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CONCEPTO:
AGENTES INFLAMATORIOS:
Agentes vivos.
Agentes fsicos.
Agentes qumicos.
Traumatismos, cuerpos extraos.
Alteraciones vasculares.
Alteraciones inmunitarias.
TIPOS DE INFLAMACIN:
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Histologa: lesin tisular, fenmenos de fibrognesis y angioognesis y
presencia de infiltrado de clulas redondas (linfocitos, plasmticas,
monocitos/macrfagos).
NOMENCLATURA DE LA INFLAMACIN:
Aguda o Crnica.
COMPONENTES DE LA INFLAMACIN:
RESPUESTA INFLAMATORIA:
COMPONENTES:
REACCION VASCULAR:
REACCION CELULAR:
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Intravascular.
Extravascular.
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Ej. moniliasis y Gingivitis lcero necrotizante aguda(GUNA).
CATARRO PURULENTO
Se produce en las superficies mucosas por exudacin y leucodiapdesis
hacia la superficie mucosa y eliminacin continua del exudado.
FLEMN:
ABSCESO: DEFINICIN
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El absceso es una inflamacin aguda purulenta bien delimitada, que
destruye totalmente los tejidos donde se forma.
Algunos rganos forman microabscesos que no suelen tener cpsula.
MORFOLOGIA.
Membrana pigena, tejido de granulacin con PNM.
Contenido: pus y exudado sanguinolento (PMN vivos y muertos).
LCERA: DEFINICIN:
MEDIADORES QUMICOS:
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Metabolitos del cido araquidnico: prostaglandinas, leucotrienos.
Citoquinas.
MODIFICACIONES LEUCOCITARIAS:
Marginacin Y adherencia.
Emigracin (diapedesis).
Quimiotaxis.
Conglomeracin (acmulo).
Fagocitosis.
DIAPDESIS LEUCOCITARIA:
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Expresin de molculas hemoflicas (leucocito-clula endotelial): PECAM-1
(CD31).
ABCESIFICACIN.
INFLAMACIN CRNICA.
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INFLAMACIN CRNICA: CONCEPTO
CARACTERSTICAS:
Infiltracin
por clulas mononucleares (macrfagos, linfocitos, clulas
plasmticas).
Destruccin tisular.
CAUSAS:
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Persistencia del agente inflamatorio en la inflamacin aguda previa o
presencia de abcesificacin.
Infecciones vricas.
Enfermedades auto-inmunes.
CAUSAS:
Parsitos: esquistosomiasis.
TIPOS DE GRANULOMAS
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POR CUERPO EXTRAO INMUNITARIOS
Endgenos: moco, colesterol, Tuberculosis, sfilis, lepra,
queratina, cido rico, cidos sarcoidosis, enfermedad de
grasos Crohn.
Clulas epitelioides.
Linfocitos.
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