DRA.

TERESITA DNJ GONZLEZ GUTIRREZ

EMERGENCIAS HIPERGLUCEMICAS

CETOACIDOSIS D.
E.H.H.No C
Concepto.
- Deficiencia insulina
Deficiencia de insulina
- Aumento hormonas C
Hiperglucemia grave + 600 mgrs.
Triada:
Hiperosmolaridad +330-340 mOsm
Hiperglucemia
Sin cetosis significativa
Cetosis
Deshidratacin con I. Renal P.
Acidosis metabolica
Disminucin del nivel de conciencia
Signos neurologicos.
PH arterial + 7.3
HCO3. S. + 20 mEq/L
 EMERGENCIAS HIPERGLUCEMICAS
C.A.D.
INCIDENCIA:
Anual: 4.6-8 episodios X l000 p.
MORTALIDAD:
( - 5% ) ( 5 a l0% )
TIPO DE DIABETES M. :
Diabetes M. Tipo 1.
80 a 90% diabeticos conocidos.
10 a 20% D. Reciente inicio.
E.H.H.No C.
6 a 10 veces menos frecuente
( - l5% ) ( 20 a 50% )
Diabetes M. Tipo 2. (+ 50 aos)
Sin antecedentes de DM.
Diabetes de reciente deteccin.
FACTORES DESENCADENANTES
C.A.D. E.H.H.No C.
Infeciones ( 30-35 % )
Infecciones, Sepsis gram -
Omisin tratamiento.
Hemorragias Gastrointest.
Tratamiento insuficiente.
IAM, TEP, EVC.
Sin diagnostico previo.
Pancreatitis Aguda N.
Traumatismos, cirugia.
Quemaduras.
Padecimientos criticos.
Enf. Endocrinas.
Farmacos. Embarazo.
Farmacos.
Nutricin parenteral.
Nutricion parenteral.
Endocrinopatias.
Desconocida ( l4 a 25 % )
 C. A .D FISIOPATOLOGIA
Deficiencia Insulina Hormonas C.

Utilizacin P.G Actividad

Glicogenolisis Lipasa
Gliconeogenesis Liplisis

Resistencia insulina Trigliceridos

HIPERGLUCEMIA
AGL Glicerol
Osm. Srica

Diuresis Osm.

Deshidratacin D H E

Hipovolemia

FG IRA Shock H.
FISIOPATOLOGIA DE C. A. D.
Deficiencia de Insulina
Hormonas Contrarreguladoras

Actividad Lipasa
Lipolisis

TRIGLICERIDOS

Glicerol A. G. L. Acidosis
Metabolica

Hgado
AC. Actico H+
+ CoA HCO3

Acetil CoA
+ AcetoAcetil CoA Cuerpos Cetonicos
Acetil CoA
E H H No. C.
Hormonas Contrarreguladoras
Deficit R
Insulina HIPERGLUCEMIA

HIPEROSMOLARIDAD

Inhibe
Liplisis Diuresis osm.

Deshidratacin
Severa D H E
NO CETOSIS

HIPOVOLEMIA

FG Shock H
I R C

Excrecin
Glucosa
 Pathogenesis of DKA and HHS
Stress, Infection and/or Insufficient Insulin Intake
Glucagon
Absolute insulin
Catecholamines Realitive insulin
deficiency
Cortisol deficiency
Growth hormone

Lipolysis Proteolysis
Protein synthesis Absent or
FFA to liver Minimal
Gluconeogenic Ketogenesis
Ketogenesis Substrates

Alkali reserve Gluconeogenesis Glycogenolysis

Glucose
utilization Hyperglycemia
Ketoacidosis
Glucosuria (osmotic diuresis)

Triacylglycerol Loss of water and electrolytes

Decreased
Hyperlipidemia Dehydration Hyperosmolarity
fluid intake
Impaired renal function

HHS
DKA
CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLUCEMICO
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

DR. JOSE LUIS MONTAO CASTILLO

MEDICO INTERNISTA
 DIAGNOSTIC0
C.A.D. E.H.H.No C

HISTORIA CLINICA
HISTORIA CLINICA
DM T 1.
Se desarrolla rapidamente. - DM T 2.
80 a 90% D.M Conocidos. - Ocurre insidiosamente.
10 a 20% D.M . Reciente I - 1a. Manifestacion de DM
Cuadro Clinico: - Diabetes de reciente inicio.
Sintomas: - Cuadro Clinico.
Triada diabetica
- Sintomas:
Anorexia,nauseas,vomito
. Triada Diabetica.
Dolor abdominal.
. Trastornos de conciencia.
 CETOACIDOSIS DIABETICA

EVENTO FISIOPATOLOGICO SINTOMAS SIGNOS

HIPERGLUCEMIA DESHIDRATACION
- Piel seca
- Globos oculares hundidos
- Mucosas secas
POLIURIA
(Diuresis osmotica) - Taquicardia
- Hipotensin
HIPEROSMOLARIDAD
- Shock hipovolemico
POLIDIPSIA - Oliguria Anuria
Diuresis osmotica T. DE CONCIENCIA
(Compensatoria)
- Coma ( 10% )
Deshidratacin-D H E

Hipovolemia

IRA SHOCK
 CETOACIDOSIS DIABETICA

EVENTO FISIOPATOLOGICO SINTOMAS SIGNOS

CETOSIS RESPIRACION KUSSMAUL

ANOREXIA
NAUSEAS ALIENTO CETONICO
VOMITO
ACIDOSIS METABOLICA

DOLOR ABDOMINAL ABDOMEN AGUDO M.

- Dilatacin Gastrica
DHE ( K ) - Ileo paralitico

CAUSA PRECIPITANTE
 ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR
NO CETOCICO
EVENTO FISIOPATOLOGICO SINTOMAS SIGNOS

RESPIRACION SUPERFICIAL
HIPERGLUCEMIA
HIPOTERMIA HIPERTERMIA
POLIURIA DESHIDRATACION GRAVE
( Diuresis osmotica ) HIPOVOLEMIA :
- FG I RA
POLIDIPSIA - Shock hipovolemico
( Compensatoria ) SIGNOS NEUROLOGICOS :
-Depresion del estado de alerta
( Estupor- Coma )
BAJA DE PESO -Signos N. Focales
HIPEROSMOLARIDAD ( Afasia- Convulsiones,
Hemiparesias,Hemianopsias )

CAUSA PRECIPITANTE
DIAGNOSTICO
C.A.D. E.H.H.No C.

EXAMEN FISICO CON ESPECIAL ATENCION A:

1. EVIDENCIA DE VIAS RESPIRATORIAS.
2. ESTADO MENTAL
3. ESTADO RENAL Y CARDIOVASCULAR.
4. FOCOS DE INFECCION.
5. ESTADO DE HIDRATACION.
Estos pasos determinan el grado de urgencia y
prioridad, con resultados de laboratorio.
DIAGNOSTICO POR AUXILIARES DE LABORATORIO

C. A. D. EHH No C.
REACTIVOS
- Glucemia C. + 200 + 600
- Glucosurias +++ a ++++ ++++
- Cetonurias +++ - +

QUIMICA S.
- Glucemia + 200 + 600
- Creatinina NL

ELECTROLITOS S.
Na. NL NL
K NL
DIAGNOSTICO POR AUXILIARES DE LABORATORIO

C. A. D. E. H. H. No. C
Osmolaridad -330 + 330-350
Gasometra
Bicarbonato -15 a -10 + 18 m E q.-L
P. H. -7.30 a -7.00 = + 7.30
Cetonemia +++ - +
Anion Gap + 10-12 - 12
Biometria H.
Hto.
Otros :
EGO, Cultivos, EKG, RX
Diagnostic criteria for DKA and HHS
DKA
Mild Moderate Severe HHS
Plasma glucose (mg/dl) >250 >250 >250 >600
Arterial pH 7.25-7.30 7.00<7.24 <7.00 >7.30
Serum bicarbonate (mEq/l) 15-18 10-<15 <10 >15
Urine ketones Positive Positive Positive Small
Serum ketones Positive Positive Positive Small
Effective serum osmolality Variable Variable Variable >320
Anion gap >10 >12 >12 <12
Alteration in sensoria or Alert/ Stupor/ Stupor/
mental obtundation Alert
drowsy coma coma
DIABETES CARE, Volume 24, Number 1, 2001
Typical total body deficits of water and
electrolytes in DKA and HHS

DKA HHS
Total water (liters) 6 9
Water (ml/kg) 100 100-200
Na+ (mEq/kg) 7-10 5-13
Cl- (mEq/kg) 3-5 5-15
K+ (mEq/kg) 3-5 4-6
PO4 (mmol/kg) 5-7 3-7
Mg2+ (mEq/kg) 1-2 1-2
Ca2+ (mEq/kg) 1-2 1-2
 Admission biochemical data in patients with
HHS or DKA

Parameters measured HHS DKA

Glucose (mg/dl) 930 + 83 616 + 36
Na+ (mEq/kg) 149 + 3.2 134 + 1.0
K+ (mEq/kg) 3.9 + 0.2 4.5 + 0.13
BUN (mg/dl) 61 + 11 32 + 3
Creatine (mg/dl) 1.4 + 0.1 1.1 + 0.1
pH 7.3 + 0.03 7.12 + 0.04
Bicarbonate (mEq/l) 18 + 1.1 9.4 + 1.4
3-b-hydroxybutyrate (mmol/l) 1.0 + 0.2 9.1 + 0.85
Total osmolality 380 + 5.7 323 + 2.5
 Admission biochemical data in patients with
HHS or DKA

Parameters measured HHS DKA

Human growth hormone (ng/ml) 1.9 + 0.2 6.1 + 1.2
Cortisol (ng/ml) 570 + 49 500 + 61
IRI (nmol/l) 0.27 + 0.05 0.09 + 0.01
C-peptide (nmol/l) 1.75 + 0.23 0.25 + 0.05
Glucagon (pg/ml) 689 + 215 580 + 147
Catecholamines (ng/ml) 0.28 + 0.09 1.78 + 0.4
Growth hormone (ng/ml) 1.1 7.9
Gap (anion gap 12) (mEq/l) 11 17
CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

CETOACIDOSIS ALCOHOLICA.

ACIDOSIS LACTICA.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA F.T.

INGESTION DE DROGAS:
Salicilatos, paraldeido.
T RATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Hospitalizacin en la U. C. I.
Catteres
Medir PVC
Signos Vitales por hora
Vendaje de MS I s.
Monitoreo Electrocardiogrfico
Ayuno
Controles de:
Glucemia capilar y cetonurias por hora
Estricto de liquidos
Glucemia
E. S.
Gasometria
TRATAMIENTO
OBJETIVOS:

Mejorar el volumen circulatorio Fluidoterapia

Y perfusin de tejidos.

Disminuir la glucosa serica

Y osmolaridad serica a cifras Insulina
Normales.

Abatir la cetosis Insulina

Corregir el DHE Y DAB Na. K. Bicarbonato

Identificar y tratar Medicamentos de

Eventos precipitantes acuerdo al evento P.
TRATAMIENTO: FLUIDOTERAPIA

LA CORRECION DE LA DESHIDRATACION:
- Reduce la hiperglucemia ( 20% )
- Mejora la perfusin renal.
- Disminuyen las hormonas contrarreguladoras.
- Aumenta la perfusion tisular y disminuye la cetosis.
FLUIDOTERAPIA
C.A.D. Y E.H.H.No C
1. Iniciar 1.0 L de sol. NaCl al 9% en una hora
l5 a 20 ml/kg/h.
2. Determinar el grado de deshidratacin:
a) Shock H: Sol. NaCl 0.9% l.0 L/h y/o expansores P.
b) Deshidratacin leve: evaluar Na.:
Na alto NL: Sol. NaCl al 0.45% ( 4-l4 ml/kg/h)
Ejemplo: paciente de 70 kg.:4X70=280 ml/h,
14X70= 840 ml/h.
Na bajo: Sol. NaCl al 0.9% ( 4-l4 ml/kg/h )
TRATAMIENTO
C.A.D E.H.H.No C
3. Cuando la glucemia
descienda a 250 mgrs.
cambiar a sol. Gda. 5% con
NaCl 0.45% l50-250 mls/h
con insulina (0.05 0.l
U/kg/h en infusion)
4. Una vez controlada:
Indicar tratamiento a seguir
como externo
3. Cuando la glucemia descienda a
300 mg/dl:
cambiar a sol. Gda 5% con
NaCL 0.45% e Insulina 0.05 a
0.1 U/kg/h y mantener:
- Glucemia 250 y 300 mg.
- Osm S. = 3l5 mOsm.
- En estado de alerta.
4. Una vez controlado indicar
tratamiento a seguir como
externo.
FLUIDOTERAPIA
C.A.D. E.H.H.No C.
Sol Salina (NaCL 0.9%)
Velocidad de infusin:
- En las primeras 4 hrs.
500 a l000 mls/h.
- En las segundas 4 hrs:
- 250 a 500 mls/h.
Posteriormente ajustar de
acuerdo a datos clinicos.
- Utilizar sol. Gda. Cuando la
glucemia descienda 250
Sol. Salina ( NaCL 0.9% )
Velocidad de infusion:
. Individualizarse.
. Expansores de plasma si
hay hipotension ( Shock )
. Reponer 8-l0 L en las
primeras 48 hrs.
- Al descender la glucemia a 250
mg/dl, iniciar sol. Gda
INSULINA
C.A.D. E.H.H.No C.
1. Rapida Regular. En general puede utilizarse la
- Iniciar con bolo IV de 0.l5 U/kg. misma pauta.
Ejemplo : No producir brusco descenso de
70Kgr X 0.l5 = l0.5 U. glucemia puede precipitar un
2. Infusion de insulina a Edema cerebral
0.1 U/kg/h. Ejemplo:
70 kg X 0.1= 7 U/h.
. Si la glucemia no desciende
50-70 mg en la primera hora,
duplicar dosis de insulina.
3. Al lograr glucemia de 250 mgr
utilizar sol. Gda. con insulina.
POTASIO EN C.A.D. Y E.H.H. No C.

1. Menos de 3.3 mEq/L Administrar: 40 mEq/L/h.

2. 3.3 a 5.5 mEq/L : Administrar 20 a 30 mEq/L
3. 5.5. mEq/L + : No Administrar, checarlo C/ 2 hrs.
OTRO CRITERIO
A. 3 mEq/L = 40 mEq/h
B. 3 a 4 mEq/L = 30 mEq/h.
C. 4 a 5 mEq/L = 20 mEq/h.
Nota. No superar 40 mEq./L de soluciones IV.
Las necesidades de K se reducen cuando disminuye la
infusin de liquidos.
CETOACIDOSIS DIABETICA
BICARBONATO.
Indicaciones: de acuerdo al PH.
l. PH - 6.9:
- NaHCO3 : l00 mmol en 400 ml de solucin y en
infusin a 200 ml/h.
- Repetir cada 2 hrs. hasta un PH mayor de 7.
2. PH 6.9 a 7.0
- NaHCO3 : 50 mmol en 200 de solucin y 200 ml/h.
- Repetir C/2 hrs. hasta PH mayor de 7.0
3. PH + 7.0 : No administrar NaHCO3.
PRONOSTICO
EMERGENCIAS HIPERGLUCEMICAS
FACTORES QUE INCREMENTAN MORTALIDAD:
- Edad.
- Diabetes Mellitus desconocida.
- Diagnostico y tratamiento retardado
- Afecciones precipitantes:
. Infecciones, enf. Cardiovasculares,vasculocerebrales.
. Sangrado de tubo digestivo.
- Medicamentos (diureticos,esteroides,propranolol, etc)
- Procedimientos terapeuticos (Dialisis,H.,A. Parenteral)