CLOSTRIDIUM

Mas de 200 especies

El genero se define por 4 rasgos importantes:
1. Presencia de endoesporas
2. Metabolismo anearobico
3. Incapacidad de reducir sulfato a sulfito
4. Gram positiva
Su importancia en la capacidad patgena consiste en:
Capacidad de sobrevivir en condiciones ambientales por formacin de esporas
Rpido crecimiento privado de oxigeno
Sntesis de numerosas toxinas histoliticas, enterotoxinas y neurotoxinas
Algunas especies son areotolerantes: (C tertium y C. histolyctum)
Rara ves muestran la presencia de esporas: (C. perfringens y C.ramosum)
C.TETANI = tetanos
C. PERFRINGENS=
infeccin de los tejidos blandos (celulitis, fascitis o miositis supurativa
mionecrosis o gangrenosa gaseosa)

intoxicacin alimentaria por tipo A se caracteriza por:

1. incubacin de 8-24 hrs

2. espasmos abdominales y diarrea acuosa
3. duracin de 24-48 hrs
4. el mantenimiento de alimentos contaminados a temperaturas inferiores a
60 grados germinan esporas y contaminacion

enteritis necrotizante por tipo C

proceso necrosante agudo, afecta el yeyuno y se caracteriza por:
1. dolo abdominal, vomitos, diarrea sanguinolenta, ulceracin del intestino
delagado y perforacin de la pared intestinal con peritonitis y shock

septicemia
C.BOTULINUM= botulismo
C. DIFFICILE= diarrea asociada al uso de antibiticos, colitis pseudomembranosa

C. PERFRINGENS
 Bacilo gram positivo, rectangular, de gran tamao que rara vez forma esporas,
Produce unas 12 toxinas que se usan para subdividir las sepas en 5 tipos ( de A-
E)
Es inmvil y beta hemolisis Y CRECE EN OXIGENO
Colanizacion asintomtica que produce gastroenteritis de resolucin
espontanea hasta una destruccin desaxtadora de los tejidos
Una docena de toxinas y enzimas
1. Toxina alfa(): la producen las 5 tipos de C perfringens
es una lecitinasa (fosfolipasa C),
capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y clulas
provoca hemolisis masiva junta a un incremento de
permeabilidad vascular, destruccin tisular, toxicidad
heptica y disfuncin miocrdica
la mayora es producida por C perfringens

2. Toxina Beta(): responsable de la estasis intestinal

Destrucion de mucosa de lesiones neroticas y enteritis necrtica

3. Toxina Epsilon: es protoxina que se activa por tripsina

Aumenta permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo

4. Toxina Iota: de tipo E con actividad necrosante y aumenta la

permeabilidad vascular
5. Enterotoxina: por cepas tipo A, es termolbil y sensible ala pronosa
La exposicin ala tripsina triplica la actividad toxica
Se produce durante la fase de transicin desde las clulas
vegetativa a las esporas
Se une alos receptores de la membrana en borde de cepillo del
epitelio del intestino delgado en el ilion y yeyuno.
EPIDEMIOLOGIA
TIPO A: frecuente en el aparato digestivo y se encuentra en el suelo y en aguas
contaminadas con heces. Producen: infecciones de tejido blando,
intoxicacin alimentarias y septicemias primarias
TIPO B a E: no sobreviven en el suelo pero pueden colonizar el aparato
digestivo
TIPO C: enteritis necrtica- toxina beta
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Infecciones de tejido blando con ausencia de leucocitos
Se divide cada 8-10 min
Aislamiento de mas de 105 microorganismo por gramo de alimento
 Mas de 105 bacterias por gramo de heces
TRATAMIENTO
Desbridamiento quirrgico y altas dosis de penicilina
CLOSTRIDIUM TETANI