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PATOGENIA:
El hecho fisiolgico principal de la exacerbacin asmtica es el
estrechamiento de la va area y la subsiguiente obstruccin al flujo
areo, que de forma caracterstica es reversible. En las vas
respiratorias pequeas, el flujo de aire est regulado por el msculo
liso que rodea las luces; la broncoconstriccin de estas bandas
musculares bronquiolares restringe o bloquea el flujo de aire. Un
infiltrado inflamatorio celular y exudado caracterizado por eosinfilos,
pero que tambin incluye otros muchos tipos de clulas inflamatorias
(neutrfilos, monocitos, linfocitos, mastocitos, basfilos), puede llenar
y obstruir las vas respiratorias e inducir una lesin epitelial y su
descamacin a la luz de las vas respiratorias. Los linfocitos T
cooperadores y otras clulas inmunitarias que producen citosinas (IL-
4, IL-5, IL-13) y quimiocinas (eotaxina) proinflamatorias y proalrgicas
median este proceso inflamatorio. Las respuestas inmunitarias
patolgicas y la inflamacin tambin pueden deberse a una
interrupcin de los procesos reguladores normales de la inmunidad
(linfocitos T reguladores que producen IL-10 y factor transformador
del crecimiento [TGF] ) que amortiguan la inmunidad efectora y la
inflamacin cuando ya no son necesarias. La inflamacin de las vas
respiratorias est ligada a la HRB o hipersensibilidad del msculo liso
de la va respiratoria a numerosas provocaciones que actan como
desencadenantes, as como al edema de las vas respiratorias, el
engrosamiento de la membrana basal, el depsito subepitelial de
colgeno, la hipertrofia del msculo liso y de las glndulas mucosas y
la hipersecrecin de moco, todos ellos procesos que contribuyen a
obstruir el flujo de aire.1,4