DOI: 10.5102/ucs.v14i1.
3629
Ludmilla Arajo da Paixo1
Fabola Fernandes dos Santos Castro2
*
Recebido em: 03/10/2015.
Aprovado em: 03/04/2016.
1
Graduada em Biomedicina pelo Centro Uni-
versitrio de Braslia. Braslia (DF) Brasil.
E-mail: ludmillaaraujopaixao@gmail.com.
2
EBiomdica. Ps graduada em microbiologia
aplicada ao laboratrio clnico. Mestre em Ci-
ncias da Sade pela Universidade de Braslia
UnB. Professora de Biomedicina no Centro
Universitrio de Braslia. Braslia (DF) Brasil.
E-mail: fabiola.castro@uniceub.br.
A colonizao da microbiota intestinal e
sua influncia na sade do hospedeiro*
Colonization of the intestinal microbiota
and its influence on health host
Resumo
A microbiota intestinal tornou-se uma fonte de estudo
extremamente importante para o conhecimento e tratamento de
determinadas patologias. O trato gastrointestinal um rgo estreo
ao nascimento, adquirindo microrganismos logo aps o parto. Dentre
suas principais funes, destacam-se a imuno-modulao, contribuio
nutricional e resistncia colonizao por bactrias patognicas.
Sofre alteraes por fatores externos e internos como meio ambiente,
antibicoterpicos, alimentao, sistema imunolgico, gentico, probiticos
e prebiticos. Novos tratamentos tm surgido de maneira promissora para
o combate de determinadas doenas entricas, como o transplante de
fezes que, apesar de ser recente, apresenta timos resultados. O Trabalho
tem como objetivo relatar a colonizao da microbiota intestinal e sua
influncia na sade do hospedeiro. Foi realizada uma reviso bibliogrfica
narrativa, com artigos publicados entres os anos de 1999 a 2015.
Palavras-chave: Microbiota intestinal Gastrointestinal. Colonizao
bacteriana. Probiticos. Prebiticos. Transplante de fezes.
Abstract
The intestinal microbiota has become an extremely important study
source for knowledge and treatment of some pathology. Gastrointestinal
tract is a sterile organ at birth, acquiring microbes immediately after
child-birth. Between its functions, it can point out: immunomodulation,
nutritional contribution and resistance to colonization by pathogenic
bacteria. It is altered by external and internal factors such as environment,
antibicotherapic, nutrition, immune system, genetics, probiotics and
prebiotics. New treatments have been a promised way to combat some
enteric diseases, how for example, transplanting stool, which despite being
recent, it shows great results. The work aims to report the colonization of
the intestinal microbiota and its influence on the health of the host. It
conducted a literature narrative review with papers published between
the years 1999 to 2015.
Keywords: Intestinal tract. Gastrointestinal. Bacterial colonization. Pro-
biotics. Prebiotics. Transplant faeces.
 Ludmilla Arajo da Paixo, Fabola Fernandes dos Santos Castro
1 Introduo
O termo microbiota intestinal refere-se a uma va-
riedade de micro-organismos vivos principalmente bac-
trias anaerbias, que colonizam o intestino logo aps
o nascimento. constitudo por microbiota nativa e de
transio temporria, sendo considerado como um dos
ecossistemas mais complexos, com cerca de 1.000 bac-
trias distintas. Seu estabelecimento influenciado por
mltiplos fatores e chega ao pice por volta dos dois anos
de idade (GUARNER, 2007; BARBOSA et al., 2010).
A primeira fonte de microrganismos para a colo-
nizao do trato gastrointestinal (TGI) o parto, prin-
cipalmente o normal, por ter contato direto com a mi-
crobiota fecal da me. Seguido ento pelo ambiente e
amamentao. Esta por sua vez sofre grande influncia
pelo uso de leite humano ou leite industrializado (PEN-
NA; NICOLI, 2001).
A colonizao do TGI infantil completa de ex-
trema importncia para a sade do beb e posteriormente
para o adulto, a sua instalao e manuteno pode reduzir
a proliferao e disseminao de bactrias multirresisten-
tes. As bactrias entricas apresentam funes favorveis
ao hospedeiro como as antibacterianas, imunomodula-
o e metablicos nutricionais (BRANDT; SAMPAIO;
MIUKI, 2006; WALL et al., 2009).
As principais bactrias que compe a microbio-
ta entrica so benficas e/ou probiticas e as nocivas.
Universitas: Cincias da Sade, Braslia, v. 14, n. 1, p. 85-96, jan./jun. 2016
Como exemplo de probiticas, temos as Bifidobactrias
e Lactobacilos (Bacteroides spp., Bifidobacterium spp.,
Lactobacillus spp., e para as nocivas podem ser citadas
a Enterobacteriaceae e Clostridium spp. So encontrados
tambm na microbita entrica a Eubacterium spp., Fu-
sonbacterium spp., Peptostreptococcus spp., Ruminococcus
(SANTOS; VARAVALHO, 2011).
Probiticos so descritos como micro-organismos
vivos que, ao serem administrados em quantidades ade-
quadas, oferecem vantagens para a sade do hospedei-
ro e a ao desses produtos deve ser demonstrada para
cada cepa. Entre seus efeitos, destacam-se normalizao
da microbiota, diminuio da permeabilidade intestinal,
proteo contra invasores patognicos, auxlio nos rees-
tabelecimentos ps antibicoterpicos e estimulao do
sistema imunolgico (WALL et al., 2009; SANTOS; VA-
RAVALHO, 2011).
Prebiticos so ingredientes alimentares utiliza-
86 dos no crescimento dos micro-organismos no intestino,
no so digeridos no intestino delgado, mas so metabo-
lizados no intestino grosso. Tem capacidade para modi-
ficar a composio da microbiota colnica, de forma que
as bactrias benficas tornam-se a maioria predominante
(ALVES et al., 2008).
A microbiota intestinal um ecossistema que age
de forma simultnea e mtua com as clulas do hospe-
deiro por um processo de simbiose, no qual nenhum dos
dois prejudicado. O equilbrio pode ser mantido por
meio de uma alimentao sistemtica rica em probiticos
e prebiticos (SAAD, 2006).
A aderncia de alguns micro-organismos na pare-
de do intestino um importante elemento que controla a
composio das comunidades epiteliais e do lmen. Cer-
tas bactrias apresentam estruturas de adeso diferentes
na sua superfcie, citadas como adesinas, as quais possibi-
litam o reconhecimento nos eritrcitos da mucosa, sendo
possvel dessa forma, a adeso da bactria na parede do
intestino e possibilitando a sua multiplicao (BARBOSA
et al., 2010).
Os antibiticos em excesso ou administrados de
forma incorreta induzem a uma seleo natural, diversas
enfermidades diarreicas so causadas por essa assimetria
bacteriana no intestino. Desse modo, o trabalho tem por
objetivo relatar e explanar a colonizao da microbiota
intestinal e sua influncia na sade do hospedeiro, desde
a formao da microbiota normal colonizao por ce-
pas patognicas, incluindo a associao com probiticos
e prebiticos.
2 Metodologia
O referente trabalho uma reviso bibliogrfica
narrativa a respeito da colonizao da microbiota intesti-
nal. Segundo Cordeiro (2007, p. 428):
A reviso da literatura narrativa ou tradicional,
quando comparada reviso sistemtica, apre-
senta uma temtica mais aberta. Dificilmente
parte de uma questo especfica bem definida,
no exigindo um protocolo rgido para sua con-
feco e a busca de fontes no pr-determina-
da e especfica, sendo, frequentemente, menos
abrangente. A seleo dos artigos arbitrria,
provendo o autor de informaes sujeitas a vis
de seleo, com grande interferncia da percep-
o subjetiva.
A pesquisa foi realizada em bases de dados de re-
ferncia, SciELO, PubMed, MEDLINE e CDC utilizan-
do as palavras chaves: microbiota intestinal, microbiota
 A colonizao da microbiota intestinal e sua influncia na sade do hospedeiro
gastrointestinal, colonizao bacteriana, transplante de
fezes, prebiticos e probiticos. Foram coletados artigos
em portugus, espanhol e ingls, publicados entre os anos
1999 e 2015.
3 Desenvolvimento
3.1 Microbiota intestinal
A microbiota intestinal considerada um ecossis-
tema essencialmente bacteriano que reside normalmen-
te nos intestinos do homem, exerce o papel de proteo,
impedindo o estabelecimento de bactrias patognicas
que geralmente so ocasionadas pelo desequilbrio da
microbiota. Algumas doenas como a diarreia e a colite
pseudomembranosa so provenientes dessa assimetria
bacteriana (BRANDT; SAMPAIO; MIUKI, 2006; BAR-
BOSA et al., 2010).
O intestino considerado um ambiente com am-
plo nmero de espcies de bactrias distintas. So encon-
tradas em toda regio gastrointestinal, entretanto, no es-
tmago e no intestino delgado encontram-se em menores
quantidades devido ao contato e ao bactericida do suco
gstrico. No leo, h uma rea de transio e o coln apre-
senta condies favorveis para o crescimento bacteriano
devido escassez de secrees intestinais e abrangente
fonte de nutrio (GUARNER, 2007).
Existe uma relao de aspecto benfico entre
hospedeiro e microbiota no intestino, sendo fundamen-
tal o equilbrio que favorea as duas partes. As bactrias
que integram o trato gastrointestinal so em sua maio-
ria anaerbicas, destacando-se os gneros bacteroides,
Bifidobacterium, Eubacterium, Clostridium, Peptococ-
cus, Peptostreptococcus, Ruminococcus e Fusobacterium
(GUARNER; MALAGELADA JUNIOR, 2003).
A microbiota intestinal tem vrias funes que
so significantes e bem estabelecidas, sendo importantes
as de proteo anti-infecciosa que fornecem resistncia
colonizao por micro-organismos exgenos; a imu-
no-modulao, que possibilita uma ativao das defesas
imunolgicas e, por fim, a contribuio nutricional resul-
tante das interaes locais e dos metablitos produzidos
oferecendo fontes energticas e de vitaminas (PENNA;
NICOLI, 2001).
A instalao da microbiota ocorre logo aps o
nascimento. Os neonatos so estreis, totalmente livres de
bactrias, sendo necessrio a imediata colonizao pelos
micro-organismo no patognicos e que desempenham
as funes mencionadas acima. Sua composio definiti-
va obtida em torno dos dois anos de idade mantendo-se
estvel pelo resto da vida (TANNOCK, 1999).
O desenvolvimento e estabelecimento da micro-
biota intestinal um mecanismo complexo que recebe
influncia de fatores externos relacionados ao hospedeiro
como o tipo de parto, aleitamento materno ou artificial,
contaminao ambiental, uso de antimicrobianos, sis-
tema imune e caractersticas genticas. Esses elementos
podem facilitar ou dificultar a instalao do ecossistema
(PENNA; NICOLI, 2001; BRANDT; SAMPAIO; MIUKI,
2006).
A colonizao bacteriana no TGI realizada por
meio de stios de adeso especficos, que so determi-
nados geneticamente e podem sofrer interferncias ou
causar alteraes nos receptores de clulas da mucosa.
As espcies que se encaixam nesse contexto colonizam de
forma permanente o intestino e tornam-se a microbiota
natural do TGI. A permanncia das bactrias no intesti-
no depende dessa ligao, o que exige uma especificida-
de e possibilita a colonizao do hospedeiro (BRANDT;
SAMPAIO; MIUKI, 2006; ANDRADE, 2010).
A me a primeira fonte de micro-organismo das
crianas. Sendo assim, os bebs de parto normal entram
em contato com bactrias mais rpido do que crianas
de parto cesreo, visto que, no parto vaginal tem contato
direto com a microbiota fecal materna por meio do ca-
nal de parto. Em contrapartida, no parto cesreo, a fonte
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inicial de contaminao o meio ambiente, retardando
assim o estabelecimento da microbiota, sendo mais co-
mum a colonizao por bactrias anaerbia - Bacteroides
e Clostridium (GROUND et al., 1999; ANDRADE, 2010).
Os recm nascidos amamentados enriquecem
a microbiota comensal com bifidobactrias e induzem
a inibio de bactrias patognicas por meio de fatores
imunolgicos encontrados no leite materno. Entretanto,
crianas alimentadas com leites artificiais apresentam
uma microbiota mais diversificada com bacteroides, en-
terobactrias, enterococcus e Clostridium sp. (HARM-
SEN et al., 2000).
A contaminao ambiental varia conforme as nor-
mas de higienizao estabelecidas e seguidas de cada re-
gio, nos pases desenvolvidos foi relatado uma reduo
na carga de bactrias, resultando em uma alterao no
padro da colonizao intestinal. Isso pode ser justificado
pelas prticas rigorosas de higiene ao nascimento e nos
hbitos de vida da populao. Por sua vez, crianas nasci- 87
 Ludmilla Arajo da Paixo, Fabola Fernandes dos Santos Castro
das em pases pobres esto mais expostas contaminao
ambiental e aos riscos de uma colonizao no saudvel
(ANDRADE, 2010).
3.2 Funes da Microbiota Intestinal
Muitas so as funes desempenhadas e estabele-
cidas pelo sistema gastrointestinal, a alta atividade meta-
blica e endcrina do TGI so importantes exemplos que
tm influncia sobre a sade e o bem estar do ser huma-
no. As bactrias que colonizam o TGI so determinantes
na manuteno da homeostase do hospedeiro. (BERDA-
NI; ROSSI, 2009)
Entres as principais funes da comunidade bac-
teriana destacam-se a antibacteriana/proteo, imuno-
moduladora, nutricional e metablica. Ao longo do TGI,
bactrias fazem a barreira de proteo natural, alocadas
no intestino por stios de ligao determinados pela ge-
ntica (WALL et al., 2009).
3.2.1 Funes antibacterianas, resistncia a coloni-
zao ou de proteo
As bactrias autctones, denominadas TGI, exer-
cem a funo de proteo e impedem a adeso de micror-
ganismo no benficos, formando, assim, uma barreira.
Essa barreira mecnica acontece pela ocupao dos stios
de adeso celulares da mucosa com microbiota autctone
(BRANDT; SAMPAIO; MIUKI, 2006).
O principal mecanismo desempenhado pela mi-
crobiota bacteriana a resistncia colonizao, mais
Universitas: Cincias da Sade, Braslia, v. 14, n. 1, p. 85-96, jan./jun. 2016
comum no lmen e nas superfcies da mucosa pela pro-
duo de componentes da microbiota de metablitos t-
xicos, como cidos graxos de cadeia curta e de substncias
antimicrobianas como bacteriocinas. Nesse sentido, as
competies por nutrientes so importantes para regular
as populaes de componentes como a E. coli. (BRANDT;
SAMPAIO; MIUKI, 2006; BARBOSA et al., 2010).
A homeostase entre as bactrias residentes da
microbiota oferece estabilidade para a populao micro-
biana do TGI. O efeito barreira deve-se facilidade que
determinadas bactrias tm de burlar as substncias an-
timicrobianas, que bloqueiam a proliferao de bactrias
patognicas e se destacarem na competio por nutrien-
tes e espao ecolgico, ganhando, dessa forma, maior es-
tabilidade na mucosa intestinal (GUARNER, 2007).
Deve-se ressaltar que a resistncia a coloniza-
o no causada unicamente pela microbiota intesti-
nal, outros fatores podem influenciar essas funes, por
88 exemplo, os fatores anatmicos e fisiolgicos (incluindo
a integridade da mucosa), salivao, secreo de imuno-
globulina IgA, produo de cido graxo, descamao da
mucosa e motilidade gastrointestinal (BARBOSA et al.,
2010).
3.2.2 Funo nutricional
A atividade de algumas bactrias intestinais sobre
uma categoria de nutrientes permite um melhor desem-
penho intestinal. Esse processo acontece normalmente
com substratos que no foram digeridos e chegam ao
lmen do clon, especialmente os carboidratos, que so
fermentados e formam cidos absorvidos pela mucosa.
Esse mecanismo denominado salvamento energtico e
forma os cidos graxos de cadeia curta (AGCC) tais como
o buritato e propionato, que so a principal fonte nutriti-
va dos coloncitos e apresentam efeito trfico no epitlio
do intestino (BRANDT; SAMPAIO; MIUKI, 2006).
Os AGCC so dependentes de substratos dispon-
veis e esto em maiores concentraes do lado direito do
clon. Dentre os substratos mais comuns, podemos citar
o amido que butirognico. Os butiratos atuam como fa-
tores trficos para as clulas dos tecidos intactos e dimi-
nuem as chances de cncer do clon. Estudos apontam,
tambm, os efeitos dos butiratos sobre os mediadores de
inflamao, pela capacidade de inibir a expresso das ci-
tocinas pr-inflamatrias (TNF-, IL-6 e IL-1) por meio
da inibio da ativao do fator nuclear B (NF- B)
(BERDANI; ROSSI, 2009).
A ao metablica da microbiota intestinal po-
tencialmente similar desempenhada pelo fgado. A mi-
crobiota do TGI sintetiza vitamina K e vitamina do com-
plexo B que so teis e importantes para o metabolismo
do indivduo. Essas vitaminas so produzidas pelas bact-
rias Propionibacterium, Fusobacterium, Bifidobacterium,
Lactobacilos, Clostridium, Enterobacterium, Veillonella,
Enterococcus e Estreptococcus e so sintetizadas no clon
intestinal (BARBOSA et al., 2010).
3.2.3 Funo imunomoduladora
No perodo neonatal, a instalao da microbiota
est associado com o tecido linfoide intestinal. O estabe-
lecimento desse sistema imunolgico local com ao con-
junta ao estmulo da microbiota ativa o sistema imune. O
tecido linfoide reconhece as espcies e antgenos que so
benficas ao hospedeiro, procedendo, assim, uma respos-
ta de tolerncia imunolgica. Cerca de 80% de todas as
clulas imunolgicas ativas do corpo humano esto lo-
calizadas no TGI (WALL et al., 2009; ANDRADE, 2010).
A ativao do sistema imunolgico ocorre por
 A colonizao da microbiota intestinal e sua influncia na sade do hospedeiro
meio da modulao antignica que mantm o sistema
imune intestinal pronto para ter resposta gil e de manei-
ra pertinente a uma invaso por bactrias no benficas.
A microbiota normal influencia minimizando a resposta
para certos antgenos, estimulando clulas repressoras,
levando a imunoestimulao contra bactrias no benfi-
ca e a imunoaceitao da prpria microbiota (BARBOSA
et al., 2010).
As clulas epiteliais da mucosa intestinal so as
grandes responsveis pelo reconhecimento inicial do sis-
tema imunolgico, o contato direto com a luz intestinal
primordial para que ocorra esse processo. A ativao dos
mecanismos de defesa dependente da rpida deteco
de risco por meio dos receptores inatos que identificam
componentes estruturais com caractersticas de fungos,
leveduras e bactrias (QUARNER, 2007).
A microbiota natural do TGI realiza o papel de
barreira fisiolgica, que composta pelo epitlio da mu-
cosa do intestino, localizado entre a luz intestinal e o es-
pao peritoneal. As partes integrantes da barreira corres-
pondem ao epitlio mucoso, o sistema imune local, Placa
Peyer, lmina prpria, barreira linfoepitelial e a circula-
o hemato-linftica (DOUGLAS; CISTERNA, 2004).
O tecido linfoide ligado ao intestino (GALT) di-
vidido em duas estruturas funcionais, a Placa de Peyer
(PP), local de contato luminal do antgeno com o sistema
imune e por linfcitos intraepiteliais/lmina prpria que
esto distribudos aleatoriamente. A PP revestida por
clulas M responsveis pela captura e transporte do l-
men e por clulas T que acionam os linfcitos B imaturo
IgM a trocar o istopo por IgA (CHAPEL et al., 2003).
Os anticorpos IgA presentes na mucosa do in-
testino esto ligados a um grande nmeros de antgenos
bacterianos, virais e fngicos. resistente protelise
intraluminal e no ativa o sistema complemento da res-
posta inflamatria, o que o torna ideal para proteo e
preveno das mucosas. A resposta imune inicial comea
nas PP ou nos linfonodos mesentricos e as bactrias so
encontradas nas placas pelas clulas dendrticas (CAM-
POS, 2010).
A atividade do sistema imune acontece no meio
intracelular pelas protenas com domnio de ligao a
nucleotdeos e oligomerizao (NOD) encontradas no ci-
tosol e no meio extracelular pelo receptores Toll Like da
membrana. A ativao dos sensores feita por meio da
invaso de bactrias que geram sinais e acionam o ncleo
celular, ativando a expresso de genes responsveis pela
sntese de protenas pr-inflamatrias, normalmente so
citocinas e enzimas que geram mediadores inflamatrios
(GUARNER, 2007).
O intestino preserva um sistema imune extensi-
vo e altamente ativo. O GALT apresenta clulas M, que
cobrem as placas de Peyer e realizam o transporte de
bactrias e antgenos do lmen intestinal para o tecido
linfoide. Antgenos no lmen podem ser absorvidos por
clulas epiteliais intestinais, clulas interdigitais da l-
mina prpria e clulas M, ilustrado na figura 1 (PEREZ,
2012; BINNS, 2014).
Figura 1 - Ambiente imunolgico intestinal
Fonte: Adaptada de CAMPOS, 2010.
Aps reconhecimento e ativao do mecanismo
de defesa, a imunoglobulina IgA secrotora neutraliza as
bactrias impedindo que se aderem parede da mucosa
Universitas: Cincias da Sade, Braslia, v. 14, n. 1, p. 85-96, jan./jun. 2016
intestinal, segue ento a ao dos macrfagos e neutrfi-
los que as fagocitam. Os anticorpos so coadjuvantes na
destruio das bactrias e em determinados momentos
ligam-se a toxinas por elas produzidas, para neutralizar
os efeitos desses produtos (MACHADO et al., 2004).
3.3 Desequilbrio da microbiota bacteriana
O desequilbrio da microbiota pode levar a perda
de efeitos imunes normais reguladores na mucosa do in-
testino, sendo associada a um nmero de doenas infla-
matrias e imuno-mediata. Obter uma homeostase ade-
quada durante o momento de colonizao do GTI um
dos principais elementos para a modulao do sistema
imune adequada e induo da tolerncia imunolgica.
O no funcionamento desse sistema a grande causa de
doenas autoimunes ou atpicas (SATOKARI et al., 2014;
FRANCINO, 2014).
A disbiose apresenta um agravante quando as-
sociada com outros distrbios, como aumento da per- 89
 Ludmilla Arajo da Paixo, Fabola Fernandes dos Santos Castro
meabilidade intestinal, a constipao intestinal. Em uma
microbiota anormal, a quebra dos peptdeos e reabsoro
de toxinas do lmen intestinal, ocorrem de maneira ina-
dequada, induzindo o surgimento de patologias pelo no
funcionamento das funes da microbiota intestinal
(ALMEIDA et al., 2009).
Em seres humanos considerados saudveis,
nota-se uma microbiota estvel. Os agentes patog-
nicos quando adquiridos so rapidamente eliminados
devido presena da microbiota comensal, composto
em sua maioria por bactrias anaerbicas. No entan-
to, ao obter uma quantidade significativa de bactrias
patognicas como a Salmonella spp., Vibrio ou Estafi-
lococcus, podem induzir uma desordem na microbio-
ta natural, burlando assim os mecanismos de defesa e
gerar sintomas clnicos. Outro importante fator que
tambm influencia nessa alterao da microbiota o
uso de antibiticos (CARLET, 2012).
Fatores internos tambm so grandes causa-
dores da alterao da microbiota intestinal. Caso no
ocorra uma interao simbitica entre os micro-or-
ganismos, o epitlio e os tecidos linfoides intestinais,
no ocorrer as constantes modulaes da imunida-
de adaptativa no ambiente microbiano, levando, as-
sim, ao desenvolvimento de patologias ao hospedeiro
(GUARNER, 2007).
Um dos fatores que tem importante contribui-
o para o desequilbrio da microbiota intestinal a
Universitas: Cincias da Sade, Braslia, v. 14, n. 1, p. 85-96, jan./jun. 2016
m digesto, em que o estmago produz cido sufi-
ciente para extinguir as bactrias patognicas ingeri-
das na maioria das vezes com alimentos. Alm disso,
outros fatores que tambm tm importncia clnica
so o abuso do laxante, o consumo excessivo de ali-
mentos crus, exposio com frequncia a toxinas am-
bientais, disponibilidade de material fermentvel e o
estado imunolgico do hospedeiro (ALMEIDA et al.,
2009).
O efeito de alguns antibiticos permanece por
longos perodos, produzindo uma seleo dos micro-
-organismos, proporcionando a perda da microbiota
comensal e a propagao de bactrias mais adaptadas.
Esse efeito do antibitico depende do modo de ao
do medicamento e o grau de resistncia das bactrias.
Tratamentos por longos perodos a base de antibiti-
cos promovem a seleo de bactrias que contm ge-
nes de alta resistncia a antibiticos, o que leva uma
90 maior preocupao a respeito da propagao dessas
bactrias que so mais agressivas ao hospedeiro (JER-
NBERG et al., 2010).
3.4 Efeito do uso indiscriminado de antibiticos
Um dos grandes problemas para o tratamento em
ambiente hospitalar a infeco causada por bactrias re-
sistentes aos antibiticos mais potentes que esto dispo-
nveis no mercado. Isso tem gerado uma preocupao por
ser a causa de infeces hospitalares por bactrias com
alto poder de disseminao e difcil tratamento. Acome-
te, principalmente, pacientes com sistema imune abalado
em unidade de terapia intensiva (UTI) (CARLET, 2012;
SANTOS; VARAVALHO, 2011).
O mecanismo de resistncia teve seu incio
com a Klebsiella pneumoniae seguida pela Escherichia
coli. Antigamente, as infeces como pielonefrite e
peritonite eram tratadas com drogas associadas car-
bapenens, uma classe de antibiticos que era reser-
vada para infeces graves acometidas em pacientes
na UTI. No entanto, com a resistncia antimicrobia-
na, essa droga no tem mais efeitos, sendo necessrio
utilizar drogas com alta toxicidade como a colistina
(CARLET, 2012).
Determinados tratamentos com antibiticos
permanecem com seus efeitos por longos perodos no
corpo humano, isso gera uma presso para a seleo
de bactrias. Estudos realizados em culturas e exames
moleculares tm mostrado alteraes na microbiota
aps antibiocoterpicos, destacando as comunidades
bacterianas mais sensveis que so destrudas com a
medicao e os que sobrevivem e se destacam como
resistentes (JERNBERG et al., 2010). A ilustrao des-
se fenmeno pode ser observada na figura 2.
Os antibiticos atuam impedindo o crescimento
ou causando a morte das bactrias sensveis, com isso,
ocorre a extenso e a persistncia dos antibiticos so-
bre a microbiota intestinal, o que gera, por sua vez, a
seleo de bactrias Multi Drogas Resistentes (MDR),
como por exemplo as enterobractrias multi-droga re-
sistente (MDRE), que so resistentes aos antibiticos
betalactmico, fluoroquinolonas, aminoglicosdeos
entre outros (RUPP; ANDREMONT, 2013).
Evidncias indicam, portanto, que o uso de
antibiticos precoce interfere negativamente sobre a
sade imunolgica do hospedeiro. Dessa forma, fo-
ram detectados aumentos nos casos de enterecolite
necrosante em indivduos que foram expostos a an-
 A colonizao da microbiota intestinal e sua influncia na sade do hospedeiro
tibiticos em longos prazos, como os recm nascidos
e as crianas cujas mes fizeram uso de antibiticos
para durante a gravidez (FRANCINO, 2014).
Figura 2 - Ilustrao da seleo antibacteriana
Fonte: MD. Sade, 2011
3.5 Patologias associadas com alteraes da micro-
biota intestinal.
A assimetria da microbiota pode induzir o desen-
volvimento da enteroclite necrosante. Desse modo, ocor-
re as gastroenterites e enterites pseudomembranosas. A
longo perodo a alterao da composio da microbiota
causada tanto pela reduo das bactrias benficas como
das potencialmente patognicas pode estar associada
com a doena inflamatria do intestino e atopia (SAAD,
2006; ANDRADE, 2009).
Enterocolite necrosantte (EN): um das mais pre-
valentes nas causas de morbidade e mortalidade em re-
cm-nascido de baixo peso ao nascer. Apresenta origem
multifatorial e ocasionada pela imaturidade intestinal e
imunolgica, infeco, hipxia e pela composio altera-
da da microbiota intestinal. As bactrias do intestino tem
apresentado forte influncia na etiologia da EN, apresen-
tando, em sua maioria, baixa contagem da microbiota co-
mensal, entre elas a Bifidobacterium (PEREZ; MENEZES;
DACMPORA, 2014; FRANCINO, 2014).
O retardo na instalao da microbiota normal do
intestino beneficia a enterite pela falta de bactrias prote-
toras e reduzido desenvolvimento do sistema imunitrio
local e sistmico. Dessa forma, existe pouca resistncia
colonizao intestinal, o que possibilita a presena de
necrose. Crianas prematuras por apresentarem ausncia
da microbiota comensal induzem s muitas bactrias pa-
tognicas presentes na unidade de tratamento intensivo
(UTI) causarem a EN (ANDRADE, 2009).
Atopia: uma tendncia hereditria a desenvolver
patologias alrgicas h evidncias de que a microbiota co-
mensal seria um dos elementos impeditivos e fundamen-
tais para o desenvolvimento da tolerncia imunolgica. A
atopia tem maior comprovao clnica e experimental do
impacto da microbiota no desenrolar da doena. Crianas
que no apresentaram atopia tinham, quando recm-nas-
cidas, maior quantidade de Clostridium sp. e menor de
Bifidobacterium (BRANDT; SAMPAIO; MIUKI, 2006).
A atopia privilegia reaes de hipersensibilidade
mediadas por IgE, em resposta a antgenos comuns na ali-
mentao e no ambiente intra e extracelular. considerada
como umas das manifestaes da trade atpica (dermatite
atpica, asma e rinite alrgica). Caracterizada como doen-
a inflamatria cutnea crnica, de origem gentica apre-
senta-se com recorrentes eczemas associados a prurido,
acometendo superfcie cutnea geneticamente alterada,
induzindo, por fenmenos imunolgicos, a presena de
inflamao (LEITE, R.; LEITE, A.; COSTA, 2007).
Doenas inflamatrias intestinais (DII): acredi-
ta-se que as DII so desencadeadas por anormalidades
imunolgicas celulares, ou seja, da reatividade anormal
dos linfcitos T da mucosa gastrointestinal a uma mi-
Universitas: Cincias da Sade, Braslia, v. 14, n. 1, p. 85-96, jan./jun. 2016
crobiota normal no patognica, porm, a origem da
patologia continua desconhecida. So caracterizadas por
inflamao intestinal crnica no infecciosa e manifes-
tam-se clinicamente por diarreia, dor abdominal, perda
ponderal e nuseas. Ocorrem principalmente na doena
de Crohn e na retocolite ulcerativa inespecfica (SIMES
et al., 2003).
Existem evidncias de que o surgimento dessa pa-
tologia ainda indefinido, estudos apontam que sua etio-
patognia de origem multifatorial, com cooperao de
fatores genticos, ambientais, microbiota intestinal e res-
posta imune. Em relao aos fatores genticos e ambien-
tais, ainda no esto bem definidos e no so sensveis
s manipulaes teraputicas. Dessa forma, a microbiota
intestinal e a resposta imune passam a ser as duas catego-
rias utilizadas para tratamentos (BURGOS et al., 2008).
3.6 Relao dos fatores probiticos e prebiticos
91
Muitos estudos afirmam que os micro-organismo
 Ludmilla Arajo da Paixo, Fabola Fernandes dos Santos Castro
habituais do intestino (comensais) no so apenas habi-
tantes passivos do TGI, mas se relacionam e interagem
com o hospedeiro de maneira bastante eficaz. So, na ver-
dade, moduladores dos efeitos de bactrias nocivas e au-
xiliam nas funes exercidas pela microbiota no intestino
(SAAD, 2006).
Os probiticos e prebiticos apresentam caracte-
rsticas funcionais que colaboram com a melhoria da mi-
crobiota intestinal do clon e o equilbrio da manuteno
da sade. Na dcada de 80, os japoneses empregaram o
termo de alimento funcional para esses alimentos, sendo
descritos como alimentos utilizados como parte de uma
dieta normal e que demonstram benefcios fisiolgicos e/
ou reduzem o risco de doenas crnicas (RAIZEL et al.,
2011.).
Probiticos so definidos pela Organizao Mun-
dial da Sade como micro-organismos vivos que, quan-
do administrados em quantidades adequadas conferem
um efeito benfico sade do hospedeiro. Tm por sua
vez, a tendncia de agir mutuamente com as bactrias co-
mensais quando administrados em quantidades adequa-
das (SAAD, 2006; WALL et al., 2009; CARLET, 2012).
Os probiticos so caracterizados e indicados
para preservar e reestabelecer a homeostase do intestino.
A ao dos probiticos sobre o TGI inclui fatores como
efeitos antagnicos, competio e efeitos imunolgicos.
So utilizadas em sua maioria bactrias cido-lticas e
bifidobactrias, podendo ser teis tambm certos fungos
Universitas: Cincias da Sade, Braslia, v. 14, n. 1, p. 85-96, jan./jun. 2016
e leveduras principalmente a Saccharomyces boulardii
(SAAD, 2006; CARLET, 2012).
plausvel constatar o grande papel da utilizao
de probiticos no controle e regenerao da microbiota.
Foi comprovada a eficincia dos probiticos na preven-
o e tratamento de diarreia associada aos antibiticos,
principalmente aps longa exposio. Os bons resulta-
dos de tratamentos feitos com probiticos proporcionam
uma diminuio na durao da diarreia aguda e na per-
manncia no hospital (ANDRADE, 2010; SANTOS; VA-
RAVALHO, 2011).
As principais bactrias introduzidas nos alimen-
tos funcionais probiticos so dos gneros Lactobacillus e
Bifidobacterium, em menor quantidade Enterococcus fae-
cium. Entre as Bifidobacterium temos a B. bifidun, B. bre-
ve, B. infantis, B. lactis, B. animalis, B. longum e B.thermo-
philum. Dentre os Lactobacillus: Lactobacillus acidophilus,
Lactobacillus helveticus, Lactobacillus casei subsp. Para-
92 casei e tolerans, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus
rhamnosus e Lactobacillus salivarius. As bifidobactrias
expulsam bactrias putrefativas, causadoras de problemas
intestinais e indisposies gstricas, ao mesmo tempo em
que restabeleciam-se como seres predominantes no intes-
tino (SAAD, 2006; SANTOS; VARAVALHO, 2011).
To importante quanto o probitico o prebi-
tico, cuja definio de um ingrediente fermentado que
provoca mudanas na formao e/ou atividade da micro-
biota gastrointestinal, oferecendo assim, benefcios sobre
a sade do hospedeiro. Os prebiticos so carboidratos
no digerveis que afetam e influenciam favoravelmente
o hospedeiro, estimulando seletivamente a proliferao e
funes de bactrias no patognicas no clon (ALVES,
2008; WANG; DONAVAM, 2014).
Pesquisas indicam que os prebiticos promovem o
crescimento de microrganismos comensais como Bido-
bacterium e Lactobacillus, melhoram a motilidade intesti-
nal e o esvaziamento gstrico. So encontrados em vrios
tipos de alimentos, dentre eles, leite materno e frmulas
infantis industrializadas. Sua constituio basicamente
de carboidratos de tamanhos diferentes, que podem va-
riar em mono, dissacardeo, oligossacardeos, at grandes
polissacardeos (GRITZAND; BHANDARI, 2014).
Resistncia s enzimas salivares, pancreticas e ao
cido estomacal so algumas das caractersticas neces-
srias para um prebiticos, no podem sofrer hidrlise
enzimtica ou ser absorvidos no intestino delgado. De-
vem ser metabolizados no coln, por bactrias benfica.
Dentre as principais substncias prebiticas, temos a lac-
tulose, lactiol, xilitol, inulina e alguns oligossacardeos
no digerveis (ex.: frutooligossacardeo FOS) (ALVES
et al., 2008).
Os prebiticos tm a capacidade de inibir a multi-
plicao de patgenos, oferecendo benefcios a sade do
hospedeiro. Atuam com maior frequncia no intestino
grosso e estimulam o crescimento dos grupos endgenos
da microbiota intestinal, como as bifidobactrias e os lac-
tobacilos (BADAR et al., 2008).
O xito dos prebiticos depende essencialmente
da sua no hidrolizao pelas enzimas digestivas, possi-
bilitando assim, atingir o intestino grosso intacto, lugar
que ocorrer a sua fermentao e digesto. Sua funo
principal estimular o crescimento e/ou ativar o metabo-
lismo de bactrias no-patognicas no TGI. Atuam, por
sua vez, bloqueando stios de aderncia, imobilizando e
reduzindo a capacidade de fixao de algumas bactrias
patognicas no intestino (BRITO et al., 2014).
 A colonizao da microbiota intestinal e sua influncia na sade do hospedeiro
A classificao dos prebiticos se baseia em fibras
solveis, insolveis ou mista, podendo ser fermentveis
ou no-fermentveis. As fibras prebiticas de maiores
importncias so a inulina e a FOS, sintetizado a partir
da hidrlise da inulina pela enzima inulase. Os dois so
frutanos (polissacardeos e oligossacardeos de origem
vegetal), fibras insolveis e fermentados no digeridos
por enzimas digestivas e sua diferena est no grau de po-
limerizao, ou seja, no nmero de monossacardeos que
compe a molcula (RAIZEL et al., 2011).
Os probiticos e prebiticos agem diretamente in-
terligados e essa simetria gera os produtos simbiticos. O
consumo desses nutrientes eleva a ao benfica de cada
um deles, devido ao estmulo de cepas probiticas conhe-
cidas que levam escolha dos pares simbiticos substra-
to-microrganismo ideais para o TGI. So encontrados em
diferentes alimentos, sendo probiticos encontrados em
iogurtes, produtos lcteos fermentados e suplementos ali-
mentares e os prebiticos encontrados na cebola, chicria,
alho, alcachofra, cereais, aspargos, beterraba, banana, trigo
entre outros (BADAR et al., 2008; RAIZEL et al., 2011).
3.7 Transplante de Microbiota Fecal
O Transplante de Microbiota Fecal (TMF) defi-
nido como o mtodo pelo qual bactrias comensais, per-
tencentes ao TGI de pessoas saudveis, so inseridas em
pacientes com infeces bacterianas no intestino, por in-
termdio de tubos nasogstricos ou colonoscopia ilustra-
dos na figura 3. Com o objetivo de restaurar a microbiota
natural, essa terapia mais indicada em infeces persis-
tentes, em especial as causadas por Clostridium dicile
(VYAS; AEKKA; VYAS, 2015).
O primeiro relato de TMF publicado oficialmente
apareceu na revista Surgery em 1958, em que descrevia
quatro pacientes que apresentaram melhoras dos sinto-
mas com 48 horas aps o transplante. A taxa de cura em
todo o mundo chega a 93%, evidenciando assim como
um tratamento seguro e eficaz para infeces recorrentes
de C. dicile grave (RAY; SMITH; BREAUX, 2014).
Embora relatada formalmente apenas na dcada
de 60, as referncias ao procedimento foram descritas,
pela primeira vez, no sculo IV na literatura chinesa,
na obra de Gen Hong. A qual ele descrevia a aplicao
de uma suspenso de fezes humanas por via oral para o
tratamento de diarreia grave ou intoxicao alimentar. Li
Shinzen, no sculo XVI, relatou a administrao de fezes
desidratadas e fermentadas de bebs para terapia de pa-
cientes com priso de ventre, febre e diarreia. O TMF foi
utilizado tambm na Segunda Guerra Mundial, os solda-
dos alemes na frica confirmaram e eficincia da prtica
consumindo fezes quentes e frescas de camelo para trata-
mento de disenteria (PERLMUTTER; LOBERG, 2015).
O TMF se baseia na recuperao e/ou fortaleci-
mento da microbiota intestinal, por meio da ingesto de
microrganismo vivos, aplicados em quantidades suficien-
tes e que oferecem benefcios ao hospedeiro. Esse trata-
mento tem como efeito a diminuio quase totalmente
das diarreias e nos sintomas da infeco (LEITE, 2015).
A seleo do doador feita preferencialmente pelo
cnjuge ou parentesco prximo, caso no encontre com-
patibilidade, faz a escolha por um doador no-aparenta-
do. Os critrios para escolha consistem em pesquisa por
patgenos em sangue, fezes e questionrio no protocolo
de triagem que apresentam informaes de comporta-
mentos de alto risco, realizao de tatuagem ou piercing
recentes, uso de drogas ilcitas, mltiplos parceiros se-
xuais, pessoas com recente viagens recentes para reas
com alto risco de infeces entricas ou incidncia de
bactrias resistentes (KAPEL et al., 2014).
Estudos tm revelado os efeitos dinmicos do
TMF em outras patologias tais como a doena inflamat-
ria do intestino, a sndrome do intestino irritvel, obesi-
dade e diabetes tipo II. Contudo, no h relatos randomi-
zados publicados em artigos que certifiquem essa terapia
para as situaes clnicas citadas (SINGH et al., 2014).
Universitas: Cincias da Sade, Braslia, v. 14, n. 1, p. 85-96, jan./jun. 2016
Figura 3 - Mtodo utilizado para realizao do TMF
Fonte: Adaptada de Leite, 2015.
93
 Ludmilla Arajo da Paixo, Fabola Fernandes dos Santos Castro
Apesar de todos os benefcios do TMF, ainda
existe uma grande preocupao quanto aos resultados e
consequncias desse procedimento. A falta de dados e
informaes a longo prazo, a no padronizao e a falta
de consenso sobre o protocolo a ser seguido, a periculo-
sidade de transmitir outros tipos de patgenos, so itens
que ainda necessitam para se ter uma maior tranquilida-
de e aceitao para tal procedimento (MOAYYEDI et al.,
2014).
4 Consideraes Finais
A microbiota intestinal, apesar de pouco estuda-
da, tem mostrado grande influncia na sade e doena do
hospedeiro. Dessa forma, tem grande importncia a sua
estabilizao e manuteno completa desde a infncia at
a vida adulta, com o intuito de sofrer menos interferncia
dos fatores internos e externos que desencadeiam altera-
es da microbiota e levam a determinadas patologias.
Muitas so as funes realizadas pelo trato gastrointesti-
nal (TGI), que esto ligadas nutrio, ao sistema-imu-
ne por meio da barreira imunolgica e antimicrobiana
pelo mecanismo de defesa. Falha nessas funes podem
ser as causadoras de doenas relacionadas com o TGI.
Entre as terapias utilizadas para essas doenas, in-
cluem a alimentao rica em prebiticos e probiticos e o
uso de antibitico de maneira correta. O transplante que
ainda est em fase experimental, porm, tem sido des-
Universitas: Cincias da Sade, Braslia, v. 14, n. 1, p. 85-96, jan./jun. 2016
crito como um mtodo promissor e eficaz, especialmen-
te para pacientes com infeco por Clostridium dicile,
percebe-se, ento, a necessidade de maiores pesquisas e
estudos desse tratamento para que tenha a padronizao
da tcnica.
As bactrias so vistas muitas vezes apenas como
patognicas, no entanto, por meio deste estudo. Nota-
-se que tambm so essenciais vida e sade humana.
Portanto, deve existir uma simbiose e/ou simetria entre
o hospedeiro e as bactrias, uma espcie de mutualismo,
a qual ambos se beneficiem em prol da sade do hospe-
deiro.
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