ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN

DECOMPENSATIO CORDIS
(HEART FAILURE/ PAYAH JANTUNG )

LANDASAN TEORI

A. Pengertian Decompensatio Cordis / Payah Jantung

Ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang
adekwat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Payah jantung adalah suatu
sindroma yang dapat disebabkan oleh berbagai macam kondisi pathologis. Dan
biasanya ditandai oleh adanya dysfungsi ventrikel, menurunnya teloransi terhadap
exercise, dan menurunnya quality of life klien.
Sekitar 20 % dari klien yang menderita gangguan jantung biasanya akan terkena
Payah jantung setelah 6 tahun menderita gangguan jantung. Mortality rate dari kasus
payah jantung 50 %.
Dalam kondisi normal Cardiac Out put (CO) individu akan mampu mensupply
oksigen sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk proses metboliknya.
Payah jantung berkaitan dengan Ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan
CO normal. Cardiac Out put tergantung dengan 3 paramenter: Contractilitas
miokard, Preload dan afterload. yang sangat menentukan Stroke volum jantung.
Dan CO: HR x Stroke volume. Seperti sbb:

contractility Afterload

Heart rate Stroke volume

CARDIAC OUT PUT

CO = HR X Stroke volume
o Preload: tegangan dari dinding ventrikel saat akhir dari diastolic. Di klinik
dikenal dg peregangan dinding ventrikel sesaat sebelum kontraksi. Sering
diperkirakan dengan end diastolic volume (EDV) atau end diastolic
pressure.
o Afterload: Tegangan (tension) ventrikel saat kontraksi, ialah resistensi
(tahanan) yang harus dilalui oleh ventrikel agar dapat mengejeksikan darah
 dari ventrikel. Sering diperkirakan dengan systolic ventricular ( atau arterial)
pressure.
o Stroke Volume (SV): volume darah yang di ejeksikan dari ventrikel saat
systolic. ( = EDV End systolic volume)
o CO: volume darah yang di ejeksikan dari ventrikel per menit (CO = SV X
HR)

B. Etiologi dan Pathofisiologi

Payah jantung dapat disebabkan oleh berbagai kondisi yang dapat mengakibat kan
terganngunya mekanisme regulasi untuk mempertahankan agar CO dalam batas
normal. Hal tersebut biasanya berkaitan dengan factor faktor sbb: Preload;
Afterload; Kontraktilitas miokard; Heart rate dan Metabolic state dari individu.
Kondisi yang dapat mencetuskan terjadinya payah jantung kronik adalah sbb:
Coronary artery disease; Hypertensi heart disease; Congenital heart disease;
Anemia; Bacterial endokarditis
Kondisi yang dapat menyebabkan payah jantung akut ialah sbb: Akut miokard
infark; Arrhytmias; Emboli paru, Hypertensi crises; Rupture papillary muscle;
Ventrikular Septal defect.
Kondisi tersebut diatas dapat mengakibatkan terjadinya Payah jantung yang
ditandai oleh penurunan fungsi ventrikel (Ventrikular Failure) dalam
memompakan darah, sehingga terjadi penurunan CO.
Ventrikular failure dapat dijelaskan sbb :1. Systolic failure yang dapat
mengakibatkan terjadinya kegagalan dalam pengosongan ventrikel; 2. Diastolic
failure dapat mengakibatkan kegagalan pengisian ventrikel, biasanya berkaitan
dengan resistensi yang abnormal berkaitan dengan diastolic filling; 3. Mixed dari
Systolic dan Diastolic failure.
Systolic failure: terjadi gangguan pada kontraktilitas miokard sehingga
mempengaruhi kemampuan kontraktilitas miokard dalam memompakan darah,
karena ventrikel kehilangan kemampuan untuk menghasilkan adekwat pressure
(tekanan) yang dapat mendorong darah ke aorta (kearah depad/forward) dan
seluruh tubuh. Ketidak mampuan ventrikel mendorong darah melewati Aorta,
menyebabkan: - peningkatan yang akut dari Left ventricular end diastolic pressure
 (LVEDP); - Peningkatan Pulmonary artery wedge pressure (PAWP); -
Peningkatan akumulasi cairan di capiler paru (Oedema Paru).
Systolic failure ditandai oleh rendahnya aliran darah yang di ejeksikan (low
forward blood flow).
Systolic failure dapat diakibatkan:- kegagalan kontraktilitas miokard (Miokard
infark); - Meningkatnya after load (Hypertensi); - Mekanikal abnormalitas
(Penyakit katup jantung).
Diastolic Failure: berhubungan dengan adanya gangguan pada relaksasi dan
pengisian ventrikel, biasanya ditandai dengan tingginya tekanan pengisian (high
filling pressure) dan resultant dari pelebaran vena di pulmonal dan di
systemic.Pada diastolic failure biasanya didapatkan adanya pulmonary kongesti
dan pulmonary hipertensi
Diastolic Failure biasanya diakibatkan : - Left ventricular hipertropi karena
hipertensi sistemik yang kronis; - Aortik stenosis; - hypertropi cardiomiopati.
Mixed Systolic dan Diastolic failure: pada kondisi ini terjadi kelemahan miokard
yang mengakibatkan menurunnya fungsi sistolik disertai dilatasi ventrikel yang
mengakibatkan ventrikel sulit relaksasi. Pada pasien dengan mixed diastolic dan
sistilik failure fungsi ejeksi (ejection) menjadi buruk, pulmonary pressure menjadi
tinggi, dan kedua ventrikel membesar, sehingga pengisian venrtikel dan kapasitas
pengosongan ventrikel menjadi buruk.
Mekanisme kompensasi : Pada payah jantung dapat terjadi secara akut seperti
pada kasus AMI atau terjadi secara perlahan lahan. Jantung yang overload
mempunyai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan CO dalam batas
normal sbb:
1. Ventrikular dilatasi: terjadi jika dinding jantung (biasanya ventrikel kiri) di
regang secara berlebihan secara terus menerus. Pada tahap awal akan terjadi
peregangan otot jantung yang mengakibatkan meningkatnya kekuatan
kontraktilitas miokard, sehingga terjadi peningkatan CO dan perfusi systemic
menjadi lebih baik. Namun mekanisme ini lama kelamaan menjadi tidak
efektif, miokard yang melebar karena overstretch akan menjadi tidak elastis,
sehingga kontraktilitas menjadi buruk, EDV dan EDP akan meningkat
 selanjutnya Peningkatan voleme dan pressure akan dilanjukan ke left atrium,
Vena pulmonalis, dan capiler paru sehingga dapat terjadi kongesti paru.
2. Ventrikular hypertropi; hypertropi adalah peningkatan masa otot dan dan
penebalan dinding jantung sebagai respon terhadap beban kerja dan strain yang
berlebihan. Hypertropi terjadi secara perlahan dan biasanya diikuti oleh kronik
dilatasi dari ventrikel sehingga dapat terjadi peningkatan kekuatan
kontraktilitas dari otot jantung. Kondisi ini selanjutnya dapat meningkatkan
CO dan mempertahankan perfusi jaringan yang adekwat. Namun demikian,
kompensasi ini akan mengakibatkan kegagalan fungsi diastolic (impaired
diastolic function) dari ventrikel karena peningkatan masa otot jantung
mengakibatkan menurunnya compliance ventrikel sehingga terjadi kegagalan
ventrikel dalam relaksasi. Kondisi tersebut direfleksikan dengan
meningkatnya diastolic pressure, Peningkatan diastolic pressure ini akan
ditransmisikan ke vena systemic dan pulmonal.
3. Meningkatnya stimulasi sistim syaraf simpatis; mekanisme ini adalah yang
pertama muncul sebagai respon terhadap menurunnya CO. Pada kondisi
pasien dengan tidak adekwatnya stroke volume dan CO, akan terjadi
peningkatan aktivasi sympatik nervous system yang mengakibatkan
peningkatan pelepasan epinephrine dan non epinephrine. Akibatnya akan
terjadi peningkatan HR dan kontraktilitas miokard dan peningkatan konstriksi
vascular perifer, sehingga akan meningkatkan CO. Namun demikian,
Peningkatan HR dan kontraktilitas akan meningkatkan kebutuhan miokardium
akan oksigen dan meningkatkan beban jantung, pada jantung sedang
mengalami failure. Vasokontriksi perifer pada awalnya akan meningkatkan
preload dan memperbaiki CO. Namun selanjutnya peningkatan venous return
tersebut akan memperberat beban jantung yang sudah over load, performance
ventrikel menjadi lebih buruk.
4. Respon Hormonal ; Cardiac Out put yang menurun akan mengakibatkan:
Menurunnya perfusi ke ginjal, dan menurunkan glomerular blood flow.
Kondisi ini di interpretasikan oleh juxtaglomelurular apparatus sebagai
penurunan volume, kemudian ginjal berespon dengan mensekresi renin. Renin
 akan mengubah Angiotensinogen menjadi Angiotensin I ------ dengan
ACE(Angio Tensin Converting Enzim) ----- Angiotensin II yang merupakan
vasokonstriktor kuat. Angiotensin selanjutnya akan merangsang korteks
adrenal meningkatkan sekresi aldostrerone yang akan mengakibatkan: -
retensi sodium; - meningkatnya peripheral vasokontriksi yang selanjutnya
akan meningkatkan arterial pressure.

C. Type congestive heart failure:

payah jantung biasanya dimanifestasikan oleh adanya failure biventricular, yang

pada proses terjadinya failure, biasanya kegagalan salah satu ventrikel dapat
mengakibatkan terjadinya disfungsi ventrikel lainnya.
1. Payah jantung kiri (Left heart failure): biasanya terjadi karena dysfungsi
ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya peningkatan volume dan tekanan
diventrikel kiri sehingga terjadi aliran balik ke atrium kiri dan vena pulmonalis.
Akibatnya terjadi penumpukan cairan (volume) dan peningkatan tekanan di vena
dan kapiler paru sehingga terjadi ekstravasasi cairan dari kapiler paru ke
interstitium dan kemudian ke alveoli, kondisi ini dikenal dengan kongesti paru
atau edema paru.
Penyebab yang paling sering dari payah jantung kiri ialah; Coronary arteri
disease, hypertensi dan Akut Miocard Infark (AMI). Pada AMI Payah jantung kiri
dapat terjadi dengan cepat. Payah jantung kiri sifatnya akut.
2. Payah jantung kanan (Right heart failure); biasanya diakibatkan disfungsi dari
ventrikel kanan (Right Ventrikel/RV) yang mengakibatkan adanya aliran balik ke
right atrium (RA) dan ke sirkulasi vena sistemik. Akibatnya terjadi kongesti di
vena sistemik, oedema perifer, hepatomegalidan spleenomegali, vascular congesti
di GI tract dan distensi vena jugularis. Payah jantung kanan biasanya disebabkan
oleh payah jantung kiri, RV dilatasi dan hipertropi atau juga karena infark di area
RV..

D. Klasifikasi Payah Jantung

Payah jantung sering muncul dalam berbagai derajat severity. Pada Akut Miokard
Infar ( AMI ), sering terjadi payah jantung kiri yang biasanya diklasifikasikan
menurut Killip ke dalam 4 kelas sbb:
Killip Classification of Heart Failure
Killip I : Tidak ada failure
Killip II : Early, Moderate failure, ditandai dengan adanya S3, peningkatan HR
dan Rales (Crakels) dibasal paru, adanya dysrythmias. Adanya
symptom Low CO dan edema paru dengan meningkatnya activity.
 Killip III: Akut pulmonary edema, kondisi ini mengancam kehidupan klien.
Killip III ditandai dengan adanya transudasi cairan dari Kappiler paru
ke alveolar paru. Ditandai dengan adanya rales/crakels pada sebagian
besar lapangan paru, serta extreme dyspnea dan anxietas. Kondisi ini
harus segera ditangani untuk menyelamatkan kondisi klien..
Killip IV: Cardiogenik shock, Kegagalan fungsi pompa jantung yang sangat
berat. Mortality rate sangat tinggi walaupun ditangani dengan
aggressive. Ditandai dengan:
Systolik blood pressure kurang dari 80 mmHg atau bahkan
tidak teraba.
Kulit pucat, dingin dan lembab, dapat juga cianotik
Gelisah, confussion, dan apatis.
Menurunya urine out put.
E. Manifestasi Klinis
1. Payah Jantung Kiri (Akut Congestive Heart Failure)
Payah jantung kiri sifatnya akut dan life threatening, karena pada payah jantung
kiri terjadi edema paru (Congesti paru) dimana alveoli terisi cairan.
Manifestasi klinis yang muncul sbb:
Meningkatnya Respiratory rate (RR) tahap awal, Orthopnea (Sesak saat
posisi tidur supine) dan paroxysmal nocturnal dyspnea (sesak nafas hebat tiba-
tiba pada malam hari(terjadi karena tidur posisi supine yang beberapa jam)
disertai dengan batuk, sampai ke severe dyspnea : 32- 40 /mt, sejalan dengan
meningkatnya intravascular pressure di pulmonal yang akan menyebabkan
makin banyaknya transudasi cairan ke interstitial paru.
Frothy & pinkish sputum : terjadi karena makin meningkatnya pulmonary
venous pressure sehingga dinding alveoli pecah sehingga cairan dan cell
darah masuk ke alveolus, timbul batu-batuk dg sputum berwarna kemerahan.
Menurunnya Pa O2 dan meningkatnya Pa CO2 sebagai akibat buruknya
proses difusi dan osmosis (pertukaran gas), kondisi ini akan mengakibatkan
juga terjadinya acidemia.
Moist crackels saat auskultasi: tahap awal moist crackels terdengar pada area
basal paru dan jika failure memburuk maka crackles akan terdengar pada area
yang lebih luas.
Gelisah/ agitasi, pucat, dan dapat juga sampai cyanotic
Kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi akibat stimulasi system syaraf
simpatis, terhadap adanya penurunan CO.
Tachycardia terjadi karena untuk mengkompensasi menurunnya menurunya
CO. Pada payah jantung terjadi penurunan Stroke Volume akan
menstimulasi syaraf simpatis sehingga terjadi peningkatan HR. Sehingga CO
dapat dipertahankan. Tachycardia merupakan kompensasi pertama yang
timabul karena kondisi payah jantung.
 Penurunan urine out put, karena Penurunan CO akan menurunkan perfusi
ginja, sehiangga akan menurunkan produksi urine out put.
2. Payah Jantung Kanan (Chronic Congestive Heart Failure)

Payah jantung kanan sifatnya kronis. Pada payah jantung kanan terjadi aliran
darah balik ke sistem vena sistemic. Sehingga terjadi congesti vena sistemik dan
edema perifer.
manifestsi klinik sbb :
Distensi vena jugularis
Edema dependent; , (akibat adanya retensi sodium dan cairan akibat
meningkatnya sekresi aldosteron)
Hepatomegali (Pembesaran liver) karena terjadi kongesti vena di hepar, dan
akan terjadi right upper quadrant pain.
Anorexia, nausea, malabsorpsi, dan diarrhea sering terjadi karena kongesti
vena di Gastro Intestinal tractus.
Edema anasarca dan asites
Fatique timbul akibat menurunnya Cardiac Out Put, sehingga terjadi
kegagalan sirkulasi yang mengakibatkan menurunya oksigenasi jaringan
sehingga terjadi hypoksia jaringan dan tidak adekwatnya pembuangan sisa-
sisa metabolic.
Dyspnea,Orthopnea, Paroxismal nocturnal dyspnea ; pada payah jantung
kanan sering terjadi failure dari right ventrikel dan juga LV , sehingga terjadi
peningkatan pulmonary pressure, akibat adanya edema alveolar. Akibatnya
dapat terjadi dyspnea dengan minimal exercise, Orthopnea, dan Paroxismal
nocturnal dyspnea
Kulit dingin dan lembab (diaphoresis)
Gelisah, confusion, menurunya daya ingat dapat terjadi karena menurunya
perfusi ke otak.
Menurunya produksi urine
Chest pain : sering terjadi pada payah jantung dengan arteri coroner sclerosis.
Payah jantung kanan dapat mencetuskan terjadinya penurunan perfusi arteri
koroner sehingga terjadi chest pain.
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan fisik: didapatkan symptoms payah jantung
2. EKG: Sinus tachycardia, Atrial premature contraction, Paroxismal atrial
tachycardia, Atrial fibrilasi, Ventricular premature beat,
3. Radiographic: Cardiomegaly, left / riht ventrivular enlargement.
G. Komplikasi Payah Jantung
Pleural effusion: meningkatnya intravascular pressure pada capiler pleura,
mengakibatkan terjadinya transudasi cairan dari kapiler ke rongga pleural. Pleural
effusion biasanya terjadi di mulai di lobus kanan bawah.
Arrhytmias: Klien dengan payah jantung sering kali mengalami arrhythmia
termasuk arrhythmia ventrikel..
 Left Ventrikular Trombus: Pada payah jantung , terjadi pembesaran ventrikel
dan penurunan CO. kondisi ini meningkatkan resiko terjadinya pembentukan
thrombus di left ventrikel.
Hepatomegaly: yang sering muncul pada payah jantung kanan, dimana kongesti
di hepar yang terjadi akan mengakibatkan gagalnya fungsi liver, sehingga terjadi
fibrosis hati.
H. Manajemen Kolaboratif
Tujuan manajemen kolaboratif pada kasus payah jantung adalah memperbaiki fungsi
ventrikel dengan cara sbb:
Menurunkan intravascular volume
Menurunkan venous return (preload)
Menurunkan after load
Memperbaiki proses pertukaran gas dan oksigennasi
Memperbaiki CO
Menurunkan anxietas.
Hal tersebut di implementasikan melalui manajemen kolaboratif sebagai berikut.
1. Manajemen Kolaboratif untuk Payah Jantung Kiri
Pemberian Oksigen untuk Memperbaiki Oksigenasi : Dg memperbaiki
hypoksia dan Dyspnea.
Pertahankan klien dalam posisi fowler / High fowler ( Menurunkan venous
return, meningkatkan kapasitas thoraks sehingga dapat memperbaiki
ventilasi).
Pemberian Oksigen melalui nasal canule, /masker/ ( pemberian Oksigen
akan meningkatkan persentasi O2 Inspirasi sehingga dapat memperbaiki
Oksigenasi dan proses pertukaran gas).
Jika hasil pemeriksaan Anlisa Gas Darah menunjukan respiratory failure,
dilakukan ventilasi mekanik ( Memperbaiki proses pertukaran gas)
Monitor Oksigenasi dengan memonitor Oksimetri dan pemeriksaan analisa
gas darah.
Parmakologi Therapi
Morphin IV dosis kecil : 2 -5 mg. (Menurunkan resistensi perifer dan
venous return, sehingga memperbaiki distribusi darah ke sirkulasi;
menurunkan tekanan di kapilari pulmonary sehingga dapat menurunkan
penimbunan cairan di paru-paru; menurunkan anxietas sehingga dapat
menurunkan oksigen demand).
Diuretics /furosemide: (Meningkatkan produksi urine dan membuang
kelebihan cairan ekstraselular dan menurunkan volume cairan intracellular
Nitroglycerin IV, vasodilator : menurunkan volume cairan di sirkulasi
dengan menurunkan pre load; memperbaiki sirkulasi Coroner dengan
dilatasi arteri coroner; sehingga nitroglycerin dapat menurunkan preload,
menurunkan after load, dan meningkatkan oksigen supply ke miokardium.
Nitroprusside IV, potent vasodilator (Venodilator dan Arterio dilator).
Menurunkan pre load dan afterload, memperbaiki kontraksi miokard;
 meningkatkan CO dan menurunkan kongesti paru. Komplikasi
nitroprusside IV dapat mengakibatkan hipotensi
Inotropik therapy, (Dobutamin/Dobutrex), meningkatkan kontraktilitas
miokard, disamping hal tsb Dobutrex dapat juga mengakibatkan
peningkatkan vasodilatasi perifer.
Nursing support
1. Positioning untuk meningkatkan sirkulasi
Posisi semi fowler/ High fowler akan menurunkan venous return (preload)
ke Jantung sehingga dapat menurunkan volume darah ke LV selama
diastole; meningkatkan kapasitas thorax dan memperbaiki ventilasi.
2. Monitoring: vital sign & kesadaran, Hemodinamic, Analisa gas darah dan
respon klien terhadap obat-obatan.
2. Manajemen Kolaboratif untuk Payah Jantung Kanan
Manajemen kolaboratif pada payah jantung kanan bertujuan untuk: menurunkan
beban kerja jantung; meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi miokard;
mengeliminasi kelebihan cairan tubuh. Sbb:
Parmakologi therapy
o ACE Inhibitor (Angiotensin Converting Enzym Inhibitor) (Captopril/
Capoten, Enalapril/Prexum); menghambat pembentukan angiotensin II
(vasokontriktor kuat), support vasodilatasi pembuluh darah dan
mencegah absorpsi sodium akan berdampak terhadap penurunan beban
kerja jantung, memperbaiki memperbaiki CO dengan cara memperbaiki
stroke volume, menurunkan tekanan darah dan memperbaiki renal blood
flow.
o Diuretic; Meningkatkan excresi sodium dan cairan melalui ginjal
o Digitalis: Lanoxin; digoksin: meningkatkan kontraktilitas miokard dan
melambatkan konduksi melalui AV node.
o Dobutamin (Dobutrex) / B adrenergic agonist: Stimulasi B adrenergic
reseptor meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan perfusi
ke ginjal, coroner, cerebral vascular bed dan mesentrik.
Terapi nutrisi
o Pembatasan sodium: 2 g sodium ( mild CHF); 0,5-1 g sodium (severe
CHF) tergantung severity dari payah jantung.
o Timbang berat badan tiap hari untuk mendeteksi penimbunan cairan.
Tanda awal penimbunan cairan adalah Peningkatan BB 1,4 selama 2 -5
hari.
Nursing Support
o Monitor dan dokumentasikan intake dan out put untuk mengidentifiksi
balance cairan.
o Timbang BB tiap hari, pada jam yang sama, yaitu pada saat pagi hari atau
sesudah BAK.
o Auscultasi suara nafas, minimal tiap 8 jam. Untuk mengidentifikasi
pulmonary crackles , meningkat, menurun atau absent.
o Mengidentifikasi dan mengevaluasi derajat distensi vena jugularis yang
terjadi.
 o Mengidentifikasi dan mengevaluasi derajat edema dependent yang
terjadi.
o Monitoring pulse rate dan Blood pressure, mengidentifikasi hypotensi
yang terjadi.
o Kaji turgor kulit dan mukosa membrane identifikasi tanda tanda
dehydrasi.
o Identifikasi dan evaluasi tanda dan gejala kelebihan cairan: orthopnea,
paroxysmal nocturnal dyspnea, dan dyspnea on excretion.
TINJAUAN KASUS
PENGKAJIAN

1. IDENTITAS
Identitas Klien
Nama : Ny. T
Umur : 43 th
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Suku/Bangsa : Sunda/Indonesia
Diagnosa Medis : Decomp Cordis
Tanggal Masuk RS : 01 03 2006
Tanggal Pengkajian : 10 03 2006
No. Medrek : 0411175
Alamat : Dungus Cariang Kab. Bandung

Keluhan Utama
Ibu mengeluh sesak nafas disertai batuk

Riwayat Kesehatan Sekarang.

2 minggu sebelum masuk RS. Klien mengeluh sesak nafas dan disertai batuk-batuk.
Klien juga mengeluh cepat lelah bila melakukan aktivitas. 6 hari sebelum klien di
rawat sesak dan batuknya bertambah berat dan klien sempat dirawat di RSD
Sumedang, kemudian klien pulang ke rumah. Setelah 3 hari di rumah klien
merasakan sesak nafas yang cukup berat dan batuknya bertambah nyeri maka klien
akhirnya di rawat di RSHS. Pada saat pengkajian klien dalam keadaan berbaring
dan mengeluh sesak nafas disertai batuk berdahak. Klien tampak lemah dan tak
mampu beraktivitas
Riwayat Kesehatan Yang Lalu
Menurut klien + 2 tahun yang lalu ia sudah mengalami sesak nafas, badan lemah.
Batuk batuk dan nafsu makan mulai menurun. Tetapi klien tetap saja bekerja.

Riwayat Kesehatan Keluarga

Menurut klien dalam keluarganya tidak ada yang memiliki riwayat penyakit seperti
dirinya, tidak ada penyakit herediter maupun TBC
PEMERIKSAAN PSIKOLOGIS
Klien mengatakan sudah terbiasa keluar masuk RS sehingga tidak terlalu khawatir
dengan penyakitnya ini.

DATA SOSIAL
Ibu bersikap ramah dan mau bekerja sama dengan perawat.

DATA SPIRITUAL
Menurut klien selama dirawat dan selama sakit ia selalu berdoa kepada Allah SWT
agar dapat sabar dan kuat menjalani perawatan ini.

POLA AKTIVITAS SEHARI-HARI

Nutrisi : Di rumah klien makan 3 x/hari. sedangkan di RS makan 3 x/hari
diet jantung II dan hanya habis 3 4 sendok dari porsi yang
disediakan.
Minum : 800 ml air putih (4 gelas) di RS dari jam 7 14 sebanyak + 300
cc.
Eliminasi : BAK di rumah sering kuning jernih, di RS dalam 8 jam 1300ml/8
jam, warna kuning jernih.
Istirahat dan Tidur: tidur malam 5 6 jam di rumah dan suka terbangun karena
batuk. Di RS 2 3 jam/malam susah tidur dan sering terbangun
karena sesak dan batuk.
Aktifitas : Mengurus rumah dengan olahraga jalan-jalan.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
- Penampilan : Klien tampak kusut dan lemah
- Kesadaran : Compos Mentis
Eye :4
Motorik :5
Verbal :5

Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 90/70 mmHg
Denyut nadi : 100 x/menit
Frekuensi Pernafasan : 30 x/menit
Suhu tubuh : 35,5 C

Berat Badan : 34 Kg
Tinggi Badan : 150 cm

Sistem Cardiovaskular
Conjungtiva pucat, tidak terdapt clubing finger, tidak ada cianosis pada jari-
jari tangan dan kulit. Ictus kordis tampak pada sela iga ke 5 ke kiri 1,5 cm.
Tekanan darah 90/70 mmHg. Terdengar suara tambahan gallop atrium (34), S1
 dan S2 terdengar lemah. JVP meninggi 7 cm, tachicardi, nadi teraba lemah
dan cepat. Pada perkusi terdengar pekak pada daerah dada kiri ICS IV dan V,
pekak pada ICS V 1,5 cm.

Sistem Pernafasan
Nafas cepat dangkal, frekuensi 30 x/menit. Pergerakan dada simetris tampak
pergerakan otot-otot nafas buatan. Terdengar suara tambahan crakles, irama
tidak teratur sesekali klien batuk.
Sistem Genitourinaria
Genetalia bersih, tidak terpasang kateter. Tidak ada ada pembesaran ginjal,
tidak ada masa. Tidak ada nyeri ketok pada ginjal.

Sistem Persyarafan
Tidak ada kelainan pada sistem syaraf cranial, kelumpuhan (-).

Sistem Muskuloskeletal
Klien tampak lemah, pergerakan terbatas, bentuk ekstremitas dan ukuran sama
panjang. Terdapat atropi otot, pergerakan kaki terbatas
Kekuatan otot ekstremitas atas: 4
Kekuatan otot ekstremitas bawah: 3

Sistem Integumen
Kulit kepala tampak kotor. Kulit agak kotor, terdapat lesi di daerah bokong,
kulit kering, terdapat tanda kebiruan (lebam) bekas pemasangan infus pada
kedua belah tangan. Turgor kulit tidak cepat kembali ada edema derajat 3.

Sistem Endokrin
Tidak ada pembesaran tyroid, cushing syndrom.

Pemeriksaan Penunjang dan Pengobatan

TANGGAL JENIS PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
09-03-2004 Hematologi
- Hemoglobin 7.4 12 16
- Hematokrit 23 35 10,6
- Leukosit 7500 38 106
- Trombosit 171 150 440
- PT 21.5 11,6 15,6
- T NR PT 1.63 1,0 1,2
- APTT 39.5 22,2 442
Kimia Klinik
- Bilirubin total 2,90 0,2 1,3
- Bilirubin direc 2,35 00 0,4
- Albumin 3,3 3,5 5,0
 - SGPT 67 14 36
- SGOT 31 21 76
- Protein total 8,7 6,3 8,2
- Ureum 187,5 15 36
- Kreatinin 3,8 97 1,2
- Asam Urat 15,7 2,5 7,0
- Kalium 7,2 3,6 5,0
- Glukosa sewaktu 86 < 150

Pemeriksaan radiologi: Thorax photo AP (Kesan Susp. Pembesaran jantung

dengan awal bendungan paru/elongatio aorta)

Pemeriksaan EKG:

Therapy:
- Bed rest
- O2 2 3 l/m
- Infus Dex 5 % 10 gtt/m
- Ceftriaxon 1 x 500 gr
- Furosemid 1 x 40
- Kalatec 3x1
- Bicnat 3x1
- Systic 1 x 500 gr
- Diet Jantung II rendah garam.

VI. EVALUASI

Evaluasi yang digunakan dirancang untuk melihat kemampuan mahasiswa dalam

merumuskan rencana asuhan kepada klien sesuai dengan kasus yang telah ditetapkan.
Dalam hal ini digunakan evaluasi essay terstruktur berupa dokumentasi
keperawatan, response mencakup sebagai berikut:

a. Dokumentasi :
Rencana Asuhan keperawatan untuk kasus tersebut diatas
1. Membuat analisa data dan data fokus.
2. Merumuskan diagnosa perawatan
3. Merumuskan sasaran /tujuan
4. Merumuskan rencana intervenasi
5. Merumuskan rencana evaluasi

b. Responsi.
VII. ALAT PENILAIAN: Terlampir
1. Cek list untuk penilaian Rencana Asuhan Keperawatan.
2. Panduan Responsi

REFERENSI

Brunner & Suddarth. 2000. Medical Surgical Nursing. 9th edition.

Philadelphia:Lippincott

Donna, I. 1991. Medical Surgical Nursing : Nursing Process Approach. Philadephia

Mosby.

Hudak, C & Gallo, B & Morton P, 1994.Critical Care Nursing; a Holistic Approach.
Philadephia: Lippincott.

Lewis., Heitkemper., Dirksen. 2000. Medical Surgical Nursing; Assessment and

Management of Clinical Problems. 5th edition. St Louis Missouri: Mosby.

Lilly, Leonard.1993. Pathophysiology of Heart Disease. Philadelphia: Lea & Febriger.

Luckman & Sorensen. 1990. Medical Surgical Nursing. WB Saunders Company.

Monahan, D & Neighbors., 1998. Medical Surgicaal Nursing Foundation for Clinical
Practice. 2nd edition. Philadelphia: WB Saunders Company.

Pricella,. Kaven. & Burke.1996. Medical Surgical Nursing. New York: Adison Wesley