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SEMIOLOGA MDICA
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59 . BASES FISIOLGICAS DE LA
ENDOCRINOLOGA
el principio que nos gui, fue producir un libro que pusiera de relieve la
importancia clnica de la fisiologa , pero con la autoridad de un rigor
cientfico adecuado esta materia es todava uno de los pilares de
la prctica inteligente de la medicina clnica y no es menos importante
de lo que era hace 50 aos.
JHON B. WEST
BASES FISIOPATOLGICAS DE LA PRCTICA MDICA, 1996
I. GENERALIDADES
HORMONA:
NEUROTRANSMISOR.
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La morfina fue aislada del opio en 1850, siendo Terenius, Pert y Snyder,
en 1973, quienes describen los receptores morfnicos en el cerebro y en el
intestino. Hughes en 1975, aisla la leucina y metionina encefalina. Li y colbs,
en 1976 , descubren la -endorfina , aislada de hipfisis. Las endorfinas son
sustancias opioides endgenas que actan en forma similar al opio ,morfina,
herona ; las que estn relacionadas con la inhibicin al dolor en animales
sanos. Existen en el sistema nervisos central , hipfisis, suprarrenales,
intestino, pulmn, testculos , corazn , linfocitos.
FACTORES DE CRECIMIENTO.
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PROSTAGLANDINAS.
FUNCIONES:
3. En el sistema inmunitario :
-La PGE y PGF median el proceso de la inflamacin de la artritis
reumatoide , psoriasis, quemaduras, uvetis. El efecto beneficioso de los
AINES, es porque inhiben la sntesis de prostaglandinas G.
-Las prostaglandinas PGE y PGE2 disminuyen la respuesta inmune por
inhibicin de la actividad de clulas B y T.
-La PGE1 y PGE2 bloquean produccin de histamina en las reacciones de
hipersensibilidad rpida.
-Bloquea la estimulacin de receptores -adrenrgicos en la reaccin de
hipersensibilidad tarda.
4. Sistema Hematopoytico:
- La PGE2 estimula la agregacin plaquetaria.
- La PGE1 inhibe la agregacin plaquetaria.
5. Sistema gastrointestinal:
- Estimulan la motilidad gstrica y protegen la mucosa gstrica.
- Las prostaglandinas E, A y F2 producen diarrea acuosa , similar a la
producida por la toxina del clera. En el cncer medular de tiroides , hay
un exceso de PG , que produce diarrea acuosa.
6. Sistema Metablico:
- Las prostaglandinas E1, E2 bloquean la liberacin de insulina.
- La prostaglandina E1 es antilipoltico.
- La prostaglandina E2 interviene en la liberacin de hormonas trficas de la
hipfisis como la HC, PRL, LH, FSH, ACTH, TSH.
- La prostaglandinas E1 y E2 aumentan las hormonas tiroideas T3 y T4.
7. Sistema Nervioso:
- Actan como neurotransmisor y mejoran el flujo sanguneo cerebral.
- Las prostaglandinas E1 y E2: bloquean la liberacin de noradrenalina.
- Las prostaglandinas E2 e I2 producen miosis, aumento de la presin
intraocular.
TROMBOXANOS Y Pg I2
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LEUCOTRIENOS.
A. AMINAS
- Ad, Nad. SNC, Mdula suprarrenal.
- T3, T4. Tiroides, Tejido perifrico.
- DA, 5-HT. SNC.
B. PEPTIDOS PEQUEOS
- ADH, Oxitosina. Neurohipfisis.
- MSH. Pars intermedia.
- TRH, GnRH. Hipotlamo, SNC.
- Somatostatina. (SRIF) Hipotlamo, SNC, Pncreas.
- Angiotensina. Sangre, Hgado.
C. PEPTIDOS:
- Is, Glucagn. Pncreas.
- ANF. Corazn, Pulmn.
- Lactgeno Placentario. Placenta.
- PRL, ACTH. Adenohipfisis.
- PTH. Paratohormona.
- Calcitonina. Clulas C Tiroides.
- Secretina, CCK. Aparato Gastrointestinal.
D. GLUCOPROTEINAS:
E. ESTEROIDES:
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III. TRANSPORTE:
Fig. 59.2. Despus de penetrar la hormona dentro de la clula , se combina con una protena y forman un
complejo hormona-receptor proteico , el cual penetra en el ncleo , pudiendo estimular o inhibir la sntesis de
ADN , ARNm y de protenas . La alteracin en la sntesis proteica es la respuesta de la clula del tejido u
rgano blanco.
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Fig. 59.3. La hormona reconoce al receptor proteico, y se forma el complejo hormona-receptor , el que a su
vez se une a la protena G o protena reguladora de guann-nucletido , disociando el GDP y la protena se
une al guanosn-tri-fosfato (GTP) y a Mg2+ , activndose la adenilciclasa , la cual convierte al ATP en AMPc .
Este AMPc se combina con sub-unidades de proteincinasas y se activan , catalizando la fosforilacin de otras
enzimas o protenas que producen efectos en la funcin celular. Ejemplo: hormona paratiroidea.
Fig.59.4. La hormona estimula el receptor de membrana , para facilitar la entrada de calcio a la clula . El calcio se va
ha unir a una protena reguladora , la calmodulina , la que activa enzimas proteincinasas , que van a ejercer efectos en
la funcin celular.
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Fig.59.4. El rgano blanco es estimulaldo por una hormona Y , para producir una sustancia X , que puede ser una
hormona u otra sustancia qumica como el calcio . Los niveles de esta sustancia X van ha regular positiva o
negativamente a nivel del la glndula productora de hormona estimulante.
Fig.59.5. Factores corticales , donde se incluyen factores extrnsecos , estimulan la hipotlamo para secretar factoeres
liberadores , lo cuales actan a nivel de la hipfisis , que ha su vez sintetizan y liberan hormonas trficas , que son
estimulantes de la sntesis de hormonas u otras sustancias , en las glndulas blanco. Los niveles sanguneos de estas
hormonas van realizar mecanismos de retroalimentacin o feed backs positivos o negativos a nivel de hipfisis e
hipotlamo.
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PRINCIPIO DE AUTONOMIA:
VI. CATABOLISMO
El catabolismo se produce en los tejidos perifricos, en la circulacin
sangunea, en el hgado ; por glucorono y sulforono conjugacin. En el rin
se produce por procesos oxidativos, como en el caso de la adrenalina, la que
en presencia de O2, se convierte en adrenodromos, que son incactivos. Se
debe tener en cuenta los casos de insuficiencia heptica donde el metabolismo
o degradacin hormonal se altera . Hay drogas como la difenilhidantoina, que
bloquean la eliminacin renal de cortisol .
1. PRUEBA DE SELECCIN
Se realiza la medicin de hormona en sangre para determinar hipofuncin
o hiperfuncin. Por ejemplo si sospechamos que existe clnicamente un
hipotiroidismo o hipertiroidismo , se proceder a solicitar dosaje de T3 y T4.
En el caso de Sndrome de Cushing inicialmente solicitaremos dosaje de
cortisol en sangre.
a. Hipofuncin: Hipotiroidismo
-La medicin de T3 y T4 resultaron estar disminuidas o menores a los
niveles normales.
-Inmediatamente se solicita medicin de TSH. Si la TSH se encuentra
aumentada se trata de HIPOTIROIDISMO PRIMARIO. Si la TSH est
disminuida se trata de HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (H-H).
-En un tercer momento se podra realizar la prueba de estimulacin con
TSH:
Si T4 no se altera, se trata de un HIPOTIROIDISMO PRIMARIO, ya que la
glndula tiroides enferma no va ha responder al estmulo trfico de la TSH.
Si T4 aumenta , se trata de HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO, ya que
existe respuesta positiva al suplir la deficiencia de TSH , la que va
estimular la glndula tiroides normal.
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b.Hiperfuncin:
Fig.59.9. La metirapona es una sustancia que bloquea la secrecin de cortisol , por lo que esta cada
del cortisol produce una retroalimentacin positiva y consecuentemente aumento de ACTH. En el
caso de la insuficiencia suprarrenal secundaria , es decir por lesin en la hipfisis , la metirapona no
produce el aumento de ACTH.
c. PRUEBA DE LA DEXAMENTASONA.
En condiciones normales la administacin de dexametasona produce una
retroalimentacin negativa a nivel de la hipfisis. En los casos de tumores
productores de ACTH , existen el coritsol y la ACTH elevadas , no xistiendo
retroalimentacin negativa , ya que el tumor se rige por el principio de
autonoma.
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d. PRUEBA DE LA INSULINA
Normalmente la administracin de insulina , produce hipoglicemia y esta
estimula la secrecin de ACTH , la cual a su vez va ha producir aumento de
cortisol. Cuando existe lesin de la hipfisis , la administracin de insulina
produce hipoglicemia pero no aumenta la ACTH , permaneciendo bajos los
niveles de cortisol , confirmndose la lesin a nivel de hipfisis.
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Fig.59.14. Los niveles de calcio van ha producir una retroalimentaci[on positiva o negativa a nivel de la
paratohormona.
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BIBLIOGRAFA
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