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Instituto Unificado De Ensino Superior IUESO.

Faculdades Objetivo.

Curso: Farmcia 3 perodo Noturno

Noes de Patologia Geral

O presente hipertexto tem como objetivo oferecer ao estudante dos cursos de Medicina,
Farmcia e Fisioterapia os principais conceitos dos processos patolgicos gerais. O
objetivo somente servir como um resumo da matria abrangida, procurando situar
melhor o aluno no curso. Estudo complementar se fazem necessrio para melhor
compreenso dos temas abordados e para um aprendizado mais abrangente nesta
importante rea mdica.

Definio

Etmolgicamente, patologia significa o estudo (logos) do sofrimento (pathos) e


melhor conceituado como "o estudo das doenas". A diferena bsica entre o conceito
de sofrimento e de doena est no fato de que o sofrimento um estado, enquanto a
doena um processo.

Histrico

Dentre as idias primitivas se tinha (e ainda se tem...) o conceito de que as doenas


seriam "espritos", entes demonacos que possuiam o corpo e precisavam ser expulsos
do mesmo.

J entre os gregos surgiram os primeiros conceitos de que as doenas seriam


modificaes no prprio corpo. Entre estes est a teoria humoral de Hipcrates (460-
377) e de Galeno (131-200), onde se atribuiu a importncia das doenas aos lquidos
orgnicos do corpo (humores). Paracelso (1493-1541) foi o primeiro a romper com estas
idias, atribuindo as enfermidades ou doenas como manifestaes naturais da vida
orgnica.

Cabe a Morgagni (1681-1771), notar que estas transformaes funcionais dos processos
vitais denominadas de "enfermidades" ou "doenas", so acompanhados, muitas vezes,
de modificaes morfolgicas nos rgos e posteriormente complementado por
Virchow (1821-1902), de modificaes nos pequenos elementos constituintes do
organismo, ou sejam, nas clulas e nas substncias intercelulares .

Conceitos bsicos

conveniente ter um termo geral que descreva tudo que est errado com a matria viva.
O termo que utilizamos leso , que literalmente significa uma ferida.
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Assim ns chamamos uma fratura no crnio de leso, uma bolha na pele tambm
leso, como tambm o um tumor no osso, e assim por diante. Na maioria das vezes as
leses podem ser detectadas a olho n, e so ditas leses macroscpicas. O
esclarecimento posterior de sua natureza s pode ser obtido atravs de um corte fino
para exame microscpico .

Na rotina do patologista utilizado o microscpio tico que tem um poder de resoluo


de cerca de x1000.

Numerosas tcnicas auxiliares podem refinar ainda mais a microscopia tica. Entre elas
podemos citar a imunohistoqumica e a imunofluorescncia.

Com o advento da microscopia eletrnica podemos obter resolues bem maiores, da


ordem de x10.000 at x100.000 , podendo visualizar organelas celulares como
mitocndrias, lisossomos,etc.

Mais recentemente, os avanos em biologia molecular tm permitido caracterizar as


doenas sob o ponto de vista gentico, identificando as alteraes no DNA responsveis
por diversas patologias .

Assim, a evoluo cientfica tem conseguido cada vez mais uma avaliao mais ampla e
profunda do conceito de leso, trazendo resultados positivos na compreenso e cura das
doenas.

Leso e morte celular

Leso celular reversvel

Na patologia clssica, as alteraes morfolgicas resultantes de leso no letal s clulas


so chamadas de degeneraes ou simplesmente designadas leses reversveis. Dois
padres podem ser reconhecidos ao microscpio ptico: a tumefao celular e
a metamorfose ou degenerao gordurosa .

A tumefao celular a primeira manifestao de quase todas as formas de leso s


clulas. uma alterao morfolgica difcil de avaliar ao microscpio ptico. Ela pode
ser mais aparente quando observamos o rgo inteiro. Quando esta patologia afeta todas
as clulas de um rgo , causa alguma palidez, aumento do turgor e aumento do peso do
orgo lesado.

Se a gua continua a se acumular dentro das clulas , surgem pequenos vacolos claros
dentro do citoplasma. Este padro de leso no letal s vezes chamado de "alterao
hidrpica" ou "degenerao vacuolar". O crescimento das clulas reversvel.

As clulas dos tbulos renais constituem um bom exemplo de degenerao vacuolar


visvel microscpicamente.
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Os termos esteatose ou metamorfose gordurosa descrevem acmulos de triglicerdios


dentro de clulas parenquimatosas. A metamorfose gordurosa freqentemente vista no
fgado, uma vez que este o principal rgo envolvido no metabolismo de
gorduras,podendo tambm ocorrer no corao , msculos e rins. As causas da esteatose
incluem as toxinas , subnutrio protica , obesidade e anxia.

Leso celular irreversvel

Necrose:

A necrose, uma das expresses morfolgicas da morte celular (sendo a segunda a


apoptose), refere-se a um espectro de alteraes morfolgicas que se seguem morte
celular em um tecido vivo , resultante em grande parte, da ao degradativa progressiva
de enzimas sobre a clula letalmente lesada.

As alteraes nucleares aparecem sob a forma de um dentre trs padres:

A basofilia da cromatina pode diminuir (carilise) , uma alterao que supostamente se


reflete na atividade da DNAse.

Um segundo padro a (picnose), caracterizada pela retrao nuclear e aumento da


basofilia. Aqui o DNA aparentemente se condensa em uma massa slida, basoflica.

No terceiro padro, conhecido como (cariorrexe), o ncleo picntico ou parcialmente


picntico sofre fragmentao. Com o tempo (um dia ou dois) , o ncleo na clula
necrtica desaparece totalmente.

Uma vez que as clulas necrticas tenham sofrido as primeiras alteraes j descritas
aqui, a massa das clulas necrticas pode ter vrios padres mofolgicos :

necrose coagulativa : a necrose coagulativa implica na conservao do contorno


bsico da clula coagulada por pelo menos alguns dias. O processo de necrose
coagulativa caracterstico da morte hipxica das clulas em todos os tecidos ,
exceto o crebro. O infarto do miocrdio um exemplo importante ,
caracterizado por clulas coaguladas , anucleadas.

necrose liquefativa : a necrose liquefativa , resultante da autlise ou heterlise ,


principalmente caracterstica de infeces bacterianas focais , pois a presena
de bactrias constitui poderoso estmulo para o acmulo de leuccitos . Por
motivos obscuros , a morte hipxica das clulas dentro do sistema nervoso
central geralmente evoca uma necrose liquefativa.

necrose caseosa : a necrose caseosa , uma forma distinta de necrose de


coagulao, mais freqentemente encontrada em focos de infeco

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tuberculosa. O termo "caseosa" derivado do aspecto macroscpico (branco


similar a queijo) da rea de necrose.

necrose gordurosa ( esteatonecrose) : a necrose gordurosa enzimtica , que na


realidade no indica um padro especfico de necrose. Este termo descritivo de
reas focais de destruio de gordura resultante de liberao anormal de lipases
pancreticas ativadas na substncia do pncreas e cavidade peritoneal. Isto
ocorre na emergncia abdominal conhecida como "necrose pancretica aguda".

Apoptose:

Uma outra forma de morte celular,hoje bastante estudada a apoptose que melhor
compreendida como morte celular programada . Este processo ocorre em vrias
situaes fisiolgicas (como o colapso endometrial durante a menstruao, a destruio
programada das clulas durante a embriognese, a deleo de clulas nas criptas
intestinais) e tambm ocorre em clulas tumorais. um importante objeto de estudo na
rea de proliferao celular.

Adaptao celular

Nm sempre que uma clula ou tecido sofre agresso, ele sofre degenerao ou morre.
A adaptao celular uma importante caracterstica dos seres vivos, permitindo a
sobrevivncia celular e do organismo a diversas situaes de agresso muitas vezes
impostas pelo meio ambiente, pela atividade fsica da pessoa, ou mesmo ainda por
circunstncias endgenas.

As clulas devem constantemente se adaptar, mesmo em condies normais, a


alteraes do meio ambiente. Estas adaptaes fisiolgicas geralmente representam
respostas das clulas a estimulao hormonal como por exemplo, no aumento das
mamas e induo de lactao pela gestao. As adaptaes patolgicas procuram
conferir s clulas a capacidade de sobreviver em seu ambiente e talvez escapar de
sofrerem leses.

Nesta seo consideraremos algumas mudanas adaptativas comuns s clulas, que


esto presentes em muitos estados patolgicos. So elas:

Atrofia:

a diminuio do tamanho da clula pela perda da substncia celular. Ela


representa uma forma de resposta adaptativa. Quando um nmero suficiente de clulas
est envolvido, todo o tecido ou rgo diminui de tamanho ou torna-se atrfico.

As causas da atrofia so as seguintes:


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Diminuio do trabalho

Perda de inervao

Diminuio do suprimento de sangue

Nutrio inadequada

Perda de estimulao endcrina

Envelhecimento

Hipertrofia:

A hipertrofia refere-se a um aumento no tamanho das clulas e, com tal alterao, um


aumento no tamanho do rgo. Portanto, o rgo hipertrofiado no tem novas clulas,
apenas clulas maiores . O aumento de tamanho das clulas no devido simplesmente
a um aumento de entrada de lquidos (tumefao celular ou edema) , mas sntese de
mais componentes estruturais da clula.

Hiperplasia:

A hiperplasia constitui num aumento do nmero de clulas em um rgo ou tecido, com


conseqente aumento do seu volume.

A hipertrofia (aumento no tamanho da clula) e a hiperplasia so muito relacionadas e


geralmente se desenvolvem concomitantemente. A hipertrofia no envolve a diviso
celular, mas a hiperplasia ocorre se as populaes de clulas forem capazes de sintetizar
DNA , permitindo assim a diviso mittica. A hiperplasia pode
ser fisiolgica ou patolgica.

A hiperplasia fisiolgica pode ser dividida em:

hiperplasia hormonal, melhor exemplificada pela proliferao do epitlio


glandular da mama feminina na puberdade e durante a gestao e pela
hiperplasia fisiolgica que ocorre no tero gravdico.

hiperplasia compensatria, como por exemplo, a hiperplasia que ocorre quando


uma parte do fgado removida (hepatectomia parcial).

J a hiperplasia patolgica ,na maioria dos casos, decorrente de estimulao hormonal


excessiva ou de efeitos dos fatores de crescimento sobre clulas-alvo. Um exemplo de
hiperplasia hormonalmente induzida a hiperplasia do endomtrio. Algumas viroses,
como no caso das verrugas, tambm induzem uma hiperplasia no epitlio infectado.

Metaplasia: A metaplasia uma alterao reversvel na qual um tipo celular adulto


(epitelial ou mesenquimal) substitudo por outro tipo celular adulto. Pode, tambm,

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representar uma substituio adaptativa de clulas mais sensveis ao estresse por tipos
celulares mais capazes de suportar o ambiente adverso.

A metaplasia adaptativa mais comum a transformao do epitlio colunar para epitlio


escamoso, como ocorre nas vias respiratrias de fumantes, devido irritao crnica .
No fumante habitual, as clulas epiteliais colunares ciliadas normais da traquia e dos
brnquios so freqentemente substitudas por epitlio pavimentoso estratificado. Estes
epitlios metaplsicos constituem, muitas vezes, no local da instalao de tumores
(neoplasias).

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Acmulos e pigmentos

Muitas doenas so decorrentes de acmulos de substncias nos diversos rgos do


corpo. Estes acmulos podem ser de localizao intracelular, extracelular ou ambas.
Quando o material acumulado tem uma cor peculiar, ele denominado de pigmento.

Pigmentos: Basicamente os pigmentos so substncias coloridas. Podem ser exgenos


(vindos de fora do corpo) ou endgenos (sintetizados dentro do prprio corpo).

O pigmento exgeno mais comum o carvo , muito comum como poluente do ar na


vida urbana. O acmulo deste pigmento escurece os tecidos pulmonares (antracose) e
os linfonodos envolvidos.

Os agregados de partculas de carvo ou de outros minerais no pulmo , podem induzir


uma reao fibroblstica e causar uma grave doena pulmonar conhecida
como pneumoconiose. Exemplos: p de carvo (antracose), slica (silicose), asbestos
(asbestose) e berlio (beriliose).

Os pigmentos endgenos incluem a lipofuscina, melanina e alguns derivados


da hemoglobina.

A lipofuscina um pigmento insolvel, tambm conhecido como lipocromo ou


pigmento de desgaste ou de envelhecimento. composta de polmeros de lipdios e
fosfolipdios conjugados protena. A lipofuscina parece no ser lesiva clula ou s
suas funes. Nos cortes de tecidos, ela aparece como um pigmento de cor marrom-
amarelada, tendo localizao intracitoplasmtica, de aspecto finamente granular e, em
geral, de localizao perinuclear.

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A melanina um pigmento marrom-enegrecido formado quando a enzima tirosinase


catalisa a oxidao de tirosina em diidroxifenilalanina nos melancitos.

A hemossiderina um pigmento derivado da hemoglobina, de cor amarelo-dourada a


marrom, granular ou cristalino, forma na qual o ferro estocado nas clulas.

Os excessos de ferro fazem com que a hemossiderina se acumule dentro das clulas ,
seja como um processo localizado ou como uma pertubao sistmica. O melhor
exemplo de hemossiderose localizada o hematoma de uma contuso comum.

Sempre que existirem causas de sobrecarga sistmica de ferro, a hemossiderina


depositada em muitos rgos e tecidos numa condio chamada hemossiderose. Ocorre
nas situaes:

aumento de absoro de ferro diettico

distrbio no metabolismo de ferro

anemias hemolticas

transfuses de sangue, pois as hemcias transfundidas constituem uma


sobrecarga exgena de ferro.

O acmulo mais extremo de ferro, uma doena chamada hemocromatose, que provoca
principalmente dano heptico e pancretico.

A bilirrubina o principal pigmento normal encontrado na bile. Ela derivada da


hemoglobina, mas no contm ferro . Sua formao e excreo normais so vitais para a
sade, e a ictercia um distrbio clnico comum devido ao excesso deste pigmento
dentro das clulas e tecidos. Em todos os locais, ela se apresenta como um depsito
mucide, marrom-esverdeado a negro , globular e amorfo.

O acmulo patolgico de clcio chama-se calcificao distrfica e encontrado em


reas de necrose, sejam elas do tipo coagulativo, caseoso ou liquefativo, bem como em
focos de necrose enzimtica de gordura. A calcificao quase inevitvel nos ateromas
da aterosclerose avancada. Os sais de clcio aparecem macroscopicamente como
grnulos ou aglomerados brancos, finos, geralmente percebido como um depsito
arenoso nos tecidos.

O termo "hialino" amplamente usado em patologia. um termo histolgico descritivo


e no significa um marcador especfico de leso celular. Assim, podemos encontrar
descries de degenerao hialina, necrose hialina, acmulo hialino, entre outras.

A alterao hialina geralmente se refere a uma alterao dentro das clulas ou no


espao extracelular, que d um aspecto homogneo, vtreo e rosado nos cortes
histolgicos rotineiros corados com hematoxilina e eosina. Na hipertenso de longa
durao e no diabetes mellitus, as paredes das arterolas, especialmente nos rins,
tornam-se hialinizadas, devido ao extravasamento de protena do plasma e depsito
deste material na tnica ntima dos vasos.
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Corada pela hematoxilina e eosina, a protena amilide tambm tem um aspecto hialino.
O amilide pode ser claramente identificado por suas caractersticas especiais de
colorao com o corante vermelho-congo, com o qual se mostra vermelho e apresenta
refringncia bipolar.

Assim, embora o termo "hialino" seja convenientemente usado, importante lembrar


que vrios mecanismos biolgicos podem produzir esta alterao, que vista em
diferentes condies patolgicas.

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Inflamao

Vrios estmulos exgenos e endgenos so capazes de gerar agresso celular e podem


provocar uma reao complexa no tecido conjuntivo vascularizado,
denominada inflamao. A caracterstica do processo inflamatrio nas formas
superiores de vida a reao dos vasos sangneos, que conduz a um acmulo de
lquido e de leuccitos no tecido extravascular. A inflamao fundamentalmente uma
resposta de proteo. Entretanto a inflamao pode ser potencialmente nociva. Reaes
de hipersensibilidade a picadas de insetos, reaes a drogas e toxinas, so exemplos de
patologias desencadeadas por processos inflamatrios.

A resposta inflamatria ocorre no tecido conjuntivo vascularizado, no plasma, nas


clulas circulantes , nos vasos sangneos e nos componentes extravasculares do tecido
conjuntivo. As clulas circulantes incluem neutrfilos, moncitos, eosinfilos,
linfcitos, basfilos e plaquetas. As clulas do tecido conjuntivo so: os mastcitos, que
circundam intimamente os vasos sangneos ; os fibroblastos do tecido
conjuntivo;e macrfagos e linfcitos residentes ocasionais. A matriz extracelular
(MEC), consiste em protenas fibrosas estruturais(colgeno,elastina), em glicoprotenas
adesivas(fibronectina, laminina, colgeno no fibrilar, entactina, tenascina e outras)e
em proteoglicanos.

A inflamao dividida em padres agudo e crnico.

A inflamao aguda tem uma durao relativamente curta (minutos, algumas horas ou
alguns dias) e suas principais caractersticas so a exsudao de lquidos e protenas
plasmticas (edema) e a migrao de leuccitos, predominantemente de neutrfilos.

A inflamao crnica, por outro lado, tem uma durao maior e associa-se, em termos
histolgicos, com a presena de linfcitos e de macrfagos e com a proliferao de
vasos sangneos e de tecido conjuntivo. Muitos fatores modificam a evoluo e o
aspecto histolgico tanto da inflamao aguda quanto da crnica, e eles sero tratados
mais adiante neste captulo.

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Dados histricos: Celsus, um escritor romano do primeiro sculo d.C ., foi o primeiro a
enumerar os quatros sinais cardeais da inflamao: rubor, tumor, calor e dor. Um quinto
sinal clnico , a perda da funo foi posteriormente acrescentado por Virchow . Em
1793, o cirurgio escocs John Hunter observou um fato atualmente tido como bvio:
que a inflamao no correspondia a uma doena , mas a uma resposta inespecfica que
tinha um efeito salutar sobre o hospedeiro.

O bilogo russo Elie Metchnikoff descobriu o processo de fagocitose ao observar a


ingesto de bactrias por leuccitos de mamferos (1882) . Ele concluiu que o propsito
da inflamao era conduzir clulas fagocitrias regio agredida para que estas
englobassem as bactrias invasoras. Logo ficou claro que tanto fatores celulares
(fagcitos) quanto fatores sricos (anticorpos) eram cruciais na defesa contra
microrganismos e, em reconhecimento a isso, Metchnikoff e Paul Ehrlich (que
desenvolveu a teoria humoral) dividiram o prmio Nobel em 1908.

A estes nomes deve ser acrescentado o de Sir Thomas Lewis que, com base em
experincias relativamente simples (envolvendo a resposta inflamatria na pele) ,
definiu o conceito de que substncias qumicas como a histamina localmente induzida
pela agresso, so mediadoras das alteraes vasculares da inflamao. Este conceito
fundamental subjaz s importantes descobertas dos mediadores qumicos da inflamao
e do potencial de emprego dos agentes antiinflamatrios.

Inflamao aguda

A inflamao aguda a resposta imediata e inicial a um agente agressor. Uma vez que
os dois componentes defensivos principais (os anticorpos e os leuccitos) so
normalmente transportados na corrente sangnea , no causa surpresa o fato de os
fenmenos vasculares desempenharem um papel de destaque na inflamao aguda.

1-Alterao do fluxo e do calibre vasculares:

As alteraes do fluxo e do calibre vasculares iniciam-se muito precocemente aps a


agresso e se desenvolvem em velocidades variveis , na dependncia da gravidade da
agresso:

vasodilatao: envolve de incio as arterolas e, em seguida, leva a abertura de


novos leitos capilares na regio.

aumento do fluxo sangneo: a causa do calor e do rubor.

lentificao da circulao: desencadeada pelo aumento da permeabilidade da


microcirculao, que despeja lquido rico em protena nos tecidos
extravasculares.

marginalizao leucocitria: os leuccitos aderem ao endotlio e pouco depois


migram atravs da parede vascular para o tecido intersticial .

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Esta escala temporal de eventos varivel. Com estmulos leves, os estgios de estase
podem s se manifestar decorridos 15 a 30 min, enquanto na agresso grave, a estase
pode levar apenas alguns minutos para ocorrer.

2-Aumento da permeabilidade vascular:

O aumento da permeabilidade vascular, que leva ao escape de um lquido rico em


protena (exsudato) para o interstcio, a marca registrada da inflamao aguda.

contrao da clula endotelial: levando formao de junes intercelulares


alongadas ou lacunas (gaps) intercelulares. , sem dvida , o mecanismo mais
comum de extravasamento vascular,e desencadeado pela histamina,
pela bradicinina e por muitas outras classes de mediadores qumicos.

agresso endotelial direta: resulta em necrose e descolamento das clulas


endoteliais. Este efeito costuma ser verificado nas agresses necrotizantes e
deve-se leso direta do endotlio pelo estmulo agressivo como, por exemplo,
por queimaduras graves ou por infeces bacterianas lticas.

agresso endotelial mediada por leuccitos: os leuccitos aderem ao endotlio


j em fases relativamente iniciais da inflamao e podem sofrer ativao durante
este processo e liberar espcies txicas de oxignio e enzimas proteoltica , que
podem ento levar agresso ou ao descolamento do endotlio.

extravasamento a partir de capilares em regenerao: durante a reparao as


clulas endoteliais proliferam e constituem novos vasos sangneos
(angiognese) . Estes brotamentos capilares permanecem permeveis at que as
clulas endoteliais se diferenciem e constituam junes intercelulares, e este fato
responsavel pelo edema caracterstico da inflamao que leva cicatrizao.

Inflamao crnica

A inflamao crnica considerada como uma inflamao de durao prolongada


(semanas ou meses), na qual se processam simultaneamente inflamao ativa,
destruio tecidual e tentativas de cura . Apesar de poder se seguir a uma inflamao
aguda, a inflamao crnica com frequncia se inicia de modo insidioso, como uma
resposta de baixa intensidade, arrastada, e frequntemente assintomtica . De fato, este
ltimo tipo de inflamao crnica inclui algumas das doenas mais comuns e
incapacitantes de seres humanos, como a artrite reumatide, a arteriosclerose, a
tuberculose e as doenas pulmonares crnicas.

Ao contrrio da inflamao aguda que se manifesta por alteraes vasculares, edema e


infiltrao basicamente neutroflico, a inflamao crnica caracteriza-se por:

infiltrao por clulas mononucleares, que


incluem macrfagos , linfcitos e plasmcitos e que reflete uma reao
persistente agresso .

destruio tecidual , largamente induzida pela inflamao das clulas.


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tentativas de reparao mediante a substituio por tecido conjuntivo, ou seja,


pela proliferao de pequenos vasos sangneos (angiognese) e,em especial,
por fibrose.

Infiltrao mononuclear

Os macrfagos so um dos componentes do sistema mononuclear fagocitrio (SMF),


outrora conhecido como sistema retculo-endotelial (SRE). O SMF consiste em clulas
intimamente relacionadas originrias da medula ssea, e inclui os moncitos sangneos
e os macrfagos teciduais. Estes ltimos encontram-se difusamente espalhados pelo
tecido conjuntivo ou aglomerados em rgos como o fgado (clulas de Kupffer), o
bao, os gnglios linfticos (histicitos sinusoidais) e os pulmes (macrfagos
alveolares) . Todos derivam de um precursor comum da medula ssea , que d origem
aos moncitos sangneos .

Quando o moncito atinge o tecido extravascular, ele se transforma em uma clula


fagocitria maior: o macrfago. Alm de realizarem fagocitose, os macrfagos
apresentam um potencial de "ativao". Este processo se resulta em um aumento de
tamanho da clula , na elevao dos nveis de enzimas lisossomiais, em uma ativao
metablica e em uma maior capacidade para fagocitar e destruir micrbios ingeridos.
Aps a ativao, os macrfagos passam a secretar uma ampla variedade de produtos
biologicamente ativos que so importantes mediadores da destruio tecidual, da
proliferao vascular e da fibrose caractersticas de inflamao crnica.

Alguns deles so txicos para as clulas (ex., metablitos do oxignio) ou para a matriz
extracelular (proteases), alguns geram o ingresso de outros tipos celulares (ex., citocinas
, fatores quimiotticos) e outros, por sua vez, induzem a proliferao de fibroblastos e a
deposio de colgeno (ex., fatores de crescimento) .

Este impressionante arsenal de mediadores torna os macrfagos poderosos aliados na


defesa corporal contra invasores indesejveis, mas esta mesma artilharia tambm
capaz de induzir considervel leso tecidual em vigncia de uma ativao inapropriada
dos macrfagos. Assim a destruio tecidual uma das marcas registradas da
inflamao crnica.

Os linfcitos so mobilizados tanto nas reaes imunolgicas mediadas por clulas


quanto naquelas mediadas por anticorpos . Estas clulas apresentam uma relao de
reciprocidade com os macrfagos na inflamao crnica. Os linfcitos ativados
produzem linfocinas; uma destas, a IFN-g, um importante estimulador de moncitos e
macrfagos.

As citocinas de macrfagos ativados (monocinas), por sua ve , ativam os linfcitos, que


tambm produzem mediadores inflamatrios. Assim, configura o cenrio para a
persistncia da resposta inflamatria.

Os plasmcitos produzem anticorpos contra antgenos persistentes na regio da


inflamao ou contra componentes teciduais alterados.

Muito embora os neutrfilos sejam a marca registrada da inflamao aguda , muitas


formas de inflamao crnica (que perduram por meses) continuam a apresentar
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grandes nmeros de neutrfilos; estes so induzidos pela persistncia das bactrias ou


por mediadores produzidos por macrfagos ou por clulas necrticas. Na inflamao
bacteriana crnica do osso (osteomielite), pode persistir um exsudato neutroflico por
vrios meses .

Os neutrfilos so tambm importantes na leso crnica pulmonar induzida pelo


tabagismo e por outros estmulos.

Inflamao granulomatosa

Este um padro diferenciado de reao inflamatria crnica, na qual o tipo celular


predominante um macrfago ativado com aspecto de uma clula epitelial modificada
(clula epiteliide). A tuberculose a principal doena com caracterstica
granulomatosa, mas outras doenas como a hansenase, a sarcoidose, a sfilis, algumas
afeces micticas e pneumoconioses como a silicose, podem tambm apresentar um
padro inflamatrio granulomatoso.

Um granuloma uma rea focal de uma inflamao granulomatosa. Consiste em um


agregado de macrfagos ativados (clulas epiteliides), cercados por linfcitos e
ocasionais plasmcitos. Com freqencia, embora no de forma invarivel, as clulas
epiteliides se fundem e formam clulas gigantes na periferia ou no centro dos
granulomas. Essas clulas gigantes compreendem uma massa citoplasmtica com 20 ou
mais pequenos ncleos dispostos na periferia (clulas gigantes tipo Langhans) ou ao
acaso (clulas gigantes tipo corpo estranho). Na tuberculose, o granuloma
denominado de tubrculo e caracteriza-se, classicamente, pela presena de necrose
caseosa central. Em contraste, a necrose caseosa rara em outras doenas
granulomatosas.

Em resumo, a inflamao granulomatosa um tipo especfico de reao crnica,


caracterizado pelo acmulo de macrfagos modificados (clulas epiteliides) e
desencadeada por diversas infeces e agentes no infecciosos.

Reparao por tecido conjuntivo (fibrose)

A destruio tecidual persistente com leso tanto das clulas parenquimatosas quanto
da moldura do estroma uma marca registrada da inflamao crnica. Como
decorrncia, a reparao no pode ser levada a cabo exclusivamente pela regenerao
das clulas parenquimatosas, mesmo naqueles rgos cujas clulas so capazes de
regenerao. Ocorrem ento tentativas de reparar a leso tecidual mediante a
substituio de clulas parenquimatosas no regeneradas por tecido conjuntivo, que com
o tempo, produz fibrose e formao de cicatriz. Existem quatro componentes neste
processo:

formao de novos vasos sanguneos (angiognese)

migrao e proliferao de fibroblastos

deposio de matriz extracelular

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maturao e organizao do tecido fibroso, tambm conhecido


como remodelamento

O tecido de granulao, caracterstico da cicatrizao, deriva do seu aspecto rseo,


mole e granular na superfcie das feridas, mas o mais caracterstico so seus aspectos
histolgicos: a proliferao de pequenos vasos sanguneos neoformados e de
fibroblastos.

Diversos fatores so capazes de induzir a angiognese, notadamente o fator de


crescimento bsico dos fibroblastos (fibroblast growth factor_FGF) e o fator de
crescimento vascular endotelial (vascular endothelial growth factor_VEGF).

O FGF bsico capaz de mediar todas as etapas da angiognese, tanto in vivo quanto in
vitro e produzido por macrfagos ativados.

A migrao de fibroblastos para a regio da agresso e sua posterior proliferao so


desencadeadas por fatores de crescimento, como o PDGF, EGF, FGF e TGF-b, e por
citocinas fibrinognicas parcialmente derivadas dos macrfagos inflamatrios.

Alguns destes fatores de crescimento tambm estimulam a sntese do colgeno e de


outras molculas de tecido conjuntivo, e modulam a sntese e a ativao
das metaloproteinases, enzimas que atuam no sentido de degradar estes componentes da
matriz extracelular.

O efeito final da sntese versus degradao da matriz extracelular resulta em um


"remodelamento" da moldura de tecido conjuntivo, uma caracterstica importante tanto
na inflamao crnica como na reparao de feridas.

UOL HOST
PAGSEGURO
CURSOS

Neoplasias

Introduo

Cncer (o trmo genrico para todas as neoplasias malignas) uma doena de


distribuio mundial e a segunda maior causa de morte nos EUA, perdendo apenas
para as doenas cardiovasculares e para acidentes (na faixa etria de 1-14 anos) .

A proporo de mortes causadas por cncer vem aumentando progressivamente a partir


de 1900, devido reduo de mortes por doenas infecciosas e devido ao aumento da
vida mdia populacional. A incidncia de cncer aumenta exponencialmente com a
idade , embora haja tumores que atinjam faixas etrias mais jovens. Excluindo-se os
tumores no-melanticos da pele (que so os tumores mais comuns e curveis em seres
humanos), aproximadamente 80% de todos os tumores malignos se originam em apenas
10 locais anatmicos que so:
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pulmes

mama

colon e reto

prstata

linfonodos

tero

bexiga

pncreas

sangue (leucemia)

estmago

No sexo masculino , o cncer de pulmo tm a maior prevalncia, seguido do cncer de


colon e reto, prstata e pncreas.

No sexo feminino , o tumor maligno mais freqente o cncer de mama , seguido pelo
cncer de tero , colon e reto, e pulmo . A mortalidade por cncer de colo uterino tem
diminudo, graas ao exame "Papanicolaou" , que permite um diagnstico precoce
destes tumores.

Estas incidncias topogrficas de tumores variam em diversos pases, e tumores


malignos de estmago, faringe, boca, esfago e fgado so muito freqentes em
diferentes pases.

Definio

Uma neoplasia (neo=novo; plasia=crescimento, formao) uma proliferao anormal


de clulas com um crescimento relativamente autnomo. A maioria das neoplasias
tm origem clonal , sendo decorrentes da proliferao de uma nica clula que sofre
transformao neoplsica .

A transformao de uma clula normal para neoplsica pode ser causada por agentes
qumicos, fsicos ou biolgicos, que alteram irreversvelmente o genoma da clula.

As clulas neoplsicas se caracterizam pela perda de algumas funes especializadas ,


adquirindo novas propriedades biolgicas, principalmente a propriedade de crescimento
autnomo e descontrolado.

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O comportamento biolgico ou curso clnico de uma neoplasia , permite classific-la


como neoplasia maligna ou benigna, uma distino de grande importncia no
diagnstico, tratamento e prognstico da doena. Uma neoplasia maligna manifesta um
maior grau de autonomia e capaz de invadir tecidos vizinhos e dar metstases; podem
ser resistentes ao tratamento e vir a causar a morte do indivduo.

Uma neoplasia benigna tem um menor grau de autonomia, geralmente no invasiva,


no d metstases e geralmente no traz grandes conseqncias , se tratada
adequadamente.

Anaplasia uma caracterstica de clulas cancerosas e denota uma perda de


caractersticas normais, estruturais e funcionais (indiferenciao).

O sufixo "oma" significa tumor e geralmente denota uma neoplasia benigna,


como: fibroma, lipoma, etc; embora s vezes implique numa neoplasia maligna como no
caso do melanoma , seminoma , hepatoma. A confuso na nomenclatura pode ainda ser
maior, pois este sufixo muitas vezes implica em leses nm mesmo neoplsicas como
no caso de hematoma, granuloma e ateroma.

O sufixo "blastoma" denota uma neoplasia de clulas embrionrias, como no caso


de neuroblastoma e retinoblastoma.

Histognese a origem de um tecido, e um mtodo utilizado para classificar as


neoplasias. Assim:

Adenomas so neoplasias benignas de epitlio glandular.

Carcinomas so tumores epiteliais malignos.

Sarcomas so tumores de tecidos mesenquimais malignos.

Oncologia (onkos= tumor ; logos= estudo) o estudo ou cincia das neoplasias ,


incluindo sua etiologia e patognese.

Displasia uma proliferao celular anormal e atpica, podendo ser reversvel e muitas
vezes precursora de neoplasias .

Classificao

Muitos mtodos para classificar as neoplasias tm sido propostos . A classificao mais


usada feita , combinando-se o comportamento biolgico (benigno ou maligno) e
a histognese (o tecido ou clula de origem da neoplasia, determinados pelo exame
histolgico e/ou citolgico). As neoplasias benignas geralmente so bem diferenciadas e
lembram, tanto funcionalmente como estruturalmente, os tecidos normais. As neoplasias
malignas geralmente apresentam-se menos similaridades com os tecidos normais (so
pouco diferenciadas ou indiferenciadas).

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Agentes carcinognicos

Um grande nmero de agentes causam danos genticos e induzem transformao


neoplsica nas clulas . Eles se enquadram nas seguintes categorias:

carcingenos qumicos

energia radiante

vrus oncognicos

A energia radiante e alguns carcingenos qumicos so causas documentadas de cncer


em humanos, e as evidncias que se associam alguns vrus a cnceres humanos tornam-
se cada vez mais fortes . Na discusso seguinte, procuraremos enfocar os agentes
biolgicos dos tumores, mas importante notar que vrios agentes podem atuar em
conjunto ou sinergizar os efeitos dos outros.

Carcinognese viral

Vrus oncognicos a DNA

Dos vrios vrus humanos a DNA, trs deles :

papilomavrus (EPV)

vrus Epstein-Barr (EBV)

vrus da hepatite B (HBV)

so de particular interesse neste estudo, pois tm implicao na gnese de cncer


humano.

Os vrus tranformantes a DNA formam associaes estveis com o genoma da clula


hospedeira. O vrus integrado incapaz de completar seu ciclo replicativo porque os
genes virais essenciais para o trmino da replicao so interrompidos durante a
integrao do DNA viral.

Papilomavrus humano

Aproximadamente 65 tipos geneticamente distintos de papilomavrus humanos ( HPV)


j foram indentificados. Alguns tipos definitivamente causam papilomas escamosos
benignos (verrugas) nos seres humanos. Os HPVs tambm foram implicados na origem
de vrios cnceres, particularmente o carcinoma de clulas escamosas do colo uterino e
da regio anogenital.

Os estudos epidemiolgicos sugerem que o carcinoma do crvix causado por um


agente sexualmente transmitido, e o HPV o principal suspeito.
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As seqncias de DNA dos tipos de HPV 16 e 18 e, menos comumente , os tipos 31, 33,
35 e 51 so encontrados em aproximadamente 85% dos cnceres invasivos de clula
escamosa e em seus supostos precursores (displasias graves e carcinomas in situ).

Em contraste com os cnceres cervicais, as verrugas genitais com baixo potencial de


malignidade esto associadas a tipos distintos de HPV, predominantemente os tipos
HPV-6 e HPV-11 (tipos de baixo risco).

Nas verrugas benignas e leses pr-neoplsicas, o genoma de HPV mantido sob a


forma epissmica (no-integrada), enquanto que nos cnceres o DNA viral geralmente
integrado ao genoma da clula hospedeira. Isto sugere que a integrao do DNA viral
importante na transformao maligna. Embora o local da integrao viral nos
cromossomos hospedeiros seja aleatrio (o DNA viral encontrado em diferentes locais
em diferentes cnceres) , o padro de integrao clonal, ou seja, o local da integrao
idntico dentro de todas as clulas de um determinado cncer.

Vrus Epstein-Barr

Este vrus, um membro da famlia herpes, foi implicado na patogenia de quatro tipos de
tumores humanos:

a forma africana do linfoma de Burkitt

os linfomas de clulas B em pessoas imunossuprimidas

alguns casos de doena de Hodgkin

carcinomas nasofaringeanos.

EBV infecta clulas epiteliais da orofaringe e linfcitos B.

Dentro dos linfcitos B, o genoma linear de EBV torna-se circular para formar um
epissomo no ncleo da clula. A infeco de clulas B latente , isto , no h
replicao do vrus e as clulas no so mortas. As clulas B latentemente infectadas so
imortalizadas e adquirem a habilidade de se propagarem indefinitivamente in vitro.

Vrus da hepatite B

Os estudos epidemiolgicos sugerem fortemente uma ntima associao entre a infeco


de HBV e a ocorrncia de cncer heptico (carcinoma hepatocelular). O HBV
endmico em pases do Oriente Mdio e frica e estas reas so as que tm as mais
altas incidncias de carcinoma hepatocelular . Por exemplo, em Taiwan, os pacientes
infectados por HBV tm um risco mais de 200 vezes maior de desenvolver cncer de
fgado quando comparados a pessoas no-infectadas na mesma rea.

Praticamente em todos os casos de cncer heptico relacionado com o HBV, o DNA


viral integrado ao genoma da clula hospedeira , e, como o HPV , os tumores so
clonais com relao a estas inseres.

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Vrus Oncognicos a RNA

Vrus tipo 1 da leucemia de clula T humana:

O HTLV-1 est associado a uma forma de leucemia / linfoma de clula T que


endmica em algumas partes do Japo e do Caribe, mas encontrado somente
esporadicamente em outros paises, inclusive nos EUA.

Existem poucas dvidas de que a infeco de HTLV-1 dos linfcitos T seja necessria
para a origem da leucemia, mas os mecanismos moleculares da transformao no esto
ainda totalmente esclarecidos.

Imunidade tumoral

A transformao neoplsica, como j discutimos, resulta de uma srie de alteraes


genticas, algumas das quais podem resultar na expresso de antgenos de superfcie
celular que so encarados como no-prprios pelo sistema imune.

A idia de que os tumores no so totalmente prprios foi concebida por Ehrlich, que
props que o reconhecimento imunomediado de clulas tumorais autlogas pode ser um
"mecanismo positivo" capaz de eliminar clulas transformadas.
Subseqentemente, Lewis Thomas e McFarlene Burnet formalizaram este conceito
criando o termo "vigilncia imunolgica" para se referir ao reconhecimento e destruio
de clulas tumorais no-prprias quando seu surgimento.

A ocorrncia do cncer sugere que a vigilncia imunolgica imperfeita. Entretanto, em


vista de alguns tumores escaparem de tal policiamento, isto no impede a possibilidade
de que outros possam ser abortados.

Imunovigilncia

O argumento mais forte para a existncia da imunovigilncia o aumento da freqncia


de cnceres nos hospedeiros imunodeficientes. Cerca de 5% das pessoas com
imunodeficincias congnitas desenvolvem cnceres cerca de 200 vezes mais do que a
prevalncia esperada.

Analogamente, os receptores imunossuprimidos de transplantes e os pacientes com


AIDS tm expresso mais maligna quanto ao comportamento tumoral. Deve ser notado
que a maioria (mas no todas) destas neoplasias so linfomas, geralmente linfomas
imunoblsticos de clulas B .

A maioria dos cnceres ocorre em pessoas que no sofrem de nenhuma


imunodeficincia manifesta . evidente ento que as clulas tumorais devem
desenvolver mecanismos para escapar ou burlar o sistema imunocompetente dos
hospedeiros.

Durante a progresso tumoral, subclones fortemente imunognicos provavelmente so


eliminados por clulas efetivas do hospedeiro, favorecendo assim o crescimento seletivo
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de variantes antgeno-negativas. Embora o aumento de ocorrncia dos tumores em


hospedeiros imunodeficientes apie a existncia de uma imunovigilncia , o argumento
mais forte contra o conceito de imunovigilncia tambm deriva do estudo de pacientes
imunossuprimidos.

As formas mais comuns de cnceres em pacientes imunossuprimidos e imunodeficientes


so os linfomas, notadamente os linfomas de clula B imunoblstico, que podem ser a
conseqncia de respostas imunoproliferativas anormais a microorganismos como
o EBV ou a vrios agentes teraputicos administrados a estes pacientes.

Significativamente, um aumento da incidncia das formas mais comuns de cncer: de


pulmo, mamas, trato gastrintestinal e neoplasias mltiplas, poderia ser antecipado em
pessoas imunologicamente prejudicadas, mas isto no ocorre.

A regulao da angiognese e do crescimento tumoral pela Angiostatina e Endostatina

O fenmeno da inibio do crescimento tumoral atravs da massa tumoral primitiva tem


sido descrito tanto clinicamente como experimentalmente. Por exemplo, a remoo de
um carcinoma primrio pode permitir o rpido crescimento de prvias metstases at
ento dormentes. Entretanto, o mecanismo pelo qual o tumor primitivo poderia suprimir
o crescimento de suas metstases era at ento desconhecido.

Trabalhos cientficos recentes mostraram que alguns tumores primrios, alm de


produzir agentes angiognicos de ao local, so tambm capazes de produzir
a angiostatina, um inibidor da angiognese que se acumula na circulao e capaz de
suprimir o crescimento de metstases microscpicas.

Outra proteina natural anti-angiognica chamada endostatina foi tambm recentemente


identificada e sua administrao repetida em estudos pr-clnicos mostrou-se eficiente
no controle da expanso de tumores primrios e, ao contrrio da quimioterapia
tradicional, no mostrou resistncia tumoral com o passar do tempo.

Numa conferncia recente sobre cncer no Massachusetts Institute of


Technology (Dezembro,1996), o pesquisador Dr. Folkman anunciou que o uso
combinado destes dois agentes angiognicos (Endostatina e Angiostatina), quando
usados em estudos pr-clnicos para tratamento de tumores slidos para os quais no
havia quimioterapia efetiva, preveniu a recorrncia destes tumores, mesmo meses aps a
cessao do tratamento ( Cell,Volume 79, 315-328, October, 21,1995).

Ao que tudo indica, a terapia anti-angiognica representa um grande avano no


tratamento do cncer, uma vez que no apresenta os graves efeitos colaterais, a limitada
eficcia e a resistncia s drogas, geralmente observadas na quimioterapia tradicional.

Estes estudos refletem um crescente consenso entre os pesquisadores de cncer, que o


uso de substncias anti-angiognicas constituem o mais recente avano na teraputica
anti-cncer, auxiliando e complementando os tratamentos j existentes, como a
quimioterapia convencional, radioterapia e cirurgia .

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Diagnstico

Em muitas situaes mdicas, incluindo em todos os casos de cnce , o diagnstico


feito atravs do estudo macro e microscpico de uma amostra de tecido obtida no
paciente e enviada ao patologista para exame.

Este procedimento chamado de bipsia, uma palavra de origem grega que significa
"observao do que vivo". Um rgo do corpo pode ser biopsiado atravs de vrias
tcnicas, algumas vezes requerendo um ato cirrgico (por exemplo, o estadiamento da
doena de Hodgkin pela esplenectomia) e outras vezes sem precisar nem mesmo de
anestesia (como por exemplo, nas punes bipsia-aspirativas da tireoide , mama ,
pulmo, fgado ,etc). O patologista um mdico especialista na realizao do
diagnstico de peas cirrgicas, tecidos e fluidos obtidos no corpo.

Tipos de bipsias

1. Bipsia excisional: Todo um rgo ou leso so removidos . Alguns tipos de tumores


(como por exemplo os linfomas) devem ser examinados integralmente para o
diagnstico, portanto linfonodos aumentados de tamanho so candidatos a bipsias
excisionais. Alguns cirurgies preferem a retirada total das leses mamrias, para
analise total das mesmas. Alguns rgos so perigosos de tirar fragmentos devido a
hemorragia (por exemplo o bao), portanto bipsias excisionais so indicadas nos
mesmos.

2. Bipsia incisional: Apenas um pedao da leso removida cirurgicamente. Este tipo


de bipsia particularmente utilizado no diagnstico de tumores de partes moles (tecido
conjuntivo, tecido adiposo e tecido muscular) para distino entre neoplasias benignas e
malgnas (sarcomas).

3. Bipsia endoscpica: Este talvez seja o tipo mais comum de bipsia . obtida
atravs de uma fibra tica chamada endoscpio , que pode ser inserida no trato digestivo
(endoscopia digestiva), bexiga (cistoscopia), cavidade abdominal (laparoscopia),
cavidade articular (artroscopia) , poro mdia do trax (mediastinoscopia), laringe
(laringoscopia) e brnquios (broncoscopia), tanto atravs de um orifcio natural do
corpo, como atravs de uma pequena inciso cirrgica . O endoscopista pode visualizar
uma leso atravs do endoscpio e retirar pequenos fragmentos para exame.

4. Bipsia colposcpica: Este um procedimento ginecolgico usado para avaliar uma


paciente com um exame Papanicolaou alterado ou displsico. O colposcpio um
aparelho semelhante a um telescpio que permite um "close" em detalhes das reas
atpicas ou anormais no colo uterino. Assim, pequenos fragmentos podem ser obtidos
destas reas e enviados para exame histopatolgico.

5. Puno bipsia aspirativa (PBA): Esta uma tcnica extremamente simples que vem
sendo muito utilizada nos ltimos anos. Consiste na utilizao de uma agulha comum
(22 gauge), que inserida no tumor e aspirado atravs de uma seringa. Do material
obtido (dezenas a centenas de clulas), feito um esfregao em uma lmina, corado e
examinado ao microscpio por um patologista. O diagnstico realizado em poucos
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minutos, embora em algumas situaes o material obtido possa ser insuficiente ou


inadequado, impossibilitando o diagnstico. Tumores profundos, de difcil acesso
(pncreas, fgado, pulmo), so particularmente candidatos a este tipo de procedimento,
uma vez que o acesso a estes locais muitas vezes requer um procedimento cirrgico
grande. Estes procedimentos geralmente so acompanhados por um radiologista e
guiados atravs de ultra-som ou tomografia computadorizada, sem uso de anestesia
local. Ndulos tiroideanos so excelentes candidatos a PBA.

6. Bipsia "punch": Esta tcnica utilizada por dermatologistas para bipsias de pele.
Aps anestesia local, um pequeno cilindro ( 3 a 4 cm. de dimetro ) de metal com gume
nas bordas utilizado para obteno de um pequeno fragmento cilndrico de pele. A
ferida ento suturada e deixa cicatriz mnima na pele do paciente.

7. Bipsia de medula ssea: Em casos inexplicveis de anemia, leucocitose e


trombocitopenia, entre outros, se faz necessrio examinar as clulas da medula ssea.
Em adultos, este material geralmente obtido de ssos plvicos, particularmente da
parte posterior da espinha ilaca anterior. feito anestesia local no paciente em decbito
dorsal e uma agulha bem rgida inserida no espao medular do osso e feito a aspirao
de clulas atravs de uma seringa. Do material obtido (semelhante a sangue com
partculas de gordura), so feitos esfregaos em lminas e posteriormente coradas e
examinadas. Aps a aspirao, geralmente feito uma bipsia com uma agulha grossa
(core biopsy), posteriormente descalcificado e feito cortes para exame histopatolgico

Patologia mdica: anotaes


1. 1. Layanne Cavalcante de Moura III BLOCO MEDICINA PATOLOGIA
MDICA PROFESSOR: PRISCO MEDEIROS 2012.1
2. 2. SUMRIO UNIDADE I
3. 1. Introduo..................................................................................................... 5
4. 2. Processos Adaptativos.............................................................................. 11
5. 3. Alteraes Degenerativas.......................................................................... 25
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6. 4. Necroses ..................................................................................................... 33
7. 5. Distrbios no metabolismo dos Pigmentos............................................. 37
8. 6. Minerais....................................................................................................... 42
UNIDADE II
9. 7. Estudo das Hiperemias..................................................... 48
10. 8. Edema.......................................................................................................... 51
9. Hemorragias ............................................................................................... 55
10. Trombos.................................................................................................... 58
11. mbolos .................................................................................................... 62
12. Enfarte....................................................................................................... 64
UNIDADE III
11. 13. Inflamaes Inespecficas....................................................................... 67
12. 14. Inflamaes Especficas.......................................................................... 71
15. Processos Reparativos............................................................................ 75
13. 16. Leses Pr-Neoplsicas .......................................................................... 78
17. Neoplasias ................................................................................................ 81
REFERNCIAS CONSULTADAS E INDICADAS ...................................... 86
14. 3. 4 UNIDADE I
15. 4. 5 Introduo Patologia: pato (doena/ sofrimento) e logia (estudo) = estudo
das doenas. Ramos de trabalho da patologia (atividades profissionais):
16. 1) Citopatologia: estudo da doena na clula. invasivo, utilizado
principalmente nos processos neoplsicos, exemplos: punes, raspagem.
17. 2) Histopatologia: estudo das doenas em tecido. Biopsia: retirada do rgo ou
parte dele. Obs: 1 e 2 juntos auxiliam em diagnsticos e tratamentos.
18. 3) Anatomopatologia: estudo em mortos sem alteraes, ou seja, at 24 horas
ps-morte. No cadver recente estuda todos os rgos para saber a causa da
morte. Exemplos: necropsia (autpsia) clnica e necropsia legal. a) necropsia
clnica: doena clnica que no foi esclarecida por exames clnicos e etc.
importante fazer para saber se a causa da morte traz comprometimento familiar
ou ainda identificar o contaminante. b) necropsia legal: morte causada por
violncia, suicdio, arma branca ou de fogo.
19. 5. As consequncias funcionais das alteraes morfolgicas: significado clnico.
Patologia a cincia que estuda as causas das doenas, os mecanismos que as
produzem, as sedes e as alteraes morfolgicas e funcionais que apresentam
Sade: um estado de adaptao do organismo ao ambiente fsico, psquico ou
social em que vive, de modo que o indivduo sente-se bem (sade subjetiva) e
no apresenta sinais ou alteraes orgnicas evidentes (sade subjetiva).
Doena: um estado de falta de adaptao ao ambiente fsico, psquico ou social
em que vive, no qual o indivduo sente-se mal (sintomas) e/ou apresenta
alteraes orgnicas evidentes (sinais). Sade diferente de Normalidade: sade
utilizada em relao ao indivduo, enquanto normalidade utilizada em relao
aos parmetros de parte estrutural ou funcional do organismo ( estabelecido a
partir da mdia de vrias observaes de determinado parmetro). reas da
patologia:
20. 1) Etiologia: estudo das caudas.
21. 2) Patognese: estudo dos mecanismos.
22. 3) Anatomia patolgica: estudo das alteraes morfolgicas (leses).
23. 4) Fisiopatologia: estudo das alteraes funcionais dos rgos afetados.
Patologia geral: estuda os aspectos comuns s diferentes doenas no que se
referem s suas causas, mecanismos patognicos, leses estruturais e alteraes
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da funo (rea geral da sade). Patologia Especial: se ocupa das doenas de um


determinado rgo ou sistema (exemplo: patologia do sistema respiratrio) ou
estuda as doenas agrupadas por suas causas (exemplo: patologia das doenas
produzidas por fungos). Essa a patologia MDICA. Leso ou processo
patolgico: o conjunto de alteraes morfolgicas, moleculares e/ou funciona
24. As alteraes estruturais induzidas nas clulas ou rgos: alteraes
morfolgicas.
25. Os mecanismos de seu desenvolvimento: patogenia.
26. As causas: etiologia.
27. 6 Os 4 aspectos da patologia: is que surgem nos tecidos aps agresses.
Alteraes morfolgicas
28. 1) Macroscpicas: olho nu.
29. 2) Microscpicas: ao microscpio de luz ou eletrnico.
30. 6. 7 3) Moleculares: se traduzem em modificaes morfolgicas. Detectadas
com mtodos bioqumicos e de biologia molecular. As leses so dinmicas,
comeam, evoluem e tendem a cura ou a cronicidade (processo patolgico essa
sucesso de eventos). Obs: os aspectos morfolgicos de uma leso podem ser
diferentes quando observado em diferentes fases de sua evoluo. Obs: toda
leso se inicia a nvel molecular. Ao dos agentes agressores (2 maneiras)
31. 1) Ao direta: por meio de alteraes molecular que se traduzem em
modificaes morfolgicas.
32. 2) Ao indireta: atravs de mecanismos de adaptao que, ao serem acionados
para neutralizar ou eliminar a agresso, induzem alteraes moleculares que
resultam em modificaes morfolgicas. Desse modo, os mecanismos de defesa,
quando acionados, podem tambm gerar leso no organismo.
33. 7. 8 Apesar na enorme diversidade de agentes lesivos existentes na natureza, a
variedade de leses observadas nas doenas no muito grande. Isso se deve ao
fato de os mecanismos de agresso s molculas serem comuns aos diferentes
agentes agressores. Alm disso, com frequncia as defesas do organismo so
inespecficas, no sentido de que so as mesmas frente a diferentes estmulos.
Exemplo 1: Situaes que levam a deficincia de ATP interfere com as bombas
eletrolticas, com as sntese celular, pH intracelular e com outras funes que
culminam com acmulo de gua no espao intracelular e com uma srie de
alteraes ultraestruturais que recebem, em conjunto o nome Degenerao
Hidrpica. A deficincia de ATP pode ser causada por: a) Agentes lesivos que
reduzem o fluxo sanguneo, o que diminui o fornecimento de oxignio para as
clulas que reduz a produo de energia. b) Agentes lesivos que inibem enzimas
da cadeia respiratria. c) Outros impedem o acoplamento da oxidao com o
processo de fosforilao do ADP. d) H ainda agresses que aumentam as
exigncias de ATP sem induzir aumento proporcional do fornecimento de
oxignio. So diferentes os agentes agressores capazes de produzirem uma
mesma leso (degenerao hidrpica) por meio de reduo absoluta ou relativa
da sntese de ATP. A prpria resposta adaptativa (defensiva) que o agente
agressor estimula no organismo pode tambm contribuir para o aparecimento de
leses. Classificao das leses (nomenclatura): ao atingirem o organismo, os
agentes agressores comprometem um tecido (ou rgo), no qual existem: 1)
Clulas, parenquimatosas e do estroma; 2) Componentes intercelulares,
interstcio ou matriz extracelular; 3) Circulao linftica e sangunea; 4)
Inervao. Obs: aps agresses, um ou mais desses componentes podem ser

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afetados, simultaneamente ou no. Obs: as leses no surgem isoladamente nas


doenas, sendo comum sua associao.
34. 8. 9 Tipos de leso
35. 1) Leses celulares;
36. 2) Alteraes do interstcio;
37. 3) Distrbios da circulao;
38. 4) Alteraes da inervao;
39. 5) Inflamao.
40. 1) Leses Celulares: so de dois tipos, letais e no letais, estando relacionada
com qualidade, intensidade e durao da agresso. a) No Letais: so aquelas
compatveis com a recuperao do estado de normalidade aps cessa a agresso.
- Agresses podem modificar o metabolismo celular: induzindo acmulo de
substncia intracelular (degeneraes). - Podem ainda alterar mecanismos que
regulam o crescimento e a diferenciao celular: originando hipotrofias,
hipertrofias, hipoplasias, hiperplasias, metaplasias, displasias e neoplasias. - Ou
acumulando nas clulas pigmentos endgenos ou exgenos (pigmentaes). b)
Letais: so representadas pela necrose (morte celular seguida de autlise) e
apoptose (morte celular no seguida de autlise).
41. 2) Leses/ alteraes no Interstcio (matriz extracelular): englobam modificaes
da substncia amorfa fundamental e das fibras elsticas, colgenas e reticulares,
que podem sofrer alteraes estruturais e depsitos de substncias formadas in
situ ou originadas da circulao. Depsitos de clcio e a formao de concrees
de clculos no meio extracelular so estudados parte.
42. 3) Distrbios da Circulao: incluem: a) aumento, diminuio ou cessao do
fluxo sanguneo para os tecidos (hiperemia, oligoemia e isquemia). b)
coagulao do sangue no leito vascular (trombose). c) aparecimento na
circulao de substncia que no se misturam ao sangue e causam ocluso
vascular (embolia). d) sada de sangue do leito vascular (hemorragia). e)
alteraes das trocas de lquidos entre plasma e interstcio (edema).
43. 4) Alteraes na Inervao: sem abordagem na patologia. Representa leses
importantes, devido papel integrador de funes realizadas pelo tecido nervoso.
Alteraes locais dessas estruturas so pouco conhecidas.
44. 5) Inflamao: mais complexa, envolve todos os tecidos, caractersticas:
45. a) modificaes locais da microcirculao;
46. 9. 10
47. b) sada de clulas do leito vascular; c) acompanhadas de leso celular e do
interstcio provocadas principalmente, pela ao das clulas fagocitrias e pelas
leses vasculares que acompanham o processo; d) a reao que acompanha a
maioria das leses iniciais. Obs: leses locais quase sempre se acompanham de
respostas sistmicas, induzidas no somente por estmulos nervosos aferentes
como tambm por substncias (citocinas) liberadas nos tecidos lesados. Estudo
Morfolgico: o estudo do macro e microscpico das doenas e constitui a
forma tradicional de anlise em patologia, tanto para investigao como para
diagnstico. Amostras diversas podem ser analisadas por exames citolgicos ou
anatomopatolgicos de bipsias, peas cirrgicas e necropsias. Exames
Citolgicos: importante meio de diagnstico de muitas doenas, sobretudo
neoplasias malignas e suas leses precursoras. Exemplo: colpocitolgico para
deteco precoce do cncer de colo do tero. Tambm utilizado para deteco de
agentes infecciosos e parasitrios. A obteno do material pode ser por: raspado
de pele ou mucosas, secrees, lquidos ou puno aspirativa. Exames
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Anatomopatolgicos: bipsias podem ser feitas para diagnstico e ou


tratamento, so de dois tipos: a) ablativas ou excicionais: quando se faz a
extirpao ou exrese de toda a leso. b) Incisional: quando se retira apenas
parte da leso. Tipos particulares de bipsias diagnsticas so: endoscpicas,
curetagens, bipsias por agulha, por trepanao e bipsias dirigidas por
aparelhos especiais, como colposcopia, ultra-sonografia e bipsias cerebral
estereotxica. Peas cirrgicas a) simples: como retirada da vescula biliar. b)
compostas ou radicais: alm do rgo ou estrutura principal, so ressecados
linfonodos, msculos e outros componentes (exemplo: em alguns cnceres de
mama). Anlise morfolgica: os fragmentos so processados passando por
desidratao gradativa em alcois, diafanizao em xilol, impregnao e
incluso em parafina, so cortados em micrtomo, desparafinados e corados (HE
= hematoxilina eosina). Necropsia (ou autpsia): significa exame post-mortem
sistemtico dos rgos ou de parte dele para determinar a causa da morte e
conhecer as leses e doenas existentes no indivduo. Estudo mais relevante nas
faculdades de medicina. A necropsia mdico-legal obrigatria por lei em
condies de morte violenta, incluindo coleta de sangue e secrees para anlise
toxicolgica.
48. 10. 11 Processos Adaptativos Classificao das Clulas (Bizozzero) As clulas
no so elementos estticos e se adaptam funcional e morfologicamente a
estmulos, da alterao do ambiente e a todo tipo de agresso. Bizozzero
classificou as clulas quanto ao tempo de vida em: lbeis, estveis e
permanentes. 1) Lbeis: so aquelas que continuam a se multiplicar por toda a
vida. Exemplo: clulas dos epitlios de revestimento, como as da epiderme, as
hematopoiticas, que se dividem regularmente para manter a populao de
clulas sanguneas em nveis fisiolgicos. 2) Estveis: aquelas que so capazes
de se multiplicar, mas no normalmente quiescentes, ou seja, diminui o ndice
mittico, mas proliferam-se quando estimuladas. Exemplo: as clulas
parenquimatosas (fgado, pncreas), mesenquimais (fibroblastos, clulas
musculares lisas), astrcitos e clulas endoteliais. 3) Permanentes/ perenes:
aquelas que no se multiplicam, conhecidas classicamente como as que
atingiram o estgio de diferenciao terminal e no se dividem mais aps o
nascimento, pois perderam a capacidade replicativa. Tipos de alteraes do
crescimento celular 1) Alterao do volume celular: quando a clula sofre
estmulo acima do normal (aumento da sntese de seus constituintes bsicos e
seu volume) tem-se hipertrofia (excesso/alm metabolismo/dimenso). O
aumento do volume acompanhado de aumento das funes celulares. Ao
contrrio, quando a clula sofre agresses que resulta em diminuio da
nutrio, do metabolismo e da sntese necessria para a renovao de suas
estruturas, a clula fica com o volume menor, hipotrofia (pouco/sob). 2)
Alterao da taxa de diviso celular: aumento da taxa de diviso celular
acompanhado de diferenciao normal hiperplasia (formao). Ao contrrio,
diminui da taxa de proliferao celular a hipoplasia.O tempo aplasia muito
usado como sinnimo de hipoplasia (o que no correto), exemplo: anemia
aplsica, quando na maioria se trata de anemia hipoplsica. 3) Alteraes da
diferenciao celular: quando as clulas de um tecido modificam seu estado de
diferenciao normal, tem-se a metaplasia (variao, mudana).
49. 11. 12 4) Alterao do crescimento e da diferenciao celular: se h proliferao
celular e reduo ou perda da diferenciao fala-se displasia (imperfeito,
irregular). 5) Outros: a) agenesia (no formao): anomalia congnita na qual
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um rgos ou parte dele no se forma. Exemplo: artria renal, artria do septo


interatrial do corao, artria de um lobo pulmonar. b) distrofia: doenas
degenerativas sistmicas (genticas ou no). Exemplo: distrofias musculares. c)
ectopia/ heterotopia (local diferente): presena de um tecido normal em local
anormal. Exemplo: parnquima pancretico na parede do estmago. d)
Hamartias: crescimentos focais, excessivos de determinados tecidos/rgos, e
quando formam tumores denominado hemartomas. e) Coristia: consiste em
erros locais do desenvolvimento em que um tecido normal de um rgo cresce
em stios onde normalmente no so encontrados. Exemplo: proliferao de
cartilagem pulmonar longe da parede do brnquio. Hipotrofia Conceito:
diminuio do tamanho de um rgo pela diminuio do tamanho/volume de
suas clulas. Ocorre diminuio dos componentes estruturais e das suas funes
celulares. Sinnimo errneo = atrofia.
50. 12. 13 Hipotrofias Fisiolgicas 1. Fases iniciais do desenvolvimento: algumas
estruturas embrionrias, como notocorda e ducto tiroglosso que sofrem
hipotrofia durante desenvolvimento fetal chegando atrofia. 2. Senilidade
(envelhecimento): quando todos os rgos e sistemas do organismo reduzem
suas atividades metablicas e diminuem o ritmo de proliferao celular, afeta
todo o indivduo, mas no h prejuzo funcional, porque fica mantido um novo
estado de equilbrio. Exemplo no crebro h diminuio evidente na espessura
das circunvolues cerebrais, com aumento dos sulcos. A hipotrofia senil um
fenmeno sistmico, o organismo estabelece um novo estado de equilbrio
porque h reduo das atividades metablicas em todos os rgos e sistemas. A
hipotrofia localizada, as consequncias dependem da reduo da atividade e
funo do rgo acometido. Obs: o corao tem seu volume diminudo, com
diminuio da espessura do msculo cardaco, principalmente do ventrculo
esquerdo, alm de apresentar cor pardacenta (charuto) devido os grnulos de
lipofuscina (pigmento de uso = atrofia fosco ou pardo). Hipotrofia Patolgica 1.
Desuso (< do trabalho): como consequncia < funcionamento do rgo, forma
mais comum de hipotrofia, ocorre em rgos ou tecidos que ficam sem uso por
um tempo. Exemplo: imobilizao de um membro engessado por fratura ssea,
por paralisia, repouso prolongado no leito, um processo reversvel, logo aps
reiniciar o exerccio a musculatura volta sua conformao habitual. Obs: na
poliomielite diminui o tamanho e no a quantidade, observao feita por
visualizao macroscpica por comparao. 2. Diminuio do suprimento
sanguneo (isquemia): isquemia parcial, decorrente de obstruo parcial de uma
artria, diminuindo o suprimento sanguneo, diminuio da oxigenao dos
tecidos. Exemplo: o crebro pode sofrer hipotrofia em consequncia de
aterosclerose, que se desenvolve geralmente em adultos e idosos. Outro exemplo
so as doenas obstrutivas das artrias renais que causam hipotrofia do rim, o
rgo se adapta a quantidade de nutrio. 3. Nutrio inadequada (inanio): por
qualquer causa leva hipotrofia mais ou menos generalizada, associada doena
crnica, infeces ou cncer, leva a hipotrofia dos rgos e musculatura
esqueltica. Exemplo: caquexia em paciente com cncer,
51. 13. 14 desnutrio protico-calrica (marasmo), ocorre o uso dos msculos
esquelticos como fonte de energia depois de outras esgotadas (como, por
exemplo, quando o tecido adiposo foi esgotado). 4. Perda da estimulao
endcrina: o endomtrio quando diminuem os nveis de estrgeno que se segue
menopausa, ou insuficincia hipofisria, diminuio de FSH, diminuio dos
ovrios leva hipotrofia de clulas e rgos-alvos. Quando ocorre diminuio dos
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hormnios somatotrpicos ou tireoidianos causa hipotrofia generalizada


carncia de hormnios que possuem alvos especficos, levando hipotrofia
localizada (exemplo: como o das gnadas na deficincia de gonadotrofinas). 5.
Desenervao: leva a hipotrofia do msculo esqueltico pela perda da
transmisso neuromuscular que regula o tnus muscular. Pode ser causada pela
poliomielite ou traumtica (nervos e medula). 6. Compresso (presso): ocorre
em consequncia da compresso por uma leso expansiva, tumores, cistos,
aneurisma, colees lquidas etc. Exemplo 1: uma neoplasia benigna da tireide
pode causar hipotrofia do parnquima tireoidiano, que se segue ao crescimento
lento e progressivo desta neoplasia. Exemplo 2: na hiperplasia prosttica, pode
haver compresso e diminuio da luz da uretra prosttica, provocando
hipertrofia vesical e reteno de urina na bexiga, ureteres e pelve renal (reteno
prolongada de urina na pelve renal leva hidronefrose com conseqente
hipotrofia por compresso do parnquima renal). Exemplo 3: A substncia
amilide que se deposita no estreito espao de Disse pode ir progressivamente
comprimindo os hepatcitos. Estes com o tempo acabam se hipotrofiando,
ocorrendo diminuio da funo celular, decorrente da diminuio de seus
componentes estruturais. 7. Substncias txicas: que bloqueiam sistemas
enzimticos e a produo de energia pelas clulas. Exemplo: Hipotrofia dos
msculos do antebrao na intoxicao pelo chumbo. 8. Inflamaes crnicas.
Mecanismos bioqumicos da hipotrofia: existe um equilbrio entre sntese
protica e degradao em clulas normais e que tanto a diminuio da sntese
como o aumento do catabolismo podem causar a hipotrofia. Consequncias: so
muito variadas e dependem do setor atingido, da intensidade e do contexto do
qual ela acontece.
52. 14. 15 Mecanismo da hipotrofia a) Sistemas Proteolticos (vacolos
autofgicos): lisossomos contm hidrolases cidas e outras enzimas degeneram
protenas extracelulares e da superfcie celular que sofreram endocitose, assim
como alguns componentes celulares. b) Via ubiquitina-proteassoma: essa via
responsvel pela degradao de muitas protenas do citosol e nucleares.
Primeiramente as protenas so conjugadas com ubiquitina e depois degrada em
uma grande organela citoplasmtica proteoltica chamada de proteassoma.
Hipertrofia Conceito: o aumento de um rgo ou tecido pelo aumento do
tamanho/volume de suas clulas. No h clulas novas, s maiores. No
devido a edema, e sim devido a sntese de mais componentes estruturais.
Exigncias para ocorrer Hipertrofia: a) fornecimento de oxignio e de nutrientes
deve ser aumentar para suprir o aumento de exigncia das clulas. b) as clulas
devem ter suas organelas e sistemas enzimticos ntegros, por isso as clulas
degeneradas no conseguem se hipertrofiar como as clulas ntegras.
53. 15. 16 c) rgos que necessitam em sua atividade de estimulao nervosa s
podem hipertrofiar se a inervao estiver preservada. Hipertrofia Fisiolgica 1.
tero na gravidez: envolve a hipertrofia do miomtrio, ocorrendo certo grau de
hiperplasia. estimulada por hormnios: estrgenos que atuam sobre receptores
no msculo liso, o qual permite a interao hormonal com o DNA nuclear,
resultando em aumento da sntese de protenas do msculo liso e aumento do
volume celular. Outros exemplos: Exemplo1: hipertrofia das fibras musculares
do miocrdio aps o nascimento, pela adaptao do sistema circulatrio s
condies da vida extra-uterina. Exemplo 2: hipertrofia do msculo esqueltico
de atletas e trabalhadores braais, por aumento da exigncia de trabalho (alguns
autores classificam esse tipo de hipertrofia como patolgica). Hipertrofias
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Patolgicas 1. Hipertrofia do Miocrdio: estenoses, insuficincias valvares,


shunts arteriovenosos e hipervolemias crnicas podem levar a hipertrofia
patolgica das fibras do miocrdio. Quando h sobrecarga do corao por
obstculo ao fluxo sanguneo e resistncia vascular perifrica aumentada a
parede cardaca sofre hipertrofia, s vezes pronunciada. O estmulo geralmente
a sobrecarga hemodinmica crnica causa pela hipertenso arterial sistmica ou
por valvas defeituosas, ocorrendo aumento da sntese de protenas e filamentos,
atingindo um equilbrio entre a demanda e a capacidade funcional da clula.
54. 16. 17 2. Hipertrofia da musculatura esqueltica: nos atletas e trabalhadores de
atividades que exigem grande esforo fsico. Os msculos das regies
submetidas ao aumento de trabalho entram em hipertrofia. Em algumas
condies a hipertrofia muscular tende a ser generalizada, inclusive no corao
(corao de atleta ou corao de boi), devido a necessidade de se adaptar s
maiores exigncias metablicas. 3. Hipertrofia da musculatura de rgos ocos: o
primeiro exemplo a bexiga que se hipertrofia devido hiperplasia prosttica que
aumenta a exigncia de trabalho da musculatura lisa da bexiga. Exemplo 2:
parede intestinal nas obstrues do tubo digestivo (inflamaes, neoplasias).
Exemplo 3: megaesfago chagsico: que acompanhado por hipertrofia da
musculatura lisa da parede para vencer a obstruo funcional no esfncter crdia,
devido leso do sistema nervoso autnomo. Exemplo 4: hipertrofia do antro do
estmago: na estenose do piloro e do segmento a montante do clon estenosado
por processo inflamatrio cicatricial (Doena de Crohn) ou por neoplasia do tipo
estenosante. 4. Hipertrofia de neurnios: ocorre nas clulas nervosas dos plexos
mioentricos a montante de estenoses intestinais, por isso mesmo, acompanha a
hipertrofia da musculatura lisa. Outro exemplo a hipertrofia de neurnio
motores no hemisfrio cerebral no lesado em caso de hemiplegia. 5. Hipertrofia
de hepatcitos: ocorre aps estmulo por barbitricos, pois levam ao aumento do
retculo endoplasmtico liso. 6. Hipertrofia por ao Hormonal: tambm se
enquadram na exigncia de maior trabalho. Com freqncia, elas precedem a
hiperplasia. No hipertireoidismo: as clulas foliculares da tireide passam de
cbica para prismticas (plasmticas altas), aumenta a sntese da quantidade
hormnios tireoidianos e mais estruturas celulares, e depois se multiplicam e
aumentam o nmero. 7. Outros: aumento de lipdios nos adipcitos. Nas doenas
valvares (vlvulas semilunar, bicspide) em que estas se calcificam, como na
endocardite reumtica, as vlvulas deixam de se fechar totalmente, aumentando
o volume sistlico, o corao assim tem que colocar mais fora para ejetar todo
o sangue, levando a hipertrofia orovalvar. Mecanismo da hipertrofia Para que
uma clula sofra hipertrofia, tecidos e rgos tornam-se aumentados de volume e
peso por causa do aumento volumtrico de suas clulas, mas com arquitetura
bsica do rgo se mantendo inalterada. Aumenta o fluxo sanguneo e linftico.
A hipertrofia uma resposta a sobrecarga ao atingirem certo volume tende a se
dividir, clulas perenes como no miocrdio resulta em diviso do ncleo sem
diviso celular,
55. 17. 18 formando clulas poliplides. um processo reversvel ao cessar o
estmulo, mas aps ultrapassar o ponto de no retorno as clulas hipertrofiadas
sofrem necrose e o rgo entra em insuficincia. Hipoplasia Conceito: a
diminuio do tamanho do rgo pela diminuio da quantidade de suas clulas.
A regio afetada menor e menos pesada do que o normal, mas conserva o
padro arquitetural bsico. Causas: durante a embriognese pode ocorrer defeito
da formao de um rgo ou parte dele (hipoplasia renal, pulmonar). Aps o
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nascimento ocorre como resultado da diminuio do ritmo de renovao celular,


aumento da taxa de destruio das clulas ou ambos os fenmenos. Hipoplasias
Fisiolgicas 1. Involuo do timo: ocorre a partir da puberdade; um rgo
importante para imunidade, quando os linfcitos T vo ao timo sofrer maturao
(marcao) ao sarem o deixam menor, tendo maior volume do RN. A
diminuio do tamanho no traz problemas para o organismo. 2. Involuo das
gnadas no climatrio: ocorre diminuio hormonal, levando diminuio das
gnadas (tecido alvo). Hipoplasias Patolgicas 1. Hipoplasia da medula ssea:
provocada por infeces ou agentes txicos (como os agrcolas,
organofosforados), levando diminuio da medula, que forma as clulas
56. 18. 19 sanguneas, resultando em anemias aplsticas (mais correto seria
hipoplsicas) acompanhada ou no de reduo do nmero das demais clulas
sanguneas. 2. Hipoplasia de rgos linfides: na AIDS ou em consequncia da
destruio dos linfcitos por corticides. Mecanismos das Hipoplasias: as
hipoplasias patolgicas podem ser reversveis, salvo as congnitas (anomalias),
depende da localizao e intensidade, anda junto com hipotrofia. Hiperplasia
Conceito: o aumento do rgo pelo aumento da quantidade de suas clulas
com diferenciao normal conservando os mecanismos de controle de diviso
celular, ou seja, no se multiplica indefinidamente. Algumas vezes no
proliferao, apenas o retardo da apoptose. A hiperplasia s ocorre em clulas
lbeis e estveis, precisam das mesmas condies da hipertrofia. Obs:
hiperplasia diferente de neoplasia. A Hiperplasia reversvel, enquanto que na
neoplasia trata-se de crescimento celular autnomo e independe da ao de um
agente estimulador. Obs: hiperplasia ocorre tambm em estmulos no decurso de
uma reao inflamatria, de processos regenerativos, estmulos hormonais ou de
trabalho. Hiperplasias Fisiolgicas 1. Hiperplasia Fisiolgica Hormonal:
decorrente de estmulos fisiolgicos hormonal, como na mama e tero durante a
puberdade e gravidez. Crescimento do endomtrio aps perodo menstrual um
tipo de hiperplasia reparativa ou fisiolgica estimulada por hormnios
hipofisrios e do estrgeno ovariano.
57. 19. 20 2. Hiperplasia Compensatria (vicariante): ocorre aps hepatectomia
parcial ou nefrectomia ou leses graves no rim. tambm uma forma de
regenerao que se faz dentro dos padres e dos limites arquiteturais do rgo
atingido. Aps hepatectomia parcial observa-se aumento da atividade mittica
dos hepatcitos que em poucos dias leva restaurao do peso normal do fgado.
Normalmente em adulto s 0,5-10% das clulas apresentam-se em diviso. Na
medula ssea, em vigncia de quadro hemorrgico ou hemoltico pode ocorrer
hiperplasia eritroctica compensatria para repor as perdas. O rim aps
nefrectomia unilateral sofre hipertrofia e hiperplasia compensatria, podendo
aumentar em 60-70% do volume e peso. Na orquiectomia unilateral, o testculo
remanescente mostra o fenmeno de hiperplasia vicariante. Algumas vezes
podem surgir alteraes no nmero e arranjo das clulas neoformadas,
resultando em hiperplasia patolgica. Ocorre em regenerao heptica na cirrose
heptica, h hiperplasia reacional de ndulos hepticos para tentar manter sua
funo normal. Hiperplasias Patolgicas 1. Hiperestimulao hormonal: as
hiperplasias patolgicas ocorrem geralmente decorrentes de excessiva
estimulao hormonal ou ento defeito do fator de crescimento sobre as clulas
alvos. Quando h hiperfuno da hipfise todas as glndulas alvo dos hormnios
produzidos entram em hiperplasia. Na Sndrome de Cushing: hipertrofia e
hiperplasia da cortical da suprarrenal causada por adenomas ou hiperplasias
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funcionantes da adenohipfise. A produo excessiva de TSH provoca


hiperplasia da tireide, pois provoca aumento da quantidade de clulas dos
folculos tireoidianos. Pode ocorrer galactorria e gigantismos, causados
respectivamente por hiperproduo de prolactina e de hormnio do crescimento.
A causa de hemorragias anormais fora do perodo menstrual pode ser
desequilbrio da produo de hormnios, com aumento do nvel de estrgeno,
que provoca hiperplasia do endomtrio, assim como a diminuio de estrgeno,
desaparece a hiperplasia. A hiperplasia nodular da prstata causada por
alteraes hormonais relacionadas com a idade avanada, tais como diminuio
dos nveis de testosterona. Obs: a hiperplasia patolgica pode ser acompanhada
de aumento da reproduo celular e so consideradas leses potencialmente
neoplsicas, j que nelas o risco de surgir um tumor maior do que em tecidos
normais. Obs: pode ocorrer hiperplasia hipofisria aps tireoidectomia ou
castrao, quando ento no h retroalimentao inibitria da funo hipofisria.
58. 20. 21 2. Hiperplasia reacional: do tecido conjuntivo vascular na cicatrizao,
com proliferao de fibroblastos e vasos capilares (fazem parte do tecido de
granulao), o fator de crescimento derivado de plaquetas (PAF) produzido
quando ocorre agregao plaquetria, esse ator se liga aos receptores de
superfcie dos fibroblastos e estimula sua proliferao. De forma semelhante
ocorre em infeces virais como no papilomavrus que leva hiperplasia do
epitlio, com aparecimento de verrugas na pele e mucosas, devido a produo
exagerada de clulas e pelo excesso de fatores de crescimento no tecido
inflamado. 3. Hiperplasia congnita: so as que aparecem durante a vida
intrauterina, como a macrossomia fetal, por excesso de nutrio e hiperplasia
compensatria das ilhotas de Langerhans em fetos de mes diabticas. Pode
ocorrer hiperplasia congnita do apndice por falta de involuo fisiologia de
um rgo. Metaplasia Conceito: transformao de um tecido normal epitelial
para outro de maior resistncia. comum em zonas de transio epitelial.
Geneticamente a metaplasia resulta da inativao de alguns genes e depresso de
outros. Tipos de metaplasia: 1. Transformao do epitlio estratificado
pavimentoso no queratinizado em epitlio queratinizado (escamo colunar). -
ocorre no epitlio da boca ou esfago devido irritao prolongada. 2. Epitlio
pseudoestratificado ciliado em epitlio estratificado pavimentoso, queratinizado
ou no (colunar escamoso). - ocorre na metaplasia brnquica secundria
agresso persistente (no tabagismo). 3. Epitlio mucossecretor em epitlio
estratificado pavimentoso, queratinizado ou no (colunar escamoso). - aparece
tipicamente no epitlio endocervical (mucparo) que se transforma em epitlio
escamoso do tipo ectocervical. 4. Epitlio glandular seroso em epitlio mucparo
(glandular/escamoso colunar). - acontece na metaplasia intestinal da mucosa
gstrica. 5. Epitlio conjuntivo em tecido cartilaginoso ou sseo. 6. Tecido
cartilaginoso em tecido sseo.
59. 21. 22 Situaes: 1. Irritao crnica de longa durao sobre a mucosa oral:
consequente a aparelho dentrio mal ajustado pode fazer com que o epitlio se
modifique e se adapte a injria, assim o epitlio pavimentoso estratificado
mucoso (escamoso) se transforma em epitlio queratinizado (colunar), sofrendo
metaplasia que fortalece a rea agredida, como adaptao do epitlio agresso
crnica. 2. Nas pessoas que fumam as clulas epiteliais colunares ciliadas
(colunar) normais da traqueia e dos brnquios so geralmente substitudos
focalmente ou extensamente pelo epitlio escamoso estratificado (escamoso). 3.
Clculos nos ductos excretores das glndulas salivares, pncreas ou ductos
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biliares podem levar a substituio do epitlio colunar secretor pelo epitlio


escamoso estratificado no secretor (metaplasia escamosa). 4. Metaplasia do tipo
escamosa colunar (glandular): o que ocorre no Esfago de Barret em que o
epitlio escamoso esofgico substitudo por clulas colunares semelhantes s
clulas intestinais, devido influncia do reflexo gstrico. Obs: epitlio colunar
(clulas basais) = glandular (mucoso), cilndrico. Epitlio escamoso = epitlio
pavimentoso (+ resistente). Metaplasia escamosa ocorre em qualquer epitlio de
revestimento mucoso.
60. 22. 23 Metaplasia escamosa (escamo/colunar = JEC): - Epitlio endocervical; -
Juno anorretal; - Juno traqueobrnquica. Metaplasia glandular
(colunar/escamoso): - Juno esfago-estmago. As metaplasias ocorrem em
tecidos em atividade proliferativa, esto assim relacionadas s transformaes
neoplsicas, embora no sejam leses pr-malignas. no tecido metaplsico que
as displasias ocorrem e se desenvolvem. Vrias causas irritantes persistentes: 1.
Agresso mecnica repetida como as provocadas por prteses dentrias mal
ajustadas no epitlio da gengiva ou da bochecha. 2. Irritao por calor
prolongado, como as que ocorrem no epitlio oral e do esfago por alimentos
quentes, ou nos lbios pela haste do cachimbo. 3. Irritao qumica, como no
caso do tabagismo no trato respiratrio. 4. Inflamaes crnicas, como no colo
uterino ou nas mucosas brnquicas e gstricas. Obs: leucoplasias so leses que
se apresentam como placas/manchas brancas localizadas em mucosas (colo do
tero, oral, esofgica) correspondente a vrias camadas de queratina, metaplasia
de um epitlio escamoso no queratinizado em epitlio queratinizado.
61. 23. 24 A metaplasia reversvel se o estmulo for removido o epitlio
metaplsico volta ao normal. Agnesia Conceito: a (no); gnesia (criao,
formao, origem). No formao embriolgica de um tecido ou rgo. Alguns
autores defendem que mais um processo degenerativo do que adaptativo.
Recebe vrios nomes, conforme rgo ou tecido: - Anencefalia: no
desenvolvimento do crebro; - Agnesia renal: no desenvolvimento renal, sendo
que dificilmente chega ao 9 ms de gestao, pois no 6 ms ocorre hidropisia
fetal (edemaciado no consegue excretar lquidos e est relacionado com
distrbios txicos como vrus ou por contato com organofosforados).
62. 24. 25 Alteraes Degenerativas Inicialmente utilizada por Virchow para indicar
processos patolgicos caracterizados por: a) modificaes da morfologia da
clula com aumento de suas funes e b) depsito de substncia no interstcio.
Hoje, degenerao significa alteraes morfolgicas das clulas, no incluindo
as modificaes no interstcio, sendo processos reversveis. So, portanto, as
leses reversveis decorrentes de alteraes bioqumicas que resultam no
acmulo de substncias no interior das clulas. Tem como caracterstica
morfolgica fundamental a deposio (ou acmulo) de substancias intracelular,
exceto a deposio de pigmentos que a parte no assunto de pigmentaes. Obs:
infiltrao diferente de degenerao. Infiltrao j foi utilizada como sinnimo
de degenerao, porm no mais, pois infiltrao deve ser reservada a
situaes em que clulas de um tecido esto penetrando outro ou so
encontradas na intimidade de outro tecido. Assim infiltrao no degenerao.
Degenerao Hidrpica Conceito: leso celular reversvel caracterizada pelo
acmulo de gua e eletrlitos no interior da clula, tornando-a tumefeita,
aumentada de volume. So as leses no letais mais comuns frente a diversos
agentes agressores independentes da natureza (fsica, qumica ou biolgica).

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63. 25. 26 Sinnimos: - Degenerao vacuolar: aspecto vacuolar. - Degenerao


granular: aspecto granuloso do citoplasma ao microscpico ptico que a leva a
clula adquiri nas formas mais brandas. - Tumefao turva: clulas tumefeitas
(inchadas, tumor) so mais turvas (sem brilho) quando observadas sem fixao
nem colorao. - Degenerao albuminosa: porque Virchow acreditava que
nessa leso a clula acumulava albumina. Obs: alguns autores falam em
EDEMA INTRACELULAR para indicar a degenerao hidrpica, porm
errado, pois edema acmulo de lquido no interstcio. Etiologia: processos que
interfiram na bomba de Na+ /k+ ATPase dependente, ou seja, que interfiram na
fosforilao oxidativa que produzir ATP. 1. Carncia de O2 (hipxia e
isquemia); 2. Falta de substratos (glicose, aminocidos); 3. Destruio de
enzimas de oxidao (ATPase) como ocorre em processos infecciosos e por
toxinas. Fisiologia: a presso osmtica > no interior da clula, o que se
esperaria um efluxo e gua para o interior, mas no ocorre devido membrana
celular possuir a Bomba de Na+ /K+ que funciona com gasto de energia (ATP) e
dependente de uma enzima a ATPase, assim ocorre efluxo de Na+ , o que leva
concentrao diferente de Na+ e K+ no citoplasma. Patogenia: processos
agressivos Bomba Na+ /K+ ATPase dependente, como isquemia, leva: a)
reteno de Na+ no citoplasma; b) sada de K+ e c) aumento de gua no
citoplasma levando inchao celular. Provocada por transtorno no equilbrio
hidroeletroltico que resultam na reteno de gua nas clulas. O trnsito de
eletrlitos (atravs das membranas citoplasmticas e das organelas) depende de
mecanismos feitos pelos canais inicos e bombas eletrolticas que so capazes
de transportar contra o gradiente de concentrao e de manter constante as
concentraes desses eletrlitos no interior da clula. Algumas dependem de
ATP ou dependem da estrutura da membrana e da integridade das protenas que
formam o complexo enzimtico da Bomba. Agresses que podem diminuir a
funcionalidade da bomba eletroltica so: a) alterao na produo ou consumo
de ATP; b) interferncia na integridade membrana e c) modificao da atividade
de uma ou mais molculas que formam a bomba eletroltica.
64. 26. 27 Os agentes lesivos provocam a degenerao hidrpica por: a) hipxia,
desacopladores da fosforilao mitocondrial, inibidores da cadeia respiratria e
agentes txicos que lesam a mitocndria (< ATP); b) hipertermia exgena ou
endgena (febre), por causa do > do consumo de ATP; c) Toxinas com atividade
de fosfolipase e agresses geradoras de radicais livres, que lesam diretamente a
membrana; d) Substncias inibidoras da ATPase Na+ /K+ dependente ( o caso
da ouabana, que uma substncia usada no tratamento da insuficincia
cardaca). Todas acima levam a um fenmeno comum: reteno de sdio,
reduo de potssio e aumento da presso osmtica intracelular. Assim levam a
entrada de gua no citoplasma e expanso isosmtica da clula. Com as bombas
eletrolticas do retculo endoplasmtico liso so mais sensveis reduo de ATP.
O primeiro comportamento expanso celular, em seguida expande o Citosol.
Isso provoca rearranjo na distribuio das organelas citoplasmticas que ficam
mais separadas conferindo ao citoplasma aspecto granuloso ao microscpico
ptico. Dilatao das cisternas dos REL e RER. O grande acmulo de gua no
citosol o que conferem o aspecto vacuolar caracterstico da leso. Obs:
segundo o professor as causas que levam aos distrbios da Bomba de Na+ /K+
tem como primeira manifestao: a mitocndria deixa de produzir energia
provocando entrada de Na+ para tentar fazer funcionar. Exemplo: na isquemia
por obstruo arterial. A degenerao hidrpica mais frequente em clulas
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parenquimatosas (fgado, rim e corao). Quase sempre sem consequncias


funcionais muito srias, mas na degenerao hidrpica intensa nos hepatcitos
considera do tipo Baloniforme pode produzir alteraes funcionais nos rgos,
mas a insuficincia heptica por leso exclusiva desse tipo rara. Aspectos
Morfolgicos a) Macroscpica: os rgos aumento o peso e volume
(tumefao), as clulas esto mais plidas (> leva a compresso de capilares) e
ocorre perda do brilho (turvo). As clulas esto mais salientes na superfcie do
rgo (fato bem observado no fgado). b) Microscpica: 1) No microscpico
ptico: em leses discretas as clulas tumefeitas, citoplasma com aspecto
granuloso, menos basfilo, mais acidfilo, presena de pequenos vacolos (RE e
C.Golgi) e pequenos grnulos (mitocndrias). Em leses de estgio mais
avanados as clulas apresentam pequenos vacolos de gua distribudos de
modo regular no citoplasma (podendo ser confundidos com esteatose
65. 27. 28 microvesicular, mas a pesquisa de lipdios descarta a dvida).Em algumas
clulas o aspecto mais marcante acidofilia, outras vezes, formam-se vacolos,
como ocorre nos hepatcitos, que chegam a tomar aspecto baloniforme. 2) No
microscpio eletrnico: as leses consistem em < das vilosidades, formao de
bolhas na membrana citoplasmtica, dilatao do RE, contrao da matriz
mitocondrial, expanso da cmara mitocondrial externa e condensao da
cromatina. Todas so alteraes reversveis. Degenerao Mucide Conceito:
ocorre acmulo de protenas em clulas epiteliais que produzem muco.
Condies que so conhecidas: 1. Hiperproduo de muco pelas clulas
mucparas dos tratos digestivo e respiratrio: levando a se abarrotarem de
glicoprotenas (mucina), podendo inclusive causar morte celular. Ocorre por
exemplo no trato respiratrio para expulsar agentes invasores. 2. Sntese
exagerada de mucinas em Adenomas e Adenocarcinomas (as quais geralmente
extravasam para o interstcio e conferem ao mesmo aspecto de tecido mucide):
nas neoplasias malignas, ocorre crescimento invadindo os tecidos vizinhos, ao se
infiltrarem na musculatura e tecido conjuntivo perde contato com o exterior,
aprisionando assim as secrees (epitlio cilindro secretor com clulas
caliciformes). As protenas podem tambm se acumular por perder a sua funo
ou ainda acmulo de protena pelo envelhecimento ou distrbio do metabolismo.
Obs: metaplasia diferente de neoplasia maligna. Na metaplasia a glndula da
endocrvice tem seu ducto obstrudo por epitlio
66. 28. 29 escamoso (mais resistente) deixando o muco aprisionado, formando um
cisto/lago/cisto de Naboth. O muco no se cora normalmente pelas coloraes
com hematoxilina-eosina. Na degenerao mucide as clulas ficam em anel de
sinete ou de grau. Degenerao Hialina Conceito: acmulo de substncias com
aspecto vtreo e material acidfilo, macroscopicamente: compacta, homognea,
com certa transparncia e brilho. Esse tipo de degenerao encontra-se na forma
de corpsculos. 1. Corpsculo de Councilman e Rocha Lima: ocorre em
hepatites virais e na febre amarela. Apresenta hepatcitos com diminuio do
tamanho do citoplasma hialino, solto da trabcula e com ncleos picnticos,
fragmentados ou ausentes. Ocorrem agregados de mitocndrias, coagulao
protenas, esfrica, corados intensamente pela eosina. Tambm conhecido como
Corpsculo de Crosman (descobriu na febre amarela). 2. Corpsculo de
Mallory: encontrado nos hepatcitos de alcolatras crnicos. Apresentam
filamentos intermedirios (citoceratinas) associados com outras protenas do
citoesqueleto, restos de microtbulos e microfilamentos. Tambm chamado de
Degenerao Hialina Alcolica. Mecanismo de formao: radicais livres agem
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sobre as citoceratinas induzindo peroxidao e facilitando ligaes transversais,


favorecendo assim a formao de aglomerados, que se precipitam. 3. Corpsculo
de Russel: acmulo excessivo de imunoglobulinas (principalmente IgG) nos
plasmcitos levando formao de estruturas intracitoplasmticas conhecidas
como corpsculos de Russel. s vezes com aspecto globular eosinoflico,
deslocando o ncleo para a periferia, outras com aspecto morular. Esse tipo de
corpsculo frequente em inflamaes agudas (salmonelases) ou crnicas
(leishmaniose tegumentar e osteomielites). Mecanismo de formao: ao
envelhecer os plasmcitos perdem a capacidade de secretar Ig e as acumulam,
ficando parecidos com eritrcitos, mas sem brilho, pois os plasmcitos no
possuem ferro.
67. 29. 30 4. Corpsculo de Negri: ocorre em neurnios, como o que ocorre no vrus
da raiva (hidrofobia), afeta os neurnios principalmente do cerebelo e
hipocampo. Obs: degenerao hialina intersticial por processos isqumicos ou
reparativos em clulas musculares lisas, vasos e miomtrio (encontra-se em um
assunto diferente). No processo isqumico a mioglobina perda a sua estrutura.
Degenerao do Tipo Lipidoses Conceito: so acmulos intracelulares de outros
lipdios que no os triglicerdeos. Em geral, so representados por depsitos de
colesterol e seus teres. Aterosclerose: acmulo de colesterol e seus steres no
interior de clulas musculares lisas e macrfagos da ntima de artrias de mdio
e grande calibre. Sua principal consequncia a diminuio at a cessao da
elasticidade arterial com o tempo, estes agregados podem sofrer fibrose e outras
complicaes (calcificaes, ulceraes, hemorragias, tromboses e aneurismas),
levando obstruo do vaso e consequente in farto. a) Aspecto macroscpico:
vistos como placas amarelas, amolecidas na ntima (ateroma). b) Aspecto
microscpico: macrfagos e clulas musculares lisas apresentam-se tumefeitas,
microvacuolados, adquirindo aspecto espumoso ou esponjoso. Esteatose
Conceito: a deposio de gorduras neutras (mono, di e triglicerdeos) no
citoplasma de clulas que no as armazenam. Ocorre frequentemente: fgado,
epitlio tubular renal, miocrdio, msculo esqueltico e pncreas.
68. 30. 31 Tipos e causas: 1. Txicas- infecciosas: nos tipos txicos exgenos: CCl4,
benzeno, fsforo, lcool e drogas. Nos tipos txicos endgenos: ureia. 2.
Hipxia: principalmente na insuficincia cardaca e anemias crnicas. 3.
Diettica: dietas hipercalricas, dietas pobres em fatores lipotrficos ou na
desnutrio proteico-calrica (Kwashiorkor). Na desnutrio proteico-calrica:
dieta pobre em protenas e lipdios e rica em carboidratos, a limitada habilidade
do organismo de estocar carboidratos na forma de glicognio faz com que
grande parte desses carboidratos seja convertida em cidos graxos que so
esterificados para triglicerdeos, estes por sua vez aumentam no citoplasma. Nas
outras dietticas aumentam triglicerdeos plasmticos. Na txica- infecciosa:
devido a obstculo na liberao de lipoprotenas, ou por decrscimo de sntese
proteica o que compromete a formao de lipoprotenas. Na hipxia: a
diminuio de oxidao de cidos graxos e o aumento da esterificao de cidos
graxos em triglicerdeos leva aumento destes no citoplasma. Na esteatose
alcolica: O acetaldedo compromete o transporte devido ao nos microtbulos
e microfilamentos. O acetil CoA aumenta cidos graxos. Obs: h tambm a
esteatose no alcolica. So muitas as causas de esteatose, no entanto o resultado
final o acmulo de triglicerdeos no interior do hepatcito e dependente da
quantidade de lipdios que se deposita, se forma ou so excretados pelas clulas.

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Amiloidose Conceito: acmulo de substancias semelhante morfologicamente ao


amido em espaos intersticiais.
69. 31. 32 Como antigamente os patologistas eram morfologistas, primeiramente
achou o tecido parecido com o amido, pois a maior fonte o tubrculo (Reao
de iodo identifica amido). Desse material descobriu vrios componentes
proteicos, principalmente ALBUMINA, alguns processos destrutivos levam ao
processo de acmulo de albumina em alguns tecidos. Obs: patologicamente no
se enquadra aqui, por ser intersticial. Classificao 1. Amiloidose Secundria:
consequncia de alguma doena. Encontra-se em rgos de filtrao (fgado,
rim, pulmo), geralmente a doena primria algum distrbio sseo: a)
tuberculose (tosas as fases); b) sfilis congnitca; c) osteomielite; d) tumores
sseos. 2. Amiloidose Primria: relacionada a doenas degenerativas, mais
frequentemente o amiloie depositado no mesmo tecido onde ocorreu. Exemplo
3. Amiloidose Terciria: nem sempre considerada, quando considerada deve-
se por se encontrar os dois tipos (secundria e terciria) na mesma pessoa.
Exemplo: na derme tm-se as demartites bacterianas (hansenase) e doenas com
isquemias de qualquer natureza (arteriolites).
70. 32. 33 Necroses Necrose segundo o professor a morte de clula/tecido em um
indivduo vivo (haver clulas que morrero sozinhas ou em conjunto). Segundo
os livros de patologia necrose a morte celular que ocorre no ser vivo com
autlise e que diferentemente das degeneraes e processos adaptativos as
necrose so irreversveis. Autlise: degradao enzimtica dos componentes
celulares por enzimas liberadas da prpria clula dos lisossomos aps a morte
celular, independente de ter havido morte do indivduo ou morte focal no
organismo vivo. Heterlise: quando a degradao enzimtica dos componentes
celulares por enzimas no da prpria clula e sim, por exemplo, da atuao de
enzimas extracelulares provindas de macrfagos e leuccitos que aportam ao
local da morte celular. Apoptose: morte celular sem autlise e sofre processo
ativo de contrao e condensao de suas estruturas, fragmenta-se e fagocitada
p clulas vizinhas ou macrfagos residentes. No patolgica, ao passo que a
necrose pois as clulas ao morrerem causam distrbios no organismo.
Alteraes indicativas de morte celular na microscopia: 1. Picnose celular:
intensa contrao e condensao da cromatina, o ncleo intensamente basfilo e
com aspecto homogneo e ocorre sua < que o normal.
71. 33. 34 2. Carilise: digesto da cromatina. 3. Cariorrexe: fragmentao do
ncleo (devido entrada de H2O no ncleo). Necrose de Coagulao Nesse tipo
de necrose modifica a consistncia do citoplasma que se coagula (solidifica),
pois as protenas intracelulares do citoplasma encontram-se normalmente em
estado de gel. A necrose se coagulao pode ser denominada tambm como
necrose isqumica. Causas: isqumicas e fsicas (principalmente calor). Aspecto
macroscpico: cor amarelada plida, sem brilho, de limites mais ou menos
precisos. O aspecto fsico por perda de gua e coagulao das protenas. Ocorre
em tecidos com parnquima mais rgido (msculos, glndulas e rim). Exemplo:
o corao, primeiro ocorre a necrose de coagulao e a morte se concretiza com
a cicatrizao.
72. 34. 35 Necrose de Liquefao Nesse tipo de necrose ocorre em tecidos/rgos
sem tecido conjuntivo para coagular/fibrosar, como por exemplo, sistema
nervoso central. A zona de necrose adquire consistncia mole, semifluida ou at
mesmo liquefeita. Ocorre ao de enzimas hidrolticas potentes, com dissoluo
rpida e total do tecido morto acumulando em pseudocistos. Prevalece autlise e
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heterlise sobre a desnaturao das protenas. No abscesso que uma reao


inflamatria ocorre destruio por bactrias e sistema imunolgico produzindo
pus. Exemplo: anxia do sistema nervoso, suprarrenal e mucosa gstrica.
Tambm denominada necrose coliquativa. Necrose Caseosa Leso ocorre por
mecanismo imunitrio de agresso evolvendo macrfagos e clulas T (ao
antgenos-anticorpo). rea necrosada adquire aspecto macroscpico de massa de
queijo, por isso o nome caseum. A clula necrosada apresenta-se como massa
homognea, acidfila e com alguns ncleos picnticos. patognomnica
(especficas) da tuberculose. Patogenia: a morte do tecido com bacilo de Koch
fica rico em protenas, principalmente a albumina levando a coagulao das
protenas e liquefao, ficando esbranquiada (aspecto de queijo), sem brilho,
frivel e seca. O granuloma da tuberculose uma massa eosinoflica. No
microscpio v-se uma substancia totalmente destruda rica em protena (massa
eosinoflica) centralmente e podendo ser possvel ver clulas gigantes ao redor.
73. 35. 36 Necrose Gomosa O nome vem da semelhana com goma arbica que
uma cola preparada de resina de vegetais. patognmica da sfilis tardia ou
terciria e ocorre em qualquer tecido. devida ao antgenos-anticorpo, assim
a necrose um tecido inflamado em resposta ao antgeno da sfilis (Treponema
pallidum). Apresenta aspecto compacto e elstico como borracha (goma), ou
fludo e viscoso, concentrao protena no to intensa quanto a necrose caseosa,
com centro necrosado e em volta clulas da inflamao. Esteatonecrose A
esteatonecrose, ou Necrose enzimtica do tecido adiposo, ou ainda necrose de
gordura, compromete os adipcitos. Fisiopatologia: lipases presentes no
pncreas so secretadas na luz do intestino e circulao levando a metabolizao
dos lipdios em cidos graxos. Essas lipases so liberadas em excesso em trauma
do tecido do adiposo ou na pancreatite aguda (por processos infecciosos, viral,
bacteriano ou principalmente por abuso de lcool). Aspecto Macroscpico:
semelhante a pingos de vela, deixa de ser amarelo homogneo. Aspecto
Microscpico: nos adipcitos se observa como uma substancia arroxeada e o
espao s vezes s com um ponto (ncleo). Pancreatite: o pncreas ao sofrer
agresses, entra em exausto e comea a produo de lipases em excesso (o
pncreas soa lipase) e pinga na cavidade peritoneal e atinge as gorduras
mesentrica e peritoneal que tem acumulo de gordura permitindo que os vasos se
deslizem e no ocorra sua compresso. O problema porque a lipase vai
necrosar o tecido e produzir sua digesto, se for grande a necrose do tecido
peritoneal levar fragilidade dos vasos, porque essa gordura quem protege os
vasos da compresso quando se deita ao dormir, assim sem ela pode ocorrer
isquemias, por isso a pancreatite grave. Obs: um exemplo de liplise as
manchas roxas que ficam aps uma batida.
74. 36. 37 Distrbios no metabolismo dos Pigmentos Pigmentos endgenos 1.
HEMCIAS Generalidades A hemoglobina presente nas hemcias encarregada
de transportar o comburente (O2) e retirar os resduos do metabolismo (como o
CO2). constitudo de ferro + globina. O principal pigmento proveniente da
hemoglobina a bilirrubina sendo de extrema importncia entender o
metabolismo da bilirrubina. Dependendo de onde for degrada a hemcia pode ter
um destino ou metabolismo deferente da globina e diferente da bilirrubina,
como: bilirrubina, hematoidina (alaranjado), hemosiderina e hemocromatose.
75. 37. 38 1.1 Hematoidina um pigmento alaranjado resultante da degradao de
hemcias no espao intersticial sob uma atividade inflamatria pelos raios

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solares, ressalva-se que lugar de hemcias dentro de vaso e sua sada do vaso
principalmente tecido subcutneo o
76. 38. 39 que se denomina hemorragia (ser discutida em outro assunto). Esse
pigmento no leva a complicaes, pois absorvido lentamente. Quando as
hemcias extravasam em uma pancada o local tende a ficar roxo, seguido de
azulado e alaranjado. Hemocatarese o processo de formao de hematoidina.
1.2 Hemosiderina A degenerao de hemcias ocorre no processo de
hemosiderose, em que os macrfagos captam a hemcia e produz pela substancia
presente em seu citoplasma a hemosiderina. 1.3 Hemocromatose um distrbio
na absoro de ferro. Quando aumenta a absoro de ferro por ausncia de
enzimas e este ir se depositar em rgos como fgado, lngua, intestino
deixando-os com aspecto cromatide. A hemocromatose um pigmento dourado
refringente. Esse pigmento indicativo de patologia sria no fgado. 1.4
Bilirrubina Pigmento homogneo que no brilha parecido com lodo. Ser
estudado com maiores detalhes no SEMINRIO DE ICTERCIA. 2.
MELANINA Produzida pela clula chamada de melancito (quem tem origem
embriolgica a crista neural e depois migram para uma srie de locais como a
derme, epitlio pigmentar da retina, nervos do crebro e outros locais). O
melancito pega uma substncia, a tirosina, e em seu interior pela presena da
enzima tirosinase produz dois tipos de melanina: a) eumelanina (alaranjado) e b)
feomelanina (mais escura). 2.1 Hiperpigmentao Melnica a) Vitiligo: a
despigmentao regional de carter idioptico. quando aparece durante a vida
e no semelhante ao vitiligo gentico. Exemplos: extremidades das mos,
orelhas, pele nasal, ps e joelhos.
77. 39. 40 b) Manchas senis: despigmentao que aparecem com a idade. c)
Albinismo: ausncia total de melanina por deficincia gentica de tirosinase, ou
seja, tem melancitos e tirosina, mas no h converso. 2.2 Hiperpigmentao
Melnica a) Sardas: so hiperpigmentaes que podem ser apenas na face,
orelha, peitoral ou ambos. No havendo problema patolgico. b) Nevus: o
tumor benigno de melancitos, pode ser plano ou protuso piloso. c) Melanoma:
o tumor maligno de melancitos, so mais agressivos, pode surgir em qualquer
momento da vida. Manchas em pessoas escuras nas palmas das mos, planta dos
ps, grande lbio ou glande do pnis so manchas consideradas perigosas. d)
Manchas senis: so manchas escuras que aparecem com a idade. e) Mancha caf
com leite: so manchas planas com colorao caf com leite. Faz parte da trade
da doena de Vonheklinhause: a) mancha caf com leite; b) lngua geogrfica
(sulcos da lngua bastante segmentares); e c) neurofibroma (tumores benignos
nas terminaes nervosas parecem com a hansenase tuberculide, no se deve
retirar, pois aparecer outro maior, sua problemtica que aparecendo na medula
pode provocar distrbios como paralisia ou parestesias). f) Cloasma gravdico:
aparece na mulher grvida em maior intensidade na ma do rosto como uma
mancha muito pigmentada, na aurola mamria e linha Alba. Pigmentos
exgenos
78. 40. 41 1. ANTRACOSE o acumulo de pigmentos de carvo (resultante da
queima) em espaos intracelular ou intersticial. Pessoas que habitam regies
poludas acabam por aspirar partculas de carvo, algumas ficam no trato
respiratrio superior, mas outras partculas passam e chegam aos alvolos e a
so fagocitadas pelos macrfagos e passam para dentro do capilar e ficam na
superfcie da pleura, gnglios linfticos, ou capilares alveolares formando um
processo inflamatrio. Podendo esse processo inflamatrio evoluir para uma
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fibrose pulmonar dificultando as trocas gasosas. Obs: os demais o processo o


mesmo mudando apenas o agente envolvido. 2. ASBESTOSE Aspirao de
asbesto (fibras) por pessoas que trabalham em minas sem utilizao dos
equipamentos de proteo individual (EPIs). Pode provocar cncer. 3.
SILICOSE O pigmento envolvido a slica (areia), afetam pessoas que
trabalham em construo civil e cavadores de poos. 4. BAGAOSE Aspirao
de capim e cana de acar. Obs: no h cura para a aspirao dos pigmentos
exgenos at aqui citados, dependendo da quantidade que se foi aspirado poder
provocar inflamaes respiratrias. 5. TATUAGEM feita na derme, abaixo dos
melancitos. No tem importncia patolgica, a no ser quando realizada sem
a utilizao dos equipamentos adequados.
79. 41. 42 Minerais Ocorre devido processos de envelhecimento celular ou
inativao celular que levam aos distrbios no metabolismo dos minerais.
importante como situaes diagnsticas para algumas doenas. Os minerais
incluem-se o ferro (j estudado) e o clcio que participam diretamente de boa
parte das reaes do metabolismo celular. Calcificaes Patolgicas O clcio
importante no equilbrio acido bsico e o principal constituinte da substancia
do esqueleto (ossos, dentes, unhas), por ter essa participao em pequenas
alteraes provoca distrbios que se transformam em patologias srias. 1.
CALCIFICAO DISTRFICA Conceito: a deposio de clcio e/ou seus
constituintes derivados em tecidos com leso prvia sem alterao da calcemia.
um distrbio localizado, tem como sinnima calcificao tpica (lugar),
distopia. Fisiopatologia: o clcio esta relacionado com equilbrio cido bsico
dos tecidos, alguns distrbios como isqumicos, desnutrio e calor a clula
perde a capacidade de promover o seu metabolismo normal, perdendo a
capacidade de troca de ons como o clcio passando este a ser depositado at a
clula morrer. Acumulando nos tecidos altera as foras de Van der Walls. Esse
tipo de calcificao a evoluo de leses prvias como as necroses. Aspecto
morfolgico macroscpico: perceptvel de pequenas formaes sseas. No
ponto de vista da funcionalidade esse tipo de calcificao pode ser um tumor, e
no diagnstico importante ressaltar que todo tumor maligno tem crescimento e
80. 42. 43 desenvolvimento rpido e no forma vasos normais (angiognese), as
clulas morrem e as calcificaes as substituem. Os principais exames para
diagnstico do cncer de mama: autoexame e mamografia (radiografia do
parnquima mamrio, em que se houver microcalcificaes como o clcio
radiopaco aparecer sendo indicativo de processo diagnstico). Outros exames
que tambm podem detectar microcalcificaes so: cintilografia e ressonncia
magntica. Tratamento: quando estiver incomodando ou quando for uma
neoplasia recomendada a retirada, se no pode deixar. 1. CALCIFICAO
METASTTICA Conceito: o clcio que se desloca para um tecido distante.
Normalmente esta em tecido sseo. a deposio de clcio e/ou seus derivados
em tecidos sem leso prvia, porm com nveis sanguneos de clcio elevado (>
calcemia). Mecanismos que levam a calcificao metasttica: derivados de
clcio so macromolculas que depositam em tecidos de filtrao rins, fgado e
pulmo (interseces pulmonares). A desmineralizao que muito importante
para o feto na gestao quando as mes no fazem ingesto adequada ela pode
sofrer retirada de clcio dos dentes em direo ao feto. O clcio e seus derivados
so retirados e movimentados pelo sistema circulatrio. Patologias que levam a
destruio ssea: a) osteoporose (comum em obesos, brancos e fumantes) b)
osteomielite (tuberculose ssea): mais na medula e uma inflamao do
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parnquima. c) sfilis ssea: mais na medula e uma inflamao do


parnquima. Tumores sseos como osteosarcoma, mieloma (plasmocitomas) e
toda neoplasia que leva a destruio do tecido sseo. O aumento do nvel de
clcio de sangue pode ser por ao do paratormnio no hiperparatireoidismo em
que aumenta absoro. 1. CALCINOSE Conceito: deposio de clcio e seus
derivados no tecido celular subcutneo, conhecido como calcinose ctis/pele. Na
maioria das vezes uma calcificao distrfica. H dois tipos:
81. 43. 44 a) Calcinose difusa: no h patogenia definida, sabe-se que um distrbio
gentico que tem a capacidade de formar placas na superfcie cutnea do dorso,
face lateral do antebrao, e anterior da perna e coxa. conhecida como pele de
crustceo, devido semelhana a carapaas no tecido subcutneo, no passando
por calcificao distrfica. b) Calcinose localizada: so mais parecidos com a
calcificao distrfica, os locais onde se apresentam so nas dobras dos dedos da
mo e dos ps, cotovelos e joelho (nas rezadeiras leva isquemia da rtula).
Arteriosclerose a calcificao da ntima da parede dos vasos, principalmente
das artrias. Possui fisiopatologia complexa. O colesterol se deposita no
endotlio e os macrfagos fagocitam e ao invs de guiar para fora do organismo,
ele acaba ajudando na acumulao dentro da parede dos vasos, pois leva para
ntima at se desidratarem ficando o clcio formando placas de ateromas,
levando diminuio ou at mesmo cessao da elasticidade dos vasos. Litases O
nome vem de lithos = pedras, tendo assim como sinnimo clculo ou calculose.
Conceito: solidificao dos lquidos corporais dentro dos seus condutos,
excetuando o sangue (porque mais na frente ver que ao se tratar de sangue
trombose). Assim corresponde toda vez que houver precipitao dos slidos dos
lquidos. 1. LITASE BILIAR a solidificao da bile dentro dos canalculos
biliares, vai dos hepatcitos at o ducto coldoco. A bile tem vrios
componentes: bile, sais biliares e colesterol. Assim a formao de clculos
biliares pode ser atravs de trs mecanismos, sendo que um mecanismo isolado
no leva a litase biliar, mas ao menos dois mecanismos juntos levam a litase
biliar. Patogenia (mecanismos):
82. 44. 45 a) Leso da parede dos condutos: todo conduto tem um isolante, mucosas
e epitlio canalicular, leso na parede primeira coisa a ocorrer repor o
isolante por agregao plaquetria, iniciando a reconstituio do tecido, isso leva
a turbulncia (na correnteza as partculas slidas passam, mas na turbulncia
ocorre deposio das partculas slidas). b) Alterao na composio: alterao
na composio da concentrao ocorre quando o soluto (bile) entra em
desequilbrio com o solvente (gua). E como se altera? A diminuio do solvente
pode ocorrer por desidratao, pouca ingesto de lquido, perda de plasma,
grandes queimados, episdios prolongados de diarreia e vmito. O aumento do
soluto pode ocorrer no excesso de bile. c) Diminuio da velocidade do fluxo
(estase): ocorre em prostrados, acamados, sedentrios e mulher na gestao
(compresso da vescula biliar pelo tero gravdico). Ou ainda pela alterao no
metabolismo do colesterol e estrognio. Diagnstico das litases biliares:
ultrassom, os clculos so radiopacos. Tratamento dos clculos: cirrgico,
ingesto de gua (tratamento preventivo). Obs: COLECISTITE o
espessamento da parede por processo inflamatrio. Obs: pode se ter clculos na
glndula partida e no pncreas. 2. LITASE RENAL a solidificao dos
componentes da urina dentro do sistema urinrio. Patogenia: semelhante da
litase biliar, mudando apenas o lugar. Comea na pelve inferior (pielo) por
deposio das partculas mais pesadas, provocando inflamao e turbulncia.
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Outra forma alterao da composio da urina, em que h diminuio do


solvente (gua) em prostrados e acamados; ou aumento do soluto (oxalatos,
uratos, carbonatos, cido rico) como em pessoas que consomem muito vinho.
83. 45. 46 O clcio esta presente no leite e seus derivados, ovo. Os uratos e cido
rico esto presentes nas carnes vermelhas e vsceras. Quando ocorre na bexiga
porque ocorreu drenagem proveniente da pelve. Obs: no ocorre litase no
crtex renal, pois o mesmo j calcificado. Obs: rara a presena de clculos
mistos nas litases renais. s vezes o clculo grande e torna-se parecido com
pedras submarinhas, formando uma estrutura denominada coraliforme (em
forma de coral). Preveno: ingesto regular de gua. Diagnstico: imagem
(vantagem na nossa regio no precisa colher para fazer a bioqumica, pois o
aspecto j diz muita coisa), raio X (s v os clculos puros de oxalatos) e clnico
(devido a dor intensa). Tratamento: destruio por US ou cirrgico (pescado no
ureter).
84. 46. 47 UNIDADEII
85. 47. 48 Estudo das Hiperemias Oligoemia Conceito: oligo (pouco) emia (sangue,
hemcias). Assim oligoemia a diminuio de sangue arterial em um rgo ou
territrio. A oligoemia chamada por alguns autores de hipoemia, anemia
(envolve hemoglobina, hematcrito), hipxia (O2) e at mesmo isquemia
(ausncia total). Causas: a) Extrnsecas: compresso de um vaso por prtese,
tumor, processo inflamatrio, presso uterina na gravidez. b) Intrnsecas:
espessamento arterial/arteriolar por trombo que se desenvolve lentamente
diminuindo a luz, hipotrofia (principalmente desnutrio, < atividade
metablica, < tamanho). c) Patolgicas: dependendo do rgo ter diversas
consequncias. Hiperemia (congesto) Conceito: hiper (muito) emia (sangue,
hemcias). Assim hiperemia ou congesto o aumento da quantidade de sangue
em um rgo ou territrio. Classificao: a) Ativa: relacionada com
fornecimento (arterial), > da perfuso, arterial (O2), pulstil, provoca isquemia
(acumula em um lugar e acaba deixando de ir sangue para outro lugar), alta
temperatura local. Colorao avermelhada.
86. 48. 49 b) Passiva: relacionada com drenagem (venosa), < drenagem, no
pulstil, venosa, colorao arroxeada. 1. HIPEREMIAS ATIVAS a) Fisiolgicas:
fazem parte do metabolismo normal do organismo, relacionada com frio e calor.
Na plenitude ps-prandial que um fenmeno que relaciona hiperemia e
oligoemia faz com que a juno aps perodo de alimentao e exerccio ocorra
sncope, pois aps alimentao ocorre mobilizao do sangue para regio
gastrintestinal com intuito de promover a digesto, assim pode ocorrer sono
devido esse desvio de sangue dos outros sistemas, havendo hiperemia
gastrintestinal e oligoemia nos outros tecidos (principalmente crebro
dificultando viso, concentrao). Outro exemplo a hiperemia fisiolgica
durante exerccio, em que o msculo mais oxigenado leva ruborizao da pele,
ou ainda quando se estiver estudando muito tempo (exerccio mental) ocorre
aumento da temperatura da calota craniana. b) Patolgicas: na dor de ouvido
com processo inflamatrio tem-se calor, dor, rubor e fica pulstil (latejando).
Na conjuntivite os capilares ficam hiperemiados e h irritao. c) Neurolgicas:
vasodilatao por liberao de histamina e adrenalina (emoo). Causa
neurolgica da hipoemia: medo, instinto defesa (luta ou fuga). Prejuzo da
hiperemia ativa: ao beneficiar um tecido estar dificultando oxigenao de outro.
1. HIPEREMIAS PASSIVAS Normalmente ocorre por reduo do retorno
venoso, por distrbios na drenagem venosa, provocando acmulo de sangue em
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outro lugar. A classificao esta normalmente relacionada com a


doena/patologia. a) Insuficincia Cardaca: normalmente provocada por
distrbios da ejeo (problemas valvulares), principalmente as endocardites
bacterianas em que a reao antgenos-anticorpo acaba atacando vlvulas
cardacas nos episdios de estreptococemia, as vlvulas danificadas no se
fecham totalmente, pode ocorrer sua calcificao levando acmulo de sangue. -
Insuficincia Cardaca Direita: ocorre antes do Ventrculo Direito, ou seja, no
trio Direito e Veia Cava Inferior e adjacente (como o fgado). A congesto
passiva crnica do fgado tem como caracterstica que o fgado deixa de ser uma
mquina trabalhadora e passa a ser retentor de sangue, fgado em noz
mosqueada/moscada (queimada), em que os hepatcitos ficam amarelados e
87. 49. 50 sinusoides hepticos acastanhados; acaba por levar hipertenso portal,
hipertenso intestinal, varizes esofgicas, intestinal devido acmulo de sangue
dos vasos. - Insuficincia Cardaca Esquerda: congesto passiva do pulmo,
um problema arterial do ponto de vista topogrfico, ocorre por distrbios oro
valvular e na miocardite chagsica (em que o tripanosoma leva aumento do
volume das fibras, que perdem sua capacidade de ejeo de sangue, acumulando
sangue no espao pulmonar).
88. 50. 51 Edema 1. Generalidades Os sinnimos de edema so tumor, tumefao,
inchao, devido os aspectos fsicos a que ocorre envolve diretamente com
equilbrio hidroeletroltico e cido bsico, em que o organismo precisa manter a
quantidade de gua nos compartimentos intravascular (IV), intracelular,
intersticial mantendo assim a hemostasia, pois o equilbrio desses
compartimentos importante para a sobrevivncia. A gua adquirida pela
ingesto direta ou indireta por alimentos e so perdidas na transpirao,
respirao, fezes e urina. Em determinadas situaes essa gua/lquidos se
desviam e se acumulam o que se denomina edema. 2. Conceito: o acmulo de
lquido no interstcio ou nas cavidades pr- formadas do organismo. A sada de
lquido no uma condio suficiente, pois deve tambm se acumular para que
ocorra o edema. Na degenerao hidrpica o acmulo era no espao celular. 3.
Fisiopatologia: todos os lquidos que saem devem ser recolhidos pelas veias, o
sistema linftico recolhe os lquidos que sobrarem atravs da linfa. No edema h
necessidade de ocorrer desequilbrios, como: a) Primeiro desequilbrio:
coeficiente de filtrao capilar aumentado. O coeficiente de filtrao capilar a
capacidade dos capilares de permitir o transito, pois os vasos so um conjunto de
clulas endoteliais com formato anelar, que dependo do estmulo ou situao
abre e fecha-se por um sistema de vlvulas. Um dos processos que provocam
dilatao dos vasos , por exemplo, a liberao de histamina. b) Segundo
desequilbrio: amento da presso hidrosttica capilar.
89. 51. 52 A presso hidrosttica a nossa presso arterial, quando aumenta a
presso no capilar, mesmo no processo de hipertenso esse capilar vai dilatar.
Aumento de presso do lquido naquele capilar favorece sada de lquido. c)
Terceiro desequilbrio: reduo da presso onctica proteica. O nosso organismo
s se mantm vivo devido s protenas e os movimentos que ocorrem em funo
da concentrao de protenas. Quando o tecido consome suas protenas, os
lquidos se deslocam em direo a ele para levar protenas. Ocorre o contrrio do
sdio, para onde vai protena a gua tende a diminuir. A diminuio de protenas
no vaso, presso onctica proteica (POP), o organismo a fim de se manter
equilibrado desloca os lquidos para o espao intersticial. Obs: quando aparece
pelo menos dois desses desequilbrios acima pode levar ao edema, os trs juntos
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certeza. O prximo desequilbrio sozinho suficiente para desencadear o


edema. d) Quarto desequilbrio: reduo da drenagem linftica. A linfa aquilo
que no foi recolhido pelos vasos, quando ocorre dificuldade nessa drenagem
linftica leva com toda certeza ao edema. 4. Nomenclatura dos Edemas feita
baseada na terminologia HIDRO (gua) + nome do TECIDO/CAVIDADE.
Porm existem tambm alguns apelidos como ascite. Obs: edema cerebral no
um edema e sim uma tumefao turva, acmulo intracelular, aumenta o
volume cerebral, foge da fisiopatologia do edema. Exemplos: Hidroperitneo:
acmulo de lquido na cavidade peritoneal ou abdominal. Hidropericrdio:
acmulo de lquido na cavidade pericrdica (derrame pericrdico). Hidrotrax:
acmulo de lquido nas cavidades torcicas ou pleural (derrame pleural)
90. 52. 53 Hidrocele: (ovariana ou testicular) mais usada no testculo, acmulo de
lquido na tnica vaginal do testculo. Ascite: nome popular de hidroperitneo.
Devido falha do corao direito, ocorre hiperemia passiva do fgado, levando
hipertenso do sistema porta. Anasarca: edema generalizado, em todas as
cavidades. Cacifo: a expresso do edema no tecido celular subcutneo quando
se faz uma compresso sobre um tecido sseo. Faz parte do exame clnico em
pessoas que apresentam problemas desse tipo. A compresso do tecido sseo
para saber se est ocorrendo compresso por lquidos. Exsudado: lquido rico em
macromolculas e clulas que se acumula nos interstcios da rea inflamada para
distinguir de transudado que pode se acumular especialmente em cavidades,
como pleura, peritneo ou pericrdio. Tm constituio parecida com o plasma.
Transudado: no contm macromolculas e so: consequncia do aumento da
presso hidrosttica no acompanhada de abertura das junes interendoteliais
(ex.: insuficincia cardaca), ou diminuio da presso onctica do plasma (ex.:
hipoproteinemia da desnutrio). Hidrocefalia: acmulo dentro dos ventrculos
cerebrais. Todos os edemas levam dificuldade no funcionamento do rgo ou
tecido. Esses lquidos podem ter todos os componentes sanguneos, mas se for
aumento de hemcias torna-se uma hemorragia. Na gravidez pode ocorrer
compresso das
91. 53. 54 veias ilacas acarretando em acmulo intersticial dos membros inferiores,
no se enquadra nem como transudado e nem exsudado. 5. Fisiopatologia de
alguns edemas 5.1. Edema da Fome: principal consequncia da fome
desnutrio proteica calrica (hipoproteinemia). O alcolatra enquadra-se na
anasarca, diminui a Presso onctica proteica no metaboliza as substncias
tendo esteatose, cirrose, aumento da presso hidrosttica capilar, sada de lquido
no abdome (ascite) e no interstcio leva edema de membros, como
generalizado tem edema generalizado. 5.2. Edema da Glomerulonefrite: nessa
patologia ocorre diminuio substancial de protenas, principalmente albumina
levando queda da presso onctica proteica acarretando em edema tendendo a
ser generalizado. H problemas renais que tem edema localizado, mas
diferente dessa patologia. 5.3. Edema da Insuficincia Cardaca Congestiva
(Hiperemia) Direita (ICC Direita): o edema a ascite, todas as vezes que se
referir possibilidade de edema prxima a hiperemia, ativa ou passiva, devido
presso arterial venosa. 5.4. Edema da Elefantase: ou filariose, ocorre devido
presena de um verme (Wuchereria bancrofti) nos vasos linfticos,
principalmente dos membros inferiores. 5.5. Edema da Insuficincia Cardaca
Esquerda (ICC esquerda): seminrio de Edema Agudo de Pulmo.
92. 54. 55 Hemorragias 1. Generalidades No sistema cardiovascular trafega o
sangue, quando encontrado fora dos vasos devido algum distrbio. O termo
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hemo est relacionado s hemcias, sendo que o sangue bastante variado;


rragia significa jorrar, mas nem sempre ter um jorro de sangue. 2. Conceito:
significa a sada de sangue de dentro do sistema cardiovascular. A classificao
das hemorragias tem como referncia o organismo, tendo por tanto hemorragias
internas e externas. 3. Classificao: a) Internas: as hemcias saem dos vasos,
mas no do organismo. b) Externas: as hemcias saem dos vasos e do
organismo. 4. Causas: a) Traumas: so as causas mais frequentes, onde h
ruptura de vasos (capilares, vnulas, artrias) ocorrendo sada de hemcias do
sistema cardiovascular. b) Hipertenso: de grande importncia mdica, no edema
sai lquido, > presso hidrosttica capilar provocando sada de hemcias,
levando ruptura de artrias e arterolas. O derrame utilizado para lquido e
sangue, na maioria das vezes ocorre no crebro, hemorragia intracraniana, por
distrbio de uma ou mais varizes ou hipertenso. c) Fisiolgicas: hiperplasia
fisiolgica do endomtrio ao se preparar para receber o ovo, se no ocorre este
descama levando a menstruao. A hemorragia fisiolgica controlada por
hormnios, em que o descompasso pode levar hemorragias no fisiolgicas. d)
Distrbios hormonais. e) Diabroses (lcera, eroso): lceras por hiperacidez,
pela ao antgenos- anticorpo na tuberculose (escarros hemotipoicos), pela
destruio do parnquima
93. 55. 56 pulmonar, tumores principalmente de epitlio. A ferida braba que no
cura, normalmente no p. f) Diminuio dos fatores de coagulao: hemofilia,
doena que j te medicamentos para controle. 5. Nomenclatura Nas hemorragias
internas utiliza-se mais A, enquanto que nas internas utiliza- se mais B.
Exemplos: Otorragia: hemorragia do ouvido. Enterorragia: hemorragia intestinal
com eliminao de sangue no digerido. Hemoperitneo: hemorragia na
cavidade peritoneal. Hemopericrdio: hemorragia na cavidade pericrdica.
Hemoptise: escarro sanguinolento de origem do aparelho respiratrio inferior
(brnquios, bronquolos, pulmo). Sangue expelido pela boca. Hematmese:
vmito com sangue proveniente do trato digestivo (gastro esofgico), sangue
vivo. Hipermese gravdico: vmito excessivo na gravidez. Epistaxe: sangue
expelido pelo nariz do trato respiratrio superior. Melena: presena de sangue
digerido nas fezes. Tonalidade escura semelhante a borra de caf. Petquia:
tipo de hemorragia subepitelial, caracteriza-se por hemorragia capilar (causa por
picada de mosquito). Equimose: tipo de hemorragia subepitelial, caracteriza-se
por hemorragia de vnulas e arterolas (bivenula). As vnulas so mais sensveis,
deficincia capilar aparece manchas roxas subcutneas se aumentar de tamanho
ser sufuso. Sufuso: tipo de hemorragia subepitelial, caracteriza-se por
hemorragia no nvel de arterolas e vnulas. Hematoma: coleo intersticial de
sangue em qualquer lugar.
94. 56. 57 6. Importncia clnica: choque (seminrio) deve-se levar em conta os trs
parmetros juntos: TVL (tempo volumo - local), ou seja, no tamponamento
cardaco perde-se muito volume em pouco tempo podendo o paciente entrar em
choque hipovolmico. Doenas hemorrgicas principalmente relacionadas aos
fatores de coagulao so muito importantes, mais sero estudadas em
Hematologia. HEMOSTASIA: so mecanismos utilizados para conter as
hemorragias. As formas so mecnicas (so mais prticas: compresso,
cauterizao) e fisiolgicas (sistema de coagulao seminrio de Coagulao
Intravascular Disseminada).
95. 57. 58 Trombos 1. Conceito: a solidificao do sangue dentro do sistema
cardiovascular no indivduo vivo. parecido com litase (dentro dos condutos,
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exceto o sangue). Obs: lembrando que na fisiopatologia entende-se o mecanismo


de ao e na etiopatogenia inclui o agente causador. 2. Fisiopatologia a) Leso
da parede do vaso (artrias, veias): ao se lesar o endotlio desencadeia a cascata
de coagulao, o sangue faz contato com a ntima e camada musculares ativando
o primeiro fator de coagulao (fator contato), a partir da ocorre agregao
plaquetria, que por sua vez provoca a turbulncia do sangue, em que as
partculas giram e facilitando sua precipitao. Quando os agregados
plaquetrios se unem, a corrente do sangue que era axial (hemcias, plaquetas
fluem no centro do vaso) passa a ser turbulento (hemcias, plaquetas fluem
tocam nas paredes dos vasos). Diferente da litase, aqui s a leso da parede do
vaso suficiente para formar o trombo. Curiosidade: onde ocorreu um trombo
em todos da sala de aula? No exame sanguneo, pois perfurou um vaso e o
sangue comea a jorrar e no processo de hemostasia ocorre a coagulao do
sangue e formao de um trombo. b) Alterao da velocidade do sangue: a estase
vascular, quando o sangue percorre devagar tende a sedimentar, pois sangue
mais lento mais fcil de precipitar as partculas slidas. Situaes: nas
obstrues por compresso dos vasos, tero comprimindo veias ilacas,
prostrados, acamados (para quem vai passar muito tempo acamado faz-se uso de
medicamentos para evitar trombos). c) Alterao na composio do sangue: na
desidratao o sangue torna-se mais grosso; nas doenas de hipercoagulao
aumenta as plaquetas (trombocitose/ plaquetocitose); nas septicemias (altas
cargas bacterianas); glicose aumenta a coagulao; excesso de gordura lesa a
parede do vaso (aterosclerose). 3. Trombos x Cogulo ps-morte Tem
importncia se conhecer, pois essencial para diagnosticar as doenas que
levaram a morte. Ao morrer, primeiramente o sangue para e tende a se
solidificar, esses aspectos pode ser observado nas necropsias que eram
ferramentas importantes de ensinamento, hoje no mais utilizada. Lembrando
que a
96. 58. 59 necropsia no deve ser seis horas antes da morte e nem dezoito horas
depois, pois o corpo entra em autlise. a) Trombo: fixo (pela agregao
plaquetria), seco (no tem gua, os constituintes slidos do sangue), opaco
(sem gua) e quebradio. b) Cogulo ps-morte: livre (solto), mido (no perdeu
nada, todos os componentes do sangue ficam juntos, conservando gua),
brilhante (com gua) e elstico (na necropsia pode puxar o cogulo que ele sai
completo). 4. Classificao 4.1. Quanto composio a) Brancos: tem na sua
predominncia plaquetas, fibrina e leuccitos. A substncia ao solidificar tem
tonalidade mais clara. Normalmente ocorre em artrias. b) Vermelhos: tm na
sua composio mais hemcias. Fluxo mais lento tende a levar as hemcias se
agregarem, por isso so na maioria venosos. c) Mistos: so arteriais e a maioria
dos tipos de trombos, conhecidos como estrias de Zanh. Sempre que comea a
agregao plaquetria, primeiro ocorre fixao de plaquetas e depois vem a
cascata de coagulao. Os trombos so compostos de cabea, corpo e cauda. Os
trombos se fixam pela cabea branca e quando venoso tem corpo e cauda
vermelha; se misto o corpo misto (cabea branca e cauda vermelha).
97. 59. 60 4.2. Quanto situao Refere-se como ele se posiciona no vaso,
importante saber, pois no corao tambm se forma trombo. a) Ocludos: a
medida que vai se desenvolvendo no vaso ele pode obstruir a luz do vaso, por
isso denominado tambm de oclusivo ou ocludente. b) Semiocludos ou parietais
(mural): ele comea pequeno, mas nunca iro obstruir totalmente a luz, como no
corao e nos vasos de grandes calibres. 5. Destino dos trombos: a) Lise: o
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trombo vai se desmanchando/absorvido e as partculas sero incorporadas na


circulao sangunea. b) Organizar: organizao tecidual sinnima de
colagenizar, ou seja, se transforma em tecido, ocorre pela matriz de colgeno
pela proliferao de fibroblastos. Quando em pequenos vasos, com intuito de
nutrio pode ocorrer recanalizao. um dos piores destinos, s perde para o
tromboembolismo. c) Recanalizar: os vasos podem formar tuneis contando com
a fora do sangue para ultrapassar a barreira, acontece em trombos oclusivos. d)
Spticos: desenvolvimentos de bactrias nos trombos. e) Calcificar. f)
Tromboembolismo: o pior destino (principal efeito indesejvel de um trombo),
pois fica soltando fragmentos (mbolos) que podem ir para diversos lugares. Se
o trombo do tipo oclusivo e este no sofre lise e nem recanalizao tende a
evoluir em isquemia na regio, consequentemente provoca infartos.
98. 60. 61 6. Tratamento: prevenir e desobstruo. 7. Principais stios de formao
de trombos: Estes stios foram descobertos a partir das necropsias. Quando h
suspeita de formao de um trombo e se o indivduo sofrer um
tromboembolismo, deve-se procurar o trombo nos lugares estatsticos
descobertos nas necropsias, que so os lugares onde esses andam mais devagar,
como veias profundas dos membros inferiores. a) Veias profundas dos MMII: as
varizes aumentam os trombos? As varizes so dilataes de uma veia (saculao
do vaso) que provoca turbulncia no sangue e frequente no plexo
hemorroidrio, assim, aumentam os riscos de desenvolver trombos. comum
tambm nas zonas de dificuldade como joelhos dobrados no dia- a-dia, mulheres
grvidas. b) Plexo Periprosttico, periovariano e hemorroidrio (alguns
peritesticulares): presena de vasos enovelados. c) Artrias coronarianas e do
polgono de Willis: posio do polgono na base cerebral, apesar de ser um
circuito, tendo facilidade de solidificar componentes sanguneos. d) Cmaras
cardacas e Aorta: nas endocardites bacterianas; a aorta por ser bastante ampla
pode adquirir processos inflamatrios em sua extenso.
99. 61. 62 mbolos A seringa composta de mbolo + capela/cpula, em que o
movimento do mbolo tem o papel de se deslocar atravs da capela e empurrar o
lquido/suspenso presente. 1. Conceito: todo e qualquer substncia diferente na
corrente sangunea e atravs dela se desloque. 2. Classificao e Patogenia 2.1.
Quanto ao estado fsico a) Slidos: principais slidos so os fragmentos de um
trombo, pois a fora da corrente sangunea fragmenta o trombo. A maioria dos
trombos sofre lise, se no ele se movimentar pela corrente sangunea como:
Schistossoma mansoni, fragmentos sseos (nos politraumatizados,
principalmente nos ossos longos), fragmentos de madeira, fragmentos metlicos
(proveniente de arma de fogo fragmentos de chumbo e quem trabalha em
metalrgica). b) Slidos: injees oleosas (que so IM), gordurosa (entrada de
medula ssea em politraumatizados), lquido amnitico (embolia falsa, pois
alm dos constituintes do plasma possui fezes, pele, pelos e urina), colnias de
bactrias e clulas tumorais (nas metstases). c) Gasosas: ar (embolo gasoso
maior que 20 ml um perigo). Outro mal da descompresso sbita, mal dos
aviadores, mal dos caixes, mal dos escafandristas, ou mal dos mergulhadores,
todos esses tem em comum a mudana brusca de altitude, em que o ar inspirado
vai para os pulmes na Patm normal e sai
100. 62. 63 normalmente, mas quando submetido a uma presso maior se
difunde para os tecidos e ao retornar a uma presso menor ou a Patm normal a
tendncia do ar voltar para os capilares no para os pulmes. Sabendo que o
nitrognio um dos componentes do ar, ele fica no sangue ocupando espaos
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grandes impedindo que tecidos se oxigenem. 2.2. Quanto ao trajeto: a ttulo de


curiosidade mais vlido em necropsia. a) Embolia direta: o mbolo se encontra
no mesmo vaso que foi formado o trombo que se fragmentou, por exemplo,
quando se forma um trombo em uma artria e deste desprende-se um mbolo
que fica em artrias. b) Embolia transversa: o mbolo localiza-se em vasos
diferentes de sua origem, ou seja, mbolo tipicamente arterial que encontrado
em veia, ou vice versa ( mais comum mbolos de artrias passando em
capilares e veias). Lembrar da embriologia do corao em que existe o ducto
arteriovenoso e forame interatrial, se persistir pode facilitar passagem de
trombos. c) Embolia retrgrada: o mbolo se desloca contra a corrente
sangunea, por exemplo, S. mansoni. 3. Destino dos mbolos semelhante ao
tratamento de gua, assim os mbolos arteriais iro obstruir um vaso de menor
calibre levando a isquemia daquele tecido. O primeiro sero os rgos de
filtrao, como o pulmo. Formam-se mais trombos nas veias dos MMII e estes
se deslocam at o pulmo, para ocorrer no rim ou fgado devem deslocar-se em
artrias. Assim mbolos venosos obstruem vasos pulmonares e cerebrais. 4.
Consequncias dos mbolos O embolo arterial leva isquemia, depois morte
tecidual, depois infarto. Assim todo e qualquer mbolo a principal consequncia
o infarto. Obs: morte celular necrose, enquanto morte tecidual infarto.
CURIOSIDADE NA MACROSCOPIA: espcime recebida em formalina
consta de pea cirrgica representada por vescula biliar aberta e esvaziada,
medindo 7x3x3 cm parda esverdeada e elstica, mucosa aveludada.
Acompanhando a pea tem vrias pedras amareladas, a maioria com 0,7 cm.
101. 63. 64 Enfarte 1. Conceito: a morte de rgos ou tecidos, por distrbios
circulatrios no indivduo vivo. Essa palavra encontrada de formas diferentes,
mas todas esto corretas como: enfarte, enfarto, infarto. Um tipo de distrbio
circulatrio a hipxia (ausncia de O2), porque a isquemia um tipo de
hipxia, mas importante ressalvar que no se morre de hipxia pela ausncia
de O2, ou seja, lembrar como a constituio de uma barragem (um lado seco e
outro cheio de gua), o lado seco morre sem O2, e o lado cheio morre afogado.
2. Condio bsica: estar vivo, pois quem morre de infarto na verdade morre de
EAP, pois o corao bate de forma irregular e continua sangue no pulmo
acarretando em morte. 3. Causas: nas obstrutivas vasculares em vaso arterial
ocorre isquemia, venosa ocorre hiperemia (pois acumula sangue pela fora
arterial). Ocorrem por trombos, mbolos e compresso. 4. Classificao (tanto
no fisiolgico e morfolgico): a) Brancos ou isqumicos: os vasos obstrudos
so arteriais, vasos de circulao terminal, e a forma de morte de cunha com
vrtice voltado montante (obstruo do ponto em diante). No infarto isqumico
vai faltar sangue a montante da obstruo e outro, o vermelho, sobra sangue (ver
figura abaixo). Na isquemia progride em morte celular, depois em necrose,
processo inflamatrio e finaliza no processo reparativo. OBSERVAO: Existe
muita polmica e diferentes opinies sobre a utilizao dessas palavras. Alguns
estudiosos da lngua afirmam haver distino entre o significado dessas duas
palavras. Apesar disso, os dicionrios afirmam serem palavras sinnimas, sendo
formas variantes da mesma palavra. A palavra infarto a mais usada pelos
falantes da lngua no portugus do Brasil.
102. 64. 65 b) Vermelhos ou hemorrgicos: os vasos obstrudos podem ser
venosos, mas ocorre com maior frequncia nos rgos de dupla irrigao (com
vasos paralelos, com artrias e veias) e mesmo que a veia esteja obstruda a
artria continuar a enviar sangue. O infarto pulmonar vermelho, pois deve
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ocorrer hemorragia ou por rotura de vasos ou por presso das artrias ou veias.
No corao e nos rins ocorre mais infarto isqumico; no fgado ocorre os dois
tipos; no pulmo predominante o infarto hemorrgico.No crebro mais
comum infarto isqumico e depois se torna hemorrgico, pois no tem
parnquima para segurar levando a necrose de liquefao. Tambm no crebro
ocorre infarto hemorrgico por processo hipertensivo em que a caixa craniana
no permite o sangue se expandir, em vez disso comprime tecido nervoso
levando a destruio do parnquima. O problema de rgos com circulao
dupla, como ovrios e testculos, por correrem o risco de sofrer toro do
pedculo (compresso). O rim preso, j que retroperitoneal, no tem como
sofrer essa toro. 5. Consequncias Aps o infarto, no espao de at sete dias,
ocorre carilise, cariorrexe e picnose celular. Mais importante lembrar que s
observam-se as membranas celulares, assim em sete dias comea um processo
inflamatrio (o organismo tenta remover as entidades indesejveis) por migrao
de neutrfilos, macrfagos e outras clulas de defesas. Depois do infarto ocorre
formao de tecido cicatricial.
103. 65. 66 UNIDADE III
104. 66. 67 Inflamaes Inespecficas 1. Generalidades e conceito A palavra
inflamao vem de inflamvel, combusto, queimar, arder; pois a sensao que
ocorre para quem tem um processo inflamatrio, sendo este um processo
complexo que o organismo produz contra agressores. As inflamaes
inespecficas so as formas e ou mtodos utilizados pelos seres vivos para
combater e eliminar os agentes agressores. Esse mecanismo estritamente
vascular e celular, sendo exercido pelo conjunto de vasos e de clulas do
organismo humano. 2. Fenmenos inflamatrios Relacionado aos tempos
inflamatrios, so assim, eventos para combater os agentes agressores. a)
Irritabilidade: o processo inflamatrio a apresentao ao organismo, tendo
ajuda os epitlios e a liberao dos mediadores qumicos. b) Vasculares: aps
apresentao, ocorre vaconstrio reflexa, imediatamente as substncias
vasoativas promovem a vasodilatao e esta responsvel pela
hiperemia/congesto para aumentar a quantidade de sangue no local,
aumentando os mediadores qumicos e aumentando a mobilizao das clulas da
inflamao. c) Exsudativos: na vasodilatao ocorre hiperemia levando aumento
da permeabilidade vascular, ou seja, aumento dos espaos das junes
endoteliais, permitindo o fenmeno exsudativo. Ocorre primeiramente a sada de
lquido, depois sa os mediadores qumicos. Normalmente o sangue corre num
fluxo axial, em que os lquidos correm perto das paredes dos vasos e os slidos
fluem centralmente, com o processo de vasodilatao ocorre marginao dos
slidos, devido liberao de fatores quimiotticos que atraem leuccitos e
facilitam sua rolagem e sada do vaso. Ocorrendo assim: marginao, adeso,
transposio e migrao ao foco com a presena do agente agressor. d)
Degenerao e necrticos: ocorrer o que j foi estudado sobre tais assuntos.
Essas clulas tem a capacidade de produzir substncias que tendem a destruir o
agente agressor, s que destri tudo ao redor, por isso ocorre necrose. e) Produto
Reparativo: o organismo vai cuidar de reestabelecer o metabolismo normal dos
tecidos atingidos, pois esses tecidos no participam da batalha contra os agentes
agressores, apenas o local/territrio onde ocorre, sendo assim atingido pelos dois
lados.

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