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INTRODUCCION

El trmino shock se utiliza en la prctica clnica para denominar a la insuficiencia


circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolucin de diferentes
patologas y cuya aparicin se asocia a una elevada mortalidad. Podramos definirlo
como un estado patolgico asociado a determinados procesos, cuyo denominador
comn es la existencia de hipoperfusin e hipoxia tisular en diferentes rganos y
sistemas, que de no corregirse rpidamente produce lesiones celulares irreversibles y
fracaso multiorgnico.

En la primera parte del trabajo se hablara sobre el shock cardiognico (SC) es un


cuadro clnico y hemodinmico severo, pero tratable y con razonable chance de
recuperacin. La literatura tradicional se ha focalizado en su alta mortalidad. Si bien,
ello no deja de ser cierto, cada vez existe mayor evidencia de que una
revascularizacin precoz permite a estos pacientes disfrutar de una sobrevida y una
aceptable calidad de vida. En las ltimas dos dcadas, el tratamiento del infarto de
miocardio ha experimentado un progreso constante. La mejor comprensin de la
fisiopatologa de los sndromes coronarios agudos, la introduccin de nuevos frmacos
y la aplicacin de nuevas estrategias de revascularizacin miocrdica han permitido
una reduccin progresiva de la mortalidad por infarto en aquellos pacientes que son
admitidos en un centro asistencial preparado para su evaluacin, diagnstico y
tratamiento. A pesar de ello, la incidencia del SC postinfarto ha permanecido estable,
con cifras que fluctan entre el 5 y el 15% y es la primer causa de muerte
intrahospitalaria en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM). A pesar de que el
SC se presenta en forma temprana en el contexto de un IAM, no es diagnosticado con
suficiente rapidez y su compromiso hemodinmico usualmente es subestimado.

En la segunda parte del trabajo se hablara sobre el shock neurogenico que es el


resultado de una lesin o de una disfuncin del sistema nervioso simptico. Se puede
producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simptico o por lesin de la
mdula espinal a nivel o por encima de T6.
SHOCK CARDIOGENICO

I. DEFINICION:
El shock cardiognico (SC) es una emergencia mdica caracterizada por
hipotensin con disminucin de la perfusin tisular que ante la ausencia de un
tratamiento adecuado puede producir injuria celular irreversible y muerte.
El choque cardiognico, tambin llamado choque cardaco o sndrome de falla de
poder se define como el choque circulatorio que se origina cuando el corazn
bombea sangre de manera inadecuada para satisfacer las necesidades del
cuerpo.
Las causas ms comunes son complicaciones cardacas serias, muchas de las
cuales ocurren durante o despus de un ataque cardaco (infarto al miocardio).
Cuadro clnico hemodinmico humoral resultante de una falla, en la funcin de
bomba del corazn para mantener una perfusin hstica acorde con las
necesidades orgnicas elementales en reposo y puede considerarse como el
grado extremo de insuficiencia cardaca por lo que esta definicin incluye un bajo
gasto cardiaco.
II. CAUSAS:

Insuficiencia cardaca no es sinnimo de enfermedad cardaca, ya que un paciente


puede tener una enfermedad cardaca compensada, por lo que no ser responsable
del shock cardiognico. La enfermedad cardaca que llegue a desarrollar una
insuficiencia cardaca ser la responsable del shock cardiognico.

La insuficiencia cardaca es un sndrome por el cual los mecanismos homeostticos


del corazn son incapaces de mantener la circulacin adecuada para las necesidades
del organismo (shock). Podemos hablar de dos grupos de causas del shock
cardiognico:

3. 1.- Las enfermedades cardacas, propiamente dichas: Las enfermedades


correspondientes al primer grupo se pueden agrupar segn la patologa cardaca que
se produzca.

Sobrecarga de volumen: enfermedades que cursan con reflujo mitral y/


tricspide, insuficiencia artica y/ pulmonar, defecto del septo ventricular,
conducto arterioso persistente.
Sobrecarga de presin: estenosis artica, estenosis pulmonar, hipertensin
sistmica, hipertensin pulmonar.
Insuficiencia miocrdica: cardiomiopata dilatada idioptica, insuficiencia
secundaria a sobrecarga de volumen y/ sobrecarga de presin,
cardiomiopata secundaria a taquiarrtmias.
Disfuncin diastlica: cardiomiopatia hipertrfica,cardiomiopatia restrictiva,
enfermedad miocrdica infiltrativa, fibrosis miocrdica/endocrdica, pericarditis
constrictiva, derrame pericrdico, estenosis mitral, neoplasia intracardaca.
Perturbaciones en el ritmo: bradiarrtmias (bloqueo atrioventricular de
segundo grado avanzado, bloqueo atrioventricular de tercer grado, enfermedad
del sena (sick sinus syndrome), silencio atrial (atrial standstill), bloqueo/paro
sinoatrial) y taquiarrtmias (taquicardias supraventriculares, fibrilacin atrial,
lutter atrial, taquicardias ventriculares y fibrilacin ventricular).
Estados de alto rendimiento: tirotoxicosis, anemia crnica, pirexia, gestacin.
3.2.- Las consecuencias de los mecanismos de compensacin:

Son todas aquellas complicaciones propias de los mecanismos de


compensacin.

Sistema nervioso autnomo: sta respuesta neuroendocrina intenta


reestablecer la PAM, pero por otro lado dicha respuesta simptica incrementa
la resistencia pulmonar y vascular sistmica, incrementa el consumo de
oxgeno miocrdico e incrementa el trabajo miocrdico, siendo perjudicial para
un corazn enferino.
Sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y vasopresina: estos
sistemas determinan un aumento de retencin de sodio yagua, aumentando el
volumen plasmtico y la presin diastlica ventricular. Existen patologas
cardiacas como la endocardiosis mitralica que ya determina un aumento de la
presin diastlica ventricular debido al volumen de sangre regurgitado,por lo
que en stos pacientes ste sistema RAA + vasopresina,determinar un ulterior
aumento de la presin diastlica ventricular y del volumen plasmtico,
produciendo un aumento de la presin venosa hasta sobrepasar la capacidad
de drenaje de los vasos linfticos, instaurando as una insuficiencia cardaca
congestiva.

III. FISIOPATOLOGIA:
En este apartado se presentan unas bases de fisiologa cardiovascular para
llegar a entender cada uno de los mecanismos de compensacin que son, en
muchas ocasiones,los responsables de llegar al estado del shock cardiognico
de su empeoramiento.
En primer lugar hay que tener en cuenta la importancia del GC (gasto cardiaco),
ya que la incapacidad del corazn para mantenerlo es la causante del shock
cardiognico. Los factores que determinan el GC son:
Frecuencia cardaca: el nmero de latidos cardacos por minuto.
Precarga: es la presin el volumen en el ventrculo antes de la sstole, que
determina la longitud de extensin de las fibras miocrdicas (mecanismo de
Frank-Starling: a mayor longitud de extensin de las fibras miocrdicas mayor
ser la contraccin cardaca,siempre dentro de unos lmites fisiolgicos); a mayor
presin del llenado ventricular mayor volumen de sangre expulsada en cada
latido.
Contractilidad: es la fuerza con la que se contrae una clula miocrdica
(excluyendo el mecanismo de Frank Starling) y se correlaciona con la
concentracin de iones de calcio en la clula miocrdica.
Postcarga: es el equivalente a tensin de la pared miocrdica. Est en funcin de
la resistencia a la eyeccin del ventrculo (impedancia) y de la resistencia arterial
perifrica, y se ve influenciada por otros parmetros definidos en la relacin de La
Place.

El SC es el resultado de un temporario o permanente desarreglo en el sistema


circulatorio. Frecuentemente, la presencia de injuria en el ventrculo izquierdo inicia el
SC, pero la ausencia de una adecuada compensacin a travs de la elevacin de las
resistencias vasculares perifricas perpeta y en algunos casos acenta el grave
cuadro clnico inicial. Ello explica como, en ciertos casos, la parcial o completa
reversibilidad de estas anormalidades puede mejorar significativamente el pronstico.

Ventrculo izquierdo: El grado de disfuncin ventricular que inicia el SC no


siempre es severo. Es el resultado del grado y porcentaje de la injuria aguda
inicial, de la isquemia reversible y la secuela necrtica. El corazn se beneficia
con reducciones de la presin arterial media como consecuencia de la menor
post-carga y a su vez sufre los efectos de una menor presin del flujo efectivo
de perfusin coronaria, creando una situacin dicotmica donde pequeas
variaciones del estado hemodinmico pueden beneficiar o empeorar el
desempeo cardaco. La compleja fisiopatologa que caracteriza al SC explica
como pacientes con un severo deterioro de la funcin contrctil del ventrculo
izquierdo se mantienen estables sin presentar cuadros clnicos de SC y un
moderado deterioro de esta cavidad puede producirlo Aproximadamente, la
mitad de los pacientes con SC presentan dimetros de cavidad ventricular
izquierda dentro de valores normales, lo que refleja un fenmeno de
maladaptacin de los mecanismos de dilatacin aguda perifrica que permiten
mantener el volumen minuto en las fases tempranas del IAM. La dilatacin de
la cavidad ventricular izquierda crnica (remodelado) constituye un fenmeno
maladaptativo por s mismo. Estudios ecocardiogrficos han demostrado que el
incremento del volumen de fin de distole ventricular izquierdo en pacientes
tras 2 semanas de un episodio de SC es de 15 ml. Las alteraciones de la
compliance y de la relajacin ventricular contribuyen en algunos casos al SC,
pero no todos.
Ventrculo derecho: La disfuncin del ventrculo derecho (VD) puede ser
causa o contribuir al SC. Constituye el 5% de los casos de SC que complican a
un IAM17. La falla ventricular derecha limita las presiones de llenado del
ventrculo izquierdo (VI), disminuyendo el volumen minuto a causa de la
interdependencia ventricular. Si bien su tratamiento se basa en mantener con
volumen adecuado al VD, de tal forma que el VI ajuste adecuadamente su
precarga, las presiones de llenado del VD suelen superar los 20 mm Hg.
Dichas presiones actan sobre el septum interventricular, generando una
elevacin exagerada de las presiones de fin de distole del VI, y as
empeorando su performance. Presiones de fin de distole del VD entre 10 y 15
mm Hg deberan garantizar un adecuado volumen minuto sin deteriorar an
ms la funcin diastlica del VI. La pericardiectoma o la creacin de defectos
interauriculares son alternativas teraputicas extremas en este tipo de casos.
La mortalidad del SC debido a falla de VD es similar a la del VI, como as
tambin el beneficio de la revascularizacin temprana.
Vasculatura perifrica, neurohormonas e inflamacin: La hipoperfusin de
las extremidades y de los rganos vitales es la caracterstica distintiva del SC.
El descenso del volumen minuto causado por un IAM gatilla el aumento de
catecolaminas circulantes que a su vez disminuyen el calibre arteriolar
perifrico, y con ello, la perfusin de rganos vitales. Tanto la vasopresina
como la angiotensina II participan en este crculo vicioso aumentando la
retencin de sal y agua, elevando el volumen minuto, pero exacerbando la
probabilidad de un edema agudo de pulmn.
Shock cardiognico como consecuencia de iatrogenia: Aproximadamente,
el 25% de los pacientes con SC complicados tras un IAM presentan un nuevo
episodio luego de su alta hospitalaria. Ciertos frmacos contribuyen a su
aparicin, entre ellos podemos mencionar: bloqueadores adrenrgicos,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y morfina20. El uso
precoz de los dos primeros en el contexto de un SC pueden contribuir al
empeoramiento de las condiciones hemodinmicas del paciente. Cuando se
utilizan dosis elevadas de diurticos, el volumen plasmtico disminuye y puede
reducir drsticamente la precarga del ventrculo izquierdo o, en el contexto de
un IAM de ventrculo derecho, agudizar el cuadro clnico por el mismo
mecanismo hemodinmico.
IV. RECONOCIMIENTO CLNICO DEL SHOCK CARDIOGNICO:
Reconocer este sndrome es de vital importancia para empezar a actuar. Como
ya se ha dicho, el shock es un estado dinmico que cambia con el tiempo por lo
que los signos clnicos irn tambin cambiando. Los signos clnicos del shock
cardiognico se basan en signo clnicos comunes en todo estado de shock y en
signos clnicos especficos.
Los signos clnicos especficos son los que nos harn sospechar de una
patologa cardiaca responsable del estado del shock y son:
- Pulso femoral paradoxo
- Pulso femoral hiperdinmico
- Pulso venoso / Ascitis
- Soplo cardiaco
- Taquicardia / Bradicardia / Arrtmia
- Matidez de los sonidos cardiacos
- Crepitaciones pulmonares
- Otro punto a tener en cuenta es la historia clnica del paciente.
Ser de gran utilidad saber si el paciente ya es un paciente cardioptico y si est
o no en terapia. Ya que un paciente con historia clnica de endocardiosis en fase
lI la que llega a la clnica con disnea y cianosis, podemos ya sospechar, con gran
probabilidad, de una insuficiencia cardiaca congestiva izquierda.
V. TRATAMIENTO :
El tratamiento del SC comprende dos grandes aspectos: por un lado las medidas
de estabilizacin,con soporte ventilatorio, drogas inotrpicas y dispositivos de
apoyo circulatorio, y, por otro, la pronta restauracin del flujo sobre la arteria
responsable del infarto. El sostn vital es imprescindible, pero no puede sustituir
ni debera retrasar la puesta en marcha de la revascularizacin, pues esta ltima
es
la que puede cambiar radicalmente el pronstico de los pacientes. La articulacin
de estas medidas depende del cuadro clnico y el contexto asistencial donde
actuemos. El paciente con SC debe ser asistido en un centro terciario con unidad
de cuidados crticos, cardiologa intervencionista y ciruga cardaca.
Cuando el SC se presenta en un centro sin esos recursos, el traslado debe
asegurarse en las mejores condiciones posibles, con las medidas de sostn vital
instaladas y la reperfusin farmacolgica iniciada si ello estuviera indicado.
El shock cardiognico es una emergencia mdica. Su tratamiento requiere
hospitalizacin y el objetivo es salvar su vida, adems de tratar la causa del
shock.
Se pueden requerir medicamentos para incrementar la presin arterial y la
funcin cardaca, incluyendo:
o Dopamina
o Dobutamina
o Epinefrina
o Norepinefrina
Cuando una arritmia es grave, se necesita tratamiento urgente para restablecer
un ritmo cardaco normal. Esto puede abarcar:
- Terapia de electrochoque (desfibrilacin o cardioversin)
-Implante de un marcapasos temporal
-Medicamentos administrados a travs de una vena (intravenosos)
Se pueden administrar analgsicos si es necesario. Asimismo, se recomienda el
reposo en cama para reducir las exigencias sobre el corazn.
El hecho de recibir oxgeno reduce la carga de trabajo del corazn,
disminuyendo las exigencias de flujo sanguneo de los tejidos.
Se pueden administrar lquidos por va intravenosa como sangre y
hemoderivados, en caso de ser necesario.
Otros tratamientos para el shock pueden ser:
- Cateterismo cardaco con angioplastia coronaria y endoprtesis vasculares
(stents)
- Monitoreo cardaco, incluyendo monitoreo hemodinmico, para guiar el
tratamiento
-Ciruga de corazn (ciruga de revascularizacin coronaria, valvuloplastia
cardaca, dispositivo de asistencia ventricular izquierda)
-Baln de contrapulsacin intraartico (BCPIA) para mejorar el funcionamiento
cardiovascular
-Marcapasos.
VI. CUIDADOS DE ENFERMERIA :
Controlar las constantes vitales y la diuresis a intervalos frecuentes.
Controlar la PVC
Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de lquidos intravenosos.
Medir la ingesta y la eliminacin Vigilar los efectos secundarios producidos por
los frmacos administrados como son taquicardia, hipertensin arterial
(dopamina, dobutamina), hipotensin arterial.
Efectuar cambios frecuente (una vez al da) de los equipos de suero, con el fin
de evitar infecciones.
Vigilar y efectuar los cuidados necesarios de los catteres intravenosos, va
central, monitrorizacin arterial.
Si precisa de ventilacin mecnica observar su funcionamiento, adaptacin y
realizar los cuidados propios de estos pacientes.
SHOCK NEUROGENICO

I. DEFINICION Y ETIOLOGIA:
Este tipo shock es el resultado de una lesin o de una disfuncin del sistema
nervioso simptico. Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema
nervioso simptico o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de T6.
Sntomas:
o Presin arterial baja por lo general alcanza hasta 60 mmHg
o Aumento de la frecuencia cardaca que llega a ms de 120 latidos por
minuto.
o Dificultad para respirar los actos de la respiracin necesitan ms esfuerzo
que el patrn habitual y normal de respiracin.
o Piel plida esto sucede porque ya hay un nmero reducido de glbulos
rojos en la circulacin.
o La hiperhidrosis es una sudoracin anormal y excesiva incluso cuando el
cuerpo no est expuesto a la temperatura caliente.
o Letargo es una manifestacin de la capacidad mental disminuida. La
mayora de los que estn en letargo no pueden pensar con claridad y los
sntomas asociados, son los siguientes:
Confusin
Ansiedad
Dificultad para hablar y caminar
Alucinaciones
Depresin
La prdida de memoria
Desmayo esto ocurre cuando hay un breve momento de
inconsciencia. Los sntomas son:
o Mareos
o Nuseas
o Sudoracin excesiva
o Pulso rpido
o Debilidad o fatiga
o Extremidades fras y piel caliente
o Confusin dado que el paciente ha deteriorado la
capacidad mental.
o Coma el individuo queda inconsciente y no reacciona a la
estimulacin
Causas:

El shock neurognico puede ser debido a un dao severo en el sistema nervioso


central.
El mecanismo es que una vez que se produzca el trauma, las funciones simpticas
del cuerpo se interrumpen, lo que podra conducir a la relajacin de los vasos
sanguneos, disminuyendo as el flujo de sangre en todo el sistema.
Si no se trata con prontitud, puede ser peligroso para la vida de la persona debido
a la insuficiencia continua en el suministro de sangre causando la muerte celular y
la insuficiencia de rganos.

II. FISIOPATOLOGA DEL CHOQUE NEUROGNICO


Tres mecanismos pueden conducir a la presencia de choque neurognico:
1. El choque distributivo: desde una alteracin autonmica con compromiso de
las vas simpticas en asoci a la excitacin parasimptica con la consiguiente
vasodilatacin y bradicardia. Como se observa en casos de lesin medular
traumtica y en enfermedades como el sndrome de Guillain-Barr.
2. Choque cardiognico: usualmente observado en hemorragia subaracnoidea
con la presencia del miocardio contundido despus de una liberacin de
catecolaminas o en infarto cerebral que comprometen la nsula derecha.
3. La insuficiencia renal y el hipopituitarismo tambin pueden conducir a
choque neurognico.Se presenta en el contexto de lesin medular se evidencia en
el transcurso de la lesin primaria. En el traumamecnico inicial que incluye
fuerzas de traccin y compresin. La compresin directa de los elementos
neurales por las estructuras osteoligamentosas y su inestabilidad lesiona el
sistema nervioso central y perifrico. Se evidencia lesin de vasos sanguneos,
interrupcin axonal y ruptura de membranas de clulas nerviosas. Las micro
hemorragias se producen en cuestin de minutos en la sustancia gris central y se
extienden radialmente y axialmente en las prximas horas. En cuestin de
minutos, la mdula espinal se inflama y ocupa todo el dimetro del canal espinal a
nivel de la lesin, como efecto secundario se presenta isquemia en respuesta a la
inflamacin. Posteriormente la autorregulacin del flujo sanguneo cesa y se
presenta el choque neurognico espinal que conduce a la hipotensin sistmica,
exacerbando as la isquemia y la progresin de la lesin espinal.

III. MANIFESTACIONES CLNICAS:


El choque neurognico es del tipo distributivo, el cual debe ser diagnosticado
mediante exclusin en las fases tempranas de la resucitacin en el contexto de un
choque hemorrgico. Usualmente los pacientes presentan hipotensin y
bradicardia. La piel puede observarse caliente y enrojecida inicialmente, la
hipotermia se desarrolla por la vasodilatacin profunda y la prdida de calor. A
menudo la presin venosa central es baja debido a la disminucin dela resistencia
vascular sistmica, a nivel experimental se ha establecido que la hipotensin y la
bradicardia incrementan el gasto cardaco debido al aumento del volumen
eyectado y tambin la elevacin de la vasopresina srica, al parecer episodios de
hipotensin pueden ocurrir en los pri-meros minutos del trauma raquimedular, los
cuales deben ser identificados en el rea del accidente o en la sala de emergencia
lo que se traducir despus en la presencia de hipotensin. Los pacientes con
trauma raquimedular deben ser evaluados estrictamente ante el posible desarrollo
del choque neurognico.
IV. PRONOSTICO:
El choque neurognico puede persistir entre una y dos semanas despus de la
lesin, se ha observado que pacientes con lesin medular toraco-lumbar no
comnmente desarrollan choque neurognico, por otro lado, las lesiones
completas y las lesiones de alto grado de acuerdo a la es-cala ASIA se asocian a
formas ms severas de choqueneurognico.15-19 La presencia de dficit
neurolgico completo asociado a sndrome extrapiramidal y priapismo son
elementos de mal pronstico.5La presencia de choque neurognico se ha
asociado a conducir a un retardo en el manejo quirrgico empeorando el
diagnstico aun que se recomienda evitar y tratar agresivamente la hipotensin
todava queda por establecer la relacin de la hipotensin y el pronstico.
Podemos observaren los pacientes fenmenos de inestabilidad autonmica
manifestado por hipotensin episdica, diaforesis, taquicardia y enrojecimiento.
Las complicaciones a largo plazo son disreflexia, hipo-tensin ortosttica,
enfermedad tromboemblica venosa,retencin urinaria aguda e leo, siringomielia
postraumtica
V. TRATAMIENTO:
El shock neurognico es una situacin potencialmente mortal, por lo que se
considera una emergencia mdica con el fin de preservar la vida del paciente.

La inmovilizacin de la columna vertebral es necesaria para prevenir daos


adicionales en la mdula espinal.
El ingreso al hospital ms cercano es necesario para asegurar la
preservacin de la vida. El objetivo de los mdicos de urgencias ser el de
estabilizar al paciente y prevenir cualquier dao irreversible de los tejidos.
Para la presin arterial, el paciente debe recibir la administracin de
lquidos intravenosos con el fin de restablecer los valores. La dopamina y
otros agentes inotrpicos pueden ser infundidos en caso de ser insuficiente
la reanimacin con lquido.
Para la bradicardia grave se suele administrar atropina o un marcapasos si
es necesario.
En el caso de que ya haya habido dficit neurolgico, la dosis alta de
metilprednisolona puede administrarse dentro de las ocho horas siguientes
a la aparicin del shock neurognico.
VI. CUIDADO DE ENFERMERIA:
Atienda el llamado del CRUE.
Elementos de Bioseguridad
Evaluar y asegurar la escena.
Efectuar inmovilizacin cervical con collar cervical rgido.
Inmovilizacin del paciente en decbito supino sobre una tabla rgida en una
posicin neutral alineada. La cabeza, el cuello el tronco y la pelvis deben ser
especficamente inmovilizados en una posicin neutral alineada.
Evaluar ABC, la necesidad de RCP inmediata y de valorar la respuesta motora,
sensorial y la circulacin en las cuatros extremidades.
Manejo de la va area.
Colocar oxigeno al 100%.
Tomar signos vitales e informar.
Tener una va de acceso endovenoso de buen calibre.
Trasladar inmediato segn indicaciones del CRUE.
Registrar, hacer historias clnicas.
Entregar al paciente al centro asistencial. Sobre el evento, tiempo que
transcurri, como ocurri.
Entregar paciente al mdico de la institucin o personal encargado.
Hacer firmar registros de historia clnica.
Arreglar ambulancia para el siguiente traslado