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Hipertrofia: Aumento del tamao de las clulas, no tiene cel nuevas sino mas grandes,.

aumento de la produccin de prot celulars (factores de C, agentes vasoactivos, )VIAS DE


LA HIPERTROFIA MUSCULAR; fosfoinositol 3 sinasa/Akt, receptores acoplados a prot
g. Hiperplasia: aumento en el nmero de clulas de un rgano o tejido,aumento del
volumen del rgano o tejido,.HIPERPLASIA FISIOLOGICA: Hiperplasia Hormonal
aumenta la capacidad funcional de un tejido en condiciones normales o por un estmulo
excesivo de hormonas o factores de crecimiento (Proliferacion del epitelio de la
mama)Hiperplasia Compensadora: Aumenta la masa tisular tras el dao o reseccin
parcial.( regeneracin del hgado) HIPERPLASIA PATOLOG: exceso de hormonas o
factores de crec sobre cel diana( endometrial, prosttica benigna) MECANISMOS:
consecuencia de la proliferacin reg por los fac de crec
Atrofia: Disminucin del tamao de la clulao o por prdida de sustancia celular.
Fisiolgica: Es comn durante los principio del desarrollo embrionario Atrofia
Patolgica: puede ser local o generalizada MECANISMOS: menor sntesis de protenas
con aumento de degradacin de las cel(autofagia) catablico
CAUSAS DE ATROFIA
o Carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso): Por ejemplo cuando un miembro roto
se inmoviliza.
o Prdida de inervacin (atrofia por desnervacin) lesiones nerviosas
o Riego sanguneo disminuido (isquemia)
o Nutricin inadecuada(marasmo, caquexia)
o Prdida de estmulo endocrino(perdida estrogenica tras menopausia)
o Envejecimiento (atrofia senil)
o Presin(Tumor benigno)
Metaplasia: Cambio reversible en el cual una clula de tipo adulto se sustituye por otra
clula del tipo adulto. MECANISMO reprogramacin de las clulas madre ante diferentes
estmulos.(cilndrica a escamosa)( fumadores, clculos en cond excretores) Vitamina A
Induce la m escamosa , met escamoso a cilndrico( esfago de barrett) (tejidos
mesenquimales)

LESIN CELULAR Y MUERTE CELULAR:

Lesin Celular Reversible: reduccin de fosforilacin oxidativa, la disminucin del ATP


y la hinchazn celular producida por cambios en las concentraciones inicas y el aflujo de
agua.CARACTERISTICA edema celular y cambio graso CAMBIOS
ULTRAESTRUCTURALES alteraciones de la membrana plasmtica
( bullas, perdida de microvellosidades) cambios mitocondriales(edema, densidads amorfas)
dilatacin del RE( polisomas) alteraciones nucleares( disgregacin fibrilar)
Lesin Celular Irreversible: la clula no puede recuperarse. Estas sufrirn cambios
morfolgicos que se reconocen como muerte celular. La muerte celular puede ser por
apoptosis o necrosis, dependiendo de varios factores, sin embargo pueden presentarse
caractersticas de ambos tipos de muerte celular.

NECROSIS: Desnaturalizacion de las protenas intracelulares y digestin enzimtica

MORFOLOGIA: aumento de eosinofilia por la respuesta inflamatorio

cambios nucleares:
1. cariorrexis; Fragmentacin del ncleo con cromatina condensada
2. picnosis ; transformacin del ncleo
3. Cariolesis; disolucin completa de la cromatina
Formas distintas de rx
Tipos de Necrosis:

Necrosis de Coagulacin: Formacin de sustancia gelatinosa la cual conserva la forma de


la clula y del tejido .

Desnaturalizacin de protenas genera la coagulacin


(1) Albumina se encuentra firme y opaca

Tipo de necrosis se observa en tejidos hipxicos

Ejemplo claro es el infarto agudo al miocardio donde zona afecta es remplazada por tjdo
fibroso
Isquemia severa causa principal

Necrosis con liquefaccin o colicuativa ; Se caracteriza por la digestin de las clulas muertas
para formar una masa de lquido viscoso y lleva al tejido a transformarse en algo ms lquido, pues
se produce una autlisis rpida que hace que la zona necrosada quede licuada.

Esto es tpico de las infecciones bacterianas o por hongos.

La masa lquida necrtica es con frecuencia cremosa de color amarillo, debido a la presencia de
leucocitos muertos, y se conoce comnmente como pus.

Los infartos hipxicos en el cerebro presentan este tipo de necrosis, debido a que el cerebro
contiene poco tejido conjuntivo, pero altas cantidades de enzimas digestivas y lpidos, por lo que las
clulas pueden ser fcilmente digeridas por sus propias enzimas.
Necrosis con liquefaccin

Necrosis caseosa;Puede considerarse que viene de una combinacin de necrosis coagulativa y


necrosis con licuefaccin.

tpicamente causada por micobacterias (como tuberculosis), hongos y algunas sustancias extraas.
Tambin se ha identificado en lesiones drmicas como el Eritema Indurado de Bazin.

El tejido necrtico aparece en blanco y friable macroscpicamente.


Las clulas muertas se desintegran pero no se digieren completamente, dejando partculas
granulares, y se ven restos granulares amorfos encerrados dentro de un borde inflamatorio.

Necrosis caseosa, visin macroscpica


Necrosis grasa;Puede ser traumtica o no.

La traumtica ocurre cuando el traumatismo sobrepasa la capacidad de adaptacin celular. Es muy


comn verla en tejidos previamente biopsiados, como en cirugas de mama que evidencian trayectos
previamente lesionados por instrumentos quirrgicos.

Necrosis grasa en tejido mamario

Un ejemplo no traumtico es en la pancreatisis aguda, que en el pncreas viene ocasionada despus


de activacin de lipasas por parte de las clulas acinares, lo que llevar a destruccin de parte del
tejido pancretico y/o de la cavidad peritoneal.

El calcio, magnesio o sodio se pueden unir a estas lesiones para producir una sustancia calcreo
blanca. Los depsitos de calcio son distintivos y pueden ser lo suficientemente grandes como para
ser visible en exmenes radiogrficos. A simple vista los depsitos de calcio aparecen como
manchas blancas arenosas.

Necrosis fibrinoide;La necrosis fibrinoide es una forma especial de necrosis causada generalmente
por el dao vascular mediado inmunolgicamente.
Se caracteriza por complejos de antgenos y anticuerpos depositados dentro de las paredes arteriales
junto con fibrina. Habitualmente ocurre en arterias y paredes de vasos, como en como en
poliarteritis nodosa(arterias pequeas y medianas resultan inflamadas y daadas.)
Necrosis fibrinoide

Necrosis gangrenosa

La necrosis gangrenosa o gangrena no es exactamente el sexto tipo de necrosis, sino que es una de
las formas de las necrosis por coagulacin. Es un trmino utilizado por patlogos y clnicos para
describir necrosis en extremidades. Suele ser debido a isquemia del miembro inferior, y si las
bacterias estn involucradas le llamaramos gangrena hmeda, de lo contrario se le llamara
gangrena seca

Causas de lesin celular:


Privacin de oxgeno:
o Hipoxia: Deficiencia de oxgeno que produce lesin celular reduciendo la respiracin
aerbica oxidativa
o Isquemia: Prdida del riego sanguneo por un obstculo o un drenaje venoso reducido,
tambin comprometiendo el suministro de nutrientes.
APOPTOSIS: cuerpos apoptosicos
o En situaciones fisiolgicas:
_ Destruccin programada de las clulas durante la embriognesis
_ Involucin hormonodependiente en el adulto
_ Eliminacin celular en las poblaciones proliferativas
_ Muerte de clulas que han cumplido su propsito
EN SITUACIONES PATOLOGICAS:
Lesin del adn, acumulacin de protenas mal plegadas, muerte celular en algunas
infecciones, atrofia patolgica de rganos parenquimatosos.
Morfologa:
o Encogimiento celular
o Condensacin de cromatina
o Formacin de bullas citoplasmticas y cuerpos apoptticos
o Fagocitosis de las clulas apoptticas o cuerpos celulares, por macrfagos.
o No desencadena inflamacin
CARACTERISTICAS BIOQUIMICS: activacin de caspasas, degradacin del adn y
protenas, alteraciones de la membrana y reconocimiento por fagocitos.
Lpidos:
o Esteatosis: Acmulos anormales de triacilgliceroles dentro de las clulas
parenquimatosas. Puede ser el resultado de defectos en cualquiera de los acontecimientos
de la secuencia, desde la entrada de cido graso hasta la salida de apoprotena.
o _ Aterosclerosis: Formacin de placa de ateromas en vasos.
_ Xantomas: Formacin de masas tumorales en tejido conectivo.
_ Inflamacin y Necrosis: Presente alrededor de dichos focos.
_ Colesterolosis: Acmulo en la lmina propia de la vescula biliar
_ Enfermedad de Nuemann-Pick tipo C: En mltiples rganos por la mutacin de una
enzima implicada en el trfico de colesterol.
Cambio Hialino: Se refiere, habitualmente, a una alteracin de las protenas dentro de las
clulas o en el espacio extracelular que confiere una apariencia homognea cristalina rosada
en los cortes histolgicos.
Glucgeno: Su exceso en depsitos intracelulares se ve en anomalas en el metabolismo
de la glucosa o del glucgeno.
Pigmentos:
o Exgenos: Por ejemplo el carbn, que produce antracosis.
o Endgenos:
_ Lipofuscina: Compuesta por polmero de lpidos y fosfolpidos, derivados de la
peroxidacin lipdica de los lpidos poliinsaturados de la membranas subcelulares. Su
importancia radica en que es un signo delator de lesin por radicales libres.
_ Melanina: nico pigmento negro endgeno
_ Hemosiderina: Derivado de le hemoglobina con hierro. Se da cuando hay un exceso local
de hierro y la ferritina forma grnulos de hemosiderina
_ Bilirrubina: Derivado de la hemoglobina pero sin hierro.
Calcificacin Patolgica: es el depsito anormal en los tejidos de sales de calcio junto
con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales.
o Calcificacin distrfica: Se encuentra en zonas de necrosis. Es casi siempre inevitable en
ateromas de aterosclerosis avanzada. Tambin se desarrolla en vlvulas cardacas
envejecidas o daadas. Se da porque las mitocondrias de las clulas muertas o moribundas
acumulan Ca2+ que luego se une con el P de los fosfolpidos
de vesculas, para formar fosfato-clcico.
o Calcificacin metastsica: Puede ocurrir en tejidos normales cuando hay hipercalcemia.

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