TRASTORNOS HIPONATREMICOS

La hiponatemia se define como una cantidad de sodio menor a 135mmol. La hiponatremia

verdadera se desarrolla cuando se alteran los mecanismos de dilucion urinaria, se puede
deber a tres razones: factores intrarrenales, alteraciones del transporte de sodio y cloro o por
secrecion continua de vasopresina .

ETIOLOGIA Y VASOPRESINA:
Existe pseudohiponatremia, hiponatremia translocacional e hiponatremia verdadera llamada
asi porque es hiposmolar. Lo siguiente de la hiponatremia es clasificarlo en hipovolemico,
euvolemico o hipervolemico.

HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA: Este paciente tendra un deficit hidrico, con un deficit de

sodio que es un superior al hidrico. Se da en pacientes con perdidas gastrointestinales o
renales. Y luego se secreta vasopresina. La concentracion urinaria de sodio nos ayudara a
diferenciar la causa. Si el sodio urinario es mayor a 20 mmol la causa es renal y si es menor
a 20 la causa es extrarrenal (diarrea, vomito, etc).

Ante la diarrea o el vomito el rion responde al conservar el sodio y el cloro, lo mismo sucede
de pacientes con peritonitis o pancratitis. Por lo regular la concentracion de sodio urinario es
inferior a 10mmol.
El uso de diureticos es una causa comun de hiponatremia hipovolemica. La hiponatremia
ocurre a los 14 dias de iniciado el tx, pero es de tipo renal.
CAUSAS EXTRARRENALES: Cuando el sodio urinario es menor a 20 y se debe a vomito,
diarrea o a perdidas en el tercer espacio como peritonitis o pancratitis.
CAUSAS RENALES: Cuando el sodio urinario es mayor a 20 se puede deber a exceso de
diurticos, deficiencia de mineralocorticoides, diuresis osmotica y desprendimiento de sal
cerebral.

HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA: Si es mayor a 20 se debeb una falla renal cronica o

aguda, y si es menor a 20 se debe a un sindrome nefrotico, cirrosis e insuficiencia cardiaca
congestiva.
Todo es relacionado a que disminuye la excrecion de agua.

HIPONATREMIA EUVOLEMICA: Es la mas comunmente encontrada en pacientes

hospitalizados. El total de agua esta normal y no hay alteraciones en la excrecion de orina,
con respecto al sodio.
Las causas son farmacos, deficiencia de glucocorticoides, hipotiroidismo, psicosis,
hiponatremia posoperatoria y SIADH.

SIADH: Sindrome de secrecion inadecuada de ADH. Es la mas comun y se llega ahi por
diagnostico de exclusion. Un defecto hace que la vasopresina se estimule inapropiadamente
lo que lo lleva a concentracion urinaria.
Las causas centrales mas comunes son trastornos del SNC como hemorragias, tumores,
infecciones y traumatismo. Los cuales causan un exceso de secresion de vasopresina. Asi
como los canceres de pulmon, duodeno y pancreas. El agua ingerida es retenida l que da
lugar a una moderada expansion de volumen. Una orina hipertonica mayor a 300 mmol
indica la presencia de vasopresina, y una osmolaridad menor a 100 moml refleja la ausencia
virtual de la hormona.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL SIADH
-Disminucion osmolar del fluido extracelular menor a 270 moml
-Concentracion urinaria mayor a 100 moml
-Euvolemia
-Elevacion urinaria de sodio en condiciones normales de agua.
-Nivel en plasma de vasopresina elevado o inapropiado.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPONATREMIA

Un paciente con sodio arriba de 125 es asintomatico por debajo de 125 comienza a tener
dolor de cabeza, letargo, nauseas, psicosis, convulsiones y edema cerebral. El edema
cerebral por lo regular ocurre por el rapido desarrollo de la hiponatremia es decir un retardao
en la sustitucion. Para prevenir el edema cerebral se debe de tratar en las primeras 3 horas.
En esta patologia aumenta el volumen intracelular y causa edema, asi que el volumen
extracelular disminuye por perdida de solutos. Despues de tres horas del ahiponatremia el
cerebro se adapta perdidendo electrolitos celulares como el potasio para disminuir la
osmolaridad del cerebro, y si aun asi persiste el cerebro pierde tambien la fosfocreatina y
aminoacidos, gracias a estos mecanismos es que los pacientes manifiestan pocos sintomas.
Otra complicacion que se puede dar en la hiponatremia es la desmielinizacion pontina, es
debida a una correccion muy agresiva de la hiponatremia. Lo que inicialmente causa una
encefalopatia generalizada. a3 dias despues de a correccion puede haber paralisis de los
nervios craneales y paralisis progresiva. Todo esto se debeb a que los transportadores de
aminoacidos y de sodio estan a la baja lo que los hace mas sensibles a las correcciones con
liquidos.

TRATAMIENTO
Los sintomas y la duracion de la hiponatremia determinan el tratamiento ya que pacientes
gravemente hiponatremicos corren un gran riesgo de presentar eddem cerebral si no se
corrigen de una forma rapida. Y los pacientes cn hiponatremia cronica estan en gran riesgo
de demielinizacion pontina si se corrige con demasiada rapidez.
La hiponatremia aguda debe ser sustituida de forma rapida ya que el riesgo de edema
cerebral es mayor al de la desmielinizacion. Asi que el suero deberia de ser idealmente
corregido por 2 mmol/l por hora hasta que los isntomas desaparescan. La correcion se logra
mediante la administracion de solucion salina hipertonica al 3% a razon de 1 a 2ml/h .La
administracin de un diurtico de asa como la furosemida mejora la excrecin de agua libre y
acelera la normalizacin del sodio, si el paciente presenta sintomas como convulsiones o
coma se peude infundir a dosis mas altas de 4 a 6ml/hr/k.
En la hiponatremia sintomatica cronica el objetivo es aumentar el nivel de sodio serico en un
10%, pero no aumentarlo por mas de 8 a 12 mmol por litro en 24 horas. Una vez que se
obtiene el incremento deseado de osdio el tratamiento es restriccion de agua. Y si la
correccion fue muy rapida el riesgo de desmilielinzacion pontina se puede disminuir mediante
el uso de desmopresina o con deztrosa IV.
La hiponatremia cronica asintomatica no es asi como tal por lo regular manifiesta problemas
en la marcha lo que incrementa el riesgo de fracturas. Por lo tanto aun los sujetos
asintomaticos deben de ser tratados, pero estos pacientes deben de ser evaluados para un
probable diagnostico de hipotiroidismo o SIADH.

RESTRICCION DE LIQUIDOS
Es el tratamiento de primera linea en pacientes con hiponatremia cronica asintomatica. Esta
restriccion mantendra una concentracion especifica de sodio. El volumen maximo de orina de
un paciente se determina dividiendo la carga diaria osmolar entre la osmolaridad urinaria
minima. Si la concetracion serica de sodio del paciene sigue siendo menor a 130 la inhibicion
de la vasopresina debe ser considerada.

MANIOBRAS QUE INCREMENTAN LA EXCRECION DE SOLUTOS

Si el paciente es insensible a la restriccion de liquidos se debeb de considerar la ingesta de
sal oral. Este tratamiento suele ser eficaz con la combinacion de diureticos de asa. La dosis
de furosemidad a 40mg suele ser suficiente

Farmacos inhibidores de la vasopresina:Estos farmacos modifican la union de vasopresina a

la union de las celulas epitelales tubulares de los colectores y aumentan la excrecionde agua.
Son eficacez en pacientes euvolemicos e hipervolemicos.Un ejemplo es el tolvaptan.

En una hiponatremia hiepervolemica por insuficiencia cardiaca congestiva los pacientes

pueden ser tratados con IECAS y diureticos.

EN RESUMEN:
La hiponatremia sintomatica aguda es la que sus sintomas son menores a 48 horas y
su correccion es de emergencia con solucion salina hipertonica al 3% de 1 a 2ml/k/hr
en coadministracion con furosemida.
La hiponatremia sintomatica cronica es la que es amyor a 48 hrs y requiere sustitucion
inmediata con solucion salina hipertonica a la misma dosis en coadministracion con
furosemida y ordenar restriccion de liquidos en cuanto el sodio incremente en 10%.
Siempre cuidando que no sobrepase la concentracion unrinaria de sodio por mas de
12.
La hiponatremia asintomatica no requiere de una correccion inmediata lo que se hace
es identicar las causa, restriccion de liquidos, y se receta urea y antagonistas de la
vasopresina.

HIPERNATREMIA
Se define como sodio en suero mayor a 145 lo que refleja hiperosmolaridad en suero. El
aparato renal es el primer sistema de defensa contra el agotamiento de agua. La
hipernatremia puede deberse a la falta de liberacion de vasopresina, la sed es el primer
mecanismo de defensa.

ETIOLOGIA Y CLASIFICACION:Estos pacientes se dividen tambien en hipovolemica,

euvolemia e hipervolemica.
La hipernatremia hipovolemica se caracteriza por que estos pacientes tiene una mayor
perdida de agua que de sodio, lo que da como consecuencia una hipotension.

La hipernatremia hipervolemica es la forma menos frecuente de hiepernatremia, suelen ser

el resulatado de la administracion de soluciones hipertonicas al 3%. Como alternativa de
solucion hipertonica se puede utilizar el manitol.
La hipernatremia euvolemica se desarrolla por lo regular en aquellos que no tienen acceso al
agua. La perdida de agua extrarrenal se produce a partir de la piel y las vias respiratorias en
los estados febriles.
La hipernatremia euvolemica puede ocasionar una diabetes insipida central producida por un
defecto en la produccion o liberacion de vasopresina, o una diabetes insipida nefrogenica por
un fallo de responder del conducto colector a la vasopresina.
La defensa contra el desarrollo de la hiperosmolaridad requiere de la estimulacion de la sed.

DIABETES INSIPIDA: Se caracteriza por poliuria y polidipsia y es causado por defectos en la

accion de la vasopresina. La diferenciacion clinica de la nefrogenica y la central se logra
mediante evaluacion clinica, y mediante la evaluacion de los niveles de vasopresina y la
respuesta a una privacion de agua seguida de la administracion de vasopresina.

DIABETES INSIPIDA CENTRAL: Tiene un inicio brusco, el px tiene nececidad constante de

beber, sobre todo agua fria y tiene nicturia. A la osm de plasma de mas de 295 sugiere
diabetes insipida central y una osmolaridad menor de 270 sugiere que es un bebedor de
agua compulsivo. Sus causas se pueden deber a infeccion, tumor, granuloma y traumatismo
en SNC. Lo que se a asociado en un 80% es la enfermedad debida a tumores y a
histiocitosis de celulas de langerhans
TRATAMIENTO: se trata con reemplazo hormonal o agentes farmacolgicos. Debido a su
corta duracion permiten un seguimiento cuidadoso y evitan las intoxicaciones por agua. Para
la diabetes insipida cronica el acetato de desmopresina es el agente de leccion.

DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA CONGENITA: Se debe a mutaciones en los genes de

acuaporina o en los receptores de vasopresina, los volumenes de orina suelen ser muy altos.
DIABETES NEFROGENICA AQUIRIDA: Es el tipo de diabetes insipida mas comun, en estos
pacientes su capacidad para elaborar una concentracion maxima de orina esta afectada. La
hipercalcemia tambien ocasiona polidipsia leve.

El litio es la causa mas comun de diabetes insipida nefrogenica, debido a que el litio ocasina
regulacion a la baja de la acuaporina 2. Amilorida inhibe la captacion de litio a traves de los
ENACS. La espironolactona disminuye la produccion de orina y el aumento de acuaporina 2.

MANIFESTACIONES CLINICAS: Son principalmente los referentes al SNC e incluyen

alteracion del estado mental , letargo, irrtabilidad, convulsiones y espasticidad. Tambien
puede haber fiebre, nauseas o vomitos y dificultad para respirar. Dos tercios de los
sobrevivientes tiene secuelas neurologicas, y la mortalidad en hipernatremia cronica es de
10%, asi que una concentracion de na por encima de 160 mmol se asocia a una mortalidad
de 75%.

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA: La hipernatremia siempre refleja un estado

hiperosmolar , el objetivo del tx es la restauracion de latonicidad del suero. La correccion en
adultos debe ser no mayor a 2 mmol/l por hora.

RESUMEN: DIAGNOSTICO DE HIPERNATREMIA

Para la hipernatremia hipovolemica se va a dividir en causas renales y extrarrenales.

La renal es cuando el sodio urinario es mayor a 20 y la extrarrenal es cuando el sodio
urinario es menor a 20. Algunas causas renales son el uso de diureticos de asa,
posobstruccion y enfermedad renal intrinseca. Las causa extrarrenales son
sudoracion excesiva, diarrea, fistulas y quemaduras.
La hipernatremia euvolemica se divide en perdidas renales y extrarrenales. Las
perdidas renales pueden ser diabetes insipida e hipodipsia, y las extrarrenales son
perdidas insensibles ya sean respiratorias o dermicas.

La hipernatremia hipervolemica va a tener una concentracion de sodio urinario mayor

a 20, y se debe a ganancias de sodio ocasionadas por hiperaldosteronismo, sindrome
de cushing, dialisis hipertonica o tabletas de cloruro de sodio.

TRATAMIENTO
En la hipovolemica debe de haber una correccion de volumen con solucion salina
isotonica hasta que la hipovolemia mejore, o tratar a la causa de las perdidas.
Posteriormente corregir el deficit de agua administrando solucion salina al .45%,
solucion dextrosa al 5% o remplazo oral de agua.
En la hipovolemia lo primero que se corrige es el deficit de agua administrando
solucion salina al .45%, solucion dextrosa al 5% o remplazo oral de agua. En la
diabetes central insipida con perdidas severas se debe administrar vasopresina
intravenosa. Y vigilar estrictamente el suero para eviatar una intoxicacion por agua. En
terapia a largo palzo para diabetes insipida central se administra desmopresina y para
la diabetes insipida nefrogenica eliminar farmacos, bajar sodio de la dieta, utilizar
tiazidas y amilorida.
En la hipervolemica se debde de eliminar el sodio mediante la descontinuacion de los
agentes ofensivos, furosemide o hemodialisis.