GUIDELINES PARASITOLOGIA HEMA-ONCO

1) Razones por las que la malaria falciparum es mas peligrosa que las otras. Enfatice en
varias razones: falciparum se multiplica mas rpido que todas las demas especies=hay mas
periodos febriles, puede haber mas de un parasito en una celula roja, invade RBC de todas las
edades=causa una anemia severa y transforma la forma de los eritrocitos los hace sticky y
pegajosos lo cual hace que se peguen a los capilares sanguineos (excepto en young ring
&gametocytes) lo que consecuentemente aumenta la permeabilidad vascular y se pierdan mas
celulas rojas, hemorragias, etc

2) Entender el ciclo de vida del parasito: formas asexuales hepaticas y asexuales de sangre.
Relacion de estas con los paroxismos febriles
-El definitive host es es el female anopheles mosquito, intermediate host:man, infective form:
sporozoites, portal of entry: skin, mode of transmission:bite of an infected mosquito, site of
localization: first in liver then in RBCs
-mosquito picasporozoites (infective form injected by vector mosquito)exo erythrocytic
cycle )ocurre en higado con rep. asexual)=schizogonias producen merozoites (8-30
dias)erythrocytic cycle (ocurre en RBCs=reproduccion asexual produce merozoites)
-fase vertebrada(human is the intermediate host): sporozoites salen del bloodstream(1
hora), penetran la parenquima del higado=ocurre exoerythrocytic schyzogonyschyzogony
resultan en liberacion de merozoites de matured EE schyzonts(aqui puede ocurrir fase de
hipnozoites solo en vivax y ovale)replicacion asexual en RBC progresa en 3 stages:ring,
trophozoite, schizont-merozoitesRBCs infectados se rompen y merozoites invaden otros
RBCs(algunos se destruyen por inmunidad)despues de 2 o 3 rounds de intraerythrocytic
schizogonia algunos merozoites se diferencian en male and female gametocytes, los otros
merozoites todavia siguen infectando otros RBCsmicro and macro gametocitos se quedan en
la sangre waiting for entering into the mosquito during the blood meal
** Relacion con paroxismos febriles: cuando el RBC se rompe y suelta los merozoites,
tambin se sueltan sus metabolic products (antigens & pyrogens)-estimulan chemoreceptors of
temperature regulating mechanism# de RBCs invadidos aumenta, las schizogonias de
intraerythrocytic become synchronized releasing at one time large amounts of antigenic products
que son pyrogens (fiebre)-produce typical chills and fever of malarial attacks
-Cada paroxysm tiene 3 etapas: cold stage (rigors), hot stage (high temp, body & joint
pains, vomiting & diarrhea), perspiration stage (fall in temp.)
-P. vivax y P. ovale produce paroxismos cada 48 horas, P. malariae produce paroxismos
en intervalos de 3 dias, P. falciparum produce paroxismos cada 36 horas y algunas especies cada
24 horas
-P. vivax invade los RBCs jovenes, P. malariae invade oldest red cell, P. falciparum
invade eritrocitos de todas las edades

3) Recrudescencia vs relapso
-Relapses of malaria por hipnozoites que solo ocurre en P.vivax y P.ovale: hipnozoites se quedan
dormantes por semanas se despiertan e inician reproduccion asexual (EE schizogony) free
merozoitesmerozoites infectan los RBCs initiating IE schizogony. (relapses no se ven en
falciparum malaria porque hipnozite stage does not exist)
-Recrudescence: reaparicion del parasito en la sangre (P. falciparum & P.malariae) aunque el
clinical illness haya desaparecido, ocurre en un ano, en malariae puede ocurrir en 10 anos
-Relapse: parasitos dormidos en el higado que tienen timing diferentes, por los hypnozoites (son
los sporozoites que se quedan dormidos), se activan de vez en cuando para iniciar
preerythrocytic schizogonia-exoerythrocytic schizogonia

4) Estadios de desarrollo del parasito en sangre y cuales de ellos suelen ser vistos en casos
de malaria falciparum vs otras malarias
-En P.vivax y P. ovale se ven Schuffner's dots; en P. falciparum se ven Maurer's dots or clefts; en
P. malariae se ven Ziemann's dots - esto ocurre porque el parasito no puede metabolizar bien la
hemoglobina
-P. vivax: la celula infectada se ve mas grande que los RBCs normales, en P. ovale la celula
infectada se ve mas grande y oval shaped que el RBC normal, en P. malaria el RBC infectado se
pone mas pequeo que el RBC normal DE ESTAS TRES SE ENCUENTRA CUALQUIER
FORMA DEL PARASITO EN SANGRE PERIFERAL
-EXCEPCION: P. falciparum: la celula infectada no cambia su morfologia (no se pone ni mas
grande ni mas pequena, ni ovalada), en P. falciparum solo se ven ANILLOS Y EN SANGRE
PERIFERICA SE VEN LOS GAMETOCITOS (banana shaped)

5) Eficacia de la cloroquina y razones para tomar tratamiento profilctico antes durante y

despues del arribo de un area endmica
-solo para tratamiento de asexual erythrocyte forms, NO ES EFECTIVO EN CONTRA DE
ASEXUAL LIVER FORMS, no previene la infeccion
-se toma after porque podria haber recrudescencia

6) Agente transmisor de la malaria (hospedero definitivo e intermediario)

-El definitive host es el female Anopheles mosquito y el host intermediario es el humano

7) Agente transmisor de Babesia

-Se transmite por Ixodid ticks, en raras circunstancias se puede transmitir por transfusion de
sangre, humanos son accidental hosts, en la celula se ven 4 granulitos en forma de cruz