Volum~ 1

TRATADO DE MEDICINA DE
URGNCIA E EMERGNCIA
PRONTO-SOCORRO E UTI
Edio Atualizada

HLIO PENNA GUIMARES

RENATO DELASCIO LOPES
ANTONIO CARLOS LOPES

URGEM
~:-=.-.-- \ Atheneu
 TRATADO DE MEDICINA DE
1\. 1\.

URGENCIA E EMERGENCIA
PRONTO-SOCORRO E UTI

EDITORES
Hlio Penna Guimares
Renato Delascio Lopes
Antonio Carlos Lopes

EDITORES ASSOCIADOS
Letcia Sandre Vendrame
Volume 1
Uri Adrian Prync Flato
Fernanda Martins Gazon i
Ticiana Paes Batista da Silva
Adriano Truffa
Fernando Sabia Tallo

URGEM
~\.Atheneu
EDITORA ATHBNEU
Sifo Paulo - Rua ]esuno PascoaL 30
Te!.: (11) 6858-8750
Fax: (11) 6858-8766
B-mail: atheneu@atheneu.com.br
Rio de Janeiro - Rua Bambina, 74
Tel.: (21) 3094-1295
Fax.: (21) 3094-1284
E-mail: atheneu@atheneu.com.br
Belo Horizonte - Rua Domingos Vieira, 319- conj. 1.104

Produo Editorial: Texto & Arte Servios Editoriais Ltda.

Projeto Grfico e Capa: Texto & Arte Servios Editoriais Ltda.

Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP)

(Cmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Tratado de medicina de urgncia e emergncia :

pronto-socorro e UTI I editores Hlio Penna
Guimares, Renato Delascio Lopes, Antonio Carlos
Lopes. - So Paulo :Editora Athcneu, 201 O.

Vricis editores associados.

Bibliografia
ISBN 978--85-388-0159-7

1. Medicina de urgncia 2. Primeiros socorros.

3. Unidade de terapia intensiva L Guimares,
Hlio Penna. ll. Lopes, Renato Delascio.
Ill. Lopes, Antonio Carlos.

CDD-616.025
10-10418 NLM-WBlOO

ndices para catlogo sistemtico:

1. Emergncias mdicas 616.025

2. Medicina de urgncia 616.025

GUij\.f.AR.ES, HP; LOPES, RD; LOPES, .AC. Tratado de medicina de urg~cia e emergncia: pronto-socorro e UTI

Direitos reservados Editora ATHENBU- So Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte, 2011.
Editores
EDITORES
HLIO PENNA GUIMARES Mdico especialista em Medicina
Intensiva pela Associao de Medicina Jntcnsiva Brasileira (AMlB/
A.MB) c Clnica Mdica, com rea de Aruao em Medicina de
Urgncia peJa Sociedade Brasileira Je Clnica Mdica (SBCM/
AMB). M dico especialista cm Cardiologia pelo Instituto D ante
Pazzanese de Cardiologia. Mdico assistente da DiSI..iplina de Clnica
M dica da Universidade Federal de So Paulo (Unifesp), sendo
Coordenador do Setor de Urgncias Cllicas e UTI da referida
Disciplina. M dico coordenador do Centro de Ensino,'Ircinamcnto
e Simulao do H ospital do Corao (Cctes-HCor) e mdico
pesquisador do Institu to de Ensino e Pesquisa (IEP) do referido
hospital. Diretor do Institu to Brasileiro de Pesquisa Clinica/Brui-
lian Cllical Research Institute (BCRI). Presidente do Captulo de
Medicina de Urgncia da SBCM e V ice-Presidente da Associao
Brasileira de Medicina de Urgncia e Emergncia (Abramurgem).
International Fellow of the American Heart A~sociarion (FAHA)
c Fellow of the American College ofPhysicians (FACP).
RENATO DELASCIO LOPES - Mdico E specialista em Cllica
Mdica com rea de atuao em Medicina de Urgncia.l )outorado
em Cincias pela Universidade Federal de So Paulo. Ps-doutorado
na Duke University. Master Degree ofHealth Science in Clnica\
Research na Duke University. Professor Adjunto da Diviso de
Cardiologia da Duke University e Diretor Associado do Programa
de Fcllowship Ja Duke University. Fellow of the American H eart
Association (FAHA), Fellow of the European Society of Cariliology
(FESC), Fellow of the American College of Cariliology (FACC)
e Fellow of the American College ofPhysician (FACP). Mdico
Assistente da Disciplina de Clnica Mdica da Universidade Federal
de So Paulo. Fundador e diretor executivo do Instituto Brasileiro
de Pesquisa Clnica (BCRI).
ANTONIO CARLOS LOPES - Mdico especialista em C lnica
Mdica pela Sociedade Brasileira de Clnica Mdica/Associao
Mdica Brasileira (SBCM/AMB), Cardiologia pela Sociedade
Brasileira de Cardiologia (SBC/AMB) e Medicina Intensiva
pela Associao de Medicina Intensiva Brasileira (Amib/AMB).
D outor e livre-docente em Med..icina pela Universidade Federal
de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM). Pro-
fessor titular da Disciplina de Cnica Mdica e professor titular
da Disciplina de M edicina de Urgncia pela Unifesp. Presidente da
SBCM e ex-presidente da Associao Brasileira de M edicina de
Urgncia c Emergncia (Abramurgem). Editor-chefe da Revista
da Sociedade Brasileira de Clnica Mdica. Fellow of tbe American
College ofPhysicians (FACP). Fundador e Presidente do I nstituto
Brasileiro de Pesquisa Clrlica (BCRI).
EDITORES ASSOCIADOS
LETCIA SAN DRE VENDRAME - Mdica assistente da disciplina
de Clrlica Mdica da Universidade Federal de So Paulo/Escola
Paulista de Medicina (Unifesp/EPM). M dica especialista em
Cllica M dica com rea de atuao cm Medicina de Urgncia pela
Sociedade Brasileira de Clnica Mdica (SBCM/AMB). Chefe da
UTI da Disciplina de Cllica Mdica da Unifesp/EPM. Mdica
Instrutora do Centro de Ensino, Treinamento e Simulao do
Hospital do Corao (Cetes-HCor).
URI ADRIAN PRYNC FLATO - Mdico especialista em Clnica
M dica com rea de atuao em Medicina de Urgncia pela Socie- Endocrinologia (SBE/AMB).
dade Brasileira de Cnica Mdica (SBCl.W.fu\IIB) e Cardiologia
pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC/.A..'\1'8). Mdico
instrutor do Centro de Ensino, Treinamento e Simulao do
H ospital do Corao (Cetes-Hcor).
FERNANDA MARTINS GAZONI - Mdica assistente da Disciplina
de Clnica M dica da da Universidade Federal de So Paulo (Uni-
fesp). Titulo de especialista em Clnica Mdica pela pela Sociedade
Brasileira de Cnica Mdica (SBCM). Mdica colaboradora da
Disciplina de Geriatria e Gcrontologia da Unfesp. Mdica diarist-d
da UTI adulto do H ospital Estadual de Diadema.
TICIANA PAES BATISTA DA SILVA - Mdica especialista em
Clnica Mdica pela Sociedade Brasileira de Clnica Mdica
(SBCM/.AMB) e Endocrinologia pela Sociedade Brasileira de
ADRIANO TRUFFA- Mdico especialista em C lnica Mdica
pela disciplina de Clnica Mdica da Universidade Federd de So
Paulo - Unifesp!EPM. Mdico pesquisador do Instituto Brasileiro
de Pesquisa Clnica (BCRl) c Fellow dt> Duke Clinical R.esearch
Institute- DCRl (Duke University, EUA).
FERNANDO SABIA TALLO - Mdico especialista em Allestesio-
logia pela Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia I ntensiva
da Universidade Federal de So Paulo (Unifesp). Especi~lista em
Terapia 1ntcosiva pela Associao de Medicina Intensiva Brasileira
(Amib). Mdico assistente da Disciplina de Clnica Mr!dica da
Unifesp. Mdico instrutor do Centro de Ensino, Trcina:nento e
Simulao do H ospital do Corao (Cetes-H Cor).
Colaboradores
ABLL DA COSTA NETO - Diretor da l.iga Acadmica de Medicina
de Urgncia do So Francisco (Lamusf). Acadmico do Curso de Me-
dicina da Universidade Federal do Vale do So Francisco (Univasf).
AtJtHAL DE ANDRADE FILHO - Mdico especialista em Clnica
Mdica pela SBCM/AMB; mdico plantonista do servio de
Toxicologia do H ospital Joo XXlll-MG; .VJembro da Cmara
Tcnica de Urgncia e Emergncia do Conselho Regional de
Medicina de Minas Gerais.
ADRIANA BOTIONI - Mdica especialista cm Medicina Intensiva
pela Arnib/ AMB. Especialista em ~utrologia, rea de atuao em
Nutrio Parenteral e Enteral e Administrao em Sade. MBA
em Economia e Gesto em Sade pela Universidade Federal de
So Paulo {Unifesp/EPM). Especializao cm Administrao
para Mdicos pela Escola de Administrao de Empresas de So
Paulo da Fundao Getulio Vargas (.EASP-RGV). Mesuanda em
Biorica pelo Centro Universitrio So Camilo. Gerente mdica
do H ospital AC Camargo. Diretora da Funzionali- Assistncia
Espcci:ilizadn aos Disnrbios Nutricionais.
ADRIANO TRU r rA- Mdico especialista em Clnica Mdica
pela disciplina de Clnica Mdica da Universidade Federal de So
Paulo - Unifesp/EPM. Mdico pesquisador do Instituto Brasileiro
de Pesquisa Clnica (BCRI) e Fellow do Duke Clnica! Research
lnstitute- DCRI (Duke University, E UA).
ACIO rlVIO T. DE GIS - Doutor em Cardiologia pela Fa-
culdade de Medicina da Unive::rsidade de So Paulo (FMUSP).
Mdico coordenador da UTI da Emergncia da Universidade
Federal de So Paulo (Unifesp). Mdico do grupo de Coronariopatia
do Instituto do Corao/Faculdade de M edicina da Universidade
de So Paulo (InCor/FMUSP).
ArRNIO DOS REIS TEIXEIRA NrTO - Mdico radiologista
do Hospital So Paulo- Universidade Federal de So Paulo
(Unifesp/EPM).
AGNALDO PISPICO - Mdico ca.rdiologista e intensivista. Di-
retor do Centro de Treinamento de Emergncias da Sociedade de
Cardiologia do Estado de So Paulo- Socesp. Ex-coordenador do
Servio de Atendimento Mvel de Urgncia de Araras- Sarnu
de Araras- So Paulo. Mdico da equipe de resgate da Autoihn
- Sistema Anhaguera-Bandeirantcs.
ALBERTO FRISOLI )R. - Mdico assistente da disciplina de Geriatria
de Unive rsidade Federal de So Paulo (Unifesp/EPM). Mdico
assistente e pesquisador do H ospital Israelita Albert Einstein,
Unidade Jardins. ~Idico coordenador do Centro de Estudos e
Pesquisa do Centro Mdico Israelita Abraho Gadinkel.
ALCIO CRISTINO EVANGELISTA SANTOS BARCELOS - Membro
titular da SBN. Ps-graduando (mestrado) cm Cincias da Sade
pelo Instituto de Assistncia Mdica ao Servidor Pblico Estadual
(lamspc-SP). Mdico residente do Servio de Neurocirurgia do
Hospital do Servidor Pblico Estadual de So Paulo.
ALEXANDRE RIASI CAVALCANTI - Mdico especialista em Car~
diologia pela SBC:M/AMB. Doutor em Medicina pela Universidade
de So Paulo. Mdico pesquisador do l nstituto de Ensino e Pesquisa do
Hospital do Corao (IEP-HCor).Mdioo instrutor do Centro de Ensino,
Treinamento e Simulao do H ospital do Corao (Cetes-HCor).
AUXANDRE PIERI - Neurologista, mestre c ps-graduando do
Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da Escola Paulista
de Medicina/Universidade Federal de So Paulo (Unifesp/EPM).
Coordt:nador da Unidade de Primeiro Atendimento do Hospital
Israelita Albert Einstein (Hiae).
ANA CAROLINA PEDJGONJ BUUSANJ- Mdica especialista em
Clnica Mdica pela Disciplina de Clnica Mdica da Universidade
Federal de So Paulo/Escola.Paulista de Medicina (Unifesp!EPM)
e Sociedade Brasileira de Clnica Mdica (SBCM/AMB). Mdica
Especializanda em Dermatologia pelo Hospital Helipolis- So
Paulo.
ANA CH RI STJ NA VELLOZO CA.LUZA- Mdica especialista cm
Clnica Mdica da Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista
de Medicina (Unifesp/EPM) e ps-graduanda de Medicina Intensiva
pela Associao de Medicina Intensiva Brasileira (Amib).
ANA CRISTINA GIMENEZ - Fisioterapeuta,Pneumo/ Sefice,
Universidade Federal de So Paulo- Unifesp/EPM.
ANA LAURA BERSANI - Mdica especialista em Clnica Mdica
pela Disciplina de Clnica Mdica da Universidade Federal de So
Paulo - Unlfesp/EPM .
ANA LCIA DOS ANJOS FERREIRA- Mdica especialista em
Medicina Intensiva titulada pela Associao de Medicina Intensiva
Brasileira - Arnib. Chefe da Disciplina de Medicina Intensiva
da Faculdade de Medicina de Botucatu - Universidade Estadual
Paulista (Unesp).
ANA LCIA GUT - Mdica especialista em M edicina Intensiva
titulada pela Associao de Medicina Intensiva Brasileira - 1\mib.
Professora da disciplina de M edicina Intensiva da Faculdade de
Medicina de Botucatu - Universidade Estadual Paulista (Unesp).
ANA LU IZA SILVA RIO - M d ica ps-graduanda da disciplina
de Endocrinologia da Universidade Federal de So Paulo (Uni-
fesp/F.PM).
ANA PAULA DO NASCIMENTO - Membro diretor da Liga
Acadmica de Medicina de Urgncia do So Francisco (Lamusf).
Curso de M edicina da Universidade Federal do Vale do So
Francisco (Univasf).
ANA PAULA PASIANI PEDRINO - Mdico especialista cm Clnica
Mdica pela Disciplina de Clinica Mdica da Universidade Federal
de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
ANA VALRIA DE MELO MENDES - Mdica especialista em
Clnica Mdica pela Disciplina de Clnica Mdica e especializanda
cm Oncologia Clnica pela Universidade Federal de So Paulo/
Escola Paulista de Medicina (Unifcsp/EPM). Mdica instmtora
do Centro de Ensino, Treinamento e Simulao do Hospital do
Corao (Cetes-HCor).
ANALICE MARTINS BONILHA SILVA - Mdica especialista em
Clnica Mdica pela Disciplina de Clnica Mdica da Universi-
dade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/
EPM).
ANDR COELHO MARQUES - Especialista em Cluca Mdica
pelo Hospital Santo Antonio c Cardiologia pelo Instituto do Corao
do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade
de So Paulo (InCor-HCFMUSP). Doutorando em Cardiologia
pela USP, mdico pesquisador da Unidade Clnica de Medicina
Interdisciplinar em Cardiologia do lnCor-HCFl\tlUSP e mdico
da Unidade Coronria do Instituto do Corao do HCFMUSP.
ANDR DA COSTA VAZ - Mdico especialista em Gine<:ologia e
Obstetrcia. Assistente do Hospital Stella Maris, So Paulo.
ANDR FRANZ DA COSTA- Mdico cardiologista assi~,tente da
UTI do Hospital do Corao (H Cor).
ANDR MATIEIS MARTINS BONILHA - Mdico especialista em
Clnica Mdica pela Disciplina de Clnica Mdica da Uni\'ersidade
Federal de So Paulo/Escola Paulista de M edicina- Unifes?IEPM.
ANDRA BARBIERI - Doutora cm Cincias pelo Progama de
Ps-Graduao em Pneumologia da Disciplina de Pneu :nologia
do Departamento de Medicina da Universidade Federa1 de So
Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifcsp/EPM).
ANDREA BOTIONI - Mestre em Nutrio e doutora em Cincias
pela Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina
(Unifesp!EPM). MBA executivo em Gesto de Sade pelo Hospital
Israelita Albert Einstein (Hiae)IIBl\1EC So Paulo. Mdica coorde-
nadora nutrloga dos hospitais afiliados Sociedade Paulista para o
Desenvolvimento da Medicina (SPDM), professora doutora :lo curso
de Medicinada Universidade de Mogi das Cruzes (Ul'v1C).Diretora da
Funzionali - Assistncia Especializada aos Distrbios Nutricionais.
ANDREA RIBEIRO CAVALCANTI- Mdica da U11idade de Gas-
troenterologia e H cpatologia do Hospital Portugus, Bahia.
ANDRIA CRISTINA DE PAULA DEUS - Biloga, acadmica de
Farmcia c integrante do Projeto de Assistncia Interdisciplinar ao
Paciente Transplantado- Universidade Federal de Dourados-MS.
ANGELO PAULO FERRARI JUN IOR - M estre e doutor em
Gastroenterologia pela Universidade .Federal de So Paulo (USP)
e ps-doutorado no Brighman and Women's Hospital, atiliado
escola de Medicina da Harvard University. Professor livre-docente
em Gastroenterologia na Universidade Federal de SO() Paulo
(Unifesp). Gerente mdico do Departamento de F:ndosropia do
Hospitallsraclita Albert Einstein (Hiae) e professor adjJnto da
Disciplina de Gastroenterologia da Unifesp/EPM.
ANTON IO ALVES COELHO NETO - Mdico especia1ista em
Medicina Intensiva pela Associao Brasileira de Medicina Intensiva
(AMB/Amib). Assistente da UTJ da Santa Casa de Misericrdia de
So Paulo. Presidente do Captulo Baixada Sanrista da As!lociao
Brasileira de Medicina de Urgncia e Emergncia (Abram urgem).
Mdico instmtor do Centro de Ensino, Treinamento e Sirnulao
do Hospital do Corao (Cetes-HCor).
ANTONIO CARLOS LOPES - Mdico especialista em Clnica M-
dica pela Sociedade Brasileira de Clnica Mdica/Associao Mdica
Brasileira (SBCl\VAl\tlB), Cardiologia pela Sociedade Brasileira de
Cardiologia (SBC/M1B) e Medicina Intensiva pela Associao de
Medicina Intensiva Brasileira (Amib/AMB). Doutor c livre-docente
cm Medicina pela Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista
de Medicina (Unifesp!EPM). Professor titular da Disciplina de Cnic.a
Mdica e professor tirular da Disciplina de Medicina de Urgncia pela
Unifesp. Presidente da SBCM c ex-presidente da Associao Brasileira
de Medicina de Urgncia c Emergncia (Abramurgcm). Editor-chefe
da Revista da Sociedade Rra.rileira de Clrrica Mdica.
ANTONIO CARLOS SI:GURO - Professor da D isciplina de
N'efrologia da Faculdade de Medicina da Universidade de So
Paulo (Fl\1USP). Mdico chefe da Unidade de Terapia Intensiva
do Instituto de l nfcctologia Emlio Ribas.
AI'.'TO NIO CLUDIO DE O LIVEIRA - Enfermeiro instrutor do
Centro de Ensino, Trei11amento e Simulao do Hospital do Co-
rao (HCor). E nfermeiro do Grupo de Resgate e Atendimento a
Urgncias da Secretaria Estadual de Sade (GRAU-SES/ SP).
AN INIO PEDRO LUCAS BITIENCOURT - Nefrologista in-
tensivista membro da Associao de .Yledicina Jntensiv.t Brasileira
(Amib). Professor auxiliar da disciplina de NetTologia, Coordenador
de Assuntos Internacionais da Faculdade de Cincias Mdicas da
Universidade Federal da Grande Dourados (UFC D). Coordenador
docente da Liga de M edicina Intensiva da UFGD. Coordenador
da UTI dos hospitais Universir.irio c Santa Rita de Dourados. Co-
ordenador da Equipe de Transplante do rlospital Universitrio de
Dourados. Presidente da Regional Dourados da Associao Brasileira
de Medicina de Urgncia e Emergncia (Abramurge.m).
ARI TIMERMAN - Mdico Especialista em Cardiologia pelo l nsti-
tuto Dante Paz7.anese de Cardiologia Doutor pela Universidade de
So Paulo. Ex-Chefe da Seo de Emergncias do Tnstiruto Dante
Pazzanese de Cardiologia c atual Diretor Tcnico de Servio de
Sade - Servio M dico J lospital e Dirctor da Diviso de Ps- das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So
graduao lato sm.w e stricto smsu do Instituto D ante Pa~z.a.nese.
Professor- colaborador da Universidade de So Paulo c Pesquisador
da Fundao lnteramericana do Corao. Presidente da Sociedade
de Cardiologia do Estado de So Paulo (2007-2009).
ARNALDO ARAJO DE MENDONA JUNIOR - Mdico
especialista em Medicina Intensiva pda Associao Brasileira de
M edicina Intensiva (AMB/Amib). Mdico assistente <.las UTis
dos hospitais Anchieta e Santa .Vfarina, So Paulo.
BEATRIZ QUENTAl RODRIGUES - M dica infectologista do
Servio de Micologia Clnica da Universidade Federal de So Paulo/
Escola Paulista de Medicina (Unifesp!EPM). Mdica do Servio
de Jnfeco Hospitalar do Hospital Arthur Ribeiro de Saboya.
CARLA DELASCIO LOPES - Mdica assistente e doutora, Disci-
plina de Ginecologia e Obstetrcia da Universidade Federal de So
Paulo/Escola Paulista de M edicina (Unifesp!I::PM).
CARLA LOI:3ATO GREGRIO - Mdica especiali7.anda da Dis-
ciplina de D ermatologia da Faculdade de M edicina do ABC.
Mdica especialista cm C!Inica Mdica pela Disciplina de Clnica
Mdica da Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de
Medicina (Unifcsp!EPM).
CARLA MARTINS DA COSTA - Nutricionista da Equipe Multi-
profissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Moinhos
de Vento, Porto Alegre, Rio Grande do Sul.
CARLA MO RALES GUERRA - Mestre e ps-graduanda (doutorado)
pela Disciplina de lruectologia, Universidade federal de So Paulo/
Escola Paulista de Medicina (Unifesp!EPM). Coordenadora do
Servio de Controle de Infeco Hospitalar do H ospital Estadual
de Diadema- Organizao Social de Sade/Sociedade Paulista
pata o Desenvolvimento da Medicina (OSS/SPOM).
CARLOS ALBER 10 BALDA - Mdico Especialista em efrologia.
Doutor em Nefrologia Universidade Federal de So Paulo/Escola
Paulista de Medicina (Unifesp/EPM). Doutor cm Nefrologia pela
Unifesp. Mdico preceptor da Residncia em Nefrologia e Mdico
assistente da Disciplina de Nefrologia da Unifesp-EPM.
CARLOS ALBERTO PIRES PEREIRA - Douter em Medicina pela
Disciplina de Infectologia, Universidade Federal de So Paulo/
Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM). Responsvel pelo
Grupo de Racionali7.ao de Antimicrobianos do H ospital So
Paulo. Disciplina de Infectologia, EP.YI. Mdico infectologista e
presidente da Comisso de Controle de Infeco Hospitalar do
l nstiruto de Oncologia Peditrica (lOP/GRAACC).
CARLOS D'APPARECIDA S. MACHADO FILI IO - M dico
Especialista em Dennatologia pela Sociedade Brasileira de Der-
matologia (SBD/ At\tlll). Coordenador do Servio de Dermatologia
da Faculdade de Medicina do ABC-SP.
CARLOS DE BARROS MOTT - Professor livre-docente c membro
do Grupo de P'a.ncrcas do Servio de Gastrocnterologia do Hospital
Paulo (HCFNIUSP).
CARLOS PONTES JUNIOR- Mdico especialista em Infectologia pela
Sociedade Brasileira de lnfectologia (SBTIAMR). Mdico do Centro
de referncia de AIDS/CRT Santa Cruz-AIDS-So Paulo.
CARLOS RO BERTO OE MEDEIROS - Mdico do Hospital Vital
Brasil, Instituto Butantan-SP.
CAROLI NA ARAJO RODRIGUES - Mdica Especialista cm
Nefrologia pela Disciplina de Nefrologia da Universidade Federal
de So Paulo/Escola Paulista de M edicina (Unifcsp!EPM).
CID MARCOS NASCIMEN ro DAVID - Mestre em Tisiologia
e Pneumologia e doutor em Medicina cm Doenas In fecciosas c
Parasitrias, pela Uni>-ersidade Federal do Rio de Janeiro (UFHJ).
Professor associado do Departamento de Clnica Mdica e da
ps-graduao em Clnica Mdica da Faculdade de Med icina
da UFRJ. Membro da Cmara Tcnica do Conselho Regional
de Medicina do Estado do Rio de Janeiro- Cremerj. Professor
titular de Medicina Intensiva da Escola de Ps-Graduao Mdica
da Pontillcia Universidade CatUca (PUC- RJ). Especialista cm
Medicina Intensiva pela Assoc.iao de Medicina Intensiva Brasileira
(i\.mib) c Federao Mundial de Terapia Intensiva.
ONTHIA ZOYA NUNES - Mestre e ps-graduanda em nivcl
doutorado pela Disciplina de lnfectologia, Universidade Federal
de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
CEI LA MARIA SANrANA MALAQUE - M~dica Especialista cm
Infcctologia. Mdica Assistente da UTI do Instituto de lnfecto-
logia Emlio R.ibas c Mdica do H ospital Vital Brasil, Instituto
Butantan.
CLUDIA STFANI MARCUO - Nutricionista de Pesquisa Cl-
nica, coordenadora de Estudos Clnicos da Diviso de Pesquisa do
Instituto Dante Pa'ZZanese de Cardiologia, So Paulo.
CLUDIO CELESTINO ZOLLINGER-VLC:e-coordenador da Unidade
de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Portugus, Bahia.
Mdico Especialista em Cin1rgia Geral pelo Colgio Hrasileiro de
Cirurgies e Especialista em Medicina Intensiva pela AmiblANIB.
CLUDIO GONALVES SOBREIRA - Membro fundador e diretor
da Liga Acadmica de Medicina de Urgncia do So Francisco
(Lamusf). Acadmico do Curso de Medicina da Universidade
Federal do Vale do So Francisco (Univasf). Bachard em Enfer-
magem pela Universidade Re1,rional do Cariri (Urca).
CLUDIO PIRAS - Professor adjunto doutor da Universidade Fe-
deral do Esprito Sanro (Ufes). Professor adjunto doutor da Escola
de Medicina da Santa Casa de Misericrdia de Vitria. Mdico
intensivista titulado pela Associao de Medicina fntensiva Brasileira
(A.mib). Mdico intensivista do Hospital Dr. Drio Silva.
CRISTIANE 1'AAGALI iES OLIVEIRA DE CARVALI 10 - Enfermeira
do -:-\cleo de Pesquisa e do Servio de Transplante Cardaco do
Hospital Santa lzabel- Santa Casa de M iscricrdia da Bala.
CRISTINA PRATA AMENDOLA - Mdicacspecialjsraem Clnica
Mdica pela Disciplina de Clnica Mdica da Universidade Fe-
deral de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
Mdica Especialista em Medicina Intensiva pela Associao de
Medicina Intensiva 13rasilcira (Amib/Al\llB). Mdica lntensivist:a
da Fundao PIO XII - Barretos, So Paulo.
CYNTHIA CLABUNDE DOS SANTOS Mdica especialista em
Clnica Mdica pela Disciplina de Clinca Mdica da Universidade
Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
Mdica especialista em Geriatria pela Disciplina de Geriatria da
Unifesp/EPM.
DANIEL CRUZ CORDEIRO - Mdico especialista em Psiquiatria
pela Faculdade de Cincias Mdicas da Santa Casa de So Paulo
(FCMSCSP). Mestrado em Research Methods in Psychiatry-
Insrirute ofPsychiatry- University ofl .ondon.
DAN IELA BRANDO PEREIRA - Mdica especialista em Clnica
Mdica pela Disciplina de Clnica Mdica da Universidade Federal
de So Paulo/Escol:t Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
DANIELLE DE S BOASQUEVISQUE - Mdica especialista em
Cl(niea Mdica pela Disciplina de Clnica Mdica da Universidade
Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/ EPM).
Mdica especialista em Neurologia pela Faculdade de Medicina
da Universidade de So Paulo (FMUSP).
DAVID COSTA DE SOUZA LE BIHAN - Mdico especialista em
Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBCI.fu\IIB).
Mdico Assistente da seo de Ecocardio~rafia do Instituto Dante
Pazzanese de Cardiologia-SP.
DENIS CHRISTIAN T. CORRA - Fisioterapeuta, dirct:or ope-
racional do Instituto Paulista de Treinamento e Ensino (lpatrc).
Diretor do Departamento de Fisioterapia da Associao Brasileira
de :.V1edicina de Urgncia (Abrarnurgem).
DIEGO RAINER Ct\RIB DE FREITAS SILVA - Membro fimtlador
e dirctor da Liga Acadmica de Medicina de Urgncia do So
Francisco (Lamusf). Doutorando de iVIedicina da Univ<rsidade
Federal do Vale do So Francisco (Univasf).
DIMYTRI ALEXANDRE SIQUEIRA - Mdico cardiologista a;sistente
da Seo de Angioplastia Coronria, Instituto Dante Patzancse
de Cardiologia, So Paulo.
DIRCE AKAMINE - Farmacutica-bioqumica. Especia.Jista em
t\utrio Parenteral e Enteral. Especialista cm Manipulao
Aloptica. Mestre em Cincia dos Alimentos pela Facul :Jade de
Cincias Farmacuticas da Universidade de So Paulo (FCFUSP).
Diretora tcnica da Sociedade Rrasileira de Controle de Conta-
minao. Presidente da Farmotcrpica.
DULCE REIS GUARI rA - P<ofessora livre-docente e c.1efe do
Grupo de Pncreas do Servio de Gastroemerologia do Hospital
das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So
Paulo (H CFMUSP). Membro da lnternarional Association
ofPancreatology. Membro da i\merican Gastroenter<logic.:al
Associarion.
EDERLON A. C. REZENDE- Mt!dko Especialista em Cardiologia
pela pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC/ AMB) e Me-
dicina Intensiva pela Associao de Medicina Intensiva B-aslleira
(Amib/AMB). Presidente da Associao Brasileira de Medicina
Intensiva (Amib- gesto 2010-2011).Diretor do Servio de Terapia
intensiva do Hospital Servidor Pblico l<:stadual de So Paulo.
EDUARDO ALEXANDRINO SERVO LO DE MEDEIROS - Pro-
fessor adjunto. T,ivrc-docente da D isciplina de Infectobgia da
Universidade Federal de So Paulo/1-:Scola Paulista de Medicina
(Unifesp/EPM). Presidente da Comisso de Controle de Infeco
Hospitalar - Hospital So Paulo- TJnifcsp/EPM.
EDUARDO CAVALCANTI LAPA SANTOS - Mdica especialista em
Clnica Mdica pela Disciplina de Clnica Mdica da Univt:rsidadc
Federal de So Paulo/Esc.ola Paulista de Medicina (Unifesp'EPM).
Mdico cardiologista pelo lnstiruto do Corao do Hosrital das
Clnicas da faculdade de Medicina da Onivcrsidade de So Paulo
(InCor-HCFMUSP).
EDUARDO HENRIQUE GENOrRE - Doutor em Cincias
(Pnewnologia) pela Faculdade de Medicina da Universidade de So
Paulo (FNIUSP). Mdico assistente do Servio de Pneumologia
d() Instituto do Corao do H ospital das Clnicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de So Paulo (lnCor-HCFl'viUSP).
EDUARDO LOURENO - Mdico especialista cm Clnica Mdica
com n:a de aruao em Medicina de Urgncia pela Sociedade Brasilcira
de Clnica Mdica/Associao Mdica Brasileira (SBCl'vVAMB).
Mdico chefe de plantlo da Unidade de Urgncia e Emergncia do
l Iospital de Clnicas da Universidade Federal do Paran (HC-UFPR).
EDUARDO PARANHOS - Mdico Especialista em Cimrgia
Geral pelo CBC/ AMB c Medicina Intensiva pela Amib/ A.\1.1 H
ELAINE ROQUE TEIXEIRA - Crurgi geral pela Universida-
de do Rio de Janeiro - Hospital Gaff e Guinle. lntensivista
pela Associao de M edicina Intensivista Brasileira- H ospital
Universitrio Clementino .Fraga Filho. M dica cirurgi geral do
Pronto-Socorro Municipal H umberto ~!aradei Pereira. Mdica
intensivista da Santa Casa de !vlisericrdia do Par e do Hospital
Regional do Oeste do Par.
ELA INE SANTIAGO - Mdica. Presidente da Liga de:: Terapia
Intensiva "Dr. Paulo Antoniazzi" da Faculdade de Medicina do
Centro Universitrio Baro de Mau- Ribeiro Preto, So Paulo.
ELIAS MARCOS SILVA FLATO - Mdico residente de CHnica
Mdica pela Faculdade de Ciencias Mdicas da Santa Casa de
So Paulo (FCMSCSP).
ERASMO BARBANTE CASE LLA - .Yldieo especialista em Neu-
rologia. Doutor em Neurologia pela Faculdade de Medicina de
Universidade de So Paulo (FMUSP). Coordenador do Ambula-
trio de Distrbios de Aprendi7.agem do Instituto da Criana do
Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade
de So Paulo ICr- HCFMUSP).
EVALDO MARCH I Professor livre-docente, Grupo de Pleura,
Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Univer-
sidade de So Paulo (FMUSP). Professor Associado de Cirurgia
Tor'.cica da .Fc:uldade de Medicina de Jundia.
FABIANA DEL CARLO JULIANI - Fisioterapeuta. Ps-graduao
em Fisioterapia na UTI pelo Hospital Santa Cru7..
FAB IANA RODRIGUES DE ARAJO - Fisioterapeuta. Ps-
-graduao pela Disciplina de Clnica M dica da Universidade
Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medic-ina (Unifcsp/EPM).
FBIO LIBERALI WEISSHEIMER- Mdico especialista cm Cl-
nica Mdica com rea de atuao em Me::dicina de Urgncia pela
Sociedade Brasileira de Clnica Mdica (SHCM/A..\.1B). Professor
especialista de Clnica Mdica c Medicina de Urgncia da Univer-
sidade de Cuiab. Mdico assistente da Disciplina de Emergncias
Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de :Mato
Grosso (UFMT). Presidente da Associa.o Hrasileira de Medicina
de Urgncia (Abramurgem) - Regional Mato Grosso.
F1310 LU IS NASCIMENTO NOGUI- Mdico infe::ctolgista
assistente da Disciplina de Doenas Infecciosas e Parasitrias da
Universidade Federal de So Paulo {Unifesp/EPM).
FBIO YAMAGUTI - Mdico diarista da Unidade de Terapia
Intensiva de Adultos c da Unidade de Terapia Intensiva do Pronto-
Socorro do Hospital das Clnicas da Faculdade:: de Medicina de
Botucatu - Universidade Estadual Paulista {Une::sp).
FAN HUI WEN - Doutor em Sade Coletiva pela Universidade
Estadual de Campinas. Mdica do Instituto Butantan/SP.
fNIA CRISTINA DOS SANTOS-Mdica especialista em Geriatria
pela Socit:dade Brasileira de Geriatria c Ccrontologia c em Clnica
Mdica pela Sociedade Brasileira de Clnica Mdica (SBCl\VAMB).
Mestre e doutora cm Medicina Interna c Teraputica pela Unifcsp.
Mdica assistente da Disciplina de Ge.riatria e Gerontologia (DIGG/
Unifcsp). Chefe da Unidade Ambulatoral e coorde::nadora do Grupo
de Dor da DlGG/Unife::~p. Coordenadora do Comit de Dor no
ldoso da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor.
FELIPE RAFAEL PACHECO DE SOUZA - Fisioterapeuta. Ps-
graduado em Fisioterapia em Pneumologia pda Unive::rsidade
.Federal de:: So Paulo (Unifesp). Doutorando em Me::dicina pelo
Ce::ntro Universit;\rio do Par (Cesupa).
FERNANDA MARTINS GAZONI-Mdica :~ssistente da Disciplina
de Clnica Mdica da da Universidade Federal de So Paulo (Uni-
fcsp). Ttulo de especialista cm Clnica Mdica pela pela Sociedade
Brasileira de Clnica Mdica (SBCM). Mdica colaboradora da
Disciplina de Geriatria e Gerontologia da Unifesp. Mdica d.iarista
da UTT adulto elo Hospital Estadual de Diaclema.
rERNANDO SABIA TAL LO - Mdico especialista em Ancstcsio-
logia pela Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia l nrcnsiva
da Universidade Federal de So Paulo (Unifesp). Especialista cm
Terapia Intensiva pela Associa.o de Medicina Intensiva Brasileira
(Amib). Mdico assistente da Disciplina de Clnica Mdica da
Unifesp. Mdico instrutor do Centro de Ensino, Treinamento e
Simulao do Hospital do Corao (Cetes-HCor).
FILIPE ALBAREZ SALIBA CEZAR CORREIA- Primeiro-tenente
mdico da RNR da Marinha do Brasil.
FLVIA ARECO - Mdica pela Universidade Federal de Juiz de
Fora-MC. Especialista cm Clnica Mdica pela Escola Paulista de
Medicina-Unifesp e pela Sociedade Brasileira de Clnica Mdica.
Especialista em Geriatria pela Escola Paulista de Medicina-Unifesp
e pela Sociedade Brasileira de Ge.riatria e Gerontologia.
FLAVIO DUARTE SILVA- Mdico especialista em Radiologia
pela Universidade Federal de:: So Paulo/Escola Paulista de Me-
dicina (Unifcsp/EPM). Mdico colaborador do Departamcn to de
Diagnstico por Imaj.t:m da Unifesp/EPM.
FLAVIO FREITAS - .LV!dco especialista em Medicina Intensiva
pela Associao de Medicina Intensiva Brasileira (Amib/A.Mll).
Mdico coordenador da Unidade de Terapia lntensiva da Disciplina
de AnestesjoJogia, Dor e Medicina Intensiva, Universidade Federal
de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unife::sp/EPM).
FRANCISCO LUIZ COMI DE MAFRA MAGALHES - Mdico
especialista cm Cnica Mdica com rea de aruao cm Medicina
de Urgncia pela Sociedade Brasileira de Cnica Mdica (SBC:NV
AJ\1B). Professor da Disciplina de Cnica Mdica da Universi-
dade Positivo. Preceptor do Centro de Terapia Scmi-lntensiva do
Hospital de Clnicas da Universidade Federal do Paran (UFPR).
Chefe de planto da Unidade de Urgncia c Emergncia Adulro
do Hospital de Cnicas da UFPR. Dirctor cientfico da Sl3CM-
PR. Presidente da Associa~o Brasileira de Medicina de Urg6ncia
e Emergncia (Abramurgem) - regional Paran.
FRANCISCO OSCAR DE SIQUEIRA FRANA - Doutorado
e Livre-Docncia em Doenas Infecciosas e Parasitrias pela
Universidade de So Paulo (USP). Mdico-assistente do Hospital
das Clnicas da Faculdade de Medjcina da USP (HCFMUSP).
Vice-Chefe do Hospital Vital Brazil do Instituto Butantan da
Secretaria de Sade do Estado de So Paulo.
FRANCISCO S. VARCAS - Mestre em Cardiologia e doutor em
Pneumologia pela Universidade de So Paulo (USP). Professor
titular da USP e Professor associado da Disciplina de Pneumo-
logia da US'P.
FRED[RICO BRUZLI OE CARVAU lO - Professor da Faculdade
de Cincias Mdicas da Universidade Jos do Rosrio Vellano -
Unifenas, campu.! Belo I lorizontc, Minas Gerais. Coordenador do
Programa de Especializao em Medicina Intensiva do Hospital
Mater Dei, Belo l lorizonte, Minas Gerais.
GEORGE DE CARVALHO RGO - Mdico t!Specialista cm
Otorrinolaringologia pelo Hospital Uruversitrio Onofre Lopes/
Cnica Pedro Cavalcanti.
GERGIA FONTES CINTRA- Mdica.l0 Tenente (MD-RNR)
da Marinha do Brasil.
GERSON CIPRIANO JUNIOR - Fisioterapeuta. Mestrado em
Medicina (Cardiologia) pela Universidade Federal de So Paulo
(Unifcsp) c doutorado em Medicina (Cirurgia Cardiovascular)
pela Unifesp. Professor Adjunto I da Universidade de Braslia c
pesquisador convidado da Unifesp.
GILBERTO FRIEDMAN - M dico especialista em Medicina In-
tensiva pela Amib/AMB. Professor adjunto do Departamento de
Medicina Interna, Faculdade de Medicina, Universidade .Federal do
Rio Grande do Sul (UFRGS). Professor adjunto do Departamento
de Medicina Interna da Fundao rculdade Federal de Cincias
Mdicas de Porto Alegre.
GILSON SOARES F[ITOSA-FILHO - Mdioo especiilista em
Clnica Mdica com rea de atuao em Medicina de Urgncia Disciplina de I1cctologia da Universidade Federal de So Paulo/
pela Sociedade Brasileira de Clnica Mdica (SBCM/AlV1B).
Mdico especialista cm Cardiologia pela Sociedade Brasileira de
Cardiologia (SBC/AMB) e Medicina Intensiva pela Associao
de Medicina Intensiva Brasileira (Amib/AMB). Mdico docente
das residncias de Cnica Mdica c de Cardiologia do Hospital
Santa Izabcl - Santa Casa de Misericrdia da Bahia. Doutor em
Cardiologia pelo Instituto do Corao do Hospital das Clnicas
da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo (InCor-
HCFMUSP). Task Force Member ofGuidelines 2010 - Ilcor.
GIOVANA MERCURI QUITRIO BRUNET - Mdi<:a espe-
cialista em Ginecologia e Obstetrcia. Mdica assistente do
H ospital Stclla Maris.
GIOVANNI SEIXJ\S - Mdico do Centro de Terapia Intensiva do
Hospital Ma ter Dei, Belo H orizonte, Minas Gerais.
CISELE SCURO - Mdica especialista em Clnica Mdica pela
Disciplina de Clnica Mdica da Universidade Federal de So
Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
GISFLLE DOMINGUES SANCI IES - Mdica especialista ern Clnica
Mdica pela Disciplina de Cnica Mdica da Universidade Federal de
So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPJ:v1) c Sociedade
Brasileira de Clfnica Mdica (SBCM/AMB). Mdica cspccializanda
cm Dermatologia pelo Hospital I Iclipolis - So Paulo.
CLAUBER LUTIERBACH DE OLIVEIRA PIRES - Membro
fundador e diretor da Liga Acadmica de .Medicina de t rgncia
do So .Franciscc> (Lamusf). Acadmico do curso de Medicina da
Universidade Federal do Vale do So Francisco (Univasf..
GLAUCO WESTPHAL - Doutor em Medicina pela Faculrladc de
Medicina da Universidade de So Paulo (FMUSP). Especialista cm
Medicina Intensiva pelo PRM cm Medicina Intensiva do Hospital
Municipal SoJos (HMSJ) e pela Associao de Medicina Intensiva
Brasileira (Amib/AMn). Coonlenador da UTI do Centro I I0spitalar
Unimcd,Joinville, Santa Catarina. Professor da disciplina de~ lcdicina
Intensiva da Faculdade de Medicina da Univille.
GRAZIEUA FRANA BERNARDELLI CIPRIANO- fisioterapt:uta.
Especialista em Fisioterapia em Clnica Mdica pela Univ<:rsidade
Federal de So Paulo. Doutoranda em Cincias da Sade pela
Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de So Paulo/
Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM). Professora cola-
boradora do curso de Especializao de Fisioterapia em Cnica
Mdica da Unfesp/EPM.
GU ILHERME EDUARDO GONALVES FELGA - Gastrocntero-
lOb<ista e hepatologista pela Faculdade de Medicina da Uni.vt:rsidade
de So Paulo (FMUSP). Membro do Grupo de Pncreas do Servio
de Gastroenterologia do H ospital das Clnicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de So Paulo (HCFMUSP).
GUILHERME HENRIQUE CAMPOS FURTADO - Mdio infec-
tologista..Mestre em lnfcctologia e ps-graduando (doutorado) pela
Escola Paulista de Medicina (UnifcspiEPM). Mdico do Se.:vio de
Preveno e Controle de !Ieco Hospitalar (SPCll I), Comisso
de Epidcnologia Hospitalar, Hospital So Paulo, Universidade
Federal de So Paulo (Unifesp). Especialista t:mTerapia Intensiva,
Associao de Medicina Intensiva Brasileira (Amib).
GUSTAVO ALEXANDRE BELLINI - Mdico cardiologista pela So-
ciedade Brasileira de Cardiologia. Espccilizao cm Elctrofisiologia
ClniailArritmias Cardacas e em Cardiologia Esportiva pelo lnstituto
Dante Pazzanesc de Cardiologia. Mdico assistente do departamento
de Futebol Amador do Sport Club Corinthians Paulista. Mdico com
ps-graduao loto smsu em Medicina Esportiva pela Univer.;idade
Federal de So Paulo- Unifcsp. Mdico responsvel pelo setor de
Holter e Eletrocard.iognia da seo de Diagnsticos em Cardiologia
do Ambulatrio de Especialidades da Vrzea do Carmo - Secretaria
de Estado da Sade/Fundao Adib Jatene.
GUSTAVO CARTAXO PATRIOTA - Membro T itular da SBN.
Ps-graduando (mestrado) cm Cincias da Sade pelo Instituto
de Assistncia Mdica ao Servidor Pblico Estadual (Iamspe-SP).
Ex-residente do Servio de Neurocirurgia do T-Iospital do Servidor
.Pblico Estadual de So Paulo.
GUSTAVO LJ( CARVALHO R~GO Professor da Disciplina de
Geriatria e Ccrontologia da Universidade Federal do Rio Grande do
Norte (lJFru ). Mdico Especialista em Geriatria e Clnica Mdica
pela Universidade Federal de So Paulo (Unifesp/EPM). Especialista
em Geriatria pela Sociedade Brasileira de Geriatria c Gcrontologia
(SBGG/ AMB). Especialista em Clnica Mdica, com rea de atua-
o em Medicina de Urgncia pela Sociedade Brasileira de Clnica
Mdica (SBCM/AMB). Mdico Geriatra do ambulatrio de doenas
cardiovasculares da disciplina de Geriatria da Unifcsp!EPM
C~USTAVC) r RANA - Mdico especialista em Medicina Intensiva
pela Associao de Medicina Intensiva Brasileira (Amib/Ai'v1B).
GUSTAVO rR[ITAS fLilOSA - Mdico Especialista em Clnica
Mdica pelo I Iospital Universitrio Dr. Domingos Leonardo Cervolo
- Unoeste e Residncia de Cardiologia pelo Instituto do Corao da
Universidade de So Paulo (InCor/USP). Ttulo de Especialista em
Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC/A.iVIB ).
GUSTAVO QUI RI NO SCANIIOLA - Mdico; l 0 Tenente (MD-
RI R) da Marinha do Brasil.
HARLENE RODRIGUES KAPICHE - Mdica assessora da direo
do Hospital Municipal Salgado Filho da Secretaria Municipal de
Sade e Defesa Civil do Municpio do Ro de Janeiro. Mdica
cirurgi vascubr pela Sociedade Rrasileira de Angiologa e Cirurgia
Vascular do Rio de Janeiro.
HEDE GURJO C.ASPAR- Mdico especialista em Otorrinola-
ringologia pela SOHO/AMH.
HELDER JOS DE LIMA REIS - Mdico do Hospital do Pronto
Socorro Municipal Dr. HumbertO Maradei Pereira. Professor do
Centro Universitrio do r:stado do Par, ministrando a disciplina
Urgncia e Emergncia, na Universidade do Estado do Par e m-
dico da Fundao Hospital de Clnic.1s Gaspar Vianna (FHCGV).
Instrutor de Cursos de Urgncia e Emergncia do lpatrc c do
Cetes-HCor. Presidente da Associao Brasileira de Medicina de
Urgncia c Emergncia (Abrarnurgem) Regional Par.
~lEI ENA REGINA COMO DO SECRETO- Professora associada
do Departamento de Oncologia e Coordenadora do Laboratrio
de Radioterapia Experimental do Setor de Radioterapia da Uni-
versidade Federal de So Paulo (Unifesp).
HELCA CRISTINA ALMDOA OA SILVA- Neurologia pela Uni-
versidade de So Paulo (USP), doutorado em Patologia pela USP c
ps-doutorado em Biofisica pela Universidade Federal de So Paulo
(Unifesp). Foi professora afiliada da Unifesp c membro da diretoria
da Associao Brasileira de Esclerose Lateral Amiotrfica (Abrela).
Mdica coordenadora do Centro de Estudo, Diagnstico e Investiga-
o da Hipertcrrnia Maligna (Cedhima) e professora orientadora de
ps-gradua.'to da Unifesp, professora doutora nvel lJ1- Faculdades
l\lletropolitanas Unidas, editora da Revista de Neurocincias.
HLIO PENNA GUIMAR[S- Mdico especialista em M edicina
Intensiva pela Associao de Medicina Intensiva Brasileira (Al\tllB/
A1VlB) c Clnica Mdica, com rea de Antao em Medicina de
Urgncia pela Sociedade Brasileira de Clnica Mdica (SBCM/Al\1B).
Mdico especialista cm Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese
de Cardiologia. M dico assistente da Disciplina de Clnica Mdica
da Universidade Federal de So Paulo (Unifesp), sendo Coordenador
do Setor de Urgncias CUnicas e UTI da referida Disciplina. M-
dico coordenador do Centro de Ensino, Treinamento e Simulao
do Hospital do Corao (Cetes-IICor) e mdico pesquisador do
Instituto de Ensino e Pesquisa (IEP) do referido hospital. Diretor do
Instituto llrasilciro de Pesquisa Clnica/Bra7llian Clnica! Research
lnstitute (RCRl). Presidente do Captulo de Medicina de Urgncia
da SBCM e Vicc-Prcsidente da A~sociao Brasileira de Medicina
de Urgncia e Emergncia (Abram urgem). International Fellow
(FAHA) pela American I Ieart Association (AHA) e Council on
Cardiopulrnonary, Pcrioperative and Criticai Care e Fellow (FACP)
do Amcrican College of Physicians.
HENRIQUE LUIZ DOS DE GOOOY- Ps-graduando da Disci-
plina de Cardiologia da Universidade Federal de So Paulo/Escola
Paulista de Medicina (Unifcsp/F.PM).
HUGO CORRA DE A DRADE URBANO - Mdico especialista
em Medicina Intensiva pela Associao de Medicina Intensiva
Brasileira (Amib/AMB). Mdico coordenador da UTI do Hospital
Vila da Serra, Belo Horizonte-MO.
IANNA LACERDA SAMPAIO BRAGA - Mdica especialista em
Clnica Mdica c Geriatria pela Universidade Federal de So
Paulo (Unifesp/EPM). Mdica assistente da UTI da Disciplina
de Clnica Mdica da Unifesp!EPM.
lAR!\ A. MARTINS - Doutoranda em Medicina pela Universidade
Federal da Grande Dourados (UFGD), MS.
IRENE I . NORONHA- Professora livre-docente da Faculdade
de Medicina da Universidade de So Paulo (FMUSP). Doutora
cm Imunologia de Transplantes pela Universidade de Hcidelberg,
Alemanha. Coordenadora do Laboratrio de Nefrologia Celular,
Gentica e Molecular da F.MUSP. Coordenadora clnica do Pro-
grama de'J!ansplante de Rim e Pncreas no Hospital Beneficncia
Portuguesa e Hospital Alemo O swaldo Cruz, So Paulo.
IUNIS SUZUKI- Especialista em Pneumologia e T siologia corerido
pela Associao Mdica Brasileira (AMB) - Sociedade Brasileira
de Pneumologia e Tisiologia D outorado em Pneumologia-Tokai
Univcrsity School ofMedicine,Japo. Doutorado em Pneumologia
- Toka.i University School ofMcdicine,Japo.
IVAN APRAHAMIAN - Especialista em Clnica Mdica e Me-
dicina de Urgncia pela Sociedade Brasileira de Clinica Mdica
(SBCM). Mdico assistente do Hospital das Clnicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de So Paulo (HCFMUSP). Mdico
assistente e coordenador mdico pr-hospitalar do Servio de
Emergncia (Unidade de Primeiro Atendimento) do Hospital
Israelita Albert Einstein (Hiae).
IVAN DANIEL BEZERRA NOGUEIRA- Fisioterapeuta pela
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Especia-
lizao em Fisioterapia Respiratria pela Universidade Federal de
So Paulo (Unifesp) e Especializao em Fisiologia do Exerccio
pela Unifesp. Foi Professor da Especializao em Fisioterapia
Respiratria da Unifesp e Professor Assistente I do Centro Uni-
versitrio So Camilo.
). RII3AMAR COSTA )R. - Seo de Angioplastia Coronria,
Instituto Dante Pa~zancsc de Cardiologia, So Paulo.
)AMARY OLIVEIRA-FI LI lO - Professor Adjunto c Coordenador
do Ambulatrio de Doenas Cerebrovasculares da Universidade
Federal da Bahia (UFBA). Chefe do Senljo de ;\leurologia e Unidade
Ncurointcnsiva do Hospital Espanhol. Dou ror em Neurologia pela
Universidade de So Paulo (USP). rllow em D oenas Cerebro-
vasculares e Neurointensivismo pela Harvard Universiry.
JANAINA MIDORI GOTO - Mdica Especialista em infectologia
pela Disciplina de Infectologia da Disciplina de l nfectologia da
Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina
(Unifesp-EPM).
JEAN RODRIGO TAFAREL - Mdico especialista em Clnica Mdica
pela Sociedade Brasileira de Clnica Mdica (SBCM/AMB).
JOO MANOEL DA SILVA JUNIOR - M dico especialista em
Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBN
AMB) c Medicina Intensiva pela Associao de Medicina Intensiva
Brasileira (Amib/AMB). Mdico assistente da UTI do H ospital
do Servidor Pblico Estadual, So Paulo.
JOO PAULO MANERA BITTAR - Mdico Especialista pela
Colgio Mdico Brasileiro de Acupuntura/At\1B. Mdico instrutor
do Centro de Ensino, Treinamento e Simulao do H ospital do
Corao (Cetes-HCor). Diretor de Cursos da Associao Brasileira
de Medicina de urgncia c Emergncia (Abramurgem)
JOBERTO PINH EI RO SENA- Residente de segundo ano de Cardiologia
no Hospital Santa lzabel- s~mta Casa de Misericrdia da BahllL
JOHN COOK LANE- Professor titular colaborador da F~<culdade
de Cincias Mdicas da Universidade Estadual de Campinas (Uni-
camp). Mdico da ~\mdao Centro M dico de Campinas.
JORGE ALBERTO BRUNET - Mdico Especialista em Gineco-
logia e Obstetrcia. Mdico assistente do Hospital SteU~t Maris-
Guarulhos-SP.
JORGE EDUARDO ASSEF - Mdico especialista em Cardiologia
pela Sociedade Brasileira de Cardiologia SBC/AMB. Espec~alizao
em Ecocardiografia SBC Departamento de Ecocardiografi:l. (1991).
Doutor em Medicina e Chefe da Seo Mdica de Ecocar<Uografia
do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.
JORGE IBRAIN FIGUEIRA SALLUH- Coordenador do Centro de
Tratamento Intensivo do Hospital de Cncer-I, Instituto Nacional
de Cncer do Ivlinistrio da Sade (lnca!MS). Especialista em
Medicina Intensiva pela Associao de Medicina Intensiva Brasi-
leira (Amib). Pnemnologista pela Universidade Federal de> Rio de
Janeiro (UFRJ). Mestre em Clnica Mdica pela UFRJ.
JORGE LUS DOS SANTOS VALIATil- Mdico Especialista.em Cl-
nica Mdica e Medicina Intensiva pela Sociedade Brasileira de: Clnica
Mdica (SBCM/AMB) e Associao de Medicina Intensiva Brasileira
(AmiblAMB). Mestre pela disciplina de Anestesiologia, Dor cTerapia
Intcnsiva Cirrgica da Universidade Federal de So Patt.loiEscol.:t Paulista
de Medicina (Unifcsp!EPM).Doutor em Medicina pela Unife!p/EPM.
Professor adjunto da Faculdade de Medicina de Catanduva (fameca).
Chefe das UTis do Complexo H ospitalar da Fameca.
JORGE NOGUEIRA DE ALVARENGA- Diretor do Depar:amento
de Servios de Apoio Diagnstico c Teraputico do I Iospitad Muni-
cipal Salgado F!l.ho da Secretaria Municipal de Sade e Defesa Civil
do Municpio do Rio de Janeiro. Mdico do Hospital Universitrio
Gaffree e Guinle da Universidade do Rio de Janeiro.
JORGE GUEDES VANCINI- Mdico coordenador dos amb>J.latrios
do Hospital Municipal Salgado Filho da Secretaria Municipal de Sade
e Defesa Civil do Municpio do Rio de Janeiro. Presidente de Ncleo
lntemo de Regulao do Hospital Municipal Salgado Filho.
JOS AMALTH DO ESPRITO SANTO- Mdico espc~cialista
em Cirurgia Cardaca e Medicina Aeroespacial. Capito de mar e
guerra (MD) da Marinha do Brasil
JOS EDUARDO MARTINS BARBOSA - Mdico do setor de Ecocar-
diografia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC-SP).
JOS GERCINO CABRAL FILHO - Mestre em Otorrinolarin-
gologia pela Pontificia Universidade Catlica do Rio de Janeiro
(PUC-Rio). Professor chefe da Disciplina de Otorrinola.rlltgologia
da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN).
JOS MARCUS RODA - Diretor do Semo de Neurocirllfgia do
Hospital do Semdor Pblico Estadual de So Paulo (HSPSP).
JOS MRIO TELES - Mdico especialista em Medicina Intensiva
pela Associao de Medicina Intensiva Brasileira (Amib/AMB).
Presidente Eleito da Anb, 2011-2012.
JULIANA DA SILVA AGOSTINI - Farmacutica-bioqumica pela
Universidade Estadual de Londrina (UEL) e doutoranda em
Produo Vegetal pela lJniversidade Federal da Grande Dourados
(UFGD). Farmacutica voluntria responsvel pela ateno far-
macutica a pacientes transplantados no Projeto de Atendimento
Interdisciplinar (PAI-Dourados).
JULIAN/\ DE OLIVEIRA GOMES - Mdica especialista em Clnica
Mdica pela Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista
de Medicina (Unifesp-EPM). Ttulo de Especialista em Clnica
Mdica pela Sociedade Brasileira de Clnica Mdi<..~ (SBCM).
JULit\NA LOUREIRO AMNCIO - Mdica especialista em Clnica
M dica pela Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista
de Medicina (Unifesp-EPM). Ttulo de Especialista em Clnica
Mdica pela Sociedade Brasileira de Clnica Mdica (SBCI\1).
JULIANA SILVA PIRI NETTI - Enfermeira assistente do Hospital
das Clnicas de Mar1ia. Ps-graduao ern Urgncia c Emergncia
pelo Instituto de Esmdos Avanados e Ps-graduao (Esap).
JLIO C ESA R CASAL TEIXEIRA - Mdico assistente do Servio de
Emergncia do Hospit-.U do Servidor Pbli<..'O Estadual. Coordenador
mdico do Servio de Emergncia e Pronto-Socorro do Hospital
do Corao do Brasil (HCBr),Brasilia, Distrito Federal. Mdico
especialista em Clnica M dica com rea de atuao em Medicina
de Urgncia pela Sociedade BrasiJcira de Clnica Mdica (SRCMI
Al\11B) e especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de
Cardiologia (SBC/AMB).
KATIA LIN - Possui Graduao em Medicina peJa Universidade
Federal de Santa Catarina (UFSC). Residncia Mdica cm Clnica
Mdica e Neurologia pela UFSC (2004). .:v1estrado e Doutorado cm
Cincias - Neurologia e Nemocincias pela Universidade Federal
de So Paulo/Bscnla Paulista de \lfedicina (Unifesp/.EPM). Ttulo
de Especialista em Neurologia pela Associao Mdica Brasileira
(A.vlB) & Academia Brasileira de Neurologia c T tulo de Especialista
cm Neurofisiologia Clnica pela Associao Mdica Brasileira &
Sociedade Brasileira de Neuro.fisiologia Clnica. Professora-Adjunta
da Disciplina de Neurologia do Curso de Medicina da UFSC.
Chefe do Servio de Neurologia do Hospita1 Universitrio/UFSC
e Preceptora do programa de Residncia Mdica em Neurologia do
Hospital Universitrio/UFSC.
KATIA CRISTINA VECCHI COELHO - Mdica especialista em
Clinica Mdica e Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade
Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBE.M/ AJ\.1B).
KELLY BISINOTO - Fisiotempeuta. Especialista em Clnica Mdica
pela Universidade Federal de So Paulo (Unifesp/EPM).
LARCIO MARTI NS DE STEFANO- M dico especialista cm
Medicina Intensiva Titulado pela AssociaftO de Medicina Intensiva
Brasileira (Arnib). Doutor em Medicina pela Universidade Estadual
Paulista (Unesp). Professor substituto da Disciplina de M edicina
Intensiva da Faculdade de :VIedicina de Botucatu (Unesp).
LARA REBOUAS MATOS - Especialista cm Cl:Uca Mdica pela
Universidade de Santo Amaro e em Endocrinologia pela Hospital
Ipiranga, So Paulo. Ttulo de especialista em Endocrinologia pela
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM/
AJVIB). Especialista em Endocrnologia no Conselho Federal de
Medicina e Associao Mdica Brasileira (AJ.\1B).
LARISSA GUEDES DA FONTE ANDRADE - Mdica especialista
em C linica Mdica pela Universidade Federal de So Paulo/Escola
Paulista de Medicina (Unifesp/EP1v1).
LEANDRO SANTINI ECHENIQUE- Mdico da Discipna de
Cardiologia da Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista
de ~1cdidna (Unifcsp/EPM).
LEN INE ANGELO/\. SI LV/\ - Cardiologista, especialista em es-
timulao cardaca do Servio de Cirurgia Cardaca do Hospital
do Servidor Pblico Estadual de So Paulo.
LEONARDO MESQUITA SAMPAIO - Mdico especialista em
Cl:Uca Mdica e Geriatria peJa Sociedade Brasileira de Geriatria
e Gerontologia (SBGG/AMB).
LEONARDO PEREIRA DA COSTA MATIAS - M dico residente
do Servio de Neurocirurgia do Hospital do Servidor Pblico
Estadual de So Paulo.
L.ETCIA CARVALHO - Mdica especialista em Clnica Mdica e
espec:iali7.anda em Oncologia Clnica pela Universidade Federal de
So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unlfesp/EPM).
LETCIA SANDRE VENDRAME - Mdica assistente da disciplina
de Clinica Mdica da Universidade .Federal de So Paulo/Escola
Paulista de M edicina (Unifesp/EPM). Mdica especialista em
Clnica Mdica com rea de atuao cm Medicina de Urgncia pela
Sociedade Brasileira de Clnica Mdica (SBClVl/AMB). Chefe da
UTJ da Disciplina de Clnica Mdica da Unifesp/EPM. Mdka
I nstrutora do Centro de Ensino, Treinamento e Simulao do
Hospital do Corao (Cctes-HCor).
LCIA NASI LARANJEIRA - Fisioterapeuta. Coordenadora de
estudos do Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital do Corao
(H Cor). Instrutora do Centro de Ensino,Treinamento c Simulao
do Hospital do Corao (Cctes-HCor).
LGIA V. C . FRUCHTENGARTEN Mestre em Toxicologia pela
facu1dade de Cincias Farmacuticas da Universidade de So
Paulo (FCFUSP). Mdica do Centro de Controle de Intoxicaes
de So Paulo. Mdica do Centro de Assistncia Toxicolgica do
Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade
de So Paulo (HCF!viUSP).
LVIA ALMEIDA OUTRA - Neurologista, ps-graduanda do De-
partamento de Neurologia e Neurocirurgia da Universidade Federal
de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
LORENA AMARAL COSTA GONALVES - Mdica espccializ.anda
da Disciplina de Dermatologia da FacuJdade de Medicina do ABC.
Especializao cm Clnica Mdica pela Universidade Federal de
So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
LUCAS HOLLANDA - Mdico instrutor do Centro de Ensino, Trei-
namento e Simulao do llospital. do Corao (Ceres-HCor).
LUCI CORRA - Doutora em Medicina pela D isciplina de l n-
fectologia, Universidade Federal de So Paulo/Rscola PatLlista de
Medicina (Unifesp/EPM ). Mdica da Discipna de lrectologia da
Unifesp/EPM. Coordenadora do Servio de Controle de Infeco
H ospitalar do H ospital Israelita Albert EinStein (Hiae}.
LCIA ANDRADE - Mdica assistente da Disciplina de Nefrologia,
Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo (FMUSP).
Mdica assistente da Unidade de Terapia Intensiva do In~-tituto
de Infectologia Emilio Ribas.
LUCIANA FREITAS fEITOSA - Mdica especialista em Cnica
Mdica pda Sociedade Brasileira de Clnica Mdica (SBCW
AMl3). M dica especialista em Cardiologia pelo I nstituto do
Corao do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de So Paulo (I nCor-HCFMUSP).
LUCIANO LENZ - Mdico especialista em Gastroenterologia pela
Sociedade Brasileira de Gastroenterologia (SBG/AJ.\Iffi). Doutor
cm Medicina pela Universidade Federal de So Paulo/Escola
Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
LUCIANO TOLENTINO Mdica assistente do setor de E ndos-
copia da Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de
M edicina (Unifesp/EPM).
LUS BUSTAMI\NTE - Mdico especialista em Clnica Mdica pela
Disciplina de Clin.ica M dica da Universidade Federal de So Paulo/
Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM). Mdico assistente da
UTT da Disciplina de Clnica Mdica da Unifesp/EPM.
LUIZ ANTONIO DE VASCONCELOS Membro fundador e
coordenador da Liga Acad~mica de Medicina de Urgncia do So
Francisco {Lamusf). Memhro do Colgio Brasileiro de Cirurgies
(CBC). Professor adjunto da disciplina de Morfologia e Patologia
Mdico-Cirrgica de Cabea c Pescoo da Universidade Federal
do Vale do So Francisco (Univasf}.
LUIZ ANTONIO FERREIRA LEITE - M dico especialista em In-
fectologia pela Sociedade Brasileira de I nfectologia (SBIIAMB)
e Medicina I ntensiva pela Associao de M edicina Intensiva
Brt1sileira (Amib/AMB). Mdico ru.-sistente da UTI do Instituto
de Infectologia Emilio Ribas.
LU IZ EDUARDO FONTELES RITT - M dico especialista em
Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzancsc de Cardiologia. Mdico
da Unidade de Tratamento I ntensivo Cardiovascular do Instituto
Cardiopulmonar, Salvador, Bah.ia.
LUIZ IIIROTOSHI OTA - Mdico especialista em Cirurgia
Torcica e Cardio vascular pela U niversidade Federal de So
Paulo (Unifesp/AJ.V1B). Especialista em Broncoesofagologia e
Cirurgia de Cabea e Pescoo/AJVIB. Mdico broncoscopista do
Centro de Endoscopia D igestiva e Respiratria (Cedir), Unifesp/
EPM. Professor assistente da Disciplina de Cirurgia Torcica da
U nifesp/ ..:PM.
LYGIA SCHANDERT - M dica e~-pecialista em Clnica Mdica
pela D isciplina de Clnica Mdica da Universidade Fe,;teral de
So Paulo (Un.ifesp/EPM). Mdica residente de 'ln.fectologia da
Unifesp/EPM. Mdica assistente da UTI da Disciplina dt Clnica
Mdica da Unifesp.
MACHADO FILHO- Professor Regent e d a Disciplina de
Dermatologia da Faculdade de Medicina do ABC.
MACAU CASO LA KUMBIER - Nutricionista da Equipe; Multi-
profissional de Terapia Nutricional (EMT~) do I lospital Moinhos
de Vento, Porto Alegre, Rio G rande do Sul.
MAGALI MEIRELLES SILVA - Especialista em I nfectolcgia pela
Sociedade Bmsileira de Infectologia (SBI). Coordenadora mdica
da Comisso de Controle de Infeco Hospitalar (CClll) do
I lospital do Corao do Brasil (HCBr) e da Universidade CattSlica
de Braslia (UCil).
MARCELLA M. CABRAL- Fisioterapeuta. l:specialista err Clnica
Mdica pela Disciplina Clnica Mdica da Universidade Federal
de So Paulo/Escola Paulista de Mediei na (Un.ifesp-EPM).
MARCELO AMAIS BRACERO - Enfermeiro da OTI da Disciplina
de Clnica M dica da Universidade Federal de So Paulc.!Escola
Paulista de Medicina (Un.ifesp-EPM).
MARCELO LUZ PEREIRA ROMANO - M dico especialista em
Cardiologia pelo Hospital do Corao (H Cor). Mdico assi! tente da
tm do H Cor. .Mdico instrutor do Centro de Ensino,1reiJmmento
e Simulao do H ospital do Corao (Cctcs-HCor).
MARCELO M. MOSTARDEIRO- Mdico infectologista do
Servio de Molstias 1nfecciosas do I Iospital do Servidor P blico
Estadual de So Paulo. Ps-graduando em D oenas Inf-::cciosas
pela Universidade .Federal de So Paulo (Unifesp).
MARCELO MOOCK - Professor adjunto e chefe da Disciplina de
Medicina Intensiva da Faculdade de Medicina da Universidade
de Santo Amaro (Un.isa). Chefe da Unidade de Terapia Intensiva
do H ospital Estadual do G raja.
MRCIA M. SHINZATO - \ildica assistente da Universidadt: Federal
da Grande Dourados (LJFGD). Doutora em Cincias pela Faculdade
de Medicina da Universidade de So Paulo (FMUSP).
MARCIO DE CARVALHO ESSER - Mdico coorden1dor da
Coordenadoria de Gesto AdminiStrativa do Hospital M unicipal
Salgado Fllho da Secretaria Municipal de Sade e Defesa Civil do
.Municpio do Rio de Janeiro. Tecnlogo em Gesto de Recursos
Humanos pela Faculdade Celso Lisboa.
MRCIO SOARES - Mdico do Centro de Tratamento Intensivo do
Hospital de Cncer-I, Instituto Nacional de Cncer do 'Ministrio da
Sade (lncafMS). Membro do Programa de Ps-Graduao cm Onco-
logia c Centro de Tratamento Intensivo do lnca. Centro de Tratamento
Intensivo do Instituto Nacional de Traumatologia e Ortopedia.Titulo
de Especialista cm Medicina Intensiva pela Associao de Medicina
Intensiva Brasileira (Amib/AMB).Mestre c doutor cm Clnica Mdica
pela Univt:rsidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
MARCIO AUGUSTO M[IR[LLES TRUFFA - Mdico especiali-
zando cm Clnica Mdica pela Disciplina de Clnica Mdica da
Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina
(Unifesp/EPM). Mdico instrutor do Centro de Ensino, Treina-
mento e Simulao do Hospital do Corao (Cctes-Hcor).
MARCOS FREITAS KNIHEL - Mestre em Terapia Intensiva pela
Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mdico Especialista
em .Medicina Intensiva Associao de Medicina Intensiva Brasileira
(Amib/AMB). Gerente mdico das UTis dos hospitais So Lucas
e Cardiotro~uma, Rio de Janeiro. Presidente da Sociedade Brasileira
de Simulao na Prtica Mdka, RJ. Ex-presidente da Arnib.
MARCOS VINCIUS ANDRADE MORESCO - Coordenador geral
discente da Liga de Medicina Intensiva da Universidade Federal
da Grande Dourados (UFCD).
MARCUS FARIA LASMAR - Mdico assistente da UTI da Dis-
ciplina de Clnica Mdica da Universidade Federal de So Paulo/
Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
,'v\ARCUS VALDETARO DE MACRIN Fisioterapeuta coordenador da
UTl do Hospital Villa Lobos, So P.JUlo.lnstrutor do Centro de Ensino,
Treinamento c Simulao do Hospital do Corao (Cetes-HCor).
MARCUS VINCJ US SANTOS ANDRADE - Mdico assistente da
Clnica de Insuficincia Cardaca e mdico pesquisador do Ncleo de
Pesquisas em Cardiologia do llospital Santa habel - Santa Ca~-a de
l\llisericrdia da Bahia. Coordenador mdico do Centro de Referncia
de Doena~ Cardiovasculares Dr. Adriano Pond. Mdico plantonista
do Pronto Atendimento Adulto do Hospital Aliana. Mestrando
em Medicina c Sade Humana pela Escola Bahiana de Medicina da
.Fundao Bahiana para o Desenvolvimento das Cincias (FBDC).
MARIA CLLIA BORRO - Fisioterapeuta. Major Msioterapeuta da
Fora Area Brasileira. Chefe da Subdiviso de Ensino do Hospital
da Aeronutica de So Paulo.
MARIA DANI[LA DI DEA BERGAMASCO - Mdica assistente da
Disciplina de Doenas infeccocontagiosas e parasitrias. Membro do
grupo llcccs cm Pacientes com Doenas Onco-J fematolgicas
e Transplante de Medula ssea.
MARIA DEL CARMEN jANEIRO PEREZ Professora adjunto
doutora da Disciplina de Cirurgia Vascular do D epartamento de
Cirurgia da Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de
Medicina (Unifesp/EPM).
MARIA RACHEL DA SILVEIRA ROl IR - Doutora cm Medici-
na pela Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de
Medicina (Unifesp/EPM). Mdica assistente da Unifesp c do
Setor de Endoscopia Digestiva no Laboratrio Fleury Centro de
:Medicina D iagnstica.
,'v\ARIA SILVIA BJAc;JONI SANTOS - Mdica especialista em Infec-
tologia pela Sociedade Brasileira de Imunologia (SBIIAMB). Mdica
Assistente do Centro de Referncia de Aids-CRT, So Paulo.
MARIA TERESA DE MELO MENDES - Enfermeira residente
multiprofissional em Sade da Criana e Adolescente com rea
de concentrao em Nconatologia na Universidade Federal de So
Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
MARLIA HARUMI HIGUCH I DOS SANTOS - Mdic.a especia-
lizanda pela Disciplina de Clinica Mdica da Universidade Federal
de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
MARINA PONl ELLO CRISTELLI - Mdica especialista em Ne-
frologia pela Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista
de Medicina (Unifcsp/EPM).
MRIO LUIZ MODAELLI FILHO - Doutorando em Medicina
pela Universidade Federal da Grande D ourados (UFCD), Mato
Grosso do Sul . Presidente da l.iga de Medicina Intensiva da UFGD
e Coordenador Nacional das Ligas de Medicina de Urgncia e
Emergncia (Lamurgcm-Abramurgem).
1'v\ARTIIA KATHERINE PANIAGUA HUAYLLAS - Mdica espe-
cialista em Endocrinologia pela Sociedade Brasileira de Endocrino-
logia (SBEIAMB). Mestre cm Endocrinologia pela Universidade
Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp!EPM).
Mdica assistente do Hospital Brigadeiro - Unidade de Gesto
Assistencial V.
MAURICIO MALU~ LOPES Mdico especialista em Geriatria
pela Sociedade Brasileira de Geriatria c Gerontologia (SBGG).
Mdico assistente da UTI do Hospital Estadual de Diadema
H ospital Serraria, So Paulo.
MAURO ZAMBONI - Pncumologista do Grupo de Oncologia
Torcica do I los pi tal de Cncer-I, Instituto Nacional de Cncer
do Ministrio da Sade (lnca!MS). Mestre cm Pneumologia pela
Universidade Federal Fluminense {UFF).
MICHEL WALTER DA SILVA - Ps-graduado em Pneumologia
da Disciplina de Pneumologia do Departamento de Medicina da
Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina
(Unifcsp!EPM).
MICI IELLE PERES - Mdica Especialista cm Clnica Mdica
pela Disciplina de Clnica Mdica da Universidade Federal de
So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp!EPM). Mdica
Especializanda de Geriatria pela Unifesp/EPM.
MILDRED PAI RCIA FERREIRA DA COSTA - Doutora e mestre
cm Enfermagem na Sade do Adulto pela Escola de Enfermagem
da Universidade de So Paulo (EEUSP),graduada cm Enferma-
gem (bacharelado e licenciatura) pela Universidade Federal de So
Carlos (UFSCar). Docente na graduao de Enfermagem na rea
de Sade do Adulto e na ps-graduao na rea de Emergncia
do Centro Universitrio So Camilo. Instrutora do Instituto de
Ensino e Pesquisa do Hospital Srio Libans OEP) e da Sociedade
de Cardiologia do Estado de So Paulo (Soccsp).
MIL ENE SILVA FERREIRA - Mdica fisiatra. Mdica assistente da
Disciplina de Fsiatra da U1versdade Federal de So Paulo/Escola
Paulista de Medicina (Unfesp/EPM). Mdica coordenadora do
Grupo de Atendimento a Acidente Vaslular Cerebral e Traumatismo
Crnio-Enceflico do Lar Escola So Francisco.
MILTON CALDEIRA FILHO - Especialista em Medicina Inten-
siva pela Associao de Medicina Intensiva Brasileira (Amib).
Coordenador do Programa de Residncia Mdica em Medicina
Intensiva do H ospital Municipal So Jos, Coordenador da Uni-
dade de Terapia Intensiva do H ospital Dona H elena,Joinville,
Santa Catarina.
MIRELLA CRISTINE DE OLIVEIRA - Mdica especialista em
Medicina Intensiva pela pela Associao de Medicina Intensiva
Brasileira (Amib/.Al'v1B). Mdica coordenadora do CTI do Hospital
do Trabalhador, Paran.
MOACYR SILVAJUNIOR - M estre em Medicina pela Disciplina de
Infectologia, U1versidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Mc-
clicina (Unifesp!EPM).Mdico do Pronto-Socorro Adulto do Ho:;pital
So Paulo, Unifesp/EPM. Mdico intensvista do Centro de Terapia
Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein (Hiac).
MOHAMED HASSAN SAL EH - Mdico especialista em Cardio-
logia e Ecocardiografia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia
(SBC/AMB). M dico assistente do Sctor de Ecocardiografia do
Instituto Dante Pazzanesc de Cardiologia.
MURILLO SANTUCCI CESAR DE ASSUNO - Mdico especia-
lista em Medicina Intensiva pela Amib/AMB. Mdico coordenador
da Unidade de Terapia Intensiva da Disciplina de Anestesiologia,
Dor e Medicina Tntensiva da Universidade Federal de So Paulo/
Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM). Mdico assistente
do Centro de Terapia Intensiva Adulto -Hospital Israelita Albert
Einstein (Hiae).
MURILO SOUZA- Mestrando do Programa de Ps-Graduao em
Cincias da Sade Universidade Federal da Bahia (UFBA).Mdico
plantOista da U nidadc Neurointensiva do I lospital Espanhol Espe-
cialista em Neurologia pela Universidade de So Paulo (USP).
NATLIA REIS VERDEROSI- Mdica. Primeiro-tenente (MD-
RNR) da M arinha do Brasil.
NEWTON DE BARROS JR. - Professor adjunto doutor. Chefe da
Disciplina de Cirurgia Vascular do Departamento de Cirurgia da
Universidade Federal de So Paulo/Bscola Paulista de Medicina
(Unifesp/EPM).
NILSON TAVARES POPPI- Mdico especialista cm Cardiologia
pelo Instituto do Corao da Faculdade de Medicina de Univer-
sidade de So Paulo (InCor-FMUSP) e Sociedade Brasileira de
Cardiologia (SBC/Al\tlB).
NORIVAL PEREIRA PINTO JU NIOR- Ps-graduando do setor
de Arritmia e Elctrofisiologia da disciplina de Cardiologia da
Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de l\1edicina
(Unifesp/EPM).
ORLANDO GRAZIAN I PVOAS BARSOTIINI - Neurologista,
doutor, coordenador do Ambulatrio de Neurologia Geral do
Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da Univ ~rsidade
Federal de So Paulo (Unifesp). Mdico pesquisador <:o Insti-
tuto Israelita de Ensino e Pesquisa do Hospital Israelita Albert
Einstein (Hiae).
OSMAR ROTTA- Mdico especialista em Dermatolcgia pela
Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD/AMB). Mestre e
doutor em Dermatologia pela Universidade de So Paulo (USP) e
Universidade Federal de So Paulo (Unifesp). Professor a>sociado
da Unifesp e Chefe do Departamento de Dermatologia.
OTAVIO BERWANGER - Diretor do Instiruto de Ensino c Pcs-
qtsa do Hospital do Corao (HCor).Mdico, ps-doutorado cm
Epidemiologia Clnica pela Universidade Federal do Rio Grande
do Sul (UFRGS).
PMELLA KEI MATSUDO - Mdica residente de cirurgia geral.
PAOLA CAPPELLANO - Milica assistente da Disciplina de In-
fectologia da Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista
de Medicina (Unifcsp/EPM).
PATRCIA ANGLICA DE MIRANDA SILVA NOGUEIRA - l~isiote
rapeuta. Especializao em Fisioterapia Respiratria e em Fisiologia
do Exerccio pela Universidade Federal de So Paulo (llnifesp).
Doutorado em Cincias pelo Programa de Ps-Graduao em
Cincias Aplicadas Cardiologia pela Unifesp. Professon efetiva
da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFR~).
PATRCIA CANTERUCCIO PONTES VIAN NA- Mdic:l fisiatra
do Hospital e Maternidade So Cristvo (HMSC, Insrituto de
Medicina Fsica e Reabilitao do HCFMUSP. PRO Ativa -
Programa de Reabilitao e Orientao do H MSC.
PATRCIA HELENA DA ROCHA LEAL - Mdica assistente da
Disciplina de Anestesologia, Dor e Terapia Intensiva da Cniversi-
dade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/
EPM). Mdica coordenadora do Servio de Anestesiologia do
Hospital So Paulo - Sociedade Paulista para o Desenvohimento
da Medicina (SPDM) - Unifesp/EPM.
PATRCIA JEAN 13ASTIANI - Mdica ginecologista do Hospit-al
Estadual de Diadema Hospital Serraria - Sociedade Paulista para
o Desenvolvimento da Medicina (SPDM) - Unfcsp.
PATRCIA SAMPAIO GADELHA- Mdica especialista em Cnica
Mdica pela Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista
de Meilicina (Unifesp/EPM).
PAULA FERREIRA ORLANDI - Mdica especialista em Nefro-
logia pela Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de
Medicina (Unifesp/EPM).
ANNA CAROLINA FERREIRA - Mdica especialista em Clca
Mdica pela Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista
de Medicina (Unifesp/EPM).
PAULA FRANCIELLE VALERA VERSAGE - D outorando em Me-
dicina pela Universidade Federal da Grande Domados (UFGD) e
integrante da Liga Acadmica de Medicina I ntensiva (Lig;.uni-
UFGD).
PAULA S. SOUZA - Doutoranda em Medicina pela Universidade
Federal da Grande Dourados {UFGD).
PAULA WERNECK STEIM!3ACK - Pneumologista. Mestre em
Cincias Pneumolgicas- Universidade Federal do Rio de Janeiro
(UFRJ). Especialista cm Terapia Intensiva pela Associao de
Medicina Intensiva Brasileira (Amib/AMB). Mdica da rotina
de UTI do Hospital So Lucas, Rio de Janeiro.
PAULO ANTONIAZZI Mdico chefe do Servio de Terapia
Intensiva da Santa Casa de Ribeiro Preto- So Paulo. D ocente
de Medicina Intensiva da Faculdade de Medicina do Centro
Universitrio Baro de Mau- Ribeiro Preto. Supervisor mdico do
Centro de Medicina Hiperbrica - Centro de Medicina Hiperbrica
(Cemchi) do Hospital So Paulo- Ribeiro Preto. Ex-presidente
da Sociedade Paulista de Terapia Intensiva- Sopati (2003-2004
e 2005-2006).
PAULO CSAR A. O . NORONHA - Mdico especialista em
Ginecologia e Obstetrcia. Mdico assistente do Hospital Stclla
Maris-SP.
PAULO DE TARSO J. MEDEIROS Doutor cm Cardiologia,
chefe da Sco de D iagnstico Computadorizado do I nsti-
t uto Dante Pazzanese de Cardiologia e mdico do Setor de
Marca -passos.
PAULO EDUARDO DE AGUIAR KURIKI - Mdico da Disciplina
de Neurorradiologia do Departamento de Diagnstico por Imagem
da Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina
(Unifesp/EPM).
1-'AU LO LISBOA BITIENCOURT - Coordenador da Unidade de
Gastroenterologia e H epatologia do H ospital Portugus, Bahia.
Doutor em Gastroenterologia pela Faculdade de Medicina da
Universidade de So Paulo (FMUSP).
PAULO MARCELO FALCI DE MELLO - M dico da Unidade de
Terapia Intensiva do Hospital Stclla Maris, So Paulo.
PAULO ROBERTO ABRO FERREIRA - M estre pela Disciplina
de Infectologia, Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista
de Medicina (Unifesp/EPM). Mdico assistente da Disciplina de
Infectologia, Unifesp/EPM.
PAULO SADALA - Mdico assistente da Faculdade de Medicina
do Centro 'Universitrio Baro de Mau.
PEDRO l3RAGA NETO - Mdico especialista em Cl1ca Mdica
pela Universidade Federal do Cear (UFC) e em Nemologia pela
Universidade Federal de So Paulo (Unifesp). Mdico plantonista
do Pronto Atendimento do H ospital Israelita Albert Einstein
(Hiae), So Paulo.
PEDRO DE OLIVEIRA C:AVALCANTI FILHO- Coordenador
do Programa de Residncia M dica em Otorrinolaringologia da
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Presidente
da Academia Brasileira de Rinologia- binio 2005/2007.
PEDRO GABRIEL MELO DE BARROS E SILVA - Mdico espe-
cialista cm Clnica Mdica pela Sociedade Brasileira de Clnica
Mdica (Sl3CM/AMB).
RAFAEL FAGIONATO LOCALI - Mdico. Primeiro-tenente
(MD- RNR) da Marinha do l3rasil.
RAF;\EL FERNANDO BRANDO CANINEU - M dico especialista
em Clnica Mdica pela Sociedade Brasileira de Clnica Mdica
(SBCJ\tl/.Al.\1B ). Mdico especialista em Geriatria pela Sociedade
Brasileira de Geriatria e Gerontologia (SBGG).
RAFAEl. SIMIONATO SUSIN - Mdico especialista em cirurgia de
cabea e pescoo pela AMB. Membro efetivo da Sociedade Brasileira
de Cirurgia de Cabes;a e Pescoo. Preceptor do Internato de Clnica
Cirrgica da Universidade Federal da Grande Dour.tdos (UFGD).
RAVEL SILVA BORGES Membro fundador e diretor da Liga
Acadmica de Medicina de Urgncia do So Francisco (Lamusf).
Acadnco do curso de Medicina da Universidade Federal do Vale
do So :Francisco (Univasf).
REBECCA SMD BELLIN I - Mdica infectologista pelo lnstinno
de Infectologia Emflio Ribas.Mdica responsvel pelo servio de
Infcctologia c SCIH do Hospital Stclla Mru:is cm Guarulhos, So
Paulo. Mdica responsvel pelo servio de Infectologia do I Iospital
Geral da Penha, So Paulo.
REINALDO PERRONE FURLANETIO- Professor assistente da
Disciplina de Endocrinologia da Universidade Federal de So
Paulo/Escola Paulista de M edicina (Unifesp/EPM).
REINALDO TEIXEIRA RIBEIRO - Mdico especialista em Neurologia
pelo Departamento de Neurologia da Universidade J:<deral de So
Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
REMO HOLANDA DE MENDONA FURTADO- Mdico
especialista em Clnica Mdica pela Universidade Federal de So
Paulo/Escola Paulista de Medicina {Uniicsp/EPM). Mdico espe-
cialista cm Cardiologia pelo Instituto do Corao da Faculdade de
Medicina de Urversidadc de So Paulo (InCor-FMUSP).
RENATA DE OLIVEIRA E SILV/\ BRENNER - Mdico especialista
cm Clnica Mdica pela Universidade Federal de So Paulo/Escola
Paulista de Medicina (Unitesp/EPM).
REN/\Tt\ PARRODE BITIAR - Mdica residente de Clnica Mdica
do Hospitallpiranga. Mdica instrutor do Centro de Ensino, Trei-
namento e Simulao do Hospital do Corao (Cetes-HCor).
RENATO DELASUO LOPES - Mdico ~specialista cm Clnica
Mdica com rea de atuao em Medicina de Urgncia. Doutorado
cm Cincias pela Universidade Federal de So Paulo. Ps-doutorado
na Duke University. Mastcr Dcgree ofHealth Science in Clnica!
Rcsearch na Duke University . Professor Adjunto da D iviso de
Cardiologia da Duke University e Diretor Associado do Programa
de Fellowship da Duke University. Fellow of thc American Heart
A~ociation (FAHA) Fellow of the European Society of Cardiology
(FESC), Fellow of the Americ.an College of Cardiology (FACC)
e Fcllow of the American College of Physician (FACP). Mdico
Assistente da Disciplina de Clnica Mdica da Universidade Federal
de So Paulo. Fundador e dirctor executivo do l nstituto Brasileiro
de Pesquisa Clnica.
RIO\ROO ALVES DA COSTA - Mdico cardiologista da Seo
de A.ngioplastia Coronria, Instituto Dante Pazzanese de Car-
diologia - So Paulo.
RICAROO THOM VIEIRA DE ARAJO - Membro fundador
e diretor da Liga Acadmica de Medicina de Urgncia do So
Francisco (Lamusf). Acadmico do Curso de Medicina da Uni-
versidade Federal do Vale do So Francisco (Univasf).
RITA DE CSSIA RODRIGUES - Mdica Especialista em Clnica
Mdica pela Sociedade Brasileira de Clinica Mdica (SBCWAMB).
Especialista cm Medicina Intensiva pela Associao de Medicina ln-
tensiv.t Brasileira (A.nb/i\MB). Especialista cm Nutrio Parenteral c
Entcral Coordenadora Clnica da Equipe Multidisciplinar de Terapia
Nutricional (EMfN) do Hospital Pitanguciras/Grupo Soban de Jundia.
Mdica intensivista da UTI da Casa de Sade de Campinas.
ROBERTA FACHINI JAROIM CRIADO - Mdica alergologista
da Disciplina de Dermatologia e Pncumologia da Faculdade de
Medicina do ABC. Mestre em Medicina pelo Hospit.U do Servidor
Pblico Estadual.
ROBERTO ARAJO SECRETO - Professor associado do De-
partamento de Oncologia c Chefe do Setor de Radioterapia da
Universidade Federal de So Paulo (Unifesp).
ROBERTO MOI~ES JR. - Mdico especialista em Clnica Mdica
com rea de atuao em Medicina de Urgtncia pela Sociedade
Brasileira de Clnica Mdica (SBCM/AMB). Diretor cicntifioo
do Instituto Paulista de Treinamento c Ensino (lpatre). Mdico
instrutor do Centro de Ensino, Treinamento c Simulao do
Hospital do Corao (Cetes-1 Icor).
RODOLFO ST/\ICO - Seo de Angioplastia Coronria, Instituto
Dante Pazzanesc de Cardiologia - So Paulo.
ROORICO ANDREY ROCCO - M dico especialista em Clnica
Mdica pela Sociedade Brasileira de Clnica Mdica (SBCM/
AMB). M dico do I Iospital Municipal Universitrio de So
Bernardo do Campo.
RODRIGO ANTONIO BRANT FERNANDES- Mdico es-
pecialista em Oftalmologia pela pela Sociedade Brasileira de
Oftalmologia (SBO/AiVTB). Chefe do Sctor de Glaucoma do
Hospital de Olhos Paulista.
RODRIGO CRUVINEL FIGUEIRELJO - Mdico residc:nte em
Medicina Intensiva- Disciplina de Anestesiologia, Dor e Medicina
Intensiva pela Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista
de Medicina (Urfesp/EPM).
RONALDO COMES V/\SQUE- Mdico especialista em Car-
diologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC/ AlVIB).
Dirctor executivo do Instituto Paulista de Treinamento e Ensino
(lpatre). Mdico instrutor do Centro de Ensino, Treinamento e
Simulao do Hospital do Corao (Cetcs-Hcor).
RONALDO RAMOS LARANJEIRA - Mdico especialista cm
Psiquiatria pela Sociedade Brasileira de Psiquiatria (SBP/AM'B).
Doutor em Psiquiatria pela Universidade de Londres. Professor
titular do Departamento de Psiquiatria da Universidade Federal
de So Paulo (Unifesp). Professor orientador do programa de
ps-graduao do Departamento de Psiquiatria da Unifcsp. Coor-
denador da Unidade de Pesquisa em lcool e Drogas (Urad) da
Unifesp.lnvestigador principal do Instituto Nacional de Polticas
do lcool c Drogas.
VIOAL HADDAD JUNIOR - Mdico. Mestre e doutor em Medicina
(Dermatologia) pela Universidade .Federal de So Paulo (Unifesp).
Professor adjunto (livre-docente) da Universidade Estadual Paulista
Jlio de Mesquita Filho (Uncsp), membro do Conselho do Depar-
tamento de Dermatologia e Radioterapia. Mdico colaborador do
Hospital Vital Braw - Instituto Butantan, So Paulo e docente
da ps-gradua\=o em Zoologia do Instituto de Biocir.lcias de
Botucam (Unesp). Conselho Deliberativo da Sociedade Brasileira
de Toxicologia, ao Conselho Deliberativo e Editorial Nacional c
ao Comit Cientfico da Sociedade Bmsileira de Dennatologia e
consultor do Ministrio da Sade -Fundao Nacional da Sade
(acidentes por animais peonhentos aquticos).
RONEY CESAR SIGNORINI FILHO - Mdico especiaLsta em
Ginecologia e Obstetrcia pela Sociedade Br<~Sileira de Gint:cologia
e Obstetrcia (SBGO/A.MB). Preceptor da residncia mdica de
GO da Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Me-
dicina (Unifesp!F.PM). Chefe de equipe cirrgica da Ginecologia
do Hospital Prola Byington, So Paulo.
ROSA MARIA CAULJIOSO CELANO - Especialista em Nutrolo-
gia. rea de atuao em Nutrio Parenteral e Entcral. Mestre em
Medicina pela Faculdade de Cincias Mdicas da Santa Casa de
So Paulo. Coordenadora da Equipe Multiprofissional de Ten.tpa
Nutricional (EMTN) do Hospital Regional do Vale do Par.u'ba e
do I Iospital Universitrio de Taubat.
ROSANA 0\RVALHO SILVA - Mdica; l 4 Tenente (MD-RNR)
da Marinha Do Brasil.
ROSANA DEL BIANCO - Mdica infectologista. Mdica assistente
da UTI do Instituto de Infectologia Emlio Ribas. Mdica assessora
clnica do Programa Nacional de DST/A.ids do Ministrio da Sade
e das secretarias municipal e estadual de Sade de So Paulo.
ROSANE GOLDWASSER - Mdica especialista em Medicina
Intensiva pela Associao de Medicina Intensiva Brasileira (Amib/
AMB). Mdica coordenadora das UTis das unidades prprias da
Secretaria Estadual de Sade e Defesa Civil do Rio de Janeiro.
Ex-presidente da Sociedade de Terapia Intensiva do Estado do
Rio de Janeiro (Sotierj).
ROSIANE MATIAR- Mdica especialista em Ginecologia c
Obstetrcia pela Sociedade Brasileira de Ginecologia c Obstetrcia
(SBGO/AMB). Mestre, doutor<~ e livre-docente pela Universidade
Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp!EPM).
Professora associada da Unifesp.
SAMANl HA K C. NEVES Mdica especialista em Dennatologia
pela Sociedade Brasileira de Dcnnatologia (SBD/ AMB). Mdica
assistente do Servio de Dermatologia da Faculdade de Medicina
do ABC (servio do Prof. Dr. Luiz I lenrique Camargo Paschoal).
$AMA fHA I ONGHI SIMES DE ALMFIDA - Mdica espe-
cialista cm Clnica Mdica pela Sociedade 13rasilcira de Clnica
Mdica (SBCI'vl/AMB) c cm Medicina Intensiva pela Associao
de Medicina Jntensiva Brasileira (Amib/A MB). Mdica assistente:
da UTI do Hospital do Servidor Pblico Estadual.
SAM IR DA ~ I LVA DRACOULAKIS - Mdico especialisnt em Cnica
Mdica com rea de aruao em Medina de Urgncia pela Sociedade Prudente- Hospital do Cncer (SP). Professor Assistente - Unidade
Brasileira de Cnica Mdica (Sl3CM/AMB). Mdico especialista em
Pneumologia pela Disciplina de Pncmologia da Universidade Federal
de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp!EPM).
SAMU(I. RFIBSCHEID - Mdico radiologista. Professor da Uni-
versidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina
(Unifesp/EPM). Coordenador do Servio de Radiodiagnstico
do Hospital So Paulo.
SANDRO LUIZ DE ANDRADE MATAS - Mdico especialista
cm Neurologia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN').
Doutor em Medicina. Mdico assistente do Departamento de
Neurologia da Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista
de Medicina (Unifesp.IEPM). Diretor Clnico do Hospital Odair
Pedroso - Cotia - SPDM.
SAUL RASSY CARNEIRO - .Fisioterapeuta. E specialista em Fi-
sioterapia em Clnica Mdica pela Universidade Federal de So
Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM). Especialista
cm Fisioterapia cm Oncologia pelo Inca-RJ c Mestre cm Medicina
Tropical pela Universidade Federal do Par- Ncleo de Medicina
Tropical. Fisioterapeuta do Hospital Universitrio Joo de Barros
Barreto e da Fundao Hospital de Clnicas Gaspar Vianna.
SERGIO ATALA 016 - Mdico especialista cm Endocrinolo!,<ia
pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia (SBEIAMB). Mestre
e doutor em Endocrinologia Clnica pela Universidade Federal
de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifcsp/EPM). Ps-
-doutorado pela llarvard University. Professor adjunto da Unifcsp.
S~ RGIO ELIA MATALOUN - Professor adjunto da Disciplina de
Medicina Intcnsiva da Faculdade de Medicina da Universidade de
Santo Amaro (Unisa). Professor adjunto mestre em Medicina pela
Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina
(Unifesp/EPM).
SERGIO GELBVAKS - Mdico coordenador de Simulao Mdica
na Berkeley Inteligncia e Simulao cm Sade. Especialista em
Ancstesiologia c Medicina Intensiva pelo Soroka Mdica! Center,
Israel. Ttulo superior em Ancstcsiologia pela Sociedade Brasileira
de Anestesiologia (SBNAl\IIB) e sta.ffdo servio de Ancstesiologia
do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro. Membro
ativo da Simulation Society in Healthcarc (SSH).
SERGIO GRAFF - Ps-graduado lato sensu emToxicologia pela Univer-
sidade &ttdual Paulista- Unesp. Mestre em Toxicologia pela Fa<.uldade
de Cincias Farmacuticas da U1versidade de So Paulo (FCFUSP).
Ex-presidente da Sociedade Brasileira de T<>xicologia (SBT). Mdico
da Disciplina de Clnica Mdica da Universidade Federal de So
Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp.IEPM).
SLRGIO CRAVA - P neumologista com rea de Atuao ern
Endoscopia Respiratria pela Universidade Federal de So Paulo/
Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM) c Associao Mdica
13rasileira (AMB). Ps-Graduao cm Insuficincia Respiratria e
Cardiovascular em Unidade de Terapia I ntcnsiva- Fundao Antnio
de Ensino Superior Maring. Mestrando em Cincias da Sade
-rea de Concentrao em Doenas Infecciosa.~ e Parasitrias-
Micologia Mdica- Universidade Estadual de Maring.
SRGIO TIMERMAN - M dico Especialista cm Cardiologia pela
Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC/AMB), Medicina Intensiva
pela Associao de Medicina Intensiva Brasileira (Amib/Al'vlB)
e Cnica Mdica, com rea de atuao cm Medicina de Urgncia
Sociedade Brasileira de Clnica Mdica (SBCMIAMB), c douto-
rado em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade
de So Paulo (FM USP). Diretor do Laboratrio de Treinamento,
Simulao c Pesquisa em Emergncias Cardiovasculares do Instituto
do Corao (InCor) da FMUSP. Diretor academico da Escola de
Cieneias da Sade c Escola de Medicina da Universidade Anhembi
Morumbi - Laureate lnternational Universitics. Diretor mdico
da companhia area American Airlines. Presidente do Captulo de
Ressuscitao da SRCM. Presidente da Associao Brasileira de
Medicina de Urgncia e Emergncia (Abramurgem), regional So
Paulo, e diretor cientifico da Abramurgem. lntemational Fellow
(FAI IA) pela American H eart Association (AHA) e Council on
Cardiopulmonary, Periopcrative and Criticai Care e International
Fcllow pelo American College of Cardiology.
SILVIA CLUDIA DOS SANTOS BRAGA- Radiotcrapeuta e
especialista em Clnica pela Universidade Federal de So Paulo/
Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM). Especializanda em
Geriatria pela Unifcsp/EPM.
SIMONE MALUF BAR ELLA - Mdica radiologista. Assistente
do Departamento de Diagnstico por Imagem da Universidade
Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
SONIA AKOPIAN - Mdica fisiatra do Centro de Reabilitao
do Hospital Israelita Albert Einstein (Hiac).
SUZETE FARIAS - Doutoranda do Programa de Ps-Graduao
em Medicina Faculdade de Medicina da Univet-sidade de So Paulo
(FMUSP). Mdica plantonista da Unidade Neurointensiva do
Hospital Espanhol Especialista em Neurologia pela USP.
SYLVANIA CAMPOS PINHO - Mdica da Unidade de Gastro-
enterologia e Hepatologia do Hospital Portugus, Bahia.
SYLVIA CAROLINA ARANI IA - Mdica especialista em Clnica
Mdica pela Faculdade de Medicina de Santo Amaro (Drusa).
Mdica residente de Nefrologia Universidade Federal de So
Patdo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
TAIN VERAS DE SANDES FREITAS - Mdica especialista em
Clnica Mdica pela Sociedade Brasileira de Clnica Mdica (SBC.M/
Al\tiB) e Nefrologia pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN/
A.MB) e Universidade Federai de So Paulo/Escola Paulista de
Medicina (Unifesp/EPM).
TALITHA MARIE LA FARAH VASSOLER - Professora especialista
de Semiologia Mdica da Universidade de Cuiab. Especialista em
Pediatria e Acupuntura Mdica.
TATIANA DIAS MARCON I - Vice-coordenadora discente da
Liga de Medicina Intensiva da Universidade Federal da Grande
Dourados (UFGD).
TELMA GOMES CORDEIRO - Fisioterapeuta; Assistente do
Servio de Fisicoterapia da UTI da Disciplina de Clnica Mdica
da Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina
(Unifcsp/EPM).
TIIAS GUIMARES - Mdica infectologista da Comisso de
Controle de Infeco Hospitalar do Hospital do Servidor P blico
Estadual de So Paulo e do Hospital Santa Cmz. Mestre em Do-
enas Infecciosas pela Universidade Federal de So Paulo/Escola
Paulista de Medicina (Unifesp/EPM).
TICIANA PAES BATISTA DA SILVA - Mdica especialista em
Clnica Mdica pela Sociedade Brasileira de C lnica Mdica
(SBCM/AMB) e Endocrinologia pela Sociedade Brasileira de
Endocrinologia (SBE/A.MB).
URI ADRIAN PRYNC FLATO - Mdico especialista em Clnica
Mdica com rea de atuao em Medicina de Urgncia pela Socie-
dade Brasileira de Clnica Mdica (SHCM/AMB) e Cardiologia
pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC/Al\tiB). Mdico
instrutor do Centro de Ensino, Treinamento c Simulao do
Hospital do Corao (Cetes-Hcor).
VALFREDO DA MOTA MENEZES - Professor doutor de Clnica
Mdica da Faculdade de Cincias Mdicas da Universidade Federal
de Mato Grosso (UFMT). Chefe da Residncia de Clnica Mdica
do Hospital Universitrio Jlio Miiller da Universidade Federal
de Mato Grosso (UFMT).
VICENTE LUTHIAN I DIGENES RGO - Mdico especialista
cm Clnica Mdica pela Sociedade Brasileira de Clnica .~dica
(SBCJvi/AMB). Assistente do Pronto-socorro de Clnica Mdica
da Urversidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina
(Unifesp/EPM). Mdico ps-graduando do Centro de Terapia
Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein (Hiae).
VICTOR CELSO CENCIPER FIORIN I - Ttulo de Esptcialista
cm Clnica Mdica pela Sociedade Brasileira de Clnica .\t1dica
(SBCM/AMB) e em Neurologia pela Academia Brasileira de
Neurologia (ABN). Plantonista do Pronto-Atendimento do
Hospital Israelita Albert Einstein. Coordenador da Unidade de
Internao em Clirca Mdica e Scmi-Intensiva do Hospital
Estadual de Diadema.
VICTOR CRUZ ROSA ALENCAR DE S - Membro fundador e
diretor da Liga Acadmica de Medicina de Urgncia do S:> Fran-
cisco (Lamusf). Acadmico do Curso de Medicina da Universidade
Federal do Vale do So J:-"'rancisco (Univasf).
VINCIUS AVELLAR WERNECK - Mdico cardiologista pelo
Hospital do Corao (Hcor).
VINICIUS PONZIO DA SILVA - Mdico infec.:tologista do Ser-
vio de Micologia Clnica da Universidade Federal de So Paulo/
Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM). Mdico do 3ervio
de Infeco Hospitalar do Hospital Santa Cecilia.
VITOR LAST PINTARELLI - Mdico especialista em Geriatria pela
Disciplina de Geriatria da Universidade Federal de So Paulo/
Escola Paulista de Medicina (Unifcsp/EPM). Doutontdo em
Cincias (Programa de Ps-Graduao da Disciplina de Urologia,
Unifesp). Professor de graduao (disciplinas de Semiologia e
Clinica Mdica, curso de Medicina) e ps-graduao (Geriatria
e Gerontologia) da Universidade Positivo e mdico da Fundao
de Apoio e Valorizao do Idoso.
VIVIANE MODESTO FERRAZ - Enfermeira do Centro de Terapia
Intensiva do Hospital Pr-Cardaco, Rio de Janeiro. Me~tre em
Tecnologia Educacional para Sade da Universidade Federal do
Rio de Janeiro (UFRJ). Membro do Ncleo Cientfico do Centro
de Treinamento Berkeley. Integrante da Coordenao de Enfer-
magem da Sociedade de Terapia Intensiva do Estado do Rio de
Janeiro (Sotierj). Professora do curso de ps-graduao lato sensu
em Enfermagem em clientes de alta complexidade com ntse em
CTI na Universidade do Grande Rio (Unigranrio).
WERTH ER G/\RFIELD DE ALMEIDA - Mdico sanitarista. e epi-
demiologista e mdico responsvel pelo Ncleo de Planejamcnto
do Hospital Municipal Salgado Filho da Secretaria Munic:ipal de
Sade e D efesa Civil do Municpio do Rio de Janeiro.
YSAO YAMAMURA - Professor associado livre-docente do Depar-
tamento de Ortopedia e Traumatologia da Universidade Federal de
So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM). Ciefe do
Setor de Medicina Chinesa e Acupuntura da Unifesp/EPM.
YVO TEIXEIRA PERRONE - Diretor geral do Hospital M unicipal
Salgado Filho da Secretaria Municipal de Sade e Defesa Civil
do Municpio do Rio de Janeiro no perodo de 2000 a 2008.
Mdico intensivista da Unidade Intermediria do Hospital
Municipal Salgado Filho.
Dedicatria

Para Patricia e Anna Lusa ... sempre a maior motivao...

sem vocs nada aconteceria!

Para Maria de Lourdes, Hlio, Luiza, Ftima c Paulo, Lcia, Tereza,

Ivan e Chico, obrigado por tudo!

Hlio Penna Guimares

Aos nossos familiares, nossa maior motivao... sempre!

R enato Delascio Lopes e Antonio Carlos Lopes

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Agradecimentos

Aos Professores Antonio Carlos Lopes e Roberto Saad por acreditarem no sonho de uma Associao Bra-
sileira de Medicina de Urgncia e Emergncia (ABRAMU RGEM), que, acima de tudo, dissemine o conheci-
mento no pas cm busca de uma medicina mais humanr.tada, com qualidade e desprovida de egos vazios.
A todos os Especializandos c Residentes de Clnica Mdica da Disciplina de Clnica M dica da Universi-
dade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM). A motivao ao aprendizado de todos
vocs a fora propulsora desses projetas!
A Guta Antonangelo, Dirceu M edeiros e todos os colegas da Texto &Arte. Este l.ivro deu trabalho de ver-
dade! M as chegamos l ... O brigado pela dedicao de sempre.
Aos amigos do I nstituto de Ensino e Pesquisa do Hospital do C orao (IEP- HCor), por todo seu cons-
tante apoio: Otvio Berwanger, Alexandre Biasi, Ivonaldo Oliveira, Sergio Spezzia, Claudio Oliveira, Enilda
Lara, Vivianc L ima, Alessandra Kodama, Ligia L aranjeira, Mariana Carballo, Ana Buehlcr, Erica Suzumura,
Conceio Kawamura c Andrca Di Vanna.
Aos amigos do Hospital do Corao: D r. Antonio Carlos Kfouri e Dr. Luiz Henrique de Almeida Mota,
por seu incentivo e apoio irrestrito.
Aos eternos amigos da Editora Atheneu,Alexandre Massa e Paulo Rzczlnski ... sei que j est virando rotina,
mas impossvel no agradecer pela dedicao, carinho e amizade de vocs por cada um de nossos projetas.

H lio Penna Guimares

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Prefcio

Afinal, o que Medicina de Urgncia e Emergncia?

De acordo com o Conselho Federal de Medicina, a Emergncia definida como situao crtica ou iminente,
com ocorrncia de perigo, incidente, imprevisto. A Urgncia, por sua vez, caracteriza situao que no pode
ser adiada, que demanda resoluo rpida, com o risco de morte, apesar de ter um carter menos imediatista.
A palavra deriva do verbo "urgir", no sentido de "no aceitar demora": o tempo urge, no importa o que faamos
para tentar par-lo!
A prtica e o atendimento de urgncias e emergncias corresponsabilidade e permeia quase todas as
especialidades (tanto clnicas como cirrgicas). Aliar tambm as diversas reas da M edicina, desde o pr-
-hospitalar s diversas profisses da rea da Sade, tambm exigncia fo rmal dessa rea de atuao, considerando
as aes benficas de uma slida equipe multidisciplinar.
Porm, de forma desafortunada, essa discusso no meio mdico brasileiro ainda tem sido muito particularizada
e pouco focada no cerne da questo: a Medicina de Urgncia c E mergncia, infelizmente, ainda no recebe a
prioridade que tanto merece. Os ndices de mortalidade em prontos-socorros e unidades de emergncia diariamente
so alarmantes, mas poucas so ainda as atitudes proativas para a soluo e gerenciamento desse caos.
Diversas so as causas desses altos ndices, iniciando pela formao deficitria do mdico. Em um dos
ltimos exames do Conselho Regional de Medicina de So Paulo (Cremesp), realizado em 2008, os formandos
de Medicina das faculdades paulistas no acertaram 40% das 120 questes para procedimentos realizados em
prontos-socorros. Ao todo, 61% dos 679 candidatos foram reprovados no exame, dado considerado preocupante
pelo Cremesp.
O incentivo criao de disciplinas que tratem do atendimento de urgncia em diversas faculdades tem
sido uma iniciativa de reao a esse grave problema. Porm, falta arcabouo para o atendimento de urgncia e
emergncia: h escassez de polticas pblicas consistentes que garantam qualidade na assistncia aos cidados,
valorizao do profissional de sade, reduo no tempo de internao, preveno e tratamento das sequelas nos
pacientes e melhoria da resolutividade do sistema de urgncia e emergncia.
O presente Tratado vem preencher uma importante lacuna no acervo bibliogrfico de todos os que se
dedicam s urgncias e emergncias mdicas e cirrgicas. Seu contedo, didaticamente elaborado sob a forma
de captulos escritos por profissionais competentes, que exercem a medicina no dia a dia, tomando decises
em salas de urgncia, prontos-socorros e unidades de terapia intensiva, so apresentados de forma simples e
profunda, com linguagem apropriada, tomando a leitura agradvel e de fcil compreenso. As evidncias esto
implcitas na comp etncia, uma vez que as evidncias apregoadas por aqueles que no tomam decises so como
uma casa sem alicerce.
Esta obra representa o esforo de vrios mdicos, enfermeiros, fisioterapeutas e outros profissionais da sade
para atender complexidade do tema. Tambm apresentada em meio eletrnico, representando o que h de
mais moderno no processo de ensino--aprendizagem.
Temos a certeza de que essa contribuio Medicina nacional est de acordo com o paradigma, defendido
por seus autores, de que a essa cincia somente existe porque existe o doente e que este, ao morrer, dever estar
de mos dadas com seu mdico. A Medicina colocar em prtica o amor ao prximo e quem "no gosta de
gente" no deve fazer dela profisso e vida!
Esta obra certamente se tornar o livro de cabeceira de todos aqueles que exercem a M edicina em sua
plenitude.

Os Editores
Sumrio

VOLUME PRIMEIRO

SEO I - PRIORIDADES

1 tica em UTI e PS: critrios de admisso e aspectos legais ...................................................................3

Francisco Luiz Gomide Mafra Magalhes
2 Organizao e gesto de pronto-socorro .............................................................................................. 11
Eduardo Loureno
3 Regulao interna: um modelo eficiente para a gesto de vagas ........................................................... 15
Jorge Nogueira de Alvarenga
Jorge Guedes Vancini
Werther Garfield de Almeida
Yvo Teixeira Perrone
Mareio de Carvalho Esser
Harlene Rodrigues Kapiche
4 ndices prognsticos em medicina intensiva e medicina de urgncia .................................................... 21
Sergio Elia M ataloun
Sylvia Carolina Aranha
M arcelo Moock
5 Ressuscitao cardiopulmonar: uma abordagem prtica ....................................................................... 39
Hlio Penna Guimares
Renato Delascio Lopes
Uri Adrian Prync Flato
Gilson Soares Feitosa-Filho
Srgio Timerman
6 Insuficincia respiratria aguda ....................................... ,.................................................................... 53
M areio Augusto Meirelles Truffa
Lus Bustamante
Adriano Truffa
Renata Perrode Bittar
7 Choque ................................................................................................................................................. 63
Adriano Truffa
Letcia Sandre Vendrame
Ana Valria de Melo Mendes
8 Choque hipovolmico .......................................................................................................................... 87
Letcia Sandre Vendrame
Renato Delascio Lopes
Hlio Penna Guimares
9 Choque cardiognico ............................................................................................................................ 93
Andr Franz da Costa
M arcelo Luz Pereira Romano
Vincius Ave/lar Werneck
1O Choque obstrutivo .............................................................................................................................. 111
Mire/la Cristine de Oliveira
11 Choque sptico ................................................................................................................................... 121
Gilberto Friedman
12 Reposio volmica ............................................................................................................................ 133
Murillo Santucc Cesar de Assuno
Flavio Freitas
13 Fisioterapia motora em UTI .............................................................................................................. 141
Fabiana Rodrigues de Arajo
Graziel/a Frana Bernardelli Cipriano
Maria Cllia Borro
14 Sndrome do imobilismo .................................................................................................................... 153
Patrcia Canteruccio Pontes Vanna
Milene Silva Ferreira
Sonia Akopian
15 Fast HUG EPM: uma abordagem sistemtica ao paciente crtico ..................................................... 161
Eduardo Cavalcanti Lapa Santos
Larissa Guedes da Fonte Andrade
Patrcia Sampaio Gadelha
Acio Flvio T. de Gis
16 Atendimento pr- hospitalar ..................................................................................... .......................... 167
Agnaldo Pispico
17 Transporte do paciente grave ............................................................................. ................................. 177
Hugo Corra de Andrade Urbano
Adebal de Andrade Filho
18 D istrbios eletrolticos ....................................................................................................................... 191
Renato Delascio Lopes
Letcia Sandre Vendrame
Roberto Moraes Jr.
Ronaldo Gomes Vasque
19 Equilbrio cido-base .......................................................................................................................... 199
Renato Delascio Lopes
Vicente Luthiani Digenes Rgo
Letcia Sandre Vendrame
20 Fundamentos da medicina baseada em evidncias aplicadas medicina de urgncia e emergncia ................ 215
Otavio Berwanger
Lgia Nasi Laranjeira
Hlio Penna Guimares
Alexandre Biasi Cavalcanti
Renato Delascio Lopes

SEO 11- PROCEDIMENTOS EMPREGADOS NO MANUSEIO DO PACIENTE GRAVE

21 Acesso s vias areas ...........................................................................................................................225

Patrcia Helena da Rocha Leal
Dens Christian T. Corra
Hlio Penna Guimares
22 Acessos venosos centrais ................................................................... ..................................................237
Ana Lcia dos Anjos Ferreira
Ana Lcia Gut
Fbio Yamaguti
Larcio Martins de Stefano
23 Acesso pela via inrrassca em medicina de urgncia e emergncia ..................................................... 243
John Cook Lane
Hlio Penna Guimares
Renato Delascio Lopes
24 Hipodermclise ............................................................................... ...................................................249
Ana Valria de Melo Mendes
Marcelo Amais Bracero
Maria Teresa de Melo Mendes
25 Monitorao invasiva em medicina de urgncia .................................................................................255
Frederico Bruzzi de Carvalho
Giovanni Seixas
26 Monitorao no invasiva em medicina de urgncia.......................................................................... .267
M urillo Santucci Cesar de Assuno
Rodrigo Cruvinel Figueiredo
27 Uso de marca-passo no PS e na UTI ................................................................................................. 273
Lenine Angelo A. Silva
Paulo de Tarso J. Medeiros
28 Pericardiocentese ................................................................................................................................ 283
Fbio Libera/i Weissheimer
Talitha M arie/a Farah Vassoler
Valfredo da M ota M enezes
29 ~inecoron~rio~afi~ e i_?tcrveno coronria pcrcutnea: princpios bsicos,
rnterprctaao e Jndtcaocs ................................................................................................................... 293
Dimytri Alexandre Siqueira
J. Ribamar Costa Jr.
Ricardo Alves da Costa
Rodolfo Staico
30 Traqueostomia: mtodos tradicional e percutneo .............................................................................. 305
Antnio Pedro Lucas Bittencourt
Rafael S. Susin
M rio Luiz M odaelli Filho
Paula Francielle Valera Versage
31 Drenagem de trax e toracocentese .................................................................................................... 315
Jos Amalth do Esprito Santo
Natlia Reis Verderosi
Rafael Fagionato Loca/i
Filipe Albarez Saliba Cezar Correia
32 Paracentesc abdominal ....................................................................................................................... 321
Elaine Roque Teixeira
Helder Jos de Uma Reis
33 Puno lombar ................................................................................................................................... 323
Reinaldo Teixeira Ribeiro
Sandro Luiz de Andrade Matas
34 Artrocentesc ....................................................................................................................................... 329
Adriano Truffa
Mareio Augusto Meirelles Truffa
35 Transporte aeromdico em medicina de urgncia ............................................................................... 339
Jos Amalth do Esprito Santo
36 Cistostomia ........................................................................................... ............................................. 351
Paulo Antoniazzi
Paulo Sadala
Elaine Santiago
37 Urgncias dialticas ............................................................................................................................. 359
Anna Carolina Ferreira
Paula Ferreira Orlandi
38.1 Procedimentos cm endoscopia: hemorragia digestiva alta varicosa ..................................................... 365
Angelo Paulo Ferrari Junior
Jean Rodrigo Tafarel
Luciano Lenz
Maria Rachel da Silveira Rohr
38.2 Procedimentos em endoscopia: hemorragia digestiva alta no varicosa .............................................. 371.
Angelo Paulo Ferrari Junior
Jean Rodrigo Tafarel
Luciano Lenz
Maria Rachel da Silveira Rohr
38.3 Procedimentos em endoscopia: hemorragia digestiva baixa ................................................................377
Jean Rodrigo Tafarel
Luciano Tolentino
Maria Rache/ da Silveira Rohr
Angelo Paulo Ferrari Junior
38.4 Procedimentos em endoscopia: impactao de corpo estranho esofgico ........................................... 381
Angelo Paulo Ferrari Junior
Jean Rodrigo Tafarel
Luciano Tolentino
Maria Rache/ da Silveira Rohr
39 Broncoscopia no paciente grave .......................................................................................................... 385
Luiz Hirotoshi Ota
/unis Suzuki
40 Oxigenoterapia hiperbrica no paciente gravc ................................................................................... .405
Paulo Antoniazzi
41 Sedao e analgesia em medicina de urgncia ................................................................................... .41 7
Fernando Sabia Tal/o
Patrcia Helena da Rocha Leal
Hlio Penna Guimares
42 Drogas vasoativas ............................................................................................................................... 427
Fernando Sabia Tal/o
Hlio Penna Guimares
Renato Delascio Lopes
43 Avaliao nutricional em pacientes graves ......................................................................................... .435
Cludia Stfani Marclio
Carla Martins da Costa
Magali Caso/a Kumbier
44 Nutrio parenteral em medicina de urgncia ................................................................................... .443
Adriana Bottoni
Andrea Bottoni
Dirce Akamine
Rita de Cssia Rodrigues
Rosa Maria Gaudioso Ce/ano
45 Procedimentos guiados por ultrassonografia cm medicina de urgncia ............................................. .461
Uri Adrian Prync Flato
Hlio Penna Guimares
Renato Delascio Lopes
SEO III - CARDIOLOGIA
46 Sndrome coronariana aguda com supra de ST ................................................................................. .473
Andr Coelho Marques
Gilson Soares Feitosa-Filho
Luciana Freitas Feitosa
47 Sndromes coronarianas agudas sem supra de ST. ............................................................................. .489
Gilson Soares Feitosa-Filho
Luciana Freitas Feitosa
Andr Coelho Marques
Ari Timerman
48 Arritmias cardacas ............................................................................................................................. 501
Leandro Santini Echenique
Norival Pereira Pinto Junior
49 Fibrilao atrial .................................................................................................................................. 521
Pedro Gabriel Melo de Barros e Silva
Renato Delascio Lopes
50 Crise hipertensiva ............................................................................................................................... 551
Pedro Gabriel Melo de Barros e Silva
Renato Delascio Lopes
51 Edema agudo de pulmo ....................................................................................................................569
Carta Lobato Gregrio
Letcia Carvalho
52 Tamponamento cardaco .................................................................................................................... 581
Ronaldo Gomes Vasque
Roberto Moraes Jr.
53 Endocardite ........................................................................................................................................ 585
Luiz Eduardo Fonteles Ritt
54 ~fromboembolia pulmonar ..................................................................................................................593
Michele Peres de Marcos
Flvia Areco
Hlio Penna Guimares
Renato Delascio Lopes
Srgio Timerman
55 Disseco aguda da aorta .................................................................................................................... 607
Gustavo Freitas Feitosa
Gilson Soares Feitosa-Filho
56 Emergncias em doenas valvares ...................................................................................................... 613
Uri Adrian Prync Flato
Hlio Penna Guimares
Renato Delascio Lopes
Elias Marcos Silva Flato
57 Emergncias vasculares ...................................................................................................................... 621
Newton de Barros Jr.
Maria De/ Carmen Janeiro Perez
SEO IV- PNEUMOLOGIA

58 Hemoptise .......................................................................................................................................... 639

Luiz Eduardo Fonteles Ritt
59 Crise de asma em adultos ................................................................................................................... 643
Andra Barbieri
Fabana Dei Cario Juliani
Michel Walter da Silva
60 Doena pulmonar obstrutiva crnica exacerbada ................................................................................ 651
Lucas Hollanda
Rosane Goldwasser
Cid Marcos Nascimento David
61 Pneumonia grave - comunitria e nosocomial .................................................................................... 659
Sarnir da Silva Dracoulakis
Renato Delascio Lopes
62 Tuberculose .................................................................................................................................... .... 673
Lygia Schandert
Maria Daniela Di dea Bergamasco
Silvia Cludia dos Santos Braga
63 Abordagem das doenas pleurais em medicina de urgncia e emergncia .......................................... 687
Eduardo Henrique Genofre
Evaldo Marchi
Francisco S. Vargas
64 Pneumotrax ...................................................................................................................................... 703
Jorge Luiz Valiatti

SEO V - VENTILAO MECNICA E VIAS AREAS

65 Monitorao respiratria no pronto-socorro e na UTI ...................................................................... 711

Paula Werneck Steimback
Marcos Freitas Knibel
66 Princpios da ventilao mecnica para medicina de urgncia e emergncia ....................................... 721
Kelly Bisinoto
Graziella Frana Bernardelli Cipriano
Letcia Sandre Vendrame
67 Ventilao mecnica em situaes especiais: paciente com DPOC e paciente com SARA .............. ... 739
Rosane Goldwasser
Cid Marcos Nascimento David
68 Complicaes da ventilao mecnica ................................................................................................ 749
Arnaldo Arajo de Mendona Junior
Letcia Sandre Vendrame
Srgio Grava
69 Ventilao mecnica no invasiva (VMNI) no pronto-socorro .......................................................... 781
Felipe Rafael Pacheco de Souza
Ivan Daniel Bezerra Nogueira
Patrcia Anglica de Miranda Silva Nogueira
Saul Rassy Carneiro
Helder Jos de Lima Reis
70 Desmame da ventilao mecnica oooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooo.ooo ooooooooo791
Grazielfa Frana Bernardelli Cipriano
Marcus Va/detaro de Magrin
Denis Christian T. Corra
Lgia Nasi Laranjeira
71 Pneumonia associada ventilao mecnicaooooooooooooooooooooo803
Lygia Schandert
Janaina Midori Goto
Eduardo Alexandrino Servo/o de Medeiros
72 Fisioterapia respiratria em unidade de terapia intensiva oooooooo813
Ana Cristina Gimenez
Gerson Cipriano Junior
Teima Gomes Cordeiro

SEO VI - NEUROLOGIA

73 Diagnstico diferencial do paciente em coma oooooooooooooo835

Pedro Braga Neto
Orlando Graziani Pvoas Barsottini

74 Acidente vascular cerebral ... oooooooooooo843

Jamary Oliveira-Filho
Murilo Souza
Suzete Farias
75 Morte enceflica e doao de rgos e tecidos ......... oo................................. o................. o............ oo.o. o.. o857
Letcia Sandre Vendrame
Daniel/e de S Boasquevisque
76 Abordagem do paciente com convulso..... o................ o.oooooooo881
Katia Lin
Pedro Braga Neto
77 Meningites e encefalitcs oooooooo ooo o .............................. o..... oo ... 885
Reinaldo Teixeira Ribeiro
Orlando Graziani Pvoas Barsottini
78 Cefaleia Oooooooo .... o.... o.... oooooooooooooooooooooooooooooo ....... oo ......... o.oooo ..................... o................ o.. oooooooooooooooooo .. o893
Letcia Sandre Vendrame
Adriano Truffa
Victor Celso Cenciper Fiorini
79 Hipertenso intracraniana ....... o....... o.ooo ............ o... o.... ooooooooo ........ oooooooooOOOooooooooooooooooooo.ooooooooooooooooooo.907
Letcia Sandre Vendrame
lanna Lacerda Sampaio Braga
Fernanda Martins Gazoni
Juliana de Oliveira Gomes
80 Suporte neurolgico intensivo na hemorragia subaracnoide ............................................................... 923
Lvia Almeida Outra
Alexandre Pieri
Orlando Grazani Povoas Barsottini
81 Traumatismo cranioenceflicoooooooo ...... ooooooooo .... ooooooooooooooooooooooooooooo .. o.. ooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooo931
Jlio Cesar Gasal Teixeira
Alcio Cristina Evangelista Santos Barcelos
Gustavo Cartaxo Patriota
Leonardo Pereira da Costa Matias
Jos Marcus Rotta
82 Polincuropatia no paciente grave ........................................................................................................ 949
Rafael Fernando Brando Canineu
Marcel/a M. Cabral
Mareio Augusto Meirelles Truffa
83 Sncope na emergncia ....................................................................................................................... 953
Lvia Almeida Outra
Orlando Graziani Povoas Barsottini

SEO VIl- NEFROLOGIA

84 Rabdomilisc ...................................................................................................................................... 961
Marcus Faria Lasmar
Mareio Augusto Meirelles Truffa
Hlio Penna Guimares
85 Litase renal ........................................................................................................................................ 967
Tain Veras de Sandes Freitas
Carlos Alberto Balda
86 Pielonefrite ahruda ................................................................................................ ............................... 971
Tain Veras de Sandes Freitas
Carlos Alberto Balda
87 Insuficincia renal aguda .................................................................................................................... 977
Carolina Arajo Rodrigues
Marina Ponte/lo Cristelli

SEO VIII - GASTROENTEROLOGIA

88 Hemorragia digestiva ......................................................................................................................... 989
Jos Mrio Teles
Gustavo Frana
89 Ictercia no paciente grave ....................................................... ........................................................ ... 999
Cludio Piras
90 Abdome agudo ................................................................................................................................ 1015
Elias Marcos Silva Flato
Pmella Kei Mastudo
Uri Adrian Prync Flato
91 Manuseio da diarreia em UTI ......................................................................................................... . l029
Andrea Bottoni
Rosa Maria Gaudioso Ce/ano
Rita de Cssia Rodrigues
Adriana Bottoni
92 Abordagem do paciente com diarreia no pronto-socorro ................................................................. 1037
Fernanda Martins Gazoni
lanna Lacerda Sampaio Braga
93 Sndrome compartimental abdomjnal .............................................................................................. 1047
Ana Laura Bersani
Juliana de Oliveira Gomes
lanna Lacerda Sampaio Braga
Hlio Penna Guimares
Renato Delascio Lopes
94 Pancreatite aguda. ............................................................................................................................ 1057
Dulce Reis Guarita
Guilherme Eduardo Gonalves Felga
Carlos de Barros Mott
95 Insuficincia heptica ....................................................................................................................... 1067
Ana Christina Vellozo Ca/uza
Renato Delascio Lopes
Mareio Augusto Meirel/es Truffa
VOLUME SEGU NDO
SEO IX - ENDCRINO-METABUCO

96 Controle glicmico no paciente grave ............................................................................................... 1079

Katia Cristina Vecchi Coelho
Antonio Alves Coelho Neto
97 Cetoacidose diabtica e estado hiperglicmico hiperosmolar no cettico ....................................... 1089
Ticiana Paes Batista da Silva
Fernanda Martins Gazon
Sergio Ata/a Dib
98 Hipoglicemia .................................................................................................................................... 1097
Gisele Scuro
Juliana Loureiro Amncio
99 Insuficincia adrenal ......................................................................................................................... 1105
Ticiana Paes Batista da Silva
Lara Rebouas M atos
M artha Katherine Paniagua Huayllas
100 Emergncias tireoidianas .................................................................................................................. 1113
Ana Luiza Silva Rio
Reinaldo Perrone Furlanetto

SEO X - INFECTOLOGIA

1 01 Neutropenia febril ............................................................................................................................ 1123

Juliana de Oliveira Gomes
Ana Paula Pasiani Pedrino
Paola Cappellano
Carlos Alberto Pires Pereira
102 Infeces pulmonares, digestivas e neurolgicas em pacientes portadores de HIV/Aids .................. l135
Rosana De/ Bianco
Carlos Pontes Junior
Fbio Luis Nascimento Nogui
Luiz Antonio Ferreira Leite
M aria Silvia Biagioni Santos
103 Infeco relacionada a cateter venoso central.................................................................................... 1153
Luci Corra
Moacyr Silva Junior
1 04 Principais infeces fngicas ............................................................................................................ 1163
Vinicius Ponzio da Silva
Beatriz Quental Rodrigues
1 0 5 Principais infeces por germes gram-negativos .............................................................................. 1173
M arcelo M . Mostardeiro
Thas Guimares
1 06 Leptospirose no pronto-socorro e UTI ............................................................................................ 1183
Lcia Andrade
Antonio Carlos Seguro
1 O7 Abordagem da febre em medicina intensiva ..................................................................................... 1193
Carla Morales Guerra
Henrique Luiz dos de Godoy
Paulo Robert o Abro Ferreira
1 08 Controle microbiolgico e preveno de infeco hospitalar ............................................................ 1197
Guilherme Henrique Campos Furtado
1 09 Uso racional de antimicrobianos ....................................................................................................... 1207
Cinthia Zoya Nunes
Carlos Alberto Pires Pereira

SEO XI - SEPSE

11 O Fisiopatologia da sepse e do choque sptico ..................................................................................... 1211

Milton Caldeira Filho
G/auco Adrieno Westpha/
111 Sepse grave e choque sptico: aspectos clnicos ................................................................................ 1227
Renato De/ascio Lopes
Ana/ice Martins Bonilha Silva
Andr Matteis Martins Bonlha
Nilson Tavares Popp
Pedro Gabriel Melo de Barros e Silva
Remo Holanda de Mendona Furtado
11 2 Protena C - rea tva: aspectos prticos ........................... .................................................................... .123 9
Rebecca Saad Beffini
Gustavo Alexandre Bellini
Fernando Sabia Tal/o
11 3 Procalcitonna ................................................................................................................................... 1257
Fernando Sabia Tal/o
Paulo Marcelo Falei de Mel/o

SEO XII - HEMATOLOGIA

11 4 Abordagem dos pacientes com sangramento e discrasia sangunea no PS ou UTI ......................... .1271
Ivan Aprahamian
11 5 Coagulao intravascular disseminada .............................................................................................. 1281
Letcia Sandre Vendrame
Fernanda Martins Gazoni
Hlio Penna Guimares
Renato Delascio Lopes
11 6 Transfuso sangunea no paciente grave ........................................................................................... 1299
Joo Manoel da Silva Junior
Ederlon A. C Rezende

SEO XIII- DERMATOLOGIA

11 7 Reaes cutneas a drogas ................................................................................................................ 1307

Daniela Brando Pereira
Samantha R. C Neves
11 8 Dermatite de contato....................................................................................................................... . 1331
Carla Lobato Gregrio
Lorena Amaral Costa Gonalves
Roberta Fachini Jardim Criado
Carlos D'Apparecida S. Machado Filho
119 lcera de presso .............................................................................................................................. 1343
Ana Paula Pasiani Pedrino
Juliana de Oliveira Gomes
Osmar Rotta

SEO XIV - REUMATOLOGIA

120 Abordagem prtica das artrites no pronto-socorro e na unidade de terapia intcnsiva....................... 1357
Juliana de Oliveira Gomes
Silvia Cludia dos Santos Braga
Fnia Cristina dos Santos
121 Vasculitcs cm medicina de urgncia............................ ...................................................................... 1363
Jos Amalth do Esprito Santo
Rosana Carvalho Silva
Gustavo Quirino Scanhola
Gergia Fontes Cintra
Rodrigo Andrey Rocco
122 Colagenoses em medicina de urgncia ............................................................................................. 1381
Antnio Pedro Lucas Bittencourt
Mrcia M . Shinzato
/ara A. Martins
Paula S. Souza

SEO XV - OTORRINOLARINGOLOGIA

123 Otites ............................................................................................................................................... 1405

Pedro de Oliveira Cavalcanti Filho
George de Carvalho Rgo
124 Epistaxe ............................................................................................................................................ 1411
George de Carvalho Rgo
125 Sinusites agudas ................................................................................................................................ 1415
Jos Gercino Cabral Filho
126 Amigdalites .................................................................................................................................. .... 1423
Hede Gurjo Gaspar

SEO XVI - OFTALMOLOGIA

127 Olho vermelho ................................................................................................................................. 1431

Fernando Sabia Tal/o
Rodrigo Antonio Brant Fernandes
128 Glaucoma agudo por fechamento angular primrio ......................................................................... 1439
Fernando Sabia Tal/o
Rodrigo Antonio Brant Fernandes

SEO XVII -ONCOLOGIA

129 Abordagem da sndrome da veia cava superior ................................................................................. 1447

lanna Lacerda Sampaio Braga
Fernanda Martins Gazoni
Mareio Augusto Meirelles Truffa
1 3 O Urgncias em radioterapia ........................................................... ................................................... .. 1455
Silvia Cludia dos Santos Braga
Helena Regina Comodo Segreto
Roberto Arajo Segreto

1 31 Linfangite carcinomatosa ................................................................................................................. 1463

Mauro Zamboni
Jorge lbrain Figueira Salluh
Mrcio Soares

SEO XVII - GERI ATRIA

1 32 Avaliao do paciente idoso no pronto-socorro ................................................................................ l473

Gustavo de Carvalho Rgo
Leonardo Mesquita Sampaio
Alberto Friso/i Jr.
1 33 Infeco no idoso .............................................................................................................................. 1479
Marlia Harumi Higuchi dos Santos
Giselle Domingues Sanches
Ana Carolina Pedigoni Bulisani
Fernanda Martins Gazoni
'134 Defirium no idoso .............................................................................................................................. 1495
Gustavo de Carvalho Rgo
Cynthia Clabunde dos Sant os
Alberto Friso/i Jr.
135 Noes bsicas de farmacologia no idoso na emcrgncia .................................................................. 1499
Gustavo de Carvalho Rgo
Vtor Last Pintarei/i
Mauricio Mazur Lopes
1 3 6 O idoso acamado .............................................................................................................................. 1505
Fernanda Martins Gazoni
lanna Lacerda Sampaio Braga

SEO XIX- GINECOLOGIA E OBSTETRCIA

1 3 7 Sndromes hemorrgicas na gestao ............................................................................................... 1517

Giovana Mercuri Quitria Brunet
Jorge Alberto Brunet
Paulo Csar A. O. Noronha
1 38 ~foxemia gravdica ..................................................................................... ........................................ 1523
Giovana Mercuri Quitria Brunet
Jorge Alberto Brunet
Paulo Csar A. O. Noronha
Carta Delascio Lopes
1 3 9 Abdome agudo em ginecologia ........................................................................................................ 1529
Roney Cesar Signorini Filho
Andr da Costa Vaz
Patrcia Jean Bastiani
140 Arritmias na gestao ............................................ ........................................................................... 1537
Pedro Gabriel Melo de Barros Silva
Carta Delascio Lopes
141 Choque obsttrico ............................................................................................................................ 1547
Carla Delascio Lopes
Rosiane Mattar

SEO XX- PSIQU IATRIA

142 Agitao psicomotora e agressividade............................................................................................... 1553

Daniel Cruz Cordeiro
Ronaldo Ramos Laranjeira
143 Transtornos dissociativos (ou conversivos) ....................................................................................... 1561
Daniel Cruz Cordeiro
Ronaldo Ramos Laranjeira

SEO XXI - AGENTES AMBIENTAIS

144 Acidentes por animais peonhentas ................................................................................................. 1569

Ceifa Maria SantAna Malaque
Francisco Oscar de Siqueira Frana
Fan Hui Wen
Carlos Roberto de Medeiros
145 Acidentes causados por animais aquticos ........................................................................................ 1585
Vida! Haddad Junior
146 Profilaxia da raiva e do ttano no pronto-socorro ............................................................................. 1589
Magali Meirelles Silva
Jlio Csar Gasal Teixeira
14 7 Grande queirnado ............................................................................................................................. 1599
Cristina Prata Amendola
Samantha Longhi Simes de Almeida
148 Leses por choque eltrico .................................................................. ............................................. 1607
Hlio Penna Guimares
Renato Delascio Lopes
Mildred Patrcia Ferreira da Costa
Marcelo Luz Pereira Romano
149 Intoxicaes exgenas ....................................................................................................................... 1613
Sergio Graff
Lgia V. G. Fruchtengarten

SEO XXII - PS-OPERATRIO, TRAUMA E SITUAES ESPECIAIS

150 Atendimento ao politraumatizado .................................................................................................... 1629

Uri Adrian Prync Flato
Juliana Silva Pirinetti
Antonio Cludio de Oliveira
1 51 Consideraes perioperatrias em cirurgias do trax no cardacas .................................................. 1641
Fernando Sabia Tal/o
Uri Adrian Prync Flato
152 Cuidados no ps-operatrio de cirurgia cardaca ............................................................................. 1647
Fernando Sabia Tal/o
Uri Adrian Prync Flato
Hlio Penna Guimares
1 53 Ps-operatrio em cirurgia abdominal de urgncia .......................................................................... 165 9
Fernando Sabia Tal/o
Fernanda Martins Gazoni
Letcia Sandre Vendrame
Antonio Carlos Lopes

154 Cuidados no ps-operatrio do transplante de rim e rim-pncreas .................................................. 1673

Antnio Pedro Lucas Bittencourt
Irene L. Noronha
Marcos Vincius Andrade Moresco
Tatiana Dias Marconi
Andria Cristina de Paula Deus
Juliana da Silva Agostini
155 Manejo ps-operatrio no transplante cardaco ............................................................................... 1691
Gilson Soares Feitosa-Filho
Luiz Eduardo Fonteles Ritt
Marcus Vincius Santos Andrade
Cristiane Magalhes Oliveira de Carvalho
156 Ps-operatrio do transplante de fgado ........................................................................................... l697
Paulo Lisboa Bittencourt
Sylvania Campos Pinho
Andrea Ribeiro Cavalcanti
Cludio Celestino Zollinger
1 57 Cuidados no ps-operatrio do paciente neurocirrgico .................................................................. 1705
Eduardo Paranhos
1 58 H ipotermia teraputica: evidncias e aspectos prticos..................................................................... 1723
Gi lson Soares Feitosa-Filho
Joberto Pinheiro Sena
Hlio Penna Guimares
Renato Delascio Lopes
1 59 Hipertermia: heat stroke e induzida por drogas ................................................................................ 1733
Ana Christina Vellozo Caluza
Renato Delascio Lopes
Hlio Penna Guimares
160 H ipertermia maligna ....................................................................................................................... 1747
Helga Cristina Almeida da Silva
Erasmo Barbante Case/la
16 1 Trauma plvico e de membros inferiores .......................................................................................... 1763
Cludio Gonalves Sobreira
Ricardo Thom Vieira de Arajo
Victor Cruz Rosa Alencar de S
Abel da Costa Neto
Luis Antonio de Vasconcelos
162 Trauma torcico ................................................................................................................................ 1781
Diego Rainer Carib de Freitas Silva
Ana Paula do Nascimento
Glauber Lutterbach de Oliveira Pires
Ravel Silva Borges
Luiz Antonio de Vasconcelos
SEO XXIII -EXAMES COMPLEMENTARES E RADIOLOGIA

163 Noes bsicas da radiografia do trax ............................................................................................. 1805

Samuel Reibscheid
Simone Maluf Barella

1 64 Radiografia do abdome ..................................................................................................................... 1819

Renata de Oliveira e Silva Brenner
Samuel Reibsched
Simone Maluf Barella
165 Ultrassonografia nas emergncias ................................................ ......... ............................................ 1833
Flavio Duarte Silva
Renata de Oliveira e Silva Brenner
Samuel Reibsched
166 Noes bsicas de tomografia computadorizada de crnio ............................................................... 1847
Paulo Eduardo de Aguiar Kuriki
Afrnio dos Reis Teixeira Neto
Samuel Reibscheid
167 Noes bsicas de eletrocardiografia ................................................................................................. 1863
Leandro Santin Echenique
168 Ecocardiografia na unidade de emergncia ....................................................................................... 1871
Mohamed Hassan Saleh
Jos Eduardo Martins Barbosa
David Costa de Souza Le Bihan
Jorge Eduardo Assei

ANEXO - EXAMES COMPLEMENTARES E RADIOLOGIA

1 Acupuntura nas urgncias mdicas ................................................................................................... 1891

Ysao Yamamura
Joo Paulo Manera Bittar
2 Uso da metodologia de simulao em medicina de emergncia........................................................ 1905
Sergio Gelbvaks
Hlio Penna Guimares
Marcos Knibel
Vivane Modesto Ferraz
Antonio Cludio de Oliveira
ndice Remissivo .............................................................................................................................. 1915
tica em UTI e PS:
critrios de admisso
e aspectos legais
Franc i sco Luiz Gomide Mafra Magalhes
INTRODUO
As unidades de urgncia e emergncia que corou-
mente incluem pronto atendimento ou pronto-socor-
ro e centro de terapia intensiva ou semi-intcnsiva so
ambientes tensos, de grandes riscos, conflitos e gerado-
res de grande estresse para o paciente e para a equipe.
O aumento da demanda e da complexidade dos
pacientes crticos, a exiguidade de leitos ofertados
e a desvalorizao do mdico que atua na linha de
frente so fatores que tm contribudo de forma
significativa para a atual avalanche de denncias
mdico-legais nesse campo de atuao. Portanto,
os conhecimentos do Cdigo de tica Mdica
e da legislao do nosso pas so fundamentais
para exercer de maneira mais efetiva, legal, huma-
na e resolutiva essa importante e crescente rea
da medicina.
Objetivos
Distinguir lei e tica e compreender suas cor-
relaes no mbito do atendimento de pacientes
criticamente doentes em um servio de urgncia
e emergncia.
Descrever as principais responsabilidades ti-
cas, legais e profissionais da classe mdica com
nfase na difcil atuao do mdico emergcncista
e intensivista.
Definir impercia, imprudncia e negligncia e
enfatiz-las como importantes causas que determi-
nam e disseminam os erros mdicos.
Discutir os sete principais dilemas ticos e legais
no pronto-socorro e na UTI:
recusa do paciente crtico ao atendimento mdico;
limitao do suporte avanado de vida em pa-
cientes graves;
cuidados paliativos e ortotansia;
critrios de admisso e alta em UTI;
transferncia de pacientes crticos;
declarao de comparecimento e atestado mdico;
consentimento informado para procedimentos
diagnsticos e teraputicos.
A LEI, A TICA E A PRTICA MDICA NA
EMERGNCIA 123
A tica a moral :filosfica que, na prtica, nos faz
refletir e questionar sobre o que o certo a fazer e por
que deve ser feito dessa forma, considerando o valor do
bem. Em outras palavras, significa o que bom para
o indivduo e para a sociedade. A lei, por outro lado,
uma regra jurdica que permite, probe ou obriga uma
conduta humana, isto , uma ferramenta utilizada pela
3
4 TRATADO DE M EDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA : PRO NTO-SOCORRO E UTI
sociedade para normatizar atitudes e comportamen-
tos. Embora termos afins, em nossa sociedade atual
pluralistica, a relao entre lei e tica dinmica e, no
raramente, conflituosa, especialmente no ambiente da
medicina de emergncia.3 Ou seja, a lei muitas vezes
pode no ser a melhor forma de resolver a complexa
interao mdico-paciente e os controversos dilemas
ticos no seu cuidado. O emergencista deve considerar
os aspectos ticos inicialmente e, ento, procurar a con-
tribuio da lei para guiar suas atitudes. Um mdico
essencialmente legalista, por exemplo, pode infringir,
em nome da justia, outros princpios bioticos bsi-
cos da beneficncia, autonomia e no maleficncia.
O principio da autonomia requer que os indivduos
capacitados de deliberarem sobre suas escolhas pessoais
sejam tratados com respeito pela sua capacidade de de-
ciso. As pessoas tm o direito de decidir sobre as ques-
tes relacionadas ao seu corpo e sua vida. Qyaisquer
atos mdicos devem ser autorizados pelo paciente.4.S
O princpio da beneficncia refere-se obri-
gao tica de maximizar o benefcio e minimizar
o prejuzo. O profissional deve ter a maior convic-
o e informao tcnica possveis, que assegurem
ser o ato mdico benfico ao paciente (ao que faz
o bem). Como o princpio da beneficncia probe
infligir dano deliberado, esse fato destacado pelo
principio da no maleficncia. Este estabelece que
a ao do mdico sempre deve causar o menor pre-
juzo ou agravo sade do paciente (ao que no faz
o mal). universalmente consagrado pelo aforismo
hipocrtico primum non nocere (primeiro no preju-
dicar), cuja finalidade reduzir os efeitos adversos
ou indesejveis das aes diagnsticas e teraputicas
no ser humano. 45
O princpio da justia estabelece como condio
fundamental a equidade: obrigao tica de tratar
cada indivduo conforme o que moralmente cor-
reto e adequado e dar a cada um o que lhe devido.
O mdico deve atuar com imparcialidade, evitando
ao mximo que aspectos sociais, culturais, religiosos,
financeiros ou outros interfiram na relao mdico-
-paciente. Os recursos devem ser equilibradamente
distribudos, com o objctivo de alcanar, com melhor
eficcia, o maior nmero de pessoas assistidas.
SEO 1
Infelizmente, em nosso pas, os princpios ::Unda-
mentais de integralidade, universalidade e eq .dade
assistencial so contraditrios em todas as .esferas
do setor de sade, especialmente no atendimento de
pacientes criticamente doentes. 4 5
RESPONSABILIDADE TICA,
PROFISSIONAL E JURDICA DO MDIC0 1 5
No exerccio de sua profisso, o mdico est sujei-
to s normas estabelecidas pelo Conselho Regional
de Medicina, pelo Cdigo de tica Mdica, pelos
cdigos Civil c Penal e, ainda mais recentemente,
pelo Cdigo de Defesa do Consumidor. D essa in-
trincada correlao origina-se a imensa e complexa
gama de dilemas sem precedentes que se vislum-
bra nos incontveis litgios e processos mdicos em
todo pas. O erro mdico, prottipo dos processos
disciplinares ligados responsabilidade profis~ional,
definido como a conduta profissional inadequada
que supe uma inobservncia tcnica capaz de pro-
duzir dano vida ou sade de outrem, caracteri-
zada por impercia, imprudncia e/ou negligncia.
A imprudncia ocorre quando o profissional age
sem a cautela necessria, no prevendo os resulta-
dos de seus atos. A negligncia caracteriza-se pela
falta de observncia aos deveres que a circunstn-
cias exigem, o que costuma ser desleixo por parte do
mdico. Impercia, por outro lado, a falta ele ob-
servao das normas por despreparo prtico u por
insuficincia de conhecimento tcnico, na maioria
das vezes sem inteno dolosa, mas com imenso po-
tencial de efeitos deletrios para o paciente.
Na esfera civil, o mdico pode ser responsabili-
zado por danos morais, materiais, fsicos e estticos.
Segundo o cdigo do consumidor, o mdico um
prestador de servios sujeito a obrigaes que in-
cluem o direito do paciente informao, esclare-
cimento e fidelizao. Este ltimo aspecto, que veda
ao mdico abandonar seu paciente, pode ser ~mula
do se, por problemas de relacionamento com de, o
profissional renunciar ao atendimento, mas S<!mpre
aps transferir o paciente aos cuidados de outro m-
dico informado c com a anuncia deste.
TICA EM UTI E PS: CRIT~RIOS DE ADMISSO E ASP ECTOS LEGAIS
OS SETE DILEMAS TICOS E LEGAIS NO
PRONTO-SOCORRO E EM UTI
Recusa do paciente crtico ao
tratamento mdico678910
Embora exista o direito legal do paciente recusar
um tratamento, eticamente o mdico deve tentar per-
suadir o paciente e/ou familiares de maneira incisiva
sobre a necessidade de intervenes e tratamento
apropriados. Esse um dilema clssico e frequente
no ambiente de emergncia e terapia intensiva que
confronta o princpio da autonomia do paciente
com o principio da beneficncia ou no maleficncia
do mdico. E a justia, quarto princpio bsico da
biotica, de que lado est? Em relao a pacientes
incapacitados (sob efeito de drogas, clemenciados
ou psiquitricos), essa deciso mais simples, pois,
tica e legalmente, prevalece o dever de atuao
do mdico em uma situao ameaadora da vida.
No caso de um indivduo mentalmente capacitado
optar pela recusa ou pela alta, um termo por escrito
deve ser redigido e assinado pelo paciente e/ou seu
responsvel legal.
Limitao de suporte avanado de vida
O paciente tem direito legal de refutar tratamento
mdico de emergncia, incluindo suporte avanado de
vida (ressuscitao, ventilao e uso de hemoderivados,
por exemplo). Sem dvida, essa autonomia do paciente
deve ser respeitada, especialmente, em fase avanada de
doenas terminais. 1112 Por outro lado, o mdico pode
limitar, descontinuar ou retirar este tipo de suporte?
Um grande estudo com 5.910 pacientes em 131 UTi s
de diversos pases comprovou que a maioria dos pa-
cientes que morrem nessas unidades evolui para bito
por limitao do suporte avanado de vida. 6
Estando o paciente internado em qualquer ins-
tncia de um servio de urgncia ou emergncia,
devemos proativamente estabelecer de forma clara,
precocemente compartilhada e consensuada com a
equipe mdica e com os familiares, a limitao ou
no do suporte avanado de vida (SAV). A litera-
tura sobre cuidados paliativos e terminalidade nos
pacientes criticamente doentes extensa, mas ainda
muito controversa, dependendo do ponto de vista
5
e dos valores envolvidos nessa difcil deciso. E m
nosso servio, criamos e propusemos um sistema de
classificao dinmico no sentido de uniformizar a
linguagem e as atitudes diante de cada paciente.
SAVA ("fazer tudo"): destina-se a pacientes que
devem receber intervenes plenas de ressuscita-
o hemodinmica, ventilatria e cardaca sem
limitao teraputica.
SAV B ("no reanimar"): destina-se a pacientes
que devem receber todas as medidas de suporte
avanado de vida gue no incluam tentativas de
reanimao cardiopulmonar.
SAV C ("no acrescentar"): destina-se a pa-
cientes que no devem receber terapia agressiva,
mesmo que teoricamente apropriada e poten-
cialmente benfica, porm, as medidas institu-
das devem ser mantidas.
SAV D ("retirar"): destina-se a pacientes nos
quais se cessa e se retira suporte avanado de vida
sem substituio de uma terapia equivalente.
SAV E ("morte enceflica"): destina-se a pa-
cientes com critrios clnicos de morte encef-
lica, corroborados por exame complementar e
que devem ser mantidos com todas as medidas
agressivas de suporte no caso de doao de
rgos ou, ao contrrio, retirando-os completa-
mente. Conforme o art. 3 do Conselho Federal
de Medicina, vedado ao mdico manter os
procedimentos que asseguram o funcionamento
dos rgos vitais quando diagnosticada a morte
enceflica em no doador de rgos.
Cuidados paliativos/ ortotansia
Em novembro de 2006, foi oficialmente publi-
cada a Resoluo n. 1.805 do Conselho Federal de
Medicina que permitia aos mdicos, na fase ter-
minal de enfermidades graves e incurveis, limitar
ou suspender procedimentos e tratamentos que
prolonguem a vida do doente, garantindo-lhe os
cuidados necessrios para aliviar os sintomas que
levam ao sofrimento, na perspectiva de uma assis-
tncia integral, respeitando a vontade do paciente
ou de seu representante legal. Lamentavelmente,
essa importante conquista a favor da morte sem
dor e sofrimento (ortotansia) foi contestada pelo
Ministrio Pblico e encontra-se no momento sub
6 TRATADO DE MEDIC I NA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E U TI
judice, o que, paradoxalmente, favorece e alimenta
a disseminada distansia (morrer com sofrimento)
em nosso pas.
Muitos mdicos ainda relutam em discutir aber-
tamente com familiares a respeito da retirada de
suporte de vida por receio de estarem sendo enca-
rados como profissionais que esto "desistindo do
paciente", por uma instvel definio legal j citada
ou porque se sentem, com alguma razo, desconfor-
tveis em lidar com uma cincia inexata de verdades
transitrias. No entanto, deve-se enfatizar que "fa-
zer tudo" nem sempre significa fazer o melhor para
o nosso paciente, e que limitar o suporte avanado
de vida no significa "no fazer nada". Intervenes
mdicas agressivas e heroicas em um paciente sem
recuperao so atitudes inaceitveis e desumanas.
Medidas intensivas de conforto, como analgesia e
sedao, bem como cuidados de higiene e alimenta-
o, devem ser prioritariamente institudos e sempre
mantidos; o mesmo deve ocorrer com o esclareci-
mento, a informao e o acolhimento dos familiares
envolvidos. Infelizmente, a ortotansia uma prti-
ca esquecida atravs do tempo, e indubitavelmente
precisamos resgat-la de maneira tica, transparente
e sempre compartilhada com familiares.
Critrios de admisso e alta
na UTP1,u,n,14
O objetivo de uma UTI prover suporte m-
dico e tecnolgico de alta complexidade, de modo
temporrio, para pacientes graves potencialmente
recuperveis ou com grande possibilidade de re-
versibilidade clnica, e no ser um local que trans-
forma a morte em um processo doloroso, prolon-
gado e indigno. Por isso, cada vez mais se torna
essencial o uso racional das vagas de terapia in-
tensiva e semi-intensiva. Embora, na prtica, por
diversas razes, torne-se difcil a implementao
sistemtica de critrios de admisso em servios
de urgncia e emergncia, algumas sugestes de
prioridades podem contribuir, em conjunto com
a disponibilidade de vagas e do julgamento clni-
co, para essa deciso. Assim, podemos priorizar
os pacientes em quatro grandes grupos que sero
tratados a seguir.
SlEO 1
Prioridade 1 (mxima): pacientes crticos, inst-
veis, com necessidade de tratamento intensivo e/
ou monitorao, que no podem ser conduzidos
fora da UTI e potencialmente recup~rveis,
como os que precisam de ventilao mecnica,
drogas titulveis, dilise etc. No h limites para
extenso da terapia para esses pacientes.
Prioridade 2 (alta): pacientes portadores de
doenas crnicas no terminais que apresentam
descompensao ou doena aguda e reversvel,
sem limites teraputicos, que necessitem de mo-
nitorao intensiva e eventual interveno.
Prioridade 3 (mdia): pacientes instveis e cr-
ticos com baixa probabilidade de recuperao
pelas doenas de base ou pela gravidade da des-
compensao ou da doena atual.
Prioridade 4 (baixa): pacientes que no necessi-
tam de intervenes ativas nem de monitorao
intensiva ou em fase avanada de doena termi-
nal ou morte iminente.
A alta do paciente de um servio de emergn-
cia ou da UTI ainda mais controversa. Entretanto,
deve-se sempre estar alicerado dentro de um con-
texto clnico baseado na avaliao diria do mdico
emergencista ou intensivista. Constitui uma grave
infrao tica o mdico prolongar o internamento
do paciente para "segurar a vaga" para outr0, bem
como transferi-lo sem condies de alta para outra
unidade de menor complexidade por desinteresse
assistencial ou acadmico ou por interesse financeiro
ou burocrtico da instituio.
Transferncia de pacientes crticos 1415, 1617
O transporte do paciente crtico uma parte
fundamental do cuidado nos servios de urgncia
e emergncia e, no geral, tem sido muito negli-
genciado pelos profissionais de sade. A seguran-
a do paciente, tanto no transporte intra como no
inter-hospitalar, imprescindvel para que todo o
difcil e dispendioso cuidado desse paciente no
seja desperdiado. A responsabilidade inicial da
remoo, aps prvio contato e anuncia do des-
tino e acompanhamento do relatrio mdko le-
gvel e completo, responsabilidade do mdico
TICA EM UTI E PS: CRITRIOS DE ADMISSO E ASPECTOS LEGAIS
transferente, assistente ou substituto, at sua efe-
tiva recepo no local predeterminado. N de-
vem ser transferidos pacientes com risco de morte
iminente sem o bsico atendimento mdico res-
piratrio e hemodinmico.
Transferncias externas de pacientes crticos
necessitam da presena de um mdico, um pro-
fissional de enfer magem e uma ambulncia pre-
parada para oferecer suporte avanado de vida.
Qyando essas circunstncias no forem possveis,
deve-se avaliar cautelosamente o risco-benefcio
da transferncia.
Declarao de comparecimento e
atestado mdico
O atestado mdico, quando indicado, faz parte
do ato mdico e um direito inalienvel do pacien-
te sem qualquer majorao de honorrios, segun-
do resoluo do Conselho Federal de Medicina.
O mdico deve registrar apropriadamente sua
emisso no pronturio para eventuais futuras pe-
rcias de empresas, rgos pblicos da Previdn- -f, o mdico ficaria exposto ganncia de bacha-
cia Social e da justia. O atestado deve conter de
forma legvel o tempo concedido de dispensa at
a recuperao do paciente e firmado e carimbado
de maneira clara e sem rasuras. O diagnstico s
poder ser colocado no atestado codificado ou no,
se expressamente autorizado pelo paciente ou no
exerccio do dever legal.
A declarao, diferentemente do atestado mdi-
co, apenas um relato do comparecimento do pa-
ciente a uma consulta, interveno, retorno ou reali-
zao de exames. Devem constar sempre os horrios
de chegada e sada do paciente da instituio.
A emisso de atestado e a declarao em servios
de emergncia ainda so muito controversas, pois
muitas vezes envolvem desconhecimento do mdi-
co sobre seu dever legal e os diversos interesses do
paciente. No raramente, servios de pronto aten-
dimento recebem sistematicamente pacientes com
queixas crnicas e inespecficas com evidncia clara
de ganho secundrio. Nesses casos, o dever tico do
mdico confronta com o direito legal do paciente,
criando mais um dilema que deve ser minimizado
com bom senso e sem prejulgamentos.
7
Consentimento informado89
Especialmente nos dias de hoje, em que alguns
advogados se especializam em processos mdicos, a
solicitao de consentimento informado para pro-
cedimentos imprescindvel. No entanto, confor-
me assegurado pelo Cdigo de tica Mdica, cm
situaes de risco iminente de morte ou sofrimento
intenso, essa responsabilidade profissional pode ser
dispensada. Salvo esta situao, o mdico deve soli-
citar autorizao do paciente ou de seu responsvel
legal por escrito de forma ativa, esclarecida e sem
coero, para a realizao de qualquer ato de eluci-
dao diagnstica ou teraputica.
AJm disso, deve-se dar cincia, por parte do pa-
ciente e dos familiares, quanto ao estado do enfermo,
das opes teraputicas, das probabilidades de agravo
e sucesso, dos riscos iminentes e do estado de com-
preenso dos familiares sempre; caso contrrio, isso
poder ser uma arma contra o mdico, pois, em um
pas cuj a grande parte do povo no esclarecida e
alguns indivduos lamentavelmente atuam de m-
ris, cuja retrica da incompetncia com frequncia
objetiva a extorso do profissional de sade.
Declarao de bito2021 222324
No preenchimento da declarao de bito de
causa natural e no violenta, o mdico deve sempre
conferir todas as informaes de identificao do
paciente e preencher de forma legvel, sem rasuras
ou emendas, o bloco de condies e causas do bi-
to. Essa tarefa de responsabilidade exclusiva do
mdico. A causa da morte inclui uma parte rela-
cionada diretamente ao bito e outra relacionada
a causas que, embora presentes, no contriburam
diretamente - as chamadas causas contribuintes.
A causa bsica a doena ou leso que iniciou a
cadeia de acontecimentos patolgicos que culmi-
naram em morte.
O mdico, atuando no servio de emergncia
ou na UTI, no deve atestar a morte de pacientes
que chegam a bito ou se houver suspeita de mor-
te violenta. Se o paciente estiver em acompanha-
mento mdico na instituio, pode-se, a partir das
8 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
informaes mdicas do pronturio, avaliar a possi-
bilidade de emisso do atestado. Nesses casos, im-
portante enfatizar, no campo inferior da declarao
de bito, que o paciente, ao exame clnico, no apre-
sentava sinais de agresso fsica, quando no acom-
panhado pelo mdico assistente e/ou que o acom-
panhava, e sempre confrontar documento com foto
com o corpo, que deve ser examinado totalmente e
despido. No se deve fazer o atestado sem exame de-
talhado do corpo, desconsiderando a no infrequen-
te presso da funerria em querer liberar o corpo. No
caso de dvidas em relao ao bito, deve-se enca-
minhar o corpo necrpsia se seu servio dispuser,
ou ao Instituto Mdico-L egal (IML).
Notificaes de doenas compulsrias
obrigatoriedade do mdico, por motivos so-
ciais, epidemiolgicos e sanitrios, a notificao de
determinadas doenas infectocontagiosas (encon-
tradas nos sites dos rgos competentes) e acidentes
de trabalho. Esse comunicado oficial Vigilncia
Epidemiolgica fundamental para o planejamento
de aes pblicas de sade, e constitui dever tico e
legal do mdico.
CONCLU SQ25,26,27,2s
Qyando confrontados com dificuldades e dile-
mas ticos, os mdicos frequentemente procuram
diretamente a lei para conseguir respostas defini-
tivas a suas questes. Entretanto, nesse complexo
universo mdico-paciente-famlia-sociedade, a lei
importante, mas apenas um fator a ser considerado
dentre outros. Em alguns casos, a lei no pode ser
aplicada ou pode no ser clara. O mdico deve con-
siderar primeiro os aspectos ticos e depois procurar
contribuio, guia ou anuncia da lei. Se forem con-
cordantes, aplica-se; se forem confiitantes, o mdico
deve tomar a melhor deciso dentro das circunstn-
cias, e estar preparado para defend-la.
Parafraseando Leonard M. Martins, brilhan-
te professor de biotica e membro da Comisso
Nacional de tica em Pesquisa (Conep), mais
importante do que criar um novo cdigo de tica,
devemos criar uma profisso mdica com menta-
lidade nova, que resgate algo da benignidade do
antigo profissional liberal que v1v1a a medicina
como sacerdcio, mas sob perspectivas mais con-
temporneas que levem em conta as novas ~~ondi
es de trabalho e procurem criar estruturas que
permitam ao mdico ser bom tcnico e cientista,
com remunerao digna, sem que precis{; abrir
mo da prpria humanidade nem da dignidade
humana de seus pacientes. Nesse compromisso
com o humanitrio, podemos sonhar com uma
nova figura do mdico responsvel pela sade
do mundo e solidrio na construo de uma ti-
ca mdica aberta biotica, em que a compaixo
no cede lugar nem a cincia nem ao lucro.
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Organizao e gesto
de pronto-socorro
Eduardo Loureno
INTRODUO
Qyando deparamos com este tema, podemos
direcion-lo viso administrativa, viso prtica
do mdico e/ou viso do gestor do servios. Este
texto enfatiza a vivncia prtica nos servios e a viso
holstica do processo de assistncia de urgncia e
emergncia que se vive atualmente.
Devemos saber:
Primeiro: Em que estrutura estamos?
Segundo: A quem atenderemos?
Terceiro: O que a estrutura oferece para resolu-
bilidade?
Qyarto: Estamos preparados para isto?
Quinto: Como nosso servio est?
Sexto: Vale a pena?
No Brasil, as UPAs so unidades 24 horas de
portas abertas para todos os atendimentos (Uni-
dades de Pronto Atendimento do Governo Fede-
ral, portaria 2.922, de 2 de dezembro de 2008).
As UPAs devem ter unidades de referncia para
encaminhamento dos paciente mais graves. Nes-
tas unidades, atendem-se todas as entidade noso-
lgicas, de resfriados a infarto sem dor, 1 cefaleia
(thunderclap headache),2 etc. D eve-se estar sempre
atento e definir a doena do paciente; caso contr-
rio, ele deve ser encaminhado a um servio cujos
recursos diagnsticos possam ajud-lo. Exemplo
prtico: criana de 21 dias, gemente, sendo aten-
dida por pediatras; sem definio diagnstica;
pedido de eletrocardiograma por sugesto do cl-
nico, o qual apresentou infarto da parede lateral;
encaminhamento para UTI; feito cateterismo;
observa -se anomalia de artria coronria. 3
Estar atento a estas emergncias, ainda que raras,
faz parte do conhecimento do mdico que atua na
Urgncia e Emergncia.
CLASSIFICAO DE RISC0 5
O volume de atendimento na Emergncia enor-
me, logo, a orientao de um fluxo de atendimento
dos pacientes fundamental. Para tal, foi criada uma
classificao de risco e acolhimento, a saber:
Vermelho: prioridade zero - emergncia, neces-
sidade de atendimento imediato.
Amarelo: prioridade 1 - urgncia, atendimento
em no mximo 15 minutos.
Verde: prioridade 2 - prioridade no urgente,
atendimento em at 30 minutos.
Azul: prioridade 3 - consultas de baixa comple-
xidade - atendimento de acordo com horrio de
chegada - tempo de espera poder variar at 3
11
12 TRATADO DE M EDICINA DE U RG N CIA E EM ERG N CIA: PRON T O-SOCORRO E UT I S : O 1

horas, de acordo com a demanda desses atendi-
mentos, urgncia e emergncia ou encaminha-
mento unidade bsica.
TRIAGEM E ACOLHIMENTO
A triagem deve ser realizada por mdico e o aco-
lhimento, por equipe de enfermagem na recepo do
servio, na chegada ao pronto-socorro e/ou unidade.
No H ospital de C lnicas da U niversidade Federal
do Paran (HCUFPR), o servio tem funcionado
adequadamente, reduzindo a angstia de familiares
c pacientes c melhorando o fluxo de atendimento.
A enfermagem atua na classificao de risco e a aplica,
e o mdico fa~ a reavaliao o mais rpido possvel.
Na urgncia/emergncia, o relacionamento multi-
disciplinar dinmico e sempre podem ser revistas
condutas visando o melhor para o paciente. Sabe-se
que ningum conhecedor de tudo, mas a deciso
final do mdico, em prol da vida humana e no do
ego de quem quer que seja.
Convm citar que a responsabilidade civil e criminal
nos servios, na maior parte das vezes, cabe ao mdico,
e h sempre a necessidade de um consentimento in-
formado e com cincia do familiar ou responsvel.
CLASSIFICAO DAS UNIDADES DE
URGNCIA E EMERGNCIA
D e acordo com a Portaria 2.922,4 publicada no dia
2 de dezembro de 2008 no Dirio O ficial da Unio
(DOU), as UPAs so classificadas em trs diferentes
portes, de acordo com o nmero de habitantes de
cada regio (Tabela 2.1). Em regies com menos
de 50 mil habitantes, em vez da UPA, o governo :>ferece
salas de estabilizao com a presena de um mdico
para o atendimento das urgncias mais observadas
em cada localidade.
Limitar a populao a ser atendida tambm
fato importante para resolubilidade, dando ao m-
dico uma estimativa do que pode atender. D e fato,
hospitais de referncia deveriam ter porta de pronto
atendimento fechada e s receber pacientes j pre-
viamente avaliados e discutidos com ch efe de plan-
to do Servio Tercirio. As UPAS so classiiicadas
de acordo com seu porte, conforme a Tabela 2.1.
CLASSIFICAO HOSPITALAR
Aps a classificao e o atendimento, os pacien-
tes so encaminhados aos hospitais de referncia,
que podem ser de diversos portes, conforme se mos-
tra a seguir: (Tabela 2.2)
1. hospital de porte I;
2. hospital de porte II;
3. hospital de porte I II;
4. hospital de porte I V.
Com as informaes que se tem at aqui possvel
defi nir a estrutura em que se est, quem ser att:ndido
e o que cada estrutura oferece aos profissionais. Para
sabermos da resolubilidade, basta refletir:

TABELA 2.1 - CLASSIFICAO DAS UPAS CONFORME SEU PORTE

IIERO DE ATBIDI-
SEIMOMIIIW)E POPUlA(AO M REGIAo DE IIBIIOSI&Dicos E11 24 NOMEio MNIMO DE NOMEilO MINIIIo DE lBTOS
C08ERTURA Mmtcos POR PlANTAo DE OBSERVAO
HORAS

2 mdicos. sendo 1 pediatra

UPA Porte I 50.000 a 100.000 habitantes 50 a 150 pacientes 5 a 8 leitos
e 1 dinico geral

4 mdicos, distribudos entre

UPA Porte 11 100.00l a 200.000 habitantes 151 a 300 pacientes 9 a 121eitos
pediatras e dinicos gerais
6 mdicos, distribudos entre
UPA Porte III 200.001 a 300.000 habitantes 301 a 450 pacientes 13 a 20 leitos
pediatras e dinicos gerais
1 mdico generalista habili-
Salas de estabilizao Menos que 50.000 habitantes Demanda Nenhum ou menos que 5 leitos
tado em urgncias
ORGANI ZAO E GESTO DE PRONTO-SOCO RRO 13

TABELA 2.2 - CLASSIFICAO HOSPITALAR

PONTOS ITENS DE
PON10S TOTAIS
POR ITEM AVAUAAO
A. Nmero de C. Tipo E. Urgncia/ F. Gestao
B. leitos de UTI D. Alta complexidade G. Salas cirrgicas
leitos deun emergncia de alto risco
1 ponto 20a 49 01 a 04 ----- 1 Pronto atendimento ------ At 2 Mnimo 1
Servio de urgncia/
2 pontos 50 a 149 OS a 09 Tipo li 2 Nlvell Entre 3 e 4
emergncia
Referncia nfvel
3 pontos 150 a 299 10 a 29 --- 3
I ou 11
Nlvelll Entre 5 e 6 Mximo 27

4 pontos 300 ou mais 30 ou mais Tipo III 4 ou mais Referncia nlvel lll ............ Acima de 8

"Estamos preparados para tal?" REFER~ NCIAS BIBLIOGRFICAS

Temos o dever de estar atualizados e certifica-
dos de acordo com a nossa especialidade e rea de
atuao.
"Vale a pena?". Esta reflexo abrange a forma
como nos sentimos tratados pelos governantes, o
amor que sentimos pelo nosso oficio, a satisfao e
o bcm-estar da populao, o esforo e o investimento
pessoal que fazemos para nos atualizarmos e prover a
populao do mais correto c adequado procedimento
de cuidado c ateno.
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verno Federal. Dirio Oficial da Unio.
Regulao interna:
um modelo eficiente
para a gesto
de vagas
Jorge Nogueira de Alvarenga
Jorge Guedes Vancini
Werther Garfield de Almeida
Yvo Teixeira Perrone
Mareio de Carvalho Esser
Harlene Rodrigues Kap ic he

HISTRIC0 1

Em abril de 2006, foi criada a Central de Vagas do H os-

pital M unicipal Salgado Filho (HMSF), com o objetivo de
otimizar a ocupao dos leitos, atendendo s necessidades
dos pacientes. Conseguiu-se melhorar o tempo de perma-
nncia e aumentar a rotatividade, procurando obedecer ao
perfil da unidade e s necessidades dos Servios.
Inicialmente, a equipe contava com dois mdicos e
dois agentes administrativos. Havia desorganizao nas
internaes com pacientes de diferentes clnicas distribudos
por vrios setores do hospital. A meta era distribuir cada
FIGURA 3.1 - Antigo quadro demonstrativo de vagas no
paciente de especialidade diferente em seu prprio setor.
ncleo intemo de regulao (NIR) do Hospital Salgado Filho.
Nessa poca, foi criado um quadro demonstrati-
Fonte: arquivo dos autores.
vo para a melhor visualizao das vagas disponveis
nos diferentes setores (Figura 3.1).
Cada servio mdico ou setor fechado foi identi- pediatria: marrom;
ficado com uma cor e padroniwu-se que o paciente neurocirurgia: vermelho;
masculino c o feminino seriam representados com bucomaxilofacial: rosa;
etiquetas de formas geomtricas diferentes. A seguir emergncia: verde claro (pacientes com boletim
so listadas as diversas formas de identificao: em atendimento);
paciente femini no: tringulo; leito vago: branco;
paciente masculino: quadrado; leito desativado: preto;
ortopedia: laranja; paciente com alta hospitalar: quadrado branco
cardiologia: verde escuro; pequeno sobre a etiqueta com a cor da clnica;
clnica mdica: azul claro; leito bloqueado para um determinado paciente:
cirurgia vascular: lils; estrela da cor da referida clnica;
cirurgia geral: amarelo; paciente a ser transferido de clnica: crculo da
ginecologia: bege; cor da referida clnica de destino. 15
16 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EME RGNCIA: PRO NTO-SOCORRO E UTI
As unid ades fechadas (CTI , Unicor, UPG adulto
e infantil, RPA) no possuem cores, visto que so
compostas por pacientes de diferentes clnicas.
N a sequncia, em junho de 2006, foi publicada aRe-
soluo SMS n. 1.205, de 20 de junho de 2006, criando
os Ncleos Internos de Regulao (NIR) na rede hos-
pitalar municipal do Rio de Janeiro, que descrevia:2
"Considerando a Deliberao C IB - RJ n. 205, de
20 de 12 de 2005, que aprova a criao de Ncleos
Internos de Regulao (NIR) na rede de hospitais
pblicos no Estado do Rio de Janeiro.
Resolve:
Art. L Fka criado em cada um dos hospitais que
integram a rede d e unidades mantidas pela SMS,
da PMRJ, sem aumento de despesas, Ncleo
Interno d e Regulao (NIR).
Art. 2. D a com posio do NIR que atuar com
caractersticas de colegiado, observado o perfil as-
sistencial da unidade, devero participar setores li-
gados admisso e alta, informaes, faturamento,
Ncleo de Epidemiologia, chefias das reas clnica,
cirrgica, de emergncia, de apoio diagnstico la-
boratorial e de imagenologia, bem como de outros
setores que a direo hospitalar julgar necessrios.
Art. 3. O NIR, diret:amente vinculado e subordina-
do direo da unidade, se incumbir do controle
dirio da disponibilidade de leitos, com base no
censo hospitalar e da oferta dos recursos diagnsti-
cos e teraputicos, garantindo o acesso, acolhimento
e atendimento hwpanizado aos usurios do SUS.
1. O NIR o interlocutor d ireto e permanente
com a Central de Regulao da SMS-RIO, for-
necendo-lhe, diariamente, a oferta de servios,
observado o perfil assistencial de cad a unidade.
Art. 4. Compete ainda ao Ncleo Interno de Regu-
lao (NIR) colaborar na proposio e atualizao
de protocolos de diretrizes clnicas e teraputicas que
estabeleam critrios de indicao para o emprego dos
recursos existentes, opinando, inclusive, sobre eventuais
incorporaes de tecnologias consagradas."
PRIORIDADES DE MOVIMENTAO
DE PACIENTES 1
No sistema implementado no NIR- H S e d e
acordo com a resoluo d escrita anteriormente,
estabelecem-se:
- SEO 1
unidades fechadas: centro d e tratamento intensi-
vo (CTI), unidade coronariana (Unicor), recupe-
rao ps- anestsica (RPA);
unidade de pacientes graves da emer~ncia
(UPG adulto e UPG infantil);
setor de em ergncia, leitos de retaguarda da
emergncia (LRE);
movimentaes entre clnicas e pacientes para
internao eletiva (Figura 3.2).
Neste cenrio de unidades desenhadas, so informa-
es importantes para a movimentao de pacientes:
CTI- vagas no momento e possveis vagas no
decorrer do dia, necessidades de sadas para cl-
nicas, reservas solicitadas por outros servios;
Unicor- oferta de vagas para pacientes da emer-
gncia;
Emergncia - informar necessidades:
- sadas da UPG para enfermarias, CTI e Unicor;
- sadas das salas de observao e reanimao
para enfermarias, LRE, CTI e Unicor;
LRE - receber informao de ocupao no momento e
possveis vagas no decorrer do dia, necessidades de sa-
das para enfermarias ou possveis altas do ho~pital.
Servios - receber informaes do momento:
vagas existentes, pacientes de outras clnicas na
enfermaria, pacientes do servio em outras clni-
cas ou setores e possveis altas.
ROTINAS 1
O N IR percorre todos os sctores de internao
do HMSF em trs turnos fixos (lO:OOh, 16:00h
CTI
Uni cor
RPA
Servios:
j
UPG
Movimentaes NIR
e vagas
2
4
LRE
I \ Emergncia
3 3
FIGURA 3.2 - Unidades reguladas pelo NIR.
REGULAO I NTERNA : UM MODELO EFICIENTE PARA A GESTO DE VAGAS 17

=
e 21:00h), diariamente, inclusive finais de semana e
feriados, informando ao chefe de equipe da emergncia
a quantidade de vagas disponveis. A meta identi-
ficar a vaga disponvel e imediatamente encaminhar
~-:
5.
.... .
'~=-~;-~:~ :~:.
::.::.: .J v . ~

o pacien te a ser internado.

Para tanto, foi criado o formulrio de notificao
de vagas; este formulrio preenchido em duas vias,
sendo a segunda via arquivada no N IR (Figura 3.3).
O quadro de identificao de leitos foi aprimora- FIGURA 3.4 - Quadro atual demonstrativo de vagas no NIR
do e mais detalhado com o passar do tempo; atual- do Hospital Salgado Filho.
mente, conta, inclusive, com a informao de quantos Fonte: arquivo dos autores.
pacientes com mais de 30 dias de internao ainda
permanecem nos servios, para que se possa identifi-
car qual o potencial problema e tentar ajudar os dife- executar as transferncias i.nter-hospitalares, atravs de
rentes setores, seja por transferncia inter-hospitalar contatos com a Central de Regulao do Municpio
(Sisreg) e a Central de Regulao do Estado (Cireg).
ou mesmo alta hospitalar em casos sociais (a famlia
O contato com a Cireg realizado por fax, preen-
no tem como transportar o paciente ou reside em lo-
chido em formulrio prprio da Ci.reg, sendo mais
cal muito distante do municpio do Rio de Janeiro).
utilizado para pacientes portadores de tuberculose
A Figura 3.4 baseia-se na tabela de leitos exis-
(pulmonar e outros), Aids (complicados ou no) e
tentes no HMSF, distribudos pelos servios e seto-
patologias cardacas.
res apresentados, a seguir, na Tabela 3.1.
O contato com a Sisreg atravs da internet,
Diariamente, enviada para a sala do diretor do
com laudos digitados on-line, transcritos exatamen-
HMSF a informao acerca dos leitos disponveis, por
te como fornecidos em autorizao de internao
sistema informatizado. Esta informao fica arquiva-
hospitalar (AIH ), com laudo mdico detalhado
da para acesso posterior, se necessrio (Figura 3.5). '
com assinatura e carimbo do mdico do servio re-
querente (Figura 3.6).
TRANSFERNCIAS INTER-HOSPITALARES 1

A superlotao das unidades de emergncia e as TABELA 3.1 - LEITOS EXISTENTES NO HMSF

dificuldades em se transferir os pacientes para outras aiNICA LEI10S
unidades levaram discusso de como o NIR poderia Cardiologia 26
atuar. Desde maro de 2008, o NIR passou, ento, a Cirurgia bucomaxilofacial o
Cirurgia geral 33
Cirurgia vascular 27
HOSPITAL MUNICIPAL SALGADO FILHO Clnica geral 45
NCLEO INTERNO DE REGULAO ( NlR )
DISPONIBILIDADE DE VAGAS EM _ i _ I_S_HORAS
Ginecologia 10
MASC FEM lRE
1 - --
) ( )
20
LRF. (
CIRURGIA VASCULAR ( ) ( ) Neurocirurgia 30
CARDIOLOGIA ( ) ( )
( )
Ortopedia 38
UNI COR
CLINTCA MDICA ( ) ( ) Otorrinolaringologia o
UI 4ANDAR CLiNICOS ( ) CrRRGICOS ( )
CIRURGIA GERAL ( ) ( ) Pediatria 37
ORTOPEDIA ( ) ( )
( )
Unidade semiintensiva adulto 15
GINECOLOOIA
PED!ATRJA CAMA( ) BERO( ) Unlcor 7
NEUROCIRURGIA ( ) ( ) I UPG adulto l3
Eatreaue por: Reeebidopor:
NI)CI..OOL"''Ul"""UPt:.1tJ:CUI.A('-O ()I,Ult 01: I[Qt.'trt.
UPG infantil 7
FIGURA 3.3 - Formulrio NIR do Hospital Salgado Filho. un 9

Fonte: arquivo dos autores. Total 323

18 T RATADO DE MED I CINA D E URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO- SOCORRO E U T I - S :O 1

Hoapll~.-

~-
....,...... ,.,.,.
lllildeo....,.. a AIGI!tr~ r
MAPA DIRIO DOS LEJTOS
DA TA : 22 1 12 1 2006 ..-
1- --
_
RIOti oi ~
....

Horarlo: 10:00h

00000000000000000000000000
~ mmmmmmmmmmmmmmmm

---
DDDDDDD DDD
--------------
------------00
PEDIATRIA

=..:="""- "=.,...... DDD

--------------
--------
D

FIGURA 3.5 - Quadro demonstrativo de vagas do NIR do Hospital Salgado Filho enviado, por meio de sistema informatizado,
ao diretor do HSF.
Fonte: arquivo dos autores.
REGULAO INTERNA : UM MODELO EFIC IENTE PARA A GESTO DE VAGAS 19

+ sus Sos1ema
niCO
de Sade

LAUDO MDICO PARA EMISSO DE AIH

Ic I

I
UNIOAOE

ORGJ.O E MISSOR
I

I
r NOiooiE 00 CliENTl:

i rL..-I-IClE--R-EO-- (RU ~------,-no:r,t;""-------"T""-------1~ [

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I'REI:NCHlll EM CAaO OE
ACIOEHTl OE TRHSITO \..[_C_A_u_s_A_EXT
__ EI\_N_A_ _ _ _ _ __,I [ CGC OA SEOUAAOOfiA ~ [N' L -s-t_"_'E_ _ ___,
DO llllHETE][

I L..t.UDO TtCNICO E JUSTIFICATIVA DA HTEANAO T

CUNICA

w
TTIA PSLbLA
rn rn rn rn
OIISTtTRICA Cl MtOICA

OUTRAS

li
ANIHATUI\A DO M tOICO SOl.ICrrAtn'E fXAMINAOOftJ---~--...... CPM

FIGURA 3.6 - Modelo de AIH da prefeitura do Rio de Janeiro.

Fonte: arquivo dos autores.
20 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERG~NC IA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Aps a autorizao de transferncia do paciente,
o NIR segue o protocolo:
comunicar ao servio de assistncia social para a
convocao da famlia do paciente;
encaminhar a autorizao para o setor de teleco-
municaes para a solicitao de transporte.
Para o manuseio das transferncias e eventuais
suspenses, h de se considerar, como causas de sus-
penso de transferncias ou dificuldades:
alta hospitalar;
agravamento;
recusa da famlia;
laudo negado pela Sisreg - fora de perfil;
recusa da unidade executante;
tempo mdio de permanncia elevado;
demanda hospitalar aumentada;
perfil da unidade;
resolubilidade na emergncia;
demora na ocupao do leito;
internaes eletivas, sem programao;
informaes desatualizadas do censo hospitalar.
CONCLUSO
O NIR tem por metas permitir que todas as al-
tas hospitalares sejam informadas em tempo real de
forma a propiciar vaga zero no perodo da manh.
Alm disso, visa permitir que as transferncias hos-
pitalares sejam feitas no mesmo dia, para os hospi-
tais indicados pelo mdico solicitador.
SEO 1
O NIR um sistema objetivo, de processo de for-
matao e implementao elaborado, mas ehciente,
que permite fundamental otimizao da gesto de
problemas com vagas no hospital.
Oportunidades de melhorias para o NIR 1
Notificao em tempo real das altas hospitalares
de todos os setores.
Encaminhamento das AIH o mais cedo possvel.
Notificao das alteraes das AIH (informar as
mudanas de complexidade do paciente).
No solicitar transferncia hospitalar para os
pacientes com provvel alta hospitalar.
Menor tempo de permanncia hospitalar.
Porta de sada para pacientes crnicos, pacientes
sociais e pacientes sob interveno do Ministrio
Pblico.
Trabalho de convencimento do paciente da
Emergncia e seus familiares quanto sua real
necessidade de transferncia hospitalar.
Censo hospitalar atualzado.
REFER~NCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Apostila do Ncleo Interno de Regulao de Hos-
pital Municipal Salgado Filho. Rio de Janeiro~ 2008;
p.14.
2. Resoluo SMS n. 1.205, de 20/jun/2006. Disponvel
em: http://www.saude.rio.rj.gov.br/.
ndices prognsticos
em medicina
intensiva e medicina
de urgncia
Sergio Elia Mata l oun
Sylvia Carol i na Aranha
Marcelo Moock
INTRODUO
Os ndices prognsticos em medicina intensi-
va so ferramentas teis para a estratificao dos
pacientes quanto gravidade e para predizer sua
evoluo. Os primeiros ndices desenvolvidos eram
utilizados para definir o risco de bito especfico de
determinadas patologias, assim como os critrios
clnicos definidos por Killip-KimbaP para o infarto
agudo do miocrdio (IAM), a classificao de Child2
para as hepatopatias, a classificao de H unt-H ess3
para os aneurismas cerebrais e os critrios de Ran-
son4 para a pancreatite ag1.1da.
So inmeras as facilidades quando se tem o prog-
nstico de um evento, podendo, por exemplo, auxiliar
na preciso das indicaes de internao nas unidades em considerao as diversas questes envolvidas no
de terapia intensiva (UTTs), permitindo melhor dire-
cionamento de recursos de alta complexidade e custo
elevado para pacientes potencialmente recuperveis;
acompanhar a resposta teraputica a uma determina-
da conduta; avaliar o desempenho da equipe multi-
disciplinar que trabalha na UTI, podendo compar-
lo com o de outras equipes; e poder unificar a questo
da semntica, uniformizando a linguagem mdica.
As perspectivas de vida da populao mundial
aumentaram consideravelmente durante as ltimas
duas dcadas, permitindo que o paciente atualmen-
te internado na UTI seja bem diferente do que vinte
anos atrs. Cada vez mais se admitem pacientes ido-
sos, muitas vezes na oitava ou nona dcada de vida
portadores de patologias mrbidas, no raro subme-
'
tidos a cirurgias de grande porte, imunodeprimidos
e/ou com infeces mais graves.5 Em paralelo a esse
fato, a medicina sofisticou-se, permitindo fantstica
alocao de recursos teraputicos e podendo prolon-
gar ainda mais a vida desses indivduos. 6
Assim, os ndices prognsticos dentro da UTI
tm, nesse contexto, o papel de tentar indicar qual pa-
ciente melhor se beneficiaria de todos estes recursos.
No entanto, eles tm sido questionados frequente-
mente quanto exatido em prever tal fato. 7 11 Dessa
forma, o mdico intensivista deve utiliz-los levando
tratamento de pacientes crticos e no basear-se so-
mente no ndice prognstico utilizado para orientar a
sua conduta, lembrando-se de que eles no devem ser
utilizados para avaliao de um nico paciente, mas
sim de determinada populao. 12
No decorrer dos anos, diversos ndices progns-
ticos foram desenvolvidos, como o Acute Physiology
and Chronic Ilealth Evaluation II, III e IV (APA-
CHE II, III e IV),13 15 Simp!ified Acute Physiology
Score (SAPS), 16 Sequential Organ Failure Assess-
ment (SOFA),l? Logistic Organ Dysfunction System
21
22 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO- SOCORRO E UTI
(LODS) 18, entre outros. Contudo, h controvrsias
sobre qual deles seria o mais ideal e fidedigno para ser
utilizado na UTI, podendo-se afirmar que ainda no
existe um nico ndice perfeito. I sso decorre, princi-
palmente, do fato de que a evoluo do paciente grave
se apresenta de forma extremamente dinmica.
Por essa razo, os ndices medidos no primeiro dia
de internao na UTI nem sempre refletem a reali-
dade de sua evoluo alguns dias aps sua realizao,
como o caso do escore APACHE IIY Visando
resolver essa problemtica, criaram-se outros ndices
que avaliam o grau da disfuno orgnica durante a
internao do paciente, podendo ser utilizados mais
de uma vez, como o SOFA17 e o LODS18
Existem, basicamente, dois tipos principais de
ndices prognsticos em terapia intensiva: aqueles
considerados mais gerais, com objetivo principal
de definir a sobrevivncia, como o APACHE II, 13
APACHE I II, 14 APACHE IV1 5 e o SAPS, 16 e
aqueles que visam descrever a morbidade associada
disfuno orgnica, como o SOFA17 e o LODS. 18
Neste captulo, sero descritos detalhadamente
os principais representantes desses ndices.
APACHE 11 {ACUTE PHYSIOLOGY ANO
CHRONIC HEALTH EVALUATION 11)
Este o ndice mais utilizado nas UTis em todo
o mundo, tendo sido desenvolvido inicialmente
por Knaus c cols. 13 c validado por uma grande s-
rie de pacientes em 13 hospitais norte-americanos.
composto por um sistema de pontos baseado em
valores de 12 parmetros fisiolgicos, faixa etria e
estado clnico prvio do paciente {tabelas 4.1 e 4.2).
O s valores selecionados para a confeco desse ndi-
ce devem ser os piores nas primeiras 24 horas de in-
ternao na unidade. Nos pacientes em que houver
antecedentes de disfuno orgnica e/ou imunode-
presso {Tabela 4.3), dever ser atribuda a pontuao
apresentada na Tabela 4.4.
A pontuao completa do APACHE II obtida
pela soma das pontuaes consegu idas em relao s
variveis fisiolgicas, idade e motivao da interna-
o, sendo o ltimo utilizado apenas para os pacien-
S!:O 1
tes com disfuno orgnica e/ou imunossupresso.
Sua pontuao varia de zero a 71, os valore> mais
elevados encontram-se associados a um maior risco
de bito. 13
Esses itens so associados a 34 possveis diagns-
ticos de admisso (tabelas 4.5 e 4.6) para esfmar a
probabilidade de bito de um determinado paciente
na UTI , por meio da seguinte frmula:
Taxa de probabilidade de bito = elogir/(1 + e'ogit)
No qual, *Logit = -3,517 + (escore APACHE II)
0,146 + y, sendo o valor de y correspondente para
cada diagnstico {tabelas 4.5 e 4.6).
A maior vantagem desse ndice encontra~se na
facilidade de seu preenchimento, utilizando-se par-
metros facilmente obtidos na admisso do paciente
na UTI, e tambm pela presena de diversos ende-
reos eletrncos, nos quais podem se obter calcula-
doras automticas para o seu clculo. 19
O APACH E II tem sido utilizado frequentemen-
te em diversos trabalhos cientficos para comparar e
estratificar vrios grupos de pacientes crticos, muitas
vezes includo em grandes estudos multicntricos.
No entanto, nos ltimos anos, medida em
que esse ndice foi aplicado, diversos autores colo-
caram em dvida a sua real capacidade em prever
a gravidade e a evoluo dos pacientes crt~cos. 20
Em determinados grupos de pacientes, observa-se
grande diferena entre o risco de bito previsto e
o observado, principalmente nos grupos de pacien-
tes com falncia renal, distrbios neurolgicos 21 e
nos coronarianos, os quais podem evoluir de forma
desfavorvel, mesmo aps as primeiras 24 horas de
admisso na UTI. Discute-se, tambm, em relao
pontuao do sistema neurolgico (escala de coma
de G lasgow), pela dificuldade de se conhecer o status
neurolgico prvio admisso c quanto definio
de insuficincia renal aguda no paciente grave.13
Alm disso, um problema que se observa e;'ll to-
dos os ndices prognsticos a dependncia do seu
adequado c imediato preenchimento pelo observador
responsvel, o que pode nem sempre ser possvel.
i N DICES PROG NSTICOS EM M ED ICI N A I NTE N SIVA E MED ICI NA DE URG~ N CI A 23

TABELA 4.1 - PONTUAO DO APACHE 11 DE ACORDO COM A FAIXA ETRIA

11\iXA ETARIA (ANOS) PONTUAAO
<44 o
45a 54 2
55a64 3
65 a 74 5
d5 6

TABELA 4.2 - PARMETROS E PONTUAES UTILIZADOS PARA A REALIZAO DO ESCORE APACHE 11

VARIAYEIS FISIOU)GICAS PONTUAAO
+4 +3 +2 +1 o +1 +2 +3 +4
TEMPERATURA ("Q ~ 41 30 a 40,9 38,5 a 38,9 36 a 38.4 34 a 35,9 32 a 33,9 30 a 31,9 5 29,9
PRESsAo ARTERIAL M~DIA ~ 160 130 a 159 I lO a 129 70 a 109 50 a 69 549
(MMHG)
FREQU~NCIA CARDIACA ~ 180 140 a 179 110a 139 70 a 109 55 a 69 40a 54 5 39
(BPM)
FREQUbtCJA RESPIRATRIA ~50 35a 49 25 a 34 12 a 24 10 a 11 06.set 55
(IPM)
PIIIOz(MMHG) > 70 61 a 70 5Sa60 <55
PHARTERIAL ~ 7,7 7,6 a 7,69 7,5 a 7,54 7,33 a 7,49 7,25 a 7,32 7,15 a 7,24 < 7,15
SDIO ~RICO (MEQIL) ~ 180 160 a 179 155 a 159 150a 154 130a 149 120 a 129 111 a 119 5 110
POI'AsSIO smtO (MEQII.) ~7 6a6,9 5,5 a 5,9 3,5 a 5,4 3 a 3,4 2,5 a 2,9 < 2,5
CREATININA S~RICA (MGIDL) ~ 3,5 2a3,4 1,5 a 1,9 0,6 a 1.4 <0,6
HEMAT0CRI10 (%) ~60 SOa 59,9 46 a 49,9 30 a 45,9 20 a 29,9 < 20
LEUC6cnos (TOfAIJMMJ) ~40 20a39,9 15 a 19,9 3 a 14,9 1 a 2,9 <1
ESCAlA DE GLASGOW (15 a pontuao atual da escala de coma de Glasgow)

TABELA 4.3 - DEFINIES DE DISFUNO ORGNICA GRAVE E IMUNODEPRESSO DE ACORDO COM APACHE 11
DISFUNAO PARAMETROS
CARDIOVASCULAR lnsufidnda cardlaca classe IV (NYHA)
RESPIRATRIA Doena pulmonar obstrutiva crnica, restritiva ou vascular, resultando em:
Restrio ao exerccio
Hipxia
Hipercapnia
Policitemia secundria
Hlpenen~o arterial pulmonar > 40 mmHg

Dependnda de prtese ventilatria

RENAl Programa de dilise
HEPATICA Cirrose comprovada por bipsia e hipertenso portal documentada
Episdio de hemorragia digestiva alta por hipertenso portal
Episdio de encefalopatia heptica
IMUNODEPRESsAO Tratamento imunossupressor
Doena avanada que diminua a resistncia a infeces, como neoplasias malignas e Aids
24 TRATA DO DE MEDICINA D E U RG NCIA E EM ER G NC IA: PRONTO - SOCORRO E UTI S ~ O 1

TABElA 4.4 - MOTIVO DE INTERNAO NA UTI E SUAS RESPECTIVAS PONTUAES, DE ACORDO COM APACHE 11
MOTIVO DA INTERNAAO PONTUAAO
TRATAMENTO NAO CIRRGICO 5
PS-OPERATRIO DE CIRURGIA DE URG~NCIA 5
PS-OPERATRIO DE CIRURGIA ELETIVA 2

TABELA 4.5 - DIAGNSTICOS CLNICOS E SEUS VALORES CORRESPONDENTES (V) DO APACHE 11

DIAGNSTICOS CLINICOS y
INSUFICI~NCIA RESPIRATRIA CAUSADA POR Asma ou fenmenos alrgicos -2,108
Doena pulmonar obstrutiva crnica -0,367
Edema pulmonar no cardiognico -0,251
Ps-parada respiratria -0,168
Aspirao ou envenenamento -0,142
Embolia pulmonar -0,128
Infeco o
Neoplasia maligna 0,891
INSUFICI~NCIA CARDIACA CAUSADA POR Hipertenso arterial sistmica -1,798
Arritmia cardaca -1,368
Insuficincia cardaca congestiva -0,424
Hipovolemia 0,493
Doena coronariana -0,191
Sepse 0,113
Ps-parada cardaca 0,393
Choque cardiognico -0,259
Disseco de aorta torcica e/ou abdominal 0.731
TRAUMA POR Politrauma -1,228
Traumatismo craniano 0,517
NEUROLGICO Crise convulsiva 0,584
Hemorragia intracraniana 0,723
OUTROS Intoxicao exgena 3,353
Cetoacidose diabtica 1,507
Hemorragia digestiva 0,334
EM CASO DE OUTRO DIAGNSTICO CNICO Metablico ou renal 0,885
NAO CITADO ANTERIORMENTE
Respiratrio 0,89
Neurolgico -0,759
Cardiovascular 0,47
Gastrointestinal 0,501
i NDICES PROGNSTICOS EM MEDICINA I NTENSIVA E MEDICINA D E URGNCIA 25

TABELA 4.6 - DIAGNSTICOS CIRRGICOS E SEUS VALORES CORRESPONDENTES (Y) DO APACHE 11

DIAGNSTICOS CIRORGICOS y Y EM CASO DE URGtNCIA
Politrauma -1,684 -1,081
Internao decorrente de doena cardiovascular crnica -1,376 -0.773
Cirurgia vascular perifrica -1,315 -0.712
Cirurgia de troca valvar -1.261 -0,658
Craniotomia por neoplasia -1,245 -0,642
Cirurgia renal por neoplasia -1,204 -0,601
Transplante renal -1,042 -0,439
Traumatismo craniano -0,955 -0,352
Cirurgia torcica por neoplasia -0,802 -0,199
Craniotomia por hemorragia intracraniana -0.788 -0,185
Laminectomia e outras cirurgias de coluna espinhal -0,699 -0,096
Choque hemorrgico -0,682 -0,079
Hemorragia gastrointestinal -0,617 -0,014
Cirurgia de neoplasia gastrointestinal -0,248 0,355
Insuficincia respiratria -0,14 0,463
Perfurao ou obstruo gastrointestinal 0,06 0,663
Em caso de outro diagnstico cirrgico Neurolgico -1,15 -0,574
no citado anteriormente
Cardiovascular ~.797 -0, 194
Respiratrio -o,61 -0,007
Gastrointestinal -0,613 -0,0 1
Metablico/renal -0,196 0,407

APACHE III (ACUTE PHYSIOLOGY ANO
CHRONIC HEALTH EVALUATION III)
Cerca de dez anos aps o surgimento do Apache
II, os mesmos autores desenvolveram o Apache III,
validado em uma base com mais de 17.000 pacien-
tes em 40 UTis norte-americanas, sendo, em 1998,
novamente revisado c atualizado. 14 Esse ndice foi
ampliado em relao ao APACHE II, com a adio
de mais cinco variveis fisiolgicas: nveis sricos de
albumina, glicose, ureia e bilirrubina e diurese (ta-
belas 4. 7 a 4.12), obtendo-se pontuao variando de
zero a 299. 14
A dosagem srica de albumina, que corresponde
a um importante marcador nutricional, foi includa
nesse escore, uma vez que muitos autores demons-
traram a relao direta entre a desnutrio e a piora
prognstica. 14
Algumas modificaes foram introduzidas e adi-
cionadas para torn-lo mais fidedigno, incluindo os
seguintes dados: atendimento prvio internao
na UTI, agrupamento das doenas que motivaram
a internao por sistemas e a diferenciao entre in-
ternao de alto e baixo risco. 14,22
A equao do APACHE III encontra-se ao al -
cance de todos os intensivistas, tendo sido recente-
mente includa na nova verso do Sistema C2.!1ati"',
facilitando seu uso.
APACHE IV (ACUTE PHYSIOLOGY ANO
CHRONIC HEALTH EVALUATION IV)
O APACH E IV foi desenvolvido atravs da ava-
liao de cerca de 130.000 internaes em mais de
100 UTis de 45 hospitais norte-americanos, entre
os anos de 2002 c 2003, na tentativa de aumentar a
acurcia do sistema APACHE cm predizer amor-
talidade hospitalar entre os pacientes crticos. 15
Nesse escore existe uma diviso entre os dados
colhidos de pacientes submetidos ou no a revascu-
larizao do miocrdio (RM). Em relao queles
no submetidos RM, foram coletadas as seguintes
variveis: faixa etria, peso corpreo, frequncia res-
piratria, frequncia cardaca, presso arterial m-
 N
TABELA 4.7- PONTUAAO DO APACHE III PARA SINAIS VITAIS E ANORMALIDADES LABORATORIAIS 0'1
VARIAVEIS RSIOLOGICAS PONTUAAO
23 20 19 17 16 15 13 11 8 9 7 6 5 4 3 2 o ~
:xl
FREQlbaA CARDIACA tbPm) s39 40a49 50a99 )>
~
PRESSAo ARIBUAl. riA (mmHg) s 39 40a 60a 69 70 a 80a99 )>
59 79 o
o
lEMPERA1UIIA f'Q s 32.9 33 a 33.4 33.5a33.9 34 a 34.9 35 a 35.9 36 a 39.9 o
m
s S 6aW 12 a 13 14 a 24
RIEQUkiA RESPIRATRIA- ~
MO, s49 50 a 69 70 a 79 s80 m
DAO
o
< 100 1"'1
HEMAT'Oatno (%) s40,9 41 a 49 z
)>
LEUCaTOS < 1.0 1 a 2.9 3 a 19.9
o
CRfA11NINA SEM JRA s0,4 0,5 a 1,4 m

~CXIMIRA*** Oa 1,4
c
:xl
C'l
DIURESE (nWa) s 399 400a 599 600a 899 900 a 1499 1500 a 1999 2000 a 3999 .....
BUN(rr94) s: 16,9
z
1"'1
MVBs Slcos DE sDIO (m&,'l) s: 119 120 a 134 135a 154 ~
m
NMIS StitiCOS DE AUIUMINA s 1,9 2,0 a 2,5 a 4,4 m
L(glctl)_ 2,4 ~
m
NJvE1S sucos DE s1,9
IIIIJRRUIIINA......, ...z
:xl
C'l
GUCEMIA (mWdl) s39 40-59 60 a 199
1"'1
FREQU~ CARDIAcA (bpm) 100a 109 110 a t 19 120 a 139 140 a 154 .. 155 ~
.,
PRES5Ao ARTERIAL MMA (II'II'IHg) 100 a 119 120 a 129 130 a 139 .. 140 :xl
o
TEMPERATURA ("Q :.:40 z
-1
RtEQtOA RESPIRAl'RIA (lpm) 25 a 35 a 39 40a49 :.:50 o
34 '
"'
o
MO 1"'1
o
DAO,** tOO a 249 250a 349 350 a 499 :.: soo :xl
:xl
HEMATOcRno (%) :.:50 o
m
LEUCCI10S 20 a 24.9 :.:25
c
CREAJNNA SEM IRA 1,5 a 1,94 :.: 1,95 -1
CREA1IINA CXlM JRA :.: 1,5
DIURESE (mlJcla) :.: 4000
BUN~ 17 a 19 20a39 40a 79 .. so

'
MvEISsiCDsDEllo~ :.: 155
I NMIS slm5 DEU~'-1111\ :.: 4,5
NlvEIS stRicos DE 2 a 2,9 3a4,9 :.:8,0
llllJRlUINA (lnglcl)
GUCBIA~ 200349 :.:350
,..
"'
' Para padentes sob VM nenhuma pontuaao e dada quando a frequncia respiratria for de 6 a ll1pm. '"!>omente usar Da01 para paCientes intubados com fl01 "' 0,5. No utilizar a medida de Pa07 nesses padentes. o("''
)>t
.. ' lnsufidnda renal aguda (IRA) definida com valor srico de aeatinina"' 1,5 mgldl ou diurese < 410 mUdia, na ausncia de insufidna renal anica dialtica.
o
NDICES PROGNSTICOS EM MED ICI NA INT ENSIVA E MED ICINA DE URG~NC I A 27

TABELA 4.8 - PONTUAO DO APACHE III PARA DISTRBIOS ACIDOBSICOS

pH PC02
< 25 25- < 30 30- < 35 1 35- < 40 40- < 45 45- < 50 50-< 55 1 55- < &o l c: &O
< 7,15 12 4
7,15-< 7,2
7,2o- < 7,25 6 3 2
7,25- < 7,30 9
7,3o- < 7,35 1
7,35- < 7,40 o
7,4D- < 7,45 5 1
7,45- < 7,50 o I 2
7,5o- < 7,55
7,55- < 7,60 3 12
7,60- < 7,65 o
2: 7,65

TABELA 4.9 - PONTUAO DO APACHE III PARA ANORMALIDADES NEUROLGICAS

ABERTURA OCUlAR ESPONTANEA A DOR OU AO ESTIMULO VERBAL
RESPOSTA MOTORA RESPOSTA VERBAL
ORIENTADO CONFUSO PALAVRAS INAPROPRIADAS OU SEM RESPOSTA
SONS INCOMPREENSIYEIS
OBEDECE AO COMANDO VERBAL o 3 10 15
LOCALIZA A DOR 3 8 13 15
DECORTICAAO 3 13 24 24
DECEREBRAAO 3 13 29 29

TABELA 4.1O- PONTUAO DO APACHE III PARA ANORMALIDADES NEUROLGICAS

AUS~NCIA DE ABERTURA OCUlAR ESPONTANEA ADOR OU AO ESTIMULO VERBAL
RESPOSTA MOTORA RESPOSTA VERBAL
ORIENTADO CONFUSO PALAVRAS INAPROPRIADAS OU SEM RESPOSTA
SONS INCOMPREENSIYEIS
OBEDECE AO COMANDO VERBAL 16
LOCALIZA A DOR 16
DECORTICAAO 24 33
DECEREBRAAO 29 48

TABELA 4.11 - PONTUAO DO APACHE III DE ACORDO COM A FAIXA ETRIA

FAIXA ETRIA PONTUAAO
s 44 o
45 a 59 5
60 a 64 11
65 a 69 13
70 a 74 16
75 a 84 17
2:85 24
28 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
TABELA 4.12 - PONTUAO DO APACHE III PARA COMORBIDADES
COMORBIDADES*
Aids
Insuficincia heptica
Linfoma
Cncer metasttico
Leucemia/Mieloma mltiplo
lmunossupresso
Cirrose heptica
k Excluem-se paoentes submetidos a orurg1a e/et1va.
dia, temperatura, relao PAOjF0 2 (ou o clculo
do gradiente alveoloarterial nos pacientes com Fi02
maior que 50%), hematcrito, nmero de leuccitos,
nveis sricos de creatinina e ureia, diurese, alteraes
do equilbrio acidobsico e alteraes neurolgicas
baseadas na escala de coma de Glasgow.15
Os pacientes submetidos RM foram avalia-
dos por meio de variveis normalmente utilizadas
e tambm segundo os seguintes parmetros: gnero,
necessidade de cirurgia de emergncia, RM anterior,
presena de enxerto com artria mamria, IAM du-
rante a internao, tempo de internao antes da ad-
misso na UTI e a presena de diabetes mellitus. 15
Uma importante contribuio desse ndice foi a
ampliao do nmero de diagnsticos de admisso
para 116 categorias (tabelas 4.13 a 4.15), alm de
tambm diferenciar o local de admisso do pacien-
te (sala de emergncia, enfermaria, centro cirrgico,
outra UTI, outro hospital, entre outros) e indicar o
tempo de internao antes da admisso na UTI.
O escore APACH E IV tambm mostrou excelente
discriminao e calibrao com urna AU-ROC (rea
sobre a curva ROC) igual a 0,88, mostrando uma mor-
talidade hospitalar muito semelhante observada. 15
Uma das provveis limitaes de seu emprego
encontra-se na sua validao realizada apenas em
um pas, desconsiderando-se as possveis diferenas
no seu poder discriminatrio quando utilizado em
outros pases cuja estrutura do sistema de sade no
seja semelhante ao presente nos E stados Unidos.
T ambm pelo fato de ter sido descrito recente-
mente, sua experincia clnica ainda no se encontra
suficiente para avali-lo, apesar de ser um modelo mais
completo que seus antecessores (APACH E II e III).
Contudo, dever ser revisto no futuro, principalmen-
te com o advento de novas intervenes teraputicas.
SEO 1
PONTUAAO
23
--
16
13
11
10
10
4
SAPS 11 (SIMPLIFIED ACUTE
PHYSIOLOGY SCORE 11)
Inicialmente descrito em 1984, o SAPS utiliza-
-se de 14 variveis clnicas e biolgicas para obter o
risco de bito de pacientes graves. Aps ser revisado
em 1993, utilizando-se um grande nmero de pa-
cientes em 137 UTi s de 12 pases, foi modificado
para SAPS II.16
No SAPS II so utilizadas 17 variveis sele-
cionadas atravs de uma regresso logstica, sendo
doze variveis fisiolgicas, incluindo faixa ~tria,
procedncia do paciente (cirurgia eletiva, cirurgia
de urgncia ou admisso clnica) e trs relacionadas
doena de base (Aids, neoplasias metastficas e
neoplasias hematolgicas) . So atribu.dos pontos
para cada varivel, sendo que para as fisiolgicas
so levados em considerao os piores valores nas
primeiras 24 horas, conforme demonstrado na
Tabela 4.16. 16
O valor obtido do escore SAPS II colocado em
uma complexa equao presen te em programas com-
putadorizados especficos, obtendo-se, dessa forma,
o risco de bito do paciente, segundo esse ndice. 16
SOFA (SEQUENTIAL ORGAN FAILURIE
ASSESSMENT)
D esenvolvido em 1994, com o objetivo de quan-
tificar a gravidade da doena baseando-se na pro-
poro da disfuno orgnica, durante sua evoluo
na UTI, diferentemente de outros escores, como o
APACHE II e o SAPS, os quais levam em .consi-
derao apenas as primeiras 24 horas de internao
nessa unidade_l7 Ele composto de variveis ba-
seadas em seis sistemas, cada um com pontuao
 N DICES PROG N ST ICOS EM M ED I CI NA INTENSIVA E MEDICI NA DE URG~NCIA 29

TABELA 4.13 - DIAGNSTICOS CLNICOS INCLUIDOS NO APACHE IV

DIAGNSTICOS CLINICOS COEFICIENTE
CARDIOVASCULAR IAM Anterior O, 10295
Inferior/lateral -0, 15253
NoQ -0,27087
Outros
Parada cardaca 0,416919
Choque cardiognico 0,2387 11
Cardiomiopatia 0,059962
Insuficincia cardaca congestiva -0,42259
Dor precordial -1, 12235
Hipertenso -0,81392
Hipovolemia/desidratao (sem choque) -0,62259
Hemorragia -0,65676
Aneurisma de aorta 0,649149
Doena vascular perifrica -0,50275
Arritmias -0,60306
SEPSE COM SITIO DE INFECO Cutneo 0,12644
Gastrointestinal -0,13011
Pulmonar -0,25877
Trato urinrio -0,73279
Outra localizao -0,04234
Local desconhecido -0,09338
Drogas com toxicidade cardaca -0,69094
Angina instvel -1,21273
Outros diagnsticos cardiovasculares -0,36966
RESPIRATRIO Obstruo de vias areas -9,97767
Asma -1,54068
Pneumonia aspirativa -0,37224
Pneumonia bacteriana -0,04337
Pneumonia virai 0,254375
Pneumonia fngica/parasitria 1,056187
DPOC -0,3987
Derrame pleural O, 189901
Edema pulmonar (no cardiognico) -0,24169
Tromboembolismo pulmonar -0,05153
Parada respiratria -0,39063
Cncer nas vias respiratrias 0,9663 14
Doena pulmonar restritiva 1,555297
Outras doenas respiratrias 0,24049
GASTROINTESTINAL HDA -0,55183
HDB -0,57947
HDA por varizes esofgicas -0,52772
Doena inflamatria intestinal -0,21177
Neoplasia O, 19513
Obstruo -0,36995
Perfurao -0,327 17

(Continua)
30 TRATAD O DE MED ICINA DE URGNCIA E EMERGNCI A: PRONTO-SO CORRO E UT I SEO 1

TABELA 4.13 - DIAGNSTICOS ClNICOS INCLUDOS NO APACHE IV (CONTINUAO)

DIAGNSTICOS CNICOS COEAOENTr
GASTROINTESTINAL Insuficincia vascular 0,714879
Insuficincia heptica -0,11968
Hemorragia intra/retroperitoneal -0,65954
Pancreatites -0,51363
Outros diagnsticos gastrointestinais -0,25259
NEUROlGICO Hemorragia intracerebral 0,945056
Neoplasia neurolgica 0,018953
Doenas infecciosas neurolgicas -0,53578
Doena neuromuscular -0,55065
Overdose de drogas -1,55262
Hematoma subdural/epidural 0,295094
Hemorragia subaracnidea, aneurisma intracraniano 0,61595
Convulses -0,94217
Acidente vascular enceflico 0,519453
Outros diagnsticos neurolgicos -0, 17683
TRAUMA Trauma cranioenceflico (TCE) Associado leso torcica, -0,37235
abdominal, plvica ou espinhal
Associado a trauma facial 0,36413
ou de extremidades
Sem outras associaes 0,595869
Associado a mltiplas injrias 0,06796
Trauma torcico e espinhal -0,71743
-
Trauma espinhal somente 0,033769
Mltiplos traumas (exceto TCE) -0,67811
METABLICO Distrbios acldobsicos e eletrolticos 0,64058
ENDCRINO Cetoacidose diabtica -1,7757
Coma hiperglicmlco hlperosmolar no cettico -0,92716
Outros diagnsticos metablicoslendcrinos -0,98644
-
HEMATOLOGICO Coagulopatia, neutropenia, trombocitopenia, panei 0,258172
topenia
Outros diagnsticos hematolgicos -0,34235
GENITURINRIO Outras doenas renais -0,54158
MISCEIANEA Outros diagnsticos gerais -0,66758
fN DICES PROGNSTICOS EM MEDIC I NA I NTENS IVA E MEDICINA D E URG NC I A 31

TABElA 4.14 - DIAGNSTICOS CIRRGICOS INClUDOS NO APACHE IV

DIAGNOSTICOS CIRRGICOS COEFICIENTE
CIRURGIA CARDIOVASCULAR Cirurgia de valva cardaca -1,37176
Cirurgia de revascularizao do miocrdio com troca valvar dupla -0,155 14
Cirurgia de revascularizao do miocrdio com troca valvar nica 1, 19943
Cirurgia eletiva para correo de aneurisma artico -0,7607
Ruptura de aneurisma artico 0,204405
Disseco de aneurisma de aorta -0,17846
Enxerto femoropoplteo -0,78657
Enxerto aortoilaco ou aortofemoral 0,83119
Isquemia perifrica (embolectomia, trombectomia, dilatao) -0,50421
Endarterectomia de cartida 1,33264
Outras cirurgias cardiovasculares -0,59045
CIRURGIA DO SISTEMA RESPIRATORIO Toracotomia por neoplasia 0,086934
Neoplasia de boca ou laringe -1,15287
Toracotomia para bipsia pulmonar ou doena pleural 0,405738
Toracotomia por infeco respiratria 0,00594
Outras cirurgias do sistema respiratrio -0,24922
CIRURGIA GASTROINTESTINAL (GI) Malignidade no trato Gl O, 136283
Sangramento Gl 0,32968
Fstula, abscesso 0,55666
Colecistites, colangites 0,59329
lnHamao Gl 0, 16559
Obstruo Gl 0, 18901
Perfurao Gl 0, 18996
Isquemia vascular Gl 0,498328
Transplante heptico 1,37028
Outras cirurgias Gl 0,29589
CIRURGIA NEUROLOGICA Craniotomia ou procedimento transesfenoidal por neoplasia 0.43774
Hemorragia intracraniana 0,526717
Hemorragia subaracnidea (aneurisma, m formao arteriovenosa) 0,3 18906
Hematoma subdural!epidural 0,715683
Laminectomia, artrodese, cirurgia medular 0,6286 1
Outras cirurgias neurolgicas 0,003996
CIRURGIA POR TRAUMA TCE somente 1,088819
Mltiplos locais de trauma incluindo TCE 0,357798
Cirurgia para trauma de extremidades 0,18039
Mltiplos traumas (excluindo TCE) -0,37781
CIRURGIAS GENITURINRIAS Neoplasia renal/bexiga/prstata 0,086934
Transplante renal 1,30845
Histerectomia 0,79585
Outras cirurgias geniturinrias 0,69357
OUTRAS CIRURGIAS Amputao no traumtica 0,60491
32 TRATADO D E ME DICINA DE U R G~N C I A E EMER G~ N C IA : PRONTO - SOCORRO E UT I SEO 1

TABELA 4.15 - PARMETROS ClNICOS E COMPLEMENTARES INCLUDOS NO APACHE V

NONSPUNED COEFICIENTE

CIRURGIA DE EMERG~NCIA Sim 0,2491

No

AVALIAO DE ECG Sim 0,7858

No

VENTILAO NO PRIMEIRO DIA NA UTI Sim 0,2718

No

TERAPIA TROMBOLITICA PARA IAM Sim 0,5799

No

RESCALED ECG (15-ECG) 15-ECG = O 0,0391

15-ECG =1.2.3

15-ECG =4,5,6

15-ECG =7,8,9

15-ECG =10,11,12

PAO/ FIOz ~ 200 -0,0004

201300

301400

401-500

501-600

DOENAS CRONICAS Aids 0,9581

Cirrose 0,8147

Insuficincia heptica 1,0374

lmunossupresso 0.4356

Linfoma 0.7435

Mieloma 0,9693

Cncer metasttico 1,0864

Nenhuma

ADMISSO Enfermaria 0,0171

Outro hospital 0,0221

Centro drrgico/RPA -0,5838

Outros
ND ICES PROG N STICOS EM M ED I CINA INTEN SIVA E M EDICI N A DE U R G ~N CIA 33

-'J:I.
VARIAYEIS ASIOLOGICAS
'II:.I:~a.,::r:~~... ~. .a."i):f
PONTUAAO
l:f~,:.l::r:~

26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 o 1 2 3 4 6 7

FAIXA ETARIA (ANOS) <40 40a

59

FREQUlNCIA CARDIACA < 40- 70 a 120 a ~ 160

(bpm) 40 69 119 159

PRESSAO ARTERIAL < 70 100a <!:

SISTLICA (mmHg) 70 a 199 200
99

TEMPERATURA CORP- < 39 2:

REA ("C) 39

PAO/ FI0 2 < 100 a ~

100 199 200

DIURESE (Udla) < 0,5 a ~ 1

0,5 0,999

NIVEIS S~RICOS DE < 28 28a

UREIA (mgldl) 83
LEUCCITOS (101/mm') < 1a ~

1 19,9 20
NfYEIS S~RICOS DE < 3 a 4,9 2:
POTSSIO (mEq/L) 3 5
NIYEIS S~RICOS DE < 125 a i!:
SDIO (mEq/L) 125 144 145

NIYEIS S~RICOS DE <15 15 <!: 20

BICARBONATO (mEq/L) a
19

NIYEIS S~RICOS DE <4 4a

BILIRRUBINA (mg/dl) 5,9

ECG < 6a 9 11 14 a 15
6 8 a a
10 13

DOENAS CRONICAS

TIPO DE ADMISsAO Cirurgia Clnica

eletiva mdica

SOMA DOS PONTOS

(Continua)
34 TRATADO DE MEDICI NA DE URGNCIA E EMERMNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI Slt O 1

TABELA 4.16 - VARIVEIS PRESENTES NO ESCORE SAPS 11 E SUAS RESPECTIVAS PONTUAES (CONTINUAO)
VARIAVEIS FISIOLGICAS PONTUAAO
8 9 10 12 15 16 17 18
FAIXA ETARIA (ANOS) 60a 69 70 a 74 75 a 79 c:HO
FREQU~NCIA CARDIACA
(bpm)
PRESsAO ARTERIAL
SISTOLICA (mmHg)
TEMPERATURA
CORPOREA(OC)
PAOifiOz
DIURESE (Udla)
NIVEIS S~RICOS DE ?:84
UREIA (mgldl)
LEUCOCITOS (10llmml)
NIVEIS smiCOS DE
POTAsSIO (mEqfl}
NIVEJS S~RICOS DE
SODJO (mEqfl}
NIVEIS S~RICOS DE
BICARBONATO (mEqll)
NIYEIS S~RICOS DE ?:6
BILIRRUBINA (mgldl)
ECG
DOENAS CRONICAS Cncer metasttico Neopla.sia.s hema.tolgicas Aids
-
TIPO DE ADMISSAO Cirurgia de emergncia
SOMA DOS PONTOS
Escore SAPS 11=
Risco de bito =%

variando de zero a 4, de acordo com cada grau de
disfuno orgnica (tabelas 4.17 a4.19) Y
Sua utilizao tem aumentado significativamen-
te nos ltimos anos, assim como a dos outros es-
cores. No entanto, muitas UTis ainda no possuem
um sistema de informatizao no qual esse ndice
encontra-se inserido, dificultando sua utilizao.15
Um dos seus principais objetivos diz respeito ao
desenvolvimento de um modelo simples para quan-
tificar de forma fcil e objetiva a gravidade das dis-
funes de rgos e sistemas. 15
LODS (LOGISTIC ORGAN DYSFUNCTION
SYSTEM)
Em 1996, um novo ndice, denominado LOD S,
foi proposto por LeGall e cols. 18 para avaliao do
grau de disfuno orgnica em pacientes crti -
cos no primeiro dia de internao na UTI. Na
confeco desse ndice, utilizaram-se os dados
de cerca de 15.000 pacientes adicionando-se
variveis de seis sistemas orgnicos: neurolgi-
co (escala de coma de Glasgow) , cardiovascular
(frequncia cardaca e presso arterial sistlica),
renal (nveis sricos de ureia e creatinina, alm
do volume urinrio dirio), pulmonar (ut iliza-
o de ventilao mecnica e/ou CPAP e rdao
PAO/Fi0 2), hematolgico (contagem de glbu-
los brancos e plaquetas) e heptico (nveis sricos
de bilirrubina e tempo de protrombina), como
demonstrado na Tabela 4.20. A pontuao varia
de zero a 22, sendo cada valor correspondente a
uma determinada taxa de mortalidade hospitalar
(Tabela 4.21).18
NDICES PROGNST ICOS EM M EDIC INA INTENSIVA E ME DICINA DE URMNCIA 35

TABELA 4.17 - IDENTIFICAO

Padente: Mdico:

Nome: Data admisso na UTI: INome:

Sexo: Data SOFA:

Data de nascimento: Dia SOFA:

TABELA 4.18 - PARMETROS E PONTUAES UTILIZADOS PARA REALIZAO DO ESCORE SOFA

o 1 2 3 4 ESCORE
Pa0jfi02 ~ 400 <400 <300 <200 < 100
RESPIRATRIOS
Ventilao mecanica Sim Sim

HEMATOLGICO Plaquetas (101/mm1) ~ 150 101 a 150 51 a 100 21 a 50 < 21

HEPAncos Maior nlvel bilirrubina (mg/dl) < 1,2 1,2 a 1,9 2,0 a 5,9 6,0 a 11,9 > 12

Menor presso arterial mdia ~ 70 <70

(mmHg}

CIRCULATRIOS Dopamina (mcg!kg/min) sS >5 >IS

Epinefrina (mcg/kglmin) sO,l > 0,1

Norepinefrina (mcglkg/min) sO,l >0,1

Dobutamina (mcglkg/min) Sim

NEUROlGICOS Menor escore Glasgow 15 13 a 14 10 a 12 6a9 <6

Maior nvel de aeatinina (mg/dl) < 1,2 1,2 a 1,9 2,0 a 3,4 3,5 a 4,9 0!:5
RENAIS
Dbito urinrio (mUdia) 201 a SOO <200

TOTALSOFA

TABELA 4.19 - MORTALIDADE (%) POR DISFUNO ORGNICA GRAVE E SUAS ASSOCIAES
DISFUNAO

RESPIRATRIA COAGULAAO HEPAnCA CARDIOVASCULAR NEUROLGICA RENAL

DISFUNAO ISOLADA 20,7 16,7 14,3 27,9 24 23

RESPIRATRIA 60,3 59 55,4 48,1 57.4

COAGULAAO 65,6 69,2 73,8 72,3

HEPATICA 71,2 67,6 73,8

CARDIOVASCULAR 64.7 74,3

NEUROLGICA 66.7
36 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRO NTO- SOCORRO E UTI SEO 1

TABELA 4.20- VARIVEIS E PONTUAES NO ESCORE LODS

VARIVEIS PONTUAO
-5 -3 -1 o +1 +3 +5
NEUROLGICA ECG 3a5 6a8 9 a 13 14 a 15
CARDIOVASCULAR Frequnda cardaca {bpm) < 30 30 a 139 ~140

Presso Arterial Mdia (mmHg) < 40 40 a 69 70a 89 90 a 239 240 a ~ 270

269
RENAL Ureia srica (mg/dl) < 17 17a27,9 28 a 55,9 "'56
Creatinina srica (mg/dl) < 1,2 1,2 a "'1,6
1,59
Diurese (Udia) <0,5 0,5 a 0,75 a ;: 10
0.74 9,99
PULMONAR Pa0/fi02 em VM ou CPAP < 150 ~ 150 SemVM/
CPAP
HEMATOLGICA leuccitos (109/l) <1 1,0 a 2,4 2,5 a ~50
49,9
Plaquetas (109/l) <50 ~50

HEPTICA Bilirrubina srica (mg/dl) <2 ~ 2,0

Tempo de protrombina (% Atividade) (<25%) s3 >3
(~ 25%)

TABELA 4.21 - PROBABILIDADE DE MORTALIDADE REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

HOSPITALAR SEGUNDO ESCORE LODS
LODS PROBABILIDADE DE 1. KillipT, Kimball JT.Treatment of myocardial infarctation
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 1

~ ~~1, .. '

. ; ~:

.~ ..

: :-
Ressuscitao
cardiopulmonar:
uma abordagem
prtica
H li o Penna Guimares
Uri Adrian Prync Flato
Renato Delascio Lopes
Gilson Soare s Feitosa-Fi l ho
Srgio Timerman
INTRODUO
No cenrio da Medicina Intensiva e da Medi-
cina de Urgncia, bem como em todas as demais
especialidades mdicas, o atendimento correto ao
paciente com parada cardiorrespiratria (PCR)
deve ser de conhecimento e prtica prioritrios a
toda equipe. H A necessidade de atitudes rpidas
e precisas determ inam a contnua busca pelo do-
mnio das tcnicas e atualizao nas diretrizes de
ressuscitao cardiopulmonar. 14 A cada cinco anos
ocorrre a publicao de o consenso mundial deres-
suscitao cardiopulmonar sistematizado pelo 7he
Intemational Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR). Este captulo tem por objetivo apresen-
tar, de forma prtica, as principais diretrizes para
o atendimento PCR c sua aplicabilidade no ce-
nrio da Medicina de Urgncia e Emergncia, em
acordo com as novas diretrizes de RCP 2010.
DEFINIES E DESCRIES
A PCR a cessao sbita da circulao sist- 5.2), realizando-se a palpao do pulso femoral ou
mica, atividadc ventricular til e ventilatria em in-
divduo com expectativa de restaurao da funo
cardiopulmonar e cerebral, no portador de doena
intratvel ou cm fase termina].
Define-se a ressuscitao cardiopulmonar
(RCP) como um conjunto de procedimentos rea-
lizados aps uma PCR, com o objetivo de manter
artificialmente a circulao de sangue arterial ao c-
rebro c a outros rgos vitais at o retorno da circu-
lao espontnea (RCE).25
QUADRO CLNICO
E DIAGNSTICOH
A trade inconscincia, ausncia de respirao e
ausncia de pulso central (carotdeo ou femoraJ) de-
termina a PCR. A avaliao do nvel de conscincia
faz-se chamando a vtima em elevado tom de voz e
contato vigoroso pelos ombros (Figura 5.1). Logo de-
pois de constatada a inconscincia, solicita-se imediata
presena de "cdigo azul" ou equipe capacitada a aten-
der PCR com o material adequado completo para o
atendimento ("carro de parada" e desfibrilador).
A ausncia de respirao determinada pela ob-
servao de movimentos respiratrios (torcicos), a
avaliada em simultneo a palpao de pulso central,
que no deve consumir mais do que 5 a 10 s (Figura
carotdeo.
A etapa final na sequncia diagnstica de PCR a
definio da modalidade de parada, que requer monito-
rao do ritmo cardaco. Este o momento fundamen-
39
40 TRATADO DE MED ICI NA DE URGNCIA E EMERGNC I A: PRONTO - SOCORRO E U T I
FIGURA 5.1 - Avaliao do nvel de conscincia.
Fonte: Guimares HP. Lopes RD. Atendimento parada cardiorrespiratria.
ln: Lopes AC, Guimares HP. Lopes RD (orgs.). (PROURGEN-Programa
de Atualizao em Medicina de Urgncia-Sistema de Educao Mdica
Continuada a Distncia. vol. 1. 1. ed. Porto Alegre: Artmed/Panamericana
Editora Ltda, 2007. p. 11-42.)
tal na determinao da melhor sequncia do tratamen-
to a ser efetuado, de acordo com mecanismo de parada.
MODALIDADES DE PCR
Assistolia
A assistolia a ausncia de qualquer atividade
ventricular contrtil e eltrica em pelo menos duas
derivaes eletrocardiogrficas (Figura 5.3). Trata-
- se do mecanismo mais presente nas PCRs intra-
-hospitalares. Dois registras de UTis gerais brasi-
leiras utilizando protocolo Utstein demonstraram
sua prevalncia, variando de 76,4 a 85% dos casos
de PCR. 789
FIGURA 5.3 - Eletrocardiograma (ECG) de assistolia.
SEO 1
FIGURA 5.2 - Checagem do pulso carotdeo.
Fonte: Guimares HP. Lopes RD. Atendimento parada cardiorespirat-
ria. ln: Lopes AC, Guimares HP. Lopes RD (orgs.). PROURGEN-.:Jrograma
de Atualizao em Medicina de Urgncia-Sistema de Educa;:> Mdica
Continuada a Distncia. vol. 1. 1. ed. Porto Alegre: Artmed/Panamericana
Editora Ltda, 2007. p. 11 -42.
Para a confirmao do diagnstico, deve ser sem-
pre realizado o "protocolo da linha reta" (Tabela 5.1).
A assistolia considerada o ritmo final de: todos
os mecanismos de PCR e de pior prognstico. 13
Fibrilao ventricular
A fibrilao ventricular (FV) caracteriza-:sc pela
ausncia de atividade eltrica organizada, com dis-
tribuio catica de complexos de vrias amplitudes,
impossibilitando a atividade eltrica. Esse quadro gera
contrao incoordenada do miocrdio, resultando na
ineficincia total do corao em manter a frao de
ejeo sangunea adequada.31011
Sob ponto de vista fisiopatolgico, pode-se divi-
dir a evoluo temporal da FV em trs fases: e ~trica,
hemodinmica e metablica. 1346121314
RESS U SCI TA O CAR D I O PULM O NAR: UMA ABORDAG EM PRTICA 41

TABELA 5.1 - PROTOCOLO DA LINHA RETA

VERIFICAR AOES ENVOLVIDAS
Verificar ligao do desfibrilador/monitor:
se o monitor estiver conectado ao paciente => checar todas as conexes na sequncia: desfibrilador -+ cabos do monitor -+ eletrodos;
CABOS se a monitorao se faz pelas ps do desfibrilador => checar conexes na sequncia: desfibrilador _. cabos das ps _. ps _. interface
condutora _. pele do paciente.
GANHOS Checar ganho ou sensibilidade no monitor ou desfibrilador, aumentando-a.
Se o paciente estiver conectado ao monitor, mudar a derivao empregada. Se as ps forem usadas, mudar o eixo de posicionamento
DERIVAOES destas em 90 (ou seja, mover a p da borda esternal superior direita para borda esternal inferior direita e mover a p situada no pice
cardaco para a borda esternal superior esquerda).

Primeira fase - cltrica: trata-se da mais suscetvel
desfibrilao, durando em torno de cinco minutos.
Segunda fase - hemodinmica: trata-se de crucial
etapa perfuso cerebral e coronariana, quando
compresses torcicas so fundamentais para otimizar
presso de perfuso coronariana e aumentar sucesso
da desfibrilao e do retorno circulao espontnea.
Terceira fase- metablica: trata- se de uma fase
em que o desencadeamento de citocinas infla-
matrias, radicais livres e leso celular j esto
deflagrados, ocasionando alteraes miocrdicas
muitas ve7,es irreversveis como, por exemplo,
stone heart e disfuno neurolgica, geralmente
aps dez minutos do inicio da PCR.
A fibri lao ventricular a modalidade mais
comum de parada cardiorrespiratria fora do am-
biente hospitalar, estimando-se que 85% das PCRs
extra-hospitalares no traumticas ocorram nesse
ritmo.3456 13 No cenrio das UTis brasileiras, a FV
a terceira causa de PCR intra- hospitalar (5,4%) . Ao
ECG , apresenta-se com ondas irregulares de ampli-
tude e durao variveis (Figura 5.4). 78 9
Taquicardia ventricular sem pulso
A taquicardia ventricular (TV) sem pulso a se-
quncia rpida de batimentos ectpicos ventriculares
(superior a 100 por minuto) chegando ausncia de
pulso arterial palpvel por deteriorao hcmodi.nmica.34
Segundo registros brasileiros, a TV sem pulso corresponde
a 5% das PCR em UTJ.i89 O ECG apresenta-se com
repetio de complexos QRS alargados (superiores a
0,12 segundos) no precedidos de ondas P (Figura 5.5).
Atividade eltrica sem pulso
A atividade eltrica sem pulso (AESP) caracte-
rizada com ausncia de pulso, na presena de ativi-
dade eltrica organizada.34 13151617 Nesse cenrio, o
ECG pode se apresentar normal at ritmo idioven-
tricuJar com frequncia baixa (Figura 5.6).

A A J

'\ '\ \ I I
J\
"
A A }, I\
~ \ I l \.J .J.. 1/' I I ' '{ ' \ 'r\ l/\ I \ \ ll I
\ ' vI v J \1.. vv v \J '~ ll
\ \ v v ~

B
'
1- ~ - - .- ~ ~
..... f-"" V"
...........
- ~
,........_
~ !'....
........
~ .....
"""
/
' ~

FIGURA 5.4- ECG de FV: (A) FV grossa; (B) FV fina.

42 TRATADO DE MED I CINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
.,
I f1 ~' I (
I
f1
...,7 l I t- J \I \
J
- "
FIGURA 5.5 - ECG de taquicardia ventricular.
lll lllltiii iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiMIIIIII
FIGURA 5.6 - ECG de AESP em ritmo idioventricular.
CAUSAS DE PCR1.3,4,6,13-17
As causas da PC R so variadas de acordo com a
idade, normalmente resultando de isquemia rniocrdica,
choque circulatrio, choque sptico, trauma, doena
cardiovascular, entre outras. A associao de uma
modalidade de PCR a apenas uma especfica causa
no real, como por muito se condicionou a fibrilao
ventricular a isquemia miocrdica.
O Qyadro 5.1 resume as principais causas de
PCR de acordo com as diretrizes mundiais de RCP.
CONDUTA, TRATAMENTO
E SEGUIMENTO
Suporte bsico da vida (SBV/BLS)2S,13,1618
O suporte bsico de vida (SBV) ou Basic Life Sup-
port (BLS) consiste em procedimentos bsicos de emer-
gncia, objetivando o atendimento inicial do paciente
vtima de parada cardiorrespiratria. Trata-se do ponto
primordial do atendimento PCR e sua sistematizao
consiste na sequncia de atendimento CABD:
C - circulao artificial (circulation);
A- abertura das vias areas (airway);
B- ventilao (breathing);
D - diagnstico e desfibrilao.
C- Circulation: circulao artificial
Uma vez caracteri~ada a ausncia do nvel de
conscincia e de pulso central deve ser iniciada ime-
diatamente a compresso torcica externa (CTE).
SIEO 1
QUADRO 5.1 - CAUSAS MAIS FREQUENTES DE PCR
STs
Tamponamento cardfaco
Tenso do trax (pneumotrax hipertensivo)
Trombose (coronariana - infarto agudo do miocrdio -
e pulmonar tromboembolismo pulmonar)
Txicos (intoxicao por antidepressivos tricclicos, betabloqueador~s.
digitlicos, bloqueadores dos canais de clcio)
5 Hs
Hipovolemia
Hipxia
Hipercalemia/Hipocalemia
Hipotermia
H+ {acidemia)
O paciente deve estar em decbito horizontal dorsal
apoiado em uma superfcie rgida interposta entre o
doente e o leito. Frequentemente, em UTI ou pron-
to-socorro, utiliza-se a tbua ou prancha de PCR
sob o paciente, para se garantir tal superfcie.2.3
A identificao precisa do local da CTE t~ obti-
da posicionando-se a regio hipotenar da mo, de
maneira que as mos fiquem sobrepostas sobre linha
imaginria intermamilar, no centro do trax sobre o
externo. 318 Os braos do ressuscitador devem perma-
necer em extenso com as articulaes dos cotovelos
fixas, transmitindo ao esterno do paciente a presso
exercida pelo peso dos seus ombros e tronco, redu-
zindo a fadiga. A presso aplicada deve ser su...+icien-
te para deprimir o esterno de 3,5 a 5 cm no adulto
(equivalente a 30 a 40 kg)3 16- 18 (Figura 5.7).
As compresses devem ser de, no mnimo, cem
por minuto no adulto, obedecendo sincronizao
de trinta compresses para cada duas ventilaes,
enquanto o paciente no estiver intubado . Para
casos cm que um suporte avanado via area j
foi estabelecido (intubao orotraqueal, comhitu-
be, traqueostomia), as compresses torcicas de-
vem ser contnuas e associadas s ventilaes (8 a
10 ventilaes por minuto).3,6,t6,t7
Aps cinco ciclos de compresso e ventilao
(aproximadamente dois minutos), deve-se reavaliar
a presena de pulso ou respirao espontnea, repe-
tindo-se a reavaliao somente na presena de alte-
rao do ritmo cardaco do paciente monitorado ao
cardioscpio. Convm citar que as interrupes das
RESSUSCITAO CARDIOPULMONAR: UMA ABORDAGEM PRTICA
compresses torcicas devem ser limjtadas ao menor
tempo possvel (inferior a cinco segundos). 361617
Se o ritmo cardaco voltar ao normal, mantm-se
ventilao artificial a cada cinco segundos at o paciente
retomar ventilao espontnea. Caso no haja retomo
da circulao espontnea, a CTE deve ser contnua at a
disporubilizao de um desfibrilador. 36.16.17 (Figura 5.8)
5 cm *
FIGURA 5.7 - Braos em extenso e compresses suficientes
para deprimir o esterno de 3,5 a 5 cm.
Fonte: Guimares HP. et ai. Guia Prtico de UTI. So Paulo: Editora
Atheneu, 2008.
FIGURA 5.8 - Desfibrilador monofsico convencional.
Fonte: Arquivo pessoal dos autores.
A - Aitway: abertura e controle das vias
areas2.3.4.s.H,16.17,1B
O estado de inconscincia habitualmente acarreta
em reduo do tnus muscular da lngua, propiciando
a queda de sua base sobre a faringe, obstruindo a via
area superior (VAS). Nesse cenrio, simples ma-
43
nobras, como dorsoflexo da cabea, determinam a
progresso anterior da mandbula e promovem a de-
sobstruo da faringe (Figura 5.9). Ausncia deres-
pirao condiciona imediata execuo da ventilao
artificial com urudade bolsa-valva mscara. 36 1617
IJ
FIGURA 5.9 - Abertura das vias areas.
Fonte: Adaptada de Guimares HP. Lopes RD. Atendimento parada
cardiorrespiratria. ln: Lopes AC. Guimares HP. Lopes RD (orgs.).
(PROURGEN-Programa de Atualizao em Medicina de Urgncia-Sistema
de Educao Mdica Continuada a Distncia. vol. 1. 1. ed. Porto Alegre:
Artmed/Panamericana Editora Ltda, 2007. p. 11-42.)
8 - Breathing: ventilao
A ventilao artificial no ambiente hospitalar
comumente reilizada em duas modalidades: unida-
des bolsa-valva-mscara ou intubao traqueal.
A ventilao inicial com as unidades bolsa-
-valva--mscara (Figura 5.10) com reservatrio de
oxignio 15 L por minuto, caso o paciente no es-
teja intubado. Convm citar que a mscara deve ser
hermeticamente adaptada face do paciente para
que no ocorra escape de ar (Figura 5.11); para tal,
recomenda-se o uso da manobra do "C e E" em que
os dois primeiros dedos ficam em formato de "C"
segurando a mscara e evitando escape de ar no con-
tato com a face, enquanto os trs ltimos dedos reti-
ficam a via area pela trao da mandbula.3 4
A intubao pode ser efetuada precoce caso
haja disponibilidade de um capngrafo com for-
mato de onda. A capnografia quantitativa continua
com forma de onda e, agora, recomendada para pa-
cientes intubados ao longo de todo o perodo peri-
-PCR. No uso adulto de capnografia quantitativa
com forma de onda, as aplicaes, agora, contem
recomendaes para confirmar o posicionamento
do tubo traqueal e monitorar a qualidade da RCP e
detectar o RCE com base em valores do dioxido de
44 TRATADO DE M ED ICI NA DE URGNCIA E EMERG~NCIA: PRO NTO-SOCORRO E UTI se:o 1

reservatrio
de oxignio

FIGURA 5.11 - Ventilao com unidade bolsa-valva-mscara.

Fonte: Guimares HP, Lopes RD. Atendimento parada cardiorr ?spirat-
ria. ln: Lopes AC, Guimares HP. Lopes RD (orgs.}. PROURGEN-Programa
de Atualizao em Medicina de Urgncia-Sistema de Educac Mdica
Continuada a Distncia. vol. 1. 1. ed. Porto Alegre: Artmed/Panarnericana
Editora Ltda, 2007. p. 11-42.
FIGURA 5.1O - Unidade bolsa-valva-mscara com reser-
vatrio.
A recomendao de cargas varia de acord0 com
carbono no final da expiracao (PETC02). Como o
o tipo de desfibrilador, preferencialmente bif:asicos
sangue deve circular pelos pulmoes para que o C02
decorrentes de menor leso miocrdica e maic;r taxa
seja exalado e medido, a capnografia tambem serve
de retorno circulao espontnea35, conforme des-
de monitor fisiologico da eficacia das compressoes
crito na Tabela 5.2
toracicas e para detectar o RCE. Compressoes to-
racicas ineficazes (quer devido a caractersticas do
paciente, quer ao desempenho do socorrista) estao
TABELA 5.2 - COMPARAO DE ONDAS BIFSICAS
associadas a um baixo PETC02. Debito cardaco
VS. MONOFSICAS PARA.A DESFIBRILAO
insuficiente ou nova PCR no paciente com RCE
vARIAva ONDA
tambem causam reducao no PETC02. Por outro ONDAISICA
MONOFAslcA
lado,o RCE pode causar um aumento abrupto no
--
Direo corrente Bidirecional Unidirecional
PETC02 (Figura 5.12). Nfvel de energia 120 a 200 360
Taxa de sucesso do 1Q 90 a 95% 60 a 90%
D - Desfibrilao3.6 7617 choque
O acesso a um desfibrilador condiciona imediata Retomo da circulao 42% 27%
espontnea
monitorao e potencial aplicao do choque, caso
Melhora na sobrevida NS NS
verifique-se a presena de FV e TV sem pulso.
Melhora neurolgica NS NS
As ps do desfibrilador devem ser posicionadas
corretamente, de modo a proporcionar que a maior
corrente eltrica possvel atravesse o miocrdio. Isso
obtido colocando-se uma p direita infraclavicu- Suporte avanado de vida (SAV)
lar e paraesternal, e a outra p esquerda na linha ou advanced cardiac life
mdio axilar, no pice do corao, evitando-se os support (ACLS)
mamilos. Nos portadores de marca-passos implan-
tados na regio infraclavicular direita uma p deve O SAV inclui recursos como monitorao <::ard-
ser posicionada no precrdio e outra na regio dor- aca, uso de frmacos, desfibriladores, equipamentos
sal, na regio infraescapular esquerda, denominan- especiais para ventilao, marca- passo e cuidados
do-se posio anteroposterior. aps a ressuscitao.
RESSUSCITAO CARDIOPULMONAR: UMA ABORDAGEM PRTICA 45

! Intervalo de 1 minuto

Antes da intubao lntubado

A. Capnografia para confirmar a colocao do tubo endotraqueal. Esta curva de capnografia mostra a presso parcial do dixido de carbono exalado
(PETC02), em mmHg, no exico vertical. em funo do tempo quando feita uma intubao. Uma vez que o paciente esteja intubado, detecta-se o dixido de
carbono exalado, confirmando a colocao do tubo traqueal. O PETC02 varia durante o ciclo respiratrio, com valores mais altos na expirao final.

Intervalo de 1 minuto
-<
50
~ 37,5 ~----~-------------r-------------r------------~~~H4~Rrl~~~4h~
E 25
E
12, 5 1----t--~........,..,.N'h'l~ht'W't-A-;Hi!h"!!~IA-tlt-A,,.q..,.h'-YJi'I-A.f++H-H-H-+HH+-H-I-J-.Jjf-#-~
o
RCP RCE

B. Capnografia para monitorar a eficcia dos esforos de ressuscitao. Esta segunda curva de capnografia mostra o PETC02, em mmHg, no eixo
vertical, em funo do tempo. Este paciente est intubado e recebendo RCP. Observe que a frequncia de ventilao de aproximadamente 8 a 1Orespiraes
por minuto. As compresses torcicas so aplicadas continuamente a uma frequncia ligeiramente maior que IOOfminuto, mas no so visveis nesta curva. O
PETC02 inicial menor que 12,5 mmHg durante o primeiro minuto, indicando um nuxo sanguneo bastante baixo. OPETC02 aumenta para um valor entre 12,S
e 25 mmHg durante o segundo eo terceiro minutos, compatvel com o aumento do fluxo sanguneo com a ressuscitao em andamento. Oretorno da circulao
espontnea (RCE) ocorre durante o quarto minuto. O RCE reconhecido pelo aumento abrupto do PETC02 (visvel logo aps a quarta linha vertical) para mais
de 40 mmHg, compatvel com uma melhora substancial no fluxo sanguneo.

FIGURA 5.12 - Formas de onda de capnografia.

Considerando a execuo do suporte bsico de a I OT no deve justificar a interrupo das com-

vida at este momento e que o paciente apresenta
ventilao e circulao artificial atravs da massa-
gem cardaca externa, deve-se seguir o suporte avan-
ado de vida, de acordo com o tipo de mecanismo
de PCR.
FV e TV sem pulso 36 16 17
A FV e TV sem pulso so tratadas com des-
fibrilao eltrica, aplicando-se um choque de
120 a 200 J (bifsico) ou de 360 J (monofsico); o
no retorno do ritmo cardaco normal caracteriza
a refratariedade da FV desfibrilao e deve-se
manter as manobras de ressuscitao (compres-
so torcica e ventilao) sequenciadas, ps cinco
ciclos (30:2) ou dois minutos, de novas tentativas
de desfibrilao.
A intubao orotraqucal (I OT) pode garan-
tir a qualidade da ventilao caso esta no esteja
adequada de forma no invasiva, alm de permi-
tir a adequada monitorao da qualidade da RC P
atravs da capnografia de onda. Convm citar gue
presses torcicas, a despeito de sua dificuldade de
realizao. A implantao de acesso intravenoso
(IV) ou intrasseo (10) 192021 para administrao
de frmacos e monitorao contnua do ritmo car-
daco, so tambm cfctuadas nesse momento.
importante lembrar que, para cada administrao
de frmaco, deve ser administrado bo/us ou jlush de
20 mL de soro fisiolgico 0,9% ou gua destilada e
a elevao do membro com acesso, para a facilita-
o do retorno venoso. 3 1617
O frmaco inicial de escolha a epinefrinaladrena-
lina, administrando 1 mg IVII O a cada 3 a 5 mi nu tos
ou dose nica de vasopressina 40 U I V/l0_3.1 2.t6,17
A administrao dos frmacos, de acordo com as atuais
diretrizes, no est condicionada de forma temporal
nova desfibrilao, como cm diretrizes anteriores.
Estes so procedimentos que devem seguir sua prpria
sequncia temporal independente (Figura 5.13).
Em caso de no abolio da F V/TV sem pul-
so aps as medidas inicialmente descritas ante-
riormente, deve-se administrar 300 mg IV/ 10 de
46 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA : PRONTO - SOCORRO E UTI
Fibrilao ventricular/taquicardia ventricular sem pulso
Parada Chegada do
car aca desfir ador
I8
Verificar ritmo
RCP =5 ciclos ou 2 minutos de RCP
FIGURA 5.13 - FV e TV sem pulso: sequncia para tratamento para SAV.
Fonte: Adaptado de advanced cardiovascular life support. Currents in Emergency Cardiovascular Care 2006; 16(4):18-22.
amiodarona, que pode ser repetida aps 5 a 10
minutos, em caso de recorrncia, na dose de 150
mg IV/10. 3,6,16,17
A lidocana tambm pode ser utilizada para
reverter a FVffV sem pulso na dose de 1 a 1,5
mg/kg IV/10 em bolus, podendo ser repetida de
3 a 5 minutos em dose 0,5 a 0,75 mg/kg (dose
cumulativa mxima de 3 mg/kg), seguida de des-
fibrilao. 361617
Em TV polimrfica, torsades de pointes (Figura
5.14) e suspeita de hipomagnesemia, pode-se uti-
lizar sulfato de magnsio 1 a 2 g IV em bolus di-
ludos em 10 mL de soro glicosado 5% seguida de
desfibrilao. 36 1617
-
FIGURA 5.14 - Torsades de pointes.
AESP
A sequncia do atendimento da AESP asseme-
lha-se realizada na assistolia e como as demais
tambm deve manter especial ateno potencial
causa do evento, relembrando a regra mnemni-
ca dos 5 Ts e 5 H s (Tabela 5.3). A Figura 5.15
demonstra esquematicamente essa sequncia do
atendimento. 3,6,13,15,16,17
- S ~ O 1
A
Administrao
r de v~essor ' _____
Considerao do uso
de antiarrtmicos
(
_.;....___ -...,
)
Voltar para
I8 A
Verificar ritmo Verificar ritmo
== RCP enquanto o desfibrilador , =Choque
est carregado
Na abordagem secundria deve-se realizar ava-
liaes e tratamentos especficos.
Assistofia3.6.n,,s,,6.11,24
A assistolia deve ter seu diagnstico confirmado
em mais de uma derivao, conforme protocolo da
linha reta (vide Tabela 5.1). Nessa modalidade de
PCR devem ser administrados adrenalina IV/10 1
mg a cada 3 a 5 minutos.
PROTOCOLOS DE CONDUTA3 .46 16 17
Na Tabela 5.3 c na Figura 5.16 demonHram-
-se as condutas preconi?:adas pela ltimas dirctrizes
mundiais de RCP (ILCOR).
TRATAMENTO PS-RCE
A maioria das mortes aps uma ressuscitao
ocorre nas primeiras horas ps-RCE.24.25.26.27.2829 Por
isso, toda a ateno deve ser dada na monitorao e
tratamento destes pacientes.
Primeiramente, na administrao de droga an-
tiarrtmica adequada, caso a PCR tenha sido em
FV!TV sem pulso. A oferta inicial de oxignio deve
ser de 100%. Todo o perfil de exames laborat9riais,
incluindo eletrlitos c marcadores de leso m .ocr-
dica, deve ser solicitado. 3 16,t7,28
RESSUSCITAO CARD IOPULMONAR: U MA ABORDAGEM PRTICA 47

Assistolia e atividade eltrica sem pulso

Chegada do Administrao

Parada
cardaca
desfibrilador
1 de vasopressor.
Identificar fatores
~tribuintes.
t
:- RP I
A
Verificar ritmo Verificar ritmo

RCP" == 5 ciclos ou 2 minutos de RCP

FIGURA 5.15 - Atividade eltrica sem pulso e assistolia: sequncia de tratamento para SAV.
Fonte: adaptado de AHA/ILCOR 2010.

TABELA 5.3 - RESUMO DAS MANOBRAS ABCD/BLS PARA ADULTOS

MANOBRAS ViTIMAS ADULTAS
Acionar Acionar socorro. Se hower a probabilidade de parada por asfixia, chamar ajuda aps aplicar cinco ciclos (cerca
de dois minutos) de RCP
Circulao (verificar o pulso) Cartida ou artria femoral
Pontos de referncia para compresso Centro do peito, entre os mamilos
Mtodo de compresso Compresso forte e rpida, pennitir o retorno total do trax, duas mos
Profundidade da compresso 4a Sem
Frequncia da compresso Aproximadamente cem por minuto
Relao compressoventilao 30:2 (um ou dois socorristas)
Desfibrilao Choque nico de 360 J (desfibrilador monofsico) ou 120 a 200 J (desfibrilador bifsico).
Fonte: Basic Life Support (American Heart Assodation Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care). Circulation. 201O; 112:1V1-IV15).

Embora no exista nenhuma grande evidncia de DISFUNO MIOCRDICA

benefcio do rgido controleglicmico no perodo ps-
-P CR, evidncias extrapoladas de outras situaes
clnicas30 sugerem benefcios desse controle, quan-
do os valores glicmicos permanecem inferiores a
180 mg/dL.
Diferentes formas de proteo neurolgica
tm sido estudadas para melhorar o prognstico
do paciente. At o momento, recomendada in-
duo de hipotermia teraputica (32 a 34C em
todas as vtimas de P C R em FV/TV sem pulso,
extra-hospitalar, que se mantm comatosos at
qu atro horas aps recuperao da circulao es-
pontnea, por 12 a 24 horas. 31 3233,34 A hipotermia
teraputica em outros ritmos e em eventos intra-
-hospitalares ainda , por enquan to, considerada
opcional.16,17,33,34
PS-RESSUSCITAO
CAROl OPU lMONAR27, 35, 36
A disfuno miocrdica ps-ressuscitao apre-
senta-se com frequncia em sobreviventes humanos
de parada cardiorrespiratria. E ssa disfuno tem
import ncia na determinao da sobrevida do pa-
ciente ressuscitado em curto e mdio prazos.
A disfuno ventricular ps-ressuscitao des-
crita como um atordoamento do corao global-
mente isqumico e que, presumivelmente, apresenta
os mesmos mecanismos fisiopatolgicos da disfun-
o contrtil ps-reperfuso descritos em modelos
de isquemia miocrdica. Seus principais determi-
nantes so a intensa isquemia miocrdica que ocorre
durante a PCR e a leso adicional que resulta da
48 TRATADO DE M EDICI NA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E U TI SHO 1

1
AUSNCIA DE PULSO
Algoritmo BLS: Chamar ajuda, iniciar RCP
Monitor, oxignio e desfibrilador
2 +
CHOCVEL Checar ritmo NO CHOCVEL
3 Ritmo chocvel? 9 f
FV/TV sem pulso Assisto! ia/Aesp

4 t 10
Dar um choque
Bifsico: 120 a 200 J Continuar RCP imediatamente por cinco ciclos
Monofsico: 360 J Quando acesso IV/10 dar vasopressor
Continuar RCP imediatamente Adrenalina 1 mg IV/10
Repetir de 3 a 5 minutos
5 ~ 5 CICLOS DE RCP ou
Uma dose de vasopressina 40 U IV/10
Checar ritmo NO Repetir 3 a 5 min.
Ritmo chocvel?

6 t CHOCAVEL 11
~ 5 CICLOS DE RCP
Continuar RCP at carregar o desfibrilador Checar ritmo
Dar um choque Ritmo chocvel?
Bifsico: 120 a 200 J
Monofsico: 360 J
Iniciar RCP imediatamente aps o choque NO CHOCAVEL CHOCVEL
Quando acesso IV/10 dar vasopressor
durante RCP (antes ou depois do choque)
12
Adrenalina 1 mg IV/10 13
Repetir de 3 a 5 minutos Se assistolia, ir para Box 1O.
Ir para
ou Se atividade eltrica, checar
Box 4
Uma dose de vasopressina 40 U IV/10 pulso. Se sem pulso, ir para
Box 10.
7 t 5 CICLOS DE RCP Se pulso presente, iniciar
Checar ritmo NO cuidados ps-ressuscitao.
Ritmo chocvel?

8 +CHOCAVEL
Continuar RCP at carregar o desfibrilador
Dar um choque Durante a RCP
Bifsico: 120 a 200 J Push hard and fast (1 00 Busca de possveis fatores:
Monofsico: 360 J por minuto) Hipovolemia
Continuar RCP imediatamente aps o choque Mnimas interrupes nas Hipxia
Considerar antiarrtmicos durante RCP (antes compresses torcicas. Hidrognio on (acidose)
Um ciclo de RCP: 30 Hipo/hipercalemia
ou depois do choque)
compresses para duas Hipotermia
Amiodarona (300 mg IV/10 primeiro, depois ventilaes: cinco ciclos= Txico
dose adicional de 150 mg IV/10) ou; dois minutos Tamponamento cardaco
Lidocana (1 a 1,5 mg/kg primeira dose, depois Compresses torcicas Tenso torcica
0,5 a O, 75 rng/kg lVII O, mximo de 3 doses ou continuas, checando o pulso Trombose (coronariana e pulmonar)
3 mg/kg). somente aps dois minutos,
rodiziando o responsvel pela
Considerar magnsio, dose 1 a 2 g IV/10 para CTE
torsades de pontes.
Depois cinco ciclos de RCP. voltar para Box 5.

FIGURA 5.16 - Algoritmo para atendimento a PCR.

Fonte: Adaptado de AHA, 201 O.
RESSUSC ITAO CARDIO PULMONAR : UMA ABORDAGEM PRTIC A 49

reperfuso do miocrdico isqumico. Portanto, o hipox.icoisqurnica. A Tabela 5.4 destaca os poss-

pri ncipal determinante da disfuno o tempo em
que a vt1ma da parada cardiorrespiratria ficou sem
o suporte bsico de vida. 2735
O tratamento de um paciente que foi recupe-
rado de uma PCR de qualquer etiologia deve ser
realizado, nos primeiros minutos, de acordo com o
protocolo estabelecido pelas diretrizes da American
H eart Association (AHA), no Suporte Avanado
de Vida cm Cardiologia (SAVC) descritos anterior-
mente, utilizando-se cristaloide IV ou drogas va-
soativas para aumento da presso arterial mdica e
adicionando-se inotrpcos IV, se necessrio como a
dobutamina. Nesse ponto, a transferncia para uma
UTI, visando instalao precoce de monitorao he-
modinmica fundamental.16.17
APLICAO TERAPUTICA DA
HIPOTERMIA APS PARADA
CARDIORRESPIRATRIA3132,33,34
A hipotermia teraputica pode ser definida como
uma reduo controlada da temperatura central do
paciente com objetivo de reduzir em at 25% o me-
tabolismo celular cardiocerehral, atenuando a leso
veis efeitos fisiolgicos da hipotermia.
Os pacientes admitidos no hospital ps-RCP
pr-hospitalar geralmente demonstram importan te
leso neurolgica anxica, o que leva a alta mortali-
dade. "Nos ltimos dez anos surgiram vrios estudos
em modelos experimentais demonstrando que a le-
so neurolgica aps anx.ia global grave reduzida
quando aplicada H T.
As tcnicas testadas para resfriamento so diver-
sas: bolsas de gelo, infuses geladas na artria ca-
rtida, circulao extracorprea com esse propsito,
capa contendo solues bastante geladas (-30"C),
lavagem nasal, lavagem gstrica, lavagem vcsical, la-
vagem peritoneal, lavagem pleural, cateteres resfria-
dores, infuso de lquido gelado, manta com circula-
o de ar gelado, entre outros. O principio que deve
nortear a escolha da forma de resfriamento ideal
deve ser o que aja de modo controlado e prtico,
associado monitorao da temperatura de forma
central (termmetro esofgico, timpnico ou retal).
As recomendaes para manuteno da hipotcr-
mia teraputica so de 12 a 24 horas. O reaquc;ci-
mento pode ser passivo (aproximadamente 0,5C
por hora) ou ativo (usando cobertor trmico - apro-
ximadamente 1C por hora).

TABELA 5.4 - EFEITOS FISIOLGICOS ESPERADOS QUANDO UTILIZADA HIPOTERMIA TERAP~UTICA (32 A 34()
NEUROLOciiCO Aumento relativo da perfuso cerebral
CMDIOVASCUlAR Bradicardia
Discreto aumento na presso arterial
Alteraes eletrocardiogrfKaS como alargamento dos intervalos PR. QRS e QT. surgimento das ondas de Osbome
Aumento da presso venosa central
Aumento da resistnda vascular sistmica
Discreta reduo do dbito cardaco
RESPitAlRIO Tendncia alcalose respiratria

RENAL Aumento da diurese

Distrbios hidroeletroliticos
DIGESTIVO Reduo da motilidade gastrointestinal
leve pancreatite
Aumento das enzimas hepticas
HEMA'IOlOGICO Reduo do nmero e funo das plaquetas
Alterao da cascata de coagulao
Reduo em nmero e funo dos leuccitos
Maior risco de sangramento e infeco
METAIUCO Reduo do consumo de oxignio
Reduo da secreo e sensibilidade insulina
Aumento da adrenalina e noradrenalina
Aumento do cortisol srico
Tendncia acidose metablica
Reduo no dearance de vrias medicaes, como sedativos, analgsicos e relaxantes musculares
50 TRATADO DE M ED I CIN A DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
Em resumo, os critrios de incluso utilizados
para protocolo de hipotermia teraputica foram pre-
dominantemente de pacientes com FV ressuscitados
fora do ambiente hospitalar, admitidos no hospital
em escala de Glasgow 9 ou abaixo disso. 3 13233.34
QUANDO PARAR ESFOROS
DE RESSUSCITAO?
Um dos maiores dilemas do mdico consiste no
momento de parar ou mesmo no iniciar a RCP.
A princpio, aplica-se RCP cm vtimas de PCR
nas quais os procedimentos no so fteis. Ideal-
mente, cada caso internado no hospital deveria ser
previamente discutido quanto possvel RCP, em
caso de eventualidade, uma recomendao do pr-
prio paciente deveria estar exposta no pronturio.
No entanto, questes ticas e legais no Brasil ain-
da suscitam discusso sobre esse ato. A deciso de
terminar o SAV individualizada e muito influen-
ciada pelas condies pr-PCR, pela qualidade do
atendimento da atual PCR e at mesmo por desejos
manifestados pelo paciente antes da perda de cons-
cincia_3,n,11i,17,37,J8
PERPECTIVAS FUTURAS
Desde os trabalhos de Kern e Paradis, nos anos
1990, at a atual preocupao com a compresso to-
rcica e presso de perfuso coronariana, estima-se
que a otimizao da perfuso supera a necessidade
de ventilao, com prioridade para recuperao da
circulao espontnea e menor potencial de leso
neurolgica. O principal objetivo das diretrizes da
futura, provavelmente denominada, ressuscitao
cardiocerebral a alta hospitalar, associada ao me-
lhor desfecho neurolgico. Esse cenrio precisa mo-
dificar as taxas de alta hospitalar, das ltimas trs
dcadas, de 15 a 3%.36.37
A implementao, na prtica clnica, de tais di-
retrizes engloba uma estratgia de educao, trei-
namento exaustivo e disseminao de informaes
a todos os profissionais de sade e populao em
geral. Recentemente, foi publicada uma estratgia
de atendimento PCR, denominada Minimally In-
terruptions Ressuscitation Compression (MIRC),
S ~ O 1
priorizando uma sequncia de compresse!l tor-
cicas ininterruptas de cem por minuto, associada a
choque nico, quando necessrio, associado a desfi-
brilador que analise o ritmo durante as comp.:-esses
torcicas' 1119 e que deve ser ponto maior de nfase
para as novas diretri7-es de 2010.
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Insuficincia
respiratria aguda
Mareio Augusto Meire l les Truffa
Lus Bustamante
Adriano Truffa
Renata Perrode Bittar
INTRODUO
A insuficincia respiratria aguda (IRA) consiste
em uma sndrome originada por afeces pulmo-
nares ou extrapulmonares que resultam em dficit
de oferta de oxignio aos tecidos e remoo de gs
carbnico, incapacitando o sistema respiratrio em
manter ventilao e/ou oxigenao do orgarusmo. 1
Essa sndrome definida por meio da suspeita cl-
nica combinada a critrios gasomtricos, como pres-
so parcial de oxignio (PaOJ no sangue arterial < 60
mmHg em ar ambiente, associado ou no presso
parcial de gs carbnico (PaCO) > 50 mrnHg, exceto
para pacientes retentores crnicos de gs carbnico.2
CLASSIFICAO E ETIOLOGIA
A classificao da IRA auxilia na definio da
entidade etiolgica e nas medidas teraputicas.
Classicamente, a IRA dividida em dois grandes
grupos:
IRA do tipo I ou hipoxmica;
IRA do tipo II ou hipercpnica.
Na IRA hipoxmica h uma reduo na Pa02
( < 60 mmHg). Nesse tipo, geralmente, a ventila-
o est preservada e ocorre hipoxemia em virtu-
de de alteraes nas trocas gasosas nos pulmes,
em decorrncia de distrbios na relao ventila-
o por perfuso (V/Q2 ou na difuso. Nesse caso,
evidencia-se, pela gasometria, hipoxemia sem hi-
percapnia. Muitas vezes, pode apresentar PaC0 2
baixa, como resposta tentativa de compensao
atravs de hiperventilao.3
Na IRA hipercpnica (tipo II), h dficit de ven-
tilao, com eliminao inadequada de co2, que se
expressa gasometricamente pela presena de hipo-
xemia e hipercapnia. 3
Utiliza-se o gradiente alveoloarterial de oxignio
P(A-a)0 2 para determinar se a hipoxemia causada
pela hipercapnia, ou seja, se h I RA mista ou com-
binada, condio que geralmente ocorre quando os
dois tipos esto presentes concomitantemente. Por
exemplo, quando ocorre fadiga muscular respiratria
em pacientes com IRA hipoxmica durante tentati-
va de compensao por hiperventilao, resultando
em dficit ventila trio.3
53
54 TRATADO DE MED ICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO -SO CORRO E UTI
P(A-a)02 = PA02 - Pa02
A PA02 estimada pela seguinte equao:
PA02 = Fi02 x (PB- 47)- (1,25 x PaCO)
PB a presso baromtrica (em ar ambiente, PB
= 760 mmHg).
Na IRA mista, tem-se um gradiente:::: 15 mmHg.
Na IRA tipo I, o gradiente ser > 15 mmHg.
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia dessa sndrome explicada por
trs principais mecanismos: hipoventilao alveolar,
alterao da difuso e alterao da relao ventilao ocorre com a hipoventilao. 67 (Figura 6.1)
por perfuso.
A hipoventilao alveolar resultante da reduo do
volume corrente, o que gera diminuio da renovao
do ar alveolar, determjnando reduo nas concentra-
es de oxignio e aumento de gs carbnico. Isso gera
hipoxemia e hipercapnia. Geralmente, esse distrbio
est ligado a afeces que diminuem a expansibilidade
pulmonar e/ou redu:.tem a frequncia respiratria. Sua
caracterstica gasomtrica consiste em hipoxemia asso-
ciada a gradiente alveoloarterial de oxignio normal.4
A alterao da difuso ocorre por espessamento
da membrana alveolocapilar, o que gera dificuldade
na difuso passiva dos gases. Geralmente, determina
hipxia,j que o co2 mais difusvel do que o oxi-
gnio, portanto, no h passagem de 0 2, mas sim
sada de C02 No ocorre, dessa forma, hipercapnia,
a no ser em fases avanadas. 5 (Tabela 6.1)
A alterao da relao ventilao por perfuso
(V/Q} gera oxigenao insuficiente, pois h reas
bem perfundidas e mal ventiladas (baixa V/Q} ou,
o contrrio, bem ventiladas e mal perfundidas (alta
V/Q}, no apresentando hematose adequada. 5
TABElA 6.1 -CONDIES FISIOLGICAS QUE
DETERMINAM HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA
HIPOXEMIA HIPERCAPNIA
Hipoventilao Hipoventilao
Defeito de difuso Graves defeitos de difuso
Baixa V/Q e shunt Graves defeitos de VIQ
Alta V/Q e espao morto
SEO 1
Na baixa V/Q o sangue passa por alvolos mal
ventilados. Geralmente, no ocorre hipercapnia,j que
o co2 facilmente difundido, porm a oxigenao
insuficiente. Como mecanismo de compensao,
ocorre vasoconstrio nas reas mal ventiladas, com
o intuito de desviar o sangue para regies mai5 ven-
tiladas - mecanismo conhecido como vasoconstrio
hipxica -,melhorando a relao V/Q 01tando parte
do sangue passa por reas sem qualquer ventilao,
entende-se que ocorreu efeito shunt. 6
Na alta V/Q reas bem ventiladas no so
adequadamente perfundidas, comprometendo a
hemotose. Qyando isso ocorre em propores m-
ximas, ou seja, sem qualquer perfuso da regio,
denomina-se de espao morto. Mimetiza o que
Espao morto Efeito shunt
FIGURA 6. 1 - Alterao da relao ventilao por perfuso.
DIAGNSTICO
Quadro clnico
O quadro clnico muito varivel e dependen-
te da etiologia. Os sintomas da IRA so aqueles da
doena de base que causa o distrbio associado com
aqueles da hipoxemia ou hipercapnia. 2 (Tabela 6.2)
Alguns achados geralmente esto presentes no
exame fsico, como dispneia, geralmente compre-
endida na forma de taquipneia, caracterizada pelo
aumento da frequncia respiratria maior que 20
impulses respiratrias por minuto. Outros ad:.ados
so decorrentes do aumento do trabalho respirat-
rio, como batimento de asas do nariz, tiragem iJ.ter-
costal, utilizao de musculatura acessria, cian::>se e
respirao paradoxal.
INSUF I CI~NCIA RESP I RATRIA AG UD A 55

TABELA 6.2 - ETIOLOGIA DA IRPA DE ACORDO COM MECANISMOS FISIOPATOLGICOS

HIPOVENTILAO DISTRBIOS DE DIFUSAO BAIXA RELAO V/Q ALTA RELAO V/Q
DOENAS COM
LESES QUE ACOMETEM O CENTRO RESPIRATRIO DROGAS INFECCIOSAS PREENCHIMENTO EMBOLIA PULMONAR
ALVEOLAR
Acidente vascular enceflico, neoplasia, infeco Tuberculose miliar, pneumonias Pneumonia, edema agudo de Choque respiratrio
virais, pneumocistoses, histoplas pulmo, SDRA,hemorragia
mose alveolar, contuso pulmonar.
Drogas depressoras do SNC Neoplasia Doenas com colapso
alveolar
Leses medulares Linfangite carcinomatosa; Atelectasias, grandes
derrames pleurais ou
pneumotrax comprimindo o
parnquima.
Trauma raquimedular, infeco, infarto, hemorragia, poliemielite, Doenas inflamatrias Doenas de pequenas vias
Guillain-Barr, mielite transversa, esderose lateral amiotrpica. areas
Doenas neurolgicas perifricas Pneumoconioses, pneumonia de DPOC e asma
hipersensibilidade, sarcoidose,
fibrose pulmonar idioptica.
Doenas com liberao de neurotoxinas (ttano, botulismo, difteria)
mastena gravis, paralisia diafragmtica bilateral, intoxicao por
organofosforados, manifestaes parancoplsticas.
Doenas neuromusculares
Distrbios musculares, polimiose, hipotireoidismo, distrbios
hidroeletrolticos.
Doenas na parede torcica
Trax instvel, cifoescoliose, espondilite anquilosante, toracoplastia,
fibrotrax, obesidade.
Doenas de vias areas superiores
Epiglotite, aspirao de corpo estranho, edema de glote, tumores,
paralisia de pregas vocais, estenose de traqueia, traqueomalcia.
Doenas difusas de vias areas inferiores
DPOC, asma, fibrose dstica

A respirao paradoxal consiste na respirao
com o auxlio da musculatura acessria, que retrai a
musculatura abdominal durante a inspirao, decor-
rente do movimento do diafragma para dentro do
trax, o que indica fadiga desse msculo.
Diante de um quadro de I RA, importante se iden-
tificar e classificar a dispneia para elucidao diagnsti-
ca, pois, de acordo com a apresentao desse sintoma e/
ou sinal, o mdico direcionado s hipteses.
Dispneia definida como uma experincia subjetiva
de desconforto respiratrio.2 Dispneia sbita definida
como aquela que se instala em algumas horas durante o
dia. Diante desse quadro, deve-se suspeitar de algumas
causas, com base em sinais evidenciados no exame fisi-
co, descritos na Tabela 6.3, a seguir.8
A dispncia pode ser classificada como subaguda.
Trata-se daquela que se instala em dias ou semanas
e qual geralmente esto associadas exacerbao
de doenas respiratrias preexistentes, infeces,
doenas inflamatrias no infecciosas, doenas
neurolgicas, doenas pleurais e doenas cardacas
crnicas. dispneia crnica, por sua vez, que se
instala durante meses a anos, esto geralmente
relacionadas doena pulmonar obstrutiva crnica
(DPOC), doenas intersticiais do parnquima e
doenas cardacas crnicas. 7
D ecorrente do distrbio respiratrio instalado
surgem algumas alteraes metablicas, como a hi-
poxemia e a hipercapnia. A hipoxemia geralmente
leva a sintomas relacionados aos sistemas nervo-
56 TRATADO DE MEDIC I N A DE URGNCIA E EMERGNCIA : PRONTO- SOCORRO E UTI SEO 1

TABELA 6.3 - DISPNEIA SBITA PaC02 > 50 mmH g.

ALTERAAO ACHADO
Obslruo superior Estritor Qyando o paciente est em uso de oxigdo su-
Broncoespasmo Sibilas plementar, deve-se utilizar a relao Pa0 / F i02
Edema agudo pulmo Estertores (oferta de oxigto).
Pneumotrax Murmrio diminudo
TEP MV normal ou reduzido PaOjFi02 > 400 mmHg = normal;
Menos que 20% dos pacientes apresentam alterao na ausculta. PaOjFi0 2 entre 300 e 400 mmHg = dficit de
oxigenao;
Pa0/Fi0 2 entre 200 e 300 mrnHg = insuficin-
so e cardiovascular. D entre eles, tem-se: alterao cia respiratria;
da conscincia, instabilidade motora, depresso do Pa0 / Fi0 2 < 200 mmH g = insuficincia respi-
sensrio, coma, depresso respiratria, taquicardia, ratria grave.
hipertenso arterial, bradicardia, depresso rniocr-
dica e choque. A hipercapnia tambm gera sintomas Essa relao considerada uma das melhores
relacionados a esses sil;tcmas, porm o risco de bito medidas para monitorar a oxigenao do paciente.9
est mais associado rupoxemia secundria hiper-
capnia. (1bela 6.4) Oximetria
A oxirnetria de pulso utilizada principal-
EXAMES COMPLEMENTARES mente para monitorar a oxigenao do paciente,
medindo a saturao da hemoglobina pelo oxi-
Monitorao da oxigenao gnio no sangue arterial (SaOJ uma medida
no invasiva milito til no acompanhamento do
Gasometria paciente ao longo do tratamento. Possui uma pre-
A confirmao diagnstica dada pela gasome- ciso boa, porm piora conforme diminui a Sa02
tria arterial coletada em ar ambiente, evidenciando A Sa0 2 considerada normal na faixa ?: 95% ou
hipoxemia e/ou hipercapnia: uma queda de saturao s 5% durante esforo f-
Pa02 < 60 rnmH g; sico.10 (Tabela 6.5)
Existem algumas situaes que podem interfe-
rir na preciso da oximetria, dentre as quais se tem:
TABELA 6.4- ACHADOS CLINICOS instalao inadequada do detector, artefatos de mo-
HIPOXEMIA HIPERCAPNIA vimentao (relacionados transferncia do pacien-
Taquicardia Sonolncia te ou sua mobilizao), luz do ambiente, radiao
Taquipneia Letargia eletromagntica, anormalidades da hemoglobina,
Ansiedade Inquietude hipoperfuso, anemia, hipotermia, congesto veno-
Sudorese Tremor sa, cor da pele e uso de esmalte. 11
Alteraes de conscincia Alterao da fala
Cianose Cefaleia
Hipertenso Aste rixe TABELA 6.5- PRECISO DA OXIMETRIA DE PULSO
Hipoten~o Papiledema FAIXA DE SATURAO PREOsAO DA OXIMETRIA
Bradicardia Coma >90% 2%
--
Convulso Alterao do nvel de consncio 80 - 90% 5%
Addose ltica Choque <80% 12%
INSUFICINCIA RESPIRATRIA AGUDA
Relao P(A-a)02
A diferena alveoloarterial de oxignio indica se
h dificuldade na passagem de ar entre o alvolo e
o sangue. Se o paciente apresentar hipoxemia com
P(A-a)0 2 normal, sua causa hipoventilao; e se
apresentar relao aumentada, indica alterao na di-
fuso ou na relao V/QNa prtica, essa relao tor-
na-se muito til para avaliar se pacientes hipoxmicos
com associao hipercapnia possuem componente
pulmonar envolvido alm de hipoventilao.
A maneira como calcular a relao e os valores de
referncia foi mostrada anteriormente.
Monitorao da ventilao
Gasometria arterial
A melhor maneira de monitorar a ventilao al-
veolar por meio da mensurao da PaCO /
PaC02 < 35 mmHg = hiperventilao;
PaC02 > 45 mmHg = hipoventilao.
A PaC02 mensurada pela gasometria arterial.
Capnografia
Nl ensura, por meio de um analisador contnuo, a
PaC02 no ar exalado ao final da expirao, momen-
to em que seus nveis so mximos, e assemelha-se
aos nveis encontrados no C02 arterial. Esse tipo de
recurso permite que se monitore a ventilao alveo-
lar de maneira contnua.
Radiografia de trax
Auxilia principalmente na elucidao da causa da
IRA, evidenciando opacidades isoladas ou infiltrados
sugestivos de processos infecciosos, opacidades bila-
terais que podem correlacionar-se com congesto ou
edema pulmonar, derrames pleurais, pneumotrax,
assim como deformidades torcicas. 12
Na radiografia apresentada (Figura 6.2), nota-se
opacidade bilateral difusa e ausncia de cardiome-
galia em paciente com diagnstico de sndrome da
angstia respiratria aguda (SARA).
Outros exames
A Tabela 6.6 apresenta os exames complementares
de acordo com as causas de insuficincia cardaca.
57
FIGURA 6.2 - Radiografia de trax apresentando possvel
SDRA ou SARA
TRATAMENTO
O paciente que se apresenta com quadro clnico
de IRA, qualquer que seja a causa, deve prontamen-
te receber tratamento de suporte, pois a insuficincia
respiratria no corrigida pode evoluir rapidamente
para parada cardiorrespiratria (PCR). por isso que
todos os protocolos de atendimento de pacientes em
emergncias enfatizam a avaliao inicial da via a-
rea e da respirao. O principal objetivo corrigir a
hipoxemia, por meio da suplementao de oxignio,
e nos casos de hipercapnia, esta deve ser corrigida
posteriormente, sem tanta urgncia. Portanto, todo
paciente que se apresentar com desconforto respira-
trio deve ser levado para uma sala de emergncia
para avaliao dos sinais vitais, monitorao cardaca
e avaliao da saturao sangunea de oxignio por
oximetria de pulso. Pacientes com S02 < 90% devem
receber oxignio para manter uma saturao de 0 2
acima de 90%. 13
Oferecer oxignio suplementar faz aumentar o
gradiente para difuso da luz alveolar (PAO) para
os capilares alveolares (PaO), com consequente cor-
reo da hipoxemia. Esta uma medida imediata,
simples e fcil de se aplicar, porm inespecfica para
resolver a situao, portanto a causa bsica que le-
vou o paciente a evoluir com tal quadro deve sem-
pre ser buscada e corrigida. Muitas vezes, somente a
oxigenoterapia no impede a deteriorao do quadro
do paciente, contudo ela uma forma de o mdico
58 TRATADO D E ME DICI N A DE URG NCIA E E MERG~ N C I A: PRON TO-SOCORRO E UTI
TABELA 6.6- EXAMES COMPLEMENTARES
CAUSAS CARDIACAS EMBOLIA PUlMONAR CAUSAS INFECCIOSAS
Eletrocardiograma Angiotomografia Hemograma
Ecocardiograma Cintilografia Tomografia
Enzimas cardfacas Arteriolografia Ultrassonografia
Cateterismo
ganhar tempo a fim de tentar resolver a causa-base
da insuficincia respiratria.
As formas de administrao de oxignio podem ser
divididas cm sistem as de baixo fluxo e de alto fluxo.
Sistemas de baixo fluxo
Neste caso, o oxignio fornecido em um flu-
xo menor que a demanda do paciente, representan-
do apenas parte do ar inspirado, fazendo com que
a F i0 2 seja varivel (inversamente proporcional ao
volume minuto do paciente). Os principais sistemas
de baixo fluxo so os apresentados a seguir.
Cateter nasal: podem ser usados com fluxos de at
6 L/minuto. Cada litro de oxignio deva a F02
cm 3 a 4%. A eficcia dos cateteres nasais diminui
progressivamente conforme aumenta a frequncia
respiratria do paciente. Fluxos acima de 6 Umin.
acabam no sendo aproveitados e podem levar a
leses da cavidade nasal. E ste mtodo indicado
para pacientes com hipoxemia leveY
Mscaras de oxignio: o oxignjo ofertado atra-
vs de mscaras em fluxos de 5 a 12 L/minuto.
Este mtodo permite uma oferta maior de oxig-
nio em relao aos cateteres nasais, porm ainda
apresentam variao conforme a ventilao do
paciente. Pode-se tambm acoplar reservatrios
s mscaras, permitindo uma oferta ainda maior
de oxignio. Algum as mscaras ainda apresentam
vlvulas que impedem a rcinalao do ar expirado
pelo paciente, evitando, assim, a hipercapnia. 14
Sistemas de alto fluxo
Todo o gs inspirado pelo paciente fornecido
pelo sistema, evitando ao mximo a mistura com o
ar ambiente. Portanto, permite um controle mais
preciso da Fi02 oferecida.
M scara de Venturi: este dispositivo de alto
fluxo permite estimar a Fi02 fornecida atravs
do fluxo de oxignio em relao ao tamanho do
SEO 1
CAUSAS NEUROLGICAS CAUSAS NEUROMUSCULARES
Tomografia Eletroneuromiograma
lCR
Ressonncia
orifcio na entrada da mscara. As mscaras j
vm com numeraes que indicam a quantidade
de fluxo de oxignio necessrio para se atingir
a Fi02 proposta. Esta estimativa perde acurcia
para F i0 2 acima de 35%.14
Ventilao mecnica
Trata-se de um mtodo no qual o paciente recebe
suporte por meio de um aparelho (ventilador) para
melhorar sua ventilao c as trocas gasosas. Et.te su-
porte ventilatrio pode ser de uma forma ir:vasiva
ou no invasiva.15
Ventilao mecnica no invasiva {VMNI)
Nesta modalidade o paciente recebe suporte ven-
tilatrio mecnico com presso positiva sem a neces-
sidade da aquisio de uma via area artificial ~canu
lao traqueal). A ventilao mecnica no invasiva
(VMNI) aplicada atravs de tn}scaras acopladas ao
nariz (mscara nasal), ao nariz c boca (mscara fa-
cial) ou a toda a face (mscara facial total), que Eo co-
nectadas a aparelhos que possuem a capacidade de ge-
rar presses positivas nas vias areas dos pacientes. 16
A VNINI com presso positiva pode ser ofereci-
da em duas modalidades: CPAP c BiPAP. No modo
CPAP, uma presso positiva contnua aplicada pelo
aparelho durante todo o clico respiratrio. No modo
BiPAP, dois nveis de presso positiva so aplicados
durante a respirao- uma presso mais alta na inspi-
rao (IPAP) e outra menor na expirao (EPAP).
A principal vantagem da VMNI evitar a in-
tubao orotraqueal em pacientes com insuficincia
respiratria e, consequentemente, suas compli::aes
a curto, mdio e longo prazos. A VMNI tambm
tem as vantagens de poder ser iniciada em pouco
tempo, ser de fcil aplicao, evitar a necessidade de
sedao do paciente e preservar a capacidade do pa-
ciente em se comunicar verbalmente e deglutir, evi-
tando a passagem de sondas cnterais.
INSUFICINCIA RESPIRATR IA AGUDA
Como desvantagens, a V1VINI no to eficaz
quanto a ventilao invasiva na correo dos dis-
trbios gasomtricos, levando um tempo maior
para corrigi-los; necessita de tempo para adaptao
c cooperao pelo paciente, portanto precisa que o
paciente no apresente rebaixamento do nvel de
conscincia. A VJYINI tambm contraindicada
para pacientes muito secretivos e com alteraes
anatmicas da face.
Todo paciente selecionado para VMNI corre o
risco de falha teraputica e necessidade de progresso
para intubao traqueal e ventilao invasiva. Portanto,
fundamental que se faa a monitorao e avaliao
inicial e peridica, idealmente a cada 30 minutos. An-
tes de iniciar a VMNI, devem-se obter frequncia res-
piratria, frequncia cardaca, presso arterial, padro
ventilatrio, nvel de conscincia, oximetria de pulso e
gasometria. A cada 30 minutos esses parmetros de-
vem ser reavaliados; caso haja melhora desses parme-
tros, a VMNI deve ser mantida. No caso de o paciente
no apresentar melhora de VMNI em 1 a 2 horas ou
apresentar piora clnica e gasomtrica, a intubao e
a ventilao .mecnica estaro indicadas pelo risco de
piora do quadro e progresso para PCR.
Os quadros 6.1 a 6.3 ressaltam os principais aspec-
tos prticos de indicao do uso da VMNI.
Ventilao mecnica invasiva
A ventilao mecnica invasiva (VMI) caracteri-
za-se pelo suporte respiratrio mecnico com presso
positiva atravs de urna via area artificial definitiva,
definida pela canulao traqueal que pode ser via inru-
bao orotraqueal, nasotraqueal ou traqueostomia. 15
O ciclo respiratrio durante a VMI pode ser divi-
dido em quatro fases, conforme explicado a seguir.
Disparo: abertura da vlvula inspiratria e fecha-
mento da expiratria.
Fase inspiratria: fornecimento de fluxo inspira-
trio nas vias areas c sistema.
Ciclagem: fechamento da vlvula inspiratria e
abertura da expiratria.
Fase expiratria: exalao do volume ofertado na
fase expiratria.
As principais indicaes da VM esto descritas
no Qyadro 6.4.
59
QUADRO 6.1 - SELEO DE PACIENTES PARA VMNI
DPOC exacerbado: nfvel elevado de evidncial.lB
Edema agudo de pulmo cardiognico , especialmente com hipercapnia
associada 1910
lmunocomprometidos com IRNW
Psextubao traqueal para diminuir risco de falha do desmame21.2s
Asma refratria aos broncodi !atadores: nvel baixo de evidncia2G
No houve reduo de mortalidade a curto orazo. 21
DPOC = doena pulmonar obstrutiva crnica:' IRA = insuficincia respi-
ratria aguda.
QUADRO 6.2 - CONTRAINDICAES DO USO DA
VMNJ2 7
PCR
Incapacidade do paciente em cooperar. proteger as vias areas ou limpar
secrees
Rebaixamento importante do nvel de conscincia
Cirurgia facial, uauma ou deformidade
Risco alto de aspirao
Cirurgia esofgica ou gstrica recente com anastomose
PCR =parada cardiorrespiratria.
QUADRO 6.3 - PREDITORES DE SUCESSO DO USO
DAVMNF8
Pacientes jovens
Pacientes com doenas de menor gravidade
Pacientes capazes de cooperar e com nvel neurolgico bom
Pouco vazamento de ar pela mscara e anatomia preservada
Hipercapnia moderada: PC0 2 > 45 mmHg e < 92 mmHg
Acidose moderada: pH < 7,3 e> 7,1
Melhora gasomtrica, da frequncia respiratria e cardaca em duas horas
QUADRO 6.4- INDICAES DE VMJ2 9
Reverter hipoxemia refrat ria (P01 < 60 mmHg ouso,< 90%)
Reverter hipercapnia e acidose respiratria (PC02 > 55 mmHg e pH < 7,3)
Fadiga respiratria
Proteo de vias areas em virtude do rebaixamento do nvel de conscincia
(Glasgow < 9)
Instabilidade hemodinmica
Estabilizao torcica em pacientes corn mltiplas fraturas costa is
Prevenir ou reverter ateledasias em pacientes com respirao superficial
60 T RATADO D E MEDIC I NA DE URGNCIA E EMERG~NCIA : PRON TO - SOCORRO E UT I
Os ciclos e modos ventilatrios so configurados
conforme o padro do disparo, do fluxo inspiratrio
e da ciclagem do ventilador. O s ciclos ventatrios
podem ser controlados, assistidos ou espontneos.
Controlados: o disparo, o fluxo inspiratrio e a
ciclagem so determinados pelo ventilador.
Assistidos: o paciente dispara o ventilador, porm o
fluxo e a ciclagem so determinados pelo aparelho.
Espontneo: o paciente dispara e influencia dire-
tamente no fluxo e na ciclagem do ventilador.
O s ciclos ventilatrios ainda so classificados
conforme a ciclagem e o controle da inspirao, con-
forme apresentado a seguir.
Volume controlado: aps o disparo, que pode ser
controlado ou assistido, a ciclagem ocorre quan-
do atingido o volume corrente predeterminado
(ciclado a volume).
Presso controlada: aps o disparo, que pode
ser controlado ou assistido, a fase inspiratria
mantida sob uma presso preestabelecida, ge-
rando fluxo inspiratrio, ocorrendo a ciclagem
aps um tempo em segundos predeterminado
(ciciado a tempo).
Presso de suporte: aps o disparo, sempre gerado
pelo paciente, uma presso predeterminada for-
necida pelo ventilador, gerando um fluxo inspira-
trio e auxiliando o paciente durante a inspirao.
A ciclagem ocorre quando o fluxo inspiratrio cai
a um determinado ponto de corte, habitualmente
25% do fluxo de pico (ciclagem por fluxo).
Por fim, as modalidades vcntilatrias podem ser
classificadas em:
ventilao mecnica controlada: todos os ciclos
so controlados;
ventilao assistido-controlada: permite ciclos
controlados e assistidos;
ventilao mandatria intermitente sincronizada:
permite ciclos controlados, assistidos e espontneos.
Outras modalidades tm surgido com o desenvol-
vimento de ventiladores mais modernos; no entanto,
a escolha deve depender da habilidade, experincia e
preferncia do mdico que conduz o caso.29
SEO 1
Parmetros que devem ser ajustados na ventila-
o mecnica:
volume corrente: ajustado direta ou indireta-
mente conforme o modo de ciclagem. Sugesto
inicial: 5 a 10 mL/kg;
presso de inspirao: presso gerada durante a
fase inspiratria, ajustada direta ou indiretamen-
tc conforme o modo de ciclagem. Sugesto: ajus-
tar para manter um volume corrente ade<:juado e
presso de plat < 35 mrnHg;
PEEP: presso positiva no final da expirao,
para evitar o colabamento alveolar. Sugesto
inicial: 5 mmHg;
Fi02: frao inspirada de 0 2 Sugesto: iniciar
com 100% e, aps, reduzir para manter so2 >
92% e Pa02 > 60 mmHg, procurando sempre
tentar manter valores de F i0 2 < 60% para no
provocar leso alveolar pelo oxignio;
fluxo inspiratrio: ajustado direta ou indireta-
mente. Sugesto: 50 a 60 L/minuto;
frequncia respjratria: manter entre 12 e 16 irpm;
sensibilidade: parmetro que permite ao paciente
disparar o ventilador nos modos assistidos atra-
vs da gerao de presso negativa no sistema
ou fluxo pelo esforo respiratrio do paciente.
Sugesto inicial: -1 cmii 20;
relao ie: relao do tempo inspiratrio e expi-
ratrio, ajustada direta ou indiretamente confor-
me o modo de ciclagem. Sugesto inicial: 1:3.
Apesar de a VMl ser o melhor tratamento para
os pacientes com IRA grave, muitas so as compli-
caes relacionadas a este tratamento. As principais
complicaes so listadas a seguir. (O!tadro 6.5)
QUADRO 6.5 - PRINCIPAIS COMPliCAES
RELACIONADAS VMI 1s 29 ,
leso pulmonar induzida pelo ventilador
Pneumonia associada ventilao mecanica
Barotrauma
lnstabilizao hemodinmica
Dissincronia ventilador-paciente
AutoPEEP
Trauma relacionado com a intubao traqueal
INSU FIC I ~ N C I A RESPIRATRIA AGUDA
Por fim, um quadro de IRA muitas vezes dra-
mtico, e necessrio que o mdico tenha multa
tranquilidade para identificar a situao e escolher o
melhor tratamento. O mdico deve sempre procurar
a causa da insuficincia respiratria a fim de insti-
tuir um tratamento especfico. No entanto, muitas
vezes, no fcil realizar o diagnstico etiolgico do 17. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive
paciente, portanto, fundamental iniciar terapia de
suporte respiratrio o mais rpido possvel para que
o mdico estabilize o quadro e ganhe tempo para
investigar o processo que deflagrou a IRA.
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Choque
Adriano Truffa
Letcia Sandre Vendrame
Ros i r Wolffenbttel Ribas
Ana Valria de Melo Mendes
INTRODUO
Os muitos conceitos e classificaes para o esta-
do de choque devem-se a anos de observao e es-
tudo. Hipcrates (460-380 a.C.) j havia percebido
a necessidade de se conter um sangramento, crian-
do, assim, certos princpios de tratamento de feridas
como a elevao do membro c o uso de torniquete.
Apesar dessas percepes, ele no estabeleceu uma
correlao entre uma perda sangunea relevante e a
morte. Em sua homenagem, posteriormente, deu-se
o nome aparncia de um paciente em choque ou
fase pr-terminal de fcies hipocrtica.
Galcno (130-200 d.C.) deu continuidade ao
estudo dos sangramentos e feridas traumticas,
tentando descrever a circulao sangunea, que so-
mente foi elucidada no sculo XVI, por meio dos
trabalhos de Veslio (1514-1564) e William Harvey
(1578-1657). Galcno tambm criou uma tcnica de
laqueadura de vasos hemorrgicos, a qual s teve
aceitao com o aperfeioamento de Ambrosio Par
(1510-1590), um cirurgio militar francs.
Entretanto, a primeira meno ao termo choque
em medicina s aconteceu em 1743, cm uma tradu-
o equivocada de um trabalho francs, da autoria de
Le Dran, para o ingls. Foi em 1815, contudo, que o
cirurgio ingls George James Guthrie (1785-1856)
utilizou o termo shock para se referir diretamente
instabilidade fisiolgica. O entendimento fisiolgico
do processo, porm, ainda no era conhecido.
Thomas Lata, em 1831, mostrou que a infuso de
lquidos levava a uma melhora clnica em pacientes hi-
povolmicos com clera. No fim do sculo XlX, Geor-
ge Crile documentou que a presso venosa central caa
aps a hemorragia e que a infuso de soro fisiolgico
aumentava a sobrevida. Assim, Crile levantou a hip-
tese de que a infuso aumentava a presso venosa c,
consequentemente, o enchimento c o dbito cardaco.
As alteraes bioqumicas e fisiolgicas que
ocorrem no choque, como o comprometimento do
transporte de oxignio e o desenvolvimento da aci-
dose, fo ram descritas no primeiro quarto do sculo
XX por Cannon e Bayliss. Esses dois fisiolog.istas
postularam que os efeitos sistmicos da leso mus-
cular grave eram provocados por uma toxina, produ-
zida na leso, a qual causava perda do tono vasomo-
tor, sequestro venoso do sangue c hipotenso.
Em 1943, tcnicas de catctcrizao cardaca fo-
ram aplicadas por Cournand et al. para documen-
tar a relao entre a perda de vo)ume sanguneo e a
diminuio no dbito cardaco. Foi ainda na dcada
de 1940 que W iggers definiu pela primeira vez o
conceito de choque irreversvel, um estado caracteri-
zado pela descompensao circulatria progressiva.
Durante as guerras da Coreia e do Vietn, o es-
tudo e o entendimento do estado de choque estavam
63
64 TRATADO DE M EDICINA DE URG~ N CIA E EMER G~NC I A: PRONTO-SOCORRO E UTI
voltados para a ressuscitao e para as clisfunes or-
gnicas e celulares. Hoje em clia, o destaque para a
biologia molecular, a qual, graas ao aporte tecnolgi-
co, permite identificar e manipular diversos mediado-
res fis iolgicos dos mrus diversos tipos de choque.
DEFINIO
De.firr o termo "choque" no uma tarefa fcil.
Muitas foram as tentativas para caracteriz-lo por
completo. Choque um estado caracteri7-ado por re-
duo sistmica significativa da perfuso tecidual, que
resulta em diminuio da oferta de oxignio, levando
a uma leso celular inicialmente reversvel, mas que,
perdurando, se torna irreparveJ.l Aparecem, assim, os
sinais de hipoperfuso tecidual e disfuno orgnica.
Em outras palavras, choque o estado no qual h um
desequilbrio entre a oferta e o consumo de oxignio,
resultando em perfuso orgnica inadequada e sofri-
mento celular, caracterizado por grave alterao do
metabolismo (que passa de aerbio para anaerbio). 2
FISIOPATOLOGIA
O aspecto comum das diversas sndromes de cho-
que a hlpoperfuso, cujas consequncias podem in-
cluir hipxa tccidual, metabolismo anaerbio, acido-
se, produo de mediadores inflamatrios, isquemia e
reperfuso circulatria ocasionando leso celular ou
at sndrome de disfuno de mltiplos rgos.3 tica, que leva taquicardia e elevao da resistncia
Qyando h hipoperfuso e, consequentemente,
insuficincia de oxignio para as necessidades celula-
res, ocorre gliclise anaerbia, levando a uma maior
produo e acmulo de lacta to, ocasionando alterao
do pH sanguneo. A resposta cardiovascular global
acidosc metablica determinada por efeitos diretos
justamente da acidose c pela estimulao de catecis.4
Como resposta sistrnica hipoperfuso e
hipxia, ocorre o fenmeno homeosttico da cen-
tralizao: um desvio do fluxo sanguneo a fim de
garantir o aporte de oxignio para rgos nobres
como corao e crebro. Com esta redistribuio do
fluxo sanguneo para rgos vitais, protegendo-os
da isquemia, h comprometimento da circulao es-
plncnica e intestinal. A primeira tem importncia
porque h uma relao do aumento da resistncia
vascular sistmica com a sua hipoperfuso, ou me-
lhor, com a vasoconstrio esplncnica. ~anto ao
SEO 1
comprometim ento intestinal, este pode perpetuar o
estado de choque e resultar em irreversibilidade, em
resposta inflamatria sistmica ressaltada e r:a sn-
drome da disfuno de mltiplos rgos.2
Como h quatro grupos etiolgicos de choque
com os seus muitos suhtipos, classificados segundo
o comprometimento circulatrio, existem algumas
particularidades fisiopatolgicas de rclevncia. 1
QUADRO ClNICO GERAL2
Alteraes do nvel de conscincia levando ~l letar
gia, confuso e sonolncia cosrumam ser frequentes
no estado de choque. A diminuio da perfuso peri-
frica leva cianose, queda de temperatura e palidez
em extremidades, assim como a aumento do tempo
de enchimento capilar. Taquicardia e taquipneia fre-
quentemente ocorrem. O s pulsos perifricos costu-
mam estar fracos e, em casos graves, apenas o pulso
carotdeo e o femoral podem ser cuidadosamente
palpados. Hipotenso geralmente est presente, em
virtude dos vrios mecanismos fisiolgicos apresen-
tados. O dbito urinrio encontra-se diminudo tanto
por um pequeno volume aferente quanto pela produ-
o hormonal em resposta hipotenso.
A distino entre choque cardiognico e choque
hipovolmico tem de ser cuidadosa, pois a terapia
difere bruscamente. Ambos evoluem com reduo
do dbito cardaco associado compensao simp-
vascular perifrica. O achado de turgncia jugular,
ritmo galope com B3 c estertores conduz a suspeita
para o choque cardiognico.
O utros sinais e sintomas surgem de acordo :om o
tipo de choque e a presena de patologia subjacente.
No choque distributivo, por exemplo, a pele encontra-
-se quente e hipererniada na mruor parte dos casos.
No choque sptico, podem-se encontrar febre e sinais
flogsticos. Dor torcica, turgncia jugular, dispneia,
dor abdominal e outros sintomas dependem da etio-
logia do choque e de sua peculiar fisiopatologia.
A s principais manifestaes clnicas encontradas
no paciente com choque, de forma geral, esto resu-
midas a seguir: 1
sinais de hipoperfuso tecidual;
hipotenso;
taquicardia;
pulso fino e taquicrdico;
C HOQUE 65

pele fria e pegajosa; QUADRO 7.1 - DETERMINANTES DA PERFUSO

sudorese abundante; TECIDUAL EFETIVA
mucosas descoradas e secas; DESEMPENHO CARDIACO DA PRESSAO ARTERIAL
palidez; Funo cardfaca
cianose; Pr-carga
enchimento capilar lento; Ps-carga
oligria; Contratilidade
diurese < 0,5 mL/kg por hora; Frequncia cardaca
resfriamento das extremidades; Retorno venoso
hipotermia; DESEMPENHO VASCULAR
respirao superficial, rpida e irregular; Distribuio do dbito cardiaco
sede; Sistema regulatrio extrinseco
nuseas e vmitos; Sistema nervoso simptico
alteraes neurossensoriais; Liberao de hormnio adrenal
alterao do nvel de conscincia. Sistema regulatrio intrfnseco
Doena vascular anatmica
DIAGNSTICO Agentes vasoativos exgenos
FUNAO MICROVASCULAR
O diagnstico do estado de choque baseado Funo do esfncter pr e pscapilar
principalmente nos parmetros clnicos, ou seja, nos Integridade endotelial capilar
sinais e sintomas de hipoperfuso tecidual e seus me- Obstruo microvascular
canismos compensatrios (taquicardia, taquipneia). FUNAO CELULAR
Frequncia cardaca (FC) ~ 100 bpm, frequncia res- Difuso e liberao de oxign io
piratria (FR) ~ 22 irpm, presso arterial sistmica 2,3 DPG eri1rocitrio
(PAS) < 90 mmH g e diurese < 0,5 mUkg por hora so pH sangufneo
sinais objetivos que podem ser observados. Os achados Temperatura
laboratoriais incluem: lactato > 3 mmol/L, dficit de UTILIZAAO CELULAR DE ENERGIA
base < -5 mEq/L e PaC02 < 32 mmH g. Vale lembrar Ciclo de Krebs
que nenhum desses parmetros deve ser avaliado isola- Fosforilao oxidatlva
damente, pois o estado de choque uma sndrome.1 .. ..
Fonte: adaptado de Goldman L; Aus1ello O. CeCII s textbook of med1c1ne. 22. ed.
Philadelphia: Saunders, 2004.s
Para uma avaliao completa dos pacientes em
estado de choque, necessrio que se lance mo de
parmetros hemodinmicos e de perfuso tecidual, presso parcial de gs carbnico (6PC02);
os quais esto descritos no 09adro 7.1 (e sero co- oferta de oxignio (D02);
mentados no decorrer deste captulo): 2 consumo de oxignio (V0 2) ;
presso arterial (PA); quociente respiratrio.
frequncia cardaca (FC);
diurese; CLASSIFICAO DOS TIPOS DE CHOQUE 1
nvel de conscincia;
presso venosa central (PVC/ ~PVC); D idaticamente, dividimos os tipos de choque em:
dbito cardaco (D C); choque hipovolmico;
presso de ocluso da artria pulmonar choque cardiognico;
(POAP); choque distributivo:
variao da presso de pulso (~PP); - sptico;
presso sistlica (~PS); - neurognico;
lactato; - anaflitico;
saturao venosa central de oxignio (SvcO ) e - insuficincia adrenal.
saturao venosa mista (Sv02) ; choque obstrutivo.
66 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNC IA: PRONTO - SOCORRO E UTI
A seguir neste captulo, descreveremos cada um
dos tipos de choque e suas peculiaridades, como
apresentado na Figura 7.1.
Choque hipovolmico6
Introduo
O aporte insuficiente de oxtgeruo aos tecidos
ocorre tanto por diminuio do dbito cardaco, ou
do fluxo de fludos, secundrio ao retorno venoso re-
duzido, quanto por queda da hemoglobina, no caso do
hemorrgico. A fim de preservar c manter a perfuso
tecidual, o organismo apresenta mecanismos de defe-
sas homeostticos metablicos e hemodinmicos.
Qyando ocorre choque hemorrgico, mais comum
entre os hipovolmicos, a hemorragia ocasiona reduo
do retorno venoso e, consequentemente, do dbito car-
daco, resultando em uma queda dos nveis pressricos
e estimulando receptores simpticos do seio carotdeo.
A consequncia disso a produo de noradrenalina
levando constrio de arterolas e vnulas.
Como resposta hemorragia, h tambm uma produo
de renina. Este hormnio converte o angiotensinognio em
angiotensina, a qual, subsequentemente, leva produo
de angiotensina II pelos pulmes e figado. A angiotensina
II atua causando vasoconstrio arteriolar de msculo
liso e excitao de aldosterona pelo crtex adrenal, a qual
acarreta reteno de sdio e gua pelos nfrons.
A medula adrenal tambm participa do choque
produzindo adrenalina. Esta, por sua vez, ocasiona au-
mento da contratilidade cardaca e da glicose perifrica,
buscando uma hemostase para a situao de estresse.
Causas
O choque hipovolmico resulta da diminuio
da pr-carga. Uma vez que a pr-carga um dos de-
terminantes do volume sistlico, quando a primeira
diminui, ocorre queda do dbito cardaco.
As causas de choque hipovolmico podem ser
divididas em dois grandes grupos:
1. hemorragias: traumas, cirurgias, hemorragias di-
gestivas altas ou baixas, ruptura de aneurisma de
aorta ou ventricular, ruptura de hematoma, pan-
creatite necro-hemorrgica, fraturas, entre outras;
2. perda de fluidos orgnicos: diarreia, vmitos,
aumento das perdas insensveis (febre, queimadu-
ras), poliria, sepse, extravasamento para o terceiro
espao (cirrose, obstruo intestinal, pancreatte),
Slt O 1
reposio insuficiente Gejum prolongado, d~sidra
tao por privao de ingesta hdrica).
Diagnstico
Quadro clnico 2
Taquicardia.
Taquipneia.
Cianose perifrica.
Hipotenso arterial: caracterizada por PA sist-
lica < 90 mmHg ou PAM < 60 mmHg ou dimi-
nuio de 40 mmHg na PA sistlica de base.
Reduo no turgor e temperatura da pele por
vasoconstrio.
Reduo na umidade das mucosas e conjuntivas.
Perda sbita de peso.
Oligria.
Hipotermia.
Hipotenso postural.
Alterao do estado mental.
As manifestaes da hipoperfuso sero mais ou
menos exuberantes de acordo com a gravid~.de da
perda volmica. A Tabela 7.1 apresenta a classificao
do choque hemorrgico, com suas caracterstic;;ts.
Exames laboratoriais2
Aumento da densidade urinria.
Aumento da osmolaridade urinria> 450 rnOsm/
kg.
Concentrao de sdio urinrio < 25 mEc,/L.
Frao de excreo de sdio < 1.
Hipernatremia.
Aumento da relao ureia-creatinina srica (> 10:1).
Aumento no hematcrito.
Elevao do lactato srico.
Acidose metablica.
Padro hemodinmico do choque
hipovolmico
A monitorao hemodinrnica pode ser fdta de
maneira invasiva ou no, de acordo com a gravidade do
caso e com a resposta s medidas iniciais. A medida da
presso venosa central (PVC) a forma mais comum
de inferir pr-carga. Esta medida apresenta diversas
possibilidades de erros por motivos mecnicos, sendo
seu nmero absoluto pouco relacionado com o esta-
do volmico, porm a anlise de sua variao pode ser
CHOQUE 67

Hipovolmico Cardiognico Obstrutivo Distributivo

~Enchimento ~Ps-carga Depresso

~Pr-carga Dano miocrdco
diastlico ventricular miocrdca

t Enchimento l Funo sistlica ~Funo !Funo

! Pr-carga
diastlico e diastlica diastlica sistlica

~RVS

M distribuio
~Dbito de fluxo
cardaco

!PAM

CHOQUE

Disfuno de
mltiplos rgos

FIGURA 7.1 - Tipos de choque.

Fonte: Goldman L, Ausiello D. Cecil's textbook of Medicine. 22.ed. Philadelphia: Saunders, 2004.
68 TRATADO D E M EDICINA DE URG~ N CIA E EMERG~NC I A : PRONTO - SOCORRO E UTI SEO 1

TABELA 7.1 - CLASSIFICAO DO CHOQUE HEMORRGICO

CLASSE I CLASSE 11 CLASSE III CLASSE IV
Perda volmica (%) < 15% 15 a 30% 30 a 40% >40%
Perda volmica (ml) <750 750 a 1.500 1.500 a 2.000 > 2.000
FC < 100 por minuto > 100 por minuto > 120 por minuto > 140 por minuto
PA Sem alteraes Sem alteraes Hipotenso Hipotenso
Enchimento capilar Sem alteraes Reduzido Reduzido Reduzido
FR < 20 por minuto 20 a 30 por minuto 30 a 40 por minuto > 35 por minuto
Dbito urinrio (mUh) > 30 20 a 30 5 a 20 Desprezvel
Nvel de consdncia Pouco ansioso Ansioso Ansioso, confuso Confuso-letrgico
Reposio volmica Cristaloide Cristaloide Cristaloide + CH* Cristaloide + CH*
FC = frequncia ca1daca. PA =presso arterial. FR : frequncia respiratrii:l. CH~ =concentrado de hemaas.
Fonte: adaptado de ATLS.

bastante til. A mecda da presso de artria pulmonar l

ocluida (PAPO) necessita da passagem do cateter de
artria pulmonar, possibilitando a construo da cur-
va de presses de enchimento versus dbito cardaco
beira do leito, visando obter o melhor dbito cardaco
na ressuscitao volmica. Na presena de presses
baixas, sempre se trata de hipovolemia relativa, estan-
do indicada reposio volmica adequada. Atualmente,
pode-se lanar mo dos cateteres de artria pulmo-
nar volumtricos, os quais podem medir automtica
e seriadamente a frao de ejeo e o volume diast-
lico final do ventrculo direito. O emprego deste tipo
de cateter ainda limitado em decorrncia dos riscos de
um mtodo invasivo e dos custos elevados.6
H, ainda, outros tipos de monitorao hemodin-
mica beira do leito capazes de auxiliar no diagnstico
e, principalmente, no manuseio dos pacientes em
choque. Recentemente, a literatura tem dado enfo-
que maior aos tipos de monitorao hemodinmica
minimamente invasivos. 4 Citam-se alguns: o ecocar-
diograma, monitores que utilizam outras formas de
estimar o dbito cardaco diferentes do cateter de artria
pulmonar ou Swan-G anz, como o Vigileo acoplado
ao sensor FloTrac", o LiDco, o PICCO~:
Com base nisso, podem-se obter as seguintes
medidas no paciente em choque hipovolmico:
Variveis hemodinmicas2
t FC.
l PA mdia.
l presses de enchimento: l PVC e l POAP.
l presso da artria pulmonar (PAP).
l ncce e dbito cardacos (ICe D C).
f ndice de resistncia vascular sistmico (IRVS).
ndice sistlico (IS).
l
ndices de trabalho sistlico dos ventrculos
esquerdo e direito (ITSVJ:<: e IT SVD).
variao da presso de pulso (ilPP) >13%
(ilPP = ppw'- PPm(n %)
ppm<.lia
pulso paradoxal ou interferncia maior que o
normal do ciclo respiratrio na PA sistlica ou
na presso de pulso.
l volume diastlico final do ventrculo direito (VD).
Vale a penacomentararespcitoda variao de pres-
so de pulso, que um ndice hemodinmico muito
til na medida da volemia. 7' 8 A variao de presso de
pulso no ciclo respiratrio (ilPP) (Figura 7.2) obti-
da subtraindo-se a presso de pulso mxima (obtida
na inspirao) da presso de pulso minma (obtida na
expirao). O resultado deve ento ser cvicdo pela
mdia dos dois valores. O D.PP maior que 13% in-
dicativo de hipovolemia, com valor preditivo positivo
melhor que PVC e PAP0.7 Por ser menos invasivo,
um nccc bastante til na prtica clnica, mas salien-
tam-se algumas condies necessrias para que sua
medida seja fidedigna, como a necessidade de que o
paciente esteja bem sedado c muitas vezes t:urarizado,
alm de intubado sob ventilao mecnica, o que limi-
ta o uso deste mtodo em algumas circunstncias.8
Variveis de perfuso teciduaP
l Sv02
l Scv0 2
t diferena entre a presso parcial de co2
da mu-
cosa gstrica e presso parcial de co2
no sangue
arterial, se houver disponvel tonometria gstrica;
CHOQUE
PP,"
~]
~J
PA. presso arterial;
PAw: presso de vias areas;
PPINX . presso de pulso mxima;
PP1'\111 : presso de pulso mnima.
FIGURA 7.2 - Variao da presso de pulso.7
ou diferena entre a presso parcial de co2
no
sangue venoso menos no arterial (pC0 2-gap).
t nveis sricos de lactato arterial.
! oferta tecidual de oxignio (D02).
t taxa de extrao tecidual de oxignio (TE0 2).
SvO/
A taxa de extrao de ox1gemo, determinada
pela dosagem de saturao venosa mista de oxig-
nio (Sv0 2), pode ser obtida com o cateter de artria
pulmonar c pode auxiliar diretamcote no manejo da
volemia, principalmente se monitorada de maneira
contnua. A Sv02 recebe tal denominao por ser a
saturao do sangue venoso (que ainda no passou
pelos pulmes para ser oxigenado) contido na artria
pulmonar. Em pacientes com demanda de oxignio
estvel, a Sv02 tem boa correlao com DC.
ScvO29 11
A saturao central de oxignio (Scv0 2), colhida
do sangue do acesso venoso central da veia cava supe-
rior ou trio direito, pode fazer as vezes da Sv02 em
pacientes sem cateter de artria pulmonar. 10 O famoso
estudo de Rivers et al. 12 mostrou benefcio de seu uso
como guia da ressuscitao volrrca (manuteno da res absolutos iniciais de lactato srico acima de 4
Scv02 acirna de 70%) em padentes com choque spti-
co nas primeiras seis horas. Em tal estudo, aplicando-
se o protocolo denominado eariy goal-directed therapy
(terapia guiada por metas) (Figura 7.3), conseguiu-se
reduo da mortalidade em 16%, reduo da disfun-
o orgnica e reduo da necessidade de monitorao
invasiva. Estes resultados foram alcanados provavel-
69
mente por melhor e mais precoce adequao da oferta
de oxignio, obtida atravs de menor deteriorao car-
diovascular e menor redistribuio de fluxo sanguneo,
acarretando diminuio da resposta inflamatria e
suas consequncias. 11
Ainda em relao Scv02 e Sv02 , importante sa-
lientar que ambas so teis na avaliao da relao entre
a D02 e V02 , podendo apresentar boa correlao com o
DC em determinadas situaes.3 Deve-se lembrar que
diversos fatores podem interferir na sua medida, como,
por exemplo, a Pa02, o aumento do consumo de 0 2 (por
agitao, febre, convulses), os niveis de hemoglobina,
dentre outros (conforme demonstrado na Figura 7.4).9
Apesar de no haver consenso na literatura, alguns
trabalhos mostram que h boa correlao entre Scv02
e SvO2 , salientando-se que a ScvO2 geralmente maior
(em valores absolutos) nos estados de choque. Contu-
do, vale ressaltar que ao longo do tempo ambas apre-
sentam comportamento semelhante (Figura 7.5). 10
Atualmente, tem sido bastante questionada na li-
teratura a validade da medida de Sv02 e Scv02 aps
as primeiras horas ou dias com intuito de guiar a
terapia hdrica, parecendo no haver benefcio em se
utilizar tais parmetros tardiamente.
Lactato arteria/ 13
Aumento dos nveis de lactato srico, que cons-
titui importante ndice de oxigenao, reflete meta-
bolismo anaerbico em decorrncia da hipoperfuso
nos estados de choque. Medidas de presso parcial de
oxignio (PO) tccidual falharam em mostrar hip-
xia na presena de acidose lctica no choque. Estudos
sugerem que o aumento do lactato pode resultar mais
de alteraes do metabolismo celular do que de hipo-
perfuso tecidual. Aumento da gliclise, alta produo
de piruvato e menor depurao heptica podem estar
presentes nesse processo. Por isso, a anlise contnua
dos nveis do lactato c sua tendncia podem ser mais
importantes que seu nmero absoluto.
Alm disso, importante salientar que valo-
mmoVL (ou 36 mg/ dL) esto correlacionados com
pior prognstico em pacientes spticos, conforme
demonstrado na Figura 7.6.
APC02 14
A tonometria gstrica, que possibilita a medida de
presso parcial de dixido de carbono (PC02) da mucosa
70 TRATADO DE MEDI CI NA DE URG~NCIA E EMERGNCIA : PRONTO- SOCORRO E UTI - s :Ao 1

Oxignio suplementar
intubao endotraqueal e
ventilao mecnica

t
Cateterizao venosa central
e arterial
t
Sedao, paralisia (se
intubado ou ambos)

t
: Cristaloide

812 mmHg
PVC

!
< 8 mmHg

I Coloide J I
< 65 mmHg
PAM Agentes vasoativos

> 65 e <90 mmHg ! > 90 mmHg

<70% Transfuso de hemcias > 70%

I
Scv0 2 <70%
at hematcrito > 30%

> 70% l Agentes inotrpicos J

No
Objetivos atingidos I
Sim ~
Admisso hospitalar

FIGURA 7.3 - Protocolo aplicado na terapia guiada por metas (em ingls, early goa/-drected therapj).
Fonte: Rivers E, et ai. N Engl J Med 2001; 345:1368-77Y

- 70%
+
t V0 2 ~ 002 1002 ~ V0 2

estresse ~ Pa0 2 (SaO~.) f Pa0 2 (Sa0 2) hipotermia

dor ~Hb fHb anestesia
febre ~ dbito cardaco t dbito cardaco

FIGURA 7.4 - Fatores que interferem na Sv01

CHOQUE 71

100
95
90
85
;R
~ 80
o
H"O
\J" 75
~
....,
::;)
70
ro
VI

65
60
Choque sptico
55
50 '
o 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
Dias

FIGURA 7.5 - Correlao entre Scv02 e Sv02

Fonte: The value of venous oximetry. Current Opinion in Criticai Care. 2005; 11 :259-63. '0

fator perpetuador da cascata inflamatria no estado

Morte ~ 3 dias de choque. Por isso, utiliza-se a PC02-gap para aferir
- Morte hospitalar perfuso local, estanJo esta medida aumentada nos
estados de choque. A maior limitao foi a recente
retirada da tonometria do mercado.
Desta forma, utilizando-se raciocnio similar, na
prtica clnica, o ~PC02 calculado atravs da dife-
rena entre a presso parcial de co2 no sangue venoso
colhido do cateter central c a presso parcial de co2no
sangue arterial. Nos estados de choque ocoTTe aumen-
to da produo de co2, em virtude do metabolismo
o anaerbio, combinado com diminuio do clearance de
0,0-2,0 2,1 -3,9 ~4,0 C02 ,j que ocorre importante queda no fluxo sangu-
(n =827) (n =238) (n = 112) neo local. Dessa forma, h acmulo de C02 no sangue
Valor do lactato inicial (mmoUL} venoso, o que explica o aumento no ~PCO2, j que os
valores de co2no sangue arterial se mantm.
FIGURA 7.6 - Correlao entre o valor do lactato srico Alguns estudos demonstram boa correlao entre
inicial e mortalidade. a medida do ~PC0 2 (venoso central-arterial) com o
Fonte: Serum lactate as a predictor of mortality in patients with infection. DC (Figura 7.7). 14
lntensive Care Med 2007;33:970-l.B
O tratamento do choque hipovolmico, especifi-
camente, abordado no final deste captulo.
gstrica, considerada um bom mtodo para avaliar a
perfuso local e preditora de desfecho em pacientes Choque cardiognico
graves. O intestino apresenta fluxo de contracorrente
em sua microcirculao levando a maior risco de hipxia Introduo
da mucosa. A mucosa do trato gastrointestinal apre- Este tipo de choque pode ocorrer por diversas
senta um limiar menor para oferta crtica de oxignio causas, as quais podem ser agrupadas em quatro
que outros rgos, e isquemia intestinal considerada categorias: doenas cardacas isqumicas, doena
72 TRATADO DE MEDICINA DE URG~ N C I A E EMERG~NCIA : PRONTO- SOCORRO E UTI SEO 1

mecarucas: insuficincia valvar, cardiomiopatia

2,5
hipcrtrfica, defeito do septo ventricular;
arritmias: bradiarritmias, taquiarritmias.

5o,s
O,QL - - - - - - - - - - - - - - - -
0 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Gradiente PC02 venosa central-arterial
FIGURA 7.7 - Correlao entre PC02 e ndice cardaco.
Fonte: Central venousarterial carbon dioxide difference as an indicator of
cardiac index. lntensive Care Med 2005;31 :81 8 22.14
cardaca valvular, arritmias e trauma. Em cada caso,
uma alterao relevante da fu no cardaca resultar
em hipotenso por ndice cardaco diminudo, tal qual
uma resposta neuroendcrina (Figura 7.8). 15
Causas 15
O utra forma de classificar as causas de choque
cardiognico de maneira didtica :
miopticas: infarto do mio crdio, contuso mio-
crdica (trauma), miocardi te, cardiorniopatia,
depresso miocrdica sptica, farmacolgicas
(bloqueadores do canal de clcio);
Diagnstico
O quadro clnico caracterizado por hipotenso,
congesto pulmonar, dispneia, oligria e confuso mental,
presentes na maioria dos casos de baixo dbito. Tais
achados clnicos so inespcdficos, o que dificulta o
diagnstico de certeza. A monitorao hemodinrnica
invasiva atravs do cateter de artria pulmonar pode au-
xiliar nos casos de dvida diagnstica c, principalmente,
no manuseio do choque cardiognico. Os achados mais
caractersticos so: presso sistlica < 90 mmHg ou queda
da presso sistlica basal > 30 mmHg, ndice cardaco <
1,8 Uminuto/m2, presso de ocluso da artria pulmonar
geralmente > 18 mmHg e ndice de resistncia vascular
sistmica > 2.000 dinas/segundo/m2 Pode-se observar
aumento na frao de extrao do 0 2, decorrente da
diminuio da oferta e aumento do consumo.
Padro hemodinmico do choque cardiognico
Variaveis hemod1nmicas2
t FC.
~ PA mdia.
t presses de enchimento: t PVC e t POAP.
t PAP.
~~ICe DC.
t IRVS.

Disfuno
Sistlica Diastlica
miocrdica

l dbito cardaco fvolume diastlico final

~volume sistlico
Lpresso arterial
do ventrculo esquerdo
Congesto pulmonar

lperfuso t
~ perfuso sistmica
coronanana
Hipoxemia

l
Vasoconstrio, Disfuno miocrdica
Isquemia

reteno de lquido Morte

progressiva

FIGURA 7.8 - Fsiopatologia do choque cardiognico.

CHOQUE 73

lI S. - leucocitose (leuccitos > 12.000 clulas/mm1)

lITSVE e ITSVD. ou leucopenia (leuccitos < 4.000 clulas/mm3) ou
variao da presso de pulso (6PP) < 13%. presena de> 100/ de formas jovens (bastes).
t volume diastlico final do VD. Sepse: quando a SI RS decorrente de um pro-
cesso infeccioso comprovado.
Vari~vei de perfuso tecidual:?. Sepse grave: quando a sepse est associada a ma-
l Sv02 nifestaes de hipoperfuso tccidual e disfuno
l Sc02 orgnica, caracterizada por acidose ltica, olig-
t 6C02 ria ou alterao do nvel de conscincia, ou hipo-
t nveis sricos de lactato. tenso arterial, que responde infuso de fluidos,
l D02 sem a necessidade de agentes vasoprcssores.
t TE02, na tentativa de manter o consumo de Choque sptico: quando a hipotenso ou hi.poperfuso
oxignio (VO). induzida pela sepse grave refratria ressuscitao
volrnica adequada, com subsequente necessidade
Choque distributivo de administrao de agentes vasopressores. 16

Pode ser classificado em: 1
choque vasoplgico;
choque neurognico;
choque anaftltico;
choque por hipotireoidismo/hipocortisolismo;
choque por hiperviscosidade.
Dentre as causas de choque vasoplgico, as prin-
cipais so:
sepse;
intoxicao CO;
hipotenso prolongada;
doenas mitocondriais;
parada cardiorrcspiratria, intoxicao por cia-
neto e por mctforrnina.
Abordaremos os principais tipos de choque dis-
tributivo neste captulo, a saber: choque sptico,
choque ncurognico e choque anafiltico.
Choque sptico 16
Sndrome da resposta inflamatria sistmica
(SIRS): resposta do organismo a um insulto variado
(trauma, pancreatite, grande queimado, infeco
sistmica), com a presena de pelo menos dois
dos seguintes critrios:
- febre (temperatura corporal> 38C) ou hipo-
termia (temperatura corporal < 36C);
- taquicardia (frequncia cardaca > 90 bpm);
taquipneia (frequncia respiratria > 20 irpm)
ou PaC02 < 32 mmHg;
De forma bastante simplificada, pode-se dizer que
o marco no choque sptico um foco de infeco, o
qual dissipa micrbios e libera mediadores pr-infla-
matrios (sendo os principais, o TNF-alfa, a IL-1 e
a IL-6) c anti-inflamatrios na corrente sangunea,
ocasionando vasodilatao perifrica, reduo da re-
sistncia vascular e aumento do dbito cardaco. Em
virtude da ao dos mediadores inflamatrios ocorre
dano endotelial, com ativao do fator tecidual (FT),
que ativa a cascata de coagulao, atravs dos fato -
res VIla e Va. H, ainda, prejuzo da fibrinlise, em
decorrncia da liberao de PAI-1 (fator inibidor do
plasminognio tccidual), que inibe o plasminognio
recidual (t-PA). Concomitantemente, os mediadores
inflamatrios so responsveis por aumento da trom-
bina, a qual, ligada trombomodulina, libera o fator
inibidor da tromblise ligado trombina (TAFI).
Alm das aes antifibrinoltica e de pr-coagulao,
a trombina possui ainda importante atividade pr-
-inflamatria, uma vez que atlva neutrfilos ligados
P-sclcctina e responsvel pela quirniotaxia de leu-
ccitos. Portanto, no paciente sptico, ocorre ativao
das cascatas tanto inflamatria quanto de coagulao.
A evoluo final deste quadro , muitas vezes, para
falncia mltipla dos rgos e morte. 4
C: )o hemodi,amico n ho ue sptico
Em virtude de sua prpria fisiopatologia com-
plexa, intervenes teraputicas e eventos clnicos
correlacionados, o choque sptico pode apresentar
inmeros padres hemodinmicos e de oxigenao.
74 TRATADO DE MEDICI NA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
O choque sptico apresenta hipoperfuso tecidual,
mesmo na presena de estado hiperdinmico com
DC alto, em razo do quadro complexo de alterao
de fluxo em vrios leitos. 4 A disfuno celular o
quadro final dos estados de sepsc, c seus mecanismos
mais proeminentes so a isquemia celular, a quebra do
metabolismo celular causada pelos mediadores infla-
matrios e o efeito txico dos radicais livres. Metade
dos pacientes que morrem de choque sptico apre-
senta sndrome de disfuno de mltiplos rgos.4
Cada vez mais se valorizam os ndices de oxigena-
o e perfuso teciduais e celulares.34 Algumas nuan-
ces devem ser destacadas no choque sptico. Pacientes
spticos geralmente apresentam nveis de DC eleva-
dos e m distribto do fluxo aos diversos rgos.
Isto pode manter a Sv02 alta, sem que isso signifi-
que boa perfuso tecidual. Portanto, a interpretao da
Sv02 nas primeiras horas do choque sptico deve ser
realizada de forma linear, e seu valor abaixo de 65%
deve ser valorizado, uma vez que indica m perfuso.
O aumento dos nveis de lactato srico, o qual constitui
importante ndice de oxigenao, reflete metabolismo
anaerbico em virtude da hipoperfuso nos estados
de choque. No entanto, a interpretao dos nveis de
lactato nos pacientes spticos no segue um padro li-
near, apesar de se encontrarem bastante aumentados
na maioria das vezes. Estudos sugerem que o aumento
do lactato no paciente sptico pode resultar mais de
alteraes do metabolismo celular do que da hipoper-
fi.tso tecidual. Aumento da gliclise, alta produo
de piruvato e menor depurao heptica podem estar
presentes nesse processo. Por isso, a anlise contnua
dos nveis do lactato e sua tendncia podem ser mais
importantes que seu nmero absoluto.
A disfuno cardaca da sepse15 um evento de
mecanismo complexo e multifatorial em que no h
evidncia de isquemia. O fluxo coronariano normal
e no h aumento do lactato na drenagem venosa do
miocrdio. Acontece em at 30% dos casos e cur-
sa com importante dilatao das cmaras cardacas,
queda da frao de ejeo e diminuio da resposta
contrtil a aumentos das presses de enchimento.
Variveis hemodinmicas2
t~ FC.
~ PA mdia.
Presses de enchimento inicialmente baixas: l
PVC e~ POAP:
SEO 1
- caso haja alterao da complacncia ventricu-
lar direita, PVC pode aumentar;
- POAP pode normalizar ou aumentar com o
decorrer do quadro.
tt ICe DC:
- se houver miocardiopatia sptica, o IC deve
diminuir.
l ~ IRVS.
t IS, t ITSVE e ITSVD:
- tambm diminuem na miocardiopatia !:ptica.
Variao da presso de pulso (b.PP) > 13%, no incio
do quadro (demonstrando hipovolernia relat.iva).
Variveis de perfuso teciduaF
t Sv0 2
t Sc0 2
t b.C02
t nveis sricos de lactato.
~ TE02
Em virtude da extrema importncia deste tipo de
choque, dada sua elevada prevalncia em ambiente
de terapia intensiva, este livro contm uma seo destinada
apenas a este a~11nto. Apesar disso, ao final deste captulo,
ser discutido o tratamento do choque sptico.
Choque neurognico
Neste caso, h uma perda de funo do Sistema
nervoso simptico ou sua interrupo, seja perto de
sua origem hipotalmica ou altura da medula cer-
vical e torcica. Esta perda do tnus simptico final-
mente ocasiona vasodilatao c diminuio da resis-
tncia vascular, o que leva a uma hipotenso clnica.
Padro hemodinmico no choque
neurognco2
PAS de aproximadamente 100 mmHg, em pos!o su-
pina, mas muito sensvel mudana de decbito.
Hipotenso postural e bradicardia associada
hipotenso so caractersticas importante:; desse
tipo de choque.
Diminuio das presses de enchimento (PVC
e POAP) em virtude do aumento do territrio
venoso por perda da atividade simptica.
DC normal ou diminudo. Em geral, a queda do
DC est associada a uma queda importante das
presses de enchimento.
CHOQUE
Sv02 estar diminuda se houver queda impor-
tante do DC.
Choque anafiltico
um estado caracterizado por insuficincia .respira-
tria, frequentemente associada ao choque, podendo ou
no cursar com urticria e/ou angioedema, que ocorre
minutos aps a exposio a um antgeno especfico.
Inmeras substncias na natureza podem causar choque
anafiltico. Ocorre em 30% dos casos de anafilaxia.
H um aumento da permeabilidade vascular,
com perda de 50% do volume intravascular, o que
leva hemoconcentrao e hipovolemia. Em decor-
rncia da queda do IRVS, ocorre diminuio do re-
torno venoso, gerando presses de enchimento bai-
xas. Isso, por sua vez, determina uma queda do DC,
culminando com hipotenso arterial e consequente
diminuio da perfuso tecidual.
Pode ocorrer edema pulmonar com POAP baixa,
em ra7-o do aumento da permeabilidade vascular
pulmonar (edema pulmonar no cardiognico e de
baixa presso). O quadro respiratrio pode agravar-
-se pela presena de laringoespasmo.
Padro hemodnmico do choque anafiltcOZ
Presso arterial mdia diminuda.
Presso de ocluso da artria pulmonar e PVC
diminudas;
ndice de resistncia vascular sistmico diminudo.
DC diminudo, com a evoluo do quadro, em de-
corrncia da queda nas presses de enchimento.
ndice de resistncia vascular pulmonar pode
estar normal, mas pode estar aumentado cm
virtude da hipoxemia.
SvO2 diminuda.
Lactato srico aumentado.
Choque obstrutivo
Introduo
O choque obstrutivo caracteriza-se pela presena
de um obstculo sada de sangue, dificultando o
trabalho cardaco. Suas principais causas so a embolia
puLnonar c o tamponamento cardaco. As caracters-
ticas hemodinmicas dependem do stio de obstruo,
e as manifestaes clnicas esto .relacionadas com o
tempo de obstruo.
75
Causas
P rejuzo no enchimento diastlico:
- obstruo na veia cava (tumores);
- aumento da presso intratorcica (pneu-
motrax, ventilao mecnica, asma);
- reduo da mobilidade cardaca (pericardite
constritiva, tamponamento cardaco).
Prejuzo na contrao sistlica:
- embolia pulmonar;
- hipertenso pulmonar aguda;
- disseco de aorta ascendente.
Fsopatologa
Neste captulo, so abordadas as duas principais
causas de choque obstrutivo, citadas na introduo
(embolia pulmonar e tamponamento cardaco).
A embolia pulmonar caracteriza-se pela presena
de material obstrutivo (trombo) na artria pulmonar.
O trombo, geralmente endgeno c formado por alte-
raes endoteliais, estase ou trauma vascular, pro-
veniente, em 95% das ve7-es, de veias profundas da
extremidade inferior. Aps sua formao, o trombo
pode desprender-se do stio de origem, formando o
mbolo, que viaja atravs dos vasos e se aloja na ar-
tria pulmonar. As manifestaes clnicas e hemodi-
nmicas dependem, principalmente, da extenso da
embolia e da reserva cardiopulmonar do indivduo.
Uma obstn1o arterial submacia causa hipoxemia, e
esta estimula o tnus simptico a aumentar o retorno
venoso, resultando ern aumento do DC. Em um indi-
vduo com boa reserva funcional, portanto, no have-
r manifestaes clnicas graves. medida que o grau
de obstruo na artria pulmonar fr aumentando, a
hipoxernia grave estimular ainda mais o tnus sim-
ptico, o que leva a um aumento da presso na artria
pulmonar e sobrecarga do ventrculo direito, com
reduo importante da pr-carga c do DC. O limite
extremo desta s.ituao ocorre quando h dficit no
VD, resultante da sua incapacidade em suportar aso-
brecarga volumtrica proveniente do retorno venoso
aumentado e da impossibilidade de realizar a sstole,
em virtude da obstruo na artria pulmonar. A insu-
ficincia cardaca direita ser mais ou menos precoce,
de acordo com as condies basais do indivduo. 1
O tamponamento cardaco apresenta- se com
prejuzo do enchimento ventricular, em decorrn-
cia do acmulo de lquido no espao pericrdico.
A presso intrapericrdica normalmente zero
76 TRATADO DE MED ICI NA DE U RG NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
ou mesmo negativa, acompanhando a presso in-
traplcural na respirao. O acmulo de lquido no
espao pericrdico, frequ entemente devido pe-
ricardte, causa aumento nas presses intracarda-
cas e impede seu enchimento durante a distole,
reduzindo o dbito cardaco. Como resultado do
aumento global das presses intracardacas haver
uma equalizao das presses, elemento de gran-
de valia no diagnstico de tamponamento carda-
co pelo cateter de artria pulmonar (Swan-Ganz).
O tamponamento poder manifestar-se sob a for-
ma de sndrome congcstiva ou sndrome de bai-
xo dbito. Nos estgios iniciais, a taquicardia e a
acelerao do relaxamento ventricular, desencade-
ados pela hiperatividade simptica, podem manter
o dbito cardaco por algum tempo. Porm, com
o esgotamento deste mecanismo compensatrio
ocorrer evoluo para o choque franco (hipoten-
so progressiva), bradicardia e parada cardaca.
Diagnstico
Tanto a histria como o exame fsico so noto-
riamente inespecficos nos pacientes em investiga-
o para embolia pulmonar. O sintoma mais co-
mum desta patologia a dispneia sbita, seguida,
em ordem decrescente de frequncia, por dor pleu-
rtica, tosse, edema e dor nos membros inferiores,
hemoptse, palpitaes e dor tipo angina. Taqui-
cardia e taquipneia so os sinais mais encontrados,
apesar de inespecficos. A combinao dos sinto-
mas da trade clssica- dispncia sbita, hemoptise
e dor torcica - pode ajudar no diagnstico, mas
ocorre com menor frequncia. O que guiar esta
investigao diagnstica o forte grau de suspei-
o: pacientes com fatores de risco para trombose
venosa profunda (imobilizados no leito, ps-ope-
ratrio de grandes cirurgias, portadores de neo-
plasias) que apresentarem sinais ou sintomas no
explicveis pela sua patologia de base e compatveis
com emboa pulmonar, devendo ser prontamente
avaliados com protocolo padro para embolia pul-
monar (ver captulo de embolia pulmonar).
O tamponamento cardaco pode manifestar-se
clinicamente de trs formas: subaguda, aguda gra-
ve e de baixa presso. A forma subaguda aquela
que se apresenta aps acmulo de lquido no espa-
o pericrdico durante dias a semanas. O paciente
apresentar ao exame fsico turgncia jugular pa-
SEO 1
tolgica, pulso paradoxa], taquipneia, taqui:ardia,
atrito pericrdico (30% dos casos) e hipofonese
de bulhas (35% dos casos) e poder queixar-se de
dispneia, ortopneia c dor torcica opressiva. A for-
ma aguda grave ocorre quando h acmulo rpido
de lquido, geralmente sangue (hemopericrdio),
aps trauma torcico, ruptura iatrognica do mio-
crdio ou ps-operatrio. A trade clssica deste
evento : hipotenso arterial, turgncia jugular e
hipofonese de bulhas. condio grave com risco
iminente de vida, exigindo interveno imediata.
O tamponamento cardaco de baixa presso carac-
teriza-se pela associao de tamponamento car-
daco e hipovolemia. Constitui desafio diagnstico,
uma vez que os sinais e si ntomas de tamponamen-
to cardaco (t urgncia jugular, pulso paradoxal) es-
taro mascarados pela hipotenso. Pacientes com
pericardite urmica podem apresentar este quadro,
assim como pacientes com pericardite tuberculosa
e pericardite neoplsica muito depletados. A repo-
sio volmica melhora a presso arterial e torna
o quadro clnico mais tpico. Todos os padentes
com suspeita de tamponamento cardaco devem
ser submetidos ao ecocardiograma para diagns-
tico e guia teraputico. O s pacientes hemodina-
micame nte instveis (forma aguda grave) devem
ser submetidos pericardiocentese de alvio (pun -
o de Marfan), mesmo se no houver tempo para
realizar o ecocardiograma.
Padro hemodinmico no choque obstrutivo
hados hemodinmJCos na embolia pulmonar
No choque obstrutivo por embolia pulmonar, a apre-
sentao hemodinmica depender de fatores como o
tamanho do mbolo, o nmero de mbolos e a velocidade
de instalao, conforme apresentado na Tabela 7.2.
Achados hemodinmicos no tamponarnento
ca-daco 2
Os achados hemodinrnicos no tamponamento
cardaco so influenciados pela presena de hipovo-
lernia, pela velocidade de acmulo dos lquido-s e pela
resposta do sistema nervoso simptico. Por exemplo,
a hipovolemia pode mascarar os sinais clnicos do
tamponamento cardaco; betabloqueadores podem
atenuar a resposta do sistema nervoso simptico.
O padro hemodinmico mais frequente encontrado
no tamponamento cardaco est descrito na Tabela 7.3.
CHOQUE 71

TABELA 7.2 - PADRO HEMODINMICO NA de pulso e suporte hemodinmico (se PAM < 60),
EMBOLIA PULMONAR MACIA E NO MACIA com a realizao do desafio hdrico e uso de drogas
EP NAO MACIA EPMAOA vasoativas nos casos refratrios ao desafio hdrico.
FC N ou t t Esses pacientes geralmente precisam de cuidados
PAM N ~ em UTI, por isso a solicitao de vaga neste setor
PVC N ou t t deve ser agilizada. Qy.ando, apesar de todos os es-
POAP N ou~ ~ foros, diagnstico e/ou estabilizao hemodinmica
IC N ~ no forem atingidos, o cateter de artria pulmonar
IRVS N ou t t (demonstrando dbito cardaco, presses de enchi-
IRVP t tt mento e oferta de 0 2) pode ajudar. O ecocardiograma
PAP t tt tambm pode mostrar anormalidades valvares, comu-
Sv01 N ou J ~ nicaes intracardacas, presena de lquido no saco
Laato arterial N ou t t pericrdico e alterao da funo cardaca. impor-
N: normal t. aumentado 1: diminudo tante ter em mente os objetivos do tratamento inicial
FC = frequncia cardaca. PAM = presso arterial mdia. PVC =presso do choque para saber se as medidas tomadas esto
venosa cemral. POAP =presso de ocluso da artria pulmonar. IC = ndice
cardaco. IRVS = ndice de resistncia vascular sistmica. IRVP =ndice de re- sendo eficazes. Os objetivos so: 18 (Qy.adro 7.2)
sistncia vascular pulmonar. POAP = presso de ocluso da artria pulmooar.
SvO, = saturao venosa mista.
Hemodinmicos:
- PAM > 60 mmHg;
TABELA 7.3 - PADRO HEMODINMICO NO - PVC = 8 a 12 mmH g;
TAMPONAMENTO CARDIACO - POAP = 15 a 18 mmHg;
TAMPONAMENTO CARDIACO - ndice cardaco > 2,2 L/minuto/m2
FC t Manuteno do fornecimento de 0 2:
PAM ~ - Hb > 7 g/dL ou> 9 g/dL em casos de ICO;
PVC t - oxignio suplementar e/ou ventilao mecni-
POAP t ca para manuteno da Sa02 ~ 94% e Pa02
JC ~
~ 90 mmH g.

IRVS f Reverso da disfuno orgnica:

IRVP t se hipoxemia e acidose estiverem presentes
PAP equalizao das presses diastlicas
Sv01 ~
Laato arterial t - manuteno do dbito urinrio ~ 1 mUkglh;
ABORDAGEM GERAL DO PACIENTE
COM CHOQUE 1718
O paciente com suspeita de choque pode apresen-
tar-se ao exame fsico com: taquicardia, hipotenso,
hipoperfuso perifrica, oligria e encefalopatia.
O primeiro passo no din.:cionamento da investigao
diagnstica compreende: histria clnica c exame fisico,
avaliao laboratorial geral (hemograma, ureia, crea-
tinina, eletrlitos, coagulograma, gasometria arterial,
urina I, lactato e glicose), eletrocardiograma (ECG)
e radiografia do trax. Simultaneamente solicitao
destes exames, deve-se puncionar acesso venoso cen-
tral, realizar monitorao cardaca contnua, oximetria
- reduo do lactato arterial;
- Sv02 > 70%;
- t.C0 2 ~ 6;
- melhora do nvel de conscincia;
- melhora no consumo de oxignio.
TRATAMENTO DIRECIONADO
DOS CHOQUES
Tratamento do choque hipovolmico
A reverso do estado de choque hipovolmico est
direcionada causa do choque, porm medidas urgentes
devem ser tomadas para que se identifique e trate a causa.
O distrbio hemodinmico primrio neste choque a re-
duo da pr-carga. Por isso, aps garantia de abertura de
vias areas e boa ventilao, a restaurao da pr-carga atra-
vs da administrao de fluidos ser o objetivo principal.
A reposio vo]mica produz significativa melhora
78 TRATADO DE MED ICI NA DE URG~ NCIA E EMERGNCIA: PRONTO- SOCORRO E UT I
QUADRO 7.2 - PARMETROS INDICADORES DE
RESTAURAO ADEQUADA DE VOLEMIA DURANTE
RESSUSCITAO HDRICA18
Diminuio da FC, aumento da PAM e da diurese
Aumento da PVC e da POAP
Aumento concomitan te da POAP e do DC. Quando o aumento da POAP
no proporciona aumento adicional do DC, este o ponto de interromper-
mos a infuso de lquidos
Aumento do V01 Quando este no aumenta mais, tambm se reconhece
como bom parmetro para se interromper a infuso de lquidos
Manter Sv01 acima de 65%
Diminuio dos nveis sricos de lactato
Queda do gradiente entre PgC01 e PaC0 2 ou C0 2 < 6
-
FC = frequnoa cardaca; PAM = presso artenal, PVC = pressao venosa cen-
tral, POAP ,. presso de ocluso da artria pulmonar; DC = dbito cardaco;
V01 = volume de oxignio; SvO; = saturao de sangue venoso misto;
PgC01 =presso gstrica de gs CiJrbnico; PaC01 ~presso arterial de gs
carbnico; tJC01 =variao de co,
na funo cardaca e na oferta sistmica d e oxignio,
melhorando a perfuso tecidual e revertendo o meta-
bolismo anaerbico. 6
Um cuidado importante a ser tomado, independente-
mente do tipo de fluido escolhido, o aquecimento prvio
infuso, pois a hipotermia pode causar graves problemas,
como distrbios de coagulao c arritmias fatais. A quan-
tidade de flwdo inicial deve ser de pelo menos 20 mUkg
com monitorao: diminwo da taquicardia, melhora do
volume urinrio e do nvel de conscincia.6
Tipos de soluo para reposio volmica
O tipo de fluido a ser administrado e a rapidez da
reposio sero ditados pelo conhecimento da patologia do
paciente e por cuidadosa monitorao clnica e hemodin-
mica beira do leito. A escolha deve levar cm considerao
os possveis efeitos negativos de cada soluo. 6
Cristaloides 19
O s cristaloides contm gua e clctrlitos em con-
centraes variveis, podendo ser hipotnicos, isot-
nicos ou hipertnicos em relao ao plasma. So os
Rudos roais frequentemente utilizados na ressuscita-
o volroica, coro eficcia demonstrada na literatura.
O s principais exemplos so o ringer Iactato e o soro
fisiolgico. D e maneira geral, as solues cristaloides
so seguras, atxicas, no reagentes, baratas e pronta-
mente disponveis. Estudos evidenciam que 20% do
ringer lactato infundido permanece no vaso aps duas
horas do trmino de sua infuso. Grande parte deste
lquido acaba extravasando para o espao intersticial.
SCO 1
Existem questionamentos em relao ao possvel pre-
juzo na oxigenao celular, pois a distncia a ser per-
corrida pelo oxignio seria maior. Outra dvida se
a diluio de protenas plasmticas no contribuiria
para o edema perifrico e para alteraes na cascata
da coagulao, perpetuando distrbios hemorr:igicos.
O uso de solues salinas hipertnicas a 7,5% induz
expanso intravascular em maior grau que o volu:ne in-
fundido. Parece existir um efeito adicional com aumenta
da contratilidade cardaca e reduo da resistncia vas-
cular sistmica. Adicionalmente, haveria tambn uma
reduo da presso intracraniana, sendo bastante inte-
ressante em pacientes politraumatizados e com TCE.
Seu inconveniente causar aumento da osroolaridade,
do sdio e do cloro.Teme-se, ainda, a reduo rpida do
volume cerebral coro risco de sangraroento intracrania-
no c desencadeamento de mielinlise pontina.
Deve ser comentado o uso de tuna nova soluo com
grande potencial anti-inflamatrio, o ringeretil-piruvato.
O s estudos em modelos experimentais at o presente
momento foram animadores cm choque hemorrgico,
na leso de isqucmia-reperfuso e no choque sptico.
Coloides20 21
O s coloides podem ser encontrados na forma de al-
bumina, gelatinas, dextrans e hidroxietilamido (H ES).
A albumina responsvel por 809 da presso coloi-
dosrotica do plasma. A albumina usada na reposio
volmica extrada do plasma humano e apresenta--se em
concentraes de 5, 20 e 25%. Quando ela admi.n.:strada
em concentraes acima de 5% causa transferncia de
lquido do espao extra para o intravascular, perrnane-
cendo neste local durante 16 horas. D iversas crticas tm
sido feitas ao seu uso, incluindo seu alto custo e a f.'llta de
estudos que comprovem aumento da sobrevida com sua
utilizao. Contudo, inequvoco que o uso desta soluo
causa maior expanso volmica com menor volume,
causando menos edema e permitindo maior intt~rvalo
de tempo entre as administraes.2 1.22
As gelatinas so polipeptdios derivados do co-
lgeno bovino modificado, tm peso molecular de
35.000 daltons, sendo facilmente eliminadas por via
renal. Desta forma, seu tempo de permanncia no
vaso de 2,5 horas. Sua principal complicao a
reao anafiltica estimada em 0,1%.6
O s dextrans so misturas de polmeros de glicose
de vrios tamanhos e pesos moleculares produzidos
por bactrias em meio contendo sacarose. O s mais
CHOQUE
usados possuem peso molecular mdio de 40.000
daltons (soluo a 10%) e 70.000 daltons (soluo a
6%). A expanso volmica causada pelo dextran de-
pende da velocidade de sua eliminao no plasma e
do peso molecular. Infuso de 1 litro de dextran-70
leva a um aumento do volume plasmtico de 790 mL,
porm a durao mxima da expanso no ultrapas- misso de infeces virais, a transfuso sangunea
sa 1,5 hora aps o trmino da infuso. A utilizao
destes expansores est relacionada com complica-
es como: deposio nos tbulos renais causando
disfuno, reaes anafilticas, defeitos na coagula-
o, interferncias na tipagem sanguinea e alteraes
na glicemia. Em virtude de tais complicaes, estas
substncias so pouco usadas no nosso meio.20
O hidroxietilamido uma molcula sinttica seme-
lhante ao glicognio, que forma solues heterogneas
de peso molecular varivel. Permanece no vaso por at
24 horas. A quantidade mxima a ser utili7.ada destas
substncias, conforme orientaes do fabricante, de
20 mL/kg, sendo que doses maiores que estas esto
associadas a coagulopatias por depresso do fator VII,
o principal efeito colateral desses expansorcs.20
Ol,tando tituladas para iguais presses de enchi-
mento, tanto solues cristaloides quanto coloides res-
tauram a perfuso tecidual da mesma maneira, porm
para este mesmo efeito necessrio 2 a 4 vezes mais
volume de cristaloide. Solues coloides, entretanto,
so mais caras e apresentam mais efeitos colaterais.22
Estudos no mostraram diferena no desenvolvimento
de edema pulmonar com o uso de solues cristaloides
ou coloides.19 O edema perifrico pode aumentar o
espao fsico para a difuso do oxignio entre as clu-
las, porm isso parece no interferir no metabolismo
de oxignio muscular esqueltico e intestinal.
Transfuso de hemoderivadosn
A transfuso de hemoderivados tem cada ve-Lmais
indicaes bastante restritas na reposio volmica.
O concentrado de hemcias deve ser utilizado quan-
do o transporte de oxignio precisar ser otimizado.
Embora o valor ideal do hematcrito para todos os
pacientes ainda seja uma questo polmica, pode- se
dizer que cada paciente deve ser analisado dentro da
situao clnica em que est inserido, levando-se em
considerao sua reserva fisiolgica coronariana. Es-
tudos prvios indicam que 85% dos pacientes com
tempo de internao na UTI superior a uma semana
so transfundidos , recebendo em mdia 3 a 4 uni-
79
dades de concentrado de hemcias semanalmente.
Mesmo nos pacientes admitidos para tratamento sem
sangramento agudo, observa-se uma queda na con-
centrao de hemoglobina (Hb) de 0,5 g/dL ao dia,
nos primeiros dias, com uma tendncia de estabiliza-
o a partir do terceiro dia. Alm do risco de trans-
est implicada, em complicaes microcirculatrias
e imunossupressivas, sendo esta ltima associada ao
maior risco de infeco hospitalar, observado em
pacientes que foram transfundidos durante a in-
ternao na UTI. Entretanto, estudo multicntri-
co, randomizado c controlado,2..1 desenhado para
demonstrar que uma estratgia de transfuso mais
restritiva, considerando 7 g/dL como limiar para in-
dicar a prescrio de concentrado de glbulos, deter-
minou profundas mudanas nas antigas convices,
de que pacientes graves deveriam ser mantidos com
Hb acima de 9 a 10 g/dL, execro aqueles com in-
farto agudo do miocrdio (IAM) e angina instvel.
Obviamente, os pacientes com choque hemorrgico
necessitam da reposio de hemoderivados, sendo
outra exceo ao j comentado.
O plasma fresco congelado deve ser utilizado com o
intuito exclusivo de repor fatores de coagulao, sempre
guiado pelo coagulograrna. J o uso de plaquetas tem
sua indicao nos casos de plaquetoperua acompanhada
de sangramento ativo ou quando o valor absoluto to
baixo que representa risco de sangramento espontneo,
caracterizando os casos mais graves. Os agentes mais
utilizados esto demonstrados na Tabela 7.4.
Tratamento do choque cardiognico
O tratamento ser direcionado s medidas de su-
porte: oxigenao, controle de arritmias, manuteno
da PA. O controle da hipotenso essencial para a
reverso do quadro. O uso de drogas inotrpicas, como
a dobutamina, pode melhorar o dbito cardaco, mas
no a hipotenso. Por isso, o uso de vasopressores,
como a noradrenalina, muitas vezes se faz necessrio,
associando-se o inotrpico aps melhora pressrica.
Outras drogas inotrpicas, como os inibidores da
fosfodiesterase (amrinona e milrinona), dopamina
cm dose beta, dopexamina (anlogo da dopamina) e
levosimcndan a (sensibilizador dos canais de clcio)
ainda merecem estudos para seu uso no choque car-
diognico.24 Ver detalhes na Tabela 7.5.
80 TRATA DO DE M EDI CI NA D E URG ~ N CI A E EMER G~ NCIA : PRONTO - SOCORRO E UTI SE.O 1

rmt:ll rum.., IIII J[tr.!.1 U::I ~~ J[tr!Ul l:mUI:/.!.1.."1::11

SOLUES gll Na K Cl Ca Glicose Lactato Osmol T Y.z Onco IV IT IC

Glisose 5% 50 g - - 278 - 278 - H

NaCI0,9% - 154 - 154 - - 308 - - . .. -

NaCI 7,5% 1.283 1.283 - - 1.025 - -

Ringer ladato - 130 4 110 3 - 27 275 - - .. -

NaHC03 8.4% - 1.000 - - - - 2.000 - .. - -
Albumina 5% 50 g 130 - 130 - - - 308 2,5 20 .. - -
Gelatina 30g 152 50 100 - 320 3,5 30 .. . -
Dextran 40 50 g 154 - 154 - - 310 2,5 27 -
Dextran 70 60g 154 - 154 - - 310 25,5 59 .. - -
Amido6% 60 g 154 .. 154 - - - 310 25,5 20 - -

TABELA 7.5 - POT~NCIA RELATIVA DE VASOPRESSORES E AGENTES INOTRPICOS NO CHOQUE

EFEITO CARDIACO EFEITO NA VASCULATURA PERIFRICA
FREQU~NCIA EFEITO
AGENTE DOSE CONTRATILIDADE VASOCONSTRiAO VASODILATAO
CARDIACA DOPAMINRGICO
Dopamina 1 a 4 mcglkg por minuto 1+ 1+ o 1+ 4+
4 a 20 mcg/Jcg por minuto 2+ 23+ 2-3+ o 2+
Norepinefrina 2 a 20 mcg por minuto I+ 2+ 4* o o
Dobutamina 2,5 a 15 mcg/kg por minuto 12+ 3-4+ o 2+ o
lsoproterenol 1 a 5 mcg por minuto 4t 4+ o 4+ o
Epinefrina 1 a 20 mcg por minuto 4+ 4+ 4+ 3+ o
Fenilefrina 20 a 200 mcg por minuto o o 3+ o o
Vasopressina O, 1 U/minuto o o 4+ o o
..
Fonte: Goldman l; Aus1ello D. Ceal's textbook of med10ne. 22. ed. Phlladelph1a: Saunders. 2004.

O tratamento, quando direcionado para cau-
sa de base, como o IAM, tem uma particularidade.
O uso de trombolticos est contraindicado no choque
cardiognico causado por IAM, por vrios motivos.
A hipotenso prejudica a circulao c a ao do agente
tromboltico, alm de ser uma das principais contrain-
dicaes tromblise. Alm disso, o meio cido pelo
aumento do lactato no permite que o plasminognio
se transforme cm plasmi.na. Desta forma, os pacientes
com l.AJ.\11 com instabilidade hemodinmica devem ser
submetidos angioplastia primria, preferencialmente
com colocao de stenl na coronria comprometida.
O uso do balo intra-artico (BIA) (Figura 7.9) ou-
tro recurso til, principalmente nos casos mais graves,
nos quais haja refratari.cdade, mesmo aps a ab(!rtura
da artria responsvel pelo I AM. O BIA pernte a
estabilizao hemodinmica do paciente, melhorando
a perfuso coronari.ana, o DC e, principalmente, re-
duzindo a demanda metablica cardaca por reduzir
ps-carga, com consequente melhora da sobrevida.
Os pacientes que j apresentarem complicao mecnica
do IAl\11 necessitaro de abordagem cirrgica sempre.2
CHOQUE
Balo desinflado
I vascular, prpria da sepse, isso causa edema pulmonar
Sstole
Balo inflado
I Conferncias de consenso recomendam as so-
Distole
FIGURA 7.9 - Balo intra-artico.
Trat amento do choque distributivo
Tratamento do choque sptico
Reposio volmica 6
Todo choque sptico tem um componente hipo-
volmico relativo, em virtude da vasodilatao. Por-
tanto, um dos principais alicerces do tratamento do
choque sptico a reposio volmica precoce (nas
primeiras seis horas) e agressiva, buscando melhora
no s dos parmetros hemodinmicos, mas tambm
melhora da pcrfuso tccidual, com consequente me-
lhora na sobrevida, conforme j bem estabelecido na
literatura. 25.26 Citando, mais uma vez, R.ivers et al., 12
vale a pena ressaltar que mais importante do que o tipo
ou a quantidade de volume administrado o tempo
em que tal volume oferecido ao paciente. Observan-
do a Tabela 7.6, fica claro que apesar dos dois grupos
terem recebido a mesma quantidade de volume ao fi-
nal das 72 horas (aproximadamente 13litros cada), o
grupo da terapia guiada por metas apresentou menor
mortalidade, pois recebeu mais volume na fase inicial
do quadro (nas seis primeiras horas).
81
O tratamento com fluidos no choque sptico aumenta
a presso hidrosttica e diminui a presso coloidosmtica
do plasma. Associado ao aumento da permeabilidade
e sistmico como maior complicao. Estudos no
mostraram diferena no desenvolvimento de edema
pulmonar com o uso de solues cristaloides ou coloidcs.
O edema perifrico pode aumentar o espao fsico para
a difi.ISo do o:xignio entre as clulas, porm isso parece
no interferir no metabolismo de oxignio muscular
esqueltico e intestinal. A integridade da mucosa do trato
gastrointestinal no parece ser afetada pela diminuio
da presso coloidosmtica e por desenvolvimento de
edema aps a ressuscitao com cristaloides.25
lues cristaloides como de primeira escolha para
a reposio volmica inicial do choque sptico.l9
Deparando com edema pulmonar ou perifrico im-
portante ou uso prvio de grandes quantidades de
cristaloidc, as solues coloides podem ser usadas. 22
Como a volemia potencialmente baixa no qua-
dro de choque sptico, sua mensurao importante
para guiar a reposio volmica, o uso de vasopressores
e inotrpicos. A restaurao da oxigenao sistmica c
regional o objetivo do tratamento da sepse. Para isso, so
necessrias medidas hemodinmicas diretas para melhor
manejo do paciente. A reposio volrnica tenta restabe-
lecer a pr-carga do ventrculo para a melhora do dbito
cardaco e da oferta de oxignio. Essa reposio guiada
inicialmente pela variao das medidas hemodinrnicas de
pr-carga (PVC e PAPO). Objetiva restaurar a perfuso
tecidual sistrnica e regional, revertendo a acidose lctica
e normalizando o metabolismo eeh.uar.25
Hipotenso arterial persistente, sinais de compro-
metimento cardaco ou neurolgico e acidose lctica
merecem tratamento inicial mais agressivo: acessos
venosos mais calibrosos, infuses maiores e mais rpidas.
O emprego do cateter de artria pulmonar fica restrito
s condies de refratariedade ao tratamento inicial c
quando os parmetros disponveis no so suficientes ou
adequados como guia teraputico. O cateter volumtrico
particularmente til quando nos defrontamos com pres-
ses de enchimento elevadas como forma de distinguir
hipervolemia de alteraes na complacncia.26
Uso de drogas vasoativas27
A principal droga vasopressora usada no tratamento
do choque sptico atualmente a noradrenalina. Seu
82 TRATADO DE MEDICI NA DE URG ~ NCIA E EMERG~NC I A: PRONTO- SOCORRO E UTI SEO 1

IAM com hipotenso

Avaliao de causas secundrias

Desafio hdrico se as presses de enchimento no
estiverem melhores

Hipotenso persistente

Choque cardiognico

Vasopressores
Avaliao hemodinmica Aspirina""
Avaliar funo deVE ~ Heparina
Tromblise se a revascularizao no for possw?l

------t Colocao urgente de BIA e

cateterizao cardaca

Angioplastia coronariana
Revascularizao miocrdica
transluminal percutnea

! Vasopressores; Aspirina'~;
Angioplastia coronariana
heparina; tromblise se a
transluminal percutnea
revascularizao no for possvel

FIGURA 7.10 - Conduta no choque cardiognico de causa isqumica.

Fonte: Goldman L; Ausiello D. Cel's textbook of medidne. 22.ed. Philadelphia: Saunders. 2004.
CHOQUE 83

TABELA 7.6 - TRATAMENTO DOS GRUPOS-PADRO E TERAPIA GUIADA POR METAS 12

HORAS APS O INICIO DA TERAPIA
TRATAMENTO
0-6 7-72 072
Fluidos total (ml)
Terapia padro 3.499 2.438 10,6026,216 13,358 7,729
EGDT 4.981 .t 2.984 8,625 5,162 13,443 6,390
Valor p < 0,001 0,01 0.73
Transfuso de hemcias (%)
Terapia padro 18,5 32,8 44,5
EGDT 64,1 11,1 68,4
Valorp < 0,001 < 0.001 < 0,001
Qualquer vasopressor (%)
Terapia padro 30,3 42,9 51.3
EGDT 27,4 29,1 36,8
Valor p 0,62 0,03 0,02
Agente inotrpico (dobutamina) (5)
Terapia padro 0,8 8.4 9,2
EGDT 13,7 14,5 15,4
Valor p 0,62 0,14 O, 15
Ventilao mecnica (5)
Terapia padro 53,8 16,8 70,6
EGDT 53,0 2,6 55,6
Valor p 0,90 < 0,001 0,02
Cateterizao anerialpulmonar {%)
Terapia padro 3,4 28,6 31,9
EGDT o 18,0 18,0
Valor p 0,12 0,04 0,01
Fonre: R1vers E, et ai. N Engl J Med. 2001; 345136877.
FGDT: terapia precoce guiada por metas.

efeito hemodinrni.co causa aumento da PAM por efeito
vasoconstritor, sem deteriorar o DC c aumentar a FC.
Vrios estudos demonstram aumento do D C de 10 a 200/
e aumento do volume sistlico entre 10 e 15%.J que
o DC aumenta pouco ou no muda c a presso arterial
aumenta consistentemente, o ndice de trctbalho sstlico
do ventrculo esquerdo aumenta com a terapia com nora-
drcnalina. E studos demonstraram que ela mais efetiva
em aumentar a PAM do que a dopamina cm pacientes
com choque sptico. Alm disso, h demonstrao de que
a isquemia renal encontrada nos casos de choque sptico
no piorada com o uso da noradrenalina, a qual pode
at mesmo otimizar o fluxo sanguneo renal.
Outras drogas vasopressoras podem ser usadas
no choque sptico, como a dopamjna e a fenilefrina.
H ainda a possibilidade de associao de uma droga
vasopressora (noradrenalina) com outra inotrpica
(dohutamina), principalmente nos casos d e choque
sptico acompanhado de miocardiopatia sptica.
Anti bioticoterapia28
D eve ser implantada antibioticoterapia de amplo
espectro e de forma precoce. Atualrnente, recomenda-se
que se inicie o esquema antibitico na primeira hora de
instalao do quadro sptico. As culturas devem ser colhidas
antes do incio dos antibiticos, para t,'<.ar a teraputica
posteriormente. T al esquema deve ser inicialmente am-
plo para que diminua a possibilidade de erro, e aps a
anlise dos resultados das culturas, deve-se proceder ao
desescalonamento, se tais resultados o permitirem.
Tratamento de suporte
Alm da reposio volmica c do uso d e drogas
vasoativas, o tratamento de suporte do paciente sptico
inclui outros pontos importantes. O primeiro deles o
cuidado em diagnosticar e tratar os pacientes com insu-
ficincia adrenal, bastante comum no grupo dos spticos.
Trabalhos j demonstraram que o uso de hidrocortisona
na dose de 50 mg, via intravenosa (IV), a cada seis horas,
para pacientes com insuficincia adrenal e choque sp-
tico, diminui a mortalidade.29 Outro ponto importante
o adequado controle glicrnico desses pacientes. Sua
glicemia deve variar entre 80 e 110 mg/dL30 (Surviving
Sepsis Campaign tolera at 150 mg/dL). Tais valores
glicrnicos colaboram com a diminuio da morbidade
dos pacientes spticos. A ventilao mecnica invasiva,
84 TR ATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERMNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
quando necessria, tambm deve seguir critrios espe-
cficos, principalmente quando houver associao com
sndrome do desconforto respiratrio agudo (SDRA).
Tratamento especfico
O uso da protena C ativada nos pacientes com sepse
grave e choque sptico, com disfuno orgnica, durante
as primeiras 24 a 48 horas aps a instalao da primeira
disfuno orgnica, conseguiu diminuir mortalidade de
forma significativa. 31 Na anlic;e de subgrupos do pri-
meiro estudo com a protena C ativada (Prowess),J1.32
quanto mais graves os pacientes, maior o beneficio. No
segundo estudo (Enhance),33 demonstrou-se que quan-
to mais precoce for instituda esta teraputica, maior o
impacto na sobrevida. No houve aumento significativo
na taxa de complicaes hemorrgicas.
D e acordo com as recomendaes do Surviving
Sepsis Campaign,261435 pode-se dividir as medidas
teraputicas que devem ser adoradas em pacientes
com sepse grave ou choque sptico em pacotes de
seis horas c de 24 horas.
Pacote de seis horas: 263435
medida de lactato;
- coletas de hemoculturas;
anribioticoterapia IV;
- ressuscitao guiada por metas;
reposio volmica;
- drogas vasoativas.
A medida de lactato srico deve ser obtida em to-
dos os pacientes spticos ou com suspeita de sepse.
Pacientes com lactato srico > 4 mmoVL (> 36 mg/
dL) devem ser includos na terapia precoce guia-
da por metas (PVC e Sv02) . As culturas devem ser
sempre obtidas antes do inicio da antibioticotcrapia.
D eve-se administrar antibiticos IV de largo espec-
tro antes de uma hora do diagnstico em pacien-
tes j internados na UTI e antes de trs horas em
pacientes admitidos na UTI oriundos do pronto-
-socorro, aps obteno de culruras.36.37 Recomenda-se
fazer reposio volmica agressiva c repetitiva na
presena de hipotenso e/ou lact ato elevado induzi-
dos pelo quadro sptico. 25 D urante as primeiras seis
horas da ressuscitao, os objetivos devem incluir:
PVC 8 a 12 mmHg, PAM <!: 65 mmH g, Scv02 <!:
70% ou Sv02 <:: 65%.26 Cristaloides e coloides (na-
turais ou artificiais) podem ser usados, e no h evi-
dncia favorvel a um tipo especfico de fluido. Na
SEO 1
presena de hipotenso ameaadora vida e quando
a reposio volmica no corrigir a hipotenso arte-
rial, devem-se empregar vasopressores para atingir
PAM <!: 65 mmHg. A ssim que houver corw;:o da
hipotenso, inicia-se a retirada do vasopressor. T an-
to a noradrenalina como a dopamina so vasopres-
sores de primeira escolha para corrigir a hipotenso
no choque sptico, com a ressalva de que dose baixa
de dopamina no deve ser usada como proteo re-
nal no choque sptico. 2733
Pacote de 24 horas:25,35
- baixa dose de corticosteroides;
- controle glicmico;
protena C ativada;
- estratgia protetora.
Ainda na ltima reviso do Surviving Scpsis
Campaign,34 recomenda-se hidrocortisona intrave-
nosa, 200 a 300 mg/dia por sete dias para adultos com
choque sptico refratrio adequada reposio volmica
e terapia vasopressora com PAS < 90 mmHg por>
1 hora.39 Sugere-se (recomendao fraca) a mesma
terapia para adultos com choque sptico que necessitam
de vasopressores por > 1 hora aps adequada reposio
volmica, mas com PAS > 90 mmHg. Tal tpico (uso
de corticosteroides) tem sido bastante discutido e ainda
no h consenso sobre seu uso, uma vez que os trabalhos
na literatura so controversos a este respeito. 29~9
Outro tpico que tem gerado muitas discusses o
controle glicmico.:Kl,40 A exemplo da corticoteJ:apia, a
ltima reviso do Surviving Sepsis Campaig~ ainda
recomenda a implementao de um protocolo de insulina
LV para controle glicrnico associado a algum tipo de aperte
calrico para os pacientes com scpse, e sugere manter rveis
glicmicos < 150 mg/dL. Aps a publicao do artigo
Nice-Sugar,40 muito se debateu sobre o controle glicrnico
restrito,30 o qual no mais uma recomendao, devendo-
-se manter a glicemia abaixo de 180 mg/d.L. Aguarda-se
definio sobre este tpico tambm.
Recomenda-se o uso de protena Cativada para
pacientes de alto risco de morte (Apache II <!: 25;
disfuno de mltiplos rgos induzida pela sepse;
choque sptico ou SDRA sepse-induzida) em virtude
da disfuno orgnica induzida pela sepse desde que
no haja contraindicaes.31 33
Em relao ventilao mecnica dos pacientes
spticos com SDRA, recomenda-se empregar venti-
lao mecnica com volume corrente baixo (6 mL/kg)
CHOQUE
associado limitada presso de plateau inspiratrio
( < 30 cm H 20 ). Indica-se utilizao de um protocolo
de desmame para avaliao da descontinuidade da
ventilao mecnica. Hipercapnia permissiva uma
estratgia aceitvel e segura.35
Todas essas medidas citadas so recomendaes fortes
de acordo com o Surviving Sepsis Campaign, devendo,
portanto, fazer parte da rotina do intensivista.34.J5
Tratamento do choque anafiltico
Tentar remover a toxina do local de introduo
ou tentar retardar sua absoro sistmica.
Adrenalina:
- aumenta AMPc intracelular~ diminui a li-
berao dos mediadores;
- beta-adrcngico: diminui broncoespasmo, aumen-
ta FC e aumenta contratilidade miocrdica;
- alfa-adrenrgico: vasoconstrio~ aumenta PA.
Anti-histamnicos associados:
- difenidramina (Benadryl): antagonista H 1;
- cimetidina ou ranitidina: antagonistas H2.
C o rticosteroi dcs:
- aumenta a resposta tecidual aos beta-agonis-
tas, inibe sntese de histamina, inibe liberao
dos mediadores.
Glucagon:
- aumenta AMPc intracelular por ativao de
adenilato ciclase - usado em pacientes que
receberam betablogucador.
Suporte hemodinmico:
- uso de vasopressores: adrenalina, dopamina,
noradrenalina, fenilefrina; 38
- reposio volmica adequada.
Venti lao mecnica invasiva.
Tratamento do choque obstrutivo
O tratamento das duas principais condies que
levam ao choque obstrutivo ser abordado resumi-
damente aqui, j que os detalhes sero discutidos
nos respectivos captulos.
Embolia pulmonar
Tromboltico: indicado na instabilidade hemodinmica
com hipotenso, hipoxemia sintomtica e disfuno de
VD e sinais de sobrecarga direta associadas ao T EP.
- Estreptoquinase: dose inicial de 250.000 UI,
IV, cm 30 min., seguida da infuso contnua IV
de 100.000 UI/h em 24 h, podendo diminuir
85
a velocidade de infuso dependendo da clnica
do paciente, podendo chegar at em 72 h.
- rt-PA: 100 mg, IV, em 2 h.
llnticoagulao:
- heparina no fracionada (H NF): bolus, IV, de
800 U/kg e manuteno de 18 U/kg/h, reali-
zando ajustes conforme TIPA para mant-lo
em 1,5 a 2,5x;
- heparina de baixo peso molecular (HBPM):
cnoxaparina: 1 mg/kg a cada 12 h;
- napnoparina: 225 U/ kg a cada 12 h a 1,2
mL de 12/12 h.
- Manter as hcparinas por at 5 a 7 dias quan-
do iniciar os anticoagulantes orais e ajustado
de acordo com o RNI (entre 2,0 c 3,0).
Trombolectomia cirrgica.
Tamponamento card1aco
Pericardiocentese ou puno de Marfan;
Janela pericrdica.
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 Choque
hipovolmico
Letcia Sandre Vendrame
Renato Delasc i o Lo pes
H l io Penna Guimares
INTRODUO
Choque hipovolmico uma situao clnica
caracterizada pela reduo sistmica c significativa
da perfuso tecidual, resultando em diminuio da
oferta de oxignio, em virtude da diminuio da vo-
lemia. Como consequncia, aparecem sinais de hi-
poperfuso tecidual e disfuno orgnica: hipoten-
so arterial, oligria, confuso mental, taquicardia,
taquipncia, palidez cutaneomucosa, colabamcnto de
veias perifricas e tempo de enchimento venoso re-
tardado. A volemia representa o volume de sangue
contido dentro do sistema circulatrio, que corres-
ponde a 8% do peso corpreo em um adulto normal
(aproximadamente 5 a 6 tros). 12 3
Trata-se de entidade clnica de grande impor-
tncia, por ser o tipo de choque mais frequente na
prtica mdica.
ETIOLOGIA 1
O choque hipovolmico resulta da diminuio
da pr-carga, uma vez que esta um dos determi-
nantes do volume sistlico; quando a primei ra di-
minui, ocorre queda do dbito cardaco. Pode-se
dividir as causas de choque hipovolmico em dois
grandes grupos:
hemorragias: traumas, cirurgias, hemorragjas
digestivas alta ou baixa, ruptura de aneurisma
de aorta ou ventricular, hematoma, pancreatite
necro- hemorrgica, fraturas, dentre outras;
perda de fluidos orgnicos: diarreia, vmitos,
aumento das perdas insensveis (febre, queima-
duras), poria, sepse, extravasamento para o
terceiro espao (cirrose, obstruo intestinal, pan-
creatite), reposio insuficiente Gejum prolonga-
do, desidratao por privao de ingesta hdrica).
DIAGNSTICO
Quadro clnico
Taquicardia.
Taquipneia.
Cianose perifrica.
Hipotenso arterial: caracterizada por presso
arterial (PA) sistlica< 90 mmHg ou presso ar-
terial mdia (PAM) < 60 mmH g ou diminuio
de 40 mmHg na PA sistlica de base.
Reduo no turgor c temperatura da pele por
vasoconstrio.
Reduo na umidade das mucosas e conjuntivas.
Tempo de enchimento venoso retardado.
Colabamento de veias perifricas.
87
88 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~ N CIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Perda sbita de peso.
Pligria.
Hipotermia.
H ipotenso postural.
Alterao do estado mental.
Exames laboratoriais
Aumento da densidade urinria.
Aumentodaosmolaridadeurinria>450m0smol/
kg.
Concentrao de sdio urinrio < 25 mEq/L.
Frao de excreo de sdio < 1.
Hipernatremia.
Aumento da relao ureialcreatinina sricos
(> 40:1).
Aumento no hematcrito.
Elevao do lactato srico.
Acidose metablica.
PADRO HEMODINMIC0 4 5
A monitorao hemoclinmica pode ser feita de
maneira invasiva ou no, de acordo com a gravi-
dade do caso e com a resposta s medidas iniciais.
A medida da presso venosa central (PVC) a forma
mais comum de inferir pr-carga. Essa medida apre-
senta diversas possibilidades de erros, sendo mais
til a anlise de sua variao do que uma medida
isolada. A medida da presso de ocluso da artria
pulmonar (POAP) necessita da passagem do cateter
de Swan-Ganz, possibilitando a construo da curva
de presses de enchimento c clculo do dbito
cardaco beira do leito, objetivando-se o melhor
dbito cardaco durante a reposio volmica. Na
presena de presses baixas, sempre se trata de hi-
povolemia relativa, estando indicada ressuscitao
volmica adequada. Recentemente, foram introdu-
zidos na medkina intensiva os cateteres de artria
pulmonar volumtricos, atravs dos quais pode-se
obter medidas automticas e seriadas da frao de
ejeo e do volume diastlico do ventrculo direito.
Posto isso, obtm-se as seguintes medidas no pa-
ciente em choque hipovolmico:
V.1.riveis hemodinmicas:
t FC (frequncia cardaca);
SF. O 1
! PA mdia;
! presses de enchimento: ! PVC e l POAP;
! PAP {presso da artria pulmonar);
- ! TC e DC (ndice e dbito cardacos);
t IRVS (ndice de resistncia vascular
sistmico);
- ! JS {ndice sistlico);
! ITSVE e ITSVD (ndices de trabalho
sistlico dos ventrculos esquerdo e direito);
- ! presso de pulso {PA sistlica - PA
diastlica);
- variao da presso de pulso (delta-pp)
>13%;
(delta- pp = PPmx- Ppmin %)
PPmdia
- pulso paradoxal ou interferncia maior que o
normal do ciclo respiratrio na PA sistlica
ou na presso de pulso;
~ volume diastlico final do VD (ventrculo
direito).
Vale ressaltar a variao de presso de pulso, que
um ndice hemodinm.ico muito til na medida da
volemia. A variao de presso de pulso no ciclo res-
piratrio (delta- pp) obtida subtraindo-se a pres-
so de pulso mxima (obtida na inspirao) menos
a presso de pulso mnima (obtida na expirao).
O resuJtado deve, ento, ser dividido pela mdia dos
dois valores. O delta-pp maior que 13% indicativo
de hipovolem.ia, com valor preditivo positivo melhor
que PVC c POAP. Por ser menos invasivo, um
ndice promissor (Figura 8.1).
FIGURA 8.1 - Variao da presso de pulso.
PA: presso arterial; Pv~ : presso das vias areas; PPmx: presso de pulso
mxima; PPmn: presso de pulso mnima.
CHOQUE HIPOVOLMICO
Variveis de perfuso tecidual:
- ~ Sv02 (saturao venosa mista de oxignio);
t Sc02 (saturao venosa central de oxignio);
t pC02 -gap (diferena entre a presso parcial
de CO2 da mucosa gstrica e presso parcial de
C02 no sangue arterial);
t nveis sricos de lactato;
t D02 (oferta tecidual de oxignio);
t TE02 (taxa da extrao tecidual de oxignio).
A saturao venosa mista de oxignio (Sv0 2), ob-
tida atravs do sangue coletado na via distal do cateter
de artria pulmonar, uma boa medida de oxigenao
tecidual, refletindo a taxa de extrao de oxignio e
auxiliando no manejo da volemia. Em pacientes com
demanda de oxignio estvel, a Sv02 tem boa corre-
lao com DC.
Outra medida til a saturao central de oxi-
gnio (Sc0 2), obtida no sangue do acesso venoso
central localizado na veia cava superior ou no trio
direito, podendo substituir a Sv02 cm pacientes sem
cateter de Swan-Ganz. Estudo de Rivers et al. mos-
trou benefcio de seu uso como guia da ressuscitao
volmica em pacientes com choque (manuteno da
Sc02 acima de 70%).23
O aumento dos nveis de lactato srico, outro im-
portante ndice de oxigenao, reflete no metabolismo
anaerbico pela hipoperfuso nos estados de choque.
Mas alguns estudos sugerem que o aumento do lactato
pode resultar mais de alteraes do meL'lbolismo celu-
lar (aumento da gliclisc, alta produo de piruvato e
menor depurao heptica) do que por hipoperfuso
tecidual. Por isso, a anlise contnua dos nveis do lacta-
to pode ser mais importante que seu nmero absoluto.
A tonometria gstrica, que possibilita a medida
de presso parcial de dixido de carbono da mucosa
gstrica, considerada um bom mtodo de avalia-
o da perfuso local, alm de ndice prognstico
em pacientes graves. A mucosa do trato gastrointcs-
tinal apresenta um limiar menor para oferta crtica
de oxignio que outros rgos e isquemia intestinal
considerada fator perpetuador da cascata infla-
matria nos estado de choque. Por isso, utiliza-se o
pC0 2-gap (diferena entre a presso parcial de C02
da mucosa gstrica e presso parcial de co2no san-
gue arterial) para aferir perfuso local, estando esta
medida aumentada nos estados hipovolmicos.
89
TRATAMENTO
A reposio volmica produz significativa melhora
na funo cardaca e na oferta sistm ica de oxignio, me-
lhorando a perfuso tecidual e revertendo o metabolismo
anacrbico. A escolha do melhor fluido varia de acordo
com a gravidade e as particularidades de cada caso.
Cristaloides6 7
A soluo cristaloide mais usada para reposio
volmica a salina isotnca (SF 0,9%). Em condi-
es ideais, cerca de 25% de seu volume permanece no
espao intravascular. Portanto, dependendo da gravi-
dade do quadro, h necessidade de grandes volumes
para adequada reposio hdrica, tomando-se cuidado
com acidose hiperclormica. A soluo de ringer lac-
tato tambm bastante usada, porm contm lactato/
bicarbonato, clcio e mais hipotnica que a soluo
salina. Para cada 1.000 mL de soluo cristaloide in-
fundida, somente 100 a 200 mL podem ser esperados
como expanso do volume intravascular.
Solues salinas hipertnicas apresentam concen-
traes de sdio entre 400 c 2.400 mOsm/L. Parecem
melhorar a contratilidade cardaca e f7.er vasodilatao
pr-capilar, mas apresentam risco de desenvolver es-
tados hipertnicos. Alguns autores defendem seu uso
cm pacientes com trauma cranioenccflico. Deve ser
comentado o uso de uma nova soluo com grande
potencial anti-infl.amatrio, o ringer etil-piruvato.
Os estudos em modelos experimentais at o presente
momento foram animadores em choque hemorrgico,
na leso de isquemia-reperfuso e no choque sptico.
Coloides7 8
Coloides podem ser encontrados na forma de albu-
mina, gelatina, dcxtrans e hidroxi-etil-arnido (HES). A
albumina endgena circulante responsvel por 80%
da presso coloidosmtica plasmtica. Uma soluo
de 1 L de albumina 5% tem presso coloidosmtica de
20 mmHg e, quando infundida, cerca de 500 mL
permanecem no intravascular, enquanto 100 mL de
uma soluo 25% apresenta presso coloidosmtica
de 100 mmHg e pode trazer do interstcio at 400
mL de volume para o intravascular. O HES dispo-
nvel em soluo 6%. Um litro da soluo mantm
90 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SO CORRO E UTI
cerca de 700 mL no intravascular, sendo que 40%
da expanso mxima pode durar at 24 horas. Pode
alterar a coagulao de maneira dose-dependente por
depresso do fator VIII, bem como relatos de prurido,
disfuno heptica e imunossupresso. Dextrans e
gelatinas esto cada vez mais em desuso.
Tanto solues cristaloides quanto colodes,
restauram a perfuso tecidual da mesma maneira,
porm, para este mesmo efeito, necessrio 2 a 4
vezes mais volume de cristaloide. Solues coloides,
entretanto, so mais caras e apresentam mais efei-
tos colaterais. Estudos no mostraram diferena no
desenvolvimento de edema pulmonar com o uso de
solues cristaloides ou coloides.78,9,tO,tt
A Tabela 8.1 resume os principais aspectos da
constituio dos principais fludos utilizados para
reposio volmica.
Transfuso de hemoderivados11 12
A transfuso de concentrado de hemcias (CH )
constitui prtica habitual no tratamento de pacien-
gll: quantidade ck! protenas em gramas por litTo
Na I K I Cl i Ca: quantidade em miliequivalentes por litro
Glicose Jlactato: expresso em miligramas por decilitro
IV: intravascular IT: interstidal
- nulo - varivel +pouco ++mdio +++muito
SI O 1
tes graves. Alm do risco de transmisso de infec-
es virais, a transfuso sangunea indiscriminada
implica complicaes microcirculatrias, imu.7lossu-
presso e distrbios de coagulao.
Um estudo multicntrico,randomizado eo:m tro-
lado,desenh ado para demonstrar que uma estratgia
de transfuso mais restritiva, considerando 7 g/dL
como limiar para indicar a prescrio de concen-
trado de glbulos, determinou profundas mudan-
as nas antigas convices, de que pacientes gra-
ves deveriam ser mantidos com Hb acima de 10
g/dL, exceto aqueles com infarto agudo do mio-
crdio (IAM) e angina instvel. Obviamente, os
pacientes com choque hemorrgico necessitam da
reposio de hemoderivados, sendo outra exceo
ao j comentado. 11
Dessa forma, a reposio de concentrado ele gl-
bulos, plaquetas, plasma, crioprecipitados, fatores
especficos de coagulao ou outros hemoderivados
deve ser realizada de maneira criteriosa, quando
houver indicao precisa (lembrando que o choque
hemorrgico uma delas).
Osmol: expresso em miliosmis por litTo
T..'l: meia-vida expressa em horas
Onco: presso onctica expressa em milmetros de mercrio
IC: intracelular
CHOQUE HIPOVOLEMICO
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estados de choque. ln: Knobel E (ed). Terapia Intensiva
Hemodinmica. So Paulo: Atheneu, 2003. p.167-85.
12. Hbert PC, et aL A multicenter, randomized, controlled
clinlcal trial of transfusion requirements in criticai care.
N EnglJ Med 1999; 340:409-17.
 :
... ...
,
....
~
 Choque cardiognico
Andr Franz da Costa
Marcelo Luz Pereira Romano
Vin cius Avel l ar Werneck
INTRODUO
Nos ltimos anos, a medicina, especialmente a
cardiologia, vem adquirindo grande desenvolvimento
em virtude de seu amplo arsenal diagnstico c tera-
putico. Entre esses avanos, citam-se: novas mo-
dalidades teraputicas para o tratamento de infarto
agudo do miocrdio (IA..i\11), surgimento de mtodos
de suporte mecnico, novas drogas promissoras no
tratamento de insuficincia cardaca refratria e, por
ltimo, os grandes avanos nas tcnicas de transplan-
te cardaco. Apesar de toda essa evoluo, o choque
cardiognico (CC) continua sendo uma condio de
elevada mortalidade, variando de 30 a 900;6.1 Como
complicador de IAM com elevao do segmento ST
(lAM com supra de ST), o CC aparece em cerca de 5
a 8% dos casos.2 Nessas situaes, a abrupta queda no
dbito cardaco (D C) leva hipopcrfuso tecidual ge-
neralizada, sendo o corao incapaz de gerar perfi.1so
adequada s reais necessidades do organismo.
Estudos recentes tm sugerido estreitas relaes
entre alteraes neuro- hormonais c presena de ci-
tocinas inflamatrias na patognese do CC.2
E ssa grave sndrome clnica pode ser complica-
o de doenas agudas, como o I.AlVI, ou at ser a via
final de doenas crnicas, como a disfuno cardaca
na insuficincia cardaca crnica (I CC). Nesse l-
timo exemplo, tem-se notado um aumento em sua
incidncia em detrimento de vrios fatores, entre
eles o aumento da populao idosa c o surgimento
de novas terapias, como tromblise no IAM, uso de
bctabloqueadores e inibidores de enzima de con-
verso, os quais aumentam a sobrevida de doenas
como 1CC.3
DEFINIO
O CC uma sndrome clnica caracterizada pela
queda do D C e da perfuso sistmica, na presena
de adequado volume intravascular, causando hip-
xia tecidual. 4
Clinicamente, o estado de hipoperfilso pode ser
expresso como hipotenso arterial (presso arterial sis-
tlica menor do que 90 mmHg ou 30 mmH g aqum
do valor basal), confuso mental, oligria, cianosc, su-
doresc fria e congesto pulm onar. Em recente estudo,
verificou-se que a incidnda de congesto pulmonar
est em torno de 70% dos casos de CC.S7
Usando critrios clnicos, Killip e Kimball6 pro-
puseram, em 1967, uma classificao para definir o
status hemodinmico de pacientes com IA.l\1, va-
riando at o grau mximo de comprometimento cir-
culatrio ou CC. Essa classificao ainda bastante
usada pela sua fcil aplicabilidade (Tabela 9.1).
93
94 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRO NTO - SOCORRO E UTI
TABELA 9.1 - SUBGRUPOS ClNICOS DE INFARTO
AGUDO DO MIOCRDIO E SUAS RESPECTIVAS MOR-
TALIDADES
SUBGRUPO CARACTERISflCAS MORTALIDADE HOS-
KIWP CLINICAS PITALAR
I Sem congesto pulmonar <6%
11 Estertores basais; 83 < 17%
III Edema agudo de pulmo 38%
IV Choque cardiognico 81%
Outro critrio para definir o estado de CC inclui
medidas dos parmetros hemodinmicos invasivos,
em que o cateter de artria pulmonar tem grande
importncia. Na maioria dos estudos os valores en-
contrados como referncia so os seguintes: ndi-
ce cardaco < 2 a 2,2 L/min./m 2 (com suporte de
drogas vasopressoras) ou < 1,8 L/min./m2 (sem o
suporte de drogas) e presso de ocluso de artria
pulmonar (ou presso diastlica final de ventrculo
esquerdo)> 18 mmH g.8
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
A principal causa de CC o IAM, com incidncia
de 5 a 10% dos casos.9 10 Muitas outras situaes cl-
nicas podem levar ao quadro de CC, como: depresso
miocrdica secundria sepse grave, complicaes me-
cnicas ps-IAM, ruptura de cordoalhas ou vlvulas em
endocardites, mjocardites, arritmias graves, trombose
ou rupturas de prteses valvares, rejeio de transplan-
te, cardiomiopatias obstrutivas, sndrome de Takotsubo,
tromboembolismo pulmonar, entre outras.910
Nos casos de IAM com supra de ST, segundo o
estudo GUSTO Ilb, 11 a prevalncia de CC foi de
4,2%. J no caso de IAM sem supradesruvelamento
do segmento ST (IAM sem supra de ST), a preva-
lncia foi de 2,5%.
O s pacientes que esto sob maior risco de de-
senvolver CC so, em geral, os idosos, pacientes do
sexo feminino, com antecedente de infarto prvio,
quadros de IAM em parede anterior, portadores de
I CC e diabticos. 12
Nos estudos GUSTO I e GUSTO III, idade,
classe de Killip, presso arterial sistlica e frequn-
cia cardaca foram os maiores preditores de CC em
pacientes com IAM, com valor preditivo de 95%. 13
Outro importante estudo mostrou que idade supe-
S :O 1
rior a 65 anos, infarto prvio, diabetes e frao de
ejeo inferior a 35% foram variveis independentes
para o desenvolvimento de CC. 14
Um grande registro sobre o tema, o SHOCK
T rial (registro com 1.190 pacientes), observou a
grande predominncia da falncia ventricular es-
querda com 78,5% dos casos, versus 2,8% de faln-
cia ventricular direita. C omplicaes mecn ~cas de
IAl\11, entre elas insuficincia mitral aguda, ruptu-
ra do septo e tamponamento, so responsveis pelo
restante. Ainda no mesmo estudo, observou- se que
a mortalidade no CC ainda bem alta, varia:1do de
50 a 60% cm todas as idadcs. 15
Apesar da alta mortalidade relacionada aos qua-
dros de CC, os avanos nas terapias nas ltimas d-
cadas tm se mostrado animadores. Um importante
estudo multicntrico (GRACE) envolvendo 100
hospitais em 14 pases, inclusive o Brasil, m ostrou
significativa reduo na incidncia de CC secund-
rio aos casos de IAM com supra de ST. No n~gistro,
observou-se uma incidncia de 7,1%, em 1999, ver-
sus 4,7% cm 2008. No mesmo estudo, a inddncia
de CC secundrio a IAM sem supra de ST reduu de
2,1% cm 1999 para 1 ,8% em 2005. 16
FISIOPATOLOGIA
A principal causa de CC a disfuno ventricu-
lar esquerda aguda secundria ao IAM com supra
de ST. 15 Essa disfuno ventricular aguda incapacita
o corao de manter adequada perfuso sistmica,
sendo esse o evento primrio em sua fisiopatologia.
A obstruo aguda da artria coronria o evento
inicial, causando queda do D C, o qual piora a perfu-
so coronariana (o fluxo coronariano dependente do
gradiente pressrico entre o leito arterial coronariano e
o ventrculo esquerdo, durante a distole), gerando um
ciclo vicioso de baixa perfuso coronariana e sistmica
(Figura 9.1). Outras artrias coronrias podem ter seu
fluxo ainda mais prejudicado pela presena de doena
aterosclertica e estado de baixa perfuso. A disFuno
ventricular esquerda gera aumento da presso atrial es-
querda, a qual transmitida ao territrio pulmonar, ge-
rando edema pulmonar com consequente hipxia, exa-
cerbando o estado de isquerrua miocrdica. O estado
de hipoperfuso causa acidose metablica e propicia o
surgimento de arritmias, piorando ainda mais o DC.
CHOQUE CARDIOMNICO 95

Ocluso coronariana aguda ...,

(IAM dsupra ST/IAM s/supra ST)
- - - - - -
t
Disfuno ventricular

SIR$
I
sistlica diastlica t

~DC
Hipotenso
t
PD 2VE t
Congesto pulmonar
t IL-6
t TNF- n

Hipoperfuso sistmica
t

~
Hipoxemia
! ...-- - -- - -
TiNO
t
Vasodilatao
! RVS
~
Isquemia coronariana

~
I
DMOS bito

FIGURA 9.1 - Rsiopatologia do choque cardiognico.

DC: dbito cardaco; PD2VE: presso diastlica final do ventrculo esquerdo; SIRS: sndrome da resposta inflamatria sistmica; IL-6:
interleucina 6; TNF-a: fator de necrose tumoral; RVS: resistncia vascular sistmica.

Desarranjos metablicos no estado de isquemia de reteno de lquido e causando vasoconstrio.

levam secreo de catecolaminas, as quais causam
taquicardia e aumento na fora de contrao, geran-
do aumento do consumo de oxignio pelo miocr-
dio, exacerbando ainda mais a isquemia. Esse ciclo
vicioso gerado pode levar o paciente disfuno de
mltiplos rgos e sistemas (DMOS) e ao bito.
Na presena de disfuno ventricular, mecanis-
mos compensatrios so ativados n a tentativa de
manter adequado o DC. O corre a secreo de ca-
tecolaminas, as quais causam constrio de artrias
e arterolas com o objetivo de manter adequado
fluxo sanguneo e aporte de oxignio a rgos no-
bres. O sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA) ativado, causando reteno de sdio e
gua, o que melhora a pr-carga ventricular, mas
pode levar a uma piora na congesto pulmonar.
O s nveis de vasopressina e angiotensina II ele-
vam-se, melhorando a perfuso sistmica custa
Secundria ao aumento nas presses das cma-
ras atriais ocorre tambm liberao de peptdeos
natriurticos, 17 os quais tm efeitos vasodilatado-
res e de reteno de gua.
D ados dos estudos SHOCK Trial e SHOCK
Registry1518 mostram que a frao de ejeo mdia
dos pacientes no CC de 30%. Apresentao de
resistncia vascular perifrica baixa pelos pacientes,
sugerindo a presena de uma resposta inflamatria
sistmica associada, consistiu em um interessante
achado no estudo em questo.
O PAPEL DA INFLAMAO NO
CHOQUE CARDIOGNICO
Nos registras do SHOCK Trial,17 observou-se que
muitos pacientes no apresentavam a esperada reao
adaptativa do organismo em aumentar a resistncia
96 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
periferia (na vigncia do quadro de CC), demons-
trando com quadros semelhantes ao choque sptico.
Outro fato associado era o caso de que muitos desses
pacientes apresentavam aumento de clulas brancas
cm seu hemograma. De fato, sepse foi suspeitada em
18o/o dos casos e confirmada em 74o/o desses, com
culturas positivas. 19 Esses achados so consistentes
com a hiptese de que o CC originado de IAM cause
sndrome da resposta inflamatria sistmica (SIRS),
causando vasodilatao inapropriada do sistema ve-
noso do trato intestinal, favorecendo translocao in-
testinal de bactrias e sepse.
A associao de IAM e evoluo para CC com
SIRS ficou ainda mais clara aps estudo publicado
mostrando nveis elevados de inteleucina-6 (IL-6) c
fator de necrose tumoral em pacientes que se apresen-
tavam em Killip I e evoluam para Killip N durante
a internao.211 O fator de necrose tumoral e a IL-6
causam depresso miocrdica, induzem disfuno en-
dotelial (acentuando o hipofluxo coronariano) e esto
relacionados a uma maior mortalidade no CC. 21 2 7.
M ediadores infiamatrios esto associados ao
aumento do hormnio natriurtico, como o BNP,t7
o que sugere que seu aumento no CC est associado
tambm SIRS, alm de ser um marcador de des-
compensao hemodinmica.
Qyadros de IAM e principalmente sua evolu-
o para CC esto relacionados com aumento da
expresso de xido ntrico (NO). O NO produ-
zido por uma enzima sintetase que se apresenta em
trs isoformas no organismo: neuronal, cndotelial
e induzida,23 sendo a ltima apenas secretada em
situaes especiais.As citocinas inflamatrias que tm
sua expresso aumentada em vigncia de IANI e evo-
luo para CC so estmulos sntese de NO na forma hipoperfuso sistmica e o estado de choque. O VD,
induzida. Essa produo, entretanto, ocorre de
forma descontrolada e exacerbada, causando produ-
oexcessivade NOcomconsequentevasodilatao
e piora do quadro de hipotenso e hipoperfuso
sistm.ca. 24 Alm desse efeito vasodilatador, o
NO pode combinar-se ao superxido e formar
peroxinitrito, um radical-livre que tem efeitos de-
pressores na contrao m iocrdica. 25
INFARTO DE VENTRCULO DIREITO
Conforme registrado no SHOCK Trial e j dito
anteriormente, o infarto de ventrculo direito (VD)
SHO 1
responsvel por 2,8o/o dos casos de CC. O infar-
to de VD est relacionado com 50% dos casos de
IAM de parede inferior com surgimento de altera-
es ecocardiogrficas caracterizadas por alteraes
segmentares e dilatao vcntricular.2627 Clinicamen-
te, o infarto pode manifestar-se com funo global
do ventrculo esquerdo preservada, estase jugular,
ausncia de congesto pulmonar, presso arterial cm
nveis normais e ausncia de hipoperfuso sistmica.
Entretanto, com a evoluo do quadro, ocorre queda
da pr-carga ventricular esquerda e surgem os sinais
de baixo dbito e disfuno deVE, como congesto
pulmonar. Nesse caso, a mortalidade assemelha-se ao
quadro de CC de VE. 28
O diagnstico suspeitado na presena de IAM
de parede inferior e confirmado por meio do eletro-
cardiograma, nas derivaes V3R e V 4R. O ecocar-
diograma tem grande importncia na confirmao
do diagnstico e informa a repercusso hemodin-
mica do VD, com surgimento de dilatao ventri-
cular, movimentao scptal anmala, aumento na
presso atrial direita e a evoluo para djsfuno de
VE. 29 Entre os principais diagnsticos diferenciais
de VD, citam-se: tamponamento cardaco, peri-
carditc constritiva, insuficincia tricspide aguda e
tromboembolismo pulmonar.
O evento inicial na :fisiopatologia do infarto de
VD, assim como o infarto de ventrculo esquerdo
(VE), a ocluso aguda de uma artria coronria.
No caso, a isquemia causada gera disfuno ventri-
cular direita, a qual incapacita o VD de gerar bom
dbito ao leito vascular pulmonar, diminuindo a
pr-carga do VE. O DC apresenta queda, a despeito
de uma funo global do VE preservada, gerando
em funo de sua espessura e morfologia, apresenta
importante dilatao durante a fase aguda de IAM,
o que, associado s alteraes segmentares, gera au-
mento de sua presso e desvia o septo interventricu-
lar para o VE, o qual diminui ainda mais o seu vo-
lume diastlico final, prejudicando o DC.2730 D essa
forma, instala-se um ciclo vicioso de baixa pr-carga
ventricular esquerda, queda no DC, hipoperfuso
sistmica e queda da pr-carga do VD.
Complicaes mecnicas do infarto de VD po-
dem piorar ainda mais o desempenho do VE e, con-
sequentemente, do DC. Entre elas, citam-se: ruptu-
ra da parede livre do VD e do septo interventricular
CHOQUE CARDIOGNICO
e insuficincia tricspide por ruptura do msculo
papilar. O surgimento de arritmias relacionadas ao
infarto de VD, principalmente o bloqueio do trio
ventricular total, acabam por deteriorar a funo
global cardaca, piorando o estado de choque.
Alm dessas disfunes, assim como no nfarto
de ventrculo esquerdo (VE), a fisiopatologia do
CC associado ao infarto de VD, tambm se rela-
ciona s alteraes neuro-hormonais e inflamat-
rias citadas anteriormente.
O tratamento baseia-se na adequao de volume
para que se possa aproveitar ao mximo o mecanis-
mo de Srarling e melhorar o DC.
COMPLICAES MECNICAS DO IAM
Segundo os dados do registro SHOCKTrial, 18,7%
dos casos de CC tm como etiologia as complicaes
mecnicas ps-IAJYL Entre elas, as principais, com
suas respectivas incidncias, so: insuficincia mitral
aguda (6,9%); ruptura do septo interventricular (3,9%)
e tamponamento cardaco (1,4%).15 Alm dessas, ou-
tras complicaes mecnicas podem levar ao quadro
de CC, porm com menor incidncia, entre as quais:
ruptura de parede livre de VE e VD e insuficincia
tricspide aguda. 15
Na maioria das vezes, o quadro clnico muito
grave e o tratamento definitivo proposto cirrgico.
Os pacientes devem ser abordados o mais rpido pos-
svel, sendo isso fundamental para o seu prognstico.
INSUFICINCIA MITRAL
A ruptura do msculo papilar ou das cordoalhas
tentneas durante um IAM uma complicao me-
cnica que leva insuficincia mitral aguda capaz de
levar o paciente ao quadro de CC. A simples isque-
mia pode tambm levar insuficincia valvar mitral.
O quadro clnico exibe congesto pulmonar aguda e
grave, alm de descompensao hemodinrnica.31
Esse tipo de complicao mais comum em
pacientes do sexo feminino e costuma ocorrer
em dois perodos distintos: nas primeiras 24 horas,
com pior evoluo entre o 3 e 52 dias ps-IAM.
Observou-se que a poro posteromedial do ms-
culo papilar foi a mais afetada, associando maior
incidncia de insuficincia mitral aguda em infar-
tos da parede inferior da VE. 31
97
O diagnstico deve ser confirmado pelo ecocar-
diograma e o tratamento deve incluir a correo ci-
rrgica da disfuno valvar, alm de medidas clnicas
e suporte hemodinmico.
RUPTURA DO SEPTO
INTERVENTRICULAR
Com incidncia de aproximadamente 4% nos
casos de IAM, a ruptura do septo interventricular
uma complicao grave, que pode levar o paciente ao
quadro de CC de imediato. Ocorre mais comumen-
te em mulheres c idosos, apresentando mortalidade
em torno de 90%.5
A ruptura do septo ventricular pode ocorrer de
forma aguda (nas primeiras 24 horas de evoluo)
onde a rea necrtica do IAJ\11 fragilizada se rompe c
os sintomas surgem de maneira abrupta. Pode ocorrer
tambm, entre o 5\l e o 7CJ dias ps-IAM:, envolvendo
nesse caso reas peri-infarto, tambm isqurnicas.
A principallocali2ao da ruptura o septo apical,
relacionando-se com infarto do territrio da artria
coronria descendente anterior. J a ruptura do septo
basal inferoposterior, relacionada ao IAM. de parede
inferior, mais rara, porm de pior prognstico. :~2
O diagnstico tambm deve ser confirmado por
ecocardiograma, mas nesse caso o transesofgico
imperativo. O tratamento cirrgico deve ser indica-
do o quanto antes, por causa de seu altssimo ndice
de morbidade c mortalidade.
RUPTURA DA PAREDE LIVRE DO VE E
TAMPONAMENTO CARDACO
Assim corno na ruptura do septo interventricular,
a ruptura da parede livre do VE seguida de tampo-
namento cardaco tambm ocorre em dois perodos
distintos: nas primeiras 24 horas ps-IAM e entre
o 5\l e o 7 dias. Entre os principais fatores de risco
para o seu surgimento, destacam-se: presenas de
IAM transmural, IAJ\11 tratado tardiamente ou no
tratado, mulheres com hipertenso grave. 33
A ruptura da parede livre do VE gera rpido ac-
mulo de sangue no pericrdio, causando dissociao
eletromecnica, tamponamento cardaco, colapso hemo-
dinmico e evolui para o bito se no for rapidamente
abordada. As manifestaes clnicas de choque surgem
rapidamente, a saber: hipotenso arterial severa, estase
98 TRATADO DE MED ICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI
jugular c sinais de congesto pulmonar. O diagnstico
deve ser confirmado pelo ecocardiograma.
Seu. tratamento inicial consiste em drenagem
pericrdica de emergncia para alvio do colapso
hemodinmico, seguida de correo cirrgica do
local da ruptura.
DIAGNSTICO
Aspectos clnicos
A quase totalidade dos p acientes com diagns-
tico de CC apresenta-se com hipotenso arterial
sistmica grave. N o SHOCK Trial Registry, 94,8%
dos pacientes apresentavam hipotenso que pre-
enchia critrios de gravidade. 15 Conforme citado
anteriormente, a hipotenso sistmica grave de-
finida como a presena de nveis de presso sist-
lica inferiores a 80 ou 90 mmHg; presso arterial
mdia (PAM) abaixo de 60 mmHg, ou quando
esta apresenta uma queda de 30 mmHg, ou mais,
em relao aos n veis prvios.3435 Nas situaes em a hiptese diagnstica de CC, no se deve retardar a
que, apesar do baixo DC instalado pelo choque,
a presso arterial no apresenta queda expressiva,
verifica-se a liberao de catccolaminas e angioten-
sina II como efeito com pensatrio. 18 D eve-se ficar
atento ao fato de que a aferio da presso arterial
realizada mais frequentemente de forma no in-
vasiva por meio de manguito em posio braqui al.
Porm, esta medida pode ser muito imprecisa em
situaes de baixo dbito, sendo, nesses casos, indi-
cada a monitorao invasiva.
Cerca de 700A> dos pacientes com CC apresentam
congesto pulmonarl 5 e quadro clnico marcado por
infiltrado pulmonar intersticial radiografia de trax,
associado presena de dispneia e estertorcs. A con-
sequente hipoxemia e reteno de dixido de carbono
desencadeada por este estado de ventilao pulmonar
inadequada pode culminar com prejuzo oxigenao
cerebral e do miocrdio, provocando estados de con-
fuso mental e arritmias cardacas, respectivamente.
Outro importante sinal de baixo dbito a perda
da funo renal, determinando quadro de insuficincia
renal aguda, no qual se verifica dbito urinrio inferior
20 mL/h e elevao das escrias nitrogenadas. Esta
SF. O 1
uma complicao presente em 1 de cada 3 pacientes
com CC e est relacionada a pior prognstico. 3~>
Exame fsico
Ao exame fsico, verificam-se sinais de baixo
dbito, como sudorese fria, extremidades mal per-
fundidas, taquicardia, hipotenso arterial com n-
veis convergentes de sistlica e diastlica, oligria,
confuso mental e cianoseY Tambm so achados
frequentes a presena de terceira bulha, turgncia
jugular e abafamento das bullias. Outros sinais de-
correntes de complicaes podem ser encontrados,
como a presena de um novo sopro causado por de-
feitos mecnicos aps sndrome coronariana aguda.
Exames complementares
Ecocardiograma
A avaliao da funo ventricu.lar pode ser funda-
mental no manejo de pacientes crticos e por isso, aps
realizao do ecocardiograma.38'""1 Com este mtodo,
avalia-se rapidamente a funo ventricular, a presena
de alteraes segmentares c a funo das valvas; verifi-
ca-se, ainda, a presena de possveis complicaes me-
cnicas, como comunicao interventricular, ruptura
de cordoalha ou disfuno de msculo papilar.4:1
Pode-se tambm reali~ar uma avaliao hemo-
dinmica global de forma no invasiva. Por meio de
clculos da velocidade e tempo de fluxo, calcula-se o
DC. Outra medida facilmente acessvel a presso
sistlica de artria pulmonar, de forma indireta, atra-
vs do D oppler. Um tempo de desacelerao mitral
reduzido ( < 140 ms) altamente relacionado pres-
so capilar pulmonar (PCP) superior a 20 mmH g.43
possvel, tambm, avaliar a volemia do paciente
atravs do ndice de distensibilidade da veia cava .;nferior
(VC I) 4445 e de colapsabilidade da veia cava superior
(VCS), este ltimo medido pelo ecocardiograma
tran sesofgico.46 Tais medidas podem ser teis para
guiar a teraputica, uma vez que pacientes qu-e apre-
sentam ver com variao superior a 18% do seu
dimetro e 36% do dimetro da VCS demonstram
grande potencial para o aumento do DC com a infu-
CHOQUE CARDIOG~N I CO
so de volume. Em virtude dessa ampla informao
fornecida pelo ecocardiograma, existe a preocupao
de tornar este mtodo de domnio do intensivista
beira do leito. 404147
Eletrocardiograma
Um eletrocardiograma de 12 derivaes pode aju-
dar a esclarecer a etiologia do choque, evidenciando
alteraes como supra ou infradesnivelamento do
segmento ST, presena de ondas Qpatolgicas ou
novo bloqueio de ramo esquerdo, no caso de baixo
dbito secundrio sndrome coronariana aguda.
Radiografia de trax
Pode evidenciar congesto pulmonar com cefa-
lizao da trama vascular ou mesmo um quadro de
edema pulmonar- sinais que muitas vezes acompa-
nham o CC de forma precoce.
MONITORAO HEMODINMICA
INVASIVA
A medida invasiva da presso arterial sistmica
pode ser necessria para uma maior preciso. As ar-
trias de fcil acesso para cateterizao so as axi-
lar, braquial, radial c fcmoral. Entretanto, apenas as
artrias radiais c femorais so utili:~adas de forma
rotineira, e esta ltima apresenta melhor relao da
presso aferida com aquela encontrada na raiz
da aorta. Com a medida invasiva dos nveis tensio-
nais e monitorao contnua, pode-se avaliar de for-
ma rpida e precisa as variaes da presso e tambm
a variao da presso de pulso (VPP). Esta ltima
medida til nos pacientes em ventilao mecnica
invasiva sob sedao, nos quais, atravs deste clculo,
estimam -se quais pacientes sero respondedores
terapia com expanso volmica. 48 Naqueles pacientes
que se encontram em ventilao espontnea, a res-
ponsividade pode ser avaliada de forma no invasiva
pelo ecocardiograma ou com manobras semiolgi-
cas, como a elevao passiva dos membros inferio-
res.49 Contudo, importante lembrar que a insero
de cateter arterial no livre de complicaes. Em
reviso sistemtica, verificou-se que a maioria dos
eventos adversos de menor magnitude, com 19,7%
99
de ocluso arterial temporria e 14,4% de hemato-
mas. Complicaes maiores como leso isqumica,
formao de pseudoancurisma ou sepse secundria
presena do cateter foram inferiores a 1%.50
A presso venosa central (PVC), que representa
a presso de trio direito, aferida atravs de cate-
terizao das veias jugular interna ou subclvia, com
posicionamento da extremidade distal do cateter
na VCS, prximo ao trio direito. A PVC tambm
auxilia na deciso teraputica, mas um mtodo
que sofre interferncia de inmeras variveis, como
o tnus vascular local, o volume sanguneo total, a
complacncia do ventrculo direito, doenas do mio-
crdio e pericrdio, valvulopatia tricspide, arritmias
arriais, ventilao com presso positiva, pneumotrax
e posio do paciente cm relao ao transdutor, entre
outras. Pode no haver uma correlao sempre exata
da PVC com o ndice cardaco c volume diastlico fi-
nal de ventrculo direito e esquerdo. 51 .52 Desta forma,
alguns estudos demonstram que determinados pa-
cientes com PVC baixa no respondem a volume, ao
contrrio do que paradoxalmente acontece em outros
com PVC elevada. 53 Contudo, a PVC permanece til
para definir estados de hipervolemia, com evidncias
de baixa probabilidade de pacientes que tenham va-
lores maiores do que 12 mmHg apresentarem au-
mento do DC com reposio volmica.54
A PVC tambm pode ser estimada beira do
leito de forma no invasiva por meio de sua corre-
lao com a altura do pulso venoso no pescoo, m-
todo QLle apresenta boa especificidade, uma vez que
pode subestimar, mas no superestimar a PVC. 55
Ainda com o cateter venoso central, consegue-se ob-
ter amostra sangunea para avaliao da saturao veno-
sa central de oxignio que se encontra reduzida no CC.
VARIVEIS HEMODINMICAS OBTIDAS
PELO CATETER DE ARTRIA PULMONAR
Em 1970, foi introduzida a utilizao do cateter
de artria pulmonar, mtodo padro de referncia
para se aferir o DC e demais variveis hemodinmi-
cas de forma invasiva.5657 Por ser um procedimen-
to invasivo e com inmeros questionamentos sobre
seu potencial em alterar desfechos e por apresentar
100 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NC I A E EMERGNC IA: PRONTO-SOCORRO E UTI SEO 1

possveis complicaes graves, deve-se pesar os ris- TABELA 9.2 - VARIVEIS HEMODINMICAS NO
cos e benefcios antes de propor a sua aplicao.58-() CHOQUE CARDIOGNICO
H evidncias de que mesmo em grandes centros VARIAVEIS CHOQUE
VALORES NORMAIS
HEMODINMICAS CARDIOG~'<IICO
os conhecimentos tanto por parte da enfermagem
PA sistlica 100 140 mmHg <90mmHg
quanto da equipe mdica podem ser insuficientes
PA diastlica 60-80 mmHg <60mmHg
para a avaliao das medidas do cateter de Swan-
PVC Q-8 mmHg Aumentada
-G am:.61 Por isso, necessrio enfatizar que pode
PCP 8-12 mmHg Aumentada
haver melhora no prognstico do paciente quando
Dbito cardaco 5-6 Umin Reduzido
so adotadas intervenes adequadas a partir das in- lndice cardaco 2,8 4,2 L/min/m2
Reduzido
formaes colhidas pelo cateter c no apenas pela RVS 900-1400 dinas/s/cms Aumentada
sua insero.S8,62 Os guidelines da American CoiJege RVP 150-250 dinasls/cm> Normal ou
of CardiologylAmcrican Heart Association do ma- aumentada

nejo de IAM com supra de ST recomendam o uso DO 950 11 50 mllmin Reduzida

de cateter de Swan-Ganz nos pacientes chocados, vo, 200 250 ml/min Aumentado
svo 6575% Reduzida
com classe de indicao Ila. 63 O CC c a instabili- 1

dade hemodinmica no responsiva expanso vo-

lmica ou ao uso de drogas vasoativas esto entre as
principais indicaes para a utilizao do cateter de
artria puJmonar.64586265 Este pode ser introduzido
por disseco de veia antecubital ou por puno ve-
nosa transcutnca cm jugular interna, subclvia ou
femoral. Seu adequado posicionamento pode serve-
rificado beira leito atravs das ondas de presso em
monitor contnuo ou ainda pelo uso de ftuoroscopia
ou radiografia de trax. Portanto o cateter de Swan-
-Ganz, quando utilizado de forma correta, pode for-
necer diversas informaes importantes para guiar a
teraputica do paciente em choque. No CC, encon-
tram-se valores reduzidos de ndice cardaco, infe-
riores a 2 a 2,2 Llminutolm 2 com suporte de drogas
vasoativas ou a 1,8 sem suporte (Tabela 9.2).
A PCP muito ti I, uma vez que estima a presso
de enchimento ventricular esquerdo. Com o balo da
poro distal do cateter de artria pulmonar insuflado
ocluindo um ramo da artria pulmonar, a PCP reflete
a presso de trio esquerdo, que apresenta ntima re-
lao com a presso diastlica final de ventrculo es-
querdo. relevante lembrar que a uti.lizao de ven-
tilao mecnica com PEEP superior a 10 cmH20
provoca discrepncia entre as medidas da PCP e do
trio esquerdo. No CC, os valores da PCP esto ele-
vados, geralmente acima de 18 mmH g.
A resistncia vascular sistmica (RVS) que mede
o gradiente entre o incio da circulao (PAlVI) e o
final (trio direito) caracteristicamente elevada no
CC (valores normais: 900 a 1.400 dinalslcm 5) . RVS
= [(PAM - PAD) I DC] x 80.
A resistncia vascular pulmonar (RVP), seme-
lhana da RVS, mede o gradiente entre o incio da
circulao (PAPm) e final (PCP). Apresenta-se nor-
mal ou aumentada no CC (valores normais: 150 a 250
dinalslcm5). RVP = [(PAPm - PCP) I DC] x 80.
Mais recentemente, desenvolveram-se novos sis-
temas que permitem aferir o DC de forma minima-
mente invasiva, atravs de um pequeno cateter intra-
-arteriaL Estes sistemas utilizam a onda de pulso para
o clculo do ndice cardaco. O modelo de monitor
mais validado pela literatura utiliza a diluio de ltio
para calibrao externa.66-69 Outros modelos utilizam a
termodiluio artica transpulmonar, com cateter loca-
do na aorta descendente atravs de acesso femoral.771
Alm destes, h tecnologia pela qual esta anlise mini-
mamente invasiva realizada sem calibrao externa,
a qual substituda por informaes individualizadas
de gnero, idade, peso, altura e PAM do paciente. Tra-
balhos preliminares apresentam boa correlao de seus
valores com aqueles obtidos pelo cateter de artria pul-
monar, porm estudos adicionais sobre esta tcnica so
necessrios para considerar seu uso em larga escala na
prtica clnica.72"74
CLCULO INDIRETO DO
METABOLISMO AERBICO
O CC uma situao de baixo dbito, com con-
sequente reduo da oferta de 0 2 (DO) e de alto
CHOQUE CARDIOGNICO
consumo de 0 2 (V0 2) decorrente da situao de
estresse. Neste quadro, h uma elevao da taxa
de extrao de 0 2 (ETOJ Essa monitorao meta-
blica de grande importncia para avaliar a respos-
ta teraputica empregada, em que, na melhora do
DC, h aumento do D02 e queda do ET02
Tambm possvel avaliar o metabolismo do pa-
ciente em estado de choque de forma no invasiva.
Por m eio da gasometria arterial, verifica-se a acidose
metablica, o aumento do dficit de bases ou a ele-
vao do lactato srico que podem ocorrer de forma
precoce diante da m perfuso tecidual. 75 -77
Outras medidas de fluxo tecidual so validadas
em alguns estudos, como a tonomctria gstrica,
avaliando o PC0 2 da mucosa gstrica, a qual pode
perceber precocemente a inadequada perfuso te-
cidual, e a capnometria sublingual, que de mais
fcil execuo, no invasiva, oferece informaes
imediatas e tambm bem avaliada em estudos
cientficos. 78- 81 A saturao venosa mista de 0 2
medida na artria pulmonar naqueles com cateter
de Swan-Ganz e no trio direito naqueles com ca-
teter venoso central tambm auxilia na monitora-
o desses pacientes crticos e sua resposta terapia
proposta, como descrito por Rivers, quando baixa
indica um D C reduzido. 82
TRATAMENTO
Objetivos
Os objetivos do tratamento do CC so:
iniciar medidas emergenciais para manter o DC
adequado s necessidades bsicas do organismo,
evitando-se, assim, as consequncias deletrias
da hipoperfuso tecidual;
minimizar a perda de miocrdio isqumico, atra-
vs de suporte hemodinmico e da reperfuso
coronariana precoce;
identificar e tratar as complicaes mecnicas
do infarto;
oferecer medidas gerais de suporte conforme a
necessidade, como ventilao mecnica, contro-
le glicmico rigoroso e terapia antitrombtica
adequada.
101
Medidas gerais
Todo paciente grave demanda uma srie de medi-
das gerais que favorecem sua recuperao e minimi-
zam as possveis complicaes. Entre elas est a venti-
lao mecnica invasiva, a qual, quando indicada, no
deve ser adiada, j que diminui o trabalho e o gasto
energtico com a ventilao, reduzindo, assim, as ne-
cessidades metablicas do organismo. O controle gli-
cmico rigoroso, cada vez mais indicado em pacientes
crticos, tambm fundamental no CC, assim como
a profilaxia de trombose venosa profunda, lceras de
estresse e controle das alteraes metablicas e distr-
bios hidroeletrolticos. Todo paciente em CC deve ser
encarado como um paciente crtico, que necessita de
ampla abordagem, visando a vigilncia e o adequado
controle de todas as possveis alteraes consequentes
m perfuso tecidual.
Tratamento clnico
O tratamento clnico isolado no CC desani-
mador, visto que a mortalidade hospitalar pode ser
maior que 70% e dentre os pacientes que sobrevivem,
boa parte apresenta baixa expectativa de vida em vir-
tude da insuficincia cardaca resultante da perda de
massa miocrdica. Ainda assim, as medidas clnicas
devem ser adotadas, pois contribuem com o suporte
hemodi nmico necessrio quebra do ciclo vicioso
de m perfuso tecidual e coronariana, minimizando
a perda adicional de miocrdio e permitindo a insti-
tuio de medidas invasivas que revertam o processo
que levou ao choque.
As principais drogas utilizadas nesse contexto
so as aminas vasoativas (Tabela 9.3), c a escolha
de quais delas utilizar depende das peculiaridades de
cada uma, conforme ser abordado a seguir.
Dobutamina
Dose: 2,5 a 15 mcg/kg/min.83
A dobu tarnina apresenta como efeito predominante
a melhora da contratilidade rniocrdica (efeito inotr-
pico positivo), pela ao em receptores beta-1, porm
seu uso isolado como primeira droga limitado pela
hipotenso, que pode ser agravada cm consequncia
102 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EME RGNCIA: PRON TO-SOCORRO E UTI
TABELA 9.3 - DROGAS VASOATIVAS, DOSE E MECANISMO DE AO
DOSE
Dobutamina 2,5 a 15 mcg/kg/min
Noradrenalina 0,01 a 4 mcglkg/min
5 a 15 mcg/kg/min
Dopamina At 5 (receptores DI e 02)
5 a 10
>1 0
levosimendana 0,05 a 0.2 mcglkg/min
Milrinona 0,25 a 0.75 mcg/kg/min
Vasopressna 0,01 a 0,04 U/min
de seu efeito vasodilatador. D essa forma, geralmente, o
uso de outra droga, como noradrenalina ou dopamina,
prefervel inicialmente. H avendo melhora da presso
arterial, em um segundo momento se pode associar
a dobutamjna em um contexto hemodinmico mais
favorvel. Outros efeitos adversos da dobutamina so
o aumento da frequncia cardaca e da incidncia de
arritmias. Sua ao pode ser menos eficaz em pacien-
tes que utilizam drogas betabloqueadoras.84
Dopamina
Dose: 5 a 15 mcg/kg por minuto.83
Os efeitos da dopamina so dose-dependente.
Em baixas doses (at 5 mcg/kg por minuto), apre-
senta ao em receptores dopaminrgicos, que le-
vam vasodilatao renal, mesentrica, cerebral e
coronariana. Entretanto, seu uso com o objetivo de
promover proteo renal ou prevenir insuficincia
renal foi abandonado, j que no foi comprovado
benefcio neste sentido. 85 Em doses de 5 a 10 mcg/
kg por minuto, predomina sua ao em receptores
beta-1, aumentando a contratilidade miocrdica e a
frequncia cardaca. Acima de 10 mcg/ kg por mi-
nuto, ocorre maior efeito vasoconstritor mediado
por receptores alfa-1. Doses elevadas de dopamina
promovem aumento da presso arterial pulmonar,
elevando a ps-carga do ventrculo direito.
A doparnina pode ser utilizada como primeira
droga no CC, porm existe tendncia atual, principal-
mente na Europa e no Brasil, a favor da noradrenalina,
apesar de no haver comprovao de melhores resulta-
S :O 1
MECANISMO DE AAO
a- I a -2 B- 1 B- 2
+ o +++ +-'-
+++ +++ ++ +
o + o o
+ + ++ +
++ ++ ++ +
Sensibilizao da troponina C ao clcio intracelular
Inibio da fosfodesterase, com aumento do clcio intracelular
Receptor V1a vascular
dos de uma em relao outra. Vale lembrar, acerca do
choque sptico, que um estudo europeu86 demonstrou
maior mortalidade com o uso de dopamina, compara-
da com noradrenalina, o que no foi comprovado em
outras formas de choque, como no cardiognico.
Noradrenalina
Dose: 0,01 a 4 mcg/kg por minuto.83
A noradrenalina tem como ao predominante a
vasoconstrio perifrica, atravs de sua ao nos re-
ceptores alfa, apresentando mnimo efeito inotrpico
positivo (receptores beta-1), este ltimo com pouca
expresso clnica. Assim, seu principal resultado a
melhora da presso arterial, tanto sistlica c,uanto
diastlica, promovendo tambm aumento do fluxo
coronariano.87 Em virtude de seus potentes <!feitos
vasopressores, com melhora rpida da press arte-
rial, tem sido utilizada como medicamento jnicial,
assim como a dopamina, para melhor controle he-
modinmico no CC. Seu efeito considerado mais
potente que o da dopamina; deve ser a droga :le es-
colha nos casos com hipotenso mais grave.88
Resultados preliminares do estudo TRIUl\llPH 89
sugerem maior mortalidade com noradrenalina, se
comparada com dopamina no contexto do CC, o
que pode refletir seu uso nos casos mais graves, e
no necessariamente uma relao causal.
Inibidores de fosfodiesterase
Dose (milrinona): 0,25 a 0,75 mcg/kg por mi-
nuto.R3
CHOQUE CARDIOG~NICO
Os inibidores de fosfodiesrerase, dentre os quais
a milrinona o principal em nosso meio, reduzem a
degradao do A.l.\IIP cclico (monofosfaro cclico de
adenosina) intracelular, dessa forma aumentando os
nveis de clcio no citosol, apresentando assim efeito
inotrpico positivo. Aumentam a incidncia de ar-
ritmias e possuem efeito vasodilatador mais potente
que a dobutamina. Podem ser utilizados cm combi-
nao com a dobutamina, apresentando efeito aditi-
vo na melhora da contratilidade. Por no possurem
ao direta em receptores beta, so indicados mesmo
em pacientes em uso de betabloqueadores.R4 Em pa-
cientes com choque, associada a um vasopressor,
como a noradrenalina, aps melhora do quadro he-
modinmico. A dose de ataque (25 mcg/kg em 10
minutos) geralmente evitada no CC. 83
Levosimendana
Dose: 0,05 a 0,2 mcg/kg por minuto, durante 24
horas. 83
A levosimendana apresenta efeito inotrpico po-
sitivo atravs da sensibilizao das protenas contr- rotineiro no CC.
tcis ao clcio intracelular. O medicamento aumenta
a afinidade da troponina C ao clcio, sem alterar a
concentrao celular deste on. Seus metablitos
continuam ativos mesmo aps o trmino da infuso,
o que responsvel pela manuteno de seus efeitos
por tempo prolongado. Produz vasodilatao pul-
monar e sistmica, devendo ser usada com cautela
se houver hipotenso, assim como a dobutamina e a
milrinona. Pelo mesmo motivo, geralmente se evita
a dose de ataque (6 a 12 mcg/kg em 10 minutos).83
No h grandes estudos randomizados compa-
rando o uso de levosimendana com dobutamina em
pacientes com CC. Pequenos estudos mostraram
melhora do DC sem apresentar efeitos adversos gra-
ves nesta situao. 9091 Porm, estudos clnicos com- nesta situao. Alguns pequenos estudos demons-
parando o uso de levesimendana com dobutamina
ou placebo no CC ainda no so convincentes.92
Vasodilatadores
Os vasodilatadores intravenosos (nitroprussiato
de sdio, nitroglicerina, nescritida) reduzem a pr
c ps-carga ventricular esquerda por ao direta nos
va:.;o:.;, diminuindo o retorno venoso, com consequen-
te reduo do consumo de oxignio pelo miocrdio.
103
A limitao do uso dessas drogas a hipotenso, que
muitas vezes impede seu emprego no CC.
Outros medicamentos
Vasopressina (0,01 a 0,04 U por minuto)
Apesar de seus efeitos benficos na parada car-
diorrespiratria93 e no choque sptico,94 um nico
estudo avaliou o uso da vasopressina no CC como
complicao do I AM, demonstrando melhora da
presso arteria1, 9 ' o que no significa necessaria-
mente melhor sobrevida. No choque prolongado,
no qual o tratamento com noradrenalina j foi ins-
titudo sem resposta adequada, sabe-se que p ode
ocorrer reduo da sensibilidade s catecolaminas,
e o uso de vasopressina associado noradrenalina
pode aumentar a sensibilidade vascular a esta lti -
ma.96 Esta associao pode reduzir a necessidade
de altas doses de noradrenalina, evitando seus efei-
tos pr-arrtmicos e sua cardiotoxicidade. Apesar
desses benefcios, os dados atuais sobre mortali-
dade so insuficientes para se recomendar seu uso
Adrenalina
A adrenalina uma amina vasoativa endgena,
porm apresenta desvantagens em relao nora-
drenalina, como taquicardia importante e acidose
ltica, o que restringe seu uso. As doses so as mes-
mas que a noradrcnalina.
Inibidores da sntese de xido ntrico (NO)
Alm da disfuno ventricular, acredita-se que
uma resposta inflamatria sistmica contribua com
a .fisiopatologia e a perpetuao do CC. 97 Por isso,
postulou-se que a inibio da sntese de NO, po-
tente vasodilatador, pode beneficiar os pacientes
traram benefcio do uso de L-NMMA (L-N-mo-
nometil arginina) 98 c L-NAME (L- nitroarginina-
-metilester),99 dois inibidores da NO sintetase, no
CC. A partir desses dados, foi desenhado o estudo
T RIUMP H,89 incluindo 658 pacientes, multicn-
trico, randomizado e controlado com placebo, que
mostrou no haver diferena de mortalidade aps
30 dias ou 6 meses entre os grupos que usaram L-
-NMMA ou placebo.
 104 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
ASSISTNCIA CIRCULATRIA MECNICA
O CC no responsivo s medidas clnicas tra-
dicionais, mesmo com doses adequadas de drogas
vasoativas, desafiador, j que alimenta o ciclo vi-
cioso que desencadeia deteriorao hemodinrnica c
piora da isquemia rniocrdica. Para esses pacientes,
existem dispositivos que promovem assistncia cir-
culatria mecnica, auxiliando o corao a manter
fluxo sanguneo adequado aos rgos vitais. Entre
eles esto o balo intra-artico (BIA) e os dispositi-
vos de assistncia ventricular.
BIA
O balo de contrapulsao intra-artico (ou sim-
plesmente balo intra-artico [BIA]) um dos mtodos
mais difundidos de assistncia circulatria mecnica. Ele
utiliza o conceito de contrapulsao, sendo insuflado na
clistole e desinsuflado na pr-sstole, de forma a reduzir
a ps-carga e o trabalho miocrdico e aumentar a perfu-
so coronariana (Figura 9.2). Promove suporte circula-
trio que pode ser mantido por horas a clias.
O BIA inserido atravs de puno ou disseco
da artria femoral e posicionado na aorta torcica
descendente 2 cm aps a emergncia da subdvia
esquerda, sendo que sua extremidade proximal deve
estar acima das artrias renais.
Oistole Sstole
FIGURA 9.2 - Esquema ilustrando os princpios bsicos do
balo de contrapulsao intra-artico. A esquerda: balo
insuflado na distole, aumentando a presso diastlica e a
perfuso coronariana. direita: balo desinsuflado na sstole,
reduzindo a ps-carga ventricular esquerda ("efeito vcuo") e
facilitando a ejeo ventricular.
SEO 1
A insuflao do BIA pode ser sincronizada com a
curva de presso arterial ou com o traado eletrocar-
diogrfico, e o ajuste adequado essencial par;t o seu
bom funcionamento. Sua insuflao deve ser feita na
incisura di ertica da onda de pulso arterial, no ircio da
distole ventricular, dessa forma aumentando a presso
diastlica e, consequentemente, a perfuso coronariana.
A desinsufl.ao do BIA na pr-sstole, antes da aber-
tura da valva artica, promove um "efeito vcuo", redu-
zindo a ps-carga ventricular, o trabalho miocrdico e
sua demanda por oxignio. O balo pode ser insuflado
a cada ciclo cardaco, em ciclos alternados, ou uma vez
a cada trs ciclos, sendo esta uma forma de ajuste e
tambm de desmame do dispositivo (Figura 9.3).
O BIA adequadamente ajustado promove aumen-
to da presso diastlica em 30%, aumento do DC em
10 a 20%, reduo da presso sistlica e da frequncia
cardaca em 2QOA> e reduo da PCP em 20%.100 Sua
insuflao precoce pode aumentar a ps-carga ven-
tricular, assim como sua desinsuflao tardia, aps a
abertura da valva artica. J a insuflao atrasada ou
desinsufl.ao precoce encurtam seu tempo de ao na
distolc, reduzindo os benefcios do BIA.
A presena de arritmias dificulta a sincronizao
do BIA, porm atualmente existem bales que ciciam
adequadamente mesmo durante fibrilao atrial. As
contrrundicaes absolutas ao uso do BIA s[ o dis-
seco de aorta e insuficincia artica moderada a
BIA
Incremento
~ diastlico
01
02
lncisura
diertica
FIGURA 9.3- Onda de pulso arterial com balo intra-artico. 51:
pico de presso sistlica no assistida; 52: pico de presso sistlica
assistida (ps-desinsuflao do BIA); 01: presso diastlica final
no assistida; 02: presso diastlica final assistida.
CHOQUE CARDIOGNICO
grave. Contraindicacs relativas ao seu uso via ar-
tria femoral so doena aterosclertica importante
de membros inferiores e aortoiliaca, incluindo aneu-
rismas de aorta torcica descendente ou abdominal.
Complicaes do uso do BIA variam em frequncia
de 1 a 14%, e incluem complicaes vasculares e is-
quemia no membro onde foi inserido, pseudoaneu-
risma femoral, lacerao aortoiliaca, hemorragia re-
troperitoneal, disseco de aorta, isquemia renal por
mau posicionamento, e isquemia miocrdica por
ajuste inadequado do momento de insuflao. O risco
de isquemia de membro inferior requer cuidadosa vi-
gilncia, incluindo palpao rotineira dos pulsos dis-
tais insero do BIA e avaliao quanto aos sinais
precoces de isquemia.
D ados do estudo GUSTO I demonstraram me-
lhor sobrevida nos pacientes que utilizaram BIA pre-
coce, em comparao com os que no o utilizaram
(45 versus 33%), sendo a diferena significativa. 101 No
Shock Trial Registry,102 pacientes que foram tratados
com trombolitico associado ao uso do BIA foram os
que mais se beneficiaram, com menor mortalidade
hospitalar, mesmo sem revascularizao cirrgica ou
percutnea. D essa forma, o balo intra-artico pos-
sui indicao classe I no CC refratro ao tratamento
convencional, tanto pela American H eart Association
quanto pela Sociedade Brasileira de Cardiologia.s8103
O BIA est indicado no CC no responsivo s me-
didas convencionais, associado a IAM com perda de
grande massa ventricular, complicaes mecnicas do
infarto como ruptura de septo interventricular e insu-
ficincia mitral. utilizado com sucesso em associao
com revascularizao miocrdica, cirrgica ou percu-
tnea, podendo ser inserido no pr-operatrio quando
h grande disfuno ventricular esquerda, bem como
no ps-operatrio, no caso do CC ps-cardiotomia.
Alm disso, tem sido indicado na angina ps-infarto
refratria, arritmias ventriculares isqumicas e para es-
tabilizao clnica pr-transplante, ou at que seja inse-
rido um dispositivo de assistncia ventricular.
Dispositivos de assistncia
ventricular (DAV)
Existe uma grande variedade de dispositi-
vos que promovem suporte circulatrio mecnico,
bombeando o sangue artificialmente, de forma a re-
105
duzir a pr-carga ventricular, ao mesmo tempo em
que mantm a circulao sistmica, reduzindo o tra-
balho miocrdico. Podem ser usados para o ventrculo
direito, o esquerdo ou ser biventricular. O dispositivo
pode ser totalmente extracorpreo, paracorpreo, im-
plantvel com suporte de energia percutneo ou to-
talmente implantvel; pode promover fluxo contnuo
ou pulstil; e pode ser usado como suporte em curto
prazo, longo prazo ou permanente.
O s DAV tm sido utilizados, nos centros com ex-
perincia no mtodo, em pacientes com CC refratrios
ao tratamento convencional, incluindo pacientes com
miocardite, como ponte para recuperao da funo
ventricular ou como ponte para transplante. 104-106
Existem ainda poucos dados de grandes estudos so-
bre a eficcia e aplicabilidade dos DAV, que de forma
geral melhoram a presso arterial, diminuem a P CP, po-
rm sem mudana na mortalidade e com alto ndice de
complicaes, como sangramento e isquemia de mem-
bro inferior, no caso de canulao femoral. Seu emprego
ainda est em evoluo, sendo uma terapia promissora,
principalmente como ponte para transplante.
TRATAMENTO ANTITROMBTICO DO
INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO
A repcrfuso coronariana precoce uma das
principais metas no tratamento do infarto com CC,
podendo ser conseguida com o uso de medicamen-
tos trombolticos ou de forma mecnica, por inter-
veno percutnea ou cirrgica.
Tromblise farmacolgica
Os resultados da tromblise no IAM com CC
so ruins, provavelmente em virtude da necessidade
de uma boa presso de perfuso coronariana para uma
ao eficaz da droga. Contudo, existem fortes evi-
dncias da eficcia da associao de tromboltico com
BIA no infarto com supra de ST complicado com
CC. 102 A terapia trombotica est indicada na impossi-
bilidade de interveno percutnea ou atraso maior que
90 minutos (tempo porta-balo), principalmente se os
sintomas iniciaram h menos de trs horas. A escolha
do agente trombolitico no muda no CC, e dados do
estudo GUSTO !13 mostram tendncia a menor morta-
lidade com estreptoquinase, porm no significativa.102
106 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
Tromblise mecnica
A alta mortalidade com o tratamento clnico iso-
lado no IAM com CC fez com que se buscassem
alternativas teraputicas para recanalizar a artria
responsvel pelo evento agudo, de forma a mini-
mizar a isquemia e a perda miocrdica em curso.
O grande estudo que avaliou essa questo foi o
Shock Trial, 107108 que selecionou 302 pacientes com
IAM complicado com CC, para serem tratados cli-
nicamente ou de forma invasiva precoce (revascula-
rizao percutnea ou cirrgica). No se observou
diferena na mortalidade em 30 dias, porm aps 6
meses e 1 ano houve reduo significativa da morta-
lidade a favor dos pacientes tratados com estratgia
invasiva. Esse benefcio foi observado em pacientes
com menos de 75 anos de idade, porm dados do
Shock Registry demonstraram o mesmo na popula-
o idosa. 109 Portanto, os pacientes com IAM e CC
devem ser submetidos cinecoronariografia precoce
e angioplastia ou cirurgia, de forma a interromper a
evoluo dos danos ao miocrdio.
As complicaes mecnicas do infarto, como rupru-
ra de septo interventricular, insuficincia mitral aguda
e ruptura de parede livre do ventrculo esquerdo devem
ser diagnosticadas e corrigidas o quanto antes.
A revascularizao cirrgica ou percutnea nas
primeiras 36 horas do IAM que evolua com CC in-
dicao classe I nos pacientes com menos de 75 anos,
e classe lia nos idosos com mais de 75 anos, de acordo
com as recomendaes da SBC c AHA.SS.l03,l09
Os diabticos triarteriais, os pacientes com leso
de tronco da coronria esquerda ou com complica-
es mecnicas do IAM devem ser tratados com ci-
rurgia. Para os demais pacientes, no h consenso a
partir de ensaios clnicos que justifiquem a escolha
de um ou outro mtodo. A anatomia coronariana, o
quadro clnico e o risco cirrgico devem ser levados
cm conta para uma deciso individualizada.
RESUMO
O diagnstico de CC suspeitado no paciente
que desenvolve quadro de choque e deve ser con-
firmado por meio de ecocardiograma e cateter de
artria pulmonar.
S :O 1
Os parmetros hemodinmicos encontrados no
CC so: IC < 2 a 2,2 L/min./m2 (com suporte de
drogas vasoativas) ou < 1,8 L/min./m2 (sem suporte
de drogas vasoativas).
Entre as drogas que podem ser usadas no CC e
suas respectivas doses, tem-se:
Doparnina:
- 5 a 15 mcglkg por minuto;
- at 5 mcglkg por minuto: efeito dopa;
- 5 a 10 mcg/kg por minuto: efeito beta-1
adrenrgico;
> 10 mcg/kg por minuto: efeito alfa-1
adrenrgico.
Noradrenalina: 0,01 a 4 mcg/kg por minuto:
efeito predominante alfa-1.
Dobutamina: 2,5 a 15 mcglkg por minuto: efeito
predominante beta-1.
Inibidor de fosfodiesterase: 0,25 a 0,75 mcg/kg
por minuto: inotrpico +.
Levosimedana: 0,05 a 0,2 mcg/kg por minuto:
inotrpico +.
Vasopressina: 0,01 a 0,1 UI por minuto: vaso-
constrio via receptor Vl.
Outras drogas que podem auxiliar no tratlmen-
to do CC so os inibidores da sntese d~ NO,
porm mais estudos so necessrios para seu uso
rotineiro.
Entre as medidas de suporte circulatrio, desta-
cam-se o uso do BIA, muito bem indicado no tra-
tamento do CC refratrio ao tratamento clnico.
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Choque obstrutivo

Mi rel la Crist i ne de Olive i ra

INTRODUO Por outro lado, o diagnstico de embolia pulmonar

O choque obstrutivo resulta de um bloqueio
mecnico ao fluxo sanguneo na pequena circula-
o ou na circulao sistmica, rendo como prin-
cipais fatores desencadeantes trs principais afec-
es: embolia pulmonar macia, tamponamento
cardaco e pneumotrax hipertensivo; causas
menos frequentes de choque obstrutivo so: neo-
plasia maligna, hrnia di afragmtica e hemotrax
macio. 12
fatal permaneceu constante nos ltimos 30 anos, em
tomo de 30%. Apesar de dois estudos que avaliaram
pacientes hemodinamicamente estveis com embolia
pulmonar conclurem mortalidade de 1,8 e 4,1%, quan-
do includos os pacientes com embolia macia a morta-
lidade encontrada foi entre 31 e 45% (Figura 10.1).34
Consequncias da Embolia Pulmonar
100% , . . . - - - - - -- - -- - - - -(.)
Morte sbita

EMBOLIA PULMONAR MACIA

70% Parada cardaca
Apesar dos grandes avanos na profilaxia, diag-
nstico e opes teraputicas, a embolia pulmonar
permanece como uma causa frequente c de alta
30%
mortalidade. Estima-se que mais de 600.000 ca-
sos ocorram anualmente nos E stados Unidos e que
10%
contribuam com at 200.000 mortes. A magnitu- O% ....._____
de do problema pode ser avaliada considerando os
resultados dos estudos que analisaram sries de au-
tpsias, nas quais a incidncia de embolia pulmonar
Tamanho da embolia t
Status cardiopulmonar

que causou, acompanhou ou contribuiu diretamente FIGURA 10.1 - Relao gravidade/mortalidade na embolia
para a morte foi em torno de 15%, em observao pulmonar.
nos ltimos 40 anos.45 VD: Ventrculo direito.

111
112 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UT I
TAMPONAMENTO CARDACO
Qyalquer doena que comprometa o pericrdio
pode causar derrame e ter tamponamento como
complicao. As principais causas de tamponamen-
to agudo so: trauma, iatrognica (cateterismo car-
daco, ressuscitao cardaca, marca-passo), ruptura
do corao ou da aorta. O tamponamento subagudo
tem como causas principais: neoplasia, pericardites,
uremia, tuberculose, mixedema, radiao e lpus eri-
tematoso sistmico.
O espao pericrdico contm aproximadamen-
te 50 mL de lquidos com a mesma composio do
soro; o derrame ocorre quando a taxa de produo
excede a taxa de reabsoro. 6 -8
PNEUMOTRAX HIPERTENSIVO
O pneumotrax a alterao mais comum nos
traumas fechados de trax e ocorre quando h vaza-
mento de ar, tanto no pulmo como atravs da pare-
de torcica, para o espao pleural por um sistema de
vlvula unidirecional. O sistema de vlvula faz com
que o ar entre para a cavidade torcica sem possi-
bilidade de sair, podendo colapsar completamente
o pulmo. No pneumotrax hipertensivo, a presso
do ar no espao pleural excede a presso atmosfrica
(Figura 10.2).78
No pneumotrax hipertensivo, o acmulo de ar
no espao pleural eleva a presso, levando ao colapso
do pulmo subjacente, desvio do mediastino para o
lado oposto, diminuio do retorno venoso, queda
no DC e choque. 78
FISIOPATOLOGIA
Embolia pulmonar macia
O principal critrio para categorizar a embolia
pulmonar como macia a presena de hipotenso
arterial. 910
Atualmente, o choque definido como um es-
tado metablico no qual a perfuso perifrica no
suficiente para suprir a demanda dos tecidos. Esse
estado leva, inicialmente, a uma disfuno celular re-
versvel, seguida (se no revertida) por leso tecidual
irreversvel. O choque a via final de vrias doenas
sr:o 1
FIGURA 10.2 - Pneumotrax hipertensivo.
diferentes que evoluem para um estado de hipopcr-
fuso perifrica, disfuno de rgos e morte. Em
virtude de sua alta prevalncia nos pacientes grave-
mente doentes, essa definio atualizada de cnoque
tem implicaes profundas para os mdicos que so
responsveis pelo diagnstico e tratamento de pa-
cientes com suspeita ou em choque confirmado.9 11
Esse novo conceito de choque enfatiza a neces:>idade
do reconhecimento precoce e do tratamento agressi-
vo das anormalidades fisiopatolgicas.
A presso arterial uma funo direta do dbi-
to cardaco e da resistncia vascular sistmica (PA =
DC x RVS). Tanto o DC quanto a RVS operam em
conjunto para a manuteno de uma PA adequada.
Estados de baixo dbito so, geralmente, compen-
sados por um aumento na resistncia vascular, as-
sim como estados com resistncia vascular bai..-xa so
compensados por um aumento no DC. 1213
O DC dependente da frequncia cardaca (DC
= VS x FC). O VS, por sua vez, dependente da pr-
-carga, da ps-carga e da contratilidade cardaca.
A pr-carga o grau de distenso das fibras miocr-
dicas antes da sstole ventricular. Dentro de certos
limites, o DC cresce com o aumento da pr-carga,
embora de uma forma no linear. Fisiologicamen-
te, a pr-carga dependente do volume diastlico
final, varivel diretamente proporcional ao volume
sanguneo circulante, ao tnus venoso e efet:vida-
de da contrao atrial e inversamente proporcional
presso intratorcica. Contratilidade a capacidade
intrnseca de contrao das clulas miocrdicas.
Em condies normais ela dependente da massa
CHOQUE OBSTRUTIVO 113

miocrdica e da atividadc simptica. A ps-carga
o conjunto de foras que se opem contra a ejeo
ventricular e representada principalmente pelare-
sistncia arteriolar. 1213
A inter- relao entre DC e pr-carga, contrati-
lidade c ps- carga pode ser representada por meio
de um conjunto de curvas de Frank-Starling. Para
qualquer nvel de contratilidade ou de ps-carga, um
aumento na pr-carga leva a um aumento no DC.
O aumento da contratilidadc ou a diminuio da ps-
-carga elevam a curva normal e a diminuio da
contratilidadc ou o aumento da ps-carga deprime
a curva normal. 1314
Uma PA mdia mnima e um DC normal so
condies necessrias, mas no sufici entes para
uma perfuso adequada dos rgos. A distri-
buio perifrica do DC um p r ocesso com-
plicado que envolve o mecanismo de au torre-
gulao intrnseca local e regulao extrnseca
do tnus arteriolar. A autorregulao intrn-
seca dependente de receptores de distenso
endoteliais e da atividade metablica tecidual.
O controle extrnseco do tnus arteriolar con-
trolado principalmente pela atividade autonmica,
mas sofre influncia d e vrios fatores humorais
como angiotcnsina II, prostaglandinas, cininas,
xido ntrico, endotelinas etc. A resistncia vascular
sistmica, atravs da vasoconsrrio e vasodilata-
o, controla a perfuso individual de cada rgo
(Figur a 10.3). 121315

Obstruo~ Neuro-humoral

Diminuio
VD CPP
ft f Tenso da parede
CARGA DE PRESSO \
r - - -- - -- - ,
~ f Demandas de 0 2 DIMINUIO DA SAlDA
ISQUEMIA 1-----+ ,--1--
DE_S_C-OM
- PE-N-SA
___O_D_E_V_D- ...,1 / L....,__ _D_E_V_
D _ ___J

Deonand~
1
t r
I -_ _ _ _ _, _, - -- ---,
,___

t Tenso da parede . AUMENTO DO VOLUME DE VD

lnterao

Diminuio
CO/MAP
'
Troca septal
Restrio pericardial
de sries

'
Diminui, latao deVE

IDIMINUIO NA PR-CARGA DEVE I

FIGURA 10.3- Fisiopatologia na embolia pulmonar.
VE: Ventrculo esquerdo.
114 TRATADO DE MEDIC I NA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
A falncia cardaca secundria embolia pulmo-
nar macia resulta da combinao do aumento do
estresse na parede cardaca com isquemia, que com-
promete a funo do ventrculo direito e o impacto
no dbito do ventrculo esquerdo. Modelos experi-
mentais e evidncias clnicas sugerem que o material
emblico na via de sada vascular pulmonar precipi-
ta um aumento na impedncia do VD, o que inicia
o ciclo fisiopatolgico vicioso. O grau de aumento
da impedncia do VD est predominantemente re-
lacionado interao entre a obstruo mecnica e
o estado cardiopulmonar de base.1415
Fatores adicionais que contribuem para o au-
mento na impedncia do VD incluem mecanismos
neurais que induzem vasoconstrio pulmonar, libe-
rao de fatores humorais das plaquetas, como sero-
tonina e fato r ativador de plaquetas; do plasma, como
trombina e peptdeos vasoativos (C3, C5); teciduais
(histamina) e a hipxia arterial sistmica. 1415
Como consequncia deste processo, desenvolve-
-se queda no volume de enchimento do VD e au-
mento da ps-carga. Inicialmente, h manuteno
do DC por mecanismos de compensao, j descri-
tos, como taquicardia e utilizao da reserva de pr-
- carga de Frank-Starling e da PA por vaso -
constrio arterial sistmica. 1213 A PA sistmi-
ca se mantm alm do aumento da resistncia
vascular sistmica.
Vasoconstrio arteriolar excessiva pode levar
isquemia orgnica, apesar de uma PA alta. Alm da
PA, do DC e do tnus arteriolar, a perfuso de r-
gos dependente da distribuio do fluxo sangu-
neo atravs dos leitos capilares. Isquemia orgnica
frequentemente resulta de fluxos arteriolares altos
mal distribudos. Ainda, a presena de coneces
arteriovenosas abertas permite que um fluxo grande
de sangue arteriolar passe diretamente para as v-
nulas sem contribuir para a perfuso celular, colabo-
rando para o estado de hipoperfuso sistmica.12- 14
A posterior queda no fluxo do ventrculo esquerdo
resultar em hipotenso arterial.
As presses de enchimento do corao direito
estaro aumentadas, o que contribui para a reduo
fluxo coronariano, alm do aumento da presso dias-
tlica final do VD associado queda na PA. Alguns
pacientes podem evoluir com nfarto de VD. 1516
A oferta de oxignio determinada pelo DC
e pelo contedo arterial de oxignio, ou seja, pela
Sli O 1
concentrao de hemoglobina do sangue arte::-ial e a
saturao da hemoglobina pelo oxignio.
D urante a queda na oferta de oxignio, os tecidos
s conseguem manter o aporte adequado de 0 2 se a
extrao aumentar e se o gradiente do contedo arte-
riovenoso de 0 2 alargar, o que resultar na qu~da da
saturao venosa de 0 2 do sangue venoso misto.1213
Associada queda da oferta de oxignio, a PO2
tecidual diminui e a heterogeneidade aumenta, pos-
sivelmente indicando isquemia focal.
Durante a queda na oferta de oxignio abaixo do
nvel crtico, desenvolve-se isquemia celular e os te-
cidos passam a utilizar o mecanismo anaerbio para
o desenvolvimento de suas funes, o que resulta em
acidose ltica. 1213
A demanda de O 2, por sua vez, aumenta como
consequncia do aumento da atividade da muscula-
tura respiratria e das catecolaminas circulantes pela
ativao do sistema nervoso simptico.1213
Finalmente, a posio da curva de dissociao
da oxiemoglobina pode influenciar a cxtralo cr-
tica de 0 2; em modelos experimentais, a infuso
de cidos aumenta a extrao, enquanto a infu5o de
base diminui a extrao de oxignio, por desviar a
curva de dissociao da oxiemoglobina. Outro fator
a afetar a extrao a viscosidade sangunea. 1; 14
A oferta crtica de oxignio varia de acordo com
os tecidos. A necessidade de 0 2 pelo rim pode dimi-
nuir durante uma queda na oferta renal de O, com
um resultante declnio na filtrao glomerular e no
consumo de energia da absoro tubular.
Durante o choque, o dficit de 0 2 nos tecidos
causa uma queda na concentrao e produo mito-
condrial de fosfatos de alta energia (AT P), propor-
cional gravidade e durao da hipoperfuso regional
relativa demanda de oxignio. Essa queda, er::1 mo-
delos experimentais, mais pronunciada em alguns
tecidos, como diafragma, fgado, rins e intestinos e
menos pronunciada em corao e msculosY'3
Os nveis de ATP circulantes esto diminudos e
seus produtos de degradao, incluindo adenosim, no-
sna, hipoxantina e xantina, podem estar aumentados.
Cerca de 60% da energia produzida pela mito-
cndria na cadeia respiratria utilizada para a ma-
nuteno da bomba de Na/K celular. Na ausncia de
ATP suficiente, h inibio da bomba, com possi-
bilidade de aumento seletivo da permeabilidade da
membrana celular, com sada de potssio e entrada
CHOQUE OBSTRUTIVO 11 5

de sdio. Estudos em animais tm demonstrado que
no choque o potencial transmembrana diminui ra-
pidamente, com passagem de eletrlitos e lquidos
atravs da membrana transcelular. 12
Finalmente, o clcio que migra para o interior da
clula inibe a respirao celular, tambm contribuin-
do para a leso da clula, particularmente durante a
ressuscitao; em virtude da migrao de clcio para
o intracelular, o clcio livre dimlnui. 12
As ]isoenzimas intracelulares perdem sua integrida-
de e h sntese de enzimas proteolticas que participam
da leso celular; essas enzimas eventualmente ganham a
circulao sistmlca e podem lesar rgos distncia.
Ficou claro, nos ltimos anos, que a resposta ce-
lular ao estrcsse, como a que ocorre durante a hlp-
xia tecidual, possui o envolvimento da expresso de
certos genes codificados para sntese das chamadas
protenas do choque, que desempenham um papel
importante na proteo celular contra o estresse. 1213
O significado clnico dessas alteraes moleculares
permanece desconhecido.
Durante a reperfuso, aps ressuscitao, as citocinas
induzem e amplificam a resposta inflamatria isquemja,
promovendo leso local e remota em diversos rgos.
A ativao de complemento produz acentuada
vasodilatao e agregao de clulas inflamatrias.
I squemia gera fosfolipase ~'catalisando metabli-
tos do cido araquidnico, liberao de tromboxano
e prostaciclina. 12
O tromboxano sintetizado por plaquetas, neu-
trfilos e clulas de membrana tem potente ao va-
soconstritora e promove agregao de trombcitos
e neutrfilos, enquanto as prostaciclinas tm ao
vasodilatadora e inibem a agregao dessas clulas.
Leucotrienos tm ao vasoconstritora, aumentam a
permeabilidade capilar e atraem neutrfilos. Prosta-
glandi nas vasoconstritoras podem estar envolvidas na
leso tecidual durante isquemialreperfuso e as vaso-
dilatadoras, nos estados terminais do choque. Outro
mediador lipdico liberado o fator ativador de pla-
quetas (PAF), cuja ao precisa desconhecidaY
A sntese de radicais livres de oxignio durante
o processo de isquernialreperfuso fundamental e
induz sntese e liberao de citocinas. Os radicais
livres de oxignio causam leso do endotlio vascu-
lar e das membranas celulares dos tecidos, atravs da
peroxidao lipdica. 12
O choque deprime o sistema imunolgico por
suprimir a funo de linfcitos, macrfagos e neu-
trfilos, deprime a resposta humoral e a celular, di-
minui a apresentao antignica, predispondo sep-
sc (Figura 10.5). 1213

EMBOliA PULMONAR MACIA DIAGNSTICO DIFERENCIAL

ESQUERDA
DIREITA t Impedncia
" Capacitncia
~Dilatao da VE t Fluxo
t RAP Troca septal Pulmes relativamente limpos
~ VD CPP =! MAP - t VDEOP Pericrdio ~
~ Pr-carga na VE
Embolia pulmonar
lnfarto de VD
t IMPEDNCIA Tampo
Efusivo-constritivo
t PAP~= Hipertenso pulmonar
obstruo
neuro-humoral TERAPIA
Isquemia
administrao nas vias areas
l
ressuscitao por fluidos
Descompensao da RN suporte vasoativo

CONSTRIO
ARTERIAL

FIGURA 10.5 - Modelo hidrulico na embolia pulmonar macia.

11 6 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
Tamponamento cardaco
O acmulo de lquido no espao pericrdico re-
duz a presso de enchimento diastlico do ventrcu-
lo esquerdo, com consequente reduo no VS, DC c
PA. A elevao persistente da presso intrapericr-
dica resulta em diminuio progressiva das cmaras
cardacas, reduzindo a complacncia diastlica, li-
mitando o retorno venoso e equalizando as presses
diastlica pericrdica e ntracavitria cardaca.S.17 4. Eletrocardiografia: pode incluir bloqueio de
DIAGNSTICO
Histria clnica/ exame fsico
No tromboembolismo venoso, histria e exame
fsico so notoriamente insensveis e inespecficos.
Nos pacientes com embolia pulmonar macia a
presena de diaforese, P 2 hiperfontica e sncope
so achados mais prcvalcntes do que na embo-
lia submacia; outros sintomas so: dor torcica,
dispneia, e taquipneia; a hemoptise no uma
manifestao comum na embolia pulmonar maci-
a e costuma ser decorrente de infarto pulmonar
perifrico.to,u,t4,ts,ts
No tamponamento cardaco, os achados clni-
cos so decorrentes de elevao da presso veno-
sa central e de sua associao com a hipotenso.
Turgncia jugular, abafamento das buJhas cardacas
e hipotenso caracteri:&am a trade de Beck, sendo
encontrada em aproximadamente 50% dos pacien-
tes com tamponamento. Dispnea e dor torcica
podem estar presentes. 6719
Insuficincia respiratria aguda (taquipneia, hi-
poxemia, cianose), ausncia de murmrio vesicular
cm um hemitrax com hipersonoridade percusso
e desvio da traqueia associadas com hipotenso ar-
terial resistente administrao de volume sugerem
pneumotrax hipertensivo. 719
Exames complementares
Embolia pulmonar macia
1. Gasometria arterial: pacientes com embolia pul-
monar sem suporte ventatrio apresentam hipo-
xemia e alcalose respiratria, sendo que somente
15% tm Pa02 superior a 80 mmHg.n,H,t5,ts
S :O 1
2. D-dmero: apresenta excelente sensib tlidade
(98%), com um valor preditivo negativo elevado
e quando negativo exclui o diagnstico de em-
bolia pulmonar grave.ll,l4,1S,ts
3. 'I'roponina e BNP: a elevao da troponina,
decorrente da isquemia do miocrdio e do pep-
tdeo tipo B, liberado na distenso do VD est
intimamente relacionada a maiores ta.(as de
complicaes, recorrncia c mortalidade. 15 18
ramo direito, sobrecarga de cmaras direitas,
onda Qcom inverso deTem Dili e ondaS
em DI (padro S1QJT3). Somente 1/3 dos pa-
cientes com embolia macia tm manifeiitaes
eletrocardiogrficas de cor pulmonaie, BRD ou
onda P-pulmonale. 11 1415111
5. Radiografia de trax: os exames normais so
muito comuns e variam nas sries observadas
na literatura entre 30 e 80%. Na embolia ma-
cia, 80 a 90o/o dos pacientes apresentam anor-
malidades radiolgicas, sendo as mais comuns:
alargamento do hilo e da artria pulmonar e
aumento de cmaras cardacas direitas. , ,.R
6. Ecocardiografia: em pacientes com choque,
pode ser o exame de escolha para sugerir o
diagnstico de embolia pulmonar. A avaliao
da dimenso das cmaras cardacas direitas c
principalmente sinais de disfuno do VD, alm
da estimativa da presso da artria pulmonar.
A ecocardiografia esofgica tem sensibilidade de
98% e especificidade de 86% na deteco
de trombos de localizao central, isto , da ar-
tria pulmonar ou de seus ramos principais. 1618
7. Cintilografia pulmonar: restrita a pacientes
estveis. 11 18
8. Tomografia helicoidal e angiorressonncia:
tm preciso, com custo e riscos menores que
a arteriografia. Apresentam boa sensibilidade
para identificar trombos em ramos principais,
lobares e segmentares. A angiorressonn-
cia tem a vantagem da obteno de imagem
com alta sensibilidade, sem a necessidade de
utilizao de contraste iodado ou exposio
radiao. 18
9. Arteriografia pulmonar: o exame mais pre-
ciso para confirmar o diagnstico de embolia
pulmonar, sendo reservada aos casos onde os
CHOQUE OBSTRUTIVO
testes menos invasivos foram inconclusivos na
permanncia de alta suspeita cnica. 111418
Tamponamento cardaco
1. Radiografia de trax: pode revelar aumento da
rea cardaca, nos casos insidiosos, nos agudos
costuma ser normal. 1719
2. Eletrocardiograma: a alternncia eltrica o
achado mais especfico e reflete o movimento
pendular do corao dentro do espao pericr-
dico. Esse achado geralmente observado no
complexo QRS, podendo envolver as ondas P c
T nos casos mais crticos. Derrames pericrdi-
cos volumosos podem gerar complexos QRS de
menor amplitude. 1719
3. Ecocardiograma: pode visualizar o derrame pe-
ricrdico, o colapso do AD na distole, colapso
do VD no incio da distole, colapso do AE,
elevao anormal do fluxo atravs da vlvula
tricspide, aumento anormal do dimetro do
VD durante a inspirao com reduo anormal
do dimetro do VE, pseudo-hipertrofia do
VE, distenso persistente da veia cava inferior
durante todo o ciclo cardaco e swinging heart,
que significa "corao danando" dentro de um
espao pericrdico com volumoso derrame. 1719
Pneumotrax hipertensivo
Esta uma verdadeira emergncia cirrgica que
requer diagnstico clnico e tratamento imediatos,
sem confirmao por exames complementares.
Monitorao hemodinmica da artria
pulmonar no choque obstrutivo
O padro hcmodinmico do choque obstrutivo
a presena de ndice cardaco diminudo, resistncia
vascular sistrnica aumentada e presses de enchi-
mento variveis.20
Normalmente, a presso da artria pulmonar (PAP)
gira em torno de 14 mmHg, no aumento do tnus vas-
cular ou diminuio da capacitncia; como nos casos
de tromboembolismo a PAP pode aumentar a nveis
da presso sistmica, nesse caso, incompatvel com a
vida. D essa forma, a instabilidade hemodinmica agu-
da associada embolia pulmonar no acompanhada
por elevaes na presso superiores a 30 mm H g,
117
mas por reduo do DC do VD, taquicardia, eleva-
o da PVC e posterior reduo no dbito do VE.
O ponto cardinal para o diagnstico hemodinrni-
co de embolia pulmonar por meio do clculo do
gradiente de presso entre a PAd (presso diastlica
da artria pulmonar} e a presso ocluda da artria
pulmonar (Poap) que, se superior a 10 mmH g, tra-
duz um aumento da resistncia vascular pulmonar
e presena de hipertenso. 20
O tamponamento cardaco caracterizado pela
equalizao das presses de corao direito e esquer-
do: PVC, PAP, e PAPd.21l
TRATAMENTO
Embolia pulmonar macia
A abordagem teraputica inicial na embolia pulmo-
nar macia consiste nas medidas de suporte ventilatrio
e hemodinmico o mais precocemente possvel21 -23
A ventilao mecnica invasiva, se necessrio,
a reposio volmica e as drogas vasopressoras fa-
zem parte do manejo inicial. O aumento agudo da
presso do VD desvia o septo interventricular para
a esquerda, determinando restrio diastlica do VE
e queda no DC. Dessa forma, a reposio volmi-
ca no criteriosa poder aumentar excessivamente a
pr-carga do VD, deteriorando ainda mais a funo
ventricular direita c piorando o choque.21 - 23
A dobutamina aumenta o DC e diminui a resis-
tncia vascular pulmonar e pode ser utilizada em pa-
cientes com ndice cardaco baixo e PA normal. 2223
Para os pacientes com hipotenso arterial (PAM
< 65 mml Ig), esto indicados os vasopressores, do-
pamina, noradrenalina ou adrenalina.
Cabe ressaltar que a ventilao com presso
positiva pode reduzir o retorno venoso com que-
da na pr- carga, piorando o choque nos pacientes
hipovolmicos. 22.23
Anticoagulao
A terapia anticoagulante reduz a mortalidade dos
pacientes com embolia pulmonar em aproximada-
mente 75% dos casos. No havendo contraindicaes
absolutas, a heparina no tracionada ou de baixo peso
molecular deve ser prontamente iniciada na suspeita
de embolia pulmonar.2124"31
118 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
O grupo com instabilidade hemodinmica e dis-
funo de VD tem maior mortalidade c deve receber
terapia com tromboltico. Alm da hipotenso, so
indicaes potenciais de tromboltico a presena de
insuficincia respiratria grave com relao PaO /
Fi02 menor que 150, acidose metablica e parada
cardiorrcspiratria recentc. 182124 26,32-35
Embolectomia pode estar indicada para pa-
cientes com embolia pulmonar macia e contrain-
dicaes para tromblise, ou mesmo nos que per-
manecem instveis aps realizao de terapia com
trombolticos.-'411
Filtro de veia cava est indicado para aqueles que
no podem ser anticoagulados ou naqueles com re-
cidiva de trombose e corretamente coagulados.
Tamponamento cardaco
O manejo inicial consiste na reposio volmica
vigorosa para aumento da presso no AE, visando
aumento do enchimento diastlico do VD. Dobu-
tamina aumenta o DC e pode ser utilizada em pa-
cientes com ndice cardaco baixo e PA normal. Nos
pacientes hipotensos est indicada a utilizao dos
agentes vasopressores. 3637
O passo mais importante no manejo a realizao
da pericardiocentese de alvio, que diminuir a pres-
so intrapericrdica, com possvel reverso do cho-
que.Janela pericrdica est indicada apenas naqueles
pacientes com derrame recorrente ou cuja causa-base
no pode ser tratada, como nas neoplasias. 36-39
Pneumotrax hipertensivo
Trata-se de emergncia cirrgica e deve ser
realizada, imediatamente, puno com agulha no
2!! espao intercostal na linha hemiclavicular, com
posterior drenagem torcica. 40- 42
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Choque sptico
Gilberto Friedman
INTRODUO
A incidncia de scpse tem aumentado ao longo
das ltimas dcadas e, juntamente com suas seque-
las, a principal causa de morbidade e mortalidade
em UTis gerais. Nos EUA, na dcada de 1970, a
incidncia foi estimada entre 70.000 e 300.000 ca-
sos dos quais 40% tinham desfecho desfavorvel,
evoluindo para choque sptico e bito. 1 Atualmente,
so diagnosticados mais de 750.000 casos de sepse
por ano, resultando em aproximadamente 200.000
mortes, conservando a mesma taxa de mortalidade.
No Brasil, estima-se que pelo menos 200.000 casos
de sepse com metade desenvolvendo choque sptico
com mortalidade de 50% (100.000 bitos).
A mortalidade da sepse e do choque sptico no
apresentou reduo significativa apesar dos avanos
da medicina. 2 Dois estudos epidemiolgicos mos-
tram que a mortalidade do choque sptico no Brasil
maior que 50%.34 Estes fatos se devem a vrios fa-
tores de risco que expem c predispem os pacientes
ao desenvolvimento de sepse (Qyadro 11.1).
DEFINIES
At o incio dos anos 2000, vrios termos e de-
finies imprecisas eram utilizados de forma inter-
cambivel, o que dificultava a identificao de pa-
cientes spticos para instaurar precocemente uma
terapia. Em 1992, duas sociedades americanas de
medicina (American College of Chest Physicians c
Society of Criticai Care Medicine) realizaram uma
conferncia de consenso para melhor definir os ter-
mos utili:tados e relacion-los com a fisiopato logia e
gravidade dos quadros inflamatrios secundrios a
uma ou outra infeco (~adro 11.2).5
ETIOLOGIA
O rganismos gram-negativos e positivos, c fun-
gos podem causar sepse e choque sptico. Certos
vrus e rickettsias podem causar a mesma sndrome.
As bactrias gram- negativas causam mais choque
sptico que as bactrias gram-positivas. As bactrias
gram-negativas ainda so responsveis por quase
metade das infeces, mas as infeces causadas por
bactrias gram-positivas j so responsveis por cer-
ca de ~ dos quadros infecciosos. Infeces mjstas
tornaram-se mais comuns, sendo identificadas em
at 14% dos pacientcs.67 As infeces fngicas, es-
pecialmente da espcie Candida, comeam a apare-
cer como agente infeccioso cada vez mais comum
e corresponde a at 5% do total das infeces cm
UTis. Das infeces causadas por gram-positivos,
121
122 TR ATADO D E MEDICI NA DE UR G~ N CIA E EMERG~NCIA : PRONTO - SOCORRO E UTI SEO 1

QUADRO 11.1 - FATORES DE RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO DE SEPSE I

Medicina invasiva (cateteres, monitorao, diagnstico)
Terapias imunossupressoras (cncer e transplante)
Aumento da longevidade (particularmente de pacientes com doenas crnicas como diabetes mellitus e cncer)
Incidncia aumentada de infeco por germes multirresistentes
Aumento da populao de pacientes com doenas imunodepressoras (p. ex., aids)

QUADRO 11 .2 - DEFINIES DE SEPSE

Infeco: fenmeno microbiolgico caracterizado por uma resposta inflamatria sistmica presena de microrganismos ou invaso de tecido normalmente estril
do hospedeiro por esses organismos.
Bacteremia: presena de bactrias viveis no sangue.
Sfndrome da resposta inflamatria sistmica: resposta inflamatria sistmica a diversos insultos dnicos graves. A resposta manifestada por duas ou mais das
seguintes condies:
temperatura central > 3SOC ou < 36C;
frequncia cardaca > 90 bpm;
frequncia respiratria > 20 respJmin ou PaC02 < 32 mmHg (4,3 lcJ>a);
contagem de leuccitos> 12.000 celsJmm 1, < 4.000 celsJmm1 ou> 10% de formas jovens.
Sepse: sndrome da resposta Inflamatria sistmica infeco.
Sepse grave: sepse associada disfuno org~nica, hipoperfuso ou hipotenso. Hipoperfuso e anormalidades de perfuso podem ser includas, mas no esto
limitadas a acidose ltica, oligria ou alterao do estado mental.
Choque sptico: sepse com hipotenso, apesar de ressuscitao hdrica adequada, juntamente com anormalidades da perfuso.
Hipotenso: presso sistlica < 90 mmHg ou uma reduo de > 40 mmHg do valor basal, na ausncia de outras causas de hipotenso.
Falncia mltipla de rgos e sistemas: presena de funo organica alterada em um paciente agudamente enfermo, de maneira que a homeostase no porle ser
mantida sem interveno.

o Staphylococcus foi isolado em mais da metade dos PATOGNESE E FISIOPATOLOGIA

pacientes, seguido em frequncia por Enterococcus
e Streptococcus. D as bactrias gram-negativas, a Es-
cherichia coli foi o principal agente isolado, estando
Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa em
segundo e terceiro lugares, respectivamente.
Qyalquer stio anatmico pode ser fonte de sep-
se ou choque sptico, incluindo os pulmes, abdo-
me, vias urinrias, sistema nervoso central (SNC)
ou pele. A origem ou foco de infeco mudou nos
ltimos anos. Inicialmente, as sepses abdominal e
urinria eram as principais responsveis. H oje, as in-
feces pulmonares causam mais de 36% dos casos
de scpse. Essa caracterstica coincide com a maior
disponibilidade de ventilao mecnica. As infec-
es relacionadas ao cateter tambm tm aumenta-
do; atualmentc so a primeira causa de bacteremia
cm pacientes internados em UTI e a segunda causa
mais comum de infeco nosocomial. 2
A proliferao de microorganismos no local de
infeco pode levar invaso do sangue ou libera-
o de substncias na circulao. E sses microrganis-
mos ou produtos constitucionais (p. ex., endotoxina)
e/ou sintetizados (p. ex., exotoxinas), pelos mesmos,
estimulam a liberao de inmeros mediadores in-
flamatrios por parte do hospedeiro.8 Estes media-
dores causam leso direta a vrios rgos e tecidos
e vasculatura, levando a anormalidades do fluxo
sanguneo global c regional. Apesar de alguns me-
diadores serem mais importantes do que outros, a
intensidade da resposta inflamatria e suas sequelas
dependem de uma complexa intcrao de mais de
trezentos mediadores j descritos (Qyadro 11 .3).
Em todos os casos de insuficincia circulatria
aguda, exste um desequih'brio entre as necessida-
des de oxignio e o aporte de oxignio das clulas.9
CHOQUE SPTICO
QUADRO 11 .3 - PRINCIPAIS MEDIADORES
lnterleudnas (p. ex.. IL-1, -6, 8)
lnterferon-gama (IFN-gama)
Fator de necrose tumoral-alfa ( (FNT-alfa)
Fator de ativao plaquetrio
xido ntrico
Espcies reativas de oxignio
Tromboxano A1
Fragmentos do complemento: C3a, CSa
Substncia depressora do miocrdio
Betaendorfinas
Molculas de adeso
Metablitos do cido araquidnico (p. ex. prostaglandinas)
O choque resulta em hipxia celular, que se traduz
pelo desenvolvimento de metabolismo anaerbio
(acidose ltica). No curso do choque sptico, as ne-
cessidades de oxignio so relativamente elevadas,
tanto que as capacidades de extrao de oxignio e a
contratilidade miocrdica esto alteradas.
A fisiopatologia do choque sptico muito com-
plexa, colocando em jogo uma srie de mediadores
que resulta em: 10
1. demanda aumentada de oxignio pela resposta
inflamatria (consumo de oxignio aumentado);
2 . vasodilatao (resistncia vascular sistmica di-
minuda), alterao das possibilidades de extra-
o do oxignio pelos tecidos:
m distribuio do fluxo sanguneo pelos
tecidos;
desenvolvimento de microagregados leuco-
citrios e plaquetrios, levando formao
de microtrombos;
alterao na funo e estrutura do endotlio
vascular;
alterao de permeabilidade capilar com a
formao de edema intersticial;
desordens metablicas celulares respons-
veis pela alterao de consumo de oxignio
dentro da clula (essas desordens costumam
surgir mais tardiamente do que as alteraes
circulatrias).
3. limitao do transporte de oxignio pela depres-
so miocrdica: uma depresso miocrdica de-
monstrada em certas condies pela medida da
123
frao de ejeo ou elevao das curvas de funo
ventricular (trabalho ventricular versus presso
de endumento). A funo ventricular direita ,
por vezes, particularmente alterada em razo da
hipertenso pulmonar que geralmente encon-
trada em casos de choque sptico. Estes elemen-
tos explicam que um dbito cardaco normal,
ou mesmo elevado, no est necessariamente
adaptado e pode estar ainda insuficiente.
MANIFESTAES CLNICAS
AVALIAO DIAGNSTICA
Local da infeco
O paciente apresenta sintomas e sinais relaciona-
dos ao stio primrio da infeco (p. ex., pneumonia).
Geralmente, a histria, um exame fsico detalhado e
exames laboratoriais direcionados revelam o local pro-
vvel da infeco. Em alguns pacientes, o diagnstico
da infeco dillcil (idosos, imunodeprimidos, neu-
tropnicos) pela ausncia de manifestaes tpicas.
Sinais de sepse
Os principais sinais de sepse so as alteraes de
temperatura, a taquicardia, a hiperventilao e as alte-
raes no leucograma. A febre o mais caracterstico
sinal, mas em cerca de 10% dos casos a hipotermia
pode estar presente e indica um mau prognstico.
A taqLcardia um sinal pouco especfico e se encontra
124 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
frequentemente em todos os estados de choque.
A hiperventilao tambm pode se encontrar em to-
dos os estados de estresse. Ela representa uma com-
pensao respiratria de uma acidose metablica
(principalmente ltica ou renal) no curso do choque.
A anlise da frequncia respiratria perde seu valor no
enfermo ventilado artificialmente. preciso destacar
que uma alcalemia causada por alcalose respiratria
pode sugerir a presena de sepse. Essa alcalose res-
piratria independente da Pa02 e no se modifica
pela administrao de oxignio. A leucocitose pode se
encontrar em todos os estados de choque, traduzin-
do, da mesma forma, uma resposta ao estresse. Uma
leucopenia importante, definida por uma contagem
de leuccitos menor de 4.000 cels./mm3, pouco fre-
quente (10 a 15%), mas muito sugestiva de liberao
macia de mediadores da sepse e do desenvolvimento
de choque sptico.
Testes inflamatrios
A protena C -reativa e a pr-calcitonina apresen-
tam-se elevadas durante a sepse e tambm em outros
quadros infiamatrios. 11 12 Ambas so melhores mar-
cadores de sepse quando seus nveis sricos so acom-
panhados ao longo da evoluo de um paciente em
risco para desenvolver sepse ou para acompanhar o su-
cesso/falha de um tratamento com antibiticos. As ta-
xas circulantes de citoquinas como o FNT, IL-6, IL-8
e IL-10 esto correlacionadas com a gravidade do
choque sptico, mas a sua contribuio ao diagnstico
individual do choque sptico no est estabelecida. 13
Alteraes da funo dos rgos
Os pacientes que desenvolvem quadros mais
graves de sepse manifestam evidncia de hipoten-
so, acidose ltica e alterao da funo de diferentes
QUADRO 11 .4 -ORGOS E SISTEMAS ENVOLVIDOS NOS QUADROS SPTICOS
Cardiovascular: hipotenso, depresso miocrdica, hiperlactatemia (> 2 mmol/l )
Respiratria: hipoxemia, leso pulmonar aguda, sndrome da distrio respiratria aguda
Renal: insuficincia renal aguda (creatinina > 2,5 mg/dl ou aumento significativo do valor basal ;;, 50%). oligria (< 0,5 mUkg/min)
Heptica: hiperbilirrubinemia
Coagulao: trombocitopenia (< 100.000 plaqJmml), coagulao intravascular disseminada
Sistema nervoso central: confuso, estupor, coma
SEO 1
orgaos; os mais frequentemente acometidos esto
listados no Qradro 11.4.
Apresentao hemodinmica
A sepse resulta em uma forma hemodinmica
complexa de choque. A apresentao inicial do choque
sptico pode cursar com hipovolemia (sudorese, v-
mitos, diarreia, acmulo de lquidos em terceiro espa-
o etc.). Contudo, aps a reposio volmica, o padro
hemodinmico geralmente hiperdinmico, ou seja,
ocorre diminuio da resistncia vascular com ::lbito
cardaco normal ou elevado. Desse modo, as anoma-
lias caractersticas de tegumento (pele fria e timida,
vasoconstrio, cianose) esto seguidamente amentes.
Assim como a diurese est eventualmente preservada
no curso do choque pela vasodilatao renal.
Os estudos antigos faziam a diferenciao de
apresentaes hemodinmicas do choque sptico.
As formas hipocintica ou hipodinmica fa7.iam
referncia a um dbito cardaco diminudo e as for-
mas hipercintica ou hiperdinmica se traduziam
por um dbito cardaco elevado, com vasodilatao
perifrica. Em relao ao estado de perfuso dos te-
gumentos, falava-se de choque frio no primeiro caso
e de choque quente no segundo. Esta terminologia
caiu em desuso por diversas ra~es. Primeiro, o cho-
que sptico com baixo dbito tornou- se rar(J, pois
est geralmente ligado hipovolemia ou insufi-
cincia cardaca. D e outra forma, o choque sptico
com baixo dbito decorre, principalmente, de uma
reposio hdrica inadequada e o uso intempestivo
de vasopressorcs, como a noradrcnalina. A melhora
das tcnicas de reanimao, associada uma avana-
da compreenso da fisiopatologia e ao desenvolvi-
mento de monitorao invasiva, levou a uma admi-
nistrao muito mais generosa de lquidos e ao uso
mais prudente dos vasopressores.
CHOQUE SPTICO
Portanto, o diagnstico de choque sptico pode
ser orientado pela apresentao hemodinmica de
choque com dbito cardaco elevado, resistncias
vasculares diminudas e apoiado pela presena si-
multnea de sinais de sepse.
Presena da infeco
O d.iagnstico de sepse s pode ser evocado se h
evidncias claras ou forte suspeita de infeco:
1. anamnese: tem como objetivo procurar um con-
texto de infeco. evidente que a noo de tos- clnico mostrando as extremidades quentes e aparen-
se e de expectorao purulenta ou disria consti-
tuem elementos de anamnese importantes;
2. exame fsico: a procura de sinais clnicos de in-
feco passa por um exame cuidadoso, em busca
de todo sinal que evoque a presena de infeco.
Esse exame deve ser realizado com ateno e
incluir at a pele;
3. avaliao laboratorial inicial: inclui principal-
mente o hemograma, os eletrlitos, os gases
arteriais, o lactato sanguneo e os exames que
avaliam a existncia c a extenso das disfun-
es orgnicas;
4. exames complementares: so geralmente basea-
dos em radiografias, tomografia computadori-
7.ada e ecografia, dirigidos para o foco suspeito
de infeco;
5. culturais: a coleta de todos os dados culturais
possveis essencial:
hemoculturas: no mnimo duas, sendo uma de
qualquer cateter presente por mais de 48 horas;
exame de culturas de secrees traqueais
(preferentemente culturas quantitativas);
exame direto e cultura de urina;
exame direto e culturas de lquidos drenados;
puno de todo stio suspeito (pele, articu-
lao etc.);
puno lombar para exame do liquor em todos
os casos em que uma meningite no possa ser
razoavelmente excluda (a tomografia de cr-
nio pode ser necessria para excluir a presena
de um processo expansivo intracraniano);
6. todo lquido anormal: a puno de um abscesso
pode ser diagnstica c teraputica.
125
Apesar de todas essas medidas, a fonte do choque
sptico, seguidamente, permanece imprecisa. E m 20 a
30% dos pacientes, um foco definido de infeco no
ser determinado e, na mesma proporo, tero culturas
questionveis ou coletadas de foco visvel e estril. As
hemoculturas so positivas cm menos da metade dos
casos. No se trata, necessariamente, de falta de meios
diagnsticos, pois mesmo nos casos com desfechos le-
tais, as autpsias no identificam a chave do problema.
O diagnstico do choque sptico eventualmente
dificil. Ele repousa frequen temente sobre um contex-
to de infeco possvel ou estabelecida, de um exame
tando estarem bem perfundidas (aps reanimao
inicial) e um estado hemodinmico caracterizado por
um dbito cardaco normal ou elevado. O diagnsti-
co da infeco baseado em um exame atento; exa-
mes complementares e microbiolgicos completam o
quadro. Em todos os casos nos quais o choque sptico
no est formalmente estabelecido ou no pode ser
excludo, uma cobertura ampla de antibiticos dever
ser estabelecida sem atraso.
TRATAMENTO DO CHOQUE SPTICO
O tratamento tem como objetivo erradicar a cau-
sa e dar suporte s alteraes orgnicas. A erradica-
o da fonte de infeco (cirurgia, drenagem) e o
tratamento antibitico apropriado so essenciais.
Manejo suportivo: regra do VIP
V= ventilao/gases sanguneos
restabelecer ou manter as vias areas permeveis:
esses aspectos so os mesmos utilizados na reanima-
o cardiopulmonar.
Mesmo se o paciente no est muito hipoxmico
ao incio, preciso administrar oxignio sistemati-
camente, com o objetivo de garantir um transporte
suficiente e de reduzir a vasoconstrio pulmonar
hipxica, evitando comprometer a funo ventri-
cular direita. A toxicidade do oxignio um fator
secundrio nas situaes agudas.
Assim que a anlise dos gases sanguneos tor-
na-se possvel, pode-se diminuir a quantidade de
oxignio administrada. A quantidade de oxignio
126 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NC I A E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E U T I
transportado aos tecidos essencialmente deter-
minada pela saturao de oxignio da hemoglobi-
na, pois o ganho com uma Pa02 elevada negli-
gencivel. Por outro lado, uma Pa0 2 elevada pode
acarretar uma vasoconstrio perifrica que limita
o aparte celular de oxignio.
No se deve hesitar em instaurar a ventilao
mecnica por trs razes:
assegura a troca sangunea de gases;
diminui a ps-carga do ventrculo esquerdo, se-
cundria ao aumento das presses intratorcicas,
e assim diminui o trabalho cardaco;
coloca os msculos respiratrios em repouso,
reduzindo a demanda de oxignio do organismo.
Isso at mais necessrio do que a compensao
da acidose metablica (ltica) por meio da hiper-
ventilao, que aumenta ainda mais a necessidade
de oxignio pelos msculos respiratrios.
I = infuso (infuso intravenosa)
A administrao de lquidos intravenosos repre-
senta o tratamento de base de todo o choque por seus
efeitos perifricos (melhora do volume plasmtico) e
centrais (aumento do volume ejetado pelo fenmeno
de Frank-Starling). A ressuscitao inicial da volemia
deve ser rpida e 1 a 2 L de uma soluo cristaloide
ou coloide devem ser infundidos em 30 a 60 minutos
para corrigir a hipotenso (PAS ~ 90 mrnHg ou PAM
~ 70 mrnHg). Se a instabilidade hemodinrnica per-
sistir, principalmente se drogas vasoativas j estiverem
sendo administradas, a reposio deve ser prudente,
seguindo a tcnica do desafio hdrico (Tabela 11.5). 14
difcil apresentar recomendaes em termos de
transfuses no curso do choque: visa-se uma hemo-
globina prxima de 10 g/dL. 15 Contudo, em pacientes
norrnovolrnicos, sem cardiopatia isqumica c sem si-
nais clnicos de hipoperfuso (p. ex., lactato elevado),
urna hemoglobina entre 7 e 10 g/dL perfeitamente
aceitvel e com efeitos fisiolgicos at desejveis (p.
ex., diminuio da viscosidade sangunea). 16
P =PUMP: tratamento por agentes vasoativos
Os agentes adrenrgicos so os primeiros agentes
vasoativos a serem administrados em casos de hipo-
tenso e/ou dbito cardaco insuficiente. No choque
sptico, deve-se iniciar a administrao de dopami-
na ou noradrenalina, sempre que a reposio inicial
S :O 1
de volume no capaz de corrigir a hipotenso.
O algoritmo decisional baseado nas presses de
enchimento e no dbito cardaco.
Dopamina
A dopamina exerce efeitos dose-dependen"':es nos
receptores alf, beta e dopaminrgicos. Em baixas do-
ses (< 2 ug/kg/min.) estimula os receptores dopaminr-
gicos renais, aumentando a perfuso renal e a diurese,
contudo, sem proteger a funo renal. Nas doses 2!: 2 a 5
uglkg/rnin. exerce efeitos agonistas beta-adrenrgicos,
incluindo aumento da frequncia cardaca e dbito car-
daco, mas pouco efeito na resistncia arterial perifrica.
Em doses maiores (5 a 10 ug/kg/min.) evidenciam-se
efeitos a-adrenrgicos com aumento nas presses arte-
rial e venosa. Taquicardia e taguiarritmias so os efeitos
colaterais mais frequentes em doses maiores.
Noradrenalina
A noradrenalina tem aes predominantes em re-
ceptores alfa-adrenrgicos, provocando aumento da
resistncia vascular perifrica (vasoconstrio) c redu-
o de pcrfuso renal. Como agonista B-1, aumenta a
contratilidade miocrdica. Geralmente, a infuso de
noradrcnalina iniciada entre 2 a 4 ug/min. e aumen-
tada at uma presso arterial adequada. A frequncia
cardaca permanece inalterada em virtude da estlrnula-
o de barorreceptores.
Dobutamina
Dobutamina uma catecolamina sinttica, com
marcados efeitos agonistas f3 1 e fracos efeitos f3 2 e a.
Aumento do inotropismo resultado dos efeitos ago-
nistas f3 1 e a, enquanto apenas os efeitos f3 1 aumen-
tam a frequncia cardaca. Nas taxas de infuso usuais
(5 a 20 uglkg/min.), a dobutamina aumenta ,~. con-
tratilidade sem aumento significativo na frequncia
cardaca. Diminui ou tem pequeno efeito na resis-
tncia vascular sistmica e perifrica, provavelmen-
te por ativao de receptores a-1 e f3 2 adren~gicos.
Taquicardia sinusal e outras arritmias so os efeitos
colaterais mais frequentes
Adrenalina
Adrenalina um hormnio endgeno e com
potentes efeitos agonistas alfa c beta-1 e modera-
CHOQUE SPTICO
dos efeitos ~-2. Em doses menores (0,04 a 0,1 ug/
kg/ mio.) predominam os efeitos beta, incluindo
aumento da frequncia cardaca, dbito cardaco e
diminuio da resistncia perifrica, desde que ovo- mas tambm pelos rins c outros orgos. Toda hiperlac-
lume sanguneo circulante seja adequado. Com do-
ses maiores, ocorre vasoconstrio em decorrncia
dos efeitos alfa e o retorno venoso pode aumentar
em decorrncia da venoconstrio. Geralmente,
considerada como uma terapia de resgate em casos
de choque refratrio a outros vasopressores.
Otimizao teraputica precoce
A otimizao hemodinmica precoce uma tenta-
tiva de ajustar a volemia,garantir uma presso arterial
mnima e melhorar a contratilidade, a .fim de equili-
brar o transporte de o:xignio aos locais necessitados.
O sucesso dessa estratgia parece depender da
precocidade na sua aplicao nas primeiras seis horas
do diagnstico de sepse grave (sepse com hipotenso
ou hiperlactatemia ~ 4 mmol/L). Rivers, et al. apli-
caram essa estratgia guiada por objetivos simples
de ressuscitao no departamento de emergncia. 15
A principal causa de morte dos pacientes que no
receberam esse tratamento foi colapso cardiorrespi-
ratrio c 40% deles apresentavam sinais de hipxia
tecidua1 (Svc0 2 < 70% c hiperlactatemia).
Os principais passos desta estratgia so os
seguintes:
1. hipotenso ou lactato > 4 mmol/L;
2. iniciar soluo salina 20 mL/kg;
3. presso venosa central: 8 a 12 mmHg;
4. presso arterial mdia de 65 mmHg;
5. dbito urinrio: 0,5 mL/kg/h;
6. saturao venosa central ou mista~ 70%:
se Sv02 < 70% e Ht < 30%: transfundir
concentrado de hcmcias at atingir Ht ~
30 ou Hf3 ~ 9,0;
se Sv02 < 70% e H t ~ 30%: dobutarnina at
20 ug/kg/min.
Acidose ltica
O aumento do lactato sanguneo , frequente-
mente, o reflexo do desenvolvimento de metabolismo
anaerbico. 917 preciso insistir com a dosagem re-
petida de lactato (a cada oito horas) para assegurar a
127
resoluo da hiperlactatemia. A taxa de lacta to reflete
o balano entre a produo e eliminao do lactato.
O lactato principalmente eliminado pelo fgado,
tatemia deve sugerir o diagnstico de insuficincia cir-
culatria, mas certas limitaes devem ser conhecidas:
o lactato sanguneo reflete a diminuio da eli-
minao na presena de insuficincia h eptica;
as mudanas da lactatemia so lentas para per-
mitir guiar a teraputica;
a hiperlactatemia na sepse no reflete necessaria-
mente a hipxia tecidual (aumento da gliclise
aerbica, inatlvao da piruvato desidrogenase);
a hiperlactatemia um parmetro global que no
reflete a perfuso de diferentes rgos.
Valor normal: 0,7 a 1,2 mEq/L
Valor no curso do choque: > 2 mEq!L
Valor elevado: > 4 mEq/L (mortalidade: 50%)
A acidose ltica (hiperlactatemia + acidose meta-
blica) no se trata diretamente; sua correo uma
consequncia da melhora da perfuso tecidual com
volume e drogas vasoativas.
Antibioticoterapia
O tratamento com antibiticos deve ser observa-
do criteriosamente por diversas razes: ts
favorecimento de seleo de germes resis-
tentes (sobretudo de grande espectro) que
representam um perigo ao prprio paciente e
aos outros pacientes da unidade, do hospital
e comunidade;
efeitos secundrios no negligenciveis;
custo importante.
Portanto, preciso:
restringir o tratamento antibitico;
se o tratamento com antibiticos est decidido,
observar o espectro mais dirigido, cobrindo os
microorganismos possivelmente causais. O es-
pectro pode c deve ser reduzido logo da obten-
o dos resultados microbiolgicos.
01tatro elementos podem guiar a antibioticoterapia:
o exame direto, a cultura e o antibiograma de
espcies bacteriolgicas;
128 TRATADO D E MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
a fonte da infeco (esse elemento ainda
mais importante na ausncia da informao
microbiolgica especfica, pois o tipo de in-
feco pode orientar quanto aos germes mais
implicados);
o estado imunolgico do paciente, que depende
de diferentes fatores: o paciente pode ser imu-
nodeprimido (neutropnico, transplantado, HIV
positivo), alcoolista, diabtico;
a durao da internao hospitalar;
a bacteriologia do hospital e, principalmente,
da UTI.
A antibioticoterapia deve comear desde a coleta
das amostras bacteriolgicas (evitar retardo maior
que uma hora) nos seguintes casos:
pacientes spticos imunodeprimidos: neutrop-
nicos ou asplnicos;
sepse grave ou choque sptico;
infeco documentada, sobretudo de risco: pneu-
monias extensas, meningite, necroses cutneas.
Tipos de antibiticos
Os bactericidas so sempre preferidos nas in-
feces graves e nos pacientes imunodeprimidos e,
mesmo, nos casos com as alteraes locais da imuni-
dade (endocardite, meningite, osteomielite).
Combinao de antibiticos
1. Assegurar uma cobertura maior, em particular:
sempre que o tipo de germe no est
identificado;
sempre que o germe suspeito tenha uma
sensibilidade varivel aos antibiticos;
nos casos de sepse grave ou imunodeficin-
cia grave.
2. Infeco plurimicrobiana (p. ex., peritonite por
ruptura de vscera).
3. Sinergia: endocardite por Enterococcus ou uma
sepse causada por gram-negatvos no paciente
neutropnco.
4. Prevenir a emergncia de germes resistentes:
essa indicao concerne Pseudomonas aerugi-
nosa e tuberculose.
Sf: O 1
Durao do tratamento antibitico
Em geral, o tratamento mantido por 72 horas
aps o trmino dos sinais de sepse. O tratamento
costuma durar de 7 a 10 dias. As infeces de certos
stios (endocardite, artrite sptica, osteomielite) ne-
cessitam de tratamento prolongado.
Nutrio
As necessidades de calorias e protenas so
elevadas e a presena de desnutrio subjacente
nesses pacientes muito prevalenteY A nutrio
deve ser precoce para limitar o catabolismo. A via
enteral deve ser sempre a preferida em relao
parenteral. As vantagens da alimentao e:nteral
incluem: tamponamento do pH gstrico, evitar o
uso de cateteres, preservao da mucosa gstrica
e intestinal, reduo d a translocao bacteriana
(experimental), padro de secreo hormonal en-
trico mais fisiolgico, habilidade de administrar
fibras, menor custo.
A importncia do acrscimo de componentes
nutricionais especficos (RNA, glutamina, mega-3,
cidos graxos) s dietas pode ter algum efeito sobre a
morbidade, contudo a superioridade dessas solues
no foi claramente demonstrada. A nutrio paren-
teral apresenta seus riscos: complicaes com a colo-
cao do cateter, infeco por cateter, hiperglicemia
com solues glicosadas hipertnicas e alteraes da
funo heptica. En tretanto, o jejum por cur ~o pe-
rodo (3 a 5 dias) no apresenta riscos e, nos casos de
instabilidade hemodinmica, pode-se esperar esse
perodo para iniciar algum suporte nutricional.
Tratamento da sndrome inflamatria
O tratamento da infeco e o suporte orgnico
so as armas essenciais de que pode dispor para a
terapia da sepse. Nas ltimas dcadas, os investiga-
dores tm realizado um esforo para definir o papel
de terapias que controlem a resposta infiamatia ao
insulto sptico.
1. Remoo de mediadores inflamatrios (plasma-
frese, hemodiafiltrao contnua).
CHOQUE SPTICO
2. Imunomoduladores como fatores de estimula-
o ao crescimento de colnia de granulcito ou
de macrfago-granulcito, gama-globulina.
3. Bloqueio da ao de mediadores exgenos
(p. ex., endotoxina) ou exgenos (FNT, IL-1).
Entretanto, nenhuma dessas estratgias demons-
trou claramente uma reduo da mortalidade em es-
tudos desenhados com esse propsito. Esses estudos
mostram a complexidade do quadro sptico, que no
se limita a uma doena, mas sim a uma sndrome
que pode estar presente em uma enorme diversidade
de estados clinicos c pacientes.
Corticosteroide
O corticosteroide deve ser prescrito em pacien-
tes com sepse nas seguintes situaes: pneumocis-
tose associada disfuno respiratria, meningite
por tuberculose, insuficincia adrenal reconhecida,
pacientes que fazem uso crnico da droga, choque
refratrio em que h suspeita de envolvimento da
glndula adrenal, vasculite c broncoespasmo.
O benefcio do uso rotineiro de corticoide em
casos de sepse grave est sendo reavaliado recen-
temente. Um estudo sugere que a aplicao de do-
ses de estresse de hidrocortisona (50 mg em bo-
lus intravenoso a cada 6 horas), combinada com
fiudrocortisona por seu efeito mineralocorticoide
(50 ug via oral, diariamente) por sete dias pos-
sa ter benefcios. 20 Os efeitos foram observados
em um subgrupo de pacientes com diagnstico
de insuficincia adrenal relativa, por meio de um
teste de estimulao com cor ticotropina. Um se-
gundo estudo multicntrico europeu c recente-
mente finalizado no demonstrou benefcio com
essa estratgia (apresentao prel imi nar no Con-
gresso Europeu da Sociedade Europeia de Cui-
dados I ntensivos - 2006). Recomenda-se que
cada servio/hospital deva estabelecer sua poltica
de uso ou no do corticoide no choque sptico. 21
A estratgia mais usada hldrocortisona 50 mg, IV,
a cada 6 h oras, sem fl.udrocortisona por sete dias ou
at a resoluo do choque sptico.
129
Protena-Cativada recombinante
(Drotrecogin-alfa)
A utilizao da protena-C ativada recombinantc
(PCAr) o primeiro agente adjuntivo para o trata-
mento da sepse a ter efeitos clnicos significativos so-
bre as taxas de mortalidade. 1 PCAr (24 uglkg/ h du-
rante 96 horas) reduziu o risco relativo de morte em
19%, em um estudo multicntrico com pacientes
em choque sptico grave (APACHE II > 24). Esse
efeito est presente independente de idade, nmero
de falncias orgnicas,tipo de infeco ou deficincia de
protena C. A sua atividade reside nos seus efeitos an-
titrombticos, anti-inflamatrios, e pr-fibrinolticos,
agindo na microcirculao e diminuindo a disfuno
orgnica. Algumas questes permanecem quanto a
quais pacientes so candidatos ideais para o trata-
mento. Um risco de sangramento foi notado durante
os estudos, apesar dos esforos para excluir aqueles
pacientes de alto risco para sangramento.
Controle intensivo da glicemia
A terapia intensiva com insulina para manter a gli-
cemia entre 80 e 110 mg/dL pode reduzir a morbidade
e a mortalidade entre pacientes de UTI em dois es-
tudos do mesmo centro.22.21 A maior reduo envolve
mortes por falncia orgnica mltipla com um foco
sptico provado. A terapia intensiva com insulina re-
duz o nmero de bacteremias, insuficincia renal aguda
grave, o nmero de transn1ses sanguneas c necessida-
de de ventilao mecnica prolongada. Contudo, esses
estudos no foram dirigidos populao de pacientes
gravemente spticos; novos estudos, nesse grupo (dados
ainda no publicados), desafiam essa conduta por falta
de benefcios claros e pelo grande nmero de hipogli-
cemias graves (< 40 mgldL) j encontradas nos estudos
anteriores. A recomendao atual que se mantenha a
glicemia em torno de 180 mg/dL. 21
Ventilao mecnica protetora
A frequncia da sndrome de angstia respiratria
aguda (SARA) nos quadros de choque sptico pode ser
130 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
de at 400AJ. A ventilao mecnica com baixos volumes
correntes evita a distenso alveolar excessiva, leses
pulmonares alveolar e capilar e diminui a liberao de
mediadores inflamatrios que servem como uma segunda
agresso, alm do prprio insulto sptico ao prprio pul-
mo e outros rgos. Estudos comprovaram que o uso
de volumes correntes em tomo de 6 mUkg e limitados
a uma presso de plat em 30 cmH20, mesmo que essa
estratgia leve a hipercapnia, diminui a morbidade e a
mortalidade. 24.25 O uso da presso positiva no .final da
expirao (PEEP) recomendado, ainda que no se tenha
estabelecido a melhor forma de escolha deste.
Descontaminao seletiva do trato
digestivo
A colonizao das vias areas pela flora bacteria-
na que se desenvolve no estmago pode participar do
desenvolvimento de infeces nosocomiais. Nesse
contexto, a administrao profiltica de antibiticos
dirigidos contra as bactrias aerbias, nos pacientes
com alto risco de desenvolvimento de disfuno de
mltiplos rgos, mostrou uma diminuio da in-
cidncia de infeces nosocomiais. 26 Contudo, uma
melhora da sobrevida no foi demonstrada e, at esse
momento, esse procedimento no pode ser indicado
de forma rotineira em UTI.
Profilaxia da hemorragia digestiva
(lcera de estresse)
A manuteno da acidez gstrica possui algum
papel na diminuio da proliferao de bactrias
gstricas e, portanto, na ocorrncia de infeco res-
piratria nosocomial secundria. O sucralfato a
melhor opo de profilaxia de hemorragia digestiva,
mais do que os bloqueadores H 2 , pois pouco inter-
fere no pH gstrico. Entretanto, o uso rotineiro do
sucralfato no pode ser recomendado e somente os
pacientes de alto risco para hemorragia digestiva de
estresse devem receber este tipo de profilaxia.
CONCLUSES
No momento, as armas mais importantes no aten-
dimento de pacientes com sepse so a preciso e a
precocidade de atitudes, baseadas na compreenso da
Sf: O 1
dificuldade em reverter o quadro quando j es ~abele
cido. A vigilncia dos estados spticos no se faz s
na UTI e o mdico atento no pode deixar de tomar
atitudes rpidas e at agressivas do ponto de vSsta te-
raputico com seu paciente ainda na enfermaa.
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 Reposio volmica
Muri llo Santucci Cesar de Assuno
Flavio Freitas
INTRODUO
Pacientes graves admitidos na sala de emergncia
frequentemente necessitam de reposio de fluidos,
em geral para corrigir hipovolemia e estabelecer per-
fuso tecidual e fluxo sanguneo adequado aos tecidos
e clulas. Isto fundamental para manter a oxigena-
o e evitar leso celular, visto que o fluxo um dos
componentes do transporte de oxignio, que o leva s
clulas. O fluxo representado pelo dbito cardiaco
na frmula do transporte de oxignio. A hipovolemia
pode ser causada pela perda de fluidos, causada por
sangramento ou perdas gastrointestinais ou pela diu-
rese, pela superficie cutnea, ou perdas para o terceiro
espao em razo de sangramento, por exsudao ou
transudao de fluidos corpreos (Tabela 12.1). Perdas
sanguneas de at 10% do volume podem ocorrer sem
alterar o dbito cardaco e a presso arterial. Perdas aci-
ma de 10% do volume sanguneo levam diminuio
do dbito cardaco, decorrente da reduo do retorno
venoso que infere a reduo da pr-carga, o que acar-
reta a diminuio da oferta de oxignio aos tecidos.
Se a perda for superior a 200/ da volemia corprea, a
presso arterial tambm dirninui. 1 Estas situaes de
perda de fluidos se relacionam hipovolemia abso-
luta, com perda de contedo intravascular. Enquanto
a hipovolemia relativa est associada ao aumento da
capacitncia venosa e vasodilatao arteriolar, o que
leva perda da relao entre contedo (sangue) e con-
tinente (vasos). Isto ocorre em razo da liberao de
mediadores inflamatrios, como ocorre na sepse e na
reao anafiltica. Nesta alterao distributiva, o status
volumtrico corpreo pode estar normal; porm, com
o aumento da capacitncia dos vasos (desequilbrio
entre contedo e continente), ocorre diminuio do
retorno venoso e, por conseguinte, inadequao do d-
bito cardaco. Logo, o preenchimento dos vasos, com
restabelecimento da relao contedo/continente,
importante para adequar o fluxo sanguneo (dbito
cardaco) demanda metablica do organismo e
presso de perfuso.
Ento, pode-se dizer que o objetivo de realizar
a reposio volmica manter e restaurar o volume
sanguneo circulatrio e otimizar a pr-carga, o que
aumentar o ndice cardaco, o qual, por sua vez, leva
ao aumento da oferta de oxignio aos tecidos e c-
lulas, ajustando a perfuso tecidual s necessidades
metablicas do organismo.21 Isto restabelece a oxi-
genao celular e tecidual.
Rivers et al. demonstraram que o simples fato de
realizar a terapia de reposio de fluidos agressiva e
precoct:, guiada por metas (saturao venosa central de
133
134 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
oxignio maior que 70%), em pacientes com alterao
na perfuso tecidual com sepse grave ou choque sp-
tico, levou diminuio significativa da mortalidade
intra-hospitalar, 28 dias e 60 dias em relao ao trata-
mento padro.4 Este o primeiro estudo a demonstrar
o quanto importante realizar a infuso de fluidos de
maneira adequada e precoce em pacientes graves com
alterao da perfuso tecidual.
A quantidade de fluido inicial a ser infundida nos
pacientes que necessitam de ressuscitao volmica
calculada em 30 mL/kg de peso de soluo cris-
taloide, ou equivalente em coloide. A reposio de
fluidos para a correo da perfuso pode ser enten-
dida como desafio hdrico, o que o distingue da ad-
ministrao convencional de fluidos que ocorre em
pacientes estveis, ou seja, a "hidratao de manu-
teno". O desafio hdrico est reservado e indicado
para aqueles com instabilidade hemodinmica e d-
ficit de oxigenao e perfuso tecidual. Os pacientes
com indicao de serem submetidos ao desafio h-
drico devem ser monitorados para avaliar a resposta
cardiovascular infuso de fluidos, a pronta corre-
o do estado metablico decorrente da retrao do
intravascular absoluta ou relativa, e, principalmente,
para diminuir os riscos dos efeitos deletrios da so-
brecarga hdrica, como, por exemplo, o desenvolvi-
mento de sndrome compartimental abdominal.
Aps a fase inicial de ressuscitao e restabele-
cimento do contedo (intravascular) em relao ao
continente (vaso), o paciente grave pode necessitar
de aumento de fluxo sanguneo em virtude do au-
mento da demanda metablica ou de diminuio da
perfuso tecidual. Nestas situaes, a infuso de flui-
dos tem como objetivo aumentar a pr-carga e o flu -
xo, com a finalidade de adequar o dbito cardaco s
necessidades metablicas e corrigir os distrbios de
perfuso. Porm, no so todos os pacientes que se
beneficiam da infuso de fluidos: existe uma popu-
lao que no responsiva ao aumento de fluxo por
esta conduta, por estarem na fase de plateau da curva
de Frank-Starling (Figura 12.1). 5 Nesta situao, o
aumento de fluxo ocorrer no pela otimizao da
pr-carga, mas pelo aumento da contratilidade, com
o uso de frmacos inotrpicos, ou pela diminuio
da ps-carga, com o uso de vasodilatadores.
Para distinguir os pacientes responsivos dos no res-
ponsivos infuso de fluidos, pode-se utilizar avaliaes
SEO 1
com mtodos estticos ou dinmicos; ressalta-se que al-
gumas manobras descritas a seguir no so to fceis
de serem executveis na sala de emergncia, porm,
importante entender o discernimento sobre a re>ponsi-
vidadc a fluidos e seus mtodos de avaliao.
MTODOS ESTTICOS
Os mtodos estticos (presso venosa central
- PVC, presso de ocluso da artria pulmonar -
POAP, ndice de volume diastlico final de ventr-
culo direito- lVDFVD) para avaliao da volemia
podem ser eficazes para indicar ou no a infuso
de fluidos, quando os valores obtidos dos parme-
tros mensurados se encontrarem nas extremidades,
ou seja, valores muito elevados ou muito baixos. Isto
caracteriza os estados de hiperlhipovolemi:a~..6 Po-
rm, existem situaes em que valores elevados ou
normais podem no corresponder ao real status do
intravascular, dependendo da presena de comorbi-
dades, como a hipertenso pulmonar, nos pacientes
com doena pulmonar obstrutiva crnica.
Em relao avaliao da responsividade infu-
so de fluidos, os parmetros citados anteriormen-
te apresentam m correlao e no so capazes de
responder se o indivduo se beneficiar com o au-
mento do fluxo expanso intravascular, principal-
mente quando as variveis so PVC e POAP (Ta-
bela 12.1). 7 Contudo, o desafio hdrico associado
curva de tendncia desses parmetros pode auxiliar
no eventual benefcio que a infuso de fluidos possa
trazer, isto , de acordo com o eventual objetivo te-
raputico almejado.6
MTODOS DINMICOS
A adequao do volume diastlico final das c-
maras ventriculares cardacas com fluidos essencial
para manter o dbito cardaco adequado. Entrr~tanto,
a infuso excessiva de lquidos pode levar a eventos
adversos, como congesto pulmonar e hemodiluio.
Sabendo-se que somente 50% dos pacientes graves
respondem com aumento de dbito cardaco aps o
desafio hdrico, seria til que dispusssemos de m-
todos capazes de prever tal resposta com alta~; espe-
cificidade e sensibilidade. Os mtodos "estticos" fa-
lham nessa previso, mesmo os mais precisos, porque
REPOSIO VOL ~ M ICA 135

TABELA 12.1 - VARIAO DAS VARIVEIS ESTTICAS APS A INFUSO DE SOLUO SALINA EM INDIVDUOS NORMAIS
YARIAVEL ,._SAUNA Ps-SALINA YAIUAAo t") YALOIDEP
PVC,mmHg 9.4 . 0.7 12.4. 0.9 41.5. 15.2 0.028
POAP. mmHg 9.7. 0.9 15.3. 0.8 77.8. 26.4 0.0128
IC. Uminlm2 2.96. 0.12 3.87. 0.29 30.0 . 6.5 0.0006
IVS,mUm 2 44.0. 1.9 54.1. 3.0 23.1 4.7 0.0005
IVDFVE, mUm 2 70.6 . 2.2 78.3. 4.0 10.7. 3.7 0.0138
IVDFVD, mUm' 81.8 . 4.2 89.6. 5.8 9.5 . 3.5 0.019
PVC - presso venosa central, POAP- presso de ocluso da artria pulmonar, IC - ndice cardaco, IVS- ndice de volume sistlico,
JVDFVE - ndice de volume diastlico de ventrculo esquerdo, IVFVD- ndice de volum~ final de vemrculo dir~ito.
Fonte: M odificado de Kumar, et al.

estimam a pr-carga e no em que ponto da curva de
Frank-Starling o paciente se encontra (F igura 12.1).8
Para vencer essas limitaes, mtodos din-
micos tm sido propostos e vm sendo validados.
De forma resumida, eles se baseiam na resposta
do sistema circulatrio a variaes controladas de
pr-carga. como se o indivduo fosse submetido
a um desafio hdrico por meio de manobras que
aumentassem o retorno venoso. o que aconte-
ce na fase expiratria da ventilao mecnica e na
elevao passiva dos membros inferiores. As varia-
es do volume sistlico (ou variveis correlatas,
como presso de pulso c fluxo ar tico) e variaes
no dimetro da veia cava, induzidas por alteraes
do retorno venoso, so utilizadas para formular di-
versos ndices. 9
corao normal
o interao corao-pulmo e leva a modificaes do
Mesmo sendo mais precisos, os mtodos din-
micos tambm possuem Limitaes. A variao da
presso de pulso (ilPP), ndice que vem sendo usado
com frequncia cada vez maior na prtica clnica, as-
sim como outros ndices que se baseiam na variao
do volume sistlico induzido pela ventilao mec-
nica, s foram validados em pacientes sem arritmias,
bem adaptados ventilao mecnica e submetidos
a volume corren te ~ 8 mL/kg.1o
Objetivamentc, os mtodos dinmicos (variao da
presso de pulso - LlPP), variao do volume sistlico
- Ll VS - variao da presso sistlica - PS, variao
da presso de pulso manobra de Valsalva- PPMV,
variao da PVC - ilPVC, avaliao da veia cava infe-
rior ou superior, elevao dos membros inferiores) so
capazes de distinguir quais indivduos se beneficiaro
da infuso de fluidos. Em outras palavras, discernem
com maior segurana aqueles que podem aumentar o
fluxo com o incremento de fluidos (responsivos), ape-
sar de certas limitaes.11
A avaliao de ilP P, 6. VS e .PS necessita que o
paciente se encontre em ventilao mecnica invasi-
va. O aumento da presso intratorcica interfere na

-
-~
:(5
VI
v;
Q)
I
I
Pr-carga dependente

falncra cardaca
contedo vascular, retorno venoso, presso transmu-
ral e ps-carga de ventrculos direito e esquerdo.
E
::;, Outra considerao importante o fto de que
~
I responsividade no sinnimo de necessidade de
I Pr-carga independente fluidos. Assim, provvel que um indivduo saudvel
I submetido anestesia geral seja virtualmente respon-
I sivo, mas, em condies de estabilidade hemodinmi-
Pr-carga ca, no haver necessidade de infundir lquidos. Alm
disso, mesmo sendo atrativo do ponto de vista .fisio -
FIGURA 12.1 - Curva de Frank-Starling. patolgico, at o momento no h evidncias de que
136 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
guiar desafios hdricos por mtodos dinmicos reduza
morbidade e mortalidade.
TIPOS DE SOLUES UTILIZADAS PARA
A REPOSIO VOLMICA
Existem diferentes tipos de solues, com capa-
cidade e durao da expanso volmica distintas.
A infuso de determinado tipo de fluido no es-
pao intravascular pode causar alteraes significa-
tivas nas propriedades hematolgicas. Vrios tipos
de solues utilizados para a expanso volmica po-
dem produzir alteraes na reologia das hemcias,
na hemostasia, na integridade vascular, no equil-
brio acidobsico e na reposta inftamatria. Estas al-
teraes so desencadeadas de acordo com o tipo de
fluido utilizado para a expanso intravascular, c os
efeitos podem trazer tanto benefcios quanto male-
fcios ao paciente.
A infuso de fluidos pode levar melhora da
reologia das hemcias, o que as tornam mais "fle-
xveis", podendo se moldurar aos vasos para passar
pela microcirculao. Porm o inverso tambm pode
ocorrer, propiciando dificuldade pelas hemcias em
se acomodar para avanar a microcirculao e levar
formao de microtrombos (plugs), diminuindo a
perfuso celular.
Algumas solues podem desencadear alteraes
na coabrulao e aumentar o risco de sangramento
ou at mesmo levar a quadros hemorrgicos. 12"14
O aumento da permeabilidade dos vasos sangu-
neos pode ocorrer em consequncia reposta imu-
nognica ao fluido infundido. O excesso de infuso
de algumas solues pode desencadear alteraes do
pH sanguneo e levar acidose metablica.
Nos ltimos anos, a modulao inftamatria da
infuso de fluidos est sendo alvo de pesquisas cons-
tantes, visto que o restabelecimento do contedo in-
travascular e a adequao da perfuso sistmica cm
reas sem perfuso que apresentem leso celular po-
dem acarretar a lavagem de mediadores inflamat-
rios, os quais podem amplificar a resposta inftama-
tria do organismo e gerar leso celular distncia,
o que caracteriza sndrome de isquemia-reperfuso.
Porm, tambm h situaes em que o tipo de solu- de edema pelo extravasamento de lquidos para o in-
o poderia causar modulao inflamatria, atuando terstcio. No h comprovao de que este fato possa
SfO 1
como antioxidantes e protegendo a leso celular por
estresse oxidativo. 15 - 17
Em virtude dessas alteraes, ainda no h:i uma
soluo expansora plasmtica de uso rotineiro que
amenize os efeitos deletrios e que faa prevalecer
apenas os benficos; cm outras palavras, no existe
uma soluo que seja ideal.
TIPOS DE FLUIDOS
Podem-se dividir em trs classes: cristaloides,
coloides e derivados sanguneos. Podem existir con-
trovrsias na escolha do tipo de fluido a ser esco-
lhido para iniciar a reposio volmica, em virtude
das particularidades que possam existir. No parece
existir superioridade entre cristaloides e coloides no
que concerne mortalidade. Em 2004, um ensaio
clnico randomizado que comparou soluo salina
isotnica e soluo de albumina humana 4o/o, para
expanso volmica rpida em pacientes graves de te-
rapia intensiva, encontrou resultado semelhante nos
dois grupos.
Os derivados do sangue no sero disct. tidos,
pois estes fluidos no devem ser utilizados como ex-
pansores plasmticos e tm indicaes precisas para
serem infundidos.
Solues cristaloides
Cristaloide o termo comumente utilizado para
referir solues que contenham gua com ons inorg--
nicos e pequenas molculas orgnicas, que podem ter
como base a glicose ou o cloreto de sdio, e podem
ser hipotnicas, isotnicas ou hipertnicas. Podem ser
complementadas com potssio, clcio ou lactato para
se assemelharem composio plasmtica.
A expanso plasmtica com soluo salina nor-
mal, ou seja, soro fisiolgico a 0,9o/o, requer grandes
volumes para conseguir atingir o objetivo, pois, aps
uma hora da infuso de 1 L de cristaloide, r~star
em torno de 250 mL do fluido infundido no espa-
o intravascular. Logo, h a necessidade de grande
quantidade desta soluo para manter a expanso
volmica adequada, o que resulta no aparecimento
REPOSIO VOLMICA
a levar diminuio de perfuso pela compresso
dos capilares pelo edema proporcionado. Muitas ve-
zes o surgimento do edema favorecido pela pr-
pria doena de base aps a expanso plasmtica com
fluidos, como na sepse ou na resposta inflamatria
decorrente do estado de hipoperfuso, que propor-
ciona aumento da permeabilidade dos vasos sangu-
neos pela ao de mediadores inflamatrios. Uma
complicao frequente com a infuso de grandes ali-
quotas de soluo salina a 0,9% o desenvolvimento
de acidose metablica causada pelo excesso de ons
cloreto infundidos; alm disso, tambm pode levar
coagulopatia dilucional, por diluir os fatores de coa-
gulao c aumentar o risco de sangramento.
Em pacientes politraumatizados, as diretrizes
do Suporte Avanado de Vida ao Trauma (ATLS
-derivado do ingls Advanced Trauma Life Support},
recomendam a infuso de grandes alquotas de so-
luo cristaloide; deve ser escolhida a soluo de
ringer lacta to, para evitar a acidose hiperclorrnica. 18
Porm, em pacientes politraumatizados com sangra-
mente ativo no controlado, a infuso de pequenas
alquotas de fluidos para a ressuscitao inicial na
fase pr-hospit.-tiar pode ser realizada com soluo
hipertnica, o que proporcionaria tempo suficien-
te para o paciente ser levado sala de operao e
ser submetido hemostasia e ao controle do san-
gramento com manuteno da presso de perfuso
orgnica. Isto evitaria a infuso de grandes volumes
de solues isotnicas e no aumentaria o risco de
destamponamento do local de sangramento, bem
como a diluio dos fatores de coagulao. 1921
Solues coloides
Albumina
A albumina srica uma protena sintetizada ex-
clusivamente no fgado e possui uma meia-vida de
aproximadamente 20 dias. Em indivduos saudveis,
responde por 70 a 80% da presso onctica. Nor-
malmente, h um escape capilar de 5% da albumina
srica a cada hora, mas a maior parte da protena ex-
travasada retorna circulao. Nos indivduos com
sepse, esse escape pode aumentar at 300%. A maior
permeabilidade capilar, associada a um aumento na
distribuio para o espao extravascular, parece ser o
principal mecanismo de hipoalbuminemia em pa-
cientes crticos.22
137
A hipoalbuminemia est associada a um pior
prognstico e esse fato naturalmente levanta a ques-
to sobre o beneficio da reposio. A despeito da
administrao de albumina apresentar vantagens te-
ricas em pacientes graves, no s por suas proprie-
dades oncticas,23 as evidncias que suportam seu
uso so fracas c limitadas a circunstncias especficas.
Entre elas esto a hipotenso relacionada dilise, re-
tirada de grandes volumes de ascite em paracenteses
e a preveno de insuficincia renal nos quadros de
peritonite bacteriana espontnea e SDRA. :Mesmo
que limitados, esses dados acabam justificando o uso
indiscriminado em pacientes graves.24
Em 1998, o Cochrane I njuries Group publicou
uma reviso sistemtica sugerindo aumento abso-
luto de mortalidade de 6% quando a albumina foi
comparada com cristaloides em pacientes graves
com queimaduras, hipovolemia ou hipoalbumine-
rnia. 25 Porm, revises posteriores no corroboraram
esses achados.26 O estudo SAFE veio mostrar que o
uso de albumina to seguro quanto a soluo sa-
lina. Este grande estudo prospectivo, randomizado,
controlado c duplo-cego incluiu uma populao he-
terognea de cerca de 7 mil pacientes graves necessi-
tando de reposio vo]mica. No houve diferenas
significativas entre o grupo que recebeu albumina a
4% e o grupo que recebeu soluo salina a 0,9% em
relao mortalidade em 28 dias, incidncia de dis-
funo orgnica e tempo de internao, durao da
ventilao mecnica e da terapia de substituio re-
nal. A anlise de subgrupos deste estudo sugeriu que
pacientes com sepse grave podem se beneficiar da
soluo albuminada, ao contrrio de pacientes com
trauma cranioenceflicoY Contudo, esses achados
devem ser vistos com precauo e necessitam de
confirmao. Da mesma forma, no possvel extra-
polar os dados deste estudo para solues com altas
concentraes de albumina.
A albumina a 20%, por ser uma substncia hipe-
ronctica, pode aumentar em cerca de cinco vezes o
risco de leso renal. 28
A albumina derivada do plasma humano c
geralmente considerada segura em relao a
riscos infecciosos, embora exista a possibilidade
de transmisso de hepatites (A, B e C), HIV e
doenas priognicas (p. ex., Creutzfeldt-Jacob).
Efeitos adversos so raros e em geral no h con-
taindicao absoluta infuso de albumina. Est
138 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
disponvel comercialmente em solues com con-
centrao de 5, 20 e 25%. A infuso de 1 mL de
albumina humana a 20% expande o plasma em 5
mL em pacientes sem extravasamento vascular.
Hidroxetilamdos (HES)
Constituem uma classe de coloides sintticos de-
rivados da amilopectina. Formados a partir de cadeias
ramificadas de glicose, tm uma estrutura molecular
muito semelhante do glicognio. Amidos naturais
no so usados, pois so instveis e sofrem hidrlise
muito rpida pela amilase endgena. Por este motivo,
faz-se necessria a hidroxiacetilao da molcula. Os
HES so definidos pelo grau de substituio (a ra-
zo de molculas de glicose substitudas pelo nmero
total de molculas de glicose) e pelo peso molecular.
Essas propriedades influenciam a farmacocintica das
diversas preparaes disponveis.29
Em relao eliminao dos HES, as molculas segurana no tocante piora da disfuno reml nos
pequenas (50-60 kD) so excretadas por filtrao
glomerular. A eliminao renal continua assim que
as molculas maiores vo sendo degradadas pela
amilase. Uma pequena parte vai para o interstcio
para posterior redistribuio. Outra pequena parte
captada pelo sistema reticuloendotelial e lenta-
mente degradada.
Possveis efeitos benficos tm sido descritos
com o uso de HES, como reduo da permeabilida-
de vascular, propriedades anti-infl.amatrias e me-
lhora da microcirculao. Porm, ainda permanece
incerto se essas supostas propriedades so capa7-es
de trazer vantagens clnicas.
Alguns eventos adversos associados ao uso de HES
tm sido descritos. A incidncia de reaes alrgicas ponveis, diferenciados pelo peso molecular mdio:
baixa. Prurido aps administrao prolongada e de al-
tas doses tambm pode ocorrer. Pelo fato de a amilase
ligar-se ao HES, esta escapa da excreo renal pode
ter os nveis sricos aumentados (sem relao com dis-
funo pancretica). Entretanto, a interferncia na
coagulao e na funo renal que merece maior con-
siderao. Os mecanismos responsveis pela alterao
na coagulao, alm dos esperados pela hemodiluio,
so pouco conhecidos. Reduo do fator de von Wil-
lebrand e do fator VIII:C por precipitao e alterao
da funo plaquetria por "revestimento plaquet-
rio" podem estar implicados. Esses efeitos so mais
pronunciados com os HES de alto peso molecular e
SEO 1
maior grau de substituio. Em relao disfuno
renal, j demonstrada em diversos estudos, a filtrao
glomerular de molculas hiperoncticas, causando
estase do fluxo tubular com obstruo do lmen, pa-
rece ser um dos principais mecanismos respomveis.
O risco maior com formulaes mais concentradas
(10%) e com o uso repetido. Apesar de alguns e~:tudos
demonstrarem maior segurana com geraef mais
novas de HES, por exemplo, HES (130/0,4) 6%, a
possibilidade de comprometimento renal um efeito
adverso comum a todos HES, independente do peso
molecular e grau de substituio.30 Em estudo re-
cente com pacientes apresentando sepse grave, o uso
de HES (200/0,5) 10% foi associado a taxas maiores de
insuficincia renal aguda e necessidade de terapia
de substituio renal, quando comparado solU<;o de
ringer lactato.31 Mesmo com os HES de baix(J peso
molecular, no h dados na literatura que apres<:ntem
pacientes que cursam com tal disfuno. Para tanto,
sugere-se evitar o uso dessas solues at que a f.mo
renal se estabilize.
A dose mxima varia de acordo com as ca ~acte
rsticas das djversas preparaes disponveis. No caso
do HES (200/0,5) a 10%, recomenda-se o m:iximo
de 20 mL/kg/dia. Em relao ao HES (130/0,4),
doses de 50 mL/kg/dia a 6% foram aprovadas para
uso clnico.
Dextrans
So coloides obtidos pelo processamento de po-
lmeros de glicose derivados da bactria Leuconostoc
mesenteroides. H dois tipos comercialmente dis-
dextran 40 a 10% (peso molecular mdio 40 kDa)
e dextran 70 a 6% (peso molecular mdio 70 kDa),
diludos em salina normal ou dextrose a 5%. Apre-
sentam grande poder onctico em razo da al-:a ca-
pacidade de ligao gua. Aps infuso venosa, so
quase exclusivamente eliminados pelos rins. O tem-
po em que permanecem no intravascular ba>eado
no tamanho da partcula (60 a 70% do dextran 40
eliminado em 5 horas; dextran 70 tem durao de
ao de 6 a 8 horas).
A despeito de suas propriedades desejveis, como
diminuio da viscosidade sangunea e reduo da
interao entre leuccitos ativados e endotlio na
REPOS I O VOL~M I CA
microcirculao, encontra-se cm desuso pelos efei-
tos colaterais: causam rcaes anafilticas mais gra-
ves que gelatinas e HES, disfuno renal e alterao
da coagulao. 29
Em relao s doses, recomenda-se no ultrapas-
sar 1,5 g/kg/dia para o dextran 40 c 70.
Gelatinas
So coloides preparados pela hidrlise do colgeno
bovino (polipeptdios dispersos). H trs tipos de gela-
tinas modificadas comercialmente disponveis: gelatina
succinilada, gelatina com pontes de ureia e oxipolige-
latina. O peso molecular varia de 5.000 a 50.000 D a,
com peso mdio de 30 a 35.000 D a. Embora sejam
de origem bovina, so estreis e apirognicas. Qyando
mantidas em tcmperatw'as menores que 30C, resis-
tem na embalagem por trs anos.
O aumento no volume circulante menor que o
volume infundido, em decorrncia da passagem rpi-
da, porm transitria, para o espao intersticial. Requer
vrias doses para manter a expanso volmica. So ra-
pidamente eliminadas por filtrao glomerular e, em
menor parte, pelo sistema reticuloendotelial. No h
dose limitante como nos casos de HES e dextrans. 29
No se acumulam no corpo e parecem no in-
terferir significativamente na funo renal. Embora
tenham sido consideradas isentas de interferncia na
coagulao, h evidncias de que podem influenciar
a funo plaguetria c estar ligadas diminuio do 14. Trcib J, Baron JF, Graucr MT, Strauss RG. An inter-
fator de von Willebrand.
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Fisioterapia
motora em UTI
Fabiana Rodrigues de Arajo
Grazie ll a Frana Bernardelli Cipriano
Maria Cllia Borro
INTRODUO
Este captulo abordar aspectos imprescindveis
da avaliao e interveno fisioteraputica, conside-
rando o ambiente peculiar da UTI, porm desmis-
tificando-o, bem como discutir os ltimos avanos
em termos de reabilitao e o papel do fisiotera-
peuta, como parte de uma equipe multidisciplinar
nesse processo.
A UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA (UTI)
A UTI um ambiente de trabalho que exige a
dedicada ateno por parte de uma equipe multipro-
fissional em prol da devida estabilizao e melhora
clnica do paciente. Caracterizada como um local
cstrcssante, por ser repleta de estmulos desfavor-
veis, como, dor, presena do tubo orotraqueal, ba-
rulhos, agulhas, eletrodos, fios etc., frequentemente,
priva o paciente de estmulos sensoriais adequados e
fundamentais para a integridade dos seus sistemas
motores, sensoriais e das funes cognitivas.
Portanto, pacientes em UTI necessitam de cui-
dados c ateno especficos que, alm das tcnicas
de suporte, como ventilao mecnica e hemodili-
se, incluem intervenes para manter os rgos fim-
cionando c prevenir danos adicionais.
O suporte nutricional, a preservao da inte-
gridade da pele, o suporte psicolgico e, sobretu-
do, as mobilizaes, so elementos fundamentais
para que o paciente recupere seus nveis prvios de
sade, prevenindo intercorrncias, como infeces
hospitalares, atelectasias pulmonares, distrbios
psicolgicos e fsicos. 1
Nesse contexto, a atuao do fisioterapeuta de
total importncia para a recuperao do paciente.
Equipe multidisciplinar na UTI
A complexidade da assistncia ao paciente na
UTI exige da equipe multidisciplinar um firme c
sucessivo mtodo de atualizao em educao e qua-
lificao profissional.
O fator multiprofissional traduz um alto poten-
cial de risco, portanto, faz-se necessrio: ordenar e
organizar os tratamentos, procedimentos e interven-
es; traar os objetivos; obedecer a um sinergismo
das aes; ter o foco central no paciente.
O sucesso de um mtodo de reabilitao depen-
de diretamente da interao das intervenes te-
raputicas. No se deve esquecer que as complexas
interaes do dficit apresentado pelo paciente com
suas reservas demandam uma sensibilizao de toda
equipe que o assiste.
141
 142 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
FISIOTERAPIA E MOBILIZAO PRECOCE
Durante muito tempo acreditou-se na premissa
que o repouso no leito era benfico para a restau-
rao da sade de um indivduo doente ou vtima
de alguma leso. Tal premissa partia do pressuposto
de que o movimento poderia aumentar uma alte-
rao, morfolgica e/ou funcional (leso), existente.
Porm, durante a Segunda Guerra Mundial, em vir-
tude da falta de leitos e pessoal especializado nos
hospitais, os pacientes tiveram que deixar as camas
mais cedo, o que levou descoberta de que a mobili-
7-ao precoce, na verdade, melliora os resultados do
tratamento e diminui a incidncia de complicaes.
Ao contrrio do que se pensavam, as evitveis com-
plicaes do repouso no leito so mais incapacitan-
tes do que as leses originais. Mais recentemente,
pesquisas da National Aeronautics and Space Ad-
ministration (Nasa) produziram evidncias adicio-
nais dos efeitos lesivos da inatividade prolongada e
ausncia da gravidade. 12
A Nor th American Nursing Association (NAN-
DA) define o imobilismo como um estado em que
o indivduo vivencia ou est sob o risco de vivenciar
limitaes fsicas do movimento.3
O imobilismo comum entre as pessoas idosas,
associado a este fator comum apresentarem ou-
tras doenas que podem agravar a imobilizao, os
efeitos so ainda mais deletrios e a hospitalizao
de grande risco, visto que, frequentemente, segue-se
por um declnio do status funcional e de mudana na
qualidade e estilo de vida_ 4 Esse fato preocupante,
visto que pacientes idosos constituem 26 a 51% dos
casos admitidos na UTI e, com as novas tecnologias,
medicamentos e intervenes que prolongam a vida,
a quantidade de pacientes idosos admitidos na UTI
continuar a aumentar, consequentemente, a popu-
lao de idosos dependentes. s
Na UTI ocorre um declnio da atividade fsica,
gerando um estresse ao corpo. Nessa situao, re-
pouso prolongado prescrito ou imobilizao por pa-
ralisia motora induzida e utilizao de aparelhos de
conteno de fraturas podem limitar o movimento. 1
Vrios so os rgos e sistemas afetados pela imobi-
lizao: o sistema nervoso e sensorial, cardiocircula-
trio, respiratrio, metablico, urinrio, gastrointes-
tinal, endcrina, a pele e o sistema osteomuscular.
SF. O 1
Este frequentemente acometido e, como suas al-
teraes acontecem geralmente de forma silenciosa,
visto que a princpio no causam variaes f mcio-
nais, sua identificao retardada e os cuidados para
a preveno nem sempre so tomados. Uma sema-
na de total inatividade leva perda de 10 a 15% de
fora muscular2.5 e de cerca de 30% do volu::ne do
msculo. 1 O completo imobilismo pode resul :ar em
perda de 5 a 6% de massa muscular e fora p::>r dia.
Alm disso, observa-se diminuio da densidade s-
sea com aumento da perda urinria de clcio, con-
traturas artrognicas, miognicas e de outras partes
moles c dor, principalmente nas costas, atrib1da
atrofia por desuso e liberao de substncias que
estimulariam os receptores de dor. 7
As alteraes neuromusculares, como polineu-
ropatia e miopatia so frequentemente encontra-
das em UTI, ocorrem em 25 a 63% em pacientes
que permanecem em ventilao mecnica por uma
semana e em pacientes com sepse esta incidncia
aumenta para 70 a 100%. Frequentemente, o pri-
meiro sinal de polineuropatia pode estar na difi-
culdade de desmame ventila trio do paciente. 8,9
Os fatores de risco para essas alteraes podem
ser atribudos a diversas causas, sendo essa), nu-
trio parenteral, desordens autoimunes, uso de
gentamicina, esteroides, relaxante neuromu 3cular
e mudanas na osmolaridade. 10
A fisioterapia motora assume papel prep:mde-
rante dentro da equipe multidisciplinar no sentido
de intervir de forma eficaz para o restabelecimento
funcional do paciente. Dentro dos diversos recur-
sos e/ ou modalidades terapu ticas disponveis, o
movimento passivo e/ ou ativo do paciente merece
destaque no processo de assistncia na UTI. Esses
movimentos devem ser iniciados o mais precoce-
mente possvel, uma vez que a imobilidade: pro-
longada promove um dcscondicionamento geral
do organismo.
Avanos
Alm do fato de a mobili7.ao precoce garantir
melhores resultados de tratamento com manuten-
o da capacidade funcional, as pesquisas na rea de
reabilitao tm trazido novas perspectivas para pa-
cientes, principalmente vitimas de leses do sistema
FISIOTERAPIA MOTORA EM UTI
nervoso. Isto pelo fato de essas investigaes terem
ajudado a esclarecer como a atuao da fisioterapia
ou terapia ocupacional pode contribuir para a me-
lhora da motricidade nesses pacientes.
Recentes descobertas a respeito da plasticidade
do sistema nervoso tm favorecido esse avano na
reabilitao, de modo que, quanto mais precoce seu
incio, melhores os resultados obtidos.
Vrios mtodos tm-se mostrado promissores
para promover a recuperao de um membro enfra-
quecido e a maioria deles baseada na compreenso
de princpios biolgicos, muito relacionados plas-
ticidade cerebral.
Alguns desses princpios podem ser incorpora-
dos base do tratamento fisioteraputico, destacan-
do-se:
o uso de uma parte do corpo aumentaria sua
funo por aumentar sua representao cortical,
como tem sido demonstrado pela terapia por
meio do movimento controlado induzido;
o hemisfrio ipsilateral contribuiria para o con-
trole motor, atravs do movimento bilateral
simtrico;
estimulao sensorial c a reduo da inibio
ajudariam na plasticidade, como fica evidente
em experimentos que utilizaram a deaferentao
temporria;
alguns agentes farmacolgicos, como anfetami-
nas, quando associados fisioterapia, tambm
aumentariam a plasticidade. 11
A fisiote rapia, de posse do conhecimento desses
princpios, pode utiliz-los na UTI para aprimorar
seus mtodos de tratamento e aproveitar ao mximo
o potencial de recuperao do paciente no processo
de reabilitao.
AVALIAO DO PACIENTE
A abordagem do paciente na UTI se modifica
em funo do tipo, da localizao e da extenso da
leso, o seu estado clnico, idade, nvel de condicio-
namento fsico prvio doena, patologias concomi-
tantes, interesses do paciente, dentre outros. Assim,
a avaliao deve ser o mais objctiva possvel e abor-
dar aspectos gerais e detalhes especficos da condi-
o em questo e do paciente, da mesma forma que
143
o tratamento fisioteraputico necessita ser prescrito
e realizado de maneira individualizada.
A avaliao consiste cm um processo cont-
nuo que tem incio com a anlise do pronturio,
o diagnstico, a histria da doena atual e o es-
tado clnico do paciente, com nfase para o nvel
de conscincia e alteraes sensrio-motoras, bem
como o uso de medicamentos para se planejar o
primeiro contato com paciente.
A idade ir influenciar diretamente na ateno
dada ao paciente, vi sto que o idoso est mais pre-
disposto aos efeitos da imobilidade prolongada,
pois j apresenta certo dcscondicionamento fsi-
co geral, hipotrofia, diminuio da fora muscular,
coordenao motora global, da densidade ssea,
dentre outras alteraes fisiolgicas decorrentes
do processo de envelhecimento.
Informaes sobre a instalao da doena e ante-
cedentes patolgicos, hbitos e vcios, histria social
e cirurgias pregressas tambm so teis, bem como
os exames laboratoriais e de imagens, fornecendo
subsdios essenciais na elaborao da melhor estra-
tgia para a obteno da eficcia no tratamento.
Feita a coleta de dados do pronturio, segue-se o
exame flsico. Iniciado por uma criteriosa inspeo, na
qual se verifica, a princpio, a presena de leses de pele,
limitaes ruticulares e edema de membros. Ainda nes-
sa inspeo, observa-se a presena de fixao de sondas,
venclises, drenos, tipo de monitorao, que geralmente
so utilizados nesses pacientes e que podem restringir a
interveno fisioteraputica.
Em pacien tcs imobilizados no leito, ou sub-
metidos a cirurgias neurolgicas ou ortopdicas,
principalmente de grande porte, ou ainda vtimas
de traumas, idosos e portadores de alteraes da
coagulao sangunea, consistem na presena de
sinais ou sintomas de trombose venosa profun-
da (TVP), isto , dor e/ou edema na panturrilha,
principalmente unilateral, cianose ou palidez de
extremidades e sinal de Homans positivo. Outros
aspectos igualmente importantes na avaliao e
que, portanto, merecem destaque, so: o nvel de
conscincia, as alteraes neurovegetativas, o es-
tado cognitivo, os sistemas sensoriais e motores
(amplitude de movimento, tnus e trofismo mus-
cular e motricidade), os quais sero discutidos de-
talhadamente a segu.
 144 TRATADO DE MEDI CI NA D E URGNCIA E EMER G~ N C IA : PRONTO-SOCORRO E U T I
Nvel de conscincia
O nvel de conscincia refere-se ao estado de
ateno e de viglia, determinando a conscincia em
relao ao paciente e ao meio que o cerca.12 Existem
vrios fatores que podem alterar o nvel de conscin-
cia de um indivduo, dentre eles: traumatismo cra-
niano, doena crebro vascular, infeces do sistema
nervoso central, tumores, o uso excessivo de lcool
ou abuso de drogas, algumas desordens psiquitricas
(como a esquizofrenia), sepse, insuficincia renal,
insuficincia heptica, sndromes de baixa perfuso
(como o choque, hipoxemia, dentre outras).
Existem vrias escalas para verificar o nvel de
conscincia do paciente. Uma das mais conhecidas
e comumente utilizadas na UTI a escala de coma
de Glasgow. O grau e o tempo que o paciente passa
inconsciente um bom indicador do dano cerebral
e, portanto, de prognstico clnico e funcional.13
Alteraes neu rovegetativas
D ados referentes aos sinais vitais (frequncia
cardaca e respiratria, presso arterial sistrnica)
devem ser constantemente avaliados, isto , antes,
durante e aps o tratamento fisioteraputico.
Alteraes na frequncia cardaca em cerca de 20
bpm acima do nvel de repouso, ou chegando a um
limite mximo de 120 bpm, parece ser uma faixa se-
gura para esta varivel, mesmo imediatamente aps
um infarto agudo do miocrdio.
A presso arterial deve estar controlada para a
realizao do exerccio. Caso esta se encontre aci-
ma de 160 x 100 mmHg, deve-se adiar o incio do
exerccio at que esta esteja controlada. Alm disso,
tem sido preconizado que durante o exerccio esta
no deve ultrapassar 180 x 100 mmHg. Alteraes
na presso arterial sistlica em mais ou menos que
20 mmH g durante a atividade fsica podem indicar
insuficincia do ventrculo direito. O utro aspecto
importante que de 1 a 3 minutos aps o exerc-
cio, a presso arterial deve estar ligeiramente abaixo
ou se encontrar nos nveis de repouso. A frequncia
respiratria tambm deve ser acompanhada, alm
dos sinais de desconforto respiratrio, como o uso
de msculos acessrios, presena de cianose central
ou perifrica.
~EO 1
imprescindvel verificar os fatores depe :1dentes
de regulao autonmica e endcrina (perfusfio peri-
frica, sudorese, presena de edema, trofismo da pele,
anlise dos anexos, temperatura das extremidades etc.)
e fatores emocionais, os quais podem interferir na re-
gulao e funcionamento dos outros sistemas.
A importncia da avaliao desses aspectos re-
side na aplicao da terapia mais adequada para o
paciente naquele momento, escolha de recursos tr-
micos, foto ou eletroterpicos, se for o caso, e posi-
cionamento mais adequado.
Funes cognitivas altas
A cognio deve ser avaliada antes da amilise do
sistema sensorial e da motricidade, em virtude da
acurcia da avaliao dos outros sistemas depen-
derem da compreenso de instrues especficas e
capacidade de comunicar as respostas ao teste de
forma adequada.
As deficincias cognitivas podem oscilar desde a
perda da conscincia at a deficincia da memria,
julgamentos imprecisos, dificuldade de fixar a aten-
o, ou dificuldades no processamento e aprendiza-
do de informaes. 1314
Lamm-Warburg (1993) divide as deficincias
cognitivas em quatro categorias: 13
1. distrbios do esquema corporal e imagem
corporal: o termo imagem corporal refere-se
representao visual e mental que um indivduo
tem do seu corpo, j o esquema corporal signi-
fica um modelo postural do corpo, bem como
a relao das partes corporais entre si e com o
ambiente. Ambas as alteraes, tanto no esque-
ma quanto na imagem corporal vo in:erferir
no comportamento motor;
2. sndrome das relaes especiais: caracteriza-se
pela incapacidade ou dificuldade em perceber
o relacionamento entre os objetos no espao ou
entre a prpria pessoa e os objetos;
3. agnosias: consistem na incapacid ade de re-
conhecer objetos familiares por meio de uma
ou mais modalidades sensoriais, enquanto,
geralmente, a capacidade de reconht~cer o
mesmo objeto, atravs de outros rgos sen-
soriais, permanece ntegra. Pode ser: visual,
ttil ou estereoagnosia, ou agnosia auditiva.
FISIOTERAPIA MOTORA EM UTI
4. apraxias: so definidas como a perda da capaci-
dade de realizar uma tarefa motora intencional,
apesar dos sistemas efetores, sensoriais e a aten-
o encontrarem-se intactos.
A cognio pode ser avaliada por meio de per-
guntas simples ou de testes especficos. A memria
pode-se pesquisar a memria para fatos recentes ou
longnquos.
Sistemas sensoriais
O funcionamento adequado do sistema senso-
rial depende da integridade dos receptores, das vias
aferentes que conduzem as sensaes, dos ncleos,
tronco cerebral, tlamo ou crtex somestsico. Dis-
trbios nesses sistemas vo refletir diretamente no
controle motor e na qualidade do movimento.
Logo, torna-se essencial avaliar o funcionamento
dos sistemas sensoriais antes da avaliao da motricida-
de. As sensaes devem ser avaliadas quanto modali-
dade (ou qualidade), intensidade, durao e localizao.
Em relao modalidade, tm-se as sensaes superfi- bao dos reflexos posturais. Ateno especial deve-
ciais (dor, temperatura, tato leve c presso), profundas
(propriocepo) e as sensaes combinadas. 1315 labirnticos, os quais sofrem influncia da posio
Por isso, a importncia da avaliao dessas sensaes da cabea no espao. A presena das reaes de en-
separadamente para verificar se houve dano em algum
desses sistemas. A realizao adequada dos testes ga-
rante a confiabilidade destes e ajudar o fisioterapeuta
no momento de estabelecer metas e conduzir o trata-
mento, bem como estabelecer o prognstico funcional
em relao ao paciente em questo.
Sistemas motores
Os sistemas motores so responsveis pelo pla-
nejamento, coordenao e execuo dos movimen-
tos, de modo que a regulao da motricidade se d
em trs nveis de controle: a medula espinhal, os sis-
temas descendentes do tronco enceflico e as reas
motoras do crtex cerebral. 1416
Dessa forma, os sistemas motores geram trs tipos
de movimentos: os reflexos, os automticos e os volun-
trios, os quais diferem em relao complexidade e ao
grau de controle voluntrio do movimento.
Logo, os diferentes componentes dos sistemas
motores so responsveis por funes distintas, mas
145
inter-relacionadas; ento, a leso de um deles acarreta
prejuzo para todo o sistema, sendo importante um
exame detalhado para identificar qual componente so-
freu o dano, tendo em mente que, quanto mais fino o
movimento, mais complexo e voluntrio ele ser.
A avaliao dos sistemas motores deve ter incio
pela integridade ssea e a liberdade articular. Esta
deve ser avaliada pela goniometria, comparando-
-se os valores obtidos com os valores preditivos de
normalidade, mas levando-se em conta as variaes
individuais. Vrios so os fatores que podem inter-
ferir na amplitude de movimento, dentre eles: dor,
edema, espasmo muscular, contraturas articulares ou
miognicas, aderncia capsular, bloqueio sseo.
O movimento tambm pode sofrer inferncia
da atividade reflexa, a qual se divide em trs mo-
dalidades: reflexos miotticos, superficiais e postu-
rais. Alguns reflexos esto presentes ao nascimento
e desaparecem com o amadurecimento do sistema
nervoso, mas podem se tornar evidentes em leses
do sistema nervoso central.14
Nessas leses, pode-se verificar tambm exacer-
-se dar aos reflexos tnicos cervicais e aos reflexos
direitamento, proteo e visual tambm devem ser
verificadas, pelo fato de interferirem na manuteno
do equilbrio e segurana do paciente durante seu
deslocamento.
Ainda em relao aos fatores que vo influenciar
a motricidade, destaca-se o tnus muscular, que
comumente definido como tenso de repouso e re-
sistncia dos msculos ao alongamento passivo. Essa
varivel avaliada pela palpao e, de acordo com a
prpria definio, pela movimentao passiva de um
segmento, no sentido do alongamento do msculo.
Alteraes no tnus muscular geralmente esto as-
sociadas a alteraes na atividade reflexa. 13
O tnus pode estar diminudo, no caso de leses
do neurnio motor inferior ou em fase de choque
medular ou cerebral.
Tratando-se do aumento do tnus (hiperto-
nia), existem basicamente dois tipos que devem
ser cuidadosamente averiguados e de importncia
clnica: a elstica, presente em leses do sistema
piramidal, sendo dependente da velocidade de
146 TRATADO DE MED ICINA DE URG~NCIA E EMERG~N C I A: PRONTO-SOCORRO E UTI
alongamento, e a plstica, comum em leses do
sistema extrapiramidal, e que verificada em todo
o arco de movimento, independente da velocidade
em que o movimento realizado.
O trofismo consiste no estado nutricional do
msculo; geralmente traduzido pelo volume muscu-
lar, torna-se imprescindvel, uma vez que este pode
estar alterado, em consequncia do desuso, da idade
e das atividades pregressas ou doenas relacionadas
com o neurnio motor inferior.
A motricidade voluntria consiste na capacidade
de realizar o movimento de forma consciente, sen-
do normalmente avaliada desde movimentos mais
grosseiros at os mais finos, que exigem alta preciso
durante sua execuo. Cinco aspectos principais so
observados durante a execuo de um movimento:
execuo, preciso de velocidade e direo, fora
muscular e especificidade. Na avaliao da motrici-
dade, no se considera a execuo do movimento e
sim se o indivduo consegue complet-lo. Alteraes
na motricidade, resultantes de fratura, dor, dficit de
amplitude de movimento, danos nos componentes
responsveis pelo planejamento, execuo ou coor-
denao dos movimentos podem resultar em preju-
zos para a coordenao motora localizada ou global,
equilbrio, atividades funcionais, tajs como a mobili-
dade no leito, para a realizao de atividades da vida
diria e/ou transferncias, sendo imprescindvel
identificao destas disfunes, incluindo o tipo e
o grau do prejuzo, com o intuito de identificar me-
tas, planos e estratgias de tratamentos adequados,
como o uso de rteses ou adaptaes para compen-
sar algum dficit funcional.
A fora muscular talvez seja a varivel que mais
rapidamente se apresenta comprometida em pacien-
tes hospitalizados/acamados, quando da ausncia da
interveno fisioteraputica precoce, e que seja res-
ponsvel pela permanncia prolongada do indivduo
no ambiente hospitalar, cujo risco de complicaes
secundrias se torna eminente, conforme j abor-
dado. Um teste bastante utilizado na prtica clni-
ca para avaliar a fora muscular, pelo baixo custo e
pela praticidade, visto que dispensa equipamentos
sofisticados, o teste muscular manual. Entretan-
to, pacientes com padres sinrgicos no devem ser
submetidos a esse teste por no apresentarem a ca-
pacidade de realizar movimentos isolados.
$EO 1
PLANO INICIAL DE TRATAMENTO
O s objetivos de tratamento devem-se basear
nos achados da avaliao, sendo que os ohjetivos
em longo prazo devem ser decididos pela eq1lipe de
reabilitao e relacionados com os resultados fun-
cionais; enquanto os objetivos em curto prazo esto
relacionados com reas especficas de habilidade,
tais como: fora muscular, coordenao, amplitude
de movimento e equilbrio. Logo, os objetivo'i gerais
do paciente na UTI consistem em: 13
prevenir ou minimizar os efeitos da imobilidade
no leito;
promover condies para que o paciente desP.nvolva
ao mximo as suas capacidades remanescentes;
possibilitar condies para uma evoluo clnica
mais rpida e satisfatria.
imprescindvel, sempre que o paciente possuir
condies, esclarecer a importncia do trat:Jmento
fisioteraputico na UTI .U
Conforme abordado no incio deste captulo, o
descondicionamento atinge no apenas o stema
musculoesqueltico, mas vrios rgos e sistemas cor-
porais, causando vrias alteraes, dentre as quais,
alteraes emocionais.
Portanto, outro ponto de suma importncia
quando do estabelecimento dos objetivos para a
reabilitao de um paciente a necessidade da abor-
dagem holstica do indivduo, ou seja, concentrar os
esforos para visualizar o funcionamento do orga-
nismo como um todo, cm seus aspectos fsico, men-
tal e social, conforme o prprio conceito de sade
preconizado pela Organizao Mundial da Sade
(OMS). importante destacar ainda que, em virtu-
de da avaliao trata-se de um processo contnuo, as
metas e estratgias de tratamento podem mudar de
acordo com a evoluo do paciente.
TRATAMENTO
Aps a avaliao minuciosa do paciente, o fi-
sioterapeuta o profissional, dentro da equipe
multiprofissional que o assiste, responsvel em
promover condies de um adequado posiciona-
mento desse paciente no leito, bem como orientar
toda a equipe quanto sua manuteno.
FISIOTERAPIA MOTORA EM UTI
A fisioterapia deve ser instintda de forma
precoce, assim que o paciente esteja estabiliza-
do, devendo se preocupar precocemente com as
mudanas de decbito, posicionamento e mobi-
lizao global do paciente. Este deve ser mudado
de posio, preferivelmente, a cada duas horas e
mudanas mais frequentes, no caso de pacientes
de risco, como os casos com comprometimento de
sensibilidade, motricidade e conscincia, para pre-
venir as lceras de decbito, sendo posicionado na
cama ou na cadeira de rodas. 17
O posicionamento do paciente no leito um
aspecto muito importante a ser observado, tendo-
-se em vista a determinao da evoluo do quadro
clnico funcional, ou seja, toma-se importante essa
observao para que sejam corrigidos os posiciona-
mentos que possivelmente possam ocasionar limita-
es funcionais. A posio da cabea deve ter ateno
especial, principalmente em pacientes neurolgicos,
pois influencia na expresso de reflexos tnicos e no
desenvolvimento de hipertonia, os quais podem di-
ficultar ou retardar o processo de reabilitao.
A mudana de decbito e o posicionamen-
to so de extrema importncia por vrios motivos:
preveno de contramras c deformidades; evitar o
desenvolvimento de lceras de decbito; melhora
da circulao em geral, minimi~ando as chances de
eventos de hipotenso postural, trombose venosa
profi.mda c lceras de decbito; manuteno da mo-
bilidade da coluna cervical; melhora da funo res-
piratria; reduo da espasticidade; evitar leses de
nervos perifricos e iniciar o processo de interao
com o ambiente, melhorando sua orientao espa-
cial c o preparando para ser movimentado.
Posicionamento em decbito dorsal
A manuteno do paciente em decbito dorsal
uma prtica comum na UTI, uma vez que esse po-
sicionamento, de certa forma, facilita a condio de
acesso e colocao dos dispositivos de monitorao
do paciente. O posicionamento cm decbito dorsal
traz prejuzos incipientes, uma ve~ que nessa posio
a coluna cervical geralmente permanece em extenso,
levando ao aumento do tnus extensor do corpo, ape-
sar da flexo frequente de cotovelos e punhos. 18 Isso
resulta, ainda, na rigidez da coluna cervical e torcica
em extenso c diminuio da distncia anteroposte-
147
rior do trax, a retrao das escpulas e a perda da ro-
tao superior do tronco, dificultando o uso funcional
das mos; alm disso, tambm frequente a acomo-
dao dos NIMSS ao longo do corpo, ocasionando
as mesmas retraes. Essa posio est associada s
redues significativas nos volumes e fluxos pulmo-
nares e ao aumento do trabalho respiratrio. A redu-
o da capacidade residual funcional (CRF) contri-
bui para o fechamento das vias areas dependentes
e para a reduo da oxigenao arterial. O aumento
dependente da gravidade do volume sanguneo cen-
tral pode precipita r a congesto pulmonar. 19
Todas essas condies resultam em problemas de
dificil resoluo, em pcro<.los tardios da reabilitao.
A proposta de posicionamento para esse decbito
de lanar mo de alguns travesseiros ou similares,
como apoio e al inhamento dos segmentos corporais,
colocando-os da seguinte forma:
sob a cabea, promovendo uma leve flexo da
coluna cervical;
sob um dos antebraos, abduzidos a 900, em supino,
promovendo uma abduo da escpula, pequena
flexo do cotovelo e discreta extenso do punho;
sob uma das pernas, ligeiramente abduzida, evi-
tando a rotao interna ou externa, promoven<.lo
uma discreta flexo do joelho e deixando o calc-
neo livre do contato com a cama (Figura 13.1).
Para o melhor posicionamento <.los NIMSS, se faz
necessrio intervir no remancjamento dos travesseiros
de um lado para o outro. Esses travesseiros devem ser
trocados de hemicorpo, obedecendo aos horrios de
mudana de decbito. D eve-se considerar a impor-
tncia da manuteno desses travesseiros e apoios para
promover os benefcios dessa posio.
FIGURA 13.1 - Posicionamento do p.
148 TRATADO DE MEDICINA DE URG NCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
Decbito lateral
O decbito lateral apresenta algumas vantagens;
nessa posio, a espasticidade se mostra reduzida e a
presso sobre o sacro menor (Figura 13.2). O pacien-
te com doena pulmonar unilateral pode obter maio-
res beneficias quando o pulmo afetado fica em uma
posio mais alta, favorecendo melhora da ventilao/
perfuso e aumento da oxigenao, sendo consequn-
cia do efeito gravitacional no fluxo sanguneo.20 Nesse
decbito, os apoios tambm so importantes.
A proposta para esse posicionamento consiste em:
cabea apoiada, o membro superior em contato com
o leito abduzido em 90, promovendo abduo da es-
cpu1a, utilizando apoio em antebrao para favorecer
uma ligeira flexo de cotovelo e uma discreta extenso
do punho, ao deixar a mo fora deste apoio, o mem-
bro superior do hernicorpo livre repousa sobre em um
travesseiro que mantm o ombro em posio neutra.
O membro inferior, que se encontra em contato com
o leito, pode permanecer com serniflexo de quadril e
joelho e dorsoflexo de tornozelo e o outro membro
inferior em extenso do quadril c flexo do joelho e
apoiado sobre um grande travesseiro, evitando o adu-
o e rotao interna da articu1ao coxofemoral, com A posio da cabea deve ser alterada para ambos
o p livre do apoio; dessa forma, favorecendo uma tor-
o, do tronco em relao ao quadril, promovendo uma
posio esttica prxima funo da marcha.
Posies alternativas podem ser utilizadas em casos
especficos. Outra observao importante que len-
is e colchas no devem formar dobras e estes devem
ser arrumados antes de se tirar as mos do paciente.
FIGURA 13.2 - Posicionamento em decbito lateral.
S :O 1
Decbito ventral
Recentemente, o decbito ventral tem sido
adquirido com maior frequncia em UTI, como
o objetivo melhorar a hipoxemia, alm de mudar
as reas de contato e de presso sobre a pele, pro-
porciona outras reas de estimulao sensnrial. 21
i'Jo entanto, muitas vezes no se adota tal posi-
cionamento pela falta de equipe habilitada para
o procedimento, dificuldade de transferncia,
maior restrio de movimento e dificuldade de
acesso ao paciente.
Esta posio pode ser utilizada mesmo em pa-
cientes traqueostornizados, porm um travesseiro
ser colocado no trax para deixar as vias areas su-
periores e a traqueostomia livres. Um coxim pode
ser colocado no abdome, evitando sua compresso.
Os braos devem ser mantidos em flexo e abduo
e os ps devem ficar para fo ra da cama para manter
o tornozelo em dorsifl.exo neutra.
uma posio que deve ser realizada mesmo na
presena de contraturas, no entanto, com o uso de
travesseiros ou apoios, os quais devem ser ret .rados,
progressivamente, com a melhora das contraturas.
os lados, preservando, desta forma, a amplitude de
movimento de rotao.
Sedestao
Para posicionar o paciente ainda no leito, faz-
-se a mudana do decbito dorsal para lateral,
colocam- se os MMII para o lado de fora do leito
(momento este que favorece o declnio do quadril
para o mesmo lado) e com a mxima aproxima-
o do paciente para auxiliar o deslocamen to do
tronco na posio de sentad o, estabilizando os p s
com apoio. importante que o paciente comece a
sentar, o quanto antes c se possvel fora d a cama,
em poltronas adequadas.
Vrias vantagens podem ser citadas para justificar
este procedimento: direcionar o paciente para uma
maior variedade de situaes; mudana de cenrio,
proporcionando maior estmulo sensorial; obteno
de melhor postura sentada pelas possibilidades de
ajuste da cadeira de rodas; e, assim que o paciente
consiga se movimentar por si, a cadeira de rodas o
ajudar a se deslocar.
FISIOTERAPIA MOTORA EM UTI
J em relao s contraindicaes, podem ser cita-
das: hipotenso postural significativa ou fratura plvica
bilateral associada, porm a ventilao mecnica e in-
conscincia no so contraindicaes para a sedestao.
Portanto, so poucas as contraindicaes posi-
o sentada e, considerando-se as vantagens desse
posicionamento, deve-se iniciar o seu uso o mais
precocemente possvel.
Ortostatismo
A postura ortosttica dentro da UTI, no uma
prtica comum, porm o ortostatismo, pela ao da
gravidade, exige do organismo uma srie de adaptaes
cardiovasculares, respiratrias, metablicas, gastrointes-
tinais, ncurais, musculoesquelticas e psicolgicas (Fi-
gura 13.3). 22 A posio ortosttica tem como benefcios
o aumento do volume corrente e do volume- minuto,
aumento da compresso ssea, reduo da taxa de
perda ssea e hipercalciria, reverso das contraturas
precoces da posio deitada e reduo da excitabili-
dade dos reflexos de estiramento, alm de facilitar os
exerccios antigravitacionais para os membros. 23
A principal alterao cardiovascular do ortostatis-
mo a taquicardia, ocasionada, principalmente, por
supresso da influncia vagal, relacionada contrao
voluntria da musculatura e diminuio transitria
da presso arterial. A ativao barorreflexa que se segue
leva recuperao da presso arterial e diminuio
vago-mediada da frequncia cardaca, que se comple-
ta com 30 segundos de ortostatismo.24 No existem
estudos que demonstrem as contraindicaes reais
para a adoo da posio ottosttica. Em um estudo
australiano, as principais contraindicaes adotadas
pelos fisioterapeutas foram: pacientes com trauma es-
pinhal, sepse com expanso volmica, fratura bilateral
de membros inferiores, mais que cinco extrassstoles e
instabilidade da presso arterial.25
Entretanto, as monitoraes cardiovascular, neu-
rolgica e pulmonar so de extrema necessidade
para o completo controle da resposta individual a
essa mudana postural. Apesar de todos os benef-
cios adquiridos com a posio orrosttica, a indica-
o deve ser feita de forma individualizada.
A prancha ortosttica o recurso utilizado para
promover o ortostatismo assistido, inicia-se com de-
cbito dorsal a 0 e eleva-se de forma gradativa at
149
70Q de inclinao. Esse perodo pode variar de 10 a 45
minutos, dependendo das adaptaes do sistema car-
diovascular frente a inclinaes, bem como dos obje-
tivos propostos. Outra possibilidade para adquirir essa
postura o uso de prancha para os ps e o posiciona-
mento da cama em Trendelenburg, fazendo com que
o peso seja direcionado para os membros inferiores.22
FIGURA 13.3 - Posicionamento em ortostatismo.
Motivao
A motivao do paciente imprescindvel para o
sucesso do tratamento, deste modo, o fisioterapeuta
deve procurar manter o paciente ciente dos objetivos
e atender, dentro do possvel, suas expectativas. Alm
disso, as conquistas devidas terapia devem ser ressal-
tadas. Terminar sempre a sesso de tratamento com
alguma atividade que o paciente seja capaz de realizar
tambm parece ser til para mant-lo motivado.
Mobilizao
O corpo um meio de comunicao extraordin-
rio que deve ser conhecido e estruturado. Para uma
abordagem individualizada, sendo ela preventiva ou
curativa, importante observar as mensagens gestuais
e posturais desse corpo, para decifr-las e entrar em
comunicao (verbal e no verbal) com ele. funda-
mental que ocorra tal dilogo entre terapeuta e corpo
do paciente, sobretudo quando a palavra est ausente,
viciada ou doente.26 A condio de repouso, imposta
na situao clnica crtica do paciente, o deixa sujeito s
tcnicas de mobilizao do terapeuta que o assiste.
150 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EM E RG~NCIA : PRO NTO- SOCORRO E UTI
A cinesioterapia visa reabilitao funcional por
meio de vrios tipos de exerccios teraputicos, tais
como: exerccios passivos, ativos-assistivos e ativos.
O exerccio passivo tem a funo de manter a am-
plitude de movimento, evitando o acmulo e a adern-
cia do tecido conjuntivo, prevenindo sequelas incapaci-
tantes do repouso prolongado. Apesar da ausncia de
dados que demonstrem a importncia da utilizao dos
exerccios passivos em pacientes sob ventilao mecni-
ca, deve-se utiliz-los para minimizar as complicaes
da sndrome da imobilidade. 27
Os exerccios ativo-assistidos promovem uma
situao na qual o paciente participa parcialmente
da realizao do movimento, promovendo um efeito
de combater a hipotrofia muscular, alm de iniciar o
treinamento do controle neural do movimento. 27
Os exerccios ativos, fundamentalmente ade-
quados para restabelecer a funo do movimento
e capazes de estimular toda a gama de estruturas e
mecanismos envolvidos no ato motor, nos pacientes
sob ventilao mecnica, tm como objetivo dimi-
nuir a sensao de dispneia, aumentar a tolerncia
ao exerccio, reduzir a rigidez e dores musculares e
preservar a amplitude articular. 727
A execuo dos movimentos seguir a partir dos pla-
nos c eixos corporais, podendo ser estes puros ou com-
binados. Para iniciar-se o movimento, deve-se adequar
o posicionamento do corpo em relao ao segmento a
ser movimentado, mantendo a integridade das estrutu-
ras ostcoarticulares. Ainda pensando na movimentao
do paciente, importante ressaltar que nas mudanas
de decbitos e nas transferncias utilizam-se os pontos
chaves, como facilitadores e protetorcs. Por exemplo:
com a mudana do decbito dorsal para lateral, prope-
-se .flexionar os joelhos e lev-los para o lado; em seguida,
pretende-se virar o trom:o para o mesmo lado, colocan-
do a mo sobre a escpula, para no t.racionar o brao.
CONCLUSO
A participao da Fisioterapia Motora na
UTI consiste em minuciosa avaliao e em pro-
por metas a serem cumpridas, a partir da apli-
cao de tcnicas individualizadas, contribuin-
do para a reabilitao funcional e possvel cura.
fundamental entender que no existem tcnicas
boas ou ms. Existe, sim, a aplicao desastrosa
s :o 1
de tcnicas que, seguidas a "moda" ou a rotina,
so aplicadas a todos sem discernimento. C~anto
mais eficaz a tcnica, mais ela pode cura, po-
rm, quando usada indiscriminadamente, mais ela
pode prejudicar. 26
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Sndrome do
imobilismo
Patrcia Canteruccio Pontes Vianna
Mi lene Si lva Ferreira
Sonia Akopian
INTRODUO
O primeiro a citar o exerccio como uma for-
ma de manter a fi.rmeza e a inatividade como uma
forma de deteriorao do corpo foi Hipcrates.
Esse conceito se manteve por muito tempo na
.m edicina primitiva, porm, em meados de 1860,
alguns autores comearam a advogar que o re-
pouso era uma melhor forma de tratamento na
recuperao de doenas. 1
Felizmente, aps a Segunda Guerra Mundial,
muitos estudos iniciaram uma nova corrente que
assume a importncia da movimentao precoce e
comea a relatar os malefcios do paciente acamado.
A sndrome do imobilismo caracteriza-se por
uma sequncia de alteraes nos diversos tecidos e
sistemas orgnicos, secundrios ao repouso prolon-
gado, que estabelece um crculo vicioso entre imo-
bilismo e incapacidade (Figura 14.1). Vrias con-
dies patolgicas podem resultar em imobilidade,
desde um quadro depressivo, sndrome consuptiva
grave, traumas, doenas neurolgicas, ortopdicas,
reumatolgicas, cardiopulmonares, nutrio ina-
dequada, alteraes psicoafetivas graves, demn-
cias, neoplasias, vestibulopatias e, independente do
comprometimento motor, qualquer pessoa pode vir
a confinar-se no leito. Muitas vezes o incio desse
imobilismo acontece quando o indivduo fica sub-
metido a tratamentos em unidades de terapia in-
tensiva (UTI), uma vez que, com frequncia, so
pacientes sedados, vtimas de traumas, idosos ou
indivduos com doenas graves de forma geral.
As consequncias dessa sndrome variam des -
de prolongamento do perodo de internao at
limitao do prognstico funcional. No caso do
traumatismo cranioenceflico, uma contratura de
joelho pode acometer em torno de 16% dos casos
moderados ou graves. 2
A preveno de complicaes deve ser o prin-
cpio bsico de qualquer plano de tratamento,
visto que muitas das alteraes secundrias
sndrome do imobilismo so irreversveis. fato
que tais complicaes se instalam rapidamente,
ao passo que a recuperao se d de forma lenta e
dificultosa. Vrias medidas devem ser tomadas a
fim de minimizar as complicaes, diminuindo o
tempo de internao e propiciando a reabilitao
posterior do indivduo.
A falta de mobilidade leva, inicialmente, a uma
alterao estrutural dos componentes dos rgos e
sistemas e acaba por impactar, de maneira segmen-
tar ou sistmica, em todo organismo.
Sofrem alteraes correlacionadas ao imobilismo:
sistema musculoesqueltico;
153
154 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
sistema cardiovascular;
sistema urinrio;
sistema neurolgico;
sistema gastrointestinal;
sistema respiratrio.
SISTEMA MUSCULOESQUELTICO
Patognese
Na gnese do imobilismo, pode-se dividir as
transformaes do aparelho musculoesqueltico em:
tecido conectivo, tecido muscular e tecido sseo.
Tecido conectivo
No tecido conectivo, com uma semana de imobi-
lizao, inicia-se a troca das fibras colgenas tipo III
pelas fibras do tipo I, de tal forma que em trs sema-
nas h um predomnio das fibras tipo I, que se carac-
terizam por ser um colgeno mais denso. As fibrUas
recm-formadas fazem ligaes entre si, criando fi-
bras de colgeno mais espessas e mais longas (fen-
meno do rearranjo), alterando sua estrutura bsica e,
consequentemente, sua propriedade elstica. Qyan-
titativamente, observa-se diminuio da massa total
de colgeno com perda de, aproximadamente, 5%
em nove semanas e 25% em doze semanas.
H tambm alteraes qualitativas e quantitati-
vas dos glicosaminoglicanos. Estas alteraes favo-
recero as contraturas, que podem se refletir em uma
postura viciosa do paciente no leito.
Tecido muscular
No tecido muscular nota-se uma diminuio
no nvel de glicognio e da adenosina trifosfa-
to (ATP), diminuindo a endurance. 3 Ocorre um
comprometimento da irrigao sangunea, pela
diminuio da atividade muscular, levando di-
minuio da capacidade oxidativa.
A capacidade da sntese proteica diminui e leva a uma
atrofia muscular progressiva. A diminuio da fo~ muscu-
lar de 10 a 15 %por semana gera uma incoordenao pela
fraqueza generalizada.4 Alm disso, ocorre um processo
inflamatrio tecidual que se forma com a liberao de
substncias algiognicas que estimulam os nociceptores
locais, ocasionando dor, diminuio do nmero de sarc-
meros e aumento, propiciando das contraturas.
s :o 1
Tecido articular
O lquido sinoviallubrifica e nutre a cartilagem,
mas necessita do movimento para que haja circula-
o dos nutrientes, sntese e degradao da matriz,
estimulo aos sensores eltricos e mecnicos dia arti-
culao. Portanto, com a inatividade, h atrofia da
cartilagem, espessamento da sinvia, fibrose ::apsu-
lar e diminuio da propriocepo.
Quadro clnico
O paciente pode apresentar sintomas como dimi-
nuio de fora muscular generalizada, limitao da
amplitude de movimento das articulaes, o que favo-
rece as posturas viciosas e podem evoluir com defor-
midades estruturadas que sero, muitas vezes, um fa-
tor limitante ao alcance do prognstico do indivduo.
Outros fatores podem contribuir com o au-
mento do risco do aparecimento de deformidade:
presena de espasticidade, edema, fraturas asso-
ciadas, presena de trombose venosa profunda
(TVP), calcificao heterotpica e ausnda de
movimentao voluntria.
Tratamento
O tratamento deve ser iniciado precocemente e
tem como base o posicionamento correto e a pre-
veno por meio de exerdcios.4.S
Posicionamento
Sabe-se que a diminuio do nmero de sarc-
meros varia com a posio a ser imobilizada, com
at 40% de perda quando na posio encurtada. Por
isso, deve-se manter a articulao em posio neutra,
com equilbrio de comprimento e tenso entre os
grupos musculares antagnicos.
Como auxiliares no posicionamento a cama ade-
quada, colches, rteses, rolos, coxins e tringulos
so de grande ajuda no tratamento.
Cama hospitalar
A cama hospitalar de fundamental importncia,
pois possibilita maior facilidade no posicionamento e
nas trocas posturais dos pacientes. importante que
recursos como regulagem da altura, elevao da cabe-
ceira e flexo da poro inferior estejam presentes.
SfNDROME DO IMOBILISMO
Colcho
Esse acessrio tambm pode ser um facilitador
das condutas teraputicas. Espumas capazes de
diminuir reas de presso e sistemas com alter-
nncia pneumtica so cada vez mais estudados
e parecem auxiliar na preveno do aparecimento
das lceras de presso.
rteses de posicionamento
As mais utilizadas em unidade de terapia inten-
siva so: para punho e dedos e para evitar o equno
dos ps. Esses dispositivos geralmente so feitos em
termoplstico sob medida para o paciente.
rtese de posicionamento para punho e dedos
(Figura 14.2): pode ter apoio de dorsal ou ven-
tral, sendo que esta ltima geralmente prescrita
para pacientes com sequelas neurolgicas que le-
vam a uma atitude espstica em flexo de pun ho
e dedos, com forte tendncia deformante. Nos
casos onde no existe espasticidade, geralmente,
no necessria a ortetizao c o posicionamen-
to pode ser feito mais facilmente com o uso de
rolos e coxins.
rtese anticquino (Figura 14.3): tem o objetivo
de manter o posicionamento adequado dos ps
e dos tornozelos em posio neutra, evitando a
deformidade em equino dos ps. Deve ser re-
vestida sem reas de atrito, feita sob molde e em
material termoplstico adequado.
Tala de lona: pode ser usada para a extenso de
joelhos, em lona e com hastes metlicas, que
podem auxiliar em alguns casos como: ps-
-operatrios de joelho e espasticidade flexora.
Outras tendncias deformantes, comumente vis-
tas so as de rotao externa de membros inferiores,
que podem ser evitadas posicionando em neutro,
com ajuda de rolos; e a de flexo dos joelhos.
Alguns cuidados devem ser tomados na prescri-
o das rteses, como:
no limitar um membro funcional com uma r-
tese de posicionamento;
verificar sempre se no h locais de hiperpresso
favorecendo leses;
intercalar o uso destas com a cinesioterapia, sem-
pre que possvel.
155
Outros recursos que podem ser teis so as corren-
tes, utilizadas como adjuvante fisioterapia, para a ma-
nuteno do trofismo e/ou reeducao neuromuscular.
Exerccio
Qyanto mais precoce o incio da interveno, me-
nores sero os efeitos deletrios do imobilismo na mus-
culatura, diminuindo a possibilidade de contratura.6
A cinesioterapia diria visa manuteno das
amplitudes de movimento articular por meio de
exerccios passivos ou ativos assistidos, dependendo
do comprometimento do paciente, e o fortalecimen-
to muscular com exerccios isomtricos ou isotni-
cos, a depender das condies musculoarticulares.
A isometria trabalha a musculatura sem movi-
mentao articular, podendo ser de escolha nos ca-
sos onde o paciente apresenta um dficit de fora
significativo, a ponto de no vencer a gravidade (FM
= 2), e nos casos de comprometimento articular onde
se deseja poupar tais articulaes. Os exerccios iso-
tnkos favorecem a contrao muscular com movi -
mentao articular e so melhores para a aquisio
de fora, quando comparados aos isomtricos.
Deve-se tambm estimular as atividades no leito,
como: trocas posturais, autocuidados, alimentao etc.
ALTERAES SSEAS
Patognese
O imobilismo ocasiona no tecido sseo uma dimi-
nuio da massa ssea total decorrente do aumento da
atividade osteoclstica7 e da diminuio da atividade
osteoblstica (a depender da fora de tenso aplica-
da ao osso por trao tendinosa e fora da gravida-
de); aumento da excreo de clcio pelo aumento da
reabsoro e diminuio na absoro intestinal de cl-
cio. A hipercalciria e a osteoporose so frequentes,
mas a hipercalcemia menos comum, ocorrendo nos
casos de imobilismo associado insuficincia renal.
Preveno
Alm das medidas de exerccio e posiCIOna-
mento para evitar o aparecimento da osteoporose,
deve-se incentivar o ortostatismo o mais preco-
156 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA : PRO NTO -SOCORRO E UTI
cemente possvel. Quando o paciente no pos-
sui capacidade de assumir a posio de p, pode
se utilizar a prancha ortosttica, capaz de elevar
progressivamente at a posio vertical completa,
permitindo depositar carga nos membros inferio-
res. Com a finalidade de estimular o ortostatismo
e a marcha com segurana, tambm deve se lem-
brar dos auxiliares de marcha.
Diagnstico diferencial
A calcificao heterotpica tambm uma
complicao bastante frequente no tecido s-
seo de pacientes sujeitos imobilidade, princi-
palmente associada a grandes politraumas: leso
medular, traumatismo cranioenceflico. pouco
diagnosticada cm pacientes nas unidades de tera-
pia intensiva e merece destaque importante pela
prevalncia da deformidade que gera e pelas limi-
taes funcionais relacionadas.
A etiopatologia ainda no bem compreendi-
da, mas sabe-se que fatores como diminuio da
oxigenao tecidual e hemorragia intersticial lo-
cal podem estar envolvidos, induzindo a meta-
plasia das clulas conectivas totipotcnciais para
condroblastos e ostcoblastos, com a capacidade
de formar osso em regio de partes moles para-
-articulares. Iniciado o processo, a evoluo inexor-
vel. A articulao mais comumente acometida a do
quadril, seguida pelo joelho, ombro e cotovelo, por or-
dem decrescente de acometimento. O quadro clnico,
na fase inicial, geralmente passa despercebido e cons-
ta de flogose local e, por vezes, febre, sendo um diag-
nstico a ser lembrado nos casos de febre de origem
obscura nos pacientes em condies de imobilismo.
Exames complementares
Na fase inicial, pode haver aumento do nvel s-
rico de fosfatase alcalina e fsforo, e o raio X no
apresenta alteraes visveis. A cintilografia o re-
curso diagnstico mais til nesse momento. A cal-
cificao s se torna visvel ao raio X de 7 a 10 dias
aps o incio do processo. As complicaes decor-
rentes da calcificao heterotpica so (Figura 14.4):
anquilose, compresso nervosa, dor e favorecimento
formao de lceras de presso.
SEO 1
Tratamento
O tratamento deve ser institudo ainda r.a fase
aguda, para melhores resultados. Aps o incio
da deposio de clcio, os recursos terap~ uticos
se tornam mais limitados, mas podem ser utiliza-
dos com a finalidade de minimizar o processo.
Cinesioterapia: suave e diria, um dos recursos
mais importantes na manuteno da viabilidade
da articulao acometida.
Radioterapia local: tambm tem se mo:;trado
bastante til, no s para o controle da dor como
tambm para limitar a extenso da calcificao.
Sua ao est em diminuir o processo de diferen-
ciao de clulas mesenquimais pluripontencias
em osteoclastos e uma ao local anti-inflamat-
ria nos tecidos envolvidos.8
Medicamentoso: o etidronato dissdico outro
recurso utilizado, na dose de 20 mg/kg/dia, dia-
riamente, por duas semanas, seguida por 10 mg/
kg/dia at a normalizao dos nveis sricos de
fosfatase alcalina.
Estudos com anti-inflamatrio no hormonal,
como indometacina, tambm apresentam resposta
local, porm seus efeitos colaterais em razo das al-
tas doses e do tempo prolongado parecem dificultar
a utilizao dessa medicao para tratamento.
Cirrgico: indicado nos casos de limitao
articular com perda funcional. A realizao da
cirurgia s deve ser feita aps a normalizao dos
nveis sricos de fosfatase. Como a recidiva ps-
-operatria frequente, aconselha-se a utilizao
da radioterapia e/ou etidronato no pr e ps-
-operatrio como medidas de preveno.
TECIDO NERVOSO SENSORIAL
A privao sensorial leva ansiedade, depresso,
insnia, agitao, irritabilidade, desorientao tem-
poroespacial, diminuio da concentrao e dimi-
nuio da tolerncia dor.
Tratamento
A estimulao ncurossensorial deve ser iniciada
desde o inicio da hospitalizao. Pode ser realizada por
meio de medidas simples, como manter o paciente na
SINDROME DO IMOBILISMO
posio sentada para que este participe do meio; con-
versar e informar sempre sobre datas e fatos recentes; se
possvel coloc-lo em contato com televiso e/ou rdio;
incentivar a leitura; disponibilizar porta-retratos e uten-
slios pessoais prximos ao leito; manter a luminosidade
local durante o dia e escurecer o ambiente noite, a fim
de mant-lo orientado quanto ao ciclo dia/noite; esti-
mular as fi.mes residuais, fazendo com que participe
de seu autocuidado e da alimentao, por exemplo.
No processo de ambicntao do paciente, devem
ser respeitados os perodos de descanso e o tempo de
ateno para que este estmulo no aumente o estresse
j ocasionado pelo prprio ambiente da UTI.
TECIDO CUTNEO
Uma das principais complicaes do repouso
prolongado so as lceras de presso.
Vrios fatores intrnsecos e extrnsecos podem
estar relacionados ao aparecimento de pele e lce-
ras por presso: idade, umidade, estado nutricional,
edema, condies metablicas, alteraes sensitivas,
efeitos neurotrficos c aplicao de foras transver-
sais associadas ao aumento da fragilidade da pele.
Como medidas preventivas principais esto in-
cludas: manuteno do estado nutricional e da hi-
dratao sistmica, hidratao da pele, evitar umidade
local, manter higiene adequada, proporcionar mudan-
a de decbito frequente, observao diria dos prin-
cipais locais de acometimento, evitar a manipulao
intempestiva no leito, favorecendo o cisalhamento.
Em pacientes de alto risco para o desenvolvimento
de lceras de presso, deve-se utilizar para a preveno:
colches apropriados, como o de caixa de ovos ou de
insuflao varivel, e filme transparente de poliuretano
ou adesivos de hidrocoloides colocados nos principais
locais de acometimento {sacro, trocnter femoral, tu-
berosidadc isquitica, ngulo da escpula e calcnco).
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Em condies normais, quando um indivduo
passa de deitado para em p, h uma redistribuio
de volume, levando diminuio do dbito cardaco
e da presso sistlica (cerca de 14 mmH g); com isso,
ativado o sistema nervoso simptico, com li-
berao de noradrenalina e ativao do sistema
157
renina-angiotensina-aldosterona, resultando em
vasoconstrio. Com o imobilismo, o sistema ci r-
culatrio incapaz de montar uma resposta sim-
ptica adequada (h perda do controle do sistema
nervoso autnomo simptico), levando ao acmu-
lo de sangue em membros inferiores, enchimento
ventricular inadequado c consequente queda na
perfuso cerebral, levando hipotenso ortost-
tica. Outras alteraes observadas so: aumento
da frequncia cardaca de repouso; diminuio do
dbito cardaco (DC), volume sistlico (VS), fun-
o do ventrculo esquerdo (VE), performance e
reserva cardaca; elevao da presso arterial (PA)
sistlica pelo aumento da resistncia perifrica.
O corre tambm uma redistribuio de lquidos
corpreos, onde aproximadamente 700 mL se
desloca para o trax, com aumento do trabalho
cardaco de aproximadamente 30%, favorecendo
o descondicionamento cardaco. Ocorre tambm
diminuio progressiva do volume sanguneo
plasmtico (e no da massa de hemcias), com au-
mento da viscosidade, levando a um maior risco
de fenmenos tromboemblicos (TVP).
Tratamento
As complicaes cardiovasculares podem ser evi-
tadas com a estimulao do mximo de atividade que
o paciente pode executar. O cicloergmetro de mem-
bros superiores pode ser um recurso utilizado para
os pacientes impossibilitados de deambular. A hipo-
tenso ortosttica secundria ao imobilismo pode ser
evitada com: manuteno do decbito elevado; uso de
prancha ortosttica; cinesiotcrapia, principalmente
de membros inferiores; uso de meias elsticas, malhas
compressivas ou bombas de compresso pneumticas.
Os fenmenos tromboemblicos devem ser preveni-
dos com a utilizao de heparina cm doses profilticas;
sendo o exerccio c os dispositivos de compresso tam-
bm adjuvantes nessa preveno.
SISTEMA RESPIRATRIO
O paciente submetido ventilao mecnica um
dos que podem sofrer inmeros prejuzos, que vo
desde o descondicionamento e hipo/atrofia muscular
(pela restrio ao leito) at a perda de fora e resistn-
158 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-S OCORRO E UTI
da da musculatura respiratria, por conta do desuso
(lembrar que a ventilao por presso positiva pode
suprimir o trabalho muscular, provocando efeitos se-
melhantes aos que a imobilizao provoca na muscu-
latura esqueltica dos membros). Em casos de doena
pulmonar crnica, quando se sabe que de antemo a
reserva funcional baixa, a perda funcional resultante
de utilizao de prtese ventilatria por tempo pro-
longado pode ser de tal ordem, que dificulte seria-
mente o desmame da ventilao mecnica.
Diminuio do movimento diafragmtico e da
excurso torcica com posterior perda da funo
muscular, estas, quando associadas a um dficit do
mecanismo de tosse e do movimento ciliar, causam
um padro respiratrio superficial, dificultando a
eliminao de secrees e criando um terreno prop-
cio para infeces e atelectasias.
Manuteno do decbito elevado, hidratao
adequada e fisioterapia respiratria so fundamen-
tais na preveno dessas complicaes.
OUTROS SISTEMAS
Outros sistemas sofrem ao direta do imobilismo:
sistema urinrio: ocorre disfuno do detrusor, sem
a presena de leso anatmica, resultando em um
aumento da incidncia de clculos c infeces;
sistema gastrointestinal: falta de apetite e cons-
tipao intestinal, explicadas pelo aumento da
inibio adrenrgica, diminuindo o peristaltismo
e provocando a contrao esfincteriana. A taxa
de absoro tambm se encontra lentificada e pode
haver atrofia da mucosa e glndulas intestinais;
sistema endcrina: aumento da resistncia peri-
frica insulina, aumento do PTH, diminuio
dos nveis de GH, ACTH e da produo de
catecolaminas.
Estas complicaes so bastante frequentes e de-
vem ser evitadas com a manuteno da hidratao,
dieta adequada e, mais urna vez, com incentivo
mobilidade. Muitas vezes necessrio manter o uso
dirio de laxativos durante o perodo de restrio ao
leito, a fim de evitar a impactao fecal que, por sua
vez, leva ao desconforto, irritabilidade, a um maior
risco de infeco urinria etc.
S~O 1
QUALIDADE DE VIDA PS-UTI
Nos ltimos trinta anos, houve um progresso mar-
cante nas tcnicas de tratamento em terapia in':ensiva.
Atualmente, possvel apostar em sobrevida a doenas
que antes tinham evoluo sabidarnente fatal. Ao mes-
mo tempo em que se comemoram as possibilidades
de sucesso teraputico, pode-se perceber que, com fre-
quncia, no possvel evitar certas iatrogenias, no pro-
cesso muitas vezes heroico de tratar doenas graves.
Sabe-se que os ndices de sobrevivncia aps in-
ternao em UTI esto relacionados gravidade da
doena e aplicao do tratamento adequado para tal.
No se estende neste captulo a reviso das alte-
raes funcionais que decorrem de leses neurol-
gicas, como trauma cranioenceflico, raquimedular
e das leses vasculares enceflicas. Mas no restam
dvidas sobre a necessidade de tratamento intensivo
para tais doenas, de modo que as leses secund-
rias venham a piorar o prognstico funcional. Deste
modo, a teraputica adequada a um vasoespasmo
ps-aneurisma cerebral, por exemplo, pode determi-
nar se um paciente ser independente para autocul-
dados ou no, aps a alta hospitalar.
As intervenes e recursos, muitas vezes valiosos,
como teraputica, podem trazer algumas compli-
caes, caso se mantenha seu uso prolongado ou se
utilize em doses ou quantidades inadequadas.
Desta maneira, a expertise do profissional de terapia
intensiva (mdico ou paramdico) deve envolver oco-
nhecimento da aplicao das tcnicas e suas possveis
complicaes, bem como a monitorao de seus efei-
tos. Tambm deve conhecer as maneiras de prevenir
sequelas, pois de nada adiantar o sucesso teraputico
se no se preservar a qualidade funcional.
O estmulo recuperao funcional, portanto,
deve comear j na fase aguda, to logo o doente
estabilize. Para isso, necessria a colaborao de
todos com o trabalho multidisciplinar. Por exem-
plo, a utilizao da sedao de forma criteriosa
evita que o doente se mantenha imobilizado ou
paralisado por perodo desnecessrio. A analgesia
adequada vai possibilitar melhor aproveitamento
dos exerccios, como no ps-operatrio de toraco-
tomias. Uma traqueostomia permite que o doente
seja colocado sentado em uma poltrona. Dessa for-
SiNDROM E DO IMOBILISMO
ma, de maneira segura, evita-se o desuso e previne-
se complicaes.
Aps a alta da terapia intensiva e mesmo hospita-
lar, no raro tem-se a oportunidade de receber esses
convalescentes para reabilitao. Qyando a abordagem
preventiva for instituda de forma adequada, pode-se
indicar logo um programa de (re)condicionamen-
to fsico, fortalecimento muscular global, treino para
atividades de vida diria. Um exemplo disso foi uma
senhora de 78 anos de idade que, aps seis meses de
reabilitao ambulatorial, se sentia capaz de retomar
aulas de dana de salo. Isto no seria possvel se ela
apresentasse ps equinos, ou tivesse complicaes tra-
queais pela intubao prolongada.
Poucos estudos foram feitos para determinar o
grau de funcionalidade ps-UTI. Alguns procuram
associar o resultado funcional aps a internao com
a gravidade, a causa da internao (APACHE ou
SAPS) c com o estado funcional prvio. 9
Lembrar-se que o tratamento intensivo causa ao
doente internado grande estresse, em virtude dos
procedimentos invasivos, cuidados ininterruptas e
constante risco de morte. A ocorrncia de dor, muitas
vezes mal diagnosticada no doente sedado ou impossi-
bilitado de se comunicar, deixa lembranas assustadoras.
Lembrar-se, tambm, que um doente sedado pode estar
sentindo dor intensa, e a nica manifestao pode ser
apenas por sinais autonmicos. Deve-se ter ateno
ocorrncia da sndrome do estresse ps- traumtico,
que no incomum nesses pacientes, c que uma das
causas de incapacidade aps a alta. 10
D epois do desmame da ventilao mecnica pro-
longada aps doena catastrfica, necessrio um
programa de reabilitao multidisciplinar. Qyanto
maior a debilidade fsica aps a internao, menor
o sucesso do programa, sendo que em Centros de
Reabilitao Respiratria nos EUA, os ndices de
retorno ao domiclio no passam de 200Al. 11 Muitos
desses pacientes no readquirem independncia fun-
cional aps um ano de alta. Esses doentes tambm
apresentam alto ndice de re-hospitalizaesY
\Em muitos casos, a reabilitao multidisciplinar ocorre
no domiclio do paciente. No caso do doente crnico ou
incapacitado, deve-se tambm lembrar que a qualidade
de vida dos cuidadores tem impacto na qualidade de vida
desse doente. O suporte psicolgico c as orientaes quanto
ao estado do paciente c suas possibilidades reabilitacionais
159
podem ser de ajuda para que a famlia lide efetivamente
com as necessidades do paciente. O atendimento multi-
disciplinar domiciliar tem papel marcante nesses casos.
Concluindo, acredita-se que o tratamento inten-
sivo justifica-se somente se proporcionar ao doente a
possibilidade de sobrevida com qualidade e funcio-
nalidade. Esse fator, inclusive, pode ser usado como
indicador da eficcia da terapia intensiva.9
CONCLUSO
Diante de todas essas complicaes, .fica clara a im-
portncia de evitar o imobilismo prolongado e/ou de
investir nas medidas preventivas quando a restrio ao
leito no pode ser evitada. As alteraes secundrias
sndrome de imobilidade devem ser de conhecimento
no apenas mdico, mas de toda equipe de sade que
trabalha com o paciente, pois a abordagem deve ser
global, diria e contnua, com todos os profissionais di-
rigindo esforos para o mesmo objetivo.
A interveno preventiva j provou diminuir o
tempo de internao, morbidade, mortalidade e se-
quelas incapadtantes, garantindo a mxima recupe-
rao funcional c reintegrao social.
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Fast HUG EPM:
uma abordagem
sistemtica ao
paciente crtico
Eduardo Cavalcanti Lapa Santo s
Larissa Guedes da Fonte An drad e
Patrcia Sampaio Gadelha
Acio Flvio T. de Gis

Esforos so empregados para melhorar a as- FEEDING (ALIM ENTAO)

sistncia prestada aos pacientes internados em
unidade de terapia intensiva (UTI ). Uma forma
eficiente de prover isso e ge rar uma maior uni-
formidade nas condutas atravs da aplicao de
checklists. Um exemplo mnemnico criado pelo
mdico J ean- L ouis Vincent e publicado na Criti-
cai Gare M edicine usado por muitos intensivistas
ao redor do m undo. 1 E ste captulo prop e um che-
cklist ampli ado ao Fast HUG original, acrescido
de mais trs letras- EPM- de modo a aperfeio-
ar ainda mais o atendimento ao paciente crtico.
O Fast Hug EPM um conjunto de dez itens que
devem ser avaliados pelo menos uma vez ao dia nos
pacientes internados em UTI (Tabela 15.1).
TABELA 15.1 - FAST HUG
Feeding Alimentao
Analgesia Analgesia
Sedarion Sedao
Thromboembolic prevention Preveno de tromboembolismo venoso
Head of bed elevared Cabeceira elevada
Ulcer prophylaxis Profilaxia de lceras de estresse
Glucose control Controle glicmico
A forma mais fisiolgica de nutrir um paciente
pela ingesta oral. Contudo, a maioria dos indivduos
internados em UTI no tem condies de receber
aporte por essa via, devendo o intensivista optar pe-
las vias enteral ou parenteral.
Deve-se ofertar suporte nutricional ao paciente
por via enteral ou parenteral quando este estiver a
sete dias sem aporte adequado ou antecipar caso o
paciente v ficar sete dias sem capacidade de inges-
to oral. Reduz-se este perodo para cinco dias, se
paciente estiver previamente mal-nutrido. 2
D ecidido iniciar suporte nutricional, a maioria dos
autores sugere que a oferta seja administrada nas pri-
meiras 48 horas de internao, apesar de no haver com-
provao cientfica de que isso altere a mortalidade.3
Normalmente, opta-se pela via enteral, dentre ou-
tros motivos, por esta tra'l.er menor risco de infeco.4
A nica contraindicao absoluta nutrio enteral a
obstruo mecnica completa do trato gastrointestinal
(TGI). Contraindicaes relativas importantes so: leo
paraltico, hemorragia digestiva alta, nuseas e vrnitos
refratrios medicao, instabilidade hemodinrnica,
isquemia do TGI, fstula gastrointestinal de alto dbito
e anastomose gastrointestinal distal a infuso.

161
162 TRATADO D E M ED ICINA DE UR G ~NCIA E EMERG ~ N C IA : PRONTO-SOCO RRO E UT I
As situaes em que a nutrio parenteral mostrou-
-se superior enteral foram: sndrome do intestino
curto e no ps-operatrio de cncer de estmago e de
esfago. Em pacientes com pancreatite aguda e doena
inflamatria intestinal no foram encontrados benef1-
cios.5 As principais contraindicaes nutrio paren-
teral so: hiperglicemia importante, hiperosmolaridade
e distrbios hjdroeletrolticos importantes.
Pacientes com mais de trinta dias de nutrio en-
teral, ou que tm essa perspectiva, so candidatos
gastrostomia ou jejunostomia.
As metas gerais do suporte nutricional no pa-
ciente crtico esto esquematizadas na Tabela 15.2.
TABELA 15.2 - METAS GERAIS DE SUPORTE NUTRI-
CIONAL NO PACIENTE CRITICO
COMPONENTE NECESSIDADES DIARIAS
Calorias 25 kcal/kg/dia
Protelnas 0,8 a 1 glkg/dia (em padentes aiticos de 1,2 a
1,6 glkg/dia)
Carboidratos 50 a 60% do valor calrico dirio
Lipidios 25 a 3So/o do valor calrico dirio
Agua 30 a 35 mUkg/dia
ANALGESIA
A presena frequente de dor em pacientes em
UTI tem efeito deletrio, pois leva ao aumento do
metabolismo, consumo elevado de oxignio, hi-
percoagulabilidade e alteraes do sistema imune.
No fcil detectar dor nesses pacientes, j que
a maioria est inconsciente. Sinais indiretos de
estmulo lgico, resultantes da ativao simptica
(taquicardia, hiperten so, diaforese etc.) devem
ser pesquisados.6
As medicaes para controle da dor em UTI
so os opioides, principalmente o fentan il e a
morfina. Deve-se preferir a administrao intra-
venosa (IV), pois a absoro por via intramuscular
(IM) ou subcutnea (SC) errtica cm pacientes
crticos, em razo d a hipoperfuso tccidual. Deve-
- se priorizar o uso de infuso contnua em detri-
mento das doses intermitentes em bolus, as quais
comumente deixam os pacientes com perodos
descobertos de analgesia. 7
S : O 1
Os efeitos colaterais comuns dos opioicles so
hipotenso, vmito, depresso respiratria e cons-
tipao. Em pacientes com broncoespasmo ou ins-
tabilidade hemodinmica, deve- se preferir o uso de
fentanil, que no leva liberao de histamina.
SEDATION (SEDAO)
A sedao adequada fundamental no paciente
internado em UTI. Nveis de sedao inadequada-
mente baixos levam ansiedade e agitao e nveis
excessivos causam aumento do tempo de ventilao
mecnica, de internao em UTI e do risco de trom-
boembolismo venoso.
A escala de Ramsay (Tabela 15.3) utilizada
para atingir sedao adequada. O objetivo deixar o
paciente calmo, confortvel e colaborativo. 1
TABELA 15.3 - ESCALA DE RAMSAY
PONTUAAO NIYEL DE SEDAAO OmDO
1 Paciente acordado, ansioso, agitado ou inquieto
2 Paciente acordado, cooperativo, orientado e tranquilo
3 Paciente sedado, responsivo a comandos
4 Paciente sedado, com resposta rpida ao estimuo leve
da glabela ou estmulo auditivo alto
5 Paciente sedado, com resposta lenta a estimulo 'sico
leve da glabela ou estimulo auditivo alto
6 Paciente sedado, sem respostas a estmulos
As drogas utilizadas so benzodiazep nicos
(principalmente midazolam e lorazepam), opioi-
des, propofol e quetamina. Em p acientes que sero
sedados por menos de 24 horas ou precisarem ser
acordados com frequncia para a realizao de exa-
me neurolgico, opta-se por agentes com menor
meia-vida, como o propofol ou o midazolam. Para
pacientes que .ficaro sedados alm de 24 ~oras,
indica-se o lorazepam. 7
THROMBOEMBOLIC PREVENTION
(PREVENO DE TROMBOEMBOLISMO
VENOSO)
O tromboembolismo venoso (TEV) a causa
mais comum de morte intra-hospitalar prevenvel.
FAST HUG EPM: UMA ABORDAGEM SISTEMTICA AO PACIENTE CRITICO 163

A profilaxia do TEV pode ser feita por meio de
medidas farmacolgicas (p. ex.: heparinas e dabiga-
tran) ou no farmacolgicas (deambulao precoce,
meias de compresso pneumtica).
Entre as medidas farmacolgicas, a Aspirina
no deve ser utilizada e as hcparinas no fracionadas
(H NF) c de baixo peso molecular (HBPM) tm efi-
ccia similar, existindo maior comodidade posolgi-
ca com as ltimas. 8
A meia de compresso pneumtica intermiten-
te uma alternativa de profilaxia em pacientes com
alto risco de sangramento (p. ex.: ps-operatrio de
neurocirurgia ou pacientes com cateter peridural).
As duas contraindicaes ao mtodo so presena
de doena arterial perifrica (risco aumentado de
isquemia de MMII) e pacientes acamados por mais
de 72 horas, sem receber nenhum tipo de profilaxja
para TEV, pelo risco aumentado de haver trombose
e esta levar embolia pulmonar.9
As estratgias para a profilaxia de TEV em pa-
cientes cirrgicos dependem de uma srie de vari-
veis e podem ser resumidas na Tabela 15.4.
Metanlise recente revelou que HBPM foi mais
eficiente em reduzir TVP, quando comparada
HNF (RR 0,68; IC 95% 0,52 a 0,88), possuindo as
duas classes de drogas a mesma incidncia de san-
gramemos e trombocitopenia induzida. 10
HEAD OF BED ELEVATED (CABECEIRA
ELEVADA)
Estudo publicado em 1999 revelou que a posi-
o elevada da cabeceira diminuiu a incidncia de
pneumonia, microbiologicamente confirmada em
pacientes submetidos ventilao mecnica de 23%
para 5%.U As diretrizcs brasileiras para o tratamen-
to das pneumonias adquiridas no hospital recomen-
dam decbito elevado a 30 e 45 graus para prevenir
aspirao, principalmente em pacientes recebendo
nutrio enteral.u
ULCER PROPHYLAXIS (PROFILAXIA DE
LCERAS DE ESTRESSE E DE LCERAS
DE DECBITO)

Pacientes internados em UTI esto predispostos

TABELA 15.4 - PROFILAXIA DE TEV
RISCO PARA TEV
Baixo (cirurgia de pequeno porte,
paciente < 40 anos, sem fatores
de risco)
Moderado ( 1. cirurgia de
pequeno porte em paciente com
fatores de risco; 2. cirurgia de
porte intermedirio em paciente
entre 40 a 60 anos sem fatores
de risco; 3. cirurgias de grande
porte em pacientes < 40 anos e
sem fatores de risco)
Alto (pacientes que no se en
quadram em nenhum dos outros
3 grupos)
Muito alto (1. cirurgias de grande
porte em pacientes > 40 anos,
associado a TEV prvio, cancer
ou hipercoagulabilidade; 2.
pacientes com mltiplos fatores
de risco)
CONDUTA
Mobilizao precoce
HNF 5.000 U, SC, a cada 12 horas,
iniciando 1 a 2 h antes da cirurgia; ou
Enoxaparina 20 mg SC 1 a 2 h antes
da cirurgia e 1 vez/dia no ps-
operatrio; ou
Meia elstica ou compresso
pneumtica intermitente iniciadas
imediatamente antes da cirurgia e
mantidas at a alta hospitalar
HNF 5000 U, SC, a cada 8 horas,
iniciando 1 a 2 horas antes da
cirurgia; ou
Enoxaparina 40 mg, SC. 1 a 2 horas
antes da cirurgia e 1 vez/dia no
ps-operatrio; ou
Compresso pneumtica intermitente
iniciada imediatamente antes da drur
gia e mantida at a alta hospitalar
HNF5.000 U, SC. a cada 8 horas,
iniciando 1 a 2 horas antes da cirurgia
associada a CPI/meia elstica; ou
Enoxaparina 40 mg, SC. 1 a 2 horas
antes da cirurgia e 1 vez/dia no ps-
-operatrio associada a CPI/meia elstica
a desenvolver lceras de estrcsse decorrentes da m
perfuso do TGL As lceras de estresse represen-
tam a principal causa de hemorragia digestiva alta
na UTI c sua presena aumenta em cinco vezes a
mortalidade do paciente. 13
Um estudo com 2.252 pacientes de UTI reve-
lou que os dois maiores fatores de risco para san-
gramento clinicamente significativo por lceras de
estresse foram a ventilao mecnica por perodo
superior a 48 horas (OR 15,6) e coagulopatia (OR
4,3). 13 Fatores de risco menores so: choque, sepse,
insuficincia renal, insuficincia heptica, queima-
dura maior que 35% da superfcie corporal, trans-
plantados, trauma raquimedular ou cranioenceflico
e histria prvia de doena ulcerosa pptica.
A nutrio enteral um fator protetor impor-
tante, que diminui a incidncia de lceras por pre-
venir a exausto dos estoques de energia da muco-
sa gstrica.
As estratgias farmacolgicas so o uso de irubi-
dores de bomba de prtons (IBP), bloqueadores his-
tamnicos H 2 e o sucralfato. Recomenda-se, nos
164 TRATADO DE MEDICINA D E URGNCI A E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E U TI
pacientes com via oral permitida, optar por IBPs que
so mais custo-efetivos e possuem maior eficcia quan-
do mantido o pH gstrico superior a 4. Nos indivduos
que s puderem receber medicao IY, os bloqueadores
H 2 revelam-se a escolha mais custo-benfica.14
Apesar do artigo original do Fast Hug no in-
cluir nessa letra a profilaxia de lceras de decbito
(UD), considera-se este item de vital importncia
em um checklist, j que a morbidade frequente em
pacientes crticos e que, por vezes, no recebem a
ateno devida pela equipe.
O mais importante para prevenir UD o alvio
da presso, que pode ser obtido de duas formas:
mudana do posicionamento do paciente e uso de
aparelhos que diminuam essa presso. A mudan-
a de decbito deve ocorrer a cada duas horasY
Deve-se evitar elevar decbito acima de 30 a 45
graus para diminuir as foras de cisalhamento.
Pacientes sentados esto sujeitos a maiores pres-
ses nas tuberosidades isquiticas, devendo ser
mudados de posio a cada hora. 16
Dentre os instrumentos disponveis para o al-
vio da presso, destacam-se os estticos (colches de
gua, espuma, ar ou gel) e os dinmicos, que possuem
fonte de energia que alternam as correntes de ar para
redistribuir a presso. Embora os ltimos sejam mais
eficazes, so reservados aos pacientes de risco muito
elevado para UD, em razo do custo elevado.
As reas mais afetadas por UD, adjacentes ao sa-
cro, squio, grandes trocanteres, calcanhares e occ-
pito devem ser inspecionadas ao menos uma vez por
dia para a deteco precoce de leses.
GLUCOSE CONTROL (CONTROLE
GLICMICO)
O paciente crtico comumente desenvolve um
estado hiperglicmico decorrente de resistncia pe-
rifrica aumentada insulina que ocorre durante
doenas agudas graves, independente da existncia
de diabetes prvio.
Desde o trabalho realizado em 2001, pela D ra.
Van den Bergh, que avaliou o controle glicmico em
pacientes em ps-operatrio e ps-trauma, muito se
tem discutido sobre a relevncia da hiperglicemia
no paciente crtico.17 O grupo de interveno visava
SEO 1
manter a glicemia entre 80 e 110 mg/dL, enquan-
to que no grupo controle o alvo era menos rigoroso
(mdia de 153 mg/dL). A mortalidade caiu de 8%
para 4,6% (p < 0,04). Polineuropatia, bactc.!remia,
anemia, insuficincia renal, hiperbilirrubin<~mia e
tempo de ventilao mecnica tambm foram re-
duzidos significativamente, assim como o tempo de
internao em UTI.
Em 2006, o mesmo grupo de pesquisadores rea-
lizou estudo similar, englobando pacientes clnicos.
A reduo do risco absoluto de mortalidade foi de
2, 7%, sem significado estatstico (p = 0,33). Qpan-
do avaliados apenas os pacientes que permaneceram
mais de trs dias na UTI, a mortalidade saiu de
52,5% para 43% no grupo submetido insulinote-
rapia intensiva (p = 0,009).18
A grande diferena entre os dois estudos realizados
foi a taxa de hipoglicemia. Postula-se que esse ndice
maior de hipoglicemia, encontrado no segundo estudo,
talvez tenha diminudo os possveis efeitos benficos
do combate a hiperglicemia. A diferena de hipo-
glicemia de um estudo para o outro no ficou bem
definida; uma das hipteses que pacientes clnicos,
por terem disfuno heptica e renal mais frequente
que os pacientes cirrgicos, foram mais suscetveis
aos efeitos hpoglicemiantes da insulina em infuso
venosa contnua.1920
Em razo dessas discordncias, no h um
consenso definitivo sobre qual faixa deve se al-
mejar para a glicemia em UTI. Sugere-se manter
a glicemia abaixo de 180 mg/dL nos pacientes
com sepse grave/choque sptico, e demais pa-
cientes criticamente enfermos.
EVITAR USO DESNECESSRIO DE
CATETERES E SONDAS
comum o uso indiscriminado de cateteres
centrais e sondas vesicais de demora em pacientes
internados em UTI. Isso aumenta o risco de infec-
es nosocomiais com todas as suas consequncias.
Os quadros 15.1 e 15.2 mostram indicaes do uso
de cateteres venosos centrais e sondas vesicais de
demora, respectivamente.21 .22 Avaliar diariamente a
necessidade de uso, de fo~ma a liberar o paciente o
mais breve possvel.
FAST HUG EPM : UMA ABORDAGEM SISTEMTICA AO PACIENTE CRTICO
QUADRO 15.1 - INDICAES DE CATETER VENOSO
CENTRAl
Necessidade de monitorao hemodin~mica com medidas de PVC e SvO,.
Administrao de medicaes que no podem ser infundidas em veia
perifrica pelo risco de flebite (quimioterpicos, vasopressores. nutrio
parenteral total).
Necessidade de hemodilise ou plasmafrese.
Impossibilidade de obteno de um bom acesso perifrico.
QUADRO 15.2 - INDICAES DE SONDA VESICAL DE
DEMORA
Obstruo da via de salda da bexiga no tratada (p. ex: hiperplasia pras
ttica benigna importante ainda no operada).
Aferio de dbito urinrio em pacientes criticas.
Pacientes que iro se submeter a cirurgia urolgica.
lceras de decbito refratrias a tratamento por incontinncia urinria.
PROGRAMAR DESMAME DA
VENTILAO MECNICA
Para reduzir o tempo de ventilao mecnica,
devem-se avaliar diariamente os parmetros que in-
dicam se o paciente pode ser submetido ao teste de
respirao espontnea com tubo t ou presso suporte
mnima (5 a 7 cmH 20). O Qyadro 15.3, retirado do
III Consenso Brasileiro de Ventilao Mecnica 2007,
mostra essas indicaes.23
QUADRO 15.3 - PACIENTES ELEGIVEIS PARA O TESTE
DE RESPIRAO ESPONTNEA
Doena que causou ou contribuiu para a descompensao respiratria
resolvida ou em resoluo.
Paciente hemodinamicamente estvel, ou seja, sem necessidade de drogas
vasoativas, ausncia de insuficincia coronariana descompensada ou de
arritmias com repercusso hemodinmica.
Troca gasosa adequada (Pa01 > 60 mmHg, Fi01 < 40%, PEEP <5 a 8 cm
H,Q).
Ser capaz de iniciar esforos respiratrios.
Tambm se recomenda realizar a interrupo
diria da sedao. Em trabalho publicado por
Kress et al., a interrupo diria da sedao at
que o paciente ficasse acordado reduziu o tempo
de ventilao mecnica de 7,3 para 4,9 dias (p =
0,004) e o tempo de permanncia na UTI de 9,9
para 6,4 dias (p = 0,02). 24
165
MEDICAES CORRIGIDAS PELA
FUNO RENAL E HEPTICA
Outra fonte de erros frequentes em UTis esque-
cer de corrigir a dose das medicaes de acordo com a
funo renal e heptica. A no correo das medicaes
pela funo renal pode levar subdoses teraputicas ou
toxicidade c seus possveis efeitos deletrios. Recomen-
da-se o clculo dirio do clearance de creatinina, usando
a frmula de Cockroft ou do M DRD e evitar uso de
drogas de meraboU.smo heptico nos pacientes com
disfuno clnica ou laboratorial desse rgo.
CONCLUSO
Pelo acrscimo desses ltimos trs itens e da inclu-
so da profilaxia de UD junto s lceras de estresse,
prope-se uma expanso do processo mnemnico do
Fast HUG, para Fast HUG EPM, aumentando, assim,
os itens a serem avaliados diariamente no checklist de
pacientes crticos (Qyadro 15.4).
QUADRO 15.4 - PROCESSO MNEMNICO
EXPANDIDO - FAST HUG EPM
Feeding (alimentao)
Analgesia
Sedation (sedao)
Thromboembolic prevention (profilaxia de tromboembolismo venoso)
Head of bed elevated (cabeceira da cama elevada)
U/cer prophylaxis (profilaxia de lceras de estresse e de decbito)
Glucose centro/ (controle glicmico)
Evitar uso desnecessrio de cateteres e sondas
Programar desmame
Manter drogas ajustadas pela funo heptica e renal
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Atendimento
pr-hospitalar
Agnaldo Pisp i co
INTRODUO
O atendimento pr-hospitalar (APH) tem seu
registro na histria no final do sculo XVIII, em
1792, com o Baro Dominick Jean Larrey, cirur-
gio-chefe militar de Napoleo que reconheceu a
necessidade de criar uma "ambulncia voadora",
tracionada por cavalo, para retirar os homens feri -
dos da frente de batalha e que as pessoas que pres-
tavam esse atendimento deveriam ser treinadas cm
cuidados mdicos para dar assistncia no local e
durante o transporte dos pacientes. 1
Segundo o arquivo histrico do Departamento
de Bombeiros de Nova Iorque/ no final do sculo
XIX (1870), teve incio o atendimento com ambu-
lncias medicalizadas, que eram despachadas por
telgrafo e tripuladas por um mdico cirurgio al-
tamente treinado do hospital e, s no primeiro ano,
responderam a mais de 1.800 chamadas para ajuda
em toda a cidade.
Nos anos seguintes, o aumento de chamados e
a falta de mdicos para o atendimento s vtimas
graves diminuiu o nmero de ambulncias nas ruas,
comprometendo a qualidade do atendimento.
S a partir de 1970, com treinamento de um
tcnico de emergncia (EMT-Paramedics), os Es-
tados Unidos tiveram um atendimento pr-hos-
pitalar realizado por no mdicos e houve um au-
mento significativo de ambulncias com assistn-
cia adequada, baseada em protocolos. O Dr. ].D.
"Deke" considerado o pai dos Servios M dicos
de Emergncia (SME), estimulando o desenvolvi-
mento do atendimento pr-hospitalar com docu-
mentos que definiram os equipamentos essenciais
das ambulncias e os cursos de treinamento bsico
e avanado para os EMT.
Pequenas mudanas ocorreram, mas manteve-
-se o princpio bsico do tempo-resposta rpido ao
paciente (prover cuidados eficientes, porm imedia-
tos), para restabelecer a ventilao, a oxigenao e a
perfuso adequadas, sem perder tempo desnecess-
rio no local e transportar rapidamente o paciente de
forma segura para o hospital adequado. Mantendo
esses princpios, o SME norte-americano se desen-
volveu, sendo um dos mais eficazes do mundo e com
o modelo seguido por vrios pases com a figura do
EMT- Paramedic.
Tambm vale salientar que, durante as guerras
da Coreia e do Vietn, os EMT tiveram participa-
o importante no resgate das vtimas no front de
batalha, demonstrando que a rapidez na remoo
dos feridos com a utilizao de helicpteros e am-
bulncias e a estabilizao do paciente durante o
transporte reduziam a morte e o sofrimento das
vtimas, em comparao com o atendimento du-
rante a II Guerra Mundial.
167
168 TRATADO DE MEDICINA DE U RG~ NCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
Aps o trmino da guerra, alm do desenvolvimen-
to de tcnicas c conceitos do atendimento do APH
houve um acolhimento moral da populao norte-
-americana figura do EMT- Pa1amedic como heri e
um dos maiores smbolos do nacionalismo do pas.
Segundo Martinez,3 na Europa, mais especifica-
mente na Frana, em 1955, surgiram as primeiras equi-
pes mveis de reanimao, tendo como misso inicial
a assistncia mdica s vtimas de acidentes de trnsito
e manuteno da vida dos pacientes que necessitavam
de transferncias inter-hospitalares. A histria do Ser-
vio de Atendimento Mvel de Urgncia (Samu) da
Frana comea nos anos 1960, quando os mdicos de-
tectaram a necessidade de treinamento especfico para
atuar fora do hospital e da participao do mdico no
atendimento, com a criao do Servio M vel de Ur-
gncia de Reanimao (SMUR) e, em 1968, nasceu o
Samu, com o objetivo de coordenar as aes do SMUR
com um centro de regulao mdica dos pedidos. Na
Frana, o Sarou tem suas ambulncias mcdicalizadas e
uma central de regulao mdica.
No Brasil, no final do sculo XIX, surge a mani-
festao oficial do APH na cidade do Rio de Janeiro
e, posteriormente, em Porto Alegre. Gonalves4 relata
que o primeiro servio, em 1893, limitava-se ao aten-
dimento em via pblica e no domicilio por meio de
ambulncia, apoiando-se, quando necessrio, na rede
privada. Somente em 1922, contou com leitos pr-
prios (1982;107) e foi abandonado alguns anos aps.
Uma segunda tentativa de implementar o APH
veio ocorrer na dcada de 1960. Ele foi implemen-
tado pelo governo federal sob o nome de Servio
de Atendimento Mdico D omiciliar de Urgncia
(Samdu), com a finalidade de atendimento nas resi-
dncias com um mdico e um acadmico.
H argreaves5 relata:
(... ) com o final do Samdu, muitos servios de
ambulncias na maioria das vezes possuam apenas
o motorista e o padioleiro para atender pacientes
em crise na residncia ou em via pblica. No havia
qualquer preocupao com os cuidados bsicos de
transporte de feridos e imobilizao da coluna.
Vrios anos se passaram sem um APH seguisse
regras bsicas at que, em 1986, o Corpo de Bombei-
SEO 1
ros do Rio de Janeiro criou o Grupo de Socorro de
Emergncia (GSE) com a incorporao de mdicos
socorristas e unidades de suporte avanado vida.
Em 1990, o Corpo de Bombeiros do est~do de
So Paulo criou o resgate com ambulncias de su-
porte bsico, com material de salvamento e nfase
no atendimento das vtimas de trauma.
A criao do Sarou no Brasil teve incio com acordo
bilateral com a Frana por meio de uma solicitao do
M inistrio da Sade, que optou pelo modelo de aten-
dimento francs, em que a viatura de suporte avanado
possui obrigatoriamente a presena do mdico, dife-
rentemente dos moldes norte-americanos, em que as
atividadcs de resgate so exercidas primariamente por
profissionais tcnicos (EMT-Paramedic), o que no
existe no Brasil.
Em 1988, foi criado o Sarou aps longo perodo
de estudos e pesquisas chefiado por um capito m-
dico, baseado no modelo francs, mas com influncia
do servio norte-americano, particularmente no que
diz respeito ao treinamento e formao dos profis-
sionais; esse sist ema estava vinculado ao Corpo de
Bombeiros de So Paulo. N a capital, um md:co fi-
cava no quartel com a responsabilidade de regular o
servio que ainda existe, com o acionamento atravs
do telefone 193.
Por meio do Ministrio da Sade, com a Poltica Na-
cional de Ateno s Urgncias, a partir do ano de 2003,
a rede nacional Sarou 192 consta com 101 servios de
atendimento mvel de urgncia no Brasil. Ao todo, 784
municpios so atendidos pelo Sarou, em um total de
84 milhes de pessoas cobertas pelo atendimento APH
e a integrao com o pronto-socorro (PS).
SAMU NACIONAL
legislao
Somente em 2001, atravs da Portaria Gl\1/MS
n. 814, de 01 de junho de 2001,6 deu-se incio s pri-
meiras diretrizes, normalizando o APH no Brasi~ que,
alm de atrasada e com vrios pontos polmicos e in-
completos, no foi seguida pela maioria dos servios que
j praticavam esse tipo de atendimento. Somente em
novembro de 2002 a Portaria n. 2.048/GM7 revogou-
se a portaria anterior e criaram-se regras claras para o
ATEND IM ENTO PR-HOSPITALAR
APH no Brasil, sendo adotado o modelo de influncia
do Samu francs, com prazo de dois anos para adap-
tao dos servios. Embora o prazo tenha se esgotado,
poucos servios se adequaram Portaria n. 2.048, inclu-
sive ut:il.izando medidas legais para no cumpri-la.
Para os profissionais que esto no PS, fundamen-
tal conhecer quais so as regras do APH, os tipos de
ambulncias, incluindo os pr-requisitos, funes e li-
mitaes de cada profissional envolvido no atendimen-
to, assim como o cenrio do atendimento em situaes
adversas, exposio a riscos e condies desfavorveis
que podem limitar as aes de interveno. O profis-
sional do PS, entendendo essas variveis, poder ter
um melhor relacionamento com a equipe de APH,
extraindo dados importantes para a continuidade do
atendimento vtima e tambm entender as limita-
es do APH, evitando, assim, desentendimentos no
inter-relacionamento das equipes.
A REGULAO MDICA DAS
URGNCIAS E EMERGNCIAS
De acordo com a Portaria n. 2.048, a regulao m-
dica das urgncias7 deve ser baseada na implantao de
suas Centrais de Regulao, que so o elemento orde-
nador e orientador dos sistemas estaduais de urgncia
e emergncia. As centrais devem ser estruturadas nos
nveis estadual, regional e/ou municipal, organizando a
relao entre os vrios servios, qualificando o fluxo dos
pacientes no sistema e gerando uma porta de comu-
nicao aberta ao pblico em geral, atravs da qual os
pedidos de socorro so recebidos, avaliados e hierarqui-
zados. Essas regras devem ser seguidas por todos os ser-
vios de APH, sejam privados ou concessionrias que
prestam servios cm rodovias e entidades militares.
Todos os agravos sade, sejam casos clnicos,
traumas ou psiquitricos, devem ter o atendimento
garantido pelo sistema atravs do telefone 192, que
deve ser capaz de acolher a clientela, prestando-lhe
atendimento e redirecionando-a para os locais ade-
quados continuidade do tratamento, por meio do
trabalho integrado das centrais de regulao mdica
de urgncias com outras centrais de regulao.
A regulao mdica dever ser exercida, obrigato-
riamente, por mdico com perfil adequado e capacitado
para a funo e que deve ser ajudado por profissionais
tcnicos de auxiliar em regulao mdica (TARM).
169
Ao mdico regulador devem ser oferecidos os
meios necessrios para o bom exerccio de sua funo,
includa toda a gama de respostas s urgncias com
hierarquia resolutiva previamente definida e pactuada,
com atribuio formal de responsabilidades.
As atribuies da regulao mdica de urgncias
e emergncias so de competncia tcnica do mdi-
co regulador, que se sintetiza cm sua capacidade de
"julgar", discernindo o grau presumido de urgncia
e prioridade de cada caso, segundo as informaes
disponveis, fazendo ainda o enlace entre os diversos
nveis assistenciais do sistema, visando dar a melhor
resposta possvel para as necessidades dos pacientes.
Assim, deve o mdico regulador:
julgar c decidir sobre a gravidade de um caso que
lhe est sendo comunicado por rdio ou telefone,
estabelecendo uma gravidade presumida; enviar
os recursos necessrios ao atendimento, conside-
rando necessidades c ofertas disponveis;
monitorar e orientar o atendimento feito por
outro profissional de sade habilitado (mdico
intervencionista, enfermeiro, tcnico ou auxiliar
de enfermagem), por profissional da rea de
segurana ou bombeiro militar (no limite das
competncias desses profissionais) ou ainda por
leigo que se encontre no local da situao de
urgncia;
definir e acionar o servio de destino do pacien-
te, informando-o sobre as condies e previso
de chegada, sugerindo os meios necessrios ao
seu acolhimento;
julgar a necessidade ou no do envio de meios
mveis de ateno. Em caso negativo, o mdico
deve explicar sua deciso e esclarecer o deman-
dante do socorro quanto a outras medidas a
serem adoradas, por meio de orientao ou con-
selho mdico, que permita ao solicitante assumi r
cuidados ou busc-los em local definido pelo
mdico regulador;
reconhecer que, como a atividade do mdico regu-
lador envolve o exerccio da telemedicina, impe-
-se a gravao contnua das comunicaes, o corre-
to preenchimento das fichas mdicas de regulao,
das fichas de atendimento mdico e de enferma-
gem e o seguimento de protocolos institucionais
de consenso e normatizados que definam os passos
e as bases para a deciso do regulador;
170 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNC IA : PRONTO-SOCORRO E UTI SllO 1

estabelecer claramente, em protocolo de regula- Assim, o mdico regulador deve:

o, os limites do telefonista auxiliar de regulao
mdica, o qual no pode, em hiptese alguma,
substituir a prerrogativa de deciso mdica e seus
desdobramentos, sob pena de responsabilizao
posterior do mdico regulador;
definir c pactuar com a implantao de protocolos
de interveno mdica pr-hospitalar, garantindo
perfeito entendimento entre o mdico regulador e
o intervencionista, quanto aos elementos de deci-
so e interveno, objetividade nas comunicaes
e preciso nos encaminhamentos decorrentes;
monitorar o conjunto das misses de atendimento e
as demandas pendentes; registrar sistematicamc::n-
te os dados das regulaes e misses, pois como
frequentemente o mdico regulador ir orientar o
atendimento por radiotelefonia (sobretudo para os
profissionais de enfermagem), os protocolos corres-
pondentes devero estar claramente constitudos e
a autorizao assinada na ficha de regulao mdi-
ca e no boletim/ficha de APH;
saber, com exatido, as capacidades/habilidades
da equipe, de maneira a dominar as possibili-
dades de prescrio/orientao/interveno e alocar os pacientes dentro do sistema regional,
fornecer dados que permitam viabilizar pro-
gramas de capacitao/reviso que qualifi-
quem/habilitem os intervenientes;
submeter-se capacitao especfica e habiHtao tas de urgncia, considerando o acesso aos leitos
formal para a funo de regulador e acumular,
tambm, capacidade e experincia na assistncia
mdica em urgncia, inclusive na interveno do
pr-hospitalar mvel;
participar de programa de educao continuada
para suas tarefas; velar para que todos os envol-
vidos na ateno pr-hospitalar observem, rigo-
rosamente, a tica e o sigo profissional, mesmo
nas comunicaes radiotelefnicas;
manter-se nos limites do sigo e da tica mdica
ao atu.ar como porta-voz em situaes de inte-
resse pblico.
Ao mdico regulador tambm compete tomar
as decises gestoras sobre os meios disponveis,
devendo possuir delegao direta dos gestores
municipais e estaduais para acionar tais meios, de
acordo com o seu julgamento.
decidir sobre qual recurso dever ser mobi-
lizado frente a cada caso, procurando entre
as disponibilidades a resposta mais adequada
para a cada situao, advogando, assim, pela
melhor resposta necessria a cada paciente, em
cada situao sob o seu julgamento;
decidir sobre o destino hospitalar ou ambulato-
rial dos pacientes atendidos no pr-hospitalar;
decidir os destinos hospitalares, no acdtando
a inexistncia de leitos vagos como argumento
para no direconar os pacientes para a melhor
hierarquia disponvel em termos de servie~os de
ateno de urgncias, ou seja, garantir o aten-
dimento nas urgncias, mesmo nas situaes
em que inexistam leitos vagos para a intemao
de pacientes (a chamada vaga-zero para inter-
nao). Dever decidir o destino do paciente
baseado na planilha de hierarquias pactuada
e disponvel para a regio e nas informaes
periodicamente atualizadas sobre as condies
de atendimento nos servios de urgncia, exer-
cendo as prerrogativas de sua autoridad<! para
comunicando sua deciso aos mdicos assisten-
tes das portas de urgncia;
o mdico regulador de urgncias ajustar as por-
como uma segunda etapa que envolver a regula-
o mdica das transferncias inter-hospitalares,
bem como das internaes;
acionar planos de ateno a desastres, que es-
tejam pactuados com os outros interventores,
frente a situaes excepcionais, coordenando o
conjunto da ateno mdica de urgncia;
requisitar recursos pblicos e privados em situa-
es excepcionais, com pagamento ou contrapar-
tida a posteriori, conforme pactuao a ser realiza-
da com as autoridades competentes;
exercer a autoridade de regulao pblica das
urgncias sobre a ateno pr-hospitalar mvel
privada, sempre que esta necessitar conduzir pa-
cientes ao setor pblico, sendo o pr-hospitalar
privado responsabilizado pelo transporte e pela
ateno ao paciente at o seu destino definitivo
no sistema;
ATENDIMENTO PR-HOSPITALAR 171

contar com o acesso s demais centrais do

complexo regulador, de forma que possa ter as
informaes necessrias e o poder de dirigir os
pacientes para os locais mais adequados, em
relao s suas necessidades.

O mdico do PS deve conhecer a funo e a auto-

ridade do mdico regulador, sendo que o bom relacio-
namento entre estes garantir o melhor atendimento
aos pacientes encaminhados, mesmo que seja neces-
srio o encaminhamento com o critrio de vaga-zero,
que no deve ser encarado como medida punitiva e
sim como uma medida necessria e mais adequada
FIGURA 16.1 - Tipo B: ambulncia de suporte bsico.
quele paciente. O mdico regulador deve fazer con-
Fonte: arquivo do autor.
tatos no incio de seu turno de planto com o chefe de
equipe dos hospitais referenciados e, quando possvel
ou necessrio, visitar o PS e salas de emergncia para
melhor entendimento e relacionamento. Lembre-se
que em situaes espordicas, como catstrofes ou fal-
ta de recurso mdico disponvel, o mdico regulador
pode se dirigir ao local da ocorrncia, prestando aten-
dimento e fazendo a regulao mdica do local, sendo
que, em sua ausncia, a todos os atendimentos devem
ser gravados por uma central.

CLASSIFICAO DA AMBULNCIA E
TRIPULAO NECESSRIA
Ambulncia de transporte (Tipo A): veiculo
destinado ao transporte cm decbito horizontal de
pacientes que no apresentam risco de vida, parare-
moes simples e de carter eletivo. Tripulada ape-
nas por motorista capacitado.
Ambulncia de suporte bsico (Tipo B): veculo
destinado ao transporte inter-hospitalar de pacien-
tes com risco de morte conhecido e ao APH de pa-
cientes com risco de morte desconhecido, no classi-
ficado com potencial de interveno mdica no local
e/ou durante transporte at o servio de destino.
Tripulada por motorista e um tcnico ou auxiliar
de enfermagem capacitado {Figura 16.1).
Ambulncia de resgate {Tipo C): veculo de
atendimento de urgncias pr-hospitalares de pa-
cientes vtimas de acidentes ou em locais de difcil
acesso, com equipamentos de salvamento (terrestre,
aqutico e em alturas).
Tripulada por um motorista e dois profissionais
treinados em salvamento (Figura 16.2).
FIGURA 16.2 - Tipo C: ambulncia de resgate.
Fonte: arquivo do autor.
Ambulncia de suporte avanado (Tipo D): vecu-
lo destinado ao atendimento e transporte de pacientes
de alto risco em emergncias pr-hospitalares e/ou de
transporte inter-hospitalar que necessitam de cuida-
dos mdicos intensivos. Deve contar com os eqtpa-
mentos mdicos necessrios para esta funo.
Tripulada por motorista, um mdico e um enfer-
meiro (Figura 16.3).
Aeronave de transporte mdico (Tipo E): aeronave
de asa fixa ou rotativa, utilizada para transporte inter-
hospitalar de pacientes e aeronave de asa rotativa para aes
de resgate, dotada de equipamentos mdicos homologados
pelo Departamento de Aviao Civil (DAC). Tripulada
por piloto, um mdico e um enfermeiro (Figura 16.4).
Embarcao de transporte mdico (Tipo
F): veculo motorizado aquavirio destinado ao
transporte por via martima ou fluvial. Deve
possuir os equipamentos mdicos necessrios ao
172 TRATADO DE M EDICI NA DE U RG~NC IA E EMERG NCIA: PRON TO -S OCORRO E UTI
FIGURA 16.3 - Tipo D: ambulncia de suporte avanado.
Fonte: arquivo do autor.
FIGURA 16.4 - Tipo E: aeronave de transporte mdico.
atendimento de pacientes, conforme sua gravidade. Tri-
pulada de acordo com classificao bsica ou avanada
(Figura 16.5).
Veculos de interveno rpida: esses veculos, tam-
bm chamados de veculos leves, veculos rpidos ou
veculos de ligao mdica, so utilizados para transpor-
te de mdicos com equipamentos que possibilitam ofe-
recer suporte avanado vida nas ambulncias dos tipos
A, B, C e F, tripulados por um mdico e um enfermeiro
(Figura 16.6).
AS ETAPAS DO APH
1. Acionamento: atravs de um chamado, na
maioria das vezes por telefone, uma vtima de
agravo sade pede por ajuda, que atendida
porumTARM.
Sf: O 1
FIGURA 16.5 - Tipo F: embarcao de transporte rrdico.
Fonte: arquivo do autor.
FIGURA 16.6 - Veculos de interveno rpida.
2. Regulao: um mdico regulador receb<: a li-
gao do TARM e inicia o atendimento pelo
telefone, presumindo a gravidade ou no.
3. Despacho: o mdico regulador despacha os
recursos necessrios.
4. Atendimento local: aes necessrias para a
estabilizao da vtim a no local do atendimento
deve demorar o menor tempo possvel.
5. Regulao do hospital-referncia: o mdico
regulador, aps interpretao dos dados d a vti-
ma passados pela equipe que a atendeu, verifica
o melhor recurso e a disponibilidade de vaga;
determina o servjo a ser encaminhado, co-
municando as condies da vtima com tempo
estimado da chegada ao hospital determinado.
6. Transporte: o tempo gasto durante o tran~lporte
entre o local e o hospital de referncia.
ATENDIMENTO PR-HOSPITALAR
7. Entrega (delivery): consta na passagem do caso
pela equipe do APH para equipe da emergncia.
Sendo uma das fases mais importantes, na qual
o bom inter-relacionamento das equipes favo-
rece o atendimento do paciente, a passagem de
dados e detalhes importantes, muitas vezes pode
influenciar o prognstico da vtima e tais infor-
maes no devem ser perdidas neste momento.
8. Recuperao de materiais e limpeza da viatura:
aps a entrega do paciente, a equipe de APH
necessita se colocar disposio o mais rpido
possvel e pode depender de liberao da maca
e outros materiais para deixar o hospital em
condies de realizar outro atendimento.
A IMPORTNCIA DO INTER-RELACIONA-
MENTO DAS EQUIPES APH E PS EM
TODAS AS SUAS FASES DO ATENDIMENTO
J no incio de cada jornada de planto, ao receber a
ligao da Central de Regulao, o mdico coordenador
da equipe de PS dever informar a situao do hospital
e possveis restries determinadas por falta de re<..-urso
humano, material, equipamentos ou limitao de va-
gas. Dessa forma, o mdico regulador poder evitar um
transporte inadequado com todos os prejuzos vtima
e desgaste das equipes envolvidas. Lembrar que o so-
corro adequado a "vitima certa para o hospital certo".
Na primeira fase do atendimento, ou seja, no
acionamento da Central de Regulao, poder fazer
um contato de alerta a ser confirmado, de uma ou
mais vtimas potencialmente graves para a equipe
iniciar os preparativos (p. ex., mltiplas vtimas).
Com a chegada da equipe de APH no local, h
a confirmao do nmero de vtimas e a gravidade,
ocorrendo a distribuio e o encaminhamento das
vtimas com o tempo de transporte estimado. Nesse
momento, devem ser preparadas a sala de emergn-
cia, macas para receber uma ou mais vtimas de forma
adequada, banco de sangue, sala de cirurgia, hemodi-
nmica, leitos de terapia intensiva e/ou outros recursos
necessrios. Esse preparo extremamente importante,
pois otimiza o atendimento, podendo ser fundamen-
tal no prognstico das vtimas. Esse contato poder
ser realizado por meio de telefone ou rdio, sendo o
rdio mais rpido e eficaz, podendo trazer atualiza-
es da situao mais rpida. Vrios Samus j tm r- dero haver detalhes importantes que devem ser
173
dios de comunicao nos principais servios de emer-
gncia de referncia, como em Araras, onde a Santa
Casa local mantm contatos via rdio, agilizando o
acionamento dos recursos necessrios e estreitando
o relacionamento entre as equipes de PS e APH.
Por exemplo, uma equipe identifica no local do
atendimento um ferimento por arma de fogo no t-
rax com suspeita de dano cardaco, avisa o hospital
que est a cinco minutos de distncia e descreve a
situao. Nestes cinco minutos, a equipe de trauma
se prepara e, ao chegar o paciente, desloca-se direto
para o centro cirrgico, ganhando, assim, um tempo
precioso e melhorando as chances da vtima. Com
esse protocolo, o Sarou na cidade de Araras, nos l-
timos trs anos, salvou muitas vidas, dentre as quais,
trs ferimentos cardacos com alta hospitalar.
Entrega (delivery): esta fase do atendimento a
que apresenta maior inter-relacionamento das equi-
pes. Sem dvida a mais importante pela necessidade
de passagem de todos os dados para correlacionar a
cena com possveis leses nos casos de trauma ou at
mesmo dados do exame fisico no local, que duran-
te o transporte podem ter se alterado. Deve ser pas-
sada a cinemtica com o mecanismo do trauma do
veculo envolvido com as deformidades encontradas,
uso ou no de equipamentos de segurana (cinto de se-
gurana, air bags, capacete), descrio da posio que a
vtima ocupava o veculo e como se encontrava no local
(deambulando, ejetada, presa no interior do veculo).
Atualmente, os servios de APH tm utilizado
fotos digitais que podem ser vistas pela equipe do
PS, valorizando assim a cinemtica e procurando le-
ses correlacionadas com as deformidades.
O histrico e os antecedentes da vtima passa-
do por familiares, ou mesmo pelo prprio paciente,
devem ser anotados e transmitidos, pois pode haver
perda de conscincia durante o transporte e a equipe
de APH pode ser a nica a ter conversado com a
vtima antes da perda de conscincia.
O exame clnico com sinais vitais e a exposi-
o da vtima tambm devem ser valorizados pelas
equipes, pois podem determinar um atendimento
mais gil e dirigido, alm de poder ser uma fer-
ramenta til nos casos de dvidas geradas duran-
te o atendimento do ponto de vista mdico-legal.
importante lembrar que nos casos clnicos po-
174 TRATADO DE MED ICINA DE URG~NCIA E EMERG ~ NCIA : PRONTO-SOCORRO E UT I
passados e anotados entre as equipes. Por exemplo,
em um atendimento de uma parada cardiorrespira-
tria, se foi presenciada ou no, o tempo do aciona-
mento e da chegada do atendimento, o emprego de
manobras de ressuscitao at a chegada da equipe,
ritmo inicial e o tempo de parada, antecedentes
patolgicos e o uso de medicamentos. Todos es-
ses dados, se fornecidos de forma correta, podero
ajudar em decises importantes pela equipe que
recebe a vtima.
Na fase de recuperao de materiais e retorno da
equipe de APH , alguns aspectos so milito importan-
tes, pois uma ambulncia fica impossibilitada de pres-
tar novos atendimentos sem seu eqilipamento bsico,
como maca, monitores, respiradores, pranchas de imo-
bilizao. Todo o esforo da eqilipe de PS dever ser
direcionado para agilizar e reduzir o tempo da eqilipe
de APH na emergncia. Algumas medidas podem ser
tomadas, como deixar pranchas reserva para substitlli-
o e deixar macas reservadas s para os servios de
APH, pois j h um parecer do Conselho Regional de
Medicina de So Paulo classificando como falta tica
o ato de prender macas do servio de APH.
Outro dado importante a familiaridade dos
equipamentos do APH pelos membros da equipe
da emergncia, que pode evitar problemas, como
cortar tirantes de uma prancha ou de um colete de
imobilizao da coluna para a retirada de vtimas na
posio sentada (KED), trazendo prejuzos enormes
e desgaste do relacionamento entre equipes.
Uma vez que o equipamento foi liberado, a equi-
pe de APH deve agilizar sua sada, pois tambm
frequente, aps a aproximao da equipe, haver um
certo retardo e tempo perdido na emergncia. Tanto
o chefe de equipe do PS quanto o mdico regulador
devem estar atentos para os abusos.
DICA IMPORTANTE
Quando deparar com um acidente ou
atendimento fora do hospital
Muitos mdicos que no esto habituados a
atender emergncias fora do hospital deparam com
situaes de trauma e atendimentos clnicos e de-
vem agir sempre pensando em, primeiro lugar, na
segurana pessoal e da vtima:
SEO 1
avalie os 3 S: segurana, situao, scene (cena);
sinalize o local: jamais entre em uma rodovia sem
estar sinalizado, pois voc pode ser a segtmda vti-
ma; em militas ocorrncias a melhor ajuda pro-
vklcnciar sinalizao adequada, pois pode-se salvar
mais vidas sinalizando do que atendendo. A sinali-
zao pode ser feita com o uso de lanternas noite
e bandeiras durante o dia (camisas, toalhas de cores
fortes) a 100m da ocorrncia, sem entrar na t.ixa de
rolamento. Nunca parar o carro sobre a faixa para
sinalizar, pois pode-se provocar outras colises;
entrar na faixa de rolamento somente na hora
em que estiver com a cena segura;
pedir ajuda pelo sistema de emergncia local,
passar a cena e a situao, o nmero de vLmas, a
localizao exata da ocorrncia, e os recur~os ne-
cessrios (incndio, queda em ribanceiras etc.);
cuidado com cabos eltricos em colises em
postes envolvendo a rede eltrica. A empresa
responsvel pela eletricidade da regio deve ser
acionada o mais rpido possvel;
no atendimento s vtimas, identificar-se como
mdico e assumir a liderana at chegar ajuda;
no retirar as vtimas do local sem imobiliz-las,
a no ser que exista risco iminente de incndio
ou outras agresses;
entender a cinemtica do trauma e as defor-
midades dos veculos, tipo de coliso, ~msn
cia de equipamentos de segurana (capacete,
cintos de segurana) e/ou entendimen to das
agresses ajudam na suspeita e diagnstico
das leses associadas.
Se a cena estiver segura:
imobilizar a cabea da vtima e manter a coluna
cervical em posio neutra;
abrir as vias areas por meio de manobras manuais
(trao da mandbula ou chin lift);
avaliar se a vtima respira e seguir o pro:ocolo
de suporte bsico vida;
lembrar que, em caso de mltiplas vtimas, no
se deve iniciar a ressuscitao cardiopulmonar
(RCP) nas vtimas sem pulso;
com a chegada da equipe de emergncia, passar
o ocorrido e ajudar, caso possuir treinamento
especfico para tal. N o interferir nos protocolos
das equipes se no for treinado;
ATEND I MENTO PR -HOSP ITALAR
seguir a mesma sequncia ABCDE, no per-
der tempo no local com vitimas com sinais
de choque e trauma cranioenceflico (TCE)
grave, pois pode- se fazer muito pouco fora do
hospital;
garantir acesso via area, intubao ou cricoti-
reoidostomia se indicado, ventilar, descomprimir
pneumotrax, se necessrio, por meio de puno
com agulha de grosso calibre no segundo espao
intercostal na linha hcmiclavicular;
no atrasar o transporte se houver dificuldade
no acesso venoso ou com imobilizaes de
extremidades;
avaliar a pelve, pois fraturas instveis de bacia
podem ser causa de choque grave e a imobili-
zao com tcnica adequada pode amenizar o
sangramento e permitir o transporte;
fazer o acesso venoso durante o transporte, se
possvel;
avisar o hospital de referncia sobre as condies
das vtimas (seguir o protocolo do servio de
emergncia local).
importante lembrar que a primeira hora cha-
mada de "hora de ouro", pois pouco se pode fazer no
local em caso de vitimas graves; a equipe no deve
demorar mais do que dez minutos no local. A vtima
deve ser levada o mais rpido possvel para o hospi-
tal mais adequado e mais prximo.
"Vtima certa para o hospital certo", siga as
orientaes da regulao mdica.
175
CONCLUSO
O inter-relacionamento das equipes de PS e APH
fundamental para um bom atendimento. A equipe de
PS deve conhecer as normas, os tipos de ambulncia e
as equipes, pois, dessa forma, entender as limitaes
e tambm poder exigir quando as normas no forem
cumpridas. O mdico regulador o elo entre os dois
servios e, por meio dele, devem ser comunicados even-
tuais problemas ou intercorrncias nos atendimentos.
D esse modo, observa-se a importncia do entendi-
mento de todas as fases do atendimento, dando nfase
comunicao, que a principal ferramenta para atingir
o objetivo final: atendimento rpido, eficaz e seguro e
sem desgaste desnecessrio para nenhuma das equipes.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Lopez SLB, Fernandes RJ. Uma breve reviso do aten-
dimento pr-hospitalar. Medicina de Ribeiro Preto.
1999; 32:381-7.
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3. Almoyna MM. Revista Frana-Flash - Sade n. 3.
Junho de 1995.
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sil. So Paulo: Edusp, 2002. p.256.
5. Hargreaves LH, et al. Suporte bsico e avanado de vida
em emergncias. Cmara dos Deputados, Coordenao
de Publicaes, Braslia, 407.
6. Portaria do GM/MS 824, de 24 de junho de 1999.
Dirio Oficial da Unio 2m 25/06/99.
7. Portaria 2048 do Gl'vl/MS de 5 de novembro de 2002.
Transporte do
paciente grave
Hugo Corra de Andrade Urbano
Adebal de Andrade Fi l ho
O dilema de quando c como transportar um
paciente vem se apresentando aos mdicos des-
de o incio da histria da prtica da profisso.
Os motivos vo desde a falta de recursos necessrios
para o tratamento definitivo da situao clinico-
cirrgica do paciente, falta de leitos para internao
na unidade de origem, necessidade de realizao de
exames fora do local onde se encontra (que pode ser
um centro de imagem dentro do prprio hospital
ou fora, exigindo, neste caso, utilizao de ambu-
lncia) e principalmente (cada vez mais comum no
meio mdico) em decorrncia de um atendimento
extra-hospitalar.
A deciso dever ser baseada em equao que
mostre benefcios maiores do que os riscos para
o paciente. Se o resultado pender para o lado dos
benefcios, o paciente deve ser transportado em
condies adequadas.
O transporte pode ser intra ou inter-hospitalar
e em decorrncia de um atendimento extra-hos-
pitalar. Sempre ser necessria uma equipe pre-
parada para faz-lo e, eventualmente, tambm de
ambulncias e aeronaves.
Os recursos devem ser usados na medida correta.
Nem sempre o transporte por aeronave mais ade-
quado do que por ambulncias (Figura 17.1).
ORGANIZAO E LEGISLAO PARA
SERVIO DE ATENO PR-HOSPITALAR
E TRANSPORTE DE PACIENTES 1 2
No Brasil, da dcada de 1980, constatou-se e
difundiu-se que as intervenes precoces e tecnolo-
gicamente adequadas nas chamadas situaes clini-
cocirrgicas agudas, principalmente as emergncias
mdicas, tm resultados altamente positivos. A au-
sncia de diretrizcs nacionais para a rea de emer-
gncia, particularmente de atendimento pr-hospi-
talar (APH) e transporte de pacientes, propiciou o
surgimento de vrios servios sem normatizao e
planejamento para instalao e operacionalizao.
Surgiu, assim, um verdadeiro mosaico de modelos, a
maioria deles com deficincias tcnicas importantes,
tanto no setor pblico, quanto no privado.
Com o crescimento dos servios de transporte de
pacientes na ltima dcada no Brasil, come.aram a surgir
as polticas c normas que norteiam a sua operao que
vem evoluindo e sofrendo alteraes. Isso ocorreu no
mbito do Sistema nico de Sade (SUS) e tambm
no setor privado de prestao de servios de sade.
A ateno pr-hospitalar est definida pelo
Ministrio da Sade1 (MS), atravs da Portaria n.
2048/2002, como "( ...) aquele atendimento que
177
178 TRATADO DE MED ICINA DE URGNCIA E EMERGNCI A: PRONTO - SOCORRO E UT I SiEO 1

procura chegar vtima nos primeiros minutos aps atendimento pr-hospitalar foi criada a Portaria n.
ter ocorrido o agravo sua sade, que possa levar 641/GM, em abril de 2001.
deficincia fsica ou mesmo morte ( ... )". Essa
Portaria, que regulamenta a questo no mbito do
SUS, foi seguida pelas Resolues ns. 1.671 e 1.672,
de 2003, do Conselho Federal de Medicina (CFM),
que abrange toda a prtica mdica brasileira, no se-
tor pblico e privado. Foi criada a funo do mdico
regulador e, portanto, caracterizada a regulao das
emergncias como um ato mdico, passvel de ob-
servncia da legislao pertinente.
Os princpios ticos que esto relacionados a
esse atendimento baseiam-se na Declarao de Lis-
boa sobre a tica de urgncia mdica e servem como
orientao para atendimento de urgncia e emer-
gncia em todo o mundo, devendo seguir os princ-
pios de direito do homem, que so:
1. respeitar de forma absoluta a autonomia da
pessoa;
2 . oferecer o mximo de benefcio da sade;
3. produzir o menor prejuzo possvel;
4. distribuir a ajuda coletividade com critrios
de justia.

A normatizao das condies necessrias para

o pleno e adequado funcionamento dos servios de
transporte aeromdico, ainda carece de uma legisla-
o mais robusta, especialmente no que diz respeito
atividade dos profissionais da rea da sade. Algumas FIGURA 17.1 - Veculo transformado em ambulncia bsica.
Portarias e Resolues j citadas (Tabela 17.1) tambm Fonte: arquivo dos autores.
fazem meno ao transporte de pacientes cm aeronaves
de asa fixa ou rotatria. As questes relacionadas a ae-
ronaves, materiais e equipamentos, alm da tripulao, TABELA 17.1 - ARCABOUO LEGAL DO TRANSPORTE
so normatizadas pela Agncia Nacional de Aviao DO PACIENTE GRAVE NO BRASIL
Civil (Anac) responsvel pela homologao da empre- ANO DA OP.GAO
ASSUNto REGUIAMENTAAO
EMISsAO EMISSOR
sa autorizada a prestar esse tipo de servio.
Definio doAPH. Portaria do Ministrio
A sensibilizao da populao em relao s ques- Regulamentao Sade n. 2000 MS
tes de sade, especialmente em relao ao trauma, no mbito do SUS 2.048-2000
tem levado a um aumento do trabalho voluntrio na Regulamentao CFM resolues ns.
do setor pblico e 1.671 e 1.672 2003 CFM
rea do pr-hospitalar. 2 5 No entanto, para que no privado pelo CFM
se incorra no risco de expor uma possvel vtima a Trabalho voluntrio Portaria n. 641-GM 2001 MS
um atendimento por pessoa no treinada, impor- noAPH
tante que exista uma regulamentao desse trabalho, Transporte Anac Ministrio
aeromdico da Defesa
definindo qualificao mnima e que se garanta uma
Fonte:os regulamentos tcnicos, portarias e resolues elaboradas pelo Ministrio da Sade.
regulao mdica reconhecida por rgo pblico. Conselho Federal de Medidna e pela Arwisa podem ser encontrados nos endere ;os http://
Para a regulamentao do trabalho voluntrio no ww.v.portal.saude.gov.br, http:liv'I'MV.anvisa.gov.br/ e http://1wm.portalmed.co.org.br.
TRANSPORTE DO PACIENTE GRAVE 179

Essas resolues6 e portarias regulamentam os ao cenrio do transporte nos equipamentos (figuras

servios de transporte de pacientes, apresentan- 17.2, 17.3 e 17.4) (desfibriladores, monitores, bombas
do como devem ser organizados: tipos de veculos, de infuso) nos ltimos anos. A indstria adaptou esses
equipamentos, formao e treinamento das equipes, equipamentos, aumentando a autonomia de baterias,
lista de medicamentos e quantidade de recursos para reduzindo o gasto de oxignio e tornando-os menos
uma determinada populao. sujeitos a erros, por exemplo, na taxa de infuso das
bombas. No entanto, as intercorrncias relacionadas a
TRANSPORTE PR, INTRA E INTER- equipamentos continuam acontecendo, exigindo que
-HOSPITALAR seja feita uma monitorao rigorosa do paciente, no
s pelos dados fornecidos por equipamentos, mas,
O transporte de um paciente deve ser realizado aps principalmente, pelos parmetros clnicos.
a estabilizao 7 deste e em condies que reduzam o
risco inerente ao procedimento. Tendo em vista que
o transporte, em determinadas situaes, pode trazer nova
ameaa ao paciente, deve-se questionar o real benefcio
do transporte. Em situaes extremas, quando o paciente
necessita, por exemplo, do uso de bloco cirrgico para
tratamento definitivo e cmergencial de uma determinada
condio e este recurso no est disponvel no local de
origem, a transferncia pode ocorrer cm condies no
ideais. A preparao {material, equipamento e equipe)
vital para o xito da operao. Qyanto maior o nmero
de drogas de infuso contnua, necessidade do uso de
ventilao mecnica e necessidade de monitorao
de sinais vitais por instabilidade de sistemas fisiolgicos
principais, maior a possibilidade de intcrcorrncias
durante o transporte c, portanto, maior a necessidade
de conhecimento c treinamento da equipe de trans- FIGURA 17.3 - Organizao da maleta de medicao de
porte. Houve uma melhora significativa e adaptao ambulncia de suporte avanado.

FIGURA 17.2 - Equipamentos de ambulncia de suporte FIGURA 17.4 - Material de vias areas para ambulncia de
avanado. suporte avanado.
180 TRATADO DE MED I CINA DE URG~NCIA E EMERGENCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI S~O 1

Um dos pontos-chave para o sucesso da operao

a definio da equipe que far o transporte. A equipe
mnima deve ser composta por trs profissionais. Poder
fazer parte da equipe: motorista da ambulncia com trei-
namento em suporte bsico de vida, tcnico de enferma-
gem, fisioterapeuta, enfermeiro e mdico. Dependendo
da gravidade e da instabilidade do caso, pode-se optar
por uma equipe medicalizada ou no medicalizada (ou
seja, com mdico ou sem mdico no local do transpor-
te, mas sempre com o mdico regulador responsvel). A
deciso de qual a composio do grupo de transporte
definida pelo mdico regulador (no caso do pr-hospita-
lar) ou pelo mdico-assistente (transporte inter ou intra-
-hospitalar). Considerando a especificidade da atividade,
interessante ter profissionais dedicados a esta funo,
evitando-se improvisaes que podem ser catastrficas.
Especialmente em cidades ou regies mais longn-
quas dos grandes centros, comum esta improvisao
do transporte, que ainda pode ser constatada nos hos-
pitais de referncia dos centros regionais. Em servios FIGURA 17.5 - Furgo - tipo de veculo adequado para a
que os profissionais no se dedicam exclusivamente ao transformao em ambulncia.
transporte dos pacientes graves, devero ser escalados
os mais experientes da equipe. A opo pelo transporte
baixo risco de morte, dotado de equipamento~. mni-
do paciente deve ser determinada pelas necessidades e
mos para a manuteno da vida.
no pela eventual disponibilidade da equipe. O paciente
A ambulncia de suporte bsico dever contar
grave necessita de acompanhamento do mdico e res-
com o seguinte equipamento:
ponsabilidade de quem autorizou o transporte prover
sinalizador ptico e acstico funcionando
as condies adequadas (equipe treinada e suficiente,
via area segura, ventilao manual ou mecnica, acesso perfeitamente;
venoso, aporte de oxignio etc.). equipamento de telefonia ou radiocomunicao
Para o transporte pr ou inter-hospitalar, no que que garantam contato em tempo real com o m-
se refere aos veculos, equipamentos e medicamen- dico regulador ou mdico assistente do hospital
tos, a estrutura do transporte pode variar de acordo responsvel pela transferncia do paciente;
com a formao da equipe.9-1:1 maca escamotevel com rodas;
suporte para soro;
instalao de rede de oxignio com cilindro e
Veculos usados para transporte de
aspirador;
pacientes - equipamentos e materiais
cilindro de oxignio porttil com manmetro e
necessrios no transporte
fluxmetro;
De acordo com a composio da equipe e a com- maleta de emergncia contendo: estetoscpio
plexidade do transporte que vai ser feito, os servios de adulto, uma bolsa-valva-mscara adulto/infantil,
atendimento de transporte podem ser equipados com cnulas orofarngeas de tamanhos variados, pa-
dois tipos de ambulncias: ambulncia de suporte bsi- res de luvas descartveis, tesoura reta com ponta
co e ambulncia de suporte avanado. romba, rolo de esparadrapo, csfigmomanmctro
anaeroide adulto/infantil, rolos de ataduras de 15
Ambulncia de suporte bsico cm, compressas cirrgicas estreis, pacotes de gaze
o veiculo destinado ao transporte pr-hospita- estril, cateteres para oxigenao e aspira<,: o de
lar e inter-hospitalar (Figura 17.5) de pacientes com vrios tamanhos, mscara facial com reservatrio,
TRANSPORTE DO PACIENTE GRAVE
talas para imobilizao, prancha longa, prancha
curta c conjunto de colar cervical;
maleta de parto contendo: luvas cirrgicas, clamps
umbilicais, estilete estril para corte do cordo,
saco plstico para placenta, absorvente higinico
grande, cobertor ou si milar para envolver recm-
-nascido, compressas cirrgicas estreis, pacotes
de gaze estril, aventais descartveis de manga
longa e braceletes de identificao;
oxmetro porttil no invasivo;
desfibrilador automtico;
soro fisiolgico e soluo glicosada hipertnica;
maleta de acesso venoso contendo: tala para fi-
xao de brao, pares de luvas de procedimentos,
recipiente de algodo com antissptico, pacotes
de gaze estri l, rolo de esparadrapos, material
para puno de vrios tamanhos, garrote, equi-
pos de microgotas, equipos.
Ambulncia de suporte avanado
o veculo destinado ao transporte de pacientes
graves, que compem tanto o sistema de atendimen-
to de emergncia pr-hospitalar quanto o transporte
intcr-hospitalar. Sua equipe ser constituida por um
motorista, um mdico e um tcnico de enfermagem
ou enfermeiro.
Alm de todo o material e equipamentos existentes
na ambulncia bsica, deve compor a ambulncia:
monitor-cardioversor dotado de marca-passo exter-
no com bateria e instalao eltrica compatvel; no
caso de frota, dever haver disponibilidade de um
monitor cardioversor com marca-passo externo no
invasivo para cada ambulncia de suporte avanado;
bombas de infuso com bateria e equipo;
maleta de vias areas contendo cnulas endotraqueais
de vrios tamanhos, cateteres de aspirao, adaptadores
para cnula cndotraqueal, cateteres nasais tipo culos,
seringa de 20 mL para balonete, bolsa-valva-mscara
adulto e peditrico, sondas para aspirao traqueal de
vrios tamanhos, pares de luvas de procedimentos,
mscara para ressuscitador adulto e infantil, frasco
de xilocana geleia, cadaros para fixao de cnula,
laringoscpio infantil com lminas retas O e 1, la-
ringoscpio adulto com lminas curvas 1, 2, 3 e 4,
estetoscpio, esfigmomanmctro aneroide adulto e
infantil, cnulas pr-faringeas adulto e infantil, fios-
guia para intubao, pina de Magill de uso adulto
e peditrico, bisturi descartvcl n11 22, cnulas para
181
traqueostomia, drenos para trax, mscara larngea
pelo menos de quatro tamanhos, pennitindo o pro-
cedimento em crianas e adultos;
maleta de acesso venoso contendo: torneiras de
trs vias;
duas caixas de pequena cirurgia;
respirador porttil alarmado (no muumo, com
alarme de presso mnima e mxima);
outros: frascos de drenagens de trax, coletores de
urina, sondas vesica.is, extenso para dreno torcico,
sondas nasogstricas, eletrodos descartveis, equipo
para drogas fotossensveis, equipos para bombas de
infuso, circuito de respirador estril de reserva;
equipamentos de protco equipe mdica: cu-
los, mscaras c aventais;
cobertor ou filme metlico para conservao de
calor do corpo;
campos cirrgicos fenestrados;
colares cervicais de diversos tamanhos.
Para o transporte nconatal, as ambulncias deve-
ro contar no mnimo com:
incubadora de transporte de recm-nascido com
bateria c ligao tomada do veculo (12 volts),
suporte em seu prprio pedestal para cilindro de
oxignio e ar comprimido, controle de tempera-
tura com alarme. A incubadora deve estar apoia-
da sobre carro com rodas devidamente fixadas
quando dentro da ambulncia;
respirador ciclado presso, com blende1 para
mistura gasosa c controle de presso expiratria
final, possibilidade de ventilao controlada e
assistida, de preferncia no eletrnico;
nos demais itens de equipamentos da ambuln-
cia deve constar a mesma aparelhagem c medica-
mentos do suporte avanado, com os tamanhos
c especificaes adequadas ao uso infantil, exceto
maleta de parto.
Os medicamentos que fazem parte da maleta
de medicao devem ser ajustados de acordo com o
tipo de transporte a ser realizado.
Na (2}tadro 17.1 mostrada uma lista bsica de
medicamentos que devem ser disponibilizados de rotina
na maleta de medicamentos das ambulncias utilizadas
no transporte do paciente grave, para serem utilizados
pdo mdico da ambulncia.
Os materiais e medicamentos devem estar dis-
postos em maletas ou bolsas de maneira padroniz ada,
182 TRATADO DE MED ICINA DE URGNC IA E EMERGNCIA: PRON TO -S OCORRO E U TI SO 1

facilitando a identificao dos medicamentos e a che- tipo van ou furgo so os vec:ulos mais comumcnte
cagcm rpida do que foi consumido. utilizados para transporte de pacientes. A mocficao
A equipe deve estar familiarizada e s dever desses veculos deve ser realizada por empresa licencia-
ocorrer mudana do local de armazenamento depois da e competente, permitindo o uso racional do espao,
de comunicao a toda equipe. garantindo segurana e conforto equipe e, ef:pecial-
mente, ao paciente e seus possveis acompanhantes.
QUADRO 17.1- MEDICAMENTOS NECESSRIOS NA
D eslocamentos de at 60 km podem ser cobertos por
MALETA DE TRANSPORTE ambulncias terrestres com boa relao custo-benefcio.
cido acetilsaliclico Distncias maiores ou mesmo condies adversas de
Adenosina trfego podem exigir utilizao de aeronaves de a:sa rota-
Adrenalina
Agua bidestilada tria ou fixa. Esse transporte tem custo mais elevado, mas
Aminofilina pode ser a nica alternativa em situaes bem definidas.
Amiodarona
Atropina
Em algumas regies do pas, em virtude das ca-
Bicarbonato de sdio ractersticas Jocais, so utilizadas, tambm, lanchas
Biperideno
Captopril
para o atendimento pr-hospitalar.
Cloreto de potssio
Clorpromazina Documentao do transporte
Diazepam
Dipirona O registro do transporte extra-hospitalar d!ve ser
Dobutamina to ou mais rigoroso do que o transporte intra-h)spita-
Dopamina
Etomidato lar para a segurana do paciente e da equipe responsvel
Fenitona pelo transporte. As condies clnicas antes do trans-
Fentanil
Furosemida porte do paciente e possveis intercorrncias e procedi-
Glucagon mentos durante a operao de transporte devem com-
Gluconato de clcio
Haloperidol por o relatrio de atendimento. Esse documento deve
Heparina ser carbonado de maneira que uma cpia seja arquivada
Hidrocortisona
lsossorbida pelo servio e a outra passe a fazer parte do pronturio
lidocana no hospital.
Manitol
Metoclopramida
A ficha de atendimento deve mostrar a identificao
Metoprolol do paciente e da equipe que foi responsvel pelo trans-
Midazolam
Morfina
porte. importante que os horrios de atendimentos
Nalbufina sejam registrados de maneira fidedigna. Uma histria
Naloxona
sucinta identificar a natureza do quadro clnico e as
Nitroglicerina
Norcurnio intercorrncias durante o transporte, documentadas. As
Paracetamol drogas usadas, mudanas de parmetros de bomba de
Prometazina
Quetamina infuso, respiradores, alteraes de nvel de conscincia,
Ranitidina dados vitais e procedimentos realizados devero fazer
Salbutamol
Soro fisiolgico parte da ficha, inclusive da parte que passar a compor
Soro glicosado hipertnico o pronturio do paciente no hospital de destino.
Succinilcolina
Sulfato de magnsio Considerando tratar-se de transporte de pacien-
Tenoxicam te crtico, deve ser colhida a anuncia do responsvel
Verapamil
ou familiar direto na prpria ficha.
O ltimo campo destina-se a anotao polf parte
Para pacientes transportados dentro das insta- da equipe que recebe o paciente anotando a impres-
laes do prprio hospital e cujo deslocamento for so diagnstica e a evoluo imediata com a identifi-
curto, no ser obrigatria a presena de todos os cao do profissional mdico que acolheu o paciente
equipamentos e medicamentos, desde que dispon- na unidade de destino.
veis em um tempo inferior a trs minutos. Mesmo As figuras 17.6 e 17.7 mostram um modelo de
assim, no se deve prescindir do oxmetro de pulso. ficha amplamente testado em servio de grande
No Brasil, j esto disponveis carros que se adap- volume de transporte, que contempla o contedo
tam muito bem ao transporte de pacientes. Os carros citado acima.
TRANSPORTE DO PACIENTE GRAVE 183

RELATRIO DE ATENDIMENTO PR-HOSPITALAR

UNIDADE BASE
Data I I
Nome do Paciente N" de inscriAo Idado lSexo
MOF O
1 .............. _ -
Nmero 1ReSj)Of\84vel pelo atendimento
TransmissAo Deslocamento Chegada ao local Atendimento conckJido Sada do local Chegada ao Hospital Ubera<;ao

............. ,.
HORRIO

Rua I Av. I Travessa

:
R
h : h :--h : h

,..,.
: h :

Complemento
h : h

Bairro Cidade

s-~ ........ ,.. I ~...,. Mllooa_.. -llullaDia - -- - -

D O
Caso cllnioo

"' ., ................... [ J
Oiagnstiooa
Trauma Cdigo de salda da ambuiAncia 10 ' 20
............................
aO

'
[ J

Motivo da Transferncia

Medtcamentos em uso

Respirallo: espontnea O assistido O FIO, Sal. Oxignio

Catteres: SNGO Cateter venoso central O s.v.o. o Outros:
Hospital de origem Hospital de destino

Re$1)0nsvel

S Actladn CNnlcoe M I'C

Responsvel

...
....... ... ,...... ...........
~

7 118Ca1aMGiar.rw o

sD Orientado 60 Obedece a oomandos

D Espontnea
i; a O Avoz J 4 O
a O
Confuso
Desconexo
!
50
40
ao
Apropriada 6 dor
Retirada 6 dor
FlexAo

J
2 0 dor
1 2 D Incompreensvel
i 20 Extenslo

...........
10

4 o
Ausente

10 a 29
1O

40
Ausente

+ 89
1 D

4 D
Ausente

1a. 15
ECG

~ 3 o
2 o
+ 29
6 a 10
.g ao
20
76a 89
50 a 75 :j o 3 o
2
9- 12
6 -8

1 1 o 1a5
if
t 1 o 1 a 49 ]<.:>
.n~
1 o 4-5

Pr r
oO o
........ , lln(--X)
oO o oO a TS

o Oesobstrulo de vias areas D 1/en!iaao: Ambu. D Venlildor D D Desfibrilaaolcardioverdo

D Cnula OtOfaringea O Toraax:ente5e com lgU!ha: O O EO D KED

D Admlnlstra<;ao de oxignio D Otenagem lOfcica: oD E D D Pun<;ao venosa: Perifllrica O Central O

D lntubaAo endotraqueal D Pericatdiooentese D HidrataAo venosa

D Colar cervical D Massagem cardaca externa D lmobiliZallo: MMII O MMss O

D Cricotlreoldostomia D Monitoriz.aao cardaca D Tracionador femur

D Oximetria de pulso D Prancha longa D Outros

FIGURA 17.6 - Ficha de atendimento para transporte de paciente (frente).

184 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERG N CIA: PRONTO-SOCORRO E UTI Sf.O 1

~ O -Veiculo da apoio solicitado

VIRO ASAO ASO Helicptero O Outros:

11 Concluso do atendimento

D Alta clinica D Transporte para exames o bito no loca l

o Internao domiciliar D Encaminhado para consulta o bito durante transporte

D Carteira de risco o Recusa de atendimento D Outros

-
D Encaminhamento para hospital: o Recusa de transporte
o Cliente no localizado

12 Termo de recusa de atendimento

Eu, cdigo
-- - --
por meio deste documento. assumo total responsabilidade pela recusa do atendimen toJtransporte pela Unicade de
Ateno Pr-hospitalar da Unimed-BH. mesmo que isto traga danos minha sade. isentando de qualquer responsabilidade a eqLipe do

Pre-hospitalarda Unimed-BH.

.
Belo Horizonte. de de200_ _

Assinatura do cliente ou responsvel Doe. de Identidade

13- T ermo de anuancia de atendimento

-
Eu, , cdigo

. aceito ser atendido pela equipe da Unidade de Ateno Pr-hospitalar da Unimed-BH .

Belo Horizonte, _ _ _ _ de de200_ _

- Assinatura do cliente ou responsvel Doe. de Identidade

14- lntercorr6ncia no transporte

-
N!lo O Sim O

15 - Avaliao no Hospital
Diagnstico: (preenchimento pelo mdico que recebeu o paciente)

~ 6 - EvoluAo Imediata

Atendido O Transferido O bito no Hosptal o Outros o

Ficha hospitalar n Carimbo e assinatura do mdico

Assinatura do Responsvel pelo Atendimento (APH)

-
FIGURA 17.7 - Ficha de atendimento para transporte de paciente (verso) .
TRANSPORTE DO PA CIE NTE GRAVE 185

Princpios para realizao do transporte

do paciente grave

O objetivo final de todo transporte de pa-

ciente grave melhorar o resultado da ateno
mdica. 14 18 Para atingir com segurana este ob-
jetivo, deve-se observar os seguintes princpios de
um transporte seguro:
equipe experiente;
disponibilidade de equipamentos c materiais
adequados;
avaliao completa do paciente;
monitorao adequada e completa;
estabilizao prvia e cuidadosa do paciente;
reavaliao repetida durante o transporte;
continuao do tratamento durante o transporte;
documentao do transporte para avaliaes fu-
turas (vide figuras 17.6 e 17.7)

Para consecuo dos objetivos, deve-se observar

as seguintes etapas na realizao do transporte do
paciente grave:
Avaliao do risco versus benefcio
A realizao do transporte do paciente grave,
como visto anteriormente, parte do princpio de que
a relao custo-benefcio do transporte favorvel
realizao do mesmo, apesar dos riscos envolvidos
no procedimento. 19 Qyanto maior a necessidade da
realizao de procedimentos ou exames e menor a
disponibilidade dos mesmos no local onde se en-
contra o paciente, mais provvel ser a deciso pela
realizao do transporte.
Preparao do paciente para o transporte
A estabilizao hemodinmica e respiratria do pa-
ciente deve ser rea.l.izada pelo mdico assistente antes da
realizao do transporte.20-2 1 No caso da equipe de trans-
porte chegar ao local e encontrar o paciente com instabi-
lidade hemodinmica ou respiratria, este deve ser esta-
bilizado, inclusive com intubao, ventilao mecnica e
monitorao invasiva antes da realizao do transporte
(Figura 17.8). Especialmente no caso de deslocamento
por grandes distncias, em que o paciente pode apre-
sentar grandes variaes fisiolgicas ou da evoluo da
doena, essas premissas so especialmente importantes.
FIGURA 17.8 - Uso do desfibrilador externo manual por
socorristas.
Usualmente, o aporte de volume intravenoso
necessrio para restaurar e manter presso arterial
satisfatria, perfuso adequada e dbito urinrio.
Pode ser necessrio o uso de inotrpicos. Pacientes
instveis podem necessitar de monitorao da pres-
so venosa central ou da presso da artria pulmonar
para otimizar as presses de enchimento cardacas c
o dbito cardiaco. Pacientes hipovolmicos podem
tolerar mal o transporte e o volume circulante deve
ser mantido em valores normais ou supranormais
antes da transferncia. Um paciente persistente-
mente hipotenso, apesar de ressuscitao adequada,
no deve ser movimentado at que todas as fontes
de sangrarnento contnuo tenham sido identificadas
e controladas. Fraturas instveis de ossos longos de-
vem ser imobilizadas para proteo neurovascular.
Os pacientes que vo ser transportados para a reali-
zao de exames contrastados, especialmente nos casos
de demora do transporte, necessitam manter uma hi-
dratao adequada. O uso de diurticos deve ser evi-
186 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~N CI A : PRO NTO-SO CORRO E UTI
tado nesses pacientes, nas 24 horas que antecedem a
realizao dos exames e a manuteno da euvolemia no mnimo trs pessoas, includo o mdico, no caso
nesses pacientes a medida mais importante e eficaz
na profilaxia da insuficincia renal aguda provocada
pelo uso de contrastes.
Uma sonda de drenagem gstrica deve ser po-
sicionada e todas as vias de infuso e tubos firme-
mente fixados.
importante que essas medidas no deixem de
ser tomadas com o intuito de acelerar o transporte.
As complicaes resultantes da falta dessas medidas
podem ser impossveis de serem manuseadas depois
que o transporte foi iniciado.
T odo equipamento deve ser checado, inclusi-
ve a carga das baterias e a reserva de oxignio. As
anotaes referentes ao caso, radiografias, relatrio
de transferncia, resultados de exames j realizados,
bem como os derivados de sangue, devem ser prepa-
rados com antecedncia nos casos de transferncia.
A unidade para onde o paciente est sendo transfe-
rido deve ser avisada da h ora estimada de chegada,
para que no haja atrasos no recebimento do pacien-
te ou na realizao dos exames.
O transporte dos pacientes neurolgicos gra-
ves ou em estado de choque normalmente ocasio-
na morbidade para o paciente e especialmente
estressan te para a equ ipe encarregada do trans-
porte. No QJJadro 17.2 ressaltam-se os pontos de
destaque no transporte do paciente em estado de
choquc. 2223 No QJJadro 17.3 apresentam- se os
cuidados a serem tornados com o paciente neu -
rolgico para evitar leses secundrias e levar o
transporte a bom termo.
O s preparativos e a indicao do transporte de-
vem ser discutidos com a famlia. Normalmente, a
famlia no deve ir junto com o paciente, mas pode
acompanhar o transporte do paciente sem interferir
nas medidas tomadas ou desviar a ateno de quem
o realiza.
No Qyadro 17.4 m onta-se um checklist para a
sada do transporte.
Equipe multidisciplinar treinada
O transporte intra-hospitalar de um paciente cr-
tico deve ser realizado por, no mnimo, duas pessoas.
O transporte inter-hospitalar deve ser realizado por
das equipes mcdicalizadas. Nos casos mais comple-
xos, a equipe deve incluir um mdico treinado para
abordar todas as complicaes possveis de ocorrer
durante o tran sporte, inclusive com treinamento em
via area c procedimentos de emergncia; er<!rmei-
ro ou tcnico de enfermagem com formao em te-
rapia intensiva e fisioterapeuta respiratrio.
O treinamento e a percia do motorista, n :> caso
do transporte terrestre, so imprescindveis para o
xito da operao. O treinamento deve incluir cursos
de direo defensiva, suporte bsico de vida e com-
portamento de equipe.
O hospital que possui uma U nidade de Trata-
mento Intensivo, Pronto Atendimento ou P ronto-
-Socorro e tiver a necessidade de transporte de pa-
ciente criticamente enfermo, deve possuir um pro-
tocolo de transporte previamente definido, sendo
que este deve ser conhecido e cumprido por toda
a equipe de transporte. O transporte deve gerar um
documento a ser anexado ao pronturio do paciente
(vide figur as 17.6 e 17.7).
Durante a realizao do transporte, deve-se manter
contato tambm com o pessoal de onde ser realizado
o exame ou para onde o paciente est sendo trans-
ferido, assim como, com todos que possam agi'.izar o
processo de transporte, de modo a facilitar o acesso
a elevadores, manter corredores livres e portas abertas.
QUADRO 17.2 -TRANSPORTE DO PACIENTE EM
ESTADO DE CHOQUE
Usar lquidos isotnicos ou hipertOnicos para reposio volmica rpida
No usar liquides hipotnicos na ressuscitao
Corrigir distrbios acidobsicos e eletroliticos
Usar acessos venosos calibrosos (profundos ou perifricos)
Monitorao com presso arterial invasiva (PAM)
Uso de bombas de infuso dotadas de baterias para infuso de aminas
Ajustar doses de aminas antes do transporte, mantendo PAS > 120
mmHg
Adiar ou avaliar suspenso do transporte se o paciente no pude ser
estabilizado
Levar reserva de soros suficiente para o caso de haver atraso no
transporte
Manter diluies de aminas j preparadas para a troca de frascos
durante o transporte. se necessrio, sem interrupo da infuso
Fonte: adaptado de Urbano, 2008; Japiassu, 2005; Warren, 2004; Wallace,
1999.
TRANSPORTE DO PACIENTE GRAVE 187

Equipamento para o transporte
A realizao do transporte de um paciente criti-
camente enfermo parte do princpio de que deve ser
mantida, durante o transporte, a monitorao ne-
cessria ao bem-estar e segurana do paciente. De
uma maneira geral, deve-se ter uma maca de fcil
manejo, com suporte para acoplamento de bombas,
monitores e cilindro de oxignio. A maca, especial-
mente no transporte do paciente neurolgico e com
insuficincia respiratria, deve permitir a elevao

QUADRO 17.3 - TRANSPORTE DO PACIENTE NEUROLGICO

Cuidados especiais devem ser tomados para evitar leses secundrias provocadas pelo prprio transporte neste grupo de pacientes. Os principais determinantes
das leses secundrias nesses pacientes so: hipoxemia, hipotenso arterial, (diminuem o aporte de oxignio para o crebro) febre, agitao e convulses (aumen-
tam o consumo de oxignio).
1. Manter a cabeceira elevada 30 durante todo o transporte
2. Manter a cabea em posio neutra (sem rotao) para evitar distenso das jugulares e diminuio do retomo venoso
3. Imobilizao com colar cervical nos politraumatizados
4 . Proteo das vias areas com uso de TOT (perda do reflexo de tosse e queda de lngua)
5. Oxigenao adequada (Sp0 2 > 95%)
6. Manter paciente normoventilado: evitar hipo ou hipercapnia; se possvel monitorar a ETC01
7. Evitar hipotenso (e seus reflexos sobre a perfuso cerebral). Manter presso de perfuso cerebral (PPC} > 60 mmHg (PPC =PAM - PIC)
8. Tratar agressivamente a febre. a agitao e as convulses, inclusive durante o deslocamento
9. Corrigir as anemias graves, alteraes da glicemia e do sdio (especialmente a hiponatremia)
10. Manter a PIC monitorada e controlada durante o transporte
11 . No repor SGISo/o (gua livre)
12. No usar solues hipotnicas para reposio volmica
ror= rubo orotraquea!, P/C =presso intracraniana; PAM =presso arterial mdia
fonte: adaptado de Urbano, 2008; CITIN.2006; Japiass, 2005; Warren, 2004; Wallace, 1999.

QUADRO 17.4 - CHECKLIST DE SADA PARA TRANSPORTE DO PACIENTE GRAVE

Quais as necessidades do paciente 7
O paciente est pronto para ser transferido?
Lembrar que em algumas situaes a deciso de interveno ou monitorao invasiva s poder ser feita durante o transporte com a interrupo da transferncia.
Avalie antes! Faa antes!
Respirao:
via area segura
necessidade de intubao eventilao (no deixar para fazer durante o transporte- na dvida, intubar antes eventilar durante o transporte)
sedao, analgesia adequados (e se necessrio, bloqueio neuromusaJiar)
PaOz > 80 mmHg ou SpOz > 95%
PaC02 de 36 a 44 mmHg (cuidado especial no paente neurolgico)
Circulao:
presso arteria I sistlica > 120 mmHg
frequncia cardaca < 120 bpm
boa perfuso perifrica
acesso venoso adequado
reposio volmica adequada
necessidade de sangue
volume urinrio
sangramento em atividade; localizao: avaliar se possvel comprimir - membros. couro cabeludo - ; ou se necessita abordar antes do transporte - trax.
abdome, pelve.
Cabea:
escala de coma de Glasgow - avaliar tendncia do quadro
sinais focais
pupilas
fratura de crnio
Outras leses:
coluna cervical; trax; costelas
pneumotrax
sangramento- intratorcico ou abdominal
fratura plvica ou de ossos longos
investigao adequada e tratamento adequado
(Continua}
188 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI SI':O 1

QUADRO 17.4 - CHECKLIST DE SADA PARA TRANSPORTE DO PACIENTE GRAVE (CONTINUAO)

Monitorao:
eletrocardiografia
oximetria de pulso
presso arterial
ETC02 (End Tida/ Carbon Dioxide Pressuri!}
temperatura (vital nos paentes neurolgicos)
avaliar a necessidade de: presso venosa central; presso de artria pulmonar; presso intraaaniana, presso arterial invasiva.
Exames:
gases arteriais; bioqufmica; hematologia
exames radiolgicos
outros exames necessrios: tomografia computadorizada; lavagem peritoneal; laparotomia
Equipe:
responsveis pelo transporte com experina adequada ecapacitao para realizar qualquer um dos procedimentos que poderiam ser necessrios na UTl
conferir se quem faz o transporte conhece bem o caso (histria eexame fsico)
Comunicao:
conhecimento da localizao exata do destino do paente
relatrio de transferncia (quando for o caso) ou pedidos de exames radiolgicos e exames laboratoriais preenchidos adequadamente
telefone celular (ou outro meio de comunicao) com baterias carregadas e de reserva
nmeros de telefones de contato (da origem e destino) anotados
aviso da hora estimada de chegada no local do exame ou transferna
organizao do retorno
disponibilidade de meio de pagamento (dinheiro ou carto) para emergncias, especialmente em longas distncias
parentes avisados
Equipamentos e maleta de medicamentos:
equipamentos e medicamentos apropriados foram preparados
baterias dos equipamentos carregadas
quantidade de oxignio suficiente para o tempo previsto de transporte, mais uma reserva adequada
maca ou cama disponvel e adequada
monitorao ligada ao paciente e funcionando
medicamentos, bombas de infuso e vias de infuso organizadas racionalmente e bem f~xadas
Paciente:
paciente estvel, completamente examinado
sedao e analgesia adequadas (continuas, se necessrio)
avaliar se o paciente ainda continua estvel aps a transferncia do leito hospitalar para a maca de transporte
Fonte: adaptado de Urbano, 2008; CITIN, 2006 Japiass, 2005; Warren, 2004; Wallace, 1999.

da cabeceira. Para os pacientes em choque, pode ser
interessante a elevao das pernas para melhorar
temporariamente o retorno venoso.
Para transporte dos pacientes especialmente graves,
deve-se possuir respirador de transporte, capaz de man-
te.rl4 o paciente cm ventilao controlada, com PEEP
adequada e Fi02 regulvel. A fim de falitar o controle
da ventilao mecnica, diminuir o risco de barotrau-
ma e facilitar o manejo do paciente, sedao profunda
faz-se necessria, podendo requerer curarizao. Para os
pacientes com TCE c PIC lbil, a monitorao cont-
nua dessa presso associada a capngrafo de grande
utilidade. Monitor que informe frequncia cardaca, sa-
turao de O 2 e presso arterial invasiva necessrio.
D urante o transporte, deve-se ter mo male-
ta de emergncia com os medicamentos especifi -
cados no Quadro 17.1. Nos casos de transportes
prolongados, as drogas indispensveis ao paciente
(noradrenalina, sedao), devem estar preparadas
para a troca dos frascos ao trmino, sem interrup-
o da infuso.
Na eventual necessidade do uso do desfib:rilador
automtico durante o transporte, deve-se ter especial
cuidado com a segurana da equipe.
A s transferncias no devem ser feitas em alta
velocidade e sim de maneira mais tranquila e segura.
Deve-se manter a monitorao durante a transfe-
rncia. Apesar de uma preparao cuidadosa, emer-
gncias clnicas imprevistas podem ocorrer; deve-se,
ento, interromper o transporte na primeira opor-
tunidade e, com segurana, realizar o manuseio do
paciente. No se deve tentar manuse-lo em movi-
mento, exceto em situaes cxcepcionais.25 26
Durante a transferncia (transporte propriamente
dito), o nvel do <..\lidado no pode cair, mesm acei-
tando-se que no trnsito quase impossvel realizar
qualquer tipo de interveno no paciente. M onitora-
o da saturao perifrica de oxignio, gs carbnico
TRANSPORTE DO PACIENTE GRAVE
expirado, ritmo cardaco, temperamra c presso arte-
rial devem ser contnuas. 27 J que a medida no inva-
siva da presso arterial afetada pelo movimento, re-
comenda-se a monitorao intra-arterial em monitor
com mdulo de presso nos pacientes mais graves.
~anto reali7.ao de exames, estes devem ser
realizados o mais rpido possvel. No local do aten-
dimento deve ser solicitada preferncia ao paciente
em deslocamento. O mdico deve permanecer junto
ao paciente, mantendo o suporte necessrio. Quando
a equipe de transporte no puder permanecer com o
paciente durante a realizao dos exames, o paciente
necessariamente dever ser acompanhado por profis-
sional treinado, que conhea a situao clnica e tenha
condies de lidar com todas as complicaes ineren-
tes ao caso. Nos casos de exames que utilizam radia-
o ionizante, adequada proteo plmbica (avental e
protetor de pescoo) se faz, necessria para o paciente
(quando for o caso) e especialmente para a equipe.28
O s processos de transferncia do paciente da maca
para o local do exame ou leito de destino e vicc-versa
deve ser realizado por toda a equipe, devendo um mem-
bro, geralmente o mdico ou o fisioterapeuta, ser o res-
ponsvel pela manuteno do tubo orotraqueal in situ.
Deslocamento
O deslocamento do paciente dentro de uma mesma
unidade de sade deve ser feito em maca confortvel,
com rodzio em bom estado de conservao para di-
minuir o esforo da equipe que dedicar sua ateno e
energia exclusivamente observao do paciente.
~ando o deslocamento ocorrer atravs de ambu-
lncias, dever estar claro para todos da equipe, espe-
cialmente para o condutor do veculo, que o conjunto
de sinalizao acstica e visual (sirene e giroflex) deve-
r ser utilizado exclusivamente por ordem do mdico
regulador (central de regulao) ou intervencionista
(aquele mdico que esteja na ambulncia, assistindo o
paciente), que definir sua necessidade fundamentado
no quadro clnico do paciente, condies de trfego e
recursos disponveis na ambulncia.29-31
O uso de sinalizao acstica e visual leva risco adi-
cional para equipe, paciente, acompanhantes, transeun-
tes e veculos que circulam nas ruas c avenidas e por isso
deve ser restrito a condies especiais. A maioria dos
transportes pode ser feita com luzes alertas ligadas, sem
sirene ou "giroflcx" acionados.
189
Chegada
Na chegada ao destino, deve haver uma conm-
nicao direta entre os responsveis pelo transporte
c a equipe que vai assumir o caso. Por exemplo: um
paciente que vai ser anestesiado para a realizao de
uma tomografia computadorizada deve ter seu caso
passado diretamente para o anestesista. No caso da
transferncia do paciente para outra Unidade de T e-
rapia Intensiva, o plantonista da unidade deve rece-
ber o caso.
O registro da histria do paciente, tratamento e
os eventos importantes que eventualmente tenham
ocorrido durante o transporte devem ser acrescen -
tados ao relatrio do paciente. A equipe que fez a
transferncia do paciente fica com a ficha original
com dados da transfer ncia (vide figuras 17.6 e
17.7), e uma cpia deve ser anexada ao pronturio
do paciente.
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190 TRATADO DE M ED ICI NA DE URGNCIA E EM ERGNCIA: PRO NTO-SOCORRO E U TI
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Distrbios
eletrolticos
Renato Delascio Lopes
Letcia Sandre Vendrame
Roberto Moraes Jr.
Ronaldo Gomes Vasque
INTRODUO
Os distrbios elerroliticos so fatores comuns no
quadro clnico de pacientes gravemente enfermos,
comprometendo as funes fisiolgicas e elevando a
morbidade e a mortalidade, caso no sejam precoce-
mente reconhecidos e devidamente tratados.
DISTRBIOS ELETROLTICOS 12
O s graves distl!rbios eletrolticos compreendem,
na maioria das ve~es, as alteraes nos nveis de s-
dio, potssio, magnsio e clcio.
Distrbios do sdio 1 6
O sdio o maior on intravascular a influenciar a
osmolaridade srica; variaes em sua concentrao pro-
movem profundas alteraes na osmolaridade srica.
A concentrao de sdio um dos determinantes
relevantes do equilbrio intravascular e intersticial
regulando fluxos atravs da membrana celular: agu-
dos desequilibrios do sdio propiciam dcscquiLrio
compartimental importante com graves disfunes,
como edema cerebral, mielinlise pontnea e he-
morragia cerebral.
Hiponatremia (sdio srico < 130 a 135
mEq/L; < 130 mmoi!L)
Distrbio eletrolitico frequente em hospitais ge-
rais com incidncia estimada em 1 a 2% entre os
pacientes internados.
Caracteri~ada por concentraes de sdio plas-
mtico inferiores a 130 a 135 mEq/L, excluindo-se
substncias em excesso no plasma, como manitol,
glicose e lipdios.
A diluio quase sempre um fator determinan-
te da hiponatremia, que pode ser aguda ou crnica
e se apresentar com gua corporal total aumentada,
diminuda ou normal.
Hiponatremia hipervolmica
O bservada em pacientes edematosos e hipona-
trmcos, nos quais o balano positivo de gua su-
pera o de sdio.
Causas: insuficincia cardaca congestiva (ICC),
insuficincia heptica e insuficincia renal.
Geralmente, no grave e melhora com o trata-
mento da condio bsica.
Hiponatremia hipovolmica
Determinada pela perda de gua c, em maior
proporo, de sdio.
191
192 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGENCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Causas: diurticos, vmitos, diarreia, insuficin-
cia adrenal, perda de lquido para o terceiro espao.
Hiponatremia euvolmica
D ecorrente de um quadro de expanso da gua
corporal total e do fluido extracelular, de tal maneira
que no pode ser detectada clinicamente.
A causa mais comum desse subtipo a sndrome
de secreo inapropriada do hormnio antidiur-
tico (SIADH); condio frequente em unidade de
terapia intensiva (UTI), onde situaes como dor,
nusea, ventilao com presso positiva e patologias
neurolgicas provocam maior liberao de ADH.
Manifestaes clnicas 1 6
A principal complicao da hiponatrernia diz
respeito a alteraes neurolgicas, pois a reduo
da concentrao plasmtica de sdio determina um
gradiente osmtico entre o crebro e o plasma, re-
sultando em edema cerebral. O fator agravante a
limitao do seu aumento de volume pela caixa cra-
niana, de tal sorte que uma variao superior a 10%
se torna incompatvel com a vida.
As manifestaes clnicas da intoxicao agu-
da por gua podem ser notadas com uma concen-
trao plasmtica de sdio inferior a 130 mEq/L.
Praticamente todos os pacientes apresentam, em
grau varivel, cefaleia, nuseas e vmitos, poden-
do ocorrer incontinncia urinria ou fecal, reao
tipo extrapiramidal, bradicardia, fraque7.a inten-
sa, hipoventilao, cr ises convulsivas, pupilas fi-
xas, anisocoria e coma, dependendo da gravidade
do quadro.
Cabe aqui ressaltar que a hiponatremia aguda
sintomtica grave, com nveis de sdio abaixo de
120 mEq/L, pode determinar leso cerebral perma-
nente e at mesmo a morte.
Tratamento 4 6
A correo rpida do sdio srico para niveis
superiores a 130 mEq/L nas primeiras 48 horas de
tratamento ou sua elevao maior que 12 mEq/L
em relao aos nveis basais nas primeiras 24 horas
relaciona-se com leses desmielinizantes do sistema
nervoso central (SNC), levando ao desenvolvimento
de paralisia pseudobulbar tardia (2 a 6 dias), quadri-
paresia espstica, torpor e coma.
SiEO 1
r a~ , 1
Em linhas gerais, os sintomas relacionados com
maior gravidade manifestam-se quando o sdio est
abaixo de 120 mEqiL. Nessa situao, devt.-se re-
por o dficit de sdio srico de 0,5 a 1,0 mt q/L/h
at o mximo de 2,5 mEq/Uh, at que se ~onsiga
o controle da sintomatologia, tomando-se ( extre-
mo cuidado de no exceder a concentrao de 130
mEq/L nas primeiras 48 horas. A administrao de
soluo hipertnica (NaCl a 3% = 513 mEq/L
de sdio) deve ser ajustada pela medida horria do
sdio urinrio, aps o paciente ter recebido diurtico
(furosemida) como terapia adjuvante. Com a infu-
so de 1 a 2 mL!kg/ h de NaCl a 3%, espera-se um
acrscimo de 1,5 mEq/L/h no sdio srico.
Dficit de sdio srico (mEq) = 0,6 x peso x
(140- sdio medido)
ou
Valor de mudana no sdio srico (mEq) = sdio
infundido- sdio srico
gua corporal total + 1
Onde: gua corporal total = 0,6 x peso corporal
em homens e 0,5 em mulheres e no idosos e 0,5 e
0,45, respectivamente, em idosos.
A Tabela 18.1 discrimina as concentraes das
solues utilizadas para a correo de hiponatremia.
TABELA 18.1 - CONCENTRAO DE NA DAS
PRINCIPAIS SOLUES UTILIZADAS PARA
CORREO DE HIPONATREMIA
SOLUAo CONCENTRAAO DE SDIO (MMOI.Jll
SF0,9% 154
Ringer lactato 130
SF 0,45% 77
F= soro fisiolgico.
H ponatrPrPic? assintorr'.- tica
Neste caso, o tratamento-padro a restrio h-
drica de meio a 1 L por dia de gua, ocorrendl!> desta
forma um aumento gradual do sdio em alguns dias.
Soluo fisiolgica isotnica com furosemid a pode
ser tentada em pacientes assintomticos com sdio
srico ~ 120 mEq/L, com reposio de potssio e
magnsio, se for o caso.
DISTRBIOS ELETROLITICOS
Outra alternativa medicamentosa seria a deme-
clociclina, antibitico do grupo das tetraciclinas, na
dose de 300 a 600 mg duas vezes ao dia.
Esta situao manifesta-se com hiponatremia,
hiposmolalidade plasmtica, natriurese e concentra-
o urinria elevada e deve ser suspeitada em pa-
cientes com hiponatremia euvolmica.
O fator determinante nesses casos seria a reposi-
o volmica hipotnica excessiva, e a principal sin-
tomatologia a alterao do quadro neurolgico.
Na maioria dos casos, a restrio hdrica, por si s,
corrige a hiponatremia, sendo que a associao com
demcclociclina fica reservada aos casos, refratrios.
A regra final mais importante reconhecer que
a correo na hiponatremia assintomtica deve ser
gradual e aumentar no mximo 0,5 mEqiL por hora
at no mximo 12 m EqiL nas primeiras 24 horas.
Hipernatremia (sdio > 145 mEq!L)
Indica depleo de volume intracelular com per-
da de gua livre, que excede a perda de sdio. Geral-
mente, esse distrbio no se desenvolve quando os
mecanismos da sede esto intactos e o paciente tem
livre acesso a gua.
Desta forma, o manuseio inadequado de volu-
me e reposio hidroeletroltica aps cirurgias, bem
como uso excessivo de diurticos, doenas febris e
diabetes mellitus so situaes que frequentemente
levam a hipernatremia.
Causas relacionadas
Perda de gua: diarreia, vmito, sudorese profusa,
diabetes insipidus, necrose tubular aguda, complica-
o com uso de manitol.
Reduo da ingesto de gua: alterao da sede,
impossibilidade de acesso.
Excessiva ingesto de sdio: tabletes de sal, solu-
o salina hipertnica, bicarbonato de sdio.
Manifestaes clnicas
As mais frequentes incluem alterao do nvel
de conscincia, letargia, fraqueza muscular, con-
vulses e coma.
193
Tratamento
Baseia-se na correo da causa e na reposio de
gua livre, cm um perodo no inferior a 48 horas,
em virtude do risco potencial de edema cerebral gra-
ve, levando a leses cerebrais irreversveis e morte.
Nos casos agudos e sintomticos, deve-se reduzir
os nveis de sdio em 12 a 20 mEqiL durante 24
horas ou ao nvel de cerca de 148 mEqiL , devendo-
-se administrar solues hipotnicas com glicose a
5% e soluo salina a 0,45%.
Monitorao continua dos eletrlitos plasmticos
e reposio das perdas devem ser realizadas criterio-
samente. Na vigncia de colapso circulatrio, rpida
reposio de coloides deve ser instituda para correo
do choque e estabilizao do sistema circulatrio.
Dficit de gua livre (litros) = [(sdio medido -
140) x 0,6 x peso] I 140
ou
Dficit= 0,6 x peso x [(sdio medido I 140)- 1]
ou
Valor de mudana no sdio srico (mEq) = ~
infundido-sdio srico
gua corporal total + 1
Onde: gua corporal total = 0,6 x peso corporal
em homens e 0,5 em mulheres no idosos e 0,5 e
0,45 respectivamente cm idosos.
A Tabela 18.2 descrimina as concentraes das so-
lues utilizadas para a correo de hipernatremia.
TABELA 18.2 - CONCENTRAO DE NA DAS PRIN-
CIPAIS DE SOLUES PARA CORREO DE HIPER-
NATREMIA
SOLUO CONCENTRAO DE SODIO (MMOUL)
SF0,9% 154
Ringer lactato 130
SF0,45% 77
SG5% o
SF = soro fisiolgico.
Nos casos associados ao diabetes insipidus, a ad-
ministrao de 5 a 20 mg de acetato de desmopres-
sina (DDAVP), duas vezes ao dia por via nasal,
geralmente suficiente para reduzir a poliria.
194 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRO N TO - SOCORRO E UTI
Controle do sdio plasmtico, da osmolalidade
e da densidade urinria devem ser reali7.ados a cada
quatro horas at a estabilizao do quadro.
Deve-se suspeitar dessa siruao nos casos de
incio abrupto de poliria em pacientes graves com
hipcrnatremia associada a hiperosmolalidade plas-
mtica e urina diluda (densidade< 1.005), com gli-
cosria e proteinria negativas.
Hipocalemia (potssio plasmtico
< 3,5 mEq/L)5 7
O potssio o ction mais prevalente nos fluidos
corporais, sendo que 98 a 99% do contedo corporal
total est localizado no interior das clulas e apenas
1 a 2% se encontra no fluido extracelular. Entretan-
to, a concentrao de potssio nesse compartimento
mantida em limites restritos (3,5 a 4,5 mEq!L).
O balano do potssio mantido pela excreo
diria de uma quantidade de on semelhante que
ingerida e pode ocorrer atravs do rim, do trato
gastrointestinal e tambm da pele. Dentre esses me-
canismos, a urina , sem dvida, o meio mais impor-
tante para a excreo do potssio, contribuindo com,
aproximadamente, 90% do total.
Causas relacionadas
Diminuio da ingesta: desnutrio, alcoolismo,
anorexia nervosa.
Perdas renais: diurese excessiva, alcalose metablica,
defeitos tubulares renais, cetoacidose diabtica, drogas
(diurticos, aminoglicosdeos, anfotericina-B).
Perdas extrarrenais: diarreia, vm itos, sudore-
se profusa.
Deslocamento transcelular: alcalose, hiperventi-
lao, insulina, agonistas beta-adrenrgicos, hipoter-
mia, hipomagncsemia.
Manifestaes clnicas
A hipocakmia grave afcta os sistemas cardaco e
neuromusmlar. Desenvolve-se paralisia flcida em mos
e ps, podendo acometer o tronco e os msculos respi-
ratrios, leY'ando morte por insuficincia respiratria.
No sistema cardaco, a hipocalemia proporcio-
na um aumento na frequncia de arritmias, como
taquicardia atrial ectpica, bloqueio atrioventri-
cular, extrassstoles ventriculares, taquicardia ven-
SEO 1
tricular e :fibrilao ventricular, alm de agravar as
arritmias provocadas pela int oxicao digitlica.
A alterao eletrocardiogr:fica tpica a depres-
so do segmento ST, achatamento da onda T e au-
mento da onda U.
No SNC, pode determinar confuso mental e
leo paraltico.
Tratamento
Deve ser dirigido de acordo com a sintomatolo-
gia e potencial de desenvolver complicaes graves.
Nos pacientes assintomticos com nveis de po-
tssio > 3 mEq/L , deve ser administrado clo ~e to de
potssio 20 a 40 mEq a cada 4 ou 6 horas.
Se o potssio for< 2 a 2,5 mEq/L (ou< 3 rnEq/L
sob o uso de digital) e/ou na presena de sintomas,
deve ser feita reposio intravenosa (IV) urgente. Na
presena de graves arritmias ou paralisia, d~ve ser
administrado cloreto de potssio, 20 a 40 mEqlh,
com infuses sequenciais de 10 mEq em 100 mL
de lqu.ido por 20 minutos; podendo chegar a 80
mEq/h em casos especiais. A velocidade de .infuso
deve ser diminuda quando regredirem os sintomas.
Monitorao cardaca contnua e dosagem de
potssio plasmtico a cada 4 a 6 horas devem ser
realizadas no decorrer da interveno teraputica.
Nos casos refratrios, deve-se considerar hipo-
magncsemia como fator adjuvante.
Na parada cardiorrespiratria associada a hi-
pocalcmia, impe-se reposio vigorosa, com bolus
inicial de 5 a 10 mEq em 3 a 5 minutos seguido de
2 m Eq/minuro (120 mEq/h).
Hipercalemia (potssio > 5,5 mEq!L)
A redistribuio celular atua como causa mais
importan te na hipercalemia do que na hipocalcmia
e determinada primariamente por leso tecidual,
como rabdomilise, trauma, queimadura, lise rumo-
rale coagulao intravascular disseminada.
Como a concentrao de potssio muito maior no
meio intracelular, pequenos escapes podem provocar
grandes alteraes do potssio plasmtico. Portanto,
para que se estabelea o diagnstico de hipercalemia,
deve-se excluir leucocitose e trombocitose acenruadas e
hemlise do sangue enviado ao laboratrio - condies
essas conhecidas como "pseudo-hipercalemia".
DISTRBIOS ELETROLITI COS
Causas relacionadas
Disfuno renal o fator mais importante de hi -
percalemia nos padentes graves.
Outras causas frequentes so: acidemia, hipoal-
dosteronismo, drogas poupadoras de potssio, inges-
to excessiva e mor te celular.
Manifestaes clnicas
O corao certamente o tecido mais sensvel
sobrecarga de potssio, e os efeitos so observados
no eletrocardiograma (ECG). A primeira manifestao
eletrocardiogrfica a onda T apiculada, seguida do
alargamento do complexo QRS e do prolongamento
do segmento PR. Nos casos graves, o ECG assume
um padro de onda sinusoidal, caracterizada por de-
saparecimento da onda P e fuso do complexo QRS
e da onda T Esses achados antecedem a fibrilao
ventricular e a morte. Geralmente, as alteraes eletro-
cardiogrficas comeam com nveis sricos de potssio
de 6 a 7 mEq/ L, na hipcrpotassemia aguda.
Manifestaes neuromusculares so menos co-
muns, como parestesia em braos e pernas seguida
por paralisia flcida.
Tratamento!> 11
Todos os pacientes com hipercalemia devem ser trata-
dos, considerando-se cmcrgcncial a abordagem teraputica
naqueles com alteraes clctrocardiogrficas, em especial
o alargamento do QRS e o padro sinusoidal.
O manuseio adequado da hipcrcalernia inclui o re-
conhecimento da doena de base, a remoo das drogas
poupadoras de potssio, a limitao da ingesta e a correo
da acidemia e dos distrbios eletrolticos associados.
Alteraes eletrocardiogrficas associadas: clo-
reto de clcio a 10%, 5 a 10 mL em bo/us, lenta-
mente, podendo ser repetido se necessrio. O efeito
dura de 30 a 60 minutos e deve ser seguido por
tratamento adicional.
Redistribuio de potssio: bicarbonato de sdio,
1 mEqlkg intravenoso (IV) por 5 a 10 minutos e/ou
50 g de glicose hipertnica com 10 UI de insulina re-
gular IV. A inalao de altas doses de beta-2 agonistas
(albuteroll Oa 20 mg) tambm pode ser usada.
Remoo do potssio do organismo: diurticos de ala,
por via 1V ou oral ( VO) e sulfato-poliestireno de sdio
(Kayexalate) 25 a 50 g por via entcral ou enema.
195
Hipomagnesemia (magnsio < 1,5 mEq/L; <
0,75 mmoi/L; < 1,8 mg%)5.6.8
Magnsio importante para o organismo na
transferncia de energia c estabilidade eltrica. o
segundo ction intracelular mais abundante, sendo
que mais da metade da concentrao corporal se en-
contra no tecido sseo.
A sua homeostase depende quase exclusivamente
de mecanismos renais e gastrointestinais.
Causas relacionadas
Perdas renais: disfuno tubular renal, diurese,
hipercalcemia, hipocalemia, hiperaldosteronismo,
hiperglicemia (cetoacidose).
Perdas gastrointestinais: abuso de laxantes, sn-
drome de m-absoro, drenagem nasogstrica pro-
longada, diarreia, pancreatite.
D esvios transcelulares (distribuio): sepse, trans-
fuses repetidas, grandes queimaduras, drogas vasoa-
tivas, cirurgias com circulao cxtracorprea.
Induzida por drog-as: diurticos (ala, tiazdicos),
digitlicos, manitol, aminoglcosdeos, anfotericina
B, quimioterpicos e citostticos.
Quad ro clnico
As manifestaes clnicas de hipomagnesemia
so inespccficas e se supcrpem s da hipocalemia
e hipocalcemia: fraqueza, tremores, fasciculaes
musculares, tetania, convulses, parestesias, vmitos,
leo paraltico, obnubilao c coma.
Os principais achados eletrocardiogrficos so
inverso da onda T, alargamento do QRS e prolon-
gamento dos intervalos PR e QT Arritmias graves,
como taquicardia ventricular e fibrilao ventricular,
seriam a evoluo final dessas alteraes.
Colapso circulatrio pode ocorrer com nveis de
magnsio srico < 0,5 mEq/L. Outra manifestao
cardiovascular temida a isquemia miocrdica por
espasmo coronariano.
Trata me nto
Varia conforme a gravidade do quadro e en-
volve o tratamento da doena de base, a retirada
de drogas depletoras de magnsio e a correo das
alteraes eletrolticas concomitantes; alm dare-
posio de magnsio.
196 TRATADO DE M EDICI NA DE URM NCIA E EMERMNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Nos casos graves (convulses, coma, arritmias se-
veras), recomenda-se infuso IV de 2 g de suJfato de
magnsio cm alguns minutos. Dependendo da situao
clnica, reposies IV subsequentes variam de 1 a 2 g
de M gSO 4 a cada 4 a 6 horas. Uma vez estabilizados os
nveis, a dose de manuteno ser de 0,1 a 0,2 mEqlkg
ao dia (1 g de M gSO 4 contm 8 mEq).
A dose deve ser reduzida na presena de insu-
ficincia renal, e os reflexos tendinosos profundos
podem ser usados corno guia de hipermagnesemia
durante a reposio.
A avaliao de outros eletrlitos importante,
pois a sua coparticipao muito comum.
Hipermagnesemia (magnsio > 2,5 mEq/L; >
1,25 mmoi/L, > 3 mg%) 56.8
Situao rara, quase sempre associada insuficincia
renal e hipotireoidismo ou resultante da administrao
excessiva desse on (tratamento da pr-eclmpsia e
de arritmias cardacas).
H ipocalcemia, hipercalemia, acidose e agentes
digitlicos esto entre os fatores que aumentam a
cardiotoxicidade do magnsio.
Manifestaes clnicas e tratamento
A hiporreficxia um marcador clnico de gravida-
de. Qyando os nveis de magnsio superam 4 mEq!L,
o tratamento baseia-se no controle renal do ction,
por meio de expanso volmica e diurticos de ala.
Bradiarritmias associadas ao prolongamento do
intervalo QJ e alargamento do QRS, alm de graus
variveis de bloqueio atrioventricular, tambm so ob-
servados nessa fase {magnsio srico at 10 mEq!L).
Parada cardiaca e/ou respiratria podem ocor-
rer com nveis sricos de magnsio maiores que 10
mEq!L. Nessa situao, o tratamento emergencial e
deve ser institudo com gluconato de clcio 1 g IV em
trs minutos e diurticos de ala, seguidos de dilise.
Hipocalcemia (clcio inico < O mmoi/L ou
total < 8, 5 mgl dL)M 8
O clcio encontrado no sangue em trs fraes:
ligado a protenas plasmticas (50%), inico (40%)
e quelado (10%). Dentre elas, a frao inica que
mais reflete a situao clnica instantnea desse c-
tion em um paciente grave, pois nica de ativida-
de biolgica e sujeita regulao homeosttica.
s:o 1
O clcio essencial para a atividade normal do sistema
cardiovascular, crescimento e reparo do organismo.
Causas relacionadas
Hipoparatireoidismo, sepse, queimadura, rab-
domilise, pancreatite, m-absoro, hepat')patias
e nefropatias terminais, hipotireoidismo, hipomag-
nesemia, transfuso macia e hiperfosfatemia esto
entre as causas mais frequentes.
Manifestaes clnicas
O s sintomas da hipocalcemia comumente so
observados com nveis sricos abaixo de 0,7 mmol!L e
geralmente se manifestam nos sistemas cardiovascular
e neuromuscular. Contudo, os sintomas cardiovas-
culares podem ocorrer na ausncia dos neuromus-
culares. Choque refratrio a volume e drogas vaso a-
tvas p odem ser as primeiras manifestao clnicas
de hipocalcemia.
As manifestaes mais frequentes so: tetania,
espasmo muscular, hiper-reflexia, fraqueza, hipo-
tenso postural, bradiassistolia, prolongamento dos
intervalos QJ' e ST e inverso da onda T, laringo e
broncoespasmo, irritabilidade e convulses.
Tratamento
A hipocalcemia leve bem tolerada, e o trata-
mento agressivo pode resultar em leso tecidual, es-
pecialmente nos estados isqumicos e spticos.
No caso de hipocalcemia grave ou se o paciente
estiver sintomtico, deve-se administrar 100 a 200
mg de clcio elementar IV em 5 a 10 minutos, se-
guido de infuso de 0,3 a 2 mg/kglh.
Observao: O s sais de clcio diferem entre si
quanto concentrao:
Cloreto de clcio a 10% = 10 mL = 1 g = 272 mg
de clcio; gluconato de clcio a 10% = 10 roL =
1 g = 90 mg de clcio.
O controle deve ser feito pelo clcio inico e, se a
infuso de clcio isoladamente for insuficiente para
manter os nveis sricos normais, deve- se conderar
a administrao de vitamina D e de magnsio.
D eve-se ter o cuidado de ajustar a reposio a
fim de manter os nveis circulantes ligeiramente
abaixo da normalidade, para no suprimir a funo
das glndulas paratireoides.
DIST RBIOS ELETRO LITICOS
Hipercalcemia (c lcio inico > 1,3 mmoi/L;
total > 11 mgl dL)56 11
As causas mais comuns de hipercalcemia so as que
levam liberao de clcio dos ossos: hirx:rparatireoidismo,
malignidade, imobilizao prolongada, hipervitaminose A
otl D, tireotoxicose, doenas granuloma tosas (sarcoidose,
tuberculose), rabdomilise e insuficincia adrenaL
Manifestaes clnicas
Relacionam-se aos sistemas cardiovascular, neuromus-
cular, gastrointestinal e renal, de tal forma que sua gravidade
est relacionada intensidade da elevao srica do clcio.
Nveis de at 11~ mg/dL so comumcnte assintomticos.
Entre 11,5 e 13 mg/dL, pode ocorrer anorexia, nuseas
c poliria. Acima de 13 mgldL (hipercalccmia severa),
ocorrem vrnitos, desidratao e astenia.
Outras manifestaes frequentes so: hiperten-
so, isquemia cardaca, arritmias, rebaixamento do
nvel de conscincia, convulses e coma, podendo
levar morte, dependendo da gravidade.
Clculos renais, ncfrocalcinose e insuficincia re-
nal tambm podem ser encontrados.
Cabe ressaltar guc alguns pacientes podem perma-
necer assintomtkos apesar da grave hipercalccmia.
Tratamento
Baseia-se no controle da doena de base, expan-
so volmica c uso de drogas para rcdu.dr o nvel de
clcio por mejo da inibio da reabsoro ssea.
A expanso volmica com salina normal dilui
o clcio extracelular, alm de assegurar adequada
perfuso tissular e favorecer a excreo renal. Porm,
raramente normaliza o nvel de clcio quando h
hipercalcemia severa.
Os diurticos de ala (furosemida, cido etacrinico)
aumentam a perda renal de clcio. Contudo, essencial
que seja instituda reposio volmica prvia.
Calcitonina, na dose de 50 a 200 UI, a cada 12
horas, por via intramuscular (IM), inibe a atividadc
osteoclstica e aumenta a excreo renal de clcio.
Glicocorticoidcs so eficazes no tratamento da
hipercalcemia induzida por hipervitaminose D. De-
ve-se utilizar 40 a 60 mg ao dia de prednisona, com
reduo gradual.
Em pacientes com grave insuficincia renal, o
tratamento dialtico geralmente efica7..
Outras drogas a serem consideradas so a mitra-
micina c os disfosfonatos.
197
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bolism. 5. ed.l'\ova York: McGraw-Hill, 1994.
Equilbrio cido-base
Renato Delascio Lopes
Vi cente Luthiani Di genes Rgo
Letcia Sandre Vendrame
INTRODUO
O pH sanguneo discretamente alcalino, ou
seja, tem seus valores normais compreendidos entre
7,35 e 7,45. O!tando o pH maior que 7,45 temos
alcalemla, enquanto valores menores que 7,35 indi-
cam acidemia. Para a manuteno do pH plasm-
tico normal, nosso organismo utiliza os chamados
sistemas-tampo, que so sistemas constitudos por
qualquer substncia capaz de se ligar reversivelmen-
te aos ons hidrognio, de forma a minimizar as va-
riaes do pH.t-s
Geralmente, as solues-tampo so formadas por
um cido fraco e seu respectivo sal ou por uma base
fraca com seu sal correspondente. Existem diversos
tampes no organismo humano, tais como bicarbonato,
protenas, fosfato e hemoglobina. O bicarbonato o
principal tampo do meio extracelular.
possvel calcular o valor do pH sanguneo por
meio da equao de Henderson-H assclbach:
pH = 6,1 + log [HCO~ I (0,03 x PaC02 )
Situaes que elevem a concentrao de bicarbo-
nato ([H CO;]) ou que diminuam a presso parcial
de gs carbnico (PaC0 2) geram alcalosc. Por ou-
tro lado, acidose ocorre por diminuio da [HCO~
ou por elevao da PaC02 Qyando a alterao en-
volve o bicarbonato, o distrbio dito metablico
(acidose ou alcalosc metablica); j quando a PaC02
se encontra alterada, tem-se um distrbio respira-
trio. Temos, portanto, quatro distrbios cido-base
primrios: acidosc metablica, alcalose metablica,
acidose respiratria e alcalose respiratria.
Os distrbios metablicos afetam primariamen-
te a concentrao de bicarbonato e so compensados
por alteraes na PaC02 Os distrbios respiratrios
afetam primariamente a concentrao de PaC02 e
so compensados por alteraes na concentrao de
bicarbonato. Em outras palavras, os distrbios meta-
blicos levam a compensaes respiratrias, ao passo
que os distrbios resphatrios levam a compensa-
es metablicas. Um distrbio cido-base primrio,
portanto, costuma levar a uma resposta compensa-
tria (distrbio compensatrio).
Toma-se evidente a importncia das funes pul-
monar e renal,juntamente com a atuao dos siste-
mas-tampo, na regulao dos nveis plasmticos de
pH. Os tampes atuam rapidamente, cm segundos,
para controlar a quantidade de I I+ livre. O sistema
respiratrio mais lento, em minutos, elimina o co2 e
diminui a [H ]. Bem mais tardia a correo feita pelos
rins, que se d por meio da maior ou menor reabsor-
o de bicarbonato e da regulao da excreo de H'.
199
200 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI

Os distrbios metablicos, que dependem do pulmo NION GAP

para compensao, so mais rapidamente corrigidos do
que os distrbios respiratrios, que dependem do rim. O nion gap (AG) representa a diferena entre
os nions e ctions no mensurveis e calculado
CONCEITOS 1- 5 por meio da frmula: AG= Na- (Bic + Cr). Seu
valor normal varia entre 8 e 12 mEq/L. Como se
Definiremos agora alguns conceitos, bem como seus ver adiante, ele fundamental para o estudo dos
valores de referncia (Tabela 19.1),que so fundamentais diferentes tipos de acidose metablica.
para o bom entendimento do equilibrio cido-base: Independentemente do pH, para que o equilibrio
pH: concentrao de H expressa por seu colo- eletroltico do plasma seja mantido, o total de ctions
gartimo; tem que ser igual ao total de nions. O principal c-
alcalemia: pH sanguneo > 7,45; tion do plasma o Na\ ao passo que os principais
acidemia: pH sanguneo< 7,35; nions so o Cl- e Bic. Os demais ons do plasma
alcalose: tendncia alcalemia; sero denominados "no mensurveis", por sua baixa
acidose: tendncia acidemia; concentrao no plasma em relao ao Na, Cr e
tampo: substncias que, em soluo, reduzem a Bic. Dessa forma, pode-se afirmar que:
variao do pH; nions = ctions;
osmolaridade sangunea: concentrao de part- Bic + Ct- + nions no mensurveis = Na +c-
culas osmoticamente ativas presentes no sangue, tions no mensurveis;
sendo calculada pela frmula: Na- Bic- CI- = nions no mensurveis- c-
tions no mensurveis;
Osm = 2Na+ + glicemia/18 + ureia/16; AG = nions no mensurveis - ctions no
mensurveis;
gap osmolar: diferena entre as osmolaridades AG = Na - (Bic + Cl- ).
medidas c calculadas;
distrbios primrios: alteraes da concentrao Conclui-se, portanto, que o AG aumentar quando
de C02 ou de HCO; que se no corrigidos levam houver aumento nos nions no mensurveis ou reduo
alterao do pH; nos ctions no mensurveis. Ao contrrio, redues nos
distrbios secundrios: mecanismos compensa- nions no mensurveis ou elevaes nos cti.ons no
trios dos distrbios primrios; mensurveis provocam diminuio do AG.
distrbios mistos: distrbios primrios conco- O principal nion no mensurvel a albumina, mas
mitantes. o fosfato, o sulfato, o lactato e os cctonions (acetoace-
tato e beta-hidro:xibutirato) tambm so importantes.
Hipoalbuminemia uma importante causa de AG
TABELA 19.1 - VALORES CONSIDERADOS NORMAIS diminudo. Por isso, o AG sempre deve ser corrigido
VALORES DE REFER~NCIA pela albumina, para evitar erros de anlise. Para cada
pH 7,35 a 7.45 reduo de 1 g/dL na albumina srica (a partir de 4 g/
p01 96 mmHg - 0.4 x idade dL), o AG apresenta reduo de 2,5 mEq/L. A frmula
pC0 2 35 a 45 mmHg para a correo do AG para o valor de albumina :
IHCO)l 22 a 26 mEqll
Excesso de base (BE) -2.5 a +2,5
AG corrigido = AG + 2,5 x ( 4 - albumina)
Saturao de 0 2 ~94%
Os principais ctions no mensurveis so: cl-
Cloro 95 a 105 mEqll
cio, magnsio, potssio e gamaglobulinas. H iper-
AG 8 a 12 mEq/L
gamaglobulinemias monoclonais, hipercalcemia,
Osmolaridade estimada 285 a 295 mOsmll
hiperpotassemia e hipermagnesemia so causas de
Gaposmolar ~ 15 mOsmiL
AG diminudo.
EQUILBRIO C I DO - BASE
ACIDOSE METABLICA6 -10
Acidose metablica definida por uma dimi -
nuio dos nveis sanguneos de bicarbonato (bi-
carbonato < 22 mEq/L). Suas principais causas so
listadas na Tabela 19.2. Se a acidose metablica for
primria, uma concentrao de bicarbonato < 22
mEq/L determina a presena do distrbio. No en-
tanto, na prtica clnica, comumente, diferentes dis-
trbios cido-base associam-se (distrbios mistos),
sendo possvel a ocorrncia de acidose metablica
mesmo com o bicarbonato > 22 mEq/L, assim como
com o pH > 7,35. Os distrbios mistos e compensa-
trios sero abordados adiante.
A acidose metablica pode ocorrer por trs me-
camsmos:
ac.mulo de substncias cidas;
perda de fluidos contendo bicarbonato;
reteno apenas de H.
Na primeira situao, as substncias cidas na
circulao dissociam-se em H + base aninica (p.
ex.: cido ltico - H ' + lactato). O bicarbonato
diminui, pois consumido para tamponar o H .
O acmulo de bases aninicas (lactato, sulfato, fos-
fato, cetonions) provoca aumento do AG, pois so
nions no mensurveis. Como o AG est aumen-
tado, o cloreto costuma estar dentro da faixa normal
- acidoses normoclormicas.
TABELA 19.2 - CAUSAS DE ACIDOSE METABLICA
NION GAPAUMENTADO
(NORMOCLOR~MICAS)
Produo de cidos aumentada
acidose ltica
cetoacidose: diabtica, alcolica. jejum
intoxicao etilenoglicol e metanol (ureterossigmoidostomia)
intoxicao salicilatos
Reduo de excreo de cidos
IRC e IRA
IRC = insufidocia renal anica; IRA = insuficincia renal aguda.
201
Na segunda e terceira ocasies, contudo, o AG
est normal, pois no h acmulo de nions no
mensurveis . Nesses casos, a reduo do bicar-
bonato provoca alterao na relao de nions/
ctions do sangue, a qual normalizada pelo au-
mento do cloreto sanguneo - acidoses metab-
licas hiperclormicas.
A principal causa de acidose metablica com AG
normal (hiperclormica) a perda de fluidos con-
tendo bicarbonato. Essa perda pode ser de origem
renal, como na acidose tubular renal, ou digestiva,
como na diarreia. Para a sua diferenciao, deve-se,
sempre que se encontrar acidose metablica com
AG normal, calcular o AG urinrio (AGu), que ftm-
ciona como uma estimativa da excreo renal de H.
A frmula do AGu :
AG urinrio = Nau + Ku - Cl-u
Pela frmula, deduz-se que o AGu ser negati-
vo quando a excreo renal de H e CJ- estiver au-
mentada. Ao contrrio, o AGu ser positivo quando
houver um defeito na excreo renal de H+, pois o
Ctu ser baixo.
Nas acidoses metablicas com AG normal por
perda de bicarbonato pelo trato gastrointestinal
(diarreia), a excreo renal de cidos est aumenta-
da. Portanto, o AG urinrio negativo, geralmente
entre -20 e -50 mEq/L.
NION GAP NORMAL
(HIPERCLOR~MICAS)
Perda de bicarbonato digestivo
diarreia
fstula entrica, biliar ou pancretica
derivao ureteral
Perda de bicarbonato renal
acidose tubular renal
inibidores da anidrase carbnica
diurticos poupadores de K
RETENO PRIMRIA DE H
fase de resoluo da cetoacidose diabtica
nutrio parenteral total
fase inicial da insuficincia renal crnica
202 TRATADO DE MEDI CINA DE URG~NCIA E EMER G~ N CIA: PRONTO- SOCORRO E UTI
Nas acidoses metablicas com AG normal por
perda de bicarbonato renal (acidose tubular renal),
normalmente h disfuno renal associada, e a ex-
creo de H encontra-se prejudicada. O AG urin-
rio, portanto, positivo, pois o Cl-u baixo.
H fatores de confuso que podem dimjnuir a
acurcia diagnstica do AG urinrio, que so: ceto-
nria, hipovolemia severa e presena de nions no
usuais na urina (p. ex.: drogas como carbcnicilina).
MANIFESTAES CLNICAS 6 10
Qyando se tem intensa depleo de bicarbonato
( < 10 mEq/L), o pH pode cair para nveis inferiores
a 7,1, trazendo complicaes potencialmente amea-
adoras vida do paciente. Os sistemas respiratrio,
cardaco e nervoso so os mais afetados.
A acidose metablica grave acompanha-se de um
aumento caracterstico da ventilao, principalmen-
te do volume corrente (respirao de Kussmaul), na
tentativa de aumentar o pH sanguneo com a elimi-
nao de C02 A hipervcntilao c a consequente
diminuio do co2 so as responsveis pela alca-
lose respiratria compensatria que ocorre na aci-
dose metablica. Alm disso, ocorre diminuio da
contratilidade dos msculos respiratrios, levando
fadiga e dispneia.
O corre depresso da contratilidade cardaca c va-
sodilatao arterial perifrica, ocasionando a dimi-
nuio do dbito cardaco, hipotenso e hipoperfuso lactato. O bicarbonato consumido para neutralizar
tecidual. Observa-se, ainda, venoconstrio e aumen-
to da resistncia vascular pulmonar. A consequente
diminuio da complacncia central e vascu1ar pul-
monar pode predispor ocorrncia de edema pul-
monar, mesmo com sobrecargas mnimas de volume.
H dirnlnuio do limiar para fibrilao ventricular
e predisposio a arritmias reentrantes. Alm disso,
atenuam-se as respostas cardiovasculares s catecola-
minas, elevando a dose necessria de drogas vasoati-
vas para manter presso arterial mdia adequada.
H depresso do sistema nervoso central
(SNC), provocando cefaleia, letargia, estupor e
at mesmo coma.
Predispe a uma srie de complicaes metabli-
cas, como res.istncia insulina, aumento da deman-
da metablica, inibjo da gliclise anaerbica, re-
duo da sntese de ATP e aumento da degradao
SEO 1
proteica. Existe uma tendncia hipcrpotas1>emia,
pois o H transportado do meio extracelular para
o intracelular, em troca do K. Alm disso, no t bulo
coletor para cada sdio reabsorvido normalmente
secretado 1 K ou 1 H ; nos estados de acidose, pre-
ferencialmente o H ' ser eliminado e o K+, retido.
A acidose desloca a curva de dissociao da
hemoglobina-oxignio para a direita, ou seja, ela
diminui a afinidade da ligao da hemoglobina ao
oxignio, aumentando a sua liberao nos tecidos
perifricos. Dessa forma, melhora a oxigenao ce-
lular em pacientes com hipxia tccidual.
ACIDOSE LTICA6-10
Acidose ltica a causa mais comum de aci-
dose metablica em pacien tes hospitali zados.
Ocorre sempre que h acmulo cido ltico no
organ ismo, podendo ser por cido ltico levgiro
(cido L -ltico) ou cido ltico dextrgiro (cido
D -ltico), sendo o ltimo mais raro e de menor
importncia clnica.
O cido ltico um cido orgnico que possui
trs tomos de carbono. Ele possui dois ismeros:
o L-lactato, principal forma, que produzido a par-
tir do metabolismo anaerbico endgeno (quebra
de glicose em condies anaerbicas) e o D-lactato,
originrio de bactrias intestinais. No meio extrace-
lular, o cido ltico rapidamente se dissocia em H c
o H , levando acidosc. O acmulo de lactato au-
menta o AG, pois ele um nion no mensurvel.
Somente o L-lactato dosado nos testes sangu-
neos habituais. D eve sempre ser utilizado o sangue
arterial, pois retrata melhor as condies de respi-
rao celular do que o lactato venoso, o qual pode
elevar-se na dependncia das condies de coleta
(garroteamento prolongado, contrao muscular
excessiva e choro mantido). Caso no seja possvel
coletar sangue arterial, tambm aceitvel que o
sangue venoso seja coletado a partir de cateter ve-
noso central, que mais fidedigno que o lactato do
sangue venoso perifrico. O lacta to venoso , em ge-
ral, maior que o arterial O lactato pode ser medido
em m mol/L ou mg/dL (1 mmol/L = 9 mg/dL); o
valor considerado normal at atingir 1,5 mmol/L
(14 mg/dL).
EQUILfBRIO CIDO-BASE
A acidose ltica divide-se em dois tipos. Qyan-
do h hipxia tecidual clinicamente evidente, de-
nominada tipo A; caso contrrio, chamada tipo B
(Tabela 19.3). A acidose ltica do tipo B pode ocor-
rer por inmeros mecatsmos, incluindo hipxia te-
cidual oculta (clirucamente inaparente). A acidose
lti.ca tipo A ocorre sempre por acmulo de L-lacta-
to, enquanto a do tipo B pode ocorrer por acmulo
de L-lactato ou D-lactato.
Acidose L-ltica
O cido L-ltico o produto final da gliclise
anaerbica, sendo resultado da metabozao do
piruvato pela enzima lactato desidrogenase. nor-
malmente produzido a uma taxa de 1 mmollkg por
hora, de acordo com as seguintes equaes:
Glicose + 2 ATP + 2 HlO 4 ~ 2 lactato + 2
ADP+2H20
2 piruvato + 2 Ni\DH Jncmo dcsidrogenase 2 lactato +
2NAD
Esta reao produz lactato, um on com carga
negativa, e no o cido ltico. Os ons hidrog-
nios necessrios para converter o lactato a cido
ltico devem ser gerados pela hidrlise do ATP.
Desta forma, produo de lactato no sinni-
mo de produo de cido ltico. Ou seja, pode-se
ter hiperlactatcmia na ausncia de acidose ltica.
A maior parte da produo fisiolgica de lactato
ocorre no msculo esqueltico, intestino, crebro
e eritrcitos circulantes.
TABELA 19.3 - CAUSAS DE ACIDOSE LTICA
TIPO A
Hipoperfuso tecidual (choque sptico, sepse, choque cardiognico, choque
hipovolmico, parada cardiorrespiratria);
Hipoxemia grave (Pa02 < 30 mmHg);
Anemia grave;
Intoxicao por cianeto e monxido de carbono;
Isquemia mesentrica.
203
No fgado, e em menor grau nos rins, o lactato
novamente metabolizado em piruvato. O piruvato,
por sua vez, pode ser utilizado como substrato pri-
mrio para oxidao (fonte de energia), sendo con-
vertido em C02 c H 20 (80%); ou pode ser utilizado
na produo de glkose via gliconeognese (20%).
Em situaes patolgicas, o L-lactato pode acumu-
lar-se, levando hiperlactatemia ou acidose ltica.
A grande maioria dos casos de acidose L-ltica
se deve hipxia tecidual por insuficincia circula-
tria, levando a um metabolismo anaerbio exacer-
bado com produo de grandes quantidades de ci-
do L-ltico. Os exemplos mais comuns so: choque
sptico, choque cardiognico, choque hipovolmico,
insuficincia cardaca, parada cardiorrespiratria.
A acidcmia resultante, por sua vez, quando grave
(pH < 7,2), pode piorar o quadro hemodinmico e
consequentemente a hipxia, levando a um ciclo vi-
cioso. A dosagem do lactato arterial tem assumido
papel fundamental na conduo de pacientes crti-
cos, sobretudo pacientes com sepse, assunto que ser
abordado adiante.
Na intoxicao por cianeto, que pode ocorrer com
o uso prolongado de altas doses de nitroprussiato de
sdio (Nipride), h bloqueio da utilizao de 0 2
pela clula, levando a um metabolismo anaerbico e
produo de cido ltico. Na intoxicao por mon-
xido de carbono, o 0 2 deslocado da hemoglobina,
no chegando at os tecidos.
Drogas como as biguanidas (metformina), os
antirretrovirais, a isoniazida e o AAS podem blo-
quear a fosforilao oxidativa mitocondrial, favo-
recendo a gliclise anaerbica e levando produ-
o excessiva de lactato.
TIPOS
Insuficincia heptica grave;
Cncer;
Diabetes mellitus.
Drogas;
Estado de mal epilptico;
Rabdomilise;
Hipertermia;
Erros inatos do metabolismo;
Feocromocitoma;
Txicos (etanol, metanol, estricinina);
Infeco pelo HIV;
Exerccio extenuante;
Acidose por cido D-ltico.
204 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EM ERM NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Na insuficincia heptica grave, ocorre acidosc
ltica por dois mecanismos: (1) diminuio do clea-
rance de cido ltico pelo fgado e (2) falncia hemo-
dinmica que leva a metabolismo anaerbico.
Na rabdomilise e no estado de mal epilptico,
ocorre liberao macia do pool de cido ltico ar-
mazenado nos tecidos.
Acidose ltica e sepse
Pacientes com sepse podem apresentar de-
sequilbrio entre a ofer ta c a demanda de oxig-
nio, resultando em hipxia tecidual. Hipovole-
mia decorrente da vasodilatao e do aumento da
permeabilidade vascular, depresso miocrdica, anc-
mia e hipoxemia so os principais fatores que levam
diminuio da oferta tecidual de oxignio na sep-
se. O hipercatabolismo aumenta a demanda de oxi-
gnio pelos tecidos. Na scpsc, portanto, os tecidos
carecem de oxig~nio c passam a reali7,ar metabolis-
mo anaerbico, o que resulta na produo de cido
ltico. O lactato um marcador de hipxia tecidu-
al c tem relao direta com o prognstico na sepsc.
Tanto o valor absoluto como sua variao, ao longo
tempo, tm valor prognstico. Pacientes que apre-
sentam queda igual ou maior a 10% no lactato em
relao ao valor basal tm chance significativamente
maior de sobreviver.
Acidose D-ltica
A acidosc D -ltica representa uma minoria
dos casos de acidose ltka. O cido D -ltico, no
mensurado nos testes sricos habituais de lactato
srico, produzido a partir da degradao dos car-
boidratos da dieta pelas bactrias colnicas, sendo
prontamente absorvido pelo intestino. Acidose
D -ltica ocorre associada sndrome do intesti no
curto, na qual h superproliferao das bactrias
intestinais. Manifesta-se clinicamente, sobretudo,
nos perodos ps-prandiais, como um quadro se-
melhante embriaguez alcolica. Seu diagnstico
deve ser considerado na presena de acidose me-
tablica sem etiologia definida, com lactato srico
normal e associada a manifestaes intestinais.
O tratamento realizado com antibiticos e dieta
pobre em carboidratos.
SEO 1
CETOACI DOSP10
Cetoacidose a acidose que ocorre pelo acmulo
de substncias cidas chamadas corpos cetnicos.
Acetona, cido acetoactico e cido beta-hidroxi-
butrco so os trs corpos cetnicos existentes. Eles
so utilizados pelas clulas como fonte de energia
alternativa na falta de glicose. So produzidos pelo
fgado, sobretudo em trs situaes: diabetes melli-
tus tipo I descompensada, intoxicao alcolica e
jejum prolongado. O AG encontra-se, geralmente,
elevado pelo acmulo dos cetonions (acetoacetato
e beta-hidroxibu tira to).
A cetoacidose diabtica uma causa importants-
sima de acidosc metablica, tendo em vista sua fre-
quncia, gravidade e excelente resposta ao tratamento
adequado c precoce. No diabetes mel/itus tipo I ocorre
deficincia insulnica grave. Nesses casos, mesmo ha-
vendo excesso de glicose no sangue, esta no trans-
portada para o meio intracelular em decorrncia da
falta de insulina. Como consequncia, o figado pro-
duz corpos cetnicos que sero utUizados pdas clu-
las como fonte de energia. Qyando a produo :supera
a capacidade renal de eliminao, os cetocidos co-
meam a se acumular na circulao, causando acido-
se. Com o incio do tratamento e a administrao de
insulina, ocorre diminuio da produo dos corpos
cctnicos. O rim elimina os cctoruons mais rapida-
mente, demorando mais para excretar o excesso de
H . Isso provoca um novo tipo de acidose na f.1sc
de resoluo da doena, na qual temos excesso
apenas de H e, portanto, uma acidose com AG nor-
mal- acidose hiperdormica. Existem casos descritos
de cetoacidosc diabtica em pacientes com diabetes
mellitus tipo II; no entanto, eles so raros, pois esses
pacientes ainda possuem uma produo residual de
insulina, impedindo a cetogncse heptica.
O lcool, cm ltima anlise, inibe a gliconeo-
gnese heptica, desencadeando hipoglicemia cm
pacientes que consomem grande quantidade de
bebidas alcolicas sem ingerir alimentos. O fgado
passa a produzir corpos cetnlcos para substituir a
glicose, levando acidose. A cctoacidose alcolica
facilmente revertida com a administrao de gli-
cose hipertnica sem necessidade de administrao
de insulina, pois a glicose estimula a produo de
insulina pelas ilhotas de Langerhans do pncreas.
EQUILIBRIO CIDO-BASE
Nos alcolatras crnicos, os quais geralmente apre-
sentam deficincia de vitamina B 1 (tiamina), a ad-
ministrao de glicose pode precipitar a sndrome
de Wernicke-Korsakoff, caracterizada por sonoln-
cia, irritabilidade, manifestaes oculares, confuso
mental e amnsia. Nesses pacientes, a administrao
de 100 mg (ou uma ampola) de tiamina, intramus-
cular (IM) ou intravenosa (IV), deve preceder a in-
fuso de glicose.
Durante jejum prolongado, voluntrio ou no,
tambm ocorrer produo de corpos cetnicos pelo
fgado, que serviro como fonte de energia alterna-
tiva na falta de glicose. Nesses casos, raramente h
acidose grave, e o bicarbonato normalmente maior
que 18 mEq/L.
INSUFICINCIA RENAL
Como j visto, os rins atuam de forma importante
no equiHbrio cido-base. E les precisam eliminar todo
o excesso de H que produzido diariamente pelo or-
ganismo, sobretudo pelo metabolismo proteico. Ape-
sar de ser secretado ativamentc pelo thulo coletor, a
maior parte do H eliminada ligada s bases urin-
rias, entre as quais a amnia (NHj). Esta produzida
pelos tbulos contorcidos pro:ximais. Como foi men-
cionado, o H eliminado na forma de NH ~ , depois
de se ligar ao NB:;.
Na insuficincia renal crnica (IRC), a produo
de N I I; pelo rim est comprometida, levando re-
teno de H . Na fase terminal da doena, quando o
clearance de creatinina inferior a 20 mi , por minu-
to, ocorre reteno tambm de cido sulfrico, que
a principal substncia cida derivada do metabo-
lismo Jas protenas. Ele se dissocia em H e sulfato.
Em decorrncia do acmulo de sulfato, ocorre aci-
dose metablica com AG aumentado. O cloro est
normal ou diminudo na IRC avanada.
Nas fases mais iniciais da IRC, quando o clea-
rance de creatinina se encontra entre 20 e 50 mL por
minuto, no ocorre acmulo de cido sulfrico. H tubular de H' quanto na reabsoro de HCO; , e
reteno apenas de H , pela baixa produo de am- caracteristicamente so acidoses leves a moderadas
nia e, como nenhum novo nion retido, a acidose
hiperclormica, com AG normal.
Na insuficincia renal aguda (IRA), os nveis de
acidosc tendem a ser mais severos, pois habitual-
mente ocorre em pacientes que se apresentam em
estados hipercatablicos, com intenso metabolismo
205
proteico e maior produo de H'; o AG costuma
estar muito aumentado.
A hipcrpotassemia outro fator que pode con-
tribuir para o surgimento de acidose metablica nos
pacientes com insuficincia renal.
Na I RA est indicada a reposio de BicNa
quando Bic < 15 mEq/L ou pH < 7,2, enquanto na
IRC, para evitar desmineralizao ssea consequen-
te acidose crnica, costuma-se indicar mais preco-
cemente quando Bic < 20 m Eq/L.
PERDAS DIGESTIVAS DE
BICARBONAT06 9
O lquido intestinal bastante rico em bicar-
bonato, recebendo-o das secrees entrica, biliar e
pancretica. Sua perda pode resultar em acidose me-
tablica hiperclormica com AG normal. Diarreia
a situao mais comum, em que se observa perda
digestiva de bicarbonato, mas pode ocorrer tambm
nos casos de fstulas, procedimentos de drenagem,
alas intestinais e uso de algumas drogas. Os laxan-
tes, as resinas de troca inica (colcstiramina) e o sul-
fato de magnsio provocam diarreia.
Nessas situaes, a prioridade manter o pacien-
te bem hidratado e com bom dbito urinrio, pois se
no houver disfuno renal mais cedo ou mais tarde
a acidose se resolver, j que o rim bastante eficien-
te na eliminao do excesso de H .
ACIDOSE TUBULAR RENAL6 9
A acidosc tubular renal (ATR) consiste em um
distrbio de acidificao urinria em que existe aci-
dose desproporcional taxa de filtrao glomerular,
que geralmente se encontra normal. Ela pode ser
subdividida cm tipos I , li e IV (o tipo III foi ex-
cludo da classificao), podendo ser os tipos I e 11
hereditrios ou adquiridos (Tabela 19.4).
Na ATR, o defeito pode ser tanto na excreo
que cursam como acidoses com AG normal (cloro
aumentado). E sse o principal passo para diferen-
ciar a ATR das outras acdoses. Para diferenciar a
ATR de outras causas de acidose com AG normal,
podemos calcular o AG urinrio, que se positivo fala
a favor de ATR.
206 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG ~ NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI SEO 1

TABELA 19.4- DIAGNSTICO DIFERENCIAL DAS ATR ma mltiplo, amiloidose, intoxicao por chumbo e
TIPO 11 r~jcio ao transplante renal, situaes que .cursam
TIPO I TIPO IV
(DISTAL)
(PROXIMAL)
(DISTAL) com leso tubular proximal. O tratamento t~imbm
pode ser com citrato de potssio, porm com doses
POTAsSIO S~RICO Baixo Baixo Alto
maiores. Se ocorrer associada sndrome de F:anconi,
AG URINRIO Positivo Positivo Positivo
devem ser repostos fosfato e vitamina D.
SINDROME DE No Sim No
FANCONI A ATR tipo IV caracteristicamente a>socia-
CALCULOSE RENAU Sim No No da hiperpotassemia, ajudando a diferenci-la dos
NEFROCALCINOSE outros tipos. O defeito presente a deficincia de
pH URINRIO > 5.5 < 5,5 < 5,5 aldosterona (hipoaldosteronismo hiporreninmico)
MINI MO
ou o antagonismo a ela, culminando com a perda de
% EXCRETADA DA < 10% > 15% <10%
CARGA FILTRADA
Na na urina e a reteno de K e H . O hipoaldos-
DE HCO; teronismo hporreninmico a causa mais comum
AG = nioo gap. de ATR e cursa com acidose e hiperpotassemia, sem
dficit de filtrao glomerular a ponto de justificar
esses achados (clearance de creatinina > 30 mL por
Na ATR tipo I, tambm chamada de ATR cls- minuto). Geralmente, a acidose leve, c a hiperpo-
sica ou distal, o defeito encontra-se na secreo de tassemia domina o quadro clnico. As causas mais
H pelo tbulo distal, que se encontra diminuda comuns de hipoaldostcronismo hiporreninmico
ou ausente. Ocorre hipotasscmia, pois o K nessa so: nefropatia diabtica, algumas nefropatias obs-
situao sccretado em detrimento do H ' . O pii trutivas, Aids, uso de iECA, anti -inflamatrios no
urinrio geralmente > 5,5, mesmo na vigncia de esteroides (AI NEs), ciclosporina, espironokctona,
acidemia. Frequentemente, acidemia vem acompa- amilorida, triantereno, pentamidina, trimetoprim
nhada de nefrolitiasc e nefrocalcinose (esta pode ser (em dose alta). O tratamento envolve dieta com res-
a causa ou consequncia). A ATR tipo I a mais trio de K, furosemida e NaHC03
grave das ATRs e a mais comum nas crianas. Pode
ser hereditria ou secundria a outras doenas, como TRATAM ENTO
sndrome de Sjgren, nefropatia por analgsicos c
nefrocalcinose. O tratamento de escolha com ci- O tratamento da acidose metablica baseado
trato de potssio. NaHCOj tambm pode ser usado. na sua etiologia. Nas acidoses com AG aumenta-
Na ATR tipo II, ou proximal, ocorre defeito na do (normoclormicas), como a acidose ltica e a
reabsoro de HCO;pelo tbulo proximal. O tbulo cetoacidose, o simples tratamento da condi;o de
distal passa a reabsorver grande parte do H CO; que base faz com que os nions acumulados (lactato,
no foi reabsorvido pelo tbulo proximal, motivo hidroxihut1rato, acetoacetato) sejam metabolizados
pelo qual o pH urinrio < 5,5. O potssio srico cm bicarbonato, revertendo a acidose sem necessi-
baixo em decorrncia do maior aporte de H C03 ao dade de administrao de BicNa. A acidose ltica e a
nfron distal, estimulando a secreo de K. cetoacidosc diabtica so as duas situaes nafo quais
Na ATR tipo II pode haver perda de outras subs- mais se deve evitar o uso de BicNa, devendo ser usa-
tncias, que so normalmente reabsorvidas no tbulo do apenas quando houver acidemia e/ou hiperpo-
proximal, como aminocidos, glicose, fosfato e cido tasscrnia severas. Nas intoxicaes por sal.icilatos, na
rico, constituindo a sndrome de Fanconi (urina I insuficincia renal e nas acidoses metablica; com
com glicosria sem hiperglicemia chama ateno para AG normal (hipcrclormicas), no entanto, o uso de
esse distrbio). A hipofosfatemia resultante da per- lcalis costuma estar indicado.
da crnica de fosfato pode resultar cm um quadro de I ndica-se reposio de bases para quase todas as
raquitismo ou osteomalcia, a depender da poca acidoses metablicas com AG normal (hiperclormicas),
de instalao do defeito tubular. A ATR tipo II pode pois nessas situaes os nions acumulados no so
ser hereditria ou secundria a doenas como rnielo- metabol.izveis. As principais excees so a ATR tipo
EQU ilBRIO CIDO-BASE
IV e o hipoaldosteronismo, nos quais se deve corrigir a
hipcrpotassemia e suspender o uso de diurticos.
Portanto, dependendo da causa da acidose, deve-
-se proceder reposio de bicarbonato de forma
mais ou menos agressiva. A seguir so abordadas al-
gumas situaes.
Nas acidoses lticas por hipoperfuso tecidual
(p. ex.: no choque sptico), o foco principal do tra-
tamento deve sempre ser a otimizao da perfuso
tecidual e o tratamento da doena de base. Nor-
malmente, quando essas condies so corrigidas, a
acidose plenamente revertida por meio da meta-
bolizao h eptica do lactato em bicarbonato. E m
geral, recomenda-se a reposio de bicarbonato nas
acidoses lticas por hipoperfuso tecidual apenas em
casos de acidemia severa, quando pH < 7,15.
A Amcrican Diabetes Association recomenda a
reposio de BicNa na cetoacidose diabtica somen-
te quando o pH < 7, da seguinte forma:
pH entre 6,9 e 7: fazer 50 mL de BicNa a 8,4% em
uma hora, diludo em 200 mL de gua destilada;
pH < 6,9: fazer 100 mL de BicNa a 8,4% em duas
horas, diludo em 400 mL de gua destilada.
Na IRA, deve-se repor bicarbonato IV quando
o Bic < 15 mEq/L ou pH < 7,2. Na IRC, deve-se
repor bicarbonato via oral (VO) para manter o
bicarbonato srico normal (entre 20 e 24 mEq/ L),
pois a acidose crnica pode exacerbar a doena ssea.
Inicia-se com bicarbonato de sdio em p na dose de
1 mEq/kg ao dia, dividido em duas administraes,
ajustando posteriormente a dose conforme os nveis
sricos de bicarbonato.
A hipercalemia severa associada acidose me-
tablica outra indicao da administrao de bi-
carbonato l V, devendo ser usado nesses casos para
manter o pH na faixa da normalidade (pH > 7,35).
Nas acidoses crnicas relacionadas s perdas di-
gestivas ou renais de bicarbonato (acidoses com AG
normal), pode-se ser mais liberal com o uso de Bic-
Na, procurando manter o bicarbonato prximo da
faixa da normalidade (20 a 24 mEq/L).
Frmulas para reposio de BicNa
1. D ficit de Bic em mEq = BE x peso x 0,3.
2. D ficit em Bic em mEq = {Bic desejado - Bic
encontrado) x peso x 0,6.
207
Aplicando a primeira frmula, encontra-se o dficit
total de bicarbonato em mEq. Essa quantidade teori-
camente deveria normalizar o pH se fosse totalmente
infundida. No entanto, nunca se repe todo esse dficit.
Calcula-se Y.3 do total encontrado e infunde-se em oito
horas. Aps esse perodo, deve-se reavaliar a necessida-
de de nova reposio. Como 1 mL do BicNa a 8,4%
tem 1 mEq de Bic c 1 mEq de Na+, a reposio se torna
bastante simples. Por exemplo, quando se encontra 450
mEq como o dficit total de bicarbonato, infunde-se
150 mEq (lh de 450) cm oito horas e prescreve-se 150
mL de BicNa a 8,4%, pois, como j mencionado, 1 mL
da soluo tem 1 mEq de bicarbonato de sdio. A tual-
mente, tem-se dado preferncia frmula 2 para o cl-
culo do dficit de bicarbonato, pois ela permite que se
determine o bicarbonato desejado, que varia de acordo
com a etiologia da acidose, como j visto.
Aplicando a segunda frmula, estipula-se um
valor de bicarbonato desejado e, a partir da, en-
contra-se a quantidade a ser administrada em mEq.
D e forma geral, o Bic desejado ser entre 10 e 16
mEq/ L. A quantidade de mEq encontrada deve ser
infundida em 2 a 3 horas, no menos que isso. Aps
esse perodo, o paciente deve ser reavaliado sobre a
necessidade de nova reposio. N o se deve infundir
mais que 100 mL por hora de BicNa 8,4%.
Apresentaes do bicarbonato de sdio
Bicarbonato de sdio a 8,4%: cada 1 mL da so-
luo contm 1 mEq de bicarbonato.
Bicarbonato de sdio em p: cada 1 g contm
12 mEq de bicarbonato (1 colher caf = 1 g; 1
colher ch= 2,5 g).
D eve-se ter cautela com o uso do bicarbonato, pois
sua administrao pode estar relacionada a vrios efei-
tos indesejveis, conforme se descreve a seguir.
1. Piora da hipxia tecidual: a administrao de
bicarbonato e o aumento do pH deslocam a
cur va de dissociao da oxiemoglobina para
a esquerda. Com isso, mesmo chegando aos
tecidos, o oxignio no se dissocia da hemoglo-
bina, aumentando a hipxia tecidual.
2. H ip ervolemia e hip ernatremia: a soluo de
BicNa disponvel comercialmente para uso
I V, o BicNa a 8,4%, muito rka em N a-. Ao
administrar 100 mL dessa soluo, oferta-se
208 TRATA D O DE MEDICI N A DE U R G~NC I A E EMERG N CIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
ao paciente o equivalente a 500 mL de soro
fisiolgico (SF) 0,90Al.
3. Acidosc liqurica paradoxal: o principal de-
tenninante do pH do liquor a PaC0 2, pois,
ao contrrio do bicarbonato, o co~ altamente
difusvel pela barreira hematoenceflica. Como
resposta compensatria acidose metablica,
ocorre hiperventilao e diminuio da PaC02
Portanto, na vigncia de acidose metablica,
o liquor mais alcalino que o plasma. Com a
administrao de BicNa e a correo da acidose
metablica, o paciente no ir mais h.iperventi-
lar. Ocorrer aumento da PaC0 2, podendo-se
induzir acidose relativa no liquor em relao
ao plasma. A acidose liqurica pode provocar
distrbios da conscincia e coma. Esse fenme-
no foi descrito em raros casos de cetoacidose
diabtica aps o tratamento com bicarbonato de
sdio. No entanto, sua real existncia e relevncia
clnica nunca foram totalmente comprovadas.
4. Hipocalcemia sintomtica: administraes ex-
cessivas de BicNa ou seu uso cm pacientes com
clcio ionizado previamente baixo podem levar
ao aparecimento de sintomas de hipocalcemia,
isso porque o aumento do pH sanguneo pro-
move a ligao do clcio albumina. O quadro
de hipocalcemia sintomtica induzido pela ad-
ministrao de bicarbonato conhecido como
sndrome de Rapapport.
5. Reteno de C0 2 nos tecidos com reduo do
pH intracelular (pHi): quando se administra
BicNa, o H CO; reage com o H , formando
H 2 C03, que, por sua vez, sofre ao da enzima
anidrase carbnica, dissociando-se em HzO
e co~. o excesso de co2 eliminado pela
ventilao alveolar. Em condies de depleo
de volume e hipoperfuso tecidual, no entanto,
como na parada cardiorrespiratria (PCR) e na
acidose ltica por h ipoperfuso, o fluxo sangu-
neo existente pode no ser suficiente para levar
o C0 2 recm-form ado aos alvolos. Com isso,
co2em excesso pode acumular-se nos tecidos,
piorando a acidose celular.
6. Hipopotassemia: ao contrrio da acidemia, na
alcalemia o H tende a sair nas clulas em troca
da entrada do K~ .
7. Alcalose rebote: pode ocorrer nos pacientes
que recebem quantidades excessivas de BicNa.
SEO 1
ALCALOSE METABLICA6- 10
Alcalose metablica definida por um aumento
dos nveis sanguneos de bicarbonato (bicarbonato >
26 m Eq/L); suas principais causas so listadas na rl-
bela 19.5. Se a alcalose metablica for primria, urna
concentrao de bicarbonato > 26 mEq/L determina
a presena do distrbio. N o entanto, distrbios cido-
-base podem ocorrer associados (distrbios mistos),
sendo possivel a ocorrncia de alcalose metablica
mesmo com o bicarbonato < 26 rnEq!L, assim como
com o pH < 7,45.
A alcalose metablica pode ocorrer por dois me-
can ismos: perda de ons I I para as clulas ou meio
externo (mecanismo mais comum) ou exceo;so de
oferta exgena de bicarbonato.
TABELA 19.5 - CAUSAS DE ALCALOSE METABliCA
PERDA DE IONS H+ CARGA EXGENA DE HCOj
Hipovolemia de bicarbonato Administrao excessiva de
Diur~ticos bicarbonato ou outro cali
Vmitos. aspirao gstrica Sindrome leite-lcali
Estados pshipercapnia
Adenoma viloso
Deficincia de K e Mg+
Sndrome de Bartter
Excesso de mineralocorticoide
(aldosteronismo primrio, estenose
da artria renal. tumor secretor de
renina, defeito enzimtico suprarre-
nal, sndrome de Cushing. sfndrome
de liddle)
Alcalose d e cont rao: ocorre quando h hi-
povolem ia, como acontece com o uso de diu-
rticos. Na hipovolem ia, o nfron est vido
para reabsorver Na , na tentativa de restaurar
a volemia; como a reabsoro de bicarbonato
est associada do N a', m ais H CO~ ser rea-
bsorvido. Alm disso, o sistema renina- angio-
tensina-aldosterona est ativado em funo
do baixo fluxo renal. A aldosterona, ateando
no tbulo coletor, promover mais reabsoro
de Na e excreo de K ' e H .
Vmitos e drenagem gstrica: levam alcalose
metablica por perda de suco gstrico, que rico
em H CL
Alcalose ps-hipercapnia crnica: pacientes por-
tadores de IRC desenvolvem como mecanismo
EQ UIL IB RIO CIDO-BASE
compensatrio aumento do H CO;. Esses pacien-
tes, em decorrncia de sua doena de base, com
frequncia necessitam de ventilao mecnica, e,
quando a ela submetidos, podem apresentar alca-
lose pela rpida correo da PaC02
Adenoma viloso do clon: esse tipo de ade-
noma tem a peculiaridade de secretar um l-
quido pobre em HCO; e bastante rico em K+.
{2}.1ando de grandes propores e prximos
ao reto, podem gerar perda significativa de
K+. A alcalose metablica ocorre secundria
hipocalemia.
Excesso de mineralocor ticoide: aldosterona
atua no tbulo coletor, promovendo reabsoro
de Na+ e excreo de K e H +.
Hipopotassemia e hipomagnesemia : a hi-
popotassemia pode ser tanto a causa como
o fator perpetuador da alcalose, bem como a
alcalose pode ser o fator desencadeante e per-
pertuador da hipopotassemia. A hipomagne-
semia um fator perpetuador da hpopotas-
semia, contribuindo, assim, para a alcalose.
Administrao excessiva de bicarbonato ou de
seus precursores: a administrao excessiva de
bicarbonato ou de algum de seus precursores,
como o citrato, pode levar alcalose.
Uma das caractersticas da alcalose metablica e
que a torna to prevalente a capacidade de se au-
tossustentar aps o quadro que a desencadeou. Isso
atribudo depleo de cloreto de sdio, o que o da alcalose, pois a hipopotassemia pode precipi-
otimiza a absoro de bicarbonato em nvel tubular
renal para manter a neutralidade eltrica no com-
partimento extracelular.
No existem sintomas ou sinais caractersticos.
Geralmente, o quadro clnico decorrente da hi-
povolemia ou dos distrbios hidroeletrolticos as-
sociados: astenia, cibras, hipotenso postural, po-
lidpsia, poliria, parestesias, espasmos musculares,
hipocalemia (ons K+ migram para o meio intrace-
lular em troca de H +), hipocalcemia (diminuio
do Ca ionizado pelo aumento da frao ligada
albumina), hipoventilao com hipercapnia, des-
vio da curva de dissociao da oxi-hcmoglobina
para a esquerda (aumenta a afinidade da hemoglo-
bina pelo oxignio).
209
Tratamento
Alcalemias leves so bem toleradas c, cm geral,
no necessitam de tratamento especfico. Alcalemias
severas (pH > 7,6) ou sintomticas, no entanto, de-
vem ser tratadas urgentemente. A reposio de vo-
lume a principal medida teraputica para a alcalose
metablica na maioria dos pacientes. Suspenso do
uso de diurticos e administrao de antiemticos e
bloqueadores da secreo gstrica, no caso de vmi-
tos, so outras medidas importantes.
Deve-se garantir que o paciente permanea euvol-
mico c corrigir a hipovolcrna, a hipoclorernia e a hipo-
potassemia. As duas primeiras situaes se corrigem, na
maioria dos casos, com NaCl a 0,9%. O volume neces-
srio para a correo da volena pode ser determinado
pela estimativa do dficit de cloreto pela frmula:
dficit Cl (mEq) = (100 - Cl) x peso x 0,3
volume de NaCl a 0,9% (L) =dficit de Cl I 154
Nos pacientes que tm funo pulmonar ou car-
daca limtrofe, que impedem uma adequada repo-
sio volmica, alm de se instituir uma reposio
mais lenta, pode-se fazer uso de acetazolamida, com
o cuidado de monitorar os nveis de potssio (risco
de hipopotassemia).
A administrao de KCl est indicada somente
para os pacientes que estiverem hipopotassmicos,
tornando-se uma medida importante para a corre-
tar e perpetuar esse distrbio.
Em casos refratrios, nos quais a alcalose metab-
lica constitua urna emergncia mdica com potencial
risco ameaador vida, pode-se utilizar cido clordrico
(H Cl O,lN). Deve ser utilizado na concentrao 100
mEq!L, infundido em veia central, sempre respeitando
a velocidade de infuso mxima.
O tratamento das alcaloses metablicas no rela-
cionadas hipovolemia (cloreto-resistentes) baseia-
-se na corrco do distrbio subjacente.
ACIDOSE RESPIRATRIA6 1o
A acidose respiratria decorrente do aumen-
to da PaC0 2 Toda acidose respiratria tem como
210 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA : PRONTO-SOCORRO E UT I
mecanismo a hipoventilao pulmonar, resultan-
do na reteno, em maior ou menor grau, de co2,
que reage com H 2 0, promovendo a liberao de
H . A reteno de C02 cursando com acidose gera
estmulo para um mecanismo compensatrio re-
nal atravs da reteno de bicarbonato. A com-
pensao renal comea em 12 a 24 horas e s
concluda em cerca de cinco dias.
A acidose respiratria pode ser classificada em
aguda ou crnica (> ou < 24 horas, respectivamente).
Na acidose respiratria aguda, existe uma elevao
compensatria imediata do HCO; (em virtude dos
mecanismos de tamponamento celular), que aumen-
ta 1 mEq/L para cada aumento de 10 mrnHg da
PaC02 Nos distrbios crnicos, em consequncia
da adaptao renal, o H CO; aumenta em 4 mEqiL
para cada aumento de 10 mmHg da PaCO:r
A acidose respiratria aguda geralmente decor-
rente de uma doena pulmonar grave, que j levou
fadiga quase completa da musculatura respiratria,
ou obstruo grave das vias areas por corpo estra-
nho, edema de glote, secreo, entre outros.
O grupo das acidoses respiratrias crnicas
tem como principal representante o paciente com
doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) re-
tentor crnico de C02 O s pacientes pertencen-
tes a esse grupo caracteristicamente apresentam
nveis altos de PaC02 e nveis aumentados de
HCO; . Estados avanados de doenas restritivas
intra ou extrapulmonares tambm podem cursar
com acidose respiratria crnica, pela fadiga res-
piratria c hipoventilao.
As causas de acidose respiratria (Tabela 19.6)
podem ser divididas, de acordo com a origem da
causa da hipoventilao, em:
central: depresso do centro respiratrio, leso
ou doena cerebral;
vias respiratrias: obstruo e doenas obstruti-
vas da via area;
parnquima: doenas do parnquima que impe-
dem a adequada ventilao;
n euromuscular: anormalidades ou doenas do
neurnio motor, placa neuromuscular c mus-
culatura esqueltica respiratria, resultando em
fadiga;
outras: hipoventilao associada obesidade.
s:o 1
TABELA 19.6 - CAUSAS DE ACIDOSE RESPIRATRIA
Frmacos (anestsicos,
CENTRAL
morfina, sedativos}
AVC
Infeco
Obstruo
VIAS RESPIRATRIAS Asma
Enfisema
Pneumoconiose
PAR~NQUIMA
Bronquite
SARA
Poliomielite
Cifoescoliose
NEUROMUSCULAR
Miastenia
Oistrofias musculares
OUTRAS Obesidade e nipoventilao
AVC- addente vascular cerebral, SARA = sfndrome da angstia fi'Sp-
ratria do adulto.
As manifestaes clnicas variam de acordo com
a doena causadora do distrbio, com a gra.vidade
da acidose respiratria, com a durao da acidose e
com o grau de hipoxemia, que geralmente vem asso-
ciada a esses distrbios. Aumento rpido nos nveis
de PaC02 pode resultar cm quadro de ansiedade,
dispneia, confuso mental, psicose e alucinaes,
que pode evoluir para o estado de coma, se no for
revertido. A esses sintomas, somam-se as manifesta-
es que a acidose pode ocasionar no organismo. Na
hipercapnia crnica, observam-se distrbio do sono,
perda da memria, sonolncia diurna, modificaes
da personalidade, dificuldade de coordenao e dis-
trbios motores (tremores, abalos mioclnicos e as-
terixe). Tambm podem estar presentes sintomas de
hipertenso ntracraniana, pelo efeito vasodilatador
cerebral do co2.
A acidose respiratria aguda deve ser pronta-
mente revertida. O tratamento envolve a teraputica
do evento causador ou desencadeador, medidas para
a restaurao de uma ventilao alveolar adequada e
garantia de uma adequada oferta de oxignio. Mui-
tas vezes, pode ser necessrio o uso de ventilaio no
invasiva, intubao traqueal e ventilao mednica.
A acidose respiratria crnica , na maioria dos
casos, muito difkil de ser corrigida; em decorrncia
disso, deve-se melhorar a funo pulmonar (abando-
no do tabagismo, uso de 0 2, fisioterapia respiratria
EQUILfBRIO CIDO -BASE
c reabilitao cardiopulmonar) e prevenir os fatores
que comumente desencadeiam as agudizaes des-
ses pacientes. De modo geral, a conduta visa apenas
o controle da doena de base. Porm, quando esses
pacientes agudizam sua falncia respiratria crnica,
deve-se avaliar a necessidade de intubao orotra-
queal se houver alterao do sensrio, fadiga respi-
ratria ou acidose grave (pH < 7,25).
AlCAlOSE RESPIRATRIA6 10
A alcalose respiratria decorrente da diminui-
o da PaC02 Da mesma forma que a acidose res-
piratria, pode ser classificada como aguda ou crni-
ca. Na forma aguda, a concentrao de HC03- cai
2 mEq!L para cada reduo de 10 mmi Ig da PaC02
A crnica, por sua vez, redU'.t o HC03- srico em
5 mEq/L para cada reduo de 10 mmHg da PaC0 2
O mecanismo de toda alcalose respiratria a
hiperventilao alveolar (ver Tabela 19.7). A hipo-
capnia surge quando um estmulo suficientemente
forte fa7. com que o dbito de co2 dos pulmes ul-
trapasse a produo metablica de co2 dos tecidos.
O s salicilatos so a causa mais comum de alcalo-
se respiratria induda por frmacos, atuando por
meio de estimulao dlreta dos quimiorreceptores
bulhares. Outros frmacos que estimulam a ventila-
o so teofilina e aminofilina.
Alcalose respiratria crnica um achado comum
na gravidez. O estado gravdico aumenta a ventilao
por meio do estmulo da progesterona sobre o centro
da respirao. A alcalose respiratria tambm pode es-
tar presente na insuficincia heptica, e sua gravidade
tem correlao com o grau de insuficincia heptica.
Na septicemia por gram-negativos, pode-se encon-
trar alcalose respiratria como achado inicial, muitas
ve~es surgindo anres dos sintomas mais tpicos como
febre, hipoxemia c hipotenso.
Casos de ans.i edade importante podem evoluir
com sintomas compatveis com hipocalcemia, como
parestesias, dormncia perioral, dor ou sensao de
constrio da parede torcica, tonturas e, em alguns
casos, at tetania. Esses sintomas ocorrem secundaria-
mente hiperventilao, que leva alcalose respiratria
e hipocalcemia (na presena de alcalosc, aumenta-se
a frao de clcio ligado albumina, diminuindo-se
o clcio ionizado).
211
TABELA 19.7 - CAUSAS DE ALCALOSE RESPI-
RATRIA
AGUDA CRONICA
Ansiedade. histeria (sndrome de Alta altitude
hiperventilao) Doena heptica crnica
Dor Trauma, tumores ou infeco
AVC doSNC
Insuficincia heptica Intoxicao crnica por sali-
Tromboembolismo pulmonar cilatos
Edema pulmonar moderado Gravidez
Hipxia Anemia grave
Febre
Sepse
SNC = sistema ntwoso central.
Os efeitos da alcalose respiratria variam de acordo
com a sua durao e gravidade. A diminuio rpida
da PaC02 pode causar diminuio do fluxo sanguneo
cerebral, tonturas, con:fi.1so mental c convulses. Pode
haver arritmias cardacas decorrentes da dimimo
da oferta de 0 2 pela hemoglobina (efeito de Bohr).
M uitas doenas cardiopulmonares manifestam, nos
seus estgios iniciais e intermedirios, alcalose respi-
ratria; portanto, o encontro de normocapnia nesses
pacientes chama ateno para o surgimento de insufi-
cincia respiratria. A alcalose respiratria pode ainda
gerar hipercalemia e hipocalcemia.
O nico tratamento satisfatrio para as alcaloses
respiratrias a resoluo da doena de base. Portan-
to, deve-se suspender ou tratar o fator desencadeante
sempre que possvel. AlhYlms autores indicam ventila-
o mecnica em determinados casos de hipocapnia
grave. O s pacientes com sndrome de hiperventilao
(ansiedade com hiperventilao, alcalose respiratria e
sintomas de hipocalcemia) beneficiam -se de tranqui-
lizao c controle do estresse emocional.
DISTRBIOS COMPENSATRIOS
E MISTOS 17 10
Qyando coexistem dois ou mais distrbios pri-
mrios independentes, diz-se que h um distrbio
misto. Podem existir distrbios mistos duplos ou tri-
plos, mas nunca qudruplos, pois acidose e alcalose
respiratrias nunca ocorrem juntas. bastante sim-
ples a diferenciao entre distrbios compensatrios
c mistos. Uma vez identificada a desordem prim-
d a, s calcular a resposta compensatria esperada.
Se ela corresponde ao previsto, ento h apenas um
212 TRATADO DE MEDICINA D E URGNCIA E EMERG~NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
distrbio compensatrio secundrio; no entanto, se
ela maior ou menor que o calculado, h um distr-
bio misto. Para ajudar nos clculos, foram desenvol-
vidas vrias frmulas de mais fcil memorizao.
N as frmulas a seguir, tJ. corresponde variao
entre o valor normal e o valor encontrado do Bicou
da PaC02 . Para o Bic, deve-se considerar 24 mEq/L
como o valor normal, e para a PaC02, 40 mmH g.
Nota-se que as duas frmulas para cada distrbio
so as mesmas, apenas escritas de forma diferente.
Ao resultado do Bicou da PaC02 esperados, deve-
- se sempre considerar uma variao de 2.
Acidose metablica:
PaC02 esperado = 40 - 1,2(24 - Bic) ou
.PaC02 = 1,2 x Bic
Alcalose metablica:
PaC02 esp~rada = 40 + 0,6(Bic - 24) ou
PaC02 = 0,6 x Bic
Acidose respiratria aguda:
Bic esperado = 24 + O,l(PaC02 - 40) ou
t.Bic = 0,1 x PaC02
Acidose respiratria crnica:
Bic esperado= 24 + 0,4(PaC0 2 - 40) ou t.Bic
= 0,4 x PaC02
Alcalose respiratria aguda:
Bic esperado = 24- 0,2(40- PaC0 2) ou t..Bic
= 0,2 x PaC0 2
A lcalose respiratria crnica:
Bic esperado= 24 -0,5(40 -PaC02) ou t.Bic
= 0,5 x PaC02
Outra frmula classicamente conhedda para
calcular a PaC02 esperada na acidose metablica :
P aC0 2 esperada = 1,5 x Bic + 8 ( 2). Na alcalose
metablica, outra frmula classicamente conhecida
: PaC02 esperada= 0,9 x Bic + 16 ( 5).
ANLISE DA GASOMETRIA ARTERIAL6 -10
A gasometria arterial imprescindvel para o es-
tudo dos distrbios cido-base. Ela ser abordada a
seguir de forma simples e objetiva.
12 passo: Avaliao do pH
Se pH > 7,45, tem- se alcalemia. Em seguida,
avalia-se H CO; e PaC02 para identificar-se a etio-
logia do distrbio (metablico e/ou respiratrio).
S.EO 1
Se pH < 7,35, tem-se acidemi.a. Consequentemente,
avalia-se HCOj e PaC02 para identificar-se a etiologia
do distrbio (metablico e/ou respiratrio).
Se pH normal: independentemente do nmero
de distrbios e sejam quais forem eles, encontram-se
balanceados. Consequentemente, avaliam-se H CO;e
PaC02 para identificar-se a etiologia dos distrbios
envolvidos.
Observao: o pH sempre est mais prximo do dis-
trbio primrio, independentemente da compensao.
22 passo: Clculo da resposta
compensatria esperada, determinando
se o distrbio simples ou misto
Para isso, usam-se as frmulas citadas anterior-
mente. Quando a resposta observada est dentro
do previsto para o clculo daquela compensao
fisiolgica, fala-se cm distrbio simples. Quan-
do a resposta do organismo maior ou menor do
que a compensao fisiolgica esperada, ocorre
um distrbio misto.
32 passo: Determinao do AG
O AG deve ser calculado quando h a pre-
sena de acidose metablica primria e auxilia
na identificao da causa da acidose, isto , se
h formao e acmulo de novos cidos ou se h
perda de bicarbonato.
42 passo: Determinao de existncia ou
no de hipxia
A Pa0 2 normal varia de acordo com a idade,
podendo ser estimada pela frmula Pa0 2 = 96 -
idade x 0,4. I l hipxia quando o valor calculado
pelagasometriaarterialmenorqueoencontradopela
frmula acima.
Concluindo, o equilbrio cido-base de fun-
damental importncia na homeostasia, na :ntera-
o com os distrbios hidroelctrolticos, na ao
de drogas e na fisiopatologia de inmeras situaes
clnicas. Portanto, preciso conhecer os distrbios
relacionados ao equilbrio cido-base para que pos-
sam ser identificados precocemente e instaurar a
conduta adequada, melhorando, assim, o quadro
clnico do paciente.
EQU I LfBR I O CIDO-BASE
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Fundamentos da
medicina baseada em
evidncias aplicadas
medicina de urgncia
. ~
e emergenc1a
Otavio Berwanger
Lgia Nasi Laranje ira
Hlio Penna Guimares
Alexandre Biasi Cavalcanti
Renato Delascio Lopes
INTRODU0 1
O termo medicina baseada em evidncias (MBE)
foi cunhado e, de forma pioneira, utilizado na Uni-
versidade McMaster, Canad, na dcada de 1980.
Esse termo refere-se prtica c11nica baseada na
solidez das evidncias e da fora das inferncias
permitidas por elas, aliadas experincia do clnico
e s preferncias dos pacientes. Ou seja, a estrat-
gia que ser empregada na prtica clnica deve ser
baseada na interpretao c anlise crtica da lite-
ratura cientfica e avaliao de sua aplicabilidade
situao clnica.
A MBE envolve as seguintes etapas:
estruturao de questes;
localizao das evidncias disponivcis na literatura;
avaliao crtica das evidncias relevantes;
aplicao das evidncias na prtica clnica.
Essas evidncias podem ser consideradas artigos
publicados em peridicos ou bancos de dados eletr-
nicos sob forma original, resumo, revises sistemti-
cas, diretrizes e avaliaes de tecnologia em sade.
Em contraste com o paradigma tradicional da
prtica mdica, a MBE enfatiza a necessidade de
associao entre as evidncias da pesquisa clnica c
a experincia clnica e os conhecimentos prvios de
fisiopatologia para a tomada de deciso.
PRINCiPIOS DA MBE 23.4
Para a medicina de urgncia, h dois princpios
fundamentais da MBE. Pmeiro, a tomada de deci-
so no deve ser baseada exclusivamente em evidn-
cias. O clnico deve sempre avaliar os benefcios e os
riscos envolvidos, as inconvenincias e os custos asso-
ciados a estratgias alternativas, e considerar as pre-
ferncias dos pacientes. E m segundo lugar, a MBE
orienta a tomada de decises por meio da hierarquia
das evidncias. Em suma, todo o processo da MBE
tem como bases fundamentais os seguintes itens:
as decises clnicas devem ser baseadas na me-
lhor evidncia cientfica disponvel;
o problema clnico - em vez de hbitos e proto-
colos - deve determinar o tipo de evidncia a ser
pesquisada;
a identificao da melhor evidncia significa usar
princpios epidemiolgicos e bioestatsticos;
concluses derivadas de evidncias identificadas
e avaliadas criticamente so teis somente se in-
fluenciarem o manuseio de pacientes ou decises
sobre polticas de sade;
o desempenho de quem pratica MBE deve ser
satisfatoriamente avaliado.
Portanto, o clnico atuante em medicina de urgn-
cia devt: conciliar sua experincia clnica, considerar a
215
216 TRATADO DE ME DIC INA DE URG~NCIA E EM ERG~ N CIA: PRONTO-SOCORRO E UTI SEO 1

vontade do paciente c utilizar a melhor evidncia dis-
ponvel para tomada de deciso, o que envolve alguns
aspectos importantes que veremos a seguir.
TIPOS DE ESTUDOS
Para cada tipo de questo clnica, um determina-
do tipo de estudo deve ser conduzido a fim de obter
os resultados adequados.
D e maneira geral, os estudos podem ser classifi-
cados em observacionais e experimentais, como de-
monstrado na Figura 20.1.
O estudo experimental pode ser rando~ado,
ou seja, realizado por um m todo verdadeiramente
aleatrio com desconhecimento da atribuio pela
equipe envolvida no estudo, ou no controlado se
outro esquema de alcatorizao foi utilizado.
Em se tratando de estudos observacionais, os
quais dominam a literatura, deve-se verificar se o es-
tudo tem um grupo de comparao ou de controle.
Se apresentar, o estudo denominado analtico; se
no, um estudo descritivo (Figura 20.1).
D entre os estudos descritivos, podemos citar o
relato de caso, ou relato de sries de casos. Esses des-
crevem uma especfica condio clnica, sem com-
parao com outro grupo. So estudos importantes
para gerao de hipteses, entretanto, no devem ser
utilizados para mudana na prtica clnica.
Com relao aos estudos analticos, a orientao
temporal necessita ser identificada: exposies e re-
sultados em um nico corte na linha do tempo deter-
minam seco transversal, so os estudos chamados
transversais o u de prevalncia. Em geral, consiste em
um estudo de fcil execuo e baixo custo. D eve ser
conduzido por uma amostra representativa que pos-
sibilite anlise e respostas a uma questo especfica.
Qy.ando o estudo tem incio com os grupos ex-
postos ou no a um fator de exposio e so acom-
panhados para verificao de desenvolvimento
de algum desfecho, este denominado estudo de
coorte. O estudo de coorte possibilita a avaliao
de causalidade, entretanto pode ser de difcil exe-
cuo em ra7.o da logstica empregada quanto aos
seguimentos dos sujeitos de pesquisa.

O investigador determmou a
exposio?

Sim

Estudo experimental
I
Randomizado?

Sim No

Randomizado No Estudo descntivo

controlado randomizado

Estudo transversal

FIG URA 20.1 - Algoritmo da classificao dos tipos de estudo clnico.

Fonte: adaptado de Grimes, 2002. 5
FUNDAMENTOS DA MEDICINA BASEADA EM EVIDNCIAS .. . 217

Em contraposio, se os estudos analticos co- Como j explanado anteriormente, para cada

meam com resultado, e retrospectivamente ana-
lisado o fator de exposio, trata-se de um caso-
-controle. A fim de diminuir os vieses dos estudos
de caso-controle, um pareamento de casos (indivdu-
os que apresentam a doena) e controles (indivduos
que no apresentam a doena) deve ser realizado, de
forma que os dois grupos possam ser comparveis e
os resultados confiveis. Alm desses estudos, exis-
tem tambm a reviso sistemtica e a metanlise.
A reviso sistemtica consiste da anlise con-
junta de ensaios com mtodo semelhante, visando
responder uma questo clnica especfica; esse tipo
de reviso denominada metanlise quando so
aplicados mtodos estatsticos, e os resultados
so sumarizados sob forma de resultado nico, uti-
lizando pressupostos e tcnicas prprias para a in-
tegrao desses resultados e avaliao da estimativa
comum (quando possvel, aps avaliao da varia-
bilidade dos resultados).
questo levantada, devemos utilizar a melhor evi-
dncia disponvel na tentativa de respond-la.
A Figura 20.2 demonstra a hierarquia das evidncias,
a qual possibilita ao clnico avaliar o problema do
paciente, analisando a evidncia disponvel que est
na mais alta posio da hierarquia, considerando o
tipo de q uesto envolvida.67
Para questes que envolvam tratamento devem-
-se utilizar estudos clnicos randomizados ou revises
sistemticas e metanlises. J para estudos diagnsti-
cos, estudos transversais, estudos de predio clnica
podem ser utili:t.ados. A busca de etiologia ou fatores
de risco para determinados desfechos, os estudos de
coorte ou estudos caso-controle so indicados. Para
avaliao de prognstico, estudos de coorte so ade-
quados, e, finalmente, existem questes que envolvem
custos. Para estas, podemos utilizar estudos especfi-
cos de custo-efetividade, ou estudos de custo-utilida-
de, dependendo do objetivo da questoP

r Revises sistemticas e metanlises

r Estudos clnicos randomizados

Estudos de coorte

Estudos caso-controle

Estudos transversais

Relato de srie de casos

FIGURA 20.2 - A hierarquia das evidncias.

218 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERMNC IA : PRONTO-SOCORRO E UTI
DESFECHOS CLINICAMENTE
RELEVANTES E DESFECHOS
SUBSTITUTOS: PONTO FUNDAMENTAL
EM MEDICINA DE URGNCIA
E EMERGNCIA
Os desfechos clnico-epidemiolgicos relevantes
representam a taxa de mortalidade, a morbdade e o
custo. Por exemplo, bito, infarto agudo do miocr-
dio, parada cardiorrespiratria ou acidente vascular
cerebral. Os desfechos substitutos constituem-se de
eventos intermedirios, como variveis bioqumicas
e laboratoriais, importantes apenas para determinar
futuros ensaios com os desfechos relevantes. Por
exemplo, diminuio da presso arterial, diminuio
da glicemia, entre outros.67
Como realizar a medicina baseada
em evidncias na prtica da medicina
de urgncia?67
Identificada uma questo, o Evidcnce-Based Me-
dicine Working Group prope as seguintes etapas:
1. formular questo clnica de quatro partes;
2. delinear e buscar evidncias cm bancos de dados;
3. avaliar criticamente a evidncia;
4. aplicar a evidncia na prtica clnica.
Para exemplificar, expe-se a questo em pacien-
tes com infarto agudo do miocrdio, qual o impacto
da utiHzao de clopidogrel e betabloqueador para
reduo da mortalidade, reinfarto c acidente vascu-
lar ccrcbral?ll Para nosso exemplo, vamos considerar
apenas a avaliao do clopidogrel.
Primeira etapa: identificar o problema
e formular questo clnica de quatro
(ou cinco) partes78
A questo clnica de quatro partes considera ele-
mentos do acrnimo Pico ou Picot. So eles:
TABELA 20.1 - ESTRUTURA DOS ELEMENTOS PICO
P (PACIENTE) I {INTERVENAO) C (COMPARAO)
Pacientes com IAM Clopidogrel Placebo
- SEO 1
P: Pacientes;
I: Interveno (em estudos que contenham in-
terveno) ou fator de exposio ou fator de estudo;
C : Comparao (grupo de comparao);
0 : Desfechos (outcomes);
T: Tipo de enfoque.
importante ressaltar que a elaborao da ques-
to utilizando os elementos do acrnimo Picot re-
sultar na questo principal do estudo. A par dela,
o pesquisador poder formular as questes secund-
rias que sero abordadas na pesquisa. O importante
que todos os objetivos do estudo, ou seja, todas as
questes sejam estruturadas antes do incio do es-
tudo. Desse modo, as questes so orientadas por
hipteses, e no pelos dados j obtidos.
Essa abordagem permite planejarnento correto e
adequada coleta de dados para as questes ~dicio
nais pesquisa, como estimativas do tamanho da
amostra.
Vejamos na Tabela 20.1 a estrutura dos elemen-
tos Pico para o exemplo dado (estudo Commit).
Segunda etapa: busca de evidncias
na literatura
Devem-se buscar evidncias avaliando, especifi-
camente, componentes da questo com delineamen-
to adequado, como neste exemplo:
1. pacientes com IAM;
2. clopidogrel;
3. placebo;
4. taxa de mortalidade, reinfarto e AVC.
Idealmente, procuram-se ensaios clnicos aleatrios
ou revises sistemticas. D elineia-se a busca combinan-
do termos pelo operador booleano "AND ", obtendo-se
artigos contendo simultaneamente as palavras-chave.
A busca de evidncias pode ser realizada via
internet por meio de fontes de informaes como,
por exemplo, a Medline. Uma forma eficaz de busca
O (DESFECHO/OUTCOME) T (TIPO DE ENFOQUE)
Diminuio da mortalidade, Tratamento
reinfarto e AVC
FUNDAMENTOS DA MEDICINA BASEADA EM EVIDNCIAS . ..
a consulta a bancos de dados pr-filtrados, que
apresentem evidncia crtica c previamente avalia-
da (qualidade do mtodo) e resultados resumidos
em parmetros de impacto (nmero necessrio para
tratar - NNT, razo de verossimilhana ou likelihood
ratios e ra7.es de custo-efetividade).9101112
A Tabela 20.2 apresenta alguns portais recomen-
dados para a busca de evidncias.
Um bom ponto de partida para o incio da bus-
ca de evidncias consiste na pesquisa por revises
sistemticas. Uma reviso s.istemtica se direciona a
um questionamento clnico especfico por meio de
estratgias que previnem vieses ou diminuem a sua
probabilidade.
A Cochrane Library consiste em uma tima fon-
te de consulta de revises sistemticas.
Encontrar os artigos que tratem de sua questo
clnica leva de 5 a 30 minutos, dependendo do tipo
de questo e de experincia prvia em busca de pu-
blicaes. A medicina de urgncia requer respostas
rpidas e certeiras para o tratamento imediato do
paciente, portanto, sugerimos que a equipe envol-
vida com emergncia realize, sempre que possvel,
discusses de casos com anlise das publicaes com
a equipe envolvida no atendimento emergncia,
para a constante atualizao.
Terceira etapa: anlise crtica
das evidncias46
A anlise crtica da literatura cientfica funda-
mental para o clnico atuante na medicina de urgncia
que queira fazer uso da medicina baseada em evidn-
cias. Ela permite que o leitor avalie se os resultados
TABELA 20.2 - BANCOS DE DADOS PARA BUSCA DE EVID~NCIA
BANCOS DE DADOS PR~FILTRADOS
ACP Journal Club on Line
Up to date
Evidence-based Medicine Joumal
Clinical Evidence
EBMon Cal/
Evidencebased dedsion making in Criticai Care Medicine
Centre for Evidence-Based Medicine (Oxford)
Centre for Evidence-Based Medicine (Toronto)
Fonte: COMMIT, 2005; Guimares, et ai. 2008. 8.13
219
da pesquisa so vlidos, se o desenho do estudo est
adequado, se todos os riscos de vieses foram minimi-
zados, entre outros fatores que possibilitam a tomada
de deciso final do mdico na prtica clnica.
Alguns checklists foram desenvolvidos para o nor-
tcamcnto na anlise crtica de artigos, baseando-se nos
conceitos dos User's guides to the medical lterature. 46
A leitura crtica de um artigo cientfico pode ser
realizada com base em trs questes. Daremos nfa-
se aos estudos clnicos randomizados,j que o tipo
de estudo em que ocorre maior busca de evidncias
com relao terapia.
1. Os resultados so vlidos?141S,l6
2. Para verificarmos se os resultados so vlidos,
precisamos avaliar os seguintes itens:
- randomiza. o: deve-se avaliar se houve ran-
domizao para que os grupos sejam seme-
lhantes em relao a fatore s conhecidos e
desconhecidos, exceto pelo fator de trata-
mento, e possam ser comparveis. A rando-
mizao deve ser realizada com manuteno
da lista de maneira sigilosa, a fim de prevenir
resultados tendenciosos;
anlise por inten o de tratar: urna anlise dos
desfechos clnicos no grupo de tratamento para
o qual os pacientes foram randomizados em v<.:z
do tratamento que eles receberam de fato. Esse
tipo de anlise desencadeia resultados que se
aproximam da prtica clinica j que, uma vez
randomizado, o paciente ser analisado no grupo
para o qual foi randomi.zado, mesmo que por
um algum motivo o tratamento do estudo seja
interrompido. Alm disso, a anlise por inten-
o de tratar preserva o valor da randornizao,
ENDEREO ELETRONICO
www.acpjc.org
www.uptodate.com
ebm.bmjjoumals.com
www.clinicalevidence.com
www.eboncall.org
www.evidencebased.net
www.cebm.net
www.cebm.utoronto.ca/
220 TRATADO D E ME DICI NA DE URG~NCIA E E MERG~ N CIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
sendo que os fatores prognsticos conhecidos e
os desconhecidos sero distribudos igualmente
entre os grupos de forma aleatria;
- avaliao se o grupo experimental e d e con-
trole iniciaram o estudo com o prognstico
semelhante: q uanto maior a amostra, maior
a chance da randomizao cumprir seu
objet:ivo de diviso de dois gr upos com
caractersticas e prognsticos semelhantes.
Existem tcnicas estatsticas que permitem
o ajuste dos resultados do estudo quando h
diferenas basais;
- verificao se os pacientes tinham cincia
sobre qual grupo eram alocados: no h
dvidas que os pacientes podem crer que um
tratamento melhor que o outro e por essa
razo, podem se sentir melhor e apresen-
tar um melhor desempenho ao tratamento
(efeito placebo). 14 A melhor for ma de evitar
o efeito placebo consiste cm no permitir que
os pacientes tenham conhecimento se esto
recebendo o tratamento experimental ou no.
Cer tamente, esse "cegarm:nto" deve ser apro-
vado pelo comit de tica em pesquisa antes
do incio do projeto de pesquisa;
- verificao se os clnicos estavam cientes
do tratamen to: esse mascaramcnto deve
ser realizado sempre que possvel, pois
elimina a possibilidade de administrao
diferencial consciente ou inconsciente de
intervenes efetivas para grupos de trata-
mento e controle;
- averiguao se os avaliadores de desfechos
estavam cientes da alocao dos grupos: os
profissionais do estudo no cegos que estejam
medindo ou registrando desfechos, podem for-
necer interpretaes diferentes sobre achados
perifricos ou podem oferecer um estnulo
diferenciado durante testes de desempenho, em
que ambos podem distorcer os resultados;15
- anlise da perda de seguimento: deve-se veri-
ficar se o seguimento foi completo, pois quanto
maior a perda de seguimento, mais compro-
metida ser a validade do el.1:Udo. Todo pa-
ciente admitido no estudo deve ser analisado
na concluso fmal. Avaliando se a perda de
seguimento foi excessiva (estudos com resul-
tados positivos), deve-se considerar que todos
SEO 1
os pacientes perdidos no gmpo de tratamento
evoluram mal e todos os perdidos no grupo
de controle evoluram bem (mtodo do "pior
cenrio"); assim, se as concluses do estudo no
forem modificadas, no haver perda excessiva.
3. Qyais so os resultados?
Primeiro, deve-se verificar qual foi a magnitt1de do
efeito de tratamento. Existem diversas maneira5 de se
expressar os efeitos de um tratamento:
a. reduo absoluta de risco (RAR): proporo de
eventos no grupo-controle menos a proporo
de eventos no grupo tratamento;
b. risco relativo (RR): proporo de eventos no
grupo-tratamento relativa proporo de even-
tos no grupo-controle;
c. reduo relativa de risco (RRR): 1 subtrado da
proporo de eventos no grupo-tratamento re-
lativa proporo de eventos no grupo-controle
vezes 100%. Essa a medida mais comumente
utilizada, significando que o novo tratamento
reduziu o risco de eventos em X% em compa-
rao ao grupo-controle.
E m segundo lugar, deve-se avaliar qual a preciso
da estimativa do efeito do tratamento. A verdadeira
reduo de risco nunca pode ser conhecida. O que
se tem uma estimativa fornecida por estudos clni-
cos aleatrios controlados, como melhor estimativa
do verdadeiro efeito do tratamento. Tem-se, assim, o
ponto de estimativa, conh ecendo-se li mites entre os
quais o verdadeiro efeito provavelmente se encontra.
Essa estratgia estatstica denomina-se intervalo de
confiana (IC). O IC 95% denota que a verdadeira
RRR encontra-se entre os li mites em 95% das ve-
zes. Oltanto maior o tamanho da amostra, maior a
confiana de que a verdadeira RRR estar prxima
daquela observada e menor ser o intervalo de con-
fiana. Portanto, a exatido, a preciso de um resul-
tado dada pelo ICe no pelo valor de p .16
A seguir, deve-se verificar se as significncias
clnica e estatstica foram consideradas. A signifi-
cncia estatistica mostra se as concluses obtidas
apresentam probabilidade de serem verdadeiras,
independentemente de clinicamente relevantes.
Avaliamos a significncia clnica por meio do n-
mero necessrio para tratar (N NT), o qual deter-
mina o nmero de pacientes que necessariamente
devem ser tratados para evitar o evento. 16
FUNDAME N TOS DA MEDICINA BAS EADA EM EV I DNC IAS .. .
O NNT possui trs propriedades:
ressalta os esforos para atingir um alvo palpvel
de tratamento;
ministra base para os custos do tratamento;
fornece elementos para comparar diferentes
tratamentos.
4 . Os resultados interferem na prtica clnica?
A primeira pergunta a ser feita se os pacientes do
estudo so semelhantes ao paciente que o mdico est
avaliando e tratando no momento. Depois, se todos os
desfechos clinicamente relevantes foram considerados
no estudo, deve-se avaliar se os provveis benefcios cl-
nicos compensam os danos e os custos potenciais.
~anto maior a possibilidade de um evento,
mais provvel o benefcio do tratamento e menos
pacientes devero ser tratados para preveni-lo. As
anlises cconmicas, que ponderam a eficcia e cus-
tos abarcados, so altamente aspirveis; o princpio
de "sempre os recursos sero escassos", muitas v~"es
utilizado, deve ser acentuadamente notado. 1213
Quarta etapa: aplicar os achados
na prtica
Uma ve-.& identificada que a evidncia possui vali-
dade interna e que seus resultados so importantes sob
o aspecto clnico-estatstico e aplicveis, cahe coloc-
-la em prtica, buscando obter desfechos favorveis.12
CONCLUSO
As decises teraputicas na medicina de urgncia ne-
cessitam ser tomadas de maneira rpida e considerando
vrios fatores simultaneamente. O paradigma da medi-
cina baseada em evidncias permite uma sistematizao
de condutas teraputicas visando a uma abordagem ra-
cional e confivel no manejo dos pacientes em medicina
de urgncia, sendo esse modelo facilmente generaliz-
vel, visto que suas bases se fundamentam na literatura,
de comum acesso a todos profissionais da rea.
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Acesso s vias areas
Patrcia Helena da Rocha Leal
Denis Christian T. Corra
Hlio Penna Guimares
INTRODUO
A garantia de adequado suporte ventilatrio
e de oxigenao, utilizando ou no a intubao
traqueal em um paciente gravemente enfermo
geralmente causa estresse na rotina da medi-
cina de urgncia. As complicaes frequentes,
como a ventilao inadequada (38%), a falha em
reconhecer intubao esofgica (17%) e a difl -
culdade ou mesmo impossibilidade de intuba-
o (18%) , fazem deste momento algo que exi-
ge segurana e rapidez na prtica clnica diria.
O sucesso dos procedimentos depende do ade-
quado preparo do paciente e do contnuo treina-
mento da equipe mdica. 123
ACESSO E MANUTENO DE
VIAS AREAS
Para muitas situaes clnicas em medicina de
urgncia necessrio acessar e manter as vias areas
cm condies prximas do normal, garantindo a
efetva troca gasosa e a remoo de secrees pul-
monares at que a vtima se restabelea. 1.2.3
Oxignio suplementar-"56
O uso do oxignio para fin s teraputicos data
do incio do sculo XIX, entre as dcadas de 1920 e
1930, e sua indicao requer conhecimento tcnico
sobre os diversos dispositivos usados para ofert-lo,
alm do conhecimento fisiopatolgico da doena
que acomete o paciente.
Dispositivos para oxigenao
A escolha dos equipamentos que sero usados
para prover oxignio ao paciente um passo impor-
tante para sua completa recuperao. Essa escolha
deve ser pautada pelo conhecimento das caracters-
ticas tcnicas de cada dispositivo, suas indicaes
e limitaes. Os dispositivos de oferta de oxignio
podem ser divididos cm duas categorias: os sistemas
de baixo e os de alto fluxo. 78
Sistemas de baixo fluxo 7,8
So sistemas que conseguem fornecer concentra-
es de oxignio entre 22% (regulados com fluxo de
1 Urrn.) a 60% (regulados com fluxo de 15 Umin.),
225
226 TRATADO D E MED I CI NA DE URGENCIA E EMERGENC IA: PRON TO-S OCORRO E UTI
porm o limite de fluxo confortvel para o paciente em
sistemas de baixo fluxo costuma ficar em 8 Umin.1
Cnula nasal ou cateter tipo culos
Indicada para pacientes estveis que necessitem
de baixas concentraes de oxignio e na terapia
domiciliar prolongada, consiste em um dispositivo
plstico descartvd, composto de duas pontas com
at 1 cm de comprimento conectadas a um tubo
longo de baixo calibre para o fornecimento de oxig-
nio. E ssa duas pontas so inseridas diretamentc nas
narinas, e a outra extremidade do sistema ligada
diretamente a um fiuxmetro ou, preferencialmente,
a um frasco umidificador, quando o fluxo for maior
que 4 L/min.1
E ste dispositivo pode tambm se apresentar como
um tubo plstico com vrios orifcios cm sua extre-
midade. Neste caso, introduzido s cegas no nariz
c posicionado at uma profundidade igual distncia
entre o nariz e o lbulo da orelha. Em funo do
estmulo produo de secrees, ele deve ser subs- desvantagem no poder ser usada para pre1>crio
titudo a cada oito horas. indicado como terapia
prolongada para lactentes.
A cnula nasal considerada confortvel pela
maioria dos pacientes e est contraindicada em indi-
vduos que tenham respirao predominantemente
oral. A F i02 terica e estimada para vrios fluxos via
cnula nasal mostra certa estabilidade da FiO/
L/min. Fi02
1 0,24
2 0,28
3 0,32
. 4 0,36
5 0,40
6 0,44
Sistema com reservatrio
O oxignio fica armazenado em um reservatrio,
cm que liberado durante as inspiraes.
Esse sistema oferece concentraes mais elevadas
de oxignio, com utilizao de fluxos menores. 1
Mscara com reservatrio
Indicada para emergncias e terapias de cur-
to prazo que requerem concentraes de oxignio
moderadas ou elevadas. Consiste em uma mscara
simples que cobre a boca e o nariz do paciente; o
corpo desta mscara armazena o oxignio entre as
s :Ao 2
inspiraes. Na expirao, o ar sai por orilldos na
lateral do corpo da mscara.
Este dispositivo pode conter uma vlvula de no
reinalao que impede que o gs carbnico exalado
seja inalado pelo paciente. 1 2 -1
Sistemas de alto fluxo
So sistemas que funcionam com fluxos acima de
60 Umin. Nestes sistemas, o ar e o oxignio so mistu-
rados para determinar a concentrao necessria. 1
Sistema de arrastamento de ar
ou sistema de Venturi
O sistema de Ventur i um sistema de alto fluxo,
no qual o oxignio passa p or um orifcio sob presso,
causando aspirao do ar ambiente para o interior
de uma mscara. Desta forma, o paciente respira a
mistura de ar ambiente mais oxignlo. Pela rr::scara
de Venturi so fornecidas concentraes de 0 2 con-
troladas (Fi0 2 = 24, 28, 31, 35 e 40%). Sua grande
domiciliar por causa do alto fluxo utilizado (no m-
nimo, 3 U minuto). 167
ACESSO VIA AREA
Abertura da via area
A tcnica bsica de abertura de via area a ma-
nobra de inclinao da cabea com desloca..,ento
anterior da mandbula, ou seja, a manobra da incli-
nao da cabea com elevao do queixo.
O posicionamento adequado da via area pode
ser o nico procedimento necessrio em pacientes
que conseguem respirar espontaneamente. Caso o
paciente no esteja consciente e no tenha reflexo de
tosse ou de vmito, uma cnula orofarngea ou naso-
farngea inserida para manter a via area prvia.1s
Dispositivos para manter a via
area aberta
Cnula orofaringea
Usada em pacientes inconscientes sob risco de
obstruo de via area pela lngua ou pelo relaxa-
mento da musculatura da via area superior, apresen-
ta-se em forma de"]" e adapta-se sobre a lngua para
mant-la distante da parede posterior da faringe.
REGULAO I NTERNA DE VAGAS
A cnula orofarngea no deve ser usada em pa-
cientes conscientes ou semiconscientes, sob risco
de provocar nuseas e vmito. A principal forma de
avaliao checar se o paciente tem reflexo preser-
vado de nusea e vmito - se tiver, no se deve usar
a cnu1a orof-armgea.
' 1
Tcnica de insero da cnula orofarngea2 lvel ou pomada anestsica.
1. Remover qualquer tipo de secreo, sangue ou
vmito.
2. Escolher o tamanho adequado da cnula. Para
isso, coloca- se a cnula orofarngea contra a
lateral da face; quando a ponta da cnula estiver
no canto da boca, a falange estar no ngulo da
mandbula.
3. Inserir a cnula de forma que ela fique virada
para trs, medida que entra na boca.
4. medida que a cnula orofarngea passa atra-
vs da cavidade bucal e se aproxima da parede
posterior da faringe, ela deve ser girada por
180", para ficar na posio correta.
Qyando se usar uma cnula orofarngea, deve-se
saber o seguinte:
se a cnula selecionada for muito grande, ela
pode obstruir a laringe ou causar trauma das
estruturas larngeas;
se a cnula selecionada for muito pequena ou se
foi inserida incorretamente, pode empurrar a base
da lngua para trs e obstruir a via area. 2
Cnula nasofarngea
Usada como alternativa cnula orofarngea
para pacientes que necessitem de um acessrio para
o manejo bsico da via area, consiste em um tubo
plstico ou de borracha macia, sem balonete, que
serve como conduto para o fluxo de ar entre as nari-
nas e a faringe. 1
Diferentemente das cnulas orofarngeas, as c-
nulas nasofarngeas podem ser usadas em pacientes
conscientes ou semiconscientes (com reflexos preser-
vados de tosse ou vmito) e em situaes nas quais a
insero da cnula orofarngea tecnicamente difcil paciente em locais onde o socorrista no dispe de
ou impossvel, como, por exemplo, forte reflexo de
vmito, trismo ou traumatismo macio ao redor da
boca e maxilar.
227
Tcnica de insero da cnula nasofarngea2
Selecionar a cnula nasofarngea de tamanho ade-
quado, comparando a circunferncia interna da cnula
com a abertura interna das narinas do paciente. A cnu-
la nasofarngea no deve ser grande e larga o suficiente
para comprimir ou empalidecer as narinas.
Lubrificar a via area com lubrificante hidrosso-
I nserir a cnula nasofarngea atravs da narina,
em direo posterior, perpendicular ao plano da face,
deslizando-a suavemente ao longo do assoalho da
nasofaringe. Caso se encontre resistncia, deve-se
girar suavemente a cnula para facilitar a insero
no ngulo da passagem nasal com a nasofaringe.
Ao se usar uma cnula nasofarngea, deve-se sa-
ber o seguinte:
deve-se tomar cuidado para inserir a cnula suave-
mente, a fim de evitar irritar a mucosa ou lacerar
o tecido adenoidiano, causando sangramento com
possvel a~;pirao de cogulos para a traqueia;
cnulas nasofarngeas de tamanho inadequado
podem penetrar no esfago, com ventilao
ativa, a cnula pode causar insuflao gstrica e
hipoventilao;
sempre se deve checar a respirao espontnea
imediatamente aps a insero da cnula. Caso no
haja respiraes ou elas sejam inadequadas, devem-
-se iniciar imediatamente as ventilaes com presso
positiva, com um dispositivo adequado. Caso isso
no seja possvel, deve-se iniciar o uso da ventilao
boca-mscara com um dispositivo de barreira.2
Fornecimento de ventilaes bsicas
Aps a correta abertura das vias areas necess-
rio realizar o fornecimento de ventilaes bsicas ao
paciente, as quais podem ser feitas com as seguintes
tcnicas e/ou dispositivos:
Ventilaes boca a boca
Tcnica mais bsica para fornecer ventilaes ao
equipamentos mdicos. Com essa tcnica possvel
fornecer aproximadamente 17% de oxignio e 4% de
dixido de carbono.
228 TRATADO DE MEDICINA DE URG NC IA E EMERG NCI A : PRONTO-SOCORRO E UTI
Passo a passo da tcnica
Manter a via area do paciente aberta, utilizando
a manobra de inclinao da cabea e elevao do
queixo.
Comprimir as narinas do paciente com o polegar
c o indicador, posicionando a mo na testa do
paciente.
Respirar normalmente e selar os lbios ao redor
da boca do paciente.
Aplicar uma ventilao (soprar por 1 segundo)
e observar a elevao do trax medida que se
aplica a ventilao.
Se o trax no se elevar, repetir a manobra de
inclinao da cabea e elevao do queixo. -valva-mscara requer adequado posicionamento do
Ventilaes boca-mscara
Todo profissional de sade responsvel por sua
prpria segurana, alm da segurana do paciente. Por
essa razo, recomenda-se fortemente o uso de um dis-
positivo de barreira na aplicao das ventilaes.
Portanto, o uso de um dispositivo boca-ms-
cara a melhor recomendao de segurana para
esse profissional. 1
Na ventilao boca-mscara, o socorrista utiliza
uma mscara com ou sem uma vlvula unidirecional
que impede o contato direto com saliva, sangue c
outras secrees que o paciente possa apresentar.
Passo a passo do uso da ventilao
boca-mscara 1
Posicionar-se ao lado do paciente.
Colocar a mscara na face do paciente, usando a
ponta do nariz como guia.
Ajustar a mscara contra a face u!>cmdo a mo que
est mais prxima da parte mais alta da cabea do
paciente; colocar o dedo indicador e o polegar ao
longo do bordo da mscara; colocar o poJegar da ou-
tra mo ao longo da margem inferior da mscara.
Colocar os dedos da mo que est mais prxima
do pescoo do paciente ao longo da margem s-
sea da mandbula e elev-la; realizar a manobra
de elevao da mandbula para abrir a via area.
Enquanto se eleva a mandbula, pressionar de
modo fume e completo ao redor da parte exter-
na da margem da mscara para fazer o correto
selamento contra a fie~.
s :Ao 2
Fornecer ar durante um segundo para promover
a elevao do trax do paciente.
Ventilao com dispositivo
bolsa-valva-mscara
Dispositivo-base de ventilaes de emergenc1a
usado h vrias dcadas. composto de uma bolsa au-
toinflvel conectada a uma vlvuJa que pode ser aco-
plada a uma mscara ou tubo endotraqueal para ven-
tilao manual. A bolsa possui volume de 1.600 mL, o
que ultrapassa o volume corrente utilizado na ressusci-
tao (10 mL/kg, ou seja, 700 mL a 1.000 mL).
Aformaotimizadade utilizao da unidade bolsa-
reanimador atrs da cabea do paciente c a utilizao
de um dispositivo para assegurar a permeabilidade
da via area; quando possvel, deve-se elevar a cabea
(na ausncia de leso cervical) e aplicar suavemente,
em dois segundos, um volume de 6 a 7 L/kg.
Um dispositivo bolsa-valva- mscara ideal deve
ter as seguintes caractersticas: 2
deve ser autoinflvel;
a vlvula deve ser capaz de permitir a entrada de
fluxo mximo de oxignio de 30 Umin.;
deve ter um sistema que permita altas concentra-
es de oxignio, com reservatrio auxilia: ;
deve ter capacidade de funcionar em ql:alquer
ambien te, inclusive em temperaturas extremas.
VENTILAO UTILIZANDO MTODOS
DE VIA AREA AVANADA
Este captulo tratar dos seguintes mtodos de
via area avanada:
Combitube*;
mscara laringea;
tubo endotraqueafl
Tubo esofagotraqueal ou Combitube
Dispositivo desenvolvido inicialmente por Frass,
em 1987. Combina as funes de obturador esof-
gico e tubo traqueal. O tubo esofagotraquei. um
tubo de duplo lmen com dois balonetes, um lmen
assemelha-se ao obturador esofgico; com fundo
cego e perfuraes laterais na altura da faringe, e o
REGULAO INTERNA DE VAGAS
outro lmen apresenta a extremidade distal aberta
similar ao um tubo traqueal convencional.3
O tubo esofagotraqueal introduzido s cegas e
permite adequada ventilao independentemente de
sua posio ser esofgica ou traqueal.
Apresenta-se em dois tamanhos:
37 F para pacientes de 1,40 a 1,80 m de altura;
41 F para pacientes acima de 1,80 m.
1----
1 -
~
G-
A. Lmen obturador esofgico
B. Lmen traqueal
C. Conector longo do lmen esofgico
D. Conector curto do lmen traqueal
E. Perfuraes do lmen esofgico
F Lmen esofgico com fundo cego
G. Abertura distal do lmen traqueal
H. Balonete d.istal
I. Balonete proximal orofarngeo
J. Marca de referncia para insero
Tcnica de insero4
O paciente deve ser posicionado em decbito
dorsal horizontal, com o pescoo em posio neutra
(no olfativa). O operador coloca-se ao lado da ca-
bea do paciente, com o polegar na orofaringe pin-
ando a lngua contra a mandbula e abrindo a boca
o mximo possvel.
229
O uso de laringoscpio, com a finalidade de ele-
var a mandbula, facilita a insero e diminui a inci-
dncia de complicaes.
Inserir s cegas, at que a marca de referncia
esteja alinhada com os dentes incisivos. Caso haja
resistncia progresso, deve-se mudar a tcnica.
Insufla-se o balonete proximal (orofarngeo) com 40
a 85 mL para o tamanho 37 F e 40 a 100 mL para
r:
41 selando as cavidades oral e nasal. A seguir, o ba-
lonete distal insuflado com 5 a 12 mL para o tubo
esofagotraqueal37 F e 5 a 15 mL para o 41 F.
Testar a ventilao no lmen azul, mais longo
{cuja extremidade distal termina em fundo cego).
Se a ausculta pulmonar for positiva, sinal de que
o tubo esofagotr aqueal ganhou posio esofgica, o
que ocorre em 94 a 99% das vezes. Se os sons pul-
monares no forem audveis, provavelmente o tubo
esofagotraqueal ganhou posio traqueal.
Se, ventilando pelo lmen azul, a ausculta de sons
pulmonares for negativa e apresentar distenso gstrica,
o tubo esofagotra.queal ganhou posio traqueal. Neste
caso, deve-se conectar o sistema de ventilao ao lmen
transparente, mais curto, e manter a ventilao como
um tubo traqueal convencional.
Contraindicaes4
Pacientes com altura abaixo de 1,40 m.
Reflexos larngeos presentes.
Patologia esofagiana conhecida {neoplasia, vari-
zes, estenose e trauma).
Ingesto de substncias custicas.
Complicaes4
Dor, disfagia.
Edema, lacerao e hematoma de mucosa oro-
farngea.
Edema de lngua.
Leso de seio piriforme.
Enfisema subcutneo, pneumomediastino c
pncumoperitnio.
Lacerao de esfago.
Mscara larngea
Fruto de exaustivos estudos da laringe humana
pelo ane::stesiologista ingls Dr. A.I .J. Brain, em 1981,
a mscara larngca foi inicialmente empregada apenas
230 TRATADO D E MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
para accssar a via area em anestesias convencionais e
rapidamente se consagrou como equipamento indis-
pensvel na manipulao da via area difcil. 4
A mscara larngea no foi desenvolvida para
substituir o tubo endotraqueal cm emergncias,
mas em algumas circunstncias, por suas caracte-
rsticas de rapide~ no acesso e facilidade de inser-
o, permite um controle adequado das vias areas
at a chegada de algum habilitado para realizar
intubao traqueal.
O uso da mscara larngca recomendado
pela Sociedade de Anestesia Americana (ASA)
como suporte transitrio da ventilao, por pes-
soal m dico e paramdico em situaes nas quais
a manuteno da via area livre no foi possvel
por outros m eios tradicionais. 4
Somente profissionais de sade experientes de-
vem reali~ar a insero da mscara larngea.
lntubao endotraqueal
Procedimento privativo de profissionais mdicos
que envolve a insero de um tubo plstico dotado
de um balonete na orofaringe ou nasofaringe para
permitir a aplicao de ventilaes por presso posi-
tiva dirctamente na traqueia do paciente.
Esses tubos existem em vrios tamanhos e
cabe ao mdico defin ir qual o tamanho mais ade-
quado ao paciente. 5
Passos para a intubao endotraquea/5
Preparar o material para intubao.
Teste do baloncte.
Aps a insero do tubo pelo mdico, realizar a
insuflao do balonete. evitar o uso de volumes
maiores que 26 cm/H 20 .
Conectar o tubo a um dispositivo bolsa-valva-
-mscara e farL.er duas ventilaes de 1 segundo
cada.
Fazer a ausculta pulmonar para confirmar o
correto posicionamento do tubo, a fim de evitar
ventilao seletiva e/ou hipoventilao. Se dis-
ponvel, usar um detector de co2 ou detector
esofgico.
Fixar o tubo em posio.
Monitorar a presso de balonete a cada trs ho-
ras e se houver algum deslocam ento desse tubo.
SEO 2
Aspirao de secrees
A aspirao de secrees um componente es-
sencial para a manuteno da via area do paciente, c
todos os profissionais de sade devem dominar esta
tcnica sob risco da via area do paciente ficar obs-
tnda por secrees, sangue ou vmito. 2
Os dispositivos de aspirao consistem em uni-
dades portteis ou montadas na rede de vcuo dos
servios de sade.
Existem dois tipos bsicos de cateteres de aspira-
o: os cateteres flexveis e os cateteres rgidos.
O s cateteres flexveis podem ser usados ca boca
e/ou no nariz, esto geralmente disponveis em em-
balagens estreis e tambm podem ser usado~ para a
aspirao profunda do tubo endotraqueal.
Os cateteres rgidos so usados para a aspirao
da orofaringc c so melhores para a aspirao de se-
crees espessas e de matria particulada.4
Passos para a aspirao adequada de
orofaringe ou nasofaringe 4
Utilizar tcnica assptica e materiais de proteo
(luvas, mscara e culos).
Medir o cateter antes da aspirao e no o inserir
a uma distncia maior que da ponta do nariz at
o lbulo da orelha.
Inserir suavemente o cateter ou o dispositivo de
aspirao na oro ou nasofaringe, deslizando-o
posteri ormente.
Aplicar aspirao, ocluindo a vlvula lateral do cate-
ter. Fazer movimentos suaves de rotao no cateter.
Para evitar a hipoxemia causada pela aspirao,
no levar mais do que 10 segundos em cada in-
sero do cateter.
Administrar oxignio a 100% entre uma insero
e outra.
r-.1onitorar a frequncia cardaca do pacier,tc, seu
pulso, sua san1rao de oxignio e sua condio
clnica durante a aspirao. Caso o paciente
desenvolva bradicardia ou sua condio clnica
deteriore, deve-se interromper o procedi mento e
pedir ajuda.
Passos para a aspirao do tubo
endotraqueal4
U sar tcnica estril, para minimizar a contami-
nao da via area.
REGULAO INTERNA DE VAGAS
Fornecer oxignio a 100% por at 1 minuto an-
tes do procedimento.
Inserir suavemente o cateter no tubo endotraqueal
(a vlvula do cateter no deve estar ochda durante
a insero). Evitar ultrapassar o comprimento total
do tubo endot.raqueal, sob risco de lesar a mucosa
endotraqueal ou estimular broncoespasmo ou tosse.
Aplicar aspirao ocluindo a vlvula lateral do
cateter enquanto se retira suavemente o cateter
utilizando movimento rotatrio.
Para facilitar a remoo de muco espesso ou
outros materiais da via area, deve-se instilar 1
a 2 mL de soluo salina estril na via area e
fornecer ventilaes com o dispositivo bolsa-
-valva-mscara para dispersar a soluo salina
em toda a via pela presso positiva.
Para evitar a hipoxemia causada pela aspirao
no se deve levar mais do que 1O segundos em
cada insero do cateter.
Administrar oxignio a 100% entre uma insero
c outra.
Monitorar a frequncia cardaca do paciente, seu
pulso, sua saturao de oxignio e sua condio
clnica durante a aspirao. Caso o paciente desen-
volva bradicardia ou a condio clnica deteriore,
deve-se interromper o procedimento e pedir ajuda.
Indicaes para intubao traqueal
As indicaes mais comuns para intubao tra-
queal so:5
parada cardiorrespiratria;
estado de coma (escala de coma de Glasgow< 9);
insuficincia respiratria de qualquer causa;
proteo das vias areas inferiores contra aspirao;
choque;
aspirao de secrees.
MTODOS DE ACESSO S VIAS AREAS
Intubao orotraqueal.
lntubao nasotraqueal.
Combitube.,.
Mscara larngea.
Cricotireoidostomia.
Traqueostomia.
231
AVALIAO DO PACIENTE
A adequada avaliao do paciente antes do incio
do procedimento uma etapa fundamental para o
reconhecimento de eventuais dificuldades, possibili-
tando ao profissional escolher mtodo alternativo de
acesso s vias areas. Tambm muito importante
avaliao do estado volmico e hemodinmico do
paciente detectar a presena de hipertenso intra-
craniana c de trauma raquimcdular. 5
O grau de dificuldade de intubao pode ser ava-
liado pela mobilidade do pescoo, abertura da boca
(distncia interdentria deve ser> 35 mm), presena
de micrognatia, tamanho da lngua, distncia tireo-
mentoniana (deve ser> 6 cm ou trs dedos), classifi-
cao de Mallampati (Figura 21.1 e Qyadro 21.1) e
de Cormack e Lehane (Figura 21.2 e Qyadro 21.2).
A classificao de Mallampati realizada com o pa-
ciente sentado com a lngua protruda ao mximo e
classificada a visibilizao das estruturas da orofa-
ringe de 1 a 4, enquanto a classificao de Cormack
e Lehane realizada laringoscopia convencional.
No pronto-socorro nem sempre possvel avaliar
com cautela tais parmetros, e em medicina de ur-
gncia c emergncia sempre se deve estar preparado
para encontrar via area de difcil acesso. 6
11 III IV
FIGURA 21 .1 - Classificao de Mallampati.
QUADRO 21 .1 - ClASSIFICAO DE MALLAMPATI
Classe 1- palato mole, pilares, vula e tonsilas palatinas visveis
Classe 11 - palato mole, pilares e vula visveis
Classe III- palato mole e base da vula visveis
Classe IV - palato mole parcialmente visvel
232 TRATADO DE MED I CINA DE URG~ NCIA E EMERG~NC I A : PRONTO - SOCORRO E UT I SEO 2

Epiglote TABELA 21 .1 - TAMANHO DAS CNULAS PARA

~
DIFERENTES IDADES
DISTANCIA
TAMANHO TAMANHO DO

~p,;;
ENTRE AS
IDADE OAcANULA LARINGOSCPIO
(MM) BORDAS
E LMINA
(CM)
Recm-nascido 3,0 10 1 Miller
Aritenoide 6 meses 3,5 12 1 Miller
18 meses 4,0 13 1 Miller
FIGURA 21.2 - Classificao de Cormack e Lehane.
3anos 4,5 14 1Miller
5 anos 5,0 15 2 Macintosh

QUADRO 21 .2 - CLASSIFICAO DE 6 anos 5,5 16 2 Macintosh

CORMACK E LEHANE 8 anos 6,0 17 2 Macintosh
Grau 1- visibilizao de toda a abertura larngea 12 anos 6,5 18 3 Macintosh
Grau 11- visibilizao somente da comissura posterior 16 anos 7,0 20 3 Macintosh
Grau III - visibilizao somente da epiglote
Grau 11 - visibilizao somente do palato mole Adulto (F) 7,5 22 3 Macintosh
Adulto(M) 8,5 23 3 a 4 Macintosh

PREPARO DO PACIENTE E MATERIAL

Antes do incio do procedimento, todo o material

deve ser preparado e previamente checado. Como a
indicao de intubao traqueal em pacientes crti-
cos nem sempre eletiva, recomenda-se que o mate-
rial de intubao seja preparado e checado rotineira-
mente, permanecendo sempre pronto para uso. 5
So necessrios:
material para aspirao (vcuo e sondas);
sonda de intubao (ver Tabela 21.1);
mandril (estilete) e pina de Magill;
mscara facial e sistema balo-valva-mscara
(Ambu"');
fonte de oxignio;
material c drogas de ressuscitao;
monitorao completa [eletrocardiograma (ECG),
o:ximetria de pulso e presso arterial].
FIGURA 21 .3-Alinhamento dos eixos farngeo, larngeo e oral.
Aps o adequado posicionamento, o paciente
deve receber oxignio suplementar (Fi02 LOO%)
antes do incio da analgesia, sedao e bloqueio
neuromuscular (quando necessrio). A partirdes-
te momento, o paciente deve ser ventilado com
auxlio de mscara e dispositivo bolsa-valva.-ms-
cara e, cm seguida, deve-se proceder laringos-
copia dircta.

O paciente deve ser adequadamente posiciona- ANALGESIA, SEDAO E BLOQUEIO

do no leito, de modo a proporcionar a melhor viso
direta da laringe c superar as limitaes oferecidas
pelas caractersticas anatmicas do paciente. A po-
sio olfativa pode ser obtida pela extenso e eleva-
o da cabea, com o auxlio de um coxim occipital,
alinhando, desta forma, os eixos faringco, larngeo e
oral (Figura 21.3).11 s vezes, pacientes obesos ne-
cessitam de vrios coxins, posicionados em diversos
outros pontos (interescapular, ombros e pescoo).
NEUROMUSCULAR
A escolha dos agentes analgsicos, sedativos
e bloqueadores neuromusculares que sero utili-
zados para facilitar a laringoscopia e intubao
traqueal depende do estado volmico e da funo
cardaca do paciente. Os frmacos mais corou-
mente usados e suas principais caractersticas so
descritos a seguir:7
REGULAO IN TERNA DE VAGAS
Fentanil
Opioide que promove analgesia e proteo dos
reflexos autonmicos laringoscopia c intubao.
Como todos os demais opioides, pode promover
bradicardia, rigidez muscular e depresso respirat-
ria. Em pacientes com instabilidade hemodinmica,
esta droga prefervel em relao morfina porque
no causa liberao de histamina.
D ose: 0,3 a 0,5 mcg/kg.
Midazolam
Benzodiazepnico hidrossolvcl de ao mais
rpida, porm 2 a 3 vezes mais potente que o clia-
zepam, metabolizado no fgado, possui atividade
hipntica, ansioltica, amnsica, anticonvulsivante e
miorrelaxante de origem central.
Dose: 0,3 mg/kg.
Etomidato
Agente hipntico puro que no possui aes
analgsicas. Tem a importante vantagem de possuir
pouco ou nenhum efeito cardiovascular c ausncia
de liberao de histamina, o que o torna seguro para
pacientes com instabilidade hcmodinmica.
Dose: 0,3 mg/kg.
Succinilcolina
Bloqueador neuromuscular de ao uJtracur-
ta, despolarizante, possui a importante vantagem
de ter rpido incio de ao, o que o toma agente
de escolha para paciente com "estmago cheio".
contraindicado em pacientes grandes queimados,
com hiperpotassemia, trauma ocular c hipertenso
intracraniana. Este agente tambm permite rpido
retorno ventilao espontnea.
D ose: 1 mg/kg.
INTUBAO OROTRAQUEAl
O laringoscpio segurado sempre com a mo
esquerda, e sua lmina delicadamente introduzida
pela comissura labial direita e avanada at a base da
lngua, empurrando-a para a esquerda, at alcanar
233
a epiglote. Esta , ento, elevada com o auxlio da
lmina em um movimento "para cima e para a fren-
te", evitando-se o contato da lmina com os dentes e
expondo-se a fenda gltica. 8
Em caso de pacientes considerados "estmago
cheio" (tempo de jejum incompleto, obesos, ges-
tantes, politraumatizados e abdome agudo), ne-
cessrio utilizar a manobra de Sellick (compresso
da cartilagem cricoide) para prevenir aspirao do
contedo do estmago. 8
O tubo traqueal , ento, inserido com a mo di-
reita pelo canto da boca do paciente c avanado em
direo glote e atravs das cordas vocais. O tubo
deve ser introduzido at que o balonete ultrapasse as
cordas vocais cm cerca de 2 cm.
Aps a intubao, o correto posicionamento do
h1bo deve ser checado atravs da expanso torcica
e ausculta pulmonar bilateral e simtrica. A presso
de insuflao do balonete ou cuffdeve ser periodica-
mente checada e no deve ultrapassar 26 cmH 20. 8
VIA AREA DIFCil
Em presena de um paciente com via area difcil
previamente identificada, deve-se proceder a um ade-
quado preparo para a reali7,ao de intubao, acor-
dado ou mesmo com utilizao de mscara laringea6
como conduto de intubao (se no houver contrain-
dicao para a utilizao da mscara larngea e o m-
dico estiver familiarizado com o procedimento).
Em presena de um paciente com via area difcil
no reconhecida e sob sedao profunda, o mdico
urgencistalcmergencista deve estar preparado para
solicitar ajuda c seguir uma srie de mtodos alter-
nativos para acessar a via area. considerada uma
via area difcil a situao na qual um profissional
experiente e treinado tem dificuldade em intubar
um paciente, manter ventilao sob mscara ou am-
bos. Intubao difcil a situao que requer mais de
trs tentativas ou 10 minutos para se obter sucesso
aps a laringoscopia convencional. 7
A situao na qual a ventilao sob mscara
eficiente, mas no possvel intubar o paciente no
constitui uma emergncia, permitindo ao mdico
um perodo um pouco maior para escolher um m-
todo alternativo de acesso s vias areas. A situao
na qual o paciente no consegue ser intubado e a
234 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NC I A E EMERG~NCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI SEO 2

ventilao sob mscara no eficiente, consbtUJ ao grau de sequelas que este quadro pode produzir,
uma emergncia e exige decises rpidas em funo algoritmos foram criados para auxiliar o mdico na
do risco de vida a que o paciente est exposto neste tomada de decises diante dessa urgncia mdica.
momento. 7 Em virtude da gravidade da situao e A Figura 21.4 mostra um resumo desse algomo.

lntubao aps induo

I \
Sucesso Falha:
Pedir ajuda
Retorno vent. espont.
Acordar o paciente

Ventilao com mscara facial adequada Ventilao com mscara facial inadequada

Via area no emergencial
Mscara larngea

!
Fast track/fibroscpio/estilete Adequada Inadequada
luminoso/IOT s cegas

Chamar ajuda J
1
Sucesso
1
Falha aps vrias tentativas
l
Broncoscpio rgido.
Combitube~t, ventilao traqueal

Ventilao com sucesso Falha

Cricotireoidostomia
Traqueostomia

Acordar o paciente Mscara larngea

Mscara facial

FIGURA 21 .4 - Algoritmo de via area difcil.

REGULAO INTERNA DE VAGAS
Portanto, a via area no emergencial definida
como a impossibilidade da realizao da intubao
comrencional atravs da la.ringoscopia direta, porm
possibilidade de ventilao abordada de forma a
manter a oxigenao por tcnicas alternativas in-
tubao, como: utilizao de mscara la.rngea, intu-
bao retrgrada, laringofibroscopia etc.6
J a via area emergencial, definida como im-
possibilidade de intubao e ventilao, deve ser
abordada com tcnicas que ofeream oxignio de
forma eficaz e rpida para o paciente. So elas:
mscara larngea, Combitube, cricotireoidosto-
mia, jato transtraqueal etc.7
Aps intubao traqueal, o profissional deve
certificar-se do correto posicionamento do tubo
por meio de parmetros clnicos, como: expansi-
bilidade e ausculta torcica e de parmetros tc-
nicos, como a utilizao do capngrafo e indica-
dores calorimtricos.
importante lembrar que os mtodos devem
ser adaptados a cada tipo de paciente e que o pro-
fissional mais experiente deve estar sempre no
comando da situao, utilizando-se das tcnicas
nas quais possui maior habilidade, visando, assim,
ao sucesso do procedimento.
235
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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areas. ln: Guimares HP, Lopes RD, Feitosa-Filho
GS, et al. (orgs.). Curso de Simulao em Medicina de
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dicina intensiva. Rio de Janeiro: Revintex; 2004. p.190-5.
J
Acessos venosos
centrais
Ana Lcia dos Anjos Ferre i ra
Ana Lcia Gut
Fb i o Yamaguti
Larc i o Martins de Stefano
INTRODU01.2
O acesso venoso central por puno percutnea
prtica recente na abordagem de pacientes graves e
de execuo relativamente simples. Trata-se do pro-
cedimento invasivo mais realizado em emergncias
e unidades de terapia intensiva, porm no isento
de complicaes.
O compartimento venoso central formado
pelas veias intratorcicas sistmicas, prximas ao
corao, que comportam grande volume sangu-
neo e fluxo aprecivel. Essas caractersticas tornam
o cateter venoso central (CVC) uma via de admi-
nistrao eficiente em termos de rapidez de ao
e de distribuio do frmaco, j este injetado
muito perto ou no prprio local de ao. As indi-
caes mais frequentes para a cateterizao con-
sistem em:
infuso de drogas irritantes ao endotlio vascular;
nutrio parenteral total (NPT);
dificuldade de acesso perifrico;
uso de drogas vasoconstritoras;
hemofiltrao/hemodilise;
colocao de eletrodos de marca-passo definitivo
ou temporrio;
medida da presso venosa central (PVC);
monitorao da presso da artria pulmonar
(PCP) e presso capilar pulmonar (PAPO);
reposio de volume.
A reposio volmica em pacientes com hipo-
volemia grave pode ser realizada cm acesso venoso
perifrico calibroso, o que permite aporte de lqui-
do sunciente em velocidade adequada, sendo muitas
vezes superior ao CVC.
Vale dizer que a escolha do acesso venoso central
deve ser avaliada em cada caso, ponderando ademais
os riscos e benefcios em relao ao cateter venoso
perifrico, o que ser discutido neste captulo.
ESCOLHA DOS LOCAIS DE PUN03,4,s,6
Como qualquer procedimento mdico, a cate-
terizao venosa central tem indicaes especficas
e deve ser reservada aos pacientes cujo benefcio
potencial. imprescindvel o bom conhecimen-
to anatmico do stio de introduo do cateter
e o treinamento adequado do profissional que o
realizar. E ntretanto, a escolha final do local a ser
puncionado em um dctcrmjnado paciente deve
ser baseada no protocolo da instituio e na expe-
rincia do operador.
237
238 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EM ERGNCIA: PRO NTO -SOCORRO E UTI
A T abela 22.1 relaciona algumas recomenda-
es com relao aos stios de puno; lembramos
que no se trata de regra rgida, mas sim de uma
sugesto, e que cada paciente deve ser avaliado
individualmente.
TABELA 22.1 - INDICAO DE CATETERIZAO
VENOSA CENTRAL COM OS POSSVEIS LOCAIS DE
INSERO
INDICAOES ,.
Infuso de drogas vs
NPT vs
Dificuldade de acesso venoso VSouVF
Marca-passo transvenoso VJID
Hemofiltraolhemodilise VJI VF
Monitorao da PVC, PAP e VJID
PAPO
VS: veia subdvia; Vil: veia jugular interna; VF: veia femora!, VJID: veia
jugular interna direita; VJIE veia jugular interna esquerda.
TCNICA 125
A puno de vasos pode ser realizada com uso
de agulhas metlicas ou cateteres de plstico intro-
duzidos sobre ou por dentro de agulhas metlicas.
possvel substituir a agulha metlica por cateter
de plstico, utilizando-se um fio-guia (tcnica de
Seldinger).
Inicialmente, o paciente deve ser informado do
procedimento que ser realizado, pois sua colabo-
rao fundamental. O conhecimento da anatomia
vascular, treinamento e familiaridade com o mtodo
escolhido, bem como o posicionamento adequado
do paciente no leito, so fatores importantes no su-
cesso do procedimento. Em seguida, o material e o
equipamento necessrios devero ser separados:
avental, gorro, mscara e luvas estreis;
campos e gazes estreis;
clorexidina alcolica;
seringa e agulha para anestesia local;
lidocana a 2% sem vasoconstritor;
soluo salina;
SEO 2
cateter venoso central apropriado;
lmina de bisturi;
fio de sutura apropriado;
material para sutura (pinas, po1ta-agulha, tcwura);
material para curativo estril;
aparelho de ultrassonografia (se disponvel).
A ultrassonografia realizada no local de insero
do cateter toma a tcnica mais segura por diferenciar a
veia da artria e possibilitar a cateterizao guiacla; po-
2' 3
rm no se encontra disponvel na maioria dos servios,
a despeito de seu baixo custo e facilidade da tcnica.
VJI VF A puno com cateter dentro da agulha Ontra-
VJI cath) tem sido cada vez menos utilizada, sendo
substituda pelo cateter sobre agulha com a tcnica
VJI
de Scldinger. Qyando se utili~a a puno com intra-
vs cath, deve-se observar que diante a possibilidade da
no progresso do cateter na veia, este deve ser reti-
vs
rado em bloco juntamente com a agulha de puno
VS ou VJIE para evitar a embolizao como complicao.
Tcnica de Seldinger 1 25
Rea1i~ar a antissepsia da pele e com a colocao
dos campos.
Anestesiar a pele com lidocaina a 2% sem vaso-
constritor.
Nesse momento, pode-se aproveitar a agulha
utili~ada na infiltrao do anestsico para procurar
e puncionar a veia a ser cateteri~ada, memori~ando
sua posio (direo, ngulo com a pele e profundi-
dade). Uma vez localizada a veia, sua puno com
agulha calibrosa de intracath :fica mais fcil.
Aps a veia ser pundonada, com agulha fina,
desconectar a seringa c introdur o :fio-guia em J
at a sua posio intravascular. Assegurar o livre mo-
vimento do guia no invlucro de plstico.
1ntroduzir o :fio-guia d elicadamente, atravs
da agulha, usando a mo dominante, avanando-o
com os dedos. Nenhuma resistncia deve ser en-
contrada, mas se acontecer, deve-se tentar girar
delicadamente o :fio-guia com os dedos ou reajustar
o biscl da agulha. Nunca se deve avanar o fio -guia
contra a resistncia. Uma vez bem sucedida esta
etapa, remove-se o .fio-guia para reavaliar o fluxo
de sangue, tendo a certeza de que a agulha est no
vaso. Caso haja dificuldade na retirada do fio -guia,
ACESSOS VENOSOS CENTRAIS
pode-se girar com os dedos, sem impor muita fora,
j que a agulha pode cortar o fio -guia, lanando-o
para o espao intravascular. Se, no entanto, houver
dificuldade na retirada a ponto de limitar o sucesso
da cateterizao, deve-se remover todo o conjunto e
reiniciar o procedimento. Outro cuidado, quando se
introduz o fio-guia em uma veia central, observar
o ECG cuidadosamente (monitorao com cardios-
cpio), pois o fio-guia pode ser causa de arritmias,
dependendo da sua localizao. Nesse caso, sbio
retirar parcialmente o referido fio, at que estas
arritmias deixem de se manifestar.
O fio guia deve estar de maneira que a agulha
possa ser completamente retirada, havendo uma so-
bra na base da mesma.
Qyando o fio -guia est posicionado alm da
ponta da agulha, retirar a agulha, juntamente com o
fio-guia ao mesmo tempo em que se mantm o guia
alm do tampo da agulha. medida que a ponta da
agulha retirada da pele, deve-se segurar o fio-guia
com a mo no dominante, mantendo-o fixo junto
pele, no local da puno. Remover a agulha do fio-
-guia com a mo dominante.
s vezes, a pele e o trajeto no tecido subcutneo
precisam ser alargados. Utiliza-se, ento, um dilata-
dor ou um cateter que passa atravs da pele por uma
inciso feita com uma lmina n. 11 de bisturi.
Ante a necessidade do dilatador, deve-se introduzi-
-lo sobre o fio-guia, garantindo que uma extenso con-
sidervel do guia esteja exteriorizada pela base do dilata-
dor antes de avanar. Avanar o dilatador atravs da pele
e outros tecidos, manipulando-o com movimentos de
toro e rotao junto superfcie da pele, sempre com
os dedos da mo dominante. Avanar o dilatador ape-
nas a uma distncia estimada para penetrao na pele,
no subcutneo c nas camadas musculares at o vaso.
No permitir que o fio-bruia seja arrastado para frente.
Remover o dilatador, assegurando que o fio-guia
esteja sempre visvel e seguro, situado alm de sua
base, de maneira que no possa ser perdido na pele
ou no vaso. Sangramento a partir do vaso geralmen-
te estar presente neste momento c implica a rpida
colocao da extremidade do cateter sobre o fio-guia
avanado-a rapidamente.
239
Remover o fio-guia e conectar a seringa para as-
segurar o fluxo livre de sangue pelo cateter a partir
do vaso. O fio-guia deve ser examinado para asse-
gurar que est ntegro. Usar as mesmas precaues
para prevenir possvel aspirao de ar pela veia,
como citado anteriormente, medida que o fio-guia
retirado, e a seringa, conectada. Atentar, nos cate-
teres venosos com mltiplas luzes, que estas estejam
fechadas, cxccto a luz central, que contm o fio-guia.
Isso, antes de o cateter ser colocado na veia.
D esconectar a seringa e conectar o soro.
Fixar o cateter no local com sutura, protegendo-o
com curativo estril.
Particularidades 1
So descritas a seguir as possibilidades de pun-
o, levando-se em conta a tcnica de Seldinger.
Veia jugular interna
Colocar o paciente em posio supina, de pre-
ferncia com a cama em Trendelenburg, volvendo
ligeiramente o rosto do paciente para o lado oposto
ao que ser puncionado (Figura 22.1). A veia jugu-
lar interna pode ser canulada mediante trs acessos:
posterior ao msculo esternoclcidomastideo (Figu-
ra 22.1); anterior ao msculo (Figura 22.2); e cen-
tral, entre os pontos anatmlcos de insero desse
msculo, na clavcula e no esterno (Figura 22.3).
FIGURA 22.1 - Acesso posterior. Notar a posio da agulha
em relao ao msculo esternocleidomastideo.
240 TRATADO DE MED ICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI s:Ao 2

possvel desvantagem a maior taxa de infeco por

proximidade virilha e genitlia (Figura 22.5).
O cateterismo fcmoral deve ser removido ou reloca-
do entre 48 c 72 horas.

Particularidades 2
Antes do uso da linha venosa central, importante
checar se o cateter no foi locado inadvertidamente na
artria ao invs da veia. A emergncia de sangue escuro e
com baixa presso no sempre confivel como con.fir-

FIGURA 22.2 - Acesso anterior. Observar a disposio da

agulha entre os dois dedos do profissional, delimitando um
espao que contm a veia.

FIGURA 22.4 - Acesso veia subclvia infraclavicular.

FIGURA 22.3 - Acesso central. Veia jugular interna.

Veia subclvia
A veia subclvia pode ser puncionada pelos acessos
i.n.fraclavicular e supraclavicular, sendo o infraclavicular
o mais frequentemente utilizado, em decorrncia dos
menores riscos de complicaes. No acesso infraclavi-
cular, a puno realizada 1 cm a baixo da transi"o
entre os teros mdio e interno da clavcula. A agulha
deve ficar com o bisei voltado para cima e discretamente
em direo cabea, apontando para a juno esterno-
clavicular. Aps a introduo no vaso, direcionar o bisel
para baixo, prevenindo que o cateter no siga um trajeto
superior (Figura 22.4).

Veia femoral
A cateterizao dessa veia pode ser uma boa es-
colha para reposjo volmica. A puno da veia [e-
moral deve ser feita 3 cm abaixo do ligamento ingui- FIGURA 22.5 - local de puno, 3 cm abaixo do ligamento
nal, medialmente ao pulso da artria femoral. Uma inguinal.
ACESSOS VENOSOS CENTRAIS
mao do cateter em leito venoso. Gasometr1ac; venosa
e arterial colhidac; sincronicamente podem ser realizadas
em caso de dvida. Porm, o mtodo mais fidedigno
a observao da curva venosa no monitor via transdutor
ligado ponta do cateter.
Para a visualizao da posio do cateter reali-
zada radiografia de trax, em que o posicionamento
correto deve ser na veia inonimada, fora do trio di-
reito e acima da carina.
CONTRAINDICAES6789 10
As contraindicaes frequentes tm sido apre-
sena de infeco ou queimaduras em pele ou te-
cido celular subcutneo prximo ou no prprio
local da puno, alteraes anatmicas da regio
cervical ou da parte superior do trax, presena de
tumores, hematomas e aneurismas tambm podem
gerar complicaes, principalmente no momento
da puno, uma vez que esses processos deslocam
as estruturas anatmicas, invalidando os pontos de
referncia na topografia.
Outra contraindicao comum so distrbios da
coagulao ou discrasias sanguneas: em geral, no
se instalam acessos venosos centrais em pacientes
com risco de trombose ou trauma da veia a ser pun-
cionada; coagulopatias, como a hemofilia; e ainda
em pacientes em terapia fibrinoltica. Nessas situa-
es, frequente utilizar-se da veia jugular externa
ou disseco venosa (flebotomia) ou utilizar o atual
recurso da puno guiada pela ultrassonografia.
A presso arterial sistlica acima de 180 mmHg
constitui um risco, j que durante a puno existe a
possibilidade de leso acidental de uma artria, o que
promoveria intenso sangramento. Ao contrrio, o pa-
ciente hipovolmico apresenta a veia jugular colabada,
de forma que a puno e a progresso do cateter fi-
cam prejudicadas. Nesse caso, pode-se dar preferncia
a um acesso perifrico, pela veia femoral, por exemplo,
ou uma vez o recurso do U SG.
COMPLICAES
Complicaes relacionadas puno e
ponta do cateter
Pode haver leso de estruturas anatmicas que
se dispem na regio da puno, como nervos do
241
plexo braquial, frnico e larngeo recorrente, grandes
vasos e dueto torcico. Tambm o pice do pulmo
pode ser acometido, dada a sua proximidade, sendo
uma das complicaes o pneumotrax e este mais
frequente quando a puno por veia subclvia.
Cateter mal posicionado, como, por exemplo, em
trio ou ventrculo direito deve ser evitado. O tampo-
namento cardaco consequente perfurao da parede
cardaca incomum, porm aproximadamente 60%
dos pacientes que sofrem este dano evoluem para bi-
to; a perfurao do vaso pelo cateter tem como conse-
quncia extravasamento da soluo infundida. Outra
complicao relacionada posio do cateter inclui as
arritmias cardacas por irritao mecnica.
Eroso vascular11 12
A perfurao de grandes vasos secundria ao cate-
ter venoso central rara e dificilmente diagnosticada
imediatamente. Ocorre geralmente entre o 12 e 7fl dias
aps a insero. Os pacientes apresentam geralmente
dispneia sbita com novo derrame pleural radiografia
de trax. A rigidez do cateter, a posio dentro do vaso,
a infuso de solues hlperosmolares podem iniciar o
evento da eroso. Portanto, primordial a confirmao
do local de insero do cateter com radiografia.
Embolizao 11 12
A emboliza.o pelo cateter mais frequente quan-
do se utiliza o cateter dentro da agulha (intracath) e o
operador retira o cateter no simultaneamente com a
agulha. O mbolo por grande volume de ar raro, po-
rm apresenta graves consequncias clnicas. Deve-se
evitar essa complicao com ateno redobrada duran-
te a insero do cateter, deixando o paciente em Tren-
dclenburg para aumentar a presso venosa, evitando,
assim, a entrada de ar pelo cateter e tambm o cuidado
de ocluir a sada do cateter quando este for desco-
nectado. Os sinais de embolizao podem ser hipoxe-
mia e colapso cardiovascular no explicados.
Coagulopatia 131415
A cateterizao venosa central em pacientes com
I NR maior que 1,5 e contagem de plaquetas menor
que 50.000 complicada, sendo a que a tromboci-
topenia apresenta maior risco. Em pacientes com
242 TRATADO D E MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI
coagulopatia grave, o acesso pela veia jugular externa
o mais indicado.
Trombose
A trombose relacionada ao cateter muito comum,
mas com pouco significado clnico. Pode ocorrer em
decorrncia da fibrina que envolve o cateter, trombo
mural secundrio causa mecnica ou irritao qu- REFER~NCIAS BIBLIOGRFICAS
mica. O diagnstico realizado por ftebografia ou
Doppler e a trombose associada cateterizao da veia
femoral tem importncia clnica maior.
lnfeces67
A aplicao correta da tcnica imperativa para o
sucesso da catcterizao. Alm de evitar danos ime-
diatos, como os j descritos, prerrogativa para aces-
sos de longa durao. A saber, no momento do proce-
dimento, a antissepsia previne a entrada de germes da
microbiota normal, que so responsveis pela maior
parte das infeces relacionadas aos cateteres. Em se-
guida, espera-se o devido cuidado por parte da equipe
para que o cateter no venha a ser contaminado.
A sepse primria uma complicao importante
do cateterismo venoso central. Um tero de todas
as bacteriemias que acontecem dentro do hospital
decorrente da administrao parenteral de substn-
cias. No caso do acesso venoso central, o microrga-
nismo pode invadir por trs vieses: penetrao direta
dos germes da pele atravs do local da puno, como
descrito; contaminao endgena, cm consequncia
de uma infeco distncia; e contaminao secun- 10. lydcn H. cannulation of the internal jugular vein: SOO
dria manipulao inadequada da soluo a ser in-
fundida ou das conexes do cateter.
O diagnstico da sepse primria relacionada ao
cateter venoso central pode ser difcil, considerando
a gravidade e as comorbidades associadas aos pa-
cientes, o que implica sepse potencialmente oriunda
de distintas fontes que no o cateter venoso central,
como abscessos intra-abdominais, infeces pulmo-
nares e de stio cirrgico.
De forma geral, a sepse primria relacionada ao ca-
teter venoso central caracteriza-se pelos sinais presen-
tes nos critrios diagnsticos da sepse sem evidncia
de outro foco de infeco. Tais sinais podem desapare-
cer de 24 a 48 horas aps a remoo do cateter.
SEO 2
Para seu diagnstico, a cultura pareada de amos-
tras de sangue obtidas do cateter venoso central c
perifrica devem ter o foco primrio de irtfeco
atribudo ao cateter quando ocorre crescimento de
microrganismo com pelo menos duas horas de dife-
rena entre as amostras.
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Acesso pela via
intrassea em
medicina de urgncia
A
e emergenc1a
John Cook Lane
Hlio Penna Gu imares
Renato Delascio Lopes
INTRODUO
A via intrassca (IO) como vi a de acesso cir-
culao venosa foi descrita inicialmente, cm 1922,
por Drinker et al.l Em 1934,Josefson2 publicou um
trabalho sobre a via IO como substituta emergencial
para a administrao de quidos cm crianas. A tcnica
passou a ser usada com frequncia crescente, entrando
na rotina pr-hospitalar e pronto-socorros na dcada
de 1940.3-1 Com o surgimento dos cateteres introdu-
zidos sobre agulhas para acesso intravenoso, essa via
caiu em desuso at a dcada de 1980, quando passou
a ser reaplicada em crianas, 11 " 25 e, recentemente, em
adultos. 19"21 O acesso IO voltou a ganhar evidncia
com as aruais diretrizes mundiais de ressuscitao
cardiopulmonar, que o posicionam como a segunda
opo cm sequncia de acessos ou vias de admjnistrao
de medicamentos, no caso de insucesso na obteno de
um acesso venoso perifrico. 19.22 :14
A obteno de uma via intravenosa em crianas e
adultos cm estado crtico tem como alternativa a via
IO quando a primeira no for cstabdecida em um
curto pra7.o ou aps trs tentativas.1619.22 24
N os ossos longos, os sinusoides da medula ssea
drenam para canais venosos que levam o sangue ao
sistema venoso. A vantagem anatmca da medu-
la ssea seu funcionamento como uma veia rgi-
da que no colaha em estado de hipovolemia e no
choque circulatrio perifrico.16 Assim, a via IO tem
sido usada com eficcia como via de emergncia na
parada cardiorrcspiratria, no choque hipovol rni co
e sptico, em queimaduras graves, status epilticos
prolongados c desidratao severa, principalmente
em crianas. 16
TCNICA
A puno nas crianas pode ser realizada com uma
agulha comum de injeo tamanho 25 x 12, agulha
para raquiancstcsia, ou com trepano para bipsia
de medula ssea.
O local para puno mais frequentemente usado em
crianas corresponde tcc interna da obia, stio anat-
mico recoberto de apenas por pele, pouco tecido celular
subcutneo e peri6steo quando se localiza em cerca de 1
a 3 cm abaixo da tuberosidade tibial. A agulha deve ser
dirccionada levemente inclinada (15 a 300) para a parte
distal, evitando a puno da cartilagem de crescimento
met<<lfisria. Ao sentir a ponta da agulha atravessando o
crtex sseo, no se deve aprofund-la mais.
243
244 TRATADO DE MED ICI NA DE URGNCIA E EMERG~NC I A : PRONTO-SOCORRO E UTI
A penetrao da agulha na cavidade medular
pode ser determinada pelos seguintes parmetros:
perda da resistncia ssea discreta;
agulha que permanece na posio "de p" sem
suporte;
pode-se aspirar medula ssea (semelhante a
sangue);
infuso de um bolo de 5 a 10 mL de soro fisio-
lgico com uma seringa que resulta em mnima
resistncia, no podendo haver evidncia de in-
filtrao no subcutneo.
Se o fluxo de soro for facilmente infundido e no
houver extravasamento, deve-se conectar o equipo de
soro e afix-lo coxa. como demonstrado na Figura 23 .1.
A agulha deve ser protegida de abalos e ser circundada
com g'clZCS e esparadrapo. O procedimento costuma ser
de fcil execuo, sendo que, em mdia, o nmero de
tentativas para sua execuo, com sucesso em crianas,
costuma ser de 1,6 tentativa de puno, com tempo m-
dio para a obteno de at oito minutos.26
Em pacientes adultos, utilizando-se alguns equipa-
mentos mais modernos para puno (F.JgUI"a 23.2), esse
acesso pode ser garantido em at 57 a 127 segundos
(cerca de dois minutos) com sucesso, quando realizado
por paramdicos habilitados em treinamento nnimo
de cerca de 90 minutos.27 Com agulhas convencionais
para puno ssea, este tempo, em geral, de 4,4 2,8
minutos.28 O acesso IO obtido em situaes de emer-
gncia por ser mantido, em geral, por at 24 horas do
incio de sua insero, havendo necessidade de substitu-
lo aps esse perodo, no apenas pela progressiva perda
de sua eficincia, mas tambm por riscos adicionais de
osteornielite e embolia gordurosa.22,24
FIGURA 23.1 - Puno intrassea em criana. Um coxim
debaixo do joelho com leve rotao externa coxofemoral
facilita a estabilidade da extremidade.
SEO 2
A Tabela 23.1 mostra outros locais da infuso IO
descritos na literatura mdica.
COMPLICAES
As complicaes da infuso I O so infrequentes,
sendo a mais comum a infuso de fluidos no sc bcut-
neo e, mais raramente, na subpcriostal. Poder haver
extravasamento de lquidos pelo local de puno e/
ou a formao de cogulo na agulha.15 A necrose te-
cidual e, mais raramente, a sindrome comparti.:nental
podem ocorrer relacionadas insero inadequada da
agulha e/ou deslocamento para outra estrutura.22.24
Celulite localizada ou abscesso subcutneo tm
sido relatados em 0,7% de casos (5 entre 694).15 Existe
potencialmente o risco de osteornielite, sendo q .1e Ro-
setti et al.U descreveram somente 27 casos em 4.270
infuses IO (0,6%) na maior srie avaliada de casos.
A preoc..'Upao do efeito tardio da IO m. placa
de crescimento sseo tambm se fez presente com
a intensificao do uso da tcnica em crianas, po-
rm, esse efeito negativo no foi demonstrado em
numerosos trabalhos clnicos e exper1men tais. 15
1mbm h a possibilidade de embolia gordurosa, a
qual, ainda que possvel, no tem sido relatada com
frequncia, particularmente considerando a medula
de crianas, que quase livre de gorduras.15
Poucos bitos tm sido atribudos ao procedi-
mento, e todas foram relacionadas puno esternal
em crianas. Os casos relacionados puno cster-
nal cm crianas (abaixo de trs anos de idade) resul-
taram em mediastinite, hidrotrax ou ferimentos do
corao ou grandes vasos. 15
Finalmente, a dor tem sido relacionada ao aumento
da presso intramedular, o que no problema com in-
fuses mais lentas ou em pacientes inconscientes.3435
FRMACOS E FLUIDOS
ADMINISTRADOS POR VIA 10
Inmeros fluidos e frmacos tm sido infundi-
dos por via IO. Em 2000, Dubick e H olcomb36 re-
visaram cerca de 100 referncias analisando os flui-
dos e suas velocidades de infuso, assim como os
frmacos administrados. Os fluidos mais util1zados
foram o soro fisiolgico, sangue, plasma, soluo
de ringer, NaClldextran e glicose hipertnic. No
ACESSO PELA VIA INTRASSEA EM MEDICINA DE URGNCIA E E MERG~NCIA 245

Local no adulto
Tuberosidade
tibial (elevao
abaixo do joelho Local de
Acesso intrasseo (tcnica) A penetrao
li"
2cm\ c
B
/
1 cm

'
~ - ~
\ ~
-~
~ ~

1 - POSICIOnamento do BIG 2 - Remoo da trava 3- Disparo 4 - Remoo da agulna

I

.....
..)

...-
~

1\--~ j \ n./ j \ (h _ ____./

-.
~

i\

5- F1xaao 6- Aspirao 7- Flush 8 -Infuso

FIGURA 23.2 - Sequncia de procedimento usando o equipamento BIG.

TABELA 23.1 - LOCAIS DE INFUSO INTRASSEA apenas nesse artigo, mas tambm em outras distin-
LOCAL REFEiOAS tas referncias, os frmacos utilizados atravs desse
Tbia Adultos 19 e crianas 20 acesso incluem epinefrina, doparnina, dobutami-
na, atropina, adenosina, digoxina, corticosteroidcs,
Malolo medial Adultos 19
morfina e diazepnicos. 3540 As doses da via lO so
Esterno Adultos 21.25 a mesmas usadas por via intravenosa (I V) .33 Nesse
cenrio, no entanto, discute-se a real efetividade da
Crista ilfaca Adultos 25,29
absoro dos frmacos c quais so os parmetros
Clavicula Adultos 29 adequados para tal avaliao.
Durante as ltimas dcadas, foram acumuladas na
Fmur Crianas 15,31
literatura um volume expressivo de trabalhos sobre o
mero Crianas 32 uso da via 10, apesar do uso disseminado de cateteres
venosos e reconhecido o potencial de limitaes de
Calcneo Crianas 20,33
uso em emergncias na esfera pr-hospitalar, incluin-
246 TRATADO DE MEDICI NA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
do a demora e/ou inviabilidade de obteno de uma
via intravenosa, presena de veias colabadas, coagula-
o no local de infuso e obesidade.36 Recentemente,
a via 10 foi tambm introduzida mais largamente
por D ubick e H olcomb36 na rea militar, incluindo as
guerras no Oriente Mdio em 2002.
Waismann et al. 41 fizeram uma reviso do uso da
via 1O no trauma e descreveram nas crianas como a
tcnica mais verstil na colocao da via 10 na parte
proximal da tbia. Considerando, no entanto, que a
medula vermelha nos ossos longos paulatinamente
substituda pela medula gordurosa, a partir dos cinco
anos de idade, a tbia teria a vantagem de acesso 10,
por ter uma medula mais ampla, apesar de sua crtex
ssea ser mais dura, o que possivelmente tornaria di-
fcil a colocao da agulha manualmente no adulto.
Com o advento de novos equipamentos e das bombas
injetoras, a agilidade do acesso sseo nos ossos longos
dos adultos foi otimi~ada e trouxe sua prtica mais pr-
xima beira do leito em adultos? 9 44 (Figur a 23.3)
O esterno46 -48 tambm se caracteriza como local
atrativo para a infuso 10 em adultos, por ser um
osso macio, com bom espao medular, gasometria
uniforme e recoberto por uma camada fina de pele.
Essa via no deve ser usada cm crianas com idade
inferior a trs anos pelo risco de a agulha lesar o
corao ou os grandes vasos.
Figura 23.3 - Equipamentos para puno 10 em adultos.
s :Ao 2
Alm da infuso de lquidos e frmaco s, a via
10 tem sido utili~ada para avaliao da bioqumica
sangunea,'19-51 avaliao do equilbrio acidobsico,
quantificao e tipagem da hemoglobina, ainda que
em estados de hipotermia.-' 0 Esses exames devem ser
colhidos antes da infitso de lquidos.
O calcneo41454752 e a clavcu1a,42 - 44 esta ltima
com maior frequncia, tambm tm sido utili~ados
como vias alternativas.
CONCLUS0 53
O acesso venoso pela via 10 seguro e efetivo
para reposio volrnica, administrao de frmacos
e exames laboratoriais em todas as idades. A via 10
deve ser obtida quando o acesso venoso no forra-
pidamente estabelecido. indicada inclusive em pa-
cientes em choque c parada cardiorrespiratria, sen-
do a nica exceo nos neonatos, nos quais o acesso
pela veia umbieal deve ser preferencial.
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Hipodermclise
Ana Valria de Melo Mendes
Marcelo Amais Bracero
Maria Teresa de Melo Mendes
DEFINIO
Denomina-se hipodermclise toda infuso de
fluidos isotnicos e/ou medicamentos atravs da
via subcutnea (SC). 1- 4 Essa via de acesso usada
principalmente em pacientes portadores de doenas
crnicas avanadas em que a via intravenosa (IV) se
encontra prejudicada.34 Esse prejuzo pode ser atri-
budo s condies clnicas do paciente, sejam por
caquexia, desidratao ou uso prvio de teraputica
csclerosante.3478 Os pacientes que mais se benefi -
ciam so os pacientes em cuidados paliativos.
INDICAO
Impossibilidade de uso oral de medicamentos.
Por exemplo: pacientes em cuidados paliativos
com vmitos exacerbados; obstruo do trato gas-
trointestinal causado por neoplasia avanada abdo-
minal; alterao cognitiva associada, como sonoln-
cia e confuso mental. 13910
Dificuldade de acesso venoso.
Por exemplo: pacientes com mltiplas tentati-
vas de acesso venoso; tendncia a flebite e trombo-
se venosa. 13910
CONTRAINDICAES
Distrbios de coagulao.
Edema e anasarca.
Sndrome da veia cava superior.
P acie nte s com grave risco de congesto
pulmonar.H
VANTAGENS
Via segura, poucas complicaes associadas, fcil
manuseio.
Risco baixo de complicaes sistmicas como
hiper-hidratao e sobrecarga cardaca.
Baixo custo: o material usado para esse acesso ,
em geral, pouco oneroso.
Alta hospitalar precoce, com a possibilidade de
uso desse acesso em domiclio, j que pode ser
manejado pelo familiar ou cuidador aps treina-
mento com equipe de enfcrmagem. 1.3 11
249
250 TRATADO DE MEDICINA DE URGENCIA E EMERGNCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI SEO 2

DESVANTAGENS deve ultrapassar 3.000 mL c caso seja feito, i.e dev<.:

A hipodermclise no deve ser usada quando se
deseja uma infuso rpida e reposio volmica im-
portante, como na sepse grave, no choque hipovol-
mico ou na desidratao grave. O volume recomen-
dado de aproximadamente 2.000 mL, que deve ser
usado em 24 horas, sendo 1.000 roL em cada stio
de acesso puncionado. 1- 4 9 - 11
Nas situaes em que se deseje o ajuste rpido
de doses de medicamento, esse acesso no o mais
apropriado, em razo da absoro lenta do tecido
subcutneo. Se comparado absoro via oral (VO) e
intramuscular (IM), o acesso subcutneo mais rpido,
porm mais lento que o acesso I V. (Figura 24.1) Isso
explicado pelo modo de absoro dos fluidos por via
se, que feita atravs da difuso capilar, principal-
mente cm casos de comprometimento na irrigao do
stio, como edema, o que pode minimizar ainda mais
a difuso, tornando a sua absoro mais lenta.1.3,l2
SOLUES RECOMENDADAS
Soro fisiolgico (SF) 0,9% e o soro glicosado (SG)
a 5% podem ser utilizados. O volume dirio no
ser dividido em 1.500 mL em cada stio. Caso o
paciente tenha um tecido subcutneo diminudo,
deve-se reduzir a infuso para 2.000 mL em .24 ho-
ras, respeitando a velocidade de infuso de 60 a 125
mUh. O gotejamento deve ser programado por
meio de equipo com dosador mUh, microgotas ou
bomba de infuso, conforme necessidadc.1.3911n-1s
Eletrlitos: a reposio de cloretos de potssio e
de sdio deve ser administrada aps a diluio
no SF 0,9% ou SG 5% em volumes no irJerio-
res a 100 mL, respeitando-se o intervalo de 60
a 125 mL/h. 13M 1
MEDICAMENTOS UTILIZADOS
(FIGURA 24.2)
Medicamentos e solues tradicionalmente uti-
lizados so aqueles isotnicos ou que respeitam
o pH prximo neutralidade.
Em geral, so usados sem problemas: clorpro-
mazina, dcxametasona, fenobarbital, fentanil,
furosem ida, halopcrid ol, hioscina, hidrocor-
tisona, ketamina, mctadona, metilpredn isolo-
na, midazolam, morfina, naloxona, octreotide,

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c:
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....,..

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c:
c:
o
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Tempo

FIGURA 24.1 - Variao do tempo da concentrao do medicamento na corrente sangunea.

Fonte: Adaptado de ll/mann. Color Atlas of Pharmacology, 2000.
HIPODERMCLISE 251

ondansetrona, oxicodona, cefepime, ceftriaxo- COMO DILUIR OS MEDICAMENTOS

na, omeprazol, pamidronato, tobramicina, en-
tre outros.l-3,>,7,8,13,15,16
MEDICAMENTOS NO RECOMENDADOS
Solues que apresentam extremos de pH ( < 2
ou > 11)- estas podem irritar e precipitar;
solues com baixa solubilidade em gua tam-
bm no so recomendadas;
so contraindicados: diaz.epam , diclofenaco, fe-
nitona e eletrlitos no diludos.12.317
Os medicamentos devem estar na forma lquida.
A diluio recomendada de 1 mL de medica-
mento em 1m L de diluente, de preferncia, gua
para injeo, exceto ketamina, octreotide e on-
dansetrona, que devem ser diludos em SF 0,9%.
A s aplicaes podem ser em bolus ou em infuso
contnua, conforme necessidade.
Aps a administrao do medicamento, injeta-
-se 1 mL de SF O, 9% para assegurar que todo o
medicamento foi aplicado. t,3,10,t6

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FIGURA 24.2 - Quadro de compatibilidade de medicamentos para administrao por via subcutnea.
Fonte: INCA, adaptado de Cuidados Paliativos Oncolgicos - Controle de dor- Centro de suporte teraputico oncolgico (CSTO) - Instituto nacional do
cncer - RJ 2001; Compatibility o! Subcutaneously administered drugs, 2006.
252 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO- SOCORRO E UTI SF. O 2

STIOS DE PUNQ1.351011 13 (FIGURA 24.3) ,Fixar o scalp com filme transparente.

Certificar-se de que nenhum vaso tenha sido atingido.
Regio deltoide. Aplicar o medicamento ou conectar o scalp ao
Regio anterior do trax. equipo da soluo.
Regio abdominal. Datar, identificar e ftxar.
Regio anterior e lateral da coxa.
Regio escapular. CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Face lateral da coxa. PS-PROCEDIMENT0 12.s.1o.11.B

MATERIAIS NECESSRIOS1-3,10.14.16 Monitorar o stio de puno e observar:

- sinais de irritao local nas primeiras quatro
Soluo preparada para instalar (soro ou medi- horas;
camento). - sinais flogsticos;
Equipo com dosador (mL/h). - endurecimento;
Soluo antissptica. - hematoma;
Gaze, luva de procedimento. - necrose (complicao tardia).
Scalps 25, 27, 23 (tipo butterjly).
Seringa de 5 mL. Monitorar o paciente:
SF 0,9% 1 mL. - sinais de infeco;
Filme transparente para fixar. - ansiedade;
- cefaleia;
TCNICA1-3,10,14,16 - sinais de sobrecarga cardaca.

Conversar com o pacien te sobre o que ser feito; Rodiziar stio de puno a cada 96 horas, com
Escolher o melhor local para puno. limite de 5 cm do local da puno anterior.
Fazer a an6ssepsia e realizar a prega subcutnea Se for observado edema local, diminuir o goteja-
na pele. mento ou suspender a infuso.
Introduzir o scalp em um ngulo de aproximada-
mente 30 a 45 graus. A agulha deve ficar solta no ESQUEMA DA TCNICA DO
espao subcutneo. ACESSO SUBCUTNEO (FIGURA 24.4)

I
FIGURA 24.3 - Locais adequados para puno subcutnea.
Fonte: Adaptado de Cuidados Paliativos Oncolgicos- Controle de dor - Centro de suporte ter.Jputico oncolgico (CSTO) - Instituto nacional do cncer- RJ 2001
HIPODERMCLISE 253

FIGURA 24.4 - Esquema da tcnica do acesso subcutneo. (A) Materiais utilizados; (B) Antissepsia do local; (C) Realizao da
prega subcutnea; (D) Angulao e introduo do "scalp "ou "butterfly" na pele; (E) Puno subcutnea; (F) Fixao da puno
subcutnea com filme transparente.
Fonte: arquivo dos autores.

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Monitorao
invasiva em medicin
de urgncia
Frederico Bruzzi de Carvalho
Giovann i Seixas
INTRODUO
A monitorao hemodinrnica invasiva 6 elemen-
to essencial nas unidades de terapia intensiva (UTI)
e departamentos de urgncia pois, apesar de esfor-
os para se desenvolverem tcnicas menos invasivas
para a avaliao do estado circulatrio de pacientes
crticos, alguns dados e abordagens do sistema cir-
culatrio necessitam do implante de cateteres intra-
vasculares. A monitorao invasiva tambm pode ser
importante em pacientes selecionados, contribuindo
para o seu manejo clnico. 1
Esses cateteres podem ser colocados em artrias
ou em veias profundas, propiciando medidas dire-
tas e avaliao sequencial de fenmenos fisiolgicos.
Uma ampla gama de variveis fornecida pelas di-
versas tcnicas de monitorao hemodjnmica inva-
siva e o observador treinado poder identificar ml-
tiplos elementos, listados a seguir, que podem ajudar
em decises teraputicas.
MONITORAO INVASIVA DA PRESSO
ARTERIAL {PA)
PA: sistlica, diastlica, mdia.
Frequncia de pulso, presso de pulso.
Anlise dos gases arteriais: pH, Pa0 2, PaC02,
Sa02 .
Avaliao da curva de presso arterial: volume
sistlico (VS), dbito cardaco (DC), variao da
presso de pulso (delta-PP), variao do volume
sistlico (VVS).
Tcrmodiluio transpulmonar (combinado com
acesso venoso central): VS, DC, volume sangu-
neo intratorcico, volume global final da distole,
oferta de oxignio (DO).
CATETERIZAO VENOSA CENTRAL E
DA ARTRIA PULMONAR
Presso venosa central (PVC).
Anlise dos gases venosos: pH, Pvc0 2, PvcC02,
Svc02
Presso da artria pulmonar (PAP): sistlica,
diastlica, mdia.
Presso de ocluso da artria pulmonar (POAP),
presso capilar pulmonar (PCP).
Anlise dos gases de artria pulmonar: pH,
Pv02 , PvC02 , SvOr
DC por termodilwo: VS, DC, frao de ejeo
do ventrculo direito (VD), volume final diast-
lico do VD.
255
256 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGENCIA: PRONTO-S OCORRO E UT I
ASPECTOS TCNICOS DA MEDIDA DE
PRESSES INTRAVASCULARES E DA
MEDIDA DE DBITO CARDACO
O sistema comumente utilizado para a mensu-
rao das presses intravasculares utiliza-se de um
cateter conectado a um transdutor de presso atra-
vs de um sistema tubular de baixa complacncia,
preenchido com soluo de cloreto de sdio (NaCI)
0,9%. O transdutor converte os sinais mecnicos em
eltricos e estes so apresentados graficamente
em monitores utilizados na clnica.
Idealmente, o sistema tubular deve ser o mais
rgido c curto possvel. Deve-se, tambm, evitar a
presena de bolhas de ar e cogulos, a fim de mini-
mi7-ar alteraes na leitura das presses. O sistema
deve ser zerado, abrindo-se o sistema para o ar numa
posio 5 cm posterior borda esternal e ao nvel do
42 espao intercostal (tal referncia anatmica reflete
melhor a presso no trio direito do que quando se
utiliza a linha axilar mdia). Essa diferena pode ser
particularmente importante na medida da PVC, cm
razo da pequena amplitude da onda.3
importante lembrar que todas as medidas de
presses venosas intratorcicas tm de ser feitas no
fim da expirao, momento em que as alteraes de
presso secundrias ventilao esto mais neutras,
tanto na ventilao com presso positiva quanto na
ventilao espontnea. A interpretao dos valo-
res das presses deve levar em considerao a in-
terferncia de outros fatores, como a presena de
altos valores de presso expiratria final positiva
(PEEP), edema pronunciado, rigide7. torcica, es-
foro inspiratrio e cxpiratrio, obesidade e pres-
so intra-abdominal.
Para todos os procedimentos invasivos feitos
beira do leito, dentre eles o implante de cateteres
para monitorao do paciente crtico, deve-se garan-
tir uma asscpsia cirrgica completa, incluindo-se a
escovao das mos, paramentao completa, uso de
instrumental para pequenas cirurgias e de campos
estreis pelo menos trs vezes maiores que o com-
primento dos cateteres a serem inscridos.4.5 Pre-
ferencialmente, todo o circuito de transmisso de
presso que entrar em contato com o sangue do pa-
ciente deve ser manuseado dentro do campo estril
at a sua montagem c fixao. l nexiste, atualmente,
SEO 2
uma recomendao rotineira para se retirar ou trocar
os acessos ou os sistemas de perfuso e transduo
de cateteres utilizados para monitorao hemodi-
nmica, mas claro que, assim que esses cateteres
tornem-se desnecessrios ou suspeitos de infeco,
eles devem ser retirados.
Com o crescimento das velocidades de transmis-
so de dados via rede, as difuses de vdeos sobre
o tema tm se multiplicado. Nesse contexto, a srie
Videos in clinical medicine, disponvel em www.nejm.
org, particularmente interessante e serve de com-
plemento ao material deste captulo.6
MONITORAO INVASIVA DA PA
Indicaes
As principais indicaes para monitorao inva-
siva da PA so:
instabilidade hemodinmica, principalmente
com o uso de vasoprcssores e de vasodilatadores
titulveis, necessitando de leitura contnua da
presso arterial;
necessidade de coletas mltiplas de sangue ar-
terial;
impossibilidade de mensurao da presso arte-
rial por outros mtodos;
an]jse da curva de presso arterial para determi-
nao de dbito cardaco e interaes do sistema
circulatrio e a ventilao;
a administrao intra-arterial de drogas e o uso
do balo intra-artico so outras duas indicaes
comuns, mas que no sero aqui tratadas.
Tradicionalmente, a PA medida indiretamente
pela ausculta dos sons de Korotkoff. Em ambientes
hospitalares utiliza-se, tambm, a medida da pres-
so arterial no invasiva (P NI) por meio de moni-
tores oscilomtricos automticos. No entanto, es-
sas tcnicas podem subestimar ou falsear a PA em
pacientes hemodinamicamente instveis,7 8 a1m de
no serem adequadas para pacientes com arritmias,
nos extremos de presso arterial e situaes de
mudanas hemodinmicas rpidas. Cohn et al.,
utili7.ando-se de mtodos diretos e mtodos no
invasivos, demonstraram grande variao entre as
medidas de PA (Figura 25.1) e observaram que tal
MONITORAO INVASIVA EM MEDICINA DE URGNCIA 257

variao tambm estaria correlacionada aos valores elevar a PAM acima de 65 mmHg em pacientes
da resistncia vascular perifrica (RVP) (Tabela com choque sptico. 1112
25. 1). Ainda nesse trabalho, foi demonstrado que Recentemente houve um renovado interesse na
a infuso de drogas vasoconstritoras na circulao interao entre o sistema circulatrio e a ventilao
braquial de indivduos saudveis reproduzia a situ-
ao clnica de PA normal, porm com reduo da
amplitude do pulso radial e ausncia de sons de Ko-
rotkoff.8 Outros autores tambm observaram me- Presso
didas de PA discrepantes em pacientes submetidos (mmHg} RVP elevada RVP baixa

cirurgia cardaca e cm pacientes obesos recm- Esfigmomanmetro PIA Esfigmomanmetro PIA

120
-admitidos nas UTl s (Figura 25.2).?10
A puno arterial para coleta de sangue um
100
procedimento rotineiro e corresponde a uma das
queixas mais comuns de desconforto em pacientes
80
internados na UTI. Apesar de existirem poucos da-
dos que suportem essa recomendao, normalmente 60
procede-se ao implante do cateter arterial nos pa-
cientes em que se espera a coleta de mais duas amos- 40
tras de sangue arterial em 24 horas.
A funo bsica do sistema circulatrio levar 20
aos tecidos o sangue oxigenado e com elementos
nutritivos, e retirar os produtos do metabolismo
celular. Neste contexto, presso e perfuso so ele-
mentos diferentes, mas podem se tornar depen- FIGURA 25.1 - Comparao entre as mdias das pres-
dentes, baseado nas propriedades da autorregula- ses sistlicas e diastlicas mensuradas por mtodos no
o vascular. E sse limite normalmente considera- invasivos (esfigmomanmetro) e mtodos diretos (PIA) em
do como sendo em torno de 60 mmHg na presso pacientes com RVP elevada e baixa.
Fonte: adaptado de Cohn JN. Blood pressure measurement in shock.
arterial mdia (PAM), variando conforme o leito
Mechanism of inaccuracy in auscultatory and palpatory methods. JAMA
vascular. Clinicamente, no existe benefcio cm 1967 mar. 27; 199(13): 11 8-22.

TABElA 25.1 - COMPARAO DE ALGUNS PARMETROS HEMODINMICOS EM 39 PACIENTES COM

HIPOTENSO GRAVE E CHOQUE E COM DIFERENTES VALORES DE RVP
RVP > 1.500 dyna.seg.cm-5 RVP < 1.500 dyna.seg.cmS
(n = 18) (n = 21)
Dbito cardaco 2,74 5,10
1!!. Presso sistlica (PIA - Esftgmomanmetro) 64,1 mmHg 6,SmmHg
Presso de pulso PIA47,9 mmHg PIA 38,9 mmHg
Esfigmomanmetro 9,6 mmHg Esfigmomanmetro 28 mmHg
Volume sanguneo total 55,8 64,3
(mUkg de peso)

PIA: Pre~so intra-arterial

RVP: Resistna vascular perifrica

Em que: RVP (Resistncia vascular perifrica) (Presso arterial mdia- Presso do trio direito) X 1,332

(dyna.seg.cm)) Dbito cardaco (mUseg)

Fonte: adaptado de Cohn JN. Blood pressure measurernent in shock. Mechanism of inaccuracy in auscultatory and palpatory methods. JAMA mar. 27 196 7; 199(13): 11822.
258 TRATADO DE M ED ICINA DE URG ~ NCIA E EMERG ~ NCIA: PRONTO - SOCORRO E UT I
160
140
Presso sistlica
oscilomtrica (mmHg) 120
100
80
FIGURA 25.2 - Comparao entre medidas diretas (quadrados abertos) e oscilomtricas (quadrados fechados) da presso
sistlica na artria braquial em pacientes submetidos cirurgia cardaca.
Fonte: adaptado de: Gravlee GP. Broc!schmidt JK. Accuracy of four indirect methods of blood pressure measurement, with hemodynamic correlati<ns. J Clin
Monit 1990 out.; 6 ed.:284-98.
mecnica, expressos pela variao da curva de presso
arterial durante o ciclo ventilatrio (Figura 25.3).313
Graas ao avano nessa rea~ tem-se tambm moni-
tores capazes de estimar com relativa fidedignidade
o dbito cardaco, utilizando-se apenas da anlise do
contorno da curva da p resso arterial.
Complicaes
Como todo instrumento de monitorao inva-
siva, os cateteres arteriais no devem ser mantidos
alm do tempo que so necessrios. De fato, devem
ser retirados assim que o paciente estiver hemodina-
micamente estvel ou que no haja necessidade de
mais do que urna puno arterial por dia. O tempo
de permanncia dos acessos arteriais no prede-
finido, mas o risco de trombose arterial e infeco
relacionada ao cateter aumenta com o tempo. 14
A incidncia de complicaes como tromboses
importantes, isquemia, leses nervosas e sangramento
rara, mas os fatores de risco para tais leses incluem
mltiplas tentativas de puno, vasculopatias, gravi-
dade do choque, coagulopatias e sexo feminino. 3 Se o
paciente for includo em protocolos de controle estri-
SEO 2
100 120 140 160
Presso sistlica
intravascular (mmHg)
to de glicemia, deve-se redobrar a ateno para evitar
que a soluo de preenchimento do sistema co :ttenha
glicose, pelo risco de alteraes da leitura da glicemia
arterial, podendo levar grave hipoglicemia. Caso
seja rotina o uso de heparina para o preenchimento
do sistema pressurizador, a coleta do PTTa tambm
no deve ser realizada por essa via. 15
O local de insero tambm est relacionado a
complicaes especficas, estando o acesso radial
mais propenso ocluso temporria da artria,
sendo a ocluso permanente extremamente rara.
O acesso femoral tem como complicao mai!l temi-
da o hematoma retroperitoneal. 3
Sistemas pneumticos pressurizados a 300 rnmHg
conectados aos transdutores podem administrar apro-
ximadamente 3 mL/h de soluo nos cateteres, man-
tendo a sua potncia. Durante alguns perodos pode-se
"lavar" o circuito. Infelizmente, esse um procedUn.ento
considerado banal e a devida ateno no dada para
possveis complicaes. D iferentemente do sistema ve-
noso, mesmo a injeo de pequenas alquotas de ar ou
de volwnes maiores que 1 mL e sob altas press~:s pode
causar graves problemas, com um aumento da incidn-
cia de leses isqumicas, epidcrmlise no antebrao e
MONITORAO INVASIVA EM MEDICINA DE URMNCIA 259

B
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FIGURA 25.3 - Formato da onda de presso arterial mostrando variao durante ventilao mecnica com presso positiva.
Presso sistlica ao fim da expirao (1) serve de linha de base a partir da qual o aumento da PA no perodo inspiratrio (2, 11
acima) e a queda da PA no perodo expiratrio (3, 11 abaixo) podem ser medidos. abaixo aumentado e variao da presso
sistlica total sugerem o diagnstico de hipovolemia, mesmo quando taquicardia e hipotenso no esto presentes.
Fonte: adaptado de Mark JB. Atlas of cardiovascular monitoring. New York: Churchill Livingstone, 1998. p. 282.

at alteraes neurolgicas, em virtude do fluxo san-
guneo retrgrado.1617
Tcnica
Os locais de puno arterial mais comuns so
o radial e o femoral, ficando os acessos da dorsalis
pedis, axilar, ulnar, tibial posterior e braquial como
alternativas a esses dois primeiros, cuja tcnica ser
descrita a seguir.18
Antes da puno radial, o teste de Allen pode ser
realizado, mas seu valor preditivo para complicaes
isqumicas baixo, tendo sido abandonado seu uso
obrigatrio antes da puno. 1920 A posio da mo
deve ficar em aproximadamente 30 em dorsoflexo,
aproximando a artria da pele e alinhando-a com
o ngulo de entrada do cateter. A puno deve ser
feita entre 2 a 6 cm do punho, sendo difcil a puno
proximal enquanto a canulao mais distal, por sua
vez, ainda mais difcil. Vrias tcnicas so descri-
tas para esse procedimento, mas a mais comum a
utilizao de cateteres sobre a agulha, normalmente
utilizando um cateter nmero 20.
Este autor prefere a tcnica de puno com o bi-
sei para cima, em um ngulo de 30. Assim que hou-
ver retorno de sangue pulstil, o cateter avanado
at transfixar a parede posterior da artria, permi-
tindo, assim, que o cateter plstico entre no lmen
arterial. Em seguida, somente a poro metlica do
cateter retornada em alguns milmetros, permitin-
do que a ponta plstica e metlica do cateter fiquem
alinhadas. N ormalmente, essa manobra suficiente
para demonstrar sangue retornando do cateter, sig-
nificando que a ponta plstica encontra-se no l-
men arterial. Ento, basta avanar o cateter plstico,
mantendo fixa a poro metlica. Para cateteres que
devero ficar por longos perodos, recomenda-se a
fixao com sutura, preferencialmente no incluindo
o ponto de insero.
Depois da artria radial, a artria femoral , nor-
malmente, a segunda escolha para puno. tS Sua
tcnica de fcil aprendizado e ela particularmente
til cm pacientes mais graves, quando a palpao de
pulsos perifricos pode ser muito difcil. Os princi-
pais problemas relacionados somente a esse local so
o hematoma retroperitoneal, decorrente de puno
da artria acima do ligamento inguinal, e punes
em vsceras. Para a puno femoral, normalmente,
utiliza-se a tcnica de Seldinger com o implante de
cateteres sobre um guia metlico. Deve-se localizar
a artria pela palpao e puncion-la de 3 a 5 cm
distal ao ligamento inguinal. O ngulo de entrada
na pele deve ser de 30 a 45, com a agulha para-
lela ao plano sagital. Depois de verificar-se o retor-
no de sangue pulstil, introduz-se o guia metlico e
coloca-se um cateter longo, tamanho 18 ou 16. Em
posio medial artria, encontra-se na veia femo-
ral. Em pacientes crticos e principalmente em fase
de reanimao, caso seja puncionada a veia femoral,
pode ser uma boa ideia manter o cateter e implantar
um outro na artria, garantindo-se, assim, um acesso
venoso profundo confivel.
260 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERG~NCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI - S :O 2

MONITORAO HEMODINMICA E nesses dois locais so similares. Apesar de haver

INTERAES CARDIOVENTILATRIAS
A morfologia das ondas de pulso e os valores
das presses so d iferentes para as artrias mais
proximais e distais, sendo amplificados os valores
da presso de pulso, quanto mais distais elas so
medidas. A ssim, por exemplo, as presses sistlicas
so maiores e as diastlicas menores nas artrias
radiais que nas femorais, enquanto que as PAl\11
relato de reduo do uso de catecolaminas com
o uso de cateteres fe morais, no existe um~. reco-
mendao para a troca de local em pacientt:s com
choque circulatrio.21
H muitos anos j se notava que a alterao ccli-
ca da onda de pulso arterial durante o ciclo ventila-
trio seria sinal de hipovolemia relativa ou absoluta,
e que essa variao seria corrigvel com reposio
intravenosa de fluidos (Figura 25.4).22

CONTROLE HEMORRAGIA REINFUSO

5285-
FLUXO ARTICO
(mUmin) 0- ..................

FLUXO DA VEIA 560- ~

CAVA SUPERIOR
(mUmin) 0-

FLUXO DA VEIA
1000-~
CAVA INFERIOR
(mUmin)
0-

PRESSO
INTRAPLEURAL

PRESSO DO 1O-
TRIO DIREITO
0 -~
(mmHg)

PRESSO
150- ~
ARTICA 100-
(mmHg) 50-
0- 2 seg
2 seg ~

FIGURA 25.4 - Registros do fluxo artico (Ao), da veia cava superior (VCS) e da veia cava inferior (VCI) em um trax fechado de
um co. A presso intrapleural (lP) registra a atividade inspiratria. Durante o perodo controle, o fluxo nas veias cava siJperior
(VCS) e cava inferior (VCI) aumenta durante a inspirao, enquanto o fluxo e a presso artica se mantm quase cons.tantes.
Durante a hemorragia, as presses artica e do trio direito caem e j ocorrem variaes no fluxo artico, de acordo com a
fase do ciclo respiratrio. Alm disso, o fluxo aumentado na VCI observado no perodo inspiratrio da fase controle desaparece,
ocorrendo uma queda brusca e transitria do fluxo no perodo expiratrio. Pequeno aumento do fluxo da VCS durante a inspi-
rao persiste, provavelmente porque o fluxo reduzido a praticamente zero durante a expirao. A reinfuso de concentrado
de hemcias restabelece os parmetros de fluxo e presso, apesar da persitncia de taquipneia.
Fonte: adaptado de Cohn, JN, Pinkerson AL, Tristani FE. Mechanism of pulsus parado)(us in clinical shock. J Clin lnvest nov 1967; 46(11):1744-55.
MONITORAO INVASIVA EM MEDICINA DE URGNCIA
1vlas o renovado interesse pelo estudo das interaes
do sistema circulatrio durante a ventilao com pres-
so positiva, associado a avaliaes das propriedades da
rea da mrva da presso arterial, trouxe uma nova gera-
o de equipamentos que incorporam essas tecnologias
para a monitorao hemodinmica beira do leito.
Durante a ventilao com presso positiva, trs
elementos ocorrem para favorecer o aumento do
volume sistlico na inspirao. Pri meiro ocorre
uma elevao da presso intratordca que pode
redur o retorno venoso para as cmaras direitas
do corao. Consequentemente, pode ocorrer uma
reduo do volume sistlico do VD com concomi-
tante diminuio da presso de pulso. Tal efeito so-
mente ser mensurado na circulao arterial sist-
mica no ciclo ventilatrio seguinte, em virtude do
retardo da passagem do sangue pela circulao pul-
monar. Segundo, a insuflao pulmonar aumenta o
volume de gs nos pulmes, deslocando o sangue
dos capilares pulmonares para a circulao venosa
pulmonar, aumentando o retorno venoso do ventr-
culo esquerdo (VE) e, consequentemente, o VS. E,
por ltimo, a presso positiva no trax se transmi-
te para o corao, mas no para o lmen da aorta,
que est em contato com outros compartimentos,
efetivamente elevando a presso do VE em rela-
o aorta, reduzindo a ps-carga.2 D essa forma,
caso exista um gradiente importante na presso de
pulso entre a inspirao e a expirao em um pa-
ciente apresentando ventilao com presso positi-
va, pode-se dizer que existem fatores que alteram o
volume sistlico durante o ciclo ventilatrio.
Os ensaios cJinicos que exploraram a variabilidade
do volume sistlico durante a ventilao com pres-
so positiva notaram principalmente que as delta-
-PP na presso sistlica correspondem a estados de
"rcsponsividade a volume", efeito esse que pode ser
altamente desejvel de ser notado cm pacientes com
choque circulatrio em que a adequao de fluidos
tarefa primordial (e principal assunto relativo a este
captulo). 1323 A maior limitao desses ensaios clnicos
que a ventilao utilizada mantinha as presses ven-
tilatrias relativamente baixas, com valores de PEEP
menores que 10 cmH 2 0 e volume corrente (VC) por
volta de 8 mL!kg. Considerando que a PEEP ou a
presso mdia de vias areas pode induzir grandes al-
teraes na circulao pulmonar e no funcionamen-
261
to do VD (possibilitando resultados falsos-positivos)
e que o VC utilizado atualmente , com frequncia,
menor que 8 mL!kg (possibilitando resultados falsos-
-negativos), os valores reportados para se determinar
uma resposta infso de volume no so universais.24
A presena de arritmias, principalmente a fibrilao
atrial, impede a anlise da variao da presso de pulso.
A ideia fisiolgica, porm, mantm-se vlida.
Existem, atualmente, alguns equipamentos que se
propem mensurar, por meio da anlise do contorno
da curva ou da rea da curva de presso arterial, o
VS e, consequentemente, o DC. Esses equipamentos
podem determinar o DC, utilizando um contraste
trmico (ver em Monitorao do DC, a seguir) ou
qumico (p. ex.: ltio, indocianina verde) como cali -
brao ou por .meio de funes matemticas baseadas
em grandes populaes.23 Alguns fabricantes valida-
ram com relativa acurcia a transformao da cur va
de presso arterial perifrica em curvas de presso
artica, conseguindo estimar o DC apenas com um
acesso arterial radial, por exemplo. Seu uso em pa-
cientes instveis, porm, carece de validao. 25
Monitorao hemodinmica por
cateterizao venosa central e da
artria pulmonar
Indicaes
As indicaes mais comuns para cateterizao
venosa central e da artria pulmonar visando mo-
nitorao hemodinmica so:
mensurao das presses intravasculares intra-
torcicas;
medida do D C do corao direito por termodi-
luio;
vrias outras fun es podem ser os objetivos de
punes venosas centrais, como: administrao
d e fluidos ou drogas potencialmente lesivos a
veias de menor calibre e acesso aos grandes vasos
torcicos para hemodilise ou para implante de
marca-p asso (essas funes no sero tratadas
detalhadamente).
As veias possuem aproximadamente 70% do volu-
me sanguneo do corpo. So 30 vezes mais compla-
centes que as artrias - grandes alteraes de volu-
me podem no ter grandes impactos nas medidas de
262 TRATADO DE MEDICINA DE URG ~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
presso- c, assim, representam os grandes vasos de "ca-
pacitncia'' do corpo, sendo responsveis pela mobiliza-
o de volume sanguneo suficiente para as adaptaes
frequentemente necessrias em momentos de aumento
de demanda,26 como, por exemplo, durante o exerccio.
Complicaes
As complicaes da monitorao hemodinmica
pela puno venosa central podem ser mecnicas,
infecciosas ou tromboemblicas. As complicaes
mecnicas so as mais comuns e podem ser secun-
drias puno ou sua per manncia na circulao.
As complicaes secundrias puno so princi-
palmente relacionadas puno arterial, formao
de hematomas e pneumotrax, que podem ser com-
plicaes brandas ou imediatamente ameaadoras
vida, sendo recomendvel que o indivduo respon-
svel pela puno tambm saiba trat-las. As com-
plicaes secundrias permanncia de cateteres
no sistema circulatrio so a perfurao miocrdica,
arritmias cardacas e, para cateteres de artria pul-
monar, a ruptura da artria pulmonar na insuflao
do balo para obteno da POAP.3
As complicaes infecciosas so um problema prin-
cipalmente em cateteres implantados h mais de trs
dias. Para evit-las essencial que existam protocolos de
insero, monitorao e retirada desses acessos. No se
recomenda a troca rotineira de acessos venosos profun-
dos.27 Complicaes tromboemblicas so encontradas
em at lh dos pacientes crticos, sendo que, destes, 15%
podem estar associados presena de cateteres venosos
centrais. Alm disso, a prpria ocorrncia de trombose
est associada ao risco de sepse.28.29
Tcnicas
O s locais de puno mais comuns para o im-
plante de cateteres venosos so as veias subclvias c
jugulares, sendo a veia femoral uma via alternativa.
A veia jugular externa uma via de acesso circula-
o central com sucesso em mais que 70% dos casos,
sendo um bom acesso em pacientes com alto risco
de complicaes na puno. Idealmente, a ponta dos
cateteres venosos centrais deve se localizar na veia
cava superior entre 3 a 5 cm da juno cavoatrial,
devendo-se evitar a sua localizao no trio direito.
A Tabela 25.2 relaciona as vias de acesso, indicaes
e a distncia para a posio ideal.
SI: O 2
TABELA 25.2 - IMPlANTE DE ACESSOS VENOSOS
CENTRAIS
INDICAOES VIAS DISTANCIA DA PELE
PVC vsc D-16a18 cm
VJI, VJEx E- 19a21cm
Cateter de artria VJI D eVSC E 30 a 50 cm - verificar curv< de
pulmonar (Swan Outros presso, raio X de trax, vo ume
Ganz) necessrio para ocluso e quali
dade do sinal de Sv02
Coagulopatia 1. VJEx ou VF
VSC =veia subdvia; VJI = veia jugular interna; VJEx - veia jugulu externa;
Vf = veia femoraf. O= direita; E= esquerda.
A puno venosa centr al pode ser feita ccm ca-
teteres, utilizando um guia metlico (tcnica de Sel-
dinger) ou por meio de ((cateteres atravs da agulha",
sendo a primeira preferencial, pelo menor trauma
vascular e possibilidade de menores complicaes,
principalmente se ocorrer puno arterial acidental.
O local e a tcnka de puno podem variar muito,
dependendo da indicao e da experincia do res-
ponsvel por realizar o procedimento. As complica-
es relacionadas puno sero to maiores quanto
menor for a experincia do indivduo que realiza
o procedimento. Para iniciantes e para pacientes
considerados sob risco, a reali7.ao de uma Hltras-
sonografia vascular reduz os riscos de complkaes
imediatas,30 apesar de no ser uma rotina habitual-
mente disponvel no meio mdico.
MONITORAO DA PRESSO VEN OSA
CENTRAL (PVC)
A monitorao da PVC muito se assemelha
presso atrial direita, que por sua vez reflete a pres-
so diastlica final do ventrculo direito. Esta ltima
presso tomada como indicador indireto do volu-
me de enchi mento ventricular que seria comparvel
pr-carga. O mesmo seria aplicvel a POA P, em
relao s cmaras esquerdas.
Para uma compreenso mais adequada da impor-
tncia das medidas de presso e volume circulante
nas cmaras di reitas do corao, necessrl uma
breve introduo a princpios fisiolgicos do retorno
venoso e do dbito cardaco (D C). A monitorao
hemodinmica utilizada na prtica clnica para
guiar o tratamento do choque circulatrio e pode
ser defi nida como um duplo defeito composto por
MONITORAO INVASIVA EM MEDICINA DE URMNCIA
dficit de oxignio e excesso de dixido de carbo-
no.31 Para compreender esses dois elementos, deve-
-se abordar dois problemas no choque: a perfuso
dos rgos e a oferta de oxignio (D02).
A perfuso dos rgos foi abordada anteriormen-
te. A D 0 2 definida na seguinte equao:
D02 = DC x contedo arterial de 0 2
Em que: contedo arterial de D 0 2 = Hb x 1.34
x SatH b.
Despreza-se a concentrao de oxignio dissol-
vida no plasma que, exceto em condies hiperb-
ricas, no ir alterar significativamente o resultado
da equao.
Como os elementos do contedo arterial de oxi-
gnio so relativamente estveis no tratamento do
choque circulatrio em humanos, deve-se modificar
menos essa parte da equao, pois no se trabalha
clinicamente com saturaes da oxiemoglobina me-
nores que 88% e existem preocupaes quanto uti-
lidade de se alterar a concentrao de hemoglobina,
caso esta se mantenha em nveis aceitveis32 pelos
possveis efeitos deletrios de hemotransfuses.33
J o DC parte essencial da avaliao de pacien-
tes em choque circulatrio, sendo definido como:
DC = frequncia cardaca (FC) x
volume de ejeo sistlico (VS)
A FC, tanto alta quanto baixa, raramente o
principal problema durante estados de choque cir-
culatrio, mas pode se tornar importante em doen-
as primrias do ritmo cardaco.
O VS possui quatro componentes principais: a
pr-carga, a contratilidade, a complacncia ventri-
cular e a ps-carga. A contratilidade. assim como a
capacidade de relaxamento ventricular - isto , com-
placncia ventricular- refere-se a elementos de difcil
mensurao direta, mas que possuem importncia em
pacientes com doenas do miocrdio e do sistema de
conduo. Na prtica, quanto maior for a capacidade
de relaxamento c a capacidade contrtil dos ventrcu-
los, melhor para a compensao do choque. A ps-
-carga ser um problema quando se encontrar anor-
malmente elevada, aumentando o trabalho e a fora
necessria para vencer a resistncia arterial.
263
Em quase todos os tipos de choque circulatrio,
um estado de hipovolema se faz presente, seja abso-
luta ou relativa. Considerando que impossvel que
o corao consiga bombear para a circulao mais
sangue do que ele recebe, o DC quase que isolada-
mente determinado pelo retorno venoso c somente
aps a adequao deste que os outros componentes
- contratilidade e ps-carga - iro modular a res-
posta s intervenes.
Para a avaliao do retorno venoso e da capaci-
dade cardaca de se adaptar a aumentos da pr-car-
ga, utiliza-se, beira do leito, uma tcnica simples:
a medida da PVC. A interpretao de valores de
PVC e tambm da POAP nunca deve ser feita iso-
ladamente, pois pode se tornar intil em pacientes
crticos quando se quer predizer o aumento do vo-
lume sistlico secundrio a uma prova volmica,~ 4
uma vez que mltiplos elementos vo alterar a sua
leitura, dentre eles: as presses intratorcicas, a re-
lao entre a capacidade de enchimento diastlico
do corao e o retorno venoso. Logo, uma avaliao
da PYC deve ser baseada em avaliaes repetidas,
levando em considerao, tambm, a resposta s
intervenes. 35
Idealmente, a interpretao da PVC e da POAP
deve levar em conta, primeiramente, os fatores tc-
nicos da medida. Em seguida, deve-se considerar a
medida da PVC em conjunto com o DC e com
a perfuso tecidual (ou outro meio de avaliar a
adequao da perfuso e oferta de oxignio). Caso
acontea uma reduo da PVC em conjunto com
urna reduo do DC, provavelmente, o problema
ser uma reduo do retorno venoso, que pode ser
corrigido com a infuso de volume. Caso, aps a in-
fuso de volume, a PVC se eleve sem um aumento
do DC, a causa da disfuno circulatria se encontra
na funo cardaca. Dessa forma, provvel que no-
vas provas volmicas no sejam adequadas.
MONITORAO DO DC
Para a determinao do DC, normalmente se
utili7.a um contraste trmico ou qumico na circu-
lao. A ideia que, se so conhecidos o volume c a
temperatura (ou concentrao) do contraste e pode-
-se medir a temperatura (ou concentrao) resul-
tante, fcil estimar o volume de sangue aps a
264 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERG~NCIA : PRONTO- SOCORRO E UTI
diluio. Os cateteres de artria pulmonar de ter-
modiluo antigos utilizavam um contraste trmico
com NaCl a 0,9% gelado, cuja resultante da curva
tempo-temperatura era inversamente proporcional
ao DC.36 Cateteres de monitorao quase contnua
do DC substituram essa gerao de cateteres, por
serem custo-efetivos e capazes de mostrar variveis
hemodinmicas de impacto clnico, que no so per-
cebidas pelos cateteres ditos convencionais. Alm
disso, esse cateter pode ter impacto clnico portam-
bm permitir a monitorao contnua da Sv0/7,18
MONITORAO DO TRANSPORTE E
UTILIZAO DE OXIGNIO
A questo primordial no tratamento do choque
reconhecer se a oferta de oxignio (D0 2) atende s
demandas dos tecidos (VOJ Ainda existem muitas
limitaes no arsenal teraputico para modular as
demandas energticas no choque, assim como para
reconhecer e tratar desequihrios regionais de oferta
e demanda.
Uma ferramenta interessante para a avaliao da
adequao global da oferta de oxignio a avaliao
da saturao venosa central (Svc02) ou da saturao
venosa mista (Sv0 2) da oxiemoglobina. O racional
para seu uso seria que, em estados de baixo ftuxo
perifrico, hipxia tecidual e acidose, a liberao de
oxignio da hemoglobina seria favorecida reduzin-
do, efetivamente, a sua concentrao no sangue ve-
noso. Tambm acontece um fenmeno inverso com
o C02, existindo uma concentrao maior de C0 2
venoso c um maior gradiente venoartcrial de co2 no
choque.39,40
O uso da SvcO2 foi associado a uma reduo da
mortalidade em pacientes com sepse grave ou cho-
que sptico cm um protocolo de reanimao precoce
- nas primeiras 6 horas - desses pacientes na sala de
emergncia.41 O objetivo da Svc02 era de pelo menos
70%, valor que corresponderia a uma Sv02 de 65%:'2
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Monitorao no
1nvas1va em
medicina de urgncia
Murillo Santucci Cesar de Assuno
Rodrigo Cruvinel Figueiredo
INTRODUO
Os pacientes atendidos no pronto-socorro e
encaminhados sala de emergncia necessitam de
monitorao contnua c adequada cm virtu-
de da gravidade e da instabilidade de sua doena.
O exame fsico feito na admisso do paciente uma
avaliao importante para o diagnstico, porm trata-
se de um exame pontual que, muitas vezes, necessita
de avaliaes objetivas subsequentes. O paciente
grave precisa que a evoluo de sua doena e o com-
portamento de seu organismo sejam analisados de
maneira intensiva.
Seria invivel e, de certo modo, menos precisa a
verificao contnua feita por clnicos e equipe de
enfermagem quanto aos sinais vitais dos pacientes
internados no departamento de emergncia. Com
o advento do monitor multiparamtrico, tornou-se
possivel monitorar de forma objetiva, contnua e si-
multnea dados como presso arterial, temperatura,
frequncia cardaca, cletrocardioscopia e parmetros
respiratrios, como oximetria de pulso, capnografi.a
e frequncia respiratria. Alm disso, os monitores
apresentam memria que possibilita a anlise de da-
dos passados demonstrados em curvas de tendncia,
o q ue permite ao mdico entender a evoluo do pa-
ciente c decifrar fatos que no foram presenciados
pela equipe. Alm disso, a tecnologia acoplada a esses
monitores apresenta maior acurcia quando compa-
rada a tcnicas manuais.
O objetivo deste capitulo discutir sobre a
importncia da monitorao no invasiva, a qual
inclui o exame fsico inicial e sinais obtidos pela
monitorao multiparamtrica no pronto-socorro.
Toda informao capturada pelo monitor possui
tcnica especfica de mensurao, a qual a equi-
pe responsvel pelo paciente deve entender e estar
familiarizada para poder interpret-la. O entendi-
mento, mesmo que superficial, do mtodo usado
para chegar quele resultado ajuda a diminuir os
vieses de resultados falsos e, consequentemente, de
intervenes prejudiciais ao paciente.
EXAME FSICO
O exame fsico inicial como um mtodo de
monitorao no invasiva fundamental para o
diagnstico c para o tipo de tratamento a ser ofere-
cido na sala de emergncia. A primeira interveno
sempre deve ser a anamnese, com a qual cm 70% das
vezes realizado o diagnstico; em seguida, deve-se
obter o exame fisico. Essas duas etapas podem ser
realizadas simultaneamente enquanto se monitora o
paciente de forma mais objetiva. O exame fisico feito
267
268 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EM ERG NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
no paciente grave deve procurar sinais que indiquem
gravidade mxima c risco iminente de morte.
Todo paciente admitido no departamento de
emergncia deve ser submetido avaliao sistem-
tica do ABCD primrio e secundrio preconizados
pela American Heart Association. 1
Aps a certeza de que a via area encontra-se
prvia, o indivduo apresenta ventilao adequada
e h presena de circulao sangunea, inicia-se a
procura de dados por sistemas. D e acordo com os
livros de semiologia, no existe uma rotina de exa-
me fsico preconizada na sala de emergncia; po-
rm, d-se preferncia para comear pelos sistemas
cujo acometimento pode levar a situaes eminen-
temente fatais. Deve-se avaliar de forma rpida e
objetiva os sistemas neurolgico, cardiovascular,
respiratrio e o exame fsico do abdome e da pel-
ve. H quem prefira seguir essa ordem; h tambm
os que iniciam o exame pelo sistema em que se
concentra a queixa do paciente. O importante
sempre examin-los, registr-los em pronturio e
reexamin-los. O registro do exame em pronturio
importantssimo para retrospectivas futuras no
decorrer do tratamento do paciente ainda na sala
de emergncia, aps a transferncia para a enfer-
maria ou unidade de terapia intensiva (UTT), alm
de documentar uma avaliao inicial bem-feita.
ELETROCARDIOSCOPIA
A necessidade cm detectar alteraes importan-
tes na frequncia cardaca, alteraes de ritmo e,
principalmente, em diagnosticar as que ocorrem
no paciente em parada cardaca (como assistolia e
fibrilao ventricular) fez com que a monitorao
eletrocardiogrfica contnua se tornasse pea funda-
mental na sala de emergncia. Atualmente, com o uso
de monitores mais sofisticados, possvel identificar
arritmias mais complexas, diagnosticar sndromes
coronarianas agudas e monitorar o intervalo QJ
de pacientes com distrbios eletrolticos ou vtimas de
intoxicaes exgenas.2 3
A variedade de pacientes que necessitam de mo-
nitorao eletrocardiogrfi.ca contnua no pronto-
-socorro bem ampla, e as principais situaes esto
descritas no {2}1adro 26.1. 2
S I~ O 2
QUADRO 26 .1 - INDICAES DE MONITORAO
ELETROCARDIOGRFICA CONTNUA
Psressusdtao cardiopulmonar
Durante investigao de sndrome coronariana aguda
No tratamento precoce de insuficincia cardaca congestiva e ederr'<l
agudo de pulmo
Nas arritmias e bloqueios atrioventriculares Mobitt 11 e de J: grau
Nas sndromes de QT longo induzidas por drogas
Politrauma grave
Embolia de pulmo
Sepse grave/choque sptico
Insuficincia respiratria aguda
Nas overdoses de drogas ilcitas
Durante passagem de cateter venoso central
Ern procedimentos que requerem certo grau de sedao (endos<:opias
e broncoscopias)
importante, principalmente equipe de enfer-
magem a qual instala a eletrocardioscopia, o posicio-
namento correto e o preparo adequado da pele onde
sero .fixados os dctrodos. O posicionamento errado
ou um eletrodo mal aderido pele do paciente~ pode
produzir artefatos e levar a interpretaes equivoca-
das. Isto muito perigoso, pois induz a iatrogenias
e tempo perdido em exames confirmatrios. Jt ftm-
damental a limpeza local com gua e sabo (ou, nos
casos de excessiva diaforese e pele oleosa, o uso de
lcool a 70%), seguida de secagem com gazes. Nos
homens, deve ser feita a retirada dos pelos, dando
preferncia ao corte com tesoura em relao ao ato
de raspar, prevenindo, assim, cortes e irritaes lo-
cais. J nas mulheres e em obesos, deve-se sempre
tentar posicionar os eletrodos das derivaes precor-
diais por baixo e no sobre as mamas, o que evita
alteraes na amplitude da onda R. 2
Nas ocasies em que a eletrocardioscopia in -
dicada (<2.!radro 26.1), o clnico e a equipe de en-
fermagem devem se preocupar basicamente com
trs situaes relevantes: identificar precocemente
alteraes do segmento ST, identificar alteraes do
ritmo cardaco potencialmente fatais e medir siste-
maticamente o intervalo QT nos casos especficos.
As arritmias e as alteraes do segmento ST po-
dem ser detectadas pelos monitores mais modernos
por meio de softvvares especficos, sendo teis para
os pacientes com sndromes coronarianas agudas
MONITORAO NO INVASIVA EM MEDICINA DE URGNCIA
ou cardiopatias descompensadas. Nesses casos, a
regulao dos alarmes de extrema importncia.
Enquanto nas situaes de distrbios cletroliticos
como hipomagnesemia e/ou hipocalemia graves,
assim como nos eventos neurolgicos agudos (he-
morragia subaracnidea), a mensurao do inter-
valo QT fica a cargo da equipe de sade. Cabe a
ela calcul-la, corrigi-la para frequncia cardaca
e monitor-la manualmente, por meio de recursos
grficos fornecidos pelos monitores que permitem o
clculo com preciso desde o incio do QFS ao final
da onda T. Para o clculo do intervalo QT corrigido
(QTc), usa-se a frmula de Bazett, que consiste na
diviso do intervalo QJ pela raiz quadrada do in-
tervalo R- R em segundos. (Figura 26.1)2-4
_. QRS
R dos; a fase 4, em que h o abafamento dos sons;
QTc- QT Intervalo PR
v' RR
Intervalo QT
FIGURA 26.1 - Clculo do intervalo QT corrigido
PRESSO ARTERIAL
A presso arterial depende do fluxo sanguneo e
da resistncia vascular perifrica. Logo, fator de-
terminante na gerao da perfuso tecidual de r-
gos nobres, como rins, pulmes, corao e sistema
nervoso central. A mensurao indireta da presso
arterial baseada, principalmente, no blogueio c na
deteco do fluxo sanguneo no lei to arterial.4
A deteco do fluxo de sangue no interior do
vaso pode ser feita, principalmente, por meio de
sinais sonoros emitidos pelo turbilhonamento do
sangue (Korotkoff), da identificao da oscilao
da parede do vaso (mtodo palpatrio ou oscilo-
mtrico) e pelo principio do D oppler que identifi-
ca mudanas no sinal da ultrassonografia quando
269
existe movimento entre dois pontos (nesse caso, o
sangue e a parede arterial). Os aparelhos autom-
ticos de medida indireta da presso arterial no
necessitam da insuflao e desinsuflao manual
do cuff do esfigmomanmetro. O monitor multi -
paramtrico utiliza os princpios j citados para
deteco das presses sistlica e diastlica.
O mtodo auscultatrio usado rotineiramente
em ambulatrios e enfermarias consiste na de-
teco dos sons por meio do estetoscpio. Com
o desinflar do manguito do esfigmomanmetro
ocorre a passagem de sangue pelo leito arterial,
surgindo, ento, os sons de Korotkoff. Esses sons
so classificados em cinco fases consecutivas, sen-
do a fase 1 (primeiro som) considerada a presso
arterial sistlica; a fase 2, o hiato auscultatrio
(batimentos com murmrios); a fase 3, em que
os batimentos se tornam bem audveis e acentua-
e fina lmente a fase 5, em que, com o desapareci-
mento completo dos sons, considerada a pres-
so arterial diastlica. 4
Aparelhos que utilizam o mtodo de Korotkoff
apresentam um microfone capaz de identificar on-
das sonoras de baixa frequncia (20 a 30 H z) asso-
ciadas oscilao da parede do vaso. Esses sons so
processados pelo computador e apresentados de for-
ma digital em mmHg. A principal desvantagem do
mtodo a alta sensibilidade aos ar tefatos sonoros
transmitidos pelo ambiente.3
O mtodo oscilomtrico automtico capaz de
identificar o fluxo sanguneo pulstil por meio da
oscilao da parede do vaso. A oscilao mxima
corresponde presso arterial mdia, da qual so
calculadas as presses sistlica e djastlica. Esse cl-
culo diminui a acurcia do mtodo. 3
O princpio do D oppler na aferio da presso ar-
terial consiste em detectar o fluxo sanguneo por meio
da emisso de ondas sonoras de alta frequncia gue
se refletem no transdutor. As paredes do vaso arterial
colabadas pela compresso do manguito causam mu-
dana na frequncia do sinal refletido. Nesse momen-
to, quando h incio do fluxo sanguneo, identificada
a presso arterial sistlica. J a descompresso do vaso
e o distanciamento de suas paredes no geram altera-
es na frequncia do sinal refletido, o que caracteriza
a presso arterial diastlica. 3
270 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Todos esses mtodos de aferio so fidedignos
nos casos de presso arterial normal a elevada. Nas si-
tuaes de hipotenso grave, esses mtodos indiretos
no so precisos, sendo ento necessria a medida in-
vasiva de presso arterial pela insero de cateter arte-
rial. A instalao de uma linha arterial considerada
padro de referncia para medida da presso arterial
nos pacientes com instabilidade hemodinmica. Alm
de identificar a presso arterial a cada ciclo cardaco,
permite coletas frequentes de amostra de sangue, retira
o incmodo de insuflaes seriadas pelo manguito do
csfigmomanmetro e, dependendo do tipo de moni-
tor usado, faz clculos indiretos do dbito cardaco por
meio da anlise do contorno de pulso.35
MONITORAO DA TEMPERATURA
A alterao da temperatura em pacientes graves
muitas vezes pode ser um sinal precoce de infeco,
inflamao, disfuno no sistema nervoso central ou
de intoxicaes exgenas. Portanto, extremamente
importante a mensurao desse sinal vital durante a
admisso do paciente na sala de emergncia. A equi-
pe de sade deve ter conscincia de que o tipo de
termmetro e os locais onde so feitas as medidas
podem alterar o resultado. 3
Dentre os vrios tipos de termmetros, os mais usa-
dos e conhecidos so os que utilizam lquidos expanso-
res (coluna de mercrio), os de cristal lquido e os ter-
mmetros eltricos. H lugares em que no permitido,
por motivos de preservao do meio ambiente, o uso de
termmctros com lquidos expansorcs. Alm disso, esse
tipo de aparelho pode fornecer resultados falseados caso
no se respeite o tempo mnimo de trs minutos em
contato com o paciente ou no se faa movimentos su-
ficientemente adequados para baixar a coluna de mer-
crio antes de cada aferio. Os dispositivos que usam
cristais lquidos podem ser aplicados em qualquer rea
da pele, principalmente a regio frontal, lugar de fcil
acesso e de boa perfuso. A desvantagem desse mtodo
sua limitao cm pacientes com instabilidade hemo-
dinmica e hipoperfuso tecidual, situao em que di-
ficil uma correlao fiel com a temperatura centraLJ os
termmetros eltricos que convertem o sinal eltrico de
temperatura em um resultado digital utilizam conduto-
res metlicos de energia que, por meio da mudana de
voltagem entre as placas condutoras, conseguem fa-~r
SEO 2
relao com a temperatura. H a vantagem de, se insta-
lados em probes flexveis, permitirem a mensur.1o da
temperatura de cavidades, como a esofgica ou a retal,
as quais se aproximam da temperatura central.3
considerada padro de referncia a medida
da temperatura central, j que avalia diretamente a
regulao da temperatura pelo hipotlamo, c.nde se
sofre menos com as variaes trmicas do ambien-
te. E sfago, reto e bexiga so considerados O!" locais
mais utilizados, conforme citado anteriormente, so
as que apresentam relao mais prxima com a cen-
tral e so de boa acurcia. Entretanto, a temp<:ratura
medida na artria pulmonar, pelo cateter de Swan-
-Ganz a mais fidedigna. No pronto-socor-o, por
motivos de praticidade e rapidez, a medida axilar ou
oral da temperatura a mais utilizada. Na posio
axilar, podem -se utilizar todos os tipos de terr:J.me-
tros citados, c o que faz diferena na preciso do m-
todo o posicionamento correto do sensor do apa-
relho sobre a regio da artria axilar do paciente.3
OXIMETRIA DE PULSO
A oximetria de pulso um mtodo de noni-
torao no invasivo que permite a deteco de
hipoxcmia no detectvel pelo exame fsico. Pos-
sibilita a avaliao contnua da saturao de oxi-
gnio arterial, alm de conceder indirctamente
uma estimativa indireta da presso sistlica por
meio da onda de pulso fornecida pelo aparelho
(onda de pletismografia).6
O princpio do mtodo consiste em identificar
e calcular a diferena entre oxiemoglobina e hemo-
globina reduda no tecido analisado. Essa difena
resulta em uma estimativa muito prxima da real sa-
turao de oxignio arterial. A identificao da oxie-
moglohina e da hemoglobina reduzida feita pela
emisso e absoro de dois tipos especficos de on-
das enviadas pelo oxmetro (onda vermelha de 660
nm e infravermclha de 940 nm). 36
Em razo desse princpio, o oxmetro de pulso
apresenta alguns erros de leitura e incapacidade de
distinguir certas substncias, como nas metaemoglo-
binemias e carboxiemoglobinemias graves, alm de
resultados falseados nos casos de hiperlipidemiali e hi-
perbilirrubinemias acentuadas. Apresenta tambm fa-
lhas em reabsorver as ondas em virtude de unhas pin-
MONITORAO NO INVASIVA EM M EDICI NA DE URGNCIA 271

tadas de esmalte, nos estados de hipoperfuso tecidual diagnsticos e avaliar o resultado do tratamento (p. ex.:
grave, nas hipotcrmias e nos casos de movimentos e na deteco e reverso de broncoespasmo) (Figura 26.3).
tremores indesejveis.3 Nesses casos, a onda de pletis- A correlao entre o volume final de C02 (ETC02 )
mografia fornecida pelo aparelho ajuda a diferenciar os registrado pelo capngrafo e a PaC0 2 boa (r= 0,78),
artefatos das ondas de real significado (Figura 26.2). diferindo no mais que 4 mmHg naqueles casos em
que no h comprometimento pulmonar, como na
leso pulmonar aguda e na sndrome do desconforto
Sinal respiratrio agudo. J as mudanas no ETC02 pos-
Normal suem baixa correlao com as mudanas da PaC02 (r =
Baixa
0,58), sendo que, em determinadas circunstncias, tais
perfuso mudanas podem ocorrer em direes opostas.
P ortanto, na sala de emergncia, a funo da
capnografia fica restrita confirmao da intu-
Artefatos
bao endotraqueal, no auxlio diagnstico que a
curva do capnograma fornece e na confirmao
rpida do retorno circulatrio aps ressuscitao
cardiopulmonar. 6 A utilidade do capngrafo no
Artefatos- controle da ETC02 de pacientes neurolgicos,
mobilizao no diagnstico de embolia pulmonar e na identificao
de hipertermia maligna mais comum no ambiente de
terapia intensiva e no centro cirrgico.
FIGURA 26.2 - Exemplos de curvas de pletismografia.
Fonte: Modificado de Parrillo.6

1 mmHg
40
CAPNOGRAFIA 20

Nos pacientes com necessidade de suporte ven- 0 ~--------~~------~~

tilatrio no pronto-socorro, so essenciais a checa-
gero da posio correta do tubo orotraqueal e a mo-
1 mmHg . L U . l U ECG
nitorao da troca gasosa. O capngrafo, por meio
40
de sua curva de capnografia, um aparelho preciso
20
na confirmao intratraqueal da prtese vcntilatria
e no diagnstico de obstruo do fluxo areo. 36 0 ~~------~==~~---
A mensurao da presso de C0 2 expirada
feita pela emisso de luz infravermelha, a qual
absorvida pelas molculas de dixido de carbo-
no ao passarem pelo capngrafo. A quantificao
dessa absoro medida pelo condutor fotodetector
corresponde P C02 exalada. Esse mtodo possui a
vantagem de resposta instantnea s variaes do gs,
aproximadamente 100 milissegundos, alm do 1 mmHg
baixo custo. Entretanto, trata- se de um dispositivo
que aumenta o espao morto do circuito e adiciona
peso ao tubo endotraqueaU
A interpretao da curva fornecida pelo capngrafo
deve ser do interesse de todos que lidam diretarnente FIGURA 26 .3 - Exemplos de curva de capnografia.
com o paciente. A partir desse dado, podem-se inferir Fonte: Modificado de lrwinJ
272 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCI A: PRONTO-SOCORRO E UTI
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Uso de marca-passo
no PS e na UTI
Lenine Angelo A . Silva
Pau l o de Tarso J. Medeiros
INTRODUO
O s conhecimentos que norteiam a estimulao
cardaca artificial cm humanos datam dos sculos XIX
e XX. Historicamente, von Ziemssen, em 1882, foi o
primeiro a demonstrar que a estimulao cardaca com
elctrodos era possvel.' E m 1932, Albert H yman criou
o primeiro marca-passo do mundo;2 e, em 1952, Paul
Zollreanimou dois pacientes com estimulao cardaca
externa tcmporria. 3 Outros dois grandes nomes, Fur-
man e Robinson, em 1958, comprovaram a viabilida-
de de estimular o corao por via transvcnosa. 4 A ssim
nascia a estimulao cardaca artificial.
A utilizao de marca-passo cm pronto-socorro
(PS) e unidade de terapia intensiva (UTI) tem o ob-
jetivo imediato de manter ou restabelecer a frequn-
cia cardaca, contribuindo para a manuteno da he-
modinmica circulatria, at que uma terapia efetiva
e de longo prazo possa ser aplicada. Para tanto, so
necessrios conhecimentos bsicos sobre estimula-
o cardaca temporria, habilidade tcnica para a
realizao do procedimento, conhecimento de indi-
caes e tcnicas de implante, alm de conhecimen-
to para diagnosticar e tratar complicaes e realizar
a aferio do sistema gerador/cabo-eletrodo. 5
Existem basicamente quatro tipos de marca-passos
cardacos provisrios, ou temporrios, conhecidos:
transvenoso ou endocrdico: utiliza um sistema
de baixa energia por acesso transvenoso (Figura
27.1A);
transtorcico: utiliza um sistema de alta energia
aplicado diretamente sobre o trax (externo -
Figura 27.1B) ou atravs de uma agulha (trans-
cutneo verdadeiro) pouco utilizado;
epimiocrdico: sistema de baixa energia em que
os eletrodos so posicionados diretamente sobre
o epicrdio durante cirurgia cardaca;
transesofgico: tambm utiliza um sistema de mo-
derada energia e aproveita-se da relao anatmica
do esfago com o trio esquerdo. Utilizado apenas
nos casos de doena do n sinusal ou bradicardias
sinusais de causas reversveis, o que limita o seu
uso ao diagnstico c tratamento de algumas arrit-
mias atriais ou circuitos que envolvam a conduo
atrioventricular.6 Como consequncia, no til
em situaes de bloqueio atrioventricular.
Este captulo dar nfase utilizao dos siste-
mas de t:stimulao transtorcica e transvenosa, pois
essa a realidade vivenciada em PS e UTI.
273
274 TRATADO DE MEDICINA D E URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI
tl!f--
Estimulao em
frequncia rpida
Indicador de bateria
FIGURA 27.1 - Modelos de marca-passos temporrios.
CONCEITOS BSICOS DE
ESTIMULAO CARDACA
Para o entendimento das etapas se[,ruintes, ne-
cessrio o conhecimento de algumas propriedades
que norteiam a estimulao cardaca, a saber:
limiar de comando: energia mnima, medida em
volts (V) ou miliamperes (mA), liberada por uma
frao de tempo, medida cm milissegundos (ms),
capaz de iniciar uma despolarizao cardaca
(atrial ou ventricular);
limiar de sensibilidade: potencial intracavitrio
mnimo, produzido por uma atividade eltrica
cardaca intrnseca, medida em milivolts (m V ),
capaz de ser sentida pelo circuito de sensibili-
dade do marca-passo, responsvel para provocar
uma resposta de deflagrao ou inibio;
impedncia do circuito: o somatrio de todas
as foras que se opem ao fluxo de corrente de
um circuito eletrnico, medido em Ohms (.O.);
frequncia de estimulao: frequncia de libe-
rao de pulsos eltricos definida pelo estimula-
dor e contada em pulsos por minuto (ppm);
modo de estimulao: atrial puro, ventricular
puro ou atrioventricular sequencial;
intervalo atrioventricular (para os modos de
estimulao dupla-cmara): intervalo entre a
s:o 2
--- Conector dos eletrodos
estimulao/sensibilidade atrial e a estimulao/
sensibilidade ventricular.
HABILIDADE PARA A REALIZAO
DO PROCEDIMENTO
Tendo em vista que a estimulao transesof.'igica
de utilidade limitada em UTI e PS, e a instalao dos
eletrodos de estimulao epicrdicos de responsa-
bilidade do cirurgio cardaco, iremos nos ater ao de-
talhamento da tcnica de instalao do marca -passo
transvenoso e do marca-passo externo (transtorcico)
-este ltimo requer conhecimento de sedao apro-
priada e ajustes bsicos das medidas de estimulao.
Em relao passagem de um marca-passo trans-
venoso, foram definidas algumas recomendaes e
uma srie de requisitos para que o mdico possa estar
habilitado a realizar um implante/ quais sejam:
habilidade hemodinrnica com a passagem de cate-
ter de Swan-Ganz (no mnimo 25 procedimentos);
passagem de no mnimo dez marca-passo:; pro-
visrios ventriculares;
habilidade cinrgica e percutnea de tcnica estril, e
que possa garantir no mnimo dois acessos venosos;
habilidade no manuseio do material de marca-passo;
experincia contnua de realizao de pelo me-
nos um ou dois procedimentos/ano.
USO DE MA RCA-PASSO NO PS E NA UTI
INDICAES PARA O USO DO MARCA-
-PASSO PROVISRIO OU TEMPORRIO
Como regra, as indicaes que justificam a uti-
lizao de marca-passo definitivo tambm podem
justificar um marca-passo provisrio, alm de todas
as bradiarritmias transitrias de causas reversveis
em que o marca-passo definitivo no est indicado.
A deciso da utilizao de um marca-passo provis-
rio depender, em parte, de:
presena ou ausncia de sintomas c sua reversibi-
lidade com medidas menos invasivas;
natureza da doena de base causadora da arritmia;
relao risco/benefcio da utilizao do marca-
-passo provisrio;
habilidade do mdico responsvel pelo procedimento.
Assim sendo, destacam-se a seguir as principais
indicaes de marca-passo provisrio:
situaes de bradicardia com comprometimento
hemodinmico, de causa no reversvel com me-
didas menos invasivas (por vezes causadas por
doena do n sinusal8 e mais frequentemente
por bloqueios da conduo atriovcntricular);
bradiarritmias reversveis (medicamentosa, por
distrbios hormonais ou hidroeletrolticos, aps
trauma cardaco ou cirurgias cardacas, infecciosa
ou ps-infecciosa), que tragam comprometi-
mento hemodinmico, manifestado por sncope,
pr-sncope, confuso mental, insuficincia car-
daca ou sinais de colapso circulatrio;
arritmias e bradiarritmias relacionadas ao infarto
agudo do miocrdio, mesmo no paciente assin-
tomtico, quando h evidncias de alto risco de
bloqueio atrioventricular total ou de bradicardia
sintomtica. O Qyadro 27.1 apresenta as indica-
es para marca-passo transtorcico, e o ~adro
27.2, para marca-passo transvenoso; 9 11
reverso de taquiarritmias (over ou under pacing),
ou preveno de taquiarritmias, sejam elas ou no
bradicardia-dependentes (taquicardia ventricular
polimrfica ou "toro das pontas", taquicardias
por reentrada AV ou taquicardias ventriculares
no responsivas a drogas antiarrtmicas);
marca-passo profiltico durante cirurgias no
cardacas no eletivas, em pacientes com risco
potencial de bradicardia, em que a indicao de
275
marca- passo definitivo ou sua disponibilidade
no exequvel.
QUADRO 27.1 - INDICAES PARA MARCA-PASSO
EXTERNO TRANSTORCICO NAS SNDROMES CORO-
NARIANAS AGUDAS 9 10
CLASSE I
1. Bradicardia sinusal (FC: < 50 bpm) com sintomas de hipotenso no
responsiva terapia medicamentosa
2. Bloqueio atrioventricular (BAV) de segundo grau Mobitz tipo 11
3. Bloqueio atrioventricular total (BAVT)
4 . Bloqueio de ramo bilateral (alternante ou bloqueio de ramo direito +
bloqueio lascicular alternante do ramo esquerdo)
S. Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou indeterminado com ou sem
desvio de eixo alm de 30", Bloqueio de ramo direito (BRD) + bloqueio
lascicular posterior esquerdo
6. BREou BRD + BAV de primeiro grau
CLASSE liA
1. Bradicardia est~vel. sem comprometimento hemodinmico ou respon-
siva a drogas
2 . BRD novo ou indeterminado
CLASSE 118
1. BAV de 1 grau novo ou indeterminado
QUADRO 27.2 - INDICAES PARA MARCA-PASSO
TRANSVENOSO NAS SNDROMES CORONARIANAS
AGUDAS 9 10
CLASSE I
1. Assstolia
2. Bradicardia sintomtica no responsiva a atropina
3. Bloqueio de ramo bilateral (alternan te ou bloqueio de ramo direito +
bloqueio lascicular alternante do ramo esquerdo) de qualquer idade
4 . Bloqueio bifascicular + BAV de lggrau
S. BAV de segundo grau, Mobitz tipo li
CLASSE liA
1. BRD + Bloqueio lascicular do ramo esquerdo de qualquer idade
2. BRD + BAV de 1 grau novo ou indeterminado
3. BRE de qualquer idade
4 . Taquicardia ventricular incessante
S. Pausas sinusa1s > que 3s nao responsiveis atropina
CLASSE 118
1. Bloqueio bifascirular de idade indeterminada
2. BRD novo ou de idade indeterminada
TCNICA DE IMPLANTE TRANSVENOSO
Alm do profissional habilitado, antes do proce-
dimento de passagem do elctrodo por acesso trans-
venoso, necessrio garantir as condies mnimas
276 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI SE O 2

para minimizar os riscos do procedimento. Ideal-

mente, preciso dispor de:
Veia jugular externa
eletrodos endocrdicos provisrios; ~
gerador de pulsos provisrio, com bateria devi-
damente testada;
introdutor compatvel com o eletrodo utilizado
ou material cirrgico para disseco venosa;
Veia branquial
antibitico para profilaxia do procedimento;
campos cirrgicos estreis;
material de anestesia e sutura;
eletrocardigrafo ou cardioscpio devidamente
aterrados;
desfibrilador cardaco externo previamente tes-
tado e, se possvel, marca-passo transtorcico em
demanda instalado e funcionante;
FIGURA 27 .2 - Acessos para a passagem do marca-passo
material de ressuscitao cardiopulmonar;
transvenoso.
radioscopia sempre que disponvel.

Sempre que possvel, deve-se optar pela via de nos sujeita a deslocamento. No trio direito, damos
acesso de maior familiaridade, atentando para o fato preferncia parede atrial baixa, por ser uma regio
de privilegiar os acessos de maior probabilidade de razoavelmente mais estvel.
sucesso. Deve-se, preferencialmente, abordar a veia Na ausncia de radioscopia, o eletrodo poder ser
jugular interna direita ou a veia subclvia esquerda introduzido e posicionado por meio de contro.le ele-
(posies nas quais o eletrodo percorre trajetos me- trocardiogr:fi.co, conforme descrito a seguir.
nos sinuosos at o seu destino final). 5 importante
evitar o uso excessivo de anestesia e sua administra- Tcnica de implante de eletrodo en-
o no leito venoso. Temos preferncia por lidocana docrdica guiado por eletrocardiografia
a 1o/o sem vasoconstritor (consegue-se anestesia lo-
cal adequada com menos de 3 mL da soluo a 1%). O eletrodo endocrdica deve ser posicionado no
A Figura 27.2 representa esquematicamente os lo- leito venoso preferencialmente pela tcnica de Sel-
cais preferidos de acesso. dinger ou por meio de disseco.
Deve-se ter em mente que o paciente subme- Uso do eletrocardigrafo/cardioscpio: devemos
tido passagem de marca-passo provisrio poten- nos certificar de que o eletrocardigrafo ou cardios-
cialmente ir necessitar de marca-passo definitivo. cpio estejam bem aterrados, com o intuito de evitar
Portanto, devemos evitar puno ou acesso cirrgico fuga de corrente pelo eletrodo, pois, caso contrrio,
bilateral, o que invariavelmente prejudica o proce- poderemos precipitar arritmias cardacas, at mesmo
dimento definitivo, por contaminao e infeco, a fibrilao ventricular.
trombose ou fiebite. As derivaes dos membros devem ser conecta-
A passagem do eletrodo e seu correto posiciona- das ao paciente de forma habitual. Se possvel, reali-
mento devem, de preferncia, ser realizados de duas za-se um registro do eletrocardiograma nas deriva-
formas: com ou sem radioscopia. es bipolares (D1, D2, D3, aVF, aVR, aVL), como
Sob visualizao por meio de radioscopia. Como referncia para o procedimento.
vantagens, destacamos a minimizao dos riscos de
iatrogenia, como perfurao, alm de evitarmos for- Monitorao e posicionamento do
maes de curvaturas redundantes ou excessivas do eletrodo transvenoso
eletrodo. No ventrculo direito, o local preferencial Uma vez no leito venoso, conectamos o polo distal
a sua prpria ponta, posio mais estvel e me- do eletrodo intracavitrio (polo negativo) ao terminal
USO DE MARCA- PA SSO NO PS E NA UTI
precordial Vl. Este far o registro cndocavitrio.
A medida que progredimos o eletrodo pelo leito
intravascular, obtemos registros eletrocardlogrficos
semelhantes ao eletrocardiograma de superfcie, com
a correspondncia representada na Figura 27.3.
O exemplo a seguir, indicado pelas figuras 27.4 a
27.6 corresponde passagem de marca-passo provis-
rio por via transvcnosa em um paciente admitido na
Unidade Coronria, com histria de sncope. A mo-
nitorao, o paciente alternava perodos de bloqueio
atrioventricular total com perodos de bloqueio AV de
211 grau Mobitz I e 2:1 fixo. O registro foi realizado
com as derivaes J\11C5 e aVF representando o eletro-
cardlograma de superfcie e a derivao Vl correspon-
dente ao registro intracavitrio de forma simultnea.
A manobra para o correto posicionamento do cle-
trodo no corao deve ser feita de forma suave e habili-
dosa, a fim de evitar situaes catastrficas que aumen-
tem o risco de morte do paciente. A corrente de leso
o correspondente eletrocard.iohrrfico da impactao
do elctrodo transvenoso no miocrdio, seja ele no trio
ou no ventrculo, e serve de referncia como posiciona-
mento do cletrodo. Nesse momento, devem ser reali-
zadas algumas manobras de verificao da estabiJjdade
do elctrodo endocavitrio, destacando-se a manobra de
inspirao profunda e de tosse. importante observar,
ento, as oscilaes da corrente de leso, o que denota
instabilidade do cletrodo e que devem ser evitadas.
Registro
intracavitno
FIGURA 27.3 - Correlao entre as derivaes do eletrocar-
diograma de superfcie e o eletrograma intracavitrio obtido
na passagem do eletrodo transvenoso.
277
Tcnica de implante de eletrodo
endocrdica na ausncia de
eletrocardiografia intracavitria
Essa metodologia pressupe a passagem do
eletrodo transvenoso sob monitorao eletrocar-
diogrfica, mesmo sem a disponibilidade do ele-
trograma intracavitrio. Fica reservada ao mdico
mais experiente, visto que o procedimento pra-
ticamente realizado "s escuras", o que no exclui
a obrigatoriedade do aparelho de cletrocardiogra-
fia/cardioscopia sala de procedimento e todo o
material anteriormente descrito. Nessa situao,
programa-se o gerador de pulsos com a frequncia
de pulsos acima da frequncia cardaca do pacien-
te (geralmente, entre 80 a 100 ppm), sensibilidade
mxima (menor valor numrico em m V) e a mxi-
ma energia de sada capaz de causar o mnimo de
desconforto para o paciente. necessrio enfatizar
que a via de acesso deve ser preferencialmente a veia
j~gular interna direita ou a veia subclvia esquerda.
E importante, antes da puno venosa, que se faa
a estimativa da distncia entre o local de puno
e o posicionamento final do eletrodo intracardaco
(geralmente 30 cm). Como referncia, utilizamos
a distncia entre o local de puno c o manbrio
do esterno e desta ao apndice xifoide. A maio-
ria dos eletrodos de marca-passo temporrio vem
com linhas gravadas ao longo do seu comprimento
a intervalos de 10 cm, que servem para orientar o
mdico no momento do posicionamento. Essa me-
dida crucial para evitar a formao de curvaturas
redundantes ou excessivas do cletrodo, o que pode
se tradu7.ir em perfuraes ou "enrosco" no sistema
vascular. Deve-se formatar a poro distal do cle-
trodo em forma de "L'' para assegurar a cur vatura
ideal e ultrapassar a valva tricspide (nos marca-
-passos ventriculares).
Uma vez conseguida a estimulao cardaca,
diminui-se a energia de estimulao at se detenni-
nar o limiar de comando, que idealmente deve ficar
abaixo de 1 volt. A partir da, realiza-se o teste do
limiar de sensibilidade c os ajust es necessrios
do marca-passo, conforme ser descrito.
278 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NC I A E EMERG~NCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI SEO 2

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FIGURA 27.4 - A derivao V1 registra a transio eletrocardiogrfica da passagem do eletrodo intracavitrio pelo trio direito
alto*, trio direito mdio**, at a chegada do trio direito baixo***. Observe quando o toque do eletrodo na parede 1o trio
direito produz uma corrente de leso semelhante leso de um infarto****. Nesse momento, temos certeza do posicionamento
do eletrodo e de sua " impactao".
Fonte: Ilustraes gentilmente cedidas pelo Dr. Jefferson Curimbaba.

1 .- 1 ! - ,..._.._ - - ....- - jl - ~- '- ...,-, r. . 1~ -- 'l :

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FIGURA 27.5 - Corrente de leso atrial, provocada pela impactao do eletrodo na parede atrial direita. Observe a relao entre
a amplitude da onda P (seta) e a amplitude do complexo QRS.
Fonte: Ilustraes gentilmente cedidas pelo Dr. Jefferson Curimbaba.
USO DE MA RCA - PASSO NO PS E NA UTI 279

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FIGURA 27.6 - Posicionamento do eletrodo endocrdica na ponta do ventrculo direito, produzindo uma corrente de leso
ventricular (seta). Observe neste momento a amplitude da onda P e sua relao com o complexo QRS.
Fonte: Ilustraes gentilmente cedidas pelo Dr. Jefferson Curimbaba.

Tcnica de instalao de marca-passo
externo transtorcico
A utilizao do marca-passo externo transtor-
cico deve ser vista como ponte para a passagem de
um marca-passo transvenoso, seja ele temporrio ou
definitivo, ou para situaes temporrias at que se
consiga uma estabilizao clnica do paciente. Talvez.
seja a forma mais simples e rpida de garantir fre-
quncia cardaca, para pacientes com baixo dbito
por bradicardia. Traz como nus a desvantagem de
ser uma tcnica dolorosa, por utilizar pulsos eltricos
de grande amplitude e durao, o que tambm pro-
voca contrao da musculatura extracardaca, impon-
do ao paciente a necessidade de sedao e anestesia.
Por dispensar puno venosa, pacientes submetidos
tromblise, com risco de bradicardia, compem o
grupo de principais beneficiados desta tcnica.
Como regra, esses aparelhos constituem-se de um
sistema microprocessado e multiprogramvel com ca-
pacidade de funcionar em modo assncrono ou de de-
manda, gerando pulsos de estimulao com frequncia
que varia entre 30 e 200 ppm, corrente de estimulao
de O a 200 miliamperes, e largura de pulso de O a 50
ms. So compostos ainda de eletrodos adesivos que co-
mumente possuem propriedade de desfibrilao e que
devem estar firmemente aderidos ao trax, conforme
demonstrado nas figuras 27.7 e 27.8.
Certifique-se de conectar as ps adesivas ao
marca-passo externo e de que o paciente esteja sen-
do corretamente monitorado, recebendo sedao e
analgesia adequadas. Se necessrio, realize a tricoto-
mia do trax e limpeza com soluo detergente ou
alcolica para que os eletrodos fiquem bem aderidos.
Nessa situao, programe o gerador de pulsos com
uma frequncia de pulsos acima da frequncia car-
daca do paciente (geralmente entre 80 a 100 ppm),
em modo demanda, e aumente progressivamente a
corrente de sada, com uma largura de pulso fixa at
que se consiga obter o limiar de comando adequa-
do. Deve-se programar o marca-passo com a mxi-
ma relao energia de sada versus largura de pulso
capaz de garantir estimulao ventricular adequada
com o mnimo de desconforto para o paciente.
280 TRATADO DE MED ICI NA DE URGNCIA E EMERG NCIA: PRO NTO-SOCO RRO E UTI - SEO 2

PROGRAMAO E AFERIO DO SlSTEMA

GERADOR-CABO/ ELETRODO-PACIENTE
Frente
O marca-passo deve ser programado de acordo
com a patologia do paciente. Portanto, em pacientes
coronarianos, com frequncia entre 50 e 60 ppm, deve-

o -se evitar aumento do consumo de oxigro e f. isque-

mia; entre 80 e 100 ppm em pacientes com QT lon-
go e arritmias ventriculares, em torno de 70 ppm em
marca-passos atriais para pacientes com doena do n

D sinusal e taquiarritmias atriais bradicardia-dependente.

Caso se deseje o marca-passo em modo demanda, para
pacientes com risco potencial de bradicardia, e assinto-
mtico cm ritmo prprio, pode-se programar o marca-
-passo 10 ppm abaixo da frequncia cardaca do pa-
FIGURA 27 .7 - Posicionamento frontal dos eletrodos de ciente (certifique-se do ajuste correto da sensibilidade).
marca-passo externo transtorcico.
A Figura 27.1A apresenta um modelo de marca-
- passo temporrio. Esto identificados os principais
parmetros ajustveis, o indicador de bateria c o lo-
cal de conexo do eletrodo.
Frente A energia de pulso deve ser programada em cerca
de 2 a 5 vezes o limiar de comando (geralmente os li-
miares de comando ideais correspondem a menos de
1 volt (ou 2 miliamperes). A ssegure-se de que cada
espcula seja sucedida por P ou QRS estimulado.
Ajuste a sensibilidade diminuindo a frequncia do
marca-passo para 10 a 20 ppm menor que o rirmo de
base do paciente, programando o marca-passo para a
sensibilidade mxima e diminuindo essa sensibilida-
de at que comece a haver competio entre o ritmo
do paciente e a frequncia de pulso programada no
gerador. O marca-passo deve ser mantido com a sen-
sibilidade ajustada para a metade do valor encontrado.
Dorso Evite o ajuste de sensibilidade no valor mximo, com
o intuito de evitar que "rudos" extracardacos causem
inibio ou deflagrao do marca-passo.

COMPLICAES E POSSVEIS SOLUES

RELACIONADAS AO MARCA-PASSO
TRANSVENOSO

Deve-se ter em mente que a maioria das complica-

FIGURA 27.8- Posicionamento anteroposterior dos eletro-
dos de marca-passo externo transtorcico.
es decorrentes da passagem do marca-passo trans-
venoso advm de m tcnica e do despreparo para a
realizao do procedimento e que no so infrequentes
as complicaes relacionadas ao marca-passo transve-
noso, variando entre 15 e 50% dos procedimentos.512
USO DE M ARCA-PASSO NO PS E NA UTI 281

Os problemas mais comuns relacionados disfuno introdutor compatvel com o eletrodo uti-
de marca-passo devem-se programao inadequa- lizado ou material cirrgico para disseco
da, deslocamento do eletrodo, desconexo do sistema venosa;
ou desgaste da bateria do gerador. 1314 Assim sendo, o - campos cirrgicos;
diagnstico das complicaes deve ser feito de forma - eletrocardigrafo adequadamente "aterrado";
precoce e sistemtica, e a complicao prontamente - desflbrador cardaco externo previamente
corrigida. Diariamente, devem ser reali~ados testes testado;
de limiares, checagem de conexes, nvel de bateria material de ressuscitao cardiopulmonar;
e busca ativa por evidncias de infeco ou compli- - radioscopia nos casos em que est disponvel.
caes. Na Tabela 27.1 esto listadas as complicaes Garanta a via de acesso.
mais comuns e suas possveis solues. Ajuste os principais parmetros do gerador
conforme o tipo de marca-passo, os sintomas
RESUMO DE CONDUTAS apresentados e a patologia do paciente:
modo de estimulao;
A sistematizao de um procedimento ajuda a - frequncia bsica;
potencializar os resultados e minimizar complica- - sensibilidade;
es. As condies encontradas em um servio de energia.
PS e UTI , o desafiaro e incitaro ao erro. Esteja Aps o implante:
atento para evitar complicaes re.lacionadas ao pro- evite movimentao excessiva;
cedimento. Se estas aparecerem, tenha a habilidade - verifique a condio da bateria uma a duas
necessria para resolv-la, voc mesmo, ou com aju- vezes ao dia, assim como limiares de estimu-
da de outro especialista. lao e sensibilidade;
Certifique-se do diagnstico e da rea.l necessida- aplique curativos dirios;
de do marca-passo provisrio. - selecione a amplitude e largura de pulso, de
Escolha o tipo de marca-passo provisrio a ser maneira que garanta o controle rtmico do
utilizado. corao;
Faa um checklist do material necessrio: - reposicione os eletrodos periodicamente
- detrodos endocrdicos adequados; (transcutneo);

TABELA 27.1 - COMPLICAES RELACIONADAS AO IMPLANTE DE MARCA-PASSO TEMPORRIO

COMPLICA0ES DIAGNSTICO SOLUO POSSIVEL
Deslocamento de eletrodo Perda de comando e/ou sensibilidade Reprogramar, reposicionar ou passar novo eletrodo
Aumento de limiar de sensibilidade Falha de sense ao ECG Reprogramar, reposicionar ou passar novo eletrodo
Estimulao frnica (perfurao? Energia de Contrao involuntria do diafragma relacionado Reduo da energia de estmulo, mudana da polaridade
pulso elevada?) estimulao do marca-passo. do eletrodo.
Excluir o diagnstico de perfurao
Arritmia Eletrocardiogrfico, relacionado ou no a sintomas. Ajuste da frequncia, reduo da energia de estmulo,
reposicionamento do eletrodo, mudana da polaridade,
checar integridade do gerador de pulsos
Infeco Sinais flogsticos locais, febre sem foco aparente, Antibioticoterapia, retirada do sistema e avaliar risco vs.
hemoculturas positivas benefcio de passagem de novo MPP noutro local. Excluir
endocardite.
Trombose/tromboflebite Sinais !logsticos + confirmao por ultrassonografia Retirada do sistema, antibioticoterapia (se necessrio),
anticoagulao, avaliar risco vs. benefcio de passagem de
novo MPP noutro local
Com pi icaes relacionadas puno/disseco Clinicolaboratorial e radiolgico Correo imediata
hemotrax, pneumotrax, hematoma, leso
vascular
Perfurao cardaca Choque cardiognico, sinais de tamponamento, Correo cirrgica
confirmao ecocardiogrfica
282 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA : PRONTO -SOCORRO E UTI
promova acompanhamento rigoroso, com
monitorao continua;
verifique cabos;
- retire o marca-passo provisrio assim que
possvel.
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Perica rd iocentese
Fbio Liberali We i ssheimer
Ta l itha Mariela Farah Vassoler
Valfredo da Mota Menezes
INTRODUO
A pericardiocentese, tcnica apurada de drena-
gem de lquido pcricrdico, foi descrita pela primei-
ra vez em 1840 por Frank Schuh. 1 No Brasil, foi a
primeira interveno cirrgica no corao, pioneira-
mente realizada por Antonio Jos Peixoto, no final
do sculo XIX. 2
um procedimento invasivo de grande valia
quando bem indicado e realizado com segurana.
Todo emergencista deve estar apto a realizar tal pro-
cedimento, pois pode se deparar a qualquer momen-
to com um paciente cm tamponamento cardaco, si-
tuao mxima de sua indicao.3
Essa prtica foi exaustivamente realizada s cegas
por acesso subxifoideo, a famosa "puno de Mar-
fan", com um eletrocardgrafo adaptado na agulha
de puno. Aps o advento de exames de imagem
mais apurados, principalmente da ecocardiografia
(ECO), tende a cair em desuso. 4
ANATOMIA
O pericrdio, membrana que envolve o corao,
constitudo por dois folhetos flexveis e distensveis,
o visceral e o parietal. So separados pelo lquido
pericrdico, que em condies fisiolgicas contm
entre 20 e 50 mL e tem a funo de lubrificar os
folhetos de modo a evitar atrito entre eles. O peri-
crdio visceral, camada interna serosa que recobre
quase toda a superfcie epicrdica das cmaras car-
dacas e poro proximal dos vasos da base, uma
fina membrana serosa revestida por uma camada
de clulas mesoteliais ligada gordura epicrdica.
O pericrdio parietal, camada externa fibrosa rica
cm colgeno e fibras elsticas, possui as terminaes
nervosas nociceptivas.35
Possui funo de proteo do corao, pois re-
duz o atrito com estruturas adjacentes, fixando -o
anatomicamentc. Protege as cmaras cardacas
contra excessiva carga de volume e uma barreira
fsica contra infeces. Apesar dessas funes, o
pericrdio no essencial vida e, caso seja remo-
vido, no h efeitos negativos mensurveis sobre o
desempenho cardaco. 3
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
As pericardiopatias podem ser decorrentes de
muitas patologias, localizadas ou sstmicas, in-
fecciosas ou no infecciosas (Tabela 28.1). O der-
rame pericrdico pode ocorrer por um aumento
283
284 TRATADO DE MEDICI N A DE URG~NCIA E E M ERG~NCIA: PRONTO -SOCORRO E UTI S~O 2

na produo ou diminuio na drenagem do l- ser originada por obstruo linftica ou venosa.

quido pericrdico. O aumento da produo pode O acmulo de 20 a 30 mL de lquido acima do
ocorrer por inflamao do pericrdio, principal- fisiolgico possivelmente est relacionado a uma
mente o visceral. A diminuio da drenagem pode anormalidade.

TABELA 28.1 - CAUSAS DE DERRAME PERICRDICO

Patognese incerta Gravidez
Idioptica
Infecciosa Bactrias Estafilococos
Estreptococos
Pneumococos
Haemophilus influenzae
Mycop/asma (espcies)
Neisseria (espcies)
Borrelia burgdorferi
Chlamydia (espcies)
legionella
Salmonel/a
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium avium
Virais Coxsaddevrus
Adenovrus
Epstein-Barr
Echovirus
Citomegalovrus
Mononucleose infecciosa
Parvovrus 819
Gripe
Caxumba
Varkela
Hepatite B
HIV
Fngica Histoplasmose
Aspergilose
Blastomicose
Paracoccidioidomicose
Candidasp.
Nocardia sp.
Parasitria Toxoplasmose
Amebiase
Neoplasia Metasttica Cncer de pulmo
C~ncer de mama
Linfoma
Leucemia
Melanoma
Primrio Rabdomiossarcoma
Lipoma
Teratoma
Fibroma
Sarcoma
Angioma
Mesotelioma
Distrbios do metabolismo Insuficincia renal:
Uremia
Dilise
Mixedema
Gota
Doena de Addison
(continua)
PERICARD IOCENTESE 285

TABELA 28.1 - CAUSAS DE DERRAME PERICRDICO (CONTINUAO)

Drogas Procainamida
Hdralazina
Warfarina
Heparna
Trombo lticos
lsoniazida
Cdosporna
Doena do tecido conjuntvo/vasculites/ Lpus eritematoso sistmico
hipersensibildade/munopatias Artrite reumatoide
Escleroderma
Febre reumtica
Sndrome de Sjgren
Espondilite anquilosante
Vasculte
Dermatomioste
Pericardite autorreativa
Poliarterite nodosa
Arterite temporal
Doena mista do tecido conjuntivo
Sndrome de Reiter
Doena nllamatria intestinal
Granulomatose de Wegener
Sarcoidose
Doena de Behct
Miastena grave
Doenas de estruturas contguas Corao lnfarto agudo do miocrdio
Insuficincia cardaca
Sndrome de Dressler
Ruptura de aneurisma ventricular
Vasos Disseco da aorta
Trombose de veia subclva
Pncreas Pancreatite
Pulmo Pneumonia
Pleurite
Tromboembolsmo
Trauma Dreto Percardocentese
Trauma torcico penetrante
Perfurao gstrica ou esofgca
Cirurgia cardaca
Cateterismo cardaco
Implante de marca-passo
PsRCP
lndreto Ps-radioterapia
Trauma torcico no penetrante

O quadro clnico e os exames laboratoriais e de Outro fator complicador para o diagnstico

imagem permitem um diagnstico preciso de derra-
mes pericrdicos ou no. Entretanto, no h ames-
ma facilidade de definio de diagnstico etiolgico,
ficando grande parte dos derrames sem etiologia, os
quais so classificados como idiopticas. Acredita-
-se que, em sua maioria, sejam causados por doenas
infecciosas de origem viraL6
etiolgico a grande diferena que pode haver no
perfil epidemiolgico do derrame pericrdico em
diferentes regies geogrficas e pases, o que torna
inapropriadas as estratgias diagnsticas definidas
em diferentes pases. Em nosso meio, por exemplo,
a tuberculose continua sendo uma importante causa
de pcricardiopatia, justificando a realizao de prova
286 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERG~NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
teraputica em casos selccionados, o que certamente
no justificado nos pases em que a prevalncia de
tuberculose muito baixa.6
Os derrames pericrdicos podem ser de consti-
tuio tpica de transudato (insuficincia cardaca),
exudato (doenas inflamatrias), sangue (distrbios
de coagulao, trauma, ps-operatrio), linfa (doen-
a inflamatria, tumores, tuberculose, quimioterapia,
trombose de veia subdvia, cirurgia cardaca ou qual-
quer processo que obstrui o dueto torcico), ar (trauma,
fistula pleural, infeco) e pus (infeco). Pode tambm
se apresentar de forma aguda (durao de menos de
seis semanas), subaguda (seis semanas a seis meses) e
crnica (mais de seis meses). Para aumentar a silhueta
cardaca, o derrame deve ter volume de mais de 250
roL em seu interior e pode sofrer uma classificao
ecocarcogrfica em discreto (derrame < 10 mm na
distolc), moderado (derrame> 10 mm posteriormen-
te) e grave c~ 20 mm posterior e anterior).3.5
FREQUNCIA DO AGRAVO
N o h dados epidemiolgicos confiveis e re-
presentativos de populaes no Brasil.
EXAME CLNICO
Os sinais e sintomas esto relacionados
etiologia do derrame, seu volume e rapidez de
instalao. 378
D errame pericrdico sem tamponamento
cardaco: os sintomas dependem da velocidade com
que o lquido se acumula nos folhetos pericrdicos.
Nos derrames de velocidade lenta, o pericrdio conse-
gue acomodar um volume de lquido grande sem que
surjam sinais de tamponamento cardaco. Pode ocorrer
compresso de estruturas vizinhas e surgir sintomas
como rouquido, taquidispncia, soluos, disfagia e dor
torcica. No exame fsico, podemos perceber hipofo-
nese de bulhas cardacas e ictus cordis no visvel nem
palpvel. Alm disso, se houver compresso ou atelec-
tasias pulmonares, podem ser ouvidos estertorcs pul-
monares. So comuns achados incidentais de derrame
pericrdico em tomografias, ECO e outros exames de
imagem em paciente assintomtico?
Derrame pericrdico com tamponamento cardaco:
este tipo de derrame ocorre quando h incidncia de
lquido rpido entre os folhetos pericrdicos ou em
SJ: AO 2
derrame lento, porm volumoso. vlido ressaltar
que se o pericrdio estiver inflamado com paredes
espessadas, um volume menor de lquido pode de-
sencadear tamponamento cardaco.3 Fisiopatolo-
gicamente, ocorre uma dificuldade de enchimento
cardaco e semiologicamente identifica-se o abafa-
mento das bulhas cardacas, pulso venoso jugular
(onde a onda X profunda e maior ou igual onda
Y), ictus cordis no visvel e impalpvel e pulso para-
doxal ou de Kussmaul (que consiste na diminuio
da amplitude do pulso durante a inspirao). Sinais de
baixo dbito cardaco como hipotenso arterial, con-
fuso mental, cianose de extremidades, diaforese e
oligria podem ocorrer.9,10
A clssica trade de Beck (turgncia jugular, aba-
famento de bulhas cardiacas c hipotenso ru terial)
est presente em cerca de 30 a 40% dos ca>os de
tamponamento cardaco. Sinais de insuficincia
respiratria podem ocorrer, bem como dispneia, ta-
quipneia e ortopneia. O aumento brusco da presso
venosa leva, ainda, congesto heptica com dor por
distenso da cpsula de Glisson e ascite. 910
CONDUTA PROPEDUTICA
Eletrocardiograma (ECG)
O ECG de extrema importncia, pois tem bai-
xo custo, de fcil reali~ao e mostra alteraes que
ajudam no diagnstico das patologias do pericrdio.
Por exemplo, na pericarditc, cm cujo estgio inicial
apresentar elevao difusa do segmento s1: com
formato cncavo, onda T positiva, exceto em aVR e
Vl,e depresso do segmento PR.J no derrame pe-
ricrdico, dependendo de sua magnitude, apresenta
diminuio de amplitude de onda difusa e alternn-
cia de voltagem, significando balano do miocrdio
dentro do saco pericrdico.3
Radiografia de trax
Nos casos de pericardite, a radiografia de trax
tem pouco valor diagnstico, sendo til para afastar
outras hipteses diagnsticas.J no tamponamento,
apresenta alteraes significativas, como o aumento
da silhueta cardaca, chamado de "corao em morin-
ga". ~ando evidencia derrame pleural sugere aco-
metimento inflamatrio sistmico ou congesto. 47
PERICARDIOCENTESE 287

Tomografia computadorizada (TC) e Laboratorial

ressonncia magntica (RM)
So teis para demonstrar espessamento ou der-
rame pericrdico e estruturas adjacentes, auxiliando
no diagnstico etiolgico. 11
Ecocardiograma bidimensional
transtorcico
o exame de melhor custo-benefcio, pois possui
alta sensibilidade, especificidade e acurcia, alm de
ser simples, no invasivo, pode ser realizado beira
do leito e guiar a pericardiocentese.
Visualiza derrames pericrdicos, quer sejam
globais ou septados, permitindo sua classificao
quantitativa, no identificando, entretanto, seu tipo
etiolgico. Em casos de suspeita clnica de tampo-
namento cardaco, o ECO permite o diagnstico
de certeza, pois caracteristicamente mostra colapso
diastlico das paredes do trio e ventrculo direitos,
provocado pelo aumento da presso do fluido intra-
pericrdico. Tambm so elementos diagnsticos a
distenso da veia cava inferior c a variao respirat-
ria dos fluxos das valvas atrioventricularcs.4
O hemograma pode mostrar leucocitose que
traduz processo inflamatrio inespecfico, j com
neutrofilia e desvio esquerda sugere infeco
bacteriana. A velocidade de hemossedimentao e
os nveis de protena C - reativa podem encontrar-
-se elevados, mas so inespecficos.
Dependendo da suspeita etiolgica, importante
solicitar dosagem de ureia e creatinina para avaliar
a presena de uremia, assim como realizar dosagem
dos nveis sricos de enzimas cardacas, marcadores
inflamatrios, T SH , T 4 e alguns testes sorolgicos,
incluindo HIV.
A hemocultura essencial nas suspeitas de infeco,
e a pesquisa de BAAR em amostra de escarro est
indicada em todos os pacientes com manifestaes
de pericardite h mais de uma semana.
Anlise do lquido pericrdico
A coleta de material para anlise durante a
pericardiocentese de suma importncia para
definio etiolgica da origem do derrame peri-
crdico (Tabela 28.2).

TABELA 28.2 - ANLISE DO LQUIDO PERICRDICO

SUSPEITA
EXAME ACHADO
DIAGNSTICA
Celularidade total e diferenciada Leucocitose Inflamaes agudas, tanto infecciosas quanto autoimunes
Neutrofilia Infeces baerianas e colagenoses
Leucopenia Mixedema
Monocitose Neoplasia e hipotireoidismo
Exsudato/trasudato Exsudato Infeces
protenas totais > 3 g/dl Doena autoimune
protena derrame/srica . 0,5
DHL derrame/srico . 0,6
Transudato Insuficincia cardaca
Hipotireoidismo
Desnutrio grave
Hipoalbuminemia
Insuficincia heptica
ADA >40 Tuberculose
lnterferon-gama > 200 pg/L Tuberculose
Pesquisa direta ou cultura de BAAR Positiva Tuberculose
PCR Positivo Tuberculose
Citologia onctica Positiva Neoplasia

(continua)
288 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
TABELA 28.2 - ANLISE DO lQUIDO PERICRDICO (CONTINUAO)
EXAME ACHADO SUSPEITA
DIAGNOSTICA
Marcadores (CEA, CA125, CD-30, CD-25, Positivos
Gram (pesquisa direta)
Cultura do liquido para bactria vrus (baixo Positivo
rendimento), fungos e protozorios
Pesquisa de antigeno Positivo
Reao em cadeia de polimerase (PCR) Positivo
TCNICA
A pericardiocentese deve ser realizada pelo m-
dico em ambiente seguro, equipado com monitor
cardaco, de sinais vitais e suporte de reanimao
cardiopulmonar. Recomenda-se fortemente que o
procedimento seja guiado com ecocardiograma,
radioscpio ou tomgrafo, nesta ordem de prefe-
rncia. Caso no haja nenhum desses equipamen-
tos, situao comum na maioria das emergncias
do Brasil, a pcricardiocentcsc pode ser guiada por
ECG na derivao V. 4 12
Indicaes
A perica.rdiocentesc possui dois grandes grupos
de indicaes:
Teraputica: tamponamento cardaco, derrames
pericrdicos recorrentes, derrames pericrdicos
sintomticos ou quando este comprime estruturas
adjacentes, ocasionando sua disfuno.3;,s
Propedutica: derrame de causa obscura, rea-
li7.ar bipsia do pericrdio e determinar taxas
hemodinmicas de presso pericrdica, til no
diagnstico de pericardite constrictiva.38
Contraindicaes
A nica contraindicao absoluta para a rea-
lizao de pericardiocentese a disseco aguda
de aorta. 3 8
As contraindicaes relativas dependem das con-
dies clnicas do paciente, contemplando as coagu-
lopatias no revertidas, trombocitopcnia menor que
S :O 2
Neoplasia
Bactrias
Bactrias
Vrus
Fungo
Protozorio
Vrus
Vrus
50 miVmm3, derrame pericrdico pequeno, po5terior
ou loculado e hemopericrdio traumtico.
Preparao
A menos que o procedimento seja considerado de
urgncia, um coagulograma deve ser solicitado. Caso
este venha alterado ou o paciente apresente sangra-
menta ativo, corre-se um grande risco de complica-
es hemorrgicas aps a pericardioccntese.
Caso o paciente faa uso de warfarina, possua
altos valores de RNT e suas condies clnicas e
hemodinmicas autorizem, o procedimento deve
ser postergado, devendo-se administrar vitamina
K, aguardar reverso ou recorrer a mtodo cirr-
gico. Nos casos de uso de heparina, o manejo
mais simples, pois a reverso mais rpida com
a suspenso do medicamento ou com uso de pro-
tamina. Trombocitopenia menor que 50 mil/mm3
deve ser corrigida com concentrado de plaquetas,
precedendo o procedimcnto. 3 ~
Material
Luvas, avental, gorro, mscara e campos cirrgi-
cos estreis;
campo fenestrado grande;
material de antissepsia com povidina, clore.,'Cidina
ou lcool 70%;
agulhas hlpodrmicas 40/12 e 30/7;
material de curativo (gaze, esparadrapo);
medicao para sedao e anestesia local (lido-
cana 2%);
Abocath0 n. 16, 18 c 20 gauge;
PERICARDIOCENTESE
torneira de 3 vias;
seringas de 10, 20 c 60 mL;
fio-guia flexvel;
dilatador;
cateter pigtail;
kit de drenagem fechada (drenos de 10 ou 12 F);
tubos de coleta simples estreis para exames;
oxmetro de pulso e presso arterial no invasiva;
oxignio suplementar (cateter nasal, mscara de
Venturi etc.);
monitor de ECG;
carrinho de parada (drogas de RCI:>, material de
entubao e desfibrilador).
Monitorao eletrocardiogrfica
Monitorao eletrocardiogrfica contnua pa-
dro mandatria, pois auxilia no diagnstico
precoce de arritmias.
Um cletrodo acoplado agulha de puno pode
ser usado caso o mdico no tenha outra forma de
guia (ECO, radioscopia, TC). Sua funo avisar
que a agulha est em contato com o miocrdio, pois
no cardioscpio surge corrente de leso com alarga-
mento do segmento ST. Porm, acoplar um ECG
agulha pode deixar o procedimento mais lento e
mais trabalhoso, alm do fato de o sistema ter de
estar obrigatoriamente aterrado. 4
Apesar de muito comum, este mtodo no mais
recomendado pelas diretriz.cs aps vrios relatos de
pacientes que evoluram para parada cardiorrespi-
ratria por fibrilao ventricular durante o procedi-
mento, devido a campo cltrico gerado na ponta da
agulha pelo ECG. 4
Agulha para pericardiocentese
D eve-se usar agulhas apropriadas ao procedi-
mento, com bisei pequeno para diminuir a chance
de lacerao miocrdica ou coronria. As agulhas de
puno lombar so muito compridas, e o bisel,
muito grande. Na maioria dos pacientes, uma agu-
lha de 10 cm com calibre de 18 gauge o ideal.
Um derrame purulento ou loculado pode necessi-
tar de um calibre maior, mas nesses casos a drena-
gem cirrgica mais apropriada. 3 5
289
Procedimento
O paciente deve ser confortavelmente posicio-
nado em decbito dorsal com trax desnudo; em
cabeceira elevada a 45, o que aumenta a quanti-
dade de fluido para a regio inferoanterior, maxi-
mizando a drenagem.
O local de puno pode ser escolhido por meio
do ECO no local onde h mais acmulo de lquido
ou maior proximidade com a pele, evitando lesionar
estruturas prximas como artria mamria interna,
artrias coronrias, miocrdio, pulmes, pleuras, me-
diastino, fgado e os feixes vasculares de cada costela.
Caso seja por via subxifidea, ser no ponto mediano
entre a regio lateral do apndice xifoide e o rebordo
costal esquerdo (ngulo xifocostal esquerdo).4 12
Fazer antissepsia ideal de regio esternal, pre-
cordial e epigstrica com tricotomia, se necessrio, e
em seguida um boto anestsico no local escolhido
e anestesia -se o trajeto da puno.
A agulha de puno calibre 18 G acoplada a uma
torneira de trs vias e a uma seringa de 20 mL
introduzida com angulao de 45 em relao pele,
com presso negativa por meio de aspirao cont-
nua. Deve ser dirigida cranialmente em direo ao
ombro esquerdo, ponta de escpula esquerda ou
ao local indicado pelo ECO, observando o con-
tedo da seringa c o monitor cardaco. Durante a
introduo, devem-se injetar pequenas quantidades
de lidocana para anestesia e para manter prvo o
bisel. A agulha deve ser introduzida gradualmente
at a transposio do pericrdio parietal e a sada de
lquido. Em alguns casos pode-se sentir a passagem
pelo pericrdio e o paciente relatar dor torcica.8 13
Se durante a introduo da agulha ocorrer cx-
trassstoles ventriculares ou elevao do segmento
ST, pode ter ocorrido puno do miocrdio e deve-
-se traconar a agulha. Reinsira lentamente a agulha
em uma direo diferente at aspirar fluido.
Aspire o lquido, observando sempre seu aspec-
to e colhendo material para anlise (Tabela 28.2).
Retire o lquido lentamente e no exceda um litro
por vez, pois h risco de dilatao aguda do ven-
trculo direito.
A atividade fibrinoltica na membrana serosa do
pericrdio previne coagulao sangunea nos casos de
290 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
derrame subagudo ou crnico. No entanto, hemorra-
gia aguda no pericrdio sobressai fibrinlisc, poden-
do ocorrer coagulao sangunea e dificultando a di-
ferenciao de acidente de puno com perfurao do esvazia completamente o lquido pericrdico. Dessa
miocrdio ou derrame perkrdico. Dessa forma, caso
o liquido seja de aspecto hemorrgico, h a necessida-
de de diferenciao de sangue para derrame pericr-
dko. Um teste simples e rpido consiste em aspirar
uma peguena quantidade do liquido e colocar algumas
gotas em uma gaze limpa e seca, na qual o sangue ter
uma colorao mais viva e coagular rapidamente. Se
o procedimento for guiado por ECO ou radioscopia,
deve-se injetar soluo salina ou contraste, respectiva-
mente, para visualizao da posio da agulha.341213 cessidade de prescrio de antibiticos, a no ser
Aps a certeza da correta localizao, passa-se
um fio-guia at o saco pericrdico, faz-se a dilata-
o do trajeto e introduz-se o cateter (geralmente de
material flexivel tipo sylastic). Dependendo da indi-
cao clinica, esse cateter pode permanecer no espa-
o pericrdico por alguns dias (preferivelmente at
72 horas), podendo ser utilizado para administrao
de agentes esclerosantes, esteroides, fibrinoliticos e
quirnioterpicos especficos.7
A presso venosa central (PVC) deve ser aferida
conjuntamente pericardiocentese, para que se veri-
fique sua reduo durante o procedimento, afastan-
do pericardite constritiva.8
Tcnica por ECG
Como dito anteriormente, a tcnica por ECG
a mais prtica e segura, pois o operador pode ter
mais opes de abordagem do derrame, escolhendo
outros sitios de puno. Em uma srie de casos, a
drenagem do liquido pericrdico obtida por pericar-
diocentese ocorreu em 95% dos casos quando guia-
da por ECG, com baixa morbidade e nenhum bito.
Pode-se tambm utilizar a tcnica Fast lfocused as-
sessment with sonography in trauma) para o auxilio do
diagnstico e do procedimento.14
Qlando se escolhe o pice cardaco como ponto
de drenagem, a agulha direcionada paralelamente
ao maior eixo do ventrculo esquerdo para a vlvula
artica. Para insero paraesternal, a puno deve ser
feita 1 cm lateral ao esterno.4
s:o 2
Manejo subsequente
Na maioria das vezes, a pericardiocentese no
forma, recomendado que o cateter permanea em
sistema fechado sob presso negativa em continua
suco por at 72 horas. Lembrando que quanto
mais tempo o cateter ficar, maior ser risco de in-
feco. Caso tenha um dbito menor que 25 mL,
em 24 horas pode-se retirar o dreno.
mandatria a solicitao de exames d:; con-
trole ps-puno, como hemograma, enzimas car-
dacas, ECG e radiografia de trax. No h a ne-
que seja diagnosticada pericardite purulenta
Complicaes
A pericardiocentese para as indicaes ctescri-
tas e sob as condies colocadas quase s ~mpre
segura e efetiva. A incidncia de complicaes
nas mos de profissionais experientes de 1,3 a
1,6% quando guiada por ecocardiograma ou ra-
dioscopia, tendo incremento para 20% quando
feita s cegas. 4,s7
Os maiores riscos so lacerao coronria e pun-
o do ventrculo esquerdo, pois causam g randes
sangramentos com graves consequncias. J a pun-
o do ventrculo direito mais comum c geraJ.men-
tc no causa maiores problemas.
O sangramento durante a pericardiocentese pode
ser silencioso, induzindo dor precordial ti pica, ou ser
a causa de um tamponamento agudo, necessitando
de cirurgia imediatamente. Pequenos sangramentos
no pericrdio podem causar febre e dor, mas geral-
mente so resolvidos sem necessidade de cuidados
especficos. Introduo de ar no pericrdio no causa
maiores problemas.
Outras complicaes so embolia pericrdica
gasosa, pneumotrax, arritmias graves, bradicar-
dia vasovagal, perfurao peritoneal ou de vsce-
ras abdominais, puno da veia cava inferior, fs-
tula de artda mamria interna, edema pulmonar,
falncia ventricular esquerda, pericardite, medias-
tinitc e morte.
PERICARDIOCENTESE
Ambiente pr-hospitalar
O atendimento pr-hospitalar o principal fator
de sobrevida cm pacientes com traumatismo cardaco
aberto ou fechado e deve preconizar o transporte rpido
c bem monitorado para um hospital tercirio.15 A peri-
cardiocentese deve ser desencorajada no ambiente pr-
-hospitalar, sendo indicada somente em pacientes que
evoluem rapidamente para PCR com forte suspeita de
tamponamento.16 O uso de ultrassonografia por tcni-
ca Fast est indicado nessa situao e deve ser utilizado
no intervalo das massagens cardacas para diagnstico
do tamponamento e guiar a pericardiocentese.14
uma interveno temporria at que o con-
trole do sangramento e a correo cirrgica da
leso ocorram em ambiente adequado, pois o
tamponamento nesses pacientes est associado a
quantidades significativamente maiores de cogu -
los sanguneos que sangue em estado lquido, difi-
cultando e limitando o procedimento.1517
RESUMO
A pericardiocentese um procedimento invasi-
vo de grande valia na emergncia mdica em casos
de derrame pericrdico e deve ser guiada prefe-
rencialmente por ECG. Qyando bem indicada e
reali7-ada em ambiente seguro tem baixssimos n-
dices de morbidade e mortalidade.
Todo emergcncista deve estar apto c ter condies
fsicas e de equipamentos e materiais para realizar esse
procedimento em seu ambiente de trabalho.
Clinicamente, dor torcica, hipofonese de bulhas
cardacas, turgncia jugular, hipotenso arterial, pulso
paradoxal, entre outros, so sinais de tamponamcn-
to cardaco, e devem ser prontamente identificados.
O paciente deve ser monitorado, e deve ser realiza-
da a drenagem, aliviando, assim, o tamponamento.
O lquido retirado deve ser analisado para contribuir
na determinao etiolgica do agravo.
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Cinecoronariografia e
, .
- coronar1
.1ntervenao
percutnea: princpios
bsicos, interpretao
e indicaes
Dimytri Alexandre Siqueira
J. Ribamar Costa Jr.
Rica rdo Alves da Costa
Rodolfo Staico
INTRODU0 1 2
A cinecoronariografia e a interveno coronria
percutnea so frequentemente necessrias em pa-
cientes com apresentaes agudas de cardiopatias.
Neste captulo, abordaremos os princpios bsicos
que regem a realizao desses procedimentos nes-
sas situaes, bem como suas principais indicaes,
contraindicaes e complicaes.
CI N ECORONARIOGRAFIA34
Tanto o cateterismo cardaco (direito e esquerdo)
quanto a cinccoronariografia so mtodos diagnsticos
invasivos utilizados com o propsiro de identificar a
presena c a gravidade de doena cardaca, facilitan-
do a tomada de deciso teraputica em pacientes com
manifestaes agudas e crnicas de cardiopatias. D esde
sua introduo por Sones, cm 1958, a cinccoronario-
grafia ainda o padro de referncia para a definio
da anatomia coronria, a despeito do advento de outras
modalidades diagnsticas no invasivas.
Vias de acesso para
cateterizao cardaca 14
Descrita por Seldinger em 1953, a puno percu-
tm:a tornou-se a via preferencial para o catetcrismo
cardaco, tanto em virtude de sua maior segurana
quanto em razo de sua praticidade, permitindo
a rpida troca dos diferentes cateteres empregados
no procedimento. Para a realizao do cateterismo
direito e esquerdo, necessita-se, em primeiro lugar,
obter os acessos venoso e arterial, respectivamente.
A escolha do stio de puno (radial, fcmoral, braquial
etc.) depende da familiaridade do operador, das faci-
lidades/mitaes do laboratrio de hemodinmica c
das caractersticas clnicas c anatmicas do paciente.
Via femoraJ14
a via de acesso mais utilizada em razo da rpi-
da curva de aprendizagem, da taxa de complicaes
relativamente baixa e da possibilidade de utilizar
instrumentais mais calibrosos (~ 7F).
Aps anestesia local com xilocana a 2%, realiza-
-se, por meio da tcnica de Seldinger, puno na re-
gio localizada 2 a 3 cm abaixo do ligamento ingui-
nal (que se estende da crista ilaca an tcrossupcrior at
a snfise pbica). importante ter em mente gue a
artria femoral localiza-se mais externamente em re-
lao veia, o que junto, palpao do pulso arterial,
deve guiar a puno da estrutura vascular desejada.
Uma vez puncionada a veia e/ou a artria, o intra-
dutor posicionado c, atravs dele, so introduzidos
os cateteres utilizados durante o exame. Terminado o
procedimento, realiza-se hemostasia por compresso
293
294 TRATADO DE MEDIC I NA DE URG~NCIA E EM ERG NCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
no stio da puno, em mdia por 5 a 10 minutos no
caso de puno venosa e 20 a 30 minutos aps pun-
o arterial. Aps a retirada do introdutor, o paciente
ainda necessita permanecer em repouso com a perna
imvel por algumas horas, a depender do calibre do
instrumental utilizado (usualmente quatro horas se
utilizados introdutores 6F).
Via radia/5
Constitui, provavelmente, a via de acesso mais
segura em pacientes com sndromes coronrias agu-
das e em uso de antitrombticos e antiplaquetrios,
em razo de complicaes hemorrgicas e vascula-
res infrequcntes. Esse acesso requer maior curva de
aprendizagem, c o calibre da artria radial limita o
tamanho do instrumental a ser utilizado.
Via braquia/5
Menos frequentemente utilizada em pacientes com
manifestaes agudas de cardiopatia, o acesso por essa
via pode ser obtido por disseco da artria e/ou veia
braquial (corte feito 1 cm acima da prega braquial).
Qyando utilizada a via braquial, o exame diagnstico
pode ser realizado com cateter nico (Sones) ou, prefe-
rencialmente, por colocao de um introdutor na art-
ria aps sua disseco e exposio (nos casos em que se
prev interveno coronria imediata aps o exame).
Tcnicas de realizao do cateterismo
cardaco esquerdo e cinecoronariografia 15
O cateterismo cardaco esquerdo e a cinecoro-
nariografia possibilitam a avaliao da fu no do
ventrculo esquerdo e das valvas mitral e artica, a
determinao das presses intracavitrias e a defini-
o da anatomia coronria do paciente.
Em geral, o cateterismo esquerdo realizado por
meio do avano, via retrgrada, de um cateter atra-
vs da vlvula artica. Em raras circunstncias (por
exemplo, diante de estenoses articas graves, pre-
sena de prtese metlica em posio artica etc.)
a puno transeptal pode ser reali7,ada para garantir
acesso ao ventrculo esquerdo, por via antergrada
atravs da vlvula mitraL
Durante o cateterismo esquerdo, as presses das
cmaras so, em geral, aferidas diretamente em seu
SEO 2
interior. A exceo o trio esquerdo, que, er..1 geral,
tem sua presso obtida de maneira indireta, pda afe-
rio da presso do capilar pulmonar. Os ca~:os que
requerem aferio dircta da presso atrial esquerda
podem ser realizados por puno transeptal.
Em pacientes com valvopatias, o cateterismo
cardaco fornece dados confirmatrios e comple-
mentares aos fornecidos pela ecocardiografia no
invasiva e estudos nucleares, auxiliando na quantifi-
cao da gravidade da leso valvular, na identificao
de doena coronria associada, na quantificado das
consequncias hemodinmicas das leses valvulares
(p. ex., a hipertenso pulmonar) e, ocasionalmente,
guiando na adequao da teraputica farmacolgica
e auxiliando na programao do tratamento cirr-
gico. Em pacientes coronariopatas, a realizao da
ventriculografia esquerda parte fundamental do
exame diagnstico, pois avalia de forma segmen-
tar e global a funo miocrdica e identifica leses
estruturais associadas (valvares, complicaes me-
cnicas aps infarto do miocrdio), auxiliando na
tomada de deciso teraputica. Deve-se ressaltar
que a no realizao da ventriculografia em pacien-
tes internados com sndromes coronrias 1gudas
deve ser a exceo e no a regra, e pode ser re:lli7.ada
mesmo em indivduos com risco de nefropatia por
contraste (desde que adequadamente preparados) e
situaes de infarto do miocrdio (se hemod nami-
camente estveis).
Para a realizao da cinccoronariografia, os ca-
teteres so avanados e seletivarnente posiciona-
dos nos stios coronrio esquerdo e direito e, por
fim, no interior da cavidade ventricular esquerda.
Usualmente, utilizam-se cateteres pr-moldados
(Judkins, Amplatzer etc.) para cateterizaCt, visto
que tais cateteres possibilitam a execuo mais rpi-
da c segura desse procedimento.
A interpretao de uma cinecoronariografia requer:
conhecimento da anatomia cardaca normal:
fundamental entender a disposio espacial das
coronrias, os aspectos de dominncia e o:> terri-
trios irrigados por cada uma dessas artrias;
conhecimento das diversas projees coronrias:
a cinecoronariografia deve avaliar as leses co-
ronrias da forma mais completa possvel. Por
seu frequente carter excntrico, necessria a
CINECORONARIOGRAFIA E INTERVENO CORONRIA PERCUTNEA ... 295

avaliao de uma obstruo coronria em pelo
menos duas projees ortogonais. De forma a
tornar o exame mais objetivo c com menos varia-
o entre operadores, existem algumas projees
que j esto consagradas, devendo ser realizadas
rotineiramente durante o exame; dada a var1a-
bilidade anatmica da populao, projees no
rotineiras podem ser necessrias.
Indicaes para realizao da
cinecoronariografia 16
Esta modalidade diagnstica recomendada
quando for clinicamente importante definir a pre-
sena e ou a gravidade de uma leso coronria sus-
peita que no pode ser adequadamente avaliada por
tcnicas no invasivas, devendo ser considerada um
exame complemen tar para uso em combinao com
a histria clnica, o exame fsico e outros exames no
invasivos em cardiologia.
Por no ser um exame isento de complicaes e
pelo seu carter invasivo, a sua indicao deve obe-
decer a critrios precisos. A Tabela 29.1 contempla
as indicaes de realizao de coronariografia em
pacientes com manifestaes agudas de cardiopatia.
A nica contraindicao absoluta para realizao
desse exame reside na recusa por parte do paciente
ou de seus familiares quando este estiver incapacita-
TABELA 29.1 - INDICAES PARA REALIZAO DE
CINECORONARIOGRAFIA
CLASSE lN DI CAOES
I Sndrome coronria aguda (SCA) de risco intermedirio/alto
Suspeita de angina de Prinzmetal
Como plano para ICP primria em SCA com supra de ST
Choque cardiognico
Isquemia recorrente aps SCA com supra de ST
Dor torcica persistente aps fibrinlise
Teste no invasivo positivo aps fibrinlise
Angina classe III ou IV (CCS) com resposta inadequada
terapia medicamentosa
Teste funcional positivo com caractersticas de alto risco
Morte sbita ou arritmia ventricular sem causa bvia
Insuficincia cardaca congestiva com angina ou isquemia em
testes funcionais
Pr-operatrio de cirurgia de valvar ou reparo de defeito con-
gnito, se angina ou isquemia em testes funcionais
Suspeita de trombose do stent
Cirurgia vascular planejada se angina ou isquemia em testes
funcionais
11 SCA sem supra de ST controlada com terapia medicamentosa
SCA CX>m supra aps fibrinlise sem reperfuso (pr-ICP de resgate)
Teste no invasivo positivo sem caractersticas de alto risco
Piora da isquemia em teste no invasivo
Angina classe I ou 11 (CCS) no responsiva medicao
Angiografia precoce aps transplante cardaco
IAM perioperatrio
III Paciente recusa revascularizao percutnea e cirrgica
Dentro de 24 horas de fibrinlise sem evidncias de isquemia
persistente, instabilidade hemodinmica ou eltrica
Triagem de pacientes assintomticos

do para autorizar a execuo do procedimento. As

demais contraindicaes podem ser consideradas re-
lativas, e so baseadas na condio de risco/benefcio
potencial a ser obtida. O Qyadro 29.llista as princi-
pais contraindicaes relativas a esse exame.
1 7
Anatomia coronria e projees usuais Sangramento ativo
O tronco da artria coronria esquerda origina-
se do seio coronariano esquerdo, bifurcando-se usu-
almente nas artrias descendente anterior c circun-
flexa. E m determinados pacientes, trifurca-se para
incluir o ramo intermedius. A artria descendente
anterior esquerda cursa ao longo do sulco interven-
tricular anterior at o pice, originando ramos sep-
QUADRO 29.1 - CONTRAINDICAES (RELATIVAS)
CINECORONARIOGRAFIA
Acidente vascular cerebral (< 1 ms)
Insuficincia renal progressiva
Febre
Anemia (Hb < 8,0 g/dl)
Desequilbrios eletrolticos graves (hipopotassemia, hipomagnesemia etc.)
Infeco em atividade
Intoxicao digitlica
Hipertenso arterial sistmica grave no controlada
Curta expeativa de vida em virtude de doenas avanadas (neoplasias,
pneumopatias, hepatopatias ou nefropatias)
Recusa pelo paciente de tratamento definitivo, como angioplastia
coronria, cirurgia de revascularizao miocrdica ou troca valvar
Reaes anafilaooides graves a contrastes radiolgicos

tais e ramos diagonais, que irrigam, respectivamente,
as regies anterosseptal e anterolateral do ventrculo
esquerdo. A artria circunflexa tem seu trajeto no
Fonte: Taslc. Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular
Procedures, adaptado das diretrizes do Americ.an College of Cardiology!Ame
rican Heart ~sociaton (Subcommttee on Coronary Angiography). Circulation
1987; 76(suppl 4)963A977 A.
296 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI SEO 2

sulco atrioventricular esquerdo, originando nmero Artria coronria esquerda

varivel de ramos que irrigam a parede lateral do
VE (ramos marginais). Em pacientes nos quais a
dominncia da circulao coronria esquerda, essa
artria atinge o sulco interventricular posterior e d
origem ao ramo descendente posterior esquerdo.
A artria coronria direita origina-se do seio corona-
riano direito e tem seu trajeto no sulco atrioventricular
direito, originando ramos atriais e marginais (para irrigao
da parede livre do ventrculo direito). Um nuno dito conal
frequentemente o primeiro ramo da coronria direita,
e irriga o trato de sada do VD; o ramo do n sinusal
origina-se da coronria direita em 60% dos casos. Os dois
grandes ramos a originar-se da artria coronria direita
o f..uem, contudo, no tero distal do vaso, a saber: ramo
descendente posterior (DP), que irriga as paredes posterior
e septoinferior do VE; e ramo ventricular posterior (VP),
que fornece a vascularizao da parede posterior.
D e forma geral, as diversas projees angiogr-
ficas realizadas objetivam a avaliao especfica de
cada segmento das coronrias (figuras 29.1 e 29.2).
Oblqua anterior direita (OAD) simples e C'om an-
gulao caudal tronco de coronria esquerda, tero
proximal da artria descendente anterior, artia cir-
cunflexa com ramos marginais.
Posteroanterior (PA) com angulao cranial.- tero;os m-
dio e distal da descendente anterior, ramos diagonais.
ObHqua anterior esquerda (OAE) com angulao cra-
nial teros mdio e distal da descendente anterior, ori-
gem dos ramos diagonais, descendente posterior quan-
do se origina da circunflexa.
Oblqua anterior esquerda (OAE) com angulao
caudal: tronco de coronria esquerda, tero proximal
das artrias descendente anterior e circunflexa, ra-
mos marginais da Cx.
Artria coronria direita 1-7
Oblqua anterior esquerda (OAE) simples: teros
proximal e mdio.
Posteroanterior (PA) com angulao cranial bifurca-
o em DP e VP, segmentos destes dois ramos.

FIGURA 29.1 - Artria coronria esquerda e suas projees clssicas: a) OAD b) OAD caudal c) PA cranial d) OAE cranial e)
OAE caudal ou"spider".
OAE - oblqua anterior esquerda; OAD - oblqua anterior direita; PA - posteroanterior.
CINECORONARIOGRAFIA E INTERVENO CORONRIA PERCUTNEA ... 297

FIGURA 29.2 - Artria coronria direita em suas projees FIGURA 29.3 - Ventriculografia esquerda em sua projeo
OAE (A) e PA cranial (B). A seta indica a bifurcao em OAD 30. a) sstole b) distole.
ramos DP e VP. OAE - oblqua anterior esquerda; PA - pos-
teroanterior; DP - ramo descendente posterior ; VP - ramo
ventricular posterior. Oblfqua auteritJr esquerda (OAE) simples e com angu-
laro cranial (hepatoclavicular): permite a avaliao, res-
pectivamente, da parede lateral do VE e do septo inter-
Ventrculografa esquerda (Figura 29.3) 1-7 ventricular, essa ltima til nos casos de CIV.
Oblqua anterior direita (OAD) simples: nesta
projeo, tanto a avaJiao global da funo do VE INTERVENO CORONRIA
quanto a avaliao segmentar (paredes anterior e PERCUTNEA 18
antcrolateral, apical, inferomedial e inferobasal) po-
Jem ser realizadas. Tal incidncia utili:tada, ainda, D esde sua introduo em 1977, contnuo e in-
para a anlise da valva mitral. tenso conhecimento e desenvolvimento das tcnicas
298 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
de interveno coronria percutnea (ICP) ocor-
reram. Atualmente, a ICP com implante de stents
a principal forma de rcvascularizao miocrdica
empregada. Isso se deve no apenas ao fato de o
procedimento ter-se tornado mais eficaz e segu-
ro, mas tambm ao emprego de periprocedimen-
to de antiplaquetrios potentes (bloqueadores de
ADP- clopidogrel e ticlopidina - e bloqueadores
do complexo GP-IIb/IIIa- abciximabe, tirofiban
e eptifibatide). Dessa forma, pacientes multiarte-
riais, portadores de disfuno ventricular grave e
com leses anatomicamente mais complexas, so
hoje tratados por ICP.
lndicaes69
De forma geral, o paciente que mais se beneficia
de ICP tem as seguintes caractersticas:
apresenta-se com sndrome coronria aguda
(com ou sem elevao de ST ), com alto risco de
eventos cardacos adversos (bito, IAM e persis-
tncia de sintomas) caso no seja tratado por esse
tipo de revascularizao;
sintomtico, com grande ou moderada rea de
miocrdio vivel;
de baixo risco para ocorrncia de complicaes
durante o procedimento.
Naqueles que no preenchem esses critrios,
deve ser realizado um julgamento clnico crite-
rioso, com avaliao de risco- benefcio da in-
terveno e discusso com o prprio paciente e
familiares. Fatores anatmicos como a extenso
da doena coronria (uni, bi, ou triarterial), as
caractersticas morfolgicas da leso (bifurcaes
coronrias, ocluses crnicas etc.), a importncia
funcional do vaso e a quantidade de miocrdio
em risco devem ser analisados, bem como as con-
dies clnicas do paciente e a presena de doen-
as associadas.
As recomendaes a seguir baseiam-se nas atuais
diretrizes nacionais e internacionais para o tratamen-
to de pacientes com sndromes coronrias agudas.
Tais diretrizes no substituem o julgamento clnico
criterioso, e o tratamento proposto deve ser sempre
individualizado.
SEO 2
Sndrome coronria aguda sem
supradesnvel de segmento SJ6-9
Recomendao classe I
Pacientes com leses em 1 ou 2 vasos, com leso
proximal na artria descendente anterior e com
grande rea de miocrdio em risco conforme
testes funcionais (nvel de evidncia: B).
Pacientes com leses multiarteriais, anatomia coro-
nria favorvel ICP, funo ventricular esquerda
preservada e sem diabetes (nvel de evidncia: B).
Recomendao classe lia
Pacientes com leses em 1 ou 2 vasos, sem leso
proximal na artria descendente anterior, porm
com moderada rea de miocrdio em 1"isco e
isquemia conforme testes funcionais (niivel de
evidncia: C).
Pacientes com leso focal ou mltiplas est'enoses
em enxertos aortocoronrios de veia safena, con-
siderados de alto risco para reoperao cirrgica
(nvel de evidncia: B).
Recomendao classe llb
Pacientes com leses em 2 ou 3 vasos, leso
proximal na artria descendente anterior, com-
prometimento da funo ventricular esquerda ou
com diabetes, mas com anatomia favorvd para
ICP (nvel de evidncia: B).
Recomendao classe III
Pacientes com leses coronrias no obstrutivas (di-
metro de estenose< 50%) (nvel de evidncia: C).
Pacientes com leso em tronco de coronria es-
querda sem contraindicaes cirurgia de revas-
cularizao miocrdica (nvel de evidncia: C).
Pacientes com leso em 1 ou 2 vasos, sem leso
proximal na artria descendente anterior, ou com
sintomas atpicos para isquemia miocrdica, sem
terapia clnica adequada, ou nos quais no se
demonstrou isquemia por testes funcionais: (nvel
de evidncia: C).
Sndrome coronria aguda com
supradesnvel de segmento ST
A interveno coronariana percutnea na SCA
com supradesnvel de segmento ST pode ser dividida
CIN ECORONARIOGRAFIA E INTERVENO CORONRIA PERCUTNEA .. 299

cm primria (sem o uso prvio de fibrinolticos), Interveno coronria percutnea de resgate

facilitada (com utilizao de farmacologia prvia - definida como a interveno realizada aps a
fibrinolticos, inibidores da glicoprotena Ilb-Illa falncia da terapia fibrinoltica na obteno de re-
ou ambos) e de resgate (decorrente do insucesso da perfuso miocrdica.
fibrinlise).

Interveno coronariana ICP recomendada em pacientes com SCA com

percutnea (I CP) primria 19
Usualmente realizada com o implante de stent co-
ronrio, na grande maioria das vezes restabelece de
forma efetiva o fluxo coronrio epicrdico. O procedi-
mento, quando disponvel, constitui-se na melhor op-
o teraputica de reperfuso coronria, associando-se cular com comprometimento hemodinmico (nvel
a um maior grau de patncia do vaso e menor ndice
de complicaes quando comparado fibrnlise.Adi-
cionalmente, em pacientes com contraindicao para
fibrinlise ou em choque cardiognico, a interveno
coronria percutnea primria a opo preferencial. fuso (determinada por ausncia de resoluo de mais
r-ccS'=I"
A ICP deve ser realizada em pacientes com SCA
com supradesnvel de segmento ST ou infarto do
miocrdio com BRE novo ou presurnivelmente
novo, nas primeiras 12 horas do incio dos sintomas,
desde que o tempo porta-balo estimado seja < 90
minutos (nvel de evidncia B).
Esse procedimento deve ser feito em pacientes
< 75 anos de idade, com SCA com supradesnvel
de segmento ST e choque cardiognico instalado h
menos de 36 horas do incio de sintomas de infarto.
O processo de revascularizao deve ser institudo
em at 18 horas aps a instalao do choque (nvel Interveno coronariana percutnea f acilitada
de evidncia A).
RecomendacJo clcsse lla 1 ')
ICP deve ser realizada entre 12 e 24 horas do in-
cio dos sintomas de infarto, se este for acompanhado
de insuficincia cardaca grave e/ou edema agudo de
pulmo, instabilidade eltrica ventricular com com-
prometimento hemodinmico e/ou evidncias de is-
quemia rniocrdica recorrente (nvel de evidncia C).
A ICP deve ser realizada em pacientes~ 75 anos
de idade com SCA com supradesnvel de segmento
ST e choque cardiognico instalado h menos de
36 horas do incio dos sintomas de infarto; o proc<::-
dimento deve ser institudo em at 18 horas aps a
instalao do choque (nvel de evidncia B).
supradesnvel de segmento ST, submetidos tera-
pia fibrinoltica e que apresentem idade < 75 anos e
choque cardiognico (nvel de evidncia B), insufi-
cincia cardaca grave e/ou edema agudo de pulmo
(nvel de evidncia B), instabilidade eltrica ventri-
evidncia C).
A ICP recomendada aps fibrinlise sem reper-
de 50% do supradesnvel do segmento ST conforme
ECG realizado 90 minutos aps o trmino da admi-
nistrao do frmaco), em pacientes com grande ou
moderada rea de miocrdio em risco (IAM) ante-
rior, inferior com VD, inferolateral, inferior com de-
presso de ST cm precordiais (nvel de evidncia B).
A ICP recomendada em pacientes com SCA
com supradesnvel de segmento ST, submetidos
terapia fibrinoltica e que apresentem idade ~ 75
anos e choque cardiognico (nvel de evidncia B)
ou evidncias de isquemia miocrdica recorrente
(nvel de evidncia C).
A ICP facilitada consiste na realizao de ICP
planejada aps regime farmacolgico que visa res-
taurar ou melhorar a patncia coronria mais rapi-
damente, antes da recanalizao mecnica do vaso
culpado. Estudos clnicos mais recentes no tm de-
monstrado benefcios clnicos com tal estratgia.
Contraindicaes interveno
coronria percutnea 1 9
Sangramento ativo significativo que impede a ad-
ministrao de heparina durante o procedimento e a
utilizao de antiplaquetrios constitui contraindicao
absoluta I CP. Diteses hemorrgicas ou distrbios de
coagulao (com plaquetopenia < 50.000 ou INR > 2,0)
300 TRATADO DE MEDI CI NA DE URG~NCIA E EM E R G~ N CIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
sem sangramento ativo so contraindicaes relativas,
podendo o procedimento ser realizado aps anlise de
risco-beneficio c administrao criteriosa de hemode-
rivados. D oena grave associada a comprometimento
prognstico no curto prazo (neoplasias, sepse) tambm
constitui contraindicao relativa.
COMPLICAES6 9
Com o notvel progresso das tcnicas de cineco-
ronariografia c ICP (sobretudo dos instrumentais
utilizados c da farmacologia adjunta), observou-se
consistente reduo na incidncia de complicaes
associadas aos procedimentos. O risco de ocorrn-
cia de complicaes relaciona-se primariamente
s indicaes do procedimento e s caractersti-
cas clnicas e anatmicas dos pacientes. D e forma
geral, as complicaes relacionadas ICP so si-
milares s observadas aps a cinecoronariografia,
porm com maior prevalncia.
bito de origem cardaca
O corre em 0,08 a 0,14 % dos exames diagns-
ticos e em 0,4 a 1,9% das intervenes coronrias.
I ndivduos idosos, instveis hemodinarnicamcnte,
com disfuno ventricular esquerda e tratados em
vigncia de sndromes coronrias agudas, apresen-
tam maior mortalidade.
lnfarto do miocrdio
Usualmente, decorre de ocluso de ramos laterais
c embolizao de debris da placa aterosclertica tra-
tada, incidindo em 0,4 a 4,9% das intervenes. Pode
ser secundrio ainda a disseces coronrias, trombos e
embolia area, ocorridas tanto durante a coronariogra-
fia quanto no procedimento teraputico. definido por
dois dos trs achados a seguir: 1) dor precordial prolon-
gada; 2) surgimento de novas ondas Qao eletrocardio-
grama; 3) elevao de marcadores de necrose miocrdi-
ca acima de determinado nvel (usualmente CK-MB
> 3 x o valor normal). A ocorrncia de dor precordial
prolongada e o supradesnvcl de ST ao eletrocardiogra-
ma nos primeiros dias aps IC P podem indicar trom-
bose aguda ou subaguda de stentr, sendo normalmente
necessria nova cinecoronariografia e I C P.
s :Ao 2
Perfurao coronria e
tamponamento cardaco
Causada pelo fio-guia coronrio, balo, stents e
dispositivos de aterectomia, a perfurao coronria
pode ocorrer em at 0,5% das intervenes; tampo-
namento cardaco ocorre em 17 a 24% desse~ casos.
Embora, geralmente, as perfuraes decorrentes da
insuflao de balo e stents sejam detectadas durante
a interveno, estudos demonstram que cerca de 10
a 20% no so diagnosticadas durante a angiografia,
especialmente se causadas pelo fio-guia. A presena
de hipotenso inexplicada horas aps o procedimen-
to deve levantar suspeita de tamponarnento cardaco
consequente essa complicao, principalmente se
h utilizao de inibidores de glicoprotena Ilb-IIIa;
(IGPIIBIIIA) a reverso da heparina com a admi-
nistrao de protamina, a transfuso de plaquetas se
h uso de IGPIIBIIIA e reposio volmica cons-
tituem o tratamento inicial nestes casos. O ecocar-
diograma sempre indicado em casos de suspeita
de tamponamento cardaco, porm, nas situaes de
colapso circulatrio e na suspeita clnica bem j ustifi-
cada (turgncia jugular, hipofonese de bulhas, pulso
paradoxal), a pericardiocentesc deve ser realizada
antes mesmo da confirmao ecocardiogrfica.
Acidente vascular cerebral isqumico
O corre em cerca de 0,05 a 0,23% das corona-
riografias. Embora de etiologia nem sempre defini-
da, geralmente de natureza cmblica, causada por
deslocamento de placa ou trombo presente na aorta
ascendente; embolia area tambm pode ocorrer.
D iagnsticos diferenciais incluem acidente vascular
cerebral hemorrgico (principalmente em pacientes
com regimes antitrombticos e antiplaquetrios po-
tentes ou tromblise recente) e dficits neurol<,gicos
transitrios pelo uso de contraste hiperosmolar.
Necessidade de cirurgia de
revascularizao miocrdica de urgncia
Outrora observada quando se utilizava apenas a
angioplastia com balo para as intervenes coro:1rias
(incidncia de at 3,9 %), com o emprego de stents
a cirurgia de revascularizao de urgncia ~. tual-
CINECORONARIOGRAFIA E INTERVENO CORO NRIA PERCUTNEA . ..
mente requerida em apenas 0,4% das inter venes.
A indicao de cirurgia de urgncia justificada pela
presena de isquemia coronria persistente com gran-
de rea de miocrdio sob risco, d iante do insucesso
no tratamento com stents (disseces com ocluso
aguda do vaso etc.) e pela ocorrncia de perfurao
coronria durante procedimento, no resolvida por
estratgias percutneas.
Complicaes hemorrgicas1-9
A utilizao de antiplaquetrios c an titrombti-
cos cada vez mais potentes red~zem a ocorrncia de
complicaes isqumcas, porm aumentam o risco
de eventos hemorrgicos. Segundo uma classifica-
o largamente utilizada, o sangramento dito gra-
ve na ocorrncia de AVC hemorrgico ou sangra-
menta que leve instabilidade hemodinmca e/ou
necessite de interveno cirrgica. O sangramento
classificado como moderado se requiscr transfuso
sangunea, mas no houver instabilidade hemodin-
mica e leve se as condies mencionadas no forem
observadas. Usualmente relacionadas ao acesso ar-
terial, as complicaes hemorrgicas aps a inter-
veno podem ser prevenidas com a interrupo to
logo possvel da teraputica antitrombtica (hepa-
rinas), uso judicioso de inibidores da glicoprotena
U b-Illa e remoo precoce dos introdutores.
Complicaes vasculares1 9
As complicaes relacionadas ao acesso vascular
constituem a maior causa de morbidade aps exa-
mes diagnsticos e teraputicos, com incidncias de
0,5 a 0,6% e l a 2%, respectivamente.
Trombose arterial raramente observada aps
acesso femoral, ocorre cm pacientes com compro-
metimento luminal da artria femoral comum (in-
suficincia arterial perifrica, diabticos, mulheres) e
quando se utilizam introdutores de maior calibre(>
8 F) mantidos por tempo prolongado. Se no h re-
soluo da isquemia aps a retirada do introdutor ou
esta ocorre n a evoluo, disseces da artria femo-
ral, trombo local ou embolia distal ao stio de puno
devem ser suspeitados. A trombose da artria radial
(descrita em at 59f, dos procedimentos realizados
por essa via) geralmente no acarreta si ntomas.
301
Hematomas: causados por sangramento peri-
-introdutor ou sangramento conti nuado aps com-
presso, so de tratamento conservador (compres-
so local prolongada, repouso e reverso de efeito
de antitrombticos), podendo requerer transfuso de
hemoderivados e raramente cirurgia vascular. D uas
formas distintas de hematomas, porm, so destaca-
das pela potencial gravidade: hematoma retroperito-
neal e pseudoaneurisma.
H ematoma retroperitoneal deve ser sus pei-
tado em pacientes que desenvolvem h ipotenso
inexplicada aps o p rocedimento, principalmente
se aco mpan had o d e d o r em flanco ipsilateral,
distenso abdominal e dor lombar. Decorrente de
puno art erial inadvertjda acima do ligamento
inguin al, a confir mao diagnstica realiza-
da com tomografia comp utadorizada; qu ando
suspeitado du rante o p rocedimento, angiografla
diagnstica e interveno com balo e implante de
stents recobertos no local da perfurao podem ser
implementados. O tratamento cirrgico pode ser ne-
cessrio em situaes de instabilidade hemodi-
nmica no rcspons iva reposio vo.lm ica c
hemoderivados.
Qyando h continuidade entre o hematoma e
a luz arterial (dissoluo de trombo no orifcio de
puno), pode haver a formao de pseudoaneu -
risma, o qual pode ser distinguido cli nicamente
de hematoma no complicado pelo carter pu l-
stil e sopro local. O D opplcr arterial confirma
o diagnstico e guia a teraputica, u ma vez que
pseudoaneurismas pequenos ( < 2 cm de dime-
tro) podem ter resoluo espontnea ao longo de
2 a 3 semanas. Pseudoaneurismas maiores ten-
dem a aumentar - com potencial de ruptura; ava-
liao cirrgica ou, mais recentemente, compres-
so do colo do pseudoaneurisma com transdutor
de ultrassonografia ou tratamento cndovascular
(injeo de pr-coagulantes ou embolizao com
coils) so in dicados .
Fstula arteriovenosa: caracteriza-se pela pre-
sena de sopro contnuo prximo ao stio de pun-
o, e pode no ser clinicamente evidente por dias
aps o procedimento. I mplante de stents recober-
tos no local da fstu la ou/o tratamento cirrgico
indicado se no ocorrer resoluo espontnea
aps 2 a 4 semanas.
302 TRATADO DE ME D ICINA DE URG~ NCIA E EMERG ~ N CIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Nefropatia induzida por contraste
Definida mais comumente pela elevao abso-
lu ta (~ 5 mg/ JL) ou relativa~ 25%} da creatinina
srica nas 48 a 72 horas aps a exposio ao con-
traste, incide em cerca de 1,2 a 1,6% da popula-
o submetida a exames vasculares invasivos. Em
decorrncia de fatores de risco concomitantes, os
pacientes com doenas cardiovasculares apresen-
tam maior incidncia desta complicao - 3,3 a
14,5% conforme estudos com definies e popu-
laes no uniformes. A nefropatia induzida por
contraste a maior causa de insuficincia renal
em pacientes hospitalizados e constitui um im-
portante marcador prognstico de pior evoluo
tanto intra-hospitalar como no longo prazo.
Outra causa de deteriorao da funo renal CuidaJos acerca Jo nvel de anticoagulao atingi-
a embolizao sistmica de colesterol, diagnosti-
cada clinicamente em 0,15% dos procedimentos
por quadro de embolizao perifrica (livedo re-
ticular, cianose de pododctilos, dor abdominal),
eosinofilia e hipertenso acelerada; ao contrrio da
nefropatia por contraste, cerca de 50% dos pacien-
tes evoluem com insuficincia renal franca, com
necessidade de dilise.
PREPARO DO PACIENTE PARA
CINECORONARIOGRAFIA E INTER-
VENO CORONRIA PERCUTNEA1 9 cedimento em portadores de insuficincia renal ou
Consentimento
Discusso detalhada com o paciente e familiares
deve ser sempre realizada antes dos procedimentos,
ressaltando os motivos do exame ou interveno,
benefcios esperados e modalidades diagnsticas e
teraputicas alternativas. Informaes especficas a
respeito de complicaes (bito, infarto do miocr-
dio, acidente vascular cerebral, insuficincia renal
etc.) no devem ser omitidas.
Medicaes
Nos pacientes que fazem uso de metformina, a
medicao deve ser idealmente suspensa 48 horas
antes do procedimento. Tal recomendao obriga-
tria em portadores de disfuno renal, pelo risco
S :O 2
de desenvolvimento de acidose lctica (comp licao
potencialmente fatal). O frmaco pode ser ninicia-
do aps 48 horas, desde que a funo renal tenha
permanecido estvel.
Nos casos eletivos, os cumarnicos dev<:m ser
suspensos previamente 3 a 5 Jias e os procedimen-
tos so postergados at que INR atinja valor me-
nor que 1,8 a 2,0. A administrao de vitamina K
deve ser evitada, principalmente em pacientes com
sndromes coronrias agudas. A via radial pode ser
utilizada em pacientes que necessitem de procedi -
mentos de urgncia.
Heparinas no fracionadas e de baixo peso mo-
lecular no J cvem ser suspensas, podendo se realizar
a cinecoronariografi.a e a interveno coronr.a com
segurana mesmo em vigncia dessas medit.:aes.
do e necessidade de suplementao de dose durante
os procedimentos so exigidos. 09ando for utilizada
a via femoral, o introdutor arterial pode ser retirado
quatro horas aps a ltima dose de enoxaparina por
via intravenosa e oito horas aps enoxaparina sub-
cutnea.Tempo de coagulao ativado (TCA) < 180
segundos recomendado para a retirada do introdu-
tor aps utili?:ao de heparina no fracionada.
Drogas nefrotxlcas (anti-inflamatrios no es-
teroides, aminoglicosdeos, diurticos etc.) devem
ser suspensas por pelo menos 48 horas antes do pro-
com risco de nefropatia por contraste.
A teraputica com antiplaquetrios antes da
realizao da interveno coronria percutnea
obrigatria, por reduzir as complicaes trornbt-
cas durante e aps o procedimento. A maioria dos
pacientes com sn dromes coronrias agudas h?: uso
de aspirina quando se encontra nessa situao Con-
tudo, o regime teraputico adicional (clopidogTel ou
inibidores de glicoprotena Ilb-III a) deve ser im-
plementado. A escolha da estratgia (seja pr- trata-
mento com clopidogrel, inibidores de glicoprotena
Ilbiiia antes da coronariografia ou no momento da
interveno, ou mesmo combinao desses frma-
cos), e ainda a dose de clopidogrcl a ser utilizada
variam de acordo com a apresentao clnica do pa-
ciente, estimativas de risco, achados angiogrfi.cos
(complexidade das leses, presena de trombos etc.)
e protocolo da instituio.
CINECORONARIOGRAFIA E INTERVENO CORONRIA PERCUT NEA ...
Alergia a contraste1- 10
Profilaxia especfica deve ser aplicada a pacientes
com histria prvia de alergia ao contraste iodado
(urticria, broncoespasmo, edema etc.). Embora os
regimes teraputicos no sejam uniformes, preconi-
za-se a administrao de 40 mg de prednisona e 25
a 50 mg de difenidramina 18, 12 e 6 horas antes do
procedimento.
Preveno de nefropatia induzida pelo
contraste10
A preveno feita inicialmente pela identifica-
o dos pacientes de risco, como os portadores de
disfuno renal prvia (creatinina ~ 1,5 mg/dL ou
clearance estimado~ 60 mL/min., diabticos, idade
> 75 anos, com insuficincia cardaca ou instabili-
dade hemodinmica c com anemia). Nesses pacien-
tes, indica-se a suspenso de drogas nefrotxicas, a
utilizao do menor volume de contraste (de baixa
osmolaridade ou isosmolar) tanto quanto possvel
e, principalmente, adequada hidratao pr e ps-
-procedimento (1 mL/kg/h de soluo salina a 0,9%,
intravenosa, nas 12 horas precedentes e posteriores
ao procedimento). A importncia de outros frma-
cos e regimes teraputicos (cido ascrbico, soluo
bicarbonatada, fenodolpam etc.) ainda controversa
ou necessita de estudos adicionais. A utilizao de
n-acetilcistena (600 mg a cada 12 horas no dia an-
terior e no dia do procedimento) tem sido justificada
pelo seu baixo custo e ausncia de efeitos colaterais,
embora os diversos estudos sobre seus benefcios na
preveno dessa complicao tenham demonstrado
resultados inconsistentes.
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Traqueostomia:
mtodos tradicional
e percutneo
Antnio Pedro Lucas Bittencourt
Rafael S. Su sin
Mrio Luiz Modaelli Filho
Paula Francielle Valera Versage
INTRODUO
A definio de traqueotomia, diferentemente de
traqueostomia, corresponde simples aberrura da tra-
queia para qualquer interveno cirrgica. Atraque-
ostomia, por sua vez, implica a formao de um tra-
jeto fistuloso da traqueia com o meio externo. Esses
dois termos so muito utilizados indistintamente.
A traqueostomia um dos procedimentos cirr-
gicos mais antigos na histria da Medicina, encon-
trando-se ilustraes em rumbas mdicas na planicie
de Saqqara, Egito, de aproximadamente 3600 a. C. 1
Em 1909, o mdico otorrinolaringologista Chevalier
Jackson descreveu formalmente a tcnica da traque-
ostomia clssica,2 gue continua sendo utilizada no
manejo de obstrues da via area superior. Tm sido
sugeridas diversas modificaes tcnica, a fim de
diminuir as morbidades associadas. A traqueotomia
percutnea foi introduzida em 1957, por Sheldon
et aP Suas complicaes podem ser tanto precoces
como tardias e devem ser diagnosticadas rapidamen-
te, com tempo suficiente para a implantao do trata-
mento adequado, evitando-se evoluo desfavorvel.
ANATOMIA CIRRGICA
A laringe composta por um esqueleto cartila-
ginoso rgido, que possui trs cartilagens principais
diretamente envolvidas nas funes respiratria
e vocal: cartilagem tireoide, a cartilagem cricoide e
um par de cartilagens aritenoides. A membrana cri-
cotireidea faz a ligao da borda inferior da car-
tilagem tireoide cartilagem cricoide. O espao
subgltico inicia-se abaixo das cordas vocais e se es-
tende at a margem inferior da cartilagem cricoide,
sendo circundado pela cartilagem cricoide. A tra-
queia palpvel na maioria das pessoas e se estende
da cartilagem cricoide at a carina. Sua irrigao
feita principalmente pela artria tireidea inferior,
que tambm tem papel importante na irrigao do
esfago. importante lembrar que esses vasos pe-
netram a traqueia pela su a margem lateral; portan-
to, deve-se evitar a disseco dessa regio durante
o procedimento cirrgico. D urante o procedimento,
as estruturas visualizadas, em ordem de apario, se-
ro: pele, tecido subcutneo, os msculos platisma e
pr-tireojde - ms<..:ulos esterno-hiidco e esterno-
tireideo, veias jugulares anteriores, istmo da gln-
dula tireoide, vasos tireoidianos, tecidos gordurosos,
os linfonodos e a fscia traqueal. 4
INDICAES
As indicaes para a traqueostom ia ocorrem em
trs situaes:
obstruo de vias areas;
305
306 TRATADO DE MED ICINA DE URM NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO - SOCORRO E UT I SE O 2

limpeza das vias areas; Apneia do sono: apenas pacientes com dis :rbios
suporte ventilatrio. graves. 6

Obstruo de vias areas limpeza das vias areas

Infeces: cm casos de epiglotite, laringotraqueo- Necessria em pacientes com pneumonia. bron-

bronquite, difteria, entre outras, nas quais no se
pode realizar a intubao atravs de broncoscpio.5
Neoplasia: de faringe, laringe, traqueia ou esfago.
Trauma: da medula cervical, maxilofaciais graves
ou com transeco da laringe ou da traqueia.
Disfuno larngea: leso do nervo larngeo re-
corrente.
Anomalias congnitas: estenose da glote ou
subgltica.
Qyeimaduras ou corrosivos: inalao de gases
quentes, gases txicos ou corrosivos (edema de
glote significativo).
quiectasias c aspirao crnica por enfcrrr idades
neurolgicas que afetam a funo da laringe. 7 Atual-
mente, a minitraqueostomia percutnea tem sJ mos-
trado eficaz na limpeza traqueobrnquica, surgindo
como opo vlida por sua simplicidade e segurana.
Suporte ventilatrio
Qyando a extubao improvvel nos pr6ximos
5 a 7 dias, aps sete dias de ventilao mecnica, ou
quando, antecipadamente, j se prev um tempo de
ventilao mecnica superior a 14 dias. 8

TABELA 30.1 - OPINIO DE MDICOS SOBRE AS POTENCIAIS VANTAGENS E DESVANTAGENS DA TRAQUEOSTOMIA~ *

VANTAGENS RESPOSTAS (PONTUAAO GLOBAL) DESVANTAGENS RESPOSTAS (PONTUAAO GLOBAL)
Facilidade no desmame 94 {287) Complicaes traqueais 56 (131)
Mais conforto para o padente 75{221) Procedimento agressivo 42 (113)
Facilidade na nutrio oral 38 {103) Risco de infeco estomacal 35 (80)
Facilidade na aspirao traqueal 36 {99) Sequela esttica 31 (51)
-
Cuidado com orelha, nariz e garganta 33 (101) Sangramento 27 (57)
Segurana global 27 (88) Trauma psicolgico 19 (40)
Facilidade nos cuidados com a boca 24 (70) Demora pra sair da UTi 11 (34)
Reduo do risco de sinusite 17 (47) Risco de infeco ligada ao cateter 10 (28)
-
Mobilizao do padente 15 (50) Dificuldade organizacional 9 (26)
Facilidade de sarda da UTI 15 (42) Dificuldade de cu idados no estoma 6 (13)
Menos complicao larfngea 14 (44) Risco de deslocamento da cnula 5 (12)
-
Facilidade na mudana de cnula 12 (36) Risco aumentado na enfermaria 3 {11)
Menor necessidade de sedao 9 (33) Risco na posio prona 3 (6)
Facilidade para falar 8 (20) Atraso para retirada da cnula 3 (4)
Proteo da via area 5 (14) Hipersecreo traqueal 2 (7)
Menor risco de obstruo 3 (lO) Risco de pneumotrax 2 (4)
Menor risco de PAV 3 (9} Suscetibilidade 1 (4)
1 (3)
-
Custo
Aparncia fsica 1 {1)
Total 1278 623
*Pontuao global: n. de respostas multiplkndo pela pontuao atribuda l cada item, varilndo de 1{vi:lntagem ou desvantagem menor) l 4 (vantagem ou (1esvan-
tagem maior) [p. ex., 94 mdicos responderam que tJaqueostomia gera facilidade no desmame, com pontuao variando de 1a 4 (pontuao global 287)/. f4V:::
pneumonia associada ventilao.
TRAQUEOSTOMIA: MTODOS TR AD ICIONAL E PERCUTN EO
CONTRAINDICAES
Contraindicaes absolutas para a traqueos-
tomia, corno infeco de partes moles no pescoo
o u aberraes anatmicas, so raras. I nsuficincia
respiratria grave com hipoxemia refratria e hi-
percapnia podem ser consideradas contraindicaes
relativas. Distrbios hematolgicos e de coagulao
so, frequentemente, considerados contraindicaes
para a traqueostomia, entretanto, estudos realizados
mostraram que esse procedimento pode ser realiza-
do com segurana em pacientes com neutropenia
grave ou trombodtopenia. 1o,u
TCNICA CIRRGICA
A traqueostomia eletiva dever ser reafu.ada em
local com boas condies de iluminao, todo mate-
rial disposio, como cnulas de vrios tamanhos e
aspirador, alm de maiores recursos no caso de compli-
caes, ou seja, o centro cirrgico. Deve-se posicionar
o paciente em decbito dorsal horizontal e colocar um
cox:im na altura dos ombros para fazer hipcrextenso
do pescoo (exceto em traumatismos raquimedulares).
feita a antissepsia e colocados campos estreis, sendo
fundamental a identificao das cartilagens para loca-
lizar o local da inciso e estruturas adjacentes. Faz-se a
infiltrao com xilocana a 1%, com epinefrina.
A inciso deve ser transversal, com 3 a 5 cm, com
uma polpa digital abaixo da cartilagem cricoide ou
uma polpa digital acima da fi..rcula esternal. A inci-
so prolonga-se no tecido subcutneo, at encontrar
o plano dos msculos pr-traqueais. A tcnica para a
traqueostomia na urgncia modificada pela feitura
da inciso da pele verticalmente (figuras 30.1A e B)
e realizao de toda a disseco na linha mediana at
a parede traqueal, porm h um comprometimento
maior da pele, do tecido subcutneo e exposio dos
msculos pr- tireideos.
O s msculos esterno- hiideo e esternotirei-
deo so separados na sua rafe mediana e afastados
lateralmente (Figura 30.1C). Na maioria das vezes,
o istmo tircoidiano facilmente deslocado cranial-
mente p or disseco romba (Figura 30.1D). Even-
307
rualmcnte, pode ser ncccssarta a seco mediana
do istmo para melhor exposio da traqueia, reali-
zando-se a sutura de seus bordos com fio absorv-
vel (Figura 30.1 E). Infiltra-se a parede anterior da
traqueia e o lmen com anestesia local para evitar
reflexos inibitrios ao abri-la. Uma inciso circular
ento realizada entre o terceiro e quarto anis tra-
queais (Figura 30.1F).
So, e nto, passados fios de reparo, fixando a
traqueia pele, com cinco ou seis po ntos em toda
a borda superior e inferior, incluindo pele, tecido
subcutneo e parede traqueal, com o intuito de
facilitar a troca da cnula, ou sua recolocao em
caso de extubao espontnea, principalmente na
primeira semana, enquanto um trajeto delimitado
do estoma ainda no foi formado. Aps a abertura
da traqueia, o tubo endotraqueal, quando presente,
cuidadosamente tracionado at um nvel justa-
mente acima da inciso traqueal, mas no re tirado;
a traqueia ento aspirada para a remoo de san -
gue ou secrees e a cnula traqueal, j previamente
sclccionada e testada, introduzida na luz traqueal
(Figura 30 .1G).
Deve ser feita a imediata checagem de sua posi-
o e perviedade. A ferida fechada com pontos es-
parsos, para evitar complicaes precoces, como enfi-
sema subcutneo, absccsso perostmico ou celulite.
Fixa-se a cnula de traqueostomia com uma fita
ao redor do pescoo. Havendo dvida quanto ao
correto posicionamento da cnula, ou nos casos de
dificuldade de realizao da traqueostomia, deve-se
realizar uma radiografia de trax c pescoo. u
COMPLICAES
O risco de ocorrerem complicaes pode ser rela-
tivamente grande, de acordo com a idade do paciente,
doena de base e situao em que feito o proce-
dimento. No paciente adulto, a mortalidade chega a
1,6% e a morbidade, a 23%. O tempo de permanncia
da traqueostomia o principal fator nas suas compli-
caes. O Qyadro 30.1 ilustra as principais complica-
es precoces e tardias, secundrias traqueostomia, 13
descritas com mais detalhes a seguir.
308 TRATADO DE MED I CINA DE URGENCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI s:o 2

I
I
Veia jugular
anterior A \I\ B

c Inciso alternativa : o acesso vertical

traqueia mais fcil

Msculo
esterno-hiideo

Istmo da tireoide
E

Istmo da
tireoide em
hemostasia

G
_ ; :tas
/ Borda
H

) . ~ Usando
dilatador
} Tubo de traqueostomia traqueal
sendo inserido

FIGURA 30.1 - Traqueostomia convencional.

TRAQUEOSTOMIA: MTODOS TRADIC IO NAL E PERCUTNEO
QUADRO 30.1 - PRINCIPAIS COMPLICAES DA TRAQUEOSTOMIA
PRECOCES
Pneumotrax
Pneumomediastino
Enfisema subcutneo
Hemorragia incisional
Aerofagia
Aspirao
Deslocamento da cnula
Fonte: Adaptado de Heffner et ai.. 1986
13
Complicaes intraoperatrias
Sangramento: uma das complicaes mais
comuns, pois a regio muito vascularizada. Ge-
ralmente ocorre nas veias jugulares anteriores ou
nos vasos do istmo da tireoide e so facilmente
controlados com ligaduras ou eletrocauterizao.
Bradicardia, hipotenso ou parada cardaca: podem
ocorrer pela proximidade do nervo vago. ~ando
se perceberem anormalidades na frequncia car-
daca ou na presso, o anestesista deve ser avisado
da manipulao dessa regio, a fim de se preparar
para o uso de medicaes e sanar o problema.
Falso trajeto na traqueia e ao seu redor: nesses
casos, importante ter boa visuali7.ao do ori-
fcio da traqueostomia e calcular corretamente o
calibre da cnula a ser usada. Em crianas, esse
tipo de complicao mais frequente, pois di-
fcil mensurar o calibre da traqueia c a abertura
que ser realizada. Recomenda-se ter cm mos
cnulas de diversos calibres.
Leso do nervo larngeo recorrente: se a leso
for unilateral o paciente s vai perceber quando
apresentar disfonia e reaHzar laringoscopia. Se o
comprometimento for bilateral e a paralisia em
abduo, o paciente no vai conseguir ficar livre
da cnula de traqucostomia.
Leso da parede posterior da traqueia, com pe-
netrao do esfago: acontece quando se utiliza
bisturi de ponta muito comprida, como o nme-
ro 11. Se, no momento da inciso na traqueia,
penetra-se de maneira intempestiva na cartila-
gem, pode-se at romper a parede posterior que
faz limite com o esfago.
309
TARDIAS
Pneumonia
Estenose traqueal
Fstula traqueoesofgica
Fstula traqueoinominada
Obstruo da cnula
Aspirao
Disfagia
Infeco estomal
Obstruo brnquica por secrees ou sangue:
no incomum que no momento em que se
penetra na traqueia, a mucosa interna comece
a sangrar e quando desinsufla-sc o balonete da
cnula de inmbao orotraqueal, as secrees
que esto represadas acima dessa regio desam
em direo ao pulmo. Deve-se fa~er aspirao
no momento da abertura da traqueia e imedia-
tamente colocar a cnula de traqueostomia c
insuflar o balonete, para impedir que o sangue
chegue aos pulmes e que o paciente possa ser
ventilado.
Pneumotrax e pneumomediastino: pneumome-
diastino pode ocorrer em decorrncia de um mau
posicionamento da cnula que leva disseco de
ar atravs do tecido conjuntivo mediastinal. Pneu-
motrax pode ocorrer por leso direta da cpula
pleural ou ruptura de uma bolha pulmonar. 14
Embolia area por perfurao de grandes vasos:
algumas vezes no se percebe c causa-se uma
perfurao nas veias jugulares e esta "aspira" um
pouco de ar, que, em grande quantidade, pode
ocasionar esta complicao.
Complicaes ps-operatrias imediatas
Sangramento: maior causa de complicao no
perodo ps-operatrio prccocc. 14 Sangramentos
pequenos podem ser controlados com a eleva-
o da cabeceira do leito, troca dos curativos c
compresso local. Sangramentos maiores devem
ser tratados em ambiente cirrgico, para uma
adequada reviso da hemostasia, com ligadura
dos vasos sangrantes.
31 0 TRATADO DE MEDICINA DE U R G~ NCIA E EME RG~ NC IA: PRONTO- SOCORRO E UTI
Ar intersticial: enfisema subcutneo, pneumome-
diastino, pneumoperitnio, pneumopericrdio,
pneumotrax e pulmo colabado. Normalmente,
quando a quantidade de ar for muito grande,
necessrio fazer a drenagem dessas regies e, no
caso do pulmo colabado, ser necessrio fazer
ventilao com presso positiva, at que este
volte a ter sua insuflao normal.
Infeco: a traqucostomia urna ferida conta-
minada, colonizada principalmente por micror-
ganismos da flora hospitalar como Pseudomonas
e Rscherichia coli. Os pacientes internados em
UTI tm maior possibilidade de adquirir essas
infeces e necessrio que se colha material
para cultura e antibiograma. 15
D esposicionamento: em alguns casos de troca de
cnulas, essa complicao pode acontecer em razo
da malcia das cartilagens, da inabilidade do pes-
soal do servio ou da falta de exposio adequada.
Pode ser evitada com uma fixao adequada e h
uma facilidade maior no manejo quando so pas-
sados fios de reparo na parede da traqueia.
Obstruo: por cogulos, muco ou quando a
ponta da cnula est contra a traqueia. impor-
tante que, aps realizar a cirurgia, seja indicada a
inalao ou nebulizao contnua para fluidiflcar
as secrees e seja feita a aspirao.
Balonete rolo ou com defeito: importante
que a cnula seja testada antes da realizao da
cirurgia, pois sua troca nas primeiras horas de
ps-operatrio difcil e arriscada.
Inrubao seletiva: a inciso muito baixa na regio
da traqueia, ou cnula muito longa, pode ser a
razo desse problema. Puxar um pouco a cnula e
fizer um coxim com gases pode ser o bastante para
sua resoluo ou, em ltimo caso, trocar a cnula.
Complicaes ps-operatrias tardias
Estenose da traqueia no local do cstoma, do
balonetc, da ponta da cnula: estenose traqueal
pode ocorrer no s no local do balonete, mas
tambm na ponta da cnula ou no local de aber-
tura traqueal. A estenose se d pela destruio da
cartilagem, seguida de uma fibrose concntrica.
Fstula traqueoesofgica: ocorre tanto na inciso
como na colocao da cnula. H uma leso na
~EO 2
parede posterior da traqueia, que ocasionar a
formao da fstula.
Fstula traqueocutnea: ocorre quando h urr.a epite-
lizao do cstoma em pacientes que ficam por muito
tempo com a traqueostornia (20 a 4QOAI do1 casos).
Na maioria dos casos, se faz a resseco das bordas c
aguarda-se a cicatrizao por segunda inteno.16
TRAQUEOSTOMIA PERCUTNEA
A traqueostomia percutnea um procedimento
cirrgico recentemente proposto como alternati-
vo traqueostomia convencional. Essa tcnica, que
envolve a dilatao da traqueia para a passagem da
cnula, sugere diminuir danos teciduais e reduzir os
riscos de infeces e hemorragias. Portanto, im-
portante avaliar as indicaes de uma traqtleosto-
mia percutnea, conhecer as tcnicas c minimi:lar os
possveis riscos das complicaes ps-operatrias.
Tcnicas de traqueostomia percutnea
Existem vrias tcnicas para a realizao da tra-
queostomia percutnea. Todas elas requerem puno
da traqueia e insero de um fio-guia. A pun.io deve
ser realizada entre o primeiro e segundo anel t raqueal
ou entre o terceiro e o quarto, sendo que existem evi-
dncias de que a puno entre o terceiro e o quarto
gera menos complicaes relacionadas a va:;os e a
outras estruturas quando h variao anatmk aP
A descrio por Ciaglia, em 1985, da tc..:uca de
traqueostornia percutnea por dilatao (Fgur1 30.2),
apresentou grande aceitao e tornou-se popular.
A tcnica, propriamente dita, consiste da pur.o da
traqueia abaixo da cartilagem cricoide, onde passado
um fio-guia metlico, que servir de guia para a in-
troduo de dilatadores sequencialmente maiores, de
modo que uma cnula de traqueostomia entre 8 a 9
mm de dimetro possa finalm ente ser inserida.
Esta tcnica sofreu trs modificaes importantes:
deslocamento da puno traqueal para a regio entre
o segundo e o quarto anel traqueal; uso cotidiano da
broncoscopia por fibra ptica; e o dilatador cnico e
nico conhecido como Rhino Blue (Figura 30.3) foi
substitudo por dilatadores mltiplos.
E m 1990, Griggs et al. descreveram a tcnica
que utiliza a dilatao pelo uso da pina do frceps,
TRAQUEOSTOMIA : MTODOS TRADICIONAL E PERCUTNEO
FIGURA 30.2 - Tcnica de Ciaglia com a agulha e o fio-guia
inseridos entre o primeiro e o segundo anel traqueal.
FIGURA 30.3 - Utilizao do Rhino 8/ue na tcnica de
Ciaglia.
passando o guia pelo estoma formado pela pina.
O frceps dilata a traqueia e proporciona a insero
da cnula. A tcnica de Fantoni utiliza-se de uma
cnula flexvel de plstico que apresenta um cone de
ponta metlica que dilata a traqueia do seu interior
para a pele, diminuindo possveis traumas no tecido.
Recentemente, Frova e Qyintel propuseram o uso
de um dispositivo parecido com um parafuso, o qual
inserido no estoma traqueal. Segundo estudos pre-
liminares realizados por Frova e Qyintel, no ocor-
reram complicaes com esse procedimento.
Contraindicaes da traqueostomia
percutnea
Contraindicaes relativas:
311
anormalidades anatmicas, como bcio, impossi-
bilidade de palpar a cricoide e anis calcificados;
dificuldade na extenso do pescoo, como em
pacientes com o pescoo curto ou problemas na
cervical;
trombocitopenia grave, como coagulopatias, tra-
tamento com trombinas e adrenalina que podem
gerar hemorragias;
pacientes obesos e crianas.
Contraindicao absoluta:
necessidade de uma via area cirrgica de emer-
gncia.
Vantagens da traqueostomia
percutnea 18 19
Reduo de infeces: tcnica minimamente in-
vasiva, evitando danos teciduais e mantendo o sis-
tema imunitrio preservado em suas atividades.
Reduo dos riscos do deslocamento do pacien-
te: o procedimento realizado na beira do leito,
evitando, assim, a transferncia para o centro
cirrgico.
Reduo do tempo operatrio: tempo operatrio
mdio de 9,84 minutos. 20
Sangramento: risco reduzido em comparao
com a traqueostomia convencional.20
Custos: utiliza um nmero reduzido de materiais
e necessita de uma equipe cirrgica menor, po-
dendo reduzir em 500A> o valor do procedimento.
Inciso: a inciso pequena e a cnula est
firmemente colocada no estoma, apresentando
menores leses nos tecidos.
Desvantagens da traqueostomia
percutnea
Riscos cirrgicos: lacerao posterolateral e pa-
ratraqueal da traqueia.
Complicaes
As complicaes so praticamente as mesmas
vistas na traqueostoma convencional, entretanto al-
gumas complicaes como hemorragias, infeces e
hipxia so pouco frequentes, e a maioria delas so
de pouca importncia, sem graves sequelas.
312 TRATADO O E MEDICINA DE URG~NCIA E EM ERG NCIA: PRONTO -SOCORRO E UTI
Complicaes ps-operatrias precoces
Insero incorreta: pode acontecer em tcnicas
que no utilizam um guia traqueal. 21
Desvio da insero da agulha ou dilatadores: po-
dendo atingir as artrias cartidas, veia jugular,
anel traqueal, o csfago, tecidos paratraqueais.
Desvio do tubo traqueal: pode ser desviado par a
os tecidos paratraqueais, parede traqueal poste-
rior, para o esfago e para a pleura.
Fraturas do anel traqueal: podem levar obstru-
o das vias areas superiores aps a retirada da
cnula. As complicaes que podem advir so
estenose da traqueia e a traqueomalcia.
Sangramento: considerado complicao quando
h reduo de trs pontos no hematcrito, nas
primeiras 24 horas. Foi redU'do em relao
traqueostomia convencional.
Enfisema subcutneo: pode ter como causa
o fechamento da inciso, disseces dilatadas,
obstruo parcial da cnula e presso elevada na
ventilao mecnica.
Enfisema mediastinal: no apresenta uma causa
bem conhecida, mas se acredita que seja relacio-
nado ventilao mecnica.
Pneumotrax: no costuma ser muito frequente.
Edema pulmonar: desequilibrio entre a presso
do fluido osmtico do interstcio pulmonar e a
presso do alvolo pulmonar. Essa complicao
de difcil preveno, por isso fundamental
realizar um correto diagnstico c conhecer a
conduta a ser realizada nesta situao.
Infeco: predominantemente de Staphylococcus
epidermidis (10%). Pacientes com uso de prte-
ses ou vlvulas cardacas ineficientes, com risco
de endocardite, devem receber a adm inistrao de
antibiticos profilticos, quando submetidos
traqueostomia percutnca.
Complicaes ps-operatrias tardias
As complicaes t ardias correspondem quelas
aps as primeiras 24 horas c incluem infeces,
difcil cicatrizao, estenose traqueal, traqueoma-
lcia, hemorragia, fstula traqucocutnea e fstula
traqueoesofgica.
P neumonias: h uma diminuio da proteo 5. Baxtcr FJ, Dunn GL. Acute epiglotts in adul t~. Can J
das vias areas, deixando o paciente suscetvel a
infeces do trato respiratrio.
SEO 2
Estenose traqueal: ocorre em pacientes pedi-
tricos, em traumas da via area, em pacientes
que sofreram traqueostomia aps uma int .1bao
orotraqueal. A traqueostom ia acima do s<:gundo
anel traqueal c altas presses no balonete da c-
nula, gerando uma dilatao da parede traqueal,
so fatores predisponentes para a estenose.
H emorragias: em virtude da escarificao do te-
cido de granulao do peritraqueostoma, ou por
necrose da parede anterior da traqueia, q .1e leva
a leses das veias da regio anterior do compar-
timento central do pescoo.
Fstulas traqueocutneas: ocorrem quando o pacien-
te permanece por longo perodo traqueostornizado.
Fstulas traqueoesofgicas: ocorrem na presena
da cnula com o balo insuflado demasiadamen-
te e no uso de sonda nasogstrica.
CONCLUSO
Comparando-se as duas tcnicas, pode-se con-
cluir que h uma diminuio de infeces teciduais
quando reali%ada a traqueostomia percutnea, em
relao convencional. Entretanto, a incidncia de
sangramentos clinicamente relevantes e complica-
es maiores, tanto no perioperatrio quanto ~ longo
prazo, equivalente nas duas. Portanto, a traqueos-
tomia percutnea pode ser considerada o mtodo de
escolha para ser reali~ado beira do leito em pacien-
tes crticos, porm deve-se levar em conta a realidade
do local, a experincia dos mdicos que iro realizar
esse procedimento e todos os custos relacionados
para a realizao da traqueostomia pcrcutnea.
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Drenagem de trax e
toracocentese

Jos Am alt h do Espr i to Santo

Natlia Re i s Ve r derosi
Rafae l Fagio nat o Loca l i
Fili pe Alb ar ez Sal i ba Cez ar Corre ia

INTRODU0 1 3 fisiopatologia possua uma apresentao varivel Em

algumas situaes, o derrame pleural decorrente do
O derrame pleural uma situao clnica de con- aumento da presso hidrosttica do capilar pulmonar
sidervel prevalncia, caracterizada pelo acmulo e/ou sistmica, como na insuficincia cardaca. Em
excessivo de liquido no espao pleural. Existe uma outras, existe a reduo da presso coloidosmtica do
srie de causas para o aparecimento desse sintoma, plasma, como na sndrome nefrtica, ou acmulo de l-
porm, a principal etiologia do derrame pleural a quido na cavidade peritoneal com extravasamento para
insuficincia cardaca, seguida por pneumonia, cn- o espao pleural, como na cirrose heptica com ascite,
cer e embolia pulmonar (Qyadro 31.1). ou aumento da permeabilidade dos capilares pleurais
por processo infeccioso, inflamatrio ou neoplsico, ou
QUADRO 31.1 - CAUSAS DE DERRAME PLEURAL1
ainda pela reduo da drenagem linftica da pleura.
Insuficincia cardaca Pneumonia
Cncer Embolia pulmonar ACHADOS CLNICOS 14
Uremia Fstula pancretica
Abscesso subfrnico
Os sinais semiolgicos presentes no acometi-
Mlxedema
Abscesso heptico
mento pleural so tosse, febre, dispneia e dor tor-
Sndrome nefrtica
Ascite
cica. Esta tipicamente ventlatrio-dependen te,
LES
Artrite reumatoide Tumor ovariano (sndrome de Meigs)
de intensidade moderada a forte e relativamente
Reao medicamentosa
bem localizada. Ao exame fsico, nota-se abolio
Sfndrome de Sjgren
Hemotrax
do murmrio vesicular e do frmito toracovocal
Sndrome de ChurgStrauss
Granulomatose de Wegener Quilotrax
na regio do derrame; percusso, observa-se
Ruptura de esfago Urinotrax
macicez ou submacicez.
Pancreatite
No entanto, existem situaes em que nenhum
sintoma relacionado pleura e nenhuma evidncia
encontrada no exame fsico, e mesmo assim pode exis-
O fato de o derrame pleural ser o denominador co- tir um derrame. Portanto, uma propedutica pulmonar
mum de uma srie de comorbidades faz com que sua normal no exclui a presena de derrame pleural.

315
316 TRATADO DE MED I CINA DE URG~NCIA E EMERG~NC I A: PRONTO- SOCORRO E UTI
EXAMES COMPLEMENTARES
Na suspeita de derrame pleural, pode-se lanar
mo de exames complementares de imagem e labo-
ratrio, a fim de confirmar sua presena e auxiliar no
diagnstico c na conduta a ser adotada.
Se houver um volume de aproximadamente
250 mL, a radiografia de trax em posio ortos-
ttica pode identific-lo. Em situaes de dvida,
outro radiograma em decbito lateral, do hemit-
rax do derrame, com raios horizontais (Lawrell),
pode auxiliar no diagnstico. Exames mais com-
plexos, como a ultrassonografia (US) e a tomo-
grafia computadorizada (TC), podem ser teis
em casos duvidosos ou para avaliao adicional de
massas, pncumopatias, mediastino ou loculao
do derrame.
O exame laboratorial do liquido pleural ex-
tremamente importante para a confirmao da
etiologia do derrame pleural, quando este no
possui causa aparente. Para tanto se procede
realizao da toracocentese diagnstica, caso no
exista contraindicao para sua realizao (coa-
gulopatia grave ou infeco de pele no local da
puno, p. ex.). Alm disso, esse procedimento
somente pode ser realizado se o radiograma cm
decbito lateral mostrar lmina de derrame su-
perior ou igual a 10 mm (Figura 31.1, linha A).
A Tabela 31.1 mostra as indicaes de toracocen-
tese diagnstica.
FIGURA 31.1 - Radiografia em decbito lateral com raios
horizontais. 2
s :Ao 2
TABELA 31 .1 -INDICAES DE TORACOCENTESE
DIAGNSTICA
Pacientes com derrame pleural no associad) ICC,
sndrome nefrtica ou cirrose com ascite
Histria Na presena dessas comorbidades, deve-5e realizar a
toracocentese caso o derrame seja unilateral, mmca-
mente assimtrico, caso haja febre ou dor torc: ca
Dor torcica, dispneia sbita, febre, hepa-
Sinais e sintomas
toesplenomegalia, linfadenopatia, perda de peso
Derrame com mais de 10 mm no radiograma em
Pneumonia
de<bito lateral
Neoplasias Pesquisa de clulas neoplsicas no liquido p'eural
Por outro lado, a toracocentcse pode ser reali-
zada para alvio dos sintomas respiratrios, quan-
do estes causam intenso desconforto ou di~ pneia.
D eve-se retirar no mximo 1 a 1,5 litro, urna vez
que retiradas maiores, especialmente quanc.o rea-
lizadas de maneira rpida, podem causar edema
pulmonar de reexpanso.
ANLISE DO UQUIDO PLEURAL
A avaliao do lquido pleural inicia-se no mo-
mento da sua retirada. As caractersticas manosc-
picas do lquido podem direcionar o diagnstico da
sua etiologia (Tabela 11.2).
TABELA 31 .2- ASPECTO DO LQUIDO PLEURAL
Purulento Derrame parapneumnico complicado; empiem1pleural
Asso ado a acidente de puno, neoplasia, tub!rculose
Sanguinolento
ou embolia pulmonar
Mais de 80% so transudatos e grande parte dos
Amarelo citrino
exsudatos tem essa caracterstica
Normalmente, significa alta celularidade ou alto teor de
Turvo
protenas ou lipdios
leitoso Quilotrax
Odor de urina Urinotrax
DIFERENCIAO ENTRE TRANSUDAfO E
EXSUDATO
A melhor maneira de diferenciar o trar.suda-
to do exsudato pela relao de protenas e de-
sidrogenasc ltica presentes no lquido pleural e
sangue (critrios de Light)3 c pela quantificao
DRENAGEM DE TRAX E TORACOCE NTESE 317

do gradiente de albumina no soro-lquido pleural TORACOCENTESE

(Tabela 31.3).
A toracoccntese deve ser realizada de maneira es-
tril, mas no necessita de centro cirrgico, podendo
TABELA 31.3 - RELAO ENTRE PROTEINAS E DESI- ser cm local reservado para pequenos procedimentos
DROGENASE LTICA DO lQUIDO PLEURAL E SANGUEl ou beira do leito.
EXSUDATO TRANSUDATO Exames de imagem so complementares ao
exame clnico. A radiografia de trax auxilia na
Protena lquido/Protena sangue Protena lquido/Protena sangue
escolha do local de puno mais adequado. A US
>0,5 ,.; 0,5 reservada para situaes cujo derrame de pe-
ou E queno volume ou encistado.
DHL lfquido/DHL sangue DHL lfquido/DHL sangue

> 0,6 s 0,6

Posicionamento do paciente
ou E
Preferencialmente sentado, mantendo os bra-
DHL lquido> ;J do limite superior DHL lquido < ;s do limite supe-
do sangue rior do sangue os e a cabea apoiados em travesseiros, sobre um
Albumina srica - albumina anteparo sua frente ou com a mo ipsilateral
Albumina srica- albumina liquido
lquido ao derrame apoiada sobre o ombro contralateral.
s 1,2 > 1,2 Caso o paciente no possa permanecer nessa po-
sio, por estar sob ventilao mecnica ou por
condies clnicas desfavorveis, deve permanecer
Aps o diagnstico de exsudato, outras anlises de- deitado em decbito lateral do lado do derrame
vem ser solicitadas, a fim de direcionar, de maneira mais ou semisscntado (no leito).
precisa, o diagnstico etiolgico. Nesse sentido, deve ser
solicitada a avaliao do pH, glicose, bacterioscopia, celu- Local da puno
laridadc c outros, conforme o quadro clnico c hipteses
diagnsticas. A Tabela 31.4 sintetiza os principais itens Um a dois espaos intercostais abaixo do nvel do
solicitados e a interpretao dos seus resultados. derrame deHmitado pela propedutica, entre a linha
axilar posterior c a coluna espinhaL A puno deve
ser realizada sempre na borda superior da costela
TABELA 31 .4 - EXAMES ADICIONAIS NA AVALIAO inferior do espao intercostal escolhido, para evitar
DE EXSUDATOS4 atingir o feixe vasculonervoso.
Se derrame parapneumnico com pH < 7,2
pH lquido pleural
indica drenagem pleural
Pode indicar empiema parapneumnico
Material
Glicose < 60 mg/dl complicado, artrite reumatoide, neoplasia,
rotura esofgica Luvas estreis.
DHL pleural> 1.000 UIL
Empiema parapneumnico complicado, Gaze.
linforna, doena reumatoide
Soluo antissptica.
Pancreatiteaguda, pseudodsto pancretico, nr
Amilase pleuraUsrica < 1
tura de esfago, prenhez ectpica rota, neoplasia
Campos estreis.
Triglicerdios Maior que 11 Omg/dl sugere quilotrax
Agulhas (calibres 10 x 0,45 mm, 30 x 0,7 mm
e 30 x 0,8 mm).
Celularidade
Predomnio de PMN (> Processo agudo da pleura: derrame parap-
Seringas de 10 e 20 mL.
50%) neumnico, embolia, pancreatite Lidocana a 2% sem vasoconstritor.
Predomnio de linfdtos Indica neoplasia ou tuberculose Cateter intravenoso (IV) Gelco) calibres 14 e 16.
Reao medicamentosa, asbestose, sndrome Equipo de macrogotas para soro.
Eosinfilos > 10%
de Churg-Strauss Frascos comuns ou a vcuo.
ADA > 40 U Tuberculose E sparadrapo.
Bacterioscopia Gram e cultura
318 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI SEO 2

Tcnica QUADRO 31 .2 -INDICAES DE DRENAGEM Dt

TRAX
Antisscpsia de grande rea da pele ao redor
EMERG~NOAS
do local da puno, alm do local a ser punciona-
Pneumotrax
do, com soluo antissptica. Posicionamento do
Pacientes sob ventilao mecnica
campo estril.
Pneumotrax de grande volume
Anestesia de rodos os planos (pele, tecido sub-
Paciente dinicamente instvel
cutneo, peristeo e pleura parietal) com lidoca-
Pneumotrax hipertensivo, aps descompresso
na. Na pele, com agulha fina (10 x 0,45 mm), faz-
Pneumotrax recorrente ou persistente
-se um boto anestsico. Em seguida, realiza-se a
Pneumotrax secundrio a trauma torcico
anestesia por planos, injetando lidocana em pe-
Pneumotrax iatrognco de grande volume ou clinicamente signifit:ativo
quenas quantidades at se atingir o espao pleural,
Ruptura esofgca com vazamento gstrico para o espao pleural
sempre atentando para possvel puno de vasos
ELETIVAS
para evitar injeo IV.
Derrame pleural maligno
No espao pleural, aps sada do lquido, troca-
Tratamento com agentes esderosantes ou pleurodese
-se a agulha pelo jelco (calibre 14 ou 16). O mandril
Derrame pleural recorrente
deve ser removido aps introduo do jelco, man-
Derrame parapneumnico ou empiema
tendo no espao pleural somente o cateter plstico. -
Quilotrax
Com a seringa de 20 mL, retira-se amostra para
Cuidados ps-operatrios (aps toracotomia, lobectomia, bypass coron 3riano)
exames do lquido. No se deve retirar mais do que
1.500 m T, de lquido por procedimento, por risco de
edema pulmonar de reexpanso. No entanto, tenta-
Material
-se retirar o mximo de volume possvel, atentando
para a resposta do paciente; caso este apresente des-
Avental, luva, mscara e touca esterilizada;.
conforto respiratrio, tosse ou hipotenso, o proce-
Campos esterilizados.
dimento deve ser interrompido.
Lidocana a 1 ou 2%.
Seringa 1O mL e agulhas 26 G e 22 G para
DRENAGEM DE TRAX56 anestesia.
Seringa 10 mL e agulha para toracocentese.
As indicaes de uma drenagem de trax di-
Fios para sun1ra.
videm-se em situaes de emergncia e eletivas
(G.!Iadro 31.2). Pinas de Kelly (duas grandes e duas mdias).
Contraindicaes relativas ao procedimento in- Tesoura ou lmina.
cluem risco de sangramento em pacientes em uso Cuba.
de anticoagulantes ou com predisposio ao san- Compressas esterili~adas.
gramento ou alterao na cascata da coagulao e Sistema de drenagem e aspirao com nveis
plaquetas, alteraes estas que devem ser corrigidas lquidos apropriados.
previamente ao procedimento. Tubo de drenagem (12 a 42 Fr).
Exames de rotina de contagem de plaquetas e tempo
de protrombina no devem ser realizados e somente Pr-anestsico
so necessrios em pacientes com fatores de risco
conhecidos. Midazolam 1 a 5 mg lV, imediatamente antes
A drenagem de trax deve ser realizada de ma- do procedimento ou opioide intramuscular (IM)
neira estril, em centro cirrgico; contudo, pode ser uma hora antes. Podem ser administradm para
realizada cm local reservado para pequenos procedi- reduzir a dor e ansiedade do paciente, caso no
mentos ou beira do leito em casos de emergncia. haja contraindicao.
DRENAGEM DE TRAX E TORACOCENTESE
Atropina 5 6
Pode ser necessria em casos de estimulao va-
gai importante com a insero do dreno.
Posicionamento do paciente
Preferencialmente, decbito dorsal, levemen-
te rodado para o lado contralateral da leso, com
o brao ipsilateral da leso apoiado atrs da cabea
do paciente. Assim haver a exposio do "tringu-
lo de set,ruran a", delimitado pela margem anterior
do msculo latssimo do dorso, pela borda lateral do
msculo peitoral maior, por uma linha horizontal
imaginria a partir do mamilo e seu pice a axila.
Confirmao do local a ser inserido o
dreno
A radiografia de trax necessria; outros m-
todos de imagem so adjuvantes e utilizados em ca-
sos de derrame de pequeno volume ou cncistados.
A radiografia dispensada apenas nos casos de
pneumotrax hipertensivo. Caso aps toracocentese
ou insero do dreno no haja retorno, os mtodos
adjuvantes devem ser realizados.
Local de insero do dreno
A posio mais comum na linha axilar mdia,
dentro do "tringulo de segurana" (Figura 31.2).
Menor risco de leso estrutural (artria mamria,
musculatura, tecido mamrio).
FIGURA 31.2 - Tringulo de segurana/
319
O tamanho do dreno baseado na sua indicao
clnica (Qyadro 31.3).
QUADRO 31 .3- TAMANHO DO DRENO DE TRAX
BASEADO NA SUA INDICAO
PNEUMOTRAX
Extenso em paciente estvel 16 Fa 22 F*
Extenso em paciente instvel
Paciente sob ventilao mecnica 24 Fa 28 F
Pneumotrax secundrio
DERRAME PLEURAL
Derrame transudativo
Derrame maligno 20 Fou maior*
Derrame parapneumnico
Empiem a 20 Fou maior
*Nestes casos, pode ser utilizado o mtodo de Seldinger, que
guiado por ultrassom e utiliza fio-guia para o uso de drenas
menores que 14 F.
Tcnica
Aps separao do material, definio do local a
ser drenado e posicionamento do paciente, reali7.a-se
a antissepsia semelhante tcnica da toracocentese.
Antibioticoterapia indicada nos casos de
trauma (penetrante ou fechado), usando cefalos-
porina ou clindamicina.
Anestesia de todos os planos (pele, tecido sub-
cutneo, peristeo e pleura parietal) com lidocana.
Na pele, com agulha fina 26 G (10 mm x 0,45 mm),
faz-se um boto anestsico. Em seguida, com a
agulha 22 G (30 mm x O, 7 mm) e 20 mL de anes-
tsico, realiza-se a anestesia por planos, injetando
lidocana em pequenas quantidades por todo tecido
subcutneo, msculos intercostais, at se atingir
o espao pleural, sempre atentando para possvel
puno de vasos para evitar injeo IV. Identifica-se
a costela inferior do espao intercostal e realiza-
-se a anestesia do peristeo.
Insero do tubo
A inciso da pele deve ter o dimetro semelhan-
te espessura do dreno. D ivulsionam-se os planos
seguintes com auxlio da pina Kelly; depois, com a
ponta do dedo, caso o dreno seja calibroso, realiza-se
a inspeo da cavidade pleural para evitar leses es-
truturai s com a insers:o do dreno. Com o auxilio da
curvatura da pina Kelly, introduz-se o dreno, clam-
peado, posteriormente.
320 TRATADO DE MEDICIN A DE URG~N CIA E EMERGNCIA: PRO NTO-SOCORRO E UTI
Fixao do dreno 7 8
Usa-se fio de nylon ~cro, realizando em cada
uma das duas extremidades pontos simples pela pele
e tecido celular subcutneo, amarrando os mesmos
ao redor do dreno ("bailarina"), fixando-o, assim, na
parede torcica. Atualmente, no se indicam pontos
em "U" pelo pior resultado esttico, pelo aumento do
risco de necrose de pele e porque a vedao criada
no impede o vazamento de ar.
Conecta-se o dreno a um sistema de drenagem
em selo d'gua. Libera-se, ento, o Buxo. Devem-se
observar, neste momento, bolhas de ar ou incio de
lquido sendo coletado.
Aps a realizao do procedimento, realiza-se
uma radiografia de trax para confirmao da locali-
zao do dreno atravs de sua linha rdio-opaca.
Complicaes8
Estudos mostram que mdicos treinados e fami-
liarizados com a tcnica apresentam 3% de compli-
caes precoces e 8% de complicaes tardias. 3 As
maiores complicaes relacionadas drenagem de
trax incluem sangramento e hemo trax pela perfu-
rao da artria intercostal, perfurao de rgos vis-
cerais (pulmo, corao, diafragma ou rgos intra-
-abdominais), perfurao de vasos de grande calibre
como aorta c veia subclvia, neuralgia intercostal por
leso do feixe neurovascular, enfisema subcutneo,
edema de reexpanso, infeco da inciso cirrgi-
ca, pneumonia e empiema. Podem ocorrer tambm
problemas tcnicos, como obstruo do dreno por
cogulos, pus e dcbris ou posicionamento incorreto
do dreno.
Retirada do dreno
Para o pneumotrax, no deve mais haver bolhas
de ar saindo pelo selo d'gua, e o pulmo deve estar
totalmente expandido radiografia. No existe con-
senso sobre a necessidade do fechamento do dreno
previamente sua retirada.
Para derrames pleurais, o dbito em 24 horas
deve ser menor do que 200 mL, o lquido seroso e
o pulmo deve estar reexpandido radiografia, alm
da melhora clnica do paciente.
SEO 2
A respeito da tcnica de retirada do dreno, existe o
risco de pneumotrax durante sua remoo. D esta for-
ma, o paciente deve estar com sua respirao soh inspi-
rao mxima ou, para pacientes sob ventilao mec-
nica, em sua expirao mxima, a fim de prevenir este
fato. Aps a rpida retirada do dreno, deve-se ocluir o
local com gaze c realizar sutura na pele se nec~rio.
Recomenda-se uma radiografia de trax nas pr-
ximas 12 a 24 horas para controle.
CONCLUSO
O derrame pleural possui sinais caractersticos
ao exame fsico; porm, deve-se sempre considerar
que uma propedutica pulmonar normal no exclui
a presena de derrame pleural. Assim, fundamen-
tal avaliar a histria clnica do paciente para indicar
exames complementares, de imagem e laboratrio,
que auxiliem no diagnstico.
A toracocentese fundamental para a identifi-
cao do tipo de derrame, e:xudato ou transudato, e
necessria para o auxlio no diagnstico etiolgi-
co c para a deciso de sua drenagem ou no. Dessa
forma, a aplicao da tcnica correta e o estudo das
indicaes e contraindicaes da drenagem de trax
e toracocentese minimizam suas complicaes.
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Paracentese
abdominal
Elaine Roque Tei xeira
Helder Jos de Lima Re is
DEFINI0 1
Paracentese definida como a tcnica de puncio-
nar a cavidade abdominal para a retirada de lquido,
diagnstica e/ou teraputica.
INDICAES1.2
Como mencionado na definio, a indicao diag- que sofre maior ao gravitacional, consequente-
nstica consiste em retirar amostragem de liquido pe-
ritoneal para anlise laboratorial adequada, objetivan-
do-se a confirmao diagnstica. ~ando se trata de
paracentese teraputica, o alvo a retirada de grandes
volumes ascticos, como nos casos de ascite refratria e
tensional, acompanhados ou no de insuficincia respi-
ratria restritiva. Um estudo tem documentado que a
paracentese de ascitcs de grande volume diminui a pres-
so, o tamanho e a tenso venosa das varizes esofagianas
em pacientes cirrticos, consequentemente sendo til
no tratamento da hemorragia digestiva nestes casos.
CUIDADOS PR-PROCEDIMENT0 14
O cateterismo vcsical importante para a preveno
de perfurao acidental da bexiga, ou em pacientes em
bom estado geral, simplesmente para orientar que reali-
zem a mico. Outro fator importante corrigir coagu-
lopatias, evitando-se assim complicaes hemorrgicas.
TCNICAS H
H trs tcnicas a saber: tcnicas por agulha, por
cateter, e guiada por ultrassonografia. Independente
destas, o posicionamento recomendado em po-
sio supina no paciente crtico e sentada em pa-
cientes mais estveis. O stio de puno abdominal
, preferencialmente, no andar inferior do abdome,
mente onde se a<.:umularia maior aporte de lquido
intracavitrio. E, ao longo da linha clavicular mdia,
inferior cicatriz umbilical e sempre lateralmente
ao msculo retoabdominal, evitando-se, assim, leso
de artria e veias epigstricas (ver Figura 32.1).
O mdico dever estar paramentado com msca-
ra, gorro, capote e luvas, assim como dever preparar
o abdome do paciente, observando-se assepsia com
soluo de polivinilpirrolidona- iodo a 10% ou so-
luo de clorexidina. A anestesia local feita com
lidocana a 1 ou 2% com 1/200.000 de adrenalina,
respeitando o traje to em "Z", esticando-se a pele
para baixo ao se infiltrar o anestsico. Com isso,
reduz-se o risco de formao de fistula asctica, pois
a parede abdominal ser penetrada em um ponto di-
ferente do da cavidade abdominal para a paracentese
propriamente dita. Durante a infiltrao anestsica
da parede abdominal anterior e peritnio, deve-se
proceder a aspiraes repetidas com a agulha, a fim
321
322 TRATADO DE MED ICI NA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
Circulao
venosa
colateral
FIGURA 32.1 - Locais sugeridos para a paracentese.
de localizar se houve penetrao da cavidade abdo-
minal. A evidncia disto o aspirado de contedo
asctico na seringa.
Tcnica por agulha 1 3
Segue-se o que foi mencionado anteriormen-
te, utilizando-se agulha para puncionar o abdome,
posicionando-se a mesma perpendicularmente pa-
rede abdominal. Com a mo esquerda segura-se com
firmeza a agulha c com a direita, conecta-se a se-
ringa agulha. O contedo necessrio aspirado de que resulta em depleo do volume intravascwar, al-
acordo com o objerivo do procedimento. Para anlise
laboratorial, geralmente, so utilizados cerca de 20 a
50 mL, lembrando do uso de frasco estril quando
a amostra for enviada para bacteriologia. Ao final do
procedimento, retira-se o conjunto agulha-seringa e
cobre-se o local da paracente com curativo estril.
Tcnica por cateter 13
Nessa tcnica, a cavidade abdominal penetra-
da atravs de conjunto cateter + agulha. O mesmo
inserido na cavidade, posicionado a 90 graus da
parede abdominal, observando-se o trajeto em "Z".
C29ando for detectado o lquido asctico na seringa,
o cateter ser finalmente introduzido na cavidade
SEO 2
sobre a agulha, c em seguida esta retirada. 'I'ermi-
nado o procedimento, o cateter removido <; faz- se
o curativo estril.
Tcnica guiada por ultrassonografia 1 3
I ndicada cm pacientes com histria de Jerito-
nites de repetio e passado de cirurgia abdc;mlnal.
Estes tm predisposio formao de aderncias
intra-abdominais, configura-se, portanto, indicao
de localizar por ultrassonografia o melhor stio de
puno abdominal para reduzir os riscos de c::>mpli-
caes, como a perfurao intestinal, vesical e vascu-
lar, relatadas no prximo tpico.
COMPLICAES 14
Complicaes hemorrgicas e vazamento persis-
tente do lquido ascitico so as citaes mais frequen-
tes na literatura. H tambm relato de perfurao
intestinal, vesical ou vascular, com evoluo pua pe-
ritonite, infeco e sepse, ou hemoperitnio respec-
tivamente, sendo imperiosa a laparotomia urgencial
nesses casos. Pode ocorrer hipotenso arterial quan-
do da retirada de quantidades volumosas de lquido
ascitico, na interveno teraputica (acima de 5 L, e/
ou uso simultneo de diurticos). recomendado,
nesses casos, repor coloide durante o procedimento,
de preferncia a albumina, na dosagem de 5 a 6 a 8
g!L de fluido asctico removido. Com essa manobra,
previne-se a disfuno circulatria ps-paracentese,
terao do sistema renina-angiotcnsina-aldmtcrona
c hiponatremia.
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Puno lombar

Rein aldo Teixe i ra Ribeiro

Sandra Luiz de Andrade Matas

INTRODUO INDICAES

E m 1891, Qyincke protagonizou a primeira pun-
o lombar percutnea com finalidade diagnstica e
teraputica.1 Apesar da constante evoluo tecnol-
gica da medicina, ainda no existe exame que substi-
tua a anlise do lquido cefalorraquidiano (LCR) na
identificao etiolgica das doenas infecciosas do
sistema nervoso central (SNC ).
A puno lombar a principal via de acesso para a
obteno do LCR. A puno suboccipital da cisterna
magna foi introduzida na clnica aps os trabalhos de
Ayer (em 1923) 2, mas, desde 2002, a Academia Bra-
sileira de Neurologia (ABN ) recomenda que esta via
seja uma alternativa excepcional, reservada para o pro-
fissional habilitado em situaes muito particulares.3
A puno lombar tem indicaes diagnsticas
c teraputicas. As principais indicaes diagnsti-
cas incluem as doenas infecciosas, inflamatrias e
neoplsicas que afetam o SNC , a medida da pres-
so intracraniana (PI C), e a injeo de substncia
radiopaca para mielografia ou um radiofrmaco para
cisternografia radioisotpica (Tabela 33.1).45
As indicaes teraputicas da puno lom bar
consistem na administrao intratecal de anest-
sicos, antibiticos, quimioterpicos, antiespst-
cos (baclofeno), na puno lombar de alvio para
a retirada de LCR e consequente reduo da PTC
em casos especficos de hipertenso intracraniana
(HIC).

TABELA 33.1 - PRINCIPAIS INDICAES DIAGNSTICAS DA PUNO LOMBAR

Doenas infecciosas Meningites, encefalites
Doenas neoplsicas Cardnomatose menlngea, infiltrao menngea por leucemia ou linfoma, neoplasias primrias do SNC
Doenas inflamatrias Esclerose mltipla, sndrome de Guillain-Barr. polineuropatia desmielinizante crnica, sndrome de
Miller-fisher
Suspeita de hemorragia subaracnidea (HSA) Suspeita de HSA com tomografia computadorizada de crnio normal
Suspeita de hipertenso intracraniana idioptica Pseudorumor cerebri

323
324 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO- SOCORRO E UTI
CONTRAINDICAES
Antes de realizar uma puno lombar, deve-se se
certificar de que o paciente no tenha contraindica-
es para o procedimento:
1. presena de processo infeccioso no local de pun-
o: trata-se da nica contraindicao absoluta
consensual, devendo-se aguardar a resoluo do
processo infeccioso ou considerar outra via para
obteno de LCR;H
2. HIC com sinais de hrnia cerebral: a maioria
dos autores recomenda, para pacientes com
alterao do nvel de conscincia, dficit neu-
rolgico focal, ou papiledema, a realizao de
uma tomografia computadorizada (TC) ou uma
ressonncia magntica (RM) de crnio antes de
uma puno lombar, para descartar a presena
de uma hrnia.4-6 O carter absoluto desta con-
traindicao questionvel nas situaes em
que a realizao desses exames impossvel ou
provoque atraso no diagnstico definitivo e na
instituio do tratamento apropriado;4
3. coagulopatia: para uma puno lombar segura,
a contagem de plaquetas deve ser superior a
50.000 e o quociente internacional normalizado
(INR) menor que 1,5; mas se o exame for im-
prescindvel, os distrbios de coagulao devem
ser corrigidos antes de realizar a puno.4 6
Em pacientes que recebem tratamento profiltico
com heparina de baixo peso molecular (HBPM),
recomendado um intervalo de 12 horas aps a lti-
ma dose. Nos pacientes em uso de doses maiores de
HBPM, como 1,5 mg/kg/dia de enoxaparina, reco-
mendado esperar 24 horas antes da puno lombar.5
A HIC sem sinais de hrnia cerebral ou o choque
com comprometimento cardiorrespiratrio consti-
tuem contraindicao apenas relativa, com baixo risco
de complicaes. E stados infecciosos agudos sistmicos
somente constituem contraindicao relativa nos casos
de puno para investigao ambulatorial eletiva.6
TCNICA DE REALIZAO
Informao
Tratando-se de procedimento diagnstico invasi-
vo, a ABN recomenda que o exame de colcta de LCR
SEO 2
seja realizado aps a assinatura de um termo de con-
sentimento livre e esclarecido (TCLE) pelo paciente
ou seu responsvel legal.
A ABN ainda sugere um modelo de TCLE que
traga uma explicao detalhada e compreensvel do
motivo da realizao da puno lombar, a -:cnica
que ser empregada e as suas possveis compli::aes.
A assinatura do TCLE pode ser dispensada nas si-
tuaes em que exista indicao de puno lombar e
ocorra uma diminuio substancial da capacic.ade de
consentimento do paciente. 3
Material necessrio
1. Gazes, compressas e luvas estreis.
2. Mscara.
3. AguJhas de puno lombar (calibre 22G,
preferem:ialmen te). 3
4. Antisspticos, como clorexidina ou povidona
iodada.
5. Raquimanmetro.
6. Lidocana a 2%, sem vasoconstritor e seringas.
7. Tubos estreis para LCR.
8. Marcador de pele (se disponvel).
Preparao do paciente
A puno lombar deve ser a menos dolorosa
possvel. Em situaes eletivas, alguns autores reco-
mendam a aplicao de anestsico tpico urna hora
antes, at mesmo a administrao de benzodiazep-
nicos para os pacientes mais ansiosos. 5
Para se obter uma presso de abertura correta e
diminuir ao mximo as complicaes, em adultos,
prefervel a posio com o paciente em decbito la-
teral. Uma vez nessa posio, indica-se ao paciente
que adote uma posio fetal, com as pernas flexio-
nadas at o trax e a cabea o mais prximo possvel
dos joelhos. O eixo do quadril deve estar vertical e o
dorso alinhado com a borda da cama, com a coloca-
o de uma almofada debaixo da cabea.
Uma vez posicionado corretamente o pacit!nte, e
antes de proceder desinfeco da pele, determina-
-se o ponto onde se realizar a insero da agulha de
puno lombar. Habitualmente, ela realizada entre
os espaos lombares L3-L4 e L4-L 5, tendo como
referncia a linha imaginria que cruza as duas cris-
tas ilacas com a linha mediana, geralmente ocupada
PUNO LO MBAR
pelas apfises dos processos espinhosos lombares.4-7
Deve-se palpar o relevo das apfises para identificar o
espao interespinhoso e delimit-lo com o marcador.
A puno lombar deve ser realizada sob condi-
es de rigorosa assepsia, com a colocao de ms-
cara e luvas estreis pelo mdico. A pele deve ser
desinfetada com aplicaes circulares desde o espao
interespinhoso L3-L4, com soluo de clorexidina
ou povidona iodada, e colocar compressas ou cam-
pos estreis. Aps a desinfeco da pele, infiltra-se
o tecido celular subcutneo da zona de puno com
lidocana a 2%, sem vasoconstritor. 5
Realizao da puno lombar
O b.isel da agulha deve ser mantido no plano
longitudinal para evitar a seco das fibras do saco
durai que se dispem paralelas ao eixo da coluna
vertebral. 4 ' I ntroduzindo a agulha rasante apfise
espinhosa .inferior, perpendicular ao dorso do pa-
ciente e com discreta inclinao cranial, atravessa-
mos a pele, tecido celular subcutneo, ligamento su-
praespinhoso, ligamento interespinhoso, ligamento
amarelo, dura-mter e aracnoide.4 8 Ao penetrar no
espao subaracnideo, h uma mudana na sensao
ttil, que caracterstica.H
Nesse momento, o mandril retirado para se com-
provar a saida do LCR; em caso negativo, o mandril
reintroduzido, a agulha girada a 9()<> e tenta-se nova-
mente comprovar a sada do LCR. Caso persista sem
sair, a agulha aprofundada uns poucos milmetros. Se
isto falhar ou atingir um osso, deve-se retirar a agulha
at o tecido celular subcutneo e redirecion-laY
(h1ando a agulha penetra o espao subaracnideo
c o LCR flui, deve-se medir a presso de abertura.
A medida da presso somente ser vlida se o pa-
ciente se encontra em decbito lateral e relaxado,
sem aumentar a presso venosa abdominal ou to-
rcica que se transmitem ao espao subaracnideo.
Qyando se realiza a puno lombar, h possibilida-
de de executar a manobra de avaliao da permea-
bilidade do espao subaracnideo raquiano (prova
de Stookey). Essa prova sempre deve ser realizada
quando houver paraparesia ou tetraparesia.6
Uma vez medida a presso de abertura, a quanti-
dade necessria de liquor coletada nos tubos, cerca
de 6 a 8 mL, reintroduz-se novamente o mandril e
a agulha , ento, retirada. Ocasionalmente, neces-
325
srio o uso de uma seringa e aspirao suave para
vencer a resistncia de um LCR com alto teor de
protena c muito viscoso. 4
A falha da puno lombar em decbito pode ser
superada pela realizao da puno com o paciente
na posio sentada e, se necessrio, o posterior re-
posicionamento em decbito para medida da PIC e
coleta do LCR. 4
Cuidados posteriores
O local da puno deve ser limpo e coberto com
curativo estril. A Academia Brasileira de Neurolo-
gia (ABN) recomenda que se faa repouso apenas
relativo aps a puno, de preferncia deitado, e que
se beba muito lquido. Essas recomendaes aps a
puno lombar devem ser preferencialmente por es-
crito.3 O repouso relativo por 24 horas suficiente.
Circunstncias especiais
Existem circunstncias como a obesidade, os-
teoartrose, cspondilite anquilosante, patologia discal
degenerativa e cirurgia lombar prvia que podem
aumentar consideravelmente a dificuldade da pun-
o lombar. Nesses casos, pode ser conveniente so-
licitar a colaborao do Servio de Diagnstico por
Imagem para reali~ar a puno com controle radios-
cpico5 ou guiado por ultrassonografia. 9
COMPLICAES DA PUNO LOMBAR
A puno lombar em mos experientes um
procedimento seguro. As complicaes, com exce-
o da cefaleia e da lombalgia, so infrequentes, mas
podem ser graves. 10
Cefaleia ps-puno lombar
A cefaleia a complicao mais frequente da puno
lombar. 1 Cerca de 1 cm cada 3 pacientes submetidos
a uma puno lombar diagnstica sofrem de cefaleia
posteriormente. A cefaleia ps-puno geralmente
se inicia de 24 a 48 horas aps a puno lombar e se
resolve dentro de uma semana, em mdia. A inten -
sidade da dor pode ser importante requerer repouso
no leito. A cefaleia ps-puno aumenta de maneira
caracteristica ao se levantar e melhora ao deitar.
326 TRATADO DE MEDICINA DE URG N CIA E EMER G~ NC IA: PRONTO -SOCO RRO E UTI
O risco de cefaleia aps uma puno lombar
maior em mulheres do que em homens e menor
em crianas menores de 13 anos e em maiores de
60 anos. O risco aumenta em pessoas magras e com
antecedentes de cefaleia. O maior risco de cefaleia
ps-puno ocorre em mulheres jovens c magras.10
Para reduzir a incidncia de cefaleia ps-puno
lombar, a ARN recomenda a utilizao de agulh as
calibre 22G, preferencialmente, ou 21G. E m grupo
restrito de pacientes, com risco mais elevado de cefa-
leia ps-puno, deve ser considerada a possibilidade
de utilizar agulhas atraurnticas ou em ponta de lpis.
1odos os cuidados tcnicos para reduo da ocorrncia
de cefaleia ps-puno lombar devem ser tomados. 4
Lombalgia e irritao de razes nervosas
frequente que ocorra dor nas costas durante
alguns dias, em virtude do trauma local. muito
comum que ao realizar a puno lombar, a agulha
entre em contato com uma raiz sensitiva e produza
disestesias transitrias. M uito raramente, se a agulha
transpassa o espao subaracnideo e lesiona o anel
fibroso, pode ocorrer uma hrnia discai, seguida de
desidratao e artrose. 510
Neuropatias cranianas
A hipotenso intracraniana secundria puno meningite. O risco de h emiao cerebral, em ambas
lombar pode causar uma trao sobre os nervos cra-
nianos e ocasionar sua disfuno transitria. As duas
principais complicaes relacionadas neuropatia
craniana so a diplopia e a hipoacusia.
Em cerca de 1 a cada 400 casos ocorre uma para-
lisia do VI nervo craniano, ocasionando uma diplo-
pia. A paralisia do VI nervo craniano pode ser uni ou
bilateral. A recuperao ocorre de maneira espont-
nea, em um prazo de seis semanas. relativamente
frequente que ocorra uma perda auditiva reversvel,
que sintomtica cm at 8% dos pacientes. Ocasio-
nalmente, a hipoacusia pode ser pcrmanente.510
Complicaes infecciosas
A s complicaes infecciosas podem ocorrer caso
a desinfeco da pele no tenha sido realizada cor-
retamente ou se a agulha de puno lombar se con-
SEO 2
taminou com gotculas de Pflger. As complicaes
infecciosas da puno lombar so a discite, a menin-
gite bacteriana e o abscesso epidural.
Complicaes hemorrgicas
O hematoma subdural intracraniano uma rara
complicao da puno lombar, que pode ocorrer
mesmo em pacientes sem transtornos da coagulao.
Supe-se que a causa a hipotenso do LCR, que
ocasiona a trao das meninges e a rotura dos vasos
durais. D eve-se suspeitar de um hematoma subdural
intracraniano quando a dor de cabea ps-puno
persista por mais de uma semana ou quando no te-
nha o tpico componente postural. 4
Muito raramente, pode ocorrer um hematoma
espinhal epidural ou subaracnidco. Apresenta-se
clinicamente em forma de intensa dor nas costas,
acompanhada em poucas horas ou dias de parapare-
sia, dficit sensitivo e disfuno esfincteriana. Os fa-
tores de risco implicados so a plaquetopenia, a anti-
coagulao e outros transtornos hemorrgicos.510
Herniao cerebral
Pode ocorrer uma hcrniao cerebral quando exis-
te hipertenso intracraniana secundria a leses ex-
pansivas cerebrais (neoplasia, absccsso, hematoma) ou
as situaes, baixo, aproximadamente 1%.510
Sncope vasovagal e parada cardaca
Semelhante a qualquer procedimento mdico in-
vasivo, pode ocorrer uma sncope vasovagal ou uma
parada cardaca por reflexo vaga! excessivo.
Ansiedade e hiperventilao
A hiperventilao associada ansiedade pode oca-
sionar sintomas de dor torcica, parestesias nas mos
e nuseas.
ANLISE DO LCR
A determinao da PIC deve ser feita em todos
os pacientes. O limite superior da normalidade de
PUNO LOMBAR 327

20 cmH 20 cm adultos e de 25 cmH20 cm adultos
obesos.5 7
O LCR lmpido, incolor e inodoro. um lquido
orgnico nobre, pois sua obteno se faz por procedi-
mento delicado e envolve considerveis riscos para os
pacientes. Logo, necessria uma rotina laboratorial
mnima que compreende avaliao quimiocitolgica,
investigao imunolgica para sfilis e cisticerco, alm
da anlise microbiolgica completa {Tabela 33.2).
O nmero normal de leuccitos no LCR varia de O
a 5/mm3, estando as hemcias normalmente ausen-
tes. A composio citolgica normal formada por
clulas linfocitrias e monocitrias, podendo ocorrer
neutrfilos em 3 a 5% das amostras, dependendo do
mtodo de preparo do esfregao.6
Se a puno lombar foi traumtica, deve ser rea-
lizado um ajuste do nmero de leuccitos em funo
do nmero de hcmcias. No geral, para cada 1.000
hemcias h 1 ou 2 leuccitos.4.S Esta regra no
vlida na HSA, porque as hemcias sofrem hem-
lise em poucas horas. Para distinguir uma H SA de
uma puno lombar traumtica, devem ser avaliados
o aspecto do LCR, a contagem de hemcias cm trs
tubos e a centrifugao. A presena de cogulos, o
clareamento do LCR nos trs tubos, com reduo
maior do que 5()0;6 no nmero de hemcias, e o aspec-
to lmpido aps a centrifugao sugerem uma puno
lom bar traumtica.+-6 A xantocromia caracterstica
da HSA surge aps 12 horas do incio do sangra-
mento, lembrando que ictercia, aumento acentuado
de protenas, e hipercarotenemia tambm causam
xantocromia.4-6
A rotina bioqumica mnima consiste de dosagem
de protenas, glicose, cloretos. A concentrao pro-
teica varia conforme o local de onde o LCR foi obti-
do: lombar 12 a 44 mg/dL, cisternal10 a 26 mg/dL
e ventricular 5 a 15 mg/dL. A glicose raquiana
tem concentrao equivalente % da plasmtica.
A taxa de cloro varia de 115,8 a 122,4 mEq!L. 6
A reao em cadeia da polimerase tem se torna-
do um importante aliado, no s no campo da infec-
tologia, onde podemos identificar parte do genoma
de alguns agentes, mas tambm na identificao de
leucemias e linfomas do SNC. Outro importante
avano encontra-se na pesquisa de bandas oligoclo-
nais por eletroforese de protenas cm gel de agarose,
pelo mtodo de isofocalizao. A presena dessas
bandas est intimamente relacionada ao diagnst ico
de esclerose mltipla.
CONCLUSO
A puno lombar uma habilidade clnica in-
dispensvel aos mdicos que atuam em servios de
emergncia e terapia intensiva. O LCR a sentinela
do SNC, sendo sua anlise importante arma diagns-
tica e teraputica das doenas neurolgicas e doenas
sistmicas com comprometimento neurolgico.

TABELA 33.2 - PRINCIPAIS SNDROMES DO LCR (VALORES MDIOS)

Meningite bacteriana
Meningoencefalite virai
Meningotuberculose
Neuros.sifilis
Neurocisticercose
Meningite leucmica
Neurocriptococose
Opalescentea turvo, amarelo; > SOO celslmm1; neutrfilos > 50%; protena muito alta; glicose muito baixa; bacterioscpico,
rultura e/ou ltex positivos
Opalescente, incolor; 100 a SOO cels/mml; linfomonocitrios > 50%; protena normal ou pouco elevada; glicose
nonnal; microbiologia negativa
Opalescente e amarelo; 400 a SOO cels/mm1; linfomonodtrios > 50% com plasmcitos; protefna alta; glicose e
doretos muito baixos; Baar. cultura eloo PCR positivos
lmpido. incolor; 10 a 50 celslmm3; linfomonocitrios > 50% com plasmcitos; protena nonnal ou pouco elevada;
glicose normal; microbiologia negativa; WassermannNDRl positivos
Desde Hmpido e incolor at turvo e verde-daro; normal ou at > 1.000 cels/mm3; linfomonocitrios > 50% com
eosinfilos; protena nonnal ou elevada; glicose normal ou baixa; microbiologia negativa; Weinbcrg, RIFI e/ou Elisa
positivos
lmpido. incolor; celularidade nonnal oo levemente elevada; linfomonocitrios > 50%; protena e glicose normais;
microbiologia negativa; blastos em porcentagem varivel
lmpido, incolor, podendo ser xantocrmico; 50 a 100 cels/mm1; linfomonocitrios > 50% com plasmcitos e
macrfagos; protena elevada; glicose normal; tinta da China e cultura em Sabouraud positivas
328 TRATADO DE MED ICINA DE URGNC IA E EMERGNC IA : PRONTO - SOCORRO E UTI
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Artrocentese
Ad ri ano Truffa
Mareio Augusto Meirelles Truffa
DEFINI0 1 -3
A artrocentese consiste na puno de uma cpsu-
la articular para a retirada de lquido.
INDICAES
A artrocentcse usada para:
evacuao de acmulo anormal de lquido do
espao articular para anlise do lquido sinovial,
como nos casos de:
- artrite sptica;
artropatia por cristais;
- hemartrose;
processo inflamatrio.
diagnosticar fratura oculta ou leso ligamentar;
aliviar ou reduzir a presso na articulao a fun
de cessar a dor;
injetar azul de metileno e testar a integridade da
cpsula articular quando uma lacerao sobreja-
cente puder se estender para o espao articular;
injetar medicao para o tratamento e alfvio da dor.
CONTRAINDICAES
Absolutas: abscesso ou celulite no tecido so-
breposto ao local a ser puncionado. Observao:
com frequncia, a artrite infecciosa pode simular
uma infeco do tecido mole sobrejacente, o que
no contraindicaria o procedimento.
Relativas:
- diteses hemorrgicas ou terapia anticoagulante;
prtese articular;
bacteremia conhecida.
RISCOS E CONSENTIMENTOS
Risco de causar infeco (deve-se sempre utilizar
a tcnica estril de puno).
O procedimento pode causar dor (deve- se sem-
pre administrar anestesia local).
A puno com a agulha pode causar sangramen-
to localizado.
Pode ocorrer reacmulo de lquidos.
Risco de leso da cartilagem articular com a
ponta da agulha.
PR-PROCEDIMENTO
Para todos os pacientes, deve-se explicar o por-
qu do procedimento, como ele feito, bem como os
riscos e benefcios e se o paciente concorda com ele.
Em seguida, para todas as articulaes, antes da
puno, devem-se realizar as tcnicas de assepsia e
329
330 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI
antissepsia rigorosas, a colocao de campos estreis
e a utilizao de todo material estril.
Analgesia
Use agulha de pequeno calibre (25 G) para rea-
lizar um boto anestsico.
Injetc lidocana com cpinefrina no local da puno.
Anestesie o tecido subcutneo c penetre-o, dirc-
cionando-o para a articulao.
Evite entrar no espao articular se for desejvel a
anlise do lquido sinovial.
ARTROCENTESE DO JOELH0 1-3
Referncias anatmicas
Abordagem parapat elar
Pode-se utilizar abordagem medial ou lateral.
Deve-se entrar a 1 cm da borda da pateta, ao lon-
go do tero superior da borda medial ou lateral.
Direcionar a agulha ao longo da superfcie da
patela c em direo ao entalhe intercondilar
(Figura 34.1).
Tcnica
Preparao do p aciente
Posicione o joelho por completo, estendido ou
fletido passivamente a 15 graus, com uma toalha
enrolada por trs da regio popltea.
Faa o paciente relaxar o quadrceps, pois isso
abrir o espao articular.
Quadrceps
FIGURA 34.1 - Abordagem parapatelar medial.
SEO 2
Confirme os pontos de referncia e, se necess-
rio, marque o ponto de insero da agulha.
Esterilize a rea a ser puncionada.
Isole a rea com os campos estreis.
Aspirao
Utilizando agulha, de preferncia 18 G~ avan-
ce lentamente em direo ao espao articular,
criando presso negativa no mbolo da seringa
a todo instante.
Angule a agulha ao longo da superfcie posterior
da patela, em dirco ao entalhe intercondilar,
at que seja aspirado o lquido sinovial.
O fluxo livre do lquido confirma a posio cor-
reta da agulha.
Tenha cuidado e evite trauma no osso e na su-
perfcie articular com a ponta da agulha.
Qyando o procedimento est iver pronto, retire
a agulha.
Aplique presso sobre a rea de insero da agulha
por 30 segundos ou at que o sangramento cesse.
Limpe a pele c realize curativo limpo.
Com pi icaes
Infeco iatrognica.
Dor excessiva durante o procedimento.
Sangramcnto locali~ado.
Reacmulo do derrame.
T,eso da cartilagem articular, se a tcnica no for
utilizada corretamente.
Erros comuns
Uso incorreto da tcnica estril.
Uso de anestesia local inadequada.
Falha ao avaliar a anatomia ssea e pontos de
referncia adequados.
No avanar a agulha de forma correta no
espao articular.
Pontos importantes
Envie o lquido aspirado para contagem celular
diferencial, colorao de Gram c cultura, alm de
avaliao microscpica para cristais.
ARTROCENTESE 331

A compresso da regio suprapatelar com bandagem

elstica ou com a ajuda de um assistente esvaziar o
espao articular e facilitar o trmino da aspirao.
Ao aspirar o lquido do joelho, se a primeira
seringa encher, use um tubo de extenso ou Processo
clampeic a base da agulha para evitar mov-la coronoide da ulna

~
excessivamente quando trocar as seringas.
Se a agulha entupir com detritos, reajuste suave-
mente a agulha, rcdU't.a a fora de aspirao c rein-

jete uma pequena quantidade do liquido aspirado.
Uma fratura nitidamente visvel no raio X toma
evidente a necessidade de artrocentese e pode re-
querer novos estudos por imagem com avaliao.
A artrite sptica pode causar alteraes cutneas
similares s de celulite sobrejacente. imperati-
vo que seja feita essa distino, de modo que tal
limitao clnica no seja vista como uma con-
traindicao absoluta artrocentese, que essen- Epicndilo
Cabea do rdio lateral
cial ao diagnstico oportuno de artrite sptica.

ARTROCENTESE DO COTOVELQ 13 onta do olcrano

Referncias anatmicas FIGURA 34.2 - Artrocentese do cotovelo.

A artrocentese da articulao radioumeral (coto-
velo) realizada no centro do tringulo composto
pelo olcrano, cabea do rdio e epicndilo lateral
do mero (Figura 34.2).
Tcnica
Preparao do paciente
Posicione o paciente na maca.
Coloque o brao afetado do paciente em uma
mesa de procedimento.
Com o cotovelo estendido, palpe a depresso entre
a cabea do rdio e o epicndilo lateral do mero.
Enquanto palpa, deve-se fletir o cotovelo a 90 graus
e pronar o antebrao. Coloque a palma da mo
aberta, para bruxo, sobre a mesa de procedimento.
Se for til, marque o ponto de insero. Se houver
derrame, ele deve ser facilmente perceptvel.
Esterilize a rea onde a agulha ser introduzida
e coloque os campos estreis.
Aspirao
Uma agulha 22 G inserida de uma posio
lateral distal ao epicndilo lateral e direcionada
medialmente. Enquanto avana, deve ser aplica-
da aspirao suave na seringa de 10 mL.
O clnico deve sentir leve reduo de resistncia,
medida que a agulha passa pelo espao articu-
lar, e o lquido articular deve fluir facilmente.
Aplique presso sobre a rea de insero da agulha
por 30 segundos ou at que o sangramento cesse.
Limpe a pele e realize curativo limpo.
Complicaes
Infeco iatrognica.
Dor excessiva durante o procedimento.
Sangramento localizado.
Reacmulo do derrame.
Leso da cartilagem articular, se a tcnica no for
utilizada corretamentc.
Erros comuns
Uso incorreto da tcnica estril.
Uso de anestesia local inadequada.
Falha ao avaliar a anatomia ssea e pontos de
referncia adequados.
332 TRATADO DE MED ICINA DE URG~NCIA E EMERG ~ N C IA : PRONTO-SOCORRO E UTI
No avanar a agulha longe o suficiente no es-
pao articular.
Pontos importantes
Envie o lquido aspirado para contagem celular
diferencial, colorao de Gram e cultura, alm de
avaliao microscpica para cristais.
Pacientes que se apresentam aps trauma articu-
lar devem ser submetidos radiografia simples
para excluir fratura subjacente. Contudo, pacien-
tes com achados radiogrficos que no so claros
ou que so duvidosos, podem ser submetidos
artrocentese, j que esse mtodo altamente
sensvel para o diagnstico de frarura, em espe-
cial no caso de fratura da cabea do rdio.
ARTROCENTESE DO TORNOZELQ 1-3
Referncias anatmicas
A artrocentese do tornozelo pode ser realizada
na articulao tibiotalar (abordagem medial) ou
na articulao subtalar (abordagem lateral), sen-
do a abordagem medial a mais comum.
Abordagem m edial: o sulco maleolar uma
pequena depresso limitada medialmente
pelo malolo medial e tendo tibial anterior
lateralmente. O tendo facilmente identi-
ficado por meio da dorsiflexo do p do pa-
ciente. Alm disso, o extensor longo do hlux
fica lateralmente ao tendo tibial anterior.
Esse tendo pode ser identificado fazendo
flexo no grande artelho do paciente.
- Abordagem lateral: o malolo lateral facilmente
palpvel. O espao articular fica logo abaixo da
ponta distal do malolo lateral (Figura 34.3).
Tcnica
Preparao do p aciente
Confirme os pontos de referncia e, se necess-
rio, marque o ponto de insero da agulha.
Esterilize a rea a ser pundonada.
Isole a rea com os campos estreis.
s:Ao 2
Local onde as artrias e
os nervos dorsais cursa~ ......_ Tbia anterior
Malolo lateral _ _,... ' Agulha e1trando
~ por abordagem
/
Agulha entrando por
abordagem lateral
medial
FIGURA 34.3 - Artrocentese do tornozelo, puno me-
dial e lateral.
Aspirao
Abordagem medial.
- O paciente deve ser colocado em posio supina,
com o joelho estendido e o p em leve flexo
plantar. importante antes de tudo identificar
os pontos de referncia em dorsiflexo.
- Alternativamente, o paciente pode, se possvel,
sentar ao lado de uma maca, deixando a perna
pendurada com o p sobre um banco. Essa
posio fixa a articulao, que pode ocorrer
quando o paciente est em posio supioa.
- I nsero: insira agulha 20 G ou 22 G imedi-
atamente medial ao tendo tibial anterior, di-
recionando para a borda anterior do malolo
medial.
- Avance a agulha 2 a 3 cm, at que o espao ar-
ticular seja penetrado. Enquanto avana, deve-se
aplicar aspirao suave na seringa de 10 mL.
Abordagem lateral.
- O paciente deve ser colocado em posio su-
p ina, com o p perpendicular perna.
- Insero: insira agulha 20 G ou 22 G logo
abaixo da ponta do malolo lateral, direcionando
a agulha medialmente para o espao articular.
- Avance a agulha de 2 a 3 cm, at que o
espao articular seja penetrado. Enquanto
avana, deve ser aplicada aspirao suave na
seringa de 10 mL.
ARTROCENTESE 333

- O fluxo l.ivre do lquido confirma a posio Tcnica

correta da agulha.
- Qyando o procedimento estiver pronto, retire Preparao do paciente
a agulha. Coloque o paciente senta<.lo com o brao em
- Aplique presso sobre a rea de insero da discreta rotao externa.
agulha por 30 segundos, ou at que o sangra- Confirme os pontos de referncia e, se necess-
menta cesse. rio, marque o ponto de insero da agulha.
- L impe a pele e realize curativo limpo. E sterilize a rea a ser puncionada.
I sole a rea com os campos estreis.
Complicaes
Aspirao
Infeco iatrognica. Abordagem anterior.
Dor excessiva durante o procedimento. Insira agulha de calibre 18 C , conectada a
Sangramento localizado. uma seringa de 20 mL, logo abaixo e lateral-
Reacmulo do derrame. mente ao processo coracoide, m edialmente
Leso da cartilagem articular, se a tcnica no for cabea do mero.
utilizada corretamente. Aponte a agulha posterolateralmente para
evitar a cpsula articular.
Erros comuns Enquanto avana a agulha, deve ser aplicada
aspirao suave na seringa. A agulha deve ser
Uso incorreto da tcnica estril. inserida 3 cm no espao ou at que seja aspira-
U so de anestesia local inadequada. do o lquido (Figura 34.4).
Falha ao avaliar a anatomia ssea c pontos de
referncia adequados.
No avanar a agulha longe o suficiente no es-
pao articular.
Cabea do mero\ Acrmio

Pontos importantes /
Envie o liquido aspirado para contagem celular
diferencial, colorao de Gram e cultura, alm de Coracoide /
avali ao microscpica para cristais.
A artrite sptica pode causar alteraes cutneas
similares s de celulite sobrejacente. imperativo
que seja feita essa distino, de modo que essa li-
mitao clnica no seja vista como uma contrain-
dicao absoluta artrocentese, que essencial
para o diagnstico oportuno de artrite sptica.

ARTROCENTESE DO OMBR0 13

Referncias anatmicas

Abordagem anterior: processo coroide e cabea

do mero.
Abordagem posterior: borda posterior do acrmjo. FIGURA 34.4 - Artrocentese do ombro, abordagem anterior.
334 TRATADO DE MEDI CI NA D E URG ~ N CIA E EM ERG NCIA : PRONTO -SOCORR O E UTI SEO 2

Abordagem posterior. Falha ao avaliar a anatomia ssea c os pontos de

Insira agulha de calibre 18 G, conectada a
uma seringa de 20 mL, 1 cm abaixo e 1 cm
medial borda posterolateral do acrmio.
D irecione a agulh a anteriormente para o
processo coracoide.
Enquanto avana a agulha, deve-se aplicar
aspirao suave na seringa. A agulha deve
ser inserida 3 cm no espao ou at que seja
aspirado o lquido (Figura 34.5).
Qyando o procedimento estiver pronto,
retire a agulha.
Aplique presso sobre a rea de insero da
agulha por 30 segundos ou at que o sangra-
mento cesse.
Limpe a pele e realize curativo limpo.
Complicaes
Infeco iatrognica.
Dor excessiva durante o procedimento.
Sangramento localizado.
Reacmulo do derrame.
Leso da cartilagem articular, se a tcnica no for
utilizada corretamente.
Erros comuns
Uso incorreto da tcnica estril.
Uso de anestesia local inadequada.
Acrmio --....._ .,- Espinha da
escpula
,iJt"'
referncia adequados.
No avanar a agulha longe o suficiente no es-
pao articular.
Pontos importantes
Envie o lquido aspirado para contagem celular
diferencial, colorao de Grame cultura, alm de
avaliao microscpica para cristais.
A artrite sptica pode causar alteraes cutneas
similares s de celulite sobrejacente. impera-
tivo que seja feita essa distino, de modo que
essa limitao clnka no seja vista como uma
contraindicao absoluta artrocentcse, que
essencial ao diagnstico oportuno de artrite
sptica.
Pacientes que se apresentam aps trauma articu-
lar devt:m ser submetidos radiografia simples
para excluir o risco de fratura subjacente.
ARTROCENTESE INTERFALNGICA13
Referncias anatmicas
O s pontos de referncia para aspirao das pe-
quenas articulaes das extremidades superior e
inferior so similares.
As bainhas fibrosas dos tendes, nervos c vasos es-
to locali7.adas na superfcie votar/plantar da articu-
lao, portanto deve ser usada a abordagem dorsal
A abordagem pode ser feita por qualquer lado
dos tendes extensores.
vlido lembrar que a superfcie inferior do ten-
do extensor est conectada superfcie dorsal
da cpsula articular.

Angulo do
I -.__ Espao
~rticular Tcnica
Acrmio
Preparao do paciente
Coloque o paciente sentado com o brao em
discreta rotao externa.
Confirme os pontos de referncia e, se necess-
rio, marque o ponto de insero da agulha.
Esterilize a rea a ser puncionada.
FIGURA 34.5 - Artrocentese do ombro, abordagem posterior. Isole a rea com os campos estreis.
ARTROCENTESE 335

Aspirao
Deve-se fletir passivamente a articulao intcr-
flngica 20 a 30, aplicando trao distal.
Admitindo que a "linha da prega dorsal" uma
linha imaginria que conecta pontos dorsais das
dobras cutneas interfalngicas, coloque a agulha
na prega dorsal (Figura 34.6).
Elevando o tendo extensor com a agulha, insira
a ponta da agulha sob o tendo (Figura 34.6).
Nas articulaes metacarpofalngicas/metatarso-
falngicas, deve-se fletir passivamente a articula- FIGURA 34.8 - Artrocentese da articulao metacarpo-
o e aplicar trao distal. Observe a separao falngica do polegar.
entre as falanges metacarpal/metatarsal e proxi-
mal. Coloque a agulha lateral ou medial mente ao
O fluxo livre do lquido confirma a posio cor-
tendo extensor na fossa (Figura 34.7).
No caso da primeira articulao metacarpofalngica, reta da agulha.
insira a agulha radialmente ao tendo do extensor ~ando o procedimento estiver pronto, retire

longo do polegar e medialmente no caso da primei- a agulha.

ra articulao metatarsofalngica (Figura 34.8). Aplique presso sobre a rea de jnsero da agulha
por 30 segundos ou at que o sangramento cesse.
Limpe a pele e realize curativo limpo.

Complicaes
/ Dobra dorsal
Infeco iatrognica.
'\. Dor excessiva durante o procedimento.
Sangramento localizado.
Reacmulo do derrame.
Leso da cartilagem articular, se a tcnica no for
utilizada corrctamcntc.

Erros comuns

FIGURA 34.6 - Artrocentese interfalngica. Uso incorreto da tcnica estril.

Uso de anestesia local inadequada.
Falha ao avaliar a anatomia ssea e os pontos de
referncia adequados.
No avanar a agulha longe o suficiente no
espao articular.

Pontos importantes

Envie o lquido aspirado para contagem celular

diferencial, colorao de Gram e cultura, alm de
avaliao microscpica para cristais.
A artrite sptica pode causar alteraes cutneas
FIGURA 34.7 - Artrocentese interfalngica. similares s de celulite sobrejacente. imperativo
336 TRATADO DE MED ICI NA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRO NTO - SOCORRO E UTI SI:O 2

que seja feita essa distino, de modo que essa
limitao clnica no seja vista como uma con-
traindicao absoluta artrocentese, que essen-
cial ao diagnstico oportuno de a1trite sptica.
ARTROCENTESE DO PUNHO (RADIAL) 1 3
Referncias anatmicas
Abordagem dorsal.
- Para abordagem radiocarpal, coloque o punho
em flexo de 20" e estenda o polegar.
- Palpe o tubrculo dorsal radial (tubrculo de
Lister) c o tendo do extensor longo do pole-
gar, no seu curso, sobre o rdio distal.
- Palpe a depresso que distal ao tubrculo
e no lado ulnar do tendo do extensor radial
curto do carpo.
Abordagem ulnocarpal.
- Deve-se flctir o punho 200 e palpar a de-
presso entre o processo estiloide ulnar e o
osso pisiforme.
- Tal abordagem pode ser problemtica porque
mltiplos tendes passam por essa regio.
Para a abordagem ulnocarpal, direcione a agulha
entre a borda distal do processo estiloide ulnar e
o osso p.isiformc (Figura 34.10).
G ere presso negativa no mbolo da sering-a, me-
dida que a agulha inserida na cavidade art.cular.
O fluxo livre do lquido confirma a posio cor-
reta da agulha.
Qyando o procedimento estiver pronto,. retire
a agulha.
Aplique presso sobre a rea de insero da agulha
por 30 segundos ou at que o sangramento cesse.
Li mpe a pele e realize curativo limpo.
Complicaes
Infeco iatrognica.
Dor excessiva durante o procedimento.
Sangramento localizado.
Reacmulo do derrame.
Leso da cartilagem articular se a tcnica no for
utilizada corretamente.

Tcnica
Local ideal para
Preparao do paciente artrocentese Tendo do
extensor longo
Coloque o paciente sentado com o brao cm
/ do polegar
discreta rotao externa.
Tendo exten~ ...~r--- localizao jo
Confirme os pontos de referncia e, se necess- abdutor lon~ o do
comum /
rio, marque o ponto de insero da agulha. Tubrculo de polegar e extensor
Esterili~e a rea a ser puncionada. curto do poiPgar
Lister
Isole a rea com os campos estreis.
Coloque o punho em posio neutra, relaxada. FIGURA 34.9 - Artrocentese radiocarpal.
Aplique trao suave c desvio ulnar da mo para
abrir o espao articular.
Processo
Aspirao estiloide ulnar
Use agulha 22 G, conectada a uma seringa de 5
ou 10 mL.
P ara a abordagem radiocarpal, direcione a agulha
!
imediatamente distal borda do rdio distal.
I nsira a agulha na depresso no lado ulnar do
tendo do extensor radial curto do carpo e entre
I
Pisiforme

o rdio distal e o osso lunar (Figura 34.9). FIGURA 34.1 O- Artrocentese da articulao ulnocarpal.
ARTROCENTESE
Erros comuns
Uso incorreto da tcnica estril.
Uso de anestesia local inadequada.
Falha ao avaliar a anatomia ssea e os pontos de
referncia adequados.
No avanar a agulha longe o suficiente no es-
pao articular.
Pontos importantes
Q}lando usar a abordagem radiocarpal, evite a
tabaqueira anatmica que contm a artria radial
e o nervo radial superfcie.
Sempre que possvel, no utilizar a abordagem
ulnocarpal a essa articulao para evitar lesionar
os tendes que passam para a mo.
Envie o lquido aspirado para contagem celular
diferencial, colorao de Gram e cultura, alm de
avaliao microscpica para cristais.
A artrite sptica pode causar alteraes cutneas
similares s de celulite sobrejacente. imperativo
que seja feita essa distino, de modo que essa
limitao clnica no seja vista como uma con-
traindicao absoluta artrocentesc, que essen-
cial ao diagnstico oportuno de artrite sptica.
Pacientes que se apresentam aps trauma articu-
lar devem ser submetidos radiografia simples
para excluir o risco de fratura subjacente.
ANLISE DO LiQUIDO ARTICULAR1 3
Lquido normal
Um ultradialisato de plasma com protena e ci-
do hialurnico.
Claro como cor de palha.
Viscosidade de leo.
Cristais
Gota:
- cristais de urato monossdico (MSU);
birrefringncia negativa;
- formato de agulha.
Pseudogota:
- cristais de di-hidrato de pirofosfato clcico
(CPPD);
337
- birrefringncia positiva fraca;
- forma romhoide e/ou polimrfica;
- artrite por cristais e artrite sptica podem
ocorrer concomitantemente, porm, esse even-
to raro.
Artrite sptica
Contagem de leuccitos de at 5.000 U tem sido
associada a articulaes spticas iniciais.
A maioria das articulaes spticas tem conta-
gem de leuccitos superior a 50.000 U, com mais
de 75% de polimorfonuclcares (Tabela 34.1).
TABElA 34.1 - ANliSE DO lQUIDO SINOVIAl
EXAME DO LIQUIDO SINOVIAL TUBO LABORATORIAL
Colorao de Gram e Cultura Tubo estril com meio decu~ura espedfico
Contagem celular e diferencial EDTA: tubo com tampa lavanda
Cristais Heparina: tubo com tampa verde
Bioqumica (p. ex. glicose, ANA, TSS: rubo outro ou simples: tubo com
Anti-lyme Ab, FR) tampa vermelha
EDTA: cido etilenodamnoretractico; ANA: anticorpo antinuclear; FR:
fator reumatoide; TSS: tubo de separc7c'io srica.
Pontos importantes
Se for ob6da apenas uma pequena amostra,
mais importante enviar para anlise de colorao
de Gram e cultura para excluir artrite infecciosa.
1 a 2 mL suficiente para a colorao de G ram,
cultura e lminas para cristais.
O cogulo de mucina e o teste do cordo so tes-
tes fsicos de viscosidade e de inflamao, que so
menos confiveis do que as anlises laboratoriais
e, portanto, no so amplamente usados.
Embora a contagem de leuccitos e diferencial,
em geral, faa a distino entre artrites no
inflamatria, inflamatria c sptica, contagem
de leuccitos de 5.000 U tem sido associada a
articulaes spticas iniciais.
Pacientes com doena falciforrne em avaliao
quanto pos.c;ibilidade de infeco articular apre-
sentam risco aumentado de ter a Salmonella como
agente causador. Pacientes usurios de substncias
intravenosas tm o .risco de infeco por espcies
de Pseudomonas.
338 TRATADO D E MEDICINA DE URG NCIA E EMER G N CI A : PRONTO -S OCORRO E UTI s :Ao 2

Pacientes com culturas negativas e lquido sino- REFER~NCIAS BIBLIOGRFICAS

vial suspeito de artrite inflamatria devem ser
avaliados para doena de Lymc, em especial se
1. Kaushal Shah MD. Procedimentos de emergncia es-
eles sofreram exposio potencial em um ano e
senciais. Porto Alegre: Artmed, 2009.
apresentarem histrico de dor articular assim-
2. Stefani SD , Stefani EB. Cnica mdica: consulta rpida.
trica, recorrente e remitente.
3. ed. Porto AlegTc: Artmed, 2008.
3. Self WH,Wang EE, VozenilerJA. Dynamic Emr:rgcncy.
Tabelas e diagnsticos
Arthrocentesis Acad Emerg Mcd 2008;15(3):298.

TABELA 34.2 - ANliSE DO LIQUIDO SINOVIAL

GUCOSE
DIAGNOSTICO ASPECTO LEUC/MM1 %PMN
(VERSUS NIVEL S~RICO)
Normal Claro <200 <25 Omesmo
DAD Claro <4.000 < 25 O mesmo
Trauma Colorido < 4.000 < 25 Mais baixo
Cristalino Turvo 2.000 - 50.000 50-75 Muito baixo
(MSU,CPPD)
LES, AR, 011, DTC Turvo 2.000- 50 000 50-75 Muito baixo
Sptico Purulento 5.000 < 100.000 < 75 Muito baixo

Leuc: leuccitos; Pmn: polimorfonudeares; DAD: doena articular degenerativa; MSU: urato monossdico; CPPD: hidrato pirofosfato clcico; LES: lpus eritenatoso
sistmico; AR: artrite reumatoide; 011: doena intestinal inflamatria; DTC: doena do tecido conjuntivo.

TABELA 34.3 - PRINCIPAIS CARACTERSTICAS DO lQUIDO SINOVIAL E AS POSSVEIS ETIOLOGIAS

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3 GRUP04
NORMAL
(NO INFLAMATORIO) (INFLAMATORIO) (PURULENTO) (HEMORRACilt:O)
Volume (ml) < 3,5 ml > 3,5 ml > 3,5 ml > 3,5 ml > 3,5 ml
Cor/Aspecto Amarelopalha claro Xantocrmico claro Xantocrmico esbranquiado turvo Esbranquiado turvo Hemorrgico
Viscosidade Alta Alta Baixa Baixa Varivel
Mudna
Citologia (celslmml)
++++
< 200
+++(+++
< 3.000
+I++
3.000 a 50.000
-
50.000 a 300.000
++ (varivel)
200 a 10.000
PMN (%) < 25 < 25 >50 ou 70 > 802 <50
Glicose diferencial o < 10 <30 > 30 < 10
Bacteriologia Negativa Negativa Negativa Positiva Negativa
Patologias Trauma Doena reumatoide Artrite Neuroartropatia
Osteoartrose Seronegativa infecciosa Hemofilia
Osteocondrite Microcristalina Hemagiorna
LES LES Trauma
Doena reumtica Doena reumtica Sinovite
Amiloidose Artrite virai vilonodular
Sinovite vilonodular
Fonte: Chadade et ai.'
Transporte
aeromdico
em medicina de
.
urgenc1a -
Jos Amalth do Esprito Santo
INTRODUO
A Medicina de Urgncia e Emergncia vem
recebendo cada vez mais ateno e sistematizao
nos protocolos de atendimento pr-hospitalar aos
pacientes vtimas de agravos de sade fora do am-
biente nosocomial, alm do crescente surgimenro
de centros mdicos que praticam medicina ultra-
especializada, de alta complexidade, tornando o
transporte de pacientes graves um pilar diferencial
no sucesso teraputico, seja sob a forma de resga-
te, para a salvaguarda urgente da vida humana, ou
bem estruturado, com Suporte Avanado de Vida,
transportando o enfermo de um local com menores
condies tcnicas para outro mais especializado.
A remoo de pacientes, em nvel pr-hospitalar
ou inter- hospitalar, deve ser entendida como atribui-
o da rea da sade, cujos profissionais, detentores de
conhecimento tcnico especfico, ditam as diretrizes
e sistematizao do evento, cabendo a eles a indica-
o ou contraindicao para sua realizao. Outros
profissionais, no oriundos da rea da sade, tambm
compem as equipes de transporte, cabendo-lhes a
assessoria tcnica no que tange suas especialidades
(motoristas, pilotos de aeronaves etc.), porm a res-
ponsabilidade pela vida do paciente sempre do pro-
fissional de sade incumbido do transporte.
Cabe tambm ao profissional de sade que
realiza o transporte, baseado cm critrios tcnicos e
logsticos, a deciso do meio a ser utilizado: terrestre,
aquavido ou areo. 1
Qyando o transporte areo for o elegvel, pelas
suas caractersticas, principalmente a rapidez, h que
se ater a uma srie de requisitos, que variam desde
as alteraes fisiolgicas que o ambiente areo pro-
voca no ser humano, passando pelas condies de
segurana do voo (p. ex.: meteorolgicas) e patolo-
gias que contraindicam o transporte aeromdico, at
a qualificao e ambientao area da equipe que se
prope a realizar tal remoo. 2
DEFINIES
Transporte aeromdico em medicina de urgn-
cia constitui o transporte areo especializado, em
ambulncia area ou aeronave configurada para
tal, de pacientes cuja gravidade do quadro clnico
exija uma interveno rpida, e as condies para
as demais alternativas de transporte de pacientes
graves as tornem mais demoradas, alm de no
haver contraindicacs mdicas ou operacionais
absolutas para o voo. 2
Esta modalidade de transporte areo de paciente
crtico pode ocorrer sob a forma de resgate aeromdico,
339
340 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCI A E EMERG~NCIA: PRON TO - SOCORRO E UTI
transporte aeromdico inter-hospitalar, evacuao
acromdica (Evam ou 11edEvac), Operao SAR
(servio de busca e salvamento, em ingls, safe and
rescue), dentre outras.3 3
O resgate aeromdico pode acontecer sob a for-
ma de transporte aeromd ico pr-hospitalar, para
remoo de paciente grave, de via pblica para uma
Unidade H ospitalar de Urgncia e Emergncia, ou
de reas de difcil acesso para o mesmo destino,
requerendo, neste ltimo caso, a mobilizao de
equipes ultraespecializadas, sendo prerrogativa das
defesas civis estaduais e municipais, c geralmente
realiz.adas por profission ais bombei ros, policiais
milit ares ou por setores privados de atendimento
pr-hospitalar mvel, em cujo bojo esto includas
as concessionrias de rodovias. Excepcionalmente, as
Foras Armadas so requisitadas para realizar tais
remoes, geralment e cm situaes de catstrofes
pblicas ou acidentes de massa, oportunidades em
que toda a sociedade civil se alia, em um esforo
comum e coordenado, para a salvaguarda da vida
humana. No mbito militar, as remoes areas de
pacientes de locais com poucos recursos para outros
com melhor assistncia mdica so tambm deno-
minadas Evam (evacuao aeromdica).3
As Operaes SAR constituem mobi lizaes
para salvamento altamente especializadas, geral-
mente para resgate cm mata fechada, alto- mar c
regies inspitas, quando a celeridade das aes, a
coordenao das equipes e o alto desempenho dos
elementos envolvidos (mdicos, enfermeiros, mer-
gulhadores, especialistas em sobrevivncia e resgate
na selva, dentre outros) fazem a diferena, em si-
tuaes nas quais cada minuto de operao pode le-
var ao salvamento de vidas em iminente perigo de
morte. N o Brasil, as Operaes SAR so realizadas
especificamente pelas Foras Armadas, que podem,
no entanto, requisitar apoio de recursos civis (heli-
cpteros, navios ctc.):5
O transporte aeromdico inter-hospitalar de pa-
cientes crticos tambm deve ser feito por equipes es-
pecializadas, em que a coordenao do evento, desde
os contatos com hospitais de origem e destino e re-
serva de leitos, at a avaliao clnica criteriosamente
feita pelos profissionais que realizaro o transporte
(mdicos e enfermeiros com treinamento especfico
e conhecimentos de medicina hipobrica), d a este
SEO 2
tipo de transporte o status de uma especialidade m-
dica e de enfermagem .
Atualmente, em pases com sistema de sade mais
avanados, j se trabalha com o conceito de hospital
areo, composto por imensas aeronaves previamente
configuradas com sala cirrgica, unidades de tera-
pia intensiva (UTls) para esrabiliz.ao de pacientes
graves e toda uma infraestrutura hospitalar dentro
de um verdadeiro "hospital voador", que pode ser
deslocado, por exemplo, para regies remotas com
sistema de sade deficiente onde estejam ocorrendo
surtos ou epidemias, ou em regies com precrias
condies de sade da populao. 4
HISTRICO
A histria c evoluo da M edicina de Aviao
(.l\ll edicina Aeroespacial) e, consequentemen te, do
Transporte Aeromdico, est intimamente ligada
histria e evoluo da aviao, e, neste particular,
o Brasil pioneiro mundial, pois se deve a Alber-
to Santos Dumont a primazia de ser considerado
o "Pai da Aviao", tendo realizado o primeiro voo
homologado da histria, no avio 14-BIS, em outu-
bro de 1906, no obstante controvrsias em relao
aos irmos Orville e W ilbur Wright, que realizaram
voo em 1903, porm utilizando uma aeronave que
alou voo catapultada, e no com autopropulso. 12
O sonho de vencer a gravidade com algo mais
pesado que o ar remonta ao dia em que o homem
pr-histrico passou a observar o voo dos pssaros,
c foi simbolizado na mitologia grega com a lenda de
caro, o qual, juntamente com seu pai, Ddalo, preso
na ilha de Minos, construiu asas com penas e cera,
na inteno de fugir voando tal qual um pssaro.
Porm caro, desobedecendo a orientaes do pai,
aproximou-se demais do Sol e teve suas asas der-
retidas pelo calor, caindo no mar e morrendo. Esta
lenda tambm serve para simbolizar que voar requer
conhecimento, tcnica e cumprimento de regras
especficas, em virtude do alto risco que envolve a
atividade. O descumprimen to s recomendaes de
Ddalo pode ser considerado, simbolicamente, como
a primeira inobservncia s regras de segurana de
aviao, quase sempre fatal.5
O s primeiros relatos da utilizao de transporte
areo de pacientes, de locais com escassez. de apoio,
TRANSPORTE AEROMDICO EM MEDICINA DE URG ~ NCIA
para outro com maiores recursos de sade, foram
descritos na Guerra Franco-Prussiana (1870-1871),
quando se utilizaram bales para transportar, de
forma rudimentar, feridos, para hospitais fora de
Paris cercada (Figura 35.1). Na Primeira Guer-
ra Mundial, j com avies, recorreu-se ao trans-
porte aeromdico, de forma muito primria, sem
acompanhamento mdico, em monomotores, com
velocidade mdia de 150 km/hora, acomodando-
se o ferido cm compartimentos frente do piloto
(Figura 35.2). Com a criao da Cruz Vermelha
Internacional, por Jean Henri Dunant, em 1863,
estabeleceu-se, na Conferncia de Genebra, na
Sua, dentre outras resolues, que as equipes de
sade e veculos de transporte de feridos usassem o
smbolo oficial da Cruz Vermelha para identificar
estas remoes. 15
Em maio de 1928, foi criado o Royal Flying Doc-
tor Service, que prestava no somente assistncia m-
dica de urgncia, como tambm cuidados primrios
a pessoas que no conseguiam ter acesso s unidades
mdicas ou a hospitais distantes, na Austrlia.
FIGURA 35.1 - Balo utilizado na Guerra Franco-Prussiana
para transporte de feridos (1870 - 1871 ). Foras Napoleni-
cas. Praa de St. Pierre.
Fonte: arquivo do autor.
341
FIGURA 35.2 - Frana, 1917. Transporte Areo de feridos,
rudimentar. na I Guerra Mundial.
Fonte: arquivo do autor.
No advento da Segunda Guerra Mundial, ficou
estabelecida a necessidade premente de transporte
rpido de feridos e, seguindo este principio, alemes
e norte-americanos adaptaram aeronaves militares
de transporte para ((ambulA anc1as aereas com macas
0
' "
apropriadas, sistema de aspirao e oxignio, equi-
pamentos de ventilao no invasiva, mscaras, me-
dicaes e com a presena de profissionais de sade
para atendimento. O transporte areo "organi7.ado"
para hospitais militares de retaguarda permitia am-
pliar a remoo de vrios pacientes ao mesmo tempo,
em avies como o norte-americano DC-Douglas.
Desde a ideaJjzao pouco prtica de um helicp-
tero (helix = helicoidc,pteron =asa), por Leonardo da
Vinci, passando pela elaborao da teoria da asa rota-
tiva, em 1907, por Louis Breguet, at a concepo do
helicptero atual com rotor central c de cauda, elabo-
rada em 1939, por lgor Sikorsky, esse tipo de aeronave
ganhou importncia vital no transporte aeromdico,
pelas suas caractersticas de manobra e versatilidade,
no necessitando de pistas especiais para pouso e de-
colagem, alm de efetuar pouso vertical. u,s
O transporte aeromdico de pacientes graves,
principalmente sob a forma de Resgate e Evam,
iniciou-se na Segunda Guerra Mundial, mas foi por
ocasio da Guerra da Coreia (1950-1953) que este
espetacular meio de remoo mdica ganhou fama e
ajudou a salvar milhares de vidas, pela rapidez com
342 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI
que se evacuava soldados gravemente feridos da
frente de batalha para hospitais de retaguarda. Os
primeiros aparelhos eram monopilotados e levavam
o ferido em macas fechadas, do lado de fora da aero-
nave, presas ao esqui protetor.
A Guerra do Vietn (1964- 1975) transformou
o helicptero no cone do resgate aeromdico, c
todo o conhecimento adquirido naquela guerra foi
absorvido pela sociedade mdica mundial, sendo,
hoje, utilizado no meio civil, seja para transporte
aeromdico intcr-hospitalar, seja para resgate em
reas de difcil acesso, e at mesmo para remoo logstica de guerra, hoje adaptada medicina c.vil.
de pacientes de vias pblicas (transporte pr-hos-
pitalar- Figura 35.3) para as unidades de urgn-
cia e emergncia em rea urbana. 2
Toda a logstica desenvolvida na guerra, incluin-
do coordenao da misso, prioridade de paciente
a ser removido, sistemas de acionamento, equipa-
mento a ser utilizado, estabilizao do paciente no
loca] de origem, contatos com o local de destino,
dentre outras caractersticas imprescindveis para
garantir o perfeito cumprimento da misso, cons-
tituem o pilar da sistemtica de transporte aero-
mdico em medicina de urgncia, praticado atual-
mente cm todo o mundo. Foi naquela poca que
se desenvolveram alguns equipamentos mdicos
posteriormente muito utilizados na medicina civil,
como o ventilador pulmonar invasivo pressrico
Bird Mark 7, desenvolvido pelo engenheiro aero-
nauta Forrest Bird.
FIGURA 35.3 - Resgate de ferido em via pblica.
Fonte: arquivo do autor.
SEO 2
Foi ainda no contexto da Guerra do Vietn que
ficaram famosas as Operaes Limpeza (em ingls,
Dust Qff- Figura 35.4), de evacuao das baix:as por
helicpteros-ambulncias, distribudos estrategica-
mente, cuja solicitao era feita pelo prprio enfer-
meiro no local da baixa. Este fazia o pedido "dust o.ff
pelo rdio, infom1ando, em seguida, o nmero de bai-
xas por tipo, localizao por coordenadas, infor naes
de segurana, frequncia do rdio e informaes para
identificao visual ar-terra do local. Mais de um mi-
lho de feridos foram evacuados e salvos segtndo esta
No Brasil, o transporte aeromdico teve irucio em
1950,com a criao do SAR,no Par. Em 1988,foi cria-
do no Rio de Janeiro o Gmpo de Emergncia (GSE)
e, em 1989, em So Paulo, foi estabelecido o Projeto
Resgate, com o objetivo de diminuir a mortalidade no
resgate de vtimas em vias pblicas. No ircio da dcada
de 1990, comearam a surgir os servios de transporte
aeromdico privados, com o intuito de dar resposta s
necessidades dos pacientes que se encontravam .:l. gran-
des distncias das unidades hospitalares e dos f;randes
centros mdicos do Pas, de dimenses continentais.4.S
Hoje, o transporte aerorndico constitui uma ati-
vidade altamente complexa, que somente d<:ve ser
realizada por profissionais bem qualificados, tanto
da rea de sade quanto da rea operativa di avia-
o. Amadores no realizam transporte aeromdico;
quando rebocam pacientes em aeronaves, deixam-
-nos expostos a todas as adversidades decorrentes de
um voo sem planejamento, muitas vezes contribuin-
do para a piora e at mesmo a morte do pacimte.
FIGURA 35.4 - Na Guerra do Vietn (1964-1 975) o trans-
porte em helicpteros foi amplamente utilizado; sur~em as
primeiras ambulncias areas equipadas nos padres atuais.
Fonte: arquivo do autor.
TRANSPORTE AEROM~DICO EM MEDICINA DE URGNCIA
LEGISLAO
Para fazer frente alta complexidade dos eventos
envolvidos em um transporte aeromclico, mister
haver uma legislao especfica e clara, objetivando
padronizar condutas, estabelecer diretrizes e proce-
dimentos e normatizar todas as aes a ele relacio-
nadas e que dele advm.
Por se tratar de atividade que congrega mltiplas
especialidades, tanto da rea da sade quanto da rea
operativa da aviao, passando pelo traslado terres-
tre do paciente, do local de origem at a aeronave e
da aeronave at o hospital de destino, das adversi-
dades meteorolgicas e efeitos do meio hipobrico
na fisiologia humana, no causa espcime que, no
atual estado da arte em que se encontra o transporte
acromdico, a legislao cm vigor necessite de uma
atualizao sistemtica, em todos os seus aspectos.
Foi com esta preocupao que a Sociedade
Brasileira de Medicina Aeroespacial (SBMAE)
props ao Governo Federal minuta de uma nova
legi slao abrangendo todos os aspectos supra-
citados. E sta nova legislao encontra-se em
trmite na alta esfera do Ministrio da Sade c
outros envolvidos, para breve sano.
A legislao em vigor, resumida no (&adro 35.1,4
apresenta uma srie de discrepncias, que vo desde
o no reconhecimento dos profissionais de sade es-
pecializados em transporte aeromdico como perten-
centes tripulao da aeronave que realiza o referido
transporte, como tambm no os caracteriza como
passageiros, apesar de estarem includos no "enveJo-
pe operativo" da aeronave. Tal fato tem importncia
trabalhista, entre outras, pois no h restries para o
passageiro quanto ao cumprimento de horas de voo,
enquanto a tripulao da aeronave segue normas de
cumprimento de Jornada de Atividade Area (JAA),
tendo em vista a alta sobrecarga de estresse a que est
submetida. Alm disso, no esto bem definidos, na
atual legislao, os requisitos curriculares detalha-
dos para a especialidade de Mdico e Enfermeiro
de Aviao, qualificados para transporte aeromdico,
haja vista se observar, na prtica, que muitos profis-
sionais de sade que tm pavor de voar (ptesiofobia),
s vezes, por questes financeiras, aventuram-se a
fazer transporte aeromdico, sem serem submetidos
previamente a uma ambientao area. Qyem tem
343
QUADRO 35.1 - lEGISlAO BRASilEIRA EM VIGOR
Portaria n. 2.0481GM DE 0511112002- MS
IAC 3134-0799 DAC
Resoluo 30012005 - Cofen
Resoluo CFM n. 1671/03
Dedso DIR/00111002- CorenSP
Legislao espedfica para transporte aeromdico, em tramitao no
Ministrio da Sade, proposta pela SBMAE.
MS =Ministrio da Sade; DAC = Departamento de Aviao Civil, Cofen
= Conselho Federal de Enfermagem; CFM =Conselho Regional de
Enfermagem; SBMAE'- Sociedade Brasileira de Medicina Aeroespadal.
medo de voar no deve fazer transporte aeromdico.
No mbito operativo, o piloto de aeronave que realiza
transporte aeromdico e sua tripulao necessitam de
uma pr-qualificao para tal, pois muitas vezes, sem
o preparo adequado, e na angstia de tentar salvar
uma vida hwnana, pem em risco toda a tripulao,
inclusive o paciente, ao descumprirem normas de se-
gurana de voo, indo no limite, ou alm do limite, dos
requisitos operacionais da aeronave (condies meteo-
rolgicas, altitude, velocidade etc.) na ansiedade de
pousar e decolar, no af de salvar uma vida humana.
TRANSPORTE AEROMDICO EM
MEDICINA DE URGNCIA
Tipos de aeronaves
As aeronaves homologadas para executar transpor-
te aeromdico de urgncia podem ser tanto de asa fixa
(avies) quanto de asa rotativa (helicpteros); a elegi-
bilidade depende de uma srie de fatores: a distncia a
ser percorrida, as condies clnicas do paciente, local
para pouso c decolagem (avies pousam e decolam
de aeroportos, enquanto helicpteros so altamente
versteis, pousando e decolando em quase todo tipo
de terreno, incluindo helipontos de hospitais e pr-
dios homologados ou mesmo um campo de futebol
ou uma pequena clareira). Ambos os tipos de aerona-
ves agregam vantagens e desvantagens para transpor-
te de pacientes, cabendo a deciso sobre qual o tipo
a ser escolhido a uma equipe multidisciplinar que
envolve mdicos, pilotos, operadores das aeronaves e
344 TRATADO DE MED ICIN A D E U RG~ N C IA E EM ERG~ N CI A : PRON TO-SOCORRO E UTI S :O 2

administradores de sade, tendo em vista o custo ele-

vado do evento. As principais vantagens e desvanta-
gens de cada tipo de aeronave esto clencadas na Ta-
bela 35.1.2,4 O Qyadro 3 5.24 correlaciona o meio de
transporte mdico {ambulncia, helicptero ou avio)
escolhido para a misso, com os fatores distncia. C om
certeza, outros aspectos, como, por exemplo, o trfego
urbano congestionad o ou o acesso dificil ao local em
que se encontra o paciente, tambm influenciam e po-
dem ser decisivos na logstica da opo do melhor meio
para a remoo do paciente. O s transportes aeromdicos
devem ser realizados prioritariamente em ambulncias
areas (Figura 36.5), aeronaves j configuradas de fbri-
ca para fazer este tipo de transporte, com todo o suporte
de vida e equipamentos sendo orgnicos da aeronave.
Em casos excepcionais, como Resgate, SAR e Evam,
admitem-se aeronaves configuradas antes do evento, o
que demanda tempo e cujo preparo est sempre asso- FIGURA 35.5 - Interior de ambulncia area moderna.
ciado a certo grau de improviso, aumentando o risco
do transporte (incompatibilidade de baterias, fontes de
energia, suportes para soro, consoles para incubadoras, O ambiente areo
respiradores etc., com os existentes na aeronave).2
A medicina convencional evoluiu, considerando
o paciente ao nvel do mar ou nas altitudes m dias
em que st: situam as cidades ao redor do mundo, e,
TABELA 35.1 - TRANSPORTE AEROMDICO - TABELA
mesmo nos casos em que a altitude se encontJa bem
COMPARATIVA DAS AERONAVES
acima do nivcl do mar, o paciente geralmente habi-
HELICPTERO ASA FIXA
ra nestes locais e, consequentemente, seu organismo
Versatilidade Maior velocidade
Pouso e decolagem Voo notumo adapta-se fis iologicamente quelas alturas.
verticais Cabine pressurizada O conhecimento das caractersticas da atmosfera
Pouso em terreno Rlnte eltrica
acidentado Maior espao interno
terrestre fundamental para o entendimento da~ vari-
VANTAGENS Agilidade Maior segurana em veis a que esto submetidas todas as pessoac; que voam,
Pouso em via pblica condies dimticas
bem como as interferncias na fisiologia humana, prin-
Pouso em helipontos adversas
hospitalares Menor vibrao cipalmente cm pessoas portadoras de doenas que so
Menor custo Maior conforto submetidas a voos, seja de helicptero ou de aviQ.
Menor autonomia Maior autonomia
Espao restrito Maior custo operacional
Restries para voo notumo Pouso somente em A atmosfera
Menor segurana nas aeroportos
DESVANTAGENS adversidades dimticas Maiores aceleraes/
Maior nvel de rudo desaceleraes Q uanto mais Jonge da suped l:cie terrestre, em dire-
Maior vibrao Baixa temperatura em o ao espao, mais a atmosfera, camada gasosa gue en-
N:!o pressurizado altitudes, hipotermia
volve a Terra e a acompanha em seu moviment<, sofre
mudanas cm sua presso, temperatura, umidade, nvel
de irradiao, constituio dos elementos qumicos,
QUADRO 35.2 - ELEGIBILIDADE DO MEIO DE
principalmente os gases, dentre outras.
TRANSPORTE DE PACIENTES
De forma didtica, pode-se separar a atmosfera
DISTANCIA
cm camadas:
Ambulncia- at 150 km
Helicptero - at 300 km 1. troposfera;
Avio- acima de 300 km 2. estratosfera;
TRANSPORTE AEROMDICO EM MEDICINA DE URGNCIA
3. mesosfera;
4. termosfera.
Os voos convencionais ocorrem sempre na tro-
posfera (at 10 km de altitude, ou 32.800 ps, sendo
um p = 0,3048 m).
A presso atmosfrica (760 mmHg) ao nvel do
mar decresce medida em que a altitude se eleva,
o que desencadeia uma srie de compensaes na
fisiologia humana, justificadas por leis da fsica (leis
dos gases), resumidas na Tabela 35.2.45
A fisiologia em voo
A presso atmosfrica em altitude (meio hipo-
brico) menor que na superfcie terrestre (meio
normobrico), ao contrrio do fundo do mar,
onde ela aumenta (meio hiperbrico), o que afeta
a fisiologia humana, tendo em vista a variao da
distribuio dos gases, como, por exemplo, o oxi-
gnio, cuja presso parcial decresce nas altitudes.
O primeiro mdico dedicado fisiologia da alti-
tude foi Paul Bert, que fez seus experimentos em
cmara hipobrica. 1
TABELA 35.2 - LEIS DOS GASES
Em temperaturas constantes. o volume
de um gs inversamente proporcional
sua presso
medida que a altitude aumenta, a
LEI DE IIOYl.E-MARI01T presso ambiental diminui, causando
expanso dos gases contidos no
interior do corpo
Presso ao nvel do mar = 760 mmHg
A presso total de uma mistura de
gases igual soma das presses
parciais de cada gs
medida que a altitude aumenta, a
LEI DE DAIJON presso ambiental diminui. causando
hipxia, pois existe difkuldade dos
gases chegarem circulao sangunea
Quanto maior a altitude. menor a
concentrao de oxignio
A quantia de um gs dissolvido em
uma soluo diretamente propor
LEI DE HENR't
cional presso parcial desse gs na
soluo
A presso de um gs direta mente
LEI DE CHARLES proporcional sua temperatura
(volume constante)
Um gs se difundir do local de maior
LEI DA DIRJsAo DOS GASES concentrao (ou press.lio parcial) para
outro de menor concentrao
345
Os principais efeitos da atividade area no orga-
nismo humano so apresentados a seguir.
Hipxia 5
A reduo da presso de 0 2 nas grandes altitu-
des, em proporo inversa, resulta em uma oferta
menor deste gs aos principais sistemas do corpo
humano. Pode ser hipoxmica, ou do aeronavegan-
te: resultante da deficincia de 0 2 no sangue arte-
rial, cujos sintomas dependem, principalmente, do
estgio ascencional:
1. Estgio indiferente: do nve.l do mar at 6.000
ps (2.000 m), caindo a Sat02 at 92%, notando-
-se apenas dificuldade de adaptao ao escuro,
prejudicando a viso noturna ou causando modi-
ficaes eletrocardiogrficas leves (encurtamento
do PR, diminuio de T, taquicardia sinusal).
2. Estgio compensatrio: de 6.000 a 12.000 ps
(4.000 m), caindo a Sat02 at 85%, necessitan-
do o organismo de compensaes fisiolgicas
(aumento do volume respiratrio/minuto, au-
mento da dinmica circulatria).
3. Estgio das perturbaes: de 12.000 ps at 20.000
ps (6.500 m), caindo a Sat02 entre 70 e 800;6,
sendo que as compensaes fisiolgicas j no so
suficientes para compensar a hipxia, levando a
sintomas como f.tdiga, lassido, sonolncia, ton-
turas, cefaleia, euforia e incoordenao, com viso,
raciocnio e discernimento prejudicados.
4. Estgio crtico: acima de 20.000 ps (6.500 m),
caindo a Sat02 abaixo de 60%, levando a alte-
raes do sistema nervoso central (SNC), com
convulses, inconscincia e morte.
Existem outros tipos de hipxia:
hipxia anmica (deficincia no transporte de O 2
para os tecidos);
hipxia estagnante ou isqumica (deficincia
circulatria);
hipxia histotxica (ao de toxinas sobre as en-
zimas respiratrias, tais como cianeto e lcool).
vital para a equipe de transporte aeromdico
avaliar as condies de voo a que o paciente vai ser
submetido, pois as consequncias da hipxia para o
paciente podem ser mais deletrias. Deve-se avaliar
o tipo de aeronave, a pressuri,;ao de cabine, o su-
porte de 0 2 etc.
346 TRATADO DE MED ICI NA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO - SOCORRO E UTI
Dsbarsmo 5
Estados patolgicos decorrentes das variaes da
presso ambiental podem gerar:
aerodilatao: expanso dos gases nas cavidades
corporais (tubo digestivo, cavidades dentrias, ouvi-
do mdio, seios da face etc.) podendo causar clicas
abdominais, opresso torcica, dispneia c precor-
dialgia, aerodontalgias, otalgias, aerossinusite;
aerocmbolismo: formao de bolhas gasosas,
de nitrognio, nos tecidos, explicadas pela Lei de
Henry, podendo apresentar formao de bolhas
em tecidos moles, artralgia, principalmente nos
joelhos, acometimento neurolgico com disar-
tria, vmitos, choque c morte.
Aerocnetose
A desorientao espacial consequncia da dis-
sociao (iluso) causada por mecanismos comple-
xos que envolvem o sentido do equilbrio, mediados
pela hipersensibilidade vestibular e instabilidade
neurovegetativa, provocadas pelas variaes de mo-
vimentos da aeronave.
Sobrecarga autoprovocada
Uma srie de variveis, que vo desde o estres-
se psicolgico com a atividade de voo, passando por
outros fatores, como fumo, lcool e jornada area
excessiva, contribui para a queda do desempenho
dos aeronavegantes, elevando o risco de acidentes.
A equipe de transporte aeromdico tem que seguir
as mesmas recomendaes dadas tripulao, e o
paciente deve, na medida do possvel, ser informado
das caractersticas de voo, tendo em vista j se en-
contrar sob o estresse da prpria doena de base.2
Tempo til de conscincia (TUC)
A fim de evitar os efeitos deletrios do ambiente
hipobrico na fisiologia humana, o qual pode levar
morte, as aeronaves que voam em grandes altitu-
des devem ser pressurizadas, isto , possuir um siste-
ma interno de compresso de ar para que a presso
dentro da aeronave seja bem maior que a do meio
ambiente em que se encontra, de forma que a alti-
tude baromtrica interna (610 a 2.000 m) seja bem
menor que a externa (25 a 30 mil m).
fundamental que a equipe de sade que realiza
transporte aeromdico cm aeronaves pressurizadas
SEO 2
tenha conhecimento deste fato (altitude de c1bine),
que pode influenciar na mecnica de suporte de 0 2
ao paciente aerotransportado.
Alm disso, em situaes de emergncia, quando
ocorre despressurizao rpida da cabine, equbaran-
do-a com a do meio externo, o tempo til de cons-
cincia (TUC, em ingls, time ofuseful consciou.sness),
para que se tomem medidas no intuito de salvar a si
e ao paciente, muito curto, variando com a a .titude
em que se encontra e, se o indivduo est cm repou-
so ou em atividade naquele momento (Tabela 35.4).
O mdico e enfermeiro de bordo devem sempre se
preocupar em se autocolocar as .mscaras dt: 0 2 e
somente depois efetuar as manobras para poteo
do paciente. 2
TABELA 36.4 - TEMPO TIL DE CONSCINCIA (TUC)
DESPilESUIIlAA lAPIDA DA CAIINE
Altitude Repouso Atlvidade
(p~) (segundos) (segundos)
65.000 12 12
30.000 45 22
-
25.000 120 60
Fatores diversos
A queda da temperatura com a altitude pvde le-
var hipotermia, da mesma forma que a baixa umi-
dade do ar na aeronave, a luminosidade, as foras
gravitacionais (fora G), os voos noturnos e trans-
meridionais, levando ao jet lag (retardo de adaptao
do ritmo circadiano para sincronizar-se a mudanas
de fuso horrio), e o nvel de rudo e de vibrao de
voo podem acarretar leses auditivas, alm de favo-
recerem a ocorrncia de estresse psicolgico do pa-
ciente e de toda a equipe.
BITO DURANTE O TRANSPORTE
AEROMDICO DE URGNCIA (EM VOO)
O bito em voo gera, ocasionalmente, controvr-
sias jurdicas quanto s medidas a serem adotadas.
O Cdigo Brasileiro de Aeronutica determi-
na que o comandante da aeronave deve ser sempre
comunicado do fato e tomar as medidas cabveis
TRANSPORTE AEROM~DICO EM MEDICINA DE URGNCIA
- relato no dirio de bordo, informao ao con-
trole de trfego areo ao qual se encon tra no mo-
mento do ocorrido, repassando as coordenadas da
aeronave no momento da constatao do evento,
procurar a escala mais prxima para pousar e dar
continuidade aos procedimentos julgados cabveis,
verificar a presena a bordo de mdico e autorida-
de policial local, dentre outras.
O bito ocorrido durante o transporte aero-
rndico reveste-se de algumas particularidades,
quais sejam:
como o paciente se encontra sob cuidados m-
dicos dretos, a constatao do bito ser feita
por este profissional, que reportar o fato ao
comandante, o qual providenciar o pouso na
escala mais prxima;
consenso entre os profissionais que fazem
transporte aeromdico, quando o paciente evo-
lui para parada cardiorrespiratria, dar conti-
nuidade s manobras de ressuscitao, at que a
aeronave pouse na prxima escala, evitando-se,
assim, urna srie de transtornos administrativos
que envolvem o bito a bordo. Assim, o pacien-
te dado como morto aps o pouso da aerona-
ve. Cabe equipe mdica, em comum acordo
com o comandante da aeronave, retornar para
o aeroporto de origem (geralmente, quando o
fato ocorre na primeira hora de voo, ou seguir
at o aeroporto de destino, nas demais situa-
es, considerando ento o bi to como ocorrido
aps o pouso). Estas medidas so consensuais, c
no estritamente legais. 2
LOGSTICA DE TRANSPORTE
AEROMDICO DE URGNCIA
Medidas gerais
Os pacientes graves devem ser prioritariamen-
te removidos em ambulncia, seguindo os critrios
dispostos no Qpadro 35.2. Caso seja decidido o
transporte por aeronave, h de se ter conhecimen-
to das caractersticas de cada uma, assim como
de todos os detalhes do estado do paciente, para
que se opte pela aeronave adequada (asa fixa, asa
rotativa), levando-se tambm em conta a relao
custo-benefcio financeiro.
347
Nas situaes que no envolvam Resgate, SAR
e transporte aeromdico pr-hospitalar (de via
pblica para hospital de urgncia), o transporte
aeromdico inter-h ospitalar deve ser feito seguin-
do-se protocolos rgidos de planejamento da mis-
so, o que envolve a solicitao do transporte, sua
indicao, a coleta das informaes referentes ao
paciente, a escolha e os cuidados com os equipa-
mentos adequados e a logstica do transporte em
si, a qual inclui:
distncia;
tempo de voo previsto (atentar sempre para mu-
danas meteorolgicas que possam modificar a
cinemtica do voo);
contar sempre com medicamentos e suprimen-
tos para no mnimo duas horas e meia do tempo
previsto de voo;
preocupar-se com o deslocamento terrestre
(hospital-aeroporto; aeroporto-hospital); s ve-
zes, este transporte pode precisar ser feito em
helicptero at o aeroporto, e em aeronave de asa
Hxa do aeroport o at o hospital de destino;
contatos detalhados com a equipe mdica do
hospital de origem e do hospita.l de destino;
participar, dentro do possvel, dos briefings e
debriefings operativos, opinando sobre altitude
de voo, rampas de decolagem c de pouso, fatores
meteorolgicos que possam abortar a misso em
voo, aeroportos alternativos e hospitais de apoio
nestas localidades, acertos de relgio;
os briefings e debriefings com a equipe de sade
devem sempre ser feitos, para correes das falhas,
evitando que se repitam em outras misses;
conhecer as principais indicaes e contraindicaes
para transporte aeromdico de pacientes graves;
possuir conhecimentos bsicos de terminologia
aeronutica, sobrevivncia no mar e na selva;
manter o comandante da aeronave sempre infor-
mado sobre a evoluo do paciente;
improvisos a bordo so quase sempre fatais;
ter conhecimento tcnico avanado em medicina
de urgncia e emergncia, alm de base em tera-
pia intensiva;
a equipe de enfermagem deve ser sempre quali-
ficada para o evento;
ambientao area da equipe, seno o m6dico
ter mais um paciente a bordo.
348 TRATADO DE M EDICI NA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Indicaes para transporte
aeromdico de urgncia2
Ao indicar um transporte aeromdico de pacien-
te grave, a equipe multidisciplinar que decidir se
h condies clnicas para a remoo deve ater-se a tuao do paciente e da possibilidade de xito letal
alguns critrios para a deciso:
por que transferir?
O transporte areo o elegvel?
Os riscos envolvidos compensam a remoo area?
Qyal a caracterstica do transporte? resgate? pr-
-hospitalar? SAR? I nter-hospitalar?
H alguma contraindicao absoluta para o trans-
porte? por exemplo, risco iminente de morte?
O s meios areos disponveis so os adequados?
ambulncia area fixa ou rotativa, aeronave con-
figurvel?
A equipe de sade tem conhecimento tcnico
para abordar a patologia do paciente e possveis
complicaes durante o voo?
O hospital de destino realmente apresenta melhores
condies tcnicas para atender ao paciente do que
o hospital de origem ou a transferncia se reveste de
cunho social, poltico e de conforto para familiares?
Os demais aspectos operativos da misso, como
meteorologia, distncias, so aceitveis?
Em princpio, todo paciente pode ser aerotranspor-
tado, desde que a indicao seja premente e as condi-
es operativas permitam, exceto aquele paciente com
risco iminente de morte. O que deve pesar na deciso
a relao custo-beneficio do transporte, mesmo em
situaes outrora consideradas como intr.msportveis.
Crianas, recm-nascidos, idosos e at mesmo pacientes
psiquitricos podem ser aerotransportados desde que se
tomem os devidos cuidados para a remoo.
Contraindicaes para transporte
aeromdico de urgncia
Atualmente, com os recursos tcnicos dispon-
veis e aeronaves ultraequipadas, muitas das antigas
eontraindieaes para aerotransporte de pacien-
tes graves esto sendo revistas, cabendo a deciso
equipe que se prope a reali~ar uma remoo, de
acordo com sua experincia. A nica contraindica-
o considerada absoluta a de transportar paciente
em risco iminente de morte. 2
s :Ao 2
Alguns pacientes, em princpio, extremamente
graves, aps abordagem da equipe de transporte e
uma estabilizao do quadro, mudam seu status de
no transportveis para o de transportveis de alto
risco. Os familiares devem ter conhecimento da si-
durante a remoo. 4
Pacientes com aneurisma de aorta, imobilizao
rgida de mandbula, falncia de mltiplos rgos,
mdios c grandes queimados, psiquitricos agres-
sivos, com doena altamente transmissvel, msufi-
cincias cardaca e respiratria descompensadas,
colees gasosas corno pneumotrax instvel, ps-
-operatrio de cirurgia abdominal com sutw"a in-
testinal, pacientes com leses oculares penetrantes c
grvidas com mais de 30 semanas, cm princpio, no
devem ser aerotransportados, porm, em transporte
aeromdico, a definio vai depender da hrravidade
da doena, da segurana e da tcnica da equipe, bem
como do alto risco da gravidez, da presena de en-
fermagem de aviao com experincia, por exem-
plo, em obstetrcia- a prtica tem demonstrado que
transferir grvidas de alto risco para hospitais de
referncia aumenta a sobrevida do recm-nascido
e da me.
Equipamentos
Atualmente, possvel configurar uma ambu-
lncia-area com praticamente todos os re:ursos
materiais de uma UTI. Como regra geral , todo
equipamento para transporte aeromdico deve ser
porttil e com bateria com autonomia de pelo me-
nos duas horas e meia do tempo de voo estimado.
Alm de funcionar na eletricidade, todos os equi-
pamentos devem ser compatveis com o sistema
cltrico da aeronave. Baterias sobressalentes devem
constar do aparato.
Devem constar: ventiladores mecnicos mveis,
monitores cardacos, des:fibriladores, cardiover-
sores, oxmetros, bombas de infuso, drogan para
ressuscitao e outras para pacientes crticos aspi-
radores, equipamento para intubao oro ou nasa-
traqueal, reservatrios de 0 2, cobertores trmicos,
capngrafo, monitores multifuno, monito.res de
presso no invasivos, PAM, kit para venopuno,
marca-passo, incubadora, caixa para pequenas ci-
rurgias e sondas.
TRANSPORTE AEROMDICO EM MEDICINA DE URGNCIA
Toda a imobilizao do paciente deve ser feita,
ainda, no ambiente hospitalar, podendo-se utilizar
estabilizadores cervicais, macas automoldveis tipo
matelas- Coquille, (Figura 35.6), keds, skeds. O pa-
ciente deve ser conectado a todo o sistema de trans-
porte, ainda no ambiente hospitalar, aguardando-se
um tempo para sua adaptao aos equipamentos,
antes de se iniciar o transporte. No caso de neona-
tos, a incubadora c a especializao da equipe para
manuse-la so imprescindveis.25 Emergncia, Suporte Bsico e Avanado de Vida,
FIGURA 35 .6 - Maca moldvel tipo Matelas-Coquille
349
Enfermagem de aviao
Em transporte aeromdico, mandatrio que toda a
equipe seja qualificada para a realizao do evento, des-
de seu planejarnento at que a equipe mdica do hospi-
tal de destino assuma a responsabilidade pelo paciente.
Exerce funo indelegvel o profissional de nvel
superior, titular do diploma de enfermeiro, e espe-
cializado em enfermagem de alta complexidade, de
Atendimento Pr-hospitalar e conhecimentos sli-
dos de Enfermagem em Terapia Intensiva. O conhe-
cimento de todas as etapas que envolvem a atividade
aeromdica deve ser dominado por este profissional,
que, juntamente com o mdico (jlight surgeon), com-
poro a equipe de alto nvel para realizar o transpor-
te aeromdico.
O enfermeiro de aviao (jlight nurse) deve ter
noes de fisiologia do voo, terminologia aeronu-
tica, procedimentos normais e de emergncia em
voo, evacuao de emergncia, segurana no interior
e em torno da aeronave, embarque e desembar-
que de pacientes, alm de curso de sobrevivncia
no mar e na selva, com domnio de manobras de
escape de aeronaves submersas. Ele e o mdico
so os guardies da vida do paciente e somente
devero abandonar a aeronave depois de esgotadas
todas as alternativas de salvaguarda da vida de
quem lhes delegou esta responsabilidade, isto , o
enfermo aerotransportado.
Cabe ao tcnico e ao auxiliar de enfermagem
apenas o apoio e o suporte bsico de vida, supervi-
sionado pelo enfermeiro de aviao. 2
CONCLUSO
O transporte aeromdico em medicina de ur-
gncia constitui um recurso altamente especializado,
que requer a atuao de uma equipe multidiscipli-
nar extremamente treinada, pois vem se tornando a
modalidade preferida para transporte de pacientes
graves, seja advindo de Resgate, Operao SAR,
Transporte Pr-hospitalar ou mesmo Transporte
Inter-hospitalar, tendo em vista as dimenses conti-
nentais do Brasil e a existncia de centros que pra-
ticam rnedicina de alta complexidade locali:&ados
350 TRATADO DE MEDIC I NA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI SEO 2

principalmente no Sudeste e no Sul, com algumas
unidades de referncia nas demais regies.
A principal indicao para seu acionamento
constitui o hinmio tempo-distncia a ser percorri-
do com pacientes graves, alm de outras, como aces-
so a regies geograficamente inspitas, como mata
fechada e at mesmo em alto- mar, ou em rea urba-
na com grande congestionamento de trfego.
Por se tratar de uma atividade que envolve riscos,
alm de submeter o paciente a condies ambientais
adversas s fisiologicamente vividas normalmente,
isto , baixas presses de 0 2 , temperaturas dspares e
exposio a diversos estmulos deletrios sade de 4. I ESSP. Manual do Curso de Transporte Acromdico, 2009.
algum j debilitado, como luminosidade, rudo, vi-
braes, foras gravitacionais e ambiente confinado
de uma aeronave, imprescindvel que toda a equipe
envolvida na indicao, administrao e execuo do
transporte seja altamente qualificada para tal
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Armstrong H. Principies and practice ofaviation medicine. 3.
ed. Baltimore: The vVilli.ams and Wilkins Compan}; 1952.
2. Martin T. Aeromedical transportation, a clinical guide. 2. ed.
Aldershot: i\shgate Publishing Company, 2006. p.l t)9-39.
3. Centro de Instruo c Adestramento Aeronaval.Manuais
do Curso de Medicina de Aviao, 1998.
5. Universidade de Fora Area. Manuais do CJrso de
Especializao em Medicina Aeroespacial, 1998.
Cistostomia

Paulo Antoniazzi
Paulo Sadala
Elaine Santiago

INTRODUO

Cistostomia um procedimento que consiste na

colocao de um cateter na bexiga, exteriorizando-o
na pele da regio suprapbica e atravs do qual
realizada, habitualmente, a resoluo de quadros de
reteno urinria, nos casos em que est contraindi-
cada ou h impossibilidade, por dificuldades tcni-
cas, de ser feita uma sondagem vcsical intermitente
ou de demora, ou ainda quando se deseja manter um
canal urinrio prvio na vigncia de trauma uretra!,
por exemplo (Figura 36.1).l2
uma tcnica geralmente hem tolerada, utilizando-
se anestesia local, podendo ser realizada beira do
leito do paciente, desde que se tomem as devidas
precaues. Atravs do abdome realiza-se a puno
da hexiga, que pode se encontrar distendida ou no, e
ento introduz- se o cateter para drenagem da urina,
conectando-o a uma bolsa coletora. Em alguns casos,
necessrio o uso de puno ecodirigida, e h, ainda,
ocasies cm que pode se realizar uma inciso no ab-
dome para ascender mais superficialmente a bexiga.
O cateter deve ser mantido o tempo necessrio para
a eliminao da causa da obstruo ou at que tenha
desaparecido a enfermidade que contraindicou o
cateterismo uretra!. FIGURA 36.1 - Cistostomia.

351
352 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRO NTO-SOCORRO E UTI
As obstrues tm implicaes dirctas sobre a
gravidade do quadro clnico, por m uitas vezes se
associarem anria e ao prejuzo da funo renal
e, com isso, o tempo para desobstruo passa a
ser vital. As obstrues infravesicais agudas so
potencialmente dolorosas, mas podem manifes-
tar-se por incontinncia paradoxal c, no raro, a
infeco uma complicao temida na vigncia
de obstruo. Como causas obstrutivas h a uro-
trolit(ase, neoplasias, hlperplasia prosttica, este-
nose uretra! etc.
Outro assunto de relevncia no contexto so
os traumas de pelve e perneo com leso uretra!.
O trauma uretral ocorre quase que exclusivamente
no sexo masculino, j que a uretra feminina, por
sua extenso e disposio anatmica, raramente
acometida pelos traumatismos. O trauma de uretra
ocorre cm cerca de 12% dos traumas urogenitais
e suspeita-se de leso uretral quando o paciente
refere dor e incmodo retropbico, dificuldade e
incapacidade miccional e/ou uretrorragia.
TCNICAS 1"4
Cistostomia por puno suprapbica
feita por puno com trocartc c realizada com
infiltrao anestsica da pele at o plano muscular
da aponeurosc com lidocana 2%. A puno fei ta
cerca de 3 cm acima do pbis e, aps certificar-se da
presena de distenso vesical, realiza-se uma inciso
transversal de 1 cm. O trocarte, ento, colocado na
bexiga atravs dessa inciso, o mandril retirado e o
cateter introduzido at a bexiga.
Cistostomia por inciso suprapbica 1 5
feita uma inciso transversal de cerca de 5 cm
com disseco dos tecidos subcutneos e musculares
at se alcanar a bexiga. Realiza-se, ento, a abertura
da parede e, sob viso direta, introduz-se o cateter.
A preferncia para a tcnica aberta para a realizao
da dstostomia geralmente nos casos de trauma da
uretra posterior, em pacientes muito obesos e em ci-
rurgias plvicas prvias.
SEO 2
INDICAES
As indicaes para cistostomia so apresentadas
no Qyadro 36.1.
QUADRO 36.1 INDICAES DE CISTOSTOMIA
Traumas uretrais Prostatite bacterian-1 aguda
Traumas uretrais latrognicos Cistite intersticial refratria a
Trauma vesical tratamento
Traumatismo de medula espinhal Gangrena de fuumier
Fstula urinria ps-transplante renal perineal
Infeco herptica aguda em Hiperplasia prosttlr.a grave
mulheres Esclerose mltipla
Casos espedals de tuberculose Divertculo uretra!
urogenital Estenose grave da uretra
Reteno urinria aguda Vlvula de uretra pcsterior
Abscesso periuretral Adenocarcinoma de prstata
Fibrose e aderncia abdominais Carcinoma uretra!
Obstruo por endometriose grave Cncer de colo uterino
Estenose como complicao de Metstases
cirurgia de incontinna urinria Clculo impactado
Cistite intersticial refratria a
tratamento medicamentoso6
A cistite intersticial (CI) uma inflamao crnica da
bexiga,gerahnente muito intensa, cuja causa desconhecida
e que acomete principalmente mulheres com idade entre
20 e 60 anos. Assemelha-se cistite de causa infecciosa,
porm os sintomas no melhoram com antibiticos e tipi-
<.:a.mente podem durar por muitos meses ou anos, at que
o diagnstico seja feito. A cistostomia s deve ser rcali7.ada
como ltimo recurso nos casos em que os pacientes j foram
submetidos a diversas formas de tratamento sem sucesso,
e permanecem gravemente acometidos pela doena.
Tuberculose vesicaP-6
A tuberculose vesicalleva fibrose c retrao da be-
xiga, ocasionando sintomas muito semelhantes aos da
cistite intersticial. Embora seja uma doena incomum,
a tuberculose vesical deve ser lembrada e investigada em
todos os pacientes com sjntomas de cistite intersticial.
Hiperplasia prosttica benigna grave1- 10
A hiperplasia prosttica benigna (H PB) uma
doena extraordinariamente frequente no homem de
CISTOSTOMIA 353

idade mais avanada e, segundo estudos realizados por
Meiggs, a prevalncia dessa enfermidade de 80%
nos homens acima de 70 anos de idade. A patologia
e a sintomatologia no esto relacionadas ao tamanho
da tumorao, mas sim ao efeito da obstruo, pois s
vezes pequenos adenomas do lbulo mdio podem
obstruir mais que outros de dimenses maiores.
O efeito da estase urinria produzida pela HPB pode
complicar-se ao associar-se a outras doenas como a litase
vcsical e a infeco urinria e, quando geram sintoma-
tologia, caracterizam-se por hematria, dor e reteno
grave. Os quadros infecciosos podem manifestar-se como
prostatite e pielonefrite agudas ou cronicas.
Reteno urinria aguda 11
definida como a incapacidade miccional asso-
ciada sintomatologia dolorosa suprapbica, irra-
diada ou no para a regio periuretral. Os pacientes
apresentam-se ansiosos com o quadro de dor intensa,
podendo ser notado e palpado o abaulamento su-
prapbico ("bexigoma"). O tratamento consiste em
drenagem da urina retida por cateterismo uretral ou
por cistostomia. A drenagem da urina deve ser lenta,
de modo a evitar o sangramento agudo da mucosa
vesical (hemorragia ex-vacuo) (Ver Figura 36.2). Em
casos de anria, avaliar Figura 36.3.

RETENO
URINRIA AGUDA

SIM Sucesso? -----~NO

1
Encaminhar ao
1
Se "bexigoma" palpvel e
ambulatrio de paciente muito incomodado,
urologia do hospital proceder puno suprapbica
regional mais com jelco, a fim de aliviar a
prximo sintomatologia

Nova tentativa de
l
Encaminhar para servio
sondagem vesical tercirio para avaliao
urolgica de emergncia

! Sucesso?

~
SIM NO _ __,. Ecografia Cistostomia

!
AO AMBULATRIO DE
UROLOGIA

FIGURA 36.2 - Abordagem prtica da reteno urinria aguda.

354 TRATADO DE ME DICI NA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI SEO 2

Clculo impactado12 14 A ocorrncia de estenose grave de uretra nas mulheres

O s clculos impactados podem levar rapidamen-
te a um quadro de insuficincia renal aguda, com
parada total ou quase total da diurese provocada por
obstruo da via excretora e, geralmente, esto asso-
ciados litasc renoureteral, vesical ou obstruo
infravesical, sendo esta a sua complicao mais gra-
ve. , portanto, uma emergncia mdico-cirrgica,
impondo a desobstruo rpida da via excretora. Na
presena de anria, c se ao exame fsico for cons-
tatado globo vesical palpvel, a medida inicial a
passagem de sonda vesical de demora e, nos casos
cm que este procedi mento no obtiver sucesso ou
for contraindicado, dever ser feita a cistostomia su-
prapbica por puno com trocarte.
mais rara, podendo ser observada no ps-operatrio
de cirurgias plvicas e/ou perineais. A tentativa de
cateterismo por via uretra! no costuma ter :;ucesso,
e pode ocasionar leso da uretra, com falso t~ajeto e
hemorragia. A conduta de urgncia a cistostomia.
Vlvula de uretra posterior1516
a causa mais comum de hidronefrose em re-
cm-nascidos masculinos e costuma provocar gote-
jamento urinrio por transbordamento. A destrui-
o das vlvulas por via endoscpica o tratamento
padro, mas nos casos de a7.oternia, infeco urinria
grave ou hidronefrose acentuada, est indicada a cis-
tostomia ou a vesicostomia de urgncia.

Estenose grave de uretra 1214 Carcinoma uretraf1 5 16

O estreitamento da uretra pode ser secundrio a mais comum em mulheres do que em homens,
processos inflamatrios ou instrumentao uretra!. na proporo de 4:1 e ocorre em pacientes com mais

HISTRIA DE ANRIA

SIM +-------
Globo vesical NAO

~ palpvel? ~
Passar sonda vesical RX de abdome
ou cistostomia + USG ou TC

+ -t
Dilatao da via excretora Ausncia de
Sucesso?
bilateral ou em rim nico dilatao
t
SIM
~
NO
Encaminhar ao servio
f
Investigar causa no
+ tercirio para avaliao obstrutiva
Manter observao
da funo renal
t
Queda da creatina --------NO
+fase polirica?

+
SIM--------.. Encaminhar para
ambulatrio de urologia

FIGURA 36.3 - Abordagem prtica da anria.

CISTOSTOMIA
de 50 anos de idade. Nas muJheres, os tumores de
uretra podem originar-se de divertculos locais e,
nesses casos, predominam os adenocarcinomas de
clulas claras. Tanto no sexo feminino como no
mascuJino as neoplasias em 70% dos casos iniciam-
-se nos 2h distais da uretra.
Cncer de colo uterino, adenocarcinoma
de prstata e metstases 17- 19
Comprimem ou invadem o canal urinrio por
contiguidade.
Prostatite bacteriana aguda7- 10
u ma doena em que h um maior risco de
desenvolvimento de sepse, raramente ocorre resoluo
espontnea e, embora represente um quadro mais
grave, apresenta maior ndice de cura que os outros
tipos. Muitos pacientes requerem internao e, se o
paciente apresentar reteno urinria abruda, deve-
-se ponderar entre o esvaziamento vesical atravs de
cateterismo uretral ou cistostomia suprapbica.
TRAUMAS URETRAIS 12 5
A uretra acometida por trauma fechado nor-
malmente por acidente automobilstico ou "queda
a cavaleiro", ferimento penetrante ou de causa ia-
trognica, sendo esta ltima em decorrncia do au-
TRAUMA URETRAL SUSPEITO
I
+ +
Paciente em estabilidade hemodinmica
+
Encaminhar para servio tercirio para
avaliao urolgica de emergncia
Uretrografia
+
Tentativa de realinhamento primrio se
passivei ou cistostomia
FIGURA 36.4 - Abordagem prtica dos traumas uretrais.
355
mento do nmero de procedimentos endoscpicos.
Nos casos de trauma de uretra, est contraindicada a
sondagem uretra!, pois pode piorar o grau da leso,
levando a uma ruptura parcial da uretra. No trata-
mento de uma leso completa de uretra membra-
nosa, inicialmente deve-se realizar uma cistostomia
e somente aps 3 a 4 meses, quando o hematoma
j for reabsorvido, que a leso deve ser corrigida
cirurgicamente (Figura 36.4).
A uretra masculina dividida pelo diafragma
urogenital em uretra anterior e posterior. A uretra
anterior compreende o segmento bulhar e peniano,
enquanto a uretra posterior compreende o segmento
prosttico e membranoso.
A uretra anterior usualmente lesada por trauma
direto, a chamada "queda a cavaleiro", enquanto a
uretra posterior geralmente lesada pelos grandes
traumas da bacia, como fraturas e luxaes, sendo o
segmento membranoso o mais acometido. Nas le-
ses de uretra membranosa h a suspeita pelo tipo
de trauma c verificao de instabilidade da bexiga.
O toque reta! evidencia prstata elevada, deslocada
superiormente e presena de coleo retrovesical.
Deve-se suspeitar de leses uretrais femininas
cm fraturas extensas da cintura plvica; 80% das le-
ses urerrais em mulheres apresentam-se com he-
morragia vaginal. E, por ocasio do diagnstico ser
realizado demasiadamente tarde ou at mesmo no
identificado, ainda pode haver edema dos grandes
lbios, fascite necrosante e sepse.
Paciente em choque
Cistostomia
Encaminhar ao ambulatrio de urologia do
hospital regional mais prximo
356 TRATADO DE M EDIC INA DE URGNCIA E EM ERGNC IA: PRON TO-S OCORRO
Traum as uretrais iatrognicos25
O s traumas iatrognicos da uretra consistem na
principal causa de estenose uretral e, geralmente,
surgem aps instrumentao endoscpica, uso pro-
longado de sondas, instilaes uretrais ou cirurgias
urogenitais. O s traumatismos lineares da uretra,
como os que ocorrem quando se criam falsos traje-
tos, no costumam causar estreitamento uretral. Isso
ocorre, por exemplo, com o uso de sondas ou de ins-
trumentos endoscpicos calibrosos (Figura 36.5).
FIGURA 36.5 - Estenose da uretra aps mltiplos procedi-
mentos endoscpicos.
TRAUMA VESICAL25
A ruptura traumtica da bexiga pode ser decor-
rente de trauma abdominal contuso ou penetrante,
bem como causa de leso iatrognica, semelhante ao
trauma uretral (Figura 36.6).
TRAUMATISMOS DE BACIA COM
FRATURA DOS RAMOS ISQUIOPBICOS23
Aps trauma de pelve, o esfincter vesical externo
pode ser lesado e a continncia urinria passa a depender
exclusivamente do esfncter interno. Este, por sua vez,
raramente acometido, dada a proteo oferecida pelo
envoltrio prosttica, a no ser nos casos de:
prostatectomias;
E UTI SEO 2
trao vesical exagerada com sonda de Foley, ins-
tituda com o objetivo de reaproximar os cotos
uretrais aps o traumatismo;
ftbrose exagerada cm torno do colo vesicaJ, de-
corrente de extravasamento de urina ou infeco
de hematoma local resultante do trauma. Nesta
situao, o colo vesical pode se tornar rgido c
permanentemente aberto;
manobras cirrgicas intempestivas sobre o colo
vesical, no momento do trauma ou da reconstru-
o tardia da uretra posterior.
OBSTRUO POR ENDOMETRIOSE
GRAVE2o,2t23
Apenas 1 a 2% dos casos de endometriose acometem
o trato urinrio, sendo que a bexiga acometida cm
84% dos casos e, cm seguida, o ureter. Na bexiga, as
regies mais frequentemente acometidas so o trigono
e o colo vesical. A natureza e a gravidade dos sintomas
variam conforme a localizao, o tamanho e a durao
da obstruo.
COMPLICAES DO PROCEDIMENT02427
09ando usada por tempo prolongado, a cistosto-
mia pode diminuir a capacidade vesical, facilitar in-
feces e predispor a formao de clculos vcsicais.
1. Complicaes anestsicas.
2. Perfurao de ala intestinal, com risco de pe-
ritonite.
3. H emorragia de intensidade varivel, tanto du-
rante o ato cirrgico como no prprio ps-
-operatrio.
4. Complicaes relacionadas diretamentc com a
ferida operatria:
infeces;
deiscncia de sutura, que pode exigir uma
interveno secundria;
fsrulas temporrias ou permanentes;
defeitos estticos relacionados a alguma das
complicaes anteriores ou at mesmo por
processos cicatriciais anormais;
rejeio ao fio de sutura;
neuralgias (hiperestesias ou hipoestesias).
CISTOSTOMIA 357

TRAUMA VESICAL
SUSPEITO

Estabilidade Paciente em choque

hemodinmica

Avaliao transoperatria
Encaminhar ao servio
tercirio para avaliao
urolgica de emergncia
t t
Extra peritoneal lntraperitoneal
t
Uretrocistografia
~ ~
Leso uretra!? Manter sonda
Sutura por 15 dias.
cirrgica da ~ + Proceder
Extra peritoneal lntraperitoneal bexiga+ - - NO SIM cistografia de
t manter
sonda por
controle e
retirar sonda
Manter sonda por 15
dias.
Proceder cistografia
15 dias

Sutura cirrgica da bexiga + cistostomia.

1 se cistografia
normal
de controle e retirar
Encaminhar ao ambulatrio de urologia do hospital
sonda se regional mais prximo, mantendo cistostomia.
cistografia normal

FIGURA 36.6 - Abordagem prtica da suspeita de trauma vesical.

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Urgncias
dia lticas
Anna Carolina Ferreira
Paula Ferreira Orlandi
INTRODUO
Na maioria das vezes, a deciso pelo incio da te-
rapia substitutiva renal est sujeita influncia de di-
versos elementos. Nos casos de insuficincia renal agu-
da (IRA), por exemplo, variaes do dbito urinrio,
creatinina srica e tendncia de melhora ou piora do
quadro clnico geral esto entre as variveis considera-
das na opo pelo incio e a manuteno da dilise. Do hemorragia cerebral etc.
mesmo modo, no tratamento conservador dos pacien-
tes em insuficincia renal crnica (IRC), flutuaes do
c/earance de creatinina, anemia refratria, doena ssea,
acidemia, desnutrio, bem-estar, esto entre os fato-
res determinantes para a indicao do incio da terapia
substitutiva renal. Alm da anlise conjunta desses da-
dos clnicos, a subjetividade e experincia do mdico
assistente tambm influenciam na deciso. Porm, em
alguns casos, a necessidade de dilise, alm de inques-
tionvel, urge em ser instittda, uma vez que seu adia-
mento est associado ao risco iminente de bito. Tais
condies so consideradas urgncias dialticas.
Conforme o Consenso sobre Adequao de Di-
lise mais recente publicado pela National Kidney
Foundation, rgo responsvel pelas diretrizes ame-
ricanas no assunto,1 elencaremos a seguir as indica-
es clssicas para que a dilise seja iniciada pronta-
mente, alm daquelas indicaes no convencionais,
como a tubulopatia por fosfato e hipotermia.
SOBRECARGA DE VOLUME E
HIPERTENSO INTRATVEIS
Elevao atpica dos nveis pressdcos associada
a edema e congesto pulmonar so alertas para qua-
dros de sobrecarga de volume em paciente olgrico,
o que pode acarretar leses irreversveis, como in-
farto agudo do miocrdio, disseco aguda de aorta,
At a disponibilizao da dilise, o paciente deve
ser monitorado e mantido sob drogas parenterais, na
tentativa de estabilizar a presso arterial. A droga de
escolha nesse caso o nitroprussiato de sdio, em
infuso continua (0,3 a 8 mcg/kg/min). Como seu
metablito txico, o tiocianato, no eliminado na
insuficincia renal (IR), sua infuso deve ser restrita
a, no mximo, 48 horas, a partir das quais, em ltimo
caso, se recomenda que o nvel srico seja dosado e
no ultrapasse 10 mg/dL. Os sintomas da intoxica-
o so nuseas, vmitos, mioclonias e convulscs.2
HIPERCALEMIA REFRATRIA
Os sintomas da hipercalemia geralmente se mani-
festam quando os rveis sricos de potssio excedem
7,0 mEq/L, excco dos casos muito agudos. Dentre
os sintomas, pode ocorrer fraqueza ascendente progres-
siva at paralisia flcida, o que normalmente no atinge
359
360 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERMNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
a musculatura respiratria, os pares cranianos nem os
esfincteres. Alm disso, vrios distrbios de conduo cognitivas e motoras que abrangem desde flapping,
cardiaca podem ser verificados, os quais servem como
inilicadores da gravidade do quadro. Classicamente, as
alteraes do ECG ocorrem nesta ordem: a onda T fica
apiculada, h estreitamento do intervalo QJ.~ achata-
mento da onda P e alargamento QRS, podendo evoluir
at fibrilao ventricular e assistolia.
Os pacientes devem ser monitorados e pronta-
mente tratados com soluo de glicoinsulina, beta-
-2-agonista, diurtico de ala e, na eminncia de de-
generao da conduo ventricular (QRS alargado),
gluconato de clcio intravenoso. Nos pacientes oli-
gricos ou que no respondem a esses tratamentos,
deve-se iniciar a dilise. No decorrer de l a 2 h oras
aps o procedimen to pode haver queda do potssio
srico, o qual se normaliza aps esse perodo. Con-
tudo, deve-se evitar reposio precoce. 34
ACIDOSE METABLICA REFRATRIA
A BICARBONATO
Frequentemente, verificamos acidernia de difcil
manejo no ambiente da medicina de urgncia, em
especial, nos casos de choque refratrio. No choque
sptico grave, por exemplo, a piora da contratilidade
miocrdica decorrente da acidemia c hiperlactaternia
no se reverte com administrao de bicarbonato,
que, por sua vez, apesar de reduzir o pfI plasmtico,
no garante a norma.!Uao do pH intracelular, reduz
oCa inico e aumenta o PC02 srico.s Alm disso,
na insuficincia renal, agravantes do tratamento com
bicarbonato so sobrecarga de volume, hipcrnatremia,
hiperosmolaridade c alcalose metablica de rebotc.6
D esse modo, nos casos em que a resposta ao bicarbo-
nato subtima e para os quais no h outras opes, awalmente rara c ocorre nas fases terminais da IR
a terapia renal substitutiva pode, alm de promover
clearance dos cidos excedentes, permitir reduo vol-
rnica concomitante reposio de bicarbonato, o que,
no mnimo, impede mais efeitos deletrios. O mesmo
parece ser verdade para outras causas de acidemia com
nion-gap aumentado.
DISFUNES NEUROLGICAS
Entre os pacientes sob terapia intensiva com
IRA, cerce de 20% desenvolvem encefalopatia
urmica, 2 quadro que se caracteri~a por alteraes
hiper-refl.exia, tremor, alteraes de humor, depres-
so, dficit de memria, delirium, psicose, convulso,
coma e morte nas formas mais graves.
O diagnstico eminentemente clnico e con-
firma-se com a melhora ps-dilise. E nt:-etanto,
deve ser feito cuidadosamente, tendo em vista que
esses pacientes tm maior predisposio intoxi-
caes por drogas, frequentemente apresentam co-
morbidades que levam doena vascular cerebral
e podem ser comprometidos por outros distrbios
metablicos que mimetizam os mesmos sintomas.
No intuito de diferenciar a cncefalopatia urrnica de
outros diagnsticos, podem ser realizados :>uno
liqurica, TC de crnio c EEG. O liquor mostra al-
teraes pouco exuberantes: pleocitose (<50 clulas)
e proteinorraquia ( < 800 mg/L). O EEG apresenta
padro inespedfico que no necessariamente afasta
outras etiologias metablicas. Nele, os achados mais
tpicos so lentificao generalizada c excesso de on-
das ddta e theta. J a TC pode evidenciar atrofia
predominantemente cortical e frontal.
Alguns sin tomas podem ser controlados, ao me-
nos parcialmente, com neurolpticos at a instituio
da terapia dialtica. Corrco de comorbidades asso-
ciadas doena renal crnica, como anemia e lper-
paratireoidismo so importantes e podem colaborar
na resoluo do quadro, assim como acrscimo na
dose de dilise daqueles que j esto sob tratamento.?
PERICARDITE
Pericardite pode decorrer tanto de complicao ur-
mica como de dilise insuficiente. Pericardite, urmica,
inadequadamente tratada; enquanto pericardite as-
sociada subdilise mais comum c pode determi-
nar at 10% de mortalidade. Ambas respondem bem
ao tratamento; no primeiro caso, ocorre instituio
da terapia dialtica e, no segundo, otimizao da te-
rapia dialtica.;
O sintoma mais comum dor torcica, que~ piora
com decbito dorsal e alivia com o reclinar do tronco
para frente. Outros sintomas podem ocorrer, como fe-
bre, dispneia, tosse etc. Nos casos cuja repercusso he-
modinmica torna-se evidente, pode haver turgncia
URGNCIAS DIALTJCAS
jugular, elevao do pulso paradoxal e abafamento de
bulhas cardacas. Grandes derrames awnentam o risco
de tamponamento cardaco. Esses pacientes devem ser
cuidadosamente monitorados, preferencialmente com
ecocardiogramas seriados at regresso do quadro, que
ocorre aps instituio de dilise.8
HIPERCALCEMIA
O desenvolvimento de sintomas na hipercalce-
mia est associado tanto velocidade de instalao
quanto aos nveis sricos de clcio. Nos quadros le-
ves a moderados, o diagnstico pode ser incidental,
enquanto na hipercalcemia grave, sintomas neurol-
gicos e gastrointcstinais se sobrepem.
H ipercalcemia pode causar poliria, contrao
do volume extracelular, hipernatremia e elevao das
escrias nitrogenadas. Pode ainda aumentar a susce-
tibilidade intoxicao digitlica. Mais de 90% dos
casos de hipercalcemia so causados por hiperpara-
tireoidismo primrio e malignidade.
O tratamento da hipercalcemia tem como ob-
jetivo aumentar a excreo renal de clcio, inibir a
reabsoro ssea e a absoro intestinal deste on. 9
Dilise pode ser til na reduo dos nveis de clcio
srico no paciente hipercalcmico e oligrico, cuja
resposta ao diurtico de ala seja negativa. Nestas
ocasies, usada soluo dialtica de 2,5 mEq/L de
clcio para evitar queda abrupta de seus nveis plas-
mticos, o que implicaria risco de tetania e convul -
so. Durante a sesso, deve ser realizada reavaliao
clnica contnua para prevenir tais complicaes.8
DISFUNO GASTROINTESTINAL
Pacientes em vigncia de diminuio abrupta da
filtrao glomeruJar, sem distrbios hidroeletrolti-
cos, mas com sintomas de disfuno gastrointestinal,
traduzida por nuseas vmitos e anorexia, so candi-
datos terapia de substituio renal de urgncia.
Nuseas e vmitos so manifestaes quase cons-
tantes de uremia, decorrentes do acmulo de escrias
nitrogenadas, que tambm podem piorar o quadro cl-
nico, levando IRA de etiologia pr-renal, por contra-
o de volume. Anorexia tambm pode ser observada
como decorrncia de acidemia e do acmulo de citoci-
nas inflanmtrias, como TNF, interleucinas e leptina. 10
361
Doenas multissistmicas, responsveis pelo com-
prometimento renal, tambm podem ser causadoras
de sintomas gastrointestinais. Assim, na prpura de
H enoch-Schonlcin c no LES, ambas causas de vascu-
lites, podem ocorrer angina intestinal, perda de peso,
nusea, vmitos etc. J na doena renal polic.stica,
podem apresentar-se, concomitantemente IR, doena
diverticular, hrnia de parede abdominal e sintomas
compressivos associados ao grande volume renal e
heptico. importante afastar tais etiologias, uma
vez que o inicio da terapia, dialtica, nesses casos, no
ter repercusso favorvel. 11
SANGRAMENTO E DISTRBIOS DE
COAGULAO
Sangramento decorrente de urernia umas das
principais causas de morbidade e mortalidade nos pa-
cientes em IRA, porm no foi demonstrada correla-
o entre os nveis de ureia e o risco de sangramento.
Existem vrios fatores que contribuem para o risco
de sangramcnto, sendo os principais: disfuno plaque-
tria (defeitos intrnsecos, como disfuno da protena
de membrana IIb!IIIa), intcrao anormal plaqueta-
-endotlio, reteno de toxinas urmicas, presena de
anemia e aumento dos nveis do xido ntrico.
Classicamente, o quadro clnico predominante-
mente cutneo,1213 incluindo formao de hemato-
mas cm resposta a pequenos traumas. Porm, pode
ser manifestado como epistaxe, sangramento gent,ri-
val c hematria.
As manifestaes hemorrgicas potencialmente
graves incluem sangramento do trato gastrointestinal
e hematomas subdurais algumas vezes decorrentes
do aumento do tempo de sangramento c da prpria
disfuno plaquctria, os quais podem ser corrigidos
pela instituio de hemodilise de urgncia. 1415
INTOXICAES EXGENAS
A instituio de terapia dialtica de urgncia
absoluta somente na intoxicao por etilenoglicol e
metanol, pois o melhor mtodo para a remoo
dos metablitos dessas substncias. 16
Qyanto s outras drogas (Qyadro 37.1), especial-
mente salicilatos, teofilina, barbitricos e ltio, embora
a dilise possa ser cfctiv.:t cm remov-las, ela s ser
362 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
necessria na presena concomitante de alguma das
indicaes (acidose metablica, hipercalemia, hiper-
volemia) na IRA, conforme j listado neste captulo.
Nas intoxicaes por ltio que atingem nveis
maiores que 2,5 mEq/L (sintomticas) ou maiores
que 4 mEq/L, ou ainda naqueles cm que no h
queda mnima de 0,6 mEq/L em 36 horas, deve ser
iniciada hemodilise, a qual altamente efetiva na
depurao do ltio. Entretanto, em virtude do equi-
lbrio entre suas concentraes intra e extracelular,
ocorre efeito rebote aps o trmino da sesso. Tal
efeito pode ser aliviado estendendo-se a terapia dia-
ltica em 8 ou at 10 horas.
QUADRO 37.1 - DROGAS EM QUE A TERAPIA
DIALITICA EST INDICADA
lcool, fenobarbital, metanol
Anfetaminas. quinidina, ltio
Salidlatos. etilenoglicol, tiocianato
lsoniazida, teofilina
HIPERFOSFATEMIA
Em pacientes com funo renal intacta, a hiper-
fosfatemia geralmente se resolve espontaneamente em
6 a 12 horas e pode ser acelerada com a hidratao
venosa. Entretanto, em algumas situaes, como na
sndrome de lise tumoral ou na ncfropatia aguda por
fosfato, em que o aumento dos nveis de fosfato srico
ocorre de modo abrupto e muito abundante, pode ser
necessria a terapia substitutiva renal de urgncia.
A sndrome da lise tumoral, na qual h liberao
de grandes quantidades de fosfato, potssio c cidos
nucleicos na circulao, pode ocorrer tanto em con-
sequncia do incio da terapia citotxica, como de
modo espontneo nos pacientes portadores de lin-
fomas de alto grau (particularmente Burkitt). Nesses
casos, corno a concentrao de fsforo nas clulas
tumorais pode estar aumentada em at quatro ve-
z.es, quando comparada das clulas normais, a lise
abrupta dessas clulas pode determinar grande ele-
vao do produto entre as concentraes sricas de
clcio e fsforo, podendo ultrapassar 60, situao em
que h risco aumentado de precipitao de sais nos
tbulos renais associada precipitao de cido ri-
~. EO 2
co. Se a terapia dialtica for instituda precocemente,
o prognstico para a recuperao renal excelente.
Outra causa descrita mais recentemente de hiper-
fosf.ttemia que requer hemodilise de urgncia, se as-
sociada lRA, a nefropatia aguda por fosfato. Essa
condio, ao contrrio da primeira, descrita em pa-
cientes que ingerem solues contendo grande quan-
tidade de fosfato de sdio, geralmente como preparo
para a realizao de colonoscopia, o que ocor~e tanto
em pacientes com funo renal comprometida quan-
to naqueles com funo renal normal. O mecanismo
pelo qual a hiperfosfatemia causa IRA, porm, parece
ser tambm a precipitao renal de sais de fo5fato de
clcio, obstruindo o lmen ou causando leso tubular
direta, como na sndrome de lise tumoral. 10
HIPOTERMIA
Em pacientes com hipotermia acidental, o rea-
quecimento direto do sangue pode ser reaJ.rudo por
meio de dilise peritoneal ou hemodilise/; porm
essa considerada medida heroica, reservada para
pacientes que no apresentaram eutermia aps as
medidas tradicionais de reaquecimento.
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Procedimentos em
endoscopia:
hemorragia digestiva
alta varicosa
Angelo Paulo Ferrari Jun i or
Jean Rodrigo Tafarel
Luciano Lenz
Maria Rachei da Si lveira Rohr

INTRODUO Varizes esofgicas (VE) aparecem quando o

GPVH atinge 10 mmHg. Contudo, o sangramento
Hipertenso portal (HP) caracterizada pelo varicoso ocorre somente quando o GPVH supera
aumento patolgico do gradiente de presso venosa 12 mmHg. 1.s So fatores associados progresso do
heptica (GPVH), definido pela diferena entre as calibre das VE: gravidade da doena heptica (ava-
presses da veia porta e veia cava inferior.1 Pode ser liada pela classificao de Child-Pugh), etiologia
dividida, de acordo com sua causa, em pr-heptica, alcolica e presena de sinais da cor vermelha. 16 J
intra-heptica (pr-sinusoidal, sinusoidal ou ps- as varizes gstricas (VG) geralmente se originam da
-sinusoidal) e ps- heptica (Tabela 38.1.1). 1-4 Eti- veia gstrica esquerda ou da posterior e localizam-se
lismo e hepatites virais so as causas mais comuns preferencialmente na crdia, em continuidade com
de HP intra-heptica. 1 3 as VE. 78 Tambm aparecem isoladas no fund o gs-
trico, podendo, nesses casos, estarem associadas
trombose esplnica isolada.8
TABELA 38.1.1 - CAUSAS DE HIPERTENSO A hemorragia digestiva alta (HDA) varicosa
PORTAL POR AUMENTO DA RESISTNCIA AO possui incidncia anual de 4% e esse risco au menta
FLUXO SANGUNE04 para 15% em varizes de mdio ou grosso calibre.16
PR~HEPATICA TROMBOSE DE VEIA PORTA Sangramento por VE est associado mortalidade
Intra-heptica pr-sinusoidal Esquistossomose, sarcoidose, de 20% cm seis meses, c representa 70% dos casos de
fibrose heptica congnita, aza-
tioprina, mielofibrose e doenas HDA em pacientes com H P. 1.36910 No entanto, ape-
mieloproliferativas sar de menos comum, o sangramento de VG possui
Intra-heptica sinusoidal Hepatites virais crnicas. drrose mortalidade superior ao da VE (at 45%).711
alcolica, hipervitaminose A.
metotrexato. hiperplasia
regenerativa nodular QUADRO CLNICO E DIAGNSTICO
Intra-heptica ps-sinusoidal Doena veno-oclusiva heptica,
sndrome de Budd-Chiari
H ematmcse, melena e hematoquezia so sintomas
Ps-heptica Insuficincia cardaca direita
grave. pericardite constritiva. re-
gerais da HDA, porm no so especficos para ori-
gurgitao tricspide, membrana gem varicosa. Assim, estigmas de hepatopatia crnica
de veia cava inferior (rarefao de pelos, telangiectasias e eritema palmar) e
365
366 TRATADO DE MEDICINA DE U RGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO -SO CORRO E UTI
sinais de HP (ascite, esplenomegalia e circulao cola-
teral) ajudam a orientar o diagnstico etiolgico.2
O sangramento varicoso pode precipitar instabi-
lidade hemodinmica c encefalopatia heptica, au-
mentando o risco de infeces, insuficincia renal e
piora da funo heptica. 29 A endoscopia digestiva
alta (EDA) a modalidade diagnstica de escolha
nos casos de HDA, seja varicosa ou no. 2
TRATAMENTO
O manejo da HDA varicosa deve ser realizado
idealmente em unidade de terapia intensiva, por
equipe multidisciplinar experiente. A ressuscitao
inicial objetiva a garantia de vias areas prvias, boa
respirao e estabilidade hemodinmica (presso
sistlica acima de 100 mmH g), para restaurar o
aporte de oxignio aos tecidos.19 A via rea deve ser
imediatamente protegida, especialmente em pacien-
tes com encefalopatia heptica, em razo do risco de
broncoaspirao. 19
Correo dos nveis hematimtricos e
dos distrbios de coagulao
No h consenso absoluto sobre o real papel da
corre.o da coagulopatia na parada do sangramento
varicoso, bem como dos nveis a serem considerados
crticos. 169 O que citamos aqui so os mais utiliza-
dos e enumerados pela literatura.
A transfuso de concentrado de hemcias apli-
cada para manter o hematcrito entre 21 e 24%
(hemoglobina entre 7 e 8 g!L), exceto em pacientes
com cardiopatia isqumica, os quais necessitam de
nveis mais altos.169 Plaquetas so usadas em pa-
cientes com sangramento e nveis plaquetrios abai-
xo de 50.000/mcL e plasma fresco congelado na-
queles com tempo de protrombina (TP) prolongado
por trs ou mais segundos. 12
A eficcia do uso de fator ativador recombinante
VII (rVII) para a correo do TP cm pacientes com
doena heptica avanada ( Child- Pugh B ou C) tem
resultados controversos, necessitando de mais estu-
dos para propor a sua indicao na prtica clnica. 169
A desmopressina, droga que diminui significativa-
mente o tempo de sangramento em cirrticos, no
mostrou benefcio clnico na HDA varicosa.5
S : O 2
Antibioticoprofilaxia
O sangramento gastrointestinal um fator de risco
independente p ara o desenvolvimento de infeco
bacteriana, a qual eleva a mortalidade e aumenta
o risco de ressangramento. 15 4913 M ais de 2% dos
hepatopatas com sangramento digestivo tm ir.feco
bacteriana no momento da admisso, e outrcs 50%
devem desenvolv-la durante sua hospitaliza.o. 1.S13
As infeces mais com uns so peritonite bacteria-
na espontnea, infeces urinrias e pneumonias.
B actrias gram-ncgativas so os microrganismos
mais isolados. 1313
Recomenda -se o uso de quinolonas orais (nor-
floxacina) ou ccfalosporinas intravenosas, ambas
devendo ser mantidas por sete dias. Recente l!studo
mostrou que ceftriaxona intravenosa mals cfetiva
que a norfloxacina na preveno de infeces em
cirrticos com HDA varicosa.5
Drogas vasoativas
As drogas vasoativas (DV) diminuem o fluxo
sanguneo varicoso por meio da constrio dos vasos
csplncnicos. 19 Reduzem os ndices de ress:wgra-
mento e a mortalidade da HDA varicosa. Seu uso
deve ser iniciado imediatamente aps o diagnsti-
co, mesmo em ambiente pr-hospitalar e an-:es da
EDA, devendo ser mantido por 2 a 5 dias. 56 As DV
mais utilizadas (Tabela 38.1.2) so:
vasopressina: potente vasoconstritor que reduz efe-
tivamentc a presso portal. Foi a primeira D V para.
tratar sangramento varicoso, porm em virtude de
eventos adversos graves (isquemia miocrcca e me-
sentrica, arritmias, acidentes vasculares cerebrais c
hiponatremia) seu uso est restrito para os ca'30s de
indisponibilidade de outras DVs. A dose recomen-
dada de 0,4 a 1,0 UUmin, sendo mantida por
48 horas. Nitroglicerina transdrmica (20 m~dia)
deve ser associada para aumentar o efeito hifoten-
sor portal e reduzir os efeitos colaterais sistmicos;5
somatostatina: redll7. o fluxo venoso colateral c
a presso portal. Efeitos adversos graves so raros
c reaes leves (nuseas, vmitos e hiperglicemia)
ocorrem em at 30% dos casos. comumente usa-
da em bolus iniciais de 250 mcg, repetidos at 3 ve-
zes em 1 hora, se o sangramcnto persistir, seguidos
PROCEDIMENTOS EM ENDOSCOPIA: HEMORRA GIA DIG ESTIVA A LTA VARI COSA 367

pela infuso contnua de 250 mcglh, por at 5 dias.

Apesar de ajudar a controlar o sangramento, seu uso
no reduziu a mortalidade da HDA varicosa;59
octreotide: anlogo da somatostatina, mas com
presena de taquiftlaxia. A dose iniciaJ recomen-
dada de bolus de 50 mcg seguidos da infuso de
25 a 50 mcg/ h por 5 dias;9
terlipressina: derivado de ao longa da vasopres-
sina. Estudos clnicos mostraram que apresenta
menor frequncia e gravidade de efeitos colaterais
quando comparada vasopressina. Seu efeito adver-
so m ais comum dor abdominal. I squemia cardaca
ou perifrica ocorre em menos do que 3% dos pa-
cientes. A dose recomendada de 2 mg a cada 4 ou
6 horas, nas primeiras 48 horas, c posteriormente 1
mg a cada 4 ou 6 horas, por cinco dias. tambm
til na sndrome hepatorrenal, a qual frequente-
mente precipitada pelo sangramento varicoso.56.9
FIGURA 38.1.1 - Sangramento varicoso ativo sendo trata
do com escleroterapia.
Tratamento endoscpico Fonte: cortesia do Dr. Marcus Melo.

EDA de emergncia deve ser feita dentro das 12

horas iniciais da admisso, pois o principal mto-
do para diagnstico e tratamento. 614 O tratamento
endoscpko de VE foi descrito peJa primeira vez
em 1939, c desde ento vrios estudos tm mostrado
sua evoluo e eficcia.7.1S As duas modalidades de
terapia endoscpica para sangramcnto por VE so a
esclcroterapia (EE) c a ligadura elstica (LE) .91014
A EE realizada com cateter flexvel para injco
do esclcrosante no lmen ou na regio adjacente
VE, determinando controle do sangramento varicoso
em 70 a 100% dos casos. Os esclerosantes utilizados
so: oleato de etanolamina, polidocanol, mormato de
sdio, cianoacrilato, cola de fibrina, glicose hipertnica
e lcool absoluto. 1415 No sangramento (Figura 38.1.1),
a hemostasia ocorre pela trombose vasal e infl amao
do tecido paravasal. Complicaes imediatas da E E
(dor t orcica, febre, disfagia, derrame pleural) so
comuns, transitrias e, na maioria das vezes, no ne-
cessitam de tratam ento especifico. As lceras no local
da injeo ocorrem em at 90% dos pacientes e so
a principal complicao tardia. Outras complicaes
tardias c raras so estenoses e perfuraes esofgicas,
pneumotrax, pericarditc, mediastinitc c fstulas.15
A LE consiste na colocao de anis elsticos so-
bre as VE. O procedimento realizado com a aplicao
de anis na juno gastroesofgica seguidos por outros
com distribuio helicoidal, evi tando a locao de anis
ao mesmo nvel. Aps esse procedimento, ocorre ne-
crose isqumica da mucosa e submucosa seguida por
desprendimento do anel e do tecido necrtico, com

TABELA 38.1.2 - DROGAS VASOATIVAS USADAS NA HDA VARICOSA 569

DROGA DOSE DE ATAQUE DOSE DE MANUTENAO EFEITOS COLATERAIS OBSERVAAO
Vasopressina 0.4 a 1 U/min 0,4 a 1 U/min at 48 horas IAM, arritmias eAVC Associar nitroglcerna (20 mg/dia)
Somatostatina 250 mcg em bolus (at 250 mcglh por 5 dias N~useas, vmitos e hiperglicemia SOO mcg!h nos pacientes graves
3 vezes em 1 hora)
Octreotide 50 mcg em bo/us 25 a 50 mcglh por 5 dias Nuseas, vmitos e hiperglicemia
Terlpressina 2 mg/4 horas 1 mg/4 horas por 5 das Dor abdominal
IAM: infarto agudo do miocrdio; AVC: acidente vascular cerebral.
368 TRATADO DE MED ICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SO CORRO E UTI - Sf: O 2

substituio das VE por tecido cicatricial Aps aLE, Terapia de resgate

at 45% dos pacientes referem disfagia e dor torcica,
no necessitando de tratamento especfico. lceras nos
locais da LE tambm ocorrem, mas estas tendem a ser
mais rasas que aquelas decorrentes da EE.2,14 Quando
comparadas, a LE se mostra com melhor controle ini-
cial do sangramento e menor incidncia de complica-
es em relao EE.1
O tratamento do sangramento por VG pode ser
realizado com escleroterapia endoscpica com ciano-
acrilato, cirurgia, TIPS (transjugular intrahepatic por-
tosystemic shunt) ou obliterao transvenosa retrgrada
com ocluso por balo. 1116 Este ltimo procedimento
reali~ado por arteriografia, injetando-se soluo es-
clerosante na variz gstrica aps a ocluso de sua via de
drenagem com balo. 17 Trata-se de um procedimento
seguro, com taxa de falha entre Oe 10%.17
Os pacientes nos quais houve falha da teraputica
combinada (aumento da dose da DV ou sua w bsti-
tuio e duas tentativas de terapia endoscpica) so
mais bem conduzidos com a colocao de TIPS.6914
As anastomoses portossistmicas cirrgicas podem
ser uma opo teraputica, mas so cada vez menos
utilizadas e reservadas a pacientes com funo hep-
tica preservada (Chifd-PughA). 6 9,14
O tamponarnento do sangramento varicoso com
balo de Sengstaken-Blakemore apenas uma pon-
te temporria para o tratamento definitivo. Deve ser
mantido pelo menor tempo possvel, em virtude da
alta incidncia de complicaes graves, como isque-
mia esofageana.69 14

HDA varicosa
t
DV
ressuscitao volmica
~
Antibioticoprofilaxia
{ceftriaxona IV)
~
EDA

~
Terapia endoscpica com LE
{EE, se LE no disponvel ou tecnicamente difcil)

Controle
Recorrncia do sangramento

Gravidade ' \ gravidade

Sem

1
Continuar DV por 2 a 5 dias
~
TI PS
+ - - - -- - - - - - - - - - - -
~
2a terapia endoscpica
+1 - da dose DV

FIGURA 38.1.2 - Quadro-resumo: hemorragia digestiva alta varicosa.

HDA hemorragia digestiva alta; DV: droga vasoativa; EDA: endoscopia digestiva alta; IV: via intravenosa; LE: ligadura elstica; EE: escleroterapia endoscpica;
TI PS: transjugular intrahepatic portosystemc shunt,
PROCE DIMENTOS EM EN DOS COPIA: HEMORRAGIA DIG ES T IVA ALTA VARI COSA
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Procedimentos em
endoscopia:
hemorragia digestiva
alta no varicosa
Angelo Paulo Ferrari Junior
Jean Rodrigo Tafarel
Luc iano Lenz
Maria Rachel da Silveira Rohr

INTRODUO A anamnese e o exame fsico fornecem infor-

Denomina-se hemorragia digestiva alta (HDA) a
perda de sangue pelo trato gastrointestinal (TGI) cuja
origem proximal ao Ugamento de Treitz. 1 Sua inci-
dncia varia entre 50 e 150 casos por 100.000 habitan-
tes, tendo taxa de mortalidade de 11% nos pacientes
admitidos em virtude da prpria H DA e 33% naqueles
que a desenvolvem durante o processo de internao.2
Considera-se H DA no varicosa todo sangramento
digestivo alto no relacionado hipertenso portaP
ETIOLOGIA
A etiologia da HDA no varicosa determinada
cm at 80% dos casos (Tabela 38.2.1),sendo a lcera
pptica a mais comum (40%). 4
maes relevantes sobre a etiologia, a gravidade e
o progn6stico. 1.J.S.6 O quadro clssico caracteriza-se
por hematmesc (vmitos com sangue vivo) ou me-
lena (fezes enegrecidas e de odor ftido). 13 A pre-
sena de melena indica que o sangue est no TGI
h pelo menos 14 horas. 6 A ocorrncia de hema-
tmcse geralmente confirma o sangramento acima
do ligamento de Treitz. 135 6 ~ando h dvidas, a
passagem de sonda nasogstrica (SNG) aberta pode
ajudar na identificao da origem do sangramento
(especialmente se houver hematoquezia ou melena,
sem hematmese).5 6 D estaca-se, no entanto, que o
retorno isolado de bile pela SNG no exclui apre-
sena da HDA, principalmente se a fonte de sangra-
mento tiver origem duodenal. 56

QUADRO CLNICO TABELA 38.2.1 - CAUSAS DE HDA NO VARICOSA 4

ETIOLOGIA INCIDENCIA
A apresentao clnica da HDA depende do vo- lcera pptica 30a 50%
lume e curso do sangramento, variando desde san- Mallory-Weiss 15a 20%
gramento no percebido pelo paciente, caracterizado Eroses gastroduodena1s 10a 15%
por anemia ferropriva e presena de sangue oculto Esofagite erosiva 5a 10%
nas fezes, at um quadro abrupto, com sangramen- Neoplasias 1 a 2%
to macio, acompanhado de choque hipovolrnico? Malformaes vasculares 5%
Este captulo dedica-se apenas aos quadros agudos. Causas raras 5%

371
372 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO-SOCO RRO E UTI SEO 2

EXAMES COMPLEMENTARES O escore de Rockall o mais utilizado na lite-

Exames laboratoriais iniciais incluem hemoglobina,
hematcrito, contagem de plaquetas e coagulogramaP
O diagnstico etiolgico feito por meio da en-
doscopia digestiva alta.3 A passagem de SNG com
lavagem no altera o curso nem o prognstico da
I IDA, mas pode ajudar a remover o sangue do est-
mago, melhorando a visibizao endoscpica.3
FATORES PROGNSTICOS E
ESTRATIFICAO DE RISCO
ratura. Ele leva em considerao idade, presena
de choque, comorbidades e os achados cndosc-
picos (Tabela 38.2.3). 2 79 Pacientes com escore de
Rockall elevado (maior ou igual a 6) apresentam
alto ndice de ressangramento e mortalidade;
portanto, devem ser transferidos para unidades
de terapia intensiva. 9 Por outro lado, pacien tes
com escore de Rockall menor que 2 podem rece-
ber alta hospitalar precoce. 7
TRATAMENTO GERAL

Na HDA no varicosa, importante diferen- A avaliao e o manejo iniciais da HDA no

ciar os pacientes com alto risco de ressangramcn- varicosa objetivam a garantia de vias areas pr-
to e morte daqueles com baixo risco, os quais so vias, boa respirao e estabilidade hemodinrnica,
passveis de receber alta hospitalar precoce. 47 para restaurar e assegurar o aporte de oxignio aos
Critrios clnicos, como frequ ncia cardaca c tecidos. 13 8 Intubao orotraqueal deriva recomen-
presso arterial (Qyadro 38.2.1), e endoscpicos, dada nos pacientes com choque hipovolrnico, na vi-
como as caractersticas da leso sangrante (Ta- gncia de agitao importante, alterao do nvel de
bela 38.2.2), tm sido propostos para avaliar o conscincia ou insuficincia respiratria. 1.3
prognstico e o risco de ressangramento nesses Deve-se obter dois acessos venosos perifricos
pacientes por meio de escores. 168 calibrosos para rpida reposio volmica. 23 A re-
posio inicial se faz com soluo salina, ficando os
expansores plasmticos reservados para casos com
QUADRO 38.2.1 - CR ITRIOS CLNICOS ASSOCIADOS perda superior a 20% do volume sanguneo. 2 A ade-
A MAU PROGNSTICO NA HDA NO VARICOSA1 quada ressuscitao volmica monitorada pelo d-
IDADE ACIMA DE 60 ANOS bito urinrio (maior que 30 mL/h) e pela presso
Comorbidade grave: insuficincia cardfaca, coronariopatia, insuficincia
venosa central (5 a 10 cmH2 0).2
renal, cirrose ou neoplasia maligna
A transfuso de concentrado de hemcias deve
Hipotenso ou choque
ser feita para manter o hematcrito acima de 20%,
Sangramento ativo (hematmese, hematoquezia, sangue vivo pela sonda
nasogstrica) com exceo dos pacientes idosos ou com comorbi-
Transfuso de '" 6 unidades de concentrado de hemcias dades (cirrticos ou com doena coronariana), nos
Sangramento em pacientes internados quais o concentrado de hemcias deve permanecer
Coagu lopatia grave acima de 30%. 3 D istrbios de coagulao c plaque-
topenia so corrigidos com o uso de plasma fresco
congelado e plaquetas, respectivamente.3
TABELA 38.2 .2 - ACHADOS ENDOSCPICOS Pacientes com instabilidade hemodinmica (cho-
NA HDA POR LCERA PPTICA E RISCO DE
RESSANGRAMENT0 1 10
que, hipotenso ortosttica, queda de pelo menos
6% do hematcrito ou necessidade da transfuso de
RISCO DE RESSAN-
FOR pelo menos dois concentrados de hemcias) ou com
ACHADO ENDOSCPICO GRAMENTO SEM
REST
TRATAMENto sangramento ativo continuo requerem monitorao
IA Sangramento em jato Aproximad<lmente 100% cm unidade de terapia intensiva (UTI). 11
IS Sangramento em babao 10 a 27%
liA Vaso visfvel sem sangramento ativo Mais de 50%
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
118 Cogulo aderido sem sangramento 30 a 35%
liC Pontos vermelhos planos <8% Apesar de os bloqueadores dos recepto res H 2
III lcera de base limpa <3% poderem ser usados nos pacientes com HDA no
PROCEDIMENTOS EM ENDOSCOPIA : HE M ORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA
TABELA 38.2.3 - ESCORE DE ROCKALL PARA ESTRATIFICAO DE RISCO DE RESSANGRAMENTO E BITO NA HDA
NO VARICOSN
o 1
Idade (anos) < 60
Choque Ausente
Comorbidades Ausentes
Diagnstico Ma!loiyWeiss ou ausncia de leses e
de estigmas de sangramemo recente
Achado Nenhum ou mancha escuredda
endoscpico
PAS: presso arterial sistlica em mmHg; FC: frequncia cardaca em batimentos por mmuro; /CC: msufionoc7 cardfaca congestwa; ICO: msu!lonoa coronanana;
IR: insuficincia rena/,' TGl trato gastrointestinal
varicosa, no h dados que sugiram que sua uti-
lizao diminua a necessidade de hcmot ransfu-
ses ou taxa de ressangramento. 2 10 No entanto,
o uso de inibidores de bomba de prtons reduz a
necessidade de hcmotransfuses, o ndice de res-
sangramento, a repetio das cndoscopias c o n-
mero de intervenes ci rrgicas. A infuso con-
tnua mais eficiente que as doses fracionadas.
Recomenda-se o uso de omeprazol, pantoprazol
ou esomeprazol na dose de 80 mg, intravenoso,
em bolus, seguido de infuso contnua de 8 mg/ h
por 72 horas. 2 4610- 12 O lansoprazol utilizado na
dose de 90 mg, intravenoso, em bolus, seguido da
infuso de 6 a 9 mg/ h. 6
D rogas pr-cinticas ajudam no esvaziamento
gstri co, melhorando a visibilizao da mucosa pelo
endoscopista. A medicao mais estudada a eritro-
micina intravenosa (no disponvel no Brasi1).11011
Nos portadores de lcera pptica, a erradicao
do H elicobacte1 pyloti diminui a taxa de ressangra-
men to para menos de 5%.68
O uso de somatostatina controverso, no sendo
recomendado na HDA no varicosa.1011
TRATAMENTO ENDOSCPICO
O momento da endoscopia em pacientes
com HDA controverso, particularmente em
pacientes que respondem ressuscitao val-
mica e no possuem evidncias de sangramento
373
ESCORE
2 3
60a 79 '"80
Taquicardia (PAS'" 100 e FC> 100 bpm) Hipotenso (PAs < 100 e FC > 100)
ICC e ICO IR, cirrose e neoplasia
maligna disseminada
Todos os outros diagnsticos Neoplasia maligna do TGI alto
Sangue no TGI alto, cogulo aderido,
vaso vislvel ou sangramento em
"babao"
..
recorrente. Recente es h1do prospectivo e ran-
domizado, comparando EDA de urgncia (den-
tro de 6 horas) com EDA eletiva (dentro de 48
horas), no mostrou diferenas na mortal idade,
necessidade de cirurgia, transfuso sanguinca
ou durao da hospitalizao entre os grupos. I:J
A despeito di sso, a maioria dos autores reco-
menda EDA precoce (em at 24 horas da admis-
so), especialmente nos pacientes com evidncia
clnica de sangramento importante (hipotenso
ortostti ca, choque, taquicardia ou sinais de san-
gramcnto co n t nu o) .146
A tcrapt endoscpica pode ser feita por meio
de mtodos de injeo (soluo de adrenalina, l -
cool absoluto, solues hlpertn icas, polidocanol,
cianoacrilato e cola de fibrina), mtodos trmicos
(plasma de argnio, cateter bipolar e heater probe)
ou mtodos mecnicos (clipes metlicos, an is de
ligadura elstica). A terapia combinada (associa-
o da injeo com mtodo trmico ou mecnico)
apresenta melhores resultados.4 10 11 14
Na HDA por lcera pptica, a terapia endoscpi-
ca est indicada para leses com sangramento ativo,
Forrest la (Figura 38.2.1) e lb (Tabela 38.2.2), e para
aquelas com alta probabilidade de ressangramento,
Forrest lia e Ub (neste caso, se houver evidncia de
vaso ou sangramento ativo aps a remoo do cogu-
lo- Figura 38.2.2).1.2461011 A Tabela 38.2.4 ilustra a
terapia, proposta e o perodo preconizado de hospita-
lizao, de acordo com os achados endoscpicos. 6
374 TRATADO D E MEDICI NA DE URG~ N CIA E EMERGE N CI A : PRONTO - SOCORRO E UTI ~ E O 2

FIGURA 38.2.1 - Sangramento em jato em lcera gstrica, FIGURA 38.2.2 - Remoo endoscpica de cogulo lccalizado
sendo tratado com injeo de adrenalina. sobre lcera gstrica, com auxlio de ala de polipectomia.
Fonte: cortesia do Dr. Marcus Melo. Fonte: cortesia do Dr. Marcus Melo.

TABELA 38.2.4 - CONDUTA RECOMENDADA EM PACIENTES COM LCERA PPTICA HEMORRGICA BASEADA NOS
ACHADOS ENDOSCPICOS&
ACHADO ENDOSCOPICO TERAPIA RECOMENDADA TEMPO MmtO DE HOSPITALIZAO*
Base limpa (Forrest III) IBPoral s 1 dia

Manchas vermelhas (Forrest liC) IBP oral 3 dias

Cogulo aderido (Forrest 118) IBPIV terapia endoscpica 3 dias

Vaso visvel (Forrest liA) IBPIV+ terapia endoscpica 3 dias

Sangramento ativo (Forrest IA ou 18) IBP IV+ terapia endoscpica 3 dias

/BP: inibidor de bomba de prtons; IV: intravenoso.

considerando ausncia de comorbidades, recorrncia de S<Jngrameoto, sinais virais normais e nfvel de hemoglobina estvel.

I ndica-se a repetio da EDA (second look) nos
pacientes com mau prognstico (1 bela 38.2.1),
com leses de alto risco (Tabela 38.2.2) ou naqueles
que apresentem ressangramento. 411
TRATAMENTO CIRRGICO
O tratamento cir(trgico reservado em caso de com-
plicaes, como sangramento persistente ou recorrente
aps duas sesses de terapia endoscpica.3410,H
PRO CEDI MENTOS EM ENDOSCOPIA: HEMORRAGIA D IGESTIVA ALTA NO VARICOSA 375

Hematmese ou melena

Sangramento discreto
~ Sangramento importante

!
Observao clnica
!
Tratamento geral e
EDA eletiva medicamentoso
(ver texto)
Alta hospitalar precoce ~
..---------
.------- ! --------.
EDA

Estigmas de hemorragia Sem estigmas de sangra-

recente Varizes mente recente

~ ~
Terapia Ver outro captulo Observao clnica
endoscpica
(ver texto)

/~I
Sucesso ~ Falha I
Ressangramento

Considerar conduta
Considerar Hp e cirrgica
suspenso de AINE Repetir tratamento
endoscpico

Sucesso
/ Falha

FIGURA 38.2.3 - Algoritmo para o tratamento de pacientes com hemorragia digestiva alta no varicosa.24.8.10.12,14
EDA: endoscopia digestiva alta; Hp: Helcobaer pylorf. Aine: anti-inflamatrio no esteroidal.

4. Ferguson C B, Mitchell RM. Nonvariceal upper ga~

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Procedimentos
em endoscopia:
hemorragia digestiva
baixa
Jean Rodr i go Tafa r el
Luciano Tolen t i no
Maria Rache ! da Silveira Roh r
Angelo Paulo Ferrar i Jun ior

INTRODUO Doena diverticular dos clons

Hemorragia digestiva baixa (HDB) toda he-
morragia gastrointestinal que se origina abaixo do
ligamento de Treitz, sendo suspeita quando h queixa
de hcmatoque7.ia (sada de sangue vivo pelo reto).l2
considerada aguda quando possui durao inferior
a trs dias.3 O corre preferencialmente no sexo mas-
culino e tem mortalidade de 2 a 4%. 46 A incid ncia
anual de hospitalizaes por HDB de 20 a 30 por
100.000 habitantes. 2
ETIOLOGIA
Suas causas podem ser agrupadas em categorias,
conforme mostra a Tabela 38.3.P68 As principais
sero discutidas a seguir.
O s divertculos constituem-se de protruses sacularcs
na parede do clon e so a principal causa de HDB (40%
dos casos).l.39-u Sua incidncia aumenta com a idade,
chegando a 65% aos 85 anos.1310 O sangramento arte-
rial e ocorre por ruptura dos ramos intr.unurais da vasa
1ecta. 2,3.5,10 Nos idosos, a HDB por doena diverticular
apresenta morbidade de lOo/o c mortalidade de 200;6 cm
cada episdio.5 O quadro autolimitac.lo em 70 a 80o/o
dos pacientes, com parada espontnea do sangramento,
mas o ressangramcnto ocorre em at 25% dos casos.l.3,9
Ectasias vasculares
Ectasias vasculares (ou angiod.isplasias) so vasos
submucosos dilatados e tortuosos, cuja histologia

8
TABELA 38.3.1 - CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXAH
ANATOMICAS Doena divertlcular dos clons e divertlculo de Meckel
VASCULARES Ectasia vascula~ hemangloma, colite isqumlca, leso de Dieulafoy, colopatla portal, fstula aortoentrica e doena orificial
INR.AMAlRIAS E Doena inflamatria intestinal e colites infecciosas
INFECCIOSAS
NEOPtSICAS Neoplasias benignas (adenoma e hamartoma) e malignas (adenocarcinoma e carcinoma espinocelular)
IATROG~NICAS Pspolipectomla e colite actinica
DROGAS Uso de antlinflamatrios nao esteroidais ou de anticoagulantes
OUT1tAS lcera estercoral, lntussuscepo intestinal e endometriose colnica

377
378 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG ~ NCIA: PRONTO -SOCORRO E UTI
revela escassez de tecido muscular liso. 14 A incidncia
aumenta com a idade, e a chance de sangramento
relaciona-se com a presena de degenerao da parede
vascular. 1; So responsveis por 20 a 30% dos casos de
HDB, sendo as leses sangrantes mais frequentemente
encontradas no ceco e clon ascendente (54%). 3- 5
O sangramento tende a ser episdico e auto! imitado, mas
o ressanhrramento ocorre em at 80% das situaes.2
Colites
Colites infecciosas, isqumicas ou relacionadas
doena inflamatria intestinal apresentam-se com
hematoque-zia. Os principais agentes biolgicos que
causam colites sangrantes so Salmonella, Shigella,
Yersinia, Campylobacter, E. coli 0157:H7, Clostri-
dium difficile, ameba e citomegalovrus.257
As colites isqumicas cursam com dor abdominal
e ocorrem preferencialmente no ngulo csplnco
ou na juno retossigmoidea, pois se tratam de reas
com pouca circulao colateral.2.312 D esidratao e manejo de instabilidade hernodinmica (com soluo
hipotenso podem precipitar o quadro. 6 As colites
respondem por 1 a 19% das causas de HDB. 3
Pacientes com histria de tratamento radioterpico
por cncer ginecolgico ou de prstata podem evoluir
com colite actinca cm 1 a 5% dos casos, o que pode se
desenvolver at quatro anos aps o tratamento:1.s12
Neoplasias
As ncoplasias colorrctais respondem por 10%
dos sangramentos retais em pacientes com mais de
50 anos, mas so raras em jovens. 1 O toque retal
importante nestes casos, pois at 40% dos carcino-
mas so identificados durante esse procedimento.4
Sangramento ps-polipectomia
Sangramento ps-polipectomia responde por 2
a 6% das causas de HDB e ocorre, cm mdia, at
cinco dias aps o procedimento.3 12 O uso de anti-
coagulantes aumenta sua chance.312
Doenas do intestino delgado
Representam apenas 0,7 a 9% das causas de he-
matoquezia.4 As angiodisplasias so as principais
S :O 2
causas de sangramento, seguidas por linfoma!:, lce-
ras e doena de Crohn. 2
CLNICA
O paciente com HDB queixa-se de sada ele san-
gue vivo pelo reta, cogulos ou, menos comu:nente,
melena. ' :Mal-estar, sncope, taquicardia e taqt..ipneia
podem sugerir comprometimento hemodinmico. 5
O s fatores que demonstram pior prognstico
so idade superior a 70 anos, doenas graves asso-
ciadas, coagulopatias, necessidade de hemotrans-
fuso e ressangramento. 45i
DIAGNSTICO E CONDUTA
Na HDB, o diagnstico e o tratamento ocorrem
de forma simultnea. O atendimento inicial inclui
histria clinica, checar comorbidades associadas, exa-
me fsico (com toque retal), exames laboratoriais e
cristaloide ou coloide, dependendo do grau de perda
volurntrica). 1.l.S Os dados clnicos e a avaliao he-
modinmica tambm permitem a categorizao cm
baixo ou alto risco de complicaes (Tabela 383.2).
TABELA 38.3.2 - CATEGORIZAO DOS PACIENTES
COM HDB DE ACORDO COM ESTADO CLIN ICO E
PRESENA DE INSTAB ILIDADE HEMODINM ICA
PACIENTES CONDUTA
Jovens com sangramento Tratamento ambulatorial.
BAIXO retal autolimitado;
RISCO Ausncia de alterao
hemodinmica.
Portadores de comorbidades, Investigao imediaa e
sangramento persistente ou hospitalizao.
ALTO
evidncia de abdome agudo;
RISCO
Presena de instabilidade
hemodinamica.
Sempre que houver presena de instabilidade hemo-
dinmica (choque ou hipotenso ortosttica), sangnmen-
to grave (queda de seis pontos ou mais no hematcrito
ou necessidade de duas hemotransfuses ou mais) ou
sangramento ativo e contnuo, deve-se providenciar
monitorao continua, dois acessos perifricos calibro-
sos ou acesso central c correo de coagulopatias.4.S 10
PROC EDI MENTOS EM ENDOSCOP IA: HEMORRAG IA DIGESTIVA BAIXA
Plasma fresco congelado recomendado quando RNI
maior que 1,5.1 Pacientes em uso de wrufarina tambm
devem receber admirllstrao parenteral de vitamina K
(5 a 10 mg). 1 Devem ser ofertadas plaquetas quando
estiverem abaixo de 50.000/mcL.5
Aps as medidas iniciais para o restabeleci -
mento da estabilidade hemodinmica, busca- se
a causa do sangramento. D eve-se lembrar que
hematoquezia aguda pode representar sangra-
mento gastrointestinaJ de origem alta. 4 Assim,
prudente nos casos em que h dvida sobre a ori-
gem do sangramento, iniciar a investigao com
endoscopia digestiva alta. 45 No restante, a colo-
noscopia o exame inicial, devendo ser realizada
preferencialmente nas primeiras 12 a 48 horas da
admisso. 24512 O preparo adequado do clon fa-
cilita a identificao do stio sangrante e aumen-
ta a segurana do procedimento por diminuir a
chance de perfurao. 312 A acurcia diagnstica
da colonoscopia varia de 72 a 86%. 5
Pacientes com sangramento diverticular tm,
na colonoscop.ia, possibilidade de interveno te-
raputica, que poder ser realizada com mtodo de
injeo (injeo de solues esclerosantes), trmico Sangramento ativo em um segmento gastrointestinal com leso
(coagulao com cateter bipolar, heaterprohe, plasma
de argnio) ou mecnico (colocao de hemoclipes
metlicos). 3 4 9 11 Apesar da grande maioria dos casos
terem sangramento autol.imitado, d.ivertculos com
sangramento ativo, vaso visvel ou cogulo aderido
possuem maior chance de ressangramento.9 11
Ectasias vasculares podem ser t ratadas durante a
colonoscopia com coagulao por meio de cateter
bipolar, heate1 probe, plasma de argnio ou injco
de esclerosantes. 4 D eve-se ter maior cuidado com as
leses cecais, pelo elevado risco de perfurao.4
Caso a endoscopia digestiva alta e a colonoscopia
sejam negativas para sangramento, deve-se avaliar
o intestino delgado com o awcJ1io da enteroscopia
com duplo balo ou cpsula endoscpica. 14 13 San-
gramemos originados entre o ligamento de Trcitz
e o leo terminal atualmente tendem a ser definidos
como hemorragia digestiva mdia.
Qyando no for identificado o stio sangrante ou
no se dispuser de exames para avaliao do intestino
delgado, pode-se usar angiografia ou cintilografia com
hemcias marcadas (99 mTc), as quais no necessitam
de preparo intestinal. 25 Enquanto esta detecta sangra-
379
mentos de 0,1 a 0,5 mUmin., aquela necessita de pelo
menos 1 mL/min. de volume sangrante.45 12 Exames
negativos no afastam a presena de sangramento agu-
do, pois, na maioria dac; vezes, este intermitente.H
Apesar de a cintilografia ser mais sensvel e no invasi-
va, a arteriografi.a possui maior especificidade e permite
tratamento associado ao diagnstico (uso de vasopres-
sina e microembolizao seletiva). 245
A cirurgia reservada para casos extremos,
com saogramento intenso que no pode ser con-
t ido por exame endoscpico de urgncia ou ar-
teriografia selctiva.14 Outras indicaes cirrgicas
encontram-se no ~adro 38.3.1.34
O Quadro 38.3.2 resume os aspectos princi-
pais da HDB.
QUADRO 38 .3.1 - INDICAES DE CIRURG IA DE
EMERGNCIA NOS PACIENTES COM HDBM
Hipotenso e choque a despeito de ressuscitao volmica e trata-
mento adequados
Sangramento contnuo (transfuso de> 6 concentrados de hemcias
em 24 horas) com ausncia de diagnstico (apesar de colonoscopia de
urg~cia, enteroscopia, cintilografia e arteriografia)
curvel por cirurgia
QUADRO 38.3.2 - RESUMO: HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAIXA
Histria clnica e exame ffsico (com toque retal).
Colonoscopia associada oo no endoscopia digestiva alta.
oiAGNOmco Nos casos em que no se identifica o ponto sangrante,
realizar: arteriografia ou cintilografia seletivas, enterosco-
pia com duplo balo ou cpsula endoscpca.
Manejo da instabilidade hemodin3mica.
Correo de coagulopatias.
Colonoscopia teraputica com uso de solues esdero-
TRATAMENTO santes, mtodos trmicos ou mecnicos.
Arteriografia seletlva: de acordo com a origem da HDB
ou falha do tratamento endoscpico.
Cirurgia: de acordo com a origem e gravidade da HDB
ou falha das outras modalidades teraputicas.
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Procedimentos em
endoscopia:
impactao de corpo
estranho esofgico
Angelo Paulo Ferrar i Junior
Jean Rodrigo Tafarel
Luciano Tolentino
Maria Rache i da Si lveira Rohr

INTRODUO

A impactao de corpo estranho (CE) comum

na prtica clnica, ocorrendo 13 casos em cada
100.000 habitantes. 12 A incidncia maior em
crianas, epilpticos, portadores de transtornos men-
tais, etilistas e pacientes com estenose esofgica. 1
A impactao de bolo alimentar a maior causa
de obstruo esofagiana por CE ern adultos. Contu-
do, outros materiais, como moedas e ossos, tamhm
podem obstruir o rgo, sendo estes mais frequentes
em portadores de transtornos mentais ou crianas (Fi-
gura 38.4.1).1.34 Apenas 10 a 20% dos CE ingeridos
falham em atravessar o trato gastrointestinal (TGI), e
FIGURA 38 .4.1 - Corpos estranhos encontrados impacta-
cerca de 1% necessita de tratamento cirrgico.4
dos no esfago.
Fonte: cortesia Dr. Silvio K. Ogata.
APRESENTAO CLNICA

Geralmente, os pacientes conseguem identificar

o material deglutido e o local de desconforto.1 Os
locais mais comuns de impactao so aqueles com
constrio fisiolgica {esfncter csofageano superior,
compresso do arco artico e hiato diafragmtico)
ou patolgica {anis, membranas e carcinomas). 1.23
Em alguns casos, a impactao do CE pode ser a
manifestao inicial de esofagitc eosinoflica.5
A apresentao mais comum consiste no itcio agu-
do de disfagia, podendo haver at a completa incapa-
cidade de deglutir saliva.26 Hipersalivao, desconforto
cervical ou retrocstcrnal, odinofagia e recusa alimentar
tambm so relatados.2.6 J os sintomas abdominais po-
dem ocorrer em casos de perfurao ou obstruo in-
testinal, e estridor ou dispneia, na compresso traqueal.2

381
382 TRATADO D E MEDICINA DE URGNCIA E EM ERGNC IA: PRONTO-SOCORRO E UTI
O exame fsico pode revelar dificuldade de deglutio,
defesa cervical, estridor e enfisema subcutnco.2
As complicaes decorrentes da ingesto de C E
so lacerao de mucosa, ahscesso retro ou paraeso-
fgcano, mediastinite, empiema, fstula aortoesof-
gica c perfurao. 4 67
DIAGNSTICO
Radiografia cervical, torcica ou abdominal: o
exame deve ser direcionado para a rea suspeita
(Figura 38.4.2) c feito sempre em duas posies
(p. ex.: posteroanterior c perfil).2 8 O objetivo
detectar CE radiopacos e avaliar complicaes,
como perfurao. 1 Destaca-se que a no detec-
o radiogrfica do CE no implica sua ausncia.
Radiografias com brio no so aconselhveis
pelo risco de aspirao e por dificultarem poste-
rior avaliao endoscpica. 14
Tomografia computadorizada e ressonncia
nuclear magntica: usadas principalmente para
a localizao de CE no radiopaco e avaliao de
complicaes.26K
Laringoscopia: auxilia no diagnstico e no ma-
nejo dos CE impactados acima do msculo
cricofarngco.49
E ndoscopia digestiva alta (EDA): considerada
um mtodo diagnstico e teraputico que auxilia
na remoo dos CE impactados abaixo do ms-
culo cricofaringeo.4 9
FIGURA 38.4.2 - Radiografia torcica com moeda impactada
em esfago cervical.
Fonte: cortesia Dr. Silvio K. Ogata.
SEO 2
TRATAMENTO
Aps o diagnstico, cabe ao mdico decidir se a
situao merece ou no intcrveno. 2 4 6 A conduta
influenciada pela idade do paciente e sua condio
clnica, pelas caractersticas do CE deglutido (tama-
nho, fo rmato e constituio) c sua localiza(.14
Objetos pontiagudos localizados acima do crico-
farngco so abordados mais facilm ente com o au-
xlio do laringoscpio. 49 Nos outros casos, a EDA
o procedimento de escolha, com taxa de ~ ucesso
de 94%.3 9 O exame endoscpico de urgncia est
indicado nas seguintes condies:
ingesto de objctos pontiagudos c cortantes (po-
dem induzir perfu rao);
pacientes sintomticos (especialmente ~.queles
que no podem lidar com suas prprias set:recs
ou esto em risco de broncoaspirao);
ingesto de pilhas ou baterias.
Lacerao de mucosa, sangramento ou perfura-
o podem ocorrer durante a remoo endoscpica.3
A avaliao cirrgica mandatria sempre 1_ue se
detectar perfurao, impossibilidade de remoo en-
doscpica ou presena de fstula aortoesofgi<:a.14
Bolo alimentar
Nos casos de impactao csofgica de bolo amen-
tar, pode-se remov-lo em bloco ou aos pedaos.10 Se o
local de impactao permitir a visibilizao da poro
distal do rgo, pode-se empurrar o bolo alimentar para
o estmago durante o procedimento endoscpico.311
Glucagon (1 mg, intravenoso) pode ser associado, pro-
vocando rdaxamento da musculatura lisa gastrointesti-
nal, facilitando a passagem do bolo alimentar.2.12 O uso
de papana ou quimiotripsina no recomendado, pois
aumenta o risco de eroses, perfurao, edema puhno-
nar hemorrgico e hipematrcmia.U
Moedas
Qyando localizadas no esfago, devem ser etira-
das, mas, se adentrarem ao estmago, podem p:ogre-
dir para o restante do trato gastrointestinal. Q '}ando
se opta por conduta conservadora, deve-se acompa-
nhar o paciente com radiografia simples diria. Em
mdia, o tempo de diminao de 4 a 6 dias, apesar
PROCEDIMENTOS EM EN DOSCOPIA: IMPACTAO DE CORPO ES TRANHO ESO FG ICO
de haver relatos de at quatro semanas.1 Enquanto
se aguarda a eliminao do CE, os pacientes devem
ser orientados a manter a alimentao habitual e a
observar as fezes. 1
No entanto, recomendvel a retirada endos-
cpica dos materiais sempre que estes possurem
mais que 2,5 cm ou se permanecerem parados no
estmago por 3 a 4 semanas.1 Nos casos em que
h progresso para o duodeno, a remoo cirr-
gica deve ser considerada se o objeto permanecer
por uma semana no mesmo locaJ.l
Objetos pontiagudos
Cerca de 15 a 35% dos casos desenvolvem
complicaes, sendo aconselhvel a sua remoo
endoscpica. 12 Caso contrrio, recomenda-se ava-
liao radiogrfica diria e interveno ci rrgica, se
houver permanncia do objeto por trs d.ias conse-
cutivos no mesmo local. 1
Baterias
Necrose por liquefao c perfurao podem ocor-
rer rapidamente se a bateria ficar alojada no esfago. 1
Assim, mandatria a sua remoo de urgncia.
lmpactao de narcticos
Envelopes de plstico contendo narcticos no
devem ser retirados endoscopicamente, pelo risco de
ruptura. 12 D eve-se acompanhar sua progresso pelo
trato gastrointestinal (visto a maioria ser radiopaca).
Caso haja obstruo, no progresso ou ruptura do
material, o tratamento cirrgico est indicado. 1.2
TABELA 38.4.1 - RESUMO: IMPACTAO DE CORPO ESTRANHO ESOFAGICO
Histria clnica.
DIAGNOsTICO Radiografia da rea suspeita em duas posies.
Laringoscopia ou EDA.
Parar decidir se h necessidade de interveno, avalie:
TRATAMENTO Idade e condio clnica do paciente.
Localizao e caractersticas do CE deglutido.
LOCALJZAAO Acima do MM. Cricofarngeo: laringoscopia.
DOCE Abaixo do MM. Cricofarlngeo: EDA.
Bolo alimentar: remoo endoscpica ou deslocamento para cmara gstrica.
Moedas e objetos pontiagudos: remoo endoscpica ou acompanhamento de seu deslocamento pelo trato gastrointestinal (eliminao
CARACTERfSnCAS espontnea ou cirrgica).
DOCE Baterias: remoo endoscpica imediata.
Narcticos: acompanhar seu deslocamento pelo trato gastrointestinal (eliminao espontnea ou cirrgica).
383
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Broncoscopia no
paciente grave
Luiz Hirotoshi Ota
lunis Suzuki '
INTRODUO
Atualmente, a broncoscopia rotineira e eletiva pode
ser considerada minimamente invasiva, na medida em
que bem tolerada, realizvel sob anestesia tpica e
com mnima sedao em pacientes ambulatoria.is.
J cm pacientes graves, a broncoscopia pode tan-
to no ser realizvel quanto nociva. Executar ou no
a broncoscopia no paciente grave exige boa indica-
o (eficcia, efetividade, rendimento), ponderao
(estamos habilitados, devidamente aparelhados, mo-
nitorados), temperadas pelo consciente balano dos
fatores prs e contras (impedimento tico, relao
custo/benefcio), adequao do timing ( oportuno?)
e do mtodo (no haveria outro mtodo menos arris-
cado e to ou mais eficiente?), considerao apurada
de todas as possveis complicaes consequentes ao
ato e, finalmente, recursos para resolver as complica-
es (retaguardas tcnica, material c humana).
Nem sempre em uma emergncia se tem tem-
po para obedecer a todos os critrios mencionados,
* AGRADECIMENTOS:
Agradecemos ao Dr. Caio Augusto Stersc da Mata, Residente
de Cirurgia G eral, pelo trahalho desempenhado com muita
prestez a e solicitude, na confeco das figuras; ao D r. Jos Jlio
Saraiva Gonalves, pela colaborao na confeco das tabclas.
tampouco existem protocolos bem aceitos e funda-
mentados, prevalecendo a necessidade, o bom senso
e a experincia de cada um.
HISTRICO
Broncoscopia rgida.
Broncoscopia flexvel.
Broncoscopia virtual.
Na Alemanha de 1897, apenas ao laringologista
era permitido realizar traqueostomias na inteno
de retirar corpos estranhos de vias areas.
Em Frciburg, G eheimrat Kraskc, laringologista,
decidiu-se contra a traqueostomia em um paciente
que aspirara o osso de um porco e, por necessidade,
G ustav Killian, no tendo permisso para uma tra-
queostomia pretendida, utilizou um esofagoscpio
rgido de Mikulicz-Rosenhein. Aps vrias tentati-
vas, logrou a retirada do corpo estranho, sob anestesia
local, com cocana. O paciente foi poupado de uma
interveno cirrgica de muito risco para a poca. 1
Chevalier Jackson et al. desempenharam impor-
tantssimo papel no aperfeioamento da broncoscopia
rgida em quase todos os seus aspectos: na inovao e
criao de instrumentos e acessrios broncoscpicos,
na padronizao de condutas e procedimentos e na
formao profissional do especialista em endoscopia,
385
386 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NC I A E EMERMNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
na Filadlfia, a partir de 1916, local que se tornou re-
ferncia dos que buscavam especializao cm hron-
coesofagologia ou endoscopia pcroral. 1
A broncoscopia rgida no apenas exige um gru-
po coeso, instruo e habilidade maior de quem a
executa, mas tambm exclui pacientes candidatos ao
procedimento, como a um portador de uma "sim-
ples" sifose dorsal, ou de uma m abertura bucal,
por exemplo. Alm disso, a broncoscopia rgida no
apresenta bom rendimento em procedimentos nos
lobos superiores de ambos os pulmes. Essas limi-
taes da broncoscopia rgida propiciaram o surgi-
mento da broncoscopia flexivel, inveno de Shigeto
Ikeda, em 1964.2
preciso lembrar que antes mesmo da era dos fibros-
cpios, na abordagem de leses perifricas dos pulmes,
a colcta de materiais para avaliaes citopatolgicas
com o cateter de Mtras, dirigida pela radioscopia, j
era realidadc. 3
Segundo l keda, 2 a hroncofibroscopia teve como
meta ser um mtodo que no dependesse tanto do
expertise do endoscopista e de um grupo to afi-
nado, que com treinamentos bsicos pudesse ser
realizado pelo mdico interno c cujas contraindi-
cacs pudessem ser minimizadas (por consequn-
cia, que no exclusse tantos pacientes candidatos
ao procedimento).
A broncofibroscopia trouxe vantagens cm mui-
tos procedimentos broncoscpicos por conta de sua
maior tolerabilidade, exequibilidade sob anestesia
tpica e flexibilidade e por ser dotada de canal de
trabalho para a coleta de materiais (bipsias, lava-
dos, escovados, cateteres agulhados) e para a passa-
gem dos mais variados instrumentos (par a retirada
de corpos estranhos, injeo de medicamentos va-
riados, passagem de acessrios para braquiterapia,
laser, bisturi eltrico, coagulador de plasma de arg-
nio), alm de maior abrangncia, pela possibilidade
de abordar leses de todos os lobos pulmonares.
Ao broncofibroscpio foi incorporada a ultras-
sonografia, obtendo-se a ecobroncoscopia, til na
avaliao de linfonodomegalias e massas mediasti-
nais c na avaliao da profundidade de leses das
vias areas.
Com o broncofibroscpio, pde-se realizar a
autofluorescncia e a terapia fotodinmica, impor-
tantes, e novas aplicaes da broncoscopia diagns-
tica e teraputica.
SEO 2
Na escolha do broncoscpio, o endoscopista leva
em conta as caractersticas do paciente (idade, peso,
calibre das vias areas, calibre do tubo de ventilao,
se intubado), as caractersticas do endoscpio (cali-
bre do canal de trabalho c calibre externo do endos-
cpio) c os objetivos do procedimento.
Na prtica, os broncoscpios de 4,8 mm de dime-
tro externo, com canal de trabalho de 2,2 a 2,8 mm,
tm se mostrado os mais eficientes, conferindo bom
rendimento e tolerabilidade por parte do paciente.
Em virtude dessas propriedades, a broncoscopia
possvel em pacientes sob ventilao mecnica, ao
utilizar um acessrio especial (cachimbo ou swive[)
interposto entre o respirador e a cnula de incuba-
o, sem interrupo da ventilao (Figura 39.1).
Mais recentemente, foi criada a broncoscopia vir-
tual, que consiste na reconstituio volumtrica em trs
dimenses (3D ) das imagens da tomografia computa-
dorizada, pemtindo naveg-ar nas reas impem:trveis
ao broncoscpio, mesmo os mais finos, podendo-se
analisar diversos aspectos anatmicos e funcionais, sem
ser propriamente um procedimento invasivo, dc3conta-
dos os efeitos nocivos de radiaes de uma tomografia.
PROCEDIMENTOS EMPREGADOS NO
MANEJO DO PACIENTE GRAVE
A broncoscopia pode ser rgida ou flexvel, ter fi-
nalidade diagnstica e/ou teraputica, ser feita na ro-
tina ou na urgncia, em paciente adulto ou infantil.
FIGURA 39.1 - O dispositivo cachimbo angulado em for-
ma da letra L, com uma abertura atravs da qual se introduz
o endoscpio, outra que se conecta ao tubo respiratrio e
uma terceira abertura que se conecta ao respirador.
Fonte: arquivo dos autores.
BRONCOSCOPIA NO PACIENTE GRAV E
Vrios procedimentos podem ser necessrios em
um paciente grave, e a broncoscopia , frequente-
mente, indicada cm um paciente na urgncia/emer-
gncia, na U'ri e no pronto-socorro.
Mesmo com a evoluo da broncofibroscopia, em
alguns procedimentos, a broncoscopia rgida segue
como o mtodo de escolha: na retirada de grandes
corpos estranhos, nas grandes hemoptises, na coloca-
o de stents e na dilatao/permeabilizao de gran-
des vias areas estenticas (benignas ou malignas) e
nas crianas muito pequenas. Essa preferncia baseia-
-se no rendimento de cada mtodo, mas indubitavel-
mente esbarra na experincia de cada endoscopista.
M esmo se tratando de corpos estranhos, ten-
dncia hoje iniciar o tratamento com a broncoscopia
flexvel e, se necessrio, utilizar-se da broncoscopia
rgida na presena de corpos estranhos muito gran-
des, principalmente, ou em crianas muito pequenas,
nas quais os broncoscpios tm canais de trabalho
muito finos, que no permitem o uso de instrumen-
tos adequados ou suficientemente robustos ou apro-
priados para cada situao.
Para todos os demais procedimentos broneos-
cpicos, consensual a preferncia pela broncofi-
broscop.ia, em funo de sua principal propriedade,
a exequibilidade.
PRINCIPAIS INDICAES
DE BRONCOSCOPIA
Di agnsticas
Com alteraes radiolgicas:
- ndulo ou massa, central, hilar, pcri-hilar e
perifrica;
a telcctasia;
- pneumonia de evoluo arrastada ou de
repetio;
aerobroncograma com sbito estreitamento
ou interrupo brnquica;
- infiltrado pulmonar difuso (imunocompro-
metidos, p. ex.);
- derrame pleural inesclarecido.
Estadiamcnto de cncer brnquico:
- tosse;
- hemoptise;
387
- broncografia;
- escarro com citologia positiva para neoplasia
no esclarecida;
- cncer de cabea e pescoo;
- paralisia frnica;
- disfagia;
- rouquido;
- dispneias de causas variadas (malcias, fstulas
brnquicas, agenesias, hipogenesias, atresias);
- sibilo localizado;
- seguimento e controle ps-quimio ou ra-
dioterapia;
- traumatismos de vias areas inferiores em
queimados (por inalao de gases e vapores
em altas temperaturas);
- traumatismos de vias areas (aberto ou fechado);
- enfisemas (mediastinal, subcutneo);
- pncumotraxlbarotrauma;
- avaliao ps-intubao prolongada de traqueia;
- aspirao de secrees (na doena do refluxo
gastrocsofgico, nas rinossinusopatias);
- avaliao de anastomoses;
- avaliao broncoscpica nos transplantes de
pulmo (pr, pcri e ps-operatrio);
- pneumonia de m evoluo.
Teraputicas
Atelectasias.
Retirada de corpos estranhos.
lntubao traqueal difcil.
Traqueostomia percutnea.
Fechamento de fstulas (esofagotr aqueal, brn-
quica, broncopleural, broncoplcurocutnea).
Hemoptise.
Broncoaspirao e limpeza nas supuraes pul-
monares, na aspirao e drenagem de cistos,
empicmas c abseessos, na proteinose alveolar.
Coleta do lavado broncoalveolar e/ou do escova-
do brnquico protegido.
Uso do laser, braquiterapia, terapia fotodinmica,
uso de eletroeautrio, uso de bisturi de plasma de
argnio e quimioterapia local.
Colocao de endoprteses (de silicone, metli-
ca, autoexpansveis).
Tunelizao de tumores endobrnquicos com bistu-
ri eltrico, laser, crioterapia ou agentes necrosantes.
388 TRATADO DE MEDI CINA DE URG ~ NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI
Dilatao com velas, nas estenoses larngeas e
traqueais.
Antibioticoterapia local.
Conceitualmente, o paciente poderia ser conside-
rado grave quando for portador de doena ou estiver
em estado patolgico grave o suficiente para ameaar
a vida, mas passvel de resoluo clnica e/ou cirrgica.
Poderia se depreender da que o paciente irrecupervel
deixaria de ser o paciente grave, posto que no mais
haveria oportunidade de sobrevida. Cabe ressaltar que
o doente muito grave cursa, no raramente, com varia-
es sbitas dos parmetros vitais, em virtude da labi-
lidade c instabilidade clnica em que o clnico, mais do
que nunca, afirma "o timo inirrgo do bom".
A doena ou estado patolgico principal pode ser
primria das vias areas ou a doena ou estado patol-
gico da via area pode ser uma comorbidadc. Contudo,
pode aumentar significativamente o risco de morte.
Se a alterao da via area for responsvel pelo
risco aumentado, cabe avaliar se o procedimento
broncoscpico deve ou no ser adotado.
Para facilitar o entendimento, discorreremos so-
bre as principais indicaes de broncoscopia com
finalidade diagnstica e/ou teraputica, em pacien-
tes graves, que podem ser agrupadas nos seguintes
estados patolgicos:
sangramentos de vias areas;
obstrues e estenoses de vias areas;
infeces de vias areas;
traumatismos torcicos abertos e fechados;
via area difcil.
Sangramentos de vias areas inferiores
Trataremos aqui apenas da hemoptise que, por
definio, a hemorragia exteriorizada pela tosse
cuja origem do sangramento est localizada abaixo
da fenda gltica e/ou no parnquima pulmonar.
Mais difcil do que conceituar ter a certeza de
que se trata de uma hemoptise, frequen temente con-
fundida com sangramentos de outras origens apenas
por se exteriorizar aps uma tosse.
Nem sempre o paciente, o acompanhante ou o
responsvel est em condies de dar informaes
SEO 2
confiveis. Alm disso, h pacientes que no sabem
verbalizar seus sintomas ou com os quais o mdico
no consegue estabelecer um dilogo conclusivo.
H uma grande variabilidade de doenas c~ue po-
dem cursar com hemoptises em alguma fase de sua
existncia.
Diversos fatores devem ser considerados diante
de um paciente com hemoptise, como idade, sexo,
circunstncias em que ocorreu, antecedentes pes-
soais e familiares, profisso e outros.
Na prtica, diante de uma queixa classificada
como hemoptise em adultos, de forma universal, as
informaes mais importantes podem ser ()btidas
com perguntas como:
1. J teve isso antes?
2. J teve tuberculose ou proximidade com tuber-
culoso?
3. fumante e tem ndice tabgico de risco?
O atendimento a um paciente com hemoptise
deve ser sempre encarado como urgncia, quando
no, emergncia.
Conceituar se uma hemoptise pequena, mdia,
grande ou macia bastante controverso, apenas ser-
vindo para dar maior ou menor impacto. H as mais
variadas definies, como comumente citado na lite-
ratura especializada: "hemoptise macia quando
maior do que 100 ou 600 mL em 24 horas". Outros
definem que hemoptise grande quando o volume
maior do que 50 mL.
O volume da hemorragia de difcil avaliao,
mesmo porque existe uma tendncia de o pacien-
te superestimar o volume perdido de sangue. Fcil,
pode ser definir o que j se consagrou pelo uso, o
termo escarro hemptico, laivos, sangue vivo ou co-
gulos sanguneos em pequeno volume, o suficiente
para um leigo perceber que expectorou sangue.
O volume de sangue eliminado no guarda, ne-
cessariamente, relao com a gravidade da doen-
a. Grandes hemoptises podem ser causadas por
doena benigna, e pequena hemoptise pode ser
causada por doena maligna, podendo ser ta::nbm
a primeira manifestao de uma grande hemoptise
em um segundo tempo ou de uma doena muito
grave, por exemplo.
BRONCOSCOPIA NO PACIENTE GRAVE
Deve-se fazer clara distino entre a expectora-
o de 50 mL de uma vez e a expectorao de 50 mL
de sangue ao longo de dois dias. Mais do que o volu-
me expectorado, vale a relao volume expectorado/
tempo. C rocco e Roney et al. 4 relatam mortalidade
de 71% para hemorragias maiores do que 600 mL
em 4 horas, 45% em 4 a 6 horas e apenas 5%, se o
mesmo volume for perdido em 16 a 48 horas.
oportuno considerar o valor das pseudo-hemop-
tises, cuja fonte hemorrgica no a via area inferior,
podendo ser da poro supragltica de laringe, boca,
faringe, fossas nasais, esfago e estmago. s vezes, o
expectorado avermelhado que pode ocorrer nas infec-
es respiratrias por Serratia marcescens ou superdose
de rifampicina confundido com hemoptise.
Por definio, hemoptisc recorrente quando se
repete em menos de um ano.
A seguir, veremos as medidas gerais no atendi-
mento ao paciente com hemoptise, enquanto so
feitos anamncse e interrogatrio complementar, bem
como exame fsico:
garantir um acesso venoso;
no permitir que o paciente fique desacompanhado
e que, de preferncia, haja sempre um mdico inter-
no (no pronto-socorro) ou intensivista (na UTI);
certificar- se de que todos os materiais de primei-
ros socorros e de suporte venrilatrio estejam ao
alcance e em perfeito estado para o uso iminente;
acompanh ar o paciente, desde que ele rena con-
dies fsicas para tal, na ida sala de radiologia,
onde desejvel que seja realizada pelo menos
uma radiografia em posteroanterior (PA) e em
perfil (P) do trax;
se a radiograf)a do trax for considerada normal
e o estado clnico permitir, realizar tomografia
computadorizada (TC) do trax; se o estado cl-
nico no permitir T C, continuar a investigao
com uma broncoflbroscopia;
se a h emorragia for muito volumosa, a dispneia
e insuficincia respiratria dominaro o quadro.
N este caso, garantir a respirao deve ser a pri-
meira providncia a ser tomada, sendo necessrio
intubar o paciente e realizar a broncoscopia o
mais breve possvel;
exam es laboratoriais: hematcrito e hemoglobi-
na so fcultativos e relacionados s concluses
e exigncias clnicas de cada caso, tendo mais
389
utilidade no seguimento do paciente que persiste
com a hemoptise. Mesmo com diteses hemorr-
gicas, coagulopatias de causas variadas raramente
cursam, per se, com hemoptise. ( O!tadro 3 9.1)
A radiografia de trax costuma ser normal ou
apresentar mnimas alteraes em mais de 30% dos
pacientes, mas isso no implica parar a investigao.
As causas mais frequentes de hemoptise so (tabelas
39.1 e 39.2): bronquite crnica, hronquiectasias, pe-
quenos focos infecciosos, angiomas, infarto pulmonar
e tumores cndobrnquicos pequenos o bastante para
no provocarem atelectasias nem serem perceptveis
radiografia convencional. ~
Broncoscopia diagnstica
Reiteramos que, isoladamente, a broncoscopia
o procedimento mais importante na hemoptise, na
medida em que permite diagnsticos anatmico e
etiolgico c uma opo teraputica, mesmo que pa-
liativa e/ou temporria. A radiografia de trax possui
acurcia em 60%, e a broncoscopia cm 86% na vign -
cia do sangramento, motivo pelo qual considerado
o exame de escolha. Cerca de 5 a 22% dos pacientes
com hemoptise e radiografia do trax normal t6m
como causa um carcinoma broncognico.6
Berger e Reh m 7 consideram mais importantes
as medidas especficas para controlar as doenas do
que a broncoscopia, quando a hemoptise ocorre em:
paciente tabagista crnico com bronquite crnica
j conhecida, que cursa com frequentes escarros
hempticos e que tiveram neoplasias ou outras
causas excludas;
paciente com estenose valvar m itral;
na sndrome de Goodpasturc;
no lpus eritematoso disseminado;
nas vasculites.
QUADRO 39.1 - AVALIAO ClNICA E lABORATORIAl
INICIAl DO PACIENTE COM HEMOPTISE
AVAUAAO INICIAL DA HEMOPTISE
Histria e exame fsico com exame da nasofaringe
Hemograma completo, coagulograma
Radiografia de trax em PA e P
Exame de escarro, citologia, cultura e pesquisa de BAAR
Eletrocardiograma
Gasometria arterial
390 TRATADO DE MEDICINA DE URG N CIA E EM ERG NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI S.EO 2

TABElA 39.1 - HISTRIA, SINAIS, SINTOMAS E DIAGNSTICO MAIS PROVVEL

HISTORIA, SINAIS E SINTOMAS SUSPEITA DIAGNOSTICA
Idade jovem Adenoma, carcinoide. carcinoma adenodstico. bronquiectasia. estenose mitral,
sequestro pulmonar, malformao vascular
Idade> 40 anos, fumante, alterao radiogrfica, "hemptico" por Carcinoma brongnico
vrios dias ou semanas
Recorrente por meses a anos Adenoma, bronquiectasias. bronquite crnca
Hematria Sndrome de Goodpasture. granulomatose de Wegener. poliarterite nodosa
Ocorre durante a menstruao Endometriose (hemoptise catamenial)
Febre, perda de peso, sudorese notuma, tosse crnica Tuberculose. infeco lngica
Broncorreia crnica Bronquite crnica, bronquiectasia
Dispneia, dor pleurtica aguda Tromboembolismo pulmonar, pneumonia
Estertores. ortopneia. dispneia paroxstica noturna Insuficincia cardaca, estenose mitral
Histrico de anticoagulao Coagulopatia, excessiva anticoagulao
Histria de trombose venosa profunda Embolia pulmonar
Infertilidade, diabetes mellitus, sndrome de m-absoro Fibrose dstica
Procedimento recente latrogenia (broncoscopia, cateter de Swan-Ganz)

TABElA 39.2 - CORRELAES COMUNS ENTRE EXAME FSICO E SUSPEITA DIAGNSTICA

AOtADOS DE EXAME FISICO SUSPEITA DIAGNOSTICA
Telangiectasias em lbios, pele e mucosas Doena de Rendu-Osler-Weber
Petquias ou equimoses Coagulopatia
Baqueteamento Carcinoma pulmonar, bronquiectasias, abscesso pulmonar
Taquipneia, dor torcica eTVP (trombose venosa profunda) Tromboembolismo pulmonar
Ulcerao em septo nasal Granulomatose de Wegener
Sopro diastlico no foco mitral, onda Papiculada no ECG Estenose mitral
Onda Papiculada, sopro holossistlico em loco tricspide Hipertenso pulmonar
Sibilo localizado Adenoma brnquico, carcinoma, corpo estranho
Sibilo difuso Tumor ou corpo estranho em rgo mpar (laringe ou traqueia)
Unfonodo supradavicular Linfoma. carcinoma pulmonar
Frmito torcico Malformao arteriovenosa

Em que momento executar a broncoscopia? A broncoscopia durante a hemoptise ou em at

Haponik e Britt ct al.8
descreveram urna inci-
dncia de leso nica na TC em 47% dos casos, e
em apenas 3% a informao foi diferente da descrita
na broncoscopia. Em outro estudo, a TC de trax
diagnosticou a doena em 50% dos casos em que a
radiografia de trax e a broncoscopia nada eviden-
ciaram; destes, 18% eram bronquiectasias.9 Baseados
nesses estudos, os autores sugerem que, na presen-
a de radiografia de trax normal, a tomografia de
trax preceda a broncoscopia, desde que a situao
clnica do paciente permita.
48 horas aps a cessao da hemorragia pode es-
tabelecer o diagnstico etiolgico em 41% das si-
tuaes, c o topogrfico, em 34%. 10 J Saumench et
al., ti em broncoscopias durante a hemoptise ativa,
estabeleceram o diagnstico topogrfico err 68%.
A broncoscopia tardia, com mais do que 48 horas
aps a cessao da hemorragia, tem baixo ndi-
ce diagnstico, a no ser que a leso hemorrgica
seja central (cm vias areas aqum do brnquio de
4i ousa ordem, subsegmentar ou subsubsegmentar,
respectivamente). Durante o exame broncoscpico,
BRONCOSCOPIA NO PACIENTE GRAVE
devemos inspecionar a nasofaringe para afastar cau-
sas de pseudo-hemoptise, introduzindo o aparelho
pe.las duas narinas.
Frequentemente, encontramos laivos de sangue
"antigo" (escuro, s vezes cogulos, s vezes arnarron-
zados) em brnquios de lobos inferiores e, pr1ncipal-
mente, de segmentos posteriores, o que faz com que
o endoscopista d pouco valor, sendo interpretado
como hipostase da secreo sangunea. Mas, ao con-
trrio, quando tais restos sanguneos esto localizados
em brnquios de segmentos anteriores, ganham im-
portncia na suspeio de ser a sede da hemorragia.
s vezes no encontramos restos sanguneos
inspeo sistemtica das vias areas inferiores. Nessa
condio, optamos para a lavagem brnquica sistem-
tica, segmento a segmento, cada um deles com 5 a 10
mL de soro fisiolgico. O segmento que apresentar
retorno com restos sanguneos lavagem ser um foco
suspeito. s vezes, dias aps o sangramento, a lavagem
seletiva dos brnquios evidencia recuperao de lqui-
do de tom varivel entre "o lavado de carne" e um tom
amarelado ou marrom-claro - certamente trata-se de
produtos da degradao de sangue retido na periferia.
O produto do lavado recuperado pode ser submetido
ao exame citolgico, que pode evidenciar macrfagos
carregados de hemossiderina, aumentando sobrema-
neira a possibilidade do diagnstico topogrfico.
A despeito de todos os exames e esforos diag-
nsticos, estima-se que de 2 a 18% dos pacientes
com hemoptises continuem sem diagnstico etiol-
gico/topogrfico. 12
Broncoscopia teraputica
Pela broncoscopia pode-se tentar vrias mano-
bras a fim de estancar a hemorragia, ainda que tem -
porariamente, diante da ameaa de inundao das
vias areas. "O que mata um paciente com hemopti-
se no o volume de sangue perdido, mas o volume
de sangue que o leva asfixia."
A abordagem endoscpica visa estancar a h e-
morragia ou, se impossvel, impedir que o sangue
comprometa reas ss.
O combate hemorragia pode ser feito com:
vasoconstrio trmica (soro gelado);
vasoconstrio qumica (adrenalina);
39 1
compresso obtida com a injco submucosa de
soro, com cateter agulhado, in loco (soroma) ou
com cateter balonado, tipo Fogarty, ou com stents
autoexpansveis sobre a rea hemorrgica;
hemostasia com eletrocautrio ou bisturi de
plasma de argnio, ou laser.
Cada mtodo depende da disponibilidade dos
acessrios, da causa e do local de hemorragia e da
experincia de cada um, no existindo protocolos
bem consistentes c validados .
Qyando a hemostasia impossvel, ou mesmo
quando se pretende impedira inundao das reas ss,
o endoscopista pode isolar a rea respiratria doen-
te, utilizando bloqueador brnqui co, que consiste
em provocar a atelectasia de um territrio pulmonar
com um cateter bloqueador, cujo balonete insufla-
do cm lugar apropriado promove a obstruo desse
brnquio, impedindo que o sangue originado des-
sa rea doente banhe as reas respi ratdas normais.
Embora paliativa, esta pode ser a oportunidade
necessria para tirar o paciente de uma cirurgia de
emergncia, com inundao de toda a via area por
sangue, que aumenta sobremaneira os riscos opera-
trios e ps-operatrios.
Identificado o local de hemorragia e obtido seu
"controle", o paciente pode ser submetido a uma ar-
teriografia, na inteno de embolizar o vaso hemor-
rgico e coibir o sangramento. Mesmo no se conse-
guindo a embolizao, o paciente pode ser operado
em momento oportuno, sem os inconvenientes de
ter o(s) pulmo(es) inundado(s) por sangue.
Tambm h leses hemorrgicas que podem ser
tratadas endoscopicamente, de forma curativa, como,
por exemplo, o tumor benigno que pode ser retirado
com ala de polipectomia (eletrocautrio) ou laser
(figuras 39.2 e 39.3).
l\1csmo em portadores de neoplasia maligna, te-
mos aliviado tanto o sangramento quanto a infeco
resultantes por meio da resseco do tumor, por via
endoscpica, ainda que parcial, na inteno de me-
lhorar as condies para um tratamento definitivo
posterior (Figura 39.4). A desobstruo brnquica
facilita a drenagem de secrees que podem aumen-
tar a morbidade e mortalidade operatrias, gerando
gastos e desperdcios evitveis.
392 TRATADO DE MED ICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI SI': O 2

FIGURA 39.2 - A) Notar leso, adenoma brnquico, ricamente vascularizada (com sangramento recente) e que oclui 95% da luz
traqueal; B) Leso sendo laada pela ala de polipectomia; C) Notar que, aps a resseco do tumor, restou um coto razoavE~Imente
grande com pouca hemorragia (foi utilizada somente a funo coagulao do eletrocautrio para no ocorrer hemorragia, e longe
da base para no provocar leso da cartilagem traqueal, estenose ou malcia); D) Aspecto final um ms aps a polipectomia.

FIGURA 39.3 - A) Tumor carcinoide, polipoide, sssil no septo interlobar (lobo mdio, lobo inferior direito); B) Aps a resseco
endoscpica com eletrocautrio.
BRONCOSCOPIA NO PACIENTE GRAVE
FIGURA 39.4 - A) Notar o tumor polipoide, recoberto por
fibrina e com pus ao seu redor, obstruindo todo o brnquio
direito e, parcialmente, o esquerdo; B) Laando a leso com
a ala de polipectomia; C) Ainda com coto tumoral de mdio
tamanho na parede posterior do brnquio direito; D) Aps
nova resseco, o brnquio foi recanalizado e permitiu a
drenagem purulenta, tornando o paciente menos suscetvel
s complicaes operatrias.
OBSTRUO DAS VIAS AREAS
A obstruo das vias areas se torna uma condio
grave, dependendo de sua localizao e intensidade,
seja qual for a causa. Qyando localizada cm laringe,
subglote, traqueia e brnquios principais (vias areas
de grosso calibre), pode causar dispneia e desconforto
e, muitas ve-zes, infeco, em virtude da dificuldade
de eliminar secrees. Dentre as causas mais frequen-
tes esto a aspirao de corpo estranho, estenoses
benignas ps-intubao, atclectasia e tumores endo-
brnquicos. H diversas outras causas de obstrues
c cstenoscs, mas abordaremos apenas as principais j
citadas, que so pertinentes ao atendimento de emer-
gncia e UTI, onde a broncoscopia tem um papel
fundamental no diagnstico e no tratamento.
Causas de obstruo de vias areas
Aspirao de corpo estranho.
Estenose congnita ou adquirida:
393
- estenose subgltica congnita;
- membrana (web-like);
- anomalias vasculares;
- traqueomalcialbroncomalcia;
- ps-intubao;
- trauma externo com ruptura traqueal ou
brnquica;
- anastomose (ps-transplante, traqueoplastia
ou broncoplastia);
- sarcoidose;
- granulomatose de Wegener;
- tuberculose;
- broncolitasc.
Tumores endobrnquicos:
- tumores malignos primrios ou metastticos;
- tumores benignos (hamartoma, papiJomas,
amiloidose etc.).
Atelectasia por rolha de secreo.
Aspirao de corpo estranho
Ocorre com maior frequncia em crianas entre
1 a 4 anos de idade, mas possvel cm qualquer faixa
etria, mesmo em adultos, especialmente em idosos
ou portadores de deficincia mental, convulsivos e
etilistas, que constituem o que se convencionou cha-
mar de grupo de risco.
Em crianas, a aspirao de corpo estranho
condio gravssima, principalmente se abaixo de
um ano de idade, quando h grande risco de morte
por asfixia, que pode se agravar durante a tentativa
de retirada. A broncoscopia realizada, necessaria-
mente, sob anestesia geral, em uma via area de fino
calibre, onde haja edema, secreo, broncoespasmo e,
algumas ve1..es, granulomas pelo contato irritativo do
material com a mucosa. Qyando ocorre aspirao
de materiais orgnicos, como amendoim, castanhas
ou gros, o corpo estranho aumenta de volume, por
embebio em contato com a mucosa mida das vias
areas, encravando-se na luz da via area, dificultan-
do ainda mais a sua retirada. O s produtos oleosos
podem causar irritao mais pronunciada, gerando
granulomas em poucos dias; quando aspirado
amendoim, a bronquite resultante a araqudica,
em referncia presena do cido araquidnico.
Os granulomas sangram com grande facilidade,
394 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG ~ NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI St: O 2

piorando ainda mais as condies ventilatrias da
criana e dificultando a visualizao. 13
A anamnese cuidadosa ajuda a suspeitar do
diagnstico. A tosse persistente caracterstica,
sendo intensa c de incio sbito aps o episdio
de aspirao, que pode no ter sido testemunha-
do por um adulto, no caso de crianas. O exame
fsico nem sempre apresenta sinais importantes,
mas pode-se identificar sibilo localizado ou difuso
e taquipneia. O raio X de trax revela a presena
do corpo estranho se este for radiopaco (Figura
39.5). Porm, em casos de aspirao de materiais
orgnicos (amendoim, feijo, balas etc.) e no me-
tlicos (tampinhas plsticas de caneta, peas pls-
ticas ou acrlicas de brinquedos), mostrar apenas
sinais indiretos de obstruo brnquica, como hi-
perinsuflao unilateral por aprisionamento de ar
ou atclectasia total ou parcial de lobo ou pulmo
(figuras 39.6, 39.7 e 39.8).
A retirada do corpo estranho por via endosc-
pica o procedimento teraputico de eleic. Pode
ser reali7.ada com equipamento rgido ou flexvel.
O equipamento rgido possui pinas com maicr fora
de apreenso e tem sido o mtodo preferido. O equi-
pamento A.exivel pode ser introduzido atravs de ms-
cara larngea ou tubo orotraqueal, facilitando o pro-
cedimento anestsico. I mportante frisar que qualquer
que seja o mtodo, fundamental dispor de instru-
mentos adequados para apreender o material rupirado
(Fgura 39.9). Disso depende o sucesso do procedi-
mento. As principais complicaes que podem ocor-
rer agudamente so sangramento, perfurao brn-
quica, pneumotrax, pneumomcdiastino, impactao
do corpo estranho na subglote com asfixia. Oliando
ocorre intumescimento do material aspirado e no se
consegue pass-lo pela subglotc, a traqueostomia de
grande auxlio. A taxa de sucesso da retirada endosc-
pica de mais de 95%. Se o corpo estranho no puder

FIGURA 39.5 - A) Radiografia simples mostrando corpo estranho metlico em topografia de brnquio principal dir~?ito; B)
Parafuso retirado do brnquio principal direito do caso de A.
BRONCOSCOPIA NO PACIENTE GRAVE 395

Inspirao Expirao

FIGURA 39.6 - Neste caso, a impactao do material aspirado impede totalmente a passagem do ar durante a inspirao
no brnquio afetado, ocorrendo insuflao dos pulmes servidos pelos demais brnquios sadios. Na expirao forada, o ar
aprisionado manter o pulmo que tem o brnquio ocludo mais insuflado do que o pulmo contralateral, evidenciando um
enfisema obstrutivo em uma fase inicial; posteriormente o ar retido ser reabsorvido e dar lugar a uma atelectasia.

Inspirao Expirao

FIGURA 39.7 - Neste diagrama, o corpo estranho provoca a obstruo parcial do brnquio, no impedindo a passagem do
ar na inspirao, quando o calibre do brnquio aumenta e, na expirao, quando o calibre do brnquio reduzido, provoca
obstruo total do brnquio, ocasionado um mecanismo valvular. O raio X de trax na apneia inspiratria ser normal e na
apneia expiratria o pulmo com corpo estranho se apresentar hiperinsuflado.
396 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRON TO-S OCORRO E UTI SE O 2

FIGURA 39.8 - A) Aspirao de amendoim que ficou impactado no brnquio principal esquerdo. A radiografia mostra reduo
volumtrica do pulmo esquerdo, incio de atelectasia. H expanso pulmonar normal direita, B) Amendoim retirado do caso de A.

nosc apresenta histria recente de intubao e de-

FIGURA 39.9 - Pinas adequadas para a retirada de cor-
pos estranhos: esquerda, o basket de Dormia; direita,
a pina tridente.
ser removido por broncoscopia, uma toracotomia com
broncotomia pode ser necessria.
Estenoses benignas ps-intubao
Estenoses larngeas e traqueais podem ser com-
plicaes de intubao prolongada, com dano mu-
cosa, podendo ocorrer na laringe posterior, subglote
e traqueia. Intubaes intempestivas tambm podem
causar trauma laringe, com luxao das cartilagens
aritcnideas c consequente perda da capacidade de
abertura da glote. O paciente que desenvolve este-
senvolv1mento de dispneia progressiva, chegando
emergncia, frequentemente, com estenose crtica e
grande desconforto respiratrio. Apresenta corna-
gem facilmente identificvel ao exame clnico. Ou-
tras situaes que levam estenose so as anastomo-
ses traqueais e brnquicas do transplante pulmonar
e nas traqueoplastias ou broncoplastias.
A broncoscopia necessria para o diagn;tico, a
localizao e a extenso da estenose, alm do forne-
cimento de informaes sobre a presena de sinais
inflamatrios da mucosa. E sses dados orientam o
cirurgio em sua conduta. Qyando possvel iden-
tificar a luz traqueal pela viso direta do broncosc-
pio, pode-se realizar ampliao da luz por dilatao
broncoscpica, seja ela simples (anel de fibrose) ou
complexa, utilizando-se instrumentos de dilatao
(Figura 39.10). A dilatao pode ser facilitada se
realrt-armos cortes radiais nas traves fibrosas, permi-
tindo uma dilatao menos irregular e menos cruen-
ta, evitando rasgos extensos unilaterais nos anis
.fibrtkos (Figura 39.11). Se a in tubao rP.cente
ou h alteraes inflamatrias "ativas" (hipercmia e
edema) de mucosa no local da estenose, indcio
de que ainda haver reao .fibrtica aps a manipu-
lao do local. Por essa razo, imprescindvel no
BRONCOSCOP IA NO PA CIE NTE GRAVE 397

FIGURA 39.1O- A) Dilatadores peditricos; B) Dilatadores adu ltos.

FIGURA 39.11 - A) Notar a estenose quase total da subglote, com luz residual de 2 a 3 mm de dimetro; B) e C) Estenose sendo
dilatada com cateter-faca, com incises radiadas; D) Cerca de um ms aps C, quando houve parcial reepitelizao da ferida
cruenta; E) Uma semana aps a colocao do stent autoexpansvel; F) Um ms aps a colocao do stent. Nota: no conduta
estabelecida a colocao de stents em estenose benigna. Neste caso, de exceo, foi empregada essa tcnica em funo da falta
de parmetros de operabilidade da paciente (idade muito avanada e cardiopatia grave).
398 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI S :O 2

somente aliviar a obstruo, como tambm garantir
a permeabilidade duradoura da via area. D eve-se,
ento, mant-la prvia com um molde traqueal ou
com uma cnula de traqueostomia. Cabe ao cirurgio
torcico a realizao da traqucostomia c colocao
do molde. A traqueostomia uma via que tambm
possibilita a dilatao da traqueia. A broncoscopia
auxilia no controle visual do procedimento e na con-
firmao da posio do molde (Figura 39.12).
Estenoses malignas
Dentre as causas de estenoses por neoplasias ma-
lignas, a mais comum ocorre por invaso direta do
tumor por contiguidade, sendo o cncer de pulmo
o tumor mais frequente, seguido de perto pelos tu-
mores de esfago, tireoide e linfoma.
Cerca de 20 a 40% dos tumores primrios do
pulmo apresentam obstruo das vias areas cen-
trais.14 Tumores que se originam na traqueia, embo-
ra sejam considerados relativamente incomuns, tm
uma incidncia considervel estimada cm cerca tle
600 casos ao ano nos Estados Unidos.
Diversos tumores de stios distantes apresentam
metstases para traqueia e brnquios. O s mais frc-
quentes so mama, clon e rins. Porm so observa-
dos cm melanomas, sarcomas, tumores de cabea e
pescoo, todos de grande prevalncia. Existem pou-
cos estudos epidemiolgicos que avaliam o percen-
tual desses tumores que evoluem com metstases
para as vias areas. O percentual atual estimado
de cerca de 5% em algumas sries, o qual, embora
pequeno, transformado em nmeros absolutos, re-
presenta uma populao enorme em virtude da alta
incidncia desses tumores. Essa porcentagem tem
crescido a cada dia, impulsionada pela melhor efi-
cincia do diagnstico c dos tratamentos quimio e
radioterpicos. A sobrevida dos pacientes tem au-
mentado e, consequentemente, o aparecimento de
metstases distncia. Em outros tempos, muitos
morriam da prpria doena tardiamente diagnosti-
cada ou dos efeitos colaterais dos tratamentos:, antes
mesmo que a doena pudesse evoluir.
A broncoscopia tem como finalidade aliviar essa
obstruo por meio de desobstruo mecnica com
auxilio de laser ou cautrio para a resseco c hemosta-
sia, permitindo que o paciente respire. Aqueles em que
a invaso endobrnquica representa o nico fator de
piora clnica tm sua sobrevida prolongada de maneira

FIGURA 39.12 - A) Tubo em T de Montgomery; B) Viso endoscpica das pregas vocais abduzidas e a extremidade proximal
do tubo T de Montgomery na subglote. sem tocar nas pregas vocais.
BRONCOSCOPIA NO PACIENTE GRAV E
significativa, com melhora da qualidade de vida.14 16
Est indicada em situao de urgncia, quando no h
tempo hbil para aguardar resposta quimioterapia ou
radioterapia, bem como no insucesso de todas as outras
alternativas teraputicas. Nem toda invaso endobrn-
quica passvel de tratamento cndoscpico. Leses
infiltrativas intramurais com leito distal comprometido
no tm indicao de resseco broncoscpica. Com-
presses extrnsecas podem ser aliviadas com a coloca-
o de moldes (stents) e algumas situaes permitem
a associao de tratamentos, incluindo braquiterapia
(radioterapia endobrnquica).(Figura 39.13)
A telectasia
Atelectasia por rolha de secreo em vias a-
reas era uma das indicaes mais frequentes de
broncoscopia em UTis h algumas dcadas. Com
o surgimento de melhores tcnicas de fisioterapia
respiratria, observa-se uma boa eficcia das medi-
das fisioterpicas para a resoluo da atelcctasia no
paciente crtko. Um estudo realizado por Kreider e
Lipson17 procura reforar que medidas menos inva-
sivas podem evitar complicaes, e a indicao da
broncoscopia deve ser reservada para aqueles casos
em que outras alternativas falharam. A realizao
indiscriminada de broncoscopia para todos os casos
FIGURA 39.13 - A) Caso de obstruo de mais de 80% de luz traqueal por raro plasmocitoma traqueal; B) Desobstruda a
traqueia por resseco broncoscpica, prosseguiu-se no tratamento com radioterapia externa.
399
leva a um aumento das complicaes relacionadas ao
procedimento, segundo esses autores.
INFECO PULMONAR
A broncoscopia em infeces pulmonares de-
sempenha papel importante na pesquisa do agente
etiolgico, pois permite colher amostras diretamente
do local comprometido. D iversos tipos de materiais
podem ser colhidos, que so o lavado broncoalveolar
(LBA), a bipsia transbrnquica e tambm, embora
menos utilizado, o escovado protegido. O LBA um
procedimento que consiste na instilao de, no m-
nimo, 100 mL de soro fisiolgico, em segmento ou
subsegmento pulmonar com o broncoscpio encu-
nhado nesse brnquio e subsequente aspirao desse
material, recuperado em frasco prprio.
Nas pneumonias na comunidade, a colheita de
material est indicada quando se observa deterio-
rao do quadro clnico ou quando no h melhora
significativa. Nessa situao, o LBA tem rendimento
diagnstico de cerca de 41 a 59%, 18 na identificao
do germe infectante.
O processamento do lavado deve ser completo,
aumentando seu rendimento. O estudo da celulari-
dade do liquido fornece dados para a diferenciao
400 TRATADO DE ME DICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO- SOCORRO E UT I
entre causas infecciosas e no infecciosas. Por exem-
plo, a presena de mais de 20% de eosinfilos refor-
a a possibilidade de cosinofilia pulmonar, infeco
rungica, pneumonite por drogas, entre outros. H e-
morragia alveolar sugerida pela presena de sangue
e mais de 20% de macrfagos contendo hemosside-
rina. Pneumonia por hipersensibilidade, sarcoidose
e fibrose pulmonar so condies que apresentam
aumento dos linfcitos no produto do lavado.
Os estudos microbiolgicos incluem culturas
e pesquisas para bactrias, fungos, vrus, micobac-
trias, Nocardia (colorao especfica) e Legionelfa
(imunofluorescncia direta e cultura). 19' 21 A cultura
quantitativa considerada de valor etiolgico no la-
vado, quando h crescimento acima de 1()4 colnias.
Todavia, a interpretao desses resultados deve ser
feita luz de todos os dados do paciente, como o uso
de antibiticos que pode prejudicar a cultura.
Na metanlise envolvendo 23 estudos de LBA no
diagnstico de pneumonias relacionadas ventilao
mecnica, observou-se sensibilidade diagnstica de
22 a 93% e especificidade de 45 a 100%. 22 Vale lem-
brar que aspirados traqueais no broncoscpicos em
pacientes sob ventilao mecnica tm boa sensibili-
dade e especificidade. Ainda no se demonstrou que
o diagnstico bacteriolgico especfico tenha im-
pacto significativo no prognstico, pois os resultados
estaro disponveis apenas aps 48 horas. 19.20 A troca
do esquema teraputico, enquanto se aguardam re-
sultados diagnsticos, ser emprica.
A bipsia pode ser til em situaes no infeccio-
sas, como Boop (bronquiolite obliterante com pneu-
monia em organizao), histiocitose X e neoplasia.
Nos pacientes imunossuprmidos que apresentam
infiltrado pulmonar, uma abordagem agressiva na
investigao diagnstica necessria. A broncosco-
pia, conforme j discutido, pode excluir a presena de
alguns agentes infecciosos. Isso permitir diminuir o
espectro da teraputica antimicrobiana inicial mlti-
pla e de amplo espectro que tenha sido instituda. 23
A tomografia importante e revela alteraes no vi-
sualizadas pela radiografia simples e deve ser realizada
precocemente, podendo, ainda, auxiliar a drecionar o
local da colheita de material por broncoscopia.
!. EO 2
No paciente com imunossupresso por Aids, o
LBA o material mais frequentemente obtido, com
rendimento diagnstico em torno de 87%.24 Quando
associado bipsia, o rendimento aumenta. Especi-
ficamente para pneumonia por Pneumocystis carinii,
o rendimento do lavado chega a 98%.
A bipsia tem como contraindicaes a presena
de distrbio de coagulao e hipertenso pulmonar
grave. Em pacientes com instabilidade hemodin-
mica, a broncoscopia no deve ser realizada. O!Jan-
do h insuficincia respiratria, necessrio avaliar
o melhor momento para a realizao do exame, pois
pode ocorrer piora das condies respiratrias du-
rante o procedimento. 1
VIA AREA DIF(CIL
Chama-se via area difcil um conjunto de situa-
es em que a intubao traqueal difcil, se no
impossvel, pelas formas habituais. Pode-se conside-
rar como uma sndrome da via area difcil, sendo as
principais:
causas traumticas: fraturas de ossos da face
(mandbula, maxilar superior, dentes, palato) e
cervicais (vrtebras cervicais), hemorragias de
rino/orofaringe de difcil controle, traumatismos
de partes moles da cabea e do pescoo (por
projtil de arma de fogo, ferimentos cortantes,
contuses, queimaduras);
anatomia desfavorvel: micrognatismo, ma-
croglossia, esclerodermia com abertura bucal
insuficiente, problemas da articulao tempo-
romandibular, tumores da cabea e pescoo (Fi-
gura 39.14), cifoescoliose cervical, obesos mr-
bidos (Figura 39. 15), artrose cervical (Figura
39.16), "pescoo curto", escala de Mallampati
ruim (graus III e IV, ver escala de Mallampati
-Figura 39.17);
estados patolgicos, comorbidades e situa-
es especiais: no estar em jejum de pelo me-
nos 8 horas, no apresentar doena do refluxo
gastroesofgico exuberante, doenas obstrutivas
do estmago e intestinos, que cursam com es-
tase gstrica.
BRONCOSCOPIA NO PACIENTE GRAVE 40 1

FIGURA 39.14 - Extenso e avanado tumor cervical com

edema da hipofaringe e laringe e desvio da laringe para o FIGURA 39.15 - Sndrome de Madelung: sfndrome rara em
lado contralateral. que ocorre acmulo de tecido adiposo na regio cervical.

FIGURA 39.16 - A) Artrose cervical: com apoio da cabea, no se suspeitou da dificuldade em estend-la; B) Mesmo sem o
apoio da cabea, com a paciente anestesiada, a cabea se mantm na mesma posio da Figura A; notar o espao entre a mesa
operatria e a cabea da paciente.

Classe 1 Classe 2 Classe 3 Classe 4 Grau I Grau 11 Grau III Grau IV

FIGURA 39.17 - Classificao de Mallampati: correlaciona a abertura da boca e o tamanho da lngua, dando uma estimativa
do espao disponfvel laringoscopia direta.
Classe 1: pode-se ver o palato mole, a vula e os pilares amigdalianos; Classe 2: palato mole e vula so visveis; Classe 3:
somente se visualiza o palato mole e a base da vula; Classe 4: apenas o palato duro visvel.
402 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~ NC IA: PRONTO -S OCORRO E UT I
Tanto quanto possvel, nos atendimentos emer-
genciais desejvel que o pronto-socorrista, o intcn-
sivista e o anestesiologista estejam habilitados a ma-
nipular broncoscpios, com a finalidade de intubar
pacientes com via area difcil.
]\.1esmo em um paciente que ser intubado eleti-
vamente, os fatos podem tomar rumos imprevisveis,
se o paciente no receber uma avaliao pr-anest-
sica adequada. Em um bom exame pr-operatrio,
o anestesiologista experiente tem a oportunidade de
avaliar se a inrubao poder ser difcil ou no e to-
mar as devidas medidas cabveis preventivas.
Como cndoscopistas, geralmente temos, tanto
quanto possvel, de evitar o uso de curare, preferin-
do a intubao com o paciente acordado, sob seda-
o leve e anestesia tpica, como em uma broncos-
copia rotineira. A explicao que, com o paciente
curarizado, a apneia do paciente gera pressa e os
FIGURA 39.18- A) lntubao nasotraqueal em paciente com deslocamento da articulao temporomandibular; notar a cnula
aramada vestindo o broncoscpio; B) A sonda aramada j passada pela fossa nasal, com o cuff pendurado, na narina direita.
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~EO 2
erros e acidentes se sucedem mais comt.mentc.
O ancstcsiologista e o endoscopista disput;:; m, fre-
quentemente, o mesmo espao e os mesmos ins-
trumentos, como, por exemplo, quando se dispe
de apenas um aspirador (eltricos ou a vcuo) no
momento da intubao, no ter acesso imediato a
uma gama de instrumentos acessrios, desde fios -
-guia, jogos completos de cnulas de infubao
(aramadas e comuns), radioscopia e mesa cirrgica
que permita radioscopia etc.
A equipe toda deve estar consciente e proativa,
para obter a maior sinergia possvel e os melhores
resultados nas vias areas difceis.
Nos casos em que a intubao deve ser vta nasal
c no oral, prefere-se as sondas aramadas, mais flex-
veis e maleveis e menos traumticas para o paciente
(intubao nasotraqueal - Figura 39.18). Para tais
intubaes, existem tcnicas e mtodos especficos.
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Oxigenoterapia
hiperbrica no
paciente grave
Paulo Antoniazzi
O emprego da oxigenoterapia hiperbrica
(Or IB) em pacientes graves est sendo cada vez
mais utilizado como um valioso recurso teraputico
coadjuvante.
A OHB um procedimento teraputico por
meio do qual oxignio a 100% administrado a uma
presso superior a presso atmosfrica (1 ATA- at-
mosfera absoluta= 760 mmHg = 101,3 KlJa), geral-
mente entre 2,5 c 3 ATA, levando a um estado de
hiperxia. As cmaras hiperbricas foram desenvol-
vidas no sculo XIX com a finalidade de adminis-
trar oxignio hiperbrico para mergulhadores com
doena descomprcssiva. 1
Existem dois tipos de cmaras hiperbricas:
monoplaces ou monopacientes, que possibilitam
tratar apenas um paciente de cada vez e so
pressurizadas diretamente com oxignio, permi-
tindo adaptaes para os pacientes intubados ou
traqueostomizados que estejam em ventilao
mecnica ou ainda recebendo aminas vasoativas
em infuso contnua, sendo, portanto, a primei-
ra escolha para o tratamento dos pacientes de
UTI;
multiplaces ou multipacientes, que so pressuri-
zadas com ar comprimido e o paciente respira
oxignio atravs de mscara ou capuz sem va-
~amentos.
Os dois tipos produzem os mesmos efeitos me-
cnicos e biolgicos, diferindo somente no modo de
operao da cmara.
As sesses duram de 90 a 120 minutos, com
presso variando de 2,2 a 3 ATA e nmero total
de sesses entre 10 a 80, dependendo do tipo de
doena, se o caso agudo ou crnico e da evoluo
do processo.
Atualmente, existem mais de 300 cmaras hi-
perbricas nos Estados Unidos, variando de mono-
places (maioria) at as mais sofisticadas multiplaces
com capacidade para tratamento simultneo de at
12 pacientes. No Brasil, existiam 35 centros capaci-
tados para tratamento com oxignio hiperbrico at
2002.2-J
Esse procedimento est relacionado com raros
efeitos adversos, entre eles convulses, alteraes vi-
suais (reversveis), tosse e complicaes relacionadas
ao barotrauma, como ruptura da membrana timp-
nica e leso do ouvido mdio. 4
Para muitos mdicos, as indicaes de OHB per-
manecem desconhecidas ou ainda como um meio
de debate, sendo o mtodo frequentemente referi-
do como "uma terapia procura de doenas", o que
caracteriza-se como uma inverdade.
A OHR atualmente aceita como terapia pri-
mria para tratamento de pacientes com intoxicao
405
406 TRATADO D E MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
por monxido de carbono, doena descompressiva,
embolia gasosa arterial, c como terapia coadjuvan-
te para osteorradionecrose, mionecrose por Clostri-
dium, grande queimado, gangrena gasosa, fascites,
traumas (esmagamentos, amputaes traumticas),
infeces sseas, sndromes compartimentais, c
enxertos e retalhos de risco.~-6 Ela uma opo te-
raputica amplamente aceita para o tratamento de
vrias patologias e seu emprego tem sido descrito
com sucesso nas situaes clnicas relacionadas a
quadros de isquemia e/ou hipxia,7-8 pois o pacien-
te recebendo oxignio a 100% e submetido a uma
presso de 3 ATA fica exposto a uma P02 de 2.280
mmllg (3 x 760 mmHg), e essa presso parcial de
oxignio extremamente elevada propicia urna difu-
so do gs a uma distncia maior que em condies rrgicos e desbridamentos, fato muito comum no
normais, liberando, assim, uma maior quantidade de
oxignio para os tecidos em situaes de hipxia e/
ou isquemia. 2
Normalmente, o organismo necessita continua-
mente de oxignio para suas funes, principalmen-
te para a reparao tecidua.l. Embora apresente uma
P0 2 arterial entre 90 e 100 mmHg, a P02 tecidual
fisiolgica situa-se na faixa de 30 a 35 mmllg, e em
situaes de isquemia, edema, trauma etc., essa P02
tecidual diminui a ponto de no haver uma quan-
tidade mnima de oxignio para esses tecidos, le-
vando, ento, a um quadro de hipxia local, em que
poder no existir os mecanismos de reparao teci-
dual, quebra das barreiras anti-infecciosas e, conse-
quentemente, o aparecimento de edema, inflamao,
infeco e/ou necrose, situaes essas que frequen-
temente levam a quadros de sepse.5 Com o emprego
da O H B, essa P0 2 tecidual pode chegar a 300 e 400
mmHg corrigindo esse quadro de hipxia tecidual.
Em ambientes hiperbricos, o oxignio dissol-
vido no plasma aumenta muito, podendo chegar a
5 vol% a uma presso de 3 ATA, o que correspon-
de ao consumo normal de 0 2 (contedo arterial-
contedo venoso). Por essa razo foi demonstrado
experimentalmente que possvel manter animais
vivos {porcos) sem hemoglobina {H b = O) apenas
respirando 0 2 puro em uma cmara hiperbrica (lift
without bloor/).31
D urante a hiperoxigcnao, h um aumento im-
portante das funes relacionadas ao oxignio, como
SEO 2
fagocitose de bactrias polimorfonucleares, proli-
ferao de fibroblastos, osteognese, alm de uma
diminuio das reas de edema por reabsor~o de
lquidos no interstcio, secundria vasoconstrio,
diminuindo as reas de hipxia em virtude desse
edema, o que provoca um afastamento dos capilares,
agravando os quadros de hipxia pela dificuldade de
difuso do oxignio desses capilares para os tecidos.
A vasoconstrio causada pela OHB no agrava os
quadros de lpxia, pois h grande concentrao de
oxignio dissolvido no plasma, ocasionando uma
P0 2 tecidual muito elevada cm decorrncia desse
efeito. A alternncia entre hiperxia e hipxia oca-
siona um intenso estmulo para a neovascularizao,
alm de diminuir o nmero de procedimentos ci-
paciente grave.
Os efeitos benficos da O H B tm sido atribu-
dos a dois mecanismos:
preveno na falncia do metabolismo tecidual
de oxignio por meio do aumento importante do
oxignio dissolvido no plasma;
reduo das falncias orgnicas pela inibio na
liberao de citocinas e na expresso de molcu-
las de adeso na fase de leso aguda. 24
Outro efeito muito importante da O H B seu si-
nergismo com antibiticos e antifngicos. A funo
de muitos antibiticos dependente dos nveis de
oxignio, c uma elevao desses nveis mostrou uma
ntida melhora, tanto na disponibilidade quanto na
efetividade da terapia antibitica.9 A durao do
efeito ps-antibitico da tobramicina contra Pseu-
domonas aeruginosa foi nitidamente dobrada com
exposio a 2,8 ATA de oxignio hipcrbrico. O s
aminoglicosdeos agem contra as bactrias por meio
de uma bomba ativa oxignio-dependente.2
No momento, existem vrios estudos experimen-
tais mostrando os efeitos benficos da O I IB nos pro-
cessos infecciosos e inflamatrios, particularmente na
sepsc.6 A sepse resulta em um acentuado aumento dos
marcadores de estresse oxidativo teci dual, enquanto a
atividade de enzimas antioxidativas diminui.
O incio da resposta inflamatria sistmica na
sepse desencadeado pela liberao na corrente
sangunea de um componente celular de bactrias
OXIGENOTERAPIA HIPERBRICA NO PACIENTE GRAVE
gram-negativas chamado endotoxina (LPS) que in-
terage com neutrfilos e macrfagos atravs de clu-
las de superfcie CD14. Os neutrfilos e macrfagos
ativados por essa cndotoxina so as principais fon-
tes de liberao de mediadores inflamatrios, como
TNF-alfa, IL- 1, IL-6 e outras citocinas, alm de
provocarem leses alveolares c cndoteliais. 10
Um mecanismo de ao importante do T NF-
-alfa, definido recentemente, sua capacidade de
ativar o fator nuclear Kappa-B (NFk-B), um fator
de transcrio para a expresso mxima de outras
citocinas. 12 O T NF-alfa em conjunto com a IL-1
tambm estimula o endotlio vascular a expressar
molculas de adeso (integrinas/selectinas) que fa-
vorecem o processo de adeso, rolamento e migrao
de neutrfilos para o parnquima pulmonar, levando
a quadros de leso pulmonar aguda (LPA) e sndro-
me do desconforto respiratrio agudo (SDRA), alm
de tambm ativarem clulas endoteliais a liberarem
ftor de ativao plaquetria (PAF) e IL-8. Essas ci-
tocinas parecem ser responsveis pela manuteno
da resposta inflamatria.
Os neutrfilos ativados por citocinas liberam uma
grande quantidade de enzimas proteolticas (protei-
nases, metaloproteinases, fosfolipasc A.,) que oca-
sionam destruio tecidual no local da inflamao
e so responsveis pelas alteraes vistas na LPA e
na SDRA. 13 A atividade srica aumentada da fosfo-
lipase A 2 (PLA2 ) correlaciona-se fortemente com o
aumento do risco de SDRA em pacientes spticos,14
e foi demonstrada sua elevao at 24 horas antes
da deteriorao da funo pulmonar, sugerindo a
hiptese de que a dosagem de P~ em pacientes
de alto risco poderia servir como marcador e fator
prognstico. H
Em condies de repouso, os neutrfilos con-
somem muito pouco oxignio, dependendo quase
que exclusivamente da gliclise anaerbica para o
seu metabolismo. Uma vez ativado, aps cerca de 1
minuto ele altera rapidamente seu consumo de oxi-
gnio em at cinquenta vezes o consumo basal e au-
menta a produo de espcies reativas de oxignio
(EROs). Ocorre paralelamente tambm uma gran-
de descarga de superxido e perxido de hidrognio
no meio. Por essa razo, essa reao denominada
burst respiratrio, e independe dos processos de fa-
407
gocitose alm de ser dependente da disponibilidade
de oxignio como substrato. Esse excesso de EROs
causa citotoxicidade. 11
Na sepse h uma atividade oxidativa muito
aumentada, provavelmente mediada por neutrfi-
los ativados, e alm da elevao de EROs h um
aumento importante da atividade da xido ntrico
sintase induzida (iNOS). Essa enzima reage com
a L-arginina e produz xido ntrico (NO). O NO,
alm de ser um potente relaxador da musculatura
lisa, pode tambm reagir com aminocidos arom-
ticos e formar nitrotirosina, que posteriormente
convertida no nion peroxinitrito que reage forte -
mente com os grupos tiis. O peroxinitrito pode
ser convertido em radical hidroxila ou quebrado
em N 0 2- (nitrato) e N03- (nitrito), que so marca-
dores indiretos dos nveis de xido ntrico. Ambas
as vias so responsveis em grandes propores pe-
los danos tissulares vistos na maioria das respostas
inflamatrias. 16
Com base nessas complexas e mltiplas altera-
es fisiopatolgicas da sepse, vrios estudos cxperi-
mentais empregando a OHB esto sendo realizados,
tentando demonstrar sua eficcia em alguma parte
da cascata inflamatria, principalmente na expresso
de enzimas antioxidativas e na modulao e expres-
so dos mediadores inflamatrios.
Ross e McAllister17 demonstraram que a OHB
prolongou a sobrevida em camundongos com sep-
se por gram- negativos, e Luongo11l mostrou que a
OHB, alm de diminuir significativamente os sinto-
mas spticos, tambm reduziu os nveis de TNF-alfa
e NO, alm de aumentar a sobrevida em animais
com choque sptico induzido por zirnosan.
Um dos principais efeitos benficos da OHB
na sepse mediado por um aumento dos nveis das
enzimas superxido desmutase (catalisa superxido
em perxido de hidrognio) e glutationa peroxida-
se (transforma perxido em gua), substncias es-
sas que regeneram o oxignio ao seu estado normal,
diminuindo os nveis de EROs que encontram-se
elevados na sepse. 19
Lin HC20 relatou com sucesso que a exposio
de ratos a oxignio hiperbrico com choque endo-
txico por LPS atenuou significativamente os nveis
de T NF-alfa e NO, radicais livres (superxido) e a
408 TRATADO DE MEDIC I NA DE URG NCIA E EME RG NC IA: PRONTO - SOCORRO E UTI
mortalidade, assim como diminuiu a incidncia de
LPA nos ratos spticos.21
Vrios estudos mostram tambm que a OHB
diminui o fenmeno de "rolamento e adeso" de po-
limorfonucleares por meio da inibio das beta2 -in-
tegrinas e reduo da interao leuccitos-endotlio
via down- regulation das molculas de adeso,22- 23 as-
sim como diminui tambm a expresso desse fen-
meno na microcirculao aps isquemia-reperfuso
em musculoesqueltico,24 intestino delgado/5 reta-
lhos cutneos 26 c fgado. 27
Diversos estudos foram capazes de demonstrar
que a OHB, alm de diminuir a adeso de polimor-
fonucleares -endotlio, redu: u tambm a funo e
expresso CD11 e CD1828 c a pcroxidao lipdca
em modelos de isquemia-reperfuso.:z.J
O s efeitos da hiperxia na resposta inflamatria
podem estar relacionados com efeitos inibitrios
diretos do oxignio nos mecanismos de rolamento,
adeso, ativao e migrao de polimorfonucleares
para os tecidos.
A hiperxia tambm pode exercer efeito indire-
to na resposta inflamatria por meio da melhora da
hipxia tccidual, que m uito provavelmente o "ga-
tilho" da inflamao. 30 A respeito disso, conheci-
do que a hiperxia prolongada aumenta a atividade
da NO sintase constitutiva (eNOS), melhorando a
perfuso da microcirculao e, consequentemente,
a hipxia tecidual. Esses dados suportam, pelo me-
nos cm parte, que os efeitos benfi cos da hiperxia
no processo inflamatrio microvascular podem es-
tar relacionados melhora da perfuso c da micro-
circulao.
Os estudos aqui citados sugerem que os efeitos
benficos da O HB no paciente grave devem-se a:
preservao dos compostos de alta-energia;
limita a peroxidao lipdica induzida pela hi-
pxia;
diminui a adeso c o sequestro de neutrftlos;
modifica a expresso de mediadores inflamat-
rios (citocinas, NO etc.);
diminui a expresso de molculas de adeso.
Entretanto, algumas consideraes devem ser fei-
tas no que diz respeito ao emprego da OHB em pa-
cientes graves. Os pacientes tero de ser transportados
SEO 2
todos os dias, visto que as sesses so dirias e duram,
em mdia, duas horas, e, por essa razo, dependendo
da estabilidade hemodinmica ou no do paciente,
deve-se pesar o risco-benefcio do tratamento.
Doentes graves tratados em cmaras monopla-
ces, que esto em ventilao mecnica, devero ser
acompanhados por um profissional que, alm de
formao em Medicina Hiperbrica, tambm tenha
habilitao e experincia em UTI , pois, quando h
incio e aumento progressivo da pressurizao no
interior da cmara, o volume corrente gerado pelo
ventilador para o paciente vai diminuindo (Lei de
Boyle) e o mdico tem de estar atento e fazer cons-
tantes ajustes no ven t:ilador para compensar essa
queda no volume corrente, assim como o inverso
tambm se aplica na despressurizao com aumento
do volume corrente.
Vale lembrar tambm que, durante as sesses de
OH B (no interior da cmara), o paciente deixa de receber
certas medicaes como antibiticos, antiarritmicos,
anticonvulsivantes etc.
Outro fator muito importante a comunicao
constante entre o mdico hiperbarista e o mdico
assistente e/ou especialistas que esto cuidando do
paciente para o acompanhamento conjunto e a troca
de informaes sobre sua evoluo.
O!Ianto mais agudo for o quadro, melhor a res-
posta OHB, assim como tambm ser menor o
nmero de sesses necessrias para a doena, pois a
utili7-ao e indicao adequadas da OHB no doente
grave pode resultar em uma perda menor de tecidos
isqumicos, necessidade menor de procedimentos
cirrgicos, tempo de internao menor e reduo de
custos.
Como visto, a exposio ao oxignio hiperbrico
pode ter vrios efeitos benficos em modelos expe-
rimentais nos vrios estgios da cadeia da respos-
ta inflamatria; porm, necessria a ampliao de
seu uso em estudos clnicos para observarmos seu
impacto na morbidade e na sobrevida de p ~.cicntes
graves.
Finalizando, a utilizao da O HB em p~cientes
crticos est sendo cada vez mais empregada e re-
conhecida como um tratamento coadjuvante muito
valioso, devendo o intensivista ter pleno conheci-
mento de suas indicaes e efeitos.
OXIGENOTERAPIA HIPERBRICA NO PACIEN TE GRAVE 409

CASOS CLNICOS

INICIO OHB INCIO OHB

TtRMINO OHB TtRMINO OHB

FIGURA 40.1 - Osteomielite + fascite necrosante.

410 TRATADO DE ME DICINA DE URGNCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI - SEO 2

FIGURA 40.2 - Celulite necrosante e sepse.

OXIG ENOTERAPIA HIPERBRICA NO PACIENTE GRAVE 411

FIGURA 40.3 - Sndrome de Fournier + sepse.

412 TRATA DO DE MEDICINA D E URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRON TO - SOCORRO E UT I - SEO 2

~~.,.c-
30104/05
MIO

FIGURA 40.4 - P diabtico.

OXIGENOTERAPIA HIPERBRICA NO PACIENTE GRAVE 413

FIGURA 40.5 - Trauma.

414 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI - iEO 2

FIGURA 40.6 - Fasciite + abscesso regio dorsal +choque sptico.

OXIGENOTERAPIA HI PERBRICA NO PACIENTE GRAVE
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Sedao e analgesia
em medicina de
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urgenc1a
Fernando Sab ia Tal lo
Patr cia Helena da Rocha Leal
H li o Penna Guimares
INTRODUO
A dor definida pela Associao Internacional
para o Estudo da Dor (IASP) como uma experin-
cia sensorial e emocional desagradvel, associada
com dano tecidual real ou potencial, ou descrita nos
termos desse dano.
A ansiedade c o medo que podem ser acompa-
nhados ou desencadeados pela dor podem resultar
em desorganizao psicolgica, expressa por pnico,
desiluso e at mesmo psicose.1
Em cuidadosa anamnese e exame fsico, reali-
zados pelo socorrista, a identificao da origem do
estado de ansiedade pode ser o processo doloroso.
Nesse caso, o conforto fsico e psicolgico pode ser
conseguido com a analgesia ou reverso da causa de
origem da dor.
O ato ou efeito de sedar, do latim sedatum, signi-
fica moderar a ao excessiva, acalmar, serenar aquele
que est excitado. Sedao pode ser tambm defini -
da como situao na qual foi removido ou atenuado
o estado preexistente de ansiedade, por meios far-
macolgicos, ou ainda, quando no se desenvolvem
sinais de ansiedade em circunstncias nas quais se
esperava que ocorressem. Ela requer trs elementos:
comunicao, compaixo e competncia no uso de
tcnicas e agentes sedativos.2
O desafio do mdico na urgncia, muitas vezes,
promover uma adequada sedao, sem que, no entan-
to, se produza significativa depresso da conscincia
ou alteraes respiratrias e/ou cardiovasculares.
E sse ato considerado um exerccio da arte mdica.
OBJETIVOS
Permitir aos socorristas oferecerem os benefcios
da sedao/analgesia para seus pacientes, minimi-
zando os riscos associados ao procedimento.
Ajudar o socorrista a conhecer e usufruir de dife-
rentes tcnicas de sedao/analgesia.
CONCEITOS
A s definies de sedao/analgesia foram desen-
volvidas pelo American Society of Anesthcsiologists
(ASA).3
Sedao/ analgesia varia de um estado de sedao
mnima (ansilise) at a anestesia geral.
Sedao leve (ansilise) um estado provocado por
drogas no qual o paciente responde a comando verbal.
H prejuzo da coordenao e cognio, e no h insta-
bilidade cardiovascular ou depresso respiratria.
Sedao moderada ("consciente") um estado de
diminuio do nvel de conscincia, no qual o paciente
417
418 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERG NCIA: PRON TO-SOCORRO E UT I
responde aos comandos verbais ou estimulao ttil
leve. H ventilao espontnea, e a via area mantida
livre pelo prprio paciente. A funo cardiovascular
geralmente mantida.
Sedao profunda um estado de diminuio do
nvel de conscincia induzido por drogas no qual o
paciente responde reBexamente apenas a estmulos
dolorosos ou repetidos. Pode haver prejuzo na fun-
o respiratria, podendo haver necessidade de as-
sistncia pelo mdico. A funo cardiovascular est
geralmente mantida.
Anestesia geral a perda da conscincia indu7.ida
por drogas na qual o paciente incapaz de despertar
mesmo aos estmulos dolorosos. A capacidade para
manter a ventilao est prejudicada. A funo car-
diovascular pode estar pr~;;judicada.
O socorrista deve lembrar que, quando se tenta
produr certo grau de sedao, deve-se estar pre-
parado para assistir o paciente que evolui para uma
sedao mais profunda que a pretendida.
A sedao/analgesia permite que os pacientes su-
portem procedimentos desagradveis por alvio da
dor, desconforto e ansiedade e pode permitir imobi-
lidade de pacientes no cooperativos para determi-
nados procedimentos.
AVALIAO DO PACIENTE
No h evidncias para avaliar a relao entre os
resultados da sedao/analgesia com uma avaliao
do paciente antes do procedimento. 'l mpouco h
evidncias suficientes para determinar os benefcios
ao paciente quanto informao dada pelo mdico
antes do procedimento.
No entanto, recomenda-se3 que os clinicos que
reali7.am a sedao/analgesia conheam aspectos na
histria do paciente que sejam capazes de alterar sua
resposta sedao, tais como: uso de medicamentos
c potenciais interaes de drogas, anormalidades de
rgos e sistemas, presena de jejum, abuso de l-
cool, tabaco ou drogas, alergias a medicamentos e
experincias anteriores com sedao/analgesia ou
anestesias. O mdico deve realizar um exame fsico
e solicitar exames que julgue necessrio a cada pa-
ciente antes do procedimento.
SEO 2
Alm disso, h recomendao para o esclareci-
mento do procedimento com explicaes de riscos,
benefcios ou alternativas, principalmente antes da
sedao profunda.3
Lembre-se: importante lembrar que a avalia-
o da via area deve ser reali?:ada antes da s<:dao,
pois a necessidade inesperada de acesso via area
possvel.
Jejum pr-sedao
Sedativos e analgsicos tendem a diminuir ore-
flexo das vias areas de acordo com a "profundidade"
da sedao.
Durante a sedao moderada e, principdmen-
te, a sedao profunda, h uma forte recomendao
para o jejum prvio para diminuir os riscos de bron-
coaspirao.
E m situaes de urgncia e emergncia, sem a
possibilidade do jejum prvio, considera-se proteger
a via area com intubao orotraqueal, retardar o
procedimento, determinar a sedao-alvo e dar pre-
ferncia para a sedao profunda.
Vale lembrar que o paciente sedado de maneira
inadequada provavelmente corre mais risco de bron-
coaspirao que o paciente sedado adequadamente.
O paciente que no informa sobre o est3do de
jejum deve sempre ser considerado como tendo es-
tmago cheio.
A Tabela 41.1 apresenta recomendaes de jejum
pr-procedimentos analgs.icos, sedativos e anestsi-
cos, de acordo com a ASA.
TABELA 41 .1 - RECOMENDAES DE JEJUM PRt-
-PROCEDIMENTOS ANALGSICOS, SEDATIVOS E
ANESTSICOS, DE ACORDO COM A ASA
MATERIAL INGERIDO PERIODO MINIMO (HORAS)
Lquidos claros 2
leite matemo 4
Frmula infantil 6
Comida leve 6
Alimentos 8
Obs.: Esta tabela valida para padentes saudveis submetidos a procedi-
mentos eletivos.
SEDAO E ANALGESIA EM MED ICINA DE URGNCIA
PREPARAO DO LOCAL E MATERIAIS
NECESSRIOS
Embora no haja evidncias na literatura ares-
peito, o local deve oferecer conforto ao paciente e
segurana ao mdico. Alguns itens importantes so:
mesa adequada ao procedimento;
boa iluminao;
fcil acesso;
visibilizao dos monitores;
rea de recuperao adequada;
fonte de oxignio;
material de acesso via area.
obrigatrio que estejam disponveis:
cnulas orofarngeas;
tubos cndotraqueais de vrios tamanhos;
laringoscpio com vrias cnulas;
material para aspirao;
dispositivo mscara-vlvula-bolsa com reservatrio.
material para ressuscitao cardiopulmonar.
MONITORAO DA SEDAO/ ANALGESIA
Nvel de conscincia
A resposta dos pacientes a comandos do mdico
durante o procedimento serve como parmetro de
seu nvel de conscincia.
A resposta falada indica paciente respirando;
paciente que responde apenas com movimen-
to de retirada estmulo doloroso sugere seda-
o profunda. No h evidncias quanto ao faro
de a monitorao do nvel de conscincia dimi-
nuir os riscos ou melhorar os resultados da se-
dao. Muitos especialistas concordam que a
moni torao para sedao profunda ou modera-
da reduz os riscos do procedimento. Acredita-se
que as muitas complicaes da sedao/analgesia
poderiam ser evitadas com a deteco precoce
do efeito adverso as drogas, evitando-se a des-
compensao cardiovascular e hipxia cerebral.
Pacientes sedados e no monitorados correriam
mais riscos de tais complicaes.3
419
Ventilao pulmonar e oxigenao
A principal causa de rnorbidade associada se-
dao/analgesia a depresso respiratria provocada
por drogas c obstruo da via area.
A literatura insuficiente para avaliar os bene-
fcios da monitorao da funo respiratria pela
ausculta ou observao durante a sedao moderada
ou profunda.
Acredita-se que a monitorao com capnografi.a,
principalmt:nte durante sedao profunda, possa re-
duzir riscos.
A monitorao por oximetria de pulso detecta pre-
cocemente a hipoxemia, e acredita-se que diminua a
ocorrncia de eventos como parada cardaca e morte. 3
Webb et al. 4 mostraram que o oxirnetro de pulso
foi o mais eficiente monitor para complicaes.
Recomenda-se o uso de oxignio suplementar
durante a sedao/analgesia, particularmente duran-
te sedao profunda como meio de evitar a hipxia.
MONITORAO HEMODINMICA
A sedao pode impedir a adequada compensa-
o autonmica hipovolemia e ao estresse.
Por outro lado, sedao inadequada pode produ-
zir resposta exacerbada e potencialmente prejudicial
(taquicrudia, hipertenso).
Durante sedao moderada ou profunda, reco-
menda-se monitorao de frequncia cardaca e
presso arterial em intervalos de cinco minutos. 3
Acredita-se que a monitorao cardaca contnua
reduza os riscos na sedao profunda e seria indica-
da para pacientes com fatores de risco cardiolgicos
na sedao moderada.
Destaca-se que o uso dos alarmes sonoros e vi-
suais nos monitores altamente recomendvel cm
procedimentos de sedao.
Alm da disponibilidade de um anestesista res-
ponsvel pela monirorao, recomenda-se que:
rodos os procedimentos cirrgicos ou diag-
nsticos que exigem sedao/analgesia sejam
acompanhados por anestesista responsvel pela
monitorao do paciente;
420 TRATADO DE M EDICI NA DE U RG ~ N CIA E EM E RG~NCIA : PRON TO - SOCOR RO E UTI
ao menos um indivduo com treinamento em
BLS (basic life support) esteja presente no local da
sedao e, caso esta seja profunda, recomenda-se
a presena de um mdico treinado em ACLS
(advanced cardiac life suppo1t) no local;3
indivduos responsveis pela sedao/analgesia
conheam a farmacologia das medicaes admi-
nistradas e a farmacologia de seus antagonistas.
TCNICAS DE SEDAO
A escolha da tcnica deve ser feita, de preferncia,
pelo anestesista com drogas de seu inteiro domnio e
depende do tipo de procedimento e do paciente.
Escolha da(s) droga(s)
A literatura sugere que a combinao de uma droga
scdativa e um analgsico opioide confere uma adequa-
da sedao moderada. No h evidncias suficientes
para sugerir superioridade da combinao com o uso
isolado dos agentes em sedao moderada ou profun-
da. Recomenda-se o uso inclividual de cada agente na
busca pelo efeito desejado.
Titulao do uso de drogas intravenosas
(IV) na analgesia/ sedao
No h evidncias suficientes para reconhecer a
superioridade da administrao de drogas intraveno-
sas (IV) em bolus ou em pequenas e repetidas doses.
Recomenda-se uso de drogas IV em pequenas do-
ses, acompanhando seus efe.i tos c conhecendo suas ca-
ractersticas farmacodinmicas para doses aclicionais.3
Na administrao oral, como a absoro imprevis-
vel, no recomendada a repetio de pequenas doses.3
Agentes hipnticos usados para
analgesia/sedao
A literatura sugere que a administrao de que-
tamina e propofol por no anestesiologistas pode
conferir adequada sedao moderada e insuficien-
te para determinar se capaz de conferir sedao
profunda adequada.
No h evidncias sobre o fato dos nveis de
complicaes em sedaes associadas ao uso de mi-
dazolam serem diferentes daquelas com propofol.
>EO 2
Acesso venoso
Recomenda-se a manuteno do acesso venoso
durante todo o perodo de sedao/analgesi~ cm to-
dos os pacientes recebendo medicao I V at que
no haja mais riscos de depresso respiratria.
Agentes antagonistas
O s agentes antagonistas especficos so a naloxo-
na c o flumazenil.
H dados na literatura que apoiam a capacidade
da naloxona reverter os efeitos sedativos e de de-
presso respiratria do opioide.
A reverso da analgesia pode provocar do r, taqui-
cardia, edema agudo de pulmo e hipertenso.
O flumazenil antagoniza o efeito sedativo e de
depresso respiratria dos benzodiazepnico >.
A disponibilidade imediata desses agentes
fortemente recomendada durante proceclimcntos
de analgesia/sedao para diminuir a possibilidade de
complicaes.
Recomenda-se, como conduta inicial, cliante de
uma depresso respiratria por efeito da sedao, o
estmulo respirao profunda, a suplementao de
oxignio e a ventilao com presso positiva, caso a
ventilao espontnea seja possvel.
TEMPO DE RECUPERAO
Continua havendo risco de depresso cardiorres-
piratria no perodo posterior sedao. D lminui-
o ou trmino do estmulo, atraso na absoro da
droga no IV e atraso na eliminao podem contri-
buir para feitos retardados.
O paciente deve permanecer cm local adequado
com monitorao cardaca e respiratria. P rotoco-
los para critrios de alta devem ser estabelecidos e
acompanhados por profissionais treinados.
CRITRIOS DE ALTA
Princpios
1. Superviso mdica da recuperao ps- a.nalge-
sialsedao.
2. rea equipada com equipamentos e medica-
mentos apropriados.
SEDAO E ANALGESI A EM MEDICINA DE URGNCIA
3. O tempo depende do nvel de sedao realiza-
da, do procedimento realizado e da condio
clnica do paciente. Oxigenao deve ser mo-
nitorada.
4. Nvel de conscincia, sinais vitais e oxigenao
devem ser registrados em intervalos regulares.
Diretrizes para alta
1. Pacientes alertas e orientados ou que tenham
retornado a seu nvel de conscincia inicial.
2. Sinais vitais estveis e dentro de limites aceitveis.
3. Uso de escores para critrios objetivos de alta.
4. Tempo suficiente desde a aplicao de agentes
antagonistas devem ser respeitados (duas horas).
5. Pacientes ambulatoriais devem receber alta com
acompanhante responsvel e capa~ de relatar
complicaes possveis.
6. Todos os pacientes e seus acompanhantes de-
vem receber orientaes gerais (alimentao,
receita) c telefone ou outra forma de comunicar
possveis complicaes.
SITUAES ESPECIAIS
Alguns pacientes possuem um risco aumentado
para complicaes relacionadas analgesia/sedao,
principalmente profunda, como casos de extremos
de idade, doena cardaca, renal ou pulmonar grave,
gravidez e pacientes alcolatras. Nesses pacientes,
recomenda-se uma consulta ao especialista anterior
ao procedimento.
Recomenda-se que pacientes com obesidade
mrbida, apneia do sono, no colaborativos ou com
via area potencialmente difcil realizem uma con-
sulta com anestesista para serem submetidos seda-
o profunda.
ALGUNS FRMACOS SEDATIVOS E
HIPNTICOS DE USO CLNICO
Benzodiazepn icos
So drogas amplamente utilizadas, possuem
efeito sedativo, anticonvulsivante c amnsico com
depresso mnima dos sistemas cardiocirculatrio
e respiratrio. No h efeitos de dependncia fsica
ou tolerncia. 5
421
O rnidazolam uma boa droga para sedaes de
curta duraoP mais potente (2 a 4 ver.les) que o
diazepam e indolor na administrao IV.
a nica droga aprovada pela FDA (Food and
Drug Administration) para ser usada em procedi-
mentos anestsicos para qualquer idade fora do cen-
tro cirrgico.8
A farmacocintica do midazolam tem poucas al-
teraes no paciente ncfropata e significativas altera-
es na obesidade mrbida, com reduo das doses. 9
As reaes de hipersensibilidade ao midazolam
so extremamente raras. 10
Efeitos colaterais so: soluos (5,6%), tosse
(1,5%), nuseas e vmitos (3%).
O fenmeno paradoxal descrito em 2% das
crianas.
Para induo de uma anestesia, a dose usual de
rnidazolam para pacientes j pr-medicados de 0,1
a 0,2 mg/kg por via venosa.
D eve-se dar especial ateno a pacientes com
mais de 60 anos de idade, os quais necessitam de
menor dose de midazolam que pacientes jovens para
alcanar o efeito.
Muitas evidncias demonstram que pacientes ASA
III necessitam de menor dose que pacientes ASA I e II.
Doses inferiores 0,05 a 0,1 mg/kg servem de pa-
rmetro para se atingirem efeitos de sedao.
O diazepam possui um tempo de meia-vida de
43 +-13 horas c por isso no droga preferida para
procedimentos a serem realizados com rapidez e nos
quais se deseje o despertar mais rpido do paciente.
Porm, por via venosa tem rpido incio de ao (30
a 60 segundos).
Doses
As doses habituais de induo da anestesia so
0,3 a 0,5 mg/kg por via venosa ou 0,05 a 0,1 mg/kg
por via muscular. Para sedao, a dose de 1 a 2 mg/
kg por via venosa em doses repetidas.
O flumazenil o antagonista competitivo exclusi-
vo dos benzodiazepnicos. usado cm doses terapu-
ticas de 0,1 a 0,2 mg (dose repetida at 3 mg) IV.
A droga capaz de reverter todos os efeitos dos
benzodiazepnicos, incluindo a depresso respirat-
ria e alteraes de eletroencefalograma. 5
O clfn ico deve estar atento para a meia-vida cur-
ta da droga (Tabela 41.2), que possibilita o retorno
do estado de sedao do paciente.
4 22 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
TABELA 41 .2 - CARACTERSTICAS FARMACOLGICAS DOS BENZODIAZEPNICOS QUE DEVEM SER DE
CONHECIMENTO DO CLNICO PARA SEDAO
DROGA DOSE INICIO DE AO
(IV) (MGIKG) (MINUlOS)
Diazepam O, 1 a 0.2 1a 3
Midazolam 0,05 a O, 1 1a 3
Flumazenil 0,2 a 1.0 1a 2
IV= via intravenosa.
A dose para infuso contnua em situaes cl-
nicas como envenenamentos de 30 a 60 mcg/kg
por minuto.
Retornando aos conceitos j mencionados, o bi-
nmio "sedao e analgesia" inicia-se com uma seda-
o leve c termina na induo de uma anestesia.
Os pacientes sem medicao prvia, que consti-
tuem a situao clnica mais frequente no pronto-
-socorro, geralmente necessitam de doses maiores
para induo do efeito desejado.
Pacientes a partir da stima dcada de vida ne-
cessitam de menor dose de midazolam que pacientes
jovens. H muitas evidncias de que pacientes com
estado fsico ASA III necessitem de menor dose que
pacientes ASA I , 1!.9
BARBITRICOS
Atualmente, so pouco utilizados para sedao.
Atuam de forma semelhante aos benzodiazepnicos
e foram substitudos por eles na maioria das situa-
es clnicas.
O tiopental, representante mais utilizado na cl-
nica, diminui o metabolismo e o fluxo sanguneo
cerebral com diminuio da presso intracraniana -
situao clnica em que seria til.
Pode provocar hipotenses graves por diminuir
a resistncia vascular perifrica e por seu efeito de-
pressor direto sobre o miocrdio.
A dose inicial para sedao ou tratamento da hi-
pertenso intracraniana de 1 a 4 mglkg de peso.
A meia-vida de eliminao de 11,6 +- 6 horas.
Hidrato de cloral
uma droga sedativa, mas no analgsica. D eve
ser associada a analgsicos ou anestsicos locais para
procedimentos invasivos.
SEO 2
DURAAo MEIAVIDA
(HORAS) (HORAS)
2 7 a 10
2 1a 4
1 1
O incio de ao de 30 a 60 minutos , assim
como a sua durao.
As doses por via oral/retal so de 25 a '5 mg/
kg, com dose total de 100 mg/kg ou 2 g- a que
for menor.
O sabor desagradvel; o uso retal opo.
Quetamina
Trata- se de um anestsico capaz de promover,
nas doses habituais, de 0,2 a 0,5 mg/kg, amnsia
antergrada e analgesia. Pode provocar hipertenso
e taquicardia.
Produz vasodilatao cerebral, devendo ser evita-
da na hipertenso intracraniana.
Possui algum efeito broncodUatador, podendo
ser utilizado na sedao e analgesia do pacien:e com
crises de asma. 11
AGENTES NO BARBITRICOS
Propofol
Pode ser usado para induzir anestesia e para
manter ou iniciar o estado de sedao.
Provoca depresso no sistema respiratrio c car-
diovascular dosc-dependen te.
A dose deve ser individualizada para cada paciente.
A maioria dos pacientes adultos recebe bofus de
1 mg/kg, e a manuteno deve ser mantida prefe-
rencialmente em infuso contnua de 1 a 3 mg/kg
por hora.
Durante procedim entos cirrgicos, as taxas
para manuteno da sedao com anestesia regio-
nal variam de 30 a 60 mcg/kg por minuto para
pacientes sadios.
Para pacientes com mais de 65 anos de idade e
outras doenas, usam- se doses menores.
SEDAO E ANALGESIA EM MEDICINA DE URMNCIA
Etomidato
O agente apresenta rpido incio de ao, assim
como rpida recuperao.
Tem a vantagem de no representar significati-
va depresso rniocrdica em relao ao propofol e
tiopental, sendo usado para induzir anestesia em pa-
cientes ASA III.
A dose habitual e de 0,2 a 0,3 mglkg.
Seus efeitos adversos so: supresso adrenocorti-
cal, dor no local de injeo, mioclonia, movimentos
tnicos e tromboflebite.
FRMACOS HIPNOANALGSICOS
Opioides
Agentes que interagem com os receptores mu,
kappa e delta.
Agem no sistema nervoso central (SNC) no pro-
cessamento da informao da dor produzindo anal-
gesia. Algum grau de sedao conse1,ruido, mas os
opioides no produzem inconscincia, a no ser com
altas doses.
No produzem efeito depressor no miocrdio. To-
dos, com exceo da meperidina, provocam bradicar-
dia. Alm disso, todos diminuem a resistncia vascu-
lar sistrnica por diminuio da atividade simptica.
Os opioides podem ser utilizados em conjunto
com os benzodiazcpnicos,j que estes no possuem
atividade analgsica. Apenas em pacientes hemo-
dinamicamente instveis ou em altas doses, podem
provocar diminuio relevante de dbito cardaco.
Os agentes disponveis na clnica so: morfina,
fentanil, alfentanil, remifentanil, sufentanil, trama-
doi, hidromorfina, mepcridina, buprenor:fina, meta-
dona, diamorfina e oxicodona.
A ao dos opioides varia muito entre os pa-
cientes, portanto o efeito inicial e a durao de ao
devem ser observados, e doses adicionais devem ser
administradas de acordo com a resposta individual
do paciente.
Morfina
Aps injeo intravenosa (IV), observa-se rpido
incio de ao (cerca de um minuto). Seu pico de ao
423
em torno de 5 a 20 minutos, e a durao da ao
de aproximadamente quatro horas.
H grande variao das necessidades individuais.
A morfina pode causar hipotenso ortosttica c va-
sodilatao esplncnica (liberao de histamina);
doses elevadas podem determinar estmulo vagal,
bradicardia e depresso cardiovascular. A depresso
respiratria profunda e imprevisvel, capaz de ex-
ceder os efeitos analgsicos.
No paciente nefropata, h aumento da durao
do efeito por acmulo de metablitos ativos.
Fentanil
cerca de 100 vezes mais potente que a morfina
e no provoca liberao de histamina. A injeo iso-
lada, de doses isoladas, pode determinar hipotenso,
bradicardia e rigidez muscular.
Aps injeo IV, tem incio de ao em menos
de um minuto, com durao de ao de 30 a 60 mi-
nutos, a depender de fatores como a intensidade do
estmulo doloroso. Possui meia-vida de eliminao
prolongada (219 minutos).
D oses habituais citadas so de O, 7 a 2 mcg/kg
por minuto, via IV 12
Meperidina
Seu uso crnico deve ser desencorajado por pos-
suir metablito txico (normeperidina) capaz de
provocar excitao do SNC, mioclonias e convul-
ses - riscos que aumentam nos idosos e nos pa-
cientes com insuficincia renal.
A dose mxima recomendada no primeiro dia de
1 g; nos dias subsequentes, no mais que 700 mg.
Tem incio de ao mais rpido que a morfina e
durao de ao semelhante.
Doses IV de 0,5 a 2 mg/kg apresentam incio de
ao em menos de um minuto e pico em menos de 20
minutos.
Antagonistas dos narcticos
So utilizados para reverso da depresso respi-
ratria, rigidez muscular e clica biliar.
A naloxona um antagonista competitivo em to-
dos os receptores opioides.
424 TRATADO DE MEDICINA DE URG~ N CIA E EMER G~NCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI
Vale lembrar que o antagonista tambm reverte
a analgesia do paciente, e isso pode provocar altera-
es graves de frequ ncia cardaca e presso arterial,
o que pode ser muito prejudicial ao paciente com
doenas cardacas.
Doses habituais para efeitos indesejveis dos
opioides so: 0,1 a 0,2 mg IV. Para reverso de efei-
tos de intoxicao de opioides, indicam-se doses de
0,2 a 0,4 mg.
D estaca-se que essas doses so variveis e deve-se
pretender apenas a reverso suficiente c cautelosa.
FRMACOS ALFA-2 AGONISTAS 14-16
Possuem efeitos analgsicos e sedativos, alm de
anti-hipertensivos.
Ativam os receptores alfa-2 adrenrgicos no 16-
cus cerleo, determinando depresso do SNC.
Podem ser usados com outros agentes sedativos
para potencializar sua ao.
Clonidina
Possui efeito antl-hipertensivo, sedativo, de an-
silisc, diminui a produo salivar c a de catecola-
minas circulantes.
A dose habitual utilizada para potencializar a se-
dao de 1 a 2 mcg/kg.
Dexmedetomidina
Possui oito ve-as mais afinidade para o receptor
alfa-2 que a clonidina, meia-vida de eliminao me-
nor e pode ser utilizada em infuso contnua. 513
Sua dose deve ser individualizada a cada paciente
para obter o efeito desejado.
Em pacientes adultos, inicia-se infuso de 0,5 a
1,0 mcg/kg por hora durante de-L minutos, seguin-
do-se com uma manuteno contnua de 0,2 a 0,7
mcg/kg por hora.
O comprometimento renal ou heptico exige
diminuio das doses.
CONCLUSO
A dor, a ansiedade e a insuficincia respiratria
com necessidade de sedao e ventilao mecnica
~EO 2
so situaes muito frequentes em ambientei! de ur-
gncia e emergncia.
D eve-se proceder analgesia e sedao andisando
cada paciente individualmente e escolhendo a melhor
forma e o melhor conjunto de drogas disposi,;o.
A farmacologia de cada droga deve ser minucio-
samente conhecida pelo profissional que, d{; prefe-
rncia, deve ser um anestesiologista.
O local do procedimento deve ser adequado, com
todo o equipamento de monitorao c materiais e medi-
camentos para instituir reanimao cardiorrespiratria.
A ausncia de tais cuidados para a realizao des-
ses procedimentos pode levar a complicaes graves,
como a depresso respiratria e cardaca.
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Drogas vasoativas
Fer nando Sabia Ta l lo
Hlio Penna Guimares
Re nato De lascio Lopes
INTRODUO
O estado de choque urna sndrome definida
como o desequiltbrio entre a oferta (D02) e o con-
sumo (V02) de oxignio nos tecidos, 12 estabelecen-
do a condio denominada disxia. Esta disfuno
decorre basicamente de quatro tipos de hipxia te-
cidual, a saber: hipxica, anmica, circulatria ou
citoptica (disfuno mitocondrial mltipla).1.2
A readcquao da oxigenao tissular nas fases inicirus
da sndrome ser determinada pela redistribuio de
perfuso, concentrao da hemoglobina, saturao da
hemoglobina no sangue arterial, dbito cardaco, con-
sumo de oxignio e afinidade da hemoglobina pelo
oxignio. certo, no entanto, que tais diferentes me-
canismos no condicionam necessariamente a efetiva
melhora do quadro sem a necessidade de interveno
farmacolgica externa. Neste grave cenrio, o uso de
drogas vasopressoras tem como finalidade no ape-
nas a adequao dos valores de presso arterial mdia
(PAM), mas tambm a melhoria de parmetros de
oxigenao tecidual. A s controvrsias quanto me-
lhor droga para tais fins j se iniciam na discusso
quanto ao valor minimamente aceitvel a ser atingido
para se estabelecer a PAM, como adequada perfu-
so tccidual; estudos em animais revelam que PAMs
inferiores a 60 m mHg so incapazes de manter a au-
torregulao coronria e cerebral de perfuso, ainda
que tais rgos sejam prioritrios (ditos "nobres") na
redistribuio do fluxo sanguneo.3
Apesar disso, mesmo a meta de manuteno de
PAMs de 65 mmHg, proposta na maioria das diretri-
zes, no possui ainda subsdio cientfico francamente
alicerado nas melhores evidncias disponveis. 1
DROGAS VASOATIVAS/ VASOPRESSORAS
As drogas vasoativas so frmacos comumente
utili7,ados em medicina de 1.ugncia, com a finali-
dade de restaurar a presso de perfuso tecidual em
pacientes instveis, depois de adequada reposio de
fluidos. 2 As catecolarninas so, ainda, os frmacos
mais utilizados como vasopressores. So aminas de-
rivadas do catecol (fenol orgnico formado por dois
radicais OH ligados ao benzeno), ao qual est ligado
um grupo arnina (Figura 42.1).
Agem estimulando receptores alfa-adrenrgicos,
beta-adrenrgicos e dopaminrgicos em diferentes
tecidos, os quais oferecem a distribuio distinta de
tais receptores (Tabela 42.1).
427
428 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI s :o 2

Neste cenrio, a dopamina em baixas doses (1 a

OH
4 mcg/kg por minuto) tambm no deve mais ser
OH usada para proteo renal em pacientes com sepse
grave ou choque sptico, como recomendado no
passado.4- 7 Em ensaio clnico aleatrio envolvendo
328 pacientes graves usando dopamina (2 r1cg/kg
CH - OH por minuto) ou placebo, Bellomo et al. demonstra-
I ram no haver melhora nos nveis sricos de creati-
CH 2
I nina, tempo de permanncia cm unidade de :crapia
NH - CH 3 intensiva (UTI) e mortalidade. 4
A dopamina tem como efeitos descritos: aumento
FIGURA 42.1 - Estrutura qumica da epinefrina. da oferta de oxignio, mas reduo das taxas de sua
extrao global. Seus efeitos no territrio pulmonar
promovem o aumento do fluxo e a diminui;:o da
resistncia, contribuindo para o aumento do shunt
TABELA 42 .1 - EFEITOS DAS CATECOLAMINAS
SOBRE OS DISTINTOS RECEPTORES pulmonar. No territrio esplncnico, parece haver
CATECOIAMINAS DA 1 DA2 ALFA BETA, BETA2 aumento do fluxo sanguneo, porm sem aumento
lsoproterenol o o o ++ +t
do consumo de oxignio, redistribuindo o fluxo re-
Dopamina .. +
duzido para a mucosa.5-13
O- 5 IJg/ ~g/min. ++ ++ 01+ Um estudo observacional, de coorte, multicn-
2- 10 119~g/min. ++ ++ + -+ +
trico (198 UTI europeias) concluiu que o uso de
> 10 119fkg/min. ++ ++ ++ ++ +
dopamina no choque poderia estar relacionado ao
Dobutamina o o + H+ ++
aumento de mortalidadc. 6 Em trials abertos, a dose
Fenilefrina o o ++- o o mdia de 15 mcg/kg por minu to aumenta a PAM em
Epinefrina o o +++ ++ +++
24% aps a reposio volmica, o que ainda faz deste
frmaco frequente recomendao cm protocolos de
Dopexamina + + o - +++
servios e dirctrizes nacionais c intemacionais.5-1"
Noradrenalina o o +++ ++ +

NORADRENALINA/NOREPINEFRINA

DOPAMINA A noradrenalina um potente frmaco alfa-1-

um frmaco precursor da noradrenalina c da
epinefrina. Em doses at 5 mcg/kg por minuto,
atua sobre os receptores DA1 e DA2, promovendo
a vasodilatao dos territrios renal, mesentrico e
coronariano. Promove, ainda, o aumento do fluxo
sanguneo renal, da taxa de filtrao glomerular c da
excreo de sdo.2
Usualmente, recomendada por suas doses
c ao sobre os respectivos receptores com dose
dopa (2,5 a 5 mcg/kg por minuto), beta (5 a 10
mcg/kg por minuto) e alfa (acima de 10 mcg/kg
por minuto). D entre os efeitos potencialmente
deletrios do uso de dopamina em baixas doses,
tm-se a reduo da produo de prolactina, com
apoptose linfocitria e imunossupresso.2- 4
-adrcnrgico estimulante, com algum efeito residual
beta- 1-adrenrgico; pode promover o aumento da
resistncia vascular sistmica e do volume si:;tlico
(10 a 15%) e aumento do dbito cardaco em torno
de 10 a 20%, a despeito de sua funo predominan-
temente alfa-adrenrgica. 17-7.5
Drogas vasopressoras nos estados de
choque: qual a melhor opo?
Em diversos estudos clnicos, a noradrenalina
usada como nico agente vasopressor para a ccrrco
de anormalidades hemodinmicas do choque spti-
co, cm doses entre 0,2 e 1,3 mcg/kg por minuto.19 21
A prtica de se iniciar a terapia vasopressora com do-
pamina associada ou no dobutamina e modific- la
DROGAS VASOATIVAS
para noradrcnalina, apenas quando essa terapia inicial
se demonstra ineficaz tambm tem sido frcquente. 2530
Por aumentar a ps-carga e o trabalho do ventr-
culo esquerdo, com risco de disfuno cardaca, al-
guns autores sugerem o uso de doses de noradrena-
lina apenas para restaurar limites inferiores normais
de PAM e dbito urinrio.
De acordo com Martin et aL, 19 em ensaio clnico
prospectivo e aleatrio comparando a terapia com
noradrenalina e dopamina no choque sptico, con-
cluiu-se que a noradrenalina (0,5 a 1,2 mcg/kg por
minuto) foi mais efetiva para reverter hipotenso no
choque sptico. Alm disso, pacientes que falharam
na terapia com dopamina responderam de forma
positiva com a noradrenalina.
Os efeitos da noradrcnalina na funo renal
variam de acordo com o tipo de choque. Sabe-se
que h efeitos de diminuio de fluxo e aumen-
to da resistncia vascular no territrio renal em
ch oques hipovolmicos, mesmo que a PAM seja
restaurada. 30 No choque sptico, Bellomo et al.
demonstraram que doses mdias de noradrenali-
na de 0,3 mcg/kg por minuto aumentaram o flu -
xo sanguneo renai.3132.33
Outros autores estudaram o efeito da noradre-
nalina na funo renal em pacientes spticos. Re-
dlwcnzl et ai. estudaram 56 pacientes com choque
sptico tratados com noradrenalina (0,1 a 2 mcg/kg
por minuto) e encontraram aumento significativo da
depurao da creatinina, depois de 48 horas do incio
do tratamento com noradrenalina. Alguns estudos
mostram que no existem variaes significativas de
lactato srico durante terapia com noradrenalina_2'.1,30
Martin et al. observaram diminuio significativa
dos nveis de lactato srico depois de seis horas do
incio da terapia com noradrcnalina no choque sp-
tico, com nveis sricos de lactara iniciais elevados
(> 4 mmoVL). 19 Tambm Zhou et al. 34 observaram a
tendncia diminuio dos nveis de lactato sricos de adrenalina c frequncia cardaca, PAlVI, fn dice
como noradrenalina, cm comparao com os outros
frmacos, acentuando-se quando em combinao
com dohutamina, usadas em pacientes com choque
sptico e concentraes de lactato iniciais baixos.
Os efeitos do uso isolado de noradrenalina no
territrio esplncnico so difceis de determinar.
Ruokoncn et al. encontraram resultados conAitan-
tes como uso de noradrenalina cm choque sptico,
como o aumento de fluxo e o consumo de oxignio
429
para alguns pacientes e a diminuio para outros. 19
M ier-Hellmann et al., avaliando pacientes em
terapia com dobutamina e posteriormente nora-
drenalina, perceberam diminuio significativa na
saturao venosa heptica, porm o consumo de
oxignio manteve-se inalterado pelo aumento da
extrao de oxignio. O s autores concluram que
caso o dbito cardaco seja mantido, no h efeitos
esplncnicos negativos. 35
L evy et al. estudaram os efeitos da associao
de noradrenalina e dobutamina em comparao
com adrenalina na tonometria gstrica em 30
pacientes com choque sptico. N a combinao
de noradrenalina e dobutamina, o Phi e o gap de
co2 normali~aram-se em seis horas; nos pacien-
tes tratados com adrenalina, o Phi e o gap de C02
aumentaram temporariamen te e s foram corri-
gidos depois de 24 horas. 36
Neste cenrio, o uso clnico de noradrcnalina nas
doses de 0,01 a 0,4 mcg/kg por minuto melhora as
variveis hemodinmicas na maioria dos pacientes
com choque sptico, aumentando a presso arterial
sem promover a deteriorao no ndice cardaco ou
disfuno de rgos. No entanto, ensaios clnicos
prospectivas e aleatrios ainda so necessrios para
estabelecer se h efeitos sobre mortalidade compa-
rados a outros vasopressorcs.32.33
ADRENAliNA
A adrenalina uma catccolamina com ao dose-
dependente cm receptores beta- 1 e beta-2 c alfa- 1-
adrenrgicos. A adrenalina pode aumentar a PAM
quando h falha com a reposio de fluidos ou ao uso
de outros vasopressorcs. Age principalmente no au-
mento do volume sistlico e ndice cardaco com pouca
ao na resistncia vascular e frequncia cardaca.37
Moran et al. relataram relao linear entre doses
cardaco, trabalho do ventrculo esquerdo e oferta e
consumo de oxignio, mas com diminuio no fluxo
da circulao esplncnica com diminuio do Phi c
aumento do gap de CO/R
Adrenalina aumentou cm muitos estudos a con-
centrao regional e global de lactato. Levy et al.
atriburam esses efeitos a alteraes no metabolismo
de carboidratos.3940 Outro efeito negativo da adre-
nalina so as taquiarritrnias.
430 TRATADO DE MEDICINA DE URG~ NCIA E EMERG NCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
FENILEFRINA
A fenilefrina um frmaco de ao essencial-
mente alfa- 1-adrenrgica, de incio rpido e curta
durao. usada no choque sptico, com citao U/minuto, foi relatado o restabelecimento de presso
de potencial para diminuio de dbito cardaco e
frequncia cardaca nesses pacientes.41 -43 H, no en-
tanto, a descrio de diminuio de transporte de
oxignio c fluxo sanguneo em circulao esplncni-
ca, quando comparada noradrenalina. 44
VASOPRESSINA
A vasopressina sintetizada pelos neuroruos
magnocelulares do hipotlamo e armazenada no
lobo posterior da hipfise. Est relacionada com a
manuteno da volemia e osmolaridade plasmtica,45
alm de vrios outros efeitos, como liberao de
insulina, 46 controle de temperatura corprea, com-
portamento social,47 memria48 e liberao de corti-
cotropina.49 Atua em receptores da musculatura lisa
vascular: V1, V2, VS45. A concentrao plasmtica
da vasopressina em paciente hemodinarnicamente
estvel 2,2 a 4,0 pg/mL para osmolaridade srica
de 285 m0sm/kg.505152
No choque, a hipotenso estimula a liberao de
vasopressina, e altas concentraes podem ser alcana-
das no perodo posterior parada cardaca, hemorragia,
anestesia peridural c choque sptico. A vasopressina
pode potencializ.ar outros agentes adrenrgicos, como
noradrenalina e angiotensina II, ajudando a restaurao
e manuteno da presso arterial.53
Em anlises de subgrupos de pacientes com cho-
que e vasodilatao sistrnica que necessitavam de
vasopressores, demonstrou-se menor necessidade do
uso de noradrenalina para aumentos aceitveis de
presso arterial mdia com o uso de vasopressina.54-57
Sharshar et al., em estudo de coorte, demonstraram
nveis mais elevados de vasopressina no incio do cho-
que e queda nos estoques de vasopressina na neuro-
-hipfise. Essa diminuio pode estar relacionada
depleo dos estoques, diminuio da liberao, s controlado, em 59 pacientes com choque spti:o, es-
alteraes do sistema nervoso autnomo e ao aumen-
to da degradao de vasopressina.50
Laundry et al. relataram que pacientes com o
mesmo tempo de hipotenso, mas com diagnsti-
SEO 2
co de choque sptico, tinham nveis de vasopressina
cinco vezes menor que pacientes com choque car-
diognico. Em uma srie de casos realizados pelos
mesmos autores, administrando vasopressir..a 0,04
arterial por meio do aumento da resistncia vascular
sistmica.51 Malay et al., em estudo controlado alea-
trio em traumatizados/7 demonstraram aumento
de presso arterial e resistncia vascular quando da
infuso da vasopressina, comparada ao placcbo (so-
luo fisiolgica).
Patel et al. aleatorizaram pacientes com choque
sptico refratrio para a utilizao de noradrenali-
na (2 a 16 mg/min.) ou vasopressina (0,01 a 0.08
U1);58-2 os pacientes que receberam vasopressina
no necessitaram do uso concomitante de vaso-
pressores e tiveram melhores valores de depurao
de creatinina.
O recente estudo multicntrico, aleatrio e du-
plamente encoberto, VASST triaP comparou pa-
cientes em choque sptico, com noradrcnalina (5
mcg/minuto) associada vasopressina (0,01 a 0,03
U/minuto) versus noradrenalina (5 a 15 mcg/min.)
em adio vasopressor.es em esquema aberto; 778
pacientes (396 vasopr.essina e 382 noradrenali:ta) fo-
ram avaliados. No houve diferena de mortalidade
entre os grupos; apenas no subgrupo de choque sp-
tico, considerado menos grave, houve diferena de
mortalidade a favor dos usurios de vasopressina.
TERLIPRESSINA51
A terliprcssina um anlogo sinttico da vaso-
pressina. Aps administrao em bo/us, provoca va-
soconstrio e convertida em lisina-vasopressina
com o rompimento do radical glicil.
Alguns autores, estudando os efeitos de adminis-
trao em bolus de terllpressina em pacientes com
choque sptico, verificaram a melhora da PA.l\1, po-
rm com piora do dbito cardaco.6465
M orelli et al., em estudo prospectivo, aleatrio,
tudaram os efeitos da dobutamina associada terli-
pressina como alternativa para suporte hemodinmi-
co nesses pacientes. Concluram que a associao de
terlipressina e dobutamina aumenta a presso arterial
DROGAS VASOATIVAS
sem prejuizo da saturao venosa central de oxignio,
diminuindo a necessidade de noradrenalina.65
Por fim, Lange et al., em recente reviso, refe-
riram que estudos experimentais demonstram a
capacidade da terlipressina em estabilizar hemodi-
namicamente o paciente sptico, mas ressaltaram a
necessidade de mais ensaios clnicos aleatrios para
a adoo da terlipressina na rotina do tratamento do
choque sptico.66
EFEITOS ADVERSOS COM USO DE
DROGAS VASOPRESSORA$
A tentativa de melhorar a oxigenao tecidual
mantendo uma P.AJ.\1 que permita a autorregulao
orgnica por meio do uso de drogas vasopressoras
pode trazer consequncias hemodinmicas graves.
A taquicardia a manifestao mais frequente, prin-
cipalmente em pacientes com hipovolcmia, isquemia
e necrose de extremidades, lceras de estressc, leo e
m-absoro, isquemia mesentrica, deteriorao da
barreira da mucosa gstrica e entrica e vasoconstri-
o coronariana (vasopressina). H possibilidade de
a disfuno miocrdica, associada ao uso de vaso-
pressores, provocar diminuio no ndice cardaco e
no transporte de oxignio.
A verdadeira relao potencial de benefcios e
riscos, assim como a escolha do frmaco ou da com-
binao de frmacos para os dlferentes tipos de cho-
que, que acompanham estados de vasodilatao, no
est definida. No h confirmao sequer de que a
otimizao da PAM seja capaz de diminuir amor-
talidade global.
H, ainda, dvidas sobre a existncia da depen-
dncia patolgica entre a oferta e o consumo de
oxignio em situao de choque, porm objetivos
teraputicos atuais de otimizao dos parmetros
hemodinmicos, incluindo o uso de frmacos vaso-
pressores, encontra slida evidncia na literatura.
Neste cenrio, at o momento, no se definiu ne-
nhuma recomendao definitiva para o emprego de um
agente vasopressor de escolha para os estados de choque.
Sero necessrios mais estudos para tais concluses.
431
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Avaliao nutricional
em pacientes graves
Cludia Stfani Marclio
Carla Martins da Costa
Magali Casola Kumbier
INTRODUO
Desnutrio um estado dinmico que inclui
desde simples desequilbrio da ingesto em rela-
o s necessidades at profundas alteraes fun-
cionais c estruturais. 1
A p revalncia de desnutrio um problema
comum em pacientes hospitalizados, especial-
mente cm pacientes crticos. 2 O estado nutri-
cional afcta a resposta do paciente ao estresse. 3
A desnutrio prejudica a regenerao do epi-
tlio respiratrio, podendo levar a um aumento
do tempo de ventilao mecnica pela falncia do
msculo respiratrio. 4 Por outro lado, a hipera-
limentao tambm pode prolongar o tempo de
ventilao mecnica pelo aumento da produo
de dixido de carbono. 5 A avaliao nutricional
c a determinao das necessidades metablico-
- nutricionais fazem parte dos cuidados intensivos.
Estudos tm mostrado que uma interveno nu-
tricional agressiva e adequada (nutrio enteral,
nutrio parenteral ou ambas) pode melhorar o
desfecho clnico de pacientes crticos e diminuir
o tempo de internao. 6- 10
Apesar dessas evidncias, a avaliao nutricional
, ainda, muitas ve7-es, subestimada.
Existem vrios parmetros de avaliao do esta-
do nutricional, porm muitos deles podem no ser
sensveis no paciente crtico por vrios motivos:
estado nutricional prvio;
gravidade do trauma c terapias de reposio
volmica;
presena de doenas crnicas.
Como consequncia, pacientes crticos so um
grupo de alto risco para desenvolver desnutrio.
Recomenda-se que a avaliao de risco seja reali-
zada dentro das primeiras 24 horas de admisso para
pacientes crticos. 11
Uma vez identificado o risco nutricional, informa-
es como histria clnica e social, medicamentos em
uso, dados antropomtricos, bioqumicos e dietticas
sero necessrios para complementar esta avaliao,
chegando-se assim determinao do diagnstico
nutricional, classificao do nvel de assistncia e ao
plano de cuidados a ser estabelecidoJl
Na avaliao nutricional importante que seja
realizado um levantamento das necessidades do
paciente, do cuidador e/ou da famlia para a elabo-
rao do plano educacional durante a internao e
do planejamento ps-alta, como demonstrado na
Figura 43.1, a seguir.
435
436 TRATADO D E MEDICI N A DE U RG~NC I A E EMERG~NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI SEO 2

Admisso Paciente no
necessita
Avaliao do plano Plano d ~ alta
Paciente agudo mais de
Avaliao Sem risco de cuidados
internado que hospitalizao
do risco .__ Reavaliao em propostos
requer cuidados
nutricional ~ dez dias

I t
Progresso
por meio de metas
Com risco Monitorao do Metas Finaliza a
Implementao do ___.. paciente atingidas terapia
t plano de cuidados AlteraoI
Avaliao Desenvolvimento
nutricional clnica t
nutricional __. do plano de
cuidado nutricional t Reavaliao do
paciente e do plano de
cuidados nutricional

FIGURA 43.1 - Modelo de organizao de atendimento nutricional para pacientes hospitalizados.

Fonte: adaptado de: ASPEN -lhe ASPEN Nutrition Support Practice Manual. lhe American Society of Enteral and Parenteral Nutrition. Silver Spring, MD,
1998.

Considerando que a maioria dos marcadores de
desnutrio tem pouca sensibilidade e especificidade,
parmetros objctivos criteriosamente selecionados,
associados ao exame fsico direcionaclo identificao
do estado nutricional e complementados por parme-
tros subjetivos fornecem dados capazes de identificar
pacientes desnutridos ou em risco nutricional, deter-
minando o tipo de incerveno a ser aclotada.
PARMETROS SUBJETIVOS-
DIAGNSTICO
Histria clnica
A histria clnica deve ser direcionada para a
identificao de fatores que interfiram no estado
nutricional (histria psicossocial, doena crnica ou
aguda, medicamentos, exames diagnsticos, cirur-
gias ou outros tipos de tratamento).
A histria nutricional deve incluir elementos que
indiquem alteraes recentes de apetite, peso, habi-
lidade para se alimentar, nvel de atividade, ingesto
de alimentar c hbito intestinal. 12
Avaliao subjetiva global
Trata-se de um mtodo clnico baseado na inter-
pretao clnica de sinais e sintomas fsicos. A ava-
liao subjetiva global (Figura 43.2) realizada por
indivduos treinados um bom indicador de desnu-
trio e de risco nutricional. 13
PARMETROS OBJETIVOS -
DIAGNSTICO
Exame fsico
O exame fisico- nutricional um instrumento de alta
eficcia para a avaliao do estado nutricional e deve ser
valorizado, pois a presena de ascite, edema, anemia, es-
cassez do tecido muscular subcutneo do trceps e do
dorso denuncia a presena de desnutrio. As alteraes
de pele, cabelos, dentes, gengivas, lbios, ngua e olhos
revelam sinais de deficincias especifi.cas.1
A Tabela 43.1, adiante,B lista algumas cles.tas de-
ficincias.
Antropometria
Peso
Mede dt forma simplificada o total dos componen-
tes corporais. Uma perda involuntria de peso superior a
10% nos ltimos seis meses um sinal de desnuni.o.14
O peso arual pode estar alterado em situaes
de edema, reteno hdrica ou hemodilise, que so
condies rotineiras na terapia intensiva.
peso habitual- peso atual x 100
% de perda de peso
peso hahitual
AVA LIAO NUTRI CIONAL EM PACI ENTES GRAVES 437

Avaliao subjetiva global do estado nutricional

(Se!ecione a categoria apropriada com um X ou entre com vator numrico onde indicado por 11 )

A. Histria

1. Alterao no peso

Perda total nos ltrmos 6 meses: total = 11- - -- - - -- - kg; % perda = # _ _ _ _ _ __

Alterao nas ltimas 2 semanas: _ _ aumento _ sem alterao __ diminuio.

2 Allcraao na mgesto alimentar

__ sem alter:to
_ alterada __ durao ::= I semanas.
__ ttpo: __ dota solda subtirna __ dieta liquida completa __ lquidos hipocalricos __ inanto.

3 Smtomas gastnntestinais (que persistam por > 2 semanas)

nonhum nusea vmitos diarrta anorexia.

4 . Capacdade functonar

sem disfuno (capacidade completa)

dtsfuno __ durao N semanas.

__ tipo _ trabalho subtimo ambutatno acamado.

5. Doena e sua relao com necessidades nutncionais

Diagnstico pnmrto (especificar) - -- - - -- - -- - - - -- -- - - -- - -- - - - - -

Domanda metablica (estresse) : _sem estresse _bruxo estresse _ estresse moderado _ estresse elevado

8 . Exame Flalco (para cada categona, espoctlcar: O o normal. 1 + = leve. 2+ moderada. 3+ .. grave).
I __ perda de gordura subcutnea (triceps, trax)

I __ perda muscular (Quadrceps. deltido)

# edema tornozelo
li edema sacral
li ascite

C . Avalia o Subj ellva Global (selecione uma)

A - bem nutndo
__ B ::; moderadamente (ou suspOJta de ser) desnutndo
__ C = gravemente desnutndo

FIGURA 43.2 - Avaliao subjetiva global.

Fonte: Detsky et ai., 1987.
438 TRATADO DE M EDICINA DE U R G~NCIA E EM ERG N CIA: PRON TO -SOCORR O E UTI SEO 2

TABELA 43.1 - AlTERAES DO EXAME FISICO DECORRENTES DE DESNUTRIO E CARNCIAS ESPEC ICAS
DE NUTRIENTES
Perda do brilho natural; se<o e feio Kwashiorkor e, menos comum, marasmo
Fino e esparso
Sedoso e quebradio; fino
CABELO
Despigmentado
Sinal da bandeira
Fcil de arrancar (sem dor}
Seborreia naso!abial (pele estratificada em volta das
narinas} Riboflavina
FACE
Face edemaciada (face em lua cheia} Ferro
Palidez Kwashiorkor
Conjuntiva plida Anemia (ferro. vitamina A}
Membranas vermelhas
Manchas de Bitot
Xerose conjutival (secura)
Xerose crnea (falta de vida}
OLHOS
Queratomalda (crnea adelgaada}
Vermelhido e fissura nos epicantos Riboflavina, piridoxina
Arco crneo (anel branco ao redor do olho) Hiperlipidemia
Xantelasma (pequenas bolsas amareladas ao redor dos
olhos)
Estomatite angular (le5es rseas ou brancas nos cantos Riboflavina
da boca)
LBIOS
Esearas do ngulo
Queilose (avermelhamento ou edema dos lbios e boca)
Ungua escarlate e inflamada cido nicotnico
lngua magenta (prpura) Riboflavina
LINGUA Lngua edematosa Niana
Papila fi li forme, atrofia e hipertrofia Acido flico
Vitamina 811
Esmalte manchado Flor
DENTES Cries Acar em excesso
Dentes faltando
Esponjosas; sangrando Vitamina C
GENGIVAS
Gengiva vazante
Aumento da tireoide lodo
GLNDULAS
Aumento da paratireoide Inanio
Xerose
Hiperqueratose folicular (pele em papel de areia) VrtaminaA
Petquias (pequenas hemorragias na pele) Vitamina C
Dermatose pelagra (pigmentao edematosa avermelha- Acido nicrotnico
da nas reas de exposio ao sol)
PELE
Equimoses em excesso Vitamina K
Dermatose cosmtica descamativa Kwashiorkor
Dermatose vulvar e escrotal Riboflavina
Xantomas (depsito de gordura sob a pele e ao redor Hiperlipidemia
das articulaes)
Quebradias; rugosas Ferro
UNHAS
Coilonlquia (forma de colher)
Edema Kwashiorkor
TECIDO Gordura abaixo do normal Inanio; marasmo
SUBCUlANEO Gordura acima do normal
Obesidade

Extenso ou envergadura dos braos. Com os

Estatura braos estendidos, formando um ngulo de
Na impossibilidade de ser aferida pelo modo 90 com o corpo, verifica-se a distncia entre
convencional, existem algumas alternativas: as pontas dos dedos mdios, utilizando-se fita
AVALIAO NUTRICIONAL EM PACIENTES GRAVES
mtrica. A medida corresponde estimativa da
estatura. Ou verifica-se a medida da distncia
entre a chanfradura esternal e a ponta do dedo
mdio. A soma do lado esquerdo com o direito
corresponde estimativa da cstatura.3 Altura do
(AJ). Medida entre a base do calcanhar e a parte
superior do joelho esquerdo, perna fletida sobre
a coxa, formando ngulo de 90.15
Homens: 64,19- (0,04 x idade) + (2,02 x AJ cm)
Mulheres: 84,88 - (0,24 x idade) + (1,83 x A] cm)
Altura recumbente. Medida da distncia entre
a extremidade da cabea e a base do p (lado
direito), com o paciente na posio supina, o
corpo todo encostado no leito. A medida afe-
rida com fita mtrica a estimativa da altura
do paciente. 16
Relao peso/estatura - ndice de massa
corporal (IMC)
O ndice de massa corporal (IMC = peso (kg)/
estatura.-2) reflete os nveis de adiposidade corporal. Va-
lores de IMC abaixo de 19 e acima de 28 kg/m2 esto
associados a aumento de morbidade e mortalidade.
Este ndice deve ser interpretado com cau-
tela em atletas e indivduos com alto percentual
de massa muscular, pois tero valores de IMC
aumentados independentemente de sua gordura
corporal. Em pacientes crticos, o peso pode estar
alterado em virtude da presena de edema. A Ta-
bela 43.2, adiante, demonstra a classificao nutri-
cional segundo o IMC, de acordo com o Consenso
Latino-Americano de Obesidade, 1999.
TABELA 43.2 - CLASSIFICAO DO NDICE DE
MASSA CORPORAL (IMC)
BAIXO PESO < 18,5
PESO SAUDVEL 18,5 a 24,9
PR~OBESIDADE 25,0 a 29,9
OBESIDADE GRAU 1 30,0 a 34,9
OBESIDADE GRAU 2 35,0 a 39,9
OBESIDADE GRAU 3 ;;,: 40,0
439
Pregas cutneas e circunferncias
Na prtica clnica, o mtodo indireto mais
utilizado para estimar a porcentagem de gordu-
ra corporal. As pregas cutneas so aferidas por
meio de um plicmetro, que deve estar aferido, e
o profissional que vai realizar a avaliao precisa
estar bem treinado para que as medidas sejam co-
letadas com preciso.
As mais utilizadas so: 13
Prega cutnea do trceps (PCT) (Tabela 43.3):
proporciona uma estimativa das reservas gordu-
rosas do tecido subcutneo. O paciente deve per-
manecer de p com o brao estendido ao lado do
corpo. Marca-se o ponto mdio entre o acrmio
c o olcrano, pina-se com dois dedos a pele e o
tecido subcutneo logo abaixo do ponto mdio
e, sem soltar, ajusta-se o plicmetro. Devem ser
feitas trs medidas consecutivas, utilizando-se
a mdia desses valores, comparando com os
valores de referncia. No paciente crtico, esta
medida pode ser aferida com o paciente deitado
no Jeito, com o brao relaxado sobre o trax.
Circunferncia do brao (CB): aferida nomes-
mo ponto da PCT, representa a soma das reas
constitudas pelos tecidos sseo, muscular e
gorduroso do brao.
Circunferncia muscular do brao (CMB): obti-
da por meio da PCT e da CB, reflete as reservas
de protenas musculares. As medidas devem ser
realizadas, de preferncia, no brao no domi-
nante ou, no caso de pacientes renais crnicos
em hemodilise, no brao sem acesso vascular.
CMB (cm)= CB (cm)- 0,314 x PCT (mm)
TABELA 44.3 - VALORES-PADRO DA ESPESSURA
DA PREGA CUTNEA DO TRCEPS (PCT) PARA
ADULTOS EM MM *
SEXO VALOR- 90% 80% 70% 6QO/o PADRO
PADRO PADRO PADRO PADRO
Masculino 12,5 11,3 10,0 8,0 7,5
Feminino 16,5 14,9 13,2 11,6 9,9
Valores simplificados de acordo com Jelliffe.
440 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGENCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI ~EO 2

Ambos os mtodos podem estar alterados no pa-
ciente crtico em decorrncia das alteraes da com-
posio corporal (distrbios hdricos). 13
Protenas plasmticas
Albumina, pr-albumina, transferrina e protena
carreadora do retino! so marcadores dos estoques da
massa proteica visceral e podem ser utilizadas como
indicadores do estado nutricional. Porm, albumina
e transferrina possuem uma meia-vida longa, 18 e 8
dias, respectivamente, o que as torna marcadores no
sensveis do estado nutricional (Tabela 43.4).
A concentrao srica dessas protenas de sntese
heptica pode ser afetada por fatores no nutricionais
como insuficincia heptica, hipercatabolismo protei-
co, infeco, insuficincia renal, hidratao e outros.
A presena frequente dessas condies em unidade
de terapia intensiva (UTI) limita a cfetividade das
protenas plasmticas como marcadores do estado
nutricional e da efetividade da terapia nutricional. 17
Balano nitrogenado
O balano nitrogenado (BN) fornece dados teis
sobre a gravidade do estado metablico ou a ade-
quao da terapia nutricional. Trata-se da diferena
entre o nitrognio ingerido e o nitrognio excretado.
Pode ser influenciado pelo estado nutricional.
BN = nitrognio ingerido (Ni) - nitrognio ex-
cretado (Ne)
Ni = (protena ingerida + infundida)/6,25 (repre-
senta o contedo de N das protenas == 16%)
Ne == UU x 0,4665 + 4 em g/dia, onde: 18
UU = ureia urinria em g/L;
0,4665 = frao de nitrognio ureico;
4 = perdas insensveis (suor, fezes).
A ureia urinria obtida por meio da coleta de
urina de 24 horas. E sta coleta deve ser muito preci-
sa, e a estimativa das perdas nitrogenadas por outras
vias deve ser cuidadosamente avaliada.
Massa proteica somtica
ndice creatininalaltura (ICA)
A crcatinina uma protena muscular sinte-
tizada a partir da creatina, e sua excreo dire-
tamente proporcional ao catabolismo do msculo
esqueltico, o que geralmente ocorre em estados
hipermetablicos. 12
Utiliza-se a relao abaixo para o clculo do ICA,
e seu resultado pode ser comparado com os valores
de referncia (homens = 23 mg/kg ao dia; mulheres
= 18 mg/kg ao dia).
lCA = creatinina urinria atual de 24 horas x 100
creatinina urinria ideal de 24 horas

TABELA 43.4 - USO CLNICO E LIMITAES DAS PROTENAS CIRCULANTES NA AVALIAO DO ESTADO NUTRICIONAL
PROTEINAS MEIAVIDA USOCNICO LIMITA0ES VALORES DE REFER~NCIA
Albumina 14 - 21 dias fndice prognstico de gravidade Hidratao, distrbio renal, heptico <3,5 a/dl =normal
3,0 - 3,5 g/dL =depleo leve
=
2.4 - 2,9 g/dl depleo moderada
<2.4 g/dl = depleo grave
Transferrina 06 - 09 dias fndice prognstico de monitorao Alterao no metabolismo do ferro 150 a 200 mVdl = depleo leve
100 a 150 mg/dl = depleo moderada
=
< 100 gg/dl depleo grave
Pr-albumina 02 dias Monitorao e depleo aguda Distrbio renal heptico e inflamao 20 mgfdl = normal
1Oa 15 mg/dL =depleo leve
5 a 1Omg/dl =depleo moderada
< 5 mg/dL =depleo grave
Protena 12 horas fndke prognSlico de gravidade Distrbio heptico, inflamao, diminui- Valores inferiores a 3 mg/dl indicam
transportadora o de vitaminaA e zinco desnutrio
de refino!
Fonte: adaptado de: JelhHe. 1966; M<:laren, 1976; Chnstak1s, 1973.
AVALIAO NUTR ICI ONAL EM PACIEN TES GRAVES
Fatores no nutricionais podem alterar a excre-
o de creatinina, como insuficincia renal e estados
ps-traumticos agudos.
AVALIAO DA COMPETNCIA
IMUNOLGICA
A desnutrio acompanha-se de dim inuio na
resposta imune.
Linfocimetria ou contagem total de linfcitos
(CTL) um parmetro de avaliao nutricional
para medir competncia imunolgica.
Fatores como hipoalbuminemia, estresse metabli-
co, infeco, cncer e doenas crnicas podem afctar a
CTL, a qual de difcil avaliao no paciente grave.
Contagem total de linfcitos (CTL)
Mede as reservas imunolgicas momentneas,
indicando as condies do mecanismo de defesa ce-
lular do organismo. 13
CTL = % linfcitos x leuccitos
100
Classificao segundo Blackburn et ai.
1.500 mm 3 : normal;
1.200 a 1.500 mm3 : depleo leve;
800 a 1.199 mm3 : depleo moderada;
800 mm 3 : depleo grave.
Testes cutneos
Avaliam a imunidade celular por meio da hiper-
sensibilidade cutnea tardia a antgenos especficos.
Administram-se essas substncias por via intradr-
mica (brao, antebrao ou coxa), e, aps 24 a 72 ho-
ras, avalia-se o raio da indurao (ppula). 19
O s resultados so interpretados segundo Grant,
1981:20
r > 15 mm: adequado;
r 10 a 15 mm: depleo leve;
r 5 a 10 mm: depleo moderada;
r < 15 mm: depleo severa.
Linfocitometria e testes cutneos podem sofrer
influncia de fatores no nutricionais como in-
441
feccs, doenas (cirrose, hepatite, queimaduras e
outros) e alguns medicamentos (corticosteroides,
imunossupressores e cimetidina). Algumas dessas
condies so frequentes em UTI, o que compro-
mete esses mtodos como parmetros de avaliao
do estado nutricional em pacientes crticos.19
BIOIMPEDNCIA ELTRICA (BIA)
A anJ ise de BIA um mtodo de avaliao da
composio corporal que se baseia na conduo
de corrente eltrica de baixssima voltagem pelo
organismo. Os valores de gua corporal, gordura
corporal total e massa corporal magra podem ser
estimados pelas medidas de resistncia e reactn-
cia. Este um ins trumento de alta preciso em pes-
soas sadias, em p acientes com enfermidades cr-
nicas, obesidade leve ou moderada e em situaes
sem distrbios h dr icos. pouco sensvel para
predizer alteraes da composio corporal cm
um curto perodo de tempo.2 1
Distrbios hdricos so eventos rotineiros em
UTI em virtude, principalmente, das terapias de re-
posio volmica; da a limitao deste mtodo du-
rante o perodo crtico no mant:jo do paciente.
CONCLUSO
A avaliao nutricional o primeiro passo para a
determinao da conduta nutricional.
As alteraes metablicas do paciente crtico
tornam esta avaliao uma tarefa difcil. Ainda no
existe na literatura um mtodo padro de referncia
de avaliao nutricional para esses p acientes. Cabe
aos profissionais da equipe multidisciplinar realizar
a avaliao com os recursos disponveis em cada
instituio, para que as necessidades do paciente
sejam reconhecidas c atendidas da maneira mais fi-
dedigna possveL
Um plano de cuidado nutricional adequado depende
de uma avaliao nutricional adequada e precoce.
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Nutrio parenteral
em medicina
de urgncia
Adriana Botton i
Andrea Bo tto ni
Dirce Akamine
Rit a de Cssia Rod r igues
Rosa Maria Gaudioso Celano
DEFINIES
Define-se nutrio parenteral (NP) como a ad-
ministrao de nutrientes necessrios sobrevida
por vias outras que no o trato gastrointestinal. Os
componentes utilizados na formulao da NP de-
terminam sua osmolaridade, a qual, por sua ve~,
resultado da concentrao de glicose, aminocidos e
cletrlitos. Dependendo da osmolaridadc, a N P ser
administrada por via perifrica ou central.
A NP central tambm chamada de NP total,
pois pode prover a necessidade total de nutrientes
para o paciente. 1 composta de glicose, aminoci-
dos, lipdios, eletrlitos, vitaminas e microelementos.
A osmolaridadc final dessa soluo, entre 1.300 a
1.800 mOsmol!L, devida principalmente glicose,
que pode variar de 150 a 600 g ao dia, resultando
em uma concentrao final de 20 a 25% da soluo,
e aos aminocidos (concentrao maior que 5%). 13
Estas solues so administradas em veias de largo
calibre e de fluxo alto, prximo ao trio direito (veia
cava superior c, menos frequentemente, inferior).
Assim, os problemas da infuso intravenosa (IV) de
solues hiperosmolares so minimizados, pois, em
virtude do alto fluxo sanguneo nesses vasos, a solu-
o infundida rapidamente diluda, igualando sua
osmolaridade da plasmtica. O volume de lqui-
dos a ser infundido pode ser manipulado conforme
a necessidade do paciente, sem prejuzo do aporte
calrico. O acesso central pode ser mantido por pe-
rodos prolongados, o que fa~ desse tipo de nutrio
o preferido em pacientes que necessitam de terapia
nutricional parenteral por mais de sete dias.
A nutrio parenteral perifrica (NP P) tem uma
composio semelhante da NP central, porm com
concentraes menores de seus componentes. No
acesso venoso perifrico, a osmolaridade mxima
tolerada de 900 mOsm/L (concentraes maio-
res lesam o endotlio e resultam em trombofl.ebite).
A quantidade de glicose varia de 150 a 300 g ao dia,
atingindo, na concentrao mxima final da soluo,
5 a 10%; no caso dos aminocidos, a quantidade va-
ria de 50 a 100 g ao dia, com concentrao de 3%
na soluo finaP Corno a osmolaridade mais baixa
condio sine qua non, fz-se necessria a infuso
de grande quantidade de lquidos para se atingirem
as necessidades energticas plenas dos pacientes, o
que pode no ser tolerado em determinados casos.
A fonte principal energtica neste tipo de nutrio
o lipdio. 1 Faz-se necessrio o rodzio de vias de
acesso a cada 48 ou 72 horas,1.2 com o objetivo prin-
cipal de evitar trombofl.ebites. A indicao deste tipo
de nutrio segue dois critrios: o paciente deve ter
bom acesso venoso perifrico e suportar infuso de
grandes volumes de lquido. As contraindicaes ao
uso deste tipo de nutrio so: histria de alergia
443
444 TRATADO DE MEDICI NA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO-SOCO RRO E UTI
a ovos ou emulses lipdicas intravenosas; hipertri-
gliceridemia; hiperlipidemia; infarto agudo do mio-
crdio; limitaes de volume de infuso de fluidos
(insuficincia cardaca, insuficincia renal oligoan-
rica); indicao de NPT por via central; veias perif-
ricas inadequadas c disfuno heptica importante.
A NPP utilizada em pacientes que tenham desnu-
trio de grau leve ou moderado e que necessitem de
pelo menos cinco dias e no mais de duas semanas
de NP total ou parcia1. 1 Sua utilizao em pacien-
tes graves esbarra, primeiramente, na dificuldade de
acesso perifrico (poucas horas de unidade de terapia
intensiva - UTI, a um paciente grave, so suficientes
para que se instale a anasarca e com isso, a extrema
dificuldade de acesso perifrico), e na intolerncia ao
volume exigido por essas solues.
NUTRIO PARENTERAL E O PACIENTE
GRAVE
I ndependentemente do motivo de internao
politraumatismo, ps-operatrio, sepse, insufi-
cincia orgnica necessitando de rnonitorao e
cuidados intensivos - pacientes graves apresentam
resposta metablica tpica, na qual intenso catabo-
lismo (principalmente muscular) coexiste com pro-
cesso de sntese igualmente intenso. Esta resposta
proporcional gravidade do paciente, e produto da
ao direta e indireta de mediadores inflamatrios,
bem corno alteraes hormonais desencadeadas por
esses mesmos mediadores. 4 Por causa dessa respos-
ta metablica tpica da leso aguda, as necessidades
nutricionais dos pacientes graves so especiais.
A NP, introduzida na prtica clnica na dcada de
1960, tornou possvel a sobrevivncia de pacientes
que antes estariam condenados morte. A grande
maioria desses pacientes no est em qualquer ou-
tro local do hospital, seno na UTI: eles so vtimas
de grandes catstrofes abdominais, como traumas,
fstulas digestivas de alto dbito, pancrcatite necro-
- hemorrgica, dentre outros tantos diagnsticos que
comprometem a utilizao da via enteral.
Entretanto, existem pacientes que frequente-
mente necessitaro e se beneficiaro da NP, 5 embo-
ra no apresentem doena abdominal como motivo
primrio ou secundrio da internao. So pacientes
que cursam com intolerncia prolongada adminis-
S :O 2
trao de nutrio enteral (NE), com comprometi-
mento do aporte nutricional ao longo de dias , o que,
com alguma frequncia, ainda passa despercebido
diante de tantas demandas do dia a dia de t..m pa-
ciente grave.
Os benefcios da NE em relao NP j: esto
bem estabelecidos e, sempre que possvel , a via en-
teral deve ser utilizada. 67 Associado ao fato :le que
o uso de NP est vinculado ao risco de infeco e
sepse relacionada a cateter e ao fato de que os custos
so bastante elevados, h urna tendncia nem sem-
pre adequada a protelar a introduo da NP nesses
pacientes que apresentam distenso e leo paraltico,
gastroparesia ou diarreia prolongados. H de ~e levar
sempre em conta a condio nutricional do paciente,
bem como as demandas da doena aguda.
Pretende-se, ao longo deste captulo, prover subs-
trato terico para a prescrio segura da NP, abordan-
do a base terica dos nutrientes que a compem, os
principais cuidados durante a prescrio e a adminis-
trao, bem como suas principais complicaes.
INDICAES
Em terapia intensiva, a NP indicada quando a
!':E no possvel e quando j esperado que o h.i-
permetabolismo dure mais do que 4 a 5 dias. 8 D e-
ve-se ter cm mente que a terapia nutricional cm um
paciente grave visa sustentar o metabolismo e no a
recuperao nutricional. O aporte proteico nes">es pa-
cientes merece toda a nossa ateno, pois es>encial
para a cicatrizao, a sntese de protenas estruturais
hepticas c de fase aguda, bem como para as :::lulas
imunologicamente ativas. O aparte calrico deve ser
estabelecido com base no peso ideal do paciente, sua
condio clnica e seu estado nutricional prvio, sem-
pre ressaltando a necessidade de evitar a infuso de
quantidades alm da indicada de nutrientes, conduta
definida como hjperalimentao. Tal conduta ltva ao
aumento da taxa metablica e do consumo de oxig-
nio, alm de hiperglicernia e desidratao secundria
diurese osmtica, infiltrao gordurosa do .:!gado,
aumento na produo de co2{com subsequente de-
pendncia ventilatria), imunossupresso, reteno
hdrica e desequilirio cletrolitico.
A NP pode ser indicada concomitantemente NE
cm casos nos quais esta no consiga oferecer a quan-
NUTRIO PARENTERAL EM MEDICINA D E URGNC IA
tidade calrica adequada, quando a demanda do pa-
ciente for muito alta e na transio de NP para NE.
fundam ental ressaltar que a NP s deve ser
iniciada quando o paciente estiver hemodinam ica-
mente estvel.
A s indicaes de NP esto descritas no O!tadro
44.1.
QUADRO 44.1 - INDICAES DE NP
Situaes de desnutrio ou catabolismo grave se o padente for ficar
em jejum por mais de cinco dias
lleo prolongado (de etiologia inflamatria ou isqumica)
Obstruo mecnica do trato gastrointestinal
Absoro intestinal comprometida: sndrome do intestino curto, enterites
ou colites graves
Fistulas enterocutneas de alto dbito(> SOO ml ao dia). com impossibi
Iidade de uso do trato gastrointestinal distal fJ fstula para alimentao
Pancreatite aguda, quando h impossibilidade da utilizao do trato
gastrointestinal 40 cm aps o ngulo de Treitz para NE, ou por intol
ernda do paciente NE
Vmitos ou diarreia intratveis
NP =nutrio paremera!, NE =nutrio enteral.
CONTRAINDICAES
A principal contraindicao NP a poss.ibili-
dade de utilizao da via enteral para administrao
da terapia nurricionaJ.S7 Sempre que a via enteral
puder ser utilizada, a NP estar conrraindicada, pois
os benefcios da primeira na manuteno da mucosa
intestinal e da imunidade, diminuindo complica-
es infecciosas, esto muito bem estabelecidos na
literatura. 1s A essa regra, faz-se uma exceo: situa-
es em que a via entera1 no esteja tolerando a in-
fuso de quantidades adequadas de nutrientes por
tempo prolongado, em paciente desnutrido, institui-
-se o duplo suporte, enteral e parenteral. 1
Uma contraindicao importante NP a insta-
bilidade hemodinmica. 1 Nessa situao, a pcrfuso
tecidual global est prejudicada, c a resposta hormo-
nal e hemodinmica tem como objetivo manter o
suprimento adequado de nutrientes e oxignio aos
rgos mais crticos, como corao, pulmes, figado
e rins. Somente aps o restabelecimento de parme-
tros hemodinrnicos e de oxigenao tecidual ade-
quados, que NP e NE podero ser institudas.
Outras situaes demandam ateno especial ao
uso da NP Clbela 44.1),1 sendo necessrios no s a
445
reviso da quantidade de macronutrientes e elctrli-
tos, mas, eventualmente, a suspenso transitria at o
controle do distrbio metablico em questo. Pacien-
tes sob risco de desenvolver sndrome da realimen-
tao (ou do roubo celular) necessitam de cuidados
adicionais, no sentido de preveno desta grave com-
plicao (ver orientaes em Complicaes da NP).
TABELA 44.1 - CONDIES CLNICAS QUE
REQUEREM CUIDADO DURANTE O USO DE NP 1
CONDIO CRIT~RIO
Hiperglicemia Glicemia > 300 mg/dL
Uremia Ureia plasmtica > 200 mg/dl
Hiperosmolalidade Osmolalidade srica > 250 mOsm/lcg
Hipernatremia Sdio> 150 mEq/l
Hipopotassemia Potssio < 3 mEq/L
Hipercloremia Cloro> 115 mEq/L
Hipocloremia Cloro < 85 mEq/L
Hipofosfatemia Fsforo srico < 2mEqfL
Alcalose metablica
Acidose metablica
NP =nutrio parenteral.
COMPONENTES
A NP deve ser estril, apirognica, homognea,
estvel e ausente de partculas. 9 Sua composio deve
ser compatvel com as formas qumicas circulantes
c inclui: macronutrientcs {aminocidos, glicose e
emulso lipdlca), eletrlitos (potssio, cloreto, sdio,
magnsio, fsforo e clcio), oligoclcmentos (zinco,
cobre, mangans, cromo, selnio), vitaminas (C, D ,
E , K,A, B 1, B2 , B3, B5, B6 , B7, B9 e B 12) e fluido (gua);
pode conter albumina, heparina, insulina e Jevocarni -
tina. classificada como NP 2-em-1, se possuir ami-
noddos c glicose; NP 3-em-1 ou NP total se alm
desses macronutrientes contiver lipdios. Qyanto
colorao, pode ser incolor (sem vitaminas) ou ama-
rela (com vitaminas), c quanto aparncia, pode ser
leitosa (com lipdios) ou translcida (sem lipdios).
A dose de cada insumo deve ser administrada ao
paciente de acordo com recomendaes descdtas em
diretrizes internacionais, dependente da patologia,
do estgio da doena, das condies nutricionais
(nutrido, desnutrido, caqutico etc.), das caracters-
ticas do paciente (idade, peso, sexo, etnia etc.) e dos
resultados de exames laboratoriais e deve considerar
446 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRO NTO - SOCORRO E UTI
as possveis interaes fsico-qumicas que ocorrem
na formulao e causam incompatibilidades (p. ex.:
precipitao de fosfatos de clcio, separao de fases,
degradao, mudana de cor etc.). 10
Glicose
A glicose, alm de ser substrato energtico (pelas
reaes da gliclise com posterior oxidao no ciclo
de Krebs), tambm pode ser metabolizada em gli-
cognio (glicogeneognese), formar bases purnicas
(pela via das pentoses) e,indiretamentc,fornecer to-
mos estruturais para a sntese de lipdos (p. ex.: gli-
cerol, cidos graxos e colesterol) e corpos cetnicos.
Alguns rgos e clulas utilizam a glicose como
fonte primordial de energia (sistema nervoso cen-
tral - SNC, testculos e hemcias). A quantidade de
glicose fornecida na formulao depende da neces-
sidade calrica do paciente, da taxa de oxidao da
glicose e do metabolismo integrado entre os demais
insumos geradores de energia. D esta forma, a gli-
cose utilizada de maneira a poupar o catabolismo
proteico, porm no deve comprometer uma poss-
vel hiperglicernia associada. 11 Na Tabela 44.2 esto
exemplificados os limites da infuso de glicose.
TABELA 44.2 - NECESSIDADES DIRIAS DE
CARBOIDRATOS. DE ACORDO COM AS
CARACTERSTICAS DO PACIENTE
FAIXA ETRIA NECESSIDADES DIRIAS DE
CARBOIDRATOS
Adultos normais 1! mx. 7 g/kg ao dia
Pacientes acamados estveis ' mx. 7 mg/kg por minuto
Pacientes crticos 1 mx. 4 mglkg p<lf minuto
Pacientes cardiopatas 4 mglkg por minuto
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nutrition in adult and pediatric patients. JPEN 2002; 26 (Supp/1): llSA.
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NAG Standards and Practice Guidelines for Parenteral Nutrition. Safe Prac
tices for Parenteral Nutrition Formulations. JPEN 1998; 11:49-66.
Embora a glicose seja utilizada preferencialmente
como fonte de carboidrato nas solues de NP por ser
acessvel, econmica e segura,4 podem ser utilizados
fn1tose, xilitol ou sorbitol como fontes alternativas.
SEO 2
A glicose encontrada comercialmente a 5, 10 e
50%. A densidade calrica de 3,4 kcallg para glico-
se monoidratada e 3,85 kcal/g para glicose anidra. 12
Aminocidos
Os aminocidos so essenciais para a formao
de peptidios c protenas (estruturais, enzimticas,
canais inicos, transportadoras, imunolgicas, mo-
tores moleculares etc.), bem como para o forneci-
mento de nitrognio. Em situaes metablicas de
catabolismo extremo, a sua utilizao como substra-
to energtico compromete essas demais funes. Por
isso, a oferta calrica proveniente dos aminocidos
deve ser equilibrada com glicose e lipdos.
A necessidade proteica varia de acordo com o
estado nutricional do paciente, o grau de catabolis-
mo e a faixa etria. A densidade calrica mdia dos
aminocidos de 4,3 kcallg e as necessidades dirias
constam nas tabelas a seguir.
Os aminocidos provenientes da NP so essen-
ciais para a reposio e manuteno do balano ni-
trogenado positivo, uma vez que contm, em mdia,
16% de nitrognio. Em situaes de alto catabolismo
proteico, gerado pela desnutrio, por exemplo, ocorre
um balano ntrogenado negativo (perda de nitrog-
nio) que deve ser evitado e corrigido pela nutrio.11
Para se determinar a quantidade mdia (em gramas)
de nitrognio de uma amostra de aminocidos, deve-
-se dividir a quantidade total de aminocidos (cm
gramas) por 6,25 (fator derivado a partir da relao
dos 16% descritos anteriormente). 10
As solues de aminocidos utilizadas nas for-
mulaes de NP so misturas balanceadas com-
postas por aminocidos essenciais e no essenciais.
O adotado (proporo e quantidade) pelas solues
padres (a 10%) inclui o perfil encontrado no plas-
ma humano ou o que componente de uma mistu-
ra de aminocidos provenientes da batata e do ovo.
Algumas solues especiais possuem proporo
planejada para o uso especfico em pacientes :lefro-
patas (com histidina) ou hepatopatas (com a:nino-
cidos ramificados, leucina, isoleucina e valina).U
Em razo das propriedades especiais da glutami-
na e alanina, em determinadas situaes clnicas,
a incluso desses insumos na NP contribui para a
melhor eficcia da terapia.
NUTRIO PARENTERAL EM MEDICINA DE URGNCIA
L-glutamina
A L-glutamina em sua form a livre o amino-
cido mais abundante encontrado no plasma, com
concentraes oscilantes entre 0,5 a 0,9 mM. Faz
parte da estrutura das protenas e participa como
mctablito intermedirio de vrias vias metablicas.
substrato da sntese de purinas c pirimidinas, mo-
dula o fluxo de carbono e nitrognio entre os rgos
e pode originar outros aminocidos e glutationa. 14
considerado um aminocido condicionalmente
essencial porque, apesar de ser sintetizada pelo or-
ganismo, em algumas condies especiais (traumas,
septicemia, cncer, queimaduras, ps-operatrio, pa-
cientes com H IV etc.), a concentrao plasmtica
reduz em decorrncia da alta demanda dos rgos
consumidores de gl.utamina e da insuficincia do
fornecimento pelos rgos produtores. Para suprir
essas necessidades, comum a utilizao de uma su-
plcmentao nutricional com glutamina. 1s16 Para os
casos em que a NP indicada, so descritas vrias
situaes com suplementao de glutamina.
A concentrao plasmtica de glutamina dimi-
nui em algumas condies patolgicas que incluem
traumas, septicemia, queimaduras, ps- operatrio
etc. A busca de terapias preventivas de perdas exces-
sivas deste aminocido com a inteno de melhorar
a recuperao dos pacientes constante.
A suplementao da NP com glutamina de pa-
cientes submetidos a transplante de medula ssea
mostrou-se eficaz na manuteno do balano nitro-
genado, diminuindo a incidncia de infeces clni-
cas e a taxa de colonizao microbiana, em compa-
rao com os pacientes que receberam NP totalY
O uso de NP com glutamina controverso em
recm-nascido de baixo peso. Por um lado, pacien-
tes que receberam NP suplementada com glutamina
no diminuram o risco de mortalidade ou de adquirir
septicemia. 18 Entretanto, a glutamina mostrou-se se-
gura em bebs prematuros de baixo peso, sendo con-
dicionalmente essencial nesses casos, com tendncia
de melhoria nos parmetros utilizados como referncia
(amnio, ureia e glutamato plasmticos). 19 Entretanto,
mais dados devem ser abordados para confirmar a efi-
ccia da glutamina nesses pacientes de alto risco.
A mortalidade de pacientes queimados em tor-
no de 10%. As causas mais comuns envolvem edema
pulmonar, pnemonia, sepse e falncia mltipla dos
447
rgos. Essas complicaes esto relacionadas com
insuficincia nutricional, incluindo baixa concentra-
o de glutamina.20.21 A suplementao da dieta des-
ses pacientes com glutarnina recomendada nesses
casos por diminuir os riscos de complicaes.20
Em virtude da baixa solubilidade, comum se
utilizarem os dipeptdeos L-alanil-L-glutamina ou
L-glicil-L-glutamina como fonte de glutamina na
NP. A administrao de L-alanil-L-glutamina em
dietas parenterais no ps-operatrio favorece a dimi-
nuio do tempo de permanncia dos pacientes nos
hospitais. Em decorrncia da recuperao rpida, a
diminuio do tempo de internao representa uma
economia considervel de custos do tratamcnto. 22-25
O uso da adio de glutamina (na forma de di-
peptidios) na dieta parenteral tem proporcionado
resultados promissores quanto ao tratamento de di-
versas patologias e diminuio dos custos dos tra-
tamcntos. A adequao deste insumo dt: acordo com
as necessidades de cada caso, contudo, um processo
que ainda est em andamento.
Lipdios
Em virtude da imiscibilidadc dos lipdios em
gua, o fornecimento destes macronutrientes para
uso injetvel requer a estruturao de suas molcu-
las na forma de micelas compondo uma emulso.
A composio dessas emulses lipdicas (EL) inclui
cidos graxos na forma livre, triacilglicerois e glice-
rol, fosfolipdios (emulsificante) e gua.
As EL comumente encontradas so feitas a par-
tir de leo de soja (rico em cido linoleico C18:2
mega-6, usado para as emulses conhecidas como
TCL - triacilglicerol de cadeia longa), leo de oli.va
(rico em cido oleico C18:1 mega-9, usado para as
emulses TCL com leo de oliva c soja - 4:1), leo
de peixe (rico em cido eicosapentaenoico - EPA,
C20:5, mega-3) e docosaexaenoico (DHA, C22:6,
mega-3), usado para as emulses com leo de pei -
xe). H tambm formulaes com cidos graxos de
cadeia mdia cprico e caprico (TCM, derivados
da gordura de coco ou semente da palma),26 que pos-
suem proporo de 1:1 com os TCM e composio
mista com leo de soja, TCM, leo de oliva e pei-
xe. A literatura no apresenta resultados conclusivos
quanto utilizao de cada tipo de emulso na dieta
448 TRATADO DE MED ICI NA DE URG~NCIA E EMERG~NC I A: PRONTO-SOCORRO E UTI
parenteral e sua aplicao em patologias especificas.
Alm de fonte de cidos graxos essenciais, as EL
apresentam baixa osmolaridade e alta densidade ca-
lrica (emulso lipdica 10% = 11 kcal/g ou 1,1 kcall
mL e a 20% = 10 kcal/g ou 2 kcallmL). As apresen-
taes comerciais podem ser a 10 e 20%.
A adio de emulses dieta parenteral tem a
finalidade de suprir as necessidades do organismo
quanto aos cidos graxos essenciais. Em virtude
da grande utilizao dos cidos graxos como fonte
energtica, a oferta de emulses tambm contribui
com parte das calorias utilizadas pelo indivduo.
recomendada pela ASPEN a dose mxima de 2,5
g/kg ao dia c uma velocidade de infuso de 2,5 mg/
kg por minuto para um paciente adulto estvel. Esta
recomendao inferior para o paciente crtico (1 g/
kg ao dia), uma vez que a liplise j contribui com a
hiperlipidemia.27 Na Tabela 44.3 so encontradas as
necessidades dirias de lipdios. 28
TABELA 44.3 - NECESSIDADES DIRIAS DE
LIPDIOS 28
Adultos mx. 2,5 glkg
Pacientes criticos 1g/kg
Emulso lipdica base de leo de soja
O fornecimento de cido linoleico (um cido
graxo poli-insaturado) presente nas emulses con-
tendo leo de soja essencial para a gerao de ci-
do araquidnico, precursor de eicosanoides (prosta-
glandinas, leucotrienos e tromboxanos) ativos, por
exemplo, na resposta inflamatria, vasodilatao/
constrio, secreo gstrica e resposta imunolgica.
Entretanto, a maior suscetibilidade peroxidao
lipdica, induo de imunossupresso em algumas
situaes especficas e exacerbao da resposta infl a-
matria, muitas vezes indesejada, tornam as EL com
leo de soja necessrias, porm com restries.
Emulso lipdica base de leo de oliva
As emulses ricas com leo de oliv-a (65% de cidos
graxos monossaturados, cido oleico) possuem menor
probabilidade de ocorrncia de lipoperoxidao, 29
s :Ao 2
baixa toxicidade, no geram eicosanoidcs, ro so
imunossupressoras c diminuem, proporcionalmente,
a oferta de cido linoleico. Se associadas a emulses
contendo TCM, favorecem a cetognese e a gerao
de energia. Desta forma, as emulses com leo ele oliva
so, geralmente, indicadas para pacientes crticos.30
O uso dessas emulses j foi descrito com sucesso
em pacientes queimados, 3 t com insuficincia renal
aguda32 e ps-transplantados (rim). 33
O cido oleico inibe a diapedese de neutrfilos34
e a fagocitose por macrfagos35 e mantm a prolife-
rao de linfcitos cm cultura.36
Emulso lipdica base de leo de peixe
A emulso lipdica base de leo de peixe con-
tm elevada concentrao de cidos graxos mega-3,
EPAeDHA.
Assim como o cido araquidnico, o EPA ge-
rador de eicosanoides, porm, de uma form a geral,
com ao anti-infl.amatria. Por esta ra7-o, vrios
pesquisadores relacionam o efeito deste cido como
auxiliador na terapia de doenas inflamatrias cr-
nicas. Muitas veus, o uso controverso, com doses
J variantes, mas existem trabalhos que evidenciam
I eficcia no tratamento de doenas cardiovascula-
res (diminuio de colesterol total e triacilglice-
ris circulantes associados formao de placas
de ateroma), 37 cncer (especificamente adenocar-
cinoma de pncreas),3839 transplantes (dimhuio
da rejcio), 4041 desordens do sistema imunolgico
(psorase4 2 e artrite reumatoide4344), doenas do sis-
tema respiratrio (asma) 4546 e diabetes tipo 2. 17
Eletrlitos
A homeostase eletroltica dependente da funo
renal, do equihbrio acidobsico sanguneo, das perdas
gastrointestinais, do uso de diurticos e da vclemia.
D esta forma, a administrao de eletrlitos deve ser
especifica a cada paciente e ser detenninada cord"orme
anlises dos resultados clnicos peridicos. n
Os elctrlitos participam do controle de volume da
gua corporal, pois determinam a presso osmtica que
proporcional ao nmero total de eletrlitos em solu-
o e expressa em unidades de miliosmols (mOsm).
NUTRIO PARE NT ERAL EM MED I CINA DE URGNCIA 449

As recomendaes de cletrlitos esto represen- dose metablica, o acetato deve ter sua proporo
taJas na Tabela 44.4 e as preparaes comerciais tm invertida com o cloreto. 13
suas composies descritas no Qgadro 44.2.
Fsforo
O fsforo comumente apresentado na forma
TABELA 44.4 - NECESSIDADES DIRIAS DE de fosfato dibsico ou monobsico. Participa direta-
ELETRLITOS PARA ADULTOS 21 mente do metabolismo estrutural, muscular, energ-
ELETRLITO REQUERIMENTO PADRO (INDIVIDUO SAUDVEL) tico, fo rmao ssea e tampo urinrio.
Cldo 10a 15mEq Para evitar a formao de cristais de fosfato mo-
Magnsio 8 a 20 mEq nobsico ou dibsico de clcio, sugere-se a utilizao
Fsforo 20a40 mmol de preparaes contendo fsforo na forma "orgni-
Sdio 1 a 2 mEq/kg ca" (glicerofosfato). Deve-se lembrar que essas pre-
Potssio 1 a 2 mEq/kg paraes contm sdio.
Acetato O necessrio para manuteno do equilbno ddo-base A concentrao de fsforo dependente da inges-
Cloreto O necessrio para manuteno do equilibrio ddo-base to, absoro intestinal, excreo renal, assim como
regulao hormonal associada ao metabolismo sseo.

QUADRO 44.2 - COMPOSIO DAS PREPARAES Potssio

COMERCIAIS As necessidades dependem de vanos fatores,
PRODUTO como a administrao de diurticos, o aumento da
Acetato de sdio 2 mEq/ml perda de cletrlitos nos fluidos gastrointestinais, a
Cloreto de sdio a 20% funo renal e o grau de hidratao.
Cloreto de sdio 4 mEq/ml O potssio essencial para se manterem o volu-
Cloreto de potssio a 19,1% me celular, a concentrao hidrogeninica, a funo
Cloreto de potssio 2 mEq/mL enzimtica, a sntese proteica e o crescimento celular.
Fosfato de pot.ssio 2 mEq/ml Pode ser administrado na forma de cloreto, acetato
Glicerofosfato de sdio 1 mMollml {Giycophos-) ou fosfato. As crianas com doenas renais ou dis-
Gluconato de clcio 0,5 mEq/mL trbios crnicos do equilbrio acidobsico necessi -
Sulfato de magnsio 1 mEq/ml tam de monitorao rigorosa da oferta de potssio.

Sdio
As necessidades so dependentes de vrios fa-
tores, como administrao de diurticos, aumento
da perda Je eletrlitos nos fluidos gastrointestinais,
funo renal e grau de hidratao.
O sdio o principal ction e agente osmtico do
quido extracelular. Est intimamente relacionado
com o balano ldrico.11 Pode ser fornecido na NP
associado ao cloreto, acetato, fosfato ou glicerofosfato.
A escolha entre os sais acetato e cloreto depen -
de da condio acidobsica do paciente. Normal-
men te, quantidades iguais dos dois tipos de sais
so utilizadas. Qyando o paciente apresenta um
quadro de alcalose metablica, o cloreto utiliza-
do em maiores concentraes e, em casos de aci-
Magnsio
O magnsio essencial para a atividade de vrias
enzimas, estabilizao do potencial de membrana,
transmisso da atividaJe ncuromuswlar e do SNC e
contratilidade cardaca.
O magnsio encontrado principalmente nos
ossos (50 a 60%); apenas 1% encontrado no fluiJo
extracelular, e o restante, no compartimento intrace-
lular. incorporado por absoro intestinal e elimi-
nado pela excreo renal.
Clcio
O clcio essencial para o desempenho das fun-
es neuromusculares e atividade de vrias enzimas.
A maior parte encontra-se nos ossos e dentes, na forma
de carbonato ou fosfato de clcio. O clcio plasmtico
existe em trs formas: ionizado, ligado e cornplexado.
450 TRATADO DE MEDICINA DE U RG~NC I A E EMERG ~ NCIA : PRONTO- SOCORRO E UT I SEO 2

A poro ionizada participa da contratilidade TABElA 44.6 - NECESSIDADES DIRIAS DE

muscular, sistema de coagulao, atividades enzi- OUGOELEMENTOS PARA ADUlTOS 17
mticas etc. A relao entre a quantidade de clcio SAFE AMANAG COMPOSiy\0
ionizado e o clcio total depende das concentraes PRACTICES TRACE POUTRACES
2004 ELEMENTS (5 Ml)
plasmticas de protena e do pH sanguneo. A aci-
Cromo 10 a 15 10 a 15 10 mcg
dose, por exemplo, pode aumentar a proporo de
Cobre 0,3 a 0,5 0,5 a 1,5 1 mg
clcio ionizado; o oposto ocorre na akalose.
Mangans 60a 100 150 a 800 SOO me~
Selnio 20a 60 60mcg
Oligoelementos

Os oligoelementos so ons essenciais presentes

Zinco
Ferro
2,5 a 5 2,5 a 4
Rotineiramente no adicionado ...
Smg

no organismo em concentraes baixas, mas a defi -

cincia prolongada desses elementos pode produzir
anormalidades fisiolgicas e estruturais que devem Vitaminas
ser evitadas pela suplementao nutricional (tabelas
44.5 e 44.6). As vitaminas so importantes para o aproveita-
mento de outros nutrientes e participam de vrios
processos metablicos.10 So classificadas quanto
solubilidade, como hidrossolvcis (B1, B 2, B 6, B 12, C,
TABElA 44.5- FUNES DOS OliGOELEMENTOS E
CONSEQUNCIAS DA DEFICINCIA48
biotina, cido flico, niacina e cido pantotnico) e
lipossolveis (A, D , E e K).
CONSEQUtNOAS NA
OLIGOELEMENTOS FUNOES A suplementao apropriada de vitaminas neces-
DEFJCIENCIA
Zinco Sintese de protenas Diminuio do cresci sria para manter a funo c a renovao celul?.r, pro-
e controle da mento, perda de mover a reparao tecidual, a cicatrizao e a resposta
diferenciao celular cabelo, erupo cutnea
e diminuio da funo imunolgica. H evidncias crescentes de que durante
imunolgica o estresse as necessidades vitamnicas se elevam, cm
Ferro Transporte de 0 2 e Anemia hipoamica e decorrncia do aumento da perda ou demanda.
transporte eltrico posslvel aumento de
resistncia em infeces Na Tabela 44.7 so encontradas as funes, o~ sinto-
Cobre Colgeno/elastina e Arritmia cardfaca. neutro mas c os sinais de deficincia de vitaminas,48 e na Tabela
sfntese de antioxi penia e hemorragia 44.8, as necessidades dirias de vitaminas para ad ultosY
dantes
Selnio Antioxidante, funo Cardiomiopatia, miopatia
imunolgica e da esqueltica, anormalidades Outros produtos
tireoide das unhas. macrocitose,
aumento do risco de Albumina humana
neoplasias
Mangans No comprovada Ataxia congnita, anor-
A albumina sintetizada no fgado e possui v-
mal idades no desempenho rias funes como cxpansora do volume plasm tico,
reprodutivo. deficincia
ssea e falhas no meta!Jo.
com consequente controle da volemia e manuteno
lismo de lipdios, protenas da potncia cardaca, serve como transportad ora de
e carboidrato~7 cidos graxos, esteroides e medicamentos.
Cromo Metabolismo de Intolerncia glicose, A quantidade normal da protena na circu]ao
carboidratos perda de peso, neuropatia
perifrica maior do que 3,5 mg/dL. A hipoalbuminemia pode
Molibdnio Metabolismo de Intolerncia a amillOOcidos ser erroneamente associada desnutrio. D e fato, em
aminocidos e da sulfurados, desordem algumas situaes, a queda da albumina na cirn lao
purina visual e taquicardia
representa car ncia nutricional, mas pode ser resul-
lodo Metabolismo Bcio, hipotireoidismo
energtico (adultos) e cretinismo tante de sntese inadequada, de perdas exagendas e
(crianas) de aumento da migrao da albumina da circulao
Flor Ossos e mineraliza Crie dental para o lquido extracelular (sequestro, que comumen-
o dos dentes
te ocorre cm pacientes com trauma ou sepse).
NUTRIO PARENTERAL EM MEDICINA DE URG NCIA 451

TABELA 44.7 - FUNES, SINTOMAS E SINAIS DE DEFICINCIA DE VITAM INAS48

VITAMINAS FUNES CONSEQU~NCIAS DA DEFICI~NCIA

Vitamina A Fator essencial para viso, funo imunolgica e crescimento Cegueira noturna, maior risco de neoplasmas e xeroftalmia
e desenvolvimento
Vitamina D Aumenta a absoro de Ca1 e diferenciao dos macrfagos Osteomalcia e raquitismo
Vitamina E Antioxidante Anemia hemoltica, aterosclerose e neoplasia
Vitamina K Coagulao do sangue e calcificao ssea Coagulao de protenas e osteocalcina
Vitamina 81 Metabolismo dos carboidratos e lipdios Beribri com efeitos neurolgicos e cardacos, diminui a
funo imunolgica
Vitamina 82 Metabolismo oxidativo Leses nos lbios, lngua e pele e possvel diminuio da
funo imunolgica
Niacina Metabolismo oxidativo Pelagra (dermatite, diarreia e demncia)
Vitamina Bb Metabolismo dos aminocidos Anemia e leses nos lbios e pele
Vitamina 812 Metabolismo do DNA Anemia megaloblstica e dcsmielinizao de neurn ios
Vitamina C Sntese de colgeno, absoro de ferro c funo antioxidante Escorbuto, menor cicatrizao de feridas
ddoflico Metabolismo das purinas e pirimidinas Anemia megaloblstica
Biotina Glicognese e lipognese Dermatite escamosa

TABELA 44.8 - NECESSIDADES DIRIAS DE VITAM I- e outros grupos cidos nos resduos de carboidratos.
NAS PARA ADULTOS 27 A dose recomendada de heparina em neonatologia
VITAMINA de 0,2 a 1,0 Ul/mL de NPT
81 (tiamina) 6mg O uso de cateter venoso central (CVC) em pa-
81 (riboflavina) 3,6mg cientes recebendo terapia nutricional parenteral est
83 (niacina) 40mg associado alta incidncia J c trombos no cateter.
81 (cido pantotnico) 15 mg A obstruo gerada constitui um risco de embolia
86 (piridoxina) 6 mg pulmonar c septicemia. Como medida preventiva,
B1 (biotina) 60 mcg a heparina pode ser adlcionaJa NP, prevenindo a
B, (cido flico) 600 mcg trombose venosa e a obsuuo de cateteres.
812 (danocobalamina) 5mcg A hcparina pode interagir com a emulso Updi-
C(ddo ascrbico) 200mg ca na presena Jc clcio c tornar a E L instvel com
A (retino!) 3300 UI possvel separao de fases. 14
O(colecalciferol) 200UI
Insulina
E(tocoferol) 10 UI
K(filoquinona/menaquinona) 150 mcg A insulina um h ormnio anablico (estimula
as vias metablicas de sntese e armazenamento de
lipdios, protena c glicose) c promove a entrada
de glicose em alguns tipos cel.ulares (clulas da mus-
utilizada no tratamento de alguns tipos de cho-
culatura esqueltica, p. ex.).
ques resultados de queimaduras, cirurgias, hemorragias,
A dose inicial recomendada de insulina de 0,1 ill
traumas ou outras condies que causam um dficit
de insulinalg de glicose. 13 A quantidade de insulina a
no volume plasmtico. 12
ser administrada deve considerar a perda decorrente
Heparina da aderncia ao vidro e aos plsticos (PVC, polietileno
c outras poliolefinas) que compem o material das
A heparina um proteoglicano anticoagulante
bolsas, cateteres e eguipos. O percentual de adsoro
de alto peso molecular, n egativamente carregada
inversamente proporcional concentrao da insulina,
(polianinica) em decorrncia da presena de sulfatos
sendo estimado em 20 a 30%. 49
452 TRATADO DE MED ICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRO NTO-SOCORRO E UT I S.EO 2

VIAS DE ADMINISTRAO: A administrao de NP deve seguir um princ-

ACESSOS VENOSOS
Os CVCs so dispositivos necessrios quando h
indicao de medida de presso venosa centr al, N P
prolongada, monitorao hemodinmica invasiva
(lembrando que no se deve utilizar nenhuma das
vias do cateter de Swan-Ganz para administrao
de NP), administrao de drogas vasoativas, he-
modilise (cateter de Shilley), infuso de solues
irritantes ou hiperosmolares, quimioterapia (Port-a-
-cath"'), ou quando no h condies de acesso ve-
noso perifrico.
O s fatores a serem avaliados na escolha da via de
acesso e do tipo de cateter para NP so: tempo esti-
mado para uso da NP, condies clnicas do paciente
(importante na definio do nmero de lumcns do
cateter), condies do sistema venoso nos membros
superiores do paciente.
A s veias mais utilizadas para acesso central so a
subclvia e a jugular interna (Figura 44.1). A veia fe-
moral tambm pode ser utilizada e de fcil acesso,
porm apresenta ndice de infeco superior ao das
veias anteriormente citadas.
pio bsico: a via de administrao deve ser exclusiva.
Outras substncias, como medicamentos, antibiti-
cos, hemoderivados e drogas vasoativas, no devem
ser infundidas na mesma via que a NP. En UTl,
muitos pacientes necessitam da infuso de muitas
drogas e outras solues em regime contnuo; nesses
casos, so utilizados os cateteres com mais de um l-
men, mantendo sempre uma via exclusiva para a in-
fuso da NP. ~ando possvel, sempre mais seguro
utilizar um cateter com um nico hmen para NP.
A :\lP pode ser infundida por dois tipos ce cate-
teres: os temporrios e os permanentes. Os cateteres
de curta permanncia so 1ntracath", cateteres de
duplo ou triplo lmen (Figura 46.2). Os cateteres
de longa permanncia geralmente so constitudos de
silicone c podem ser semi-implantveis (Hickman,
Broviac, Groshong) ou totalmente implantveis
(Port-a-cath"- Figura 44.3). Recentemente, foram
desenvolvidos cateteres centrais de insero perif-
rica (PICC- Figura 44.4), que podem ser semi ou
totalmente implantveis; estes cateteres tambm so
siliconados. A comparao entre esses cateteres
apresentada na Tabela 44.9.

TABELA 44.9 - COMPARAO ENTRE DIFERENTES CATETERES

POSIO DO LOCALDE INSERO
TIPO DO CATETER VANTAGENS DESVANTAGENS
CATETER DO CATETER
Procedimento beira do leito Retirada acidental
Insero, troca e remoo fceis Maior tendncia infe<:o
Necessidade de troca regular de curativcs
Fl controle de infe<:o
Cateter percutneo estreis
Veias jugular, femoral
central no tuneli Central DisponVel com um, dois ou trs lumens Restries s atividades do paciente
ou subclvia
zado
Risco de pneumotrax, hemotrax, quilotrax ou
Pode ser trocado por fio-guia
puno de artria durante insero
Necessita confirmao radiolgica de
Terapia de curto prazo
sua posio
Cateter central Central Colocao de cateter Menor incidncia de infeco em relao Trombose venosa profunda
tunelizado: Broviac, por puno perOJtnea aos cateteres percutneos
Hickman, Leonard, de veia subdvia ou
Quinton, Groshong jugular ou por puno
Menor risco de retirada ou deslocamento Impossibilidade de fazer culturas regufar~s da
da veia ceflica e acidental ponta do cateter
basflica Durao indefinida Remoo mais dif!l deve ser feita em C(!ntro
cirrgico
O prprio paciente ou seus familiares Restries s atividades dos padentes
podem cuidar do cateter

Necessita confirmao radiolgica de

sua posio

Pode ter de um a trs lumens

(cJntinua)
N UTRIO PARENTERAL EM MEDICI N A D E URG NCIA 453

TABELA 44.9 - COMPARAO ENTRE DIFERENTES CATETERES (CONTINUAO)

POSIAODO LOCAL DE INSERAo
nPO DO CATETER VANTAGENS DESVANTAGENS
CATETER DO CATETER
Baixo custo de insero Requer sistema venoso perifrico intacto
Sem risco de pneumotrax Troca diria do curativo estril
Coletas de amostras de sangue pelo cateter nem
Procedimento beira do leito
Colocao percutnea sempre so possveis
PI CC Central de cateter por veia Adequado para uso de curto e longo Cuidado com o cateter pode ser difcil para o
perifrica prazo prprio padente
Fdl remoo
Necessita confirmao radiolgica de
sua posio
Menor incidncia de infeco em relao A colocao e a remoo tm de ser feitas em
aos cateteres permanentes centro cirrgico
No exige cuidados locais dirios H a necessidade de punl!o para o seu uso
O mal posidonarnento da agulha na puno ou
Precisa de infuso mensal de heparina o deslocamento desta no uso podem provocar
Colocao de cateter infiltrao
Cateteres totalmente
Central por puno percutnea
implantados Menos limitaes .s atividades dos
de veia subdvia Maior custo inicial de inserl!o e do cateter
pacientes
Pequenos e fceis de esconder Durao limitada a 1.000 ou 2.000 punes
Menor custo de manuteno Difidl controle de infeces
Disponveis com duas vias de
administrao de medicamentos
Menor risco de infeco relacionada ao Suporta apenas solues com osmolaridade at
cateter 600 mOsm/L
Puno percutnea de Colocao beira do leito Apropriada apenas para infuso de NPP
Cateteres perifricos Perifrica
veia perifrica Requer rodizio do local de puno a cada 48 a
Baixo custo de insero
72 horas
Fcil identificao de infeco local
PICC = cateter central de insero perifrica; NPP = nutrio parenteral pen'frica.

Veia jugular externa ~"-l.ii!Sk.F--~- Veia facial

Veia jugular interna Veia subclvia esquerda
Veia subclvia direita

FIGURA 44.1 - Cateteres venosos: stios de insero mais

frequentemente utilizados. FIGURA 44.2- Cateter venoso central percutneo.
454 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EM ERG NCIA: PRONTO -S OCORRO E UTI SEO 2

mtodo utilizado em sua insero, impresdndivcl

o uso de tcnicas rigorosamente asspticas dt..rante o
procedimento, bem como comprovao radiolgica
da posio da ponta do cateter antes do incio da
infuso das solues.
As complicaes relacionadas aos cateteres podem
ser mecnicas, infecciosas ou ocorrerem na i nscro
dos mesmos, conforme descrito na Tabela 44.10.

TABELA 44.10 - COMPLICAES RELACIONAD~S

AOS CVCS
INSER(AO- MECANicAs51 INFECCIOSASSZ
Pneumotrax Flebite Infeco no local da
puno
FIGURA 44.3 - Cateter totalmente implantado. Quilotrax Posicionamento incor- Infeco do t' nel
reto do cateter subcutneo
Hemotrax Trombose Colonizao do cateter
Embolia gasosa Ocluso do cateter Baeremia
Puno arterial Ruptura Sepse
acidental
Puno acidental de Embolia
nervo
CVCs = cateteres venosos centrais.

Uma estratgia atual para a preveno da in-

feco relacionada ao cateter o uso de cateteres
recobertos com heparina, antisspticos (clon..:xedina
e sulfadia7-ina de prata) ou antibiticos (os mais usa-
dos so minociclina c rifarnpi cina). Estes cateteres
tm custo alto e seu uso est reservado para pacien-
tes imunossuprimidos graves.

CONTROLE CLNICO E LABORATORIAL

Os controles clnicos e laboratoriais, associados

FIGURA 44.4- Cateter venoso central colocado por puno
de veia perifrica (PICC).
Qpando utilizamos cateteres para a infuso de NP,
estes devem ser posicionados na veia cava superior
ou inferior, evitando-se, assim, os riscos da i.nfitso
de solues hiperosmolarcs no endotlio. Em toda
catetedzao venosa central, independentemente do
estratgia de tratamento conforme fase da doena
aguda, so fundamentais na definio da frmula de
NP a ser administrada. Pacientes graves frequente-
mente apresentam distrbios metablicos e e 1ctrol-
ticos decorrentes de disfunes orgnicas que acom-
panham a injria aguda - produto final das alt(:raes
metablicas e, principalmente, da resposta inflama-
tria sistmica deflagrada. Esses distrbios podem
ser agravados pela administrao de macronutrientes
c cletrlitos que cornpcm as frmulas de NP e, por-
N UTRIO PARENTERAL EM MEDIC INA DE URGNCIA 455

tanto, devem ser identificados e tratados adequada-
mente antes e durante a administrao de NP.
Cada instituio pode ter sua rotina de coleta
de exames laboratoriais definida de acordo com o
perfil de pacientes atendidos, mas, dependendo da
gravidade, alguns pacientes podem exigir controles
mais frequentes, independente da terapia nutricio-
nal empregada. Por outro lado, controles clnicos
podem ser fundamentais para o planejamento da
N P diria- por exemplo, balano hdrico e variao
diria de peso, bem como estratgia de hidratao,
que pode variar amplamente de acordo com o est-
gio da doena aguda e disfunes orgnicas.
Algumas observaes se fazem necessrias sobre a
interpretao dos valores de protenas sricas e da ex-
creo urinria de nitrognio/balano nitrogenado:s2
de um lado, nos estados inflamatrio agudo, ocor-
re desvio de sntese proteica no sentido de prio-
rizar aquelas protenas que so importantes na
resposta agresso aguda. Significa dizer que pr-
albumina e albumina tm sua sntese diminuda
gime de hiperalimentao diante de um resulta-
do de albumina/pr-albumina baixas, ou balano
nitrogenado negativo, o que poderia ser extrema-
mente deletrio. O entendimento fisiopatolgico
fun damental para a interpretao e conduta te-
raputica adequadas.
Na Tabela 44.11, sugere-se a frequncia m-
nima de controles clnicos e laboratoriais dos pa-
cientes graves em NP. Destaca-se mais uma vez
que, dependendo da condio clnica e da gravi-
dade dos distrbios apresentados, esta frequncia
deve ser adequada.
TABELA 44.11 - FREQUNCIA MNIMA DE CON-
TROLES ClNICOS E LABORATORIAIS DURANTE NP
EM PACIENTE GRAVP3
CONTROLES E FREQUbt-
MONnoRAAo CIAMfNIMA OBSERVACJEs
Calorias e Fundamental para detectar problemas
protenas Dirio com os processos que envolvem a
recebidas prescrio e administrao da nutrio

em favor da produo das protenas de fase aguda, A cada uma ou

Glicemia capilar Vide complicaes da NP
quatro horas
fatores de coagulao, protenas relacionadas ao
Sdio, potssio, Controles mais frequentes podem
sistema imunolgico, protenas intracelulares, te- Trs vezes por
cldo magnsio, ser necessrios se distrbios forem
semana
cido de reparao e novas clulas. Alm do mais, fsforo detectados

existe uma perda de albumina para o terceiro Triglicrides

Duas vezes Triglicrides > 400 mg/dl exigem
por semana ajuste da frmula de NP
espao, produto do aumento da permeabilidade
Albumina x PCR x Os valores so propordonais
capilar, bem como diluio, decorrente da infuso . resposta innamatria desencadeada,
balano
de grandes volumes de cristaloides e coloides no nitrogenado devendo ser avaliados sob esse
ponto de vista
plasmticos durante a ressuscitao hcmodinmi-
Pode contribuir na determinao do
ca. Ou seja, a melhora dos nveis de albumina s Diurese Dirio volume da NP; avaliar este dado no
ocorrer quando o processo inflamatrio desenca- conjunto da apresentao clnica
deado estiver em resoluo; Levar em considerao que as
Peso corporal Semanal variaes de peso so decooentes das
raciocnio anlogo deve ser feito em relao ao amplas variaes de gua corporal
nitrognio urinrio excretado: este ser propor- Admisso e As observaes feitas para peso
cional mobilizao do compartimento muscu- Pregas cutneas uma vez a valem tambm para a interpretao
cada dez dias dos valores das pregas cutneas
lar, que , por sua vez., proporcional resposta
NP - nuuJo parenteral.
inflamatria desencadeada pela injria aguda.
Ao se tentar corrigir as protenas e energia,
visando "zerar" o balano nitrogenado, deve-se COMPLICAES
lembrar que ele produto da atividade inflama-
tria; tentar "tratar" esses resultados com energia Hiperglicemia
e protenas pode ser extremamente prejudicial
evoluo clnica (hiperalimentao). Desde 2001, com a publicao do trabalho de van
den Berghe et al.,S'' o controle glicmico passou a
H de se consolidar esse conceito na prtica receber ateno especial no cuidado com o paciente
clnica para no submeter os pacientes a um re- grave. Outros trabalhos foram publicados aps este
456 TRATADO DE MEDICINA DE URGE NCIA E EMERGNCIA : PRONTO-SOCORRO E UT I
clssico estudo, com resultados no to brilhantes,
mas prevalece atualmente o conceito de que a gli-
cemia no paciente grave deve ser mantida abaixo de
150 mg/dL, segundo diretrizes desenhadas para o
adequado atendimento a esses pacientes.55
Toda a resposta inflamatria e hormonal de-
flagrada pela injria aguda conspira pela manu-
teno de nveis glicmicos elevados: a produo
heptica de glicose a partir de aminocidos (ne-
oglicognese) est muito aument ada, enquanto a
captao perifrica de glicose est diminuda- e
o resultado s pode ser hipcrglicemia. 56 A infu-
so de glicose dirctamente na corrente sangunea
durante a N P agrava ainda mais a hipcrglicemia
naturalmente presente nesses pacientes.
Alm do tratamento direcionado ao controle da
hiperglicem.ia propriamente dito, no paciente hiper-
glicmico com N P, algumas estratgias podem ser
tomadas, visando minimizar seus efeitos deletrios:
substituio de parte do aporte energtico por pecialmente se no for um evento isolado, mas uma
lipdios, preferencialmente as solues de TCL/
TCM = 1:1, desde que os nveis de triglicrides
estejam menores que 400 mg/dL e o aporte de
lipdios no ultrapasse 1 glkg ao dia;
diminuio do volume de N P infundido transi-
toriamente, at controle adequado da glicemia,
se a quantidade de insulina ultrapassar 50 UI por
hora, segundo orientt1.es da primeira publica-
o de van den Berghe er al. 54
O importante ter em mente que a resposta hi-
perglicmica pode ser amplificada pela infuso da
NP, e a diminuio da quantidade de glicose pode
ser transitoriamente necessria. Por outro lado, no
se pode comprometer a nutrio do paciente por
tempo desnecessariamente prolongado.
Hipoglicemia
A preocupao cm relao ocorrncia de hipo- 25 a 100% dos pacientes que a recebem e pode apa-
glicemia deve, a todo momento, permear o contro-
le glicmico recentemente proposto pela literatura,
porque alguns estudos correlacionaram a ocorrn-
cia de hipoglicemia a um nmero maior de com-
plicaes quando o controle intensivo da glicemia
era aplicado. 57 Portanto, deve-se evitar ao mximo a
ocorrncia de hipoglicemia em pacientes graves.
SEO 2
Se, por qualquer motivo, a administrao de NP for
interrompida, especialmente se o paciente estiver rece-
bendo insulina IV contnua, ou estiver sendo submeti-
do hemodilise,58 esta deve ser diminuda ou mesmo
suspensa. Alm disso, orienta-se manter uma soluo de
glicose a 10%,50 a 90 mL por hora55 e titular novamente
a dose de insulina necessria para o controle glicrnico.
Hipercapnia
A infuso de quantidades maiores que 7 glkg ao
dia (ou 5 mglkg por hora) de glicose pode resultar em
aumento da produo de co2 (hiperalimentao). 58
A lm disso, pacientes com insuficincia respiratria
grave, especialmente aqueles com doena pulmonar
obstrutiva crnica, podem cursar com hipercapnia du-
rante descompensao aguda e ventilao mecnica.
Diante da ocorrncia de hipercapnia, deve-se
checar se a ventilao do paciente est correta. Es-
tendncia, importante checar se o aporte de gli-
cose no est ultrapassando o limite estabelecido
anteri ormen te;~" isto pode acontecer quando pa-
cientes muito magros, com peso inferior a 45 kg,
recebem solues padronizadas de N P sem a ade-
quada checagem da relao g de macronutrientes/
kg de peso. A adequao da quantidade de glicose
infundida pode minimizar esta ocorrncia.
Se a quantidade de glicose estiver adequada e a insu-
ficincia respiratria per se estiver determinando hiper-
capnia, ento a soluo pode substituir parte da energia
ofertada como glicose por lipdios, respeitando-se o li-
mite de 1 g de lipdioslkg ao dia e nveis de triglicrides
mximos de 400 mg/ dL, preferindo-se as soluces de
lipdios mais modernas, menos inflamatrias.
Alteraes hepticas
A NP est relacionada esteatose heptica em
recer de 1 a 4 semanas aps a sua instit:uio.60
A infuso de grandes quantidades de glicose (hiperali-
mentao) pode provocar a diminuio da oxidao de
cidos graxos em nvel heptico. Evitar a hiperalimcn-
tao medida que pode reduzir a ocorrnci~. desta
complicao, cuja evoluo pode ser grave em pacien-
tes desnutridos (inflamao, fibrose e cirrose).61
NUTRIO PARENTERAL EM MEDICINA DE URG~NCIA
Outra complicao heptica da NP a colelitase
alitisica, que pode ser causa de febre de origem in-
determinada c sepse em pacientes graves submetidos
NP. Est relacionada ao desuso do trato gastroin-
testinal e estase biliar, que tambm determinam lama
biliar, colelitase e coloni?:ao por bactrias.61
H ipertrig Iiceridem ia
O aumento da concentrao plasmtica de tri-
glicrides faz parte da resposta metablica inj-
ria aguda e resultado da intensa mobilizao dos
estoques de gordura (Jjplise), deflagrada para que
no falte substrato energtico intensa atividade
en7.imtica tpica desta fase, bem como substrato
produo de novas clulas do sistema imunolgico e
de tecidos de reparao.
Nveis de at 400 mg/dL so bem tolerados, no
exigindo nenhum ajuste na formulao de NP em
uso. Entretanto, nveis mais altos podem resultar
em disfuno do sistema reticulocndotelial heptico,
disfuno heptka e disfuno de clulas do sistema nos volumes infundidos.
fagocitrias sistcm icamente (polimorfonucleares,
macrf.1gos pulmonares etc.). Portanto, a quantida-
de no s de lipdios, mas tambm de glicose, nessas
situaes, deve ser transitoriamente diminuda at
que os nveis tolerados sejam enconrrados.6263
Sndrome da realimentao
A sndrome de realimentao ou sndrome do rou-
bo celular foi inicialmente descrita como hipofosfatc-
mia observada em pacientes desnmridos submetidos
a um regime de recuperao nutricional. Arualmente,
ela engloba no s hipofosfatcmia, mas tambm hi-
pocalcemia, hipomagnesemia, intolerncia adminis-
trao intempestiva de volume, hipergliccmia e dficit
de tiamina, observados nessa condio dnica. 64
A queda no nvel plasmtico dos fons intracelu-
lares justifica-se pelo movimento em direo ao ci-
toplasma das clulas, provocado principalmente pela
infuso de carboidratos.
A intolerncia ao volume justificada pelo fato
de que, durante a diminuio do volume corporal,
tambm ocorre diminuio da massa cardaca, o que
pode ser agravado pelos dficits eletrolticos descri-
tos anteriormente.
457
D urante a realimentao, a falta de tiamina pode
determinar sndrome de Wernicke- Korsakov, carac-
terizada por oftalmoplegia, ataxia e rebaixamento do
nvel de conscincia. Se no tratada a tempo, ocorre
necrose neuronal e leso cerebral irreversvel.
A melhor abordagem para a sndrome da reali-
mentao a identificao do grupo de risco, con-
trole peridico dos nveis plasmticos dos eletrlitos
envolvidos e pronta correo dos distrbios encon-
trados.65 Em relao ao dficit de tiamina, a melhor
estratgia a administrao de tiamina parenteral,
100 mg, a cada oito horas, por dois dias, antes de
se iniciar a infuso de glicose. No que di7. respeito
intolerncia glicose, agravada por todos os moti-
vos j explorados anteriormente no paciente grave, o
ideal o controle intensivo dos seus nveis; para to-
das as vertentes da sndrome, deve-se iniciar atera-
pia nutricional com cautela, somente aps correo
dos distrbios hidroeletrolticos encontrados. Suge-
re- se iniciar com 15 kcallkg ao dia, aps o incio da
reposio de tiamina, progredindo com parcimnia
CONCLUSES
A NP e continuar sendo imprescindvel
para um nmero varivel e considervel de pa-
cientes graves, que tm o trato gastrointestinal
impossibilitado de receber NE ou que estejam
demonstrando intolerncia e comprometimento
do aporte nutricional por esta via. A indicao,
a prescrio e o monitoramcnto devem sempre
se basear na gravi dade do quadro clnico e suas
consequncias, pois diante da resposta metabli-
ca montada injria aguda impossvel separar
alteraes metablicas de alteraes nutricionais.
A glutamina desejvel nas situaes de NP ex-
clusiva, pois diminuiu no s o tempo de inter-
nao, mas tambm a sobrevida, cm seis meses. 6
Novas solues lipdicas propem no s nutrir,
mas tambm interferir positivamente na resposta
inflamatria, diminuindo a morbidade e mortali-
dade, o tempo de internao na UTI e hospitalar
c, consequentemente, os custos com o tratamento
global. Aguardam-se estudos clnicos com bom
nvd de evidncia, cm pacientes graves, para que
seu uso esteja mais solidamente justificado.
458 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NC I A E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
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Procedimentos
guiados por
ultrassonografia em
medicina de urgncia
Uri Adrian Prync Fl ato
Hlio Penna Guimares
Renato Delasc i o Lopes
INTRODUO
A ultrassonografia (US) um exame complemen-
tar bastante disponvel na prtica clnica djria e com
vantagens associadas dentro do cenrio de medicina
de urgncia, como, por exemplo, ausncia de exposi-
o de pacientes e profissionais radioatividade, re-
produtibilidade, baixo custo, praticidade de execuo,
portabilidade, mtodo no invasivo e possibilidade de
auxlio em procedimentos invasivos.H Sua utilizao,
a princpio limitada a especialidades como radiologia
e ecocardiografia, tendeu universalizao do mtodo.
A padronizao de treinamento, 1:,rraas iniciativa de
algumas sociedades como ACEP (American College
of Emergency Physicians),S European Federation of
Societies for Ultrasound in Medicine and Biology' e
WINFOCUS (World l nteractivc Network Focused
on Criticai Ultrasound)? possibilitou sua efctiva imple-
mentao em pases desenvolvidos e, ainda incipiente,
em pases em desenvolvimento, como o Brasil.
Na ltima dcada, a aplicabilidade desta moda-
lidade chegou ao sistema de emergncia pr-hospi-
talar, intraoperatrio e durante situaes de parada
cardiorrespiratria. 8 10 Tambm crescente o nme-
ro de publicaes relacionadas a este mtodo em re-
vistas mdicas, demonstrando sua importncia como
ferramenta complementar na sala de emergncia. 11
Neste artigo de reviso, discute-se a aplicabili-
dade deste mtodo baseado em cinco pilares: pro-
cedimentos guiado por US, diagnstico centrado no
paciente (point ofcare u/trasound), adjunto ao exame
fsico, mtodo prognstico e como complemento de
outros mtodos de imagem.
PROCEDIMENTOS GUIADOS POR
ULTRASSONOGRAFIA
Alguns procedimentos realizados em medicina
de urgncia no pronto-socorro e cm salas de pronto
atendimento, como acessos venosos centrais e peri-
fricos, intubao orotraqueal, toracocentese, drena-
gem torcica, paracentese e implante de marca-passo
transvenoso, podem ser assistidos ou guiados por US,
reduzindo-se as taxas de complicaes e morbidade
ao paciente.
Atualmente, so inseridos mais de 5 milhes
de cateteres venosos centrais nos Estados Unidos,
associados a uma taxa de complicao ao redor
de 15%. 12 As principais complicaes deste pro-
cedimento so: puno arterial, pneumotrax, he-
matoma e, em uma grande parcela, insucesso na
insero do cateter (chegando at 35%). Diversos
fatores relacionam-se a essas porcentagens, como
a experincia do operador, os fatores anatmicos
461
462 TRATADO DE MED ICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRO NTO-SOCORRO E UT I SEO 2

do paciente, obesidade mrbida, coagulopatia,

urgncia do proc<;dimento. Alguns fatos interes-
santes sobre a anatomia e o posicionamento da POSIAo 'III
veia jugular interna em relao ar tria cartida Medial )5,5
demonstram que 50% das vezes a veia jugular se Anterior 1)-16
posiciona anteriormente artria cartida,B17 c 54%)
com a utili~ao do US possvel precisar sua lo- ..._ Anterior-lateral '}-92
calizao, assim como o dimetro e situaes ad- Mais lateral 1)-4
versas como trombose da veia. Estes achados, sem Lateral 084
dvida, oferecem maiores informaes para faci- Posterior 09
litar a insero e/ou mudana de stio de puno No visualizada 0-18
Lateral Medial ou trombosada
(F igura 45.1A e B).
Baseado em duas metanliscs,1819 a Agncia Ame- A
ricana de Pesquisa e Qyalidade em Sade (Agency for
Healthcare Research and Qyality) publicou, em 2001,
uma recomendao de se utilizar a puno guiada por
US como uma das dez principais prticas de seguran-
a e melhoria de cuidados ao pacicnte. 20 A puno
guiada por US previne um acidente de puno para
cada sete acessos centrais (NNT = 7) e previne um
caso de insucesso na insero para cada cinco tentati-
vas (NNT = 5). De modo semelhante s recomenda-
es da agncia norte-americana, o Instituto Nacional
de Excelncia Clnica da Inglaterra implementou tais
recomendaes em suas diretrius desde 2004.21
Certamente, o custo um fator de impacto rela-
cionado implementao rotineira de tal procedi-
mento de acordo com estas recomendaes. Anali-
sando a relao custo-efetividade de implementao
FIGURA 45.1 A E B- Variao anatmica da veia jugJiar;1316
do treinamento da equipe e compra do equipamento,
(*) 54% localiza-se anteriormente da artria cartida. CB) Ima-
Calvert c H ind 22 definiram, por meio de um modelo
gem ultrassonogrfica: localizao de veia jugular interna.
analtico de custo-efetividade, que para 1.000 cate-
teres inseridos se economizariam 2 libras esterlinas
(2 libras para cada cateter) utilizando US, em com-
parao com a insero usual. transvaginaP 325 (figuras 45.2 e 45.3). A diferena
entre os transdutores baseia-se na disposi1io dos
A TCNICA cristais de quartzo c emisso de ondas de ultras-
som cm diferentes frequncias (H ertz) e na dis-
Na escolha do transdutor para auxiliar a pun- tncia entre elas. C2!1anro maior a frequncia do
o, deve-se optar pelo linear retlinco (trans- transdutor, maior a resoluo. Porm, menor ser a
dutor vascular 7,5 a 10 MHz) considerando sua profundidade. Qyanto menor a frequncia, maior
alta resoluo e boa penetrao nos tecidos. En- a profundidade e menor a resoluo. Vale salientar a
tretanto, pode-se utilizar, conforme descrito na possibilidade de se alterar a frequncia e a distn-
literatura, qualquer tipo de transdutor, inclusive o cia das ondas em um mesmo aparelho.
PROCEDIMENTOS GUIADOS POR ULTRASSONOGRA FIA EM MED I CINA DE URGNCIA
FIGURA 45.2 A E B - (A) Incidncia longitudinal (modelo
experimental de puno) utilizando transdutor linear (vascu-
lar). (B) Transdutor microconvexo (setorial ecocardiograma).
FIGURA 45.3 - (Tipos de transdutores, respectivamente:
microconvexo (2, 5 MHz), linear (7,5 a 1O MHz) e convexo
(3,5 a 5,0 MHz).
A insero pode ser guiada atravs da US por
duas modalidades de onda: o modo B (B- mode),
tambm conhecido como bidimensional, ou o modo
Doppler (transformao das ondas de US refletidas
de um objeto em movimento, por exemplo o san-
gue, em um sinal de udio e/ou cores). Em virtude
da no disponibilidade de US com modo D oppler
em todos os equipamentos, curva de aprendizado
maior e ao tempo de insero maior, este captulo
apenas tratar do modo bidimensional.
463
A tcnica deve seguir os mesmos passos da inser-
o convencional de acesso venoso central: assepsia
e antissepsia do operador e do paciente, colocao
de campos estreis, utilizao de dispositivos est-
reis protegendo o transdutor (luva estril e/ou dis-
positivo especfico de transdutor), colocao de gel
estril en tre a interface do transdutor e da superfcie
corporal do paciente e entre o transdutor e o dis-
positivo estril, para facilitar a propagao de onda
e diminuir os artefatos. A tcnica pode ser realiza-
da com dois operadores, ou seja, um posicionando
o transdutor e o outro realizando a p uno, ou u m
operador realizando todo o procedimento.
Pode-se realizar a tcnica esttica de puno/ 6 ou
seja, realizando-se a avaliao anatmica da veia em
que ser inserido o cateter c demarcando-se o ponto de
puno. Outra maneira de se realizar a puno pela
tcnica dinmica, preferida pela D isciplina de Clnica
Mdica da Unifesp e recomendada pelo Captulo de
Medicina de Urgncia da Sociedade Brasileira de Cl-
nica Mdica, pois possibilita a visuali7.ao em tempo
real do cateter, com avaliao imediata de complica-
es. Em ambas as tcnicas, a orientao do transdutor
em relao s estruturas anatmicas pode ser com eixo
transversal (eixo curto) (Figura 45.4) ou eixo longitu-
dinal (eixo longo) (Figura 45.5A). Para a diferenciao
das estruturas anatmkas, nesse caso, a visuali~ao da
veia jugular e artria cartida se faz atravs de movi-
mentos de compresso, utiliz:mdo o transdutor (sinal de
compressibilidade de sistema venoso) (Figu ra 45.5B).
No se deve basear a diferenciao entre estas
duas estruturas apenas pela pulsatibilidade, pois "nem
tudo que pulsa necessariamente artria". Outras
formas de diferenciar esses vasos so pela realizao
da compresso do fgado (refluxo hepatojugular) e
observao do engurgitamento do sistema venoso.
Formas mais avanadas incluem o modo D opplcr.
Com este mtodo possvel avaliar a trombose dos
segmentos potencias de puno, evitando, assim,
complicaes. Algumas manobras beira-leito faci-
litam a puno: posio de Trendclenburg, manobra
de Valsalva (aumento da presso intratorcica).
Deve- se posicionar a veia no centro do monitor
c realizar a insero da agulha em um ngulo de
45" em relao ao transdutor e equidistante deste
com a veia, de maneira semelhante ao teorema de
P itgoras (Figura 45.6).
464 TRATADO DE MEDICINA D E URGNCIA E EMERGNC IA: PRONTO-SOCORRO E UTI
FIGURA 45.4 A E B - A) Eixo transversal (eixo curto)
demonstrando artria cartida direita em amarelo e veia
jugular interna direita em verde. {B) Sinal de colabamento
de veia jugular interna com realizao de compresso do
transdutor (sinal de compressibilidade).
FIGURA 45.5 - Insero de fio-guia eixo longitudinal.
SEO 2
A
A'+B' =c
Transdutor _____.. , ulha
c
Veia jugular
Artria
Cartida
FIGURA 45.6 A E B - (A) Posicionamento e insero de
agulha, eixo transversal. (B) Eixo longitudinal.
Urna vez transpassada a pele, no sentido trans-
versal, deve-se progredir a agulha em direo pare-
de anterior da veia, tendo como refernci a sua mo-
vimentao. A no visuali:lao da agulha, ou no
visuali?:ao do movimento de estruturas no mo-
nitor, provavelmente indica o no alinhamento do
transdutor cm relao insero da agulha. Neste
caso, deve-se realinr o recuo da agulha e nova an-
gulao e insero da mesma. Aps se certificar de
que a agulha est dentro da veia, atravs da asp..rao
de sangue, retira-se o mbolo da seringa e intr)du7.-
-sc o fio-guia pela tcnica usual (Seldinger). A van-
tagem da tcnica de eixo transversal (eixo c:urto)
deve-se ao menor tempo de curva de aprendizagem
e possibilidade de visibilizao das veias me:10res.
Entretanto, a ACEP5 recomenda o eixo Ionglhtdinal
por causa da melhor visuali7,ao da progresso do
PROC ED I MENTOS GUIADOS POR ULTRASSONOGRAFIA EM MEDICINA DE URGNCIA 465

fio-guia e porque por este mtodo talvez se reduza
perfurao da parede posterior da veia. 2728
A via preferencial de acesso venoso central
guiado por US a veia jugular interna, entretanto,
a veia subclvia possui algumas particularidades.
A visualizao da veia subclvia atravs da projeo
infraclavicul ar dificultada pela sombra acstica da
clavcula, tornando invivel a tcnica dinm ica de
puno. Deve-se utilizar a tcnica esttica, demar-
cando o local de puno. Uma alternativa seria a
puno atravs da via supraclavicular, na emergncia
da veia subclvia com a veia jugular. Porm, tal tc-
nica no muito empregada atualmcntc, em virtude
do direcionamento da agulha em direo pleura e
s chances elevadas de acidentes de puno. Uma
forma descrita na li teratura a puno da veia axilar
como alternativa a veia suhclvia, pois sua fcil vi-
sualizao com US e a localizao mais lateralizada,
associada com uma distncia maior entre o transdu-
tor e a clavcula, possibilitam a tcnica de insero
dinmica facilitada e taxas de complicaes menores
que o mtodo tradicional. 2910
A cateterizao de acessos arteriais, como, por
exemplo, presso arterial invasiva (PAI), beneficia-
-se desta modalidade, principalmente em primeira
puno. de conhecimento comum que, aps a pri-
meira tentativa, o insucesso da insero de cateteres
aumenta significativamente em virtude do espasmo
arterial ou hematoma local, agregando dificuldade
ao mtodo convencional de insero, ou seja, atravs
do mtodo palpatrio. Minami et a1. 32 Identificaram
diferenas entre o tamanho das artrias radiais e fe-
morais de homens c mulheres que se relacionaram
ao insucesso de insero em dimetros menores,
presentes cm maior proporo no sexo feminino. 31
Veias perifricas devem ser utilizadas como primei-
ra opo dentro do ambiente de emergncia, porm
algumas situaes cln icas, por exemplo, paciente
edemaciado, obesidade, entre outras, dificultam sua
insero. Atravs deUS, preferencialmente as linea-
res (alta resoluo e discernimento de estruturas
menores que 1 mm), esses procedimentos podem
ser realizados por meio do uso de eixos transversais
ou longitudinais de veias baslicas, ceflicas e/ou axi-
lares. Deve-se ter cuidado com a presso aplicada
atravs do transdutor para no colahar a estrutura
desejada (Figura 45.7).
A utilizao desta potencial ferramenta com
a vantagem de visibilizao precisa do acesso ao
alvo, a visibilizao direta da progresso da agul ha,
a diminuio das tentativas de puno, a melhora
da taxas de sucesso de insero, a minimizao ou
preveno das complicaes relacionadas ao cate-
ter c a diminuio do tempo de insero, princi-
palmente cm pacientes com dificuldade de acesso
vascular, sobrepem-se s desvantagens de custo
do equipamento, tempo de treinamento da equipe
e barreiras intcrpcssoais.
ULTRASSONOGRAFIA PULMONAR
NA EMERGNCIA
Inicialmente, a US pulmonar restringia-se apenas
identificao de estruturas pleurais e suas doenas
adjacentes, pelo fato de que a janela acstica pulmo-
nar no propcia para a propagao de ondas de ul-
trassom (efeito reflexo) atravs do ar e/ou ossos in-
tercostais.32 Atualmcnte, atravs do entendimento de

Artria braquial Veia baslica

FIGURA 45.7- Realizao do procedimento pela equipe de enfermagem. (B) Localizao anatmica: eixo transversal. (C) Ma-
nobra de compressibilidade do sistema venoso. (D) Representao do sistema venoso.
466 TRATADO DE ME D I CINA DE URG~NCIA E EM ERG~ NC I A: PRON TO - SOCORRO E UTI SEO 2

artefatos produzidos por determinadas doenas cm

regio de parnquima pulmonar, como, por exemplo,
I

nas sndromes pulmonares interticiais, pneumotrax I

: J
I

c atelectasias, ampliou-se sua utilizao dentro de si- '

I
I -'
tuaes de urgncia, com a realizao por profissio- ' I

~
nais mdicos no radiologistas (Figura 45.8). :
'
O derrame pleural (DP) uma condio frequente ''
. I

:
em pacientes nas unidades de emergncia, e a correta ,,I

'
diferenciao entre exsudato e transucL:1.to fator deter- I

minante para a adequada abordagem teraputica desses i~

pacientes.33 A US de trax uma "ferramenta beira- \
-leito para deteco" do DP mais sensvel que a radio-
grafia de trax, porm menos sensvel do que tomogra- ''
fia computadorizada (TC). Sua utilizao aplica-se para
FIGURA 45.9 - Avaliao pulmonar (movimentao do
diagnstico, quantificao do volume pleural, diferen- transdutor em sentido caudoceflico e anteroposter or).
ciao entre transudato e exsudato, assim corno auxlio
. ' e terapeuuca:3440 L'
toracentese d1agnost1ca A
r,s t udo.s na-o
randomi7.ados evidenciam a reduo de complicaes
Recentemente, foi determinada, tambm, a utiliza-
pulmonares com a utilizao de US para guiar a tora-
o da US pulmonar no monitoramento do tratamento
cocentese e/ou drenagem torcica, mesmo cm situaes
farmacolgico, em pacientes portadores de insuficincia
adversas, como indivduos submetidos ventilao
cardaca aguda dcscompensada. 42 Dados de Volpicceli
mecnica utilizando altas presses cxpiratrias finais
ct al. concluram que a diminuio das linhas B ("lung
(PEEP).38 40
com.ets') (Fit:,ru.ra 45.10) durante o tratamento farmaco-
A tcnica preconi:.tada pode ser demarcao do lo-
lgico se correlacionou com a melhora clnica, laborato-
cal a ser puncionado e/ou dinmica, com visualizao
rial e radiolgica deste grupo de pacientes.
em tempo real da pw1o. Preferencialmente, utilizam-
Ainda em ambiente pr-hospitalar, sala de emer-
-se transdutores lineares e/ou rnicroconvcxos (3,5 - 5
gncia e unidade de terapia intensiva (UTI), a US
MHz) com localizao anatmica inicial na linha axilar
pode ser utilizada no diagnstico diferencial da pa-
mdia entre o fgado e o parnquima pulmonar (Figura
rada cardiorrespiratria, especificamente nas mo-
45.9). Mayo ct al. evidenciaram, em 232 toracocenteses
dalidades AESP (atividade eltrica sem pulso) e
guiadas por US, uma taxa de 1,3% de pneumotrax em
pacientes sob ventilao mccnica.41

FIGURA 45.8 - Estruturas analisadas utilizando-se ultras-

sonografia pulmonar (pleura, parede torcica, diafragma e FIGURA 45.1o - Linhas ultrassonogrficas ou linhas 3 (lung
parnquima pulmonar). comets) representam edema intersticial em zonas 1 e 2 West.
PROCEDIMENTOS GUIADOS POR UlTRASSONOGRAFIA EM MEDICINA DE URGNCIA
assistolia. Nestas condies, o retorno circulao
espontnea depende da reverso da causa primria
(hipovolemia, hipxia, hipercalemia, tamponamento
cardaco, tromboembolismo pulmonar). Especifica-
mente na modalidade AESP, o uso da US tem-se
constitudo em mudana de paradigma, uma vez
mais dicotomizando este ritmo cm dois subtipos
(Figura 45.11 ): a verdadeira AESP- anteriormente
denomjnada como D EM (dissociao eletromec-
nica) - , isto , a ausncia de contratilidade cardaca
associada ausncia de pulso, c a pseudo-AESP, ou
seja, contratilidade miocrdica presente com au-
sncia de pulso. Esta diferenciao relevante por
ter implicao prognstica. A implementao desta
nova modalidade durante a parada cardiorrespirat-
ria est no desenvolvimento de protocolos bem de-
senhados, treinamento adequado e, principalmente,
sem interrupo de compresses torcicas.56 58 Tal-
vez a insero de novas tecnologias altere ou melho-
re a sobrevida extra-hospitalar e hospitalar, a qual,
h trs dcadas, se mantm inalterada. 59-61
Neste novo e interessante cenrio, Blaivas et
63
al. avaliaram 169 pacientes em parada cardior-
respiratria no arrtmica (AESP assistolia) com a
utilizao da US durante os esforos de ressuscita-
o e demonstraram um valor prognstico de 100%
de mortalidade dos pacientes que apresentavam
ausncia de movimentao cardaca (cardiac stand
stil/). Outros autores corroboraram esses achados c
sugerem que a ausncia de movimentao cardaca
PCR
Assisto!ia AESP FVITV sem pulso
I emergency ultrasound guidelines, 2001. Ann Emerg
Pseudo-AESP AESP
Contratilidade verdadeira
+ Contratilidade
ausente
Stand-Still
DEM
FIGURA 45.11 - Dicotomizao do ritmo AESP.
467
US, na parada cardiorrespiratria no arrtmica
talvez seja suficiente para cessar os esforos de res-
suscitao cardiopulmonar. 61-64 Com a identificao
gil e mais acurada de uma condio clnica que se
beneficie de uma interveno particular, talve~ se
aumentem significativamente as chances de recu-
perao da circulao espontnea. At o momento,
dispem -se apenas de relatos de caso e algumas
sries de caso com a utili~ao da US em parada
cardiorrespiratria. '1odavia, trata-se de um campo
inexplorado e com expectativas de implementarem
em futuras diretrizcs.
CONCLUSO
A utilizao da US em medicina de urgncia talvez
se torne, em um futuro prximo, uma extenso do
exame fsico c indispensvel na realizao de procedi-
mcntos invasivos. A qualificao terica e prtica e o
treinamento adequado so alicerces fundamentais na
implementao desta ferramenta e, atravs da coopera-
o de sociedades mdica nacionais e internacionais e
da pesquisa cientfica, ser possvel melhorar a prtica
diria, oferecendo o melhor tratamento aos pacientes
gravemente enfermos.
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Sndrome coronariana
aguda com supra de
Andr Coelho Marques
Gilson Soares Feitosa - Filho
Luc i ana Freitas Feitosa
INTRODUO
As doenas cardiovasculares so as principais
causas de morte no nosso pas, correspondendo a
mais de 30% dos bitos. Dentre elas, as sndromes
coronrias agudas (SCA) continuam a ser um grande
problema de sade pblica no Brasil, a despeito dos
expressjvos avanos no diagnstico e na tcraputica. 1
Podem ser divididas, a partir de uma simples anlise
do eletrocardiograma, em SCA com supradesnvel
de segmento ST (infarto com supra-ST) ou sem su-
pradesnvel de segmento ST (infarto sem supra-ST
e angina instvel). A SCA com supradesnvel de
ST fatal em cerca de 1h dos pacientes, com gran-
de parte das mortes ocorrendo dentro das primeiras
horas do evento em decorrncia da fibrilao ven-
tricular. Da a importncia do reconhecimento pre-
coce e tratamento adequado desta sndrome. Alm
disso, os pacientes que no morrem no momento do
evento esto sujeitos a complicaes, como arritmias
ventriculares malignas e insuficincia cardaca.
FISIOPATOLOGIA12
A maioria dos casos de SCA decorre de reduo
sbita no fluxo coronrio, causada por aterosclcrose
com trombose sobreposta. Em sua evoluo natural,
placas aterosclerticas, principalmente aquelas ricas
cm lipdios e com processo inflamatrio exuberan-
te, podem sofrer ruptura abrupta, com consequente
exposio de substncias trombognicas corrente
sangunea, promovendo ativao e agregao pla-
quetria, gerao de trombina e, por ltimo, forma -
o de trombo. Vale lembrar que a placa de ateroma
constituda de um ncleo lipdico envolvido por
uma capa fibrosa e a propenso ruptura dessa lti-
ma reflete mecanismos diretamente relacionados ao
grau de atividade inflamatria dentro da placa e no
necessariamente ao grau de obstruo do lmen. No
IAM com supra de ST o trombo formado por p.la-
quetas e, predominantemente, por pontes de fibrina
(trombo vermelho, estvel). Este interrompe o fluxo
sanguneo coronrio, levando a um desequiHbrio en-
tre a demanda e a oferta de oxignio ao miocrdio;
caso essa interrupo seja grave e prolongada, ocorre
necrose miocrdica.
Aps a interrupo do Auxo coronrio em uma
artria epicrdica, a rea do miocrdio irrigada por
essa artria passa a apresentar isquemia. A partir
desse ponto, graus variveis de disfuno diastlica,
sistlica e dilatao ventricular ocorrero, na depen-
dncia direta do grau da leso. Como consequncia
desse processo, ocorre o chamado remodelarnento
cardaco, que corresponde s mudanas no tamanho,
473
474 TRATADO DE M ED ICINA DE URG~NCIA E E MERG ~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
forma e espessura, tanto da rea infartada quan-
to dos outros segmentos ventriculares peri-infarto.
Esse um conceito fundamental, visto que o rc-
modelamento ventricular pode influenciar a funo
ventricular e o prognstico dos pacientes com IAM
com supra de ST. Reperfuso aguda e outras medi-
das para restringir a extenso da necrose miocrdica
podem limitar esse processo c impedir o desenvolvi-
mento subsequente de insuficincia cardaca.
Podemos citar como causas de infarto agudo do
miocrdio, sem aterosclerose coronria, arterites co-
ronrias, trauma, embolizao para coronrias (p. ex.,
endocardites, mbolos paradoxais), anormalidades
congnitas, hipotenso prolongada, coagulao intra-
vascular disseminada, abuso de cocaina etc.
DIAGNSTICQ 1.2
O diagnstico de infarto agudo do miocrdio
com supradesnivcl de ST deve ser feito em um con-
texto que inclua histria clnica, ECG e exames
complementares. A rapide?: deste diagnstico de
suma importncia para identificar os pacientes nos
quais intervenes precoces podem interferir de for-
ma benfica na histria natural do infarto.
Histria1.2
A histria do paciente permanece a principal fer-
ramenta para o diagnstico. O sintoma classicamente
associado ao IAM o desconforto torcico prolon-
gado, geralmente maior que 30 minutos, que cresce
medida que o tempo passa c que no responde ao
uso de nitratos. Frequentemente descrito como
sensao de opresso, peso, constrio ou queima-
o. mais comumente de localizao retroestcrnal,
podendo irradiar-se para pescoo, mandbula, mem-
bros superiores, epigstrio e rea interescapular.
Outros sintomas que podem se associar ao qua-
dro incluem tonturas, fadiga e sudorese, alm de
nuseas e vmitos (principalmente no IAM inferior,
em virtude da ativao do reflexo vagal).
Apresentaes atpicas, como dispneia, dor ca-
racterstica ou localizao atpica, confuso mental
e sncope so mais frequentemente encontradas em
pacientes idosos, diabticos e mulheres.
SEO 3
Alm do quadro clnico cm si, os fatores de risco
e os antecedentes de angina, IAM ou revasculari-
zao prvia devem ser pesquisados e fortalecem a
suspeita diagnstica. O uso de drogas ilcita~ , como
cocaina, deve ser sempre investigado como possvel
fator precipitante do IAM.
A possibilidade de disseco aguda de aorta sem-
pre deve ser aventada no diagnstico diferencial do
infarto, principalmente no caso de pacientes ido-
sos, hipertensos ou com dor irradiada para as cos-
tas, uma vez que o tratamento dirccionado ao IAM
apresenta consequncias devastadoras em pacientes
com disseco. Nesses casos, a radiografia de trax
absolutamente imprescindvel antes da tromblise.
A dor da disseco artica pode ter caractersticas
semelhantes dor isqumica, porm, na maioria das
vezes, descrita como rasgante e irradiada para o
dorso, com inicio sbito e gravidade decrescente.
Exame fsico 12 3
O exame fisico deve reforar o diagnstico e ava-
liar as possveis complicaes do IAM. O paciente
geralmente est ansioso c agitado, com sudorese e pa-
lide?: cutnea. Durante a ausculta pulmonar preciso
procurar por sinais de congesto que identifiquem o
desenvolvimento de falncia ou diminuio da com-
placncia ventricular esquerda. A presso arterial c a
frequncia cardaca iro variar de acordo com a loca-
lrtao do infarto (anterior: geralmente hipertenso
c taquicardia; inferior: multas vezes com hipotenso e
bradicardia) e com suas complicaes. Sinais de hipo-
perfuso tecidual, como extremidades frias, pulsos de
baixa amplitude, alterao do estado mental e olig-
ria, denotam choque cardiognico por IAM CJ(tenso.
O exame do prec6rdio , na maioria das vezes,
pobre e com poucos achados. Pacientes em ritmo
sinusal geralmente apresentam uma quarta bulha,
refletindo a contribuio atrial para o enchimento
do ventrculo menos complacente. A terceira bulha
tem importante implicao prognstica e pode ser
auscultada nos casos em que haja grave disfuno
do VE com elevadas presses de enchimento. Sopro
de insuficincia mitral pode existir em decorrncia de
disfuno do msculo papilar ou, mais raramen-
te, de sua ruptura. Em casos de ruptura do septo
SINDROME CORONARIANA A GU DA COM SU PRA DE ST
interventricular tambm h um sopro sistlico, ge-
ralmente acompanhado de frmito e mais audvel em
borda esternal esquerda. Pericardite como consequncia
de l.ANI transmural pode ser reconhecida por meio
do atrito pericrdico, geralmente transitrio. Ateno
especial deve ser dada presena de sopro de insufi-
cincia artica, que, juntamente com a assimetria de
pulsos perifricos, chama a ateno para o diagnstico
de disseco de aorta.
Eletrocardiograma 123
O eletrocardiograma de doze derivaes tem
papel fundamental nos pacientes com dor torcica
e SCA, pois permite identificar os pacientes que se
beneficiam da terapia de reperfuso (supradesnvel
de ST ou bloqueio de ramo esquerdo [BRE] novo
ou supostamente novo) e aqueles em que essa tera-
pia pode ser prejudicial (ausncia de supradesnvel
do segmen to ST).Deve ser realizado em at dez mi-
nutos da chegada ao hospital no paciente coro dor
torcica compatvel com isquemia miocrdica. 2
O critrio diagnstico mais utilizado o supra-
desnvel do segmento ST ~ 1 mm em derivaes
contguas, ou seja, que representam a mesma parede
miocrdica, presena de BRE novo ou presumvel-
mente novo. O diagnstico diferencial de supra de
ST inclui rcpolarizao precoce, distrbios cletro-
ticos, discinesias ventriculares, angina vasoespstica,
hipertrofia ventricular esquerda e pericardite.3 Apre-
sena de BRE causa frequente de atraso na terapia
de reperfuso, por conta da incerteza do diagnstico e
dos riscos da teraputica tromboltica. Nesses casos,
possvel lanar mo de um dos trs critrios eletrocar-
diogrficos que aumentam a possibilidade de IAM:
elevao de ST ~ 1 mm em derivaes com QRS posi-
tivo; depresso de ST;::: 1 mm cm Vl a V3; e elevao
de ST ~ 5 mm em derivaes com QR.S negativo. 4 s
Recomenda-se, atualmenre, perante quadro clnico
tpico de isquemia miocrdica, na presena de BRE
novo ou supostamente novo, indicar a reperfuso qui-
mica ou mecnica. A presena do BRE corresponde
a uma das situaes em que a estratgia invasiva pode
ser prefervel teraputica fibrinotica. 6
A partir das derivaes acometidas por desnive-
lamento de segmento ST possvellocali~ar, com
475
boa fidedignidade, a parede acometida. O IAM da
parede dorsal tem manifestaes cletrocardiogrfi-
cas diferentes das outras locali~aes . Essa parede
no est voltada para as derivaes precordiais e en-
contra-se cm posio oposta parede anterosseptal.
Portanto, o infradesnvel de ST associado onda R
em Vl a V4 pode representar imagem em espelho
do IAM dorsal e requerer terapia de reperfuso. Para
confirmar o diagnstico, as derivaes V7 e V8 so
empregadas e o ECO pode ser de grande valia, com
alto valor preditivo negativo.78
As derivaes precordiais direitas devem ser ob-
tidas sempre na presena de IAM inferior, a fim de
excluir a possibilidade de comprometimento do ven-
triculo direito (VD), o qual apresenta diferentes im-
plicaes teraputicas e prognsticas. A presena de
supradesnvel de ST 2:: 1 mm nas derivaes direitas
(V3R e V4R) tem boa sensibilidade e especificidade
para o diagnstico de IAM de VD. Eventualmen-
te, possvel observar supradesnvel de ST em V1 ,
quando o VD est voltado para essa derivao.
Marcadores de necrose miocrdica
A deteco de concentraes plasmticas eleva-
das de macromolculas liberadas pelo micito lesa-
do corresponde a um dos critrios diagnsticos de
IAM. A leso do micito, quando atinge graus avan-
ados, pode determinar a ruptura de sua membrana
plasmtica e liberao de macromolculas intracelu-
lares para a corrente sangunea. Esses marcadores de
necrose miocrdica no s confirmam o diagnstico
de IAM, como tambm estimam grosseiramente o
tamanho do infarto, apresentando valor prognstico.
importante ressaltar que a deciso cm relao
terapia de reperfuso, primordialmente baseada nos
achados eletrocardiogrficos, no deve ser atrasada
enquanto se aguarda os resultados dos marcadores.
CK-MB
Essa isoenzima da CPK tem uma boa especifi-
cidade para leso miocrdica, porm tambm pode
ser encontrada em menores quantidades em outros
tecidos, como musculoesqueltico, intestino del-
gado, lngua, diafragma, prstata e tero. Portanto,
nveis aumentados desse marcador podem ocorrer
476 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMER G NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
em doenas ou leses de tais tecidos, bem como cm
outras condies cardacas, como miocardites, pe-
ricardites e trauma. Na insuficincia renal tambm
pode ocorrer um pequeno aumento da CK-1\1B,
por conta de sua depurao reduzida.
No contexto do IAM, eleva-se em cerca de 4 a
6 horas a partir do incio do evento, tem seu pico
cm 24 horas (mais precoce quando h reperfuso)
e seus valores normalizam-se em torno de 48 a 72
horas. Esse padro de elevao e quedas tempo-
rais contribui para o aumento da especificidade
do mtodo - no se deve apenas confiar em uma
medida isolada, mas sim cm valores seriados dos
marcadores. O mtodo que utiliz,a a massa molecu-
lar (CK-MB massa) S\tperior em especificidade
em relao ao mtodo que quantifica a atividadc
enzimtica, visto que separa as macroqujnascs e a
isoforma CK-BB.
Troponinas
As troponinas so protenas que participam do
processo de contrao muscular e esto presentes em
todos os tecidos musculares. No entanto, as formas
cardacas das troponinas (cTnT e cTnl) so espec-
ficas para leso canlaca, apresentando alta sensibili-
dade para deteco de microinfartos (com CK-MB
normal), o que especialmente importante para an-
gina instveVl AM sem supra de ST.
Eleva-se cm torno de trs horas aps o incio da
dor torcica, com pico em 24 horas. A cTni perma-
nece elevada por cerca de 7 a 1Odias e a cTnT por 7
a 14 dias. Tal comportamento auxilia o diagnstico
tardio do LAM.
Exames de imagem
Radiografia de trax
deve ser realizada em todo paciente com suspeita
de IAM, idealmente nos primeiros trinta minutos de
chegada ao hospital, sem, no entanto, atrasar a trom-
blise. Nos casos cm que h dvidas quanro presen-
a de disseco de aorta, a radiografia de trax im- sinais vitais e ritmo cardaco. Equipamentos de res-
prescindvel antes da anticoagulao ou tromblise. 2
Ecocardiografia
Em virtude da disponibilidade e facilidade da
utili~ao de equipamentos portteis de ecocardio-
grafia, este exame tem sido cada vez mais utilizado
SEO 3
para auxiliar o diagnstico de IAM quando o ECG
normal ou apresenta alteraes como BRE, ritmo
de marca-passo ou infradesnvel de ST cm parede
anterosseptal (suspeita de IAM dorsal) . .1\ltuaes
de contratilidadc regional aparecem rapidamente
aps a ocluso coronariana, bem antes da necrose
miocrdica.9 A ausncia desses achados exclui infar-
tos significativos, porm, a presena dos mesnos ca-
rece de especificidade, j que podem ser encontrados
em outras circunstncias como, por exemplo, reas
de infarto antigo.
Nos pacientes em que o diagnstico diferencial en-
tre IAM e disseco de aorta no est claro, o ecocar-
diograma transesofgico ferramenta de grande valia.
Outros exames
O perfillipdico deve ser obtido em todos os pa-
cientes nas primeiras horas do evento. Esses valores
tero implicaes na teraputica hipolipemiante pre-
coce atualmente utilizada no IAM. Durante as pri-
meiras 24 horas os nveis lipdicos permanecem pr-
ximos dos nveis basais, mas caem rapidamente aps
esse perodo. Os nveis de lpides retomam aos valores
basais apenas oito semanas aps o evento agudo.
Outros exames laboratoriais, como hemograma,
funo renal, elctrlitos, coagulograma e glicemia
tambm devem ser obtidos, pois so importantes
para o manejo teraputico subsequente do paciente
comiAM.
ABORDAGEM INICIAL
A avaliao rpida e precisa desses pacientes na
sala de emergncia extremamente importante, j
que a maioria das mortes associadas ao IAM' ocor-
rem nas primeiras h oras c geralmente so causadas
por fibrilao ventricular.
Os pacientes que se apresentam com dor torcica
na sala de emergncia devem ter anamnese e exame
fsico direcionados, alm de rpida morutorac;o de
suscitao, incluindo um desfibrilador, devem estar
prximos e prontamente disponveis. Como j foi
explicado, o ECG est no centro das dccis.es te-
raputicas e deve ser reali~ado o mais rapidamente
possvel, idealmente nos primeiros dez minutos aps
a chegada do paciente ao hospital. Paciente'> com
SNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRA DE ST
apresentao clnica de I.A1v1 e com elevao persis-
tente do segmento ST ~ 1 mm em pelo menos duas
derivaes contguas ou com BRE novo ou presumi-
velmente novo devem ser rapidamente avaliados para
terapia de rcperfuso mecnica ou farmacolgica.
TERAPUTICA INICIAL
Oxignio
Hipoxernia pode ocorrer cm pacientes com IAl\1 e
geralmente decorrente de anormalidades da relao
ventilao-perfuso por disfuno ventricular esquer-
da. Todos os pacientes com hipoxemia (SatOl < 900Al)
devem receber oxignio. Do mesmo modo, razovel
administrar oxignio suplementar a todos os pacientes
com IA.l.\1 nas primeiras seis horas do evento, indepen-
dentemente do valor da saturao arterial de oxignio.
Aps esse perodo, a administrao de excesso de oxi-
gnio em pacientes sem hipoxemia pode resultar cm
vasoconstrio sistmica e seus efeitos delctrios. 2
Aspirina
A Aspirina, que inibe a formao de trombo-
xano A2 e, por consequncia, a ativao plaquct-
ria, deve ser administrada to precocemente quanto
possvel e continuada indefinidamente nos pacientes
com IAM, independentemente da estratgia de rc-
perfuso adorada. A Aspirina, isoladamente, redu?',
a mortalidade em aproximadamente 23%, reduo
esta largamente aditiva reduo obtida com fibri-
nolticos, totali:6ando uma reduo aproximada de
45% com as duas terapias. 10
A dose inicial deve ser de 162 a 325 mg mastiga-
dos, com manuteno diria de 75 a 325 rng. Deve
ser evitada cm pacientes com hipersensibilidade
conhecida c utilizada com cuidado naqueles com
discrasias sanguneas e lceras ppticas. Os efeitos
colaterais mais marcantes da Aspirina110 so gastroin-
testinais e relacionados dose.
Nitratos
Os nitratos so agentes vasodilatadores que pro-
movem reduo nas presses de enchimento ventri-
cular e na tenso da parede, com melhora no Buxo
coronariano, especialmente em zonas isqumicas.
477
Apesar de nunca terem demonstrado reduo nas
taxas de mortalidade, 1112 promovem alvio da dor c
melhora da insuficincia cardaca (IC) por meio de
seus benefcios hemodinmicos.
Para pacientes com dor isqumi ca, preciso ad-
ministrar at trs doses de nitrato sublingual com
intervalos de 3 a 5 minutos, at que a dor seja ali-
viada ou ocorra hipotenso. Nitrato IV indicado
para dor persistente, controle da hipertenso ou da
congesto pulmonar em pacien tes que desenvolvem
falncia de VE, no sendo indicado rotineiramente
a pacientes com IAM. 1
Nos pacientes que apresentam supradesnvel de ST
no ECG, o nitrato adquire funo di agnstica impor-
tante, ao permitir a diferenciao entre IAl\1 e angina
vasoespstica- nesta ltima, a utilizao do nitrato re-
sulta em sbita resoluo eletrocardiogrfica.
No devem ser utilizados em pacientes h ipoten-
sos (PAS < 90 mmHg ou queda > 30 mmH g do
basal), com bradicardia extrema ( < 50 bpm) ou ta-
quicardia(> 100 bpm). Sempre excluir IAM de VD
com ECG antes de seu uso, a fim de evitar dimi -
nuio da pr-carga e consequente hipotenso. No
se deve utili:6-los, tambm, em pacientes que rece-
beram terapia com inibidores da fostodiesterase nas
ltin1as 24 a 48 horas anteriores ao evento.
Morfina
O controle da dor fundamental no manejo do
IAM, uma ve-.t. que a dor promove aumento da ativi-
dade simptica, intensificando a demanda metabli-
ca miocrdica. O controle da dor obtido com uma
combinao de nitratos, betabloqucadorcs, oxignio c
agentes analgsicos opioides. A morfina o agente
analgsico de escolha, principalmente por conta de
sua ao na reduo da ansiedade c do efeito venodi-
latador cm pacientes com congesto pulmonar. D oses
de 2 a 8 mg em intervalos de cinco a 15 minutos de-
vem ser administradas por via IV at que haja alvio
da dor ou surjam efeitos colaterais, como hipotenso,
bradicardia, vmitos e depresso respiratria.
Terapia de reperfuso
Apesar de a repcrfuso espontnea ocorrer em
cerca de 'iS dos pacientes, na maioria dos casos de
IAM com supra de ST existe ocluso trombtica
478 TRATADO DE MEDIC I NA DE UR G~ N C I A E EM ERG~ NCIA: PRONTO - SO CO RRO E UTI
persistente de uma artria epicrdica. Q9anto mais
precoce o fluxo sanguneo por essa artria for res-
taurado, menor ser o grau de disfuno ventricular
e instabilidade eltrica, minimizando o desenvolvi-
mento de rc e o risco de morte. 6
Evidncias apontam para uma janela de tempo
na qual a terapia de reperfuso deve ser aplicada.
(&anto mais precocemente for instituda, maior
ser o benefcio, com limite de doze horas aps o
incio dos sintomas. Esse limite, porm, deve ser uti-
lizado com cautela, visto que, por ve-.Gcs, o paciente
pode apresentar ciclos repetidos de reperfuso es-
pontnea e reocluso, manifestados clinicamente
como dor precord ial reentrante. Portanto, alm da
determinao precisa do incio dos sintomas, pre-
ciso tambm atentar para a evoluo c para a per-
sistncia dos mesmos, o que pode indicar miocrdio
ainda em isquemia e benefcio da teraputica.
Escolha da estratgia de reperfuso
Vrios fatores devem ser levados cm considera-
o na seleo da melhor estratgia, seja ela reper-
fuso farmacolgica ou mecnica. Em centros com
experincia em intervenes percutneas onde exista
disponibilidade de ambas as estratgias, os estudos
demonstram melhores resultados com a estratgia in-
vasiva, caso no haja atraso na sua implcmentao. 13-18
Em pacientes que se apresentam cm unidades ca-
pacitadas apenas para realizao de terapia farma-
colgica, a deciso de administrar trombotico ou
transferir o paciente para a realizao de interveno
percutnea em outros centros deve ser baseada em
uma avaliao de risco-benefcio, envolvendo o tem-
po de durao de sintomas, complicaes do IAM,
contraindicaes terapia fibrinoltica e o tempo
necessrio para cada interveno especfica.
Para pacientes que se apresentam com tempo de
sintomas menor que trs h oras e no havendo atraso
para qualquer das estratgias, no existe evidncia de
superioridade de estratgia especfica; porm, a es-
tratgia invasiva mostra-se superior farmacolgica
em apresentaes mais tardias, talvez por conta da
menor eficcia da fibrinlise em trombos coronaria-
nos mais maduros. 19
Os pacientes que apresentam maior risco de mor-
talidade pelo IAM, como aqueles em choque cardio-
SEO 3
gnico ou Killip::: 3, obtm maior benefcio em termos
de mortalidade com a interveno pcrcutnea,2021
Q9ando h risco aumentado de sangramento
ou contraindicaes para a teraputica fibrinoltica,
tambm h preferncia pela estratgia innsiva. 22
Raciocnio semelhante deve ser feito quando h
dvida em relao ao diagnstico preciso de IAM
com supra de ST, em que a estratgia invasiva pode
ser a preferida.
O maior impedimento para a implantao de es-
tratgia invasiva de rotina o atraso no transporte
dos pacientes para uma unidade especializada e com
experincia cm interveno percutnea. Q9ando o
tempo entre o contato mdico e a angioplastia da
artria culpada for menor que noventa minutos,
prefervel a estratgia invasiva, assim como quando
a diferena de tempo entre o incio da tromblise
c a angioplastia for menor que uma hora. 2l-2 ~ Atra-
sos maiores favorecem a estratgia farmacolgica
em termos de mortalidade.
Fibrinolrticos2
A terapia fibrinoltica objetiva recanalizar a oclu-
so trombtica associada ao IAM com supra de ST.
Numerosos estudos tm demonstrado sua eficcia
em melhorar a funo ventricular e a sobrevida dos
pacientes, com maior beneficio quanto mais preco-
cemente for instituda. 26 Idealmente, preciso ini-
ciar a administrao do agente escolhido aps trinta
minutos da chegada do paciente ao hospital (tempo
porta-agulha < trinta minutos). 2 Apesar de ter seu
benefcio questionado quando utilizado em pacien-
tes mais idosos, atualmente h evidncias suficientes
para recomend-la a tais pacientes, face efetiva re-
duo de mortalidade. 27
O s fibrinolticos fibrinoespecficos so aqueles
que necessitam da fibrina para sua mxima ao
como ativadores do plasminogn.io, sendo a al-
teplase (t-PA) seu representante mais estudado.
Modificaes da estrutura do t-PA deram origem
a agentes como reteplase e tenecteplase, os quais
apresentam clearance plasmtico prolongado, permi-
tindo sua utilizao em esquema de bolus. O uso da
heparina obrigatrio na utilizao de tais agentes
para a manuteno da patncia da artria culpada,
SINDROME CORONARIANA AGUDA CO M SUPRA DE ST
uma vez que esses trombolticos apresentam
meia-vida curta. A estreptoquinase, por sua vez,
um ativador do plasminognio que no depende da
fibrina. Trata-se de uma enzima derivada do estrep-
tococo beta- hemoltico e que pode provocar reaes
alrgicas em alguns pacientes. O uso da heparina
com a estreptoquinase no recomendado rotinei-
ramente, sendo seu uso opcional em pacientes com
alto risco de eventos tromboemblicos.
As complicaes hemorrgicas so as mais
comuns em decorrncia do uso desses agentes.
A maioria dos sangramentos de pequena monta e
sem maior repercusso clnica. A hemorragia cere-
bral, que p ode ser fatal em aproximadamente meta-
de a %dos pacientes, a complicao mais temida.
Sua frequncia dretamente relacionada a alguns
fatores de risco, como idade avanada, baixo peso
corporal e hipertenso admisso hospitalar.2
A escolha do agente tromboltico deve ser feita a
partir de uma anlise criteriosa do benefcio clnico c
custo-efetividade. Alteplase (t-PA) e seus derivados
promovem uma restaurao mais rpida e completa
do fluxo coronariano em relao estrcptoquinase,
o que se traduz em pequena, mas significante dimi-
nuio da mortalidade. Em contrapartida, o risco de
sangramento com o uso da estreptoquinase menor. 28
O benefcio clnico da reteplase e tcnecteplase se-
melhante ao t-PA e a vantagem na utilizao desses
agentes est na facilidade de sua administrao.2930
Portanto, pacientes que se apresentam ao hospital
precocemente, pacientes com grandes rea.<; de infar-
to anterior e aqueles com baixo risco de hemorragia
cerebral tm na alteplase e seus derivados um melhor
custo-benefcio, em detrimento cstreptequinase. J em
pacientes com baixo risco de morte (IAM inferior), nos
que se apresentam tardiamente ao hospital e naqueles
com um risco aumentado de sangramento, a estrepto-
quinase preferida em relao ao t-PA, principalmente
por consideraes relacionadas ao custo.
N o existe benefcio cm administrar trombolti-
cos a pacientes que se apresentam ao hospital entre
12 e 24 horas aps o incio da dor,3 1.32 exceto na-
queles com persistncia da dor e do supradesnvel
do segmento ST ao ECG. Pacientes idosos correm
479
maior risco de ruptura cardaca com essa estratgia e
devem ser avaliados individualmente.
Estratgia invasiva
A angioplastia primria efetiva em obter a patn-
cia da artria coronria, sem os riscos de sangramento
relacionados teraputica fibrinoltica. Antes da utili-
7.ao rotineira de stents, o risco de reesteoose e reoclu-
so com a angioplastia com balo era de, respectiva-
mente, 40 c l OOA>, aps seis meses do procedimento.
Durante muito tempo, houve receio em utilizar os
stents na placa agudamente instvel, em consequncia
dos riscos tericos de retrombose e embolia. Diver-
sos estudos posteriores no confirmaram tais riscos e
mostraram ser esta a estratgia preferida. Atualmente,
o stent s no utili~ado em casos de dificuldades tc-
nicas. Existe, atualmente, grande expectativa quanto ao
uso dos stents farmacolgicos, com eluio de medica-
es e diversos estudos sendo realizados para a anlise
do beneficio dessa estratgia na fase aguda do I.Ai\1. 58
O uso de inibidores de glicoprotena Ilb/Illa
(GP IIb/IIla), preferencialmente o abciximab, pode
estar indicado durante a realizao da angioplastia
primria, o que vai depender do aspecto da leso
aguda da artria culpada.
A angioplastia primria deve ser realizada preferen-
cialmente em centros com grande volume de procedi-
mentos (mais de 400 procedimentos por ano, sendo 36
angioplastias primrias) e, principalmente, por hemo-
dinarnicistas bastante experientes (mais de 75 proce-
dimentos por ano, sendo onze angloplastias primrias).
questionvel a preferncia pelo procedimento invasivo
quando o hemodinamicista no tiver esta experincia. 33
D iferentemente da angioplastia primria, a an-
gioplastia facilitada (interveno aps regime far-
macolgico inicial com trombolticos e/ou GP Ilb/
IIIa) no tem demonstrado benefcio em reduzir o
tamanho do infarto ou melhorar o prognstico.34 36
Reperfuso cirrgica
Pacientes com IAM com supra de ST que so
candidatos reperfuso geralmente so submetidos
480 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGENCIA : PRON TO-SOCORRO E UTI
fibrinlise ou angioplastia primria. Indicaes
de revascularizao cirrgica de urgncia incluem
isquemia persistente ou instabilidade hemodinmi-
ca aps angioplastia ou complicaes do IA1Vl (in-
suficincia mitral ou C I V, p. ex.). vlido mencio-
nar que o risco de uma cirurgia de urgncia muito
maior que uma operao cletiva, sendo que esse risco
eleva-se exponencialmente na presena de isquemi a
ativa ou choque cardiognico.
TERAPUTICA AUXILIAR
Clopidogrel
Clopidogrel um representante dos tienopiridni-
cos que age nas vias de ativao plaquetria mediadas
por AD P, inibindo o receptor P2Y12. O medicamen-
to preferido ticlopidina, pois atinge a inibio pla-
quetria de maneira mais rpida e apresenta menor
incidncia de efeitos colaterais. A dose inicial utiliza-
da de 300 mg, com manuteno diria de 75 mg.
Tradicionalmente, o clopidogrel utilizado em
substituio Aspirina* nos pacientes com hiper-
sensibilidade ou intolerncia gastrointestinal. Porm,
recenternente foi constatado seu bendcio aditivo
teraputica tromboltica c Aspirinaem melhorar a
taxa de patncia da artria culpada e reduzir os eventos
cardiovasculares; no demonstrou, contudo, aumento
do risco de sangramento em pacientes com at 75
anos de idadc.37.3S Em pacientes com mais de 75 anos
no recomendvel administrar essa dose de ataquc. 38
Qlando se opta pela estratgia invasiva e angioplastia
primria, o clopidogrel tem um papel importantssimo
na preveno da trombose intra-stent. J nos pacien-
tes que porventura no recebam terapia de reperfuso,
tambm razovel o uso do clopidogreL 2
Antitrombnicos - heparinas
A heparina um inibidor indireto da trombina
que estabelece c mantm a patncia da artria culpada.
A utilizao dos trombolticos fibrinoespecilicos re-
quer o uso de heparina por 48 horas aps sua infu-
so, em virtude, principalmente, da reduzida meia-vida
desses agentes e maior ta"Ca de reoduso sem o uso
da heparina. J quando a cstreptoquinase utilizada,
no necessria a utilizao de heparina, sendo seu uso
SEO 3
opcional naqueles pacientes com alto risco de embolia
sistmica (fibrilao atrial, IAM anterior extenso, em-
bolia prvia c trombo cm ventrculo esquerdo).~
Classicamente, tem-se utilizado a heparina no
fracionada, com a dose inicial de 60 ulkg cm bolus
(mximo de 4000 u), seguida por manuteno de
12 u/kg/h (mximo de 1.000 u/h), sendo necessrio
monitorar rigorosamente o TTPA com o objetivo
de mant-lo entre uma e meia a duas ve~cs :>valor
controle (50 a 70 s).
A complicao mais temida quanto ao uso da he-
parina o sangramento, especialmente hem)rragia
intracraniana, cujo risco reduzido pela frequente
monitorao e ajuste do TIPA. Trombocitopcnia
pode ocorrer em at 3% dos casos e est associada a
eventos pr-trombticos, sendo nccessr.i a a moni-
torao diria da contagem plaquetria.
A enoxaparina uma heparina de baixo peso
molecular que apresenta uma srie de vantagens
tericas cm relao heparina no fracionada: no
necessita da monltorao do TTPA, causa menos
tromhocitopenia e tem um efeito antitrombnico
mais potente. A dose utilizada deve ser de 30 mg
em bolu.s intravenoso, seguida por 1 mg/kg sub-
cutneo a cada 12 horas para pacientes com idade
abaixo de 75 anos. Para pacientes acima dessa idade,
a dose em bolus deve ser omitida e a dose subcut-
nea, reduzida para 0,75 mg/kg a cada 12 horas. N a
opo de seu uso em pacientes obesos ou com insu-
ficincia renal, a monitorao da atividade anti-Xa
recomendvel. D iferentemente da heparina no
fraci onada, que deve ser mantida por no mximo
48 horas pelo risco aumentado de plaquctopenia, a
enoxaparina deve ser mantida durante toda a hos-
pitalizao (at, no mximo, oito dias) em pacientes
submetidos tromblise.
E studos tm demonstrado os benefcios do uso da
enoxaparina em relao heparina no fracionada no
uso concomitante com trombolticos, porm custa
de aumento de sangramentos importantes.3940 Atual-
mente, a escolha do tipo de heparina deve ser ;5uiada
por um julgamento clnico individualizado, avalian-
do-se riscos e benefcios possveis em cada cas(l.
Na estratgia invasiva, a hcparina tambm uti-
lizada durante a angioplastia primria, porm no
continuada aps o procedimento. De form a an-
loga ao clopidogrel, tambm est indicado o uso da
SND ROME CORO NARIA NA AGUDA COM SUPRA DE ST
enoxaparina durante a hospitalizao (at no mxi-
mo oito dias) em pacientes que no receberam tera-
pia de reperfuso.2
Betabloqueadores
O s agentes betabloqueadores utilizados na fase
aguda do IAM promovem diminuio da frequn-
cia cardaca, da presso arterial e da contratilidade
miocrdica, reduzindo, consequentemente, o consu-
mo miocrdico de oxignio. Por conta desse efeito,
limitam o tamanho do infarto e aliviam a dor torci-
ca. importante ressaltar seus efeitos na diminuio
da mortalidade no contexto do IAM, em razo da
reduo na incidncia de fibrilao ventricular.41
A terapia com betabloqueadores por via oral deve
ser iruciada prontamente a pacientes que no apresen-
tam contraindicaes. O uso dessas drogas por via in-
travenosa pode ser utilizado, especialmente, cm pacien-
tes com taquiarritmias, hipertenso ou dor refratria,
respeitando-se as contraindicaes, principalmente si-
nais de insuficincia cardaca. O uso intravenoso dessas
drogas nunca deve feito como rotina, j que os possveis
efeitos benficos na reduo da mortalidade por causa
arrtmica so anulados pelo aumento da mortalidade
por choque cardiognico, quando pacientes com IAM
com supra de ST com sinais de insuficincia cardaca
recebem betabloqueadores por essa via.8
Inibidores da enzima conversara de
angiotensina (IECA)
O uso precoce dos I eca tem demonstrado uma
melhora na sobrevida dos pacientes com IAM, par-
ticularmente aqueles com IAM anterior, FE < 40%
e congesto pulmonar. 42 O racional para seu uso o
impacto favorvel no remodelamento ventricular, na
melhora na hemodinmica e na reduo da IC :13
Portanto, o uso de Ieca por via oral fortemente
recomendado nas primeiras 24 horas do lAM para
pacientes com infarto anterior, congesto pulmonar
ou FE < 40%, na ausncia de hipotenso. Tambm
pode ser utilizado em todos os pacientes com W\1
com supra de ST, apresentando menor benefcio e m
relao ao grupo anterior. Idealmente, deve ser uti-
lizado aps a terapia fibrinoltica e aps a presso
arterial ter se estabili.z ado. 2
481
O s BRA (bloqueadores dos receptores da angio-
tensina) tambm so efctivos na reduo da morta-
lidade de pacientes com IAM com supra de ST,44
podendo ser teis naqueles pacientes com intolern-
cia aos Ieca.
Bloqueadores do canal de clcio
A utilizao de diltiazem e verapamil na fase
aguda do IAM com supra de ST no tem demons-
trado beneficias na sobrevida ou reduo de even-
tos cardiovasculares, exceto no controle da dor e de
arritmias supraventricuJares.45 Portanto, seu uso
de rotina no indicado, podendo ser til em pacien-
tes nos quais os betabloqueadores esto contraindi-
cados (p. ex.: broncoespasmo) ou j foram utilizados
em doses mximas para alvio da dor e controle de
arritmias supraventricu.lares.
COMPLICAES DO IAM
Dor torcica recorrente - isquemia
Distinguir angina ou infarto recorrente de outras
causas de dor torcica no perodo ps-IAl\ll , na
maioria das vezes, uma tarefa desafiado ra. A isque-
mia a causa mais comum e, potencialmente, a m ais
grave. E stratgias d.iagnsticas incluem a repctjo
do exame fsico e do ECG, alm de aval iao da res-
posta a medidas teraputicas.
Assim como na fase aguda do tratamento do IAM.,
as decises tomadas para o manejo da dor torcica re-
corrente so baseadas no ECG.46 Pacientes com ree-
levao do segmento ST devem ser direcionados para
angiografia coronria para possvel rcvascularizao.
~ando essa estratgia no puder ser implementa-
da em 60 minutos, preciso considerar readminis-
trao de tromboltico. Caso o E CG no demonstre
alterao em relao ao prvio ou apresente outras al-
teraes isqumicas que no a reelevao do segmen-
to S1: deve-se otimizar a teraputica anti-isqumca
com nitratos c betabloqucadores e iniciar heparini-
zao, caso esta no esteja sendo utilizada. Se houver
sucesso com a instituio de tais medidas, possvel
postergar a angiografia coronria; caso contrrio, os
pacientes devem ser encaminhados imediatamente
para o cateterismo. Independentemente dos achados
482 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRON TO-SOCORRO E UTI
eletrocardiogrficos, os pacientes que se apresentam
com instabilidade hemodinmica tambm devem ter
a anatomia coronria (re)estudada.
importante ressaltar que, antes de todas essas
medidas serem adotadas, preciso buscar causas se-
cundrias de isquemia, como anemia c arritmias, e
trat-las de maneira adequada.
Pericardite
A pericarditc fibrinosa aguda ocorre em at 20%
dos casos de IAM com supra-ST em razo da exten-
so do processo inflamatrio para o pericrdio. a
segunda causa cardiaca mais comum de dor torcica
recorrente ps-IAM, estando geralmente associada a
grandes infartos e podendo surgir at vrias semanas
aps o evento. Apesar de a dor ser algumas vezes in-
distinguvel da dor isqumica, na maioria das vezes
se apresenta como desconforto torcico vcntilatrio-
-dependente, com irradiao para o msculo tra-
p-zio ou escpula. O ECG pode demonstrar ele-
vao cncava do segmento ST, o que, juntamente
com a ausculta do atrito pericrdico, podem ajudar
no diagnstico diferencial com isquemia recorrente.
O achado de derrame pericrdico no ajuda no diag-
nstico de pericardite, pois se encontra presente na
maioria dos pacientes com lJ\M com supra de ST. 47
Aspirina~ em altas doses (650 mg a cada 4 a 6
horas) consiste no tratamento de escolha para peri-
cardite. Anti-inflamatrios no esteroides podem ser
considerados para o alvio da dor, sempre por curtos
perodos de tempo, em virtude de seu efeito delet-
rio na cicatrizao do IAM. Anti-inflamatrios no
esteroides e corticosteroides so bastante efetivos no
alvio da dor, porm s devem ser utili~ados como
ltima opo, uma vez que aumentam o risco de rup-
tura miocrdica por interferncia negativa na cica-
trizao do IAM. 4849 Anticoaguiao na vigncia de co a partir do desvio do septo interventricular para
pericardite um tema controverso; geralmente, pode
ser utihzada com segurana, mas requer vigilncia ri-
gorosa para o surgimento ou aumento do derrame
pericrdico, quando deve ser descontinuada pelo ris-
co aumentado de tamponamento pericrdico.
lnfarto de ventrculo direito
Todos os pacientes com infarto inferior devem
ser investigados quanto presena de infarto do
SEO 3
ventrculo dheito (VD),j que at 50% dos casos de
IAM inferior apresentam algum envolvimento do
VD. 50 Os pacientes que apresentam infarto de VD
mostram altas taxas de mortalidade (de 25 .1 30%)
comparados queles que s apresentam infarto infe-
rior (6%).51 So considerados, portanto, candidatos
com alta prioridade para terapia de reperfuso.
~ando submetido isquemia, o VD dilata agu-
damente, o que aumenta as presses de enchimento
direita c redu~ o enchimento ventricular esquerdo,
diminuindo, consequentemente, o dbito cardaco.
Fatores que diminuem a pr-carga (hipovolemia,
nitratos) e que aumentam a ps-carga do VD (dis-
funo concomitante do VE) pioram ainda mais os
efei tos hemodinmicos deletrios do IAM de VD.
O diagnstico suspeitado em pacientes que
apresen tam IAM inferior acompanhado de hipo-
tenso, ausculta pulmonar limpa e estase jugular;
essa trade bastante especfica, porm insensvel
para o diagnstico. 52 O ECG demonstra elevao
do segmento S'l~ por vezes transitria, nas deriva-
es precordiais direitas (especialmente V4R) e oca-
sionalmente cm Vl. O ecocardiograma pode ser til
no diagnstico diferencial com tamponamento pe-
ricrdico, o qual promove alteraes hemodinmicas
semelhantes ao infarto de VD.
O tratamento consiste cm manter pr-carga ade-
quada de VD, diminuir sua ps-carga, aumentar sua
contratilidade e, principalmente, promover terapia
de reperfuso. 2 As medicaes habitualmente pres-
cri tas para infarto deVE (diurticos, nitratos e mor-
fina) podem reduzir a pr-carga de VD e provocar
uma hipotenso importante nesse cenrio. Expan-
so volmica o tratamento inicial para os pacientes
hipotensos ou que desenvolvem hipotenso aps a
utilizao dessas drogas. No entanto, o excesso de
volume nesses casos pode diminuir o dbito carda-
o VE. Portanto, preciso considerar a utilizao de
um agente inotrpico, como a dobutamina, caso no
haja aumento do dbito cardaco com a reposio
volrnica inicial. Qyando h disfuno de VE as-
sociada, o uso de agentes vasodilatadores arteriais
podem reduzir a ps-carga do VE, reduzindo, con-
sequentemente, a presso no AE e na circulao
pulmonar, o que promove reduo na ps-carga do
VD e aumenta seu dbito. A terapia de reperfu-
so com tromboltico ou angioplastia primria tem
SfNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRA DE ST
demonstrado melhora na frao de ejeo do VD e
reduo da incidncia de BAVT 53
Fibrilao atrial frequentemente complica o in-
farto de VD, devendo ser corrigida prontamente, j
que a contribuio da contrao atrial de suma im-
portncia nesse contexto.
Disfuno ventricular esquerda
A disfuno do VE durante a fase aguda do IAM
est associada a um pssimo prognstico a curto e
a longo prazo,54 sendo o principal determ inante da
mortalidade aps li\M. A disfi.mo pode ser diast-
lica (quadro predominante de congesto pulmonar),
sistlica (com consequente baixo dbito cardaco) ou
combinada. O tamanho do infarto o principal pre-
ditor de disfuno ventricular esquerda ps-lAJ.\11.
No quadro clnico de congesto pulmonar (sem
hipoperfuso perifrica), os principais objetivos so
manter a oxigenao adequada e otimizar a pr e a
ps- carga do VE. O desequilbrio ventilao-pcrfu-
so o principal determinante da hipoxemia nesses
pacientes, que devem ser inicialmente tratados com
suplemcntao de o:x1gnio por meios no invasivos
(mscara, CPAP). Caso no seja atingido o efeito de-
sejado, a intubao orotraqueal deve ser fortemente
considerada, com o efeito benfico da presso posi-
tiva no final da expirao que promove reduo das
presses de enchimento do VE. A reduo da pr-
-carga pode ser obtida a partir da utilizao de agen-
tes como nitratos, diurticos e morfina. A nitroglice-
rina um agente predominantemente venodilatador
que promove reduo das presses de enchimento do
VE e melhora da congesto pulmonar. Os diurticos
de escolha, nesse contexto, so os diurticos de ala,
que aliviam a congesto antes mesmo de seus efeitos
diurticos por meio de venodilatao direta. A mor-
fina, alm de ter um efeito ansiotico extremamente
benfico nesse contexto, promove a diminuio do re-
torno venoso com melhora da congesto. A reduo
da ps-carga do ventrculo esquerdo pode ser obtida
com agentes vasodilatadores, de preferncia intrave-
nosos e coro curta durao de ao para rpida titu-
lao da dose. Pode ser uti lizada a nitroglicerina, que,
cm doses maiores, tambm tem um efeito vasodilata-
dor arterial, ou o nitroprussiato de sdio, agente bas-
tante efetivo na reduo da ps-carga, mas que tem
sido associado ao fenmeno de roubo de fluxo coro-
483
nariano. Aps estabilizao inicial, o vasodilatador de
escolha o I eca, em razo de seus efeitos benficos no
prognstico desses pacientes.
A sndrome de baixo dbito cardaco ou o cho-
que cardiognico a expresso dinica mais grave da
disfuno ventrkular esquerda, geralmente estando
associada a grandes infartos do VE (80% dos casos).
Outras causas incluem complicaes mecnicas (que
sempre devem ser excludas desse contexto por meio
do ecocardiograma) ou infarto de VD. Clinicamente,
pode ser reconhecida por lentificao do enchimento
capilar, extremidades fT.ias, hipotenso, alterao do
nvel de conscincia e oligria, com ou sem conges-
to pulmonar. O uso de agentes inotrpicos, como
doparnina ou dobutamina, geralmente associado
melhora hemodinmica desses pacientes, sem, con-
tudo, interferir beneficamente no prognstico. Como
na maioria dos casos de choque cardiognico a resis-
tncia vascular est elevada, o uso de vasodilatadores
teria efeito benfico na performance cardaca; porm,
seu uso pode ser limitado pela hipotenso e conse-
quente reduo na presso de perfuso coronariana.
O uso do balo intra-artico tem boa indicao no
choque cardiognlco, uma vez que permite a redu-
o da ps-carga e o aumento da presso de pcrfuso
coronariana. Apesar de promover melhora hemodi-
nmica imediata, seu uso isolado no tem efeito na
sobrevida desses pacientes. Qyando todas essas me-
djdas clnicas falham, o uso da noradrenalina deve
ser considerado para aumentar a presso de perfuso
coronariana por meio do aumento da presso arterial
diastlica c do aumento da contratilidade cardaca.
O uso de drogas vasoativas e do balo intra-ar-
tico so medidas temporrias no manejo do choque
cardiognico.A rcpcrfuso mecnica por meio de an-
gioplastia primria ou cirurgia melhora a sobrevida
desses pacientes, principalmente naqueles com idade
inferior a 75 anos. 21 Em centros que no disponham
de hcmodinmica e equipe cirrgica, o paciente deve
ser transferido para uma unjdade que disponha de
tais recursos; em caso de longo atraso no transporte,
terapia trombotica deve ser iniciada.54
Complicaes mecnicas
A ruptura de tecido muscular infartado a compli-
cao m ais dramtica do IAM com supra de ST, po-
dendo envolver o septo interventricular, os msculos
484 TRATAD O DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG NC IA: PRONTO - SOCORRO E UTI
papilares e a parede livre do VE. Possui pico bimodal
em sua apresentao, nas primeiras 24 horas e entre
3 e 5 dias, podendo, no entanto, ocorrer at 14 dias
aps o IAM. O uso precoce de agentes fibrinolticos
tem sido associado a uma reduo na incidncia dessa
complicao, ao passo que seu uso tardio e o uso de
agentes anti-inflamatrios no esteroidcs c corticos-
teroides parecem aumentar o risco. 46
Ruptura do septo interventricular
Ocorre em aproximadamente 0,2% dos pacien-
tes na era fibrinoltica, principalmente aqueles com
idade avanada, hipertenso, grandes infartos de lo-
calizao anterior e ausncia de rede de colaterais.55
O tamanho do defeito e a funo ventricular so os
principais determinantes das consequncias hemo-
dinmicas e da mortalidade, que, atualmente, pode
chegar a 7 4% em trinta dias. 56
O diagnstico suspeitado pelo aparecimento de
sopro holosistlico mais audvel na borda esternal
esquerda baixa, acompanhado ou no de frmito.
Muitas vezes, quando se instala hipotenso hYfa-
ve, o sopro pode ficar menos audivcl e dificultar o
diagnstico, que sempre deve ser confirmado com
ecocardiograma. O paciente pode desenvolver ins-
tabilidade hemodinmica de instalao progressiva,
sendo necessrio, nesses casos, utilizar vasodilatado-
res intravenosos, inotrp.icos e balo intra-artico
para estabilizao inicial e preparo para interveno
cirrgica imediata. Mesmo com o tratamento cirr-
gico, a mortalidade pode chegar a 50% em algumas
sries, sendo, contudo, muito menor do que a morta-
lidade nos pacientes tratados clinicamentc.56
Ruptura do msculo papilar
A ruptura total ou parcial do msculo papilar uma
condio rara, porm quase sempre fatal no contexto
do lL\M com supra de ST. A ruptura parcial muito
mais frequente, resultando em insuficincia mitral gra-
ve, enquanto a ruptura total quase sempre incompa-
tvel com a vida. Diferentemente da ruptura do septo
interventricular, pode ocorrer como consequncia de
pequenos infartos em at 50% dos casos. Na maioria
das vezes, ocorre ruptura do msculo papilar postem-
medial em decorrncia de infarto da parede inferior.
SEO 3
Assim como na ruptura de septo, o que chama
ateno ao diagnstico um sopro holosistlico, na
maioria das v<.:zes sem frmito c que tambro pode
diminuir sua intensidade caso haja hipotenso grave.
A definio do diagnstico preciso, nesses <:asos,
realizada apenas com o auxilio do ecocardiograma.
A deteriorao hemodinmica tratada com vaso-
dilatadores intravenosos, inotrpicos e balo intra-
-artico, visando estabilizao inicial para posterior
tratamento cirrgico de urgncia.
Ruptura de parede livre
Ocorre em aproximadamente 1 a 6% dos pacien-
tes admitidos no hospital por IAM/ sendo mais fre-
quente em idosos, hipcrtensos e pacientes sem infrto
prvio. 46 Usualmente, associado a grandes infartos
do VE envolvendo as paredes anterior e lateral.
A evoluo dessa complicao varia de catastr-
fica, com hcmopericrdio e tarnponamento mrdaco
que levam morte imediata, at um curso subagu-
do, com derrame pericrdico de instalao lenta e
progressiva e sinais de restrio ao dbito cardaco.
Nessa ltima situao, o diagnstico pode ser deter-
minado com preciso pelo ecocardiograma. O trata-
mento cirrgico deve ser imediato.
Arritmias
Arritmias so complicaes extremamente co-
muns nas primeiras horas aps o TAM. A necessi-
dade e urgncia do tratamento dependem do ritmo
especfico e de suas consequncias hemodinmicas.
Arritmias ventriculares
Fibrilao ventricular (FV)
A incidncia de fibrilao ventricular maior
durante as primeiras quatro horas do infarto, decli-
nando aps esse perodo.2 O uso rotineiro de agen-
tes bctabloqueadores est associado com uma redu-
o na ocorrncia dessa arritmia/ sendo necessrio,
tambm, corrigi r todos os distrbios eletroliticos que
possam precipit-la. No h evidncia de que o uso
rotineiro de lidocana cm pacientes com IAM possa
prevenir essa complicao. Deve ser tratada iwedia-
tamente com desfibrilao (360 J no desfibJilador
SfNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRA DE ST
monofsico ou energia equivalente no desfibrilador
bifsico), seguindo as diretrizes do suporte avanado
de vida da AHA. 57
Taquicardia ventricular (TV)
A TV polimrfica deve ser tratada com desfibri-
lao, assim como a FV. Pacientes com taquicardia
ventricular sustentada monomrfica com instabili-
dade hemodinmica devem ser sempre tratados com
cardioverso eltrica sincronizada. Episdios bem
tolerados podem, inicialmente, ser tratados com fr-
macos, sendo a amiodarona a droga de escolha.
1quicardia ventricular no sustentada, em geral,
no causa instabilidade hemodinmica e, consequen-
temente, no deve ser tratada. Nos raros casos em que
provocam sintomas de hipoperfuso tecidual, devem
ser tratadas com farmacoterapia similar utilizada
nos casos de taquicardia ventricular sustentada.
Extrassistoles ventriculares
Extrassstoles ventriculares no predizem o ris-
co de FV e no devem ser tratadas, a no ser que
provoquem instabilidade hemodinmica. Seu trata-
mento desnecessrio pode, inclusive, estar associado
a eventos bradiassistlicos. A melhor conduta, nes-
ses casos, determinar se existe isquemia recorrente
ou distrbios eletrolticos e corrigi-los.
Ritmo idioventricular acelerado
So caracterizados por complexos QRS largos,
com frequncia superior dos trios e inferior a cem
batimentos por minuto. Ocorre frequentemente du-
rante as primeiras 12 horas do infarto, espontanea-
mente ou como consequncia de reperfuso. No re-
presenta fator de risco para o desenvolvimento de FV,
devendo apenas ser observado.
Arritmias supraventriculares
Fibrilao atrial a arritmia supraventricular que
mais cornumente ocorre aps o IAM, com uma in-
cidncia estimada em cerca de 15 a 20% dos casos. 54
usualmente transitria, decorrendo de tnus sim-
ptico aumentado, estiramento atrial por disfuno
ventricular, infarto arriai., pericardite ou distrbio
eletroltico. A FA aguda na vigncia de lAM. deve
sempre ser cardiovertida eletricamente.
485
Bradiarritmias
Bradicardia sinusal comum no contexto do IAM,
principalmente na primeira hora aps infarto de pa-
rede inferior, como consequncia do aumento do t-
nus parassimptico (reflexo de Bczold-Jarish). BAV
de primeiro grau c BAV de segundo grau Mobi.tz
tipo I so condies estveis, na maioria das vezes, e
somente requerem tratamento se mal tolerados. Pre-
sena de BAV de segundo grau Mo bit-~ II e BAVT,
por sua vez, so indicaes para o uso de marca-passo
provisrio. Este tambm deve ser considerado na pre-
sena de bloqueios bi ou trifasciculares.
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Sndromes
coronarianas agudas
sem supra de ST
Gilson Soares Feitosa-Filho
Luciana Freitas Feito sa
Andr Coelho Marques
Ari Timerm an
EPIDEMIOLOGIA
Cerca de J 0% de todos os atendimentos em
servios de emergncia so representados pela dor
torcica. Os dados epidemiolgicos nacionais refe-
rentes angina instvel e IAM sem supra de ST so
escassos. Dados americanos mostram que a angina
instvel a principal causa de internaes cm unida-
des coronarianas, assim como a causa cardiovascular
mais comum de internaes hospitalares.12 .34
FISIOPATOLOGIA
A angina instvel, o infarto agudo do miocrdio
sem supra de ST c o infarto agudo com supra de ST
so espectros clnicos diferentes da mesma sndro-
me clnica, a sndrome coronariana aguda (SCA). A
angina ocorre quando o suprimento de oxignio ao
miocrdio menor que sua demanda. H cinco cau-
sas descritas: 2
ruptura da placa ateromatosa: a formao de
trombo no oclusivo em pJaca aterosclertica
preexistente o mecanismo mais frequente.
Q!tando ocorre ruptura em placa ateroscle-
rtica, ela t ransform a-se, ento, na "placa
instvel", responsvel pela liberao de subs-
tncias pr-inflamatrias, as quais promovem
a agregao plaquetria, formando o trombo
coro nariano, que promove ocluso parcial da
artria coron ria - ou total , mas temporria,
caracterizando a angina instvel c o IAJ.\1 sem
supra de ST;
espasmo do msculo liso do vaso coronariano
com disfuno endotelial, caracteri7.ando a angi-
na vasoespstica;
estreitamento progressivo da placa aterosclerti-
ca, sem que seja pela formao do tromho;
inflamao arterial, provvel consequncia de
processo infeccioso. Macrfagos ativados e linf-
citos T acumulam-se prximos placa, aumen -
tando a expresso de enzimas como metalopro-
teinases, que promovem ruptura da mesma;
secundria a outros processos clnicos, como
anemia, hipertireoidismo e processos infecciosos,
dentre outros.
DIAGNSTICO
O beneficio do tratamento institudo a toda sn-
drome coronariana aguda extremamente tempo-
-dependente. Por isso, a histria d nica colhida no
pronto-socorro (PS) de um paciente com dor torcica
489
490 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGENCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
deve ser rpida, objetiva c orientada para informa-
es como as caractersticas da dor, o momento
em que se iniciou e os fatores de risco do paciente.
A histria clnica na sndrome coronariana aguda
ainda a principal arma diagnstica nesses pacien-
tes, c a que mais se relaciona com a probabilidade de
doena isqumica.
Anamnese 12 3
A dor torcica costuma ser a principal queixa
desses pacientes. Ela deve ser classificada em uma
das quatro categorias a seguir:
definitivamente anginosa: dor retroesternal, em
aperto, com irradiao tpica para face interna
do brao esquerdo ou mandbula, associada a
nuseas, vmitos e sudorese;
provavelmente anginosa: dor cujas caractersticas
fazem da sndrome coronariana aguda a princi-
pal hiptese di agnstica, porm precisa de outros
exames para confirmao;
possivelmente anginosa: dor cujas caracters-
ticas fazem da sndrome coronria uma das
possibilidades diagnsticas, mas no a principal
hiptese, devendo, portanto, ser excluda;
definitivamente no anginosa: dor que no faz
da sndrome coronria aguda uma das possibi-
lidades diagnsticas.
No infrequente a apresentao do paciente ao P S
com sintomas atpicos da sndrome coronariana aguda.
A dor anginosa tpica, descrita por Heberdein, consis-
te cm dor em peso, retroestemal, associada sensao
de sufocamento e ansiedade. Relatos de constrio",
"queimao'' e "aperto tambm" so muito frequentes.
Em alguns casos o paciente no consegue caracterizar
a dor, mas coloca seu punho contra o centro do trax
(sinal de Levine). comum a repetio dos sintomas
em pacientes com histria de doena arterial corona-
riana, devendo ser esse sintoma muito valorizado.
O desconforto retroesternal, de locali%ao difu-
sa, o mais comumente referido. Dor localizada em
uma pequena rea e reproduzida movimentao e
palpao geralmente exclui isquemia miocrdica. As
irradiaes mais comuns na dor anginosa tpica so
para a superfcie ulnar do antebrao esquerdo, roem-
SEO 3
bro superior direito, dorso, pescoo e, raramente, aci-
ma da mandbula. Dor epigstrica isolada tambm
muito comum. Os mecanismos e as vias dolorosas
envolvidas nos episdios de dor ainda hoje so pou-
co entendidos. A localizao da dor e sua irradiao
no permitem identificar a parede miocrdica aco-
metida pelo processo isqumico. Com alguma fre-
quncia, no entanto, a dor epigstrica se correlaciona
um pouco mais com isquemia na parede inferior.
O incio da dor isqurnica caracteristicamente
gradual, com aumento da intensidade com o tempo.
A angina instvel costuma durar menos de vinte
minutos, sendo caracteristicamente mais prolongada
nos casos de IAM. A intensidade da dor torcica no
guarda relao com o diagnstico de DAC, sendo ex-
tremamente comum observar pacientes com sensao
de opresso sem tanta dor, os quais, na realidade, esto
na vigncia de um infarto agudo do miocrdio. Estima-
-se que at YJ dos pacientes infartam silenciosamente.
Desse modo, recomendamos valorizar muito mais as
caractersticas da dor e seus sintomas relacionados
do que sua intensidade. O valor preditivo positivo
para doena coronria muito maior quando, por
exemplo, um idoso com sensao de opresso no peito,
ainda que sem dor propriamente dita, se apresenta
ao pronto-socorro com sudorese fria e dispneia do
que um jovem com intensa dor torcica que chega
emergncia com manifestaes de ansiedade, como
choro e gritos.
A dor anginosa descrita como dor precipitada
por atividade fsica. No h correlao entre a gra-
duao da angina e o grau de estenose pela angio-
grafia. So fatores que podem desencadear angina:
frio, ansiedade, refeies volumosas ou atividadc
sexual, dentre outros; por outro lado, a dor da angi-
na estvel geralmente melhora com nitroglicerina
sublingual, em bora a dor do espasmo esofagiano
tambm possa ser aliviada. Alm disso, alvio da
dor com a cessao da atividade fsica sugere forte-
mente uma causa isqumica.
A dor anginosa pode vir acompanhada dos seguin-
tes sintomas: dispneia, palpitaes, sudorese, nuseas,
tosse e sncope. comum que determinados grupos
de pacientes apresentem-se com sintomas descritos
como "equivalentes anginosos", como dispneia sbita,
palidez cutnea ou sudorese isoladamente. 3
SfNDRO MES CORONARIANAS AGUDAS SEM SUPRA DE ST
Os principais fatores de risco para coronario-
patia aterosclertica so: idade, dislipidemias, sexo
masculino, hipertenso arterial, hipertrofia ventricular
esquerda, histria de DAC precoce na famlia (< 55
anos em homens e< 65 anos em mulheres), tabagismo,
diabetes mellitus ou resistncia insulinca, obesidade,
sedentarismo e doena vascular perifrica, estresse e
depresso. Embora a hipertrofia ventricular esquerda e
a hipertenso sejam t'ltores associados e que tendem a
estar presentes concomitantemente, a hipertrofia ven-
tricular esquerda parece relacionar-se mais com a do-
ena coronria do que a prpria hipertenso arterial.
Os cinco dados da histria clnica relacionados
probabilidade de sndrome coronria aguda so, em
ordem de importncia:2
caracterstica da dor torcica;
histria prvia de doena arterial coronariana;
sexo;
idade;
quantidade de fatores de risco presentes.
Exame fsico
Em muitos casos de sndrome coronria aguda,
o exame fsico encontra- se completamente normal.
A quarta bulha resultante do choque do sangue
ejctado pelo trio em um ventrculo que no relaxa
adequadamente, na ltima fase diastlica ventricular.
Como o ventrculo isqumico, por conta da m perfu-
so, no forma ATP suficiente para dcsfrar as pontes
de actina e miosina, ele fica, em sua distole, em um
estado menos relaxado que o usual, necessitando de
uma maior contribuio atrial para obter um volu-
me diastlico final adequado. O resultado do choque
do sangue atrial ejetado mais vigorosamente contra o
sangue presente no ventrculo ao final do enchimento
lento gera a quarta bulha. Assim, sinais de disfuno
ventricular esquerda, como quarta bulha, podem suge-
rir miocardiopatia isqumica, embora outras doenas
cardacas, c~mo miocardiopatia valvar, hipertensiva
ou idioptica, possam gerar esse sinal. Pacientes com
angina secundria a outras causas que no a obstruo
coronria por ateromatose apresentaro outros sinais
especficos de suas doenas de base, como sopro sist-
lico artico ejetivo em portadores de estenose artica,
mucosas descoradas na anemia e sinais de tireotoxi-
cose no hipertireoidismo.
491
Estertores pulmonares e terceira bulha so sinais
da disfuno ventricular. O sopro sistlico transit-
rio de regurgitao mitral pode resultar da isquemia
dos msculos papilares. Tais achados, quando po-
sitivos, indicam maior gravidade da doena e pior
prognstico. O achado de quarta bulha presente
em mais de 90o/o dos casos na vigncia de isquemia
aguda, embora no guarde qualquer relao com
prognstico. So conhecidos fatores de mau prog-
nstico relacionados ao exame fsico:
hipotenso;
congesto pulmonar;
terceira bulha;
sopro mitral novo;
bradicardia ou taquicardia.
Exames complementares 12 356
Eletrocardiograma (ECG)
Uma vez no PS, o paciente com dor torcica
deve realizar um ECG em, no mximo, dez mi-
nutos (tempo porta-ECG < dez minutos). Diante
de sintomas sugestivos de isquemia miocrdica, o
ECG ser o exame central que dividir essa SCA
em SCA com supra de ST ou SCA sem supra de
ST. O eletrocardiograma busca, principalmente,
trs alteraes:
Alteraes no segmento ST, em que a ausncia
de supra j guia o mdico para um tratamento co-
mum das SCA sem supra de ST, portanto, indicao
de tromblise. A presena de infradesnivelamento
dinmico de ST com mais de 0,5 mm em duas ou
mais derivaes contguas altamente sugestiva de
isquemia e j denota alto risco, segundo a classifica-
o de Braunwald.
Ondas T invertidas em duas ou mais deriva-
es contguas, tambm sugerindo isquemia aguda.
Qyando essas ondas T so invertidas com mais de 2
mm, denotam risco intermedirio, de acordo com a
classificao supracitada.
A presena de ondas Qpatolgicas informa a
existncia prvia de um infarto transmural, mesmo
que o paciente no tenha histria de IAl\!1 (prova-
velmente se tratou de IA.iVI silencioso). As ondas Q
no sugerem isquemia aguda, mas j classificam o
paciente pelo menos como de risco intermedirio.
492 TRATADO DE MEDI CI NA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI ~ EO 3

particularmente importante poder realizar o Marcadores de necrose miocrdica 10

eletrocardiograma durante a presena de sintomas.
A existncia de um ECG prvio para comparao
bastante til em algumas situaes, principalmente
nos casos de pseudonormalizao do segmento-ST
e nos casos em que j existia alterao de repolariza-
o no ECG basal (ver figuras 47.1 e 47.2).78
O diagnstico de angina instvel e IAM sem supra
de ST baseia-se mais na histria clnica e elevao de
marcadores de necrose miocrdica que nos achados
eletrocardiogrficos.9 D e todos os pacientes com SCA
que se apresentam com ECG sem qualquer sinal de
isquemia, 18o/o so identificados como I.fu.\1 sem su-
pra de ST por meio de marcadores de necrose. 5
Recomenda-se que, nos casos no diagnsticos,
o ECG deve ser repetido pelo m enos uma vez, em
at seis horas.
O s marcadores de necrose miocrdica so pro-
tenas existentes dentro do micito. Diante de um
evento isqumico, ocorre perda da integridade da
membrana celular, sendo ento eliminadas na cor-
rente sangunea, na qual so m ensuradas.
A troponina, quando acima do percentil 99, sufi-
ciente como nico marcador para diagnstico de IAM.
Existem trs tipos de troponina: T, I e C. A troponina
C no deve ser utilizada como marcador de necrose
miocrdica, pois possui cadeias de amioncidos em
comum com cadeias presentes em outros tecidos, re-
duzindo muito, portanto, sua especificidade. As tro-
poninas tm a vantagem de ser mais especficas que a
CK.MB, alm de serem capazes de detectar pequenas
quantidades de leso miocrdica. As troponinas T e I

FIGURA 47.1 - Eletrocardiograma da chegada do paciente ao PS, com dor precordial.

FIGURA 47.2 - Eletrocardiograma aps alivio da dor com nitrato sublingual.

S[NDROMES CORONAR IANAS AGUDAS SEM SUPRA DE ST
apresentam sensibilidade e especificidade aproxma-
das de 90 e 97%, respectivamente. Cerca de 30% dos
pacientes com sndrome coronria aguda apresentam
CKM.B normal e rroponinas elevadas, caracterizando
os casos de "microinfarto".11 12 Os microinfartos tm
prognsti<.'O pior que a angina instvel de alto risco.
necessrio saber interpretar as elevaes de tro-
poninas - aquelas acima do percentil 99 significam
necrose miocrdica, mas no necessariamente secun-
dria ocluso de artria coronria. Outras condies
eJevam troponinas, como tromboembolismo pulmo-
nar, sepse ou choque de qualquer etiologia.
A CKMB uma enzima existente tambm em
tecidos no cardacos, apresentando, portanto, li-
mitaes diagnsticas, por conta da quantidade de
falso-positivos, principalmente nas leses de ms-
culo liso c esqueltico. A forma ideal de mensurao
da CKMB deve ser por meio de imunoensaio, para
dosagem de sua concentrao no plasma (CKMB
massa), ao invs de ativdade de CKM.B, apresen-
tando maior sensibilidade e especificidade.
A s C K.t\1B soformas so marcadores precoces
de leso miocrdica. Elas elevam-se cm menos de
seis horas. A relao CKMB2/CKMB1 um m-
TABElA 47.1 -ESTRATIFICAO DE RISCO DAS SCA SEM SUPRA DE ST
CARACTERJsncAs ALJO
(PELO MENOS UM DOS SEGUINTES)
Histria Idade> 75 anos
Sintomas de isquemia progressiva nas ltimas
48 horas
Dor precordial Prolongada (> 20 minutos), em repouso, ainda
com dor na avaliao
Exame fsico Edema pulmonar provavelmente relaciooado
isquemia
Piora ou surgimento de sopro de regurgitao
mitral ou de estertores pulmonares
83, hipotenso, bradicardia e taquicardia
ECG lnfradesnvel do segmento ST > 0,5 mm
(associado ou no a episdio anginoso)
Alterao dinmica do segmento ST
Bloqueio de ramo, 110\'0 ou presumivmlente 110\'0
Taquicardia ventricular sustentada
Marcadores Acentuadamente elevados
bioqumicos de dano
miocrdico
Marcador~ bioqumkos de dano mkxrdico acentuadamente elevados: acima do percenti/99. Elevao discreta: acima do nvel de deteco e inferior ao percenti/99.
Modificado de Braunwald. Circ.ulation 2002; 106:1893900.
493
todo mais sensvel para o diagnstico de IAM que a
CKMB isoladamente.
A mioglobina uma protena de baixo peso mole-
cular, com a vantagem de ser liberada no sangue pre-
cocemente em relao ao evento isqumico. Ela no
especfica para o msculo cardaco.Trata-se de um exa-
me de alto valor preditivo negativo, ou seja, descartar a
leso miocrdica precocemente. Mioglobina negativa
aps quatro horas do incio da dor tem valor prcditivo
negativo prximo a 100%. No entanto, quando elevada,
deve ser confirmada com CKMB ou troponina.
Estratificao inicial de risco
01tando o paciente d entrada ao PS com dor pre-
cordial sugestiva de isquemia, deve ser estratificado
quanto ao risco ou probabilidade de evoluir com even-
tos adversos, como bito, infarto ou angina recorrente.
Existem vrias propostas de estratificao de risco.
A estratificao de risco preconizada pela Arneri-
can H eart Association/American College of Cardio-
logy avalia fatores como: histria clnica, caracterfsticas
da dor, achados de exame fisico, achados eletrocardio-
grficos e valores de troponinas (ver Tabela 47.1).
INTERMEDIARIO BAIXO
(NENHUM DOS DE ALTO RISCO. MAS (NENHUM DOS DE RISCO ALTO OU
PELO MENOS UM DOS SEGUINTES) INTERMEDIARIO. MAS PODE HAVER
UM OU MAIS DOS SEGUINTES)
Idade de 70 a 75 anos
Diabetes ~1/itus
IAM ou cirurgia de revascularizao
mlocrdica prvios
Uso prvio de AA5 (ltima semana)
Doena vascular perifrica ou cerebrovascular
Prolongada (> 20 minutos), em repouso, Sintomas novos ou progressivos de angina
assintomtico no momento da avaliao dasse III ou IV da CCS nas ltimas 2 semanas,
Dor em repouso(< 20 minutos), aliviada sem dor em repouso prolongada (> 20 miou
com repouso ou nitrato Sl tos), mas com risco moderado/alto de DAC
Inverso da onda T > 2 mm; ondas Q Normal ou inalterado durante o episdio
patolgicas de dor
Elevados discretamente' Normais
494 TRATADO DE MED ICI NA DE URGNCIA E EMERGNC IA: PRONTO -S OCORRO E UT I

O mtodo mais estudado para estratificar o risco TRATAMENTO DA FASE AGUDA

desses pacientes por meio da utilizao do Escore
de Risco TIM!,12 que utiliza os seguintes marcado- Os pacientes com SCA de risco alto ou .inter-
res independentes de pior prognstico: medirio devem sempre ser transferidos para a
idade ~ 65 anos; unidade coronria o mais precocemente possvel,
elevao de marcadores bioqumicos; ainda que aparentemente estveis e assintomti-
infradesnivdamento do segmento ST ~ 0,5 mm; cos. O tratamento, no entanto, no deve em nada
uso do AAS nos ltimos sete dias; ser atrasado e, portanto, todas as medicaes ne-
presena de trs ou mais fatores de risco tradi- cessrias devem ser administradas ainda no pron-
cionais para DAC (hipertenso, hipercolestero- to-socorro. Esses pacientes devem permanecer em
lemia, diabetes, tabagismo e histria familiar); repouso, em ambiente tranquilo c com leve seda-
DAC conhecida; o (p. ex., benzodinepnicos de horrio). Devem
angina grave recente ( < 24 horas) estar sob monitorao elctrocardiogrfica, press-
rica e oximtrica. A ocorrncia de arritmias ven-
Atribui-se um ponto para cada um desses crit- triculares malignas a principal causa de morte
rios (Tabela 47.2 e Figura 47.3). sbita na fase aguda das SCA. A deteco rpida
dos distrbios do ritmo cardaco permite o tra-
tamento imediato. O tratamento das SCA deve
TABELA 47 .2 - RISCO DE EVENTOS CARDIACOS (%) ser individualizado pra cada apresentao clnica,
AOS 14 DIAS EM TIMI11 B
conforme estratificao de risco (vide resumo na
MORTE, IAM OU Tabela 47.3) e contraindicaes.
ESCORE DO RISCO MOm OU IAM ('AI) REVASCULARIZAc;AO
DE URG~NCIA (%)
0/1 (baixo risco) 3 5 TABELA 47.3 - TRATAMENTO DAS SCA SEM SUPRA
DE ST DE ACORDO COM A CLASSIFICAO DO
2 (baixo risco) 3 8
RISCO
3 (mdio risco) 5 13
ANGINA DE ALTO ANGINA DE M~DIO ANGINA DE BAIXO
4 (mdio risco) 7 20 RISCO/ IAM SEM RISCO RISCO
5 (alto risco) 12 26 SUPRADEST
6/7 (alto risco) 19 41 AAS AAS AAS
Oxigoio Oxignio Oxignio
Nitrato Nitrato
Morfina SN Morfina SN
Betabloqueador VO Betabloqueador VO Betabloqueador '/0,
(fazer IV se dor ou PA (fazer IV se PA elevada se PA elevada ou
elevada ou taquicardia) ou taquicardia) taquicardia
Clopidogrel Clopidogrel Clopidogrel
Heparina Heparina Heparina, se houvl!l' ml-
tiplos fatores de ri"ICo
iGPIIBIIIA ....................- ................. ---------------......................

Morfina

o analgsico de escolha para dor angino1;a re-

fratria s medidas habituais, como repouso, oxig-
nio e nitrato.
bito + IAM + RM Trata-se de um potente analgsico com ao vaso-
dilatadora (principalmente venodilatadora). O frma-
FIGURA 47.3 - Risco (%) de eventos adversos segundo co promove reduo de presso arterial c da pr-carga,
escore de risco TI MI.
SINDROMES CORONARIANAS AGUDAS SEM SUPRA DE ST
do consumo miocrdico de oxignio e, consequen-
temente, dos sintomas congestivos. Apresenta ainda
efeito ansioltico, sendo, por tudo isso, muito til no
tratamento dos pacientes que se apresentam em ede-
ma agudo pulmonar.
Doses entre 1 e 3 mg por via intravenosa po-
dem ser utilizadas, com bolus adicionais a cada
cinco minutos, se necessrio. No deve ser utili-
zada em pacientes hipotensos ou bradicrdicos.
Os principais efeitos colaterais so: hipotenso,
nuseas e vmitos. Bradicardia, depresso respi-
ratria, rebaixamento do nvel de conscincia e
broncoespasmo so menos comuns mas bastante
temveis. Seu antagonista a naloxona (dose de
0,4 a 2 mg).
Oxignio
Na angina instvel e no IAM sem supra de ST, os
pacientes podem apresentar-se hipoxmicos duran-
te os perodos prolongados de isquemia miocrdica
por conta de uma srie de fatores:
aumento da presso diastlica final e, conse-
quentemente, da presso capilar pulmonar;
desequilbrio ventilao X perfuso pulmonar;
formao de shunts intrapulmonares;
acmulo de lquidos nos pulmes (congesto
pulmonar).
A administrao de oxignio limita a extenso da
leso isqumica aguda, em estudos com animais.
O oxignio deve ser administrado com o objetivo
de manter a saturao de 0 2 pouco acima do nor-
mal. Geralmente, sua administrao atra':'s de ca-
teter nasal de 0 2 suficiente. Recomenda-se, ainda,
administrao de 0 2 durante episdios prolongados
de dor, mesmo que o paciente apresente saturao de
0 2 normal. A suplementao de 0 2 deve ser mnti-
da por at quatro horas aps o desaparecimento da
dor, apesar da inexistncia de evidncias cientficas
que sustentem essa determinao.
O oxgnio no deve ser mantido por tempo
prolongado, j tendo sido comprovado por meio de
estudos experimentais que a hiperxia piora necrose
miocrdica, por vasoconstrio sistmica.
495
Nitratos
O s nitratos reduzem a pr-carga, a tenso na pa-
rede do ventrculo esquerdo e o consumo de oxig-
no pelo miocrdio, em virtude da dilatao venosa
promovida por esse grupo de frmacos. Alm disso,
promove vasodilatao coronariana tanto nas art-
rias sadias quanto nas doentes e reduz a ocorrn-
cia de espasmo. No h demonstrao de reduo
de mortalidade com o uso rotineiro de nitratos. No
entanto, eles so altamente eficazes e constituem o
grupo de escolha para o controle inicial da dor is-
qumica, hipertenso e congesto pulmonar na SCA
sem supra de ST.
O nitrato pode ser administrado inicialmente
por via sublingual (dose de 5 mg). Assim que poss-
vel, nitroglicerina em soluo para infuso intrave-
nosa deve ser iniciada nos pacientes com sintomas
persistentes (10 a 20 mcg/min. com incrementos
de 5 mcg a cada cinco minutos, at o alvio da dor,
presso sistlica menor que 90 mmHg ou queda
da presso sistlica inicial em 30%). Aps cerca de
24 a 48 horas o tratamento intravenoso pode ser
substitudo por frmacos orais, com administrao
assimtrica ao longo do dia, visando evitar tolern-
cia (p. ex., s 8, 14 e 20 horas). Nitratos podem
causar cefaleia e hipotenso.
Os nitratos no devem ser utilizados cm pacien-
tes que utUi~aram inibidores da fosfodiesterasc para
tratamento de disfuno ertil nas ltimas 24 a 48
horas, visto que essa associao pode levar hipo-
tenso prolongada e grave, com risco de hipofiuxo
coronariano, piora da angina e infarto.
cido acetilsaliclico (AAS)
O cido acetilsalio1ico (AAS) atua inibindo irre-
versivdmente a cicloxigenase-1 (COX-1), reduzindo
a sntese de tromboxano A2 (TbxA2). A reduo do
TbxA2 desfavorece a ativao, degranulao e agrega-
o plaquetrias. Estudos clnicos mostram que o AAB
capaz de reduzir o risco relativo de morte ou infar-
to aps SCA sem supra de ST em at a 600Al. Dada
a sua boa tolerabilidade, o AAS deve ser introduzido
imediatamente nos casos suspeitos, mesmo antes elo
496 TRATADO DE MEDI CINA DE URGNC IA E EMERGNCIA : PRONTO -S OCORRO E UTI
diagnstico, na dose inicial de ataque de 162 a 325 mg
mastigados. Uma vez confirmado o diagnstico, deve
ser mantido na dose de 75 a 325 mg por via oral cm
dose nica, indefinidamcnte. 3 A nica contraindicao
absoluta antecedente de alergia aos salicilatos. So
contraindicaes relativas a lcera gastrointcstinal e
sangramentos ativos. Se sua utilizao estiver contrain-
dicada, deve ser substitudo por clopidogrcl (300 mg de
ataque c 75 mg ao dia, a partir do segt.mdo dia).
Betabloq ueadores
Os betabloqueadores aumentam o perodo dias-
tlico e a perfuso coronariana, diminuem o con-
sumo miocrdico e os sintomas isqumicos, alm
de facilitar o controle da hipertenso e das taquiar-
ritmias associadas isquemia aguda do miocrdio.
A ao em receptores beta- 1 reduz o influxo adn;-
nrgico, causando efeitos i.notrpico e cronotrpico
negativos. Estudos prvios demonstraram reduo
do risco de infrto em pacientes com angina instvel
submetidos ao tratamento com betahloqueadores.
Em pacientes com sintomas isqumicos presentes
na admisso, o tratamento deve ser intravenoso, com
frmacos de curta durao (p. ex.: metoprolol em bolu.s
lento de 5 mg, seguido de doses suplementares a cada
cinco minutos, at o mximo de 15 mg, se necessrio).
Em pacientes assintomticos na admisso ou de risco
intennedirio/haixo, a medicao pode ser administra-
da via oral (p. ex.: propranolol por via oral na dose de 10
a 80 mg a cada 6 a 8 horas).
So contraindicaes administrao de beta-
bloqueadores: broncoespasmo, congesto pulmonar
ou choque, bloqueio atriovcntricular de segundo ou
terceiro graus (ou de primeiro grau com PR maior
que 240 ms), presso arterial sistlica menor que
90 mmH g ou reduo de 30 mmHg em relao
presso basal. Em pacientes com doena arterial
perifrica sinto mtica, sobretudo dos membros
inferiores, pode haver piora da claudicao in ter-
mitente em virtude da vasoco.nstrio perifrica
causada pelos bctabloqucadores, principalmente os
no cardiosseletivos.
Aps a publicao do COMMIT,16 em que no
foi demonstrado benefcio do hetabloqueador intra-
venoso no I~ com supra de ST, o mpeto em con-
SEO 3
trolar a frequncia cardaca de maneira estrita com a
apresentao intravenosa deve ser bem menor.
Clopidogrel 141516
O clopidogrel exerce seu efeito antiplaquetrio por
meio da inibio dos receptores de i\.DP, reduzindo a
ativao e a agregao plaquetrias. Trata-se de uma
medicao segura e com menor risco de efeitos colate-
rais (prpura trombocitopnica trombtica e ne Jtrope-
nia grave) se comparada ticlopidina. Reduziu em 20%
o risco combinado de eventos cardiovasculares maiores
(infarto, morte cardiovascular e acidente vascular ce-
rebral) quando associado ao AAS, sobretudo graas
reduo do risco relativo de infarto da ordem de 23%.
A reduo de risco relativo chegou a 300Al nos pacientes
submetidos angioplastia com implante de stent. O be-
neficio ocorreu em pacientes de baixo, mdio e ~llto ris-
co. No houve reduo da mortalidade cardiovascul.ar.4
O clopidogrel administrado com ataque de 300 mg
via oral c manuteno subsequente com 75 mg ao dia,
por cerca de 1 a 12 meses. O frmaco deve ser interrom-
pido entre 5 e 7 dias antes de procedimentos cirrgicos
de grande porte, como, por exemplo, cirurgia de rcvascu-
larizao miocrdica. O referente estudo O ASIS 716 re-
comenda o uso de 600 mg como dose de ataque para pa-
cientes que sero submetidos deforma mais precoce ci-
neangiocoronariografia ou angioplac;ria. Aparentemente,
no h risco excessivo de sangramentos maiores com clo-
pidogrel associado a anticoagulantes ou mesmo a outros
antiagregantes, como os inibidores da glicoprotena 11-
-bllla. Idealmente, deve ser introduzido precocemente
em pacientes com SCA sem supra de ST, porm, na-
queles pacientes que possam ter indicao de revascula-
rizao cirrgica do miocrdio e que sero submetidos
estratificao invasiva precoce opcional adiar a intro-
duo de clopidogrel at o momento da interveno.
Heparina 1415
Heparina no fracionada (HNF)
A HNF age acelerando a ao da antitrombina
circulante, uma enzima proteoltica que inativa os
fatores Ila (trombina), IXa e Xa. Sua principal fun -
o evitar a propagao do trombo. Qltando utili-
zada isoladamente, a HNF redu:c. o risco de angina
SNDROMES CORONAR IANAS AGUDAS SEM SUPRA DE ST
recorrente ou infarto agudo do miocrdio. Porm,
quando associada ao AAS, h incremento em seu be-
nefcio. A anlise dos principais estudos com HNF
sugere que possa haver reduo de eventos combina-
dos (morte ou infarto) de 33 a 56% quando associada
ao AAS, em seguimento de curto prazo (cinco dias).
A administrao de H NF deve iniciar-se com
bo/us de 60 U/kg/h (m.."Ximo de 4.000 lJT) segui-
do de 12 U/kg/h (mximo 1000 U/h), titulada para
alcanar uma relao de TTPa entre 1,5 e 2,5 (ou
50 a 70 segundos). O TTPa deve ser monitorado a
cada seis horas aps o inicio da infuso e a partir de
uma dose estvel a cada 12 horas. preciso manter
a heparinizao por 2 a 5 dias ou at o momento da
revascularizao (percutnea ou crrgka).
Durante o tratamento com H NF a contagem de
plaquetas deve ser monitorada. Plaquetopena dis-
creta pode ocorrer em 10 a 20% dos pacientes pre-
cocemente. Apenas 1 a 2% dos pacientes apresenta
quadros graves, geralmente cm 4 a 14 dias a partir
do inicio do tratamento.
Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
A HBPM tem comportamento mais homog-
neo, melhor biodisponibilidade e meia-vida mais
longa, quando comparada H NF Isso ocorre por
conta do menor peso de suas molculas, o que per-
mite a inibio predominante do fator Xa, alm de
menor afinidade por protenas, clulas sanguneas
c endotlio. Seu efeito anticoagulante previsvel e
reprodutvel, no sendo necessrio o controle dos
tempos de coagulao rotineiramente. Excepcional-
mente, cm pacientes com insuficincia renal, obesos
(acima de 100 kg) e idosos, pode ser necessria a
medida da atividade anti- Xa, para adequar a dose
da medicao.
E studos com HBPM evidenciaram resultados
distintos entre suas diversas formas cm compara-
o HNF, ambas associadas ao AAS. D alteparina
e nadroparina tm algum beneficio nas SCA sem
supra de ST, mas apenas a enoxaparina foi superior
I INF nos estudos realizados, com discreta elevao
de sangramentos menores e sem qualquer interfe-
rncia no risco de sangramentos maiores. 14
Embora existam crticas ao delineamento
desses estudos, a enoxaparina tem sido a H RPM
de primeira escolha nas SCA sem supra de ST,
497
administrada em duas doses dirias de 1 mg/kg
por via subcutnea, durante 2 a 5 dias ou at o
procedimento de interveno, quando pode ser
utilizada por via intravenosa no momento da an-
gioplastia em pacientes que receberam a ltima
d ose subcutnea h mais de oito horas. A ntes de
procedimentos cirrgicos de grande porte, como
revascularizao do miocrdio, deve ser suspensa
com antecedncia mnima de 12 horas.
o fondaparinux, frmaco que age ubindo o fa-
tor Xa da cascata da coagulao17, apresenta eficcia
semelhante da enoxaparina, com reduo de risco
de sangramcntos, no tratamento de pacientes com
SCA sem supra de ST. Apesar de ainda ser um fr-
maco ainda no disponvel no Brasil.
Pacientes su bmetidos ao uso de iGPII bllla
devem receber associadamente H NF ou HBPM,
porm, aps a escolha de uma delas, recomenda-
-se a manuteno da mesma medicao at o final
do tratamento. 7
Inibidores da glicoprotena llbllla
(iGPIIbllla)
Os iGPIIbiiia (abciximabe e tirofiban so os dispo-
nveis no Brasil) bloqueiam a glicoprotena IJblTTa da
supcrfkie plaquetria, inibindo o processo de agregao.
Sendo esta a via final da formao do trombo plaquet-
rio, sua inibio constitui o mecanismo antiplaquctrio
disponvel mais potente. Em diversos estudos, os iG-
-PJTbliia foram capaz-es de reduzir o risco relativo do
desfecho combinado de morte ou infarto em pacientes
com SCA sem supra de ST de alto risco (tanto por con-
ta da classificao de risco da American H eart Associa-
tion quanto do escore de risco TIMI).
O maior beneficio ocorre em pacientes subme-
tidos estratificao invasiva precoce, nos quais h
cerca de 42% de reduo no risco relativo de inf.'lrto
e revascularizao de urgncia. O Abciximabe deve
ser utilizado exclusivamente em pacientes submeti-
dos estratgia invasiva precoce, preferencialmen-
te quando a cineangiocoronariografia for realizada
dentro das quatro primeiras horas da apresentao.
Todos os frmacos testados demonstraram be-
nefcio (abciximabe, trofiban e eptifibatide) quan-
do testados sob a estratgia do tratamento invasivo
precoce, porm o abciximabe mostra-se deletrio
498 TRATADO DE MEDI CINA D E U RG N CIA E EMERG~ NC I A : PRO NTO-SOCO RRO E U TI
quando utilizado com objetivo de tratamento cl-
nico inicial.15 A uti1i7.ao dos iGPIIbiiia deve ser
priorizada em pacientes de alto risco, no havendo
benefcios que justifiquem seu uso rotineiro nas
SCA de risco intermedirio ou baixo.
No caso de pacientes com indicao de revascu-
larizao cirrgica do miocrdio, o tirofiban pode
ser suspenso em at quatro horas antes do procedi-
mento, porm, o abc.iximabe, por ter meia-vida mais
prolongada, precisa de 24 a 48 horas de suspenso.
Estratgia invasiva versus conservadora
Alm do tratamento farmacolgico, pacientes
com SCA sem supra de ST devem ser submetidos
estratificao de risco com exames subsidirios.
A estratgia conservadora precoce consiste na
realizao de teste de isquemia no invasivo (eco-
cardiograma de estresse, teste ergomtrko ou cin-
tilografia) aps 12 horas livres de sintomas isqu-
micos, desde que apresentem marcadores de necrose
normais em tempo hbil. Nessa estratgia, a angio-
grafia reservada para os pacientes que evolurem
com recorrncia de isquemia (angina de repouso
ou aos mnimos esforos e/ou alteraes dinmicas
do segmento-ST ) ou teste no invasivo positivo.
A estratgia invasiva precoce consiste na realizao
de cineangiocoronariografia nas primeiras 24 a 48
horas aps a admisso. O benefcio dessa estratgia
foi comprovado em pacientes de risco intermedirio
a alto (escore de risco T IMI maior que trs pontos),
com reduo significativa de desfechos combinados,
sobretudo quando havia elevao de marcadores
bioqumicos de necrose miocrdica.
A estratgia invasiva precoce recomendvel a to-
dos os pacientes com SCA sem supra de ST que sejam
classificados como de risco alto. O s pacientes em risco
intermedirio devem, preferencialmente, submeter-se
estratgia invasiva, embora no seja incorreto prefe-
rir a no invasiva em centros que no disponham de
hemodinmica ou em algumas condies especiais,
como nefropatas, por exemplo. Os pacientes classifi-
cados como de baixo risco, aps adequada observao
no pronto-socorro com eletrocardiogramas seriados,
pode fazer qualquer estratificao no invasiva ou
mesmo ter alta 'com seguimento ambulatorial preco-
ce, caso no apresente fatores de risco para doena
~i E O 3
coronariana. A estratgia invasiva imediata, r:a atua-
lidade, formalmente recomendada apenas para pa-
cientes que apresentam dor refratria, instabilidade
hemodinmica ou instabilidade eltrica. Apesar de
evidncias atuais comearem a sugerir benefcio para
estratgia invasiva de forma mais comum. 18
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Arritmias
cardacas

Leandro Sant i ni Echenique

Norival Pereira Pinto Junior

INTRODUO paciente, ou seja, uma frequncia de 50 bpm pode ser

As arritmias so muito frequentes no sctor de
emergncia, requerendo ateno especial, cm virtu-
de do potencial de gerar rpida deteriorao hemo-
dinmica. O emcrgencista deve estar preparado para
a avaliao iniciaJ do paciente, identificao da anor-
malidade do ritmo cardaco e sua correlao com os
sintomas, iniciando a teraputica adequada.
Alteraes do ritmo cardaco elevam ou diminuem
a frequncia cardaca, modificando o dbito e poden-
do ocasionar palpitaes, edema pulmonar, tontura,
sncope c at mesmo morte sbita. Neste captulo
sero abordadas as bradiarritmias e as taquiarritmias
mais comuns, com nfase na avaliao e no tratamen-
to inicial dos pacientes na sala de emergncia.
BRADIARRITMIAS
normal durante o sono ou em atletas e uma frequn-
cia de 75 bpm pode ser inadequada e definida como
bradicardia relativa cm um recm-nascido ou um pa-
ciente febril com choque sptico.
Classificao
As bradiarritmias podem ser classificadas em dois
grandes grupos: disfuno (doena) tio n sinusal ou
bloqueios atrioventriculares (Tabela 48.1).
Etiologia
A disfuno do n sinusal (D NS) c o bloqueio
atrioventricular (BAV) podem ser causados por fa-
tores extrnsecos ou intrnsecos. 1

A brac.Uarritmia pode ser absoluta ou relativa. TABELA 48.1 - CLASSIFICAO DAS BRADIARRITMIAS
Define-se bradiarritmia absoluta quando a frequn- DISFUNO 00 N
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
SINUSAL
cia cardaca inferior a 60 batimentos por minuto
Bradicardia sinusal Primeiro grau
(bpm) c bradiarritrnia relativa quando a frequncia Bloqueio sinoatrial Segundo grau
cardaca superior a 60 bpm, porm insuficiente para Parada sinusal Mobitz I
Sndrome braditaquicardia Mobitz 11
as condies metablicas do organismo. O diagns- Alto grau ou grau avanado
tico de bradiarritmia depender do quadro clnico do Terceiro grau (BAVT)

501
502 TRATADO D E MEDICINA DE UR G~NCIA E EMERG NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
Causas intrnsecas 12
A degenerao muscular e a fibrose senil do sistema
de conduo podem levar disfuno do n sinusal e lgicas que levam ao aumento da presso intracra-
a diversos graus de bloqueio atrioventricular. A isque-
mia miocrdica outra causa comum de DNS e BAV:
A artria do n sinusal origina-se da artria coronria
direita em 65% dos indivduos, da artria circunftexa
em 25% e de ambas nos demais. O n atrioventricular
irrigado pela artria do n AV que, em 800A> dos ca-
sos, origina-se da artria coronria direita, em 10% da
artria circunflexa e de ambas em 10%. Isquemia ou
infarto agudo do miocrdio da parede inferior pode
ocasionar DNS e BAV de qualquer grau, porm co-
mumente transitrio, com reverso cm at duas sema-
nas. O infarto agudo do miocrdio da parede anterior
extenso e grave pode causar distrbios de conduo
atrioventricular permanentes.
Doenas infiltrativas rniocrdicas, como a hemo-
cromatose, a amiloidose e a sarcoidose, podem levar
insuficincia cardaca c a diversos graus de BAV.
Esclcrodermia, lpus eritematoso sistmco e artrite
reumatoide so exemplos de doenas autoimunes que
podem acometer o sistema de conduo c causar blo-
queio atriovcntricular total. A esclerodcrmia resulta cm
fibrose miocrdica e at 50% dos pacientes apresentam
algum distrbio da conduo ou do ritmo cardaco, a
maioria assintomtica. Ndulos reumatoides podem
surgir no sistema de conduo e causar BAVT.
Em razo da proximidade do feixe de H is c das val-
vas mitral e artica, a calcificao do nulo ou cirurgia
de troca valvar pode provocar uma BA VT. Na doena de
Chagas a inflamao do n sinusal, do feixe de H is ou
do n AV pode ocasionar diversas bradiarritmias.
Causas extrnsecas1.2.3
Bradicardias por disfuno do n sinusal ou atrio-
ventricular podem ser secundrias ao aumento do t-
nus vagal. Assim, pacientes que chegam ao setor de
emergncia aps apresentar quadros de sncope situa-
cional, neurocardiognica ou por hipersensibilidade
do seio carotideo, podem estar apresentando alguma
bradiarritmia, a qual, geralmente, transitria.
fundamental questionar o paciente sobre quais
medicamentos e le est recebendo, pois diversas
drogas podem causar ou deflagrar bradiarritmias.
As mais comuns so: digoxina, betabloqueador, blo-
queador dos canais de clcio e amiodarona.
SEO 3
Hipotiroidismo, hipotermia, distrbio acidobsi-
co ou hidroelctroltico c algumas desordens neuro-
niana tambm podem causar bradiarritmias.
Disfuno do n sinusa/45
Trata-se de uma causa comum de brad_cardia,
sendo responsvel por cerca de 50% das ind .caes
de marca-passo nos E stados Unidos. A disfur o do
n sinusal pode ser ocasionada por fatores intrnse-
cos ou extrnsecos e pode se manifestar sob diversas
formas dnico-eletrocardiogrfi.cas:
Bradicardia sinusal 4s
A bradicardia sinusal comumente encontrada
em pacientes que chegam ao pronto-socorro e, geral-
mente, no tem relao de causa e efeito com os sin-
tomas do paciente. Pode resultar de um aumento do
tnus vagai ou reduo do tnus simptico causado
pela ao de diversos frmacos ou pela disfuno dos
n sinusal. A prevalncia decresce com a idade, sen-
do comum em jovens e atletas.
Pausa sinusal e bloqueio sinoatrial (BSA)45
O sbito desaparecimento da onda P pode de-
correr da cessao do automatismo do n sinusal
(pausa sinusal) ou ao bloqueio de sada do inpulso
que se originou no n sinusal (bloqueio sinoa.trial).
Na pausa sinusal, o intervalo PP no mltiplo do
intervalo PP basal (ECG 1). No bloqueio si noa-
trial de segundo grau M obitz I , o intervalo P P vai
diminuindo progressivamente at ocorrer o blo-
queio, sendo que a durao da pausa infc:rior a
dois ciclos PP. No BSA de segundo grau l\1obitz
II, o bloqueio do P sbito e o intervalo sem ondas
P duas, trs ou quatro vezes o intervalo PP ba-
sal (ECG 2). O BSA de primeiro e terceiro graus
no pode ser diagnosticado pelo cletrocardio grama
(ECG) de superfcie.
O BSA e a pausa sinusal so geralmente in :ermi-
tentes c podem ser secundrios ao aumento do t-
nus vagal, isquemia, alteraes degenerativas, fibrose
atrial, AVC c intoxicao digitlica.
Geralmente no causam sintomas, no entanto, se
a pausa ou o BSA forem prolongados e no surgir
um ritmo de escape adequado, o paciente pode apre-
sentar sintomas de baixo dbito.
ARR ITMIAS CARDIACAS
503

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ECG 1 - Pausa sinusal: o n sinusal no deflagra o estmulo, ECG 3 - O intervalo PR 0,29s, caracterizando um BAV
gerando um intervalo RR maior que o basal. O intervalo PP de 1 grau.
entre o batimento anterior e posterior pausa inferior a
duas vezes o intervalo PP basal.
BAV de segundo grau 56
Nesse bloqueio alguns impulsos so conduzidos
c outros bloqueados. O tipo I , denominado Mo-
bitz I ou fenmeno de Wenckcbach, caracteriza-
do pelo aumento progressivo do intervalo P R at
ECG 2 - Bloqueio sinoatrial do segundo grau tipo 2. O inter-
o surgimento de uma onda P bloqueada (ECG 4) .
valo PP entre o primeiro e o segundo batimento o dobro
Aps o bloqueio, o intervalo PR retorna a seu va-
do intervalo PP normal dos prximos trs batimentos
lor inicial c inicia-se um novo ciclo de alargamento
progressivo do intervalo P R. Esse bloqueio como-
mente ocorre no nvel do n AV, sendo, portanto,
Sndrome bradicardia-taquicardia 78 de bom prognstico.
A s taquiarritmias supraventriculares podem coe- No BAV de segundo grau do tipo II, o inter-
xistir com as bracliarritmias, pois o processo fisiopato- valo PR sempre constante at que ocorre o blo-
lgico subjacente de inflamao, degenerao e fibrose queio inesperado de uma ou mais ondas P (ECG 5).
tambm deflagrador de taquiarritrnias. A bradicardia O impulso eltrico geralmente bloqueado no in -
tambm leva disperso da refrataricdade atrial, predis- terior ou abaixo do feixe de H is, apresentando, com
pondo ao surgimento de taqtarritmias. Portanto, ocorre frequncia, evoluo para um BAVT. Clinicamente,
sndrome bracli-taqui quando houver alternncia de ta- o paciente pode estar assintomtico ou apresentar
quicarclias regulares ou irregulares (FA comum) com quadros de sncope, palpitaes, angina etc. No BAV
perodos de bradicardia sinusal, BSA ou parada sinusal. de segundo grau do tipo 2:1 metade das ondas P so
bloqueadas e a outra conduzida para os ven trcu-
Bloqueios atrioventricularesM los. Qyando vrias ondas P so bloqueadas consecu-
O intervalo PR normal varia de 120 a 200 ms e tivamente, o bloqueio considerado de alto grau ou
corresponde conduo do estmulo dentro do trio, grau avanado.
no n AV e no sistema H is-Purkinje. Os BAV re-
presentam um atraso ou bloqueio nessa conduo.2

BAV de primeiro grau

N esse tipo de bloqueio todo o impulso atrial
conduzido para o ventr:culo, porm h um atraso ECG 4 - Neste eletrocardiograma o intervalo PR alarga
no percurso, produzindo um intervalo PR > 200 ms progressivamente at que a quarta onda P bloqueada,
(E CG 3). As regies mais comuns desse atraso o n caracterizando o bloqueio atrioventricular do segundo grau
AV e, mais raramente, o feixe de His ou no trio. Mobitz 1. Outro ciclo ocorre e a stima onda P bloqueada.
geralmente assintomtico, reversvel c secun- H tambm um evidente supradesnivelamento do segmento
drio ao aumento do tnus vagal, processos isqu- ST nesta derivao, sugerindo que a causa deste bloqueio
micos, inflamatrios e ao de drogas. seja isqumica.
ARRITMIAS CARDfACAS 505

Bradicardia

Assegurar vias areas

Administrar oxignio
Acesso venoso
Ligar monitor, oxmetro de
pulso e presso arterial

Sinais e sintomas de baixo dbito causado pela bradiarritmia?

Providenciar o MCT Observe

Atropina
Dopamina
Epinefrina

Preparar para marca-passo transvenoso

Tratar causa subjacente
Consultar especialista

FIGURA 48.1 - Algoritmo da bradicardia.

solicitar ECG de 12 derivaes; diretriz da American H eart Association, pois no h

tentar identificar causas reversveis para a bra-
diarritmia.
No caso de pacientes com BAV de alto grau e ins-
tveis preciso providenciar imediatamente a coloca-
o do marca-passo transcutneo (Classe 1). A atro-
pina indicada como medida temporria enquanto
aguarda-se a chegada do marca-passo transcutneo:'
Inicia-se com 0,5 mg intravenoso, podendo ser repe-
tido at completar 3 mg. Se no houver melhora com
a atropina e o marca-passo transcutneo no estiver
disponvel ainda, pode-se utilizar a dopamina e/ou
epinefrina para estabilizao momentnea do pacien-
te (Classe Ilb). importante salientar que a adminis-
trao de tais drogas no deve postergar a indicao e
a colocao do marca-passo transcutneo. O isopro-
terenol foi eliminado do novo algoritmo proposto na
evidncias que comprovem sua eficcia.
Aps a estabili?:ao do paciente com o marca-passo
transcutneo, se no houve remisso da bradiarritmia,
deve-se preparar o paciente para a passagem do marca-
-passo transvenoso, pois o marca-passo transcutneo
apenas uma ponte e no deve ser utilizado por longo
perodo de tempo.
O marca-passo transvenoso pode ser utilizado
normalmente por tempo suficiente at a definio da
situao do paciente. Se a causa da bradiarritmia foi
identificada e revertida, o paciente permanecer com
o marca-passo transvenoso somente at a resoluo
do quadro e retorno ao ritmo sinusal, sendo ento
indicada sua retirada precoce. Se a bradiarritmia per-
manece e irreversvel, est indicado o marca-passo
definitivo e o paciente permanecer com o marca-
-passo transvenoso at a troca pelo definitivo.
506 TRATADO DE MEDICINA D E URGNCIA E EM ERM N CIA : PRONTO- SOCORRO E UT I
A tropina 4 5
uma droga parassimpatoltica que aumenta
tanto a automaticidade do n sinusal como a con-
duo atrioventricular. A dose recomendada de
0,5 mg IV a cada 3 a 5 minutos e a dose mxima
de3 mg.
Precaues: doses elevadas podem causar deli-
rium, rubor, ataxia e turvao visual. Q!tando abra-
diarritmia for secundria sndrome coronariana
aguda, a atropina deve ser utilizada com muita cau-
tela, pois pode elevar a frequncia cardaca e o con-
sumo de oxgno, determinando aumento da rea
de isquemia e necrose miocrdica.
Dopamina 4 5
O cloridrato de dopamina um precursor qu-
mico da noracpinefrina c estimula os receptores j31
e alfa-adrenrgicos. Na dose de 2-10 mcglkg/min.,
o estmulo predomina nos receptores f)l, desenca-
deando aumento da frequncia e do dbito cardaco.
Dose: pode-se iniciar com 2 mcglkg/min. de do-
pamina intravenosa em bomba de infuso contnua
e escalonar a dose at atingir a frequncia e presso
arterial adequadas.
Precaues: a dopamina pode causar nuseas ou
vmitos e pode exacerbar ou induzir arritmias su-
praventriculares ou ventriculares.
Epinefrina 45
Trata-se de uma catecolamina com atividade alfa
e beta-agonista que pode aumentar o automatismo e
a atividade eltrica do miocrdio.
Nas bradiarritmias sintomticas pode-se utilizar
a epinefrina em bomba de infuso, iniciando com
uma dose de 2 mcg/min. e titulando at 10 mcg/
min., conforme necessrio.
Precaues: assim como a atropina e a dopa-
mina, a epinefrina deve ser utilizada com cautela
em pacien tes com bradiarritmias secundrias
isquemia miocrdica, pois pode aumentar o con-
sumo de oxignio c estender a rea de isquemia e
necrose mioc.rdica.
Glucagon
Pode ser indicado para casos de bradiarritrnias
sintomticas secundrias overdose de betabloquea-
dor ou bloqueador dos canais de clcio e que no ce-
SEO 3
deram com o uso da atropina. O glucagon p:omove
a elevao da frequncia cardaca e a melhora dos
sinais e sintomas. A dose de ataque de 3 mg IV
em bolus e a dose de manuteno de 3 mglhora em
bomba de infuso.
Marca-passo transcutneo 45
O marca-passo transcutneo estimula o miocr-
dio por meio de dois eletrodos cutneos aplicados
sob o trax do paciente. O impulso eltrico atravessa
a parede torcica e despolariza o miocrdio, gerando
contrao e aumento do dbito cardaco.
Os eletrodos so autoadesivos e devem >er co-
locados preferencialmente na posio anteropos-
terior, por conta da menor resistncia passagem
do impulso cltrico. Se o paciente no puder ser
virado, o eletrodo posterior pode ser colocado no
pex cardaco.
Sua grande vantagem que ele pode ser insta-
lado de modo fcil e rpido, algo fundamental para
o atendimento de emergncia de um paciente com
bradiarritmia instvel.
O marca-passo pode operar cm demanda ou em
mdulo fixo (assncrono). A frequncia de disparo
pode ser ajustada conforme a necessidade metab-
lica do paciente. Outra varivel a corrente dtrica
de sada, que pode variar de O a 200 mA. A mdia
exigida para a captura eltrica do miocrdio varia
de 50 a 100 mA. Aumenta-se vagarosamente a cor-
rente at que a captura seja atingida. Confirma-se a
efetividade palpando o pulso femoral e observando
o alargamento do complexo QRS com onda T am-
pla. Como medida de segurana, fixa-se a corrente
em um valor mais elevado que o limiar de captura
inicial (cerca de 10%).
Como ocorre despolarizao de toda a muscula-
tura da parede torcica, os pacientes podem referir
desconforto ou dor de graus variveis, podendo at
limitar seu uso. Geralmente, necessria a utilizao
de benzodiazcpnicos e analgsicos potentes para o
conforto do paciente.
Dificuldades na captura inicial ou em sua :-nano-
teno podem ocorrer cm pacientes com tra..x em
barril, derrame pericrdico volumoso ou nos que fo-
ram submetidos recentemente cirurgia torcica.
O marca-passo transcutneo deve ser utilizado
como ponte para o marca-passo transvenoso ou
ARRITMIAS CARDACAS 507

definitivo, pois desconfortvel e perde sua eficcia
com o tempo.
Marca-passo transvenoso (MCTV)56
O cabo-eletrodo do MCTV introduzido no
endocrdio por meio da puno ou disseco de
uma veia calibrosa. As mais utilizadas so a subcl-
via e a jugular interna, preferencialmente a direita.
O melhor mtodo para guiar o cabo-eletrodo at o
ventrculo direito com o aux)jo da radioscopia, ou
seja, na sala da hemodinmica, pois isso possibilita o
rpido direcionamento do eletrodo ao corao e seu
posicionamento na regio adequada do ventrculo
direito. preciso introduzi-lo at passar pelo plano
da valva tricspide e, ento, direcion-lo at impactar
na ponta do ventrculo direito ou na regio sub-
tricuspdea. Se a sala de hemodinrnica no estiver
disponvel, o MCTV pode ser passado com o aux-
lio do ccocardiograma transtorcico, o qual pode nos
mostrar a ponta do eletrodo e gui-lo at a parede
do ventrculo direito.
Diante da indisponibilidade da radioscopia e do
ecocardiograma, o eletrodo poder ser guiado ao
ventrculo direito pelo eletrocardiograma intraca-
vitrio. possvel obt-lo facilmente colocando as
derivaes dos membros da maneira habitual e co-
nectando o terminal precordial do eletrocardigrafo
ao polo distal do cabo-eletrodo, no esquecendo de
colocar o seletor na derivao "v" do ECG. As mor-
fologias obtidas nessa situao refletem a atividade
eltrica da regio em que se encontra a ponta do
eletrodo intravenoso. O traado intracavitrio infe-
re onde est o cabo-eletrodo a partir das modifica-
es na morfologia da onda P e do complexo QRS.
O supradesoivelamento do segmento ST denota sua
impactao na parede do ventrculo direito (Figura
48.2). O tamanho do supradesnivelamento indica
o grau de impactao. O supradesnivelamcnto do

sb

Sa

FIGURA 48.2 - Eletrocardiograma intracavitrio: as modificaes das morfologias da onda Pe do complexo QRS guiam o cateter-
-eletrodo at a parede do VD. 1- AD alto; 2- AD mdio; 3- AD baixo; 4- Regio subtricuspdea; 5- Ponta do VD; Sa- impactao
adequada na parede do VD; Sb- impactao excessiva na parede do VD; 6- cateter na via de sada do VD.
508 TRATADO D E MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG ~ N C I A : PRONTO-SOCORRO E UTI
segmento ST maior que 10 mm sugere impactao
excessiva, com risco elevado de perfurao miocr-
dica. O surgimento de ondas T negativas um sinal
de alerta, pois sugere perfurao miocrdica.
Aps a correta impactao do eletrodo, o prximo
passo consiste na determinao do modo de estimu-
lao, da mensurao dos limiares de comando e sen-
sibilidade e da programao da frequncia cardaca.
H dois mtodos de estimulao: sncrono e as- quicardias que necessitam da participao de tecido
sncrono. No assncrono a sensibilidade do marca-
-passo igual a zero, ou seja, ele no detecta o rit-
mo prprio do paciente. Se houver atividade eltrica
espontnea do paciente, pode ocorrer competio
com o ritmo do marca-passo. O modo sncrono o
preferencial, pois o marca-passo "sente" a atividade
eltrica do paciente e a respeita, evitando a compe-
tio de ritmos.
O limiar de comando a minma quantidade de
energia liberada capaz de despolarizar o miocrdio.
Liga-se o gerador em uma frequncia superior do
paciente e com energia mnima. Progressivamente
aumenta-se o valor da corrente eltrica at que se ob-
tenha o comando dos batimentos cardacos, determi-
nando, assim, o limiar de comando. Geralmente uma
boa posio do d etrodo requer limiares de comando
inferiores a 2 mA. Para maior segurana, recomenda-
-se fixar inicialmente a corrente eltrica com valores
de 2 a 3 vezes o limiar de comando.
A menor sensibi lidade do marca-passo capaz
de detectar o ritmo natural o limiar de sensibi-
lidade. Para sua mensurao, preciso colocar o
marca-passo na sensibilidade mxima c reduzir sua
frequncia a valores abaixo do ritmo de escape do
paciente (quando este no apresenta ritmo de es-
cape ou sua frequncia muito baixa, no pos-
svel determinar o limiar de sensibilidade). Nesse
momento, o marca-passo dever estar totalmente
inibido pelo ritmo intrnseco do paciente. Agora,
deve-se reduzir a sensibilidade gradativamente at
que ocorra competio entre o ritmo prprio do pa-
ciente e do marca- passo. Este o limiar de sensi-
bilidade. Como medida de segurana, necessrio
manter a sensibilidade na metade do valor do limiar.
Portanto, ao determinar que o paciente com BAVT
tem limiar de comando de 1 mA e limiar de sensi-
bilidade de 4 mV, o ideal que o marca-passo seja
SEO 3
programado com uma corrente eltrica de 3 mA e
uma sensibilidade de 2 mV.
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES67
Introduo
As arritmias supraventriculares referem-se a ta-
atrial, nodal atrioventric-ular ou ambos para seu incio
e manuteno, geralmente com QRS estreito (< 120
ms). A incidncia anual de taquicardia supraventricu-
lar de 35 casos a cada 100.000 pessoas e a prevaln-
cia de 2,25 casos a cada 1.000 indivduos. 2
Taquicardias supraventriculares so recorrentes,
ocasionalmente persistentes e constituem urr.a cau-
sa frequente de ida ao pronto-socorro. Sintomas co-
muns das TSV incluem palpitaes, ansiedade, po-
liria (liberao de BNP), dor torcica, escotomas,
pulsatilidade jugular e dispncia. Sncope incomum,
mas, quando presente, pode indicar FA com condu-
o rpida por uma via acessria ou sugerir presena
de anomalia estrutural (cardiomiopatia e valvopa-
tia). O s sintomas variam de acordo com a resposta
da frequncia ventricular, presena de doena estru-
tural cardaca, durao da TSV e percepo subjetiva
de cada paciente. As TSVs que se prolongam por
meses, associadas a respostas ventriculares rpidas,
podem resultar em taquicardiomiopatia. 12
Se a arritmia recorrente e tem incio e trmi-
no sbitos, designada paroxstica e o diagnsti-
co deve apontar para TRN ou TAV, ainda mais se
cessar com manobras vagais. O relato, por parte do
paciente, de palpitaes irregulares, sugere mais FA
(Figura 48.3).
Abordagem diagnstica
O ECG de 12 derivaes crucial para o diagns-
tico da taquiarritmia, mas no pode retardar medidas
teraputicas na presena de instabiHdade hemodin-
mica, em que a CVE mandatria para o trmino da
arritmia. A realizao de outras medidas propeduti-
cas para avaliar a presena de cardiopatia estrutural,
como raios X de trax e o ecocardiograma transtor-
cico, vlida e auxiliar na escolha e contraindicao de
AR RITM IAS CAR D fACAS 509

Frequncia ventricular > 100 bpm

1
QRS s: 120ms
l
QRS ~ 120ms

Intervalo RR Intervalo RR

Regular Irregular Regular Irregular

1-TS 1-FA 1-TV monomrfica 1-FA aberrncia

2-TRN 2-TA/FLA 2-TRN/TAV c/ 2-TA/FLA
3-TAV ortodrmica cond. varivel aberrncia conduo varivel
4-TA/FLA 3-TA multifocal 3-TAV antidrmica e aberrncia
cond. fixa 4-TAIFLA 3-TV polimrfica
5-TJ conduo AV fixa
e pr-excitaao

FIGURA 48.3 - Algoritmo das taquiarritmias.

TS = taquicardia sinusal; TRN = taquicardia por reentrada nodal; TAV = taquicardia atrioventricular; TA =taquicardia atrial; FLA =
Flutter atrial; TJ = taquicardia juncional; TV= taquicardia ventricular; FA =fibrilao atrial; TSV = taquicardia supraventricular.

drogas anriarrtmicas, principalmente aquelas depres-
soras da contratilldade cardaca.2
A avaliao de fatores prccipitadores por meio
de exames laboratoriais essencial, como, por
exemplo, anemia aguda, hipertireoidismo, drogas
ilcitas e lcool.2
Diagnstico diferencial das taquicardias
de QRS estreito
Se o QRS for estreito (< 120 ms), quase sempre
de origem supraventricular. A observao da onda
P e sua relao com a onda R importante para o
diagnstico diferencial. Qyando a onda P estiver
mais prxima do QRS que a precede, denomina-
-se RP curto. Se a P estiver mais perto do prximo
QRS, chamada de RP longo. Taquicardia regular
com RP curto e < 70 ms com a presena de pseudo
S nas derivaes inferiores e pseudo R em Vl sugere
diagnstico de TRN. Se o RP for curto e a onda
P estiver presente no segmento ST c separado do
QRS, distando-se de > 70 ms, o diagnstico de TAV
deve ser considerado.
Nas taquicardias de RP longo, os diagnsticos
provveis so taquicardia atrial, TRN atpica e sn-
drome de Wolff-Parkinson-White (WPW) sobre
via acessria com conduo lenta ou decremental.
A presena de pr-excitao no ECG basal em pa-
ciente com TSV favorece o diagnstico de WPW. No
entanto, aproximadamente 30% pacientes apresentam
via acessria oculta, com conduo pela via acessria
apenas retrogradamente, conferindo um aspecro de
"normalidade" ao ECG basal.
510 TRATADO DE MEDICINA DE URG NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
A massagem do seio carotdco e a adenosina so
manobras propeduticas teis no diagnstico dife-
rencial das TSV, podendo "desmascarar" uma segun-
da onda P para um QRS, favorecendo o diagnstico
de taquicardia atrial ou ftutter ou at mesmo inter-
rompendo a taquicardia, o que sugere participao
do n atrioventricular na manuteno da taquicar-
dia, como visto na TRN e TAV.
Se a relao P :QRS for transformada em 2:1,
3:1 ou qualquer outra relao em que ocorra mais
de uma onda P para o mesmo QRS, o diagnstico de
taquicardia atrial ou flutter fica estabelecido. A dife-
renciao entre essas formas de taquicardia deve ser
feita pela anlise da onda P ena frequncia desta. No
jlutter, o aspecto serrilhado na onda P e no h uma
linha isoeltrica separando duas ondas P, com
uma frequncia atrial superior a 250 bpm, quase sem-
pre 300 bpm, enquanto na taquicardia atrial existe li-
nha isocltrica separando as ondas "P " e a frequncia
atrial geralmente entre 120 e 200 bpm, com morfo-
logia de onda P 6picamente diferente da sinusal.
A fibrilao atrial caracteriza-se ao ECG pela
ausncia de ondas P ou pequenas ondas irre6rula-
res e por intervalo RR irregular. A fibrilao atrial
complicada por uma conduo antergrada a uma
via acessria estabelecida com o reconhecimento
de FA com alta resposta ventricular acima de 250
bpm c QRS alargado e aberrante com variao de
sua morfologia, simulando taquicardia ventricular
no sustentada polimrfica (Tabela 48.2).
TABELA 48.2 - DIAGNSTICO DIFERENCIAL DAS TSV
TIPO ARRITMIA IDADE CONDIOES-BASE
TSV paroxstica Todas as idades Corao normal
FAJFWTA "60 anos Doena estrutural (HAS,
isquemia, valvulopatia)
Taquicardia sinusal 10-30 anos Corao normal
Taquicardia ventricular ;:, 50 anos Doena isqumica
TAV = taquicardia atrioventricular; TA = taquicardia atri<i/." FLA = Flutter atJial, FA =fibrilao atrial, VE- ventrculo esquerdo; TSV = taquicardia supravent:icufar.
~. EO 3
Abordagem e manejo teraputico das
TSV especficas na emergncia
Taquicardia sinusal
A taquicardia sinusal ocorre em respost.l a um
estmulo fisiolgico apropriado ou inaprc priado,
como exerccios, febre e tireoto:xicose. A frequncia
geralmente acima de 100 bpm e varia conforme
influncias autonmicas. G eralmente est asmciada
a estresses fsicos, emocionais, patolgicos ou farma-
colgicos, sendo encontrados em diversas situaes
clnicas, tais como isquemia miocrdica, ICC, TEP,
choque e utilizao de drogas catecolaminrf;icas.
O principal tratamento a remoo ou <:ontro-
le do fator desencadeante ou tratamento da :loena
de base. O uso do betabloqueador pode ser benfico
no tratamento de algumas situaes clnicas, como
l CC, isquemia e tireotoxicose.
Taquicardia sinusa/ inapropriada
trata-se de um aumento persistente e despropor-
cional da frequncia cardaca basal no repouso ou com
mnima atividade fsica. A .fisiopatologia da taquicar-
dia sinusal inapropriada pode ser explicada por uma
anormalidade de resposta do n sinusal aos estmulos
autonmicos, com resposta cardiovagal deprimida
e hipersensibilidade a estmulos beta-adren<:rgicos.
A maioria so mulheres e profissionais da sade com
apresentao clnica varivel, desde assintomticos at
sintomas de palpitao, diaforese, tontura, dispneia
APRESENTAO INICIAL ECG BASAL
Inicio e trmino abrupto Pr-excitao na TAV
lndo abrupto de palpitaes irregulares, Sinais de hipertrofia do VE
sintomas persistentes Alteraes inespecfi:as da
repolarizao do VE
lnfdo e trminos progressivos Normal
Inicio e termino abruptos, sncope e Ondas Qpatolgica~
morte sbita
--
ARRITMIAS CARDiACAS 511

e pr-sncope. O diagnstico de excluso e confir-
mado com o encontro de frequncia cardaca acima
de 100 bpm persistente no repouso, acima de 90 bpm
no Holter em 24 horas e maior que 130 bpm nos 90
segundos iniciais do protocolo de Bruce. O tratamen-
to predominantemente sintomtico, com o uso de
betabloqueadores em primeira linha seguido de an-
tagonistas de clcio no di-hidropiridnicos, como
verapamil e diltiazem. 4
Taquicardia por reentrada nodal (ECG 7)
a forma mais comum de TSV. Apresenta- se
mais comumente em mulheres e, em geral, no est
associada anomalia estrutural cardaca. Os princi-
pais sintomas incluem palpitaes, tonturas e pulsa-
tilidade no pescoo (sinal de Frog).
A frequncia ventricular varia entre 140 c 250
bpm. A TRl'J mantm-se por meio de um circuito
reentrante envolvendo o n AV e tecidos atriais ad-
jacentes, incluindo duas vias com condues e per-
odos refratrios diferentes (via rpida e lenta).
O tratamento inicial consiste em realizar manobras
vagais (manobra de Valsalva, massagem do seio carot-
deo e reflexo do vmito), afastado contraindicaes.
Se no houver sucesso, a cardioverso quimica
deve ser realizada e a adenosina intravenosa a me-
dicao de escolha, devendo ser evhada em pacientes
com broncoespasmo ou doena coronariana grave.

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ECG 7- Taquicardia por reentrada nodal. Observe a presena de complexos QRS estreitos e pseudo "5" nas derivaes infe-
riores e pseudo "R" em V1.
51 2 TRATADO DE MEDICINA DE URG~ N CIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI SEO 3

A segunda opo o verapamil, devendo ser evitado mente, a taquicardia AV antidrmica ocorre no sen-
em pacientes com baixa FE. Outras opes so a tido reverso (5%), sendo a conduo do trio para
amiodarona, digitlicos, propafenona, lanatosdeo C o ventrculo realizada pela via acessria e o brao
e a procainamida. Na presena de instabilidade he- ascendente pelo n AV, cursando ento com com-
modinmica a CVE externa prioridade, devendo plexos QRS alargados.
ser iniciada com uma carga de 50 }. 4 O diagnstico de WPW fica reservado para os pa-
cientes com pr-excitao no ECG basal e que a:>resen-
Taquicardia atrioventricular (WPW) (ECG 8) tam episdios de taquiarritrnias. Taquicardias pr-ex-
A TAV se manifesta ao ECG mais comumente citadas podem tambm ocorrer em pacientes com TA,
como ortodrmica (95%), frequncia cardaca seme- ftutter atrial, FA e TRN. A FA particularment<. amea-
lhante da TRN, QRS estreito, utilizando o n AV adora em pacientes com WPW, por conta do risco de
como brao descendente do circuito (sentido A-V) conduo antcrgrada preferencial pela via acessria,
e a via acessria como o brao ascendente. Diversa- podendo levar rpida resposta ventricular e FV.

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ECG 8 - Taquicardia atroventricular. Nota-se o incio de uma taquicardia ortodrmica com a onda "P" visvel a mais de 70 ms
do QRS precedente em V2.
ARR IT M IAS CARDiACAS
As TAV ortodrmicas estveis podem ser trata-
das de maneira semelhante s TRN. possvel lan-
ar mo de manobras vagais e adenosina. Em segui-
da, recomendam-se os bloqueadores dos canais de
clcio (vcrapamil e diltiazem) c os betabloqueadores
(metoprolol, esmolol, propranolol) em pacientes
com a funo ventricular preservada. Outras opes
de drogas antiarrtmicas so procainamida, amioda-
rona, propafenona e sotalol.
Se houver disfuno ventricular esquerda, ne-
cessria muita cautela, evitando-se drogas inotr-
Diltiazem
Betabloqueadores
Esrnolol
Propranolol
Lanatosdeo C
Procainamida
Propafenona
Amiodarona
FA = fibrilao atrial, TSV= taquicardia supraventrkular; BAVT- bloqueio acriovcntricular total.
Taquicardia atrial (ECG 9)
a taquicardia atrial relativamente rara, repre-
sentando 5% das TSV. Causas agudas e reversveis
so comuns, merecendo destaque as pncumopatias,
IA.lVI, intoxicao etica e digitlica. A frequncia
ventricular geralmente em torno de 120 a 200
bpm. O mecanismo da taquicardia atrial pode ser
513
picas negativas, sendo recomendveis o digital e a
amiodarona venosos. Em taquicardias AV antidr-
micas e taquiarritmias pr-excitadas, as drogas que
interferem no n AV devem ser evitadas, pois favo-
recem a conduo pela via acessria e podem causar
colapso hemodinmico. As melhores opes, nesse
caso, so a procainamida e propafenona intraveno-
sas, que atuam na via acessria. A CVE sempre
indicada na presena de colapso hemodinmico ou
falha na reverso com a teraputica qumica, deven-
do ser iniciada com carga de 50 J (Tabela 48.3).
6 mg, rpido em 1-2 min. Repetir Rubor facial, dor torcica, hipoten- Contra indicada em transplan
d 12 mg so, assistolia curta e broncoespasmo tados em funo de assistolia
e asmticos
5 mg a 3-5 min., max 15 mg
O, 25 mgfkg em 2 min., dose BAVT. hipotenso inotrpico negativo Asma
adicional 0,35 mg/kg, manuteno
5-15 mglh
BAVT, hipotenso inotrpico nega- Asma
tivo, bradicardia e broncoespasmo
5 mg em 2 min. at 3 dose em 15
250-500 mcg/kg em 1min., ma- Por sua meia-vida curta,
nuteno 5Q-200 rncg/kg/min. o preferido em pd es. com
complicaes associadas ao
betabloqueador
015 mg/kg em 2 min. Intoxicao No exceder 1 mg/min. para
0,4 mg at~ no mx. 1,2 mg evitar hipotenso e bradicardia
30 mg/min. infuso continua. no Hipotenso, alargamento QRS Parar infuso com trmino
mf.lx. 17 mglkg, manuteno 2-4 Torsades de pointes arritmia, hipotenso ou l!: 50%
mg/min. alargamento QRS
2 mg/kg em 10 min. Descolorao da pele. hipotiroidis- lnterao com anricoagulantes
150 mg em 10 min. mo, hepatotoxicidade, tremores, orais
depsitos na crnea, neuropatia
ptica e toxicidade
reentrada, automatismo anormal ou atividade de-
flagrada por ps-potenciais tardios (intoxicao
digitlica) . Podem ter um ou mltiplos foco s e
as manobras vagais e bloqueadores nodais podem
demonstrar a persistncia da arritmia atrial, espe-
cialmente nas formas automticas. Costumam ser
irresponsivos CVE.
5 14 TRATADO DE MEDIC IN A DE URGNCI A E EMERGNCIA : PRONTO -SOCORRO E UTI - SEO 3

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ECG 9 - Taquicardia atrial. Observar a diferena da onda "P" da taquicardia atrial em relao onda "P" sinusal.

No tratamento das TA recomenda-se o controle 250 e 350 bpm. Trata-se de uma taquicardia macror-
ou reverso do evento desencadeante e o uso de be- reentrante em torno de obstculos anatmicos bem
tabloqueador.cs e antagonistas de clcio (diltiat cm definidos, como a regio do istmo cavo-tricu&pdeo.
e verapamil) para controle da frequncia ventricu- O flutter classificado em comum (istmo-depen-
lar e at reverso. Outras opes incluem arnioda- dente) ou incomum (istmo-independente). O s inco-
rona c propafenona. 7 muns so macrocircuitos atriais que no prcci!:am da
regio do istmo cavo- tricuspdeo para manuteno
Fibrilao e flutter atrial (ECG 10 e 11) da arritmia. Osjiutters abordados sero os comuns, que
O ftutter atrial caracterizado por atividade el- so divididos em anti-horrios ou tfpicos e horrios
trica atrial organizada com frequncia atrial entre ou reversos. O s jiutters comuns apresentam deflexo

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ECG 10- Fibrilao atrial. Note a irregularidade dos intervalos RR, a presena de ondas "f" e a ausncia de ondas "P" .
ARRITMIAS CARDfACAS
ECG 11 - Flutter atrial. Uma caracterstica marcante a presena de ondas F serrilhadas, sem linha isoeltrica entre elas.
negativa nas derivaes inferiores e positiveiS em Vl. O
contrrio vale para o.ftutter reverso. Flutter atrial ocor-
re em cerca de 25 a 35% dos indivduos com FA. Na
maioria das veus se apresenta com um padro de con-
duo 2:1 atrioventricular, ou seja, 300 bpm de frequ-
ncia atrial contra 150 bpm de frequncia ventricular.
O tratamento agudo para os pacientes vai de-
pender da apresentao clnica. Assim sendo, diante
da presena de instabilidade hemodinmica, a CVE
mandatria. Pode ser eficazmente revertida com
uma carga inicial de 50 J.
Na maioria das vezes a apresentao estvel e o uso
de drogas para controle de frequncia prefervel com
uso de bloqueadores nodais. Reverso para ritmo sinusal
pode ser obtida por meio de overdrive pacing e cardio-
verso qumica (ibutilide e dofctilide, no disporveis
no Brasil), porm o mais eficaz a cardiovcrso dtrica.
Naqueles com durao superior a 48 horas, necessria
anticoagulao quando a opo for cardioverso.
A FA a arritmia de maior prevalncia na prtica
clnica e pode estar associada a fatores secundrios,
como hipcrtireoidismo, IAM, miocardite, pcricardi-
te c pneumopatias. A FA classificada cm paroxsti-
ca quando termina espontaneamente, em persisten-
te quando necessita de interveno para restaurar o
ritmo sinusal e tem durao inferior a um ano e, por
fim, permanente quando tem durao superior a um
ano. Os sintomas dependem da resposta ventricu-
lar e incluem palpitaes, dispneia, precordialgia c
fadiga. Alm disso, causa de descompensao de
TCC e pode cursar com eventos trombocmblicos,
em virtude da formao de trombos atriais.
515
Na abordagem inicial do paciente com FA no
PS, deve ser levada em conta a situao hemodin-
mica, sendo que, na presena de FA de alta resposta
mal tolerada clinicamente com piora hemodinmi-
ca, piora o I CC e a acentuao da angina passa a
ser prioritria a CVE sincronizada (de 100 a 200 J
iniciais), independente da durao da FA. Para os
pacientes que se apresentam estveis, a opo ini-
cial o controle da resposta ventricular com drogas
intravenosas, como diltiazem, vcrapamil c bctablo-
queadorcs. O digital por via intravenosa pode ser
til nos casos de pacientes com I CC (outra opo
seria o uso da amiodarona) . N a presena de FA pr-
-excitada, as opes so pelas drogas que bloqueiam
a via acessria, como a procainamida, amiodarona
ou proprafenona por via intravenosa, sendo prescri-
tas, portanto, as drogas bloqueadoras nodais.
Caso a opo de reverso farmacolgica para
ritmo sinusal em pacientes estveis for escolhida,
convm ressaltar que dever ser realizada em at 48
horas do incio da }"'A, quando os eventos trombo-
emblicos so raros. Passado esse periodo, torna-se
fundamental a anticoagulao por pelo menos 3 a 4
semanas antes da cardioverso.
As drogas mais utilizadas para cardioverso qu-
mica em nosso meio so propafenona, amiodarona,
procainamida e sotalol. Qyando houver disfuno
ventricular a nica droga segura a amiodarona. As
causas reversveis de :FA, como hipoxemia, tireotoxi-
cose, anemia, hipertenso, distrbios eletroliticos e
toxicometablicos devem ser pesquisadas e corrigi-
das (tabelas 48.4 e 48.5).
516 TRATADO DE MEDICI NA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI

TABELA 48.4 - DROGAS USADAS PARA CONTROLE graves, como as extrassstolcs e a TVNS, visa mais a
AGUDO DA FREQUNCIA VENTRICULAR NA FA estratificao de risco e o tratamento preventi\o, a fim
DOSE DE INICIO DA DOSE DE MA- de evitar evoluo para apresentaes mais gra.res.
DROGA
ATAQUE AO NUTENO Os mecanismos arritmognicos incluem distr-
Metoprolol 2,5-5 mg em 2 5min. No bio da formao do impulso, conduo e atividade
min. at 3 doses
deflagrada. O tratamento dessas arritmias cardacas
Propranolol O, 15 mg/kg 5min. No
baseia- se na considerao de diversos fatore:;, como
Diltiazem 0,25 mglkg em 27 min. 5-15 mg
2 min. a presena ou no de doena estrutural cardaca, a
Verapamil 5 mg em 2 min., 3-5 min. No funo ventricular e a ocorrncia de mortt sbita
max 3 doses ressuscitada. Isso permite avaliar os benefcios da te-
Lanatosdeo C 1,2 mgem 3 5-30 min. 0,4 mgldia raputica medicamentosa antiarrtmica e individua-
doses
lizar o tratamento para cada caso, visto que sua in-
troduo pode levar a complicaes pr-arrtmicas.
TABELA 48.5 - DOSES DAS DROGAS USADAS NA
REVERSO DA FA Extrassstoles ventriculares e TVNS
DROGA DOSE
Propafenona 1,5-2 mglkg IV em 10-20 min., 450-600 mg VO As extrassstoles ventriculares so batimentos
Quinidina 600-1200 mg VO divididos 6/6 h, associado a prematuros identificados ao ECG como complexos
bloqueador nodal AV
QRS largos (> 120 ms) no precedidos de onda P.
Procainamida 2D-30 mglmin. IV. dose mx. 17 mglkg
Em geral so parte da apresentao clnica de outras
Amiodarona VO 600-800 mg/dia. at total 1Og,
manuteno 200-400 mgldia doenas, como IAM, ICC, intoxicao digitlica c
Amiodarona IV 5-7 mglkg IV 3D-60 min. at 1,2-1,8 g/dia IV distrbios hidrocletrolticos. Nesse caso, a correo
da causa bsica a conduta mais adequada. Em ca-
sos de pacientes sem doena cardaca estrutural, a
Taquicardia juncional
presena dessa arritmia no tem impacto na longe-
Apresentao rara de taquiarritmia de QRS es- vidade c na capacidade fsica e, caso no haj~. sinto-
treito, frequncia de 70 a UO bpm, geralmente cau- mas, no necessrio o tratamento medicamento-
sada por automatismo anormal secundrio intoxi- so. O agente farmacolgico de primeira escolha, se
cao digitlica, xantinas ou no ps-operatrio de houver sintomas, so os betabloqueado.rcs.
cirurgias cardfacas. Apresenta fenmeno caracters- Nos pacientes com doena cardaca est.--utural,
tico de aquecimento e desaquecimento da FC. a presena dessas arritmias est associada ao risco
O tratamento principal consiste em retirar fato- aumentado de mortalidade cardaca global e sbi-
res precipitadorcs e o uso de alguns medicamentos, ta, principalmente naqueles com disfuno grave de
como a amiodarona, bctabloqueadorcs c antagonista VE.Atualmente, trs tipos preferenciais de antiarrt-
de clcio. No pode ser revertida com manobras de micos so utilizados no tratamento das extrasssto-
marca-passamento. les ventriculares em pacientes cardiopatas: betablo-
queadores, sotalol e amiodarona. Diversos estudos
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES demonstraram os benefcios dos betabloqueadores,
principalmente em pacientes com doena isqumi-
Introduo ca ou insuficincia cardaca. Essas drogas melhora-
ram a sobrevida, independentemente de suprimirem
As arritmias ventriculares sustentadas, taquicardia as ectopias, e so os agentes de primeira escolha.
ventricular c fibrilao ventricular so situaes clnicas O sotalol efetivo no controle das extras'istoles
que requerem conduta teraputica e~;pccfi.ca e imedia- v<::ntriculares; no entanto, estudos como o SWORD
ta, por conta de suas consequncias catastrficas. Apre- dt:monstraram aumento na mortalidade total em
sentam espectro clnico muito amplo, desde a ocorrn- pacientes com IAM prvio, insuficincia carda-
cia de palpitaes bem toleradas at a smcope e morte ca congestiva sintomtica e baixa frao de ejeo.
sbita. A abordagem de arritmias ventriculares menos A amiodarona parece ser uma boa alter nat1va aos
 ARRI TMI AS CARDIACAS
betabloqueadores quando existe insuficincia card-
aca grave ou quando h contraindicao ao uso do
betabloqueador. Na prtica clnica, o uso da amioda-
rona para preveno de morte sbita controverso.
A T VNS definida como uma salva de trs ou mais
batimentos ventriculares com durao inferior a 30
segundos. Podem ser sintomticos ou assintomticos.
Em pacientes sem cardiopatia estrutural, sua presen-
ca no se correlacionou com awnento na mortalidade;
~o entanto, na presena de doena cardaca estrutural,
principalmente com baixa frao de ejeo, existe maior
sintomatologia c risco aumentado de morte sbita. As-
sim como nas extrassstoles ventriculares, os betablo-
queadorcs so as drogas de escolha, principalmente em
pacientes isqumicos ou com miocardiopatia dilatada.
Em pacientes chagsicos a amiodarona constitui
droga de eleio, sobretudo os sintomticos e com bai-
xa frao de ejeo. A amiodarona apresenta ao si-
nrgica aos betabloqueadores na supresso de arritnas
ventriculares em pacientes com CDI c tempestade el-
trica, conforme demonstrado pelo estudo OPTIC.8
ECG 12 - Taquicardia ventricular. Observar a presena de QRS largos e dissociao A-V vista na derivao V1 (um dos critrios
de Brugada).
517
Taquicardia ventricular monomrfica
sustentada (ECG 12)
A taquicardia ventricular definida como a pre-
sena de batimentos ventriculares repetitivos com
durao superior a 30 segundos, podendo estar as-
sociada ao colapso hemodinmico e sncope em
pacientes com doena cardaca estrutural ou que
apresentam alta resposta ventricular. Trata-se de
uma frequente complicao de vrias situaes cl-
nicas, como o IAM, miocardiopatia dilatada, chag-
sica, hipertrfica, isqum ica e miocardite.
O reconhecimento dessa taquicardia ao ECG
pode ser feito a partir da anlise morfolgica com
QRS largo (> 140 ms), com morfologia de BRD
o u QRS (> 160 ms) com morfolog ia de B RE.
Alm disso, o desvio do eixo eltrico para o qua-
dran te contralateral morfologia do bloqueio
de ramo sugestivo do diagnstico. A presena de
batimentos de fu so, captura e o entalhe na por-
o descendente do S so tambm critrios suges-
tivos de TV.
518 TRATADO DE MEDICI NA DE U RG~ N CIA E EMERGNCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI iEO 3

O algoritmo proposto por Bmgada er al permi-
te com boa acurcia a diferenciao entre TV e TSV
com aherrncia (FigUra 48.4). Na presena de sinais e
sintomas de gravidade clnica decorrentes da arritmjas
como sncope, hipotenso, edema agudo de pulmo,
dor torcica importante ou dispneia intensa, a CVE
sincroniz:1da imediata prioritria (200, 300-360 J).
Nas TV sustentadas bem toleradas, clinicamente
pode ser tentado o uso de drogas antiarrtrnicas para
sua reverso (Figura 48.5). Primeiro preciso eliminar
os fatores desencadeadores, como isquemia aguda, dis-
trbios hidroeletrolticos e intoxicaes medicamen-
tosas antes de iniciar com as drogas antiarrtmicas.
A amiodarona a droga de escolha inicial e deve ser
administrada na dose de 150 mg IV, em 10 minutos, e
repetida quando necessria at a dose mxima de 2,2 g
em 24 horas. Ac. drogas alternativas para taquicardias de
QF.S largo so a procainamida e o sotalol. A evidncia
que suporta o uso da amiodarona vem de estudos ob-
servacionais que demonstram a superioridade da amio-
darona na supresso de choques em pacientes com C DI
e no controle de TV refratria a outras drogas. 5
Nos pacientes com disfuno ventricular, a pro-
cainamida deve ser evitada e possvel utilizar a
amiodarona ou a lidocana (Tabela 48.5).
As taquicardias ventriculares so ch amadas de
idiopticas quando ocorrem em coraes normais.
Podem originar-se da via de sada do VD e, nes-
ses casos, apresentam morfologia de B RE com eixo
eltrico desviado para baixo e direita. Apresentam
bom prognstico e, em seu tratamento, as pr.ncipais
drogas utilizadas para controle so betabloqu~adores
e an tagonistas de clcio no diidropiridnic:os; em
casos de falha teraputica, a amiodarona a droga
de escolha. A taquicardia fascicular ou verapamil
sensvel outra taquicardia idioptica com origem
noVE e morfologia de BRD com eixo para cima.
O tratamento feito com verapamil intravenoso.
Entretanto, preciso ter certC'.la do diagnsti :o, pois
trata-se de uma taquicardia com QRS largo. No

t
Sim
1 -Ausncia de Complexo RS de V1-V6?

No
TV
2 - Intervalo RS > 100 ms em qualquer
derivao precordial?
t t
Sim
No
TV
3- Existe dissociao atrioventricular?
t
Sim

No
TV
.. 4 - Existem critrios morfolgicos para TV

t
Sim, TV
em ambos V1V2 e V6?

No
5=98% 5=96%

BRD
BRE
BRD V6
V1 ouV2
V1 Q/R- TV
R> 30 ms TV
R monofsico -TV QS ou QR - TV
RS> 60 msV6
QR ou RS- TV R monofsico -TV
QR ou QS- TV
Trifsico - TSV Trifsico - TSV
R monofsico- TSV
R5 >1 - TSV

FIGURA 48.4 - Algoritmo para o diagnstico diferencial entre TV e TSV com aberrncia.
ARRIT MI AS CARDIACAS 519

Taquicardia com pulso

Acessar e realizar o ABCs

Dar oxignio
ECG/PA!oximetria
Tratar causas reversveis

O paciente est estvel?

Estabelecer acesso venoso Estvel Instvel
Instvel inclu1: alterao
ECG 12 derivaes Cardioverso eltrica
de nvel conscincia, dor
QRS < 120 ms?
torcica, hipotenso

QRS > 120 ms

QRS largo:
QRS estreito:
o ritmo regular?
o ritmo regular?
Consultar especialista

Regular I Irregular

Se FA com aberrncia,
Taquicardia de QRS
estreito e irregular. tratar como taquicardia
Manobra vagai
Provvel FA ou Flutter irregular de QRS estreito.
Adenosina 6 mg
TV ou taquicardia de QRS Se pr-excitada:
rpido, IV. Se falhar, com taquicardia atrial
largo de ritmo (FA+WPW)
Dar 12 mg IV, multifocal - controle FC:
desconhecido. Evitar bloqueadores
podendo repetir 12 mg diltiazem, betabloqueador.
Amiodarona 150 mg nodais (adenosina,
mais uma vez. Cautela em caso de
IV em 10 min digoxina, diltiazem e
DPOC.
Repetir at dose mx. verapamil)
de 2,2 g/dia Considerar antiarrtmi-
Preparar cardioverso cos: amiodarona.
eltrica sincronizada Se TV recorrente
Houve converso de ritmo Se TSV com aberrn- polimrfica, considerar
para sinusal? cia, dar adenosina. especialista.
Cons1derar consultar Se torsades de pointes,
especialista Dar magnsio, 1-2 g
em 5-60 min em infuso.

Provvel TSV por reentrada Sem converso,

Observe recorrncia
Trate recorrncia com taquicardia atrial ectpica
adenosina ou bloquea-
dor AV longa durao:
diltiazem, betabloqueador
Possvel flutter atrial,
ou taquicardia juncional EVOLUAO CONTRIBUIDORES TRATAR FATORES
Controle FC Garantir via area e Hipovolemia Toxina
Use diltiazem ou beta- acesso vascular Hipxia Tamponamento
bloqueador para controle FC Consultar especialista Acdose (H) cardfaco
Preparar card1overso Hipolhipercalemia Pneumotrax
Trate causa bsica.
Hipoglicem1a hipertensivo (T)
Consulte especialista Hipoterm1a Trombose (coronria ou
pulmonar)
Trauma (hipovolemia)

FIGURA 48.5 - Algoritmo de taquicardia.

520 TRATADO DE MEDICINA DE URG ~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI
caso de diagnstico incerto, a amiodarona a droga
de escolha c deve-se tratar como uma taquicardia de
QRS largo convencional.
Taquicardia ventricular polimrfica
(ECG 13)
A caracterizao do intervalo QT importante
para o reconhecimento clnico e para a deciso de
tratamento de tal taquicardia. Apresenta reverso
espontnea mas pode degenerar para FV
Uma forma especial de taquicardia polimrfica
a torsades de pointes, frequentemente observada em
pacientes com QJ' longo congnito ou induzido por
drogas (adquirido). A caracterstica marcante dessa
taquicardia ao ECG a mudana gradual e cont-
nua da amplitude e do eixo eltrico com rotao no
ECG 13 - Torsades de pointes. Note a mudana gradual e contnua da amplitude e do eixo eltrico com rotao no plano frontal
ao longo da linha de base.
REFER~NCIAS BIBLIOGRFICAS
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5. Management of syntomaric bradycardia and tachycar-
dia. Circulation 2005; 112(1):1-136.
~E O 3
plano frontal. O tratamento consiste na retirada de
drogas que alargam o intervalo QT, correo hidroc-
letroltica e a infuso de sulfato de magnsio. A lido-
cana e a fenitona so outras opes teraputicas. O
isoproterenol e a atropina podem ser utilizados at
a chegada do marca- passo provisrio atrial ou ven-
tricular e sua estimulao com frequncia cardaca
acima de 90 bpm. Na presena de colapso hemo-
dinmico, deve ser tentada a dcsfibrilao cltrica,
iniciada com 200 J.
As TV polimrficas com intervalo Q]' normal
devem ser inicialmente tratada.c:; com betabloqucador
(amiodarona, lidocana, mexilctina, fenitona). ~a pre-
sena de disfuno ventricular, a amiodarona torna-se
a droga de escolha. Deve-se sempre identificar e tratar
causas reversveis e atentar para o intervalo QT
6. D elacrtaz E. Supravcntricular tachycardia,clini<:al prac-
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Fibrilao atrial
Pedro Gabriel Melo de Barros e Silva
Renato Delascio Lopes
INTRODU0 143
A fibrilao atrial (FA) a arritmia cardaca sus-
tentada mais comum na prtica clnica diria.
A identificao correta e o pleno conhecimento
fisiopatolgico e teraputico desta prevalcnte dis-
ritmia so fundamentais para uma melhor conduta
mdica nas unidades de emergncia.
Estima- se que o nmero de pessoas com FA es-
teja em torno 1,5 milho no Brasil, 2,2 m ilhes nos
E stados Unidos e 4,5 milhes na E uropa. Aproxi-
madamente 1/ 3 das hospitalizaes relacionadas aos
distrbios do ritmo cardaco esto associadas FA,
com um aumento de 60% deste tipo de admisso
hospitalar nos ltimos 20 anos. I sso pode ser justi-
ficado pelo envelhecimento populacional, aumento
da prevalncia de doenas crnicas cardiovasculares
e maior nmero de diagnsticos por meio da moni-
torao eletrocardiogrfica ambulatorial.
A prevalncia mdia da FA est em torno de 0,4
a 1% da populao, aumentando com o envelheci-
mcnto; menos de 0,1% dos pacientes com menos de
60 anos de idade tm FA, ao passo que acima dos 80
anos a prevalncia de 8%. A mdia de idade dos
pacientes com }""'A_ de 75 anos e 70% da populao
com FA est na faixa etria dos 65 aos 85 anos.
A prevalncia de FA ajustada para a idade
maior cm homens do que em mulheres; entretanto,
acima dos 75 anos, 60% dos pacientes com FA so
mulheres. No Brasil, a presena endmica da febre
reumtica e a consequen te evoluo para valvopatia
crnica favorecem o desenvolvimento precoce desta
arritmia, e tambm se associa a maior risco de com-
plicaes. No estudo de Framingham, foi observado
que pacientes com FA associada valvopatia reu-
mtica possuam risco ci nco vezes maior de acidente
vascular enceflico (AVE) do que pacientes com FA
sem a doena valvar reumtica. Alm de valvopatia,
hipertenso arterial sistmica (H AS), doena isqu-
mica miocrdica, insuficincia cardaca (IC) e dia-
betes so as condies clnicas mais associadas FA
c que conferem maior risco tromboemblico.
Foi observado, em grandes estudos populacionais,
um risco aumentado de AVE, de IC e maior mortalida-
de nos pacientes com diagnstico de FA. Em pacientes
com disfuno ventricular, a FA preditor independente
de maiores morbidade e mortalidade cardiovasculares.
Todos esses nmeros demonstram a importncia
desta arritmia em termos de sade pblica.
Este captulo aborda principalmente a FAno
ambiente de pronto atendimento cm emergn-
cias mdicas.
521
522 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NC I A E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
DEFINIO E ASPECTOS
ELETROCARDIOGRFICOS 1.43
A FA uma arritmia que se caracteriza por uma
completa desorganizao na atividade eltrica dos
trios, fazendo com que eles percam sua capacidade
de contrao, no gerando sstole arriai. Na FA,
h inmeros estmulos atriais que bombardeiam de
maneira aleatria o n atrioventricular, sendo alguns
bloqueados, mas muitos conduzidos aos ventrculos.
Ao elctrocardiograma (ECG), estas anormalidades
se expressam por um ritmo irregular, com complexos
ventriculares estreitos, em que no se observam ondas
p, podendo ser identificadas ondas de atividade atrial
de amplitude e morfologia variveis, chamadas ondas
/(Figura 49.1). Em portadores de distrbio de condu-
o intraventricular, observam-se as mesmas caracte-
rsticas eletrocardiogrficas, exceto pelo complexo
QFS, o qual largo (padro de bloqueio de ramo es-
querdo ou direito). Caso haja bloqueio atrioventricu-
lar total (BAVT), isola-se a FA nos trios, perdendo
a irregularidade caracterstica no ritmo ventricular; o
ECG mantm tremor da linha de base sem ondas p
(ausncia de atividade eltrica atrial organizada), po-
rm apresenta ciclo RR regular (os ventrculos so co-
mandados pela juno atr.iovcntricular ou tm ritmo
de escape no prprio ventrculo). Na FA com BAVT,
FIGURA 49.1 - Rbrilao atrial com reposta ventricular controlada. Observa-se a resposta ventricular com ritmo irregularmente
irregular e ondas f atriais com frequncias de 350 a 600 batimentos por minuto (bpm).
SEO 3
a depender do local do ritmo de suplncia, ::> QRS
pode ser estreito Quno atrioventricular) ou largo
(escape ventricular).
CLASSIFICA0 1.43
A FA pode ser classificada de vrias maneiras e
de acordo com diversas caractersticas clnicas. Es-
tas classificaes no so excludentes, ou seja, um
mesmo paciente pode ser classificado em mais de
um grupo de acordo com diferentes caractersticas.
Da mesma forma, durante a evoluo clnica do
paciente, ele pode migrar de um grupo para outro.
Vale lembrar que todas as classificaes apresenta-
das a seguir tm potencial de modificar a conduta
e, quanto mais completa a avaliao, melhor ser a
abordagem do paciente.
Em relao ao nmero de episdios: inicial (pri-
meiro episdio de FA detectado) ou recorrente
(dois ou mais episdios de FA).
Em relao ao tempo de instalao: aguda (tem-
po de instalao < 48 horas) ou crnica (tempo
de instalao > 48 horas).
Obs.: classificaes atuais compreendem todos
os casos de FA recorrente como crnica que se di-
vide em paroxstica ou persistente, de acordo com o
tempo de manuteno.
FIBRILAO ATRIAL
Em relao forma de evoluo nas recorrentes:*
(Figura 49.2)
- paroxstica aquela que termina espontanea-
mente, sem ao de frmacos ou necessidade
de cardioverso eltrica (CVE); geralmente,
so episdios que tm durao inferior a sete
dias, frequentemente menos que 24 horas,
podendo ou no apresentar recorrncias;
persistente refere-se ao grupo em que a FAse
instala e no se interrompe, a menos que
se realize CVE ou se administrem frmacos.
Normalmente, so episdios que duram mais
de sete dias e tambm podem ou no recor-
rer. Est includa nesta categoria a FA com
durao superior a um ano, chamada de FA
persistente de longa durao;
- permanente FA na qual as tentativas de re-
verso falharam ou na qual se fez a opo por
no tentar a reverso da arritmia.
Em relao ausncia de comorbidades: FA
isolada, solitria ou idioptica (individuas com
idade < 60 anos e que no apresentam doena
estrutural cardiopulmonar e nenhum fator pre-
cipitante conhecido, incluindo HAS).
Em relao presena de valvopatia: FA valvar (ou
reumtica) e FA no valvar (ou no reumtica);
dois grupos separados pela presena ou ausncia
de valvopatia mitral de origem reumtica, prtese
valvar ou passado de valvoplastia mitral.
Novo diagnstico
de FA
~-
/l~ ---- ---
I PAROXISTICA
'\
J I
I
PERSISTENTE
'\
~
}J
I PERMANENTE I
FIGURA 49.2 - Classificao de FA.
Fonte: retirada das diretrizes de fibrilao atrial da Sociedade Brasileira
de Cardiologia.43
Esta a classificao mais utili7.ada atualmente, sendo adorada
pelas diversas dirctri7.es. 1
523
FISIOPATOLOGIA 1382037,43
A FA decorre de um mecanismo arritmognico
de microrrecntradas intra-atriais mltiplas e cont-
nuas, em um circuito que geralmente tem como ga-
tilho (foco deflagrador) bandas musculares de tecido
atrial que penetram pelos stios das veias pulmona-
res (principalmente na FA paroxstica).
Como todo mecanismo de reentrada, necess-
rio que haja um substrato de regies anormais (ge-
ralmente fibrticas) com menor comprimento de
onda, decorrente de perodos refratrios curtos e/ou
velocidades de conduo lentas. Portanto, na maio-
ria dos casos de FA, o paciente apresenta fatores de
risco para a ocorrncia de cardiopatias que causam
fibrose atrial, sobretudo aquelas que geram dilatao
do trio esquerdo. Isto porque, alm da .fibrose gerar
reduo do comprimento de onda, a dilatao atrial
per se arritmognica, pois para um mesmo compri-
mento de onda, quanto maior for a quantidade de
tecido disponvel, mais fcil ser formar a reentrada.
Essa remodelao estrutural (dilatao e :fibrose)
responsvel pela elevada incidncia de FAna insu-
ficincia cardaca. Mesmo naqueles indivduos sem
cardiopatia aparente, como na FA isolada, a anlise
anatomopatolgica destes pacientes mostra sinais
sugestivos de miocardite em 60% dos casos, mas no
se sabe se isto representa causa ou consequncia da
arritmia. Isto porque FA sustentada de longa data
tambm perpetua um processo de dilatao c fibrose
do trio esquerdo, que, por sua vez, contribui para a
manuteno da prpria FA e resistncia em man-
ter o ritmo sinusal, justificando a assertiva "FA gera
FX'. Por meio de estudos experimentais, confirmou-
-se que os episdios repetidos de FA paroxstica
I evoluem em frequncia e durao at se tornarem
permanentes, e esse processo decorre da remodela-
o eltrica atrial, que deve estar associada tambm
s modificaes estruturais.
Tem sido demonstrado papel importante do sistema
renina-angiotensina-aldosterona na gnese da :FA, pelo
remoclelamento cardaco gerado por esse sistema neuro-
-humoral por meio de aes pr-inflamatrias signifi.ca-
tivas,levando ativao de fatores rrtognicos, apoptose,
necrose e .fibrose. Evidncias apontam que os inibidores
da ECA e os bloque.1.dores do receptor da angiotensina
TI so teis na preveno de episdios de FA
524 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRON TO-SO CORRO
A descrio de mltiplas reentradas intra-atriais
fez com que se deixassem de lado as pesquisas de ou-
tros mecanismos arritmognicos. Entretanto, foi de-
monstrado que focos ectpicos eram fundamentais
para o incio e, possivelmente, para a manuteno da
FA em alguns grupos de pacientes. Esses focos loca-
li~am-se predominantemente nas veias pulmonares,
mas tambm podem ser encontrados na parede pos-
terior do trio esquerdo, no trio direito (ao longo da
crista termina/is), no seio coronrio, nas veias cavas e
no ligamento de Marshal.
Atualmente, admite-se que esses dois mecanis-
mos principais para a gnese da FA (mltiplas reen-
tradas e focal) podem coexistir, havendo interaes
complexas entre substrato, gatilhos c moduladores.
Anlises recentes de mapeamento espectral sugerem
que haja dois tipos de miocrdio nas paredes atriais
do ponto de vista cltrico: um miocrdio de baixa
capacidade de oscilao eltrica c outro de alta fre-
quncia de oscilao (miocrdio fibrilar - ninhos de
FA); este ltimo reage com alta frequncia e de for-
ma desorganizada (substrato da FA). O somatrio
destas atividades poderia con tribuir para a produo
do E CGdaFA.
O!tanto aos moduladores da }/\, Coumel et al.
postularam que a FA poderia ser dividida .fisiopatolo-
gicamcnte em FA vaga1 e FA adrenrgica, dado que o
tnus autonmico se altera minutos antes de muitos
episdios de FA. A ativao colinrgica reduz os per- aguda, em decorrncia de situaes transitrias, re-
odos rcfratrios atriais, e, por conseguinte, diminui o
comprimento de onda; j a atuao do sistema simp-
tico na gnese da FA no bem conhecida, podendo
ocorrer em nvel do substrato e por meio da estimu-
lao de gatilhos (focos ectpicos). A FA vagal acon-
teceria durante o sono, perodo ps-prandial ou aps
exerccio fsico intenso, e responde melhor a antiarrt-
rnicos com propriedades vago lticas; por outro lado, a
FA adrenrgica ocorre no contexto de estresse fsico
ou emocional e responde melhor a bctabloqueado-
res. A influncia simptica parece contribuir tambm
para o desenvolvimento de FA no hipertireoidismo e
no ps-operatrio de cirurgia cardaca. Hoje em dia
se aceita que tais episdios puramente "adrenrgicos
ou vagais" so raros, havendo geralmente uma mescla
de alterao no tnus autonrnico.
Processos inflamatrios cardacos, como na pe-
ricardite, miocardite e ps-operatrio de cirurgia
E UTI ~; EO 3
cardaca, podem cursar com episdios de FA. Nos
indivduos com FA isolada, como j se mencionou,
h achados de bipsia e elevao de marcadores in-
flamatrios (protena C-reativa - PGR) que indi-
cam o papel da inflamao para o incio ou manu-
teno da FA tambm nestes pacientes. Buscando
atuar nesse mecanismo, o tratamento adjuvante da
FA com estatinas tem sido investigado. No idoso,
a FA sem cardiopatia estrutural aparente p:>de es-
tar relacionada s alteraes funcionais e estruturais
que ocorrem com o envelhecimento, como a perda
de complacncia miocrdica (para classificar como
FA isolada, a idade deve ser < 60 anos) .
Tem-se demonstrado de forma crescente a con-
tribuio gentica na origem c manuteno da FA,
no s pelas mutaes identificadas nos casos de FA
familial (monognica), como tambm por polimor-
fismos genticos no sistema renina-angiotensina-
-aldosterona e na interleucina, que podem predispor
alguns indivduos FA. importante lembrar que
J:<"'A familial definida como FA idioptica de ocor-
rncia familial, devendo ser distinguida da FA se-
cundria a outras doenas cardacas geneticamente
determinadas, como a cardiomiopati.a h ipewfica.
Tendo cm vista os diversos fatores relacionados
.fisiopatologia da 1-"'A explicados anteriorrr.entc,
de se esperar que vrias condies cardacas c extra-
cardacas possam contribuir para episdios de FA
versveis e/ou substrato permanente.
No contexto de uma FA aguda, deve-se lembrar
sempre dos fatores potencialmente reversiveis como:
intoxicao exgena (p. ex.: lcool), cirurgias, choque
eltrico, infrto do miocrdio, peri cardite, miocardi-
te, embolia pulmonar, outras doenas pulmonares,
hipertireoidismo e outros distrbios metablicos.
Nestas situaes, o tratamento eficaz das causas de
base pode muitas vezes ser a nica medida necess-
ria para que se restaure o ritmo cardaco normal.
Entre 30 e 40% dos casos de FA paroxstica ocor-
rem em pacientes com menos de 60 anos de ;:_dade e
sem doena cardaca estrutural conhecida, a cl:amada
FA isolada (alone atrialjibrillation). So casos de bom
prognstico, que geralmente revertem para ritmo
sinusal em 24 horas e no costumam necessitar de
anticoagulao ou cardioverso dtrica. No entanto,
uma causa cardaca inicialmente no detectvel pode
FIBRILAO ATRIAL
vir tona com o tempo. Nestes pacientes com FA iso-
lada, deve ser dada ateno anamnese, buscando-se
a presena de provveis fatores exacerbadores, como
intoxicao alcolica, desidratao, intoxicao exgena Doena valvar mitral ou tricspide
e uso abusivo de anorexgenos e outros estimulantes do
sistema nervoso central (SNC) (Ver Qyadro 49.1).
Pacientes com doenas de substrato arritmognico,
como Wolff-Parkinson-White, flutter atrial, doena
do n sinusal, taquicardia atrial ou por reentrada no-
dal, com ou sem alteraes estruturais, no raramente
podem se manifestar tambm com episdios de FA.
O tratamento de tais arritmias (ablao ou marca-pas-
so) reduz ou elimina tambm os episdios de FA.
Doenas cardiacas estruturais crnkas diversas, que
cursam com FA crnica, podem tambm se manifestar
em uma apresentao de FA aguda. Exemplos incluem
cardiomiopatias, doena coronariana crnica, hiper-
tenso arterial sistmica, valvopatia (principalmente
mitral), cardiopatias congnitas (mais comumente, a
comunicao interatrial no adulto).
H, ainda, outras doenas no relacionadas dirc-
tamente ao sistema cardiopulmonar que se associam
a maior risco de FA, como obesidade, sndrome da
apneia obstrutiva do sono etc.
Em relao s consequncias da FA, as mais im-
portantes so:
1. fluxo sanguneo lento, pela ausncia de con-
trao atral efetiva e formao de trombos
intracavitrios, especialmente no apndice atrial
esquerdo (rea de maior cstase sangunea). Es-
tes trombos podem se desprender e seguir pelo
ventrculo esquerdo, aorta e obstruir a circulao
arterial de qualquer rgo do corpo, especial-
mente o crebro (responsvel por cerca de 80%
das embolias sintomticas);
2. reduo do dbito cardaco por perda da con-
trao atrial, que representa 20 a 25% do enchi-
mento ventricular. Esta piora hemodinrnica ser
mais acentuada se houver alta resposta ventricu -
lar (menor tempo de distole) e em pacientes
com disfuno sistlica dou diastlica prvia;
3. episdios de FA prolongados, com frequncia
ventricular elevada, podem provocar dilatao
ventricular mediada por taquicardia (taquicar-
diomiopatia), especialmente naqueles pacientes
que no percebem a arritmia.
525
QUADRO 49.1 - ETIOLOGIA E FATORES
PREDISPONENTES DE FA
Aumento da presso atrial
Miocardiopatias {primria ou secundria, levando disfuno sistlica
ou diastlica)
Anormalidades das valvas semilunares (causando hipertrofia ventricular)
Hipertenso pulmonar
Trombos ou tumores intracardacos
Isquemia atrial
Doena arterial coronariana
Doena atrial inflamatria ou infiltrativa
Pericardite
Amiloidose
Miocardite
Fibrose atrial secundria s alteraes do envelhecimento
Drogas
lcool, cafena
Desordens endcrinas
Hipertireoidismo, feocromo<itoma
Metstases primrias ou adjacentes parede at rial
Ps-operatrio
Cirurgias cardacas, pulmonares ou esofgicas
Doenas cardfacas congnitas
Distrbios hidroeletrollticos
Neurolgicas
Acidente vascular enceflico, hemorragia subaracnidea
Idioptica {FA isolada)
QUADRO ClNICQ 1.243
A FA pode apresentar-se clinicamente de diversas
formas. Apresentaes sintomticas e assintomticas
fazem parte da rotina diria de pacientes encaminha-
dos unidade de emergncia. Normalmente, a FA
referida como sintoma de palpitao taguicrdica sus-
tentada. Pode ser relatada apenas como sensao de
dispneia, desconforto torcico ou apresentar repercus-
so hemodinmica mais grave (Qyadro 49.2). Diversos
estudos realizados com monitorao eletrocardiogrfi-
ca ambulatorial demonstraram que em um mesmo in-
divduo a FA pode se apresentar de forma sintomtica
ou assintomtica. Em pacientes com FA permanente,
a sensao de palpitao tende a <.lesaparecer c eles se
tornam oligossintomticos, sendo esta situao comum
em idosos. Geralmente, a FAmais associada presena
526 TRATADO DE MEDICI NA DE URG~ N CIA E EMERG~ N C I A: PRONTO-SOCORRO E UTI
de sintomas clnicos a paroxstica e/ou aquela que se
apresenta com alta ou muito baixa resposta ventricular.
Alguns indivduos referem poliria no incio dos epi-
sdios ou por ocasio do trmino, provavelmente em
decorrncia da liberao do peptdio natriurtico atrial.
Vale lembrar que a primeira manifestao clnica da
FA pode ser um evento tromboemblico.
Ao realizar a histria clnica na sala de emergncia,
o mdico deve estar atento aos seguintes aspectos:
sintomas e sinais de instabilidade clnica, como
precordialgia, dispneia importante, alterao do
nvel de conscincia ou hipotenso arterial sist-
mica (Qyadro 49.2);
presena de potenciais causas reversveis como
ingesta de lcool (holiday heart syndrome), hiper-
tireoidismo, ps-operatrio de cirurgias cardio-
vasculares, pericardite, miocardite, tromboem-
bolismo pulmonar, infarto agudo do miocrdio
(IAM), entre outras;
presena de cond\es mdicas associadas ao
desenvolvimento de FA: obesidade, hipertenso
arterial (em especial os pacientes com hipertrofia
ventricular esquerda), doena valvar cardaca (reu-
mtica ou degenerativa), miocardiopatias, pneu-
mopatias (cor pulmonale) etc.;
classificao temporal: FA com durao menor
ou maior que 48 horas;
antecedentes de episdios arr(tmicos prvios
(FA inicial ou recorrente), uso de medicaes,
anticoagulao prvia.
Por meio da anamnese, o mdico deve classificar
o paciente quanto s caractersticas da FA (aguda/
crnica; primeiro episdio/recorrente; paroxstica/
persistente/permanente) e possveis mecanismos
causadores ou desencadeantes da arritmia (FA iso-
lada, FA valvar) para melhor definio teraputica.
O exame clnico da sala de emergncia deve se-
guir a sequncia estabelecida pelas diretrizcs nor-
te-americanas do Advanced Cardiac Life Support
(ACLS). A seguir, so descritas algumas caracters-
ticas do exame clnico dos pacientes com FA:
o ritmo cardaco comporta-se de forma irregular,
a frequncia cardaca normalmente est aumen-
tada em relao ao pulso perifrico (explicado
por algumas contraes ventriculares no efeti-
vas durante a FA);
s :Ao 3
h variao na intensidade da primeira bul~a car-
daca e desaparecimento da quarta bulha, quando
previamente audvel durante ritmo sinusal:
o pulso venoso jugular, no apresenta a onda a,
que representaria a contrao atrial;
os achados so semelhantes em pacientes comjlutter
atrial, exceto pelo ritmo, o qual pode ser regtl.ar.
Alteraes do exame clnico, como ndulos ti-
reoideanos, ictus cardaco desviado, sopros cardacos,
entre outros sinais, devem ser obrigatoriamente pes-
quisados para tentar correlacionar possveis rn.orbi-
dades associadas ou desencadeantes da FA.
Normalmente, a l?A no causa instabilidade he-
modinmica com resposta ventricular abaixo de 150
bpm. Sinais e sintomas clnicos que possam sugerir
instabilidade hemodinmica so descritos a seguir.
Quando sinais de instabilidade estiverem pre-
sentes e atribudos FA, esta dever sempre ser
imediatamente cardiorrevertida eletricamente como
ser descrito posteriormente neste captulo.
Frequentemente, pacientes com FA permanen-
te ou persistente so encam inhados unidade de
emergncia por descompensao clnica sec.md-
ria a outras morbidades, como insuficincia :ard-
aca dcscompensada, crise hipertensiva, sndromes
coronarianas, entre outras. Cabe ao emergencista
definir a real influncia da FA como fator desen-
cadeante ou agravante das morbidades e queixas
apresentadas nessas circunstncias, e priorizar o
tratamento da doena de base quando a FA for
mais consequncia do que causa da descompensa-
o clnica.
Exames complementares bsicos so importan-
tes na avaliao inicial:
ECG (exame que confirma diagnstico de FA);
radiografia simples de trax (importante para a
deteco de doena pulmonar, alm de avaliar
a rea cardaca e a vascularizao dos pulmes);
QUADRO 49.2 - INSTABILIDADE ClNICA
Choque; hipotenso arterial sistmica sintomtica
Alterao do nvel de conscina, ainda que transitrio, como sncor-e
ou pr-sncope
Angina do peito
Dispneia elou hipoxemia se<:undria congesto pulmonar aguda
FIBRILAO ATR I AL
exames laboratoriais (funo renal e heptica,
eletrlitos c hemograma).
Outros exames tambm so fundamentais na
avaliao rotineira do paciente que desenvolve FA,
mas, dependendo da situao clnica c da logstica
do servio de sade, podem ser solicitados ambula-
torialmente, como: funo tireoidiana, ecocardiogra-
ma bidimensional com D oppler (avalia as dimenses
cardacas, espessura ventricular esquerda, doenas
pericrdicas, valvopatias, h ipertenso pulmonar). Na
estratgia de cardioverso de FA > 48 horas, pode-se
reali7-ar ecocardiograma transesofgico (ETE) para
a pesquisa de tro mbos, como ser explicado adiante.
Certamente, devem-se pedir exames especficos
de acordo com a suspeita clinica da doena agu-
da relacionada FA (p. ex.: marcadores de necrose
miocrdica na avaliao de sndrome coronariana
aguda - SCA).
Como se pode perceber, aFAno pronto-socorro
se apresenta de forma isolada ou mais frequente-
mente associada a uma srie de morbidades. Por-
tanto, a anamnese e o exame fsico bem feitos so
fundamentais para a definio da verdadeira reper-
cusso da }'A no con texto clnico de cada paciente e,
assim, decidir a melhor conduta a ser adorada.
TRATAMENTO DE FIBRILAO ATRIAL
EM PACIENTE INSTVEL E PRINC(PIOS
DA CARDIOVERSO ELTRICA 12915.43
Na FA, a instabilidade hemodinmica causada
pela impossibilidade do corao em manter dbito
cardaco adequado nas situaes de alta frequncia
ventricular, pois, alm da perda da contrao atrial, h
menor tempo de distole, dificultando o enchimento
ventricular (ver o fluxograma da Figura 49 .5). Esta
situao reconhecida por evidncias de hipofluxo
cerebral, isquemia miocrdica, hipotenso e insuficin-
cia cardaca com congesto pulmonar. Nesses casos,
a CVE est indicada. Outra indicao a ocorrncia
de FA em pacientes com pr-excitao, pelo risco de
taquicardia ventricular de alta frequ ncia, a qual
pode degenerar para fibrilao ventricular; se houver
estabilidade nestes pacientes, pode-se cogitar o uso de
procainamida ou amiodarona, mas prefervel fazer
a CVE na FA associada pr-excitao.
527
A CVE difere da desfibrilao porque a libera-
o do choque eltrico sincronizada com a ativi-
dade intrnseca do corao, evitando a induo de
fibrHao ventricular que geralmente ocorre quando
o choque incide sobre a fase ascendente da onda T
(fenmeno R sobre T).
O sucesso da reverso para o ritmo sinusal varia
de 70 a 99% c depende da densidade de corrente
eltrica recebida pelo miocrdio atrial e da cardio-
patia de base, sendo inversamente relacionada ao
tamanho do trio esquerdo c ao tempo de durao
da .FA.
O paciente instvel que ser submetido CVE
e m virtude do quadro de FAde alta frequncia deve
ser conduzido para a sala de emergncia, onde sero
providenciados: monitorao eletrocardiogrfica e
de presso arterial, oximetria de pulso, acesso venoso,
retirada de prtese dentria (caso o paciente possua)
e assistncia ventilatria mais ou menos invasiva de
acordo com o nvel de conscincia c saturao arte-
rial de oxignio (Sat02) do paciente.
A sedao para a execuo da CVE do paciente
consciente tem de prover a devida hipnose e analge-
sia, mas no deve causar depresso respiratria que
demande intubao orotraqueal c ventilao mec-
nica. D eve tambm ter ao fugaz para rpido des-
pertar aps o procedimento. As drogas comumence
utili7.adas so fentanil, para analgesi.a, associado ao
propofol ou m idazolam ou etomidato como hipn-
ticos. As doses so: fentanil25 a 150 mcg intrave-
noso (IV) em bo!us e pode ser repetida a cada 3 a
5 minutos; midazolam 0,5 a 5 mg IV dependendo
da idade do paciente, com incrementos de 0,5 a 1
mg a cada dois minutos; propofol 20 a 50 mg IV,
administrando-se 20 mg a cada 20 segundos at a
induo anestsica; etomidato 20 mg IV em bo!us.
E m casos de CVE eletiva, deve-se manter o pacien-
te em jejum por pelo menos seis h oras.
Sob sedao adequada (perda do reflexo cil.iar),
deve-se colocar gel nas ps do cardioversor e posi-
cion-las com uma presso de aproximadamente 13
kg na posio esterno-pcx ( direita do esterno, sob
a clavcula direita, e sobre o pex cordis, na linha axi-
lar anterior) ou na posio anteropostcrior ( fren-
te e atrs do corao, com o pac.iente em decbito
lateral direito), sendo que esse ltimo modo parece
requerer menos energia e ser mais eficaz. Aps isso,
528 TRATADO DE MED ICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SO CO RRO E UTI SEO 3

Fibrilao atrial

t
Avaliar instabilidade clnica (Quadro 49.2)

Estvel Instvel

Controle de FC (Quadro 49.3) e FC> 150 bpm FC< 150 bpm

avaliar tempo de FA

~ t ~ ~
Aguda Crnica (> 48 horas) CVE aps sedoanalgesia adequada Buscar outras causas
(< 48 horas) ou incerteza quanto e bolus de heparina IV (avaliar, para a instabilidade
ao tempo posteriormente, necessidade de
manter anticoagulao)

l
H duas opes:
aguardar reverso
~ Avaliar o benefcio de submeter o paciente cardioverso
espontnea em 24
horas e, se ocorrer
Fazer controle
manuteno de FA, fazer
do ritmo
cardioverso antes de No reverter FA
completar 48 horas da Manter controle de FC
arritmia;
tentar controle do
ritmo desde o incio H duas opes:
Opo que deve ser considerada nas
(conduta mais adequada anticoagular por trs sema1as
seguintes situaes:
para os pacientes sin- antes da cardioverso;
baixa capacidade funcional;
tomticos). fazer ETE e se no houver
assintomticos; comorbidades; baixa
trombo, proceder reverso
resposta ventricular; FA permanente;
assim que se consiga
grande trio esquerdo; refratrios
anticoagulao efetiva.
tentativas prvias de reverso

FIGURA 49.5 - Fluxograma da conduta em FA.

FC = frequncia cardaca; FA = fibrilao atrial; bpm =batimentos por minuto; CVE =cardioverso eltrica; IV =via intravenosa; ETE = ecocarciograma
transesofgico.
FIBRILAO ATRIAL
deve-se colocar a derivao eletrocardiogrfica de
maior amplitude positiva de QRS no monitor, ligar
o modo sincronizado, carregar o cardioversor com
carga inicial de 200 Joulcs (J) no rnonofsico ou de
100 J no bifsico, que se mostrou mais eficaz na re-
verso de FA. Com o cardioversor carregado, deve-
-se verificar se h algum encostado na maca, avisar
da iminncia do choque em voz alta e descarreg-
-lo. Em caso de insucesso na reverso, sincroniza-
-se novamente o aparelho c aumenta- se a carga gra-
dualmente (200, 300, 360 J), observando o monitor
aps cada choque. Iniciar a CVE cor:n doses maio-
res de energia mais efetivo, resultando em menor
nmero de choques e menor quantidade de energia
cumulativa. Choques monofsicos iniciais de 100 J
(preconizado pelo ACLS) geralmente so ineficazes
para a cardioverso da FA e nas diretrizes atuais4J se
recomenda iniciar com energia igual ou superior a
200 J. Para choques bifsicos, indicado iniciar-se
com a aplicao de 100 J ou mais, principalmente
em pacientes com FAde longa durao. Em casos
de flutter, a energia inicial recomendada de 50 J.
Aps a CVE, o paciente mantido sob oxigeno-
terapia com mscara at desper tar. Caso haja demora
na recuperao da sedao ou depresso respirata, ter o paciente a uma cardioverso eltrica.
pode-se utilizar o antagonista de opioides naloxona
(dose: 0,4 mg IV, com incrementos de 0,1 a 0,2 mg
a cada 2 a 3 minutos) e/ou o antagonjsta de ben-
zodiazepnicos flumazenil (dose: 0,2 mg IV a cada
minuto at o despertar, at o mximo de 1 mg).
Os riscos principais da CVE so relacionados
a tromboembolismo e arritmias. H tambm o
risco de queimaduras de pele, caso no se aplique
quantidade adequada de gel. Em pacientes com
marca-passo ou cardiodesfibriladores implantveis,
h o risco de que o choque altere a programao
ou danifique estes aparelhos. Alm disso, a corrente
cltrica conduzida atravs do cletrodo implantado
tambm pode causar leso endocrdica e determi-
nar um aumento temporrio ou permanente do
limiar de estimulao, com possvel perda da cap-
tura ventricular. Entretanto, quando sem tomam os
devidos cuidados este um procedimento seguro,
devendo-se colocar as ps com distncia de pelo
menos 2,5 cm do gerador do marca-passo ou utili-
'l-ar o posicionamento anteroposterior.
529
TRATAMENTO DA FIBRILAO ATRIAL
EM PACIENTE ESTVEL12 14
Ao avaliar um paciente com FA em situao de
emergncia, a primeira conduta deve ser monitora-
o cardaca, oferta de 0 2 e obteno de acesso veno-
so (MOV), e a primeira definio deve ser verificar
se h ou no instabiHdade clnica (Qyadro 49.2).
Se houver instabilidade, h indicao de CVE
aps sedao c analgesia e, se possvel, administrao
de bolus de heparina IV. Entretanto, importante ava-
liar nestes casos a resposta ventricular, pois raramente
a FA a causa da instabilidade clnica em pacientes
com frequncia cardaca (FC) < 150 hpm (especial-
mente se idade < 65 anos). D evem-se procurar outras
razes para instabilidade, se FC < 150 bpm, e evitar
cardioverso nos casos cuja resposta ventricular no
seja elevada (provvel disfuno do ndulo sinusal e/
ou sistema de conduo com risco de assstolia ou
bradiarritmia ao reverter FA). Alm disso, em situ-
aes especficas, como congesto pulmonar em um
paciente com estenose mitral ou dor precordial em
portador de angina estvel, o simples controle da FC
pode resolver os sintomas sem ser necessrio subme-
Recomenda-se manter o paciente estvel moni-
torado com acesso venoso e oferta de O 2 conforme
a necessidade; cm um primeiro momento, o objetivo
o controle da FC por meio das drogas citadas no
Qyadro 49.3, at se definir a conduta final (cardiover-
so eletiva ou controle de FC + anticoagulao cro-
nicamente). Caso a conduta final seja reverso para
ritmo sinusal, a estratgia depender do tempo de
FA, se menor ou maior que 48 horas (neste segundo
grupo de pacientes h menor sucesso da cardioverso
e maior risco de eventos tromboemblicos.)
O controle da FC pode ser iniciado com medi-
caes IV e posteriormente modificado para dose de
manuteno via oral (VO) ou j iniciado VOem ca-
sos oligossintomticos com FC prxima a 100 bpm.
importante lembrar que amiodarona pode rever-
ter a FA, devendo-se evit-la para controle de FC
nos casos com mais de 48 horas de evoluo que no
tenham anticoagulao adequada. A opo de qual
droga utilizar para o controle de FC depende princi-
palmente da funo ventricular do paciente:
530 TRATADO DE MEDIC I NA DE URG~NCIA E E MERG~NC I A: PRO NTO-SOCORRO E UTI SEO 3

QUADRO 49.3 - FARMACOS IV PARA CONTROLE DA FC

Betabloqueadores: propranolol O, 15 mg/kg (1 a 5 mg em cinco minutos); metoprolol 5 mg infundido em 2 a 5 minutos e repetido a cada cinco minutos at dose
mxima de 15 mg
ACA no di-hidropiridnicos: verapamil 5 a lO mg {0,075 a O, 15 mglkg de peso) em bolus por dois minutos; dose de repetio de 10 mg (0,15 mg/kg de eso) por
30 minutos aps a dose inicial caso resposta no tenha sido salisfatria; dltiazem 0,25 mg/kg (15 a 20 mg) em 2 a 3 minutos; pode repetir aps 15 minutos 0,35
mglkg (20 a 25 mg) em 2 a 3 minutos de infuso
Digital: cedilanida 0,4 a 0,8 mg; digoxina IV 0,25 a 0,5 mg
Amiodarona: 5 a 7 mglkg {ISO a 300 mg a cada dose) em 30 a 60 minutos
IV: intravenosos; FC frequncia cardaCJ.J; ACA: antagonistas do canal de cJicio.

1. funo preservada: utili~ar ACA e/ou betablo-
queador (se broncoespasmo, opo de escolha
por antagonistas do canal de clcio - ACA);
2. disfuno ventricular: optar por diltiazem, digi-
tal c/ou amiodarona.
FIBRILAO ATRIAL AGUDA
(< 48 HORAS)1,16-18.43
H evidncias de que entre 60 e 90% das FA
agudas revertem espontaneamente, sem qualquer
interveno externa. Dessa forma, uma estratgia
aceitvel para pacien tes oligossintomticos seria,
inicialmente, apenas o controle da FC e a correo
de possveis fatores relacionados crise de taquiar-
ritmia (correo de distrbios hidrocletrolticos, in-
terrupo do uso de drogas, como lcool etc.). Caso
no haj a reverso espontnea em 24 horas, deve-se
programar cardioverso qumica ou eltrica antes de
completar 48 horas do incio dos sintomas.
Em pacientes estveis, porm com queixas impor-
tantes (p. ex.: palpitao, dispneia), indicada, j como
abordagem inicial, a reverso teraputica (cardiover-
so qumica ou eltrica) para o retorno do bem-estar,
uma vez que essas crises geram muita ansiedade e
desconforto no paciente. A opo inicial geralmen-
te reverso por frmacos, pois mais cmodo e evita
os riscos relacionados anestesia e ao choque eltrico.
No h evidncia de que o risco de tromboembolismo
ou AVE seja diferente entre as duas tcnicas, e a reco-
mendao para anticoagulao a mesma para ambos
os mtodos. As desvantagens da cardioverso qumica
incluem o risco pr-arrtmico dessas medicaes e a
menor efetividade em relao CVE, principalmente
quando se utiliza o choque bifsico. Por outro lado,
h dados de que o sucesso da cardioverso aumen-
ta quando feito um pr-tratamento antiari'tmico
(amiodarona, propafenona, sotalol) antes da CVE, o
que corrobora com a opo inicial por frmacos na-
queles pacientes estveis cm que se pretende fazer a
reverso teraputica. Caso no reverta quimicamente,
tenta-se a CVE com maior probabilidade de sucesso.
As opes para reverso farmacolgica dispon-
veis no Brasil so a propafenona (escolha no corao
normal) c a amlodarona (escolha na disfuno ven-
tricular moderada a grave).
Uma terceira opo bastante utili~ada no passado
e de grande eficcia a quinidina, porm tem sido
usada com menos frequ ncia por ter efeitos colaterais
potencialmente graves (torsades de pointes). No entan-
to, sua eficcia para a reverso semelhante a outros
antiarritmicos, como amiodarona. A vantagem da
amiodarona em relao quinidina na manu teno
a longo pra~o do ritmo sinusal aps cardioverso.
Em virtude dessas caractersticas, o uso de quinidina
teve menor grau de recomendao (IIb) nas ltimas
dirctrizes internacionais (Qyadro 49.4). As vantagens
e desvantagens de cada uma das drogas na reverso
da arritmia e na manuteno do ritmo sinusa:. sero
pormenorizadas adiante. Vale lembrar que drogas da
classe I de Vaughan-Williams (propafenona, quinidina)
no devem ser usadas em pacientes com cardiopatia
estrutural significativa.
Alm da durao menor que 48 h oras, os pa-
cientes es tveis s devem ser submetidos cardio-
verso (qumica ou eltrica) caso preencham os
seguintes critrios: FC mdia acima de 70 bpm,
sem disfuno do n sinusal prvia; ausnd a de
episdios recentes de FA persistente; au3ncia
de valvopatia mitral reumtica e/ou de eventos
tromboem blicos prvios; nveis sricos de detr-
litos normais e sem intoxicao digitlica.
FIBRILAO ATR IAL
Apesar do alto ndice de sucesso da cardioverso,
a taxa de recorrncia tambm alta, principalmente
quando no h o uso concomitante de drogas antiar-
rtmicas. A medicao utilizada em associao com
a CVE no s aumenta a taxa de sucesso da tardio-
verso, como previne recorrncias quando mantida
aps restaurao do ritmo sinusal. O pr-tratamento
com medicao antiarrtmica especialmente indi-
cado nos pacientes com insucesso prvio da CVE
ou naqueles que desenvolveram recorrncia precoce.
/\.ps a reverso ao ritmo sinusal, pacientes rece-
bendo drogas que prolongam o intervalo QT (qui-
nidina, sotalol, amiodarona) devem ser monitorados
no hospital por 24 a 48 horas, com o objetivo de
avaliar os possveis efeitos pr-arrtmicos e permitir
interveno imediata no caso de ocorrncia de ar-
ritmi as graves, como a torsades de pointes. E ste efeito
adverso mais frequente em idosos, cardiopatas e
naqueles em uso de diurticos.
D eve-se considerar FA com menos de 48 horas
de durao quando o incio foi estabelecido por re-
gistro eletrocardiogrfi.co ou a histria clnica no
deixa dvidas. H baixa probabilidade de trombo-
embolismo clnico ( < 1o/o) se a cardioverso ocor-
rer nos primeiros dois dias do incio da FA (Figura
49.3), exceto nos pacientes de alto risco (estenose
mitral reumtica, disfuno ventricular, trombocm-
holismo prvio). No entanto, a incidncia de trom-
bo atrial esquerdo evidenciado por ETE no rara
nestes pacientes.18
A necessidade de anticoagulao na FA agu-
da ainda tema de discusso, e a deciso deve ser
individualizada. As ltimas dirctrizes nacionais e
internacionais no indicam anticoagulao rotinei-
ra se houver considervel certeza de que a FA tem
durao inferior a 48 horas; a recomendao (classe
QUADRO 49.4 - RECOMENDAES PARA
CARDIOVERSO FARMACOlGICA, SEGUNDO
ACC/AHA/ESC GUIDEUNES 2006
Classe 1:
Propafenona, dofetilida, flecainida ou ibutilida
Classe lia:
Amiodarona
Pi/! in the pocket com propafenona ou flecainida
Classe llb:
Quinidina ou procainamida (uso intra-hospitalar)
531
lia) de que a necessidade de anticoagulao an-
tes e aps a cardioverso dever ser baseada no ris-
co de tromboembolismo de cada paciente.2 43 Nos
pacientes de baixo risco com FA isolada revertida
espontan eamente, no se deve fazer anticoagulao.
A anticoagulao oral (ACO) recomendada para
pacientes com FAde qualquer durao que tenham
fatores de risco para eventos emblicos associados,
o u seja, para pacientes de alto risco.
As diretrizes da ACCJ>44 sugerem que na apre-
sentao do paciente com FA < 48 horas e proposta
de cardioverso se pode anticoagular caso no haja
contraindicao; posteriormente, define-se a neces-
sidade de man ter ou no esta terapia de acordo com
uma avaliao detalhada do risco tromboemblico.
Nos casos de FA com instabilidade clnica, pode-
-se iniciar a heparinizao no momento da CVE com
bolus seguido de infuso contnua e posterior avalia-
o da necessidade de manuteno da ACO; entre-
tanto, esta conduta mais importante nos pacientes
com FA > 48 horas, e no se deve postergar CVE
para iniciar heparina na FA instvel< 48 horas.
FA paroxstica (menos de sete dias com reverso
espontnea):
indivduos com FA paroxstica parecem estar
sob o mesmo risco de eventos tromboemblicos
que as formas persistentes. Recomenda-se que
os esquemas de anticoagulao sejam idnticos,
bem como a necessidade do E C OTE, nos casos
com mais de 48 horas de evoluo.
% Tromboembolismo
10
6,0
O,H
o4--__._ __
< 48h > 48h
FIGURA 49.3 - Incidncia de tromboembolismo aps
cardioverso de FA com mais ou menos 48 horas de du-
rao.44
532 TRATADO DE MED ICINA DE URG~NCIA E EMERGENCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI
Em relao ao controle de frequncia e de ritmo,
devem-se seguir as mesmas orientaes j expostas
(inclusive, os melhores resultados com o uso da pro-
pafenona para reverso qumica ocorreram nos pa-
cientes com FA h menos de sete dias).
FIBRILAO ATRIAL > 48 HORAS
OU INDEFINIDA
Muitas ve-z,es, difcil definir com certeza quan-
do se iniciou a crise da taquiarritrnia, seja por m
informao do paciente ou, cm muitos casos, por ter
uma queixa inespecifi.ca. Caso haja dvida, pru-
dente considerar que a FA tenha mais de 48 horas.
Aps 48 horas de seu incio, maior a possibilidade
de formao de trombos intracardacos (especial-
mente no interior do AAE), o que gera um risco
aumentado de trombocmbolismo clnico (1 a 7% de
eventos emblicos, se h ouver cardioverso sem anti-
coagulao preventiva).
Neste grupo, caso se opte por cardioverso, pode-
- se manejar de duas formas: manter o paciente an-
ticoagulado (o que no simplesmente usar antico-
agulante) na faixa teraputica (RNI entre 2 e 3) por
trs semanas ou encurtar este tempo, caso se tenha
disponvel o ETE.
O ETJ<: no evita a anticoagulao, mas possibi-
lita a cardioverso assim que a anticoagulao esteja
adequaa (TTPa 50 a 70 segundos ou &'\li 2 c 3),
em casos de no visualizao de trombo. D essa for-
ma, no h necessidade de esperar trs semanas de
anticoagulao com RNI dentro da faixa teraputi-
ca (o que geralmente leva mais de trs semanas de
terapia anticoagulante), aumentando, assim, a taxa
de reverso (uma vez que a durao da arritmia
o principal preditor de sucesso da cardioverso).
A heparinizao plena (at atingir TIPA duas vezes
o basal) geralmente obtida em menos de 24 horas, o
que permite a cardioverso precoce na estratgia
com ETE. Apesar de diminuir tempo de anticoagu-
lao antes do procedimento, o ETE no modifica
o tempo de anticoagulao ps-cardioverso. Isto
porque a prpria reverso (farmacolgica ou el-
trica) provoca "atordoamento" atrial habitualmente
por at quatro semanas (a durao tem relao com
o tempo de arritmia); por conseguinte, h risco de
formao de novos trombos pela estase sanguinca
SEO 3
atrial. Alm disso, este tambm o perodo de. maior
risco para a recorrncia de FA, a qual tambm ele-
va risco tromboemblico. Por estes motivos, na FA
com durao > 48 horas, necessrio manter a ACO
por no mnimo quatro semanas durante o perodo
ps-reverso, independentemente do resultc..do do
ETE c do tipo de cardioverso. Aproximadamente
80% dos eventos emblicos ps-cardioverso ocor-
rem nos primeiros trs dias e por isso importante
que o paciente j esteja anticoagulado na ocasio da
CVE, mesmo que o ETE no visualize trombos.
Nos servios em que no se dispe de ETE ou
nos casos em que o ET E visualize trombo, deve-se
utilizar a estratgia de anticoagular por trs semanas
antes da cardioverso. O princpio dela baseia-se
nos mecanismos trombognicos pr-cardioverso:
aps 48 horas em FA, a estase sangunea intra-atrial,
consequente ausncia de contrao efetiva, favorece
a formao de trombos. Nesse caso, a ACO, antes
do procedimento, por trs semanas, com RNI entre
2 e 3, impede a formao de novos cogulos. Alm
disso, trs semanas o tempo que um trombo recm-
- formado demora para estabilizar-se na parede atrial,
diminuindo o risco de embolia. Nesta estratg1a, faz-
-se tambm a anticoagulao por, no mnimo, quatro
semanas aps reverso.
Em resumo, pacientes com FA de durao 2: 48
horas ou de tempo indeterminado devem iniciar
anticoagulao imediatamente na emergncia com
heparina IV ou subcutnea, alm de controlar ares-
posta ventricular. A seguir, se discutir a indicao
de cardioverso. O momento da cardioverso pode
ser aps trs semanas de ACO plena com RN l tera-
putico (entre 2 e 3) ou aps ser submetido ao ETE
sem evidncia de trombos intracavitrios. Nessas
duas situaes, aps a cardioverso, a anticoagulao
deve ser mantida por no mnimo quatro semanas.
CONDUTA PS-CARDIOVERSQ1,16,4043
Aps reverso da arritmia, deve-se definir a estra-
tgia para manter o paciente em ritmo sinusal e evitar
tromboembolismo, de acordo com o perfil de cada
paciente. importante lembrar que a FA no se trata
apenas de um diagnstico eletrocardiogrfico, uma
vez que dois pacientes com FA podem ter eletrocar-
diogramas iguais e situaes clnicas completamente
FIBRILAO ATRIAL
distintas. Por isso, ao identificar um paciente acome-
tido por esta arritmia, devem-se avaliar as comorbi-
dades do paciente, as quais podem estar relacionadas
com a causa da arritmia e com o risco tromboemb-
lico, e, consequentemente, implicam diferentes tera-
pias, inclusive antitrombtica e antiarrtmica.
Preveno de eventos tromboemblicos
Aps reverso de FA com durao > 48 horas,
deve-se manter o paciente anticoagulado por no m-
nimo quatro semanas, uma vez que este o perodo
de maior risco de tromboembolismo por haver maior
recorrncia de FA e pelo perodo de trio atordoado
aps a cardioverso.
Alguns anos atrs se recomendava manter an-
ticoagu.lante apenas neste perodo de 30 dias; en-
tretanto, recentemente, claras evidncias demons-
traram que a manuteno crnica da adequada
anticoagulao superior quela que se interrompe
aps quatro semanas de ACO ou que inadequada
(RNJ < 2). Qyanto durao desta terapia, ela a
prin cpio indefinida, inclusive quando a estratgia
de controle do ritmo parece ter sido efetivamen-
te alcanada; isto porque podem ocorrer episdios
paroxsticos de FA assintomticos, mas que impli-
cam risco para tromboembolismo.
As evidncias do benefcio crnico advm de
cinco estudos randomizados que compararam o
controle do ritmo versus o controle da frequncia em
pacientes com FA. Nesses estudos, o risco de trom-
boembolismo variou de 2,9 a 7, 9% nos grupos de
controle do ritmo c de Oa 5,5% nos grupos de con-
trole da frequ ncia. Embolia sistrnica c AVE ocor-
reram mais frequentemente na estratgia de contro-
le do ritmo, sendo que muitos desses pacientes, cm
ritmo sinusal,j se encontravam sem anticoagulao.
Em razo disso, deve-se ter ateno especial com os
pacientes com FA paroxstica que permanecem as-
sintomticos c que ficam desprotegidos quando a
impresso clnica equivocada de controle do ritmo
leva suspenso da anticoagulao. Dentre os estu-
dos includos nessa metanlise, o estudo AFFI RM
foi o mais importante e demonstrou que, em ambos
os grupos, a maioria dos eventos emblicos ocorre
por interrupo da varfarina ou na presena de RNI
abaixo da faixa teraputica recomendada. Por essas
533
ra7.-es, recomenda-se ACO continuada, principal-
mente nos pacientes que apresentam alto risco de
tromboembolismo c de recorrncia da FA (p. ex.:
valvopatia mitral, tromboembolismo prvio etc.).
A opo pela necessidade ou no de manter te-
rapia antitrombtica aps as quatro semanas e por
qual a melhor opo baseia-se no risco de evento
tromboemblico de cada paciente. Como visto, os
pacientes com FA representam um grupo bastan-
te heterogneo e, portanto, deve-se avaliar em cada
caso os riscos relacionados s comorbidades existen-
tes. Se o paciente pertencer a um grupo que apre-
senta baixa taxa de AV t: quando tratado com AAS,
no haver benefcio significativo em anticoagular,
levando-se em considerao tambm o risco de
hemorragia c a necessidade de monitoramento da
terapia. Dessa forma, estimar o risco de AVE indi-
vidualmente nos pacientes com FA crucial para a
definio da necessidade de terapia antitrombtica e
da melhor opo em relao aos riscos e benefcios.
Entretanto, o ponto de corte que indica ACO con-
troverso. Pacientes com risco anual de AVE de 2%
ou menos no se beneficiam substancialmente da
terapia anticoagulante, pois teriam NNT ~ 100 du-
rante um ano para evitar um AVE (alm do risco
hemorrgico desta terapia) . Nos casos de alto ris-
co(> 5%), o NNT de um ano seria 25 ou menos,
o que favorece fortemente a anticoagulao. Opi -
nies permanecem divididas acerca da anticoa-
gulao de rotina nos pacientes de risco interme-
dirio (taxa anual de AVE entre 2 e 5%).
H diversas maneiras de estimar o risco trom-
boemblico, mas o mtodo mais utilizado na prti-
ca o CHADS2 , e baseado nele se escolhe a terapia
adequada para cada paciente (tabelas 49.1 e 49.2).
Nesta anlise foi feito um escore, e a pontuao
determinada por cardiopatia (ICC e/ou FE < 35%),
H AS, Age (idade > 75 anos), diabetes: um ponto
cada; preveno Secundria de AVE ou AIT: dois
pontos; da surgiu a regra mnemnica C HAD S2 ,
em que 2 pontos j indica benefcio da ACO. Esse
escore varia de O a 6 pontos e quanto maior o n-
mero de pontos, maiores as taxas de ocorrncia de
AVE. Deste modo, o escore CH ADS2 um meio
simples e rpido de estratificar o risco de AVE em
pacientes com FA e define quais pacientes devem
receber terapia antirrombtica cronicamente e qual
534 TRATADO D E M EDICINA DE U RG~ NCIA E EMERG NC IA: PRONTO -SOCORRO E UTI SEO 3

o tipo de medicao, independentemente se rever-
tido o ritmo ou no.
H indicao de manter ACO por mais de quatro
semanas nos pacientes com pontuao ~ 2; j os pa-
cientes com baixo risco podem ser mantidos com As-
pirina 81 a 325 mg/dia (maiores evidncias com
325 mg). Nos casos com um ponto no CHADS2.
tanto o AAS quanto o antagonista de vitamina K
so aceitveis, e a escolha depende do risco de san-
gramcnto e preferncia do paciente (embora algumas
diretrizes,como a daACCP,44 recomendem adminis-
trar ACO, se possvel). D eve-se, ento, individuali:.Gar
o paciente de risco moderado e dar preferncia por
anticoagulao, se: idade > 75 anos (especialmente
sexo feminino), ou nos casos de idade entre 65 a 74
anos associado a IC, I-IJ\S, DM. D eve-se lembrar
que os indivduos com contraindicaes terapia
com ACO ou sem possibilidade de terem o &~I
monitorado periodicamente devem usar Aspirina.
Este escore de risco no incluiu valvopatas, os
quais devem ser anticoagulados se houver prtese me-
tlica e/ou histria de FA (especialmente na doena
valvar mitral reumtica).
Nos pacientes com FA < 48 horas, a necessidade
ou no de anticoagulao prolongada tambt:m ser
definida pelo risco tromboemblico, ou seja, mais
importante que o tempo de arritmia, o determinante
principal da terapia antitrombtica o risco intrn-
seco de cada paciente.
D a mesma maneira, naqueles em que no se rever-
te o ritmo e se opta por controle de frequncia, o que
define a necessidade de terapia antitrombtic<'. crni-
ca tambm o risco tromboemblico individc.al.
recomendao Ila (nvel de evidncia B) que
se deve selecionar o agente antirombtico usando o
mesmo critrio, independentemente do padro da
FA (paroxstica, persistente, permanente).44
O tempo de manuteno da terapia antitrombti-
ca ainda incerto, devendo-se acompanhar o paciente
clinicamente e por exames complementares (H olter
etc.) e reavaliar em intervalos regulares a nece.;sidadc
de manter ou modificar a terapia antitrombtica (em
alguns casos se mantm anticoagulao ad aeternum
mesmo aps reverso para ritmo sinusal).
Apesar do benefcio importante na reduo
de even tos trombocmblicos com os cumarnicos

TABELA 49.1 - RISCO RELATIVO DE AVE, DE ACORDO COM O ESCORE CHADS 2

ESCORE CHADS2 RISCO RISCO RELATIVO DE AVE POR ANO
o Baixo 1,9%
1 Moderado 2,8%
2 a 6 Alto 4 a 18,2%
AVE= acidente vascular enceflico.
'Apesar de 2 pontos no CHAOS1 teoricamente representar uma populao de risco intermedirio (taxa anual de AVE entre 2 e 5%), na prtica, esses pacie?tes
devem ser tratados como c11to risco e receber anticoagulao rotineira. Para a obteno dos efeitos desejados com a anticoa_qulao, extremamente importante a
monitorao peridica e confivel do RNI (semanalmente no incio do tratamento e mensalmente aps estabil?ar RNI entre 2 e 3).

TABELA 49.2 - TERAPIA ANTITROMBTICA PARA PACIENTES COM FA, DE ACORDO COM ESCORE CHADS1
PREVENO RISCO PREVENO RECOMENDADA OPO
Primria FA isolada < 60 anos de idade Sem terapia ou AAS
Baixo risco AAS 81 a 325 mg
Risco moderado AAS ou varfarina
Varfarina Risco alto Varfarina AAS, se contraindicao varfarha
Secundria

sem pontuao no C//AOS/ mas com 60 a 74 ano~ ou< 60 anos com doena cardiovascular que no esteja induda neste escore.
FIBRILAO ATRIAL 535

(maior que o AAS), para o paciente ser submetido
terapia anticoagulante, ele deve ter condies de fa-
zer o controle rigoroso do R.t'll , uma ve7. que intoxi-
cao cumarnica pode causar sangramentos graves,
inclusive de sistema nervoso central (Figura 49.4).
Manuteno do ritmo sinusal
Os trs medicamentos disponveis no Brasil para
a manuteno do ritmo sinusal so sotalol, amiodaro-
na e propafenona. Apesar da discordncia de alguns
estudos, as maiores evidncias so de que a amioda-
rona a medicao de maior eficcia na manuteno
do ritmo sinusal. Entretanto, por apresentar efeitos
colaterais mais importantes que o de outros antiar-
rtmicos (como a propafenona), tornou-se segunda
opo em pacientes sem miocardiopatia. O sotalol,
pelo seu efeito betabloqueador, medicamento de
eleio nos coronariopatas. A amiodarona a nica
opo disponvel no Brasil para pacientes com car-
diopatia estrutural. A interao potencial das drogas
antiarrtmicas com os antagonistas da vitamina K
deve ser sempre observada, pois pode ocasionar au-
mento ou diminuio do efeito anticoagulante.
Nos casos refratrios terapia antiarrtmica em
que se deseja manter o ritmo sinusal, tm-se duas
opes:
trocar medicamento por amiodarona, caso se te-
nha optado inicialmente por outro antiarrtrnico;
encaminhar para ablao (nica opo nos casos
refratrios amiodarona).
Casos de FA paroxstica em pacientes sem car-
diopatia podem ser acompanhados sem necessidade,
a princpio, de manter terapia antiarrtmica (opo
para pill in the pocket, conforme se discutir adian-
te). Vale lembrar que em casos de FA secundria,
fundamental tratar agressivamente a doena de base
(p. ex.: controle rigoroso da presso arterial na car-
diopatia hipertcnsiva). Antes de iniciar o tratamento
antiarrtmico, deve- se identificar e tratar as causas
potencialmente reversveis da FA; nos casos de FA
sem fatores de riscos para recorrncias e cujo fator
desencadeante tenha sido corrigido, no h indica-

20 AVCI (acidente vascular cerebral isqumico)

AVCH (acidente vascular cerebral hemorrgico)

15

,. ,. ,e

5 ! ! ,. ,.
,. ,. -
,.

I
I -G- ,. --
- -eJ

- ~--- - -

1,O 2,0 3,0 4,0 5,0 6,0 7,0 8,0

Relao Normalizada lntemaconal

FIGURA 49.4 - Risco de AVCI (linha contnua) versus AVCH (linha tracejada), de acordo com o nvel do RNI, mostrando que o
alvo deve ser RNI entre 2 e 3, salvo em situaes especficas.42
536 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~ N CIA: PRON TO-SOCORRO E UTI SEO 3

o para a utilizao de droga antiarrtmica na ma-
nuteno de ritmo sinusal.
No se deve utilizar terapia farmacolgica antiar-
rtmica se houver contraindicao a estas drogas, como,
por exemplo: pacientes com fatores de risco bem de-
finidos para pr-arritmia; pacientes com doena do
ndulo sinusal avanada ou disfuno da conduo
atriovcntricular significativa, a menos que os pacientes
tenham suporte de um marca-passo artificial.
A seguir, apresentado um fluxograma de con-
duta para a manuteno do ritmo sinusal ps-car-
dioverso (Figura 49 .5) de acordo com as opes
teraputicas disponveis no Brasil. A escolha do
frmaco antiarrtrnico deve ser criteriosa para se re-
duzir o risco de efeitos pr-arrtrnicos que podem,
inclusive, culminar com a morte sbita.
A eficcia limitada das drogas antiarrtrnicas para
manter o ritmo sinusal, associada toxicidade des-
ses frmacos, estimulou o desenvolvimento de di-
versas tcnicas teraputicas no farmacolgicas para
a preveno e controle da FA, com destaqu :: para a
ablao por cateter. Apesar de limitaes quanto aos
riscos da ablao, necessidade de reintervenes e
falta de evidncia em relao ao sucesso sustentado
aps um ano, uma terapia de destaque cre~cente.
indicada na FA recorren te refratria medica-
o antiarrtrnica de manuteno (pelo menos uma
droga), que no tenha causa reversvel e no haja
contraindicao ao procedimento. Devem-se dis-
cutir os riscos e benefcios com o paciente ~.se ele
concordar, realizar cm centros experientes na terapia
ablativa. H vrias tcnicas de ablao para prevenir
FA, e a mais utilizada o isolamento eltrico das
veias pulmonares, o qual pode ser feito associado ou
no s outras tcnicas. O s resultados so melhores
na FA paroxstica sem cardiopatia estrutural impor-
tante (pouca ou nenhuma sobrecarga atrial).
Os casos de FA que tenham indicac de ci-
rurgia cardaca por outro motivo (p. ex.: corrco
de valvopatia mitral) devem ser considerados para

Manuteno do ritmo sinusal

l
Cardiopatia Hipertenso Doena arterial Insuficincia
mnima ou arterial coronariana cardaca
ausente
t
Importante SVE Sotalol Amiodarona
I
!
Propafenona
ou sotalol t
No

Sim
Ablao
Amiodarona Ablao
com catf:ter
Amiodarona Ablao f Amiodarona com cateter

~ 1
com cateter

Amiodarona Ablao
com cateter

FIGURA 49.5 - Teraputica para a manuteno do ritmo sinusal. de acordo com perfil do paciente.
Fonte: diretriz de fibrilao atrial da Sociedade Brasileira de Cardiologia.0
FIBRILAO ATRIAL
cirurgia do labirin to (Cox-Maze III) que, em h os-
pitais com experincia neste procedimento, tem
eficcia maior que 90% para evitar recorrncia de
FA em pacientes selecionados.
Estudos retrospectivos que empregaram anlises
<.le subgrupos e outros estudos de menor porte do
suporte indicao de frmacos no antiarrtmicos
na preveno de recorrncias de FA. D entre eles, ci-
tam-se os inibidores da enzima conversara de angio-
tcnsina (IECA) nos pacientes com disfuno ventri-
cular. Drogas como estatinas, antagonistas do canal
de clcio e betabloqueadores tambm podem mini-
mizar risco de FA. O princpio desses me<.licamentos
de que as dificuldades encontradas na manuteno
do ritmo sinusal em pacientes com FA sejam secun-
drias aos mltiplos mecanismos responsveis pela
recorrncia dessa arritmia. Dentre eles, merecem
destaque as mo<.lificaes na matriz cltrica e histo-
lgica atrial, denominadas remodelamento eltrco e
estrutural, bem como os fatores desencadeantes ou
gatilhos que atuam sobre o substrato arritmognico
e resultam na instabilidade da atividade eltrica atrial
tpica da FA. E sses aspectos devem ser considerados
quando se busca aumentar a eficcia da teraputica
farmacolgica e prolongar os perodos de ritmo si-
ousai. Assim, por haver diversas varivds envolvidas
no desencadeamento e manuteno da FA, torna- se
compreensvel que a utilizao isolada de frma-
cos antiarrtmicos geralmente no suficiente para
estabilizar a atividade eltrica do tecido atrial. Isso
ocorre porque nenhuma das drogas antiarrtmicas
atualmente disponveis consegue bloquear simulta-
neamente todos os fatores desencadeantes.
As evidncias ainda so insuficientes para a reco-
mendao dessas medicaes no antiarrtmicas, espe-
cificamente para preveno ou tratamento da FA, sen-
do necessrios estudos randomizados com tempo de
seguimento clnico mais longo para comprovar esses
efeitos. Por outro lado, os dados de literatura existentes
indicam a possibilidade de beneficias adicionais em re-
duzir o risco de FA quando essas medicaes so utili-
zadas para tratamento de HAS, IC ou dispidemia.
FA e estatinas 1933
As estatinas, drogas inibidoras da enzima HMG-
- CoA redu tase, reduzem os nveis s ricos de lipdios,
atuam na preveno da doena arterial coronariana
537
c, ultimamente, vm sendo alvo de estudos quan-
to a possveis efeitos antiarrtmicos, principalmente
na proteo contra FA. Recentemente, a inflamao
mostrou desempenhar papel importante na pato-
gnese da FA. Nveis elevados de PCR esto inde-
pendentemente associados a risco aumentado para o
desenvolvimento e recorrncia da FA. A capacidade
das estatinas cm reduzir inflamao e os nveis de
PCR relativamente bem estabelecida.
Uma reviso sistemtica de seis estudos rando-
mizados e controlados avaliou o efeito das estati nas
na incidncia ou recorrncia de FA em 3.557 pa-
cientes em ritmo sinusal. Trs estudos investigaram
o uso de estatinas em pacientes com histria de FA
paroxstica ou persistente submetidos CVE, e trs
investigaram o uso de estatinas na preveno prim-
ria de FA em pacientes submetidos cirurgia card-
aca ou aps SCA. I ncidncia de l?A ocorreu em 386
pacientes. O uso de estatinas foi significativamente
associado a risco diminudo de FA comparada ao
grupo controle (OR: 0,39, I C 95%: 0,18 a 0,85, p =
0,02). O benefcio foi maior na preveno secund-
ria da FA (O R: 0,33, I C 95%: 0,10 a 1,03, p = 0,06)
do que para FA de incio recente ou ps-operatria
(O R: 0,60, IC 95%: 0,27 a 1,37, p = 0,23).
Diversos fatores de risco para aterognese, como
idade, obesidade e hipertenso, esto associados com
risco aumentado para o desenvolvimento de FA, su-
gerindo uma associao entre FA e doena vascular
aterosclertica. Se as estatinas tm um efeito pro-
tetor contra o desenvolvimento de FA por meio de
suas propriedades antiaterognicas ainda no est
estabelecido. Pode h aver beneficio da estatina por
ao anti-inflamatria na manuteno do ritmo si-
nusal cm pacientes com FA isolada ( < 60 anos sem
doena cardiovascular) e PCR elevada.
FA, IECA e bloqueadores de receptores de
angiotensina (BRAf 0
I ECA e bloqueadores dos receptores de angio-
tensina (BRA) reduzem morbidade e mortalidade
em pacientes com insuficincia cardaca, ps-infarto
do miocrdio e no tratamento da hipertenso arte-
rial sistmica.
Uma reviso sistemtica da literatura foi reali-
zada para identificar todos os estudos a respeito do
efeito dos IECA e dos BRA no desenvolvimento
538 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNC IA: PRONTO -SO CORRO E UTI
da FA. Os estudos elegveis foram randomizados e
controlados com um IECA ou BRA c coletaram da-
dos sobre ocorrncia de FA.
No total, de 11 estudos, com 56.308 pacien-
tes, foram identificados: quatro em insuficinda
cardaca, trs em hipertenso, dois em pacientes
seguidos aps cardioverso por FA, e dois aps
infarto do miocrdio. No total, I ECA e BRA re-
duziram o risco relativo de FA em 28% (IC 95%
de 15 a 40%, p = 0,0002). A reduo na ocorrncia de
FA foi semelhante nas duas classes de drogas {IECA:
28%, p = 0,01; BRA: 29%, p = 0,00002) e foi maior
em pacientes com insuficincia cardaca (reduo
de risco relativo [RRR] = 44%, p = 0,007). Em
pacientes com hipertenso no houve reduo
estatisticamente significativa na incidncia de FA
(RRR = 12%, p = 0,4), mas um nico estudo mostrou
significativa reduo de 29% em pacientes com hiper-
trofia ventricular esquerda. Em pacientes aps
cardioverso, parece haver um grande efeito (RRR
=48%), mas o intervalo de confiana amplo (lC
95%: 21 a 65%).
H alguns mecanismos potencialmente envolvidos
na reduo de FA pela inibio do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Algumas drogas podem pos-
suir propriedades antiarrtmicas di retas, roas os IECA
e BRA parecem prevenir FA pelo efeito na estrutura e
funo cardaca, por meio da preveno da dilatao tamanho do trio esquerdo.
atrial esquerda c de fibrose atrial, como demonstrado
em estudos experimentais, cujos resultados no foram
reproduzidos quando idnticos alvos hemodinmicos
foram atingidos com hidralazina e nitrato.
FATORES DE INSUCESSO NA REVERSO
DA FIBRILAO ATRIAL E NA
MANUTENO DO RITMO SINUSAL13 -8
Tempo de FA
O longo tempo de FA o mais importante pre-
ditor de insucesso e tambm tem relao com o
tempo de trio atordoado aps cardioverso. A ma-
nuteno da FA um fator importante no remode-
lamento eltrico e histolgico dos trios que tende a
perpetuar a arritmia.
Em 1995, Wijffels et al. publicaram um estu-
do demonstrando que a produo artificial de FA
~ EO 3
em modelo animal, por perodos de tempo cada
vez maiores, est associada a perodos progressiva-
mente mais longos de FA. Eles demonstraram que
a arritmia produz alteraes eletrofisiolgic:as nos
trios, as quais fadlitam a perpetuao da FA. Pos-
teriormente, outros estudos mostraram qu! a FA
ainda provoca alteraes anatmicas e histolgicas
que tambm contribuem para a sua perpetuao.
Portanto, possvel que a rpida reverso para rit-
mo sinusal previna a ocorrncia precoce das alte-
raes descritas, bem como melhore a qualidade
de vida do paciente e previna o aparecimento e/ou
agravamento da insuficincia cardaca.
Tamanho do trio esquerdo
I l evidncia de menor sucesso na reverso da
FA em trios de tamanho aumentados. O volume do
trio esquerdo um bom marcador do grau de dis-
funo diastlica do ventrculo esquerdo e da doen-
a vascular. Ele um preditor independente de FA
e de piores desfechos clnicos, como AVE e morte.
A simples instalao da FA pela estase san5Unea,
perda da funo contrtil e remodelamento eltri-
co e histolgico leva ao aumento do volume atrial
progressivo quanto maior a durao. Aps a recu-
perao do ritmo sinusal, h um gradual declnio do
Quando optar por no cardioverter e
manter em fibrilao atrial?1.21-2745
Independentemente de sua forma de apresen-
tao, a FA est relacionada ao aumento da mor-
talidade (risco duas vezes maior), ao aumento na
incidncia de acidente vascular cerebral isqumico -
AVCI (risco de 5 a 7 vezes maior) c ao aparecimento
ou agravamento da ICC. Ela tambm se associa
queda nos escores de qualidade de vida, reduo da
capacidade cognitiva de idosos, reduo da capaci-
dade fsica, dispneia, palpitaes e, eventualmente,
hipotenso arterial, sncope e pr-sncope por des-
compensao hemodinmica.
H evidncias de que no h benefcio no con-
trole do ritmo de forma rotineira quando compara-
do ao controle da frequncia cardaca. MetamUise de
quatro principais estudos (PIAF, AFFIRNI, RACE
FIBRILAO ATRIAL
e STAF) demonstrou que, em pacientes predomi-
nantemente idosos e com FA persistente, no havia
diferenas entre as estratgias de controle de ritmo
ou de FC em relao mortalidade total e taxa de
AVE isqumico. No houve diferena cm relao mortalidade, mas a melhor estratgia para cada pa-
ao surgimento ou agravamento <.lc IC com contro-
le de FC versus controle do ritmo, nesta metanlise.
Os pacientes avaliados nestes estudos apresenta-
vam risco elevado para eventos tromboemblicos,
e a ACO adequada era a principal estratgia a ser
mantida, independentemente de se tratar de manu-
teno do ritmo sinusal ou apenas controle da FC.
O principal estudo que fez essa anlise foi o
AFF1RM, o qual demonstrou que em uma deterroj-
nada populao de pacientes (idosos com comorbi-
dades e sem disfuno ventricular) no h diferen-
a em mortalidade ao comparar as duas estratgias
(controle de ritmo versus controle de frequncia car-
daca) diante de pacientes com FA.
Estudo multicntrico recente2 7 demonstrou re-
sultados semelhantes em pacientes com disfuno
ventricular, ou seja, no houve diferena de morta-
lidade quando comparada as duas estratgias. Este
mesmo estudo demonstrou, ainda, taxa de eventos
cardiovasculares e evoluo da IC sem diferena
significativa nos dois grupos, com maior nmero de
hospitalizaes no grupo de controle do ritmo (por
efeitos adversos dos antiarrtrnicos e para realizao
de CVE).
Devem-se interpretar esses dados com cuidado,
pois se sabe que aqueles que conseguem a manu-
teno <.lo ritmo cardaco normal tm evoluo cl- ciao de ambos; bctabloqucadores so mais eficazes
nica melhor do que aqueles que persistem em FA.
Nesses estudos, foram comparadas as estratgias,
c no os pacientes em ritmo sinusal mantido ver-
sus FA (so estudos intention to treat- inteno de
tratar - nos quais havia pacientes com FA mantida
no grupo cardioverso e pacientes em ritmo sinusal no
grupo controle da FC). Por essas razes, como re-
gra, deve-se oferecer a chance de pelo menos uma
tentativa de reverso para os pacientes em }"'A, pois
s se saber que a manuteno do ritmo sinusal AV e implante de marca-passo ventricular (VVI).
possvel se for tentada a cardioverso. Nos pacientes
com FA de instalao recente e sintomticos, de-
vem ser feitos esforos para o retorno e a manu-
teno do ritmo sinusal. Os riscos e benefciol; do
procedimento devem ser discutidos com o paciente
539
e a <.leciso final toma<.la luz da melhor evidncia
para cada situao clnica.
Os estudos citados demonstram apenas que o
controle do ritmo de forma rotineira no altera a
ciente deve ser avaliada individualmente.
Pacientes idosos, com comorbidades cardiovas-
culares, FA de longa durao e FC bem controlada,
oligo ou assintomticos e inativos, possivelmente
se beneficiam de uma conduta mais conservadora,
optando-se por apenas controle de FC e anticoagu-
lao adequada.
A princpio, no se deve cardioverter:
FA permanente (acima de um ano, pois a ma-
nuteno em ritmo sinusal por pelo menos seis
meses improvvel);
quem no tolera ou no pode usar antiarrtmicos
para manuteno;
pacientes que j se demonstraram refratrios
cardiovcrso;
indivduos com resposta ventricular lenta indica-
tiva de doena do ndulo sinusal e/ou do sistema
de conduo, situao cm que h alta recorrncia
e na qual a cardioverso pode gerar bradiarrit-
mias sintomticas.
Em todos esses casos, deve-se apenas anticoagu-
lar e fazer controle da FC. Os frmacos que apresen-
tam melhores resultados no controle da FC na !:<'A
permanente so os betabloqueadores, os antagonistas
do canal de clcio no di-hidropiridnicos, ou a asso-
que ACA para controle da resposta ventricular.
Os <.ligitlicos raramente so suficientes como te-
rapia isolada, pois no controlam satisfatoriamente
a FC no esforo, mas apenas no repouso. Por ou-
tro lado, o digital apresenta bons resultados quando
associado ao betabloqueador (tima opo na IC)
ou ACA. Nos casos rcfratrios cardioverso e em
que no se consegue controle da FC com os medi-
camentos citados, deve-se considerar ablao do n
O controle da FC importante no s para a me-
lhora da qualidade de vida, mas tambm para preven-
o ou reverso de taquicardomiopatia. No h defi-
ro de um mtodo padro de avaliao do controle
da FC. O ECG de repouso parece insuficiente, visto
540 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NC I A: PRONTO -S OCORRO E UTI
que uma FC aparentemente controlada nessa situao
pode aumentar excessivamente com o esforo. Assim,
testes que avaliam a FC em exerccios mximos ou
submximos (teste ergomtrico, teste da caminhada
de seis minutos) e a monitorao eletrocardiogrfica
ambulatorial (H olter de 24 horas) so os mais utiliza-
dos. Deve-se tentar manter a FC do paciente em :FA
mais prxima dos valores fisiolgicos, como de um
indivduo em ritmo sinusal, quer no repouso, quer du-
rante o esforo. No estudo AFF1RM foi considerado
como controle adequado uma FC de repouso !:: 80
bpm, que no ultrapassasse 110 bpm durante o teste
de caminhada dos seis minutos ou uma FC mdia <
100 bpm no H olter de 24 horas, sem que nenhuma
FC fosse maior que 110% da FC mxima para a ida-
de. Alm dos valores numricos, a terapia deve avaliar
a sua eficcia na melhora de sintomas, tolerncia ao
exerccio e estado contrtil cardaco.
MEDICAES PARA REVERSO E PARA
EVITAR RECORRNCIA DA FIBRILAO
ATRIAL1 39.43
Propafenona
o nico antiarrtmico do grupo IC disponvel
no Brasil. Seu maior efeito cletrofisiolgico em te-
cidos de resposta rpida; prolonga o PR e o QRS.
Causa discreto efeito betablogueador, geralmente
insuficiente para o controle da FC; eventualmen-
te, pode apresentar efeito contrrio, acelerando a
resposta ventricular se houver atividade atrial majs
regular (p. cx.:ftutter). Apresenta benefcio na reJu-
o do nmero de recorrncias e especialmente na
reverso para ritmo sinusal. Apesar das evidncias
sugerirem manuteno sinusal mais frequente com
amiodarona, a escolha inicial deve ser a propafenona
nos pacientes com o corao normal ou na presen-
a de cardiopatia mlima, por se observarem menos
efeitos adversos a longo prazo. Seus efeitos so dose-
-dependentes, portanto 900 mg ao dia mais e.fica%
e tem mais efeito adverso do que 600 mg. Uma das
complicaes de seu emprego a transformao da
FA em .ftutter atrial com resposta ventricular rpi-
da que pode ser mal tolerada hemodinamicamente
ou confundida com taquicardia ventricular, quando
o flutter atrial se manifesta com complexos QRS
SEO 3
alargados. Em geral, recomenda-se a administrao
de betabloqueadores ou bloqueadores de canais de
clcio no di-hidropirid.nicos, 30 minutos antes da
administrao da propafcnona, visando preveno
de resposta ventricular rpida cm caso Je organiza-
o da FA em ftutter.
Pacientes elegveis para propafenona VO ou LV
na FA aguda so aqueles com: idade < 80 anos, he-
modinamicamente estvel (F C mdia > 70 bpm,
PAS ~ 100 mmHg) e sem cardiopatia estrutural
grave (cardiomiopatia isqumica, IA.l\1 prvi.o, car-
diomiopatia dilatada, FE < 50%, cardiomiopatia hi-
pertrfica, valvopatia grave).
Aps a administrao desta droga, deve-se aguar-
dar at cerca de 6 a 8 horas para reverso ao ritmo
sinusal. Neste perodo, Jeve-se deixar o paciente cm
jejum, pois a cardioverso eltrica pode ser necess-
ria caso haja insucesso da terapia farmacolgica.
Inmeros estudos tm demonstrado a superio-
ridade da propafenona sobre o placebo, com uma
efidcia de 84 a 94% de reverso ao ritmo sinusal
em at 6 a 8 horas para FA paroxstica. Foi superior
amiodarona nas primeiras seis horas, mas em 24
horas a taxa de reverso foi equivalente (diminuiu
o tempo para obter o ritmo sinusal). Por ter efeito
clnico mais rpido, maior faciliJade posolgica e
menos efeitos adversos, possibilitou a autoadminis-
trao (pi!! in the pocket) em pacientes com FA iso-
lada bem orientaJos que efetivamentc reconhecem
o inicio da arritmia (percepo de sintomas). Para
haver indicao da abordagem plula no bolso (pi!/
in the pocket approach), os pacientes devem ter sido
submetidos ao tratamento com propafenona (IV
ou VO) em ambiente hospitalar c no terem apre-
sentado efeitos adversos. Se o paciente for elegvel,
ele deve ser orientado para ter sempre consigo dois
comprimidos de propafenona e, ao reconhecer rapi-
damente sua arritmia, dever ingerir 450 a 600 mg
e fi car em repouso por seis horas (Alboni et al. de-
monstraram a eficcia dessa estratgia com 9'4% de
reverso no tempo mdio de 11384 minutCS com
grande reduo da necessidade de hospitali7,ao e
mnimos efeitos adversos). Aps seis horas, aqueles
6% que persistirem com a arritmia devem procurar
o hospital para a reverso ao ritmo sinusal. O incio
da terapia de bolso tem que ser feito em menos de
48 horas dos sintomas (}"'A aguda).
FIBRILAO ATRIAL
Posologia para reverso
600 mg (2 comprimidos de 300 mg) VO para
> 70 kg;
450 mg (1,5 comprimido de 300 mg) VO para
< 70 kg;
1,5 a 2 mg/kg IV administrado cm 10 a 20 mi-
nutos ou 2 bo/us de 1 mg/kg em 3 a 5 minutos
separados por intervalo de 10 a 15 minutos (am-
polas de 70 mg/20 mL diludas em seringa com
soluo glicosada in bo/us lento em 3 a 5 minutos
ou tliludas em 100 mL de SG 5%, cm infuso de
1O a 15 minutos);
soluo fisiolgica pode precipitar cloridrato de
propafenona.
Posologia para manuteno
Para manuteno, a dose mnima e que geral-
mente a inicial de 450 mg ao dia (meio com-
primido trs vezes ao dia). A dosagem mtlia, que
habitualmente a dose de manuteno, 600 mg ao
dia (1 comprimido a cada 12 horas) e a mxima de
900 mg ao dia (casos excepcionais).
Contraindicaes
Insuficincia coronariana, hipertrofia ventricular
esquerda signjficativa, disfuno ventricular, ICC ma-
nifesta, asma/DPOC grave, idade > 80 anos, gravidez,
mi astenia gravis, distrbio eletrolitico no compensatlo
(p. ex.: distrbio do potssio), h ipersensibilidade
propafenona, disfuno sinusal ou tlo sjscema de con-
duo (p. ex.: FC < 50 bpm, BAV 22 grau/avanado
ou de 3ll grau, bloqueio de ramo).
Vantagens
Ao rpida, alto ndice de sucesso, segurana,
diminuio do nmero de internaes hospitalares
na FA paroxstica.
Desvantagens
No pode ser utilizado na maioria das cardiopatias.
Efeitos adversos
Alteraes gastrointestinais (p. ex.: nuseas, sa-
bor amargo) e do SNC (p. ex.: transtornos psquicos,
vertigem), hipotenso, piora do quadro de lCC, ma-
nifestaes de hipersensibilidade e converso da FA
para jlutter atrial com conduo AV rpida (princi-
541
pal motivo para testar terapia no hospital antes de
liberar para a abordagem pill in thepocket).
Amiodarona
Antiarrtmico do grupo 3 (bloqueador de canal
do potssio) til para a maioria das arritmias, pro-
longa o potencial de ao e a refratariedade de todas
as fibras cardacas, sem afetar o potencial de repou-
so. Quando administrado agudamente, o potencial
de ao nas fibras de Purkinge reduzido. Alm da
ao de classe 3 (inibe canal de potssio), possui efei-
to da classe 1 (bloqueador de canal de sdio), 2 (be-
tabloqueador) c 4 (antagonista de canal de clcio).
Redu7. a frequncia sinusal e prolonga o tempo de
conduo AV. Todas essas atividades a tornam um
potente frmaco estabilizador da atividade eltrica
atrial, alm de reduzir os gatilhos deflagradores des-
sa arritmia (extrassstoles atriais c taquicardia atrial
paroxstica). Provavelmente em virtude <.las proprie-
dades eletrofisiolgicas mais amplas e seus efeitos
sistmicos, a amiodarona o frmaco antiarrtmico
mais eficaz para a preveno de recorrncias de I-'A.
O que limita o largo emprego da amiodarona na
preveno de recorrncias tle FA o risco de efei-
tos colaterais cardacos e extracardacos, consistintlo
no principal motivo da suspenso de sua utilizao
(cerca de 20 a 40% dos casos).
Poso/ogia para reverso e manuteno
As apresentaes disponveis so em comprimi-
dos de 200 mg e ampola de 150 mg (diluir cada am-
pola em 125 mL de SG 5%).
No existe consenso sobre uma dose tima. Reco-
menda-se 600 a 1.800 mg ao dia por 1 a 3 semanas,
reduzindo-se para 400 a 800 mg por mais 2 a 4 se-
manas e nova reduo para 200 a 600 mg ao dia com
reduo gradual para a dose de manuteno ao fim de
2 a 3 meses de tratamento. Dose > 800 mg ao dia deve
ser feita, de preferncia, com paciente internado.
De-L gramas de amiodarona seria o suficiente para
impregnar intlivduo norte- americano (no Brasil, em
pacientes tle menor porte nutricional, esta dose pro-
vavelmente menor). A dose final de manuteno
deve ser a menor possvel para o melhor efeito tlese-
jado, no intuito de se evitarem os efeitos colaterais (a
dose mnima de manuteno 100 mg ao dia).
54 2 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERG ~ NC IA: PRONTO- SOCORRO E U TI
A via IV deve ser usada em situaes que neces-
sitam de ao mais rpida com dose de ataque de 15
mg por minuto por de-& minutos seguidos, de 1 mg
por minuto por seis horas e depois, 0,5 mg por minu-
to por outras 18 horas, e pelos prximos dias, confor-
me necessrio. Pode-se repetir a dose de ataque sem
exceder a dose mxima de 2,2 g em 24 horas. Outra
orientao posolgica IV a dose de 5 a 7 mg/kg em
30 a 60 minutos, seguidos de 1,2 a 1,8 g ao dia e in-
fuso continua at o total de 10 g. Aps os primeiros
dias de infuso venosa, pode-se trocar por amiodaro-
na VO de manuteno com reduo gradual da dose.
Desvantagens
Tempo para reverso da arritmia mais longo que
a propafenona com necessidade de internao hos-
pitalar para administrao IV; efeitos adversos mais
frequentes e limitantes, especialmente no uso crni-
co; meia-vida de 45 dias, o que impede melhora pre-
coce dos efeitos adversos aps suspenso da droga.
Vantagem
M ais seguro em cardiopatias e de melhor ao
para manuteno do ritmo sinusal e reverso de FA
aps sete dias (persistente).
Efeitos adversos
Flebite, fotosscnsibilidade, toxicidade pulmonar,
neuropatia, bradicardia, prolonga QJ' (raramente
precipita torsades de pointes), hepatotoxicidadc, tiroi-
deopatias, hipotenso, elevao da g]jcemia, obstipa-
o, efeito ocular (quase todos tm impregnao cor-
neana sem repercusses, raramente acomete retina).
Contra indicaes
Pacientes com bradiarritmias de risco e/ou sinto-
mticas, exceto quando utilizado um marca-passo
artificial. N este grupo, incluem-se casos de doena
do ndulo sinusal e distrbios graves da conduo
(p. ex.: bloqueio atrioventricular de segundo ou
terceiro grau).
Cuidado na associao com medicamentos que
possam induzir torsades de pointes.
Disfuno da tireoide.
Hipersensibilidade conhecida ao iodo, amio-
darona.
Gravidez (exceto cm casos excepcionais).
SEO 3
Quinidina
Antiarrtmico bloqueador do canal de s(,dio do
grupo IA, este medicamento apresenta problemas
de tolerabilidade digestiva (diarreia, nusea!; e v-
mitos), cefaleia, tontura, hipotenso, prolon.?;a QJ'
(risco de torsades de pointes), distrbio renal, mielos-
supresso, hepatotoxicidade, reaes de hipersensi-
bilidade (pmrido, vermelhido da pele, febr~, ana-
filaxia, broncoespasmo), lpus induzido por droga,
cinchonismo (zumbido, perda de audio, diplopia,
fotofobia, confuso mental e delrio) com doses t-
xicas, sendo desaconselhados tratamentos de longo
pra?;o com quinidina. Assim como as drogas c.a clas-
se I C, as do grupo IA tambm podem gerar ace-
lerao da frequncia ventricular quando so dadas
sem a utilizao de um agente bloqueador do n AV.
Apesar dos riscos, pode ser usada a quinidina em
terapia de curta durao para a reverso de FA com
grande eficcia (semelhante a outros antiarrtmicos).
Por apresentar vrios efeitos colaterais, como regra
geral no mais a medicao de primeira linha para
cardioverso qumica.
Dose usual para FA aguda de 200 a 300 mg a
cada duas horas at total mximo de 800 a 1500 mg.
Se a forma for gluconato, a dose oral 30% maior.
<&ando usada para reverter flutter! FA aguda, deve-
- se primeiro reduzir a resposta ventricular com o uso
de digital, propranolol ou verapamil, pois o aumento
da conduo AV por efeito reflexo aliado dimi-
nuio da frequncia do jlutter atrial pode produr
conduo 1:1, com aumento da resposta ventricular.
Sncope durante tratamento com qu1nidina deve
ser atribuda a torsades depointes, e a medicao deve ser
interrompida imediatamente. contraindicada em
pacientes com cardiopatia estr utural, hipertrofia
ventricular esquerda, IC, insuficincia coronariana,
intervalo QT longo c tambm nos pacientes com
arritmia ventricu]ar complexa.
Sotalol
o sotalol, antiarrtrnico do grupo m, uma mis-
tura racmica com propriedades betabloqueadoras no
cardiosseletivas (lsotalol). Ele prolonga o perodo re-
fratrio atrial (d-sotalol), sendo considerado um agente
seguro e eficaz para a preveno de recorrncias de FA.
FIBRILAO ATRIAL
Ao eletrocardiograma, provoca aumento do intervalo
PR e prolongamento do intervalo QT (deve-se pedir
ECG no seguimento do paciente e a cada aumento de
cro.
dose para avaliar intervalo
Trata-se de frmaco de escolha na preveno de
recorrncia de FA em coronariopatas pelo seu efeito
betabloqucador. No est indicado para reverso a
da FA (classe 3 de recomendao nas diretrizes).
A dosagem VO varia entre 160 a 480 mg ao dia,
dividida cm duas tomadas, antes das refeies, no
sendo necessria dose de ataque. A dose mdia de
manuteno cm geral de 240 a 320 mg ao dia e
deve ser ajustada de acordo com a funo renal, ida-
de ou presena de fatores de risco para proarritmia.
H, no Brasil, comprimidos de 120, 160 e 180 mg.
Efeitos adversos incluem torsades de pointes, ICC,
bradicardia, exacerbao de broncoespasrno.
Est contraindicado em pacientes com asma, hi-
pertrofia ventricular esquerda importante, disfuno
ventricular significativa, IC aparente, insuficincia
renal ou naqueles com intervalo QJ longo (> 500
ms). Em indivduos com corao normal c sem con-
traindicaes para seu uso, deve ser indicado antes
do emprego da amiodarona.
FIBRILAO ATRIAL NO PS-
-OPERATRIO DE CIRURGIA CARDACA2B-36
No ps-operatrio de cirurgia cardaca, FA a
complicao mais frequentemente encontrada, com
incidncia aproximada de 20 a 50%.
Est associada maior morbidade, predispondo
a elevadas taxas de AVE (trs vezes maior), elevan-
do tempo c custos de internao. H controvrsias
quanto maior mortalidade, apesar da maioria dos
estudos j terem demonstrado risco elevado de mor-
te intra-hospitalar e a longo prazo no grupo que de-
senvolve FAno ps-operatrio.
FA tende a ocorrer dentro de 2 a 4 dias aps o
procedimento cirrgico, com pico de incidncia no
segundo dia. Geralmente, autolimitada; o ritmo
sinusal restaura-se em mais de 90% dos pacientes
em 6 a 8 semanas aps a cirurgia. Apesar de ser ge-
ralmente bem tolerada e temporria, a FA pode ser
associada a significativas morbidade e mortalidade,
particularmente em idosos e pacientes com disfun-
o ventricular.
543
O fator de risco mais consistente para o desen-
volvimento de FA ps-operatria a idade avana-
da.Todos os pacientes com mais de 70 anos so con-
siderados de alto risco para desenvolver FA. Outros
fatores de risco so: reoperao, disfuno ventricular,
sexo masculino, histria prvia de FA, trio esquerdo
aumentado, cirurgia valvar, insuficincia renal, dia-
betes mellitus, doena pulmonar obstrutiva crnica
(DPOC), e cardiopatia reumtica. Recentemente, a
obesidade mostrou-se preditor independente de FA
na populao geral e aps cirurgia cardaca.
Os mecanismos envolvidos na FA ps-operat-
ria so multifatoriais e incluem: inflamao pericr-
dica, produo excessiva de catecolaminas, desba-
lano autonmico durante o perodo perioperatrio
e mobilizao intersticial de fluido, com mudanas
resultantes no volume, presso e ambiente neuro-
humoral, o que promove alterao na refratariedade
e conduo atrial.
Com relao preveno de FA no ps-opera-
trio de cirurgia cardaca, os betabloqueadores so
drogas efetivas e seguras, comprovado por duas me-
tanlises, podendo ser usados na maioria dos casos
com reduo significativa na incidncia de FA. Seu
uso como estratgia preventiva tem indicao clas-
se P 43, e no devem ser suspensos antes da cirurgia,
pois isto aumenta risco de FAno ps-operatrio.
Outros antiarrtmicos, como sotalol e amiodaro-
na, tambm tm grande eficcia para preveno de
FA ps-operatria, o que se comprova por diversos
estudos, mas apresentam menor grau de recomen-
dao por terem maior ndice de efeitos adversos
(hipotenso e bradicardia).
Outras drogas tambm j foram alvo de estudos
na preveno de FA ps-operatria. A digoxina
comprovadamente ineficaz e pode at aumentar o
risco. Bloqueadores de canais de clcio no di- hidro-
piridnicos reduzem o risco de taquiarritmias, porm
esto associados a maior incidncia de bloqueio arrio-
ventricular e baixo dbito cardaco. A suplementao
de magnsio mostrou-se efetiva, porm os estudos
incluram pequeno nmero de pacientes. As estatinas
foram avaliadas cm recente estudo prospectivo e ran-
dorn.izado (AR.tVIYDA-3), em que a atorvastatina foi
administrada sete dias antes e no ps-operatrio de
cin1rgi.a cardaca eletiva com circulao extracorprea,
com reduo da ocorrncia de FA em 61% (n = 200).
544 TRATADO DE MEDIC I NA D E URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO -SOCOR RO E UTI
Entretanto, h discordncia deste ach.-tdo com dados
de outras anlises e ainda no h recomendao for-
mal para o uso da estatina apenas com a finalidade de
prevenir FA ps-operatria.
Agentes anti-infl.amatrios foram recentemen-
te avaliados em um estudo randomizado com 100
pacientes submetidos cirurgia de revascularizao
do miocrdio: um grupo recebeu ketorolac, anti-in-
fl.amatrio no csteroidal (AINE), 30 mg IV a cada
seis horas at o paciente ter condies de receber
medicao VO, no caso, ibuprofeno (AINE) 600 mg
trs ve7..es ao dia; o outro grupo recebeu tratan1ento
convencional. F~ ocorreu em 9,8% no grupo quere-
cebeu AINE e 28,6% no grupo controle (p < 0,017).
Porm, o risco/ benefcio deve ser levado em conta,
pelo maior risco de complicaes, especialmente in-
suficincia renal, nos pacientes que recebem AlNE.
Um recente estudo multicn trico randomizou 241
pacientes submetidos cirurgia cardiaca para rece-
berem 100 mg de hidrocortisona ou placebo. A inci-
dncia de FAnas primeiras 84 horas aps a c1rurgia
foi significativamente menor no grupo que recebeu
hidrocortisona (30% versus 48%), p = 0,004.
O tratamento da FA ps-operatria segue, cm Li-
nhas gerais, os mesmos princpios expostos neste ca-
ptulo para o tratamento da FA aguda: preveno de
eventos tromboemblicos, controle da resposta ven-
tricular e controle do ritmo (cardioverso qumica ou
eltrica). Devem ser corrigidos distrbios eletrolticos
(principalmente do potssio e magnsio), hipxia e
outras comorbidades. A terapia para controle de fre-
quncia prefervel quando h estabilidade hemodi-
nmica, pois a }~ costuma ser autolimitada; a droga
de escolha o betabloqueador de ao curta, pela ca-
racterstica de elevado tnus adrenrgico ps-opera-
trio. Nos casos de contraindicao de betabloquea-
dores, a amiodarona efetiva e pode estar associada
melhora hemodinmka. Bloqueadores de canais de
clcio no di-hidropiridnicos podem ser usados al-
ternativamente. O digital, por sua vez, pouco efetivo
quando o tnus adrenrgico est elevado.
Apesar de ser geralmente autolimitada, a FA
ps-operatria deve ser tratada nos pacientes que
persistem sintomticos (cardioverso qumica ou
eltrica), ou na presena de instabilidade hemodi-
SEO 3
namtca (CVE). A cardioverso farmacolgica no
ps-operatrio segura c tem mais evidncia com
amiodarona. Para a car.dioverso, devem-se usar as
mesmas precaues sobre anticoagulao de casos
no cirrgicos, lembrando que muitos dos padentes
ps- cirurgia cardaca so de alto risco trom boemb-
lico. Deve-se considerar o risco de sangramento no
ps-operatrio, inclusive tamponamento cardaco,
reservando-se anticoagulao para os pacientes com
durao prolongada de FA (> 48 horas), recorrncia,
e alto risco tromboemblico (p. ex.: histria de AVE
ou AIT prvios). A administrao de medicamen-
to antiarrtmico para manuteno do ritmo sinusal
em pacientes com FA ps-operatria indicada nos
casos recorrentes ou refratrios, como recomendado
para outros pacientes com FA aguda.
FIBRILAO ATRIAL NAS SiNDROMES
CORONARIANAS AGUDAS 37 39
'FA complicao relativamente frequente nas
SCAs. Est associada de maneira independ1mte a
piores desfechos clnicos e um preditor de maior
mortalidade a curto e a longo praw.
Em recente estudo publicado, Lopes et al. anali-
saram 120.556 pacientes randomizados em lO en-
saios clnicos de SCA. A ocorrncia de FA durante
a internao, independente da presena prvia de
FA, foi de 7,5% na populao geral, sendo 8% nos
pacientes com supradesn.ivelamento do segmento
ST, e 6,4% nos sem elevao do segmento ST Os
pacientes com FA, em comparao com os pacien-
tes sem }~, eram mais frequentemente mulheres,
diabticos, tinham Killip mais elevado e h.istria
de infarto do miocrdio ou doena vascular, rece-
beram menos tratamento percutneo (angiop.lastia)
e mais tratamento cirrgico de revascu.larizao. Os
principais preditores de FA intra-hospitalar foram:
idade avanada e frequncia cardaca maior que 85
batimentos por minuto. Pacientes com FA sof:eram
mais complicaes intra-hospitalares, como ICC,
insuficincia mitral aguda, hipotenso susnenta-
da e choque cardiognico, quando comparado aos
que no tiveram FA. A mortalidade em sete dias
foi maior nos pacientes com FA (5,1%) do que nos
FI BR I LAO AT RIAL
sem FA (1,6%). M aior risco de morte nos primeiros
sete dias foi evidenciado nos pacientes com FA e
SCA sem supra de ST do que nos pacientes com
FA e com supra de ST. A mortalidade a longo pra7,o
(entre o oitavo dia e o primeiro ano) foi maior nos
pacientes que desenvolveram FA, quando compara-
da com pacientes que no desenvolveram FA (10%
versus 3,3%, respectivamente).
O s princpios do tratamento da FA na SCA se-
guem os mesmos expostos neste captulo, com indi-
cao de C VE nos pacientes com comprometimen-
to hemodinmico grave ou isquemia intratvel ou
quando o controle adequado da FC no for obtido
com medicamentos. A nica diferena importante
que os antiarrtmicos da classe IC (p. ex.: propa-
fenona) so contraindicados em pacientes com FA
e IA!'v1. Outra peculiaridade a anticoagulao, que
j feita rotineiramente pela terapia antitrombtica
combinada na fase aguda da SCA, porm h dvidas
de qual terapia antitrombtica de manuteno esco-
lher aps internao. Nos pacientes com indicao as seguintes recomendaes para pacientes com FA
de ACO crnica pela .FA submetidos interveno
coronria pcrcutnea, poucos trabalhos avaliaram es-
pecificamente este problema. Apesar de alguns estu-
dos j terem demonstrado que a terapia tripla (AAS
+ clopidogrel + ACO) est associada com melhores
desfechos clnicos, ainda no se tem uma recomen-
dao muito clara e definitiva para o seu uso rotinei-
ro. O s estudos no so randomizados e, deste modo,
o nivel de evidncia para tal conduta mais baixo.
L opes et al. descreveram o uso de terapia tripla de
acordo com a presena de FA cm diferentes mo-
mentos (na admisso, como nova complicao aps
o IAM e na hora da alta hospitalar) em aproximada-
mente 6.000 pacientes com SCA com supradesnivc-
lamento do segmento ST46 Em todos os diferentes
momentos de sua ocorrncia, o uso da terapia tripla
foi baixo e menor que 30%. No h dvida de que,
juntamente com a falta de evidncias slidas para seu
uso rotineiro em pacientes com IAM c FA, o risco e
receio de sangramentos associados a esse tipo de tra-
tamento tem papel determinante nessas baixas taxas
de uso desta combinao teraputica. interessante
observar que nos pacientes com FA na hora da alta
hospitalar c que receberam um stent farmacolgico,
545
a taxa de uso da terapia tripla foi mais elevada,
mas mesmo assim, somente ao redor de 50% . .l:<o i
tamb6m demonstrado que o uso de terapia tripla
em pacientes com IAl\11 tratados com angioplastia
primria e FA se associou com melhores desfechos
clnicos em 90 dias, mas ainda so necessrios mais
estudos avaliando tambm o risco de sangramen-
tos cm longo prazo associados com essa estratgia
teraputica, para que possa ser adotada com mais
frequncia e confiabilidade.
Em outro trabalho estudando mais de 23.000
pacientes com SAC sem supradesnivelamento do
segmento ST, Lopes et al. demonstraram que o uso
de ACO na hora da alta hospitalar cm pacientes que
desenvolveram FA durante a internao hospitalar,
como complicao ps-sndrome coronria, se asso-
ciou com menores taxas de mor te e IAM em seis
meses aps a alta hospitalar quando comparados
com aqueles pacientes que no receberam AC0.46
Esses trabalhos, juntamente com outros, permitem
que apresentam SCA:
1. avaliar o risco de AVC baseado no escore de
risco de CHADS2 Se CHADS2 ~ 2, ento se
deve usar anticoagulante oral, como varfarina;
se < 2, deve-se usar apenas Aspirina para a
preveno do AVC;
2. preferencialmente, usar stents no farmacolgicos
(pois assim se pode manter o clopidogrel por ape-
nas um ms ps interveno) e manter o paciente
sob terapia tripla pelo menor tempo possvel;
3. durante o tratamento com a terapia tripla,
deve-se visar um RNI ao redor de 2 e 2,5 c no
entre 2 e 3;
4. sempre se deve levar cm considerao o risco de
sangramento de cada paciente para que, com o
adequado julgamento clnico, a melhor conduta
possa ser individualizada e tomada.
FIBRILAO ATRIAL NA GRAVIDEZ
A FA rara durante a gravide:t, sendo geralmen-
te de natureza secundria estenose mitral, cardio-
patia congnita, hipertireoidismo ou degenerao
de outras arritmias.
546 TRATADO DE MEDICINA DE URG~N CIA E EMERGENCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
A frequncia ventricular rpida pode levar a conse-
quncias graves para a me, bem como para o concepto.
Seguem-se os mesmos princpios de abordagem da FA,
entretanto h algumas peculiaridades:
todas as drogas antiarrtmicas podem cruzar a
barreira placentria, assim como serem elimi-
nadas na lactao, produzindo efeitos indesej-
veis no feto ou no recm- nascido. Amiodarona
no deve ser usada a princpio (categoria D do
FDA); propafenona pode ser usada com cautela.
~inidina a droga com mais experincia de uso
e com melhor perf.tl de segurana fetal, porm
tem efeito pr-arrtmico importante, podendo
causar prolongamento do intervalo QJ' e induzir
taquicardia ventricular. Ibutilida IV (no dispo-
nvel no Brasil) j foi utilizado com sucesso em
relatos de casos em gestantes com FA ou jlutter
atrial agudo. Por esse motivo, a melhor conduta
na FA < 48 horas na gestante o controle deres-
posta ventricular com digitlico, betabloqueador
ou verapamil, seguida de CVE com a paciente
em jejum mnimo de seis horas. Em caso de
instahil.idade hemodinmica, deve-se proceder
CVE imediata, dado que a arritmia impe risco
de colapso cardiovascular iminente tanto me
como ao feto. Doses de energia iniciais de 200 J
em modo monofsico (ou metade disso, em
bifsico) so suficientes. Na FA > 48 horas de
evoluo, a reverso paJa ritmo sinusal somente
deve ser tentada aps se excluir trombo atrial
esquerdo comETE ou anticoagulao plena por
trs semanas. A profilaxia das recorrncias de
FA pode ser considerada em situaes de risco e
pequenos estudos sugerem maior segurana com
sotalol ou quinidina;
alm do controle da taquicardia, outro pilar te-
raputico da FA crnica a anticoagulao. Na
gestante, se houver risco tromboemblico ele-
vado (portadoras de ICC ou valvopatia ou com
histria de embolia prvia), a anticoagulao
mandatria. No primeiro trimestre, a varfarina
proscrita em virtude do risco de malformaes
fetais. No ltimo trimestre, tambm deve ser
SEO 3
evitada por causa da proximidade da rewluo
da gestao (e risco de sanhrramento no trabalho
de parto ou no intraoperatrio da cesariana).
Nessas duas ocasies, prefervel o uso de he-
parina de baixo peso molecular via subcutnea
cm dose plena. ~ando se programa cesariana
eletiva ou induo do trabalho de parto r.ormal,
a heparina deve ser suspensa 12 horas ar:.tes do
procedimento e reintroduzida no puerprio caso
no haja sangramento ativo de grande mo:~.ta. Se
ocorrer incio de trabalho de parto espontneo,
a medicao deve ser suspensa imediatamente.
O curnarnico pode ser ministrado sem restri-
es na lactao.
FIBRILAO ATRIAL NO
HIPERTIREOIDISMO
A FA ocorre em 10 a 25% dos pacientes com
hipertireoidismo, predominando no sexo masculino e
em idosos. H estudos demonstrando que a presena
de FA nos pacientes com hipertireoidismo eleva o
risco de descompensao cardaca e de fenmenos
tromboemblicos. Obviamente, o tratamento pri-
mrio a obteno do eutireoidismo, mas o emprego
de hetabloqueadores (at altas doses) e bloqueadores
dos canais de clcio necessrio para a estabilizao dos
pacientes; a cardoverso usualmente ineficaz. A associa-
o de hipertireoidismo, FA e idade avanada caracteri7.a
um grupo de maior risco para fenmenos emblicos.
recomendado ACO em todos os pacientes com tire-
o toxicose e FA; uma vez restaurado o eutireoidismo, as
recomendaes passam a ser semelhantes s de pacientes
sem hipcrtireoidismo.
FLUTTER ATRIAL
Flutter atrial incomum como uma arritmia crni-
ca e seu manejo praticamente o mesmo que o descri-
to para a FA, diferindo por algumas particularidades.
H eventos tromboemblicos tanto durante. a ar-
ritmia quanto aps a reverso para o ritmo sinusl, mas
esse risco no est to bem estabelecido como est. na
FIBRILAO ATRIAL
FA, sendo geralmente estimado como maior que os
indivduos em ritmo sinusal c menor que aqueles com
FA crnica. Entretanto, demonstrou-se cm uma an-
lise retrospectiva que a maioria dos pacientes comjlut-
ter tambm desenvolve FA (ou seja, se o paciente tem
jlutter, muito provvel que ele tenha tido e/ou venha
a ter FA). A estratificao de risco tromboemblico c a
terapia preventiva devem ser semelhantes s indicadas
para a FA, segundo as vrias diretrizes. 243
Em virtude do circuito organizado, o flutter res-
ponde melhor do que a FA CVE, geralmente com
doses de energia menor (50 J em modo monofsico).
Entretanto, responde pior reverso qumica e ao
controle de frequncia com drogas bloqueadoras do
n AV D rogas como a quinidi na e a propafenona de-
vem ser evitadas no flutter, pois, ao reduzir influncia
vagal no n AV e lentificar o circuito da arritmia, pre-
dispem a conduo AV 1:1, aumentando a resposta
ventricular, podendo causar deteriorao hemodin-
mica. Novos antiarrtmicos do grupo fii (p. ex.: ibuti-
lida) so eficazes na reverso doJlutter, porm tm alto
risco pr-arrtmico e no esto disponveis no Brasil.
O tratamento definitivo a ablao por cateter.
FIBRILAO ATRIAL NA INTOXICAO
ALCOLICA
FA aguda que ocorre aps episdios de liba-
o alcolica, habitualmente no dia posterior
intoxicao, chamada holiday heart syndrome.
Em geral, tratamento com betabloqueador e hi-
dratao suficiente, pois a maioria desses casos
autolimitada.
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Crise hipertensiva
Pedro Gabriel Melo de Barros e Silva
Renato Delascio Lopes
INTRODUQ1.2
A hipertenso arterial sistmica (HAS) a mais
prevalcnte das doenas cardiovasculares e tambm o
principal fator de risco para as causas de bito mais
frequentes no mundo, como o acidente vascular
enceflico (AVE) e o infarto agudo do miocrdio
(IAM). responsvel por pelo menos 400Al das mor-
tes por AVE e 25% das mortes por doena arterial
coronariana (DAC).
Com o critrio atual de diagnstico de hiper-
tenso arterial (:::: 140/90 mmHg), a prevalncia na
populao adulta brasileira varia de 22,3 a 43,9%, a
depender da regio avaliada, o que representa mais
de 17 milhes de portadores de HAS. Esse nmero
crescente e com aparecimento cada vez mais preco-
ce, em funo de hbitos e estilos de vida inadequa-
dos das sociedades modernas. Na maior parte da sua
evoluo, a HAS assintomtica e, muitas vezes,
sua manifestao clnica ocorre em situaes com ris-
co de morte iminente (emergncia hipcrtensiva).
Alm de grave problema de sade pblica em ter-
mos de preveno ambulatorial, suas manifestaes
agudas representam ocorrncia clnica usual nas uni-
dades de pronto atendimento. As urgncias e as emer-
gncias hipertensivas so situaes frequentes que po-
dem representar mais de 25% dos atendimentos cm
pronto-socorro. Estima-se que 2 a 3% de todas as visi-
tas s salas de emergncias sejam decorrentes de ele-
vaes significativas da presso arterial (PA). Cerca de
1 a 2% dos pacientes hipertensos j apresentaram em
algum momento de seu acompanhamento um quadro
de aumento da PA que motivou o atendimento mdi-
co de urgncia,2 c tendo em vista a alta prevalncia da
HAS, esta uma situao bastante comum.
O mdico deve estar habilitado a reconhecer
uma verdadeira crise hipcrtensiva e diferenciar as
urgncias das emergncias, pois o prognstico c o
tratamento so bastante diferentes nessas situaes.
DEFINIES H
A elevao da tenso arterial costuma ser insidio-
sa e evoluir de forma assintomtica por mecanismos
adaptativos, mas quando h aumento acentuado c
sbito, acima do limite de controle org-nico, surgem
manifestaes relacionadas desadaptao de rgos
suscetveis (chamados rgos-alvo). O termo crise
hipertensiva corresponde a toda situao com risco
de desenvolvimento e/ou de piora de complicaes
clnkas associadas ao aumento abrupto da PA. Nes-
te grupo, h vrias circunstncias clnicas que apre-
sentam aumento sbito da PA (habitualmente =::: 180
x 120 mrnH g), acompanhado por sintomas, que po-
dem ser leves ou graves, com ou sem leso aguda de
rgos-alvo (LAOA).
551
552 TRATADO DE M ED ICI NA DE URG~NCIA E E M ERG~ N CIA: PRO NTO-SOCORRO E UTI
Alguns autores consideram presso arterial dias-
tlica (PAD) > 120 mmHg como parte da definio
de crise hipertensiva, mas o nvel de PA tem impor-
tncia secundria, por dois motivos principais:
1. pode- se ter LAOA com PAD < 120 mmH g em
indivduos sem H AS crnica que desenvolvem
eclmpsia ou glomeruloncfrite, por exemplo;
2. pacientes com H AS crnicos no tratados, por
sua vez, podem ter PAD > 120 mmH g sem
nenhum sintoma ou evidncia de LAOA_
Esta diferena de adaptao do organismo a n-
veis elevados de PA ser explicada no tpico de fi-
siopatologa, quando se discutir a autorregulao do
fluxo nos rgos.
Portanto, para melhor conduo do caso, im-
portante avaliar o paciente como um todo, c no s
sua alterao de presso; tanto este fato verdadeiro
e importante que as principais diretrizes no estabe-
lecem valores de corte da PApara definio de crise
hipertcnsiva. Uma forma simples de avaliar e que fa-
cilita a tomada de decises c uniformizao de con-
dutas a classificao das crises hipcrtensivas. Por
definio, estas crises so divididas djdaticarnente
em urgncias e emergncias h ipertensivas (Qyadro
50.1), cujas diferenas so apresentadas adiantc.:14
Urgncia hipertensiva 1-9
Como em toda crise hipertensiva, a PA est mar-
cadamente elevada e expe o paciente a um risco
que nesta situao um risco potencial, pois no h dente vascular enceflico e disseco de aorta. Ver
LAOA. Isto pode ocorrer em dois tipos de situao:
1. A presso arterial est acima do limite de autor-
regulao, mas ainda no causou dano agudo em
rgo-alvo (HAS acelerada-maligna isolada).
2. Pacientes com menor reserva orgnica, pois j
apresentaram alguma leso em rgo-alvo (IAM,
AVE, insuficincia cardaca) e que, portanto,
apresentam risco maior de novas complicaes
em curto prazo na vigncia de PA acentuada-
mente elevada; apesar do aumento da PA no re-
presentar risco imediato de morte, pode compro-
meter condies clnicas associadas. Neste grupo,
a leso em rgo-alvo antiga ou crnica, no ta de verdadeira crise hipertensiva, mas men~ce ser
aguda, pois na urgncia hipertensiva ainda no
h LAOA (existe apenas o risco potencial).
!EO 3
C linicamente, os indivduos com urgncia hiper-
tensiva no tm sintomas graves, mas se a :?A no
for corrigida, poder haver consequncias impor-
tantes em curto prazo, por uma das duas co:1dies
citadas acima.
As urgncias hiper tensivas podem ser tratadas
com drogas de uso oral e ter seus nveis pressricos
reduzidos em um perodo de 24 horas.
Emergncia hipertensiva6 -9
Nesta situao, a PA tambm est, gera.lmente,
bastante elevada; a diferena que h leso aguda e
progressiva de rgo-alvo, com sintomas importan-
tes e quadro clnico que representa risco iminente de
morte. A presso arterial a causa do prejuzn agudo
orgnico e/ou agrava esta situao.
A emergncia hipertcnsiva a entidade clnica
mais grave. Merece internao em unidade de te-
rapia intensiva (UTI) e uso de drogas intravenosas
(IV) para a rpida reduo da PA, embora no ne-
cessariamente para valores normais. A fin :Uidade
desta interveno impedir a progresso da leso do
rgo-alvo e proteger a vida.
O nvel absoluto da presso arterial no o par-
metro mais importante na emergncia hipertensiva,
c sim a presena de leses orgnicas e a condio
clnica do paciente. 1
Exemplos de LAOA podem ser citados: encefa-
lopatia hipertensiva, edema agudo de pulmo (EAP),
sndrome coronariana aguda (SCA), eclmpsia, aci-
Qyadro 50.1.
Habitualmente, diagnosticada pela doena de base
e no como emergncia hipertensiva, e o tratamento
mais amplo que simplesmente controle da PA. Como
exemplo, destaca-se a SCA, que deve ser diagnosticada
e tratada como tal e no abordada apenas como uma
emergncia hipertensiva,j que o cont role d a PA
somente uma parte da sua terapia.
Pseudocrise h ipertensiva6-9
Como a prpria denominao indica, no se tra-
descrita porque uma situao frequente e de gran-
de confuso diagnstica no pronto-socorro.
CRISE HIPERTE NSIVA
QUADRO 50.1 - URGNCIAS E EMERGNCIAS
HIPERTENSIVAS
URG~NCIAS HIPERTENSIVAS
HAS acelerada-maligna isolada
Cardiomiopatia dilatada, insufidncia cardaca
Insuficincia coronariana crnica
Aneurisma de aorta
.
Insuficincia renal crnica, glomeru!onefrite aguda
Pr-ec:lmpsia
EMERG~NCIAS HIPERTENSIVAS
Neurolgicas: encefalopatia hipertensiva, AVE *
Cardiovasculares: disseco de aorta, EAP, SCA
Crises adrenrgicas graves: crises de feocromodtoma, intoxicao
catecolaminrgica (p. ex.: cocana)
Associadas gestao: eclmpsia
Ps-operatrio de grandes cirurgias
' AVE isqumico no mais considerado emergnda hipertensiva por alguns
autores.
Semelhante s crises hipertensivas, apresenta ele-
vao intensa da PA (s vezes, PAD > 120 mmHg),
entretanto no est reladonada a curto pra7.o com
risco de morte, desenvolvimento de leso de rgo-
-alvo ou descompensao clnica. Dessa forma, no
se enquadra naquelas situaes descritas na urgncia
e emergncia hipertensiva. O risco de eventos a cur-
to prazo no maior que os hipertensos no contro-
lados acompanhados ambulatorialmente.
O paciente pode ser assintomtico ou apresen-
tar queixas sem sinais de gravidade. Os sintomti-
cos na pseudocrise geralmente tm aumento da PA
desencadeado por dor (clicas, cefaleia primria,
fibromialgia), desconforto, ansiedade, o u por as-
sociao desses fatores. No h relao causal da
PA elevada e esses sintomas; a hipertenso muitas
vezes consequncia da queixa do paciente ou no
h relao entre as duas. Eles devem receber sin-
tomticos (analgsicos, ben7.odiazepnicos) e no
anti-hipcrtensivos.
E sse grupo de pacientes provavelmente ores-
ponsvel pela maior procura nos servios de emer-
gncia por PA acentuadamente elevada. Isto se
deve a um inadequado acompanhamento, controle
e educao do paciente quanto sua doena, no
caso a hipertenso arteriaL
importante observar que h autores que no
reconhecem a existncia de urgncia hipertensiva e
acreditam que elas so, na verdade, pscudocrises hi-
pertensivas. Eles se baseiam no VA study da dcada de
553
1960, 11 cm que portadores de urgncia hipertensiva
tratados com placebo no tiveram evoluo pior que
aqueles tratados com anti-hipertensivos, em relao a
eventos cardiovasculares e mortalidade. Esta opinio
no aceita pela maioria dos especialistas, mas serviu
para refinar o diagnstico de urgncia hipertcnsiva
para situaes com indiscutvel risco associado. Em
resumo, associando as duas situaes explicadas no
tpico de urgncia hipertensiva, ela ocorre quando
h aumento intenso da PA, e, apesar de h aver risco
imediato de morte, a no instituio de terapia pode
comprometer alteraes clnicas associadas (p. ex.:
insuficincia coronria ou cardaca) ou desenvolver
novas leses quando a PA est acima da capacidade
de autorregulao (hipertenso acelerada-maligna).
Hipertenso acelerada-maligna 9 10
A hipertenso acelcraua- maligna a representa-
o conceituai da crise hipertensiva, uma ve7. que tem
como pr-requisito a identificao de retinopatia hi-
pertensiva grau 3 ou 4 de Keith-W agcner-Barker, que
indicam nvel de PA acima do limite de autorrcgula-
o. Pode-se dividir em acelerada (quando exsudato
e/ou hemorragia na retina) c maligna (na presena de
papiIedema). Atualmeo te, prefere-se categorizar estas
duas entidades em conjunto, pois o prognstico e a
abordagem so semelhantes em ambas as situaes.
~anto classificao desta crise hipcrtensiva,
h algumas divergncias entre os autores, pois alguns
classificam como emergncia, enquanto outros a de-
finem como prottipo das urgncias hipertensivas.
Entretanto, consensual que ela pode ser tratada via
oral (VO ) quando no se apresenta complicada com
emergncia associada (p. ex.: encefalopatia), c o mais
aceito que, a depender do quadro clnico, e]a pode
ser tanto urgncia quanto emergncia.
O corre em cerca de 1% dos hipertensos, duas
vezes mais frequente em homens e tem relao mar-
cada com tabagismo. Na raa branca, at 80% dos
pacientes tm HAS secundria, principalmente an-
tes dos 30 anos de idade, enquanto nos afro-ame-
ricanos, mesmo incluindo jovens, cerca de 80% dos
pacientes tm HAS primria.
O quadro clnico na hipertenso maligna muito
variado; depende do tempo e da gravidade em que
554 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E U TI SEO 3

o paciente se encontra. Seu principal rgo-alvo FISIOPATOLOGIA DA CRISE HIPERTENS\VA

o rim, com acometimento agudo ou subagudo (ne-
froesclerose maligna). O s achados mais frequentes
so: cefaleia occipital, alteraes visuais (turvao sos rgos e com diferentes graus de leses, variando
ou borramento visual), tonturas ou vertigem, dor
abdominal, emagrecimento, mal estar, fadiga e ina-
petncia, nuseas e vmitos, sinais de uremia, anemia
mlcroangioptica, noctria, oligria, proteinria, inadequado dos nveis circulatrios de substncias
discreta hematria e varivel grau de perda da funo vasoconstrictoras, como norepinefrina, angbtensi-
renal. Deve-se sempre pesquisar hipotenso postural,
pois, pela grande atividade dos sistemas adrenrgi-
co e renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), h
uma grande presso de :filtrao renal culminando
com perda de volume e, muitas vezes, hipocalemia
O eletrocardiograma pode mostrar um padro de
sobrecarga ventricular esquerda tipo strain.
A hipertenso acelerada-maligna, na sua forma
isolada (sintomas gerais c retinopatia), pode ser con-
siderada como urgncia hipertensiva e tratada com
medicao VO para controle em 24 a 48 horas. Vale
lembrar, no entanto, que no raras vezes a hiperten-
so maligna vem acompanhada de LAOA (p. ex.:
cncefalopatia hipertensiva), situao em que deve ser
classificada como emergncia hipcrtensiva e tratada
como tal (internao em UTI e uso de drogas IV).
Pela hi.peratividade do sistema simptico e do SRAA,
muitas vezes se utilizam clonidina e inibidor da en-
7-ima de converso da angiotensina (IECA) na HAS
acelerada-maligna isolada; entretanto, deve-se tomar
cuidado com o anti-hipertensivo de ao central para
no sedar o paciente, especialmente se houver sinto-
mas neurolgicos (se encefalopatia, emergncia, c
droga deve ser IV). preciso estar atento ao balano
hdrico, eletrlitos e funo renal desses pacientes,
pois a deplco volmica muito comum.
Deve-se sempre pesquisar H AS secundria (espe-
cialmente renovascular), sendo o grupo de maior pro-
babilidade diagnstica o de pacientes da raa branca.
O prognstico depende substancialmente do trata-
mento, pois a sobrevida em um ano de 10 a 209- se
no for institudo tratamento eficaz, e de at 80016
se houver adequado controle da PA Um importante
marcador prognstico a creatinina, tendo-se demons-
trado sobrevida em cinco anos de 96 e 65% se o nvel
srico for menor ou maior que 1,5, respectivamente.
As alteraes fisiopatolgicas ocorrem cm diver-
de um paciente para outro, mas seguem uma cascata
semelhante de eventos: a crise hipertensiva inicia-se
por uma elevao da PA secundria a um aumento
na ou vasopressina, o que ocasiona elevao abrupta
da resistncia vascular sistmica. Inicialmente, h
tentativa de compensao com liberao de xido
rtrico (NO) pelo endotlio, mas foras de cisalha-
mento desencadeiam dano endotelial com reduo
da liberao de NO. H, ento, produo preferen-
cial de tromboxano A2 e endotelina, que tm ao
vasoconstritora e pr-trombtica, em detrimento
de NO e prostaciclina, potentes vasodilatldores.
Finalmente, o resultado desse desbalano lo::al a
vasoconstrico e a deposio de plaquetas e iibrina,
instalando-se alteraes anatmicas, com prolifera-
o miointimal (remouelamento vascular) e necrose
fibrinoide arteriolar, que determinam perda da au-
torregulao circulatria, isquemia e leses definiti-
vas nos rgos atingidos.
As citocinas, por meio de sua ao pr-inflama-
tria, tambm participam da patognese das leses
orgnicas na crise hipertensiva. As hemo:ragias
decorrentes da ruptura da camada endotclial, com
consequente formao de .fibrina perivascular, so
surpreendidas no exame de fundo de olho como
exsudatos hemorrgicos. Uma vez que as alteraes
vistas na fundoscopia podem ocorrer em qualquer
rgo, sugere-se que estas leses hemorrgicas sejam
mais um dos mecanismos das leses de rgo-alvo.
Essas modificaes morfolgicas e funcionais
propiciam um novo aumento da liberao de subs-
tncias vasoconstritoras, instalando-se um ciclo vi-
cioso que amplifica esse processo danoso. Este dano
vascular predispe as complicaes com extnvasa-
mento de lquidos, isquemia e hemorragia nos di-
versos rgos, em especial:
corao: sobrecarga ventricular aguda com EAP;
isquemia miocrdica aguda; ruptura com dela-
minao das camadas ntima e mdia da aorta;
CRISE HIP ERTENSIVA
rins: nefrocsclerosc hipertensiva maligna com
insuficncia renal de rpida evoluo;
crebro: encefalopatia hipcrtensiva, AVE isqu-
mico ou hemorrgico.
Alm destes rgos nobres, h um dano vascular
sistmico com mltiplos trombos em microcircula-
o que geram as outras manifestaes, como per-
da de peso, dor abdominal, consumo de plaquetas e
anemia microangioptica; junto com a retinopatia,
esses dados so muito importantes no diagnstico
de HAS acelerada-maligna.
Como j afumado na seo de definies, a crise
hipertensiva uma situao em que a presso arterial
pode ocasionar dano direto agudo por estar acima
dos limites de autorregulao do fluxo de rgos no-
bres. O conceito de autorregulao importante para
a compreenso da crise hipertensiva e para a seguran-
a do seu tratamento. O corao, os rins e o crebro
possuem mecanismos de autorregulao atravs de
meta-arterolas que modificam seu tnus de acordo
com a necessidade. ~ando a presso sangunea di-
minui, ocorre vasodilatao para facilitar o fluxo ar-
terial. para aquele rgo; quando a presso aumenta,
ocorre vasoconstrio, de tal modo que o fluxo san-
guneo permanece constante em uma larga variao
da presso arterial (at o limite mximo de constri-
o c dilatao das arterolas). Este mecanismo pro-
tege os rgos da isquemia quando a presso arterial
150
- Normotensivos
~
- Hipertensivos
.o --:-
c
(1)
~E 100
~ 5
c 0..
::; 01
010
c o
!3l
o
sE 50
~-
:
o 50
Presso arterial mdia (mmHg)
Figura 50.1 - Autorregulao do fluxo sanguneo cerebral (mecanismo semelhante para corao e rins).
555
cai abruptamente e evita o hiper:Buxo com dano vas-
cular quando a PA se eleva rapidamente. Assim, para
indivduos normotensos, o fluxo sanguneo cerebral
permanece constante entre presses mdias de 50 a
70 mmHg at 130 a 150 mmH g (Figura 50.1). En-
tretanto, em casos de modificaes crnicas da PA,
os limites da autorregulao podem sofrer adaptao
e tornarem-se maiores ou menores. Dessa forma, os
hipertensos crnicos tendem a piorar os mecanis-
mos normais de autorregulao e deslocam a curva
para a direita (Figura 50.1); com isso, mantm-se o
controle do fluxo san!,runeo desses rgos a despeito
de nveis de PA acentuadamente elevados. Por ou-
tro lado, enquanto indivduos normotensos podem
tolerar rpidas quedas da presso arterial para nveis
hipotensores, pacientes com desvio da curva para a
direita apresentam reduo crtica do fluxo sangu-
neo no crebro, corao c rins quando a PA cai rapi-
damente, mesmo q ue no seja a nveis muito baixos.
Estes conceitos so importantes para se entenderem
as pseudocrises hipertcnsivas c o risco da reduo
inadvertida da PA de hipertensos crnicos, idosos e
portadores de doena cerebrovascular.
O controle das meta-arterolas atravs de pres-
sorreceptores localizados nas clulas musculares lisas
dos vasos, e h evidncias de participao do sistema
neuro-humoral e de que alteraes metablicas em
resposta hipxia tambm podem modular o pro-
cesso de autorregulao.
100 150 200
556 TRATADO DE MEDIC INA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO -SOCORRO E UTI
Em resumo, cascata neuro-humoral gera aumento
da PA que ocasiona leso endotclial, a qual predispe
a ocorrncia de depsitos de plaqueta c fibrina com
leso estrutural do vaso e isquemia secundria. Tudo
isso, associado perda da autorregulao de .fluxo nos
rgos nobres, torna-os extremamente vulnerveis s
oscilaes da presso arteriaL Todas essas alteraes
orgnicas geram maior atividade da cascata que de-
sencadeou este processo, fechando um ciclo vicioso.
AVALIAO CLNICA24 s
O pr-requisito para diagnstico de crise hiperten-
siva a deteco de nvel elevado de presso arterial sis-
trnica. Entretanto, no h um nvel considerado como
ponto de corte para diagnostic-la e muito menos para
classific-la em emergncia, urgncia ou pseudocrisc.
Teoricamente, o nvel de PA deveria estar acima da
tixa de autorregulao do fluxo sanguneo cm rgos
nobres para a classificao como crise hipertensiva.
Entretanto, na prtica, este tipo de definio mais
complicado, e o que vai definir a crise hipertensiva
o contexto cln ico. Qyando h deteco de uma
LAOA, pode-se definir uma situao de emergncia
hipertensiva. Nos pacientes com leso orgnica anti -
ga, sintomas no graves e PA marcadamente elevada
que implica em risco de descompensao importante
da doena de base, pode-se considerar urgncia hiper-
tensiva. Entretanto, naqueles sem evidncia de leso
de rgo-alvo, seja aguda ou no, h sempre a dvida
sobre se a crise verdadeira ou no, principalmente
se o paciente tem sintomas. interessante destacar
que a relao entre sintomas gerais (cefaleia, tontura)
com secundrios elevao da PA, bastante divulgada
entre mdicos e leigos, no pode ser confirmada por
diversos trabalhos que analisaram essas queixas com
MAPA. Na maioria das Ve'.tes, a cefaleia no causada
pela hipertenso; o desconforto e o estressc causado pela
dor que fazem com que a PA aumente ainda mais.
Nos sintomticos, para afastar qualquer possibilidade
de situao de risco, deve-se fazer anamnese bem feita
e exame fsico completo, incluindo neurolgico com
fundoscopia. Afastadas situaes de risco, o sintoma
(cefaleia, por exemplo) caracterizado como primrio,
deve-se instituir tratamento com sintomticos e o
indivduo deve ser orientado para avaliao e controle
ambulatorial da presso arterial.
SEO 3
A avaliao da crise hipertensiva geralmente se
inicia pela aferio da PA, que deve ser feita de ma-
neira correta segundo as recomendaes propeduti-
cas (09adro 50.2). A medida inicial deve ser manual
pelo mtodo auscultatrio; o mtodo oscilomtrico
s deve ser usado para monitoramento teraputico.
Geralmente, os valores que ultrapassam o limiar de
autorregulao esto acima de 180 x 120 rnmH g,
embora nveis mais altos possam no representar
crise hipertensiva, bem como pacientes previamente
normotensos e/ou com menor reserva funcional de
determinados rgos possam apresentar emergncia
hipertensiva com nveis pressricos menores. Mais
importante que os valores absolutos so a velocidade
c a intensidade com que a PA se eleva; indivduos
normotensos que no tiveram tempo para estabele-
cer mecanismos adaptativos so mais sensveis. Os
hipertensos crnicos mal controlados, por sua vez,
desviam a curva da autorregulao para a direita e
no desenvolvem leses agudas com nveis bastante
elevados de PA (estes pacientes geralmente 3ofrem
leses crnicas em rgos-alvo que, eventualmente,
podem complicar como emergncia).
Se o paciente for previamente hipertenso, im-
portante saber o tempo de HAS, o controle prvio
da PA, medicamentos anti-hipertensivos em uso
(doses, aderncia e horrio em que o ltimo com-
primido foi administrado) c ocorrncia de leso em
rgo- alvo prvia.
O uso de substncias que elevam a PA, como co-
cana, anfetamina, inibidores da monoaminoxidase
(IMAO), tambm deve ser questionado. A clssica
associao de IMAO com tricdicos, anti-hjstami-
nicos ou alimentos contendo tiramina causa cada
vez mais rara de crise hipertensiva.
Comprometimento renal, como nos casos de
glomerulonefrite, pode ser evidenciado pela presen-
a de oligria, edema ou hematria.
A crise hipertensiva definitivamente categori-
zada quando se detecta a perda da autorregulao
por meio da fundoscopia. O fundo de olho o nico
exame clnico que consegue avaliar visualmente as
artrias do paciente e suas leses. A presena de ex-
sudatos, hemorragias e/ou papiledcma bilaterais ca-
racteriza leso vascular pela hipertenso arterial na
perda da autorregulao. As alteraes vasculares
na retina causadas pela hipertenso arterial podem
CR ISE H I PERTE N SIVA
ocorrer em qualquer outro rgo, conforme expli-
cado na seo de fisiopatologia. D essa fo rma, este
exame ajuda bastante para se observar a verdadeira
repercusso da hipertenso arterial e sempre deve
ser realizado na suspeita de crise hipcrtensiva, espe-
cialmente se houver queixas neurolgicas ou sinais
de leso renal. Presena de exsudatos na retina in-
dicativa de que PAD esteve > 110 mmH g nas lti-
mas semanas (excluindo outras causas de exsudato
ou hemorragia).
importante pesquisar ativamente sintomas e si-
nais de LAOA naqueles em que no se apn:sentam
nitidamente como cmergnda hipertcnsiva. O exame
fisico deve, alm da correta aferio da PA e da fun-
doscopia, direcionar para pesquisa de acometimento de
rgos-alvo por meio da palpao de pulsos em todos
os membros, ausculta pulmonar em busca de sinais de
congesto, ausculta cardaca para detectar sopros e galopes
c pesquisa de sopros abdominais. O exame neurolgico
deve ser completo, especialmente naqueles com queixas
relacionadas ao sistema nervoso central (SNC). D eve-
-se ficar atento aos sinais de alerta (Qyadro 50.3), pois,
quando presentes, indicam situao que necessita maior
ateno com avaliao complementar.
QUADRO 50.2 - RECOMENDAES PARA AFERIO
DA PRESSO ARTERIAL*
Ambiente calmo
Padente em repouso com pernas desauzadas, ps apoiados no cho,
dorso recostado na cadeira e relaxado
Posicionar o brao na altura do corao (nvel do ponto mdio do es-
terno ou quarto espao intercostal). apoiado, com a palma da mo voltada
para cima e o cotovelo ligeiramente fletido
Aparelho calibrado e manguito de tamanho adequado acima da fossa
cubital, cerca de 2 a 3 cm
Palpar a artria braquial na fossa cubital e colocar a campanula do
estetoscpio sem compresso excessiva
Inflar rapidamente at ultrapassar 20 a 30 mmHg o nvel estimado da
presso sistlico
Proceder deflao lentamente (velocidade de 2 a 4 mmHg por
segundo)
Determinar a presso sistlica na ausculta do primeiro som (fase I de
KorotkotQ, que umsom fraco seguido de batidas regulares. e, aps,
aumentar ligeiramente a velocidade de deflao
Determinar a presso diastlica no desaparecimento do som (fase V de
Korotkoff)
Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do ltimo som para confirmar
seu desaparecimento e depois proceder deflao rpida e complete
Esperar 1 a 2 minutos antes de novas medidas
Aferir PA nos dois braos.
Em situaes de emergncia, muitas destas orientaes Mo so faaveis.
557
QUADRO 50 .3 - SINAIS DE ALERTA PARA LESO
AGUDA DE RGO-ALVO
NEUROLGICOS
nuseas
vmitos
confuso mental
rebaixamento da conscincia
convulso
retinopatia grau 3 ou 4
cefaleia secundria
irritao menngea
manifestco focal (localizatria)
CARDIACOS
sopro de insuficincia artica
diferena de PA > 20 x 1OmmHg nos braos
83, 84, estertores crepitantes
dor torcica intensa e/ou anginosa
dispneia
Aps avaliao clnica, que em cenrio de emer-
gncia pode envolver anamnese e exame fsico si-
multneos, define-se o sistema agudamente afetado
e a suspeita clnica da causa da emergncia:
neurolgico (encefalopatia hipertcnsva, AVE);
cardiovascular (EAP, SCA, disseco);
no h manifes tao de LAOA.
Uma vez elaborada a suspeita clnica, deve-se
solicitar os exames necessrios para confirmao c
iniciar a terapia adequada.
EXAMES COMPLEMENTARES610
Todos os pacientes com crise hipertensiva devem
realizar os seguintes exames: hcmograma completo,
ureia e cretinina sricas, eletrlitos (sdio, potssio,
magnsio), glicemia, urina tipo 1 (pesquisa de pro-
tenria ou hcmatria microscpica), radiografia de
trax e eletrocardiograma.
Estes exames so importantes para identificar le-
ses em rgos-alvo, e comparaes dos resultados
atuais com exarnes prvios podem auxiliar na deter-
minao de quo aguda a leso em determinado
rgo-alvo.(,. 9
Nos quadros de hipertenso acelerada- maligna,
quando detectada anemia, tambm so importantes:
dosagem de DHL, bilirrubinas, rcticulcitos, hapto-
globina e pesquisa de csqui%citos, com objetivo de
detectar causa hemoltica microangioptica.
558 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA : PRONTO - SOCORRO E UTI SEO 3

Alm desses exames gerais, outros exames espe-
cficos dependem da suspeita da causa da emergn-
cia hipcrtensiva, como:
na SCA, solicitam-se marcadores de necrose
miocrdica;
na disseco de aorta, pede-se ecocardiograma
rransesofgico ou angiotomografia;
na leso aguda do SNC, requer-se TC de crnio.
ABORDAGEM GERAL
crises hipertensivas: o tratamento dos pacientes com
PA elevada, sintomticos ou no, independe do local
de atendimento, ou seja, no porque o paciente veio
a uma unidade de emergncia que se deve adrrJ nistrar
droga N e reduzir imediatamente a presso. O manejo
clnico depende primordialmente do tipo de manifes-
tao que a elevao da PA est causando no indivduo.
Tratar nmeros ou a altura da coluna de mercrio do
esfigmomanmetro pode ser mais prejudicial que be-
nfico, com risco de ocorrncia de graves iatrogenias.

importante destacar que os nveis de PA iso- ABORDAGEM ESPECiFICA1o14

ladamente no diagnosticam emergncia, urgncia
ou pseudocrise.H H leso aguda de rgo-alvo (LAOA) -
Como j explicado, a avaliao clnica detalhada emergncias hipertensivas
a mais importante ferramenta para no se comete-
rem erros diagnsticos c teraputicos. D oentes com emergncia mdica (dispneia in-
Ento, na avaliao de um paciente com suspeita tensa, dor precordial, alterao da conscinc ta) de-
de crise hipertensiva, deve-se, a princpio, procurar vem ser encaminhados para sala de emergncia, e
por LAOA, pois estes casos so emergenciais, com no se deve demorar mais que poucos minutos para
risco de morte, e devem ser tratados de imediato. Ver se realizar o protocolo MOV (monitor+ oxignio +
fluxograma da crise hipertenso Figura 50.2. Vale veia), preconizado pelo ACLS para qualquer pacien-
lembrar que as emergncias hipertensivas geral- te crtico. Ele inclui: monitorao da presso arterial,
mente se manifestam de forma dramtica com uma do traado eletrocardiogrfico e oximetria de pulso;
queixa intensa como dor torcica (SCA, disseco oferta de oxignio; obteno de acesso venosCI.
de aorta), insuficincia respiratria aguda (EAP), Atravs da venclisc, administra-se vasodilatador
alterao da conscincia e/ou manifestaes focais IV segundo regras expostas adiante (Q.tadro 50.4).
neurolgicas (enccfalopatia hipcrtensiva, AVE). Tratamentos mais agressivos so desnece :;srios
Aps essa anlise, distinguem-se dois grupos: (salvo excees como disseco de aorta) e podem
1. H leso aguda orgnica: uma emergncia ocasionar reduo da perfuso miocrdica, cerebral c
hipertensiva, devendo-se defmir o sistema afe- renal. H risco da AVE isqumico em casos de redu-
tado (cardiovascular, neurolgico), caracterizar o abrupta da PA > 25%, especialmente em idosos.
a sndrome de base c fazer seu tratamento espe- A escolha da droga tambm varia; como elas tm
cfico, tendo como uma das metas o controle da efeitos hemodinmicos diferentes, pode-se escolher
PA que varia de acordo com cada situao. qual se apresenta melhor para o tratamento de uma
2. No h LAOA: histria clnica e exame fsico manifestao especfica de crise hipertensiva. Por-
minunciosos (incluindo fundoscopia) para dife- tanto, a escolha da droga deve ser de acordo com a
renciar urgncia de pseudocrise hipertensiva e origem do problema. No exterior, h frmaco3 mais
para no deixar escapar uma emergncia de ma- modernos e seguros (nicardipina,labetalol e fenoldo-
nifestao atpica no detectada inicialmente. pam) que facilitam o manuseio. No Brasil, preciso
que o profissional se adapte com os medicamentos
Aps a definio sobre haver ou no crise hiper- disponveis; na maioria das emergncias, nitroprus-
tensiva e classific-la como urgncia ou emergncia, siato seguro c deve ser usado (maiores detalhes so
fazer o tratamento adequado da PA fica mais fcil e dados na seo Drogas das crises hipertensiva5).
com menor chance de erro. Antes de se discutir acer- Enfim, as emergncias so diagnosticada~ dire-
ca da terapia especfica de cada situao, importan- tament<:: pela doena de base, e a avaliao e o tra-
te reforar alguns conceitos gerais do tratamento nas tamento da PA so apenas uma parte da conduta
CRISE HIPERTENSIVA 559

Suspeita de crise hipertensiva

(PA habitualmente <!: 180 x 120 mmHg)

l l
Quadro clnico dramtico com provvel LAOA Sem sinais ou sintomas de gravidade

Avaliao minuciosa em busca de LAOA, comor-

bidade de risco para descompensao com PA
elevada ou sinais de perda da autorregulao de
fluxo (retinopatia grau 3 ou 4)

Emergncia hipertensiva
! !
Sem evidn-
Situao
Protocolo MOV. diagnstico e tratamento da cia de risco
LAOA de risco em
emergncia; uma das metas deve ser o controle em curto
curto prazo
rpido da PA atravs de drogas IV. Transferir para prazo
UTI na sequncia

Urgncia hipertensiva

Manter paciente em observao em um ambiente

silencioso com objetivo de controle da PA em 24
horas atravs de anti-hipertensivos orais

Pseudocrise hipertensiva

Medicao sintomtica e orientao para segui-

mento ambulatorial da presso arterial
LAOA = leso aguda de rgo-alvo
MOV = monitor + oxignio + veia
IV= via intravenosa

Figura 50.2 - Crise de hipertenso.

560 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NC I A E EMERGNCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
QUADRO 50.4 - RECOMENDAES GERAIS DE
TRATAMENTO NAS EMERGNCIAS HIPERTENS IVAS *
Protocolo MOV
Administrar frmacos vasodilatadores parenterais para baixar os nveis
tensionais o mais rpido passivei em at 60 minutos, sem ultrapassar
20 a 25% da PAM inicial e no reduzir PAD para menos de 100 a 110
mmHg em 2 a 6 horas
Inicialmente, medicar na emergncia e, posteriormente, transferir o
paciente para UTI
Aps estabilizao dfnica do paciente, que geralmente leva seis horas,
com PA prxima de 160/100 mmHg, devese inidar terapia anti-hi
pertensiva VO de ao curta. A presso arterial pode ser controlada nas
prximas 24 a 48 horas, com reduo gradual da med1cao parenteral
medida que aumentam os hipotensores orais
Durante toda a terapia, o paciente deve ser mantido euvolmico
e recomendada a monitorao da presso arterial em resposta
ao tratamento (monitorao invasiva da PA caso altas doses de
vasodilatador venoso e/ou caso a presso no invasiva no esteja
confivel).
"H excees, como se ver adiante, em que a conduta deve ser mais
agressiva (disseco de aorta) ou mais conservadora (AVE isqumico).
VO::: via oral.
para esse paciente. A seguir, apresentado um resu-
mo destas emergncias, com nfase na abordagem
da presso arterial; outras informaes pertinentes
sobre cada uma dessas situaes sero descritas em
captulos especficos.
Encefalopatia hipertensiva 10
Ocorre quando h aumento abrupto e susten-
tado da PA, acima do limite superior da capaci-
dade de autorregulao do fluxo sanguneo cere-
bral (PAM > 130 a 150 mmHg em previamente
normotensos ou valores maiores em HAS crnico),
e como resultado desta falncia h hlperperfuso
cerebral, levando a disfuno endoteHal, quebra da
harreira hematoenceflica, edema cerebral, peque-
nas hemorragias e microinfartos.
frequente a associao com hipertenso malig-
na. A fundoscopia confirma a perda da autorrcgulao
revelando cxsudatos, hemorragias e edema de papila.
Clinicamente, ocorrem manifestaes neurolgicas
de hipertenso intracraniana por edema cerebral de
evoluo aguda ou subaguda, como: letargia, cefaleia,
nuseas, vmltos (em jatos ou no), hiper-refie::x:i.a,
rebaixamento da conscincia, distrbios visuais, con-
fuso mental, mioclonias, convulso (focal e/ou ge-
neralizada) ou outras manifestaes menos graves,
como tonturas ou perda de concentrao. A trade
hipertenso, alterao da conscincia e edema de pa-
pila. mais frequente em jovens sem HAS de base
SEO 3
cuja curva de autorregulao no est deslocada c
que sofrem um aumento abrupto da PA, mesmo que
moderado, muitas vezes por uma causa secundria (p.
ex.: CNDA, cclmpsia). Estes casos apresentam evo-
luo clnica mais aguda e intensa, enquanto nos hi-
pertcnsos crnicos, especialmente os no controlados,
os sintomas podem ser menos agudos e cursam com
marcado aumento da PA. O principal diagns'tico di-
ferencial o AVE, especialmente o hemorrgico. Os
principais dados clnicos para essa distino residem
no fato de que o AVE apresenta maior velocidade
de instalao das alteraes clnicas (geralmente s-
bitas), e por ter manifestao focal com mais frequ-
ncia. A realizao de tomografia computadorizada
(TC) de crnio importante nessa situao no s
para sugerir o diagnstico de encefalopatia hiperten-
siva (leucoencefalopatia posterior com acometimento
predominante da substncia branca parieto-occipital
bilateral), mas tambm por diagnosticar doenas
com apresentao clnica semelhante (AVE), pois o
tratamento completamente diferente, inclusive da
PA. Se houver quadro clnico sugestivo de hemorra-
gia subaracnoide (cefaleia sbita, mais forte da vida,
aps esforo), em cerca de 10% dos pacientes a TC
pode no mostrar sangue no espao l.iqurico c nesse
caso se deve proceder puno lombar com coleta de
LCR caso no haja contraindicao.
O tratamento segue as recomendaes gerais
das emergncias hipertensivas (Qyadro 50.4), e o
frmaco de escolha o nitroprussiato de sdio. No
exterior, h outras opes teraputicas, como nicar-
dipina, labetalol e fenoldopam.
Eclmpsia
Acomete gestantes aps a 201 semana de gravi-
de-.t c at seis semanas ps-parto que tm diagns-
tico prvio de pr-eclmpsia, desenvolvendo confu-
so mental, convulses e coma. Mais frequente em
primigestas e geralmente se acompanha de protei-
nria e edema; quando no tratada adequadamente,
5% das portadoras de pr-eclmpsia evoluem para
eclmpsia. No controle preventivo, a medicao ini-
cial a alfametildopa; pode-se associar com cautela
outros anti- hipertensivos, exceto lECA e bloque-
adores de receptores de angiotensina (BRA). Na
eclmpsia, o frmaco de escolha para controle da PA
a hidralazina, pois no malfica ao feto. Como
CR I SE HIPERTE NSIVA
opes, citam-se verapamil IV e nitroprussiato de
sdio (NPS), o qual s deve ser considerado nos ca-
sos em que o parto iminente e no se consegue
fazer o controle pressrico com hidralazina por via
venosa, haja vista o risco de toxicidade pelo cianeto.
O objetivo deve ser manter a PA sistlica entre 140 c
160 mmHg e a PA diastlica en tre 90 e 105 mmHg.
Alm do controle pressrico, fundamental tratar
a doena de base com sulfato de magnsio e discu-
tir com obstetra acerca da interrupo da gestao.
Embora existam diversas medidas para controlar
esta doena e prevenir sua evoluo, somente o parto
com retirada da placenta ser capaz de reverter toda
a fisiopatologia envolvida neste processo mrbido.
Edema agudo de pulmo (EAP)l8
O!Iando secundrio a nveis elevados de PA,
considerado uma emergncia hipertensiva. O au-
mento sbito da ps-carga gera disfuno aguda
do ventrculo esquerdo, com aumento da presso
diastlica final ventricular e aumento retrgrado de
suas presses de enchimento, o que eleva a presso
capilar pulmonar com transudao de lquido para
interstcio alveolocapilar por elevao da presso
hidrosttica. Esse lquido acumula-se no espao in-
tersticial c nos alvolos quando a capacidade de dre-
nagem dos linfticos ultrapassada, e este acmulo
compromete a troca gasosa alveolocapilar. A con-
sequncia clnica desta alterao pulmonar aguda importantes para resoluo dos sintomas. Em casos
um quadro de dispneia e ortopneia de evoluo r-
pida, eventualmente associado expectorao rsea
pela transudao pulmonar. O paciente apresenta
dificuldade para falar, com sensao de afogamen-
to. Ao exame fsico, alm dos achados comuns aos
quadros de insuficincia respiratria aguda (raquip-
neia, tiragem, cianosc) e de crise hipertensiva (PA
elevad~). detecta-se, eventualmente, estase jugular,
sopro, B3, B4. Classicamente, h cstertores crepi-
tantes difusos em um paciente plido e sudoreico
que procura alvio na posio sentada com as pernas
pendentes. Entretanto, importante :ficar atento
porque nem sempre h este achado clssico na aus-
culta pulmonar, e alguns casos de EAP podem ter
sibilos (congesto brnqllica) ou ausculta pobre em
achados (alterao torcica ou pneumopatia prvia).
Nestas circunstncias, deve-se avaliar o contexto
clnico para definir o diagnstico. Histria de bron-
561
cocspasmo prvio, tabagismo e asma indicam no
se tratar de EAP; paciente com insuficincia car-
daca sistlica ou diastlica prvia, IRC ou DAC,
e quadros de dispneia aguda associada ortopneia
com nveis bastante elevados de PA indicam EAP
mesmo sem ausculta pulmonar caracterstica. Em
casos de persistncia da dvida, a radiografia de t-
rax e a dosagem de BNP podem ajudar nesta avalia-
o. Deve-se tratar segundo orientaes do O!Iadro
50.4, e a preferncia deve ser pelo NPS, salvo em
situaes especficas, como no EAP em paciente
com isquemia miocrdica ou se a PA no for exage-
radamente elevada (arbitrariamente aceita se PAS
< 180 mmHg), em que se deve dar preferncia pela
nitroglicerina.
Furosemida 0,5 a 2 mg/kg I V (ou o dobro da
dose diria se usurio crnico) tambm muito
importante neste tratamento, e deve ser repetida se
necessrio. Inicialmente, reduz retorno venoso em 5
a 15 minutos, e depois, h o efeito diurtico com
pico cm 30 minutos. Se houver insuficincia renal
oligoanrica, pode-se tentar resposta Jiurtica com
doses bem mais elevadas (100 a 200 mg IV lenta-
mente). Se houver hipervolemia refratria na insu-
ficincia renal, indica-se ultra:filtrao. Mocfina por
via venosa melhora a sensao de dispneia e reduz o
retorno venoso. O uso de ventilao mecnica no
invasiva tem-se mostrado uma das medidas mais
de estenose mitral com boa funo ventricular pode
ser usado betabloqueador IV para prolongar disto-
le, melhorando o enchimento ventricular.
Sndrome coronariana aguda (SCA)4-6
O diagnstico e a classificao da SCA envolvem
trs pilares: anamnese, eletrocardiograrna e dosagem
de marcadores de necrose miocrdica. Como em
toda sndrome, o pilar mais importante, neste caso,
a histria clnica da dor torcica.
A PA elevada pode piorar a evoluo da SCA,
pois provoca aumento do trabalho cardaco c do
consumo de oxignio pelo corao, com extenso
de reas de necrose. Por estes motivos, classificada
como emergncia hipertensiva, e a droga de escolha
a nitroglicerina, inicialmente via sublingual, em se-
guida IV continuamente com velocidade de infuso
titulada para que se consiga reduzir a PA em uma
562 TRATADO DE M ED ICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
hora at 30% (no se deve buscar reduo maior,
sob pena de reduzir perfuso coronariana). O nitro-
prussiato deve ser evitado nessa situao pelo risco
de roubo de .fluxo coronrio. O betabloqueador IV
tinha indicao rotineira na SCA, mas, aps os re-
sultados do estudo COMMIT, 12 tem-se dado prefe-
rncia por iniciar VO quando o paciente est estvel
e reservar a aplicao IV para pacientes com angina
refratria, taquicrdicos e hipertensos, a despeito
da terapia inicial, na ausncia de contraindicacs.
Morfina por via venosa se a dor no cessar terapia
adjuvante importante. O IECA pode ser uma medi-
cao importante para estes pacientes por atuar favo-
ravelmente no processo de remodelao ventricular,
especialmente se for caso de HAS refratria, infarto
da parede anterior, congesto pulmonar ou frao de
ejeo inferior a 40%. Deve ser administrado aps
estabilizao do quadro clnico, geralmente aps seis
horas. Os pacientes com intolerncia aos IECA de-
vem ser tratados com um BRA. No objetivo deste
captulo abordar detalhes de como tratar as SCA,
mas apenas demonstrar o arsenal disponvel para o
controle pressrico nestes casos.
Disseco aguda de aorta 6 10
Dor torcica lancinante de incio sbito com
irradiao para os locais em que se estende a dissec-
o. Os exames mais utilizados para o seu diagns-
tico so o ecocardiograma transesofgico e a TC de
aorta; outras opes so angiografia e angiorresso-
nncia. D eve ser abordada como emergncia hiper-
tensiva porque o aumento intenso e abrupto da PA
pode aumentar a delaminao da aorta secundria
onda de disseco, produzida por aumento da fora
de contrao do corao. A droga de escolha deve
redU'.tir a PA por vasodilatao, mas, alm disso,
tambm fundamental que diminua o estresse sist-
lico no vaso gerado pela contrao cardaca. Des-
sa forma, as opes teraputicas so labetalol (alfa
e betabloqueador) e a associao de nitroprussiato
com betabloqueador. Qyando houver comprometi-
mento coronariano na disseco de aorta, prefere-
-se a nitroglicerina por via venosa ao invs de NPS.
Antagonistas dos canais de clcio no di-hidropi-
ridinicos so opes se houver contraindicao do qualquer tratamento para controle pressrico, pois
betabloqueador, como nos casos de broncoespasmo
ou intoxicao por cocana.
~E O 3
Reduzir a frequncia cardaca (FC) tem impor-
tncia maior que reduzir a PA na disseco, e na
terapia associada, deve-se controlar primeiro a FC
com betabloqueador c depois dar o vasodilatador.
Outra peculiaridade so as metas que so FC < 60
bpm se tolerado c PAno menor valor tole rado se
possvel PAS entre 100 e 110 mmHg. A di5seco
aguda de aorta uma das excees em que :;c deve
reduzir a PA para nveis mais baixos, com PA sis-
tlica cm torno de 100 a 110 mmHg, em geral, j
nos primeiros minutos do tratamento. Se houver
insuficincia artica aguda, deve-se usar o betablo-
queador com cautela porque a taquicardia pode ser
compensatria pela sobrecarga aguda; ao fazer isso,
importante avaliar se h melhora ou no antes de
se repetir a dose.
Acidente vascular enceflico (AVE) 13 14
extremamente comum encontrar-se PA eleva-
da na vigncia de AVE, o que quase sempre deixa
a dvida se esta PA foi causa ou consequncia do
evento cerebral. Cerca de 80% dos AVE isqumicos
tm PA significativamente elevada na chegada ao
pronto-socorro, a qual tende a reverter nos dias sub-
sequentes; apenas 30% dos pacientes mantero aps
dez dias do evento. Em pacientes com AVE agudo,
a PA cai espontaneamente em alguns dias aps a in-
ternao hospitalar, sendo maior nas primeiras 24
horas. O paciente com AVE encontra-se ansioso, e
no se deve valorizar a PA medida logo na entrada
no pronto-socorro, pois comum ela variar com os-
cilaes espontneas mesmo em fraes de m inutos.
Alm disso, no momento da isquemia cerebral, a PA
tende a se elevar por um efeito protetor (reativo)
no sentido de manter a perfuso cerebral para reas
de risco (penumbra) que perderam seu mecanismo de
autorregulao e que, portanto, dependem basica-
mente da PAM para perfuso adequada, garantindo
um fluxo mnimo de sangue para manter vivel parte
da zona de penumbra. O incio intepestivo de hipo-
tensores com apenas uma medida de PA e a reduo
excessiva da PA podem causar isquemia c ampliar a
rea de infarto cerebral, piorando o prognstico do
paciente. A maioria desses pacientes no precisa de
uma vez controladas a dor, a ansiedade e a agita-
o, a PA tende a ficar prxima de valores normais.
CRISE HIPERTENSIVA
Entretanto, no existem evidncias conclusivas de
que trazer a PA a nveis normais seja adequado nes-
ses casos; alguns autores at questionam se no seria
melhor elevar a PAM para 130 a 140 com PAS <
200 atravs de volume e drogas vasoativas para au-
mentar a perfuso. Como visto, o tratamento da PA
aps AVE controverso e as recomendaes atuais
baseiam-se no tipo de AVE (hemorrgico ou isqu-
mico) e no fato do paciente ser ou no candidato
teraputica fibrinoltica:
AVE isqumico: alguns autores recentemente no
a consideram mais corno emergncia hipcrtensiva,
entretanto, em algumas condies, faz-se neces-
srio tratamento. Atualmente, aceita-se a terapia
anti-hipertensiva quando PA persistentemente
> 220 x 120 aps atendimento inicial e controle
da dor e ansiedade, para reduo da PA entre 10
e 20o/o em 24 horas. Exceo seriam os pacien-
tes com indicao de fibrinolticos e os casos
de AVE associado a outras emergncias (SCA,
disseco de aorta); nestes casos, o tratamento
deve ser mais agressivo. Em qualquer condio de
AVE, se houver piora neurolgica com reduo
da PA, deve-se permitir um aumento de 10% da
presso; usar anti-hipertensivo de ao rpida e
fcil titulao como labetalol ou NPS;
*Indicao de tromblise: baixar PA mais agres-
sivamente pelo risco de transformao hemorrgica
com o :fibrinoltico e PA muito elevada; a meta
manter PAS < 185 x 110 mmHg. Se o NPS e o la-
betalol no reduzirem a PA para nveis abaixo de
185/110 mmHg, dentro de trs horas, no adminis-
trar ativador tecidual. de plasminognio (tPA).
Como preveno secundria, IECA e ARA2
tm demonstrado benefcio e podem ser iniciados
precocemente segundo estudo Progress e Access.
AVE hemorrgico: tradicionalmente, trata-se
PA mais agressivamente; indica-se uso de NPS
quando PA > 180 x 105 mmH g ou PAM > 130
a 145 mmHg. Il sugestes recentes de que a te-
rapia deva ser mais conservadora, mas nada est
ainda fortemente estabelecido. Na hemorragia
subaracnidea, o nvel de evidncias para o ma-
nejo da HAS tambm no adequado, e valem
as mesmas sugestes feitas sobre o tratamento
563
do AVE hemorrgico. A particularidade que a
nimodipina deve ser o primeiro frmaco a fazer
parte do arsenal teraputico nesta condio, pois,
embora no diminua a incidncia de vasoespas-
mo, ela reduz o risco de infarto cerebral associa-
do a vasoespasmo cm cerca de 30%.
Emergncias hipertensivas causadas por
excesso de catecolaminas13 14
Alm do aumento da PA, h taquicardia, sudo-
rese, cefaleia, rnidrase, rubor facial, entre outros.
Verdadeiras emergncias hipcrtensivas causadas por
excesso de catecolaminas so raras. As principais
causas so crises de feocromocitoma, usurios de ini-
bidores da MAO que ingerem alimentos contendo
tiramina, uso de drogas como cocana e anfetamina,
ou interrupo abrupta de anti-hipertensivos corno
clonidina c bctabloqueadores (estas so facilmente
manuseadas com a reinstituio do tratamento).
Os feocromocitomas ocasionalmente se apresen-
tam de maneira tpica com cefaleia, sudorese, pal-
pitaes e hipertenso grave. O tratamento comea
com um alfabloqueador venoso (fentolamina) e um
benzodia7-epnico, podendo ser adicionado um beta-
bloqueador na sequncia, se necessrio. Este, porm,
deve ser evitado inicialmente, para prevenir ativida-
dc alfa-adrenrgica sem oposio, o que elevaria a
presso arterial. Pode-se usar apenas labetalol (alfa c
beta) ou a associao de antagonistas dos canais de
clcio no di- hidropiridnicos e vasodilatadores IV.
Perioperatrio 14
Pela condio do paciente, o manejo deve ser
com droga IV se a PA estiver acentuadamente ele-
vada. Situaes de maior risco: cirurgia de emergn-
cia; cirurgia cardaca, vascular ou de grande porte;
paciente grande queimado.
No h leso aguda de rgo-alvo {LAOA)
H dois tipos de situaes que diferem pela exis-
tncia ou no de risco em curto prazo associado a
PA elevada:
1. Urgncia quando h PA acentuadamente eleva-
da, sem LAOA, mas com risco em curto prazo.
564 TRATADO D E MEDICI NA DE URGNCIA E EM ERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
So um pouco mais difceis de caracterizar que
as emergncias, pois no h um quadro to exu-
berante como aqueles das LAOA;
2. Pseudocrise hiper tensiva. So pacientes assin-
tomticos com HAS crnica descontrolada ou
sintomticos com queixas no relacionadas
LAOA. O risco de eventos no diferente do
hipertenso crnico mal controlado.
Na urgncia hipertensiva, a reduo da PA deve
ser feita gradualmente ao longo de horas a dias para
nveis < 160 x 100 mmHg com anti-hipcrtensivos
orais convencionais no sctor de observao, e no
na sala emergncia. Resultados de vrios estudos
apontam para a possvel utilizao de vrios esque-
mas teraputicos VO no tratamento da urgncia
h ipertcnsiva. A reduo abrupta e intensa da PA
pode precipitar isquemia renal, cerebral e corona-
riana. Isto especialmente vlido para pacientes
com H AS crnica, aterosclerose avanada e idosos.
Toda vez que se prescrever um hipotensor, deve-
-se ter em mente seu potencial efeito deletrio pela
queda inapropriada da PA.
Algumas condutas frequentemente empregadas
no condizem com conceitos e conhecimentos da
farmacologia clnica. O uso de drogas por via su-
blingual, para a reduo da PA elevada, um bom
exemplo. Para que uma medicao seja utili~tda
por via sublingual, ela, obrigatoriamente, deve ter:
alta lipossolubilidade, carter inico c importante
mecanismo de primeira passagem (metabolismo
heptico). Um bom exemplo desse tipo de medica-
mento so os nitratos. Por outro lado, no so essas
as caractersticas de nifedipina, clonidina, atenolol,
captopril e outros usados na prtica por essa via de
administrao, na crise hipertensiva.
importante evitar drogas que possam redu7.ir
a PA de forma errtica, como a nifedipina de ao
curta. Para pacientes j cm tratamento para HAS,
ajusta-se o medicamento em uso e reintroduz-se
medicamento naqueles no aderentes. Nos pacientes
sem tratamento prvio, consideram-se caractersti-
cas individuais e j se inicia com terapia associada
(dois anti-hipertensivos). Deve-se assegurar que o
paciente mantenha rigoroso acompanhamento am-
bulatorial com o objetivo de atingir nveis de PA
desejados. No coronariopata crnico sem dor em re-
SEO 3
pouso que piorou limiar da angina estvel e e~:t com
PA acentuadamente elevada, deve-se reajustar me-
dicamentos (preferncia por betabloqueador, IECA,
antagonistas do canal de clcio, nitratos) com con-
trole ambulatorial precoce e nova estratificao, a
depender da reavaliao clnica.
Pacientes que apresentam quadro menos dra-
mtico, com queixas como cefaleia, tontura, ansie-
dade, dores torcicas inespecficas, dispneia (sem a
observao objetiva de dispneia) e que apre>entam
PA acentuadamente elevada devem ser avaliados cli-
nicamente para descartar LAOA e avaliar o risco de
desenvolv-las em curto prazo. Caso no haja riscos
em curto prazo, devem ser medicados com sintom-
ticos e observados no pronto-socorro (preferencial-
mente, em local silencioso). Muitos desses pacientes
aprel:ientam pseudocrise hipertensiva, ent:etanto
eles devem ser avaliados minunciosamente, ?ara se
garantir que um paciente com emergncia mdica
no diagnosticada no receba alta. Situaes mais
frequentes de pseudocrise so:
cefaleia primria (tensional, migrnea) - o tra-
t-amento com analgsico tem grande chance de
queda acentuada da PA;
quadro sugestivo de ataque de pnico ou pa-
ciente muito ansioso - administrar ansio.itico e
reavaliar posteriormente;
tontura - deve-se realizar avaliao minuciosa para
descartar doena cerebrovasc.:ular evolvendo :-> siste-
ma vertebrobasilar; paciente devem ser medicados
com sintomticos e ter reavaliao posterior.
Muitos pacientes apresentam a PA demasiada-
mente elevada simplesmente por m aderncia ao
tratamento (farmacolgico ou no), uso de compos-
tos que elevam a PA ou em casos nos quais no sa-
bem ser portadores de HAS, tratando-se apenas de
HAS crnica no controlada.
O uso indiscriminado de hipotcnsores orais, de
ao rpida, pode precipitar um sbito e no deseja-
do decrscimo na PApara nveis hipotensores e se os
pacientes tiverem doena aterosclertica avanada,
particularmente nas circulaes cerebral e mi<tcrdj-
ca, esta queda da PA pode ser catastrfica., havendo
risco de hipotenso grave, sncope, AVE isqumico
e isquemia miocrdica, l:iobretudo se a situao for
uma pseudocrise hipertensiva.
CRI SE HIPERTENSIVA
DROGAS DAS CRISES HIPERTENSIVAS 1314
O frmaco ideal para tratamento das emergncias
hipertensivas continua indefinido, mas deveria ser de
ao rpida, rapidamente reversvel e isento de efeitos
colaterais. Em emergncia hipertensiva, o nitroprus-
siato parece ser uma boa opo para o tratamento,
apesar de faltarem dados de estudos bem delineados
e conduzidos comparando as possveis intervenes.
O s principais frmacos parenterais disponveis no
Brasil so apresentados a seguir (Tabela 50.1).
Nitroprussiato de sdio {NPS} 13 14
O NPS um vasodilatador de ao imediata
c curta durao, cuja molcula formada por um
centro frrico, cinco ons cianeto e um grupo xido
ntrico. Qyando interage com grupos sulfidrila das
bemcias e da parede vascular, h liberao dos ons
cianeto e grupo xido ntrico exgeno que age de
maneira semelhante ao NO endgeno (fator rela-
xante derivado do endotlio). E ssa droga age, por-
tanto, diretamente na musculatura lisa e promove
vasodilatao simultnea nas artrias e veias.
o frm aco parenteral mais cfetivo e de escolha
para o tratamento da maioria das emergncias hi-
pcrtensivas pelo incio de ao extremamente rpido
(em segundos) e facilidade de manejo, com durao
de ao de 1 a 2 minutos. Consequentemente, a ces-
sao abrupta da infuso causar aumento pressrico
em poucos minutos. A despeito de seu perfil farma-
cocintico c farmacodinmico ideal, o nitroprussiato
possui limitaes, principalmente quando usado de
modo prolongado (> 24 a 48 horas) e/ou em altas
doses(> 2 mcg/kg por minuto). O NPS libera cinco
radicais cianeto a cada NO utilizado, e estes cianetos
so transformados em tiocianato no fgado. Particu-
larmente cm hepatopatas, pode levar intoxicao
por cianeto, o que pode se manifestar com acidose
metablica, confuso mental, coma, enccfalopatia,
midrase, cefaleia c bloqueio cardaco inexplicado,
bem como perda do efeito hipotensor. Se doses entre
4 e 10 mcg/kg por minuto tstiverem sendo usadas,
uma infuso de tiossulfato poderia ser administrada
(transforma-se em tiocianato ao reagir com cianeto)
para prevenir o acmulo de cianeto, assim como in-
fuso de hidroxicobalarnina (transforma-se em da-
565
nocobalamina ao reagir com cianeto). A intoxicao
por tiocianato mais comum em nefropatas tambm
possvel nestas condies, porm menos grave;
ocorre quando os nveis plasmticos de tiocianato se
elevam acima de 10 a 12 mg/dL por perodo pro-
longado. H avendo suspeita de toxicidade, o nitro-
prussiato deve ser descontinuado e administrado por
via I V, soluo a 3% de nitrito de sdio e soluo de
tiossulfato de sdio a 25%. Embora o seu efeito vaso-
dilatador cerebral possa aumentar o fluxo e a presso
intracraniana, o NP S considerado, no Brasil, a me-
lhor droga para encefalopatia hipertensiva. Em coro-
nariopatas, a reduo significativa da ps-carga pode
reduzir o fluxo arterial coronrio (roubo de fluxo co-
ronrio) com dados de pior evoluo clnica quando
usado nas primeiras horas do IAM.
A PA sempre diminui quando o NPS adminis-
trado, embora a dose seja varivel para cada indiv-
duo; a dose inicial recomendada de 0,25 mcg/kg
por minuto e o ajuste posterior, aumentado a cada
2 a 5 minutos, determinado pela sensibilidade
individual e at obteno da PA desejada. Por ser
uma droga de uso parenteral e de potente ao hi-
potensora, seu uso deve ser restrito a situaes mais
graves com monitorao da presso arterial. D eve
ser protegido da luz, pois fotossens.vel. Na prtica,
dilui-se uma ampola do NPS (50 mg) em 250 mL
de soluo, coloca-se em frasco e equipo protegidos
da luz e, atravs de bomba de infuso, administra-se
a uma velocidade de 3 a 5 mL/hora. Em seguida, a
cada 2 a 5 minutos, a PA deve ser medida c, cada vez
que o valor ainda estiver acima do desejado, aumen-
ta-se 2 a 3 mL/hora.
Nitroglicerina {NTG)9 1314
Interage com os receptores de nitrato da muscu-
latura lisa dos vasos. Tem ao muito mais potente
na dilatao venosa do que arterial e, s vezes, stu
efeito nas artrias insuficiente para reduzir a PA
de forma satisfatria. Tem, ainda, a capacidade de
dilatar vasos coronrios epicrdicos, um dos motivos
pelo qual usada como antianginoso e vasodilatador
de escolha na SCA.
So possveis efeitos colaterais: cefaleia, vmitos,
taquicardia e hipotenso. Mais raramente, pode causar
bradicardia ou metemoglobinemia. contraindicada
566 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
nos casos de infarto de ventrculo direito e nos pa-
cientes que usaram sildenafil nas ltimas 24 h oras.
O paciente pode desenvolver tolerncia se usar por
perodos prolongados. Tem pico de ao em 2 a 5
minutos e durao do efeito por 5 a 10 minutos. Pre-
cisa ser administrada em frascos de vidro ou de po-
lietileno e conduda por equipos de polietileno. Sua
dose inicial de 5 a 20 mcg/min. e pode ser aumen-
tada em 5 a 10 mcg/min. a cada 5 a 10 minutos at
controle da angina, congesto, PA ou surgimento de
efeito colateral, ou at dose mxima de 100 mcg/min.
Alguns autores aceitam dose mxima de 200, 400
e at 500 mcg/min., mas, se for preciso fazer uso
de dose > 100 a 200 mcg/min., provavelmente a
NTG no ser suficiente e ser necessrio admi-
nistrar outra droga para controlar a PA, alm do
maior risco de efeitos colaterais nas doses maiores.
Na prtica, pode-se diluir 50 mg em 250 mL de so-
luo com os cuidados com fi-asco e equipo, inicia-
-se a administrao por via venosa com 3 roL/hora
em bomba de infuso e aumenta-se 2 a 3 mUhora a
cada cinco minutos, at obteno do efeito desejado
(controle da angina, congesto, PA) ou surgimento
de efeito colateral (mais frequente a cefaleia).
Betabloqueadores1 212
Os mais frequentemente disponveis no Brasil,
por via venosa, so o metoprolol e o propranolol. Ge-
ralmente, so usados em casos quando a preocupao
com a reduo da FC maior do que a reduo da
PA. So contraindicados em pacientes com insufi-
cincia ventricular descompensada, portadores de
broncoespasmo por doena pulmonar obstrutiva cr-
nica (DPOC) ou asma, vasculopatia perifrica grave
e bloqueios atrioventriculares. O metoprolol mais
beta-1 scletivo que o propranolol. Ambos devem ser
administrados por via venosa atravs de bolus lento,
sem qualquer diluio, podendo ser repetidos at trs
vezes ou at obteno da frequncia cardaca alvo.
Na impossibilidade de uso de betab1oqueador em
virtude de alguma contraindicao, pode-se lanar
mo de antagonistas de clcio venosos que tenham
efeito cronotrpico negativo, corno verapamil ou d-
tiazem (este ltimo com a vantagem de ser menos
inotrpico-negativo). E stes antagonistas de clcio so
contraindicados na presena de bloqueios atrioventri-
SEO 3
culares e relativamente contraindicados na presena
de falncia ventricular. Seu uso indicado na SCA e,
principalmente, na disseco de aorta, por seu efeito
ino e cronotrpico negativo que diminui cons.lffio de
oxignio no miocrdio, rea de IAM e tenso na pa-
rede do vaso, reduzindo delaminao da aorta
Hidralazina9
um vasodilatador arteriolar dircto com rpi-
do incio de ao (5 a 15 minutos) c dura~o pro-
longada (2 a 6 horas) . metabolizada no fgado e
eliminada na urina, por isso sua dose deve ser re-
duzida em hepatopatas ou nefropatas. Pode indur
taquicardia reflexa, o que contraindica seu uso em
sn dromes coronrias agudas e em disseco aguda
de aorta. Costuma ser usada nas emergncias hiper-
tensivas em gestantes, em virtude da sua segurana
comprovada para o feto. Tem como efeitos colaterais
a possibilidade de lpus indudo por droga, sendo
sua suspenso geralmente curativa.
Diurticos68
Os diurticos no esto indicados nas cri es hi-
pcrtensivas, exceto em quadros de congesto aguda
(EAP). Aps a estabilizao da presso arterial com
vasodilatadores, que apresentam a reteno r.idros-
salina como efeito colateral, interessante a associa-
o de um diurtico. Tiazdico a escolha naque-
les com funo renal normal ( tia7,dico perde efeito
se clearance de creatinina < 30); diurtico de ala
indicado na hipervolemia e/ou insuficincia renal.
importante que se tome cuidado corn depleo da
volemia e distrbios eletrolticos (p. ex.: hipocale-
mia) pelo uso de diurticos.
Outras drogas
Vrias outras drogas tm sido recomendadas no
manuseio das crises hipertensivas. O captopril, cm
particular, tem demonstrado eficcia no tratamento
das urgncias hpertensivas, provavelmente pelo papel
do SRAA na fisiopatogenia da hipertenso magna.
Algumas so inadequadas para as crises hiper-
tensivas: o fenmeno da primeira tomada com pra-
zosina bastante conhecido; o efeito hipotensor
CR ISE HIPERTENSIVA 567

da nifedipina de ao rpida pode causar IAM c CONCLUSO

AVE isqumico. Embora a nifedipina de ao cur-
ta tenha sido extensivamente usada no tratamento
das crises hipertensivas, os graves efeitos colaterais
e a incapacidade de os manejar fazem com que a
nifedipina de ao curta seja proscrita para essa fi-
nalidade. Administrada VO ou por via sublingual,
a nifedipina de ao rpida apresenta efeito hipo-
tensor dentro de 15 minutos, embora no haja su-
porte racion al para o uso sublingual, uma vez que
absorvida somente ao chegar ao estmago. A ni-
fedipina de ao curta pode reduzir rapidamente a
PA, o que no necessrio, chegando mesmo a ser
deletrio, pois a droga est associada com o maior
nmero de eventos isqumicos cerebrais (AVE) e
miocrdicos (IAM).
O controle da presso arterial em unidades de
emergncia s deve ser feito mediante evidncia
de alto risco associado a nveis tensionais elevados.
fundamental para o mdico que atende cm pronto-
socorro saber diferenciar as diversas situaes associa-
das PA acentuadamente elevada. O contexto clnico
que definir se h ou no crise hipertensiva e qual o
tipo, se urgncia ou emergncia. Reduzir a PA inadver-
tidamente olhando apenas a altura da coluna de mer-
crio, sem observar a situao clinica de um paciente,
no traz beneficios e o t::.Xpe a risco de srias complica-
es. Por outro lado, reconhecer uma emergncia e sa-
ber trat-la adequadamente pode significar a diferena
entre a vida c a morte em poucas horas ou minutos.

TABELA 50.1 - TERAPIAS MAIS USADAS NAS CRISES HIPERTENSIVAS

MEDICAMENTO INDICAO DOSAGEM INICIO DE AAO DURAAO
Captopril Urgncia hipertensiva 6,25 a 50 mgldose -15 a 30 minutos 6 a 8 horas
Repetir em urna hora SJN
(mx. 150 mg ao dia)
Clonidina Urgncia hipertensiva O, 1a 0,2 mg 30 a 60 minutos 6 a 8 horas
Repetir em uma hora S/N
(mx. 0,8 mg ao dia)
Nitroprussiato Emergncias neurolgicas; 0,25 a 10 mcglkg por minuto Segundos 1a 3
EAP sem isquemia miocrdica; minutos
Disseco de aorta (associado a betabloqueador)
Nitroglicerina SCA; 5 a 100 mg por minuto 2 a 5 minutos 3a5
EAPa isquemia miocrdica minutos
Hidralazina Edmpsia 10 a 20 mg - bolus IV: 1Oa 30 minutos 3 a 12
repetir a cada 30 minutos S/N horas
10 a 40 mg - 1M a cada 6 horas
Furosemida EAP 0,5 a 2 mglkg ou 20 60 mg 2 a 5 minutos 30 a 60
Repetir aps 30 minutos S/N minutos
Metoprolol Disseco de aorta; 1 a 5 mg em infuso lenta de 5 minutos e repetir S/N 5 a 10 minutos 3 a 4 horas
scA a cada 5 minutos at dose total mxima de 15 mg
Propranolol 1 mg em infuso lenta de 5 minutos e repetir S/N
a cada 5 minutos at 3 vezes
Quando necessitar rpido controle da FC.
IV- intravenoso. IM - inrramusculal
568 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
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Edema agudo
de pulmo
Caria Lobato Gregrio
Letcia Carvalho
INTRODUO E DEFINIES
Edema agudo de pulmo uma condio clini-
ca grave, que consiste em insuficincia respiratria
hipoxmica aguda 1 causada pelo excesso de fluido
dentro dos alvolos pulmonares decorrente de alte-
rao em uma ou mais das foras de Starling. 2
EPIDEMIOLOGIA
O edema agudo de pulmo pode ser classifica-
do como de causa cardiognica c no cardiognica.
Apesar de terem etiologias distintas, esses dois tipos
podem ser de difci l diagnstico diferencial, pois o
quadro clnico semelhante. O conhecimento da
causa do edema agudo muito importante para que
o tratamento correto seja institudo. 3
O edema agudo cardiognico uma causa co-
mum e potencialmente fatal de insuficincia respi-
ratria aguda. Ele resulta de um dficit funcional do
trio esquerdo ou de um dficit da funo ventricu-
lar esquerda, o que gera elevao da presso capilar
pulmonar e consequente acmulo de liquido no es-
pao alveolar. Um minucioso exame clnico, exames
laboratoriais e at mesmo a medida da presso capi-
lar pulmonar por um cateter de artria pulmonar so
utili7..ados para o diagnstico. 4
O edema de causa no cardiognica, por sua
vez, est associado ao edema difuso dos espaos al-
veolares na ausncia de aumento da presso capilar
pulmonar. As principais causas so: sndrome do
desconforto respiratrio agudo (SDRA), altitude
elevada e edema pulmonar neurognico. preciso
atentar para o fato de que a hipoalbuminemia isola-
da no causa de edema agudo.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Edema agudo de pulmo
cardiognico
O edema pulmonar cardiognico caracterizado
pela transudao de excesso de fluido nos pulmes
secundria a um aumento na presso do trio es-
querdo e, consequentemente, aumento da presso
em veias e capilares pulmonares . Isso ocorre na
ausncia de alterao na permeabilidade ou inte-
gridade dos capilares pulmonares. O resultado a
filtrao de um liquido pobre em protena atravs
do endotlio pulmonar para o interstcio e espaos
alveolares, levando uma diminuio da capacidade
de difuso, hipxia e respirao curta.4
O balano de fluido entre o interstcio e o leito vascu-
lar do pulmo, assim como em outras microci.rculaes,
569
570 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
deterrrnado pelas foras de Starling, que controlam o
fluxo de um lquido por meio de uma membrana. Pode
ser expressado cm uma equao:
Filtrao = ( L p x S ) x (delta presso hidrulica -
delta presso onctica) = ( Lp x S) x [( Pcap- Pif)
- s(#cap- #if)]
Sendo que:
Lp a unidade de permeabilidade (ou porosida-
de) da parede do capilar;
S a superfcie livre para a movimentao do
fluido;
Pcap e Pif so as p resses hidrulicas do capilar
e do interstcio, respectivamente;
#cap e #if so as presses oncticas do fluido do
capilar e interstcio, respectivamente; a presso
onctica intersticial derivada primariamente de
protenas ftltradas do plasma e, em menor grau,
de proteoglicanos presentes no interstcio;
s representa o coeficiente de reflexo de protenas
atravs da parede do capilar (com valores variando
de O, se completamente permevel, a 1, se comple-
tamente impermevel).
Em capilares normais h filtrao de pouca
quantidade de lquido com baixo teor de protena.
No edema pulmonar cardiognico o aumento da fil-
trao transcapilar decorre da elevao na presso do
capilar pulmonar.
Mecanismos compensatrios, particularmente a
ativao dos sistemas renina-angiotensina e nervo-
so simptico, resultam em taquicardia c elevao
da resistncia vascular perifrica, as quais, nesse
contexto, podem ser deletrias: a taquicardia, com
encurtamento da durao da distole, impede o
ventrculo esquerdo de se encher c o aumento da
resistncia perifrica faz com que haja maior ten-
so na parede ventricular esquerda, aumentando,
assim, a demanda de oxignio. E ssas mudanas po-
dem levar a um aumento adicional na presso de
enchimento do ventrculo esquerdo e a mais for-
maes de edemas.
Papel dos li.nfticos: a taxa de acmulo de lquido no
pulmo em determinado grau de awnento da presso
no capilar pulmonar relacionada capacidade funcio-
~EO 3
nal dos linfticos em remover o excesso de lquido, o
que varia de paciente para paciente e de acordo com a
durao da doena. Com um aumento agudo na presso
do capilar pulmonar, o linftico no consegue awnentar
sua capacidade de remoo de lquido. Como resulta-
do, o edema pulmonar pode ocorrer com pres~:es to
baixas quanto 18 mmHg. Em contrapartida, pacientes
com insuficincia cardaca crnica, nos quais a presso
do capilar pulmonar persistentemente elevada, tm
aumento na capacidade do linftico em remover lqui-
do e no desenvolvem edema pulmonar at um a maior
presso no capilar ser atingida. 4
Conforme afirmado anteriormente, o edema
agudo cardiognico pode ser causado por um dficit
funcional do trio esquerdo ou um dficit ventricu-
lar esquerdo. Como causas de dficit funcional do
trio esquerdo, destacam-se:
sih1aes que elevam a frequncia cardaca: fib ri-
lao atrial, taquicardia ventricular, febre e estrcsse,
que acabam diminuindo o enchimento ventricular
e causando um acmulo retrgrado de fluxo;
outras situaes que diminuem o enchimento ven-
tricular, como tumores atriais (mi.xoma o mais co-
mum), trombos localizados em vlvulas e p:escna
de membrana no trio esquerdo (Cor triatrium);
insuficincia mitral aguda: pode ser resultante de
disfuno do msculo papilar ou ruptura da cor-
doalha tendnca, mais comumente vistos no infar-
to do miocrdio. Nessas situaes, o edema agudo
ocorre em funo de uma incapacidade do trio
esquerdo em contrair para encher o ventrc:ulo.
Como disfunes ventriculares esquerdas, en-
contram-se:
disfuno sistlica: diminuio da contratidade
do corao, resultando em diminuio do dbito
cardaco, sendo a causa mais com um de edema
agudo pulmonar. Essa a situao e ncontrada
na insuficincia cardaca congestiva, que, por
sua vez, pode ter como causas principais a doen-
a coronariana, hipertenso, doena v:dvular
e miocardiopatia dilatada idioptica. Outras causas
menos comuns so drogas (antraciclinas), distr-
bios metablicos (hipotireoidismo) ou miocar-
dite viral aguda (vrus Coxsackie B ou E chc;virus).
Nessas situaes, a diminui o do dbito car-
EDEMA AGUDO DE PULMO
daco ocasiona a ativao do sistema renina-
angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso
simptico, e a resposta compensatria de reteno
de gua e sdio pode levar em ltima instancia
ao EAP;
disfuno diastlica: ocorre quando h uma dimi-
nuio da complacncia ventricular, o que acaba
impedindo um enchimento ventricular adequado
durante a distole. A principal causa a hiper-
trofia ventricular esquerda (hipertensiva ou por
miocardiopatia restritiva), cm que ocorre um
acmulo retrgrado do fluxo sanguneo, mesmo se
a funo contrtil se encontra preser vada (frao
de ejeo normal);
aumento do fluxo no ventrculo esquerdo: pode
ser induzido por ruptura do septo ventricular (no
IAM), insuficincia artica ou reteno de sdio
por doena renal;
obstruo ao fluxo do ventrculo esquerdo: resul-
tante de estenose artica, miocardiopatia hiper-
trfica ou hipertenso arterial grave.
Edema agudo de pulmo
no cardiognico
Os principais mecanismos fisiopatolgicos en-
volvidos no EAP de causa no cardiognica so:
permeabilidade capilar aumentada na sndrome
do desconforto respiratrio agudo (SDRA):
presente em diversas situaes, como sepse, in -
feco pulmonar aguda, trauma, intoxicao por
agentes inalatrios, inalao de concentraes
elevadas de oxignio, CIVD, hemorragia alveolar
difusa e neoplasias, dentre outras. 1 Todas essas
causas, apesar das diferentes etiologias, tm em
comum o fato de acabarem ocasionando leso da
membrana alvcolocapilar c, com isso, aumentarem
o extravasamento de lquido para o intcrsticio.
Na sepse e quando existe isquemia, ocorre ainda
a liberao de citocinas, como interleucinas 1 e
8 e fator de necrose tumoral, que tambm so
responsveis pelo aumento da permeabilidade
capilar pulmonar. 5 A SDRA pode apresentar- se
nas primeiras horas aps o evento desencadea-
dor ou aparecer somente alguns dias depois (de
1 a 3 dias);
57 1
altitudes elevadas: geralmente acontece em in-
divduos que sobem rapidamente a altitudes
maiores que 3.600 a 3.900 m. A hipxia a que o
organismo submetido nessas situaes faz com
que haja vasoconstrio, desencadeando, ento, a
cascata que culminar com o edema;
edema pulmonar neurognico: ocorre em si-
tuaes como trauma, ps-cirurgia, convulso,
hemorragia intraparenquimatosa e subaracnoide
e terapia eletroconvulsiva. A maioria dos casos
solucionada entre 48 e 72 horas e o prognstico
geralmente depende do curso do quadro neuro-
lgico de base;
tromboembolismo: a embolia pulmonar pode
causar edema por meio de trs mecanismos: le-
so do endotlio vascular c, com isso, extravasa-
mento de lquido para o terceiro espao; elevao
da presso hidrosttica nos capilares pulmonares;
e diminuio da taxa de filtrao de fluidos pleu-
rais decorrente da congesto do sistema venoso c
linftico ocasionado pelo mbolo. Vale salientar
que a maioria dos derrames encontrados nes-
se caso so exsudatos (resultado de uma leso
vascular), mas em 20% dos casos encontram-se
transudatos (causados pelo aumento da presso
hidrosttica nos capilares pulmonares).
Dentre outras causas no cardiognicas para a
congesto pulmonar, destacam-se:
edema pulmonar de reperfuso: ocasionado pelo
aumento de permeabilidade do parnquima pul-
monar aps a reperfuso de reas distais da oclu-
so tromboemblica;
edema pulmonar de reexpanso: ocorre aps
a rpida expanso do parnquima pulmonar
colapsado ps-pneumotrax, toracocentese
de grandes volumes ou remoo de tumor
endobrnquico;6
overdose de opiceos: a fisiopatologia envolvida
nesse tipo de edema parece estar relacionada
toxicidade direta da droga, hipoxemia e acidose
secundria hiperventilao;
toxicidade pelo salicilato: ocorre mais em pacien-
tes com uso crnico de salicilato ou em pacientes
com overdose de cido acetilsaliclico. Nesses
casos, o tratamento de eleio a hemodilise. 7
 572 TRATADO DE MED ICIN A D E URGNCIA E EMERGNCIA; PRONTO-SOCORRO E UTI
Nota:
a hipoalbuminemia no causa de edema pulmonar por si s. Isso
acontece porque o capilar pulmonar apresenta uma permeabilidade menor
,3 albumina. Com isso, a presso onctica tende a ser maior e a queda
da albumina plasmtica leva uma pequena ou imperceptvel queda da
presso onctica capilar. Consequentemente, no observado extravasa
mento para o interstcio.8
ACHADOS CLNICOS
As apresentaes clnicas do edema agudo cardio-
gnico e no cardiognico so semelhantes. A hist-
ria deve ser focada na condio clnica que causou o
edema pulmonar.2
Alguns sinais e sintomas so comuns aos dois
tipos de edema agudo, como a dispneia, a taquip-
neia c a hipoxemia arterial causadas pelo edema in-
tersticial. Tambm pode haver tosse e expectorao
nas duas situaes, assim como a ausculta pulmonar
pode revelar estertores crepitantes inspiratrios, vis-
to que esta a manifestao semiolgica do infil tra-
do alveolar.2
Edema agudo de pulmo
cardiognico
Histria tpica de dispneia paroxistica noturna
ou ortopneia sugerem edema pulmonar cardiog-
nico. Entretanto, infarto do miocrdio silencioso
ou disfuno diastlica oculta podem se manifestar
como edema agudo de pulmo, com poucas pistas
fornecidas pela histria clnica.2
Frequentemente, os pacientes submetem-se ao
exame cardiovascular anormal. A ausculta de tercei-
ra bulha, ou ritmo de galope, tem sido associada a
presses atriais superiores a 15 mmHg e aumento
nos nveis de peptdeo natriurtico cerebral,9 sendo
bastante especfica para aumento da presso dias-
tlica do ventrculo esquerdo, assim como para sua
disfuno (especificidade em torno de 90 a 97%).2,9
Sua sensibilidade, no entanto, baixa, variando en-
tre 9 e 51%. Essa variao provavelmente reflete a
dificuldade dos mdicos em identificar claramente
a terceira bulha, um desafio particular em pacien-
tes graves, nos quais sons intratorcicos criados pela
ventilao mecnica in terferem na maior parte das
vezes.2 N o h dados sobre especificidade e sensibi-
SE O 3
lidade de outros achados clnicos no edema agudo
de pulmo cardiognico.2
Pacientes com insuficincia cardaca avanada
podem mostrar evidncias de queda important~ no
dbito cardaco, com consequente hipoperfuso teci-
dual. A prpria doena cardaca e a resposta neuro-
-humoral secundria contribuem para a diminuio
do dbito cardaco. O resultado final o shunt do flu-
xo sanguneo para rgos vitais, levando a trs achados
importantes: taquicardia, diaforese e vasoconstrio
perifrica, sendo que a ltima alterao consiste na
presena de extremidades frias, plidas e cianticas.9
T urgncia jugular, hepatomegalia e edema perif-
rico sugerem presso venosa central elevada, porm,
nos pacientes crticos, essa suposio mais difcil.
Frequentemente, os pacientes esto hipertensos, mas
hipotenso arterial pode ser um achado nos casos de
disfuno ventricular grave e choque cardiognico.
Outros dois sinais que podem estar presentes
nos casos de insuficincia cardaca avanada so o
entalhe do pulso dicrtico palpvel e pulsu.J. alter-
nans. O entalhe dicrtico representa o fechamento
da vlvula artica, que se apresenta mais perceptvel
em virtude de diminuio da complacncia artica,
causada pelo aumento compensatrio da resistncia
perifrica. O pulsus alternam, se presente, pede ser
considerado patognomnico de falncia ventricular
esquerda grave. caracteri7-ado pela palpao peri-
frica de pulso fraco e forte, alternadamente. Pode
ser confirmado pela medio da presso arterial,
uma vez que o som da fase 1 de Korotkoff inicial-
mente auscultado apenas nas batidas fortes. Com o
desinsuflar do esfigmomanmetro, os sons da> bati-
das firacas tambm comeam a aparecer. O grau do
pulsus alternam pode ser quantificado medindo-se a
diferena da presso sistlica entre o pulso forte e o
fraco. Sua .fisiopatologia no bem esclarecida. 9
Edema agudo de pulmo
no cardiognico
A histria deve ser dirigida para o diagnsti-
co da causa subjacente do edema agudo e focar-se
em sinais e sintomas de infeco, queda do nilvel de
conscincia associada a vmi.tos trauma in.,.esto
' ' ~:o
de medicaes. InfeJizmente, a histria nem sempre
EDEMA AGUDO DE PULMO
confivel, tornando impossvel, s vezes, a distin-
o entre edema agudo de pulmo cardiognico c
no cardiognico. Por exemplo: o infarto agudo do
miocrdio pode ser seguido por sncope e aspirao
de suco gstrico, o gue pode levar ao edema agudo
no cardiognico.2
A SDRA frequentemente progressiva, sendo
caracterizada por diferentes estgios de manifesta-
es clnicas, radi olgicas e achados histopatolgi-
cos. A fase inicial ou exsudativa se compe de insu-
ficincia respiratria aguda de rpida evoluo em
pacientes com condio clnica de base como fator
de risco para a SDRA. 10 Intensa dispneia e hipoxe-
mia arterial refratria oxigenoterapia so caracte-
rsticas dessa situao clnica. importante, nessa
fase, a distino com o edema agudo cardiognico,
pois a radiografia de trax se mostra igual nas duas
condies. 10 Tosse seca e dor torcica tambm po-
dem estar presentes.U
Embora a SDRA possa se resolver completa-
mente em alguns pacientes ainda na fase aguda,
cm outros h progresso para fibrose alveolar com
persistente hipoxemia, aumento do espao morto
alveolar e decrscimo na complacncia pulmonar.
Obstruo no leito capilar pulmonar pode resultar
em hipertenso pulmonar e Cor pulmonale (insufi-
cincia cardaca direita). 10
Pneumotrax pode ocorrer com uma incidncia
de 10 a 13% e no est claramente relacionado a al-
tas presses nas vias respiratrias ou alto PEEP. 10
O exame clnico abdominal e plvico im-
portante. Quadro de abdome agudo, como per-
furao visceral, pode acarretar edema pulmonar
agudo no cardiognico em pacientes sob venti-
lao mecnica incapazes de fornecer dados sobre
sintom as abdominais.2
Pacientes com edema no cardiognico, dife-
rentemente daqueles com edema cardiognico,
frequentemente apresentam extremidades quentes,
mesmo na ausncia de sepse.2
DIAGNSTICO E EXAMES
COMPLEMENTARES
A apresentao clnica dos dois tipos de edema
pulmonar so bastante semelhantes, sendo necess-
rios exames complementares para que seja possvel
573
distinguir entre os dois casos. Alm disso, exames
laboratoriais so solicitados tambm para auxiliar na
avaliao da gravidade do quadro.
Radiografia de trax: os achados radiogrficos
no possibilitam a distino entre o edema
pulmonar cardiognico e o no cardiognico.
Opacidade bilateral, caracterstica do edema,
pode ser heterognea ou assimtrica, e pode ha-
ver imagem compatvel com derrame pleural. 10
Cardiomegalia pode sugerir o diagnstico de
edema agudo cardiognico. H explicaes para
a limitada acurcia diagnstica da radiografia de
trax: qualquer material radiopaco que preencha
o espao alveolar produr a mesma imagem do
edema pulmonar, problemas tcnicos como rota-
o, inspirao, ventilao com presso positiva,
penetrao do filme e tambm h variabilidade
na interpretao da radiografia entre os obser-
vadores.2
Gasometria arterial: para quantificar o grau de
hipxia e reaHzar o acompanhamento do pa-
ciente.3
Eletrocardiograma: pode mostrar alteraes
compatveis com isquemia miocrdica, o que
sugere o diagnstico de edema de causa cardaca,
alm de taquiarritmias e sobrecarga de cmeras
esquerdas.2
Hemograma: ajuda a identificar a presena de
infeco ou anemia. Esta pode precipitar o ede-
ma pulmonar cardiognico.3
Enzimas cardacas: aumento de troponina pode
indicar destruio de micitos, porm essa enzi-
ma tambm pode estar elevada cm casos de sepse
grave, na ausncia de evidncias de isquemia
miocrdica. 2
Dosagem de peptdio natriurtico cerebral
(BNP): a dosagem plasmtica do nvel de BNP
tem sido utilizada com frequncia na avaliao
de pacientes com edema pulmon ar. H estudos
mostrando que seu uso combinado com outros
recursos diagnsticos na sala de emergncia
melhora o cuidado do paciente com dispncia
a~:,ruda, reduz o tempo de internao e o custo
do tratamento. 12 O B;\IP secretado, predomi-
nantemente, pelos ventrculos em resposta ao
estiramento de suas paredes ou aumento nas
presses intracardacas. Em pacientes com in-
574 TRATADO DE M EDICI NA DE URG~ N CIA E EM ERMNCIA: PRON TO- SOCORRO E UTI
suficincia cardaca congestiva, o nvel de BNP
est relacionado presso diastlica de ventr-
culo esquerdo e presso de ocluso de artria
pulmonar. 2 Nveis inferiores a 100 pg/mL in-
dicam que insuficincia cardaca improvvel
(valor preditivo negativo maior que 90%), en-
quanto valores superiores a 500 pg/mL indicam,
provavelmente, doena cardaca (valor preditivo
positivo maior que 90%).213 No entanto, valores
entre 100 e SOO pg/mL provm inadequada dis-
criminao diagnstica.2 O s nveis de BNP de-
vem ser interpretados com cautela em pacientes
crticos, visto que o valor preditivo nesse grupo
de pacientes no foi estudado. 2 H relatos de
aumento do BNP em pacientes graves sem evi-
dncias de insuficincia cardaca e de que valores
entre 100 e SOO pg/mL so achados comuns.
O BNP tambm pode ser secretado pelo ventr-
culo direito e elevaes moderadas tm sido re-
latadas em pacientes com embolismo pulmonar
agudo, Cor pulmo1zale e hipertenso pulmonar.2
Cateter de artria pulmonar: a cateterizao da
artria pulmonar, utilizada para obter o valor
da presso do capilar pulmonar, considerada
essencial para determinar a causa do edema
pulmonar agudo, permitindo, tambm, a moni-
torao das presses de enchimento cardaco, do
dbito cardaco e da resistncia vascular sistmi-
ca durante o tratamento. Uma presso de ocluso
da artria pulmonar superior a 18 mmHg indica
edema pulmonar cardiognico ou por sobrecarga
de volume. 2
Ecocardiografia: a ecocardiografia transtorci-
ca no leito pode avaliar a funo miocrdica e
valvular c auxiliar na identificao da causa do
edema pulmonar. Estudos demonstram que esse
exame deve ser o primeiro na abordagem para
examinar a funo ventricular esquerda e valvu-
lar em pacientes nos quais a histria, os exames
fsico e laboratorial c a radiografia de trax no
estabelecem a causa do edema pulmonar.2
Segundo o guideline da American College of
Cardiology/American H eart Associa tio o sobre
o uso da ecocardiografla para avaliao da funo
ventricular esquerda c anatomia cardiovascular,
so indicaes classe I do exame nos pacientes
com dispneia: avaliao do tamanho c funo do
~. EO 3
ventrculo esquerdo em pacientes com ~ uspeita
de miocardiopatia ou diagnstico clnico de
insuficincia cardaca; edema com sinais clnicos
de presso venosa central elevada, com potencial
causa cardaca ou quando essa presso no pode
ser estimada com segurana e a suspeita de doena
cardaca alta; dispneia com sinais clnlcos de
doena cardaca; pacientes com hipotenso incx-
plicada, especialmente em UTI; pacientes expos-
tos a agentes cardiotxi cos, visando determinar
a convenincia de doses adicionais; reavaliao
da funo ventricular esquerda cm pacientes
com miocardiopatia estabelecida quando ocor-
reu uma mudana documentada em seu estado
clnico ou para guiar a terapia mdica. 14
Outros exames laboratoriais: em um paciente que
apresente edema pulmonar de causa desconheci-
da, a dosagem de eletrlitos, osmolaridade srica c
screening toxicolgico podem levar ao cagllstico
de envenenamento. Nveis elevados de amilase c
lpase podem sugerir pancreatite aguda.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Algumas doenas pulmonares so, s vezes, confun-
didas com o edema agudo de pulmo. As duas princi-
pais so a hemorragia alveolar difi..1sa e a neopla~ia.
Hemorragia alveolar difusa, frequentemente se-
cundria capilarite pulmonar ou deteriora~;o al-
veolar difusa, deve ser considerada sempre que hou-
ver insuficincia respiratria associada inexplicada
e import ante queda da concentrao de hcnoglo-
bina. Hemoptise pode ser mnima ou ausente antes
da intubao orotraqueal. No entanto, broncoscopia
aps a incubao revela, invariavelmente, secreo
hemorrgica nas vias areas. t
Neoplasia pode se disseminar pelos pulmes to
rapidamente que a insuficincia respiratria pode ser
confundida com SDRA. E sse quadro mais comum
no linfoma ou leucemia aguda, mas dissem .nao
linftica de tumores slidos pode, ocasionalmente,
se comportar de maneira similar.1
Pneumonia intersticial aguda (sndrome de Ham-
man-Rich) uma forma rara e fulminante de dano
pulmonar que se apresenta agudamente (ap6s dias
ou semanas do incio dos sintomas) e acomet'! mais
comumente indivduos anteriormente saudveis.
ED EMA AGUDO DE PULMO
A etiologia da PIA c o mecanismo exato do dano oca-
sionado ao endotlio e epitlio pulmonar ainda no
foram elucidados. O diagnstico baseado na presena
da SDRA idioptica e a confirmao patolgica de
deteriorao alveolar difusa em organizao. 13
A pneumonia eosinoflica aguda idioptica
(PEAI) se desenvolve em vrios dias e pode pro-
gredir para o ponto em que necessria a ven-
tilao mecnica. A doena acomete indivduos
previamente hgidos e caracterizada por tosse,
EAP no cardiognico
Infeco pulmonar ou extrapul-
monar; histria de aspirao,
estado hiperdinmico,
leucocitose, evidncia de
pancreatite ou peritonite
BNP < 100 pg/ml
rea cardaca normal
Infiltrado perifrico
Ausncia das linhas
B de Kerley
Cmaras de tamanho
normal, funo deVE
preservada
Presso de ocluso
de artria pulmonar
s 18 mmHg
FIGURA 51.1 - Algoritmo de diferenciao clnica entre o edema agudo cardiognico e o no cardiognico.
Fonte: adaptado do New England Journal of Medicine 2005; 353:2794. 2
575
taquipneia, febre e, eventualmente, dor torci-
ca. Essa condio se diferencia da SDRA pelo
grande nmero de eosinfilos em amostras de
lavagem broncoalveolar, totalizando 35 a 55%
de todas as clulas. A presena de eosinofilia pe-
rifrica inconstante e a resposta ao corticoste-
roide (metilprednisolona 1 mg/kg) esperada cm
48 horas. A dose do corticosteroide pode ser di-
minuda em cerca de 2 a 4 semanas. A recupera-
o geralmente completa e recadas so raras. 13
EAP cardiognico
Histria de IAM ou ICC. clnica
Paciente com EAP de baixo dbito, presena de
83, edema de extremidades,
estase jugular, enzimas
1
Anamnese, exame fsico,
cardacas, BNP > SOO pg/ml
exames laboratoriais
rea cardaca aumen-
Raios X de trax tada
l Diagnstico incertol
Infiltrado central
linhas B de Kerley
Ecocardiograma Transtorcico Cmaras cardacas au-
ou esofgico mentadas, funo deVE
l Diagnstico incerto?
Cateterizao de artria Presso de ocluso de
artria pulmonar> 18
pulmonar
mmHg
576 TRATADO D E ME DI CINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
TRATAMENTO
EAP cardiognico
O tratamento do EAP de causa cardiognica
est baseado em:
Suporte de oxignio
Os pacientes devem receber suplementao de
oxignio para garantir uma saturao arterial de
pelo menos 90% ou uma p0 2 maior que 60 mmHg
na gasometria arterial. I sso pode ser obtido a par-
tir do uso de cateter ou de ventilao mecnica, se
houver insuficincia respiratria Como abordagem
inicial da insuficincia respiratria, h a ventilao
no invasiva (abordagem inicial de preferncia) c, se
no houver sucesso, ou houver contraindicao ao
seu uso, a intubao deve ser realizada. 3
Morfina
A morfina deve ser administrada, pois ajuda a dimi-
nuir a ansiedade do paciente e diminui o trabalho respi-
ratrio. Esses efeitos geram diminuio da estimulao
do sistema nervoso simptico e, com isso, ocasionam di-
latao venosa e artcriolar com consequente diminuio
das presses de enchimento nas cmaras cardacas.15
A dose da morfina deve ser de 2 a 8 mg (intrave-
nosa) c pode ser repetida aps 2 a 4 horas.
importante lembrar que a morfina pode causar
reteno de co2 em virtude da diminuio do drive
respiratrio, no podendo, portanto, ser administra-
da em alguns pacientes.
Diurticos
a furosemida o diurtico mais amplamente uti-
lizado, porm outros diurticos de ala podem ser
to efctivos quanto.
A dose inicial de 40 mg (IV) e deve ser au-
mentada conforme a diurese do paciente. Qyando
administrada, a furosemida demora aproximada-
mente 30 minutos para ocasionar diurese. Os efeitos
implicados com o seu uso so diminuio da presso
capilar pulmonar por diminuio da volemia e veno-
dilatao. Este ltimo efeito parece estar relacionado
liberao de prostaglandinas.
SEO 3
Ao contrrio da venodilatao, a furosemic.a pode
estar implicada com vasoconstrio em pacientes
com insuficincia cardaca crnica avanada. Nesse
cenrio ocorre a liberao de noradrenalina e uma
atividade aumentada da renina plasmtica. Com isso,
h diminuio do volume sistlico, dbito cardaco e,
consequentemente, aumento da presso capila.r pul-
monar. Ocorre, ento, piora transitria da dispneia,
que solucionada quando reestabelecida a diurese e a
diminuio da liberao de vasoconstritores.3
Vasodilatadores
Sua administrao visa diminuio da pr-car-
ga e, com isso, a presso capilar pulmonar; podemos
administrar nitroglicerina ao paciente com EAP.
Nitroglicerina
Ocasiona queda na resistncia vascular sistrni-
ca e pulmonar em razo de seu efeito vasodilatador,
tanto venoso quanto arteriolar. Pode ser administra-
da por via transdrmica, sublingual ou intraYenosa.
A preparao transdrrnica demora 30 minutos para
comear a agir c tem seu pico de ao com duas ho-
ras, podendo ser utilizada inicia]mente na sala de
emergncia. A intravenosa administrada coro dose
inicial de 5 f!g/min e deve ser mantida em infuso
contnua. Seu uso indicado principalmente em
pacientes hipertensos ou com miocardiopatia isqu-
rnica. Efeitos semelhantes aos da nitroglicerina so
encontrados com o nitroprussiato. A dose inicial a
ser administrada de 0,25 a 0,5 f.lg/kg/min. 16
Dintrato de isossorbida
Possui meia-vida muito maior que a das aemais
drogas vasoativas (4 horas x 3 a 5 minutos da ni-
troglicerina), o que limita seu uso.
Nesiritida
Recombinante exgeno do BNP, que pode ser
administrado a pacientes com EAP cardiognico.
Apesar dos tveis de BNP estarem naturalmente
aumentados nos pacientes com insuficincia carda-
ca, o BNP recombinante parece ter boa resposta na
descompensao aguda. A dose usual de 2 rr.cglkg
em bolus, seguida de 0,01 mcg/kg/min em infuso
EDEMA AGUDO DE PULMO
contnua. A dose pode ser aumentada cm 0,005 mcgl
.kg/mio a cada trs horas. Se houver hipotenso asso-
ciada, preciso suspender a administrao da droga
e, quando houver estabilizao, administra-se 30% a
menos da dose anterior. No h reajuste da droga pela
funo renal. C29ando retirado, o efeito hemodinmi-
co pode ainda ser observado de 6 a 24 horas.1i
Vrios testes randomizados utilizando nesiritida
em comparao com outras drogas vasoativas (do-
butamina, nitrogicerina e nitroprussiato) e at mes-
mo placcbo, demonstraram que o uso dessa droga
pode ser benfico no manejo do EAP com elevada
presso capilar pulmonar.
Contudo, o FDA (.Food and Drug Administra-
tion), mais tarde, alertou para o possvel efeito dele-
trio na funo renal e mortalidade.1R.19
Um estudo retrospectivo com dados de 1.269
pacientes que participaram dos testes de compara-
o da nesiritida com outras drogas vasoativas e ino-
trpicas demostraram que h uma piora da funo
renal cm pacientes tratados com nesiritida. No est
claro ainda se a diminuio no clearance de creati-
nina ocorre em funo da hipoperfuso renal ou de
algum efeito direto da medicao sobre os rins.18
Em relao mortalidade, uma anlise retros-
pectiva envolvendo 862 pacientes includos cm trs
trials comparando a nesiritida com outros vasodi-
latadorcs demonstrou um aumento na mortalidade
aps 30 dias (7,2% versus 4%, p = 0,059). Tais acha-
dos, no entanto, ainda devem ser investigados.
A nesiritida deve ser indicada para pacientes
hospitalizados com descompensao grave da insu-
ficincia cardaca e que se mantm com dispneia a
despeito do uso de diurticos. A monitorao he-
modinmica, de dbito urinrio e da funo renal,
necessria para a cfetividadc e segurana do uso. 20
Agentes inotrpicos
Pacientes com disfuno sist] ica que no sebe-
neficiaram das terapias apresentadas anteriormente
podem se beneficiar do uso de inotrpicos. As dro-
gas mais utili7-adas nessas situaes so a dobutami-
na e a milrinona.
A dobutarnina atua nos receptores beta-1 adre-
nrgicos com mnimo efeito nos receptores beta-2 e
alfa-1. Os efeitos hemodinmicos consistem no au-
577
mento do dbito cardaco com melhora da perfuso
perifrica. Como aumenta o consumo de oxigno
pelo miocrdio, seu uso deve ser limitado em pa-
cientes com insuficincia coronariana. A dose inicial
deve ser de 2,5 IJglkg/min e, se tolerada, pode ser
aumentada para at 20 flg/kg/min.
A milrinona um inibidor da fosfodiesterasc que
aumenta o inotropismo cardaco, inibindo a degra-
dao do AMP cclico. Outros efeitos dessa droga
so: diminuio da resistncia vascular perifrica (via
inibio da fosfodiesterase perifrica) e aumento da
complascncia diastlica do ventrculo direito. Todas
essas aes resultam no aumento do ndice cardaco,
diminuio das presses de enchimento e ps-carga
do ventrculo esquerdo. A dose a ser utilizada deve
ser de 50 flg/min em dez minutos (bolus), seguida da
dose de manuteno de 0,375 a 0,75 f.lg/kg/rnin. Em
casos de insuficincia renal, a dose deve ser ajustada. 3
Balo intra-artico
Em pacientes com edema pulmonar que tambm
esto cm choque cardiognico, deve-se conside-
rar o uso de suporte circulatrio mecnico. Nesses
pacientes encontram-se ndice cardaco menor que
2 L/m2 , presso capilar pulmonar acima de 18 mmHg
c presso arterial sistli ca abaixo de 90 mmHg, a
despeito da terapia farmacolgica. 3
EAP no cardiognico
O manejo clnico do EAP de origem no cardio-
gnica inclui a identificao e o tratamento da etiolo-
gia de base guc levou ao edema e medidas de suporte
para manter o metabolismo celular aguardando a re-
soluo do quadro agudo. Com esse intuito, as me-
didas principais consistem em: ventilao mecnica,
nutrio, monitorao hemodinmica, suporte hdri-
co (quando necessrio), antibioticotcrapia (em casos
de infeco) e suporte cardiovascular.
Logo na chegada do paciente ao servio de
emergncia, ele dever ser avaliado com o.ximctria
de pulso, monitorao cardaca, coleta de gasometria
arterial, suplementao de oxignio para manter a
saturao de hemoglobina acima de 90% (com cate-
ter c mscara) e reali~ao de raios X de trax, alm
de histria clnica dirigida c exame fsico completo.
578 TRATADO OE MEDICINA OE URGNCIA E EMERG NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Ainda no pronto-socorro, dever ser iniciado tra-
tamento de acordo com a etiologia estabelecida para
o edema pulmonar, avaliar a necessidade de ventila-
o no invasiva ou de intubao orotraqueal e a ne-
cessidade de realizao de outros testes diagnsticos,
se a etiologia do edema no estiver esclarecida.
Muitas terapias farmacolgicas j foram testadas
na SDRA. Todavia, nenhuma delas mostrou bene-
fcio clnico consistente at o momento. Dentre elas
destacam-se o xido ntrico, a prostaciclina inalada,
os corticosteroides e o surfactante exgeno.1
Como a prevalncia de hipoxemia muito gran-
de em tais pacientes, a oxigenioterapia fundamen-
tal para o manejo clnico desses casos.
A seguir, as principais medidas de suporte venti -
latrio no EAP de causa no cardiognica:
Ventilao mecnica no invasiva
A maioria dos pacientes com SDRA, em algum
momento de sua doena, necessitar de ventilao
mecnica. Nesse cenrio, a ventilao mecnica au-
xilia na oxigenao e assume o trabalho respiratrio
do paciente. Trata-se da pea fundamental na tera-
pia de suporte da SRDA 21
Com a ventilao no invasiva (VNI), possvel
-oferecer altos fluxos com Fi02 variveis e ajustveis,
assim como presso positiva s vias areas com dis-
positivos especficos (mscara facial!nasal, follface).
A VNI em pacientes que chegam ao pronto-
-socorro com insuficincia respiratria permite es-
tabilizao muito mais rpida do quadro clnico e
pode at mesmo diminuir a taxa de intubao e suas
complicaes associadas (pneumonias, p. ex.) e, em
situaes especficas, como DPOC exacerbada, ca-
paz de reduzir a mortalidade.
importante ressaltar que, mesmo assim, no se
deve retardar a intubao orotraqueal cm detrimen-
to do uso da VNL
Existem dois mtodos de suporte ventilatrio
no invasivo:
CPAP (continuous positive airway pressure): m-
todo mais efetivo para o EAP, pois diminui o
retorno venoso e, com isso, a presso hidrosttica
capilar, diminuindo o edema e otimizando o tra-
balho do ventrculo esquerdo.
BIPAP (bilevel positive airway pressure): mtodo
mais indicado para DPOC descompensado, pois
SEO 3
a presso positiva inspiratria facilita o trabalho
respiratrio, ajudando a aumentar a ventilao e
a reduzi r o CO2'
O ajuste inicial do CPAP no EAP deve ser de
aproximadamente 10 cm H 2 0 e esse valor poder
ser progressivamente elevado de acordo com a fre-
quncia respiratria ( < 25 rpm), o conforto do pa-
ciente c a obteno de volume corrente adequado
(de 7 a 10 roL/kg).
A monitorao do paciente na VNI deve ~ er rea-
lizada com a oximetria de pulso, gasomctria arterial e
verificao de sinais vitais e da mecnica respiratria.
A reavaliao do paciente deve ser constwte na
primeira hora e deve-se utilizar o maior tempo pos-
svel, principalmente nas primeiras 24 horas.
As contraindicaes para o uso da Vl\TI podem ser:
Absolutas:
- instabilidade hemodinmica e arritmias;
- angina instvel;
- necessidade de intubao para proteger as
vias areas;
- alto risco de aspirao (pacientes suscetveis
a vmitos e que apresentarem importante
distenso abdominal, p. ex.);
- trauma de face;
- pneumotrax no tratado.
Relativas:
- histria recente de infarto do miocrdio;
- paciente no cooperativo;
- ps-operatrio do trato digestivo alto;
- obesidade mrbida;
- m adaptao mscara;
- necessidade de sedao;
- necessidade de elevada Fl02;
- fratura facial;
- limitao de movimentos nas articulaes
temporomandibulares;
tubos nasogstricos;
- pelos faciais (barba e bigode);
- escape areo;
- inadequado pico de fluxo na tosse ( < 3 L/s);
- distrbios da deglutio.
Considera-se falncia da VNI na presena dos
seguintes parmetros:
EDEMA AGUDO DE PULMO
- necessidade de Fl02 > 60%;
- queda do pH e/ou aumento da PaC02 ;
- elevao da frequncia respirarria ou per-
sistncia de PR~ 35;
- diminuio de conscincia ou agitao;
- instabilidade hemodinmica;
arritmias graves;
isquemia miocrdica;
distenso abdominal;
- intolerncia mscara. 22
Ventilao mecnica invasiva
As indicaes para o suporte ventila trio invasivo
ocorrem quando o paciente no capaz de realizar
as trocas gasosas adequadamente, mesmo com su-
plementao de oxignio. Nessa situao o paciente
pode apresentar:
parada respiratria instalada ou iminente;
diminuio do nvel de conscincia que compro-
meta a proteo de vias areas;
instabilidade hemodinmica.
As principais caractersticas no suporte ventila-
trio da SDRA so:
ventilao com volume corrente baixo, com ou
sem hipercapnia permissiva: utilizar volume
corrente de 4 a 7 mL/kg, nunca ultrapassando
35 cmH 20 de presso de plat. Se a presso
de plat estiver acima de 35 cml120, preciso
diminuir o volume corrente at 4 mL/kg. 22
E ssa estratgia de ventilao foi implemen-
tada depois do ARDS Network Trial, pois
demonstrou-se, com ela, uma diminuio da
mortalidade (31% versus 39,8%, comparando
o grupo de volume corrente de 6 mL/kg ao
grupo de 10 a 15 roL/kg) e dos dias de uso do
ventlador.23 A hipercapnia permissiva acaba
sendo uma consequncia da ventilao com
baixo volume corrente. Trata-se de um "efeito
secundrio aceitvel" que ocorre nessa situao,
desde que a oxigenao esteja adequada. As
contraindicaes para a hipercapnia permissiva
incluem: hipertenso intracraniana (sangra-
mentes e tumores), instabilidade hemodinmi-
ca e tratamento com betabloqueadores (o tnus
simptico necessrio para a manuteno da
estabilidade hemodinmica na hipercapn ia). 24
579
No se sabe ainda o valor adequado de hiper-
capnia permissiva, sendo necessria, portanto, a
realizao de muita pesquisa clinica at que se
chegue a essa resposta;
frequncia respiratria entre 12 e 20 ciclos/min.,
evitando-se volume-minuto maior que 7,5 L/
min. (frequncias elevadas tambm podem po-
tencializar a leso alveolar)/ 2
utilizao de modos ventilatrios que "mini-
mizem" a presso das vias areas, como presso
controlada (PCV), presso de suporte (PSV),
ventilao com presso de suporte e volume ga-
rantido (VAPSV) ou, ainda, volume controlado
(VCV) com fluxo descendente. Deve-se dar
preferncia modalidade que apresentar maior
familiaridade c segurana em seu servio;22
uso do PEEP para diminuir a hipoxemia, dimi -
nuir a frao inspirada de oxignio e diminuir
reas de atelectasias.
Com essas medidas possvel fornecer suplc-
mentao de oxignio adequada, diminuir o traba-
lho respiratrio, diminuir o retorno venoso (e, com
isso, diminuir a presso hidrosttica capilar, minimi-
zando o edema) e recrutar os segmentos pulmonares
anteriormente atelectasiados.21
O PEEP ideal aquele que maximiza o recru-
tamento e a oxigenao, previne as atelectasias e a
hiperdistenso alveolar, alm de diminuir o retorno
venoso. Os efeitos hcmodinmicos do PEEP no d-
bito cardaco podem ser mensurados pela variao
do pulso arterial durante o ciclo respiratrio dos pa-
cientes na ventilao mecnica.
Muitas estratgias tm sido empregadas para de-
terminar o PEF.P ideal nos pacientes com SDRA.
O PEEP aplicado deve ser suficiente para sobrepor
a presso hidrosttica causada pelo edema pulmonar
em determinadas reas pulmonares, a fim de possi-
bilitar o recrutamento. Valores de PF.EP acima de
15 cmH2 0 podem ser necessrios, principalmente
se for utilizada frequncia respiratria baixa.25
Se houver necessidade de uma FI02 acima de
50% (apesar do valor de PEEP ajustado), deve-se
tentar a inverso da relao I:E (iniciar com 1:1, au-
mentando progressivamente, se for o caso, para 2:1
ou 3:1), sempre no modo presso controlada, at
atingir a oxigenao adequada.
 580 TRATADO DE M EDICI NA DE URG~NCIA E EM ERGNCIA: PRONTO -S OCORRO E UTI
Essa manobra s dever ser realizada com moni-
torao respiratria (monitorao da PEEP intrn-
seca) e hemodinmica.
Tem-se demonstrado que o prolongamento do
tempo inspiratrio pode levar a um recrutamen-
to alveolar majs cfetivo que aquele obtido com as
modalidades ventilatrias convencionais (mesmo
quando associadas ao emprego de altos valores de
P.EEP). Entretanto, os riscos inerentes a tal mano-
bra (principalmente hemodinmicos), limitam o seu
uso a situaes de grave dano pulmonar.22
PROGNSTICO E CONCLUSES
Em pacientes que se apresentam com edema
agudo de pulmo, a avaliao deve ser iniciada com
anamnese e exame fsico cuidadosos. Ateno espe-
cial deve ser dada a sinais e sintomas de doena car-
daca aguda ou crnica, assim como evidncia de
processo primrio do pulmo, como pneumonia, ou
outra fonte de infeco, como peritonite.2
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Tamponamento
cardaco
Ronaldo Gomes Vasque
Roberto Moraes Jr.
CONSIDERAES ANATMICAS E
FISIOLGICAS1.2
Com o objctivo de proteger o miocrdio contra atritos,
a estruturas meruastnicas, por meio de seu papel amorte-
cedor, os pericrdios visceral c parietal deslizam-se entre
si atravs de uma fina lmina de liquido transcelular.
DEFINI0 3-6
O tamponamento cardaco uma manifestao
clnica resultante do aumento da presso no espao
intrapericrdico, tendo como efeito a compresso das
cmaras cardacas e cuja gravidade est relacionada ao
volume do liquido pericrdico e o tempo de instalao
da morbidade. Esse diagnstico deve sempre ser consi-
derado quando o paciente estiver hemodinamicamen-
te instvel com quadro de percardite ou ps-trauma
torcico, ps-cirurgia cardaca e ps-cateterizao das Pericardite aguda4-6
cmaras cardacas, diante de neoplasias (principal-
mente as intratorcicas) e insuficincia renal
CLASSIFICAO CONFORME O TEMPO
DE INSTALA06
Agudo ou de efuso rpida: derrames pequenos
podem causar tamponamento se instalados ra-
pidamente.
Subagudo ou de efuso mais Jenta: derrames
mais lentos podem acomodar grandes volumes
sem causar sintomatologia.
CLASSIFICAO CONFORME A ETIOLOGIA
HemopericrdioH
Traumas: contuso torcica e trauma torcico
indircto.
Secundrio a procedimentos diagnsticos c te-
raputicos: catetcrizao das cmaras cardacas,
implante de marca-passo pericrdico ou ps-
-operatrio de cirurgia cardiovascular.
Disseco artica tipo A.
Ruptura de aneurisma de ventrculo esquerdo.
Ruptura de parede de ventrculo esquerdo.
Anticoagulante.
I nfeces bacterianas: estafllococos, pneumo-
cocos, meningococo, estreptococos, hemftlos,
clamdia, salmonela e M. tubercu/osis.
Infeces virais: Cocxsakie BS, B6, ecovrus,
adenovrus, mononucleose, influenza, variccla-
-zster e micoplasma.
Infeces fngicas: histoplasmose, aspergilose,
blastomicose e coccidioidomicose.
581
582 TRATADO DE MEDICINA DE URM NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
E ndocardite bacteriana.
Amebase.
Riqutsias.
Tumores primrios: mesotelioma, rabdomiossar-
coma, teratoma, fibroma, leiomiossarcoma, lipo-
ma, ang1oma, linfomas, leucemias e merstascs
(pulmo, mama c m elanoma).
D oenas do tecido conectivo: febre reumtica, lpus
eritematoso sistmico, artrite reumatoide, vasculites,
poliarterite, esclcrodennia e dermatorniosite.
Medicamentos: hidralazina, procainaml.da, cro-
molin sdico, dandrolene e metissergida.
Sndrome de Dresslcr (pericardite ps-IAM).
FISIOPATOLOGIA 16
Como resultado do progressivo aumento do
fluido no espao intrapericrdko c consequente au-
mento pressrico nesse espao, afetando direramcn-
te a complacncia da parede cardaca, h o aumento
da presso intraventricular, que provoca diminuio
do retorno venoso e de seu volume de ejeo.
Como mecanismos compensatrios, ocorre um
aumento da resistncia vascular perifrica e da fre-
quncia cardaca, com o objetivo de manrer o dbito
cardaco, o que leva a um aumenro da demanda de
oxign io por parte do miocrdio.
A situao se agrava quando a presso diastlica
aumenta a ponto de comprometer o fluxo eorona-
riano e, secundariamente, a contrao ventricular
(Figura 52.1).
Pericrdio normal Derrame pericrdico
Saco pericrdico
FIGURA 52.1 - Derrame pericrdico.
rente: adaptada de Mayo Foundation for Medical Educ.atJon and Researcn.
5EO 3
QUADRO CLNIC0 16
Dor torcica e desconforto respiratrio so co-
muns na fase aguda, associados hipotenso ;istlica
e ao engurgitamento venoso cervical, em vil rude da
dimi mo do retomo venoso e do abafamento de
bullias, que caracterizam a famosa trade de Beck.
O pulso paradoxal, que a dimin uio da pres-
so de pulso cm mais de 10 m mHg d urante a inspi-
rao, no patognomnieo, mas est presente cm
92% dos pacientes que foram submetidos drena-
gem pericrdica.
O tamponamento cardaco subagudo de insta-
lao mais insidiosa; pode ser assintomtico eou apre-
sentar sinais c sin tomas progressivos de insuficincia
cardiaca direita, ausncia de diminuio da presso
venosa jugular inspirao e sinal de Kussmaul.
F: frequentemente encontrado em grandes derrames
com alto comprometimento restritivo.
DIAGNSTIC0 16
O ecoc.:'U'diograma bidimensional com Doppler, que
tem a capacidade de evidenciar desde pequcno5 derra-
mes sem repercusso hemodinmica at os qu~ levam
ao tamponamcnto cardaco, continua sendo o padro
de referncia para o diagnstico. Normalmentt, carac-
teriza fluxo transvalvar direito exacerbado e esquerdo
muito reduzido com a inspirao (Figura 52.2).
FIGURA 52.2 - Ecocardiograma: derrame pericrdi:o volu-
moso (em destaque).
Fonte: arquivo dos autores.
TAMPONAME NTO CARD IACO 583

O cletrocardiograma pode apresentar aumento mento PR (Figura 52.3A); com menor frequncia,
da frequncia cardaca, diminuio da amplitude do possvel observar alternncia cltrica, presente em
QRS, elevao do segmento ST e depresso do seg- 10 a 20% dos casos (Figura 52.3B).

FIGURA 52 .3A - ECG : depresso do segmento PR e elevao do segmento ST.

15 '"'""
Ol .t~ 10 ...., .,

~~
v
JV~~~N-~~--~~--~--~,~~--~~~J---~,~~--JL---~~--~~~
FIGURA 52.38 - Eletrocardiograma: alternncia eltrica.
584 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-S OCORRO E UTI ~ EO 3

A radiografia de trax pode demonstrar alarga-

mento do mcdiastino e aumento global da rea car-
daca (Figura 52.4).

FIGURA 52.5A - Pericardiocentese (puno de Marfan):

insero de agulha longa e calibrosa em situao subxifoide
e em uma angulao de 30 a 45 com a pele, orientando a
agulha para o acrmio esquerdo.
FIGURA 52.4 - Radiografia de trax: alargamento do me-
diastino e aumento global da rea cardaca.
Fonte: arquivo dos autores
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DIAGNSTICO DIFERENCIAl6 1
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O diagnstico diferencial deve ser realizado com ou- t
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-......:
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tras patologias que levam diminuio do retomo veno-
so e podem simular o tamponamento cardaco.Dentte
elas, destacam-se: infarto do ventrculo direito, pericar-
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dite restritiva, pneumotrax, hemotrax, cor pulmonale,
crise de asma, embolia puhnonar e embolia gordurosa.
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TRATAMENT06
Encontrar a causa do tamponamento cardaco
e corrigi-la fundamental. Alm disso, medidas de
suporte como monitorao, hidratao e uso de dro-
gas inotrpicas devem ser consideradas.
A pericardiocentese (Ftgura 52.5 A e B) o tra-
tamento de eleio para o tamponamento cardaco,
visando esvaziar o pericrdio e restabelecer o retorno
venoso e o dbito cardaco, de preferncia guiada pelo
ecocardiograma e ou eletrocardiograma, que tomam
o procedimento mais seguro e auxiliam na escolha do
melhor acesso.
s cegas, esse procedimento s deve ser realizado
cm situaes crticas e por profissional devidamente
habilitado, pois podem ocorre complicaes como
perfurao, lacerao do corao e pneumotrax.
FIGURA 52.58 - Pericardiocentese.
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Endocardite
Luiz Eduardo Fonteles Ritt
INTRODUO
Apesar dos avanos em tcnicas diagnsticas e no
tratamento, a endocardite infecciosa (EI) ainda traz
consigo elevado risco de morbidade c mortalidade.
Em pacientes de terapia intensiva, no apenas a
presena de doena cardaca estrutural fator de ris-
co para o desenvolvimento de EI, mas tambm o uso
rotineiro de dispositivos invasivos intravasculares.
A possibilidade de EI deve sempre ser pensada em
pacientes de Unidades de Terapia I ntensiva (UTI),
quando da investigao de febre sem foco aparente.
PATOGENIA
O desenvolvimento da E I resultante de uma
conjuno de fatores predisponentes em um mesmo
indivduo. A sequncia mais comum envolve: pato-
logia cardaca, dano endotelial, bacteremia, adern-
cia bacteriana e proliferao bacterian a. 1
A presena de patologia estrutural intracardaca,
seja ela congnita ou adquirida, leva formao de flu-
xo turbulento local, o qual, por sua vez, causa traumatis-
mo no endotlio local, formando o que chamado de
endocardite trombtica no bacteriana (ETNB).
D urante algum episdio de bacte::remia os micror-
ganismos encontram nas ETNBs local propcio para
aderirem e proliferarem. Bactrias como Streptococcus,
Enterococcus e Staphylococcus so colonizadores de muco-
sa oral, urinria e gastrointestinal e possuem protenas
especializadas em sua membrana celular, chamadas, para
essa funo especfica, de adesinas.2 Aps aderirem, elas
proliferam e formam as vegetaes propriamente ditas.
DIAGNSTICO
Alguns sinais e sintomas fazem lembrar o diagns-
tico de El. So eles: bacteremia, evidncia de envol-
vimento valvular (sopro cardaco novo), fenmenos
emblicos perifricos e centrais, fenmenos vasculares
e imunolgicos. Leses de Janeway so pequenas m-
culas eritematosas ou hemorrgicas no dolorosas nas
palmas das mos e solas dos ps, sendo resultados de
embolia sptica (Figura 53.1). M anchas de Roth so
hemorragias retinianas ovais com halo plido central
observadas na fundoscopia (Figura 53.2). Ndulos de
Osler so, tambm, pequenos e dolorosos ndulos sub-
cutneos que se desenvolvem na polpa digital (Figura
53.3). Ainda podem estar presentes petquias conjun-
tivais e hemorragias subungueais (Figura 53.4).
Na prtica diria, os pacientes no se apresen-
tam com um diagnstico to claro. Para tanto, uma
estratgia baseada em critrios clnicos e labora-
toriais slidos deve ser traada at o diagnstico.
Nesse sentido, os critrios de Duke, modificados, 3
preenchem bem essa lacuna (Tabela 53.1).
585
586 T RA TADO D E M EDICIN A DE U R G ~ N CIA E EME RGN CIA: PRONTO - SOCORRO E UTI ~E O 3

FIGURA 53.4 - Hemorragias subungueais.

FIGURA 53.1 - Leses de Janeway.

TABELA 53.1 - CRITRIOS DE DUKE (MODIFIC DOS)

El DEFINIDA CRITtRIOS DIAGNOSTICOS
Critrio patolgico: Critrios maiores:
Microrganismos iden Cultura positiva: microrganismo tpico para El
tificados por cultura em duas hemoculturas distintas (5. v.ridans.
ou histologia em ve Streptococcus bovis, grupo HACEK, S aureus,
getao ou abscesso Enterococcus adquirido na comunida:le, sem
intracardaco; vege- foco primrio);
tao ou abscesso Culturas persistentemente positivas f:Or tais
intracardfaco com microrganismos: hernoculturas (> 2) (Om >
histologia compatvel 12 horas de diferena, 3 em 3 ou a maioria
com El em atividade de 4 de amostras separadas com intervalo
Critrio clnico: entre a primeira e ltima > 1 h, 1 cultura
Dois critrios maiores. positiva para Coxiella burnetiti ou lgC. anti
um maior e trs fase com ttulo > 1:800;
menores ou cinco Evidncia de envolvmento endocrdi:o:
critrios menores massa cardaca oscilante em valva ou estru
El possvel: tura de suporte, abscesso, deiscncia nova em
Um critrio maior e prtese e regurgitao valvar nova.
um menor ou trs Critrios menores:
menores Predisposio leso cardaca;
El rejeitada: Predisponentes ou usurios de droga~
Diagnstico alterna venosas;
tivo ou resoluo do Febre > 37,9C;
FIGURA 53.2 - Manchas de Roth. processo com menos Fenmenos vasculares: embolia arterial,
de quatro dias de infartos pulmonares spticos, aneurisma
tratamento mictico, hemorragia intracraniana, h~mor
Ausncia de confir- ragia conjuntiva!, leses de Janeway;
mao na patologia Fenmenos imunolgicos: glomerulonefrite,
(com perfodo infe- ndulos de Osler, manchas de Roth, filtor
rior a quatro dias de reumatoide;
tratamento) Evidncias microbiolgicas que no
preenchem critrio maior ou sorologi para
infeci!o ativa por organismos causadores
de El.

Os critrios de D uke estratificam os pacientes em

trs grupos: EI definida (por patologia ou critrios
clnicos), EI possvel, e EI rejeitada. O diagnsti-
co clnico baseia-se na presena de critrios clnicos
FIGURA 53.3 - Ndulos de Osler. maiores e/ou menores. A presena de dois critrios
ENDOCARDITE 587

maiores, um m aior mais trs menores ou cinco me-

nores confirmam endocardite infecciosa.
Somente trs achados ecocardiogrficos so valo-
rizados: massas mveis ecodcnsas,junto vlvula ou
ao endocrdio, ao absccsso perivalvar c deiscncia
parcial nova de prtese. O item, anteriormente tido
como critrio menor, "outros achados ecocardiogr-
ficos", foi retirado dos critrios no ano de 2000.
Haja vista a dificuldade no crescimento da Coxiella
burnetiti nos meios de cultura, aceita-se um ttulo de
IgG para tal maior que 1:800 como critrio maior.
Alguns autores sugerem o uso de nveis de velo-
cidade de hemossedimentao e protena C-reativa
como cdtrios menores, mas estes ainda no fo ram
definitivamente incorporados aos critrios. 4
O ecocardiograma transcsofgico (ETE) o
mtodo de melhor acurda na iden6ficao deve-
getaes.5 Deve ser solicitado sempre que houver
suspeita de EI. O ccocardiograma rranstorcico
(ETT) pode ser suficiente em casos de baixa proba-
bilidade, desde que com boa janela acstica (crian-
as, p. ex.) . O ETT ainda pode ser til no acompa-
nhamento do tratamento. O ETE deve ser repetido
cm sere dias, caso o primeiro exame seja negativo
c a suspeita permanea. Deve ser repetido tambm
em caso de piora no quadro clnico em curso de tra-
tamento c ao fim do tratamento, para definir o novo
"padro basal" (Figura 53.5).

EPIDEMIOLOGIA

O patgeno mais comumente identificado como

causador de EI cm valva nativa o Streptococcus vi-
ridans, seguido de perto pelo Staphylococcus aureus
(vale ressaltar que algumas sries recentes trazem
o S. aureus como o agente mais frcquent). Na EI,
em pacientes portadores de prtese valvar ou outro
material prottico intracardaco, a microbiologia da
El varia de acordo com o tempo decorrido da cirur-
gia. At o fim dos primeiros 12 meses predomin a o
Staphylococcus coagulase-negativo e o S. aureus; aps
o primeiro ano, o padro segue a EI da comunidade
e o S. viridans passa a ser o mais comum.
Um terceiro grupo de interesse o dos usurios
de drogas intravenosas. Nesses, EI ocorre principal-
mente no corao direito e o patgeno mais comum
o S. aureus.
FIGURA 53.5 - Imagens de ecografia com vegetao e
insuficincia valvular.
Um grupo de patgenos menos frequentes, mas de
grande interesse na ET, o grupo HACEK (Haemophi-
lus parainjluenzae, Haemophilus apbrophilus, Actinoba-
cillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
E ikenella corrodens, Kingella kingae). E sto presentes no
trato respiratrio alto e orofaringe, causam EI subagu-
da c tm crescimento lento em meio de cultura.
Os EuteTococcus (E.foecalis e E .Jaecium) so parte
da flora gastrointestinal e urinria. Podem estar re-
588 TRATADO DE MED ICINA DE URG~NCIA E EM E RG~NCIA: PRO NTO-SOCORRO E UTI

!acionados EI aps procedimentos com manipula- TABELA 53.4 - TRATAMENTO PARA El POR
o no trato urinrio. STAPHYLOCOCCUS EM VALVA NATIVA
Outros agentes menos comuns causadores da E I AGENTE DOSAGEM DURAAo
so: L isteria monocytogenes, Tropheryma whippelili
Sensfveis oxacilina 12 gl24 horas IV em 6 doses 6 sem.
(causador da doena de Wh.ipple), C. burnetiti (causa
Oxadlina 2 g IV 8/8 h 6sem.
a febre Q}, fungos, pseudomonas e salmonelas.
Cefazolina (opcionaO* 1 mg/kg/dose IM ou IV 8/8 h 35 dias

TRATAMENTO Gentamicina 30 mglkgl24 horas IV em 2 doses 6 sem.

Resistentes oxacilina
O tratamento da EI deve ser d.irccionado aos Vancomicina
principais patgenos epidemiologicarnente envolvi- em E/ direita no complicada: l sem.
dos. Aps a identificao do mesm o, as doses e du- Alrgicos no anafilactoides penicilina.
rao do tratamento devem ser ajustadas.
As tabelas a seguir (53.2 a 53.6) resumem o tra-
tamento antimicrobiano, de acordo com o agente TABELA 53.5 - TRATAMENTO DA El POR
causador da EI. D oses esto padronizadas para fun- STAPHYLOCOCCUS EM PORTADORES DE PRTESES
o renal normal. AGENTE DOSAGEM DURAAO
importante ressaltar que o dia inicial da conta- Vancomicna 30 mglkgl24 horas IV em 2 :~: 6 sem.
gem do tratamento o primeiro dia em que as cul- doses
turas identificaram o microrganismo. Assodar rifampicina 900 mg/24 horas IVNO em 3 2: 6 s~m.
doses
Associar gentamlcina 3 mg/kgl24 horas IM ou IV em 2 sem.
3 doses
TABELA 53.2 - TRATAMENTO DE El EM VALVA NATIVA POR
S. VIRIDANS OU S. BOV/5 (MI C < O,1 MICROG/ML) se cepa sensvel aoxacilina, esta pode subsdtuir a vancomicina.

AGENTE DOSAGEM DURAAO

Penic.ilina G De 12 a 18 milhes U/24 horas IV 4sem TABELA 53.6.- TRATAMENTO DA El POR
aquosa continuo ou 4/4 h (*opo 2 sem.)
ENTEROCOCCUS EM VALVA NATIVA OU PRTESE
Ceftriaxona 2 g IM ou IV /24 horas 4 sem.
AGENTE DOSAGEM DURAAO
Associado 3 mglkgl24 horas IM ou IV 1 dose 2 sem.
Ampicilina .. 12 g/24 horas IV em 6 doses 4-6 sem.
gentamicna
ou
vancomi- 30 mglkg/24 horas IV em 2 doses 4sem. penilna G 18-30 milhes U/24 horas IV continuo 4-6 sem.
cina aquosa ou em 6 doses
em casos de baixo risco de complicao e cepas altamente sensveis. Associar gen- 3 mg/kg/24 horas IV ou IM em 3 doses 46 >em.
em alrgicos apenicilina. tamcina
valva nativa: sintomas < 3 m4 sem.;> 3 m-6 sem.
Prtese: mnimo 6 sem.
se alergia apenicilina, utilizar vancomicifla.
TABELA 53.3 - TRATAMENTO DE El EM VALVA
NATIVA POR S. VIRIDANS E S. BOV/5 DE RESISTNCIA
INTERMEDIRIA (MIC > O, 1/ < 0,5)
A EI com <.ultura negativa normalmente est :dado-
AGENTE DOSAGEM DURAO nada ao uso concomitante de antibiticos. Outro fatora
Penidlina Gcristalina 24 milhes U/24 horas IV 4sem. se pensar a presena de bactrias de cresciment0 lento.
continuo ou 6/6h ou 4/4 h
O tratamento emprico de EI cm pacientt;s com
Ceftriaxona 2 gl24 horas IM ou IV 4sem. vlvula nativa deve constar de cobertura para S. vi-
Assodar 3 mglkg/24 horas IV ou IM 1 dose 2sem. ridans, S. aureus e Enterococcus. Em portadc,res de
Gentamidna 30 mg/l<g/24 horas IV em 2 doses 4sem. prtese preciso cobrir para S. aureus resi stc~ntes
vancomidna oxacilina nos primeiros 12 meses aps o implante
'Usar em intolerantes penicilina e ceftriaxona. e, caso a infeco ocorra nos primeiros dois meses,
mie > 0,5: tratar semelhante a El por Enterococcus. cobrir tambm para gram-resistentes.
ENDOCARDITE
Em pacientes portadores de prtese valvar com EI
por S. vi?'idans ou S. bovis, o tratamento segue o mesmo
esquema recomendado na Tabela 53.3, mas a durao
passa para seis semanas de penicilina ou ceftriaxona
associados a duas semanas de gentamicina naqueles
com baixos nveis de resistncia (mie< 0,1 mcg/mL) e
seis semanas de gcntamicina naqueles com resistncia
intermediria (mie > 0,12).
possvel encontrar cepas de Enterowccus com resis-
tncia a diferentes antibiticos do regime preconizado.
Em pacientes com Enterococcus resistentes gentarnicina,
deve-se substitu-la por estreptornicina (15 mg/ kg/24
horas em duas doses 1M ou IV). Naqueles com resistncia
ampicilina, o mecanismo ir determinar o tratamento:
nos que apresentam resistncia betalactamase preciso
substituir a ampicilina por ampicilina mais sulbactam (12
g/24 horas, IV em quatro doses); aqueles com resistncia
intrnseca devem ser tratados com a substituio da ampi-
cilina por vancomicina (30 mg/kg/24 hora.'>, IV em duas
doses), mantendo o tempo de tratamento preconizado (de
4 a 6 semanas). Ainda existem cepas resistentes tanto
ampicilina quanto gentamicina e, tambm, vancomicina.
Nesses casos, restam as seguintes opes de tratamento:
se E.foecium - linezolida (1.200 mg/24 horas N ou VO
em duas doses) ou quinoprustina-dalfoprustina (22,5
mglkg/24 horas em trs doses IV) com durao de pelo
menos oito semanas; se E.faecalis- imipenem/cilastatina
(2 g/24 horas IV, cm quatro doses) ou ceftriaxona 2 g N
ao dia associado ampicilina (12 g/24 horas I V, em seis
doses) pelo perodo de oito semanas.
Endocardite causada por pneumococo rara. Por outro
lado, extremamente grave e pode, inclusive, estar associada
meningite. O tratamento baseado na suscetibilidade
penicilina. Em cepas altamente sensveis, pode-se realizar
tratamento por quatro semanas com penicilina, ceftriaxona
ou cefzolina. Em casos de cepas com resistncia elevada,
so preferveis as cefalosporinas de terceira gerao ou
altas doses de penicilina (Tabela 53.7).
TABELA 53 .7 - TRATAMENTO El POR PATGENOS
GRUPO HACEK
AGENTE DOSAGEM DURAAO*
Ceftriaxona 2 g IV/IM ao dia 4sem.
ou
Ampicilina/sulbactam 12 gf24 horas, IV em 4 doses 4sem.
ou SOO mg VO 12/12 horas ou
Ciprofloxaclno 400 mg IV 12/12 horas 4 sem.
'Fiuoroquinolonas em pacientes no tolerantes ampidfina ou ceftriaxona.
u EI em portadores de prteses: seis semanas.
589
A EI causada por fungos uma indicao de in-
terveno cirrgica, haja vista sua elevada mortalidade.
O tratamento padro realizado base de anfotericina B.
COMPLICAES E INDICAO CIRRGICA
A insuficincia cardaca congestiva (I CC) a
complicao de maior impacto no prognstico da
EJ.7 O desenvolvimento de ICC no curso de en-
docardite uma indicao cirrgica clara. Apesar
de uma mortalidade cirrgica elevada, esta ainda
menor que a manuteno em tratamento clnico
sozinho. A chance de reinfeco durante o procedi-
m ento tambm pequena (de 2 a 3%).
Outras complicaes que tambm levam indica-
o cirrgica so: deiscncia de prtese valvar, perfu-
rao de vlvula, rotura, abscesso perivalvar e fstula. 8
A embolia sist mica uma complicao relati-
vamente comum. A possibilidade de indicao ci-
rrgica com o intuito de prevenir embolia em casos
com vegetaes maiores que 10 mm c cm vegetaes
que continuam a crescer a despeito do tratamento
aventada por alguns grupos. 9
A extenso do processo infeccioso ao tecido pe-
rianular causa frequente de bloqueio atrioventri-
cular (BAV) . O desenvolvimento de BAV durante o
curso de EI tem especificidade de 88% para diagns-
tico de abscesso pcrivalvar. 10 E m abscessos que no
vm progredindo e com tamanho< 1 cm a conduta
expectante pode ser a primeira escolha.
O infarto esplnico outra complicao comum
(at 40% em EJ esquerda). J o desenvolvimento de
absccsso esplnico mais raro (5% dos casos de infarto)
e, geralmente, assintomtico. Tomografia computado-
rizada (TC), ressonncia magntica (RM) e ultrassom
so mtodos diagnstico de escolha. O tratamento de
escolha a esplenectomia, nos casos de abscesso.
A embolizao de vegetaes para vasa va.rorum
arteriais ocasionam a formao de an<::urismas mi-
cticos. Estes, quando intracranianos, apresentam
mortalidade elevada (cm torno de 50%).
preciso atentar para o ajuste do esquem a tera-
pu rico aps abordagem cirrgica. C om a colocao
de prtese, o tratamento deve seguir as indicaes
para pacientes com prtese valvar. Caso a cultura do
intraoperatrio ainda seja positiva, as semanas de
tratamento so contadas a partir de ento, sem con-
siderar os dias utilizados anteriormente.
590 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO -S OCORRO E UTI
ENDOCARDITE NO RELACIONADA
CARDIOPATIA ESTRUTURAL
Atualmente, uma diversidade de dispositivos im-
plantveis vem sendo utilizada com fins teraputicos.
Exemplos: marca-passos (com mltiplos pontos de
estimulao), desfibriladores implantveis, enxertos
vasculares, stents e dispositivos de assistncia ventri-
cular. A maioria deles traz potencial aumentado de
infeco, principalmente os intracavitrios. 11
Algumas caractersticas peculiares desse grupo so
o desenvolvimento de febre, sinais flogsticos locais,
sepse temporalmente relacionada ao implante do
dispositivo. H aja vista a flora hospitalar, novamente
o S. aureus e o Staphylococcus coagulase- negativos so
os principais patgenos encontrados. Deve-se ainda
levar em considerao o grupo das Pseudomonas.
Os mecanismos fisiopatolgicos tambm diferem
em algum grau. Aqui, o fluxo turbulento gerado pela
presena de material intracavitrio. Ocorre, ainda, a
formao de uma espcie de "biofilme" bacteriano em
torno do material, observado sobretudo em cabos de
estimulao de marca-passo e desfibriladores.
No esforo diagnstico, o papel do ecocardiogra-
ma e das hemoculturas crucial. A depender do tipo
de dispositivo, outros mtodos de imagem podem
ser teis (tomografia computadorizada c ressonncia
magntica, p. ex.).
Durante o tratamento, preciso utilizar regime
antimicrobiano que cubra germes nosocomiais e de
pele. A retirada do material de suma importncia.
Deve-se manter a terapia por pelo menos 14 dias
aps a remoo. E m casos nos quais no for possvel
a retirada do material, a terapia crnica de manuten-
o deve ser iniciada.
PREVENO
Em pases desenvolvidos a cardiopatia mais re-
lacionada EI o prolapso de vlvula mitral. J cm
pases cm desenvolvimento, como o Brasil, a doena
reumtica do corao ainda a principal vil.
Em 2007, a Associao Americana do Corao
(AHA) publicou um documento revisando as indi-
caes de profilaxia antim icrobiana. 12
A El pode ser efetivamentc prevenida em grupos
de alto risco para tal. A identificao desses pacien-
S :O 3
tes e de possveis episdios de bacteremia a chave
para a indicao correta da profilaxia antimic:robia-
na. Abaixo, os grupos para os quais atualmente exis-
te recomendao para a profilaxia:
portadores de valva prottica ou material prot-
tico no reparo valvar;
EI prvia;
cardiopatia congnita;
cardiopatia ciantica no resolvida cintrgica-
mente (inclui shunt paliativo);
cardiopatia tratada cirurgicamente ou por via
percutnea com uso de prtese ou patch at seis
meses aps o procedimento;
cardiopatia congnita reparada com material
prottico em que ficou shunt residual;
receptores de transplante cardaco que desenvol-
vam valvulopatia.
Os procedimentos dentrios em que reco-
mendada a profilaxia so aqueles que envolvem
perfurao de mucosa ou manipulao gengival.
Anteriormente, advogava-se profilaxia em todo
procedimento dentrio que causasse sangramento;
no h dados de relao direta entre o sangramento
c a bactercmia e, sendo assim, essa recomendao
foi modificada.
As recomendaes a seguir substituram al:. ante-
riores baseadas nos seguintes aspectos:
em detrimento da classif1cao anterior, que
indicava profilaxia de acordo com o risco em
desenvolver El , a atual baseia-se no risco de
desenvolverEI complicada;
o uso indiscriminado de proftlaxia pode levar a
perfis de resistncia maior aos antimicrobianos;
episdios de bacteremia transitria no rela-
cionada a procedimentos (durante escavao
e at a mastigao) so comuns no dia a dia e
cumulativamente expem o paciente a maior
risco do que procedimentos isolados. Doena
periodontal e higiene bucal precria aumentam
a incidncia destes episdios. Dessa for ma, a
manuteno de uma sade bucal perfeita es-
sencial na profilaxia;
a profilaxia deve ser realizada em dose nica;
deve-se realizar profilaxia tarnb6m em proce-
dimentos no trato respiratrio que envolvam
biopsia ou inciso de mucosa (amigdalectomia,
 ENDOCARD ITE 591

tonsilectomia)- na broncoscopia no necess- REFERNCIAS 81 BLIOGRFICAS

ria. O esquema adorado deve ser o mesmo para
profilaxia em procedimentos dentrios. 1. Larry MB, Walter RW, Arnold SB, et ai. Tnfectivc endo-
carditis. Diagnoss, anrirnicrobial therapy, and management
of complications. A statcment for healthcare professonals
N os tratos gastrointcstinal e gcniturinrio o En-
from the Committee on Rheumatic Fcvcr, Endocarditis,
terococcus parte da flora local. E m procedimentos and Kawasaki Disease, Councl on Cardiovascular Disease
geniturinrios em pacientes colonizados por Ente- in the Young, and the Councils on Clnical Cardiology,
rococcus deve-se erradic-lo antes do procedimento. Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, Amer-
Nos casos de procedimentos com maior urgncia ican Heart Association. Circulation 2007; 111:394-43:3.
2. Burnette-Curley D , Wells V, Viscount H, ct al. FmA, a
junto profilaxia pr-operatria preciso associar
major virulcncc factor assocated with Streptococcus paras-
amoxacilina ou ampici]ina. ang'llis endocarditis. Infect Immun 1995; 63:4669-74.
E m pacientes que j estejam cm uso de algum re- 3. Li JS, Scxton DJ, Corey GR, et al. Proposed modi.ti.ca-
gime antimicrobiano prudente selecionar um outro tons to the Duke critcria for the dagnosis of infective
agente para profilaxia ao invs de aumentar a dose do endocarditis. Cln Infect Dis 2000; 30:633-8.
4. Eykyn SJ, et al. Suggested modifications to the Duke
antibitico vigente. Naqueles em curso de tratamento
criteria for the d inical dagnosis of native valve and
para EI que necessitem de algum procedimento den- prosthetic valve endocardits: analyss of 118 pathologi-
trio, por exemplo, preciso programar a dose para calJy proven cases. Clin I nfect D is 1997; 25:713-9.
cerca de 30 a 60 minutos antes do procedimento. 5. Reynolds HR, Jagen MA, Tunck PA, et al. Sensitivity
of transthoradc versus transcsophagcal cchocardiogra-
phy for thc detcction of native valve vegetations in the
'
modem era.J 1\m Soe Echocardiogr 2003; 16:67-70.
TABELA 53.8 - DOSES DE ANTIMICROBIANOS EM 6. Cabell CI I, Jollis JG, Peterson GE, et al. Changing
PROFilAXIA PARA El (PROCEDIMENTOS DENTRIOS) patent charactcristics and the effect on mortality in
SITUAAo AGENTE DOSE endocarditis. Arch Intern Mcd 2002; 162:90- 4.
Oral Amoxacilina 2g 7. Mills J, Udcy J, Abbott ], et al. H earr failure in infectve
IVIlM Ampicilina ou ceftriaxona 2g IVIIM endocarditis: predisposing factors, course and treatment.
1 g IVIIM C hest 1974; 66:151-7.
Alrgico penicilina Cefalexina ou dindamicina ou 2 gVO 8. MoonMR, Stinson EB,Miller DC,et al. Surgical treatment
azitromicina ou ceftriaxona 600 mg VO/IMJIV of endocard.tis. Prog Cardiovasc Dis 1997; 40:239-64.
SOOmgVO 9. J\lsp SG, Blackstone EH, Kirkl.in JW, ct al. I ndications
1 g IMIIV for cardiac surgcry in patients with active infective cn-
docarditis. Am J Mcd 1985; 78:138-48.
10. Middlemost S, Wisenbaugh T, Meyerowitz C, et al.
A case for early surgery in native lcft-sidcd endocarditis
QUADRO 53.1 - RESUMO complicated by hcart failun:: results in 203 paticnts.
DIAGNsTICO J Am Coll Cardiol1991; 18:663-7.
Critrios de Duke: dois maiores, um maior e trs menores ou cinco 11. Larry M B, Michael A B, Ann F B, et al. Nonvalvular
menores. Cardiovascular Device-Rclatcd I nfections. Circulation
Leses de Janeway, ndulos de Osler, mculas de Roth, fenmenos
2003; 108:2015-31.
emblicos.
12. Walter W ilson, Kathryn A T, Peter B L, et a!. Prevention
EXAMES DIAGNSTICOS ofltcctivc Endocardiris Cuidclincs From the American
Ecocardiograma transesofgico (repetir se houver complicao e ao final Heart Association. A Guideline From the American Heart
do tratamento) Association Rhemnatic fcver, Endocarditis, and Kawasaki
TRATAMENTO Disease Commttee, Council on Cardiovascular Disease in
Sugesto de tratamento emprico (valva nativa, infeco comunitria): the Young, and the Council on Clncal Cardiology, Coun-
ceftriaxona (2 g IV/1M ao dia/ de 4 a 6 semanas)+ gentamicina (3 mglkg/ ciJ on Cardiovascular Surgcry and Anesthesia, and the
dial2 semanas), caso haja suspeita de gram, associar oxacilina (2 g IV 414 Qyality of Care and Outcomes Rescarch lnterdisciplinary
horas).
Working Group. Circulation 2007; 116:1736-54 .
Tromboembolia
pulmonar
Miche ll e Peres de Marcos
Flvta Areco
Hlio Penna Guimares
Renato De l ascio Lopes
Srgio Timerman
INTRODUO
O tromboembolismo pulmonar (TEP) a obstru-
o aguda da circulao arterial pulmonar causada por
um trombo ou cogulo sanguneo, com sbita reduo
ou cessao do fiuxo arterial sanguneo zona pulmo-
nar distal. Geralmente originado da trombose venosa
profunda (TVP) dos membros inferiores, varia de as-
sintomtico, incidentalmente descoberto, at embolia
macia, que pode, imediatamente, causar a mortc.1.2
Estima-se que a prevalncia de T EP seja de cinco
casos para cada 10 mil pacientes. O nmero de bitos
no Brasil de aproximadamente 20 mil por ano,
segundo dados do Datasus, especialmente durante
a internao hospitalar, e o diagnstico no feito,
frequentemente, at a necrpsia. 1.3
Segundo alguns registres internacionais, a mortalida-
de varia de 10 a 15% na primeira hora, 13% na segunda
semana e 18% nos primeiros trs meses de evoluo.3
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Existem muitos fatores de risco hereditrios, ad-
quiridos e provveis para TVPffEP. Alguns deles
esto relacionados na Tabela 54.1.
Os trombos se formam geralmente nas veias pro-
fundas e se propagam nas veias proximais, inclusive
acima das veias poplteas, nas quais mais provvel
qt~t: haja embolizao; eles atravessam as cavidades
direitas do corao e obstruem a artria pulmonar ou
um de seus ramos. Aproximadamente 79% das pes-
soas com TEP tm evidncia de TVP nos membros
inferiores. Se a TVP no for detectada em tais pa-
cientes, provvel que todo o trombo tenha embo-
lizado. Inversamente, o TEP ocorre em at 50% dos
pacientes com T VP proximal. No TEP agudo, a obs-
truo anatmica a causa mais importante do com-
prometimento fisiolgico, mas a liberao de agentes
vasoativos c broncoativos, tais como a serotonina,
593
594 TRATADO D E M EDICIN A DE UR G~ N C IA E EM ERG NCIA: PRO NTO - SOCO RRO E UTI SE O 3

pode ocasionar a deteriorao da ventilao/perfuso, pulmonar, que caracterizado por mbolos menores
aumentando a tenso no ventrculo direito e poden- e mais perifricos, prximos pleura. A taquipneia e
do levar dilatao, disfuno c at isquemia do VD. a taquicardia tambm podem estar presentes. Os si-
A magnitude das alteraes muito varivel e poder nais de hipertenso pulmonar causados pela embolia
depender do estado cardiovascular e pulmonar prvio, pulmonar podem incluir turgncia jugular, ritmo de
das comorbidades e do tamanho do mbolo.1.24 galope e aumento de ventrculo direito. 124
A possibilidade de trombocmholismo macio
MANIFESTAES ClNICAS deve ser considerada em pacientes que tm um in-
cio repentino de pr-sncope ou sncope, hipotenso,
A apresentao clnica do TEP apresenta amplo extrema hipoxernia, diminuio do dbito cardaco,
espectro de variao. Frequentemente, a extenso oligria, extremidades frias e sinais de hipoperfuso.2
dos sintomas depende do tamanho do trombo. O s
mbolos menores podem estar associados aos prin- DIAGNSTICO
cipais sintomas, particularmente se a reserva cardio-
vascular reduzida. 12 N a suspeita de TEP, necessri a uma avaliao
A dor, calor ou edema pode servir como indcio cuidadosa baseada na histria clnica, no exame f-
de trombocmbolismo venoso. Os pacientes com em- sico c nos fatores de risco. A presena de edema de
bolia puJmonar aguda podem ter dispneia ou dor to- membros inferiores ou superiores de outras etio-
rcica de incio sbito ou evoluir em um perodo de logias que dificultam ainda m ais o diagnst ico de
dias ou semanas. A dor pleurtica, tosse ou hemoptise TEP, bem como alteraes radiolgicas ou nos ga-
ocorrem mais comumente em pacientes com infarto ses decorrentes de doenas primrias, o que pode
causar retardo na suspeita clnica. A profilaxia no
TABELA 54.1 - FATORES DE RISCO PARA isenta da suspeita desse diagnstico. M a nter a
TROMBOEMBOLISMO VENOSO mais alta suspeio clnica fundamental para o
HEREDITRIOS d iagnstico e o traramento. 1
Hiper-homocisteinemia A probabilidade clnica pode ser estimada com
Deficincia de protena C base em escores (Tabela 54.2) que avaliam a pro-
Deficincia de protena S babilidade de um paciente ter TEP agudo, melhor
Mutao do fatorV Lelden aplicados para pacientes em servios de emergncia.
Sndrome do anticorpo antifosfolipide Q uando uma outra doena suspeitada, testes adi-
Mutao no gene da protrombina cionais devem ser considerados (F igura 54.1).
Deficincia de antitrombina ECG: as anormalidades, incluindo taquicardia
Outros, mais raros: deficincia de plasminognio e deficincia do fator XII inexplicada, so comuns na embolia pulmonar
ADQUIRIDOS aguda, mas no especficas. O s achados mais es-
Imobilidade Policitemia vera pecflcos so aqueles cm que esto presentes sinais
Idade avanada Sndrome antifosfolfpide de sobrecarga aguda do ventrculo direito, como o
Cncer Uso de contraceptivos orais bloqueio de ramo direito, o desvio do eixo eltrico
Cirurgia Terapia de reposio hormonal para direita, com alteraes do complexo QRS
Trauma Climatrio tipo S1Q3T 3 (onda S na derivao Dl, Q na D 3
Gestaao e puerprio Cateter venoso central e T negativa na D 3) e a inverso da onda "T " nas
Obesidade derivaes precordiais de Vl a V4.1
PROVVEIS Gasometria arterial: os pacientes com T EP
Elevao dos nveis de lipoproteinasA agudo geralmente apresentam hip oxemia (Pa0 2
Elevao dos nveis homocistena; fatores VIII, IX, XI; fibrinognio s 80 mmH g) secundria ao desequilibrio da
Fonte: adaptado de Tapson.'
TROMBOEMBOLIA PULMONAR 595

relao ventilao-perfuso. Uma mudana re- TABELA 54.2 - ESCORES DE PROBABILIDADE

pentina ou inexplicada na saturao de oxignio PR-TESTE PARA SUSPEITA DE TEP
deve levantar a suspeita. preciso orientar sobre CANADIAN (WELLS) PONTOS
a necessidade de oxigenorerapia suplementar e Sinais clnicos de TVP 3
de ventilao mecnica em pacientes instveis. Diagnstico alternativo menos provvel que TEP 3
D-dmero: s tem aplicabilidade quando associa- FC> 100bpm 1,5
do probabilidade clnica. O ELISA D -dmero Cirurgia recente ou imobilizao 1,5
tem alta sensibilidade (de 96 a 98%), porm TVP ou TEP prvios 1,5
baixa especificidade, com grande quantidade de Hemoptise 1
flso-positivos. Embora um teste positivo de D- GENEVA (WICKI) PONTOS
-dmero indique que a TVP e o TEP so poss- Idade 60 - 79 anos 1
veis, outras situaes tambm podem alterar esse Idade "' 80 anos 2
exame, como cncer, infeco, trauma e outros TVP ou TEP prvios 2
estados inflamatrios. 0!1ando a probabilidade Cirurgia recente 3
pr-reste baixa ou moderada, um teste ELISA FC> 100 bpm 1
D -dmero negativo exclui o diagnstico de TEP PaC01 < 36 mmHg 2
e no necessria a realizao de exames de PaC02 de 36 a 38,9 mmHg 1
imagens adicionais. Em casos de pacientes com Pa01 < 48,7 mmHg 4
probabilidade pr-teste elevada o D -dmero no Pa02 de 48,7 a 59,9 mmHg 3
deve ser executado e o exame de imagem deve Pa01 de 60- 71,2 mmHg 2
ser sempre realizado. Em pacientes internados, Pa01 de 71,3-82,4 mmHg 1
ps-operatrio, idosos com mais de 75 anos de Atelectasia 1
idade c qualquer evento trombtico ou sangra- Elevao da cpula diafragmtica 1
menta recente o D-dmero tem especificidade GENEVA REVISADO PONTOS
muito baixa e raramente til. 28 Idade > 65 anos 1
Outros biomarcadores: podem fornecer infor- TVP ou TEP prvios 3
mao clnica til. Os nveis cardacos de tropa- Cirurgia ou fraturas em MMII 2
nina podem se elevar, sobretudo, em pacientes Cncer ativo 2
com TEP agudo macio. O nvel elevado de Dor em MMII unilateralmente 3
troponina mais utilizado para a estratificao Hemoptise 2
de risco nos pacientes com TEP estabelecido, FC 75 - 94/min 3
mas, isoladamente, no sensvel para diagns- FC"' 95/min 5
tico. O nvel plasmtico de peptdeo natriurtico Dor palpao da perna ou edema unilateral 4
cerebral aumenta com a hipertrofia ventricular, PROBABILIDADE CNICA PONTOS
porm tambm pode se elevar na insuficincia Baixa <2
cardaca congestiva e diversas outras causas de Moderada de 2 a 6
hipertenso pulmonar.2 Alta >6
PaCOz =presso arterial de gs carbnico; Pa02 =presso arterial de
oxignio; MM/I= membros inferiores.
ESTUDOS DE IMAGEM Fonte: adaptado de Wclls5 e Wicki.~ Escore de Geneva revisado adaptado de
Tapson.l
l\1uitos tipos de estudos de imagem foram uti-
lizados no diagnstico de TEP agudo, incluindo o
mapeamento ventilao/perfuso (V/Ql, a tomo- A especificidade e a sensibilidade dos principais
grafia computadorizada com contraste (TC), ares- exames complementares utilizados no diagnstico
sonncia nuclear magntica (RNM), a arteriografia de TEP podem ser visualizados na Tabela 54.3.
pulmonar e exames gue detectam TVP, como Dop- V/Q melhor para diagnstico na ausncia de
pler de membros inferiores. doena cardiopulmonar. Uma varredura normal
596 T RA TADO DE MEDI CINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
TABELA 54.3 - EXAMES COMPLEMENTARES PARA O
DIAGNSTICO DE TEP
TESTE ESPECIFICIDADE SENSIBIUDADE
ELISA 0-dlm~o 42% 97%
Cintilografia 97% 41%
US MMII para TVP 90% 90%
Ecotransesofgico 86% 98%
TC 81-100% 53- 100%
RNM 90% 46%
Arteriografll lO Oo/o 100%
Fonte: adaptado de GUimaraes.1
do pulmo na perfuso dlreciona eficazmente
para a excluso de TEP, principalmente se as-
sociado a uma baixa probabilidade clnica; uma
varredura que sugere alta probabilidade de TEP
deve ser considerada diagnstica, a menos que
a suspeita clnica for baixa ou houver histria
prvia de TEP no mesmo locaL Entretanto, se a
histria clnica sugerir fo rtemente o TEP, apesar
de uma prova de ventilao/perfuso no diag-
nstica, o diagnstico deve ser rigorosamente
perseguido. Se a prova de V/Qfor no diagns-
tica em um paciente com probabilidade baixa
ou moderada com D-dmero negativo, nenhum
teste adicional ou terapia esto indicados. im-
portante lembrar que pacientes com problemas
pulmonares (como D POC), internados em UTI
ou com quadros respiratrios agudos, tm muita
chance de apresentar V/Qno diagnstico, o que
inviabiliza a indicao desse mtodo a pacientes
crticos em UTI.29
TC: apresenta vantagens sobre a V/ Q incluin-
do a velocidade, a caracterizao de estruturas
no vasculares e a deteco de trombos venosos.
Qyando a T C associada a uma fase para de-
teco de trombos no sistema venoso profundo
(venografia), ocorre um aumento da sensibilida-
de do mtodo, mas a especificidade a mesma
da TC isolada. Trata-se do mtodo mais sensvel
para detectar trombos nas artrias pu}monares
principais, lombares c segmentares. E impor-
tante ressaltar que, se um paciente tiver insufi-
cincia renal aguda ou crnica, o cuidado com
o uso de contraste imperativo, por causa da
nefrotoxicidade. Revises sistemticas e estudos
SEO 3
prospectivos randomizados sugerem que pacien-
tes com suspeita de TEP e TC com contraste
negativo obtiveram excelentes resultados quando
a terapia de anticoagulao no foi iniciada, po-
rm, prudente considerar outro exame adicio-
nal caso se trate de pacientes crticos de UTI ou
se a suspeita clnica for elevada. Qyando a TC
sugere TEP agudo, o tratamento est indicado
quase sempre, pois os resultados flso-positivos
parecem ser incomuns.2 9 10
Doppler de membros inferiores: quando a ve-
nografia fei ta sistematicamente em todos os
doentes com T EP confirmada, uma TV1) de-
monstrada em mais de 70%. Portanto, o Doppler
de membros inferiores (MMII) indicado a pa-
cientes com suspei ta de TEP. Qyando positivo,
uma no compressibilidade das veias profundas
implica um diagnstico de TVP e est indicada
anticoagulao, no havendo necessidade de
exames adicionais. Entretanto, se o Doppler
for negativo, no exclui TEP e h necessidade
de exames adicionais. importante citar que a
maioria dos doentes com TEP no apresenta
sinais de TVP ao exame fsico. O D oppler de
MMII tem excelente sensibilidade e especifici-
dade para TVP proximal (grandes veias - fcmo-
rais e ilacas), mas com desempenho ruim em
veias distais (panturrilha).2
Arteriografi.a pulmonar: exame invasivo com
taxas de complicaes em torno de 3 a 4CA> e 10
a 200J de pacientes que no conseguem realiz-
-la. Isso ocorre por conta de diversos fatores, tais
como alergia ao contraste, insuficincia renal,
ICC grave, plaquetopenia grave ou estado geral
ruim. A arte.riografia pulmonar o exame padro
de referncia para diagnstico de TEP. Os defei-
tos de enchimento intraluminal so os achados
positivos mais encontrados. Outros achados so:
obstruo de ramos lobar, segmentar ou subseg-
mentar da vasculatura pulmonar; distem o da
artria pulmonar e troncos hilares, apagamento
da vasculatura perifrica e reduo e retarda-
mento do fluxo sanguneo. reservado para os
casos em que o diagnstico no foi possvel com
o uso de mtodos menos invasivos. 19
Ecocardiografi.a: permi te quantificar a hiperten-
so pulmonar e sinais de disfuno do VD, como
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
aumento de suas dimenses, desvio do septo in-
terventricular da direita para a esquerda, reas de
hipocincsia da parede livre e insuficincia trics-
pide. A diminuio da cmara esquerda traduz
seu baixo enchimento diastlico. Pode identificar
trombos intracavitrios c nos ramos proximais da
artria pulmonar e acurcia diagnstica superior
no ccocardiograma transesofgico - em compa-
rao ao transtorcico. O exame auxilia tambm
no diagnstico diferencial do infarto agudo do
miocrdio e tamponamento cardaco, alm de
ajudar a diferenciar o cor pu/mona/e crnico do
agudo, em que a disfuno do VD poupa a ponta
de sua parede livre (sinal de McConncll). Pode
ser realizado beira do leito para monitorar a
reduo da presso da artria pulmonar durante
a terapia fibrinoltica. 9
RNM: tem a vantagem de identificar trombos
sem a utilizao de contraste c exposio radia-
o, mas o paciente deve estar em condies clni-
cas de transporte e de assistncia espccializada.9
TRATAMENTO
O objetivo principal do tratamento de TEP
impedir a propagao do trombo e o risco de reem-
bolizao e restaurar precocemente a circulao pul-
monar. Qyando diagnosticado o TEP, recomenda-
-se,inicialmente, internar o paciente sob repouso pelo
perodo de 24 a 48 horas. Embora o uso de heparina
de baixo peso utilizada ambulatorialmente cm pa-
cientes com TVP esteja bem estabelecido, visto que
h melhora da qualidade de vida c reduo dos cus-
tos, os dados para o rratamento ambulatorial de TEP
so menos considerveis. H alguns estudos 11 mos-
trando resultados satisfatrios nessa conduta, porm
alguns critrios de excluso so subjetivos (necessi-
dade de monitorao, por exemplo) e outros variam
de estudo para estudo (ecocardiograma, dosagem de
troponina e de peptdio natriurtico atrial, p. ex.).
Anticoag u lao
O tratamento do TEP com anticoagulao reduz
a mortalidade do TEP de 20 a 30o/o para 7 a 8%.9 Se
a suspeita de embolia pulmonar alta, a anticoagu-
597
lao parenteral deve ser considerada mesmo antes
do diagnstico por imagem. Pode ser realizada com
heparina no fracionada, com a heparina de baixo
peso ou com o inibidor do fator Xa, ao menos que
exista contraindicao relevante, como sangramento
ativo, pJaquetopenia, hipertenso grave e cirurgia re-
cente. Essas drogas proporcionam a interrupo do
processo trombtico e possibilitam a ao fibrinolti-
ca natural endgena sem oposio. A anticoagulao
claramente melhora a sobrevida entre os pacientes
com TEP sintomtico, mas o risco de recorrncia e
trombose venosa no fatal estimado em 5 a 10%
durante o primeiro ano depois do diagnstico.2 12
Tromboembolismo confirmado em pacientes
com fatores de risco transitrios deve ser tratado pelo
perodo de 3 a 6 meses. O tratamento estendido
apropriado quando os fatores de risco significativos
persistirem, quando o tromboembolismo idioptico,
ou quando h tromboembolismo prvio documenta-
do. Dados recentes sugerem que nveis de D-dmero
podem guiar decises sobre o tempo de tratamento,
nveis persistentemente elevados parecem estar asso-
ciados ao aumento da taxa de recorrncia.2 O estudo
de Palareti et al. avaliou o uso do D -dmero como
ferramenta na deciso de manter ou suspender a
anticoagulao de pacientes com T EV de nature7.a
idioptica. 11 Os resultados mostraram que a anticoa-
gulao prolongada de pacientes com nveis anormais
desse marcador foi capaz de rcdu'l,ir significativa-
mente o risco de recorrncia de TEV sem aumentar
a incidncia de sangrarnentos graves. No entanto, os
resultados desse trabalho ainda devem ser vistos com
ressalvas, pois, alm de ser um dos primeiros ensaios
a avaliar tal prtica, o estudo no foi duplo-cego e a
avaliao do risco de sangrarnento no foi adequa-
da. Assim, embora possa auxiliar na deciso clnica,
a dosagem de D-dmero no deve ser utilizada como
nico parmetro para se optar pela manuteno ou
no da anticoagulao de pacientes com o primeiro
episdio de TEV idioptico.
Heparina no fracionada
A heparina no fracio nada tem atividade equi-
valente contra o fator Xa e o fator Jla, apresentando
ao anticoagulante imediata e meia-vida curta cm
doses teraputicas. A relao dose-resposta no
598 TRATADO DE M EDICI NA DE U RG~ N CIA E EM ERGNCIA: PRONT O-SO CORR O E UTI
linear, por isso necessrio um controle laboratorial
frequente cm sua administrao.
A heparina pode ser administrada por via intra-
venosa contnua ou subcutnea intermitente, mas
o melhor mtodo de administrao em pacientes
hospitalizados o uso contnuo por meio de bom-
ba de infuso, o que proporciona maior estabilidade
nos nveis sricos, evitando o risco de sangramentos.
O TTPA deve ser medido a cada seis horas at atingir
a faixa teraputica de 1,5 a 2,5 do tempo de controle.
Aps duas m edies seguidas dentro da faixa terapu-
tica desejada, a medio pode ser realizada a cada 24
horas. O alcance do TIPA teraputico, dentro de
24 horas, parece reduzir o risco de recorrncia.
A estratgia sugerida utiliza doses baseadas no peso
do paciente - inicialmente faz- se um bolus de 80 U/
kg, seguida da dose de manuteno de 18 U /kglh. 14
A complicao mais frequente da heparinizao
a hemorragia e os principais fatores de risco so:
T TPA excessivamente prolongado, doena hepti-
ca, trombocitopenia grave, cirurgia recente e terapia
antiplaquetria concomitante. Outra complicao
comum tromhocitopenia leve, precoce, assintom-
tica e que no requer a interrupo da anticoagula-
o. Qyando a contagem de plaquetas cai abaixo de
100.000/mL ou menos de 50% do valor pr-trata-
mento, deve-se pensar em trombocitopenia imuno-
lgica mediada por l g G induzida pela HNI<: o que
produz agregao plaquetria, progresso da trom-
bose venosa, novas tromboses arteriais e hemorra-
gias. O manej o dessa condio inclui a interrupo
da heparina e o uso de um heparinoide (danaparoi-
de sdico) ou de um inibidor dircto da trombina
(hirudina). As heparinas de baixo peso tm reao
cruzada frequente e seu uso no uma alternativa,
de modo que o uso de anticoagulantes orais ou os
filtros de veia cava podem ser uma opo. 1
TABELA 54.4 - ANTICOAGULAO COM HNF
TIPA (RELAO) CONDUTA
<1.2 Novo bolusde 80 Ulkg +aumento da infuso em
4 U/kg/h
1,2 a 1,5 Novo bo/us de 40 U/kg + aumento da infuso
contnua em 2 U/kglh
1,5 a 2,3 Manter a infuso sem alteraes
2,4 a 3,0 Reduzir a infuso em 2 Ulkglh
>3 Parar a infuso por uma hora + diminuir a infu~o
em 3 Uikglh
Fonte: adaptado de Pinhe1ro."
~;EA o 3
Heparina de baixo peso
A heparina de baixo peso tem menos ligao
com as protenas plasmticas e menor ligao com
as clulas endoteliais e com macrfagos. Tais carac-
tersticas conferem heparina de baixo peso maior
biodisponibilidade e um efeito anticoagulante mais
previsvel. Alm disso, sua administrao subcutnea
c um menor risco de trombocitopenia induzida pela
heparina denotam vantagens em seu uso sobre a hc-
parina no fracionada. 1 12
Como exemplo de HBPM disponveis no Brasil,
destacam-se: enoxaparina, que pode ser utilizada na
dose de 1 mg (100 ill)/kg a cada 12 horas, dalte-
parina, na dose de 120 UI/kg a cada 12 horas ou
200 UI/kg a cada 24 horas, e nadroparina, na dose
90 UI/kg a cada 12 horas.
Em pacientes de UTI , sobretudo aqueles sub-
metidos a procedimentos invasivos, o uso de hepa-
rina de baixo peso pode ser limitado. E ssas drogas
apresentam meia-vida longa e sua ao no com-
pletamente revertida pelo uso de protamina, quan-
do necessrio. A lm disso, sua farmacocin(:tica de
absoro pode se alterar em virtude da presena fre-
quente de edema perifrico nesses pacientes. 1
Nos pacientes com peso maior que 150 kg ou
menor que 40 kg, g rvidas e pacientes com insufi-
cincia renal, a monitorao da heparina de baixo
peso deve ser considerada pela medida do nvel de
atividade contra o fator X, antifator Xa, cm que o n-
vel teraputico varia de 0,6 a 1 U/mL.9 Por conta de
sua excreo renal, a HBPM deve ser administrada
com cautela a pacientes com depurao da crcatini-
na abaixo de 30 mL por minuto.
Testes random.izados demonstram que a hepa.rina de
baixo peso potencialmente superior heparina no
fracionada para tratar T VP. Particularmente na reduo
de risco de morte e de risco de sangramento, pelo
menos to efetiva quanto a heparina no fracionada
durante a terapia inicial no TEP. 16 O Colgio Ameri-
cano de Pneumologia, baseado em grau de eVldncia
lA, recomenda o uso de heparina de baixo pe~ o mais
que a heparina padro.2 10
importante lembrar das contraindicaes para o
uso de qualquer hcparina: sangramento ativo signifi-
cativo, hipersensibilidade documentada, antecedentes
de plaquctopenia ou trombose por heparina. Outras
TROMBOEMBOLIA PULMONAR 599

condies que aumentam o risco de hemorragias,
como anestesia lombar, procedimentos invasivos re-
centes, pericardites, endocardite infecciosa e hiper-
tenso grave devem ser avaliadas no contexto clnico.
Inibidor do fator X a
O fondaparinux (Arixtra'") pode ser considerado
uma boa opo teraputica, pois faz parte de uma
nova gerao de heparinas sintticas. 'lrata-se de
uma molcula de muito baixo peso, efeito prolonga-
do e baixa dose para ao teraputica.9 Testes rando-
mizados sustentam o uso de HBPM ou fondapari-
nux para embolia pulmonar sintomtica e para'IVP
com ou sem embolia pulmonar.2 O medicamento
no deve ser administrado a pacientes com insufi-
cincia renal grave (Clcr < 30 mL/min), mas, por
outro lado, no causa trombocitopenia autoimune. 29
O idraparinux biossinttico, uma variante com ne-
cessidade de apenas uma dose por semana, para pro-
filaxia de TVP/TEP, ainda est em estudo. 215
Cumarnicos
Os cumarnicos so anticoagulantes orais que
agem inibindo a sntese de fatores dependentes de
vitamina K (II, VII, IX e X), alm das protenas an-
ticoagulantes C c S. A warfarina (Marevan e Cou-
madin"'), na dose de 5 mg/dia, pode ser iniciada no
primeiro dia de tratamento. A alternativa a fem-
procumona (Marcoumar*), na dose inicial de 3 ou 6
mg, com uma meia-vida de aproximadamente seis
dias. A durao do tratamento determinada pela
situao clnica de cada paciente e depender dos
fatores de risco e da possibilidade de estes serem
removidos. Os pacientes com fatores de risco re-
recorrente e sndrome antifosfolipdios, o RNI deve
estar 3 e 4. O controle deve ser dirio at o nvel
ideal ser atingido.
No incio do uso dos cumarnicos ocorre um es-
tado de hipercoagulabilidade transitria, o que faz
com que o efeito anticoagulante leve de 4 a 5 dias
para comear, mesmo diante um valor de RNI ade-
quado. Assim sendo, indica-se a sobreposio da he-
parina com cumarnicos por cinco dias e pelo menos
com dois dias consecutivos de RNI teraputico, a
fim de evitar o risco de extenso do processo trom-
btico e/ou necrose cutnea.
importante lembrar das interaes com drogas
e situaes que interferem na ao anticoagulante
dos cumarnicos (tabelas 54.5 e 54.6). H, ainda,
drogas que inibem a ao das plaquetas e aumentam
o risco de hemorragias c, por isso, devem ser evi-
tadas: Aines, Aspirina, carbenicilina, ticlopidina, e
penicilina cristalina cm altas doses. 1
A hemorragia a complicao mais comum.
O uso de vitamina K para reverter o efeito anticoa-
gulante, nesta complicao, pode ocasionar resistn-
cia aos cumarnicos por at duas semanas. Assim,
em razo da necessidade de manter a anticoagula-
o, opta-se por suspender a droga c o uso de plasma
fresco, ou vjtamina K via oral em pequenas doses.
TABELA 54.5 - DROGAS OU CONDIES QUE
AUMENTAM O RNI E EXIGEM DIMINUIO DAS
DOSES PARA EVITAR HEMORRAGIA
ALOPURINOL AMIODARONA
Cefalosporinas Cetoconazol
Cimetidina Clofibrato

movveis, como uso de estrognio ou procedimento Cloroquina Colchicina

cirrgico, podero ser tratados por trs meses, desde Cotrimoxazol Eritromidna
que suspensa a exposio a tais fatores. Os pacien- Estrgenos anabolizantes Fenitona
tes com trombose idioptica no primeiro episdio Fluconazol lndometacina
devem ser tratados por pelo menos seis meses. Por lsoniazida Metronidazol
fim, aqueles com trombose idioptica recorrente ou Propanolol Omeprazol
com fatores de risco no removveis devem ser tra- Quinidina Sulfas
tados por 12 meses ou mais. O controle laborato- Tamoxifeno Tiroxina

rial dos nveis teraputicos realizado pelo tempo Tolbutamina Vitamina E

de protrombina (TPT) e pela relao internacio- Dieta pobre em vitamina K Hepatopatias
nal normatizada (RNI). O objetivo teraputico Hipeftireoidismo Insuficincia cardaca congestiva
manter o RNI entre 2 e 3. No entanto, em algumas Sndrome de m-absoro Estados febris

situaes clnicas, como tromboembolismo venoso Fonte: adaptado de Barreto.'

600 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
TABELA 54.6 - DROGAS OU CONDIES QUE
DIMINUEM O RNI E EXIGEM AUMENTO DAS DOSES
PARA EVITAR A RECORRNCIA DE TROMBOSE
BARBITORICOS CARBAMAZEPINA
Colestiramina Corticosteroides
Espironolactona Estrgenos
Rifampidna Griseofulvina
Vitamina K Alcoolismo
Dieta rica em vitamina K
Fome: adaptado de Barreto.'
Antitrombnicos
A administrao de um inibidor direto de trom-
bina, corno o argatroban ou a lepirudina (derivado da
hirudina), ambos de uso intravenoso, ou o ximelaga-
tran, de uso oral, deve ser considerado quando ocor-
re trornbocitopenia induzida pela heparina. Nesse
caso a warfarina no deve ser iniciada at o proces-
so de doena estar controlado e as plaquetas volta-
rem taxa de normalidade, devido potencialidade
de warfarina piorar as complicaes trombticas. 2
O ximelagatran o primeiro antitrombnico dispo-
nvel para uso via oral, tem um rpido incio de ao
e mostrou ser superior warfarina com prevalncia
equivalente de sangramenro.7 A desvantagem desses
inibidores diretos a ausncia de reversibilidade.
Tratamento do tromboembolismo
macio
Um TEP que causa instabilidade hemodinmica
denominado macio; uma vez suspeitado, um pla-
no diagnstico e medidas de suporte so essenciais.
A infuso de soluo salina e/ou cristaloides deve ser
realizada com cuidado. O uso de arninas vasopres-
soras pode ser necessrio se a presso no for rapi-
damente estabelecida. Suplementao de oxignio,
intubao e ventilao mecnica so institudas con- intracranianas, espinhal ou ocular, cirurgia grande
forme a necessidade, para falncia respiratria. 2 12
Terapia tr omboltica
A ao dos trombolticos baseia-se na ativao do h contraindicao absoluta diante do paciente com
plasminognio em plasmina c consequente lise da
.fibrina. O objetivo dessa abordagem a lise rpida
SEO 3
e precoce do trombo, reduzindo a ps-carga do ven-
trculo direito e os nveis pressricos da artria pul-
monar, o que justifica sua utilizao no T EP com
instabilidade hemodinmica. 15
Ac, drogas disponveis so a estrcptoquinasc c o
ativador tecidual do plasminognio recombinante
(r-tPA/alteplase), ambas com eficcia e segurana si-
milares. A infuso rpida de t-PA100 rng (IV), rea-
lizada cm duas horas, pennite uma lise mais rpida,
quando comparada a cstreptoquinase, porm no h
diferena na morbidade e mortalidade. A estreptoqui-
nase pode ser administrada em 30 minutos, na dose
de 250.000 UI (IV) corno ataque, e 100.000 ill/h
(IV) por 24 a 72 horas ou 1.500.000 UI (IV ) em 2
horas, como manuteno. A r-tPA tem sido mais am-
plamente utilizada como agente tromboltico.z
A infuso do tromboltico dever ser mantida at
haver reduo da artria pulmonar para nveis prxi-
mos da normalidade, o que pode ser rnonitorado de
forma no invasiva com o auxlio de ecocardiograma
em intervalos regulares de tempo. possvel, ainda,
reali7..ar uma nova TC de trax ou uma nova cintilo-
grafia pulmonar dentro de 24 horas. 15
O uso de tromboltico em embolia submacia,
ou seja, embolia pulmonar que causa dilatao e hi-
pocinesia de ventrculo direito sem instabilidade,
debatido; estudos clnicos no tm fornecido dados
definitivos com relao aos benefcios e sobrevida
nesses casos. Qyando o t-PA (alteplase) admi-
nistrado com a heparina, comparado apenas ao uso
de heparina, a intensificao da terapia parece ser
menos necessria. 2
A complicao mais devastadora da terapia
tromboltica a hemorragia intracraniana, embora
isso tenha sido relatado em menos que 1% dos pa-
cientes em estudos clnicos e em cerca de 3% dos
pacientes em um grande registro. Contraindicaes
a serem consideradas incluem: cirurgias ou doenas
ou procedimentos invasivos recentes (de 1 a 2 sema-
nas), sangramento importante ativo ou recente, gra-
videz e riscos clinlcos bvios de sangramento. No
TEP macio em choque, porm a deciso deve ser
individualizada a cada situao clnica.2
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Cirurgia
Embolectomia pulmonar pode ser bem-sucedida
em pacientes com embolia macia e instabilidade
hemodinmica ou nos quais a terapia tromboltica
tenha falhado ou exista contraindicao. Entretanto,
a condio de tais pacientes est bem comprometida
e o risco de morte bastante alto com essa aborda-
gem. O melhor resultado cirrgico ocorre nos casos
de subocluso do tronco da artria pulmonar ou de
seus ramos principais.7
Uso de filtro de veia cava
As indicaes primrias para a colocao de um
filtro de veia cava so: contraindicaes para anticoa-
gulao, sangramento considervel durante a anti-
coagulao e recorrncia do embolismo no paciente
recebendo terapia adequada. Sugeridos por alguns
autores, os filtros podem ser colocados em caso de
TEP macio, quando acredita-se que uma nova
embolia pode ser letal, particularmente se a terapia
tromboltica est contraindicada. Embora os filtros
sejam efetivos em redu7.ir a incidncia do TEP, eles
aumentam a incidncia subsequente de trombose
profunda e no mostram aumento na sobrevida glo-
bal. Filtros temporrios podem ser usados em pa-
cientes cujo risco de hemorragia for de curto perodo,
podendo ser removidos cm at duas scmanas.2
As evidncias sugerem que os filtros de veia cava
podem ser pouco eficazes em reduzir recorrncia de
embolia pulmonar c no afetam a mortalidadc. 16
PREVENO
Todo paciente hospitali7.ado deve ser avaliado
quanto necessidade de medidas profilticas para
tromboembolismo venoso, com vistas grande letali-
dade de um episdio de TEP nas primeiras horas. Os
pacientes internados em UTI constituem um grupo de
alto ou mdio risco para TEP, por isso a importncia e
a necessidade de instituir a profilaxia precocemente.
Dentre as medidas mecnicas destacam -se: deam-
bulao precoce, elevao de membros inferiores,
movimentao ativa dos membros inferiores e fi-
sioterapia, meias elsticas de compresso graduada
(preferncia para as meias que chegam at as coxas),
601
dispositivo de compresso pneumtica externa in-
termitente e, ainda, filtros de veia cava que previnem
o TEP, mas no a TVP. As recomendaes de con-
sensos desaconselham o uso de fi ltro de veia cava
como profilaxia primria em pacientes com trauma
c submetidos a neurocirurgia, em hora alguns reco-
mendem a colocao em pacientes sclccionados.
Os dispositivos de compresso externa podem
aumentar a velocidade do fluxo venoso femoral em
mais de 200%, e elevam a fibrinlise endgena ao
estimular o endotlio vascular. H, ainda, bombas de
compresso dos ps, que estimulam o plexo plantar,
podendo ser teis na profilaxia.
Como medidas farmacolgicas, utilizam-se anticoa-
gulantes: HNF ou HBPM em doses baixas ou ajustada
conforme necessidade, cumarnicos tambm em doses
baixas, danaparoidc, hirudina e, ainda, antiagregantes
plaquetrios (dc.xtrana,Aspirina c tidopidina). 2
As medidas profilticas devem ser indicadas con -
forme o nvel de risco de cada paciente:
baixo risco: pacientes com menos de 40 anos de
idade, sem fatores de risco, com doena aguda
benigna ou submetidos a procedimentos cirrgi-
cos menores. Profilaxia indicada: medidas gerais,
como deambulao precoce;
risco moderado: pacientes entre 40 e 60 anos de
idade submetidos a cirurgias pequenas com fato-
res de risco ou submetidos a cirurgias de mdio
a grande porte sem fatores de risco; pacientes
menores de 40 anos de idade, sem fatores de risco
submetidos a cirurgia de grande porte; pacientes
com condies clnicas graves como cncer, insu-
ficincia cardaca Jescompensada ou DPOC exa-
cerbada; pacientes internados cm UTI. Profilaxia
indicada: HNF 5000 ill, SC, a cada 12 horas ou
enoxaparina 20 mg, SC, uma Ve'l, ao dia e meia
elstica ou compresso pneumtica intermitente;
alto risco: pacientes com mais de 60 anos de ida-
de sem fatores de risco, submetidos a cirurgias de
grande porte; pacientes com mais de 40 anos de
idade com fator de risco, submetidos cirurgia
de grande porte; pacientes com IAM, AVC is-
qumico ou com mobilidade limitada. Profilaxia
indicada: HNF 5000 ill, SC, a cada oito horas,
ou enoxaparina 40 mg, se, uma vez ao dia, e
compresso pneumtica intermitente;
602 TRATADO DE MEDICINA D E URG~NCIA E EMER G~NC I A: PRONTO-SOCORRO E UTI
altssimo risco: pacientes com mais de 40 anos
de idade com TEV prvio, portadores de trom-
bofilia ou portadores de cncer submetidos
cirurgia de grande porte; pacientes submetidos
a grandes cirurgias ortopdicas; pacientes com
mltiplos fatores de risco ou antecedentes de
TEV (politrauma e leso medular). Profilaxia
indicada: enoxaparina, 40 mg, se, uma vez ao
dia, ou H NF 5000 UI, SC, a cada oito horas, ou
warfarina ajustada para RNI entre 2 e 3, associa-
dos a meias elsticas ou compresso pneumtica
intermitenteY
importante lembrar dos fatores de risco para
tromboembolismo venoso: idade avanada, imobi-
lidade prolongada ou paralisia, TEV prvio, cncer
e seus tratamentos, intervenes de grande porte,
trauma, obesidade, insuficincia venosa perifrica,
disfuno cardaca, AVC, cateteres venosos centrais,
doena inflamatria intestinal, s(ndrome nefrtica,
gravidez e uso de estrgenos.
A superioridade da profilaxia utilr.lando hcparina
de baixo peso comparada ao uso de heparina no fra-
cionada tem sido demonstrada nos casos de colocao
de prtese total de quadril e de joelho c de trauma e ]e-
so medular. Em pacientes internados, a enoxaparina
administrada uma vez ao dia pelo menos to cfetiva
quanto a heparina administrada a cada oito horas e,
em pacientes com AVC, a profilaxia com enoxaparina
est associada a taxas de TVP significativamente mais
baixas do que quando h profilaxia com heparina no
fracionada administrada a cada 12 horas. 2
A durao da profilaxia a do tempo de interna-
o c enquanto persistirem os fatores de risco. Nos
pacientes com alto risco, manter a profilaxia aps a
alta hospitalar at a volta das atividades normais.
GRAVIDEZ E TEP
A gravidez e o uso de terapia hormonal aumen-
tam o risco para tromboembolismo venoso e, por isso,
merecem meno especial. Recentemente, um estudo
americano mostrou um risco relativo de tromboem-
bolismo em mulheres grvidas e no puerprio de 4,29,
com uma incidncia global de 199,7 casos anuais para
cada 100 mil mulheres no ano. Entretanto, no pero-
do ps-parto c durante a gravidez o risco de primeiro
episdio de tromboembolismo venoso foi cinco ve-
SF. O 3
7.es mais alto, e o risco de embolia pulmonar foi 15
vezes mais alto. O uso de anticoncepcional oral e a
terapia hormonal de reposio tambm aumentam o
risco de trombose venosa. Em pacientes grvid 1s com
suspeita de embolia pulmonar o uso de mtodos diag-
nsticos no invasivos sem imagem parece se~ ideal,
porm a preocupao sobre a exposio a radiao
no deve impedir o clnico de utilizar a arteri)grafia
ou a cintilografia, quando necessrias. Gestantes com
trombocmbolismo venoso requerem a mesma abor-
dagem inicial que os outros pacientes. Nos casos de
pacientes com embolia pulmonar com risco de morte,
a terapia tromboltica no deve ser desconsiderada
apenas por causa da gravidez. A anticoagulao pro-
longada com heparina de baixo peso deve ser realiza-
da, visto a teratogenicidade da warfarina.l
PROGNSTICO
A maioria dos pacientes com tromboembolismo
pulmonar que recebe terapia anticoagulante sobre-
vive. A taxa de mortalidade global em trs meses foi
relatada como cerca de 15 a 18%, da qual 3 a 7%
devida ao choque na apresentao. Nos casos de
T EP no tratados, a taxa de mor talidade de 30% e
a recorrncia de 50%. So possveis sequelas a lon-
go prazo da embolia pulmonar aguda: dor e ~dema
crnicos na perna (sndrome ps-trombtica) e hi-
pertenso pulmonar crnica.
CONCLUSO
O no tratamento da embolia pulmonar est as-
sociado a uma alta mortalidade. A suspeita de em-
bolia pulmonar requer um imediato teste diagnsti-
co, avaliao dos fatores de risco e da probabilidade
clnica c, quando possvel, avaliao cnica com o
uso de um escore de prognstico vlido. Avaliao
clnica juntamente com o teste do D-dmero pode,
muitas ve7.es, burlar a necessidade de exames de
imagem. Por outro lado, deve haver um baixo limiar
para o diagnstico por imagem. O tratamento do
TEP agudo tem ocasionado a reduo da m :>rtali-
dade. A estratificao de risco do paciente doente
necessria para decidir com ateno o uso da tera-
pia tromboltica. Esforos na preveno so cruciais.
Um resumo da abordagem e tratamento discutidos
neste captulo pode ser visto nas figuras 54.1 e 54.2.
TROMBOEMBOLJA PUlMONAR 603

Suspeita clnica de embolismo pulmonar

Baixo ou moderado ! l Alto

Considerar o incio
ELISA D-dmero
da terapia

Normal ~ IAnormal

Radiografia do
No tratar
trax

Anormal ~ I
Normal

TC de trax com
Cintilografia VQ
contraste

1
Embolismo pulmonar
ausente No diagnosticado Normal No diagnosticado

Embolismo pulmonar Alta probabilidade de

l presente embolismo pulmonar
Alta suspeita clnica
l ~

Testes
l ,.
Testes
No tratar Tratamento No tratar Tratamento
adicionais adicionais

J
FIGURA 54.1 - Abordagem diagnstica na suspeita de TEP: o uso de escores preditores e o teste do D-dmero podem reduzir a
necessidade de imagem. Quando um teste de ELISA D-dmero negativo e a probabilidade de pr-teste baixa ou moderada,
a probabilidade de TVP e TEP baixa e no necessria a realizao de exames de imagens adicionais. Nos casos de pacientes
com probabilidade de pr-teste elevada o exame de imagem deve ser sempre realizado. Uma varredura normal do pulmo na
perfuso direciona eficazmente para excluso de TEP, principalmente se associada a uma baixa probabilidade clnica; uma varre-
dura que sugere alta probabilidade de TEP deve ser considerada diagnstica, a menos que a suspeita clnica for baixa ou houver
histria prvia de TEP no mesmo local. Entretanto, se a histria clnica sugerir fortemente TEP apesar de uma prova de venti-
lao/perfuso no diagnstica, o diagnstico deve ser rigorosamente perseguido. A cintilografia ventilao/perfuso mais
comumente considerada diagnstica quando no h associao com doenas cardiopulmonares. A trombose venosa profunda
pode ser descoberta por US de membros inferiores, venografia computadorizada ou ressonncia de membros inferiores realizada
concomitante RNM por embolia pulmonar. Revises sistemticas e estudos prospectivas randomizados sugerem que pacientes
com suspeita de TEP e TC com arteriografia negativa obtiveram excelentes resultados quando a terapia de anticoagulao no
foi iniciada. Porm, prudente considerar outro exame adicional caso a suspeita clnica seja elevada.
Fonte: adaptado de Tapson.1
604 TRATADO DE MED ICINA DE U RG~NC I A E E MERG~NCIA : PRONTO- SOCORRO E UTI SEO 3

Diagnstico de
embolismo pulmonar

r
Contraindicao de
!
No contraindicado
anticoagulao Anticoagulao

! !
IVCF Anticoagulao

!
Anticoagulao segura Instabilidade
Considerar IVCF hemodinmica

I
Sim No

Administrao de fluido Disfuno de

e vasopressores ventrculo direito

!
Terapia tromblica
!
No contraindicado Considerar terapia
contraindicado terapia tromblica tromblica No

!
Considerar cirurgia
!
Terapia tromblica
de embolectomia

fiGURA 54.2 - Tratamento da embolia pulmonar aguda: IVCF = filtro de veia cava inferior. O uso do filtro de veia cava inferior
oferece o potencial de ser removvel quando os fatores de risco puderem ser transitrios. A anticoagulao deve ser niciada
caso o risco de sangramento seja mnimo. Embora a mais clara indicao para o uso de trombolticos seja a instabilidade he-
modinmica com choque cardiognico causado por um embolia pulmonar aguda, a hipotenso, particularmente se refntria a
medidas iniciais, tambm merece considerao para essa abordagem. Alguns clnicos consideram a disfuno ventricu ar uma
indicao para tromblise, mas no h estudos grandes o suficiente para provar que a terapia tromboltica reduz a mort'alidade
nesse cenrio ou no cenrio de severa hipoxemia e insuficincia respiratria. Vale salientar que cada caso deve ser considerado
individualmente. Consideraes acerca da gravidade da embolia pulmonar e a percepo do risco de sangramento devem con-
tribuir para a deciso do uso de tromboltico.
Fonte: adaptado de Tapson.1
TROMBO EMBOLIA PULMONA R
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Disseco aguda
da aorta
Gustavo Freitas Feitosa
Gilson Soares Feitosa-Filho
INTRODUO
Trata-se de doena incomum, mas potencialmente
catastrfica, com alta letalidade. Muitos avanos acon-
teceram no seu entendimento, diagnstico e tratamento
desde o seu primeiro relato, h trs sculos. Novas mo-
dalidades de exames diagnsticos de imagem, o aumen-
to da expectativa de vida e a exposio prolongada a
elevados nveis prcssricos tm contribudo para o au-
mento do nmero de casos diagnosticados de patologias
da aorta. H Juntamente com o hematoma intramural e a
lcera artica sintomtica, a disseco aguda de aorta faz
parte das chamadas sndromes articas agudas.
INCIDNCIA
A incidncia relacionada prevalncia dos fatores
de risco na populao estudada. A incidncia estimada
de 5 a 30 casos por miJho por ano. 16- 8 Cerca de 65%
das disseces origi nam-se na aorta ascendente, 20%,
na aorta torcica descendente, 10%, no arco artico e
os demais, na aorta abdominal. Existe um predomnio
dos casos no sexo masculino, sendo duas vezes mais
frequente que nas muJheres e ocorrendo um pico de
incidncia na () e 7a dcadas de vida. 1
FATORES DE RISCO
So fatores que levam ao enfraquecimento da
camada mdia da aorta, podendo causar desde dila-
tao da aorta, formao de aneurisma e hemorragia
intramural, at disseco ou ruptura. Estes fatores
podem ser adquiridos ou congnitos e esto listados
no ~adro 55.1.
Histria de hipertenso arterial foi encontrada
em 72% dos pacientes do Lnternational Registry of
Acutc Aortic Dissection- I RAD_ 1 Metade dos ca-
sos de disseco em mulheres jovens ocorre durante
a gravidez, habitualme nte no terceiro trimestre.
FISIOPATOLOGIA
A disseco artica clssica inicia-se com uma la-
cerao da ntima e poro interna da camada mdia
da aorta, permitindo a penetrao de sangue c sepa-
rao da camada mdia. Esse processo responsvel
pela formao de uma luz falsa e outra verdadeira,
separadas por um jlap intimai. Acredita-se que a ne-
crose cstica medial ou degenerao da camada m-
dia da aorta seja um pr-requisito para a disscco. 9
Rup tura de vasa vasorum espontnea relacionada
607
608 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG NC IA: PRONTO -SOCO RRO E UTI
QUADRO 55.1 - FATORES DE RISCO PARA A
DISSECO DE AORTA
Hipertenso arterial (exposio crnica)
Tabagismo
Uso de cocana/crack
Doenas do tecido conjuntivo (sndrome de Marfan, sndrome de Ehlers-Danlos)
Doenas vasculares hereditrias (valva artica bicspide, coartao da
aorta)
Inflamao vascular (arterite de clulas gigantes, arterite de Takayasu,
doena de Behet, sfilis, doena de Ormond)
Trauma
latrognico (manipulao cirrgica ou intravascular)
Gravidez
Sndrome de Turner
hipertenso pode levar a hematoma intramuraJ e
lacerao intimai por enfraquecimento da mdia
por hemorragia intramural.1
CLASSIFICAO
A disseco de aorta pode ser classificada quan-
to ao local de acometimento e quanto durao
do incio dos sintomas at a avaliao mdica.
A apresentao com durao inferior a duas se-
manas dita aguda, enquanto aquela com durao
igual ou superior a duas semanas dita crnica.
Cerca de Yl dos casos, no diagnstico, so crnicos. 6
Anaromicamente, as duas classificaes mais usadas
so a de De Bakey c a de Standford. Pela classifica-
o de Stanford, a tipo A (proximal) envolve a aorta
ascendente, enquanto a tipo B (distal) no envolve
a aorta ascendenre.U Pela classificao de De Bakey,
a tipo I aquela que se origina na aor ta ascendente
e se propaga para alm desta, a tipo H limita-se
aorta ascendente, e a tipo III origina-se na aorta
descendente e estende-se proximal ou distalmeme,
poupando a aorta ascendente c o arco. 12 Essa classi-
ficao tem importncia teraputica e prognstica,
como se ver adiante.
MANIFESTAES CLNICAS
Pacientes com disseco de aorta t1p1camente
se apresentam com intensa dor (96% dos casos), 1
geralmente torcica posterior ou dorsal tipo dila-
cerante ou em pontada (disseco distal subclvia
~E O 3
esquerda) ou torcica anterior (na disseco artica
ascendentc). 16 A dor pode se .irradiar para q Jalquer
lugar no trax ou abdome. 19 Pode ocorrer isolada ou
em associao com sncope, acidente vascuh.r cere-
bral, infarto do miocrdio, insuficincia cardaca ou
outros sintomas ou sinais clnicos.
Disseco sem manifestao de dor tem do re-
latada, porm incomum. Neste grupo, encontrou-se
mais histria prvia de diabetes, aneurisma de aorta
ou cirurgia cardiovascular. Encontraram-se, a&cional-
mente, mais pacientes com manifestao de s[ncope,
insuficincia cardaca ou acidente vascular cerebral.
Tambm foi notada uma maior mortalidade, quando
comparado ao grupo de pacientes com manifi!stao
de dor. 13
Apesar de a histria de hipertenso ser c:>mum,
a apresentao inicial com crise hipertecsiva
mais comum na disseco tipo B, quando compa-
rada disseco tipo A (prevalncia de 70 e 36%,
respectivamente).!
Pode ocorrer diminuio ou mesmo ausncia de
pulso carotideo, braquial ou femoral, resultante do jlap
intimai ou da compresso por hematoma. descrito em
19 a 30% dos pacientes com disseco do tipo A e
em 9 a 21% dos pacientes com disseco tipo B. 114
Alm da dor, a disseco de aorta asce'ldcnte
tambm pode trazer as seguintes complicaiies lis-
tadas no Qya<.lro 55.2.
QUADRO 55 .2 - COMPLICAES DA DISSECO
AGUDA DE AORTA ASCENDENTE
Insuficincia artica aguda, com sopro diastlico decrescendo, h poten-
so, insufiCincia cardaca em ~ a Y.l das disseces ascendentes.' 5
Isquemia miocrdica ou infarto em decorrncia de ocluso coror ariana.
A coronria direita mais frequentemente envolvida.
Tamponamento cardaco ou morte sbita decorrente de rotu ra d3 aorta
no espao pericrdi<o. Tamponamento ocorre mais em mulheres que em
homens.
Hemotrax, se a disseco se estende at a adventcia com hem magia
para o espao pleuraL
Diferena maior que 20 mmHg na presso sistlica entre os braos.
Dficit neurolgico, incluindo acidente vascular cerebral ou dimir uio
do nvel de conscincia em virtude da extenso direta da disseco atravs
das cartidas ou diminuio do fluxo carotdeo.
Sfndrome de Horner, se houver compresso do gnglio simpticc cervi-
cal superior.
Paralisia de corda vocal e rouquido decorrentes de compresso do
nervo larngeo recorrente esquerdo.
DISSECO AGUDA DA AORTA
Disseco envolvendo aorta descendente pode
levar, alm de dor, isquemia esplnica, insuficin-
cia renal, isquemia de membros inferiores e dficits
neurolgicos por envolvimento de artrias espinhais
ou .isquemia da medula espinhal. 414
No IRAD, foram notadas as seguintes frequn-
cias de manifestaes clnicas para disseco artica
do tipo B:
dor torcica ou dorsal: 86%;
inicio sbito da dor: 89%;
dor migratria: 25%;
hipertenso: 69%;
hipotenso/choque: 3%;
dficit de pulso: 21 %;
isquemia de medula espinhal: 3%;
neuropatia isqumica perifrica: 2%.
DIAGNSTICO
Suspeita-se do djagnstico inicialmente com
uma boa histria e exame fsico, focando -se nas al-
teraes mencionadas anteriormente.
O diagnstico diferencial inclui isquemia mio-
crdica, embolia pulmonar, pericardite, aneurisma de
aorta sem disseco, insuficincia artica aguda. sem
disseco, tumores de mediastino, lcera pptica per-
furada, pancreatite aguda, colecistite, embolia ateros-
clertica ou por colesterol e dor musculoesqueltica.
Atualmente, no existem biomarcadores com
utilidade comprovada na abordagem diagnstica
desses pacientes.
Os exames de imagem so utilizados para rapida-
mente confirmar ou afastar o diagnstico, classificar
a extenso da disseco e sua localizao anatmica.
A radiografia de trax pouco sensvel e espec-
fica para o diagnstico de disseco de aorta, sendo
de limitado valor. 17
Para a confirmao do diagnstico e caracteriza-
o da disseco, frequentemente se utiliza mais de
um exame de imagem no invasivo, tendo sido rela-
tado o uso de tomografia computadorizada (TC) em
61% dos casos, ccocardiograma cm 33%, aortografia
em 4% e ressonncia nuclear magntica (RNNI) em
2%. 1 O ecocardiograma transtorcico (ETT) til
no ambiente de emergncia na identificao de dis-
seco de aorta proximal em pacientes com choque.
609
Porm, o ETT tem limitaes na visualizao da aor-
ta ascendente djstal, transversa e aorta descendente
em grande parte dos pacientes. J o ecocardiograma
transesofgico (ETE) tem grande acurcia diagns-
tica na disseco artica envolvendo a aorta torcica
em qualquer segmento. As variantes das sndromes
articas agudas (lcera aterosclertica penetrante e
o hematoma intramural) podem ser diferenciadas
pelo ETE com alta sensibilidade e especificidade. 2
A TC prov informaes semelhantes e at mais
extensas nos casos suspeitos. Em adio ao TEE, a
TC pode tambm avaliar a extenso do envolvimen-
to artico e o envolvimento de artrias viscerais e
ilacas. A sensibilidade excede 95%, com especifici-
dade variando entre 87 e 100%. 1R 19 O s pontos nega-
tivos so a necessidade do uso de contraste iodado
(nefrotxico), a carga de radiao e a incapacidade
de avaliar a insuficincia artica.
A RNM, embora disponha de grande acur-
cia, tem limitada disponibilidade, especialmente
no ambiente de emergncia. Limitaes tambm
ocorrem nos pacientes com claustrofobia, portado-
res de marca-passo, cJipes de aneurismas ou outros
dispositivos metlicos.
Angiografia por cateter raramente utili~ada com
fins diagnsticos atualmcntc, considerando-se o me-
lhor desempenho c o perfil de segurana das imagens
tomogrficas no invasivas. A angiografia coronria
geralmente segura em pacientes estveis, devendo-
-se, no entanto, minimizar qualquer retardo na inter-
veno cirrgica para disseces ascendentes. D ados
retrospectivos sugerem que no h benefcio intra-
-hospitalar para angiografia coronria. 2021 Alguns
centros, no entanto, adotam a estratgia da reali7.ao
da angiografia coronria para os pacientes de mais
alto risco, como histria prvia de infarto ou angina,
idade acima de 65 anos ou mltiplos fatores de risco.
TRATAMENTO
Disseco aguda envolvendo a aorta ascenden-
te considerada emergncia cirrgica, requerendo
um delicado reparo da raiz da aorta ou reconstru-
o da aorta ascendente e do arco, o que melhora
o prognstico. Em contraste, pacientes com dissec-
es confinadas aorta descendente so tratados
610 TRATADO DE MEDICINA DE URG NCIA E EM ERGNCIA : PRO NTO-SOCO RRO E UTI
com medicaes, a menos que haja progresso da
disseco, dor intratvel, m perfuso orgnica ou
demonstrao de sangramento extra-artico.
A teraputica inicial deve ter como objetivo nor-
malizar a presso arterial e diminuir a fora de ejeo
do ventrculo esquerdo (dP/dt),com betabloqueado-
res, para os menores nveis tolerveis, assegurando-se
adequada perfuso cerebral, coronariana e renal. Para
muitos pacientes, uma frequ ncia cardaca entre 50 e
60 bpm e uma presso arterial sistlica entre 100
e 120 mmH g ra7,ovel. Em pacientes intolerantes
a betabloqueadores, em virtude de broncoespasmo,
bradicardia ou sinais de insuficincia cardaca, va-
sodilatadores e bloqueadores de canais de clcio de
curta ao so opes valiosas. Em pacientes com
presso arterial baixa ou at mesmo normal, deve-se
pensar na possibilidade de depleo de volume por
hemorragia e/ou derrame pericrdico. Esses pacien-
tes podem benefi.ciar-se com a intubao, rpida rea-
lizao de TC para confirmar o diagnstico e reparo
cirrgico imediatamente aps. Caso tamponamento
cardaco seja diagnosticado, a pericardiocentese an-
tes da cirurgia pode acentuar o sangramento e levar
a tamponamento intratvel. 22
Disseco tipo A
considerada uma emergncia ci rrgica por seu
alto risco de complicaes potencialmente fatais.
Manejo clnico isolado tem taxa de mortalidade,
em torno de 20% cm 24 horas e 30% cm 48 horas. 1
Com uma histria de 50 anos, o conceito da cirur-
gia da disseco a exciso da lacerao intimai, o aorta descendente inicialmente conduzido com
fechamento de qualquer via de entrada para a falsa
luz e a reconstruo da aorta com a interposio de
enxerto sinttico com ou sem reimplante das coro-
nrias.12 Nos casos com insuficincia artica asso-
ciada, torna-se necessria plstica do aparelho valvar
artico com sua suspenso ou troca valvar.
Com uma mortalidade operatria de 15 a 33%, a
cirurgia tem uma clara vantagem prognstica quan-
do comparada ao tratamento medicamentoso.23- 27
M edidas adicionais, como parada circulatria com
hipotermia profunda e perfuso retrgrada seletiva
dos vasos cervicais, tiveram impacto positivo nos
desfechos quando o reparo artico ocorreu no arco
artico ou proximal. 28
!>E O 3
Disseco tipo B
Pacientes com disseco artica no complicada
do tipo B so preferencialmente tratados d<: forma
conservadora. O manejo inicial inclui monitorao
hemodinmica, uso de betabloqueadores para man-
ter a frequncia cardaca entre 50 e 60 bpm, vaso-
dilatadores arteriais, se necessrio, com o objetivo
de atingir presso arterial sistlica menor <:.ue 120
mmHg, e tratar a dor com morfina. Uma vez atin-
gida a estabilidade, betabloqueadores orais c: medi-
caes anti- hipertensivas so utili~a<.las, e feito um
cuidadoso seguimento clnico incluindo exames de
imagem em intervalos de seis meses.
At o momento, as intervenes intrava~;culares
no tratamento da disseco aguda tipo B tm sua
indicao limitada a evitar complicaes poten-
cialmente fatais, como rotura a6rtica, isquemia de
membros e de rgos, dor persistente ou recorren-
te intratvel, progresso da disseco, expanso do
aneurisma e hipertenso no controlada. A .:irurgia
para disseco aguda tipo B tem .indicao cada vez
mais limada em virtude da alta taxa de mo::-bidade
e mortalidade. 14 A Tabela 55.1 mostra a recomen-
dao para diversos procedimentos teraputicos na
disseco artica. 4
Hematoma intramural
De forma semelhante disseco de aorta, ci-
rurgia recomendada para hematoma intramural
da aorta ascendente, enquanto o hematoma da
tratamento clnico.
SEGUIMENTO
A sobrevida atual em dez anos dos pacientes
com disseco de aorta que atingem a alta ho-spitalar
varia entre 30 e 60%.24 27.2930 Aps a alta, tcdos os
pacientes devem, sempre que possvel, receber medi-
caes anti-hipertensivas, incluindo betabloqueado-
res, objetivando uma presso arterial menor c_ue 120
x 80 mm I Ig. Exames de imagem da aorta devem
ser reali~ados 1, 3 e 12 meses aps a alta, c a partir
de ento, a cada 6 a 12 meses, dependendo do
dimetro da aorta. 31 As variveis mais importantes
DISSECO AGUDA DA AORTA
TABELA 55.1 -GRAU DE RECOMENDAO PARA
PROCEDIMENTOS TERAPUTICOS NA DISSEO ARTICA
PROCEDIMENTO
Angioplastia com stent de um ramo arterial
obstrudo
Fenestrao por balo de membrana dissecante as-
sociada angioplastia com stent de luz verdadeira
para obstruo dinmica
Angioplastia com stent para manter fenestrao
aberta
Fenestrao para prover reentrada de falsa luz
Angioplastia com stent de luz verdadeira
Para fechar a entrada para luz falsa (stent
recoberto)
Para ampliar a luz comprimida
Todos os procedimentos tm um nvel de evidncia C'
so o dimetro da aorta, sinais de formao de aneu-
risma, hemorragia nos locais das anastomoses cinir-
gicas e posicionamento dos stents ou enxertos.
Em 12 a 30o/o dos pacientes, reinterveno ne-
cessria cm virtude da extenso ou recorrncia da
disseco no local da interveno prvia, formao
de aneurisma localizado no local do reparo cirr-
gico, deiscncia do enxerto, regurgitao artica ou
infcco.32 Por causa da predileo da aorta doente
em tornar-se aneurismtica distalmentc rea de
disseco, recomenda-se o estudo da aorta inteira
nos exames de imagem.
CONCLUSES
O envelhecimento da populao, com o aumento
da expectativa de vida e a disponibilidade de recur-
sos diagnsticos avanados acarretaram aumento da
incidncia de disseco de aorta e trouxeram para a
prtica clnica um desafio quanto sua abordagem.
Diante desta exposio crescente, preciso avanar
nos campos diagnsticos e teraputicos, bem como
padronizar termos para que se possam comparar re-
sultados de observaes distintas.
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Emergncias em
doenas valvares

Ur i Ad ri an Prync Flato
Hl i o Penna Guimares
Renato Delascio Lopes
El ias Marcos Silva Flato

INTRODUO mia miocrdica. importante lembrar que a RMA

pode dividir-se em orgnica (causa primria), funcio-
Emergncias cardacas valvares (ECV) so poten- nal (dilatao do ventrculo esquerdo) e isqumica.
cialmente letais e seu rpido diagnstico e tratamen- A gravidade da regurgitao est associada ao volume
to fator determinante para a melhoria das taxas de regurgitante, funo ventricular e complacncia
morbidade e mortalidade. A incidncia de cirurgias atrial.l A RMA caracteri7.a-se por uma sobrecar-
valvares de emergncia gira em torno de 2% ao ano, ga aguda de volume em um ventrculo esquerdo c
de acordo com registros europeus e americanos, l.l e trio esquerdo no adaptados. A frao de ejco do
correlacionam-se com altas morbidadc c mortalida- ventrculo esquerdo geralmente est superestimada
de. As causas relacionadas s ECV dividem-se em: em virtude do aumento da pr-carga do ventrculo
causas inflamatrias, infecciosas, isqumicas, traum- esquerdo e diminuio da ps-carga do ventrcu-
ticas, degenerativas, obstrutivas e, mais recentemente, lo esquerdo associada uma mensurao da fora de
iatrognicas (relacionadas aos procedimentos valvares contratilidadc do ventrculo esguerdo de cerca de 60
percutneos). Este captulo tem por ohjetivo apresen- a 75%. Uma srie de etiologias pode estar relacionada
tar as principais manifestaes clnicas das principais RMA, conforme disposto na Tabela 56.1.
ECVs, assim como a utilizao adequada dos mto-
dos diagnsticos apropriados para seu tratamento. TABELA 56.1 - REGURGITAO VALVAR MITRAl -
CAUSAS
REGURGITAO MITRAL AGUDA (RMA) RUPTURA DA CORDA TENDINEA Isquemia miocrdica
Trauma cardfaco
MUSCULOPAPILAR Degenerao
A RMA a segunda causa de doena valvar na- Valvulite
tiva relacionada cirurgia de emergncia nos pases DISFUNO MUSCULOPAPILAR Isquemia miocrdica
desenvolvidos1 e talvez a primeira em pases em sub- DOENAS INFECCIOSAS Endocardite Infecciosa
desenvolvimento, por conta da alta prevalncia de Lpus eritematoso sistmico
DOENAS INFLAMATRIAS
cardite reumtica. Sua forma de apresentao clnica Febre reumtica
manifesta-se como edema agudo no pulmo, disp- INDUZIDAS POR DROGAS Ergotamina
neia aguda e dor torcica, quando associada isque- DOENAS NEOPLAsiCAS Mixoma atrial

613
614 TRATADO DE M ED IC I NA DE URGNCIA E EM ERGNCIA : PRONTO - SOCORRO E UTI ~ E O 3

Durante o exame clnico, observa-se murmrio
regurgitativo mitral pansistlico, entretanto, em ca-
sos de choque cardiognico e dependendo do folheto
mitral envolvido, o jato regurgitante pode dirigir-se
para a regio posterior do trax e ser auscultado na
regio dorsal interescapular ou no ser detectado por
meio da ausculta. A ausncia de murmrio sistlico
mitral no significa ausncia de regurgitao mitral,
assim como a intensidade do murmrio no se cor-
relaciona com a gravidade da insuficincia mitral.
O papel do ecocardiograma bidimensional transto-
rcico (ETT) ou transesofgico (ETE) de funda-
mental importncia para quantificar e diagnosticar
a causa da RMA e como fator prognstico de tais
pacientes (Tabela 56.2).
TABELA 56.2- VARIVEIS ECOCARDIOGRFICAS DE
GRAVIDADE DE REGURGITAO MITRAL
REGURGITAO MITRAL
VARIVEIS
LESAO LESAO LESAO
ECOCARDIOGRFICAS
LEVE MODERADA GRAVE
QUANTITATIVAS
VOLUME REGURGITANTE
<30 30-59
(ML POR BATIMENTO)
FRAAO REGURGITANTE (%) < 30% > 30-49% >50%
REA ORIFICIO REGUR-
< 0,2 cm2 0,2-0,39 cm2
GITANTE EFETIVO (CM2)
O tratamento da regurgitao mitral baseia-se no
controle e reparao da leso inicial, quando possvel,
como revasculari7..ao miocrdica associada troca val-
var mitral ou reconstruo e plastia mitral, por exemplo.
Agentes f.rmacolgicos devem ser utilizados inicial-
mente: agentes vasodilatadores, inotrpicos, vasocons-
tritores e, se necessrio, dispositivos mecnicos de as-
pases em desenvolvimento sua etiologia, na :naioria
das vezes, reumtica e cursa com uma evoluo cr-
nica; entretanto, pode cursar com uma apresentao
aguda. Ambas as apresentaes associam-se a um
fator precipitante: anemia, gravidez, infeco ou ar-
ritmia. A ausculta cardaca inicial pode estar prejudi-
cada pela situao clnica do paciente. Por c.>:emplo:
a congesto pulmonar e a utilizao do ETT podem
auxiliar no diagnstico inicial, graduao de gravida-
de (T abela 56.3) e na conduta teraputica.8 10
TABELA 56 .3 - AVALIAO ECOCARDIOGR CA
DE ESTENOSE MITRAL
GRADIENTE M~DIO REA VAI.V~R
GRAVIDADE
(MMHG) MITRAL (CPil)
LEVE <5 > 1,5
MODERADA 5-10 1,5-1,0
GRAVE > 10 <1
A utilizao do ETE auxilia na identificao de
trombos localizados no trio esquerdo ou apndice
atrial, complementando a teraputica a ser realizada.
A conduta inicial em pacientes com EM grave consiste
> 60
em avaliar a possibilidade de tratamento percu:neo a
partir do escore ecocardiogrfico de Wilkins11 (Tabela
56.4), o <lua) avalia e pontua caractersticas do aparato
> 0,4 cm1
valvar mitral, com o intuito de discernir os possveis
candidatos dos indivduos no favorveis ao p:ocedi-
mcnto. As contraindicaes de VMP incluem: trom-
bo em trio esquerdo, insuficincia mitral de mode-
rada a grave c extensa calcificao do aparato val.var. 12
Define-se como graduao favorvel ao procedimento
escore de W ilkins < 8 e discutvel entre 8 e 11.
I
TABELA 56 .4 - ESCORE ECOCARDIOGRFICO I

sistncia ventricular e/ou contrapulsao artica (balo DE WILKINS

intra-artico).4 ARMA grave secundaria doena arte- GRA- MOBILI- ESPESSAMENTO
ESPESSA-
CAl.CIFI-
MENTODOS
rial coronariana (infarto agudo do miocrdio) apresenta DUAAO DADE SUBVALVAR
FOLHETOS
CAl)O
mortalidade, em seis meses, de aproximadamente 5()%5 1 Mobi- Espessamento Folhetos Arel nica
e, dependendo da estratgia cirrgica, a troca valvar ou lidade mnimo prximos do de t:ipereco-
ampla normal em genicidade
plastia mitral pode chegar a 75% de mortalidade. espessura
(4-5 mm)
ESTENOSE MITRAL 2 Mobi- Espessamento das Espessa- Are-s de
Iidade cordas tendfneas mento das cicatrizes
diminu- no tero proximal margens do hipeecogni-
A apresentao de pacientes com estenose mitral da dos folheto (5-8 cas limitadas
no setor de emergncia geralmente de edema agu- folhetos mm) m.1rgem
distais dos lolhetos
do de pulmo associado taquiarritmias como, por
exemplo, fibrilao atrial e choque cardiognico. Nos
EMERG~NCIAS EM DOENAS VALVARES 615

TABELA 56.4 - ESCORE ECOCARDIOGRAFICO em alguns casos, um ndlar diastlico apical tardio
DEWILKINS (sopro de Austin Flint), assim como presso de
3 Movi- Espessamento das Espessa- Hipereco- pulso elevada.
mento cordas tendneas mento com geniddade A utilizao do ETI uma ferramenta importan-
na proximal + mdio extenso at o tero
distole de todo o mdio dos te para a avaliao e o seguimento desses pacientes14
folheto (5-8 folhetos (Tabela 56.5).A complementao do ETE auxilia na
mm)
investigao de alteraes da aorta ascendente, como
4 Movi- Espessamento e Espes- Extensa
mento encurtamento ex- sarnento hipereco- nos casos de disseco artica. Outros mtodos diag-
mnimo tenso das cordas considervel genidade nsticos disponveis para a avaliao de tais casos so:
na tendneas de todo o dos folhetos
distole folheto> ressonncia nuclear m agntica (RNM) e ecocardio-
8-10mm grama em trs dimenses (ETT 3D). 1S,t6

A sobrevida livre de eventos em dez anos, aps TABELA 56.5 - AVALIAO ECOCARDIOGRFICA DA
VMP, gira em torno de 75% em centros de refern- REGURGITAO ARTICA
cia, no entanto, pode haver complicaes, como in- REGURGITAAO ARTICA
suficincia mitral grave ps-procedimento e defeitos VARIVEIS ECOCARDIOGRA- LESAO LESAO LESAO
no septo atrial e no hemopericrdio. FICAS QUANTtTATIVAS LEVE MODERADA GRAVE
Outras possibilidades teraputicas, nesse cenrio, VOLUME REGURGITANTE
(ML POR BATIMENTO) <30 30-59 > 60
seriam: a correo cirrgica com trax fCchado por
meio da cornissurotomia mitral, sem necessidade de FRA,\0 REGURGITANTE
(%)
<30% > 30-49% ~50%
circulao extracorprea (CEC), comissurotomia mi-
REA ORIFiciO REGUR-
tral com trax aberto c necessidade de CEC e, por fim, GITANTE EFETIVO (CM2)
< 0,1 cm 2 0.1 -0,29 cm2 > 0,3 cm 2
a troca valvar mitral. Em situaes de emergncia a
mortalidade periprocedimento gira em tomo de 50%.4 Tratamento cirrgico imediato deve ser emprega-
do nos casos de RAo aguda, em virtude da sobrecar-
REGURGITAO ARTICA ga vo]umtrica sobre o ventrculo esquerdo e do risco
iminente de vida. A utilizao de terapia farmacolgica
A prevalncia de regurgitao artica (RAo) como, por exemplo, drogas vasodilatadoras e inotrpi-
gira em torno de 13%, segundo dados de Singh, 13 cas devem ser utilizadas como tratamento adjuvante
mas a incidncia de regurgitao artica aguda na conduo inicial c transporte de pacientes para o
(RAoA) permanece desconhecida. A RAo resulta centro cirrgico. A mortalidade est dirctamentc re-
da m coaptao dos folhetos ar ticas (folheto co- lacionada ao tipo de cirurgia (combinada ou isolada),
ronariano direito, esquerdo c posterior, cm alguns funo ventricular e grau de dilatao ventricular.
casos) associado ou no anormalidade das estru-
turas que sustentam os folhetos, como o anel e a ESTENOSE ARTICA 17 21
raiz da aorta. As causas mais frequentes de RAoA
so: endocardite infecciosa, lacerao e disseco Atualmentc, a EAo a principal doena de valva
articas, sndrome de Marfan, trauma torcico, nativa em nosso meio, 17 decorrente, principalmen-
valvuloplastia artica e procedimentos percutneos te, do aumento da expectativa de vida. Disfuno
como, por exemplo, dilatao por cateter-balo de ventricular esquerda ocorre tardiamente na evoluo
coarctao de aorta. Apresenta-se, inicialmente, natural dessa valvopatia e geralmente associada
como quadro de edema agudo de pulmo ou cho- a fatores predisponentes, como infeco e infar-
que cardiognico e seu rpido reconhecimento as- to agudo do miocrdio. Na maioria das vezes, sua
segura uma interveno cirrgica precoce, apesar evoluo lenta e gradual e quando ocorre descom-
da morhidade e mortalidade elevadas, relacionadas pensao aguda com situaes ameaadoras de vida,
ao procedimento. Os achados na ausculta cardaca como choque cardiognico e sncope, por exemplo,
so: murmrio diastlico decrescente sobre o quar- seu reconhecimento fundamental para desenca-
to espao intercostal na borda esternal esquerda c, dear aes e diminuir a morbidade e mortalidade.
616 TRATAD O DE MED I CI N A DE URG~ N CIA E E ME RG~ N CI A : PRO NTO -S O CO RRO E UT I
A apresentao clnica multas ve7-es desafiadora e
a utili'l-ao do ET T fundamental para a quanti-
ficao da estenose, assim como fator prognstico
(Tabela 56.6).
TABELA 56. 6 - AVALIAO ECOCARDIOGRFICA DE
GRAVIDADE DA ESTENOSE ARTICA
GRAVIDADE GRADIENTE M~DIO (MMHG)
REA VALVAR
ARTICA (CMZ)
Leve < 25 > 1.5
Moderada 25-40 1,5 1,0
Grave > 40 < 80 >0.7 < 1
Crtica 80 < 0,7
Segundo recomendaes da Sociedade Europeia
de Cardiologia (ESC), recentemente publicadas, sobre
o tratamento percutneo de implante valvar artico
(TAVI- Tramcatheter tlQ11:ic valve implantation)/1 este
deve ser utilizado em pacientes com alto risco cin1rgico
de morta]jdade e em casos com cirurgia contraindicada.
A tcnica inicialmente descrita foi a valvotornla percu-
tnea com balo; entretanto, os resultados em mdio e
longo prazo foram equiparveis queles encontrados
em pacientes com tratamento conservador associado a
eventos adversos srios, como, por exemplo, insuficin-
cia artica aguda grave. Posteriormente, com modifica-
es e aperfeioamento das tcnicas e prteses valvares
articas, incluindo a parada cardaca momentnea in-
duda por um marca-passeamento ventricular rpido,
possibilitaram aumento da sobrevida em dois anos cm
pacientes antes designados inoperveis.222.1
COMPLICAES DAS PRTESES
VALVARES NA EMERGNCIA
As prteses valvares podem ser definidas como
mecnicas, provenientes de material produzido pelo
homem, ou biolgicas, confeccionadas com tecido
biolgico proveniente do porco (porcina), bovino
(pericrdio bovino) ou tecido humano - autlogo,
retirado do prprio indivduo, ou ht:tcrlogo, prove-
niente de cadveres humanos. A incidncia de com-
plicaes de prteses valvares na literatura gira em
torno de 3% ao ano c est intimamente relacionada
ao tipo de prtese valvar,2-425 ao tem po de permann-
cia da prtese e a fatores individuais relacionados ao
tratamento. A escolha do tipo de prtese relaciona-se
SEO 3
com as complicaes, cm virtude do fato de que
prteses mecnicas necessitam de anticoagulao
oral contnua e as complicaes hemorrgi :as so
maiores. Em detrimento disso, as prteses biolgicas
usualmente no necessitam de anticoagula;io oral,
porm sua deteriorao maior, ocasionanc.o uma
quantidade maior de reintervenes cirrgicas. 25
A trombose de prtese valvar (TPV) poder ser
secundria fo rmao de trombo organizad :>, pan-
nus, vegetao e associao dos fatores descritos
anteriormente. D eviri e cols.u' analisaram uma s-
rie de casos (112 pacientes) cirrgicos e relataram
uma incidncia de 77% (trombo), 11% (formao
de pannus) e 11% (associao). Sua diferenciao de
extrema importncia para delinear o trat2.mento
adequado. Isso verdadeiro, pois a utilizaeo de fi-
hrinolt.i.co no fragmenta a formao do pannus e
o tratamento adequado a cirurgia c troca valvar.
Muitas vezes o diagnstico difcll, mas a condio
clnica do paciente, associada a mtodos diagnsticos
(ETT, ETE e fluoroscopia) que devem ser emprega-
dos guiando o tratamento adequado. A TPV pode
ocorrer em vlvulas cardacas mecnicas ou biolgi-
cas, com uma incidncia, segundo a literatura, de 0,7
a 5,4%, com maior frequncia em posio mitral e
com anticoagulao oral inadequada, fator indepen-
dente para sua ocorrncia.27 A apresentao clnica
de TPV manifesta- se inicialmente com sinais e sin-
tomas de insuficincia cardaca de evoluo progres-
siva e rpida ou na presena de eventos emblicos.
O mtodo diagnstico padro de referncia o
ETE, porm pode-se utilizar o ETT ou a fluoroscopia
para a visualizao dos movimentos dos folhetos prot-
ticos. Tais mtodos possibilitam a graduao da gravi-
dade e mensurao hemodinrnlca seriada do paciente.
O tratamento baseia-se na terapia fihrinoltica/8
cirurgia de troca valvar e anticoagulao plena as-
sociada ao cido acetilsaliclico, em alguns casos se-
lccionados. O risco envolvido na cirurgia de troca
valvar secundria trombose elevado e sua deciso
deve ser discutida com toda a equipe. As dir!trizes
americanas e europeias recomendam analisar a gra-
vidade do paciente, ou seja, a sintomatologia b1seada
na classificao da NYHA (New York H eart Asso-
ciation), o tamanho do trombo, a posio do trombo
em relao s cmeras cardacas direitas ou esquer-
das e a disponibilidade do servio em oferecer tais
EMERG~NC I AS EM DOENAS VALVARES 617

tratamentos. O tratamento fibrinolftico pode ser
realizado com alteplase, estreptoquinase, uroqui-
nase em infuses prolongadas ou dose plena nica
e acompanhamento ecocardiogrfico seriado. Vale
ressaltar que a utilizao de fibrinlise em trombos
de cmara esquerda est associada a eventos embli-
cos que podem alcanar 36% durante a infuso.
Outra complicao sria consiste no sangramento
decorrente, sobretudo, da utilizao de anticoagulan-
tes orais. Com relao utilizao de antagonistas
de vitamina K (AVK), estudos clinicos demonstram
uma incidncia de sangramento maior que 0,3 a 0,5%
ao ano e sangramento do sistema nervoso central de
0,2% ao ano. 29 Os fatores independentes de sangra-
mento associado utilizao de AVK so: intensidade
do efeito anticoagulante (I NR > 3), algumas caracte-
rsticas do paciente (idade superior a 75 anos, por
exemplo), utilizao de drogas que interfiram com o
AVK e tempo de tratamento. As complicaes rela-
cionadas a esse tratamento, muitas vezes, podem ser
devastadoras e talvez a implementao de medidas
educativas e estratgias para aumentar a aderncia dos
pacientes aos AVK, associadas criao de clinicas es-
pecializadas de anticoagulao, possibilitem o sucesso
teraputico e a diminuio de eventos adversos srios.
Antes da eleio do tipo de prtese, preciso avaliar
se o paciente possui caractersticas e condies so-
ciais para utilizar anticoagulante oral. A Figura 56.1
(adaptada de Vahanian e colsY) descreve a rvore de
deciso relacionada s emergncias v-alvares).
CONCLUSO
Emergncias v-alvares representam um universo de
situaes clnicas cuja identificao c trd.tamcnto adequa-
dos auxiliam na reduo de morbidadc c mortalidade.

Suspeita de emergncia cardaca valvar

+
Exame fsico e ecocardiograma

Estenose Estenose Insuficincia Insuficincia Trombose

artica grave mitral grave artica grave mitral grave prtese valvar
I I
+
Contra Contra- Cirurgia imediata Cirurgia
indicao indicao disponvel
cirrgica? cirrgica?

NO SIM
SIM
l
SIM Jo

Cirurgia Cirurgia

VMP

Probabilidade
de sobrevida
com cirurgia?
+
Temporria Permanente sfM No

VAoP como
ponte para
TAVI e/ou
tratamento
t
Cirurgia
Fibrinlise
cirurgia clnico

FIGURA 56.1 - Algoritmo de emergncias valvares (VAoP: valvoplastia artica percutnea; TAVI : Transcatheter aortc valve
mplantation; VMP: valvoplastia mitral percutnea).
618 TRATADO D E MEDICINA DE URGNC IA E EM ERGNCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
Sua incidncia na prtica clnica no elevada, 9. Marijon E, Ou P, Celermajer DS, et al. Preva.ence of
mas a compreenso de suas apresentaes e anlise
do conhecimento disponvel na literatura auxiliar
no desenvolvimento de futuras pesquisas e, talvez,
alterar a mortalidade relacionada doena, que 11. Wilkins G'l~ Weyman AF:, Abascal VM, Block PC, Pa-
permanece elevada na atualidade.
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Emergncias
vasculares
Newton de Barros Jr.
Maria Dei Carmen Janeiro Perez
OBSTRUO ARTERIAL AGUDA
Introduo
A obstruo artcr.ial aguda (OAA) um captulo
importante na medicina de urgncia, pois apresenta
morbidade e mortalidade considerveis e indica, na
maioria dos casos, arteriopatia prvia ou fonte em-
bolignica ainda no diagnosticada. A incidncia da
OAA de aprorimadamente 14 a 17 casos/100.000
habitantes por ano. 1.2 A OAA a obstruo sbita
passagexn do sangue, causando diminuio do fluxo
arterial ao territrio por ela irrigado, com consequ-
ncias cJnicas variveis. O atraso no diagnstico c
no tratamento pode causar leses irreversveis, com
perda de membros e rgos e, no raramente, amor-
te do paciente.3
Etiopatogenia
A s OAAs ocorrem mais frequentemente em
membros inferiores e a grande maioria por trom-
bose ou por embolia. Atualmentc, h predomnio
das tromboses como principal causa da ocluso. 2
Entende-se por embolia a progresso de trombos,
fragmentos de placas ateromatosas, clulas tumo-
rais, gases ou corpos estranhos desprendidos ou
introduzidos cm q ualquer local do aparelho car-
diocirculatrio que podem causar ocluso total o u
parcial de uma artria em um ponto distante de sua
origem. O mais comum a emboHa arterial por fon-
te cardaca ou por leso arterial proximal. A gran-
de maioria dos mbolos (de 70 a 95o/o) tem origem
no corao e, em particular, no corao esquerdo, a
partir de fragmentao de trombos intracavitrios. 4
O local mais frequente da obstruo a bifurcao
da artria femoral. A causa mais comum da forma-
o de trombos de origem cardaca a fibrilao
atrial (FA) que acompanha leses valvulares, infarto
do miocrdio ou miocardiocsclcrose. O embolismo
de origem arterial, a partir de leses ateromatosas,
mais raro, reconhecendo-se a aorta abdom inal e
as cartidas como importantes fontes. A assim cha-
mada "sndrome do dedo azul" surge por microem-
bolismo arterial de fonte arterial, atingindo artrias
digitais e est usualmente associada a leses ateros-
clerticas e aneurismas. 5 Outra causa de OAA em-
blica a ocluso de artrias de pequeno calibre por
injees inadvertidas intra-arteriais de drogas ou
corpos estranhos, podendo causar graves isquemias
e gangrenas extensas. 6 A trombose arterial, por sua
vez, consiste na obstruo total ou parcial de uma
artria por trombo que se forma no local da oclu-
so c alteraes patolgicas locais dt:generativas ou
621
622 TRATADO DE MEDICINA DE URG~N CIA E EMERGNCIA: PRO NTO-SOCORRO E UTI
inflamatrias da parede da artria. Ocorre geral-
mente em local de estenose ou em decorrncia de
estados de hipercoagulabilidade. A aterosclerose a
doena mais frequente na gnese da trombose ar-
terial, podendo causar quadros isqumicos graves a
partir de leses assintomticas ou leses estcnosan-
tes com quadro clnico prvio de insuficincia ar-
terial crnica (claudicao intermitente). A artria
femoral ao nvel do canal dos msculos adutores na
coxa o local mais comum de desenvolvimento de
placas ateromatosas perifricas. O!Jando h quebra
da integridade cndotelial no local da placa ateroma-
tosa, passa a ocorrer interao plaqueta-parede da
artria e incio do processo trombtico. A trombose
tambm pode ocorrer a partir de uma placa ulcerada
ou pela protruso e/ou rotura da placa em direo
luz da artria em virtude de hemorragia subintimal.
So fatores predisponentcs para a trombose arterial
a insuficincia cardaca congestiva, hipovolemia,
choque, policitemia, trauma, infeces graves e mo-
lstias graves debilitantes.7
Fisiopatologia
A ocluso aguda de uma artria d incio a uma s-
rie de eventos fisiopatolgicos que definem o quadro
clnko, a evoluo e o prognstico dos tecidos isqu-
micos. Logo aps a obstruo mecnica h trombose
secundria, alteraes da parede arterial e espasmo da
circulao colateral distal ocluso. A isquemia dos
tecidos nutridos pela artria ocluda sofrer alteraes
que dependem de diversos fatores.
Sede da ocluso
A gravidade da isquemia depende do calibre da
artria ocluda. Quanto maior o calibre da artria,
maior a quantidade de massa muscular envolvida.
A isquemia da musculatura de coxa e perna constitui-
-se na razo principal da alta taxa de morbidade e mor-
talidade nas ocluses proximais da aorta e iliacas.8
Circulao colateral
A integridade dos tecidos depende do estado fim-
cional da circulao colateral. O!Janto mais lentamente
SEO 3
a ocluso ocorrer, maiores sero o grau de desenvol-
vimento da circulao colateral e a proteo dos teci-
dos isqumicos. Trata-se do fenmeno que ocorre nas
tromboses arteriais em artrias previamente lesadas por
placas de ateroma, em que a cin.:ulao colateral bem
desenvolvida pode levar compensao clnica, permi-
tindo ao paciente tolerar a ocluso. J em ocluses agu-
das em artrias normais (embolias), como no houve
tempo para desenvolvimento da circulao colateral,
as repercusses clnicas so mais intensas e im:>edem,
geralmente, a compensao da isquemia.
Trombose secundria
A extenso da trombose proximal e distal ao local
de ocluso tem importncia, pois vai ocorrendo blo-
queio de ramos c colaterais, impossibilitando o fluxo
para suplncia arterial. Se a propagao da trombose
continuar, poder atingir a microcirculao e piorar,
assim, o prognstico do membro.
Resistncia dos tecidos isquemia
A resistncia dos tecidos isquemia depende da
necessidade metablica, da eficincia da circulao
colateral e de fatores humorais locais. O tecido com
maior sensibilidade isquemia o sistema nervoso
perifrico, pois o primeiro a ser comprometido, fa-
zendo surgir os sintomas e sinais neurolgicos j no
incio da isquemia. Os msculos esquelticos so afe-
tados em seguida, podendo apresentar alteraes irre-
versveis aps o perodo de 4 a 6 horas de isquemia.8
A pele, o tecido subcutneo, a cartilagem e o tecido
sseo tm grande resistncia isquemia, podendo al-
canar at 48 horas.
Espasmo arterial
O espasmo arterial que ocorre na ocluso ar-
terial aguda ainda motivo de discusso, havendo
discrdia quanto a sua ocorrncia. Muitos autores
advogam sua existncia, pois a melhora de sinais e
sintomas da isquemia costuma ocorrer aps o uso de
medicaes vasodilatadoras.
Condies hemodinmicas
Condies clnicas tais como choque, hipotenso,
insuficincia cardaca, arritmias etc. podem agravar a
isquemia, afetando a suplncia pela circulao arterial.
E M ERG~ N C J AS VASCULA RES
Quadro clnico
A OAA caracteriza-se pelo surgimento sbito
de dor, parcstesia, paralisia, esfriamento, palide7. e
ausncia de pulsos distalmente ao ponto de ocluso.
A dor, geralmente, de forte intensidade, sbita,
piorando deambulao e de carter progressivo.
Nos casos de OAA com circulao colateral desen-
volvida, o paciente poder mesmo no se queixar
de dor c sim de claudicao intermitente de inicio
abrupto, para pequenas distncias. H sensao de
esfriamento abaixo do local de ocluso e palidez
de intensidade varivel, que piora com a elevao
do membro. digitopresso, a cianose pode ser
reversvel ou irreversvel, isto , ir evoluir para ne-
crose. Minutos aps a ocluso, ocorre a parestesia,
hipoestcsia, paresia ou at mesmo paralisia, sendo
tais sintomas ocasionados pela isquemia das fibras
nervosas. Qyando h anestesia c paralisia, a leso
neurolgica j irreversvel. H ausncia de pulsos
distalmentc ao local de ocluso e, tambm, colaba-
mento das veias superficiais.
Viabilidade do membro (classificao de
Rutherford)
A avaliao do grau de isquemia importante
para definir a urgncia do caso, a teraputica a ser
adorada, o prognstico da viabilidade do membro e
da mortalidade do paciente. A determinao dare-
versibilidade da isquemia (viabilidade do membro)
ainda hoje uma tarefa difcil, apesar da evoluo
dos testes diagnsticos. Utiliza-se a classificao cl-
nica da isquemia proposta por Rutherford cm 1997,9
estabelecendo parmetros para definir a melhor op-
o teraputica c a comparao de resultados.
Membro vivel
Dor em repouso no contnua, sem dficit neurol-
gico, enchimento capilar adequado, fluxo arterial clara-
mente audvel em artria do p com o Dopplcr porttil.
Membro com viabilidade ameaada
Isquemia reversvel, membro que pode ser salvo,
sendo possvel evitar amputao maior se houver r-
pida revascularizao.
623
Marginalmente ameaado
Pode apresentar dormncia e perda sensitiva m-
nima limitada aos dedos, dor descontnua e ausncia
de sinal com o Doppler nas artrias podais, porm
com fluxo venoso audvel.
Ameaa imediata
Dor isqumica em repouso contnua, alteraes
de sensibilidade alm dos dedos, perda motora leve,
ausncia de sinal com o Doppler arterial ou venoso.
Membro invivel
Perda de sensibilidade, paralisia muscular acima
do p, ausncia de enchimento capilar, contratura
muscular, pele marmrea e ausncia de sinal com o
D oppler. Evoluem para amputaes maiores ou le-
ses neuromusculares permanentes.
DIAGNSTICO
Diagnstico clnico
O diagnstico da sede da OAA quase sempre
realizado a partir da histria clnica e do exame f-
sico cuidadoso. A palpao de pulsos e a verifica-
o dos nveis de alterao de colorao e frialda-
de cutneas so suficientes para essa determinao.
O Doppler ultrassom um mtodo auxiliar im-
portante na determinao do grau de isquemia.
O diagnstico etiolgico entre embolia c trombose
possvel na maioria dos casos. Tal diferenciao
necessria, pois as bases clinicopatolgicas, a hist-
ria natural e o tratamento so diferentes. O diagns-
tico da trombose pode necessitar de arteriografia,
cirurgia reconstrutiva e anestesia geral, enquanto as
embolias podem ser tratadas sem arteriografia, pela
embolcctomja com cateteres de Fogarty, utilizando-
-se at mesmo anestesia local.
Deve-se suspeitar de trombose arterial em pa-
cientes com mais de 40 anos de idade, com sintomas
e sinais prvios de insuficincia arterial, histria de
claudicao intermitente c presena de sinais de in-
suficincia artcr.ial crnica no membro no afetado.
Suspeita-se de embolia quando uma fonte emboli-
gnica est presente e no h sintomas e sinais de
624 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERG ~ NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
insuficincia arterial crnica pregressa. A ocorrncia
de fibrilao atrial refora muito o diagnstico de
embolia, pois a principal arritmia desencadean-
te de trombos intracardacos. Outros antecedentes
tambm so importantes, tais como febre reumti-
ca, infarto do miocrdio, miocardiopatias e prteses
valvulares, dentre outros. Raios X de trax e E CG
so importantes para a determinao de fonte even-
tual cardaca.
Mtodos no invasivos
A medida de presso arterial pelo Doppler ul-
trassom poder avaliar o grau de isquemia, pois a
deteco de presso distal acima de 50 mmHg per-
mite concluir pela presena de razovel circulao
colateral. A ausncia de fluxo distal nas artrias po-
dais pelo D oppler determina a gravidade do caso.
O mapeamento dplex (ecodoppler) muito til para
a diferenciao entre trombose e embolia, mostran-
do irregularidades da parede arterial com presena
de placas de atcroma (mais favorvel ao diagnstico de
trombose) ou paredes lisas da artria com trombo
antigo cm seu interior (embolia).
Mtodos invasivos
A arteriografia o mtodo considerado padro
de referncia para o diagnstico diferencial entre a
trombose e embolia e permite localizar a obstn1o,
visuali:t.ar a rvore arterial distal e facilitar a deciso
da conduta a ser adotada. Na trombose arterial, evi-
denciam-se artrias com paredes alteradas por este-
noses, dilataes e calcificaes, imagem em "ponta
de lpis" ou seco transversa da artria e circula-
TABELA 57.1 - CARACTERSTICAS CLINICAS DIFERENCIAIS ENTRE TROMBOSE E EMBOLIA ARTERIAL 1
CARACTERISTICAS TROMBOSE
lno Agudo e subagudo, gradual
Dor Moderada/intensa
Claudicao prvia Presente
Doena cardw Ocasional
Cor do membro Plido ciantico
Dficit pulsos arteriais Frequente
Membro contralateral
Sopros arteriais Frequente
Membro contralateral
Fonte embolignica Menos comum
SEO 3
o colateral desenvolvida. Os sinais angiogrficos
de embolia so: artrias de paredes lisas, regulares
c de calibre normal, imagem de taa invertida, cir-
culao colateral escassa ou ausente. A arteriografia
ainda til nos casos de indicao de trornblise
intra-arterial.
Diagnstico diferencial
O diagnstico diferencial entre trombose e em-
bolia fundamental para a indicao teraputica e
muitas vezes, para obter tal diagnstico, necessrio
lanar mo dos dados clnicos somados aos exames
subsidirios. A Tabela 57.1 relaciona as caractersti-
cas clnicas da trombose e da embolia arteria ..
Tratamento
Medidas gerais
A OAA deve ser encarada como uma situao
de emergncia mdica, sendo necessrio r!alzar
a revascularizao o mais precocemente possvel.
O tratamento da OAA tem como objetivos a preser-
vao do membro e da vida do paciente. Nos casos
de pacientes com membro isqumico inviYel (ver
acima), importante que sejam adotadas medidas
clnicas iniciais que permitam um rpido e eficaz
controle metablico, a fim de garantir a preservao
da vida. Medidas gerais incluem manter o paciente
em repouso no leito em posio de proclive, pro-
tegendo o membro contra a perda local de calor
ao meio ambiente e envolvendo-o com algodo
ortopdico e faixas de crepe colocados frouxamente.
EMBOUA
Agudo
Aguda e intensa
Ausente
Frequente
Plido creo
Pouco frequente
Pouco frequente
Frequente (fibrilao atrial)
EMERG~NCIAS VASCULARES
contraindicada qualquer medida que provoque
traumas trmicos, fsicos ou qumicos no membro
afetado, pois tais procedimentos podem provocar
piora da isquemia.
Tratamento medicamentoso
Iniciar o uso de analgsicos e sedativos conforme
a necessidade e, eventualmente, nos casos de embolia,
proceder ao bloqueio peridural, visando a analgesia,
anestesia e, tambm, a vasodilatao. Iniciar hepari-
nizao com heparina no fracionada em bolus ini-
cial de 5.000 U por via intravenosa.10 A utilizao
de vasodilatadores ainda controversa e h autores
que recomendam e outros que contraindicam seu uso.
Tm-se utilizado vasodilatadores por via intravenosa
nas OAAs at o incio da operao ou durante todo
o tratamento clnico. Agentes fibrinolticos por via
sistmica tm sido cada vez menos utilizados, em ra-
zo do elevado risco de hemorragia. Seu uso tem sido
restrito por via intra-arterial em infuso contnua por
cateter colocado intratrombo durante 12 a 24 ou at
48 horas. Nesses casos, utilizamos a cstreptoquinasc
na dose de 5.000 U/hora, com controle do estado de
coagulao a cada 12 horas, por dosagem do fibrino-
gnio, tempo de trombina e tromboplastina parcial.
Taxas de fibrinognio abaixo de 100 mg% devem ser
evitadas para no permitir hemorragias. 11
Tratamento cirrgico
O tratamento cirrgico da OAA depende da lo-
calizao c etiologia da mesma. Para as embolias a
tcnica indicada a embolectom ia com o cateter de
Fogarty, apresentando timos resultados. Nas embo-
lias aortoilacas, femorais e poplteas, a via de acesso
preferencial a bifurcao das artrias femorais na
regio inguinal. O tratamento cirrgico da trombose
arterial aguda exige procedimentos mais amplos e
sofisticados, em funo da existncia de leses pa-
rietais e alteraes do fluxo arterial e da coagulao.
A simples trombectomia com Fogarty raramente
apresenta bons resultados e as condies que cau-
saram a trombose permanecero inalteradas, sendo
necessrio, ento, associar outros procedimentos ci-
rrgicos para a melhora do estado circulatrio do
membro. Tais procedimentos podem variar desde a
rcvascularizao arterial por interposio (ponte) de
enxertos autlogos ou sintticos at as endarterecto-
625
mias. No caso de membro invivel, a amputao da
extremidade faz-se necessria, visando conserva-
o da vida do paciente.
Outros procedimentos
Nas grandes isquemias musculares, causadas,
cm um geral, por OAAs do territrio aortoiliaco ou
ilacofemoral, pode ocorrer o aparecimento de uma
grave sndrome metablica chamada de sndrome de
Haimovici-Legrain-Cormier, a qual est diretamen-
te relacionada quantidade de musculatura isqumi-
ca e pode ocorrer antes, durante e/ou aps eventual
rcperfuso do membro. caracterizada por acidose
metablica, hiperpotassemia, mioglobinria, insufi-
cincia renal e insuficincia respiratria aguda.1213
Ocorre em cerca de 7,5% dos casos de OAA c a
taxa de mortalidade alta em casos de isquemia de
ambos os membros inferiores nas ocluses articas.
Podendo ou no acompanhar esta sndrome, pode
ocorrer a sndrome compartimental. A sndrome
compartirnental aguda mais frequen te na perna c o
compartimento mais comumente acometido o an-
terior. Nessa condio, h dor ficxoextenso do p,
edema tenso do compartimento, parestesias, paresias
e at mesmo anestesias. Nesses casos, o tratamento
indicado a fasciotomia.
ANEURISMA ROTO DA AORTA
ABDOMINAL INFRARRENAL
Introduo
O termo aneurisma provm da lngua grega c sig-
nifica dilatao. Aneurisma a dilatao anonnal, lo-
calizada e permanente de uma artria, com dimetro
50% maior que o esperado. Dilataes arteriais com
menos de 5()0;() de aumento no dimetro so chamadas
de ectasias.14 Conceitua-se o aneurisma da aorta abdo-
minal infrarrenal (AAA) como a dilatao que ocorre
na aorta abdominal que ultrapassa 4 cm de dimetro.
So cinco vezes mais frequentes em homens que cm
mulheres e trs ve~es e meia mais comuns em bran-
cos que em afro-americanos. 15 Os aneurismas ocorrem
mais usualmente (80%) na poro infrarrenal da aor-
ta e morfologicamente so predominantemente fusi-
forrnes (90%). 16 Em seu interior formam-se trombos
murais resultantes da deposio lenta c constante de
626 TRATADO DE MEDICINA DE URG ~ NC I A E EMERG~NC I A: PRONTO -SOCO RRO E UTI
elementos figurados do sangue, originados pelo tur-
bilhonamento do fluxo sanguineo na dilatao e po-
dem ser grandes o suficiente paia manterem a luz do
aneurisma no mesmo calibre do lmen normal. Pode
ocorrer envolvimento concomitante das artrias ilacas
em 60% dos casos. A prevalncia estimada de AAA
de 2% entre pacientes acima de 60 anos de idade e
a incidncia tem aumentado nas ltimas trs dcadas,
por conta do aumento da expectativa de vida da popu-
lao, da maior frequncia no diagnstico da doena e
do ma.or conhecimento da doena. Atualmente, paic-
ce haver predisposio gentica na etiopatogenia dos
AAA, pois populaes restritas c consanguncas apre-
sentain maior incidncia de aneurismas. 1718
Fisiopatologia
Os aneurismas arteriais surgem como consequ-
ncia do enfraquecimento da camaJa mdia arterial
(colgeno e elastina) e so os responsveis pela resis-
tncia da artria. A arteriosclerose o principal fa-
tor etiopatognico da doena aneurismtiea arterial.
Aceita-se que o surgimento do aneurisma arterial seja
o resultado final de uma conjuno de fatores murais
(parede arterial), mecnicos (hemodinmica circula-
tria), hereditrios (predisposio gentica)17 e outros
ainda em estudo. 1819
Fatores murais: nas artrias desprovidas de vasa
vasorum, a nutrio da camada mdia ocorre
por difuso. Qyalquer espessamento intimal pode
causar interferncia nessa difuso, resultando na
deficincia de nutrio e consequente leso da
camada mdia. Tal fenmeno observado na aorta
abdominal. As alteraes da vasa vasorum, comuns
nas leses arteriosclerticas, resultariam em isque-
mia da parede arterial e substituio por tecido
cicatricial. Na aorta abdominal, outro fator mural
envolvido seria a menor quantidade de lamelas .6-
bromusculares, quando comparada aorta torcica,
tornando-a mais suscetvel dilatao.
Fatores mecnicos: atribuem-se fatores puramen-
te mecnicos na etiopatogenia dos aneurismas,
pois so m ais comw1s em segmentos menos ftXos
das artrias, entre ramos ou bifurcaes e na pa-
rede mais livre das artrias, isto , na parede ante-
rior da aorta, das ilacas c femorais, ao passo que,
na artria pop] tea, ocorre na parede posterior. I l
SEO 3
associao da hipertenso arterial sistrnica em
50 a 60% dos pacientes portadores de aneuris-
mas arteriais, sugerindo um fator mecnico que
imprime maior tenso na parede arterial.
Quadro clnico
Os AAA so divididos em dois grandes grupos
de pacientes: os assintomticos c os sintomticos.
Assintomticos
A maioria dos pacientes no apresenta sinto-
mas relacionados ao AAA. O s AAA so detectados
durante o exame mdico rotineiro ou por meio de
exames subsidirios indicados na pesquisa de outra
doena abdominal. Raramente o paciente menciona
pulsao em seu abdome, mas que no o incomoda.20
Sintomticos
O principal sintoma a dor, cuja presena revela
situao de alarme. Os aneurismas sintomticos po-
Jem ser divididos em expanso ou j rotos.
Aneurismas sintomticos
em expanso
A dor pode ser intermitente ou persistente, em
peso e frequentemente localizada na regio lom-
bar. intensa e irradia-se para o flanco esquerdo e
membros inferiores. Pode ser explicada pela sbita
distenso das camadas da parede artica em virtude
da necrose de liquefao dos trombos murais e infil-
trao da lmina de sangue por entre as camadas do
aneurisma, atingindo a adventcia. Os sintomas que
acompartharn a dor incluem nuseas, vmito~, febre,
taquicardia e leucocitose. No h manifestaes he-
modinmicas que sugiram hemorragia. A presena
de febre e leucocitose ( > 20.000 glbulos brancos)
significa iminncia de rotura. palpao abdominal,
pode-se verificar a presena de tumor pulstil, ex-
pansivo e doloroso palpao, geralmente localizado
em posio mediana do abdome, no trajeto d~. aorta.
Aneurismas sintomticos- rotos
Trata-se do mesmo quadro clnico descrito ante-
riormente, porm com manifestaes hemodinmi-
cas de hemorragia em maior ou menor grau. Podem
ser divididos em:
EMERG~NCIAS VASCULARES
.rotura contida: resultado de pequenos rasgos do
saco aneurismtico seguidos de tamponamcnto
da rotura com discreta perda sangunea, formando
hematoma intramural ou hematoma ao redor
do saco. Geralmente o preldio de uma rotura
macia final. Por vezes o diagnstico diferencial
difkU e pode simular um abdome agudo infla-
matrio. Muitas vezes chega-se a tal diagnstico
apenas durante o intraoperatrio;
rotura franca: trata-se de um evento catastrfico.
A despeito da melhora tecnolgica pr, trans
e ps-operatria, a morbidade e mortalidade,
nessa eventualidade, ainda elevada. O mais
comum local de rotura a parede posterolateral
esquerda da aorta, cerca de 2 a 5 cm distalmente
s artrias renais. Na maioria dos casos, o he-
matoma restringe-se ao retroperitnio. Menos
comum a rotura para a cavidade peritoneal ou
a combinao dos dois. A dor progride e envolve
todo o flanco, com irradiao para a regio ingui-
nal e para o escroto. Graus variados de choque
hipovolmico esto presentes cm funo dos pao abdominal. Na suspeita da expanso, muitas
fenmenos hcmostticos envolvidos. O choque
pode ser dividido em:21
- choque profundo: com parada cardaca;
choque moderado: com hipotenso grave sem
parada cardaca;
- choque .leve: com condio hemodinmica
estvel.
rotura com fstula aortoentrica: a rotura
precedida, muitas vezes, por perodos de dor
epigstrica e sensibilidade palpao abdominal.
Trata-se de um evento muito raro, ocorrendo cm
cerca de 1% dos casos operados. Essa comunica-
o aortoentrica ocorre em razo de aderncia
da ala intestinal adjacente ao aneurisma, de
modo que, com a rotura, haja comunicao entre
a luz do aneurisma e a luz intestinal. Pode ocor-
rer hematmese e/ou melena, seguida ou no por
tamponamento, alm de cessao temporria da
hemorragia. Nesse caso, se a fstula aortoentrica
no for corrigida cirurgicamente, a recidiva do
sangramento ser inexorvel, causando exangui-
nao c bito. Verificou-se que 27% dos pacien-
tes com essa complicao morrem dentro das
primeiras seis horas e apenas 46% sobrevivem
nas 24 horas do incio dos sintomas. Os exames
627
subsidirios mais importantes para o diagnstico
so a ultrassonografla abdominal e a endoscopia
digestiva alta. A endoscopia pode evidenciar a
perda de continuidade da parede duodenal com
hematoma local, afastadas as leses ulcerosas
mais proximais;22
rotura com fistula aortocava: evento extrema-
mente raro, ocorrendo em 0,25 a 0,5% dos
casos operados. Geralmente, acompartha-se de
cardiomegalia, ICC, taquicardia e dispncia, com
pouca ou nenhuma resposta aos digitlicos e
diurticos. H presena de sopro contnuo em
70% dos casos e a maioria desses aneurismas
arteriosclcrtica, embora haja relatos de casos
causados por sfilis, sndromes de Marfan e de
Ehlers-Danlos. 23
Diagnstico
O diagnstico do AAA essencialmente clnico
e realizado em 90% das ocasies por meio da pal-
vezes no h tempo para a realizao de exames
que comprovem a existncia do AAA e, nos casos
de rotura, o diagnstico puramente clnico. D iver-
sos exames subsidirios podem ser utilizados para
a confirmao diagnstica e avaliao do tamanho
do AAA. Tais exames so realizados nos pacientes
assin tomticas. 24
Radiografia simples do abdome: so descritos
sinais como apagamento da imagem do ms-
culo psoas, aumento da densidade radiolgica
esquerda da coluna vertebral c presena de
calcificaes fusiformes na topografia da aorta
infrarrenal. Esse mtodo tem sido mais utilizado
em locais onde no h outros exames mais acu-
rados c eficientes.
Ultrassonografla do abdome: considerado o me-
lhor exame para confirmao do diagnstico,
permitindo no apenas identifkar o aneurisma,
mas tambm esclarecer suas medidas e demons-
trar o envolvimento das artrias renais e ilacas.
Pode ser utilizado de maneira seriada na avalia-
o do crescimento do AAA.
Tomografia cornputadorizada de trax e abdome:
apresenta a mesma eficincia da ultrassonografia
e pode mostrar eventual acometimento da aorta
628 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
torcica. No entanto, possui suas desvantagens:
mais caro c, como utiliza contrastes nefrotxicos,
pode piorar uma situao de alterao de funo
renal prvia. Atualmente, a angiotomografia
(tomografia helicoidal) tem sido utilizada com
excelente resoluo e definio das imagens.
Ressonncia nuclear magntica: conta com a
mesma acurcia da TC e reservada aos pacien-
tes com alergia aos contrastes iodados ou aos
portadores de insuficincia renal. 24
Aortografla: tem sido cada ve7. menos utilizada
para diagnstico e cada vez mais para a terapu-
tica. Tem sua maior indicao na programao
da ttica cit:rgica mais adequada e, atualrnente,
fundamental para a teraputica intravascular.
Tratamento
Para os AAA assintomticos cujo dimetro ul-
trapassa 5 cm, h indicao formal para correo.
Devem ser levados em considerao o risco cirr-
gico c o risco de rotura. frequente a associao
de comorbidades (doena coronariana, cerebrovas-
cular, doena pulmonar crnica, hipertenso arterial,
diabetes mellitus e tc.), as quais devem ser tratadas e
compensadas antes da operao do AAA. Outro as-
pecto importante o tamanho do AAA. Aneuris-
mas pequenos tm menos risco de rotura. O risco
de rotura vai aumentando conforme o aumento no
dimetro do AAA, chegando a 80% cm aneurismas
com 8 cm de dimetro, em cinco anos de evoluo.
Para os AAA sintomticos em expanso a indi-
cao cirrgica feita em carter de urgncia c o
paciente deve set: operado nas prximas horas, sen -
do possvel efetuar preparo pr-operatrio mnimo:
exames hcmatolgicos, radiografia de trax, eletro-
cardiograma e ultrassonografia. Devem ser evitados
exames subsidirios que consumam tempo para sua
execuo. dispensvel a aortografia e, diante da
suspeita clnica de comprometimento aneurismtico
da aorta suprarrenaJ, possvel a reali7.ao de tomo-
grafia computadorizada do trax e abdome. Contu-
do, se tais exames retardarem a cirurgia, devem ser
dispensados.
No AAA roto, medidas imediatas devem ser
adoradas para tratar o choque hipovolmico. Cate-
terizao de veia calibrosa central, reposio volmi-
SEO 3
ca adequada, monitorao de presso venosa central,
sondagem vesical para controle da diurese, tipagem
sangunea e solicitao de hemotr ansfuses so ra-
pidamente realizadas. No possvel a solicitao de
exames subsidirios que possam retardar a cirurgia.
A tcnica operatria mais utilizada a anetuis-
motomia longitudinal com extrao dos bombos
murais c restaurao do fluxo arterial por interposi-
o de prtese de Dacron. Se o aneurisma for restrito
aorta realiza-se a colocao de prtese tubular em
posio aortoartica. Se houver comprometimento
das artrias iliacas (60% dos casos) coloca-se prtese
bifurcada em posio aorto-bi-ilaca ou em posio
aortobifemoral. Podem ser utilizadas as vias trans ou
retroperitoneal. So preferveis a via transperitoneal
por laparotomia mediana xifopubiana, a expos.o do
peritnio parietal posterior, a disseco da aorta abdo-
minal acima do aneurisma (colo cirrgico), a dissec-
o da aorta distal ou ilacas, o pinamento proximal e
distal aps heparinizao sistmica, a abertura longi-
tudinal do aneurisma, a retirada dos trombos murais,
a hemostasia das artrias lombares e a interposio
da prtese de Dacron" por meio de sutura contnua,
utilizando fios inabsorvvcis de polipropileno.
Nos casos de pacientes em choque hipovolmi-
co grave podem ser realizadas manobras especficas
que visem o controle imediato da aorta proximal
ao aneurisma, como a ocluso da aorta infrarrenal
por cateter-balo instalado por cateterismo braquial por
controle fluoro scpico, antes da realizao da lapa-
rotomia, ou a compresso da aorta acima do AAA
por meio de laparotomia mediana supraurnbilical,
durante a induo anestsica. Aps o controle da
hemorragia possvel melhorar as condies he-
modinmicas, completar a anestesia c a abertura da
cavidade abdominal e realizar o pinamento da aor-
ta. O restante do procedimento segue a orientao
habitual dos aneurismas assintomticos. 21
O risco de mortalidade operatria elevado nos
AAA sintomticos. Varia de 25 a 30% nos pacientes
operados em expanso e chega at 90% nos rotos.
Mesmo com a melhoria observada nas unidades
de terapia intensiva, a taxa de mortalidade ainda
elevada e indica que pacientes portadores de AAA
devem ser operados na fase pr-sintomtica, na qual
possvel a realizao de adequado preparo pr-
-operatrio. O!tanto a tais condies, a literatura
EMERGNCIAS VASCULARES
tem apresentado taxa de mortalidade operatria que
varia de 1,5 a 5%.22- 24
Um mtodo teraputico que vem ganhando des-
taque a cirurgia endovascular, na qual instalada
endoprtese (stent revestido por material sinttico)
percutaneamente por meio de catetcrismo femoral
uni ou bilateral. Essa tcnica tem sido indicada a pa-
cientes com comorbidades graves e de alto risco ope-
ratrio.25 realizada com bloqueio anestsico e por
meio de incises inguinais,com controle radiolgico
por radioscopia. Se comparada ao mtodo conven-
cional, apresenta vantagens como: menor tempo de
hospitalizao, menor tempo de cuidado intensivo,
menos cruenta e recuperao ps-operatria mais da cxtremidade.27 Uma v<..-z instalada a hipertenso
rpida. 26 A principal desvantagem o fato de ser um
procedimento mais caro do que o convencional.
TROMBOSE VENOSA
PROFUNDA AGUDA
Introduo
Trombose venosa profunda aguda (TVP) a
formao de trombos no interior das veias profun-
das que se inicia nos seios venosos das veias mus-
culares (soleares e gemelares) da perna, podendo
alcanar troncos venosos maiores e causando a
ocluso aguda do fluxo de retorno venoso. 1 Atual-
mente, as taxas de morbidade e mortalidade ainda
so altas, principalmente em virtude da no reaLi-
zao do diagnstico e do tratamento apropriados.
Alm disso, importante reconhecer os pacientes
de risco para que sejam indicadas medidas profil-
ticas adequadas, reduzindo a ocorrncia do TEP e
da sndrome ps-trombtica.27
Fisiopatolog ia
Virchow identificou, em 1862, os fatores que
precipitam a trombose c a trade de Virchow, com-
posta por leso endotdial, estasc venosa e hipercoa-
guLabilidade, a qual, ainda hoje, considerada a base
da fisiopatologia. O trombo venoso inicia-se em
regies de baixo fluxo venoso observadas em cspi-
des das valvas venosas das veias da perna. O trombo
venoso a formado composto de hemcias, rede de
629
fibrina c poucas plaquetas. Os trombos podem pro-
gredir, desagregar-se ou serem lisados pelo ativador
do plasminognio do endotlio venoso. A progres-
so ou a lise do trombo depende do fluxo sanguneo
local e do equiHbrio entre ativadores e inibidores da
coagulao e da fibrinlise. Aps a instalao e pro-
gresso do trombo, alm da obstruo mecnica do
fluxo venoso, ocorrem fenmenos inflamatrios lo-
cais c gerais. A interao trombo-endotlio produ~
processo inflamatrio local, principal causa da dor.
Em decorrncia da obstruo ao fluxo instala-se hi-
pertenso venosa e aumento da presso capilar, res-
ponsvel pelo edema muscuLar e aumento de volume
venosa, h desenvolvimento de circulao colateral
para auxiliar o retorno venoso. Qyando ocorre obs-
truo macia da drenagem venosa, envolvendo as
veias superficiais, h comprometimento da perfuso
tecidual e risco de perda do membro. Esses quadros
extremos, denominados phlegmasia cerulea dolens, 2R
ainda so observados quando a TVP extensa no
diagnosticada ou tratada adequadamente.
A tendncia dos processos trombtkos veno-
sos consiste na recanalizao e reendotelizao do
segmento ocludo. A recanalizao, entretanto,
acompanhada da destruio das valvas venosas e,
consequentemente, ocorre incompetncia das val-
vas venosas e a hipertenso venosa transmitida a
segmentos mais distais. Trata-se da sndrome ps-
-trombtica, caracteri'l..ada por edema crnico, vari-
zes secundrias, eczemas de repetio, hiperpigmen-
tao, dcrmatofibrose e ulceraes.
Fatores predisponentes
So muitas as condies clnicas prcdisponcntes
TVP e a grande maioria pode ser enquadrada em
uma ou mais situaes que envolvam estase venosa
e/ou estado de hipercoagulabilidade (Tabela 57.2).
A presena de mais de um fator de risco regra cm
pacientes com TVP e os riscos so cumulativos.
Os pacientes submetidos a procedimentos cirrgicos
complexos para tratamento de neoplasias ou a cirurgia
de prtese de quadril por fratura de colo de fmur so
exemplos da presena de mltiplos fatores de risco im-
portantes para o desenvolvimento de TVP e TEP.27
630 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMER GNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
TABELA 57.2 - FATORES DE RISCO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
IDADE > 40 ANOS
Cirurgia
Imobilidade
Trauma
Fraturas ou cirurgias ortopdicas
Distrbios neurolgicos centrais e perifricos
Neoplasias
10
Gestao' Q
Contraceptivosoraisl9.30
Tromboembolismo prvio
Estados de hipercoagulabilidade
Imobilidade: a imobilidade em ps-operatrio e
hospitalizao aumenta o risco de TVP e mals
comum em idosos, debilitados ou obesos. A imo-
bilidade de extremidades particas ou plgicas,
aps acidentes vasculares cerebrais ou nas neu-
ropatias perifricas, aumenta o risco de TVP e o
TEP uma das principais causas de mortalidade
em tais condies.
Idade: apresentam risco aumentado para a TVP
em razo da perda da elasticidade das veias
solcares, reduo da massa muscular da pantur-
rilha e presena de doenas associadas.
Neoplasia: as neoplasias causam alteraes no
equilbrio entre a coagulao e a fibrinlise. Tm
sido descritas redues de diversas protenas
anticoagulantes naturals, assim como persistente
ativao de fatores de coagulao. Em todo pa-
ciente com TVP sem fator de risco aparente, a
suspeio de neoplasia deve estar presente, pois
muitas vezes pode ser a primeira manifestao
de um estado de hipercoagulabilidade induzida
por neoplasia no manifestada.
G estao e reposio estrognica: mulheres em uso
de cstrgeno e gestantes, principalmente no puerp-
rio imediato, apresentam risco aumentado de TVP,
por estarem em estado de hipercoagulabilidade.29.30
Estrgenos exgenos, a gestao e o puerprio
podem reduzir protenas anticoagulantes naturals,
como a antitrombina III e a protena S, inibir o
sistema fibrinoltico, aumentar nveis de fc~.tores da
coagulao e diminuir o tnus venoso, predispondo
estasc venosa.
SEO 3
VASCULITES
Cateterizao venosa central
Cirurgia venosa
Compresso extrnseca
Trauma venoso
Doenas de alto risco
Sepse
Cardiopatia
Obesidade
Doenas de alto risco
Outras
Cardiopatia, sepse e outros: diversas condies
clnicas aumentam o risco de TVP, pois induzem
a imobilidade, a estase venosa e/ou a hipercoagu-
labilidadc. ~anto mais grave o quadro clnico,
maior o risco de TVP e T EP.
Antecedente de TVP!TEP: todo pacien te com
quadro pregresso de TVP ou TEP apresenta
risco de novo episdio, sobretudo quando as-
sociado a procedimentos cirrgicos eletivos ou
de urgncia.
Trombofllias congnitas e adquiridas: pa::ientes
jovens c com histria familiar de troemboem-
bolismo devem ser investigados quanto ao fato
de apresentarem trombofilias primrias: prin-
cipalmente antes de procedimentos cirrgicos.
A Tabela 57.3 apresenta as sndromes de hiper-
coagulao mals frequentes. 30
Quadro clnico
Os sintomas e sinais esto diretamente associados
localizao e extenso da T VP. A presena de dor
e edema unilateral em membro inferior pressupe o
diagnstico de TVP O quadro clnico pode ir de inex-
pressivo a exuberante. A presena de dor nos trajetos
venosos profundos e edema unilateral so os mdhores
sinais clnicos de TVP. Sintomas gerais como r:1al-es-
tar, febrcula, taquicardia e inquietao so con >idera-
dos sintomas de alarme cm pacientes de risco.27
Sintomas: a dor (peso ou aperto) de inicio lento
e de intensidade progressiva. Localiza-S<! mais
frequentemente na panturrilha e mals raramente
EMERGNCIAS VASCULARES 631

TABELA 57 .3 - SNDROMES DE HIPERCOAGULABILIDADE CONGNITA E ADQUIRIDA

CONG~NITAS ADQUIRIDAS
Deficincia de antitrombina III Sfndrome antifosfolipde
Deficincia de protena C Neoplasias
Deficincia de protena S Trauma
Mutao do fator V de Leiden R560Q Cirurgia de grande porte
Mutao da protrombina G20210A Gestao/estrgenos
Fibrinognio anormal Vasculites
Homostinria Doenas mieloproliferativas
Hiperlipidemia
Deficincia de cofator 11 heparina

na regio popltea e inguinal. Piora com a deam-
bulao ou em posio ortosttica. O aumento de
volume d a extremidade pode iniciar-se ao nvel
maleolar e avanar em direo cranial. M ais rara-
mente, nas tromboses do segmento iliofemoral, a
dor pode iniciar-se na regio inguinal e o edema
tornar-se generalizado, desde a raiz da coxa.
Sinais: inspeo h aumento de volume da extre-
midade, cianose e circulao venosa colateral super-
ficial (veias sentinelas de Pratt). palpao ocorre
aumento de temperatura local e da consistncia da
musculatura (empastamento muscular). So descri-
tos sinais que se baseiam na dor compresso da
musculatura da panturrilha: sinal de Homans (dor
na panturrilha flexo dorsal passiva do p), sinal
de Olow (dor na panturrilha compresso da pr-
pria musculatura) ou sinal de Bancroft (dor com-
presso da musculatura contra o arcabouo sseo).
Ainda descrito o sinal da "bandeira", que consiste
na ausncia da movimentao oscilatria passiva
da musculatura da panturrilha. Em casos nos quais
h trombose do segmento femoral ou iliofemoral
isoladamente, esses sinais podem estar ausentes
c, sendo assim, h dor e aumento de consistncia
muscular na regio in!:,rui.nocrural e o edema atinge
todo o membro.
Diagnstico diferencial: os sinais e sintomas de
TVP so inespecificos e so vrias as condies
que podem apresentar sinais e sintomas de TVP
(Tabela 57.4).

TABELA 57.4 - CONDIES QUE PODEM SIMULAR TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

Ruptura muscular gastrornmica Ruptura de cisto de Baker
Hematoma de panturrilha linfedema com celulite
Isquemia arterial Compresso extrnseca
Leso e obstruo linftica Fratura patolgica do fmur
Tromboflebite superfial Artrite aguda do joelho
Hemartrose do joelho Ruptura do menisco
Tendinite de Aquiles Edema cardiognico ou nefrogn ico
Sarcoma de crescimento r~pido Miosite ossificante
Osteomielite Sindrome de Munchausen
Outras
632 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI SEO 3

Diagnstico (Figura 57.1)
Qyando os sintomas e sinais so exuberantes, o
diagnstico mais fcil. Em cerca de metade dos ca-
sos, no entanto, os sintomas podem ser inexistentes
ou discretos e o exame fsico inexpressivo. As ele-
vadas taxas de falso-positivos e negativos no diag-
nstico feito apenas a partir do quadro clnico faz
com que sejam obrigatrias a realizao de exames
subsidirios para a confirmao diagnstica.
Exames no invasivos: o melhor exame no inva-
sivo o mapeamento dplex- MD (ccodoppler)
que associa a imagem obtida pela ultrassonografia
medida de velocidade de fluxo obtido com o
efeito Doppler. A especificidade e sensibilidade
do MD, quando comparadas flebografia (padro
de referncia), alta em casos de TVPA de veias
poplteas ou femorais, chegando prxima aos
95%. Nas TVP distais, apresenta menor acurcia.
A principal limitao desse exame o fato ~ele ser
examinador-dependente. Nos ltimos anos, po-
rm, com a melhoria do equipamento e do pessoal
treinado, sua acurcia vem aumentando.
Exames invasivos: no caso de alta suspeita
clnica de TVP e M D repetido em cerca de 3
a 7 dias, fato ainda duvidoso, indica-se a flebo-
grafia venosa profunda, considerada o padro
de referncia para o diagnstico de TV P. Esse
exame permite avaliar a extenso da trombose,
estimar a idade do trombo, o potencial embo-
lignico e programar um eventual tratamento
cirrgico. de simples execuo e pode ser
reali7-ado com aparelho simples de raios X e
em hospitais de pequeno porte. Punciona-se a
veia dorsal do p ou da mo e, aps a colocao
de torniquete na regio maleolar ou do pu-
nho, injeta-se substncia de contraste iodado,
realizando-se radiografias cm srie.

Paciente com suspeita de TVP

Anamnese e exame fsico

Repetir a ultrassonografia
!
Ultrassonografia
Duvidosa
Flebografia
em 3 a 7 dias ou realizar Positiva
flebografia Positiva

1 Negativa
Positiva

Negativa
Procurar outras causas para
o quadro clnico
Iniciar tratamento

Fator desencadeante no identificado, procurar Procurar outras causas

causas da TVP para o quadro clnico

FIGURA 57 .1 - Algoritmo para a suspeita clnica de TVP e os possveis exames a serem realizados para a indicao do
tratamento. 33
EMERG~NCIAS VAS CULARES
Tratamento
Tratamento clnico
o tratamento de escolha c, dentre as medidas
gerais, recomenda-se movimentao moderada, en-
quanto persistirem a dor e o edema. Os anti-infla-
matrios no hormonais e analgsicos podem ser
utilizados, mas geralmente o repouso e a elevao da
extremidade so suficientes para aliviar rapidamen-
te a sintomatologia. 31 preciso considerar, na fase
aguda, a utilizao de meias de compresso elstica
(de 30 a 40 mmH g), pois h evidncias de gue ocor-
re menos dor e edema e h menor progresso do
trombo quando se compara a compresso e deam -
bulao ao repouso no leito.32
A base do tratamento da TVP a anticoagu-
lao (Figura 57.2), iniciada imediatamente aps o
diagnstico da TVP, visando evitar a progresso da
trombose e embolia pulmonar. Utiliza-se heparina
sdica por via intravenosa (IV), com dose diria de
20.000 a 30.000 UI( 500 UI/kg/ 24 horas). A reco-
mendao das diretrizes da Sociedade Brasileira de
Angiologia e Cirurgia Vascular33 indica a utilizao
de bolus inicial na dose de 80 ill/kg e manuteno
com 18 UI/kg/hora em bomba de infuso. A mo-
nitorao realizada com controles peridicos do
tempo de coagulao (TC) ou tempo de trombo-
plastina parcial ativada (TIPA). Para uma adequada
heparinizao, o TC ou o TTPA devem estar cerca
de 2 a 3 vezes o valor basal, determinado antes do
incio do tratamento. Mantm-se a heparinizao
sistmica durante cerca de 6 ou 7 dias, perodo no
qual ocorre a aderncia do trombo s paredes veno-
sas. Concomitantemente ao uso da heparina, deve-
-se iniciar a anticoagulao oral, empregando-se
os cumarnicos (antivitamina K). O mais utilizado
a varfarina (Marevan - 5 mg por comprimido).
O controle da dose da varfarina realizado por meio
da atividade de protrombina. Somente deve retirar-
-se a heparina, quando a atividade de protrombina
atingir nveis adequados (I NR entre 2,5 a 3). Aps
a alta hospitalar, a anticoagulao oral ser mantida
por cerca de 3 a 6 meses e o controle da dose da var-
farina deve ser realizado quinzenalmente. A eficcia
plena da varfarina atingida entre 3 e 5 dias aps o
incio do tratamento. 33
633
Podem-se utilizar as heparinas de baixo peso
molecular (HBPM) para o tratamento de TVP. As
substncias utilizadas so a nadroparina, a enoxapa-
rina e a dalteparina. As doses recomendadas so, de
modo geral, o dobro da dose utilizada profilatica-
mente, administradas 1 ou 2 vezes ao dia, por via
subcutnea, com resposta anticoagulante previsvel
e baixo risco de complicaes hemorrgicas. Alm
disso, as HBPM no requerem controle laborato-
rial para ajuste da dose, permitindo at o tratamento
ambulatorial da TVP.:H
A utilizao de heparinas de baixo peso mole-
cular, visando ao tratamento da TVP, deve seguir as
seguintes dosagens:
enoxaparina - Clexanc"': dose de 1 mg/kg SC
a cada 12 horas; ou 1,5 mg/kg diariamente; em
dose nica no exceder 180 mg.
nadroparina- Fraxiparina r:x-: dose de 0,1 mL
a cada 1O kg de peso.
dalteparina sdica- Fragmin": 200 UI anti Xa/
kg se djariamente; em dose nica no exceder
18.000 UI.
Indica-se tratamento ambulatorial na TVP a pa-
cientes com quadro clnico pouco exuberante, trombos
pequenos, distais e com baixo potencial embolignico.
O uso de agentes fibrinolticos, a estreptoquinase
e o rTPA, ativador tecidual do plasminognio, tm
indicao muito restrita, em virtude da dificuldade
de controle da ao dessas drogas, custo elevado e,
principalmente, das contraindicaes ao tratamen-
to fibrinoltico, incluindo ps-operatrio imediato,
trauma e gestao. Alm disso, o uso de fibrinolti-
cos no trouxe benefcios reduo de TEP ou da
sndrome ps-trombtica, quando comparados ao
tratamento convencional.3l
Tratamento cirrgico
O tratamento cirrgico restringe-se aos casos de
jlegmasia cerulea dolens em que, a despeito do tra-
tamento clnico, no houve melhora do quadro cl-
nico nas primeiras 24 horas. Realiza-se a extrao
dos trombos por meio do cateter de Fogarty e o tra-
tamento anticoagulante concomitante cirurgia.
Esse tratamento tem se mostrado til na rpida me-
lhora dos sintomas, mas no tem mostrado diferena
634 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI SEO 3

Paciente com suspeita hospitalar

+
Heparina no fracionada Heparina de baixo peso molecular
Dose de ataque: 80 UI/kg, IV. via subcutnea
Dose de manuteno: 18 UI/kg/h, IV, ajuste pelo Dose teraputica
TIPa (1, 5 a 2, 5 o valor inicial) (varivel conforme o produto)
Verificar plaquetas a cada dois dias Verificar plaquetas no 32 e 5~ dias

Iniciar varfarina

Manter a associao por, ao menos, cinco dias

Verificar o RNI diariamente, a partir do 3gdia

Continuar heparina IV ou
No
!
RNI entre 2 e 3 por dois dias
Sim
Alta hospitalar com o uso de
HBPM subcutneo --+
consecutivos? varfarina
verificar RNI diariamente

FIGURA 57.2 - Algoritmo para o tratamento clnico pela anticoagulao em pacientes com TVP.ll

significativa em relao ocorrncia de embolia pul-
monar ou evoluo da sndrome ps-flebtica.35
A interrupo da veia cava inferior um proce-
dimento reservado a pacientes com contraindicao
aos anticoagulantes ou queles que, em vigncia de
anticoagulao adequada, apresentem embolia pul-
monar de repetio. Atualmente, tem sido preferida
a colocao de filtros de veia cava inferior por meio
da puno de veia jugular e controle radioscpico,
locando-se o filtro na veia cava inferior, abaixo do
nvel das veias renais. 36
Profilaxia
A incidncia de TVP e TEP pode ser reduzida a
partir da identificao dos portadores de fatores de
risco e de medidas profilticas mecnicas e farma-
colgicas que agem reduzindo a cstase venosa c a
hipercoagulabilidadc.3718
Medidas mecnicas
A deambulao precoce e a movimentao ati-
va no leito reduzem a cstase venosa c aumentam o
retorno venoso. Outras medidas so o uso de meias
de compresso elstica antitrombticas e/ou a com-
presso pneumtica intermitente. Trata-se de mto-
dos de eleio para pacientes com contraindicao
para a profilaxia farmacolgica, incluindo portado-
res de hemorragia intracraniana, ps-operatrio de
neurocirurgia e vrios tipos de trauma.
Medidas farmacolgicas
A profilaxia medicamentosa menos eficien-
te que a mecnica, mas tem sido a mais utilizada.
A heparina no fracionada via subcutnea, na cose de
5.000 U, a cada 8 ou 12 horas, um dos mtodos far-
macolgicos mais difundidos. Nessa dose, a heparina
se no apresenta risco hemorrgico e pode ser utili-
zada duas horas antes de eventual cirurgia e mantida
por cerca de 10 a 14 dias aps a alta hospitalar.
A introduo da HBPM para a profilaxia de
TVP e TEP a mais significativa evoluo nas me-
didas farmacolgicas. As HBPM devem set,-uir as
seguintes dosagens:
enoxaparina - Clexane: 0,5 mg/kg/dia- geral-
mente, de 20 a 40 mg ao dia;
EMERG NCIAS VASCULARES 635

nadroparina - Fraxiparina": 0,3 ml (5.700 U/dia);
3
dalteparina- Fragmin : 100 UI anti Xalkg SC
diariamente.
Em pacientes que sero anestesiados por blo-
queio intrarraquidiano ou peridural, a primeira dose
poder ser administrada logo aps a realizao do
procedimento. D -se preferncia ao bloqueio peri-
dural, pois a anestesia geral diminui em 50% a inci-
dncia de TVP.
D e acordo com o risco potencial de desenvolvi-
mento da TVP, recomendam-se as medidas p rofil-
ticas indicadas na Tabela 57.5.
M esmo com o uso desses agentes profilticos,
fimdamental que as extremidades sejam sistemati-
camente examinadas na busca pelos sinais iniciais
que pudessem sugerir o incio de uma TVP. O tra-
tamento adequado de uma T VP inicial a melhor
maneira de red uzir as chances de um T EP e de se-
quelas tardias.

TABELA 57.5 - PROTOCOLO DE PROFILAXIA DE TROMBOSE VENOSA PROFUNDA SEGUNDO RECOMENDAES DAS
DIRETRIZES DA SBACV - 200533
PROFILAXIA UTILIZADA
CLASSIFICAO
DE RISCO MECNICA HEPARINA DALJAPARINA ENOXAPARINA NADROPARINA

Cuidados gerais
No recomendada ou No recomendada ou No recomendada ou
No recomendada ou
indicada utilizao de indicada utilizao de indicada utilizao de
Baixo Deambulao precoce Indicada utilizao de
profilaxia medicamen profilaxia medicamen- profilaxia medicamen
Movimentao ativatpassiva profilaxia medicamentosa
tosa tosa tosa
Meia elstica
Cuidados gerais
u (u cu
Deambulao precoce 5.000 UI SC a cada 12
2.500 UI SC ao diatJ, 7.500 UI se ao dia {3 ml
Mdio 20 mg ao dia.l.<
Movimentao ativa/passiva horast.t ao dia)'14
Meia eiAstica
Fisioterapia
Cuidados gerais

Deambulao precoce
u (u (I~

Movimentao ativa/passiva 5.000 UI se a cada s 5.000 UI se ao dia 100 UI/kg ao dia aps o
Alto 40 mg ao dia 1..
Meia elstica e/ou horas H horas l-4 3Adia H
compresso pneumtica
intermitente
Fisioterapia
1. Profilaxia drrgica: inidar duas horas antes da drurgia.
2. Profilaxia drrgica: iniciar 12 horas antes da cirurgia.
3. Anestesia por bloqueio: administrar uma hora aps a insero do cateter.
4. Manter a profilaxia por 7 a lO dias ou enquanto persistir o risco.

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Hemoptise

Luiz Eduardo Fonteles Ritt

DEFINIO nicos, inferir se o sangue mesmo proveniente das

vias areas inferiores {Tabela 58.1).
A hemoptise a eliminao de sangue prove-
niente da rvore traqueobrnquica ou do parnqui- TABELA 58 .1 - DIAGNSTICO DIFERENCIAl
ma pulmonar. 1 DE HEMOPTISE
Para fins de maior praticidade e definio do HEMOPTISE PSEUDO-HEMOPTISE
manejo clnico, pode ser classificada em leve ( < 100 Tosse com secreo Nuseas, vmitos
Doena pulmonar associada Doena gastrointestinal associada
mL/24 horas), moderada (100 a 600 mL/24horas) e Sangue "vivo" ("cintilante") Dispepsia
macia(> 600 mL/24 horas). A hemoptise macia Sangue em meio secreo Sangue vermelho-escuro
Estertores crepitantes Histria de sinusopatia
pode estar acompanhada de insuficincia respirat-
ria concornitante. 1
As principais causas de hcmoptise esto enume-
A circulao sangunea pulmonar dupla. Existe
radas na Tabela 58.2.
uma circulao proveniente da artria pulmonar, a
qual recebe todo o dbito cardaco c caracteriza-se
por ser de baixa presso. A circulao brnquica TABELA 58.2 - CAUSAS DE HEMOPTISE
Infeces
proveniente da circulao sistmica, normalmente
Bronquite anica exacerbada Pneumonia
de ramos da prpria aorta, por vezes ramos das art- Bronquite aguda Abscesso pulmonar
rias intercostais, e caracteriza-se por nveis de pres- Bronquie<tasias Micetoma
Micobacteriose leptopirose
so altos; responsvel por cerca de 25% do sangue Tuberculose Fibrose cfstica
circulante no pulmo. Apesar da menor quantidade Neoplasias
de sangue circulante, ela responsvel pela grande Cncer de pulmo
Adenoma brnquico
maioria dos casos de hemoptise. Tumor cardnoide
Doenas cardiovasculares
lnsuficina cardlaca esquerda Fistulas arteriobrnquicas
DIAGNSTICO Estenose mitral Malformao arteriovenosa
Aneurisma de aorta Endocardite
Antes de seguir na investigao especfica para a Embolia pulmonar
hemoptise, importante, com base em critrios cl- (Continua}

639
640 TRATADO D E MED I CINA DE URG~NCIA E EMERG ~ NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI SEO 4

TABELA 58.2 -CAUSAS DE HEMOPTISE (CONTINUAO) No exame flsico podemos encontrar roncos,
Vasculites creptos localizados (bronquiectasias), atrito pleural
Granuloma tose deWegener (embolia pulmonar), sopros cardacos (estenose mi-
lpus eritematoso sistmico
Sndrome de Goodpasture
tral) e, no exame de pele, procurar por malformaes
Poliangite microscpica artcriovenosas (sndrome de Osler-Rcndu-Wcber).
Miscelnea Exames laboratoriais devem ser colhidos de ime-
Corpo estranho
Coagulopatia
diato; entre eles, hemograma, funo renal e exame
latrogenia do escarro (se presente).
Contuso pulmonar
Nos exames complementares especficos para a inves-
Uso de drogas inalatrias
Catamenial tigao da hemoptise, lana-se mo da radiografia de t-
Criptognica rax, tomografia computadorizada (TC), angiotomogra-
fia, broncoscopia, artcriografia.2 A Figura 5Rl tra'L, uma
Alguns dados da anamnese devem ser valorizados: sugesto de fluxograma na investigao da hemoptise.
a presena de febre (pneumonia, abscesso pulmonar); A radiografia de trax tem papel central na in-
produo crnica de secreo (bronquite, bronquiec- vestigao pois, com ela, podemos definir qual pul-
tasias); dor torcica e dispneia (embolia pulmonar). mo a fonte do sangramento, localizando o ponto
D eve-se buscar histria prvia de doena renal (gra- e a causa do sangramento (em algumas sries, em at
nulomatose de W egcner) e reumtica (lpus erite- 46% dos casos).3
matoso sistmico) e ainda se h passado de neoplasia No existe um consenso quanto ao que realizar
e antecedentes infecciosos (tuberculose e HIV). primeiro aps uma radiografia de trax, na inves-

Sugestivo de
hematmese ou vias
areas superiores:
Se fatores de risc:o
tratar causa
para neoplasia (idade
> 40 anos, tabagismo)
Hemoptise macia:
priorizar suporte via
=broncoscopia e'ou
TC trax
area e exame
Histria e
diagnstico com
exame fsico
possibilidade de Sugere bronquite
interveno Normal ou sem fatores ele
(broncoscopia ou risco para neoplas a -
arteriografia) observa-se recorr 1cia
Massa =broncoscopia
eTC
=broncoscopia e1ou
Histria e exame fsico TC trax

Sugere doena paren- Sem diagnstico

quimatosa especfico =
broncoscopia

Sugere alguma
patologia especfic:t =
seguir investiga) e
manejo pertinene

FIGURA 58.1 - Fluxograma para investigao da hemoptise.

HEMOPTISE
tigao: se TC de trax ou broncoscopia. A tomo-
grafia parece ter uma maior acurcia cm identificar
a causa do sangramento,4 mas ambas so compa-
rveis em identificar o ponto do sangramento.
A broncoscopia pode ser til como medida terapu-
tica em hemoptises macias.5 Esta ainda pode ser
rgida ou flexvel: a rgida de particular utilidade
em hemoptises macias, nas quais pode haver ne-
cessidade de aspirar grande quantidade de sangue
para a visualizao dos brnquios; a flexvel a mais
difundida em nosso meio, c tambm permite uma
avaliao dos lobos superiores.
Com o advento da tomografia de mltiplos de-
tectores, tem sido possvel, por meio da angiotomo-
grafia, definir o local e a causa de sangramento com
excelente acurcia,6 dispensando mujtas vezes a ne-
cessidade de arteriografia, a qual fica reservada para
casos em que exista o intuito de alguma medida de
controle por terapia endovascular.
TRATAMENTO
A rapidez, a quantidade de sangue envolvido e
o efeito na oxigenao determinaro a urgncia no
tratamento da hemoptise.
O tratamento da hemoptise leve, na maioria dos
casos, pode ser conduzido ambulatorialmente se-
guindo o tratamento da causa de base.
Em geral, a hemoptise macia uma emergn-
cia. As prioridades sero: manter via area segura c
prevenjr asfixia, mantendo boas trocas gasosas.7 Para
tanto, h a necessidade de intubao orotraqueal,
por vezes com canulao scletiva, com o intuito de
proteger o pulmo so e obter melhor manejo na
aspirao do pulmo afetado. Vale ressaltar que se
deve preferir cnulas com dimetros maiores que
8,0 mm, cm virtude da necessidade da passagem de
um broncoscpio para diagnstico e tratamento, na
grande maioria dos casos.
O pulmo afetado deve ser colocado em posio
dependente. Sedar a tosse excessiva pode ser uma
medida adjuvante.
Outras terapias usadas no controle do sangra-
menta macio so: fotocoagulao com laser, embo-
lizao da artria brnquica8 e resseco cirrgica.
641
Alguns autores relatam controle cm torno de 80%
dos casos de hemoptise em pacientes crticos sub-
metidos embolizao.9 Nestas sries, a maioria dos
pacientes foi tratada primeiro com tentativa de em-
bolizao intravascular. A cirurgia de resseco pul-
monar fica reservada para os que no respondem.
O Qyadro 58.3 resume os principais pontos do
diagnstico e manejo da hemoptise.
QUADRO 58.3 - RESUMO DIAGNSTICO E MANEJO
DA HEMOPTISE
DIAGNSTICO
Histria clnica e diagnstico diferencial
Radiografia de trax em todos
TC trax e broncoscopia nos com suspei1a ou fator de risco para neoplasia
TRATAMENTO
Hemoptise leve - tratar causa
Hemoptise macia - assegurar via area, broncoscopia, embolizao,
resseco drrgica
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Crise de asma
em adultos
Andra Barbieri
Fabiana Dei Cario Juliani
Michel Walter da Silva
CONCEITO
A asma uma doena inflamatria crnica ca-
racterizada por hiper- responsividade das vias areas
inferiores e por limitao varivel ao fluxo areo,
reversvel espontaneamente ou com tratamento,
manifestando-se clinicamente por episdios recor-
rentes de sibilncia, dispncia, aperto no peito e tosse,
particularmente noite e pela manh, ao despertar.
Resulta de uma interao entre gentica, exposio
ambiental e outros fatores especficos que levam ao
desenvolvimento e manuteno dos sintomas.1
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A despeito dos avanos nos conhecimentos quan-
to aos componentes inflamatrios e imunolgicos da
asma c de importantes alternativas teraputicas re-
centemente desenvolvidas, permanece deficiente a
compreenso dos mecanismos celulares e moleculares
responsveis pelas alteraes estruturais observadas
no sistema respiratrio dos asmticos. Tais alteraes
incluem: hipertrofia da musculatura lisa brnquica;
transformao de fibroblastos em nofibroblastos, que
por sua vez produzem colgeno; deposio de colgeno
subepitclial dos tipos l , III e V, alm de fibronectina e
tenascina; hiperplasia e metaplasia das clulas calicifor-
mes produtoras de muco (que leva a mais obstrues
em vias areas); proliferao aumentada de vasos e
nervos; aumento da permeabilidade vascular e con-
sequente edema. Por fim, todas as alteraes, quando
irreversveis, constituem o aspecto anatomopatolgico
do remodelamento brnquico, que pode fa7.-er com que
a parede das vias areas varie, em espessura, de 10 a
300% do nvel considerado normal. 21
Nos ltimos 15 anos, pesquisas tm colocado a
inflamao como causa quase exclusiva da asma c do
processo de remodelamcnto brnquico. Para diferentes
fatores desencadeantes das crises de a<;ma, tais como ex-
posies a alrgenos ou induo pelo exerccio, a respos-
ta inflamatria e a leso em vias areas so similares. 4
importante ressaltar a inflamao como causa quase
exclusiva da asma e do remodelarnento brnquico por-
que mediadores inflamatrios isolados no so capazes
de explicar todas as caractersticas do espectro da doena.
H olgate et ai. relataram que o aumento da preva-
lncia da asma nos ltimos 30 anos pode-se dever a
alteraes genticas em evoluo. As alteraes com-
portamentais e a exposio aos fatores desencadeantes,
especialmente para indivduos de gentipo suscetvel,
poderiam no s induzir a manifestao da doena
como piorar as formas de sua expresso.5 So exemplos
destes fatores: mudanas de clima e temperatura, odo-
res, poeira domstica, animais, agentes irritantes ocu-
pacionais, tabagismo, poluio, infeces respiratrias
(virais ou no), exerccios, uso de medicamentos (como
643
644 TRATADO DE M ED ICI N A DE UR G~ N CIA E EMERG N CIA : PRO NTO-SOCORRO E UT I
AAS, anti-infiamatrios no hormonais- AINH- ou
betabloqueadores, p. ex.) e desequiHbrio emocional.
A chave para o cantata com os fatores ambientais seria
o epitlio das vias areas, graas sua extensa superfcie
em exposio. medida que ocorre a leso epitelial,
aumenta a expresso dos receptores de fator de cresci-
mento epidrmico (EGF R), por sua ve-t, controlados e
balanceados pelo fator de crescimento transformador
antiproliferativo dos tipos beta- 1 e beta-2 (TGF -beta-1
e beta-2). A partir das leses epiteliais, o processo am-
plificado para as pores mais profundas da submucosa.
Tal comunicao entre o epitlio e as clulas mesenqui-
mais consiste em reminiscncia do modelo embrionrio
de desenvolvimento das vias areas,k:vando proposta de
denominao como "unidade trfica mesenquimal-
-epite]ial" (UTEM). O s miofibroblastos exercem papel
fundamental na UTEM, medida que amplificam o
sinal de leso, do epitlio s pores profundas da sub- pode ser realizado com o uso de espirome tria ou
mucosa, por meio de elevada percepo para mediado-
res inflamatrios solveis. Alm disso, sucessivos mo-
vimentos mecnicos de contrao e expanso das vias
areas podem contribuir para alteraes do fentipo da
musculatura lisa, alm de elevar a hiper-rcsponsividade.
As vias areas na asma so infiltradas por clulas mo-
nonucleares (principalmente linfcitos T CD4), alm
de cosinfilos, macrfagos e neutrfilos, que se apre-
sentam elevados, se comparadas tais vias areas com as
de indivduos normais. O s linfcitos T CD4 do tipo
'Ih2 contribuem para a resposta inflamatria por meio
da produo de interleucinas (ILs), as quais tambm
podem ser prod~idas por outras clulas, como as epi-
teliais, as musculares lisas e os fi.broblastos. Comple-
mentando a resposta inflamatria, h os componentes
humorais, pela induo de produo de imunoglobu-
lina E (IgE). A sinali7.ao, por meio de linfcitos T
CD4 do tipo 1h2 c interleucinas, fundamental para
haver a presena de eosinfilos nas vias areas (mobi-
lizao, ativao e recrutamento). Uma vez recrutados
eosinfilos para o trato respiratrio, ocorre a secreo
de inmeros fatores: protena catinica eosinofllica
(ECP), peroxidase eosinofilica, TGF-alfa, TGF-bcta,
fator estimulador de colnias granuloctico-macrof-
gicas (GM-C SF), I L-4, IL-5, IL -13, quemoquinas,
como RANTES (clula T normal e secrctada com ati-
vao regulada) e eotaxina, c fator de crescimento deri-
vado de plaquetas (PDGF). Todos estes fatores podem
levar hiper-responsividade das vias areas. 46
SEO 4
DIAGNSTICO E IDENTIFICAO DO
ASMTICO DE RISCO
O diagnstico da asma deve levar cm conta as caracte-
rsticas clnicas, fimcionais, de alergia e difercr.ciais.1
O diagnstico clnico realizado por meio de
anamnese e exame fsico. A histria deve indicar
presena de pelo menos um dos seguintes sintomas:
tosse, sibilncia, dispneia, aperto no peito ou des-
conforto torcico, especialmente pela manh ou
noite, de forma episdica ou recorrente, com me-
lhora total ou parcial com o uso de broncodilata-
dores ou corticosteroides, caso tenha sido re :di7.ado
algum tratamento. Frequentemente, h correlao
com a exposio aos fatores desencadeantes. H
relatos tambm de melhora espontnea, mas com
recorrncia dos sintomas. O diagnstico funcio nal
de medidas de pico de fluxo expiratrio (PFE:). D o
ponto de vista prtico e para auxlio ao diagnsti-
co em atendimentos de emergncia, preconiza-se o
uso do aparelho de PFE. O aumento de 20% nos
adultos e de 30% em crianas, 15 minutos aps o
uso de broncodilatadores de curta durao alta-
mente sugestivo de asma. O diagnstico da alergia
pode ser realizado com provas cutneas ou dosagem
de IgE especifica. Em UTI, no se aplicam as pro-
vas cutneas, mas a dosagem de IgE pode ~.uxiliar
nas indicaes teraputicas, caso no haja histria
sugestiva de infeco concomitante.
Deve-se atentar para o diagnstico diferencial,
por meio de outras doenas cursando com sintomas
semelhantes: infeces respiratrias virais ou bacte-
rianas com hiper- responsividade brnquica, bron-
quiectasias, bronquiolites, carcinoma brnquico ou
outras neoplasias, discinesia de laringe, doem;a pul-
monar obstrutiva crnica (DPOC), tromboembolis-
mo pulmonar, fibrose cstica, insuficincia cardaca
congestiva, obstruo alta das vias areas, refluxo
gastroesofgico, sndrome de Leffier, sndrome de
hipoventilao, dentre outras.
Vale a pena lembrar, embora no seja o O~)jctivo
principal desta abordagem, que nos atendimentos de
triagem ou ambulatoriais que deveriam anteceder a
internao e a necessidade de UTI, uma vez es-:abele-
cido o diagnstico, fundamental que se estabelea a
classificao da gravidade da doena, pois esta ?rtica
CRIS E DE AS MA EM ADULTOS
auxilia quanto ao melhor tratamento de manuteno
a ser utilizado. Consiste, juntamente com a instituio
dos planos de educao em asma, em importante
interveno preventiva para que sejam evitadas exa-
cerbaes graves que necessitem de cuidados inten-
sivos.7 D e acordo com Globallnitiative for Asthma
Management and Prevention (GI NA),89 a asma
pode ser classificada em intermitente, persistente leve,
persistente moderada ou persistente grave. Asmticos
persistentes so os de maior risco para exacerbaes,
especialmente com indicao de internao em UTl ,
e devem permanecer, na maioria dos casos, com tra-
tamento de manuteno continuamente.
A causa de morte por asma , na quase totalidade
dos casos, por asfixia, e raramente se relaciona o bito
ao tratamento excessivo ou sobrecarga de medicaes.
Alguns critrios indicam maior risco de morte para o
paciente com asma: trs ou mais visitas emergncia
ou duas ou mais hospitalizaes por asma no ltimo
ano; uso frequente de corticosteroide sistmico; cri-
se grave prvia com necessidade de intubao, pneu-
motrax ou pneumomediastino; uso de dois ou mais
tubos de aerossol dosirnetrado de broncodilatador de
curta durao por ms; comorbidadcs; problemas psi-
cossociais associados ou no a tabagismo, ctilismo ou
drogadio; deficincia na percepo dos sintomas e que juntamente crise grave representa objcto de
asma lbil ou asma aguda asfixiante.
A crise de asma reflete uma obstruo aguda ao
fluxo areo, em pacientes asmticos, que pode ocorrer
em virtude de: broncoespasmo, edema c infiamao
na mucosa brnquica, alm de rolhas de secreo.
U ma vez diagnosticada a asma e identificada a
crise ou exacerbao, deve-se classificar brevemente a
intensidade desta crise. Alm das medidas de PFE j
citadas, exames como radiografias de trax, gasomctria
arterial, eletrlitos e hemograma devem ser solicitados
para o asmtico, pois auxiliaro tambm na verificao
da gravidade da crise. Radiografias de trax so teis
na suspeita de pneumonia ou pneumotrax associa-
dos crise, o hemograma pode auxiliar no diagnstico
de infeco, e os elctrlitos podem estar alterados em
asmticos usurios de broncodilatadorcs c: corticostc-
roides, com frequncia.1
Assim, so caractersticas de crises leves a mode-
radas, encontradas menos frequentemente em me-
dicina de urgncia:
645
estado mental e fala inalterados;
frequnda cardaca (FC) ~ 110 bpm;
dispneia e uso de musculatura acessria leves ou
ausentes;
sibilos ausentes ou em pequena quantidade;
frequncia respiratria (f) normal ou pouco
aumentada;
PFE > 50% do previsto;
saturao arterial de oxignio (Sa0 2) > 95%;
presso arterial de oxignio (PaO) normal e de
gs carbnico (PaC0 2) < 40 mmHg.
Por outro lado, a crise grave apresenta as seguin-
tes caractersticas:
estado mental e fala ainda preservados;
F C> 110 bpm;
dispneia moderada e retraes subcostais ou es-
ternocleidomastideas;
sibilos localizados ou difusos;
f aumentada;
PFE entre 30 e 50% do previsto;
Sa02 entre 91 e 95%;
Pa02 ao redor de 60 mmllg e PaC02 < 40%.
Por fim, so caractersticas da crise muito grave,
especial ateno:
agitao, confuso mental ou sonolncia, com
fala entrecorrada;
FC> 140 bpm ou bradicardia;
dispneia grave, retracs musculares respira-
trias acentuadas ou em declnio, no caso de
exausto;
sibilos locali7.ados ou difusos ou murmrio vesicular
discreto e at abolido ("silncio pulmonar'');
f aumentada;
PFE < 30%;
Sat02 $ 90%;
Pa0 2 < 60 mmH g e PaC02 > 45%.
Uma vez estabelecido o diagnstico e determi-
nada a gravidade da crise de asma, o tratamento
especfico adequado deve ser prontamente iniciado
em UTI , de forma que a evoluo para insuficincia
respiratria com fadiga dependente: de suporte vcn-
tilatrio invasivo seja evitada.
646 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
A base do tratamento da asma constitui-se de dois
grupos de medicamentos: os de alvio ou de "resgate"
c os de manuteno. 01tando os pacientes tm acesso
aos planos de educao em asma ou recebem as devi-
das orientaes quanto doena por profissionais de
sade, aumenta-se a chance de adeso ao tratamento
de manuteno, na maioria das ve-zes constitudo por
uso de corticosteroides inalatrios, continuamente,
em asmticos persistentes. Ao mesmo tempo, nesses
casos, diminuem-se os riscos de crises ou exacerba-
es graves c muito graves, objetos de ateno em
UTI. Uma vez atingido um maior grau de intensi-
dade dos sintomas, o grande objetivo passa a ser no
sentido de resoluo do episdio agudo, ou seja, re-
moo dos fatores desencadeantes o mais brevemen-
te possvel (p. ex., o tratamento de uma infeco) c
estmulo broncodilatao.
A via inalatria representa a preferencial para o
tratamento broncodilatador do paciente asmtico
em crise, mesmo que esteja sob efeito de sedao
e ventilao mecnica, e desde que respeitadas as
adaptaes dos dispositivos ao circuito do respira-
dor, neste 1ltimo caso.
Qyando possvel, de acordo com a disponibili-
dade e com o nvel de conscincia do paciente em
ventilao espontnea, deve-se utilizar o aparelho
de medida de PFE para o acompanhamento do
tratamento com broncodilatadores, por medidas
realizadas cerca de 15 minutos aps cada inter-
veno medicamentosa.
A primeira medida medicamentosa, ento, deve
ser o uso de broncodilatadores inalatrios do tipo
beta- 2 agonistas de curta ou longa durao. Podem
estar ou no associados a anticolinrgicos e podem
ser administrados: na forma de nebuli7.adores de
jato (conhecidos como "inaladores"); pelo uso de
aerossis dosimetrados ou nebulmetros de pres-
so (sprays, tambm comumente encontrados em
UTis); ou atravs de inaladores de p seco. Para
os beta-2 agonistas de curta durao, o intervalo
de administrao das doses pode variar de 10 a 30
minutos na primeira hora, e na maior1a dos casos
de 15 em 15 minuros. Tambm nessa primeira
hora, avaliada a necessidade de oxignio, indica-
do caso haja Sat02 5 95%. As monitoraes de FC
~;EAo 4
e presso arterial devem permanecer constantes,
pelos riscos de taquicardia importante e instabi-
lidade hemodinmica, e tremores grosseiros so
frequentes efeitos colaterais nesta etapa.
Os beta-2 agonistas de curta durao disponveis
no mercado so:
sulfato de terbutalino, disponvel na!i apre-
sentaes para via oral- VO (comprir:dos e
soluo ou xarope), parenteral (ampohs para
uso subcutneo - SC) ou inalatria (Holuo
para inalao ou p);
sulfato de salbutamol, nas apresentat!s para
VO (comprimidos c soluo ou xarope), paren-
teral (ampolas para uso SC, intramuscular -IM
ou intravenoso- rv) ou inalatria (soluo para
inalao, spray ou p);
bromidrato de fe noterol, disponvel na; apre-
sentaes para VO (comprimidos e soluo ou
xarope) ou inalatria (soluo para inalao
ou spray);
bamhuterol, disponvel na lpresentao de solu-
o ou xarope para VO.
Qyanto ao brometo de ipratrpio, um antico]i-
nrgico, existem as apresentaes somente para via
inalatria, com soluo para inalao ou spray.
Com relao s doses, para o intervalo citado,
utili7.a-se a inalao com 3 a 5 mL de soluo fisio-
lgica associada a 10 gotas de fenoterol (ou equiva-
lente) e 20 a 40 gotas de ipratrpio, com oxignio a
6 L/min. Assim, so obtidos 2,5 mg de fenoterol e
250 mcg de ipratrpio. Nos casos de sprays, o efeito
equivalente inalao citada ocorre com 4 a 5 jatos
(400 a 500 mcg) em cada administrao, tanto para
fenoterol como para ipratrpio. Nas situaes mais
graves, chega-se ao dobro da dose recomendada para
cada medicamento, c os intervalos de administrao
das doses podem ser encurtados at se atingir o esta-
do de uso contnuo dos beta-2 agonistas de cu.rta du-
rao. Vale lembrar que as vias parenterais, incluindo
IV, no so superiores em eficcia via ina.atria,
trazem mais efeitos colaterais e devem ser uti .izadas
nos casos em que haja impedimentos para o uso da
via inalatria, como, por exemplo, nos atendimentos
de ventilao mecnica em que no existem disposi-
tivos adequados para a adaptao de copos de inala-
o ou sprays aos circuitos do respirador.
CRISE DE ASMA EM ADULTOS
O!tanto aos beta-2 agonistas de longa durao,
so disponveis: fumarato de formoterol, nas apre-
sentaes para via inalatria (cpsulas para aspira-
o, p ou spray); e hidroxinaftoato de salmeterol ,
tambm para via inalatria sob as formas de p para
aspirao ou sprays. Observa-se que o tempo para
incio da ao broncodilatadora, no caso do formo-
terol, de aproximadamente seis minutos, enquan-
to para o salmcterol este tempo de cerca de nove
minutos. Assim, alm dos efeitos duradouros c da
caracterstica de medicamento de manuteno, po-
dem ser utilizados tambm no atendimento da crise
aguda da asma. 1011
As xantinas, envolvendo especialmente a ami-
nofilina, no constituem tratamento de escolha
para a crise de asma e devem ser consideradas
como adjuvantes nos quadros mais graves. Seu
efeito broncodilatador ou de ao em musculatu-
ra respiratria considerado pequeno e h a in-
convenincia de ser obtido em doses muito pr-
ximas s que levam aos efeitos colaterajs, como
arritmias, dispepsia e diminuio do limiar para
sndromes convulsivas. A administrao da ami-
nofilina deve respeitar a dose de 5 a 6 mg/kg, por
cerca de 20 minutos, representando dose de "ata-
que" (que deve ser evitada naqueles pacientes que
j a utilizavam), e manuteno de 0,5 a 0,7 mg/kg,
por hora, ou seja, em infuso IV lenta, evitando-se
assim a ocorrncia de arritmias. 89
Corticosteroides redu~em a inflamao, acele-
ram a recuperao e reduzem o risco de crise fatal.
Os corticostcroides sistmicos devem ser intro-
du7,.idos precocemente, embora sua ao no seja
imediata. Os efeitos com relao a VO e a IV so
semelhantes, e a via IV passa a ser de escolha quan-
do o paciente apresenta vmitos, alterao do nvel
de conscincia ou quando o grau de insuficincia
respiratria indica necessidade de jejum. 112 Embo-
ra os corticosteroides inalatrios no apresentem
eficcia comprovada no tratamento da crise aguda
de asma, tambm devem ser introduzidos preco-
cemente, associados aos sistmicos, para iniciarem
seus efeitos anti-nflamatrios que repercutiro
aps 10 a 15 dias, reforando, ainda, a necessidade
de preocupao precoce com a manuteno do tra-
tamento do asmtico, continuamente resoluo
do quadro agudo. 12
647
Os corticosteroides orais mais frequentemente
utilizados so: prednisona, prednisolona e defla-
zacort, enquanto para a via IV so recomendados:
alfa-metilprednisolona ou hidrocortisona. Para pred-
nisona ou prednisolona, utiliza-se a dose de 1 a 2
mg/kg ao dia, o que deve ser ajustado para 1,5 a
3 mglkg ao dia, no caso do deflazacort. O!Ianto alfa-
-metilprednisolona, 1 a 4 mg/kg ao dia, divididos a
cada 6 ou 8 horas, equivalendo a cinco vezes sua dose
no caso da hidrocortisona.
No h evidncias de eficcia com o uso de cromonas
(cromoglicato de sdio ou nedocromil) ou antileuco-
trienos no tratamento da crise grave ou muito grave
de asma.
O uso de adrenalina parenteral no recomen-
dado no tratamento da asma aguda, exceto nos casos
em que os beta-2 agonistas, por algum motivo, no
puderam ser utili7,ados ou otimizados.8,9
Tambm no so verificadas evidncias signifi-
cativas de melhora durante o tratamento da cdse
aguda de asma com o uso de sulfato de magnsio
(MgSO 4) IV. Alm de existirem escassos estudos
bem estruturados nesse sentido, as pesquisas apre-
sentadas mostram, com frequncia, a indicao
de MgSO 4 para os casos graves ou muito graves,
o que constitui vis de seleo dos pacientes. 13 14
Ainda no houve diferena de eficcia contra crises
de asma entre inalao de salbutamol associado a
MgS0 4 e salbutamot isoladamente. 15
O uso de inalaes com furosemida, associada ou
no a salbutamol, no mostrou efeito broncodilata-
dor superior ao da inalao convencional com salbu-
tamol ou equivalente, o que o torna proscrito. 16
A resposta ao tratamento inicial deve ser avaliada
aps os primeiros 30 minutos de atendimento. Para
os casos cm que o PFE esteja disponvel, ele se torna
importante instrumento de avaliao, juntamente ao
quadro clnico. Qyando o quadro clnico revela au-
sncia de sinais de gravidade e o PFE superior a
70%,juntos representam boa resposta ao tratamento.
Neste caso, deve ser mantida a inalao com beta-2
agonistas de curta ou longa durao, associados ou
no a anticolinrgicos, a cada 4 a 6 horas durante
48 horas. Alm disso, prednisona ou equivalente na
dose de 1 a 2 mglkg ao dia, por 3 a 7 dias deve ser
considerada, bem como o corticosteroidc inalatrio.
Para casos em que a melhora dos sintomas parcial,
648 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
com reduo da gravidade, mas PFE entre 50 e 70%,
devem-se manter os tratamentos broncodilatadores
citados em intervalos de 30 a 60 minutos, alm da
introduo de prednisona ou equivalente na mesma
dose j referida associada ao corticosteroide inala-
trio. Se PFE for inferior a 50%, mantm-se este
mesmo tratamento inalatrio a cada 30 minutos (ou
at em intervalos menores de tempo, se quadro cl-
nico muito grave), mantendo-se os corticosteroides
sistmicos e inalatrios.
TRATAMENTO NO MEDICAMENTOSO
A ventilao no invasiva (VNI) tem-se mos-
trado eficaz no atendimento dos casos de exacer-
baes em DPOC, mas seu uso permanece discu-
tvel nos casos tle crises ou exacerbaes em asma.
Qyando o paciente apresenta nvel de conscincia
satisfatrio e adequado controle da ansiedade para
adaptao das mscaras nasais ou faciais, pode ser
aplicada a VNI, desde que conjuntamente com a
teraputica farmacolgica preconizada, e nunca de
forma isolada. Assim, pode auxiliar no tratamento
convencional promovendo melhora da funo pul-
monar, resoluo mais rpida do evento da crise e
diminuio do tempo de internao. Os dispositi-
vos para inalao devem ser conectados ao sistema
da VNI, e em um perodo inicial, a permanncia
ininterrupta de trs horas com o sistema reco-
mendada. De qualquer forma, mais estudos so
necessrios para estabelecimento e otimizao do
uso da VNI em crises de asma. 1718
No caso de flncia da abordagem recomendada
at ento, deve-se considerar a necessidade de in-
tubao traqueal para os casos que apresentarem as
seguintes caractersticas: 19
alterao importante do nvel de conscincia;
progressivo esforo respiratrio e sinais de
fadiga;
hi.poxemia no corrigida pela suplementao de
oxignio com mscara (Pa02 < 60 mmHg ou
Sa02 < 90%);
reteno de gs carbnico com acidose respira-
tria grave;
parada respiratria ou cardiorrespiratria, que
podem ocorrer em cerca de 20% dos casos de
crises de asma aguda.
~. EO 4
Para intubao traqueal, devem ser evitadas dro-
gas opioides, como morfina e peperidina, pela pos-
sibilidade de liberao de histamlna mastocitria.
D rogas como benzodiazepnicos, diprivan ou tio-
pental so preconizadas.20
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Doena pulmonar
obstrutiva crnica
exacerbada
Lucas Ho l landa
Rosane Goldwasser
Ci d Marcos Nascimento David
INTRODUO
A doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC)
uma sndrome caracterizada pela limitao pro- Nos pacientes tabagistas suscetveis, o processo in-
gressiva ao fluxo de ar pelas vias areas inferiores,
que no totalmente reversvel. A obstruo ao fluxo tindo leses pulmonares. A obstruo do fluxo de
areo relaciona-se ao processo inflamatrio gerado
principalmente por gases txicos, partculas inaladas
ou tabagismo. Em tabagistas, a medida do nmero
de maos de cigarros por ano correlaciona-se bem
com o desenvolvimento de DPOC. Apesar desta in-
formao, apenas uma minoria dos tabagistas invete-
rados desenvolve a doena, sugerindo a existncia de
uma suscetibilidade inerente a cada paciente. Outras
condies, como a deficincia de alfa-1-antitripsina
c exposies ocupacionais podem levar ao seu desen-
volvimento. O diagnstico confirmado atravs da
espiromctria, em que so encontrados valores devo-
lume de ar expirado forado (FEVl) inferiores a 80%
do valor previsto (aps prova broncodilatadora), as-
sociada a uma relao VEF1/CVF inferior a 70%. H
FISIOPATOLOGIA2-4
A DPOC uma doena caracterizada pela pre-
sena de infiltrado inflamatrio nas vias areas, pa-
rnquima e vasculatura pulmonar, associado a hi-
pertrofia da musculatura lisa e metaplasia celular.
Em pacientes normais, existe um balano entre en-
zimas proteolticas e substncias antproteolticas,
de modo a manter ntegra a arquitetura pulmonar.
flamatrio inibe os efeitos antiproteolticos, permi-
ar na DPOC pode resultar tanto do estreitamento
anatmico das vias areas como da perda da for-
a de recolhimento da caixa torcica. O processo
inflamatrio, a produo excessiva de muco c a hi-
pertrofia glandular so responsveis pela obstruo
intrnseca da via area. A destruio da parede al-
veolar promove a perda do recolhimento elstico da
caixa torcica, levando a uma obstruo dinmica
ao fluxo de ar, que traduzido clinicamente por
prolongamento da fse expiratria. As consequn-
cias de uma obstruo crnica ao fluxo de ar na
via area incluem diminuio do volume-minuto,
distrbio ventilao/perfuso, aumento do traba-
lho respiratrio e represamento de ar nos pulm es.
A hiperinsuflao, por sua vez, altera a geometria
dos msculos respiratrios, de modo a coloc-los
em desvantagem mecnica, predispondo o paciente
fadiga. Alguns pacientes tm alteraes do centro
respiratrio as quais os predispem a reteno de
C02 Do ponto de vista clnico, a sndrome engloba
os processos de bronquite crnica, enfisema pulmo-
nar e bronquiolitc crnica.
651
652 TRATADO DE MED ICI NA DE URG~ NCIA E EMER G~ N CIA: PRONTO -SOCORRO E UTI
SINAIS E SINTOMAS2A
Clinicamente, os pacientes portadores da ~;ndrome
costumam cursar com dispneia progressiva aos esforos
(podendo chegar a dispneia paroxstica noturna- expli-
cada pela piora da mecnica diafragmtica ao decbito
dorsal e aumento da secreo brnquica pela atividade
vagai noturna- ou dispneia ao repouso) c tosse produ-
tiva matinal (hipersecreo das glndulas submucosas).
Classicamente, t.s sintomas acompanham a histria
de um paciente tabagista de longa data. A evoluo
do paciente com DPOC marcada por crise.<> de exa-
cerbao que podem ser desencadeadas por infeco
de vias areas (superiores ou inferiores; bacterianas ou
virais - causas mais comuns), arritmias cardacas (tais
como a taquicardia atrial multifocal - comum nesses
pacientes), infarto agudo do miocrdio, embolia pul-
monar, pneumotrax espontneo ou uso de algumas
drogas que causem depresso do centro respiratrio
(opioides, benzodiazepnicos, barbitricos).
A EXACERBAQ4- 7
A exacerbao da DPOC definida como um
quadro de piora da dispneia, tosse ou aumento na
produo de secrees, levando a uma necessidade
de otimizao das medicaes, de manuteno
ou de adio de novas medicaes para o contro-
le dos sintomas. A alterao da cor c consistncia
do esputo expectorado para purulento sugere uma
causa infecciosa para a descompensao. Como as
principais causas de exacerbao de pacientes com
DPOC so infecciosas, todo paciente com a doena
que apresente piora da dispneia, aumento do volume
de secreo ou transformao desta para o aspecto
purulento (tendo como parmetro o prprio esta-
do basal) deve ser considerado para tratamento. Na
grande maioria das vezes, tais pacientes no apre-
sentam febre , tampouco leucocitose ou alteraes
ao raio X, j que a mucosa brnquica o stio mais
acometido na maioria das vezes. Sendo assim, os cri-
trios de exacerbao da doena so essencialmente
clnicos. Nestes quadros h uma piora da obstruo
ao fluxo de ar na via area, com aumento do trabalho
respiratrio e elevao da produo de muco, haven-
do reduo no clearance mucociliar. O movimento
de respirao paradoxal ou "respirao alternante"
~EO 4
constitui a manifestao clnica da fadiga respirat-
ria. Durante a inspirao considerada normal, a caixa
torcica movimenta-se para cima c para fora, fazen-
do com que as costelas apresentem "movimento em
ala de balde", e a parede abdominal, para fora. Na
"respirao alternante", a parede torcica apresenta
movimentos para cima e para fora, enquanto a pa-
rede abdominal se movimenta para dentro durante
a inspirao, apresentando sentidos opostos na expi-
rao. O Qyadro 60.1 apresenta as principais causas
de descompensao da D POC.
QUADRO 60.1 - CAUSAS DE DESCOMPENSA~ DA
DPOC ~
Poluio do ar
Broncoaspirao
Bronquiolite
Sndrome carcinoide
Arritmias cardlacas
Leses da caixa torncica (fratura de costelas)
Tabagismo
Fibrose dstica
Unfangite cardnomatosa
Distrbios metablicos (notadamente hipofosfatemia)
Infeces parasitrias (slndrome de Leffler)
Derrame pleural
Pneumonia
Embolia pulmonar
Agentes sedativos
Trauma cirrgico
Doena sistmica
Traqueobronquite
Infeco de vias areas superiores
Alguns exames podem ser solicitados com o ob-
jetivo de estabelecer diagnstico diferencial das cau-
sas que levaram exacerbao ou, ainda, qua.:1tificar
a magnitude da gravidade do paciente em guesto.
Neste sentido, a gasometria arterial em ar ambiente
(colher apenas se o paciente no apresentar sinais de
gravidade e se tal procedimento no for atrasar o
atendimento) pode fornecer dados importantes.
Em pacientes que apresentem Pa0 2 < 60 mmHg c/
ou Sat02 < 90 mmH g, com ou sem PaC02 > 50
mmHg, indicam insuficincia respiratria. Par-
metros gasomtricos de pH < 7,36 e PaC0 2 > 60
mmHg em pacientes que apresentem insufi :incia
respiratria constituem forte indcio da necessida-
de de intubao orotraqueal e ventilao mecnica.
A Figura 60.1 expe a adequada sequncia de ava-
liao a ser seguida.
DOENA PULMONAR OBSTRUTIVA CRNICA EXACERBADA 653

Paciente com diagnstico de

DPOC confirmado ou suspeito
t
Reconhecer a exacerbao
Intensificao da dispneia
Mudana de cor, viscosidade ou volume da expectorao
febre

Exame clnico e exames complementares

Sndrome obstrutiva
Exames de acordo com a gravidade do quadro e suspeitas diagnsticas

t
Decidir regime de tratamento
Ambulatorial
Internao

Conduta teraputica
Broncodilatadores {anticolinrgicos e ~2-agonistas)
Corticosteroides sistmicos
Manejo ventilatrio
Avaliar antibioticoterapia, oxigenoterapia e/ou VNI
t
Reavaliao

Melhora Piora

Manter tratamento Aumentar broncodilatadores

Diagnstico da exacerbao Metlxantinas
Avaliao de alta Diagnstico da exacerbao
Avaliar comorbidades
Avaliar ventilao mecnica invasiva

FIGURA 60.1 - Fluxograma da DPOC descompensada.8

TRATAMENTO leses da caixa torcica (fratura de costelas);

tabagismo;
O tratamento das crises de exacerbao da fibrose clstica;
DPOC deve ser individualizado c direcionado para linfangite carcinomatosa;
a causa que levou descompensao. O utros objcti- distrbios metablicos (notadarnente, hipofos-
vos tambm devem ser contemplados: fatemia);
poluio do ar; infeces parasitrias (sndrome de Loeffler);
broncoaspirao; derrame pleural;
bronquiolite; pneumonia;
sndrome carcinoidc; embolia pulmonar;
arritmias cardacas; agentes sedativos;
654 TRATADO DE MEDICINA DE URMNCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
trauma cirrgico;
doena sistmica;
traqueobronquite;
infeco de vias areas superiores;
melhora da oxigenao do paciente;
diminuio da resistncia das vias areas;
melhora da mecnica respiratria.
Oxigenoterapia 78
As medidas adotadas devem ter por objetivo a
manuteno da SatO, entre 90 c 92%. Para tanto,
deve-se lanar mo de dispositivos que ofertem fra-
es de oxignio controladas, como as mscaras com
dispositivo de Venturi. Na circunstncia de no se
dispor de tal equipamento, deve-se optar pelo cateter
de oxignio a baixos fluxos, de modo a se manter a
saturao nos nveis- alvo. Deve-se evitar ao mximo
o fornecimento de altos fluxos de oxignio. Em pes-
soas normais, o drive respiratrio (ou seja, o estmulo
para as incurses respiratrias) tem como gatilho os
nveis altos de gs carbnico. Nos pacientes reten-
tores crnicos, entretanto, h uma alterao neste
mecanismo. O dTive respiratrio passa a ter como
gatilho os baixos nveis de oxignio no sangue. Desse
modo, caso se oferte oxignio em excesso, corre-se o
risco de diminuir o estmulo ventilao, levando a
estados de hipercapnia. No se deve, entretanto, pri-
var o paciente hipoxmico de oxigenoterapia apenas
pelo receio de se induzir carbonarcose. A hipoxemia
leva constrio arterial pulmonar, de modo a causar
hipertenso pulmonar e, caso haja persistncia e/ou
progresso, disfuno ventricular direita. A excreo
de gua livre pelos rins pode encontrar-se reduzida
em nveis de Pa02 inferiores a 40 mmHg em decor-
rncia do aumento da secreo de hormnio antidiu-
TABELA 60.1 - BRONCODILATADORES E SUAS RESPECTIVAS DOSES8
CLASSE DROGA
Anticolinrgico Brometo de ipratrpio
(AtroventE')
(;32-agonistas Fenoterol (Berotec.4)
Salbutamol (Aerolin*)
Terbutalina (Bricanyt)
Metilxantina Aminofilina (Aminofilinae)
SEO 4
rtico. A hipoxemia ainda pode causar arritmias car-
dacas, disfuno do sistema nervoso central (SNC)
e isquemia miocrdica. A oxigenioterapia, pcrtanto,
apresenta a propriedade de melhorar o fur..ciona-
mento do SNC e o desempenho do ventrclllo di-
reito, reduzir a hipertenso pulmonar, diminuir o
estmulo para a produo de hemcias e diminuir a
reteno de lquidos, auxiliando a controlar possvel
edema pulmonar. O incio da administrao de oxi-
gnio suplementar pode ser acompanhado de peque-
nas elevaes nos nveis de PaC02 no causadas pela
reduo do drive respiratrio, mas sim pelos dl:sloca-
mentos na curva de dissociao da hemoglobha e s
alteraes no espao morto.
Broncodilatadores78
Apesar de a DPOC se caracterizar por obstruo
irreversvel do fluxo de ar na via area, geralmente
existe um componente reversvel, especialmente no
cenrio de exacerbaes. Agonistas beta-adrenrgi-
cos e o brometo de ipratrpio so broncodilatadores
igualmente eficazes no tratamento das exacerbaes
da DPOC. Essas drogas podem ser admini~tradas
por meio de nebulizadores ou, com igual eticcia,
atravs de inaladores dosimctrados com espa:.dores.
Pacientes cm ventilao mecnica podem receber as
mesmas teraputicas inalatrias, com a diferena de
que na opo pelo uso dos inaladores dosimetrados,
deve-se utilizar uma cmara retentora de aerossis.
Deve-se utilizar a associao beta-2 agonista de curta
durao (fenoterol, salbutamol, terbutalina) a cada 20
minutos, na primeira hora (seguido por doses a cada
quatro horas), e anticolinrgicos (brometo de ipra-
trpio) a cada quatro horas. A Tabela 60.1 mostra os
principais broncodilatadores utilizados beira-..cito.
APRESENTAOES DOSE
Soluo para NBZ a 0,025% Inalao 20 a 40 gotas 4/4 h ou 6/6 1
Aerossol (0.2 mg/puff) 2 puffs6J6 h
Frascos de 15 ml (5 mg/ml) Inalao 1Ogotas 4/4 h ou 6/6 h
Aerossol (O, 2 mg/puff) 1 puff414 h ou 6/6 h
Soluo para NBZ (5 mg/ml} Inalao 1Ogotas 4/4 h ou 616 h
Aerossol (O, 1 mg/puff) 2 puffs 414 h ou 6/6 h
Soluo para NBZ (1 Omg/ml) Inalao 10 gotas 4/4 h ou 6/6 h
Comprimidos 100 e 200 mg VO: 15 mg/kg.ldia, dividida em 4 doses
Ampolas de 10 mi (24 mg/ml) IV: 0,5 mglkglh
DOE N A PULMON AR OBSTRUTIVA CRN ICA EXACERBADA
O s beta-2 agonistas de curta durao, ao ligarem-se
aos receptores beta-2, causam broncodilatao imediata,
aumentam o cletnance mucociliar (pelo estimulo s c-
lulas epiteliais) e, cm menor grau, causam diminuio
do edema da rvore brnquica e da produo e muco
(inibio do tnus colinrgico). Tambm diminuem a
liberao de mediadores inflamatrios pelos mastci-
tos. E ssa droga pode ocasionar palpitaes, tremores
de extremidades, taquicardias e taquiarritmias pela
existncia de receptores beta-2 em outros stios, alm
da rvore brnquica. Tais efeitos adversos podem
ser atenuados com a utili~ao inalatria <.la droga.
Vrios estudos mostraram que a administrao de
agonistas beta-adrenrgicos por via inalatria apre-
senta a mesma eficcia que a administrao por via
sistmica (subcutnea- SC ou intravenosa- IV),
porm com menor incidncia de efeitos adversos.
Essas observaes devem ser lembradas, em especial,
nos pacientes idosos e cardiopatas em que drogas
mais beta-2 seletivas devem ser utilizadas (a exemplo
do fenotcrol e albuterol). Os dispositivos inalatrios
variam des<.le os clssicos nebulizadores at os aerossis
dosimetrados com cspaadorcs. Caso a opo seja por
nebulizadores de jato, deve-se diluir o beta-2 agonista
(salbutamol2,5 mg, 10 gotas; fenoterol 2,5 mg, 10
gotas; terbutalina 5 mg, 10 gotas) em 3 a 5mL de soro
fisiolgico e administrar com fluxo de oxignio de 6
Llmin.; pacientes mais graves podem beneficiar-se do
dobro da dose habitual. Os ilispositivos de aerossis
dosimetrados acoplados a espaadores apresentam a
mesma eficcia, em pacientes graves, que os nebuli-
zadores a jato. O conceito de que inalaes sucessivas
permitem penetrao cada vez maior das drogas beta-
agonistas nas vias areas perifricas sempre deve ser
lembrado. Alguns estudos demonstraram melhores
resultados com inalaes contnuas, quando compa-
radas s administraes intermitentes. Teoricamente,
a administrao de agonistas beta-adrenrgicos por
via sistmica (SC ou I V) estimularia as pores de
via area perifrica que no estivessem recebendo as
doses da droga administradas por via inalatria. E ssa
vantagem terica, entretanto, no foi confirmada pelos
estudos. D entre as drogas IV, a adrenalina SC (0,3 mL
da soluo 1:1.000 a cada 20 minutos, mximo de trs
doses) foi utilizada por muito tempo no departamento
de emergncia. Uma grande preocupao quanto ao
uso desta droga, entretanto, diz respeito sua cardio-
655
toxicidade, de modo que, quando agentes sistmicos
so necessrios, deve-se dar preferncia aos mais scle-
tivos, como a terbutalina. A terbutalina (preparaes
de 1 mg/mL) ou a adrenalina (preparao padro de
1:1.000,0,1 mg/mL) devem ser reservadas aos casos
graves de broncoespasmo, nos quais, em virtude do grau
de obstruo, a medicao no possa ser entregue por
via inalatria. As respectivas doses so de 0,25 mg e
0,3 a 0,5 mg se, a cada 20 minutos na primeira hora.
A infuso IV deve ser considerada apenas nas situaes
extremas, em casos selecionados. A adrenalina pode ser
diluda em uma preparao 1:10.000, administrando-
se 2 a 10 mL da soluo em 5 minutos (c em caso de
resposta positiva, deve-se manter infuso continua de
1 a 20 mg/min.). Caso se opte pelo salbutamol, pode-
se infundir 4 mg/kg em 2 a 5 minutos (em caso de
resposta positiva, deve-se manter 0,1 a 0,2 mg/kg por
minuto). Em todo paciente que apresenta necessidade
do uso intenso ou prolongado de beta-2 agonistas, os
nveis sricos de potssio devem ser vigiados de perto.
Agonistas beta-adrenrgicos promovem o influxo de
potssio do extra para o intrace.lular, levando a uma
hipocalemia com pool total de potssio preservado.
Corticosteroide sistmico56
O s corticosteroides sistmicos comprovada-
mente oferecem benefcios aos pacientes em exa-
cerbao aguda da D POC, pois diminuem as taxas
de falha teraputica, reduzem o tempo de hospi-
talizao e promovem recuperao mais rpida da
mecnica respiratria do paciente. Devem ser em-
pregadas a mctilprednisolona, na dose de 0,5 mg/
kg/dose, por at 72 horas, seguida de p rednisona
30 mg ao dia, por at duas semanas (avaliar cada
caso individualmente). Na indisponibilidade de
metilprednisolona, deve-se administrar hidrocor-
tisona 200 mg, a cada seis horas.
Aminofilina
O uso da aminofilina deve ser tentado apenas cm
casos refratrios dentre casos selecionados, haja vis-
ta apresentar propriedades boncodilatadoras pouco
potentes, alm de possuir limiar teraputico prximo
ao limiar de toxicidade. Alguns autores, entretanto,
abominam o uso desta droga nestes cenrios.
656 TRATADO D E MEDICINA DE U RMN CIA E EMERG NCI A : PRON TO-SOCORRO E UTI SEO 4

Antibioticoterapia 48

Deve ser considerada com base nas orientaes

da Tabela 60.2, descrita a seguir.

TABELA 60.2 - EXACERBAO DA DPOC -

PATGENOS E ANTIBITICOS
PATGENOS MAIS TRATAMENTO FIGURA 60.2 - Representao dos diversos tipos de ms-
GRUPO
FREQUENTES RECOMENDADO
caras utilizados na ventilao no invasiva.
I. DPOC com H. influenzae fl-l~mico (amoxidlina
Fonte: adaptado de: http://www.homefisio.com/imagem/t_vni_(ll.jpg.
VEFl >50% e M. catarrhalis ou ampidlina) + inibidor
sem fatores de S. pneumoni,Je da 13-lactamase (clavula-
risco C pneumoniae nato ou sulbactam)
M. pneumoniae Cefuroxima
Azitromicina ou daritro Alguns critrios so preditores de falncia da VNI:
mieina
escore inferior a 11 pela escala de coma de Glasgow,
11. DPOCcom H. influenzae Os anteriores mais: frequncia respiratria superior a 30 ipm, pi I infe-
VEFl > 50% e M. catarrhalis moxifloxacino ou gati
com fatores de SPRP floxacino ou levofloxacino rior a 7,25 admisso, pontuao igual ou superior
risco Telitromicina a 9 pelo escore APAC HE II. Na presena de~ses fa-
III. DPOC com H. influenzae Moxifloxacino ou gati- tores, a probabilidade de falha aproxima-se d e 70%.
VEF1 c: 35% e M. cararrha!is floxadno ou levofloxacino
sSO% SPRP Telitromicina A presena isolada de um deles, entretanto, no
Gram-negativos entricos ~lactm1co + inibidor da constitui contraindicao absoluta para se tentar o
~-lactamase
mtodo. O algoritmo mostrado na Figura 60.:1 mos-
IV. DPOC com H. influenzae Moxifloxadno ou gati-
VEFl < 35% SPRP floxacino ou levofloxacino tra os principais aspectos no manuseio ventilatrio
Gram-negativos entricos dprofloxacino ou da DPOC exacerbada.
P. aeruginosa 13-lactmico + inibidor da
13-lactamase (induindo
as drogas antipseu- lntubao orotraqueal e ventilao
domnicas) ou cefepima
ou carbapenmico ou mecnica
polimixina B
Fome: adaptada do 11 consenso Brasileiro de DPOC. A intubao orotraqueal e a ventilao invasiva de-
vem ser utilizadas quando o paciente apresentar dis-
funo cardiovascular, rebaixamento do nvel de cons-
Ventilao no invasiva (VNI) cincia suficiente a ponto de no ser capaz de proteger
as vias areas, incapacidade de expectorar suas secre-
Diversos estudos tm demonstrado que a VNI, es, acidose respiratria refratria com pH inferior a
quando aplicada precocemente (e, em especial, cm 7,2 c hipoxemia grave (Pa02 inferior a 55 mHg).
pacientes em hipcrcapnia c com pH < 7,35), redu?; Embora deva ser evitada ao mximo em t ais pa-
mortalidade, incidncia de pneumonia associada cientes, no deve ser postergada quando houYer in-
ventilao mecnica, necessidade de intuhao oro- dicaes claras:
traqueal e tempo de internao em UTI. A ventilao reduo do nvel de conscincia;
no invasiva aplicada com mscara costuma ser bem fadiga da musculatura respiratria;
tolerada pelos pacientes (Figura 60.2); entretanto, Pa0 2 < 55 mmHg ou PaC02 > 60 mmHg ou
esta modalidade teraputica no deve ser utilizada pH < 7,2;
em pacientes excessivamente agitados, incapazes de falha ao uso da VNI;
proteger as vias areas ou de promover sua limpeza. reflexo de tosse deprimido;
Esse tipo de suporte ventilatrio deve ser evitado nos agitao psicomotora;
pacientes que apresentam critrios claros c inequvo- pneumonia grave associada;
cos de intubao oro traqueal e ventilao invasiva, sob PC R iminente;
o risco de aumento da mortalidade e da morbidade. presena de respirao paradoxal.
DOE N A PULMONAR OBSTRUTIVA CRN ICA EXACERBADA 657

Pa0 2 < 60 mmHg em

ar ambiente

Oxigenoterapia

Se PaC0 2 aumentar
(> 55 mmHg) ou pH < 7,25 em
+
Se PaC02 entre
40-55 mmHg
virtude de acidose respiratria

Ventilao no invasiva
~ Manter
Ventilao invasiva
controlada por 48-72h

Presso de suporte mxima

Desmame (presso de suporte ou tubo T)

Respirao espontnea
I
t t
Venflao Oxigenoterapia Ar ambiente

FIGURA 60.3 - Manejo ventilatrio do paciente com DPOC exacerbada

Fonte: adaptada do 11 Consenso Brasileiro de DPOC.

A ventilao mecnica no paciente com DPOC
exacerbada tem por objetivos promover o repouso
da musculatura respiratria (permitindo, assim, re-
verso da fadiga desses msculos), promover ade-
quada oxjgcnao tccidual e evitar a hiperinsuflao
pulmonar enquanto se revertem os fatores que le-
varam ao aumento do trabalho respiratrio. Neste
raciocnio, vale lembrar que pacientes com esta con-
dio apresentam intenso uso das musculaturas res-
piratrias e acessrias. D esse modo, deve-se prover
analgesia e sedao suficientes por pelo menos 24
horas nesses pacientes sob assistncia ventilatria.
Apesar da necessidade de repouso da musculatura
respiratria, alguma funo deve ser estimuJada com
o objetivo de se evitar atrofia. Em geral, o ato de
desencadear um ciclo respiratrio durante suporte
assisto-controlado costuma ser suficiente. A intro-
duo precoce de alimentao deve ser encorajada,
com o intuito de prover nutrientes suficientes para o
bom funcionamento da musculatura respiratria.
Ainda no h consenso na literatura a respeito
do melhor modo de controle da fase inspiratria:
controlando-se a presso ou o volume. D eve-se,
entretanto, independentemente do modo ventila-
trio, evitar a hiperinsufl.ao pulmonar dinmica.
Os pacientes devem ser ventilados com volume-
minuto baixo, a fim de se evitar a hipcrinsufl.ao,
com o objetivo de se manter um pH entre 7,2 e 7,4,
independentemente dos valores da PaC02 D eve-se
estar atento a esse detalhe, j que parte consider-
vel dos pacientes de retentores crnicos de co2,
que j lanaram mo de mecanismos regulatrios
658 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NC I A E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
(compensao renal) para controlar o pH que estaria
elevado pelo acmulo de gs carbnico. Essas altera-
es podem ser detectadas em gasometria de base co-
lhida previamente com paciente compensado, na qual
se pode detectar um excesso de bases e nveis de bicar-
bonato elevados para contrapor altos niveis de C02 ,
acarretando pH levemente acidtico. A Fi02 deve ser
titulada para se manter valores de Pa0 2 no superio-
res a 120 mmllg (entre 60 <.: 80 mmHg) e Sat02 no
superior a 90%. A frequncia respiratria deve ser
ajustada em torno de 10 a 12 ipm, com volume cor-
rente entre 6 e 8 mL/kg e relao I:E inferior a 1:3
(isto 1:4, 1:5). Desta forma, prima-se por aumentar
o tempo expiratrio ("lavar C0 2") ao mesmo tempo
que se evita o fenmeno de auto-PEEP.
A auto-P EEP definida como uma presso
positiva na via area ao final da expirao corres-
pondente diferena pressrica entre o espao
alveolar c a via area proximal. Constitui o resul-
tado do represamcnto de ar nos pulmes devido
ao baixo fluxo expiratrio na via area obstruda.
Pode ser agravado pela elevao da frequncia res-
piratria, baixos fluxos inspiratrios e ventilao
atravs de tubos estreitos. A auto-PEEP acarreta
hipotenso, picos inspiratrios e de plateau ele-
vados, alm de aumentar o trabalho respiratrio.
Para desenvolver presso negativa o suficiente na
via area com o objetivo de iniciar a respirao,
primeiro o paciente deve criar uma presso ne-
gativa no espao pleural suficiente para vencer a
auto-PEEP antes que o fluxo de ar na via area
ocorra. A auto- PEEP pode ser manejada com o
emprego de uma PEEP externa igual ou discreta-
mente menor que a auto-PEEP, com a finalidade
de se reduzir o trabalho respiratrio. Esse detalhe
SEO 4
precisa ser lembrado, pois no til nos pacientes
cm uso de bloqueadores neuromusculares. A re-
duo do tempo inspiratrio e/ou de redu.o da
frequncia respiratria, quando possvel de serem
empregadas, so instrumentos teis.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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obstrutiva ernica. l n: Guimares HP, Falco LFR,
Orlando JMC, eds. Guia Prtico de UTI. So Paulo:
Athencu, 2008. p.667-84.
Pneumonia
grave - comunitria
e nosocomial
Samir da Silva Dracou lakis
Renato Delascio Lopes
Pneumonia uma ueco das wudades de troca A maioria dos casos de PAC manejada ambulato-
gasosa do pulmo, causada mais comumentc por bactria,
mas ocasionalmente por vrus, fungos, parasitas e outros
agentes infecciosos. No indivduo imunocompetente,
pneumonia caracterizada pelo preenchimento do
espao alveolar com clulas inflamatrias e fluido. Essa
infeco pode-se desenvolver em pessoas que vivem na
comunidade (pneumonia adquirida na comunidade -
PAC) ou naqueles que j se encontram hospitalizados
(pneumonia nosocomial- PN); pode-se tratar, ainda, de
pneumonia adquirida no hospital (PAI I) ou de pneumonia
associada assistncia sade (PMS). A pneumonia asso-
ciada ao ventilador (PAV) a forma mais sria de pneu-
monia nosocomial- ela aumenta em pacientes que so
ventilados mecanicamente por outras razes.
O prognstico e a bacteriologia na pneumonia
variam com o stio de origem (PAC, P N, PAV). E ssa
variao mais um reflexo dos tipos de pacientes na
comunidade e hospital do que o sitio especfico de
instalao da doena. 1
PNEUMONIA GRAVE ADQUIRIDA NA
COMUNIDADE
Introduo
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
uma doena comum, sria e potencialmente fatal.
rialmente, com sucesso. Entretanto, dependendo da
gravidade da doena, cerca de 20% desses pacientes
necessitam de hospitalizao e aproximadamente
1% de todos pacientes com PAC requerem trata-
mento em unidade de terapia intensiva (UTI). A
taxa de mortalidade nesse grupo de pacientes
particularmente elevada, variando de 20 a mais
de 50%. 2.3
Conceito
Ainda no h uma definio disponvel de PAC
grave que seja universalmente aceita. Ela representa
uma condio ameaadora vida e que necessita de
tratamento em UTI. 4
A definio de PAC grave tem sido assunto de
estudo nos ltimos anos. Provavelmente, os critrios
mais acurado so aqueles descritos por Ewig et aP
A presena, admisso na UTI , de um de dois crit-
rios maiores (necessidade de ventilao mecnica ou
a presena de choque sptico) ou dois de trs crit-
rios menores (presso sistlica < 90 mmH g, envol-
vimento multilobar, relao PaO jfrao inspirada
de oxignio < 250) define uma populao de PAC
grave com sensibilidade de 78% e especificidade de
94%. Esses critrios foram recentemente validados,
com resultados similares encontrados e comparados,
659
660 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EM ERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
favoravelmente, com outros escores, tais como o PSI
(ndice de gravidade da pneumonia) ou as regras da
Sociedade Torcica Britnica.~7 Os critrios de Ewig
et al. (Qyadro 61.1) foram adotados pela Sociedade
Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT) para
a identificao desses pacientes.8
QUADRO 61.1 - CRITRIOS PARA A AVALIAO DE
PAC GRAVE (CRITRIOS DE EWIG)
CRITRIOS MENORES (PELO MENOS DOIS CRITtRIOS)
- Pa01 /Fi0, < 250
- Radiograma de trax com envolvimento de mais de dois lobos
- PAS < 90 mmHg
CRIT~RIOS MAIORES (PELO MENOS UM CRmRIO)
- Necessidade de ventilao mecnica
- Choque sptico
Etiologia
A etiologia microbiana de PAC grave varia de
acordo com a idade e a presena de doenas asso-
ciadas. Alm disso, variaes geogrficas c sazonais
explicam as diferenas na presena de microrganis-
mos atpicos. 9
Em recente levantamento feito pela SBPT de
estudos que avaliaram a etiologia da PAC para
977 pacientes admitidos em UTI, Streptococcus
pneumoniae foi o agente mais frequentemente iso-
lado em cerca de 20% dos casos. Outros patge-
nos identificados foram os bacilos gram- negativos
(lOo/o); Legionella pneumophila (7o/o); Haemophilus
injluenzae (6%) e S. aureus (So/o). Patgenos at-
picos, como Mycoplasma pneumoniae, podem es-
poradicamente causar PAC grave. L egionella tem
frequncia semelhant e de pacientes internados
fora de UTI e n o to comum como relatado em
estudos anteriores, embora deva ser sempre consi-
derada.8 Pseudomonas aeruginosa raramente causa
PAC grave adquirida na comunidade (3%), mas
deve ser considerada em portadores de bronquiec-
tasias difusas, associadas ou no fibrose cstica,
em portadores de doen a pulmonar obstrutiva
crnica (DPOC) avanada, tratados previamente
com cursos repetidos de antibiticos ou usurios
de corticosteroidcs, e em pacientes com interna-
o recente em hospital. 8
SEO 4
Fisiopatologia
A aspirao de secreo carregada de bactrias da
via area superior o meio mais comum de inoculao
de patgcnos infecciosos para dentro das vias areas ter-
minais, especialmente durante o sono. A via inalatria
menos frequente, exceto nos casos de infeces por v-
rus, organismos atpicos (Legionella, Mycoplasmt;Z pneu-
moniae, C. pneumrmiae), micobactrias e fungos (Asper-
giUus). Outras vias de invaso bacteriana para dentro
do pulmo, mais raras, so por mbolos hematognicos
de focos infecciosos a distncia ou disseminao da in-
feco atravs de contato direto. 410
Qyando ocorre a aspirao de secreo com bact-
rias ou inalao de bactrias para dentro das vias a-
reas terminais, as interaes entre o patgeno mvasor
e as defesas pulmonares do hospedeiro detennam
o desfecho, que pode ser a limpeza e eliminao da
bactria ou a infeco. Considerando o patgeno in-
fectante, um inculo com concentrao bacteriana
elevada e a virulncia do microrganismo so fatores
que podem vencer as defesas do hospedeiro.
A integridade da barreira mucosa e das clulas de
defesa de primeira linha so os dois fatores relacio-
nados ao hospedeiro que podem impedir um dano
infeccioso significativo. Em caso de inculo bacte-
riano pequeno, junto com uma virulncia limitada,
as clulas de primeira linha de defesa (macrfagos
alveolares) podem eliminar o patgeno de forma
bem-sucedida, sem induzir a uma resposta inflama-
tria local. Caso contrrio, os macrfagos alveolares
recrutam clulas polimorfonudeares da microvascu-
latura pulmonar atravs de expresso de citocinas,
principalmente fator de necrose tumoral (TNF) e
intcrleucinas (IL1, IL-6 e I L-8). Por definio, o
ponto de incio da pneumonia. 4w11
A gravidade clnica da pneumonia depende de
trs principais fatores:
extenso local;
disseminao pulmonar;
disseminao sistmica da resposta inflamatria.
Uma resposta inflamatria confinada a uma rea
limitada do pulmo pode permanecer clinicamente
assintomtica ou causar somente sintomas menores,
tais como tosse, febre e leucocitose leve, sem anor-
malidades nos sinais vitais.
PNEU M ONIA GRAVE - COMUNITRIA E NOSOCOMIAL 661

Caso a inflamao no possa ser contida em uma
rea pequena, em virtude do patgeno ou de fatores
do hospedeiro, bem como em funo de processos
multifocais, ocorre alterao da relao ventilao-
-perfuso significativa o suficiente para resultar na
falncia da oxigenao. A extenso da inflamao
normalmente detectvel ao radiograma torci-
co. O s sintomas respiratrios podem variar de leve
dispneia insuficincia respiratria aguda grave, ne-
cessitando de suporte de ventilao mecnica.
Os fatores relacionados ao patgeno e fatores do
hospedeiro determinam se a infeco ser resolvi-
da ou se haver desenvolvimento de sepse grave ou
choque sptico. (F igura 61.1)
A sequncia bsica de eventos pode ser modifi-
cada por quatro fatores:
1. suscetibilidade;
2. idade;
3. doenas associadas, incluindo condies pulmo-
nares e extrapulmonares;
4. tratamento antimicrobiano.
Na presena de doenas pulmonares subjacentes,
a pneumonia pode-se desenvolver mais prontamen-
te, como tambm o comprometimento respiratrio
pode ocorrer mais precocemente. Nestes pacientes,
os focos infecciosos com pequenos aumentos da
desigualdade na relao ventilao-perfuso po-
dem conduzir para insuficincia respiratria grave.
O mesmo pode ocorrer para pacientes com insufi-
cincia cardaca congestiva grave. Outros fatores que
favorecem complicaes com choque sptico por
diminuio das defesas celulares incluem etilismo,
imunossupresso iatrognica com corticosteroides e
outras condies associadas com imunodeficincias
celular e humoral, tais como diabetes m ellitus, doena
heptica ou esplenectomia. 41o,u
Diagnstico
PAC aquela que acomete o paciente fora do
ambiente hospitalar ou que surge nas primeiras 48
horas da admisso.

Carga bacteriana Aspirao/inalao de Carga bacteriana

baixa e/ou virulncia patgenos e/ou virulncia alta
do patgeno
+
!
Efetiva
Primeira linha de defesa
1
lnefetiva
(suscetibilidade gentica, idade, doenas associadas)

/ ~
Resposta
Clearance de bactrias
inflamatria/pneumonia

Extenso local limitada extenso pulmonar extenso sistmica

{suscetibilidade gentica, idade, doenas associadas, tratamento antimicrobiano)

ITRI. pneumonia Alterao V/Q, shunt Sepse grave

ventilao espao morto
(doenas pulmonares)
Choque sptico
+
Insuficincia respiratria aguda

FIGURA 61 .1 - Resumo dos principais determinantes fisiopatolgicos da invaso bacteriana nas vias areas inferiores em PAC grave.
662 TRATADO DE MEDICI NA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCO RRO
O diagnstico de PAC necessita da combinao
de fatores clnicos e fatores radiogrficos.
A pneumonia pode ser definida como:
sintomas de doena aguda do trato respiratrio
inferior: tosse e um ou mais dos seguintes sinto-
mas - expectorao, falta de ar, dor torcica;
achados focais no exame fsico de trax;
pelo menos um achado sistmico (confuso, ce-
faleia, sudorese, calafrios, mialgias, temperatura
~ 37,8C);
inftltrado radiolgico no presente previamente.
Outras condies que resultam cm achados clni-
cos e/ ou radiolgicos semelhantes devem ser exclu-
das (p. ex. : neoplasia de pulmo, infarto pulmonar,
edema pulmonar, hemorragia pulmonar).8
Fatores clnicos
Pacientes com PAC geralmente tm sintomas res-
piratrios, como tosse, produo de escarro, dispneia e
febre. A tosse o achado mais comum e est presente
em at 80% de todos os pacientes, mas menos fre-
quente em idosos, portadores de doenas graves ou
residentes em asilos. O idoso geralmente tem menos
sintomas respiratrios do que os jovens, c a ausncia
de sintomas respiratrios definidos e o estado afehril
tm sido preditores de risco aumentado de morte
nesses pacientes. A apresentao da pneumonia no
idoso pode ser com sintomas de confuso, delirios,
quedas, alterao da capacidade funcional c piora de
uma doena preexistente, tais como insuficincia car-
daca congestiva (ICC), diabetes e DPOC.
Os achados de exame fisico na pneumonia incluem
taquipneia, estertores, roncos c sinais de consolidao
e de derrame pleural (pectorilquia fnica, egofnica,
macice'L, percusso). Achados extra pulmonares devem
ser avaliados para afastar infeco metasttica (artrite,
endocardite, meningite, hepatite, pericardite).
Um dos sinais mais importante do exame fsico
de qualquer paciente com pneumonia a frequncia
respiratria. N o paciente idoso, a frequncia respira-
tria elevada pode ser o sinal inicial de pneumonia,
precedendo outros achados clnicos em 1 a 2 dias.
A apresentao clnica da PAC grave caracteriza-
da pela presena de insuficincia respiratria, sepse
grave e choque sptico.8
E UTI
Fatores radiolgicos
O radiograma de trax essencial para o
diagnstico de pneumonia c avaliao de sua gra-
vidade ao identificar comprometimento multilo-
bar, sugerir condies como abscessos, obstruo
brnquica ou derrame pleural. Na maioria das
vezes, os achados radiolgicos no se correlacio-
nam com agentes etiolgicos especficos. Alguns
achados podem sugerir determinadas etiologias:
padres intersticiais difusos so mais comuns nas
pneumonias por vrus, M. pneumoniae ou P.j iroveci;
cavitaes podem estar presentes em pneumonias
p or S. aureus, anaerbios, bacilo gram-negativo ou
tuberculose. O radiograma importante tambm
na avaliao da resposta ao tratamento.
A tomografia computadorizada (TC) de trax
pode ser ti l quando h d vida sobre a presena do
infiltrado radiolgico, quando o quadro clnico
exuberante e a radiografia, normal, bem como para
a deteco de complicaes, como derrame pleural
sep tado, abscesso c massas pulmonares.
Exames complementares
Para avaliao
A gasometria arterial deve ser realizada em todos
os casos de PAC grave. essencial registrar a con-
centrao de ox.ignio inspirado para urna interpre-
tao correta.
A sorologia para H IV deve ser feita cm qual-
quer paciente com fator de risco e considerada cm
qualquer paciente internado com idade entre 15 e
54 anos.
O hemograma tem baixa sensibilidade c espe-
cificidade no diagnstico de pneumonia e na iden-
tificao do agente etiolgico. M ostra-se til como
critrio de gravidade e de resposta teraputica.
Leucopenia denota mau prognstico, independen-
temente do agente etiolgico. Outros exames, como
a dosagem de glicemia, el.etrlitos e transaminases,
so teis na identificao de comorhidades { como
critrios de gravidade.
Para investigao etiolgica
A definio etiolgica implicaria menores custos
e menor toxicidade, por permitir uma melhor seleo
PNEUMONIA GRAVE- COMUNITRIA E NOSOCOMIAL
do agente microbiano, alm de potencialmente reduzir
a induo de resistncia bacteriana. Um estudo de
pacientes admitidos em UTI verificou que a melhor
racionalizao do tratamento aps o isolamento etio-
lgico propicia menor mortalidade. u A rea.lizao de
testes para identificar a etiologia no deve retardar o
incio do tratamento.
Escarro
Amostras de escarro devem ser enviadas para
bacterioscopia pelo mtodo de Gram e culturas em
pacientes com PAC grave que so capazes de ex-
pectorar material purulento e no tenham recebido
antibitico prvio. O escarro deve ser rapidamente
transportado e processado no laboratrio.8
Existem limitaes para o exame de escarro: nem
todos pacientes tm expectorao; a interpretao
observador- dependente; patgenos atpicos no
podem ser vistos. As culturas de escarro s devem
ser valorizadas se houver correlao com o patgeno
predominante identificado pelo mtodo de Gram.
Alm da colorao pelo Gram, a pesquisa de ba-
cilos kool- cido resistentes, pela tcnica de Ziehl-
-Neelsen, e a pesquisa de fungos devem ser consi-
dcradas.8
b'emocu'tur~s
Todo paciente com PAC grave ou no respon-
sivo ao tratamento deve ser submetido coleta de
duas hemoculturas antes do antibitico, apesar
de estudos demonstrarem que em casos de PAC,
as hemoculturas falso-positivas so comuns, com
baixo rendimento, especialmente se houver uso
prvio de antibitico. 1314
T stes invasivos (Tabela 61.1)
Aspirado transtraqueal, broncoscopia com cateter
protegido e puno pulmonar so alguns dos tes-
tes invasivos descritos que podem ser utilizados
para a obteno de espcimes de vias areas infe-
riores no contaminadas pela flora de orofaringe.
A puno pulmonar transcutnea contraindica-
da cm pacientes sob venti lao mecnica. Culturas
quantitativas de material coletado por broncoscopia
(cateter protegido ou lavado broncoalveolar) tm boa
sensibilidade e especificidade quando realizadas de
acordo com a tcnica correta.H.lS
663
A broncoscopia acarreta menores riscos aos pa-
cientes, cm comparao ao aspirado transtraqueal
e puno pulmonar, alm de permitir a deteco
de anormalidades de vias areas, coleta de material
para pesquisa de diversos agentes e realizaes de
bipsias transbrnquicas, dados relevantes em no
respondedores ao tratamento e que podem exibir
doenas que imitem a PAC.l6,17
Baseado em estudos comparativos de pacientes com
pneumonia associada ventilao mecnica que mos-
traram correlao significativa entre o rendimento do
aspirado endotraqueal e as amostras broncoscpicas, lS,l9
recomendvel a utilizao de aspirado endotraqueal
com cultura quantitativa, considerando o resultado sig-
nificativo quando o nmero de colnias estiver acima
de lOS ufdmL na investigao de pacientes com PAC
grave admitidos em UTI e intubados, principalmen-
te em locais que no dispem de fibrobroncoscopia.s
O reconhecimento do agente etiolgico da PAC grave
permite racionalizao do tratamcnto. 12
Testes sorolgicos
Estes testes devem ser realizados em todos os pa-
cientes com PAC grave e naqueles no responsivos
ao tratamento. Amostras tomadas na fase aguda e de
convalescena podem ser teis para a confirmao
retrospectiva de uma suspeita diagnstica c quando
nmero significativo de casos semelhantes surge em
uma comunidade. Por exemplo, Legionella e Myco-
plasma causam surtos em cada quatro a dnco anos. 8
Antgenos urinrios
O teste para a deteco de antgeno urinrio de
Legionella valioso no paciente com PAC grave,
tem positividade em torno de 80% dos pacientes
com Legionella pneumophila sorogrupo 1, com es-
pecificidade elevada maior que 95%. um mtodo
simples, acurado e rpido, que deve ser disponvel na
rotina. 8.20 Devem--se solicitar culturas para L egio-
nella em todos pacientes com PAC grave, quando
houver teste urinrio positivo e amostras obtidas de
exames invasivos.
O teste para a deteco de antgeno urinrio para
pneumococo rpido, simples e tem maior sensibilida-
de que o exame de escarro c hemoculturas. A sensibi-
lidade varia de 50 a 80% c a especificidade aproxi-
madamente de 90%.8,2!
664 TRATADO DE MEDICI NA DE URG ~ N CIA E EMERG NCIA: PRO NTO - SOCORRO E UTI
Reao em cadeia de polimerase
O maior potencial de u tilizao desse teste
reside na identificao rpida de L. pneumophila,
M. pneumoniae, C. pneumoniae e outros patgenos
que no costumam estar presentes nas vias areas
na ausncia de doena. O s mtodos so comple-
xos e mais estudos so necessrios para estabele-
cer seu papel na rotina. 822
Marcadores de resposta inflamatria
Estudos tm mostrado que o uso de marcado-
res inflamatrios pode ser til para otim i7,ar o tra-
tamento antimicrobiano, permitir a determinao
da resposta inicial ao antibitico administrado,
assim como identificar aqueles casos com prog-
nstico ruim e estabelecer diferen tes estratgias
teraputicas. A abordagem do perfil de concen-
traes sanguneas de citocinas pr-inflamatrias
(fator de necrose tumoral [TNF-alfaj, interleu-
cinas-1-beta fiL - l -beta], IL-6, I L-8) e citocinas
anti-inAamatrias (I L-10) em PAC grave auxi-
liam a detectar diferenas relacionadas etiologia,
gravidade c desfechos da infeco. 923
Apesar dos resultados dos estudos aumentarem
nosso conhecimento sobre a resposta inflamatria
do h ospedeiro durante o curso clnico de PAC gra-
ve, a relao entre o perfil de citocinas c o desfecho
clnico em pneumonia permanece no esclareci-
do, provavelmente em virtude da complexidade da
rede de citocinas e das variveis diferentes envol-
vidas nos estudos clnicos.
TABELA 61 .1 - TESTES INDICADOS PARA PACIENTES COM
PNEUMONIA GRAVE ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
PARA ETIOLOGIA PARA AVALIAAO
Bacterioscopia pelo mtodo de Gram, Hemograma
cultura de escarro, broncoscopia ou Ureia, transaminases. glicema,
aspirado endotraqueal na intubao, ionograma, gasometria arterial
com cultura quantitativa
Duas hemoculturas Sorologia para HIV (fatores de
risco e idade entre 15 e 54 anos)
Sorologias para agentes atlpicos Monitorao ventilatria
Antfgeno pneumococo e legionella Monitorao hemodinmica
na urina
Toracocentese se derrame pleural Monitorao de trocas gasosas
significativo
;Eo 4
Tratamento
A terapia emprica de pacientes internados com
PAC grave orientada pelo patgeno provrel, pela
presena ou ausncia de doenas cardiopulmonares
ou por fatores modificadores. To logo se tenha o
patgeno isolado, a terapia deve ser ajustada.824
Os pacientes com PAC grave devem receber tra-
tamento antibitico correto e o mais rpido possvel.
A melhora da sobrevida ocorre se a terapia inicial acu-
rada e conduz resposta clnica rpida. A primeira dose
de antibitico deve ser administrada no prazo mximo de
quatro horas aps a chegada ao hospital, de forma que o
incio do tratamento no deve ser retardado.2S27
O tratamento de pacientes com PAC grave, sem fatores
de risco para etiologia por Pseudomonas aerugrnosa a
combinao de um beta1actmico (cefotaxima, cef::riaxona,
ampicilina-sulbactam, crtapenem) com um macroldeo
novo (azitromicina ou claritromicina) ou fluoroquinolona
re~;piratria (moxifloxacino ou levofloxacino).11
Pseudomonas aeruginosa raramente causa PAC
grave (3%), porm, deve-se considerar o tratamento
na presena de fatores de risco, como: portadores de
bronquiectasias difusas, associadas ou no fibrose
dstica, e em portadores de DPOC avanada, tratados
previamente com cursos repetidos de antibiticos ou
usurios de corticosteroides e pacientes com internao
recente em hospital (Tabela 61.2).8
TABELA 61 .2 - GRUPOS DE RISCO E :
ANTIBIOTICOTERAPIA INICIAL DA PAC GRAV
Macroldeo ou fluoroquinolona as-
sociado a betalactmico:
Ull: PACIENTES SEM RISCO
ceftriaxona 1 g r.t 2x/dia + daritro-
PARA PSEUDOMONAS
midna 500 mg rv 2x/dia ou ce-ftriaxona
AERUGINOSA
1g IV 2x/dia + levofloxacino SOO mgfdia
IV, ou mox.ifloxadno 400 rn9'd a fV/dia.
Betalactmico antipseudomonas
associado a f)'ofloxadno associado a
PAOENTES INTERNADOS
macroldeo ou betalactmico antipseu
GRAVES COM SUSPEITA DE
domonas associado a aminoglicosfdeo.
PSEUDOMONAS SP.
associado fluoroquinolona cu
(PACIENTES COM
maaoldeo
BRONQUIECTASIAS, DPOC
Ceftazidima 2g r.t 818 h ou ce:epima 2
GRAVE, USO CRONICO DE
g rv 3x/dia ou piperadlina-tazl)bactam
CORTICOSTEROIDE,
4,5 g IV 8/Sh ou imipenem SCO mg
ANTIBIOTICOTERAPIA
IV 4x/dia ou meropenem 1 g IJ 3xl
PROLONGADA, DESNUTRiAO)
dia + profloxacino 400 mg I' /12112
h ou amicacina 500 mg rv 2xldia +
fluoroquinolona ou maaolfdeo.
PNEUMONIA GRAVE- COMUNITRIA E NOSOCOMIAL
Falncia do tratamento emprico
Diagnstico incorreto
__j
Hospedeiro
! DROGA
TEP
Neoplasia Fator local
Sarcoidose Obstruo
Reao droga Corpo estranho
Hemorragia Resposta inadequada do
hospedeiro
Complicao pulmonar
Emplema
FIGURA 61 .2- Esquema de reavaliao do paciente quando falncia do tratamento para PAC grave.
Todos os pacientes devem ser avaliados para falha
teraputica (Figura 61.2). Caso os achados clnicos
no mostrem melhora ou revelem sinais de deterio-
rao aps o incio do tratamento emp~ico, algumas
causas devem ser consideradas:
seleo antimicropiana inadequada;
patgenos Qo usuais;
complicaes relacionadas pneumonia c com-
plicaes extrapulmonares;
doenas no infecciosas.
PNEUMONIA NOSOCOMIAL
Introduo
Pneumonia nosocornial (PN) a segunda causa mais
comum de infeco hospitalar nos Estados Unidos e
est associada com alta morbidade e mortalidade.28.29
Ela ocorre em uma taxa que varia de 5 a 10 casos
por 1.000 admisses em hospital e pode aumentar a
incidncia de 6 a 20 vezes em pacientes cm ventilao
mecnica.30-32 Pode chegar a 25% de todas as infeces
de unidade de terapia intensiva (UTI) e ser responsvel
por mais de 50% dos antibiticos prescritos.33
No Brasil, poucos estudos epidemiolgicos ava-
liaram as taxas de PN em adultos. Sabe-se que as
taxas so elevadas e se assemelham s descritas em
literatura internacional.3435
665
L Diagnstico correto
'!
Erro na seleo da droga
Erro na via
Patgeno
Micobactri a
Fungos
A pneumonia associada ao ventilador (PAV)
ocorre em 9 a 27% de todos pacientes intubados.
Na UTI, quase 90% dos episdios de PN ocorrem
durante a ventilao mecnica. Nesses pacientes, a
incidncia aumenta com a durao da ventilao.29-
31 O risco de PAV maior nos primeiros dias de
hospitalizao e estimado em 3% nos primeiros
cinco dias de ventilao, 2% entre 5 e 10 dias de
ventilao e 1% aps esse perodo. Aproximada-
mente metade dos episdios de PAV ocorre dentro
do perodo dos quatro primeiros dias de ventilao
mecnica, pois o processo de intubao contribui
para o risco de infeco.2936
A taxa de mortalidade para PN pode variar de 30
a 70%, mas muitos desses pacientes graves com PN
morrem da sua doena de base, ao invs de pneumo-
nia. A mortalidade relacionada PN pode ser estima-
da entre 30 e 50%. As maiores taxas estiveram asso-
ciadas com bacteremia por Preudomonas aeruginosa ou
Acinetobacter sp., doenas c1nicas ao invs de cirrgi-
cas e tratamento com antibitico inefetivo.29.37
Conceito
PN definida como aquela que ocorre 48 horas ou
mais aps admisso e que no est incubada neste pe-
rodo. Pode ser manejada na enfermaria ou em UTI,
quando a doena mais grave. Apesar de no ter uma
666 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
definio, os pacientes que desenvolvem PN grave e
necessitam de intubao devem s<.:r manejados como
PAV, a qual s<.: refere pneumonia que surge aps 48
a 72 horas aps intubao endotraqueal.2&.29 P neu-
monia associada assistncia sade (PAAS) inclui
qualquer paciente que foi hospitalizado por dois ou
mais dias dentro de 90 dias da infeco, reside cm
asilo ou em casas de repouso, recebeu terapia anti-
bitica intravenosa (IV) recente ou quimioterapia ou
necessitou de cuidados com ferimentos dentro dos
30 dias da infeco atual, que compareceu a hospital
ou clnica de hemodilise. 2938 Esses pacientes esto
sob risco de infeco por organismos resistentes a
antibiticos e devem ser considerados como PN, ao
invs de PAC.29.39
O tempo de instalao da pneumonia uma va-
rivel epidemiolgica importante c fator de risco
para patgenos especficos e desfechos em pacientes
com PN c PAV. A PN ou PAV de instalao preco-
ce definida como aquela que normalmente ocorre
dentro dos primeiros quatro dias de hospitalizao,
tem melhor prognstico e causada por bactrias
sensveis a antibiticos. PN ou PAV de instalao
tardia aquela que ocorre aps cinco dias ou mais
de hospitalizao e causada, mais provavelmente,
por patgenos multirresistentes; est associada com
aumento da morbidade e mortalidade.
Etiologia
O!Iando um paciente desenvolve PN, o primeiro
passo do manejo considerar com cuidado o agente
causal mais provvel e, em particular, identificar se
o paciente tem risco de ter uma bactria mais viru-
lenta ou resistente que poderia afetar a seleo de
antibitico. Para os pacientes que desenvolvem PN
precoce (menos de cinco dias), em geraJ, o espectro
de organismos reflete os isolados em comunidade
(Streptococcus pneumoniae, Haemophilus irifluenzae,
Escherichia coli, bacilo gram-negativo entrico no
resistente, S. aureus meticilino-sensvcl). Pacientes
que desenvolvem pneumonia tardia no curso da
hospitalizao tm, mais provavelmente, patgenos
resistentes (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
sp., enterobactdas resisitentes, S. aureus meticlino-
-resistente). Muitos casos de PN, principalmente
PAV, tm infeces polimicrobianas.
Outras variveis clnicas tambm so importantes
em predizer o organismo causal em PN. Pacientes que
tiveram tratamento com antibitico e/ou hospitaliza-
o prvios devem ser considerados para organismos
causais resistentes.
Fatores de risco clnicos e doenas ass:>ciadas
podem ajudar a identiflcar patgeno caw;al. Pa-
cientes em coma, trauma cranioenceflico, diabe-
tes mellittus e insuficincia renal so predi3postos
infeco com S. aureus. Pacientes internados
cm UTI por tempo prolongado, com antibitico
prvio, em uso de corticosteroides e com doena
estrutural pulmonar tm ri sco para infeco com
Pseudomonas. Infeco por L egionella em PN
comum em paciente imunocomprometido ou cm
hospital em construo, sujeito contaminao
da gua que o abastece. Organismos ana,.:rbios
no so comuns em PN. 39
A frequncia de patgenos especficos resisten-
tes a mltiplas drogas que causam PN pode variar
para cada hospital, populao e paciente, exposio
a antibiticos, tipo de paciente de UTI e mudanas
ao longo do tempo, enfatizando-se a necessidade de
dados de vigilncia local.
PN por fungos, como Candida sp. e Aspergillus
fumigattt.S, podem ocorrer cm pacientes transplan-
tados ou imunocomprometidos, no sendo comum
cm pacientes irnunocompetentes.29
A incidncia de PN por vrus tambm baixa
em hospedeiro imunocompetente. Epidemias de
PN ou PAV por vrus, como infl.uenza, ? arain-
fluenza, adenovrus e outros so descritas e so,
normalmente, sazonais. 29
Fisiopatologia (Figura 61 .3}
A PN ocorre quando h um desequilibrio entre
as defesas do hospedeiro c a propenso microbiana
para colonizao e invaso deve desviar em favor da
habilidade do patgeno em persistir e invadir o trato
respiratrio inferior. As origens da infeco para PN
incluem cuidados com aparelhos e ambiente (gua,
ar, equipamentos, secrees) c podem ocorrer com
transferncia de microrganismos entre a equ~pe m-
dica e o pacicnte.2 R29
A PN requer a entrada do patgeno no trato res-
piratrio inferior, seguido de colonizao, que pode
PNEUMONIA GRAVE- COMUN ITRIA E NOSOCOM I AL 667

Fatores de risco
Fatores de risco
intrnsecos t t extrnsecos
Colonizao Colonizao
orofarngea gstrica
Paciente Intervenes
Idade > 60 anos f ......__
Cirurgia
Aspirao Inalao
Doenas associadas
Fatores de estilo de vida
- Procedimentos
invasivos
Patologias agudas medicaes
Bacteremia Translocao
~ / Controle da
Defesas pulmonares infeco
(mecnica, celulares e Colonizao
humorais) L-- cruzada
so sobrepujadas Desinfeco
inadequada
t gua e solues
Pneumonia contaminadas

FIGURA 61.3- Fisiopatologia da pneumonia nosocomial.

vencer as defesas mecnica (epitlio ciliado e muco),
humoral (anticorpos e complemento) e celular (leu-
ccitos polimorfonucleares, macrfagos, linfcitos e
respectivas citocinas) para estabelecer a infeco.2930
A aspirao de patgenos da orofaringe ou que
esto na secreo em volta do cuff do tubo endo-
traqucal a via primria da bactria para entrar na
traqueia. O estmago e os seios da face tm sido
sugeridos como potenciais reservatrios para certas
bactrias que colonizam a orofaringe e a traqueia,
mas sua importncia controversa. A colonizao
do tubo endotraqueal por bactrias formando um
biofilme pode resultar em embolizao para dentro
do alvolo durante a aspirao ou broncoscopia.294041
A inalao de patgenos de aerossis contaminados
e inoculao direta so menos comuns. Dissemina-
o hematognica de cateter infectado e translo-
cao bacteriana do trato gastrointestinal tambm
ocorrem mais raramente.
Diagnstico
O diagnstico de PN permanece controver-
so. Existe uma variedade de modalidades descritas
para diagnstico, e os exames para confirmao tm
muitas limitaes metodolgicas por no haver um
padro de referncia definido. Ele pode ser realizado
por meio de fatores clnicos ou testes microbiolgi-
cos. Para o diagnstico clnico, o paciente tem que
ter um infiltrado novo c persistente ao radiograma
torcico, associado a sinais de infeco, como febre,
escarro purulento e leucocitose. Devem-se afastar
outras causas (atelectasias, edema, infarto pulmonar,
hemorragia alveolar). 29,39
Nos pacientes com diagnstico de sndrome
de desconforto respiratrio do adulto (SD RA), a
suspeita de pneumonia deve ser alta, e a presena
de somente um dos trs critrios clnicos descri-
tos deve conduzir a mais testes para o diagns-
tico. Deve-se suspeitar de pneumonia tambm
naqueles pacientes com instabilidade hemodin-
m ica e deteriorao nas trocas gasosas durante a
ventilao mecnica. 29
A confirmao da presena de pneumonia
mais difcil e os parmetros clnicos no podem
ser usados para definir o agente microbiano causal.
O diagnstico etiolgico requer a cultura positiva
do trato respiratrio inferior, que pode ser aspirado
endotraqueal106 ufc/rnL , lavado broncoalveolar 104
ufc/mL ou escovado protegido 103 ufc/mL. 2939
668 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI !.EO 4

Apesar de o diagnstico etiolgico ser feito por TABELA 61 .3 - ESCORE ClNICO PULMONAR E I
meio da cultura do trato respiratrio inferior, a co- INFECO MODIFICADO (CPIS)
lonizao da traqueia precede o desenvolvimento PONTOS (CPIS) o 1 2
de pneumonia em quase todos os casos de PAV, Secreo traqueal Rara Abundante Abundante+
purulen:a
e uma cultura positiva nem sempre distingue um
Radiografia de trax Sem infiltrado Difuso localizado
patgeno de um organismo que est colonizando.
Temperatura ( C)
0
:.:36,5 e s 38.4 2:38,5 e s :!: 39 Ol. s 36
Entretanto, na ausncia de troca de antibitico re- 38,9
cente, uma cultura estril uma forte evidncia de leuccitos ., 4.000 e s < 4.000ou <4.00C ou
que no h pneumonia e se deve considerar outro Contagem/mm1 11.000 > 11.000 > 11 .0C0+
bastes > 500
foco extrapulmonar. 15 A hemocultura ou cultura
Pa0j F101 > 240 ou SDRA s 240 e sem
do lquido pleural raramente fazem o diagnsti- evidenca de
co etiolgico. A sensibilidade da hemocultura SDRA
menor que 25% e, quando positiva, o organismo Microbiologia Negativo Positivo
pode ser originado de outro fo co.4 J
Um sistema de escores descrito por Pugin et al.,
Tratamento (figuras 61 .4, 61.5 e Tabela
modificado por Fartoukh et al. e recomendado pela 61.4)
ATS combina dados clnicos, radiogrficos, fisiol-
gicos (PaO/FIO) e microbiolgicos que podem Diversos estudos sugerem que paciente) trata-
ser utilizados para melhorar a especificidade do dos com terapia antibitica inicial adequada e os
diagnstico clnico (Clinical PuJmonary l nfection antibiticos administrados so ativos contra todos
Score - C PIS); quando CPIS > 6, h boa correlao os organismos isolados e tm taxas de mortalidade
com pneumonia (Tabela 61.3).294445 mais baixas, quando comparados aos pacientes com
Em pacientes clinicamente instveis, a terapia tratamento antimicrobiano inicial inadequac.o. 3946
antibitica nunca deve ser postergada para a realiza- As estratgias de tratamento precisam balancear a
o de estudos diagnsticos. necessidade para a terapia emprica inicial apropriada

Suspeita PN, PAV, PAAS

Obter amostra do trato respiratrio inferior para
cultura (quantitativa ou semiquantitativa) e microscopia
+
A no ser que haja baixa suspeita clnica de pneumonia e microscopia negativa
do trato respiratrio inferior, comear com terapia antimicrobiana emprica,
usando o algoritmo na Figura 61.3 e dados microbiolgicos locais
t
Melhora clnica em 48 - 72 horas

No - - - - - - - ' -- - - -- Sim
Culturas- _ _ __...__ Culturas+ Culturas - _.....__ __ Culturas+

~
Ajustar antibitico
Considerar

De-escalonar antibitico, se possvel
Outro patgeno Outro patgeno parar Tratar paciente selecionado
Complicaes Complicaes antibitico por 7-8 dias e reavaliar
Outro diagnstico Outro diagnstico
Outros stios de Outro stio de
infeco infeco

FIGURA 61 .4 - Resumo da estratgia de avaliao para paciente com pneumonia nosocomial, pneumonia associada ao venti-
lador ou pneumonia associada assistncia sade.2
PNEUMONIA GRAVE- COMUNITR IA E NOSOCOMIAL 669

c evitar o uso excessivo e desnecessrio de antibiti-
cos. Duas estratgias podem ser utilizadas:
identificar os pacientes de risco baixo para orga-
nismos resistentes que devem evitar antibiticos
de amplo espectro;
em pacientes de risco alto para infeco com
organismos resistentes, comear com antibiti-
cos de amplo espectro e ajustar a terapia o mais
rpido possvel.
to para uma semana seguro e efetivo, alm de
ser menos provvel a ocorrncia de crescimento
de organismos resistentes cm pacientes que es-
to clinicamente melhorando. Pacientes com in-
feco por bacilo gram-negativo no fermenta-
dor, entretanto, podem precisar de um perodo de
tratamento mais longo (duas semanas).3947

O primeiro e mais importante passo no trata- Tratamento antibitico emprico para PN

mento de pacientes de risco baixo identificar os
pacientes que so de risco baixo para organismos
resistentes, com base nos fatores clnicos. I sso

Suspeita de PN, PAV ou PAAS
(doenas de todas gravidades
permite iniciar terapia emprica mais segura e t
espectro mais estreito. Esses pacientes incluem (Incio tardio (> 5 dias) ou fatores de risco para
patgeno multirresistente
aqueles que no esto doentes de uma forma crtica, I
no tm mltiplas hospitalizaes, no receberam I I
antibiticos previamente c no desenvolveram a No Sim
infeco dentro de 4 a 5 dias de internao. Nes-
ses pacientes, os antibiticos devem ser dirigidos
Limitar aspecto da Amplo aspecto da
para os organismos adquiridos na comunidade,
antibioticoterapia antibioticoterapia
associados a S. aureus e Enterobacter sp. A seleo (Tabela 61.4) para patgeno
inicial apropri ada seria um betalactmico/inibi- multirresistente
dor de betalactamase ou cefalosporina de terceha (Tabela 61.5 e 61.6)
gerao para agentes no pseudomonas; esse tipo
de paciente incomum em UTI. FIGURA 61 .5 - Algoritmo para iniciar terapia antibitica
Pacientes de risco alto tm alto risco para or- emprica para PN, PAV, PAAS.2
ganismos resistentes e necessitam de cobertura
antibitica emprica atva contra organismos gram-
-negativos, tais como Pseudomonas e Acinetobacter.
Isso requer o uso de drogas como imipenem, asso-
ciado ou no a aminoglicosdco, ou a combinao
de betalactmico/inibidor de betalactamasc com
um fluoroquinolona e vancomicina para cobrir S.
aureus meticilino-rcsistente. Nestes casos, a abor-
dagem para limitar o uso abusivo de antibiticos
usar a "terapia de escalonamento". Este princ-
Haemophilus influenzae levofloxacino, moxifloxadno,
pio de tratamento reconhece q ue terapia ampla ciprofloxadno
justificada em muitos pacientes inicialmente, StiJphylococros aureus Ou
mas que o tratamento pode ser ajustado quando o meticilinosensvel Ampicillnasulbactam
resultado das culturas identificar o agente causal c Bacilo entrico gramnegativo Ou
senslvel antibitico Ertpenem
sua sensibilidade aos antibiticos. Essa terapia visa Escherkhia co/i
limitar a durao da terapia e estreitar o espectro Klebsel/a pneumonae
Enterobaaersp.
de antibitico o mais rpido possvel. Proteussp.
(htanto durao do tratamento, estudos de- Serratia marcescens
monstraram que reduzir o tempo de tratamen- evitar dprofloxacinoatividade baixa para S. pneumoni,Jc.
670 TRATADO D E MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA : PRONTO - SOCORRO E UT I SEO 4

TABELA 61 .5 - TRATAMENTO ANTIBITICO Preveno

EMPRICO INICIAL PARA PNEUMONIA
NOSOCOMIAL OU PNEUMONIA ASSOCIADA AO
VENTILADOR E PAAS EM PACIENTES COM
FATORES DE RISCO CONHECIDOS PARA
PATGENOS MULTIRRESISTENTES, DOENA DE
INCIO TARDIO E COM DOENA GRAVP
PAT0GENOS POTENCIAIS
Patgenos listados na tabela 1 +
Pseudomonas aeruginosa
Kfebsielfa pneumoniae
Adnetobacter sp.
Staphylococcus aureus meticilino-
resistente
legionella pneumophila
Se suspeita de legionella, associar maaolldeo ou fluoroquinolona.
Cefepima
Ceftazidima
Carbapenem
lmipenem
Meropenem
~~~~~~~~~~--~ 400mg 818 h
Ciprofloxacino
Levofloxacino
Vancomicina
Linezolida
Dosagens baseadas em funes heptica e renal normais.
ANTIBIOTICO RECOMENDADO
Cefalosporina de 3-4'- gerao com
ao antipseudomonas (ceftazidima,
cefepima)
Ou
Carbapenem antipseudomonas
(imipenem, meropenem)
Ou
betalactmicolinibidor de betalacta-
mase
(piperadlina-tazobactam)
+ feces nosocomiais.
fluoroquinolona antipseudomonas
(dprofloxacino ou levofloxadno)
Ou
Aminoglicosdeo
(amicacina, nPnll':>mirin:~ tobramicina)
+ possvel, pois aumentam o risco de PAV.
Linezolida ou vancomicina
500 mg 6/6 h ou lg 8/8 h
1 g8/8 h
750 mg/dia
15 mglkg 12112 h
600 mg 12112 h
Recomendaes29
Profilaxia geral
1. M edidas de controle de infeco efetivas:
educao da equipe de mdicos, enfermeiros
e auxiliares, com lavagem e desinfeco das
mos e uso de rotina do isolamento para
reduzir infeco cruzada com pat.genos
multirresistentes.
2. Vigilncia das infeces da UTI, para iden-
tificar e quantificar os patgenos endt:.micos
e novos multirresistentes, controle dos dados
de infeco para guiar terapia antimicrobiana
adequada em pacientes com PN e outras in-
lntubao e ventilao mecnica
1. lntubao e reintubao devem ser evitadas, se
2. Ventilao no invasiva deve ser utilizada quan-
do possvel em pacientes selecionado!:- com
insuficincia respiratria.
3. Prefere-se intubao orotraqueal ao invs de na-
sotraqueal, e sondas orogstricas ao invs de naso-
gstricas, para prevenir sinusites e reduzir o risco
dc PAV.
4. Aspirao contnua de secreo subgltic~ pode
reduzir o risco de PAV de instalao precoce e
eleve ser usada, se disponvel.
5. A presso do cuff do tubo endotraqueal deve
ser ::: 20 cmH 20 para prevenir o esca? e de
bactrias cm volta do cuff para dentro do trato
respiratrio inferior.
6. O condensado contaminado que se forma no
circuito do ventilador deve ser esvaz.iado com
<:uidado; deve-se prevenir que ele entre no tubo
ou no nebulizador de medicao.
7. Trocadores de umidade:: c calor diminuem a co-
lonizao do circuito do ventilador por menor
formao do condensado, mas no h evidncia
que reduza a incidncia de PAV.
8. A durao da intubao e da ventilao me-
cnica devem ser reduzidas e podem prc:,venir
PAV e pode ser instituda por meio de protoco-
los para melhorar o uso de sedativos e acelerar
o desmame.
PNEUMONIA GRAVE - COMUNITRI A E NOSOCOMIAL
Aspirao, posio e dieta enteral
P acientes devem ser mantidos em decbito ele-
vado a 30 a 45, evitando-se decbito dorsal, para
prevenir aspirao, especialm ente quando estiver re-
cebendo dieta enteral.
Prefere-se a dieta enteral sobre a parenteral para
reduzir o risco de complicaes relacionadas a cate-
ter intraven oso central, prevenir refluxo, atrofia da
mucosa intestinal e aumentar o risco de t ranslocao
bacteriana.
I ndica- se a interrupo diria da sedao, sua
diminuio ou mesmo que se evite realizar sedao
pesada e uso de agentes paralisantes que podem de-
p rimir a tosse e aumentar o risco de PN.
Est indicada a higiene oral de pacientes em ven-
tilao mecni ca. O uso de clorcxidina de rotina no
recomend ado; so necessrias mais evidncias.
Profilaxia de lcera de estresse, transfuso e
hiperglicemia
A profilaxia de lcera de estresse recomendada
para os pacientes com risco de sangramenro: pacien-
tes com choque, insuficincia respiratria, coagulo-
patia, politra umas, lcera gastroduodenal ativa, trau-
ma cranioenceflico.
H controvrsias na literatura sobre o uso de blo-
queadores de receptores Il2 ou sucralfato na reduo
de PAV.
A transfuso de sangue e outros produtos san-
guneos alognicos tem indicao se H b s 7 g/dL ,
exceto para casos de sangramento ativo e doenas
cardacas subjacentes.
A terapia com insulina recomendada para man-
ter os nveis sricos de glicose entre 80 e 110 mg/dL
em pacientes em UTI para reduzir infeces da cor-
rente sangunea, durao da ventilao mecnica,
durao da internao, morbidadc e mortalidade.
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Tuberculose
Lygia Schandert
Maria Daniela Di dea Bergamasco
Si lvi a Cludia dos Santos Braga
INTRODUO
A tuberculose uma doena infectocontag1osa,
causada pelo bacilo aerbico Mycobacterium tuber-
cu/osis, capaz de afctar virtualmente qualquer rgo,
mas a caracterstica principal a preferncia pelo
parnquima pulmonar. Tal bacilo foi descoberto por
Robert Koch, em 1882, sendo muitas vezes denomi-
nado bacilo de Koch.
Acredita- se que a tubercuJose seja uma das doen-
as mais antigas da humanidade. H evidncias da
ocorrncia da doena desde a era pr-colombiana,
porm apenas se tornou um grande problema a par-
tir da Revoluo Industrial, quando a ocorrncia de
aglomerados humanos passou a favorecer sua trans-
misso. Nos sculos XVII e XVIll, a tuberculose
era a causa de bito de ~ da populao adulta na
Europa. 1
Atualmente, segundo a Organizao Mundial de
Sade (OMS), a tuberculose infecta 1/ 3 da popula-
o mundial, sendo que ocorrem 8 milhes de casos
novos e aproximadamente 2 milhes de bitos pela
doena por ano. 2
O Brasil ocupa o 14.11 Lugar entre os 23 pases
responsveis por 80% do total de casos de tuber-
culose no mundo. 23 Dados do Ministrio da Sa-
de brasileiro estimam uma prevalncia de 58 casos
para cada 100 mil habitantes, com cerca de 50 mi-
lhes de pessoas infectadas, 111 mil casos novos c
6 mil bitos anualmente.34 A incidncia maior
nas regies Nordeste e Sudeste (mdia de 53,1 ca-
sos para cada 100 mil habitantes) em relao s
outras, como Centro-oeste (29,6 casos para cada
100 mil habitantes).34
A tuberculose pode se apresentar de vrias formas,
a mais frequente a pulmonar, as mais infectantes
so as pulmonares bacilifera e larngca. Um paciente
pulmonar bacilfero, que no seja tratado, pode infec-
tar de 10 a 15 pessoas em um ano. ~ando iniciado o
tratamento, o paciente geralmente deixa de transmi-
tir a doena em no mximo 15 dias.
ETIOLOGIA
O termo bacilo da tuberculose designa duas
espcies da famlia 1'v1ycobacteriaceae, ordem Acti-
nomycetales: Mycobacterium tuberculosis c Mycobacte-
rium bovis. O bacilo que causa doena em humanos
provavelmente se originou doM bovis, aps a do-
mesticao do gado. A doena causada pelo M bovis
rara, sendo o bacilo da tuberculose praticamente
sinnimo do M. tuberculosis.
673
674 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NC IA: PRONTO - SOCORRO E UTI
As micobactrias caracterizam-se por serem
bacilos lcool-cido resistentes (BAAR). Esta pro-
priedade vem da sua parede celular com lipdios de
alto peso molecular, como cido miclico. O mtodo
de Ziehl-Neelsen (ZN) utiliza este princpio para
identificar o bacilo na bacterioscopia. Aps corar a
lmina com carhol-fucsina, esta aquecida e desco-
rada com cido e lcool, e depois contrac01ada com
azul de metileno para corar o fundo. Os bacilos da
tuberculose aparecem como pequenos bastonetes
avermelhados medindo 2 a 4 mcm, discretamente
curvos, contrastando com o fundo azul.
TRANSMISSO
A tuberculose transmitida predominantemen-
te atravs da via area, pela inalao de aerossis. A
tosse, a fala e o espirro de um paciente portador de
tuberculose pulmonar bacilfera ou larngea so as
principais formas de transmisso da doena.
Ao tossir, o paciente lana no ar gotculas con-
taminadas de diferentes tamanhos, as gotculas de
Flugge. As partculas maiores tendem a se deposi-
tar no cho, enquanto as menores ficam suspensas
no ar. D as partculas que levitam, nem todas so
contagiantes, apenas as gotculas desidratadas com
dimetro entre 2 a 10 micra, contendo de 1 a 2 baci-
los em suspenso e com caractersticas aerodinmi-
cas semelhantes s dos gases; elas podem atingir os
bronquolos e os alvolos c iniciar um processo in-
feccioso; so as chamadas gotculas-ncleo de Wells
ou aerossis. 5 As partculas mdias, as no resseca-
das, so, em sua maioria, retidas pela mucosa do tra-
to respiratrio superior e removidas dos brnquios
por mecanismo mucociliar.5
O risco de um indivduo se infectar aps contato
com um paciente badlfero depende da concentrao
de bacilos expelidos pelo paciente tuberculoso, da in-
tensidade e frequ ncia do contato, das condies am-
bientais e da resistncia natural do indivduo exposto.
O s indivduos infectados pelo M. tuberculosis,
com PPD positivos, mas assintomticos (tuberculose
latente), no bacilfera, portanto no transmite
a doena. Somente indivduos que adoecem com
tuberculose pulmonar ou larngea podem eliminar e
transmitir bacilos, porm nem todos os que adoecem
eliminam bacilos. Os indivduos multibacilferos,
S :O 4
representados principalmente pela forma cavitria
da doena, so definidos pela presena de baci-
loscopia positiva no escarro. Os paucibacilferos,
geralmente as formas no cavitrias, so definidos
pela baciloscopia do escarr o negativa, m as com
a cultura positiva. As formas extrapulmonares e
miliares da tuberculose so representadas pelos
no bacilfcros.
Pessoas com convivncia diria e ntima com
pacientes bacilferos, como comunicantes intra-
-domiciliares ou intrainstitucionais, apresentam
maiores chances de infeco. Contatos espordi-
cos, por sua vez, raramente so infectados. Crian-
as, idosos e indivduos imunossuprimidos apre-
sentam maior risco de contgio. 5
As partculas infectantes podem persistir no am-
biente por longos perodos, especialmente em ambien-
tes fechados e pouco ventilados; no entanto, so inati-
vadas pela luz solar e rapidamente dispersas ao ar livre.
FISIOPATOLOGIA
O primeiro contato do bacilo da tuberculose
com o hospedeiro responsvel por uma srie de
eventos e reaes, caracterizando a infeco pri-
mria ou primoinfeco.
Ao ser inalado, o M. tuberculosis atinge os alvo-
los, fagocitado por macrfagos alveolares e a se
multiplica. A resposta inflamatria inicial envol-
vendo os macrfagos residentes e neutrfilos rapi-
damente mobilizados resulta cm uma rpida de-
purao dos bacilos, sem leso visvel radiografia.
Pode ocorrer, no entanto, uma falha neste mecanis-
mo inespecfico e progresso local da inflamao.
O bacilo comea a se multiplicar, aumentando em
nmero no foco de inoculao. Com a morte c rom-
pimento do macrfago, grande quantidade de bacilos
liberada, infectando outros macrfagos. Neste mo-
mento, a imunidade especfica ainda no se instalou.
Os bacilos atingem os linfonodos hilares e m~;:dias
tinais satlites e, a seguir, podem alcanar a corrente
sangunea, sendo disseminados para diversos {,rgos
e tecidos, onde tambm iro se proliferar.
Alguns dos macrfagos que fagocitaram os ba-
cilos tornam-se atvados e apresentam os antgenos
para linfcitos T CD 4 especficos, gerando uma res-
posta de ativao imune do linfcito T. Aps 3 a 8
TUBERCULOSE
semanas, a imunidade celular especfica j se de-
senvolveu. Os linfcitos T CD4 proliferam-se e so
responsveis pela produo e liberao das citocinas
IFN-gama, JL-2, TNF -alfa c TNF-beta, promoven-
do a ativao de outros macrfagos. E stes passam a
assumir a forma de clulas epirelioidcs, circundadas
por um infiltrado de linfcitos, que compem o gra-
nuloma. Na maioria dos casos, a infeco tuberculo-
sa efetivamente controlada cm todos os focos e o
paciente permanece assintomtico.
Na minoria dos casos, surge um pequeno foco
residual de infeco primria no parnquima pul-
monar, com 1 a 2 mm, denominado foco de Gohn.
Podem ocorrer, ainda, calcificaes dos gnglios
hilares ipsilaterais e sombreamentos fibronodula-
res em um ou ambos os pices dos pulmes, de-
nominados ndulos de Simon, que parecem cor-
responder aos resduos de doena subclnica. 6 Ao
complexo composto de um foco pulmonar, linfan-
gite e um foco ganglionar se denomina complexo
primrio ou complexo de Rankc. 7
Em cerca de 95% das leses pulmonares ini-
ciais, os focos de Gohn evoluem para fibrose e/ou
calcificao. Em apenas 5% dos casos a primoin-
fcco evolui para doena, e nesses casos se tem a
tuberculose primria, mais freque nte na infncia c
em imunossuprimidos.
Conceitualmente, portanto, a tuberculose resul-
tante da progresso do complexo pulmonar prim-
rio que se desenvolve nos primeiros cinco anos aps
a primoinfeco chamada de ruberculose prim-
ria. As form as de tuberculose primrias podem ser
apenas ganglionares ou podem envolver gnglios e
parnquima pulmonar. Uma das formas mais graves
de tuberculose primria a miliar.
Vale lembrar que a imunidade adquirida no
micobactericida, ou seja, os bacilos permanecem
vivos no interior dos macrfagos,K podendo ser
reativados, determinando nova proliferao de ba-
cilos e a tuberculose ps-primria, a forma tpica
do adulto. A tuberculose ps-primria ocorre, em
geral, tardiamente, anos depois da leso primria.
A origem pode ser tanto endgena, pela reativa-
o de um foco quiescente, como descrito ante-
riormente, quanto exgena, ocorrendo a partir de
uma nova contaminao, cm geral por cepas mais
virulentas que resistem resposta imunolgica.
675
FATORES ASSOCIADOS
Alguns fatores de risco so considerados para o
adoecimento por tuberculose. O conhecimento des-
ses fatores importante, pois auxilia na formulao
de hiptese diagnstica e principalmente na preven-
o desta patologia.
A tuberculose atinge preferencialmente indiv-
duos do sexo masculino (2 homens: i mulher), prin-
cipalmente com idade entre 25 e 45 anos. 8 Ms con-
dies de moradia, higiene c alimentao aumentam
o risco de ocorrncia da doena. Alm disso, o confi-
namento de indivduos cm prises, hospitais, alber-
gues e asilos aumentam a chance de disseminao
da tuberculose.
Profissionais de sade esto mais expostos ao ris-
co de contrair tuberculose em relao populao
em geral c por isso necessitam de proteo adequada
durante suas atividades.
A ocorrncia de HIVI Aids tambm fator de ris-
co para infeco e adoecimento por tuberculose, assim
como pacientes submetidos a tratamentos imunossu-
prcssores, como transplante de rgos. 8 Outras pato-
logias como neoplasias, diabetes mellitus e insuficin-
cia renal crnica em hemodilise tambm so fatores
de risco para o desenvolvimento de tuberculose. 8
QUADRO CLNICO
O quadro clnico da tuberculose pode ser va-
rivel, dependendo da fase em que se apresenta a
doena e do rgo comprometido. De forma geral,
os sintomas aparecem de forma insidiosa e pro-
gressiva; a maioria dos pacientes apresenta-se de
forma pouco a moderadamente sintomtica, no
incio do quadro. Entretanto, com a evoluo da
doena, h tendncia ao aumento dos sintomas.
Esta morosidade no surgimento da sintomatolo-
gia fa'l, com que os pacientes demorem a procurar
assistncia mdica, retardando o diagnstico e o
incio do tratamento e aumentando a dissemina-
o da doena.
Os sinais e sintomas clssicos da tuberculose pul-
monar no adulto incluem: tosse por mais de duas
semanas (que acomete praticamente todos os pa-
cientes), inicialmente pode ser seca, evoluindo com
expectorao purulenta, podendo ser acompanhada
676 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI
de raias de sangue (hempticos) at hemoptise franca;
febre vesptrtina, que pode variar de estado subfebril,
at temperaturas extremamente elevadas e sudorese
noturna, como resposta febre. 56 O emagrecimento
outro achado tpico.
Na forma extrapulmonar mais frequente, a pleu-
ral, pode haver dor torcica e dispneia secundaria-
mente ao derrame pleural tuberculoso.
Ao exame fsico, os sinais dependem do tempo de
doena e do tipo de acometimento do indivduo. Na
ausculta pulmonar, podem-se encontrar cstertores lo-
calizados inicialmentt, roncos, diminuio dos murm-
rios vesiculares e da broncofonia na presena de derra-
me pleural, alm do sopro anfrico, nas cavidades.5
A ativao do sistema imunolgico na tuberculose,
principalmente na forma primria, com hipersensibi-
lidade a componentes do bacilo, pode levar ao apare-
cimento de leses como forma de reao a distncia,
representada principalmente por critema nodoso e con-
juntivite flictenular. Estas reaes so autolirnitadas.
DIAGNSTICO
Diversos mtodos diagnsticos podem auxiliar
em face de suspeita de tuberculose. No entanto, o
isolamento do bacilo considerado fundamental
para diagnstico de certeza. Os mtodos diagnsti-
cos esto expostos adiante.
Bacteriologia
A obteno de secrees pulmonares atravs do
escarro para estudo bacteriolgico fundamental,
tanto para o diagnstico como para controle de tra-
tamento. Deve-se solicitar bacteriologia para todos
os pacientes que apresentem tosse por duas ou mais
semanas, alm daqueles que possuem alteraes ra-
diolgicas pulmonares sugestivas de tuberculose.
Recomenda-se a coleta de pelo menos duas
amostras de escarro espontneo, em dias diferentes,
e, se houver necessidade, uma terceira amostra deve
ser colhida. Idealmente, deve ser coletada peJa ma-
nh, antes das refeies, aps bochecho com gua c
evitando a coleta de saliva. 9
Nos pacientes sem escarro espontneo, naqueles
que apresentam dificuldade para tossir ou escarrar,
pode-se recorrer ao escarro induzido atravs de nc-
bulizao com soluo salina hipertnica (5 mL de
SEO 4
salina 3%), uma vez que esta soluo facilita i elimi-
nao de secreo das vias areas inferiores.
O lavado broncoalveolar realizado por meio de
broncofibroscopia permite a obteno de material
de locais prximos leso, no entanto um mtodo
invasivo, de custo mais elevado5 e, de forma geral,
no apresenta maior sensibilidade cm relao ao es-
carro induzido, desde que se:ja possvel obter mate-
rial significativo por este ltimo mtodo. A bipsia
transbrnquica uma alternativa no diagnstico da
tuberculose miliar, na qual frequentemente o escarro
e o lavado broncoalveolar so negativos.
De modo geral, indica-se a broncoscopia na
suspeita de tuberculose, para a realizao de lavado
broncoalveolar e/ou bipsia nas seguintes situaes:
baciloscopia do escarro induzido negativa; possibili-
dade de outra doena pulmonar que no ruberculo-
se; presena de doena que acomete difusarr.ente o
parnquima pulmonar; suspeita de tuberculose en-
dobrnquica e em pacientes imunossuprirnidos, es-
pecialmente os infectados pelo HIV. O lavado gs-
trico tambm pode ser indicado em pacientes com
dificuldade de coleta do escarro, sendo geralmente
utilizado em crianas.
Aps coleta adequada da secreo pulmonar,
deve-se realizar a pesquisa direta do bacilo, ou "ba-
ciloscopia". O mtodo de colorao especfico mais
amplamente adotado no Brasil c de menor custo
o de ZN convencional, que identifica os BA..AR. 3
A baciloscopia o principal mtodo diagnstico na
tuberculose, com rendimento de 50 a 80% nas formas
pulmonares, de acordo com a prevalncia local e cui-
dados metodolgicos com as amostras respiratrias.
A cultura da amostra respiratria para micobact-
rias deve ser realizada sempre que possfvel e indicada
prioritariamente em: suspeita clnica e/ou radiolgica
de tuberculose com baciloscopia negativa; suspeita de
formas paucibacilarcs e extrapulmonares; paciente in-
fectado pelo HN; populaes vulnerveis (detentos,
profissionais da sade, moradores de rua, entre outros);
todos os casos de falncia ao esquema de tratamento
ou recidiva ou reircio aps abandono ou outros ca-
sos suspeitos de resistncia (nestes casos, com teste de
sensibilidade aos anti-tuben.ulostticos).
Existem diversos meios de cultura para mico-
bactrias, lquidos e slidos, para uso comercial.
Os mais utilizados no Brasil e aprovados pela OMS
so o de Lwcnstein-Jensen (LJ), um meio slido
TUBERCULOSE
base de ovo e o Ogawa Kudoh. O tempo mdio de
crescimento doM. tuberculosis nestes meios de 38
dias. Alguns mtodos automatizados ou semiauto-
matizados possibilitam a deteco mais precoce.
Radiologia
A tuberculose pulmonar apresenta-se com opa-
cidades radiolgicas na maioria dos casos. O estudo
radioJgico do trax representa, portanto, um im-
portante instrumento diagnstico e deve ser realiza-
do em todos os pacientes suspeitos.
D evem-se considerar duas situaes distintas
na avaliao da radiografia de trax - a tuberculose
primria (predominantemente cm crianas) e a ps-
-primria.
Na tuberculose ps-primria, os principais
achados radiolgicos so: opacidades heterogneas,
cavidades, consolidaes, infiltrado reticulonodu-
lar, ndulos (tuberculomas) e bandas (estrias) pa-
renquimatosas. As cavidades ocorrem em at 40 a
45% dos casos em nosso meio e so definidas como
massas no interior do parnquima cuja poro cen-
tral apresentou necrose de liquefao. As regies
mais comumentc afetadas so os segmentos pico-
posteriorcs dos lobos superiores (pices pulmona-
res) ou superiores dos lobos inferiores, uma vez que
nestas regies h maior oferta de oxignio e menor
vascularizao. Durante sua fase ativa, estas cavita-
es apresentam paredes espessas, que depois evo-
luem para cicatrizao com estrias residuais.
Na tuberculose primria, por outro lado, ocorrem
opacidades parenquimatosas nos pices, linfonodo-
megalia hlar (geralmente unilateral), atelectasias
secundrias compresso extrnseca pela linfonodo-
megalia c mais raramente padro miliar e derrame
pleural. Nesta forma dificilmente ocorrem as cavita-
es tpicas da tuberculose ps-primria.
As manifestaes radiolgicas da tuberculose as-
sociada Aids dependem do grau de imunossupres-
so. Pacientes com imunidade celular ntegra (CD4 >
350) apresentam leses semelhantes s de indivduos
HIV-negativos. O s demais podem apresentar desde
radiografias normais at aspecto semelhante ao da
tuberculose primria. Apresentaes atpicas so co- diagnstico de doena, assim como resultados
muns tambm em idosos, diabticos, portadores de
doenas reumatolgicas e outros imunossuprimidos.
677
O utros mtodos de diagnstico por imagem tam-
bm podem ser teis na avaliao de pacientes com
tuberculose. Assim, a tomografia computadorizada
(T C) de trax permite melhor visualizao de leses
pequenas e avaliao de possveis adenomegalias me-
diastinais.5 A ultrassonografia (US) de trax auxilia
nas avaliaes de imagens pleurais c na deteco de
pequenos derrames no visualizados na radiografia,
alm de guiar possveis toracocenteses.5
Teste tuberculnico
O teste tuberculnico (TT) avaliado atravs
da tcnica de Mantoux um mtodo auxiliar no
diagnstico de tuberculose. No Brasil, ele rea-
lizado atravs da injeo intradrmica de 0,1 mL
(2 UT - unidade tuberculnica) de PPD RT 23
(derivado proteico purificado do M. tuberculo-
sis), no antebrao esguerdo. 8 Os linfcitos T, 2 a
10 semanas aps infeco pelo bacilo, tornam-se
sensibi1izados5 c so capazes de reagir contra a in-
troduo de novos bacilos ou parte deles. 8 Assim, a
inoculao do PPD em um indivduo previamente
estimulado desencadeia uma reao inflamatria
local, com infiltrado de linfcitos Te hi.sti citos. 8
A leitura do teste tuberculnico deve ser realizada
72 a 96 horas aps a aplicao, medi ndo-se o maior
djmetro da rea de endurecimento palpvel.
C lassicamente, interpreta-se o resultado como:
O a 4 mm: no reator - indivduo no infectado
pelo bacilo ou anrgico;
5 a 9 mm: reator fraco - indivduos infectados
pelo M. tuberculosis ou vacinados com BCG;
2:10 mm: reator forte - indivduo infectado pelo
M. tuberculosis, doente ou no ou submetido
vacinao recente.
A interpretao do TT deve ser realizada de
forma criteriosa. Algumas circunstncias podem
interferir nos resultados, como, por exemplo,
portadores de doenas imunossupressoras, repe-
tio do teste em pouco tempo, uso de antgenos
inadequados ou mal conservados, entre outros.
Resultado positivo nunca deve ser considerado
negativos no afastam a possibilidade de infeco
pelo bacilo.5
67 8 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA : PRO NTO -SOCORRO E UTI SEO 4

Mtodo histopatolgico a vantagem em relao ao TT de no s<,frerem

interferncia da vacina BCG.
.Pacientes com baciloscopia negativa no escarro
persistente com forte suspeita clnica de tuberculo- TRATAMENTO
se podem ser submetidos broncofibroscopia com
bipsia transbrnquica para diagnstico de tubercu- Uma vez realizado o diagn6stico de tubercu-
lose pulmonar. Alm disso, em muitas formas extra- lose, deve-se instituir a teraputica adequada o
pulmonares de tuberculose, a nica maneira de fazer mais breve possvel. O tratamento dos bacilfe-
o diagnstico atravs de bipsia. ros fundamental, j que evita a disseminao
Geralmente, encontra-se como resultado um da doena, alm de proporcionar cura ao pcien-
processo inflamatrio crnico granulomatoso, te. Aps introduo da teraputica adequada, 80
com reas de necrose caseosa e infiltrado his- a 90% dos pacientes no esto mais infectantes
tiocitrio de clulas multinuclcadas. O achado aps sete dias de tratamento, e praticamente a to-
de BAAR no fragmento biopsiado importan- talidade no elimina bacilos infectantes aps 15
te para o diagn6stico de tuberculose, j que esta dias de tratamento.
apresentao, embora mais raramente, tambm A terapia para tuberculose geralmente ambula-
pode ocorrer em outras doenas. torial, poJiquirnioterpica, o tempo de terapia lon-
go, a medicao de uso dirio e deve ser admils-
Outros mtodos diagnsticos trada de preferncia em uma nica tomada. O tempo
prolongado da terapia muitas vezes dificulta a ade-
Estes mtodos, apresentados a seguir, auxiliam no so ao tratamento, sendo recomendada pela OMS a
diagnstico de tuberculose, no entanto no podem sua superviso (tratamento diretamente observado,
substituir os mtodos de referncia j demonstrados. DOTS, em ingls, directly observed treatment). De-
Hemocultura para rnicobactrias: em casos com vem ser realizadas pelo menos trs observaes se-
suspeita de doena disseminada, ocorrendo, por manais de tomada dos medicamentos nos primeiros
exemplo, em pacientes com A.ids. dois meses e uma observao semanal at o trmino
M arcadores biolgicos: os mais frequentemente do tratamento.3
utilizados so a adenosina-deaminase (ADA) e
o cido tubrculo-esterico. ADA uma enzi- Esquema bsico (2RHZE-4RH) 10
ma encontrada no linfcito ativado; o awnen-
to de sua atividade pode indicar tuberculose. Recomendado para todos os casos no,os de
til na avaliao do lquido pleural e cefalor- todas as formas de TB pulmonar e extrapulmo-
raquidiano, nas suspeitas de tuberculose pleural nar {exceto meningoencefalite), bem como para
e meningoenceflica,5 embora s esteja validado todos os casos de recidiva e retorno aps aban-
um ponto de corte (ADA > 40) para o lquido dono (Tabela 62.1). 10 Esses pacientes devem re-
pleural. O cido tubrculo-esterico um meta- ceber o esquema por seis meses, constitudo pelas
blito do bacilo. Sua presena, especialmente no seguintes drogas: rifampicina (R), isoniazid a (H ),
liquor, sugere meningocncefalite tuberculosa.5 pirninamida (Z) e etambutol (E). 10 Na primeira
Mtodos moleculares: j existem tcnicas de fase do esquema, com durao de dois meses, o
amplificao de cidos nucleicos (PCR) comer- paciente deve receber as quatro drogas (R.HZE);
cialmente disponveis, que vm sendo estudadas na segunda fase, com durao de quatro meses,
para diagnstico mais rpido e nas formas nega- deve receber R e H. 10
tivas aos mtodos convencionais. Os pacientes que apresentarem pesquisa direta de
Sorologias: no recomendadas. BAAR positiva no fi nal do segundo ms de trata-
Tcnicas de ELISPOT: esto cm avaliao m- mento devem realizar cultura com identificao da
todos que detectam a resposta celular T a an- micobactria e teste de sensibilidade pela possibili-
tgenos purificados do M. tuberculosis, que tm dade de TB resistente.
TUBER CULOSE 679

TABELA 62.1 - ESQUEMA BSICO PARA TRATAMENTO DE TB 10

ESQUEMA FRMACOS PESO DOSE MESES

RHZE At 20 kg R: 10 mgJkgJdia 2
H: 10 mg/l<g/dia
Z: 35 mg/kg/dia
2RHZE
E: 25 mg/kg/dia
Fase intensiva
2035 kg 2 comprimidos
36-50 kg 3 comprimidos
>50 kg 4 comprimidos

RH At 20 kg R: 10 mg/kg/dia 4
H: 10 mglkg/dia
4RH
20.35 kg 2 comprimidos
Fase de manuteno
36-50 kg 3 comprimidos
>50 kg 4 comprimidos

D ose por comprimido: R = 150 mg; H = 75 mg; %. = 400 mg; E 275 mg

Esquema para meningoencefalite ao dia de prednisona nas primeiras 4 semanas, com

(2RHZE-7RH) 10
O esquema para meningoencefalite composto
pelas mesmas drogas do esquema bsico, no entan-
to com tempo de tratamento mais prolongado. Na
primeira fase do tratamento, com durao de dois
meses, deve-se utilizar rifampicina, isoniada, pira-
zinamida e etambutol; j na segunda fase, deve-se
utilizar rifampicina e isoniazida por um perodo de
sete meses (Tabela 62.2).10 recomendado, ainda,
o uso de corticosteroides nos casos de meningite
tuberculosa, cm doses equivalentes a 1 a 2 mg/ kg
posterior desmame, nos casos leves c dexametasona
intravenosa nos casos graves, na dose de 0,3 a 0,4
mg-kg-dia por 4 a 8 semanas, com reduo gradual
nas 4 semanas subsequentes.10
Esquema para tuberculose
multirresistente-TBMR
(2SSEOZT-4S3EOZT-12EOT) 10
Dever ser utilizado na falncia ao esquema
bsico com resistncia R + H ou R + H + outro
frmaco de primeira linha, ou na impossibilidade

TABELA 62 .2 - ESQUEMA DE TRATAMENTO PARA FORMA MENINGOENCEFLICA10

ESQUEMA FRMACOS PESO OOSE MESES

RHZE At 20 kg R: 1omglkg/dia 2
H: 10 mg!kg/dia
Z: 35 mg/kg/dia
2RHZE
E: 25 mglkg/dla
Fase inrensva
20.35kg 2 comprimidos
36-50 kg 3 comprimidos
> 50 kg 4 comprimidos

RH At 20 kg R: 1Omg/kg/dia 7
H: 10 mglkg/dia
7RH'
20.35 kg 2 comprimidos
Fase de manuteno
36-50 kg 3 comprimidos
> 50 kg 4 comprimidos

D ose por comprimido: R = 150 mg; H ~ 75 mg; Z ~ 400 mg; .E c 275 mg

680 TRATADO DE MEDICINA DE URG N CIA E EMERGNCIA : PRONTO - SOCORRO E UTI SEO 4

de uso do esquema bsico por intolerncia a dois
ou mais medicamentos.10 composto de cinco
medicamentos (SEOZT-S: estreptomicina, 0:
ofloxacina, T: terizidona) nos seis primeiros meses
e trs medicamentos por mais doze meses (EOT)
(Tabela 62.3). 10 AS dever ser utilizada 5 dias por
semana nos 2 primeiros meses, seguido de 3 vezes
por semana nos 4 meses subsequentes.10
Importante destacar que o tratamento deve ser
supervisionado, com durao de 18 meses, c acom-
panhado em uma unidade de referncia tcrciria.10
Pacientes que apresentem tuberculose po ~irresis
tcnte devem receber esquemas individualizados, de
acordo com teste de sensibiJidade. Pacientes com su-
per-resistncia devem ser encaminhados para centro
de referncia tercirio onde podero receber frmacos
de reserva, em esquemas tambm individualizados.
Esquema para crianas
Para pacientes com menos 10 anos de idade,
deve-se utilizar esquema de tratamento com 3

TABELA 62 .3 - ESQUEMA PARA TBMR 10

ESQUEMA MEDICAMENTOS FAIXA DE PESO DOSE MESES
s At 20 kg 20 mg/kg/dia 2
2050 kg SOO mg/dia
>50 kg 1.000 mg/dia

E At 20 kg 25 mg/kg/dia
20-50 kg 800 mg/dia
>50 kg 1.200 mg/dia

2S,OZT o At 20 kg 1Omg/kg/dia
Fase intensiva 20-50 kg 400 mg/dia
(1 etapa) >50 kg 800mgldia

z At 20 kg 35 mg/kg/dia
20-50 kg 1. 000 mg/dia
>50 kg 1.500 mgldia

T At 20 kg 250 mg/dia
20-50 kg SOOmg/dia
>50 kg 750 mg/dia
s At 20 kg 20 mg/kg/dia 4
2050 kg SOO mg/dia
>50 kg 1.000 mg/dia

E At 20 kg 25 mg/kg/dia
2050 kg 800 mg/dia
>50 kg 1.200 mg/dia

4S 3EOZT o At 20 kg 10 mglkg/dia
Fase intensiva 20-50 kg 400 mg/dia
(2 etapa) > 50 kg 800 mg/dia

z At 20 kg 35 mglkg/dia
20-50 kg 1.000 mg/dia
> 50 kg 1.500 mg/dia

T At 20 kg 250 mg/dia
2050 kg SOOmg/dia
>50 kg 750 mg/dia
E At 20 kg 25 mg/kg/dia 12
2050 kg 800 mg/dia
> 50 kg 1.200 mg/dia

12EOT
o At 20 kg 10 mg/kg/dia
20-50 kg 400 mg/dia
Fase de manuteno
>50 kg 800 mg/dia

T At 20 kg 250 mg/dia
2050 kg 500 mg/dia
> 50kq 750 mg/dia
D ose por comprimido: R = 150 mg; II = 75 mg; Z = 400 mg; E= 275 mg
TUBERCULOSE
drogas, o antigo esquema I: R (10 mg/kg), H (10
mg/kg) e Z (35 mg/kg), RIIZ por 2 meses c RH
por 4 meses.10
Esquema em caso de intolerncia a
um medicamento
Em caso de intolerncia ou resistncia a um dos
medicamentos do esquema para tratamento da tu-
berculose, deve-se utilizar a substituio abaixo:
Intolerncia R: 2H ZESS\10HE; 10
Intolerncia H: 2RZES5\7RE;10
Intolerncia Z: 2RHE\7RH;10
I ntolerncia ao E :2RHZ\4RH. 10
Os pacientes em tratamento para tuberculose
devem ser acompanhados periodicamente. Aque-
les que so bacilferos devem ser acompanhados
com baciloscopia, preferencialmente no 2n, 4ll c 69
meses, na tentativa de se detectarem casos de fa-
lncia teraputica.
Deve-se lembrar, ainda, que as drogas utiliza-
das no tratamento da tuberculose no so incuas,
podendo levar a uma srie de efeitos adversos que
devem ser observados e pesquisados durante todo o
tratamento (Tabela 62.4).
PREVENO E MEDIDAS DE CONTROLE
Algumas aes podem ser realizadas para se evitar
disseminao e controlar a tuberculose. Dentre elas,
encontram-se a vacinao BCG, busca ativa de casos,
com diagnstico precoce e incio rpido do tratamento
TABELA 62.4 - EFEITOS ADVERSOS MAIS IMPORTANTES
DROGA EFEITOS ADVERSOS MAIS IMPORTANTES
lsoniazida Toxicidade heptica, nuseas e vmitos,
neuropatia perifrica, reao lpus-smile
Rifampidna Toxicidade heptica, nuseas e vmitos,
hipersensibilidade, trombocitopenia, nefrite
intersticial aguda- Apresenta muita interao
com outras drogas
Pirazinamida Toxicidade heptica, nuseas e vmitos,
hiperuricemia, gota
Etambutol Nuseas e vmitos, perturbaes visuais de
cores, neuropatia retrobulbar (diminuio da
acuidade visual)
Estreptomidna labirintopatia, ototoxicidade (hipoacusia),
nefrotoxicidade (NTA)
681
evitando disseminao e aparecimento de novos casos,
e a quimioprofilaxia, como ao preventiva secundria,
indicada em indivduos j infectados (tuberculose la-
tente), tentando evitar o aparecimento da doena.5
Outras aes de grande importncia na preveno
de novos casos de tuberculose so as medidas de contro-
le da transmisso nosocornial, com identificao rpida
dos pacientes contaminados e seu isolamento, alm do
treinamento e controle dos profissionais de sade, bem
como orienta.es para o uso adequado de equipamento
de proteo individual (EPI - mscaras para proteo
respiratria),10 visando evitar o aparecimento de novos
casos c a disseminao de bacilos multirresistentes.
Vacinao BCG
A vacina utilizada na preveno de tuberculo-
se o BCG (bacilo de Calmette-Gurin), variante
atenuado do Mycobacterium bovis. Seu uso protege
contra as formas graves de tuberculose, como a me-
ningite tuberculosa e a tuberculose miliar.
No Brasil, a vacinao com BCG prioritaria-
mente indicada para crianas de O a 4 anos de idade,
sendo obrigatria para menores de um ano. Os recm-
-nascidos vacinados devem ter peso maior ou igual a
2 kg e no devem apresentar intercorrncias clnicas.5
Recomenda-se, ainda, o uso da BCG em crianas so-
ropositivas para o HN ou filhos de mes com Aids,
desde que no apresentem sintomas da sndrome (os
vacinados devem ser acompanhados por unidades re-
ferenciadas de HN/Aids); profissionais de sade no
reatores ao PPD; indivduos participantes do servi.o
militar no reatores ao PPD; populao indgena que
no apresente cicatriz vacinai. Tambm se recomenda a
revacinao para todas as crianas cm idade escolar (6 a
10 anos de idade), independentemente de haver ou no
cicatriz vacinai. 5
A vacina BCG deve ser aplicada por via intra-
drmica, na dose de 0,1 mL, sem prova tuberculni-
ca prvia, no brao direito, na altura da insero do
msculo deltoide, em caso de primovacinao c 1 a
2 cm acima, em caso de revacinao. 5
As contraindicaes absolutas ao uso da BCG so:
crianas imunossuprimidas por doena ou tratamento, 5
indivduos HlV positivos adultos, independentemente
dos sintomas, e crianas sintomticas. As contraindica-
es relativas, em que a vacinao ser retardada at que
682 TRATADO DE MEDICINA DE URG N CIA E EMERGNCIA: PRO NTO-SOCORR O E UTI
as situaes apontadas sejam revertidas, so: recm-nas-
cidos com peso inferior a 2 kg; afeces dermatolgicas
generalizadas ou no local da vacinao; indivduos em
uso de imunodepressores.5
As reaes adversas ao uso da BCG so raras, sendo
mais frequentes reaes locais e regionais, como lce-
ras locais, linfadenitcs supuradas, abscessos, queloides,58
geralmente de evoluo benigna. As reaes sistmicas
so extremamente raras, ocorrendo principalmente em
indivduos com deficincia imunolgica. O tratamento
das reaes locais deve ser realizado com isoniazida, 10
mg/kg ao dia (at no mximo 400 mg).8
Quimioprofilaxia
A quimiopro:filaxia pode ser primria, objetivan-
do prevenir a infeco pelo BK ou secundria, com
o objetivo de prevenir o adoecimento em indivduos
j infectados (tuberculose latente). realizada com
a administrao de isoniazida, na dose de 10 mg/
kg ao dia (dose mxima 400 mg ao dia), por seis
meses, sendo recomendada, geralmente, para indiv-
duos com maior risco de desenvolver formas graves
de tuberculose. Um esquema alternativo de quimio-
pro:filaxia o uso de rifampicina e pirazinamida por
dois meses, que parece ter eficcia semelhante ao es-
quema pro:filtico habitual.
As indicaes para o uso de quirnioprofilaxia so:58
Quimioprofilaxia primria
Recm-nascidos, filhos de mes baciliferas ou
cu-habitantes de bacilferos: deve-se administrar
isoniazida por trs meses e, aps esse perodo,
realizar PPD. Se a criana for rcatora, deve-se
manter isoniazida at completar seis meses; se
for no reatora, deve- se suspender o uso da iso-
niazida e vacinar a criana com BCG.
Tuberculose latente
O diagnstico de tuberculose latente feito pela
positividade do TT, excluindo-se tuberculose doen-
a. O tamanho da endurao do TI com o PPD
norteia a necessidade de tratamento, de acordo com
os diferentes contextos epidemiolgicos. 10 Abaixo
esto listadas as indicaes de tratamento de acordo
com TT e com grupo de risco:
SEO 4
TI~ 5 mm: 10
- infectados com HIV;
- contatos recentes ( < 2 anos) de TB punonar
vacinados com a BCG h mais de 2 anos;
- indivduos no tratados p ara TB e portadores
de leses sequelares na radiografia de trax;
- pacientes candidatos a transplantes ou trans-
plantados;
- imunossupdmidos por outras razes (uso de
prednisona = 15 mg/dia ou equivalente por
tempo superior a 1 ms ou candidatos ao uso
de bloqueadores de TNF-alfa).
TT ~ 10 mm: 10
- contatos recentes ( < 2 anos) de TB pulmonar
vacinados com a BCG h 2 anos ou menos;
- usurios de drogas injetveis;
- pacientes com depresso da imunidade por
diabetes mellitus lnsulinodependente, silicose,
linfomas, neoplaslas de cabea, pescoo e pul-
mo ou procedimentos como gastrectomia,
hemodilise, by-pass gastrointestinal;
- populaes indgenas.
Viragem tuberculnica: 10
- trabalhadores do sistema prisional, cuida-
dores de idosos;
- pessoal de laboratrios de micobactrias;
- profissionais da rea da sade;
- contatos recentes de TB pulmonar de
qualquer idade.
Independente do TT: 10
indivduos HIV positivos com histria de
contato recente (< 2 anos) com T B pulmonar
bacilfera ou apresentando imagem radiogrfica
de sequela de TB pulmonar sem histria pr-
via de tratamento para TB, independente do
valor do PPD (mesmo com PPD < 5 mm).
Controle de contatos - busca ativa
de casos
A busca ativa de casos, com investigao dos
contactantes domiciliares e de convvio social (es-
colas, congregaes, entre outros), fundamental,
medida que detecta de maneira mais rpida indiv-
duos possivelmente infectados e com risco de adoe-
cer, permitindo iniciar teraputica precoce e evitar a
disseminao da doena.
TUBERCULOSE
Vale a pena lembrar que a tuberculose uma doen-
a de notificao compulsria, sendo dever do mdico treinamento dos profissionais de sade, orientando so-
pontificar casos de suspeita ou comprovao da doena.
Devem ser investigados todos os comunicantes
dos pacientes de tuberculose, principalmente os in-
tradomiciliares, sintomticos respiratrios, pessoas
em condies socioeconmicas que predisponham
ao risco de tuberculose, profissionais de sade, pa-
cientes internados em hospitais, casas de repouso,
presdios, entre outros.5 Deve-se dar prioridade
busca de casos cm locais onde habitam lactentes,
pacientes portadores de Aids e imunossuprirnidos
em geral, pelo maior risco de formas letais de tuber-
culose, com menor perodo de incubao.6
Os comunicantes sintomticos respiratrios de-
vem ser submetidos rotina para o diagnstico de
tuberculose; aqueles sem sintomatologia r~-piratria
devem ser submetidos radiografia de trax. O teste
tuberculnico tambm constitui importante mtodo
de rastreamento dos indivduos infectados e doentes. 5
No se constatando tuberculose, os contactuantes de-
vem ser orientados a procurar atendimento mdico
em caso de se iniciar sintomatologia respiratria.
Limitao da transmisso nosocomial
O risco de transmisso da tuberculose intra-hospi-
talar fator preocupante e deve ser minimizado. Tanto
os demais pacientes internados na unidade hospitalar
como os profissionais de sade e equipe do laborat-
rio esto expostos ao risco de contaminao diante de
um paciente com tuberculose. Alm disso, diversos sur-
tos de tuberculose cm ambiente hospitalar apresenta-
ram como etiologia cepas multirresistentes a diversos
quirnioterpicos,11 sendo este mais um fator de suma
importncia, reforando a necessidade de medidas pre-
ventivas em unidades hospitalares.
A deteco precoce de um paciente com diagns-
tico ou suspeita de tuberculose, bem como medidas
preventivas adotadas de forma rpida c adequada,
minimizam os riscos de contaminao. Nesse senti-
do, medidas de controle, biossegurana e isolamento
respiratrio devem ser difundidas e aplicadas pelos
profissionais de sade.
Para maior controle da transmisso nosocornial da
tuberculose, foram implantadas medidas preventivas que
se dividem em trs categorias: administrativas, controle
ambiental e proteo respiratria.
683
A<i medidas administrativas visam a educao e o
bre formas de transmisso, necessidade de isolamento,
riscos ocupacionais, bem como medidas de isolamento
e uso de dispositivos de proteo individual.11 Alm
disso, inclui realizao de PPD em toda a equipe c ade-
quado seguimento mdico dos profissionais de sade
em caso de converso recente ao PPD ou sinais e sin-
tomas compatveis com tubcrculose. 611 A5 medidas de
controle ambiente visam ao adequado isolamento dos
pacientes com tuberculose. Utiliza a ventilao com
presso negativa, com o objetivo de diluio, diminuin-
do a concentrao e removendo partculas infectantes
do local de isolamento, atravs de 6 a 12 trocas de ar
por hora.U Medidas complementares podem ser uti-
lizadas, como o uso de filtros HEPA (em ingls, high
efficiency particulate air) que removem pequenas part-
culas infectantes do ar e o uso da irradiao ultravioleta,
capaz de inativar o lVJ. tubercufosis.6
Por fim, citam- se as medidas de protco res-
piratria individual, que compreendem o uso de
mscaras de proteo respiratria (tipo N95), com
o objetivo de filtrar partculas c, dessa maneira, os
possveis perdigotas contaminados.(' 11
TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR
A tuberculose extrapulmonar muito mais rara
que a h1berculose pulmonar. O pulmo o rgo
mais acometido pelo Mycobacterium tuberculoss por-
que rico em oxignio, o que o torna o local prop-
cio proliferao do bacilo. As localizaes extra-
pulmonares de tuberculose so aquelas que possuem
rico suprimento sanguneo e, portanto, apresentam
maior quantidade de oxignio. Dentre elas, podem
ser citadas: rim, crebro, extremidades de crescimen-
to de ossos longos, vrtebras c adrenais.5 No entanto,
outros stios tambm podem ser acometidos.
Como a localizao extrapulmonar no favo-
rvel ao crescimento e multiplicao do bacilo, a tu-
berculose extrapulmonar caracteriza-se por ser pau-
cibacilar, de evoluo lenta c insidiosa, muitas vezes
retardando seu diagnstico. 5
A disseminao do bacilo para stios extrapulmo-
nares pode ocorrer durante a primoinfeco ou aps
a mesma e geralmente acontece pelas seguintes vias:
via linfoproliferativa, responsvel por vrias formas de
tuberculose extrapulmonar, como ganglionar, miliar,
684 TRATADO DE M EDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
entre outras; via hematognica, que pode levar a qua-
dros agudos e disseminados; por contiguidade, como,
por exemplo, tuberculose pleural, iniciada a partir de
foco pulmonar; via intracanalicular, como, por exem-
plo, instalao de foco infeccioso nas vias respiratrias
altas (traqueia, laringe) atravs da eliminao de secre-
es pulmonares contaminadas, comprometimento do
trato urinrio inferior a partir do rim, entre outros.5
O diagnstico de tuberculose intrapulmonar nem
sempre simples, em virtude do quadro insidioso e
pobre em bacilos, sendo muitas vc"zes realizado por
e.xcluso.6s A anlise histopatolgica dos tecidos com-
prometidos, a anlise dos derrames mesoteliais e a prova
tuberculnica contribuem muito para o diagnstico. 68
O tratamento da tuberculose extrapulmonar se-
melhante ao da forma pulmonar, entretanto o tempo
de tratamento pode ser mais prolongado, como no
caso de meningite.58 Em alguns casos, o uso de cor-
ticosteroide pode ser necessrio, como na meningite
(reduzindo processo inflamatrio do sistema nervo-
so central- SNC) ou no acometimento pericrdico
(na tentativa de evitar pericardite restritiva) ou la-
rngeo (para prevenir rouquido definitiva).-s
Tuberculose pleural
A tuberculose pleural a forma mais comum de
tuberculose cxtrapulmonar. Geralmente, acomete
adultos jovens e est relacionada principalmente
contiguidade com o processo pulmonar.
Caracteriza-se por se manifestar com febre baixa,
dor pleurtica, tosse seca e derrame pleural (geral-
mente unilateral), que pode levar dispncia quando
atinge grandes volumes.5 8 O diagnstico feito por
toracoccntese e bipsia pleural. O lquido pleural
amarelo-citrino, caracteristicamente um exsudato, com
alta celularidade e predomnio de mononucleares,S
apresenta glicose baixa e pH normal ou baixo.
A dosagem do adenosina deaminase (ADA) maior que
40 U/mL sugere tuberculose. A baciloscopia e cultura
do lquido pleural apresentam pouca positividade.
A bipsia de pleura com avaliao histopatolgica e
cultura do fragmento o exame padro de referncia
para diagnstico de tuberculose pleural.
importante lembrar que a tuberculose pleural
autolimitada, mas o tratamento medicamentoso
deve ser institudo para evitar tuberculose pulmo-
nar, tardiamente.
SEO 4
Tuberculose ganglionar
A htberculose ganglionar a segunda forma mais
comum de tuberculose cxtrapulmonar. O s linfono-
dos mais acometidos so os cervicais; tm cresci-
mento lento e tendem a coalescer, formando uma
r:
massa aderida. comum a fistulizao, com libera-
o de material caseoso, pobre cm BAAR.
O diagnstico realizado com puno aspirati-
va ou bipsia do linfonodo e anlise histopatolgi-
ca evidenciando granuloma.5 A cultura do material
biopsiado pode revelar presena do bacilo.
Nos pacientes com Aids, a tuberculose ganglio-
nar pode acometer outras cadeias linfonodais e apre-
sentar sinais e sintomas sistmicos.
Tuberculose miliar
A tuberculose miliar a forma disseminada da
tuberculose, decorrente de grande descarga de ba-
cilos na corrente sangunea, sem possibilidade de
conteno da doena pelo sistema imune:5 Acomete
principalmente pacientes imunodeprimidos, crian-
as e idosos. Pode manifestar-se no interstcio pul-
monar, no fgado, no bao, na pele e nos testculos,
entre outros.
O quadro clnico costuma ser inespecftco,
com febre, adinamia e perda ponderai; podem
aparecer sintomas especftcos, dependendo do lo-
cal acometido.
O diagnstico feito por meio da anlise histo-
patolgica de material de bipsia, com encontro de
granulomas. O exame bacteriolgico de diferentes
tipos de materiais/secrees (escarro, urina, liquido
pleural/asctico, entre outros) tambm pode auxiliar
no diagnstico, mas o isolamento do bacilo :lifcil.
A cultura do material de bipsia apresenta maiores
chances de recuperao do bacilo.
Tuberculose menngea
O acometimento do SNC pela tuberculose
pode apresentar-se como tuberculoma, abscesso
cerebral ou meningoencefalite, sendo esta a forma
mais comum.
A meningoencefalite, ou tuberculose menn-
gea, a forma mais grave de tuberculose. Geral-
mente, ps-primria, decorrente da reativao
TUBERCULOSE
de focos instalados na primoinfeco. Caracte-
riza -se por processo inflamatrio em respos-
ta presena do bacilo, levando alterao da
permeabilidade vascular e consequente edem a.
Vasculite, tromboses com infarto cerebrais, obs-
truo circulao do liquor com presena de hi-
drocefalia e hipertenso intracraniana so outras
possveis complicaes. 5
O quadro clnico observado feb re, inape-
tncia, irritabilidade ou apatia, evoluindo para
cefaleia persistente associada a sinais menngeos.
Tambm podem ocorrer alterao dos pares cra-
nianos, hemiparesia e desorientao. Em uma fase
mais avanada, pode ocorrer torpor, coma, crise
convulsiva e hemiplegia.
O diagnstico realizado por m eio de TC de
crnio, a qual pode revelar hidrocefalia c jnfrtos
cerebrais, e exame do liquor. A radiografia de t-
rax pode ajudar no diagnstico, uma vez que pos-
sibilita demonstrar alteraes compatveis com
tuberculose pulmonar primria, ps-primria ou
processo cicatricial.
O exame do liquor caracteriza-se por protena
alta (entre 100 c 500 mg/dL), glicose baixa (< 45 mg/
dL), plcocitose com predomnio linfomononuclcar
(celular idade entre 100 e 500/mm3). A dosagem de
ADA no liquor tambm importante. A baciloscopia
geralmente negativa e a cultura do liquor permite
isolar o bacilo em poucos casos. s,a
TUBERCULOSE RENAL E VIAS
URINRIAS
A tuberculose renal e do aparelho geniturinrio a
terceira forma mais frequente de tuberculose extrapulmo-
nar.5 uma manifestao da tuberculose secundria.
O quadro clnico apresentado de disria, polaciria,
associado urgncia urinria. Sintomas constitucionais
raramente esto presentes. Presena de hematria
microscpica sem dismorfismo e piria assptica con-
tribuem para a suspeita de tuberculose renal.
O diagnstico pode ser feito p ela cultura para
M tuberculosis, na primeira urina da manh, sendo
realizadas, geralmente, culturas em 3 a 5 dias distintos.
A baciloscopia do sedimento urinrio, por sua vez, pode
confundir o diagnstico, medida que no diferencia
as micobactrias saprfitas doM. tuberculosis. 8
685
A urografia excretora est indicada sempre que
houver urocultura positiva para BK, podendo revelar
alteraes anatmicas em quadros mais avanados,
alm de outras anormalidades. D entre as alteraes
detectadas urografia excretora, podem ser citadas: ca-
liectasias, estenose ureteral, abscessos renais, hidrone-
frose, h idroureter. A urografia auxilia tanto no diagns-
tico quanto no prognstico da tuberculose renal.
A cistoscopia permite a realizao de bipsia de
possveis leses, podendo revelar granulomas. A US
renal tambm pode auxiliar no diagnstico, avalian-
do parnquima renal e detectando a presena de
possveis granulomas, abscessos renais, entre outros.
Tuberculose osteoarticular
O s ossos mais acometidos so as vrtebras, segui-
das das epfises dos ossos longos. J as articulaes
mais afctadas so grandes articulaes, como joelho
c quadril.S Tais locais so preferencialmente acome-
tidos por causa da intensa vascularizao e conse-
quente oferta abundante de oxignio, meio propcio
reproduo do bacilo. A disseminao ocorre prin-
cipalmente por via linfo-hematognica.
Os sin ais e sintomas apresentados so principal-
mente dor, aumento do volume articular, limitao
de movimentos articulares, atrofia muscular, para-
plegia, entre outros. s,s
O estudo radiogrfico de grande importncia
diante da suspeita diagnstica. Alguns achados in -
cluem: distenso capsular, imagens csticas metafisrias,
diminuio dos espaos articulares, imagens lticas,
destruio ssea subcondral, at destruio da articu-
lao com fuso ssea. 5 A anlise do liquido sinovial
tambm contribui para o diagnstico, caracterizando-se
por protena alta, glicose baixa e baixa celularidadc
com predomnio li nfocitrio.5 A baciloscopia direra
raramente apresenta positividade para o BK, ao con-
trrio da cultura do lquido sinovial.5
O diagnstico de certeza realizado por bipsia,
por meio do achado de granulomas e da deteco do
bacilo na cultura do material biopsiado.5
HOSPITALIZAO
O tratamento da tuberculose geralmente am-
bulatorial, com boa evoluo e resposta adequada.
686 TRATADO DE MEDICI NA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
No entanto, algumas situaes especiais requerem
hospitalizao do paciente para adequado tratamen-
to e cura.
P acientes que apresentam formas graves da
doena, como tuberculose menngea, necessitam
de internao hospitalar, muitas vezes em unidade de
terapia intensiva (UTI). Formas disseminantes da tubercu-
lose tambm merecem maior ateno e cuidados para uma
melhor evoluo. A tuberculose em imunossuprimidos,
como pacientes portadores de HIV/Aids, neoplasias,
transplante, entre outras, podem ter apresentaes mais
graves de tuberculose e formas disseminadas da doena
que requerem tratamento hospitalar.
O M. tuberculosis um dos agentes mais virulen-
tos associados infeco pelo HIV.5 A infeco ou
reativao da tuberculose pode ocorrer antes que a
imunodepresso se instale em pacientes HIV posi-
tivos.5 Pacientes com HIV/ Aids podem apresentar
quadro clnico grave, com formas disseminadas de
difcil localizao do stio de infeco c necessidade
de suporte clnico intensivo.
A presena de complicaes da doena, como
hemoptise franca tambm pode levar necessidade
de hospitalizao, alm das complicaes da prpria
teraputica, como a hepatite medicamentosa, que
pode apresentar-se com quadro grave, como insufi-
cincia heptica aguda, em que cuidados intensivos
so extremamente importantes.
Outra indicao de hospitalizao diz respei-
to necessidades sociais nas quais a internao se
faz necessria para garantir a adeso e o adequado
tratamento em pacientes com histria de mltiplos
abandonos de tratamentos prvios.H
Alm de impedir a cura, o uso irregular da me-
dicao gera multirresistncia, levando ao apareci-
mento de nmero cada vez maior de tuberculose
multirresistente, principalmente cm pases onde a
incidncia da doena elevada.
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Atheneu, 2005. p.1842-50.
Abordagem das
doenas pleurais em
medicina de urgncia
A

e emergenc1a
Eduardo Henrique Genofre
Evaldo Marchi
Franc i sco S. Vargas

As doenas pleurais tm algumas caractersticas Etiologia

peculiares quanto sua abordagem em pacientes
graves, tendo em vista a gravidade, as comorbida-
des e o elevado risco de bito da grande maioria
dos pacientes.
Apesar das afeces pleura.is no representarem,
em geral, a causa principal da admisso, sua existn-
cia pode interferir cm outros rgos e sistemas como
fatores de complicao, contribuindo na dificuldade
do manejo destes pacientes, principalmente no que
diz respeito ventilao.
A s doenas pleurais exteriorizam-se quando
h comprometimento primrio da pleura ou se-
cundrio, com progresso da leso do parnquima
pulmonar ou mesmo de distrbios de outros r-
gos e sistemas.
Em terapia intensiva, ressalta-se, ainda, a presen-
a dos derrames pleurais iatrognicos (hemotrax e
hidrotrax) e do pneumotrax, que pode ser tam-
bm primrio ou secunddo.
D entre as doenas que acometem o espao
pleural, as m ais comuns so os derrames, caracte-
rizados como transudatos ou exsudatos, segundo os
critrios de Light (Figura 63.1). 1 Os transudatos
caracterizam-se pela presena de colces lquidas
sem agresso da pleura, enquanto os cxsudatos evi-
denciam a existncia de um processo inflamatrio
pleural (inclusive neoplsico), com aumento da per-
meabilidade capilar, liberao de mediadores e re-
crutamento celular.
E xsudato
P rotenas Lquido pleural > 0,5
Plasma
DHL Lquido pleural > 0,6
Plasma

DERRAME PLEURAL DHL Lquido pleural > 2/3 Nvel

srico normal
O derrame pleural caracterizado pela p resena
anormal de lquido no espao pleural. FIGURA 63.1 - Critrios de Light.

687
688 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRO NTO-SOCORRO E UTI ~EO 4

Embora o derrame pleural seja frequente cm
pacientes graves, existem poucos estudos avalian-
do a incidncia e a etiologia nos pacientes graves.
Recentes estudos em terapia intensiva apresentam
resultados conflitantes, em virtude da metodologia
empregada no diagnstico c na caracterizao des-
te derrames. A prevalncia varia amplamente (8,4 a
62%), sendo as causas mais comuns a insuficincia
cardaca, a atelectasia e a infeco (empiema e der-
rame parapneumnico).23 Um aspecto importante a
ser considerado e que certamente contribui na ava-
Liao e no reconhecimento da coleo lquida que
na maioria dos casos os derrames so classificados
como pequenos. 2 Finalmente, deve-se ressaltar que
pacientes cirrgicos frequentemente desenvolvem
derrames no perodo ps-operatrio.4
Fisiopatologia
A fisiopatologia fundamenta-se nos efeitos das
doenas sistmicas que acometem a produo e/ou a
absoro do lquido pleural, assim como das doenas
que comprometem diretamente a pleura. Pode, por-
tanto, ser resultado tanto do aumento na produo
Pleura Espao Pleura
parietal
I pleural visceral
quanto da diminuio na absoro. 5 Por sua vez, o
aumento de formao pode ser causado por duas si-
tuaes diferentes: na primeira, h desequiHhrio nas
presses hidrosttica e/ou onctica; na segunda, h
alterao da permeabilidade capilar (Figura 63.2).
Acredita-se que o mecanismo predominan te
de for m ao do derrame pleural na insuficincia
ventricular esquerda, embolia pulmonar e derrame
parapneumnico no complicado seja o aumento
do lquido intersticial pulmonar. Qyando o peso do
pulmo excede 5 g por grama de pulmo seco, extra-
vasa lquido independentemente do teor proteico do
edema. 1 Em outros casos, h aumento do gradiente
de presso hidrosttica, ou seja, desequilbrio entre
as presses intravascular (insuficincia ventricular,
derrame pericrdico e sndrome da veia cava) e
pleural (atelectasia e encarceramento pulmonar),
fazendo, de acordo com a lei de Starling, com que
haja acmulo de lquido na cavidade pleu ral por
aumento na produo (Figura 63.3). 5 Qyando o
gradiente de presso onctica est diminudo, tam-
bm segundo a lei de Starling, h maior produo de
lquido (entretanto, derrames por hipoproteinemia
so infrequentes).
Outro aspecto a se considerar a alterao da
permeabilidade capilar, que influencia no aumento
da produo do lquido de duas formas: pelo aumen-
to da condutividade hidrulica e pela maior passa-
gem de protenas para o espao pleural, o que resulta

IPresso hidrosttica I na alterao do gradiente osmtico. As doenas que

+ 30 -5 +24

Qf=Lp::::A [(Pcap-Ppl)-od (* cap - pl)]

35 29

6 o Em que:
----- ----- Qf- movimento lquido.
Lp- coeficiente de filtrao por unidade de rea ou con-
dutividade hidrulica da gua atravs da membrana.
29 29 A- superfcie de rea da membrana.
P e * - presses hidrosttica c onctica respectiva-
+ 34 +5 + 34 mente, do vaso capilar (cap) e do espao pleural (pl).
ad - coeficiente de reflexo do soluto para prote-
IPresso onctica I na; medida de capacidade da membrana para res-
tringir a passagem de molculas maiores.
FIGURA 63.2 - Presses que influenciam o movimento dos
lquidos no espao pleural. FIGURA 63.3 - Lei de Starling aplicada pleura.
ABORDAGEM DAS DOENAS PLEURA IS EM MEDIC INA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA
mais afetam a permeabilidade vascular esto ligadas
inflamao pleural, geralmente com aumento nos
nveis de fator de crescimento endotelial vascular
(VEGF).67
E m contraposio, a diminuio da absoro tao dos sintomas presentes, j que o paciente grave
pode dar-se por trs mecanismos diferentes: obstru-
o linftica (neoplasas e pleurite tuberculosa)/ ele-
vao das presses venosas sistmicas (sndrome da basear-se na avaliao dos parmetros ventilatrios
veia cava, insuficincia ventricular direita, causando
extravasamento de linfa dos vasos linfticos princi-
pais, e obstruo dos linfticos do pulmo e parede
torcca)8 e a ruptura do sistema aquaporin.910
Outras causas de derrame pleural ocorrem por
mecanismo direto, como na ruptura de vasos in-
tratorcicos c do dueto torcico, assim como pela
passagem de lquido da cavidade abdominal por
fenes traes, hrnias ou, ainda, pelos linfticos
diafragmticos, fazendo com que o lquido ascti-
co ou o lquido de dilise peritoneal passem para o
espao pleural. 1
Diagnstico
Quadro clnico
O s sintomas decorrentes das doenas pleurais
dependem de mltiplos fatores, dentre os quais
se destacam: o volume e a velocidade de formao
do derrame, a reserva cardiopulmonar do paciente e
o tipo e extenso da doena primria. 11
A trade caracterstica decorrente da presena de
derrame pleural composta por tosse seca, dor tor-
cica e dispneia, nem sempre avaliveis nos pacientes
de terapia intensiva, nos quais mais evidente a mu-
dana do padro respiratrio.
As alteraes ventilatrias, presentes nos pacien-
tes com derrame pleural, so multifatoriais e esto
mais relacionadas com o tempo de aparecimento e
com a velocidade de acmulo do lquido do que pro-
priamente com o volume. Outro fator determinante
o estado funcional cardiorrespiratrio do paciente,
uma vez que, com reserva baixa, pequenos derrames
podem apresentar maiores alteraes ventilatrias.
A presena de comprometimento pulmonar conco-
mitante (p. ex.: a pneumonia ou a linfangite carcino-
matosa) tambm acentua o quadro. 5
Os demais sintomas presentes em pacientes de-
pendem da doena de base, como a febre e o ema-
689
grecimento nos pacientes com derrame pleural tu-
berculoso, ou a tosse produtiva, a expectorao puru-
lenta e a febre nos derrames parapneumnicos.
Em terapia intensiva, muitas vezes, ocorre limi-
pode encontrar-se sedado comatoso ou, ainda, em
ventilao mecnica. N esses casos, o mdico deve
e exames subsidirios.
Exame fsico
O exame fsico baseia-se nos princpios da pro-
pedutica, sendo analisados a inspeo, a palpao, a
percusso e a auscultaY A inspeo e a palpao fi -
cam prejudicadas na maioria dos pacientes em ven-
tilao mecnica, sendo as alteraes mais evidentes
nos derrames volumosos. 1
A percusso do trax fica restrita percepo
da macicez, que justifica a presena de alguns sinais
clssicos, como a parbola de Demoiseau.12
A ausculta pulmonar, em geral, evidencia reduo
do murmrio vesicular, podendo ocorrer paralelamen-
te o sopro pleurtico, gerado pelo colapso pulmonar, e
o atrito pleural, decorrente da inflamao pleural.
Imagem
D entre os exames disponveis na propedutica
armada, o mais difundido ainda a radiografia de
trax. Infelizmente, por ser a radiografia realizada no
leito, a avaliao do derrame pleural limitada, pois
as caractersticas tpicas1314 dificilmente esto pre-
sentes, j que o lquido se acumula, posteriormente,
na regio mais dependente do trax. Particularmen-
te nos pacientes internados em UTI, recomenda-se
tentar a radiografia em posio anteroposterior com
o paciente o mais sentado possvel.
Os sinais radiolgicos considerados para reco-
nhecer o derrame pleural em posio supina1516 so
um pouco diferentes dos usualmente encontrados na
posio ortosttica (Qladro 63.1). Alguns aspectos,
como, por exemplo, o aumento do contedo abdomi-
nal com elevao da cpula diafragmtica, a presena
de atelectasias, processos parenquimatosos e cirurgias
prvias como mastectomia ou lobectomia podem
confundir, pois mimetizam os achados presentes nos
derrames pleurais. A indicao da ultrassonografia
(US) de trax, apesar de auxiliar no reconhecimento
690 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NC IA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI ~iEO 4

dos processos pleurais, no consensual. Entretanto, Toracocentese e bipsia de pleura

em terapia intensiva, de valor na obteno das ima-
gens em tempo real c nas avaliaes dinmicas para
o acompanhamento sequencialY A<> imagens obtidas
ajudam a identificar a presena de fibrina ou debris,
reconhecer o contedo slido, demonstrar a existn-
cia de consolidao, massas ou abscessos e diferen-
ci-los entre si. um mtodo diagnstico barato,
no invasivo, que pode ser feito beira do leito. Em
estudo recente, a US foi til no diagnstico (66%) e
no tratamento (9QO;) de expressivo nmero de casos,
servindo para guiar a puno com sucesso, em 24 dos
25 pacientes submetidos toracocentese. 18
Outro exame bastante utili7-ado a tomografia
computadorizada (TC) de trax, que permite dife-
renciar os derrames livres dos loculados e das estru-
turas slidas. Permite tambm sugerir a nature-.t-a do
derrame, seja pelo coeficiente de atenuao do lqui-
do, seja pela sua relao com as estruturas adjacentes
(Qyadro 63.2). Sua principal desvantagem decorre
do risco do transporte do paciente.
A ressonncia nuclear magntica (RNM) c a TC
por emisso de psitrons (PET scan) so pouco utiliza-
das cm UTI, pois tm indicaes especificas, sendo exa-
mes complexos e de alto custo que geralmente exigem
uma permanncia maior do paciente fora da UTI.
Uma vez, confirmado clnica e radiologicamente o
diagnstico de derrame pleural, a toracocentese est in-
dicada. Pequenos derrames, com pouca repercusso ou
derrames cuja etiologia clara por parmetros clnicos,
podem no ser puncionados, devendo ser abordados
apenas em caso de evoluo inesperada ou quando h
aumento importante do volume lqLdo. O impacto po-
sitivo deste procedimento, no diagnstico ou tratamen-
to de pacientes em terapia intensiva, cerca de 50%,
seja pela confirmao, seja pela alterao do diif,rnstico
prvio ou, ainda, pela mudana do tratamentoY
A toracocentese realizada pela puno da parede
do trax com agulha fina e sob condies estreis. um
procedimento simples, de baixo custo e seguro quando
realizado seguindo os cuidados apropriados, me.;mo em
UTT e em pacientes submetidos ventilao mecnica.
Entretanto, grande o risco de pneumotrax, que fa-
cilmente se transforma em hipertensivo. Nos derrames
pequenos, quando sua investigao necessria, pode
ser feita a puno guiada por ultrassonografia.
O pneumotrax ps- puno tem incidncia entre
4 e 30%, sendo, em geral, de pequeno volume. reque-
rendo apenas observao clnico-radiolgica, exceto
em casos de pacientes submetidos ventilao mec-
nica nos quais a drenagem torcica mandatria.

Laboratrio
A anlise do lquido pleural inicia-se pelo reco-
QUADRO 63.1 - SINAIS RADIOLGICOS USADOS
nhecimento visual de seu aspecto (Tabela 63 1).20
PARA DESCREVER DERRAME PLEURAL EM POSIO
SUPINA
1. Aumento homogneo de densidade em um pulmo, onde a visi
bilizao das estruturas broncovasculares mantida, sem evidncia de TABELA 63. 1 - CARACTERISTICAS MACROSCPICAS
consolidao ou colapso DOS DERRAMES PLEURAIS
2. Perda da definio normal da silhueta diafragmtica COR PR~- COR PS-
ASPECTO ETIOLOGIA
3. Barramento do seio costofrnico lateral (sinal do menisco) CENTRIFUGAAO CENTRIFUGAy\0
4. Casquete pleural apical Umpido Amarelo-daro Amarelo-daro Transurlato
5. V1Sibt1izao reduzida dos vasos de lobos inferiores abaixo do diafragma Turvo{ Amarelo- Amarelo- ParapnP.umnico
hemorrgico -avermelhado -xantocrmico Empiena
6. Espessamento da pequena fissura
Turbidez Neoplasia
Tuberculose
Turvo Turvo Branco-leitoso Quilotrax
QUADRO 63.2 - CARACTERISTICAS DA HEMORRA- Unfom1
GIA AGUDA E EMPIEMA TOMOGRAFIA DE TRAX Cncer
Trauma;
COM CONTRASTE INTRAVENOSO
Turvo Turvo Amarelo- ~i\ot!ax
HEMORRAGIA AGUDA EMPIEMA -esbranquiado DoenGs
reas de altos coeficientes de Realce ao contraste crnicas
atenuao no interior do derrame Espessamento pleural Artrite
nvel Hquido-lquido, representan- Borrarnento da gordura extrapleural reumatJide
do o sedimento sanguneo Tuberculose
ABORDAGEM DAS DOENAS PLEURAl$ EM MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA 691

O diagnstico laboratorial visa inicialmente TABElA 63 .3 - PARMETROS BIOQUIMICOS

caracterizar se o derrame transudato ou exsu- AVAliADOS NOS liQUIDOS PlEURAIS E
dato, o que definido pela presena de pelo me- PRINCIPAIS CAUSAS
nos 1 dos 3 critrios propostos por Light (98% PARMETRO CARACTERISTICA
de sensibilidade, 77% de especificidade e 95% de pH Nveis reduzidos(< 7,2)
eficcia). 1 Os parmetros a serem avaliados no l- Derrame parapneumnico complicado e empiema
Colagenoses
quido pleural so: pH, bioqumica (protenas, de- Pleurite tuberculosa
sidrogenase ltica e glicose), citologia (diferencial Neoplasias malignas
Hemotrax
e onctica) e microbiologia.
Glicose Nve1s reduzidos
Os transudatos apresentam baixa cclularidade Diminuio do aporte
com predominncia de macrfagos, algumas clulas Colagenoses
Hemo trax
mesotcliais e linfocitos. A Tabela 63.2 expressa as Aumento do consumo
causas etiolgicas destes derrames. Tuberculose
Derrame parapneumnico e empiema
Se o derrame for definido como exsudato, ou- Paragonomase
tros parmetros bioqumicos tero papel espec- Triglicrides Nveis elevados
fico para elucidao da etiologia (Tabela 63.3). Quilotrax (> 11 Omg/dl)
Outros exames laboratoriais podem ser solici- Colesterol Nveis elevados
Pseudoquilotrax (> 200 mg/dL)
tados, conforme a hiptese diagnstica. Dentre
ADA Nveis elevados(> 40 UI/L)
eles, a amilase til nos derrames por leses eso- Tuberculose pleural
fgicas ou mesmo na pancreatite. Aconselha-se Doenas linfoproliferativas
Empiema
que a medida do pH pleural seja realizada ime- Artrite reumatoide
diatamente aps o procedimento cm material Nveis reduzidos(< 35 UI/L)
Neoplasias
colhido em condies anaerbicas, com serin- Embolia pulmonar
gas heparinizadas e transportadas com gelo. Sua
leitura deve ser prcferencialmen te reali'.i:.ada em
aparelhos de gasometria, uma vez que outros m-
todos fornecem valores mais elevados. Durante a anlise citolgica ainda podem ser en-
A citologia diferencial um exame bastante til, contradas clulas tpicas das doenas de base, como,
possuindo como interferentes o volume de lquido por exemplo, da plcurite lpica, sendo possvel a ob-
da amostra, a tcnica de concentrao do material servao de clulas T,E.
c, fundamentalmente, a experincia do observador. O estudo imunocitoqumico, os marcadores tu-
morais, as dosagens imunolgicas, a citometria de
fluxo e os mtodos citogentlcos podem ajudar na
TABElA 63.2 -CAUSAS DE DERRAMES PlEURAIS elucidao diagnstica, apresentando, porm, limi-
EXSUDATIVOS E TRANSUDATIVOS taes tcnicas. 12 l22
TRANSUDATO EXSUDATO A anlise microbiolgica do lquido apresenta
I.C. C. Pneumonia utilidade na identificao de patgenos, assim como
Cirrose heptica Neoplasia na avaliao de algumas doenas, como no caso do
Nefropatias Tuberculose derrame pleural parapneumnico. O desempenho
Hipoproteinemia Panaeatite da microbiologia depende no somente das tcnicas
Sd. da veia cava superior Embolia pulmonar de coleta e anlise, mas tambm das caractersticas
Atelectasia Empiema imunolgicas do paciente. A positividade da pesquisa
Embolia pulmonar Parapneumnico de BAAR, nos lquidos pleurais, inferior a 10%, e
Neoplasia Colagenoses a cultura, em torno de 15 a 390A>,23 sendo que neste
Hipotireoidismo Infecciosos caso a cultura do fragmento de bipsia aumenta a sen-
Dilise peritoneal Quilotrax sibilidade diagnstica. Nos empiemas, cerca de 10 a
Urinotrax Sarcoidose 30% das culturas so estreis, sendo que a colorao de
Catetres centrais Ps-revascularizao miocrdica Gram tem positividade de cerca de 60%.24
692 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Anatomia patolgica
A obteno de amostras, para estudo anatomo-
patolgico, ocorre, em geral, atravs de bipsia pleu-
ral fechada, realizada na sua maioria com a "agulha
de Cope". Deve-se considerar que o rendimento au-
menta com o nmero de fragmentos coletados. En-
tretanto, se o diagnstico permanecer incerto, devem
ser realizados procedimentos mais invasivos como a
bipsia dirigida por toracoscopia, que permite iden-
tificar c fazer a bipsia de reas alteradas.
Tratamento
Inicialmente, deve-se considerar o tratamento,
local e, em concomitncia, da doena de base.
Alm das medidas prprias do paciente em
UTI, como a terapia nutricional, a oxigenioterapia,
a analgesia e, a fisioterapia, diversos procedimentos
invasivos podem ser realizados, como a toracoccn-
tese teraputica, a introduo de cateteres e drenos,
a pleurodese, a decorticao, a pleurostomia, o shunt
pleuroperitoneal e a pleurectomia.
A abordagem inicial no tratamento da cavidade
pleural a toracocentese eSV".tziadora, sendo retirado o
lquido de forma a esvaziar ao mximo o espao pleu-
ral, o que determina alvio sintomtico. Em alguns ca-
sos, esta conduta resolve de forma definitiva o derrame
pleural, pois melhora a dinmica ventilatria.
As complicaes so inerentes ao procedimento,25
podendo ocorrer edema pulmonar de reexpanso,
hipovolcmia e distrbios hidroeletrolticos.26 A tora-
cocentese de repetio tem resultados pouco efetivos,
com risco aumentado de infeces, de depleo protei-
ca e de formao de loculaes no espao pleural. Seu
uso reservado a pacientes com "performance status"
reduzido ou naqueles em que h recusa para reali7.ao
de outros procedimentos.27 Deve-se observar e ter cui-
dado com a retirada de grandes volumes, sugerindo-se
no exceder 1,5 L, para evitar o aparecimento de ede-
ma pulmonar de recxpanso. 2628
Como alternativa s punes de repetio, pode
ser introduzido um cateter na cavidade pleural. ln-
dica-se a passagem do cateter, principalmente nos
derrames pleurais com indicao de pleurodese, na-
queles em que no houve acoplamento satisfatrio
dos folhetos pleurais ou em pacientes com derrames
neoplsicas com encarceramento pulmonar.29 Em
SEO 4
geral, o cateter conectado a sistemas fechados de
drenagem, com uma vlvula unidiredonal, permi-
tindo o esvaziamento contnuo da cavidade. A prin-
cipal restrio ao uso o alto custo.
A drenagem torcica, subentendida como a intro-
duo de drenos de maior calibre que os cateteres,
amplamente utilizada e est indicada quando neces-
srio manter um acesso permevel ao espao pleural,
permitindo que cogulos e fibrina possam .fluir sem
dificuldades. 30 A drenagem do contedo pleural pode
ser ativa ou passiva, sendo o mtodo mais comum a
drenagem passiva com selo d'gua ou o uso da vlvul-a
unidirecional de H eimlich. 1 A drenagem ativa aquela
realizada pela aplicao de presso negativa ao respiro
do selo d'gua, sendo utili7.ada para manter a rcexpan-
so completa do pulmo e a aposio das pleuras no
caso de fstulas ou quando o pulmo no complacen-
te e gera uma alta presso negativa intrapleuri., estan-
do, nestes casos, indicado aplicar presses cm torno de
-20 crn~0.1,26.30
A retirada do dreno deve ocorrer quando no houver
:;ada de ar por um perodo superior a 48 horas, quando
o dbito de liquido for inferior a 100 mL em 24 horas e
quando ocorrer rccxpanso completa do pulmo. Uma
radiografia de trax deve ser reali.7.-ada aps 12 a 24 ho-
ras da retirada do dreno para excluir a possibilidade de
reacmulo de ar ou lquido na cavidade.
As complicaes da drenagem pleural decorrem
principalmente do posicionamento incorrcto do
dreno e so representadas por enfisema subcutneo,
hemorragia, empiema, neuralgia intercostal, perfu-
rao de rgos intratorcicos ou intra-abdominais
e edema pulmonar de reexpanso.26.3
Nos processos rccidivantes, derrame ou pneumo-
trax, est indicada a realizao da pleurodcse que
pode ser realizada por meio de vdeo, do cateter ou
dreno previamente introduzido.31 Para produzir a sn-
fise entre os folhetos pleurais, so utilizados agentes
esclerosantes, entre os quais devem ser referidos os
antibiticos (tetraciclina e doxiciclina), os agentes an-
tineoplsicos (bleomicina) e as substncias irritantes
(talco e nitrato de prata). 129 A produo da pleurodese
no est isenta de efeitos colaterais, referem-se vrias
reaes adversas, como, por exemplo, a insuficincia
respiratria aguda, com incidncia varivel aps inje-
o intrapleural de talco. Entretanto, a febre e a dor
torcica so os sintomas mais comuns.32.33
ABORDAGEM DAS DOENAS PLEURAl$ EM MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA
A toracoscopia apresenta como vantagem poder
associar no mesmo procedimento indicaes diagns-
ticas e teraputicas. No que concerne ao diagnstico,
devem ser referidos as bipsias de pulmo e pleura,
o estadiamento de neoplasias, o reconhecimento da
presena de loculaes no cmpiema c do local de san-
gramcnto no trauma torcico. A vertente teraputica
inclui a pleurodcse (doenas benignas c malignas), a
resseco de tumor e de corpo estranho e o tratamento
do pneumotrax, do empiema e do hemotrax.34
Ol1ando h falha na pleurodese, outras condutas
devem ser propostas para melhorar a qualidade de
vida do paciente com derrame pleural recidivantc,
como a toracocentese de repetio, o shunt pleura-
peritoneal e a pleurcctomia.
Nos casos em que no h expanso pulmo-
nar adequada, pode ser realizada a decorticao,
procedimento cirrgico de grande porte em que
retirada a camada fibrtica que reveste a pleu-
ra visceral restringindo o pulmo. A decorticao
permite a expanso completa do pulmo com a
recuperao da funo respiratria, bem como da algttns dias aps a resoluo da atelectasia. 2.341
mecnica diafragmtica e torcica, alm de oblite-
rar completamente o espao pleural. 35 O encarce-
ramento pulmonar pode ser causado por derrames
pleurais no tratados, hemotrax, pneumotrax
crnico, empiemas bacterianos e tuberculose.
C2!-ando o paciente no apresenta condies cl- esquerda).43 Sua etiopatogcnia continua ainda con-
nicas para submeter-se decorticao ou nos casos
de empicmas crnicos, indica-se a toracostornia, a
qual consiste na criao de um cstoma pleural, em
declive, permitindo a lavagem frequente da cavida-
de pJeuraJ.3637 Pode ser realizada utilizando a prte-
se plstica de Filomeno38 ou pela resseco de dois
ou mais arcos costais.39
Os fibrinolticos intrapleurais tm sido utiliza-
dos h quase 50 anos como tratamento alternativo
do derrame parapneumnco complicado e do em-
piema.40 Entretanto, at hoje, a maioria dos estudos,
alm de incluir poucos pacientes, no estabelece
critrios adequados para justificar seu uso. Os fi.bri-
nolticos utilizados so a uroquinase c a estreptoqui-
nase.40 Seu uso contraindicado quando h histria
de reao alrgica ou hemorragia, cirurgia de crnio
ou trauma craniano recente (ltimos 14 dias), fstula
broncopleural e trauma ou procecmcnto cirrgico
nas ltimas 48 horas. 140
693
Causas mais comuns de derrame pleural
Insuficincia cardaca
Os pacientes podem apresentar os sinais e sin-
tomas clssicos de insuficincia cardaca congestlva
(ICC), geralmente com evidncia radiolgica de
congesto pulmonar, cuja gravidade se correlaciona
com a presena do derrame. A disfuno do ventr-
culo esquerdo a causa mais comum e geralmente
se associa ao aumento da presso venosa pulmonar.
O ecocardiograma, realizado na prpria UTI, auxilia
bastante na avaliao da funo cardaca. 23
Atelectasia
A atelectasia causa comum de pequenos der-
rames pleurais em UTI , geralmente em pacientes
comatosos ou imobilizados, em ps-operatrio de
cirurgia abdominal alta ou de cirurgia cardaca, po-
dendo ser secundria a obstruo brnquica (cncer,
rolha mucosa ou corpo estranho). A anlise do lqui-
do pleural revela um transudato, que reabsorvido
Hidrotrax heptico
Em cerca de 4 a 10% dos pacientes cirrticos
com ascite h formao de derrame plcural,42 prin-
cipalmente direita (podendo ser bilateral ou
troversa, pois pode ocorrer mesmo na ausncia de as-
cite.43 O tratamento baseia-se em medidas clnicas,
uso de diurticos e restrio hdrica e sdica, porm
muitas vezes so inefi.cv.es, havendo necessidade de
uma abordagem invasiva.
Derrame parapneumnico
O diagnstico do derrame pleural na presena de
pneumonia ou sepse deve ser realizado atravs da to-
racocentese diagnstica. Nos casos em que a imagem
que caracteriza a presena de lquido ao radiograma
ou US for menor que 10 mm, deve-se observar a
evoluo c, se houver aumento, puncionar.
Uma vez realizada a puno c o lquido tiver sido
analisado quanto bioqumica, devem-se observar
os critrios estabelecidos para definir o tratamento
adequado (Tabela 63.4 e Figura 63.4). 44 O trata-
mento com antibiticos obrigatrio, sendo, sempre
que possvel, guiado pelas culturas.4,;
694 TRATADO DE MED I CIN A DE URGNCIA E EM ERG NCIA: PRO NTO-SOCORRO E UTI ~! EO 4

Caso o tratamento por drenagem no apresen- Doena p ancretica

te sucesso, o paciente deve ser avaliado por um ci- O derrame pleural de origem pancretica mais
rurgio torcico, pois ser necessrio procedimento frequente em pacientes com pancreatite cm virtUde do
mais invasivo, como videotoracoscopia ou toracoto- abuso de lcool (95% dos casos) do que naqueles com
mia com decorticao pulmonar. 36 pancreatite em decorrncia da doena do trato biliar.4647
A grande maioria dos derrames plcurais secundrios
pancreatite mostra acentuado volume lquido, sendo
unilateral e predominante no hemitrax esquerdo (60%),
sendo porm referidos casos direita (30%) e bilaterais
RISCO
(1001).4H" 9 A concomitncia de derrame pleural c ascite
ANATOMIA BACTERIOLOGIA BIOQ.
DRENO ocorre entre 12 e 54% dos casos e dificulta o dia!{nstico
Derrame e Gram e cultura e pH Muito da pancreatite pois, na maioria das vezes, suspeita-se
pequeno indeterminados indeterm baixo
1
de insuficincia heptica com cirrose e ascite.
<lO mm
O diagnstico de derrame pleural, decorrente do
Derramer e Gram e cultura e pH ~ 7,2 Baixo
moderado negativos 2 comprometimento do pncreas, realizado por meio
< !h hemitrax da toracoccntese com coleta de lquido pleural e do-
Derrame ou Gram e cultura ou pH s 7,2 Mdio sagem da amilase. Qyando esta estiver elevada, deve-
extenso positivos 3
> 'h hemitrax -se estabelecer o diagnstico diferencial com a ruptura
Pus Alto do esfago (amase salivar), carcinoma broncognico
4 e carcinoma pancretico. O derrame um exsudato

Pneumonia + suspeita DP

DP ausente
ou<10mm
~ I I DP > 10 mm
+

Observao Reavaliar
Toracocentese

Loculao Pus ou
+
Lq. claro e
Gram/cultura (+) Gram/cultura ()
ou pH < 7,2 e pH ~ 7,2

~
Drenagem pleural Observao ou
toracocenteses
de repetio
Fibrionolticos

Sem resposta
~
Pleuroscopia

Toracotomia
~ 1
Resposta

FIGURA 63.4 - Fluxograma para abordagem do derrame pleural parapneumnico.

ABORDAGEM DAS DOENAS PLEURAl$ EM MEDICINA DE URG ~ NCIA E EM ERGNCIA
com nveis de glicose semelhantes aos do sangue e alto
teor de protenas e desidrogenase ltica.50 A citologia
do lquido pleural revela predominncia de leuccitos
polimorfonucleares, com nmero de eritrcitos que
varia por mm3 entre 1.000 e 5.000.50
O tratamento especfico da cavidade pleural con-
servador, no cirrgico. E m casos excepcionais, em
que h comprometimento pleuropulmonar, a tora-
cotomia exploradora pode ser indicada considerando,
inclusive, a necessidade de resseco de parnquima.
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
D errame pleural ocorre em 41 a SOOAJ dos casos de
TEP, como resultado do desequilbrio entre a permea-
bilidade vascular e a presso hidrosttica no espao
pleural, podendo ocorrer sangramento pleuropulmonar.
Normalmente, trata-se de um derrame pleural unila-
teral, pequeno (no superior a lf.J do hernitrax), cuja
anlise revela tratar-se de um exsudato, embora em 200A>
dos casos seja transudato secundrio atelcctasia. E m
cerca de 2h dos casos pode ser hemorrgico, o que no
contraindica a terapia anticoagulante.2.341
Ps-parto
O s derrames pleurais ps parto so observados
nas primeiras 24 a 48 horas que sucedem o parto.
Podem representar um achado isolado, sem reper-
cusses hemodinmicas ou fazer parte do quadro
cl.nico de patologias que ocorrem no ltimo tri-
mestre da gravidez e no ps-parto imediato.51.s2 Ge-
ralmente pequeno, bilateral e oligossintomtico,
estando a sintomatologia respiratria mais associa-
da ao edema pulmonar do que ao derrame propria-
mente dito. E st presente entre as complicaes da
pr-eclmpsia, mais observado nas formas graves53 e
em pacientes que, durante a gravidez, apresentaram
manifestaes clnicas relacionadas com a presena
de anticorpos antifosfolipdios, associadas a uma
sndrome pleuropulmonar autoimune, com quadro
de dor torcica tipo pleurtica e derrame pleural, as-
sociado febre e manifestaes cardacas.54..S5
Outra situao que pode cursar com derrame
pleural a sndrome HELLP (patologia obsttrica
caracterizada por hemlise, elevao das enzimas he-
pticas e reduo do nmero de plaquetas). Em uma
casustica de 16 p acientes com sndrome HELLP, o
derrame pleural foi detectado em trs casos.56
695
Hemo trax
A pr1ncipal causa de hemotrax o trauma to-
rcico fechado ou penetrante, o qual pode estar re-
lacionado a procedimentos invasivos, neoplasias,
infarto pulmonar, ruptura de aneurisma torcico e,
raramente, terapia anticoagulante. H alta inci-
dncia (60%) de pneumotrax concomitante ao he-
motrax de odgem traumtica. O derrame pleural
passa a ser considerado h emotrax quando a relao
entre o hematcrito da pleura e do sangue maior
que SQ%_2.3.41
Dilise peritoneal
O desenvolvimento do hidrotrax uma
complicao infrequente, porm sria, da dilise
peritoneal. mais comum em mulheres, porm
ainda sem uma explicao plausvel para o fto. 57
Sua incidncia varia na literatura de 1,6 a 3%; e
o derrame varia d e discreto a intenso, ocorrendo
preferencialmente direita. 5859 O lquido pleural
geralmente u m transudato, com glicose mais
alta que os nveis sricos (avali ao dificulta-
da em pacientes diabticos), estril, com poucos
leuccitos.6061 Nos casos em que o derrame sere-
faz rapidamente, deve-se pensar na presena de
alteraes diafragmticas cuja confirmao pode
valer- se da utilizao de testes com corantes ou de
medicina nuclear. 62
Revascularizao do miocrdio
No ps- operatrio de cirurgia de revasculariza-
o do miocrdio, frequente o diagnstico de um
pequeno derrame pleural esquerda, acompanhado
de atelectasia do lobo inferior esquerdo e elevao
da hemicpula. Podem ocorrer volumosos derrames
pleurais hemorrgicos associados ao uso da artria
mamria interna para revascularizao, em virtude
do extravasamento de fluidos a partir do leito cirr-
gico arterial. Pode ocorrer tambm quilotrax se-
cundrio leso do dueto torcico.23,41
Ps-procedimentos cirrgicos abdominais
D errames pleurais pequenos aps cirurgias ab-
dominais so frequentes e desenvolvem-se nos pri-
meiros dias do ps-operatrio. 63 So mais comuns
aps cirurgias abdominais altas, 63 em pacientes que
desenvolvem atelectasias ps-operatrias64 ou nos
696 TRATADO DE MEDIC INA DE URG NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
pacientes que apresentam lquido livre na cavidade. 63
Em cirurgias abdominais, a prevalncia de derrames
pleurais varia de 30 a 60%, dependendo do tipo de
cirurgia c do local abordado.4
O derrame pleural geralmente um exsudato,
cujo mecanismo fisiopatolgico parece estar relacio-
nado irritao diafragmtica e ao desenvolvimento
de atclcctasias e que se resolve espontaneamente,
no havendo necessidade de terapia especfica.l\.1
Nos derrames maiores, com imagem superior a 10
mm na radiografia em decbito, pode estar indica-
da a toracocentcse, com a finalidade de excluir uma
possvel causa infecciosa.
Derrame pleural maligno
O derrame pleural maligno geralmente uni-
lateral e volumoso. Sua causa pode ser por invaso
pleural, invaso mediastinal (sndrome da vei.a cava),
acometimento linftico ou pode ter causas pulmo-
nares, como, por exemplo a atelectasia.29
O diagnstico pode ser realizado por meio da
citologia do lquido pleural e/ou pela bipsia com
agulha de Cope. Se a suspeita persistir, pode serre-
alizada a abordagem por vdeo do espao pleural,
identificando-se assim alteraes plcurais e reali-
zando-se bipsias dirigidas. 1 Podem ai nda ser ava-
liados os marcadores tumorais e moleculares tanto
no lquido quanto no fragmento.
O tumor pode causar derrame por comprometi-
mento pleural direto, invadindo, geralmente, a pleura
visceral e determinando a presena de clulas neo-
plsicas no lquido. 22 Pode tambm ser considerado
"paramaligno"; nesta condio, por influncias locais
como atelectasia, tromboembolismo ou sndrome da
veia cava superior, h formao do derrame.
A primeira abordagem teraputica a tora-
cocentesc esvaadora, seguida pela observao
clnica. Se o paciente apresentar recidiva, a tora-
cocentese pode ser realizada para alvio sintom-
tico enquanto se aguarda a resposta ao tratamento
quimioterpico. Uma vez definido o padro reci-
divante do derrame, est in dicada a pleurodese,
que pode ser realizada mesmo com expanso pul-
monar parcial, uma vez que causa alvio sintom-
tico importante.
StEO 4
Derrame pleural tuberculoso
A tuberculose pleural pode ocorrer tanto na
infeco primria quanto na reativao e reflete a
presena dos bacilos no espao pleural ou a rea-
o imune mediada por clulas T que alteram a
fisiologi a do mesotlio.
O diagnstico etiolgico baseado na anlise do
lquido pleural (Tabela 63.5). A bipsia pleural pode
apresentar padres morfolgicos variveis, desde
exsudativo at granulomatoso completo ou incom-
pleto, assim como demonstrar a presena de bacilos.
Outras tcnicas para o diagnstico da tuberculose
pleural incluem a dosagem do fator de necrose tu-
moral (TNF), do interferon (INF) gama, a avaliao
atravs de sondas de DNA e a reao em cadeia da
polimerase.65
O tratamento o mesmo da tuberculose pulmonar.
TABELA 63.5 - CARACTERiSTICAS DO DERRAME
PLEURAL TUBERCULOSO
CARACTERISTICA APRESENTAO MAIS COMUM
Aspecto Turvo. raramente hemorrgico
Protefna > 4,5 g/dl
DHL Elevado
Glicose < 60 mg/dl
ADA > 40UVL
Linfcitos SOa 90%
Clulas mesoteliais <5%
Bacterioscopia Positiva em at 1O% dos casos
Cultura do liquido pleural Positiva cm 11% dos caso;
PNEUMOTRAX
O pneumotrax a presena anmala de ar na
cavidade pleural. Pode ser classificado, de acordo
com sua etiologia, cm pneumotrax espontneo
(primrio ou secundrio) ou adquirido (iatrognico
ou traumtico) 1 (Tabela 63.6). Neste captulo, abor-
daremos somente o pneumotrax espontneo, que
considerado uma doena de relativa frequncia na
prtica mdica, cursando com quadro varivel em
virtude das condies clnicas do paciente e da mag-
nitude do pneumotrax.
ABORDAGEM DAS DOENAS PLE URA I S EM MEDICINA DE URG~ NC IA E EMERGNCIA
TABELA 63.6 - CLASSIFICAO DO PNEUMOTRAX
SEGUNDO SUA ETIOLOGIA
ROTURA DE BOLHAS
ESPONTANEO PRIMAR lO
SUB-PLEURAIS (BLEBS)
Secundrio Doena pulmonar obstrutiva crnica
(DPOC)
Infeces, neoplasias, rotura espontrn!a
do esfago
Fibrose stica, slndrome de Marfan,
Granuloma eosinoflko
Pneumotrax catamenial
Adquirido latrognico Punes para acesso venoso central
Bipsias transtorcicas e
transbrnquicas
Toracocenteses e drenagem pleural
inadvertidas
Cirurgia laparoscpica, barotrauma
Traumtico Trauma fechado ou trauma penetrante
Etiolo gia do pneumotrax espontneo
Pneumotrax espon tneo primrio (PEP)
O pneumotrax espontneo primrio (PEP) ocor-
re caracteristicamente em pacientes jovens, com inci-
dncia de cerca de 20 casos por 100.000 habitantes
ao ano. 6667 Existe uma relao clara <.lo PEP com o
tabagismo, com risco calculado de 12% maior de de-
senvolvimento da doena cm pacientes fumantes. 68
O pneumotrax espontneo definido como
primrio em virtude da ausncia de doena pulmonar
associada, diferenciando-se do pneumotrax espontneo
secundrio, no qual uma doena pulmonar sempre
acompanha o quadro. 69 A principal causa etiolgica
associada ao PEP a presena de blebs, ou pequenas
bolhas subpleurais, encontradas cm 50 a 80% dos
pacientes que desenvolvem a doena.7
Pneumotrax espontneo secundrio (PES)
O pneumotrax espontneo secundrio (PES)
ocorre em pacientes portadores de doena pulmonar
associada. 1 Embora muitas causas estejam associadas
a esta condio, a mais comum a doena pulmonar
obstrutiva crnica (DPOC). Outra causa frequente
o PES associado infeco pulmonar por Pneu-
mocystis carini, que ocorre em at 10% dos pacientes
portadores da sndrome da imunode.ficincia adqui-
rida (Aids).71
Outras causas de PES incluem as neoplasias, ro-
rura espontnea do csfago, fibrose cstica, pneumo-
conioses, sndrome de Marfan, granuloma eosinof-
lico e pneumotrax catamenial (~adro 63.3).
697
QUADRO 63.3 - CAUSAS MAIS FREQUENTES DE
PNEUMOTRAX ESPONTNEO SECUNDRIO
1. DOENAS DE VIAS A~REAS
DPOC, bronquiectasia, fibrose cstica e mal asmtico
2. DOENAS INFECCIOSAS PULMONARES
Tuberculose, pneumonia por Pneumocystis carinii. pneumonia por esta filo-
coco, pneumonia necrotizante e abscesso pulmonar
3. DOENA PULMONAR INTERSTICIAL
Sarcoidose, fibrose pulmonar idioptica, histiocitose X, linfangioleiomioma-
tose e esclerose tuberosa
4. DOENAS DO TECIDO CONJUNTIVO
Artrite reumatoide, espondilite anquilosante, polimiosite, dermatomiosite,
esderodermia e sndrome de Marfan
S. NEOPLA51A5
Sarcoma e cncer de pulmo
6. PNEUMOTRAX CATAMENIAL
Endometriose torcica
Diagnstico
Anamnese e exame fsico
A histria clnica de dor toraaca ventilatrio-
dependente associada dispneia de inicio sbito em
paciente jovem, do tipo longilineo e preferencialmen-
te fumante, sugere a suspeita de PEP. Na maioria
das ve7.es, o quadro sbito ocorre quando o paciente
se encontra cm repouso, algumas vezes at durante o
sono noturno. Ao exame fsico ocorre diminuio do
murmrio vesicular e hipersonoridade percusso
<.lo hemitrax acometido. Os mesmos sinais e sintomas
podem ser observados no pneumotrax secundrio,
porm a faixa etda maior e os pacientes geralmente
referem doena pulmonar conhecida em tratamento
ou acompanhamento.
Um dos aspectos mais importantes determinar
se o pneumotrax hipertensivo. Nesta situao,
o quadro clnico pode ser dramtico, com dispneia
acentuada, hipotenso e at choque cardiognico,
em virtude da compresso do pulmo contralareraJ,
diminuio do retorno venoso e shunt arterioveno-
so. Um exame fsico mais acurado pode evidenciar o
desvio traqueal para o lado oposto ao do pneumo-
trax, ou mesmo a ausncia da traqueia na frcu-
Ja esternal. Esta uma situao que exige conduta
imediata do profissional que atende o paciente, uma
vez que h risco iminente de vida.
Mtodos de imagem
A radiografia em posio posteroanterior em ins-
pirao profunda do trax o mtodo de escolha para
698 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
confirmar a suspeita do PEP ou PES. Em casos ex-
cepcionais, quando h suspeita clnica no confirma-
da na radiografia convencional, podem ser utilizadas
a radiografia de perfil ou a radiografia em postcro-
anterior em expirao forada, principalmente para
identificao do pneumotrax apical de pequeno vo-
lume.72 Na suspeita de pneumotrax secundrio, deve
ser dada especial ateno ao diagnstico radiolgico
de uma pncumopatia concomitante.
Nos casos com mais de 24 horas de curso clnico, pode
ser observada a associao de quantidades variveis de con-
tedo lquido na cavidade pleural (hidropncumotrax).
No pneumotrax espontneo secundrio pneumo-
nia ou ao abscesso pulmonar, o lquido parapneumni-
co pode-se apresentar loculado, assumindo caractersti-
cas peculiares de acordo com seu volume c localizao.
Nesta situao, a US do trax pode ser utilizada para
determinar o melhor local para a toracocente..<;e, assim
como sugerir a presena de septaes ou de depsitos
de debris que sugerem a presena de empiema.
A TC de trax pode ser utilizada quando se de-
seja avaliar detalhes do parnquima pulmonar ou do
mediastino, ou em casos do pneumotrax loculado,
para diagnstico diferencial com cistos ou bolhas do
parnquima pulmonar.66
Tratamento
O princpio bsico para o sucesso no tratamento do
pnewnotrax. a adequada expanso pulmonar. Para
tanto, o contedo areo que colaba o pulmo deve ser
evacuado de forma rpida e eficaz. A s fistulas areas
devem ser tratadas de forma efetiva para evitar o encar-
ceramento pulmonar c as cavidades residuais, que faci-
litam o desenvolvimento de empiema. O dreno deve
estar bem posicionado, sem dobras, e deve ser acompa-
nhado quanto drenagem c presena, ou ausncia, de
borbulhamento. Recomenda-se no clampear o dreno
de forma alguma, seja para a deambulao ou previa-
mente sua retirada, em virtude do risco de enfisema
de subcutneo ou de pneumotrax hipertensivo.
As diversas alternativdS teraputicas propostas para
a abordagem do P EP dependem, fundamentalmente,
de fatores como a causa etiolgica, o volume, a faixa
etria e a repercusso clnica do quadro agudo da doen-
a.66 Neste sentido, o tratamento pode variar desde a
observao clnica at a instituio de procedimentos servadora, no invasiva, com uso de analgsicos
cirrgicos mais ou menos invasivos (Tabela 63.7).
SEO 4
TABELA 63.7 - CONDUTA NO PNEUMOTRAX
ESPONTNEO
PTX ESPONTANEO CONDUTA
Observao clnica por 3 a 6 horas. Aps este
perodo, repetir Rx.
Primrio,
Se Rx inalterado= Alta + repetir Rx aps 24
de PE<tUeno volume
horas.
com paciente estvel
Se Rx alterado no perodo de 6 a 24 horas =
Aspirao ou drenagem pleural.
Internao + opes de tratamento:
1. Aspirao com agulha fina introduzida
no 2 ou 3 espao intercostal, na fac?
Primrio, anterior do trax;
de grande volume 2. Drenagem com cateter fino(< HF).
com paciente estvel Pode ser utilizada vlvula unidirecional
(Heimlich).
3. Indicada aspirao contnua ime1iata
se fstula.
Internao ~ opes de tratamento:
1. Cateterfino (< 14F) ou dreno l EF a 22F
(intermedirio);
Primrio, 2. Dreno calibroso (24F a 28F) nas fistulas
de grande volume ou em pacientes em ventilao mecnica.
com paciente instvel Indicada aspirao continua imediata se
Hstula ou no expanso imediata.
Vlvula unidirecional (Heimlich) se paciente
estvel.
Internao + drenagem imediata corr drenos
calibrosos.
Secundrio
Pleurodese com agentes qumicos ou por
pleuroscopia
Algumas definies prticas devem ser levadas
em considerao:
1. O volume do pneumotrax pode ser determina-
do pela distncia do pice do trax at o pice do
pulmo colabado na radiografia ortosttica cm
antcroposterior (Figura 63.5). Distncias < 3
cm ou~ 3 cm indicam, respectivamente, pneu-
motrax de pequeno ou grande volume.
2. Pacientes mais jovens (18 a 40 anos) admitem
tratamentos mais conservadores que pacientes
menos jovens(~ 40 anos).
3. Os pacientes so considerados clinicamente
estveis quando as frequncias respiratria (FR
< 24 ipm) e cardaca (FC entre 60 e 120 bpm)
so normais, a presso arterial (PA normal) e a
oximetria em repouso (0 2 > 90%).
PEP
Pequeno volume e paciente estvel
A conduta inicial preferencialmente con-
e repouso relativo por 4 a 6 horas. Se estvel na
ABORDAGEM DAS DO ENAS PLEURAIS EM MEDICINA DE URG~NCIA E E MERG~NCIA
FIGURA 63.5 - Medida do volume do pneumotrax (dis-
tncia do pice do trax ao pice do pulmo). Pneumotrax
> 3 cm so considerados de grande volume.
avaliao cJnica e radiolgica aps este perodo, o
pacien te pode ser dispensado para reavaliao aps
24 horas, com orientao para retornar imediata-
mente a qualquer mudana dos sintomas.
Nas situaes de condio social desfavorvel ou
nos casos duvidosos, pode-se optar por internao
e observao por 24 horas. Se estvel aps este pe-
rodo, o paciente pode ser acompanhado ambulato-
rialmente at a resoluo completa do pneumotrax,
que costuma ocorrer aps 7 a 21 dias.66
Grande volume e paciente estvel
No pneumotrax de grande volume, em virtu-
de do risco agudo de insuficincia respiratria e do
tempo prolongado para sua reabsoro espontnea,
o paciente deve ser submetido a algum procedimen-
to que assegure a rpida reexpanso do parnquima
pulmonar colapsado.6673
O tratamento pode ser iniciado com a aspirao do
pneumotrax com agulha fina. Se aps o controle radio-
lgico o pneumotrax tiver sido controlado, o paciente
passa a ser tratado como se apresentasse pneumotrax
de pequeno volume. No caso de recidiva, novas pun-
es aspirativas podem ser realizadas at a manuteno
da expansibilidade completa do pulmo.14
699
Outra forma de tratamento inicial a drenagem
torcica, 667576 com a insero intrapleural de dre-
no, preferencialmente de fino calibre (at 14 F, do
tipo pigt ail). Os drenos de fino calibre apresentam
a mesma eficcia dos drenos mais calibrosos (> 22
F) e so melhor tolerados pelos pacientes. Podem
ser introduzidos no 2n ou 3n espao intercostal, na
interseco com a linha hemiclavicular, ou no quinto
espao intercostal, na interseco com a linha axilar
anterior. Para facilidade de matpulao do sistema
e de deambulao nos casos de drenagem de longa
durao, esses drenas podem ser conectados vlvula
de drenagem unidirecional (tipo H eimlich).
Aps a drenagem, caso a recxpanso pulmonar
no ocorra de imediato, ou seja constatada a pre-
sena de fstula area, a aspirao contnua deve ser
instituda com a finalidade de permitir a expanso
pulmonar de forma adequada.
Nos pacientes com colapsos pulmonares por mais
de 72 horas, em especial naqueles com comorbidades
(cardjopatias, vasculopatias, idosos), deve-se prevenir
a expanso pulmonar rpida, em virtude do risco de
edema pulmonar de reexpanso. Embora seja uma
condio pouco frequente, o edema de recxpanso
uma complicao que leva insuficincia respiratria
e instabilidade hemodinmica, podendo culminar
com a necessidade de internao cm UTI, ventilao
mecnica e tratamento do choque cardiognico.26
Qualquer volume com paciente
clinicamente instvel
Nos casos de pacientes instveis clinicamente, a
drenagem pleural imediata deve ser instituda. Pode
ser realizada com cateter fino (.:s 14 F) ou dreno mais
calibroso (> 22 F), sendo imperativo utilizar d renos
calibrosos nos casos de fstulas ou em pacientes em
ventilao mecnica.
Nas situaes de emergncia, deve ser utilizada a
toracocentese de alvio at que a drenagem definiti-
va seja instituda.
PES
A presena de uma doena pulmonar subjacente
confere ao pneumotrax um carter de maior risco
clruco. Por esta razo, o pneumotrax secundrio
deve ser sempre drenado no primeiro episdio, in-
dependentemente do volume, de preferncia com
700 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG ~ NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
drenas mais calibrosos. Alm disso, em virtude do
elevado risco associado recorrncia, 77 recomen-
dvel a utilizao de um procedimento de pleurode-
se, seja pela instilao intrapleural de um agente irri-
tante (talco ou nitrato de prata) ou por plcuroscopia,
bulectomia e pleurectomia apical.
Situaes especiais
Pneumotrax hipertensivo
O pneumotrax de grande volume, que desvia o
mediastino c comprime o pulmo contralateral, le-
vando dispneia intensa, acompanhada de cianose e
hipotenso, conhecido como pneumotrax hiper-
tensivo. considerada uma situao de emergncia,
devendo ser abordado por toracocentese de alivio e
depois drenagem definitiva. 711
Recidiva do pneumotrax
Uma das caractersticas mais marcantes do pneu-
motrax espontneo a sua probabilidade de recorrn-
cia, devendo este fato ser informado com clareza aos
pacientes e familiares. Os ndices de recidiva podem va-
riar de 25 a 50% aps o primeiro episdio, chegando at
800Al aps o segundo episdio. Em virtude deste fato,
muitos cirurgies torcicos recomendam a abordagem
cirrgica aps a primeira recidiva (segundo episdio).
O tratamento da recidiva deve ser preferencial-
mente iniciado por videotoracoscopia. Este consi-
derado um procedimento altamente eficaz no con-
trole definitivo do pneumotrax. 76 Se as bolhas ou
blcbs forem visveis, devem ser tratadas por sutura
mecnica. Caso no sejam visveis, alguns autores
recomendam a sutura mecnica do pice pulmo-
nar, local mais frequente das alteraes subpleurais
(apicotomia). Em ambas as situaes recomend-
vel a associao de um procedimento de pleurodese
(abraso pleural ou pleurectomia apical).79
Outra alternativa de pleurodese por toracoscopia
o polvilhamento da cavidade pleural com talco (2 a 5
gramas). Este procedimento, no entanto, controver-
so, em virtude dos diversos efeitos colaterais, incluindo
febre, arritmias e at edema pulmonar de reexpanso,
relacionados instilao intrapleural de talco. 80-82
Antes do advento da videotoracoscopia, a tora-
cotomia era a alternativa m ais eficaz de controle da
doena. C onstitui a alternativa de escolha em pa-
SEO 4
cientes com intensas aderncias plcurais e pulmo
encarcerado, nos casos de impossibilidade de venti-
lao monopulmonar (necessria para a videotora-
coscopia) e nos servios em que a experincia com
cirurgia vidcoassistida pequena. Normalmente,
uma minitoracotomia axilar suficiente para a abor-
dagem ampla da cavidade c a realizao da sutura
pulmonar e pleurodese. 83 Os fndices de complicao
aps a toracotomia so baixos (menos de 10%).
Toracoscopia no primeiro episdio de
pneumotrax espontneo
Em alguns casos excepcionais, a toracoscopia
pode ser indicada j no primeiro episdio da doena.
As principais situaes so:
1. quando possvel identificar as bolhas ou blebs
na radiografia de trax ou TC antes da drena-
gem pleural;
2. nos casos de fstula area prolongada ps-
- drenagem (> 4 a 6 dias);
3. em pacientes com alto risco de recidiva (mergu-
lhadores e aviadores).66
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Pneumotrax
Jorge lu i z Valiatt i
DEFINIO E CLASSIFICAO
O pneumotrax definido como a presena de
ar livre na cavidade pleural, podendo ocorrer de uma
maneira espontnea ou adquirida. 1 No Qyadro 64.1
esto resumidas as principais causas.2
FISIOPATOLOGIA
O pneumotrax espontneo primrio ocorre em
pacientes sem doena pulmonar evidente. Nesse
caso, o principal determinante a rotura de bolhas
subpleurais comumente observadas em pacientes
submetidos a procedimentos laparoscpicos ou tora-
cotomia, fato tambm evidenciado invariavelmente
pela tomografia. A incidncia est dirctamente ligada
ao consumo de cigarro e apresenta uma transmisso
gentica autossmica dominante. 34
O pneumotrax espontneo secundrio corres-
ponde complicao de doena pulmonar conhecida,
seja por acometimento das vias areas, parnquima
ou pleura. Especialmente o enfisema pulmonar o
maior fator de risco isolado para o desenvolvimen-
to de pneumotrax. Outras situaes clnicas so a
bronquite crnica, a asma, as pneumonias necrosantes,
neoplasias, bronquiectasias, fibrose pulmonar e doenas
do tecido conectivo.
O pneumotrax adquirido normalmente est rela-
cionado a trauma, seja fechado ou aberto, da cavidade
torcica, ou s complicaes associadas a procedimentos
diversos (iatrognicos) (Qyadro 64.1).
QUADRO 64.1 - CLASSIFICAO E CAUSAS
DE PNEUMOTRAX
ESPONTANEO
1.1 Primrio
Sem doena pulmonar aparente
Mais frequente em mulheres dos 1Oaos 30 anos de idade
Raramente acomete indivduos > 40 anos de idade
1.2 Seamdrio
Doenas das vias areas (DPOC, fibrose dstica, asma severa)
Infeces pulmonares (Pneumocystis carinii, pneumonias necrosantes
geralmente por bactrias Gram ou S. aureuS}
Doenas do interstfcio pulmonar (sarcoidose)
Doenas do tedo conectivo (artrite reumatoide e sndrome de Marfan)
Neoplasias pulmonares (carcinoma ou sarcoma)
Endometriose torcica
ADQUIRIDO
Pneumotrax traumtico (trauma torcico fe<hado e trauma torcico
penetrante)
Pneumotrax iatrognico
Bipsia transbrnquica ou transpulmonar
Puno de veias centrais
Toracocentese ou bipsia pleural
Pericardiocentese
Barotrauma relacionado ventilao mecnica
DPOC = doena pulmonar obstrutiva cr6nica.
Fonte: Springings D, Chambefs JB. Pneumothorax.
Adaptado de: Sprigings D, Chambers JB. Acute medicine: a practical guide to the
management of medical emergencies. 4. ed. Chichester: Wiley, 2008; p.2802.
703
704 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E E ME RG~ NCIA : PRONTO- SOCORRO E UTI ! EO 4

DIAGNSTICO CLNICO tmica do pneumotrax depende da posio do pa-

ciente, do volume de ar e da presena de ad erncias
H istria clinica e exame fisico associado a radio- ou atelectasias.
grafias simples de trax geralmente so suficientes para Qyando a pessoa est na posio creta, o ar des-
estabelecer o diagnstico e definir a conduta. Eventual- loca-se para a regio superior e lateral do hemit-
mente, pode ser necessrio realizar exame tomogrfico. rax, enquanto na posio supina, tende a deslocar-se
A sintomatologia depender do volume de ar e para a regio anterior e medial acima das bases pul-
das condies respiratrias prvias do paciente. monares . Colees basilares c subpulmonares so,
O pneumotrax espontneo geralmente ocorre ao portanto, caractersticas d e pneumotrax na posio
repouso, apresentando os seguintes sintomas: dispneia supina (Figura 64.1).78 Pode ocorrer tambm oco-
proporcional extenso c dor torcica aguda, ipsateral lapso pulmonar total associado ou no instabilida-
leso. O exame fisico caracteriza-se por reduo da ex- de hemodinmica (Figura 64.2).
pansibilidade torcica e aumento do volume do hemitrax
acometido com hipertimpanismo, associado reduo
do murmrio vesicular e do frmito toracovocal. 34
A presena de sinais e sintomas de insuficincia res-
piratria aguda associados instabilidade hemodinmica
indicam a presena de pneumotrax hipertensivo, que
prontamente deve ser reconhecido e tratado cm virtude
do risco eminente de morte. Nesta situao, o aumento
da presso i n trapleural acima da atmosfrica promove
desvio contralateral das estruturas mediastinais, obstruo
severa ao retorno venoso c reduo do dbito cardaco
(choque obstrutivo). Frequentemente, somam-se clinica
de pneumotrax desvio contralateral da traqueia, sinais de
hipertenso venosa central (veias jugulares trgidas), pulso
paradoxal e choque. Na presena de sinais c sintomas FIGURA 64.1 - Pneumotrax de grande volume em oaciente
indica6vos de pneumotrax hipertensivo, a puno sob ventilao mecnica. A distribuio do ar na posio supi-
pleural com agulha deve ser imediata, dispensando-se na determina o aprofundamento do sulco costofrnico (sinal
exame radiolgico confirmatrio, enquanto o material do sulco profundo) e a distribuio subpulmonar da coleo
de drenagem providenciado.3 area. As setas delimitam a linha da pleura visceral.
A incidncia de pneumotrax, isolado ou associado R>nte: arquivo do autor.

a hemotrax, no traumatismo torcico contuso situa-se

na faixa de 25 a 300;6. Tais leses so provocadas por
fraturas de arcos costais ou aumento sbito das presses
inrratorcica e alveolar contra a glote fechada. A fuga de
ar pode ser autolimitada ou tornar-se hipcrtensiva por
mecanismo valvular. Ferimentos penetrantes costumam
originar pneumotrax simples.
A incidncia em pacientes sob reg ime de ventila-
o mecnica gira em torno de 5 a 15%. 56

DIAGNSTICO RADIOLGICO

O diag nstico radiolgico estabelecido pela vi-

sualizao de pleura visceral que se descola da parie-
tal, originando uma linha definida a partir da qual FIGURA 64.2 - Pneumotrax com colapso pulmonar total.
no existe parnquima pulmonar. A localizao a na- Fonte: arquivo do autor.
PNEUMOTRAX 705

A presena de ar no sulco costofrnico lateral e

na regio prxima ao diafragma origina alteraes
radiolgicas denominadas sinal do sulco profundo9 e
sinal do duplo diafragma. O ar livre margeia a horda
cardiaca, o boto artico e a veia cava superior. 10
Vale salientar que pneumotrax de pequena monta
pode no ser visualizado em torno de 30 a 50% quan-
do a radiografia feita na posio supina apenas na
incidncia frontal. Nesses casos, o diagnstico pode ser
estabelecido com a obteno de incidncia Lateral com
raios horizontais. Em virtude das limitaes aqui expos-
tas, especialmente cm pacientes com trauma torcico, a
reaHzao de tomografia amplamente suportada. 11- 14
A presena de reas de atelectasia e adeses FIGURA 64.3 - Tomografia de trax em paciente com ade-
pleurais produzem localizaes atpicas de pneu- rncias pleurais com distribuio atpica de pneumotrax.
Fonte: arquivo do autor.
motrax (Figura 64.3).
Na Figura 64.4 possvel observar a presena de
sinais radiolgicos sugestivos de pneumotrax hiper-
tensivo. Na realidade, esta radiografia tambm in-
dica que houve uma demora no estabelecimento do
diagnstico cm bases clnicas. . importante ressaltar
que aproximadamente 30% de pneumotrax de ten-
so em pacientes no diagnosticado ou trarado. 10. 15

TRATAMENTO

Foge do escopo deste captulo a discusso a respei-

to das tcnicas destinadas resoluo de pneumotrax
de repetio. A conduta teraputica em seus diferentes
aspectos est amplamente detalhada em consensos da
American College of Chest Physicians16 e da British
Thoracic Society.4 Aqui sero abordados os aspectos
relacionados conduta cmergencial.
No tratamento do pneumotrax fundamental con-
siderar a etiologia, o volume e a presena de sintomas.
Normalmente, clculos efetuados por diferentes
mtodos da rea de pneumotrax so falhos em de-
corrncia da irregularidade do colapso. 17
Na posio ereta, a distncia entre o pice do
pulmo e a extremidade superior da cavidade pleura
pode ser utilizada como valor d~;; referncia para ava-
liar e discriminar pneumotrax de pequena ( < 3 cm)
do de grande monta(> 3 cm).16
Independen te do tamanho, a presena de insta-
bilidade hemodinmica e respiratria indica a ne-
cessidade de descompresso por puno enquanto se
aguarda material para drenagem.
FIGURA 64.4 - Pneumotrax hipertensivo.
Fonte: arquivo do autor.
Na presena de pneumotrax espontneo pri -
mrio de pequeno volume ( < 3 cm) em paciente
com estabilidade hemodinmica e adequada oxige-
nao, a conduta inicial deve ser conservadora, com
analgsicos e repouso. A observao intra-hospi-
talar e a avaliao radiolgica, geralmente por 24
horas, so suficientes para decidh a necessidade de
drenagem torcica ou observao ambulatorial at
a resoluo do quadro.
Na presena de pneumotrax espontneo pri-
mrio de grande volume(> 3 cm) cm paciente com
estabilidade hernodinmica e adequada oxigenao,
a conduta inicial deve incluir a internao por curto
706 TRATADO DE M EDI CINA DE URGENCIA E EMERGNCIA: PRO NTO-SOCORRO E UTI
perodo e a utilizao de medidas para diminuir o
colapso pulmonar. 1H19
Puno aspirativa, utilizada de uma maneira
isolada ou repetidas vezes, apresenta a mesma
eficincia e menor morbidade do que a drenagem
torcica. 4 A drenagem torcica tambm pode
tambm ser a medida inicial, evitando-se, desta
maneira, as punes repetidas. 16
A drenagem deve ser realizada com drenos finos
colocados no segundo espao intercostal na linha
hemiclavicular ou na interseco do quinto espao
intercostal com a linha axilar anterior. O dreno deve
ficar conectado em frasco com selo d'gua ou em uma
vlvula unidirecional (H eimilich). Na eventualidade
de no expanso, a aspirao contnua com presso
negativa no superior a -20 cmH2 0 pode ser tiL
A presena de recidiva deve incluir outras medidas,
como identificao e tratamento atravs de vdeo20 ou
toracoscopia,21 plcurodese-22 ou, mesmo, toracotornia.
O tratamento do pneumotrax espontneo se-
cundrio inclui medidas destinadas causa bsica,
seguindo as mesmas diretrizes do primrio, exceto
a obrigatoriedade da internao, mesmo nos de pe-
quena monta. Nesses pacientes, a drenagem torcica
sempre a primeira medida em virtude da compla-
cncia pulmonar geralmente reduzida. A recidiva
na presena de doena puhnonar obstrutiva crnica
(DPOC) frequente e est associada alta mortali-
dade, razo pela qual a plcurodese pode ser conside-
rada durante o primeiro episdio.23
No pneumotrax adquirido, o tratamento leva em
considerao os mesmos fatores j abordados, como
tamanho, repercusses clnicas, doena da base e uso
de ventilao mecnica com presso positiva.
A drenagem torcica impositva em trs situa-
es bem definidas: presena de sinais hipertensivos,
pacientes submetidos ventilao mecnica (inde-
pendentemente de qualquer outro fator) e necessi-
dade de transporte, principalmente areo.
A monitorao clnica deve ser rigorosa em pa-
cientes com pneumotrax volumoso com grande
colapso e de durao prolongada (acima de 48 a 72
horas). Nestes, a expanso pulmonar com drenagem
torcica pode associar-se a edema pulmonar.
~E O 4
CONTROLE E CUIDADOS COM
DRENOS TORCICOS
Pacientes com diagnstico de pneumotrax ne-
cessitam, independentemente da conduta inicial, de
monitoramento clnico e radiolgico, visando detec-
tar sua expanso ou resoluo.
A permeabilidade adequada do dreno torcico
fundamental para definir a presena ou ausncia
de fstula pleural. Na presena de fstula, o clam-
peamento mesmo temporrio de drenos torcicos,
especialmente durante a aplicao de ventilao
mecnica, deve ser evitado, pelo risco potencial de o
pneumotrax tornar-se hipertensivo.
Trs so as condies indispensveis para permi-
tir a retirada do dreno torcico: ausnci.a de fstula
area, confirmada pela ausncia de escape de ar (bor-
bulhamento) nas ltimas 24 horas, baixo volume de
lquido drenado (inferior a 100 mL) e confirmao
radiolgica da total expanso pulmonar.
PNEUMOMEDIASTINO
definido como a presena de ar no mediastino,
geralmente em virtude de rotura alveolar (95%) e
mais raramente por rotura traqueobrnquica (2%)
ou esofgica e leso larngea.n 24 Na presena de
rotura alveolar, o ar invade o interstcio e em segui-
da o mcdiastino. 13
Normalmente, o pneumomediastino uma
condio benigna c assintomtica, sendo que oca-
sionalmente pode causar dor torcica e dispneia.
Qyando extenso, pode expandir-se para a regio
peritoneal e extraperitoneal, simulando pneu-
moperitnio primrio, ou romper-se na cavidade
pleural, provocando pneumotrax. O pneumo-
mediastino de tenso uma condio rara, com
grave compromisso cardiovascular, similar ao
tamponamento cardaco (Figura 64.5).
O diagnstico radiolgico estabelecido pela
deteco de bandas hiperlucentes e em algumas
situaes s pode ser confirmado com a tomogra-
fia torcica, mtodo mais sensvel do que a radio-
logja convencional. 13 14
PNEUMOTRAX
FIGURA 64.5- Pneumomediastino.
Fonte: arquivo do autor.
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Monitorao
respiratria no
pronto-socorro
e na UTI
Pau l a Werneck Steimback
Marcos Freitas Knibel
INTRODUO
O sistema respiratrio composto por um com-
plexo circuito que conecta os pulmes ao sistema
nervoso central para garantir a oxigenao do san-
gue e a eliminao do gs carbnico. E sse sistema
controlado involuntariamente por neurnios loca-
lizados na ponte e na medula oblongata que con-
trolam a inspirao c a expirao. Esses neurnios ticais, o controle da respirao est sob controle do
localizados no tronco cerebral coordenam vrios
estmulos e alas de rerroalimentao para contro-
lar a respirao e garantir a troca gasosa adequada.
Estmulos mecnicos, qumicos, reflexos e compor-
tamentais afetarn diretamente a intensidade da res-
posta desses neurnios. 1 Esse conjunto de aes de
retroalimentao e neurnios constituem o centro
de controle da respirao. Em condies normais de
repouso, os neurnios do centro inspiratrio estimu-
lam a contrao do diafragma e dos msculos inter-
costais atravs dos nervos frnicos e espinhais. Esse
estimulo nervoso determina uma presso negativa
que leva a entrada de ar para dentro dos pulmes. J
a expirao um processo passivo, consequncia da
retrao elstica do pulmo e da caixa torcica. En-
tretanto, em condies especiais, como na acidose,
aumento da PaC0 2 ou reduo da Pa02, o centro
respiratrio estimulado e promove uma expirao
forada c ativa, por meio da contrao dos mllsculos
abdominais c cxpiratrios da caixa torcica. Vale a
pena destacar que o crtex cerebral tem capacida-
de de tomar o controle da respirao e promover
mudanas na frequncia, profundidade c ritmo dos
ciclos respiratrios. Nos pacientes sedados sob ven-
tilao mecnica ou com graves acometimentos cor-
tronco, como descrito previamente (Figura 65.1).
A funo do sistema respiratrio pode ser resu-
mida em ventilao c oxigenao. Nesse contexto,
seja no ambiente de pronto-socorro, seja na unidade
de terapia intensiva (UTJ), o objetivo da monitora-
o respiratria fornecer informaes para que o
mdico possa atuar em qualquer ponto do circuito
descrito e ajudar o paciente.
No ambiente da UTI, a ventilao mecnica
possibilita acesso a mais informaes a respeito da
mecnica respiratria do paciente.
Este captulo tratar basicamente de quatro esfe-
ras de monitorao:
1. monitorao clnica;
2. troca gasosa;
3. mecnica do sistema respiratrio;
4. esforo respiratrio e fora muscular.
711
712 TRATADO DE MEDICI N A DE URGNCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Sinais aferentes
,....------ - Crtex motor ~,--
Quimiorreceptores
I ., Fome
t--------------
t - - - - - - . Via area superior ~ Via area superior
~ Msculos respiratrios - . .
FIGURA 65.1 - Representao esquemtica do sistema respiratrio e sua vias aferentes e eferentes no sistema nervoso central
(tronco cerebral e crtex sensorial).
MONITORAO CLNICA
A monitorao do paciente do ponto de vista
respiratrio suscita imediatamente no mdico a ne-
cessidade de anli se dos gases sanguneos e da reler-
radiografia do trax. Entretanto, a simples observa-
o do padro respiratrio, frequncia respiratria e
volume corrente podem fornecer informaes im-
portantes a respeito do estado respiratrio do pa-
ciente. Obviamente, a inspeo visual pode deter-
minar erros de aferio examinadores-dependentes,
principalmente por subestimarem a importncia
dessas medidas. Estudos mostraram que a aferio
do volume corrente e volume-minuto pela equipe
de sade foram inadequadamente aferidos, superes-
timados, e no reprodutveis. 23 Assim, a monitora-
o objetiva deve ser instituda em auxilio moni-
torao clnica, dada a baixa acurcia desta_
A monitorao objetiva da frequncia respirat-
ria pode ser feita utilizando-se transdutores de im-
pedncia que esto geralmente acoplados aos mo-
nitores de clctroeardiograma que operam em modo
SEO 5
Esforo __.. Crtex sensorial ....................................
'~ / t Est ro !!i
~ J:~::::::::::::~~::::....,
Tronco cerebral ~
----,1~ Arcabouo torcico -
----.. Parede torcica - - --'
contnuo. Esses dispositivos utiLizam os prprios
eletrodos de monitorao do cletrocardiograma e,
atravs da medida da distncia entre esses eletrodos
durante os movimentos respiratrios toracoabdo-
minais, feita a leitura da frequncia respiratria.
Para obter um sinal de qualidade necessrio que
esses eletrodos estejam corretamentc posiciona-
dos, de preferncia em regies de mxima inc.urso
torcica e que os alarmes estejam adequadamente
ajustados para que a frequncia respiratria mnima
e mxima sejam aceitveis. Esse mtodo apresenta
limitaes, j que no oferece monitorao precisa
do volume corrente c de suas variaes, tampouco
de episdios de bradpneia e apneia, podendo ocor-
rer falso-positivos. 4 As vantagens dos monitores de
impedncia so o baixo custo e a disponibilidade
junto aos monitores cardacos.
Os monitores de pletismografia aferem mudanas
na circunferncia do trax e abdome que ocorrem na
respirao c transformam esses sinais cm frequn-
cia respiratria c volume corrente. Isso feito por
meio da aplicao de faixas com eletrodos ao redor
MONITORA O RESPIRATRIA NO P RO N T O-SOCORRO E NA UTI
do trax e ahdome. E ssa estratgia permite aferir o
volume expirado no paciente em que essa manohra
no seria possvel ou fidedigna, como por exemplo,
cm pacientes com fistula broncopleural, pacientes cm
ventilao sob mscara nasal e em ventilao espon-
tnea no assistida mecanicamente. O dispositivo da
pletismografia, alm dos parmetros j mencionados,
pode fornecer informaes a respeito da sincronia
ventilatria no paciente em desmame da ventilao
mecnica invasiva e cm insuficincia respiratria
iminente. 5 Outro benefcio da pletismografia nos
pacientes em ventilao rnecnica invasiva a ava-
liao do volume residual funcional, possibilitando a
verificao do efeito na aplicao de presso positiva
ao :final da expirao (PEEP) ou na determinao
de auto-PEEP.6 Comparados com os monitores de
impedncia, os de plerismografia so mais acurados
e fornecem mais dados para monitorao respirat-
ria, porm so mais caros e no esto amplamente
disponveis para uso.
TROCA GASOSA
Oximetria de pulso
A oximctria de pulso est to amplamen te uti-
lizada atualmente que foi nomeada o quinto sinal
vital. Seu uso est indicado em todos os pacientes
atendidos em pronto-socorro ou nos centros de
terapia intensiva para um rpido acesso ao nvel
de oxigenao de modo no invasivo. Esse tipo de
monitorao permite a pronta instituio de oxi-
genote.rapia no paciente hipoxmico, assim como a
titulao da quantidade de suplemenrao necess-
ria, evitando a hiperxia. Tudo isso em tempo real.
Alm disso, pode-se indiretamente aferir a presso
de pulso pela onda gerada na pletismogra:fia/ ava-
liar a perfuso distal em pacientes com sndrome
do compartimento e surpreender quedas abruptas
da saturao em pacientes cm ventilao mecnica
invasiva ou no invasiva.
O oxmctro de pulso usa a absoro da luz em
diferentes comprimentos de onda para diferenciar
a oxiemoglobina da hemoglobina reduzida. Dois
feixes de luz, um vermelho e outro infraverme-
lho, so lanados de LEDs (light-emitting diodes) e
capturados por fotodetectores aps passar atravs
713
de um tecido com leito vascular pulstil. O sinal
lanado e capturado centenas de vezes por segun-
do e ento processado por algoritmos especficos,
gerando uma mdia que ser mostrada digitalme nte.
A calibrao do algoritmo feita com voluntrios
humanos,8 da a diferena de leitura que pode ocor-
rer entre diferentes fabricantes de oxmetro de pulso.
A calibrao em nveis de saturao abaixo de 70%
eticamente impossvel. Por isso, a acurcia desse
mtodo no pode ser garantida, em valores de sa-
turao abaixo de 70%, no sendo recomendada a
sua utilizao nesses cenrios. Os stios de aferio
mais comumente utilizados para o uso do oxmetro
de pulso so: os dedos (mos e ps), a regio frontal
e o loho da orelha. A movimentao e os artefatos de
perfuso so os maiores limitantes da monitorao
digital (Figura 65.2). 9 J no caso da monitorao da
regio frontal, edema, suor e movimentao so os
grandes obstculos para uma boa aferio. O tem-
po de resposta para a alterao na Pa0 2 arterial de-
terminar alterao na oximetria de pulso menor
nos dispositivos de lobo de orelha, queixo e lngua.
Diversas condies podem interferir adversamente
na monitorao por oxmctro de pulso, como: mau
posicionamento do dispositivo, movimentao do
paciente, hipotermia, hipotenso, ausncia de pulso,
vasoconsrrio, uso de esmalte nas unhas, pele negra,
luz do ambiente (xenon, fluorescente ou fontes de
fibra ptica), hiperlipidemia, uso de azul de metile-
no (ou outros corantes intravenosos) e aumento da
carboxi-hemogJobina e meta-hemoglobina.
Medida do dixido de carbono expirado
A capnografia um mtodo no invasivo de lei-
tura do C02 expirado. E sse mtodo pode ser usado
no paciente em ventilao espontnea ou sob venti-
lao mecnica invasiva ou no invasiva. A aferio
pode ser feita por dois mtodos: espectrometria de
massa ou luz infravermclha. No paciente sob ven-
tilao mecnica, apenas o mtodo infravermelho
possvel, pois a montagem mais leve e no acarreta
problemas com o circuito do respirador. A medida
do co2 expirado til no momento da intubao
traqueal,j que certifica o correto posicionamento do
tubo traqueal se a onda de co2 estiver presente no
monitor. 10 Outra aplicao da monitorao contnua
714 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Curva A
Curva B
Curva C
Curva D
FIGURA 65.2 - Curvas comuns na monitorao com oxme-
tros de pulso. Curva A: curva normal com aspecto espiculado
e incisura dicrtica tpica; Curva B: estado de hipoperfuso
com curva achatada; Curva C: sinal pulstil com linha de
base com artefato dando aspecto de irregularidade; Curva D:
sinal pulstil durante artefato de movimento gerando curva
com forma bizarra.
Fonte: adaptado de Jubran.9
do co2 expirado est nos pacientes vtimas de trau-
matismo cranienceflico, nos quais a monitorao
da PaC02 est relacionada com a preveno dele-
so cerebral e a reduo da mortalidade. O registro
grfico do co2expirado pode ser didatcamcnte
divido em trs fases (Figura 65.3): na fase I, que
corresponde ao incio da expirao, o C~ no ar
expirado zero, pois corresponde ao ar do espao
morto; na fase II, h uma ascenso da curva com
formato em S com elevao progressiva das con-
centraes de C02; na fase III, observa-se um plat
que representa a sada do gs alveolar. O valor do
C02 no final da fase III, chamado PetC02 (end ti-
da[), representa com boa correlao a PaC02 , com
diferena entre os dois menor que 4 mmHg. Em
situaes nas quais existem doenas pulmonares,
levando distribuio desigual da ventilao, a fase
III da capnografia no atinge o plat e a diferena
entre PaC02 -PetC02 imprevisvel. 11
Anlise dos gases arteriais
A nica forma direta de medida da presso par-
cial do oxignio arterial (Pa0 2) por meio da coleta
de uma amostra de sangue arterial por puno de
uma artria perifrica. Alm dos dados referentes
SEO 5
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E Fase I Fase 11 Fase III
... 40
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t Tempo
FIGURA 65.3- Curva de capnografia. Fase 1: espao morto;
Fase 11: h uma ascenso da curva com formato em S com
elevao progressiva das concentraes de C02; Fase III:
observa-se um plat que representa a safda do gs alveolar.
O valor do C0 2 no final da fase III, chamado PetC0 2 (end
tida~ - ponto C.
oxigenao, possvel analisar o pH, o bicarbonato
srico, o dficit de base c a presso parcial de gs
carbnico no sangue arterial (PaC0 2). De acordo
com a curva de dissociao da hemoglobina, se a
Pa~ est acima de 60 mmHg, a saturao arte-
rial de oxignio (SatOz) est acima de 91% (Figura
65.4). importante correlacionar o nvel da Pa0 2
com a frao inspirada de oxignio (Fi02) ofereci-
da, a chamada relao Pa0 2-Fi02 Esse clculo
importante para caracterizar a gravidade da doena
pulmonar, padronizar o comportamento do pacien-
te e permitir anlise evolutiva ou comparae5 com
outros pacientes. Os fatores limitantes da coleta de
sangue arterial para anlise esto no carter invasivo
da monitorao, na espoliao do sangue do pacien-
te e no fato de ser uma amostra pontual. As Lnhas
arteriais podem permitir mltiplas coletas, sem a
necessidade de punes arteriais variadas, porm
no resolvem o problema da espoliao e da des-
continuidade da monitorao. Atualmente, disposi-
tivos de monitorao contnua dos gases sanhru [neos
arteriais e do pH j esto disponveis e mostram
boa performance em ambientes de terapia intensiva
adulto e nconatal. 12
MONITORAO RESPIRATRIA NO
PACIENTE EM VENTILAO MECNICA
Alm de todos os parmetros acima mencio-
nados, quando o paciente acoplado ao ventilador
MONITORAO RESPIRATRIA NO PRONTO-SOCORRO E NA UTI 715

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Pa0 2 (mmHg)

FIGURA 65.4- Representao esquemtica da curva de dissociao da hemoglobina.

mecnico, outros dados podem ser facilmente me-
didos, como presso nas vias areas, fluxo e volume
corrente inspirado e expirado. A partir desses dados,
possvel calcular a complacncia, elastncia, resistncia
e trabalho respiratrio. Tambm possvel entender
melhor a condio do paciente e oferecer estratgias
ventilatrias mais adequadas.
Presso das vias areas
A monitorao da presso nas vias areas
um dos parmetros mais importantes a ser acom-
panhado e pode ser facilmente realizada, j que a
maioria dos ventiladores mostra o valor digital na
prpria tela.
A observao da curva de presso nas vias areas
durante todo o ciclo respiratrio em um paciente
sedado, curarizado c ventilando sob modo contro-
lado ciclado a volume e com fluxo constante forne-
ce importantes informaes. Uma ocluso no final
da inspirao produ7. uma queda rpida da presso
de pico (Pp) para uma menor presso (Pi), ento,
ocorre uma queda gradual da presso nas vias areas,
resultado do acomodamento de ar mais unifor-
memente pelas unidades alveolares, at uma pres-
so plat (Pplat) (Figura 65.5). A Pp representa a
presso total e mxima resultante de todas as foras
envolvidas no sistema respiratrio. A Pi representa
a presso global sem o componente resistivo im-
putado pelo fluxo (que cai a zero), assim como as
presses elstica c viscoelstica dos alvolos com
diferentes constantes de tempo. A Pplat denota a
presso elstica do sistema respiratrio aps a aco-
modao do volume entre as unidades alveolares.
Na fase expiratria, a presso volta linha de base
('l.ero). Qyando uma presso positiva adicionada ao
final da expirao (PEEP = positive end-expi1atory
pressure), esta ser a presso vista no grfico. D o
mesmo modo, se o paciente apresentar aprisiona-
mento areo ao final da expirao por conta de
alguma doena pulmonar obstrutiva (asma, bron-
quite crnica, enfisema), a linha de base no ser
zero ao final da expirao e seu valor representar a
auto-PEEP do paciente. A observao da forma da
curva beira-leito pode contribuir para inmeros
diagnsticos e ajustes teraputicos.U
A partir dos valores de presso acima estuda-
dos, possvel calcular a elastncia, complacncia
e resistncia.
Elastn ca e complacncia
A elastncia a quantidade de presso necess-
ria para modificar o volume do pulmo 14 e a com-
placncia o inverso matemtico da elastncia. Na
prtica clnica diria, as medidas de complacncia
so mais utilizadas.
716 TRATADO DE MED ICINA DE URG~NCIA E EMERGNC IA: PRONTO -S OCORRO E UTI
+ocluso h iberao
Fluxo
(mlls)
~[ tINSP
-8
Volume
(ml) 01
E que o paciente esteja sedado, curarizado e ventilando
Presso 12
traqueal 6
C inspiratria para que se possa aferir a presso :le pla-
(cmHp) o
Presso 2~ [
esofagiana
(cmHp)
5s
FIGURA 65.5 - Mtodo de ocluso ao final da inspirao.
PmAx= presso mxima inspiratria; P;= presso inicial; Pti=
Ppt.,t = presso de retrao elstica; Est = elastncia esttica;
Vr =volume corrente; rs = sistema respiratrio; L = pulmo
e w = parede torcica.
A complacncia chamada de dinmica (Cdyn)
quando leva cm considerao a P p, de acordo com a
seguinte frmula:
Cdyn = VT/ Pp - PEEPtot
Onde V T o volume corrente inspirado ou ti-
da/ volume; P P a presso inspiratria de pico, que
representa a presso mxima do sistema respira-
trio; PEEPtot a presso expiratria final positi-
va total, incluindo a PEEP extrnseca ou externa
(aplicada) e a P EEP intrnseca ou auto- PEEP.
A complacncia dinmica no uma medida real
da complacncia do sistema respiratrio, pois en-
globa a presso resistiva aplicada e pode variar
com o fluxo inspiratrio. Assim, seu valor na pr-
tica clnica diria limitado. 1115
J a complacncia esttica calculada com os
valores da Pplat e pode ser classificada em: total,
pulmonar ou do sistema respiratr io, e da caixa to-
rcica. Para a obteno dos valores de complacncia
da caixa torcica necessria a instalao de um ca-
teter esofagcano incomum na prtica cnica diria,
j q ue um recurso caro c de difcil manejo. Os va-
lores normais de complacncia esttica do sistema
SEO 5
respiratrio em um adulto em posio supina esto
na mdia de 75 mL/cmH 20 , podendo varia: de 60
a 100 mL/cmH 20. Para f.'lzer a medida da compla-
cncia esttica do sistema respiratrio necessrio
em modo volume controlado com fluxo constante
e volumes correntes que no gerem hiperdisten-
so alveolar. Nesse cenrio, aplicada uma pausa
t. A equao usada para o clculo da comphtcncia
esttica do sistema respiratrio (Cest, sr) :
Cest, sr = VTI Pplat - PEEPtot
Onde VT o volume corrente inspirado cu tida/
volume; Pplat a presso de plat inspiratria que re-
presenta a presso de recolhimento elstico do stema
respiratrio; PEEP,ut a presso expiratria .final po-
sitiva total, incluindo a PEEP extrnseca ou C!Xterna
(aplicada) e a P EEP intrnseca ou auto-PEEP. 1416
Os valores da complacncia esttica pulmonares-
to reduzidos em diversas situaes como: indivduos
normais sob anestesia, resseco pulmonar, inf1Jbao
seletiva, pneumotrax, pneumonia, atelectasia, ede-
ma pulmonar de qualquer nature?:a, classicamente a
sndrome do desconforto respiratrio agudo, ascite,
derrame pleural e dilise peritoncal. 11 A anlise da
complacncia esttica do sistema respiratrio deve
ser utili?:ada rotineiramente na prtica clnica para a
avaliao da gravidade da leso pulmonar e para
comparaes evolutivas. 17
Curva presso- volume
A curva de complacncia ou curva presso-volume
(P-V) uma tcnica uti1i7_ada com fins diagnsticos
para descrever as propriedades mecnicas do sistema
respiratrio. E ssa tcnica foi importada do laborat-
rio de fisiologia pulmonar para dentro dos centros
de terapia intensiva com o objetivo de conhecer as
propriedades mecnicas que operavam nos pacien-
tes com quadros de insuficincia respiratria aguda
grave, classicamente a sndrome do desconforto res-
piratrio agudo. 1819 A curva P- V pode ser construda
por diferentes tcnicas, a saber: superseringa. fluxo
contnuo c ocluses inspiratrias mltiplas. Para ob-
ter informaes especficas a respeito de cada tcni-
ca, recomenda-se ao leitor excelentes revises. 11 18 .20.2t
MON I TORAO RESPIRATRIA NO PRON TO-S OCORRO E NA UTI
Classicamente, a tcnica da supcrseringa conside-
rada como padro de referncia, j que a mais anti-
ga, mais utilizada e mais conhecida. 18
Em indivduos normais em posio supina, a
curva P-V mostra duas inflexes (Figura 65.6): uma
inferior, em virtude da mecnica da parede torcica
em baixos volumes pulmonares, e uma superior, rela-
cionada hiperdistcnso pulmonar em volumes pr-
ximos da capacidade pulmonar totaF 4 Nos pacientes
com sndrome do desconforto respiratrio agudo,
trs segmentos podem ser diferenciados no ramo
inspiratrio da curva P-V. O primeiro segmento cor-
responde abertura das unidades alveolares estveis
de baixa complacncia e vias areas colabadaslS' e seu
trmino marcado pelo ponto de inflexo inferior
(Pfl.ex-inf). A segunda poro da curva P- V marca a
zona de melhor complacncia com abertura macia
de alvolos, podem ser observados grandes ganhos
de volume com pequenos incrementos na presso de
insuflao aplicada. A medida da inclinao da se-
gunda poro da curva permite quantificar a gravi-
dade da leso pulmonar. Esse segmento termina com
Volume 7xo zero
Fluxozero /
CRF
(inspirao)
FIGURA 65 .5 - Diagrama de Campbell. Trabalho respiratrio medido pela presso esofageana: trabalho resistivo, trabalho
elstico, trabalho relacionado expirao ativa e trabalho relacionado ao auto-PEEP.
Fonte: adaptado de Cabello.l~
717
o surgimento do ponto de inflexo superior (Pfl.ex-
sup) da curva P- V. Desse ponto em diante, tem-se
uma nova fase com baixa complacncia pulmonar
em que pequenos acrscimos de volume determi-
nam grandes aumentos de presso. Esse fenmeno
ocorre por hiperdistenso das unidades j recrutadas.
No ramo cxpiratrio da curva P- V, possvel notar o
comportamento no coincidente com o ramo inspi-
ratrio. Esse evento denominado histerese pulmo-
nar. Diversas teorias admitem esse comportamento
observado no ramo expiratrio da curva P-V, entre
os mais citados: reorganizao das molculas de sur-
factanre, redimensionamento alveolar e recrutamen-
to de unidades colabadas. O estudo dos dois ramos
da curva P- V mostrou correlacionamento forte entre
o ponto de inflexo inferior e o nvel de presso po-
sitiva aplicada ao fioal da expirao para prevenir o
colabamento das unidades alveolares instveis. 19
A realizao da curva P-V na prtica clnica diria
no uma realidade em decorrncia da complexidade
de execuo e anlise e da necessidade de equipamentos
especiais para tal realizao. Entretanto, o conhecimento
-- - - Parede torcica
~ WOB PEEPi (elstico)
O WOB restritivo
0 WOB elstico
O WOB expiratrio
\
Peso
718 TRATADO DE M ED ICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOC ORR O E UTI
da fisiologia da mecnica do sistema respiratrio deve
ser lembrado em pacientes graves em ventilao me-
cnica, principalmente os pacientes com sndrome do
desconforto respiratrio agudo.
Resistncia e complacncia
A resistncia do sistema respiratrio (R sr)
a oposio ao fluxo de gases por causa das foras
de frico n a parte interna do sistem a respirat-
rio.1 4 Essas foras so o somatrio basicamente
d e trs momentos de resistncia: passagem de
ar pelas vias areas, gerada pelos componentes
viscoelsticos do parnquima pulmonar e pelas
fora s de recolh im ento elstico da caixa torcica.
A res.i stncia calculada pela d iferena de pres-
so dividida pelo fluxo.
Rsr = ilP/fluxo
De acordo com a presso utilizada no clculo, ela
pode ser classificada em: resistncia inspiratria m-
xima, resistncia inspiratria mnima e resistncia
inspiratria adicional. Valores das resistn cias so
obtidos de acordo com as seguintes frmulas:
Rmx = Pp- Pplatlfluxo
Rmn = P p - P i/fluxo
R adicional = Rmx - Rmn
ou
R adicional = P i - Pplatlfluxo
Os valores de P i e P plat so obtidos atravs da tc-
nica de ocluso ao final da inspirao com o paciente
sedado e curarizado, ventilando em modo controlado
com fluxo constante. Outras tcnicas de medida de re-
sistncia inspiratria de maneira indireta esto dispo-
nveis, como, por exemplo, a que feita por meio da
complacncia dinmica. 16 A resistncia do tubo orotra-
queal e a resistncia expiratria tambm podem ser cal-
culadas. O s valores normais de resistncia inspiratria
m xima no adulto jovem est abaixo de 4 crnl\0/Us,
entretanto, encontra-se aumentada em todos os pacien-
tes com broncoespasmo. Em pacientes com doena
pulmonar obstrutiva crnica e sndrome do desconforto
respiratrio, ocorre tambm aumento da resistncia rn-
rma e da adicional. O uso de broncodilatadores nessas
SEO 5
situaes reduz a resistncia do sistema respiratrio por
meio da reduo da resistncia mnima.
Auto-PEEP
Ao final da expirao, em pulmes normais, os al-
volos permanecem abertos graas ao volume d etermi-
nado pelo balano entre as presses opostas de reco-
Umento elstico da parede e do pulmo, denominadas
de capacidade residual funcional (CRF). E m situaes
especiais, o volume expiratrio final ser maio r que a
CRF prevista. Esse fenmeno chamado de au:o-PE-
EP ou P EEP intrnseco. Ele ocorre em pacientes sub-
metidos ventilao mecnica que, por presena de co-
lapso das vias areas distais, promove limitao ao fluxo
areo, levando ao aprisionamento areo. Em pacientes
ventilados com altos volumes correntes e altas fn:qun-
cias respiratrias, esse fenmeno tambm pode ocorrer
em virtude da reduo do tempo expiratrio (tempo de
esvaziamento do pulmo). Para verificar a presena
de auto-PEEP, deve-se promover uma pausa ao final da
expirao, observando o manmetro de presso ou o
mostrador digital, nos ventiladores mais modernos.
Nos ventiladores com monitores de curva de fluxo em
tempo real, o diagnstico do auto-P EEP pode ser reali-
zado observando-se a curva fluxo versus tempo cm que
a fase expiratria no chega linha do zero. A presena
de auto-PEEP pode determinar alteraes hemodin-
micas importantes por aumento do volume da caixa
torcica impedindo o retorno ven oso, alteraes na me-
cnica respiratria com reduo da complacnda por
hiperdistenso de algumas unidades alveolares e ainda
dificuldade na p rogresso do desmame.
ESFORO RESPIRATRIO E FORA
MUSCULAR
Trabalho respiratrio
O trabalho mecnico igual ao produto d a fora
pelo deslocamento e, no caso do respiratrio, u.~ tra-
balho realizado quando uma presso aplicada 1.0 sis-
tema respiratrio determina variao no seu volume.
O trabalho respiratrio (W OB = wqrk ofbreath) pode ser
avaliado nas fases pulmonar, inspiratria e expiratria, du-
rante a ventilao passiva ou ativa e cm seus componentes
M O NITORAO RESP I RAT R I A N O P RON T O-SOCORRO E N A UTI
resisti vos ou elsticos, ou na parede torcica.U A me-
dida do trabalho respiratrio no campo da ventilao
mecnica extremamente til e tem contribudo para o
progresso no manejo dos pacientes a partir do ajuste dos
parmetros vcntilatrios como disparo e PEEP cxterno.25
Esses avanos contriburam diretamente para o melhor
entendimento no desmame ventilatrio dos pacientesU e
no campo da ventilao no invasiva. Entretanto, a medida
c a anlise do trabalho respiratrio na prtica clnica
beira do leito esto reservadas a centros especializados,
nos quais necessrio que o paciente esteja monitorado
com cateter esofagiano. Basicamente, duas metodologias
so descritas para a monitorao do trabalho respiratrio:
o diagrama de Carnpbell (Figura 65.7)25 e o ndice do
produto presso versus tcmpo.16
Fora muscular respiratria
A fora muscular respiratria pode ser medida
pela presso inspiratria mxima (Pl mx), a partir da
capacidade residual funcional, e pela presso expiratria
mxima (PEmx) obtida a partir da capacidade pulmonar
total. A medida da Plmx e P E mx um marcador
de funo e tnus da musculatura ventilatria. Esses
dados podem ser teis na avaliao do paciente em
desmame ventilatrio. Ambas so medidas por meio
do esforo do paciente contra a via area ocluida. Os
valores de Plmx cm homens so -111 34 cml 12O e
em mulheres -72 26 cm~O. Jos valores de PEmx
em homens so 151 58 cmH20 e em mulheres 93
Volume
.._
ltl
oQ)
>
co
-o
cQ):
- E
ltl
.._
: :I
v
Q)
a:
Inspirao
Presso
FIGURA 65.7 - Representao esquemtica da curva pres-
so-volume. Pflex-inf =ponto de inflexo inferior; Pflex-sup =
ponto de inflexo superior.
719
30 cmH 2 0. Plmx de - 30 cmH 20 um preditor de
sucesso de extubao, enquanto Plmx de -20 cmH20
se correlaciona falhaY Entretanto, por dependerem
diretamente da colaborao do paciente, podem gerar
resultados no fidedignos em situaes de sedao
residual ou acometimento neurolgico.
A medida da capacidade vital tambm est re-
lacionada integridade da musculatura respiratria
e , geralmente, o parmetro monitorado em doen-
as como miastenia gravis, Guillain-Barr e trauma
raquimedular.2829.3 Assim como a medida da PI e
PEmx, o maior limitador dessa medida de moni-
torao a necessidade de colaborao do paciente
para realizar uma inspirao profunda seguida de
uma expirao forada.
Atividade do centro respiratrio
{respiratory drive)
A monitorao da atividade do centro respira-
trio pode avaliar o trabalho respiratrio e predi-
zer o sucesso do desmame ventilatrio. A ativida-
de do centro respiratrio medida pela aferio
da presso de ocluso das vias areas 0,1 segundos
(P O,l) aps o incio da inspirao. O valor normal
da PO,l 1 cmH2 0 . A medida da P O,l tem sido
correlacionada ao trabalho respiratrio de pa-
cientes ventilados em presso de suporteY Vrios
trabalhos mostram correlao forte da medida da
P0,1 com o sucesso do desmame, sendo o ponto
de corte em torno de 6 cmH 20 .22
O reconhecimento do nvel do comprometimen-
to respiratrio de ser explorado pela anamnese e
exame fsico.
A monitorao com oximetria de pulso man-
datria em todo paciente no ambiente de pron-
to-socorro ou unidade de terapia intensiva.
A gasometria arterial o padro de referncia
para a avaliao da troca gasosa.
O clculo da relao Pa02-F i0 2 essencial para
o acompanhamento evolutivo do paciente.
A capnomctria e a capnografia so recursos no
invasivos que devem estar disponveis dentro da
unidade de terapia intensiva.
A monitorao da mecnica respiratria fornece
in formaes essenciais para que uma estratgia
ventilatria apropriada seja instituda.
720 TRATADO DE M ED ICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRON T O - SOCORRO E UT I
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Princpios da ventila
A

mecan1ca para
medicina de urgncia
A

e emergenc1a
Kelly Bi sinoto
Graz i el la Frana Bernardelli Cipriano
Let cia Sandre Vendrame

INTRODUO Diaforese e batimento

das asas do nariz Atividade
estemomastrdl'Cl
Nas unidades de emergncia e de terapia inten- Cianose aumentada
siva (UTI), a ventilao mecnica (VM) faz parte
integrante do suporte de vida, no tratamento clctivo Recesso
, ._ supraestercra e
ou de urgncia. Nas ltimas dcadas, com o avan- / supraclavicular
o tecnolgico, a venti lao mecnica por meio de .J~ Recesso
equipamentos sofisticados tem se adequado em su- intercostal
prir a demanda respiratria do paciente, mantendo
Taquicardia
a interao paciente/ventilador, bem como a moni-
torao dos parmetros ventilatrios precisos, faci-
.-
'

litando as estratgias ventilatrias apropriadas em

situaes especficas. 1
Entretanto, vale ressaltar que a ventilao mecnica
no uma teraputica isolada, e sim um suporte que
propicia artificialmente uma troca gasosa adequada
durante tempo suficiente para tratar a causa que tenha
gerado a falncia respiratria, auxiliando no rcstabe-
]ecimento do doenre. No entanto, os conhecimenros
bsicos de fisiol ogia respiratria, do funcionamento
da VM, repercusses sistmicas e a leso pulmonar
associada ventilao mecnica devem estar pre-
sentes, para evitar a assincronia paciente/ventilador
(Figura 66.1).
FIGURA 66.1 - Sinais e sintomas da assincronia no pacien-
te em ventilao mecnica.
Fonte: adaptado de Vanderwarf C, 1999.2
DEFINIO
A ventilao mecnica um sistema de supor-
te vital que substitui a funo respiratria normal, a
qual se encontra alterada no curso da insuficincia
respiratria aguda. 2 Os principais objetivos da VM
esto descritos no C29adro 66.1.

72 1
722 TRATADO DE MEDIC INA DE URG~NCIA E EMERMNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI SEO 5

QUADRO 66.1 - OBJETIVOS DA VENTILAO TABELA 66.1 - PARMETROS QUE PODEM INDICAR
MECNICA A NECESSIDADE DE SUPORTE VENTILATRIO
Reverter hipoxemia PARAMETROS NORMAL CONSID:RAR VM
Reverter addose respiratria
Frequncia respiratria 12-20 >35
Aliviar a falncia respiratria
Prevenir ou reverter atelectasia Volume corrente (mUkg) 5-8 <5
Reverter fadiga muscular respiratria Capacidade vital (mUkg) 65-75 <50
Permitir sedao/bloqueadores neuromusculares
Diminuir o consumo de oxignio sistmico/miocrdico Volume-minuto (llmin) 5-6 >10
Reduzir a presso intrac:raniana Presso inspiratria mxima (cmH,O) SQ-120 >-25
Estabilizao da caixa torcica
Presso expiratria mxima (cmHp) 80-100 <+ 25
Espao morto(%) 25-40 > 60
PaCO, (mmHg) 35-45 >50
INDICAES DA VENTILAO PaO, (mmHg) (Fi01 =0,21} > 75 <50
MECNICA P(Aa)01 (Fi02 =1,0) 25-80 > 350
Pa0Jfi02 > 300 <200
Quando ocorre um desequilbrio entre a ofer-
ta e a demanda respiratria, certamente a falncia
respiratria se torna presente, sendo esta a prin-
cipal indicao de ventilao mecnica (Qyadro MECNICA RESPIRATRIA
66.2). Dentre as causas de falncia respiratria,
pode-se destacar o coma, DPOC , asma, doena Constante de t empo
respiratria crnica e doenas neuromusculares.
A constante de tempo definjda como o produto
Alm de todos esses fatores, a condio clnica do
de resistncia e da complacncia, que se relaciona com
paciente , sem dvida, o critrio mah importante
o tempo necessrio para que se incida o enchimen-
para a indicao de VM. 3 Dessa maneira, alguns
to completo dos pulmes, ou, ainda, o equilibrio das
parmetros clnicos podem sugerir a indicao da
presses nas vias areas (VA) e nos pulmes. O esva-
VM (Tabela 66.1). 4
7.iamento dos pulmes ocorre de forma gradativa de
uma a cinco constantes de tempo (Figura 66.2).57
Durante o perodo da ocluso inspiratria, a dinmi-
ca elstica reorganiza o volume pulmonar, que permite
QUADRO 66.2 - PRINCIPAIS INDICACES ClNICAS
PARA INICIAR O SUPORTE VENTILATRI0 4 diferentes presses alveolares em diferentes constantes
Reanimao por parada cardiorrespiratria. de tempo para as presses se equali7.arem, isso depende
Hipoventilao e apneia alveolar. da homogeneidade do parnquima pulmonar.8
Insuficincia respiratria em virtude da doena pulmonar intrnseca O equilbrio gasoso entre alvolos com constan-
e hipoxemia. tes de tempo diferentes denominado de movimen-
Falncia mecnica do aparelho respiratrio: to de pende!!uft. As regies pulmonares tm baixas
.
fraqueza muscular/doenas neuromusculares/paralisia;
comando respiratrio instvel (trauma craniano, acidente vascular constantes de tempo (zonas rpidas), onde a presso
cerebral, intoxkao exgena e abuso de drogas). alveolar aumenta rapidamente, so esvaadas em
Preveno de complicaes respiratrias: regies pulmonares que tm aumento das c:mstan-
restabelecimento no ps-operatrio de cirurgia de abdome supe-
rior, torcica de grande porte, deformidade torcica, obesidade tcs de tempo (zonas lentas). Em decorrncia do au-
. mrbida;
Parede torcica instvel.
mento da resistncia ou reduco da compl.icncia
'
a presso sobe mais lentamente. A Figura 66.3 de-
'
Reduo do trabalho muscular respiratrio e fadiga muscular.
monstra o movimento de pendelluft.
PRINC[PJOS DA VENT I LAO MECN ICA PARA M EDICI NA DE URG NC IA E EMERGNCIA 723

98.2% r9.3% 9.8% c ($(

= vc I\ll =50 a 100 mL/cmH20.
o P pla~r. - PEEP
~80 -----.
::;

,-1
~ Volume e presso
CT
, 6 ~. 2 % inspiratri~__ ___t
(I)

-6o Por meio do grfico de fluxo, volume e presso de

....
o
c;)
>
I I via area com ocluso inspiratria possvel obser-
var o ponto de queda da presso e a presso de plat
.g40
E Volume e presso (PphtG) (Figura 66.4).
(I)
O)
11:) ~- expirat~ri:_~
~20
(I)
v 13.5% .
~ 1.8% o. 7% 0.2%
o 4 5 6
2 3
Constantes de tempo 60

FIGURA 66.2 - Ilustrao das constantes de tempo inspira-

trio e expiratrio.6
_:; o -----
oX
6
Fonte: adaptado de Chatburn RL 2003. :::l
:
- 60

::I 600

I
..s
(I)
E 300
:::l
g
o

A B c

:r:.....
FIG URA 66 .3 - a) Incio do ciclo respiratrio; b) somente E _ pmx
~
40
-------------- -- -----
uma parte do alvolo ventilada; c) as duas partes do ro
....
(I) ~ ~t Ce-.a P2 ~ :
alvolo se enchem de gs. a..>
ro
ro
:;:
20 r: ~
C,,a =Jlt..:
: Cdin =Jlt..
Pma
<1J
-o I P2 I
o o
l n;)
V'>
o 2 3 4 6
Esses conceitos so indispensveis para entender a V'>
(I)

diferena entre complacncia esttica e complacncia ct Tempos

dinmica. No caso da complacncia esttica, a variao
de volume se refere variao de plat e, na complacn-
cia dinmica, a varia.io de volume se refere Ppico.9
Complacncia esttica
A complacncia esttica (C.,.) do sistema respira-
trio reflete as caractersticas elsticas, medida em
situao de fluxo zero, ou seja, na pausa inspiratria
e nos mostra a distensibilidade do tecido pulmonar. 10
FIGURA 66.4 - A reduo lenta da presso de P1 para P2
depende das propriedades viscoelsticas do sistema e do
movimento de pendelluft. 9
Ppico: Presso de pico; P1 : ponto de rpida queda da pres-
so ps-ocluso inspiratria; P2: Pprato = presso de plat;
Ceta: complacncia esttica; Vt: volume corrente Cdin: com-
placncia dinmica
724 TRATADO DE M EDICI NA DE URG~ N CIA E EMERGNCIA : PRONTO -SOCORRO E UTI ~.EO 5

Complacncia dinmica
A complacncia dinmica (Cdin) a relao entre
a variao de volume pulmonar para uma determi-
nada variao de presso nas vias areas. Ela com-
preende a soma de alteraes rcsistivas e elsticas de
todo o sistema respiratrio, que consistem em resis-
tncia area, elasticidade do parnquma pulmonar,
foras viscoelsticas c heterogeneidade da ventilao,
no sendo realmente a complacncia pulmonar. 11
Cdin = VC Nl = 100 a 200 mL/cmH20.
Ppoco
. -PEEP
Resistncia do sistema respiratrio
a oposio ao .fluxo de ar em decorrncia da for-
a de frico na parte interna do sistema respiratrio,
podendo ser subdividida em: resistncia das vias areas
(Raw), que depende do fluxo gasoso no interior dos
pulmes, e a resistncia tccidual (Rtis), determinada
pelas perdas energticas geradas pela viscosidade/atri-
to pertinente movimentao do tecido pulmonar. 11
Rsr = p pi<'- p plat Nl = 2 a 5 cmH 20/L/s
Fluxo (L/s)
Equao do movimento
~ando a musculatura nspiratria contrai (P mus),
um gradiente de presso criado entre a atm :>sfera c
os alvolos, resultando em fluxo de ar que aumenta
o volume nos pulmes. Para que isso ocorra, o gra-
diente de presso supera o recuo elstico do sistema
respiratrio, a resistncia friccionai para fluir nas vias
areas, e a resistncia inerciai da coluna de ar da rvo-
re traqueobrnquica, pulmo c da parede do t5rax. 7,u
A presso necessria para vencer a resistncia do siste-
ma respiratrio chamada de presso resistida (Pres),
e a distenso das estruturas elsticas do sistem1 respi-
ratrio gera a presso elstica (Pel) (Figura 66.5).
Alm da Pmus, que consiste, portanto, em uma
presso negativa gerada pela musculatura respiratria,
principalmente pelo diafragma, que "pux' o ar, exis-
te a presso positiva gerada pelo ventilador chamada
Pvent que "empurra" o ar. Sendo a presso de a:>ertura
das vias areas o somatrio das duas c, ambas, devendo
se opor s presses geradas pelo sistema respiratrio.
~ando a Pmus e a Pvent excedem a Pres e a Pcl, o ar
entra nos pulmes, fornecendo a respirao (PT):
PT = Pmus + Pvent = Pres + Pcl

res1stenoa =A pressao
A fluxo resistncia = volume
A fluxo

.----~quao de movimento-- - - . .
T presso = volume
complacncia
+ fluxo x resistncia

Gradiente de presso entre

atmosfera e alvolos
FIGURA 66.5 - Esse estudo do sistema respiratrio baseado no modelo grfico e matemtico, chamado de equao do movimento.
Nesse modelo, presso, volume e fluxo so variveis em funo do tempo e a resistncia e complacncia so constantes.13
Fonte: adaptado de Chatburn RL, 1992.U
PR IN C[PIOS DA VENTILAO M ECN I CA PARA M EDICINA D E URG N CIA E EMERG~ N CIA 725

Onde: P 3W = (Ti x PIP) + Cfe x PEEP)

Pres = V'xR ~ Propriedade elstica do
pulmo por fluxo e resistncia de vias areas.
Pel =V.! C~ Propriedades elsticas dos pulmes
determinadas pela complacncia e volume total.
1\ssirn: \f
PT = Pmus + Pvent = V' x R + _____.I.
c Onde:
E nto, a equao do movimento estabelece que a
presso requerida para fornecer a respirao (P ,.)
determinada pelo volume total, complacncia, fluxo
e resistncia. Entretanto, a presso, o volume e o flu-
xo so variveis em funo do tempo e a complacn-
cia e resistncia so variveis constantes.
Durante a assistncia ventilatria mecnica, a in-
terao entre o paciente e o ventilador depende da
resposta do ventilador Pawpara o esforo do pacien-
te P OlUSC e a resposta do paciente para o ventilador
para fornecer a respirao. 12 Portanto, na respirao
mandatria, a PT fornecida pelo ventllador, na res-
pirao espontnea a PT promovida pelo paciente e
na respirao assistida a PT fornecida parcialmente
pelo paciente e pelo ventilador.U
Presso mdia das vias areas {PaJ
Essa presso consiste em uma representao cl-
nica de todas as presses aplicadas a cada ciclo respi-
ratrio, sendo a presso mdia fornecida na via area
proximal do incio de uma inspirao at o incio da
prxima inspirao. 14
P o maior determinante da oxigenao do
3\Y
Ti +Te
Valores:
Normal = 2 a 8 cmH 20
SDRA = 15 a 40 cmH20
D POC /Asma = 10 a 25 cmH 2 0
Ti = tempo inspiratrio
Te = tempo expiratrio
P EEP = presso expiratria final positiva
PPI = presso de pico
Ciclo respiratrio
O ciclo ventilatrio durante a ventilao mecni-
ca com presso positiva pode ser dividido em quatro
fases (Figura 66.6):
1. fase inspiratria: ocorre a abertura da vlvula
inspiratria do ventilador e o fluxo liberado parar
realizar a insuflao pulmonar, conforme as proprie-
dades elsticas c resistivas do sistema respiratrio;
2. mudana de fase (ciclagem): a mudana entre
a fase inspir atria e a fase cxpiratria;
3. fase expiratria: momento seguinte ao fechamento
da vlvula inspiratria e abertura da vlvula cxpiratrla,
permitindo que a presso do sistema respiratrio se
equilibre com a presso expiratria final determinada
no ventilador;
4. disparo: a mudana da fase cxpiratria para
a fase inspiratria, ocorrendo a abertura da vlvula
inspiratria do ventilador.

paciente, pois os alvolos permanecem abertos por

um tempo maior, aumentando o tempo de difuso
Curva fluxo-tempo
e consequentemente, o volume corrente. O emprego
de altos niveis de PEEP, grandes volumes correntes, 120-
2 INSP
presso inspi ratria alta e tempo inspiratrio pro- -
longado jnfluenciam no valor da P.wY v -11
Paw excessiva pode aumentar o risco para baro-
trauma e gerar repercusses hemodinrnicas, entre-
lPM _ 4 3 v
~~~----~--~--~-- SEC

-
tanto urna Puw baixa pode resultar em hipoventilao 120- EXP
e atelectasia.16
Matematicamente, determinada pela rea sob a
curva de presso dividida pelo tempo total do ciclo res- FIGURA 66.6 - Ciclo respiratrio 1) Fase respiratria; 2)
piratrio (tempo inspiratrio e tempo expiratrio).15 Mudana de fase (ciclagem); 3) Fase expiratria; 4) Disparo.
726 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EM E RG~NCIA : PRONTO-SOCORRO E Url
Relao I:E
A relao I:E, durante a respirao espontnea nor-
mal, de 1:1,5 a 1:2, com o tempo inspiratrio de 0,8
a 1,2 s. Durante a ventilao mecnica, a relao I:E
depender do volume corrente, da frequncia respirat-
ria, do fluxo inspiratrio c da pausa inspiratria (Qya-
dro 66.3). O aumento do tempo inspiratrio promove o
aumento da oxigenao; no entanto, ocorre o aumento
da presso mdia de vias areas e reduo do debito car-
daco. Outro fator importante que o aumento do tem-
po inspiratrio diminui o tempo expiratrio, podendo
resultar em auto-PEEP
possvel utilizar algumas formas para calcular
a relao l:E. 13
Relao 1:E atravs do tempo inspiratrio
e frequncia: em uma frequncia de 15 irpm
(cada ciclo tem tempo de 4 s), com o tem po
inspiratrio de 1 s, e tempo expiratrio de 3 s,
resultando em uma relao I:E de 1:3.
Relao I :E atravs do fluxo, volume, pausa e
frequncia: em uma frequncia de 10 irpm (cada
ciclo apresenta tempo de 6 s), com um fluxo
constante de 60 L/min. (1L/s), volume corrente
de 0,5 L e pausa de 1 s.
Tempo inspiratrio = VC/V = 5 s + pausa 0,5 s
T I = 1,5 s
Tempo expiratrio = 4,5.
Relao I:E = 1 : tE/ti = 1 : 4,5/1,5 = 1:3.
Relao I:E atravs de porcentagem inspiratria
e frequncia: em uma frequncia de 15 irpm e
25% do tempo inspiratrio, o T I = 1 s (25% de 4
s). TE = 3 s, relao I:E = 1: tE/ti = 1:3.
QUADRO 66.3 - INTERAO ENTRE VOLUME
CORRENTE (VC), FLUXO ('V), TEMPO INSPIRATRIO
(TI, TEMPO EXPIRATRIO (TE), TEMPO TOTAL DO
CICLO (TTC) E FREQU~NCIA RESPIRATRIA (F).17
EQUAOES
Tempo total do ciclo (TIC) Relao I:E = 1: T/f1
nc = T,+ T1
Tempododo r,atravs do vc e f luxo
=
F= 1 min 60 segundos = f/min T, =VC/fluxo
nc nc (sl
nc atravs da f VC at ravs do r,e f luxo
TIC=Qj VC ='VxT,
r
} atravs da f e\ 'V atravs do VC e T1
= so s enc = 1 + Tf 'V =VC/T1
Te=TIC - T1
SEO 5
VARIVEIS NO CICLO RESPIRATRIO
De acordo com a American Association ofRcspi-
ratory Care Consensus Statement on the Esser cials of
Mechanical Ventilators, 2 o mecanismo do con:role da
ventilao depende da varivel de fase e da condio
da varivel. A varivel de fase consiste em prcs:;o, vo-
lume, fluxo e tempo, que so medidas ajustada~ e usa-
das para manipular as fases do ciclo respiratrio. Essas
fases so controladas pelo ventilador ou pelo paciente.
Qyando o ventilador controla o ciclo, as variveis da
fase ficam constantes, apesar da mudana na atividade
do paciente ou da resistncia c complacncia.
O ciclo respiratrio durante a presso positiva
caracteriza-se por trs fases:
1. varivel de disparo/deflagrao, responsvel pela
mudana da fase cxpiratria para inspiratria;
2. varivel de limite controla os valores de presso,
volume e fluxo, que no podem ser exceclidos;
3. varivel de ciclagem, que ocorre no final da
fase inspiratria.2
Ciclos ventilatrios
Os ciclos ventHatrios esto relacionados com a
presena e/ou ausncia do esforo inspiratrio do
paciente e podem ser definidos como ciclos contro-
lados, assistidos e espontneos (Tabela 66.2).::
TABELA 66.2 - TIPOS DE VARIVEIS NO CICLO
RESPIRATRIO
VARIVEIS DA FASE
TIPO DE RESPIRAAO DISPARO LIMITE CICLADO
Controlada Mquina Mquina MqLina
Assistida Paciente Mquina Mq~ina
Espon~nea Paciente Paciente Pacie1te
De suporte Paciente Mquina Pacie1te
Ciclos controlados: so iniciados, controlados e fi-
nalizados pelo ventilador mecnico, sem nenhum
esforo inspiratrio e ocorrem nas modalidades
controladas por um critrio de tempo deccrn:nte
das frequncias respiratrias estabelecidas.
Ciclos assistidos: so iniciados pelo paciente limi-
tado e ciciado pelo ventilador. O paciente (spara
o ventilador, gerando um esforo inspiratrio re-
conhecido pelo ventilador, que completa o ciclo de
acordo com as variveis de controle. Esse reconhe-
cimento ocorre por presso ou fluxo.
PRINCPIOS DA VENTILAO MECNJCA PARA MEDICINA DE URG~NC J A E E MERGNCIA 727

Ciclos espontneos: so iniciados, limitados e Varivel de ciclagem

ciciados pelo paciente. Esse tipo de respirao
requer que o paciente tenha total controle sobre A fase inspiratria sempre se encerra quando umas
o trabalho rcspiratrio. 513 das variveis do processo respiratrio atingem um valor
predeterminado pelo usurio. Nas primeiras geraes
Variveis de disparo de ventiladores (Bird Mark 7 e Benett PR-2), a cicla-
gem era tipicamente a presso. Hoje, na segunda gera-
O disparo pode ser a tempo nos ciclos mandat- o de ventiladores, apresentam-se ciclagens diferentes,
rios, de acordo com as frequncias respiratrias pre- como no caso da ventilao com presso de suporte,
determinadas, ou nos ciclos assistidos e espontneos em que a ciclagem a fluxo. Na ventilao com volume
o disparo pode ser a presso ou fluxo (Figura 66.7). controlado, a ciclagem ocorre a volume ou a tempo e j
O disparo presso requer que o paciente gere na ventilao com presso controlada, a ciclagem ocorre
um esforo inspiratrio suficiente para ultrapassar o apenas a tempo (Figura 66.8).13,14
limiar de presso (sensibilidade ou trigger), que est
abaixo do nvel da PEEP. A abertura da vlvula de
demanda durante o disparo presso pode aumen-
tar o esforo inspiratrio do pacicnte.18 Trmino do fluxo ao
se atingir uma sim Ciclagem
O disparo afluxo consiste na presena de um fluxo presso
presso
inspiratrio basal (Bia.rjlow ou contnuo jlow). O!Ian- predetermmada
do o paciente gera um esforo inspiratrio, ocorre um
gradiente entre o fluxo inspiratrio e expiratrio, ati-
vando o limite de sensibilidade, para o incio da fase
inspiratria. Desse modo, o disparo a fluxo pode redu-
5('
'
Tnm1no do fluxo ao
atingir um
volume
sim Clclagem a
volume
predeterminado
zir o tempo de disparo e logo o esforo respiratrio. 19

Varivel de limite '

Trmino do fluxo ao
se atingir um fluxo
sim Ciclagem a
fluxo
predeterminado
Durante a inspirao, a presso, o volume c o flu-
xo aumentam seus valores acima da fase expirat-
no
.. Ciclagem n
tempo
ria. Se uma ou mais dessas variveis for programada
pelo usurio para no ultrapassar determinado valor,
esta ser denominada varivel de limite. 14 FIGURA 66.8 - Formas de ciclagem.

Disparo presso

r
Disparo a fluxo

disparo fi
\ "-., uxo
f ' <uxo
~~
_,~ '\
\ ,r---~ ~--~
.~ ~./ \~_/r-'
Incio do Incio do
esforo do ~--------\ esforo do
"""~~~
paciente :~esso paciente pressao
_________.........,
----~--......_J

~
"' ---.-.--~ -.....
.___ ..... .

FIGURA 66.7 - Disparo presso e disparo a fluxo. Note que, com o disparo presso, o paciente provoca um esforo
inspiratrio abaixo da presso de base. No disparo a fluxo, o fluxo inspiratrio contnuo est acima da presso de base.20
728 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI - SEO 5

Varivel de linha de base TABELA 66.3 - MODALIDADES VENTILATRIAS E

SEUS RESPECTIVOS CICLOS VENTILATRIOS
Consiste na varivel que controlada duran- CICLOS
te a fase expiratria, sendo esta a presso positiva MODAUDADES ESPONTA-
CONTROLADOS ASSISTIDOS
NEOS
no final da expirao (positive endexpiratory pressure
- PEEP). A P EEP um parmetro indispensvel ContJOiada X

durante a ventilao mecnica. definida como a Assisto-controlada X X

manuteno de uma presso positiva nas vias areas SJMV X X X

ao final da expirao. Essa presso visa restaurar a
capacidade residual e funcional (CRF - volume de
ar que permanece dentro dos pulmes aps uma
expirao normal), diminuir as reas de shunt (rea
perfundida e no ventilada), melhorar a relao ven-
tilao-perfuso (V/Ql, melhorar a troca gasosa e
diminuir a hipoxemia (Figura 66.9).
Em pacientes sem comprometimento pulmonar
utiliza-se PEEP de 5 cmH2 0.J nos pacientes com
comprometimento pulmonar, elevaes progressivas
da PEEP so necessrias para melhorar a oxigena-
o e manter nveis menores de Fi0/ 417
Espontnea {CPAP) X
Modalidade controlada (Figura 66.1 0)
Na modalidade controlada, o ventilador mecnico
somente disponibiliza ciclos controlados (mandat-
rios) ao paciente, baseados na frequncia respjratria
programada. D essa forma, ao ser programada uma
frequncia de 12 ciclos/minuto, a cada 5 segundos
ser iniciado um ciclo controlado. Nessa modalidade,
o disparo do paciente no possvel, tendo como con-
sequncia atrofia da musculatura respiratria. 21
O perodo de tempo entre as frequncias respi-
ratrias denominado de janela de tempo. Sendo
a frequncia respiratria (fR) um parmetro pre-
determinado, sempre possvel mensurar a janela
de tempo (p. ex.: em uma frequncia de 10, a cada
6 segundos o respirador oferta um ciclo controlado
- janela de tempo de 6 segundos).

FIGURA 66.9 - Presso positiva no final da expirao (PEEP). PCIRO 50

~
CMH10 40
JO
20 v
__..
\ /
- \
10
I \.
MODALIDADES CONVENCIONAIS DE o
VENTILAO MECNICA 10 I
1 2 3 4 5

Neste captulo sero definidos como modalida-
de ventilatria (tambm chamada de modo bsico)
os tipos de ciclos disponibilizados ao paciente pelo
ventilador mecnico e como modo de controle o tipo
de controle exercido sobre os ciclos, ou seja, como o
ciclo ser mantido e finalizado.
Os ventiladores mecnicos apresentam quatro mo-
dalidades ventilatrias bsicas bem definidas, tambm
denominadas de modalidades convencionais, sendo elas:
controlada, assisto-controlada, SIMV e espontneo.
Cada modalidade disponibiliza tipos distintos
de ciclos inspiratrios, conforme demonstrado na
Tabela 66.3
FIGURA 66.1O - Modalidade controlada.
Modalidade assisto-controlado (A/C}
(Figura 66.11}
Durante a modalidade assisto-controlada, o ven-
tilador mecnico disponibiliza ciclos control:J.dos e
assistidos ao pacientc.22
Nessa modalidade, quando o paciente. no
apresenta esforo inspiratrio, ao trmino de
cada janela de tempo o ventilador inicia um novo
ciclo controlado, baseado na frequncia respira-
tria predeterminada.
PRINCPIOS DA VENTILAO MECNICA PARA MEDICINA DE URGNC I A E EMER GNC IA 729

No entanto, se o paciente apresentar esforo modo volume controlado, o fluxo .inspiratrio deter-
inspiratrio capaz de vencer a sensibilidade pre- minado deve ser suficiente para atender a dem anda
determinada, o ventilador mecnico disponibiliza do paciente (Qyadro 66.4).23
um ciclo assistido.
Sendo determinada uma frequncia de 12 ci- PC IRO 50
clos/minuto, as janelas de tempo so de 5 segun- onH,O 40
__, ~
30
dos. Com tempo inspiratrio determinado de 1 20 </' \ a / \
!O I 'll I \.
segundo, restam 4 segundos para o trmino da ja-
o
nela (tempo remanescente em que o paciente pode 10
5
exibir algum esforo inspiratrio). Desse modo, o v 500
I
I
ventilador disponibiliza um ciclo controlado no ml 400
A. I
~00
incio da primeira janela, e se o paciente no apre- / ....... 7
200
v
sentar esforo inspiratrio no tempo remanes-
cente, a prxima janela iniciada com outro ciclo
100
o
100
l/
/
" 3
/
4
""
5
controlado. Caso o paciente, antes de concluda a
janela, apresente um esforo inspiratrio capaz de FIGURA 66.11 - Modalidade assisto-controlada.
vencer o limiar de sensibilidade determinado, o
ventilador envia um novo ciclo respiratrio (ciclo
QUADRO 66.4 - VANTAGENS E DESVANTAGENS DA
assistido) e reinicia a contagem da janela.
MODALIDADE A/C
Aps o incio desse ciclo assistido, novamente o
VANTAGENS DESVANTAGENS
ventilador aguarda o tempo remanescente da janela,
Combina a segurana dos ciclos Aumento do trabalho respiratrio
se o paciente apresentar outro esforo inspiratrio, mandatrios com a possibilidade se o fluxo for insuficiente ou
enviado outro ciclo assistido e, novamente, reini- dos ciclos assistidos. gerando uma se a sensibilidade no estiver
sincronia entre o paciente e o programada de forma adequada;
ciada a contagem da janela, mas na ausncia de um ventilador. Pode ocorrer alcalose respiratria;
esforo inspiratrio, ao trmino da janela de tempo, Formao de autoPeep.

enviado um ciclo controlado.

Durante a modalidade NC, as frequncias res-
piratrias so determinadas (ciclos controlados),
mas o paciente pode deflagrar ciclos extras (ciclo
assistidos), assim a frequncia respiratria final
depender do paciente.
Cabe salientar gue um ciclo assistido consiste em
um ciclo extrainiciado pelo esforo inspiratrio do
paciente, mas controlado pelo ventilador mecnico,
ou seja, o paciente recebe um novo ciclo, porm com
os parmetros de volume, fluxo e pausa inspiratria
(no modo volume controlado) ou presso e tempo
inspiratrio (no modo presso controlada) prede-
terminados. Por esse motivo, os ciclos assistidos no
modo volume controlado podem acarretar algum
inconveniente quando o paciente apresenta um es-
foro inspiratrio mais intenso, j que o parmetro
de fluxo inspiratrio predeterminado e fixo. Como
o esforo representa a demanda de fluxo do paciente,
uma oferta insuficiente de fluxo do ventilador resul-
ta em um aumento do trabalho respiratrio do pa-
ciente. Assim sendo, durante os ciclos assistidos no
Modalidade SIMV - Ventilao Man-
datria Intermitente Sincronizada
(Synchronized lntermittent Mandatory
Ventilation) (Figura 66 .12)
A ventilao mandatria intermitente sincroni-
zada foi idealizada para evitar a descoordenao en-
tre o paciente e o ventilador, disponibilizando ciclos
respiratrios controlados, assistidos e espontneos.
Nessa modalidade, o ventilador permite ciclos
mandatrios predeterminados em sincronia com o
esforo inspiratrio do paciente. Os ciclos manda-
trios ocorrem na janela de tempo predeterminada
(de acordo com as frequncias de SIMV). 4 Portanto,
quando o paciente no apresenta esforo inspirat-
rio, o ventilador inicia ciclos controlados ao trmino
de cada janela de tempo. Entretanto, se o paciente
apresentar esforo inspiratrio suficiente para vencer
a sensibilidade predeterminada, iniciado um ciclo
assistido ou espontneo. Utilizando o mesmo exemplo
730 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCO RRO E UTI
anterior: frequncia respiratria de 12 ciclos/min.
(resultando em janelas de 5 segundos), tempo inspira-
trio determinado de 1 segundo (tempo remanescente
de 4 segundos para o trmino da janela). Entretanto,
diferentemente da modalidade NC, as janelas de
tempo agora no so reiniciadas a cada ciclo assistido,
elas so fixas.
O ventilador disponibiliza um ciclo controlado, ini-
ciando a contagem da janela de tempo. Se o paciente
no apresentar esforo inspiratrio no tempo remanes-
cente, a prxima janela iniciada com outro ciclo con-
trolado. Se o paciente, antes de concluda a janela, aps
o ciclo controlado, apresentar um esforo inspiratrio
capaz de vencer o limiar de sensibilidade determina-
do, o ventilador inicia um novo ciclo respiratrio (ciclo
assistido). Como a janela no reiniciada e havendo
tempo remanescente para o trm.ino da janela (p. e.x.:
2 segundos), o paciente pode apresentar outro esforo
inspiratrio dentro da mesma janela. Os demais esfor-
os inspiratrios dentro da mesma janela, aps um ciclo
assistido, resultam em ciclos espontneos (sempre o pri-
meiro esforo em uma janela assistido e os demais, se
houver, so espontneos).
Como houve a presena de esforo do paciente
em uma janela, a prxima no ser iniciada com um
ciclo controlado, mas ficar espera de outro esfor-
o do paciente. Nessa janela consecutiva, ocorrendo
esforo(s) inspiratrio(s), o ventilador novamente
disponibiliza ciclo assistido ou assistido e espont-
neo. E, novamente, a janela seguinte no iniciada
com um ciclo controlado, mas aguarda o esforo do
paciente. Caso o paciente no apresente nenhum
esforo nessa janela de espera, a prxima iniciada
com um ciclo controlado.
p
tempo
v respiratria;
tempo
FIGURA 66.12 - Modalidade SIMV.
S :O 5
Nessa modalidade, vale ressaltar que em uma progra-
mao de frequncias respiratrias baixas pode ocorrer
perodo longo de apneia. Por exemplo, uma frequncia
de 6 ciclos/minuto, resulta em janelas de 10 segundos.
Assim, se o paciente realizar um esforo inspiratrio no
incio de uma janela (ciclo assistido) e posteriormente
apresentar apneia, s ir receber um ciclo controlado
aps aproximadamente 19 segundos, pois o ventilador
permaneceu a janela consecutiva, aguardando um esfor-
o do paciente, enviando um ciclo controlado somente
aps o trmino dessa segunda janela. Para no ocor-
rerem perodos longos de apneia, aconselhvel pro-
gramar o mecanismo de backup com tempo de apneia
inferior ao da soma de duas janelas consecutivas.
O ciclo espontneo um ciclo extra, i iciado
pelo esforo inspiratrio do paciente, em que, dife-
rentemente do ciclo assistido, no so enviados os
parmetros predeterminados do modo presfo ou
volume controlado. Consiste em um ciclo line em
que o auxilio para gerar volume gerado pela pres-
so de suporte predeterminada (Qyadro 66.5}.
Modalidade espontnea (CPAP - Continuous
Positive Airway Pressure) (Figura 66.13)
Nessa forma, o ventilador mecnico disponibili-
za somente ciclos espontneos ao paciente, ou seja,
iniciados pelo esforo inspiratrio do paciente.
Para que o modo CPAP no ventilador me-
cnico ocorra, necessrio que o paciente gere
um esforo inspiratrio para abrir a vlvula
de demanda, resultando na liberao do fluxo
QUADRO 66.5 - VANTAGENS E DESVANTAGENs liDA
MODALIDADE SIMV
VANTAGENSIUA-M DESVANTAGENS1u 7
Promove um suporte ventilatrio Aumento do trabalho ventiiario
parcial; na presena de pouca resposta da
Diminui a atrofia muscular vlvula de demanda;
Prolonga o desmame ventilat5lio;
Menor necessidade de sedao; O centro respiratrio "confunde-se
Menor presso mdia de vias com a estratgia de 51MV.
areas;
Menor alterao hemodinamica;
Diminui a incidncia de alcalose
respiratria.
PRINCIP I OS DA VENTILAO MECN I CA PARA MED ICI NA DE URGNCIA E EMERG~NCIA 73 1

inspiratrio. E sse mecanismo pode gerar aumen- MODALIDADES DE CONTROLE

to do trabalho respiratrio. Novos ventiladores, VENTILATRIO
que mantm o fluxo constante no circuito do
ventilador, o qual sugere a reduo do trabalho Aps definir em qual modalidade se deseja venti-
respiratrio, disponibilizam o mecanismo de flu - lar o paciente, baseado no tipo de ciclo que cada uma
xo contnuo ou Bias jlow. 28 disponibiliza, deve-se determinar o tipo de controle
Para a segurana do paciente nesse modo, deve exercido em cada ciclo.
ser programado com cautela o parmetro de backup. As modalidades convencionais de ventilao me-
O principal mecani smo de backup encontrado nos cnica so: presso controlada, volume con trolado c
ventiladores o de tempo de apneia. presso suporte.

Presso controlada (PCV) (Figura 66.14)

PCIRO 50
Consiste em uma modalidade ventilatrio cicia-
cm H, O 40 do a tempo e limitado presso, com uma onda de
30 I I
I ~ I presso constante e um fluxo desacelerado. 30
20
lO
o
a'
~ ~
I t I
./
...__ A modalidade presso controlada utilizado nos
10 I I ciclos respiratrios assistidos e controlados, presen-
I 1 2 4 ~
I I I tes nas modalidades controladas, NC e SIMV. Nes-
v, soo I I I I
ml 400
r
sa modalidade, determinada a presso (PC) na via
300 r I
200
I I I area que permanece constante durante toda a fase
I ........
v ""'I "-...J
I I'
100
I inspiratria, a qual finali'l.ada quando for atingido
o
100 I I I
I
J
.........

4 " o tempo inspiratrio predeterminado.

E sse valor de presso constante deve ser ajustado
levando cm considerao a quantidade de volume
FIG URA 66.13 - Modalidade espontnea (CPAP). corrente indicado para cada paciente. Assim sendo,
o volume corrente no um parmetro predetermi-
nado, e sim uma consequncia da presso controlada
Prevalncia das modalidades fornecida, do tempo que ela permanece (Tinsp) c
ventilatrias da impedncia do sistema respiratrio. Maior pres-
so, maior tempo inspiratrio, maior complacn-
A modalidade ventilatria bsica de escolha de- cia c menor resistncia resultam em maior volume
ver ser baseada na condio clnica do paciente correntc. 48 Porm, a presso resultante no sistema
para que propicie a perfeita interao entre o pa- respiratrio facilmente mensurada e estabelecida,
ciente ou o ventilador. Alguns trabalhos descrevem sendo a soma da presso controlada e da Peep.
as principais caractersticas da ventilao mecnica O fluxo indica o movimento de ar, ou seja, a veloci-
nas unidades de terapia intensiva. dade com que o ar entra nos pulmes, a qual depende
Estcban et al. (2000) realizaram um estudo na do gradiente de presso entre a via area e o interior
Amrica do Sul, Amrica do Norte, E spanha e Por- dos pulmes e inversamente proporcional resistn-
tugal, demonstrando que 4 7% dos pacientes so cia das vias areas. O fluxo, nesse modo ventila trio,
ventilados em NC e 46% so ventilados em SIMV, "livre" e tem a caracterstica de ser laminar, o que gera
presso de suporte ou ambos. 30 um menor pico de presso, determinando o conforto
Em outro estudo rnulticntrico, coorte tambm e a sincronia entre o paciente e o ventilador.6 31n
conduzido por Esteban et al., (2002), foi evidencia- O tempo inspiratrio programado e deve
do que, cm um periodo de 28 dias, 60% dos pacien- atender ao p rincpio da constante de tempo: se for
tes foram ventilados em NC. 3 curto ser insuficiente para gerar um bom VC, e
732 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NC IA E EM ERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI SEO 5

se for muito longo ocorrer a exalao incomple-
ta, gerando aumento do VR e, consequentemente,
auto-Peep. A constan te de tempo necessria para
o bom enchimento c esvaamento dos pulmes
demanda de 3 a 5 constantes de tempo. 5
A ciclagem a tempo, ou seja, ocorre quando o
tempo inspiratrio predeterminado atingido.
A principal desvantagem do modo PCV que
o VC no diretamente controlado. Portanto, sua
monitorao importante para no ocorrer redu-
o ou aumento do VC, o que pode acarretar a
presena de acidemia ou alcalemia respiratria,
respectivamente, e at volutrauma. 6
Modalidade volume controlado (VCV)
(Figura 66.15)
A modalidade volume controlado utili'~ado nas
modalidades: controlada, assisto-controlada e SlMV.
o
Nessa modalidade, o volume corrente e Buxo (V)
so predeterminados, garantindo seu total controle.
Portanto, o ftuxo passa a ser fixo durante toda a inspi-
rao do paciente. O pico de presso na via a:ca no
controlado e passa a ser resultante da imped:lcia do
sistema respiratrio, do tipo de onda de ftuxo, da pres-
so gerada pelo VC mais o valor da Peep utilizada. 33

A
40 ~
Presso

c:~:o -(
Presso de pico
total inspiratrio

I -10
lsec
l
90 5 1O 15 20

~// Tempo
~~
-90
"97 ..97.cv .-L

Volume
/ tida!

r -- ,.,
o -E
"'
"' a.
~o
0...
,.,o
::l

c:
B
-300
sec 5 1O 15 20

30 1/min.
::~=
-300
sec 5 10 15 20
-80
FIGURA 66.15 - A) Modalidade VCV com onda de fluxo
FIGURA 66.14 - Modalidade presso controlada. constante; B) Modo VCV com onda de fluxo desacelerado. 12
PRI NCfPIOS DA VENTILAO MECNICA PARA MEDICINA DE URG ~ NCIA E EMERGNCIA
O fluxo desacelerado proporciona um aumen-
to na presso mdia de vias areas e menor pico de
presso quando comparado com o fluxo quadrado. 3"
Nos ciclos assistidos, o fluxo inspiratrio fixo
pode ser insuficiente para atender demanda res-
piratria do paciente, trazendo como prejuzo o
aumento do trabalho respi ratrio e, consequente-
mente, o consumo de oxignio. Portanto, durante os
ciclos assistidos na modalidade volume controlado,
o fluxo inspiratrio determinado deve ser suficiente
para atender demanda do paciente.35
Durante a inspirao, o ventilador controla a
vlvula de fluxo para manter o fluxo constante.
~ando o volume completado, a vlvula de fluxo
se fecha, c ocorre a abertura da vlvula exalatria.
Entretanto, se for determinado um perodo de
pausa inspiratria, o ventilador s abrir a vlvula
expiratria aps esse tempo de pausa. Nesse pero-
do, no h presena de fluxo na via area (o fluxo
7.ero), o que permite a mensurao da presso
de plat (em que a presso na via area reflete a
presso intrapulmonar).
A ciclagem pode ocorrer a tempo ou volume.
Se o parmetro de pausa inspiratria utilizado, a
ciclagem ocorre a tempo, quando o tempo da pau-
sa inspiratria for atingido. Se for optado por no
utilizar esse parmetro, a ciclagem ocorre a volume,
quando o volume inspirado atingir o valor do volu-
me controlado determinado.
Modalidade presso suporte (PSV)
Esse modo ventilatrio utilizado somente nas
modadades que apresentem ciclos espontneos:
SIMV (somente nos ciclos espontneos) e na mo-
dalidade espontnea.
Nesse modo, o volume corrente depender do
esforo inspiratrio, da presso de suporte predeter-
minada e da impedncia do sistema respiratrio e
o fluxo inspiratrio depender do gradiente entre o
esforo inspiratrio do paciente e da presso de su-
porte programada. 20
A P SV um modo ventilatrio limitado pres-
so e ciclado a fluxo. A ciclagem ocorre quando o
fluxo se reduz a um nvel ajustado no ventilador,
norma)mente 25% do pico de fluxo inspiratrio,
caracterizando o tempo inspiratrio e finalizando
733
o volume corrente. O ideal que a cidagem ocor-
ra quando o paciente no apresentar mais esfor-
o inspiratrio. Entretanto, se a ciclagcm ocorrer
de forma precoce, o paciente ainda ter esforos
inspiratrios durante a fase expiratria, no entan-
to, se a ciclagcm ocorrer tardiamente, o paciente
apresentar esforos expiratrios durante a fase
inspiratria.Ambas as situaes geram assincronia
entre o paciente e o ventilador e, logo, o aumento
do trabalho respiratrio (Figura 66.16).36
r1 ...
tempo
v
tempo
FIGURA 66 .16 - Modalidade PSV.
A presso suporte ofertada deve completar os
esforos inspiratrios do paciente, sendo suficiente
para vencer as foras elsticas c resistidas do sis-
tema respiratrio e da ventilao. Dessa forma,
fornecido ao paciente um volume corrente adequa-
do que o mantm com uma frequncia respiratria
confortvel. O ajuste da presso suporte, cm exces-
so, produz a diminuio do esforo nos msculos
respiratrios, denominada esforo inefetivo, em que
o ventilador no detecta o esforo do paciente; isto
ocorre pela presena de auto-PEEP resultante do
alto volume corrente e reduo do tempo cxpirat-
rio em resultado do aumento no volume corrente.
Essa situao tambm acontece na presena de al-
calcmia, que pode provocar uma depresso do dri-
ve respiratrio e aumentar a incidncia de esforos
inefetivos (Figura 66.17).12,3?,38
734 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NC IA: PRONTO-SOCORRO E UTI $EO 5

O modo PSV considerado como uma for-

TComplacnc a
ma de desmame gradual, em que inicialmente Re~i~tnda +
.. RT~Over.'!holl
ajustada uma presso suporte suficit:nte para o
PCIRO 50 r - -
ventilador fornecer todo o volume corrente de- cm fi,O 40 J.. -
A 8 c
sejado. Progressivamente, essa presso suporte 30
/ n r-h
20
reduzida, transferindo o trabalho respiratrio ao 10 ' / I I \
0 ;,_1 '-- w ......
'--_j
paciente, at que seja alcan ado um valor neces- 101 I
6s
... Ccmplac~1.1
1 2 3 4 5
srio para vencer somente as foras de resistncia
Rr ;
oferecidas pela cnula traqueal.
FIGURA 66.18 - Curvas de fluxo e presso com trs tempos
Rise time de rise time. Note o efeito do rise time em relao ao incio da
Refere-se ao tempo requerido pelo ventilador para fase inspiratria.
alcanar a presso de suporte predeterminada no inicio
da inspirao. O rise time promove o conforto entre o
paciente e o ventilador e pode ser ajustado de acordo
com a interpretao da fase inspiratria das curvas de
fluxo e volume durante a PS. Rise time rpido faz com 20

que o fluxo seja liberado ligeiramente, atingindo a

Presso 15 1 Ciclagem t.1rdia
PS, e 1ise time lento permite que o ventilador atinja a PS proximal \ esforo ex~ ira trio
I
de forma mais branda. Durante a PS o ajuste adequado das vias 10 I
areas
de rise time favorece a interao entre o paciente c o (cmHJO) A
5 -t-----.~
ventilador (Figura 66.18).39 Esforo inspiratrio
Esse modo ventilatrio utilizado somente nos
ciclos respiratrios espontneos, ou seja, depende Tempo

do esforo inspiratrio do paciente para que ocor- FIGURA 66 .19 - Caractersticas do ciclo espontreo com
ra o disparo (Figura 66.19). PSV. 20

0:
:I:
Disparo inspiratrio inefetivo Disparo expiratrio inefetivo
E
~
V'l 21
ro
Q)
,Qj
ro
V'l
ro
'>
V'l
ro
"'o
11'0
V'l
V'l
Q)
Queda da presso
..... Tempo(s)
a.. 4s

FIGURA 66.17 - Grficos de fluxo e presso mostrando os esforos inefetivos durante a fase inspiratria e expiratria.39
PR I NCIPJOS DA VENT I LA O M EC NICA PARA MED ICI NA DE URG~NC I A E EMERGNC I A 735

PARMETROS VENTILATRIOS revisto para manter um tempo expiratrio c uma

relao I:E adequad a para a exalao. 40
O s parmetros so ajustados de acordo com o
modo ventilatrio escolhido e a necessidade fisio- Frao inspirada de oxignio (FiO)
lgica do paciente, sempre observando as possveis
interaes e influncias entre eles (Tabela 66.4). Determina a concentrao de oxignio na mistu-
ra a ser fornecida ao paciente durante os ciclos respi-
TABELA 66.4. - PARMETROS AJUSTADOS DE ratrios. No ventilador mecnico, a F i02 pode variar
ACORDO COM O MODO VENTILATRIO de 21 a 100%.
MODAUDADES MODOS PARMETROS PREDETERMINADOS Nas situaes em que so necessrias concentra-
es de Fi02 maiores que 50%, deve-se utilizar ou-
Presso f. PEEP. Fi02, Pinsp, Tinsp.
Controlada controlada
tros recursos para melhorar a oxigenao, evitando o
(PCV) efeito da toxkidade pelo oxignio.
O ideal determinar uma Fi02 suficiente para
Volume
o manter uma Sat0 2 acima de 90%. Fraes abaixo
( PEEP. FiOl'VC, V. pausa insp.
controlado de 60% diminuem os riscos de toxicidade pelo oxi-
(VCV)
gnio. Entretanto, nas reas importantes de shunt c
desequilJbrio V/O:_a oxigenoterapia passa a ser uma
Presso t PEEP. FiO:>< Pinsp, Tinsp, sensibilidade teraputica refratria, sinalizando a necessidade de
Assisto-controlada controlada outros ajustes para incrementar a oxigenao.4 1
(PCV)

f, PEEP. FiOl' VC, V,pausa insp.,

Volume sensibilidade Volume corrente
controlado
(VCV)
Controla o volume de gs fornecido ao paciente
durante os ciclos controlados e assistidos. O volu-
Presso f, PEEP. Fi0 2, Pinsp, Tinsp, sensibilidade, me corrente recomendado de 5 a 10 mL/kg, dessa
controlada PS
SIM V (PCV) maneira o VC pode ser ajustado pelo conforto do
f, PEEP. FiO,,VC, \r, pausa insp., sensi paciente e por sua demanda metablica.
Volume bilidade, PS Visando reverso de uma acidemia ou alcale-
controlado
(VCV) mia respiratria, ajustes subsequentes do VC podem
ser realizados. Isso decorrente do aumento ou da
diminuio do VC, respectivamente, c consequente
Espontnea Presso PEEP. Fi01, sensibilidade, PS
(CPAP) suporte
alterao do VM (VM = VC x f). No paciente com
(PSV) DPOC, estima-se um volume corrente em torno de
6 e 8 mL/kg, evitando a hiperinsuflao pulmonar.
Frequncia respiratria (fR) Na sndrome do desconforto respiratrio, utili-
za-se como estratgia protetora um VC baixo, em
Esse parmetro ajustado no modo PCV e no VCV. torno de 6 mL/kg, para manter uma presso de plat
Determina o nmero de respiraes iniciadas pelo ven- menor que 30 mmHg, evitando, portanto, a hiper-
tilador mecnico a serem fornecidas ao paciente por distcnso pulmonar. 42
minuto. Normalment~ ajustada em 8 a 12 ipm.
Qyando o paciente apresentar uma alterao Parmetros ventilatrios determinantes
gasomtrica de origem respiratria, seu volume- da oxigenao
minuto (VM = VC x f) deve ser aumentado ou di-
minudo. ~ ando houver necessidade de frequn- A manuteno da oxigenao em torno de uma
cias elevadas, (f > 20 ipm), deve-se observar o risco Pa02 entre 70 e 80 mmHg e uma Sat02 entre 92 c
de presena de auto-PEEP (ou PEEP intrnseca). 95% se faz necessria para evitar os efeitos delet-
Nesse momento, o tempo inspiratrio precisa ser rios da hipoxemia e hipxia nos tecidos. Para que
736 TRATADO DE MEDICINA D E U R G~ N CIA E EMERG~NCIA : PRO NTO-SOCORRO E UTI
o incremento da oxigenao dos pacientes seja pro-
piciado, alguns parmetros vcntilatrios devero ser
ajustados, como: aumento da PAW (aumento da
PEEP e do tempo inspiratrio) e aumento da Fi02
Parmetros ventilatrios determinantes
da ventilao
A ventilao se correlaciona com o Vl\1, ou seja,
na frequncia respiratria e no volume corrente. Para
obter valores de PaC02 dentro da normalidade (35 a
45 mmHg), possvel utilizar a seguinte frmula:4 3
PaC02 (atual) x FR (atual) x VC (atual) = PaC0 2
(desejada) x FR (necessrio) x VC (necessrio)
Ex.: paciente apresentando uma PaC02 = 60
mmHg, com FR = 18 e um VC = 380 mL. A PaC0 2
desejada de 40 mmHg.
Pela frmula, o ajuste pode ser feito na FR e/ou
naPaC0 2
No exemplo acima, a FR se manter constante;
portanto, o VC necessrio para manter a PaC02 es-
perada ser de:
60 x 18 x 380 = 40 x 15 x VC (necessrio)
VC necessrio =684 mL
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Ventilao mecnica em
situaes especiais:
paciente com DPOC
e paciente com SARA
Rosane Goldwasser
Cid Marcos Nascimento David

INTRODUO trutivo a reduo da auto-PEEP (presso positiva

ao final da expirao). Para isso, alguns aspectos espe-
A insuficincia respiratria aguda uma condio ciais ventilatrios so recomendados, como o aumen-
clnica que pode ser caracterizada por hipoxemia, al- to do tempo expiratrio. No paciente com sndrome
terao na mecnica ventilatria c pelo aumento do da angstia respiratria aguda (SARA), manobras de
trabalho respiratrio. As manifestaes clnicas ini- proteo pulmonar como a utilizao de baixos vo-
ciais so taquidispneia, uso da muscularura acessria lumes correntes (VC), a hipercapnia permissiva e a
respiratria e aquelas secundrias liberao de catc- utilizao de presso positiva ao final da expirao
colaminas, como sudorese, taquicardia e hipertenso. (PEEP) visam preservar os alvolos no acometidos.
A cianose pode ser observada. As alteraes hemoga- Nas siruaes em que a insuficincia respiratria agu-
somtricas so (Pa0 2 < 50 mmHg e/ou PaC02 > 50 da tem como etiologia a hipertenso intracraniana
mmHg cm ar ambiente). A insuficincia respiratria (HIC), a manuteno de nveis de PaC02 em torno
aguda pode ser classificada em hipercpnica c hipo- de 30 a 35 mmi Ig desejvel, e para isso o paciente
xmica. A oxigenoterapia deve ser instiruda rapida- precisa estar em ventilao controlada. 1 11
mente, e toda a equipe multidisciplinar deve estar ha-
bilitada a identificar os sinais e sintomas secundrios VENTILAO MECNICA NA SNDROME
hipoxemia c aplicar oxignio ao paciente. A ventila- DE ANGSTIA RESPIRATRIA AGUDA
o mecnica ser indicada sempre que houver sinais
de fadiga muscular respiratria e nas situaes cm A SARA caracteriza-se por insuficincia respi-
que o consumo de oxignio deve ser poupado, como ratria hipoxmica grave secundria, na maioria das
no choque. No paciente com doena pulmonar obs- vezes, a sepse. A SARA tem sua incidncia estimada
trutiva crnica (D POC), prioriza-se a ventilao no em 31 por 100.000 habitantes por ano nos Estados
invasiva como abordagem inicial, considerando as Unidos e mortalidade de 36.000 mortes por ano. 1
contraindicacs. O suporte ventilatrio, nesses pa- H o desenvolvimento de edema pulmonar por
cientes, tem como objctivo manter seus nveis usuais aumento da permeabilidade da membrana alveolo-
de gs carbnico no sangue arterial (PaC0 2) e corrigir capilar pulmonar. Como consequncia, ocorre dimi-
a acidose respiratria. Outro aspecto no paciente obs- nuio da complacncia pulmonar e graus variados

739
74 0 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI ~ EO 5

de aumento na resistncia, o que causa aumento do

trabalho respiratrio e aumento do consumo de oxi-
gnio. Os fatores predisponentes esto no ~adro
67.1. Em 1967, Ashbaugh et ai. &.tcrarn a primeira
descrio da SARA. O bservaram12 pacientes com
insuficincia respiratria aguda, cianose refratria
oxigenoterapia, diminuio da complacncia pul-
monar e infiltrado alveolar difuso evidenciado ra-
diografia de trax (Figura 67.1).2
Em 1988, Murray et al. haviam proposto critrios
diagnsticos, os quais chamaram de escore de leso
pulmonar (Qyadro 6 7.2). Esse escore utiliza quatro va-
riveis: radiografia de trax, nvel de h.ipoxemia, nivel de
PEEP e complacncia pulmonar do sistema respiratrio.
A pontuao acima de 2,5 indicativa de SA RA..J Em
1994, o American-European Consensus Committee on A
ARDS criou novos critrios diagnsticos de definio da
SARA (Qyadro 67.3). Alm de definir a SARA, esses
critrios diagnsticos estabelecem um nivel menos grave
de insuficincia respiratria aguda, o que ficou denomina-
do de leso pulmonar aguda (LPA). O consenso definiu
LPA como uma sndrome inflamatria e aumento da
permeabilidade associado a parmetros clnicos, radio-
lgicos e anormalidades fisiolgicas que podem coexistir
com aumento da presso capilar pulmonar. A excluso
da hipertenso atrial esquerda como causa primria da
hipoxernia fundamental para a definio. A distino
entre LPA e SARA dada pelo grau de hipoxemia, a
razo entre a presso arterial de oxignio e a concentrao
de oxignio inspirada (PaOjFi0). 4

Fisiopatolog ia B

FIGURA 67.1 A E B - Aspecto radiolgico de pacie1te com

Tanto na LPA como na SARA ocorre inflama-
o difusa da membrana alveolocapilar, em resposta
a vrios fatores de risco pulmonares ou extrapulrno-
nares. H extravasamento de fluido rico em prote-
nas para o espao alveolar. A leso epitelial alveolar
envolve a membrana basal e os pneumcitos tipo
I e tipo II com reduo da quantidade c alterao
da funcionalidade do surfctantc c consequente au-
mento da tenso superficial alveolar, ocorrncia de
atelectasia e reduo da complacncia pulmonar.
A leso ao endotlio capilar associada com nu-
merosos eventos inflamatrios, como: recrutamen -
to, sequestro e ativao de neutrfilos; formao de
radicais de oxignio; ativao do sistema de coagu-
sepse de origem urinria e instabilidade hemodinmica no
12 e 22 dias de internao. A) Primeiro dia de internao B)
Segundo dia de internao. Observam-se infiltrados alveolares
difusos, bilaterais e rea cardaca normal (SARA).
lao, levando trombose microvascular; recruta-
mento de clulas mesenquimais, com a produo de
pr-colgeno. No espao alveolar, o balano entre
mediadores pr-inflamatrios (T NF-alfa, I L-1,
IL- 6 e IL-8) e anti-inflamatrios (IL-10, antago-
nistas do receptor de IL-1 e do receptor do TNF
solvel) favo rece a manuteno da inflamao.
A leso pulmonar inicial seguida por rep1rao,
VENTILAO M ECNICA EM SITUA0ES ESPECIAIS ... 741

remodelamento c alveolite fibrosante. E sses meca- ao trabalho. Contudo, nenhum paciente permaneceu
nismos fisiopatolgicos produzem edema alveolar oxignio-dcpenden te depois de 12 meses.5
por aumento da permeabilidade, aumento do peso
dos pulmes, diminuio da complacncia do siste-
ma e atelectasia, provocando perda da aerao pul- QUADRO 67 .2 - ESCORE DE LESO PULMONAR
monar, aumento do trabalho respiratrio, alteraes RADIOGRAFIA DE TRAX ESCORE DE HIPOXEMIA
da troca gasosa (curto-circuito artcriovenoso ou Sem consolidao alveolar Pa0ifi02 :. 300
efeito shunt) com hipoxemia. 1 Consolidao em 1 quadrante Pa0jfi02 225 a 299
Coosolidao em 2 quadrantes PaOj fiO, 175 a 224
Prognstico e qualidade de vida Consolidao em 3 quadrantes PaO/ FiO, 100 a 174
Consolidao em 4 quadrantes Pa0jfi02 s 100
A mortalidade da SARA vem diminuindo ao COMPLAC~NCIA DO SISTEMA
PEEP
longo dos anos, com taxas que variam de 40 a 60%. RESPIRATRIO
Isso pode ser atribudo ao melhor entendimento e < Scm~O > 80 mUcmH10
tratamento da sepse, a mudanas recentes no uso da 6 a8cmHp 60 a 79 mUcmH10
ventilao mecnica e moderna estrutura de su- 9 a 11 cmHp 40 a 59 ml/cmH10
porte para pacientes crticos. 12 a 14 cmHp 20 a 39 mUcmH 20
Um ponto controverso diz respeito mortalida- > 15 cmHp < 19 mlfcmHp
de especificamente atribuda SARA. Por esta ser Escore final - LIS
O=sem leso pulmonar;
uma doena de instalao aguda, a mortalidade ge- O, I a Z5 = leso pulmonar leve ou moderada;
ralmente atribuda doena primria que desen- > 2,5 =leso pulmonar grave (SDRA).
cadeou a SARA ou falncia de mltiplos rgos e
no ao quadro respiratrio grave.
A qualidade de vida daqueles que sobrevivem
SARA est relacionada a prejt7.o funcional pulmonar e
muscular. A ventilao mecnica prolongada associada
relaciona-se ao desuso da musculatura respiratria. SARA Infiltrado pulmonar lnsufkinda ventricu
< 200 alveolar difuso, bila lar esquerda; presso
Alm disso, a perda de peso e a fraqueza muscular teral, no homog da artria pulmonar
associam-se ao prejuzo funcional mesmo depois de Agudo neo, consistente com odulda < 18 mmHg
edema pulmonar (quando mensurada
um ano de internao. Em um estudo com 109 sobre-
pelo cateter de Swan
viventes de SARA avaliados no 31>, fi! e 1211 meses aps lPA <300 Ganz)
a alta, os autores observaram que os pacientes tiveram,
cm mdia, perda de 18% do peso corporal poca da
alta hospitalar e a fraqueza muscular c fadiga eram os
Tratamento: aspectos gerais
principais limitantes fsicos. A espirometria e o volume
pulmonar foram normalizados depois de seis meses, A abordagem teraputica do paciente com SARA
mas a capacidade difusa permaneceu suavemente di- envolve o tratamento da doena que desencadeou
minuda (72%) depois de um ano. Apenas 49% voltam
o processo, bem como as medidas profilticas que
devem ser realizadas nos pacientes crticos, como a
profilaxia do tromboembolismo pulmonar, da leso
QUADRO 67.1 - FATORES PREDISPONENTE$ DA SARA aguda da mucosa gstrica, das lceras ele presso e da
DIRETOS INDIRETOS
pneumonia associada ventilao mecnica. Deve-
Pneumonia Sepse
-se oferecer suporte hemodinmico e nutricional ne-
Aspirao, inalao de gases txicos Trauma, pancreatite, queimaduras
cessrios para melhorar a oferta e o consumo de oxi-
Trauma ou contuso pulmonar Politransfuso
leso de reperfuso Circulao extracorporal gnio. A estratgia conservadora de administrao
Afogamento Coagulao intravascular disseminada de lquidos e a reduo na sobrecarga por mtodos
742 TRATADO DE MEDIC INA DE U RGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
dialticos melhoram a funo pulmonar, podendo
abreviar o tempo de ventilao mecnica e reduzir o
risco de morte. 67 A reteno hdrica observada du-
rante a ventilao mecnica pode ser causa de edema
pulmonar, sem evidncia de insuficincia cardaca, e
de origem multifatorial. O corre redistribuio no
fluxo sanguneo renal com desvio do fluxo do crtex
para a medula com aumento na reabsoro de sdio
e diminuio do dbito urinrio.8 O paciente meca-
nicamente ventilado deve estar, preferencialmente,
sedado, com objetivos e protocolos bem definidos.
A pneumonia pode desencadear a SARA ou ser
uma complicao durante a evoluo do paciente.
O diagnstico precoce, o tratamento e a preveno
de infeces nesses pacientes so fu ndamentais.
A utilizao de surfactante no tem resultados favo-
rveis na SARA do paciente adulto por ser multifato-
rial. Ele produzido pelos pneumcitos tipo II c age
reduzindo a tenso superficial no interior dos alvo-
los, evitando o seu colapso no perodo da expirao.
Na SARA, alm do surfactante ser produzido em
menor quantidade, ele removido dos alvolos pela
prpria ventilao mecnica e inativado por prote-
nas, proteases e espcies rcativas txicas do oxignio
que se acumulam nos alvolos. Na SARA do recm-
-nascido, a utilizao de surfactante tem benefcios.
Ventilao mecnica no paciente
com SARA
Pela definio, SARA compromete a complacn-
cia pulmonar e a troca gasosa e ambos contribuem
para o aumento do trabalho respiratrio. Alm dis-
so, pode ser parte de disfuno orgnica secundria
ao choque sptico c instabilidade hemodinmica.
A maioria dos pacientes nessa condio necessita
de suporte ventilatrio. A ventilao mecnica tem
como objetivos a promoo da adequada troca ga-
sosa, ao mesmo tempo em que se evita a leso pul-
monar associada ventilao mecnica ( VILI) c o
comprometimento hemodinmico decorrente do
aumento das presses intratorcicas.:zo.22
At o momento, no h estudos que suportem a
ventilao no invasiva como suporte ventilatrio para
pacientes com SARA.910 As grandes estratgias para ven-
tilar os pacientes com SARA datam do final dos
anos de 1990 e incio do sculo XXI. Hickling et
SEO 5
al. avaliaram a evoluo de 53 pacientes com SARA
grave e utilizaram limitao de presso por neio da
reduo de VC (4 a 7 mL/kg). Observaram que a
mortalidade foi significativamente inferior do que
a predita pelo escore APACHE II (26,4% versus
53,3%, p =0,004), apesar de importante acidose
hipercpnica. Concluram que a limitao de ?resso
e a reduo de distenso alveolar podem reduzir a
teso secundria produzida pela ventilao mecnica
com melhora na mortalidade e introduziram o termo
"hipercapnia permissiva" .11 Amato et al. mostraram
que utilizando VC de 6 mL/kg os paciente:; apre-
sentavam maior sobrevida quando comparados a
estratgias convencionais. Utilizaram PEEP acima
do ponto de inflexo com a ideia de manter alvolos
recrutados e com isso minimizar a injria pulmonar
oriunda do processo cclico produzido pela abertura
c o fechamento dos alvolos. Com isso, introduzi-
ram o termo "estratgia de proteo pulmonar". 12
Outros estudos no conseguiram reproduzir o de
Amato, mas esse resultado pode ter diferenas na
seleo inicial dos pacientcs. 1314 O grupo de! estu-
dos norte-americano-europeu conduziu um ~7andc
trabalho com 861 pacientes e comparou a est=atgia
protetora pulmonar com ventilao convencional
em pacientes com LPNSARA. A mortaJid:tde no
primeiro grupo foi significativamente menor (31%
versus 39,8%, p =0,07), permanecendo esse conceito
at a data atual. 151r.
O Consenso Brasileiro de Ventilao M ecnica
aponta para alguns critrios, baseado nas evidncias
clnicas de como o paciente com LPNSARA deve
ser ventilado. 16
Qyanto ao modo ventilatrio, pode ser utilizada a
ventilao com volume controlado (VCV) ou a venti-
lao presso controlada (PCV), como modos con-
vencionais de ventilao mecnica. No existem dados
suficientes que definam a superioridade de um modo
sobre o outro em relao morbidadc e mortalidadeY
Altos VCs, associados a altas presses de plat
{representando a presso alveolar), devem ser evita-
dos em pacientes com LPNSARA. VC baix~ (:S 6
mL/kg de peso corporal predito) e manute n~:o da
presso de plat :S 30 cmH20 so recomendados.
Permitir a elevao da PaC02 ("hipercapnia per-
missiva") pode ser tolerada, se necessrio, para mini-
mizar a presso de plat e o VC.
VENTILAO MECNICA EM SITUAES ESPECIAIS ...
A PEEP deve ser sempre utilizada para mini-
mizar o potencial de leso pulmonar associada ao
uso de concentraes txicas de oxignio inspirado c
para evhar o colapso pulmonar ao final da expirao.
Ainda contraditrio na literatura que valores de
PEEP devem ser utilizados nesses pacientes.
No h evidncias disponveis de que as mano-
bras de recrutamento alveolar tragam beneficio nas
trocas gasosas em termos de desfecho ctco. Parece
que a realizao de recrutamento seguida de manu-
teno de PEEP ou a utilizao de posio prona
podem ser eficazes em sustentar a oxigenao em
melhores nveis. 23
A posio prona deve ser considerada em pa-
cientes que estejam necessitando de elevados va-
lores de PEEP e Fi02 para manter adequada asa-
turao arterial de oxignio (Sa02), por exemplo,
necessidade de PEEP > 10 cmH20 a uma Fi02 ~
60% para manter Sa02 ~ 90%, ou pacientes com
SARA grave a menos que o paciente seja de alto
risco para consequncias adversas da mudana
postural ou esteja melhorando rapidamente. 18
O desmame deve ser priori-ado assim que o pa-
ciente melhorar do quadro que motivou a SARA, apre-
sentar estabilidade hemodinmica e melhora da troca
gasosa, com a finalidade de mitmizar a VILI e evitar
outras complicaes associadas ventilao mecnica.
EXACERBAO DA DOENA
PULMONAR OBSTRUTIVA CRNICA
A DPOC representa a quarta causa de internao
no Sistema nico de Sade (SUS), com mortalida-
de de 12,2 por 100.000 habitantes, sendo maior nos
homens, principalmente em faixas etrias avanadas.
Decorre de alteraes degenerativas e inflamatrias do
parnquima pulmonar e possui como principal fator
de risco o tabagismo. Tambm pode estar associada
exposio a poeiras orgnicas e inorgnicas, exposi-
o combusto de madeira e deficincia de alfa-1
antitripsina. Caracteriza-se por obstruo crnica ao
fluxo areo no reversvel completamente, decorrente
de bronquite crtca e!ou enfisema pulmonar.
O mecanismo bsico da doena a inflamao
crnica das vias areas, envolvendo macrfagos, neu-
trfilos e linfcitos-T- CD8, alm de liberao de
leucotrienos, interleucinas (principalmente IL-8) e
fator de necrose tumoral (T NF). A limitao crni-
743
ca ao fluxo areo pode ser decorrente da diminuio
da retrao elstica do parnquima pulmonar, hiper-
secrco e inflamao das vias areas, levando sua
fibrose e ao estreitamento. Por fim, a alterao na
arquitetura pulmonar (parnquima e leito vascular)
leva a djstrbio na relao ventilao/perfuso, ge-
rando hipercapnia e hipoxemia crnica, hipertenso
pulmonar e cor pulmonale.
A suspeita diagnstica recai sobre o paciente
que apresenta tosse crnica (que persiste por pe-
rodo~ 3 semanas), expectorao e/ou dispncia, as-
sociada exposio a fatores de risco, especialmen-
te o tabagismo. O exame fsico revela aumento da
rea pulmonar, diminuio do murmrio vesicular
e, eventualmente, mdos adventcios, como roncos,
cstertores e sibilos. A radiografia de trax mostra
retificao do diafragma, hiperinsuflao, aumen-
to dos espaos intercostais, corao "em gota", au-
mento do espao areo retroesternal e espessamen-
to brnquico. O hemograma evidencia eritroeitose
(com hematcrito > 50%). Devem- se pesquisar si-
nais de cor pulmonale ao eletrocardiograma (ECG)
- aumento da onda P, desvio do eixo para a direita
e arritmias, como as cxtrassstoles atriais, jlutter
atrial ou fibrilao atrial, causados pela hipoxemia
crnica). A espirometria tem valor diagnstico e
prognstico e caracteriza-se por padro obstrutivo,
incluindo as vias areas de menor calibre e pequena
resposta aps prova broncodilatadora. 23
Como reconhecer a descompensao
A intensificao dos sintomas, principalmente
da dispneia, utilizao da musculatura acessria, a
principal caracterstica da exacerbao da DPOC,
podendo estar acompanhada de tosse com mudana
de cor, viscosidade ou aumento do volume da expec-
torao e/ou febre. Eventualmente, associam-se ao
quadro sintomas inespecficos, como fadiga, sono-
lncia ou confuso mental, os quais podem jndicar
exacerbao grave. A exacerbao de dispneia no pa-
ciente com DPOC desencadeada, na maioria das
vezes, por infeces respiratrias. Outros fatores tam-
bm podem contribuir para a forma aguda da doen-
a, como o broncoespasmo, a insuficincia cardaca, o
tromboembolismo pulmonar e doses altas de drogas
potencialmente depressoras do sistema respiratrio
(opiceos, barbitricos, benzodiazeptcos)P
744 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EM ERGNCIA : PRONTO - SOCORRO E UTI SEO 5

A limitao do fluxo inspiratrio provoca hi- Tratamento

peri nsuflao pulmonar. A dificuldade expiratria
e o aumento na frequncia respiratria geram uma O tratamento de manuteno da DPOC deve
presso residual dentro dos alvolos, o que de- incluir a abstinncia ao tabagismo, medica nentos
nominado de auto- PEEP ou PEEP intrnseco, ou de uso crnico (beta-2 agonistas inalatr\os, antico-
seja, presso positiva residual ao final da expirao. linrgicos inalatrios, corticosterides inalatrios ou
Isso faz com que no prximo ciclo inspiratrio o sistmicos e/ou metilxantinas), programas de reabi-
paciente tenha que fazer mais esforo para ven- litao cardiopulmonar, oxigeno terapia e avaliao de
cer inicialmente essa presso positiva c gerar uma transplante pulmonar ou pneumoplastia (Tabeb 67.1).
presso subatmosfrica c desencadear o ciclo res- Na exacerbao, deve-se: (1) tratar a causa :la des-
piratrio seguinte. C om esse esforo, h aumento compensao; (2) melhorar a oxigenao do pacien-
do trabalho respiratrio e insuficincia respirat- te, mantendo a Sa02 entre 90 e 92%; (3) diminuir
ria. Alm disso, a presena de presses positivas a resistncia das vi as areas; e (4) melhorar a funo
durante o ciclo ventilatrio gera as repercusses da musculatura respiratria. Deve-se instituir anti-
hemodinmicas da ventilao mecnica (reduo bioticoterapia, na suspeita de infeco, e otirr.izar os
do retorno venoso e do dbito cardaco)_2..1 broncodilatadores, podendo-se usar corticosteroides
sistmicos, em alguns casos.

fluxo Assistncia ventilatria

100 ......................................................... ............................
~o - ......t::::l........t:::cf"-'.t......'C::::r. . . D ........ ;---;:::::J':-"...
:~~ 2=P.fv=\ ~:: : :.Pf:P:r=:~ A exacerbao aguda da DPOC frequentemente
cursa com grave hipoxemia. Por isso, pratic~.mente
:~: ..L:::::::::::::::::_::_____.:::::::::::::::.::..: : : _: ~6.J:~:m.~. . :::::_:::::::::::::. . . . . . ::::::::.::. :::.::.:::
1.25 ......................... ....................... .. ............................................ .
todos os pacientes devem receber oxigenoterapia,
, 00 ............................................... ' ' ............... ...................... com o ohjetivo de manter a Sa02 entre 90 e 92%.
B{, ..:::::::A :7\:-- -: A -:A : A A -p Os pacientes que evoluem com aumento do tcaba-
g25 ;3~t-:::'s~-- ........... ~ :::-- ~
-0 25"""'"" """''2"' '"'"''"""" '4 '""'"'"'"'""'6 "'""""""" "'8 "'"'""'""""'1-E>--------------1 2
lho muscular respiratrio devem ser mecanic~mente
ventilados. Inicialmente, deve-se propor a ventilao
FIGURA 67.2- Note as setas no ramo expiratrio da curva no invasiva, a qual melhora a hipoxema, redu~ a
de fluxo. A obstruo ao fluxo expiratrio impede a sada do frequncia respiratria e diminui a necessidade de
gs at a linha de base (zero). Isso gera um volume residual intubao traqueal. Com isso, a ventilao no inva-
no alvolo que promove uma presso positiva ao final da siva passou a ser nvel A de evidncia para ventilar
expirao (auto-PEEP). pacientes com DPOC.56

TABELA 67.1 - BRONCODILATADORES E SUAS RESPECTIVAS DOSES

CLASSE DROGA APRESENTAOES DOSE
Soluo para NBZ a 0,025% Inalao 20 a 40 gotas a cada 4 ou 6 horas; 2
Anticolinrgico Brometo de ipratrpio (Atroven~)
Aerossol (0.2 mg/puff) puffs a cada seis horas
Frascos de 15 mL (5 mg/ml ) Inalao 1Ogotas a cada 4 ou 6 horas;
Fenoterol (Berotec*)
Aerossol (0,2 mglpuff) 1 puffa cada 4 ou 6 horas
2 agonistas Soluo para NBZ (5 mg/ml) Inalao 1Ogotas a cada 4 ou 6 horas;
Salbutamol (Aerolin*)
Aerossol (0, 1 mg/puff) 2 puffs a cada 4 ou 6 horas
Terbutalina (Bricanyl&) Soluo para NBZ(10 mg/ml) Inalao 10 gotas a cada 4 ou 6 horas
Comprimidos 100 e 200 mg VO: 15 mg/kg ao dia, dividida em 4 doses
Metilxantina Aminofilina (Aminofilina)
Ampolas de 10 ml (24 mglml) IV: 0,5 mg/kglh
=
NBZ nebulizao; VO = via oral, IV = via intravenosa.
Fonte: adaptada de Rodrigues Jr. et ai, 2006. 1
VENTILAO MECNICA EM SITUA0ES ESPECIAIS ... 745

A a ventilao no invasiva administrada atravs terao sbita do estado de conscincia (desorientao,

de dispositivos (mscaras) conectados a um gerador de
fluxo. Podem-se utilizar ventiladores microprocessados
para a ventilao no invasiva ou os ventiladores co-
mumente utilizados para a ventilao invasiva. Os cri-
trios de indicao de a ventilao no invasiva so os
seguintes: (1) dispneia moderada a grave, com uso dos
msculos acessrios e movimento abdominal parado-
xal; (2) acidose respiratria (pH < 7,25) e hipercapnia
(PaC02 > 55 mmHg); (3) frequncia respiratria > 25
irpm. Os mtodos mais utilizados so a administrao
de presso positiva contnua nas vias areas (CPAP) ou
a BiPAP (presso positiva contnua nas vias areas com
dois nveis de presso). Na CPAP, a mscara acoplada
a uma fonte de ar enriquecido com 0 2, cujo fluxo con-
tnuo mantm uma presso positiva inspiratria. Na
CPAP, a presso inspiratria fornecida pelo ventilador
iguala-se e.xpiratria, ambas positivas (Figura 67.2)
A BiPAP difere da CPAP por ter uma presso inspira-
tria maior do que a presso expiratria (dois rveis de
presso), assemelhando-se ao modo ventilatrio PEEP
+ PSV, praticado com ventilao invasiva. Utilizando-
-se dois nveis de presso, o paciente consegue promover
mais liberao de co2. o paciente deve ser monito-
rado durante melhora clnica, reduo da frequncia
respiratria e melhora da gasometria arterial.
O fator determinante da inrubao e ventilao me-
cnica do paciente com DPOC dcscompensado a al-
agitao, sonolncia), precipitada pela fadiga da mus-
culatura respiratria, piora da acidose respiratria, com
disfuno do sensrio. Hipoxemia refratria oxigeno-
terapia incomum, porm tambm indica ventilao
mecnica. Dados gasomtricos isolados no so teis,
pois, mesmo diante de acidose respiratria grave em
um paciente alerta e cooperativo, pode-se lanar mo
de medidas no invasivas. No paciente fatigado, deve-se
preferir o modo controlado de ventilao, que pcrrnitc
descanso respiratrio. Nos modos ciciados a volume,
deve-se evitar altas presses nas vias areas, reduzindo
o VC, a fim de se evitar barotrauma. Como o paciente
tem ''fome de fluxo", deve-se aumentar o fluxo areo de
tal forma que a relao inspirao: expirao seja ~ 1:3
segundos. Dessa forma, aumenta-se o tempo expirat-
rio e permite-se melhora da auto-PEEP. Para melhor
controle ventiJatrio o paciente deve ser sedado, nesse
momento. Os ventiladores atuais conseguem estimar
a presso residual ao final da expirao (auto-PEEP).
Calcula-se 800./ desse valor e coloca uma presso po-
sitiva (PEEP) para melhorar a obstruo funcional de
via area terminal. Com isso, cria-se tambm um meca-
nismo facilitador de reduo da auto-PEEP. medida
que o paciente melhore do quadro que motivou a des-
compensao, deve-se permitir um modo ventilatrio
assistido c espontneo (desmame da ventilao mec-
nica) (Figura 67.4).

30
o 25

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0.1 I I \ 1
o 1/ I I I
tempo
FIGURA 67.3 - De cima para baixo: curvas de presso, fluxo e volume durante a ventilao no invasiva com CPAP.
Nota-se a variao de volume a cada ciclo respiratrio.
746 TRATADO DE M EDICINA DE tlRGNCIA E EMERG~NCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI - SEO 5

Pa01< 60mmHg
em ar ambiente

Oxigenoterapia
!
(R02 suficiente para o Sa02 90%)

I
Se PaC0 2 aumentar Se PaC0 2 entre 40 e 55 mmH1
(> 55 mmHg) ou pH < e pH > 7,25
7,25 em virtude da acidose
respiratria

Ventilao Manter
l
Ventilao invasiva
no invasiva controlada por 48 a 72 horas

1
Presso de suporte
mxima

Desmame (presso de
- suporte ou tubo T)

1
Respirao espontnea (cateter de 0 2
ou mscara de Venturi)

Ventilao
~
no invasiva domiciliar Oxigenoterapia domiciliar Ar ambiente

FIGURA 67.4 - Manuseio ventilatrio do paciente com DPOC agudizado.

Fonte: adaptada de: 11 Consenso Brasileiro de DPOC. 2004. 19
VENTILAO M EC NI CA EM SITUAES ES PEC IAIS ...
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Complicaes da
ventilao mecnica
Arnaldo Ara j o de Mendona Junior
Letc i a Sandre Vendrame
Srgio Grava
INTRODUO
O suporte respiratrio por meio da interveno
de aparatos mecnicos, conhecido como ventilao
mecnica (VIVI), tornou-se pedra angular do trata-
mento intensivo h vrias dcadas e pode ser deter-
minante para salvar vidas. Entretanto, a despeito de
seu potencial positivo, a VM tambm tem sido rela-
cionada a diversos problemas e complicaes.1
D e fato, h uma enorme gama de problemas que
podem ser causados ou piorados pela presena da VM
ou de prteses respiratrias necessrias para seu uso,2
tais como: problemas mecnicos (ligados a fontes de
gases, respiradores ou ~9f1<;x.es), problemas ligados
s prteses respiratrias (mau posicionamento, desco-
nexo ou desintubao inadvertidas, fuga area, leses Diminuio do volume sistlico, hipotenso
secundrias fixao destas, obst1uo das prteses, Diminuio da volemia e do edema (Peep)
mecnica ou por acttmulo de secreo), problemas nas
vias areas e pulmes (de origem mecnica ou infec-
ciosa) c transtornos sistmicos relacionados presena
da VM. Recente reviso, perpetrada por D avid et al.,l
enumerou diversos eventos indesejveis ligados, direta
ou indiretamente, VM (Qyadro 68.1).
QUADRO 68.1 - COMPLICAES DA VM
DECORRENTES DA INTUBAO TRAQUEAL
Trauma: leses labiais, dentArias, nasais. amigdalianas, condrite de orelha
Paralisia da corda vocal, intubao seletva, desintubao inadvertida
Estenose traqueal, traqueomalcia, rotura traqueal
Aspirao e microaspirao
INFECCIOSAS
Sinusite, traqueobronquite, pneumoni~
APARELHO DIGESTIVO
Distenso gastrointestinal, hipomotilidade gastrointestinal
Disfuno pancretica
Leso aguda de mucosa gstrica, hemorragia digestiva
Reduo do fluxo sangu(neo porta
Compresso do duto biliar intra-heptico
CARDIOVASCULARES
Diminuio da contratilidade por reduo do fluxo sanguneo coronariano
Bloqueio de ramo direito, arritmias cardacas
Aneurisma da veia jugular interna
Aumento do shuntdireito-esquerdo intracardaco e em doenas angioma-
tosas pulmonares
Aumento da resistnda e da presso arterial pulmonar
(Continua)
749
750 TRATADO DE MEDICINA D E URG ~ NCIA E EMERGNCIA: PRONTO- SOCORRO E UT I
QUADRO 68.1 - COMPLICAES DA VM
(CONTINUAO)
Isquemia miocrdica silenciosa (desmame)
Reduo da pr-carga do VE durante a ventilao por presso positiva
Aumento da pr<arga eda ps-carga ventlicular esquerda duranteo desmame
Isquemia da mucosa brnquica
Isquemia cerebral (alcalose respiratria acentuada)
Embolia gasosa sistmca e cerebral
Alteraes da distribuio do fluxo sanguneo pulmonar
METAB0UCAS
Alcalemia e addemia. Hipofosfatemia. Reteno de sdio e gua.
Diminuio do fator natriurtico atrial e aumento da aldosterooa (presso positiva)
Aumento da secreo de vasopressina com diminuio do dbito urinrio
NEUROLOGICOS
Aumento da presso intracraniana e diminuio do fluxo sangufneo cerebral
Neuromusculares
Polineuromiopatia. Atrofia muscular
Diminuio da fora de contrao diafragmtica
lncoordenao muscular respiratria
BAROTRAUMA E VOLUTRAUMA
Enfisema interstidal pulmonar
Pneumotrax unilateral e bilateral. Pneumotrax unilateral e bilateral
Pneumomediastino. Pneumoperitnio
Edema pulmonar. SARA
Disfuno orgnica mltipla
Aumento da presso ocular
=
Vf = ventrculo esquerdo; SARA sndrome da angstia resplfatna
aguda.
Este captulo tentar discorrer sobre as prin-
cipais com plicaes dessa forma de suporte. No
entanto, no se pretende esgotar o assunto, visto
que este bastante amplo. O objetivo oferecer
uma viso geral das complicaes e abrir a porta
pesquisa mais aprofundada de algumas delas, con-
forme o interesse do terapeuta respiratrio. Para
fins meramente didticos, o assunto ser dividido
em: complicaes ligadas ao sistema respiratrio
(de natureza mecnica ou infecciosa) e complica-
es externas ao sistema respiratrio. Tal facilida-
de no deve trazer a iluso de que complicaes
de natureza intrnseca ao sistema respiratrio no
possam coexistir com complicaes cxtrarrespira-
trias; de fat o, isso pode ser muito frequente.
COMPLICAES LIGADAS AO TRATO
RESPIRATRIA
Complicaes no infecciosas
Alteraes fisiolgicas da intubao traqueal
A intubao traqueal reali7.ada nos pacientes
que necessitam de manuteno das vias areas ar-
'i EO 5
tificialmente. Pode ter durao variada e (.carreta
vrias alteraes fisiolgicas e complicaes re-
sultantes da presena do tubo endotraqucal, que
pode ser introduzido atravs da via nasor -aqueal
ou orotraqueal.
As alteraes fisiolgicas desencadeadas pela
introduo da cnula so: aumento do tn1Js sim-
ptico, manifestando-se principalmente por hi-
pertenso e taquicardia; 4 hipotenso, em at lA
dos pacientes;5 6 espasmo gltico, como resposta
neuromuscular reflexa mais comum/ edema pul-
monar, observado na presena de espasme larn-
geo, o qual propicia gradiente de presso e transu-
dao capilar alveolar; 8 e aumento na reshtncia
das vias areas pela presena da cnula, pois ocor-
re diminuio da rea disponvel passagem do
fluxo areo. Deformao do tubo endotn.queal,
presena de secrees, posio cervical e t~.mb m
da cabea so outros fatores que podem aumentar
a resistncia das vias areas.910 Pode ainda haver
aumento na presso intracraniana por perda da
autorregulao do fluxo sanguneo ccrebral. 11
Complicaes d as vias areas
decorrentes da intubao traqueal ou
traq ueostom ia
As complicaes decorrentes da intuhao
traqueal podem ocorrer no ato da canulao oro-
traqueal ou nasotraqueal, duran te a presea da
cnula, aps a extubao e tambm em decorrn-
cia da necessidade de traqueostomia. As leses
podem acontecer em cavidade oral, nasal, faringe,
laringe, traqueia ou brnquios principais; podem
aparecer precoce ou tardiamente. Sua ocorrncia
est associada a alguns fatores, como tempo de
permanncia da via area artifi cial, realizao da
intubao durante a emergncia ou eletivamen-
te, sedao inadequada durante a VM, falta de
habilidade e treinamento na realizao dr~ pro-
cedimentos em vias areas e, em grande parte,
por causa das excessivas presses nos balo netes
das cnulas .
No Quadro 68.2 esto listadas as complica-
es precoces das vias areas, c no Qyadro 68.3,
as complicaes tardias, relacionadas presena
do tubo traqueal.
CO MP LICAES DA VENTIL AO MEC N ICA 751

QUADRO 68.2 - COMPLICAES PRECOCES DE VIAS COMPLICAES PRECOCES

AREAS EM VM
COMPLICAOES PRECOCES COMPUCAOES PRECOCES RElA-
RELACIONADAS A ClONADAS ATRAQUEOSTOMIA
INTUBAAO ENDOTRAQUEAL
lntubao prolongada
lntubao esofagiana
lntubao seletiva (brnquio
principal direito)
Desintubao no programada
Mau funcionamento da cnula
Deslocamento da cnula
Tamanho inapropriado da Cc'lnula
Lacerao do balonete (cuff}
Ocluso endotraqueal da cnula
Vazamento no balonete
leso laringotraqueal aguda
leso dentria
Laringoespasmo
Edema de glote, pregas vocais
leso farngea
lceras traqueais
Epista)(e
Dor torcica, nasal. oral
Estridor e obstruo deVAS
Aspirao de contedo gstrico
VAS = vias areas superiores.
Fonte: adaptado de Sandur e Stoller, 1999."7
QUADRO 68.3 -COMPLICAES TARDIAS DAS VIAS
AREAS EM VM
COMPLICAOES TARDIAS
RELACIONADAS A
INTUBAAO TRAQUEAL
Rouquido
Dor em faringe-laringe
Sinusite paranasal
Tosse, escarro e hemoptise
Leso laringotraqueal tardia
Traquete
Granuloma
Estenose traqueal
Traqueomalcia
Aspirao de contedo gstrico
Fonte: adaptado de Sandur e Stoller, 1999."
Pneumotrax
Enfisema subcutneo
Sangramento pstraqueostomia
Deslocamento inadvertido da cnula
COMPLICAOES TARDIAS
RELACIONADAS A
TRAQUEOSTOMIA
Pneumonia nosocomial
Estenose traqueal subgltica
Traqueomalda
Fstula traqueoartria inominada
Fstula traqueoesofgica
RELACIONADAS AO TUBO
ENDOTRAQUEAL
As complicaes agudas mais comuns, segundo
Stauffer et al., 12 esto listadas no Qyadro 68.1. As
leses dentrias, laringoespasmo, injria farngea
com sangramento local, dor nasal, em boca, farngea
ou torcica, bem como intubao esofgica, edema
de glote e de cordas vocais so as mais comuns, ocor-
rendo em uma frequncia de 13 a 30% do total de
intubacs.U Condrite de orelha, 13 leses nas articu-
laes temporomandibulares e leso ocular tambm
so descritas. 14 Edema de mucosa pode ser detectado
cm at 50% dos casos aps desintubao e tem boa
evoluo. Leso traqueal, em sua parede posterior,
requer correo cirrgica imediata em virtude da
alta mortalidade, principalmente por pneumotrax,
pneumomediastino e insuficincia respiratria. 1s
Um estudo descreve ocorrncia de leses na inter-
face tecido-cnula em 95% dos pacientes intubados, e
nas primeiras 32 horas essas leses so mais evidentes.12
A presso do balonete tem papel relevante nessas leses,
pois presses acima de 25 mml Ig causam isquemia da
mucosa por compresso dos vasos sanguneos, poden-
do originar desde exulceracs at estenose traqueal
e fistula traqucoesofgica.121617 Atualmcnte, o uso de
cnulas com halonetes de alto volume e baixa presso
tem contribudo para minimizar esses problemas.
A cnula de intubao deve estar localizada 2 cm
acima da carina principal, e sua extremidade distal, no
radiograma de trax, deve estar situada entre a 2.1 e a 41
vrtebras torcicas.10 A intubao selctiva do brnquio
principal direito ocorre cm uma frequncia de 7 a 9%, 12
por causa de sua menor angulao em relao carina
principal e pelo seu maior dimetro, propiciando um
trajeto mais rctilineo progresso da cnula, quando
comparado ao brnquio principal esquerdo. A avilia-
o do posicionamento da cnula traqueal e os mo-
dos de evitar a intubao brnquica esto listados nas
tabelas 68.1 e 68.2.
A aspirao de contedo gstrico pode aconte-
cer em 6 a 8% das intubaes 18 e ser uma ameaa
importante vida. mais comum em situaes de
emergncia, quando h ausncia de jejum. 19
752 TRATADO DE M ED I CINA DE URMNCIA E EMERG NCI A: PRONTO- SOCORRO E UTI SEO 5

TABELA 68.1 - MTODOS PARA AVALIAR A POSIO DA CNULA (TRAQUEAL VERSUS ESOFGICA)
INCIDENTES (FALHAS)
MfloDO COMENTRIOS
DOCUMENTADOS
Visualizao direta das cordas vocais Nenhum A movimentao pode ocorrer antes da fixao ou por alteraes na
pos~ da cabea
Capnografia Nenhum No deteco de COl em broncoespasmo grave ou PCR e austncia
de fluxo pulmonar. Pode inicialmente haver C02 no estmago de um
paciente previamente ventilado por mscara
Murmrio vesicular Sim No fidedigno
Elevao do trax Sim No fidedigno
Ausculta/observao epigstrica Sim No fidedigno
Complacncia e enchimento do ambu Sim No fidedigno
Presena de volume corrente com o trabalho respiratrio Sim No fidedigno
Qualidade de extravasamento de ar ao redor da cnula Sim No fidedigno
Volume de ocluso do manguito na traqueia Nenhum Ovolume excessivo do manguito indicaria cnula acima das cordas
vocais ou no esfago
Palpao do manguito na traqueia Sim No fidedigno
Funcionamento normal do respirator Sim No fidedigno
Radiografia de trax Sim Observado com a cnula esofgica
Condensao da canula Nenhum Observado com a cnula esofgica
Fibrobroncoscopia Nenhum Fidedigno, porm oneroso Instrumento frgil
Oximetria de pulso Nenhum Sinal tardio. Pode haver alguma troca de gs alveolar com ii venti-
lao esofgica levando dessaturao tardia
Fonte: adaptado de Birmingham PK. Cheney Jr. FW. lncorrect tube placement: prevention of a fatal complication. ln: Bishop MJ (ed.). Problems in anesthesia. vol. 2. Fhysiology
and consequences of tracheal intubations. Filadlfia: JB Uppincon, 1988. p.278-91.

TABELA 68.2 - MTODOS DE PREVENO DA INTUBAO ENDOBRNQUICA

MflODO COMENTRIOS
Deteco de equivalnda entre murmrio vesicular e elevao do trax No fidedigno
Posio da cnula nos incisivos Posicionamento da cnula para adultos de estatura mediana. Homem = 23 cm.
Mulher= 21 an
Radiografia de trax Extremidade da cnula entre T2 eT4 com a cabea em posio neutra (mancfbula
entre CS e (6)
Fibrobroncoscopia Fidedigna com a radiografia
Oximetria de pulso Nem sempre ocorre dessaturao
C02 no linal da expirao Capaz de verificar a lntubao endobrnquica
fonte: adaptado de Birmingham PK, Cheney Jr. FW. lncorrect tube placement: prevention of a fatal complication.ln: Bishop MJ (ed.). Problems in anesthesia. vol. 2. P~ysiology
and consequences of tracheal intubation. Filadlfia: JB Uppincon. 1988. p.278-91.

A desintubao acidental ou no programada que a desintubao acidental no aumenta a mor-

assunto controverso entre os autores. Para alguns
autores, dentre eles Zwillich et al., 20 est associada a
maior mortalidade, enquanto outros, como Kapadia
et al., 21 afumam, aps estudarem 5.046 pa<.:ientes,
que se trata do acidente mais comum em unidade
de terapia intensiva (UTI) e que a grande maioria
no requer nova intubao. Epstein et al. 22 afumam
talidade, embora resulte em maior tempo de VM e
maior estada hospitalar e em UTI, alm de e:.evar a
necessidade de cuidados em longo prazo.
Estridor ou outros sintomas de obstruo de vias
areas ocorrem em at 5% dos casos. O uso de nebu-
lizao com soluo salina gelada ou com ep:nefri-
na, a administrao de corticosteroides intravenosos
COMPLICA0ES DA VENTILAO MECNICA
(I V) ou de heliox podem reduzir o edema nas vias
areas e prevenir essas complicaes.23"26
Epistaxe a complicao mais comum nas in-
tubaes nasotraqueais. Frequentemente de pouca
intensidade, pode ser volumosa se o paciente apre-
sentar hipertenso arterial sistmica, discrasia san-
gunea ou alterao anatmica nasal.1 9
Possvel obstruo da cnula deve sempre ser
observada, ocorrendo em consequncia do acmulo
de secrees, acotovelamento da cnula, mordedura
ou corpo estranho. 12.27
Complicaes tardias da intubao oro
ou nasotraqueal
A rouquido e a dor provocada pela presena
da cnula destacam-se como as complicaes mais
prevalentes: 75 e 50%, respectivamente. 1217 Apesar
disso, a resoluo completa geralmente ocorre em
trs meses. Outras complicaes incluem infeces,
como sinusite paranasal (principalmente durante
intubao nasotraqueal), tosse produtiva, hemoptise,
leses laringotraqueais e aspirao de secrees.
Ulcerao da mucosa acontece mais frequente-
mente na poro posteromedial das pregas vocais,
estando relacionada intubao por mais de quatro
dias. Foi relatada por Stauffer et aL 12 em 51% dos
pacientes estudados. lcera epigltica (12%) e gl-
tica aparecem cm menor frequncia.
O granuloma em parede laringotraqueal tem baixa
incidncia, e cerca de 300Al dos casos esto localizados
ao nvel da extremidade distal da cnula.28 Correspon-
de s reas de reparao de mucosa, e o tratamento
pode ser realizado por broncoscopia, por laser, eletro-
cautrio ou injeo de corticosteroides locais.
A estenose traqueal ocorre principalmente pela
presso excessiva do balonete em contato com a
mucosa. definida como reduo maior que 10%
de seu calibre normal. observada em aproximada-
mente 19% dos casos de intubao. 12,17
Complicaes precoces relacionadas
traqueostomia
A retirada acidental da cnula a maior com-
plicao, por causa da movimentao do pescoo e
m fixao desta. O corre geralmente nos primeiros
753
cinco dias. Hemorragia importante acontece em 1
a 37% das traqueostomias. 29 Em menor frequncia,
aparece enfisema subcutneo e sangramento de vaso
tireoideano, em 5% dos casos. Falso trajeto e perda
da via area- alm de pneumotrax- ocorrem entre
1 e 5% dos pacientesY3031
Complicaes tardias associadas
traqueostomia
As mais importantes so: estenose traqueal, tra-
queomalcia e fstula traqueoesofgica. Fstula da
artria inominada12 tem sido descrita com frequn-
cia menor que 1% do total de casos. As infeces
sero abordadas mais adiante.
Estenose traqueal em consequncia da traqueos-
tomia tem incidncia superior ao achado na intuba-
o traqueal via oral ( VO) ou nasal, 65% e 17 a 19%,
respcc6vamente.l232 Localiza-se preferencialmente
na cartilagem cricoide, no local onde o balonete est
insuflado e no traqueostoma, sendo este ltimo o lo-
cal mais acometido. 1217 Estenose subgltica ocorre
quando h injria na cartilagem cricoide decorrente
da traqueostomia realizada cm regio traqueal alta,
isto , no est localizada corretamente entre o 3ll e
o 4 anis traqueais.
O principal mecanismo de formao da estenose
a presso excessiva do balonete,33 em geral acima de
20 a 30 mmHg, causando isquemia tecidual e favore-
cendo o aparecimento de lceras, as quais so visveis
aps 24 a 48 horas. Persistindo a compresso, as lceras
tornam-se profundas, e a cartilagem traqueal exposta.
Em seguida, inicia-se processo inflamatrio e poste-
rior necrose. H relatos na literatura de que sete dias
so suficientes para esse processo se concretizar, caso
haja presso superior a 50 mmHg no balonete. Uma
vez lesada a cartilagem, inicia-se a reparao fibrtica
com a presena de tecido de granulao, ocasionando a
reduo progressiva da luz.
Alguns fatores esto implicados na sua formao,
como inciso traqueal inadequada e cnula com cali-
bre superior ao do estoma, bem como a movimentao
excessiva desta, frequentemente ocasionada por trao
das conexes com o respirador, intubao prolongada,
idade avanada, sexo masculino, hipotenso, corticos-
teroides, leso em cartilagem situada nas paredes late-
ral e anterior da traqueia e infeces.34
754 TRATADO DE MEDICI NA DE URG~N CI A E EM ERG NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
M anifestaes clnicas aps a traqueostomia
aparecem entre 2 a 6 semanas ps-extubao, po-
dendo durar at trs meses. Incluem tosse, acmulo
de secreo por dificuldade de expectorao, disp-
neia e estridor. Surgem quando h obliterao de
75% ou mais da luz traqueal.l21735 Esses sintomas
so confundidos com broncoespasmo ou asma em
at 44% dos pacientes.36.l7 Recomenda-se que o l-
men da cnuJa ocupe 2h do dimetro da traqueia, e o
balonete no dever distend-la.14
O diagnstico inclui histria clnica, exame fsi-
co, radiograma de trax, tomografia computadoriza-
da crc) de trax e pescoo, alm da broncoscopia.
O tratamento pode ser feito atravs de dilatao
traqueal com dilatadores metlicos, laser, prteses
endotraqueais ou cirurgia.
A traqueomalcia devida ao colapso das pare-
des anterior e lateral da traqueia, causado pela des-
truio de suas cartilagens, promovendo diminuio
em sua luz e obstruo ao fluxo areo. secundria
s leses isqumicas necrticas ou infecciosas. Cli-
nicamente, manifesta-se por estridor inspiratrio
persistente, tosse, dispneia e desmame ventilatrio
difcil. O diagnstico e tratamento podem ser feitos
pela broncoscopia e implantao de stents ou prte-
ses endotraqueais que promovem a estabilizao das
paredes afetadas. 38
FstuJa traqueocsofgica uma complicao rara,
correspondente a menos que 1% do total de com-
plicaes, porm uma causa importante de bito.
Resulta de leso em parede posterior de traqueia,
formando um pertuito pelo qual h comunica-
o entre traqueia e csfago. decorrente da alta
presso exercida pelo balonetc na parede traqueal
e da presena de sonda nasogstrica no interior do
esfago. Acarreta desnutrio e infeces recorren-
tes. Encontra-se, nesses casos, dispepsia, secreo
abundante cm vias areas, aspirao de alimentos,
escape areo ao redor do balonete e tambm dis-
tenso abdominal. 3!1 O diagnstico realizado por
broncoscopia com instilao de azul de metileno no
interior do esfago e sua visualizao na traqueia.
O tratamento pode ser cirrgico ou com a utili7,ao
de prteses endotraqueais ou esofgicas.
A fstula traqueoinominada surge pela leso da
artria inominada que cursa entre o 9Qe o 122 anis
traqueais, em decorrncia da hiperinsuflao do ba-
:iEO 5
lonete ou pela ponta da cnula. A realizao de tra-
queostomia abaixo do 3u ou 42 anel favorece o apare-
cimento dessa complicao, a qual tem incidl:ncia de
0,4 a 4,5%. Manifesta-se por sangramento rr.acio, c
a abordagem definitiva atravs da csternotomia de
emergncia para ligadura da artria inorninada. 14
Qyanto aspirao, esta pode ser silenciosa ou
sintomtica. Vrios estudos foram rea.li:L.ados, e a
concluso de que a maior parte dos pacientes tra-
queostomizados pode ter algum grau de as? irao.
A maioria assintomtica, e a insuflao do oalone-
te controversa na preveno. 144o
No h um tempo definido para a durao da
intubao traqueal, antes da realizao de traqueos-
tomia, que seja aceito universalmente. Alguns auto-
res propem 14 a 21 dias, 1239 enquanto o consenso
de 198941 sugere traqueostornia precoce se houver
previso de VM por mais de 21 dias.
LESO PULMONAR INDUZIDA PELA
VENTILAO MECNICA (VIU)
Leso pulmonar induzida pela VM (VILI, em
ingls, ventilator-induced lung injury) definida
como leso pulmonar aguda dirctamente .nduzi-
da pela VM, em modelos experhnentais animais. 42
Em humanos, denomina-se ventilator-asrociated
lung injury (VILI), e seus achados so semelhantes
aos da sndrome do desconforto respiratrio agudo
(SDRA).43
Embora VILI seja morfolgica, fisiopatolgica e
radiologicamente semelhante leso pulmonar as-
sociada ventilao mecnica (ventilator-associated
Jung injury - VALI), esta no est associada apenas
VM. Pode ocorrer em razo de doenas preexisten-
tes pulmonares, pneumonias e sndrome da angstia
respiratria aguda (SARA). importante definir os
termos volutrauma, barotrauma, biotrauma e ate-
lectrauma, pois estes so decorrentes da VM c esto
diretamente relacionados com a VIU.
Barotrauma
definido como presena de ar extra-alveolar in-
d~ido pela VM, consequente da ruptura alveolar ge-
rada pelo awnento na presso intra-alveolar (Figura
68.1).4244 A denominao sndrome do escape areo tem
COMPLICA0ES DA VENTILAO MECNICA
sido sugerida como a forma mais correta, pois o extrava-
samento de ar pode ocorrer pela negativao acentuada
da presso intersticial durante esforo extremo, como
cetoacidose diabtica e provas funcionais respiratrias, 45
gerando ruptura do alvolo e fuga area, sem haver ne-
cessariamente aumento na presso intra-alveolar.
Trata-se de leso macroscpica com evidncia
radiolgica de ar extra-alveolar,42 manifestada por
pneumotrax, pneumomediastino, pneumopericr-
dlo, enfisema subcutneo e embolia gasosa. Macklin
e Macldin~ 6 propuseram que o mecanismo de apare-
cimento de ar extra-alveolar est relacionado com a
diferena de presso entre os bronquolos terminais
e o interstcio pulmonar ao seu redor. O caminho
realizado pelo ar, aps a ruptura alveolar ou da via
area terminal, seria: bainha broncovascular, inters-
tcio (com formao de enfisema intersticial; sua co-
alescncia pode originar cistos subpleurals), regio
hilar e mediastinal (se houver aumento excessivo na
presso, a pleura pode romper-se, originando pneu-
motrax). A partir desse ponto, o ar migra para a
regio cervical (originando cnfisema subcutneo),
para o peritnio (pneumoperitnio) ou para o retro-
peritnio (pneum orretroperi tnio). 4445
Enfisema subcutneo
Enfisema
i/ cial / Pneumotrax
RUPTURA _. Bainha _. PNEUMOMEDIASTINO
ALVEOLAR br~scular ~
Cistos subpleurais Pneumoperitnio
Pneumorretroperitnio
FIGURA 68.1 - Patogenia do ar extra-alveolar.
Fonte: adaptado de Martins LC. Complicaes relacionadas ventilao mec"li-
ca. ln: Carvalho CRR, David CMN. Ventilao mecnica. CBMI 2000; 9:227-42.
755
O enfisema intersticial surge pela entrada e pro-
gresso do ar pelas bainhas perivasculares, e os cistos
subpleurais, pela coalescncia do ar no interstcio
subpleural. mais bem evidenciado em radiogra-
mas de crianas.47
Pneumomediastino um sinal de alerta de escape
areo. Aparece no radiograma de trax como uma li-
nha bem definida acompanhando grandes vasos e es-
truturas cardacas.48 A resoluo geralmente espon-
tnea quando h correo das causas do escape areo.
Sua complicao mais grave o pneumotrax.
Pneumotrax ocorre em 4 a 15% dos pacientes
cm VM e em at 60% dos pacientes com SARA.49 51
Durante VM com presso positiva, cerca de 60 a 90%
dos pacientes com pneumotrax so do tipo hiper-
tensivo. a complicao mais grave. J)ecorre do ar
presente no mediastino (ruptura da pleura mcdiasti-
nal), bem como do rompimento dos cistos na pleura
visceral. Tambm pode ocorrer durante tentativa de
cateterizao de acesso venoso central.52 Manifesta-
se com diminuio do murmrio v<::sicular, altera-
o radiolgica e hipotenso arterial, podendo haver
choque se o pneumotrax se tornar hipertensivo.
O pneumotrax pode acarretar colabamento total do
pulmo, assim como compresso dos vasos intrato-
rcicos. Radiologicamente, aparece por meio de rea
radiolucente no radiograma de trax, predominando
na regio anteromedial e subpulmonar cm pacientes na
posio supina. 5354 O tratamento realizado por meio
de drenagem torcica.
O cnfisema subcutneo surge quando o ar pe-
netra pelas fscias cervicais e retroperitoneais que
esto cm contato com a fscia mediastinal. O ar
pode migrar atravs destas ocasionando um acmu-
lo de ar na regio cervical, ceflica, torcica, perincal
e em membros inferiores. tambm um sinal de
alerta, assim como o pneumomediastino. No h
tratamento por "drenagem'' do ar. Deve-se corrigir
a causa do escape areo. As complicaes do enfise-
ma subcutneo so: compresso dos vasos cervicais,
podendo gerar hipertenso intracraniana e restrio
respiratria por acmulo de ar no trax. 55
A embolia gasosa ocorre quando o ar penetra no
interior dos vasos sanguneos, especialmente du-
rante a passagem de cateteres venosos centrais ou
pelo barotrauma. Pode ser venosa ou arterial. Exis-
tem outros caminhos para o ar atingir a circulao
756 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
sangunea, como durante o parto ou cirurgia car-
daca com circulao extracorprea, procedimentos
neurocirrgicos etc. As manifestaes clnicas po-
dem ser: hipoxcmia, alterao na ventilao/perfu-
so, quadro semelhante ao infarto agudo do mio-
crdio - IA1v1 (se o ar acometer artrias coronrias)
e clnica parecida com acidente vascular cerebral
(AVC) se o acometimento for de um ramo arte-
rial cerebral. Teoricamente, qualquer ramo pode ser
acometido, porm artrias coronrias e cerebrais tm
efeito mais danoso. O tratamento consiste em medi-
das de suporte: correo de distrbios metablicos,
hidratao, controle das convulses, oxigenoterapia
(02 a 100% poderia aumentar a reabsoro do nitro-
gnio das bolhas de ar) e oxigenoterapia hiperbrica
(indicada nos casos de embolia gasosa arterial, pois
diminui o tamanho das bolhas). 56
A posio de Trendelenburg ou manter o pacien-
te em decbito lateral esquerdo no so posies
aceitas universalmente. O principal mecanismo de
ao seria proporcionar acmulo das bolhas de ar no
ventrculo direito e facilitar a aspirao destas por
um cateter venoso.
Fstulas broncopleurais podem ocorrer, emhor:a
no sejam exclusivamente devidas Vl\11. Manifes-
tam-se pelo borbulhamento no frasco de drenagem
torcica em selo d'gua, seja intermitente ou cont-
nuo. A mortalidade est em torno de 18 a 50%,3 no
atribuda somente fstula, pois geralmente esto
presentes outras doenas ou condies como ps-
operatrio de pneumonectomia.
Volutrauma
O volutrauma definido como leses puJmona.res
secundrias a repetidas distcnses (provavelmente pelos
altos volumes e fluxos inspiratrios) e pressurizao do
trax, causando dano alveolar difuso, reaes inflamat-
rias e alterao da permeabilidade vascular.3
Atelectrauma
Ocorre em consequncia da abertur:a e do fecha-
mento cclico das unidades areas, bem como pelas
altas presses que promovem leso do epitlio com
Liberao de mediadores inflamatrios e alterao da
permeabilidade vascular.
!iEO 5
Biotrauma
Este termo tem sido usado para denominar as al-
teraes inflamatrias promovidas pelas citeocinas e
outros mediadores inflamatrios (interleucina;, trom-
boxano B2, fator ativador de plaquetas etc.) em decor-
rncia das leses celulares provocadas pela VlYL357
Broncotrauma
Consiste em leso do epitlio bronquiolar decor-
rente da abertura e do fechamento cclicos e pode
ocasionar desde leses inflamatrias leves at necro-
se do epitlio.58
LESO PULMONAR
Como apontado anteriormente, a VIU uma leso
aguda causada pela VM, constatada em modelos expe-
rimentais animais. A VIU assemelha-se SDRA nos
pacientes que esto mecanicamente ventilado>, e no
possvel afumar que devida exclusivamente VM.
Extrapolar os achados da VIU para SDRA deve >er feito
com muito cuidado, pois no h estudos com pacientes
que comprovem que as alteraes presentes na VIU so
exatamente as mesmas encontradas na SDRA. 12
Os fatores que determinam a leso pulmonar
induzida pelo ventilador (LPIV) podem estar as-
sociados ao ventilador ou ao paciente. O s fatores
associados ao ventilador so: hiperdistenso pul-
monar, presso e volume nas vias areas, frequncia
respiratria, frao inspirada de oxignio e presso
parcial de C02 Os fatores relacionados ao pa.ciente
so: presena de doena pulmonar concomitante ou
preexistente, surfactante pulmonar, abertura e fecha-
mento cclico c presena de imaturidade pulmonar.
A hiperdistenso pulmonar causada principalmen-
te pelo alto volume nas unidades areas assoei ado ao
aumento na presso transpulmonar. 425 1.57 Whitehead
e Slutski57 afirmam que o volume-corrente mai.s
importante como determinante da leso que a presso
isoladamente, embora o gradiente de presso atnvs do
alvolo (em geral semelhante presso transpuhnonar)
determine distenso pulmonar. Vrios estudos foram
realizados, e encontrou-se baixa correlao entre a
presso nas vias areas e o extravasamento de ar. 59- 61
O aumento na presso das vias areas isoladamente
COMPLICAES DA VENTILAO MECN ICA
sem aumento no volume alveolar no deletrio. 62
Baixos volumes tambm so responsveis por leso
pulmonar, pois as vias areas terminais apresentam
abertura c fechamento cclicos, causando estresse
das paredes e contribuindo no processo de leso.
A aplicao de Peep (presso expiratria positiva ao
final da expirao) reverte esse dano. 62-65
Resumidamente, os principais determinantes da
leso alveolar so: presso mdia inspiratria, pres-
so de pico inspiratrio, presso de plat, volume
inspiratrio final c altas Peeps.
A frequncia respiratria elevada causa aumento
no ciclo abertura- fechamento das unidades areas,
proporcionando, assim como em baixos volumes, le-
so pulmonar. A frao inspirada de oxignio deve
ser a mnima capaz de manter a saturao em torno
de 90%, n pois o cstresse oxidativo c a gerao de
espcies reativas oriundas do oxignio contribuem
para a formao ou manuteno das leses.(>6,67
A presso parcial de dixido de carbono (PaC02)
reflete o volume-minuto. Nas estratgias protetoras
usadas atualmentc cm SARA, com baixos volume-
-corrente c volume-minuto, ocorre aumento na Pa-
C02 e acidose respiratria (hipercapnia pcrmissiva).611
Embora alguns autores afirmem ser perigoso manter
altos nveis de co2 , outros defendem que o dixido
de carbono teria efeito protetor na leso pulmonar
(por meio de estudos experimentais). At o momento
no existem evidncias definitivas cm estudos clnicos
quanto importncia dos niveis de C0 / 9
A presena de doenas pulmonares concomitan-
tes ou preexistentes pode estar associada com maior
suscetibilidade VILI, pois, em estudo realizado com
pacientes com pulmes normais submetidos VM
durante um tempo prolongado, no se verificaram
efeitos deletrios compatveis com VILI. 70 Doen-
as pulmonares de distribuio heterognea, como a
SDRA, tambm favorecem o aparecimento de VIU.
A VM proporciona diminuio na funo protetora
realizada pelo surfactante. Os efeitos decorrentes da anor-
malidade do surfactante esto no Qladro 68.4. A hlpcr-
distenso alveolar provoca estiramento nos pneumcitos
II, acarretando maior secreo de surfactante no interior
do alvolo44 e diminuindo sua superf.icie interna ao final
da expirao. O excesso de surfactante acumula-se nas
vias areas, onde a compresso cclica transforma grandes
aglomerados em pequenos, o que ocasiona diminuio
na funo protetora c na complacncia.
757
QUADRO 68.4 - EFEITOS E CONSEQU~NCIAS DAS
ANORMALIDADES DO SURFACTANTE PULMONAR
EFEITOS CONSEQUENCIAS
Aumento da tenso superfidal Aumento da histerese
Colabamento alveolar (atelectasia Aumento do trabalho muscular
alveolar) respiratrio
Diminuio da complacnda pulmonar Hipoxemia e hipercapnia
Diminuio do volume residual Aumento do barotrauma
Edema alveolar
Formao de membranas hialinas
Leso mecanica de bronquolos
respiratrios (recm-nascidos)
Leso mecnica e por oxidao alveolar
Fonte: adaptado de David CMN. Anatomia e morfognese do aparelho
respirato-io. ln: David CMN (ed.). Ventilao Mecnica: da fisiologia prtica
clnica. Rio de Janeiro: Revinter, 2001. p.1 11.
D isfuno ou deficincia do surfactante po-
tenci ali~am os efeitos deletrios da ventilao
artificial mecnica. O principal efeito observado
o aumento da tenso superficial das unidades
areas,S7 o que acarreta:
maior propenso das vias areas e alvolos ao colapso,
gerando abertura c fechamento cclicos, estresse das
estruturas e liberao de mediadores inflamatrios;
expanso desigual dos alvolos, ocasionando au-
mento no estresse das unidades respiratrias;
aumento na presso de filtrao transvascular
por ncgativao da presso intersticial ao redor
dos vasos, gerando edema;
diminuio da funo imunorreguladora, apre-
sentada pelo surfactantc.
MECANISMO DA VIU
Anatomia e fisiologia da circul ao
pulmonar
Para se entender o processo de formao de edema
e as alteraes pressricas e volumtricas no mecanismo
de formao da VILI, necessrio conhecer a relao
dos capilares pulmonares com o alvolo c o interstcio.
Os capilares pulmonares formam uma rede com
superficie entre 70 a 100 m2 e com presso de 6 a 9
mmHg. O :Buxo sanguneo dctermjnado pela presso
i.otravascular, pela presso alveolar, pela presso trans-
mural (PTM) e pela diferena de presso entre o ramo
arterial e o ramo venoso. Ocorre :Buxo quando a presso
758 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCO RRO E UTI
hidrosttica capilar maior que a presso intra-alveo-
lar. A circulao pulmonar e os vasos tambm sofrem
influncia da presso pleural, do volume pulmonar, do
estresse dos capilares, do controle neural, da volemia,
da gravidade e de drogas.
A PTM defin1da com a diferena entre a pres-
so intra-alveolar e a presso extravascular (presso
pleural), o que corresponde, nos pequenos vasos (in-
tra e extra-alveolares), diferena entre a presso
hidrosttica c a presso alveolar.
Com esses conceitos bsicos, pode-se entender o
efeito da presso pleural, do volume e da falncia por
estresse na gnese da LPIV. Qyando h distenso alve-
olar, os vasos alveolares so comprimidos, enquanto os
vasos extra-alveolares se dilatam durante a inspirao
graas fora de trao exercida pelos alvolos sobre
suas paredes. Alteraes no volume pulmonar modifi-
cam a resistncia vascular e a presso arterial pulmonar.
A relao entre a distenso alveolar e os vasos intra e
extra-alveolares so apresentadas na Figura 68.2.
A falncia por estresse ocorre quando presses
capilares muito altas ou hiperinsuflao pulmonar
esto presentes. O aumento na PTM tambm im-
plica na formao de estresse dos vasos.
Na presena de hiperinsuflao alveolar, os capilares
distendem-se em direo aos alvolos e a presso alveo-
lar transmitida parede dos vasos. Aumentando-se a
presso capilar, ocorre passagem de lquido intravascular
para o extravascular, o que gera o edema por aumento da
presso hidrosttica. Alteraes estruturais das paredes
dos capilares, denominada falncia por estresse, surgem
por causa das foras de trao e pelo aumento nas pres-
Inspirao
Expirao
A contribuem para a liberao de mediadores inflamatrios
FIGURA 68.2 - Relao entre a distenso alveolar e os
vasos alveolares e extra-alveolares.
Fonte: adaptado de David CMN. Circulao pulmonar e hipertenso ar-
terial pulmonar. ln: David CMN (ed.). Ventilao mecanica: da fisiologia
prtica clfnica. Rio de Janeiro: Revinter, 2001. p.4761.
~iEO 5
ses sofridas por estes. O edema resultante dess ~ estres-
se causado pelo aumento da permeabilidade dos vasos
que sofreram essas leses estruturais.
FISIOPATOLOGIA DA VIU
O primeiro fator implicado na gerao da leso
o fenmeno da interdependncia, cuja finalidade
manter a expanso uniforme nas vias an:as, nas
quais a parede externa de um alvolo est contida na
parede de outro alvolo adjacente, e cada estrutura
aplica c recebe fora de trao em suas paredes. 3
Durante expanso uniforme dos alvolos, a presso
de distenso semelhante presso transpulmonar
(diferena entre a presso no alvolo e a presso pleural).
Na presena de alteraes do surfactante (induzidas
pela hiperdistenso), a expanso no uniforme produz
presso de distenso maior que a presso transpul-
monar com o objetivo de reduzir a heterogeneidade,
acarretando aumento na presso de filtrao nos vasos
alveolares e edema hidrosttco.
Alteraes estruturais, como leses cndoteli<tis, epi-
teliais e da membrana basal, resultam no aumento da
permeabilidade vascular e formao de edema, conges-
to, exsudao, passagem de protenas e sangue para o
interstcio, hemorragia alveolar, formao de membrana
hialina e espessamento alveolar. Na microscopia cletr-
nica, observam-se rupturas endoteliais, bolhas intraca-
pilarcs e destruio de pncumcitos tipo I.71 A interde-
pendncia responsvel pela propagao desses fatores,
contribuindo para o aumento da rea lesada.
Com o preenchimento alveolar, h heterogeneidade
dos alvolos durante a insuflao de volume, resultando
em hiperdistenso das unidades respiratrias no aco-
metidas. O recrutamento e o desrecrutarnento, ou seja, a
abertura e o fechamento cclico das uni.dades alveolares,
locais e sistmicos, como tromboxane B2, fator ativador
de plaquetas, citocinas etc. H maior nmero de macr-
fagos c neutrfilos no interior dos alvolos e no interstcio,
responsveis tambm pela liberao de mediad0res in-
flamatrios. No entanto, Stember et al.57 demonstraram,
por meio de estudo experimental, que a instabilidade al-
veolar fX>r si s pode causar VIU,mdependentemente da
presena de neutrfilos. Acredita-se que esse mecanismo
inflamatrio, ao atingir a circulao sistrnica e tambm
pela translocao bacteriana provt:niente da ruptura da
COMPLICACES DA VENTILAO MECNICA 759

membrana alveolocapilar, esteja envolvido na sndrome
da disfuno de mltiplos rgos (MODS, em ingls, plamente adorada para a VM na SDRA.
multiple organ dyifimction syndrome).57
Como resultado da hiperdistcnso alveolar, ocorre
negativao da presso intersticial em tomo dos vasos
alveolares, aumentando a PTM c formando edema.
H , ainda, dano alveolar difuso, reao inflamatria e
alteraes fibroproliferativas tardias. Tambm como re-
sultado da hiperdistenso, ocorre a sndrome do escape
areo, j discutida. Tardiamente, podem ocorrer acha-
dos histopatolgicos correspondentes a "acmulo de ar
intrapulmonar", como cistos e atelectasias. 44 A Figura
68.3 sintetiza os principais achados na VIU.
ABORDAGEM DA VILI
E stratgias chamadas de "protetoras" tm sido
amplamente utilizadas para prevenir o aparecimento
da VILI. Alguns estudos demonstraram diminuio
na mortalidade na SDRA uti.lrtando baixos volumes-
correntes com aplicao de Pecp ajustadas 2 cmH2O
acima do primeiro ponto de infle:xo.n73 Limitar a
presso de plat, controlar a presso alveolar e a hiper-
capnia permissiva so outros recursos indicados nesses
trabalhos. O uso de fluxos descendentes acarreta me-
lhora na oxigenao em relao ao fluxo quadrado por
melhorar a distribuio dos gases, alm de diminuir a
distenso alveolar.7475 Os resultados destes c de outros
trabalhos tm sido amplamente discutidos,?<'>-78 e ainda
no se tem consenso sobre a utilizao da estratgia
"protetora" (principalmente em relao ao mtodo de
aplicao da Peep e seu nvel ideal), embora seja am-
A mortalidade atribuda VILI na SDRA pare-
ce estar ligada ao desenvolvimento de MODS, por
meio da ruptura mecnica do tecido pulmonar e da
ativao de vias inflamatrias inapropriadas.57
CONSEQUNCIAS CLNICAS DA VIU
Em neonatos, muitos casos de displasia bron-
copulmonar so consequncias da sndrome do
desconforto respiratrio do recm- nascido. Em
adultos sobreviventes SARA, nota-se distrbio
ventilatrio restritivo.19
TOXICIDADE DO OXIGNIO
A suplemcntao de oxignio (02) uma das
mais frequentes terapias utilizadas em pacientes
hospitalizados. Embora o potencial de toxicidade
do 0 2 seja bem conhecido desde sua descoberta, no
sculo XVIII,80 seu uso continua a ser prescrito sern
a ateno devida. 81 O s efeitos colaterais associados
com a oxigenoterapia podem estar relacionados com
o sistema utilizado para sua administrao ou com a
Fi02 utilizada, 80 bem como com a presso utilizada
durante a exposio ao 0 2 . 81
A toxicidade pelo 0 2 leva a alteraes de cunho
bioqumico e celular, as quais podem acarretar injria
tecidual aos pulmes e olhos (na exposio normobri-
ca) ou do sistema nervoso central - SNC (na exposio

VENTILAO MECNICA
}? ~
FATORES ASSOCIADOS AO VENTILADOR FATORES ASSOCIADOS AO PACIENTE
~ Jl'
HIPERDISTENSO DAS UNIDADES AREAS
DISFUNO DO SURFACTANTE
ABERTURA/FECHAMENTO CICLICOS
)I ~
LESO DA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR SNDROME DO ESCAPE AREO

EDEMA
'
ATIVIDADE INFLAMATRIA
TRANSLOCAO BACTERIANA
'
PNEUMOMEDIASTINO
PNEUMOTRAX
ENFISEMA SUBCUTNEO
HEMORRAGIA ALVEOLAR

'
SINDROME DA DISFUNO DE MLTIPLOS RGOS

FIGURA 68.3 - Principais achados na VIU.

760 TRATADO DE MED ICINA DE URG~NC I A E EMERG~ N CIA: PRON TO-SOCORR O E UTI
hiperbrica). Em situaes de hiper.xia, ocorre produ-
o excessiva de radicais livres em relao s defesas an-
tioxidantes das clulas, principalmente na ntocndria
e no retculo cndoplasmtico.80 Isso leva a numerosas
alteraes nas clulas epiteliais brnquicas, clulas epi-
teliais alveolares e macrfagos pulmonares, alterando a
permeabilidade pulmonar c favorecendo o aparecimen-
to de quatro diferentes sndromes de toxicidade pulmo-
nar, em humanos:
atelectasia de absoro: ocorre quando o 0 2
absorvido de reas hipoventiladas no pulmo e
nenhum gs inerte permanece no alvolo, o qual
tende a colapsar-se;
traqueobronquite aguda: caracterizada por dor
torcica subesternal e tosse seca;
leso pulmonar aguda: preenchiment o do
espao interstcio-alveolar por edema fluido e
rico em protenas;
displasia broncopulmonar: infiltrado alveolar
radiografia de trax e alterao da relao
ventilao-perfUso.
O diagnstico de toxicidade do oxignio mui-
to dicil de ser realizado, sendo principalmente um
diagnstico de presuno, na vigncia de exposio
do paciente a concentraes elevadas de 0 2 No h
definio quanto ao tempo de exposio ou a valores
de Fi02 considerados seguros; reduo na capacidade
vital pode ser notada em indivduos expostos Fi02
de 1,0 por 18 horas. 81 I sso deve manter a premissa de
utilizao da menor Fi02 necessria para manter a
oxigenao adequada, c pacientes que necessitem de
valores de Fi02 > 0,6 devem ser submetidos a medi-
das que melhorem a eficincia das trocas gasosas. 110
COMPLICAES INFECCIOSAS
Sinusite
A sinusite representa 64% das infeces otor-
rin olaringolgicas nosocomiais82 e est fortemente
ligada presena de intubao nasotraqueal e/ou
sonda nasogstrica, q ue levam a um a drenagem ina-
dequada dos seios paranasais.Jean-Jacques Roubfl
mostrou em estudo prospectivo de 162 pacientes in-
tubados que, aps sete dias de intubao nasotraqueal
ou sondagem nasogstrica, 95% dos pacientes desenvol-
iEO 5
viam pansinusite, versus 25% dos pacientes submetidos
intubao orotraqueal. Em estudo mais recente, Ho.lz.a-
pfel et al. 84 encontraram sinusite em 58% dos pacientes
investigados por TC dos seios da face.
O diagnstico da sinusite em UT I difkil, uma Vf::L
que o exame mais acurado para sua deteco a TC, a
qual pode no estar disponvel para todos os pacientes,
dada a necessidade de transporte at o setor de radiolo-
gia. Um mtodo beira do leito, a ultrassonografi.a (US)
em modo B, parece promissor para detectar sinusite
maxilar, mas pode ser ineficaz na deteco de sinusites
etmoidal, frontal ou esfenoidal.82 A suspeita tomogrfica
dt:ve ser seguida de lavagem antral, embora esse mtodo
apresente problemas de confiahilidade, pela pos5ibilida-
de de contaminao por colonizadores locais.
Pneumonia associada ventilao
mecnica (PAVM}
Definio e epidemiologia
A pneumonia associada ventilao rrccaruca
(PAVM) um evento determinante na evoluo de
pacientes graves. a causa infecciosa mais comum
de febre cm UTI85 e pode estar ligada diretamente ao
desenvolvimento de disfUno multiorgnic1.86 Seu
estudo complexo, entre outras causas, pelo uso de
mltiplos critrios de definio da patologia.87 O Con-
senso Internacional para Diagnstico e Tratamento de
Pneumonia Associada Ventilao M ecnica88 definiu
pneumonia como a presena de um novo infiltrado
pulmonar radiografia de trax, persistente por mais
de 24 horas e no explicvel por outras causas, acompa-
nhado de pelo menos dois dos seguintes critrios:
1. temperatura > 38oC;
2. leucocitose > 10.000 clulas/mm3 ;
3. aparecimento de secrees respiratrias de
aspecto purulento.
A PAVM definida, tipicamente, como uma
pneumonia nosocomial, cujo desenvolvimento se
deu depois de um intervalo de 48 horas ou mais,
aps a colocao de um tubo traqueal e o incio da
VM.ss,S<J N o entanto, tais critrios devem ser revistos
luz do surgimento e da utilizao mais dif Jndida
da ventilao mecnica no invasiva (VMNI).
A epidemiologia da PAVM tem sido alvo de gran-
des e recentes estudos, como parte estratgica na busca
COMPLICAOES DA VENTILAO MECNICA
por melhores resultados no tratamento dessa condio.
O maior estudo europeu de prevalncia at o momento,
o EPIC Study,90 mostrou que a PAVM causou a metade
das infeces nosocomiais da Europa. O VAP Outco-
mes Scientific Advisory G roup,91 em um estudo retros-
pectivo que avaliou o maior nmero de pacientes at o
momento nos Estados Unidos, detectou uma prevaln-
cia de 9,3% de PAVM em todos os pacientes admitidos
em UTI entre janeiro de 1998 e junho de 1999, con-
forme o banco de dados do projeto M ediQual Profile
(842 infectados e 2.243 controles). O grupo francs de
estudos do ARDS detectou a presena de PAVM em
36,5% dos pacientes com SARA estudados,92 c o grupo
de estudos em terapia intensiva do Canad detectou-a
em 177 pacientes, entre 1.014 participantes (17,4%) de
um trabalho sobre profilaxia de lcera de estresse.93
O padro de colonizao das vias areas parece ter
importncia no desenvolvimento de PAVM. Pesquisa-
dores da Universitat de Barcelona94 detectaram em pa-
cientes neurolgicos diferentes padres de colonizao
em vias areas superiores (VAS), traqueia e vias areas
inferiores (VAI). Os colonizadores iniciais (Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus e Haemophilus influen-
zae) so progressivamente substitudos por bacilos en-
tricos gram-negativos e Pseudomonas aeruginosa, sendo
a antibioticoprofilaxia preventiv.a contra os primeiros,
mas fator de risco para o desenvolvimento dos ltimos.
Cendrcro et al. 95 tambm relataram perfis diferentes
de colonizao traqueal de acordo com o perodo entre
o incio da VM e a coleta de amostras; germes grarn-
- positivos colonizaram as VAS inicialmente, enquanto
germes entricos gram-negativos e leveduras parecem
ser colonizadores tardios.
Curiosamente, os patgenos coloni7~tes no fo -
ram encontrados no trato digestivo alto desses pacien-
tes. O papel dos anaerbios na pneumonia aspirativa
tambm foi colocado em xeque, recentemente, em um
provocativo artigo de M arik e Careau,96 que estuda-
ram 185 episdios suspeitos de PAVM e encontraram
tais germes em apenas uma coleta de material.
Diversos fatores de risco para o desenvolvimen-
to de PAVM tm sido identificados (Tabela 68.3),
embora poucos sejam modificveis po r estratgias
de preveno. Entre estes, destaca-se a posio su-
pina, facilmente evitvel na maioria dos pacientes
de UTI e com implicao direta na reduo de
aparecimento d e PAVM.97 Em vtimas d e trauma,
761
Artigas ct a l. 98 detectaram maior risco de desenvol-
vimento d e PAVM em pacientes que necessitavam
de nutrio enteral prolongada, craniotomias, VM
prolongada e uso de Peep. Por anlise multivariada,
Kollef ct al. 99 imputaram maior risco necessidade
de traqueostornia, acessos venosos centrais, reintu-
bao e uso de anticidos.
Uma discusso interessante acerca da diferena entre
fatores de risco conforme o momento de instalao da
PAVM. Ao avaliarem fatores de risco para desenvolvi-
mento mais precoce de PAVM (dentro das primeiras
48 horas), Rello et al. 100 apontaram para a necessidade
de reanimao cardiopulrnonar ou de sedao em plano
an~-tsico profundo, enquanto o uso de antibiticos teve
efeito protetor. l brahim et al. 101 estenderam a avaliao
para dois grupos, nos quais a PAVM se desenvolveu em
at 96 horas (dita "precoce") ou ocorreu aps 96 horas
(denominada "tardia"). Globalmente, pacientes que neces-
sitam de reintubao, traqucostomia, em uso de inibidores
H 2, apresentando maiores valores no escore Acutc and
Physioloi:,ry Chronic Health Evaluation (APACHE) II
e maior durao de tempo de VM tiveram maior risco
de desenvolver PAVM. A necessidade de reintubao, a
presena de doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC),
a elevao dos valores do APACHE II e o uso de an-
ticidos aumentaram o risco para o desenvolvimento
de PAVM precoce; a necessidade de traqueostomia, a
presena concomitante de doena cardaca e o maior
tempo de VM estiveram mais envolvidos com a PAVM
tardia. A necessidade d e inibidores H 2 ou vasopressores
esteve implicada em ambas as formas de PAVM.
A morbidade e mortalidade so sempre elevadas
em populaes atingidas pela PAVM, variando en-
tre 24 c 76%, com risco de morte 2 a 10 vezes maior
que o encontrado em populaes sem essa condi-
o.102 Uma lista de mortalidades, citadas em artigos
que discutem a incidncia de PAVM, encontra-se
na Tabela 68.4. O estudo do grupo d e estudos cana-
dense em terapia intensiva93 evidenciou morta11da-
de de 41% e aumento no tempo de permanncia de
UTI em quatro dias para portadores de PAVM. Ao
estudarem pacientes que apresentavam SARA, Ma-
rkowicz et al. 92 detectaram mortalidade de 57 a 59%
em portad ores de PAVM. Esses nmeros no pare-
cem modificar-se entre infeces monomicrobianas
ou polimicrobianas, 103 mas podem sofrer influncia
direta do tempo de durao da VM. 1o4
762 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EM ERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI f.E O 5

TABELA 68.3 - FATORES INDEPENDENTES DE PAVM IDENTIFICADOS POR ANLISE MULTIVARIADA EM ESTU
SELECIONADOS
FATORES DO HOSPEDEIRO OUTROS
Albumina srica < 2, 2 g/dl
Idade> 60

SARA =sndrome da angstia respiratria aguda; DPOC = doena pulmonar obstrutiva crnica; VM = ventilao mecnica; VAS = vias areas superiores;
UTI =unidade de terapia intensiva.
Fonte: adaptado de Chastre e Fagon. 2002. 0'

PAVM =pneumonia associada vemilao mecnica; SDRA =sndrome do desconforto respiratrio agudo; UTI =unidade de terapia intensiva; EBP =escovado
br6nquico protegido; LBA = lavado broncoalveofar; aP = catter telescpico protegido.
Fonte: adaptado de Chastre e Fagon, 2002.'~2
COMPLICAES DA VENTILAO MECN ICA
DIAGNSTICO E TRATAMENTO
O diagnstico de PAVJ.\11 envolto em controvr-
sia. Embora se saiba que a suspeita clnica est asso-
ciada a um risco maior da presena de PAVM do que
os sinais clnicos, isoladamente, o diagnstico baseado
nessa combinao no confivel e pode levar a um
diagnstico inadequado, acarretando tratamento an-
tibitico a pacientes sem PAVM e a no tratamento a
portadores dessa condio.105 A avaliao radiolgica
beira do leito tambm sofre da mesma falta de espe-
cificidade.106 O uso de escores de deteco de infeco
tambm foi recentemente questionado, embora pa-
rea ter utilidade quando associado ao resultado de
culturas de secreo traqueal.107
Estudos iniciais sugerem que a determinao da
quantidade de xido ntrico exalado pode ser til nes-
se diagnstico, 108 embora no haja dados suficientes e
essa tcnica no seja de acesso fcil a todos os servios.
Mais interessante, embora carea tambm de estudos
mais definitivos, o uso de cultura quantitativa do as-
pirado traqueal.H19110 O mtodo invasivo de diagns-
tico foi inicialmente estabelecido por Wimberley et
al.m em estudo que props o uso de escovado b.rn-
quico protegido. E studaram-se sete tipos de cateteres,
protegidos ou no, com uma escova no seu interior
para coleta de material, obtendo-se o melhor desem-
penho com o modelo simples, ocludo com Gelfoan$
(Figura 68.4). Posteriormente, o uso do minilavado
broncoalveolar, por mtodo simples ou protegido, de-
monstrou tambm ser tilY2113
O cut-qtf para determinao de infeco a pre-
sena de 104 ou mais unidades formadoras de col-
n.ia por mL.n 4 Entretanto, o uso de tcnicas invasivas
tambm no traz confiabilidade diagnstica, quando
comparado ao resultado de necrpsias, no havendo
o chamado padro de referncia diagnstico para essa
patologia_ll5- 117 De fato, o uso de tcnicas diagnsticas
invasivas pode trazer riscos ao paciente, alm de acar-
retar demora no incio do tratamento adequado. 118
O tratamento da PAVM deve ser precoce e baseado
no conhecimento adequado da microbiologia local 119
Esquemas de profilaxia com uso de descontaminao
oral (por meio do uso de pastas antibiticas) tm valida-
de duvidosa e no mostraram impacto na sobrevivncia
ou durao de ViVI em pacientes vtimas de PAV:M,120
763
- Cateter simples
() sem ocluso
Cateter simples
~ --- -
-( com ocluso
- Cateter
u {~ telescpico
com ocluso
FIGURA 68.4 - Modelos de cateter para coleta de material
da rvore respiratria.
Fonte: adaptado de Winberley et ai., 1979. 111
assim como a aspirao subgltica de rotina.121 Estudos
muito recentes sugerem que a reduo de atelectasias
reduz o crescimento bacteriano e a translocao bacte-
riana em pneumonia experimental, 122 o que pode con-
tribuir, em parte, para o sucesso da VMNI em reduzir a
incidncia de PAVM:. 123 No entanto, o mais importante
ftor de sucesso no tratamento da PAVJ.\11 a preciso
do esquema inicial de tratamcnto,88124-1 26 o que toma
necessrio um profundo conhecimento da epidemio-
logia do local onde a infeco est se desenvolvendo,
j que os germes mais frequentes podem variar muito
de uma instituio para outra.127 Alm disso, o uso de
rotinas no baseadas na epidemiologia local traz discor-
dncia e no aderncia dos profissionais de sade aos
esquemas sugeridos. 128
Complicaes extrarrespiratrias
As complicaes no relacionadas diretamente ao
trato respiratrio incluem: complicaes cardiocircu-
latrias, neurolgicas e neuromusculares, gastroi.ntes-
tinais, renais, metab]jcas e outras. Tais complicaes,
conforme j mencionado, podem ocorrer em conco-
mitncia, entre si e com as complicaes respiratrias.
Complicaes cardiovasculares
Os primeiros estudos desenvolvidos que aborda-
ram as consequncias hemodinmicas da V:M foram
764 TRATADO DE M EDI CINA DE URG~NCIA E EM ERG N CIA: PRO NTO -SOCOR RO E UTI
desenvolvidos nos anos de 1950 e 1960, demonstrando
que a ventilao com presso positiva produzia queda
no dbito cardaco. 129-m Nos anos de 1970 c 1980,
o nmero de pacientes submetidos VM aumentou
dramaticamente, e a monitorao hemodin.mica des-
ses pacientes ganhou maior irnportncia. 133 O impac-
to negativo da presso positiva na presso arterial e no
dbito cardaco foi confirmado, piorando com o uso
de nveis mais elevados de Peep.134 Inicialmente com
a mensurao do dbito cardaco por termodiluio
atravs do cateter de Swan-Ganz, e mais recentemente
com os cateteres que inferem continuamente o dbito
cardaco ou atravs do ecocardiograma, confirmaram-
-se tais achados. 135136
Conceitualmente, a VM induz mudanas cclicas
no volume pulmonar e na presso intratorcica.137 Alte-
raes na presso intratorcica afetam os gradientes de
presso por meio de mudanas no retomo venoso138 141
e na ejco ventricular esquerda,142143 enquanto o au-
mento no volume pulmonar pode levar a aumento da
resistncia vascular pulmonar, dificultando a ejeo
ventricular direita, alm dos altos volumes pulmonares
poderem causar compresso mecnica do corao. 137
Quando a funo cardaca normal, o aumento da
presso torcica pela VM causa diminuio do d-
bito cardaco por diminuio da pr-carga. ~ando
a contratilidade cardaca est comprometida, o mes-
mo aumento na presso torcica pode elevar o dbito
cardaco pela diminuio na ps-carga, a despeito da
dinnuio da pr- carga, como ocorre com o uso da
terapia sistmica vasodilatadora. 137
Portanto, as consequncias hemodinmicas da
ventilao dependem de urna combinao de aes do
aumento do volume pulmonar c da presso intrator-
cica sobre o enchimento e ejeo ventriculares.137
Reduo da pr-carga do ventrculo
esquerdo (VE)
Clinicamente, a pr-carga do ventrculo esquerdo
(VE) sinnimo de volume diastlico final do VE.l37
Pelo mecanismo de Frank-Starling, aumentos no vo-
lume diastlico final do VE devem aumentar o dbito
cardaco e vice-versa. O s dois mecanismos primrios
que podem alterar o volume diastlico final do VE so
variaes no retomo venoso ou no enchimento diast-
lico do VE.137 Conforme estabelecido por G uyton,138
o retorno venoso promovido por urna presso que
~.EO 5
manda o sangue para a frente (presso sistmica m-
dia) e outra presso que dificulta a progresso sangu-
nea (presso no trio direito).
D urante muitas dcadas, acreditou-se que a ven-
tilao com presso positiva, pelo aumento gerado
na presso pleural, diminua o gradiente de presso
e, por isso, reduzia o retorno venoso.144 Em 1991,
foi demonstrado que a presso positiva nas vias a-
reas no afetava o gradiente de presso, uma vez que
a presso pleural era transmitida da mesma forma
para a presso sistmica c para a presso no trio
dircito. 145 Van den Berg et al.146 demonstraram que
o aumento da presso nas vias areas no diminui o
gradiente de presso, pois ocorre um concomitante
aumento na presso intra-abdominal. Outro estudo
constatou que, mesmo que se mantenha o gndiente
de presso inalterado, a ventilao com presso po-
sitiva diminui o retorno venoso da mesma forma. 147
Concluiu-se que a condutncia venosa diminui
quando a presso nas vias areas aumenta, prova-
velmente por causa do colapso vascular interposto
entre a presso sistmica e a presso atrial direita. 148
Portanto, o efeito primrio da VM o aumento
da presso intratorcica, dificultando o retorno ve-
noso. Se essa diminuio no fluxo sanguneo venoso
se sustentar, o volume diastlico final do VE tende
a diminuir, uma vez que a queda do dbito cardaco
leva diminuio da pr- carga do VE. 137
Pelo mecanismo de interdependncia ventricular,
o enchimento do VE limitado pelo volume dias-
tlico final do ventrculo direito, como ocorre no cor
pulmonale. 138 -141 Baseado nesse princpio, a ventilao
com presso positiva levar diminuio do retorno
venoso, conforme j comentado, o que diminuir o
volume diastlico final do ventrculo direito, aumen-
tando, por sua vez, a complacncia diastlica do VE.
Em ltima instncia, isso pode levar a um aumento do
volume sistlico do VE e da presso de pulso arterial,
fenmeno chamado de "pulso paradoxal reverso".137
Diminuio do volume sistlico
Uma vez que a capaci.dade de ejeo cardaca est
acoplada presso arterial atravs do volume sistlico
e da presso intratorcica, a presso arterial sistlica
pode variar durante a ventilao com presso positiva
por causa da transmisso direta da presso intrator-
cica para a aorta, aumentando durante a inspirao.148
CO M PLICAES DA VE NTI LAO MECNICA
O volume sistlico, por sua vez, pode diminuir em
razo da queda no retorno venoso, embora a presso
sistlica permanea elevada. 149
Diminuio da contratilidade cardaca
A magnitude das alteraes na ejeo do VE se-
cundria ao aumento da presso intratorcica in-
versamente proporcional contratilidade. 137 Assim,
o aumento da presso torcica pela ventilao com
presso positiva compromete a pr-carga do VE,
por causa da diminuio do retorno venoso, l38-l H da
diminuio do volume sanguneo intratorcico150151
e da reduo do volume diastlico final do VE. 152 154
Se o volume sanguneo que chega ao corao dimi-
nui, tambm ocorre reduo da capacidade contrtil
das fibras miocrdicas.
Hipotenso arterial
A VM aumenta a presso intratorcica, di-
minuindo o retorno venoso pela reduo do gra-
diente entre a presso venosa sistmica e a presso
atrial direita, o que acarreta reduo da pr-carga
e consequente diminuio do dbito cardaco e
hipotenso arterial, principalmente em pacientes
previamente hipovolmicos. 1371S5
Efeitos na monitorao hemodinmica
A medida da presso de ocluso da artria pul-
monar (POAP) aferida pelo cateter de Swan-Ganz
se apresentar artificialmente elevada na presena de
presso intratorcica positiva e Peep. Uma estima-
tiva de clculo da verdadeira presso pode ser feita
subtraindo-se 1/ 2 do valor da Peep da POAP obtida,
se a complacncia pulmonar for normal, ou 1/ 4 da
Peep se a complacncia for reduzida. 155'.s6
Aumento da resistncia e da presso
arterial pulmonar
O aumento na resistncia vascular pulmonar
comum em pacientes dependentes de VM, prin-
cipalmente naqueles que necessitam de volumes-
correntes e/ou Peep elevados. 144 Registrando-se
simultaneamente a presso na artria pulmonar
e a presso ventricular direita em pacientes ven -
tilados mecanicamente, observou-se a correlao
entre a presso transpulm onar e a impedncia
ventricular direita: quando o volume-corrente
765
aumenta, o ventrculo direito tem que desenvol-
ver urna presso maior para ab rir a valva da art-
ria pulmonar. 157
Aumento da pr-carga e ps-carga
ventricular esquerda durante o desmame
M uitos pacientes apresentam falncia durante o
desmame ventilatrio, apesar de terem boa reserva
pulmonar.137 Isso pode acontecer pelo grande estres-
se ao qual o sistema cardiopulmonar submetido
durante o processo de desmame, principalmente em
pacientes que no tm reserva cardaca adequada. 137
Pode ocorrer tambm uma rpida queda na pres-
so intratorcica, levando a um aumento sbito na
pr-carga (pelo aumento do retorno venoso) e na
ps-carga do VE, com consequente edema agudo de
pulrno. 158- 160 Como demonstrado, 161 a falncia ven-
tricular esquerda pode ocorrer imediatamente ( < 5
minutos) aps a interrupo do suporte ventilatrio
em pacientes com disfuno cardaca prvia. M esmo
na ausncia de isquemia coronariana, o edema pul-
monar durante o desmame pode ser explicado pelo
aumento na pr e ps-cargas. 137
Diminuio da volemia e do edema
Em paci entes com insuficincia cardaca, o au-
mento da presso intratorcica associado ao uso
de Peep, mesmo que em nveis baixos, pode elevar
o dbito cardaco pela diminuio do retorno ve-
noso, facilitando o trabalho cardaco. t 62 164 Muitos
trabalhos sugerem que a reduo do volume dias-
tlico final do VE e a diminuio na ps-carga
tambm contribuem para a melhora no dbito dos
pacientes cardiopatas. 165166 H ainda outra expli-
cao para a mdhora dos pacientes com insufici-
ncia cardaca com o emprego da Peep: o meca-
nismo de compresso do corao pelos pulmes
insuflados, inclusive comprimindo uma possvel
rea cardaca inativa (parede infartada), melho-
rando o sincronism o cardaco. 137
Isquemia miocrdica silenciosa
Apesar de infrequente, a isquemia miocrdica
deve ser considerada em pacientes com histria pr-
via de doena coronariana aguda que sero subme-
tidos ao desmame da VM. 167 A isquemia cardaca
ocorre quando o consumo miocrdico de oxignio
excede a oferta pelas artrias coronrias.
766 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRON TO-SOCORRO E UTI
A oferta coronariana de oxlgnio inversamen-
te proporcional ao grau de estenose das coronrias.
O retorno ventilao espontnea, aps um per-
odo de ventilao invasiva, sobrecarrega o sistema
cardiovascular: o retorno venoso aumenta, elevando
tambm a pr-carga; 168169 a ps-carga ventricular
esquerda aumenta; 170171 e o consumo total de oxi-
gnio pelo corpo sobe de 15 a 25%. 172173 Durante o
desmame, so liberadas catecolarninas plasmticas,
o que provoca um maior trabalho cardaco em razo
de seu efeito sobre inotropismo, cronotropismo, pr
e ps-cargas (Figura 68. 5). 167
O efeito do desmame ventilatrio no consumo
de oxignio comparvel a um aumento da tempe-
ratura corporal de 37 para 39C. 174 Dos 93 pacientes
estudados, seis tiveram alteraes eletrocardiogrfi-
cas sugestivas (e depois comprovadas) de isquemia
durante o desmame (6,4% do total de pacientes).
Cinco desses seis pacientes tinham histrico de
insuficincia coronria e quatro deles falharam no
desmame ventilatrio. 167 Portanto, a isquemia mio-
crdica durante o desmame relativamente rara
(6%) na populao de UTI geral. A frequncia au-
menta para 10% nos pacientes com antecedentes
t voz
t Pr-carga
Desmame ---I~ t Ps-carga )a MV02 > MQ02
t Contratilidade ) craniana. A hipercapnia induz vasodilatao cerebral,
t Frequncia cardaca
\__ Isquemia
Miocrdica
FIGURA 68.5- Mecanismo proposto para explicar apatognese
da isquemia cardaca durante o desmame ventilatrio.
~E O 5
coronarianos e para 20% naqueles coronariaws que
falharam no desmame ventilatrio. 167
Outras consequncias
cardiovasculares da VM
Destacam-se outras alteraes secundria~ ao uso
da ventUao com presso positiva e Pcep descritas na
literatura, como: o bloqueio de ramo direito, arritmias
cardacas, aneurisma de veia jugular interna e aumen-
to do shunt direito-esquerdo intracardaco em doen-
as angiomatosas pulmonares. Todas essas complica-
es so decorrentes das mudanas hemodinmicas j
descritas, causadas pela VM invasiva. 175
Complicaes neurolgicas e
neuromusculares
Aumento da presso intracraniana
A presso intracraniana eleva-se com a ventUao
com presso positiva e, principalmente> com a apli-
cao de Peep.155 O uso da Peep cm nveis elevados
induz ao aumento da presso venosa central, que re-
duz a drenagem venosa cerebral, aumenta o volume
sanguneo cerebral e promove o aumento da presso
intracraniana. 176 Alm disso, a reduo na presso ar-
terial mdia, causada pela diminuio do dbito car-
diaco, e o aumento da presso intracraniana culminam
na diminuio da presso de perfuso cerebral.li7
Outro mecanismo pelo qual a VM pode aumentar
a presso intracraniana o aumento na PaC0/ 77 No
crebro normal, o fluxo sanguneo depende da habilida-
de intrnseca das artrias cerebrais em alterar seu calibre
cm resposta s variaes da presso arterial mdia e va-
riaes do C02 . A relao entre a PaC02 e o fluxo san-
guneo cerebral sigmoidal, mas torna-se linear quando
a PaCO2 estiver entre 25 e 65 mmHg. 178
Assim, mudanas na PaC02 determinam varia-
es na resistncia cerebrovascular, afetando direta-
mente o fluxo sanguneo cerebral e a presso intra-
o que pode aumentar a presso intracraniana. 78
Isquemia cerebral
Como explicado anteriormente, a hipercapnia
induz vasodilatao cerebral, o que pode aumentar
a presso intracraniana, enquanto a hipocapnia,
COMPLICAES DA VENTILAO MECNICA
obtida pela hipcrventilao, reduz. a essa presso.
Com base nisso, usou- se durante muito tempo a
hiperventilao profiltica em pacientes com trauma
cranioenceflico grave. 177
Atualmente, sabe-se que a hiperventilao ex-
cessiva (PaC0 2 < 25 mmHg) sem monitorao
da saturao do bulbo de jugular pode piorar um
quadro de vasoconstrio cerebral, provocando is-
quemia cerebral. 179180 Vale a pena lembrar que a di-
minuio da presso de perfuso cerebral, que pode
ocorrer pela reduo da presso arterial mdia con-
comitante com o aumento da presso intracrania-
na (conforme explicado anteriormente), contribui
para piora da isquemia cerebral. 181182 Alm disso,
h evidncias na literatura de que a hiperventila-
o excessiva, mesmo que por curtos perodos de
tempo, est associada ao aumento da concentrao
extracelular de glutamato, lactato c piruvato, mar-
cadores de leso cerebral secundria. 183
Polineuromiopatia do paciente grave
O uso de sedativos e, principalmente, de bloqueado-
res neuromusculares no despolarizantes, com o objeti-
vo de melhorar o sincronismo do paciente com a VM:,
pode trazer efeitos adversos. possvel ocorrer paralisia
muscular prolongada e miopatia relacionadas ao uso de
tais agentes, que persistem mesmo aps a sua suspenso.
Deve-se evitar a infuso contnua de bloqueio neuro-
muscular, principalmente em pacientes com insuficin-
cia heptica ou renal, ou com graves distrbios acidob-
sicos e eletrolticos.3 Alm disso, deve-se tomar cuidado
redobrado em relao s interaes medicamentosas.
Por exemplo, corticosteroides, bloqueadores de canais
de clcio e arninoglicosdeos podem aumentar o blo-
queio neuromuscular.3
O diagnstico de poli neuropatia do paciente gra-
ve feito mediante suspeita clnica (pacientes com
tempo prolongado de internao na UTI, que fize-
ram uso de sedativos e bloqueadores neuromuscula-
res tambm por tempo prolongado, com dificuldade
de desmame ventilatrio por fraqueza da muscula-
tura diafragmtica, com diminuio global da fora
muscular, sem sinais localizatrios) e confirmado
por e]etroneuromiografia (ENMG) e/ou bipsia
muscular. Esse diagnstico de cxcluso. 184
767
Diminuio da fora de contrao
diafragmtica
A disfuno diafragmtica induzida pela VM de-
finida como a perda da fora contrtil diafragmtica
especificamente relacionada ao uso da VM.184 Dificul-
dades em descontinuar o suporte ventilatrio ocorrem
em 20 a25% dos pacientes mecanicamente ventados,185
com uma mdia de 400A> do tempo gasto em uma UTI
com desmame ventilatrio.186 O diagnstico de disfun-
o diafragmtica induzida pela ventilao de exclu-
so, levando-se em conta o tempo de VM controlada
e descartando-se a possibilidade de outra causa de fra-
queza da musculatura respiratria (como choque, sepsc,
desnutrio, distrbios eletroliticos e outras desordens
neuromus<.:ulares adquiridas em UTI). 1ss
Estudos demonstraram que a ventilao mandat-
ria controlada (CMV) causa diminuio da capacidade
contrtil do diafragma. Com alguns dias da instituio
desse tipo de ventilao, j se constata diminuio de
40 a 50% da capacidade de contrao do diafragma. 187
A resistncia muscular tambm afetada. Isso ocorre
por alterao no potencial de ao muscular indu'Zida
pela CMV, sugerindo envolvimento da excitabilida-
de e/ou excitao-contrao da fibra muscular. 187 No
foi demonstrada alterao na transmisso do impulso
nervoso atravs do frnico ou na juno neuromus-
cular.188 H trabalhos demonstrando reduo na fora
isomtrica mxima do diafragma em torno de 30 a
50% aps 1 a 3 dias de CMV. 189,190
Atrofia muscular
A atrofia desenvolve-se mais rapidamente e com
maior extenso no msculo diafragma quando em
CMV (dentro de 18 horas), em comparao com os
msculos esquelticos perifricos. 191 Embora as re-
dues na capacidade diafragmtica de gerar fora
muscular sejam observadas no paciente em CMV,
a fadiga muscular no pode ser exclusivamente atri-
buda atrofia muscular; contudo, sem dvida, ela
contribui com esse processo.m
Em razo de a suscetibilidade de fadiga diafrag-
mtica ser inversamente proporcional ao estiramento
muscular mximo, a atrofia diafragmtica aumenta o
risco de fadiga, uma vez t[Ue a respirao espontnea
reassumida.1n A atrofia pode ocorrer por diminuis:o
768 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO - SOCORRO E UTI SEO 5

na sntese proteica, 193 por aumento na protelisc194 e, TABELA 68.5 - COMPLICAES GASTROINTESTINAIS
secundariamente, por estresse ox:idativo. 195 Este ltimo DAVM
j comea a ocorrer no diafragma aps seis horas da COMPLICAOES INCID~NCIA (%1
instituio da VM e tem um papel importante no desen- Esofagite erosiva 48
volvimento da atrofia muscular relacionada VM. 196 leso aguda da mucosa gastrointestinal
Assintomtico com leso endoscpica 74 a 100
Sangramento clinicamente evidente s a 25
lncoordenao muscular respiratria Sangramento com repercusso 3a4
hernodinmica
A VM induz mudanas na fibra muscular dia- Diarreia 15 a 51
fragmtica, com comprovada alterao estrutural Diminuio dos rudos areos 50
das miofibrilas aps 2 a 3 dias do incio da VMC, Resduo gstrico aumentado 39
alm de remodelao das fibras musculares.189 Esses Constipao 15
fatores, combinados com o estresse oxidativo e com lleo 4 a 10
as alteraes enzimticas citadas anteriormente, po- Colestite aguda alitisica 0,2 a 3
dem levar incoordenao motora da musculatu-
ra respiratria, dificultando ainda mais o desmame
ventilatrio. I sso ocorre no s com o diafragma, TABELA 68.6 - COMPLICAES ESPECFICAS DE
mas tambm com os msculos intercostais. 197 CADA RGO DO TRATO GASTROINTESTINAL
DURANTEAVM
ORGOS COMPLICAOES
Complicaes gastrointestinais
Esfago e estmago Esofagl te erosiva
(tabelas 68.5 e 68.6) Refluxo gastroesofgico
lcera de estresse
Hipoperfuso esplncnica Dificuldade de esvaziamento gstr'co
Intolerncia nutrio enteral
T em particular importncia na fi.siopatologia do
Intestino grosso e delgado lcera de estresse
comprometimen to gastroi ntestinal cm pacientes fleo
sob VM. 198 Pode ser consequncia de dois fatores: a Pseudo-obstruo coinica
Diarreia
diminuio da presso arteria.l mdia e/ou o aumento Alterao da microflora intestinal
da resistncia vascular no territrio esplncnico. 199200 Crescimento bacteriano
Toxinas intestinais
O risco de isquemia particularmente alto nesse Possibilidade de isquemia mcsentrica
territrio por diversas razes: o intestino no pos- aguda monodusiva
sui a capacidade de autorreguJao para compensar Figa do Aumento de transaminases e bilirr Jbinas
redues na PA; a vasoconstrio esplncnica pode Piora da funo heptica
Alterao do metabolismo da droga
persistir mesmo aps a correo da instabilidade he-
Vescula biliar Vescula atnica
modinmica; os vasos que irrigam a mucosa intesti- Possibilidade de colecistite acalculosa
nal, alm de conter baixa concentrao de oxignio, Pncreas Aumento assintomtico dos nveis de
permitem a ocorrncia de shunt com hipJa distal amilase e lipase
Possibilidade de pancreatite aguda
das vilosidades intestinais.201202
Como explicado anteriormente, a VM acarreta
diminuio da pr-carga e consequente queda no desbalano entre oferta e consumo de oxignio con-
dbi.to cardaco, com hipotenso arterial e diminui- tribui no desenvolvimento das complicae!; gas-
o do fluxo sanguneo esplncnico.203 Alm disso, trointestinais, que sero comentadas adiante.
durante a VM h aumento da atividade do sistema D eve ser citada tambm, e com mesma impor-
renina-angiotensina-aldosterona e elevao dos n- tncia na gnese das complicaes, a sndrome de
veis de catecolaminas circulantes, por causa da ativa- reperfuso que ocorre aps prolongados perodos
o simptica,204 contribuindo com a hipoperfuso de hipoperfuso intestinal,206 causando importantes
esplncnica, uma vez que promove vasoconstrio e alteraes nas clulas epiteliais intestinais, podendo
redistribuio do fluxo sangunco.205 Dessa forma, o levar isquemia mesentrica monoclusiva. 207
CO M PLICAES DA VE NTILAO MECNICA
Hipomotlidade gastrointestinal
A hipomotilidade manifesta-se pela diminuio
dos rudos hidroarcos e pela distenso abdominal, c
encontrada em mais da metade dos pacientes com
falncia respiratria. 208 O grave comprometimento
da motilidade em pacientes qu<.: receberam VM j
foi comprovado por manometria, o que evidencia
atividade contrtil completamente perdida no est-
mago e diminuda no duodeno. 209 A consequncia
disso a intolerncia nutrio enteral e o alto d-
bito pela sonda nasogstrica. 210
O uso de medicaes comumen te empregadas
para facilitar a ventilao pode ter efeito direto na
motilidade intestinal. o caso dos opiceos e se-
dativos, particularmente os benzodiazepnicos. 21 1
O emprego de drogas vasoativas, especialmente
dop amina, alguns antibiticos, diltiazem, vera-
pamil, bem como os distrbios hifroeletrolticos,
como hipocalemia e hipomagnesemia, tambm in-
terferem diretamente no Buxo sanguneo local e na
moti1idade gastrointestinal, predispondo ao refluxo
e translocao bacteriana.212213 J o uso de agen-
tes pr-cinticos, como bromoprida,214 mctoclo-
pramida215 e eritromicina,216 melhora a motilidade
intestinal e promove o esvaziamento gstrico. 217
Diarreia
Mais de 50% dos pacientes graves desenvol-
vem diarreia durante sua estada na UTI, c os que
necessitam de VM parecem ter maior risco. 217 As
causas de diarreia so multifatoriais. 207- 218 A diarreia
frequentemente descrita com uma complicao
secundria nutrio entcral, afetando entre 12 e
25% dos pacientes, mesmo na ausncia de disfuno
gastrointestinal. Alguns autores relacionaram a VM
com volumes e velocidades maiores de infuso da
dieta enteral, explicando assim a maior incidncia de
diarreia nestes pacientes.219 Mas ainda h controvr-
sias na literatura em relao s causas da diarreia. 220
Recentemente, o relativo excesso de cidos biliares
aps jejum prolongado quando j ocorreu atrofia da
mucosa gstrica {acima de quatro dias de jejum) foi
descrito como causa de diarreia em UTJ.221
D eve-se citar tambm como causa importante de
diarreia em pacientes graves o uso no racional de anti-
769
biticos, responsveis por 20 a SOOAl das diarreias nosoco-
miais.222 De 15 a 25% das diarreias associadas a antibi-
ticos so causadas pelo Ciostridium dijficile.223 Cuidado
especial deve ser tomado com a colite pscudomembra-
nosa e a colite fulminante, felizmente mais raras.223
Leso aguda da mucosa gastrointestinal
As leses da mucosa relacionadas ao estresse so
as principais causas de hemorragia digestiva em pa-
cientes ventilados mecanicamente.198 Elas ocorrem
por causa da diminuio do fluxo sanguneo da mu-
cosa, reduo do pH gstrico e reduo dos meca-
nismos de defesa. 224.225 Com algumas horas de UTI,
j se evidenciam leses macroscpicas que vo desde
eroses superficiais at lceras gstricas. T ais leses
tendem a ser mltiplas e ocorrem principalmente na
mucosa do fundo gstrico e antroY"
Tambm podem aparecer eroses ou lceras no
antro ou duodeno, mas essas tendem a ser mais tar-
dias c profundas, associadas com maior incidncia
de sangrarnento.227 Cerca de 74 a 100% dos pa-
cientes gravemente enfermos apresentam eroses
da mucosa ou hemorragia subepitelial detectveis
por via endoscpica aps 24 horas de sua admisso
na UTJ.::>.2s As manifestaes clnicas variam desde
pacientes assintomticos, ou apenas com pesquisa
de sangue oculto nas fezes positiva, aos casos com
hematmese, melena, hematoquezia ou exterioriza-
o de sangramento pela sonda nasoentrica ou pela
sonda nasogstrica. 198
Hemorragia digestiva alta (Figura 68.6)
Falncia respiratria com necessidade de VM
por mais de 48 horas mostrou ser um fator de risco
independente para sangramento gastrointestinal em
UTI. 229 A hipomotilidade e o desenvolvimento de
lceras de estresse na mucosa gastrointestinal podem
resultar em hemorragia digestiva alta. Cerca de 3 a 4%
dos pacientes que recebem VM apresentam hemorra-
gia digestiva grave, com instabilidade hemodinmica e
necessidade de transfuso sangunea.230 Mais de 25%
das hemorragias digestivas ocorrem em indivduos sem
profilaxia. O sangramento digestivo, alm de aumentar
a morbidade, ainda est associado ao prolongamento
do tempo de UTI em mais de 11 dias. 231.232
770 TRATADO DE MEDICINA DE URG ~ NCIA E EMERGNCIA : PRO NTO -SOCORRO E UTI ~E O 5

Efeitos na hemodnmca gastrointestinal

Eroso lcera
Mucosa
Muscular
Submucosa
FIGURA 68_6 - Diferenas entre eroso e lcera. Eroso
no penetra a camada muscular da mucosa, enquanto a
lcera mais profunda.
Reduo do fluxo sanguneo
portal e esplncnico
A ventilao com presso positiva c o uso de Pccp
diminuem a perfuso esplncnica (Tabela 68.7). 198
Esse efeito ocorre por diminuio no dbito carda-
co, j descrito anteriormente.
Esofagite
Esofagite erosiva ou leso na mucosa esofgica
ocorre em aproximadamente 50% dos pacientes
que recebem VM e contribui para 1A de todas as
hemorragias digestivas altas que acontecem em
UTT. 233 Os principais mecanismos responsveis
por tais leses so as sondas nasogstricas ou na-
socntcrais, o n:fluxo gastrocsofgico e o refluxo
biliar. 234 A sonda nasogstrica causa irritao me-
cnica e altera a motilidade esofgica e a funo
do esfncter inferior d o csfago, predispondo ao
refluxo gastrocsofgico.235
E studos experimentais sugerem que a Peep di-
minui o fluxo sanguneo mesentrico em paralelo
reduo do dbito cardaco. 203 C hama a ateno
o fa to de a reposio de volume restaurar o dbito
cardaco e o fluxo mescntrico persistir diminudo,
provavelmente por vasoconstrio reflexa :.ocal.203
A Peep pode ainda diminuir o fluxo sanguneo pancre-
tico e gstrico, de acordo com alguns autores. 236.237
Em animais, nveis elevados de Peep (> 15
cmH 20 ) levaram pancreatite, evidenciada por
inflamao, vacuolizao, necrose e hemorragia no
estudo h istolgico do pncreas, juntamente com
elevao dos nveis sricos de amilase e lipase. 238 Em
humanos, a VM com Pecp pode levar a aumento de
amilase e lipase, mas no h correlao estabelecida
na literatura com pancreatite clnica.239 M uitos au-
tores tm descrito correlao do emprego da Peep
com reduo no fluxo sanguneo venoso portal e da
artria heptica. 240.241 Nesses estudos, a reposio
volmica melhorou tanto o dbito cardaco quanto o
fluxo nessas regies. 242
A nutrio enteral tambm se mostrou eficaz
cm reverter a queda do fluxo sanguneo heptico
causado pela Peep. 243 E m animais, a ventilao com
presso positiva e Peep mostrou elevao da presso
venosa heptica e portal, levando congesto he-
ptica.244 Parece controverso, mas a presso positiva
com Peep provoca aumento da presso no 1rio di-
reito, a qual se transmite para a veia cava inferior e
finalmente para veia porta, aumentando, portanto, a
presso portal e, com isso, diminuindo o fluxo san-
guneo local, que agora tem de vencer uma presso
maior.198 Alm disso, ocorre aumento da resistncia
nos sinusoides hepti cos, causada pela compresso

TABELA 68.7 - EFEITOS DA PRESSO POSITIVA COM PEEP NA HEMODINMICA ESPLNCNICA

FLUXO SANGUINEO EFEITOS DA PEEP NO FLUXO SANGUINEO REGIONAL EFEITOS SOBRE O
D~BITO CARDIACO
Artria mesentrica Em paralelo reduo do dbito cardaco pela vasoconstrio mesentrica Melhora, mas no
normaliza
Veia porta Em paralelo reduo do dbito cardaco por: Retorna a valores pr-Peep
elevao na presso do trio direito
aumento da resistncia sinusoidal heptica via mecanismo de compresso pelo diafragma
diminuio do fluxo arterial gstrico
Artria heptica Em paralelo reduo no dbito cardaco por elevao da presso antergrada Retorna a valores pr-Peep
COMPLICAES DA VENTILAO MECNI CA
do fgado pelo diafragma (por causa da presso po-
sitiva intratorcica). 245246
A reduo na saturao venosa heptica est
associada hiperbilirrubinemia c elevao das
transamin ases. 247 Ainda h muita controvrsia a
respeito das reais consequncias clnicas do em-
prego de nveis elevados de Peep no territrio
heptico. 246 Pode-se concluir, com base nos da-
dos j apresentados, que a Peep leva disfuno
heptica em presena de hipoxemia, h ipotenso
ou outra condio que comprometa o suprimento
de oxignio heptico. 198
Colecistite aguda altisica
Definida como inflamao da vescula biliar na
ausncia de clculo, essa complicao, que incide cm
0,2 a 3% dos pacientes gravemente enfermos, est
relacionada a VM por mais de 72 horas, mas tam-
bm a outros fatores de risco importantes (~adro
68.5).241\ A redistribuio do fluxo sanguneo em pa-
cientes graves, a VM e o uso de vasopressores po-
dem afetar diretamente o epitlio da vescula bWar,
causando hipoperfuso e isquemia da parede vesicu-
Jar, alm de indiretamente diminuir a contratilidadc
com estasc biliar, levando colecistite.249
QUADRO 68.5 - FATORES DE RISCO PARA
COLECISTITE ALITISICA EM PACIENTES GRAVES
VM ("" 72 horas)
Choque
SIRS/sepse
Politransfuso
Desidratao
Nutrio parenteral total
Nutrio enteral por tempo prolongado
Medicaes (opioides. sedativos, vasopressores)
VM = ventilao mecnica; S/RS - sndrome da resposta inflamatria
sistmica.
Complicaes renais e metablicas
Distrbios cido-base
Acidose ou alcalose respiratrias podem ocor-
rer secundariamente aos nveis de Pa02 c PaCO~,
os quais podem sofrer profundas mudanas quando
aplicada Vl'vl invasiva e Peep. Na tentativa de cor-
771
rigir os possveis distrbios respiratrios ocorridos,
o organismo (principalmente os rins) lana mo de
mecanismos compensatrios, os quais acarretam al-
calosc ou acidose metablicas. 250
Hipofosfatemia
O consumo energtico para realizao da contrao
muscular respiratria aumenta nos pacientes submetidos
a VM. Isso leva a um maior consumo de fosfato, uma vez
que o .ATP (adenosina-trifosfato) de essencial impor-
tncia nesse processo.250 Observa-se na prtica clnica que
os pacientes com hipofosfatemia tm maior dificuldade
durante o processo de desmame ventilatrio.
Reteno hdrica
A queda no dbito cardaco proporcionada pela ven-
tilao com presso positiva pode levar ao estmulo do
sistema renina-angi.otensina-aldosterona, ao aumento
da liberao do hormnio antidiurtico e reduo na
secreo do fator nat:riurtico atrial.156 Tais alteraes
podem contribuir com a reteno de lquidos e edema
do paciente ventilado mecanicamente.
Aumento da secreo de vasopressina com
diminuio do dbito urinrio
Em razo da queda da presso arterial causa-
da pela ventilao com presso positiva, os baror-
receptores carotdeos so acionados, induzindo a
liberao de diversos hormnios como mecanismo
compensatrio, dentre eles catecolaminas e hor-
mnio antidiurtico. Outro mecanismo secundrio
aos efeitos hemodinmicos da VM, que explica a
queda no dbito urinrio, a ativao do sistema
renina -angiotensina-aldosterona concomitante
com o aumento da liberao do ADH , conforme
explicado anteriormente. 156
Resposta endcrina ao estresse durante o
desmame
Durante o desmame vcntilatrio, pode-se en-
contrar aumento dos hormnios hiperglicemian-
tes normalmente liberados diante de uma situao
de estresse, como insulina, cortisol e catecolami-
nas.251 Outras publicaes no observaram dife-
renas na resposta hormonal durante a VM pro-
priamente dita, desde que o paciente esteja bem
acoplado ao ventilador.
772 TRATADO DE MEDICINA DE URG ~ N CI A E EMERG ~ NC IA: PRONTO-SOCORRO E UTI SEO 5

Outras complicaes VENTILAO MECNICA

Disfuno de mltiplos rgos
Como o pulmo em geral um dos primeiros
~Leso biofsica
rgos a ser comprometido na disfuno de mlti- exagero
hipPrdistenso
plos rgos, sendo necessrio o suporte ventilarrio, estiramemo cclico
alguns autores aventaram a possibil_idade de a VM t pr~so intrator :ica
contribuir para a progresso da disfuno multior-
gnica ou at mesmo ser o "gatilho" para que a res- t
t permeabilidade alveolocapilar
posta inflamatria sistmica ocorra. 116 l dbrto cardaco
D o ponto de vista anatmico e fisiolgico, o pul- l perfuso orgnica

mo um dos poucos rgos capazes de afetar outros

rgos a distncia.86 A vasculatura pulmonar no s
recebe todo o dbito cardaco, como tambm fimcona RGOS-ALVO
I
como um reservatrio para neutrfilos marginais (mais
leso tccidual por mediadores e clulas inflamatrias
de 1/ 3 de todos os neutrfilos que esto fora da me- Transporte de ox1gnio comprometido
dula ssea). D essa forma, os pulmes tm um grande Bacteremia

potencial em interagir com o pool circulante de clulas

inflamatrias. Alm disso, um dano na interface alveo-
locapilar pode liberar vrios mediadores inflamatrios
para a circulao sangunea.252 Dada a vasta rea de su-
perficie pulmonar em contato com san~1e, tlm estmu-
lo, mesmo que pequeno, resulta em significante influxo
de mediadores na circulao gera1.253
A presena de mediadores inflamatrios c de citocinas
na circulao pode causar, ou pelo menos perpetuar, o
quadro de sndrome da resposta inflamatria sistmi-
ca (SIRS), choque circulatrio c falncia mltipla de
rgos. Rfl Outro mecanismo aventado, pelo qual a VM
pode contribuir com o desenvolvimento da resposta
inflamatria sistmica, a translocao bacteriana das
vias areas para a corrente sangunea (Figura 68.7).254
M ohscnifar et al. 255 estudaram o pH gstrico in-
tramucoso durante o desmame ventilatrio, como um
marcador de fluxo sanguneo esplncnico. Os pacientes
que falharam no desmame ventilatrio tiveram reduo
significativa no pH gstrico intramucoso (de 7,36 durante
a VM para 7,09 durante o desmame). Os pacientes
que obtiveram sucesso na extubao, por sua vez, no
apresentaram mudana no pH gstrico intramucoso.
I sso mostra que uma insuficincia cardiovascular oculta
pode contribuir para a falncia no desmame ventilatrio
de diversos pacientes. Sugere-se que uma avaliao
cardiovascular seja utilizada conjuntamente com os
fatores predtivos tradicionais de desmame para que se
obtenha melhor sensibilidade na deteco dos pacientes
que ter-o ou no sucesso nesse processo.
FAL~NCIA
!
DE MLTIPLOS RGOS
FIGURA 68.7 - Mecanismo pelo qual a VM pode contribuir
para a falncia de mltiplos rgos.
Aumento da presso intraocular
O corre secundariamente ao aumento da presso
intracraniana, seguindo a mesma fisiopatologia j
explicada nas complicaes neurolgicas.254
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Ventilao
,... .
mecan1ca nao
-
invasiva (VMNI) no
pronto-socorro
Felipe Rafael Pacheco de Souza
Ivan Daniel Bezerra Nogueira
Patrc ia Ang li ca de Mira nda Silva Nogue ira
Saul Rassy Carneiro
Helder Jos de Lima Reis
INTRODUO
Ventilao mecnica no invasiva (VNINI) refe-
re-se utilizao da ventilao artificial por meio de
ventiladores ou sistemas de gerao de fluxo, para a
manuteno da ventilao alveolar, sem a necessi-
dade de uma via invasiva, como uma prtese endo-
traqueal. Podem ser usadas mscaras nasais, faciais,
faciais totais e at mesmo peas bucais para realizar
a conexo entre o ventilador e o paciente. 1
Os principais objetivos da VMNI so:
melhorar as trocas gasosas pulmonares;
diminuir o trabalho respiratrio;
aumentar a ventilao alveolar;
evitar a intubao orotraqueal (10'1'). 2
Um fato r de interesse crescente na VMNI o
desejo de prover ventilao alveolar eficaz, sem as
conhecidas complicaes relacionadas ventilao
mecnica invasiva (VMI), sejam as relacionadas
diretamente ao processo de intubao e ventilao
mecnica, sejam as causadas pela perda dos meca-
nismos de defesa das vias areas ou relacionadas
presena e remoo do tubo orotraqueal. Em con-
traste com a VMI, a VMNI mantm a integridade
das vias areas superiores, preserva seus mecanismos
de defesa, permite a alimentao e a verbalizao,
bem como a expectorao de secrees. Vrios estu-
dos verificaram um aumento das complicaes in-
fecciosas associadas ao processo de I OT, incluindo
pneumonia e sinusite:}~
Alm dessas vantagens, soma-se a aplicabilidade
da VNINJ erq Rutros locais que no a unidade de te-
rapia intensiva (UTI), reduzindo a taxa de ocupao
de leitos cm UTI, com seus respectivos custos, e fa-
cilitando o cuidado dos pacientes com insuficincia
respiratria crnica no domico.
Neste captulo, ser abordada a aplicao da
VMNI em pronto-socorro, com suas principais in-
dicaes e contra.indicaes, efeitos fisiolgicos, ti-
pos de interfaces atualmente utilizadas, modalidades
ventilatrias mais empregadas, guia de apDcao da
VMNI, bem como apresentar os preditores de su-
cesso e insucesso do mtodo.
SELEO DO PACIENTE
Indicaes da VMNI
A principal indicao da VMNI no pronto-
socorro a insuficincia respiratria aguda (IRpA)
que necessite de suporte ventilatrio mecnico,
781
782 TRATADO DE MEDIC I NA DE URGNC IA E EMERG N CIA: PRONTO-SOCORRO E UTI !EO 5

senc..lo caracterizada por aumento da frequncia grupo randomizado para Vl\t1NI com P S + Peep.
respiratria(> 25 irpm), presena de sinais clnicos Os efeitos benficos do uso da VMNI com PS +
sugestivos de aumento do trabalho respiratrio (uso Peep foram mais evidentes para aqueles l)acien-
de musculatura acessria, tiragens e padro respi- tes hipercpnicos. Ao comparar a Vl\llNl com PS
ratrio paradoxal), acidose respiratria (pH < 7,35 + Peep ao CPAP, a literatura mdica apresenta
e PaC0 2 > 45 mm H g) e hipoxemia (P a0 2 < 60 alguns estudos que chamam a ateno. No pri-
mmHg c Sa0 2 < 90%).2 56 meiro estudo, Mehta et al. 7 compararam 14 pa-
Dentre as diversas causas de IRpA em que a cientes cm uso de VJ\1NI com P S = 15 cmH 20 +
VMNI pode ser utilizada no pronto-socorro, so ci- Peep =5 cmH 20 , com 13 pacientes em uso de CPAP =
tadas as seguintes: 10 cmH20. llouve na anlise intragrupo uma que-
edema agudo de pulmo (EAP) de origem car- da mais rpida na presso arterial, frequncia car-
diognica; daca c respiratria no grupo randomizado para o
exacerbao da doena pulmonar obstrutiva cr- uso de VMNI com PS + Peep. A taxa de ntubao
nica (DPOC); foi semelhante, porm houve el evada taxa de infar-
exacerbao da asma; to agudo do miocrdio no grupo VMNI com PS +
imunossuprimidos; Peep (71% versus 31%), resultando na interrupo
auxlio ao desmame vcntilatrio; do estudo. No entanto, a comparao entre os dois
insuficincia respiratria ps-cxtubao. grupos ao iniciar o estudo, revelou que a maio-
ria dos pacientes com angina do peito foi alocada
A seguir, sero abordadas essas indicaes da no grupo VMNI com PS + Peep, o que poderia
VlvlNI com alguns trabalhos relevantes na literatu- explicar a elevada incidn cia de infarto agudo do
ra mdica. miocrdio neste grupo. No estudo de Park et al.,22
Edema agudo de pulmo de origem cardiog- 80 pacientes com EAP foram randonL.ados para
nica: as evidncias para o uso de CPAP no EAP c..lc receber tratamento convencional (oxigeno:erapia
origem cardiognica vm de quatro ensaios clni- com Fi02 =0,5), CPAP = 10 cmH20 ou VMNI com
cos710 e uma metanlise_H Em trs estudos, parti - PS = 15 cmii 20 + Peep = 10 cmH 20. AJm da
ciparam um total de 180 pacientes, sendo compa- melhora equivalente dos sinais vitais nos grupos
rado C PAP com tratamento convencional. 8 10 Em CPAP e VMNI com PS + Peep, a taxa de i ntuba-
dois destes estudos, 810 foi utilizado CPAP de 1 O o foi reduzida de 42% durante a terapia conven-
cm H 20. No terceiro estudo/ foi utilizado CPAP cional para 7% em ambos os grupos que usaram
em nveis progressivamente maiores, variando de presso positiva no invasiva, havendo tambm
2,5 at 12,5 cmH 2 0, num intervalo de duas horas reduo da mortalidade em 14 dias a favor dos
e meia. Os resultados destes trs estudos foram pacientes que utilizaram presso positiva no
semelhantes e a anl ise conjunta evidenciou re- invasiva (CPAP c Vl\t1NI com PS + Peep). No
duo na taxa de intubao (diferena de risco = houve aumento na incidncia de infarto agudo do
-26%, IC 95% = -13 a -38%) e uma tendncia miocrdio nessa populao.
reduo na mortalidade (diferena de risco = Exacerbao da DPOC: dentre as diver-
-6,6%, IC 95% = 3 a - 16%) com o uso do CPAP.U sas causas da IRpA em que a VMNI pode ser
O utros estudos revelaram o uso da VMN1 com aplicada, a exacerbao da DPOC aquela em
Pecp acrescido de presso de suporte (PS + Peep) que h maior respaldo na literatura mdica. H
no tratamento do EAP12. 20 . A mortalidade nestes pelo menos trs metanlises, baseadas em estu-
estudos variou entre O c 22% e a taxa de intubao dos controlados e randomizados que confirmam
variou entre O e 44%. l'vl asip et al./ 1 comparando a eficincia do mtodo para diminuir t:mto a
a terapia convencional associada ou no ao uso da necessidade de intubao quanto a mortalidade
VMNI com PS+ Peep, revelaram melhora da hi- hospitalar, quando a VMNI comparada com
poxemia, reduo da taxa de intubao (5% ver-sus o tratamento convencional nesta populao. 2325
33%) e recuperao mais rpida da hipercapnia no A metanlise de Keenan et al. 24 incluiu 15 estudos
VENTILAO ME C NICA NO INVASIVA (VMNI) NO PRONTO-SOCORRO
conduzidos em pacientes internados com exacer-
bao da DPO C, sendo que em dois os pacientes
apresentavam quadros menos graves c a VMNI
foi utilizada de forma eletiva. Verificou-se redu-
o significativa na mortalidade (odds ratio = 0,1;
IC 95%), na intubao traqueal (odds ratio =0,28; IC
95%) e na durao da internao hospitalar (m-
dia de 4,57 dias; I C 95%). Nos dois estudos que
avaliaram 72 paci entes com exacerbaes menos
graves, no houve benefcios da VMNI em rela-
o mortalidade, intubao traqueal e durao = 0,03) c reduo da mortalidade em UTI (20%
da internao. D essa forma, a VJVINI deve ser
utilizada como tratamento de primeira escolha
para pacientes com agudizao da DPOC, espe-
cialmente para aqueles pacientes com exacerba-
o grave, caract erizada pela presena de acidose
respiratria (pH < 7,35) que persiste a despeito
de tratamento medicamentoso associado oxige-
noterapia controlada.
Exacerbao da asma: embora a exacerbao da
DPOC seja a condio clnica em que os benefcios
da VMNI esto estabelecidos de forma mais categ-
rica, poucos estudos avaliaram o efeito da VM NI no
tratamento da crise de asma, apesar das semelhan-
as entre as duas causas de insuficincia respiratria.
Soroksky et aJ.26 realizaram um estudo randomizado
em 30 pacientes com exacerbao da asma, que in-
clua o uso de uma manobra de "VNI-placebo" no
grupo-controle (uso de VMNI com presses inspi-
ratria e cxpiratria de 1 cmH20), para avaliar o be-
nefcio da VMNI nessa condio. Esses autores de-
monstraram que os pacientes que receberam VMNI
durante trs horas consecutivas apresentaram me-
lhora mais rpida dos sintomas, aumento do VEF1 e
diminuio da necessidade de internao em relao
ao grupo-controle.
Pacientes imunossuprimidos: a morbidade e
a mortalidade da pneumonia associada VMI so
altas para pacientes imunossuprimidos. Antonelli
et al. ,27 publicaram estudo no qual avaliaram, de
forma randomiz.ada c controlada, a aplicao da
VMNI, comparando-a com o tratamento conven-
cional com oxigeno terapia, em 40 pacientes recep-
tores de rgos slidos, que desenvolveram IRpA
hipoxmica. Na primeira hora de uso da VMNI,
14 pacientes (70%) melhoraram o ndice de oxige-
nao (PaO/ FiO) contra cinco pacientes (25%)
783
do grupo de oxigenoterapia. Aps a melhora pre-
coce com uma hora de uso da VMNI, houve me-
lhora significativa nos momentos que sucederam
o uso da VMNI em 12 pacientes (60%) contra
cinco pacientes (25%) do grupo oxigenoterapia (p
= 0,03). O uso da VMNI foi associado redu o
significativa das incidncias de intubao endo-
traqueal (20% versus 70%; p = 0,002), complica-
es fatais (20o/o versus 50%; p = 0,005), tempo de
internao hospitalar (5,5 3 versus 9 4 dias; p
versus 50%; p = 0,05).
Auxlio ao desmame ventilatrio: no estudo de
Girault et al., 28 foram includos 33 pacientes sub-
metidos VMI com critrios para desmame do
suporte vcntilatrio, mas todos com falha no teste
de respirao espontnea com tubo T. Os pacientes
eram randomizados para o grupo de VMI com PS
(o= 16) ou para o grupo de extubao e VMNI ime-
diata (n = 17). No grupo de VMI com PS, 12 dos J6
pacientes (75%) obtiveram sucesso no desmame e
foram extubados versus 13 dos 17 pacientes (76,5%)
do grupo com VMNI. Observou-se diferena
significativa quanto durao da VMI ofertada no
grupo da VMI com PS (7,69 3,79 dias) quando
comparado ao grupo da Vl\IINI (4,56 1,85 dias)
(p = 0,004). Porm, no houve diferenas signifi-
cativas quanto ao tempo de internao hospitalar e
mortalidade. O estudo de Ferrcr et aP" foi realiza-
do com 43 pacientes em uso de VMI, com falhas
consecutivas de desmame do suporte ventilatrio.
O s pacientes foram randomizados para o grupo de
VMI com PS (n =22) ou para o grupo de extubao
c VMNI imediata (n = 21). Observaram-se diferen-
as significativas em relao ao tempo de VMI (9,5
8,3 versus 20,1 13,1 VMI dias; p = 0,003), tempo
de permanncia na UTI (14,1 9,2 versus 25,0
12,5 dias; p = 0,002), tempo de internao hospitalar
(27,8 14,6 versus 40,8 21,4 dias; p = 0,0026), ne-
cessidade de traqueostomia para uso da VMI (1,5%
versus 13,59%; p < 0,001), incidncia de pneumonia
nosocomial (5,24% versus 13,59%; p = 0,042), cho-
que sptico (2,1% versus 9,41 %; p = 0,045) e aumen-
to de sobrevida acompanhado durante 90 dias (p =
0,044) entre o grupo que recebeu VMNI e o grupo
que recebeu VMI, respectivamente. Dessa form a, o
uso da VNI como estratgia de desmame promis-
7 84 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UT I
sora, mas ainda no apresenta evidncias suficientes
e conclusivas para tal.
Insuficincia respiratria ps-extubao: Fer-
rer et a!.3 publicaram um estudo controlado e ran-
domizado com 162 pacientes submetidos VMI
com critrios para iniciar desmame do suporte
ventilatrio, porm com pelo menos um fator de
risco para desenvolvimento de IRpA aps extuba-
o, tais como:
idade superior a 65 anos;
insuficincia cardaca como causa da intubao;
APACHE II > 12 no dia da extubao.
Aps extubao, os pacientes foram randomi-
~ados para o uso de VMNI (presso inspiratria =
14 2 c Peep = 5 1) durante 24 horas (n = 79)
ou tratamento convencional com oxigenoterapia
(n = 85). Observou-se menor incidncia de IRpA
(p = 0,029) e mortalidade (p = 0,015) no grupo
que utilizou a VMNI como suporte ventilatrio
aps extubao.
Em outro estudo realizado por Esteban et al.,
31 participaram 221 pacientes recrutados em 37
hospitais de oito pases distintos e submetidos
VMI por no mnimo 48 horas. Aps desenvolvi-
mento de lRpA com cerca de 48 horas de cxtuba-
o, os pacientes foram randomizados para o gru-
po de VMNI (n = 114) ou para o grupo da terapia
convencional (n = 107). Ilouve aumento signifi-
cativo em relao taxa de mortalidade no gru-
po que recebeu VMNI em comparao ao grupo
que recebeu tratamento convencional (25% versus
14%, p = 0,048).
Um dado extremamente importanre observado
nesse estudo foi que o intervalo de tempo entre
o desenvolvimento da IRpA e a rcintubao foi
significativamente maior no grupo que recebeu
VMNI em relao ao grupo que recebeu trata-
mento convencional (12 horas versus 2 horas e 30
minutos; p = 0,02). Esse retardo na reintubao
pode ter sido a causa do aumento da mortalida-
de no grupo VMNI. No houve, ainda, diferenas
significativas quanto necessidade de rcintubao
(taxa de reintubao = 48% para ambos os grupos).
Portanto, a VMNI deve ser utilizada com precau-
o na IRpA aps a extubao. respiratrio. 81732-34
~. EO 5
CONTRAINDICAES DA VMN\
As contraindicaes ao uso da VMNI esto aqui
divididas em absolutas e relativas:
parada cardiorrespiratria;
instabilidade hemodinmica ou arritmias complexas;
encefalopatia grave (escala de Glasgow < 10);
sangramento respiratrio ou gastrointestnal ativo;
distenso abdominal, nuseas ou vmitos;
tosse ineficaz ou incapacidade de deglutio;
trauma e queimadura faciais;
ps-operatrio recente de cirurgia facial, via a-
rea superior ou esofgica;
paciente no colaborativo;
ansiedade (contraindicao relativa);
cirurgia abdominal alta (contraindicao relativa);
obesidade mrbida (contraindicao relativa);
secreo abundante (contraindicao relativa);
SDRA com hipoxemia grave (contraindicao
relativa).
COMPLICAES DA VMNI
Existem poucas complicaes ao emprego da
VMNI, entre elas, as mais comuns so: lceras fa-
ciais por presso excessiva da interface, leses ocu-
lares e nasais decorrentes do fluxo areo e aerofagia
(descrita em presses inspiratrias > 25 cmH 20).
EFEITOS PULMONARES E
CARDIOVASCULARES DA
APLICAO DA VMNI
O emprego da VMNI com presso posttJVa
traz diversos efeitos pulmonares benficos; entre
eles, podem ser citados a melhora da troca gasosa
c a reabertura de unidades alveolares colapsadas,
observando o aumento da Pa02 e da Sa0 2 ~ redu-
o da PaC02 , aumento da complacncia pulmo-
nar e redues da resistncia das vias areas e do
shunt intrapulmonar; alm disso ocorrem a redis-
tribuio do lquido alveolar para o espao peri-
brnquico e a reduo do trabalho dos msculos
respiratrios, com consequentes diminuies da
frequncia respiratria e dos sinais de desconforto
VENTILA O MECN ICA NO INVASIVA (VMNI) NO PRONTO-SOCORRO 785

A VMNI com presso poslttva podt apre-
sentar repercusses benfi cas sobre o sistem a
cardiovascular, como a reduo da pr-carga do
ventrculo esquerdo, em virtude da diminuio
do retorno venoso e da reduo da ps-carga,
tambm do ventrculo esquerdo, pela diminuio
da presso transmural por consequente aumento da
presso pleural. O uso da VMNI pode trazer al-
guns efeitos indesejveis, como a reduo do d-
bito cardaco causada pelo aumento da presso
intratorcica e o aumento da ps-carga de ven-
trculo direito com possvel falncia ventricular
direita ocasionada pelo aumento da resistncia
vascuJar pulmonar. 35
sua face. Uma maior rea de contato entre a ms-
cara e a face do paciente pode diminuir as leses
de pele, tornando seu uso mais confortvel. Alguns
hospitais oferecem servio de modelagem desta
mscara ao rosto do paciente, o que garante um
encaixe ainda mais perfeito. Apesar de seu maior
espao morto, a reinalao de co2 semelhante
da mscara facial. No entanto, possui custo muito
mais elevado que os outros tipos de interfaces. 41
As .figuras 69.1 a 69.4 ilustram os tipos de inter-
faces utilizadas nos hospitais.

TIPOS DE INTERFACES

Interfaces so aparatos que conectam o venti-

lador face do paciente, facilitando ou permitin-
do a entrada de gs pressurizado via area supe-
rior durante a VMNI. importante salientar que
constantemente esto sendo desenvolvidas novas
interfaces como o pil!ow nasal, o sistema Helmet
(tipo escafandro) e a pea bucal, porm as ms-
caras nasal, facial e facial total so as mais corou-
mente utili7.adas no ambiente hospitalar. 123637 FIGURA 69.1 A E B - Vista anterior e lateral da mscara
A mscara nasal mais confortvel que a ms- nasal com coxim de gel.
cara facial, favorece menor sensao de claustro- Fonte: HGP-TO.
fobia e possu o espao morto (corresponde ao
volume de ar con tido no interior da mscara) me-
nor, entretanto, no bem tolerada nos pacientes
com IRpA, uma vez que estes apresen tam respi-
rao bucal cm virtude do desconforto respirat-
rio, o que consequentemente gera uma fuga area
expressiva pela boca. J a mscara facial mais
bem tolerada nestes pacientes, garantindo uma
correo mais eficiente das trocas gasosas, pois
permite maior volume corrente quando compa-
rada com a mscara nasal. Entretanto, algumas
delas aumentam o espao morto em at 200 mL e
podem facilitar a reinalao de C02 As mscaras
faciais transparentes so preferveis, pois permi-
tem a visualizao de secreo ou vmito. 38 40 FIGURA 69.2 A E B - Vista anterior e lateral da mscara
A mscara facial total envolve toda a face do facial com coxim de silicone.
paciente sem oferecer ponto fixo de presso em Fonte: HGP-TO.
786 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UT I
FIGURA 69.3 A E B - Mscara facial total.
Fonte: HGP-TO.
MODAliDADES VENTILATRIAS DA
VMNI
Existem diversas modalidades ventilatrias que
atualmcnte so utilizadas no invasivamente, as
principais so:
ventilao controlada (CV);
ventilao assisto-controlada (ACV);
ventilao com presso de suporte (PSV);
presso positiva contnua nas vias areas (CPAP);
suporte pressrico binvel (binvel);
ventilao assistida proporcional (PAV).
Essas modalidades podem ser ofertadas por meio
de aparelhos como:
sistema gerador de fluxo contnuo: CPAP;
ventilador mecnico conectado mscara: CV,
ACV, PSV e PAV;
ventilador de no invasiva: binvel.
!IEO 5
FIGURA 69.4 A E B - Pea bucal e pillow nasal, respecti-
vamente.
~: preciso lembrar que h receio em se utilizar
modalidades controladas pela m sincronia que pode
ocorrer entre o paciente e o ventilador, optando-se
sempre pelas modalidades assistidas. Para fin s prti-
cos, sero focadas as modalidades mais comumente
utili7.adas no ambiente hospitalar.
Nos ventiladores mecnicos convencionais, a
modalidade PSV pode ser associada a um deter-
minado nvel de Peep c, dessa forma, converter-
se em doi s nveis pressri.cos, tal como a moda-
lidade binvcl. A ventilao espontnea assistida,
tambm conhecida por presso de suporte, um
modo ventilatr.io que se caracteriza pela oferta
de nveis predeterminados de presso positiva c
constante nas vias areas do paciente, aplicada du-
rante a fase inspiratria. O trmino do ciclo ins-
piratrio (ciclagem do aparelho) determinado
pelo fluxo, que, em geral, em torno de 25% do
fluxo mximo atingido.
VENTILAO MECNICA NO INVASIVA (VMNI) NO PRONTO-SOCORRO
A modalidade binivel fornece uma presso inspi-
ratria positiva (lPAP), que auxilia na ventilao do
paciente, e uma presso positiva expiratria (EPAP).
Outra modalidade de assistncia ventilatria
conhecida como presso positiva continua de vias
areas (CPAP). No CPAP, a presso constan-
te, tanto durante a inspirao quanto na expirao.
Nessa modalidade, no est presente presso adi-
cional durante a inspirao e, portanto, o trabalho
respiratrio pode no ser reduzido. Em linhas gerais,
na IRpA hipoxmica, por exemplo, o EAP de ori-
gem cardiognica, a maior indicao o CPAP com
sistem a gerador de fluxo contnuo. Esse tipo de sis-
tema extremamente til para pacientes com IRpA
de.; origem cardiognica, em que a pressurizao das
vias areas exerce importante papel fisiolgico, con-
tribuindo para a melhora das trocas gasosas, alm do
importante efeito hemodinmico. Porm, o binivel
tambm pode ser indicado nesse caso, pois o nvel
de Peep empregado o fator primordial na rever-
so e controle da hipoxemia. Em contraste, na IRpA
hipercpnica, tal como na exacerbao da DPOC, o
modo binvcl o mais indicado, pois a presso adi-
cional gerada dmanre a fase inspiratria (IPAP) ga-
rante maior volume corrente e, consequentemente,
maior ventilao alveolar.
O servio de assistncia hospitalar, a causa da
I RpA, o estado clinico do paciente e a experincia
da equipe multiprofissional so fatores determinan-
tes na selco dos aparelhos, bem como na escolha
da modalidade ventilatria. 4 '-
GUIA PARA APLICAO DA VMNI
Este guia possui apenas algumas sugestes de
instalao e emprego da tcnica da VMNI; entre-
tanto, estas podem ser modificadas caso a caso, de-
pendendo do quadro clnico do paciente beira do
leito. D evem ser observados os seguintes tpicos:
explicar o procedimento ao paciente: as chances
de sucesso so aumentadas quando o paciente
colabora com a tcnica. Para tanto, deve-se expli-
car o procedimento ao paciente, esclarecendo as
eventuais dvidas que ele venha a apresentar;
paciente bem posicionado: o bom posiciona-
mento do paciente fundamental. Deve-se
adotar a elevao da cabeceira do leito entre 30 a
45, facilitando uma maior sinergia dos msculos
787
respiratrios, prevenindo a broncoaspirao e
possvel pneumonia, bem como reduzindo a pr-
carga ventricular;
sclecionar interface e ventilador: deve-se observar
qual o tipo de interface (nasal, facial, facial total,
pea bucal, pillow nasal) a mais recomendada
para a situao em questo, levando-se em con-
siderao o grau da JR.pA e o grau de conforto
da interface. Para a escolha do ventilador e modo
ventilatrio, deve-se levar em considerao a ex-
perincia da equipe multiprofissional, o servio
de atendimento ao paciente, a causa da IRpA e o
estado clnico do paciente;
ajustes dos parmetros ventilatrios: iniciar a ven-
tilao com baixas presses: IPAP ou PS entre 10
a 12 cmH 20 e EPAP ou Peep entre 3 a 5 cmH20,
sem prender definitivamente o fixador ceflico
ao paciente, de forma que este se adapte melhor ao
uso da VMNI. O valor final do IPAP ou PS cos-
tuma ser baseado no volume corrente de 6 a 8
rnL/kg, devendo-se observar a expan sibilid ade
torcica satisfatr1a, a frequncia respiratria (f
< 25 irpm) e sinais de desconforto respiratrio.
O valor final do EPJ\P ou Peep depende de alguns
fatores, entre eles da presena ou ausncia de hi-
poxcmia. Costuma-se, de forma geral, utilizar Peep
de 5 a 6 ~O na ausncia de hipoxemia e valores de
8 a 12 cmH2O na presena desta. O valor do Peep
no CPAP por sistema de gerador de fluxo contnuo no
EAP de origem cardiognica mais utilizado nos
trabalhos publicados de 10 cmH20;
concentrar a ateno da equipe multiprofissional:
a assistncia ao paciente deve ser acompanhada
pela equipe multiprofissional, principalmente nas
primeiras duas horas de uso da VMNI. Trabalhos
recentes propem que a equipe multiprof!ssional
deve estar treinada no manejo do paciente cm
uso da VMNT, sob pena de aumento das taxas de
IOT, tempo de internao e mortalidade;3l 42
monitorao constante: o sucesso da VMNI
ser expresso pela avaliao constante de pa-
rmetros como:
- estabilidade hemodinmica;
- sinais vi tais;
- quadro clnico: rebaixamento do nvel de cons-
cincia, ahritao, diaforese e aumento do tra-
balho respiratrio (tiragens, uso de musculatura
acessria e padro ventilatrio paradoxal).
788 TRATADO DE MEDICI NA DE U RG~NCIA E EMERGNCIA : PRONTO -SOCORRO E UTI
Os objetivos esperados com o uso da VMNI
so a reduo da f aps, no mximo, duas horas
de aplicao da tcnica, bem como a manuteno
da Sp02 ~a 90% e estabilidade clnica dos demais
parmetros avaliados.
A falncia da utilizao da VMNI determi-
nada pelos preditores de sucesso e insucesso apre-
sentados a seguir.
Preditores de sucesso e insucesso da
VMNI
Um fator determinante de sucesso da VMNI
a escolha criteriosa do paciente, cuja tcnica ser
aplicada. Lembre-se sempre: a VMN l necess-
ria para evitar a IOT e no para substitu-la, pois
a postergao da VMNI e o no reconhecimento
precoce do insucesso da tcnica pode aumentar
a taxa de IOT, o tempo e o custo de internao
hospitalar bem como a taxa de mortalidade. 3 4 3142
Os quadros 69.1 c 69 .2, respectivamente, mos-
tram os preditores de sucesso e de insucesso em
pacientes com IRpA.
QUADRO 69.1 - PREDITORES DE SUCESSO DA VMNI
EM PACIENTES COM IRPA
PREDITORES DE SUCESSO
Paciente jovem
Pacientes menos graves (menor escore de APACHE)
Bom nlvel de conscincia e colaborao
Hipercapnia: > 45 e < 92 mrnHg
Acidose no grave: pH < 7,35 e> 7, 10 (ideal entre 7,25 e 7,35)
Melhora da gasometria e da frequnda respiratria aps duas horas
QUADRO 69.2 - PREDITORES DE INSUCESSO DA
VMNI EM PACIENTES COM IRPA
PREDITORES DE INSUCESSO
Sem melhora das trocas gasosas (gasometria arterial)
Sem melhora da dispneia
Alterao do nvel de conscinda (letargia nos hipercpnicos e agitao
nos hipoxmicos)
Instabilidade hemodinmica
Intolerncia mscara
~ EO 5
CONCLUSO
A VJVINI possui papel importante no manejo
de pacientes com l RpA com necessidade de
assistncia ventilatria atendidos em pronto-
-socorro. O uso da VMNI favorece a melhora
das trocas gasosas, reduo do trabalho respi-
ratrio, aumento da ventilao alveolar e reduz
a incidncia de IOT
A eficcia da VM1~I est comprovada em diversas
situaes clnicas, especialmente no EAP de ori-
gem cardiognica e na exacerbao da DPOC.
O paciente submetido VM:NI deve estar est-
vel hcmodinamicamentc, alerta e colaborativo,
sendo capaz de gerar parte do trabalho re~pirat
rio para garantir ventilao alveolar adequada.
A equipe multiprofissional deve estar treinada
no manejo do paciente em uso da VMNI.
Concentrar a ateno da equipe multiprofissio-
nal na assistncia ao paciente em uso da VMNI
nas primeiras duas horas.
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Desmame da
ventilao mecnica
Graziella Frana Bernarde l li Cipriano
Marcus Valdetaro de Magrin
Denis Christian T. Corra
Lgia Nasi Laranjeira
INTRODUO
A necessidade da ventilao mecnica nos pa-
cientes crticos faz com que o processo de retirada
do suporte ventilatrio seja uma coisa eminente,
assim que possvel, por meio de reavaliaes peri-
dicas, passando a ser um desafio e, tambm, des-
crito na literatura mdica como rea cinzenta da
medicina intensiva, sendo esta uma mistura de arte
e cincia.123
Desmame, portanto, consiste no processo de tran-
sio entre a ventilao mecnica c a respirao es-
pontnea, para os pacientes que permanecem por um
perodo maior que 24 horas na ventilao mecnica
invasiva. O termo desmame faz uma analogia ao des-
mame materno-infantil, que gradual e difcil. 4.s
Estima-se que 80% dos pacientes submetidos
ventilao mecnica evoluam para um processo de
descontinuao da ventilao mecnica de forma r-
pida e eficaz. E os 20% restantes necessitam de uma
trans.io gradual. 6
Durante todo o perodo de ventilao mecnica,
cerca de 40% gasto com o processo de desmame,
sendo que, nas cardiopatias, esse perodo fi ca em
torno de 42%, enquanto nos pacientes portadores de
doena pulmonar obstrutiva crnica, chega a 59%.7
A descontinuidade precoce da ventilao mec-
nica benfica ao paciente, alm de reduzir custos
e taxas de mortalidade, mas para isso necessrio
que existam diretrizes claras e concisas. O desmame
agressivo pode resultar cm descontinuao prema-
tura, aumentando a mortalidade do paciente.4 Por
todos esses fatores, sero abordados neste captulo
os principais assuntos discutidos sobre o desmame
ventilatrio com base nas evidncias cientficas.
DEFINIES
Interrupo da ventilao mecnica:
O termo interrupo da ventilao mecamca
refere-se aos pacientes que toleraram um teste de
respirao espontnea e que podem n o ser elegfveis
para extubao. 48
Teste de respirao espontnea (TRE):
O teste de respirao espontnea (mtodo de
interrupo da vent ilao mecnica) a tcnica
na qual o paciente apresenta respirao espont-
nea ainda com o tubo endotraqueal. O paciente
removido do ventilador mecnico e conectado a
uma pea em "T" , que, por sua vez, esta conectada
a uma fonte de oxignio. Outras formas de obter
o TRE com presso positiva contnua no vias
791
792 TRATADO DE M ED ICI NA DE URG ~ NCIA E E ME R G~ N CIA: PRO NTO -SOCORR O E UT I ~E O 5

areas-CPA P (5 cm H 2 0), ou com ventilao com Demanda ventilatria

presso de suporte (5 a 8 cmH 2 0 ).49
Sucesso e fracasso do desmame: A carga de trabalho ventilatrio se refere quan-
Define-se sucesso do desmame a manuteno da tidade de trabalho que os msculos respiratrios so
ventilao espontnea durante pelo menos 48 horas solicitados a realizar para fornecer um nvel adequado
aps a interrupo da ventilao artificial. Conside- de ventilao. O nvel necessrio de ventilao deter-
ra-se fracasso ou falncia do desmame se o retorno minado pela produo de co2frao inefetiva da ven-
ventilao mecnica for necessrio neste perodo. 8 tilao (espao morto), o controle (drive) vcnti:atrio e
Falncia do desmame: a mecnica do sistema respiratrio.41415 (Figura 70.1)
Considera-se fracasso ou falncia do desmame
quando ocorre a incapacidade de tolerar uma res-
pirao espontnea satisfatria sem o suporte venti-
latrio, mas ainda com o uso da cnula orotraqueal,
por um perodo menor que 48 horas.810 Ventilao
Extubao: mecnica espontnea
Extubao a retirada da via area artificial. requerida possvel
(carga (carga
Falncia da extubao considerada a incapacida-
intolervel) tolervel)
de de tolerar a remoo da cnula orotraqueal e
manter-se em ventilao espon tnea com neces- normal
sidade de reintubao no prazo de 24 a 72 horas
Demandas Capacidades
aps a extubao. A reint ubao considerada Cargas de presso Controle neura
precoce quando ocorre em menos de 48 horas !. CI T f R)! Funo muscu lr~r
Cargas ventllatrias
aps a extubao. 811 - Fora
t Va (tVco, tVo 1)
Cargas impostas - Resistncia
Ventilao mecnica prolongada:
Caracteriza-se como a dependncia da assistncia
ventilatr.ia invasiva e no invasiva por um perodo
FIGURA 70.1 - Representao das relaes entre capacida-
superior de seis horas por dia com tempo superior a
de/demanda ventilatria do sistema respiratrio.
trs semanas. 8
Fonte: modificado de Maclntyre N. Respiratory factors in wea~ing from
mechanical ventilatory support. Respiratory Care 1995; 40:244-8.
DEPENDNCIA DA VENTILAO MECNICA
QUADRO 70.1 - FATORES QUE PODEM AUMENTAR A
Fatores respiratrios DEMANDA VENTILATR IA I I

AUMENTO DO NlvELNECESSRIO DE VENTilAO

O sucesso na interrupo do suporte ventilat-
rio est relacionado com a situao de quatro reas
principais do paciente: 1) carga de trabalho venti-
latrio versus a capacidade ventilatria; 2) condio
de oxigenao; 3) funo cardiovascular e; 4) fato-
res psicolgicos. 412
A falncia respiratria pode ser o resultado entre
a capacidade ventilatria diminuda e uma deman-
da ventilatria aumentada. (Quadro 70.1) Para que
ocorra o sucesso do desmame da ventilao mecnica,
necessrio o equilbrio entre as demandas dos ms-
culos ventilatrios (carga) e a capacidade dos mscu-
los ventilatrios. 1314
Aumento da produo de C02: hipertermia, sepse, agitao, tre11ores,
dor. ansiedade e traumatismo.
Aumento do espao morto: DPOC, hipovolemia, embolia pulmonar e
PEEPintrnseco.
Aumento do impulso no SNC: neurognicos, psicognicos e metablicos.
Acidose, hipoxemia, sepse e hipoperfuso.
AUMENTO DA COMPI.AC~NCIA
Reduo da complacncia pulmonar: atelectasia, fibrose, edema cardio-
gnico, pneumonia e SDRA.
Reduo da complacncia torcica: obesidade, asdte, distenso
abdominal e gravidez.
AUMENTO DA RESIST~NCIA
Aumento da resistn<:ia das vias areas: broncoespasmo, edema de
mucosa e secrees.
Vias areas artificiais: tubo endotraqueal e traqueostomia e circuitos do
ventilador.
DESMA M E DA VENTILAO MECNI CA 793

Capacidade ventilatria doena que o levou a necessitar de um suporte de

ventilao mecnica. 171HA avaliao do potencial de
A capacidade ventilatria determinada pelo desmame requer uso de critrios clnicos especficos
impulso ventilatrio, fora da musculatura ventila- para o sucesso do desmame da ventilao mecnica.
tria e pela resistncia da musculatura ventilatria. A Tabela 70.1 mostra os critrios clnicos usados
A insuficincia do drive respiratrio uma condio para iniciar o processo de desmame
pouco frequente durante o desmame, uma vez que o
centro respiratrio est comumente hiperestimula-
do durante o desmame. 1416 (0!Jadro 70.2) TABELA 70.1 - CRITRIOS CLNICOS USADOS PARA
INICIAR O PROCESSO DE DESMAME
CRITtRIOS DESCRIOES
QUADRO 70.2 - FATORES QUE DIMINUEM A Avaliao clinica subjetiva Reverso ou controle da causa da falncia
CAPACIDADE DOS MSCULOS RESPIRATRIOS EM respiratria
REALIZAR O TRABALHO RESPIRATRIO A equipe mdica confia na possibilidade
de desmame
FRAQUEZA MUSCULAR Tosse eficaz
Dstrbios metablicos - desnutrio, desequilbrio eletrolltico, hipoxemia, Avaliao clnica objetiva Adequada oxigenao
sepse e cancer. Pa01 > 60 mmHg com Fi01< 0,4; Peep < 5 a
Doenas neuromusculares - leso espinhal, leso do nervo frnico, 1OcmHp; PaOJFIOr 150 a 300
polineuropatla e miopatia do paciente critico. Estabilidade sistema cardiovascular
FC < 140 bpm, PAS > 90 mmHg, < 180
Drogas- bloqueadores neuromusculares, aminoglicosideos e corticoides
mmHg
Inatividade muscular- modos ventilatrios controlados Ausncia de insuficincia coronariana e/
ou arritmias com repercusso hemodinamica
Fadiga e exausto muscular
Independncia de vasopressores ou tera
Ineficincia/coordenao muscular pia com baixas doses sao toler~veis
Doenas da caixa torc.ica Nvel de conscincia adequado (Glasgow
> 13)
Hiperinsuflao Suspenso de drogas sedativas ou
bloqueadores neuromusculares
Afebril- temperatura < 38"C
Equilibrio acidobslco
Fatores cardiovasculares Nveis de hemoglobina- Hgb > 8 a 10
g/dl
A resposta cardiovascular aos pacientes com de- Estabilidade metablica (controle
eletrolitico)
pendncia ventilatria tem mostrado que a reduo Balano hfdrlco (correo de sobrecarga
do suporte ventilatrio induz isquemia ou fa- hidrica)
Sem perspectivas de Intervenes cirr
lncia cardaca em pacientes com reserva cardaca gicas prximas.
limtrofe. Essas alteraes ocorrem por trs fatores: Capacidade de iniciar esforo inspiratrio
Fator nutricional
1. aumento da demanda metablica e circulatria,
associada transio da ventilao mecnica
para a respirao espontnea nos pacientes com
Critrios clnicos
reserva cardaca limtrofe;
2. aumento do retorno venoso pela reduo da A resoluo ou controle da causa que levou
presso intratorcica; necessidade da ventilao mecnica so importan-
3. aumento da presso transmural sobre o ventr- tssimos para iniciar o processo de desmame. Essa
culo esquerdo. 4 resoluo pode ser avaliada por meio da melhora da
fu no mental, exalao dos gases, funo neuro-
QUANDO INICIAR O DESMAME DA muscular e sinais radiolgicos. 4
VENTILAO MECNICA? A avaliao dever ser feita diariamente por
meio de protocolos utilizados por toda a equipe
A deciso para a progresso e realizao do des- multidisciplinar. 19
mame da ventilao mecnica, deve ser efetuado a A adequao da oxigenao essencial para o suces-
partir da melhora clnica, aps a instalao aguda da so do desmame a Pa0 2 ~ 60 mmHg com Fi02 < 0,4;
794 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EM ERG NCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
Peep < 5 a 10 cmH 20; Pa0/ Fi02 150 a 300, so
fatores mnimos requeridos durante o processo final
da ventilao mecnica. 4.20.2l
D(A-a)02 100% capaz de avaliar a eficincia de
trocas gasosas pulmonares. O valor normal da dife-
rena alveoloarterial de oxignio aps vinte minutos
com 0 2 a 100% est entre 30 a 100 mmHg. A ele-
vao acima de 100 mmH g indica difuso anormal
de 0 2 para o capilar pulmonar. Valores acima de 300
mm.Hg indicam desvio (shunt) pulmonar elevado
com grave hipoxemia. Portanto, o valor de sucesso
para desmame deve ser< 350 mmHg. 22
O VDNT pode influenciar no resultado da
desconexo. Considera-se que valores maiores que
60% podem sugerir impossibilidade para assumir a
respirao espontnea. O aumento do espao morto
conduz ao aumento da frequncia respiratria e do
volume corrente.21
A estabilidade hemodinmica necessria para
produzir uma liberao suficiente de oxignio aos
tecidos, uma vez que a demanda ventilatria se en-
contra aumentada nesse processo de transio. Deve
haver integrao entre a ventilao e a pcrfuso. 417 se move nos pulmes em um minuto, o produto
A hemoglobina deve ser ~ que 10 gOA>, pois a ane-
mia pode prejudicar a captao de oxignio, com-
prometendo as trocas gasosas. Aos pacientes com
doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) e
cardiopatia crnica, que apresentam insuficincia
respiratria aguda, recomendam-se nveis de hemo-
globina> 12 g/dL. 4.23
Na sepse, desaconselha-se iniciar a desconexo,
pois, neste estado, a demanda de oxignio sistmico
encontra-se aumentada. 1
A nutrio deve ser avaliada para assegurar a de-
manda ventilatria c manter a massa e a fora contr-
til da musculatura respi ratria. O suporte hjpercalri-
co pode contribuir para o aumento da PaC0 2, sendo
muito mais sensvel no paciente com DPOCY
A fono renal dever estar adequada para manter
a home.ostase acidobsica e, quando isso no ocorre
acidose respiratria, o impulso no centro respira-
trio pode aumentar. As concentraes de eletrli-
tos e o equilbrio lquido so fatores importantes a
serem avaliados, a hipervolcrnia pode gerar aumen-
to da presso hidrosttica, comprometendo a troca
gasosa pulmonar, e os eletrlitos alterados potssio,
clcio, magnsio e fsforo esto associados ao bom
funcionamento dos msculos respiratrios, p::ldcndo
comprometer a demanda ventilatria.6.24
iNDICES PROGNSTICOS PARA O
SUCESSO DO DESMAME
Alm da avaliao clnica, os ndices fisiolgicos
podem ser acrescentados predizendo a probabilida-
de do fracasso ou o sucesso do desmame ventilat-
rio. As medidas devero ser feitas durante o supor-
te ventilatrio ou durante o perodo de respirao
espontnea. Existem mais de 66 medidas preditivas
para o desmame ventilatrio, porm ainda existem
enormes discrepndas na literatura mdica sobre a
acurcia desses ndices, sendo difcil estimar a evo-
luo do desmame. 4.S
Medidas preditivas durante o suporte
ventilatrio
Medidas de fora e endurance:
Volume-minuto (VE): a quantidade de ar que
do volume corrente (VT) e da frequncia respirat-
ria (f). A ventilao alveolar expressa como: VA =
VE-VD. O aumento do espao morto (VD) gera
o aumento do VE para manter a VA. Esse ndice
pode ser associado com o sucesso vcntilatrio, mas
no apresenta grande acurcia. Valores aceitos para
desmame: s: 10 a 15 L/min. 21 .23
Frequncia respiratria: a f est diret~mente
relacionada resposta do sistema nervoso central
e ao dos msculos respiratrios. Seu aumento
pode gerar a mudana do ritmo respiratrio e dare-
gularidade, levando fadiga muscular. Trata-se de
um ndice sensvel, porm menos especfico. Valores
aceitos para desmame: 30 a 38 rpm. 4
Volume corrente (VC): consiste no volume de
ar inspirado e expirado em cada ciclo ventilatrio
normal. A alterao do VC durante o teste de: respi-
rao espontnea caracteriza-se por um achado fun -
cional incspecfico; deve-se levar em considerao o
dimetro do tubo c, consequentemente, o aumento
da resistncia de vias areas, a fora da musculatura
respiratria, o processo lgico, as restries de caixa
torcica, obesidade e gravidez. Valores para sucesso
no desmame: 325 a 408 mL (4 a 6 mL/kg). 25
DES M A M E DA VENT I LAO M ECN ICA
CapacidadevitaJ (CV}: representa o maior volume
de ar mobilizado, podendo ser medido tanto na inspi-
rao quanto na expirao. utilizada para avaliar o
desempenho dos msculos respiratrios cm uma ni-
ca frequncia respiratria. A CV < 10 mLikg usada
para indicar suporte ventilatrio invasivo para pa-
cientes com doenas neuromusculares. Valores de
sucesso no desmame: 2: 10 mL/ kg.20 2325
VentUao voluntria mxima (VVM): consiste
no m aior volume de ar que o indivduo pode mo-
bilizar em um minuto com esforo voluntrio m-
ximo.26 Essa medida utilizada para avaliao do
desempenho diafragmtico isolado. Valores aceitos
para desmame: 2x VE. 14.23
Presses:
Fora inspiratria negativa (FIN}: a presso
negativa medida aps um segundo do esforo
inspiratrio mximo, contra a ocluso da via area
atravs de um manmetro aneroidc, sendo o valor
negativo registrado em trs tentativas. E ssa medida
depende da presena de drive respiratrio, esforo
do paciente e do terapeuta. Valores para o desmame
~ 20 cml120 a 30 cmll20.421 25
Presso inspiratria mxima (PiMa.J essa medi-
da esttica avalia a fora da musculatura inspiratria,
a qual se realiza medindo o mximo esforo inspi-
ratrio, a partir do volume residuaL Nos pacientes
que utilizam prtese venrilatria c no colaboram
durante o teste, para assegurar o mximo esforo
necessria a conexo do manovacumetro (Figura
70.2) na via area com uma vlvula unidirecional em
que a mesma dever ser ocluda por aproxi mada-
mente 20 segundos, desde que o paciente no apre-
sente arri tmia ou desamrao. Valor de sucesso no
desmame: <-20 cmH 20 a -30 cmH 20 . A FIN e a
PiMx no apresentam grande acurcia, mas indicam
se a falncia do desmame est relacionada com a fra-
queza dos msculos respiratrios.4 621
Presso expiratria mxima: PeMa,' alm de ser
a capacidade do paciente de realizar uma expirao
a partir da C PT, tambm avalia a fora da muscula-
tura expiratria. E ssa medida no prediz o sucesso
do ventila trio, porm deve ser avaliada, pois retra-
ta a capacidade de tosse do paciente, contribuindo
para a falncia no desmame ventilatrio. Valor acei-
to para des mame: ~ 30 cmH 20. 10 21
795
FIGURA 70.2 - Manovacumetro.
P0 . 1: a presso de ocluso da via area nos 100 mi-
lissegundos do incio da inspirao, e representa uma
medida indireta, que, por sua vez, valida da atividade
do centro respiratrio. Pode ser usada para assegurar o
drive respiratrio e a demanda do sistema respiratrio.
A elevao do drive respiratrio, durante a respi-
rao espontnea, indica aumento do drive neuro-
muscular em resposta ao desequilbrio entre a carga
respiratria e a capacidade do msculo respiratrio
> 6 cmH 2Q .2t,25
M ecnica respiratria:
Complacncia do sistema respiratrio: capacidade
de alterar o volume pulmonar diante de determinadas
presses (VlP). Valores para sucesso de desmame: com-
placncia esttica (Crs,st): > 40 mL/cmH2 O e compla-
cncia dinmica (Crs,dyn): > 25 mL!cmH 2 0. 25
Resistncia de vias areas (Raw}: durante o pro-
cesso de desmame, a resistncia de vias areas pode
aumentar em decorrncia do espasmo da muscula-
tura lisa dos brnquios, resultando em um aumento
do trabalho respiratrio, sendo este uma das prin-
cipais causas de falncia do desmame nos pacientes
com fora muscular normal. Valores normais para
desmame: > 20 cmH 2 0 / L /s.23
ndices integrados:
ndice de respirao rpida e superficial (f/
Vf}: determinado pela frequncia respiratria e
o volume corrente. O teste feito com o pacien-
te fora da ventilao mecnica, em que a medida
feita por meio da ventilometria. A capacidade do
msculo respiratrio pode ser avaliada nesse ndice,
796 TRATADO DE M ED ICINA DE URGNCIA E EM ERGNC I A : PRO NTO - SOCORRO E UT I
porm outros fatores podem estar relacionados com
a respirao rpida e superficial, como: ansiedade,
sepse, pneumonia, idade avanada, posicionamento
do paciente, febre, processo da doena puhnonar,
resistncia gerada pelo dimetro do t ubo endotra-
queal e sexo feminino. As principais vantagens so
que no necessrio esforo c cooperao do pa-
ciente, um mtodo simples e reprodutvel de fcil
aplicao beira do leito e considerado o melhor
mtodo, capaz de identificar os pacientes candidatos
desconexo. As divergncias cm relao ao valor
preditivo encontradas na literatura mdica variam
de acordo com o ponto de corte, momentos diferen-
tes de mensuraes, sexo e tamanho do tubo traque-
al. Os valores para o sucesso do desmame so: f/VT
< 65 rpm/L/min para TRE no VM e f/VT s 105
rpm/L/min para TRE no tubo T. 57.27.2ll
P 0 . / PiM:ix: a relao da ventilao (P0 ) com
a fora do msculo respiratrio (Pi~HJ Esse ndice
aumenta a acurcia da P O.l ' como preditor do des-
mame s 0,09 .121
C ROP: o .ndice combina as mensuraes da
carga ventilatria, da fora da musculatura ventila-
tria e do intercmbio gasoso. Este tem a integrao
das medidas de complacncia dinmica, frequncia
respiratria espontnea, diferena alveoloarterial e
presso inspiratria mxima. Equao - CROP =
Crs x PiM.,.. x (Pa0/ PA02)/ f Valores aceitos para
desmame >13 mL/rpm. 212325
ndice de presso x tempo: (IPT) pode ser cal-
culado da seguinte maneira: I PT = (presso inspi-
ratrja mdia/ PIn'lax) x T./Tt , em que T.J o tempo
1
inspiratrio (segundos) e T 1 o ciclo respiratrio
total que pode ser calculado dividindo a frequncia
respiratria por 60. Este ndice resultante do aper-
feioamento do trabalho respiratrio, dando estima-
tivas de gasto energtico da musculatura respiratria
e funcionando como ndice preditivo de fadiga. Os
valores aceitos para desmame so< 0,15.2014
Teste de vazamento do Cu.IJ.
Teste qualitativo: consiste na desinsuflao do
cu.lf seguido de uma ausculta na regio da laringe
para a verificao de vazamento de ar pelo espao
em que o cuff no est mais segurando o volume es-
tabelecido. Caso no haja, indica risco aumentado
de estridor larngeo ps-extubao.829
$E O 5
Test e quantitativo: determinar quanto de volu-
me corrente est vazando pelo espao em que o cuff
foi desinsuflado, considerando o volume corrente
oferecido c o medido. Por exemplo, usa-se a dife-
rena entre volume inspiratrio e expiratrio aps
a desinsuflao do cu.ffno modo assisto controlado a
volume. Se o volume corrente medido for inferior
a 10% (110 mL) do que est sendo oferecido, consi-
dera-se risco de espasmo larngeo com significativo
risco de reintubao.8.29,JO
..l\1edida do efeito do desmame em outros rgos:
PC02 e pH da mucosa gstrica: a transio
para a ventilao espontnea faz com que ocor-
ra um aumento da demanda de oxignio para os
msculos respiratrios. Nos pacientes com reserva
cardaca limitada, o desmame resulta em "roubar" o
fluxo sanguneo dos outros tecidos. A mudana do
fluxo sanguneo esplnico para os msculos respi-
ratrios durante o processo de desmame, pode ge-
rar isquemia, sendo detectada pela medida do pH
da mucosa gstrica. 23 31
MTODOS UTILIZADOS NO DESMAME
DA VENTILAO MECNICA
A ps a avaliao dos fatores preditivos para iden-
tificar o melhor momento de retirada da ventilao
mecnica, o mtodo a ser escolhido fica a critrio
da equipe. Estudos demonstram que a utilizao de
rotinas de sedao e analgesia, como o "despertar
dirio, bem como protocolo de desmame, guiado
por fisioterapeutas e enfermeira independente do
modo de desmame, so importantes para a reduo
do tempo de ventilao mecnica e a incidncia de
pneumonia nosocomial". 53233 O s mtodos mais uti-
lizados para o teste de respirao espontnea so:
tubo T, ventilao em presso de suporte (PSV) e
ventilao intermitente sincronizada (SIMV).34.35.36
Tcnicas de desmame
Tubo T
Trata-se de uma forma de desmame simples e
bastante utilizada. O paciente removido do venti-
lador mecnico e conectado a urna pea de trs sa-
das "tubo T", ligada a uma fonte de oxignio umi-
DESMAME DA VENTILAO MECN ICA
dificado. (Figura 70.3) Observa-se a capacidade de
ventilao espontnea do paciente.91037 Esteban et
al., em 1995, compararam quatro modos de desma-
me ventilatrio, ventilao mandatria intermitente
(IMV), PSV, tubo T intermitente e tubo T uma vez
ao dia, concluindo que o ltimo grupo apresentou
tempo de desmame menor e taxa de sucesso maior
quando comparado com os demais.35 O perodo do
teste cm tubo T dever ser de 30 a 120 minutos, pois
a falncia nesse perodo ocorre em torno de 36%,
portanto o tempo prolongado contribui para a fa-
lncia respiratria.
As principais desvantagens do tubo T se do pelo
aumento da resistncia imposta pela cnula orotra-
queal, podendo levar ao aumento do trabalho respi-
ratrio e fadiga muscular. Outro fator importante
o aumento do espao morto, que pode levar ao co-
lapso alveolar. 3539
Desmame gradual com Tubo T
O desmame gradual com pea T pode ser reali-
zado de duas maneiras:
1. tubo T uma vez ao dia: submeter o paciente
ventUao espontnea com tubo T uma vez ao
FIGURA 70.3 - Teste de respirao espontnea em tubo T.
797
dia, at atingir duas horas. Se no apresentar
sinais de desconforto respiratrio a extubao
poder ser realizada;
2. tubo T intermitente: submeter o paciente
a perodos curtos em tubo T intercalados
com PSV com parmetros em que o pacien-
te esteja confortvel. Acentua- se o tempo
em ventilao espontnea com tubo T at
atingir duas ho ras e, se possvel, progredir
para extubao. Para os pacientes crnicos,
dependentes da ventilao, esse processo
pode durar semanas. O paciente com limite
de reserva respiratria pode se beneficiar
com P SV durante a noite e intercalar com
respirao espont nea durante o dia. 9353
Outra forma de realizar o teste de respirao
espontnea se m desconectar o paciente da
ventilao mecnica por meio da presso
_positiva contn ua (CPAP) em torno de 5
cmH 20. O principal benefcio a monitora-
o do paciente, porm este precisa gerar um
esfro inspiratrio para abrir a vlvula de
demanda do ventilador aumentando, assim,
o trabalho respiratrio. 9
798 TRATADO DE MED I CINA DE UR G~ NC I A E EMERG~NCIA: PRON TO - SOCORRO E UTI
TABElA 70.2 - CRITRIOS UTI LIZADOS PARA DEFINIR
A TOLERNCIA AO TRE
CRiltRIOS DESCRIOES
Medidas objetivas Nfveis aceitveis de troca gasosa
indicadoras de Sp02 > 85-90%; Pa01> 5060 mmHg; pH: 7,32;
tolernda/sucesso Aumento da PaC0 2 < 10 mmHg
Estabilidade hemodinmica
FC <120-140 bpm; no alterar FC> 20%
PA sistlica < 180 a 200 e > 90 mmHg
PA no alterar. 20%, sem uso de drogas vasoativas
Padro ventilatrio estvel
f < 3Q-35 rpm; f no alterar adma de 50% do basal
Medidas subjetivas Mudana do estado mental
indicadoras de into Sonolncia; coma; agitao ou ansiedade
lerncia/falncia Desconforto respiratrio
Sudorese
Sinais de aumento do trabalho respiratrio
Uso de musculatura acessria da respirao e
padro paradoxal
Presso de suporte
O modo PSV pe~:mite que o paciente reali7,c
espontaneamente o ciclo respiratrio. A presso
de suporte auxil.ia na fase inspiratria, ocorrendo a
ciclagem quando o fluxo atinge cm mdia 25% do
fluxo inicial logo aps o disparo. O volume corren-
te e o fluxo inspiratrio so livres c dependero da
impedncia do sistema respiratrio do paciente.
O desmame em PSV ocorre de forma gradual e
medida que a PSV reduzida, ocorre um maior es-
foro do paciente para manter o volume-minuto.9 40
Durante o desmame ventilatrio, a PSV dever
ser redu~ida gradualmente cm 2 a 4 cmH20, de duas
a quatro vezes ao dia, de acordo com a tolerncia do
pacientc.8 Qyando atingir nveis entre 5 a 7 cmH20,
sendo estes compatveis com o TRE (Tabela 70.2),su-
ficiente para vencer a resistncia imposta pela cnula
oro traqueal c pela vlvula de demanda do rcspirador.21
O paciente pode permanecer por um perodo entre
30 e 120 minutos, c caso ele apresente estabilidade
clnica adequada, estar apto para a extubao.489.37
Brochard et al., em um ensaio clnico, prospectivo e
randomizado, evidenciaram que o desmame em PSV
resultou em menor taxa de falha de desmame, quan-
do comparado com tubo T e ventilao mandatria
intermitente sincronizada (SlMV).39
Ventilao mandatria intermitente
sincronizada (SIMV)
Modo ventila trio que dispe de ciclos assistidos
e controlados do ventilador mecnico e espontne-
SE O 5
os do paciente. As frequncias mandatrias podem
ser a volume ou presso, e os ciclos espontneos so
assistidos por CPAP e podem ou no associar-se
presso de suporte. A original inteno de SIMV foi
gerar repouso dos msculos respiratrios durante os
ciclos mandatrios e promover o trabalho muscular
durante os ciclos espontneos. O desmame feito
por meio da reduo das frequncias mand atrias,
requerendo mais ciclos espontneos para manter o
volume-minuto. 69
Entretanto, evidente que o repouso respiratrio
da musculatura no ocorre diante das frequncias
mandatrias. A alternncia de assistncia inspirat-
ria responsvel por uma grande ativao do cen-
tro respiratrio, dificilmente permitindo o repouso
muscular adequado durante a ventilao mecnica
em SIMV. E ssa modalidade acaba prolongando o
tempo de ventilao mecnica.~
Ventilao no invasiva (VNI)
A ventilao no invasiva tem sido usada pri-
mariam ente como um mtodo para evitar a in-
tubao e como uma tcnica facili tadora do
desmame. 49 No entanto, a utilizao da VNI como
um mtodo de resgate na insuficincia respirat-
ria desenvolvida aps a extubao pode retardar a
reintubao, aumentando a mortalidade em 50%.
Sua principal indicao a exacerbao da doen-
a pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) c, pro-
vavelmente, a princi pal vantagem da VNI esteja
na reduo dos riscos de pneumonia associada
ventilao mecnica. 41
Dois estudos rccentes 4243 compararam a utili-
zao da VNI nos pacientes que evoluram com
falncia respiratria aps 48 horas de extubao
com o tratamento convencional (oxigeno terapia,
fisioterapia e broncodilatadores). Em ambos os
estudos, no houve diferena entre os dois grupos
em relao necessidade de reintubao traqueal,
mortalidade e durao da internao hospitalar
e na UTI. No ltimo estudo, outro aspecto i m.por-
tante observado foi que o intervalo de tempo en-
tre o desenvolvimento da faln cia respiratria e a
reintuhao foi maior no grupo tratado com VNI.
Portanto, a VNI pode retardar a indicao de intu-
bao orotraqueal, sendo esta responsvel pela pior
evoluo quando indicada para grupos de pacientes
no sclccionados.
DESMAME DA VENTILAO MECN ICA
Falncia do desma me
A dificuldade no desmame ventilatrio est as-
sociada a repetidos insucessos na retirada do suporte
ventilatrio, que consiste em aproximadamente 20%
dos pacientes internados em terapia intensiva e que
necessitam de ventilao mecnica. (Qyadro 70.3)
Para os pacientes que necessitam de reintubaes
nas primeiras 72 horas aps a primeira extubao,
esse ndice se eleva com taxa de mortalidade de at
50% em UTI geral e de 10% em UTI de cirurgias
cardiovasculares. 1 116
As alteraes no sistema cardiovascular podem
dificultar o processo de desmame. Frazier et al.
observaram durante a ventilao mecnica e o des-
mame que 70% dos pacientes apresentaram desvio
do segmento ST, destes 56% durante a ventilao
mecnica, 23% durante o desmame e 29% aps a
extubao, sugerindo, portanto, a necessidade da
monitorao para isquemia miocrdica a fim de in-
tervir, promovendo uma funo cardaca adequada
durante o estresse da ventilao mecnica.44
Outro sistema que pode sofrer manifestaes du-
rante o tempo prolongado de ventilao mecnica
o sistema neuromuscular, desenvolvendo alteraes
como a polineuropatia e a rniopatia, que ocorrem
em 25 a 63% em pacientes que permanecem cm
ventllao mecnica por uma semana. Em pacientes
com sepse, essa incidncia aumenta para 70 a 100%.
A miopatia afeta as fibras musculares do tipo II, e o
diafragma e os intercostais so compostos de apro-
ximadamente 40% dessas fibras musculares; portan-
to, a capacidade de atender demanda ventilatria
pode ser limitada pela fraqueza muscular, dificultan-
do o processo de desmame.'1546
QUADRO 70.3 - FATORES ASSOCIADOS PARA A
FALNCIA DO DESMAME
Idade > 70 anos
Anemia Hb < 10 g/dl, Ht < 30%
Tempo prolongado de VM
Gravidade da doena no momento da extubao
Decbito supino aps extubaao
Uso contnuo de sedao
Necessidade de transportar paciente para fora da UTI
Extubao sem planejamento
799
CONDUTAS NA FALNCIA DE DESMAME
E EXTUBAO
1. Detectar e reverter a causa imediata do quadro
em que possam estar apresentados sinais clni-
cos de reintubao.
A identificao de causas especficas de fun-
damental importncia para a evoluo de desmame
difcil. O insucesso ou dificuldade no desmame in-
dicam uma resoluo incompleta da doena de base
que levou a uma reintubao.21 3 4
2. H avendo reverso da causa bsica instalada,
pensar no uso de ventilao no invasiva pre-
coce, somente nos pacientes considerados de
alto risco para o desenvolvimento de falncia
respiratria ps-extubao. 47
3. Uso de protocolos de desmame a fim de igualar
condutas entre a equipe multidisciplinar, abo-
lindo a tcnica pessoal de cada um. 1933
4. Qyando no houver opo de tratamento aps
uma sucesso de falncias de desmame, como
pacientes neurolgicos ou incapazes de pro-
teger via area sem expectativa de melhora,
est indicado o procedimento de realizao
de traqueostomia, favorecendo o processo do
desmame. 848
5. Pacientes que evoluram com falha no desma-
me ou na extubao devero retornar venti-
lao mecnica convencional, permanecer com
drogas sedativas e em um modo ventilatrio
que oferea conforto por um perodo mnimo
de 24 horas para que haja repouso absoluto de
sua musculatura respiratria. Nesse perodo,
devero ser reavaliadas e tratadas as causas que
levaram a uma possvel falncia no sucesso do
desmame e extubao.4849
CONCLUSO
Na ltima dcada, os ensaios clnicos rando-
mizados trouxeram para o desmame ventilatrio
informaes importantes para seu manejo. A li-
teratura mdica tem demonstrado que a imple-
mentao de protocolos reduz sign ificativamente
a durao do desmame e so supe riores ao m-
todo de escolha. 50 Os ndices prognsticos para o
800 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI
sucesso do desmame ainda necessitam de maiores
pesquisas clnicas para que possam ter maior acur-
da para predizer o sucesso. Sendo assim, o desmame
vcntilatrio passa a ser hoje representado por uma
rea de evoluo em terapia intensiva. D essa manei-
ra, o desmame deve se tornar ao mesmo tempo arte
e cincia. 212; 1
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Pneumonia associada
ventilao mecnica
Lygia Schandert
Janaina Midori Goto
Eduardo Alexandrino Servolo de Medeiros
INTRODUO
Os pacientes de unidade J e terapia intensiva
(UTI) representam aproximadamente:: 8 a 15% das
admisses hospitalares e apresentam maior possibi-
lidade de infeces nosocomiais, quando compara-
dos com pacientes de setores no crticos, com uma
maior taxa Je morbidade, mortali<.la<.le e custos.1
A pneumonia associada ventilao mecnica
(PAVM) a mais comum e fatal infeco nosoco-
mial das UTis.2 Sua incidncia est entre 9 e 27%
<.los pacientes intuba<.los, e associada mortalidade
em 30 a 50% dos casos, dobrando os riscos de bito
comparados com pacientes sem PAVM.2
Define-se pneumonia nosocomial como aquela
que ocorre aps 48 horas da admisso hospitalar.3
J a PAVM aquela que surge 48 a 72 horas aps
intubao cndotraqucal e instituio da ventilao
invasiva, causada por um agente infeccioso que no
estava presente ou incubado at o momento da ins-
tituio da ventilao mecnica.3" A PAVM pre-
coce quando ocorre at o quarto dia do incio da
ventilao mecnica e tardia quando ocorre aps o
quinto dia. 3
Alguns estudos norte-americanos demonstram
que a PAVM aumenta o tempo de hospitalizao
em 10 a 32 dias, gerando maior morbidade, mortali-
dade e custos, sendo importante, portanto, entender
os fatores de risco determinantes para tal doena e
aplicar estratgias para sua preveno. 4s
FISIOPATOLOGIA
A pneumonia resulta da invaso microbiana nas
vias areas inferiores e parnquima pulmonar, como
consequncia da falha na Jcfesa <.lo hospe<.leiro. 46
O trato respiratrio inferior possui uma srie de
mecanismos de defesa contra eventuais patgenos,
como os mecnicos (reflexo gltico e da tosse, siste-
ma de transporte mucociliar), humorais (anticorpos
e complementos) e celulares (leuccitos polimor-
fonuclcares, macrfagos e linfcitos). 346 0!:1an<.lo
ocorre invaso microbiana nas vias areas inferiores,
h uma resposta local que pode ou no interromper
o processo infeccioso.
Fatores como tamanho do inculo, virulncia do
agente e reao do hospedeiro podem ocasionar di-
ferentes respostas, que vo da erradicao do micror-
ganismo com adequada resposta local, at dificulda-
de em controlar a infeco, com exagerada agresso
tccidual e resposta imune sistmica.
As bactrias que atingem os alvolos estimulam
uma resposta inflamatria mediada por ativao do
complemento, macrfagos e neutrfiJos.7 Na infeco
803
804 TRATADO DE MED ICI NA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRON TO-SO CORRO E UTI
pulmonar, ocorre aumento da permeabilidade da
parede do alvolo, gerando extravasamento de gua c
protenas dos vasos para os espaos areos? Os tecidos
pulmonares tornam-se consolidados e a complacn-
cia pulmonar diminui, gerando um desequiHbrio de
ventilao-perfuso, levando hipoxcmia. 7
A broncoaspirao a principal via de entrada pela
qual os microrganismos invadem as vias areas infe-
riores e causam pneumonia. Ela pode ser endgena,
ou seja, da flora orofarngea e/ou gstrica ou exgena,
como consequncia da aspirao de bactrias a partir
de equipamentos de terapia respiratria.6
O s pacientes de UTI apresentam maior tempo
de hospitalizao, doenas mais graves, terapia anti-
microbiana prolongada, desnutrio, uso de agentes
que aumentam o pH gstrico, favorecendo a colo-
nizao de bactrias no estmago; fatores estes que,
associados maior facilidade para aspirao em
pacientes de UTI (rebaixamento do nvel de cons-
cincia, presena de sondas esofagogstricas, entre
outros), favorecem a ocorrncia de pneumonia.46
Em pacientes graves, a colonizao da orofarin-
ge por microrganismos potencialmente patognicos
significativamente maior do que em pacientes no
graves. Alteraes nas clulas do epitlio respiratrio
que favorecem a aderncia bacteriana, como a perda
de fibronectina e alteraes de carboidratos da su-
perfcie celular ou de receptores de clulas epiteliais
bacterianas, so influenciadas pelo estado nutricional
do hospedeiro. A :fibronectina uma glicoprotena
capaz de inibir a aderncia de bacilos gram-negativos
orofaringe e sua reduo pode favorecer a adeso
dessas bactrias, substituindo a flora normal previa-
mente existente. Fatores bacterianos tambm ocor-
rem, com presena de clios, cpsula ou produo de superior a 60 anos, pneumopatias crnicas prvias,
clastase ou mucinase que podem degradar a IgA e
favorecer a colonizao por bacilos gram-negativos.
A intubao traqueal aumenta muito o risco de
p neumonia nosocomial, principalmente pelo fato
de anular a barreira natural de defesa do organis-
mo entre a orofaringe e a traqueia, contra eventuais
patgenos. Alm disso, a cnula endotraqueal man-
tm as cordas vocais abertas, facilitando a aspirao.
O material aspirado se acumula ao redor do tubo, acima
do balonete endotraqueal (cujf). ~alquer alterao
na presso do balonete pode causar sua deformidade,
gerando extravasamento do contedo acumulado por
entre o balonete e a parede da traqueia, atingindo as
SEO 5
vias areas inferiores c causando pneumonia. A redu-
o da tosse efetiva por sedao ou mesmo paralisia
tambm pode contribuir para o processo.
Outros potenciais reservatrios de materiais
contaminados que podem ser aspirados gerando
pneumonia incluem estmago, seios da face, mucosa
nasal e placa dentria.
A presena de um biofilme bacteriano na tce in-
terna do tubo endotraqueal tambm tem sido impli-
cada como fator determinante para a inoculao de
microrganismos no pulmo. 3 A inalao de aerossis
contaminados constitui via de acesso para as bact-
rias s vias areas inferiores. Os fluidos veiculados
sob a forma de aerossis na teraputica resp:Xatria
podem conter bactrias e microrganismos, sendo,
portanto, mais um meio de gerar infeco.
Focos extrapulmonares como fonte de infeco
por disseminao bacteriana hcmatognica, seja a
partir de cateteres, por translocao bacteriana a par-
tir do trato gastrointestinal, infeces primrias pl-
vicas, focos de pele ou feridas cirrgicas, tambm de-
vem ser considerados na etiologia da pneumonia.:16
FATORES DE RISCO
Caracterizar os fatores de risco impor-:ante
medida que informa a probabilidade de determinada
populao cm apresentar PAVM. Tal caracte~izao
tambm contribui para a formao de estratgias de
preveno, indicando quais pacientes mais se bene-
ficiariam com tais medidas. 4
D entre os fatores de risco para PAVM ((~adro
71.1), observam-se fatores no modificveis, ineren-
tes s caractersticas do prprio paciente, como idade
doenas neuromusculares, depresso do nvel de
conscincia, desnutrio, tabagismo, entre outros e
fatores modificveis, associados teraputica e cuida-
dos gerais, como a no lavagem das mos pelos pro-
fissionais de sade entre o exame de dois pacientes,
posio supina a 0, uso de antagonistas H2 ou anti-
cidos, uso de sedao, uso prvio de antimicrc bianos
e de maneira indiscriminada, entre outros, alm de
fatores relacionados ao respirador, como, por exem-
plo, permanncia de gua no circuito, uso de gua no
esterilizada no circuito, manipulao do circuito sem
lavagens das mos, maus cuidados de assepsia durante
a intubao traqueal e aspirao de vias areas. 3 48
PNEUMONIA ASSOC I ADA VENTILAO MECN I CA
QUADRO 71 .1 - FATORES DE RISCO PARA PAVM
FATORES DE RISCO NAO FATORES DE RISCO MODIFICVEIS
MODIFICVEIS
Idade > 60 anos Posio do paciente
Sexo masculino Uso de antagonistas H2 ou anticidos
Tabagismo Sedao em altas doses
Rebaixamento do nivel de Sonda nasogstrica ou orogstrica
conscincia
Pneumopatia unica prvia Nutrio enteral
Doena neuromuscular Higiene inadequada dos profissionais de
sade -lavagem das mos
lntubao endorraqueal e reintubao
Tempo de ventilao mecanica
Assepsia inadequada durante intubao
endotraqueal e aspirao de vias areas
Permanncia de gua no circuito do
respirador
Uso de gua no esterilizada no circuito
do respirador
ETIOlOGIA
Os agentes envolvidos na etiologia da PAVM
variam de acordo com o tempo de internao e de
in.tubao endotraqueal. Caracterizam-se por pre-
domnio de bacilos gram-ncgativos, principalmente
enterobactrias, corno Klebsiella spp. e Enterobacter
spp., entretanto outros gram-negativos tambm po-
dem estar envolvidos como Pseudomonas aeruginosa e
Acinetobacter sp. Outros agentes comuns, associados
PAVM incluem Staphylococcus aureus, Haemophilus
injluenzae, Streptococcuspneumoniae c anaerbios (na
presena de aspirao). 9
Alguns estudos sugerem que infeces causadas
por Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae ocorrem quando a pneu-
monia aparece nos primeiros quatro dias de inter-
nao e intubao endotraqueal. Isso acontece pelo
fto de que estas so as que normalmente coloni-
zam a orofaringe. Aps o quinto dia de internao,
a orofaringe j colonizada por diferentes micror-
ganismos, principalmente bactrias gram-negativas,
responsveis, portanto, pela PAVM em pacientes
que adquirem infeco das vias areas inferiores
mais tardiarnente.6' 9 Estudos demonstram ainda
que 70 a 80% dos pacientes crticos, internados em
UTI, apresentam a orofaringe colonizada por baci-
805
los gram -negativos, enquanto que apenas 6% dos
pacientes no crticos, internados em outras unida-
des de tratamento, so colonizados por essas hact-
rias.8 Pneumonias de incio tardio podem envolver
tambm Staphylococcus aureus resistente oxacilina.
A pneumonia necrosante rapidamente progressiva
tambm tem sido associada ao Staphylococcus aureus.
Dentre os pacientes graves hospitalizados, que j
receberam corticosteroides e antimicrobianos, sub-
metidos ventilao mecnica por tempo prolon-
gado, e com SARA (sndrome da angstia respira-
tria aguda), o agente mais comum responsvel pela
PAVM Pseudomonas aeruginosa. 9 Outro agente que
tambm deve ser lembrado Acinetobacter spp.
Alguns fatores so associados ao maior risco de
pneumonia por microrganismos resistentes a diver-
sos antimicrobianos, dentre eles, podem ser desta-
cados: uso de antimicrobiano nos ltimos 90 dias;
tempo de hospitalizao superior a cinco dias, hos-
pitalizao em qualquer unidade de atendimento
agudo por mais de dois dias nos ltimos 90 dias;
indivduos residentes em casa de sade ou asilo; uso
de antimicrobiano intravenoso; quimioterapia ou
tratamento de escara nos ltimos 30 dias; usurios
de unidade de hemodilise.
Vale lembrar ainda que pacientes crticos podem
apresentar infeces por outros microrganismos,
como fungos, vrus e parasita. Como exemplo, pode
ocorrer infeco por Aspergillus sp., principalmente
em pacientes crticos, com DPOC e submetidos
corticoterapia prolongada.6 '9
No Brasil, dados do programa Sentry, que ava-
liou 525 amostras bacterianas isoladas em trato res-
piratrio inferior de pacientes com pneumonia em
11 hospitais brasileiros, mostraram que os princi-
pais germes isolados foram: Pseudomonas aeruginosa
(30, 1%), Staphylococcus aureus (19 ,6%), Acinetobacter
spp. (13%), Klebsiella spp. (9,5%) e Enterobacter spp.
(8,4%). Esses cinco gneros isolados representam
mais de 80% de toda a amostragem. 10
Pacientes cm ventilao mecnica podem de-
senvolver pneumonia por infeco polimicrobiana,
por agentes variveis, dependendo muitas vezes das
caractersticas do paciente atendido, bem como do
tipo de UTI (equipamentos, disposies, entre ou-
tros), antimicrobianos normalmente utilizados em
determinado hospital, alm de outros f.'ltores.
806 TR ATADO D E M ED ICINA D E U R G ~N C I A E EM ERG~ NC I A: PRONTO- SOCORRO E UTI
QUADRO 71 .2 - PRINCIPAIS AGENTES ETIOLGICOS
DE PAVM
PNEUMONIA DE INICIO PRECOCE PNEUMONIA DE INICIO TARDIO
Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
Haemophilus influenzae Acinetobacter spp.
S. aureus oxadlina-sensvel S. aureus oxalina-resistente
Anaerbios Enterobacter spp.
Fungos
DIAGNSTICO
A suspeita diagnstica de PAVM pode ser difcil,
uma Ve'L que sinais e sintomas clssicos de pneumonia
so raros. O quadro clnico dos pacientes que apre-
sentam PAVM extremamente variado e inespccifi-
co. Muitas vezes, o estado clnico do paciente crtico
apresenta-se to com prometido, que sinais clssicos
de infeco como tosse c febre podem estar ausentcs.6
Alm disso, esses pacientes podem apresentar algu-
mas situaes que simulam infeces das vias areas
inferiores, como atelectasias, contribuindo ainda mais
para dificultar o diagnstico de pneum onia.6
O diagnstico de PAVM deve ser suspeitado
na presena de quadro de febre, leucocitose, secre-
o traqueal purulenta, associado a novo infiltrado
pulmonar radiografia de trax. 238 Nenh um des-
ses achados patog nomnico de pneumonia, j
que febre e leucocitose podem ser consequncia de
infeces em stios extrapulmonares, c uma grande
variedade de imagens radiolgicas podem ocorrer na
ausncia de infeco, simulando pneumonia, como
atelectasias, tromboembolismo pulmonar, sndrome
elo desconforto respiratrio do adulto, hemorragia
alveolar, entre outros.368
A confirmao ele um quadro de PAv:tvl di-
fcil e ainda controverso; no entanto, alguns cri t-
rios para pneumonia e escores clnicos de infeco
pulmonar fo ram propostos por alguns autores, no
intuito de diminuir eventuais diagnsticos fal so-
-positivos, evitando o uso indiscriminado de an ti-
microbianos, contribuindo para minimizar as taxas
de resistncia bacteriana, diminuindo a morbidade,
a mortalidade e os custos.:w, 12
O Cli nical Pulmonary Infection Score (CP IS)
um ndice diagnstico de infeco pulmonar em que
os achados, o Gram e culturas do aspirado traqueal,
$EO 5
presentes no momento da suspeita diagnstica so
pontuados, gerando um escore total de no mximo
12 pontos.311 Uma pontuao superior a 6 associa-
-se alta probabilidade ele PAVM, com sensibilidade
mdia de 72% e especificidade de 85%.311 O CP JS
parece ser um ndice mais til do que o critrio mais
simples do CD C (Centers for D isease Cont rol and
Prevention), na tentativa de identificar precoc;!mente
os pacientes com maior probabilidade de PAVM .U
O s critrios e escores so expostos nos quadros 71.3
c 71.4, a seguir:
QUADRO 71 .3 - CRITRIOS DO CDC (CENTERS ,FOR
DISEASE CONTROL ANO PREVENTION) PARA PNEU-
MONIA 13
CRITtRIOS - SINAIS/SINTOMAS/
CRiltRIOS RADIOLGICOS
lABORATRIO
Duas ou mais radiografias Para qualquer paciente, pelo mmos um
seriadas com pelo menos uma dos seguintes:
das seguintes alteraes: Febre(> 38C) sem outra caJsa
1. Infiltrado persistente novo conhecida
ou progressivo Leucopenia (< 4.000 leucJmmJ) ou
2. Consolidao leucocitose ( 12.000 leuc.lmm1)
3. Cavitao Para adultos 70 anos, alterac:o
4. Pneumatocele em do estado mental sem outra ca,Jsa
lactentes conhecida
Obs.: em pacientes sem Pelo menos dois dos seguintes:
doen,as de base, cardacas ou Incio do escarro purulento, <~Iterao
pulmonares. um exame radiol- em sua caracterstica ou aumerto da
gico ~finitivo aceitvel secreo pulmonar, ou ainda aLmento
da necessidade de aspirao
Incio ou piora de tosse, disp1eia ou
taquipneia
Crepitaes ou sons respirat )rios
bronquiais
Piora da troca gasosa
Diagnstico radiolgico
A avaliao da radiografia de trax em pacientes
com suspeita de PAVM de grande importncia.
E mbora esse exame apresente uma srie de limita-
es, como ser dependente da interpretao do exa-
minador, no permitir distinguir consolida<es por
infeco ele outras causas de infiltraes pulmonares,
no se correlacionar bem com achados histopatol-
gicos c com agentes etiolgicos, permite ch amar a
ateno do examinador para novos infiltrados, sendo
fundamental na suspeita diagnstica.3611
Em pacientes crticos, em U T I , submetidos in-
tubao endotraqueal e ventilao mecnica, sedados
PN EU M ON I A ASSOCIADA VE NT ILAO MECNICA
QUADRO 71 .4- CPIS: ESCORE CLfNICO DE INFECO
PULMONAR14
TEMPERATURA
:2 36,5( e 38,4( =O ponto
:2 3s,sc e 38,9C = 1 ponto
:2 39,0C ou 36,oc =2 pontos
LEUCOMETRIA SANGUINEA (POR MM3)
::24.000 e 11.000 = Oponto
c 4.000 ou :::> 11 .000 = 1 ponto+ bastes ::2500 = +1 ponto
SECREO TRAQUEAL (0-4+, CADA ASPIRAO, TOTAUDIA)
c 14+ = Oponto
:2 14+ = 1 ponto+ secreo purulenta= + 1 ponto
fNDICE DE OXIGENAO: PAO/ FI02 EM MMHG
:::> 240 = Oponto
c 240 ou SARA = 2 pontos
RADIOGRAFIA DE TRAX
sem infiltrado = Oponto
infiltrado difuso "' 1 ponto
infiltrado localizado = 2 pontos
CULTURA SEMIQUANTITATIVA DO ASPIRADO TRAQUEAL (PATGENOS:
o-1 ou 3+)
cultura de baria patognica ;; 1+ ou sem crescimento = Oponto
cultura de baria patognica :::> 1+ = 1 ponto+ baria identificada
ao Gram :::> 1+ = + 1 ponto
A obteno de 6 em 12 pontos possveis identifica PAVM.
c acamados, a interpretao da radiografia de trax
torna-se ainda mais difcil, uma vez guc o exame
realizado no leito, em projeo anteroposterior, alm
do que o modo ventilatrio utilizado nos pacientes
submetidos ventilao mecnica invasiva pode
influenciar as imagens radiolgicas, por exemplo, a
ventilao mecnica com presso de suporte pode
acentuar o tamanho das opacidades, em comparao
com a ventilao mandatria inrermitente. 3
Segundo alguns estudos, o diagnstico de PAVM
tem, nos sinais radiolgicos, a sensibilidade de 87
a 100% para infiltrados alveolares, 23 12 83% para a
identificao de mltiplos broncogramas areos, 2
17% para nico broncograma areo 2 e 50 a 78% para
infiltrado pulmonar novo ou progressivo.3
A realizao rotineira e diria de radiografia de
trax nos pacientes em UTI apresenta grande con-
trovrsia, sendo necessrios novos estudos para ava-
liar a questo.
Outros mtodos radiolgicos, corno a tomogra-
fia computadorizada e a ultrassonografia, ambas de
trax, tambm podem ser de grande importncia no
807
processo diagnstico. A tomografia computadorizada
de trax pode ser utilizada em casos duvidosos, sen-
do mais eficiente para avaliar opacidades pulmonares
e quantificar a extenso da leso, bem como detectar
complicaes c monitorar progresso ou regresso de
patologias, em quadros mais graves.3 A ultrassono-
grafia de trax til na avaliao de colees pleu-
rais, orientando a toracocentese diagnstica.
Diagnstico microbiolgico
A deteco do microrganismo responsvel pela
PAVM diminui as taxas de tratamentos inapropria-
dos ou desnecessrios, evitando resistncia micro-
biana c diminuindo a morbidade e a mortalidade.
A obteno de material biolgico para exame e
isolamento de microrganismos deve ser realizada de
forma adequada, garantindo a qualidade do exame.
Podem ser empregados mtodos invasivos e no
invasivos para obteno do material. A escolha do
mtodo depende da experincia e habilidade do pes-
quisador, bem como da disponibilidade de recursos
tecnolgicos.3 importante tambm a coleta preco-
ce de material, antes da introduo de antimicrobia-
nos, garantindo, assim, a sensibilidade do exame c
diminuindo as taxas de resultados falso-negativos.3
Mtodos no invasivos de diagnstico
microbiolgico
Os mtodos no invasivos de colcta de mate-
rial microbiolgico para diagnstico etiolgico de
pneumonia so mtodos simples e de fcil execu-
o. Dentre os mtodos no invasivos, destaca-se
o aspirado endotraqueal com cultura quantitativa.
Esse mtodo consiste na introduo de um cateter
de aspirao estril pela via area artificial e coleta de
secreo traqueal por meio da aspirao a vcuo, em
coletor estril. O material obtido enviado para cul-
tura quantitativa.
O aspirado endotraqueal com cultura quantitativa
apresenta boa sensibilidade e especificidade, alm de
ser barato e ter poucos efeitos adversos ao paciente.
Vale a pena lembrar que pacientes com internao
h mais de 72 horas, em estado grave, frequentemen-
te apresentam colonizao da orofaringe e da rvore
traqueobrnquica proximal por bactrias gram-ne-
gativas. Esse fato promove grande porcentagem de
808 TRATADO DE MEDICINA DE URG ~ NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO -S OCORRO E UTI
resultados falso-positivos na cultura qualitativa do
aspirado endotraqueal, decorrente da contaminao
da amostra por bactrias colonizadoras do paciente
crtico.4 No entanto, estudos mostram que a cultu-
ra quantitativa da secreo traqucobrnquica apre-
senta acurcia diagnstica similar a tcnicas mais
invasivas de obteno de material biolgico. Uma
contagem maior ou igual a 105 UFC/mL o ponto
de corte recomendado em cultura quantitativa de
aspirado traqueal,' sendo esta uma boa tcnica para
orientar a antibioticoterapia nos pacientes em ven-
tilao invasiva.
Mtodos invasivos de diagnstico
microbiolgico
O s mtodos invasivos de diagnstico microbio-
lgico so realizados pela fibrobroncoscopia. Por
esses mtodos, objetiva-se a coleta de secreo das
vias areas inferiores com menor nmero de pat-
genos contaminantes. Dois mtodos so geralmente
empregados para a colcta de material por meio da
fibrobroncoscopia, so eles: o escovado brnquico
protegido (EBP), pouco utilizado no Brasil, e o la-
vado broncoalveoJar (LBA).
O EBP realizado por meio da introduo de
uma escova protegida por um cateter, ocluda na ex-
tremidade distal, que liberada em um segmento
pulmonar previamente escolhido de acordo com a
anormaUdade radiolgica. 3 considerado positivo
quando a cultura quantitativa desse material apre-
senta crescimento maior do que 1()3 UFC/mV.
O LBA, por sua vez, realizado mediante infu-
so de soro fisiolgico atravs do fibrobroncoscpio,
em segmento pulmonar suspeito, tambm escolhido
por anormalidade radiolgica prvia, e aspirao de
material que deve ser encaminhado cultura quanti-
tativa. considerado positivo quando o crescimento
bacteriano for maior do que 104 UFC!mU.
O LBA o mtodo de maior sensibilidade, en-
quanto o EBP apresenta maior especificidade. Deve-se
ressaltar que a fibrobroncoscopia no um mtodo
isento de complicaes, alm do fato de que necessita
de profissionais treinados para a sua realizao.
Outro mtodo invasivo, considerado padro de
referncia, a bipsia pulmonar, com posterior anli-
se histopatolgica e cultura do fragmento. til nos
casos de suspeita de etiologia pneumnica no bac-
~ EO 5
teriana, ou mesmo de infiltrado no pneurnnico;3
no entanto, em virtude do alto risco de complicaes,
esse exame no utilizado de maneira rotineira.
Outros mtodos diagnsticos
Outros mtodos que podem ajudar no d!agns-
tico de PAVM so exames laboratoriais, co.aJ.o exa-
mes bioqumicos, gasometria arterial, hem :>cultu-
ras e toracocentese.
O s exames bioqumicos, embora no a'JXiliem
no diagnstico etiolgico, devem ser realizados, pois
auxiliam na avaliao da disfuno orgnica e defi-
nio de prognstico.3
A hemocultura deve ser colhida preferencial-
mente nos picos febris, recomendando-se coleta de
duas amostras. Segundo as diretrizes brasileiras para
tratamento das pneumonias adquiridas no hospital e
das associadas ventilao mecnica - 2007, a pro-
babilidade de identificao do mesmo agente etiol-
gico isolado no LBA de 26%, com valor preditivo
positivo de 73%.3 A hemocultura tambm apresenta
valor prognstico, associando-se com maior risco de
complicaes e morte. 3
A toracocentcse deve ser realizada em pacientes
com derrame pleural signifi cativo, com o intuito de
definio diagnstica e principalmente identifica-
o de empiema. 3 D eve-se lembrar que tambm
no um procedimento isento de compltcaes
como pneumotrax.
TRATAMENTO
Qyando um determinado patgeno isolado,
por meio dos mtodos diagnsticos j expostos, a
terapia antimicrobiana empregada no tratamento da
PAVM pode ser instituda de maneira focada e se-
gura. No entanto, sabe-se que o diagnstico etiol-
gico da PAV:M pode ser demorado e que esquemas
antirnicrobianos empricos adequados reduzem a
mortalidade. O atraso na introduo da teraputica
aumenta o risco de morte.
A teraputica emprica deve ser feita com base nas
caractersticas e no provvel espectro microbiolgico da
infeco de cada paciente, no conhecimento da preva-
lncia dos agentes habituais e do perfil de sensibilidade
aos antimicrobianos de cada unidade hospitalar.
PNEUMON I A ASSOCIADA VENTILAO MECNICA
Arualmcnte, para a instituio de terapia antimi-
crobiana emprica, leva-se em considerao, no apenas
o tempo de internao, mas tambm as caractersticas
especficas do paciente, observando-se a presena de
fatores que predisponham a contaminao por germes
multirresistentes, como presena de comorbidades,
uso prvio de antimicrobianos, corticoterapia prvia,
institucionalizao, entre outros j mencionados.
Em pacientes com baixo risco para patgenos
multirresistentes e pneumonia de incio precoce, de-
ve-se suspeitar como provveis agentes: Streptococcus
pneumoniae, H aemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus sensvel oxacilina, enterobactrias sensveis
- E scherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp.,
Serratia marscenses:' Segundo as diretrizes brasileiras
para tratamento das pneumonias adquiridas no hos-
pital e das associadas ventilao mecnica do ano
de 2007, a teraputica emprica nesses casos deve
apresentar um betalactmico associado a um inibidor
de betalactamases sem ao contra Pseudomonas spp.
(ampicilina-sulbactam, amoxicilina-clavulanato) ou
uma fluoroquinolona (levofloxacina, moxiflixacina
ou gemifloxacina). 3 As cefalosporinas de terceira
gerao tambm podem ser utilizadas, mas deve-se
evitar seu uso de forma indiscriminada.3
Em pacientes com alto risco para patgenos
multirresistentes devem ser considerados, alm dos
agentes citados anteriormente, Pseudomonas aerugi-
nosa, Acinetobacter spp., enterobactrias resistentes,
Staphylococcus aureus resistente oxacilina e Stenotro-
phomonas maltophilia.3 Ainda segundo as dirctri7.es
brasileiras, nesses casos, o esquema antimicrobiano
deve incluir agentes com ao contra Pseudomonas,
podendo ou no associar um agente com ao con-
tra Staphylococcus, dependendo do quadro clnico e
do perfil da unidade hospitalar na qual o paciente
est intcrnado.3 Para o tratamento de S. aureus re-
sistente oxacilina utilizam-se os glicopeptdios
(vancomicina e teicoplamina), bem como as oxazo-
lidinonas (linezolida).3
Pneumonia adquirida na comunidade causada
por Staphylococcus aureus resistente oxacilina tem
surgido em muitas regies dos Estados Unidos. No
Brasil, esse t1po de infeco rara e geralmente no
est associada aos fatores de risco relacionados in-
feco nosocomial por Staphylococcus aureus resistente
oxacilina. A populao de maior risco para infeco do, de no mnimo 14 dias, deve ser considerado nas
809
com Staphylococcus aureus resistente oxacilina ad-
q uirido na comunidade inclui crianas, presidirios,
militares, homossexuais, indivduos HIV positivo,
usurios de drogas injetvcis c moradores de rua.
Staphylococcus aureus resistente oxacilina adquirido
na comunidade, geralmente, sensvel a classes de
antibiticos, como betalactmicos, incluindo clinda-
micina, tetraciclina e sulfamctoxazol-trimetoprima.
Outro ponto a ser estudado, no momento da es-
colha antimicrobiana para o tratamento emprico da
PAVM, diz respeito monoterapia versus a terapia
combinada, porm este um tema ainda contro-
verso. Embora as diretrizes brasileiras de 2007 e a
American Thoracic Society, de 2005, recomendem a
associao de um betalactmico com uma q uinolo-
na ou aminoglicosdeo na teraputica emprica ini-
cial de pneumonia de incio tardio, diversos estudos
no mostraram vantagens com a associao de uma
segunda droga para tratamento de infeces por
gram - negativos, incluindo Pseudomonas aeruginosa.
Nesses estudos, foi demonstrado que a associao
pode aumentar o risco de superinfeco c insufi-
cincia renal. 1415 Outra justificativa para a mono-
terapia para gram-negativos que a associao de
aminoglicosdeos ou quinolonas dificilmente ter
atividadc contra os agentes comumente isolados das
pneumonias tardias e certamente aumentar os efei-
tos colaterais relacionados a esses antimicrobianos.
Alguns parmetros devem ser avaliados frequen-
temente para analisar a resposta clnica do paciente
em antibioticoterapia emprica, no intuito de ade-
quar a teraputica de maneira precoce em caso de
ausncia de melhora clnica. So fatores a serem
observados: ausncia de melhora da razo PaOj
Fi02, persistncia de febre ou hipotermia, associada
secreo respiratria purulenta, extenso dos infil-
trados pulmonares e chogue sptico.3
Obtendo-se a identificao do agente etiolgico
e do perfil de sensibilidade s drogas, o esquema an-
timicrobiano adotado dever ser adequado.
A durao do tratamento da PAVM classica-
mente de 14 a 21 dias, no entanto, novos estudos
sugerem que em pacientes adequadamente tratados
desde o incio do quadro clnico, e com melhora cl-
nica evidente, a durao do tratamento pode serre-
duzida para oito dias. 3 Tratamento mais prolonga-
810 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRON TO-SOCO RRO E UTI
seguintes situaes: PAVM cujo agente etiolgico
seja Pseudomonas aeruginosa ou outro germe resisten-
te, envolvimento multilobular, pacientes desnutridos,
presena de cavitaes e pneumonia necrosante.34
Vale lembrar que o uso prolongado de antibiticos
pode levar emergncia de cepas resistentes, alm
de maiores custos.34
PREVENO
A PAVM responsvel por altas taxas de morbi-
dade e mortalidade em pacientes crticos. Apesar dos
mtodos diagnsticos e teraputicos empregados de
maneira cada vez mais precoce para rpida deteco c
tratamento da patologia, a preveno ainda a princi-
pal maneira de diminuir a incidncia de PAVM.
A maioria das medidas profilticas baseia-se na
preveno de aspirao. Medidas adotadas desde o
momento em que se considera a intubao traqueal
podem reduzir a chance do desenvolvimento de
PAVM. Nesse sentido, estratgias que podem evitar
o uso de tubo traqueal devem ser adotadas, utilizan-
do a ventilao no invasiva, sempre que possveP
Uma vez necessria a .i ntubao traqueal, deve-se dar
preferncia via orotraqueal cm vez da nasotraqueal,
por reduzir a incidncia de sinusite e, consequen-
temente, de PAVM.3 Assepsia durante a intubao
traqueal tambm mostrou-se fundamental.
Cuidados com o tubo endotraqueal e acessrios
da ventilao mecnica so elementos muito impor-
tantes como medidas profilticas. 16 A fixao c posi-
cionamento do tubo devem ser avaliados diariamen-
te, bem como a presso do balonete (cujf). Esta deve
ser mantida entre 15 a 23 mmHg, a fim de evitar
aspirao, sem causar isquemia da mucosa. 3 Em re-
lao aos fatores relacionados ao respirador, deve-se
usar gua esterilizada, no deixar gua no circuito,
drenando o mesmo periodicamente, evitar o desvio
de lquido do cir<.:uito para o tubo ou de volta para o
umidificador,1 trocar o circuito quando estiver sujo,
entre outros. 16 Deve-se ainda ter cuidados de higie-
ne com nebulizadores de medicaes, os quais de-
vem ser exclusivos para cada paciente.
Tcnicas padronizadas de aspirao das secrees
de vias areas tambm contribuem para minimizar
os riscos de PAVM. Elas devem ser realizadas com
sondas estreis, sendo o lquido utilizado para remo-
SEO 5
o das secrees tambm estril e o frasco de coleta
do aspirador trocado para cada paciente. 3 O :iistema
de suco infragltico contnuo tambm tem sido
recomendado, pois mostrou diminuio da incidn-
cia de PAVM.3
Em relao ao paciente, deve-se evitar sedao
profunda, pois a diminuio do sensrio favorece
a aspirao. Os pacientes devem ser mantidos em
decbito elevado, entre 30 a 45, para diminuir o
risco de aspirao. 17 A sonda csofagogstrica deve
ser utilizada pelo menor tempo possvel. O uso de
anticidos, agentes que levam alcalinizao do
pH gstrico, com consequente colonizao gstd-
ca por bactrias e maior risco de PAVM, deve ser
indicado apenas para pacientes com alto r isco de
sangramento. Alguns estudos demonstraram que a
descontaminao da cavidade oral com clorexidina
reduziu o risco de PAVM, mas novos estudos ainda
so necessrios para que sejam feitos a comprovao
c o uso rotineiro dessa tcnica. Outra estratgia de
preveno de PAVM ainda cm avaliao o uso
de antibiticos instilados ou aerossolizados pela c-
nula orotraqueal. Estratgias como a aerossolizao
ou instilao de ccftazidima, aminoglicosdeos e
polimixina por tempos variveis (7 a 14 dias) c:v1den-
ciaram uma reduo estatisticamente significante na
ocorrncia de PAVM, sem impacto na mortalidade
e com dados pouco explorados na promoo de
resistncia bacteriana. 18 2 L
Outra abordagem na profilaxia da PAVM diz
respeito a medidas para interromper a transmisso
de microrganismos entre pacientes, atravs dos pro-
fissionais de sade. Para isso, fundamental a lava-
gem das mos antes e aps m anusear traqueo )tomia,
tubo traqueal ou outro dispositivo respiratrio e aps
o contato com mucosas, secrees ou objetos conta-
minados com secreesY O uso de luvas para ma-
nusear secrees ou objetos contaminados tambm
recomendado. 17 Deve-se ainda trocar as luvas e lavar
as mos entre o exame de dois pacientes, bem como
entre stios diferentes de um mesmo paciente 1722
A educao c envolvimento de toda a equi-
pe multipro.fissional que assiste o paciente crtico
so fundamentais na preveno de PAVM, sendo
o ponto-chave para a reduo da doena e mor-
talidade nos pacientes internados em unidades de
terapia intensiva.
PNEUMONIA ASSOC I ADA VENT ILAO MECN I CA 811

QUADRO 71 .5 - MEDIDAS PREVENTIVAS PARA PAVM

EVITAR INTUBAAO ENDOTRAQUEAL - PREFERIRVENTILAO NAO INVASIVA
Cuidados com assepsia durante intubao endotraqueal
Avaliar diariamente a presso do balonete (cuff}
Evitar gua no circuito do ventilador
Utilizar gua esterilizada no ventilador
Aspirar a secreo adma do balonete
Evitar sedao profunda - avaliar diariamente
Manter os pacientes em decbito elevado- cabeceira entre 30 e 45
Evitar uso de anticidos
Descontaminar cavidade oral com clorexidina
Higiene das mos pelos profissionais de sade

QUADRO 71 .6 - AVALIAO DIAGNSTICA E TERAPUTICA DA PAVM

~
SOUCITAR EXAME PARA ....,
SUSPEITA TRATAMENTO EMPrRJCo PRECOCE
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO
Suspeita clnico-radiolgica Cultura quantitativa de secreo traqueal Baixo risco para: Alto risco para:
(maior ou igual lO~ UFC/ml) patgenos MR patgenos MR
S. pneumoniae P. aeruginosa
Lavado broncoalveolar
H. influenzae Acinetobacter spp.
(maior 1O' UFC/ml)
S. aureus Oxa S S. aureus Oxa R
Escovado brnquico protegido Enterobactrias MS Enterobactrias MR
(maior 1Ql UFC/ml)

~
Stenotrophomonas

Betalactmico + Inibidor de
+
Carbapenmicos
betalactamase Cefalospori na 4 gerao
Fluoroquinolona Quinolonas (ciproO.}
Cefalosporina de 3J gerao Aminoglicosdeos
Monobactmicos
Glicopeptfdios
Oxazolidinonas
.. ..
MR =mult!rreststente; MS ,... mullissenswel; Oxa S =senstvel oxacilma; Oxa R= reststente a oxacilma.

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Fisioterapia
respiratria em
unidade de terapia
intensiva
Ana Cristina Gimenez
Gerson Cipriano Junior
Teima Gomes Cordeiro
INTRODUO
Nas ltimas dcadas, nas unidades de terapi~ ln-
tensiva no h somente a concentrao de pacientes
crticos e tecnologia avanada, mas tambm de pro-
fissionais especializados c treinados.1
A insero do fisioterapeuta na unidade de tera-
pia intensiva (UTI) comeou no final da dcada de
1970. Hoje, o profissional fisioterapeuta, como mem-
bro integrante dessa equipe, necessita cada vez mais
de aprimoramento e educao especializada para fa-
zer frente ao avano dos cuidados intensivos. 2
Sua interveno ocorre em diferentes nveis <..le
complexdade do tratamento, auxiliando desde a pre-
veno at a teraputica do paciente crtico. Esta, por
sua vez, est indicada em situaes nas quais ocorrem a
inabilidade do clearance pulmonar, hipoventao c pr
e ps-operatrio de cirurgias abdominais e torcicas.
Durante a assistncia venrilatria invasiva e no
invasiva, o fisioterapeuta auxilia na conduo do su-
porte ventilatrio, desde o preparo e ajuste do venti-
lador artificial intubao, evoluo do paciente du-
rante a ventilao mecnica, interrupo, desmame
do suporte ventilatrio e extubao.3
A fisioterapia respiratria tem como finalidade
melhorar a ventilao e oxigenao pulmonar, ba-
seando-se em tcnicas especficas para aperfeioar
o ~n tcrcmbio gasoso e diminuir o trabalho respira-
trio, utilizan<..lo as combinaes de tcnicas, com o
intuito de prevenir complicaes ou tratar as altera-
es j instaladas ao sistema respiratrio. 4
AVALIAO
Na UTI, a avaliao do paciente crtico deve ser
feita de forma minuciosa, baseada no exame fsico
do paciente em conjunto com os exames laborato-
riais c exames de imagens. i\Jm disso, vale ressaltar
algumas caractersticas adicionais a serem observa-
das, tais corno: nvel de suporte ventilatrio invasivo,
prtese ventilatria, suporte no invasivo, tipo de in -
terface, suplemen tao de oxignio, modo de oxige-
notcrapia e utilizao de rnedjcamentos (sedativos,
analgsicos, drogas vasoativas).
por meio da avaliao concisa do paciente
que os objetivos do tratamento em curto e em lon-
go prazos podem ser identificados. A partir disto,
a teraputica proposta fundamentada n as disfun-
es observadas durante a avaliao inicial. Entre-
tanto, a necessidade da continuidade ou modifica-
es do tratamento identificada por avaliaes
peridicas do paciente. 5
813
814 TR ATADO DE ME D I CINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO -S OCORRO E UTI
TCNICAS DE FISIOTERAPIA
RESPIRATRIA
Em sua rotina o fisioterapeuta respiratrio utili:Ga
manobras de higiene brnquica c reexpanso pulmo-
nar (drenagem postural, tapotagem, vibrocompresso,
tcnicas de expirao forada) para o auxilio da remo-
o da secreo e melhora da expanso pulmonar.
Manobras de higiene brnquica
Para uma adequada hi gieni~ao brnquica h a
necessidade de adequado funcionamento do sistema
mucociliar e de uma expectorao eficaz.
Propriedades do muco
O muco em si originrio das clulas calicifor-
mes c das glndulas submucosas, embora as clulas
claras e a transudao de lquidos do tecido contri-
buam com as secrees das vias areas. (htalquer
anormalidade que altere a eficincia das vias areas,
a funo mucociliar ou eficcia do reflexo da tos-
se pode comprometer a depurao das vias areas
e causar reteno de secrees.67 C onsequentemen-
te, retenes de secrees podem levar obstrues brnquica,14 entretanto, a DP constitui U"l'l ad -
completas ou parciais das vias areas, acarretando
em atelectasia, hipoxemia c desequih'brio V/Q
Nos pacientes cm terapia intensiva, submetidos
ventilao mecnica, o aumento da quantidade do
muco ocorre por diversos fatores, sendo estes: pre-
sena do tubo endotraqueal, que dificulta o c/earance
mucociliar, favorecendo as infeces pelo aumento do
volume e viscosidade do muco, a relativa imobilidade
no leito, favorecendo a atelectasia, reduo da tosse,
desidratao e inadequada umidificao dos gases. 8
A s manobras de higiene brnquica tm como
objetivo principal realizar clearance das vias areas
pulmonares e melhorar a mobilizao da secreo
c sua expectorao, em ocasies em que ocorre a re-
teno da secreo.9
Posicionamento
Os bene:fidos na relao ventilao- perfuso quan-
to s mudanas de posicionamento corporal tm sido
bem documentados pela literatura mdica. A m udan-
a do decbito lateral pode redur a febre e awnenta a
oxigenao nos pacientes de ps-opcratrio.10
SEO 5
Nos pacientes com sndrome do desconforto res-
piratrio agudo a posio prona tem demo11strado
ser efctiva no incremento da oxigcnao.U
N o adulto, tanto a ventilao quanto a perfuso
so preferencialmente distribudas para a reg o de-
pendente do pulmo. No entanto, associar o posicio-
namento do pulmo no afetado dependente ::l.uran-
te a fisioterapia respiratria favorece a melhora da
relao ventilao-perfuso.1213
Drenagem postural
A drenagem postural (DP) est baseada no posi-
cionamento do paciente, sendo esta tcnica favorecida
pela aplicao de foras gravitacionais, que aurr,entam
o transporte de muco de lobos e segmentos especficos
do pulmo em dire::o s vias areas centrais, onde as
secrees devem ser removidas com a tosse ou aspira-
o. Isto feito colocando-se o brnquio segmentar a
ser drenado numa posio vertical em relao gra-
vidade; portanto, f:1z-se necessrio o conhecimento
anatmico da rvore traqueobrnquica. 9
A drenagem postural rar amente utilizada
de forma isolada, aumentando a sua efetiYidade
quando associada a o utras tcnicas de higiene
juvante aos outros procedimentos e no pode ser
qualificada como tcnica.15
Alguns autores sugerem que o tempo de d Jrao
da DP de 15 a 60 minutos; no entanto, valeres-
saltar que o tempo necessrio deve ser estabelecido
de forma individualizada, pois dependem da quan-
tidade, da viscoelasticidade c da aderncia do muco.
A orientao do paciente para adquirir o posicio-
nam ento ao longo do dia, ou durante a noite, pode
contribuir para a sua maior efetividade. 16,l7
Nos pacientes em terapia intensiva, inC:uindo
aqueles sob ventilao mecnica, a drenagem postu-
ral deve ser reali~ada em cada 4 a 6 horas.
A DP tem como contraindicaes absolutas os
pacientes com hipertenso intracraniana nc1 con-
trolada, insuficincia respiratria, abdome ~.berto,
traumatismo torcico ou raquimedular; sendo que
instabilidade hemodinmica, analgesia insuficiente
aps a cirurgia abdominal e cardiopatias agudas e
crnicas so contrain.dicaes relativas.
A posio de drenagem postural que requer maio-
res cuidados a posio de Trendelenburg, tendo como
FISIOTERAPIA RESPIRATRIA EM UNIDADE DE TERAPIA I NTENSIVA
princpio a inclinao corprea, com a.ngulao varivel que a wna de frequncia ideal para o transporte do muco
entre 30 e 45, onde a cabea permanece em plano in-
ferior em relao ao trax. Essa posio est contrain-
dicada na vigncia de hcmoptise franca, carcinoma
pulmonar recente, presso intracraniana > 20 mmHg,
abdome distendido, hipertenso no controlada, risco
de aspirao e cirurgia recente de esfago. 18
Cuidados
Como os pacientes em drenagem postural es-
to predispostos queda da saturao de oxignio,
a monitorao com oximetria de pulso durante o
procedimento imprescindvel para avaliar a in-
dicao de oxigenoterapia suplementar. Alm de
verificar os sinais vitai s e realizar ausculta pulmo-
nar, o fi sioterapeuta deve ter sempre o cuidado,
ao posicionar o paciente, de no tracionar catete-
res, sondas, tubos ou eletrodos. 1819
Em relao queles pacientes que podem apre-
sentar refluxo gastroesofgico com possibilidade de
aspirao, a tcnica dever ser empregada preferen-
cialmente aps duas horas das refeies ou alimen-
taes parenterais.
Se o procedimento provocar tosse vigorosa, o fi-
sioterapeuta deve fazer com que o paciente se sente
at ela cessar. 19
A hipoxemia e as arritmias so consideradas
como as principais complicaes da drenagem pos-
tural. Sendo que a hipoxemia pode ser um fator de-
sencadeante para arritmias. 20
Percusses torcicas manuais (PTM)
As PTM advm da aplicao de percusses na pa-
rede torcica na regio a ser tratada, produzindo uma
onda de energia que transmitida por meio da parede
torcica e favorecendo o deslocamento de secrees.
E ssas tcnicas so denominadas como: tapotagcm,
percusso cubital, punho-percusso ou digitopercusso,
sendo que esta ltima caracteri7,.a-se por percusses
realizadas com as pontas dos dedos nas crianas.21
A eficcia seria proporcional energia inicial, de-
pendendo, ento, da fora da manobra e da rigidez
do trax, entretanto, um fenmeno vibratrio per-
mite, por ressonncia, o aumento da amplitude dos
batimentos ciliares. 15
Em relao efetividade da percusso dependente prin-
cipalmente da frequncia, vrios estudos tm demonstrado
815
est entre 11 a 35 H z, entretanto a capacidade manual
de 1 a 8 H z. 17 Gallon demonstrou que um ritmo de 240
percusses por minuto favorece o efeito vibratrio capaz
de interferir no tixotropismo do muco,22 que consiste
no fenmeno no qual algumas substncias mudam sua
viscosidade do estado de gel para sol, tornando-se mais
fluida quando submetidas a uma agitao constante (ob-
tido em http//:pt.wikipedia.org/wikilfixotropia). Alguns
autores relatam que o efeito da produo de escarro, em
decorrncia da utilizao de percusso mecnica, parece
ser similar percusso manua1. 23
Tapotagem
Entre as tcnicas de aplicao de PTM, a tapotagem
a mais utilizada. A tcnica realizada com as mos em
conchas, procurando manter os braos c cbitos parcial-
mente fletidos e os punhos "soltos" para percutir o trax.
D essa maneira, ocorre o aprisionamento do coxim de
ar entre a mo c a parede do trax. A tcnica pode ser
aplicada na fase inspiratria ou expiratria.12 ideal que
a tapotagcm seja realizada em um tempo mdio de sete
minutos.24 Deve-se tomar o cuidado de percutir com a
rea protegida com um pano fino na regio e evitando-se
reas sensveis ou locais com traumatismos ou cirurgias,
alm de proeminncias sseas, evitando a hiperemia. 25
A s PTM esto indicadas em pacientes com grande
quantidade de secreo em vias areas proximais.
A aplicao da PTM deve ser feita de maneira
cautelosa cm pacientes que apresentem coagulopatias,
instabilidade hemodinmica, hemoptise, frantra de
costelas, derrame pleural, broncoespasmo, osteoporose/
ostcopenia, pneumotrax c hipertenso intracraniana.26
Alguns autores demonstram que durante a aplicao
de PTM nos pacientes em terapia intensiva, estes po-
dem desenvolver arritmias, reduo na complacncia
pulmonar e elevado consumo de oxignio. 4 8
Uma reviso sistemtica analisou as terapias de
higiene brnquica e concluiu que as evidncias cien-
tficas so insuficjentes para demonstrar os benef-
cios das PTM. D essa maneira, mais estudos clni-
cos com metodologia adequada so necessrios para
evidenciar os efeitos das PTM. 27
Vibrocompresso pulmonar
Essa t cnica se baseia na ap licao de ener-
g;a mecnica sobre a parede torcica, realizada por
816 TRATADO DE MEDICI NA DE U RG~N CIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
tetanizao dos msculos agonistas e antagonistas do
antebrao, trabalhando em sinergia com a palma da
mo aplicada perpendicularmente sobre o trax. Du-
rante a expirao, uma ao vibratria na direo do
movimento normal das costelas transmitida atravs
do trax, com a finalidade de modificar as proprieda-
des fsicas do muco com diminuio da viscosidade
em razo do tixotropismo, facilitando, por sua vez, a
depurao. 41521 O batimento ciliar normal apresenta
uma vibrao entre 12 e 20 Iiz; portanto, para ser efetiva,
deve manter uma frequncia mnima de 13Hz.
A vibrocompresso utilizada para os pacientes
hipersccretivos, podendo ser associada a outras tcni-
cas de higiene brnquica.28 Dessa maneira, as mano-
bras de higiene brnquica podem reduzir a incidncia
de pneumonia associada ventilao mecnica. 29
As principais contraindicaes so: faturas de
costelas, derrame pleural, pneumotrax c cnfisema
subcutneo. Algumas situaes passam a dificultar a
efetividade da tcnica, sendo estas: obesidade, ana-
sarca e presena de deformidades torcicas. 12
Compresso brusca do trax (CBT)
A compresso da caixa torcica na expirao, tam-
bm conhecida na literatura mdica como squeezing,
consiste na compresso manual da caixa torcica du-
rante toda a expirao, com o objetivo de mobilizar e
remover a secreo puhnonar, facilitando a inspirao
e promovendo a ventilao alveolar.
Um estudo controlado realizado por Unoki et al.,
comparou a aspirao endotraqueal com e sem a asso-
ciao de C BT, evidenciando que no grupo com CBT a
quantidade de secreo aspirada foi maior, porm esses
dados no foram estatisticamente significantes.30
Tosse
A tosse um sintoma protetor da vias areas.
, portanto, uma ao reflexa de defesa do organismo,
que ocorre em diversas situaes, como na de acmulo
de secreo, presena de corpo estranho na via area,
material inalado em grande quantidade, dificuldade
no clearance mucociliar ou na vigncia de substncias
estranhas na via area, como edema e pus.31.32
A tosse um componente vital para a terapia
de higiene brnquica. A tosse normal envolve
quatro fases distintas: irritao, inspirao, com-
presso c expulso.
SEO 5
Na fase de irritao, um estmulo real.iz.ado por
meio da via colinrgica por receptora irritativa de ao
e adaptao rpida, que provoca as fibras sensitivas nas
vias areas. Os impulsos aferentes chegam ao centro
bulhar e se dirccionarn por vias nervosas ef.~rentes
para uma estimulao reflexa dos msculos respirat-
rios, iniciando uma inspirao profunda denominada
fase inspiratria. A inspirao profunda provoca uma
melhor relao comprimento-tenso dos msculos
expiratrios c possibilita um melhor desempenho na
fase de compresso. Essa fase compreende o fecha-
mento da glote por 0,2 a 0,3 set,rtmdos e contrao
forada dos msculos abdominais e torcicos; ocorre
um aumento da presso pleural, podendo ultrapassar
80 mmHg. Na sequncia, ocorre a fase explosiva, que
compreende a abertura da glote, provocando alt:> fluxo
expiratrio e compresso das vias areas centrais.33
A tosse pode ser espontnea, provocada (reflexa)
ou voluntria (dirigida)_tS Muitos pacientes que es-
to na UTI em respirao espontnea apresentam
tosse ineficaz cm decorrncia de fraqueza muscular,
dor ou diminuio do nvel de conscincia. 12 A tos-
se na fisioterapia respiratria constitui o trmino de
uma sequncia de toda sesso para a remoo de se-
creo brnquica.'5
Tosse dirigida
De acordo coma American Association for Respi-
ratory Care,32 a tosse dirigida uma manobra inten-
cional que ensinada, supervisionada c monitorada.
Ela minimiza as caractersticas atribudas a uma tosse
espontnea ineficaz, auxilia no controle do reflexo de
forma voluntria e compensa as limitaes fsicas por
meio do aumento do controle da glote, da fora dos
msculos inspiratrios e cxpiratrios, coordenao e
estabilidade de via area. uma manobra expiratria
forada capaz de expelir o muco e corpos estranhos
das vias areas. O mecanismo de ao dessa tcnica
consiste em trs fases: inspirao, compresso c ex-
pulso. Nessa tcnica, deve-se avaliar o pacient~ para
a observao de fatores limitantes, como diminuio
da fora muscular, confuso mental, rebaixamento do
nvel de conscincia e pacientes no colaborativos.19
Para o emprego da tosse dirigida, o paciente deve
estar adequadamente posicionado, preferencialmente
sentado e com os ps apoiados (caso o paciente seja
incapaz de sentar-se, deve-se elevar a cabeceira do lei-
FISIOTERAPIA RESPIRATRIA EM UNIDADE DE TERAPIA IN TENSIVA
to e verificar se os joelhos esto ligeiramente flexiona-
dos com os ps apoiados sobre o colcho). A orienta-
o deve ser feita solicitando ao paciente a inspirao
lenta e profunda pelo nariz, pedindo-se esforo con-
tra a glote, com o objetivo de promover o aumento da
presso intratorcica com resultado de contrao dos
msculos expiratrios e consequente tosse.
Tcnica de expirao forada (Huffing)
D e acordo com Pryor e Weber, 13 a tcnica de
expirao forada a combinao de uma ou mais
expiraes foradas (huffs) e perodos de controle da
respirao. Essa tcnica se caracteriza por uma ma-
nobra de expulso de ar forada, porm no violenta,
com a glote aberta reduzindo a presso intratorcica.
Ela deve ser realizada a partir do volume pulmonar
m dio a baixos volumes, seguido de um perodo de
relaxamento com a respirao diafragmtica.25
Se for realizada a tcnica expiratria em volume
abaixo da CRF, pode ocorrer o ponto de igual pres-
so que se move em direo aos alvolos, no entanto,
nos volumes pulmonares acima da CRF, o ponto de
igual presso est localizado nos brnquios segmen-
tar ou lo bar, evitando o possvel colapso alveolarP
A TEF associada drenagem postural aumenta
de fo rma significativa a expectorao do muco.33 D e
acordo com American College of Chest Physicians
(AACP),32 nos pacientes com DPOC c fibrose csti-
ca, o hufftng pode auxiliar na higiene brnquica, me-
lhorando, consequentemente, a ventilao pulmonar.
Tosse manualmente assistida (TMA)
A tosse manualmente assistida consiste na aplica-
o externa de presso manual na regio epigstrica
ou de caixa torcica, coordenada com uma expirao
forada. E ssa tcnica aumenta a presso intratorcica
e consequentemente o potencial na fase de expul-
so. As mos do fisioterapeuta so posicionadas na
regio epigstrica do paciente, o qual orientado a
inspirar profundamente, fechar a glote e seguir para
a fase expiratria/expulso. De forma sincronizada, o
terapeuta assiste o esforo expiratrio comprimindo
o abdome em direo ao diafragma, aumentando a
velocidade expiratria do ar. 32
A TMA pode ser utilizada rotineiramente para
a h igiene brnquica em pacientes com fib rose cs-
tica, bronquiectasia, bronquite crnica, infeco
81 7
pulmonar, traumatismo raquimedular, atelectasia,
como profilaxia de complicaes no ps-operat-
rio de cirurgia abdominal e torcica c para obter
amostras de secreo para anlise d iagnstica. En-
tretanto, vale ressaltar que pacientes em ps-ope-
ratrio de cirurgia torcica e abdominal e aqueles
com comprometimento neuromuscular, podem se
beneficiar dessa tcnica, reduzindo a incidncia de
complicaes respiratrias.3234
A s contrai ndicaes relativas TMA esto
nos pacientes que apresentam refluxo gastroesofgico,
pacientes comatosos ou com doe na abdominal,
aneurisma de aorta abdominal, hrnia hiatal, pneu-
motrax no drenado, osteoporose e fraturas de cos-
telas, traumatismo intracraniano, resseco ou sutura
de traqueia e cirurgias de estenose ps-intubao.
A s pacientes gestantes apresentam contraindicao
absoluta para TMA.3s
Hiperinsuflao manual (HM)
Hiperinsuflao manual envolve a desconexo do
paciente da ventilao mecnica e originalmente de-
finida como insuflao dos pulmes com uma bolsa
ressuscitadora manual para um volume total de 1,0 L
de oxignio a 100%,gerando presses nas vias areas 20
c 40 ~0. Atualmente, foi acrescentada a essa de-
finio, a aplicao de um volume corrente SOOA> maior
do que o ofertado pelo ventilador mecnico.l5,36
Essa tcnica tambm descrita na literatura m-
dica como bag squeezing ou bagging c utilizada para
prevenir/reexpandir o colapso pulmonar, aumentar a
oxigenao e a complacncia pulmonar e mobilizar
a secreo brnquica.8.37
A tcnica consiste em trs fases:
1. fase inspiratria lenta e profunda;
2. pausa inspiratria;
3. expirao rpida.
Na fase de inspirao manual, a insuflao dever ser
lenta e profunda, ofertando um volume maior do que o
ofertado pelo ventilador mecnico. A pausa pode variar
em tomo de dois segundos e nesse momento ocorre a
redistribuio de ar pelos alvolos, propiciando a ventila-
o nas regies previamente colapsadas. Posteriormente,
acontece uma descompresso rpida do Ambu", favore-
cendo a liberao de altos fluxos turbulentos durante a
fase expiratria, simuLmdo a tosse.38
818 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERG NCIA : PRONTO-SOCORR O E UTI SEO 5

Alguns autores relatam que os benefcios da HM
esto relacionados ao aumento da complacncia es-
ttica, relao Pa0 2-Fi02 e diminuio da (A-a) simulada mecanicarnente.42
P02, bem como ao favorecimento do processo de
desmame, por meio do recrutamento alveolar.
Denchy17 descreve que a efetividade da tcnica depende
da habilidade prtica e do tipo de equipamento. Para
maior segurana da tcnica, ele sugere que seja utilizado
um manmetro de presso, limitando o pico de presso
em 40 cm~O, para evitar o risco de barotrauma.
A manobra de HM pode ser realizada no ventilador
mecnico, definida como "hipcrinsuRao com o ventila-
dor" (HV), fundamentada nas alteraes dos parmetros
ventilatrios para elevar o volume corrente. Essa tcnica
est indicada para os pacientes que necessitam de elevados
valores de P EEP, com o objetivo de evitar o derrecruta-
mento alveolar. Bemey e D enehy,38 compararam a H11 c
HV e evidenciaram que ambas as tcnicas no demons-
traram diferenas quando avaliaram o peso mido do
muco obtido por meio da aspirao traqueal, bem como
o aumento da complacncia esttica pulmonar.
Durante a manobra bag-squeezing so geradas
altas taxas de fluxo inspiratrio, o que pode causar
fluxos turbulentos e, consequentemente, aumento da
presso de pico inspiratrio.39 A utilizao de dre-
nagem postural e a presso expiratria associadas a
HM c I IV podem ser indicadas quando o objetivo
for remoo de secreo.
Manobra de PEEP-ZEEP
A manobra ZEEP tem como princpio a eleva-
o da PEEP at valores 35 cmH 2 O , seguida de uma
reduo abrupta da PEEP para o nvel ZEEP que
corresponde ao nvel O de PEEP.40
Rodrigues/~ em recente trabalho, prope a padro-
nizao da tcnica e sugere a insuflao dos pulmes rea artificial; mudana na monltorao dos grficos
aumentando a PEEP em 15 cmH 20 , por cinco ciclos
respiratrios, seguido de rpida descompresso pul-
monar pela reduo abrupta da PEEP at Ocm~O,
associado compresso torcica manual, tendo como
o~jetivo simular uma tosse mecnica. Essa tcnica
promove o aumento do pico de fluxo expiratrio e vo-
lume corrente, aumentando a presso de recolhimen-
to elstico pulmonar por meio do aumento da PEEP,
favorecendo a melhora da oxigenao e da mecnica
pulmonar.'41 possvel que a tcnica PEEP-ZEEP,
por provocar relaes de fluxos mais cfetivos, consiga
remover um muco de difici l deslocamento pe.'a tosse
A tcnica de P EEP- ZEEP pode ser asso :iada
drenagem postural e compresso brusca do trax e
est recomendada nos pacientes sob ventila:o me-
cnica, sedados, com hipersecreo pulmonar e quei-
maduras na regio torcica. Essa tcnica ap::esenta
como contraindicaes os pacientes que apre:.entam
PEEP igual ou superior a 10 cmH20, instabilidade
hemodinmica prvia, pneumotrax no drenado e
hipertenso intracraniana. No entanto, o corr.porta-
mento hemodinmico durante a tcnica de PEEP-
-ZEEP parece no se alterar de forma signmcativa
quando comparado com outras tcnicas.40
A fisioterapia respiratria pode utilizar o prprio
ventilador mecnico como recurso para a remoo de
secrees brnquicas, f.iVorecendo o controle da:; vari-
veis de mecnica respiratria com a tcnica ZEEP.40
Aspirao
A aspirao endotraqueal um componente da
terapia de higiene brnquica. Sendo este um pro-
cedimento essencial para os pacientes intubados,
envolve a aspirao mecnica da secreo pulmonar
do paciente com a via area artificial, propi:iando
aumento da oxigenao c, consequentement-e, pre-
veno de atelectasia. 43
A principal indicao de aspirao incide na
presena de secreo pulmonar; entretanto, esse si-
nal pode ser evidenciado de diversas maneiras, tais
como: alterao na ausculta pulmonar; aumento de
pico de presso durante a ventilao no modo volu-
me controlado ou. reduo do volume corrente no
modo presso controlada; visvel secreo na via a-
de fluxo e presso; paciente com tosse inefica-z; sus-
peita de aspirao do contedo gstrico ou de vias
areas superiores; alteraes gasomtricas; mudana
radiolgica consistente com reteno de se::reo
pulmonar; obteno de amostras pulmonares de se-
creo para anlise; necessidade de manter integri-
dade da via area artificial; necessidade de esumu.lar
tosse nos indivduos com conh1so mental; presena
de atelectasia pulmonar ou consolidao associada
reteno de secreo. 1'
FISIOTERAPIA RESPIRATRIA EM UNIDADE DE TERAP I A INTENSIVA 819

Por ser um procedimento invasivo c doloroso, Controle de trauma de mucosa

durante o processo de aspirao vrias complicaes
podem ocorrer, sendo estas: hipoxemia, hipxia te- As sondas utilizadas devem ser de plstico fle-
cidual, alteraes na frequncia cardaca e presso xvel e liso, contendo duas aberturas laterais e uma
arterial, arritmias, trauma da mucosa, de traqueia c abertura na regio distal. Para os pacientes intuba-
brnquios, broncoconstrio c broncoespasmo, in- dos, o comprimento da sonda deve ser inferior a 50
feco, hemorragia pulmonar, aumento da presso cm c, para o paciente traqucostomi~ado, inferior a
intracraniana e interrupo do murmrio vesicular. 44 30 cm. O s movimentos do cateter devem ser rotat-
Por esses motivos, o procedimento dever ser reali7.a- rios, evitando movimentos de vai e vem, que podem
do por profissionais capacitados, sendo necessrias gerar danos mucosa do paciente. O dimetro do
noes de anatomia, evitando, assim, possveis com- cateter dado pela seguinte frmula:t>.46
plicaes. As aspiraes no devem ser sistemticas
ou rotinei ras e devem ser indicadas a partir da ava- Dimetro interno do cateter de aspirao (DI) =
liao peridica dos pacientes. D imetro interno do tubo x 312
i\lgumas precaues so essenciais para reduzir
as complicaes do procedimento da aspirao. Tais A presso de suco deve ser limitada entre 80 e 150
recomendaes sero descritas de forma sucinta. mmHg e, durante a introduo do cateter, a presso de
suco dever ser inativada. D essa forma, previne-se a
Hiperoxigenao remoo de gases, levando reduo significativa na
presso alveolar e, logo, leso de mucosa.43
A desconexo do ventilador mecnico provoca
perda da PEEP e da Fi02, favorecendo a h.ipoxemia. lnstilao de soluo salina
Portanto, essencial a hipcroxigenao prvia por no
mnimo 30 segundos, com o objetivo de assegurar a Antes e durante o procedimento de aspirao
Sp02 adequada. Dessa forma, o tempo do procedimento comum a prtica de instilar soluo salina 5 a 10
dever ser limitado entre 15 c 20 segundos.38 mL, para flu.idificar as secrees traqueobrnquicas
e facilitar a aspirao. Entretanto, a literatura mdi-
Hiperinsuflao ca no apresenta dados que comprovem tais efeitos.
A presena de graves episdios de tosse e broncoes-
A despressuri7-ao do sistema respiratrio e a pasmo, bem como o aumento de infeces, so rela-
aspirao dos gases da rvore traqueobrnqu.ica re- tados por alguns autores. 4748
duzem os volumes e capacidades pulmonares, favo- A adequada umidificao dos gases inspirados e
recendo a formao de atelectasia. Desse modo, a hidratao sistrnica parecerem promover alteraes
hiperinsuflao favorece o aumento da CRF, redu- nas propriedades reolgicas do muco brnquico, po-
zindo o .rhzmt pulmonar.45 dendo ser uma tcnica efetiva para a substituio de
uso do soro fisiolgico. 8
Controle de infeco
Tipos de sistema de aspirao
Para a realizao do procedimento de aspirao,
o profissional deve utilizar os equipamentos de pro- O sistema de aspirao pode ser aberto ou fecha-
teo individual (luvas, mscara e culos) para que do. O!Iando se utili~a um sistema de aspirao aberto,
no exista risco de infeco. o paciente desconectado do ventilador mecnico c a
A aspirao do trato respiratrio um procedi- aspirao realizada por um cateter convencional.
mento estril; dessa forma, o cateter de suco de- No sistema de aspirao fe chado o paciente
ver ser descartvel a cada aspirao, bem como na permanece conectado ao ventilador mecnico, tendo
presena de obstruo do mesmo, evitando a conta- como principais benefcios o aumento da oxigena-
min ao por microrganismos.13 o, diminuio dos sinais clnicos de hipoxemia,
820 TRATADO DE MEDIC I NA DE URG~N CI A E EM ERGNCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
manuteno d a PEEP, reduo do volume pul-
monar, alm de evitar a contaminao cruzada.
Entretanto, esse sistema no dispensa a necessidade
de pr-oxigenao.
O sistema de aspirao fechado na sndrome
do desconforto respiratrio agudo, bem como na
leso pulmonar aguda, atenua o derrecrutamen-
to, evitando a leso pulmonar induzida pela fora
de cisalhamento. 49
Uma recente metanlise, 44 foi utilizada para
avaliar a incidncia de pneumonia associada
ventilao mecnica (PAV) com o uso do sistema de
aspirao fechado versus sistema de aspirao aberto,
concluindo que a incidncia de colonizao aumenta com
o uso de sistema de aspirao aberto, porm a incidncia
de PAV foi similar cm ambos os sistemas. A troca do
cateter pode ser efetuada semanalmente, reduzindo os
custos, sem causar impacto no aumento de infeces.50
O uso do sistema de aspirao fechado reco-
mendado para pacientes que possam transmitir in-
feco atravs de pequenas partculas de aerossis,
por exemplo, pacientes com I IIV, hepatite B ou tu-
berculose em atividade. 51
A quantidade de secreo removida por meio dos
sistemas de aspirao fechado e aberto foi recente-
mente testada por Lasocki et al.,52 demonstrando
que o sistema de aspirao fechado apresentou uma
reduo na quantidade de secreo removida. Esse
fato foi atribudo ausncia da simulao da tosse
gerada quando o paciente desconectado do venti-
lador mecnico. Sugerindo, portanto, que a presso
do vcuo com esse sistema deve ser aumentada para
favorecer a remoo de secreo.
Reexpanso pulmonar
Cinesioterapia respiratria
Na unidade de terapia intensiva esses exerccios
esto indicados para os pacientes que tm dificul-
dade cm realizar inspiraes profundas, pacientes
com doenas neuromusculares, pacientes submeti-
dos a cirurgias torcicas e abdominais, acamados, ou
qualquer outra molstia que leve diminuio do
volume pulmonar. Esses pacientes devem apresentar
um nvel de conscincia adequado, motivao e co-
laborao, bem como estabilidade clnica.
SEO 5
A cinesioterapia respiratria consiste na utili-
zao de exerccios respiratrios com o intuito de
realizar expanso pulmonar, melhorando o volume
pulmonar, a mobilidade da caixa torcica, a ogena-
o, alm de prevenir e corrigir atclectasias.
Exerccio respiratrio com inspirao
sustentada mxima
Para a realizao desse exerccio se faz necessrio
utilizar todos os msculos inspiratrios para ?redu-
zir a inspirao nasal, profunda, lenta e unjforme,
seguida de apneia ps-inspiratria at atingir a ca-
pacidade pulmonar total (CPT). A expirao deve
ser oral at volume residual (VR).34
A apneia ps-inspiratria promove uma melhor
distribuio do volume em unidades alveolares com
baixa complacncia pulmonar e alta resistncia, pre-
venindo, assim, o shunt pulmonar.53
Exerccio respiratrio com soluos
inspiratrios
Esse exerccio realizado com inspiraes subdi-
vididas em curtas, sucessivas e energticas, sem apneia
ps-inspiratria, at completar a capacidade inspira-
tria mxima e CP1~ sendo que a ltima inspirao
dever ser cfetuada por via oral.
A expirao realizada pela boca, de rraneira
suave. Esse exerccio tem como objetivo promover
a reexpanso nas zonas basais e o aumento de CPT,
alm de volume de reser va inspirat6rio.345455
Exerccio respiratrio com inspirao ern
temposlfracionada
A inspirao em tempos semelhante ao exerccio de
suspiros inspiratrios, tendo como diferencial o incremento
da pausa inspiratria. E sta, por sua vez, favorece a troca
gasosa, bem como a ventilao colateral pulmonar.
A inspirao em tempos realizada por uma ins-
pirao nasal, suave, curta, interrompida por breves
perodos de apneia ps-inspiratria em um mesmo
ciclo respiratrio, normalmente em 2 ou 3 tempos.
A expirao oral at o nvel de repouso expira-
trio. indicada para a melhora da compla:ncia
toracopulmonar. 37 Pode ser realizada com volumes
baixos, favorecendo uma distribuio mais homog-
nea da ventilao pulmonar, pois produz um fluxo
FISIOTERAPIA RESPIRATRIA EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA 821

inspiratrio mais laminar. Em volumes altos, favore- Espirmetros de incentivo (EI)

ce o incremento da capacidade inspiratria.26
Os EI so aparelhos que incentivam a inspirao
Exerccio respiratrio com expirao mxima sustentada por meio de um feedback visual,
abreviada fazendo com que o paciente permanea em inspira-
Esse exerccio iniciado com uma inspirao o na CPT por no mnimo trs segundos. 19,ss
profunda at a CPT, intercalando com pequenas ex- O objetivo desse procedimento aumentar a
piraes, seguida de inspirao at a C PT. Esse ciclo presso transpulmonar e o volume inspiratrio,
deve ser repetido por mais trs veLes, sendo finaliza- assim como o desempenho dos msculos respi-
do com a exalao at VR. ratrios, promovendo a preveno e a reverso de
Nesse exerdcio, a relao inspirao-expirao regies co1apsadas. 53 Essa tcnica est indicada
igual a 3:1, gerando o incremento do volume de re- para os pacientes que apresentam predisposio
serva inspiratrio (VRl) CRF e CPT5355 ou presena de atelectasia, pacientes de ps-ope-
ratrio de cirurgia torcica e abdominal alta, pa-
Exerccio respiratrio diafragmtico cientes em que foram feitas cirurgias com DPOC
Na reabilitao dos pacientes com DPOC, o exer- c pacientes com restrio pulmonar c disfuno
ccio respiratrio diafragmtico (ERD) indicado com do diafragma.
o objetivo de propiciar a melhorar da mecnica ven- As principais contraindicaes para EI esto
tilatria e reduo da dispneia. Utili~-se a contrao presentes nas seguintes situaes: pacientes no co-
voluntria do diafragma durante a inspirao, a fim laborativos, no contactuantes, que possuem uma
de reduzir o uso dos msculos acessrios, tendo como capacidade vital (CV) menor que 10 mL/kg ou ca-
intuito melhorar a ventilao nas bases pulmonares e, pacidade inspiratria (Cl) menor que o predito_ss
consequentemente, obter um volume corrente maior e Os tipos de inspirmetros de incentivos so clas-
uma menor frequncia respiratria. sificados de acordo com o padro de ativao, ou
A estimulao ttil na regio abdominal no mo- seja, por volume ou fluxo.
mento final da expirao favorece o alongamento das O inspirmetro a fluxo apresenta esferas dentro de
fibras musculares diafragmticas, gerando maior fora um ou mais cilindros, cm que as mesmas so elevadas
de contrao e favorecendo a inspirao. A posio a partir do deslocamento do fluxo, durante o esforo
corporal interfere na dinmica diafragmtica, suge- inspiratrio. Esse inspirmetro pode promover um au-
rindo que a posio supina, ou sentada com inclinao mento do trabalho respiratrio, em consequncia de urn
anterior do tronco, favorece sua contrao.55-57 fluxo turbulento na fase inicial da inspirao.25 Tem-se
Para a realizao desse exerccio, o paciente deve como modelos o Respiron" e o Triflo.
ser orientado a realizar uma inspirao nasal profunda, O inspirmetro a v olume apresenta escalas que
deslocando o fluxo inspiratrio para a regio basal por demarcam a capacidade inspiratria alcanada.
meio de uma contrao diafragmtica voluntria, tendo O paciente gera um volume de ar para que o pisto
como consequncia o aumento da presso abdominal. se desloque a fim de atingir o VC proposto. Esse tipo
A expirao deve ser realizada utilizando o frenola- de EI favorece um maior deslocamento abdominal
hiaJ.S6 Em uma reviso sistemtica, Cahalin et al., 57 e, consequentemente, maior ativao do diafragma,
avaliaram o uso da RD em pacientes com DPOC, gerando um menor trabaJho respirat6rio. 59 Tem-se
demonstrando a falta de uniformidade na execuo como exemplo o Coach-4000 Adulto e o Voldayne
da tcnica, bem como na avaliao da efetividade, 5000. O posicionamento adequado para a tcnica
alm do grupo de pacientes envolvidos em nveis consiste na elevao do leito a 30, favorecendo a
hcterogneos da doena. Dessa forma, os resultados melhor relao comprimento-tenso do diafragma.
foram insatisfatrios em relao eficcia, bem como Sua realizao dever ser feita no mnimo por 30 mi-
os efeitos deletrios produ'l,idos pelo exerccio de nutos ao dia, podendo ser dividido em sries, trs
respirao diafragmtica. vezes por semana. 1525
822 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Para que essa tcnica possa ser realizada, essen-
cial a presena do fisioterapeuta, com a finalidade
de obter um funcionamento adequado, por meio de
orientaes, superviso e estmuJos ao paciente.60
Respirao com presso positiva nas
vias areas
A respirao com presso positiva intermitente
(RPPI) determina a manuteno da presso positiva
inspiratria, durante toda a inspirao, com a presso
da via area retornando presso atmosfrica durante
a expirao. Essa modaHdade teraputica deve ser
realizada nos pacientes em respirao espontnea.
Aparelhos pneumticos como o Bird Mark 7, o
Bennct AP-SB e o Reanimador de Mller, acopla-
dos mscara ou bucais, podem ser utilizados para
promover essa tcnica.
A RPPI propicia o aumento do VC, do volume-
-minuto (VIVI) e, logo, a melhora da ventilao al-
veolar. A RPPI pode ser indicada para pacientes que
necessitam de expanso pulmonar c que no coope-
ram, durante as outras te:;cnicas, no auxlio tosse,
ou seja, nos pacientes que apresentam incapacidade
de eliminaes de secreo, e na administrao de xernia c reduo do trabalho respiratrio.65
medicaes por aerossol para pacientes com fraqueza
da musculatura rcspiratria.6162
A aplicao de presso positiva reverte os gra-
dientes de presso espontnea normal. A presso
positiva na abertura das vias areas cria um gradien-
te de presso necessrio para provocar um fluxo ga-
soso no interior dos pulmes. As presses alveola-
res aumentam durante a fase inspiratria da RPPI
quando h um fluxo das vias areas para os alvolos.
A presso positiva transmitida dos alvolos ao es-
pao pleural durante a fase inspiratria, fazendo com
que a presso pleural aumente durante a inspirao.63
Os exerccios respiratrios realizados pela RPPI
esto contraindicados no pneumotrax no drena-
do, presso intracraniana > 15 mmHg, instabilidade
hemodinmica, fstula traqueoesfgica, cirurgia de
face recente, cirurgia abdominal alta e de esfago,
hemoptise ativa e nuseas.
As limitaes apresentadas pela RPPI so determi-
nadas pela mudana do volume corrente que se altera
de acordo com a impedncia do sistema respiratrio
em consequncia de ser um modo ventilatrio ciciado
SrO 5
presso, dificuldade em ajustar a Fi02, sendo forr.ecido a
100 ou 400Al, podendo promover a hiperxia ou hipoxernia
e necessita da cooperao do paciente para o ajuste da
interface e da sincronia entre o paciente e o equipamento,
ou entre o terapeuta e o paciente, no caso do dispositivo
disparado pelo fisioterapeuta. 63 A ventilao com RPPI
um mtodo eficiente de suporte vcntilatrio passivo
utilizado para reduzir o trabalho respiratrio, tentando
retomar a funo pulmonar norma.! e podendo prevenir
a fadiga da musculatura respiratria. 64
Presso positiva contnua nas vias
areas {CPAP)
Sua definio incide na manuteno da presso
positiva nas vias areas durante todo o ciclo respi-
ratrio. A CPAP pode ser usada de forma contnua
para o tratamento da insuficincia respiratria agu-
da ou crnica, ou durante perodos de forma inter-
mitente, como exerccios respiratrios.
Os efeitos fisiolgicos do uso do CPAP incidem
em aumento da capacidade vital, reduo de fre-
quncia respiratria e volume minuto, melhora da
CRF, reduo do shunt pulmonar, melhora da hipo-
Essa tcnica gera um sistema de fluxo C0'1tnuo
conectado a uma interface, onde esse fluxo auxilia a
fase inspiratria, e na fase expiratria encontra uma
resistncia, mantendo uma presso positiva exp.iratria
final (PEEP) com o objetivo de favorecer o recruta-
mento dos alvolos colapsados.53 Essa modalidade
est disponvel nos equipamentos de VNI portteis,
ventilador mecnico e no gerador de fluxo.
Para o uso do CPAP, algumas recomendaes em
relao monitorao so importantes, pois depen-
dendo do nvel da PEEP podem ocorrer repercusses
hemodinrnicas, como reduo do dbito cardaco e
aumento da ps-carga de ventrculo direito.
Presso de suporte associada
PEEP/ Bi-level
Esse modo de VNI, tambm pode ser utilizado
como exerccio respiratrio c consiste na combina-
o de dois nveis pressricos, sendo um inspiratrio
(IPAP/PSV) e outro expjratrio (P EEP/EPAP).
A vantagem desse modo sobre os outros que ele
FI SIOTERAPIA RESP IRATRIA EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA
apresenta maior conforto e adaptao do paciente, bem
como o incremento do VC e da CRF, promovendo a
reduo do trabalho respiratrio.M
TREINAMENTO MUSCULAR RESPIRATRIO
Para o real entendimento da indicao e aplica-
bilidade do treinamento dos msculos respiratrios
em diversas patologias, faz-se necessria, primeiro, a
discusso acerca das definies de termos envolvidos
nos processos do desempenho muscular.
Fora e endurance muscular
O desempenho muscular esqueltico est intima-
mente relacionado com os conceitos de fora e endu-
rance. Fora definida como a capacidade do msculo
em desenvolver contrao mxima e endurance como
a capacidade do msculo de se manter em atividadc
(contraindo-se) durante um perodo de tempo e, por-
tanto, capacidade de resistir fadiga. A perda de qual-
quer uma dessas caractersticas resulta em fraqueza
ou fadiga muscular.
Logo, a avaliao dos msculos respiratrios parte
inicial e fundamental da correta anamnese e do plano
de treinamento muscular de pacientes portadores de
diversas enfermidades, como pneumopatias, cardio-
patias, doenas neuromusculares ou de pacientes que
necessitam de assistncia ventilatria. A partir dessa
avaliao e da concluso clnica de fadiga ou fraqueza,
torna-se possvel indicar o tratamento adequado, como
repouso ou treinamento muscular, respectivamente.
A fora muscular respiratria pode ser avaliada a
partir de medidas estticas (presses inspiratrias e ex-
piratrias mximas: Pimbc c PEm:!.,), a partir de medidas
dinmicas (ventilao voluntria mxima: VVM), ou
por meio de contraes involuntrias, como a estimu-
lao direta do nervo frnico. Independente de contra-
o voluntria ou no, possvel avaliar separadamente
o nvel de fora desenvolvida pelos msculos inspirat-
rios dos msculos expiratrios. 6667
Mensurao da fora muscular
respiratria
N a prtica clnica do fisioterapeuta, as medidas
das presses inspiratrias c expiratrias por meio
823
de man ovacuometria so as mais utilizadas e, como
ser discutido adiante, servem de referncia para a
adequao dos programas de treinamento muscular.
As medidas de presso inspiratria e expiratria
estticas mximas geradas na boca (Plmx e PEmx)
so mecanismos simples para avaliar a fora muscu-
lar inspiratria e expiratria. A presso obtida por
meio dessas manobras reflete a presso dos mscu-
los respiratrios somada presso de recolhimento
elstico do sist ema respiratrio, incluindo pulmes c
caixa torcica. 68
Fora dos msculos respiratrios na prtica
clnica
Ao utilizar um tubo acoplado ao manovacumetro,
com sua extremidade distal fechada, o paciente expira
at o volume residual e, imediatamente, conecta-se ao
bocal e realizado um esforo inspiratrio mximo.
Ao final desse esforo, o indivduo deve ser capaz de
sustent-lo por pelo menos 1 a 2 segundos, o que faz
com que a presso gerada se estabilize, j que esta tende
a se tornar menor que a presso atingida no pico da
manobra. 69 Em decorrncia do esforo despendido du-
rante a tcnica, necessrio entre cada duas manobras
pelo menos 10 a 40 segundos de descanso, ou depen-
dendo da gravidade do paciente, considerar at alguns
minutos de descanso. Alguns autores demonstram que
o aprendizado da tcnica interfere nos resultados ob-
tidos, sendo que, medida em que o indivduo reali-
za os esforos inspiratrios, o valor mdio da PI max. vai
aumentando?0-72
Para a praticidade da tcnica, assume-se que de-
vam ser realizadas cinco manobras, sendo pelo menos
trs aceitveis (ausncia de vazamentos, sustentadas
por dois segundos e reprodutveis, ou seja, que no
tenham diferenas entre si maiores que 10% do va-
lor mais elevado); considera-se, assim, a manobra que
apresenta presso mais ncgativa. 7374
As mesmas solicitaes descritas para a PImax. se
aplicam tcnica de mensurao da PEmx D ifere-se
apenas que o indivduo dever encher completamente
os pulmes de ar (at a capacidade pulmonar total -
C PT) e efetuar um esforo expiratrio mximo, contra
a via area ocluda. Para a manobra de PEm.-~x' deve-se
manter o esforo por aproximadamente trs segundos.
Seus valores tambm so expressos em cmH2 0 e ao
seu valor precede-se um sinal positivo.
824 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Correo da medida de fora para o volume
pulmonar
Deve-se considerar que as meclidas de Plmx e de
PEmx variam multo com a mudana do volume pul-
monar. Indivduos realizam esforos inspiratrios
mximos mais facilmente quando partem de baixos
volumes e esforos expiratrios maiores a partir de
altos volumes pulmonares. 7576
Na capacidade residual funcional (CRF), a presso
do sistema respiratrio (Prs) igual a zero, portan-
to, no h tendncia do sistema respiratrio nem de
expandir-se, nem de contrair-se. Contudo, no volume
residual (VR), cm que a Pi m2... normalmente medida,
a Prs tende a ser negativa (ao redor de- 30 cmf\0) o
que pode aumentar a P l mx em tomo de 30%. Da mes-
ma forma, quando a PE,mx medida a partir da CPT,
a Prs torna-se positiva (pode ser de+ 40 cmH20), com
tendncia de retrao do sistema, promovendo a expi-
rao. Sendo assim, na prtica clnica, os valores me-
didos da Plm.., e PEnx no subtraem o recolhimento
elstico do sistema pulmonar.77
Qy,ando ocorre fraqueza muscular global, a Plmx
pode ser mais sensvel que a capacidade vital (CV),
visto que a diminuio da fora muscular ocorre antes
que a reduo no volume pulmonar seja dctcctada. 77
A avaliao da capacidade vital muito utilizada
cm pacientes com doena neuromuscular e, geralmen-
te, auxilia na interveno fi.sioteraputica a ser realizada
nesses pacientes_7R
A correo dos volumes pulmonares torna-se ex-
tremamente importante, j que as medjdas de fora
so geralmente realizadas em pacientes com volu-
mes pulmonares anormais. O s maiores exemplos
disso so pacientes com DPOC, que apresentam
aumento do volume residual e pacientes com doen-
as pulmonares restritivas que apresentam reduo
TABELA 72.1 - VAlORES DE NORMAliDADE PARA PRESSES RESPIRATRIAS MXIMAS, EM FUNO DO
SEXO E DA FAIXA ETRIA
FAIXA ETARIA (ANOS)
SEXO
20 - 54 55-59
PI"" Homens 124 44 103 32
(cmHp) Mulheres 87 32 77 26
PE..w Homens 233 84 218 74
(cmHzO} Mulheres 152 54 14540
Plmil e PE,,,.: expressos em valores absolutos.
Fonte: adaptado de Souza, 2002.79
SEO 5
da CPT. C211ando pacientes com DPOC apre5entam
PlnW: reduzida, medida a partir do VR, significa que
o paciente realizou um esforo inspiratrio a par-
tir de um volume pulmonar anormalmente elevado.
Da mesma forma, quando h reduo dos valores
da PEwx medida a partir da CPT, pode significar
que os msculos expiratrios no esto em seJ com-
primento adequado para a gerao de fora. Nesse
caso, preciso comparar as medidas estticas ::om os
valores de indivduos normais, em que os volumes
pulmonares esto preservados.79
Interpretao dos resultados
Em relao aos valores de referncia ou limites
de normalidade, existem diversos clculos descritos
na literatura mdica para normali~ar as medidas de
fora muscular inspiratria e expiratria, muitas ve-
zes distribudos por faixa etria c considerando-se
sexo e idade dos indivduos, como demonstrado nas
tabelas 72.1 a 72.3.
Indicaes e contraindicaes das medidas
de fora muscular respiratria
As principais indicaes c contraindica es para
a realizao das medidas de fora dos msculos ven-
tilatrios esto descritas nos quadros 72.1 e 72.2.
Treinamento muscular respiratrio
O treinamento muscular respiratrio tem co"Tlo ob-
jetivo propiciar, sempre que possvel, uma melhora da
fi.mo mecnica quase sempre deteriorada no trans-
curso de alguma enfermidade torcica ou pulmonar.
Os mecanismos de ganho de fora ou resistncia dos
msculos respiratrios seguem os princpios utHizados
para o treinamento da musculatura perifrica (para o
60-64 65-69 70 -74
103 32 103 32 103 32
73 26 70 26 65 26
209 74 197 74 185 74
140 40 135 40 128 40
FIS IOTERAPIA RESPIRATR IA EM UN IDADE DE TERAP IA I NTENSIVA 825

TABELA 72.2 - EQUAES DE REGRESSO PARA O QUADRO 72.2 - PRINCIPAIS CONTRAINDICAES

CLCULO DAS PRESSES RESPIRATRIAS MXIMAS, PARA AS MEDIDAS DE PIMAx E PEMAX
EM FUNO DE IDADE E SEXO CONTRAINDICA0ES ABSOLUTAS
Homens de 20 a 80 anos
(cmHpl
PI . = 143-0,55 x (idade em anos)
PE: = 268- 1,03 x (idade em anos) .
infarto agudo do miocrdio ou angina instvel recente
hipertenso arterial sistmica grave e sem controle
aneurisma de aorta
Mulheres de 20 a 80 anos PI""'= 104 - O. 51 x (idade em anos)
pneumotrax
(cmHp) PErn.~, = 170-0,53 x (idade em anos)
fstulas pleurocutneas ou pulmonares
Plmix" descrita em valores absolutos, desprezando-se o smal de negatMdade. cirurgia ou trauma recente de vias areas superiores. trax ou abdome
Fonte: adaptado de Black et ai, 1969.8) hrnia abdominal
glaucoma ou descolamento de retina
estado geral de deteriorao fsica que impea acolaborao do paciente
CONTRAJNDJCAES RELATIVAS
TABELA 72.3 - EQUAES DE REGRESSO PARA O pouca colaborao do paciente
CLCULO DA PIMAx E PE..JIIAx DA POPULAO traqueostomia
BRASILEIRA, EM FUNAO DA IDADE, DE ACORDO paralisia facial
hemorroida sangrante
COM O SEXO
doenas da coluna vertebral
Homens de 20 a 80 anos
Fonte: adaptado de Souza, 2002.'9
PI,.,= 155,3- 0,80 x (idade em anos) UN: PI"""' - 27,38
PE, .. = 165,3-0,81 x (idade em anos) LIN: PEm.o- 25,58
Mulheres de 20 a 80 anos
PIma.= 110.4- 0,49 x (idade em anos) UN: Pl-n.~xp- 14,92 ganho de resistncia aplicam-se estmulos de baixa car-
PEm4x = 115,6-0,61 x (idade em anos) LIN: PE~ -18,36 ga e altas repeties) e para ganho de fora muscular,
Valores expressos em cmHp UN: limite inferior de normalidade. PI e estmulos de alta carga e baixas repeties.81
PEms.p: presses inspiratrias e expiratrias previstas.
Alm disso, a estratgia para o treinamento res-
Fonte: adaptado de Neder et ai., 1999.1h
piratrio deve obedecer aos princpios de:
sobrecarga: os msculos devem se contrair em
nveis superiores ao da normalidade para que
QUADRO 72.1 - PRINCIPAIS INDICAES PARA AS
MEDIDAS DE PIMAx E PEMAx adquiram capacidade funcional, ou seja, devem
CONFIRMAO DE DISFUNO DOS MSCULOS VENTILATRIOS, ser estimulados no limite de sua habilidade;
TAIS COMO especificidade: o treinamento deve ser realizado
miopatias especificamente para a propriedade do msculo,
distrofias musculares
Miastenia gravis
direcionando-se para ganho de fora ou de resis-
hipo e hipertireoidismo tncia, treinamento especfico para as proprieda-
deformidades torcicas des do msculo (foralendurance);
leses unilaterais do nervo frnico, levando paralisia de hemicpula
diafragmtica reversibilidade: os efeitos do treinamento mus-
esclerose lateral amiotrfica cular so transitrios e reversveis.82
esclerose mltipla
doenas que cursam com atrofia cerebelar
avaliao de resultados de programas de fisioterapia respiratria ou de As principais indicaes do treinamento dos
reabilitao pulmonar
avaliao pr-operatria da funo dos msculos ventilatrios em msculos respiratrios so:
doenas como: DPOC. obesidade mrbida, doenas neuromusculares, desmame difcil por fraqueza muscular;
corticoterapia sistmica prolongada e desnutrio
avaliao para possibilidade de desmame da ventilao mecnica doenas neuromusculares;
Fonte: adaptado de Souza, 2002. '~ pacientes em uso prolongado de cor ticosteroide;
826 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNC IA: PRONTO - SOCORRO E UTI
pacientes com insuficincia cardaca, com perda
de fora dos msculos respiratrios;
pacientes com DPOC, com perda real de fora
de msculos respiratrios U Plnm: e ~ PEm~), ex-
cluindo-se os casos de hiperinsuflao pulmonar.
Treinamento muscular respiratrio:
consideraes em diversas situaes
Insuficincia cardaca
A insuficincia cardaca aumenta o trabalho
dos msculos respiratrios por vrios mecanismos.
A ventilao minuto maior durante o exerccio em
virtude da maior estimulao do centro respiratrio
por alteraes metablicas provenientes dos msculos
esquelticos (maior atividadc glicoltica). Como con-
sequncia, ocorre aumento da Hberao de lactato na
corrente sangunea. O lactato circulante retirado
pelo bicarbonato, resultando em maiores produes de
co2,que, por sua vez, estimula o centro respiratrio
para o aumento da ventilao_82.83
'Fenmenos mecnicos tambm contribuem para
o aumento da carga de trabalho dos msculos respi-
ratrios na ICC. Mudanas intrapulmonarcs levam
reduo da complacncia pulmonar. A congesto Pacientes submetidos cirurgia cardaca
crnica, por reduo da funo ventricular esquer-
da, resulta em cucma c cnrijccimento pulmonar.
O aumento da relao espao morto-volume cor-
rente ocasiona respirao rpida e superficial em pa-
cientes com falncia cardaca. 8384
Esses fatores podem ser cruciais na limitao ao
exerccio de pacientes portadores de cardiopatias.
Por esse motivo, a preservao da funo muscular
ventilatria, contribui para a manuteno da capaci-
dade de exerccio, melhora da fora e endurance, da
qualidade de vida e reduo da dispneia cm pacien-
tes com ICC. 85
Outros traba1hos demonstraram significativa
reduo na PEmtx de pacientes com ICC e uma ten-
dncia reduo da Plm"'' considerando-se situaes lao mecnica, dificuldade no desmame e infeco
de repouso. Em virtude das correlaes existentes
entre a reduo da Plmax' aumento do ndice tenso/
tempo e maiores escores de dispneia, alguns estudos
tentaram demonstrar que o treinamento dos ms-
culos inspiratrios poderia aumentar a distncia
percorrida no teste de caminhada de seis minutos
e no consumo mximo de oxignio (V0 2 mx) em
condies de exerccio.86
S :O 5
No estudo de Johnson et al., 85 treinamentos rea-
lizados em perodos de 15 minutos, duas vezes ao
dia e iniciados com 30% da Plmx, em equipamen-
tos de carga linear (Thresholde), foram aplicados em
pacientes com ICC estvel. Seguindo o protocolo
durante oito semanas, no foi demonstrada melhora
significativa na capacidade de exerccio ou na quali-
dade de vida desses pacientes. Atribui-se a isso o fato
de que 30% da Plm2x poderia ser uma carga discreta de
treinamento, visto que os pacientes, na avaliao ini-
cial do estudo, no possuam fora muscular inspira-
tria to reduzida (70 cmf-120).
Esses achados corroboram com outros resulta-
dos da literatura mdica que consideram fraqueza
muscular respiratria, em mdia, uma Plm< < 60
cmii20, demonstrando ainda que apenas esses in-
divduos iriam se beneficiar com o ganho de fora
muscular aps o programa de treinamento. A bus-
ca acerca do aumento da Plmx em pacientes com
doenas cardacas encontra embasamento tambm
em trabalhos que descreveram que a diminuio da
funo muscular respiratria estaria correlacionada
com morbidade e mortalidade cardiovascular.87
O prejuzo aos msculos respiratrios no ps-
-operatrio de cirurgia cardaca se deve a fatores
diretos e indiretos. A perfuso dos msculos res-
piratrios encontra-se reduzida cm pacientes com
doena cardaca isqumica e isso se agrava ::10 pe-
rodo ps-operatrio.88
A reduo da complacncia pulmonar pela cir-
culao extracorprea, edema ou derrame pleural,
faz com que os msculos necessitem de aumento
do suplemento de energia. Esse desequilbrio entre
aumento da demanda de oxignio e sua reduzida
oferta, deteriora a fora de contrao dos mculos
ventilatrios. Esses achados, associados atelcctasia,
repercutem em maior tempo de durao da venti-
pulmonar, o que poderia aumentar a mortalidade
nesses indivduos. O treinamento dos msculos
ventilatr.ios poderia, ento, prevenir complica-
es ps-operatrias em pacientes submetidos
cirurgia cardaca. 88
Weiner et al.88 estudaram 83 pacientes candi-
datos a cirurgia cardaca que foram randomizados
em 2 grupos: 42 pacientes realizaram treinamento
FISIOTERAPIA RESPIRATRIA EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA
muscular respiratrio antes da cirurgia e outros 42
foram grupo-controle. Os pacientes foram treinados
diariamente, seis vezes por semana por 2 a 4 sema-
nas, 30 minutos de treinamento, iniciando-se com
15% da Plrox na primeira semana e progredindo com
aumento da carga em 5% a cada sesso, at atingir
60% da PI...5 No grupo que recebeu treinamento
houve aumento de 88 5,9 para 101,9 7,8 cmH20
ao final do perodo de treinamento. Ressalta-se que
ocorreu uma queda para 90,4 6,3 cmH20 no pe-
rodo ps-operatrio, mas esses valores ainda per-
maneciam maiores que a fora muscular basal. No
houve mudana na funo pulmonar no perodo pr ticos, sendo que, para pacientes crticos, o tempo de
e ps-treinamento, havendo, no entanto, uma redu-
o significativa no ps-operatrio.
Outro fato observado foi a melhora na Pa0 2
dos pacientes submetidos ao treinamento, mas com
significativa reduo no perodo ps-operatrio. carga de presso predeterminada.
Complicaes pulmonares ocorreram em 11 pacien-
tes do grupo-controle e em apenas dois pacientes do
grupo-treinamento.
E ssas informaes levam a questionamentos a
respeito de realizar esses treinamentos preventivos,
direcionando a opinio de que necessrio avaliar
com rigor cada paciente em relao ao seu risco.
Pode-se supor que a partir dessa avaliao, o risco
de o paciente ter complicaes respiratrias no ps-
-operatrio, assim como o de permanecer cm venti-
lao mecnica prolongada, desenvolver pneumonias
ou quadros de hipoventilao pulmonar, reforaria a
indicao desse treinamento prceoce.89
Desmame da ventilao mecnica
Em relao aos pacientes submetidos ventila-
o mecnica, o treinamento muscular inspiratrio
tem sido utilizado para facilitar o desmame do res-
pirador, principalmente nos pacientes que possuem
a classjficao de desmame difcil.
Qyando pacientes permanecem dependentes do
ventilador, mesmo depois de adequado repouso dos
msculos respiratrios, desenvolvimento de um pla-
no de desmame, estabilidade hemodinmica, abor-
dagem multidisciplinar, adequado suporte nutricio-
nal e clearance de secrees, e apresentam redues
da PJmu' o treinamento dos msculos respiratrios
deve ser considerado.
O uso de cargas lineares pressricas permite me-
lhor administrao e controle da carga inspiratria,
827
assim como o ajuste de cargas inspiratrias com n-
veis que variam entre 7 e 42 cmH2 0.
Diversos trabalhos na literatura mdica descre-
vem a variao da porcentagem da carga inspiratria
a ser utilizada em treinamento, em relao PI max .
dcsenvoJvida pelo paciente. De uma forma geral, a
carga inspiratria varia entre 30 c 60% da Pl mx' mas
na grande maioria utiliza-se em torno de 40% da
Plmix como carga inicial para pacientes criticamen-
te internados. O tempo de treinamento varia muito
dentre os trabalhos, mas se preconiza que se deve
alcanar cerca de 30 minutos para pacientes no cr-
durao deve ser lintado. 2 ~
As respostas ao treinamento comeam a surgir
a partir do momento em que ocorre aumento do
tempo cm que o paciente pode respirar contra uma
Dentre os dispositivos utilizados para treinamen -
to muscular com cargas lineares, o mais utilizado no
mercado o Threshold"'.
Diversos consensos determinam como diretrizes
para o treinamento muscular em pacientes depen-
dentes de ventilao mecnica:
carga: 40% Pi rrW<, associada escala de percepo
de esforo de Borg modificada - sensao de
"cansao" para a respirao com notas entre 6 a 8;
frequncia: trs vezes por dia
durao: iniciar com 5 minutos, progredindo at
20 minutos por sesso, seguindo os sinais e sin-
tomas apresentados pelo paciente:
- taquipneia (f > 35 rpm);
~ Sp02 ~ 5% da basal;
- hipotenso;
- taquicardia e sinais subjetivos de desconforto
respiratrio acentuado.
- resistor: limiar pressrico (Threshold"');
- reavaliao frequente da Pl mx para reaj uste
da carga;
- prova de autonomia ventatria por duas
horas (tubo T ou presso suporte). 4189
Treinamento em pacientes com DPOC
Para entender o papel do treinamento muscular
em pacientes com DPOC, necessrio entender,
primeiramente, o conceito de que seus msculos
respiratrios operam cronicamente contra a impe-
dncia mecnica da via area.
828 TRATADO DE MEDICINA DE URG~ N CIA E EMERG~NC I A : PRO NTO-SOCORRO E UTI
Pacientes com DPOC exibem fraqueza muscular
respiratria funcional e reduo da capacidade de en-
durance muscular, pelo prejuzo de sua estrutura e de
sua funo. De fato, diafragma, msculos acessrios c
msculos expiratrios so submetidos a crnicas cargas
mecnicas. So responsveis por isso fatores extrnsecos
que se referem geometria da caixa torcica, volumes
pulmonares e fatores metablicos sistmicos. Os fato-
res intrnsecos relatam as mudanas no tipo de fibra, na
massa e no metabolismo muscular.90
Um dos fatores crticos que causa maior disfuno
muscular respiratria a hiperinsuflao pulmonar:.
A geometria da caixa torcica alterada na hiperinsu-
fl.ao, levando reduo crnica da zona de aposio
do diafragma. Isso gera comprometimento mecnico,
pois reduz a possibilidade de excurso da cpula dia-
fragmtica e reduz a expanso da caixa torcica inferior.
A hiperinsufl.ao muda o arranjo mecnico das regies
costal e crural do diafragma, levando a uma reduo da
capacidade de gerar fora, diminuio do seu compri-
mento e aumento do raio da curvatura diafragmtica, o
que reduz a converso de tenso em prcsso.91
Ento, para a manuteno da ventilao, pacien-
tes com DPOC desenvolvem presses transdiafrag-
mticas mximas maiores, quando comparados a
indivduos normais.
Vrios estudos fu ncionais em indivduos saud-
veis e em pacientes com DPOC tm demonstrado
que o treinamento com carga inspiratria pode au-
mentar endurance c a fora muscular inspiratria.
Alguns autores demonstraram que o treinamento
muscular (carga de 4()0A> da presso inspiratria mxima
- Plmtx) pode ter algum impacto sobre a capacidade de
exerccio e tempo de endurance em esteira, mas princi-
palmente na reduo da dispneia. Entretanto, no h
mudana significativa na funo dos msculos inspira-
trios submetidos a treinamento especfico.83
Dessa forma, preciso salientar que o treinamento
de msculos inspiratrios deve ser considerado em pa-
cientes com DPOC quando houver fraqueza muscular
estabelecida (excluindo-se fator de hiperinsuflao
pulmonar), fraqueza muscular funcional, dificuldade
no desmame da ventilao mecnica, cuja causa seja a
reduo da Plm ou indivduos que apresentem dispneia,
apesar da tima teraputica, sendo ela medicamentosa,
suplementao de oxignio ou, ainda, pacientes em
programa de reabilitao pulmonar.s.1
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Diagnstico
diferencial do
paciente em coma
Pedro Braga Neto
Or lando Graziani Pvoas Barsottini
INTRODUO
Coma e outras alteraes do nvel de conscincia
representam quadros graves de alterao estrutural e
no estrutural da funo cerebral.l Pode-se dividir a
conscincia como resultado de dois produtos: nvel
de conscincia c contedo da conscincia. O primei-
ro representa o grau de alerta do paciente enquanto
o segundo, a soma de todas as funes cognitivas.2
~alquer alterao do nvel de conscincia deve ser
interpretada como uma emergncia, por ser uma
condio potencialmente fatal.
A manuteno do esta<.lo de viglia depende da
interao do sistema reticular ativador ascendente
(SRAA) e os hemisfrios cerebrais. 3 O SRAA en-
contra-se na regio tegmentar paramediana pontina
e mescnceflica, da qual envia fibras para a formao
reticular talmica. Esta, por ltimo, tem como funo
regular e coordenar a atividade cortical cerebral.3
DISTRBIOS DA CONSCINCIA
Coma
O estado de coma significa uma grave manifes-
tao clnica, indicando falncia da manuteno do preenche critrios para EV, por demonstrar pero-
estado de conscincia. D eve durar mais do que uma
hora c o paciente no apresenta abertura ocular, no
fala e no se movimenta espontaneamente, com ati-
vidade motora ausente ou apenas evidente como re-
flexo. ' Normalmente, est associado leso ou dis-
funo do SRAA ou leso cortical bilateral.
Estado vegetativo
O estado vegetativo (EV) representa um estado
de viglia sem percepo de si mesmo ou do am-
biente. 4 O s pacientes apresentam ciclo sono-viglia
preservado, sistema autonmico e reflexos de tro nco
intactos. Por definio, denominamos estado vege-
tativo persistente quando o quadro clnico persiste
por mais de um ms aps uma leso traumtica ou
no traumtica. 5 No se pode determinar com certe-
za o significado de tal definio e atualmente j exis-
te uma tendncia de abandon-la. O EV tem como
causa habitual leses difusas de ambos os hemisf-
rios cerebrais, poupando o tronco enceflico. 1
Estado minimamente consciente
O estado minimamente consciente (EMC)
descrito como situaes em que o paciente no
dos intermitentes em que apresenta percepo do
835
836 TR ATADO DE MEDICINA D E URG~ N CIA E EMERG~NCIA : PRO NTO-SO CORRO E UTI
ambiente ou de si mesmo, com resposta motora de
obedecer a comandos ou de verbalizar.1 N ormal-
mente, deve-se a leses localizadas em ambos os he-
misfrios, porm com melhor preservao de fibras
corticocorticais e corticotalmicas.6
Mutismo acintico
Mutismo acintico (MA) so situaes clnicas
de pequenas evidncias de percepo do ambiente.
O paciente geralmente no se movimenta ou ver-
baliza com perodos cclicos de melhora do nvel de
conscincia com abertura ocular e movimentos ocu-
lares com explorao do campo visual. Ao contrrio
do ElviC, no apresenta resposta motora ou verbal.
T em sido descrito em casos de hidrocefalia aguda e
subaguda, leses dos lobos frontais (basal e medial,
orbital, rea septal e giro do cngulo) e leses incom-
pletas do SRAA.2
Delirium
Delirium ou estado confu sional agudo caracteri-
za-se por uma disfuno aguda da ateno associa-
da a mudanas no nvel de conscincia, pensamento
desorganizado e curso flutuante. Sua fisiopatologia
ainda pouco conhecida.i Estudos neurofisiolgi-
cos e de neuroimagem demonstram disfuno no
crtex pr-frontal, estruturas subcorticais, tlamo,
ncleos da base, crtex frontal e frontoparietal,
crtex fusiforme e giro lingual, particularmente no
lado no dominante. 8 Evidncias apontam para dis-
funo na via colinrgica, excesso de dopamina e
perturbaes em outros transm issores. 7 Citocinas
como interleucina- 1, interleucina-2, interleucina-6,
TNF-alfa e intcrferon tambm parecem contribuir
para o delirium por meio do aumento da permea-
bilidade da barreira hematoenceflica, com con-
seguente interferncia na neurotransmisso.8 D e-
lrium deve ser diferenciado de demncia. Ambos
so caracterizados como alterao da memria, m as
pacientes com demncia isolada no costumam ter
um incio agudo c flutuante do nvel de conscincia,
como o caso do delirium. 1 E stado epilptico no
convulsivo e estado ps-ictal tambm podem mi-
metizar um delirium.
SEO 6
Sndrome do cativeiro
A sndrome do cativeiro (/ocked-in syndrome) con-
siste em um quadro de quadriplegia e anartria em
um paciente com preservao do nvel c contedo da
conscincia. 1 Encontra-se associada leso da regio
ventral da ponte, logo abaixo do ncleo do III nervo
craniano, classicamente poupando os movimentos
verticais do olhar e piscadas. As principais causas so
infarto ou h emorragia de ponte e trauma.
Morte enceflica
Consiste na perda irreversvel da funo cerebral e
de tronco enceflico.1 de larga aceitao aru'll que a
morte enceflica deve ser baseada em trs princpios
fundamentais: irreversibilidade do estado d(; coma,
ausncia de reflexos do tronco enceflico e ausncia de
atividadc cerebral corticaP No Brasil, o Conselho Fede-
ral de Medicina regulamentou o diagnstico de morte
enceflica por meio da Resoluo n. 1.480, de 1997.
Nela, a morte encef.ilica caracterizada pela realizao
de exames clnicos e complementares. Existem pr-
requisitos obrigatrios e que devem ser definidos por
meio do exame clinico e dos exames complementares:
leso enceflica de causa conhecida, irreversvel e capaz
de provocar o quadro; ausncia de distrbio hidroe-
letroltico, acidobsico ou endcrina grave; ausncia
de intoxicao exgena e ausncia de hipotermia
(T > 36,4C). O exame clnico dever ser feito por dois
mdicos que no pertenam equipe de tramplantc
de rgos. Os parmetros clnicos para a constatao de
morte encef.ilica so coma profundo e irreversvel,
com ausncia de reflexos de tronco cerebral, incluindo
a constatao de apneia (Tabela 73.1). Se o primeiro
exame clnico for compatvel com o diagnstico de
morte enceflica, ele dever ser repetido aps seis horas
por outro mdico (pacientes > 2 anos de idade). D e
acordo com a legislao brasileira, torna-se necessrio
um exame complementar para a confirmao da morte
enceflica e que demonstre falta de atividade cerebral
{eletrocncefalograma, potencial evocado ou dosagem
de neuro-hormnios: vasopressina) ou ausncia de
fluxo cerebral (angiografia cerebral, angiografia com
istopo radioativo, TC com substncia de contraste,
Spect, D oppler transcraniano).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DO PACIENTE EM COMA 837

TABELA 73.1 - AVALIAO DOS REFLEXOS DE TRONCO ENCEFLICO PARA MORTE ENCEFLICA
Avaliao pupilar Pupilas fixas e sem respos1a fotomotora direta ou consensual com lmpada de forte intensidade.
Reflexo comeopalpebral Ausna de reflexo de piscamento ao realizar es1lmulo direto da crnea.
Teste oculoceflico Movimentao rpida e vigorosa da cabea no sentido horizontal e vertical, com ausncia de
movimentos oculares (sinal do olho de boneca).
Teste oculovestibular Certifique-se, por meio de otoscopia, que no h obstruo do canal auditivo. Mantenha a cabeceira
elevada a 30". O teste realizado com infuso de 50 ml de gua gelada no canal auditivo. Deve-se
observar por 1 minuto a ausnda de movimentos oculares, os quais normalmente se caracterizam como
desvio tnico dos olhos na direo do estmulo calrico.
Reflexo traqueal Ausnda de resposta de nuseas ou vmitos ao estimulo direto da faringe posterior com abaixador de
lngua e ausna de resposta de tosse, bradicardia ou movimentos tordcos aspirao traqueal.
Teste da apneia Critrios para a realizao: T > 36,5(, presso sistlica> 90 mmHg, Pa0 2 e PaCO, normais
Colher gasometria arterial e em seguida instalar cateter de 0 2 a 6 Llmin. O paciente dever permanecer
assim por 10 minutos com observao rigorosa de movimentos respiratrios. Em seguida, realiza-se
nova gasornetria arterial. O teste considerado positivo quando a PaC0 2 for maior ou igual a 60 mmHg,
sem a presena de movimentos respiratrios.

AVALIAO E CONDUTA INICIAL DO
PACIENTE COMATOSO
Como em qualquer emergncia, o passo inicial
sempre dever ser direcionado para assegurar as vias
areas, respirao e circulao. Esforos devem ser
feitos para identificar as causas e corrigir alteraes
sistmicas, como hipertenso, hipotenso, hipo-
xemia, anemia, acidose, hipotcrmia, hipergliccmia
e hipertermia. 1 Tambm importante assegurar a
viabilidade neuronal por meio de parmetros ade-
quados de oxigenao e circulao, alm de utilizar
tiamina seguida de soluo glicosada a 50%, na dose
de 1 mL/kg. 2
sempre importante obter a histria clnica de teste-
munhas, amigos, membros da famlia ou de profissionais
de sade responsveis pelo transporte do paciente.
O exame fsico geral nunca pode ser negligen-
ciado. Nveis prcssricos elevados podem sugerir
leucoencefalopatia posterior reversvel, encefalopatia
hipertensiva ou hemorragia intracerebral hipertensiva.
H ipotenso pode significar hipovolcmia, falncia car-
daca, intoxicao por drogas ou doena de Addison.
Hipertermia normalmente significa infeco, mas
AVC e intoxicao colinrgica so outras possibili-
dades. A hipotermia pode ser acidental (exposio),
p rimria (disfuno hipotalmica) ou secundria
(insuficincia adrenal, hipotireoidismo, sepse, drogas
ou intoxicao alcolica).
Padres especficos de respirao podem repre-
sentar regies especficas de leso, apesar de seu
valor relativo, e servir como uma pista para a causa
do coma.9 O ritmo de Cheyne-Stokes pode ocorrer
normalmente cm idosos durante o sono ou pacientes
com insuficincia cardaca. No entanto, geralmente
representa disfuno dienceflica ou hemisfrica
bilateral. Consiste em respirao na qual perodos
de apneia alternam com perodos de hiperventi-
lao com padro crescente e depois decrescente.
A hiperven tilao neurognica centrai foi i nicialmen-
te descrita em pacientes com leso mesenceflica,2
mas pode ser apenas uma resposta compensatria
congesto p ulmonar de origem central e clini-
camente evidente por seu quadro de hiperventila-
o mantido. Distrbios sistmicos sempre entram
como diagnstico diferencial, como sepse, encefa-
lopatia heptica e hipxia. A respirao apnustica
caracteriza-se por uma fase inspiratria longa com
parada respiratria em inspirao profunda. Geral-
mente, indica leso em nvel pontino baixo. A respi-
rao atxica, por outro lado, indica leso de bulbo
e apresenta-se como uma respirao irregular, alter-
nando perodos de apneia com respiraes superfi-
ciais e profundas.
Uma rpida avaliao da pele tambm pode
dar dicas sobre a etiologia do coma. A presen-
a de "olhos de guaxi.nim" (hematoma periorbital)
ou sinal de Battle (equimose retroauricular) indica
trauma. A presena de petquias c equimoses pode
ser vista em sangramcntos decorrentes de diteses,
meningite meningoccica ou vasculites. Hemorra-
gias subungueal e conjuntiva! podem ser um sinal
838 TRATADO DE MED ICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI 5EO 6

de endocardite. A presena de petquias restritas deve descrever o exame do nvel de comcincia

regio do pescoo e cabea pode ser causada por
aumento transitrio da presso venosa em crises
tnico-clnicas generalizadas. Sudorese comum
nos casos de febre, hipoglicemia e feocromocitoma.
A ictercia pode indicar doena heptica. Uma co-
lorao vermelho-cereja nos lbios c mucosas sugere
intoxicao por monxido de carbono. A presena
de marcas de agulha nos braos sugere intoxicao
exgena. Palidez, especialmente com tom amarela-
do, pode ser um sinal de uremia, rnixedema ou ane-
mia grave. Marcas de mordedura de lngua podem
ser evidncias de fenmeno epilptico.
A presena de drenagem de liquor pelo nariz
ou hemotmpano est associada fratura de base
de crnio. Tambm importante verificar sinais de
meningismo, presentes em casos de meningite ou
hemorragia subaracnoidc.
EXAME NEUROLGICO
Nvel de conscincia
A escala de coma de Glasgow (Tabela 73.2) cos-
tuma ser utilizada em todos os casos de coma, apesar
de ser originalmente descrita apenas nas situaes de
trauma. 10 considerada como fator preditor isola-
do de sobrevida na populao criticamente doen-
te.11 No entanto, apresenta uma srie de limitaes
por no mensurar adequadamente mudanas mais
leves do nvel de conscincia. Portanto, sempre se
com mais detalhes.
Pupilas e fundo de olho
O exame de fundo de olho pode auxiliar o
diagnstico pela presena de papiledema ou he-
morragias, respectivamente nos casos de hiper-
tenso intracraniana e hipertenso maligna. No
entanto, absolutamente contraindicada a dilata-
o da pupila para seu exame, na medida cm que
pode mascarar os sinais de piora do coma.
A avaliao da pupila com o reflexo fctomo-
tor fundamental para a definio da etiologia
do coma. Deve-se examinar o reflexo fotomotor
direto c o consensual, alm de verificar a simetria
(iso e anisocoria). O reflexo fotomo tor tipica-
mente poupado em alteraes toxicometaJlicas
e difusas do sistema nervoso central. Existem, no
entanto, cxcees: 2
intoxicao por atropina (pupilas dilatada!; c sem
reflexo fotomotor);
intoxicao por opiceos (pupilas intensamente
miticas, e com reflexo fotomotor de difcil vi-
sualizao);
hipotermia (pupilas fixas);
intoxicao barbitrica (pupilas ftxas)
enccfalopatia anxica (pupilas midriticas e Hxas).
Algumas alteraes pupilares so bem sugesrjvas de
determinada topografia ou etiologia (Tabela 73.3).

TABELA 73.2 - ESCALA DE COMA DE GLASGOW

PARMETRO RESPOSTA OBSERVADA ESCORE
Abertura ocular Espontnea 4
Estmulos verbais 3
Estmulos dolorosos 2
Ausente 1
Melhor resposta verbal Orientado 5
Confuso 4
Palavras inapropriadas 3
Sons ininteligveis 2
Ausente 1
Melhor resposta motora Obedece a comandos 6
Localiza estmulos 5
Retirada inespefica 4
Padro flexor 3
Padro extensor 2
Ausente 1
Escore total: de 3 a 15.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DO PACIENTE EM CO M A 839

TABELA 73.3 - AVALIAO DE ALTERAO PUPILAR EM DIVERSAS ETIOLOGIAS

PUPilA DESCRiAO
Pupilas miticas com reflexo Pupilas 2-3 mm com reflexo fotomotor preservado
fotomotor presente
Slndrome de Claude Bernard-Horner Miose unilateral com reflexo fotomotor preservado+
ptose + anidrose + enoftalmia ipsilateral
Pupilas mdias e fixas Pupilas 4-S mm e fixas
Pupila tectal Pupilas midriticas 56 mm com reflexo
fotomotor ausente; presena de hippus (flutuaes
do dimetro pupilar)
Pupila pontina Extremamente miticas, 12 mm com reflexo fotomo-
tor de difldl visualizao (necessrio uso de lupa)
Pupila uncal Pupila extremamente midritica e geralmente unila
teral (> 5 mm) com reflexo fotomotor ausente
ETIOLOGIA
Encefalopatia metablica
Disfuno dienceflica bilateral
Leso da via simptica desde o hipotlamo at medula
cervical e perifrico. Lembrar sempre de disseco arterial
Leso simptica e parassimptca; morte enceflica
Leso em regio do tecto mesenceflco
Leso de ponte
Herniao transtentoriallateral com compresso do ncus
do lobo temporal sob a tenda do cerebelo e mesencfalo e
consequente leso do ncleo do III nervo craniano

Movimentos oculares O exame da motricidade ocular em um paciente

Os movimentos oculares dependem da ao dos
nervos cranianos: III (oculomotor), IV (troclear)
e VI (abducente). Os movimentos horizontais do
olhar so os mais testados em um paciente comato-
so e dependem do controle do lobo frontal contra-
lateral, por meio de fibras que cruzam a linha mdia
e se destinam regio da ponte (VI nervo). 12 Dessa
forma, leso na regio frontal causar desvio dos
olhos para o mesmo lado, enquanto leses de ponte
ocasionam desvio do olhar para o lado oposto da
leso. Por outro lado, a presena de foco epilpti-
co em regio frontal causar desvio do olhar para o
lado oposto.
comatoso feito por meio dos testes dos reflexos
oculoceflico, oculovestibular e corneopalpebral, j
descritos anteriormente (Tabela 73.1). O ltimo
tem sua utilidade tambm em avaliar o movimento
vertical do olhar por meio do reflexo de Bell, que
consiste no desvio do olhar para cima com o fecha-
mento dos olhos. Sua ausncia pode indicar leso do
tecto do mesencfalo, o centro de controle do movi-
mento vertical do olhar.
Certos padres de desvios ou alteraes do mo-
vimento ocular podem sugerir algumas causas (Ta-
bela 73.4). D eve-se lembrar sempre que a ausncia
de movimentos oculares pode significar quadro de
intoxicao por drogas hipntico-sedativas.

TABELA 73.4 - MOVIMENTOS OCULARES EM PACIENTE COMATOSO

DESCRIAO ETIOLOGIA
Desvio conjugado dos olhos para um lado e hemiparesia contralateral Leso supratentorial em regio frontal contralateral hemiparesia
Desvio conjugado dos olhos para um lado e hemiparesia ispsilateral Leso pontina contralateral hemiparesia
Movimentos de pingue-pongue (padro alternante peridico): desvio peridico leso do verme cerebelar ou enceflica difusa
dos olhos para cada lado
Desvio do olhar para baixo Leso talmca, encefalopatia hipxica ou metablica
Desvio do olhar para cima Atividade epileptiforme ou encetalopatia
Bobbing ocular: movimento rpido dos olhos para baixo e retorno lento para a leso de ponte
posio normal
Bobbing ocular inverso: movimento ocular lento para baixo e rpido para a Encefalopatia hipxica ou estado ps-aise convulsiva
posio normal
Bobbing ocular reverso: movimento ocular rpido para dma e lento para a Encefalopatia difusa
posio normal
840 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Padres de resposta motora
D evem-se observar os movimentos espontneos
do paciente, pesquisar reflexos patolgicos (sinal de
Babinski), pesquisar tnus (hipertonia, hipotonia ou
paratonia), resposta a estmulo doloroso no leito un-
gueal, esterno e regio supraorbitria. A postura em
decorticao consiste na flexo c aduo dos braos nicas e neurolgicas distintas (Tabela 73.5).
e punhos com extenso de membros inferiores e su-
gere leso h emisfrica ou talmica. 1 J a postura em
descerebrao, caracteriza-se como aduo e prona-
o dos membros superiores e extenso dos mem-
bros inferiores, sugerindo leso entre o ncleo rubro
e ncleos vestibulares do tronco enceflico.2
INVESTIGAO COMPLEMENTAR
NO COMA10 "12
Deve-se sempre colher exames laboratoriais e fazer
um eletrocardiograma. Considere sempre a possibili-
dade de uma intoxicao exgena, por se tratar de uma
condio potencialmente tratvel por meio de certos
antdotos. Uma pesquisa toxicolgica sempre indica-
da quando no se encontra uma causa inicial.
A realizao de exame de imagem necessria
em casos de instalao aguda sem etiologia definida.
Inicialmente, realiza-se uma tomografia de crnio e,
caso o diagnstico permanea incerto, a ressonncia
magntica indicada.
Qyando se suspeita de quadro infeccioso ou in-
flamatrio sem causa sistmica evidente, a coleta de
liquor deve ser realizada. O emprego de cletroence-
falograma pode ser considerado nos casos de sus-
peita de status epilepticus no convulsivo, part icular-
mente em pacientes com rebaixamento do nvel de
conscincia mantido sem uma causa evidente.
LESES EXPANSIVAS E PADRES DE
HERNIAO CEREBRAL
Leses expansivas supratentoriais causam coma
habitualmente por cursar com deslocamento de es-
truturas cerebrais (hrnias) cm direo ao forame da
tenda do cerebelo e consequente leso do SRAA.
Leses expansivas infratentoriais podem causar
coma por leso direta do SRAA, por quadro de her-
niao transtentorial ascendente com compresso
SEO 6
de estruturas da fossa posterior para cima, compri -
mindo o teto do mesencfalo ou, ainda, nos casos
de herniao para o forame magno, comprimindo o
bulbo e gerando colapso cardiorrespiratrio.
Os principais tipos de herniao cerebral podem
ser divididos em: transtentorial central e unca.l; ton-
silar e ascendente, cada uma com manifestaes cl-
TABELA 73 .5 - PADRES DE HERNIAO CEREBRAL
HERNIAO MANIFESTAO
Transtentorial ascendente Etapa dienceflica: sonolncia progrE-Ssiva,
respirao de CheyneStokes, pupilas miticas
e fotorreagentes, paratonia. padro flexor
Etapa mesenceflica: pupilas mdio1xas,
padro extensor, dficit de aduo nos olhos
Deterioriao rostrocaudal
Transtentorial lateral Compresso do III nervo
(uncal) Rebaixamento do nlvel de conscinci3
Hemiplegia ipsilateral ou contralaterl
Hemiao tonsilar (forame Rigidez de nuca, opisttono, postura
magno) em decerebrao. vmitos, apneia
(colapso cardiorresplratrio)
Herniao ascendente Desvio do olhar para baixo, postura
em decerebrao
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Acidente vascular
cerebral
Jamary Oliveira-Filho
Murilo Souza
Suzete Farias
O manejo dos principais aspectos do acidente vas-
cular cerebral (AVC) deve ser do conhecimento de
qualquer mdico que lide com emergncias. Primeiro
porque muito comum - a principal causa de bito
e incapacidade em nosso meio -c segundo porque o
manejo da fase aguda modifica o prognstico funcio-
nal dos pacientes. O crebro um rgo extremamen-
te sensvel a pequenas modificaes do meio interno,
tornando essencial que diversas variveis fisiolgicas
(fluxo sant,runeo cerebral, oxigenao, glicemia, tem-
peratura, presso arterial) sejam manipuladas em
tempo hbil, a fim de evitar dano cerebral adicional.
E ste captulo organizado de acordo com as prin-
cipais perguntas que o emergencista deve responder
diante do paciente admitido com uma doena cere-
brovascular aguda: 1) um AVC?; 2) isqurnico ou
hemorrgko?; 3) qual o territrio arterial envolvido?;
4) qual a etiologia?; 5) qual o tratamento? As primeiras
trs perguntas devem ser respondidas antes do exame
de imagem, j permitindo adotar uma srie de medi-
das e uma postura proativa diante das potenciais com-
plicaes em cada perfil de paciente. As ltimas duas
perguntas so respondidas em conjunto com exames
complementares, incluindo imagem do encfalo e in-
vestigao cardaca e vascular cerebral. Neste captulo
no esto includos o tratamento das complicaes de
pacientes com AVC, como convulses, hipertenso in-
tracraniana, pneumonia aspirativa e trombose venosa
profunda, que so abordados cm outros captulos. Um
algoritmo de avaliao apresentado na Figura 74.1.
1. UM AVC?
O quadro clnico de um paciente com AVC
caracterizado pelo incio sbito de uma disfuno
neurolgica, geralmente focal. Essa disfuno nw-
rolgica depende da rea do encfalo envolvida, po-
dendo gerar dficit motor ou sensitivo de um lado
do corpo, perda da fala ou da viso, cefaleia, diplopia,
disfagia ou tontura. A maioria dos pacientes encon-
tra-se com nvel de conscincia preservado. Naque-
les com diferentes graus de alterao do nvel de
conscincia, o diagnstico diferencial mais com-
plexo, incluindo hipo/hiperglicemia, hiponatremia,
hipercalcemia, diversas encefalopatias metablicas
(heptica, urmica), estado ps-ictal de crise epilp-
tica e intoxicaes agudas. Uma lista de diagnsticos
diferenciais apresentada no 01tadro 74.1.
Apesar do diagnstico diferencial vasto, escalas
simples tm sido desenvolvidas para o ambiente
pr-hospitalar e da triagem da sala de emergncia,
permitindo identificar rapidamente o paciente com
suspeita clnica de AVC. Uma das mais utilizadas
a escala de Cindnnati, na qual o examinador pede
843
844 TRATADO DE M EDICINA D E URG~NCIA E EMERG~NCI A : PRO NTO - SOCORRO E UTI SEO 6

Suspeita clnica de AVC:

dficit focal agudo Diagnstico diferencial
deAVC (Quadro 74.1)

Assegurar vias areas, oxigenao e Territrio arterial: escala de

dois acessos venosos calibrosos Oxfordshire (Quadro 74.2)

Controle dos 3 Hs:

Hipertenso: vide texto.
Hiperglicemia: manter< 160 mg/dl
Hipertermia: manter temp < 37C

t
Exames iniciais: hemograma, ureia,
creatinina, sdio, potssio, glicemia, TP,
TIPA, tipagem sangunea, radiografia
do trax, ECG, TC e/ou RM crnio

AVCI definido AVCH definido Escala de

AVCH

Manter PAS < 140 mmHg

> 6 horas < 4,5 horas: e PIC < 20 mmHg
Considerar rtPA IV
4,5- 6 horas:
Considerar rtPA IA
t
l Considerar cirurgia em hematoma

Tratamento conforme
etiologia (escala TOAST-
vide texto)
/ cerebelar e hematoma lobar < 1 cm do
crtex

Investigar causas raras: < 40 anos, hematoma loba r, falta de fatores de

risco para AVCH (vide texto)

FIGURA 74.1 - Algoritmo de avaliao do acidente vascular cerebral.

QUADRO 74.1 - DIAGNSTICO DIFERENCIAl DE AVC

Trauma de crnio/trauma ceiVical
Meningite/encefalite
Encefalopatia hipertensiva
Isquemia cerebral ps-parada cardfaca
Massas intracranianas:
- tumor;
- hematoma subdural/extradural.
Crise epilptica com sinais neurolgicos persistentes (paralisia de Todd)
Enxaqueca com sinais neurolgicos persistentes
Metablico:
- hiperglicemia (coma hiperosmolar no cettico);
- hipoglicemia;
- intoxicao exgena.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ao paciente para mostrar os dentes, falar uma frase e
erguer os membros superiores. 1 A falha em realizar
um dos trs comandos apresenta valor preditivo po-
sitivo de 72%, e de todos os trs comandos de 85%
para o diagnstico final de AVC. 1
2. UM AVC ISQUMICO OU
HEMORRGICO?
A diferena bsica entre os dois diagnsticos de-
corre da histria natural da sndrome de hipertenso
intracraniana. No AVC hemorrgico, a expanso do
hematoma ocorre nas primeiras horas e mais comum
haver cefaleia na instalao do dficit focal agudo, com
vmitos e alterao do nvel de conscincia. No AVC
isqumico, a sndrome de hipertenso intracraniana,
quando ocorre, mais tardia (geralmente entre o 3 e o
52 dia aps o incio dos sintomas). Apesar de diversas
tentativas de distinguir clinicamente um AVC isqu-
mico de um hemorrgico, chegando a uma acurcia
em torno de 80%,2.3 ainda necessrio reaJi7.ar um
exame de imagem (tomografia computadorizada ou
ressonncia magntica) para diferenciar entre essas
duas condies.
3. QUAL O TERRITRIO ARTERIAL
ENVOLVIDO?
O conhecimento das principais sndromes vas-
culares enceflicas permite a localizao das leses,
alm de inferncias a respeito do seu mecanismo
causal e predio do risco de recorrncia. Cabe ao
mdico da emergncia o reconhecimento precoce
destas sndromes, o que determina a melhor tomada
QUADRO 74.2 - CLASSIFICAO DE OXFORDSHIRE4
. Circulao anterior total
Paciente apresenta todas as trs caractersticas:
- distrbio de funo conic:al (afasia, apraxia, agnosia, negligncia, anosognosia etc.);
- hemianopsia homnima;
- novo dficit sensitivo e/ou motor, envolvendo pelo menos duas das reas: face, membro superior, membro inferior.
. Circulao anterior parcial
- Paciente apresenta at duas das caractersticas acima.
. Lacunar
- Sndromes tpicas: hemiparesia motora pura, sndrome sensitiva pura, sndrome sensitivo-motora, ataxia-hemiparesia, disartria-mo inbil.
Circulao posterior
- Paciente apresenta qualquer um dos seguintes: paresia de nervos cranianos com dficit sensitivo-motor contralateral; dficit sensitivo/motor bilateral;
disfuno cerebelar; hemianopsia homnima isolada.
845
de decises na chamada golden hour do atendimento
ao paciente com dficit neurolgico agudo.
Inicialmente, pode-se dividir a rvore vascular
cerebral em circulao anterior c posterior, consti-
ttndo-se esta dos territrios carotdeo e vertebro-
basilar, respectivamente. Uma classificao (O xfor-
dshire Strokc Classifi.cation Scale) clinicamente til
separa as sndromes vasculares cm quatro grupos
principais- O!Iad.ro 74.2.4
O perfil de complicaes decorrentes de cada
sndrome difere, em uma fase na qual os exames
de imagem so frequente mente normais ou subes-
timam a rea de dano enceflico total. Pacientes
com sndrome de circulao anterior total apre-
sentam mais frequentemente edema cerebral e
devem ser monitorados em unidades de terapia
intensiva. O paciente com sndrome de circulao
anterior parcial apresenta menor risco de edema
cerebral e a principal complicao observada a
recorrncia de eventos.
Pacientes com sndrome de circulao posterior
apresentam mais frequentemente complicaes de-
correntes da alterao do nvel de conscincia c dis-
funo de nervos cranianos - disfagia, pneumonia
aspirativa, trombose venosa profunda etc. Nesses
pacientes, a mobilizao precoce e o treinamento
especializado de deglutio so especialmente im-
portantes.
Os infartos lacunares so decorrentes do compro-
metimento de vasos perfurantes, principalmente no
ncleo lentiforme, cpsula interna, tlamo, ponte e
substncia branca subcortical, resultando em leses de
at 20 mm na fase aguda, que geralmente s so vis-
veis na ressonncia magntica. As sndromes lacunares
846 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
so caracterizadas por dficits sensitivos ou motores
proporcionados na ausncia de distrbio de funo
cortical ou hernianopsia. As sndromes lacunares cur-
sam com prognstico funcional mais benigno em rela-
o s demais sndromes e pode ser suficiente um leito
monitorado sem internao em UTJ.S As principais
sndromes lacunares so delineadas na Tabela 74.1.
No AVCH, as localizaes mais frequentes espe-
lham as dos infartos lacunares, pois so as mesmas
artrias que geralmente rompem. A mortalidade tam-
bm difere de acordo com a localizao (Tabela 74.2).
Como preditores independentes de prognstico
temos a escala de coma de Glasgow,6 idade supe-
rior a 80 anos e volume do hematoma, nos casos de
AVCH supratentorial. O volume do hematoma
calculado pela frmula ABC/2. A letra A representa
o maior dimetro do hematoma, B o maior dimetro
a 90ode A e C o nmero de cortes de 10 mm onde o
hematoma evidenciado. 7
Em casos de AVCH infratcntorial, somente
a escala de coma de Glasgow um preditor inde-
pendente de prognstico. Recentemente, tem sido
recomendado aplicar uma escala de gravidade no
AVCH, com base nos principais fatores prognsti-
cos8- tabelas 74.3 e 74.4.
TABELA 74.1 - PRINCIPAIS SNDROMES LACUNARES
SINDROME CNICA FREQU~CIA
Sndrome motora pura 4S57%
Sndrome sensitiva pura 6-7%
Ataxiahemipartica 6-10%
Disartriamo inbil 6%
TABELA 74.2 - MORTALIDADE NO AVCH DE ACORDO COM A lOCALIZAO
LOCALIZAAO MORTALIDADE EM 30 DIAS (%)
Ncleo lenticular 44
Lobar 46
Cerebelo 34
Ponte 60
SEO 6
4. QUAL A ETIOLOGIA?
A partir desse momento o paciente j deve ter
realizado algum estudo de neuroimagem, tomografia
computadorizada ou ressonncia magntica. Os prin-
cipais aspectos de neuroirnagem so demonstrados na
Figura 74.2. As etiologias variam de acordo com a
distino entre AVC isqumico c hemorrgico.
AVCI
A terosclerose de grandes artrias
Responsvel por cerca de 20% dos AVCI,'' geral-
mente associada a mltiplos fatores de risco (HAS,
dislipidemia, hiperglicemia, hipertrofia ventriculares-
querda) c, aps um AVC, pacientes com atero~clerose
tm 25% de chance de evento vascular fatal cm trs
anos, principalmente Ii\M. Os mecanismos implica-
dos na gnese do AVC so trombose na vigncia de
estenose de grandes vasos e embolia arterio-arterial.
Segundo a classificao utilizada no TOAST, 10 so
considerados parte desta categoria os paciente:; com:
disfuno cortical (afasia, negligencia, dficit
motor desproporcionado) ou de tronco cerebral
ou cerebelar;
LOCALJZAAO ANAT0MJCA SINAIS E SINTOMAS
Cpsula interna, base da ponte Hemlparesia completa ou incompiEta, na
ausncia de outros dficits
Tlamo Parestesias, formigamentos e agull1adas
em face, tronco e membros
Cpsula interna, tlamo, ncleo Fraqueza em membro inferior asso :iada
lentiforme, ponte dismetria ipsilateral
Ponte, cpsula interna Paresia facia l, disartria, disfagia, perda do
controle fino da mo e sinal de Bahinski
MORTAliDADE EM 1 ANO (%)
52
58
45
68
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 847

mais comumente em virtude da fibrilao atriaL 9 As

TABElA 74.3 - ESCAlA DE AVCH 8
fontes cardacas de embolia so divididas nas de ris-
COMPONENTE PONTUAAO
co alto e moderado, com base no risco estimado de
Escala de coma de Glasgow
primeiro AVC maior ou menor que 2%, conforme
3-4 2
T abela 74.5_11
5-12 1
De acordo com o TOAST,10 so considerados
13-1 5 o
3
eardioemblicos:
Volume do AVCH em cm
disfuno cortical (afasia, negligncia, dficit
> 30 1
motor desproporcionado) ou de tronco cerebral
<30 o
ou cerebelar;
Hemorragia intraventricular
imagem com leso cortical, cerebelar, tronco ce-
Sim 1
rebral ou subcortical > 20 mm;
No o
fonte cardioemblica;
Origem infratentorial
1
evidncia de AVC ou AIT prvio em outro ter-
Sim
o ritrio vascular;
No
afastadas fontes potenciais de ateroembolismo.
Idade
> 80 anos 1
Aterosclerose de pequenos vasos
< 80 anos o
0-6
Frequente em torno de 25% dos pacientes com
Total
AVC,9 esta categoria envolve pacientes com: 10
sndrome lacunar clssica e sem dficit cortical;
histria de diabetes e hipertenso arterial sist-
TABElA 74.4 - ESCAlA DE PROGNSTICO E mica geralmente presente;
MORTAliDADE EM 30 DIAS8
PONTUAAO MORTALIDADE EM 30 DIAS (%)
o TABElA 74.5 - FONTES CARDACAS DE EMBOliA,
o DIVIDIDAS EM RISCO AlTO E MODERADO
1 13
RISCO ALTO RISCO MODERADO
2 26
Trombo atrial esquerdo Forame oval patente
3 72
Trombo ventricular esquerdo Aneurisma de septo atrial
4 97
Fibrilao atrial Forame oval patente com aneu-
5 100 risma de septo atrial
6 Fibrilao atrial paroxstica Calcificao do anel mitral
*No havia no estudo pacientes com pontuao de 6. Doena do n sinusal Contraste espontneo atrial
esquerdo isolado
Flutteratrial sustentado Aneurisma ventricular esquerdo
sem trombo
imagem com leso cortical, cerebelar, tronco ce- IAM < 4 semanas
rebral ou subcortical > 20 mm; Valvopatia reumtica mitral ou artica
estudo vascular (Duplex ou imagem vascular) IAM antigo com frao de ejeo
com estenose > 50%; <28%

excluso de fonte cardioemblica. ICC sintomtica com frao de ejeo

<30%
Endocardite infecciosa
Cardioembolia
Fibroelastoma papilar
Embolia cerebrovascular uma complicao fre-
Mixoma atrial esquerdo
quente em pacientes com cardiopatia, sendo asso-
Prtese biolgica ou mecnica
ciada com significativas morbidade e mortalidade.
Endocardite trombtica no bacteriana
Cerca de 15 a 20% dos AVC so cardioemblicos,
848 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
presena de leso na TC ou RNM < 20 mm
subcortical ou em tronco;
ausncia de doena cardiocmblica e estenose de
grandes vasos maior que 50%.
Outras etiologias
Esta categoria inclui causas raras de AVC, preva-
lecendo em 5% dos casos, sendo includas vasculo-
patias no aterosclerticas, estados hipcrcoagulvcis
ou distrbios hematolgicos, portanto, de difcil ca-
tegorizao em um grupo mais homogneo.
Ressaltamos aqui a disseco arterial cervical, que
pode estar presente cm at 20% dos AVC em pessoas
com idade inferior a 45 anos. 12 Deve ser aventada
quando h dor cervical ou cefaleia hemicraniana,
sndrome de Horner (rniose, ptose, pseudoenoftal-
mia) e AIT ou AVC. O diagnstico depende da
demonstrao do ftap arterial na arteriografia digital
ou da presena de hematoma mural na imagem por
RNM da regio cervical com supresso de gordura. 13
Outras etiologias so AVC associado a migrnea,
displasia fibromuscular, hipoperfuso (falncia de
bomba, choque, hiperviscosidade), iatrogenia (aps
procedimentos cardiovasculares).
Etiologia indeterminada
Casos de cmboli_a Hiptognica na qual h evid~
cia em estudos de t magem c vasculares de embolia
sem uma fonte inequvoca, avaliao incompleta ou
presena de mais de um mecanismo provvel, no se
podendo estabelecer a causa primria, so conside-
rados como de etiologia indeterrninada. 11
Ao estabelecer a etiologia do AVC, possvel
determinar a melhor estratgia de preveno secun-
dria, assim como estratificar o risco de recorrncia
precoce, conforme a Tabela 74.6: 14
TABELA 74.6- RISCO DE RECORRNCIA PRECOCE DO AVC, DE ACORDO COM SUA ETIOLOGIA
ETIOLOGIA RISCO EM 7 DIAS
Aterosderose de grandes artrias 4,0%
Cardioembolia 2,5%
Doena de pequenos vasos 2,3%
Indeterminada 0%
SEO 6
AVCH
H ipertenso arterial sistmica, especialmente se
no tratada, representa o maior fator de ris:o para
a ocorrncia de AVCH . Outros fatores associados
so angiopatia amiloide, idade, AVCI prvio, diabe-
tes meflitus, doena arterial coronariana, uso de anti-
coagulantes, uso de drogas (cocana) e nveis sricos
baixos de colesterol em homens idosos. 15 18
De uma forma geral, pacientes hipertensos acima
de 40 anos com hematomas em tlamo, ncleo len-
ticular, ponte ou cerebelo no necessitam de investi-
gao adicional. Aqueles com hematomas lo bares ou
sem fatores de risco para AVCH devem ser investi-
gados para distrbios de coagulao, uso de drogas
de abuso (triagem toxicolt,rica), vasculites e leses
sangrantes subjacentes (malformaes arteri ::>veno-
sas e tumores).
5. QUAL O TRATAMENTO?
Pode-se separar o tratamento da fase aguda do
AVC em quatro fases: o tratamento geral, o trata-
mento especfico na fase hiperaguda, o tratamento
de preveno secundria e o tratamento do edema
cerebral maligno. Finalmente, comenta-se sobre o
manejo de algumas situaes especficas do AVCH.
Tratamento geral
Nesta fase, o tratamento independc da etiolo-
gia. O AVC deve ser visto como uma emergncia
mdica - as vias areas devem estar desobstrudas e
a oxigenao dos tecidos, garantida. Pacientes com
hipoxemia apesar da suplementao de 0 2 e aqueles
com rebaixamento do nvel de conscincia devem
RISCO EM 30 DIAS RISCO EM 3 MESES
12,6% 19,2%
4,6% 11,9%
2,0% 3,4%
6,5% 9,3%
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ser intubados. Duas veias calibrosas devem ser usa-
das para a coleta de exames laboratoriais, infuso de
medicamentos e reposio de solues isotnicas.
O axioma de que a escala de coma de Glasgow
abaixo de 8 equivale necessidade de intubao no
apropriado para pacientes com AVC. Estes podem
perder pontos na escala por ptose palpebral (leso
parietal com apraxia da abertura ocular) e afasia, sem
guc haja uma alterao do nvel de conscincia. Por
isso, o item de resposta motora mais confivel para
definir a necessidade de intubao. Deve-se valorizar
tambm a velocidade de deteriorao- se um paciente
admitido com Glasgow = 14 e aps duas horas
reavaliado com Glasgow =10, isto geralmente define
a necessidade de intubao, apesar de o Glasgow estar
acima de 8.
Trs "Hs" so importantes no manejo do AVC:
hipertenso, hiperglicemia e hipertermia.
O manejo da hipertenso difere no AVCI e
AVCH. No AVCI, a presso arterial importante
para manter o fluxo sanguneo nas reas de tecido
cerebral ainda viveis (penumbra isqumica). Are-
duo da presso arterial nas primeiras 24 horas
um dos principais fatores que pioram o prognstico
c aumentam a rea de infarto cerebral final. 1920 Por
isso, recomenda-se no tratar a presso arterial ex-
ceto em nveis> 220 X 120 mmHg ou em casos de
leso aguda de rgo-alvo, como aneurisma disse-
cante de aorta ou infarto agudo do miocrdio. Aps
as primeiras 24 horas, possvel iniciar uma reduo
gradual da presso arteriai.21 Em pacientes candi-
datos terapia tromboltica, a PA deve ser sempre
mantida abaixo de 180 X 110 mmH g para reduzir o
risco de sangramento.
TABElA 74.7 - DROGAS MAIS USADAS NO MANEJO DO AVCH
DROGA DOSE EM BOLUS INTRAVENOSO
labetaloJ 5 a 20 mg a cada IS min.
Nicardipina NA
Esmolol 250 iJQikg IV
Hidralazina 5 a 20 mg IV a cada 30 min.
Nitroprussiato NA
Nitroglicerina NA
'No comercializado no Brasil.
849
No caso do AVCH, o principal risco no parece
ser o dano cerebral por hipoperfuso, mas a leso local
pela expanso do hematoma. 22 Por isso, as diretrizes
atuais recomendam manter a PA sistlica abaixo de
160 mmHg.23 Um estudo recente (INTERACT-1)
que manteve a PA sistlica abaixo de 140 mmHg
(comparado com a manuteno da PA sistlica abai-
xo de 180 mmHg) mostrou segurana e benefcio no
desfecho da reduo do grau de expanso do hemato-
ma.24 O INTERACT-2 deve responder se h benef-
cio clnico com esta estratgia. Nosso grupo tem ado-
rado a sebruinte conduta: nos pacientes com presso
intracraniana (PIC) monitorada, reduz-se a PA sist-
_
Uca at 140 mmHg, contanto que a presso de perfu-
so cerebral (PPC) se mantenha acima de 60 mmHg;
naqueles sem monitor de PIC, reduz-se a PA sistlica
gradualmente (15% por hora) at 140 mmH g, exceto
se h deteriorao clnica concomitante. As drogas
mais usadas so descritas na Tabela 74.7.
A hiperglicernia um fator prognstico impor-
tante no AVC e frequente mesmo em pacientes
no diabticos. H maior mortalidade, tanto no
AVCI quanto no AVCH, em pacientes admitidos
com hipergliccmia. 25.26 No AVCI, o volume do in-
farto e a frequncia de transformao hemorrgica
so maiores, enquanto as taxas de recanaliz.ao so
menores. 27.28 No entanto, o nico estudo randomi-
zado no mostrou benefcio na reduo da glicemia
com uma soluo intravenosa de insulina-glicose-
- potssio,29 talvez pela reduo concomitante no
prevista da presso arterial no grupo que recebeu a
soluo. Portanto, as diretrizes atuais recomendam
manter a gliccmia em valores abaixo de 180 mg/dL,
tanto no AVCI quanto no AVCH. 23,30
TAXA DE INFUSO CONTINUA
2 mg/min. (mx. 300 mgld)
5a15mglh
25 a 300 IJQ/kg 1 min 1
1.5 a 51Jg/kg'- min -
0.1 a 10 IJg/kg-'-min 1
20 a 400 IJg/min
850 TRATADO DE MED I CI NA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
A hipertermia um fator preditivo de desfe-
cho funcional ruim no AVCI , AVCH e hemorragia
subaracnoide.3132 Estudos prvios no mostraram
benefcio no tratamento preventivo da hipertermia
ou na induo de hipotermia, mas provavelmente
iniciaram as medidas m uito tardiamente, principal-
mente como medida antiedema.:13,34 Um estudo re-
cente apresentado em congresso randomizou 1.400
pacientes nas primeiras 12 horas do incio dos sin-
tomas (AVCI e AVCH) para receberem paraceta-
mol6 g/dia ou placebo por trs dias. 35 Somente dois
pacientes apresentaram elevao transitria de enzi-
mas hepticas. O benefcio do tratamento profiltico
foi restrito ao subgrupo de pacientes admitidos com
hpertcrmia (> 37nC), os quais apresentaram melhor
desfecho funcional aps trs meses. Nas ltimas di-
retrizes, recomenda-se tratar a hiperterrnia apenas
quando ela ocorre, mas no profilaticamente. 21,30
Tratamento especfico da fase
hiperaguda {primeiras seis horas)
A tromblise com rtPA intravenoso atualmen-
te considerada tratamento padro em AVCI agu-
do, desde que administrada dentro da janela de trs
horas do incio dos sintomas e respeitadas as suas
contraindkaes (grau de recomendao 1A).9 Seu
uso baseado nos dados do NINDS trial, no qual
se demonstrou que a t romblise resultou em um
aum<.:nto relativo de 32% de pacientes independentes
ou com dficits mnimos em trs meses contra um
risco dez vezes maior de transformao hemorrgica.36
QUADRO 74.3 - CRITRIOS DE INCLUSO E EXCLUSO PARA TROMBLISE
INCLUSAO
Oiagnstko dinico definido de AVC.
Tempo preciso do inlo dos sintomas.
Neuroimagem (TC ou RNM) excluindo hemorragia intracraniana como
causa dos dficits.
~E O 6
Alm disso, houve um benefcio sustentado aps um
ano nos pacientes tratados com tromboltico.37
A anlise dos seis principais ensaios placebo-
-controlados com rtPA demonstra que o bc:nefcio
maior quanto mais precoce a administrao do
tromboltico, <.:specialmente se administrado nos pri-
meiros 90 minutos do incio dos sintomas com pra-
ticamente o dobro de chance de sucesso em relao
quela aps 180 minutos, 38 justificando a mxima
"tempo crebro''. Esta anlise sugeriu um potencial
benefcio do tromboltico intravenoso at 4,.; horas
do incio dos sintomas. Recentemente, foi publicado
o estudo ECASS III, que confirmou esse benefcio
do rtPA intravenoso na janela de at 4,5 horas. 39
O nico tromboltico aprovado para uso em
AVC o rtPA, administrado na dose de 0,9 mglkg,
sendo 10% cm bolus, durante 1 minuto, e o restante
em infuso continua por 60 minutos, com dose m-
:>cima de 90 mg.
O s critrios de incluso e excluso para tromb-
lise so apresentados no Qyadro 74.3.30
Alguns critrios de excluso so relativos. Por
exemplo, em pacientes sem histrico de sangramento,
coagulopatia ou uso de anticoagulantes, pode-se dis-
pensar o resultado dos exames laboratoriais antes de
trombolizar.40 Pacientes com crise convulsiva atribuda
a um AVC agudo e com dficit persistente e :tqucles
com "melhora rpida", mas que persistem com dficit
significativo durante a triagem, tambm podem ser
trombolizados. Finalmente, um paciente com dficit
neurolgico que persiste apesar da correo da hiper
ou hipoglicemia tambm pode ser trombolizado.
EXCLusAO
AVC ou TCE nos ltimos trs meses.
Passado de hemorragia intracraniana.
Cirurgia nos ltimos 14 dias.
Presso arterial sistlica > 180 mmHg ou presso arterial diastlica >
110mmHg.
Melhora rpida dos sintomas.
Hemorragia digestiva ou do trato urinrio nos ltimos 21 dias.
Puno arterial em sitio no compressvel nos ltimos 7 dias.
Histria sugestiva de HSA.
Crise convulsiva na instalao do dficit.
Uso de anticoagulante oral e INR > 1,5.
Uso de heparina nas ltimas 48 h eTTPa alargado.
Plaquetas< 100.000/mm3
Glicemia < 50 ou > 400 mg%.
Necessidade de controle agressivo da presso arterial.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Aps a terapia tromboltica, o paciente deve ser
admitido cm UTI ou unidade de AVC. Na nossa
unidade, os pacientes so monitorados de acordo
com protocolos preestabelecidos:
avaliao neurolgica objetiva com escala de
Glasgow e dimetro pupilar de 1/1 hora, escala
do NIHSS no mnimo a cada seis horas nas pri-
meiras 24 horas;
tomografia de crnio urgente, se ocorrer cefaleia
intensa, hipertenso grave, nusea ou vmitos, de-
vendo ser interrompida a infuso do tromboltico;
contro.le rigoroso da presso arterial se PAS >
180 ou PAD > 105;
evitar sondas e cateteres (nasogstricos, vesicais,
arteriais);
obter tomografla de controle antes do incio de
terapias antitrombtica ou anticoagulante.
Tentativas tm sido feitas para estender a janela
teraputica alm de trs horas, com base no conceito
da penumbra isqumica utilizando imagens de per-
fuso cerebral por RNM ou tomografia multislicc.
O ensaio EPITHET randomizou pacientes com d-
ficit de perfuso na RNM no intervalo de 3 a 6 horas
para rtPA ou placebo, observando-se ao final uma
maior taxa de reperfuso no grupo rtPA e um menor
crescimento do infarto (no significativo), sendo in-
dicado ensaio fase III para melhor avaliao. 41
A tromblise intra-arterial tem sido utilizada em
centros capacitados como forma teraputica para
alcanar a rcperfuso cm grupos de pacientes fora da
janela para teraputica com rtPA intravenoso. A escassa
evidncia derivada de ensaios clnicos randomizados
limita a anlise crtica a respeito dos reais benefcios
da tromblise intra-arterial, alm de sua superioridade
em relao tromblise intravcnosa. 42 Com base nos
estudos publicados, a tromblise intra- arterial pode
ser opo teraputica em pacientes com menos de
seis horas do incio dos sintomas e ocluso de ACM
(recomendao classe I ) e que foram submetidos a
procedimentos cirrgicos recentes (recomen dao
classe II).3 A anlise de srie de casos publicados
em pacientes com ocluso arterial aguda de artria
basilar no conseguiu demonstrar superioridade no
prognstico final dos pacientes tratados com estratgia
intra-arterial, apesar da maior taxa de recanalizao
a.lcanada. 43 Outra estratgia tambm em estudo
851
a combinao da tromblise intravenosa com intra-
-arterial de resgate. 44
No AVCH , a principal causa de morbidade e
mortalidade nas primeiras horas a hipertenso
intracraniana. Seu tratamento deve incluir uma
abordagem graduada, iniciando com medidas sim-
pies, como elevao da cabeceira do leito a 30 graus,
analgesia c sedao. A analgesia pode ser obtida com
morfina ou fentanil, e a sedao, com propofol, cto-
rnidato ou rnidazolam. 23
Terapias mais agressivas para diminuir a PIC,
como diurticos osmticas (manitol c soluo salina
hipertnica), drenagem do liquor via cateter ventri-
cular, bloqueadores neuromusculares e hiperventila-
o, em geral requerem monitorao concomitan-
te da PlC e da presso sangunea, com o objetivo
de manter uma presso de perfuso cerebral > 60
mrnH g (grau de recomendao TTa, nvel B).23
O uso do fator VIla nas primeiras 3 a 4 horas do
incio dos sintomas mostrou reduo do crescimento
do hematoma e melhora do desfecho clnico em en-
saios fase II.45 A eficcia e segurana foi pesquisada
no estudo FAST-2,46 que no confirmou o benefcio
inicial no desfecho primrio, embora tenha estudado
pacientes com hematomas grandes e com idade avan-
ada, nos quais o benefcio pode ser mais limitado.
Tratamento de preveno secundria
Nos pacientes no candidatos terapia tromhol-
tica e naqueles nas 24 horas aps a tromblise, o tra-
tamento deve ser direcionado de acordo com a sua
etiologia, com o objetivo de reduzir recorrncias.
O s agentes disponveis incluem:
Aspirina: na dose de 180-325 mg, mostra uma
pequena, porm significativa reduo na morbida-
de e mortalidade, quando administrada nas primei-
ras 48 horas do incio dos sintomas, possivelmente
relacionada reduo de recorrncia precoce;47
Aspirina + clopidogrel: evidncia favorvel
associao de Aspirina e clopidogrel derivam
do estudo CARESS4R em pacientes com esteno-
se carotdea sintomtica, em que se demonstrou
uma reduo na taxa de embolizao assinto-
mtica ao D opplcr transcraniano c do recente-
mente publicado 'FASTER, 49 que demonstrou
uma reduo de risco absoluto de AVC, o qual,
852 TRATADO DE MEDICINA DE URG ~ NCIA E EMERG~NC IA: PRO NTO - SOCORRO E UTI
apesar de no alcanar significncia esrats6ca,
sugere superioridade da associao em relao
Aspirina somente, possivelmente em razo da
maior prevalncia de pacientes com aterosclerose
de grandes artrias nesse ensaio. Sabe-se que,
a longo prazo, esta combinao est associada
com maior risco de hemorragia cerebral, mas
possivelmente oferece benefcio no primeiro ms
aps o evento;50
Aspirina + dipiridarnol: na dose de 100 mg de As-
pirina e 400 mg de dipiridarnol, os estudos ESPS-2
e ESPRIT mostram uma pequena superioridade
desta combinao de agentes para a preveno se-
cundria em relao Aspirina isoladamente.5l.S2
No entanto, esta combinao nunca foi testada na
fase aguda;
inibidores da glicoprotena IIb!IIla: a evidncia
disponvel sugere o uso desses agentes somente
em protocolos e pesquisa at que se determine
seu real benefcio;30
anticoagulantes: no h evidncia que comprove
de mane.ira substancial o uso de heparina no
fracionada ou heparina de baixo peso molecular
na fase aguda do AVCI , inclusive no mecanismo
cardioemblico. Alm disso, h um aumento do
risco de transformao hemorrgica em pacientes
com leses mais graves. Ainda se utiliz.a heparina
em casos de disseco arterial cervical, porm,
no h suporte na literatura para tal. 30 Recen-
temente, para pacientes com AVCl de etiologia
cardioemblica, alguns autores tm sugerido
iniciar varfarina sem heparina precedente; 53
esta6nas: o estudo SPARCL documentou um be-
nefcio das estatinas como preveno secundria
no AVC isqumico no cardioemblico, apesar
de aumentar levemente o risco de AVC hemorr-
gico.54 No entanto, no h estudos que mostrem
benefcio na fase aguda com esses agentes.
Com base na definio etiolgica, tem-se utiliza-
do as seguintes diretrizes:
na aterosclerose de pequenos vasos e na etiologia
indeterminada, utilizamos a Aspirina 325 mg
associada a uma estatina;
na aterosclerose de grandes vasos, utiliza-se As-
pirina (dose de ataque 325 mg, seguidos de 100
mg/dia) associada ao clopidogrel (dose de ataque
SEO 6
300 mg, seguidos de 75 mg/dia) e uma estatina.
Esses pacientes mantm a dupla antiagrcgao
plaquetria at o tratamento cirrgico ou intra-
vascular da estenose arterial. Tem-se recomenda-
do o tratamento cada vez mais precoce da este-
nose carotdea, preferencialmente nos primeiros
14 dias, para evitar a fase de major recorrncia.
Caso no esteja indicado o tratamento da este-
nose arterial, a dupla antiagregao suspensa
com um ms, mantendo-se apenas a Aspirina
ou clopidogrel isoladamente;
na cardioembolia, utiliza-se a anticoagulao,
mas no as estatinas. A anticoagulao pode ser
iniciada com maior segurana aps as primeiras
48 horas em pacientes que no sofreram trans-
formao hemorrgica do infarto cm uma tomo-
grafia computadori'l.ada de controle. No entanto,
eventualmente, anticoagulamos mais precoce-
mente pacientes com infartos pequenos e uma
fonte emblica com alto risco de recorrncia
(p. ex., uma vlvula cardaca metlica);
outras etiologias com tratamentos especficos
incluem as vasculites (imunossupressores, como
ciclofosfamida), disseco de vasos cervicais (he-
parina e varfarina), anemia faldfo.rme (exsangui-
nitransfuso), mixoma atriaJ (cirurgia cardaca)
e o AVC atribudo ao fo rame oval patente (fe-
chamento percutneo intravascular do fcrame),
entre outros. Esse grupo de etiologias hetero-
gneo e requer uma consulta especfica com o
especialista neurologista.
Tratamento do edema cerebral maligno
Deteriorao neurolgica decorrente de ede-
ma cerebral ocorre em aproximadamente 50% dos
pacientes com grandes infartos cerebrais, a saber,
aqueles que acometem dois dos trs territrios da
ACM (diviso superior, diviso .inferior e lenticulo-
e::striadas), associados ou no ao comprometimento
da ACA e/ou ACP. So causados, em sua maioria,
por ocluso carotdea, disseco ou embolia cardio-
gnica para o "T" carotdeo. Caracteristicamente,
apresentam sndrome de circulao anterior :otal e
pontuao elevada na escala de AVC do NIH, evo-
luindo entre o segundo e o quinto dia, com piora do
nvel de conscincia, alteraes pupares e resposta
AC ID ENTE VASCULAR CER EBRAL
extensora. Casos catastrficos podem mesmo evoluir
em menos de 12 horas. O s principais indicadores de
prognstico so apresentados na Tabela 74.8.
O aumento da presso intracraniana caracte-
risticamente no ocorre nas fases iniciais da piora
neurolgica, esta mais associada ao desvio (shift) te-
cidual. Em contrapartida, pacientes com aumento
da presso intracraniana tm piores prognsticos. 55
Estes pacientes devem ser admitidos em unidade
de terapia intensiva para controle de vias areas,
monitorao hemodinmica, de presso intracra-
niana e tratamento do edema cerebral.
Em virtude da efetividade limitada das medi-
das clnicas, com taxas de mortalidade prximas
de 80%, 56 a hemicraniectomia descompressiva tor-
nou-se uma alternativa atraente, principalmente
aps os resultados da anlise combinada dos estu-
dos DECIMAL, D ESTINY e H AMLET, a qual
mostrou que, al m de maior sobrevida, os pacien-
te tratados com hemicraniectomia apresentavam
melhor prognostico funcional, quando realizada
nas primeiras 48 horas, a despeito do hemisfrio
comprometido. 57 D esta forma, pacientes com cri-
trio de gravidade clnica (NIH SS > 15 para he-
misfrio d ireito ou > 20 para hemisfrio esquerdo)
ou tomogrfica (ver Qyadro 74.3) devem repetir
um exame de imagem (prximas 12 horas) e ter
indicada a hemicraniectomia precocemente, com
base na deteriorao clnica ou por imagem nesse
perodo de observao inicial.
Situaes especficas do AVCH
O manejo farmacolgico do AVCII associado
anticoagulao tem o objetivo de prevenir o cresci-
mento do hematoma pela rpida reverso do efeito
anticoagulante. Entre as opes, h protamina, vita-
TABELA 74.8 - PRINCIPAIS INDICADORES DE PROGNSTICO
CNICOS
Idade
Nuseas e vmitos
Dilatallo pupilar
Febre
NIH > 15 para hemisfrio direito e > 20 para hemisfrio esquerdo
853
mina K, plasma fresco congelado (PFC) e concen-
trado de complexo protrombnico (CCP).
AVCH associado ao uso de heparina: utilizar
sulfato de protamina, 1 mg por 100 U de hepari-
na utilizada na ltima hora da infuso, em inje.o
intravenosa lenta, no excedendo 5 mg/min. Uma
velocidade de infuso maior pode causar hipotenso
arterial grave. A dose total mxima de 50 mg e
deve ser ajustada de acordo com o tempo em que a
heparina foi suspensa (classe I, nvel R).23
AVCH associado ao uso de varfarina: pode-se
administrar vitamina K intravenosa, PFC, CCP e fa-
tor rVIla (classe I, nvel B). 23 Pacientes tratados com
CCP, fator VIla e concentrado de complexo fator
IX apresentam rpida normali7.ao do INR, com
menor quantidade de volume comparado adminis-
trao de PFC. Novos estudos so necessrios para
identificar o esquema teraputico mais adequado. 58
AVCH relacionado terapia tromboltica: no
sangramento associado ao uso da alteplase, deve ser
administrado crioprecipitado e plaquetas (6 a 8 U),
cm carter de urgncia. A indicao cirrgica segue
a mesma dirctriz das outras causas de AVCH e deve
ser realizada aps a estabilizao do sangramento.23
Qyan to indicao de cirurgia, pacientes com
AVCH cerebelar com volume > 3 cm e deteriorao
neurolgica e/ou compresso de tronco enceflico c/
ou hidrocefalia devem ser submetidos drenagem
do hematoma em carter de urgncia (classe I, n-
vel B).23 O s benefcios da infuso de uroquinase por
estereotax:ia, assim como cirurgia minimamente in-
vasiva, no esto estabelecidos (classe Ilb, nvel B).23
No estudo STIC H , apesar de no ser demonstrado
um benefcio do tratamento cirrgico de hematomas
profundos, uma anlise de subgrupo sugere benefcio
em hematomas lobares localizados at 1 cm do cr-
tex. Por este motivo, alguns autores tm recomendado
RADIOLGICOS
ACM hiperdensa
Hipodeosidade > 50% do territrio da ACM
Desvio da pineal > 4 mm
Comprometimento da ACA e ACP
Edema cerebral
854 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERG~NC IA: PRO NTO-SOCORRO E UTI
craniotomia para a evacuao de hematoma nesses
pacientes (classe Ilb, nvel B).3 O estudo STICH II
est em andamento para avaliar o papel da cirurgia
precoce no AVCH.
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Morte enceflica
e doao de
rgos e tecidos
Letcia Sandre Vendrame
Danielle de S Boasquevisque
INTRODU01 3
Tradicionalmente, morte era definida como para-
da das funes cardiorrespiratrias do indivduo, qu a-
se que simultaneamente perda das atividades neu-
ronais. Com o avano das tcnicas de transplante de
rgos e tecidos, surgiu a necessidade de determinar
o exato momento d a morte do indivduo, a despeito
da presena de batimentos cardacos e da manuten-
o de uma ventilao artificiaL E ssa d iscusso veio ambiente propcio.
tona cm uma poca em que o suporte bsico de vida,
associado ao suporte avanado intra-hospitalar, possi-
bilitou maior sucesso nas manobras de ressuscitao
cardiopulmonar. Aliadas a isso, causas externas, como
trauma cranioenceflico, contribuem para o aumento
dos casos em que no se detecta atividadc cerebral, a
despeito do funcionamento do sistema cardiovascular.
D essa forma, .o conceito atual de morte, adotado
cientifica e legalmente pela m aioria dos pases, englo-
ba o conceito de morte enceflica segundo o qual o
trmino da atividade neuronal determina o momento
da morte do indivduo. A importncia desse conceito
est na racionalizao e no direcionamento de recursos
para a manuteno de um potencial doador de rgos,
de modo que a espera pela parada cardiorrespiratria
em um paciente j com disfuno cerebral pode levar
deteriorao de diversos rgos e tecidos, que de outra
forma poderiam salvar vidas.
A constatao do estado clnico de morte cere-
bral imprescindvel no momento em que se pode
antever o potencial doador e, dessa forma, desenca-
dear todo o processo de m anuteno dos rgos em
CONCEITO
M orte enccflica, por definio, a parada completa
e irreversvel de todas as funes enceflicas, tanto dos
hemisfrios quanto do tronco cerebral. Em sum a, sig-
nifica intermpo definitiva de todas as atividades cere-
brais. No Brasil, este o conceito definido pela resoluo
do CFM n. 1.480/97, atendendo ao disposto pela lei o.
9.434/97.3 importante ressaltar que a causa da morte
deve ser conhecida c bem definida e que o diagnstico de
morte enceflica de notificao compulsria, ou seja,
obrigatrio, conforme determina a lei vigente.
857
858 TRATADO DE MEDICINA DE URG~N CIA E EMERGNCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
ETIOLOGIA 15
As principais causas de dano cerebral irreversvel
so: trauma cranioenceflico (TCE), acidente vas-
cular cerebral {AVC) isqumico ou hemorrgico e
encefalopatia anxica ps-parada cardiopulmonar.
Uma vez no estabelecido o fator desencadeante
da leso grave ao sistema nervoso central, o mdico
no pode declarar o indivduo em morte encef.li-
ca. Portanto, imprescindvel determinar a causa da
morte, com registro clnico, laboratorial e/ou radio-
lgico {o exame de imagem mais utilizado a tomo-
grafia computadorizada de crnio).
FISIOPATOLOGIA1.2.4. 5
Seja qual for a etiologia desencadeante do pro-
cesso (TCE, AVC etc.), em ltima instncia ocorre
elevao exacerbada da presso intracraniana (PIC),
com perda da autorregulao cerebral e falncia dos
mecanismos de manuteno da perfuso cerebral.
Inicialmente, se observa predomnio do sistema
parassimptico, resultando em bradicardia grave. Em
seguida, ocorre rpido incremento das catecolarninas
circulantes por liberao adrenal e predomnio do sis-
tema simptico, com efeitos principalmente sobre o
sistema cardiovascular. Nesta fase, o organismo ainda
capaz de aumentar a resistncia vascular sistmica, por
ao das catecolaminas liberadas, respondendo com
aumento da PA, na tentativa de evitar a queda da pres-
so de perfuso cerebral, uma vez que a PIC encontra-
se extremamente elevada. Em alguns pacientes ainda
se pode observar a trade de Cushing (bradicardia, hi-
pertenso arterial e alteraes t:espiratrias).
Com a evoluo do quadro e a deteriorao pro-
gressiva das funes enceflicas, ocorre perda do
controle vasomotor cortical e hipotalm.ico; os me-
canismos de controle reflexo do tronco enceflico
tambm se perdem, resultando cm reas cerebrais
mal perfundidas, reas de hipxia relativa e reas
de baixo Buxo, desencadeando apoptose, necrose e
morte celular neuronal.
D o ponto de vista sistmieo, h tambm perda
do tnus vasomotor, com vasodilatao, disfun-
o cardaca, instabilidade hemodinmica e piora
da perfuso tecidual. O s mecanismos sistmicos
flsiopatolgicos envolvidos no processo de morte
SEO 6
enccflica sero discuti dos mai s detalhada:nente,
quando comentarmos sobre a manuteno do po-
tencial doador.
LEGISLA0 36 11
D o ponto de vista organizacional, a legislaio bra-
sileira iniciou medidas de normatizao dos tramplan-
tes em meados dos anos 1960. Entretanto, a hierar-
quizao e o melhor controle do processo de doao c
captao de rgos ocorreu cm 1997, com a criao de
listas de espera e por meio da instituio da lei n. 9.434,
que determina a criao de rgos federais e estaduais,
alm de encarregar os hospitais que possuem mais re-
cursos da funo de procurador ativo de rgos.
Em 1988, nossa Constituio, por meio do artigo
199 e pargrafo 4Y, discorre sobre o transpla nte no
que diz respeito comercializao de rgos:
A lei dispor sobre as condies c os requisitos que
facilitem a remoo de rgos, tecidos e sub ;tncias
hwnanas para fins de transplante, pesquisa e trata-
mento, bem como a coleta, processamento e 1ransfu-
so de sangue e seus derivados, sendo vedado todo
tipo de comercializao.
Desde a dcada de 1960, leis foram criadas ten-
tando estabelecet relao entre a vontade do pacien-
te em doar rgos, manifesta em vida, e a vontade
da famlia aps constatado o bito, mesmo se essas
opinies fossem divergentes.
D e acordo com a lei n. 5.479 de 1968, segundo
artigo 3:
A pemlisso para o aproveitamento, referida no art.
l !!, efetivar-se- mediante a satisfao de uma das se-
guintes condies:
I. Por manifestao expressa da vontade do dis-
ponente;
U. Pela manifestao da vontade, atravs de instru-
mento pblico, quando se tratar de dispoentes
relativamente incapazes c de analfabetos;
Ill.Pela autorizao escrita do cnjuge, no sepa-
rado, e sucessivamente, de descendentes, ascen-
dentes e colaterais, ou das corporaes re .igiosas
ou civis responsveis pelo destino dos de;pojos.
Conforme lei n. 9 .434, de 1997, presume-se doador
o indivduo que no manifestou vontade em contr-
rio, conforme artigo 411:
MORTE EN CEFALICA E DOAO DE RGOS E TE CIDOS
Salvo manifestao de vontade cm contrrio, nos
termos desta Lei presume-se autorizada a doao de
tecidos, rgos ou partes do corpo humano, para fina-
lidade de transplantes ou teraputica post morttm1.
Ainda conforme o decreto n. 2.268, que regula-
menta a lei n . 9.434:
A retirada de tecidos, rgos e partes, aps a morte,
poder ser eferuada, independentemente de consen-
timento expresso da famlia, se, em vida, o f.Uecido a
isso no tiver manifestado sua objeo.
D e acordo com medida provisria 1959, de 23
de junho de 2000, o artigo ~ da L ei n. 9.434, de 4
de fevereiro de 1997, passa a vigorar acrescido do
seguinte pargrafo:
Na ausncia de manifestao de vontade do poten-
cial doador, o pai, a me, o fil ho ou o cnjuge poder
manifestar-se contrariamente doao, o que ser
obrigatoriamente acatado pelas equipes de transplan-
te e remoo.
O utra medida provisria instituda em outubro
de 2000:
As manifestaes de vontade relativas retirada posl-
-mo,tem de tecidos, rgos e partes, constantes da
Carteira de Identidade Civil c da Carteira Nacional
de Habilitao, perdem a sua validade aps o dia 1 de
maro de 2001.
Em maro de 2001, estabelecida lei n. 10.211:
A retirada de tecidos, rgos e partes do corpo de
pessoas falecidas para transplantes ou outra finalidade
teraputica, depender da autorizao do cnjuge ou duais, denominadas Centrais de N otificao, C aptao
parente, maior de idade, obedecida a linha sucessria,
reta ou colateral, at o segundo grau, inclusive, fu-
mada em documento subscrito por duas testemunhas
presentes verificao da morte.
Em sum a, atualmcnte, a doao, pelos m oldes
da lei em vigor, dita consentida e no mais pre-
sumida. O u seja, o tema doao de rgos deve
ser sempre abordado e consentido pelos familia-
res do paciente (cnjuge ou parente), ind epen-
dente da manifestao de sua vontade em vjda .
Na F igura 75.1 est representada a evoluo e as
mudanas ocorridas com a legislao de trans-
plant es em nosso pas.
Pode-se dizer que o tema "organizao e controle
de transplantes" comea a fa7.er parte das pautas do go-
859
Lei 5.479
Constituio. Proibio
expressa do comrcio
de rgos
Res. CFM 1.346 define morte
enceflica para maiores
de 2 anos
Lei 8.489 obriga notificar M.E.
Lei 9.434/Dec. 2268); SNT e MP 1718:
CNDO exigido
consen-
CFM/1480 Crit. de ME timento
familiar
MP 1.959. Deciso em RG e
CNH perdem valor
2001
le1consentida
FIG URA 75.1 - Resumo da legislao dos transplantes no
Brasil.
vcrno federal com a criao, em 1997, conforme a lei
n. 9.434, do Sistema Nacional de Transplantes (SNT),
da Central Nacional de Notificao, Captao e D istri-
buio de rgos (C NNCDO) e de 22 centrais esta-
c D istribuio de rgos (CNCDO). A Figura 75.2
ilustra as centrais criadas e sua hierarquia.
No estado de So Paulo h duas centrais de noti-
ficao, captao e distribuio de rgos: a CNCDO
1, responsvel pela capital, Grande So Paulo, Vale do
Ribeira e litoral e a C NCDO 2, responsvel pelo inte-
rior do estado. A CNCDO 1 subdividida em quatro
Organizaes de Procura de rgos (OP O ), enquanto
a CNCD O 2 subdividida em seis Organizaes de
Procura de rgos (OPO), todas vinculadas a hospitais
universitrios, conforme ilustrado na Figura 75.3.
:M ais recentemente, foi criada a portaria n. 1.752/
CM,de23 desetembro de2005,quedeterminaacons-
tituio das Comisses Intra-H ospitalares de D oao
de rgos e Tecidos para Transplante (CIHDOTT)
860 TRATADO DE M EDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UT I - SEO 6

cm todos os hospitais pblicos, privados e filantrpi-

cos com mais de 80 leitos. Logo aps, em 16 de junho
SNT
de 2006, por meio da portaria n. 1.262, aprovado
o regulamento tcnico para estabelecer as atribuies,
CNDO CNDO
deveres e indicadores de eficincia e do potencial de
Centrais de notifi- Centrais de notifi- doao de rgos c tecidos relativos s Cornis~es In-
cao, captao e cao, captao e tra-Hospitalares de Doao de rgos e Tecidos para
distribuio de rgos distribuio de rgos Transplante (CIH DOTT).
I I
OPO DIAGNSTICO DE MORTE ENCEFLICA3 12 16
Hospitais Organizao de
procura de rgos Em primeiro lugar, a identificao do pe>tencial
doador passa pela confirmao do diagns tico de
morte cnceflica. E sse diagnstico de notificao
compuJsria e deve ser realizado por meio do "termo
Hospitais de declarao de morte enceflica", conforme esta-
belecido pelo artigo 13 da lei n. 9.434/97, seguindo
critrios estabelecidos pela resoluo n. 1.480/97 do
Conselho Federal de Medicina (Figura 75.4).
FIGURA 75.2 - Hierarquizao do sistema vigente no De uma maneira abrangente, o mdico deve identi-
Brasil. ficar a causa da morte enceflica, suspender medicao
curari7.ante e/ou sedativa, manter suporte hemodin-
rnico adequado (presso arterial sistlica em tomo de
90 mmHg), excluir hipotcrmia e intoxicao exgena.
Uma vez iniciado o protocolo de morte encef-
lica, dever do mdico manter suporte at que se
Organizaes de procura de rgos e tecidos
comprove impossibilidade tcnica ou recusa da doa-
o, detectada por meio da abordagem da equipe de
transplantes e no do mdico assistente.
Hospital de Base de SJRP importante registrar que nenhum paciente des-
HC- Ribeiro Preto
conhecido pode ser caracteri7.ado como em morte
enceflica, uma vez que todo indivduo cm morte en-
UNICAMP ceflica um potencial doador de rgos e tecidos, e
sem o consentimento familiar esse paciente no poder
ser doador. D esta forma, o hospital dever despender
UNESP - Botucatu esforos, por meio da assistncia social, a fim de identi-
ficar o indivduo e encontrar sua famlia.
Em segunda instncia, aps deteco da morte
Complexo Hospitalar
de Sorocaba enceflica conforme os critrios estabelecidos pelo
Santa Casa de So Paulo CFM, o mdico assistente da Unidade de Terapia
Dante Pazzanese
UNIFESP
I ntensiva e/ou diretor clnico do hospital informa
HC - So Paulo central de captao de rgos. dever, portanto,
da equipe de transplantes ou de um dos membros da
CIHDOTT treinado realizar a abordagem da fam-
lia quanto possibilidade de doao dos rgos c de-
FIGURA 75.3 - Organizaes de procura de rgos no finir se o indivduo pode efetivamcntc proced-la.
estado de So Paulo. O Conselho Federal de M edicina, cm 1997, publi-
cou a resoluo n. 1.480, contendo nove artigos, nor-
MORTE ENCEFLI CA E DOAO DE RGOS E TECIDOS
matizando e esclarecendo os mdicos sobre o diagns-
tico de morte enceflica (tal resoluo foi transcrita na
ntegra no final do captulo, no Anexo 1). suspeita,
o mdico dever iniciar uma srie de exames clnicos
e complementares, em jntervalos de tempo determi-
nados conforme a faxa etria do paciente. Uma vez
caracteri7.ada morte enceflica, deve-se proceder ao
registro dos dados no "termo de declarao de morte
cnceflica", o qual deve ser rigorosamente preenchido,
assinado por dois mdicos diferentes, no pertencentes
equipe de transplantes e anexado ao pronturio jun-
tamente com o laudo do exame complementar.
Segundo a resoluo CFM 1.480/97:
As instituies hospitalares podero fazer acrscimos
ao presente termo, que devero ser aprovados pelos
Conselhos Regionais de Medicina da sua jurisdio,
sendo vedada a supresso de qualquer de seus itens.
Os parmetros clinicos a serem observados para
constatao de morte enceflica so: coma apercep-
tivo com ausncia de atividade motora supraespinhal
c apneia. Alm disso, os exames complementares
devem demonstrar, de forma inequvoca, ausncia
de atividade eltrica, de atividade metablica ou de
perfuso sangunea cerebral.
Segundo o artigo 9!! da resoluo do CFM:
Constatada e documentada a morte encefliea, dever
o D in:tor Clnico da instituio hospitalar, ou quem for
delegado, comunicar tal fato aos responsveis legais do
paciente, se houver, e Central de Notificao, Captao
e Distribuio de rgos a que estiver vim:ulada a uni-
dade hospitalar onde o mesmo se encontrav-a internado.
Exame neurolgico212- 16
O protocolo de morte enceflica faz parte da ro-
tina de exame de um paciente em coma, e este deve
ser iniciado tendo como base quatro pr-requisitos a
serem verificados:
evidncia clnica ou neuroimagem que evidencie
leso aguda cerebral, compatvel com a suspeita de
morte enceflica, isto , a causa do dano enceflico
deve obrigatoriamente ser .conhecida. Portanto, a
tomografia computadori.zada de crnio extrema-
mente til para documentao e esclarecimento
diagnstico. :Muitas vezes, necessria coleta de
liquor para ajudar a estabelecer a etiologia;
excluso de distrbios hidroeletrolticos, acidobsi-
cos ou endcrinos. Por exemplo: distrbios de sdio,
861
que so comuns, d(.."Vem ser corrigidos, bem como os
demais eletrlitos. Pode advir sndrome inapropriada
de secreo de hormnio antidiurtico (SJAlJH)
ou, mais frequentemente, com sndrome perdedora
de sal - do ingls cerebral salt waste syndrom;
excluso de intoxicao exgena (uso de drogas
ou envenenamento). Pode ser realizado p or
meio da dosagem de determinadas substncias
no sangue quando possvel ou, ento, por meio
da observao do paciente por um perodo que
corresponda a quatro vezes a meia-vida de eli-
minao da droga. Se a substncia em questo
no conhecida, um perodo de observao de
48 horas parece ser suficiente para determinar
quaisquer mudanas no exame neurolgico;
excluso de hlpotermia, uma vez que temperatura
abaixo de 35C pode ser responsvel pela abolio
de reflexos e rebaixamento do nvel de conscincia.
O s critrios de morte enceflica variam de acor-
do com o pas; portanto, o "termo de declarao
de morte enceflica" no Brasil segue a resoluo
n. 1.480/97 do Conselho Federal de M edicina de
1997, atendendo ao disposto pela lei n. 9.434 do
mesmo ano. O diagnstico de morte enceflica
deve ser realizado em carter de urgncia e a fa-
mlia deve ser informada da suspeita clnica c do
incio do protocolo. A presena de outro mdico,
indicado pela famlia, para acompanhar o processo
diagnstico est nos termos previstos pela lei. Uma
vez confirmada, a notificao compulsria.
Por definio, o objetivo do exame neurolgico
demonstrar a ausncia de atividade cerebral cortical,
bem como ausncia de arividade do tronco encefli-
co, por meio dos seguintes achados:
coma aperceptivo, ou seja, perda total da conscin-
cia, estado no qual o paciente no reage a estmu-
los externos, no tem percepo de si mesmo, no
possui movimentos voluntrios nem ciclo sono-
viglia. Na avaliao da escala de coma de Glasgow,
a pontuao ser 3, ou seja, ausncia de abertura
ocular e de resposta verbal c motora. Deve-se es-
timular o paciente no apenas nos membros, inas
tambm na face, a fim de evitar erro diagnstico
nos pacientes com le~es medulares altas;
ausncia de reflexos do tronco enceflico, como
reflexos pupares, reflexo corneano, reflexo oculo-
ccflico (reflexo de "olhos de boneca"), reflexo ves-
tibulococlear (provas calricas) c reflexo de tosse:
862 TRATADO DE M EDICI NA DE URG ~NCIA E EMERG N CIA: PRO NTO - SOCORRO E UTI SI:O 6

TERMO DE DECLARAO DE MORTE ENCEFLICA

(Confonne resoluo do CFM n 1.,qo de 08/08119117)

Nome:

Pai:

Me:

~ Idade:
- -- anos _ _ meses _ _ dias Data de Nascimento:
- -'- -'--
Sexo: M
- - F_ _ Raa: A_ _ B- - N- - Registro Hospitalar:

A..CAUSA DO COMA

A. 1 Causa do Coma:
A.2 Causas do Coma que devem ser excluldas durante o exame
a) Hlpotennia ( )Sim ( ) NAo
b) Uso de drogas depressores do sistema nervoso central ( )Sim ( ) No
Se a resposta for sim a qualquer um dos itens, interrompe-se o protocolo.

&.EXAME NEUROLGICO - Atenlo: verificar o Intervalo mlnimo exiglvel entre as avaliaes cllnlcas, constantes
da tabela abaixo.

IDADE INTERVALO
7 dias a 2 meses lncomDfetos 48 horas
2 ,.... a 1 ano lncomoteto 24 horas
1 enoa 2 ano. 12 horas
Acima 6 horas
(Ao efetuar o exame, assinalar uma das dua.s opes SIM/NAO. Obrigatoriamente, para todos os itens abaixo).

ELEMENTOS DO EXAME NEUROLGICO RESULTADOS

12 EXAME 2 2 EXAME
Coma aperceptivo Sim NAo ( Sim ( NAo
Puollas fiX8s e arreativas Sim NAo ( Sim ( Nlo
Ausncia de reftexo cmeo-pafDebral Sim Nlo ( Sim { Nlo
Ausncia de refleXO$ OCtJiocefllcos Sim NAo ( Sim ( Nlo
Austncia de resPOStas s provas calricas Sim Nlo ( Sim ( Nlo
Ausncia de reflexo de tosse Sim NAo ( Sim ( Nllo
Aonla Sim Nlo { )Sim ( Nl!io

C. ASSINATURA DOS EXAMES CLINICOS- Os exames devem ser realizados por profissionais diferentes, que
no poderao ser Integrantes da equipe de remoAo e transplante.
1-Prlmelro Exame 2-8egundo Exame

Data:_ _/_ _ /_ _ Hora_ _ ._ :_ _ Data: I I Hora_ _ :_ _

Nome do Mdico: Nome do Mdico: - -
CRM: Fone: CRM: Fone:
End: End:
Assinatura: ~sinatura:

D.EXAME COMPLEMENTAR: Indicar o exame realiZado e anexar laudo com ldentfficaio do exame mdico
responsvel.
4.MonitorizaAo de 5. Tomografia
1.Angiogra1ia 2. Cintilografia 3.Dopplef
Presso Computadorlzada
Cerebral Radioisotplca Transcranlano
lntracranlana com XenOnlo
8. Tomografta por
6. Tomografia por 9. Extralo Cerebral
7. EEG Emialode 10. Outros (citar)
Emlsslo de Fton de0xlg6nlo
Psltrona

FIGURA 75.4 - Termo de Declarao de Morte Enceflica.

MORTE ENCEFLI CA E DOAO DE RGOS E TECIDOS
- reflexo fotomotor: ao avaliar a reatividade
pupilar lu7. (reflexos pupilares), podemos
perceber pupilas midriticas bilaterais, tam-
bm denominadas pupilas tectals, por leso
mesenceflica ou pr-tectal; ou, ainda, pupilas
mdio-ftxas (3 a 6 m m de dimetro), que
ocorrem comumente como caracterstica de
herniao transtentorial central;
- reflexo corneopalpebral: o reflexo corneano
realizado estimulando levemente a crnea em
sua poro mais superior, utilizando algodo
ou leno de papel, com o objetivo de avaliar a
funo do ramo oftlmico do nervo trigmco
(ala aferente). importante ressaltar que o
estmulo deve ser trazido de baixo ou lateral-
mente, com o paciente olhando para cima.
A ala eferente desse reflexo mediada pelo
nervo facial, apresentando como resposta nor-
mal o "piscar" do olho ispilateral e contralateral
ao estimulo. A ausncia de resposta bilateral
esperada nos indivduos cm morte enceflica;
- reflexo oculoceflico: o reflexo oculoceflico,
um tipo de reflexo vesobulo-ocular, realizado
abrindo-se as plpebras e procedendo rotao
da cabea em uma direo (direita-esquerda e
superior-inferiormente), obtendo como res-
posta normal o desvio dos olhos para o sentido
contrrio. Nos pacientes em morte enceflica,
ocorre o fenmeno conhecido como "olhos
de boneca", ou seja, os olhos movem-se para
o lado do movimento, como os de boneca de
porcelana, conforme ilustrado na Figura 75.5;
- reflexo de tosse: pode-se testar o reflexo de tosse
por meio da aspirao traqueal do paciente, evi-
tando-se realh:ar trao do tubo orotraqueal;
- reflexo vestibulococlear: para anlise do re-
flexo vestibulococlcar, realiza-se prova calri-
ca, que deve ser precedida por exame do
canal auditivo, para excluso de obstruo
por cerume ou qualquer outra condio que
dificulte a realizao do exame.
Aplica-se, no conduto auditivo, 50 mL de soro
fisiolgico ou gua fria (temperatura entre O e 8oC),
mantendo a cabea elevada a 30, observando-se como
resposta: em um indivduo comatoso, porm com fun-
es de tronco enceflico intactas, ocorre desvio tnico
do olhar para o lado do estmulo frio; j cm um paciente
vigil, presencia-se nistagmo com fase rpida em senti-
863
\ (I
(
\
\
)
I
I
\ /' /". 1
)
\ I
"
FIGURA 75.5 - Reflexo oculoceflico ou dos "olhos de
boneca" na morte enceflica.
do oposto ao do estmulo frio; no caso em que h mor-
te enceflica, no ocorre nenhum tipo de movimento
ocular (observar Figura 75.6 A e B). A irrigao com
gua morna tem efeitos opostos. importante lembrar
que o examinador deve testar o reflexo bilateralmente,
devendo observar resposta por 1 minuto e aguardar 5
minutos antes de realiz-lo do outro lado.17-22
Apneia diante de hipercarbia, demonstrada por
meio do teste da apncia.
Teste da apneia: o teste da apneia avalia a in-
tegridade da regio pontobulbar. Antes de sua
realizao, deve-se verificar se o paciente apre-
senta estabilidade hemodinmica (ausncia de
hipotenso e/ou arritmias), boa oxigenao e
ventilao (otimizar ventilao e higiene brn-
quica, por meio de manobras de aspirao) e
ausncia de distrbios hidroeletrolticos.
O paciente ventilado com oxignio a 100% por
10 minutos e ento coletada a primeira gasometria
arterial. Nesse momento, o Pa02 do paciente deve ser
superior a 200 mmHg c a PaC02 deve estar em torno
864 TRATADO DE MEDICI NA DE URG ~ N CI A E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
Resposta normal - desvio do olhar para estmulo
FIGURA 75.6 A E B - Reflexo vestibulococlear (provas calricas).
de 40 mmH g (entre 35 e 45 mmH g). A partirdes-
ses valores de Pa0 2 e PaC02 desejveis, desconecta-
se o tubo traqueal do respirador ao mesmo tempo
em que inserido cateter de 0 2 com fluxo de 6 L/mio,
que deve estar locafu.ado em nvel da carina.
Se, em um primeiro momento, a gasometria ar -
terial no evidencia valores desejveis de PaC02,
deve-se tentar adequar a ventilao do paciente,
alterando os parmetros do respirador. Portanto, se
no respeitados os valores de Pa0 2 e PaC02 iniciais,
o teste de apneia pode oferecer riscos ao paciente e/
ou dificultar a interpretao dos resultados.
Sabe-se que, em mdia, h uma elevao de 3
mmH g na PaC02 a cada minuto de apneia. O tem-
po de obser vao preconizado de 10 minutos, aps
o qual realizada coleta de uma segunda gasometria
arterial. O teste considerado positivo quando ocor-
re elevao da pC02 acima de 55 mmHg na segun-
da gasometria e no observada nenhuma incurso
respiratria (ausncia de movimentos torcicos ou
abdominais) ao final dos 10 minutos.
Se a pC02 da segunda gasometria arterial for me-
nor que 55 m mHg, o teste foi negativo e dever ser
repetido, mesmo que no tenha se observado nenhut?
movimento respiratrio. Se houver movimento respi-
ratrio, o teste dever ser imediatamente interrompi-
do e dado como negativo, ou seja, o paciente no est
em morte cnceflica. Se houver instabilidade hemo-
dinmica, arritmia ou dessaturao antes do trmino
do teste, este dever ser interrompido c repetido pos-
teriormente em melhores condies.
5-E O 6
O paciente em coma necessita de grande estmulo
(pC02 ~55 mmHg) para desencadear a respirao a
partir do bulbo. Dessa forma, busca-se o limite de uma
funo biolgica primria da respirao, para determi-
nar se h funo enceflica residual. Na Inglaterra e nos
Estados Unidos, considera-se a variao de 20 mmHg
do pC02 como suficiente para a estimulao do centro
respiratrio, considerando-se o teste da apneia positivo,
caso haja aumento da pC02 em 20 mmHg ou mais.
No Brasil, este critrio no adotado nem validado.22
As gasometrias arteriais colhidas antes c aps o
teste da apneia so os nicos registros laboratoriais
do exame neurolgico clnico e, portanto, devem ser
anexadas ao pronturio e ao termo de declarao de
morte enceflica.
O paciente que se encontra com suspeita de
morte enceflica precisa preencher os pr-requisitos
para aplicao do protocolo.
Apesar da constatao da morte enceflica por meio
do coma aperceptivo, da ausncia de atividade motora
supraespinhal e do teste positivo de apneia, pode ocor-
rer reatividade infraespinal em razo da atividade re-
flexa medular, apresentando-se por meio dos seguintes
sinais clnicos: reflexos osteotendinosos, cutaneoabdo-
minais, cutaneoplantar cm flexo ou extenso; cremas-
trico superficial ou profundo; ereo peniana reflexa;
arrepio; reflexos flexores de retirada dos memb.~os in-
feriores ou superiores; reflexo tnico cervical, entre ou-
tros. Alguns pacientes podem ainda apresentar movi-
mentos bizarros, denominados movimentos lazaroides,
os quais no invalidam os testes realizados.
MORTE ENCEFLICA E DOAO DE RGOS E TECIDOS 865

Exames complementareS12- 19

Os exames indicados complementam o diagns-

tico de morte enceflica; portanto, no substituem o
exame clnico, sendo parte obrigatria do protocolo
institudo no Brasil. D e uma maneira geral, o objeti-
vo avaliar a atividade elctrofisiolgica, circulatria
ou metablica cerebral.
O tipo de exame realizado varia de acordo com a
faixa etria do paciente e, em caso de crianas abaixo
de 2 anos, necessrio repetir o exame em tempo
mnimo predeterminado (ver Qyadro 75.1).
Dentre os testes eletrofisiolgicos, podemos citar o
Ondas cerebrais
eletroencefalograma (EEG) e o potencial evocado so-
monitoradas
matossensitivo e auditivo. O eletroencefalograma o
exame de escolha no diagnstico de morte enceflica
de crianas abaixo de dois anos, devendo-se mostrar
isoeltrico por pelo menos 30 minutos. A limitao do
mtodo consiste no fato de detectar potenciais sinp-
ticos provenientes do neocrtex e no revela potenciais FIGURA 75 .7 - EEG para avaliar atividade eltrica cerebral.
de estruturas subcorticais, como tronco enceflico ou
tlamo. Dessa forma, o EEG pode ser isoeltrico na
presena de neurnios viveis no tronco enceflico pouca interferncia de sedativos e anestsicos. Entre-
(Figura 75.7). Alm disso, falso-positivos ocorrem tanto, hipotermia, drogas e distrbios metabljcos po-
em decorrncia de sedao, intoxicao, hipotermia dem gerar falsas interpretaes.
e diversos outros fatores metablicos. Por outro lado, A morte enceflica geralmente acompanha-
alguns sinais eltricos captados so responsveis por da de uma elevao da presso intracraniana (PI C)
exames falso-negativos quando correspondem apenas causada por edema ou outro efeito de massa. Qyan-
a artefato e no atividade eltrica cortical. do a PIC excede a presso arterial sistmica ocorre
No caso do potencial evocado somatossensorial, a interrupo do fluxo sanguneo cerebral. Os testes
ausncia de resposta cortical, bilateral, da rea sensiti- que analisam o fluxo sanguneo incluem angiogra-
va parietal estimulao do nervo mediano corrobora fia cerebral, cintilografia radioisotpica, Doppler
0 diagnstico de morte enceflica. Em se tratando do transcraniano, monitorao de presso intracra-
potencial evocado auditivo de tronco, a ausncia de res- niana, tomografia computadorizada com xennio,
posta de tronco enceflico a estmulo auditivo, tendo tomografia por emisso de fton (Spect), angio-
em vista resposta coclear preservada, necessria para tomografia computadorizada e angiorressonncia
0 diagnstico de morte. Os potenciais evocados sofrem magntica (Figura 75.8 A e B). Esses exames no
sofrem influncia de drogas, distrbios metablicos
ou hipotermia. A presena de falso-negativo pode
QUADRO 75.1 - EXAMES COMPLEMENTARES DE ocorrer em casos de trauma, neurocirurgia, drena-
ACORDO COM A FAIXA ETRIA gem ventricular c abertura das suturas cranianas em
> 2 anos - um dos exames que mostrem ausnda de atividade eltrica ou virtude da diminuio da presso intracraniana.
metablica ou de perfuso cerebral.
De forma geral, a angiografia cerebral exame
1a 2 anos incompletos- dois EEGs com intervalo de 12 horas ou um dos
exames citados anteriormente. padro de referncia na deteco de morte ence-
2 meses a 1 ano incompleto - dois EEGs com intervalo de 24 horas. flica; no entanto, sua realizao implica riscos de
7 dias a 2 meses incompletos - dois EEGs com intervalo de 48 horas entre transporte do paciente crtico para um outro setor
um e outro. do hospital - o setor de radiodiagnstico. Durante
866 TRATADO DE MEDICINA D E URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO - SOCORRO E UTI
FIGURA 75.8 A E B- A: Doppler transcraniano para avaliar atividade circulatria (fluxo) e 8: Fluxo diastlico reverso no Doppler
transcraniano, confirmando morte enceflica.
a realizao do exame, o paciente deve ser rigoro-
samente monitorado, uma vez que a instabilidade
hemodinmica frequentemente observada. No in-
divduo em morte enceflica, aps a avaliao da cir-
culao anterior e posterior, documenta-se ausncia
de perfuso sangunea cerebral. A angiorressonncia
magntica produz imagens semelhantes.
O Doppler transcraniano um mtodo barato, r-
pido c seguro, que pode ser realizado beira-leito, mas
exige profissional especiaJi7..ado. Os achados do Dop-
pler, compatveis com o diagnstico de morte encefli-
ca, so os seguintes: fluxo diastlico reverso ou ausente,
velocidade sistlica reduzida e picos sistlicas.
A cintilografia de perfuso cerebral, disponvel
em alguns servios, utiliza radiof{umaco (tecndo
99) que se distribui conforme o fluxo sanguneo re-
gional cerebral. Nos casos de morte cerebral, pode-
mos observar o "sinal do crnio vazio", no qual ora-
diofrmaco encontra-se ausente na regio cerebral.
Por :fim, podem-se utilizar mtodos que avaliam a
atividade metablica cerebral, como o PET (Positrtm
Emission Tomography) e a e.xtrao cerebral de oxignio.
O princpio do PET/CT a utilizao de radiofr-
maco chamado fiuoro-dcoxi-glicose (FDG), marcado
com flor 18 (FDG-18), que se assemelha glicose.
Dessa forma, o FDG-18 captado por clulas que
tm maior consumo de glicose em regies de aumento
de atividade metablica. Em casos de morte encefli-
ca, no se observa a captao dessa substncia.1719
AVALIAO CLNICA E LABORATORIAL
A avaliao, pela equipe de transplantes, rea-
lizada por meio de exames laboratoriais, como he-
!EO 6
mograma, tipagem sangunea, coagulograma (AP e
TTPA), ureia, creatinina, gliccmia, sdio, potssio,
transaminases (TGO, TGP), fosfatase alcalina, bi-
lirrubinas (total e fraes), amilasc, sorologias para
hepatites B e C, HIV, CMV, sfilis, toxoplasmose e
doena de Chagas.
'lodo potencial doador deve ser aval iado ndequa-
damente, visando ao mximo aproveitamento de r-
gos e tecidos, sendo considerados alguns parmetros
que variam de acordo com o tipo de transplante a ser
realizado. A avaliao clnica deve ser executada pela
Comisso Intra-hospitalar de Transplante ou por pro-
fissionais da Central de Transplantes, sendo convoca-
das equipes de captao, diante de situaes clnicas
limtrofes, cuja deciso para a aceitao do doador de
responsabilidade das equipes transplantadoras.
CONTRAINDICAES PARA A
DOAO DE RGOS
Existe impossibilidade de doao nos casos de
pacientes com comprometimento dos rgos e te-
cidos a serem doados, como insuficincia renal, he-
ptica, cardaca, pancretica e medular; por:adores
de doenas infecciosas transmissveis por rr cio do
transplante, como HIV, doena de Chagas, hepati-
tes B c C, alm de todas as contrain dicac~s para
a doao de sangue; pacientes em sepse ou insufi-
cincia de mltiplos rgos; portadores de neoplasia
maligna, exceto tumor restrito ao SNC, carcinoma
basocelular e carcinoma de colo uterino in situ, por-
tadores de doenas degenerativas crnicas e com
possibilidade de transmisso e doena de Creutzfcl-
dt-Jacob (doena da vaca louca).
MO RTE E N C EFLI CA E D O AO DE RGOS E TECIDOS
Condies especiais 19
Em seguida, sero discutidos outros critrios que
devem ser considerados no momento da indicao
da remoo de rgos e tecidos.
Idade e peso : crianas potenciais doadoras com
peso inferior a 15 kg podem ter seus rgos utiliza-
dos aps avaliao clnico-cirrgica, levando- se cm
conta a disponibilidade de receptores e de condies
tcnicas para a realizao dos transplantes. D oado-
res com idade superior a 65 anos podero ser con-
siderados aps avaliao clnica adequada, incluindo
o conhecimento de doenas associadas,sistrnicas e/
ou especficas de cada rgo a ser retirado. Nestas
c.i rcunstncias, recomenda- se a realizao de bip-
sia renal por congelamento pr-transplante, sendo
descartado o enxerto se houver mais do que 15% de
esclerose glomerular.
D iabetes mellitus (DM): doadores com D M po-
dem ser utilizados, desde que no apresentem insu-
ficincia renal, caracterizada por creatinina superior a
1,5 mg/dL, previamente condio de morte enccf-
lica. Neste caso, deve-se considerar o tempo de evo-
luo da doena, juntamente com o exame fsico, que
consiste na realizao de avaliao vascular perifrica,
fundo de olho e bipsia renal por congelamento.
Hipertenso arterial sistmica (HAS): doadores
com histria pregressa de HAS podem ser utilizados,
desde que no apresentem insuficincia renal previa-
mente condio de morte enceflica, independente
da causa da morte ser diretamente relacionada, como
acidente vascular cerebral isqumico (AVCI) ou he-
morrgico (AVCH ). Neste caso, o tempo de evoluo
da HAS no deve ser superior a 10 anos. O exame
fsico deve incluir avaliao vascular perifrica, fundo
de olho e bipsia renal por congelamento.
Condio h em odinm ica: no so utilizados
doadores que apresentem choque persistente por
m ais de 12 horas, que no respondem s medidas
teraputicas clssicas. E m todos os demais estados
de instabilidade hemodinmica transitria, qualquer
que seja o valor de creatinina, desde que apresentem
funo renal prvia inicial adequada, aps avaliao para responder com segurana e clareza s perguntas
clnica, os doadores podem ser utilizados.
Neoplasjas malign as: devero ser excludos da
doao todos os pacientes portadores de tumores
malignos, exceto neoplasias de pele locali'l.ada, cn-
cer de colo uterino in situ e de tumores primrios do
867
SNC (com exceo do mcduloblastorna e do glio-
blastoma multiforme).
ABORDAGEM FAMILIAR24 2 s
I nicialmente, o mdico assistente do paciente
ou o plantonista da UTI devem informar aos fami-
liares a suspeita de morte enceflica e explicar de
maneira acessvel seu significado e suas implicaes.
A famlia tem direi to, assegurado por lei, de acampa-
nhar a realizao dos testes confirmatrios de morte
enceflica. D eve-se, inclusive, expor a necessidade
de notifi car o caso para a Central de T ransplantes,
avisando aos familiares que a equipe de captao
acompanhar os procedimentos com a equipe da
UT I. Aps a confirmao do diagnstico, a famlia
ser abordada em relao possibilidade da doao
dos rgos c tecidos. Esta abordagem realizada em
geral por um profissional treinado da equipe de cap-
tao de rgos, mas tambm poder ser feita por
um profissional membro da comisso intra-hospi-
talar de doao de rgos e tecidos, desde que tenha
recebido treinamento adequado.
O profissional de sade q ue se prope a entrevis-
tar os familiares deve ter as seguintes caractersticas:
acreditar c conhecer bem todo o processo de
doao-transplante;
ser calmo, paciente e compreensvel, procurando
no se irritar com comportamentos agressivos
que possam surgir;
ter treinamento e experincia para realizar esse ato;
ter sensibilidade para compreender a deJicada
situao da famlia;
ter tempo suficiente para conversar com os fa-
miliares;
transmi tir segurana e esclarecer todas as dvi-
das de forma clara;
no pressionar os familiares a tomarem a deciso,
caso haja dvida;
acatar sempre a deciso final dos familiares.
Alm disso, o profissional dever estar preparado
mais frequentes sobre o processo de doao, que so:
Os rgos e tecidos sero utilizados?
H aver desfigurao do corpo?
Ser um procedimento longo?
H aver alguma despesa para a famlia?
868 TRATADO DE MED ICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Haver alguma dor?
Ser dito quem so os receptores?
~al ser a sequncia dos eventos?
Na grande maioria das vezes, os familiares solici-
tam algum tempo para pensar ou discutir com outros
membros da famlia que no esto presentes naquele
momento. recomendado que se disponha de 24 a
36 horas para a dec.iso familiar. A mdia de tempo
gasto no processo de aproximadamente 20 horas.
MANUTENO DO POTENCIAL
DOADOR2540
A manuteno adequada do potencial doador
imprescindvel para que haja melhores condies
para a realizao das provas de morte enceflica,
maior viabilidade dos rgos e tecidos e maiores
taxas de sucesso dos transplantes realizados. Para
tanto, de suma importncia a dedicao e o com-
prometimento das equipes mdica, de enfermagem
e de fisioterapia da Unidade de Terapia Intensiva,
local ideal para que o doador receba adequadamen-
te os cuidados necessrios. Todo indivduo com
confirmao do diagnstico de morte enceflica
deve ser tratado como um potencial doador de r-
gos, com todo o suporte intensivo necessrio, at
que haja uma deciso final tomada pela famlia.
Em geral, o manuseio de um potencial doador
em morte cnceflica semelhante ao adotado para
os demais pacientes em UTI, acrescido de algumas
peculiaridades que sero discutidas a seguir.
SNC {siste ma nervoso central)2540
O potencial doador no necessitar de sedao,
analgesia ou bloqueio neuromuscular, por motivos
j descritos, os quais devero ser desligados antes da
realizao dos testes que comprovam a morte ence-
flica, respeitando-se a meia-vida de cada droga, e
no mais devero ser religados.
O exame neurolgico sumrio dever ser reali-
zado diariamente, confirmando, assim, a escala de
coma de Glasgow de 3 pontos (ausncia de aber-
tura ocular, resposta verbal e resposta motora) e
ausncia dos principais reflexos de tronco. No h
necessidade de realizao do teste da apneia, aps
SEO 6
a confirmao da morte enceflica com dois tes-
tes clnicos e um exame de imagem. importante
lembrar e esclarecer a toda a equipe que o poten-
cial doador poder apresentar reflexos medulares,
descritos anteriormente, e que isto no invalida o
diagnstico de morte enceflica.
Sistema cardiovascular25 -40
A manuteno da estabilidade hemodinmica
e adequada oxigenao e pcrfuso teciduais so os
principais objetivos do mdico intensivista. Para
tanto, alm da monitorao dos parmetros con-
vencionais, como frequncia cardaca (FC). ritmo
cardaco atravs de eletrocardiograma contnuo
(ECG), presso arterial (PA), saturao artt!rial de
0 2 (SatO) por oximetria de pulso, presso venosa
central (PVC), deve-se ainda monitorar as princi-
pais medidas de perfuso tecidual: saturao veno-
sa central de 0 2 (Scv0 2), por meio de gasometria
coletada do acesso central; diferena venoartcrial de
C02 (t.C02), clculo feito pela subtrao da pC02
encontrado na gasometria venosa central menos a
pC02 encontrada na gasometria arterial; lactato ar-
terial, medido no sangue coletado juntamente com
a gasomctria arterial. Para viabilizar tal mo:litora-
o, dever ser passado um acesso venoso central,
tomando-se os devidos cuidados, o que facilitar o
manuseio de volume.
A monitorao hemodinmica pode ser feita
de maneira invasiva ou no, de acordo com a gra-
vidade do caso e com a resposta s medidas ini-
ciais. A medida da presso venosa central (PVC)
a forma mais comum de inferir pr-carga. Esta
medida apresenta diversas possibilidades de erros
por motivos mecnicos, sendo seu nmero absoluto
pouco relacionado com o estado volmico, porm
a anlise de sua variao pode ser bastante til.
A medida da presso de ocluso da artria pul-
monar (POAP) necessita da passagem do ~:ateter
de artria pulmonar, possibilitando a construo da
curva de presses de enchimento versus dbito
cardaco na beira do leito, visando obter o melhor
dbito cardaco na ressuscitao volmica. Ka pre-
sena de presses de enchimento baixas, estamos
sempre diante de hipovolemia, estando indicada
reposio volmica adequada.
MORTE ENCEF LICA E DOAO DE RGOS E TECIDOS
f: importante salientar que o tipo de choque mais
comumente encontrado em pacientes com morte
enceflica o hpovolmico. Isto se d em virtude,
principalmente, do diabetes insipidus (DI) desenvol-
vido por tais pacientes em decorrncia da necrose da
neuro-hipfise, o que leva ausncia de secreo do
hormnio antidiurtico, gerando poliria. Mas h
ainda outros mecanismos fisiopatolgicos envolvidos
no mecanismo da morte enceflica, que devem ser de
conhecimento do mdico assistentc/intensivista, para
ajudar na adequada manuteno do doador.
Estudos post-mortem demonstraram que a morte
enceflica causa efeitos adversos sobre o sistema
cardiovascular. Ela representa o auge do processo
de isquemia neurolgica progressiva, que no nvel
medular desencadeia uma reao simptica intensa,
na tentativa de manuteno da presso de perfuso
cerebral (PPC), que a diferena entre a presso
arterial mdia (PAM) e a presso intracraniana
(PIC), com consequentes efeitos sistmicos. Qyando
ocorre herniao, h uma desativao do sistema
nervoso simptico, resultando em vasodilatao,
baixo nvel srico de catecolaminas e perda do
estmulo cardaco. Foram descritos ainda associao
en tre a isquemia cerebral c o desenvolvimento de
necrose de micitos localizados na regio suben-
docrdica do ventrculo esquerdo e com alteraes
isqumicas no ECG. Todos esses eventos cm con-
junto causam disfuno cardaca e vasodilatao,
contribuindo para a instabilidade hemodinmica
do potencial doador.
A Figura 75.9 demonstra os diversos mecanis-
mos que podem estar presentes nos pacientes com
morte enceflica, responsveis pela instabilidade
hemodinmica dos mesmos. A hipovolemia, o mais
comum dos mecani smos, pode ser absoluta (p. ex.,
por desidratao, uso de manitol, diabetes insipidus)
ou relativa (p. ex., por perda do tnus vasomotor).
A disfuno cardaca (p. ex., secundria aos distr-
bios metablicos e eletrolticos ou arritmias) e a va-
sodilatao esto geralmente associadas, mas podem
ocorrer por diferentes mecanismos fi.siopatolgicos.
Todos os trs mecanismos descritos (hlpovolemia,
disfuno cardaca e vasodilatao) so responsveis mopressina, DDAVP) e insulina.40 A Figura 75.10
peJa hipotenso encontrada nos pacientes em morte
enceflica que, por sua vez, leva m perfuso teci-
dual corn prejuzo da funo orgnica.
869
Hipotenso inicial est presente em mais de 80%
dos indivduos de morte enceflica, mas h.ipoten -
so persistente, refratria a volume c uso de drogas
vasoativas, ocorre em 20% dos casos. Dentre estes,
muitos ainda esto hipovolmicos e outros j desen-
volveram diabetes insipidus, mas no receberam re-
posio de hormnio antidiurtico.
Alguns autores recomendam o uso da monitorao
hemodinmica invasiva, por meio do cateter de artria
pulmonar (Swan-Ganz), caso as metas iniciais na tentativa
de manter estabilidade no sejam atingidas com volume
e uso de drogas vasoativas em doses intermedirias. De
acordo com Wood ct al., em artigo publicado no NEJM,
a passagem do cateter de artria pulmonar est indicado
nos casos em que no se conseguiu atingir as seguintes
metas: PAM ~ 60 mmHg, dbito urinrio z. 1 mUkglh,
fi-ao de ejeo do ventrculo esquerdo z. 45%, a despeito
do uso de volume e drogas vasoati.vas (dopamina < 10
1-'g/kg/min., associada ou no dobutamina). Aps a
passagem do cateter de Swan-Ganz, o autor recomenda
a monitorao de determinados parmetros para guiar o
tratamento adequado, da seguinte forma:
volume: POAP entre 8 e 12 mmHg e PVC entre
6 e 8 mml Ig. O tratamento inicial para obter
tais parmetros o uso de fluidos, tanto na for-
ma de cristaloides como na de coloides;
bomba: IC (ndice cardaco) > 2,4 L/min, lTS-
VE (ndice de trabalho sistlico de ventrculo
esquerdo)> 15 g x rn/cm3/bat e dbito urinrio >
1 mL!kg/h. O tratamento sugerido para chegar
a este cenrio (caso o volume no tenha sido o
suficiente) a associao de agentes inotrpicos,
como dobutamina ou dopamina cm dose;
resistncia: PAM > 60 mmHg e RVS (resistncia
vascular sistmica) entre 800 e 1200 din x seg/cm3 .
Para atingir tais objetivos, associam-se drogas vaso-
pressoras, como noradrenalina ou adrenalina.
Caso ainda no se obtenha estabilidade com a
associao de volume, inotrpicos e vasopressores, o
autor recomenda a reposio hormonal, que deve ser
feita com hormnios tireoideanos, corticosteroides
(metilprednisolona), vasopressina ou anlogos (des-
traz um resumo das recomendaes para atingir es-
tabilidade hemodinmica nos pacientes em morte
enceflica, inclusive os refratrios.
870 TRATADO DE MED I CINA DE URG ~ N CIA E EM ERGNCIA : PRO NTO - SO CO RRO E U TI ~E O 6

Corao direito Corao esquerdo

Reservatrio de volume venoso Sistema de resistncia arterial

HIPOVOlEMIA DISFUNO CARDACA VASODilATAO

HIPOVOLEMIA ABSOLUTA DOENA PREEXISTENTE Choque espinhal
leso inidal Ressuschaoinadequada Leso tnial Depleo de catecolamina
Escape de fluido para o Contuso miocrdica Perda de controle vasomotor e autcr-
espao intersticial regulao
Tamponamento pericrdico
Reduo da presso lnsuficifulda adrenal relativa como
Isquemia mocrdica ou infarto
osmtica intravascular resultado de trauma ou doena gra 1e
aps ressuscitao com PROCESSO DE MORTE CEREBRAL
Endocrinopatia da morte cerebra I
cristaloides Dano induzido por catecolaminas
Sepse adquirida
Tratamento para Restrio de fluidos Leso de isquemia-reperfuso
presso intracraniana
Ureia DEPRESSAO METABOLICA
Diurticos Acidose
Manitol Hipotermia
Diurese osmtica induzida por hiperglicemia Hipofosfatemia
Diabetes insipidus Hipocalcemia
Diurese "fria" hipotrmica Hipxia
HIPOVOLEMIA RELATIVA Endocrinopatia da morte cerebral
Perda do tnus vasomotor e da capacitna venosa SOBRECARGA DE VOLUME RESUUANDO
Hipotermia tratada com reaquecimento EM INSUFICI~NCIA CARDIACA CONGESTIVA
Arritmias
Catecolaminas
Isquemia
Hipocalemia
Hipomagnesemia

A hipotenso frequentemente ocorre como resultado de muitos fatores e requer uma abordagem estruturada para
o diagnstico diferencial. A hipovolemia pode ser tanto absoluta quanto relativa, e uma avaliao cuidadosa requEr o
uso de tcnicas de monitorao invasiva. Disfuno cardaca e vasodilatao so comumente coincidentes, mas pedem
surgir a partir de processos diferentes, que devem ser identificados e corrigidos.

FIGURA 75.9 - Mecanismos fisiopatolgicos cardiovasculares presentes no potencial doador.

MORTE ENCEF LICA E DOAO DE RGOS E TEC IDOS 87 1

Avaliao da estabilidade e avaliao ecocardiogrfica: presso arterial

Monitorar para o momento ..__ mdia ~ 60 mmHg e necessidade de droga vasoativa, s 1O~Jg/kg/min
de retirada Sim (dopamina, dobutamina) e dbito urinrio~ 1,0 mUkg/h e frao de
ejeo ventricular esquerda ~ 45%.

Instabilidade

Cateterizao de artria pulmonar para avaliao

Bombeamento:
! Resistncia:
V\ Volume: fndice cardaco ~ 2,4 Umin.
~ Presso artenal mdia ~ 60
.;:; Pre~so de ocluso da artria fndice de trabalho sistlico do
mmHg
t5
QJ

pulmonar, 8-12 mmHg ventrculo esquerdo > 15 g/m/

Resistncia vascular sistmica:
Presso venosa central, 6-8 mmHg cmlfbat
800-1.200 dinas.s.cm5
Dbito urinrio~ 1,0 mUkg/h

m t
o :!2 Agentes inotrpicos
..... c:
c: - Fluidos ou diurticos Vasopressores
QJ o (dopamina, dobutamina, epinefrina)
E u (epinefrina, norepinefrina}
ro o+:
..... - I

t
n:l u
.... QJ
1- a.
V\
QJ

Objetivos conhecidos e estabilidade obtida com vasopressor e neces-

Monitorar para o momento ..__ sidade de drogas inotrpicas, s 1O~Jg/kg/min. (dopamina, dobutamina),
de retirada s 0,05 IJQ!kg/min. (epinefrina) ou s 0,05 ~Jg/kg/min. (norepinefrina) e
Sim frao de ejeo ventricular esquerda ~ 459%

TERAPIA OE REPOSIO HORMONAL

BOLUS INFUsAO
Triiodotironina 4,01J9 3,0 IJQ/h
ou
tiroxina 2,01-19 10 IJg/h
e
metilprednisolona 15 mg/kg Repetir em 24 h
Vasopressina 1u 0,5-4,0 U/h
Insulina 1OU (50% dextrose) Manter glicose entre 80 mg/dl e 150
mgldl (taxa de insulina minma, 1 U/h)

Reavaliar objetivos e estabilidade

Identificar rgos apropriados para a retirada

FIGURA 75.10 - Recomendaes para manuteno do potencial doador.

872 TRATADO DE MEDICI NA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
~ando monitorados invasivamente, podemos obter,
mais comumcnte, as seguintes medidas nos pacientes em
choque hipovolrnico secundrio morte enceflica:
variveis hemodinmicas:
~ PA mdia;
- ~ presses de enchimento: ~ PVC (presso
venosa central) e ~ POAP (presso de ocluso
da artria pulmonar);
! ICe DC (ndice e dbito cardacos);
! IRVS (ndice de resistncia vascular
sistmico) pela vasodilatao, diferente do
encontrado no choque hipovolmico clssico,
em que a RVS alta;
- ! IS (ndice sistlico);
! ITSVl<--: e ITSVD (ndices de trabalho sistlico
dos ventrculos esquerdo c direito);
- variao da presso de pulso (t.pp) >13%
. %)'
(t.pp = PP mu - P pmn
PPmdia
- pulso paradoxal ou interferncia maior que o
normal do ciclo respiratrio na PA sistlica
ou na presso de puJso.
Vale a pena comentar a respeito da variao de
presso de pulso, que um ndice hemodinmico muito
til na medida da volemia. A variao de presso de
pulso no ciclo respiratrio (t.pp) obtida subtraindo-
-se a presso de pulso mxima (obtida na inspirao)
menos a presso de pulso nnima (obtida na expirao)
(Figura 75.11).27.3 O resultado deve, ento, ser dividido
pela mdia dos dois valores. O t.pp maior que 13%
ppmax
FIGURA 75.11 - Variao da presso de pulso (6.pp). PA:
presso arterial; PAW: presso de vias areas; PPMAX: pres-
so de pulso mxima; PPMIN: presso de pulso mnima.
:>EO 6
indicativo de hipovolernia, com valor preditivo positivo
melhor que PVC e PAPO. Por ser menos invasivo,
pode ser um ndice promissor. Para obter a curva e os
valores para o clculo do t.pp so necessrias puno e
canulizao arterial, ou seja, medida da PA invasiva, o
que recomendado em todo paciente hemod.inamica-
mente instvel. Nos pacientes que evoluem para morte
encefl.ica, relativamente comum a monitorao da PA
invasiva, especialmente naqueles que previamente tiveram
hipertenso intracraniana e monitorao da PlC.
Variveis de perfuso tecidual:
! Sv02 (saturao venosa mista de oxignio) ou
+Scv02 (saturao venosa central de oxignio);
f 6pC02 (diferena entre a presso parcial
deco2 no sangue venoso central e presso
parcial deco2 no sangue arterial);
1 nveis sricos de lactato;
l D02 (oferta tecidual de oxignio);
t TE02 (taxa de extrao tecidual de oxignio).
A taxa de extrao de oxignio, determinada
pela dosagem de saturao venosa mista de oxig-
nio (SvO ), tambm pode ser obtida com o cateter
2
de artria pulmonar e pode auxiliar diretamentc no
manejo da volemia, principalmente se monitorada
de maneira contnua. Em pacientes com demanda de
oxignio estvel, a Sv02 tem boa correlao com
DC. A saturao central de oxignio (Scv0 2), co-
lhida do sangue do acesso venoso central da veia
cava superior ou trio direito, pode fazer as vezes
da Sv02 em pacientes sem cateter de artria pul-
monar. Estudo de Rivers et al. mostrou benefcio
de seu uso como guia da ressuscitao volmica
(manuteno da Scv02 acima de 70%) em pacien-
tes com choque.
O aumento dos nveis de lactato srico, impor-
tante ndice de oxigenao, reflete metabolismo
anaerbico em virtude da hipoperfuso nos estados
de choque. Alguns estudos, entretanto, sugerem que
o aumento do lactato pode resultar mais de altera-
es do metabolismo celular do que de hipop,er:fi.1so
teddual. Por isso, a anlise contnua dos n~re is do
lactato e sua tendncia podem ser mais importantes
que seu nmero absoluto.
Na ausncia de oxignio, resta aos tecidos obter ener-
gia (ATP) por meio do metabolismo anaerbico, o que
MORTE ENCEFLICA E DOAO DE RGOS E TECIDOS
aumenta a produo de dixido de carbono (C02).Alm
disso, em virtude da hipoperfuso tecidual h um acmulo
do CO2 por diminuio de seu clearance. Isto resulta em
aumento da pC02 venosa com manuteno da pC02 no
sangue arterial, gerando um aumento do L).pC02 (dife-
rena entre a presso parcial deco2 do sangue venoso
e presso parcial deco2 no sangue arterial).
Em razo das condies socioeconmicas de
nosso p as, entendemos que nem sempre possvel
dispor da monitorao invasiva com cateter de art-
ria pulmonar para guiar a teraputica nos pacientes
com morte enceflica. Alm disso, seu uso ainda
controverso na literatura, apesar de julgarmos que,
quando bem indicado e interpretado de maneira
correta, o cateter de Swan-Ganz pode ajudar tanto
como ferramenta diagnstica quanto como guia te-
raputico. Desta forma, lembramos que podem ser
utilizados parmetros hem odinmicos e de perfuso
tecidual sem o uso do cateter de artria pulmonar.
Por meio do acesso central, por exemplo, pode-se
obter importantes dados, como variao da PVC,
Scv02, L).C0 2 Com base russo e no fato de que a
maioria dos pacientes responde reposio volmica
e ao uso de drogas vasoativas, recomendamos a mo-
nitorao invasiva somen te nos pacientes refratrios.
Alm disso, recomendamos a reposio hormonal,
especialmente a vasopressina ou da desmopressina,
no momento da deteco clnica do diabetes insipi-
dus, antes da monltorao invasiva. Ou seja, caso o
paciente apresente poliria, hipernatremia, diminui-
o da densidade urinria, com osmolaridade urin-
ria menor que a plasmtica, faz-se o diagnstico de
DI central e deve-se tratar imediatamente. Com o
uso da vasopressina ou da desmopressina, ocorrer
melhora do quadro clnico, inclusive da poliria, o
que contribui para o aumento da PA, por correo
da causa da hipovolcmia, dispensando, assim, a mo-
nitor ao hemodinmica invasiva.
Vale ressaltar que as diretrizes intemacionais
recomendam a realizao do ecocardiograma para
avaliao da frao de ejeo do potencial doador. que no h correlao entre a dose das drogas vasoati.-
A reposio volmica produz significativa me-
lhora na funo cardaca e na oferta sistmica de
oxignio, melhorando a perfuso tecidual e rever-
tendo o metabolismo anaerbico. A escolha do
melhor fluido varia de acordo com a gravidade e as
particularidades de cada caso. ~ando tituladas para
873
iguais presses de enchimento, tanto solues crista-
loides quanto coloides restauram a perfuso tecidual
da mesma maneira; porm, para este mesmo efeito,
necessrio 2 a 4 vezes mais volume de cristalo ide. So-
lues coloides, entretanto, so mais caras e apresen-
tam mais efeitos colaterais. Estudos no mostraram
diferena no desenvolvimento de edema pulmonar
com o uso de solues cristaloides ou coloides. M ui-
to mais importante do que o tipo de soluo a ser
usado para a reposio volmica, lembrar que todo
fluido deve ser aquecido previamente, com a finali-
dade de prevenir hipotermia (o que ser discutido
com mais detalhes adiante). No potencial doador de
rgos, recomendado utilizar solues hipotnicas,
como ringer lactato ou simples ou soro ao meio (SF
0,45%) para corrigir a hipem atremia. Sabe-se que a
hipematremia refratria est associada a um maior
ndice de perda de enxerto no transplante hepti-
co. Outra peculiaridade em relao aos transplantes
diz respeito ao uso de amido sinttico (hidroxie-
til), um tipo de coloide que pode causar leso das
clulas epiteliais tubulares renais, com prejuzo do
funcionamento do enxerto renal no ps-operatrio
imediato, devendo ser evitado. Muitas vezes difcil
titular a quantidade de volume que deve ser utilizada
no potencial doador, uma vez que a estratgia mais
liberal est associada ao melhor funcionam ento do
enxerto renal, enquanto a estratgia mais restritiva
correlaciona-se com melhores resultados em relao
ao transplante pulmonar. Dessa forma, o intensivista
deve tentar estabelecer estabilidade h emodinmica,
com adequadas medidas de oxigenao e perfuso
tecidual, garantindo bom funcionamento orgnico e
evitando edema pulmonar.
O suporte vasoativo necessrio quando a instabili-
dade persiste apesar da adequada ressuscitao volmi-
ca. importante frisar que a necessidade de altas doses
de drogas vasoativas no potencial doador no contraio-
dica a doao dos rgos. A prioridade deve ser sempre
a perfuso orgnica. Estudos recentes demonstraram
vas utilizadas no doador e a evoluo do transplante no
receptor. Mesmo assim, deve-se ter em mente que, em
70 a 90% dos doadores, consegue-se obter estabilidade
hemodinmica apenas com volume e drogas vasoati.-
vas em doses baixas. Caso seja necessrio, podem-se
associar drogas, uma ve:z. que a terapia combinada se
874 TRATADO DE MEDI CI NA DE URG~NC I A E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
mostrou eficaz em reduzir as taxas de rejeio aguda
aps transplante renal, com aumento da viabilidade do
enxerto. Nas diretrizes canadenses para manuteno do
potencial doador, a droga considerada de primeira linha
para o suporte hemodinmico a vasopressina, em uma
dose mxima de 2,4 Ulh ou 0,04 U/min. A e.-;colha
deste agente se justifica nos casos de morte enccfli-
ca por ter vrias aplicaes: alm do suporte hemodi-
nmico, a vasopressina usada na correo do diabetes
insipidus e na reposio hormonal. Como agentes de
segunda linha, o mesmo consenso recomenda o uso de
noradrenalina, adrenalina ou dopamina, com o objetivo
de atingir estabilidade hemodinmica.
Em caso de arritmia cardaca, podem ser utilizados
antiarrtmicos habituais, mas deve-se lembrar da cor-
reo dos distrbios hidrodetrolticos e metablicos,
muito comuns nesses pacientes. No caso de bradiar-
ritmia secundria a alteraes vasovagais, a ra,-posta
atropina pode no ser satisfatria, sendo necessrio o
uso de isoproterenol ou adrenalina. Mesmo que ocorra
parada cardaca, o potencial doador deve ser ressusci-
tado, conforme recomendaes do ACLS (Advanced
Cardiac Life Support), uma vez que a recuperao da
circulao espontnea do potencial doador pode resul-
tar em transplantes com sucesso, conforme a literatura.
Nestes casos, a deciso de prosseguir ou no com o pro-
cesso ser tomada pela equipe de captao de rgos.
Sistema respiratrio41 48
Pelo fato de o potencial doador no apresentar
drive respiratrio, de suma importncia que o ajuste
adequado dos parmetros ventilatrios seja realizado, de
forma a evitar leso pulmonar induzida pela ventilao
mecnica. Uma vez que o paciente receber total assis-
tncia do ventilador mecnico, de responsabilidade
da equipe de terapia intensiva (mdico, fisioterapeuta
e enfermagem) o uso da ventilao mecnica com
estratgia protetora, a manuteno das manobras de
higiene brnquica e fisioterapia respiratria, evitando
complicaes pulmonares que possam inviabilizar a
doao dos pulmes.
Conforme a literatura, os parmetros adequados
para a ventilao mecnica no potencial doador so:
Fi02 (frao inspirada de oxignio) entre 0,40 e
0,60;
VC (volume corrente) de 8 mL/kg;
5EO 6
PI::EP (presso positiva expiratria final) entre 5
c 15 cmH 20;
presso de plat s 30 cmH20;
pH arterial entre 7,35 e 7,45;
Pa02 !:!: 80 a 100 mmH g ou Sat02 !:!: 95%;
PaC02 entre 35 e 40 mmHg;
relao PaOfFi02 !:!: 300.
No h necessidade de manter hiperventilao
com PaC02 baixa e alto volume-minuto, estratgia
usada em casos de hipertenso intracraniana. A nor-
mali7.ao desses parmetros importante para evi-
tar complicaes pulmonares e sistmicas da alcalose
metablica, como vasoconstrio e desvio da curva
de dissociao da oxiemoglobina para esquerda.
A adequada ventilao mecnica nem sempre
to simples, uma vez que podem ocorrer complica-
es, como a leso pulmonar induzida pela venti-
lao mecnica e o edema pulmonar neurognico
induzido pela morte enceflica, refletindo nas baixas
taxas de aproveitamento dos pulmes para trans-
plantes (em torno de 20%).
Atelectasia e uso excessivo de fluidos para a res-
suscitao voJmica so duas causas reversveis de
hipoxemia, devendo ser corrigidas rapidamente. Des-
ta forma, deve-se proceder higiene brnquica com
aspiraes frequentes, tapotagem, drenagem postural
e manobras de expanso pulmonar, o que compro-
vadamente melhora as condies pulmonares para o
transplante. Se necessrio for, pode-se realiza: bron-
coscopia higinica associada aos mtodos fi.siotcra-
puticos apresentados anteriormente.
O uso de albuterol e corticosteroides (metilpred-
nisolona 15 mg/kg) pode ser benfico em pacientes
sclecionados, otimi7.ando a funo pulmonar e me-
lhorando a qualidade do rgo a ser transplantado.
Em casos de edema pulmonar, alm dessas duas
estratgias, podem-se utilizar diurticos, desde que
haja estabilidade hemodinmica.
Trato gastrointestinal49
Segundo as diretrizes canadenses para mant.teno
do potencial doador, a dieta enteral deve ser iniciada
ou mantida, conforme tolerncia do paciente, c apenas
interrompida quando o doador for levado para o centro
cinrgico. Qyando houver grande quantidade de rcfl..u-
MORTE ENC EFLI CA E DOAO DE RGOS E TECIDOS
xo ou impossibilidade de uso do trato gastrointestinal,
o aporte calrico deve ser assegurado com o uso de
soro glicosado, tomando-se os devidos cuidados com
os nveis glicmicos do doador. A nutrio parenteral micos e aumento do peptdio C. D esta forma, a glice-
no recomendada nesses casos.
Apesar do risco de broncoaspirao inadvertida, o
aporte nutricional enteral dever ser mantido, especial-
mente quando h possibilidade de doao intestinal.
Sistema renal metablico5o-53
O potencial doador de rgos est SUJCltO a
muitos distrbios h idroeletrolticos, especialmen-
te hipernatremia, em razo do tratamento para
controle da PIC institudo antes do diagnstico
de morte enceflica, e pelo diabetes insipidus. Re-
comenda-se a correo da hipernatremia em to-
dos os doadores com nvel srico de sdio maior
que 150 m E q/L. Tal correo deve ser realizada
com soluo hipotnica ou soro glicosado, con-
forme comentado anteriormente.
Outros distrbios eletrolticos podem advir e de-
vem ser prontamente corrigidos, como por exemplo:
hipocalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipo-
magnesemia, comuns quando se perde excessiva
quantidade de gua livre, como no DI.
O diabetes insipidus caracteriza- se por:
dbito urinrio > 4 mL/kg/h;
sdio srko > 145 mEq/L;
osmolaridade plasmtica ~ 300 mOsm;
osmolar.idade urinria s 200 mOsm.
Diante deste quadro, o tratamento de escolha se
faz com infuso contnua intravenosa de vasopres-
sina, em doses menores que 2,4 U/h ou com dcs-
mopressina intermitente, na dose de 1 a 4 Jlg IV em
bolus, seguido de 1 a 2 jlg IV a cada 6 horas, at atin-
gir diurese abaixo de 4 mL/kg/h. Vale lembrar que a
desmopressina pode ser administrada ainda pelas vias
subcutnea, intramuscular e intranasal, com meia-vi-
da mais prolongada, variando de 6 a 20 horas.
O controle glicmico outro ponto importante a
ser monitorado no potencial doador, que deve ter sua
glicemia mantida entre 80 a 150 mg/dL. Para tanto,
pode ser necessria a infuso de insulina intravenosa
contnua, cm bomba de infuso. O indivduo cm mor-
te enceflica passa por uma fase inicial de supresso da
875
funo endcrina pancretica, que resulta cm baixos
nveis de insulina, seguida por uma segunda fase em
que h normalizao espontnea dos tveis insulin-
mia destes indivduos pode variar ao longo do tempo
e o mdico deve estar atento a tais variaes. A hiper-
glicemia um fator de risco para leso pancretica e,
consequentemente, disfuno do enxerto no receptor.
Por fim, deve ser discutida a terapia hormonal
combinada, definida pela administrao dos seguin-
tes hormnios em conjunto:
hormnio tireoideano: T4 na dose de 20 Jlg I V
em bolus, seguido de infuso IV contnua de 10
tJg!h; ou T3 na dose de 4 Jlg IV em bolus, seguido
de infuso IV contnua de 3 11g/h;
vasopressina 1 U IV em bolus, seguido de infu-
so contnua de 2,4 U/h;
metilprednisolona IV 15 mg/kg/dia.
Apesar de muitos estudos experimentais terem
demonstrado a ocorrncia de disfuno do eixo hi-
potlamo-hipfise-adrenal na morte enceflica, com
depleo dos hormnios tireoideanos e cortisol, con-
tribuindo para a deteriorao orgnica, a terapia de
reposio hormonal combinada continua controversa.
Isto porque muitos outros trabalhos publicados na li-
teratura no conseguiram demonstrar uma correlao
firme entre a disfuno endcrina e a morte enceflica,
ou sua correlao com a instabilidade hemodinmi-
ca e as medidas de perfuso tecidual. Outros estudos
no demonstraram beneficio com o uso da reposio
hormonal. Estudos mais recentes foram positivos,
correlacionando a terapia hormonal com menor uso
de drogas vasoativas. Um grande estudo retrospectivo
coorte realizado pela UNOS (United Network for Or-
gan Sharing) sugere benefkios com o uso da reposio
hormonal, com riscos mnimos. M as ainda h a neces-
sidade de um grande Iria! randomi7.ado, prospectivo,
para sua recomendao; por isso, a maioria dos autores
utili7.a esta teraputica apenas nos pacientes refratrios
(conforme j discutido anteriormente).
Sistema hematoinfeccioso53 67
A combinao de diversos fatores pode levar o
potencial doador a apresentar anemia e coagulopatia.
Por isso, as diretrizes internacionais recomendam a
876 TRATADO DE MEDI CI NA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
manuteno dos nveis de hemoglobina entre 9 e 10
g!dL nos pacientes com instabilidade hemodinmica,
e no mnimo 7 g/dL nos estveis. Plasma e plaque-
tas devem ser reservados aos potenciais doadores que
apresentem sangramento. importante lembrar que
a coleta de sangue para as sorologias e ripagem san-
gunea deve ser feita antes das transfuses, evitando
erros de interpretao ou hemodiluio.
D o ponto de vista infeccioso, devem-se coletar
culturas de todos os potenciais doadores. L embrar
que infeco confirmada ou culturas positivas no
inviabili7-am a doao. A terapia antibitica deve-
r ser instituda nos casos de infeco confirmada
ou presumida. Por outro lado, no h necessidade
do uso de antibioticoterapia emprica de amplo es-
pectro para os potenciais doadores, segundo as di-
retrizes internacionais. O uso de antihioticoterapia
perioperatria deve ser discutido com as equipes de
captao e transplante.
O tpico mais importante a ser abordado nes-
te sistema a preveno ou correo da hipotermia.
A perda da termorregulao hipo~mica, combinada
com a incapacidade de reao por meio de tremores
e calafrios ou vasoconstrio, resulta em um doador
poiquilotcrmo. E sta condio pode ser agravada se
a equipe no tomar os devidos cuidados para a pre-
veno da hjpoterrnia desde o incio do tratamento,
lembrando que mais fcil prevenir h.ipotermia do
que trat-la. D entre os efeitos indesejveis da hipoter-
rnia esto: disfuno cardaca, arritmias, coagulopatia,
desvio da curva de dissociao da hemoglobina para
a esquerda e ruurese induzida pelo frio. Desta forma,
toda a equipe da terapia intensiva deve se empenhar
na reverso do quadro com o uso do aquecimento
passivo externo (aquecimento com manta trmica) e
ativo interno (infuso de fluidos a 37-39C, uso de 0 2
aquecido, lavagem peritoneal com soro aquecido), at
que a temperatura corporal seja > 35C.
SELEO DOS RECEPTORES5367
Em cada estado do pas, todos os pacientes coro
indicao de transplante de rgos c tecidos so
inscritos em um software do Sistema Nacional de
Transplantes - SNT, contido nos computadores
de cada central de transplante estadual, que forma a
Lista nica N acional de Receptores.
SEO 6
Toda notificao de um potencial doador Cen-
tral de Transplantes registrada no software do SNT,
o qual program ado para selecionar os receptores
mais compatveis com o doador, considerando os se-
guintes critrios, em geral:
data da inscrio do paciente na Central de
Transplante, que prioriza os receptores mais an-
tigos na Lista nica;
compatibi lidade sangunea do sistema ABO;
compatibilidade do sistema HLA;
compatibilidade fsica: peso e altura;
prioridades e urgncias.
O critrio cronolgico o mais importante para a
seleo dos receptores e empregado na maioria dos
rgos e tecidos, enquanto a compatibilidade ABO
somente utilizada para os rgos, e a histocompati-
bilidade restrita seleo dos receptores de pncreas
c rins, sendo que, neste ltimo, um critrio mais im-
portante do que o tempo de inscrio na Lista nica.
Existem algumas poucas situaes de urgncia para
os transplantes de rgos, como: hepatite fulminante e
retransplante heptico; ausncia de acesso venoso para
dilise em tnmsplante renal e insuficincia cardaca gra-
ve com utilizao de drot,ras vasoativas sem altemativas
ao transplante cardaco.
CAPTAO DE RGOS E TECIDOS
A C entral de Transplantes comunica s equipes
mdicas responsveis pelos receptores sclecionados,
os quais so convocados para se dirigirem a<:>S seus
respectivos hospitais, no horrio determinado, para
a realizao do transplante.
A organizao do processo fundamen tal
para a viabilidade dos transplantes, principal-
mente em p ases de grande extenso territorial,
onde todos os rgos podem ser retirados por
uma nica equipe, c em seguida serem alocados
em receptores compatveis e situados em regies
rustantes, considerando que nem sempre h re-
ceptores adequados no mesmo local onde se en-
contra o p otencial doador. E sses procedimentos
buscam otimizar a logstica do processo doao-
-transplante, minimizando os custos e melhoran-
do os resultados dos transplantes, uma vez q ue os
rgos so retirados por profissionais treinados,
MORTE ENCEFL ICA E DOAO DE RGOS E TECIDOS 877

alm de ocorrer reduo no tempo de preservao vero ser aprovados pelos Conselhos Regionais de
extracorprea dos rgos. Medicina da sua jurisdio, sendo vedada a supres-
D o ponto de vista mdico, dentre os rgos e te- so de qualquer de seus itens.
cidos que podem ser doados aps a morte incluem- Art. 39 - A morte enceflica dever ser consequn-
-se: rins, pulmes, corao, valvas cardacas, fgado, cia de processo irreversvel e de causa conhecida.
pncreas, intestino, pele, crneas, ossos, tendes, car- Art. 49 - Os parmetros clnicos a serem ob-
tilagens c vasos sanguneos. servados para constatao de morte enceflica so:
Cada rgo tem o seu respectivo tempo para re- coma aperceptivo com ausncia de atividade motora
tirada e preservao, de maneira que, uma vez ul- supraespinhal e apneia.
trapassado esse momento, o rgo no poder mais Art. 52 - Os intervalos mnimos entre as duas
ser utilizado. Por exemplo, corao, fgado e pn- avaliaes clnicas necessrias para a caracterizao
creas devem ser retirados antes da parada cardaca, da morte enceflica sero definidos por faixa etria,
enquanto as crneas, por no serem vascularizadas, conforme especificado no termo de declarao de
podem ser retiradas em at 6 horas aps a parada morte enceflica.
circulatria (ver Tabela 75.1). Art. 611- Os exames complementares a serem ob-
servados para constatao de morte enceflica deve-
ro demonstrar de forma inequvoca:
a. ausncia de atividadc cltrica cerebral ou,
TABELA 75.1 - RGOS ETECIDOS QUE PODEM b. ausncia de atividade metablica cerebral ou,
SER DOADOS CONFORME O TEMPO DE RETIRADA E c. ausncia de perfuso sangunea cerebral.
PRESERVAO EXTRACORPREA
TEMPO PARA TEMPO DE
0RGAo/TECIDO
RETIRADA PRESERVAO Art. 7P. - Os exames complementares (mostrados
Corao Antes da PC At4 a 6 h no termo de declarao de morte enceflica) sero uti-
Pulmo Antes da PC At 4 a 6 h lizados por faixa etria, conforme abaixo especificado:
Rins At 30 min psPC At 48 h a. acima de 2 anos - um dos exames citados no Art.
Figado Antes da PC At 12 a 24h 6~ (termo de declarao de morte cnceflica);
Pncreas Antes da PC At 12 a 24h b. de 1 a 2 anos incompletos - um dos exames
Crneas At 6 h Ps-PC At 7 dias citados no fur. (fl. Q.tando se optar por eletrocn-
Ossos At 6 h Ps-PC At 5 anos cefalograma (EEG), sero necessrios 2 exames
Pele At 6 h Ps-PC At 5 anos com intervalo de 12 horas entre um c outro;
Valva cardaca At 1Oh PsPC At 5 anos c. de 2 meses a 1 ano incompleto - 2 EEG com
intervalo de 24 horas entre um c outro;
d. de 7 dias a 2 meses incompletos - 2 EE G com
intervalo de 48 horas entre um e outro.
ANEXO 1- RESOLUO CFM N. 1.480/ 97
E LEI N. 9.434/ 97 Art. 811 - O Termo de Declarao de Morte En-
ceflica, devidamente preenchido e assinado, e os
Art. 111 -A morte enceflica ser caracterizada exames complementares utilizados para diagnstico
atravs da realizao de exames clnicos e comple- da morte enceflica devero ser arquivados no pr-
mentares durante intervalos de tempo variveis, prio pronturio do paciente.
prprios para determinadas faixas etrias. Art. ~ - Constatada e documentada a morte
Art. 2n - O s dados clnicos e complementares enceflica, dever o D iretor Clnico da instituio
observados quando da caracterizao da morte en - hospitalar, ou quem for delegado, comunicar tal fato
ceflica devero ser registrados no "termo de decla- aos responsveis legais do paciente, se h ouver, c
rao de morte enceflica". Central de Notificao, Captao e Distribuio de
Pargrafo nico. As instituies hospitalares po- rgos a que estiver vinculada a unidade hospitalar
dero fazer acrscimos ao presente termo, que de- onde o mesmo se encontrava internado.
 878 TRATADO DE M EDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRO NTO-SOCORRO E UTI
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Abordagem do
paciente com
convulso
Katia Lin
Pedro Braga Net o
O manejo do paciente com epilepsia na UTI ob-
jetiva atender aos pacientes cujas crises so refrat-
rias ao tratamento inicial, o que corresponde a 35%
dos pacientes com estado de mal epilptico (EME). 1
Ainda, os pacientes cuja etiologia ou condio sub-
jacente do EME requer manejo intensivo e/ou com
complicaes respiratrias ou cardiovasculares de-
correntes do tratamento anticpilptico.2
Inicialmente, o diagnstico correto fundamen-
tal para o tratamento efetivo.3
DEFINIO
A Organizao Mundial da Sade define o
EME como uma situao clnica caracterizada por
uma crise epilptica isolada, porm prolongando-se
por um tempo suficientemente longo ou por crises
epilpticas repetidas em curtos intervalos de tempo,
produzindo uma condio ou estado epilptico du-
radouro e invarivel, de modo que seu trmino es-
pontneo se torna improvvel.4 Entretanto, para fa-
cilitar estudos epidemiolgicos, o EME geralmente
tem sido definido como uma crise epilptica com
durao igual ou maior que 30 minutos ou crises re-
petidas ao longo de 30 minutos ou mais, sem recu-
perao da conscincia entre elas. 5 Ainda, na prtica
cnica, qualquer crise tnico-clnica generalizada,
com durao maior que 5 a 10 minutos, geralmente
j considerada EME e tratada corno tal. 6
CLASSIFICAO CLNICA
O EME pode ser dividido, de modo geral, em
focal e generalizado. As formas generalizadas do
EME podem ser subdivididas em convulsivas (p.
ex., EME tnico-clnico) e no convulsivas (p. ex.,
EME de ausncia), ao passo que o EME focal pode
ser subdividido cm parcial simples e parcial com-
plexo.7E ntretanto, atualmente, amplamente aceito
que existam tantos tipos de EME quanto os tipos
de crises includas na classificao internacional de
crises epilpticas.R
Por outro lado, um outro sistema de classificao
fundamentado somente na presena ou ausncia de
convulso largamente utilizado na prtica clnica.7
Enquanto o EME convulsivo mais facilmente
identlficado, uma clara definio do EME no con-
vulsivo (EMENC) ainda no est disponvel, consti-
tuindo um desafio diagnstico. O EMENC se refe-
re a um grupo altamente heterogneo de condies
881
882 TRATADO DE MEDICINA DE URG NCIA E EM ERG NC I A: PRONTO - SOCORRO E UTI
clnicas que podem incluir EME de ausncia, EME
parcial complexo, status de aura, EME sutil e EME/
encefalopatia ps-hipxico mioclnico - condies
clnicas muito diversas entre si quanto etiologia,
tratamento e prognstico. 7
O EMENC corresponde a qualquer EME sem
manifestao motora evidente e inclui 25 a 50%
de todos os EME. Tipicamente, so pacientes com
alterao da conscincia e abalos rtmicos ou no,
contnuos ou clonias sutis cm face ou membros,
mutismo com olhos abertos, desvio ocular ou cef-
lico e automatismos. Em virtude dessas alteraes
clnicas to pleomrficas e que facilmente podem
ser confundidas com outros diagnsticos, como dis-
trbios comportamentais ou psiquitricos, a confir-
mao do EMENC requer um eletroencefalograma
(EEG) demonstrando atividade eletrogrfica ictal.
Pode ser subdividido, ainda, em focal (EME parcial
complexo) e generalizado (EME de ausncia).9
EPIDEMIOLOGIA
Embora o EME seja frequentemente subdiag-
nosticado, estudos populacionais recentes sugerem
uma incidncia mnima de aproximadamente 10 a
20/100 mil indivduos, com uma distribuio etria
bimodal, com as mais altas incidncias na infncia c
entre os idosos com 60 anos ou mais.'
A etiologia o principal determinante da evo-
luo e prognstico do EME, sendo diferenciada
de acordo com a idade de incidncia' (Qyadro
76.1). Alm disso, a maior durao do EME est
relacionada maior refrataredade ao tratamento c
pior prognstico.10
QUADRO 76.1 - CAUSAS DE EME EM ADULTOS
Suspenso da DAE
Abstinncia de lcool
Cerebrovascular: AVE, anxia, hemorragia
Metablica: encefalopatia aguda, i. e., hipoglicemia, infeco sistmica
Trauma
Toxicidade por drogas
Infeco do SNC
Tumor
leso congnita
Epilepsia prvia
Idioptica
AVE =acidente vascular enceflico; DAE = droga antiepilptica; EME =
estado de mal epilptico; SNC = sistema nervoso central.
Fonte: Roth e Drislane, 1998.1
SEO 6
A letalidade do EME encontra-se em torno de
1,9 a 40% e varia principalmente de acordo com a
idade do paciente (acima de 65 anos > 20 a 64 anos
> 20 anos de idade ou menos), sexo (masculino >
feminino) e etiologia. Hipxia, acidente vascular
enceflico, infeco do sistema nervoso central e
distrbio metablico esto associados s maiores le-
talidades, de at 80%, ao passo que nvel srico bai-
xo de DAEs, febre e EME relacionado ao lcool ou
trauma so associados baixa letalidade. 7
ABORDAGEM DO PACIENTE
O tratamento do EME deve ser sempre cor.sidera-
do uma emergncia, principalmente para o EME con-
vulsivo, em ra7.o do risco de dano neurolgico ? erma-
nente e morte. Ainda, a identificao de sua etiologia
deve ser feita o mais precocemente possvel por meio de
histria com o acompanhante para a caracterizao do
evento (se epilptico ou no), bem como a identificao
de fatores precipitantes agudos da crise, seguidas por
cxame fisico (sinais vitais, sinais de traumatismo agudo
c anormalidades focais no exame neurolgico, no se es-
quecendo da fundoscopia e avaliao da rigidez nucal) e
investigao laboratorial de rotina (O!,tadro 76.2).311
O manejo inicial, como para todas as emergn-
cias, consiste na avaliao das vias areas, ventilao
c circulao (ABCs). Alm disso, o tratamento etio-
lgico especfico cmcial, bem como so necessrias
medidas gerais, que incluem:3
permanncia do paciente em decbito lateral em
leito com grades ou proteo lateral e elevao
da cabeceira;
infuso intravenosa de 50 mL de glicose hiper-
tnica a 50% e 100 mg de tiamina;
profilaxia para hemorragia do trato gastrointes-
tinal, trombose venosa profunda;
profilaxia para formao de escaras de decbito;
suporte ventilatrio e tratamento de pneumonia
aspirativa, se necessrio;
monitorao cardiovascular e suporte hemodi-
nmco com soluo salina e/ou aminas vasoati-
vas, se necessrio;
manuteno da presso intracraniana e da pres-
so de perfuso cerebral;
pronta identificao e tratamento especifico de
comorbidades infecciosas;
controle da temperatura.
ABORDAGEM D O PACIEN TE COM CONV U LSO 883

Em todos os casos de E1v1E, se no houver evi- QUADRO 76.2 - EXAMES COMPLEMENTARES BSICOS
dncias claras de melhora consistente no estado Glicose
Eletrlitos
mental, h indicao mandatria para monitorao Clcio
por EEG continuo, para observao do controle ou Magnsio
Hemograma
da recorrncia do SE.2 Funo heptica e renal
A maioria dos protocolos de tratamento para Rastreamento toxicolgico
Nvel srco de DAEs
EME recomenda a administrao intravenosa de Gasometria arterial
benzodiazepnicos (lorazepam ou dia7,epam) como Puno lombar quando houver sintomas infecciosos
Neuroimagem (TC. RM)
tratamento inicial, seguida por fenitona ou fosfenitona
DAEs - drogas antiepilptcas; RM =ressonncia magntica; TC= tomo
e, posteriormente, fenobarbital, se houver persistncia grafia compuradorizada.
Fonte: Roth e Drislane, 1998.3
da crise (fjgura 76.1). 10

DZP 1Omg IV (0,25 mg/kg)

Infuso < 5 mg/min.
Repetir 15/15 min. at dose total de 40 mg
ConsiderarVPA 25 mg/kg IV em
~ pacientes que j o utilizam
PHT 15-20 mg/kg IV
Infuso < 50 mg/min.
ou
fosfenitona 15-20 mg/kg IV
Infuso 150 mg/min.

t Persistncia da crise epilptica

PHT ou fosfenitona 7-1Omg/kg IV

Persistncia da Considerar VPA 25 mg/kg IV

crise epilptica
Admit ir em UTI Sem vaga de UTI

MDZ 0,2 mglkg IV- induo - >manuteno de 0,05-0,4 mglkg/h

Pentobarbital15 mg/kg IV - induo - manuteno 1-5 mg/kg/h
Tiopental1 00-250 mg IV em 2 min.- induo -+ infuso contnua a 3-5 mg/kg/h PB 20 mg/kg IV
Propofol1-3 mg/kg IV - induo-+ manuteno de 1-6 mg/kg/h infuso a 60 mg/min.

! Persistncia da crise epilptica ~ Persistncia da crise epilptica

TPM 150 -750 via SNG PB 1Omg/kg IV

!
infuso a 60 mg/min.
Persistncia da crise epilptica

Considerar anestsicos inalatrios ou quetamina

t Persistncia da crise epilptica

Considerar cirurgia

FIGURA 76 .1 - Algoritmo de tratamento do EME.

884 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EM E RG~ NCIA : PRONTO-SOCORRO E UT I
~ando no existe resposta ao tratamento do
EME com as drogas de primeira e de segunda es-
colha (benzodiazcpnicos, fenitona e fenobarbital),
est definido o EME refratrio (EM ER), quando
o trmino da crise se torna cada vez mais dif.cil
medida que esta se prolonga, assim como au-
mentam os riscos de complicaes decorrentes do
EME per se e da teraputica utilizada, de modo que
a aplicao de um tratamento definitivo em doses
anestsicas gerais para induo do coma se torna
necessria com um dos seguintes agentes: barbit-
ricos, midazolam, propofol, quetamina, topiramato
e isofturano e outros gases anestsicos halogenados.
O papel auxiliar do valproato e do levetiracetam
ainda precisa ser dcterminado. 212
Aps o trmino do EME, outras drogas devem
ser utilizadas para a preveno de sua recorrn-
cia. No EME causado por abst inncia aos agen-
tes hipnosedativos, o uso de benzodiazepnicos
sufi ciente. Em pacientes com leses estruturais ou
infeces, a fenitona e o fenobarbital ainda so os
agentes mais utilizados.2
COMPLICAES
Complicaes do EME em UTI incluem: rab-
domilisc, hipertermia, acidose, hipoglicemja, hip-
xia, hipotenso, insuficincia renal, infeco e edema
cerebral. O tratamento da rabdomilisc consiste na
infuso de soluo salina, a1calinizao da urina c
dilise, se necessrio. A hipertermia pelo EME per
se facilmente corrigida pelo controle do EME; en-
tretanto, quando decorrente de infeco subjacente
ou do efeito de drogas, pode ser necessrio resfria-
mento externo ou intravascular. Por ltimo, o edema
SEO 6
cerebral por EME vasognico, respondend :> ad-
ministrao de corticosteroides. 23,12
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Meningites
e encefalites
Reinaldo Teixeira Ribeiro
Or l ando Graz i ani Pvoas Barsottini
MENINGITES
Conceito
Meningite a inflamao das meningcs, as mem-
branas que envolvem o sistema nervoso central (SNC).
Geralmente, este processo se deve a uma infeco
aguda da pia-mter e da aracnoide, as lcptomen1nges,
e se estende pelo espao subaracnideo, sendo, por-
tanto, tambm denominada leptomeningite. 1
Epidemiologia
As meningites agudas comunitrias so frequen-
temente causadas por vrus (a maioria pelos entc-
rovrus dos grupos Coxsackie B e Echovirus),2 mas
as meningites agudas bacterianas apresentam maior
morbidade e mortalidad<::. Em frequncia, o primeiro
lugar do Streptococcus pneumoniae, o pneumococo;
o segundo, da NeiJseria meningitidis, o men.ingococo;
e o terceiro, da Listeria monocytogenes, a listria.3
No caso das meningites nosocomiais, ocorre
aumento na incidncia de infeces bacterianas
estafiloccicas e por enterobactrias, dependendo
da realizao de procedimentos neurocirrgicos e da
flora hospitalar.
Fisiopatologia
Todos os enterovrus so transmitidos por via fc-
cal-oral e crescem no trato intestinal. Aps um bre-
ve perodo de incubao, ocorre vircmia com possi-
bilidade de infeco das mcn.inges, alm de outros
rgos, conforme o tropismo do vrus. 2
Todos os trs principais patgenos causadores
de men ingite bacteriana aguda fazem parte da
flora nasofaringea de uma grande parte da popu-
lao e dependem de antgenos capsulares ou de
superfcie para sobreviver nos tecidos do hospe-
deiro infectado.
A colonizao das vias areas superiores no
suficiente para explicar a infeco das meninges. Os
fatores que predispem um paciente colonizado a
sofrer bacteremia, a maneira comum de chegada das
baL1:6rias s meningcs, so obscuros, mas incluem
uma infeco viral prvia ou, no caso do pneumoco-
co, uma pneumonia. 1
Aps uma bactcrcmia, os trs principais pat-
genos causadores de meningite possuem uma pre-
dileo nica pelas meninges. Ainda no se sabe
a razo desse tropismo, a porta de entrada para as
meninges e se ocorre quebra de barreira hematoli-
qurica previamente.
885
886 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRON T O - SOCORRO E UTI
O efeito imediato de um vrus, bactria, fungo
ou outro parasita no espao subaracnideo cau-
sar uma reao inflamatria nas leptomeninges, no
lquido cefalorraquidiano (LCR) e nos ventrculos,
com hipertenso intracraniana sectmdria. A inten-
sidade dessas alteraes responsvel pelo quadro
clnico apresentado pelo paciente. 1
Quadro clnico
Os efeitos clnicos precoces do processo inflamat-
rio causado por uma menlngite aguda so febre, cefa-
leia intensa, rigidez de nuca e distrbio da conscincia,
s vezes acompanhados de convulses generalizadas. 1.3
O encontro de pelo menos dois desses sinais c
sintomas associados a uma histria clnica sugestiva
deve levantar a hiptese de meningite aguda. A tra-
de cefaleia, rigidez de nuca e distrbio da conscincia
foi encontrada em apenas 44% de 696 adultos com
meningite bacteriana, acompanhados em um estudo
prospectivo, sendo mais comumente encontrada na
meningite pneumoccica.4
Algumas pecul iaridades podem auxiliar no
diagnstico etiolgico. A meningite aguda vi ral
causa menor repercusso sistmica, alguns vrus do
grupo Echovi1us c Coxsackie A causam exantemas e
enantema oral acim:entado (herpangina), alguns v-
rus do grupo Coxsackie B causam pleurodnja, peri-
cardite, orquite e neurite braquial.1
A meningite meningoccica deve ser suspeita-
da se a evoluo for muito rpida, se ocorrem leses
petequiais ou purpricas, ou se ocorre choque cir-
culatrio. A menlngite pneumoccica geralmente
precedida por infeco nos pulmes, ouvidos, seios
da face ou vlvulas cardacas, sendo suspeitada nos
alcolatras, nos csplenectomizados e nos indivduos
muito idosos. A meningite por Haemophilus injluen-
z.ae, o hem:filo, comumente precedida por infeco
respiratria alta e otites em pacientes no vacinados.
Meningite aps um procedimento neurocir.rgico
deve levantar a possibilidade de infeco por encero-
bactrias e Staphylococcus aureus. As derivaes ven-
triculoperitoneais so propensas a infeces por es-
tafilococos coagulase-negativos. A irnunodepresso
predispe infeces por enterobactrias e listria. 1.S
SEO 6
Diagnstico
O diagnstico de meningite at,Tttda deve ser clni.-
co, sendo confirmado por meio de exames comple-
mentares que se baseiam na anlise do LCR obtido
por uma puno lombar (ver 1bela 33.2 d Capi-
tulo P uno lombar).
A Sociedade Americana de D oenas Infecciosas
(Infectious D iscases Society of Amcrica - IDSA)
sugere que a anlise mnima inicial do LCR inclua
a realizao da citologia com contagem leucocit-
ria diferencial, glicorraquia, colorao pelo Gram e
cultura para bactrias. 5 A anlise concomitante do
hemograma e da glicemia i mprescindvcl para uma
interpretao correta.
Se o Gram for negativo, a IDSA recomenda a
realizao de testes de aglutinao no ltex para os
patgenos mais frequentes, alm da realizao da
reao em cadeia da polimcrase (PCR) para bact-
rias e vrus, dependendo da disponibilidade. A dosa-
gem srica normal da protena C reativa um forte
preditor negativo de meningite bactcriana aguda e
ajuda o mdico na deciso de suspender o tratamen-
to com antibioticoterapia, no caso de testes bacte-
riolgicos constantemente negativos. 5
Independente dos exames prvios, se o paciente foi
recentemente submetido a uma neurocirurgia, a dosa-
gem dc lactato no LCR superior ou igual a 4 mmoJ!L
(36 mg/dL) fortalece a deciso de irciar antibiotico-
terapia emprica por trs dias, enquanto se aguarda a
cultura do LCRP A suspenso da antibioticoterapia
aps cultura negativa um procedimento scguro.8
Conduta inicial
A IDSA recomenda a realizao de tomografia
computadorizada de crnio antes da puno lombar
nos pacientes com imunodepresso, doena prvia do
SNC, convulso recente, papiledcma, nvel d<.: cons-
cincia alterado (escala de coma de G lasgow < 10),
ou dficit neurolgico focal (exceto paralisia de ner-
vos cranianos).35
l ndependcntemente da realizao da puno lom-
bar, se existe suspeita clnica de meningite bacteria-
na aguda, duas hemoculturas devem ser coletadas
MENINGITES E ENCEFALITES 887

com urgncia. Aps a coleta das hemoculturas e da
eventual puno lombar, deve-se iniciar dexametasona
0,15 mg/kg/dose, de preferncia 15 a 20 minutos antes
da administrao da primeira dose da antibioticote-
rapa emprica ou, no mximo, concomitantemente.
A dose usual de dcxametasona para adultos de 10
mg por via intravenosa (IV) de 6/6 horas e deve ser
mantida por quatro dias.135
Se a anlise do LCR for compatvel com meningite
bacteriana aguda c a colorao pelo Gram sugerir uma
bactria, a antibioticoterapia dever ser direcionada para
o patgeno compatvel com o Gram. O pneumococo
um diplococo gram-positivo, o meningococo um
diplococo gram-negativo, a listria um bacilo gram-
positivo, e o hemfi.lo um bacilo gram-negativo.
Se a anlise do LCR for compatvel com menin-
gite virai. aguda, o tratamento geralmente se restringe
ao suporte clnico. A conduta diante de um paciente
com suspeita de meningite bacteriana aguda est re-
presentada de forma resumida na Figura 77.1.
Tratamento
O tratamento empmco inicial da meningite
bacteriana aguda deve ser baseado na idade e na
existncia de fatores predisponentes infeco por
patgenos especficos. Para adultos sem fatores de
risco, recomenda-se o uso de uma cefalosporina de
terceira gerao, ao passo que, para pacientes idosos,
a associao com ampicilina necessria para a co-
bertura da L isteria monocytogenes. !,3,5,7
Para pacientes com fratura de base de crnio, o uso
de uma cefalosporina de terceira gerao suficiente.
Para pacientes que sofreram traumas penetrantes,
ou foram submetidos neurocimrgia recentemente, ou
so portadores de derivao ventriculoperitoneal,

Suspeita de meningite bacteriana

~ Sim
lmunodepresso, doena prvia do SNC, convulso recente, papiledema. nvel de conscincia alterado ou dficit
neurolgico focal

~ No ~ Sim
Hemoculturas e puno lombar Hemoculturas

/
Dexametasona + antibioticoterapia emprica

/
LCR compatvel com meningite TC de crnio negativa

Bactrias coradas pelo Gram Puno lombar

~ No

Manter terapia emprica Ajustar terapia especfica

FIGURA 77.1 - Conduta inicial na suspeita de meningite bacteriana aguda.

888 TRATADO DE M EDICI NA DE URG~NCIA E EME RGNCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI SEO 6

necessrio cobrir patgenos gram-postivos e bacilos ENCEFALITES

gram-negativos, com vancomicina associada a uma
ccfalosporina com cobertura para Pseudomonas aeru-
ginosa ou a um carbapenmico (preferencialmente
meropenem, pelo seu menor potencial epileptognico
c maior espectro in vitro). 1 ~.S.7
Qyando os exames realizados permitem o diagns-
tico etiolgico, o esquema teraputico deve ser ajusta-
do, conforme mostrado na Tabela 77.1. O tempo de
durao da terapia antimicrobiana deve ser baseado na
resposta clnica do paciente. Apesar da fal ta de dados
cientficos, a administrao intravenosa da medicao
deve ser mantida durante toda a durao do tratamen-
to para garantir que concentraes adequadas dos an-
timicrobianos sejam atingidas no LCR.5
Em pacientes com meningite bacteriana que res-
ponderam de modo adequado terapia antirnicro-
biana, a anlise repetida do LCR para documentar
sua esterilizao e a melhora de seus parmetros no
indicada de modo rotineiro. Contudo, novas pun-
es devem ser realizadas, se o paciente no apresen-
tar melhora aps 48 horas de tratamento antimcro-
biano adequado, principalmente pelo risco de cepas
resistentes s penicilinas e aos betalactmicos.3s
Conceito
Encefalite a presena de um processo in-
flamatrio no parnquima enceflico, associado
evidncia clnica de disfuno enceflica. Este
processo frequen temente causado por uma in-
feco viral. Em virtude da estrutura do SNC, s
vezes ocorre meningite associada, sendo denomi-
nada meningoen cefalite. 9
Epidemiologia
O s principais vrus causadores de encefali-
tes em imunocompetentes pertencem ao grupo
dos herpes-vrus, dos arbovrus e dos enterovrus.
O vrus do herpes simples tipo 1 (H SV-1) o mais
comumente envolvido. 19
No caso das encefalitcs em imunodeprimidos,
ocorre um aumento considervel na frequncia de
infeces causadas pelo vrus varicela-zster (VZV)
c pelo citomegalov1rus (CMV). 19

TABELA 77.1 - ESQUEMAS ANTIMICROBIANOS ESPECFICOS E DURAO MDIA DO TRATAMENTO

PATGENO ESQUEMAS PRINCIPAIS ESQUEMAS ALTERNATIVOS DURAO
Pneumococo Penidlina G 4.000.000U IV 4/4 h (se MIC <O, 1) ou Meropenem 2 g IV 818 h ou 1D-14 dias
Ceftriaxona 2 g IV 12112 h ou Cloranfenicol 1 g IV 6/6 h ou
Cefotaxima 2 g IV 6/6 h ou Moxifloxacino 400 mg IV
Vancomicina 1 g IV 12112 h(+ 2 ou 3 se MIC i!: 0,5)
Meningococo Penicilina G 4.000.000U IV 4/4 h Amplcillna 2 g IV 4/4 h ou 7-10 dias
Ceftriaxona 2 g IV 12/12 h ou
Cefotaxima 2 g IV 6/6 h ou
Cloranfenicol 1 g IV 6/6 h
Hemfilo Ceftriaxona 2 g IV 12112 h ou Cloranfenicol 1 g IV 6/6 h 710 dias
Cefotaxima 2 g IV 6/6 h
listria Ampicilina 2 g IV 4/4 h com Cotrimoxazol 1Omg/kg IV 12/12 h i!: 21 dias
Gentamidna 3-5 mg/kg/dia divididos em 3 doses
Enterobactria Ceftriaxona 2 9 IV 12112 h ou Meropenem 2 9 IV 8/8 h com ou sem 21 dias
Cefotaxima 2 g IV 6/6 h associados ou no a Gentamicina 3-5 mg/kg/dia em 3 doses ou
Gentamicina 3-5 mglkg/dia em 3 doses ou Ciprofloxacino 400 mg IV 8/8 h
Ciprofloxacino 400 mg IV 8/8 h
Estafilococo Oxacilina 2 g IV 4/4 h se senslvel ou linezolida 600 mg IV ou VO 12/12 h 14-21 dias
Vancomina 1 g IV 12/12 h associado ou no a
Rifampicina 600 mg VO dia se oxacilina-resistente
Pseudomonas e Cefepima 2 g IV 8/8 h ou Meropenem 2 g IV 8/8 h com ou sem 14-21 dias
Adnetobaaer Ceftazidima 2 g IV 8/8 h associado ou no a Gentamicina 3-5 mg/kg/dia em 3 doses ou
Gentamicina 3-5 mg/kg/dia divididos em 3 doses ou Ciprofloxacino 400 mg IV 8/8 h
Ciproflol(acino 400 mg IV 8/8 h
MENINGITES E ENCEFALITES
Fisiopatologia
A infeco aguda do HSV-1 causa quadro clnico
de gengivoestomatite. Aps essa fase inicial, o vrus
se aloja no gnglio trigeminal, onde assume a for-
ma latente. A reexacerbao da infeco causa leses
cutneas papulovesiculares e pruriginosas em algum
ramo de trigmeo. A ocorrncia concomitante de in-
feco cutnea e do SNC relativamente raraY
Aps uma reativao, o H SV-1 pode atingir o
SNC por duas vias: a primeira ocorre pelas termi-
naes nervosas do nervo olfatrio, responsvel pela
intensa necrose hemorrgica do lobo temporal nfe-
romedial e do lobo frontal mdio-orbital (leses t-
picas); a segunda ocorre pelas terminaes nervosas
trigeminais que inervam as meninges, justificando
leses em topografias no habituais. 110
A infeco aguda por arbovrus ocorre aps 5 a
15 dias da picada do mosquito transmissor. A inva-
so do SNC pode acontecer durante a fase inicial
de viremia, com infeco das clulas endoteliais dos
capilares, com uma subsequente infeco dos neu-
rnios. A infeco viral se espalha de um neurnio
para outro atravs dos dendritos e axnios, acome-
tendo de modo predominante a substncia cinzenta
do crtex cerebral e os gnglios da base. 1
Quadro clnico
Encefalite virai deve ser suspeitada na presena
de uma doena febril acompanhada de dor de cabe-
a, alterao do nvel de conscincia e sinais e sinto-
mas de disfuno cerebral.19
As anormalidades da funo enceflica podem
ser divididas cm quatro categorias: disfuno cog-
nitiva (distrbios agudos de memria), mudanas de
comportamento (desorientao, alucinaes, psico-
se, mudanas de personalidade, agitao), alteraes
neurolgicas focais (anomia, afasia, hemiparesia, he-
mianopsia etc.) e crises epilpticas.9
Aps a suspeita diagnstica, a abordagem diag-
nstica deve incluir uma histria meticulosa, um
exame clnico geral e neurolgico cuidadosos. Al-
guns achados clnicos podem sugerir uma etiologia;
por exemplo, picadas de mosquito sugerem arbov-
rus, exantemas so comuns em infeces virais cm
geral, parotidite pode sugerir caxumba, sintomas
889
gastrointestinais podem sugerir um enterovrus e
achados de vias areas superiores podem acompa-
nhar infeco pelo vrus Inftuenzae e HSV. 19
Diagnstico
O diagnstico de encefalite aguda deve ser clnico,
sendo confirmado por meio de exames complementa-
res que se baseiam na anlise do LCR obtido por uma
puno lombar (ver Tabela 33.2 do Captulo Puno
lombar), associado a exame de neuroimagem.
Os exames gerais, como o hemograma, a velo-
cidade de hemossedimcntao (VHS), a protena
C reativa, a radiografia de trax c as hemoculturas
devem fazer parte da investigao inicial para dife-
renciar uma infeco viral de uma infeco de outra
natureza. A linfocitose com VHS e PCR normais
achado frequente nas infeces virais Y'
A Federao Europeia das Sociedades de Neu-
rologia (European Federation of Neurological
Societies - EFNS) recomenda que a investigao
mnima inclua a anlise qumica e citolgica bsica
do LCR, a pesquisa de vrus especficos no LCR
pela tcnica de PCR, a deteco de anticorpos es-
pecficos de vrus no LCR e no sangue, e exame
de neuroimagem (preferencialmente ressonncia
magntica- RM). A solicitao de outros exames,
como eletroencefalogra.fia (EEG) c bipsia cere-
bral, devem ser solicitados somente se os exames
anteriores no forem conclusivos. 9
Na cncefalite por H SV-1, a sensibilidade do PCR
de 96% e a especificidade de 99%, quando o LCR
estudado entre os dias 2 e 10 do incio dos sinais
e sintomas.11 12 Valores semelhantes so encontrados
para outros vrus nessa mesma janela temporal. Na
impossibilidade da realizao de PCR, os anticorpos
especficos, principalmente da classe IgM, devem ser
avaliados qualitativamente c quantitativamente no
LCR e no sangue do paciente; se a relao entre os
ttulos sricos e liquricos for menor ou igual a 20,
existe produo intratecaJ do anticorpo, altamente
sugestivo de encefalitc viraJ.9
A RM de crnio mais sensvel que a TC para
a avaliao de encefalitc virai. O envolvimento do
giro do cngulo c do lobo temporal contralateral
altamente sugestivo de encefalite herptica. Os
achados tpicos da infeco pelo HSV-1 so edema
890 TRATADO DE MEDICINA DE U RG ~ N C IA E EMER G~ N CIA: PRONTO-SOCOR RO E UTI
ou hemorragia no lobo temporal ou giro do cn-
gulo, que podem ser vistos precocemente na RM e
tardiamente na T C .9
No caso da encefallte por VZV, podem ocorrer
encefalomielite, ventriculite e arterite de pequenos
c grandes vasos, com infartos isqumicos e hemor-
rgicos associados. 13 As infeces oportunsticas do
SNC, associadas sndrome da irnunodeficincia
humana (Aids), apresentam caractersticas tpicas
na RM, mas so tratadas em outro captulo.
O EEG um indicador precoce e sensvel do
envolvimento cerebral e geralmente mostra anor-
malidades de base antes que as evidncias iniciais
de alterao parenquimatosa apaream nos exames de
neuroimagem. Esse fato pode ajudar a diferenciar
uma simples m eningite assptica de uma encefa-
lite. Cerca de 80% dos pacientes com encefalite
por HSV-1 apresentam descargas epileptiformes
peridicas lateralizadas na rea temporal sobre um
ritmo de base lentificado. 14
Conduta inicial
A EFNS t<unbm recomenda a realizao de
exame de neuroimagem, de preferncia RM, antes
da puno lombar, nos pacientes com irnunode-
presso, doena prvia do SNC, convulso recente,
papiledema, nvel de conscincia alterado (escala de
coma de Glasgow < 10), ou dficit neurolgico focal
(exceto paralisia de nervos cranianos).9 Por questes
conceituais, o exame de neuroimagem quase sem-
pre o primeiro a ser feito.
Independentemente da realizao da puno
lombar, se existe suspeita clnica de encefali te viral
aguda, a boa prtica estabelece o incio do tratamen-
to com aciclovir 10 mg/kg por via IV de 8/8 horas,
por pelo menos 14 dias, antes que um diagnstico
etiolgico seja possveL O racional para essa prtica
reside no fato de que o aciclovir um tratamento
relativamente seguro e, quando administrado preco-
cemente na encefalite herptica, antes de o paciente
entrar em coma, reduz a mortalidade e morbidade
dos pacientes tratados. 15 Assim, o aciclovir trata a
encefalite vira! mais comum e grave, cobrindo, ain-
da, a infeco pelo VZV.
Todos os casos de encefalite viral aguda devem
ser tratados em unidade de terapia intensiva (UTI)
SEO 6
com ventilao mecnica disponvel. Independente
da etiologia, a terapia de suporte clnico um dos pi-
lares do tratamento da encefalite viral aguda. As cri-
ses epilpticas devem ser controladas com fe nitona
intravenosa. Deve ser dada extrema ateno manu-
teno da respirao, ritmo cardaco, balano hdrico,
preveno da trombose venosa profunda, pneumonia
aspirativa, controle clinico da hipertenso intracra-
oiana (HIC) e infeces bacterianas secundrias.9
Complicaes neurolgicas secundrias na vi-
gncia de uma encefalite viral so frequentes e in-
cluem infarto cerebral, trombose venosa cerebral,
sndrome da secreo inapropriada de hormnio
antidiurtico, pneumonia aspirativa, hemorragia
digestiva alta, infeco do trato urinrio e coagula-
o intravascular disseminada. O isolamento para
pacientes com encefalite virai aguda s indicado
para pacientes muito imunodeprimidos, com en-
cefalite rbica, portadores de exantemas e de febre
hemorrgica coo tagiosa.9
A conduta inicial para casos suspeitos de encefa-
lite viral aguda esto resumidos na Figura 77 .2.
Tratamento
Qyando a histria clnica e o exame fsico geral e
neurolgico minuciosos levantam a suspeita de ence-
falite viral aguda sem direcionar para uma determina-
da etiologia, a boa prtica recomenda o incio empri-
co de aciclovir pelos motivos referidos previamente.
Contudo, quando existem dados clinicos e la-
boratoriais que direcionam o diagnstico etiolgico
para um determinado vrus, deve-se adequar o trata-
mento. No caso da encefalite hecptica em paciente
adulto, mantm-se o aciclovir na dose de 10 mg/
kg por via IV de 8/8 horas por pelo menos 14 dias.
A encefalite por VZV tambm pode ser tratada com
esse mesmo esquema e, quando grave, geralmente
associada vasculite enceflica, deve-se associar de-
xamctasona em altas doses ou pulsotcrapia com me-
tilprednisona por 3 a 5 dias. 9 15
No caso da eocefalite por CMV, deve-se fazer o
tratamento com ganciclovir na dose de 5 mg/kg por
via IV de 12/12 horas, associado ao foscarnete na dose
de 60 mg/kg por via IV de 8/8 horas ou 90 mg/kg por
via IV de 12/12h, por tempo ainda no determinado
em estudos. 915 Se o paciente for portador de Aids, o
M EN INGITES E ENCEFALITES 891

Suspeita de encefalite virai

~ Sim
lmunodepresso, doena prvia do SNC, convulso recente, papiledema, nvel de conscincia alterado ou dficit
neurolgico focal

~ No Sim

Puno lombar

Aciclovir + UTI + neuroimagem

/
Exames compatveis com encefalite Neuroimagem sem HIC grave

Etiologia virai especfica Puno lombar

~ No

Rever terapia emprica Terapia especfica, se possvel

FIGURA 77.2 - Conduta inicial na suspeita de enfecalite virai aguda.

tratamento antirretroviral deve ser iniciado ou man- REFER~NCIAS BIBLIOGRFICAS

tido, conforme o caso.9
At o presente momento, a encefalite virai aguda 1. Roppcr AH, Brown RH.Adams and Victor's principies
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 Cefaleia
Let cia Sandre Vend rame
Adriano Truffa
Victor Celso Cenciper Fiorini
INTRODUO
Poucos so os indivduos que jamais experimen-
tam um episdio de cefaleia. Noventa por cento dos
homens e 95% das mulheres admitem ter sofrido al-
gum tipo de dor de cabea durante um ano. Mais de
4% das visitas aos mdicos so por causa de cefaleias.
O prejuzo anual causado pela popuJao trabalha-
dora enxaquecosa nos Estados Unidos foi avaliado
em US$ 1,4 a 17 bilhes. Em estudo realizado no
Brasil, em 1998, com 993 funcionrios de uma cm-
presa, o potencial prejuzo projetado empresa de-
vido s cefaleias foi de RS 145,64 por funcionrio ou
RS 144.682,39 por ano.14
CLASSJFICA0 16
As cefaleias so divididas didaticamente em pri-
mrias e secundrias (Figura 78.1).2
E ntende-se por cefleia primria a afeco cujo
principal sintoma a dor de cabea, no havendo
mais nada que a justifique. Nas cefaleias secundrias,
a dor sintom a de outra doena que deve ser inves-
tigada. A l nternational H eadache Society reeditou
uma extensa classificao das cefaleias cm 2003, 16
dividindo-as em 14 itens, dos quais os quatro pri-
meiros so representados pelas cefaleias primrias,
os itens 5 a 12, pelas secundrias, e os dois ltimos
representam as neuralgias cranianas, dor facial pri-
mria e central, alm de outras cefaleias. A classifi-
cao reproduzida resumidamente a seguir.
Enxaqueca (migrnea).
Cefaleia tensional.
Cefaleia em salvas e outras trigeminalgias auto-
nmicas.
Outras cefaleias primrias.
Cefaleia atribuda a trauma cranioenceflico c/
ou ccnrical.
Cefaleia atribuda desordem vascular de crnio
ou cervical.
Cefaleia atribuda desordem craniana no
vascular.
Cefaleia atribuda a uma substncia o u sua re-
tirada.
Cefaleia atribuda infeco.
Cefaleia atribuda desordem da homeostase.
Cefaleia ou dor facial atribuda desordem do
crnio, pescoo, olhos, ouvido, nariz, seios da
face, dentes, boca ou outra estrutura facial ou do
crnio.
Cefaleia atribuda desordem psiquitrica.
Neuralgias cranianas e causas centrais da dor facial.
Outras cefaleias: neuralgias cranianas, dor facial
primria ou central.
893
894 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI !: EO 6

Cefaleias primrias

Determinar a frequncia e durao

para cada tipo de cefaleia

Classificar em sndromes de cefaleia

I
I I I I
Baixa frequncia Baixa frequncia Alta frequncia Alta frequncia
(< 15 dias/ms) (< 15 dias/ms) (C!: 15 dias/ms) (C!: 15 dias/ms)
Curta durao Longa durao Curta durao Longa durao
(< 4 horas por dia) (C!: 4 horas por dia) (< 4 horas por dia) (C!: 4 horas por dia)

Miscelnea
CTA eco
Cefaleia em salvas MT
Cefaleia primria da tosse Migrnea
HPC CTTC
Cefaleia do esforo fsico CTTE
MPE CNDP
Cefaleia orgstica
SUNCT HC

FIGURA 78.1 - Algoritmo para classificao das cefaleias primrias com base na frequncia e durao da dor.
CCD =cefaleia anica diria; CNDP =cefaleia nova, diria e persistente; CTA =cefaleias trigeminoautonmicas; CTIC = cefaleia do tipo tensior ai crnica;
CTIE =cefaleia do tipo tensional episdica; HC = hemicrania contnua; HPC: hemicrania paroxstica crnica; HPE= hemicrnia paroxstica episdica; MT =
migrnea transformada.

Alguns conceitos so de interesse antes da dis- histria familiar: habitualmente presente na

sertao sobre as principais sndromes. O primeiro
consiste cm que o crebro no fonte de dor, mas
sim as estruturas circunjacentes, como vasos sangu-
neos e peristeo. Em segundo lugar, quanto mais
grave a cefaleia, mais benigna a doena, exceto na
hemorragia subaracnoide, como se ver adiante. Por
fim, afeces dos olhos e seios da face no so causas
comuns de cefaleia.
Na abordagem inicial do paciente com cefaleia,
de modo geral, o exame fsico traz poucas informa-
es e o diagnstico depende fundamentalmente da
anarnnese, na qual se deve avaliar: 10
estado geral de sade: queixas constitucionais suge-
rem causa secundria. Em idosos, tais queixas so-
madas a distrbio visual c claudicao mandibular
favorecem o diagnstico de arterite temporal;
migr.nea;
idade de incio: a enxaqueca inicia-se na infncia
ou adolescncia, sendo que quadros de incio
mais tardio necessitam de investigao de causa
secundria;
caracterstica e localizao da dor: cefalea sem -
pre do mesmo lado sugere malformao vascular
ou outra leso (Figura 78.2);
frequncia: se mais que duas vezes por semana, o
benefcio do tratamento profiltico ma1or que
do abortivo;
durao: a enxaqueca dura horas ou dias, ao passo
que a cefaleia em salvas dura minutos a uma hora;
piora progressiva da dor: necessita de investiga-
o por imagem procura de processos expansi-
vos, como tumor ou hematoma intracraniano;
CEFALEIA
fatores desencadeantes: privao de sono e inges-
to de alimentos com tiramina podem provocar
enxaqueca; o lcool pode desencadear enxaqueca
e cefaleia em salvas; estresse desencadeante de
enxaqueca e cefaleia tensional;
fenmenos acompanhantes: sintomas visuais
so tpicos de enxaqueca com aura; nuseas e
vmitos no fazem parte do quadro de cefaleia
tensional;
fatores de piora: exposio luz (fotofobia) e ao
som (fonofobia) piora a enxaqueca;
gravidade: as mais graves so mais benignas, sal-
vo na hemorragia intracraniana.
So sinais de alerta na avaliao das cefaleias:20
cefaleia de forte intensidade e de incio sbito: a
dor da hemorragia subaracnoide referida como
''a pior dor de cabea da minha vida";
piora progressiva da dor: indica a presena de
leses intracranianas com efeito de massa;
cefaleia precipitada por esforo (tosse, evacuao,
relao sexual e mudana de posio): pode ocorrer
~
,.
'
' I
tJJ
........ )
)
FIGURA 78.2 - Localizao da dor referida a partir do vaso intracraniano estimulado.
Fonte: adaptado de Ray e Wolf 1940.
895
na ruptura de malformaes vasculares e na hiper-
tenso intracraniana. Entretanto, cefaleias da tosse
e do coito costumam ser distrbios benignos;
o paciente despertado pela cefaleia: durante o
sono h aumento da pC02 e vasodilatao in-
tracranana, aumentando a presso intracraniana
e piorando a dor nos pacientes com hipertenso
intracraniana. A dor melhora quando o indi-
vduo se levanta e passa a respirar normalmente;
comprometimento da conscincia: muito suges-
tivo de causa secundria;
queixas sistmicas: mal-estar crnico, mialgia e
artralgia sugerem causa sistmica para a cefaleia.
Febre pode indicar a presena de foco meningo-
enceflico ou paramenngeo;
sinal neurolgico focal: o diagnstico de tumor
ou malformao vascular torna-se imperativo;
incio aps 50 anos de idade: requer a pesquisa
de arterite temporal ou processo expansivo
intracraniano;
piora da dor com o decbito, pela manh: pelo ac-
mulo de secrees noite, a mudana de decbito
896 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGENCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
estimula terminaes nervosas dos seios da face,
exacerbando a cefaleia provocada por sinusite.
Cefaleias primrias 5
Enxaqueca (migrnea) 1118 15
Cerca de 18% das mulheres e 6% dos homens
tm enxaqueca. Cinquenta por cento dos pacientes
apresentam incapacitao moderada a grave e em
mais de 50% dos casos no feito o diagnstico
adequado. A automedicao bastante comum nes-
sas circunstncias, o que pode trazer srios prejuzos
ao paciente.
A fisiopatologia da migrnea provavelmen-
te est ligada ao neurotransmissor serotonlna.
A dor ocorre pela liberao de neuropcptdeos
que agem como neurotransmissores nos ramos do
nervo trigmeo, levando a um processo inflama-
trio. A ativao do ncleo dorsal da rafe outro
mecanismo possvel.
A enxaqueca classificada em enxaqueca sem
aura (comum) e com aura (clssica). Os critrios
diagnsticos so:
1. pelo menos cinco episdios que preencham 2 a 4;
2. durao de 4 a 72 horas (sem tratamento ou
com tratamento ineficaz);
3. ao menos duas das seguintes caractersticas:
unilateral;
pulstil;
dor moderada a grave;
piora com atividade fsica.
4. durante a cefaleia, pelo menos um dos seguintes:
nuseas e/ou vmitos;
foto/fonofobia.
5. no atribuvel a outro distrbio.
A crise de enxaqueca composta por cinco etapas:
1. prdromo: depresso, ansiedade, estimulao,
anorexia ou hiperfagia;
2. aura: nos casos de enxaqueca clssica, ocorre
a aura, habitualmente visual, caracterizada por
espectros de fortificao (linhas em zigue-
zague) migrando atravs do campo visual, esco-
tomas cintilantes ou fotopsia (luzes piscando).
A aura sensitiva a segunda mais comum. A
aura desenvolve- se por cerca de quatro minutos
e raramente persiste por mais de uma hora;
... SEO 6
3. cefaleia: a fase de dor, com os caracteres des-
critos anteriormente;
4. fim da cefaleia: melhora com a medicao, re-
pouso ou sono;
5. psdromo: mal-estar, depresso ou exausto.
O tratamento da enxaqueca composto de
duas modalidades: tratamento da crise e, se ne-
cessrio, profiltico.
Para o tratamento da crise aguda, h dois esque-
mas propostos, sendo que um se baseia na comple-
xidade das medicaes, iniciando com medicaes
mais simples, baratas e inespecficas, e o outro se
fundamenta na teraputica diferenciada para cada
nvel de gravidade das crises. Ainda no h evi-
dncias apontando para a eficcia de um ou outro
mtodo, de modo que cada situao merece uma
abordagem individualizada, pois o mesmo pacien-
te pode apresentar, no raro, crises de intensida-
des variveis. De qualquer forma, em nosso meio
parece ser mais vivel o uso do primeiro esquema,
segundo o qual as drogas de primeira escolha so
os anti- inftamatrios no hormonais/analgsicos
comuns, como Aspirina, ibuprofeno, naproxcno
e dipirona. No h evidncia da eficcia do para-
cetamol isolado, mas quando associado Aspiri-
na e cafena. Os pacientes que no responderem
a esse grupo de drogas devem passar ao uso dos
medicamentos especficos para a migrnea, a saber,
os triptanos e a di-hidroergotamina. Em caso de
nuseas e/ou vmitos, a prescrio de antiemtico
intravenoso (IV) facilita a administrao via oral
(VO) dos medicamentos (Tabela 78.1).
Os triptanos so representados por:
sumatriptano: 25 a 100 mg VO; uma segunda
dose de at 100 mg pode ser tomada aps duas ho-
ras; doses adicionais devem ser tomadas aps inter-
valos de duas horas; no ultrapassar 300 mg ao dia;
5 a 20 mg nasal; segunda dose pode ser dada
aps duas horas se a dor retornar ou a respos-
ta for parcial; no exceder 40 mg em 24 horas;
6 mg via subcutnea (SC); no exceder duas inje-
es de 6 mg separadas por pelo menos uma hora;
zolmitriptano: 2,5 a 5 mg VO; se a dor retornar
aps a dose inicial, a segunda dose deve ser dada
aps duas horas da primeira, no excedendo
10 mg ao dia;
CEFALEIA 897

naratriptano: 2,5 mg VO; pode ser repetida
aps quatro horas se a dor recorrer ou se houver
alvio parcial com a dose inicial;
rizatriptano: 5 a 10 mg VO; pode ser repetido a
cada duas horas, at 30 mg ao dia;
almotriptano: 6,25 a 12,5 mg VO ao incio da
dor, podendo repetir uma vez, sem exceder 25 mg
ao dia;
frovatriptano: 2,5 mg VO ao incio da dor uma
nica vez;
eletriptano: 20 a 40 mg VO ao incio da dor, se
a dose inicial no for suficiente, pode ser repeti-
da uma vez aps duas horas, no ultrapassando
80 mg ao dia.
devendo essa via ser usada quando se deseja um
efeito mais rpido.
O tratamento profiltico deve ser considerado
nos seguintes casos: 12
duas ou mais crises por ms, produzindo incapa-
citao por mais de trs dias ao ms;
contraindicao, ou falha do tratamento das
crises agudas;
uso de drogas especficas para a crise aguda mais
de duas vezes ao ms;
presena de situaes raras, tais como enxaqueca
hemiplgica, migrnea com aura prolongada ou
jnfarto migranoso.

A di - hidroergotamina (DHE) difere do tartara- As drogas de primeira linha para a preveno da

to de ergotamina por ser um constritor arterial fraco,
com menor ao emtica e menos chance de produ-
zir cefaleia por rebote. As doses desses dois medica-
mentos so dadas a seguir.
Tartarato de ergotamina: 1 mg VO, inicialmen-
te, a cada 30 minutos, sem exceder 6 mg por
crise; 1 a 2 mg SL, inicialmente, a cada 30 mi-
nutos, sem exceder 6 mg por crise; 1 a 2 mg VR,
inicialmente, a cada 30 minutos, sem exceder 4
mg por crise.
Di-hidroergotarnina: 1 spray (0,5 mg) IN em
cada narina, repetindo a cada 15 minutos, sem
ultrapassar 2 mg; 0,5 a 1 mg IM/SC, repetindo a
cada hora, at chegar a 3 mg; 1 mg IV a cada oito
horas, com ou sem metoclopramida, seguro e
eficaz para o tratamento do status migranoso,
enxaqueca so o propranolol (80 a 240 mg ao dia),
timolol (20 a 30 mg ao dia), amitriptilina (30 a 150
mg ao dia) e o valproato de sdio (800 a 1.500 mg
ao dia). Medicaes com eficcia provada, mas com
dados limitados a respeito de efeitos colaterais, ou
reaes adversas frequentes ou graves so: fiunarizina,
lisurida, pizotifcno di-hidroergotamina de liberao
prolongada e mctissergida (Tabelas 78.2 e 78.3).
evidente que o sucesso teraputico depende
de um bom relacionamento mdico-paciente, de-
vendo o profissional de sade discutir as possibi-
lidades teraputicas com o paciente, envolvendo-o
ativamcnte em todo o processo e avaliando a res-
posta ao tratamento por meio do dirio de crises,
com os sintomas associados, medicamentos para

TABELA 78.2 - TRATAMENTO PROFILTICO DA

TABELA 78.1 - DROGAS ABORTIVAS DA CRISE DE MIGRNEA
MIGRNEA: ESTRATIFICAO POR GRAVIDADE Alta eficcia Betabloqueadores
Antidepressivos
MODERADA GRAVE MUITO GRAVE Triddicos
DHE (IV) PRIMEIRA Divalproex
AINES Naratriptano
Opioides
UNHA
lsometepteno Rizatriptano Baixa eficcia Verapamil
Ergotamina Sumatriptano (SC, lN) Antagonistas AINE
Naratriptano Zolmiuiptano Dopaminrgicos ISRS
Rizatriptano Almotriptano
Alta eficcia Metissergida
Sumatriptano Fmvatriptano
DHE(INIIM) Flunarizina
Zolmitriptano
SEGUNDA IMAOs
Almotriptano Ergotamina
Frovatriptano Antagonistas LINHA Sem comprovao de eficda Ciproeptadina
Antagonistas Dopaminrgkos Gabapentina
Dopaminrgicos lamotrigina
..
AINES "' antiinflamatfiOS no esterotdes; IV = VIa mtravenosa; se= VIa AINE:: antiinflamatrios no esteroides; ISRS :: inibidores se/etivos de
subcurnea; lN :: via intranasal. recaptao de serotonina; !MAO = inibidores da monoaminoxidase.
898 TRATADO DE MED ICINA DE URGNCIA E EMERG~NCIA : PRONTO- SOCORRO E UT I
TABElA 78.3 - TRATAMENTO PREVENTIVO BASEADO
EM COMORBIDADES
HIPERTENSAO Betabloqueadores
ANGINA Betabloqueadores
ESTRESSE Betabloqueadores
DEPRESsAO Antidepressivos triddicos, ISRSs
DESNUTRiAO Antidepressivos triddicos
EPILEPSIA cido valproico
MANIA ddo valproico
abortar a crise, intensidade e durao da crise, e fa-
tores desencadeantes, de modo a poder basear sua
deciso em parmetros objetivos.
Cefaleia tensional 19
a cefaleia benigna mais comum, respondendo
por at 60% das cefaleias primrias. Clinicamente,
caracterizada por dor em aperto, difusa, bilateral,
constante, frequentemente pior ao final do dia, asso-
ciada a dificuldade de concentrao e outros sinto-
mas vagos e inespecfi.cos. I Iabitualmente, nuseas,
vmitos, foto ou fonofobia esto ausentes e as crises
costumam ser desencadeadas por estressc emocio-
nal, principalmente em indivduos com sintomas de
depresso.
Subdivide-se em episdica e crnica, com crit-
rios diagnsticos bem definidos, conforme apresen-
tado adiante.
Cefaleia tipo tensional episdica
1. Pelo menos dez crises de cefaleia que preencham
os critrios de 1 a 4, a seguir, ocorrendo em me-
nos do que 180 dias ao ano ( < 15 dias ao ms).
2. D urao de 30 minutos a sete dias.
3. Pelo menos duas das seguintes caracteristicas
da dor:
dor em aperto ou presso (no pulstil);
intensidade leve a moderada (pode limitar,
mas no impede as atividades);
localizao bilateral;
no agravada por subir degraus ou ativida-
de fsica de rotina diria.
4. Ambos os seguintes:
ausncia de nuseas ou vmitos (anorexia
pode ocorrer);
ausncia de foto e fonofobia ou um deles
apenas pode estar presente.
~EO 6
Cefaleia tipo tensional crnica
1. Frequncia mdia de cefaleia ~ 15 dias por ms
por seis meses ou mais, preenchendo os crit-
rios 2 a 3, abaixo.
2. Pelo menos duas das seguintes caractersticas
da dor:
dor em aperto ou presso (no pulstil);
intensidade leve a moderada (pode limitar,
mas no impede as atividadcs);
localizao bilateral;
no agravada por subir degraus ou ativida-
de fsica de rotina diria.
3. Ambos os seguintes:
ausncia de vmitos;
no mais do que um dos seguintes: nuseas,
fotofobia ou fonofobia.
Os casos episdicos devem ser tratados inicial-
mente com analgsicos comuns c, se necessrio, com
antimigranosos. So teis, ainda, tcnicas de relaxa-
mento, biofeedback, massagens c, nos casos recorrentes,
antidepressivos tricclicos com cautela e psicoterapia.
Cefaleia em sal vas4
Meta predominantemente homens de 20 a 40
anos de idade, sem histria familiar e caracteriza-
se por apresentar episdios de dor grave unilateral
diria, por semanas, sendo frequentemente acompa-
nhadas por pelo menos um dos seguintes:
congesto nasal ipsilateral;
rinorreia;
lacrimejamento;
hiperernia conjuntiva!;
sndrome de H orncr.
As crises costumam ocorrer noite, despertan-
do o paciente, com durao nunca superior a duas
horas e frequncia de 1 a 8 horas por dia. Ocorre
remisso espontnea e o paciente permanece bem
por semanas ou meses, at que novo perodo de
crises se manifeste. Estes so deflagrados por in-
gesto de lcool, estresse ou mesmo ingesto de
certos alimentos. A sndrome de Horner pode ser
o nico achado ao exame fsico c pode persistir
mesmo com o fim da crise. Deve ser diferenciada
da hemicrania paroxstica crnica, cuja droga de
escolha para o tratamento a indometacina, e por
CEFALEIA
caracterizar-se pela ocorrncia predominantemen-
te em mulheres, ter maior frequncia de crises e
menor durao. Vale ressaltar que no feocromoci-
toma, as crises de cefaleia podem ser semelhantes
s da cefaleia cm salvas, porm, de carter bilateral
e de predomnio occipital.
O tratamento sintomtico feito com inalao
de oxignio mido sob mscara facial a 7 a 10 L/
minuto (o cateter nasal ineficaz pela congesto
nasal), sendo efctivo em 70% dos pacientes. O uso
do sumatriptano subcutneo ou spray nasal apli-
cado em dose nica (6 mg se, logo no incio da
crise), ou da di-hidroergotamina parenteral (no
disponvel no Brasil) tambm eficaz. H relatos
de sucesso com o uso de anestsicos IN: lidoca-
na 4 a 6%, 1 mL IN, podendo-se repetir aps 15
minutos. A teraputica pro fi ltica pode ser feita
apenas durante os perodos de salvas na forma epi-
sdica, ou continuamente, na variante crnica. A
droga de escolha para ambas o verapamil (doses
fracionadas de 120 at 2.000 mg, em casos graves).
O carbonato de ltio (600 a 900 mg ao dia, man-
tendo-se litemia entre 0,4 e 0,8 mEq/L), a pred-
nisolona, o valproato de sdio (200 a 1.000 mg ao
dia cm duas tomadas), a ergotamina (1 mg duas
ve7.es ao dia) e a metisscrgida tambm podem ser
usados. A termocoagulao do gnglio trigeminal
procedimento utilizado nos casos refratrios, no
sendo isento de efeitos adversos, insucesso ou au-
sncia de recorrncia.
Outras cefaleias primrias 19
A cefaleia idioptica cm pontadas prevalente
em cerca de 30% da populao e caracteriza-se por
dor de curta durao, geralmente 1 a 2 segundos,
em mltiplos focos, na maioria das vezes na exten-
so da primcjra diviso do trigmio, podendo ocor-
rer em associao com outras cefaleias primrias. O
tratamento feito com indometacina, na dose de
75 a 150 mg ao dia.
Estmulos cutneos contnuos, como, por exem-
plo, uso de faixa na cabea, podem originar variante
de cefleia primria prcvalente em 4% da populao,
chamada de cefaleia por compresso extrnseca.
A exposio ceflica a baixas temperaturas pro-
voca, em 15% da populao, a cefaleia por estmu-
lo frio, o qual pode ser externo ou por ingesto de
899
substnda gelada (ice-cream headache), melhorando
apenas com a interrupo do estmulo causal.
A cefaleia benigna do esforo ocorre em 1% da
populao, tem durao de cinco minutos a 24 ho-
ras, pulstil, com caractersticas de enxaqueca nos
indivduos com migrnea e responde indometaci-
na. Possui variantes mais comuns, como a cefaleia
benigna da tosse e a cefaleia da atividade sexual, a
qual deve ser diferenciada da hemorragia subarac-
noide, que se manifesta aps coito em 4,5 a 12%
dos casos.
Cefaleias secundrias6
Cefaleia atribuda a traumatismo
cranioenceflico e/ou cervical
Ocorre em menos de 14 dias aps a recuperao
da conscincia ou o trauma em si, devendo melhorar
aps oito semanas. Em 90% dos casos indistinta da
cefaleia tipo tensional, mas pode ser tipo migrano-
sa. mais associada a traumas leves ou moderados.
O tratamento deve ser feito com analgsicos comuns/
anti-inftamatrios no csteroides (AINE) e medidas
no farmacolgicas, como o uso de calor local e cola-
res cervicais. O repouso no leito desnecessrio.
Cefaleia atribuda desordem vascular do
crnio ou cervicaF
Nesse subgrupo, devem-se citar com nfase a
cefaleia da hemorragia subaracnidea, caracteriza-
da por inicio sbito, intensidade muito forte (a pior
dor de cabea que o paciente j sentiu), irradiao
cervical, alterao da conscincia, vmitos e rigide7.
de nuca, com possibilidade de durao por algumas
semanas. Ocorre por ruptura de aneurisma ou MAV
enceflicos, necessitando de internao hospitalar,
muitas vezes em terapia intensiva e tratamento ci-
rrgico de urgncia. A dor orbitria e retrorbitria
comum e sugere acometimento da artria comuni-
cante posterior.
A arterite temporal ou de clulas gigantes ocor-
r e em indivduos com mais de 50 anos de idade,
apresentando febre, anorexia, perda de peso, ane-
mia, amaurose fugaz e claudicao mandibular, com
endurecimento das artrias temporais palpao,
palidez de papila ptica e velocidade de hemos-
sedimentao superior a 50 mm/hora. Pode estar
900 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERMNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
associada polimialgia reumtica (dores musculares
nas regies proximais do ombro e cintura plvica).
A bipsia da artria temporal s positiva em 50%
dos casos. O tratamento feito com altas doses de
corricostcroides (cerca de 100 mg de prednisona
VO a cada seis horas).
A cefaleia provocada por hipertenso arterial sis-
tmica s ocorre quando da elevao rpida dos rveis
tensionais, geralmente com diastlica acima de 120
mmHg, causando cefaleia bilateral, occipital, frontal
ou holocraniana, associada a tremores c palpitao.
Cefaleia atribuda desordem craniana no
vascular
So includas nessa seo a cefaleia por aumen-
to da presso liqurica, a hidrocefalia de presso
elevada, a diminuio na presso liqurica ps-
puno lombar (com incio entre o 1 e o 7 dia
ps-puno e melhora at o 14ll dia), a fstula li-
qurica, entre outras.
Cefaleia atribuda a uma substncia ou
sua retirada
As principais substncias descritas como indu-
toras de cefaleia so nitritos e nitratos, glutamato
monossdico, lcool, cocana, maconha e anticon-
cepcionais orais. Pode haver piora da dor em 50%
das mulheres aps a interrupo do uso do anticon-
cepcional durante o ciclo.
A cefaleia crnica diria entidade que se reveste
de capital import ncia, uma ve'l., que corresponde a 40
a 60% dos casos atendidos em ambulatrios especia-
lizados. O gmpo mais prevalentc o da enxaqueca
transformada, responsvel por 75% dos casos, sendo
que, nestes, 65 a 80% apresentam abuso de analgsi-
cos. H uma forma primria, geralmente com o uso
excessivo de medicao, cuja principal representante
a migrnea transformada, e uma forma secundria,
da qual interessa a sndrome da cefaleia cervicogni-
ca. O diagnstico de migrnea transformada feito
com histria de enxaqueca prvia, cefaleia cm mais
de 15 dias por ms, durao de cada episdio de dor
maior que quatro horas, aumento da frequncia das
crises com diminuio da intensidade da dor por
no mnimo trs meses e excluso de outras causas.
O abuso medicamentoso definido como:
uso de analgsicos simples mais que cinco dias
por semana;
- S.E O 6
combinaes analgsicas em uma frequncia
maior de trs comprimidos ao dia em, no mni-
mo, duas vezes na semana;
pelo menos uma dose de narctico ao dia em
perodo superior a dois dias da semana;
duas ou mais doses de ergotamina na 5emana
ou de sumatriptano por mais de cinco dias na
semana.
O tratamento feito com a interrupo da me-
dicao de abuso e uso de agentes pro.filticos, bem
como medidas no farmacolgicas j descritas, sem
evidncia ainda para a acupuntura.
Cefaleia atribuda infeco
Cefaleia o principal sintoma da meningite
bacteriana, caracterizando-se por ser cm presso,
frontal e nucal, de piora rpida com a evoluo da
doena, irradiando- se para a coluna cervical, as-
sociada a nuseas, vmitos, fotofobia, fonofobia,
com sinais de irritao meningorradicular Kernig
e Brudzinski e dores at ao movimento ocular. Nas
infeces relacionadas Aids, a fotofobia sinto-
ma importante. A neurocisticercose manifesta-se
principalmente com convulses (60%), mas pode
ocorrer cefaleia por hipertenso intracraniana em
15% dos casos.
Cefaleia atribuda desordem da
homeostase
A cefaleia por distrbios metablicos ocorre at
sete dias da sua normalizao. Outras situaes que
causam cefaleia nesse grupo so: hipxia, hipercap-
nia, apneia do sono, hipoglicemia e hemodilise.
Cefaleia ou dor facial atribuda desordem
do crnio, pescoo, olhos, ouvidos, nariz,
seios da face, dentes, boca ou outra
estrutura facial ou do crnio 13
Nesse grupo, merece ateno especial a cefaleia
associada sinusite, em que a dor de cabea, assim
como nas afeces oculares, o principal sintoma.
No quadro agudo, a dor aparece na regio dos seios
da face, sendo associada coriza, febre, dor percus-
so dos seios paranasais e piora elevao da cabea.
Nas alteraes da articulao temporomandibular, a
dor ocorre durante a mastigao, sendo associada a
estalido e sensibilidade dolorosa local. No glaucoma,
CEFALEIA
a dor ocular ou retrorbitria, especialmente no de
ngulo aberto, irradiando para fronte, seios da face e
dentes, com turvao visual, halo perifrico e hipere-
mia conjuntival. A cefaleia por erro de refrao ge-
ralmente fraca, Jocali:.tada, supraorbitria, que pode
irradiar para a regio frontal e occipital, originando-
-se por esforo visual e no correspondendo causa
corriqueira de dor.
Neuralgias cranianas9
O diagnstico das neuralgias cranianas baseado
no achado de distribuio da dor no territrio de um
ou mais nervos cranianos ou segunda e terceira ra-
zes cervicais, com demonstrao de leso relevante,
incio da dor aps a leso e remisso aps tratamento
da leso. A neuralgia do trigmeo exemplo tpico
desse grupo, manifestando-se por episdios de dor
intensa, em choque, principalmente sobre o trajeto
do segundo e terceiro ramos do nervo, sendo desen-
cadeada por estmulos simples locais, com durao
de segundos a dois minutos e se confundindo com
quadro de cefaleia em salvas. O tratamento feito
com carbamazepina (800 a 2.400 mg ao dia, 3x),
oxcarbazepina (900 a 1.500 mg ao dia, 3x), fenitona
(900 a 1.500 mg ao dia, 3x) ou gabapentina (1.200 a
3.600 mg ao dia, 3x).
A sndrome da cefaleia cervicognica ocorre por
irritao de C2 e estimulao dos nervos occipi-
tais, sendo mais comum cm mulheres com ou sem
histria de trauma de crnio, poucos sintomas as-
sociados, geralmente unilateral, com irradiao
para o bregma, mo, ombro e pescoo, com repro-
dutibilidade da dor compresso da regio cervi-
cal posterior e occipital ipsilateral, alvio completo
com bloqueio anestsico do nervo grande occipital
e/ou da raiz de C2 do lado sintomtico e melhora even-
tual com profilaxia com indometacina ou tratamento
da crise com sumatriptano ou ergotamina. A neuralgia
do occipital menor, semelhante, porm com irradiao
para a regio temporal ipsilateral, tem menor resposta
teraputica farmacolgica, sendo indicadas medidas
comportamentais para o alvio do quadro.
TRATAMENT0 11 7
importante caracterizar trs momentos clni-
cos no tratamento das enxaquecas:
901
Crise aguda instalada
O paciente que chega com dor j instalada
deve ser tratado com analgsicos VO e, nos casos
mais graves, com a seguinte prescrio IV aplica-
da lentamente:
soro glicosado a 5%, 20 mL + dipirona, duas
ampolas de SOO mg + metoclopramida, uma
ampola de 10 mg + dexamctasona, uma ampola
de 10 mg;
outra opo o sumatriptano, medicamento mo-
derno e caro, indicado nas crises agudas. Iniciar
com 6 mg SC; contrandicado em pacientes
com angina do peito ou ps-infartados por causa
do efeito vasoconstritor da droga.
Fase de aura ou incio doloroso (a dor
ainda no est instalada)
Melhor opo anti-inflamatrio naproxeno SOO
mg VO, at cessar a dor (at trs comprimidos ao dia
com intervalos de 1 a 1,5 hora).
Nesta fase, esto indicados os alcalodes da er-
gotamina. Comear com dois comprimidos de 1 mg
de tartarato de ergotamna VO c, cm seguida, to-
mar um comprimido de 1 mg a cada meia hora
at a dor cessar ou at completar a dose mxima
diria de 6 mg. Alguns remdios no mercado usam
o mcsilato de di-hidroergotamina, que no to
bem absorvido VO e deve ser evitado. O mucato
de isometepteno tambm um vasoconstritor
relacionado ergotamina que pode ser usado no
tratamento da enxaqueca. A maioria dos deriva-
dos da ergotamina no mercado est associada
cafena, que potencializaria a sua ao e, s vezes,
a analgsicos a anticspasmdicos. melhor evitar
as associaes de muitas drogas.
As Tabelas 78.4 e 78.5 resumem a aborda-
gem das cefaleias, desde diagnstico, classificao,
diagnstico diferencial at principais condutas
recomendadas.
Fase de profilaxia
A Tabela 78.6, a seguir, mostra as principais dro-
gas utilizadas na profilaxia da enxaqueca.
902 TRATADO DE M ED ICI NA DE URG~NCIA E EME R G~NC I A: PRON TO-SOCORR O E UTI ~iEO 6

TABELA 78.4 - RESUMO SOBRE DIAGNSTICO, CLASSIFICAO E CONDUTA DA CEFALEIA

Avaliao inicial Cefaleias anteriores (nmeros e tipos), idade e circunstncias do inicio, caracterlsticas da dor, presena de prdromos, se associado com
Anamnese sintomas sistmicos ou neurolgicos. fatores precipitantes, fatores emocionais. medicaes, traumas, cirurgias, alergias
Histria familiar
Medicaes utilizadas e se aliviam a dor
Antecedentes: se houver avaliao oftalmolgica e dentria prvia
Exame flsco Palpao crniofseios da face: dor/hematomas/escoriaesfafundamentos
Sensibilidade couro cabeludo: abscesso/pulsos temporais/seios da face e mastolde
Pescoo: sopros vaSOJiares/pulsos carotdeoslfstulas {auSOJita do crnio)
MuSOJiaturalpalpao da ATM/abertura e fechamento da boca/observar dentes e gengivas
Sinais menlngeos/exarne de fundo de olho/exame fsico geral e dados vitaisfotoscopia
Oexame neurolgico pode estar normal e o paciente pode ser ponador de tumor cerebral
CEFALEIAS QUE MERECEM INVESTIGAAO IMmiATA
Avaliar a gravidade Cefaleia sbita, forte intensidade ou que persista ou aumenta de intensidade em 24 horas
Cefaleia severa, pior do que qualquer outra que j vivenciou
Mudana nas caractersticas j existentes
Cefaleia acompanhada ou perda da memria. confuso, mudana na fala ou viso, formigamento ou paralisia de braos ou p~mas e I
ou papilederna
lnkio subagudo e com aumento da frequnda e gravidade
Associada ~ febre. sinais menngeas. nuseas e vmitos
Relacionada ao esforo fsico de qualquer natureza {tosse, coito)
Componente fadai da dor, incio recente da cefaleia noturna
Incio aps 50 anos de idade
Novas cefaleias em portadores de cncer ou teste HIV positivo
Cefaleia aps trauma, principalmente se associada sonolncia ou nusea
Cefaleia pulstil nas rbitas com avermelhamento dos olhos e percepo de luzes (glaucoma)
Cefaleia em idosos com diminuio
Exames TC de crnio/suspeita de leso expansiva/sangrarnento/HIV
subsidirios LCR/infeco menngea ou SNC {avaliar a necessidade de TC prvia)
Outros exames confonme necessidade e patologia associada
CAUSAS MAIS FREQUENTES DA CEFALEIA
Cefaleias Enxaquecas
primrias Cefaleia em salvas
Cefaleia tensional
Cefaleias Atividade sexual intensa
secundrias Cefaleia crnica diria
Sinusites
Meningites
Aps trauma de crnio
Hipertenso arterial
Glaucoma
Tumor cerebral
AVC isqumico ou hemorrgico
Retirada da cafena
Exerccio vigoroso
Disfuno temporomandibular
Arterite de clulas gigantes
CEFALEIA TIPO Aguda ou crnica, dor em aperto. Localizao occipital ou frontal, sem disfuno neurolgica ou autonmica. Nuseas e vmitos ausentes.
TfNSAO Fatores emocionais presentes.
Cefaleia de ino sbito (minutos), intensa etont!nua. perda da conscincia ou no, transitria ou no. Associada ou no: nusea, vmitos, mer ingismo,
HEMORRAGIA sinais focais, confuso mental, agitao, at o coma, corMJises (lno). HAS transitria, hipertermia emialgia. Pode ser predpitada por pequenlS es
SUBARACNOIDE foras fsicos {coito, evacuao). Rigilez de nuca(-) em 36% dos casos. Pode ocorrer paralisia ou paresia do terceiro par (diplopia). dor retro-ort:i1Jria e
dftt do campo ..;suai. A hemooagia sentinela pode preceder o quadro por horas ou dias. bho em 25% casos em 24 horas e 50% emduas !:emanas.
PROCESSOS Cefaleia recente/mudana da caracterstica a curto prazo (dias-horas). bifrontal tipo tensional ou pulstil sem aura, progressiva, intensidade
EXPANSIVOS moderada a grave. Desperta o paciente noite. piora pela manh associada nuseas evmitos. caracteristicas da cefaleia por processo e>pansivo
CEREBRAIS ntraaaniano ou hidl'ocefalia "paralmente" compensados. Agravada pelo esforo fsico, tosse. Sinais focais{+/-).
HEMORRAGIA Alterao da conscinda {at coma), vmitos, cefaleia, hemiplegias e sinais focais.
INTRACRANIANA *Alguns casos podem simular AVCI.
Cefaleia em 60 a 90% dos casos de arterite temporal. Dor latejante queirnao, peso ou lannate. Intermitente ou contnua, geralmente
intensa, com piora norurna, localizao varivel (no somente nas tmporas), unilateral ou holocraniana, at face/pescoo. Critrios j iagns-
ARTERITE ticos: idade acima de 50 anos (mdia aos 70 anos). Cefaleia localizada de incio recente e artria temporal saliente com pulso diminJido.
TEMPORAL As manifestaes neurolgicas so comuns na anerte temporal: oftalmoparesia, amaurose bilateral, mononeuropatias, dormncia na lngua,
disfuno autonmica resultando em sndrome de Horner, mielopatla transversa, eventos isqumicos de distribuio vertebrobasilar :AVC),
trombose do seio cavernoso, depresso. Predomnio: sexo masculino 2:1 .
MENINGITES Dor nucal ou generalizada, vmitos, febre, sinais sistmicos, rigidez de nuca.
(c(lntinua)
CEFALEIA 903

TABELA 78.4 - RESUMO SOBRE DIAGNSTICO, CLASSIFICAO E CONDUTA DA CEFALEIA (CONTINUAO)

CEii\LEIA EM Predomnio no sexo masrulino, entre 20 e 60 anos, dor sempre unilateral e intensa em pontada ao redor da orbital, pico 5 a 1Ominutos. mdia 30 a
SALVAS 60 minutos, 1a 3 vezes ao dia. Associada rioorreia hiperemia conjuntiva! elacrimejamento ipsilaterais. ( a mais dolorosa das cefaleias benignas.
Cefaleialvmitos em jatolpapiledema.
HIPERTENsAO Cefaleia de mdia e forte intensidade, vmitos em jato, alterao da conscincia (sonolncia ao coma), sinais focais, convulses, bradicardia,
INTRACRANIANA hipertenso arterial. alterao pupilar, alterao do ritmo respiratrio.
Pode apresentarse como mudana recente das caracteristicas da dor. agravada pelo esforo m etosse. piora matinal, desperta o padente noite.

TABELA 78.S - DIAGNSTICO DIFERENCIAL DAS CEFALEIAS - ABORDAGEM AMBULATORIAL

INiciO E EVOLUAo
CARATER SINAIS EXAMES
TRATAMENlO
DIAGNOSTicO E LOCALIZAO E SINTOMAS SUISIIRIOS
Evoluo rpida, s Dor intensa, incapacitante, Sintomas visuais, fotofobia, Sem valor Analgsicos, triptanos,
vezes precedida por aura, hemi ou holocraniana, nuseas e vmitos, fonofobia, ergotamina
ENXAQUECA durao de poucas horas com episdios prvios mais comum em mulheres
(cerca de 1a 2dias) semelhantes
Inicio gradual; pode Dor estvel frequente- Dor palpao da rea afetada; Sem valor AINE, analgsicos
durar dias mente occipital, cervical, pode referir tenso muscular, comuns
TENSIONAL tambm frontal/temporal, depresso, ansiedade
com episdios semelhantes
Incio rpido, do mesmo Forte intensidade, Ptose. miose,lacrimejamento, Sem valor Ergotamina, triptanos,
jeito diariamente. durao unilateral, periorbital, rinorreia unilateral (Homer sem oxignio, lidocana nasal.
SALVAS de horas. em salvas du episdios semelhantes anidrose). 4 homens:! mulher metissergida, verapamil
rando semanas a meses prvios
Sbita, explosiva, pode Cefaleia grave, difusa, Nusea, vmito, perda da TC de crnio+ Neurocirurgia, controle da
ser precedida pela tendendo a se localizar na conscincia no incio do quadro, em 90%, liquor PA. evitar vasoespasmo
HSA cefaleia sentinela regio occipital, a pior ce- meningismo com hemcias ou
faleia da vida do paciente xantocromia
Gradual. progride por Dor contnua, difusa ou Sinais neurolgicos TC com contraste Depende da etiologia
LEsAO EXPANSIVA vrios dias ou semanas, focal, pode ser recidivante, focais, papiledema, sinais de
(TUMOR, MAV, ou RM
piora ao despertar novo tipo de dor trauma (hematoma subdural) ou
ABSCESSO, HSD) endocardite (abscesso)
Rpido nas por Predomnio occipital, Febre, confuso, letargia, men- Leucorraquia Tratamento da infeco
bactriastvrrus.lento nas difuso, intenso, diferente ingismo, Kemig+, Brudzinsl:i+, Emprico: vancomicina+
MENINGITE por micobacterioses ou das dores prvias fotofobia ceftriaxona em adultos,
fungos, aps 24 horas adquirida na comunidade
INFECAO Incio agudo ou gradual, Difusa, leve, semelhante a Febre, dor no pescoo flexo, Leucocitose sem Tratar a Infeco de base
SIST'tMICA concomitante infeco outros episdios febris rotao lateral, mas sem rigidez leucorraquia
Crise hipertensiva, Em peso, contnua, seme- PA elevada, exsudatos e hemor- Sem valor Controle da PA
HAS eclmpsia, tumores lhante a outros episdios ragia retiniana
adrenais, drogas de mau controle pressrico
Gradual, progressiva, Dor em peso sobre a rea da Dor palpao da rea VHS alta, bipsia Corticoterapia em altas
ARTERITE maiores de 55 anos artria temporal, unilateral. acometida, amaurose fugaz de artria tempo- doses
TEMPORAL novo~ de cefaleia ral se necessrio
Gradual. progressivo Intensa e difusa Papiledema, obesidade, sexo TC sem contraste, Puno liquOOca seriada.
PSEUDOJUMOR feminino RM, liquor normal. prednisooa, acetazolamida,
CEREBRAL mas com presso furosemida
aumentada
Rpido ou gradual; Intensa, limitante, pior na Globo ocular firme Tonometria Encaminhar ao oftal-
GLAUCOMA pode ser insidioso ou regio ocular mologista
AGUDO fulminante
Progresso gradual Dor continua atrs do olho, Atopia ou alergia, descarga nasal TC de seios da Amoxicilina-davulanato.
SINUSITE AGUDA dentes ou sobre os seios purulenta, dor palpao dos face sulfametoxazol-trime-
da face seios da lace toprima
lndo sbito, cada lancinante, na distribuio Pequenas zonas de gatilho nos Sem valor Carbamazepina ou
NEURALGIA DO aise dura segundos a do nervo trigmeo lbios ou abaixo do nariz, 2 fenitona + baclofeno,
TRIG~MEO minutos mulheres: 1 homem considerar avaliao
operatria
DISFUNAO Progresso gradual Dor intensa na regio Dor palpao da ATM Sem valor Encaminhar ao cirurgio
DEATM daATM bucomaxilofacial
HSA- hemorragia su/xJrarnidea; MAV =malformao arteriovenosa; HSD =hemorragia subduraf, HAS =hipertenso arterial sistmica;ATM =articulao
temporomandibular; TC= tomografia computadorizada; RM =ressonnda magntica; VHS =velocidade de hemossedimenta~o;AINE =antiinflamatrios no
esteroides; PA =presso arterial.
904 TRATADO DE MED I CINA DE URG~NC I A E EMERG NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI 5EO 6

TABELA 78.6 - PRINCIPAIS DROGAS UTiliZADAS NA CONCLUS0 1

PROFILAXIA DA ENXAQUECA
Comear com 10 mg tr~ vezes ao dia au- Cefaleia queixa frequente em medicina interna
PROPANOLOL
mentando a cada duas semanas
c o sucesso teraputico depende fundamentalmente
Comear com 25 mg noite por uma semana,
AMITRIPTlUNA depois aumentar para 50 mg. Ajustar a dose a
da distino entre as afeces primrias e secund-
cada duas semanas rias. A abordagem diagnstica constitui um grande
FLUNARfZINA Comear com 5 mg por dia e aumentar at 10 desafio, devendo o mdico conhecer as principais
mg por dia
sndromes, sua fisiopatologia e formas de apresen-
250 mg duas vezes ao dia at 500 mg duas
Aaoo VALPROICO vezes ao dia
tao clnica, para obter o maior nmero possvel de
250 mg por dia em associao com as drogas
informaes e evitar a utilizao de recursos prope-
AAS duticos subsidirios muitas ve:t-cs onerosos e des-
acima
AAS = cido acetilsalicllco. necessrios. Alm do tratamento adequado, cumpre
ressaltar que muitas vezes a profilaxia, quando poss-
vel, se faz essencial para a recuperao do paciente e,
CEFALEIA DO TIPO TENSIONAL EPISDICA consequentemente, sua reintegrao ao cotidiano.

Tratamento
REFER~ NCIAS BIBLIOGRFICAS
Analgsicos simples dos trs principais grupos
disponveis em nosso meio: Aspirina, acetamino- 1. Flore'/. J, Cutrer M. H eadachcl. ln: 'lhe MGM Ambu-
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13. ed. Rio de Janeiro: M edsi, 2002.
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var cronificao do quadro. No devem ser usadas nal M edicine. 16. ed. Nova York: McGraw Hill, 2005.
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Prado FC , Ramos JA, Vali e JR. Arualizao teraputica
por um grupo de colaboradores especializados- Manual
TABELA 78.7 - POSOLOGIA DOS PRINCIPAIS Prtico de Diagnstico e Tratamento. 21. ed. So Paulo:
ANALGSICOS E ANTI-INFLAMATRIOS Artes Mdicas, 2003.
DROGA DOSES 6. Pinto CAR, Carvalho DS. Ccfalias secundrias ou
Aspirina~ 500 mg a cada seis horas sintomticas. ln: Prado FC, Ramos JA, Valle JR Atu-
alizao teraputica por um grupo de colaboradores
Acetaminofeno 500 mg a cada seis horas {dose mfnima de 3 a 4 g) especializados - Manual Prtico de DiagnsticJ e Tra-
tamento. 21. cd. So Paulo: Artes Mdicas, 2003.
Dipirona 500 mg (1 comprimido ou 30 gotas) a cada seis horas 7. Carvalho DS, Peres MFP. Cefalias crnicas dirias. ln:
Prado FC, Ramos JA, Vallc JR. Arualizao teraputica
lbuprofeno 300 a 600 mg a cada oito horas por um grupo de colaboradores especializados- Manual
Prtico de Diagnstico e Tratamento. 21. ed. S) Paulo:
Dlclofenaco 50 mg a cada oito horas Artes M dicas, 2003.
8. Carvalho DS, Peres MFP. Sndrome da cefalia :ervico-
Naproxeno 500 mg a cada 12 horas gnica. ln: Prado FC, Rannos JA, Valle JR. Atua.lrao
teraputica por um grupo de colaboradores especializa-
CE FAL EI A
dos- Manual Prtico de Diagnstico e Tratamento. 21.
ed. So Paulo: Artes Mdicas, 2003.
9. Carvalho DS, Fragoso YD. Neuralgias, dores faciais e
dor de deaferentao. ln: Prado FC, Ramos JA, Valle JR.
Atualizao teraputica por um grupo de colaboradores
especializados - Manual Prtico de Diagnstico e Tra-
tamento. 21. ed. So Paulo: Artes Mdicas, 2003.
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Hipertenso
intracraniana
Let ci a Sandre Vendrame
lanna Lacerda Sampaio Braga
Fernanda Mart i ns Gazoni
Juliana de Oliveira Gomes
INTRODUO
A presso intracraniana (PIC) depende de trs
componentes: parnquima cerebral, lquido cefa -
lorraquidiano (LCR) e sangue circulante, sendo o
volume sanguneo cerebral (VSC) o mais dinmico
deles, pois determinado pelo dimetro vascular. 1
O aumento de volume de qualquer um desses com-
ponentes tender ao incremento da PIC e desen-
cadear mecanismos de compensao para que esta
no se eleve. Tais mecanismos so: a expulso de li-
quor dos ventrculos e das cisternas intracranianas
para o espao subaracnideo raquidiano e a dimi-
nuio do volume sanguneo contido no sistema ve-
noso enceflico. Essa compensao limitada e sua
eficcia depende da velocidade de aumento do volu-
me de um de seus componentes, ilustrado na Figura
79.1 (curva de Langefit), que representa a curva de
volume-presso, clssica para demonstrar a capaci-
dade de adaptao pressrica.1
Este grfico mostra a complacncia intracraniana
que expressa a capacidade do crebro em se adaptar
a novos incrementos de volume. Se ela estiver baixa,
significa que a capacidade de manuteno da PIC
com pequenos aumentos de volume de seu contedo
pcquena. 1
A hipertenso intracraniana (HIC) uma com-
plicao neurolgica potencialmente devastadora, 2
p
I
c
Ponto de
descompensao
Volume da massa
FIGURA 79.1 - Curva de volume-PIC. Em situaes de
baixa complacncia, pequenos incrementos no volume in-
tracraniano geram grandes aumentos de PIC.
PIC = presso intracraniana.
Fonte: adaptado por: Knobel, E. Condutas no paciente grave. vol. 1. 3. ed.
So Paulo: Atheneu, 2006.
representada pelo aumento importante ou rpido
dos componentes do crnio, que pode resultar na
falncia compensatria e na instalao da mesma.
O aumento do parnquima nervoso dado peL'l
presena de processo expansivo quase sempre as-
sociado ao edema cerebral. A elevao do compo-
nente sanguneo verificada pela hiperperfuso com
intensa vasodilatao consequente a traumatismos
enceflicos graves, hipxia, hipercapnia e, ainda, nas
obstrues de grandes veias corticais e profundas ou
de seios venosos com congesto circulatria. O au-
mento do componente liqurico pode ocorrer por
907
908 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E E M E RG~NCIA : PRONTO - SOCORRO E UTI
processo de hiperproduo de LCR ou por bloqueio
em sua movimentao nos ventrculos cerebrais, das
cisternas enceflicas ou mesmo junto s vilosidades
aracnoi.des, onde absorvido.3
Umas das mais prevalentes causas de HIC o
traumatismo cranioenceflico (TCE), o qual re-
presenta a principal causa mundial de morbidade e
mortalidade em indivduos com idade inferior a 45
anos, sendo mais predominante no sexo masculino.
Ocorre em 40% das vtimas de trauma, dos quais 20%
falecem no local ou no primeiro dia de internao e
80% entre os prximos sete dias do evento. O rebai-
xamento do nvel de conscincia o principal fator
de risco para broncoaspirao e posterior admisso
na unidade de terapia intensiva (UTI). O objctivo
desta internao detectar e tratar as complicaes
de leso primria e fornecer melhor condio para o
retorno da funo cerebral, principalmente com te-
rapia invasiva, que a monitorao de PIC:~
FISIOPATOLOGIA
A PIC normalmente ::; 15 mmH g nos adultos, c
a HIC est presente quando o valor > 20 mmmH g.
O mecanismo de homeostase que mantm a PlC
pode ser alterado transitoriamente por eventos psico-
lgicos, espirros, tosse ou manobra de Valsalva. 2
O LCR produdo pelos plexos coroides ven-
triculares a uma taxa de aproximadamente 20 mL/h
ou 500 mL por dia. A absoro do liquor ocorre nas
vilosidades aracnoideas que invaginam para dentro
dos seios venosos intracranianos. Problemas na dre-
nagem do LCR so causados por obstruo ventri-
cular ou congesto venosa, que pode ocorrer tardia-
mente em pacientes com trombose do seio sagital
ou outros. Outra causa mais rara o papiloma do
plexo coroide.
O fluxo sanguneo cerebral (FSC) determina o
volume de sangue no crnio e aumenta com hiper-
capn\a e hipxia. O aumento significativo da PIC
revela o dano cerebral por compresso ou reduo
do fluxo sanguneo. O FSC a diferena de pres-
so da circulao cerebral dividido pela resistncia
cerebrovascular, como evidenciado na lei de Ohm
demonstrada pela equao apresentada a seguir:
$E O 6
FSC =(PAC- PVJ)
RCV
Onde F SC fluxo sanguneo cerebral, PAC
presso da artria cartida, PVJ presso venosa ju-
gular e RVC resistncia cerebrovascular.
A H IC tem sua fisiopatologia relacionaea a fe-
nmenos compressivos e isqumicos, sendo que o
efeito compressivo desencadeia leses isqumicas. 1
O FSC est diretamente relacionado presso de
perfuso cerebral (PPC), que est embasada na se-
guinte equao:
PPC = PAM- PIC
A PPC deve perm anecer ~ 70 mmH g. A queda
da PPC por elevao da PIC desencadeia resposta
adrenrgica para elevao da presso arterial mdia
(PAM), sendo denominada reflexo de Cush ing, na
tentativa de manuteno da PPC. E sse rdexo
mais comum em crianas e a sedao profunda pode
mascar-lo. 1 Condies associadas IIIC incluem
massas cerebrais e hidrocefalias, que podem e!:tar as-
sociadas reduo da PPC e ao desencadeamento
de isquemia focal ou global. Por outro lado, ex:essiva
elevao da PPC, particularmente > 120 mmHg,
representada por encefalopatia hipertensiva e edema
cerebral decorrentes da quebra da autorregulao. 2
O FSC mantido pelo processo de autorregJlao,
o qual se pode tomar disfuncional mais frequente-
mente por acidente vascular cerebral (AVC) 01.1 trau-
ma. Nos pacientes com hipertenso crnica, ocorre
mudana na autorregulao, pois com moderada
elevao da PA h resposta de vasoconstrio arte-
rial e arteriolar. Esse processo mantm a perfuso
tecidual constante, mas a reduo aguda da presso
arterial (PA) pode produzir sintomas isqumic:os em
pacientes hipertensos crnicos. 2
A H IC desenvolve-se quando h aumento de um
dos componentes intracranianos sem compensao
suficien te. Pode ser classificada como secun dria a:
leses intracranianas expansivas (efeito de mas-
sa), tais como tumores intracranianos, hemato-
mas intraparenquirnatosos, hematomas subdu-
rais ou extradurais;
HIP ERTENSO INTRACRANIANA
aumento do volume liqurico (hidrocefalia);
aumento do volume de sangue enceflico (brain
swelling- inchao cerebral.1Trata-se do aumen-
to global do encfalo associado hipertenso
intacraniana que ocorre no TCE. O mecanismo
desse inchao o aumento de volume sanguneo
enceflico (hiperemia) e do aumento de gua
por quebra da barreira hematoenceflica. A<>sim,
no T CE, a HIC multifatorial, tendo como
componentes principais: o aumento do volume
sanguneo enceflico (inchao), o edema vaso-
gnico (como verificado adiante) e a presena de
hematomas;6
aumento de volume de gua enceflica (ede-
ma cerebral), que ocorre por dois mecanismos:
edema vasognico decorrente do aumento de
gua intersticial por elevao da permeabilidade
capilar (secundrio a alteraes na barreira he-
matoenceflica) e edema citotxico (ou celular),
decorrente do aumento de gua intraceluJar por
alterao da permeab.ilidade da membrana capi-
lar, com dano celular direto;
causas infecciosas: abscesso cerebral e meningite. 1
QUADRO CLNICO
As manifestaes clnicas da HIC dependem da
magnitude e da velocidade de instalao. Na HIC
de instalao lenta (forma subaguda ou crnica),
predominam cefaleia e vmiros, sendo possvel en-
contrar alteraes no fimdo de olho, como estase
venosa, edema de papila e hemorragias), conforme
demonstrado na Figura 79.2.1 A cefaleia ocorre pelo
aumento da presso e distenso da dura-mter, dos
vasos e dos nervos cranianos, pois so estruturas
que tm terminaes nervosas sensitivas. Costuma
ser mais frequente no perodo da manh e acorda
o paciente durante a noite. E sse quadro lgico pode
melhorar durante o dia quando o paciente permane-
ce em posio supina, o que facilita o retorno venoso.
Os vmitos ocorrem em virtude do aumento de pres-
so e da irritao do assoalho do quarto ventrculo.
O edema de papila ocorre por propagao retrgrada
da hipertenso pelo espao subaracnideo ao redor
do nervo ptico. Isso dificulta o retorno venoso pela
veia oftlmica, que tem um trajeto parcial dentro do
nervo. Cefaleia e vmito so comuns a muitas outras
909
FIGURA 79.2 - Alteraes do fundo de olho: estase venosa,
edema de papila.
Fonte: arquivo dos autores.
doenas, mas o edema de papila um sinal que, na
maioria das ve'bes, indica HIC. Alm disso, pode
ocorrer tontura e alteraes discretas da marcha.s
Na HIC aguda, os sinais mais evidentes so as alte-
raes do nvel de conscincia, os quais podem estar
relacionados queda da PPC secundria HIC ou
ao desenvolvimento de herniaes do tecido cere-
bral e deslocamento cefalocaudal do tronco cerebral,
geralmente causados por leses expansivas supra-
tentoriais. E ssa sintomatologia caracteriza o quadro
de descompensao da HIC. 1
A HIC tambm pode levar a sintomas focais
causados por hemiao ou massas cerebrais. As di-
versas estruturas dispostas em diferentes compar-
timentos na calota craniana so responsveis pelo
efeito de massa com compresses e deslocamentos
denominados hrnias enceflicas, sendo as mais co-
muns apresentadas a seguir.
H rnia subflcica: ocorre quando h crescimento
de leses expansivas em um dos hemisfrios ce-
rebrais, deslocando o giro do cngulo sob a borda
livre da foice do crebro, o que pode acarretar pa-
resia de um ou ambos os membros inferiorcs.5
I Irnia uncal: do lobo temporal, lateralmente atra-
vs das incisuras; o sofrimento do nervo oculomotor
manifesta-se inicialmente pela dilatao da pupila
homolateral, que tambm perde reatividade luz,
e, cm seguida, pela paralisia da musculatura extrn-
seca ocular. A compresso do pednculo cerebral
910 TRATADO DE MEDICINA DE URG N CIA E EM E RG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
(mesencfalo) caracteriza-se pelo aparecimento de
manifestaes do trato piramidal do tipo descere-
brao no lado contralateral midrase. As leses
expansivas frontais e occipitais provocam hemiao
na poro posterior do ncus do lobo temporal,
comprimindo o teto do mesencfalo. Os sinais
d rcos constiruem a sndrome de Parinaud, com
ptose palpebral bilateral e flexo da cabea, alm de
alterao no rvel de conscincia.
H rnia transtentorial central: corresponde s leses
supratentoriais hemisfricas, como edema difuso
ou localizado; tendem a deslocar o tronco cerebral
no sentido cefalocaudal e a provocar distores ou
isquemia no diencfalo, cujas manifestaes carac-
terizam a herniao do tipo central. O sofrimento
do diencfalo inicia-se pda alterao da capacidade
de concentrao e de memria recente e, poste-
riormente, apresenta-se com comprometimento
do nvel de conscincia e pupilas miticas, alm de
manifestao do trato piramidal, do tipo postura
de decorticao. A respirao caracterizada por
inspirao profunda, com pausas ocasionais, carac-
terizada como respirao de Cheyne-Stokes.5
H rnia das tonsilas cerebelares: o comprometi-
mento do bulbo pode ocorrer por leses isqu-
micas, causadas por distoro do tronco cerebral
ou por compresso direta causada por herniao
das amdalas cerebelares. O s sinais evidenciados
so alterao do nvel de conscincia, respirao Indicaes para monitorao da PIC
lenta at evoluo para apneia, reduo do ritmo
cardaco e da PA at parada cardiorrespiratria. 5
A queda da PPC consequente HIC pode cau-
sar a clssica trade de Cushing:
hipertenso ar terial;
bradicardia reflexa;
alteraes no ritmo respiratrio pelo comprome-
timento de centros do tronco enceflico.1
Existe tambm um fenmeno raro denominado
Kernohan's, que consiste na dilatao pupilar con-
tralateral e em fraqueza ipsilateral, em virtude do
difcil diagnstico, os sinais e sintomas so incons-
tantes. O uso de estudo radiolgico pode ajudar no
diagnstico, mas a medida da PIC fundamenta.F
No TCE grave, a ocorrncia de edema pulmonar
correlaciona-se como o aumento da PIC, em virrudc
SEO 6
da ocorrncia de influxos autonmicos, desde o bul-
bo em direo aos vasos pulmonares, resultando em
edema de origem neurognica. O utra explicao
que a HIC produz sobrecarga no ventrculo esquer-
do, com consequente elevao no trio esquerdo e
aumento da presso hidrosttica na microcirculao
pulmonar, com transudao de lquido, desde o leito
capilar cm direo aos alvolos.5
O principal objetivo do tratamento do paciente
com H I C evitar as leses secundrias, como hipo-
pcrfuso, hlpxia, alteraes acidobsicas, hidroele-
trolticas ou metablicas, decorrentes das leses pri-
mrias (trauma, isquemia, inflamao e compresso).
Monitorao neurolgica intensiva
A principal via de leso cerebral o dcsacopla-
mento entre a oferta c o consumo de oxignio, que
pode levar ao aumento do volume do tecido na de-
pendncia do mecanismo de leso com elevao da
PIC c alterao no FSC. Para tanto, lana-se rr o, em
UTI, da monitorao de determinados parmetros,
os quais auxiliam o intensivista e o neurologista/neu-
rocirurgio na preveno de danos secundrios c no
tratamento precoce das possveis complicaes. Tais
parmetros so discutidos adiante neste captulo.
Monitorao da PIC
TCE:
- TCE grave;
- Glasgow < 9 com alterao na TC de crnio;
- Glasgow < 9 com TC de crnio normal
com dois dos seguintes: idade > 40 anos, PA
sistlica< 90 mmHg, postura anormal.
Doena cerebrovascular aguda:
- acidente vascular cerebral hemorrgico
(AVCH);
- inundao ventricular;
- hematomas extensos;
- sinais clnicos de HIC.
Hidrocefalia.
Hemorragia subaracnoide:
- Hunt e Hess IV ou V;
- disfuno do tronco cerebral;
- efeito de massa;
- hidroccfalia aguda;
HIPERTENSO INTRACRANIANA
encefalopatia heptica;
trombose do seio venoso.
Tcnicas para monitorao da PIC
Existem trs mtodos: sensores externos de
membrana, sensores em ponta de cateter ou sensores
de fibra ptica.
Os sensores externos so conectados ao com-
partimento subaracnideo ou ventricular atravs de
colunas de lquido. Pode haver falhas na medida se
houver bolhas ou obstruo por tecido. Tm a in-
convenincia de ser necessrio acertar a altura do
transdutor com o lobo da orelha.
Os sensores de fibra ptica ou em ponta de ca-
teter so calibrados primariamente sua insero.
Podem ser usados na rea intraparenquimatosa.
Os sensores de presso podem ser alocados na
regio subaracnidea, subdural, intraparenquima-
tosa ou intraventricular (Figura 79.3). A regio
intraventricular, em geral, a favorita em funo
da possibilidade de se drenar o liquor, enquanto a
intraparenquimatosa tem a vantagem de permitir o
uso do sensor de fibra ptica, porm no consegue
drenar liquor, alm do risco de sangramento. As re-
gies subdural e subaracnidea tm menor risco de
infeco, porm os valores so menos acurados e h
maior risco de obstruo.
Ventriculostomia cerebral
Tnel sob couro cabeludo
......-
Mo::r~
Transdutor
de presso
FIGURA 79.3 - Ilustrao da monitorao de PIC
intraventricular.
911
PPC
A PPC um dos fatores que afetam a oferta de
oxignio (02), assim como a resistncia vascular peri-
frica. A manuteno da PPC e do f."'SC no garantem
oxigenao cerebral adequada, tornando-se necessrio
realizar avaliao da Pa02, hematcrito, hemoglobina,
temperatura cerebral c tnus vascular cerebral.
O tratamento emprico da elevao da PIC sem o
seu monitoramento insatisfatrio porque a PPC no
pode ser monitorada. Embora o tratamento para HIC
possa ser iniciado sem a monitorao da PIC, o trata-
mento otimizado adequado somente pode ser feito com
a instalao de um dispositivo de monitorao da PTC.
Para adequada monitorao da PPC, faz-se
necessrio o acompanhamento da PIC e da PAM
(PPC = PAM- PIC). A PIC deve ser mantida abai-
xo de 20 mmHg, e a PPC, acima de 60 mmHg para
evitar hipopcrfi1so e isquemia cerebral.
Tomografia computadorizada (TC) de crnio
A T C pode sugerir uma PIC elevada baseada em
achados de imagem como, por exemplo, leso com
efeito de massa, desvio de linha mdia ou apaga-
mento dos sulcos, cisuras e cisternas basais. Maiores
detalhes sobre imagem obtida por T C constam no
captulo 167, Noes bsicas de tomografia compu-
tadoria..ada de crnio.
Oxmetria do bulbo da jugular (SvjO)
Atravs dessa tcnica, tem-se acesso extrao
global de oxignio pelo parnquima calculada pela
frmula da diferena arteriovenosa jugular da extra-
o do oxignio (DAVj02), assim como o consumo
cerebral de oxignio. Se a Sat02 se mantiver cons-
tante, o que interferir na DAVj02 ser a hemoglo-
bina e a extrao cerebral de oxignio (DAVj02 =
(Sat0 2 - Svj02) x H b x 1,36/100) (EC02 = Sat02
- Svj02). A monitorao da Svj0 2 est indicada
quando GCS s 8 c HIC que no responderam s
medidas iniciais para controle da PIC.
O cateter deve ser inserido 15 a 17 cm at o bul-
bo da jugular, o que se confirma com radiografia cer-
vical demonstrando a ponta do cateter na altura da
segunda vrtebra cerv1cal. Deve-se escolher a veia
912 TRATADO DE M EDICINA DE URG~NCIA E EM ERGNCIA: PRONTO-SO CORRO E UTI - SEO 6

jugular interna ipsilatcral leso ou a veia jugular CE0 2

------ -------
interna direita quando a leso for difusa.
So contraindicaes oximetria do bulbo da jugu-
lar: traumas cervicais, coagulopatias, traumas locais.
Pode-se utilizar cateter de fibra ptica para moni-
torao continua ou coleta sangunea de cateter inter-
mitentemente. O sangue encontrado no bulbo da ju-
gular constitudo de 95 a 97% do sangue cerebral.

Interpretao da Svj02
Em condies normais (Sat02 arterial > 94% e
Hb > 10%), so extrados pelo crebro cerca de 24 a
42% do 0 2 arterial; com isso, a Svj02 fica em tomo de
55 a 75%, e a DAV02, de 5 a 9 mL% (Figura 79.4). FIGURA 79.5- Comportamento da Svj02 e da CE02 em
Elevao da Svj02: deficincia de EC02, alto condies de hiperperfuso relativa.
FSC, baixo metabolismo ou erro no posiciona-
mento do cateter.

Sj02 > 75% e EC02 < 24% - o fluxo cerebral

est rpido- h hiperemia (excessiva perfuso cere-
bral- Figura 79.5).
Reduo da Svj02 : aumento do metabolismo
~~
~----
CE0 2

.
1 - - - - - - - - - - - - -

.......... ------ ~~

cerebral ou por isquemia. Representa quadro de

vasoconstrio excessiva, reduo do FSC, deno-
minado hipxia oligumica cerebral.

Sj02 < 55% e EC02 > 42% - o FSC est lento

- h vasoespasmo (hipoperfuso cerebral - figuras Hipometabolsmo
79.6 e 79.7).
FIGURA 79.6 - Comportamento da Svj02 e da CE0 2 em
condies de hipometabolismo.

----------
----------

Hpxia
oligumio

FIGURA 79.4 - Comportamento da Svj02 e da CE02 em FIGURA 79.7 - Comportamento da Svj02 e da CE02 em
condies normais. condies de hipxia oligumica.
HIPERTENSO IN TRACRA NIANA 913

Monitorao da temperatura cerebral te vascular emblico e trombtico, coma prolongado,

(TECE) controle do uso de drogas sedativas c antiepilticas.
O controle da TECE depende da atividade metab-
lica do tecido, da temperatura do sangue, da temperatura USG Doppler transcraniano (DTC)8
corporal, das caractersticas Jiquricas e do FSC. Utiliza ondas de baixa frequnci a com suficiente
A hipertermia cerebral responsvel por piora no penetrao tecidual para avaliar parmetros relacio-
prognstico de pacientes com leso cerebral grave, en- nados velocidade de fluxo nas principais artrias
quanto a hlpotermia desempenha um papel protetor. cerebrais (Figura 79.8).
O s responsveis diretos pela elevao da tempe- Pode ser muito til para monitorao dos parme-
ratura cerebral so: temperatura corporal > 38oC, hi- tros hemodinmicos da circulao cerebral, detectando
pxia isqumica e baixo FSC. Outras situaes so: vasocspasmo precocemente (uma das principais com-
convulso, agitao psicomotora, infeco, trauma e plicaes da H SA). Deve-se lembrar que este exame
leses vasculares. operador-dependente, devendo-se, assim, levar cm
Para a monitorao da TECE, utilizam-se cateteres conta outros parmetros de monitorao em conjun-
com sensores intraparenquimatosos, intraventriculares to com os achados ultrassonogrficos. Alm disso, este
ou subaracnideos. Para pacientes sem necessidade de mtodo pode ser utilizado de forma evolutiva, compa-
hipoterrnia, deve-se manter a temperatura entre 36,5 e rando-se achados prvios do mesmo paciente, o que
37,5C. Em pacientes submetidos hipotermia, deve- auxilia o intensivista na sua interpretao.
-se manter a temperatura entre 32 e 34C.
P02 cerebral
Eletroencefalograma (EEG) A presso tecidual cerebral de oxignio conhe-
jndicado em casos de rebaixamento do nvel de cida como pti02 ou Pbt02
conscincia sem causa aparente. O Licox um monitor multiparamtrico que avalia
Na hemorragia subaracnidea (HSA), o EEG a PIC, a temperatura c a oxigenao cerebral. O P02
detecta alteraes decorrentes de vasoespasmo, antes cerebral um marcador de isquemia cerebral mais
de qualquer manifestao clnica. precoce do que exames de imagem. Utilizando Licox
T ambm pode estar indicado em sangramento in- associado Sj02, aumenta-se a sensibilidade e o sucesso
tracraniano, trauma craniano, status epileticus, aciden- do tratamento (Figura 79.9).

FIGURA 79.8 - USG Doppler transcraniano.

914 TRATADO DE MEDICINA DE URG ~ N C I A E EMERMNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
FIGURA 79.9- Monitor e cateter utilizados para monitorao da presso tecidual de 02
Ainda no h consenso na literatura sobre va-
lores exatos da normalidade utilizando-se a presso
tccidual de 0 2 cerebral. D esta forma, baseado em
trabalhos recen tes, este captulo apresenta os valores
mais aceitos atualmentc, listados a seguir:
Pbt0 2 = 37 a 47 mmHg- valor normal;
Pbt02 > 35 mmHg - boa chance de recupera-
o total;
Pbt02 ~ 25 mmHg - maior probabilidade de
sequelas neurolgicas;
Pbt02 < 15 mmllg por quatro horas - 50%
mortalidade;
Pbt0 2 < 10 mmH g por uma hora- 50% mor-
talidade;
Pbt0 2 ~ 5 mmHg nas primeiras 24 horas -
maior mortalidade;
Pbt02 < 5 mmH g por 30 minutos - 50% mor-
talidade.
Microdilise cerebral
Ainda em fase experimental, a microdilise cere-
bral parece ser uma ferramenta precoce de deteco
de leso cerebral (tanto para alteraes do metabo-
lismo celular quanto para leses isqumicas). Pode
ser utilizada para monitorao de pacientes com
epilepsias, acidente vascular enceflico (AVE) (prin-
cipalmente em hemorragia subaracnidea) e leso
SEO 6
traumtica cerebral, com o objetivo de detectlr pre-
cocemente as alteraes bioqumicas marcadoras de
isquemia e controlar intervenes teraputicas que
visam prevenir ou reduzir leso secundria.
Um cateter de 0,6 mm com membrana de dili-
se posicionado no parnquima ct:rcbral. Deve ser
locado no tecido em risco (provvel vasoespasmo ou
regio de pt:numbra t:m torno de uma leso de mas-
sa). Infunde-se soluo cristaloide continuamente
por bomba. Provoca um equiL.brio das substncias
em meio lquido (ringer) por difuso, propk iando
anlise da amostra (figuras 79.11 e 79.12).
Propicia a deteco precoce de leso cerebral
secundria, enquanto a alterao ainda reversvel.
Suas alteraes so mais precoces do que a P,.C. As
alteraes bioqumicas encontradas podem ser aco-
pladas ao monitor, o qual gera dados continuamente,
auxiliando na deteco ultraprecocc de sinais suges-
tivos de leso celular (figuras 79.13 e 79.14).
Interpretao dos resultados
Reduo da glicose = reduo do FSC.
Aumento da relao lactato/piruvato = isquemia
(oxigenao tecidual).
Aumento do glicerol = leso de membrana celular.
Aumento do glutamato = isquemia/morte celu-
lar cerebral (mais precoce).
HIPERTENSO INTRACRANIANA 915

medio de corrente
ftt\ 'f"
- I (
/
....
/

-- ~ t. -
_j
700 mV de polarizao

FIGURA 79.1 O- (A) Diagrama do funcionamento do licox na monitorao da presso tecidual de 01 {1) tubo de polietileno
membrana de difuso; (2) catodo polarogrfico de ouro; {3) nodo polarogrfico de prata; (4) clula preenchida com eletrlito;
(5) tecido cerebral. (B) Diagrama ilustrando colocao via parafuso craniano do monitor nos tecidos cerebrais. A colocao
similar ao da monitorao de PIC e frequentemente feita atravs do mesmo parafuso.

Cateter subcutneo Cateter cerebral

) ......
, )..-..

clula

fluido extracelular

FIGURA 79.12 - O princpio de funcionamento do cateter

FIGURA 79.11 - Cateter de microdilise cerebral. de microdilise cerebral.
916 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRON TO - SOCORRO E UTI - ~EO 6

Anlise Monitor GLICLISE

ISQUMICA

Lacta to

j _-

Glicose
Pruvato
+
+
Microtubo lactato +
Bomba
FIGURA 79.15 - Achados da microdilise cerebral:
mecanismo pelo qual se explica e se interpretam as
Cateter alteraes bioqumicas analisadas pelo mtodo.

FIGURA 79.13 - Esquema ilustrativo da converso dos

dados analisados continuamente na microdilise cerebral Pa02 > 95 mmHg ou Sat0 2 > 96%;
para o monitor. Sj02 =55 a 75%;
ECO 2 = 24 a 42%,
PIC < 20 mmHg;
CM/\600 PPC > 70 mmHg;
\l.( :c - \\J\ ..1 -
Pti02 > 35 mmHg.
Anlises:
Glicose TRATAMENTO
Lactato
O manejo ideal de pacientes com HIC nda
Piruvato desconhecido, mas requer uma abordagem :iexvel
Glicerol e multimodal que siga os preceitos de seus meca-
Glutamato nismos fisiopatolgicos. Uma abordagem po:ie no
Ureia funcionar porque existem muitos caminhos que le-
vam ao aumento da PIC. No entanto, algumas me-
didas devem ser feitas na maioria dos pacientes no
intuito de minimizar os efeitos da IIICY
FIGURA 79.14 - Aparelho de microdilise cerebral e alguns
Os objetivos gerais para o tratamento da HIC so:
dos componentes analisados.
manter PIC entre 20 e 25 mmHg;
manter PPC entre 50 e 70 mmHg;
A leso cerebral caracteriza-se por reduo na evitar fatores que agravem ou precipitem um
glicose, aumento na relao do lactato/piruvato e aumento da PIC como: obstruo do retorno
aumento do glicerol e do glutamato (Figura 79.15). venoso (posio da cabea, agitao), problemas
Resumidamente, os parmetros desejados de uso respiratrios (obstruo de vias areas, hipxia,
rotineiro em UTI neurolgica esto listados a seguir. hipercapnia), febre, hipertenso grave, h tpona-
tremia, hiperglicemia, anemia e convulse ;.10
Parmetros desejados
PAM = 90 a 110 mmHg; O tratamento ser dividido em medidas gerais
PVC = 8 a 15 cmH20 ou POAP > 10 mmHg; e tratamentos especficos para controle da HIC,
PaC02 = 30 a 35 mmHg; a seguir.
HIPERTENSO INTRACRANIANA
Medidas gerais
Elevao da cabea e posicionamento
do corpo
Na maioria dos pacientes, a cabea deve .ficar ele-
vada em 30 para facilitar a drenagem venosa cere-
bral e ento reduzir a PIC. Raramente, a elevao
da cabea pode aumentar paradoxalmente a PIC em
virtude de mecanismos reflexos de vasodUatao de-
sencadeados por diminuio da PAM. Por isso, a po-
sio da cabea deve ser individualizada por meio de
sucessivas medidas da PIC em respostas da diferen-
tes graus de elevao da cabca. 11 Deve-se tambm
colocar a face do paciente na posio mediana para
evitar obstruo de uma das veias jugulares internas,
bem como evitar compresso dos vasos do pescoo
por dispositivos de suporte do tubo endotraqueal. 12
Manejo da PA
O mais comum encontrar-se um quadro de hi-
pertenso arterial secundrio a um mecanismo refle-
xo do sistema simptico, normalmente com aumento
da presso sistlica maior do que a diastlica. H abi-
tualmente, a perfuso cerebral mantida atravs des-
se aumento da PA. A diminuio dos nveis press-
ricos deve ser, portanto, individualizada. Qyando o
sistema de autorregulao dos nveis prcssricos est
prejudicado, o aumento da PA pode aumentar o FSC
c, consequentemente, a PIC, alm de agravar o risco
de sangramento em casos cirrgicos. O controle da
PA pode ser feito apenas com medicamentos sedati-
vos, mas, quando o uso de drogas anti-hipertensivas
se torna necessrio, deve-se evitar o uso de agentes
vasodilatadores, como nitroprussiato, nitroglicerina
c nifedipina, em funo do aumento da PIC, alm da
ativao reflexa de catecolaminas plasmticas com
efeito deletrio para regies cerebrais pobremente
perfundidas. O uso de medicamentos bloqueadores
do sistema simptico, como betabloqueadores (labe-
talol, esmolol), so preferidos por no aumentarem a
PIC. Em casos de PA lbil, deve-se optar por agen-
tes com meia-vida mais curta. 10
Por outro lado, a hipotenso um fator de risco
independente para prognstico ruim cm pacientes
com TCE e deve ser evitada. 1 ~ Novamente, em pa-
cientes com sistema de autorregulao intact o, um
quadro de hipotenso arterial ocasionar um mcca-
917
nismo reflexo de vasodUarao cerebral c aumento
do fluxo cerebral. Porm, caso esse sistema esteja
prejudicado, o resultado ser isquemia cerebral glo-
bal quando os nveis de PPC chegarem abaixo de 50
mmHg. 9
Parmetros respiratrios e
ventilao mecnica
Deve-se evitar hipercapnia aguda, pois o FSC
aumenta linearmente com a PC02 do mesmo
modo que hipocacnia tambm pode ser deletria
j que causa vasoconstrio cerebral e aumenta o
risco de isquemia cerebral. 14 O recomendado se-
ria manter uma PC02 entre 35 e 40 mmHg. Ou-
tros fatores, como crises convulsivas, agitao e
hipoxemia, podem aumentar a P TC, sen do neces-
srio, muitas vezes, diminuir o nvel de conscin-
cia para corrigir esses fatores. Os reflexos da tosse
e do engasgo t ambm podem ser causadores de
aumento transitrio da PIC, o que deve ser cui-
dadosamente controlado durante o procedimento
de intubao, por meio de uma seq uncia rpida
do procedimento e uso de lidocana para suprimir
os reflexos. Os nveis de PEEP elevados podem
aumentar a PIC, portanto recomendado mant-
los, no mximo, entre 10 e 15 mmHg, com pouco
efeito na PlC.tS
Manter normotermia
Febre causa aumento do metabolismo de 10 a
13% por grau Celsius e um potente vasodilatador.
A vasodilatao indu7,ida pela febre pode aumentar
o FSC e, consequentemente, a PIC. Parece haver
uma relao direta entre febre e pior prognstico.l6
A temperatura deve ser mantida abaixo de 3rC, pois
a temperatura do sistema nervoso central (SNC)
um grau superior temperatura corporal (axilar).
A febre deve ser controlada com medicamentos anti-
pirticos, mantas refrescantes e compressas geladas.9,to
Em caso de processo infeccioso associado, deve-se
usar tambm antibiticos adequados. No se indica
uso rotineiro de hipoterrnia, exceto nos casos de pa-
cientes comatosos de parada cardiorrespiratria.9
Evitar hiperglicemia
Nveis glicmicos elevados so associados a pior
prognstico cm pacientes neurolgicos. Estudo
918 TRATADO DE MED ICINA D E URG~NCIA E EMERGNC IA: PRONTO-SOCORRO E U TI
prvio aponta para uma reduo da morbidadc e
mortalidade quando se mantm glicernia entre 80 c
100 mg/dL cm ambiente de UTI cirrgica/' porm
a reduo da mortalidade foi questionada em ou-
tro estudo pelo mesmo autor. 18 O estudo do grupo
NICE-SUGAR sugere que o controle da gliccmia
abaixo de 180 mg/dL diminui a mortalidade com
menos episdios de hipoglicemia, 19 quando compa-
rado ao grupo que manteve controle mais intensivo
da glicernia (entre 80-100 mg/dL).
Profilaxia de crises convulsivas
O risco de crises convulsivas pode atingir 15 a
20% em pacientes com leso cerebral grave. As crises
convulsivas esto associadas ao aumento do metabo-
lismo cerebral e taxa de consumo de 0 2 , com con-
sequente aumento do FSC e da PIC.910 Nos casos
de crises no convulsivas ou convulses subclinicas
tambm se observa aumento significativo da PIC.20
O uso de fenitona profiltica na primeira semana do
quadro eficaz em reduzir a incidncia de crises con-
vulsivas, mas no reduz a evoluo para epilepsia ps-
traumtica e pode at ser prejudicial.21 Recomenda-
se, portanto, o uso de terapia profiltica com fcnito-
na nos sete primeiros dias da leso cerebrai.910
Tratamento de anemia
Considera-se transfuso de concentrado de he-
mcias em pacientes criticamente doentes quando a
hemoglobina for inferior a 7 g!dL, por estar relacionada
a um melhor prognstico em estudos anteriores. 22
No entanto, no existe evidncia clara de que a anemia
possa aumentar de forma significativa a PIC por meio
de mecanismo de aumento de FSC compensatrio. 10
Medidas especficas
Remoo de massas cranianas
Massas intracranianas que produzam HIC devem
ser removidas quando possvel, mas a remoo preco-
ce de leses supratentorias hemorrgicas no reduz
a mortalidade comparada com medidas clnicas.23
Por outro lado, a remoo de leses cerebelares ou
de tronco enceflico pode salvar a vida do pacicnte.9
H ematomas epidurais e subdurais so considerados
emergncias cirrgicas, especialmente o primeiro, por
ser sangramento arterial. Tumores c abcessos cere-
brais, alm de pneumoencfalo, so leses tambm
SEO 6
indicativas de procedimento cirrgico, principalmen-
te se estiverem relacionadas ao aumento da PlC.910
Drenagem liqurica
A drenagem de liquor pode reduzir signifcativa-
mente a PIC j com a drenagem de pequeno volume
de material. O procedimento normalmen:e feito
atravs de um cateter intraventricular, no caso de
pacientes com hidrocefalia obstr utiva. Os principais
riscos relacionados ao procedimento so infeco
e sangramcnto. O uso de drenagem liqur:.ca por
puno lombar usualmente no indicado pelo risco
de herniao cerebrat9 No caso de edema cerebral
difuso, os ventrculos podem colapsar, tornando esta
modalidade de tratamento inefctiva. 10
Craniectomia descompressiva
Esta modalidade de tratamento considerada a
mais agressiva e indicada em pacientes coo HIC
de vrias origens: infarto, trauma c sangramentos.
A terapia de craniectomia est associada a uma re-
duo da PIC em at 85% dos casos refratrios a
outras medidas. 2425 Uma metanlise recente de trs
estudos randomizados recentes (.DECIMAL, HA-
MLET e DESTINY) avaliou o efeito de hemicra-
niectomia descompressiva precoce ( < 48 horas) cm
pacientes com AVC extenso de artria cerebral m-
dia. O estudo demonstrou que houve uma melhora
da sobrevida de 18 para 29% com melhora tambm
da morbidade e funcionalidade, segundo escz.las es-
pecficas.26 E studo de Dopplcr transcraniano aps
terapia de craniectomia descompressiva demonstrou
aumento da velocidade de .fluxo da artria cerebral
mdia. No entanto, no existe melhora no progns-
tico funcional dos pacientes quando a cirurgia pos-
tergada para tempo superior a 96 horas. 27
Infelizme nte, no existem estudos controlados
e randomizados para craniectomia descompressiva
cm pacientes vtimas de TCE.
Terapia hiperosmolar
Os dois agentes mais usados so o man ~ol e a
soluo salina hipertnica. O manitol exer:e seu
efeito atravs de sua potente ao osmtica r.a bar-
reira hematocnceflica, efeito vasoconstritor arte-
riolar, reduo da formao liqurica e remo ;:o de
radicais livres. 9 O efeito em reduzir a PIC dose-
dependente com pico de ao em 20 a 60 minutos e
HIPERTENSO INTRACRA NIANA
durao do efeito em 4 a 6 horas. A dose habitual do
medicamento de 0,5 a 1,5 g/kg em bolus seguido de
1 g/kg a cada seis horas para manter a osmolaridade
srica > 310. O s principais efeitos colaterais so: hi-
potenso, hipercalemia grave agudamente, dcpleo
de eletrlitos com hipocalemia, poliria com insufi-
cincia renal e efeito rebote com acmulo de manitol
no interstcio. 910 Uma reviso sistemtica de 2007
sugere que o uso de manitol pode ter beneficio na
mortalidade, comparado terapia com barbitricos,28
porm quando se analisou o uso em pacientes com
AVC no mostrou benefcio comprovado.29
Como o manitol, a soluo salina hipertnica possui
um potente efeito osmtico sob a barreira hematoen-
ceflica e tambm um efeito vasoconstritor arteriolar.
Existe ainda a possibilidade de efeito em melhorar a
deformidade dos erirrcitos, alm de uma ao anti-
- infl.amatria. 9 Vrias concentraes de salina hi-
pertnica j foram usadas, variando de 2 a 29,2%.
Alguns estudos j demonstraram que o uso de salina
hipertnica a 7,5% superior ao uso de manitol2Q%. 30,3 1
Em caso de pacientes com hipotenso e hipovolemia
existe uma clara preferncia ao uso de salina hipertnica,
pois ela aumenta o volume intravascular e PA. Nesses
casos, o manitol rel ativamente contraindicado. 10
Efeitos adversos da soluo salina hipertnica incluem:
distrbios eritrocitrios, hipervolcmia, insuficincia
renal, edema agudo de pulmo, coagulopatia dilucional
c acidose metablica hiperclormica.32
Uso de corticosteroides
O uso de csteroides no tem demonstrado efi-
ccia no tratamento de HIC c pode at aumentar a
mortalidade, segundo o estudo randomizado e con-
trolado CRASH. 33 O uso de esteroides encontra-se
reservado para o tratamento de HIC secundr.io a
edema vasognieo de processos expansivos tumorais.
Nestes casos, utiliza-se, normalmente, dexametaso-
na 4 mg via intravenosa (IV) a cada seis horas.10
Anestsicos e bloqueadores
neuromusculares
O uso de anestsicos unicamente ou acompanha-
dos de bloqueadores neuromusculares pode ser indica-
do em pacientes com HIC refratria a outras medidas,
pois reduz a taxa de metabolismo cerebral e de consu-
mo de 0 2 , alm de relaxamento da musculatura. 9
919
O coma induzido por barbitricos foi utilizado
rotineiramente no passado, porm seu uso tem-se
tomado restrito em virtude de seus efeitos colate-
rais. Uma reviso sistemtica demonstrou que os
barbitricos podem diminuir a PIC, mas no tm
benefcio no prognstico dos pacientes, provavel-
men te em decorrncia de seu efeito hipotensor. 34 Os
barbitricos tm um perodo longo de ao, sendo
necessrias avaliaes neurolgicas frequentes. O s
efeitos colaterais mais comumente encontrados so:
hipotenso, hipocalemia, complicaes respiratrias,
infeces, disfuno heptica e renal. 35 Pentobarbi-
tal administrado na dose inicial de 10 mg/kg, se-
guido de 5 mg/kg at trs doses por hora. A dose de
manuteno de 1 a 2 mg/kg por hora, titulada para
que o nvel sr ico seja de 30 a 50 mg/mL ou at que
o EEG demonstre o padro de surto-supresso. 9
O tratamento da hipotenso secundrio ao uso de pen-
tobarbital deve ser feito inicialmente com reposio de
volume e, se necessrio, com doparnina, pois existe au-
mento do metabolismo cerebral com seu uso. 36
O propofol tem durao de ao bem mais curta,
permitindo urna avaliao do estado neurolgico ma.is
rpido, assim que suspenso. Os efeitos colaterais
mais importantes so: hipotenso, hipertrigliceride-
mia e imunossupresso. A sndrome de infuso do
propofol um quadro raro, caracterizado por acidose
metablica, rabdomilise e supresso miocrdica,
reportado em pacientes jovens que utilizam terapia
prolongada e em altas doses de propofol. T orna-se
prudente a monitorao do nion gap, cido ltico e
creatinofosfoquinase (CK). 9
Os bloqueadores neuromusculares diminuem a PIC
por meio do relaxamento da musculatura, evitando os
picos de aumento da PIC secundrios a manobras de
Valsalva. Algumas desvantagens do uso desses medi-
camentos so: a necessidade de ventilao mecnica, a
perda do exame neurolgico, o risco de miopatia e
a polineuropatia do paciente crtico. A miopatia est
associada ao uso concomitante de B2-agonistas, corti-
costeroides e alguns antibiticos, como aminoglicos-
deos, enquanto a polineuropatia est associada sepse
e disfuno de mltiplos rgos. Efeito prolongado
dos bloqueadores neuromusculares est associado
disfuno de mltiplos rgos ou disfuno hep-
tica. Uma medida para minimizar as complicaes
dos bloqueadores neuromusculares limitar a dose dos
920 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG N CIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
mesmos, fazer medida seriada de CK d iariamente e
parar o medicamento diariamente para avaliar a resposta
motora.37 O uso de drogas no despolarizantes prefe-
rvel, pois existem relatos de aumento da PIC com uso
de succinilcolina e de hipercalemia grave.1 Um regime
comum de utilizao seria morfina e lorazepam para
analgesia/sedao associado a cisatracrio ou vacurnio
como bloqueador neuromuscular.?
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Suporte neurolgico
intensivo na
hemorragia
subaracnoide
Lvia Almeida Ou t ra
Alexandre Pi eri
Orlando Graziani Po vo as Barsottini
INTRODUO
A hemorragia subaracnoide (I ISA) uma emer-
gncia neurolgica em que h extravasamento de
sangue para espaos normalmente preenchidos por
liquor. 1 Aproximadamente 10% dos pacientes com
HSA morrem antes do primeiro atendimento, pro-
vavelmente em virtude de arritmias cardacas ou
isquemia glohal secundria ao aumento sbito da
presso intracraniana.2 4
A causa mais comum de H SA a ruptura de
um aneurisma sacular, mais comum em mulheres,
com pico de incidncia por volta dos 55 a 60 anos.
As rupturas aneurismticas aumentam com a idade
e parecem exibir padro sazonal (primavera c in-
verno), geralmente diurno. 5 Outras causas de HSA
so trombose venosa cerebral, disseco arterial,
aneurismas micticos, malformaes arteriovcno-
sas, fstulas durais, HSA ps-traumtica c diteses de leses ancurismticas ou de doena renal policstica
hcmorrgicas.6 Em 20% dos casos, a causa da H SA
no encontrada.
FISIOPATOLOGIA
Pouco se sabe sobre o processo de formao do
aneurisma, mas a hipertenso, o tabagismo e a inges-
ta abusiva de lcool parecem ter papel fundamental
no enfraquecimento da parede arterial. Histologica-
mente, h uma diminuio da espessura da camada
mdia da parede do vaso, levando a defeitos estrutu-
rais. Alguns pacientes nascem com uma fragilidade
arterial focal, que pode evoluir ao longo dos anos
para uma dilatao aneurismtica, processo agravado
pelos fatores de risco anteriormente mencionados.
Os aneurismas intracranianos so considerados
leses adquiridas e podem ser encontrados em at
5% da populao adulta em estudos de autpsia. 23
Doenas que cursam com alteraes do colgeno
podem estar associadas a aneurismas intracranianos,
entre elas: doena pol icstica renal autossmica do-
minante, displasi a fibromuscular, sndrome de Mar-
fan, sndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, malforma-
es arteriovenosas e neurofibromatose tipo 1.2 7
Estima-se que entre 50 e 80% dos portadores de
aneurismas no apresentaro ruptura durante a vida.
Familiares de primeiro grau de pacientes portadores
apresentam maior chance de doena aneurismtica. 4
DIAGNSTICO
A queixa mais comum do paciente com HSA
a cefaleia de incio sbito, ou seja, uma cefaleia que
atinge o mximo de dor no primeiro minuto de ins-
talao do quadro. 2 3 Muitos se referem dor como
a pior cefaleia da vida.
923
924 TRATADO DE MEDICINA DE URG ~ N CIA E EM E R G~ NCJA : PRONTO-SOCORRO E UTI SEO 6

Os aneurismas tambm podem causar leses com artrias cervicais e intracranianas, trombose venosa
efeito de massa comprimindo nervos do tronco ence- cerebral, acidente vascular cerebral isqumico- es-
flico, como o caso do aneurisma da artria comu- pecialmente de circulao posterior- e cefaleias por
nicante posterior. Alguns pacientes podem apresen- neoplasias e quadros infecciosos (09adro 80.3).
tar cefaleia sbita, que se resolve aps alguns minutos
ou horas, a chamada cefaleia sentinela, a qual pode
estar associada somente dilatao aneurismtica ou
pequenos sangramentos e no HSA evidente. 1
O exame neurolgico pode evidenci ar rigidez de
nuca, alteraes no nvel e no contedo da conscin-
cia, apatia, neuropatia craniana, principalmente de
terceiro e sexto nervos, alm de sinais localizatrios
como hemiparcsias e afsias. 3
A tomografia computadorizada (TC) de crnio
sem contraste tem sensibilidade entre 90 e 95% para
deteco de sangramento recente23 e s mostra ima- HSA -= hemorragia subaracnoide.
Fonte: adaptado de Hunt, et ai.
gem aneurismtica quando esta maior do que 10
mm. Em decorrncia do clearance do san1:,rue no liquor,
a sensibilidade da TC cai para 50% aps sete dias. 1
Portanto, em casos de histria sugestiva de HSA e QUADRO 80.2 - ESCALA DE FISHER PARA HSA
exame de imagem normal, est indicada a coleta de Grupo 1 No h sangue detectvel na TC de crllnio
liquor1"4 com contagem de hemcias cm trs tubos. Grupo 2 Camadas difusas ou verticais com espessura < 1 mm
Alm da contagem de hemcias, avalia-se a xantocro- Grupo 3 Cogulo localizado e/ou camada vertical > 1 mm ; chance
mia do liquor, que, atualmcnte, o mtodo de maior de vasoespasmo grave
sensibilidade no diagnstico de H SA, estando pre- Grupo 4 Cogulo intraparenquimatoso ou intraventricular; pode haver
sangramento difuso ou ausncia de sangue nas ciste'nas
sente a partir de duas horas do sangramento at 2 a
HSA - hemorragia subaracnoide. TC= tomografia computadorizaoa.
3 semanas do cvento.34 Nos acidentes de puno no Fonte. adaptado de Fisher. el a1.
h xantocromia. Sempre que houver suspeita de I ISA,
a investigao deve ser completa e gil, pois o trata-
mento precoce est associado a melhor prognstico.
Existem vrias escalas para classificao e gradu-
ao da HSA; as mais utilizadas so a de H unt e
QUADRO 80.3 - DIAGNSTICOS DIFERENCIAIS DAS
H ess c a de Fisher (quadros 80.1 e 80.2). A escala de CEFALEIAS SBITAS I
H unt c H ess fundamental na definio da conduta Thunderdap headache
do paciente. Pacientes com Hunt e H ess acima de 4 Cefaleia primria do esforo
geralmente se beneficiam pouco de procedimentos Cefaleia orgstica
neurocirrgicos. A escala de Fisher parece ter maior Cefaleia benigna da tosse
correlao com vasoespasmo. D e acordo com acha-
Migrllnea
dos do Cooperative Study of Aneurysm Surgery, Cefaleia cervicognica
os fatores preditores de prognstico so o nvel de Cefaleia relacionada a doenas cerebrovasculares
conscincia na entrada e a presena de hemiparesia Hemorragia intraparenquimatosa
ou afasia. 7 Acidentes vasculares isqumicos
Disseco de artrias cervicais
Trombose venosa cerebral
Apoplexia pituitAria
DIAGNSTICO DIFERENCIAl
Neoplasias intracranianas

Os diagnsticos diferenciais das H SA so: cefa- Meningites agudas

leias primrias, cefaleias secundrias disseco das Sinusites

SUPORTE N EUROLG I CO I NTENSIVO NA H EMORRA G IA SUBARACNOIDE
TRATAMENTO
O paciente com HSA deve ser admitido em ambien-
te de terapia intensiva para monitorao hemodinmica
contnua. O uso de laxantes, repouso absoluto no leito e
analgesia potente so importantes para diminuir flutua-
es hemodi.nmicas e risco de ressangramenro.8
A presena de febre e de hiperglicemia indica
pior prognstico, devendo ser tratados.1 A preven-
o da trombose venosa profunda pode ser realizada
com meias elsticas e compresso pneumtica inter-
mitente, at que o aneurisma seja reparado, quando,
ento, a heparina no fracionada (5.000 UI a cada
oito horas) ou a heparina de baixo peso (40 mg ao
dia) podem ser utilizadas.18
Um tpico muito debatido o uso de drogas an-
tiepilpticas para prevenir crises convulsivas. Recen-
temente, grandes sries demonstraram que o uso de
anticonvulsivantes est associado a pior prognstico
neurolgico e cognitivo. Portanto, anticonvulsivantes
somente devem ser usados na vigncia de crises8- 10
e devem ser mantidos, em geral, por seis meses aps
o evento. 8
O uso de corticostcroides ainda controverso, c
no h evidncias suficientes para indicar o uso re-
gular no tratamento da HSA. H relatos de efeitos
da medicao sobre o edema cerebral, na preven-
o de vasocspasmo, retardando o aparecimento da
hidrocefalia; 38 porm, uma metanlise de trs trials
no evidenciou benefcio do uso rotineiro de cor-
ticosteroides.3 Habitualmente, no est indicado o
uso de corticosteroides de rotina.
Enquanto a reduo dos nveis pressricos pode
diminuir o risco de ressangramcnto, este benefcio
pode ser minimizado pelo aumento das chances de
isquemia em virtude da qLteda da presso de perfuso
cerebral. Em um trabalho de Widjicks, 11 134 pacien-
tes com HSA foram acompanhados; 80 deles rece-
beram medica.o anti-hipertensiva at que a presso
arterial (PA) distlica atingisse 100 mmHg. Os pa-
cientes que receberam terapia anti-hipertcnsiva apre-
sentaram menor incidncia de ressangramento (15%
versus 33%), custa de maior incidncia de reas is-
qumicas (43% versus 22%). No entanto, ainda no h
estudos randomizados neste tpico. Arbitrariamen-
te, a literatura prope um valor de corte de 180/ 100
mmHg para irciar tratamento da hipertenso em
925
pacientes com aneurismas rotos ainda no aborda-
dos.4 Em pacientes com PA de difcil controle, deve-
se sempre afastar a presena de hidroccfalia aguda e
consequente hipertenso intracraniana, uma vez que
a elevao da PA pode ser compensatria na tentativa
de se manter a presso de perfuso cerebral.4,8
Todos os pacientes devem ser submetidos arte-
riografia digital ou angiotomografia para avaliao
e localizao da fonte do sangramento. A angioto-
mografi.a apresenta sensibilidade semelhante ar-
teriografi.a digital. 1 Pacientes com estudos normais
devem ser submetidos a novos exames em intervalos
de 7 a 14 dias cm virtude da possibUidade de o vaso-
espasmo no permitir a visualizao do aneurisma.
Alm da monitorao contnua dos sinais vi-
tais e do status neurolgico, o tratamento engloba
o reparo precoce, sempre que possvel, da ruptura
aneurismtica,3 o qual pode ser realizado tanto por via
intravascular quanto por meio de clipagcm por cra-
niotomia. Para definir a melhor abordagem, consi-
dera-se a disponibilidade de neurorradiologia dentro
da janela hbil, a anatomia do aneurisma, a relao
do aneurisma com outros vasos intracranianos, a ex-
perincia do neurocirurgio, a escala de Hunt e H ess
c alm da condio clnica do paciente. 1
A abordagem tradicional a craniotomia com
clipagem. A via intravascular foi validada no estudo
ISAT, 12,13 que avaliou prospectivamente pacientes
com aneurismas rotos candidatos tanto a procedi-
mento intravascular quanto clipagem por cranio-
tomia. Os resultados mostraram reduo de risco de
7,4% (p = 0,0001, C I = 3,6 a 11,2) com procedimen-
to intravascular, alm de menor incidncia de epi-
lepsia. Contudo, os pacientes tratados com proce-
dimento intravascular apresentaram maior risco de
rcssangramento. Em geral, pacientes com condies
clnicas desfavorveis so candidatos a procedimen-
tos intravasculares, assim como pacientes portado-
res de aneurismas de circulao posterior e de base
de crnio, em razo da dificuldade anatmica. Por
outro lado, pacientes que apresentam aneurismas de
colo largo- aqueles nos quais a relao entre dime-
tro do colo e da dilatao maior do que 0,5 - so
comumente submetidos craniotomia para clipa-
gem. Aneurismas que apresentam efeito de massa
ou grandes hematomas intraparenqujmatosos so
geralmente submetidos craniotomia. 1
926 TRATADO DE M EDICINA DE URG~NCIA E EME RGE NC IA: PRON TO-S OCORRO E UTI
O tempo para o tratamento do aneurisma ainda
amplamente debatido. A abordagem precoce atravs
de cin1fgia, entre 48 e 72 horas, previne o ressangra-
mcnto e ajuda no manejo do vasoespasmo,18 porm
est associada maior dificuldade tcnica e complica-
es isqumkas durante o procedimento.8 A condu-
ta mais aceita atualmente cirurgia ou procedimen-
to intravascular precoce para pacientes com Hunt e
Hess at 3. Entre 70 e 90% dos pacientes tm boa
recuperao.4 8 Para pacientes com Hunt e H ess entre
4 e 5, a cirurgia na fase aguda extremamente dillcil
em virtude do edema,48 mas alguns pacientes parecem
beneficiar-se de um tratamento mais agressivo (deri-
vao externa, abordagem precoce do aneurisma).
As comp)jcaes mais frequentes so, a saber,
ressangramento, hidrocefalia, vasoespasmo, compli-
caes cardacas e hiponatremia, que sero discuti-
das adiante.
Hidrocefalia
O s mecanismos que justificariam a ocorrncia de
hidrocefalia na fase aguda da H SA seriam a obstru-
o da circulao de liquor atravs das cisternas pela apresenta grande correlao com a chance d e vaso-
presena de cogulo, aderncias intraventriculares ou
nas cisternas basais e reduo da reabsoro liqurica
pelas granulaes aracnoides. 4 A hidrocefalia aguda
deve sempre ser suspeitada quando h rebaixamen-
to do nvel de conscincia na entrada do paciente c
naqueles pacientes j estabilizados que apresentem
piora neurolgica aguda ou alteraes de sinais vi-
tais, em geral, aumento da PA leve acompanhado
por discreta queda da frequncia cardaca (sinais
iniciais da sndrome de Cushing). Outros achados
clnicos e radiolgicos que sugerem a ocorrncia de
hidroccfalia aguda so: extenso intracerebral da he-
morragia, sangramcnto de fossa posterior e escala de
Glasgow baixa na admisso.3 A TC evidencia au-
mento progressivo dos ventrculos laterais.
A hidrocefalia aguda resolvida por meio da de-
rivao ventricular externa, com melhora rpida do
nvel de conscincia e dos parmetros vitais. A deri-
vao externa tambm til na monitorao da pres-
so intracraniana e na presso de perfuso cerebral. 8
O grande risco da derivao externa a infeco,
especialmente quando o tempo de permanncia do
cateter superior a trs dias. 8 A derivao externa
~ EO 6
no aumenta o risco de ressangramento,14 e;pecial-
mente quando a presso de 10 cmH 20.3 Aps 36
a 48 horas da drenagem, pode-se iniciar o processo
de desmame, cuja falncia i.ndica a necessidade de
shunt defi.nitivo. 3
Vasoespasmo
O vasoespasmo a vasoconstrio prolongada
das artrias cerebrais induzida pela hemoglobina e
seus metablitos aps a HSA. a principal causa de
morte c morbidade aps a ruptura de aneurisma. 78
Acredita-se que a hemoglobina extracorpuscular
desencadearia a liberao de radicais livres e a reao
inflamatria no espao subaracnoide, o que culmi-
naria na constrio dos vasos intracranianos.';
Os fatores de risco para desenvolvimento deva-
soespasmo incluem: tamanho do cogulo, pacientes
jovens, histria de tabagismo e subtipos alfal-alfa
2 e alfa2-alfa2 de h aptoglobina, uma protena ncu-
tralizadora da hemoglobina.6 O maior preditor de
vasoespasmo a quantidade de sangue presente na
TC. 1 Por isso, a escala de Fisher muito til, j que
espasmo (Qyadro 80.2).
Clinicamente, o vasoespasmo caracterizado por
sintomas leves como cefaleia, nuseas c vmitos, at
declnio no status neurolgico, incluindo o apareci-
mento de novos dficits.7R O aumento da tempera-
tura corporal sugere vasoespasmo. 15
Existem duas opes na preveno do vasoes-
pasmo: bloqueadores de canal de clcio e a terapia
tripla. Ncuroprotetorcs como estatinas parecem re-
duzir a chance de vasoespasmo; entretanto, ainda
so aguardadas m elhores evidncias.
Bloqueadores de canal de clcio: vrios trialr e
cinco metanlises avaliaram o efeito positivo dos
bloqueadores de canal de clcio na preveno do
vasocspasmo. A nimodipina na dose de 60 mg a
cada quatro horas deve ser instituda imediata-
mente aps diagnstico de HSA e mantida por
21 dias. 4,R Apena~ para ressaltar, a nim.cdipina
no altera o dimetro dos vasos intracranianos
angiograficamente; acredita-se que o efeito da
droga neuroprotetor, e no vasodilatador.3
Terapia tripla (triple 1-1): a terapia tripla, que con-
siste cm hipervolemia, hipertenso c hemodiluio,
SUPORTE NEUROLG ICO INTENS IVO NA HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
utilizada na tentativa de prevenir o vasoes-
pasmo aps a ocluso do aneurisma.348 A base
fisiolgica da terapia tripla o achado de que a
isquemia cerebral na HSA aumenta na vigncia
de hipovolemia. As medidas iniciais parecem
melhorar o fluxo sanguneo, porm h dvidas
sobre o fato da terapia realmente retardar o
aparecimento da isquemia. A terapia tripla tem
vrios efeitos colaterais, como edema cerebral
e rcssangramento, hiponatremia dilucional, in-
suficincia crdica c edema pulmonar.4 Uma
reviso sistemtica da terapia tripla na proftlaxia
do vasoespasmo evidenciou, apesar de interva-
los de confiana amplos e poucos estudos bem
desenhados, alguns benefcios na incidncia de
vasoespasmo sintomtico e na mortalidade. 8
Anlises subsequentes identificaram apenas um
trial quase randomizado, que no mostrou be-
ncfcio.8 Portanto, as evidncias para o uso da
terapia tripla so pobres, mas a medida ampla-
mente utilizada. 415
O Dopplcr transcraniano seriado, normalmente
dirio, utilizado para monitorar o aparecimento e
a evoluo do vasoespasmo. Tipicamente, o vasoes-
pasmo comea a partir do terceiro dia e atinge pico
entre o 7g c o 8!! dia, podendo ser diagnosticado at
o 14<> dia.4R
Vasoespasmo no Doppler transcraniano ava-
liado pela relao entre a velocidade mdia de flu-
xo sanguneo em um grande vaso intracraniano c
TABELA 80.1 - INTERPRETAO DO DOPPLER TRANSCRANIANO NO VASOESPASMO
VELOCIDADE M~DIA NA ACM CMJS INDICE DE LINDEGAARD
< 120 s3
> 80 3 at 4
~ 120 3 at 4
., 120 4 at 5
~ 120 5 at 6
~ 180 6 Espasmo moderado a grave
~ 200 ;,:6
> 200 4 at 6
> 200 3 at 4
> 200 <3
Fonte: adap1ado de Alexandrov, 2004.
927
o ndice de Lindcrgaard. 16 Esse ndice dado pela
relao entre a velocidade da artria cartida in-
terna e cerebral mdia (Tabela 80.1). Incrementos
dirios na velocidade mdia de fluxo sanguneo de
50 crn/s podem sugerir vasoespasmo.7 Comparado
angiografia, para a artria cerebral mdia, o D o-
ppler tem especificidade de 99% e valor preditivo
positivo de 97%. Mas a sensibilidade de 67%. Para
artria cerebral anterior, a especificidade de 76%,
e a sensibilidade, de 42%. Para outras artrias, h
pouca evidncia sobre a acurcia do Doppler trans-
craniano.4 Portanto, o Dopplcr transcraniano til
especialmente no estudo da artria cerebral mdia
e no seguimento dos pacientes com diagnstico de
vasoespasmo. Por se tratar de um mtodo no in-
vasivo, seguro e de prtica execuo, considerado
um exame de propedutica estendida essencial no
manejo dos pacientes com HSA.
Angiograficamente, o vasoespasmo definido
por reduo do calibre dos vasos em at 40% do di-
metro da admisso. Vasoespasmos entre 40 e 60%
de reduo do calibre do vaso so classificados como
moderados; acima de 60%, como gravesY Uma im -
portante distino a ser feita entre vasoespasmo
angiogrfico, visto entre 30 e 70% dos pacientes no
stimo dia de evoluo da HSA. D estes, apenas 20 a
30% apresentam vasoespasmo sintomtico, que im-
plica pior prognstico.715 Vasoespasmo angiogrfico
tradicionalmente no tratado.8
O tratamento agressivo s pode ser institudo
aps o reparo do aneurisma. Uma vez definido o
INTERPRETAAO
Hiperemia
Hiperemia T possvel espasmo leve
Espasmo leve + hiperemia
Espasmo moderado+ hiperemia
Espasmo moderado
Espasmo grave
Espasmo moderado + hiperemia
Hiperemia +espasmo leve residual
Hiperemia
928 TRATADO DE M EDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-S OCORRO E UTI
diagnstico de vasoespasmo sintomtico, a terapia
tripla implementada ou potencializada, juntamen-
te com monitorao hemodinmica invasiva (acesso
venoso profundo c PA mdia invasiva), tendo por
metas: presso venosa central de 8 a 12 cmH20, he-
matcrito entre 30 e 35% e PA mdia 20% acima
da linha de base. Para tanto, utilizam-se coloidcs e
cristaloides, alm de vasoprcssores, se ncccssrio.'1
Em gera.!, pacientes com H SA apresentam padro
hemodinmico hiperdinmico e hipovolmico, em
virtude da grande liberao de catecolaminas.1i Nos
pacientes com importantes comorbidades, a moni -
torao com Swan-Gan7- pode ajudar no manejo da
hipovolemia e da terapia tripla.7
O tratamento mais eficaz no vasoespasmo refratrio
terapia tripla a angioplastia por balo, especialmen-
te nos vasoespasmos focais de grandes vasos, apesar
da fal ta de boas evidncias. 348 A angioplastia por
balo comprovadamente redu%a chance de eventos
isqumicos, porm apresenta riscos em mos pouco
habilidosas, incluindo disseces, rupturas e perfuraes
arteriais, alm de sndrome de reperfuso. Vasoespasmos
difusos, envolvendo ramos arteriais menores, podem
beneficiar- se da infuso intra-arterial de papaverina
ou outros vasodilatadorcs, porm esta resposta parece
ser pouco duradoura. 34 8
Ressangramento
A melhor forma de prevenir o ressangramen-
to tratar o aneurisma, excluindo- o da circulao
arterial. 47R O ressangramenro a complicao mais
temida e acontece nos primeiros dias aps o san -
gramento inicial, sendo mais comum nos pacientes
portadores de aneurismas grandes e naqueles que
apresentam condies clinicas desfavorveis.'' O ris-
co de um aneurisma no tratado ressangrar de 30
a 40% nas primeiras quatro semanas. O ressangra-
mento costuma defini r prognstico pior. 48
Complicaes cardacas
Alteraes eletrocardiogrfi.cas esto presentes
em aproximadamente 3/ 4 dos pacientes com H SA e
incluem: bradicardias, taquicardias, prolongamento
QT, bloqueios de ramo, alteraes no segmento ST
(tanto depresso quanto elevao), alm de ondas Q
~ E O 6
patolgicas. 1819 Outras complicaes incluem edema
pulmonar neurognico, que pode ocorrer em at 23%
dos pacientes. 1 Alguns desses achados podem simu-
lar infarto do miocrdio, e sabe-se que a H SA isola-
damente pode ser causa de morte sbita,1 geralmente
no evento inicial ou no ressangramento. Acredita-se
que essas alteraes cardacas sejam resultad1J da li-
berao sistmica de noradrenalina e adrenalina. 1
Hiponatremia
A hiponatremia na HSA pode ser causada por
secreo inapropriada de ADH (SIIIAD) ou sn-
drome perdedora de sal cerebral (SPSC).7 17.2 1.21
A SPSC caracterizada por hiponatrernia e deple-
o de volume intravascular em virtude da perda ina-
propriada de sdio na urina. Foi inicialmente descrita
no contexto de doenas agudas do sistema rervoso
central (SNC), em especial na H SA, mas tambm
h relatos da sndrome em encefalites, meningites
infeccios as ou carcinomatosas, alm de tumores e
poliomielite. uma causa rara de hiponatrcrnia em
pacientes com HSA. 211 A fisiopatologia parc(.e estar
ligada liberao do peptdio natriurtico cerebral
(BNP) e alterao da atividade simptica central.
A atividade simptica promove a excreo de sdio,
acido rico e reabsoro de gua no tbulo proximal.
Achados incluem hiponatremia com osmolalidade
plasmtica dimimda, osmolalidade urinria despro-
porcionalmente elevada, concentrao urinria de sdio
acima de 40 mEq!L e concentrao srica de cido
rico baixa decorrente da perda de urato. 7.21
Na SIHAD, h liberao excessiva de ADH in-
dependente da osmolalidade srica. A hipovolemia
estimula fisiologicamente a liberao de ADH, na
tentativa de compensar a perda do volume in travas-
cular. A regulao do ADH ocorre pelo SNC e por
baroreceptores localizados no trax. I ,aboratorialmcnte,
a SIHAD caracteri7.a-se por hiponatremia, osmolali-
dadc srica baixa (< 280 mOsm/kg), com osmolalidadc
urinria aumentada(> 150 mOsm/kg), na ausncia de
insuficincia cardaca, renal, heptica ou adrenal ou
hipotireoidismo. O utros achados incluem hipouticernia
e reduo das escrias nitrogenadas, no somente pela
hemodiluo, mas tambm pelo aumento do clearance
da ureia e do cido rico por causa da expanso do
volume intravascular. 21
SUPORTE NEUROLG ICO I NT ENSIVO N A H EMORRAGIA SUBARACNOIDE
A SPSC mimetiza todos os parmetros labora-
toriais da SU-IAD. O achado que aparentemente
faz a melhor distino entre as duas sndromes a
evidncia de hipovolemia, sugerida pelo aumento da
relao ureia/crcatinina, presso venosa central re-
duzida e balano hdrico ncgativo.w A correo da
hiponatrcmia muito importante porque a natriure-
sc reconhecida como uma das principais causas de
contrao de volume intravascular na H SA, estando
associada a maior risco de vaso espasmo.4 A maioria
dos pacientes com hiponatremia apresenta reduo
do volume plasmtico cm 10%, 17 sendo ento a hipo-
volemia a principal complicao da hiponatremia.
O tratamento da hiponatremia classicamente
consiste na restrio de gua na SIHAD c na agres-
siva administrao de fluidos na SPSC. 1 ~o entan-
to, na vigncia de vasoespasmo e com a introduo
da terapia tripla, a restrio hdrica para correo do
sdio implica risco. Vrios trials mostraram que a
hidrocortisona ou a fludrocortisona podem ser teis
na reduo da natriurcsc e, com isso, correo da
hiponatremia, apesar de alguns efeitos colaterais,
como hipopotassemia e hiperglicemia. E mbora a
soluo salina hipertnica seja utilizada para corre-
o da hiponatrcmia, a infuso da soluo aumenta
a natriurese e a diurese osmtica.4 Por isso, o tra-
tamento da hiponatremia em vrios ser vios atual-
mcnte inclui a utilizao de fludrocortisona 0,3 mg
ao dia por trs dias. 3421 ' 24
O risco da correo da hiponatrcmia a mielin-
lise pontina, principalmente quando a velocidade de
correo superior a 10 mEq/L.7
PROGNSTICO
A HSA representa, nos dias de hoje, uma das
principais causas de morbidade e mortalidade; me-
nos de 1/ 3 dos pacientes retornam s suas atividades
aps o cvento. 4 Pacientes que sobrevivem HSA
podem apresentar disfuno cognitiva, afetando,
em geral, funes executivas, memria c causando
transtornos do humor. 148 A disfuno cognitiva no
est associada localizao do aneurisma.8.25 Dis-
funes neurocndcrinas tambm so comuns, es-
pecialmente a deficincia da funo pituitria. Ou-
tras alteraes descritas so distrbios do sono, que
apresentam impacto na qualidade de vida.
929
Pacientes que apresentam densidades hemticas peri-
mcsenceflicas apresentam prognstico bom, c este tipo de
HSA geralmente no se associa ruptura aneurismtica,
mas a sangramento de origem venosa.14
D ados sugerem que a maioria dos pacientes que so-
brevivem HSA no necessitar de anticonvulsivante.
A epilepsia ocorre em apenas 7 a 12 % dos sobreviven-
tes, em geral quando h infarto cerebral ou hematoma
subdural, e est associada a pior prognstico.
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Traumatismo
cranioenceflico
Jlio Cesar Gasal Tetxeira
Alcio Cristina Evangelista Santos Barcelos
Gustavo Cartaxo Patriota
Leonardo Pereira da Costa Matias
Jos Marcus Rotta
INTRODUO
O traumatismo cranioenccflico (TCE) res-
ponsvel por cerca de 50% das mortes decorrentes
do trauma, sendo considerado a principal causa de
morte em adultos jovens. Entre os pacientes com
trauma multissistmico, a cabea a parte mais fre-
quentemente lesada do corpo, com uma variedade
de leses abrangendo parnquima enceflico, me-
ningcs, caixa craniana c couro cabeludo. A incidn-
cia de TCE maior para o sexo masculino, em pro-
poro superior a 2:1. Mais da metade dos pacientes
com TCE est entre as idades de 15 e 24 anos. H
Os acidentes automobilsticos constituem a cau-
sa mais comum de leses cranianas fechadas, prin-
cipalmente em adolescentes c adultos jovens, muitas
vezes relacionados a abuso de lcool e outras drogas.
As quedas so responsveis por outra grande par-
cela dos TCE, sendo mais comuns nos extremos
de idade. As agresses fsicas, entre outras, tambm
constituem importantes causas de TCE. As leses
cranianas tradicionalmente ocorrem com maior fre-
quncia cm finais de semana c feriados, havendo
tambm aumento na incidncia nos meses de vero
e de frias escolares. 1 3
O impacto econmico do TCE bastante con-
sidervel, tanto em termos de perda de produtivi-
dade, quanto cm relao aos custos decorrentes da
assistncia mdica aos pacientes vtimas de TCE.
O trauma o principal responsvel pela perda de
anos de vida produtiva, sendo o TCE o principal
componente de mortalidade por trauma. De todos
os 'l'CE graves, 25% necessitam de interveno
neurocirrgica, c 5% associam-se a traumatismo ra-
quimedular. Nos Estados Unidos, anualmente, dois
milhes de pessoas sofrem TCE, c calcula-se que
pelo menos cinco milhes de norte-americanos vi-
vem atualmente com sequelas variadas secundrias
a TCE. Epilepsias e/ou convulses isoladas, distr-
bios cognitivos, problemas de concentrao, mem-
ria e julgamento, alteraes nas habilidades motoras
e coordenao esto entre as principais sequelas, que
podem chegar ao estado vegetativo persistente.24
So denominados fatores prognsticos aque-
les que ajudam a predizer o curso clnico de de-
terminada enfermidade. H muita discusso em
torno do desenvolvimento de modelos estatsticos
para predizer a evoluo dos pacientes vtimas de
TCE, entre outros fatores, em razo da comple-
xidade do tema, da heterogeneidade clnica de
sua apresentao, das limitaes na valorizao
clnica da gravidade do caso e da fisiopatologia
variada e ainda pouco conhecida. A construo e
o seguimento de modelos prognsticos serviriam
931
932 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NC IA: PRONTO -SO CORRO E UTI ~EO 6

para ajudar a gerir e distribuir recursos humanos
e materiais disponveis, avaliar a eficcia das mo-
dalidades teraputicas na reduo da morbidade e
mortalidade, desenhar programas de reabilitao
e reduzir a incerteza dos resultados esperados na
evoluo. Entre os principais fatores prognsticos
nos pacientes com TCE esto: idade (fator mais
importante na evoluo), escala de coma de Glas-
gow, alteraes pupilares, durao do coma e da
amnsia ps-traumtica, entre outros. Entretanto,
so necessrios mais estudos com melhor nvel de
evidncia para estabelecimento de fatores prog-
nsticos, tanto precoces quanto tardios.-s,6
FISIOPATOLOGIA
O TCE desencadeia eventos em nvel celular e
molecular, gerando respostas reativas histoqurni-
cas, moleculares e genticas que podem exacerbar
a leso primria.
As leses originam-se de foras de impacto, im-
pulso (acelerao, desacelerao) ou da associao
destas. Aps ser submetido ao de uma fora, o
crnio apresenta a reao de translao ou rotao
nos planos sagital ou coronal. Foras de rotao no
plano coronal apresentam maior gravidade. A de-
pender das caractersticas dessas foras e da direo
em que so aplicadas, h maior predomnio d ~ leses
focais ou difusas (Figura 81.1).7-9
Leses com efeito expansivo alteram a presso
de perfuso enceflica (PPE), podendo descompen-
sar o mecanismo de autorregulao cerebral, res-
ponsvel por manter um fluxo sanguneo enceflico
(FSE) adequado, 50 mL/100 g por minuto. Com a
reduo da PPE, h como medida de compensao
uma vasodilatao para manter o FSE. Porm, esta
cascata vasodilatadora culmina com imp) rtante
aumento do volume sanguneo cerebral e colapso
vascular por aumento da hipertenso intracraniana
- HIC (Figura 81.2).

Impulso axial

C!
Impulso sagital

Impulso lateral

FIGURA 81 .1 - Caractersticas biomecnicas do TCE a partir das foras de impacto.

TRAU MATI SMO CRANIOENCEFLICO 933

Zona
-'c Colapso passivo Dilatao Constrio

----
ma
--
o
o
C 'l

5 75 60
..

..0
~ -a
:c
~ E
u
Q)
50 40 ..
oQ)
~
.s:::::::1 0..

C'l
c
t'O 25 20
Vl
o
X
::::::1
:

50 150
Presso de perfuso cerebral (mmHg)

FIGURA 81 .2 - Curva de autorregulao cerebral, evidenciando os padres de vasorreatividade cerebral e o comportamento

da presso intracraniana.
Fonte: Adaptado Neurocritical Care 2004; 1(3)

Qyando o FSE decresce de 20 mL/ 100 g por
minuto, ocorre perda da conscincia, e o crebro
perde a capacidade de produzir neurotransmisso-
res. Abaixo de 18 mL/100 g por minuto, ocorre a
falncia d a bomba de sdio e potssio (Naf K) e
do metabolismo anaerbio. Abaixo de 10 mL/ 100 g
por minuto, perde-se a integridade da membrana,
havendo influxo de Ca'2, e a cascata bioqumica torna-se
irreversvel. Os ncurnios com maior vulnerabilidade
so os corticais (crtex visual), do hipocampo (camada
molecular; setorcs CA e CA3) e clulas granulares
ccrcbelares. Isto justifica a alta incidncia de distr-
bio de memria e descoordenao nos sobreviventes
(Figura 81.3) YH 4

. - - - - - - - - - - - - - TCE - - - - - - - - - - - - - - .
Leso focal Leso difusa
+ leso membrana celular - - - - - - -
+
Efeito de massa focal +
Deslocamento inicos
Efeito de massa difuso

+
Despolarizao
+
Alteraes fisiolgicas
+
Disfuno de receptores
Herniaes e desvios das Eventos inflamatrios
estruturas da linha mediana Ao de radicais livres
Compresso tronco cerebral Leso mediada pelo clcio Coma
. - .
Htpertensao mtracramana
Swelling/edema
+
Morte celular

FIGURA 81 .3 - Cascata de eventos hipotticos no TCE.

Fonte: adaptado de Gennarelli l Mechanisms of brain inJury. J Emerg Med 1993; 11 (Suppl 1):5-11.
934 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UT I
DIAGNSTICO
O diagnstico feito por meio de abordagem
sistematizada por meio do Advanced Trauma Life
Support (ATLS) e exame neurolgico objetivo, ava-
liando a escala de coma de Glasgow e os reflexos de
tronco enceflico. O TCE pode ser classificado em re-
lao ao risco de leso intracraniana (LIC)1516 (~a
dro 81.1). Aps a estabilizao clnica do padente,
reaham-se exames de imagem. O desenvolvimento
das tcnicas de imagem impulsionou a evoluo da
neurotraumatologa moderna, permitindo no ape-
nas um diagnstico preciso e refinado, mas tambm
um melhor planejamento teraputico. Os avanos da
imagem permitem avaliar o encfalo sob diferentes
perspectivas (morfolgicas e funcionais), auxiliando
no entendimento das leses primrias e secundrias.
As modalidades de imagem utilizadas na avalia-
o inicial do TCE so: tomografia computadori-
zada (TC), ressonncia nuclear magntica (RNM)
e angiografia por subtrao digital. Por utilizarem
princpios diferentes na formao da imagem, apre-
sentam vantagens e desvantagens, a depender da pa-
tologia estudada. A radiografia de crnio no est
mais indicada, pois pacientes com TCE de baixo
risco raramente apresentam achados, c resultado
normal de radiografia de crnio no exclui presena
de patologias intracranianas. 17
A TC utiliza radiao ionizante para produzir
imagens. As imagens so obtidas de acordo com os
coeficientes de atenuao dos tecidos. o exame
de escolha na avaliao inicial do T CE. Possibi-
lita a avaliao das leses no couro cabeludo, da
QUADRO 81.1 - ACHADOS ClNICOS CONFORME RISCO DE LIC 15 16
RISCO BAIXO RISCO MODERADO
Assintomtico Alterao ou perda da conscincia durante ou aps o trauma
Cefaleia Cefaleia progressiva
Tontura Vmitos
Hematoma, lacerao, contuso ou Amnsia ps-traumtica
abraso no couro cabeludo CPT
Sem critrios de risco moderado Intoxicao por lcool ou drogas
ou alto Histria no confivel ou inadequada
Idade < 2 anos (a menos que leso trivial)
Leso fadai grave ou edema subgaleal significativo
Sinais de fratura de base de crnio
Politraumas
Suspeita de abuso infantil
L/C= leso intraaaniana; CPT = convulso ps-tTaumtica.
SEO 6
formao de colces subgaleais, de fratura& sseas
(lineares ou afundamento) e das colees extra-
-axiais (hematoma epidural, hematoma su:>dural,
higroma, hemorragia subaracnidea traumHica) e
intra-axiais (contuses). Permite tambm avaliar a
presena de sinais indiretos de HIC pela avaliao
das cisternas da base, bem como a centralizao das
estruturas da linha mediana e simetria dos siste-
mas ventriculares e fissuras silvianas (figuras 81.4
a 81.7). 18
A &~M utiliza a associao de um campo mag-
ntico com pulsos de radiofrequncia para gerar as
imagens. As imagens so obtidas de acordo com
o relaxamento dos prtons. til na avaliao de
dficits neurolgicos crnicos e distrbios neuropsi-
colgicos, assim como na avaliao da leso axonal
difusa e de leses no tronco cerebral. 18
Angiografia por subtrao digital utiliza a in-
jeo intravascular de contraste iodado associada a
um equipamento capaz de adquirir imagens estu-
dando as fases arterial, capilar e venosa. o exame
de referncia quando o TCE est associado a leses
vasculares (ocluso/trombose; disseco/transeco
arterial; pseudoaneurisma ou fsrulas carotdeas).
Tcnicas de angiotomografia e angiorressonncia
esto sendo cada vez mais utili7.adas, a depender da
estrutura hospitalar e da disponibilidade dessas tec-
nologias (Figura 81.8).
A observao de evolues desfavorveis em pa-
cientes que apresentavam TC e RNM convencional
sem achados de imagem levou ao desenvolvimento
c aplicao de tcnicas avanadas de imagem na
neurotraumatologia.
RISCO AliO
Rebaixamento do nvel de conscincia nc
relacionado ao uso de lcool ou drogas, distl.rbios
metablicos, estado ps-ictal etc.
Achados neurolgicos focais
Piora neurolgica progressiva
leso penetrante no crnio ou fratura depimida
TRAUMAT ISMO CRANIOENCEFLICO 935

FIGURA 81.4 - Subdiviso das contuses cerebrais. Golpe (A e B); contragolpe (C), Gliding contusions (D); contuses aps
herniaes (E); contuses abaixo de fraturas (F).
Fonte: arquivo dos autores.

FIGURA 81.5 - Categoria de hemorragias aps o TCE. Hematoma cerebral por lacerao das lenticuloestriadas (A); hematoma
extradural (B e C); hematoma subdural (D e E); HSAt (F).
Fonte: arquivo dos autores.
936 TRATADO DE MEDIC I NA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRO NTO-SO CORR O E UT I ~. EO 6

FIGURA 81.6 - TCE por leses penetrantes. Ferimento por arma branca (A, B, C, O); ferimento por arma de fogo (E e F).
Fonte: arquivo cos autores.

FIGURA 81 .7 - Fraturas cranianas. Sinal do guaxinin (A); otorragia (B); sinal de batt/e (C); fratura osso temporal (D); pneumo-
crnio (E); fratura afundamento (F); fratura linear (G}.
Fonte: arquivo dos autores.
TRA UMATISMO CRANIOENCEFLICO
FIGURA 81 8 leses vasculares aps TCE. Disseco cartida evoluindo com assimetria perfusional (A e B); lacerao lenti-
culoestriadas (C); disjuno sutura sagital com acometimento seio sagital (De E).
TC/ RNM perfuso
Utiliza um bolus de contraste adrrn isrrado ra-
pidamente, realizando-se alguns cortes ao nvel dos
gnglios da base c ventrculos laterais a fim de con-
templar territrios vasculares da artria cerebral ante-
rior, artria cerebral mdia c artria cerebral posterior.
Avalia o fluxo sanguneo cerebral regional (rCBF), o
volume sanguneo cerebral regional (rCI3V) e o tem-
po de trnsito mdio (l\111~[). Pacientes com perfuso
normal ou hiperemia (elevado rCBF e rCBV ) apre-
sentam melhor desempenho funcional aps trs me-
ses. Pacientes com oligoemia (baixo rCBF e rCBV)
apresentam mau prognstico fi.mcional.19
Imagem ponderada em difuso
uma medida fisiolgica que avalia a taxa de di-
fuso das molculas de gua. ;..lo TCE, os pacientes
apresentam leses com restrio difuso em virtude
937
da isquemia ou leso axonal difusa. A inspeo da lo-
calizao e djstrihuio das leses permite distinguir
entre leses vasculares e leso axonal difusa. Tambm
possvel distinguir entre edema vasognico em geral
associado aos hematomas do edema citotxico pre-
sentes nas leses isqumicas c axonais di.fusas. 20
Imagem tensor difuso e anisotropia
fracionada
Explora o fato de que a difuso de gua nos
axnios ao longo das fibras brancas ocorre de for-
ma anisotrpica e no randomizada. Permite visu-
alizar as fibras brancas e mensurar sua integridade
funcional. 2021
Espectroscopia
Auxilia no en tendimento do ambiente qumico
cerebral. Pacientes portadores de leso axonal difusa
938 T RATADO DE MED ICI NA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
apresentam desequilibrios entre estes componentes
qumicos (reduo NAA:Cr; aumento C ho: Cr; re-
duo NAA:Cho)Y
Ressonncia funcional
Permite reali7.ar, de forma no invasiva, o mape-
amento de reas relacionadas ateno, memria e
crtex sensoriomotor. T em sido utilizada para ava-
liar o prognstico funcional em pacientes com TCE
e alteraes cognitivas. 23
Volumetria (imagem quantitativa)
Auxilia na investigao de pacientes portadores de
TCE grave sem achados radiolgicos que justifiquem
as alteraes cognitivas. Permite demonstrar redues
volumtricas no hipocampo, frnix e corpo caloso.2425
Medicina nuclear (SPECT e PET)
Avaliam o fluxo sanguneo cerebral regional, auxi-
liando na investigao de pacientes portadores de TCE
com queixas ps-traumticas persistentes, cujos exames
de imagem estruturais esto normais. O SPECf ge-
ralmente utiliza como radioistopo o tecncio. O PET
quantifica o metabolismo cerebral, util.i'.tando ao re-
pouso o traador 18-F (fluorodeoxyglucose) e durante
as tarefas cognitivas, oxygen-15-water. considerado o
exame de neuroimagem funcional de referncia. 26
TRATAMENTO
Medidas gerais
Em casos de politrauma, o manejo inicial dire-
cionado estabilizao clnica do paciente confor-
me orientaes do Manual de Suporte Avanado de
Vida no Trauma. 27 O tratamento do paciente deve
consistir de um exame primrio rpido, reanimao
das funes vitais, um exame secundrio pormeno-
rizado e, finalmente, do tratamento definitivo. Esse
processo constitui o ABCDE do trauma e identifi-
ca e trata as condies que implicam risco de vida.
O especialista deve ser acionado prontamente nos
casos de TCE moderado ou grave para aperfeioar o
tratamento definitivo: conservador e/ou cirrgico.
!>EO 6
Medidas especficas
O tratamento especfico definido pelo risco da
LIC ser baixo, moderado ou elevado. Pacientes com
TCE leve podem apresentar risco baixo ou modera-
do de LIC. Por outro lado, aqueles com TCE mode-
rado e grave apresentam risco elevado de LIC.
Risco baixo de LIC
Geralmente, pacientes com TCE leve c baixo
risco de LIC no tm indicao de TC de crnio
e podem ser observados no domicilio aps orienta-
es para buscarem atendimento mdico se apresen-
tar algum dos sinais de alerta a seguir:
alterao do nvel de conscincia ou do compor-
tamento;
cefaleia persistente;
fala enrolada (disartria ou afasia);
comprometimento da fora ou da sensibilidade
dos membros;
vmitos persistentes;
convulses;
inchao importante no stio do trauma.
Vale ressaltar que esse grupo exclui pacientes
com alterao ou perda de conscincia no momento
ou aps o trauma. Alm disso, no se deve prescrever
sedativos ou analgsicos que possam alterar o nvel
de conscincia do paciente. A spirina e outros anti-
in.flamatrios no so recomendados por diminu-
rem a atividade de agregao plaquetria.
Risco moderado de LIC
Recomenda -se a realizao de TC de crnio sem
contraste com janela ssea nesses pacientes, embora
esta possa ser substituda, cm princpio, pela obser-
vao neurolgica em ambiente h ospitalar. Pode ser
realizada observao domiciliar nos pacientes com
TC de crnjo norm al e eletroencef.lograma (ECG)
~ 14. Perda transitria do nvel de conscincia c am-
nsia para o evento do trauma so eventos aceit-
veis para se indicar essa conduta. Para tanto, deve-se
considerar o nvel sociocultural dos acompanhantes,
bem como a facilidade de acesso ao hospital cm caso
de piora clnica do paciente (Figura 81.9).
TRAUMAT ISMO CRA NIOEN CEFLICO 939

TCE l eve

R1sco baixo para Risco moderado para

leses intracranianas leses intracranianas

TC crnio
Orientaes para

~
sinais de alerta

Normal Alterada

1
Observao
~
Observao Internao Internao
domiciliar
domiciliar hospitalar hospitalar

~/ +
Observao Observao do nvel de
do nvel de conscincia e avaliao da
conscincia neurocirurgia

FIGURA 81.9 - Fluxograma para o atendimento ao TCE leve.

Risco elevado de LIC

TCE Moderado
O atendimento inicial deve ser realizado na uni-
dade de emergncia, conforme recomendaes do
ATLS. Pacientes com TCE moderado e grave de- Risco elevado de leses
intracranianas
vem ser submetidos T C de crnio sem contraste
com janela ssea c avaliados pelo neurocirurgio
para complementar o tratamento clnico c avaliar se
~
Estabilizao clnica
h indicao cirrgica.
O manejo clnico do paciente com TCE mode- +
TC crnio
rado consiste em internao na unidade de terapia
intensiva (UTI) e manuteno dos parmetros he-
modinmicos, respiratrios e metablicos dentro
+
Internao na UTI
dos padres de normalidade. A avaliao do nvel
de conscincia deve ser realizada com uso da escala de +
coma de Glasgow seriada (a cada 30 a 60 minutos Observao do nvel de conscincia e
avaliao da neurocirurgia
inicialmente) e, se houver piora neurolgica (queda

J
!! 2 pontos), deve-se repetir a TC de crnio para a
reavaliao da leso cerebral (Figura 81.10).
Repetir TC crnio
O tratamento do paciente com T CE grave ser
se queda <!: 2
discutido de acordo com classes de evidncia e tveis pontos ECGias
de recomendao apresentados nas diretrizes para o
manejo do TCE grave implementadas pelo grupo
norte-americano denominado The Brain Trauma FIGURA 81 .1O - Fluxograma para o atendimento ao TCE
Foundation (Figura 81.11).28 moderado.
940 TRATA DO DE MED I CINA DE URG~ N CIA E EM ERG N CIA: PRONTO -SOCORR O E UT I SEO 6

TCE grave

~
Risco elevado de leses
intracranianas

~
Via area definitiva + ventilao mecnica,
estabilizao hemodinmica

~
TC crnio

~
Avaliao da
~ neuror urgia ~

Monitorao no invasiva (Doppler Monitorao da PIC, Cirurgia

transcraniano) quando TC normal e sem se preencher critrios
critrios para monitorao da PIC

FIGURA 81.11 - Fluxograma para o atendimento ao TCE grave.

Tratamento da HIC recupera. O tratamento deve ser iniciado com PIC

Indicao de monitorao da presso
intracraniana (PIC)
Recomendaes
Nvel I: dados insuficientes para recomendao.
Nvel li: a P IC deve ser monitorada em todos
os pacientes passveis de serem salvos com TCE
grave e TC anormal, definida como presena de
hematomas, contuses, inchao, herniao ou
cisternas da base comprimidas.
Nvel III: a monitorao da PIC est indicada
em pacientes com T CE grave e TC norm al se
duas ou mais das seguintes situaes estiverem
presente: idade > 40 anos, postura anormal uni -
lateral ou bilateral, ou presso arterial sistlica <
90 mmH g.28
Apenas parte do dano cerebral ocorre no mo-
mento do trauma. Vrias leses secundrias ocor-
rem nas horas e dias subsequentes ao evento inicial.
O principal objetivo da m onitorao da PIC man-
ter a perfuso e a oxigenao cerebrais adequadas e
prevenir leses secundrias enquanto o crebro se
> 20 mmH g (nvel de recomendao II). O manejo
da P PE no pode ser feito sem as medidas da P IC
c da PAM (PPE = PAM - PIC). A PPE deve ser
mantida entre 50 e 70 mmHg. 28 Estes so o~ par-
metros de referncia iniciais no tratamento da HIC,
embora mesmo com P PE normal ou aumentada,
ela no se correlacione necessariamente com o fluxo
sanguneo cerebral, a extrao e o consumo cerebral
de oxignio cm T CE graves. 29.J0
Protocolos que incorporaram a monitoraco da
PIC no manejo do T EC grave demonstram melho-
ria no prognstico quando comparados a ausncia
desses protocolos.31-33
Presso arterial e oxigenao
Recomendaes
Nvel I: dados insuficientes para recomendao.
Nvel II: a presso arterial deve ser m onitorada,
c a hipotenso (presso arterial sistlica < 90
mmH g), evitada.
Nvel III: a oxigenao deve ser monitorada, e a
hipxia (Pa0 2 < 60 mmH g ou saturao de 0 2
< 90%), evitada. 28
TRAUMAT IS MO CRANIOENCEFLICO
Hipoxemia
Pacientes com TCE podem apresentar leso ce-
rebral secundria decorrente de hipotenso sistmi-
ca e hipoxemia.34.35 O efeito da hipoxemia foi de-
monstrado em esrudo prospectivo randornizado que
identificou h ipoxemia em 22,4% dos TCE graves, o
que foi significativamente associado ao aumento da
morbidade e mortalidade.3637
Hipotenso
Um nico episdio de hipotenso encontra-
se entre os cinco principais fatores preditores de
prognstico e independente de outros fatores
preditores maiores como idade, escala de coma
de Glasgow admisso, diagnstico intracrania-
no e estado das pupilas.3637 Esse nico episdio
de hipotenso esteve associado com aumento
da morbidade e duplicou a mortalidade quando
comparado com um grupo de pacientes sem hipo-
tcnso.36 No paciente traumatizado, a hemorragia
a causa mais comum de choque; virtualmente,
todo doente com traumatismos mltiplos tem
um componente de hipovolemia. Alm disso, a
maioria dos estados de choque no hemorrgicos
responde parcial ou transitoriamen te reposio
volmica. Portanto, inicialmente, o choque deve
ser tratado precocemente com solues eletrol-
ticas isotnicas. A transfuso sangunea deve ser
realiz.ada em hemorragias graves.
Sedao
Recomendaes
Nvel I: dados insuficientes para recomendao.
Nvel II:
- administrao profiltica de barbitricos para
induzir surto-supresso no EEG no est
recomendada;
- alta dose de barbitrico est recomendada
para controlar HIC refratria terapia-
-padro mxima e ao tratamento cirrgico.
A estabilidade hemodinmica essencial an-
tes e durante o tratamento com barbitrico;
- propofol recomendado para controlar a
PIC, mas no para diminuir a mortalidade
ou melhorar o prognstico em seis meses.
Altas doses de propofol podem aumentar a
morbidade. 28
941
O tratamento da dor e da agitao em pacientes
com TCE contribui no controle da PIC, da presso
arterial, da temperatura corporal e na resistncia
ventilao mecnica. Por outro lado, o uso de seda-
tivos prejudica o exame neurolgico e pode resultar
em efeitos hemodinmicos adversos. 28
Sedativos
O propofol tornou-se um dos neurossedativos
mais amplamente utilizados por causa de seu efei-
to inicial rpido e sua curta durao de ao. o
agente de escolha em pacientes graves quando so
necessrias avaliaes peridicas. Alm disso, reduz
o metabolismo cerebral e o consumo de oxignio e,
portanto, apresenta efeito neuroprotetor.
O midazolam o agente mais amplamente utiliza-
do, sendo o preferencial em pacientes graves que neces-
sitem de sedao de curta durao (24 a 48 horas).JH
O principal efeito do barbitrico acoplar o fluxo
sanguneo cerebral demanda metablica regional
de forma que quanto menor a demanda metablica
local, menor o fluxo sanguneo cerebral c o volume
sanguneo cerebral, o que resulta em melhor contro-
le da P IC e da perfuso cerebral global. 28
Analgsicos
O fentanH e o sulfentanil so rapidamente me-
tabolizados e so os mais utilizados arualmente, em
virrude de seu curto perodo de ao. Alergia e sin-
tomas de dependncia podem ocorrer aps uso pro-
longado. Em pacientes hipovolmicos, pode causar
hipotenso. O fcntanil o analgsico mais ampla-
mente utilizado em pacientes inrubados, em virtude
do seu custo-efetividade.38
Bloqueador neuromuscular
Encontra-se indicado durante ventilao mecnica
em pacientes com insuficincia respiratria grave e no
tratamento de pacientes com H IC. Deve ser utilizado
apenas aps sedao e analgesia adequadas. Convm
lembrar a contra-indicao absoluta do uso de succi-
nilcolina pelo risco de aumento da HIC. O vecurnio
o agente preferencial em casos de doena cardiaca
ou instabilidade hemodinmica. O atracrio deve ser
reservado para pacientes com insuficincia renal, es-
pecialmente se associada insuficincia heptica (o
custo 30 vezes maior que o do pancurnio).38
942 TRATADO DE MEDICINA D E URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO - SOCORRO E UTI
Terapia hiperosmolar
Recomendaes
Nvel I: dados insuficientes para recomendao.
Nvel Jl: manitol efetivo no controle da HIC
em doses de 0,25 glkg a 1 g/kg de peso corporal.
D eve ser evitada hipotenso arterial concomi-
tante.
Nvel III: restringir o uso de manitol antes da
monitorao da PIC em pacientes com sinais
de herniao transtentorial ou deteriorao neu-
rolgica progressiva no atribuveis a causas
extracranianas.28
Os agentes hiperosmolares, normalmente utili-
zados na prtica clnica em TCE, so o manitol e a
soluo salina hipertnica.
O manitol utilirt.ado amplamente no controle da
H IC. Apresenta dois mecanismos de ao no cre-
bro: (1) efeito imediato de expanso do plasma, que
reduz o hematcrito, aumenta a deformabilidade das
hemcias e reduz a viscosidade sangunea, o aumento
do fluxo sanguneo cerebral e o do aporte de oxignio
para o crebro; e (2) efeito osmtico que se estabelece
em 15 a 30 minutos e pode durar de 90 minutos a 6
horas. Est indicado em duas situaes: (1) em dose
nica para contemporizar procedimentos diagnsti-
cos (p. ex.: TC de crnio) e intervenes (drenagem
de leses expansivas intracranianas), por exemplo, em
pacientes com TCE seguido de rebaixamento de cons-
cincia c anisocoria em virtude de midrase unilateral;
e (2) para terapia prolongada de HIC (e, portanto, em
pacientes submetidos monitorao da PIC).28
O manitol deve ser administrado em bolus em uma
dose de 0,25 a 1 g/kg de peso corporal. A vida mdia
de 3 a 4 horas, e o efeito mximo ocorre em 15 a
30 minutos, podendo permanecer por 90 minutos a 6
horasY O manitol est disponvel em frascos de 250
mL com solues a 20%. No est indicado para uso
contnuo emprico. Para evitar hipotenso, para cada
volume de manitol administrado, pode-se adminis-
trar o dobro do volume de soluo salina isotnica.40
Idealmente, a terapia da H IC deve reduzir a PIC,
preservando ou aumentando a presso de perfuso
cerebral. Este o princpio do uso da salina hiper-
tnica que foi estudada para tratamento do choque
hemorrgico em politraumatismos e demonstrou os
melhores resultados de sobrevida e de melhoria dos
parmetros hemodinmicos no subgrupo de pacien-
tes com T CE associado. 41
O princip al mecanismo de ao o efdto os-
mtico de mobilizar gua atravs da barreir:o. hema-
toenceflica intacta, reduzindo o contedo de gua
cerebral. 41 - 44 A salina h ipertnica tambm exerce
efeito na microvasculatura: desidrata as clulas endo-
teliais e as hemcias, o que aumenta o dimetro dos
vasos e a deformabilidadc das hemcias e resulta em
expanso plasmtica c maior fluxo sanguneo. 424546
A dose recomendada d e 0,5 a 1 meq/kg por
hora. A soluo de sdio a 3% pode ser utilizada em
infuso continua a 0,1 a 1 rnL/kg por hora ou em
bolus em casos de HIC de difcil controle. A hiper-
natremia e a hiperosmolaridade parecem ser bem
toleradas desde que no haja hipovolemia. E m casos
rcfratrios, pode-se utilizar soluo salina a 20% na
dose de 0,5 a 1 mL/kg, infundida em cinco minutos.
Em termos prticos, 50 mL da soluo salina a 20%
corresponde a uma dose de O, 72 mL/kg cm uma
pessoa de 70 kg. O nvel srico de sdio sugerido de
150 a 160 mEq/L, e a osmolaridade plasmtica,
de 360 mOsm/L para tratamento do T CE grave.39
Hipotermia
Recomendaes
Nvel I: dados insuficientes para recomendao.
Nvel II: dados insuficientes para recomendao.
Nvel III: hipotermia proflitica no est associada
diminuio da mortalidade quando comparada
a controles normotrmicos. Entretanto, resultados
preliminares sugerem que maior reduo da mor-
talidade seja observada quando a temperatura-
alvo mantida por perodos maiores que 48 horas.
A hipotermia profiltica est significativamente
associada a melhor prognstico funcional tardio
(escala prognstica de Glasgow - GOS) quando
comparada com controles normotrmicos. 28
Em suma, no h evidncia suficiente para justificar
o uso rotineiro da hipotermia no tratamento do TCE.
Profilaxia antconvulsivante
Recomendaes
Nvel I: dados insuficientes para recomendao.
TRAUMATISMO CRANIOENCEFLICO
Nvel IT: uso profiltico de fenitona ou val-
proato no recomendado para preveno de
convulso ps-traumtica (CPT) tardia. An-
ticonvulsivantes esto indicados para reduzir a
incidncia de CPT precoce (at sete dias aps o
trauma) e no esto indicados de rotina aps
uma semana do trauma. 28
O s fatores de risco para CPT e nos quais est
indicada profilaxia anticonvulsivante so:
contuso cerebral;
fratura com afundamento de crnio;
hematomas subdural agudo, extradural e intra-
cerebral;
convulso nas primeiras 24 horas ps- trauma;
leso cerebral pcnetrante. 28
O agente de escolha a fenitona (Tabela 81.1).
A fenitona um agente inotrpico negativo, ar-
ritmognico e capaz de causar hipotenso. Dessa
forma, devem-se aferir os sinais vitais do paciente
antes, durante c aps a adrnirstrao da dose de
ataque ou, preferencialmente, o paciente deve estar
com monitorao cardaca. 47
Esteroides
Recomendaes
Nvel 1: o uso de estcroides no recomendado
para melhorar o prognstico ou reduzir a PIC.
Em pacientes com TCE moderado c grave, dose
alta de metilprednisolona esteve associada com
aumento da mortalidade e est contraindicada. 28
O s glicocorticoides so utilizados em diversas
doenas cerebrais c procedimentos neurocirrgicos
para o tratamento do edema cerebra1.48 No entan-
to, o uso de corticosteroide no tratamento do TCE
piora o prognstico. O estudo CRASH (corticoste-
roid randomisation after signijicant head injury) um
ensaio clnico prospectivo randornizado controlado
multicntrico que avaliou o efeito de altas doses de
mctilprednisolona (2 g via intravenosa [TV] de ata-
que+ 0,4 glh por 48 horas) versus placcbo em 10.008
pacientes com TCE com ECG < 14 administrado
nas primeiras oito horas do trauma. Os desfechos
avaliados foram incapacidade neurolgica e morta-
943
Jidade aps 14 dias. O estudo foi interrompido aps
cerca de 62 meses em virtude dos efeitos deletrios
do uso do corticosteroide, independentemente da
gravidade do trauma.49
Craniectomia descompressiva
O conceito da craniectomia descompressiva im-
plica permitir que o crebro expanda, melhorando
sua complacncia. Est indicada nos pacientes com
HIC refratria ao tratamento clnico otimizado
da PIC. Muitas ve-~es, a deciso pela reali~ao da
craniectomia descompressiva feita durante cirur-
gia para drenagem de hematomas intracranianos
quando ocorre inchao cerebral importante. No
existem estudos prospectivas randomizados sobre
craniectomia <kscomprcssiva no TCE. Existem
dois tipos principais de craniectomia descompres-
siva: craniectomia unilateral frontotemporoparietal
(hernicraniectomia) para tratamento de tumefao
cerebral hemisfrica, que a mais comumente re-
alizada; e craniectornia bilateral frontotcmporo -
parietal para tumefao cerebral bilateral (figuras
81.12 e 81.13).39
Estratgias teraputicas da HIC
Tratamento escalonado
Consiste na introduo sequencial de uma me-
dida clnica por vez, at nvel mximo, e introduo
da medida seguinte aps 30 minutos se necessrio.
Domenisconi19 props a seguinte sequncia de tra-
tamento da HIC:
drenagem de liquor;
sedao profunda;
relaxante neuromuscular;
manitol;
soluo salina hipertnica;
hiperventilao moderada.
A craniectomia descompressiva est indicada nos
pacientes com HIC refratria ao tratamento clnico.
Terapia-alvo
Com o advento da neuromonitorao, o trata-
mento da HIC pode ser direcionado conforme me-
canismo fisiopatolgico predominante.
944 TRATADO DE MEDI CINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO -S OCORRO E UTI SEO 6

FIGURA 81 .12 - Tumefao cerebral hemisfrica. Evidencia-se uma herniao cerebral aps a realizao da craniectomia
descompressiva.
Fonte: arquivo dos autores.

I ,
I

FIGURA 81 .13 - Exemplo de craniectomias descompressivas. Hemicraniectomia frontotemporoparietal ampla (A); craniecto-
mia bifrontotemporal (B).
TRAU M AT I SM O CR A NIOE N CEFLl CO 945

TABELA 81 .1 - MANEJO DE SOLUES HIPEROSMOLARES, SEDATIVOS, ANALGSICOS, BLOQUEADORES

NEUROMUSCULARES E ANTICONVULSIVANTE
DROGA DOSE DE ATAQUE DOSE DE MANUTENO APRESENTAO PRESCRIO USUAL
Manitol 0,25 a 1 glkg . Frasco com 250 ml a 20% Infundir 1/2 a 1 frasco em
bolus em 20 minutos
Soluo salina 3% O, 1 a 1 mllkg por hora . . 09 ampola de NaCI 20% em
510mLSG 5%
Soluo salina 20% 0,5 a 1 mUkg . Ampolas com 1Oml NaCI 20% 05 ampola in bolus para adulto
de 70 kg
Propofol 0,5 mglkg JlOf hora 0,5 a 4 mglkg por hora Ampolas com 20 ml (10 mg/ml) frasco com 1Oampolas de
propofol, infundir 1Oa 20
mUh; o frasco deve ser trocado
a cada 12 horas
Midazolam 2 a 5 mg IV a cada cinco 2 a 10 mg/h Ampolas com 3 e com 1Oml (5 20 ml de midazolam em 80
minutos at a 3 dose mg/ml) ml de SF (1 mg/ml)
liopental 5 a 10 mglkg em 30 1mglkg por hora Ampola com 500 mg (p liofilizado) Uma ampola de tiopental em
minutos 50 ml de SF; 4 ampolas de
tiopental em 1.000 ml de SF
(2 mglml)
Fentanil 1 a 2 mcglkg 0,5 a 5 mcglkg Ampola com 5 ml (50 mcg/ml) 50 ml de fentanil puro em
seringa (1 ml = 50 mcg)
Pancurnio 0,06 a 0,08 mglkg 0,02 a 0,03 mglkg Ampola com 2 ml (2 mg/ml) 10 ampolas de pancurnio em
180 ml SG 5% (0,2 mglml)
Vecurnio 0,06 a 0,08 mg/kg 0,02 a 0,03 mg/kg Ampola com 10 mg (p liofilizado) 4 ampolas de vecurnio em
100 ml de SF (0,4 mg/ml)
Atracrio 0,5 mg/Kg 0,03 a 0,07 mg/Kg Ampola com 2,5 ml e 5 ml (10 4 ampolas de atracrio (50
mglml) mg) em 80 ml de SF (2 mg/
ml)
Fe11itoina 18 mg/kg para adultos; 20 200 a SOO mg ao dia para Ampola com 250 mg (50 mg/ml) Soluo em SF a 10 mglml;
mglkg para crianas em 30 adultos; 4 a 7 mg/kg ao dia 5 ampolas de fenitona em
a60minutos para crianas 100 ml de SF (para adulto
de 70 kg); mximo de 50 mg
por minuto para adultos e 1
a 3 mglkg por minuto para
crianas

IV= via intravenosa; SF = .mro fisiolgico.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS S. Boto GR, Gomes PA, De la Cru7. J, et al. Iv1odelos

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Poli neuropatia no
paciente grave

Rafael Fernando Brando Canineu

Ma rcel la M. Cabral
Mareio Augusto Meirelles Truffa

INTRODUO fator associado para a ocorrncia dessa polineuropatia

a sndrome de resposta inflamatria sistrnica (SRIS),
Desde os anos de 1970, as desordens neuromusculares na maioria das vezes desencadeada por sepse.
tm sido reconhecidas como a principal causa de fraqueza No entanto, antecedendo tais relatos, em 1977,Ma-
generalizada e dependncia prolongada de ventilao mec- cFarlane et al. descreveram pela primeira vez um quadro
nica (VM) em pacientes gravemente enfermos internados denominado "rniopatia do paciente crtico" em paciente
em unidades de terapia intensiva (UTI) e pronto-socorro. com asma grave que manifestou tetraplegia, aps o uso
Neste grupo de pacientes, o prolongamento e a evoluo da de elevadas doses de corticosteroides e bloqueadores
condio que motivou sua internao e a terapia instituda neuromusculares. Posteriormente, surgiram na literatura
podem propiciar o desenvolvimento da polineuropatia inmeros relatos semelhantes a este, com diversas nomen-
do paciente crtico (PPC), uma doena ainda no total- claturas diferentes. Dentre elas, miopatia necrotizante da
mente elucidada em sua fisiopatologia c etiopatogenia.. UTI, rniopatia tetraplgica aguda, rniopatia esferoidal
H clara relao entre a P P C com complicao aguda, sndrome ps-paralisia e miopatia de filamentos
do choque sptico, disfuno de mltiplos rgos e grossos. E ssa sndrome, que provavelmente permanece
sistemas (DMOS), 1 promovendo o prolongamento no adequadamente diagnosticada como PPC, usual,
da permanncia na UTI e a reduo gradativa da mas no obrigatoriamente associada ao uso concomitante
probabilidade de sobrevida. de corticosteroides e bloqueadores neuromusculares
no despolari7..antes. O diagnstico diferencial entre
PRIMEIROS REGISTROS E as duas condies no fcil e h grande variabilidade
FATOS HISTRICOS na prevalncia, em par te fundamentada na ausncia
de critrios clnicos rgidos para o diagnstico.3
O termo "polineuropatia do paciente crtico"
(PPC) foi inicialmente introdudo por Bolton et al., EPIDEMIOLOGIA
em 1984, quando definiram um quadro predominan-
temente motor, de natureza axonal, simtrica e aguda, A fraqueza muscular se desenvolve em mais de 25%
em pacientes internados em UTis. Esses pacientes dos pacientes em UTI e VM por pelo menos sete dias.
apresentavam dificuldade na retirada da VM, alm de A PPC a segunda condio neuromuscular mais co-
tetraparesia e reflexos profundos abolidos. 2 O principal mum em UTI, atrs da miopatia ao paciente crtico. 4
949
950 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E E ME RG~NCIA: PRONTO- SOCORRO E U TI
Garnacho-Monteiro et al. realizaram, em 2005, um
estudo com o objetivo de avaliar o impacto da PPC na
durao da VM , depois de controlar a coexistncia de
fatores de risco para a retirada da VM; como resultado
deste estudo, ficou estabelecido que PPC aumenta
o tempo de VM c preditor independente de insucesso
na retirada da VlVJ (pacientes com PPC mantm tempo
mdio em VM maior do que os que no apresentam,
com 34 (12 a 99) dias versus 14 (7 a 44) dias e p < 0,001).
A durao do suporte ventilatrio antes da indicao de
sua retirada, nos pacientes com PPC, foi maior do que
em pacientes que no apresentavam essa complicao.
No entanto, o perodo de retirada da VM tambm
fo i maior nos pacientes com PPC . Isso se deve a essa
anormalidade neurolgica e no ao perodo entre a
instituio de VM e o incio de sua retirada. H ouve
aumento da incidncia de reintubao nesses pacien -
tes, alm da constatao da PPC como o nico fator
de risco independente para o insucesso do desmame
(OR 15,4; 95% I C, 4,55 a 52,3; p < 0,001). O estudo
tambm mostrou que 41,2% dos pacientes com PPC
necessitaram de rcintubao versus 13,3% dos que no
apresentaram a doena (p < 0,5). 5
Em outro estudo, o mesmo grupo de pesquisadores
demonstrou, por meio de anlise multivariada, a pre-
sena de fatores de risco importantes associados PPC,
dentre eles hlperosmolaridade (OR 4,8; IC 95% 1,05
a 24,38; p = 0,046), nutrio parenteral (OR 5,11; IC
95%,1,14 a 22,88; p = 0,02), uso de bloqueadores neuro-
musculares (OR 16,32; IC 95%1 ,34 a 199; p =0,0008),
escala de coma de Glasgow abaixo de 10 (OR 24,02; IC
95% 3,68 a 156,7; p = 0,001) e, por fim, necessidade de
dilise (OR 0,02; IC 95% 0,05 a 0,15; p = 0,001).6
Tepper et al. avaliaram pacientes que foram admiti-
dos em UTI com choque sptico e analisaram o incio
da PPC em um grupo de pacientes crticos com alto
risco para desenvolvimento de DMOS. Os resultados
indicaram que a PPC pode ser urna complicao ini-
cial do choque sptico; neste estudo, a PPC apareceu
apenas associada DMOS, levando a crer que esta
complicao possa estar integrada sndrome (OR
7,98; p < 0001). A causa da relao entre DMOS e
PPC no foi investigada, no entanto explicao plau-
svel seria a disfuno entre oferta e consumo de oxi-
gnio, que afetaria o sistema nervoso perifrico. 1
Segundo alguns autores, pacientes com DMOS
tm mortalidade de aproximadamente 50%, poden-
do chegar a 98% naqueles que apresentam trs ou
~iE O 6
mais sistemas e/ou rgos em disfuno. As formas
mais graves podem estar associadas a uma recupera-
o relativa, em sua minoria. 7
D e acordo com Sharshar et al., em estudo n ali7.ado
em cinco UTis, o sexo feminino e a presena de diabetes
mellitus (O R 4,1; p = 0,004 e OR 3,2; p = 0,5, respecti-
vamente) estavam significativamente associados PPC,
alm de serem associados a estes pacientes nveis mais
elevados de ureia (OR 1,04; p = 0,1 ),glicose (OR 1,11; p
= 0,001 ) e incidncia de infeces (OR 1,9; p = 0,53).R
FISIOPATOLOGIA E ETIOPATOGENIA
Sugere-se que a polineuropatia esteja relacionada
com a prpria fisiopatologia da sepse,9- 13 durante a qual
h distrbios na microcirculao, perda da autorregu-
lao dos vasos sanguneos que suprem os nervos pe-
rifricos e liberao de citocinas, que aumentam a per-
meabilidade dos vasos, tudo isso resultando em edema
endoneural.81112 Este levaria hipxia c a consequentes
dficits, resultando cm degenen1o axonal primria de
fibras sensitivas e motoras, predominantemente distal
em funo de seu envolvimento no transporte axonal al-
tamente dependente de energia.9.12 possvel tambm
que as prprias citocinas, como o fator de necrose tumo-
ral, tenham efeito txico direto no nervo perifrico.
A associao de sepse com PPC foi ilustrada em
um estudo com 43 pacientes com scpse e difuno
de mltipl os rgos, acompanhados por estudo ele-
troneurofisiolgico, sendo evidenciada pollneuro-
patia axonal em 70% dos pacientes. Estes quando
comparados ao restante, apresentam mais tempo de
internao, maiores valores de glicemia e menores
valores de albumina (p < 0,001). 11
Essa polincuropatia tem gravidade varivel e afeta
especialmente os membros inferiores, sendo de maior
gravidade na parte distal . Podem ocorrer distrbios
sensitivos leves e no costuma haver manifestaes
disautonmicas. O seu incio de difcil reconheci-
mento, sendo geralmente possvel apenas quando as
complicaes da sepse ou falncia de mltiflos r-
gos tenham sid~ adequadamente controladas.10
EVOLUO E DIAGNSTICO
A PPC uma neuropatia axonal aguda desen-
volvida durante o tratamento de pacientes graves.
Apresenta reverso do quadro assim que a condio
POLI N EUROPATIA N O PACIENTE GRAVE
crtica cm tratamento controlada. O curso da
doena monofsico e autolimitado c a recupera-
o geralmente boa em pacientes que aprtsentem
a forma leve moderada da doena.7
O quadro clnico da PPC caracterizado por
comprometimento scnsoriomotor. Geralmente es-
to presentes: astenia e atrofia muscular; diminuio
de reflexos tendinosos profundos; hipoestesia; c pa-
res cranianos preservados. 4
A eletroneuromiografia (E NMG) caracteri-
zada como o exame de referncia. Os resultados da
ENMG caracterizam -se por potenciais de ao mo-
toras e sensitivas de baixa amplitude; a velocidade
de conduo e latncias distais permanecem rela-
tivamente preservadas, podendo haver .fibrilaes e
ondas positivas na estimulao com agulha.
O diagnstico feito por meio do exame de:
detroneuromiografia, determinando-se o padro
da polineuropatia a.xonal c descartando-se a
possibilidade de leso medular em pacientes que
apresentem fraqueza muscular aps trauma;
administrao de grande quantidade de medica-
mentos, causando ataque porfrico, para pac.ien-
tes com porfiria intermitente aguda;
pacientes com microabcessos metastticos que
podem causar leses nervosas perifricas;
presena de doenas preexistentes descompen-
sadas de msculo, nervo ou motoneurnios em
pacientes nos quais a razo para insuficincia
respiratria aguda no esteja aparente.
AJm disso, tambm relevante conhecer a causa
de internao do paciente na UTF
O exame do lquido ccfalorraquidiano (L C R )
normal ou apresenta leves anormalidades.
A bipsia de nervo mostra degenerao axonal
primria sem evidncia de inflamao. Segundo Lei-
jsten e D e W cerd, a disparidade em alguns casos entre
os achados patolgicos e a gravidade de manifestao
cnica argumento a favor de uma base mais funcio-
nal do que anatmica da axonopatia. A recuperao
boa, desde que a doena de base seja controladaY
Os critrios diagnsticos da PPC foram estabele-
cidos e esto ilustrados no O!Iadro 82.1.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
O principal diagnstico diferencial com a
miopatia do paciente crtico, geralmente associada
951
ao uso de glicocorticoides e que deve ser suspeita-
da, assim como a PPC, em pacientes com fraqueza
muscular e insuficincia respiratria em ambiente de
UT I. Elevao de creatinoquinase sria geralmente
ocorre e do ponto de vista sintomatolgico ocorre
paresia, sensibilidade preservada e reflexos tendino-
sos profundos normais ou aumentados. 4
O utros diagnsticos diferenciais importantes
so: rabdomilise que apresenta-se geralmente com
fraqueza muscular, mialgia, elevao de creatinoqui-
nase e necrose muscular no exame histopatolgico;
miopatia caqutica, gue consiste em doena deter-
minada pelo desuso muscular e desnutrio, levando
fraqueza muscular proximal de instalao subagu-
da; e mais raramente a sndrome de Guillain-Barr,
uma polineuropatia desmielinizante inflamatria
aguda reacionada, geralmente, a processo infeccioso
e pouco comum em ambiente de UT I.
TRATAMENTO
Em relao ao tratamento da PPC, muito ainda
se tem a estudar, de modo que ainda no se dispe de
nenhum tratamento medicamentoso efetivo. Sob o
ponto de vista de seguimento e avaliao multidisci-
plinar, j se pode contar com abordagem fisioterpica
efetiva, que auxilie na recuperao desses pacientes.
Na organizao de um programa fisioterpico, con-
forme observado por Rich et al. (1996), merece desta-
que o fato de o msculo na quadriplegia recorrente da
QUADRO 82.1 - CRITRIOS DIAGNSTICOS PARA
POLINEUROPATIA DO PACIENTE CRITICO
CRIT~RIOS MAIORES
Doena grave associada sepse, falncia mltipla de rgos e SIRS.
Desmame ventilatrio difkil no relacionado causa cardiopulmonar.
Fraqueza em membros.
Eletrofisiologia evidenciando polineuropatia axonal motora e sensitiva.
CRIT~RIOS QUE FAVORECEM O DIAGNSTICO
Estudo de conduo nervosa evidenciando amplitude nervosa sensorial
e motora < 80% do limite normal em dois ou mais nervos.
Ausncia de bloqueio de condu~o ou prolongamento das ondas F.
Agulha de EMG com recrutamento de potenciais normais da unidade motora
(precocemente) seguido por potenciais de fibrilao e reduo do recrutamento
de longa durao, alta amplitude dos potenciais normais da unidade motora.
Ausncia de decremento de condu~o na estimulao nervosa repetitiva.
CRIT~RIOS DE SUPORTE
Proteina do liquido cefalorraquidiano normal.
Creatinoquinase sria normal.
SI RS = sndrome inflamatria da resposta sistrnica; EMG ,.
cletrom iogmfia.
Fonte: modificado de Uptodate 2009, verso 17.3.
952 TRATADO DE MEDIC I NA DE UR G~ N C IA E EM ERG NCIA: PRONTO - SOCORR O E UT I
PPC ser eletricamente inexcitvel e permanecer nesse
estado por dias ou at meses depois da supresso dos
medicamcntosY Alguns protocolos esto sendo cria-
dos para a reabilitao precoce desses pacientes - pro-
tocolo cinesioterpico Laufer em pacientes que .fizeram
uso prolongado de corticosteroides e curare (PPC)14 -,
consistindo das seguintes etapas ou pontos:
1. teste dirio de reflexos;
2. realizao de cinesioterapia motora passiva du-
rante o perodo de sedao, segundo respaldo
cientfico do artigo Neural Substrate for the
effects of passive training on sensoriomotor
cortical representation: a study with functional
magnetic rcsonance imaging in hcalthy sub-
jects, o qual defende que o movimento passivo
repetido apresenta representao cortical, o que
se observou no exame de ressonncia nuclear
magntica (RNM). Alm disso, o trabalho pas-
sivo mantm ntegras as estruturas articulares
durante o perodo prolongado de imob.ilnao
no leito, realizado na UTI;
3. estabelecimento da cinesioterapia motora ativa
assistida, quando o paciente inicia a interao
com o meio ambiente, visando o aumento de
fora c resistncia muscular localizada;
4. trabalho com facilitao neuromuscular proprio-
ceptiva, dando nfase ao reflexo de cstiramento e
utilizao de crioestimulao, quando necessrio;
5. incio da cinesioterapia ativa livre, seguida da
cinesioterapia resistida, controle de tronco c do
ortostatismo;
6. finalizao com trabalho de deambulao pelo
quarto e depois no corredor. 14
Alguns estudos tm demonstrado que o controle
dos nveis glicrnicos com insulina previnem leso
nervosa, reduzindo dependncia de ventilao me-
cnica e risco de PPC. 1516
CONCLUSO
A despeito de sua prevalncia, na PPC ainda so
desconhecidos os fatores claramen te associados
sua .fisiop atologia, bem como adequada terapia para
manuseio da condio. Apesar destas implicaes, a
maioria dos intensivistas concorda que o desenvolvi-
mento da PPC no deve ser entendido como forma
de reduzir a intensidade do tratamento.
SEO 6
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Sncope na
.
emergenc1a -
Lvia Almeida Outra
Orlando Graziani Povoas Barsottini
INTRODUO
A sncope caracteri~a-se por perda rpida e sbi -
ta da conscincia e do tnus muscular em decorrn-
cia da perfuso cerebral inadequada. Na populao
em geral, a causa mais comum de sncope a cha-
mada sncope neuromediada, seguida pela sncope
cardiognica. 1 Estima-se que at 30% da populao
mundial experimentar, durante a vida, pelo menos
um episdio de sncope.2 Idosos, mulheres jovens
e pacientes com doena cardaca conhecida so os
indivduos com maiores chances de apresentar sn-
cope. A causa da sncope s esclarecida em 50%
dos pacientes durante a primeira avaliao3 e no
h evidncias de que a admisso no ambiente intra-
- hospitalar, para pacientes estveis c sem causa defi-
nida, leve a um melhor prognstico. 4
A identificao, na histria clnica, de aspectos
semiolgicos da sncope de extrema importn-
cia, especialmente para diagnsticos diferenciais.
A sncope apresenta durao de segundos, seguida
por recuperao completa da conscincia e pode ser
abortada pelo decbito ou remoo do fator desen-
cadeante. Sintomas premonitrios, como nuseas,
sudorese intensa, sensao de mal-estar, taquicardia
e palidez, so comuns. Na maioria dos casos, os pa-
cientes chegam recuperados sala de emergncia e
no h comprometimento da ateno, da conscincia
ou sinais focais no exame neurolgico. Abalos clni-
cos secundrios baixa perfuso cerebral durante a
sncope podem ocorrer, muitas vezes confundindo-
-se com uma crise convulsiva.4-7
Por outro lado, as crises convulsivas duram mi-
nutos e, quando generalizadas ou parciais comple-
xas, cursam com comprometimento de conscincia.
O perodo ps-ictal tem durao varivel e caracte-
riza-se por confuso mental, sonolncia e, eventual-
mente, alguns sinais focais, como afasias e paresias.
Ps-ictais prolongados devem sempre levantar a hip-
tese de eventos vasculares agudos, como hemorragia
subaracnoide (HSA), acidentes vasculares cerebrais
(AVC) isqumicos ou hemorrgicos.
A histria clnica de pacientes com sncope rela-
cionada a arritmias so caracterizadas por perda da
conscincia em intervalo menor que cinco segundos
aps os sintomas premonitros.6 Estudos demogr-
ficos sugerem que a sncope de origem cardiognica
mais comum cm homens, com idade avanada c
com relato de menos de trs episdios prvios de
sncope. Na sncope neuromediada, contudo, os rela-
tos incluem palpitaes, viso borrada, nuseas, dia-
forcsc ou escurecimento visual na fase premonitria,
alm de fadiga aps a sncope (Tabela 83.1). 236 No
entanto, nem sempre possvel fazer a diferenciao
entre as duas principais causas de sncope levando-
-se em conta apenas dados de anarnnese.
953
954 TRATAD O DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NC IA: PRONTO-SOCOR RO E UTI
TABELA 83.1 - DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE SNCOPE NEUROMEDIADA, ARRITMIAS E CRISES CONVUUSIVAS
NEUROMEDIADA
Idade <55 anos
Nmero de episdios Mais de duas
Sintomas premonitrios comuns Palpitao, viso turva, diaforese, n~usea
Durao dos sintomas premonitrios Mais de 5 segundos
Sinais durante o evento Palide.z e sudorese
Incontinncia urinria rara
Leves abalos dnicos podem ocorrer
Sintomas residuais Fadiga
Fonte: adaptado de Calkins, et ai.
A dificuldade primria na avaliao de pacientes
com sncope na sala de emergncia deve-se ao fato
de as causas serem amplas e a gravidade varivel,
englobando desde etiologias benignas at arritmias
graves.3 Como o diagnstico definitivo muitas v~L-es
no encontrado na primeira avaliao, necessrio
identificar causas de sncope associadas a risco de
eventos adversos e alta mortalidade. 4
CLASSIFICAO
As sncopes podem ser classificadas conforme
sua origem - vascular ou cardaca - como se apre-
senta a seguir.
Sncopes de origem vascular
Hipotenso ortosttica
definida como queda de 20 mmHg da presso
arterial (PA) sistlica ou 10 mmH g na PA diast-
lica aps trs minutos em posio supina. Pode ser
assintomtica ou associada a sintomas como tontura,
mal-estar, palpitao e tremores. Na posio supina,
h acmulo de sangue nos membros inferiores com
reduo da pr-carga. Isso ativa os harorreceptores
cardiopulmonares, os quais estimulam a via simptica,
determinando a elevao da frequncia cardaca e va-
soconstrio. Na hipotenso ortosttica, h alterao
nesta ala de controle da PA Alguns medicamentos,
como antidepressivos, diurticos, inibidores da ECA,
tranquili~antes e vasodilatadores, aruam nessa ala,
podendo desencadear hipotenso ortosttica, prin-
cipalmente em idosos. O utras causas descritas in-
SEO 6
ARRITMIAS CRISE CONVULSIVA
>55 anos Qualquer idade
Menos de trs
Pouca palpitao Aura auditiva, visual, olfatria, gustatria
Menos de 5 segundos
Cianose Mordedura de lfngua, perda de con! cincia
Incontinncia rara > 5 minutos
leves abalos clnicos Desvio do olhar, incontinncia urin ia
podem ocorrer frequente
Movimentos tnico-clnicos
Sem sintomas residuais Dor muscular, desorientao, fadiga ~ cefaleia
cluem doenas neurolgicas primrias, como atrofia
de mltiplos sistemas e doena de Parkinson, doenas
neurolgicas secundrias como mi.clopatias,neuropa-
tias perifri cas com comprometimento autonmico,
esclerose mltipla, enccfalopatia de Wernicke, ami-
loidose, leses vasculares ou tumorais do sistema ner-
voso central (SNC) envolvendo hipotlamo. 6
Sncopes reflexas
As sncopes reflexas tm como mecanismo dcsen-
cadeador o aumento do tnus vagal, determinando
bradicardia, vasodilatao e hipotenso, diferencian-
do-se pelo fator desencadeante da resposta vagal. As
mais conhecidas so: sncope neuromcdiada, hiper-
sensibilidade do seio carotideo, sncope glossofarn-
gea e sncope situacional (associadas tosse, espirros,
deglutio, evacuao, mico e ps-prandial). Em
cada uma dessas formas h ativao de receptores, a
qual pode ocorrer na parede da bexiga, na parede do
intestino ou na parede cardaca e dos grandes vasos,
as quais, por fim, determinam o aumento da resposta
vaga!. As sncopes reflexas mais comuns so a neuro-
mediada e a hipersensibilidade do seio carotideo.
A sncope neuromediada, tambm cor:hecida
como sncope neurognica, vasomotora ou &ncope
vasovagal engloba as sncopes cujos eventos desen-
cadeadorcs resultam em reduo do enchimento
ventricular ou aumento da atividade adren<!rgica. 6
Como exemplos de eventos desencadeadores, citam-
-se: visualizao de sangue, banho quente, dor inten-
sa, sit uaes de estresse e posio supina prolongada.
A fisiopato logia proposta da s.ncope neuromedada
envolve a contrao cardaca vigorosa estimulada
SINCOPE NA EMERG~NCIA
pelo baixo retorno venoso. Essa contrao vigorosa
estimularia mecanorreceptores (fibras C amielini-
cas nos trios, ventrculos c artria pulmonar), que
se projetam para ncleos parassimpticos do tronco
cerebral, especialmente o ncleo do trato solitrio.
Isso levaria ao aumento do tnus parassimptico e
retirada paradoxal da influncia simptica, causando
vasodilatao e bradicardia.56 No entanto, nem to-
das as sncopes neuromediadas parecem ter ativao
de receptores c h indcios de que circuitos cerebrais
poderiam iniciar episdios sincopais.6
A hipersensibilidade do seio carotdeo caracteri-
zada por resposta exagerada manobra de massagem
do mesmo. E sta manobra realizada aplicando-se
presso leve no ponto de maior pulsao carotdea,
na borda superior da cartilagem tireoide, por 3 a 5
segundos, e continua monitorao da PA e do ritmo
cardfaco. A resposta normal manobra uma discreta
e transitria queda da frequncia cardaca e da PA. 2.S6
Pausa sinusal maior do que trs segundos, hipotenso
arterial (50 mmllg ou maior) ou apenas sintomas
fsicos relacionados queda da PA ou da frequn-
cia cardaca so considerados respostas positivas. 56
Estes critrios permitem a classificao da manobra
como cardioinibitria (predomnio da bradicardia),
vasodepressora (predomnio de hipotenso) ou mista.
Acredita-se que at 1h dos idosos que apresentam
sncope tenham hipersensibilidade do seio carotdeo.
Contudo, a manobra tambm positiva em idosos
assin tomticos. Deve-se evitar a reali7.ao da mano-
bra em pacientes com sopros carotdcos ou histria
de doena vascular enceflica, pelo risco de novos
eventos isqumicos.1.26
Sncopes vasculares anatmicas
So as sncopes causadas por sndrome de roubo
de fluxo, por exemplo, a sndrome do roubo da sub-
clvia. Nesta situao, h estenose ela artria subclvia
e consequente inverso do fluxo da artria vertebral,
que passa a encher a subclvia estenosada. Ocorre, en-
to, baixo fluxo em regies do tronco cerebral durante
movimt:ntao do membro superior ipsilateral es-
tenose, ocasionando sncope, ou eventos conhecidos
pela expresso em ingls como drop-attack.
955
Sncopes cardacas
Os episdios de sncope de origem cardaca no
costumam ter prdromos c, cm geral, ocorrem du-
rante ou aps esforo fsico. 2 As causas cardacas de
sncope .i ncluem as causas anatmicas e as arritmias.
D entre as causas anatmicas, podem ser citadas a es-
tenose artica, o mixoma atrial, o tromboembolismo
pulmonar e a cardiomiopatia hipertrfica. 26 As arrit-
mias mais importantes no contexto da sncope so:
as bradicardias, a doena do n sinusal, o bloqueio
atrioven tricular, as taquicardias supraventriculares, as
taquicardias ventriculares, a sndrome de Brugada, a
sndrome do QJ longo e wolf-Parkinson-White. 16
As taquiarritimias e as bradiarritmias so respons-
veis por 200Al das causas de sncope. 2 Fatores associa-
dos a baixo risco de sncope cardiognica incluem:
episdio isolado de sncope na ausncia de doena
cardiovascular de base, idade jovem, sintomas consis-
tentes com sncope neuromediada, exame cardiovas-
cular normal c eletrocardiograma normal. 3
DIAGNSTICO
O diagnstico passa, cm primeiro lugar, pela
caracterizao clnica do evento sincopal, sintomas
acompanhantes, circunstncias do evento e do ps-
-sncope,alm das medicaes em uso. No exame fsico,
importante pesquisar a presena de hipotenso or-
tosttica e, se no houver contraindicao, realiza-se
a massagem do seio carotdco em p e deitado.
Sugere-se, como complementao ela abordagem
inicial, a realizao da medida da glicemia e elerro-
cardiograma. Eletrlitos e outros exames laborato-
riais deveram ser solicitados somente cm situaes
especficas, como na suspeita de eventos rniocrdi-
cos isqumicos, pois na maioria das vezes tais exa-
mes no fornecem maiores informaes. 368
Diagnsticos diferenciais
A lista de diagnsticos diferenciais ampla e
inclui: crises convulsivas; hemorragia subaracni-
dea (H SA); disseco de aorta; tromboembolismo
956 TRATADO DE MED ICINA DE U RG ~ N CIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
pulmonar; gravidez ectpica; intoxicao exgena;
transtornos psiquitricos (ansiedade, sndrome do
pnico, transtorno somatoforme); hipoglicemia;
hipxia; abuso de lcool e drogas ilcitas; sangra-
menta do trato gastrointestinal e uso de medica-
es (Qyadro 83.1).
TRATAMENTO
Ainda se discute na literatura o melhor algo-
ritmo para atendimento da sncope no servio de
emergncia. Isso importante, entre outros motivos,
porque em boa parte dos casos so gerados gastos
desnecessrios com exames complementares e inter-
naes hospitalares. Nos E stados Unidos, estima-se
que o gasto com internaes por sncope chegue a
dois bilhes de dlares. 3
O tratamento das sncopes inclui diagnstico e
manejo adequado da causa de sncope. O estudo San
Francisco Syncope foi desenhado para determinar
fatores de risco associados a eventos adversos aps
sete dias do atendimento na sala de emergncia, em
684 pacientes com sncope. O s dados foram avalia-
dos retrospectivamente e, a seguir, prospectivamente
em outro estudo. Os fatores de risco foram: eletro-
cardiograma alterado, dispneia, PA sistlica me-
nor que 90 mmHg, hematcrito menor que 30%,
histria prvia de insuficincia cardaca congestiva
(ICC) ou sinais sugestivos no exame fsico.3 Outros
estudos mostraram resultados semelhantes.9 E sses
dados representam, no momento, a melhor evidn-
cia para a deciso na sala de emergncia348 e, ba-
seada nisso, a American Academy of Emergency
Physicians (ACEP) publicou, em 2007, orientaes
com relao ao atendimento de sncope na sala de
emergncia (C&adro 83.2).
Portanto, aps triagem inicial, os pacientes re-
cebem tratamento de acordo com a causa de base,
ou seja, havendo diagnstico de arritmia, esta de-
ver ser tratada conforme algoritmo preestabelecido
na literatura. Para pacientes sem etiologia definida,
a melhor abordagem considerar as orientaes da
ACEP, admitindo em ambiente intra-hospitalar to-
dos os pacientes de alto risco (Figura 83.1).
SEO 6
QUADRO 83.1 - DIAGNSTICO DIFERENCIAL
NA SNCOPE
Arritmias
Disseco de aorta
Tromboembolismo pulmonar
Cardiopatias obstrutivas
Crises convulsivas
HSA
Acidente vascular enceflico
Doenas neurolgicas degenerativas
Transtornos psiquitricos
Hipoglicemia, hipxia
Intoxicao exgena
Medicaes de uso contnuo
Gravidez ectpica
Sangramento do trato gastrointestinal
HSA = hemorragia subaracnidea.
QUADRO 83.2 -FATORES ASSOCIADOS A ALTO
RISCO PARA EVENTOS ADVERSOS NA SNCOPE
Idade avanada e comorbidades
Eletrocardiograma alterado
(Isquemia, distrbios de conduo significativos)
Histria ou presena de ICC
Histria ou presena de coronariopatia
Histria ou presena de cardiopatia estrutural
/CC = insuficincia cardaca congestiva.
Fonte: adaptado de: Huff et ai.
Os pacientes que no se enquadram nestas
orientaes podem ser liberados para acompa-
nhamento ambulatorial. N este grupo, a principal
causa a sncope neuromediada. Orientaes ge-
rais nesses casos so importantes e incluem evitar:
desidratao, longos perodos em posio supina,
lcool e medicamentos como diurticos e vasodi-
latadores.6 Para os pacientes com diagnstico de
hipersensibildade do seio carotdeo, as orientaes
envolvem evitar compresso da regio cervica] e o
uso de medicamentos que exacerbem a bradicar-
dia ou a hipotenso. Para alguns pacientes por-
tadores da forma cardioinibitria, o marca-passo
bicameral pode ser eficaz. A forma vasodepressora
pode responder a agentes vasoconstritores cu ini-
bidores da recaptao de serotonina. N o h be-
nefcio de marca-passo na fo rma vasodepr!ssora
da doena. 5
SINCOPE NA EME RGNCIA 957

Sncope

I
Histria detalhada PA, FC, Sat0 2
Exame fsico ECG dextro

Causa identificada Causa desconhecida

Sndrome coronariana aguda, HSA, Aplicar critrios de Suspeita clnica de

AVE, taquicardias, bradicardias, alto risco da ACEP outro diagnstico
hipoglicemia, hipxia e outros Quadro 83.2 diferencial
diagnsticos diferenciais

I
Tratar Alto risco de Baixo risco de Prosseguir a investigao
adequadamente evento adverso evento adverso de acordo com hipteses

Admitir ambiente Considere alta

intra-hospitalar hospitalar
Considere UTI

FIGURA 83.1 - Algoritmo de abordagem da sncope na sala de emergncia.

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Rabdomilise

Marcus Fari a Lasmar

Mareio Augusto Meirelles Truffa
Hlio Penna Guimares

A rabdomilise constitui uma sndrome caracte- e outros distrbios metablicos. A sua incidncia
rizada por necrose muscular e liberao dos cons- observada na literatura apresenta grande variabili-
tituintes intracelulares dos micitos na circulao, dade (4 a 33%), conforme os diferentes conceitos de
sendo a mioglobina o mais importante deles. Pode IRA, do tipo de trabalho cientfico (prospectivo ou
determinar alteraes hidroeletrolticas e addobsi- retrospectivo), do local de estudo (enfermaria, UTI
cas, bem como insuficincia renal aguda (I RA). etc.) e da gravidade da doena. 2 5
Esta sndrome foi descrita pela primeira vez, na
poca moderna, em 1941, quando Bywatcrs e Beal ETIOLOGIA
publicaram quatro casos de vtimas de esmagamento
durante ataques de bombas em Londres. 1 Todos esses Existem inmeras causas de rabdomilise (<&a-
pacientes desenvolveram IRA e faleceram em uma se- dro 84.1), sendo a traumtica ou por compresso a
mana. Cilindros pigmentados foram encontrados nos mais comum.
tbulos renais durante a autpsia, embora a relao
entre leso muscular e lRA no tenha sido estabeleci-
da naquela poca. Durante as trs dcadas seguintes,
numerosos casos de rabdomilise com e sem I RA fo- QUADRO 84.1 - ETIOLOGIA DA RABDOMILISE
ram publicados e os fatores etiolgicos expandidos. Traumtica ou por compresso
Sndrome do esmagamento
A IRA determinada pela rabdomilise constitui Choque eltrico
uma doena frequente nas unidades de terapia in- Trauma penetrante
Queimadura
tensiva (UTi s), podendo manifestar-se sob o ponto Obstruo vascular
de vista clnico de dois tipos: a forma oligrica, mais Coma
Cirurgia ortopdica
comum, que determina uma reduo do volume uri-
No traumtica
nrio (menor que 400 mL em 24 horas) e a forma Esforo fsico com musculatura normal
no oligrica, que mantm o volume urinrio nor- Esforo fsico com musculatura anormal
Sem esforo fsico
mal, porm com elevao das escrias nitrogenadas

961
962 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI ~EO 7

Rabdomilise traumtica ou
por compresso6

Sndrome do esmagamento (Figura 84.1): constitui

a principal causa da rabdomilise e determinada por
acidentes de carro, motos, terremotos, vtimas de tortu-
ra e cirurgias em que ocorre compresso musnuar, uso
de torniquetes em procedimentos ortopdicos e posio
inadequada do paciente, como litotornias prolongadas.
Choques eltricos: a incidncia de rnioglobinria
aps choque eltrico varia de 14 a 42%, mas pode au-
mentar para 75 a 100% aps exposio alta voltagem
(> l.OOOvolts).A IRA surge rapidamente em pacientes
com rnioglobinria em virtude da associao frequente
de hipovolemia e acidose metablica. A mortalidade
alta, variando de 50 a l OOOA>(Figura 84.2).79
Trauma penetrante: vtimas oe trauma provo-
cado por arma branca ou projtil de arma de fogo
apresentam risco seis vezes maior de desenvolver
rabdomilise e, consequentemente, TRA. Isso ocor-
re, principalmente, quando existe leso vascular gra-
ve das extremidades.210
FIGURA 84.2 - Paciente grave exposto a choque e trico.
Qyeirnadura: constitui causa frequente de IRA
Fonte: arquivo dos autores.
(0,5 a 30%), dependendo principalmente da gravi-
dade. A rabdomilise e a hipovolemia decorrente
da sndrome de compartimento constituem fatores
determinantes (F igura 84.3). 11
Obstrues vasculares : a supresso da circu-
lao sangunea das extremidades, d eterminada
por embolia, trombose ou compresso arterial
causada por fragmen tos sseos oe fratura, tambm

FIGURA 84.1 - Sndrome do esmagamento. FIGURA 84.3 - Vtima de queimadura.

Fonte: arquivo dos autores. Fonte: arquivo dos autores.
RABDOMILISE
constitui causa de rabdomilise, principalmente
qua nd o tais ocorrncias persistem durante um
perodo prolongado. 12
Imobilizao decorrente de coma ou qualquer ou-
tra doena ou procedimento no qual o paciente per-
manece em uma s posio durante vrias horas ou
dias tamhm podem determinar rabdo rniliseY
No traumtica
A rabdomilise no traumtica pode ocorrer com
m usculatura normal durante esforo flsico intenso,
como em adetas de maratona13 ou em pessoas sem
condies fsicas adequadas.'lmhm surge ocasional-
men te em exerccio fsico realizado cm clima mido ou
sob calor intenso, em pessoas impedidas de suar (roupas
ou drogas anticolinrgicas) e em pacientes portadores
de hipocalemia ou que apresentam convulses. 1415
A rabdomilise tambm pode desenvolver-se
em p acientes com musculatura normal sem esforo
fsico, portadores de doenas hereditrias, de glico-
genlise, gliclise e distrbios d o metabolismo dos
lipdios e purinas. 16
O utras causas pouco frequentes de rabdornilise
incluem: alcoolismo, drogas (estatinas, colchic1na),
toxinas (herona, cocana, monxido de carbono),
miopatias inflamatrias (dermatomiosite), infeces
(HIV, citomegalovrus, herpes-vrus, septicemia), al-
teraes eletrolticas e distrbios cndcrinos.
FISIOPATOLOGIA
A fisioparologia da IRA em pacientes com rab-
domilise envolve vrios mecanismos:
hipovolemia em decorrncia do sequestro de
lquido intravascular no tecido muscular lesado
(sndrome compartimental), que ocasiona redu-
o na perfuso sangunea renal com consequen-
te isquemia e necrose tubular renal; 17
obstruo dos tbulos renais pela formao de
cilindros de mioglobina na presena de urina
cid a e protena de Tamm-Horsfall; 18
efeito nefrotxico tubular direto ocasionado pela
mioglobina e o ferro existente na frao heme;19
ativao de agentes vasoconstritores que d eter-
minam isquemia renal, como o fator ativador das
plaquetas, endotelinas, linfocinas e o componen-
te 8-epi da prostaglandina F2.l0-2.)
963
FATORES DE RISCO
Estudos recentes 2425 mostraram alt,r uns fatores
que, na presena de rabdomilise, consti tuem risco
para o desenvolvimento da IRA Na presena deles,
a preveno da insuficincia renal deve ser feita de
maneira mais agressiva:
creatinoquinase (CK) maior que 5.000 U/L;
sexo masculino e idade acima de 55 anos;
ndice de massa corporal superior a 30;
presena de ventilao respiratria mecnica;
presena de hemoperitnio.
A combinao de CK > 5.000 U / L, idade acima
de 55 anos e massa corporal superior a 30 foi asso-
dada a 41% de probabilidade de I RA, enquanto a
ausncia desses mesmos fatores de risco, a 3%. 24
MANIFESTAES CLfNICAS
A S'upcrproduo de hemoglobina ou mioglobi-
na determina o aparecimento de mialgia, fraqueza
muscular associada urina avermelhada ou marrom
escura, exceto nos casos em que a excreo desses pig-
mentos seja limitada pela baixa filtrao glomerular
ou pela depurao do plasma, ou quando feita por
mecanismos extrarrcnais. Tais pigmentos, entretan-
to, determinam efeitos importantes na colorao do
plasma. Enquanto a hemoglobina se u ne protena
haptoglobina e pouco filtrada pelos glomrulos, a
rnioglobina rapidamente filtrada e excretada pelos
rins. Isto ocasiona um plasma de cor avermelhada ou
marrom, nos casos de hemoglobinria, e plasma de
cor normal, nos casos de mioglobinria, constituindo
um fator importan te para o diagnstico diferencial. 18
Pacientes com rabdomilise tipicamente apre-
sentam a trade de cilindros granulosos pigmenta-
dos, urina avermelhada ou marrom e elevao au-
mentada do nvel de CK plasmtica.
Outros elementos celulares tambm podem ser
liberados na rabdomilise, podendo d eterminar hi-
percalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, h ipo-
calcemia (em virtude da precipitao de fosfato d e
clcio no msculo lesado e da entrada de clcio nas
clulas musculares isqumjcas) c acidose metablica
grave. 1718 A concen trao de creatinina plasmtica
aumenta mais rapidamente do que em outros casos
de insuficincia renal, j que constitui resultado do
964 TRATADO DE ME DICI NA DE URG~NCIA E EMERG ~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
metabolismo da creatina, protena existente nas c-
lulas musculares e liberada durante a milise. 25
DIAGNSTICO
A apresentao clssica que sugere o diagnstico
de rabdomilise consiste cm mialga, alteraes das
enzimas musculares (mioglobina e creatinoquinase)
e pigmentria determinada pela presena de mio-
globina. A mioglobina srica geralmente declina
mais rapidamente que a C K (creatinoquinase), po-
rm pode persistir na ausncia desta.2627
A elevao das enzimas musculares, principalmente
a CK, o marco no diagnstico de rabdomilise, po-
dendo atingir nveis maiores que 100.000 VI/L, porm
geralmente atinge nveis em torno de 10.000 VI/L.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
A IRA causada pela rabdomilise deve ser di-
ferenciada da insuficincia pr-renal determinada
por agentes isqumicos (hipovolemia) ou nefrot-
xicos, por meio de exames de urina c qumica do
sangue.2829 O padro de referncia para diagnstico
diferencial, entretanto, constitui resposta infuso
de lquidos: o retorno da funo renal a nveis basais
aps 24 a 72 horas considerado insuficincia pr-
- renal, enquanto sua persistncia, insuficincia renal
(necrose tubular aguda).
O s exames complementares frequentemente uti-
lizados para o diagnstico diferencial entre insufi-
cincia pr-renal e necrose tubular aguda so:
urina de rotina: apresenta-se normal ou ligeira-
mente alterada na insuficincia pr-renal, com
densidade urinria geralmente acima de 1.020.
Na necrose tubular aguda, provocada pela rab-
domilise, a densidade urinria em tomo de
1.010, semelhante a do plasma (isostenria),
acompanhada pela presena de cilindros epiteliais
e granulosos de cor marrom;30
concentrao urinria de sdio: possui valor
quando no se administra furosemida para o
paciente. O sdio urinrio tem tendncia de ser
baixo (< 20 meq/L) na insuficincia pr-renal e
elevado na necrose tubular aguda(> 40 meq/L);
frao de excreo de sdio (FENA): mede a diurtico osmtica na preveno da insuficin-
porcentagem do sdio filtrado excretado na urina.
O valor do FENA calculado por meio de frmula
SEO 7
complexa; resulta abaixo de 1 na insuficincia pr-
-renal e acima de 2 na necrose tubular aguda; 31
relao creatinina urinrialcreatinina plasmtica:
pacientes com doena pr-renal geralmente tm
esta relao acima de 40, indicando a ocorrncia
de reabsoro tubular de gua, o que constitui n-
dice de integridade dos tbulos renais. Na necrose
tubular aguda, esta relao geralmente se encontra
abaixo de 20, refletindo alterao na reabsoro de
gua pelos tbulos decorrente de leso renal.
PREVENO E TRATAMENTO
Restaurao do fluxo sanguneo
A restaurao do fluxo sanguneo para uma ex-
tremidade isqumica constitui medida importante,
j que o retardo na reperfuso deste tecido aL.menta
a probabilidade de rabdomilise. O tempo de isque-
mia frequentemente associado a prognstico me-
nos favorvel quando superior a seis horas.
Hidratao
A recomposio rpida do volume intravascular
constitui uma das mais importantes medidas a ser
utilizada, pois aumenta o fiuxo sanguneo renal, a fil-
trao glomerular e a formao de urina, impedindo a
formao de cilindros de pigmentos com consequente
obstruo tubular. Alm disso, reduz a acidose rr.etab-
lica, minimiza a hipercalernia e previne a hipotenso e
o choque h.ipovolmico, que podem ocorrer em funo
da sndrome compartimental. Recomenda-se infuso
rpida inicial de 1 L de soluo salina a 0,90Al, seguida
de 200 a 700 mL por hora de soluo salina a 0,45%,
com finalidade de produzir fiuxo urinrio acima de 200
mL por hora, at cessar a mioglobinria.3233
A infuso de grandes volumes de cristaloides
pode ocasionar hipervolemia em pacientes com
funo cardaca inadequada ou que j se encontram
com insuficincia renal.
Manitol
Tem sido utilizado h mais de 35 anos como
cia renal em pacientes com rabdomilise. 34 Alm
de ao diurtica, possui outros efeitos benficos:
RABDOMILISE
aumenta o volume intravascular e o fluxo renal,
reduz a viscosidade sangunea, a fo rmao de ra-
dicais oxidantes e de cilindros nos tbulos renais.
Deve ser utilizado, principalmente, no momento
do trauma, aps a correo da volemia (presso
arterial estvel) e do dbito urinrio adequado, a
fim de evitar hipervolemia e congesto circulatria.
A dose recomendada um bolu.s de 0,5 glkg de
peso, seguida de 0,1 g/kg por hora acrescentada em
soluo salina a 0,45%. 3435
Alcalizao da urina
A elevao do pH urinrio acima de 6,5 pode
reduzir a toxicidade e aumentar a solubilidade da
mioglobina intratubular. Pacientes com rabdomili-
se frequentemente desenvolvem acidose metablica
que resulta em urina cida. Na ausncia de admi-
nistrao de bicarbonato, h o risco de formao de
cilindros de mioglobina c desenvolvimento de insu-
ficincia renal. 36
Recomenda-se a administrao de 100 mEq de
bicarbonato de sdio em bolus em 1 L de soluo sa-
lina a 0,45%, seguida de 2 a 5 mL/kg por hora desta
soluo.35 Esta medida somente deve ser feita se o
paciente apresentar volume urinrio adequado(> 200
mL por hora) e normovolemia, a fim de se evitar alca-
lose metablica importante c congesto circulatria.
Medidas gerais
Diurticos de ala, como a furosernida, podem
ser utili~ados na tentativa de induzir a diurese e re-
verter a necrose tubular aguda, quando as medidas
de infuso de lquido e manitol no produzirem re-
sultados adcquados. 3738
A hipercalcemja pode ocorrer na fase de recupe-
rao da rabdomilise cm 20 a 30% dos casos. Esta
complicao ocorre em virtude da mobilizao do
clcio depositado no msculo lesado. Para minimi-
zar este distrbio, sugere-se evitar a administrao
de clcio durante a insuficincia renal, a no ser que
o paciente apresente sintomas de hipocalcemia.39
A hipcrcalemia ocorre, frequentemente, em de-
corrncia da liberao de potssio das clulas mus-
culares lesadas. O tratamento de urgncia feito
com gluconato Je clcio e, a seguir, com soluo gli-
cosada associada insulina, que determina a entrada
965
do potssio para dentro das clulas. No caso de per-
sistncia, a dilise indicada.
Drogas nefrotxcas devem ser evitadas ou no
utilizadas. Entre estas, incluem-se os contrastes ra-
diolgicos iodados, os antibiticos, os arninoglicos-
Jeos e os anti-inRamatrios no esteroides (AJNE).
Indicaes de dilise
Apesar das medidas preventivas utilizadas, uma
minoria de pacientes com rabdomilise desenvolve
IRA e necessita Je dilise para corrigir os distrbios
hidroeletrolticos e acidobsicos c a congesto cir-
culatria. A literatura tem sugerido que a sobrevida
do paciente pode melhorar com dilise precoce e
mais frequente, a fim de se manter a ureia plasmti-
ca abaixo de 150 a 200 mg/dL. Entretanto, algumas
publicaes40 no mostraram benefcio significativo
com a dilise profiltica.
Portanto, as indicaes de dilise devem ser feitas
em pacientes que apresentem ureia acima de 200 mg/
dL, hipcrcalemia (potssio acima de 6,5 mEq/L), hi-
ponatrcmia c.lilucional (sdio abaixo de 120 mEq/L),
hipervolemia (congesto circulatria), acidose meta-
blica grave (pH < 7,2 e bicarbonato inferior a 15
mEq!L), necessidade de nutrio calrica agressiva e
sinais de uremia (pericardite, distrbios gastrointesti-
nais c alterao inexplicvel da conscincia).
A dilise peritoneal inadequada para corrigi r os
inmeros distrbios que ocorrem na IRA por rab-
domilise. A hemodilise constitui a terapia renal
substitutiva de escolha,41 sendo a hemodilise cont-
nua com ultra.filtrao uma boa modalidade de tra-
tamento, sobretudo nos casos graves de IRA, j que
no costuma causar hipotenso, arritmias ou outras
complicaes frequentes durante a realizao da he-
modilise interrnitente.42
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Litase renal
Tain Veras de Sandes Freitas
Carlos Alberto Balda
INTRODUO
A litase renal, ou nefrolitase, uma desordem
clinica frequente, que afeta 5 a 15% da populao,
com recorrncia de aproximadamente 50% em 5 a
10 anos e de 75% em 20 anos. Meta predominan-
temente homens brancos e jovens, encontrando-se
histria familiar em 15% dos pacientes. 1.2
FISIOPATOLOGIA
A formao dos clculos renais ocorre por um de-
sequihbrio entre substncias promotoras (clcio, ci-
do rico, oxalato etc.) e inibidoras da cristalizao (ci-
trato, pirofosfato, magnsio, glicoprotenas urinrias
etc.), com rompimento do equilfbrio precipitao-
solubilizao. Os principais fatores de risco para a
formao de clculos esto listados no Qyadro 85.1.3
Em at 80% dos pacientes possvel identificar
um ou mais fatores de risco metablicos.2 Cerca de
80% dos pacientes com nefrolitase formam clculos
de clcio, a maioria dos quais composta primaria-
mente de oxalato de clcio e, menos frequentemen-
te, de fosfato de clcio. Clculos puros de cido rico
so observados em 5% dos casos, com alta taxa de
recorrncia. Clculos de estruvita representam cerca
de 10o/o dos clculos e frequentemente so coralifor-
mes. O s clculos de cistina so raros ( < 1o/o).
Os principais distrbios metablicos encontrados e
os tipos de clculo esto relatados no Quadro 85.2.2
DIAGNSTICO
O paciente com clica renal tipicamente se apre-
senta com intensa dor lombar unilateral de incio
sbito, em clica, sem relao com posio corpor-.U,
irradiando para flanco, fossa ilaca e genitlia exter-
na, na dependncia da migrao do clculo ao longo
do urcter. Sintomas urinrios irritativos podem surgir
quando o clculo se aproxima da juno ureterovesical,
simulando um quadro de cistite. Hematria macro ou
microscpica ocorre em at 900;6 dos casos. Nuseas,
vmitos e diarreia podem ocorrer em decorrncia de
hidronefrose e distenso da cpsula renal, em virtude
QUADRO 85.1 - FATORES DE RISCO PARA NEFROUTASE
Sexo masculino
Terceira ou quarta dcadas de vida
Fatores genticos/familiares
Fatores epidemiolgicos: dima quente, dieta rica em protena animal e
sal e pobre em clcio, baixa ingesto hdrica, sedentarismo
Uropatia obstrutiva
Anomalias anatmicas: duplicao pielocalicial, estenose de juno
pielocalicial, rins polidsticos, rim espongiomedular. rim em ferradura,
refluxo vesicureteral, divertirulo calicial
Distrbios metablicos: hipercaldria, hiperuricosria, hiperoxalria,
cistinria, hipocitratria, acidose tubular renal, hiperparatireoidismo primrio
Imobilizao prolongada
Uso de drogas litognicas (indinavir. triamtereno, sulfadiaz:ina)
Infeco urinria por germes produtores de urease
967
968 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI SEO 7

QUADRO 85.2 - COMPOSIO DOS CLCULOS RENAIS E DISTRBIOS METABLICOS RELACIONADOS

Clcio (oxalato de clcio ou fosfato de clcio)
Hipercalciria (> 250 mg ao dia para mulheres e> 300 mg ao dia para homens ou> 4 mg/kg ao dia) - alterao metablica mais comum (50% dos casos).
Pode ser idioptica ou em virtude da hipercalcemia
Hiperuricosria (> 750 mg ao dia para mulheres e> 800 mg ao dia para homens) - ocorre em 10% dos pacientes com clrulos de cldo. Os cristais di! cido
rico servem como nicho para deposio de clcio e oxalato
Hiperoxalria (> 45 mg ao dia) - pode ser primria (erro inato do metabolismo) ou secundria (consumo de altas doses de vitamina C. dieta pobre em clcio,
sndromes de m-absoro, dentre outras)
Hipocltratria (< 320 mg ao dia)- idioptica ou devida acidose tubular renal, dietas ricas em protena animal, diarreia crnica, infeco e hipocalemi 3
cido rico
Hiperuricosria (> 750 mg ao dia para mulheres e> 800 mg ao dia para homens)
Baixo pH urinrio(< 5,5)
Estruvita (fosfato-amniomagnsio)
Elevao do pH urinrio(> 7) - hidrlise da ureia e produo de amnio, decorrente de infeco urinria por germes produtores de urease (Proteus, Kll'bsie/la,
Serratia e MycoplasmiiJ
Cistina
Cistinria (> 100 mg ao dia) - erro inato do metabolismo de herana autossmica recessiva

da inervao esplncrca comwn da cpsula renal e do
trato gastrointestinal.1 Antecedentes de ncfrolitase
e de procedimentos urolgicos para retirada ou frag-
mentao de clculo so teis para o diagnstico.
O exame clnico deve incluir a medida dos sinais
vitais e o exame do abdome, a fim de se avaliar a
presena de complicaes, como infeco, e descar-
tar outros diagnsticos, como aneurisma de aorta,
gravide~ ectpica rota, dentre outros. 4
Sedimento urinrio til na deteco de hema-
tria, bem como para avaliar a presena de infeco
associada; ausncia de hematria no exclui o diag-
nstico, mas alerta para a possibilidade de d iagns-
ticos alternativos. 1 Urocultura deve ser solicitada se
houver suspeita de infeco urinria, como presena
de sintomas, leucocitria importante, bactrias pre-
sentes no exame de urina simples, teste de nitrito
positivo, clculo coraliforme, clculo obstrutivo, cl-
culo recorrente e procedimento urolgico recen tc. 3
O s exames de imagem, alm de teis para o diagns-
tico, auxiliam na determinao da necessidade de proce-
dimento cirrgico ou endoscpico. O melhor exame de
imagem para o diagnstico de nefrolitase a tomogra-
fia (TC) helicoidal de abdome e pelve, sem contraste,
com cortes finos de 5 mm. Sua acurcia de cerca de
98%, sendo especialmente til para a avaliao de clcu-
los ureterais, diferenciao entre nefrolitase e nefrocal-
cinose e deteco de obstruo do trato urinrioY.S Se
a TC no for disponvel, opta-se pela radiografia sim-
ples de abdome e pela ultrassonografia (US), que, juntas,
tm poder diagnstico prximo ao da TC. A radiografia
simples de abdome til para a deteco de clculos ra-
diopacos (90% dos clculos), mas um exame de bai-
xa sensibilidade, principalmente para clculos menores.
A US perde em sensibilidade em clculos no uretcr, mas
til para avaliar dilatao pielocalicial e hid.ronefrose.6
tambm exame de escolha como im agem ircial em
pacientes gestantes. Clculos puros de cido r.co so
radiotransparentes, mas podem ser detectados por US
ou TC. Clculos de indinavir tambm no podem ser
detectados radiografia simples1 c frequentemente no
so visveis TC helicoidal? A urografia excretora deve
ser evitada na fase aguda de clica nefrtica. 3
Passada a fase aguda, o paciente deve ser encami-
nhado para avaliao ambulatorial, onde se decidir
sobre a necessidade de investigao metablic:t. Esta
avaliao d eve ser considerada em p acien tes com
nefrolitase recorrente e naqueles com alto risco de
recorrncia, como homens brancos de meia-idade, incio
em pacientes muito jovens, histria familiar de ne-
frolitase, pacientes com histria de diarreia crnica
ou m-absoro, infeco urinria recorrente, osteo-
porose ou gota.89 O seguimento ambulatorial inclui,
ainda, a realizao de exames para avaliao da ana-
tomia da via urinria (urografia excretora), avaliao
do comprometimento tubulointersticial, quantificao da
funo renal unilateral e djstino entre obsrruo
funcional ou orgnica (cintilografi.a ou mapeamento
com DMSA marcado com tecncio e renograma com
DTPA),3 alm de monitorao de recorrncia, cres-
cimento e migrao do clculo e acompanhamento
ps-procedimento (US c radiografia simples de ab-
dome). Pacientes hipercalciricos devem ser avaliados
para osteopen ia. 1011
LITASE RENAL 969

TRATAMENTO contraindicado cm grvidas, em pacientes com infeco

O tratamento do episdio agudo de clica re-
nal visa o controle dos sintomas e a d eciso sobre a
abordagem d o clculo.
O Qyadro 85.3 resume as principais medidas para o
tratamento da nefrolitase e preveno da recorrncia.
O manejo da dor deve incluir o uso de antiespas-
mdicos (brometo de n-butilescopolamina), analgsi-
cos ou narcticos. Os anti- infiamatrios so teis no
s pelo efeito antiflogstico, mas tambm porque redu-
7-em o edema ureteral, facilitando a expulso do clculo.
Antiemticos podem ser necessrios se nuseas e/ou
vmitos estiverem presentes. Alm da terapia conven-
cional, a adio de bloqueadores de canal de clcio para
.relaxamento da musculatura ureteral e corticosteroide
por cinco dias podem auxiliar na eliminao espont-
nea dos clculos.12 Hidratao adequada importante
para auxiliar na mobilizao do clculo e de eventuais
cogulos, mas hiper-hidratao deve ser evitada, a fim
de se reduzir o estimulo para a contrao ureteral. 1
Internao hospitalar para interveno urolgica
de urgncia est indicada em casos de pielonefrite, de-
teriorao da funo renal, dor ou vmitos intratveis,
anria, obstruo em rim nico ou rim transplantado.
Clculos menores que 5 mm tm grande possi-
bilidade (em torno de 80 a 90%) de eliminao es-
pontnea, no necessitando de interveno. Clculos
maiores que 5 mm so eliminados espontaneamente
em menos da metade dos casos (Qyadro 85.4).
A litotripsia extracorprea por ondas de choque
(LECO) o tratamento recomendado para clculos
de ureter proximal de at 1 cm. Este procedimento est
do trato urinrio, em casos de obstruo distal ao clculo
e naqueles com coagul.opatias intratveis. 313 O uso do
cateter de duplo J pode auxiliar na permeabilidade da via
excretora, sendo til principalmente para clculos maio-
res. Clculos proximais maiores que 1 cm so mais bem
tratados por ureteroscopia com fragmentao eletro-
hidrulica, pneumtica ou a laser ou por nefrolitotomia
percutnea.12 Para clculos no uretcr distal, o tratamento
controverso, podendo-se optar por litotripsia n situ ou
ureteroscopia. A cirurgia convencional costuma ser re-
servada para os clculos muito volumosos (coraliformcs)
ou na falha das outras altcrnativas.3 Aps abordagem
urolgica bem-sucedida, apenas 75% dos pacientes esta-
ro livres de clculos em 18 meses, da a importncia de
medidas medicamentosas e dietticas profilticas. 1o
Passada a fase aguda, a opo de iniciar tratamento
especfico deve ser oferecida e discutida com o paciente,
sendo recomendada principalmente em pacientes de risco
para recorrncia, bem como para pacientes com suspeita de
clculo de cistina, cido rico ou estruvita (Qyadro 85.5).R
Todos os pacientes devem ser orientados em aumentar a
ingesto hdrica para 2 a 3litros por dia. Sucos de frutas
tricas so recomendados por aumentarem a citratria. 1:Z A
restrio de clcio deve ser evitada por aumentar a recorrncia
de clculos renais. 2.31"'"23 Recomenda-se adequar a ingesto
de protenas animais para 1 g1kg ao dia, visando reduzir a
produo de metablitos cidos, aumentar a excreo de
citrato, redu1:ir oxalato urinrio, fosfato, hidrox.iprolina e
clcio e limitar a excreo de cido rico.2. 14 Restrio de
sal (cloreto de sdio) benfica por reduzir a calciria, e
restrio de alimentos ricos em oxalato pode ser til em
pacientes com hiperoxalria (Qyadro 85.6).2

QUADRO 85 .3 - MEDIDAS PARA TRATAMENTO DA NEFROLITASE E PREVENO DE RECORRNCIA

AUMENlO DA INGESTAO DE QUIDOS
MEDIDAS GERAIS
DIETA MODERADA EM PROTEINAS E RESTRITA EM SAL
MEDIDAS ESPEciFICAS
Hipercaldria Diurtico tiazldico
Citrato de potssio
Hiperuricemia ou hiperuricosria Alopurinol
Alcalinizao da urina (dtrato de potssio, citrato de sdio ou bicarbonato de sdio)
Perda ponderai
Reduo no aporte de purinas
Hipodtratria Citrato de potssio
Hiperoxalria Primria - piridoxina
Secundria- restro de alimentos ri<os em oxalato, dieta rica em ckio ou suplemento de cldo, colestiramina
Clculos de estruvita/infeco Antibioticoterapia
Clstinria Alcalinizao da urina (citrato de potssio)
d-penicilamina, tiotropina, captopril
970 TRATADO DE ME DICINA DE URG~ NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO-SOCORRO E U TI 5EO 7

QUADRO 85.4 - TRATAMENTO UROLGICO DA 5. Vieweg J, Teh C, Freed K, et ai. Unenhanced helical
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Pielonefrite aguda

Tain Veras de Sandes Freitas

Carlos Alberto Balda

INTRODUO mulheres jovens, no grvidas, imunocompetentes e

sem complicaes anatmicas ou fundonais. 2,3
Pielonefrite aguda a infeco do parnquima e
pelve renal. provavelmente a infeco bacteriana
mais comum na maioria dos pases, representando QUADRO 86.1 - FATORES DE RISCO PARA
uma doena de elevado impacto social, principalmen- PIELONEFRITE COMPLICADA
te por acometer predominantemente mulheres jovens Crianas, idosos
Homens:
e por compor a patognesc da pielonefrite crniea, Anormalidade anatmica
causa comum de insuficincia renal crnica terminal.' Doena prosttica
A incidncia maior cm mulheres adultas, prin- Anormalidades anatmicas e funcionais
Doena renal policfstica
cipalmente aps o incio da atividade sexual, sendo Rim em ferradura
que cerca de 40% delas apresentam pelo menos um Duplicidade ureteral
Ureterocele
episdio de infeco urinria ao longo da vida (in- RefiUJ(o vesicureteral
cluindo cistite e pielonefrite). Isto se deve, provavel- Bexiga neurognica
Corpo estranho
mente, uretra mais curta e maior proximidade do Cateteres urinrios, ureterais ou de nefrostomia
nus com o vestbulo vaginal e a uretra. Os homens Clculo:
lmunossupresso
so mais afetados aps os 60 anos de idade, quando Diabetes
as doenas prostticas se tornam mais prevalentes. Transplante renal
o Malignidade
A pielonefrite aguda acomete 1 a 2% das mulheres HIV/Aids
grvidas, elevando o risco de abortamento, prematu- Obstruo:
Corpo estranho
ridade e baixo peso ao nascer.2 o Clculo
Para fins de abordagem, as pielonefrites so classi- Hipertrofia prosttica benigna
o Tumor
ficadas em complicadas c no complicadas. As com-
Outros:
plicadas so aquelas associadas a condies que au- o Gravidez

mentam o risco de falncia da terapia, como obstruo, Anemia faldforme

Uso prvio de antibitico
disfuno urolgica, infeco por uropatgenos mul- o Infeco hospitalar

tirresistentes, imunossupresso, dentre outras (Qya- Instrumentao da via urinria

o Insuficincia renal
dro 86.1). As no complicadas so as que ocorrem em
971
972 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI SEO 7

FISIOPATOLOGIA na altura dos rins (sinal de Giordano). Sintomas de

Esche1ichia coli o principal patgcno causador
de pielonefrite, presente em 70 a 95% dos casos.
Na pielonefrite complicada, outros uropatgenos
tomam-se mais prevalentcs, como Citrobacter, Kle-
bsieffa, Proteus, Serratia, Acinetobacter, Enterobacter,
Pseudomonas, Enterococcus, Staphylococcos, Cfostri-
dium e espcies de Candida.'"
A principal hiptese para a patognese da pielo-
nefrite a ascenso dos uropatgenos da flora fecal
pelo trato urinrio: coloni~ao do introito vaginal, as-
censo pda uretra at a bexiga e, ento, pelos ureteres
at o rim. A disseminao hematognica ocorre mais
frequentemente em pacientes imunocomprometidos.
Os principais fatores de risco para o desenvolvi -
mento de infeco urinria, seja alta ou baixa, so:
maior frequncia de intercursos sexuais no ltimo
ms(~ 3 vezes por semana), novo parceiro sexual no
ltimo ano, uso recente de espermicida, histria de
infeco urinria no ltimo ano, gravidez, menopau -
sa, diabetes melfitus, HIVI Aids, transplante renal, es-
clerose mltipla, incontinncia urinria, histria de
infeco urinria na famlia (principalmente a me),
anomalias congnitas da via urinria, presena de
obstruo c manipulao recente da via urinria.L4 5
DIAGNSTICO
Na maioria dos casos, o diagnstico de pielone-
frite aguda pode ser feito com a anamnese e o exame
fsico. Exame de urina e urocultura com antibiogra-
ma devem ser solicitados para todos os pacientes,
reservando-se a hemocultura para aqueles que ne-
cessitaro de tratamento intra-hospitalar.24
Os principais sinais e sintomas so nuseas, v-
mitos, febre alta, calafrios, dor lombar uni ou bila-
teral, com punhopercusso do dorso muito dolorosa
cistite, como disria, polaciria e urgncia miccional,
podem ou no estar presentes. A ausncia de febre
deve alertar para a possibilidade de outro diagns-
tico. A gravidade da infeco c, portanto, sua apre-
sentao, pode variar desde um quadro leve at sepse
grave e choque sptico.5
O exame de urina um mtodo diagnstico r-
pido e de baixo custo, realizado por meio de exame
microscpico do sedimento urinrio. Piria ocorre
em praticamente todos os casos, e sua ausncia su-
gere fortemente um diagnstico alternativo. O teste
da csterase leucocitria pode ser utilizado como um
mtodo indireto para deteco de piria. O teste do
nitrito, mtodo rpido para deteco de bactcri-
ria, tem baixa sensibilidade, pois algumas bactrias,
como P.reudomonas, estafilococos c enterococ:>s, no
so capazes de converter nitrato cm nitrito. Embo-
ra nem sempre presentes, os cilindros leucoc:itrios
falam a favor de origem renal da piria. Hematria
pode estar presente e no tem correlao com a gra-
vidade da infeco. Proteinria costuma ser discreta
e varivel. O pH geralmente alcalino, exccto em
infeces por micobactrias. Bacterioscopia til
para determinar o Gram e guiar a terapia crr.pfrica.
A presena de um ou mais microrganismos corados
pelo Gram correlaciona-se, em cerca de 90% das
vezes, com cultura quantitativa positiva. O encon-
tro de mais de 20 bactrias, mveis ou no, em sedi-
mento de urina obtida na hora do exame, tambm
muito significativo (Tabela 86.1).67 A urocultura
deve ser realizada com urina de jato mdio, de pre-
ferncia a primeira urina do dia ou a urina de qual-
quer mico, desde que obtida com um intervalo de
no mfnimo duas horas da mico anterior. A ueo-
cultura considerada positiva quando > 105 unida-
des formadoras de colnia por mL (UFC/mL ). No
entanto, em paciente com sintomas de pielonefri te,

TABELA 86.1 - SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DOS TESTES DIAGNSTICOS NA INFECO URINRIA

TESTE DIAGNSTICO SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE
Piria 72 a 95 48 a 82
Teste de esterase leucocitria 74 a 96 94a98
Teste nitrito positivo 74 a 96 94 a 98
Hematria 44 82 a 98
Colorao pelo Gram 93 95
PI ELONEFRITE AGUDA
o diagnstico deve ser fei to com contagem de co-
lnias a partir de 104 UFC/mL, com sensibilida-
de e especificidade de cerca de 95%. Nos casos de
pielonefrite complicada, pode ser considerada uma
contagem de colnias a partir de 1()3 UFC. O teste
de sensibilidade in vitro (antibiograma) funda-
mental para guiar a terapia, principalmente se no
houver resposta ao esquema de antibioticoterapia
emprica iniciai.268
H emoculturas so positivas em 10 a 20% dos
casos. L eucocitose com neutrofilia e alterao das
provas inflamatrias incspecficas (como velocidade
de hemossedimentao e PCR) esto presentes na
maioria dos casos.2
Indica-se investigao urolgica com exames de
imagem nos pacientes que no demonstrarem me-
lhora dos sintomas aps 72 horas de tratamento, nos
pacientes com sintomas sugestivos de nefrolitase,
naqueles com infeco por uropatgeno no usual,
como Pseudomonas aeruginosa, em pacientes do sexo
masculino e naqueles com pielonefrite recorrente, a
fim de se detectar a presena de complicaes, como
nefrolitiasc, obstruo, hemorragias e abscessos.
A tomografia computadorizada (TC) com contraste
o exame de escolha nessas situaes. A ultrasso-
nografia (US) de rins e vias urinrias pode ser til
quando TC no estiver disponvet910
Os principais diagnsticos diferenciais so ne-
frolitase, colccistte, apendicite, doena inflamat-
ria plvica, diverticulitc, prdromo de herpes-zster,
dentre outros.511
Ao contrrio da cistite, pielonefrite recorrente
cm mulheres jovens incomum. A recorrncia pode
ser denominada recidiva ou rei1eco. chamada
de recidiva quando ocorre em at duas semanas e
causada pelo mesmo uropatgeno, significando que
a bactria no foi totalmente erradicada. Reinfeco
a que ocorre semanas aps o fim do tratamento e
um novo microrganismo encontrado. Mais de 80%
de todas as recorrncias so por reinfeco."
TRATAMENTO
Pacientes cm bom estado clnico, com pielone-
frite no complicada e aderentes terapia e ao se-
guimento, podem ser tratados ambulatorialmente,
devendo ser examinados em 2 a 3 dias para avaliao
973
da resposta ao tratamento. As indicaes para ad-
misso hospitalar incluem necessidade de medica-
o por via parenteral, incerteza sobre o diagnstico,
pielonefrite complicada, gravidez, quadro sptico e
dificuldades sociais para tratamento ambulatorial,
como m aderncia e dificil acesso medicao. Se
houver melhora aps 48 a 72 horas, o tratamento
pode ser concludo em regime ambulatorial. 24
A antibioticoterapia deve ser baseada no fato de
que as melhores taxas de cura so obtidas com anti-
biticos que tm boa concentrao na medula renal,
como os aminoglicosdcos e as quinolonas. Ampici-
lina e sulfonamidas devem ser evitadas como terapia
inicial emprica em virtude da alta taxa de resistn-
cia microbiana a essas drogas.
Para os pacientes com pielonefrite aguda no
complicada, as quinolonas (ciprofloxacino, ofloxaci no,
levofloxacino, gatifioxacino) so as drogas de escolha,
podendo ser usadas com segurana por via entera.l,
tendo em vista sua boa absoro pelo trato gastroin-
testinal, com excelente penetrao renal. Moxifl oxa-
cino deve ser evitado por no alcanar bons nveis na
urina. A nitrofurantona tambm no atinge nveis
tissulares adequados, no devendo ser utilizada para
tratamento de pielonefrite. Se houver suspeita de en-
terococos, pela presena de cocos gram-positivos
bacterioscopia da urina, amoxicilina ou amoxicilina
com clavulanato podem ser utilizadas.
Para pacientes com doena grave e para aqueles
que no responderam ao tratamento inicial ambu-
latorial, recomenda-se internao hospitalar, com
antibioticoterapia parenteral. Nesse caso, as opes
so: quinolonas, ceftriaxona (principalmente se no
houver suspeita de infeco por enterococos), um
arninoglicosdeo associado ou no ampicilina ou
ampicilina-sulhactam (se houver suspeita de entero-
cocos). Ccfalosporinas, como cefepime e ceftazidima
(associadas ou no a quinolonas), carbapenmicos,
piperacilina-tazobactam e aztreonam tambm po-
dem ser utilizados em casos selecionados, principal-
mente nas infeces urinrias de origem hospitalar
((2}.Iadro 86.2).239
A durao mdia do tratamento de 14 dias,
devendo ser reduzida (7 a 10 dias) ou aumentada
(at 21 dias), a depender da gravidade da doena e
da resposta inicial ao tratamento. Os betalactmicos
devem ser mantidos por, no mnimo, 14 dias. 1213 11
974 TRATAD O D E M EDICI N A DE UR G ~NC I A E EME R G~NCI A : PRO NTO -SOCORRO E U TI
QUADRO 86.2 - PRINCIPAIS EXAMES A SEREM
SOliCITADOS NA ABORDAGEM DA PIELONEFRITE
Urina I
Bacterioscopia/Gram
Urocultura com antibiograma
Hemocultura com antibiograma para os internados
Hemograma
USou TC para casos complicados ou sem melhora com tratamento
clnico
TRATAMENTO DA PIELONEFRITE AGUDA
Pielonefrite aguda no complicada, com via enteral vivel
Ciprofloxacino 500 mg VO uma vez a cada 12 horas
Ciprofloxacino XR 1 g VO uma vez ao dia
Levofloxacino 500 mg VO uma vez ao dia
Gatifloxaclno 400 mg VO uma vez ao dia
Ofloxacino 400 mg VOa cada 12 horas
Amoxilina SOOmg VO a cada oito horas
Amoxilin-<lavulanato 500/125 mg VOa cada oito horas
Pielonefrite aguda no complicada com via enteral invivel
Ciprofloxacino 400 mg IV a cada 12 horas
Gatifloxacino 400 mg IV uma vez ao dia
Levofloxacino SOO mg IV uma vez ao dia
Ceftriaxona 1g IVa cada 12 horas (evitar se houver suspeita de enterococo)
Gentamicila 3 a 5 rrv,jlkg IV uma vez ao dia ou 1 ~g IV a cada oito horas
Amicacina 1S mglkg ao dia uma vez ao dia
Gentamicina ou amicacina + ampilina 1g IV a cada seis horas (preferivel
se houver suspeita de enterococo)
Pielonefrite aguda complicada
Ciprofloxacino 400 mg IV a cada 12 horas
Gatifloxacino 400 mg IV uma vez ao dia
Levofloxacino SOO mg IV uma vez ao dia
Ceftriaxona 1g IVa cada 12 horas{evitar se hower suspeita decnterococo)
Gentamicina 3 a 5 mg/kg IV uma vez ao dia ou 1 mglkg IV a cada oito
horas ou amicacina 1S mg/kg ao dia uma vez ao dia + ampicilina 1g IV
a cada seis horas (prefervel se hower suspeita de enterococo)
Cefepima 1 g IV a cada 12 horas (+ dprofloxano)
Ceftazidima 1 g IV a cada oito horas(+ profloxacino)
Piperacilina-tazobactam 4,S mg IV a cada oito horas
lmipenem SOO mg IV a cada seis horas
Meropenem O,Sa 1 g IV a cada oito horas
Aztreonam 1 g IV a cada oito horas
US = ultrassonografia. TC= tomografia computadorizada.VO =via orai.IV =
via intravenosa.
No h indicao para se realizar urocultura ro-
tineira ps-tratamento, exceto na pielonefrite com-
plicada ou se houver retorno ou persistncia dos sin -
tomas (reinfeco e recidiva) .
SITUAES ESPECIAIS
Idosos
As infeces urinrias so mais frequentes nesse
grupo de pacientes por diversas causas: alterao do
funcionamento da bexiga, senilidade, alteraes da
musculatura plvica, aumento da prstata, acidente
SEO 7
vascular cerebral (AVC), demncia, sedentarismo,
higiene deficiente, menopausa e alterao do pi I va-
ginal. Constituem grupo de especial interesse, pois
apresentam quadro clnico frequentemente atpico,
sem febre cm at 1h dos casos, sem leucocitose c com
predomnio de sintomas gastrointestinais e pulmona-
res. Evoluem mais gravemente, com maior prevaln-
cia de quadros sptkos e maior mortalidade. Devem,
portanto, ser tratados em regime intra-hospitalar, e
avaliao radiolgica deve ser considerada.111 U 6
Grvidas
O aumento da prevalncia de infeco urinria na
gravidez d-se em virtude das alteraes fisiolgicas
do trato urinrio nesse perodo, que favorecem o re-
fluxo (dilatao fisiolgica do ureter e da pelve renal ,
modificao da posio da bexiga, reduo do tnus
vesical, relaxamento da musculatura lisa da bexiga
e ureter). A gravidez tambm aumenta o r:.sco de
necrose papilar. Tais pacientes devem ser internadas
para tratamento, pois h elevao do risco de aborta-
mento, parto prematuro e baixo peso ao nascer, alm
de maior morbidade materna. As :Auoroquir olonas
devem ser evitadas por afetarem o desenvolvimento
das cartilagens do feto, dando-se preferncia ? ara os
betalactmicos e os aminoglicosdeos.8 1718
Nefrolitase
I nfeco urinria por germes produtores de
urease (Proteus, Klebsiella, Serratia e M ycoplasma)
propicia hidrlise da ureia e produo de amnio,
que eleva o pH urinrio, fvorecendo a form ao
de clculos de estruvita (fosfato-amnio-magn-
sio). E stes representam cerca de 10% dos clculos e
frequentemente so coraliformes. Os clcu.los re-
nais podem, ainda, ser fatores predisponentes para
a ocorrncia de infeco urinria, principalmen-
te atuando como um fator obstrutivo. O trata-
mento consiste na retirada do clculo associada
antibioticoterapia. 311 1718
Infeco em paciente cateterizado
As cateterizaes urinrias mantidas por mais de
30 dias esto sempre associadas contaminao por
PIELONEFRITE AGUDA
bactrias de gneros diversos, em geral multirresisten-
tes, com risco de formao de clculos (em caso de
bactrias produtoras de urease), infeces geniturin-
rias locais, fistulas e grande aumento do risco de mor-
talidade. O tratamento envolve a retirada do cateter.3 4
Abscesso renal
Entre 0,01 e 0,1% dos casos de pielonefrite
complicam com a formao de ahscesso renal, que
pode ser de localizao cortical, corticomedular ou
perinefrtica. O corre por extenso direta de infec-
o renal ou por dissem inao hematognica. Piria culo e massas hipodensas que podem invadir tecidos
pode estar ausente se a coleo no estiver em con-
tato com a via urinria. O tratamento consiste em
antibioticoterapia de largo espectro, contemplando
germes gram-positivos (principalmente Staphylococ-
cus aureus) e gram-negativos, alm de drenagem da
coleo por via aberta ou percutnea. 1119.20
Necrose de papila
Acomete preferencialmente pacientes diabticos
(50% dos casos), aqueles com histria de abuso de
analgsicos, anemia falciforme, infeco do trato uri-
nrio, alcoolismo crnico, obstruo do trato urinrio, espumoso, com concrees laminadas mineralizadas
amiloidose renal e rejeio de enxerto em transplan-
te renal. O quadro clnico grave c consiste de dor
lombar e hematria. O diagnstico de certeza feito
pela pielografia ascendente, mas a urografia excretora,
a US e a T C tambm podem ser teis. O tratamento
consiste em internao hospitalar, antibioticoterapia,
desobstruo ureteral, se necessrio, e procedimentos
dialticos se houver insuficincia renal aguda.
Pielonefrite enfisematosa
Trata-se de forma grave de pielonefrite, com alta
mortalidade. causada por bactrias formadoras de
gases (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudo-
monas aeruginosa e Proteus mirabilis) e acomete prin-
cipalmente pacientes diabticos (90% dos casos) e
obstrudos. A existncia de gases pode ser detectada
por radiografia simples de abdome, US c TC. Em al-
gumas situaes, o tratamento pode ser efetivo apenas
com desobstruo e antibioticoterapia, mas nefrecto-
mia de urgncia frequentemente necessria. 1112
975
Pielonefrite xantogranulomatosa
Forma rara de infeco urinria caracterizada por
destruio do parnquima renal, com infiltrao por
granulomas, abscessos e foam ce/Is (macrfagos carre-
gados de lipdios) . A etiologia parece ser multifato -
rial e mais comum em mulheres de meia-idade. O s
principais sjntomas so dor lombar crnica, sinal de
Giordano bem evidente, massa palpvel e febre com
calafrios, com urocultura positiva para Escherichia coli
ou Staphylococcus aureus. A TC frequentemente mos-
tra um rim alargado e no funcionante, grande cl-
vizinhos, sendo, em alguns casos, dillcil diferenciar
de neoplasia. O tratamento feito com antibiticos
e, s vc..-.tes, nefrectomia parcial ou total.12
Malacoplaquia
Doena granulomatosa crnica rara, que acome-
te rins, bexiga, prstata e diversos outros tecidos.
causada por uma bactria entrica (geralmen te F:s-
cherichia coli), e sua patogenia envolve disfuno dos
macrfagos. A histologia revela placas compostas
de macrfagos grandes com citoplasma PAS-positivo
chamadas de corpos de Michaelis-Gutmann, alguns
linfcitos e clulas t,rigantes multinucleadas. O qua-
dro renal composto de febre, dor no flanco, hcma-
tria, piria, bacteriria e insuficincia renal quando
a doena compromete os dois rins. O tratamento
feito com fluoroquinolonas, nefrcctomia em doena
renal unilateral c manobras dialticas, se bilatcral. 12
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Insuficincia renal
aguda
Carolina Arajo Rodrigues
Marina Pontello Cristelli
INTRODUO
A sndrome de insuficincia renal aguda (IRA)
um problema comum que contribui significati-
vamente para o aumento da morbidade e mortali-
dade dos pacientes. Apesar do progresso no enten-
dimento da biologia e da fisiopatologia da doena
em modelos animais, pouca melhora foi obtida nos
desfechos clnicos.
DEFINIO E ESTADIAMENTO
D efine-se IRA como a abrupta reduo na fim-
o renal (dentro de 48 horas), seja por aumento ab-
soluto na creatinina srica ~ 0,3 mg/dL ou aumento
percentual ~ 50% ou por reduo no dbito urinrio
- oDgria documentada de < 0,5 mL!kg por hora
por mais de seis horas. 1
Em resposta necessidade de uma definio co-
mum e classificao da IRA, o grupo Acute Dialysis
~ality lniciative (ADQ!) desenvolveu e publicou,
em 2004, os critrios de RIFLE (cinco estdios de
disfuno renal: risk - risco, injury - leso, Jailure
- falncia, loss - perda e end-stage kidney disease -
doena renal terminal). 2
Em setembro de 2005, em uma conferncia em
Amsterd, membros de sociedades de medicina in-
tensiva e nefrologia e especialistas em IRA adulta c
peditrica produziram um documento para a defi-
nio e estadiamcnto da IRA (Acute Kidney Irljury
Network - AKIN: repor! oJ an initiative to improve
outcomes in acute kidney injury). Os estdios foram
modificados dos critrios de RlFLE: consideraram-
se os dois ltimos critrios -perda de funo e in-
suficincia renal terminal- como desfechos clnicos,
permanecendo apenas trs critrios classificatrios: 1
Estdio I :
- elevao da creatinina srica ~ 0,3 mg/dL ou
~ 1,5 vez o valor basal; ou
- diurese < 0,5 mL/kg por hora por mais de
seis horas.
Estdio II:
- elevao da creatinina srica em mais de duas
vezes em relao ao basal; ou
- diurese < 0,5 mL!kg por hora em mais de 12
horas.
E stdio III:
- elevao da creatinina srica em mais de trs
vezes em relao ao basal ou ~ 4 mgldL com
aumento agudo de pelo menos 0,5 mgldL; ou
- diurese < 0,3 mL/kg por hora, por 24 horas
ou anria por 12 horas.
A classificao s deve ser aplicada depois de ade-
quada reposio volmica. Os pacientes devem ser
observados por perodo de at 48 horas e classificados
977
978 TRATADO DE MEDICINA D E URGNCIA E E M ERG~ NCIA : PRO NTO-SO COR RO E UT I
segundo o primeiro parmetro alterado (aumento da
crcatinina ou reduo de diurese).
Pacientes que iniciaram terapia renal substituti -
va (TRS), independentemente do grau de disfuno
em que se encontravam, devem ser classificados no
estdio III.
EPIDEMIOLOGIA
A IRA incide em 1 a 25% dos pacientes hospi-
talizados, dependendo da populao estudada e da
definio utilizada. IRA pr-renal e necrose tubular
aguda (NTA) so responsveis por mais da metade
dos casos.
A mortalidade varia entre 20 e 80%, sendo maior
em unidade de terapia intensiva (UTI) c quando h
necessidade de TRS. Um estudo mostrou que pa-
cientes com IRA que no necessitaram de dilise
tiveram mortalidade de 31%, comparada a 51% na-
queles que utilizaram TRS.
Ach ado de relevncia prognstica o fato de a
IRA na UTI ser associada com alta taxa de falncia
mltipla de rgos. Estudo multicntrico demons-
trou que aproximadamente 70% dos pacientes que
tm IRA desenvolvem esta condio, versus 10% en-
tre os que mantiveram funo renal preservada. 134
ETIOLOGIA
Agrupam-se as causas de IRA em: relacionadas
a fluxo sanguneo renal diminudo (pr- renal, 40 a
70% dos casos), leso parcnquirnatosa direta (renal
intrnseca, 10 a 50% dos casos) e obstruo do flu-
xo urinrio (ps- renal, 10%). A pronta identificao
das etiologias pr-renal e ps-renal de particular
importncia, uma vez que so processos eminente-
mente reversveis (Figura 87.1).
Pr-renal
As duas principais causas so depleo de volu-
me e diminuio da perfuso renal. Em UTI, sep-
se responsvel por quase 50% dos casos. Outras
causas so estados de baixo dbito cardaco, cirurgia
cardaca, cirurgia vascular de grande porte, trauma,
qualquer causa de choque, insuficincia heptica,
aumento da presso intra- abdominal, pancreatite,
grandes queimados c rabdomilise. 5
'iEO 7
Renal intrnseca
Vascular
As principais so as vasculites (p. ex.: grar.uloma-
tose de W egener). M enos comuns so doena trom-
boemblica, sn drome hcmoltico-urmical? rpura
trombocitopnica trombtica, hipertenso maligna
e crise renal da esclerodermia.
Glomerular
Causas primrias e secundrias (neoplsicas, au-
toimune, por drogas, anormalidades genticas, infec-
ciosas). Dois padres gerais podem ser encontrados:
sndrome nefrtica: histologia inflamatria, se-
dimcntoscopia "rica'' - hemcias dismrficas,
leuccitos, cilindros leucocitrios, granulares e
hemticos- e proteinria varivel;
sndrome nefrtica: histologia no inflamatria,
proteinria nefrtica, sedimentoscopia "limpa''
- poucos cilindros e clulas, hipoalbuminemia e
dislipidemia.
Tbulo -intersticial
Distrbios agudos mais comuns so NTA. As
causas mais frequentes so sepse, ps-operatrio c
toxicidade por radiocontraste, nefrite intersticial agu-
da (induzida por drogas, hipercalccmia) e tubulopatia
por cristais (relacionada ao mieloma mltiplo).
Uropatia obstrutiva
Obstruo ao fluxo urinrio pode acontecer em
qualquer ponto, da pelve renal uretra. O desenvol-
vimento de IRA nos pacientes sem doena preexis-
tente requer obstruo bilateral ou unilateral em rim
nico. D eve-se, principalmente, patologia prosttica
ou cncer metasttico para abdome-pelve (p. ex.: tu-
mor de colo de tero). Tambm pode ser secundria
a clculos, trauma, cogulos e fibrose retroperitoneal.
Nem sempre o paciente se apresenta anrico. Uma
consequncia clnica importante a diurese macia
ps-desobstruo. Tal condio requer vigilncia e
reposio hdrica cuidadosa contra depleo volmi-
ca e supcrimposio de IRA pr-renal. 5
PATOGNESE
Na IRA pr-renal, a integridade estrutural do
rim est preservada. O que ocorre uma resposta
INSUFICINCIA RENAL AGUDA 979

Disfuno crnica
Ureia e creatinina elevadas Inicio insidioso de sintomas
US com rins diminudos
Presena de anemia normo-normo
1
Histria clnica Disfuno aguda
Avaliar exames prvios Incio recente de sintomas
US de rins e vias urinrias US com rins de tamanho normal

Pr-renal Renal Ps-renal

1 l l
Corrigir a causa: Exames complementares (urina 1, provas Corrigir a causa:
Depleo de volume? reumatolgicas, sorologias para doenas Clculo?
Baixo dbito cardaco? infecciosas, complemento) Tumor?
Sequestro de lquidos? Definir necessidade de bipsia renal Cogulo?
Aumento da presso Vascular? (vasculites. microangiopatias Fibrose retroperitoneal?
intra-abdominal? trombticas)
Glomerular? (primrias e secundrias)
Tubulointersticial (NTA - sepse, nefrite
por drogas, tubulopatias por cristais)

FIGURA 87.1 - Fluxograma diagnstico e teraputico da IRA.

US -= ultrassonografia.

exagerada hipoperfuso resultante de uma hipo-
volemia verdadeira ou da reduo no volume cfeti-
vo circulante.
Inicialmente, a hipoperfuso ativa mecanismos
neuro-humorais vasoconstritores que mantm a
presso arterial, o dbito cardaco e a perfuso cere-
bral. No rim, ocorre vasodilatao da arterola afe-
rente, mediada por produtos do cido araquidnico
e xido ntrico, e vasoconstrio da eferente, princi-
palmente por ao da angiotensina II, para manter a
presso hidrosttica capilar constante.
Se a perfuso renal cair abaixo da capacidade
renal autorregulatria, vasoconstritores endgenos
passam a aumentar a resistncia da arterola aferente.
I l reduo da presso capilar e da taxa de filtrao
glomerular (TF G) com resultante a-.ootemia funcio-
nal pr-renal. O leito capilar ps-glomerular, que
perfundc os tbulos, apresenta presso e fluxo redu-
zidos, mas os tbulos ainda se mantm intactos.6 7
importante salientar que, em muitos casos,
existe hipoperfuso renal, mesmo em vigncia de n-
veis pressricos "normais" (no adulto, presso arterial
sistlica > 90 mmH g). Os fatores a seguir aumen-
tam a suscetibilidade hipoperfuso renal: 6
alterao estrutural de pequenas artrias c arte-
rolas: idade avanada, aterosclcrosc, hipertenso
arterial crnica, doena renal crnica (D RC),
hipertenso acelerada ou maligna;
reduo de prostaglandinas vasodilatadoras: uso
de anti-inflamatrios no esteroidais (AINE) c
inibidores da cicloxigenase-2;
vasoconstrio da arterola aferente: sepse, hiper-
calcemia, sndrome hepatorrenal, ciclosporina,
tacrolimo, radiocontrastes;
980 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
incapacidade de aumento do tnus da arterola
eferente: inibidores da enzima conversara de angio-
tensina, bloqueadores do receptor de angiotensina;
estenose de artria renal.
NTA
A perpetuao ou o agravamento de um estado
de hipoperfuso pode provocar leso tubular estru-
tural, com desenvolvimento deNTA.
D ois componentes so importantes: o primeiro,
vascular, inclui vasoconstrio renal com queda na
presso de filtrao glomerular c congesto vascular
na medula externa, com ativao de ftedback tubulo-
glomerular. O segundo, tubular, inclui obstruo da
luz tubular por debris celulares, retrodifuso trans-
tubular do filtrado e inflamao intersticial.
NTA relacionada sepse
As alteraes hemodinrnicas descritas anterior-
mente esto muito acentuadas na sepsc. O estado de
hipoperfuso decorrncia de profunda vasodilata-
o perifrica, mediada por endotoxinas bacterianas
e potenciali:tada por numerosos fatores endgenos.
A leso endotelial inflamatria danifica os mecanis-
mos de autorregulao da TFG.
Um segundo mecanismo fisiopatolgico impor-
tante a leso endotelial com ativao da cascata de
coagulao. Os fenmenos trombticos nos capila-
res glomerulares perpetuam a isquemia renal.
fase hemodinmica da hipoperfuso segue-se
uma pr-inflamatria. A endotoxcmia ativa uma s-
rie de citocinas, com consequente infiltrao ncutro-
fi1ica no glomrulo e interstcio com prejuzo adi-
cional TFG. A ativao do sistema complemento
provoca citotoxicidade com morte celular e ocluso
do lmen dos tbulos renais. 8
MANIFESTAES CLNICAS
A doena renal pode-se apresentar de vrias ma-
neiras:
sinais e sintomas diretamente atrihudos al-
terao da funo renal: oligria ou anria, dor atinina, clearance de creatinina em urina de 24 horas
em flancos, edema, hipertenso, alteraes da
colorao da urina;
SEO 7
fraqueza muscular, fatigabilidade excessiva, ano-
rexia, vmitos, alteraes do estado mental,
convulses;
alteraes relacionadas doena sistmica de
base, como febre, artralgia, leses pulmonares,
cutneas, entre outras.
Durao da doena (agudo versus crnico)
s vezes, difcil a diferenciao entre :iocna
renal aguda e crnica. Algumas informaes podem
ser teis nesse sentido:
o ircio recente de sinais e sintomas, como febre e
alteraes da colorao e volume da urina, sugere
evento agudo; incio insidioso de nuseas, v-
mitos, letargia, colorao amarelo-palha da pele
sugerem processo crnico;
a taxa de elevao da creatinina plasmtica na NTA
geralmente 2:: 0,3 a 0,5 mg/dL por dia. Taxa me-
nor, com flutuaes, sugere doena pr-renal;
ach ados radiolgicos de rins pequenos, perda da
diferenciao corticomedular e aumento da eco-
genicidade sugerem DRC, mas a visibili7.~o de
rins normais no a exclui;
embora a anemia esteja presente na maioria
dos pacientes com DRC (importantes excees,
p. ex.: doena renal policstica), vrias causas de
doena aguda podem cursar com este sinal, por
hemlise, sangramento ou inflamao.
DIAGNSTICO
O s testes iniciais so a estimativa da TFG e o
exame microscpico da urina, incluindo pesquisa
de dismorfismo eritrocitrio. Adicionalmen:e, en-
contram-se acidose metablica, hipercalemia, hipo
ou hipernatremia, llipo ou hipercalcemia, hiperfos-
fatem ia c hiperuricemia. Provas especficas para as
doenas sistrnicas com potencial leso renal fogem
ao objetivo do captulo.
TFG
estimada por concentrao plasmtica de cre-
e equaes matemticas: Cockcroft- Gault c aque-
la derivada do estudo de M odificao de D ieta em
INSUFIC INC IA RENAL AG UDA
D oenas Renais (MDRD).9 Tais medidas, entretan-
to, foram validadas para pacientes com funo renal
estvel. No contexto de IRA, a TFG est marcada-
mente reduzida antes de haver tempo para acmulo
da creatinina srica. Nestes casos, porm, nem sem-
pre necessrio o conhecimento exato da TFG, mas
apenas sua estimativa.
Cockcroft & Gault:
- clearance de Cr (mUminuto) = (140- idade)
x Peso/(72 x Cr);
- sexo feminino = clearance x 0,85;
- idade: anos; peso: kg; Cr plasmtica: mg/dL.
MDRD simplificada (Levey):
- clearance de Cr (mL/minuto) = 186 x Cr-1154
x idade-020\
- sexo femin ino = clearance x 0,742;
- negros = clearance x 1,21.
Urinlse
O exame microscpico da urina o teste no inva-
sivo mais importante na avaliao diagnstica da IRA.
C ilindros granulares acastanhados, clulas cpi-
teliais livres e cilindros de clulas epiteliais em um
paciente com I RA sugerem NTA. O achado de ci-
lindro eritrocitrio diagnstico de glomerulonefri-
te ou vasculitc (aguda ou crnica). Cilindros graxos
e corpos graxos ovalados so tpicos da sndrome
nefrtica. A avaliao da morfologia das hemcias
valiosa na diferenciao das hematrias. Tais c-
lulas so tipicamente uniformes nos sangramentos
cxtrarrenais e tm aparncia dismrfica nas glome-
rulopatias. M esmo urinlise normal tem utilidade
diagnstica. Em um paciente com IRA, tal achado
est comumente associado a doena pr-renal, obs-
truo, hipercalcernia, nefropatia por cristais e al-
guns casos de NTA.
Diferenciao entre NTA e insuficincia
renal pr-renal
comum o clnico ser visto diante deste desafio
diagnstico. O padro de referncia neste contexto a
resposta clinicolaboratorial reposio volmica: o re-
torno da funo renal ao basal dentro de 24 a 72 horas
981
indicativo de doena pr-renal. Alguns ndices uri-
nrios propem-se a auxiliar na diferenciao entre
estas duas condies, muitas vezes contnuas, diante
de um paciente oligrico com potenciais restries
infuso agressiva de volume (p. ex.: cardiopatas).
Volume urinrio
Oligria (diurese < 400 mL ao dia) e anria (diu-
rese < 100 mL ao dia) geralmente esto presentes
em casos de IRA pr-renal, e aNTA pode ser oli-
grica ou no oligrica (p. ex.: por radiocontraste e
drogas, como polimixina B e anfotericina B).
Relao ureia (U)/creatinina (C) plasmtica
A relao U/C plasmtica encontrada at 20 a
30:1 na NTA e> 40:1 na doena pr-renal, em virtude
do aumento passivo na absoro de ureia, que segue
maior transporte proximal de sdio e gua. D eve-se
dar especial ateno ao fato de que a ureia plasmtica
se eleva em casos de sangramento gastrointestinal, le-
so tecidual, administrao de corticosteroides ou te-
traciclina (diminuem o anabolismo proteico). A rela-
o U/C tambm pode ser> 40:1 quando h perda de
massa muscular ou em idosos, decorrente da reduo
de produo da creatinina. Este problema, entretanto,
tende a ser crnico e no explica aumentos agudos
desproporcionais da relao U/C. Em contraste, rela-
o normal no exclui doena pr-renal, pois menor
produo de ureia pode existir em casos de reduo de
i ogesta proteica ou doena heptica concomitante.
Concentrao urinria de sdio
A concentrao urinria de sdio baixa na
doena pr-renal ( < 20 mEq/L), em uma tentativa
apropriada de se conservar sdio, e alta na NTA ( >
40 mEq!L), pela leso tubular. Existe sobreposio
considervel consequente de variaes na reabsoro
de gua livre.
Uma medida mais apropriada a frao de excre-
o de sdio (FENa- porcentagem do sdio excreta-
do em relao ao filtrado), medida em amostra isolada
de urina, que afere a manipulao de sdio sem inter-
ferncia de alteraes na reabsoro de gua livre.
982 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NC I A E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
FENa = [(sdio urinrio/sdio plasmtico)/
(creatinina urinria/creatinina plasmtica)]
xlOO(%)
A FENa tipicamente menor que 1% nas doen-
as pr-renais e acima de 2% na NTA.
Existem condies cm que a FENa no acura-
da: IRA no oligrica, sndrome hepatorrenal, IRA
por mioglobinria, ps-manitol, diurticos de ala e
radiocontrasres. D oenas glomerulares e ps-renais
tambm se comportam como pr-renal, pois, em ge-
ral, a fun o tubular est preservada. Na DRC exa-
cerbada, tal medida tambm perde o valor, pela dis-
funo tubular prvia. Artigo de reviso da literatura
sugere que os ndices bioqumicos no diferenciam
pr-renal de NTA na sepse.10
A aplicao da FENa em pacientes em uso de
diurticos limitada. Teoricamente, a frao de
excreo de ureia (FEUr) teria melhor desempe-
nho em diferenciar pr-renal de NTA, j que esta
molcula reabsorvida basicamente nas pores
proximais do nfron. Em 1992, Kaplan e Kohn
sugeriram a utilidade da FEUr em relao FE-
Na.U Recentemente, entretanto, Ppin et ai., ava-
liando 149 indivduos com IRA, mostraram q ue
a FEUr no melhor marcador que a FENa em
pacientes em uso de diurticos (especificidade de
33% versus 81%). 12
Marcadores potenciais precoces de
leso renal
A neutrophilgelatinase-associated lipocalin NGAL)
uma protena de baixo peso molecular expressa em
neutrfilos c vrios epitlios, inclusive tbulo renal
proximal. T em sua produo aumentada em estados de
estresse oxidativo. Vem sendo estudada como marcador
precoce de leso renal, com resultados encorajadores,
mas ainda iniciais. Outros potenciais marcadores pre-
coces de leso renal so: cistatina C srica, molcula- !
de leso renal (KIM-1), interleucina 18_13
Testes radiolgicos
O exame mais usado para o estudo das doenas
renais a ultrassonografia CUS), por sua segurana,
acessibilidade e variedade de informaes. Em vir-
~E O 7
tude da importncia de se excluir causa ps-renal,
todo paciente com IRA deve ser suhmetido US
de rins e vias urinrias, em busca de dilat~.o do
sistema pielocalicial. Podem-se detectar, ainda, rins
policsticos, atrofialagcnesia, assimetrias de tama-
nho, massas e tumores.
Pacientes com TFG estimada < 30 roL/minuto
tm contraindicao realizao de ressonncia nu-
clear magntica (RNM ) com gadolnio, pe:o risco
de fibrose sistmka nefrognica.
O uso de contrastes iodados deve ser precedido
de preparo adequado em pacientes predispostos
nefropatia por contraste.H
Bipsia renal
Indicada apenas cm casos sclecionados:
evoluo atpica e/ou prolongada da IRA;
glomerulonefrites agudas ou rapidamen:e pro-
gressivas;
sndrome nefrtica;
suspeita de nefrite intersticial, necrose cortical,
doena ateroemblica.
D evem ser suspensos antiagregantes plaqt..etrios
e anti-inflamatrios uma semana antes do p rocedi-
mento. imprescindvel o controle da presso arte-
rial e a correo de distrbios de coagulao. Poss-
veis complicaes do procedimento so: hematria,
hematoma, rotura renal, fstula arteriovenosa, leso
inadvertida de vsceras abdominais.
TRATAMENTO
O tratamento da IRA pr-renal e ps-renal envolve
a correo da causa de base. A abordagem inicial de um
paciente com I RA intrnseca por NTA jnclui a avalia-
o da possvel etiologia, do status de volemialperfuso
e a instituio de medidas que pn.:vinam a deteriorao
adicional da funo renal residual (Figura 87.1).
Otimizao da perfuso renal
Ressuscitao volmica adequada. No h evidn-
cias que comprovem a superioridade de coloides versus
cristaloidcs. A administrao de hidroxietilamido pode
aumentar o risco de IRA em pacientes com sepse.
INSUFICINCIA RENAL AGUDA
Manter presso arterial mdia~ 65 mmHg. Nore-
pinefrina e dopamina (em doses> 5 mcg!kg por minu-
to) so agentes vasopressores de escolha. A dopamina
em baixas doses (:S 5 mcglkg por minuto) no est in-
dicada porque no interfere na evoluo da NTA esta-
belecida, apesar de promover aumento na diurcse.1516
Terapia inotrpica: a dobutamina o inotrpico
de escolha nos pacientes com evidncias de baixo
dbito cardaco na presena de adequada ressuscita-
o volmica.
Corticosteroides: so recomendados para pacien-
tes com choque sptico no responsivo ressuscita-
o volmica e terapia vasopressora.
Protena C ativada recombinante humana: reco-
mendada para pacientes em sepse e APACHE II >
25, na ausncia de contraindicaes.
Controle glicmico
Aps estabilizao inicial, recomenda- se infuso
intravenosa (IV) de insulina regular, com alvo de
glicemia abaixo de 150 mg/dL.
Diurticos
Diurticos de ala no so recomendados como trata-se de pacientes com comorbidades potencial-
terapia prolongada para NTA oligrica. Podem at ser
empregados por pouco tempo para controle de hiper-
volernia, mas no devem atrasar o incio da TRS. 16
O manitol um diurtico osmtico e sequestrador
de radicais livres. Pode prevenir IRA quando admi-
nistrado muito precocemente em situaes de injria
muscular com mioglobinria. l-o ra esse limitado uso,
no demonstra benefcios, podendo, inclusive, piorar
a Jeso renal induzida por radiocontraste. 15
Indicao de dilise
As diferentes modalidades de dilise e seu im-
pacto na evoluo da I RA sero discutidos em ca-
ptulo parte. Indicaes clssicas para o incio da blica, a secreo de hormnios catablicos, o hiper-
TRS incluem: 17
sobrecarga de volume refratria a doses adequa-
das de diurticos;
hipercalemia;
acidose metablica (pH < 7,1);
983
sinais de uremia, como pericardite, neuropatia
ou rebaixamento do nvel de conscincia sem
outra explicao.
bom senso iniciar a TRS antes do desenvolvi-
mento de sinais e sintomas urmicos. Porm, no
possvel determinar um tempo de durao de IRA
ou um nvel de escrias nitrogenadas para o incio
do procedimento. Na prtica clnica, dilise corou-
mente indicada diante de concentraes sricas de
ureia entre 100 c 200 mg/dL.
Pacientes com sepse e IRA so hipercatablicos.
Existem evidncias crescentes de que dose maior de
dilise, nesses casos, se relaciona a uma melhor sobrevida.
Falta, ainda, demonstrar qual seria, exatamente, a
melhor dose. O benefcio da remoo de citocinas
por terapias contnuas de substituio renal ainda no
foi demonstrado como mtodo relacionado a melhor
evoluo dos pacientes. 17
NUTRIO
Alguns aspectos nutricionais devem ser conside-
rados cuidadosamente nos pacientes com IRA. .Oc
modo geral, no ambiente hospitalar, frequentemente
mente graves, com estresse metablico considervel.
Os pacientes com IRA devem receber 25 a 30
kcallkg ao dia de energia. Mesmo em condies hi-
percatablicas, como na sepse ou na disfuno de
mltiplos rgos c sistemas, o gasto de energia ra-
ramente excede 130% do clculo bsico, e o aporte
energtico no deve exceder 35 kcallkg ao dia.18
A pea fundamental das alteraes metablicas
na IRA a ativao do catabolismo proteico com
liberao excessiva de aminocidos da muscu]arura
e balano nitrogenado persistentemente negativo.
Um estmulo importante do catabolismo muscular
na IRA a resistncia ao da insulina. Outros
fatores importantes so: a presena de acidose meta-
paratireoidismo, a supresso e a resistncia a fatores
de crescimento e a liberao de proteases de leucci-
tos ativados. Alm disso, mediadores inflamatrios,
como o fator de necrose tumoral-alfa e as interleuci-
nas, tambm so promotores de hipercatabolismo.
984 TRATADO DE MEDICINA DE URG ~ NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO -S OCORRO E UTI
Sendo assim, a menos que a insuficincia renal seja
autolimitada e que no exista nenhuma comorbidade
associada a hipercatabolismo, a ingcsta de protena
ou aminocidos no deve ser menor que 0,8 glkg ao
dia. Pacientes catablicos com IRA devem receber
1,2 a 1,5 g de protena/aminocidos/kg ao diaY No
se deve restringir aparte proteico coro intuito de re-
tardar o incio de terapia renal substitutiva.
PROGNSTICO
Sobrevida renal
Pacientes com NTA estabelecida cursam com
uma fase de insuficincia renal de durao entre 7
e 21 dias. Este perodo varivel, de acordo com a
gravidade do evento isqumico inicial, a presena de
nefropatia prvia, a recorrncia de eventos isqumi-
cos, a continuao de terapia nefrotxica c a presen-
a de oligria.
Sobrevida do paciente
A mortalidade para pacientes com IRA instalada
permanece semelhante quela de 50 anos atrs (36
a 86%). Estudos demonstram que a mortalidade de-
pende do setor cm que se encontra o paciente, como
a enfermaria, a sala de emergncia ou a UTI. Entre a
populao idosa, a taxa de mortalidade mais alta
por si, independentemente do setor de intcrnao. 19
Estudo realizado no I Iospital So Paulo/Escola
Paulista de Medicina - Unifesp pesquisou fatores
prognsticos relacionados a uma populao idosa
(> 60 anos) . Foram preditores de mortalidade: insu-
ficincia cardaca, insuficincia de outro rgo, oli-
gria, presena de neoplasia e sepse e, especialmente,
a origem da I RA- se comunitria ou hospitalar.20
E studo multicntrico e prospectivo avaliou a
histria natural e os predi tores de mortalidade em
pacientes crticos com NTA, dos quais 64% foram
submetidos dilise.21 Foram fatores de risco para
mortalidade em 60 dias:
idade (odds ratio [OR]: 1,13 por dcada);
sepse (OR: 1,50);
sndrome da angstia respiratria do adulto -
SARA (OR: 1,79);
SEO 7
insuficincia heptica (OR: 1,62);
plaquctopenia (OR: 1,66);
Concentrao plasmtica de ureia (OR: 1,09 por
20 mg/dL);
creatinina < 2,0 mg/dL (OR: 1,99).
Pobre status nutricional prvio tambm aumen-
tou a mortalidade.
A IRA per se tem-se mostrado fator independente
de mau prognstico. O s critrios de RIFLE j foram
correlacionados a prognstico em vrios relatos. Uchino
. ", "1esao
et al. demonstraram que os esta'dios "nsco - e "I:'.ra-
I)
lnci'se associam taxa de mortalidade intra-hospitalar
aumentada cm 2,5, 5,4 c 10,1 vezes, respectivamente.3
Em concluso, observa-se que, apesar das medi-
das clnicas e dos avanos tecnolgicos dialticos, a
mortalidade da IRA continua bastante elevada. A pos-
sibilidade de resultados mais promissores est na iden-
tificao precoce de fatores de risco e na elaborao de
estratgias teraputicas para a diminuio da incidncia
de I RA e consequente reduo da mortalidade.
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Hemorragia
digestiva
Jos Mrio Teles
Gustavo Frana
INTRODUO
A hemorragia digestiva uma das situaes cl-
nicas mais comuns na medicina e, especialmente,
em gastroenterologia. uma entidade bastante he-
terognea, com uma grande variedade de etiologias,
formas de apresentao e prognsticos. Representa
uma emergncia comum e potencialmente fatal,
embora na maioria das vezes tenha um curso autoli-
mitado. Trata-se de uma situao na qual o mdico
emergencista e/ou intensivista tem um papel fun-
damental, haja vista a importncia de uma suspeita
diagnst1ca precoce e de uma atuao precisa.
CLASSIFICAO
A hemorragia digestiva (HD) classificada se-
gundo a origem do sangramento: 1
hemorragia digestiva alta (HDA): aquela que
tem sua origem at o ngulo de Treitz. Esta, por
sua vez, classicamente dividida em varicosa e
no varicosa;
hemorragia digestiva baixa (HDB): aquela que
se origina alm do ngulo de Treitz.
INCIDNCIAS
A HDA um problema comum nas salas de
emergncia, com uma prevalncia de cerca de 170
casos por 100.000 adultos por ano nos Estados Uni-
dos, determinando um custo anual total de cerca de
750 milhes de dlares. 2 Trata-se de urna patolo-
gia de maior ocorrncia entre os idosos, com o sexo
masculino ~endo acometido duas vezes mais que o
feminino. E interessante ressaltar que, a despeito
dos grandes avanos no diagnstico e na terapu-
tica desta entidade, a mortalidade global por HDA
mudou pouco, estando entre 8 c 10%, o que se deve
provavelmente a um perfil de pacientes mais gra-
ves e mais idosos. Entretanto, houve um declnio na
mortalidade da I IDA aguda, provavelmente em vir-
tude de novas tcnicas endoscpicas e suporte mais
refinado das unidades de terapia intensiva.3
As HDB, por sua vez, so responsveis por cerca
de 25 a 30% dos casos de hemorragia gastrointesti-
nal.4 Normalmente, apresentam-se como quadros
menos agudos, no sendo muitas ve~es objeto de in-
vestigao do mdico emergencista. Em cerca de 95%
das ve-.t.es tm origem no clon e somente 3 a 5%, no
989
990 TRATADO DE ME D I CINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO-S OCORRO E UTI SE O 8

delgado. A incidncia de HDB eleva-se com a idade,
sendo que 70% dos pacientes tm mais de 65 anos.
ETIOLOGIA
As causas mais comuns da H DA 5 so as lceras
duodcnais, representando cerca de 30% do total, as
lceras benignas gstricas e as vari7.es de esfago.
Alm disso, vrias causas menos comuns de HDA
devem ser lembradas, como a esofagite, a sndrome
de 1\rlallory-Wciss, tumores gstricos, tumores eso-
fgicos, angiodisplasias, tumores pancreticos e cc-
tasias vasculares, entre outras.
As causas mais comuns de HDB incluem a
doena diverticular dos clons e as angiocspJasias,
sendo que, especialmente em adultos jovens, deve-
-se sempre descartar a doena hemorroidria como
diagnstico difcrencia1.6
O perfil etiolgico das HDs varivel, a de-
pender da prevalncia local e da complt:xidade
do atendimento prestado no centro estudardo. As
principais causas de H D, em um hospital privado
em Salvador, que possui um centro de ref,;rncia
para o t ratamento de pacientes com hem)rragia
digestiva na Bahia, podem ser observadas ':las ta-
helas 88.1 e 88.2.
FATORES DE RISCO
Entre os pacientes com quadro de hepatoparia
crnica, 30% daqueles com quadro dito compensa-
do e 60% daqueles no compensados apresentam
varizes de esfago; destes, cerca de 30% apresen-
taro sangramento em algum momento da vida.
A taxa de ressangramento eleva-se para 70% dentro
de um ano.

TABELA 88.1 - PRINCIPAIS CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA N =629 FREQU~NCIA

lcera pptica 179 27%

Gstrica 104 15%
Duodenal 75 12%
Varizes 157 25%
Esofgicas 143 23%
Ectpicas 14 2%
Esofagite 60 10%
Gastrite (LAMG D) 52 8%
I. Mallory-Weiss 30 5%
Gastropatia da HP 22 4%
Neoplasia gstrica 21 3%
Angiodisplasia 13 2%
lcera esofgica 15 2%
leso de Dieulafoy 6 lo/o

Outros 74 12%
Fonte: Hospital Portugus - Salvador. Bahia.

TABELA 88.2 - PRINCIPAIS CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

GRAU DE HEMORRAGIA PERDA VOL~MICA FREQU~NCIA CARDIACA PA SISTliCA
leve < 10% < 100 bpm > 100 mmHg
Moderada 10 a 25% 100a 120bpm 801100mmHg
Grave > 25% > 120 bpm < 80 mmHg
HEMORRAGIA DIGESTIVA 991

Alm disso, sabe-se que 30% dos cirrticos tm
varizes no momento do diagnstico, e essa propor-
o alcana 90% aps dez anos de doena. Rl"ll > veis causas do evento.
1,5, dimetro de veia porta > 13 mm e presena de
trombocitopenia so preditores da existncia deva-
rizes no cirrtico, de tal forma que < 10%, 20 a 50%,
40 a 60% e > 90% dos pacientes cirrticos tero va-
rizes se nenhum, um, dois ou trs critrios estiverem
presentes, respectivamente.
Fatores de risco para um episdio inicial de san-
gramento incluem uma funo heptica alterada e
consumo contnuo de lcool. Preditores endoscpi-
cos de sangramento incluem o dimetro da variz c
a presena de manchas vermelhas na sua superfcie,
o que corresponde a uma rea de parede bastante
delgada e com grande tenso.
Identificam-se numerosos fatores de risco para
predispor ao desenvolvimento da lcera de estres-
se: a presena de ventilao mecnica, coagulopatia,
choque, sepse grave, traumatismo craniano, neuroci-
rurgia, queimaduras graves, tetraplegia c falncia de
mltiplos rg-os.7
DIAGNSTICO
Abordagem clnica inicial
A primeira abordagem do paciente que se apre-
senta na sala de emergncia de um hospital com um
quadro de hemorragia digestiva, independentemen-
te do local de sangramento, visa a avaliao do status
volmico do indivduo c uma definio da gravidade
do paciente, por meio da pesquisa de comorbidades
importantes, especialmente como pistas das poss-
A anamnese inicial deve contemplar, especial-
mente, histria de doena heptica, uso de lcool e
medicaes (principalmente anti-infiamatrios no
esteroides [AINE] e anticoagulantes), passado de
cardiopatias, caractersticas do sangramento (tempo
de incio, colorao, quantidade, nmero de episdios
e presena de cogulos), passado de hemo transfuses,
histria de episdios prvios semelhantes, histria de
dor abdominal, vmitos repetidos e relatos de coa-
gulopatias. O exame fsico inicial tem como objetivo
principal definir o seu estado volmico (Tabela 88.3),
mesmo que de forma grosseira, alm da avaliao
global do estado do paciente. Sinais como taquicar-
dia, taquipneia, palidez, hipotenso, presso de pulso
convergente, ou mesmo desorientao e queixa de
sede, podem ser indicativos de um sangramento vo-
lumoso, com risco iminente de vida e necessidade de
atuao e interveno mais precoce.
O passo seguinte na avaliao desses pacientes
a busca do stio e provvel etiologia do sangra-
mento.11 Geralmente, a HDA apresenta-se como um
quadro de hematmese e/ou melena, podendo, em
situaes menos comuns, ocorrer enterorragia (he-
morragias volumosas e trnsito intestinal acelerado)
ou hipovolemia de etiologia obscura.
Pacientes com quadro de HDA por varizes apre-
sentam-se> frequentemente, com quadro de hema-
tmese macia, sem queixas de dor e normalmente
associado com repercusso hemodinmica. D eve-se

TABELA 88.3 - ESTIMATIVA DE GRAVIDADE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA N = 290 FREQU~NCIA
Doena diverticular dos clons 98 35%
Doena orifidal 48 17%
Plipo de clon 14 5%
Angiodisplasia 9 3%
Doena inflamatria intestinal 8 3%
Colite isqumica 8 3%
Colite actnica 8 3%
Stio de delgado 11 4%
Sem stio definido 28 10%
Outros 50 17%
Fonte: Hospital Portugus- Salvador, Bahia.
992 TRATADO DE M EDICIN A DE URG~ N CIA E EMERG NCIA: PRO NT O-SOCORR O E U TI
buscar na histria clnica: consumo de lcool, passa-
do de hepatite viral ou doena heptica. A presena
de confuso mental comum, associada ao quadro de
hipotenso arterial e encefalopatia heptica. Ao exa-
me fsico devem ser pesquisados sinais de doena
heptica crnica, como ginecomastia, desnutrio,
ascite, telangiectasias ou esplenomegalia.
A H DB pode ter uma apresentao variada, des-
de um sangramento oculto at uma volumosa ente-
rorragia. A forma mais tpica a eliminao retal de
sangue vivo, com cogulos ou misturado nas fezes.
M elena pode ocorrer em HDB em casos de trn-
sito lento ou sangramento de intestino delgado ou
clon direito. O exame fsico mais apurado tambm
importante para trazer pistas sobre a altura do san-
gramento. Sinais de doena crnica do fgado, como
ascite, telangiectasias, circulao colateral c gineco-
mastia, so sugestivos de HDA varicosa. O toque
reta! tambm deve f.1zer parte da rotina do exame
fsico, podendo identificar doena hemorroidria ou
eventuais massas tumorais.
A utilizao da sonda nasogstrica no diagns-
tico de sangramento gastrointestinal alto tem sido
questionada. Um aspirado negativo ocorre em cerca
de 18% dos pacientes com sangramento, podendo
dessa forma determinar um retardo desnecessrio na
realizao de endoscopia. Tambm importante no
diagnstico diferencial entre H D B e HDA afastar
os casos de falso-positivos, como os sangramentos
provenientes de cavidade oral, epistaxe e via area,
assim como os pacientes com fezes escuras por causa
do uso de sais de ferro.
Resumindo, na avaliao inicial,910 deve-se, de
forma objctiva, determinar a gravidade do paciente,
pesquisar a presena de comorbidades e identificar
o provvel stio de sangramento, separando, ento,
esses pacientes em dois grupos: HDA c HDB.
Feito isso, esses pacientes devem ser submetidos
avaliao laboratorial, com coleta de hemograma, tem-
po de protrombina (TP), tempo de tromboplastina
parcial ativada (TIPA), eletrlitos, funo renal, fun-
o heptica e lactato arterial. Tipagem e reserva de
sangue devem ser solicitados. Apesar de se tratar, ain-
da, da abordagem inicial, deve-se aproveitar esta opor-
tunidade para iniciar a hidratao atravs de acesso
venoso calibroso, conforme o estado hemodinrnico
do paciente e a sua expectativa de perda sangunea.
5E O 8
A passagem de sonda vesical para adequada monito-
rao da diurese, da hidratao c do balano hdrico
do indivduo tambm pode ser realizada.
Exames complementares
Endoscopia digestiva alta (EDA)
O momento ideal para a realizao da EDA ain-
da controverso, principalmente naquele grupo de
pacientes que respondem bem reposio volmica
inicial e no apresentam sinais de sangramento ati-
vo. Uma recomendao que naquele grupo de pa-
cientes que apresentam instabilidade hemodinmica
a realizao da EDA seja realizada em at seis horas.
Por outro lado, nos pacientes com sangramento sem
repercusso hemodinmica a EDA pode ser realiza-
da dentro de 12 horas. Outra forma de estratificar os
pacientes que se beneficiam de EDA precoce divi-
di-los quanto aos critrios de risco (Tabela 88.4).
Pacientes estratificados como de alto risco bene-
ficiam-se da realizao de EDA imediata ou em at
seis horas. Aqueles sem critrios de alto risco podem
reall~ar EDA em at 24 horas (~adro 88.1).11
TABELA 88.4 - CLASSIFICAO ENDOSCPICA
DE FORREST
CLASSIFICAAO DE FORREST N = 179
IA Sangramento cm jato 2%
IB Sangramento em babao 15%
liA -Vaso visvel 24%
11 B Cogulo aderido 12%
IIC leso pigmentada plana 13%
III Base limpa 34%
QUADRO 88. 1 - CRITRIOS CLNICOS DE AlTO ~ISCO
Idade maior que 60 anos
Choque, instabilidade hemodinmica
Comorbidades associadas (cardiorrespiratrias, renal. heptica,
coagulopatia)
Uso de medicaes: anticoagulantes, AINE
Hematmese volumosa
Enterorragia vai umosa
Melena persistente
Hemorragia em pacientes internados
Ressangramentos em pacientes j tratados endoscopicamente
Necessidade de transfuso sangunea
Aspirado nasogstrico com sangue vivo
AINE = antiinflamatrios no esteroides.
HEMORRAGIA D IG ESTIVA 993

A endoscopia, quando realizada precocemente Angiografia requer um volume de sangramento

(em at 24 horas), est relacionada com menores n- gastrointestinal de pelo menos 1 roL/minuto para
dices de transfuso sangunea, diminuio do tempo acurada deteco do extravasamento do contraste no
de internao hospitalar, menores custos e maior n- lmen do intestino. Infelizmente, sangramentos so
dice de deteco do foco de hemorragia. 12 frequentemente intermitentes e podem ocorrer mui-
Recomenda-se que naqueles pacientes de alto tas ve-zes em uma quantidade menor, resultando cm
risco o procedimento de EDA seja feito em regime inabilidade para detectar a origem da leso. O rendi-
de terapia intensiva ou, pelo menos, semi-intensiva. mento total da arteriografia para a deteco da fonte
Contudo, naqueles pacientes de baixo risco, o exame de sangramento gastrointestinal varia de 40 a 78%.
pode ser realizado no prprio setor de endoscopia A doena diverticular e a angiodisplasia so os acha-
ou mesmo no setor de emergncia. dos mais comuns quando a arteriografia positiva,
O:!,tanto ao jejum, recomenda-se, de preferncia, com 50 a 80% do local ocorrendo no intestino ali-
um intervalo de 6 a 8 horas, sendo que nos pacit:ntes mentado pela artria mcsentrica superior. Em alguns
de alto risco ou com evidncias de sangramento ati- centros, radiologistas solicitam que uma citilografia
vo o procedimento deve ser rcali7.ado independente- seja feita antes da arteriografia, porque o paciente com
mente do tempo de jejum. uma cintilogra.fia negativa provavelmente ter uma
A passagem de sonda nasogstrica e lavagem do es- arteriografia negativa tambm. A desvantagem desta
tmago pode ser utilizada com o intuito de proporcio- abordagem que o sangramento pode parar durante
nar melhor qualidade ao exame, 13 no sendo um pro- o perodo necessrio para se realizar o rastreamento
cedimento recomendado como forma de diagnstico. do sangramento e a oportunidade de locali:zar a leso
A proteo de via area deve sempre ser lembra- por arteriografia pode ser perdida. A angiografia tem
da, j que se trata de paciente com grande risco de especificidade de 100%, mas sensibilidade de apenas
broncoaspirao, complicao potencialmente fatal, 30 a 47%. Uma arteriografia positiva fortemente as-
sobretudo nos pacientes mais graves. D eve-se consi- sociada necessidade de interveno cirrgica. Uma
derar sempre intubao orotraqueal quando se optar das vantagens da arteriografia a ausncia de preparo
por sedao. mandatria a intubao para prote- intestinal para o exame; quando identificado, oferece a
o de via area naqueles pacientes com hematme- localizao de forma acurada da fonte de sangramento
se volumosa, confuso mental, encefalopatia, insufi- e permite a interveno teraputica cm alguns casos.
cincia respiratria c reduo do sensrio, antes do Jnfuso intra-arterial de vasopressina ou emboli7.ao
procedimento de endoscopia. arterial podem ser reali:tadas pelo cateter. Infuso de
vasopressina intra-arterial consegue controlar ade-
Cintilografia e arteriografia quadamente a hemorragia gastrointestinal em mais
Avaliao com cintilografia ou artcriografia pode de 91% dos pacientes com sangramentos gastrointes-
ser adequada em pacientes com hemorragia que im- tinais inferiores causados por doena diverticular ou
possibilita a realizao da colonoscopia ou naquelas angiodisplasia. Infelizmente, o sangramento recorre
circunstncias em que a fonte de sangramento no em mais de 50% dos pacientes quando a infuso de
identificada na colonoscopia ou na EDA. A cin- vasopressina interrompida. Entretanto, emboliza-
tilografia consegue detectar sangramento ativo de o transcateter pode ser mais definitiva, significando
0,1 a 0,5 m L/minuto, mais sensvel do que a arte- controle da hemorragia, e est associada com um risco
riografia, mas menos especfica que uma endoscopia de infarto intestinal em mais de 20%. Outras compli-
ou arteriografia positiva. O exame de cintilografia caes da arteriografia ocorrem em aproximadamente
bem tolerado pelo paciente, mas limitado pela alta 9% dos pacientes e incluem trombose arterial, embo-
variabilidade da sua acurcia para detectar a locali- lizao e insuficincia renal aguda. Colonoscopia per-
zao do sangramento, variando de 24 a 91%. A cin- manece como o procedimento de escolha na avaliao
tilografia pode ser adequada para diagnosticar diver- dos pacientes com sangramento gastrointestinal baixo
ticulo de Meckel em pacientes jovens com H D B. agudo. Angiografia deve ser reservada para o paciente
994 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NC I A E EMERG~NCIA: PRO NTO - SOCORRO E UTI
com hemorragia macia que tenha uma colonoscopia
impossibilitada de ser reali7.-ada ou que tenha falhado
para identificar a fonte do sangramento e sangramen-
to persistente ou recorrente.
Colonoscopia
O estudo endoscpio diagnstico deve ser feito
apenas aps o paciente ter sido estabilizado hemo-
dinamicamente. Existindo qualquer possibilidade de
sangramento gastrointcstinal alto como fonte, a EDA
deve ser realizada primeiro. A endoscopia digestiva
baixa (ED B) est estabelecida como procedimento
diagnstico de escolha na situao de H D B aguda.
A sigmoidoscopia deve ser realizada apenas se uma
leso sangrante ativa puder ser demonstrada. Muitos
endoscopistas, entretanto, preferem realizar uma colo-
noscopia como avaliao inicial. A acurcia diagnstica
da colonoscopia varia de 72 a 86% nas situaes de
sangramento gastrointestinal inferior. I ntubao cecal
conseguida em mais de 95% das tentativas nessa
situao. No existe consenso sobre a necessidade de
utilizao de laxantes antes da colonoscopia. O clon
no preparado pode aumentar o risco de perfurao
colnica, portanto apenas endoscopistas experientes
devem tentar colonoscopia nessas circunstncias.
A radiografia de abdome em ortostase e decbito dorsal
deve ser realizada antes da colonoscopia se houver
suspeita de perfurao o u obstruo intestinal.
Cpsula endoscpica (avaliao do
intestino delgado)
Um dos avanos mais empolgantes na endoscopia
digestiva (ED) foi a recente introduo da cpsula
endosepica - tambm denominada videocpsu-
la -,a qual tem se tornado o instrumento diagnsti-
co favorito para vrios tipos de pacientes com HD.
Esta tcnica, por acrescentar uma enteroscopia, tem
ganhado uma fora extraordinria nos ltimos anos
como ferramenta para avaliar o intestino delgado. Tal
avaliao est indicada para os pacientes com EDA e
colonoscopia negativas. Avaliao do intestino delgado
em pacientes que esto estveis hemodinamicamentc
pode ser realizada pelo aparelho de colonoscopia
utilizado por via alta, o que permite uma avaliao
endoscpica at 60 cm do jejuno proximal. Sendo
desejado um exame do jejuno e leo, um estudo de
videocpsula oferece imagens de toda extenso do
!. EO 8
intestino delgado e bem tolerado pelos pacientes.
T em sido relatado que o estudo com a videocpsula
consegue identificar a fonte de sangramento em 55
a 65% dos pacientes examinados com sangrunento
gastrointesti nal.
TRATAMENTO
HDA no varicosa
Preparao hospitalar
D o ponto de vista de organizao hospitalar,
recomenda-se que se desenvolvam protocolos es-
pecficos na instituio para manejo multidiscipli-
nar das H Ds. Deve ser includo na equipe Jffi en-
doscopista treinado em hemostasia endoscpica14
e que esteja disponvel em carter de urgncia para
realizar o procedimento. 15
Apresentao do paciente
Conforme j mencionado, no momento da avalia-
o inicial a ressuscitao deve ser instituda adequada
e imediatamente. 16 Neste momento, deve-se estrati-
ficar os pacientes em categorias de baixo e alto risco
para ressangramento e morte, com base na apresenta-
o clnica. O uso de escalas prognsticas disponveis
so teis para auxiliar na tomada de deciso. 17
Hemostasia endoscpica
A terapia hemostrica endoscpica no est indicada
para pacientes com lceras de baixo risco, com leses
pigmentadas planas ou de base limpa. Esta forma
de terapia est indicada para pacientes com cogulo
aderido ao leito da lcera, sangramento ativo e com
vaso visvel. 18
A terapia com injeo ou com eletrocoagulao
endoscpica so igualmente eficazes. 19.2 Monote-
rapia (com injeo ou eletrocoagulao) efetiva
para pacientes com lceras de alto risco; entretanto,
a combinao de dois m todos endoscpicofi ain-
da superior a um tratamento isolado. 21 A colocao
de clipes promissora para pacientes com lceras de
alto risco. 22
Terapia de acompanhamento
O exame endoscpico de controle (second-look)
de rotina no recomendadoY A segunda tentativa
HEMORRAGIA DIGESTIVA
de terapia cndoscpica geralmente recomendada
apenas em casos de rcssangramento.~4 Deve-se so-
licitar avaliao cirrgica para pacientes nos quais a
terapia endoscpica tenha falhado. 25 Aps a endos-
copia, os pacientes de baixo risco podem ser alimen-
tados dentro de 24 horas. 26 Devem ser consideradas
altas doses de inibidores de bomba de prtons para
pacientes aguardando por endoscopia.27
Farmacoterapia
Os antagonistas de receptores de H 2 no esto
recomendados para o tratamento de pacientes com
sangramento agudo por lcera pptica.28 A somatos-
tatina e o octreotide no esto rotineiramente reco-
mendados para pacientes com sangramento agudo
de lccra. 29 O bolus intravenoso de 80 mg de panto-
prazol, seguido de infuso continua de inibidores de
bomba de prtons na dose de 8 mglh por 72 horas,
pode diminuir efetivamente a taxa de ressangrarnen-
to em pacientes que foram tratados endoscopica-
mente com sucesso.30 Durante a endoscopia, deve-se
realizar coleta de material para diagnosticar infeco
por Helicobacter pylori e, se a infeco estiver presen-
te, deve-se instituir tratamento adequado:11
HDA varicosa
Suporte bsico e ressuscitao
volmica inicial
Ainda na admisso da emergncia, o paciente v-
tima de HDA deve ser submetido aos cuidados bsi-
cos do suporte de vida, com cuidados com via area,
considerando-se intubao em situaes de compro-
metimento neurolgico grave (Glasgow < 8), bem
como instalao de cateter de oxignio. Monitorao
e acesso venoso calibroso cm fossas antccubitais de-
vem ser providenciados (se possvel, dois jelcos 14).
Deve-se iniciar hidratao conforme o estado he-
modinmico do paciente. Sugere-se uma expanso
inicial de 1.000 mL de soluo cristaloide. Deve-se
monitorar a resposta a cada 10 a 15 minutos e con-
tatar com urgncia o banco de sangue para tipagem e
reserva de sangue, alm de co]eta de exames iniciais,
conforme discutido anteriormente. Considerando-se
a alta taxa de morbidade e mortalidade da populao
que sofre dessa patologia, mandatria a internao
em unidade de terapia intensiva de rotina.
995
Terapia farmacolgica para cessar
sangramento
I nmeras drogas tm sido estudadas, visando ao
controle de sangramento agudo de varizes gastroe-
sofgicas, atravs de suas aes na circulao portos-
sistmica. Esses estudos tm demonstrado benefcio
na utilizao p recoce dessas drogas, mesmo antes
da confirmao endoscpica da presena de varizes
como fonte do sangramento. Recomenda-se, por-
tanto, o incio da terapia farmacolgica assim que
haja a suspeita de varizes gastroesofgicas em um
quadro de HD.
Vasopressina
Atua em nvel esplncnico, diminuindo o fluxo
sanguneo portal. Parece obter um bom ndice de
sucesso para o controle de sangramento, porm seus
efeitos colaterais, como, por exemplo, isquemia mio-
crdica, li mitam bastante o seu uso na prtica clnica.
Octreotdeo
Anlogo sinttico da somatostatina, causa uma
vasoconstrio csplncnica seletiva, provavelmente
decorrente da inibio de liberao de pcptdcos vaso-
dilatadores esplncnicos, como o glucagon, o peptdeo
intestinal vasoativo c a substncia P. Alm disso, por
inibir a secreo gstrica, poderia evitar a dissoluo do
cogulo no local da hemostasia das vari7,es. Por causa
de sua ao mais scletiva, apresenta menor incidncia de
efeitos colaterais que a vasoprcssina.
Terlipressina
Trata-se do anlogo sinttico da vasopressina,
que, por ter uma maior atividadc biolgica, no ne-
cessita ser administrada de form a contnua. Alm
disso, mais bem tolerada, com menor incidncia
de efeitos colaterais. Tem sido a droga de escolha
em nosso hospital, sendo iniciada precocemente e
mantida por um perodo de cinco dias. As doses em-
pregadas so: 4 mg em bolus inicial; dose de manu-
teno de 2 mg a cada quatro horas para pacientes
com mais de 70 kg; 1,5 mg a cada quatro horas para
pacientes entre 50 e 70 kg e 1 mg a cada quatro ho-
ras para pacientes com menos de 50 kg.
A terlipressina no deve ser utilizada concomi-
tantemente com propofol, em virtude da ocorrncia
de bradiarritmias potencialmente fatais.
996 TRATADO DE MEDI CINA DE URG~NCIA E EM ERG NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Profilaxia de infeces
Nos pacientes cirrticos, com sangramento por
varjzes gastroesofgicas, a incidncia de infeco
pode alcanar 50% dos casos,32 com uma taxa de
mortalidade de at 30%. D essa forma, tem-se reco-
mendado profilaxia com antibiticos por um pero-
do de sete dias, aps coleta de hemocultura, sum-
rio de urina, citologia e cultura do lquido asctico.
Tem sido sugerida a utilizao de quinolonas ou
cefalosporinas de terceira gerao, sendo que em
nosso servio a opo pelo uso de norfloxacino
800 mg/dia.
Profilaxia de encefalopatia portossistmica
M edida de utilizao rotineira nos pacientes cir-
rticos Child B e C. Utiliza-se lavagem intestinal
com enemas e lactulose por via oral, com o objetivo
de retorno de fezes claras.
Terapia endoscpica
A realizao de ED deve ser precoce, visando o
tratamento hemosttico das leses sangrantes. O exa-
me deve ser reali7,ado nas primeiras seis horas em caso
de instabilidade hemodinrnica c cm at 12 horas nos
outros casos. A ttica de hemostasia endoscpica fica
a cargo do endoscopista, sendo mais comumentc em-
pregada ligadura elstica ou escleroterapia.33
Terapia de resgate
Balo de Sengstaken-Biakemore
Trata-se de terapia com efetividade de controle
agudo de sangramento em 50 a 90% dos pacientes.
Entretanto, a incidncia de recidiva do sangramen-
to na retirada do balo grande. Tem indicao
quando existe persistncia de sangramento com
terapia farmacolgica e no se dispe de endos-
copia imediata. Alm disso, pode ser indicada em
casos de falncia de controle endoscpico. um
mtodo invasivo, com potenciais complicaes,
como broncoaspirao, ulceraes ou at ruptura
de esfago ou estmago. O tempo mximo de uti-
lizao do balo deve ser de 12 horas, sendo im-
portan te a realizao de exame endoscpico logo
aps a sua retirada.
SEO 8
Shunt portossistmico intra-heptico
transjugular (TIPS)
Teraputica restrita a poucos centros, q ;e tem
por objetivo derivar o fluxo sanguneo portal di-
reta no sistema cavai. Efetividade de at 90% de
controle de sangramento, embora encefalopatia
ocorra em 25 a 40% dos casos. um mtodo uti-
lizado em alguns centros como ponte para trans-
plante heptico, tendo pouca efetividade em m-
dio prazo.
Cirurgia
Tratamento heroico, com efetividade alta para
controle de sangrarnento, mas com altas taxas de
mortalidade. Tem sido cada vez menos utilizada.
PROGNSTICO
Aps um episdio de HD, diferentes fatores de
risco, endoscpicos e clnicos, esto relacionados
com mudanas de prognstico.
Uma class ificao utilizada o escore de Ro-
ckall, que se bas eia na anlise multivariada das
informaes obtidas na avaliao de pacientes
com hemorragia do trato gastrointestinal superior.
Nesse sistema, a pontuao calculada a partir
da idade do paciente, da presena ou ausr:cia de
repercusses hemodinmicas e comorbidades, bem
como de ach ados endoscpicos. Qyanto maior a
pontuao, maior a mortalidade. O resultado da
pontuao do escore de Rockall pode ter utiliza-
o prtica, servindo de parmetro para avaliar a
necessidade de realizao urgente de ED. Sabe-se
que uma pontuao maior ou igual a 3 est asso-
ciada a um maior r.isco de mortalidade, sendo que
aqueles pacientes com pontuao maior ou igual a
4 devem ser internados em unidades de cuidados
intensivos (Qyadro 88.2).4
A mortalidade associada especificamente a um
epjsdio de sangramento por varizes parece as~ociar
-se classificao de Child-P ugh, podendo variar de
menos de 10% em um C hild-Pugh A bem compen-
sado at mais de 70% de mortalidade em cirrticos
Chlld C (Tabela 88.5).
HEMORRAGIA DIGESTIVA 997

QUADRO 88.2 - ESCORE ROCKALL Qyando se trata especificamente de hemorragia

INICIAL: no varicosa, o prognstico relaciona-se principal-
Idade: mente com as chances de ressangramento. Fatores
< 60 anos: Oponto relacionados com maiores chances de ressangra-
60 a 70 anos: 1 ponto
> 80 anos: 2 pontos
menta so: presena de cirrose heptica, histria de
Choque:
cirurgia recente, hematmesc, hipotenso, classifica-
Ausente: Opontos o de Forrest, alm de tamanho e localizao da
FC> 100 bpm e PAS > 100 mm/Hg: 1 ponto
2 pontos
lcera. D estes, a classificao de Forrest parece ser o
PAS < 100 mm/Hg:
mais importante preditor de ressangramento. 34

...
Comorbidades:
Nenhuma: Opontos
ICC: 2 pontos
I. heptica. renal ou neodisseminada: 3 pontos CONCLUSO
Escore mximo inicial: 7 pontos
As HDs englobam uma srie de entidades, com
ESCORE COMPLETO APS ENDOSCOPIA:
fisiopatologias, etiologias, tratamentos e prognsti-
.
Diagnstico endoscpico:
MaiiOI)'Weiss ou nenhuma leso, sem nenhum sinal de sangramento:
Oponto
cos bastante diferentes entre si. A abordagem inicial
desses pacientes deve seguir uma sistematizao co-
Qualquer outro diagnstico:
mum, visando a um diagn~tico diferencial preciso.
. 1 ponto
Malignidade do trato gastrointestinal superior:
2 pontos
Em seguida, o conheci menta da nature7-a do sangra-
menta deve direcionar para o caminho teraputico
Estigmas maiores de sangramento recente:
Nenhum ou hematinas: mais adequado para cada caso.
Oponto Ao mdico cmcrgencista e ao intensivisra cabe
Sangue no trato gastrointestinal superior, cogulo aderido ou vaso
visfvel ou sangramento ativo: 2 pontos
no apenas otimi~ar o paciente para o acompanha-
Escore mximo total: 11 pontos mento do especialista. Cabe a ele tambm conhecer
Escore de zero: O% de mortalidade, I - 3% de morra/idade, 2 = 6% de a nature~a dessa doena, com todas as suas nuanccs
mortalidade. 3 ... 12% de mortalidade, 4 - l4% de morra/idade, 5 =36% e surpresas. Ele deve estar preparado para assistir
=
de mortalidade 6 62% de morra/idade e 7-= 75% de mortalidade.
desde um caso banal de simples solicitao de exames
Fonte: Rockal TA et ai. Gut. 1996; 38:316-21.
ern um paciente aparentemente hgido at o pesadelo
de um sangramento potencialmente ftal em pleno
pronto atendimento.

TABELA 88.5 - CLASSIFICAO DE CHILD-PUGH REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

PONTUAAO 1 2 3
Encefalopatia Ausente 1a 2 3a4 1. Alves PRA, Sakai P. Consenso Hrasileiro em Endos-
Ascite Ausente leve Moderada copia D igestiva da Sociedade Brasileira de Endoscopia
1a 2 2a3 3
Digestiva. GED 2002; 21:33-42.
Bilimubinas
2. Bark'Un A, Bardou M, Marshall ]. Consensus reco-
Albumina > 3,5 2,8 a 3,5 < 2,8
mendations for managng patients with nonvariceal
TP (Seg. prolongados) 1a 4 4a6 >6 upper gastrointestinal bleeding. Ann lntern Med 2003;
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sangramento no varicoso, determinando um grau
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senta reserva fisiolgica reduzida c normalmente se trointestinais. So Paulo: Sciem.:e Press Brasil, 2003.
beneficia de cuidados em unidade de terapia intensiva. p.l$-24.
998 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI
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Ictercia no
paciente grave

Cludio Piras

rcia, de acordo com o local de disfuno, podem ser

INTRODUO
observadas na Tabela 89 .1.
A ictercia resulta de uma grande variedade de
doenas benignas ou malignas, sendo encontrada TABELA 89 .1 - PRINCIPAIS CAUSAS DE ICTERICIA DE
com frequncia em pacientes crticos. Caracteriza- ACORDO COM O LOCAL DE DISFUNO DO
-se pela colorao amarelada de mucosas, da con- METABOLISMO DA BILIRRUBINA
juntiva e da pele, dependendo de sua pigmentao, Anemia hemoltica
Anormalidades da membrana do eritrcito
que ocorre quando a taxa de bilirrubina plasmtica - Esferocitose hereditria
ultrapassa 3 a 4 mg/dLY Em geral, o seu apareci- Anormalidades enzimticas
- Deficincia de glicose-6-fosfato desidrogenase
mento, em pacientes crticos, indica doena ou in- PR~HEPATICA Outras causas de hemlise
tcrcorrncia graves. A ictercia uma manifestao Doenas autoimunes
constante das doenas do fgado e das vias biliares, Uso de drogas
Defeitos na estrutura da hemoglobina
mas relaciona-se com outras doenas que cursam - Anemia falciforme
com hemlise e sepse. Em um primeiro momen- - Talassemia

to, importante definir se a origem da ictercia Doenas do metabolismo enzimtico

Sndrome de Gilbert
obstrutiva ou no. De acordo com o metabolismo Hepatite
da bilirrubina, a origem da ictercia pode ser dividi- Virtica
- Vrus A (fase aguda). B e C(fase crnica)
da em pr-heptica, intra-heptica e ps-heptica. - Vrus EpsteinBarr
A identificao de qual das trs levou elevao da Autoimune
Alcolica
bilirrubina, com consequente ictercia, de grande INTRA-HEPTICA Defeitos metablicos hereditrios
valia na elaborao de uma hiptese diagnstica e na Sndrome de DubinJohnson
Sndrome de Rotor
elaborao de uma sistemtica de avaliao clnica Drogas
e propedutica que fornea um diagnstico rpido, Acetaminofeno
Penicilinas
para que se possa instituir o tratamento mais preco- Contraceptivos orais
cemente, diminuindo, dessa forma, a morbidade e Esteroides anabolizantes
mortalidade esperadas. As principais causas de icte- Clorpromazina

(continua)

999
1000 TRATADO DE MEDIC I NA DE URG~ NC I A E EMERG ~NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
TABELA 89.1 - PRINCIPAIS CAUSAS DE ICTERICIA DE
ACORDO COM O LOCAL DE DISFUNO DO
METABOliSMO DA BiliRRUBINA (CONTINUAO)
Obstrues intrnsecas
Coledocolitases
Doenas dos duos biliares
- Colangite esderosante primria
- Colangiopatia da Aids
- Quimioterapia arterial heptica
- Estenoses ps-operatrias
Ps-HEPATICA
- Neoplasias dos duaos biliares
Obstrues extrnsecas
Neoplasias
Pancreatite
Vasculares
- Aneurismas
- Cavemoma portal
FISIOPATOLOGIA
A bilirrubina um produto final da degradao do
radical heme das hemoprotcnas, classe de protenas
envolvidas no transporte e metabolismo do oxignio.3
A produo diria de bilirrubina cm um adulto saudvel
de aproximadamente 4 mg/kg. Cerca de 70 a 80% da
bilirmbina deriva da hemoglobina dos eritrcitos, des-
trudos pelo sistema reticulocndotelial encontrado no
6gado, no bao c na medula ssea. O restante, cerca de
20 a 300;6, formado pela degradao de hemoprotenas
hepticas, tais como a catalase e a citocromo-oxidase.4
H emoprotenas no hepticas, como a mioglobina,
tm um ciclo de renovao muito baixo, levando a uma
contribuio muito pequena na produo de bilirrubi-
na. A degradao do radical heme em bilirrubina um
processo de duas etapas. Na primeira, o radical heme
convertido em biliverdina pela enzima microssomal
hemeoxigenasc. Em um segundo tempo, a bilivcrdina
rapidamente convertida em bilirrubina pela enzima
citoslica biliverdina redutase. A bilirrubina hidrof-
bica, potencialmente txica e circula no plasma ligada
albumina. A eliminao da bilirrubina requer sua
converso em um composto solvel em gua. A bilir-
rubina conjugada no figado , em seguida, excretada
na bile. O metabolismo da bilirrubina c sua eliminao
so processos de mltiplas etapas que ocorrem desde
a sua passagem do sinusoide para o hepatcito at sua
reabsoro intestinal e excreo, na bile ou urina. Du-
rante esse processo, a bilirrubina inibida por nions
orgnicos (sulfohromoftalena e indocianina), captada
pelo retculo endoplasmtico, onde conjugada pela bi-
lirrubina UDP glucoronil. tr.msferase em mono ou di-
~EO 8
glucorondeos, e deconjugada, por em,imas bac'terianas
no leo e no clon, em urobilinognio. Cerca de 2QOJ6
dos urobilinognios formados so reabsorvidos e excre-
tados na bile e na urina. Cerca de 80% da bilirrubina na
bile humana encontrada na forma de diglucorondeo,
sendo quase todo o restante na forma de monoglicuro-
ndeo e traos de bilirrubina no conjugada. 4 Algumas
etapas de transporte de membrana e enzimticas foram
suprimidas na descrio apresentada.
DIAGNSTICO
Quadro clnico
A ictercia pode cursar sem outros sintomas as-
sociados ou se apresentar como parte de uma doen-
a grave. A grande variao de associao de icter-
cia com outros sinais e sintomas decorre da grande
variedade de doenas que cursam com alterao de
produo, transporte, metabolismo c excreo de bi-
lirrubina. Outro aspecto relevante o fato de que, cm
doenas agudas graves, outros sinais e sintomas so
mais valorizados que a icter(cia, a qual deixada como
um fato secundrio e que no desperta, no a\ aliado r,
preocupao maior. 1
Entre os sinais e sintomas mais frequente mente
associados com a ictercia, observam-se: presena de
dor abdominal, perda de peso e prurido.5 A dor ab-
dominal est geralmente associada pancreatite e a
doenas que acometem as vias biliares. A p<~rda de
peso e o prurido esto frequentemente associados a
doenas no infecciosas. Ocasionalmente, manifes-
taes extra-hepticas de doenas do fgado podem-
-se acompanhar de ictercia, como, por exemplo, o
piodcrma gangrenoso na hepatite crnica e a poliar-
tralgia nas hepatites agudas virais (B ou C).6 9
A histria clnica e o exame fsico trazem indcios
importantes na busca da etiologia da ictercia.1 Febre e
dor abdominal no quadrante superior direito so for-
temente sugestivas de colangite, frequentcme:1te de-
corrente de um quadro ob~'trutivo das vias biliares, que
pode estar associada coledocolitase ou este1ose da
via biliar, quando do ps-operatrio de cirurg;ias ab-
dominais supramesoclicas.910 Em pacientes idosos,
tais sintomas se associam com neoplasias da via biliar,
apesar de no ser possvel excluir a litase como cau-
sa. Anore;<ia, queda do estado geral e mialgias fa7,ern
ICTERCIA NO PAC I ENT E GRAV E
da hepatite viral uma forte possibilidade. O quadro
de prostrao, febre e anorexia, associado taquicar-
dia c taquipneia, indcio de doena infecciosa ou de
quadros hemolticos. Histria prcgressa de alcoolismo
ou de uso de drogas hepatotxicas fa7,em o avaliador
pensar cm doena heptica colesttica. 1112 Histria
familiar de ictercia est associada a doenas genticas
ou hiperbilirrubinemia hereditria. 3 Outros sinais de
doena heptica devem ser observados, como angio-
mas na derme, ginecomastia, atrofia testicular e eri-
tcma palmar. No exame abdominal, deve-se avaliar o
tamanho do fgado, dor sua palpao e a presena de
ascite. Como todos esses sinais e sintomas no so es-
pecficos, testes laboratoriais so associados histria
dinica e ao exame fsico, no intuito de se carac.:terizar
a ictercia em obstrutiva ou no, diferenciao impor-
tante na escolha da propedutica diagnstica.
Exames laboratoriais
O s exames laboratoriais iniciais essenciais ao diag-
nstico incluem as bilirrubinas sricas, a fosfatase al-
calina, a aspartato aminotransferase (AST ), a alanina
aminotransferase (ALT) e o tempo de protrombina.3
A fosfatase alcalina uma protena associada
membrana citoplasmtica do hepatcito e das c-
lulas epitcliais dos duetos biliares. Em condies .fi-
siolgicas, ela clivada enzimaticamente e liberada
na bilc. Obstruo biliar e colestase intra-heptica
aumentam a sntese e a liberao de fosfatase alcali-
na no plasma, aumentando a atividade da fosfatase
alcalina srica.
A s aminotransferases celulares, entre elas a AST
(encontrada no citosol c nas mitocndrias das clulas
hepticas e de outros tecidos) e a ALT (encontrada
predominantemente no citosol dos hepatcitos), cir-
culam em baixas concen tracs no plasma. Leso de
hepatcitos por isquemia, hepatite viral e toxinas ele-
vam a atividadc srica das arninotransferases. Aumento
predominante de atividadc srica das aminotranl>ferases
em comparao da fosfatac;e alcalina sugere doena
hepatocelular intrnseca. A elevao da ASL e ALT
acima de 1.000 unidades por litro geralmente se rela-
ciona com hepatite virai aguda, enquanto aumento su-
perior a 10.000 unidades por litro frequentemente est
associado isquemia ou ao uso de drogas (p. ex.: aceta-
minofeno). Na hepatite alcolica, a relao AST/AJT
1001
maior que 1, enquanto na hepatite de causa infecciosa
o aumento predominante da ALT. 13 O bstrues tran-
sitrias da via biliar principal, que ocorrem em pacien-
tes portadores de coledocolitase associadas colan!:,rite,
podem levar a um aumento breve, porm exuberante,
da atividade srica das arninotransferases, que podem
ultrapassar em 10 a 20 vezes o seu valor normal.14
O tempo de protrombina a meclida plasmtica da
atividade de alguns fatores de coagulao sintetizados
no figado (I, II, V, VII e X). Portanto, o prolongamento
do tempo de protrombina pode ser resultado da dimi-
nuio de sntese dessas protenas pelo flgado ou ser
uma consequncia da deficincia de vitamina K, cofator
essencial na carboxilao da lisina encontrada nos fato-
res II, VII, IX e X A reposio de vitamina K por via
parenteral geral mente normaliza o tempo de protrom-
bina em pacientes com quadros obstrutivos, o que no
ocorre em pacientes com doena hepatocelular.
O hcmograma e a garnaglutamiltransferase so ou-
tros exames utilizados na avaliao da origem da icter-
cia. O hcmograma auxilia na identificao de hemlise
(presena de hemcias rotas e aumento de reticulcitos
no esfregao), enquanto a gamaglutamiltransferase
um marcador de colestase.
Exames de segunda linha incluem:
sorologias virais (hepatite B e C; e A na fase
aguda);
nveis sricos de ferro, transfcrrina c ferritina
(hemocromatose);
ccruloplasmina (doena de Wilson);
anticorpos antirnitocondriais (cirrose biliar pri-
mria);
marcadores autoimunes (hepatites autoimunes) .
A amilase pode ser til quando existe a suspeio
de pancreatite associada. 1
Exames de imagem
Ultrassonografia e tomografia computadorizada
so teis na diferenciao entre a ictercia obstnttiva
e aquela proveniente de doena hepatocelular. Outros
exames de imagem que podem auxiliar no diagnstico
do paciente crtico ictrico so: colangiopancreatografia
retrgrada endoscpica, colangiogra.fia trans-heptica
percutnea, colangiopancreatogra.fia por ressonncia
nuclear magntica e cintilografia das vias biliares.
 1002 TRATADO DE M EDICI NA DE URG~NCIA E EME RG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI ~ E O 8

Ultrassonografia (US)
Por sua disponibilidade, seu baixo custo e a au-
sncia de exposio a radiaes, a US do abdome o
mtodo de imagem mais frequentemente utilizado
como primeira opo para o diagnstico de litiase
biliar (Figura 89.1).
Esse mtodo permite identificar a dilatao das
vias biliares e determinar o calibre da via biliar extra-
heptica (Figura 89.2).
A US tornou-se aceitvel para a avaliao de
doenas hepticas e biliares pela possibilidade
de identificao de massas intra e extra-hepticas
(Aguras 89.3 e 89.4). FIGURA 89 .3 - US abdominal com massa intra-heptica
(seta) obstruindo a via biliar e sua dilatao.
Fonte: imagem cedida pelo Dr. Herdy locatel de Arajo - Ultracemro.

FIGURA 89.1 - US abdominal visualizando clculo no inte-

rior do coldoco (seta).
Fonte: imagem cedida pelo Dr. Herdy locatel de Arajo - Ultracentro.
FIGURA 89.4 - US abdominal com massa extra-heptica
(M) localizada na cabea do pncreas, obstruindo o coldo-
co (C), o qual est dilatado; acima dele, o fgado (F).
Fonte: imagem cedida pelo Dr. Herdy locatel de Arajo - Ultrac~ntro.

A sensibilidade da US abdominal em detectar obs-

FIGURA 89.2 - US abdominal com coldoco dilatado e
clculo em seu interior, demonstrando as linhas de medida
de distncia possveis por esse mtodo.
Fonte: imagem cedida pelo Dr. Herdy locatel de Arajo- Ultracentro.
truo da via biliar em pacientes ictricos ce 55 a
91% c a sua especificidade de 82 a 95%. 15- 1'' Alm
de identificar clculos na vescula e duetos biliares,
a US pode visualizar leses expansivas maimes que
1 cm de dimetro. Como vantagens, este ratodo
tem as caractersticas de ser no invasivo, porttil e de
menor custo. A portabilidade de grande vaa nos
pacientes crticos que tm, na sua remoo, um risco
adicional de morbidade c mortalidade. Como desvan-
tagens, citam-se o fato dt.: ser operador-dependente c
ser de difcil interpretao em pacientes obesos ou com
ICTERICIA NO PA C I ENTE GRAVE
distenso gasosa de alas intestinais. A distenso gaso-
sa um limitador em pacientes com obstruo intesti-
nal, sepsc abdominal e em ps-operatrio de cirurgias
intra-abdominais, quando cursam com ictercia, em
que os exames de imagem tm grande importncia
na diferenciao entre a origem obstrutiva e a origem
heptica. Outra dificuldade encontrada na rea.lizao
da US em pacientes ictricos quando da presena
de doenas que cursam com perda da complacncia
do parnquima heptico (cirrose heptica ou colangite
esclerosantc primria), em que a prpria doena im-
pede a dilatao das vias biliares, mesmo na vigncia
de um quadro obstrutivo. Por outro lado, a colecistec-
tomia prvia pode levar a uma dilatao da via biliar
sem que isso signifique uma obstruo.3
Tomograf ia computadorizada (TC) do
abdome
Exam e no invasivo utilizado com contraste,
que possibilita a avaliao das vias biliares (Figu-
ra 89.5) c identificao da presena de obstruo
(Figura 89.6)
um mtodo acurado para se medir o calibre
dos duetos biliares. Tem uma sensibilidade de 63
a 96% e uma especificidade de 93 a 100% para a
deteco de obstruo da via biliar.l 5 11120 O uso
da TC hel icoidal (espiral) melhora a acurcia do
exame. 2 1 ATC tambm detecta leses expansivas
de at 5 mm. No um exame dependente de
operador c um mtodo superior US em pa-
FIGURA 89.5 - TC de abdome com dilatao dos duetos
biliares intra-hepticos (setas menores) e a presena de
clculo (seta maior) no interior da via biliar.
Fonte: imagem cedida pela Dra. Eliana Batista Magalhes - Bioscan.
1003
FIGURA 89.6 - TC de abdome com colangiocarcinoma (seta
maior) estreitando a via biliar e dilatao dos duetos biliares
intra-hepticos (setas menores).
Fonte: imagem cedida pela Dra. Elia na Batista Magalhes - Bioscan.
cientes obesos e naqueles em que h a presena
de gs na via biliar. Por outro lado, sua acurcia
menor que a da US no diagnstico da colclita-
-se, pois a TC s capta clculos contendo clcio.:;
Outros inconvenientes da TC so a falta de por-
tabilidade, o uso de contrastes e seu custo, que
superior ao de uma US.
Colangiopancreatografia retrgrada
endoscpica (CPRE)
Este mtodo permite a visualizao dircta das
vias biliar e pancretica, a reali7-ao de hipsias e a
colcta de material citolgico ou para culturas, alm
de permitir procedimentos teraputicos e de desobs-
truo da via biliar. Dentre as intervenes realiza-
das com frequncia, citam-se:
a esfincterotomia (Fig-ura 89. 7);
a retirada de clculos da via biliar;
a dilatao das vias biliares;
a colocao de prteses ou drenos.
Todos esses procedimentos podem ser reali.tados
em um nico exame, diminuindo o tempo entre o
diagnstico e o tratamento. A utilizao de contraste
pode fornecer a anatomia da via biliar (Figura 89.8),
de grande valia na deciso da tcnica operatria a ser
adorada, cm casos selecionados.
1004 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
FIGURA 89.7 - Imagens endoscpicas de esfincterotomia
de papila maior do duodeno com sada posterior de clculos
atravs dela.
Fonte: imagens cedidas pelo Dr. Marcos Salemi.
FIGURA 89.8 - CPRE com a visualizao do coldoco di-
latado, contendo vrios clculos em seu interior (seta). e o
dueto pancretico principal.
Fonte: imagem cedida pela Dra. Eliana Batista Magalhes - Bioscan.
SEO 8
Esse exame tem grande acurcia no diagns-
tico da ohstnto da via biliar, com sensib.Uidade
de 89 a 98% e especificidade de 89 a 100%.1922 23
Como desvantagens, este mtodo mais inva-
sivo, mais caro que os no invasivos, necessita
do uso de contraste, dependente da destre7.a do
operador e um exame desconfortvel pam o pa-
ciente, o qual necessita de sedao. Alm disso,
esta tcnica est limitada a procedimentos na via
biliar abaixo da bifurcao dos duetos hepticos
direito e esquerdo, e seu sucesso depende da ca-
pacidade de se cateterizar a papila duodenal. Esta
ltima limitao deve ser levada em consid erao
nos pacientes previamente submetidos gastrec-
tomias com reconstruo a Billroth II e coledo-
cojejunostomias. A morbidade (cerca de 3%) e
a mortalidade (cerca de 0,2%) da colangiopan-
creatografia retrgrada endoscpi.ca decorrem de
depresso respiratria, broncoaspirao, sangra-
mente, perfurao, colangite e pancrcatitc agu-
da.24 Esses percentuais podem ser mais elevados
quando da associao de procedimentos prope-
duticas e teraputicos. 25
Colangiografia trans-heptica percutnea
(CTP)
T'rata-se de um procedimento que complementa
a CPRE. Tem sensibilidade de 98 a tOO% e especi-
ficidade de 89 a 100%. 232627 um mtodo invasivo
que requer a introduo de uma agulha atra;s do
parnquima heptico e o uso de contraste. Permite
procedimentos como a dilatao por balo c a co-
locao de prteses, o que permite a descompres-
so das vias biliares quando realizado concomitan-
temente a quadros obstrutivos. exame de eleio
quando as obstrues so proximais ao coldoco ou
na impossibilidade tcnica de se realizar a CPRE.28
Assim como a CPRE, um bom mtodo para a
visualizao da anatomia das vias biliares. Tem como
limitaes, entretanto, altos ndices de insucesso
quando da ausncia de dilatao das vias biliares e a
possibilidade de complicaes graves, como sangra-
mento e colangite. um mtodo de custo elevado.
Colangiopancreatografia por ressonncia
nuclear magntica (CPRM)
Tcnica que permite visualizao apurada das
vias biliares (Figura 89.9) sem o uso de contraste.29
I CTERCIA NO PACIENTE GRAVE
FIGURA 89.9 - CPRM atravs da qual se pode observar a
via biliar intra e extra-heptica (seta maior) e o ducto pan-
cretico principal (setas menores), sem o uso de contraste.
Fonte: imagem cedida pela Ora. Elia na Batista Magalhes- Bioscan.
um mtodo superior CPRE e TC na deteco
de obstrues das vias biliares (figuras 89.10 e 89.11).
FIGURA 89.1O - Colangiografia por ressonncia nuclear
magntica com clculo no interior do coldoco (seta).
Fonte: imagem cedida pelo Dr. Francisco Homero Coelho - Multiscan.
1005
FIGURA 89 .11 - Colangiografia por ressonncia nuclear
magntica com obstruo do segmento terminal do col-
doco e dilatao da via biliar por tumor da papila duodenal
maior confirmado por bipsia endoscpica.
Fonte: imagem cedida pelo Dr. Francisco Homero Coelho- Multiscan.
No diagnstico da coledocolitiasc, a CPR.lv1 tem
sensibilidade de 81 a 100% e especificidade de 92 a
98%.3o-33 Como inconvenientes da tcnica, destacam-
-se a necessidade de colaborao do paciente, a neces-
sidade de parada da respirao, o alto custo, a no por-
tabilidade c a impreciso no delineamento de duetos
biliares menores. 2?.34 Sua principal indkao em pa-
cientes cujo risco para a realizao da CPRE ou CTP
seja elevado ou que tenham contraindicao para o uso
de contraste venoso.
Cintilografia
Este um bom mtodo para o diagnstico de
colecistite, porm no suficientemente sensvel
para o diagnstico em pacientes ictricos. 17, 18 Um
dos grandes limi tantes da tcnica a pouca captao
heptica do cido iminodiactico marcado quando a
bilirrubina srica excede 7 a 10 mg/dL. 35
Bipsia heptica
A bipsia heptica fornece dados precisos da ar-
quitetura lobular heptica, o que permite concluses
diagnsticas em pacientes ictricos com resultados in-
conclusivos pelos mtodos anteriormente descritos. Em
muitos casos utilizado tambm como determinante
prognstico. Nos pacientes com obstruo da via biliar,
1006 TRATADO DE MEDICI NA DE URG~NCIA E EMERGNCIA : PRONTO -SOCO RRO E UTI SEO 8

o aspecto histolgico do flgado pode estar normal. En- DIAGNSTICO DIFERENCIAL

tre as complicaes descritas para o mtodo, o sangra-
mento a principal delas, com morbidade no superior
a 0,5% e mortalidade de 0,1%.36
Algoritmo para avaliao diagnstica
do paciente ictrico
Um algoritmo geral para a abordagem do pa-
ciente ictrico est representado na Figura 89.12.
No paciente crtico que se apresenta ictrko, de
grande importncia a diferenciao entre a origem
obstrutiva de origem no obstrutiva, em funo da ne-
cessidade de se estabelecer uma conduta rpida visan-
do diminuio da mortalidade a que esses pacientes
esto sujeitos. A Tabela 89.2 apresenta os principais si-
nais, sintomas e resultados de exames laboratoriais que
podem auxiliar na identificao da origem da ictercia.

Histria clnica,
exame fsico
e laboratrio

Fosfatase alcalina
ou aminotransferases
alteradas?
Ultrassonografia
ou tomografia
de abdome
Provvel hemlise ou
Clnica sugestiva de Hiperbilirrubinemia
obstruo das vias hereditria
biliares

Dilatao de
vias biliares

.S1m
~o
~ Exames especficos

1 para doena heptica

CPRE.
CTP ou
CPRM
1 No conclusivos
No
Considerar bipsia

j heptica ou observar

Obstruo de
vias biliares
~- - - - - - . Interveno
teraputica

FIGURA 89.12 - Algoritmo de abordagem diagnstica em pacientes com ictercia.

CPRE - colangiopancreatografia retrgrada endoscpica; TC -tomografia computadorizada; CTP - colangiografia transheptica percutnea; CPRM -
colangiopancreatografia por ressonncia nuclear magntica
ICTER CI A NO PACIENTE GRAVE 1007

TABELA 89.2 - PRINCIPAIS DADOS ENCONTRADOS mais pronunciada em pacientes com doena hepato-
NA HISTRIA, NO EXAME FSICO E NOS EXAMES biliar prvia, podendo atingir valores entre 2,1 mg/
LABORATORIAIS QUE SUGEREM A ORIGEM dL e 28,8 mg/dL (mdia de 8,2 mg/dL).39 A hiper-
I
OBSTRUTIVA E A ORIGEM HEPTICA DA ICTERCIA bilirrubinemia pode preceder a hemocultura positi-
ORIGEM OBSTRUTIYA ORIGEM HEPAnCA va em lh dos pacientes. A persistncia ou o aumento
Histria Dor abdominal. febre, ca- Anorexia, queda do estado da hiperbilirrubinemia no paciente sptico indicam
lafrios, rigidez da parede geral, mialgias, quadro virai
abdominal, cirurgia ante- recente. infeco suspeitada ou continuidade da infeco c esto relacionados a um
rior e idade avanada confinnada.~tra~ pior prognstico. A elevao de fosfatase alcalina,
uso de drogas hepatotxicas,
histria familiar de ictera aspartato aminotransferase e alanina aminotransfe-
Exame fsico Febre alta, dor abdominal Aste, circulao colateral, rase ocorre em cerca de 65% dos pacientes spticos
palpao com defesa. ginecomastia, aranhas vascu- e pode no estar acompanhada da elevao das bi-
hipersensibilidade cutnea lares, tremores involuntrios
abdominal, massas (asterixe), sinais de encefa-
lirrubinas.38 A bactria predominantemente asso-
palpveis, cicatrizes lopatia heptica ciada hjperbilirrubinemia a Escherichia coli, mas
cirrgicas abdominais
pode haver associao com bactrias gram-positivas.
Exames Elevao predominante Elevao predominantedas
laboratoriais das bilirrubinas sricas eda aminotransferases (AST eAll),
A pr<..-sena de hiperbilirrubinemia em pacientes
fosfatase alcalina, tempo tempo de protrombina au- com sepse por Staphylococcus aureus est associada a
de protrombina normal ou mentado e que no responde um pior prognstico. 40
quese normaliza como uso ao uso de vitamina K, testes
da vitamina K, elevao da sanguneos especficosposi
amilase tivos para doenas h~ticas
Falncia heptica aguda (FHA)

uma condio rara de consequncias devas-

SITUAES ESPECIAIS
Sepse
O conhecimento da associao de hiperbilirru-
bi nemia e infeces bacterianas extra-hepticas data
de 1837, quando Osler descreveu a ocorrncia de
ictercia no curso de uma pneumoniaY Ictercia co-
lesttica relacionada infeco, principalmente por
bactrias gram- negativas, encontrada em pacien-
tes adultos. A endotoxemia e consequente liberao
de citocinas so os principais fatores implicados na
colestase associada sepse.38 Histologicamente, o
achado mais proeminente no paciente sptico com
ictercia o de colestase intra-heptica. So descri-
tos tambm hiperplasia de clulas de Kupffer, infil-
trado de clulas mononuclearcs, apoptose focal de
clulas hepticas c esteatose.1s O aumento da bi-
lirrubina em pacientes com hemocultura positiva
atinge 54%, sendo essa elevao desproporcional
elevao dos nveis sricos de fosfatase alcalina e de
aspartato aminotransferase. A hiperbilirrubinemia
tadoras, que cursa com enccfalopatia e disfuno
de mltiplos rgos e sistemas. O transplante
heptico a principal teraputica nessa doena.
A mortalidade, sem transplante heptico, de 40
a 80%:042 A FHA caracteriza-se por uma dete-
riorao rpida da funo heptica cm paciente
geralmente hgido, sem histria prvia de doena
heptica, associada alterao do estado mental e
presena de coagulopatia.
As principais causas da FHA so a hepatite por
vrus e o uso de drogas. Os vrus mais frequente-
mente associados FHA so o A e o B. O vrus D
pode ser o causador da FHA, quando associado ao
vrus B. O vrus E importante causa da FHA em
gestantes_ Outros vrus que podem estar relaciona-
dos com a FHA so: citomegalovrus, Epstein- Barr,
herpes vrus, varicela-zster e adcnovrus:n Como a
maioria das drogas tem metabolismo heptico, todas
so potencialmente causadoras da FHA. O aceta-
minofeno, principal causador da FHA nos E stados
Unidos, lesa o fgado por uma via intrnseca (rea-
o quirnica direta) c dose-dependente. Algumas
1008 TRATADO DE MEDIC INA DE URG~NCIA E EMER G~NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
drogas promovem uma reao idiossincrsica e le-
vam leso heptica, mediada imunologicamente
por ao da prpria droga ou de seu metablito. ~ 4
A FHA aparece geralmente 3 a 4 semanas aps o
inicio do uso da droga. Outras causas so: metabli-
cas (esteatose aguda da gravidez, sndrome de Reye
e doena de Wilson); vasculares (falncia circula-
tria aguda, sndrome de Budd-Chiari e doenas
veno-oclusivas); autoimunc (hepatite); c infiltrao
maligna macia. Cerca de 30 a 40% das FHA no
tm sua causa determinada.
As manifestaes clnicas so inespecficas, asse-
melham-se de uma hepatite viral e cursam com
ictercia de aparecimento abrupto associada dor
no quadrante superior direito do abdome e hepa-
tomegalia, que tende a diminuir com a evoluo do
quadro. Essenciais ao diagnstico so a alterao
do nivel de conscincia (encefalopatia) e a ausncia
de doena heptica crnica prvia.
As en7.imas hepticas tm elevao acentuada
(superior a 40 vezes o normal), com predomnio
da AST sobre a ALT, as bilirrubinas esto elevadas
(atingindo 30 mg/dL), e a fosfatase alcalina est
moderadamente elevada. O tempo de protrombina
est prolongado, e o fator V, dimimdo. Medidas se-
riadas do fator V tm valor prognstico.
As principais complicaes da FI IA so a ence-
falopatia heptica, o edema cerebral, a coagulopa-
tia, a insuficincia renal, as alteraes metablkas
c a infeco. 4 .s A encefalopatia heptica tem causa
mulrifatorial, estando implicados a amnia, falsos
transmissores, cidos graxos de cadeia curta e o ci-
do gama- aminobutrico. 46 50 O edema cerebral leva
ao aumento da presso intracraniana e consequen-
te hipertenso, a qual, se no tratada prontamente,
pode evoluir para morte enceflica por herniao
do tecido neural, que a principal causa de bito
na FHA.51 A coagulopatia geralmente grave, com
queda dos fatores de coagulao, mas o sangramento
espontneo incomum.s2 O s djstrbios metabli-
cos mais frequentes so a hipoglicemia refratria, a
hiponatremia e a acidose metablica (pH inferior
a 7,3 indica pior prognstico).5354 A insuficincia
renal aguda ocorre em 55 a 84% dos pacientes com
FHA55 e resultante da combinao de vrios fa-
tores: depleo de volume, sndrome hepatorrenal,
coagulao intravascular disseminada, nefrotoxici-
SEO 8
dade direta por drogas e sepsc. A infeco um risco
potencial nos pacientes portadores de FHA devido
disfuno do sistema rcticuloendotclial e dimi-
nuio da capacidade de opsonizao de ba:trias,
associadas a essa doena. Geralmente, os q uadros
infecciosos so de difcil identificao e necessitam
um alto grau de suspeio. Os germes mais envolvi-
dos so o estafilococo, o estreptococo c os coliformcs.
A infeco por fungos, principalmente por cfmdida,
pode ocorrer em cerca de 30% dos casos.56
Transplante heptico
Entre as complicaes ps-operatrias do trans-
plante heptico, as que acometem as vias biliares so
temidas tanto pelos os cirurgies quanto pelos in-
tcnsivistas que atuam no tratamento desses pacien-
tes. A incidncia geral de 8 a 15% c a mortalida-
de atinge 10%.57 O retardo no diagnstico fator
preponderante para o aumento da mortalidade. Os
achados laboratoriais mais frequentes so a elevao
das bilirrubinas, da gamaglutamiltransferase e da
fosfatase alcalina. O diagnstico diferencial inclui
sepse, rejeio e isquemia do enxerto. US, colangio-
grafia e cintilografia so mtodos utilizados para o
diagnstico de obstruo ou fstulas das vias biliares.
O diagnstico precoce orienta as inter venes apro-
priadas e previne complicaes futuras.
Gravidez
A ictercia na gravidez pode resultar de qualquer
doena heptica que afere mulheres no grvidas. Das
situaes especficas da gravidez que cursam com icte-
rcia, cit.'Ull-se: o aumento discreto e autolimitado da
bilirrubina e de arninorransferases, que ocorre no pri-
meiro trimestre da gravidez, gentlmente associado
hiperemese gravdica; colcstase intra-heptica ela gra-
videz, que geralmente aparece no terceiro trimestre e
resolve espontaneamente com o parto; esteatose hep-
tica agud1.; e a sndrome de HELLP, que cursa com he-
mlise, elevao das en7-imas hepticas e plaquetopenia.
A esteatose heptica aguda e a sndrome de HELLP
esto associadas pr-eclrnpsia, no terceiro trimestre
da gravidez. A esteatose heptica aguda apresenta-se de
forma semelhante flnda heptica aguda e requer a
retirada do feto para a recuperao da gestante.2
ICTERiC IA NO PACIENTE GRAVE
TRATAMENTO
O tratamento do paciente crtico com ictercia
baseia-se, principalmente, na causa. Medidas iniciais
de suporte esto indicadas em todos os pacientes.
Tratamento clnico especifico geralmente requeri-
do em situaes de insuficincia de rgos, infeco e
prurido. Os quadros obstrutivas requerem tratamento
cinrgico, endoscpico ou radiolgico intervencionis-
ta, de acordo com o caso c a disponibilidade de tais
mtodos. A monitorao contnua desses pacientes
fundamental e inclui a frequncia cardaca, a frequn-
cia respiratria, o nvel de conscincia, o eletrocn-
cefalograma (F:CG), a presso arterial, a oximetria de
pulso c a diurcse, alm de outros disponveis, se neces-
srios, pertinentes a cada caso.
Tratamento clnico
O tratamento inicial dos pacientes ictricos in-
clui a reposio voMmica, a correo de alteraes
eletroliticas, a correo da coagulopatia e analgesia.
A reposio volmica tem por objetivo a euvo-
lemia, que obtida principalmente peJa utilizao
de cristaloides. A reposio adequada acompanha-
-se de diurese, melhora dos sinais de hipoperfuso
(se presentes) e da normalizao da presso arterial
e da presso venosa central.
A correo da coagulopatia depende da neces-
sidade de se realizar procedimentos invasivos, na
vigncia de sangramentos e nos casos de plaqueto-
penia abaixo de 10.000/mm3
A escolha do analgsico deve levar cm conta o
grau de insuficincia heptica e a presena de insu-
ficincia renal.
Nos casos suspeitos de infeco, antibioticotera-
pia deve ser iniciada o mais breve possvel e prece-
dida da coleta de material para culturas. A escolha
do antibitico deve ser orientada pelo stio da infec-
o e pelo padro de sensibilidade do hospital. Nos
pacientes idosos ou naqueles que foram submetidos
a procedimentos sobre as vias biliares, a coberrura
para anaerbicos faz-se necessria. 1058
Nos pacientes portadores de doenas hepticas
colestticas, o tratamento deve ser direcionado para
a etiologia e inclui: interrupo do uso de lcool,
interrupo do uso de drogas, uso de agentes an-
1009
tivirais, flebotomia (hemocromatose), quelantes de
cobre (doena de Wilson) c suplementao de vita-
minas A, D, E e K.
O tratamento do prurido, sintoma associado
colestase e na maioria das vezes incapacitante, inclui
medidas gerais, como usar emolentes e banh os com
bicarbonato de sdio, identificar e evitar condies
que o exacerbem (tecidos, temperatura, produtos
cosmticos, entre outros) e usar medicamentos.
A fisiopatologia do prurido ainda est por ser con-
firmada. Acredita-se que pruritognios produzidos
no fgado c acumulados no plasma, pela incapacidade
de excreo, sejam os responsveis. Refora essa teoria
o fato de que o prurido desaparece com o transplante
heptico. Outra teoria proposta que o prurido, de-
corrente de colestase, mediado no sistema nervoso
central por opioides endgenos. Dos medicamentos
utilizados para o tratamento do prurido que tm al-
guma ao comprovada, citam-se: difenidramina na
dose de 25 a 50 mg a cada 6 a 8 horas; hidroxizina 25
mg a cada seis horas; colestiramina 4 a 6 g a cada 6 a
8 horas; rifampicina 300 mg a cada 12 horas; naltrc-
xona 50 mg por dia; e ursodiol13 a 15 mglkg por dia
(colestase intra-heptica da grvida).359
Nos pacientes portadores de cnccfalopatia he-
ptica, tem-se como conduta limitar a produo
de amnia com o uso de lactulona, que atua nas
bactrias intestinais por meio da alterao de pH
da luz intestinal, e de antibiticos orais, como o
metronidazol c a neomicina, c evitar fatores pre-
cipitantes como o uso de benzodiazepnicos, he-
morragias c infeces. A hipoglicemia deve ser
corrigjda prontamente, com reposio de glicose
hipcrtnica. Nos pacientes com grau UI e 1V de
encefalopatia, o acesso s vias areas pode ser ne-
cessrio. O uso de presso positiva ao final da ex-
pirao (PEEP) deve ser usado com cautela, pois
pode diminuir o retorno venoso do segmento ce-
flico, aumentando o volume sanguneo cerebral.
Nos pacientes com suspeita de edema cerebral, a
monitorao da presso intracraniana est indicada.
A hipertenso intracraniana, quando presente, deve
ser tratada agressivamente. Cabeceira elevada (30),
manuteno de posio neutra da cabea, hipcrven-
tilao otimizada, manitol a 20% ou soluo salina
hlpertnica a 7 ,5%, bem como sedao fazem parte
das condutas a serem tomadas. As drogas preferidas
1010 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NC I A E EMERG NCIA: PRONTO- SOCORRO E UTI
para a sedao nesses pacientes so o propofol e os
barbitricos. A hipotermia pode ser utilizada, em
casos selecionados, em servios capacitados. ~an
do a insuficincia heptica for decorrente do uso de
acetaminofeno, o uso de N-acetcistena pode me-
lhorar as alteraes hemodinmicas e a progresso
de falncia de rgos.4 5
Nos pacientes com quadro de instabilidade he-
modinmica ou que desenvolveram insufici ncia
renal, o uso do cateter de artria pulmonar pode
ser utilizado para nortear a reposio volmica e o
uso de vasoprcssores. Mtodos dialticos esto in-
dicados precocemente.
Tratamento endoscpico
Esfincterotomia endoscpica
a terapia de eleio para clculos de col-
doco residuais. T em taxa de sucesso superior a
90%.60 A s principais complicaes so: colangi-
te, hemorragia e perfuraes. A colangite requer
drenagem da via biliar endoscpica ou cirrgica.
O sangramento raramente importante, frequen-
temente resolve espontaneamente e geralmente
no necessita de transfuso, podendo ser resolvi-
do por via endoscpica (cauterizao ou injeo
de epinefrina), artcriografia com embolizao ou
hemostasia cirrgica, dependendo do volume e
da localizao do sangramen to. 61 As perfuraes
duodenais posteriores pequenas so conduzidas
por drenagem nasogstrica e antibiticos,62 entre-
tanto as perfuraes para peritnio livre requerem
tratamento cirrgico.
Drenagem nasobiliar
Trata-se de cateter especial introduzido na via
biliar em situaes de obstruo, presena de fstulas
e de infeco (colangite). uma conduta paliativa
que requer uma terapia definitiva em um segundo
tempo. Tem como vantagens a possibilidade de ins-
tilao da via biliar, a injeo de contraste para a vi-
sualizao da anatomia da via biliar, a retirada sem
necessidade de nova endoscopia e a possibilidade de
desobstruo do cateter atravs da injeo de lqui-
dos. Como inconvenientes, apresenta o desconforto
para alguns pacientes e a retirada inadvertida em pa-
cientes agitados ou desorientados. 60
S :O 8
Colocao de endoprteses
Geralmente, so utilizadas em pacientes porta-
dores de neoplasias com obstruo das vi.a~ bilia-
res. Tem como indicaes o controle paliativo do
prurido, o controle da ictercia, a possibilidade de
quimioterapia c quimioembolizao em pacientes
cuja contraindicao era a presena de icte: cia, a
preveno da impactao de clculos na via biliar
e a dilatao de estenoses benignas. 60 A prtese
utilizada geralmente plstica, curva ou reta, mas
as metlicas podem igualmente ser utilizadas. As
complicaes mais frequentes so o deslocamen-
to da prtese e a sua obstruo, que so tratados
pela introduo de uma nova prtese e pela reti-
rada do tecido neoplsico causador da obstruo,
rcspectivamente. 6364 A infeco geralmente se-
cundria a essas complicaes e cosruma reverter
com o tratamento da causa. Nos casos cm que sinais
sistmicos de infeco esto presentes, antibiticos
devem ser associados. 60
Retirada de clculos
Salvo cm situaes especiais, a retirada de clcu-
los precedida de uma esfincterotomia. A sada dos
clculos pode ser espontnea ou, quando isso no
ocorrer, estes podem ser retirados atravs de balo
ou cesta.
Dilatao de estenoses
A dilatao de estenoses das vias biliares, ou mes-
mo da papila, pode ser obtida pela passagem de um
cateter provido de balo e sua insuflao. prtica co-
mum, antecedendo a retirada de clculos maiores da
via biliar ou a colocao de endoprteses. As Cmpli-
caes possveis so o sangramento e a perfl1rao.60
Tratamento por radiologia
intervencionista
Drenagem biliar trans-heptica percutnea
Na impossibilidade de acesso s vias biliarc.:s por
mtodos endoscpicos, em pacientes sem condies
cirrgicas, pode-se optar pela puno percutnea
trans-heptica de canalculos biliares, guiada por
US ou TC, com o intuito de promover sua descom-
presso e coleta de material para culturas. Cateteres
podem ser deixados na via biliar com a finalidade de
ICTERCIA NO PACIENTE GRAVE
manter a drenagem, de forma temporria ou defini-
tiva. As principais complicaes so colangite, sepse,
sangramento e coleperitnio.65
Colocao de endoprteses
A colocao de prteses plsticas ou metlicas, lgicos intervencionistas no esto disponveis ou
acima ou atravs da papila duodenal, pode ser reali-
zada atravs do acesso trans- heptico. As principais
desvantagens do mtodo so o desconforto causado
ao paciente pelo calibre do trajeto heptico e a obs-
truo da prtese, que so mais frequentes nestas do nas complicaes de procedimentos endoscpicos
que nas colocadas por via endoscpica, em virtude
de seu menor calibre. As principais complicaes
so sepse, sangramento e formao de abscessos, que
ocorrem em cerca de 5 a 10% dos pacientes.66
Dilatao de estenoses
A dilatao por balo pode ser utilizada em seg-
mentos da via biliar estenosados ou para facilitar a
colocao de prteses.
Retirada de clculos
Podem ser realizadas atravs do trajeto de drenos
em T, aps sua dilatao por cateteres apropriados que
possuem, geralmente, extremidades em cesta (cateter
de Dormia). Aguarda-se de 4 a 6 semanas, retira-se o
dreno da via biliar c procede-se retirada do clculo
com auxilio radiolgico. Retirada atravs do parnqui-
ma heptico tambm descrita, porm com ndices
maiores de complicaes, que incluem hemorragia e
formao de hematomas subcapsulares. A principal
causa de insucesso o tamanho do clculo (maiores
que 1 cm de dimetro) ou sua impactao.60
Colecistostomia percutnea
Pacientes com colecistite aguda de alto risco ci-
rrgico podem ser tratados por esta tcnica. um
procedimento que pode ser realizado beira do leito
com o auxlio da US (preferencialmente, associada
fluoroscopia) em praticamente todos os pacientes.
A taxa de sucesso esperada de 95 a lOOOAI. A indica-
o mais comumente aceita para esse procedimento
a descompresso da via biar em pacientes crticos
sem condies cirrgicas que desenvolvem colecistite
aguda acalculosa. Complicaes ocorrem em cerca de
8% dos casos e englobam fstulas, coleperitnio, peri-
tonite, hemorragia e deslocamento do cateter.67
1011
Tratamento cirrgico
O tratamento cirrgico est indicado nos pa-
cientes em que a desobstruo das vias biliares se
faz necessria e os mtodos endoscpicos e radio-
esto contraindicados, bem corno nos pacientes
com colecistite aguda calculosa e acalculosa, nos
pacientes com clcu.los de via biliar nos quais ou-
tras tcnicas no obtiveram sucesso na sua retirada,
ou radiolgicos intervencionistas como sangra-
menta, perfuraes, fstulas, coleperitnio, absces-
sos intra-abdominais e peritonite.
Os procedimentos so variados e devem ser
adaptados a cada paciente. Incluem a colecistecto-
rnia, a drenagem da via biliar, as rafias duodenais, a
hernostasia de vasos sangrantes, a drenagem de co-
lees intra- abdominais, as resseces intestinais,
a plastia de anastornoses ou leses do coldoco, as
derivaes biliodigestivas, a corrco cirrgica de
fstulas, a angioplastia de veia porta e os retrans-
plantes de fgado, entre outros.
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Abdome agudo
El ias Marcos Silva Flato
Pmella Ke i Mastudo
Uri Adrian Prync Flato
Abdome agudo engloba afeces resultantes de
distrbios de um ou mais rgos abdominais secun-
drios a insultos traumticos e no traumticos.
Tem como principal manifestao a dor abdomi-
nal, sendo esta a manifestao inicial de procura ao
atendjmento mdico. A dor abdominal uma das
condies que exigem uma rpida abordagem, tanto
diagnstica quanto teraputica, existindo condies
especficas de indicao cirrgica de carter emer-
gencial, como a perfurao intestina1. 1 Portanto,
para o correto diagnstico e o tratamento adequado
necessrio uma equipe multidisciplinar que con-
duzir o paciente para um desfecho favorvel.
O desafio diagnstico dessa condio pode ser
ilustrado em uma reviso epidemiolgica realizada no
Estado da Califna, nos Estados Unidos, em 1993,
no qual, dentre os pacientes que se apresentavam com
diagnstico de apendicite como presumvel causa da
dor abdominal na sala de emergncia, apenas 30%
realizaram interveno cirrgica. Atravs de anlise
de custo-efetividade, observou-se reduo de gastos
relacionados com exames complementares, assim
como tempo de hospitalizao naqueles indivduos
tratados por equipe especializada versus emcrgencistas
(20 versus 36 mil dlares/paciente).
AVALIAO DO PACIENTE COM
DOR ABDOMINAL
Como cm qualquer outra condio na qual o pa-
ciente esteja consciente e responsivo, a anamnese e
o exame fsico so fundamentas. A histria clnica
deve incluir elementos como idade, tempo do in-
cio da dor, intensidade, atividades durante o incio
do quadro, localizao, caractersticas da dor, fen-
menos associados - febre, nuseas, vmitos, ano-
rexia - , quantificao das evacuaes, presena de
eliminao de gases e circunstncias ginecolgicas
(momento do ciclo menstrual, vaginoses). Dados
adicionais, como histria da molstia atual, par-
ticularidades como ocorrncias sociais, dktticas,
hbitos, vcios - tabagismo, etilismo, uso de dro-
gas ilcitas -, acometimentos familiares e p assado
mdico devem corroborar com o diagnstico final.
Por meio destes dados possvel levantar suspeita e
fazer a identificao de doenas como erros inatos
do metabolismo, discrasias sanguneas, intoxicaes,
sndromes de abstinncia, agudizaes de doenas
crnicas - pancreatite, doena inflamatria plvi-
ca - e origens no abdominais de dor - isquemia
miocrdica e pneumonias basais, por exemplo. Cada
1015
101 6 TRATADO DE MED I CINA DE URG~NCIA E EM ERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
aspecto destas mincias possui uma pista inicial para
os inmeros diagnsticos diferenciais.
A idade do paciente implica grande importncia
di agnstica em um primeiro momento, pois algumas
doenas so quase exclusivas de determinadas faixas
etrias, devendo-se alterar a ordem dos diagnsticos
diferenciais com base nesse dado. Frequentemente
se observa dor abdominal localizada em fossa ilaca
esquerda; se o paciente for um idoso, devem-se valo-
rizar doenas colnicas (divertculos/neoplasias); se,
por outro lado, o paciente for menor de dois anos,
deve ser vista como uma possvel afeco de intesti-
no delgado (intussuscepo).
O momento inicial da dor abdominal possui
grande valor para o diagnstico. Q.tadro sbito
ou que favorece o despertar do paciente enquanto
repousa est associado perfurao ou estrangu-
lamento de segmentos luminais. Por outro lado, a
percepo insidiosa e lenta da dor pode denotar: um
aspecto inflamatrio do peritnio visceral sem aco-
meter, ainda, a poro parietal dessa mesma mem-
brana. Portanto, um processo contido muito comum
na apresentao inicial de inflamao do apndice frnicas, penetrando na medula espinhal pelos mes-
vermiforme ou absccsso. Clicas abdominais so co-
mumente associadas obstruo parcial ou total im-
posta por movimentos peristlticos compensatrios
aumentados, como tentativa de vencer a resistncia,
fato observado na clica renal ou biliar. A progresso
de uma doena intra-abdominal pode transformar-
se ou intensificar-se em casos mais avanados (re-
tardo no diagnstico ou procura tardia ao servio
mdico) e, consequentemente, mais graves.
Outra caracterstica frequente em afeces in-
tra-abdominais so as nuseas seguidas ou no por
vmitos. Relao com as refeies e seus fatores de
piora ou melhora (uso de antiemticos) so teis
para investigar a etiologia. Em caso de obstruo
intestinal, a colorao/aspecto do contedo exte-
riorizado (biliar, fecaloide) pode indicar o nvel de
ocluso dessa doena. Alterao do hbito intestinal,
relacionado qualidade e quantidade das fezes, deve
ser pesquisada e comparada ao cotidiano da molstia
atual. A simples parada de eliminao de fezes pode
indicar um diagnstico precoce, associado parada
de eliminao de gases, ou sugerir uma obstruo
parcial ou total de topografia colnica, por exemplo.
Sangramento rctal, apesar de pouco comum, est as-
sociado com isquemia mesentrica.
Sf:O 8
A compreenso da anatomia e fisiologia abd:)minal
est diretamente relacionada embriologia desses
rgos, visto que influen ciam a patognese e suas
manifestaes clnicas. Durante o desenvolvimento
fetal, o tubo intestinal dividido em trs pores:
anterior, mdio e posterior. Cada segmento possui uma
irrigao e inervao comuns. A camada epitelial que
reveste os rgos derivada do mesotlio consistindo
de dois estratos, visceral (em contato com o rgo)
e o parietal (cm contato com a parede abdominal),
sendo verdadeiramente contnuos, porm cor::1 iner-
vao distinta. A camada visceral possui inervao
atribuda a nervos do sistema autnomo (sirrptico
e parassimptico)- dor pouco localizada por fibras
C-, enquanto a camada parietal tem sensib..lidade
afe rente p or fibras de nervos somticos de origem
espinal - dor localizada por fibras A delta. Ambas
as fibras ascendem para o sistema nervoso central
(SNC) custa dos segmentos espinais T7 2.t L2.
Entretanto, algumas fibras responsveis pela sensi-
bilidade dor contidas no diafragma c seu peritnio
contguo ascendem conjuntamente com as artrias
mos dermtodos de C3, C4 c CS. Assim, a ir:itao
diafragmtica pode levar dor referida no )rnbro
ispilateral (Q.tadro 90.1). 2 7
Alguns rgos extraperitoneais (trato geniturin-
rio e pncreas) possuem fibras autonmicas a.~rupa
das cm redes neurais em comum com outros 6rgos,
podendo, assim, mimetizar afeces distncia.
A sensibilidade dolorosa intra-abdominal captada
aps estmulo de distenso, compresso, trao, toro
(isquemia) e inflarnao.6 A exposio a outros estmu-
los nocivos como corte, queimaduras fsicas, qWrn.icas
QUADRO 90. 1 - DISPOSIO EMBRIOLGICA DO
TUBO DIGESTRIO QUANTO AOS SEGMENTOS E
SEUS RGOS FINAIS
ANTERIOR M~DIO POSTERIOR
Faringe Duodeno distal Coln distal
Esfago fie o Reto
Estmago Jejuno
Duodeno proximal Apndice cecal
Pncreas Ceco
Fgado Coln ascendente
Arvore biliar Coln transverso
Bao
ABDOME AGUDO
ou eltricas no desencadeiam a aferncia neural pela
via da dor sem, portanto, a interpretao da dor.
De acordo com evidncias, o uso de analgsicos
e opioides na dor abdominal aguda melhora signi-
ficativamente o conforto do paciente sem, contudo,
comprometer as decises teraputicas ou aumentar
os desfechos desfavorveis. 3
EXAME FSICQH
Juntamente com uma histria detalhada e exa-
mes laboratoriais direcionados (ver a seguir), estabe-
lece-se um dos principais pilares para o diagnstico
e a teraputica. Deve-se enfatizar o sistema em que
o diagnstico provvel for presumvel pela anam-
nese. Doenas como litase ureteral, perfurao de
ala, lcera com consequente peritonite e pancre-
atite implicam em complicaes graves associadas
s comorbidades do paciente. Fcies de dor denota
necessidade de investigao apurada do quadro, en-
quanto sndrome adrenrgica (taquicardia, sudorese
fria, palidez cutnea, taquicardia) pode estar associa-
da isquemia mesentrica.
Sinais vitais fazem parte do exame fsico e au-
xiliam de forma direta o prognstico c a gravidade
do paciente. Ac;sim, taquicardia e hipotenso podem
presumir hipovolmia com possvel choque. Bradi-
cardia por resposta vagai pode ser encontrada nas
dilataes gstricas agudas. Frequncia respiratria
elevada em pacientes no dispneicos deve descartar
um possvel desequilbrio hidroeletroltico ou baixo
volume respiratrio decorrente da irritao perito-
neal. Termorregulao deve ser pesquisada, embora
a sua ausncia no descarte doena grave.
Outros segmentos que no a cavidade abdomi-
nal per se devem ser investigados de forma sistem-
tica, pois muitas vezes podem ser a apresentao
inicial de uma doena grave como a dor epigstr.ica
e a dissecao de aorta. Pneumonia com inflamao
pleural pode simular dor abdominal no andar supe-
rior do abdome. Palpao da musculatura lombar
e flancos mandatria para diferenciar dor osteo-
muscular da pielonefrite.
O tegumento pode simular afeces intra-
-abdominais ou semear pistas sob a principal pa-
tologia em questo. Isso ocorre nas reativaes de
herpes-zster que comprometem segmentos da
1017
mesma raiz nervosa e equimoses subcutneas: sinal
de Cullen e sinal de Grey-Turner (periumbilical e
nos flancos, respectivamente).
O abdome deve ser examinado, de prefern-
cia, com o paciente em decbito horizontal sobre
uma superfcie adequada e confortvel. inspeo,
deve-se observar a peristalse das alas abdominais,
hrnias, pulso abdominal c efeito de massa. A se-
guir, solicitado ao paciente que indique precisa-
mente atravs de uma polpa digital a principal rea
de queixa. O direcionamento localizado indica um
processo estabelecido avanado (peritnio parietal).
A ausculta fornece informaes preciosas por meio
da quantidade e qualidade dos rudos intestinais. Em
processos de ocluso da luz intestinal, podem estar
aumentados com o clssico timbre metlico, sinais
de tentativa frustrada de vencer a resistncia. Esse
mesmo processo mais tarde d lugar diminuio
seguida de silncio auscultatrio. O momento da
palpao, geralmente temido pelo paciente, deve ser
iniciado de maneira gentil, usando-se inicialmente
pouca fora. Todos os quadrantes devem ser exami-
nados. Aspectos como tnus muscular (voluntrio
ou involuntrio), visceromegalias, tumoraes, pre-
sena de hrnias, temperatura e pulsao devem ser
cuidadosamente avaliados. Pode-se levantar dvida,
em pacientes com tecido subcutneo espesso e pre-
sena de tumorao em regio abdominal, quanto a
pertencer cavidade abdominal ou parede abdo-
minal. A solicitao ao paciente de flexionar a ca-
bea contra o trax seguida da palpao local pode
satisfazer essa questo (sinal de Fothergil's). A per-
cusso complementa a palpao auxiliando de forma
significativa a diferenciao entre estruturas slidas,
lquidas e areas. A descompresso brusca, embora
desconfortvel ao paciente, fornece um aspecto in-
flamatrio inicialmente localizatrio.
Inflamao da pelve e/ou retroperitnio pode
ser identificada por meio da manobra do membro
inferior ipsilateral ao lado testado - flexionado e ro-
dado (sinal do obturador), com referncia de dor na
regio epigstrica. Causas comuns incluem apendi-
cite supurada, abscesso de tubo ovariano ou leses
nos msculos do assoalho plvico. Por outro lado, a
induo da dor extenso total do membro inferior
(sinal iliopsoas) tem etiologia frequente em absces-
sos no msculo iliopsoas c irritao apendicular.
1018 TRATADO DE MEDICINA DE URGENCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCO RRO E UTI SEO 8

Por fim, pelo toque retal possvel complemen- A princpio, o leucograma rene informaes precio-
tar-se a busca por massas, colees, sangramento sas, porm pouco especficas.A leucocitose um sinal tar-
intestinais, fezes, prstata (homens) e ligamentos dio de inflamao. Em pacientes gravemente eniermos,
plvicos (mulheres). pode-se encontrar leucograma normal, alto ou baixo.
Um adendo ao exame fsico deve ser feito nos O diferencial pode ser til, uma ve7. que a produo de
pacientes do sexo feminino, por meio do exame gi- formas precoce..c; de segmentados (p. ex.: metarnielcitos e
necolgico, c do masculino, pelo exame testicular. bastonetes) indica estmulo medula ssea, demonstran-
O toque vagina bimanual e o exame especular devem do uma afeco sistmica_ Leucocitose com diferencial
ser pesquisados, principalmente, para a excluso de normal sugere processo virai, mas em situaes iniciais
doenas a princpio no cirrgicas. T oro testicular pode ser o primeiro sinal de causa bacteriana_ Qyando se
ou inflamao (testicular ou epididimal) podem si- observa presena de linfcitos atpicos, deve-se suspeitar
mular afeces no hipogstrio. de mononucleose infecciosa (vrus Epstein-Barr).
Marcadores de leso e disfuno heptica siio usa-
EXAMES COMPLEMENTARES7 dos para caracterizar a possibilidade de obstruo na
drenagem do parnquima heptico, vias bili~es ou
Devem-se solicitar exames complementares com pncreas. Elevao das en'l.i mas pancreticas as.c;ociada
o intuito de se confirmar ou excluir um diagnstico, ao aumento de bilirrubinas sricas ou amnotransfera-
pois existem complicaes relacionadas a estes pro- ses sanguneas de-ve levantar a hiptese de obstruo
cedimentos que suplantam os benefcios do diagns- na via biliar comum. Por outro lado, a elevao da ami-
tico ou a sua efetivao, como a reali7.ao de exa- lase isoladamente indica processo localizado no rgo.
mes contrastados ( base de iodo) cm um paciente Contudo, a enzima amilase no especfica de .leso
sem real necessidade. Portanto, a bateria de exames pancretica, podendo estar elev-ada em situaes de pa-
(denominados comumente de "kit abdome agudo") rotidite e leso de alas abdominais (01tadro 90.3).
deve ser eliminada da prtica cotidiana, uma vez que
essa prtica gera nus ao servio e desconforto/ex-
QUADRO 90.3- DIAGNSTICOS DIFERENCIAISIDE
posio ao paciente desnecessariamente.
AMILASE SRICA ElEVADA I
Alguns servios contam com um padro de dados
INTRA-ABDOMINAIS EXTRA-ABDOMINAIS
que serve como gatilho solicitao de exames auto-
DISTRBIOS PANCREATICOS DISTRBIOS DA GI.ANDULA SALIVAR
maticamente. Contudo, essa prtica pode afastar pre-
Pancreatte aguda/crnica Caxumba
cocemente o clnico de uma situao no cirrgica.2
Trauma Parotidite
Em adio possibilidade do auxlio diagnstico,
Carcinoma Trauma
os testes laboratoriais servem para estratificar o ris-
Pseudocisto Clculos
co anestsico em caso de cirurgia de urgncia. Esses
Ascite pancretica Sialoadenite por irradiao
exames esto expostos no Qyadro 90.2.
Abscesso Excreo prejudicada da amilas~
Existem inmeros algoritmos que auxiliam aso-
DISTRBIOS NO
licitao de testes, variando por idade, comorbidades PANCREATICOS
e estado cirrgico (p. ex.: ASA), entretanto, no se- Doena trato biliar Insuficincia renal
ro abordados nesta reviso. Obstruo intestinal Macroamilasemia
OUTROS
lnfarto mesentrico Pneumonia
QUADRO 90.2 - EXAMES NECESSRIOS PARA A Esfago perfurado Derrame pleural pancretico
REALIZAO DE CIRURGIA DE URGNCIA lcera pptica perfurada Trauma cerebral
EXAMES Peritonite Queimaduras graves
Hemograma completo Sfndrome da ala aferente Cetoacidose metablica
Funo heptica (albumina srica, tempo de protrombina)
Eletrlitos sricos (Na. K'. Cl, Mg. HC01) Apendicite aguda Gestao
Funo renal (creatina e ureia srica) Gestao ectpica Medicamentos
Amilase ou pilase
Urina I Salpngite Bisalbuminema
Beta-hCG Aneurisma roto
ABDOME AGUDO
A determinao de gravidez em curso ou aborta-
mento em mulheres em idade frtil essencial, uma vez
que a gestao pode ser a etiologia das anormalidades
ou a paciente pode vir a sofrer com as condutas a serem
realizadas - uso de medicamentos teratognicos ou
mtodos radiolgicos que utilizam radiao ionizante.
O exame radiolgico pode ser de grande valia no
paciente com dor abdominal. Uma ve-t. que a radiogra-
fia em uma nica projeo pode no detalhar alteraes tao do protocolo de ressuscitao baseado no
especficas como o acometimento retroperitoneal, pode
fornecer o apagamento da linha da musculatura ileop-
soas e relacionar a afeco a apendicite. Pode-se solicitar
a radiografia em trs projees, inicialmente, e urna to-
rcica posteroanterior- raios que atingem inicialmente
o dorso para em seguida se atentar regio anterior - ,
seguida por uma torcica posteroanterior com paciente
em p, uma em decbito ventral, uma em decbito la-
teral c trax com cpulas diafragmticas. A explorao
dessas projees com evidncias de ar livre na cavidade
peritoneal/retroperitoneal e ar em estruturas que usual-
mente no as contm (via biliar, veias, parede intestinal,
tecido subcutneo) devem ser investigadas. A presena
ou ausncia de ar, seguida por sua distribuio, tambm
devem ser avaliadas: interior de alas do delgado, clon,
estmago e reto. A definio de niveis hidroarcos - a
presena de linha contendo, superiormente, densidade
de ar e, abaixo, densidade de lquido que varia conforme
a posio realizada do exame- c sua mobilidade atravs
das trs incidncias radiogrficas tambm fazem parte
da avaliao complementar.
Sinais clssicos devem ser pesquisados, sendo que
sua ausncia deve atender ateno do investigador
-a tenra linha que separa tecido mole das vsceras
ocas, delimitao imprecisa do msculo psoas, sinal
do duplo contraste da parede intestinal, densidades
aumentadas (corpos litisicos), entre outros.
Outros exames de imagem esto disponibilida-
de do clnico como forma de complementao diag-
nstica. Eles sero abordados conjuntamente com as
sndromes que possam requerer sua realizao.
AlGORITMOS DE CONDUTAS9-17
O diagnstico e o tratamento do paciente com
abdome agudo representam um dos maiores de-
1019
safios para o clnico e cirurgio. A necessidade de
conjunto de habilidades requerida, associando
tcnica, experincia e bom senso no manejo des-
ses pacientes.
Para tanto, a investigao imediata de doenas
possivelmente existentes que necessitam de corre-
o sumria para perpetuar condies mnimas de
homeostasia corporal obrigatria. A implemen-
ABCDE do trauma fortemente sugerida. Assim,
condio recente ou agudizao de processo pree-
xistente pode ser compensada parcialmente a tem-
po do encaminhamento at a sala de operao, se
este for o caso. E m casos extremos, como a ruptura
de aneurisma de aorta abdominal (AAA), o des-
perdcio de gasto temporal na tentativa de restau-
rao dos nveis pressricos ideais s leva ao atraso
na correo definitiva, comprometendo o progns-
tico pcrioperatrio. Excludas ameaas iminentes
de morte, a ressuscitao deve ser completa, respei-
tando-se a individualidade do paciente, seguida de
evoluo jnvestigatria.
A maioria dos pacientes com abdome rgido ne-
cessita de cirurgia (Figura 90.1). Grande porcenta-
gem desse estgio se deve perfurao e ao infarto,
que levam a alteraes radiogrficas. Qladro de ab-
dome rgido sern alteraes radiogrficas pode su-
gerir outras afeces no cirrgicas, como distrbios
hidroeletrolticos, pancreatite aguda, toxinas ou erros
do metabolismo.
Paciente estvel sem abdome rgido pode ser
direcionado ao diagnstico por meio da orientao
lgica. As figuras 90.2 a 90.4 simbolizam a direo
quanto ao segmento apontado como topogrfico da
dor e suas possibilidades diagnsticas, sempre res-
peitando a suspeita clnica. 11
Dor epigstrica em quadrante superior do abdo-
me pode refletir doena intra-abdominal ou intrato-
rcica (Figura 90.2), havendo necessidade de com-
plementao diagnstica (p. ex.: eletrocardiograma,
tomografia computadorizada de trax) para diferen-
ciao de possveis afeces no cirrgicas em deter-
minadas situaes. As principais situaes descritas
nos quadrantes abdominais inferiores esto expostas
na f igura 90.4_11
1020 TRATADO DE MED I CINA DE URGNCIA E EMERGENCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI - ~EO 8

Histria e exame fsico

Sim ~ Estabilidade hemodinmica No

No

Abdome rgido
No
Suspeita de aneurisma artico abdominal

t t Sim
Radiografias Ressuscitao limitada/

r-
torcicas e sala de operaes
abdominais

t
Perfurao Obstruo No especfico

~ ~ Improvvel
Ressuscitao/sala de operaes Considerar outra causa no comum de abdome rgido
No I Provvel
Algoritmo de abdome confirmado t Confirmado
no rgido Investigar Tratar

FIGURA 90.1 - Representao do manuseio do paciente instvel quanto aos parmetros hemodinmicos e daqueles com
abdome rgido.

Sinais/sintomas - -- - -- -- - - - - - - - , .

Pouco localizado Bem localizado

No
Obstruo precoce
Suspeita AAA

~ Sim
Apendicite precoce
Isquemia mesentrica
Doena intestinal inflamatria
l
Observar/ tratar/ operar/ outras
No
Tomografia Enterite
confirmado
computadorizada Pancreatite
Metablica
~ Confirmado

Ressuscitao limitada/
sala de operaes
t
Epigstrica Abdome superior Abdome inferirx

Isquemia miocrdica Clica biliar Esofagite Gastrite

Pericard1te Costocondrite Esfago perfurado lcera pptica
Colecistite Fratura de esterno Pancreatite

FIGURA 90.2 - Representao do manuseio do paciente estvel sem abdome rgido com propedutica voltada pesquisa
setorial do abdome - Epigstrio. AAA =aneurisma da aorta abdominal.
ABDOME AGUDO 1021

Sinais/sintomas

QSD QSE
t t
Isquemia miocrdica Isquemia miocrdica
Pericardite Pericardite
Pielonefrite Pneumonia
Nefrolitase Pleurite
Apendicite AAA
Pneumonia Aneurisma de artria esplnica
Enfisema Apendicite
Msculo esqueltico Pneumonia
Abscesso subdiafragmtico Enfisema
Esfago perfurado Msculo esqueltico
Pancreatite Abscesso subdiafragmtico
Gastrite Pancreatite
lcera pptica Gastrite
Pleurite lcera pptica
TEP Pleurite
Colecistite TEP
Clica biliar
Colangite
Hepatite
Abscesso heptico
Budd-Chiari

FIGURA 90.3 - Representao das principais doenas que desencadeiam dor nos quadrantes superiores do abdome. QSD =quadran-
te superior direito; QSE =quadrante superior esquerdo; AAA =aneurisma aorta abdominal; TEP =tromboembolismo pulmonar.

Sinais/sintomas

QID QIE
t ~ t
Apendicite Abscesso msculo psoas Diverticulite
Divertculo de Meckel Pancreatite Abscesso diverticular
Doena de Crohn Gastrite Neoplasia perfurante
Diverticulite Abscesso ovariano Obstruo intestinal
Enterite Gravidez ectpica Doena de Crohn
Adenite rnesentrca Salpingite Herpes-zster
Colecstte Endometriose Disco herniado
Clica biliar Mittelschmerz
Hematoma msculo reto abdominal Ureterolitase
Herpes-zster Cistite
Hrnia de disco AAA
Aneurisma de artria ilaca

FIGURA 90.4 - Representao das principais doenas que desencadeiam dor nos quadrantes inferiores do abdome.
QID =quadrante inferior direito; QIE =quadrante inferior esquerdo; AAA =aneurisma aorta abdominal.
1022 TRATADO DE M EDICI NA DE URG NC IA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
ABDOME AGUDO: DIAGNSTICO
SINDRMIC0 11 1214
Para direcionar c facili tar o reconhecimento e a
classificao, o tpico abdome agudo ser dividido
em cinco subtipos, cada um contendo uma mirade
de diagnsticos etiolgicos (Qyadro 90.4).
Abdome agudo perfurativo
As perfuraes contemplam vsceras intra-ab-
dominais ocas, sendo divididas em pertencentes ao
tubo gastrointcstinal c as constituintes geniturin-
rias. O pneumoperitnio o principal achado ra-
diolgico. Aps seu estabelecimento, a inflamao
torna-se progressiva - aps tamponamento pelo
omento - deixando de ser localizada para irritar
toda a cavidade. Sua perpetuao ocasiona a in-
feco bacteriana e, por conseguinte, translocao
bacteriana, principalmente em pacientes com suco
gstrico hipoclordrico.
A perfurao do tubo gastrointestinal tem como
principais etiologias: lceras, inflamaes, doena
aguda ou crnica e neoplasias. Como exemplo de
ulcerao de mucosa, encontram-se as lceras ppti-
cas, apendicite gangrcnosa, divcrticulites de clon e
da parede da vescula biliar.
Tm como qualidade da dor uma sensao agu-
da, lancinante, em facada, de localizao no precisa,
seguida de melhora momentnea do quadro lgico.
A evoluo da peritonite torna a respirao superfi-
cial (menor mobilizao do peritnio atravs do dia-
fragma), imobilizao como forma de atitude segui-
da de descompensao hemodinmica em virtude
do choque hipovolmico (consequente ao sequestro
de lquido para a cavidade) e/ou distributivo (rele-
vante multiplicao bacteriana). Frequente nesse
momento o abdome rgido ou "em tbua", que im-
pede a palpao profunda por reflexo involuntrio e
a descompresso brusca positiva e general7.ada. Em
QUADRO 90.4 - SINDROMES DO ABDOME AGUDO
Perfurativo
Inflamatrio
Obstrutivo
Hemorrgico
lsqumico
SEO 8
caso de grande pneumoperitnio, a percussc do hi-
pocndrio direito revela timpanismo, uma vez que
esse espao ocupado antes pelo fgado em contato
diretamente com a parede abdominal est agora in-
tercalado por gs (sinal de Jobert).
A contaminao do peritnio por contato com a
luz de rgos geniturinrios possui abordagem dis-
tinta, j que so estruturas cxtraperitoniais. Afeces
uterinas que resultam nessa sndrome comumentc
tm como fator etiolgico a iatrogcnia por parte de
procedimentos cirrgicos, sendo caracterstica a dor
suprapbica ou hipogstrica.
A gestao ectpica que resulta em ruptura da
soluo de continuidade da tuba uterina tem car-
ter sbito, lancinante, em regio hipogstrica ou em
fossa iliaca ipsilateral. O atraso baseado na data da
ltima menstruao em ciclos regulares fornece a
suspeita clnica necessria para a puno do fundo
de saco: a sada de lquido hemorrgico vermelho
vivo auxilia no diagnstico. Os demais rgos {bexi-
ga e ureter) acompanham a mesma linha de racioc-
nio utilizada anteriormente.
Abdome agudo inflamatrio 16
Processos inflamatrios de orgos intra-abdomi-
nais desencadeiam uma srie de alteraes progres-
sivas caractersticas de cada local acometido. A dor
tem progresso quanto sua intensidade, varian-
do de leve desconforto a quadros lgicos intensos.
A elevao da temperatura corporal um ind icativo
pouco especifico e identifica a extenso como com-
prometimento sistmico. Mesmo na ausncia de
febre, uma elevao da temperatura retal superior a
1o c em relao temperatura axilar (sinal de Len-
nander) demonstra inflamao do peritnio parietal.
Atitudes quanto a posies antlgicas para restringir
a movimentao com consequente irritao peri-
toneal so vistas em condies avanadas de apen-
dicite aguda grau IV {contrao do msculo psoas
ispsilateral inflamao).
Alteraes da colorao da pele como manchas
equimticas (se em flancos- sinal de Grey-Turner;
se periumbilical - sinal de Cullen) devem ser en-
fatizadas levando a se considerar o diagnstico de
sangramento retroperitonial comum em quadros
de etiologia pancretica (necro-hemorrgica).
ABDO M E AGUDO
A palpao profunda associada pesquisa de
acometimento peritoneio parietal so fundamentais
para o diagnstico. D escompresso brusca dolorosa
demonstra por meio do exame fsico a presena loca-
lizada/difusa da membrana que est em contato com
a parede abdominal. Perpetuado o processo, desenca-
deia condio difusa com defesa muscular abdominal
generalizada denominada de "abdome em tbua".
O toque retal e o exame ginecolgico (toque va-
ginal) devem fazer parte da rotina desses pacientes,
uma vez que abaulamentos (fundo de saco vaginal)
ou outras alteraes (sangramento em ponta de luva,
melena) podem complementar o diagnstico e con-
sequente tratamento.
Frequentes so rgos comurnente referenciados
como etiologia desse processo: apendicite aguda,
salpingite aguda, pancreatite agudalcrnica e diver-
ticulite colnica.
A histria natural geralmente benigna, contu-
do, a .infeco superajuntada ao processo pode de-
sencadear alteraes hernodinmicas que demons-
tram desfecho no favorvel e que requerem atitudes
intervencionistas e monitorao intensiva.
Abdome agudo obstrutivo 14
O bloqueio do trnsito intestinal completo como
consequncia de resistncia mecnica ou funcional
classificado como abdome obstrutivo. Impedida de
realizar mecanismo de peristaltismo, a musculatura
lisa entra cm fadiga (ondas descordcnadas de con-
trao muscular) at, por .fim, tornar- se silenciosa.
O acmulo do bolo fecal associado hipcrproliferao
de bactrias produtoras de gs leva hiperdisteno ginecolgica, urna vez que o toque bimanual com pal-
do segmento com sofrimento vascular, seguido por
evento .final como ruptura da ala e extravasamento
do seu contedo na cavidade. Alteraes metabli-
cas podem fa:.Ger tanto parte da causa como parte da
consequncia desses eventos.
Tem como caractersticas a dor em clica por es-
tirarnento das alas progressiva e gradual que se no
corrigido leva ruptura da vscera oca (dor em pon-
tada fugaz), seguido de alvio temporrio (at surgi-
mento de peritonite). Como esperado pela parada
peristltica, os vrnitos so frequentes, com caracte-
rstica de fecaloides. Como resultado, a desidratao
pode ser intensa, principalmente se a obstruo for
1023
acima da segunda poro do duodeno. A ausculta dos
rudos hidroareos varivel, uma ve-z que depende
do tempo de realizao relacionado com o incio do
quadro. A febre s se manifesta quando ocorre irrita-
o pcritonial, assim corno a descompresso brusca
dolorosa. A hiperernesc pode ser registrada caracte-
risticamente atravs de gasometria arterial se houver
obstruo alta, sendo marcantes a alcalose metablica
hipoclorrnica e hipocalmica enquanto processos
intestinais baixos refletem em acidose metablica hi-
percalmica, hiponatremica e hipoclormica.
Abdome agudo hemorrgico14
Gestao ectpica, run1ra de aneurisma abdomi-
nal, cisto hemorrgico de ovrio, rotura de bao c
endometriose so as principais molstias etiolgicas
deste quadro.
Sinais de choque hipovolmico so os principais
si nais cardinais para a elucidao diagnstica, entre
os quais se citam: taquicardia, alterao do sensrio,
perfuso inadequada de rgos corno dbito urin-
rio e alteraes hernodinmicas de macrocirculao
(presso arterial) e microcirculao (lactato arterial).
Contudo, alguns sintomas podem ser inespecficos,
mas a suspeio clnica deve prevalecer, assim como
a necessidade de exames complementares corno la-
vado peritoneal diagnstico, tomografia e outros.
A propedutica abdominal inicial pode demons-
trar lquido livre na cavidade e dor manipulao do
local acometido. Posteriormente, inicia-se quadro de
irritao peritoneal difusa j descrito. Pacientes femi-
ninas devem ser pesquisadas tambm em avaliao
pao dos anexos ginecolgicos e inspeo do fundo
de saco vaginal podem auxiliar no diagnstico.
Abdome agudo isqumico 14
A perfuso insuficiente dos rgos abdominais
pode desencadear sofrimento tecidual sejam elas
por obstrues vasculares (trombos ou embo1ias) ou
leses vasculares arteriais e/ou venosas.
Angina mesentrica, isto , a dor abdominal tipo
clica desencadeada por alimentao aps aproxima-
damente 30 minutos do evento, forte indicador de
isquemia vascular iminente. Portadores de insuficincia
1024 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
coronariana, estenose de artria renal ou outras vasculo-
patias possuem importante fator de risco para o desven-
volvirnemo de leso das artrias esplncnicas.
D or sbita e intensa associada a clicas por dor
contnua de moderada intensidade, associada a nu-
seas e vmitos alimentares ou seguida de vmito fe-
caloides so caractersticas tpicas. Ausncia de pe-
ristaltismo, distenso e silncio abdominal so indi-
cadores de curso avanado desta doena. O grau do
estgio de inflamao desencadeia produo de cito-
cinas inflamatrias e translocao bacteriana, acar-
retando a amplificao do estado e piora do quadro
febril. Juntam ente a isso, a permeabilidade dos vasos
adjuntos, lesados pela anxia prolongada, perde seu
poder de conteno e acaba por extravasar lquido
tanto para a cavidade abdominal quanto para a lu:t.
do rgo, resultando em desidratao intensa (perda
para o terceiro espao). Dois importantes diagnsti-
cos que devem ser considerados so: colite isqumi-
ca e infarto mesentrico. Fatores de risco associados,
como doenas cardacas associadas como fibrilao
atrial e doena arteriosclertica so indcios impor-
tantes para suspeio clnica.
EXAMES COMPLEMENTARES791o 11 17
Na presena de comprometimento do estado ge-
ral, deve-se pesquisar por distrbios metablicos e
hidroeletrolticos que possam ser consequncia ou
causa da dor abdominal e/ou perpetuar a gravidade
da situao. Para isso, a dosagem de cletrlitos (s-
djo, potssio, bicarbonato sricos), escrias dos me-
tablitos (ureia e creatillina srica) e transporte de
gases no sangue (gasometria arterial) podem auxiliar
a conduo do caso.
A avaliao do hematcrito e da hemoglobina
so importantes para a aviliao inkial e temporal
dos casos de suspeita de sangramento, porm no
deve ser utilizada na fase aguda do sangramento para
mensurar a gravidade da doena e/ou necessidade de
intervenes, inclusive cirrgicas. Substncias com
maior especificidade podem sugerir o rgo afetado.
Enzimas caniliculares (gama-GT e fosfatase alca-
lina) so sugestivas de leso heptica (aminotrans-
ferases TGOffGP) devem ser solicitadas caso haja
hiptese diagnstica de inflamao cm vias biliares.
D evido proximidade dos rgos e sua localizao
abdominal, as afeces do trato urinrio, principal-
~;E O 8
mente a infeco urinria e a litase renal, podem
simular condies que requerem tratamento cirr-
gico. O nmero de leuccitos na urina sugere pro-
cesso inflamatrio, mas no confirma. Pode, muitas
vezes, refletir uma condio de leucocitose sistmica
ou ser consequncia de uma inflamao de rgos
adjacentes. O mesmo raciocnio se aplica a hema-
tria. O estado catablico tambm pode ser avalia-
do nesse exame, uma vez que a presena de corpos
cetnicos indica o estado de privao nutrici:>nal ou
at mesmo um estado cettico diabetognico, se for
associado a esse achado a presena de glicost: srica.
A correta interpretao deve-se articulao entre a
queixa, a histria, o exame fsico c os exames labora-
toriais direcionados queixa principaL
IMAGEMS,10,13,16
Existem diversas modilidades de diagnsticos au-
xiliados por imagem, cada um com sua respectiva taxa
de sensibilidade, especificidade e acurcia relativas a
cada doena abdominal. No momento da indicao
do exame, deve-se levar em considerao o conforto
do paciente, o nmero de informaes obtidas: o risco
gerado pela captao de imagens c o minimo de re-
tardo para a teraputica definitiva. Mulheres grvidas
ou com atraso menstrual no devem, a prinpio, ser
submetidas exposio de radiao ionizantc,j que
podem resultar em alteraes congnitas. Contudo, o
custo-benefcio deve ser sempre considerado, c se for
julgado necessrio, o exame deve ser realizado. Uma
base acadmica abordada no Qtadro 90.4 pode ser
utilizada, com cautela, como principal exame a ser so-
licitado em determinado quadrante abdominaL
Em situaes de leo adinmico, a presena de ar na
ampola retal e a dilatao difusa e irregular do intesti-
no so favorveis para esse diagnstico. A visualizao
de afilamento grosseiro mais frequente na poro do
clon transversal evidenciado por enema opaco seme-
lhante ao bico de um pssaro sugere a obstruo por
volvo intestinal. Fecaloma, etiologia comum .e obs-
truo intestinal, deixa imagem de miolo de po na luz
do tubo intestinal, muitas vezes com realce da St;.a peri-
feria de forma hiperdensa. A inflamao localizada do
peritnio parietal pode gerar um fenmeno de tampo-
namento pelo omento maior, impedindo a mobiliza-
o de alas apesar da alterao do ortostatismo (ala
sentinela). Obstruo ps-vlvula ileocecal continente
ABDOME AGUDO 1025

pode resultar em hiperdistenso do ceco, sendo que QUANDO INDICAR CIRURGIA6

quando seu dimetro maior ou igual a 12 cm existe
a necessidade urgente de cirurgia intervencionista em A observao pode fazer parte da conduta diag-
razo do risco iminente de perfurao. Outra forma nstica do abdome agudo. A progresso da doena
de verificar pneumoperitnio seria a solicitao dera- em patamares seguros pode confirmar a doena aps
diografia de trax cm incidncia posteroanterior com reavaliao detalhada, incluindo exames comple-
visualizao de cpulas diafragmticas. A interposio mentares. Enquanto esse processo decorre, a hidra-
de ar entre o diafragma direito e o fgado indica- tao e a analgesia do paciente devem ser maximiza-
o de laparotomia exploradora. Imagens radiopacas das, uma vez que, exceto em emergncias, ningum
em trajetos de rgos podem sugerir etiologia da dor deve ser submetido ao risco cirrgico em condies
abdominal-litase renal na vigncia de clica renal ou no padres. A discusso multidisciplinar aqui atin-
fecalito na presena de dor na fossa ilaca direita. ge o seu auge e somente a experincia aliada pro-
Ultrassonografia o exame a ser solicitado na pedutica da equipe pode encaminhar o paciente ao
suspeita de colecistite aguda e pancreatite biliar. seu desfecho.
A presena de lquido refora a imagem acstica,
sendo, portanto, ideal para se detectarem abscessos e DIAGNSTICO DIFERENCIAL14
massas inflamatrias, alm de guia teraputica (pun-
O quadro 90.6 lista os diagnsticos diferenciais
es). Devido s caractersticas fsicas do exame,
do abdome agudo.
quanto menor a interposio de tecido subcutneo e
ar visceral, melhor ser a acurcia do exame.
A retossigmoidoscopia rgida pode ser utilizada
de forma diagnstica e teraputica, como na corre- QUADRO 90.6 - DIAGNSTICOS DIFERENCIAIS
TORAclcOS METABOLICOS
o do volvo colnico. A bipsia dirigida tambm
IAM Cetoacidose diabtica
faz parte desse arsenal teraputico.
Pneumonia de lobo inferior Porfiria intermitente aguda
A tomografia computadorizada supera a consta-
lnfarto pulmonar Crise addisoniana
tao de dados de qualquer exame, principalmente
Pericardite aguda Hiperlipoproteinemia
se utilizados os meios de contraste adequados. Pro-
Pnumotrax
cessos inflamatrios retroperitonias (pancreatite ne-
Embolia pulmonar
cro-hemorrgica) ou intrapcritniais (diverticuJite
HEMOTOLOGICOS TOXICOLOGICOS
aguda, absccssos) podem ser pesquisados, inclusive
Crise falciforme Picada de animais peonhentas
com acessos guiados por este exame.
leucemia aguda Abstinncia de narcticos
Arteriografia revela grande importncia no diag-
Saturnismo
nstico e tratamento das isquemias mesentricas, pois
NEUROU)GICOS IDIOPAnCO
existe a possibilidade diagnstica atravs da infuso se-
Herpes-zster Fibromialgia
guida por extravasamento de contraste com a possibili-
Compresso de raiz nervosa
dade de desfazer a obstruo por cateter de Fogarty.
Tabes dorsalis

QUADRO 90.5 - EXAMES DE IMAGEM E SUA

ABORDAGEM CONFORME LOCALIZAO ABORDAGEM NOS PACIENTES CRTICOS 14
LOCAUZAAO DA DOR
IMAGEM
(QUADRANTE) Pacientes crticos esto sujeitos a desenvolver qua-
Superior direito USG
dros abdominais. A sua suspeio deve ser seguida de
Superior esquerdo TC
investigao criteriosa multidisciplinar,j que a mul-
Inferior direito TC com contraste IV
tifatoriedade de comorbidades piora o prognstico
Inferior esquerdo TC com contraste IV eVO
global. A hipoperfuso pode acarretar em pancreatitc
Suprapbico USG
aguda, colecistite aguda acalculosa- principalmente
1026 TRATADO DE MED I CINA DE URGNC IA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
se mantido em jejum prolongado, lcera pptica, is-
quemia mesentrica e sndrome de Ogilvie- dilata-
o idioptica colnica no obstrutiva macia.
Colecistite aguda acalculosa (CAA), um pro-
cesso inflamatrio da vescula biliar com contedo
lquido espesso denominado lama biliar na ausn-
cia de litase biliar, tem sua patognese ainda pouco
esclarecida. Estase biliar, hipoperfuso tecidual, in-
feco biliar, uso de opioides e ventilao mecnica
so postuladas como possveis causas. O diagnstico
de difcil concluso devido ao estado imprprio do
paciente de referir suas queixas e ao exame fsico em
condies pouco favorveis. Massa palpvel no qua-
drante superior direito pode ser sugestiva, embora
no seja esclarecedora. A ultrassonografia conside-
rada o exame de escolha por no ser evasivo e pela
possibilidade de ser feito beira leito. So achados
comuns ao exame: espessura de parede maior que
4,5 mm, lquido perivesicular na ausncia de ascite
e vescula distendida ou hidrpica. Outro mtodo
de diagnstico por imagem indicado, apesar da sua
alta taxa de falsos- positivos, a cintilografia utili-
zando Disida (cido di-isopropiliminodiactico) e
Hida (cido iminodiactico tecncio-99M), que so
substncias captadas pelos hepatcitos e excretadas
pela bile. A laparotomia diagnstica uma medida
propedutica que em caso de positividade pode levar
ao tratamento definitivo. A puno percutnea da
vescula biliar deve ser instituda em pacientes sem
condies cirrgicas e sem evidncias de isquemia
ou necrose tecidual. A remoo torna-se prudente,
assim como a cultura da secreo obtida.
Apesar dessas medidas, o risco de perfurao e
gangrena de 60% para esses pacientes. A morta-
lidade tambm elevada (50 a 60%). Medidas pro-
filticas para o desenvolvimento de CAA como uso
de cido deoxiclico e colecistocinina no demons-
traram benefcio.
lcera pptica uma realidade da prtica in-
tensiva com significado clnico de 2% nesta popu-
lao. A principal apresentao o sangramento
gastrointestinal, embora 25% possam apresentar-se
como perfurao. Fatores de risco bem documen-
tados como coagulopatia e insuficincia respiratria
aumentam a mortalidade desse evento em 48% na
presena de lcera sangrante se comparado a 8% de
risco na presena de lcera no sangrante. Proteo
5 EO 8
gstrica tem seu poder de profilaxia questionado
se a vigncia de isquemia da mucosa prolongada,
indicando um mecanismo principal no cido-me-
diado. Estudos em pacientes de risco demonstraram
melhores desfechos com a utilizao de sucralfato
quando comparados a bloqueadores do receptor H 2,
apesar da sua difcil posologia.1
A possibilidade diagnstica de abdome ah'1.ldo
em pacientes graves no contactantes ou sob risco
grave deve ser explorada e descartada de forma sis-
temtica, pois o seu no reconhecimento aumenta
sobremaneira a morbimortalidade.
CONCLUSO
A possibilidade de discursar sobre o tema ab-
dome agudo prolonga -se alm dos limites de um
captulo. A abordagem completa e direcionada in-
cluindo a histria, o exame fsico, os exames com-
plementares e a compreenso da anatomofisiol-
gica abdominal so fundamentais para maximizar
a acurcia para um diagnstico correto e precoce
com desfecho favorvel.
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Manuseio da
diarreia em UTI
Andrea Bottoni
Rosa Maria Gaudioso Celano
Rita de Css i a Rodrigues
Adriana Bottoni
INTRODUO
Definir diarreia uma tarefa delicada, j que
suas implicaes no mbito da gastroenterologia c
nos pacientes internados em Unidades de Terapia
Jntensiva (UTI) so extensas. Embora as primeiras
menes de diarreia datem de milhares de anos, uma
clara distino entre doenas intestinais funcionais e
orgnicas s foi possvel a partir do sculo XD(.l
Pode ser conceimada como uma alterao da
funo gastrointestinal, caracterizada pela modifi-
cao na consistncia e no nmero das evacuaes,
que se expressa por um aumento na quantidade de
gua nas fezes e, consequentemente, do seu peso.
O termo diarreia de origem grega e significa "fluir
atravs de". 2
Seu comportamento pode ser agudo ou crnico,
dependendo do tempo de durao, sendo considerada
crnica aquela com durao superior a trs semanas.
FISIOPATOlOGIA
Fisiologicamente, o trato digestrio manipula
grandes volumes de gua, provenientes da inges-
to oral, das secrees gstricas, bileopancreticas e
intestinais. D os 8 L, cm mdia, que transitam pelo
aparelho digestrio, somente cerca de 150 a 200 mL
compem a frao aquosa das fezes nas 24 horas,
aps sua intensa absoro, por mecanismos variados,
no jejuno, leo e clon direito.3
Nas fe7.es normais consistentes, as propores de
gua variam de 60 a 80%.J quando se trata de fezes
liquidas, esta proporo sobe para entre 70 e 90%.
As funes do intestino delgado so: digestria,
absortiva, imunolgica e endcrina, alm de atuar
como membrana semipermevel entre os meios ex-
terno e interno. A principal atividade do trato gas-
trointestinal (TGI) no jejuno e no leo promover a
absoro dos nutrientes, gua e eletrlitos, mas quan-
do este processo sofre alterao, o volume das fezes
pode ser excessivo, apresentando o quadro de diar-
reia. Normalmente, o volume fecal de 200 g/dia,
mas quando h grande ingesto de fibras, pode ser
mais acentuado, devendo sempre ser considerado.3
O intestino delg-ado proximal e o estmago tm
microflora ausente ou escassa, geralmente com con-
centrao bacteriana < 10~ unidades formadoras de
colnia/mL.J o intestino grosso tem flora abundante,
com concentrao de cerca de 1010 unidades formadoras
de colnialmL. H presena acentuada de anaerbios.
Dependendo da intensidade, as perdas lquidas
decorrentes da diarreia podem ser muito grandes e
acarretar, alm da desidratao, importante perda de
cletrlitos, sobretudo de sdio e potssio.3
1029
1030 TRATADO DE MED ICI NA DE URGNCIA E EMERG N CIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
A mais sria consequncia metablica das diar-
reias ocorre nas infeces intestinais agudas, pois h
grande perda de gua e eletrlitos em pouco tempo,
podendo levar desidratao, acidose e hipopotas-
semia, complicando-se por insuficincia renal aguda
quando no h pronta e rigorosa reposio.
Alm do aumento de contedo lquido nas fe-
zes, no rara a identificao de muco e sangue,
indicando comprometimento estrutural da mucosa
intestinal. QJ.1ando h presena de nutrientes que
deveriam ser digeridos e absorvidos, caracteriza-se
o quadro de m absoro. N a presena de gordura,
denomina-se esteatorreia, quadro no qual as fezes
so volumosas, de consistncia pastosa, contendo ou
no restos alimentares, com aspecto brilhante ou de
ko, podendo flutuar na gua e com odor forte.
CLASSIFICAO DAS DIARREIAS
A<> diarreias podem ser classificadas por mecanis-
mos diferentes, capazes de atuar isolada ou simultane-
amente, que so: osmtico, secretor, exsudativo e motor
(Tabela 91.1).
Diarreia osmtica
O acmulo de substncias no absorvveis na
lu?:. intestinal leva a urna sobrecarga osmtica com
passagem excessiva de gua e clctrlitos do plasma
para a lu?:. intestinal, bem como retardo na absoro
destas substncias a presentes. mais frequente em
crianas, decorrente de erro alimentar. Pode ocorrer
nos adultos que usam frmulas para emagrecimento,
laxantes com lactulose, sorbitol, frutose, rnanitol e
sais de magnsio.
H predomnio de eliminao de sdio e clore-
tos c, graas reabsoro de sdio pelos rins, surge
alcalose metablica com aumento do bicarbonato
custa de hipocloremia. 4
Causas de diarreia aguda osmtica
1. I ngesto de hidratos de carbono mal absorvveis:
lactulose;
sorbitol: xaropes, alimentos dietticas, frutas
corno pera, ameixa, pssego e suco de laranja;
frutose: refrigerantes dietticas, alimentos,
frutas corno figo seco, uvas e ameixas;
SEO 8
manitol e alimentos dietticas;
fibras e farelo de trigo.
2. nions mal absorvveis:
magnsio: anticidos e aditivos alimentares;
laxantes: sulfato de magnsio, sulfato de s-
dio, fosfato de sdio e ci trato de sdio.
Diarreia secretora
So determinadas pela absoro diminuda de
ons e gua ou, mais frequentemente, por secreo
ativa deles. H perda de grande quantidade de bi-
carbonato e de potssio, podendo haver dficit de
bases e acidose metablica. desencadeada, possi-
velmente, por quatro mecanismos fisiopatolgicos:
defeitos congnitos, resseco intestinal, destruio
ou reduo difusa das clulas epiteliais da mucosa
do tubo digestivo e alterao no AMP/GM cclico,
clcio c proteinoquinases intracelulares, conduzindo
ou diminuio da absoro de sdio ou ao aumen-
to da secreo de clorctos ..s
Causas de diarreia secretria
1. I nfeces intestinais:
vrus;
bactrias.
2. Drogas:
- laxantes: derivados antracnicos como cs-
cara sagrada, sena, aloc, fenolftalena e
bisacodil;
- diurticos: espironolactona, clortalidona, ci-
do etacrnico e amilorida;
- outros: teofilina, procinticos, inibidores
da en?:.irna conversara de angiotensina e
hormnios tireoidianos.
3. Toxinas:
metais pesados: arsnico, selnio, ferro, mer-
crio e chumbo, organofosfatos (inse~icid as)
e cogumelos.
4. Tumores endcrinas: carcinoma medular de
tireoide e clulas no beta de ilhotas.
Diarreia motora
Podem ocorrer por alterao da velocidade do
trnsito intestinal. Tanto o aumento como a dimi-
nuio na velocidade so capazes de causar diarreia.
MANUSEIO DA DIARREIA EM UTI
TABELA 91.1 - DIFERENAS ENTRE DIARREIA SECRETORA E OSMTICA
CARACTERISTICAS DIARREIA SECRETORA
Volume de fezes acima de SOO ml
pH admade6
Substncias redutoras ausentes
Osmolaridade baixa
Dieta no altera
Em geral, costumam ser crnicas. So divididas em
dois grupos: as que se caracterizam por hipotonia e
as de trnsito acelerado.-~
Causas de diarreia motora
1. Trnsito acelerado: enteroanastomoses, fstulas,
drogas colinrgicas, tiroto.xlcose, sndrome carci-
noide, hipocalcemia e insuficincia suprarrenal.
2. Trnsito retardado: subocluso de delgado e
clons, doenas difusas do tecido conjuntivo,
divertculos duodenais, drogas como opiceos,
anticolinrgicos c lopcramida.
Diarreia exsudativa
Ocorre por eliminao na luz intestinal de prote-
nas, muco e sangue procedentes de reas ulceradas,
infiltradas ou inflamadas. Geralmente, tem origem
nos clons e no leo, e as fezes costumam apresentar
aspecto disentcriforme. Infeces bacterianas, virais,
protozooses e helmintases so as mais comuns. Mas
importante destacar, no diagnstico diferencial, as
doenas inflamatrias intestinais, enterocolite is-
qumica, enterocolite exsudativa e neoplasia de c-
lon e reta, que podem manifestar-se pela primeira
vez como diarreia aguda. Algumas drogas tambm
podem ser responsveis por este mecanismo. 5
DIAGNSTICO
As causas da diarreia aguda podem ser agrupadas
em quatro categorias principais: bacterianas, virais,
parasitrias e no infecciosas.
Frequentemente, isso envolve microrganismos
no invasivos que so especialmente ativos no intes-
tino, causando diarreia aquosa sem febre (ou febre
baixa). Esses microrganismos levam diarreia por
meio de interaes variadas com a mucosa intestinal.
1031
DIARREIA OSMOTICA
abaixo de 500 ml
abaixo de 6
presentes
alta
melhora
Escherichia coli c Vibrio cholerae no se disseminam
alm da mucosa intestinal c causam diarreia sem
qualquer invaso do epitlio intestinal, por meio da
produo de entcrotoxinas que induzem secreo
de fluidos. Outros danificam a superfcie absortiva
dos microvilos, o que pode levar deficincia de
dissacaridases, como, por exemplo, o que acontece
quando h infeco pela Giardia lamblia.6
Outros microrganismos so invasivos e pene-
tram o epitlio intestinal, resultando em distrbio
inflamatrio. O melhor exemplo conhecido o da
infeco pela Shigella. Campylobacter e Salmonella
tambm podem invadir a mucosa intestinal.6
A primeira preocupao consiste em promover
rapidamente a reposio hidroeletroltica perdida
nas fezes, que, a depender da gravidade, feita por
via oral ou intravenosa. Aps essas medidas iniciais,
deve-se investigar o diagnstico etiolgico.
Na grande maioria, as diarreias agudas tm evolu-
o rpida, autolimitada e sem grandes repercusses
clnicas, no se justificando qualquer investigao
complementar. A coprocultura tem um ndice de po-
sjtividade baixo c no deve ser solicitada de rotina.
O Qyadro 91.1 apresenta os principais patgenos
relacionados diarreia.
QUADRO 91 .1 - PRINCIPAIS PATGENOS A SEREM
CONSIDERADOS
Bacterianos: Escherichia coli enterotoxignica (ETEC); causa mais
frequente de diarreia do viajante, Shiguel/a, Campylobaccerjejuni, espcie
Salmonella, Aeromonas, P!esiomonas shigelloides, Vibrio parahaemolyticus,
Escherichia co!i e C/ostridium difficile
Virais: rotavlrus, vrus Norwalk
Parasitas: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium,
/sospora bel/i e Cyclospora cayetane
Exotoxina pr-formada pelo S. aureus, intoxicao alimentar, tambm por
Bacllus cereus, Clostridium perfringens (tipo A); a diarreia produzida por sua
toxina caracterizada por um perodo de incubao de seis horas
1032 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
J na diarreia severa com desidratao, febre acima
de 38"C, dor abdominal, presena de muco e sangue
nas fezes ou quadro arrastado, recomenda-se a copro-
cultura quando em uma amostra de fezes a pesquisa for
positiva para leuccitos ou sangue oculto. Sua ausncia
orienta para a complementao diagnstica por meio
de exame parasitolgico, pH e gordura fecal conforme
o quadro clnico. A pesquisa de toxina do Clostridium
dijficile deve ser efetuada nos casos de pacientes com
histria recente de uso de antirnicrobianos ou quimio-
terpicos e tambm em idosos residentes em ambientes
nosocomiais. A necessidade de retosigmoidoscopia ou
colonoscopia nas diarreias agudas reservada para os
sangrarnentos persistentes, sem definio etiolgica?
DIARREIA COM FEBRE E COM SANGUE
A diarreia como resultado de microrganismos in-
vasivos, frequentemente locali7.ada no clon, com
diarreia sanguinolenta de pequeno volume e prece-
dida de diarreia aquosa.
A diferenciao clnica difcil, principalmente
quando comparada doena inflamatria intestinal
idioptica no infecciosa. H presena de muitos
leuccitos nas fezes (ver Tabela 91.2).
Deve-se proceder cultura fecal para Salmonella,
Shigella, Campylobacter e Yersinia.
TABELA 91.3 - ETIOLOGIA E TRATAMENTO
Agentes virais: rotavrus
Bacteriana: Escherichia coli. salmonelas, Shigellas. Yersinia e Campylobaaer
Shiguelose severa
S.(para)typhi e outras salmoneloses
Parasitria: Giardia lamblia e Entamoeba histolytica
TABELA 91.2 - DIFERENAS ENTRE DIARREIAS ALTA E BAIXA
CARACTERISTICAS ALTA {INTESTINO DELGADO ECECO)
Volume das fezes
Nmero de evacuaes
Urgncia nas defecaes
Dor
Gotfculas gordura
Restos alimentares
Muco
Sanguepus
~EO 8
DIARREIA SEM FEBRE E SEM SANGU E
Os patgenos so no invasivos (fezes volumosas e
aquosas, sem leuccitos fecais, normalmente com nuseas).
a apresentao mais frequente de diarreia do viajante
(85% dos casos). No caso do clera, as fezes so seme-
lhantes gua de arroz, c os vmitos so frequentes.
Ausncia de leuccitos nas fezes, cultura fecal
(pouca utilidade na diarreia aquosa; ETEC no
diagnosticada rotineiramente).
Realiza-se exame parasitolgico de fezes (exame
a fresco). Geralmente, necessrio repetir diversos
exames para estabelecer a presena de Giardta.
Diarreias crnicas
A manifestao d-se por uma evoluo prolon-
gada, mais de trs semanas, com perodos intercala-
dos por episdios agudos ou persistentes.
TRATAMENTO
O tratamento da diar reia, seja de qualqt..er ori-
gem, inicialmente, visa prevenir ou corrigir a de-
sidratao com a hidratao oral ou intravenosa e,
quando necessrio, de acordo com a etiologia bac-
teriana ou parasitria, usam-se os antibiticos e os
anti-helmnticos e proto~orios (ver Tabela 91.3).
Sintomticos, hidratao venosa e dieta sem lactose
Sintomticos, hidratao venosa e antibioticoterapia quando necessirio
Ciprofloxacina SOO mg duas vezes ao dia por trs dias
Ciprofloxacina SOO mg duas vezes ao dia por dez dias
Derivados nitroimidazlicos por cinco dias
BAIXA (CLON ERElO)
grande pequeno
pequeno grande
infrequente frequente
ausente/periumbilical presente
frequente ausente
frequente ausente
ausente frequente
ausente frequente
MANUSEIO DA DIARREIA EM UTI
Qyanto dieta, o jejum no necessrio, devendo
a alimentao, quando por via oral, ser em pequenas
propores e com maior frequncia. Os alimentos
contendo lactose (leite e derivados) ou cafena de-
vem ser suspensos, pois agravam o quadro.
Os antidiarreicos no especficos como a lo-
peramida podem ser usados como sintomticos,
mas quando o paciente est febril, disentrico e
com leuccitos positivo no exame de fezes, seu uso
controverso.7
DIARREIA X NUTRIO ENTERAl
Os pacientes internados em UTis so mais
suscetveis desnutrio, j que apresentam qua-
dro de hipermetabolismo e hipercatabolimo em
consequncia s .repostas metablicas ao trauma.
Este quadro propicia a rpida perda de massa cor-
prea grave, reduo na defesa imune, no processo
de cicatrizao c disfuno de mltiplos rgos. com o intuito apenas de evitar tais complicaes.
A interveno nutricional precoce c adequada ob-
jetiva eliminar os resultados do jejum prolongado,
promovendo reduo da mortalidade, porque h
uma melhora na resposta inflamatria, na inci-
dncia de complicaes infecciosas, na permeabi-
lidade da mucosa intestinal e reduo da falncia
dos rgos.8
Em UTI, cerca de 60 a 70% dos pacientes inter-
nados so submetidos terapia nutricional enteral,
sendo a via enteral a escolhida nos pacientes em es-
tado grave.8
As complicaes do tratamento nutricional en-
teral, geralmente resultam na interrupo ou redu-
o do aporte calrico, levando piora do estado
nutricional. Dentre as possveis complicaes, esto
as gastrointestinais, sendo a diarreia uma das mais
frequt:ntes e temidas. Sua incidncia varivel na
literatura, em torno de 2 a 63%. Pode ser definida
como trs ou mais evacuaes em 24 horas, do tipo
aquosas e com peso superior a 200 g.8
Entre outros fatores que podem interferir na
ocorrncia da diarreia, esto as condies gerais do
paciente, sua doena de base, o uso de vrios medi-
camentos que podem acelerar o trnsito intestinal,
os antibiticos de largo espectro, estrcss~::, o hbito
intestinal e a presena de desnutrio prvia.
1033
A atrofia do TGI ps-jejum prolongado, nos ca-
sos de terapia nutricional parenteral exclusiva, ps-
operatrio, leo paraltico, jejum para exames, h ipo-
albuminemia, sndrome da m-absoro, excesso de
aparte calrico e frmula hiperosmolar sem o de-
vido ajuste na velocidade de administrao podem
aumentar a incidncia de diarreia.
Frmulas contendo alto teor de gordura favore-
cem a acelerao do trnsito e contribuem para este
quadro. A contaminao da dieta quando as boas
normas de prtica de preparo e administrao, se-
gundo a Anvisa, no forem respeitadas podem pro-
piciar a diarreia.
de extrema importncia a investigao clnica
para redll'~ir as consequncias como estresse emocional,
leses de pele, desidratao, perda de nutrientes, distr-
bios hidroeletrolticos e aumento nos custos hospitala-
res, bem como, principalmente, evitar interrupes des-
necessrias ou mesmo o fim do uso da nutrio enteral
A diarreia tem origem multifatorial e normal-
mente tem outras causas que no a frmula entcral.
l-requentemente, a doena de base ou o uso de me-
dicamentos so a causa primria.
No diagnstko, muitos aspectos devem ser ava-
liados, como o uso de fibras na dieta, sua osmola-
ridade, sua temperatura, a fonte c a complexidade
dos nutrientes, a posio da sonda - se no estmago,
duodeno ou jejuno -, o aporte calrico - se est de
acordo com o peso do paciente. Deve-se checar a
possibilidade de infuso da dieta por meio de bomba
especfica e a troca do equipo, observando a cada 24
horas se est conforme o preconizado.
Os cidos graxos de cadeia curta (AGCC) so
nutrientes imunomoduladores produzidos pela fer-
mentao bacteriana de carboidratos (fibras solveis)
que deixam d e ser absorvidas no intestino delgado,
sendo o acetato, o propianato e o butirato os princi -
pais produtos desta fermentao. 9
Os AGCC t:stimulam o crescimento da mucosa,
aumentam o fluxo sanguneo, so as fontes energticas
preferidas pelas clulas epiteliais colnicas e aumen-
tam a absoro de sdio e gua para o lmen intesti-
nal. Verifica-se menor frequncia de evacuaes. 10
Adicionando-se 20 g de fibras por litro de fr-
mula entcral, diminui-se significativamente o tempo
1034 TRATADO DE MEDICI NA DE URG N CIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
do trnsito intestinal, pois se harmonizam os mo-
vimentos propulsivos com os retentivos. Os dois
possveis mecanismos envolvidos so: fermentao
e absoro de AGCC associados maior absoro
de sdio e gua retardando o trnsito e o aumento
da produo de colccistoquinina, alterando o tempo
do trnsito.U
A glutamina tambm dita imunomoduladora,
sendo considerada o principal combustvel oxida-
tivo da clula epitelial, especialmente do entercito
jejunal. Embora no seja um aminocido essencial,
experimentalmente e clinicamente, sugere-se que
ela se torna essencial em estados catablicos. O uso
da glutarnina promove menos leso intestinal grave,
menor perda de peso e melhora do balano nitroge-
nado, em uma dose de 25 a 30 g por dia.12
Os probiticos produzem efeito benfico na imu-
nidade intestinal, produzem AGCC, amenizam a in-
tolerncia lactose e controlam a diarreia aguda. 13
O objetivo da abordagem do paciente com diar-
reia na UTI considerar alguns parmetros que per-
mitem diferenciar quadros mais brandos dos mais
graves, como:
gravidade clnica da doena;
presena de pus, sangue ou muco;
grande depleo de volume;
febre alta;
dor abdominal intensa;
durao da doena;
cenrio epidemiolgico no qual foi contrada a
infeco;
localizao de surtos epidmicos;
uso de alimentos contaminados;
identificao de grupos de pessoas com o mesmo
quadro clnico;
competncia da defesa imunolgica;
desnutrio;
idosos;
uso de drogas imunossupressoras;
antibioticoterapia;
uso de dieta enteral.
DIARREIA PS-ANTI BIOTICOTERAPIA
A diarreia causada pelo uso de antibiticos acontece
quando h selco de flora e consequente supercresci-
mento bacteriano (principalmente de anaerbios), que
SEO 8
desconjugam os sais biliares, os quais, deixando de ser
absorvidos adequadamente pelo ileo terminal, atin-
gem a mucosa do clon em maior quantidade, levando
a um aumento da motilidade e secreo colni::a.14
Como o diagnstico depende de cultura em
meio anaerbio, identificao da toxina e colonos-
copia, muitos casos podem ficar sem concluso. Pa-
rece que a alterao da flora clica induzida pelos
antibiticos favorece a colonizao do Cfostridium
diffici/e com produo de toxina. A toxina causa ne-
crose da clula epitelial e exsudao serosa para a lu7-.
A caracterstica anatomopatolgica a formao
de pseudomembranas, que correspondem a placas
amarelo-esbranquiadas, de 2 a 5 mm, inter::aladas
por reas de mucosa normal ou eritematosa e frivel.
Este exame est contraindicado nos casos de dila-
tao txica e perfurao intestinal. A cultura para
C. difficife positiva em 95% dos casos. A absoro
da toxina pode dar manifestaes sistmicas como
febre, dor abdominal e diarreia aquosa.
Este quadro, que surge na vigncia do uso de an-
timicrobianos, deve trazer mente o diagnstico de
enterocolite pseudomembranosa. Em geral, tem in-
cio sbito, cerca de 4 a 9 dias aps o incio do trata-
mento, ou tardio, de 2 a 4 semanas aps a suspenso
do medicamento. Qy.alquer antibitico pode causar
colite pseudomembranosa, mas os mais comuns so:
clindamicina, ampicilina e cefalosporinas. E :1tre os
quimioterpicos, o metotrexato e o fl.uorouracil so
os mais relatados. Nos irnunodeprimidos, a hiptese
de colite neutropnica deve ser con siderad a. 1 ~
O tratamento feito com mctronidaz.ol 500 mg,
trs vezes ao dia por 7 a 10 dias; outra alternativa
a vancomiclna por via oral ou por sonda, na dose de
125 mg, quatro vezes ao dia por 7 a 10 dias. Deve-se
lembrar que o Cfostridium dijficife , em alguns luga-
res, 30% resistente ao metronidazol. 15
DIARREIA X HIPOALBUMINEMIA
Vrias implicaes clnicas e cirrgicas es-:o re-
lacionadas com o edema hipoproteico, pois a queda
da albumina interfere na presso coloidosmt.ca, fa-
zendo com que haja extravazamento de lquidos e
piora do edema intersticial.
D esde a dcada de 1930, discute-se a relao da
hipoalbuminemia com a motilidade gastrointestinal e a
MANUSEIO DA DIARRE IA EM UTI
absoro intestinal de gua e eletrlitos, mas somente a
partir da dcada de 1980 os estudos se intensificaram na
abordagem da associao da dianeia e da lpoalbuminemia.
:Mesmo assim, o tema ainda controverso em virtude da
multiplicidade de fatores que envolvem a diarreia. 16
PACIENTE GRAVE X JEJUM
Como o jejum prolongado (repouso intestinal)
desencadeia a atrofia intestinal e o aumento da permea-
bilidade capilar, pode ocorrer a passagem de bactrias
c endotox.inas contidas na luz intestinal para o sistema
linftico e corrente sangunea. H maior incidncia de
comorbidades, piora da imunidade, risco de infeco e
sepse, sendo de extrema importncia a precocidade da
nutrio, de preferncia nas primeiras 72 horas, o que
auxilia sua aceitao e reduo na ocorrncia de diarreia
por alterao da permeabilidade intestinalY
A alterao da permeabilidade tambm indu-
zida pelas frequentes instabilidades hemodinmicas
que afctam a relao entre o fluxo sanguneo es-
plncnico e a demanda metablica celular.
O resultado da resposta metablica e fisiolgica
do paciente internado em UTI est relacionado
sua idade, ao seu estado de sade e a doenas pre-
existentes, alm da intensidade da agresso sofrida.
O tubo gastrointestinal exerce importantes funes
alm da absoro dos nutrientes, como a regulao
metablica, hormonal e imunolgica, que interfe-
rem diretamente na evoluo clnica do paciente.
O intestino o maior produtor de anticorpos no or-
ganismo, na forma de imunoglobulina A (lgA).
No indivduo normal, o territrio esplncnico
tem aproximadamente 30% do volume sanguneo
circulante e recebe 25% do dbito cardaco. A circu-
lao mesentrica extremamente responsiva a di-
versos estmulos e funciona como um leito de reser-
va de onde o fluxo sanguneo desviado para rgos
prioritrios em situaes de estresse. 18
Em condies normais no TGI, a oferta de oxi-
gnio superior demanda, sem contar os vrios
mecanismos endgenos de proteo contra a hip-
xia. Mas nos casos de queda do fluxo sanguneo a
demanda alta coloca o TGI em perigo. Dentre as ca-
madas mais suscetveis isquemia, a mucosa a mais
afetada, por motivos anatmicos e fisiolgicos.19
1035
A hipxia leva formao de radicais-livres que
lesam os tecidos, liberao de produtos neutrofli-
cos, de proteases txicas na luz intestinal e de toxinas
bacterianas. A absoro tambm pode estar associada
aos estados de hipofluxo esplncnico, comprometen-
do, principalmente, os nutrientes como os aminoci-
dos e, em menor grau, os carboidratos e os lipdios.
Portanto, cabe ao mdico avaliar cuidadosamente
o melhor momento de iniciar a alimentao, avalian-
do estabilidade hemodinmica para reduzir riscos de
isquemia e propiciar possveis complicaes.
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Abordagem do
paciente com
diarreia no
pronto-socorro
Fernanda Martins Gazoni
lanna Lacerda Sampaio Braga
INTRODUO
A diarreia em adultos um dos diagnsticos mais
comuns na prtica mdica e responsvel por impor-
tante morbidade no mundo. Comida e gua conta-
minadas, juntamente com maus hbitos de higiene,
contribuem para a alta prevalncia de diarreia aguda
em adultos. Em um pas desenvolvido, a incidncia es-
timada est em torno de 0,5 a 2 episdios por pessoa ao
ano. Provavelmente, essa incidncia nos pases em
desenvolvimento muito superior a dos pases desen-
volvidos. Nos Estados Unidos, por exemplo, a estimativa
de 211 a 375 milhes de episdios diarreicos por
ano, resultando em 73 milhes de consultas mdicas
e 1,8 milho de hospitalizaes e 3.100 mortes. 1
A diarreia uma alterao do movimento intesti-
nal caracterizada por aumento do contedo de gua,
volume ou frequncia das fezes. Pode ser classificada
de acordo com a sua durao em aguda ou crnica.
A diarreia aguda pode ser definida como trs ou mais
evacuaes, aquosas ou no, em 24 horas ou pelo menos
urna evacuao sanguinolenta com durao de at 14 dias
e a crnica por mais de 14 dias. Para alguns autores, a
diarreia considerada crnica se a durao for maior que
quatro semanas e persistente se mais de 14 dias. 23
A diarreia uma sndrome clnica que apesar de
ser comumente relacionada gac;troenterite infeccio-
sa, pode ser uma manifestao de uma outra doena
intra-abdominal ou sistmica como efeitos adversos a
drogas, doena inflamatria intestinal, colite por radia-
o, colite isqumica e uso de medicamentos, tais como
colchicina, digitlicos, quinidina e laxativos. Em virtu-
de disto, a histria e o exame fsico cuidadosos so ne-
cessrios para excluir tais condies, alm de sinais de
peritonismo ou peritonite como indicativos de doena
grave que possa necessitar de abordagem cirrgica. 2
CLASSIFICAO FISIOPATOLGICA
DA DIARREIA
A diarreia pode ser classificada de acordo com a
sua fisiopatologia cm osmtica, secretria, exsudativa
e motora. A diarreia osmtica decorre da presena de
substncias pouco absorvidas na luz intestinal, prin-
cipalmente a m digesto ou absoro de nutrien-
tes como, por exemplo, na insuficincia enzimtica
por doenas pancreticas, entcrcctomias extensas e
doena celaca. A diarreia secret~ria gerada por
agentes responsveis pelas infeces intestinais que
liberam toxinas responsveis por estimular a secre-
o de gua e cletrlitos. A do tipo exsudativa uma
diarreia secretria que, em decorrncia de algumas
infeces parasi trias e bacterianas, estimula a secre-
o de material proteico, mucopolissacardeo, restos
celulares e sangue. A diarreia motora se faz por al-
terao na motricidade do canal alimentar, tanto no
1037
1038 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERGNCIA: PRONTO - SOCORRO E UTI
sentido hipermotilidade (p. ex.: hipertireoidismo e
tumores ncuroendcrinos) quanto hipomotilidade
(p. ex.: hipotireoidismo, neuropatia entrica do dia-
betes, diverticulose de intestino delgado).3
Como nosso intuito descrever a abordagem na
diarreia aguda, focaremos nossa ateno na classifi-
cao de diarreia de acordo com a sua etiologia, que
ser apresentada mais adiante.
HISTRIA E EXAME FSICO
A diarreia aguda uma condio de baixa morbidadc
e mortalidade mas extremamente comum, tornando-se
necessrio racionalizar a avaJiao de um paciente com
diarreia aguda a fim de que sejam evitados procedimentos
onerosos c dispensveis. M~s do que nunca, a avaliao
clnica com base na anamnese e no exame nsico orientar
a condio do caso. Informaes importantes na histria:
idade, incio e durao da diarreia, caracterstica das
fezes (amolecida, aquosa, sanguinolenta), frequncia e
volume das fezes, presena de vmitos (e frequncia),
presena de febre (durao e quantificao), presena por fezes humanas ou de animais, por microrganismos
de dor abdominal (localizao e caracterstica), pre-
sena de clica e tenesmo. A gravidade da diarreia em
adultos pode ser avaliada pela interferncia que causa
nos hbitos dirios c atividades, presena de cansao,
sede, mal-estar c desmaio.
Perguntar a respeito da alimentao, quanto tempo
aps a ingesta alimentar se teve incio a diarreia, ocor-
rncia de diarreia em pessoas prximas ou das que in-
geriram o mesmo alimento. Fornecimento de gua da
casa e de locais aonde a ingere. Histria de internao
e de viagens recentes. Medicaes ou substncias em
uso (laxantes, anticidos, colchicina, antibiticos, be-
bidas alcolicas e doces com sorbitol). t,3
Perguntar a respeito de doenas tais como diabetes,
hipertenso, doenas cardiovasculares, doenas pulmo-
nares crnicas, doena renal crnica e cirrose. Investi-
gar causas de balxa. imunidade, como a infeco por
HIV, histria de uso de imunossupressores, estcroides
ou quimioterapia. Um dos principais fatores de mau
prognstico na diarreia aguda a idade avanada.
Durante o exame fisico procurar sinais de desi-
dratao verificando pulso, presso sangunea sen-
tado e em p, turgor de pde, aparncia das mucosas
e enchimento capilar. A~ alteraes posturais na presso
arterial (queda de 10 mmHg) e na frequncia cardaca
(aumento de 10 bpm) sugerem deplco de volume
SEO 8
intravascular. O dbito urinrio e a ra~o entre a ureia
e a creatinina auxiliam na melhor avaliao do grau
de desidratao. Q1lando o vmito se torna muito
mais importante do que a diarreia, pode-se pensar em
causas de intoxicao alimentar induzida por toxina
bacteriana ou gastroenterite viral. Independentemente
da gravidade do paciente, deve ser realizado exame
abdominal, principalmente com palpao superficial
c profunda com excluso de sinais de peritonite.
Em alguns indivduos com dificuldades para caracte-
rizar a consistncia c aparncia das fezes o toq uc retal
torna-se importante para a histria clnica. 1.3.4
ETIOLOGIA
A diarreia aguda pode ser classificada de acordo
com a sua etiologia em infecciosa (85% dos casos) ou
no infecciosa (15%). A diarreia infecciosa adquirida
predominantemente por ingesto oral de patgenos e/ou
toxinas produzidas pelos microrganismos. A sua origem
se faz por intermdio de comida e gua contaminadas
e/ou suas toxinas ou pelas prprias mos que tocaram
objetos contaminados. Para que a sndrome de diarreia
infecciosa se desenvolva, se faz necessrio, alm da
presena do agente infeccioso, o combate s defesas
do indivduo. Existem algumas defesas espcdficas a
serem vencidas pelos microrganismos como a acidez
gstrica, a motilidade intestinal e o sistema linfoide
associado ao trato gastrointestinal. Logo, alguns fatores
como a hipocloridria, reduo da motilidade gstrica
ou alterao do sistema imune contribuem para a
invaso intestinal de um microrganismo. 2
A diarreia infecciosa pode ser bacteriana (25%),
viral (70%) c parasitria (5%). O s agentes infecciosos
ainda podem ser caracterizados como aqueles que
causam diarreia inflamatria por invadir a mucosa
colnica ou como os que causam diarreia secretria
pela produo de citotoxinas.
Em geral, a diarreia inflamatria representa
diarreia mais grave e geralmente requer tratamen-
to e avaliao mais intensificados. J a diarreia no
inflamatria (secretria) geralmente de leve in-
tensidade mas ocasionalmente pode levar a uma
depleo grave de volume. A diarreia inflamatria
causada por invaso bacteriana ou parasitria que
afetam o clon preferencialmente invadindo ou
destruindo mecanicamente a mucosa intestinal.
ABORDAGEM DO PACIENTE CO M DIARREIA NO PRONTO-SOCORRO
A diarreia no inflamatria causada por organis-
mos tais como os virus ou por bactria produtora de
enterotoxina que normalmente afetam o intestino
delgado. A adeso do agente no causa destruio
da parede intestinal, mas um estmulo excessivo de
secreo intestinal levando a uma eliminao fecal
aquosa e de grande volume, estando associadas a
alteraes gastrointestinais.
Gastroenterite bacteriana
Dentre as principais bactrias causadoras de diar-
reia aguda esto Staphylococcus aureus, Shigella sp., Sal-
mone/la sp. (no tifoide), Campylobacter sp., Escherichia
coli sp., Yersinia sp. e Vibrio cho/erae. (Tabela 92.1)
Staphylococcus au1eus a principal causa de into-
xicao alimentar por cnterotoxinas pr-formadas.
O perodo de incubao tipicamente curto (1 a
6 horas) e os sintomas predominantes so vmi-
tos (76%) e diarreia (77%). Febre incomurn (23%).
A condio autolimitada, com durao mdia de 1 a
3 dias. Mais de 99% das cepas so coagulase-positivas.
Os alimentos mais frequentemente envolvidos so os de
alto valor proteico, como presuntos, aves e maionese. A con-
taminao ocorre dur-.mte o preparo dos alimentos.1.S
Shigella a causa da disenteria bacilar, mas muitos
pacientes s apresentam diarreia aquosa pela ao
da toxina no intestino delgado. Aps 48 a 72 horas da
ingesto do inculo bacteriano, pode ocorrer invaso
da mucosa colnica, desencadeando uma colite carac-
tedzada por diarreia com nmero elevado de evacu-
aes de pequeno volume, contendo muco, sangue e
pus, associados a tcnesmo, clicas abdominais e febre.
A disseminao por via fecal-oral. 5
Na infeco por Salmonella, o perodo de incu-
bao de 6 a 48 horas, iniciando-se com nuseas e
TABELA 92.1 - INTOXICAO ALIMENTAR
PERIODO DE INCUBAAO
1 a 6 horas
8 a 16 horas
Acima de 16 horas
Fonte: Retirado de Figueira NA. et ai. Condutas em Clnica Mdica.;
1039
vmitos, seguidas por clicas e diarreia que duram 3 a
4 dias. A febre pode ser observada em 50% dos casos.
O envolvimento geralmente entrico com diarreia
aquosa, mas pode tambm ser colnico com forma
disentrica (semelhante retocolite ulcerativa).5
A infeco por Campylobacter to comum quanto
a por Salmone//a c Shigella. A maioria parece originria
da ingesto de alimentos de origem animal, mal cozi-
dos, principalmente galinha. O perodo de incubao
de 24 a 72 horas, sendo frequentes febre (90%), dor
abdominal (70%) e sangue nas fer.res (50%)."
A Escherichia coli fa% parte da flora intestinal hu-
mana. Algumas cepas provocam sintomas diarreicos
como a r:. co/i enteropatognica, que causa diarreia
autolimitada; a enterotoxignica que a principal
causa de diarreia dos viajantes por ingesto de gua
e alimentos contaminados; a enteroinvasiva que
causa rara de disenteria semelhante shigellose; e a
entero-hemorrgica (cepa 0157:H 7), adquirida por
ingesto de alimentos contaminados, principalmente
hambrguer mal cozido. Nesse caso, o quadro se inicia
com diarreia lquida que se torna sanguinolenta e que
pode complicar com a sndrome hcmoltico-urmica
ou prpura trombocitopnica trombtica, principal-
mente em crianas. A colite hemorrgica causada pela
E. co/i entero-hemorrgica (EHEC) sempre deve ser
um diagnstico diferencial em pacientes com diarreia
sanguinolenta, principalmente aps histria de intoxi-
cao alimentar. A taxa de mortalidade est em torno
de 1 a 2%, sendo mais alta entre os idosos.5
A infeco por Yersinia enterocoltica pode progredir
por vr ias semanas, sendo muitas vezes confundida
com doena de Crohn, em virtude do acometimento
preferencial do leo terminal. A poliarterite reativa pode
ocorrer em cerca de 2% dos adultos, 2 a 3 semanas
aps o episdio diarreico. 15
PATOGENOS FONTES DE CONTAMINAAO
S. aureus Presunto, maionese, aves
Badllus cereus Carnes, vegetais
C. perfrigens Carnes, aves, molhos
V. cholerae Crustceo, gua, verduras, sorvete
E. coli enterotoxignica Salada, queijo, gua
E. co/i entero-hemorrgica Hambrguer mal cozido, leite cru
Salmonella Ovos. aves, laticnios, maionese, frutos do mar, casca de ovo
Shigel/a Salada, aves, sorvete
1040 TRATADO DE M EDIC IN A DE URGNCIA E EMERG NC IA: PRON T O - SOCORRO E UTI
O Vibrio cholerae causa doena diarreica grave que pode
provocar desidratao e morte em horas, com volume fecal
de at 1 U h. o tpico exemplo de diarreia secretria
mediada por toxina. Tende a ocorrer em epidemias e o
seu perodo de incubao de 12 a 48 horas.15
H omossexuais masculinos esto mais expostos a
patgenos entricos de transmisso fecal-oral como
Shigella, Salmonella e Campylobacter.
Colite pseudomembranosa
Clostridium dijficile a principal causa de diarreia
associada ao uso de antibiticos e da colite pseudomem-
branosa. A diarreia ocorre como resultado d a adminis-
trao de antibiticos que alteram a flora intestinal e
aumentam a proliferao de C/ostridium dijftcile, havendo
produo de enterotoxina A e B que causam enterocolite
e formao de pseudomembrana. A transmisso do
Clostridium dijficile ocorre por via fecal-oral de esporos
presentes no ambiente hospitalar, principalmente em
objetos e locais (cho, mveis, roupas dos profissionais de
sade) prxim os de pacientes infectados. Os principais
antibiticos responsveis pela doena so as cefalospo-
rinas, ampicilina e clindamicina, menos comumente as
tetraciclinas e quinolonas e, mais raramente, vancomicina,
metronidawl e aminoglicosd cos. No h associao
com a dose utilizada e os sintomas podem persistir ou
mesmo iniciar aps a suspenso da droga. 1s6
Pode se manifestar clinicamente de diversas ma-
neiras, desde de diarreia aquosa disenteria que surge
no curso final da doena. O curso natural inicial-
mente diarreia lquida, volumosa, sem muco ou san-
gue, evoluindo mais tardiamente para sanguinolenta.
Gastroenterite virai
O vrus q ue mais causa diarreia no adulto o
Norwalk. A doena tem um perodo de incubao de
18 a 72 horas e caracterizada por aparecimento sbito
de nusea e dor abdominal seguidos por vmitos e ou
diarreia. Febre baixa, dor de cabea, mialgia e sintomas
do trato respiratrio superior tambm so comuns.
A gastroenteritc viral geralmente autolimitada,
durando em torno de 24 a 48 horas. 15
Gastroenterite por protozorios
A Giardia lamblia a mais frequente causa de in-
feco parasitria no mundo. Sua alta prevalncia est
SEO 8
relacionada transmisso fecal-oral e a sua resistncia
ao cloro da gua. O perodo de incubao varia de 1 a
2 semanas. Geralmente se apresenta com sintomas le-
ves, com curso clnico agudo ou crnico. O s sintomas
mais frequentes so flatulncia, clica, nusea, vmito,
diarreia, esteatorreia e perda de peso. Raramen: e pode
se manifestar com artrite reativa ou sinovite assim-
trica e s vezes com rash e urticria.78
lmunossupresso
Pacientes que fazem uso de imunossupressores, qui-
rnioterpicos, ou HIV positivos, portadores de doena
autoimune ou de tumores malignos devem ser avalia-
dos com cautela. A diarreia aguda nesses pacientes pode
facilmente levar septicemia, motivo pelo qual a intro-
duo da terapia com antibiticos deve ser introduzida
cedo, independentemente da gravidade da diarreia.
O s pacientes imunossupri.midos esto mais mscet-
veis do que os imunocompetcntes a adquirir in.:eces
convencionais, alm de serem vulnerveis aos agentes
oportunistas (Cryptosporidium, Microsporidia, Isospora
bel/i, CMV, Mycobacterium avium-intracellulare). 1
Pacientes HIV positivos que ainda no esto
imunossuprimidos, com contagem de CD4 maior
que 500 clulas/mm3, podem ser tratados corno pa-
cientes imunocompetentes. J aqueles que apresen-
tam C D4 menor que 500 clulas/mm3 devem ter as
fezes examinadas por todos os mtodos laboratoriais
existentes no servio (cultura, parasitolgico, pes-
quisa de enterotoxina, hemocultura). A hemocultu-
ra imprescindvel porque os enteropatgenos e o
Mycobacterium -av ium intracelular geralmente pro-
duzem bacterernia nos imu nossuprimid os.
AVALIAO LABORATORIAL
D epois da anamnese c do exame fisico o mdico deve
estar apto a classificar a diarreia como inflamatria e no
inflamatria e determinar a importncia clnica da diarreia
e da necessidade ou no de exames complementar-!s. Em
geral, exames laboratorias devem ser reservados para
aqueles casos onde o resultado laboratorial interferir na
conduta clnica, o que inclui casos de diarreia nflmnat-
ria, disenteria, febre alta, toxicidade, depleo volrnica
importante, dor abdominal importante (principalmente
quando mais de 50 anos), estado de imunossupresso ou
durao prolongada da diarreia, ou seja, por mais de trs
ABORDAGEM DO PA CIENTE COM DIARREIA NO PRONTO -SOCORRO
dias, idosos, curso prolongado no responsivo s medidas
conservadoras. A lmina direta das fezes para pesquisa
de hemceas e leuccitos um exame simples, rpido
e de baixo custo, cuja positividade sugere colite com
perda da integridade da mucosa intestinal. Alm disso, o
exame de fezes pode indicar o possvel parasita causador
da diarreia. Qyando h suspeita clnica e epidemiolgi-
ca, pode-se investigar antigenos virais para rotavrus e
adcnovrus e pesquisa da toxina do Clostridium difftcile.
A coprocultura est indicada para pacientes com leuccitos
fecais ou fezes disentricas, febris, imunodeprirnidos,
idosos ou com curso prolongado da doena. Seu uso
indiscriminado no justificado, por ter positividade
de apenas 2% e custo elevado.
Exames gerais, tais como hemograma, ionograma,
ureia e creatinina, esto indicados para pacientes muito
desidratados, com quadro toxmico, idosos e pacientes
com comorbidades. O RX simples de abdome se faz
necessrio para padentes toxemiados, com dor e disten-
so abdominal. A retossigmoidoscopia e a colonoscopia
esto somente indicados para diarreia sanguinolenta
com mais de 10 dias de durao que no responderam
antibioticoterapia emprica ou com cultura negativa.
Outras indicaes seriam a suspeita clnica de doena
inflamatria intestinal, colite isqumica e deteco de
pseudomembrana na infeco por Clostridium difftcile.
TRATAMENTO
Hidratao e dieta
A maioria dos casos de diarreia so de leve intensi-
dade e geralmente se resolvem com reposio hdrica
domiciliar. Para esses casos, no h necessidade de
frmula especfica. A reposio hdrica deve conter opioidc, o racccadotril e os probiotas. 2 Vale ressaltar que
glicose para contribuir para absoro de sdio, j que
h um mecanismo de cotransporte de glicose e sdio, e
livre de cafena, que est relacionada a um aumento da
atividade secretria e piora da diarreia. Podem ser usados
refrigerantes no cola e os isotnicos. A alimentao deve
ser mantida, evitando alimentos ricos cm lactose como
leite e derivados (a destruio da parede intestinal pode
ocasionar a deficincia de lactase), alimentos com alto
teor de gordura, frutas cruas, chicletes (por conterem
sorbitol) e, como citado anteriormente, cafena. 1.3.5
A hidratao tem como objetivo restaurar a per-
da hdrica e prevenir desidratao. Em pacientes com
diarreia aguda de leve intensidade, a reposio hdrica
1041
pode ser feita com sucos, gua de coco, refrigerantes ou
lquidos isotnicos. Em casos com perda lquida mais
significativa, deve-se preferir o uso de solues glicos-
salinas. A terapia de reidratao oral de acordo com a
OMS deve conter 3,5 g de cloreto de sdio, 20 g de gli-
cose, 2,5 g de bicarbonato de sdio e 1,5 g de cloreto de
potssio em 1 L de gua limpa. Independente do tipo
de terapia utilizada, deve-se ingerir pequenas quantida-
des de cada vez, num prolongado perodo de tempo.
A reposio venosa est indicada na desidratao
grave ou choque hipovolmico; em pacientes com
desidratao leve mas incapacitados de realizar re-
posio volmica oral em decorrncia de vmitos
incoercveis; pacientes hipotensos; quando h alte-
rao do nvel de conscincia e risco para aspirao.
A reposio por via intravenosa se faz com soro fi-
siolgico 0,9% ou ringer lactato 2 a 4 L/dia (20 a
40 mL/kg). A ssociar soro glicosado a 5% 2 L/dia
e KC119,1% de acordo com o controle da funo
renal e dos eletrlitos. Pacientes idosos, com doen-
as associadas graves, imunocomprometidos ou com
instabilidade clnica devem ser internados.
Sintomticos
A principal queixa associada diarreia a alterao
dos movimentos intestinais. O alvio sintomtico pode ser
atingido por diferentes agentes que agem diferentemente
na funo intestinal. Apesar da maioria das diarreias serem
autolimitadas, algumas drogas podem ajudar a reduzir
a quantidade de lquidos necessrios para a reposio
hdrica, a frequncia e consistncia das fe7.es, ou a durao
da diarreia. D entre eles, esto os agentes anticolinrgicos,
os adsorventes, agentes antissecrctrios, os derivados do
esses frmacos so usados como tratamento sintomtico,
no reduzindo a necessidade da reposio hdrica.
Os agentes anticolinrgicos so a atropina e hiosci-
na. So indicados para reduzir as clicas intestinais mas
so pouco usados em decorrncia da frequncia de efei-
tos colaterais, tais como boca seca, reteno urinria,
turvao visual, palpitao, ileo paraltico e exacerbao
do glaucoma.2."1011
Os adsorventcs (carvo ativado, caolim, pectina, hi-
drxido de alumnio e preparaes de bismuto) reduzem
a liquidez das fezes, mas tm pouca ao em reduzir o
volume fecal. Foi constatado em estudos clnicos que
estes adsorventes aumentam a consistncia das fe7,es e
1042 T RATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
reduzem a frequncia de evacuao, mas no a perda
lquida. Deve se manter hidratao e dieta adequadas,
especialmente no idoso. 291011 Geralmente so usados
para diarreia crnica c sndrome do clon irritado e,
mais raramente, em diarreia aguda. A dose geralmente
recomendada de caolim-pectina de 10 mL por via
oral (1 colher de sopa) quatro vezes ao dia.
Os agentes antissecretrios, como o salicilato de
bismuto, estimulam a reabsoro de gua e sdio,
bloqueiam os efeitos das enterotoxinas e parecem
ter um efeito bactericida direto. Reduzem 50% o
nmero de evacuaes, com melhora dos sintomas;
seus efeitos colaterais so fezes enegrecidas, lngua
escura, tinido e impactao fecal. 2.91011
Os derivados do opioide, como a loperamida, ini-
bem a motilidade intestinal e promovem a absoro de
gua e sal, aliviando as clicas intestinais. O principal
cuidado a ser tomado com essas drogac; que seu uso
est contraindicado na diarreia sanguinolenta, pois est
associado ao prolongamento do processo de doena.2.91011
A dose preconizada de 2 mg inicial (1 comprimido),
seguido de 2 mg aps cada evacuao, com dose m-
xima de 16 mg por dia. A loperamida est relacionada
a menos efeitos colaterais e por isso se torna uma boa
indicao para uso em idosos. O objetivo reduzir a
frequncia da diarreia c no par-la.
O racecadotril age como um potente redutor da se-
creo de gua e sdio sem alterar a motricidade intes-
tinal, o que parece ser uma boa opo farmacolgica.
O s probiotas so organismos no patognicos,
como, por exemplo, Lactobacil/us acidophilus c Sac-
charomyces boulardii, que se multiplicam no intestino
do paciente e produzem metabli cos que acidificam
TABELA 92 .2 - ANTIBIOTICOTERAPIA DE ACORDO COM O PATGENO
ORGANISMO ANTIB10TICO SUGERIDO
Vibrio cholerae Tetracidlina SOO mg 6/6 h por trs dias
Shigel/a sp. Ciprofloxacina SOO mg 12/12 h por trs dias
E. colisp. Geralmente sem indicao
(exceto E. co!i
enterohemorrgica)
Campylobaersp., Yersinia sp. Geralmente sem indicao
Salmonella sp. Geralmente sem indicao
(no causadora de febre tifoide)
Clostridium difficle Suspender o ATB em uso e inidar metronidazol
250 a 500 mg 6/6 h por 10 a 14 dias
Giardia lamblia Metronidazol250 mg 818 h por 5 a 7 dias
Fonte: Adaptado de Dupont, Herbert L, et ai. Guideline for t~ management of acute diarrhea in adults. e Kucik. CJ, et ai. Common intestinal parasites.'
SEO 8
as fezes, impedindo o crescimento de patgenos. Em
adultos, geralmente usado para diarreia crnica e
para enterocolite relacionada ao uso de antib .ticos.
Outras medicaes usadas com frequncia mas
que no esto relacionadas alterao do padro da
diarreia so a mctocloprarnida 10 mg ( 1 ampola)
por via venosa de 8 em 8 horas que est indica :la para
casos de vmitos incoercveis e a dipirona 1 ampola
por via venosa de 6 em 6 horas para dor abdominal
e febre, em casos de diarreia infecciosa.
Antibioticoterapia
A antibioticoterapia emprica est indicada em casos de
febre moderada a grave; disenteria; lmina direta mostrando
presena de leuccitos; pacientes idosos ou imunossupri-
midos com queda do estado t,reral. Os esquemas mais uti-
lizados so norfloxacina 400 mg ou ciprofoxacina 500 mg
de 12 em 12 horas ou levofloxacina 500 mg por dia
durante 3 a 5 dias. Apesar de ser amplamente utilizada,
a associao de sulfametoxazol e trimetoprim (800/160
mg) de 12 em 12 horas deve ser empregado com cuidado
em virtude da frequncia de se ter Shigella resistente ao
esquema cm alguns lugares:5 Qyando h suspeita de
giardase, o tratamento de escolha metronidazol250
mg de 8 em 8 horas durante sete dias (Tabela 92.2).
Nos casos de infeco por E. coli entero-hemor-
rgica, o nico tratamento proposto o de suporte.
O tratamento com antibioticotcrapia controverso,
pois acredita-se que o antibitico aumentaria a pro-
duo ou a liberao da toxina.
Na colite pseudomembranosa, o curso da doena
muito varivel. Geralmente em pacientes com sintomas
I
'
ANnBK>TICO ALTERNATIVO
Sulfametoxazoltrimetoprim 800160 mg 12/12 h por trs dias
Ciprofloxacina 500 mg 12/12 h por trs dias
Suffametoxazoltrimetoprim 800160 mg 12/12 h por trs dias
Sulfametoxazol-trimetoprim 800-160 mg 12/12 h por trs jias
Ciprofloxacina SOO mg 12/12 h por 3 dias
Ciprofloxacina 500 mg 12112 h por 3 dias
Ciprofloxacina SOO mg 12/12 h por 7 a 1Odias
Sulfametoxazoltrimetoprim 800160 mg 12/12 h por 7 a lO dias
Vancomidna 125 a 250 mg 6/6 h por 1Oa 14 dias.
ABORDAGEM DO PACIENTE COM DIARREIA NO PRONTO-SOCORRO 1043

mais leves, a resoluo se fa2', com a interrupo do me-
dicamento. Para outros, se faz necessria a utilizao de
metrordazol, empiricamente, 250 mg quatro vezes ao dia
por 10 a 14 dias. Se em sete dias no houver melhora clnica
deve-se substitu-lo porvancomicinade 125 a 250 mgquatro
vezes ao dia. Episdios recorrentes so geralmente tratados
com vancomicina e rifarnpicina. O uso de colestiramina e
probiotas pode contribuir em casos recorrcntes.6
As figuras 92.1 e 92.2 finalizam o captuJo apresen-
tando um algoritmo para tratamento da diarreia aguda
em adultos.
PREVENO
A preven o d a diarreia infecciosa se faz com
educao quanto a hbitos higinicos, como a lava-
gcm das mos antes das refeies ou antes de levar a
mo boca, cuidado ao escolher o alimento e a gua
e preocupao com cozimento e conservao dos
produtos ingeridos.
CONCLUSO
A diarreia aguda uma condio comum en-
contrada em servios mdicos. Apesar de ter como
origem principal a forma infecciosa, pode representar
somente uma manifestao de uma doena sist-
mica. Geralmente, na maioria dos servios no h
exame de fezes e cultura disponveis, c a hidratao
e o tratamento emprico baseado na anamnese e no
exame fsico so os principais componentes para a
resoluo do caso.

Diarreia aguda
+
Anamnese
Outras causas + Ca usas especficas
Apendicite Sintomas associados Idoso
Diverticulite Caracterstica das fezes lmunossuprimidos
Enterocolite isqumica Antecedentes Diarreia do viajante
Doena sistmica Enterocolite por antibitico
Colite hemorrgica
Exame fsico Surto de diarreia

+
Peso, sinais vitais, hidratao. exame abdominal, sinais extraintestinais
+ +
Infecciosa No infecciosa - -- - - - . Tratamento da causa
I
Importncia mdica (pelo menos um) -~..
~ No Tratamento sintomtico
Diarreia inflamatria sanguinolenta Hidratao, medicao
Desidratao grave
Febre alta t t
Dor abdominal grave Sim Sem resposta Resoluo
Durao > 3 dtas
Epidemia comunitria t t
lmunocomprometido Depleo hidroeletroltica
t
Avaliao laboratorial
Hemograma, eletrlitos, exame de fezes
Colonoscopia ou sigmoidoscopia
t
Antibitico emprico ou especfico
Medicaes antidiarreicas

FIGURA 92.1 - Algoritmo para a abordagem da diarreia aguda do adulto.

Fonte: Adaptado de Gadewar S. Fasano A. Current concepts in the evaluation, diagnosis and management of acute infectious diarrhea.11 e de Dupont, Herbert
L, et ai. Guidcline for the management of arute diarrhea in adults.'
1044 TRATADO DE MED I CINA DE URGENCIA E EMERGENCIA: PRON TO - SOCORRO E UTI - ~EO 8

ANAMNESE E EXAME FISICO:

Idade> 65 anos?
Paciente imunossuprimido? (SIDA, portador de tumor, doena autoimune, em tratamento
quimioterpico /ou radioterpico)
Caractersticas das fezes - sanguinolenta?
Sinais: febre alta(> 38,5(}, diria, contnua? Dor abdominal intensa? Desidratao
grave? Toxemia?
AFASTAR:
Uso de medicamentos causadores de diarreia aguda- suspender a droga
Presena de peritonite - avaliao do cirurgio

No Sim

!
Hidratao via preferencial oral
!
DIARREIA INFLAMATRIA TIPICA
Sintomticos- inclusive loperamina*

l
se episdios frequentes que impedem
atividades dirias
NO SUGESTIVO

Melhora dos sintomas

Resoluo do quadro
Sintomas persistem > 3 dias
do incio do tratamento ou
piora dos sintomas
l
Pesquisa de hemceas e leuccitos
nas fezes
Parasitolgico de fezes
Coprocultura
=> Solicitar exames gerais se sinais de-
toxemia, desidratao grave, idosos
Hemograma, eletrlitos, ureia,
creatinina ...
SUGESTIVO

Considerar:
Antibioticoterapia (quinolonas)
Se sintomas importantes: internar para correo de desidratao,
distrbios hidroeletrolticos, investigao da doena de base.

FIGURA 92.2 - Algoritmo para a abordagem da diarreia aguda do adulto.

ABORDAGEM DO PACIENTE CO M D I ARREIA NO PRON TO-S OCORRO
REFER~NCIAS BIBLIOGRFICAS
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diarrhca. Curr Opin Pharmac 2005; 5:559-65.
Sndrome
compartimental
abdominal
Ana Laura Bersani
Juliana de Oliveira Gomes
lanna Lacerda Sampaio Braga
Hlio Penna Guimares
Renato Delascio Lopes
INTRODUO
A perfuso de rgos em qualquer cavidade corpo-
ral ou compartimento pode ser comprometida quando
a presso intracompartimental exceder a presso nos
capilares. As consequncias deletrias do aumento da
presso intra-abdominal (PIA), tenso do pneumot-
rax, tamponamcnto pericrdico e sndromes compar-
timentais de extremidades so conhecidas h mais de
100 anos, diferente do que ocorre com a hipertenso
intra-abdominal (HIA) e a sndrome compartimen-
tal abdominal (SCA), que foram melhor caracteriza-
das nos ltimos 15 anos. A sndrome compartimental
ocorre quando se tem um aumenro de presso em um
espao anatmico fechado, dificultando a viabilidade
dos tecidos ao redor. C2!Iando esse espao envolvido
a cavidade abdominal, mltiplos sistemas orgnicos
so afetados e o desfecho pode ser ruim. A SCA
definida como uma disfuno orgnica sintomtica ram esse resultado. 23
que resulta do aumento da PIA. Embora se acreditas-
se que apenas pacientes vtimas de trauma pudessem
desenvolver SCA, hoje se sabe que h inmeras con-
dies envolvidas. Em 2004, a Sociedade Mundial
de SCA (The World Society on Abdominal Com-
parment Syndromc - \IVSACS - www.wsacs.org) foi
fundada por um grupo internacional de mdicos, que
reconheceram a necessidade de promover mais pes-
quisas nessa rea, normatizar os critrios definidores
para facilitar a sua compreenso e comparaes entre
os centros, alm de melhorar a sobrevida desses pa-
cientes. A gravidade clnica e a frequncia da SCA e
da HIA justificam a ateno a esse tpico. A alta pre-
valncia em pacientes criticamente doentes um dos
fatores agravantes de sua morbidade e mortalidade.
Um estudo multicntrico recente, envolvendo unida-
des de terapia intensiva (UTis) da Blgica, Austr-
lia, ustria, Brasil, Israel c Itlia, publicado em 2005,
alerta para esta realidade. Foram seguidos at o bito,
alta hospitalar ou por no mximo 28 dias 265 pacien-
tes com permanncia maior que 24 horas em uma das
14 UTis participantes. D esses, 32,1% tinham HIA e
4,2%, SCA na admisso. A HIA durante a interna-
o foi preditor independente de mortalidade, assim
como a disfi.mo heptica, cirurgia abdominal, res-
suscitao volmica e leo. 1 Outros estudos confirma-
importante ressaltar que frequentemente o
diagnstico de HlA passa despercebido, e somente
na presena de falncias orgnicas se reconhece o au-
mento da PIA. Isto deve ser evitado selecionando-se
os pacientes de risco para HIA e SCA e monitoran-
do a PIA de rotina nesses pacientes. Desta forma, o
diagnstico de H IA ser precoce, e medidas para evi-
tar a progresso para SCA podem ser empregadas. 4 5
1047
1048 TRATADO DE M ED I CIN A DE URG ~N C I A E E ME RG~ N CI A : PRO NTO-SOCORRO E UT I SEO 8

O s principais fatores de risco para HIA e SCA o da complacncia da parede abdominal, aumento
so: ressuscitao volmica macia(> 10 L cristaloi- do contedo intraluminal, coleo abdominal com
de ou 5 L coloide em 24 horas), politransfuso, ma- fluido, ar ou sangue, extravasamento capilar e ressus-
nejo com cavidade aberta (torcica ou abdominal), citao volmica. A ressuscitao volmica agressiva
hipotcrmia (< 33oC), coagulopatia (TTPA > duas a principal causa de SCA. A SCA geralmente se
vezes o valor normal; IN R > 1,5), sndrome da res- desenvolve em pacientes vtimas de trauma que re-
posta inflamatria sistmica (SI RS), sepse grave ou querem grande quantidade de volume e em seguida
choque sptico, disfuno heptica com ascite, ven- so submetidos a cirurgia abdominal de emergncia;
tilao mecnica, PEEP > 10 cmH2 0 (intrnseca ou a incidncia de SCA nesse grupo de pacientes varia
extrnseca) (Qyadro 93.1).6 de 2 a 40%. 2"11 Em queimados, a ocorrncia de SCA
significativamente correlacionada com a extenso
ETIOLOGIA da queimadura (porcentagem da rea corporal to-
tal), tipo e quantidade de soluo cristaloide infun-
Inmeras condies esto associadas com HIA dida na ressuscitao desses pacientes. A incidn-
e SCA, classificadas cm quatro categorias: diminui- cia cumulativa de SCA varia de 20 a 70%. Em um
estudo, foram encontrados dois tipos diferentes de
SCA: uma que se desenvolveu nas 24 horas iniciais
QUADRO 93.1 - FATORES DE RISCO PARA HIA E SCA aps admisso (relacionada ressuscitao in:.cial de
Diminuio da complacna abdominal fluidos) e outra que se desenvolveu semanas aps a
ventilao m~nica
uso de PEEP e auto-PEEP
internao (relacionada sepse). 12 E m pacientes no
pneumonia basal ps-operatrio, a incidncia de SCA varia ee 10%
IMC elevado
nos casos de pancreatite aguda grave13 a 31% em pa-
pneumoperitoio
cirurgia abdominal (vascular) cientes submetidos a transplante heptico14 e 40%
posio prona aps cirurgia abdominal extensa.15 O utras causas
sangramento de parede abdominal
correo de hrnia grande, gastrosquise ou onfalocele cirrgicas que levam a limitaes mecnicas da pa-
queimadura com escara abdominal rede abdominal, como ferida operatria ou cicatriz
Aumento do contedo abdominal de queimadura, tambm diminuem a complacncia
gastroparesia
distenso gstrica abdominal. A causa de SCA em pacientes no trau-
leo mticos geralmente est associada a um processo
volvo
obstruo pseudocolnica inflamatrio adjacente que inicia um ciclo vicioso
tumor abdominal com alterao da permeabilidade capilar, sequestro
hematoma em parede abdominal ou retroperitoneal
dieta enteral
de fluidos, aumento de PIA, perfuso tecidual ina-
tumor intra-abdominal ou retroperitoneal dequada e acidose ltica. A SCA tem sido observada
laparotomia para controle de danos
em pacientes com obstruo intestinal, panc:eatite,
Coleo abdominal com fluido, ar ou sangue
disfuno heptka com ascite
ascite acentuada, peritonite ou outros processos que
infeco abdominal resultam em edema tecidual, sangrarnento retrope-
hemoperitnio ritoneal, distenso abdominal ou perda de :l.uidos
pneumoperitnio
trauma maior para o terceiro espao. 10
dilise peritoneal
laparoscopia
Extravasamento capilar e ressuscitao volmica FISIOPATOLOGIA
acidose
hipotermia A anormalidade fu ndamental o aumento da PIA
coagulopatia (plaqueta < 50.000/mml ou TIPA> duas vezes o normal
ou TP <50% ou INR> 1,5) em um compartimento no distensvel, resultando em
politransfuso/trauma (> 1OUI concentrado de hemcias) alterao no fluxo sanguneo dos tecidos intracompar-
sepse, sepse grave ou choque sptico
ressuscitao volmica macia(> 5 L coloide ou > 1OLcristaloide em
timentais, iniciando na microvasculatura e eventual-
24 horas com extravasamento capilar e balano hldrico positivo) mente progredindo e afetando o retorno venoso e ar-
grande queimado
terial. Q.Lando a PIA est acima de 20 mmHg, h urna
SfNDROM E COMPARTIMENTAL AB DO MINA L
reduo significativa da perfuso capilar, resultando
em isquemia e ativao dos mediadores inflamatrios,
culminando no aumento da perda de fluido extravas-
cular, maior influxo de fluido para os tecidos, aumento
do volume intra-abdominal e aumento da PIA, per-
petuando o ciclo. O edema intestinal e o fluxo linfti-
co so fatores contribuintes para esse ciclo. O ciclo de
retomo venoso diminui a pcrfuso capilar e aumenta a
presso, diminuindo o fluxo hepatoesplncnico, dimi-
nuindo o fluxo sanguneo renal, a compresso da veia
cava inferior e o retorno venoso para o corao.
A PIA geralmente O mmHg durante a respi-
rao espontnea e ligeiramente positiva no pacien-
te cm ventilao mecnica, por causa da transmis-
so da presso intratorcica atravs do diafragma.
A PIA eleva-se dirctamente com o aumento do
ndice de massa corporal e, em um relato de caso,
pacientes hospitali~ados em posio supina tiveram
PIA basal de 6,5 mmHg. 16 A complacncia da pare-
de abdominal geralmente limita o aumento da PIA
A distenso abdominal em pacientes com PIA crti-
ca resulta cm rpido aumento da presso abdominal,
diminuindo a perfuso dos rgos c desenvolvendo
a SCA que, se no tratada precocemente, leva fa-
lncia de mltiplos rgos.
Gravidez prvia, cirrose, obesidade mrbida e ou-
tras condies associadas com o aumento da compla-
cncia da parede abdominal parecem ser protetorcs.
HIA e SCA no so sinnimos, mas provavelmente
refletem diferentes estgios do mesmo processo pato-
lgico. HIA a manifestao mais precoce da SCA,
mas o valor que define a PIA crtica ainda no est
to claro. O s estudos mais recentes definem como
provvel SCA a PIA acima de 20-25 mmHg e HIA
com a PIA > 12 mmHg.8
MANIFESTAES CLNICAS
Neurolgico
Tosse, defecao, emse e outras causas comuns
de aumento de PIA e de presso intratorcica tran-
sitoriamente aumentam a presso intracraniana.
A elevao da presso venosa central causada pela
HIA pode aumentar a presso intracrani ana e es-
ses aumentos so sustentados enquanto dura a HIA.
A combinao do aumento da presso venosa central
e da presso intracraniana cm pacientes com bipo-
1049
tenso pode levar diminuio da perfuso cerebral
e, assim, progressiva isquemia cerebral.
A monitorao adequada da PIA em pacientes
vtimas de traumatismo craniano com leso abdo-
minal associada importante, j que h inrerao
entre PIA, presso intratorcica e intracraniana.
Cardiovascular
Aumento da PIA causa elevao do diafragma,
levando compresso cardaca direta e diminuindo a
complacncia c a contratilidade ventricular. A HIA di-
minui o retorno venoso, obstruindo fluxo sanguneo da
veia cava inferior no abdome. H aumento de presso
da veia femoral c o retorno venoso diminui dramatica-
mente. O aumento da presso venosa hidrosttica nas
extremidades inferiores promove formao de edema
perifrico e aumenta o risco de trombose venosa pro-
funda. A disfuno e a falncia cardiovasculares so
comuns na HIA e na SCA. O s parmetros e a tcnica
de monitorao hemodinmica devem ser reavaliados
para HWSCA, pois o volume intravascular estimado,
a presso de ocluso da artria pulmonar e a presso
venosa central so aumentados erroneamente nesses
pacientes. N esses casos, a presso de pcrfuso abdomi-
nal (PPA) demonstrou ser estatisticamente superior
aos parmetros isolados em predizer a sobrevida dos
pacientes com HIA e SCA. Uma PPA de pelo menos
60 mmHg tem demonstrado correlao com aumento
de sobrevida nesse grupo de paci.entes.
Pulmonar
A PIA transmitida para o trax por meio da
elevao do diafragma, resultando em compresso
extrnseca do parnquima pulmonar c evoluo para
disfuno pulmonar. A compresso parenquimatosa
acentuada na presena de choque hemorrgico e hi-
potenso. Essa compresso resulta em atelectasia, ede-
ma, diminuio do transporte de oxignio, aumento
da frao shunt intrapulmonar c aumento do espao
morto alveolar. H tambm aumento do nmero de
infeces pulmonares. Em pacientes em ventilao
mecnica com SCA, a presso de pico inspiratria e a
presso de vias areas esto aumentadas, podendo re-
sultar em um barotrauma alveolar. A complacncia da
parede torcica e o volume corrente esto diminudos,
causando alterao na vcntilao/perfuso e aumento
1050 TRATADO DE MED I CINA DE U RG~N CIA E EMER G~ NCIA : PRONTO-SOCORRO E UT I
do metabolismo respiratrio. Esses efeitos associados
causam hipoxemia e hipercapnia.
Renal
Estudos clnicos identi.ficaram que HIA inde-
pendentemente associada piora renal e aumento
de mortalidade. O aum ento significativo da PIA
diminui o fluxo sanguneo renal venoso e arterial,
causando disfuno c falncia renal.
A oligria aparece com P IA de 15 mmHg, e a
anria, com PIA de 30 mmHg na presena de nor-
movolemia e nveis abaixo disso em pacientes com
hipovolcmia ou sepse. A oligria um dos primeiros
sinais visveis da HIA.
A presso de perfuso renal e o gradiente de fil -
trao glomerular so fatores importantes no desen-
volvimento da falncia renal induzida pela PIA.
Heptica
O fgado parece ser particularmente suscetvel
leso, na presena de aumento da PIA. Insuficincia
heptica aguda, doena heptica crnica dcscompen-
sada e transplante heptico so frequentemente com-
plicados por HIA ou SCA. O aumento da PIA leva
diminuio do fluxo arterial heptico, diminuio do
fluxo venoso portal c aumento da circulao porto-
-colateral. O s efeitos fisiolgicos incluem: diminui-
o do clearance de lactato, alterao do metabolismo
da glicose e alterao da funo mitocondrial.
Gastrointestinal
O intestino parece ser um dos rgos mais sensveis ao
aumento da PIA, com alteraes vistas no fluxo sanguneo
mcsentrico com nveis de 10 mmHg.Tonometria gstri-
ca, probe de fluxo a laser e microscopia a vdeo intravital
mostraram diminuio na perfuso da mucosa intestinal
com PIA de 20 mmH g. A HIA leva a um ciclo vicioso
de edema intestinal, isquemia, translocao bacteriana
e, finalmente, falncia de mltiplos rgos.6,8
Medida da PIA
Apesar de a medida de presso intraperitoncal di-
reta realizada por cirurgia laparoscpkal ser o padro
de referncia para mensurar a PIA, estudos mostraram
s:Ao a
que se podem usar meios indiretos, como a vi~. trans-
vesical, que tambm considerado um procedimento
invasivo.81819 A medida vesical o mtodo considera-
do mais simples e com menor custo. A PIA deve ser
interpretada em mmH g, medida no final da expirao
e com o paciente em posio supina, na ausncia de
contrao abdominal. O transdutor deve estar posicio-
nado com o 1.ero na linha axilar mdia. Em 1984, Kron
et al.20 descreveram essa tcnica, utilizada com modifi-
caes feitas por Cheatam e Safcsak.21 Assim, um co-
nector de trs vias inserido entre a sonda veskal c o
coletor, que conectado a um transdutor de presso c
permite medir a presso intravesical aps instilao de
salina na bexiga_22.23 Originalmente, grandes volumes
eram usados nessa instilao, mas foi demonstrado que
isso superestimava o valor da PIA. 23 A WSACS agora
recomenda o uso de 25 mL de salina ou mcr.os, em
crianas.18.23-25 Como o mtodo intermitente, deve ser
reali1.ado no intervalo de 4 a 6 horas, cxceto nos pacien-
tes com disfuno orgnica grave, os quais devem ter
sua medida a cada hora. 6 Sistemas avanados permi-
tiram medida contnua da PIA, por via transvesical ou
gstrica (Spiegclberg, H ambw-g, Germany; CiMON
device, P ulsion Medical Systems, Munich),26 oferecen-
do vantagens como monitoramento online da PPA. 22
A medida da PJApode ser descontinuada se o paciente
no apresentar mais disfuno orgnica aguda e valores
de PIA forem < 1Ommi Ig por 24 a 48 horas. 27
A PIA normal varia de Oa 5 mrnHg em adultos. 16
Algumas condies fisiolgicas, como obesidade
mrbida, tumor ovariano, cirrose ou gravidez, possi-
velmente esto associadas elevao crnica da PIA,
de 10 a 15 mmHg, sem significado fisiopatolgico.6
O contrrio visto nas crianas que geralmente
possuem valores baixos de PIA O segredo de reco-
nhecer a SCA em pacientes crticos a verificao
de PIA elevada.1722
DIAGNSTICO
A SCA definida como manuteno da PIA acima
de 20 mmH g com ou sem PPA inferior a 60 mmHg,
associada nova disfuno ou falncia orgnica (como
evidenciado na Qyadro 93.2). classificada em:
primria: condio associada patologia abdo-
minoplvica;
secundria: definida como doenas de outro s-
tio, exceto regio abdominal c plvica.
SNDROME CO MPARTIMEN TAL ABDOMINA L 1051

Ambas necessitam de seguimento e interveno TRATAMENTO

radiolgka ou cirrgica precoce.
A SCA recorrente consiste naquela com desen-
volvimento de outra SCA, mesmo aps tratamento
prvio de SCA primria ou secundria.
Aps realizadas as medidas com a tcnica corre-
ta, a SCA deve ser classificada nos seguintes graus:
grau I: PIA 12 a 15 mmHg;
grau II: PIA 16 a 20 mmHg;
grau III: PIA 21 a 25 mmHg;
grau IV: PIA > 25 mmHg.
Apesar de a prevalncia e a incidncia de HIA
cm pacientes crticos ser considervel, no se trata de
um exame para ser realizado em todos os pacientes
admitidos na UTI. A WSACS estabeleceu uma lista
de fatores de risco para H JA e SCA,j demonstrada
no Qladro 93.1, e assim, definiu que se dois ou mais
fatores de risco estiverem presentes necessrio veri-
ficar a PIA desses pacientes. Diferente do que se acre-
ditava, HWSCA so mais prevalentes em pacientes
clnicos do que em pacientes cirrgicos.5
O manejo dos pacientes com I liA baseado em
quatro princpios:
procedimentos especficos para se reduzir a HlA
e, consequentemente, a SCA;
medidas de suporte intensivo para pacientes
crticos;
cirurgia descompressiva;
tratamento das complicaes no ps-operatrio.6
Existem etapas a serem realizadas antes da ci-
rurgia descompressiva, a fim de se prevenir c tra-
tar disfuno e a falncia orgnicas induzidas pela
PIA. A ps isso, aqueles pacientes que no respon-
derem a essas intervenes clnicas e que apre-
sentarem aumento progressivo da PIA para > 25
mmHg com disfuno ou falncia orgnica devem
ser submetidos imediatamente descompresso
abdominal cirrgica.
As intervenes cJfnicas no manejo da HIA e
SCA devem ser:

QUADRO 93.2 - DEFINIO DE HIAISCA

Definio 1: PIA o estado de presso constante ocultada na cavidade abdominal
Definio 2: PPA = PAM -PIA
Definio 3: GF =PFG PTP = PAM - 2 PIA
Definio 4: PIA deveria ser expressa em mmHg e medida no final da expirao, em posio supina, na ausnda de contrao da musculatura abdominal e com o
zero do transdutor na linha axilar mdia
Definio 5: O padro de referna para medida intermitente de PIA (via bexiga) instilar no mximo 25 ml de soluo salina estril
Definio 6: A PIA normal aproximadamente 5 a 7 mmHg em padentes adultos
Definio 7: A HIA definida como sustentao ou repetidas elevaes patolgicas da PIA > 12 mmHg
Definio 8: A HIA dassificada em graus:
grau 1: PIA 12 a 15 mmHg;
grau 11: PIA 16 a 20 mmHg;
grau III: PIA 21 a 25 mmHg;
grau IV : PIA > 25 mmHg.
Definio 9: SCA definida como sustentao de PIA> 20 mmHg (com ou sem PPA < 60 mmHg) associada nova disfuno ou falncia organica
Definio 1O: SCA primria condio associada com doena abdominoplvica e que frequentemente requer interveno cirrgica ou radiolgica
Definio 11: SCA secundria refere-se a condies que no se originam da regio abdominoplvica
Definio 12: SCA recorrente refere-se a condies de novo desenvolvimento de (SCA) no seguimento de pacientes submetidos a tratamento cirrgico ou medica-
mentoso
SCA "' sndrome compartimental abdominal, PPA = presso de perfuso abdominal, GF = gradiente de filtrao; PFG = presso de filtrao glomerular; H/A =
hipertenso intra-abdominal PIA = presso intra-abdominal, PAM = presso arterial mdia; PTP =presso wbular proximal.
Fonte: adaptado de: Malbraian Ml, Cheatham Ml. Kirkpatridc A. et ai. Results from the lnternatiooal Conference of Experts on lntraabdominal hipertensioo and Abdominal
Compartmenl Syndrome. l. Definitions.lntensive Care Med 2006; 32:172232.
1052 TRATADO DE MEDICINA DE URG~NCIA E EMERG~NCIA: PRONTO-S OCORRO E UTI
diminuir o contedo intraluminal;
diminuir leses/colees intra-abdominais;
melhorar a complacncia da parede abdominal;
otimizar a administrao de fluidos;
otimizar a perfuso tecidual sistmica e regional.
A maioria dos pacientes internados em estado
grave (cirurgia abdominal recente, com peritonite,
diabetes, poli trauma, ressuscitao volmica agres-
siva, uso de sedao) apresenta leo. Qyantidade
excessiva de ar ou fluidos nas vsceras ocas, como
estmago, intestino delgado e grosso, podem au-
mentar muito a PIA e cursar com disfuno ou
falncia orgnica. Assim, a passagem de sonda
gstrica com suco e/ou retal, enemas ou des-
compresso cndoscpica so mtodos simples e
relativamente no invasivos que, diminuem a PIA
e tratam a HIA leve a moderada em pacientes com
distenso visceral.H128-30 A administrao de agen-
tes procinticos, como eritromicina (200 mg via
intravenosa [IV] a cada seis horas), metoclopra-
mida (10 mg IV a cad a oito horas) ou neostigmi-
na ou prostigmina (1 a 2 mg diludos em 50 mL
de soro fisiolgico com infuso lenta), tambm
usada na tentativa de resolver o leo, eliminando
o contedo intraluminal, diminuindo o volume
visceral e, consequentemente, a PIA. A correo
de distrbios eletrolticos, como hipocalemia, hi-
pomagnescmia, hipofosfatcmia e hipercalcemia,
representa interveno simples e capaz de aumen-
tar a motilidade gastrointestinal e diminuir o vo-
lume visceral. A importncia da nutrio enteral
nos pacientes crticos muito bem documentada;
pode e deve ser administrada nos pacientes com
HIA e SCA; diminui o risco de translocao bac-
teriana, melhora a cicatrizao de feridas c a fun-
o imunolgica. Porm, a dieta enteral deve ser
totalmente interrompida naqueles pacientes com
aumento acentuado da PIA.28.29 Se houver falha
no manejo clnico desses pacientes com distenso
visceral, deve-se indicar descompresso abdomi-
nal cirrgica, a fim de evi tar necrose transmural c
perfurao intestinal.
A retirada de lquido peritoneal medida im-
portante para a diminuio de HIA em todos os
pacientes com PIA > 20 mmHg, principalmente
St: O 8
em pacientes com SCA secundria sepse, ressus-
citao volmica macia, queimadura, pancreatite
aguda ou ascite. Em pacientes com cirrose hep-
tica e varizes csofgicas, esse procedimento aju-
da a diminuir o risco de ruptura e sangramento.
Nos casos de hematoma retroperitoneal, colees
de sangue ou abscesso intra-abdominal, hemope-
ritnio, ascite e ar livre na cavidade abdominal,
so necessrios exames de imagem, como a ultras-
sonografi.a (US) ou a tomografia computadoriza-
da (TC), para melhor avaliao do caso. Pacien-
tes com HIA/SCA com sintomas refratrios
descompresso com cateter percutneo ou aqueles
com leses como tumor slido intra-abdominal
devem ser submetidos descompresso abdomi-
nal aberta. 30
importante lembrar que a dor, a agit ao, a
assincronia com o ventilador e/ou uso de mus-
culatura acessria durante trabalho respiratrio
resultam em aumento do tnus da musculatura
toracoabdominal e, assim, em aumento da PIA.
Todo esforo para melhorar a complacncia da
parede abdominal nesses pacientes com HIA/
SCA benfico, principalmente mtodos sim-
ples, rpidos e efctivos, como sedao con tnua,
analgesia (exceto com opioide fentanil, que pode
aumentar a PIA por meio da estimulao da fase
expiratria pulmonar) e a posio corporal. E stu-
dos mostraram que a cabeceira elevada diminui o
risco de pneumonia associada ventilao mec-
nica e aumenta a PIA, se comparada com a posi-
o supina.:ll Se medidas como essas no forem
suficientes para diminuir a PIA para o nvel dese-
jado, outras intervenes devem ser consideradas,
como o uso de bloqueadores neuromusculares em
pacientes com PIA !:: 20 mmHg. Alguns autores
mostram experincia com o uso de bloqueadores
neuromusculares em infuso contnua por 24 a 48
horas em pacientes crticos com PIA entre 20 e 25
mmHg. 163032 Se sedao, analgesia, posio cor-
poral e, eventualmente, uso de bloqueador neuro-
muscular no forem suficientes para aumentar a
complacncia da parede abdominal em pacientes
com HIA grave (PIA > 25 mmHg ou PPA < 50
mmHg), a descompresso abdominal cirrgica
deve ser indicada. 30
SfNDROME COMPARTIMENTA L ABDOM I NAL
A ressuscitao volmica adequada cm pacien-
tes com risco de HIA/SCA muito importante,
objetivando a manuteno da perfuso orgnica c a
oxigenao tecidual, evitando, desse modo, excesso
de fluidos, o que se mostrou levar disfuno c fa-
lncia orgnica.
A SCA leva leso capilar com reteno de
grandes volumes de sdio e gua, e a fragilidade ca-
pilar decorrente deste processo exacerba o edema
tissular e as perdas para o terceiro espao, criando
um ciclo vicioso com HIA.
Recentemente, o uso de salina hipertnica ou
coloide demonstrou ser efetivo em diminuir o de-
senvolvimento de HIA/SCA durante ressuscita-
o volmica no estado de choque em pacientes
queimados. 3334
O uso de diurticos usualmente contraindica-
do nesses pacientes que possuem o volume intra-
vascular depletado secundariamente ao vazamento
capilar c SIRS. Nos estgios iniciais, a terapia com
diurtico em combinao com a albumina pode ser
considerada para mobiJizar o edema cm pacientes
hcmodinamicamente cstveis.35 Por outro lado,
muitos pacientes desenvolvem anria, decorrente
de reduo do fluxo sanguneo renal. Nestes casos,
a terapia de substituio renal com hemodilise
intermitente ou hemofiltrao/ultrafiltrao cont- nefcio no cont role da infiltrao neutroflica e
nua no deve ser postergada. 436 38
Apesar de todos os esforos, vrios pacientes
desenvolvem hipervolemia como resultado do es-
tado de choque, da cascata inflamatria e do vaza-
mento capilar; cm alguns, o edema excessivo para o
terceiro espao resulta em aumento importante da
PIA com disfuno e falncia orgnica.
A PPA, definida como a presso arterial m-
dia menos a PIA, capaz de mostrar a gravidade
do aumento da PIA e tambm o fluxo sanguneo
abdominal. A PPA tem-se mostrado superior
PIA quando usada isoladamente para atingir me-
tas de ressuscitao volmica. Se a PPA estiver
inapropriada mesmo aps ressuscitao volmica
adequada, drogas vasoativas devem ser iniciadas no
intuito de manter PPA > 60 mmHg, especialmente
em pacientes com baixa ps-carga (p. ex.: no cho-
que sptico). Se mesmo com essas medidas no for
possvel manter PPA entre 50 c 60 mmHg, deve-
1053
-se considerar falncia no manejo clnico e indicar
descompresso cirrgica imediata.
A descompresso cirrgica abdominal pode sal-
var vidas quando se tem um paciente com disfuno
e/ou falncia orgnica refratrias ao tratamento cl-
nico. O atraso nessa abordagem associado a elevados
nveis de PIA aumentam significativamente a mor-
talidade desses pacientes. A interveno cirrgica
precoce com manuteno da cavidade abdominal
aberta e o "fechamento abdominal temporrio" di-
minuem a progresso da HWSCA e melhoram a
sobrevida desses pacientes.
A cirurgia descompressiva permanece como
nico mtodo definitivo no manejo da SCA, mas
existem controvrsias, pois durante o procedimen-
to o paciente pode apresentar isquemia por reper-
fuso, estase venosa e embolia pulm onar fatal. 39-41
A laparotomia exploradora a cirurgia de escolha,
tanto para profilaxia como para teraputica em
UTI, em virtude dos efeitos deletrios da HIA.
A cirurgia aberta pode ter inmeras complicaes,
como deiscncia de sutura e infeces de cavidade
abdominal, liderando a frequncia de reoperaes e
permanncia na UTI.
E studos experimentais em animais, com oc-
treotide, anlogo da somatostatina, mostrou be-
reparao do dano oxidativo de reperfuso depois
da descompresso da HIA secundria. Outro ex-
perimento foi fe ito com a melatonina, hormnio
secretado pela glndula pineal, radicais livres e
propriedades antioxidantes e reduo da peroxida-
o lipdica na membrana das clulas promovendo
a morte celul ar, tendo benefcio ao se analisar que a
integridade funcional dessas clulas danosa para
o organismo.42
Um grande estudo demonstrou diminuio de
memria, condies fsicas e psicolgicas aps la-
parotomia descompressiva c que retorna ao basal
aps um ano de acompanhamento. 43
Porm, melhor do que tratar a HIA e a SCA
preveni-las. A habilidade de responder s questes
sobre tcnicas invasivas ou conservadoras so essen-
ciais e dependem da anlise de cada paciente c das
fases de evoluo da doena, como demonstrado na
Figura 93.1.
1054 TRATADO D E M EDICINA DE URG~NCIA E EM ERG~NCIA: PRO NTO-SOCORRO E UTI - SEO 8

Se paciente com PIA> 12 mmHg, iniciam-

-se medidas clnicas para reduzir a PIA

Medida da PIAIPPA a cada 4 a 6 horas:

terapia para manter PIA < 15 e PPA > 60

I I I I
Eliminao Eliminao Melhorar Otimizar Otimizar perfu!:o
do contedo do contedo complacncia da administrao sistmica
intraluminal intraluminal no parede abdominal de fludos
espao das leses

IV
-
FIGURA 93 .1 - Algoritmo do manejo clnico da HIA/SCA.
Fonte: adaptado por: Cheatam ML. Nonoperative management of intraabdommal hypertension and SCA. World J Surg 2009; 33:111622.
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Pancreatite aguda
Dulce Reis Guarita
Guilherme Eduardo Gonalves Felga
Carlos de Barros Mott
INTRODUO
A pancreatite aguda definida pela inflamao aguda
do pncreas; pode envolver os tecidos peripancreti.cos e/ou
rgos clist"ancia.1-3 urna doena comum e com amplo
espectro de apresentao, variando desde fonnas leves, mais
comuns e que respondem bem ao tratamento conservador,
a formas graves, que requerem internaes prolongadas em
unidades de terapia intensiva (UTI), uso de anti.microbianos
de amplo espectro e intervenes cirrgicas.
A morbidade e mortalidade baixa nos casos leves
e elevada nos graves, sobretudo naqueles com necrose
pancretica infectada. Para a distino entre estas duas
formas so utilizados critrios clnicos, laboratoriais
e radiolgicos, isolados ou agrupados sob a forma de
escores prognsticos.
Apesar de sua frequncia elevada e de sua morbidade e
mortalidade, a fisiopatologia da doena mal conhecida
e as evidncias de um tratamento ideal so poucas.
A classificao mais amplamente adotada para o
estudo das pancreatites agudas a Classificao de
Atlanta3 (Tabela 94.1)
DADOS EPIDEMIOLGICOS
A incidncia da pancreatite aguda varia de 4,8 a
24,2 casos/100.000 habitantes em pases desenvolvidos,
TABELA 94.1 - CLASSIFICAO DE ATLANTA PARA
PANCREATITES AGUDAS
PANCREATITE Processo inflamatrioagudo do pncreas que pode en-
AGUDA volver os teddos peripancreticos e/ou rgos distncia.
Aumento focal ou difuso do pncreas com acentuao
PANCREATITE homognea ou minimamente heterognea do parnquima
AGUDA aps infuso de contraste venoso. Podem ser observadas
INTERSTICIAL mnimas alteraes inflamatrias da gordura peripancreti-
ca, caracterizadas por barramento da mesma.
reas focais ou difusas de parnquima pancretico invivel.
associadas. geralmente. presena de necrose da gordura
NECROSE
peripancretica. tomografia, notam-se reas no captantes
de contraste venoso> 3 cm ou correspondendo a maisde
PANCRETICA
30% do parnquima panaetico. A necrose pode ser estril
ou infectada, no sendo possvel a distino entre estas
apenas com o exame radiolgico na maioriados casos.
PANCREATITE Pancreatite associada mfnima disfuno orgnica e
com recuperao sem complicaes.
AGUDA LEVE
Pancreatite associada disfunes orgnicas e/ou com-
plicaes locais (p. ex.: necrose, abscesso e pseudocis-
tos). Disfuno orgnica entendida como a presena
PANCREATITE
de choque, insuficincia respiratria, insuficincia renal,
AGUDA GRAVE
sangramento gastrointestinal, coagulao intravascu lar
disseminada ou distrbios metablicos graves (clcio
srico s 7,5 mg/dl).
COLEOES Extravasamento de secreo pancretica para as
LIQUIDAS regies anteriores ao espao perirrenal e outras regies
PERIPANCRE- peripancreticas. Podem ocorrer na pancreatite intersti-
TICAS cial e na necrosante.
Formao cstica estril contendo suco panaetico,
PSEUDOCISTO
PANCRETICO
revestida por parede no epitelizada, observada ao menos
quatro semanas aps o incio de uma pancreatite aguda.
ABSCESSO Contaminao de pseudocisto ou rea de necrose com
PANCRETICO liquefao secundria.
1057
1058 TRATADO DE MEDIC I NA DE URG NCIA E EM ERG N CIA: PRONTO - SOCORRO E UTI SEO 8

mas no h dados concretos a respeito de sua incidncia
no Brasil.
A mortalidade da afeco respeita um padro
bimodal, devendo-se, nas primeiras duas semanas,
resposta inflamatria sistmica e s disfunes or-
gnicas por ela induzidas. Aps este perodo, deve-
-se, habitualmente, s complicaes infecciosas da
doena. Vale ressaltar que as pancreatites graves so,
geralmente, de etiologia biliar.
ETIOLOGIA
As causas mais importantes para as pancreatitcs
agudas so apresentadas no T abela 94.2.
Litase biliar
A migrao de clculos biliares a principal cau-
sa de pancreatite aguda, correspondendo a aproxi-
madamente 40% dos casos. 4 O mecanismo pelo qual
os clculos provocam a pancreatite aguda desco-
nhecido, mas as hipteses mais provveis so: (1) a
passagem de um clculo gera edema transitrio da
papila com discreta obstruo ao esvaziamento do
dueto pancretico principal; e (2) durante a passa-
gem do clculo pela ampola h refluxo de bilc em
funo da obstruo transitria.
Apesar de a litase biliar ser a principal causa
de pancreatite aguda, apenas 3 a 7% dos pacientes
portadores de clculos desenvolvem a doena, sen-
do os principais fatores de risco para sua ocorrncia
o sexo masculino e a presena de clculos < 5 mm.
interessante observar que a pancreatite biliar
mais comum em mulheres, pois a litase muito
mais comum entre elas do que entre os homens.
O barro biliar uma suspenso viscosa de bile na
vescula biliar que pode conter clculos pequenos ou
microlitasc (clculos < 3 mm), e a ultrassonografia
(US) permite sua identificao, embora possa ser difcil
identificar mlcroclculos em meio lama biLar. Em
geral, surgem em indivduos com estase biliar funcional
ou mecnica; embora n o haja estudos adequa-
damente delineados associando a presena destes
achados com a ocorrncia de pancreatite aguda, a
sua incidncia nos portadores de pancreatitc aguda
idioptica de aproximadamente 70%, e a colecis-
tectomia e o uso de cido ursodeoxiclico reduzem
sua incidncia.
lcool
Na literatura, o lcool responsabilizado por
30% das pancreatites agudas, afetando predomi-
nantemente homens jovens com relato de consu-
mo alcolico abusivo. De modo geral, pacientes que
apresentam pancreatite aguda por lcool j possuem,
na maioria das vezes, evidncias funcionais ou mor-
folgicas de pancreatite crnica, de tal maneira que
inadequado usar a designao "pancreatite aguda",
devendo-se classific-la como "pancreatite crnica
agudizada"5 ou "crise de agudizao de uma pan-
creatite crnica".
Hi pertrig liceridemia
Esta uma importante causa de pancreatite
aguda no traumtica em pacientes sem litase
biliar ou antecedentes de uso de lcool. O s pa-
cientes apresentam, geralmente, soro lipmico
(Figura 94.1) em razo dos nveis de triglicerdios

TABELA 94.2 - CAUSAS DE PANCREATITE AGUDA E SUAS PRINCIPAIS CAUSAS

MEcANICAS Clwlos biliares. lama biliar, ascaridase. neoplasias pancreticas, neoplasias periampulares, disfuno do esffncter de Odd.
TOXKAS Etanol, metanol, veneno de escorpio, inseticidas, organofosforados.
MElABLICAS Hipertrigliceridemia (tipos I, IV e V), hiperquilomiaonemia. hipercalcemia.
Caxumba, Coxsadde, hepatite B, CMV. varicela-zster, HSV. HIV. Mycoplasma sp., legionella sp., Leptospira sp., Sa1monella
INFECOOSAS
sp., Aspergillus sp., Toxoplasma sp., Cryptosporidium sp., Campylobacterjejunii, Mycobacterium.
IATROGENICAS Ps-CPRE. ps-cirurgia.
ANORMALIDADES CONGENITAS Pancreas divisum, coledO<Ocele tipo V.
VASCULARES Isquemia (hipoperfuso aps cirwlao extracorporal), vasculites (p. e.x.: PAN, LES).
Gravidez, traumas contusos no andar superior do abdome, transplante renal. deficincia de alfa-1-antitripsina, k~ra
MISCEI.ANEA
pptica terebrante, doena de Crohn. hipotermia, fibrose dstica, sndrome de Reye.
PANCREATITE AGUDA
FIGURA 94.1 - Soro do paciente portador de pancreatite
aguda por hiperlipidemia.
plasmticos superiores a 1.000 mg/JL , havendo
claro predomnio de VLDL c de quilomicra. O
mecanismo pelo qual a leso pancretica ocorre
no bem conhecido, mas parece decorrer da libe-
rao de cidos graxas livres com leso direta das
clulas acinares pancreticas e do endotlio.
A maioria dos adultos com pancreatite aguda por
h.ipertrigliceridemia apresenta hiperlipidemia dos
tipos I, II ou V, segundo a classificao de Fredri-
ckson e Lees. importante pesquisar a ocorrncia
de hperlpidemia secundria a meuicamentos (es-
trgenos, tamoxifcno, inibidores de protease, corti-
costcroides etc.), diabetes, hipotireoidismo, sndro-
me nefrtica e outras causas de hiperlipiuemia. D e
maneira geral, trs tipos de pacientes apresentam
pancreatite aguda por hipertrigliceridemia:
diabticos mal controlados com antecedente de
hipertrigliceridemia;
alcoolistas com hipertrigliceridemia;
indivduos magros, no diabticos e no alcoolistas,
com hipertrigliceridemia induzida por drogas.
Neste ltimo caso, a chance de ocorrncia de
uma pancreatite aguda maior se houver hipertri-
gliceridcmia de base.
1059
Hipercalcemia
Trata-se de uma rara causa para pancreatite aguda,
na qual a doena surge pela deposio excessiva de cl-
cio no dueto pancretico com ativao prematura do
tripsinognio. Pode ocorrer em pacientes com hiper-
paratireoidismo, hipercalcemia paraneoplsica, sarcoi-
dose, toxicidade por vitamina D ou no i.ntraoperatrio
de cirurgias cardacas, durante as quais se utiliza, roti-
neiramente, infuso de altas doses de clcio.
Drogas
Ivledicamentos so causa incomum para pancreatite
aguda, respondendo por aproximadamente 1,4% dos
casos. Casos leves podem no ser reconhecidos, pois a
amilase no dosada de modo rotineiro, como o so as
arninotransferases, o perodo de latncia entre a exposio
droga e o efeito adverso varivel entre os indivduos e
os medicamentos. Muitos casos de pancreatite aguda so
erroneamente atribudos ao etanol ou litase biliar.6
Os mecanismos responsveis pela pancreatite
aguda medicamentosa so variveis, incluindo efeito
txico direto da droga, reaes de hipersensibilidade
ou efeito txico indireto, mediado por hipertrigli-
ceridemia ou outras anormalidades metablicas. As
principais drogas relacionadas s pancreatites agu-
das so apresentadas no Tabela 94.3.
TABELA 94.3 - DROGAS E PANCREATITES AGUDAS
Antirretrovirais: didanosina, pentamidina
Antimicrobianos: sulfonamidas, tetraciclinas
Diurticos: furosemida, tiazfdicos
Drogas usadas nas doenas inOamatrias intesti-
MEDICAMENTOS nais: sulfassalazina, mesalazina
SABIDAMENTE lmunossupressores e quimioterpicos: L-aspargina-
ASSOCIADOS se, azatioprina, 6-MP. corticosteroides, citarabina
Drogas neuropsiquitricas: cido valproico
AINH: sulindac, salicilatos
Outras: estrgenos, clcio, opiceos, antimoniais
pentavalentes
Antirretrovirais: lamivudina
Antimicrobianos: rifampicina,
MEDICAMENTOS eritromicina
PROVAVELMENTE AINH e acetaminofeno
ASSOCIADOS Outras: octreotide, carbamazepina, inibidores da
HMG-CoA redutase, acetaminofeno, interferon alfa-
2b, enalapril, cisplatina, fenformina
MEDICAMENTOS Metildopa, metronidazol, dozapina e cimetidina
POSSIVELMENTE
ASSOCIADOS
AfNH = anti-inffamatrio no hormonal.
1060 TRATADO DE MED ICINA DE URGNCIA E EMERG~NCIA : PRONTO-SOCORRO E UTI
Infeces
Vrios agentes infecciosos so potenciais causa-
dores de pancreatite aguda (Tabela 94.2), mas a fre-
quncia com que isto ocorre desconhecida.
Colangiopancreatografia retrgrada
endoscpica (CPRE)
O quadro de pancreatite aguda pode ser obser-
vado aps 5% das CPRE diagnsticas e aps 7%
das CPRE teraputicas. Os principais fatores de
risco para sua ocorrncia so: histria pregressa
de pancreatite, sexo feminino, bilirrubinas sricas
normais, ausncia de pancreatite crnica, canula-
o difcil, dilatao biliar por balo, esfinctero- tecdual. Todos estes fatores podem levar a edema
tomia, mltiplas injees de contraste e suspeita
de disfuno do esfncter de Oddi.
Tumores
Qyaisquer tumores pancreticos ou papilares
que provoquem obstruo drenagem do suco
pancretico podem levar a quadros de pancrea-
tite aguda, sobretudo em indivduos acima dos
40 anos de idade, podendo o comprometimento
agudo do pncreas ser at mesmo a primeira ma-
nifestao da neoplasia. O s adcnocarcinomas e
as neoplasias intraductais mucinosas do pncreas
so os principais responsveis por estes quadros.
Se o fator etiolgico para uma pancreatite no
esclarecido, devem ser lembradas tanto as pancreati-
tes autoimunes (aumento de IgG4 e de autoanticor-
pos como antinclco, antianidrase carbnica e anti-
lactoferrina), quanto as mutaes nos genes CFTR
(cystic fi'brosis transmembrane conductance regulator),
relacionado fibrose cstica. 17
FISIOPATOLOGIA
As pancreatites agudas tm como evento inicial
a ativao prematura do tripsinognio no interior
das clulas pancreticas em quantidades suficientes
para superar os mecanismos de defesa capazes de
proteger o pncreas da tripsina ativada. O resultado
disto a ativao seriada dos demais zimognios e
da fosfolipase-A2, promovendo a autodigesto do
parnquima pancretico.
SEO 8
Esta agresso inicial leva a complicaes in-
flamatrias locais e ao desencadeamento de uma
resposta inflamatria sistmica. Os mecanismos
implicados incluem leso endotelial, liber2.o de
citocinas pr e anti-inflamatrias, estresse infla-
matrio e translocao bacteriana a partir do tra-
to gastrointestinal, sobretudo o clon. A migrao
de grandes contingentes de clulas inflamatrias
para o pncreas faz com que a agresso se perpe-
tue e possa se generalizar.
As alteraes microcirculatrias so muito im-
portantes na fisiopat ologia das formas mais graves
de leso pancretica aguda, observando-se vaso-
constrio, estase capilar, shunts arteriovenosos,
aumento da permeabilidade capilar e isquemia
local e, nos casos mais graves, o processo pode ge-
neralizar-se, com extravasamento de quantidades
relevantes de gua livre do plasma para o terceiro
espao, provocando hipotenso e hemoconcentra-
o. A circulao sistmi ca das citocinas (IL -1,
IL -8, IL-6, TNF-alfa), fosfolipase-A2 e espcies
reativas do oxignio provoca leses em rgos
distncia e disfuno de mltiplos rgos, desta-
cando-se principalmente a sndrome do descon-
forto respiratrio do adulto. 8
Na fase tardia das pancreatitcs agudas graves, as
infeces dos tecidos pancretico e peripancreti-
co surgem como a principal causa de mortalidade.
A hipotenso secundria ao extravasamento de
gua livre para o terceiro espao por alterao da
permeabilidade capilar resulta em isquemia in-
testinal e queda da barreira mucosa, provocando
microfraturas epiteliais que permitem o desloca-
mento de microrganismos provenientes da luz do
clon para a circulao linftica e venosa. Cabe
ressaltar que, muitas vezes, estes pacientes pos-
suem algum grau de supercrescimento bacteriano
subclinico, seja por leo prolongado, seja por uso
concomitante de antimicrobianos de amflo es-
pectro. Uma vez em contato com o tecido pancre-
tico necrtico, estes microrganismos encontram
um ambiente propcio para sua proliferao.
QUADRO CLNICO
Dor abdominal a principal queixa da maio-
ria dos pacientes com pancreatite aguda, sendo sua
PANCREATITE AGUDA
intensidade varivel- de leve desconforto a dor in-
capacitante. Caracteristicamente, contnua, mal
definida, localizada no epigstrio ou em todo o an-
dar superior do abdome, irradiando-se para o dor-
so, mas tambm pode atingir os flancos direito ou
esquerdo. O alvio da dor ocorre na posio geou-
peitoral e h agravamento com a adoo da posio
supina ou com esforo. Em 90% dos casos, a dor
acompanhada de nuseas e vmitos, possivelmente
relacionados sua in tensidade ou inflamao da
parede posterior do estmago.
O exame tlsico destes pacientes vari a de acordo
com a gravidade do quadro. Assim, a doena leve
revela desconforto abdominal palpao do epi-
gstrio e d o andar superior do abdome, podendo-
-se notar um "plastro" (massa) inflamatrio; habi -
tualmente, no so observados sinais de distenso
abdominal ou de descompensao hemodinmica.
Nas formas graves, nota-se um paciente com sinais
de toxemia, abdome doloroso, distendido, com res-
pirao superficial decorrente de irritao frnica
pelo processo inflamatrio e evidncias de irrita-
o peritoneal. Outros sinais de gravidade incluem
hipotenso, taquicardia, febre c leo paraltico; al-
teraes sensoriais tambm podem surgir, caracte-
rizando a encefalopatia pancretica.
A t 25% dos pacientes com quadro de pan-
creatite aguda encontram-se ictricos em funo
d a litase biliar, seja por coledocolitase com ou
sem colangite aguda, seja pela passagem do cl-
culo biliar pela via biliar principal, associada a
edema da papila duodenal. H emorragia digestiva
pode ocorrer p or lceras de estresse ou p ela pre-
sena da sndrome de M allory-Wciss, secundria
a vmitos intensos .
DIAGNSTICO E EXAMES
COMPLEMENTARES
Para o diagnstico de uma pancreatite aguda, os
seguintes critrios so utilizados:
dor abdominal persistente, de forte intensidade, lo-
calizada no andar superior do abdome, com irradia-
o para o dorso e associada a nuseas e vmitos;
amilase e/ou lpase maior ou igual a trs vezes o
limite superior da normalidade;
achados tomogrficos compatveis com pancrea-
tite aguda. 9
1061
A dosagem das enzimas pancreticas o exame labo-
ratorial mais indicado para o diagnstico da pancreatite
aguda (Tabela 94.4), mas no se pode esquecer que podem
encontrar-se alteradas em grande nmero de condies,
tanto pancreticas quanto no pancreticas. O intervalo
de tempo entre o incio dos sintomas e a dosagem das
enzimas deve ser lembrado, pois elevaes persistentes
das enzimas aps a resoluo do quadro sugerem a pre-
sena de complicaes, como os pseudocistos. Elevaes
superiores a trs vezes o limite superior da normalidade
so consideradas mais especficas para o diagnstico de
pancreatite aguda; os nveis sricos destds enzimas no
possuem qualquer implicao prognstica.
Os exames de imagem mais utilizados, bem como as
alteraes mais observadas nos mesmos para diagnstico das
pancreatites agudas so apresentadas no Tabela 94.5.
TABELA 94.4 - EXAMES LABORATORIAIS UTILIZADOS
PARA DIAGNSTICO DAS PANCREATITES AGUDAS
Eleva-se 2 a 12 horas aps o info dos sintomas, com
pico em 24 horas e normalizao em 2 a 3 dias.
AMI LAS E Sensibilidade de 75 a92% eespedficidade de 20 a 60o/o.
A amilasemia pode ser normal em pacientes com pancrea-
tlte crnica agudizada e na pancreatite hiperlipmica.
Eleva-se 2 a 12 horas aps o inicio dos sintomas,
com pico em 24 horas, mas persiste elevada por um
PASE perodo mais prolongado, de 7 a 1Odias.
Sensibilidade de 50 a 99% e especifiddade de 86 a
100%, sendo mais especfica do que a amilase.
leucocitose, hiperbilirrubinemia, elevao das escrias
nitrogenadas, elevao da fosfatase alcalina, distrbios
EXAMES
de coagulao, hipocalcemia, hemoconcentrao, altos
INESPECIFICOS
nfveis de protena C-reatlva, proteinria, hiperglicemia,
hipertriglkeridemia.
TABELA 94.5 - EXAMES DE IMAGEM NO
DIAGNSTICO DAS PANCREATITES AGUDAS
EXAMES ALTERA0ES OBSERVADAS
Radiografia Sinal da ala sentinela
simples de Sinal do clon cut-off
abdome fleo generalizado
Radiografia Derrame pleural bilateral
simples de Atelectasias laminares nas bases pulmonares
trax Infiltrados pulmonares
Ultrassonogra Pncreas aumentado, hipoecoico, heterogneo ou
fia de abdome homogneo
Colelitfase
Coledocolitase
Colees lfquidas peripancreticas
Tomografia Aumento focal ou dtfuso do pncreas
computadori- Pncreas com CO!ltomos irregulares e atenuao heterognea
zada Barramento das gorduras peripancretca e perirrenal
Colees liquidas peripancreticas ou intra-abdominais
Gs intraparnquima pancretico ou no retroperitnio
1062 TRATADO DE MED I CINA DE URG~NC I A E EMERG~N CI A : PRONTO -SOCORRO E UTI S~O 8

PROGNSTICO TABELA 94.6 - CRITRIOS DE RANSON PARA

AVALIAO DE GRAVIDADE EM PORTADORES DE
A pancrcatite aguda possui um c.:urso clnico bas- PANCREATITE AGUDA
tante distinto nas formas leves e graves. As formas leves ADMISSAO 48 HORAS
correspondem a 85% do total das pancreatites agudas Idade > 55 anos Queda do HTC > 1O% aps reposio
e caracterizam-se por ser autolimitadas, com melhora leucometria > 16.000/mml volmica e na ausncia de transfusJo
Glicemia > 200 mg/dl Elevao da ureia> 10 mg/dl
clnica em at sete clias sob tratamento conservador OHL > 350 UI/L ca2 total < 8 mg/dl
com jejum e analgsicos. A mortalidade nesta situao AST > 250 Ull Pa02 > 55 mmHg
Dficit de base > 4 mEq/l
de aproximadamente 3%. A forma grave, por outro Sequestro de liquido > 6 L
lado, associa-se a at 30% de mortalidade, e os paciente1; PONTUAAO MORTALIDADE
I,

costumam apresentar disfunes orgnicas mltiplas, <3 Oa3%

complicaes infecciosas e necessidade de internao -. 3 11 a 15%
prolongada em ambiente de terapia intensiva. -.6 40%
Por esta dicotomia, imprescindvel a deterrninao
prognstica e o reconhecimento precoce das formas graves,
de modo a se implementarem medidas dc monitorao
e tratamento intensivo naqueles casos considerados de TABELA 94.7 - ESCORE DE BALTHAZAR-RANSON
maior gravidade. Para tanto, foram desenvolvidos diversos PARA AVALIAO DE GRAVIDADE EM PORTADORES
escores prognsticos e identificados parmetros clnicos DE PANCREATITE AGUDA
e laboratoriais capazes de predizer a gravidade. GRAU DE
ACHADOS PONTUAAO
INFLAMAO
O escore de Ranson (Tabela 94.6) o mais tradi-
cional, mas tem como desvantagem principal a neces- A Pncreas de aparncia o
normal- tamanho normal,
sidade de pelo menos 48 horas de observao, aps a contornos regulares e bem
delimitados,
admisso, para a definio do prognstico. Pontuao ~
captao de contraste
3 indica quadros graves. O escore APACHE II avalia homognea. ausncia de
uma srie de parmetros clnicos e laboratoriais; apesar densificao das gorduras
retroperi toneal ou
de mais trabalhoso para ser calculado, permite avaliar peripancretica.
os pacientes de forma mais rpida do que o escore de 8 Aumento focal ou difuso do 1
Ranson, no sendo necessrias 48 horas de espera. Na pncreas, contamos ligeira-
mente irregulares, captao
verdade, este escore pode ser calculado vrias vezes ao heterognea.
longo do dia para avaliar a resposta do paciente ao tra- c Anormalidades 2
tamento instittdo. Um escore APACHE II ~ 8 sugere pancreticas
acompanhadas por
quadros graves. O escore de Balthazar-Ranson (Tabela alteraes inflamatrias
94.7) baseia-se nos achados da tomografia de abdome peripancreticas leves.
para predizer gravidade, no considerando parmetros D Coleo fluida em uma nica 3
localizao,
clnicos ou laboratoriais; nele, uma pontuao total ~ 6 intra ou
indica quadros graves. extrapancretica
(usualmente, nos limites do
Idade avanada(~ 55 anos), obesidade (ndice de
espao pararrenal anterior).
massa corporal [IMC] ~ 30 kglm2) e presena de dis-
E Duas ou mais colees 4
funes orgnicas admisso sem reverso por mais de fluidas prximas ao
48 horas so parmetros clnicos simples que sugerem pancreas ou presena de
gs no pncreas ou em rea
quadros graves. Diversos parmetros laboratoriais tm de inflamao
sido propostos para avaliao de gravidade em pan- peripancretica.
creatites agudas, como hemoconcentrao, altos nveis GRAU DE NECROSE PONTUAO
d e protena C -reativa e dosagens elevadas de IL-6, Nenhuma o
IL-8, elastasc neutroflica, fosfolipase-A2 e peptdeo 1/3 2
ativador do tripsinognio, sendo estes ltimos pouco 112 4
disponveis na prtica clnica diria. 1.2.10 > 1/2 6
PANCREATITE AGUDA 1063

TRATAMENTO (FIGURA 94.2) deve ser fornecido se narcticos forem administrados ou

Medidas gerais
A avaliao dos sinais vitais (frequncia cardiaca, pres-
so arterial, frequncia respiratria, saturao perifrica de
oxignio, temperatura e diurese) deve ser realizada a cada
quatro horas nas primeiras 24 horas. Oxignio suplementar
se houver queda da saturao de oxignio.
A gasometria arterial deve ser realizada se a satu-
rao de oxignio for ~ 95%, se houver hipotenso ou
alterao do parmetro respiratrio em virtude do alto
risco de complicaes respiratrias associadas s formas
graves. Nestas situaes, o controle radiogrfico tambm
necessrio. 11

Suspeita clnica de pancreatite aguda

Ressuscitao volmica

PA grave Determinao da gravidade PA leve

!
UTI Tratamento conservador
t Ressuscitao volmica
Nutrio enteral
Pancreatite b iliar
CPRE se indicado
CPRE em at 48
horas se indicado f Melhora clnica
Alta hospitalar
quando no houver
TC com contraste venoso
dor e a via oral
estiver restabelecida
Necrose > 30% Necrose < 30%

Antimicrobianos profilticos
+ !
Nutrio enteral, analgesia venosa e correo de disfunes orgnicas conforme necessrio
Piora clny - ~raclinica
Puno aspirativa guiada por TC

Necrose

Necrose
Alta hospitalar
quando no houver
dor e a via oral estiver
infectada estril
restabelecida

Necrosectomia e lavagem Tratamento conservador ou

(procedimentos minimamente cirrgico conforme julgamento
invasivos se possvel)

FIGURA 94.2 - Algoritmo de tratamento da pancreatite aguda.

1064 TRATADO DE MEDICINA DE URGNCIA E EMERGNCIA: PRONTO-SOCORRO E UTI
Reposio volmica
Com a evoluo do conhecimento da fisiopa-
tologia da pancreatite aguda grave, entende-se que
a hlpovolemia secundria ao sequestro de grandes
quantidades de lquido para o terceiro espao im-
plica acentuao dos fenmenos isqumicos no
pncreas inflamado, aumentando o risco de necrose,
bem como de outras complicaes secundrias hi-
povolemia, como insuficincia renal aguda.
A reposio volmica deve ser iniciada preco-
ce e agressivamente, visando manter a estabilidade
hemodinmica, a diurese > 0,5 a 1 mL/kg/hora e
a normalizao do hematcrito. 1213 De modo geral,
nas primeiras 24 horas, infunde-se 30 a 40 mL!kg
de cristaloides, sendo metade deste volume nas pri-
meiras seis horas de observao, no havendo evi-
dncias suficientes que favorea m o uso de coloides
cm relao ao dos cristaloidcs.
A via perifrica pode ser utilizada com segurana
nos pacientes com pancreatites leves, mas recomenda-
-se o uso de veia central em portadores de pancreati-
tcs agudas graves. D eve-se evitar a reposio volmica
subtima e o uso de diurticos para promover diurese.
Analgesia
Dor abdominal o sintoma predominante na
maioria dos pacientes com pancreatite aguda, de-
vendo ser combatida de maneira eficaz. Analgsicos
opioidcs por via venosa so preferveis, pois a via sub-
cutnea no recomendada, sobretudo em pacien-
tes com instabilidade hemodinmica no revertida.
A meperidina foi tradicionalmente favorecida em re-
lao morfina em razo do conceito de que esta l-
tima poderia promover espasmo do esfncter de Oddi
e o agravamento da pancreatitc, mas este apenas um
risco terico sem confirmao prtica. No h relatos
convincentes de que a morfina seja capaz de induzir
espasmo do esfncter ou mesmo pancreatite aguda
em portadores de litase biliar cm seres humanos.
Nutrio
Embora o repouso pancretico com o jejum oral
seja considerado o tratamento-padro para os qua-
dros leves, este no foi testado com ensaios clnicos
SEO 8
delineados adequadamente. A sua adoo b~.seia-se
no conceito fisiolgico de que a alimentao au-
menta a secreo de enzimas pancreticas e ..sto, no
contexto de uma pancreatite aguda, aumentaria o
processo inflamatrio local e perpetuaria a a.5resso
sistmica. Assim, os pacientes com pancreatite agu-
da leve habitualmente so mantidos em jejt:.m oral
por 3 a 7 dias at que seja possvel a reintroduo de
dieta. O momento ideal para esta reintrodw;o e o
tipo de dieta a ser iniciada so motivos de debate. De
modo geral, recomenda-se a realimentao quando
houver melhora da dor, presena de rudos h idroa-
n~os c reduo dos nveis de amilase/lipase abaixo de
trs vezes o limite superior da normalidade.
Na pancreatite aguda grave, sempre que possvel,
deve-se optar pela introduo da dieta por via en-
teral aps a estabili7.ao hemodinmica, pc.is seus
efeitos trficos sobre a mucosa intestinal reduzem a
translocao bacteriana e a incidncia de complica-
es infecciosas. 14 As complicaes da dieta cnteral
tambm so menores que aquelas da via parenteral
(p. ex.: infeco de cateter, trombose de vasos pro-
fundos), assim como o custo. A forma de adminis-
trao da dieta enteral mal definida, mas a maioria
dos consensos recomenda o uso de sondas nasojeju-
nais, embora dados preliminares sugiram que sondas
nasogstricas seriam eficazes c no implicariam em
exacerbao da pancreatite. Para os pacientes que
no tolerarem a via enteral, seja por leo paraltico
ou outras complicaes, e para aqueles cuja meta ca-
lrica no foi atingida somen te com a dieta cnteral,
at 48 horas aps sua introduo, recomenda-se a
nutrio parentera1. 15
Antimicrobianos profilticos
No h consenso a respeito do uso profiltico de
antimicrobianos nos casos graves, 16 mas i:tteres-
sanre destacar que a maior parte da mortalidade re-
lacionada pancreatite aguda se d nesses casos, dos
quais cerca de 30% apresentam necrose pancretica;
70% das necroses pancreticas se infectam, sendo o
risco maior entre a 2a e a 4a semanas de doena e
cm pacientes com mais de 30% de necrose do tecido
pancretico.
A maior parte das ireces ocorre por transloca-
o bacteriana a partir do intestino, sendo em grande
PA N CREATITE AGUDA 1065

parte monobacterianas. Os principais patgenos so

;.;. Coli, Ktebsiella, Staphylococcus e PseutJmona.r. De-
vem ser utilizados antimicrobianos de amplo espectro
e com boa penetrao no tecido pancretico, como os
carbapcnmicos, o metronidazol, as fluoroqunolonas,
a clindamicina e as cefalosporinas. 17
Em pacientes com necrose superior a 30% do te-
cido pancretico e disfunes orgnicas clinicamente
importantes podem ser usados antirnicrobianos pro-
filaticamente. G.!Iando iniciados, devem ser manti-
dos por 7 a 14 dias ou at que tenha sido totalmente
descartada a possibi lidade de infeco; deve-se ter
em mente que o uso profiltico de antimicrobianos
FIGURA 94.3 - Tomografia computadorizada de abdome
pode aumentar o risco de resistncia bacteriana e de
com evidncias de pancreatite aguda necrtica.
infeces fngicas.
Fonte: arquivo dos autores.

Manejo da necrose pancretica

A neaose pancretica , por si s, um marcador de
gravidade da pancreatite aguda, refletindo maior dano
ao parnquima e disfuno microcirculatria mais
importante. Seu diagnstico feito preferencialmen-
te por meio de tomografia computadorizada (Figura
94.3) com contraste venoso, mas pode ser suspeitado
quando h sinais inflamatrios persistentes (p. ex.: fe-
bre, leucocitose, protena C -reativa elevada > 15 mg/
dL, aps 48 horas de doena), instabilidade hemodi-
nmica c tlisfuno de rgos c sistemas.
<2.!1ando a necrose pancretica identificada,
fundamental determinar se ela estril ou infecta-
daY tomografia abdominal, a presena de bolhas
no retroperitnio sugere infeco, mas, nos casos em
que este achado no esteja presente, deve-se proce-
der aspirao percutnea guiada por tomografia de
reas suspeitas, com colorao pelo Gram e cultura
do material obtido.
A necrose cstr.iJ deve ser tratada conservadora-
mente e uma nccrosectomia deve ser adiada, desde
que as condies clnicas do paciente o permitam,
at a 3 ou 4JI semana de evoluo para permitir me-
lhor organizao do processo inflamatrio e demar-
cao do tecido vivel cm relao ao invivel. Aps
este perodo, se houver persistncia de dor abdomi-
nal que impea a alimentao oral ou persistncia
de disfunes orgnicas importantes, indica-se in-
terveno cirrgica, optando-se por procedimentos
minimamente invasivos.
A instalao da necrose infectada traduz o agrava-
mento clnico e awnento da mortalidade. O tratamen-
to o desbridamento, seja por necrosectomia cirrgica
convencional, seja por procedimentos menos invasivos
(drenagem percutneaguiada por tomografia, drenagem
endoscpica, retroperitoneoscopia etc.), o que depe~de
r da experincia individual e da disponibilidade de re-
cursos do local. O momento para o desbridamento no
conhecido, devendo ser avaliado conjuntamente pelo
gastroenterologista, pelo intensivista e pelo cirurgio.
Tratamento endoscpico
A CPRE com esfincterotornia indicada para a
remoo de clculos biliares em pacientes com colan-
gite associada pancreatite aguda, pancreatitcs agudas
graves, colecistectomizados com pancreatite aguda
biliar, pacientes com evidncias de obstruo bil iar
importante c naqueles que no so bons candidatos a
uma colccistectornia. 1819 Idealmente, deve ser realiza-
da nas primeiras 48 a 72 horas do incio do quadro.
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Insuficincia
heptica
Ana Christina Vellozo Caluza
Renato Delascio Lopes
Mareio Augusto Meirelles Truffa
INTRODU O
A insuficincia heptica aguda (lHA) caracteriza-
-se por uma grave e sbita injria cm pacientes sem
qualquer histria prvia de doena heptica. H perda
aguda da funo de sntese e metablica do figado em
poucas semanas, podendo ocorrer encefalopatia, coa-
gulopatia e insuficincia renal. A IHA classifica-se cm
hiperaguda, aguda e subaguda (1bela 95.1), tendo por
base o tempo decorrido entre o aparecimento da icte-
rcia e o desenvolvimento de manifestaes da ence-
falopatia heptica. As formas hiperaguda e aguda so
denominadas hepatite fulminante pela presena pre-
coce da manifestao neurolgica c constituem quadro
mais grave. A forma subaguda, por sua vez, tambm
chamada de subfulminantc, caracteriza-se por apre-
sentar um quadro mais arrastado e distinto da hepatite
fulminante tanto em termos de quadro clnico quanto
de prognstico. Infelizmente, o ndice de mortalidade
pela IHA ainda alto, relacionando-se ao edema cere-
bral, complicaes infecciosas e falncia de mltiplos
TABELA 95.1 -CLASSIFICAO DA lHA SEGUNDO O TEMPO DE PROGRESSO DA DOENA
ClASSIFICAAO DA lHA TEMPO ENTRE INICIO DA ICTERiciA E DESENVOLVIMENTO DA ENCEfALOPATIA
Hiperaguda Oa 7 dias
Aguda 8 a 28 dias
Subaguda "'29 dias
rgos. Superado o quadro agudo, existe perspectiva de
sobrevida com completa recuperao estrutural hepti-
ca, porm, em muitas situaes, o transplante heptico
pode ser a nica alternativa de tratamento. 1.2-1
EPIDEMIOLOGIA
A lHA uma entidade rara4 cuja principal etio-
logia, em todo o mundo, caracterizada por he-
patites virais (A, B e E). N os Estados Unidos e na
Europa Ocidental, no entanto, a intoxicao por
paracctamol desponta como fator causal mais fre-
quente, sendo responsvel por cerca de 20% dos
casos.5 N os pases em desenvolvimentos, por outro
lado, no foram relatados casos de IHA com uso de
paracetamol. 45 No existem dados oficiais sobre a
real incidncia da I HA no Brasil. Entretanto, sabe-
-se que aproximadamente 8 a 10% dos transplantes
so relacionados s formas fulminantes. 4
A mortalidade nos casos de IHA pode exceder
900A> nos casos mais graves. A recuperao espontnea
1067
1068 MANUAL DE MEDICINA DE URG ~ NCIA SEO 8

da funo heptica de 70% nas encefalopatias graus
I e II, mas menor que 200Al nos graus III e IV. A mdia
da mortalidade aproxima-se de 800/ sem o transplan-
te heptico.567
FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA
A lHA ocorre pela obliterao brusca e macia do
parnquima heptico, refletindo a destruio global
da funo do fgado. Em muitos casos, uma doena
intercorrente, como sangramento, infeco ou algum
estresse grave, desvia o equilbrio no sentido da des-
compensao quando a reserva funcional precria.8
Atualmente, no consideramos mais o coma heptico
como sendo de etiologia txica, amnia dependente,
mas participando a amnia de um amplo contexto
de graves distrbios metablicos, todos dependentes,
primariamente, da falncia heptica. 9
O Qyadro 95.1 resume as eventuais etiologias de
lHA. Como citado anteriormente, as principais causas
de l HA so as hepatites virais (A, B e E) e a intoxica-
o medicamentosa (~adro 95.2), em especial pelo
paracetamol. Aproximadamente 1.000 drogas j foram
relacionadas ao desenvolvimento de lHA, sendo esta
a maior motivao para a retirada de medicamentos
previamente aprovados do mercado. Excetuando-se
QUADRO 95.1 - CAUSAS DE INSUFICINCIA
HEPTICA AGUDA
Virais:
o Hepatites (A, B, E)
o Hepatite delta + B
o Herpes simples
o Varicela
o EpsteinBarr
o Citomegalovrus
QUADRO 95.2 - PRINCIPAIS DROGAS QUE POD M
I
CAUSAR HEPATITE AGUDA
Anestsicos: clorofrmio, enflurano, halotano, tiopental, metoxiflurano
Antineoplsicos e imunossupressores: cisplatina, ciclosporina, clorambucil,
ciclofosfamida, azatioprina, IL2
Cardiovasculares: amiodarona, AAS, captopril. diltiazem, metildopa, labe
tolo!, estreptoquinase, nifedipina, espironolactona, furosemida, warfarina
Drogas usadas em gastroenterologia: dmetidina, ranitidina, sulfassdlazina,
omeprazol, penidlamina
Drogas usadas em endocrinologia: fenofibrato, lovastatina, sinvastatina,
clorclopramida, nicotinamida, metimazol, propiltiouracil, glibenclamida
Drogas usadas para doenas infecciosas e parasitrias: albendazol, PAS.
clindamina, cloranfenicol. dapsona, eritromicina, etionamida, fluccnazol,
cetoconazol, mebendazol, tiabendazol, zidovudina, penidlina, rifamoicina,
oxacilina, ritonavir, amoxadlinacido davulnico
Drogas neuropsiquitricas: cido valproico, haloperidol, amitriptilinc,
carbamazepina, Ldopa, diazepam, imipramina, fenobarbital
Analgsicos e Antirreumticos: AAS, alopurlnol, diclofenaco, ibuprofeno,
indometacina, naproxeno, paracetamol. piroxicam, colchicina
Fonte: Adaptado de SouzaAFM. Silva AO. Hepatite por Drogas. ln: Lopes .~C (ed.).
Tratado de Clnica Mdica. vol. 1. So Paulo: Roca, 2006.
o paracetamot, os antibiticos so as drogas que apre-
sentam maior risco de hepatotoxicidade, em particular
aqueles utilizados no tratamento da tuberculose. 61011
Outras causas menos importantes de l H t\ po-
dem ainda ser citadas: hepatite autoimune, sndro-
me de Budd-Chiari, intoxicao pelo cog-Jmelo
Amanita phalloides, outros vrus (CMV, EBV, HSV),
tumores disseminados, doena de Wilson e sndro-
me HELLP.5912 Em neonatos, deve-se, obrigatoria-
mente, pesquisar distrbios metablicos, hemocro-
matose e hepatites virais. 112
DIAGNSTICO

Drogas e toxinas O diagnstico inicia-se na anamnese com enfase

Vasculares: em detalhes como a presena de hepatopatia prvia,
o Sndrome de BuddChiari
exposio a agentes infecciosos, uso recente de fr-
o Doena venoclusiva
o Hepatite isqumica macos, intoxicao por Amanita ou outros txkos,
Gravidez: manifestaes autoimunes, hemotransfuso, yjagens
o Esteatose aguda recentes, cirurgias prvias e comorbidades, alt:m de
o Edmpsia
o Sndrome HEUP antecedentes familiares. 3713
Outras No exame fsico, deve-se observar a presena de
o Hepatite autoimune sinais de doena heptica crnica ou cirrose hep-
o Sndrome de Reye
o Neoplasias tica, pois para estes casos h uma abordagem dife-
o Doena de Wilson rente da proposta deste captulo. Deve-se procurar
o Tirosinemia
sinais que evidenciem a etiologia e averiguar a pos-
Indeterminada
svel doena associada.37
INSUF I CI~ N CIA H EP TICA
Seguindo o raciocnio, o diagnstico confirma-
do com os exames complementares: laboratoriais,
imagem e, por vezes, exames mais invasivos para
diagnstico histopatolgicoY Portanto, preciso
haver hipteses para escolha adequada dos exames
a serem solicitados e consequentemente bem inter-
pretados, pois os sinais possveis so inmeros, como
se ver a seguir:
Laboratoriais78 1314
Transaminases (AST, ALT);
gama- GT;
fosfatase alcalina;
bilirrubinas, albumina (eletroforese de protena);
tempo e atividade de protrombina;
RNI;
fator II, V, VII, IX e X;
antitrombina III;
alfafetoprotena;
lipase;
amilase;
hemograma;
creatinina;
eletrlitos;
gliccmia;
gasometria venosa e arterial;
sorologias (vrus e outros agentes);
exame toxicolgico;
metabolismo do cobre;
ceruloplasmina;
autoanticorpos;
5-nucleotidase;
teste de gravidez;
dosagem de amnia (se possvel).
Con sideraes: O s nveis sricos de bilirru-
binas e transaminases esto elevados, sendo que
AST e ALT podem ter queda abrupta nos est-
gios terminais. O s nveis dos fatores de coagula-
o esto reduzidos, causando aumento do tempo
de protrombina (TP ) e do tempo parcial de trom-
boplastina ativada (TTPA). O TP nunca nor-
mal em vigncia de insuficincia heptica aguda,
assim como o RN I se apresenta maior que 1,5.14
A contagem plaquetria menor que 100.000 em
2h dos pacientes.
1069
Imagem
Ultrassonografi.a (USG) de abdome permite
mensurao heptica, excluso de doena crnica e
pode, ainda, evidenciar comprometimento vascular
ou neoplsico.7813
Bipsia heptica
Esclarece o diagnstico etiolgico, mas, na pre-
sena de coagulopatia, habitualmente, prefere-se a
via transjugular, devendo-se sempre analisar a rela-
o risco-benefcio. 7813
QUADRO CLNICO
D e modo geral, observa-se inicialmente icter-
cia, diminuio do volume heptico e encefalopatia
com aumento do tempo de protrombina e/ou queda
abaixo de 50% do normal no fator V. 3
A lHA de etiologia virai tem incio semelhante
ao das hepatites virais benignas, sendo antecedida por
uma fase prodrmica caracterizada por febre, astenia,
nuseas, vrnitos, anorexia e dor abdominal no qua-
drante superior direito.5 O corre persistncia da febre,
hiperemese e reduo abrupta do tamanho do figado
associada a grandes elevaes de ALT e A ST, caracte-
rizando leso heptica por perda macia dos hepatci-
tos. Aumento das transaminases c prolongamento do
tempo de protrombina (TP) refratrios ao tratamento
com vitamina K sugerem evoluo desfavorvel. 4 E n-
tretanto, o diagnstico das formas fulminantes funda-
menta-se no aparecimento da encefalopatia. impor-
tante ressaltar que sinais clssicos de hiperamonemial
cnccfalopatia como asterix, tremores e hlito heptico
esto frequentemente ausentes em crianas. 1
No que se refere s formas no virais, deve-se lembrar
que existe a possibilidade de o quadro neurolgico prece-
der todos os demais sinais c sintomas, inclusive a icter-
cia. Nessas situaes, o diagnstico pode ser confirmado
por rebaixamento do nvel de conscincia acompanhado
de hlito heptico e alteraes laboratoriais, como eleva-
o acentuada das arninotransfcrascs, prolongamento de
TP e reduo da frao C3 do complemento.4
Os sinais e sintomas que compem as complicaes
da lHA sero descritos a seguir e merecem ateno por-
que so os responsveis pela alta mortalidade do quadro.
1070 MANUAL DE MED ICINA DE URGNCIA SEO 8

Encefalopatia heptica e e o estresse oxidativo ao qual ele submetido torna-se

edema cerebral
A amnia produzida principalmente no intes-
tino (digesto de protenas por bactrias colnicas),
mas tambm nos rins e nos msculos. Nos rins, a
amnia sintetizada a partir da glutamina nos tbu-
los contornados proximais, sendo essencial para os
mecanismos de concentrao urinria e de controle
do equilbrio acidobsico. 9 1315
O fgado o maior responsvel pela degradao
da amnia, transformando-a em ureia. 09ando a
produo de amnia se torna superior capacidade
heptica de metaboliz-la, como na lHA, os rins
passam a excretar mais amnia, e os msculos e o
crebro metabolizam o excesso em glutarnina.913
O fator central para o desenvolvimento de encc-
falopatia heptica a hiperamonemia. Embora no
se conhea precisamente o mecanismo fisiopatolgi-
co que leva ao desenvolvimento da cncefalopatia he-
ptica, acredita-se que esteja relacionado ativao
da inibio neuronal e a dano no sistema exci tatrio
dependentes da elevao dos nveis sricos de am-
nia. O quadro clnico da encefalopatia heptica e sua
classificao so resumidos adiante (Tabela 95.2). 15
Em circunstncias fisiolgicas, os astrcitos ga-
rantem aos neurnios o suprimento necessrio de
g1utamina para a sntese do glutamato, um importante
ncurotransmissor. O glutamato liberado na fend a
sinptica, por sua vez, reciclado pelos astrcitos em
g1utamina. Qyando os nveis de amnia se elevam
agudamente no sistema nervoso central, os astrcitos
rapidamente metabolizam amnia em glutamina.
O aumento da osmolaridade intracelular, entretanto,
causa entrada excessiva de gua e morte celular. Citoci-
nas inflamatrias so tambm liberadas pelos astrcitos,
a causa adicional de apoptose dessas clulas.'113
Nos astrcitos remanescentes, ocorre um des-
vio das vias metablicas em favo r da produo de
lactato e diminuio da expresso de receptores de
glutamato. O consequente aumento da concentra-
o de glutamato predispe ao desenvolvimento de
crises epilpticas, que desencadeiam vasodilatao
arterial e aumento do influxo de sangue no SNC.
Com sua capacidade de autorregulao compro-
metida, o crebro torna-se suscetvel ao apare-
cimento de edema e ocorrncia de hipertenso
intracraniana. 31315
O edema cerebral e as herniaes de tronco, assim
como as crises epilpticas, ocorrem apenas quando
h uma hipcramonemia aguda e associam-~e a n-
veis sricos de amnia superiores a 200 f1moJ/ L. 13
O edema cerebral est presente em 75 a 80% dos
pacientes com encefalopatia de grau IV. 4 As primei-
ras manifestaes clnicas so diminuio ou aboli-
o dos reflexos pu pilares fotomotores e consensuais,
seguidas por posturas de desccrebrao e dccortica-
o. O papilcdema ocorrncia rara, podend :> haver
hipotenso arterial ou mesmo apneia, com posterior
evoluo para midriase paraltica. A abolic do re-
flexo oculovestibular tem sido associada irrever-
sibilidade do quadro. 4 A s principais conseq1ncias
do edema cerebral so a hipertenso intracraniana
com herniao de tronco e a ocorrncia de leses de
natureza isqumica. 7
A hipertenso intracraniana pode ser preco-
cemente identificada pela presena da tr:tde de
Cushing (hipertenso arterial, bradicardia e padro
respiratrio irregular). M anifestaes neurolgicas
como hipertonia, hiper-reflexia e alteraes pupila-
rcs podem estar ausentes no incio do quadro.47

TABELA 95.2- CLASSIFICAO DA ENCEFALOPATIA HEPTICA I

Grau I Alterao do comportamento e do ritmo sono-vigflia. Pode haver sonolna ou euforia
Grau 11 Maior predomnio de sonolnda e aparecimento de flapping ou asterix
Grau III Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estimulas verbais. Apresenta-se confuso e com voz urastada
e flapping tomase muito evidente
Grau JVA Paciente comatoso, mas responde a estmulos dolorosos. Flapping ausente.
Grau IV B Paciente comatoso e no responsivo a estmulos dolorosos. Flapping ausente.
Fonte:adaptado de Panse ER, Kondo M. Cirrose. ln: Miszputen SJ (ed.). Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar Unifesp/Escola Paulista de Medicina . Gastroe~terologia.
Barueri: Manole, 2002.
INSUFICI NCIA HEPT ICA
Insuficincia renal aguda
A insuficinica renal aguda (IRA) complicando
a lHA pode ser encontrada em 30 a 50% dos pa-
cientes. Entretanto, a I RA ocorre em mais de 70%
dos casos em que o agente hepatotxico tambm
nefrotxico, como, por exemplo, o paracetamol. 4
A patognese da IRA secundria lHA pouco
conhecida, mas parece estar relacionada a mudanas he-
modinmicas sistmicas e intrarrenais similares s que
ocorrem na sndrome hepatorrenal, na qual se verifica
uma intensa vasoconstrio no crtex renal que resulta
em oligria e reteno de escrias nitrogenadas?15
A dosagem da concentrao srica de ureia no
mtodo sensvel para o acompanhamento desses pa-
cientes, visto que a produo heptica de ureia est
comprometida. A sndrome hcpatorrenal no rcs-
ponsiva a volume e s reverte com a recuperao da
funo heptica ou com o transplante de fgado. 3
Distrbios metablicos
O s distrbios metablicos mais frequentes na
lHA so os distrbios acidobsicos, os distrbios
eletrolticos, a hipofosfatemia e a hipoglicemia.7
D entre os distrbios acido bsicos, a alcalose mis-
ta (respi ratria e metablica) a mais frequente nos
estgios iniciais da doena. 4 Com a progresso da
II IA, no entanto, os pacientes desenvolvem acidose
metablica tpica por acmulo de cido lctico, com
alcalose respiratria compensatria.
A hipocalemia comum nas formas fuJminan-
tes e subfulminantes da lHA. Vrios fatores con-
tribuem para seu desenvolvimento, tais como o uso
de diurticos e o aumento da atividade simptica
(a ativao de receptores beta-2-adrenrgicos pro-
move maior captao de potssio pelas clulas).
A hipocalemia aumenta a produo renal de am-
nia e contribui para o desenvolvimento de alcalose
metablica, que aumenta e entrada de amnia den-
tro do crebro e piora a encefalopatia.115
A hipofosfatemia especialmente comum em pa-
cientes com lHA induzida por paracetamol, principal-
mente naqueles que apresentam funo renal preser-
vada.4 Seu mecanismo ainda pouco conhecido, mas
acredita-se que esteja relacionado alcalose respiratria
e liberao de insulina pela administrao de glicose.
1071
A hlpocalcemia frequentemente observada
quando h repetidas transfuses sanguneas de plas-
ma fresco congelado, o qual libera citrato, que que-
lante do clcio.'
Nas formas subfulminantes da lHA, pode-se en-
contrar, ainda, hiponatremia dilucional.'
Caquexia e desnutrio
A l HA resulta em dificuldade de armazena-
mento de glicose na forma de glicognio e em
diminuio da gliconeognesc. 1715 Por esse mo-
tivo, os estoques de gordura e protenas passam a
ser mobilizados por meio do consumo de tecidos
muscular e adiposo. Insulina, glucagon e GH tm
seus nveis sricos aumentados e contribuem para o
hipercatabolismo. Alm disso, h aumento da perda
urinria de aminocidos. 115 A hipoglicemia, no en-
tanto, torna-se persistente caso no seja institudo
tratamento adequado.
Distrbios da coagulao
Na lHA ocorre drstica diminuio da sntese de
fatores de coagulao. Alm disso, h consumo de
fatores de coagulao e de plaquetas secundariamente
coagulao intravascular disseminada (CI VD).
A normalidades plaquetrias qualitativas tambm so
vistas na IHA. 11s
O fator VII o responsvel por iniciar o processo
hemosttico e o que apresenta a menor meia-vida
dentre os fatores dependentes de vitamina I< (II,
VII, IX e X), sendo, portanto, o primeiro a ter seus
nveis depletados na IHA. 17,t5,l6
Devido a tais distrbios no sistema de coaguJa-
o, os pacientes com hepatite fulminante esto pre-
dispostos a sangramcntos, sendo o trato digestivo
alto o local mais frequente da hemorragia, embora
possa ocorrer em retroperitnio, traqueobrnquio,
subcutneo c intracraniana.4.715
Deficincias imunolgicas
As infeces correspondem principal causa de
morbimortalidade em pacientes com lHA, sendo
responsveis por 11 a 20% dos bitos nesses casos.
A suscetibilidade a infeces est relacionada reduo
1072 MANUAL DE MED I CI N A DE URG~ N CIA SE O 8

dos nveis sricos de complemento e disfuno de Insuficincia respiratria

neutrfilos e clulas de Kupffer. 1
O s locais mais frequentes de infeco so o
sistema respiratrio, as vias urinrias e o sangue.
Cerca de 50% das infeces so causadas por
bactrias gram- positvas, principalmente Stapbylo-
coccus aureus e Streptococcus sp. Aproximadamente
30% das infeces so fngcas, sendo, cm geral,
subdiagnosticadas. 715
Vale destacar que pacientes com lHA corou-
mente no demonstram sinais clssicos de in-
feco, como febre e leucocitose, de forma que o
nico indcio pode ser a piora da encefalopatia o u
da funo renal. 4
Cardiovasculares e hemodinmicas
Alteraes cardacas so frequentes, como: bra-
dicardia, fibrilao arriai , exrrassstoles ventriculares
ou bloqueio atrioventricular. E m geral, esses pacien-
tes apresentam dbito cardaco aumentado, resistn-
cia vascular perifrica baixa e hipotenso arterial,
semelhante sepse, inclusive com a presena de dis-
trbios de microcirculao (hipxia tecidual).115
O quadro respiratrio m ais comum associado
insuficincia heptica aguda caracteriza-se por infil-
trados alveolares difusos bilaterais e hipoxemia. Em
30% dos casos h evoluo para sndrome do des-
conforto respiratrio do adulto c, mais raramente,
h hemorragia intrapulmonar macia.715
TRATAMENTO
To logo o diagn stico da II IA seja estabelecido,
dois so os passos para se alcanar a sobrevida: en-
caminhar o paciente unidade de terapia intensiva
(UTI) assim que possvel e estabelecer contato com
o centro de transplante heptico precocemente.
Na UTI , a primeira medida a retirada de todos
os agen tes medicam entosos que possam contribuir
para a hcpatotoxicidade, ao mesmo tempo que o su-
porte intensivo aplicado s complicaes. O >egun-
do passo oh ter a etiologia da 1HA, trat-la adequa-
damente c o quanto antes (Tabela 95.3).3.4713,l, l 6
O tratamento especfico para cada complicao
est esboado nos quadros 95.3 a 95.8.

TABELA 95.3 - PRINCIPAIS ETIOLOGIAS E TRATAMENTO ESPECIFICO

Nvel srico de acetoaminofeno:
> 3,500 lU, L intoxica~o.
Intoxicao por acetoaminofeno Carvo ativado: 1 glkg Ideal at uma hora da ingesta do acetoaminofeno, porm aceitvel at 3 a 4
(paracetamol) horas aps. Oobjetivo diminuir a absoro. Antfdoto: N-acetilcistefna IV 150 mglkg em soluo 5% de
dextrose em 15 minutos, mantendo 59 mglkg em quatro horas e 100 mglkg em 16 horas. SNE 14( mglkg
diludo em soluo de dextrose 5%, seguida de 70 mg/kg a cada quatro horas ou at 17 doses.
Hidratao:
Entrar em contato com o Centro de Intoxicaes de referncia.
Herpes-vrus Acidovir
Citomegalovrus Ganddovir
Hepatite A Repouso e sintomticos, pOt'm O, 1% evoluem para hepatite fulminante. Neste caso, o tratamento ~ o
transplante para todos os tipos.
lamivudina ou adefovir so pouw utilizados na fase aguda, sendo que a lamivudina se apresenta oom
Hepatite B menos efeitos colaterais e maior resposta na doena aguda que o adefovir.
lnterferon e ribavirina podem reduzir a evoluo para cronificao.
Hepatite C
Intoxicao por Amanita phafloides Penicilina G300.000 a 1 milho UI/kg por dia.
(cogumelo) Considerar o transplante heptico.
Esteatose heptica da gravidez Interrupo da gravidez deve ser discutida com obstetra.
Slndrome HELLP
Budd.Chiari aguda Colocao de shunt portossistmico intra-heptico (TI PS).
Considerar transplante heptico.
Hepatite autoimune lmunossupresso com prednisona 40 a 60 mg/dia.
Considerar o transplante heptico.
Doena de Wilson Dpenicilamina, com risco de hipersensibilidade.
Considerar o transplante heptico.
Hepatite medicamentosa Suspender a droga, no h tratamento espedfico.
Ocorticoide no recomendado, a menos que haja reao de hipersensibilidade associada.
Considerar o transplante heptico.
INSUFICINCIA HEPTICA 1073

QUADRO 95.3 - TRATAMENTO DA ENCAFALOPATIA HEPTICA

Identificar e tratar os fatores desencadeantes:
hipovolemia, hipxia, distrbio hidroeletroltico, sedativos, infeco
Nutrio:
Ofertar 0,5 a 1 g/kg por dia de dieta, com restrio proteica de 30 a 40 g de protena por dia, que pode ser aumentada em 10 g a cada cinco dias se no
hower piora da encefalopatia. Os aminocidosde cadeia ramificada 1 g/kg possuem a vantagem de melhorar o balano nitrogenado sem alterar a encefalopatia
Reduzir a produo e absoro de amnia:
Lavagem nasogstrica se houver hemorragia digestiva alta
Tratamento da constipao com lactulose por sonda nasoenteral e, se necessrio, enema. Oobjetivo a obteno de 2 a 3 evacuaes por dia
A lactulose por sonda nasoenteral utilizada rotineiramente por seu importante mecanismo de ao (acidifica o clon reduzindo a concentrao de amnia do
plasma e as bactrias produtoras de amnia). Fazse de 20 a 30 ml a cada 8 ou 6 horas, aumentando se for necessrio
Enema com soluo de lactulose a 20 ou 30% (200 ou 300 ml de lactulose e 800 ou 700 ml de soro fisiolgico, gua destilada, soro glicerinado ou manitol).
A soluo deve ser retida em tomo de 30 minutos antes de ser eliminada para melhor eficcia e repetido se necessrio
Os ltibiticos diminuem a flora intestinal: neomicina 4 a 6 g dividido em 4 a 6 tomadas. Deve-se tomar cuidado, contudo, pois a neomicina nefrotxica e
ototxica. Metronidazol 250 a 500 mg a cada oito horas - pode causar neuropatia perifrica.

QUADRO 95.4 - TRATAMENTO DO EDEMA CEREBRAL

Cabeceira elevada a 30"
O bulbo de jugular pode ajudar com as medidas de saturao que permitem controle da perfuso cerebral; tambm indispensvel se adotada teraputica
de hiperventilao
Monitorao da presso intracraniana (PIC) com monitor extradural. O objetivo manter PIC < 20 mmHg e presso de perfuso cerebral > 50 mmHg
Evitar manobras que aumentam a PIC:
Luz. barulho, agitao psicomotora. dor
Para controle da agitao, dar preferncia aos benzodiazepinicos de curta durao. como lorazepam, dordiazepxido, eventualmente morfina ou haloperidol.
Oflumazenil utilizado como antdoto do benzodiazepinico, tem meia-vida muito curta e pode precipitar convulso
O propofol um agente neurossedativo muito utilizado, tem incio rpido e meia-vida aJrta, alm de diminuir o risco de convulso; no exceder 5 mg/kg
(3 a 5 mg/kg em dose de ataque e, ento, 1a 15 mg/kg por hora)
Manobras que diminuem a PIC:
Hiperventilao para manter a PIC entre 25 a 30 mmHg, pois produz vasoconstrio e diminuio do fluxo cerebral, usada temporariamente
Manitol 20%, fazer 0,5 a 1 g/kg em bolusem 20 minutos, pode ser repetido se a funo renal for normal e a osmolaridade no exceder 320 mOsmol ou at
mesmo mantido como dose de manuteno 0.25 glkg via intravenosa (IV) a cada quatro horas
Coma barbitrico diminui a atividade cerebral; usado em padentes que no respondem a medidas anteriores. Pode-se utilizar:
Pentobarbital 100 a 150 mg IV a cada 15 minutos por uma hora, seguido de infuso continua de 1 a 3 mglkg de peso por hora;
lionambutal-ataque de 3 a 5 mglkg de peso e manuteno de 3 a 5 mglkg por hora
Manter volemia normal e PA discretamente elevada
Manter o sdio srico entre 145 e 155 e, se necessrio, administrar soro hipertnico
Hipotermia (32 a 34) pode prevenir ou tratar a hipertenso intracraniana
As convulses devem ser tratadas com pequenas doses de benzodiazepnico e fenitona
Senzodiazepnico (0,2 mg/kg e 0,05 a 2 mg/kg por hora)
Fenitona (dose padro de 20 mglkg, recomenda-se 15 mglkg em idosos); a taxa de infuso mxima de 50 mg por minuto para no haver
depresso cardiovascular
Os corticosteroides no so utilizados na hipertenso intracraniana na lHA

QUADRO 95.5 - TRATAMENTO DAS INFECES

Antibiticos profilticos so usados. De acordo com os estudos recentes, a profilaxia leva ~ reduo no risco de sepse, diminui a evoluo para encefalopatia de
alto grau e aumenta o sucesso de um possvel transplante. A escolha do antibitico depende de cada unidade hospitalar, no entanto deve ser de amplo espectro.
Fazse por dnco dias se houver melhora da funo heprka; nos casos em que se observa piora da funo heptica, estende-se com controle de culturas. Portanto,
no se deve esquecer de coletar culturas. induindo cultura para fungos.

QUADRO 95.6 - TRATAMENTO DAS ALTERAES CARDIOVASCULARES

Tratar a hipotenso arterial assodada ao quadro hiperdinamico com volume (aistaloide. coloide), os coloides limitam-se aos casos de piora pulmonar ou edema
cerebral, lembrando que podem induzir com certa frequencia a reao de hipersensibilidade. Quando refratrio, usa-se noradrenalina (0.05 a 5 mcglkg por minuto)
ou dopamina (2 a 1Omcglkg por minuto). A cateterizao da artria pulmonar indicada, e a PAM deve estar entre 50 e 60 mmHg.
1074 MANUAL D E MEDICINA DE URGNCIA SE O 8

QUADRO 95.7 - TRATAMENTO DA HEMOSTASIA

Devese administrar 5 a 1Omg de vitamina Kpor trs dias consecutivos para assegurar que ela no esteja contribuindo com a coagulopatia
Se TPe ou RNI muito alterados, se houver sangramento ativo ou inteno de um procedimento invasivo (acesso venoso central). faz-se uso de plasma fresco
congelado 2 a 4 unidades a cada 6 a 12 horas, de acordo com o quadro
A transfuso de concentrado de plaquetas realizada se: sangramento, plaquetas de 10.000, plaquetas entre 15.000 a 20.000, mas paciente infectado ou
sepse. Dose: 1 UI para 10 kg; 1 UI= 10.000 plaquetas, dura trs dias
Portanto, em alguns casos, considerar o uso de plasma e plaquetas. Quando se tem disponvel, o Fator Vil (rFVII) deve ser administrado nos casos de coagulopa-
tia acentuada, pois produz maior durao dos efeitos
t considerado adequado o valor mnimo de plaquetas em torno de 50.000 a 70.000, para procedimentos invasivos
Para preveno de lcera gstrica ou sangramento gstrico, usar rotineiramente bloqueador de receptor H2 (ranitidina 50 rng IV a cada oito horas) ou ir ibidor
de bombas de prtons ou. ainda, sucralfato

QUADRO 95.8 - TRATAMENTO DAS COMPLICAES DA lHA

Tratamento da lnsufidncia Renal:
Evitar hipotenso arterial, atravs de volume, quando possvel (cristaloides; cuidado com os coloides, pois pioram a coagulopatia) e de drogas vasoativas
(noradrenalina 0,05 a 5 mcglkg por minuto). Evitar drogas nefrotxicas. tais como anti-inflamatrios no esteroides (AINES), aminoglicosdeos e contrastes Na
lHA, 75% dos pacientes necessitam de hemodilise, sendo a hemofiltrao contnua prefervel intermitente, pois interfere menos na hemodinamica sistmica e
na presso intracraniana.
Tratamento dos Distrbios Hidroeletroliticos:
Correo dos eletrlitos conforme a necessidade, manter a monitorao diria dos eletrlitos.
Tratamento das Alteraes Respiratrias:
Dependendo da hipoxemia: cateter, mscara ou ventilao mecnica.
Tra tamento da Nutrio e da Hipoglicemia:
Aporte calrico dirio de 35 a 50 kcaVkg de peso por infuso venosa de glicose e de emulso lipdica; aporte proteico dirio de 20 a 40 g
por dia, podendo ser aumentado de acordo com a encefatopatia; aminodos de cadeia ramificada: 1 glkg nos casos de necessidade de hemodilise, pois
concentra maior quantidade calrica em menor volume, mas o custo elevado.
Aporte mnimo de 300 g de glicose por dia; dextro a cada duas horas; se glicemia menor que 60 mg/dl, administrar 50 a 100 mL de dextrose 50% em Lolus
Tratamento da Insuficincia Adrenat:
Doses suprafisiolgicas de corticosteroide reduzem o inotropismo, mas no h impacto na sobrevida. Alguns centros utilizam hidrocortisona 200 a 300 ng por
dia por 7 a 10 dias.

Transplante heptico Clichy, que privilegiam causas virais ou mediclmen-

tosas, como mostrado a seguir (T abela 95.4).
O transplante heptico a nica forma de tra- So contraindicaes para o transplante:
tamento efetivo para os casos em que a funo do HIV;
fgado no se restabelece. Atualmente, no entanto, neoplasias extra-hepticas;
usa-se um dispositivo (fgado artificial) como ponte doena cardiopulmonar avanada;
at que se consiga a prioridade da lista de espera.717 leso neurolgica grave e irreverssvel;
O transplante habitualmente realizado o or- insuficincia de mltiplos rgos;
totpico, o qual se fz com o fgado inteiro de um sepse de origem extrabiliar no controlvel;
doador falecido. O receptor far uso constante de abuso ativo de lcool ou drogas;
imunossupressor. 4717 A sobrevida aps o transplan- distrbio psiquitrico grave;
te pode chegar de 50 a 90%. A maior limitao a hipertenso intracraniana sustentada (PIC > 50
pouca disponibilidade de rgos, e muitos pacien- mmHg e presso cerebral menor que 40 mmHg
tes no sobrevivem. Mais recentemente, vem sendo por mais de duas horas);
utilizado, porm muito restritamente e em pacientes sinais de melhora da funo heptica.
selecionados, o transplante de doador vivo.716
A recorrncia de infeco pelo vrus da hepatite Fgado artificial
C d-se em praticamente todos os fgados transplan-
tados, mas a doena tem evoluo mais favorvel. Em grandes centros, um suporte heptico utili-
Para priorizar um paciente na lista de espera so zado para manter a vida do paciente, seja como ponte
utilizados os Critrios do King's College Hospital e at o transplante ou, em certos casos, permitindo ao
INSUFICINCIA HEPTICA
TABELA 95.4 - CRITRIOS PARA INDICAO DE TRANSPLANTE HEPTICO NA IHAG
CRJT~RIOS DO KING'S COUEGE HOSPITAL (LONDON)
IHAG induzida por paracetamol:
pH < 7,3 aps ressuscitao com volume ou
EH:.. grau 3, RNI > 6,5 e creatinina > 3,4 mg/dl
IHAG por outras etiologias:
RNI > 6,7 ou
Presena de 3 ou mais dos seguintes critrios:
- idade < 1oanos ou > 40 anos
- etiologia: hepatite soronegativa ou por drogas
- RNI > 3,5
- BT> 17 mg/dl
- intervalo entre ictercia e EH > 7 dias
flgado recuperar sua funo. Trata-se de uma mqui-
na que elimina as substncias nocivas e faz a hemo-
cliafiJtrao extracorprea utilizando o dialisato com
albumina, removendo as toxinas hepticas ligadas
a albumina e hidrossolveis?ts.Jc.
Como funciona: o sangue vem do cateter cen-
tral e levado ao dialisador de polissulfona (Dia-
fiux); retiram-se as toxinas do sangue (por difuso,
conveco); essas toxinas so encaminhadas a um
circuito fechado contendo albumina humana, cha-
mada (MARSFlux). A ssim, as toxinas solveis ficam
presas ao filtro de hemodilise, e as toxinas insol-
veis ligadas albumina vo passar por duas colunas
adsorvcntes de carvo ativado e troca inica IE250.
Ento, h captura dessas toxinas, c a albumina segue
com stios ligantes livres e voltam a recircular.
Principais indicaes de dilise MARS:
insuficincia heptica aguda;
insuficincia heptica crnica exacerbada;
disfuno do enxerto heptico;
tratamento do prurido na cirrose biliar primria.
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17. Laudana AA. T ransplante heptico: aspectos clnicos.
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Editora Santos, 1990; 20:323-9.
. . ....
ndice Remissivo

A - - toro de anexos, 1533

AAS (v. cido acetilsalkilico) - - urgncias hemorrgicas, 1532
Abdome, 1830 - exames, 1017
- exame do, no politraumatizado, 1637 - - complementares, 1018
- radiografia do, 1820 - - de imagem, 1024
- - alguns dados da anatomia, 1822 - - fsico, 1017
- - cavidade peritoneal, 1824 - hemorrgico, 1023
--contedo gasoso do tubo digestivo, 1830 - inflamatrio, 1022
- -espaos retroperitoneais, 1823 - squmico, 1023
--exame completo, 1820 - obstrutivo, 1023
- - rotina de anlise da, 1830 - perfurativo, 1022
- tomografia computadorizada do, 1003 -quando iniciar a cirurgia, 1025
Abdome agudo, 1015-1027 Abelhas e vespas, acidente por, 1581
- abordagem nos pacientes crticos, 1025 Ablao com radiofrequncia, 1539
-algoritmos de condutas, 1019 Abortamento, 1517
- avaliao do paciente com dor abdominal, 1015 Abrases da crnea, 1434
- diagnstico, 1022 Abscesso(s), 1683, 1836
-- diferencial, 1025 - cerebrite piognica e, 1856
- - sindrmico, 1022 - intraperitoneais, 1666
- em ginecologia, 1529- 1536 -renal, 975
- - doena inflamatria plvica, 1529 Acesso(s), vias de
- - - diagnstico, 1532 - areas, 233
- - - diagnsticos diferenciais, 1532 - - analgesia, sedao e bloqueio neuromuscular,
- - - etiopatogenia, 1529 232
- - - quadro clnico, 1530 - - avaliao do paciente, 231
- - - tratamento cirrgico, 1532 - - difcil, 233
- - - tratamento clnico, 1531 - - intubao orotraqueal, 233
- - malformaes genitais, 1535 - - mtodos de, 231
- - preparo do paciente e material, 232 - - - de preveno secundria, 851
- - ventilao utilizando mtodos de, avanada, 228 - - - do edema cerebral maligno, 852
- intrassea, 243-248 - - - especfico da fase hiperaguda, 850
- - complicaes, 244 - - - geral, 848
- - frmacos e fluidos administrados, 244 ---situaes especficas, 853
- - tcnica, 243 cido acetilsalidllco, 495
- para cateterizao cardaca, 293 A cidose, 1092
- venosos centrais, 237-242 -ltica, 127,202
- - complicaes, 241 - - e sepse, 204
- - contra1.ndicaes, 241 - liqurica paradoxal, 208
- - escolha dos locais de puno, 237 - metablica, 201, 1684
- - tcnica, 23 8 - - refratria a bicarbonato, 3 60
Acidente(s) - respiratria, 209
- ou atendimento fora do hospital, quando deparar - tubular renal, 205
com um, 174 Acinetobacter sp., 1179
- por animais aquticos, 1585-1588 Acupuntura nas urgncias mdicas, 1891-1903
- -aspectos clnicos, 1585 - crise de asma brnquica, 1894
- - cnidrios, 1586 - dismenorreia, 1895
- - fisiopatologia, 1585 - dor(es), 1897
- - ourios-do-mar, 1585 -- de cabea, 1901
- - peixes peonhentes, 1587 - - em volta da cintura, 1897
- - tratamento, 1585 - estado comatoso, 1892
-por animais peonhentes, 1569-1584 - gastralgia, 1900
- - abelhas e vespas, 1581 - lipotmia, sncope, 1894
-- aranesmo, 1576 - mal-estar cardaco ps-prandial, 1898
- - - Latrodectus, 1579 - nuseas e vmtos, 1900
- - - Loxosceles, 1576 - nevralgia facial, 1898
--- Phoneutria, 1576 - precordialgia no cardaca, 1896
-- botrpico, 1569 Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (v.
- - crotlico, 1571 APACHE)
- - elapdico, 1573 Adenoma viloso do clon, 209
- - escorpionismo, 1574 Adrenalina,103,126,429
- - laqutico, 1573 Adrenalite autoimune, 1105
- - lepidpteros, 1579 Aerocinetose, 346
- - - Lonomia, 1579 Aeronave de transporte mdico (v. Transporte aero-
- - - Megalopyigidae, 1579 mdico)
- - ofdico, 1569 Meces oculares que causam olho vermelho, 1432
- - serpentes no peonhentas, 1574 Agentes
-- soroterapia, 1582 - antifibrinolticos, 1293
-vascular cerebral, 562, 843-856 - barbitricos, 422
- - etiologia, 846 - hipnticos, 420
- - - indeterminada, 848 - inotrpicos, 577
--hemorrgico, 845,848, 1850 - no barbitricos, 422
- - isqumico, 300, 845, 1847 - vasoativos, 126
- - quadro din.ico, 843 Agitao psicomotora e agressividade, 1553-1560
- - t erritrio arterial envolvido, 845 - diagnstico, 1554
- - tratamento, 848 - .fisiopatologia, 1553
- tratamento, 1554 - veculo transformado em, 178
guas-vivas, acidente spor, 1586 Amebas, 1144
Agulha para pericardiocentese, 289 Amigdalites, 1423-1427
AlDS (v.HN) - anatomofisiologia, 1423
AJbur.nina,137,450 -- tonsilites, 1423
AJcalizao da urina, 965 - - - bacterianas, 1424
AJcalose, 208 - - - virais, 1423
- metablica, 208 - complicaes, 1426
- ps-hipercapnia crnica, 208 -tipos de, 1425
- rebote, 208 Aminocidos, 446
-respiratria, 211 Aminofilina, 655
lcool, uso de, 1058 Amiodarona, 541
- e pancreatite aguda, 1058 Amnsia dissociativa, 15 63
- hipoglicemia induzida por, 1099 Amtimicrobianos, uso racional de, 1207
Alergia a contraste, 302 Analgesia, 162
Alfa-2 agonistas, 424 -e pancreatite aguda, 1064
Alfametidopa, 1526 -:- sedao e, 232
JUUrnentao,161 - - e bloqueio neuromuscular, 232
Almotriptano, 897 - -em medicina de urgncia, 417-425
Aloenxerto, rejeio ao, 1677 ---avaliao do paciente, 418
Alta na UTI, critrios de admisso e, 6 - - - conceitos, 417
Alteraes - - - critrios de alta, 420
-alteraes neurovegetativas, 144 - - - monitorao da, 419
- da funo dos rgos, 124 - - - monitorao hemodinmica da, 419
- farmacocinticas e envelhecimento, 1499 - - - objetivos, 417
- - absoro, 1499 - - - preparao do local e materiais necessrios,
- - distribuio, 1500 419
- - excreo, 1500 - - - situaes especiais, 421
- - metabolismo, 1500 - - - tcnicas de, 420
- farmacodinm.icas e envelhecimento, 1501 - - - tempo de recuperao, 420
- fisiolgicas da intubao traqueal, 750 - - - tipos de, 421
- hepticas, 456 Analgsicos, 941, 1468
- metablicas e bioqumicas, 1508 Anamnese ocular, 1432
- neurolgicas, 1508 Anastomose arterial, ruptura da, 1676
- neurovegetativas, 144 Anatomia
- sseas, 155 -coronria, 295
- - e sndrome do imobilismo, 154 - lobar, 1808
- sensoriais, 1506 Anemia, tratamento de, 918
- urinrias, 1508 Anestesia e perda sensorial dissociativa, 1563
Ambiente hospitalar, o problema dos bacilos Anestsicos, 919
Gram-negativos no, 1173 Aneurisma roto da aorta abdominal infrarrenal,
Ambulncia(s), 180 625
- classificao da, e tripulao necessria, 171 Angioedema induzida por drogas, 1309
- de resgate, 171 Angiopatia amiloide, 1851
-de suporte avanado, 171,181 Angiotensina, bloqueadores de receptores de, 537
- de suporte bsico, 171, 180 Angstia respiratria aguda, sndrome de, ventila-
- de transporte, 171 o mecnica na, 739
 - fisiopatologia, 740 - anticitoplasma de neutr:filos, vasculites associa-
-prognstico e qualidade de vida, 741 das ao, 1371
-tratamento, 741 - antifosfolpide, sndrome catastrfica de, 1196
Animais, acidentes por, 1569-1588 --diagnstico, 1396
-aquticos, 1585-1588 - - fisiopatologia, 1396
- - aspectos clnicos, 1585 --quadro clnico geral, 1396
- - cnidrios, 1586 --tratamento do quadro agudo, 1397
- - fisiopatologia, 1585 Antidepressivos, 1468
- - ourios-do-mar, 1585 Antidiarreicos, uso de, em portadores de HIV/
- -peixes peonhentes, 1587 AJDS, 1145
-- tratamento, 1585 Antdotos, 1619
- peonhentas, 1569-1584 Antifibrinolticos, 1293
- - abelhas e vespas, 1581 Antifilngicos, 1131
-- aranesmo, 1576 - profilaxia com, 1132
-- botrpico, 1569 Antgenos urinrios, 663
- - crotlico, 1571 Anti-histamnicos orais, 1310
- - elapdico, 1573 Antimicrobianos, 1132
- - escorpionismo, 1574 - profilticos, 1064
- - laqutico, 1573 Antipsicticos, 1557
- - lepidpteros, 1579 - atpicos, 1557
-- ofdico, 1569 - tpicos, 1557
--serpentes no peonhentas, 1574 Antitrornb.n.icos, 480, 600
-- soroterapia, 1582 Antivirais, 1132
nion gap, 200 Aorta
Anisotropia fracionada, 93 7 - abdominal infrarrenal, aneurisma roto da, 625
Ansiedade, hiperventilao associada a, 326 -disseco aguda da, 562, 607-612
Ansiolticos, 1468 - - classificao, 608
Antagonistas dos narcticos, 423 - - diagnstico, 609
Antiarrtmicos, 1538 - - fatores de risco, 607
Antibiotic lock, terapia com, 1160 - - fisiopatologia, 607
Antibioticoprofilaxia, 366 --hematoma intramural, 610
- em cirurgia cardaca, 1650 - - incidncia, 607
Antibiticos, 128 - - manifestaes clnicas, 608
- profiltico, uso de, 1714 --seguimento, 610
- tipos de, 128 - - tipo A, 610
Antibioticoterapia, 83,656,1159,1481 - - tipo B, 610
- choque sptico, 127 - - tratamento, 609
- diarreia aps, 1034 -ruptura traumtica de, 1788, 1793,1798
- precoce, 1231 APACHE,22
~ticoagulao,117,597 - Il,22
- inibio dos caminhos fisiolgicos da, 1284 -ID,25
Anticoagulante(s), 1292 - IV,25
- necrose por, 1316 Aparelho
Anticonvulsivante, 942 - circulatrio e sepse, 1228
- profilticos, uso de, e tratamento das crises con- - respiratrio, 1229
vulsivas, 1713 - - e idoso acamado, 1507
Anticorpo(s), 1371 - - e sepse, 1228
Apendicite, 1839 - - tratamento, 1361
Aranesmo, acidente por, 1576 - sptica, 337, 1384
- Latrodectus, 1579 Artrocentese, 329-338
- Loxosceles, 1576 -anlise do lquido articular, 337
- Phoneutria, 1576 - contraindicaes, 329
Arritmias cardacas, 484,501, 1643, 1649 -definio, 329
- bradiarritmias, 501 - do cotovelo, 330
-na gestao, 1537-1546 - do joelho, 330
- - avaliao diagnstica, 1537 - do ombro, 333
- - distrbios de conduo, 1544 - do punho, 336
- - tratamento, 1537 - do tornozelo, 332
-- - especfico, 1539 - indicaes, 329
- - - geral, 1537 - interfalngica, 334
- supraventriculares, 485 - pr-procedimentos, 329
- taquiarritmias, 516 - riscos e consentimentos, 329
- - supraventriculares, 508 Asma, crise de, 1894
- - ventriculares, 516 - em adultos, 643-649
- ventriculares, 484 - - conceito, 643
Artria(s), 99 - - diagnstico e identificao do asmtico de risco,
- aterosclerose de grandes, 846 644
- coronria, 296 - - etiologia e fisiopatologia, 643
- pulmonar, 255 - - tratamento, 648
- - cateter de, variveis hemodinmicas obtidas - - - medicamentoso, 646
pelo, 99 - - - no medicamentoso, 648
- - monitorao hemodinmica da, 261 Aspergilose, 1167
---no choque obstrutivo, 117 - diagnstico, 1168
-- - por cateterizao venosa central, 261 - :fisiopatologia, 1167
- renal, 1675 - tratamento, 1168
--estenose da, 1675 Aspirao
- - trombose da, 1675 - de secrees, tipos de cateteres para, 1630
Arteriografia, 993 - sistema de, tipos de, 819
Arterite, 1371 - tcnica de, 818
- de clulas gigantes, 1370 Aspina,477,1248
- de Takayasu, 1370 Assistncia
- temporal, 1370 - circulatria, 104
- - achados laboratoriais, 1371 - ventilat ria, 744
- - critrios diagnsticos, 13 70 --dispositivo de, 105
- - tratamento, 1371 Assistolia, 40
Articulao(es), 1486 Atelectasia, 399, 693
- infeces de ossos e, 1486 Atelectrauma, 756
- temporomandibular, disfuno da, 1408 Atendimento pr-hospitalar, 167-175
Artrite(s), 337 - a importncia do inter-relacionamento das equi-
- abordagem prtica das, no pronto-socorro e na pes de, e pronto-socorro em todas as suas fases do
UTI, 1357-1362 atendimento, 173
--exame fsico, 1359 - classificao da ambulncia e tripulao necess-
--histria, 1359 ria, 171
--imagem, 1360 -etapas, 172
- quando deparar com um acidente ou atendimento Barbitricos, 422
fora do hospital, 174 Barotrauma, 754
- regulao mdica das urgncias e emergncias, BCG,681
169 Behet, doena de, 1365
- relatrio de, 183 - diagnstico, 1366
- SAMU nacional e legislao, 168 - quadro clnico, 1366
Aterosclerose, 847 -tratamento, 1367
- de grandes artrias, 846 Beneficncia, princpio da, 4
-de pequenos vasos, 847 Benzodiazepcos, 421, 1558
Atestado mdico, declarao de comparecimento Betabloqueadores, 481, 496, 566, 1249
e, 7 Betalactamases de espectro estendido, 1176
Atividade nsica e exerccios, 1249 Bicarbonato, 207, 1094
Atonia uterina, 1520 - acidose metablica refratria a, 360
Atrofia muscular, 767 - perdas digestivas de, 205
Atropina, 506 Bioimpedncia eltrica, 441
Autonomia, princpio da, 4 Biolgicos, sndrome lpus- li.ke induzida por uso
Auto- PEEP, 718 de, 1327
Avaliao nutricional em pacientes graves, 436 Bipsia
- bioirnpedncia eltrica, 441 - de pleura, 690
- da competncia imunolgica, 441 - heptica, 1005
-parmetros objetivos, diagnstico, 436 - renal, 982
- parmetros subjetivos, diagnstico, 436 Biotrauma, 756
Blastocystis hominis e outras espcies em portadores
B de HIVI AIDS, 1145
Bacia, trauma de, com fratura dos ramos isquiop- Blefarite, 1433
bicos, 356 Bloqueador(es), 919
Bacilos, 1173 - de receptores de angiotensina, 537
- Gram-negativos, 1159 - do canal de clcio, 481
- - o problema dos, no ambiente hospitalar, 1173 - neuromusculares, 919, 941
- no fermentadores, 1177 Bloqueio(s)
- - Acinetobacter sp., 1179 - atrioventriculares, 502, 1544
- - Burkolderia capacia, 1178 - neuromuscular, analgesia, sedao e, 232
- - Pseudomonas aeruginosa, 1177 - sinoatrial, 502
- - Stenotrophomonas maltophilia, 1178 Bolo alimentar, 382
Bao, 1828 .Bolsa-valva-mscara, presso positiva utilizando,
Bacteremia e sepse, 1227, 1481 1631
Bactrias, 1487 Botrpico, acidente por, 1569
- Gram-positivas, 1131 Braden, escala de, 1346
-infeces cutnea causada por, 1487 Bracliarritrnias, 485, 501
Bacteriologia, 676 Bradicardia sinusal, 502, 1540
Bacteriria assintomtica, 1483 Broncodilatadores, 654, 1468
Balano nitrogenado, 440 - e suas respectivas doses, 654
Balantidium coli, 1145 Broncoscopia no paciente grave, 385-403
-em portadores de HIV/AJDS, 1145 - diagnstica, 389
Balo - histrico, 385
-de Sengstaken-Blakemore, 996 -infeco pulmonar, 399
-intra-artico, 104, 577 -obstruo das vias areas, 393
- principais indicaes, 3 87 Carbnculo, 1489
- procedimentos empregados no manejo do pacien- Carcinoma uretra!, 354
te, 386 Cardiodesfi.brilador implantvel, 1539
-teraputica, 391 Cardioembolia, 847
- via area difcil, 400 Cardiopatia estrutural, endocardite no relacionada
Broncotrauma, 756 a,589
Budd-Chiari, sndrome de, 1837 Cardioverso eltrica, 1538
Bulbo da jugular, oxi.metria do, 911 - princpios da, 527
Burk.olderia capacia, 1178 Carvo ativado, 1618
- doses mltiplas de, 1622
c Catrticos, 1619
Cabea, 1634 Catecolaminas, excesso de, 563
- avaliao da, do politraumatizado, 1634 Cateter(es),226, 1716, 1815
- dor de, 1901 -central, 1153-1161
Calcineurina, inibidores de, 1679 - -infeco relacionada a, 1153
Clcio, 449,1653,1719 - - - definies, 1153
- bloqueadores do canal de, 481 - - - diagnstico e tcnicas conservadoras, 1156
- inico, 196 - - - diagnstico e tcnicas que envolvem a retirada
Clculo(s), 1010 do cateter, 1156
- impactado, 354 - - - diagnstico, 1155
- retirada de, 1010 - - - patognese, 1153
Cama hospitalar, 154 - - -tratamento, 1158
Campylobacterjejuni em portadores de HIVIAIDS, --remoo do, 1158
1143 - de artria pulmonar, variveis hemodin.micas
Canaliculite, 1436 obtidas pelo, 99
Cncer de colo uterino, 355 - de Swan-Ganz, 1816
Candida, espcies de, 1160 - embolizao pelo, 241
Candidase, 1491 - infeco de corrente sangunea relacionada a,
- hematognica, 1163 1197
- - diagnstico, 1164 --diagnstico, 1198
- - fi.siopatologia, 1164 - - patognese, 119 8
--tratamento, 1165 - -preveno, 1199
- peritoneal, 1166 - - intravascular, 1194
--diagnstico, 1167 -para aspirao de secrees, 1630
- - fisiopatogenia, 1167 - tipos culos, 226
- - tratamento, 1167 -torcico, 1816
Candidria, 1166 - uso desnecessrio de, e sondas, 164
Cnula(s) Cateterismo, 974
- nasal ou cateter tipo culos, 226 - cardaco, 294
- nasofarngea, 227 - - tcnicas de realizao do, e cinecoronariogra:fi.a,
- orofarngea, 226, 1630 294
Capacidade ventilatria, 793 --vias de acesso para, 293
Capnogra.fi.a, 271 -venosa central, 255
Cpsula endoscpica, 994 - - monitorao h emodinmica por, e da artria
Caquexia, 1071 pulmonar, 261
Caravelas, acidentes por, 1586 ---complicaes, 262
Carbono, dixido de, 713 --- indicaes, 261
- - - tcrcas, 262 -- -clnico, 1090
Cativeiro, sndrome do, 83 6 - - - diferenciru, 1092
Cavidade peritoneal, 1824 - - - labortoriru, 1091
Cefrue~,893 -905, 1475, 190 1 - - fisiopatologia, 1090
-da regio frontal, 1912 - - prognsticos, 1095
- por agresso pelos Xie-Qi, 1912 - - tratamento, 1093
-por ascenso do Gan-Yang, 1901 Choque, 63- 131
-por vento interno do Gan, 1912 - anafiltico, 75
- ps- puno lombar, 325 - - tratamento do, 85
- primrias, 896 - definio, 64
- - benigna de esforo, 899 - diagnstico, 65
- - em sruvas, 898 - distributivo, 73
--enxaqueca, 896 --tratamento do, 81
- - idioptica, 899 - eltrico, leses por, 1607-1612
- - tensional, 898 - - como denominar adequadamente o acidente,
- - - crnica, 898 1609
--- episdica, 898 - - fsica da eletricidade, 1608
- secundrias, 899 - - mais comuns e rgos acometidos, 1609
- - atribuda a desordem da homeostase, 900 --manifestaes clnicas, 1609
--atribuda a desordem do crnio, 899 - - mecanismos de leso, 1608
- - - no vascular, 900 - - o corao, 1610
- - - pescoo, olhos, ouvidos, nariz, seios da face, --o problema, 1607
dentes, boca, estrutura facial, 900 --tratamento geral, 1611
- - - vascular ou cervical, 899 - fisiopatologia, 64
- - atribuda a infeco, 900 - hipovolmico, 66,87-91
--atribuda a traumatismo cranioenceflico e/ou - - diagnstico, 87
cervical, 899 - - etiologia, 87
- - atribuda a uma substncia ou a sua retirada, - - padro hemodinmico, 88
900 - - tratamento do, 89
- - neuralgias cranianas, 901 - - - durante a gravidez e no ps-parto, 1520
-tratamento, 901 - neurognico, 74
- - crise aguda instalada, 901 -obsttrico, 1547-1550
- - fase de aura ou incio doloroso, 901 - - conduta, 1549
- - fase de profilaxia, 901 - - diagnstico, 1549
Clulas gigantes, arterite de, 1370 - - fisiopatologia, 1548
Celulite, 1436, 1488 - - o parto, 1550
- necrosante e sepse, 410 - obstrutivo, 75, 111
- ps-septal, 1436 --diagnstico, 116
Centro respiratrio, atividade do, 719 --embolia pulmonar macia, 111
Ceratites, 143 6 - - fi.siopatologia, 112
Ceratoconjuntivite seca, 1433 - - pneumotrax hipertensivo, 112
Cerebrite piognica e abscessos, 1856 - - tamponamento cardaco, 112
Cetoacidose, 204 -- tratamento do, 85, 117
- diabtica e estado hiperglicmico hiperosmolar - quadro clnico geral, 64
no cettico, 1089-1095 - tratamento direcionado dos, 78
- -complicaes, 1095 Choque cardiognico, 71, 93-110
-- diagnstico, 1092 - clculo indireto do metabolismo aerbico, 100
- definio, 93 --xido ntrico, 1213
- diagnstico, 98 - - pulmes, 1222
- epidemiologia, 94 - - respostas celulares, 1211
- etiologia, 94 - - sistema nervoso central, 1223
- :fi.siopatologia, 94 - manifestaes clnicas avaliao diagnstica,
- infarto, 96 123
- - agudo do miocrdio, complicaes mecnicas - - alteraes da funo dos rgos, 124
do,97 - - apresentao hemodi.nmica, 124
- - - insuficincia mitral, 97 - - local da infeco, 123
- - -ruptura da parede livre do ventrculo esquerdo - - presena de infeco, 125
e tamponamento cardaco, 97 - - sinais de sepse, 123
- - - ruptura do septo interventricular, 97 - - testes inflamatrios, 124
- - de ventrculo direito, 96 - patognese e :fi.siopatologia, 122
- monitorao hemodi.nmica invasiva, 99 - tratamento, 125
- papel da in.ftamao no, 95 -- acidose ltica, 127
-tratamento do, 79, 101 - - adrenalina, 126
- - clnico, 101 - - antibioticoterapia, 127
---adrenalina, 103 --controle intensivo da glicemia, 129
- - - antitrombtico do iofarto agudo do miocrdio, - - corticosterides, 129
105 - - da sfudrome inflamatria, 128
- - - assistncia circulatria mecnica, 104 - - descontaminao seletiva do trato digestivo, 130
- - - balo intra-artico, 104 - - dobutamina, 126
- - - dobutamina, 101 - - infuso intravenosa, 126
- - - dopamina, 102 - - manejo suportivo, 125
---inibidores da sntese de xido ntrico, 103 - - noradrenalina, 126
- - - inibidores de fosfodiesterase, 102 - - nutrio, 128
- - - levosimendana, 103 - - otimizao teraputica precoce, 127
--- noradrenalina, 102 - - por agentes vasoati.vos, 126
--- noradrenalina, 102 - - pro:fi.laxia da hemorragia digestiva, 130
- - - vasodilatadores, 103 - - protena C ativada recombinante, 129
--- vasopressina, 103 - - ventilao mecnica protetora, 129
- - medidas gerais, 101 Churg- Strauss, sndrome de, 1374
- - objetivos, 101 -diagnstico, 1374
- variveis hemodinmicas obtidas pelo cateter de - - diferencial, 13 75
artria puhnonar, 99 -manifestaes clnicas, 1374
Choquesptico,73,121-131,414,1228 - tratamento, 1375
- definies, 121 Cicatrizao da parede abdominal, distrbios da,
-etiologia, 121 1668
- :fi.siopatologia da sepse e do, 1211-1225 Ciclo respiratrio, 725
- -coagulao intravascular, 1214 - variveis no, 726
- - disfuno cardiovascular e oxigenao dos teci- Ciclosporase em portadores de HIV/AJDS, 1144
dos, 1215 Cinecoronariogra:fi.a, 293-303
- - - contratilidade e ps-carga, 1218 -anatomia coronria e projees usuais, 295
- - - pr-carga, 1217 - complicaes, 300
---relao oferta e consumo de oxignio, 1219 - e interveno coronria percutnea, 302
- - insuficincia renal aguda, 1222 - - contraindicaes, 299
- - integrao clnica e disfuno orgnica, 1214 - - facilitada, 299
- - preparo do paciente para, 302 - - - imediato na UTI, 1647
- - primria, 299 - - - isquemia ps-operatria e infarto, 1650
- indicaes, 295 - - - orientaes gerais para o int ensivista no san-
- tcnicas de realizao do cateterismo cardaco gramento ps-operatrio, 1651
esquerdo e, 294 - - - respratrios, 1652
-vias de acesso para cateterizao cardaca, 293 - -- suporte farmacolgico, 1648
Cinesioterapia respiratria, 820 - - fibrilao atrial no ps-operatrio de, 543
Cintilografia,993, 1005 - de revascularizao miocrdica, 1244
Cintura, dores em volta da, 1897 - - de urgncia, necessidade de, 300
Circulao, 621 - - isquemia aps a, 1244
- artificial, 43 - extensas, hiperprocalcitonemia no trauma e em,
- avaliao da, e controle de hemorragias no aten- 1259
dimento ao politraumatizado, 1631 - torcica, consideraes perioperatrias em, no
- colateral, 621 cardacas, 1641-1646
-pulmonar, anatomia e fisiologia da, 757 --avaliao pr-operatria, 1641
Cirurgia(s) - - complicaes, 1642
- abdominal de urgncia, ps-operatrio em, 1659- - - - cardacas, 1643
1671 -- - ps-operatrias, 1642
- - distrbios da cicatrizao da parede abdominal, - - - pulmonares, 1644
1668 - - cuidados ps-operatrios e complicaes, 1642
- - febre ps-operatria, 1660 --exames complementares, 1642
- - - aps 72 horas, 1661 Cistite intersticial refratria a tratamento medica-
- - - nas primeiras 24 horas, 1661 mentoso, 352
- - fstulas ps- operatrias, 1665 Cisto hemorrgico, 1840
- - hemorragia, 1662 Cistostomia, 351-358
- - leo ps-operatrio, 1663 -complicaes do procedimento, 356
- - - causas fisiolgicas, 1663 - indicaes, 352
- --causas patolgicas, 1664 -obstruo por endometriose grave, 356
- - infeco, peritonites, abscessos intraperitoneais, - tcnicas de, 352
1666 - - por inciso suprapbica, 352
- - origem no traumtica, 1659 - - por puno suprapbica, 352
- - origem traumtica, 1659 - trauma(s), 355
- - sndrome compartimental, 1670 - - de bacia com fratura dos ramos isquiopbicos,
- cardaca, 826 356
- - cuidados ps-operatrio de, 1647-1657 - - vesical, 356
- - - abordagem das arritmias, 1649 - - uretrais, 355
---alta da UT I, 1648 Citomegalovrus em portadores de HIV/AIDS,
- - - antibioticoprofi.laxia, 1650 1140,1145
- - - avaliao e abordagem hemodinmica na UT I, Clonaz.epam, 1558
1648 Clonidina, 424
- - - complicaes, 1654 Clopidogrel, 480, 496
- - - consideraes ps-operatrias especiais, doen- Cloral, hidrato de, 422
a valvar, 1651 Clorpromazina, 1557
- - - distrbios metablicos e renais, 1653 Clostridium difficile em portadores de HIV/AIDS,
-- -falncia ventricular dreita e hipertenso pul- 1145
monar, 1650 Cnidrios, acidente por, 1586
- - - hemoterapia, 1651 Coagulao, 361
- distrbios da, 366, 1071 ---quadro clnico, 1393
- - sangramento e, 361 - - - tratamento, 13 94
- fatores de, 1288 -insuficincia respiratria, 1387
- - deficincia de, 1277 --doena hemorrgica pulmonar, 1390
- fisiologia da, 1271 - -- diagnstico, 1391
- inibidores da, 1293 - -- fi.siopatologia, 1390
Coagulao intravascular, 1214 -- -quadro clnico, 1390
- disseminada, 1281-1297 -- -tratamento, 1392
- - aguda ou descompensada, 1286 - - hipertenso arterial pulmonar, 1388
--crnica ou compensada, 1286 - - - diagnstico, 1388
- - definio, 1281 -- - fisiopatologia e classificao, 1388
- - diagnstico, 1287 - - - quadro clnico, 1388
- --contagem plaquetria, 1288 -- -tratamento, 1389
- - - fatores de coagulao e inibidores, 1288 -quadros infecciosos, 1383
- - - marcadores da fribinlise aumentada, 1288 - - artrites spticas, 1384
- - - marcadores de gerao de trombina, 1288 --pneumonias, 1385
- - - sistema de escore, 1289 - - - diagnstico, 1386
- - - testes para formao intravascular de fibrina e - - - isiopatologia, 13 85
seus produtos de degradao, 1287 --- quadro clnico, 1386
--etiologia, 1281 -- -tratamento, 1387
- - incidncia, 1281 -tromboses, 1396
- - manifestaes clnicas, 1286 --sndrome catastrfica de anticorpo antifosfolpi-
- - patogenia, 1283 de, 1396
- - - :fibrinlise defeituosa, 1285 - - - diagnstico, 1396
- - - gerao de trombina, 1284 -- - fi.siopatologia, 1396
- - - inibio dos caminhos fisiolgicos da anticoa- --- quadro clnico geral, 1396
gulao, 1284 --- tratamento do quadro agudo, 1397
- - - lnterao entre coagulao e inflamao, 1285 Colangiograia trans-heptica percutnea, 1004
- - prognstico, 1294 Colangiopancreatografia, 1003
- - tratamento, 1290 - e pancreatite aguda, 1060
- - - agentes antifibrinolticos, 1293 - por ressonncia nuclear magntica, 1004
- - - anticoagulantes, 1292 Colecistite aguda, 1834
- - - inibidores, 1293 - alitisica, 771
- - - terapia de reposio de plasma e plaquetas, Colecistostomia percutnea, 1011
1290 Colite, 378
Coagulopatia, 241, 1741 - pseudomembranosa, 1040
Colagenoses em medicina de urgncia, 1381-1402 Colo uterino, cncer de, 355
- comprometimento do sistema nervoso, 1398 Colides, 78, 89
- - mielite transversa, 1398 Clon(s), 209
--- fi.siopatologia, 1398 - adenoma viloso do, 209
- - - quadro clnico, 1398 - doena diverticular dos, 377
- - - tratamento, 1399 Colonoscopia, 994
-insuficincia renal, 1392 Coluna cervical, 1629
- - crise renal esclerodrmica, 13 94 - avaliao da, e do pescoo do politraumatizado,
- - glomerulonefrite rapidamente progressiva, 1392 1634
- -- diagnstico, 1393 -imobilizao da, no atendimento ao politraumati-
--- fi.siopatologia, 1393 zado, 1629
Coma, 117 - - preveno de, 303
-diagnstico diferencial do paciente em, 835-841 Contratilidade cardaca, diminuio da, 765
- - avaliao e conduta inicial, 837 Contraturas, 1507
- - distrbios da conscincia, 835 Controle glicmico, 164, 983, 1236
- - exame neurolgico, 838 - intensivo, 129
- -investigao complementar, 840 - no paciente grave, 1079-1087
- - leses expansivas e padres de herniao cere- --converso da terapia insulnica, 1085
bral, 840 - - epidemiologia na sala de emergncia e na UTI,
- mixedematoso, 1117 1079
- -achados laboratoriais, 1118 -- fisiopatologia, 1080
-- apresentao, 1117 --protocolos, 1081
--manifestaes clnicas, 1118 - - tratamento, 1081
- - prognstico, 1120 Contuso, 1793
-- tratamento, 1118 -cerebral, 1855
- - - dos distrbios metablicos, hidroeletrolticos e - miocrdica, 1793
medidas de suporte, 1119 -pulmonar, 1785, 1791, 1796
- - - dos fatores precipitantes, 1120 Convulso(es), 881-884,1740
- - -reposio dos hormnios tireoidianos, 1119 - abordagem do paciente, 882
---reposio esteroide, 1119 - classificao clnica, 881
Combitube, 228 - complicaes, 884
Complexo QRS, 1866 - definio, 881
Compresso - dissociativas, 1562
-aguda da medula espinhal, sndrome de, 1457 -epidemiologia, 882
-brusca do trax, 816 Corao, 1610
- rabdornilise traumtica ou por, 962 - ciclo eltrico do, 1863
Concentrao urinria de sdio, 981 - cirurgia do, 826
Conduto auditivo, furnculo do, 1408 --cuidados ps-operatrio de, 1647-1657
Conjuntivite, 1434 - - - abordagem das arritmias, 1649
- alrgica, 1434 - - - alta da UTI , 1648
-bacteriana, 1434 - - - antibioticoprofil.axia, 1650
- papilar gigante, 1434 - - - avaliao e abordagem hemodinmica na UTI,
- viral, 1434 1648
Conscincia, 1092 - - - complicaes, 1654
- distrbios da, 835 - - - consideraes ps-operatrias especiais, doen-
- grau de, 1092 a valvar, 1651
- nveis de, 144 - - - distrbios metablicos e renais, 1653
Consentimento informado, 7 ---falncia ventricular direita e hipertenso pul-
Contato, dermatite de (v. Dermatite de contato) monar, 1650
Conteno, 1556 --- hemoterapia, 1651
- mecnica, 1555 - - - imediato na UTI, 1647
- qumica, 1556 - - - isquemia ps-operatria e infarto, 1650
Contrao ---orientaes gerais para o intensivista no san-
-diafragmtica, diminuio da fora de, 767 gramento ps-operatrio, 1651
- muscular, 1748 - - - respiratrios, 1652
Contraste, 303 ---suporte farmacolgico, 1648
- alergia a, 302 - - fibrilao atrial no ps-operatrio de, 543
- nefropatia induzida por, 302 - transplante de, 1519
- - manejo ps-operatrio no, 1691-1696 Criptococose, 1858
---complicaes, 1694 Criptosporidiose em portadores de HIV/AJDS,
- - - exames complementares, 1693 1142
- - - imunossupresso, 1692 Crise(s)
- - - noes gerais, 1691 - adrenal, 1109
---tcnica operatria, 1691 - convulsivas, 1713
-- sobrevida aps, 1246 - - profilaxia das, 918
- trauma de, e grandes vasos, 1787 - - tratamento das, 1713
Crnea, abrases da, 1434 - de asma, 1894
Corpo(s) estranho(s), 1407 - - em adultos, 643-649
-do meato acstico externo, 1407 - - - conceito, 643
- esofgico, impactao de, 381-383 - - - diagnstico e identificao do asmtico de
- - apresentao clnica, 381 risco, 644
--diagnstico, 382 - - - etiologia, 643
- - tratamento, 382 - - - fisiopatologia, 643
-ocular e trauma contuso e perfurante, 1436 - - - tratamento medicamentoso, 646
Corrente sangunea, infeco de, relacionada a ca- - - - tratamento no medicamentoso, 648
teter, 1197 - hiperglicmicas, 1079
-diagnstico, 1198 - hipertensva, 551-568, 1475
- intravascular, 1194 --abordagem especfica, 558
- patognese, 1198 --abordagem geral, 558
-preveno, 1199 - -avaliao clnica, 556
Corticosteroide(s), 129, 919, 1236, 1310, 1468, 1713 - - definies, 551
- sistmico, 655 - - drogas das, 565
Corticotropina, teste de estmulo com, 1110 - - exames complementares, 557
Cortisol, dosagens de, 1109 - - fisiopatologia da, 554
Cotovelo, artrocentese do, 330 -renal esclerodrmica, 1394
Cotrimoxazol, hipersensibilidade ao, 1138 - tireotxica, 1113
Craniectoma descompressiva, 918,943 --achados laboratoriais, 1115
Crnio, 1852 --apresentao, 1113
- desordem do, cefaleia atribtda a, 899 - - manifestaes clnicas, 1114
- - no vascular, 900 - -- cardorrespiratrias, 1114
- - vascular, 899 --- gastrontestinais, 1115
- fratura de, 1852 - - -sistema nervoso central, 1114
- ressonncia magntica do, 937 - - prognstico, 1117
-tomografia computadorizada do, 911, 937 --tratamento, 1115
--noes bsicas de, 1847-1861 - - - bloqueio da sntese e liberao hormonal,
- - - acidente vascular cerebral hemorrgico, 1850 1115
---acidente vascular cerebral isqurnico, 1847 - - - bloqueio dos efeitos perifricos dos hormnios
--- infarto lacunar, 1849 tireoidianos, 1116
---infeces do sistema nervoso central, 1856 - - - dos sintomas sistmicos e fatores de descom-
- - - traumatismo cranioenceflico, 1852 pensao, 1116
- - - tumores, 1860 -- - medidas alternativas, 1117
Creatinina plasmtica, 981 Cristalides, 78, 89
Crioglobulinemia, 1365 Crotlico, acidente por, 1571
Criptococos, meningite por, em portadores de Culdocentese, 1531
HIV/AJDS, 1147 Cullen, sinal de, 1017
Cumarnicos, 599 - - por medicamentos, 1335
Curativo, 1603 - - quadro clnico, 1335
- - tratamento da, 1338
D - esfoliativa induzida por drogas, 1312
Dacr.iocistite, 1436 D ermatomicoses, 1490
Dbito D errame, 693
- cardaco, 263 - parapneumnico, 693
--aspectos tcnicos da medida de presses intra- -pleural, 315, 1843
vasculares e da medida de, 256 - - causas mais comuns de, 693
- - monitorao do, 263 - - diagnstico, 689
- urinrio, aumento da secreo de vasoprcssina - - etiologia, 687
com diminuio do, 771 - - fisiopatologia, 688
D eclarao - - maligno, 696
- de comparecimcn to e atestado mdico, 7 - - tratamento, 692
-de bito, 7 - - tuberculoso, 696
- termo de, de morte enceflica, 862 Descolamento prematuro de placenta, 1519
Decbito Dcsfibrilao, 44
- dorsal, 147 Desidratao, 1684
- lateral, 148 Desmame da ventilao mecnica, 791-801, 327
- lceras de, profilaxi a de, 163 - aumento da pr- carga e ps-carga ventricular es-
- ventral, 148 querda durante o, 765
Deficincia(s) - definies, 791
- de fatores de coagulao, 1277 - dependncia, 792
- imunolgicas, 1071 - - capacidade ventilatria, 793
D elirium, 836 - - demanda ventilatria, 792
-no idoso, 1495-1498 - - fatores cardiovasculares, 793
- - acamado, 1513 - - fatore s respiratrios, 792
- - classificao, 1496 - falncia do, 799
-- conceito, 1495 - - condutas na, e extubao, 799
-- diagnstico, 1497 - ndice prognsticos para o sucesso do, 794
- -etiologia, 1496 - - medidas preditivas durante o suporte ventilat-
-- fatores predisponentes, 1495 rio, 794
-- fisiopatologia, 1495 - mtodos utilizados no, 796
- -quadro clnico, 1496 - - mandatria intermitente sincronizada, 79'3
- - tratamento, 1497 - - no invasivas, 798
D emanda ventilatria, 792 --presso de suporte, 798
Demncia e HIV, 1150 - - tubo T, 796
Dermatite, 1312 -programao do, 165
- de contato, 1331-1341 -quando iniciar o, 793
- - alrgica, 1332 - - critrios clnicos, 793
- - - fase de resoluo, 1333 - resposta endcrina ao estresse durante o, 771
- - - via aferente, 1332 Desnutrio, 1071, 1508
- - -via eferente, 1333 Desordem craniana, cefaleia atribuda a, 899
-- diagnstico, 1337 - no vascular, 900
- - fotoalrgica, 1336 - vascular, 899
- - fo totxica, 1336 Dexmedetomidina, 424
- - por irrit~o primria, 1331 Dextrans, 138
Diabete, 1098 Disbarismo, 346
Diafragma, ruptura traumtica do, 1789, 1794, Discrasia sangunea, abordagem dos pacientes com
1799 sangramento e, no pronto-socorro ou UTI, 1271-
Dilise, 965 1279
-indicao de, 965,983 - diagnstico, 1272
-peritoneal, 695 - - deficincia de fatores de coagulao, 1277
Diarreia, 769, 1194 --exames laboratoriais, 1274
- abordagem do paciente com, no pronto-socorro, - - histria clnica e exame fsico, 1272
1037-1045 -- plaquetopenias primrias ou secundrias, 1276
--avaliao laboratorial, 1041 - - tratamento, 1275
-- classificao fisiopatolgica, 1037 - fisiologia da coagulao, 1271
- - etiologia, 1038 Disfuno(es)
---colite pseudomembranosa, 1040 - adrenal, 1654
--- gastroenterite bacteriana, 1039 - cardiovascular e oxigenao dos tecidos, 1215
-- - gastroenterite por protozorios, 1040 -da articulao temporomandibular, 1408
--- gastroenterite viral, 1040 - de mltiplos rgos, 772
--- imunossupresso, 1040 - - e sistemas, 1228
- - hlstria e exame fsico, 1038 - do n sinusal, 502
--preveno, 1043 - endcrina, 1654
--tratamento, 1041 - gastrointestinal, 361
-- - antibioticoterapia, 1042 - miocrdica ps-ressuscitao cardiopulmonar, 47
---hidratao e dieta, 1041 - neurolgicas, 360
---sintomticos, 1042 - orgnicas, 1062,1214
-manuseio da, em UTI, 1029-1036 - ventricular, 483
--com febre e com sangue, 1031 - - direita, 1694
- - crnicas, 1032 - - esquerda, 483
--diagnstico, 1031 Dismenorreia, 1895
-- exsudativa, 1031 Dispneia, 1474
-- :fisiopatologia, 1029 Dispositivo(s)
- - motora, 1030 -de assistncia ventricular, 105
- - osmtica, 1030 - protticos, infeces de, 1485
- - paciente grave versus jejum, 1035 Disseco artica, 562,607-612,1881
- - ps-antibioti.coterapia, 1034 - classificao, 608
-- secretora, 1030 - diagnstico, 609
- - sem febre e sem sangue, 1032 - fatores de risco, 607
- - tratamento, 1032 - fisiopatologia, 607
- - versus h.ipoalbuminemia, 1034 - hematoma intramural, 610
- - versus nutrio enteral, 1033 - incidncia, 607
Diazepam, 1558 -manifestaes clnicas, 608
Dieta, 1041 -seguimento, 610
- enteral, 671 -tipo A, 610
-hidratao e diarreia, 1041 -tipo B, 610
- modificadores da, 1249 - tratamento, 609
Di-hidroergotamina, 897 D istrbio(s)
Dilatao de estenoses, 1010 -cido-base, 771, 1717,1736
Dinitrato de isossorbida, 576 - da cicatrizao da parede abdominal, 1668
Dixido de carbono expirado, medida do, 713 - da coagulao, 366, 1071
- - sangramento e, 361 - - - insuficincia cardaca, 1245
- da conscincia, 835 - - - isquemia aps a cirurgia de revascularizao
- de conduo, 1544 miocrdica, 1244
- eletrolticos, 191-197 - - - morte sbita cardiovascular, 1245
- hidroeletrolticos, 1653,1717,1736 - - - prognstico aps infarto agudo do miocrdio,
-metablicos, 1071 1244
--e renais, 1653 - - - sndrome coronariana aguda, 1243
- - tratamento dos, hldroeletrolticos e medidas de - - - sobrevida ps-transplante, 1246
suporte, 1119 - compulsrias, notificao de, 8
Diurese forada, 1621 -de base, recidiva da, 1684
Diurticos, 566, 576, 983, 1526 - de Behet, 1365
Doao de rgos e tecidos, morte enceflica e, - - diagnstico, 1366
857-880 - - quadro clnico, 1366
- abordagem familiar, 867 --tratamento, 1367
- avaliao clnica e laboratorial, 866 - diverticular dos clons, 377
-captao de rgos e tecidos, 876 -do intestino delgado, 378
- conceito, 857 - do pericrdio, 1882
- contraindicaes para doao, 866 -hemorrgica pulmonar, 1390
- diagnstico, 860 --diagnstico, 1391
- - exames complementares, 865 - - fi.siopatologia, 13 90
--exames neurolgicos, 861 - - quadro clnico, 13 90
-etiologia, 858 --tratamento, 1392
- fi.siopatologia, 858 -hepticas, 1836
-legislao, 858 -inflamatria plvica, 1529, 1841
- manuteno do potencial doador, 868 - - diagnstico, 1532
- - sistema cardiovascular, 868 - - etiopatogenia, 1529
- - sistema hematoinfeccioso, 875 - - quadro clnico, 1530
--sistema nervoso central, 868 -- tratamento, 1531
- - sistema renal metablico, 875 - - - cirrgico, 1532
- - sistema respiratrio, 874 - - - clnico, 1531
-- trato gastrointestinal, 874 - no infecciosas associadas ao HIV, 1140
-Resoluo CFM n.1.480/97 e Lei n. 9.434,97, 877 -ocular relacionada a tireoide, 1435
- seleo dos receptores, 876 -pancretica, 694
Dobutamina, 101, 126, 1236 - pleurais, 687-702
Doena(s) - - abordagem das, em medicina de urgncia, 687
- arterial, 1246 - - - derrame pleural, 687
- - coronariana, 1242 - - - pneumotrax, 696
- -perifrica, estratificao do risco da, 1246 -tropicais em idosos, 1492
- cardiovascular(es), 1506 - vasculares, 1837
- - e respratrias, 1506 Doena(s) pulmonar(es), 1809
- - protena C-reativa na, 1242 - obstrutiva crnica exacerbada, 651-658
- - - arterial coronariana, 1242 --a exacerbao, 652,743
- - - cerebrovascular, 1245 - - - assistncia ventilatria, 744
- - - estratificao do risco da - arterial perifrica, - - - como reconhecer a descompensao, 743
1246 -- fi.siopatologia, 651
- - - eventos adversos aps procedimento corona- - - sinais e sintomas, 652
riano percutneo, 1244 --tratamento, 653,744
- - - aminofilina, 655 -biliar trans-heptica percutnea, 1010
- - - antibioticoterapia, 656 -de trax, 318
- - - broncodilatadores, 654 - gstrica, vmito e, 208
- -- corticosteroide sistmico, 655 -liqurica, 918
- - - intubao orotraqueal e ventilao mecnica, - nasobiliar, 1010
656 - postural, 814
- - - oxigenoterapia, 654 Drenos torcicos, controle e cuidados com, 706
- - - ventilao no invasiva, 656 Dress, sndrome, 1317
Doena(s) valvar(es), 1651 Droga(s), uso de
-emergncias em, 613-619 - antiarrtmicas, 1538
--complicaes das prteses valvares, 616 - antifngicas, 1131
-- estenose, 614 - antivirais, 1132
- - - artica, 615 -e pancreatite aguda, 1059
---mitral, 614 - hipertermia induzida por, 1741
--regurgitao, 613 -- maligna, 1741
- - - artica, 615 -- sndrome(s), 1743
---mitral aguda, 613 - - - de seroto.nina, 1744
IJopamina,102,428,506,1235 - - - neurolptica maligna, 1743
Dor(es) - interaes de, e polifarmcia, 1501
-abdominal, 1476 - vasoativas, 81,366,427-433, 1235
- - avaliao do paciente com, 1015 - - adrenalina, 429
- de cabea, 1901 - - dopamina, 428
-em volta da cintura, 1897 --efeitos adversos, 431436
- facial, cefaleia ou, atribuda a desordem craniana, - - fenile:frina, 430
900 - - noradrenalina, 428
- intratvel, 1461 - - norepinefrina, 428
-na fossa ilaca, 1839 - - terlipressina, 430
-no flanco, 1837 -- vasopressina, 430
- no hipocndrio, 1837 - - vasopressoras, 427
- - direito, 1833 IJroga(s), reaes cutneas a, 1307-1329
--- abscesso, 1836 - leses por, 1308
---aumento difuso no infeccioso, 1836 - manifestaes clnicas, 1308
- - - colecistite aguda, 1834 - - agudas, 1308
- - - doenas hepticas, 1836 --- dermatite esfoliativa, eritrodermia, 1312
- - - doenas vasculares, 1837 - - - erupo com eosinofilia e sintomas sistmicos,
- - - hematomas, 1836 1317
- - - hepatite, 1836 - - - exantema agudo, 1308
---sndrome de Budd-Chiari, 1837 - - - necrlise epidrmica txica, 1314
- - - vias biliares, 1835 --- necrose por anticoagulante, 1316
-- esquerdo, 1837 - - - pustulose exantemtica generalizada aguda,
- nos membros, 1844 1311
- osteoarticular, 1475 ---sndrome de Stevens-Johnson, 1314
- torcica, 1874 - - - urticria e angioedema, 1309
- - eletrocardograma na avaliao do paciente com, - - - vasculite, 1311
1868 -- crnicas, 1308, 1319
--recorrente, 481 - - - eritema multiforme, 1320
Drenagem, 918 - - - eritema nodoso, 1321
- - - erupo acneiforme, 1326 - noes bsicas de, 1863-1870
- - - erupo fixa, 1319 - - anlise do eletrocardiograma, 1865
- - - erupes llquenoides, 1325 - - o ciclo eltrico do corao, 1863
- - - linfoma e pseudolinfoma, 1323 - - o eletrocardiograma, 1868
- - - lpus, 1326 - - - e as derivaes, 1863
- - - pniigos, 1323 - - - na avaliao do paciente com dor torcica,
- - - pitirase rsea smile, 1325 1868
- morfologia clinica, 1308 - tcnica de implante de eletrodo endocrdio, 277
- patogenia, 1307 - -guiado por, 276
- - na ausncia de, intracavtria, 277
E Eletrocardiograma, 99, 286
Eclmpsia, 560 -anlise do,1865
Ecocardiografia na unidade de emergncia, 1871- - e as derivaes, 1863
1887 -na avaliao do paciente com dor torcica, 1868
- avaliao da funo ventricular, 1871 Eletrocardioscopia, 268
-disseco artica, 1881 Eletrodo endocrdio, tcnica de implante de,276
-doenas do pericrdio, 1882 - guiado por eletrocardiografi.a,276
- dor torcica, 1874 - na ausncia de eletrocardiografia intracavitria,
- hipotenso, 1872 277
-sndromes coronarianas agudas, 1876 Eletroencefalograma, 913
- trauma torcico, 1884 Eletrlitos, 448
- tromboembolismo pulmonar, 1879 Embarcao de transporte mdico, 171
Ecocardiograma, 98 Embolia pulmonar, 117
- bidimensional transtorcico, 287 -macia, 111
Ectasias vasculares, 377 --diagnstico, 116
Edema, 1642 - - tratamento, 117
-cerebral, 1070 - ps-resseco pulmonar, 1644
- - maligno, tratamento do, 852 Embolizao pelo cateter, 241
-diminuio da volemia e do, 765 Emergncia (v.t. Urgncia)
-pulmonar, 561,569-580, 1642 - classificao das unidades de urgncia e, 12
- - achados cl.inicos, 572 - ecocardiografi.a na unidade de, 1871-1887
-- cardiognico, 569 - - avaliao da funo ven tricular, 1871
- - de reexpanso, 1642 - - disseco artica, 1881
- - diagnstico, 573 --doenas do pericrdio, 1882
---diferencial, 574 -- dor torcica, 1874
- - - e exames complementares, 573 - - hipotenso, 1872
--epidemiologia, 569 --sndromes coronarianas agudas, 1876
-- etiologia. 569 --trauma torcico, 1884
- - fisiopatologia, 569 -- tromboembolismo pulmonar, 1879
- - no cardiognico, 571 -em doenas valvares, 613-619
--prognstico, 580 --complicaes das prteses valvares, 616
--tratamento, 576 - - estenose, 614
Ejeo, volume sistlico de, frequncia cardaca - - - artica, 615
versus,263 --- mitral, 614
Elapdico, acidente por, 1573 - - regurgitao, 613
Eletriptano, 897 -- - artica, 615
Eletrocardiografia, 277 - - - mitral aguda, 613
- hipertensiva, 552 ---vasculares anatmicas, 955
- - causadas por excesso de catecolaminas, 563 --diagnstico, 955
- Lei, tica e a prtica mdica na, 3 - - tratamento, 95 6
-leptospirose em, pronto-socorro e UTI, 1183- -tcnico de,paramedics, 167
1192 - ultrassonografia nas, 1833-1845
- - em terapia intensiva, 1188 -- dor(es), 1837
- - etiologia, 1183 ---na fossa ilaca, 1839
- - manifestaes clnicas, 1184 - - - no :flanco, 1837
- - - envolvimento renal, 1185 - - - no hipocndrio direito, 1833
- --pulmonares, 1187 - - - no hipocndrio esquerdo, 1837
- - mtodos de diagnstico, 1183 ---nos membros, 1844
--preveno, 1190 - - em ginecologia, 1840
--transmisso, 1183 - - escroto agudo, 1842
- - tratamento, 1190 - - obstruo arterial aguda, 1844
- noes bsicas de farmacologia no idoso na, --torcicas, 1842
1499-1504 - uso da metodologia de simulao em medicina
- - alteraes farmacocinticas e envelhecimento, de, 1905-1914
1499 - - a simulao, 1909
- - - absoro, 1499 - - evoluo da simulao na educao mdica ou
---distribuio, 1500 ensino mdico baseado em simulao, 1907
---excreo, 1500 --teoria de aprendizado, 1908
- - - metabolismo, 1500 - vasculares, 621-636
- - alteraes farmacodinmicas e envelhecimento, - - aneurisma roto da aorta abdominal infrarrenal,
1501 625
- - anamnese farmacolgica no pronto-socorro, - - diagnstico, 623
1502 - - - clnico, 623
- - iatrogenias, as interaes de drogas e polifarm- - - - diferencial, 624
cia, 1501 --obstruo arterial aguda, 621
--medicamentos no apropriados em idosos, 1502 - - tratamento, 624
- - recomendaes relativas a prescrio de medica- --trombose venosa profunda aguda, 629
mentos para idosos em pronto-socorro, 1503 Emergncias tireoidianas, 1113-1120
- princpios da ventilao mecnica para medicina - coma mxedematoso, 1117
de urgncia e, 721-737 --achados laboratoriais, 1118
- - definio, 721 --apresentao, 1117
- - indicaes, 722 - - manifestaes clnicas, 1118
- - mecnica respiratria, 722 - - prognstico, 1120
- - modalidades convencionais da ventilao, 728 - - tratamento, 1118
--modalidades e controle ventilatrio, 731 - - - dos distrbios metablicos, bidroeletrolticos e
- - parmetros ventilatrios, 735 medidas de suporte, 1119
- - variveis no ciclo respiratrio, 726 ---dos fatores precipitantes, 1120
- regulao mdica das urgncias e, 169 ---reposio dos hormnios tireoidianos, 1119
-sala de, 1079 ---reposio esteroide, 1119
- sncopes na, 953-957 -crise tireotxica, 1113
- - cardacas, 955 - - achados laboratoriais, 1115
- - de origem vascular, 954 -- apresentao, 1113
---hipotenso ortosttica, 954 - - manifestaes clnicas, 1114
- - -reflexas, 954 --- cardorrespiratrias, 1114
- - - gastrointestinais, 1115 - - fatores prognsticos e estratificao de risco,
---sistema nervoso central, 1114 372
--prognstico, 1117 --quadro clnico, 371
--tratamento, 1115 - - tratamento, 372
- - - bloqueio da sntese e liberao hormonal, - --cirrgico, 374
1115 - - - endoscpico, 373
- - - bloqueio dos efeitos perifricos dos hormnios - - - geral, 372
tireoidianos, 1116 ---medicamentoso, 372
---dos sintomas sistrnicos e fatores de descom- - hemorragia digestiva alta varicosa, 365-369
pensao, 1116 - - quadro clnico e diagnstico, 365
---medidas alternativas, 1117 - - tratamento, 365
mese, 1618 -- - antibioticoprofilaxia, 366
Empiemas sub e extradural, 1859 - - - correo dos nveis hematimtricos e dos dis-
Emulso lipdica, 448 trbios de coagulao, 366
- a base de leo de oliva, 448 - - - drogas vasoativas, 366
- a base de leo de peixe, 448 -- - endoscpico, 367
- a base de leo de soja, 448 - - - terapia de resgate, 368
Encefalites, 888-891 -hemorragia digestiva baixa, 377-380
- conceito, 888 - - clnica, 378
- conduta inicial, 890 --diagnstico e conduta, 378
- diagnstico, 889 - - etiologia, 377
-epidemiologia, 888 - impactao de corpo estranho esofgico, 381- 383
- fisiopatologia, 889 - - apresentao clnica, 381
- quadro clnico, 889 - - diagnstico, 382
-tratamento, 890 - - tratamento, 382
Encefalopatia, 560 Endoscpico, 367
-heptica, 1070 Enfermagem de aviao e transporte aeromdico,
- hipertensiva, 560 349
- portossistmica, profilaxia de, 996 Entamoeba histolytica e outras amebas em portado-
Endocardite, 585-591 res de HIV/AIDS, 1144
-complicaes, 589 Enterobactrias, 1173
-diagnstico, 585 -importncia clnica, 1173
- epidemiologia, 587 -mecanismos de resistnica, 1175
- indicao cirrgica, 589 - resistncia bacteriana, 1174
- infecciosa, 1247 - teraputica, 1176
- - no idoso, 1484 Enterococos sp., 1159
- - protena C-reativa na, 1247 Envelhecimento, alteraes e, 1499
- no relacionada a cardiopatia estrutural, 589 - farmacocinticas, 1499
- patogenia, 585 - - absoro, 1499
-preveno, 590 -- distribuio, 1500
- tratamento, 587 - - excreo, 1500
Endometriose grave, 356 - - metabolismo, 1500
Endoprteses, colocao de, 1011 - farmaco dinmicas, 1501
Endoscopia, procedimento em, 365-383, 992 Enxaqueca, 896,1901
-hemorragia digestiva alta no varicosa, 371- 376 Enxerto, 1683
--etiologia, 371 -falncia primria do, 1694,1701
--exames complementares, 372 - pancreatite do, 1683
- rejeio ao, 1684 -com eosinofilia e sintomas sistmicos, 1317
Eosinofilia, erupo com, e sintomas sistmicos, - cutnea fixa, 1319
1317 - liquenoides, 1325
Epinefrina, 506, 1310 Escabiose, 1491
Episclerite, 1435 Escala(s)
Epistaxe, 1411-1414 - de Braden, 1346
- abordagem clnica inicial, 1412 - de Norton, 1345
- anatomia, 1411 -de Waterlow, 1347
- etiologia, 1412 Escarro, exame do, 663
-tratamento, 1412 Esclerite, 1435
Equilibrio cido-base, 199-213 Escorpionismo, acidente por, 1574
- acidose, 209 Escroto agudo, 1842
- - ltica, 202 Esfi.ncterotomia endoscpica, 1010
- - metablica, 201 Esforo
- - respiratria, 209 -cefaleia benigna de, 899
- - tubular renal, 205 -respiratrio e fora muscular, 718
- alcalose, 211 Esofagite, 770
- - metablica, 208 Esfago, trauma de, 1789, 1794, 1799
- - respiratria, 211 Espao(s)
- anlise da gasometria arterial, 212 -pleural, 1814
- nion gap, 200 - retroperitoneais, 1823
- cetoacidose, 204 Espasmo arterial, 622
- conceitos, 200 Espectroscopia, 938
- distrbios compensatrios e mistos, 211 Espessamento pleural, 1843
- insuficincia renal, 205 Espirmetros de incentivo, 821
- perdas digestivas de bicarbonato, 205 Estado
- tratamento, 205 - comatoso, 1892
Equipamentos e materiais necessrios no transpor- - hiperglicmico hiperosmolar no cettico, cetoa-
te do paciente grave, 180 cidose diabtica e, 1089-1095
- ambulncia de suporte, 181 - - complicaes e prognsticos, 1095
--avanado, 181 - -diagnstico, 1092
- - bsico, 180 - - - clnico, 1090
- documentao, 182 -- -diferencial, 1092
Equipe multdisciplinar, 186 -- -labortorial, 1091
-na UTI, 141 - - :fisiopatologia, 1090
-treinada, 186 - - tratamento, 1093
Equipes de atendimento pr-hospitalar, a impor- - minimamente consciente, 835
tncia do inter-relacionamento das, 173 - vegetativo, 835
Ergotamina, tartarato de, 897 Estatinas, 537, 1247
Erisipela, 1488 Estenose(s), 1010
Eritema, 1321 -artica, 615, 1651
- multiforme, 1320 - benignas ps-intubao, 396
- nodoso, 1321 - brnquica, 1645
Eritrodermia induzida por drogas, 1312 -da artria renal, 1675
Eroso vascular, 241 -dilatao de, 1010
Erupo(es) -grave de uretra, 354
- acneiforme, 1326 - malignas, 398
-mitral, 614, 1651
Esteroides, 943
Estimulao cardaca, conceitos bsicos de, 274
Estmulo, teste de, com corticotropina, 1110
Estmago, 1828
Estresse, 130
- resposta endcrina ao, durante o desmame, 771
- kera de, 130
- - profilaxia da, 163
- - - e suas complicaes, 1716
Estrongiloidase cm portadores de HIV/AIDS,
1144
Estupor dissociativo, 1563
tica em UTI e pronto-socorro, critrios de admis-
so e aspectos legais, 3-9
- a Lei, a tica e a prtica mdica na emergncia, 3
- dilemas ticos e legais, 5
- - consentimento informado, 7
- - critrios de admisso e alta na UTI, 6
- cuidados paliativos, ortotansia, 5
- -declarao de comparecimento e atestado m-
dico, 7
- - declarao de bito, 7
- - limitao de suporte avanado de vida, 5
- - notificao de doenas compulsrias, 8
- recusa do paciente crtico ao tratamento mdico,
5 1501
- - transferncia de pacientes crticos, 6
- objetivos, 3
- responsabilidade tica, profissional e jurdica do
mdico,4
Etomidato, 233, 423
Exame(s)
- do abdome, con'lplcto, 1820
- neurolgico, 838, 861
- - do politraumati7.ado, 1634
- ocular bsico, 1432
Exantema agudo induzida por drogas, 1308
Exerccio(s)
- atividade fsica e, 1249
- respiratrio, 821
- - com expirao abreviada, 821
- - com inspirao, 820
- --em tempos, fracionada, 820
- - - sustentada mxima, 820
- - com soluos inspiratrios, 820
- -diafragmtico, 821
Expirao, 817
- exerccio respiratrio com, abreviada, 821
- forada, tcnica de, 817
Exsudato, diferenciao entre transudato e, 316
Extrassstoles, 485, 516, 1540
Extubao, condutas na falncia do desmame da
ventilao mecnica e, 799
..
Falncia
- do desmame da ventilao mecnica, 799
- heptica aguda, 1007
- primria do enxerto, 1694, 1701
-ventricular direita, 1650
Farmacologia, noes bsicas de, no idoso na emer-
gncia, 1499-1504
- alteraes farmacocinticas e envelhecimento,
1499
- - absoro, 1499
- - distribuio, 1500
- - excreo, 1500
- - metabolismo, 1500
- alteraes farmacodinmicas c envelhecimento,
1501
- anamnese farmacolgica no pronto-socorro. 1502
- iatrogenias, as interaes de drogas e polifarmcia,
- medicamentos no apropriados em idosos, 1502
- recomendaes relativas a prescrio de medica-
mentos para idosos em pronto- socorro, 1503
Frmacos e fluidos administrados por via intras-
sea, 244
Fascitc necrosante, 409, 1489
Fast HUG EPM, uma abordagem sistemtica ao
paciente crtico, 161-166
-alimentao, 161
- analgesia, 162
- cabeceira elevada, 163
- controle glicmico, 164
- evitar uso desnecessrio de cateteres e sondas, 164
-medicaes corrigidas pela funo renal e hepti-
ca, 165
-preveno de tromboembolismo venoso, 162
- profilaxia de lceras de estrcsse e de lceras de
decbito, 163
-programar desmame da ventilao mecnica, 165
- sedao, 162
Fator(es) - marcadores da, aumentada, 1288
- de coagulao, 1288 Fibrinolti.cos, 478
- - deficincia de, 1277 Fgado, 1826
- Xa, irbidor do, 599 - artificial, 1074
Febre, 1476 -transplante de, ps-operatrio do, 1697- 1704
- de origem indeterminada, 1494 - - complicaes, 1700
-diarreia com, e com sangue, 1031 - - - biliares, 1703
- diarreia sem, e sem sangue, 1032 - - - disfuno primria do enxerto, 1701
- em medicina intensiva, abordagem da, 1193-1196 ---infecciosas, 1701
--abordagem inicial, 1193 - - - rejeio, 1702
--causas infecciosas, 1194 --- sangramento intracavitrio, 1702
--causas no infecciosas, 1195 - - - vasculares, 1703
- ps-operatria, 1660 --cuidados no, 1698
--aps 72 horas, 1661 -- otimizao hemodinmica, 1698
- - nas primeiras 24 horas, 1661 - - rotinas, 1699
Fenilefrina, 430 - Yang, 1901
J?entanil, 233,423 Filtrao glomerular, taxa de, 980
Ferida e ulcera de presso, 1350 Filtro de veia cava, uso de, 601
Fibrilao, 514 Fisioterapia em UTI, 141-151, 813-831
- atrial, 514,521-549, 1540, 1649 -motora, 141-151
- - aguda, 530 --a UTI, 141
- - classificao, 522 --avaliao do paciente, 143
- - conduta ps-cardioverso, 532 ---alteraes neurovegetativas, 144
- - definio e aspectos eletrocardiogrficos, 522 ---funes cognitivas altas, 144
- - fatores de insucesso na reverso da, e na manu- - - - niveis de conscincia, 144
teno do ritmo sinusal, 538 - - - sistemas motores, 145
- - :fisiopatologia, 523 ---sistemas sensoriais, 145
- -ftutter atrial, 546 -- e mobilizao precoce, 142
- - 48 horas ou .indefi.rda, 532 --equipe multidisciplinar, 141
- - medicaes para reverso e para evitar recorrn- --tratamento, 146
cia da, 540 ---mobilizao, 149
--na gravidez, 545 ---motivao, 149
- - na intoxicao alcolica, 547 --- ortostati.smo, 149
- - nas sndromes coronarianas agudas, 544 - - - plano inicial de, 146
- - no hlpertireoidismo, 546 - - - posicionamento em decbito dorsal, 147
- - no ps-operatrio de cirurgia cardaca, 543 - - - posicionamento em decbito lateral, 148
- - protena C-reativa na, 1246 - - - posicionamento em decbito ventral, 148
- - quadro clnico, 525 - - - sedestao, 148
- - tratamento de, 527 -respiratria, 813-831
- - - em paciente estvel, 529 - - avaliao, 813
- - - em paciente inst..,rel e princpios da cardiover- --tcnicas de, 814
so eltrica, 527 - - - aspirao, 818
-ventricular, 40,484 ---controle de infeco, 819
Fibrina, testes para formao intravascular de, e ---controle de trauma de mucosa, 819
seus produtos de degradao, 1287 - - - espirmetros de incentivo, 821
Fibrinlise, 1288 --- hiperinsuflao, 819
- defeituosa, 1285 --- hiperoxigenao, 819
--- instilao de soluo salina, 819
---manobra de PEEP-ZEEP, 818
- - - manobras de higiene brnqulca, 814
---presso de suporte associada a PEEP!Bi-level,
822
- - - presso positiva contnua nas vias aeras, 822
- - - reexpanso pu1monar, 820
- - - respirao com presso positiva nas vias areas,
822
- - - tipos de sistema de aspirao, 819
- - treinamento muscular respiratrio, 823
- - - consideraes em diversas situaes, 826
- - - fora e endurance muscular, 823
- - - mensurao da fora muscular respiratria,
823
Fstula(s), 1683
- entrica, 1683
- ps-operatrias, 1665
-urinria, 1676
- vesical, 1683
Flanco, dor no, 1837
Flegmasia cerulea dolens, 633
Fluidos, 136
- frmacos e, administrados por via intrassea, 244
- tipos de, utilizados para a reposio volmica, 136
Flufferatriru,514,546,1541,1649
Fluxo sanguneo, 964
- portru e esplncnico, reduo do, 770
-restaurao do, 964
Foco infeccioso, controle do, 1232
Forame de Winslow, 1825
Fora muscular, 718
- e endurance muscular, 823
- esforo respiratrio e, 718
-massa e, reduo de, 1506
- respiratria, mensurao da, 823
Fosfato, 1095
Fosfodiesterase, inibidores de, 102
Fosforilao oxidativa, sndrome da desacoplao
da, 1616
Fsforo, 449, 1719
Fossa ilaca, dor na, 1839
Fothergil's, sinal de, 1017
Fournier, sndrome de, 411
Frao inspirada de oxignio, 735
Fratura(s), 356
- cranianas, 1852
- de ramos isquiopbicos, trauma de bacia com,
356
Frequncia
- cardaca, 1865
- - versus volume de ejeo sistlico, 263
- respiratria, 735
Frouxido palpebral, sndrome da, 1433
Frovatriptano, 897
Funo(es)
-cognitivas altas, 144
- gastrointestinal, comprometimento da, 1508
- heptica, medicaes corrigidas pela funo renal
e,165
-renal, 1187
- - medicaes corrigidas pela, e funo heptica,
165
- - recuperao da, aps insuficincia renal aguda
induzida pela leptospirose, 1187
-respiratria, prova de, 1467
-ventricular, avaliao da, 1871
Fundo de olho, exame das pupilas e, 83 8
Fungos, infeces cutnea causada por, 1490
Furnculo, 1489
-do conduto auditivo, 1408
G
Gan, cefaleia por vento interno do, 1912
Gan-Yang, cefaleia por ascenso do, 1901
Gases arteriais, anlise dos, 714
Gasometria, 56
- anlise da, 212
Gastralgia, 1900
Gastroenterite, 1040
-bacteriana, 1039
-por protozorios, 1040
- viral, 1040
Gelatinas, 139
Germes Gram-negativos, infeces por, 1176
- bacilos no fermentadores, 1177
- - Acinetobacter sp., 1179
-- Burkolderia capacia, 1178
- - Pseudomonas aeruginosa, 1177
- - Stenotrophomonas maltophilia, 1178
- enterobactrias, 1173
- - importncia clnica, 1173
- - mecanismos de resistnica, 1175
- - resistncia bacteriana, 1174
--teraputica, 1176 - -fatores de risco, 1439
- o problema dos bacilos Gram-negativos no am- -- fatores desencadeantes, 1440
biente hospitalar, 1173 - - manuteno, 1443
Gestao, 1841 - - sinais, 1440
- arritmias na, 1537-1546 - - sintomas, 1440
- - avaliao diagnstica, 1537 --tratamento, 1442
- - distrbios de conduo, 1544 Glicemia, controle da (v. Controle glicmico)
- - tratamento, 1537 Glicoproteina Ilb/Illa, inibidores da, 497, 1249
- - - especifico, 1539 Glicose, 446
- - - geral, 1537 Glomerulonefrite rapidamente progressiva, 1392
- cctpica, 1841 - diagnstico, 1393
-sndromes hemorrgicas na, 1517-1521 - fisiopatologia, 1393
- - abortamento, 1517 - quadro clnico, 1393
- - atonia uterina, 1520 - tratamento, 1394
--descolamento prematuro de placenta, 1519 Glucagon, 506
- - molstia trofoblstica gestacional, 1517 Gram-negativo, 1159, 1173
- -placenta prvia, 1519 Gram-positivo, 1131
--prenhez cctpica, 1519 Grande queimado, 1599-1605 (v.t. G.lxeimadura)
- - rotura uterina, 1520 - ckulo da rea queimada, 1601
- - tratamento do choque hipovolmico durante a - classificao, 1601
gravidez e no ps-parto, 1520 - fatores prognsticos, 1602
Giardia, 1143 - fisiopatologia, 1599
- duodenalis em portadores de HlV/AlD S, 1143 - grau de queimadura, 1600
-lamblia, 1143 - indicadores de internao, 1602
G inecologia, 1529-1536, 1840 - queimadura cltrica, 1604
- abdome agudo em, 1529-1536 - tratamento, 1602
- - doena inflamatria plvica, 1529 Granulomatose de W egener, 1371
- - - diagnstico, 1532 - critrios diagnsticos, 1373
- - - diagnsticos diferenciais, 1532 - diagnstico, 1372
- - - ctiopatogenia, 1529 - -diferencial, 1373
- - - quadro clnico, 1530 - manifestaes clnicas, 1372
- - - tratamento cirrgico, 1532 - tratamento, 1373
- - - tratamento clnico, 1531 Gravidez, 602
- - malformaes genitais, 1535 - e ictercia, 1008
- - toro de anexos, 1533 - c pielonefrite aguda, 974
- - urgncias hemorrgicas, 1532 - e tromboembolismo pulmonar, 602
- ultrassonografia nas emergncias em, 1840 - fibrilao atrial na, 545
- - cisto hemorrgico, 1840 Grey-Turner, sinal de, 1017
- - doena inflamatria plvica, 1841
- - gestao ectpica, 1841 II
Giordano, sinal de, 972 Hbito intestinal, alterao do, 1476
Glaucoma agudo, 1436 H alopcridol, 1557
- por fechamento angular primrio, 1439-1444 H eat stroke, 1734
- - classificao, 1439 - definio, 1734
--definio, 1439 - diagnstico, 173 7
- - diagnsticos diferenciais, 1442 - epidemiologia, 1734
--exames solicitados, 1441 - fatores de risco, 1735
- :fisiopatologia, 1735 - - - correo dos nveis hematimtricos e dos dis-
- quadro clnico, 1736 trbios de coagulao, 366
-tratamento, 1738 - -- drogas vasoativas, 366
-- das complicaes, 1739 --- endoscpico, 367
Helmintases, 1493 ---terapia de resgate, 368
Hematoma(s), 1836 -baixa, 377-380
- de loja renal, 1676 - - clnica, 378
-extra ou epidural, 1852 - - diagnstico e conduta, 3 78
- intramural, 610 --etiologia, 377
- pulmonar, 1786, 1792, 1797 - classificao, 989
- subdurais, 1853 - diagnstico, 991
Hemitrax opaco, 1811 - - abordagem clnica inicial, 991
Hemoculturas, 663, 1156 - - exames complementares, 992
- quantitativas, 1157 - - - cpsula endoscpica, 994
Hemoderivados, transfuso de, 79, 90 - - - cintilogra:fia e arterografia, 993
Hemodilise, 1622 - - - colonoscopia, 994
Hemodinmica gastrointestinal, efeitos na, 770 --- endoscopia digestiva alta, 992
Hemoperfuso, 1622 - etiologia, 990
Hemopericrdio, 581 - fatores de risco, 990
Hemoptise, 639 - incidncias, 989
- definio, 63 9 -profilaxia da, 130, 1604
- diagnstico, 63 9 -prognstico, 996
- tratamento, 641 - tratamento da, 994
Hemorragia(s), 1561 - - no varicosa, 994
- avaliao de circulao e controle de, no atendi- - - varicosa, 995
mento ao politraumatiz.ado, 1631 Hemorragia subaracnoide, 1850
- hipertensiva, 1851 - suporte nemolgico intensivo na, 923-930
- intraparenquimatosa, 1850 - - diagnstico, 923
-ps-operatria, 1662 - - - diferencial, 924
- subconjuntival, 1432 - - :fisiopatologia, 923
Hemorragia digestiva, 989-998 - - prognstico, 929
-alta, 769 - - tratamento, 925
-alta no varicosa, 371-376 ---complicaes cardacas, 928
- - etiologia, 371 - - - hidrocefalia, 926
--exames complementares, 372 - - - hlponatremia, 928
- - fatores prognsticos e estrati.fi.cao de risco, - - - ressangramento, 928
372 - - - vaso espasmo, 926
--quadro clnico, 371 Hemostasia endoscpica, 994
- - tratamento, 372 Hemoterapia em cirurgia cardaca, 1651
---cirrgico, 374 Hemot6rax,695, 1787,1792,1797
- - - endoscpico, 373 Henoch-Schnlein, prpura de, 1370
- - - geral, 372 H eparina, 451, 480, 496
--- medicamentoso, 372 - de baixo peso, 497, 598
- alta varicosa, 365-369 - no fracionada, 496, 597
- - quadro clnico e diagnstico, 365 Hepatite, 1836
--tratamento, 365 Hmia{s), 1855
- - - antibioticoprofilaxia, 366 - cardaca, 1644
- cerebrais, 1855
Herniao cerebral, 326
- leses expansivas e padres de, 840
Herpes simples, 1490
Herpes-zster, 1489
Hidralazina,566, 1526
Hidratao, 964, 1093
- dieta e diarreia, 1041
Hidrato de cloral, 422
Hidrocefalia, 926
Hidrotrax heptico, 693
Hidroxietilamidos, 13 8
Higiene brnquica, manobras de, 814
Hipercalcemia, 197,361, 1719
- e pancreatite aguda, 1059
Hipercalemia, 194
- refratria, 359
Hipercapnia, 456
Hiperfosfatemia, 362,1720
Hiperglicemia, 455, 917, 1685
Hiperinsufl.ao, 819
- manual, 817
Hiperinsulinemia, 1685
Hipermagnesemia, 196, 1720
Hipernatremia, 193,207, 1718
Hiperoxigenao, 819
Hiperplasia prosttica benigna grave, 352
Hiperprocalcitonemia, 1259
- nas infeces, 1260
- no trauma e em cirurgias extensas, 1259
-seminfeco,1258
Hipersensibilidade, 1368
- ao cotrimoxazol, 1138
- vasculite de, 1368
-- diagnstico, 1369
--quadro clnico, 1369
- - tratamento, 1369
Hipertenso, 1388
-acelerada-maligna, 553
- intracraniana, 907-921
- - fisiopatologia, 908
- - manejo da, 1148
- - monitorao neurolgica intensiva, 910
- - quadro clnico, 909
- - tratamento, 916
- - - medidas especficas, 918
- - - medidas gerais, 917
- protena C-reativa na, 1246
-pulmonar, 1388,1650
--diagnstico, 1388
- - fisiopatologia e classificao, 1388
-- quadro clnico, 1388
--tratamento, 1389
Hipertermia, 1733-1746
- como averiguar a temperatura, 1734
- heat stroke, 1734
- - definio, 1734
- - diagnstico, 1737
- - epidemiologia, 1734
- - fatores de risco, 1735
-- fisiopatologia, 1735
- - quadro clnico, 1736
-- tratamento, 1738
---das complicaes, 1739
- induzida por drogas, 1741
-- maligna, 1741
-- sndrome(s), 1743
---de serotonina, 1744
- - - neurolptica maligna, 1743
-maligna, 1747-1762
-- crise de, 1753
- - - atpica, 1752
- - - semelhantes, 1753
- - - tpica, 1752
--definio, 1747
- - diagnstico, 1750
- - - laboratorial, 1754
- - epidemiologia, 1748
- - fisiopatologia, 1748
- - histrico, 1747
--situaes que no correspondem a, 1754
- - suscetibilidade a, 1751
- - tratamento, 1755
- termorregulao, 1733
Hipertireoidismo, fibrilao atrial no, 546
Hipertrigliceridemia, 457
-e pancreatite aguda, 1058
Hiperventilao associada a ansiedade, 326
Hipervolemia, 207
Hipnoanalgsicos, 423
Hipnticos, 420
Hipoalbuminemia, diarreia versus, 1034
Hipocalcemia, 196, 1719
- sintomtica, 208
ffipoc~err~194,1719 - hipervolmica, 191
H ipocndrio, dor no, 1837 - sintomtica, 192
- direito, 1833 Hipoperfuso esplncnica, 768
- - abscesso, 1836 Hipopotassemi~ 208
- - aumento difuso no infeccioso, 1836 Hipotenso, 941, 1872
- - colecistite aguda, 1834 - arterial, 765
- - doenas, 1837 - ortosttica, 954
-- - hepticas, 1836 Hipotermia, 363,942
- - - vasculares, 183 7 -ps-ressuscitao cardiopulmonar, aplicao tera-
--hematomas, 1836 putica da, 47
-- hepatite, 1836 - teraputica, 1723-1731
--sndrome de Budd-Chiari, 1837 - - acidental, 1727
- -vias biliares, 1835 - - como reaquecer o paciente, 1726
- esquerdo, 1837 - - como resfriar o paciente, 1725
Hipodermclise, 249-254 -- diretrizes de RCP 2005, modificaes do supor-
- como diluir os medicamentos, 251 te bsico e avaao, 1729
- contraindicaes, 249 - - monitorao da temperatura central, 1726
- cuidados de enfermagem ps-procedimento, 252 --peculiaridades do ABCD, 1728
- definio, 249 - - - primrio, 1728
- desvantagens, 250 - - - secundrio, 1728
- esquema da t cnica do acesso subcutneo, 252 - - principais evidncias da literatura mdica, 1723
- indicao, 249 - - ltimas evidncias, 1726
- materiais necessrios, 252 Hipovolemia, 1740
- medicamen tos, 250 Hipoxemia, 941
- - no recomendados, 251 Hipxia, 345
- - utilizados, 25O - citoptica, 1221
- stios de puno, 252 -fetal, preveno da, 1549
- solues recomendadas, 250 - isqumica, 1220
- tcnica, 252 - tecidual, 207
- vantagens, 249 HIV/AIDS, infeco(es) pelo, 1486
H ipofosfaternia, 771, 1720 -no idoso, 1486
Hipoglicernia, 456, 1097-1104 - pulmonares, digestivas e neurolgicas, 1135- 1152
- de jejum, 1099 -- antidiarreicos, 1145
- diagnstico, 1100 -- Blastocystis hominis e outras espcies, 1145
- etiologia, 1099 - - Campylobacterjejuni, 1143
- fisiopatologia, 1097 - - ciclosporase, 1144
- induzida por lcool, 1099 -- citomegalovirose, 1145
- no paciente diabtico, 1098 -- citomegalovus, 1140
-no paciente no diabtico, 1098 -- Clostridium dijficile, 1145
- ps-prandial, 1099 - - complicaes, 1146
-sinais e sintomas, 1100 - - - leucoencefalopatia multifocal progressiva,
- tratamento, 1101 1148
Hipomagnesernia, 195,209, 1720 - - - linfoma primrio de sistema nervoso central,
Hipomotilidade gastrointestinal, 769 1149
Hiponatremia, 191,928, 1717 -- -meningite por criptococos, 1147
- assintomtica, 192 - - - meningite tuberculosa, 1148
- euvolrnica, 192 -- - toxoplasmose cerebral, 1146
- - criptosporidiosc, 1142 - - - colangiopancreatografia por ressonncia nu-
- - demncia, 1150 clear magntica, 1004
- - doenas no infecciosas associadas, 1140 --- colangiopancreatografia retrgrada endoscpi -
- - Entamoeba histolytica c outras amebas, 1144 ca, 1003
- - estrongiloidase, 1144 - - - tomografia computadorizada do abdome, 1003
- - Giardia intestina/is, 1143 - - - ultrassonogra:fia, 1002
- - hipersensibilidade ao cotrimoxazol, 1138 - - exames laboratoriais, 1001
- - isosporase, 1144 - - quadro clnico, 1000
- - manifestaes diarreicas, 1141 - fisiopatologia, 1000
-- micobacterioses, 1145 - situaes especiais, 1007
- - micoses pulmonares, 1138 -- falncia heptica aguda, 1007
- - microsporidiose, 1143 --gravidez, 1008
- - mycobacterium tuberculosis e mycobacteria atpica, -- sepse, 1007
1139 - - transplante heptico, 1008
- - neurossfilis, 1150 - tratamento, 1009
- - paracoccidioidomicose, 1139 - - cirrgico, 1011
--pneumonia, 1136 - - clnico, 1009
- - - atpica, 1136 -- endoscpico, 1010
- - - bacteriana, 1136 - - por radiologia intervencionista, 1010
- - - fngica, 1137 Idoso(s)
- - respiratrias, 1135 - acamado, 1505-1513
- - salmonellose, 1143 -- anamnese e exame fsico, 1508
- - Sarcocystis sp., 1144 - - causas, 1505
-- Shigella sp., 1143 - - - alteraes sensoriais, 1506
- - tratamentos sintomticos, 1145 - - - da imobilidade, 1505
- -viroses respiratrias, 1140 - - - doenas cardiovasculares e respiratrias, 1506
Homeostase, cefaleia atribuda a desordem da, 900 - - - musculoesquelticas, 1506
H ormnio(s), 1119 - - - neurolgicas, 1505
- antidiurtico, sndrome de secreo inapropriada - - - quedas, 1506
do,193 - - consequncias, 1506
- tireoidianos, 1119 - - - alteraes metablicas c bioqumicas, 1508
- - bloqueio dos efeitos perifricos dos, 1116 - - -alteraes neurolgicas, 1508
- - reposio dos, 1119 -- -alteraes urinrias, 1508
Hospital, quando deparar com um acidente ou - - - comprometimento da funo gastrointestinal,
atendimento fora do, 174 1508
Hospitalizao, tuberculose, 685 - - - contraturas, 1507
- - - desnutrio, 1508
I - - - efeitos no aparelho respiratrio, 1507
Iatrogenias, 1501 - - -efeitos no sistema cardiovascular, 1507
Ictercia no paciente grave, 999-1013 - - - efeitos psicolgicos, 1508
- diagnstico, 1000 - - - reduo de massa e fora muscular e perda de
- - algoritmo para avaliao diagnstica, 1006 massa ssea, 1506
- - bipsia heptica, 1005 - - - lceras de presso, 1508
- - diferencial, 1006 - - principais complicaes, 1510
- - exames de imagem, 1001 - - - delirium, 1513
- - - cintilogra:fia, 1005 - - - infeco do trato urinrio, 1511
-- - colangiogra:fia trans-heptica percutnea, 1004 - - - obstlpao, 1512
- - - pneumonia, 1511 - - - causadas por vrus, 1489
- - - tromboembolismo pulmonar, 1510 - - - ectoparasitrias, 1491
- - - lceras de presso, 1512 -- do trato urinrio, 1483
-avaliao do, no pronto-socorro, 1473-1477 -- doenas tropicais, 1492
-- atuao nas principais queixas, 1474 - - endocardite infecciosa, 1484
- - exame(s), 1477 - - febre de origem indeterminada, 1494
- - - complementares, 1477 - - gastrointestinais, 1494
- --fsico, 1473 --meningite, 1493
- - inicial, 1473 - - neuross.ilis, 1493
-- quadros especiais na, 1476 --paralisia do nervo facial, 1493
- com pielonefrite aguda, 974 --pelo HIV/AIDS, 1486
- delirium no, 1495-1498 --pneumonia, 1481
--classificao, 1496 - - tuberculose, 1484
--conceito, 1495 - tratamento, 1481
-- diagnstico, 1497 leo ps- operatrio, 1663
- - etiologia, 1496 - causas fisiolgicas, 1663
- - fatores predisponentes, 1495 - causas patolgicas, 1664
- - .fisiopatologia, 1495 Imobilidade e o idoso, 1505
- - quadro clnico, 1496 Imobilismo, sndrome do, 153-160
- - tratamento, 1497 - alteraes sseas, 155
- noes bsicas de farmacologia no, na emergn- - qualidade de vida ps-UTI, 158
cia, 1499-1504 - sistema(s), 154
- - alteraes farmacocinticas e envelhecimento, --cardiovascular, 157
1499 - - endcrina, 158
-- -absoro, 1499 - - gastrointestinal, 158
---distribuio, 1500 -- musculoesqueltico, 154
- --excreo, 1500 - - respiratrio, 157
- - - metabolismo, 1500 - - urinrio, 158
- - alteraes farmacodinmicas e envelhecimento, - tecido(s), 156
1501 - - cutneo, 157
- - anamnese farmacolgica no pronto-socorro, - - nervoso sensorial, 15 6
1502 Imobilizao da coluna cervical no atendimento ao
- - iatrogenias, as interaes de drogas e polifarm- politraumatizado, 1629
cia, 1501 I mpercia mdica, 4
- - medicamentos no apropriados em idosos, 1502 lmpetigo, 1489
- - recomendaes relativas a prescrio de medica- Imprudncia mdica, 4
mentos em pronto- socorro, 1503 Imurzao, 1597
Idoso(s), infeco(es) no, 1479-1494 - ativa, 1596
-diagnstico, 1481 - passiva, 1597
-predisposio, 1479 Imunossupresso, 1040, 1692
-sndromes infecciosas, 1481 Incentivo, espirmetros de, 821
- - bactererra e sepse, 1481 Inciso suprapbica, tcnicas de cistostomia por,
- - de dispositivos protticos, 1485 352
-- de ossos e articulaes, 1486 lncoordenao muscular respiratria, 768
- -de p ele, 1487 ndice(s)
---causadas por bactrias, 1487 - creatinina, altura, 440
---causadas por fungos, 1490 - de massa corporal, 1062
- prognsticos em medicina intensiva e medicina - - do trato urinrio, 1202
de urgncia,21-37 - - higienizao das mos, 1203
- -APACHE, 25 - - microrganismos multirresisten.tes, 1203
---II, 22 - - perfil de sensibilidade, 1203
---III, 25 - - pneumonia hospitalar, 1200
---IV,25 - - tipagem epidemiolgica de microrganismos,
- -LODS,34 1204
-- SAPS ll,28 - intraparenquimatosas, 1856
-- SOFA 28 - nasolacrimais, 1436
'
Infarto, 105 - no idoso, 1479-1494
- de ventrculo direito, 96 - - diagnstico, 1481
- do miocrdio, 300, 1644 - -predisposio, 1479
- - complicaes do, 481 --sndromes infecciosas, 1481
- - - insuficincia mitral, 97 --tratamento, 1481
- - - mecnicas, 97 -parasitrias, 1261
--- rupttua da parede livre do ventrculo esquerdo -por germes Gram-negativos, 1173-1181
e tamp onamento cardaco, 97 - - bacilos n o fermentadores, 1177
- - - ruptura do septo interventricular, 97 - - - Acinetobacter sp., 1179
- - prognstico aps, 1244 - - - Burkolderia capacia, 1178
- - tratamento antitrombtico do, 105 - - - Pseudomonas aeruginosa, 1177
- hipoxi.coisqumico, 1849 --- Stenotrophomonas maltophilia, 1178
-lacunar, 1849 - - enterobactrias, 1173
Infeco(es) - - - importncia clnica, 1173
- cefaleia atribuda a, 900 ---mecanismos de resistnica, 1175
-cutnea, 1489 --- resistncia bacteriana, 1174
- - causada por bactrias, 1487 - - - teraputica, 1176
- - causada por fungos, 1490 --o problema dos bacilos Gram-negativos no am-
-- causada por vus, 1489 biente hospitalar, 1173
- - ectoparasitrias, 1491 - relacionada a cateter venoso central, 1153- 1161
-de corrente sangunea relacionada a cateter, 1197 -- definies, 1153
--diagnstico, 1198 - - diagnstico, 1155
- - intravascular, 1194 - -- tcnicas conservadoras, 1156
- - patognese, 1198 - - - tcnicas que envolvem a retirada do cateter,
- -preveno, 1199 1156
-de stio cirrgico, 1195 - - patognese, 1153
-do sistema nervoso central, 1856 - - tratamento, 1158
- do trato urinrio, 1194, 1202 -virais, 1261
- - e o idoso acamado, 1511 Infeco(es) fingica(s), 1163-1171, 1261
- e pancreatite aguda, 1060 - aspergilose, 1167
- e sepse, 1227 --diagnstico, 1168
-em paciente cateterizado, 974 - - .fi.siopatologia, 1167
- extra-axi.ais, 1859 - - tratamento, 1168
- hiperprocalcitonemia nas, 1260 - candidase, 1164
- hiperprocalcitonemia sem, 1258 -- hematognlca, 1163
- hospitalar, controle microbiolgico e preveno ---diagnstico, 1164
de,1197-1205 - - - :fi.siopatologia, 1164
- - de corrente sangunea relacionada a cateter, 1197 - - - tratamento, 1165
- - peritoneal, 1166 - do sistema renina-angiotensina- aldosterona, 481
- - - diagnstico, 1167 Inspirao, 820
- - - fisiopatogenia, 1167 - exerccio respiratrio com, em tempos, fracionada,
-- - tratamento, 1167 820
- canclidria, 1166 - sustentada mxima, exerccio respiratrio com,
Infeco(es) pulmonar(es), 399 820
- digestivas e neurolgicas em pacientes portadores I nsuficincia(s)
de HIV/AIDS,1135-1152 - adrenal, 1105-1112, 1236
-- anticliarreicos, 1145 --a resposta adrenocortical na doena crtica, 1107
-- Blastocystis hominis e outras espcies, 1145 - - crnica, 1108
- - Campylobacter jejuni, 1143 --diagnstico, 1109
-- ciclosporase, 1144 --manifestaes clnicas, 1108
-- citomegalovirose, 1145 --primria, 1105
- - citomegalovrus,1140 --quadro clnico, 1108
-- Clostridium difftcile, 1145 - - secundria, 1107
-- complicaes, 1146 - - terciria, 1107
-- criptosporidiose, 1142 --tratamento, 1111
- - demncia, 1150 - artica, 1651
- - doenas no infecciosas associadas, 1140 -cardaca, 693, 826, 1245
-- Entamoeba histolytica e outras amebas, 1144 - heptica, 1067-1075
-- estrongiloidase, 1144 - - diagnstico, 1068
-- Giardia intestina/is, 1143 --epidemiologia, 1067
- - hipersensibilidade ao cotrimoxazol, 1138 - - fisiopatologia e etiologia, 1068
- - isosporase, 1144 - - quadro clnico, 1069
--manifestaes diarreicas, 1141 - - tratamento, 1072
-- micobacterioses, 1145 ---fgado artificial, 1074
--micoses pulmonares, 1138 -- - transplante heptico, 1074
- - microsporidiose, 1143 -mitral, 97, 1651
-- mycobacterium tuberculosis e mycobacteria atpica, Insuficincia renal, 205, 13 92, 1741
1139 -aguda, 977-985,1071, 1222
- - neurossfilis, 1150 - - definio e estadiamento, 977
-- paracoccidioidomicose, 1139 - - diagnstico, 980
- - pneumonias, 1136 - - - bipsia renal, 982
- - respiratrias, 1135 - - - concentrao urinria de sdio, 981
- - salmonellose, 1143 - - - diferenciao entre necrose tubular aguda e
- - Sarcocystis sp., 1144 insuficincia pr-renal, 981
- - Shigella sp., 1143 - - - FENa, 982
-- tratamentos sintomticos, 1145 - - - marcadores potenciais precoces de leso renal,
--viroses respiratrias, 1140 982
Inflamao, interao entre coagulao e, 1285 -- -relao ureialcreatinina plasmtica, 981
l nibidor(es), 1288 - - - taxa de filtrao glome.rular, 980
-da coagulao, 1293 - - - testes radiolgicos, 982
-da glicoproteina llbiiiia, 497, 1249 -- - urinlise, 981
- da sntese de xido ntrico, 103 -- - volume urinrio, 981
- de calcineurina, nefrototo:xicidade por, 1679 - - epidemiologia, 978
- de fosfodiesterase, 102 - - etiologia, 978
- do fator Xa, 599 - - manifestaes clnicas, 980
- - - durao da doena, 980 Insulinoterapia, 1094
- - patognese, 978 ln terao(es)
- - - necrose tubular aguda, 980 - cardioventilatrias, monitorao hemodinmica
- - prognstico, 984 e,260
- - recuperao da funo renal aps, induzida pela - - por cateterizao venosa central e da artria
leptospirose, 1187 pulmonar, 261
- - tratamento, 982 - - - complicaes, 262
- - - controle glicmico, 983 - - - indicaes, 261
- - - diu.rticos, 983 - - - tcnicas, 262
- - - indicao de dilise, 983 Intervalo
- - - nutrio, 983 -PR, 1865
- - - otimizao da perfuso renal, 982 - QT, 1867
- crise renal esclerodrmica, 1394 Interveno coronria percutnea, 297
- glomerulonefrite rapidamente progressiva, 1392 - contraindicaes, 299
--diagnstico, 1393 - facilitada, 299
-- fisiopatologia, 1393 - indicaes, 298
- - quadro clnico, 1393 - preparo do paciente para cinecoronariogra:fia e,
- - tratamento, 1394 302
- pr-renal, diferenciao entre necrose tubular - primria, 299
aguda e, 981 Intestino delgado, 1828
Insuficincia respiratria, 1072, 13 87, 1740 - avaliao do, 994
- aguda, 53-61 - doenas do, 378
- - classificao e etiologia, 53 Intolerncia a medicamentos, 681
- - diagnstico, 54 Intoxicao(es), 361
-- -exames complementares, 56 -alcolica, fibrilao atrial na, 547
- - - quadro clnico, 54 - exgenas, 361, 1613-1625
- - fi.siopatologia, 54 - - principais sndromes txicas, 1615
- - tratamento, 57 - - que podem necessitar de UTI em nosso meio,
---sistemas de alto B.uxo, 58 1622
- - - sistemas de baixo fluxo, 58 --tratamento de emergncia, 1616
-- - ventilao mecnica, 58 ---antdotos, 1619
- - - ventilao mecnica invasiva, 59 --- aumento da eliminao, 1621
- - - ventilao mecnica no invasiva, 58 ---carvo ativado, 1618
-doena hemorrgica pulmonar, 1390 - - - catrticos, 1619
--diagnstico, 1391 --- mese, 1618
- - fisi.opatologia, 13 90 - - - lavagem gstrica, 1617
- - quadro clnico, 13 90 - - - preveno da absoro do to:xicante, 1617
- - tratamento, 13 92 ---remoo extracorprea de toxicantes, 1622
- hipertenso arterial pulmonar, 1388 Intubao, 65 6
- - diagnstico, 1388 - endotraqueal, 230
- - .fisiopatologia e classificao, 1388 - nasotraqueal, complicaes tardias da, 753
- - quadro clnico, 1388 - oro traqueal, 233, 656, 753
--tratamento, 1389 - traqueal, 750
Insulina(s), 451 --alteraes fisiolgicas da, 750
-teste de tolerncia a, 1111 - - complicaes das vias areas decorrentes de, ou
- tipos de, 1081 traqueostomia, 750
Insulinoma, 1099 Irritao de razes nervosas, 326
Isoenma, 475 -aguda da mucosa gastrointestinal, 769
Isosporase em portadores de HIV/ AIDS, 1144 - axonal difusa, 1854
Isossorbida, dinitrato de, 576 - de Janeway, 586
Isquemia, 481 -por choque eltrico, 1607-1612
- aps cirurgia de revascularizao miocrdica, - - como denominar adequadamente o acidente,
1244 1609
-cerebral, 766 --fsica da eletricidade, 1608
- miocrdica infecciosa, 765 - - mais comuns c rgos acometidos, 1609
- ps-operatria e infarto, 1650 - - manifestaes clnicas, 1609
- resistncia dos tecidos a, 622 - -mecanismos de leso, 1608
- - o corao, 1610
J -- o problema, 1607
Janeway, leses de, 586 -- parada no choque, 1610
Jejum, 1099 - - tratamento geral, 1611
- hipoglicemia de, 1099 - pulmonar, 756
- paciente grave versus, 1035 - - induzida pela ventilao mecnica, 754
-pr-sedao, 418 - renal, marcadores potenciais precoces de, 982
Jobert, sinal de, 1022 Leucoencefalopatia multifocal progressiva em por-
Joelho, artrocentese do, 330 tadores de HIV/AIDS, 1148
Jugular, bulbo da, oximetria do, 911 Levosimendana, 103
Justia, princpios da, 4 L-glutamina, 447
Linfangite carcinomatosa, 1463-1470
-diagnstico, 1465
Lacerao pulmonar, 1785, 1792, 1797 - - apresentao clnicas, 1465
Lactato arterial, 69 --exames complementares, 1465
Lagoftalmo, 1433 - patognese, 1463
Laparoscopia, 1531 - - alteraes macroscpicas, 1463
Laqutico, acidente por, 1573 - - alteraes microscpicas, 1464
Latrodectus, 1579 - - mecanismo de disseminao, 1464
Lavagem gstrica, 1617 - tratamento de suporte, 1467
Lei, tica e a prtica mdica na emergncia, 3 Linfocele, 1675
Leishmaniosc, 1493 Linfcitos, contagem total de, 441
Lepidpteros, acidente por, 1579 Linfoma(s), 1149
- Lonomia, 1579 - e pseudolinfoma, 1323
- M egalopyigidae, 1579 - primrio de sistema nervoso central em portado-
Leptospirose em emergncia, pronto-socorro e res de HIV/AIDS, 1149
UTI, 1183-1192 Lipdios, 447
- em terapia intensiva, 1188 Lipotmia, 1894
- etiologia, 1183 Lquido, anlise do
- manifestaes clnicas, 1184 -articular, 337
- - envolvimento renal, 1185 - cefalorraquidiano, 326
-- pulmonares, 1187 - pericrdico, 287
- mtodos de diagnstico, 1183 - pleural, 316
-preveno, 1190 Litase, 1058
- transmisso, 1183 - biliar e pancreatite aguda, 1058
-tratamento, 1190 - renal, 967-970
Leso(es) - - diagnstico, 967
- - :fisiopatologia, 967 - - - de eletrodo endocrdio guiado por eletrocar-
- - tratamento, 969 diografi.a, 276
Logistic Organ Dysfunction System (v. LODS) - - - de eletrodo endocrdio na ausncia de eletro-
Loja renal, hematoma de, 1676 cardiograifa intracavitria, 277
Lombalgia, 326 - - - de instalao de marca-passo externo transto-
Lonomia, 1579 rcico,279
Lorazepam, 1558 - transcutneo, 506
Loxosceles, 1576 - transvenoso, 280,507
Lpus, 1326 Mscara, 226
-cutneo subagudo, 1327 - com reservatrio, 226
- eritematoso, 1326 - larngea, 229
- exacerbao do, 1327 JVIassa(s)
- sndrome lpus-like, 1327 - corprea, ndice de, 1062
- cranianas, remoo de, 918
M - muscular, fora e, reduo de, 1506
Magnsio, 195,449,1653, 1720 - ssea, perda de, 1506
- sulfato de, 1526 - proteica somtica, 440
.iVlalacoplaquia, 975 Materiais, equipamentos e, necessrios no trans-
Malria, 1492 porte do paciente grave, 180
Mal-estar cardaco ps-prandial, 1898 -ambulncia de suporte, 181
Malformaes - documentao, 182
- genitais, 1535 Meato acstico externo, corpos estranhos do, 1407
-vasculares, 1851 Mecnica respiratria, 722
Manchas de Roth, 586 Mediatino, 1812
Manitol, 964 Medicamento(s)
Manobra(s) - corrigidos pela funo renal e heptica, 165
-de higiene brnquica, 814 - dermatite por, 1335
- de PEEP-ZEEP, 818 - intolerncia a , 681
JVlarcadores - no apropriados em idosos, 1502
- da :fibrinlise aumentada, 1288 - recomendaes relativas a prescrio de, para ido-
- de gerao de trombina, 1288 sos em pronto- socorro, 1503
-de necrose miocrdica, 475,492 Medicina
- de resposta inflamatria, 664 -baseada em evidncias, 215-221
-potenciais precoces de leso renal, 982 - - como realizar a, 218
Marca-passo, 506 - - desfechos clinicamente relevantes e desfechos
-cardaco, 1539 substitutos, 218
- no pronto-socorro e na UTI, 273-282 - - fundamentos, 215
- - complicaes e possveis solues relacionadas - - princpios da, 215
ao marca-passo transvenoso, 280 -- tipos de estudos, 216
- - conceitos bsicos de estimulao cardaca, 274 - de emergncia, uso da metodologia de simulao
- - habilidade para a realizao do procedimento, em, 1905-1914
274 - - a simulao, 1909
- - indicaes, 275 - - evoluo da simulao na educao mdica ou
- - programao e aferio do sistema gerador- ensino mdico baseado em.simulao, 1907
cabo, eletrodo-paciente, 280 --teoria de aprendizado, 1908
- - provisrio ou temporrio, 275 - de urgncia, 687
- - tcnica de implante transvenoso, 275 - - abordagem das doenas pleurais em, 687
-- colagenoses em, 1381-1402 Mdico, responsabilidade tica, profissional e jur-
- - - comprometimento do sistema nervoso, 1398 dica do,4
---insuficincia renal, 1392 l\lledula espinhal, sndrome de compresso aguda
- - - insuficincia respiratria, 1387 da, 1457
---quadros infecciosos, 1383 111egawpyigida~1579
- - - tromboses, 1396 Membros, 1844
- - ndices prognsticos em medicina intensiva e, - dor nos, 1844
21-37 -inferiores, trauma plvico e de, 1763-1780
- - -APACHE TI, 22 - -diagnstico, 1769
- - -APACHE III, 25 -- fi.siopatologia, 1765
- - -APACHE IV, 25 - - tratamento, 1773
--- LODS,34 Meningite(s), 885-888, 1859
--- SAPS II,28 -conceito, 885
--- SOFA,28 -conduta inicial, 886
-- monitorao invasiva na, 255-265 -diagnstico, 886
-- monitorao no invasiva em,267-272 -em idosos, 1493
- - sedao e analgesia em, 417 - epidemiologia, 885
--transporte aeromdico em, 171,339-350 - .fisiopatologia, 885
- - vasculites em, 1363-1379 -por criptococos em portadores de HIV/AIDS,
- - - arterite de Takayasu, 1370 1147
-- - arterite temporal, 1370 -quadro clnico, 886
- - - associadas ao anticorpo anticitoplasma de - tratamento, 887
neutrfilos, 1371 -tuberculosa em portadores de HIV/AIDS, 1148
- - - crioglobulinemia, 1365 Meningoencefalite, 679
- - - de hipersensibilidade, 1368 Meperidina, 423
---doena de Behet, 1365 Metabolismo aerbico, clculo indireto do, 100
- - - granulomatose de Wegener, 1371 Metstase cerebral, 1459
- - - isolada do sistema nervoso central, 1367 Metodologia de simulao, uso da, em medicina de
--- poliarterite nodosa clssica e poliangete mi- emergncia, 1905-1914
croscpica, 1373 - a simulao, 1909
- - - prpura de Henoch-Schnlein, 1370 - evoluo da simulao na educao mdica ou
-- - sndrome de Churg-Strauss, 1374 ensino mdico baseado em simulao, 1907
- - - tromboangete obliterante, 1364 -teoria de aprendizado, 1908
- de urgncia e emergncia, princpios da ventilao Metronidazol, 1132
mecnica para, 721-737 l\llicobacterioses em portadores de HIV/AIDS,
- - definio, 721 1145
- - indicaes, 722 11icoses pulmonares em portadores de HIV/AlDS,
- - mecnica respiratria, 722 1138
- - modalidades convencionais da ventilao, 728 1\1icrodilise cerebral, 914
-- modalidades e controle ventilatrio, 731 Microrganismos, 1204
- - parmetros ventilatrios, 735 - multirresistentes, 1203
- - variveis no ciclo respiratrio, 726 - tipagem epidemiolgica de, 1204
-intensiva, 21-37 l\IIicrosporidiose em portadores de ::t-IIVI AIDS,
--febre em, 1193-1196 1143
--ndices prognsticos em, e medicina de urgn- Midazolam, 233, 1558
cia, 21-37 Mielite transversa, 1398
- nuclear, 938 - .fisiopatologia, 1398
-quadro clnico, 1398
- tratamento, 1399
Minerais, 1349
Mineralocorticoide, excesso de, 209
:tvliocrdio, 695
- infarto do, 300, 1644
- - complicaes do, 481
- - complicaes mecnicas do, 97
- - - insuficincia mitral, 97
- - - ruptura da parede livre do ventrculo esquerdo
e tamponamento cardaco, 97
- - - ruptura do septo interventricular, 97
- - prognstico aps, 1244
- - tratamento antitrombtico do, 105
- revascularizao do, 695
Miopatia tipo central core, 1749
Mobilizao, 149
-precoce, fisioterapia e, 142
Molstia trofohltica gestacional, 1517
Monitorao
- da presso intracraniana, indicao de, 940
- hemodinmica, 765
-- da artria pulmonar no choque obstrutivo, 117
--efeitos na, 765
- invasiva em medicina de urgncia, 255-265
- - aspectos tcnicos da medida de presses intra-
vasculares e da medida de dbito cardiaco, 256
- - cateterzao venosa central e da artria pulmo-
nar, 255
- - da presso arterial, 255
- - - complicaes, 258
- - - indicaes, 256
- - - tcnica, 259
- - da presso venosa central, 262
- - do dbito cardaco, 263
- - do transporte e utilizao de oxignio, 264
- - hemodinmica e interaes cardioventilatrias,
260
- - - por cateterizao venosa central e da artria
pulmonar, 261
-no invasiva em medicina de urgncia, 267-272
- - capnografia, 271
- - da temperatura, 270
- - eletrocardioscopia, 268
- - exame fsico, 267
- - oximetria de pulso, 270
--presso arterial, 269
- n eurolgica intensiva, 910
- respiratria no pronto-socorro e na UTI, 711-720
- - clnica, 712
--esforo respiratrio e fora muscular, 718
--no paciente em ventilao mecnica, 714
- - troca gasosa, 713
Morfina, 423, 477, 494, 576
Morte
- enceflica, 5, 836
--e doao de rgos e tecidos, 857-880
- - - abordagem familiar, 867
- - - avaliao clnica e laboratorial, 866
- - - captao de rgos e tecidos, 876
- - - conceito, 857
- - - contralndicaes para doao, 866
- - - diagnstico, 860
---etiologia, 858
---exame neurolgico, 861
- - - exames complementares, 865
--- fisiopatologia, 858
- - -legislao, 858
--- manuteno do potencial doador, 868
---Resoluo CFM n.1.480/97 e Lei n. 9.434,97,
877
--- seleo dos receptores, 876
- - termo de declarao de, 862
- sbita cardiovascular, 1245
Movimentos oculares, 839
Mucosa, 819
- gastrointestinal, leso aguda da, 769
- trauma de, controle de, 819
Multiminerais, 1349
Msculo papilar, ruptura do, 484
l\!Iutismo acintico, 836
Mycobacterium tuberculosis em portadores de HIVI
AIDS, 1139
N
Narcticos, 383
- antagonistas dos, 423
Nuseas e vrnitos, 1900
Necrlise epidrmica txica, 1314
Necrose, 1316
- de papila, 975
- miocrdica, marcadores de, 475, 492
-pancretica, manejo da, 1065
-por anticoagulante, 1316
-tubular aguda, 980, 1677 Norepinefrina, 428
- - diferenciao entre, e insuficincia renal pr- Normotcrmia, 917
renal, 981 Norton, escala de, 1345
- - relacionada a sepse, 980 Notificao de doenas compulsrias, 8
Nefrolitiase, 974 Nutrio, 1033
Nefropatia induzida por contraste, 302 -e pancreatite aguda, 1064
- preveno de, 303 - enteral, diarreia versus, 1033
Nefrototoxicidade por inibidores de calcineurina, - parenteral, 443-459
1679 --complicaes, 455
Negligncia mdica, 4 - - componentes, 445
Neoplasias, 378 - - - albumina humana, 450
- hemorrgicas, 1852 - - - aminocidos, 446
Nervo facial, paralisia do, em idosos, 1493 - - - eletrlitos, 448
Nesiritida, 576 - - - glicose, 446
Neuralgia(s), 1408 -- - heparina, 451
- cranianas, 901 - - - insulina, 451
Neurocirurgia (v. Paciente neurocirrgico) - - - lipdios, 447
Neurocisticercose, 1857 - - - oligoelementos, 450
N europatias cranianas, 326 - - - vitaminas, 450
Neurossfilis, 1150 -- contraindicaes, 445
- cm idosos, 1493 - - controle clnico e laboratorial, 454
- em portadores de HIVIAlDS, 1150 - - definies, 443
Neutrfilos, anticorpos anticitoplasma de, vasculires - - e o paciente grave, 444
associadas ao, 1371 - - indicaes, 444
Neutropenia febril, 1123-1134 - - vias de administrao, acessos venosos, 452
- diagnstico, 1127
- estratificao do risco infeccioso na, 1128 o
- etiologia, 1126 Obesidade, 1062
- fisiopatologia da neutropenia, 1124 bito, 7
- tratamento, 1129 - de origem cardaca, 300
--adio de cobertura para bactrias Grarn-posi- - declarao de, 7
tivas, 1131 - durante o transporte aeromdico de urgncia, 346
-- adio de drogas antifngicas, 1131 Obstipao e o idoso acamado, 1512
--condutas de ateno, 1132 Obstruo(es)
- - drogas antivirais, 1132 - arterial aguda, 621, 1844
- - metronidazol, 1132 - da veia cava superior, sndrome de, 1456
- - profilaxia, 1132 - das vias areas, 306, 393, 1460
- - - antimicrobiana, 1132 - por endometriose grave, 356
- - - com antifngicos, 1132 - traqueobrnquica aguda, 1460
Nevralgia facial, 1898 - urinria, 1676
Nifedipina, 1526 Obturador, sinal do, 1017
Nitratos, 477, 495 Octreotdeo, 995
Nitroglicerina, 565, 576 Ofdico, acidente por, 1569
Nitroprussiato de sdio, 565 Olanzapina, 1557
N sinusal, disfuno do, 502 leo, emulso lipdica a base de, 448
Ndulos de Osler, 586 - de oliva, 448
Noradrenalina,102,126,428,1235 - de peixe, 448
- de soja, 448 rteses de posicionamento, 155
Olho(s), 838 Ortostatismo, 149
-fundo de, exame das pupilas e, 838 Ortotansia, 5
-seco, 1433 Osler, ndulos de, 586
-vermelho, 1431-1437 Ossos e articulaes, infeces de, 1486
--afeces oculares que causam, 1432 Osteornielite, 409
-- anamnese ocular, 1432 Otite(s), 1405-1410
- - condies em que se sugere a presena de oftal- - externas, 1405
mologista em 48 horas, 1435 - - corpos estranhos do meato acstico externo,
- - condies que necessitam da presena imediata 1407
do oftalmologista, 1436 -- difusa, 1405
- - exame ocular bsico que deve ser realizado pelo --furnculo do conduto, 1408
clnico, 1432 - - neuralgia e disfuno da articulao temporo-
Oligoelementos, 450 mandibular, 1408
Oliva, leo de, emulso lipdica da base de, 448 -- otornicose, 1406
Ombro, artrocentese do, 333 -- ototraumas, 1407
Onda -- pericondrite, 1408
- P, 1865 --tuberculose, 1408
- T, 1868 - mdias, 1408
-u, 1868 - - aguda simples, 1409
Opioides, 423 - - crnica agudizada, 1409
rgo(s) Otom.icose, 1506
- alteraes da funo dos, e choque sptico, 124 Ototraumas, 1407
- disfuno de mltiplos, 772 Ourios-do-mar, acidentes por, 1585
- - e sistemas, 1228 xido ntrico, 1213
-doao de, e tecidos, morte enceflica e, 857-880 - inibidores da sntese de, 103
- - abordagem familiar, 867 Oxigenao, 735
- - avaliao clnica e laboratorial, 866 - dos tecidos, disfuno cardiovascular e, 1215
--captao de rgos e tecidos, 876 - parmetros ventilatrios determinantes da, 735
--conceito, 857 - presso arterial e, 940
- - contraindicaes para doao, 866 Oxignio, 477,495
- - diagnstico, 860 - contedo arterial de, 263
-- -exame neurolgico, 861 - frao inspirada de, 735
- - - exames complementares, 865 - monitorao invasiva do transporte e utilizao
- - etiologia, 858 de,264
-- :fisiopatologia, 858 - presso tecidual cerebral de, 913
--legislao, 858 - respirao e suporte de, no atendimento ao poli-
- - manuteno do potencial doador, 868 traumatizado, 1631
-- -sistema cardiovascular, 868 -suporte de, 576
- - - sistema hematoinfeccioso, 875 -toxicidade do, 759
- - - sistema nervoso central, 868 - transporte de, 1300
- - - sistema renal metablico, 875 Oxigenoterapia, 654
- - - sistema respiratrio, 874 - hiperbrica no paciente grave, 405-415
- - - trato gastrointestinal, 874 - - casos clnicos, 409
--Resoluo CFM n.1.480/97 e Lei n. 9.434,97, 877 Oximetria, 56
- - seleo dos receptores, 876 - de pulso, 270, 713
Orteodoxia ps-pneumectomia, 1642 -do bulbo da jugular, 911
p - - obstruo das vias areas, 393
Paciente{s) - -principais indicaes, 387
- cateterizado, infeces em, 974 - - procedimentos empregados no manejo do pa-
- diabtico, 1098 ciente, 386
- neurocirrgico, cuidados no ps-operatrio do, - - teraputica, 391
1705-1721 - - via area difcil, 400
- - classificao e atenes especiais, 1706 - controle glicmico no, 1079- 1087
- - peroperatrio e recuperao ps-anestsica, --converso da terapia insulnica, 1085
1707 - - epidemiologia na sala de emergncia e na UTI,
Paciente{s) crtico{s), 6, 1025 1079
- abordagem nos, com abdome agudo, 1025 - - fisiopatologia, 1080
-Jast HUG EPM, uma abordagem sistemtica ao, - - protocolos, 1081
161-166 - - tratamento, 1081
- - alimentao, 161 - ictercia no, 999-1013
- - analgesia, 162 - -diagnstico, 1000
- - cabeceira elevada, 163 - - - algoritmo para avaliao diagnstica, 1006
--controle glicmico, 164 - - - bipsia heptica, 1005
- - evitar uso desnecessrio de cateteres e sondas, - - - cintilografia, 1005
164 --- colangiografia trans-heptica percutnea, 1004
- - medicaes corrigidas pela funo renal e hep- - -- colangiopancreatografi.a por ressonncia nu-
tica, 165 clear magntica, 1004
- - preveno de tromboembolismo venoso, 162 - - - colangiopancrcatografia retrgrada endoscpi-
- - profilaxia de lceras de cstresse e de lceras de ca,1003
decbito, 163 - - - diferencial, 1006
- - programar desmame da ventilao mecnica, - - - exames de imagem, 1001
165 - - -exames laboratoriais, 1001
- - sedao, 162 - - - quadro clnico, 1000
- polineuropatia no, 949-952 - - - tomografia computadorizada do abdome, 1003
- - diagnstico diferencial, 951 - - - ultrassonografia, 1002
- - epidemiolohria, 949 - - fisiopatologia, 1000
- - etiopatogenia, 950 - -situaes especiais, 1007
--evoluo e diagnstico, 950 - - - falncia heptica aguda, 1007
-- fisiopatologia, 950 - - - gravidez, 1008
- - primeiros registras e fatos histricos, 949 - - - sepse, 1007
- - tratamento, 951 - - - transplante heptico, 1008
- recusa do, ao tratamento mdico, 5 - - tratamento, 1009
- transferncia de, 6 - - - cirrgico, 1011
Paciente(s) grave(s), 44 - - -clnico, 1009
- avaliao nutricional em, 436 -- - endoscpico, 1010
- - bioirnpedncia eltrica, 441 -- -por radiologia intervencionista, 1010
- - da competncia imunolgica,441 - nutrio parenteral e o, 44
- - parmetros bjetivos, diagnstico, 436 - oxigenoterapia hiperbrica no,405-415
- - parmetros subjetivos, diagnstico, 436 --casos clnicos, 409
-broncoscopia no, 385-403 - polineuromiopatia do, 767
- - diagnstica, 389 - transporte do, 177-190
- - histrico, 385 - - organizao e legislao para servio de ateno
--infeco pulmonar, 399 pr-hospitalar e, 177
- - pr, intra e inter-hospitalar, 179 -abdominal, distrbios da cicatrizao da, 1668
- - princpios para realizao do, 185 - torcica, 1815
- - - avaliao do risco versus benefcio, 185 --trauma de, 1783,1790, 1795
- - - chegada, 189 Parto, 695
---deslocamento, 189 - choque obsttrico e o, 1550
- - - equipamentos, 187 Pausa sinusal e bloqueio sinoatrial, 502
- - - equipe multidisciplinar treinada, 186 PCR, 664
- - - preparao do paciente, 185 P diabtico, 411
- - veculos usados para, equipamentos e materiais Pediatria, procalcitonina na, 1262
necessrios no transporte, 180 Pediculose, 1492
-- -ambulncia de suporte avanado, 181 PEEP/Bi-level, presso de suporte associada a, 822
--- ambulncia de suporte bsico, 180 PEEP-ZEEP, manobra de, 818
--- documentao, 182 Peixe(s), 1587
Plpebra, alterao da, 1433 - leo de, em ulso lipdica da base de, 448
Pancreatite, 1683 -peonhentas, acidentes por, 1587
-aguda, 1057-1066 Pele, infeco de (v. Infeco cutnea)
--dados epidemiolgicos, 1057 Pelve, 1829
--diagnstico e exames complementares, 1061 Pnfigo(s), 1323
- - etiologia, 1058 - foliceo, 1324
- - fisiopatologia, 1060 - induzido por drogas, 1323
- - prognstico, 1062 - vulgar, 1323
- - quadro clnico, 1060 Penfigoide bolhoso induzido por drogas, 1324
- - tratamento, 1063 Percusses torcicas manuais, 815
-- - analgesia, 1064 Perda(s)
- - - antimicrobianos profilticos, 1064 - de massa ssea, 1506
- - - endoscpico, 1065 - digestivas de bicarbonato, 205
- - - manejo da necrose pancretica, 1065 - sensorial dissociativa, anestesia e, 15 63
-- - medidas gerais, 1063 Perfurao coronria e tamponamento cardaco,
---nutrio, 1064 300
---reposio volmlca, 1064 Perfuso
-do enxerto, 1683 - renal, otimizao da, 982
Papila, necrose de, 975 - tecidual, restaurao da, 1235
Paracentese abdominal, 321 Pericrdio, doenas do, 1882
Paracoccidioidomicose em portadores de IDVI Pericardiocentese, 283-291
AIDS, 1139 - agulha para, 289
Parada - ambiente pr-hospitalar, 291
- cardaca, sncope vasovagal e, 326 - anatomia, 283
- cardiorrespiratria, 40 - complicaes, 290
- - causas de, 41 - conduta propedutica, 286
- - modalidades de, 40 - - anlise do lquido pericrdico, 287
- - - assistolia, 40 - - ecocardiograma bidimensional transtorcico,
- -- atividade eltrica sem pulso, 41 287
- - - :fibrilao ventricular, 40 -- eletrocardiograma, 286
---taquicardia ventricular sem pulso, 41 - - laboratorial, 287
Paralisia do nervo facial em idosos, 1493 - - radiografia de trax, 286
Paramedics, 167 - - ressonncia magntica, 287
Parede - - tomografia computadorizada, 287
- contraindicaes, 288 Plaquf;topenlas primrias ou secundrias, 1276
- etiologia e fisiopatologia, 283 Plasma, terapia de reposio de, e plaquetas, 1290
- exame clnico, 286 Pleura, 1791
- frequncia do agravo, 286 - bipsia de, 690
- indicaes, 288 -trauma de pulmo e, 1785,1791,1796
- manejo subseqente, 290 Pneumectomia, 1642
- material, 288 Pneumonia,1385,1843
- monitorao eletrocardiogrfica, 289 -associada a ventilao mecnica, 760, 803-812,
-preparao, 288 1+94
- procedimento, 289 - - diagnstico, 806
- tcnica, 288 - - - mtodos de, 808
- - por eletrocardiograma, 290 - - - microbiolgico, 807
Pericardite, 360, 482 - - - radiolgico, 806
- aguda,581 - - etiologia, 805
Pericondrite, 1408 - - fatores de risco, 804
Perneo, avaliao do, reto e vagina no politrauma- - - fisiopatologia, 803
tizado,1637 -- preveno, 810
Peritonltes, 1666 - - tratamento, 808
Pescoo, avaliao da coluna cervical e, do politrau- - diagnstico, 1386
matizado, 1634 -e o idoso acamado, 1511
pH,1621 - em portadores de IDV/AlDS,1137
- intracelular, 208 - - atpica, 1:+36
- urinrio, manipulao do, 1621 - - bacteriana, 1136
Phoneutria, 1576 -- :f.Ungica, 1137
Pielonefrite aguda, 971-976 - fisiopatologia, 1385
- diagnstico, 972 - grave, 659-p72
- :6.siopatologia, 972 --adquirida na comunidade, 659
- situaes especiais, 974 - - - conceito, 659
-- abscesso renal, 975 ---diagnstico, 661
-- eniisematosa, 975 - - - etiologia, 660
- - grvidas, 974 - - - exames complementares, 662
- - idosos, 974 - - - fatores clnicos, 662
- - infeces em paciente cateterizado, 974 - - - fatores radiolgicos, 662
-- malacoplaquia, 975 - - - :fisiopatologia, 660
- - necrose de papila, 975 - - - testes indicativos para pacientes com, 664
- - nefrolitase, 974 - - - tratamento, 664
- - xantogranulomatosa, 975 - - nosocomial, 665
- tratamento, 973 - - - conceito, 665
Pindolol, 1526 ---diagnstico, 667
Pingucula, 1435 - - - etiologia, 666
Pitirase rsea smile, 1325 - - - fisiopatologia, 666
Placenta, 1519 ---preveno, 670
- descolamento prematuro de, 1519 - - - tratamento, 668
-prvia, 1519 - hospitalar, 1200
Plaquetas, 1290 -no idoso, 1481
- contagem de, 1288 - quadro clnico, 1386
- terapia de reposio de plasma e, 1290 - tratamento, 1387
Pneurnotrax,696,703-707,1786,1792,1797, - controle das vias areas e imobilizao da coluna
1843 cervical, 1629
- classificao, 703 -exposio e controle de temperatura, 1633
- controle e cuidados com drenas torcicos, 706 -respirao e suporte de oxignio, 1631
- definio, 703 - transferncia, 1638
- diagnstico, 704 Ps-carga ventricular, 765
- - clnico, 704 Posicionamento em decbito, 147
- - radiolgico, 704 -dorsal, 147
-espontneo, 697 - lateral, 148
- - toracoscopia n o primeiro episdio de, 700 -ventral, 148
- :fisiopatologia, 703 Ps-operatrio
- hipertensivo, 112, 700 - de paciente neurocirrgico, cuidados nos, 1705-
- - tratamento, 118 1721
- pneumomediastino, 706 - - classificao e atenes especiais, 1706
- recidiva do, 700 - - peroperatrio e recuperao ps-anestsica,
- tratamento, 705 1707
Poliangete microscpica, 1373 -em cirurgia abdominal de urgncia, 1659-1671
Poliarterite nodosa clssica e poliangete microsc- - - distrbios da cicatrizao da parede abdominal,
pica, 1373 1668
- diagnstico, 1373 - - febre ps- operatria, 1660
--diferencial, 1374 -- - aps 72 horas, 1661
-manifestaes clnicas, 1373 -- - nas primeiras 24 horas, 1661
-tratamento, 1374 -- fstulas ps-operatrias, 1665
Polifarmcia, interaes de drogas e, 1501 --hemorragia, 1662
Polimerase, reao em cadeia de (v. PCR) -- leo, 1663
Polineuromiopatia do paciente grave, 767 - - - causas fisiolgicas, 1663
Polineuropatia no paciente grave, 949-952 - - - causas patolgicas, 1664
- diagnstico diferencial, 951 - - infeco, peritonites, abscessos intraperitoneais,
- epiderrologia, 949 1666
- etiopatogenia, 950 - - origem no traumtica, 1659
-evoluo e diagnstico, 950 - - origem traumtica, 1659
- :fisiopatologia, 950 --sndrome compartimental, 1670
- primeiros registras e fatos histricos, 949 - fibrilao atrial no, de cirurgia cardaca, 543
- tratament o, 951 Ps-operatrio de transplante, 1673-1704
Polipectomia, 378 - cardaco, manejo no, 1691-1696
Politraumatizado, atendimento !LO, 1629-1640 - - complicaes, 1694
- aviliao de circulao e controle de hemorragias, _- - exames complementares, 1693
1631 - - imunossupresso, 1692
- avaliao n eurolgica inicial, 1633 - - noes gerais, 1691
-avaliao secundria, 1634 - - tcnica operatria, 1691
- - abdome, 1637 - de fgado, 1697- 1704
--cabea, 1635 - - complicaes, 1700
- - coluna cervical e pescoo, 1635 - - - biliares, 1703
--exame neurolgico, 1634 ---disfuno primria do enxerto, 1701
-- perneo, reto e vagina, 1637 - - - infecciosas, 1701
-- sistema musculoesqueltico, 1638 - - - rejeio, 1702
- -trax, 1636 - - - sangramento intracavitrio, 1702
- - - vasculares, 1703 - tecidual cerebral de oxignio, 913
--cuidados no, 1698 -lcera de, 1343-1353, 1487, 1508, 1512
-- otimizao hemodinmica,.1698 -- abordagem da, 1345
- -rotinas, 1699 -- escalas de avaliao, 1345
-de rim, 1673-1690 - - fisiopatologia, 1344
-- complicaes cirrgicas, 1675 - - medidas de preveno, 1348
- - -hematoma de loja renal, 1676 - - profilaxia de, 1716
--- infecciosas, 1680 - - tratamento, 1349
---necrose tubular aguda, 1677 - - - alimentao, 1349
- - - nefrototoxicidade por inibidores de calcineu- - - - cuidados com a ferida, 1350
rina, 1679 - venosa central, monitorao da, 262
- - - rejeio ao aloenxerto, 1677 Procalcitonina, 1257,1262
---ruptura renal, 1676 - em relao aos indices de gravidade, 1262
---urolgicas, 1676 - na pediatria, 1262
- - -vasculares, 1675 Profilaxia antimicrobiana, 1132
- - cuidados no, 1673 Pronto-socorro, 1271-1279
- - manejo ps-transplante imediato, 1673 - a importncia do inter-relacionamento das equi-
- de rim-pncreas, 1682-1690 pes de atendimento pr-hospitalar e, em todas as
- - complicaes e tratamento, 1683 suas fases do atendimento, 173
- - - imunolgicas, 1684 -abordagem do paciente com diarreia no, 1037-
---infecciosas, 1685 1045
--- metablicas, 1684 --avaliao laboratorial, 1041
- - - tcnicas, 1683 - - classificao fisiopatol6gica, 1037
-- -urolgicas, 1685 - - etiologia, 1038
Potssio, 194,449, 1094, 1653, 1718 - - - colite pseudomembranosa, 1040
- plasmtico, 194 - -- gastroenterite bacteriana, 1039
Pr-carga ventricular, 76?, - - - gastroenterite por protozorios, 1040
Precc;mll~~ p,.~q ~!l:fffi?.-~~~ 1~96 - -- gastroenterite viral, 1040
f.f~nh~~ ~~tpica, 1519 - - - imunossupresso, 1040
Presso --histria e exame fsico, 1038
-arterial, 269 --tratamento, 1041
- - e oxigenao, 940 - - - antibioticoterapia, 1042
- - monitorao invasiva da, 255 - -- hidratao e dieta, 1041
--- complicaes, 258 - - - sintomticos, 1042
- - - indicaes, 256 - abordagem dos pacientes com sangramento e dis-
- - - tcnica, 259 crasia sangunea no, ou UTI, 1271-1279
- -pulmonar, aumento da resistncia e da, 765 - - fisiologia da coagulao, 1271
- das vias areas, 715 - - diagnstico, 1272
- - positiva, 822 - - - deficincia de fatores de coagulao, 1277
- - - contnua, 822 - - - exames laboratoriais, 1274
- - - respirao com, 822 - - - histria clnica e exame fsico, 1272
- intracraniana, 940 --- plaquetopenias primrias ou secundrias1 1276
--aumento da, 766 - - - tratamento, 1275
- - monitorao da, indicao de, 940 - abordagem prtica das artrites no, e na UTI,
- intraocular, aumento da, 772 1357-1362
- intravasculares, aspectos tcnicos da medida de, e --exame fsico, 1359
da medida de dbito cardaco, 256 - - histria, 1359
--imagem, 1360
--tratamento, 1361
- anarnnese farmacolgica no, 1502
- atendimento de emergncia de paciente com lep-
tospirose,1183-1192
-avaliao do paciente idoso no, 1473-1477
-- atuao nas principais queixas, 1474
- - exame fsico, 1473
--exames complementares, 1477
--inicial, 1473
--quadros especiais na,1476
- e UTI, dilemas ticos e legais no, 5
- - consentimento informado, 7
- - critrios de admisso e alta na UTI, 6
- - cuidados paliativos, ortotansia, 5
- - declarao de comparecimento e atestado m-
dico, 7
- - declarao de bito, 7
- - limitao de suporte avanado de vida, 5
- - notificao de doenas compulsrias, 8
- - recusa do paciente crtico ao tratamento mdico, 5
- - transferncia de pacientes crticos, 6
- monitorao respiratria no, e na UTI, 711-720
- - clnica, 712
- - esforo respiratrio e fora muscular, 718
--no paciente em ventilao mecnica, 714
- - troca gasosa, 713
- organizao e gesto de, 11-13
- - classificao, 11
- - - das unidades de urgncia e emergncia, 12
---de risco, 11
- - - hospitalar, 12
- - triagem e acolhimento, 12
-uso de marca-passo no, e na UTI, 273-282
- - complicaes e possveis solues relacionadas
ao marca-passo transvenoso, 280
- - conceitos bsicos de estimulao cardaca, 274
- - habilidade para a realizao do procedimento, 274
- -indicaes, 275
- - programao e aferio do sistema gerador-
cabo, eletrodo-paciente, 280
- - provisrio ou temporrio, 275
- - tcnica de implante transvenoso, 275
- - - de eletrodo endocrdio guiado por eletrocar-
diogra.fia, 276
- - - de eletrodo endocrdio na ausncia de eletro-
cardiograifa intracavitria, 277
---de instalao de marca-passo externo transto-
rcico, 279
-ventilao mecnica no invasiva no, 781-790
- - complicaes, 784
- - contraindicaes, 784
- - efeitos pulmonares e cardiovasculares, 784
- - guia para aplicao da, 787
- - indicaes, 781
- - modalidades ventilatrias, 786
- - preditores de sucesso e insucesso da, 788
- - seleo do paciente, 781
- - tipos de interfaces, 785
Propafenona, 540
Propofol, 422
Prostatite bacteriana aguda, 355
Protena(s), 129
-C ativada recombinante, 129, 1233
- C-reativa, 1239-1255
--definies na avaliao cardiovascular, 1241
- - diagnstico laboratorial, 1240
- - efeitos da teraputica sobre a, 1247
- - - aspirina, 1248
- - - atividade fsica e exerccios, 1249
- - - betabloqueadores, 1249
- - - estatinas, 1247
- - - inibidores da glico- IIBIIIIA, 1249
- - - modificadores da dieta, 1249
- - - terapia de reposio hormonal, 1249
- - - tiazonelidionas, 1249
- - na doena cardiovascular, 1242
- - - arterial coronariana, 1242
- - - cerebrovascular, 1245
- - - estratificao do risco da doena arterial peri-
frica, 1246
---eventos adversos aps procedimento corona-
riano percutneo, 1244
- - - insuficincia cardaca, 1245
- - - isquemia aps a cirurgia de revascularizao
miocrdica, 1244
- - - morte sbita cardiovascular, 1245
- - - prognstico aps infarto agudo do miocrdio,
1244
- - - sndrome coronariana aguda, 1243
- - - sobrevida ps-transplante, 1246
--na endocardite infecciosa, 1247
- - na fibrilao atrial, 1246
--na hipertenso, 1246
- - na prtica clnica, 1240 Q
- - - quadros cardiolgicos, 1241 Qyalidade de vida ps-UTI, 158
---quadros endocrinolgicos, 1241 Qyedas,1476,1506
- - - quadros i nfccciosos, 1240 Qyeimadura(s), 1437 (v.t. Grande queimado)
- - - quadros oncolgicos, 1241 - eltrica, 1604
- - sntese e mecanismo de ao, 1245 -grau de, 1600
- plasmticas, 440 - oculares, 1437
Prteses valvares, 616 - - fotoeltricas, 1437
- complicaes das, 616 - - qumicas, 1437
- trombose de, 616 Qyetamina, 422
Protozorios, gastrocntcrite por, 1040 Quimioprofilaxia, 682
Prova de funo respiratria, 146 7 Qyimioterapia, 1450
Pseudocrise hipertensiva, 552 Qyinidina, 542
Pseudolinfoma, 1323
Pseudomonas aeruginosa, 1177 R
Ptergio, 1435 Rabdomilise, 961-966,1740
Pulmo(es), 1222 - diagnstico, 964
- edema agudo de, 561, 569-580 - etiologia, 961
- -achados clnicos, 572 - fatores de risco, 963
- - cardiognico, 569 - fisiopatologia, 963
- - diagnstico, 573 - manifestaes clnicas, 963
- - - diferencial, 574 - no traumtica, 963
- - - e exames complementares, 573 - preveno e tratamento, 964
- - epidemiologia, 569 - traumtica ou por compresso, 962
- - etiologia, 569 Radiofrequncia, ablao com, 1539
- - fisiopatologia, 569 Radiografia
- - no cardiognico, 571 - do abdome, 1823
- - prognstico, 580 --alguns dados da anatomia, 1822
- - tratamento, 576 - - cavidade peritoneal, 1824
- trauma de, e pleura, 1785, 1791, 1796 - - contedo gasoso do tubo digestivo, 1830
Pulso, 41 --espaos retroperitoneais, 1823
- oximetria de, 270, 713 -- exame completo do abdome, 1820
- taquicardia ventricular sem, 41 - - rotina de anlise da, 1830
Puno - do trax, 57, 99,286,1465
- lombar, 323-328 - - anatomia lobar, 1808
- - anlise do lquido cefalorraquidiano, 326 - -avaliao, 1807
- - complicaes, 325 - - cateteres e sondas, 1815
- - contraindicaes, 324 - - diferentes estruturas visualizadas pelo raio X,
- - indicaes, 323 1808
- - tcnica, 324 - -espao pleural, 1814
- suprapbica, tcnicas de cistostomia por, -- hernitrax opaco, 1811
352 - - incidncias utilizadas, 1805
Punho, artrocentese do, 336 - - - anteroposterior, 1806
Pupilas, exame das, e fundo de olho, 838 -- - em apicolordtica, 1807
Prpura