CARDIOLOGA PRIMER PARCIAL

UNIDAD I.- Estructura y funcin cardiovascular

Historia clnica del paciente con problemas cardiopulmonar.
La historia clnica es una importante proveedora de datos, ha trascendido a
travs del tiempo.

Antecedentes: Se inicia con los antecedentes heredofamiliares,

principalmente aquellos que se refieren a enfermedades con influencia
hereditaria como DM, miocardiopata hipertrfica, HTA, muerte sbita en
jvenes (Sx QT largo), hiperlipidemias, valvulopata reumtica o cardiopata
congnita, la presencia de algunos de estos antecedentes constituye un factor
predisponente ya sea por transmisin hereditaria directa o por predisposicin
hereditaria. Se contina con los APNP se toman en cuenta las condiciones de la
habitacin, el hacinamiento favorece el contagio de infecciones estreptoccicas
las cuales favorecen la aparicin de fiebre reumtica, el hbito tabquico
predispone a enfermedades pulmonares con repercusin cardaca como (HT
pulmonar) o directamente a padecer enfermedades cardacas como vasculares;
las dietas altas en grasas predisponen a hipercolesterolemia, aterosclerosis y
complicaciones como IAM, insuficiencia vascular cerebral; las dietas altas en
carbohidratos en combinacin con vida sedentaria favorecen a la obesidad e
hipertrigliciridemia lo cual favorece la reduccin de HDL lo cual constituye un
factor de riesgo aterognico, las dietas altas en cloruro de sodio favorecen a la
aparicin de HTA; el antecedente de estrs es factor de riesgo coronario. Luego
se abordan los APP; los antecedentes de fiebre reumtica en la infancia deben
orientarnos a valvulopata, antecedentes de hematuria en la infancia en un
paciente hipertenso nos orienta a la posibilidad de glomerulonefritis crnica
como etiologa, la presencia de DM nos alerta de la posibilidad de cardiopata
isqumica y de nefropata diabtica en el caso de HTA as como dao a rgano
blanco, el antecedente de hiperlipidemia nos oriente a la posibilidad de
cardiopata isqumica, la presencia de soplos en la infancia la historia se
orienta hacia l bsqueda de cardiopata congnita o adquirida, o soplos
inocentes,

Semiologa cardiovascular
Disnea: es la sensacin de falta de aire o de ahogo, la anemia muy
acentuada o enfermedades pulmonares pueden causarla sin embargo a
menudo es acompaante de enfermedades cardacas; todos aquellos
procesos que impiden el vaciamiento de las venas pulmonares a la
aurcula izquierda provocan una elevacin de la presin de las venas y
capilares pulmonares, al interferir con la hematosis provoca disnea y es
 ms acentuada cuando ms congestionado se encuentre el sistema
venoso pulmonar. El grado extremo de la hipertensin venocapilar se
manifiesta por edema agudo de pulmn, as que todos los padecimientos
que impidan el llenado del VI son causa de disnea, unos sern causados
por elevacin de la presin telediastlica ventricular izquierda (IC o
rigidez de la pared ventricular) impuesta por procesos de infiltracin
miocrdica o insuficiencia mitral o artica aguda. Cuando la hipertensin
venocapilar no es muy acentuada la disnea aparece para los grandes
esfuerzos, con mayor grado de hipertensin venocapilar aparece disnea
de medianos esfuerzos, y con una acentuada hipertensin la disnea se
convierte de pequeos esfuerzos, y cuando es extrema la disnea
aparece en reposo y en decbito dorsal; cuando el proceso tiene una
evolucin crnica, la disnea progresa de grandes a medianos y pequeos
esfuerzos con una rapidez de acuerdo con el proceso etiolgico. La
disnea paroxstica nocturna es una variedad en la que el sujeto se cuesta
a dormir, y dos horas despus se levanta con disnea que lo obliga a
sentarse, aparece en el curso de enfermedades que permiten evolucin
crnica. En las disneas de esfuerzo 1) por isquemia miocrdica, al
obstruirse una o varias arterias coronarias es causa de isquemia, con el
esfuerzo fsico que condiciona un enlentecimiento de la relajacin
ventricular que se torna incompleta y condiciona que la presin IV en
distole permanezca elevada dando lugar a hipertensin venocapilar y
disnea 2) Condicionado por la tromboembolia pulmonar, el paciente
refiere disnea que puede llegar a ser incapacitante sin que la HC, EF o Rx
de trax revelen anormalidad generalmente en px mayores de 50 aos.
La disnea de origen cardaco orienta a buscar una causa cardaca, pero
el no encontrarlos nos hace dirigir nuestra atencin a padecimientos
extracardacos, pudiendo no encontrarse estos datos clasificndose
como de origen psicgeno.
Edema: Se refiere a la acumulacin anormal de lquido en tejido
subcutneo el cual puede ser localizado o generalizado. En las
cardiopatas el edema es causado por hipertensin venosa sistmica por
impedimento al llenado del corazn, en estos casos los paciente
experimentan primero edema de miembros inferiores que asciende de
piernas a muslos, hacia el abdomen que puede culminar con anasarca y
derrames pleurales. En la IC congestiva se produce hipertensin venosa
sistmica por un aumento de la presin diastlica del VD, se produce
elevacin de la presin de la AD, VC y todo el sistema venoso sistmico,
tare consigo la disminucin del GC, y una disminucin del flujo renal, lo
que estimula la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona
lo cual tiene como resultado un aumento del volumen intravascular de
agua y sodio esto aunado al incremento de la presin venosa sistmica
origina la extravasacin del lquido al intersticio subcutneo
manifestndose por edema, en estos pacientes el edema es progresivo
 inicindose en miembros inferiores de predominio vespertino y
ascendente, sumando disnea, taquicardia, cardiomegalia y ritmo de
galope estaremos seguros de una IC congestiva, en los extremos habr
anasarca (facial)
Dolor precordial: es un sntoma que puede tener origen en
padecimientos cardiovasculares, las enfermedades que con mayor
frecuencia son causa de dolor precordial son las alteraciones isqumicas
del corazn, la inflamacin pericrdica y la diseccin artica; el dolo
producido por isquemia tiene origen en la falta de riego coronario en un
rea del corazn puede ser por oclusin anatmica o funcional, parcial o
total, transitoria o permanente; la oclusin parcial significativa (>70%)
puede causar que el riego del miocardio dependiente de esa arteria
puede ser suficiente para el reposo, pero al realizar un esfuerzo el
aumento de la demanda de O2 por el corazn no puede ser suplida en
la regin irrigada por la arteria parcialmente obstruida lo que da lugar a
la isquemia miocrdica durante el esfuerzo, se traduce en dolor
retroesternal relacionado con el esfuerzo que desaparece despus de
adoptar el reposo, cuando la isquemia es consecuencia de espasmo
coronario el dolor aparece durante el reposo, dura entre 10-30 minutos y
cede en forma espontnea, otra forma de isquemia miocrdico es que la
que se da cuando una placa de ateroma intracoronario se rompe y se
pone en contacto con el ncleo lipodico y el factor tisular de la placa con
la sangre que desencadena a su vez la cascada de coagulacin con la
formacin de un trombo y la obstruccin de la circulacin hacia el
miocardio tributario de dicha arteria, se activa el sistema fibrinoltico y
se lisa el cogulo restituyndose la circulacin, si gana el primer sistema
hay trombosis coronaria que al ocluir totalmente la arteria da origen al
IAM y si gana el segundo queda la arteria permeable; esto explica por
qu el dolor precordial puede tener una mayor duracin sin relacin con
el esfuerzo, si la isquemia no se reperfunde da lugar a necrosis del
miocardio afectado y eso es la causa del IAM, la isquemia da lugar a
dolor opresivo precordial, retroesternal difuso, puede irradiarse hacia
ambos hombros, cuellos maxilar inferior, ambos brazos y puede ser
transflictivo a la espalda, palidez, diaforesis lo cual cede al adoptar
reposo o aplicar una tableta sublingual de nitroglicerina o isosorbide,
generalmente el dolor inicia en los sitios de irradiacin. El cuadro de IAM
se caracteriza por la aparicin sbita de dolor opresivo retroesternal de
evolucin creciente que llega a ser insoportable por su intensidad,
sensacin de muerte inminente, nusea, vmito, puede tener duracin
de varias horas y no ceder con vasodilatadores; la pericarditis tambin
es causa de dolor precordial moderado, difuso y molesto que aumenta
con los movimientos respiratorios y ms con la inspiracin profunda,
aumenta con el decbito y mejora al estar sentado y ortostatismo,
aumenta con los movimientos de lateroflexin y rotacin lateral del
 tronco es contino y puede durar varios das. En la diseccin artica el
dolor se localiza en el precordio si la diseccin es de la aorta ascendente
y es en la cara posterior del trax y es la descendente, causa dolor de
gran intensidad y decreciente, en el momento de la diseccin aparece
dolor retroesternal insoportable, acompaado de palidez y diaforesis.
Cianosis: Es la coloracin azulosa o violcea de la piel y mucosas, que
se da cuando se reduce la cantidad de oxgeno en la sangre que va hacia
la circulacin sistmica, as cuando existe una comunicacin entre la
sangre venosa y arterial dentro del corazn o los grandes vasos la
sangre venosa alcanza la circulacin sistmica y aparece la cianosis. En
otros caos son las enfermedades pulmonares agudas que o crnicas las
que impiden unan oxigenacin adecuada de la sangre en la que la
sangre venosa puede llegar al pulmn y al estar obstruidas las arterias
que llegan al alvolo la sangre sigue por otras arterias que sin pasar por
los alveolos alcanzan las venas pulmonares y cavidades izquierdas, sale
a l circulacin sistmica sin haberse oxigenado y causan cianosis, otro
mecanismo de insaturacin arterial es causada cuando los bronquios
estn obstruidos y el oxgeno no llega al capilar pulmonar, no hay
intercambio gaseoso y la sangre venosa llega a cavidades izquierdas y
aorta sin haberse oxigenado lo que produce cianosis, la cianosis
producida por cardiopatas congnitas se acompaada de soplos
precordiales, en los casos de conexin anmala total de venas
pulmonares puede no haber soplos.
Sncope: prdida transitoria de la conciencia debido a un dficit de riego
cerebral, indica gravedad, cuando es desencadenado por un frmaco
indica sobredosificacin o hipersensibilidad del paciente, puede ser de
causa vascular, del corazn o por causa elctrica; el sncope por reflejos
vagales es el ms comn siempre est asociado una accin vagal:
nusea, vmito, maniobra de Valsalva intensa; la hipotensin ortosttica
igual es causa de sncope, es producida por frmacos antihipertensivos
por lo que aparece como sobredosificacin de un paciente hipertenso a
asociacin a neuropata vscera cuando tambin es diabtico. En el
anciano los mecanismos cardiovasculares hemostticos aparecen en
forma retardada o actan insuficientemente lo que puede causar sncope
por hipotensin ortosttica despus de la ingestin con la comida o la
miccin, se debe a que la disminucin de la distensibilidad del VI no
permite un mayor llenado diastlico cuando el sujeto adopta el
ortostatismo y el GC no aumenta disminuyendo el riesgo cerebral,
frecuentemente puede ser manifestacin de insuficiencia vascular
cerebral especialmente por obstruccin del tronco vertebrobasilar ya sea
por ateroma o por un espasmo arterial; el sncope de origen cardaco se
produce por una obstruccin a la salida de la sangre del corazn por
estenosis artica, pulmonar o mixoma de la AI, en la actualidad las
alteraciones electrofisiolgicas son causa frecuente de sncope.
 Lipotimia: es la sensacin de desvanecimiento sin llegar a la perdida de
la conciencia, tiene la misma semiologa, etiologa y significado que el
sncope, solo que es de menor intensidad ya que no produce prdida del
conocimiento
Palpitaciones: percepcin consciente del latido cardaco, el cual
normalmente no se percibe, constituye un hecho de alarma aunque la
mayora de las veces no traduce patologa, son fcilmente percibidos
cuando hay taquicardia sinusal como en la ansiedad, ingesta de
antiespasmdicos, e antidepresivos, anemia e hipertiroidismo, son de
forma continua, por largos periodos y de aparicin y desaparicin
gradual
Fatigabilidad: sensacin de cansancio o debilidad muscular al realizar
un esfuerzo, se debe a la reduccin del GC, al disminuir la cantidad de
sangre que sale del corazn no se logran suplir las demandas
metablicas del msculo esqueltico, que aumentan al realizar su
funcin durante el ejercicio muscular, es causada con mayor frecuencia
por la IC especialmente en clases funcionales II o IV, o en casos de
estenosis

Exploracin cardiovascular
La exploracin del rea precordial nos ofrece informacin del estado funcional
del corazn y de su alteracin por la enfermedad que en conjunto con el
interrogatorio permite llegar a un diagnstico de presuncin o certeza, es ah
cuando se decide si se requiere de examen de laboratorio o gabinete para
confirmar el diagnstico.

Inspeccin: La visualizacin del rea precordial nos permite conocer la

presencia de deformaciones torcicas, localizacin, caractersticas del
pex y presencia de latidos precordiales normales
Deformaciones torcicas: el rea precordial puede encontrarse
abombada en el caso de cardiopatas congnitas que sobrecargan
el VD dado que esta cavidad es anterior y se dilata y deforma el
trax cartilaginoso del RN, por otro lado cuando una cardiopata
adquirida sobrecarga el VD tambin es frecuente observar
abombamiento precordial ms comn por la valvulopata
reumtica, otro tipo de deformaciones el trax en quilla o paloma
que constituye uno de los estigmas esquelticos del sndrome de
Marfan que se acompaa de aneurismas articos e insuficiencia
artica.
Inspeccin del pex: Debe localizarse el latido apexiano, en
pacientes obesos o sobredistensin pulmonar, y en mujeres, no se
logra visualizar; en pacientes delgados el pex no es aparente
debido a que el flujo que pasa hacia el VI est disminuido como en
la estenosis mitral o choque, cuando el pex es visible sabremos
 si hay cardiomegalia, si se visualiza a nivel del %EII y lnea
medioclavicular i en el 4EEI por dentro de la lnea medioclavicular
en nios es normal, si el pex se localiza por debajo del 5 EII se
hace el diagnstico de crecimiento ventricular izquierdo, si el pex
se desplaza fuera de la lnea medio clavicular se concluye que el
ventrculo derecho est dilatado; la amplitud del pex no debe ser
mayor a 2.5 cm de dimetro, si es mayor se sospecha de
crecimiento ventricular izquierdo por sobrecarga diastlica.
Latidos precordiales anormales: 1) el crecimiento del VD produce
un levantamiento sistlico amplio en la regin sistlico amplio en
la regin paraesternal izquierda baja, cuando es muy importante
puede notarse la presencia de latido sistlico paraesternal y
gstrico , 2) dilatacin del tronco de la arteria pulmonar puede
percibirse un latido sistlico a nivel de 2 EII debido a la expansin
de la arteria pulmonar dilatada cuando la sangre ingresa a ella
durante la sstole , 3) En presencia de un aneurisma ventricular se
manifiesta como un latido sistlico tardo en cualquier lugar del
precordio, si es de dimensiones considerables la manera de
sospechar es la bsqueda del latido del pex real, cuando se
encuentra se observan el latido real y el del aneurisma en un
doble latido sistlico, si es un aneurisma de raz artica se
produce preferentemente en las porciones superiores del trax

Palpacin: los datos ms importantes son la palpacin del pex,

palpacin del levantamiento precordial, percepcin de ruidos, y
bsqueda de frmitos
Palpacin del pex: al no encontrarse con la inspeccin se localiza
con la palpacin, se palpa normalmente cuando el paciente se
encuentra en decbito dorsal o en decbito lateral izquierdo
(posicin de Pachn) debe percibirse en 5 EII y lnea
medioclavicular con amplitud no mayor a 2.5 cm de dimetro
como un levantamiento protosistlico, la palpacin de un pex de
mayor amplitud y durante toda la sstole se establece el
diagnstico de hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga
sistlica, cuando la sobrecarga es diastlica el pex es amplio y
desplazado y se percibe como globo que se infla debajo de la
mano, el IV ruido palpable produce un doble levantamiento del
latido apical: uno presistlico (IV ruido) y otro sistlico (latido
apical propiamente dicho), el III ruido palpable (galope ventricular)
produce un doble latido apical uno sistlico y otro protodiastlico
(galope ventricular), la discinerga ventricular ya sea por infarto o
aneurisma se manifiesta por doble levantamientos sistlico, uno
protosistlico y otro telesistlico..
 Palpacin de levantamiento precordial: el latido ventricular
derecho se palpa como un pequeo impulso protosistlico a nivel
de 4 o 5 EII junto a la lnea paraesternal, se palpa con la
eminencia tenar de la mano derecha, si es amplio y sostenido se
traduce en crecimiento ventricular derecho, la palpacin del latido
de la arteria pulmonar se palpa como un leve levantamiento
protosistlico casi imperceptible y se palpa a nivel del foco
pulmonar por un amplio latido sistlico.
Palpacin de ruidos y chasquidos anormales: generalmente se
palpan tenuemente y pueden palparse cuando una vlvula
cardaca se cierra a gran velocidad. 1) I ruido palpable en sujetos
sanos longilneos, y la condicin que se acompaa de un primer
ruido palpable a nivel del pex es la estenosis mitral que se
percibe en decbito lateral izquierdo. 2) II ruido palpable, se palpa
tenuemente a nivel del foco pulmonar, si es francamente palpable
se encuentra en la hipertensin pulmonar, este no es palpable
normalmente. 3) Chasquidos palpables aun cuando hay diversos
chasquidos es raro que lleguen a ser palpables. El que
mayormente se percibe es el de Lyan, la mano puede sentirlo
como golpe fuerte y breve que aparece despus del
levantamiento sistlico apical
Palpacin de frmitos: es la traduccin palpable de un soplo. Y es
preciso que el soplo sea intenso y su timbre de tonalidad grave
para que sea palpable y produzca frmito, puede presentarse en
la estenosis artica o pulmonar, la comunicacin IV y suficiencia
mitral
Percusin: Ha quedado olvidada por el estudio radiogrfico que permite
delimitar el tamao de la silueta cardaca, morfologa y sus perfiles, sin
embargo la percusin nos ayuda a delimitar los contornos del corazn y
su tamao
Auscultacin: El factor principal en la produccin del primer ruido es el
cierre de las vlvulas AV cuando la presin IV cruza la presin auricular
fenmeno que inicia la sstole auscultatoria, posteriormente aumenta la
presin IV hasta alcanzar la presin artica y con ello abrir las
semilunares; en este momento los ventrculos expulsan su contenido
hacia los grandes vasos, cuando ambos ventrculos vacan la mayor
parte de su sangre disminuye la presin intracavitaria ventricular y se
produce el cierre de las semilunares lo que origina el segundo ruido
cardiaco.
:
UNIDAD II.- Aproximacin al cardipata, anamnesis y
exploracin fsica del cardipata
EKG
El EKG es un registro de la funcin del corazn y representa los impulsos
elctricos del corazn, al estimularse el msculo se contrae; en estado de
reposo las clulas estn polarizadas (-), se vuelve (+) cuando la clula recibe
un estmulo para contraerse y a esto se le llama despolarizacin,
posteriormente en la repolarizacin estas clulas recobran su carga negativa,
cuando la onda positiva de despolarizacin en las clulas cardiacas se acerca a
un electrodo positivo el EKG registra una deflexin positiva, el nodo SA inicia el
impulso y estimula ambas aurculas y produce una onda de contraccin
auricular (onda P), despus el impulso llega al nodo AV donde hay una pausa
de 1/10 de segundo lo que permite que la sangre llegue a los ventrculos,
despus de esta pausa el nodo AV es estimulado y se inicia un impulso que se
dirige por el haz de His y sus ramas, terminando en las fibras de Purkinje al
alejarse el estmulo del nodo AV se inicia la despolarizacin ventricular el
complejo QRS representa ese impulso y se produce la contraccin de los
ventrculos

La onda Q es la primera deflexin hacia abajo y va seguida de una onda R

hacia arriba y seguida de una S hacia abajo representa la despolarizacin
ventricular y el inicio de la contraccin ventricular existe una pausa despus
del complejo QRS llamado segmento T y la onda T la sigue y representa la
repolarizacin de los ventrculos para que se pueda volver a estimular.

El EKG consta de 12 derivaciones: 6 de miembros y 6 precordiales

UNIDAD III.- Insuficiencia

cardiaca
Se reconoce a la Insuficiencia cardiaca
(IC) como un sndrome clnico complejo
que resulta de cualquier anomala que
desde el punto de vista estructural,
funcional o estructural y funcional altere
la capacidad del corazn para llenarse o
contraerse de forma adecuada y por ende afecte la generacin de un gasto
cardiaco suficiente para satisfacer las demandas metablicas del organismo
tanto en el reposo como en la actividad fsica.

Con relacin a esta definicin debemos destacar al menos tres puntos:

 a. La IC es un sndrome ya que representa la expresin avanzada de todas
las entidades nosolgicas que afectan al aparato cardiovascular, mismas
que dejadas a su evolucin, con capaces de desarrollar IC.

b. No slo las alteraciones estructurales son causa de IC, existen otras

situaciones como las arritmias cardiacas que desde el punto funcional
son capaces de generar este sndrome.

c. Es importante tomar en consideracin a la funcin diastlica dentro de la

fisiopatologa de la IC, de hecho, hoy da casi un 40% de los enfermos
que aquejan de IC tienen funcin sistlica conservada o casi normal 1.

II. Epidemiologa
Podemos considerar a la IC como la gran pandemia del siglo que inicia. Tan slo
en los Estados Unidos de Norteamrica se estima al menos 5 millones de
personas padecen de esta enfermedad, su incidencia es de alrededor de 1
milln de casos por ao y se asocia con mortalidad equivalente a 50,000 casos
anuales; de hecho, es la primera causa de internamiento en mayores de 65
aos, Por todo lo anterior representa un elevado costo para su tratamiento y
control. En Mxico, a pesar de no contar con datos precisos, es bien conocido
que las enfermedades del corazn constituyen desde hace ms de 5 aos la
primera causa de mortalidad global y dentro de stas, la IC se perfila como una
de las causas directas2,3.

Cuando analizamos el crecimiento de este problema de salud, podemos

advertir que la transicin demogrfica y epidemiolgica de nuestros pases, as
como el desarrollo de nueva tecnologa y herramientas teraputicas que han
disminuido considerablemente la mortalidad temprana de pacientes con infarto
agudo del miocardio son los dos factores ms importantes que han contribuido
a incrementar de forma exponencial los casos de insuficiencia cardiaca. Por
ejemplo, de acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud del ao 2000 (ENSA
2000), en Mxico, despus de los 27 aos uno de cada cuatro habitantes
padecen algn grado de hipertensin arterial sistmica (HAS)4; del mismo
modo, la esperanza de vida se ha incrementado considerablemente por lo que
si asociamos una presentacin temprana de la HAS con una vida prolongada, la
exposicin al riesgo es tan crnica, que el desarrollo de cardiopata
hipertensiva y por ulteriormente de IC es frecuente. Por otro lado, los pacientes
sometidos a procedimientos farmacolgicos o mecnicos de reperfusin
temprana en el contexto de un infarto miocrdico tienen mayores
probabilidades de sobrevivir al evento agudo; sin embargo, los cambios
estructurales que sufre el corazn despus del evento isqumico y que
confluyen en la llamada remodelacin ventricular inadecuada son causa
importante de IC en el mediano y largo plazo.
III. Etiologa
Cualquier entidad nosolgica que afecta una o ms de las determinantes de la
funcin ventricular es capaz de desarrollar el sndrome de IC.

En pases occidentales incluyendo Mxico, la cardiopata isqumica constituye

la causa ms frecuente seguida de la hipertensin arterial sistmica, las
enfermedades valvulares cardiacas, las cardiopatas congnitas, las
cardiomiopatas, las enfermedades pericrdicas, los procesos inflamatorios e
incluso enfermedades extracardiacas que dentro de su historia natural tienen
impacto negativo sobre la funcin cardiovascular tales como la Diabetes
mellitus o el distiroidismo. Es importante sealar algunas causas reconocidas
como iatrognicas de IC como por ejemplo aquellas observadas tras el uso de
agentes como las antraciclinas utilizadas para el manejo de algunas neoplasias
malignas5. El cuadro I resume las principales causas de IC.

IV. Clasificacin
La IC se puede clasificar desde diversos puntos de vista; sin embargo, la
clasificacin de la severidad clnica propuesta por la Asociacin del Corazn de
Nueva York (NYHA por sus siglas en ingls) representa una herramienta
sumamente til toda vez que con slo una variable (disnea) tenemos
informacin suficiente para definir si el paciente se encuentra estable o
descompensado, del mismo modo, cada una de sus etapas tiene una
importante traduccin en cuanto al pronstico vital de los enfermos 6 (ver
cuadro II).

Existen otras clasificaciones que toman en consideracin aunque de manera

arbitraria otras variables tales como el predominio de disfuncin cardiaca
(sistlica o diastlica), las cavidades afectadas (IC izquierda, derecha o global),
el estado clnico de los pacientes (compensados o descompensados) o la
etiologa (isqumica, no isqumica). El cuadro III resume las diferentes
clasificaciones de la IC.

En la ltima dcada, el grupo de trabajo conjunto del Colegio Americano de

Cardiologa y de la Asociacin Americana del Corazn (ACC/AHA Task Force por
sus siglas en ingls) decidieron dar un paso adelante con relacin a la
clasificacin de la IC an antes de que sta se presente clnicamente, al dividir
en 4 etapas al problema en donde la etapa A representa un grupo de pacientes
que an sin alteraciones estructurales a nivel cardiaco o sntomas de IC se
encuentran en alto riesgo de desarrollar el sndrome (vgr. diabticos o
hipertensos), el estado B refleja aquellos enfermos con alteraciones
estructurales cardiacas, pero sin sntomas de IC (vgr. pacientes isqumicos o
valvulares), el estado C muestra a los pacientes con patologa cardiovascular y
sntomas actuales o pasados de IC mientras que en el estado D se encuentran
aquellos enfermos con IC sintomtica avanzada. Esta clasificacin que ha sido
sumamente criticada, tiene como principal argumento a favor el enfoque
claramente preventivo al tratar de modificar la evolucin de la enfermedad
desde antes de que esta se manifieste clnicamente, por lo que debido a la
magnitud del problema consideramos que debe ser tomada en cuenta y darle
el valor que representa7.

V. Fisiopatologa
Para comprender mejor la fisiopatologa del sndrome de IC debemos estudiar
dos aspectos fundamentales:

a. Alteraciones hemodinmicas y estructurales

El gasto cardiaco se define como la cantidad de sangre que expulsa el
corazn en una unidad de tiempo, se expresa como litros/minuto y se
puede indexar a la superficie corporal, en cuyo caso se denomina ndice
cardiaco. Las principales determinantes del gasto cardiaco son la
precarga, poscarga, el inotropismo y el cronotropismo.

Cualquier alteracin que afecte una o ms de las determinantes de la

funcin ventricular, es capaz de desarrollar IC (Figura 1).

As, aquellas situaciones que alteren la precarga, afectarn directamente

la generacin de un volumen latido adecuado, por ejemplo en pacientes
con infarto del ventrculo derecho, el empleo de venodilatadores
disminuye el retorno venoso provocando una hipovolemia relativa
situacin que impacta negativamente en el grado de estiramiento de la
fibra y de acuerdo con el principio de Frank-Starling la eficiencia
mecnica de la sarcmera; por otro lado, en estados en donde existe un
incremento sustancial de la precarga como en la cardiomiopata
dilatada, el nivel mximo de estiramiento de la sarcmera impide la
interrelacin de las bandas de actina con las cabezas de miosina y por
ende la contraccin de los miocitos.

En el terreno del inotropismo podemos destacar que el primer requisito

para lograr esta determinante que existan fibras miocrdicas viables, el
segundo lo constituye el aprovechamiento eficaz de sustratos
bioenergticos y de oxgeno; Por este motivo, la isquemia miocrdica
representa uno de los modelos ms claros en donde el inotropismo est
afectado de forma directa, como en el caso del Infarto miocrdico agudo,
en donde la prdida de elementos contrctiles se traduce directamente
en disfuncin sistlica o inotrpica; del mismo modo, la hibernacin
miocrdica observada en casos de isquemia crnica representa otro
ejemplo en donde si bien no existe prdida estructural de miocitos, s se
aprecia prdida funcional de los mismos como respuesta al bajo aporte
de sustratos y oxgeno.

Con relacin a la poscarga, un incremento sostenido de la misma como

 el que se observa en los pacientes con estenosis artica o en la
hipertensin arterial sistmica, supone una sobrecarga de presin que
generar a la postre alteraciones estructurales y funcionales a nivel
miocrdico con repercusin directa de la funcin diastlica y a largo
plazo tambin de la funcin sistlica. En contraparte, las resistencias
vasculares muy bajas como las que se observan en estados spticos
avanzados, tambin impactan de forma negativa en el gasto cardiaco
debido a que a pesar de contar con una precarga y un inotropismo
aceptables o incluso elevados, la disminucin significativa de la poscarga
hace prcticamente imposible que el gasto generado a nivel cardiaco
llegue a todos los rincones de la economa.

El cronotropismo tambin es una variable importante dentro de la

fisiopatologa de la IC, ya que a pesar de contar con un volumen latido
adecuado, la frecuencia cardiaca muy baja o al contrario muy alta
impactar de manera definitiva sobre la generacin del gasto cardiaco,
es por ello, que las arritmias tanto bradiarritmias como taquiartimias, as
como, las alteraciones de la conduccin con frecuencia se consideran
causas de IC o bien factores desencadenantes del sndrome.

Finalmente, existen otras variables como la sincrona ventricular, la

suficiencia valvular o la ausencia de cortos circuitos, que interfieren con
la hemodinmica del corazn, afectando directamente su funcin lo que
produce IC.

Por estos motivos, se debe reconocer que cualesquiera que sea la

afeccin, se considera a la IC como el comn denominador de todas las
entidades nosolgicas que afectan estructural o funcionalmente al
corazn.

b. Sobreexpresin neurohumoral
El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) muestra un
incremento significativo de su funcin en respuesta a sobrecargas
hemodinmicas o dao miocrdico, el objetivo es lograr mantener un
gasto cardiaco adecuado a travs de un incremento de la poscarga y la
precarga mediante la accin directa de la Angiotensina II y la
aldosterona; sin embargo, la exposicin crnica a ambas substancias se
asocia a fenmenos fisiopatolgicos dentro de los que destacan la
hipertrofa y fibrosis miocrdica que se asocia a remodelacin cardiaca
inadecuada, la disfuncin endotelial que incluye alteraciones en la
comunicacin celular e incremento de fenmentos protrombticos
mediados por un desequilibrio de substancias eicosanoides, tales como,
el Tromboxano A2 e incluso la activacin de algunos proto oncogenes y
ligandos que se asocian a fenmenos de apoptosis. Por otro lado, la
 aldosterona ms all incrementar la precarga a travs de la retencin de
sodio y agua, tiene mltiples funciones adicionales dentro de las que
destaca la disfuncin de barorreceptores, el incremento del potencial
arritmognico de las catecolaminas o la prdida de magnesio y potasio,
pero sobre todo la induccin de fibrosis miocrdica, intersticial y vascular
situacin que conduce en estados avanzados a alteraciones
estructurales que se traducen como IC diastlica y/o sistlica 8-10.

En adicin a lo anterior, el incremento del influjo adrenrgico tiene como

primer objetivo el servir como un mecanismo compensador en casos
donde el inotropismo, la poscarga o el cronotropismo se encuentran
comprometidos; sin embargo, la sobreactividad simptica sostenida se
asocia a desenlaces adversos, tales como, arritmias cardiacas, isquemia
miocrdica y muerte. Esto se explica debido a que el exceso de
catecolaminas aumenta el consumo miocrdico de oxgeno (MvO 2), pero
tambin tiene efectos cardiotxicos directos que generan una serie de
fenmenos a nivel celular que traen consigo cambios en la
ultraestructura y funcin de los cardiomiocitos, as como, de las clulas
endoteliales y de msculo liso a nivel vascular, cuyos desenlaces a largo
plazo son la desensibilizacin de las clulas al influjo cateclico a travs
de la internalizacin de receptores adrenrgicos (down-regulation), la
hipertrofa de miocitos, el desarrreglo de las fibras y, finalmente, la
muerte celular a travs de procesos de necrosis o apoptosis 11-14.

Por estos motivos, es importante resaltar que el control de la

sobreexpresin neurohumoral constituye hoy da el principal blanco
teraputico en pacientes con sndrome de IC, toda vez que el control
tanto del SRAA, como del sistema nervioso autnomo lograr disminuir
no slo las sobrecargas hemodinmicas a las que se ven expuestos los
pacientes, sino que modifica de manera favorable la biologa celular
disminuyendo la progresin del dao (Figuras 2 y 3).

VI. Cuadro clnico y diagnstico

La IC posee un cuadro clnico florido, pleno de manifestaciones
cardiovasculares y extracardiacas; sin embargo, podemos apuntar que los
datos pivote son la disnea en todos sus grados, el edema perifrico y la fatiga,
los dos primeros datos en relacin a estados congestivos y el segundo debido a
sndrome de bajo gasto cardiaco.

Es importante destacar que la disfuncin diastlica, es decir, la IC con funcin

sistlica conservada o casi normal, no est exenta de sntomas y signos propios
de la IC en donde la disnea constituye su dato fundamental, toda vez que las
alteraciones en la relajacin ventricular traen como consecuencia un
incremento en la presin de llenado de los ventrculos (elevacin de la presin
diastlica final) que en el caso de las cavidades izquierdas traer como
consecuencia un aumento de presin a nivel auricular y de forma retrgrada a
nivel de las venas, vnulas y capilares pulmonares lo que se traduce en
congestin pulmonar y disnea que clnicamente puede ir desde medianos
esfuerzos hasta la disnea de reposo, la ortopnea o la disnea paroxstica
nocturna.

En pacientes con disfuncin sistlica por dao miocrdico, adems de la

disnea, encontramos datos como la fatiga fcil y una plyade de
manifestaciones a nivel perifrico que son reflejo de un sndrome de bajo gasto
cardiaco, dentro de las que destaca la caquexia cardiaca como su expresin
ms severa; sin embargo, no se deben descartar manifestaciones ms sutiles y
aparentemente no relacionadas a afecciones cardiacas, tales como, el
sndrome de mala absorcin intestinal, el dolor muscular, la intolerancia al fro,
las alteraciones sensoriales y de memoria e incluso situaciones ms sutiles
como, la cada del cabello, la piel seca o las alteraciones del patrn del sueo,
por lo que es indispensable ser sumamente acucioso en el interrogatorio y la
exploracin fsica de pacientes con sospecha o diagnstico comprobado de IC.

Finalmente, es importante destacar todos aquellos datos que traducen

disfuncin ventricular derecha, tales como, la pltora yugular, la
hepatomegala, el reflujo hepatoyugular, la ascitis o el edema perifrico, todas
manifestaciones clnicas de la hipertensin venosa sistmica que acompaa a
la falla ventricular derecha. El cuadro IV seala los principales signos y
sntomas de la IC15.

El diagnstico de IC si bien tiene un importante sustento clnico, llega a ser

soslayado cuando se trata de pacientes con etapas incipientes del sndrome o
bien en aquellos en donde el diagnstico se establece por personal poco
experimentado, es por ello que el empleo racional de estudios paraclnicos
reviste un importante papel para incrementar la eficiencia del diagnstico
oportuno de la IC.

Dentro de los auxiliares de diagnstico debemos considerar como

indispensables al electrocardiograma y al estudio radiolgico (tele radiografa
de trax para todos los pacientes y serie cardiaca para aquellos pacientes con
patologa valvular y/o congnita). Con relacin a los exmenes de laboratorio
bsicos, se debern tomar biometra hemtica completa, qumica sangunea,
electrolitos sricos, perfil lipoideo y examen general de orina, debido a que la
anemia, la disfuncin renal, el desequilibrio electroltico son elementos que
fungen como marcadores pronsticos.

Como estudios especiales, el ecocardiograma ocupa un lugar principal, dado

que es un estudio no invasivo que nos permite conocer en tiempo real
variables importantes desde el punto de vista estructural y funcional, tales
como, el movimiento y grosor de las paredes miocrdicas, la fraccin de
expulsin de ambos ventrculos, la morfologa y caractersticas de apertura y
cierre de las vlvulas cardiacas, la existencia de cortos circuitos o bien la
presencia de masas intracavitarias entre otros. Por tal motivo, hoy por hoy, se
considera como un estudio ideal en todo paciente portador de IC e
imprescindible cuando la etiologa es secundaria a valvulopatas o cardiopatas
congnitas. Los estudios de alta especialidad, como el cateterismo cardiaco, la
Medicina nuclear o los nuevos estudios de imagen como tomografa helicoidal
multicorte o la resonancia magntica nuclear deben ser reservados a casos
especiales y bajo indicacin de mdicos con experiencia en el manejo de la IC.

Recientemente, el Pptido natriurtico cerebral (BNP Brain Natriuretic Peptide

por sus siglas en ingls) ha demostrado su utilidad como auxiliar para el
diagnstico, monitoreo y pronstico de pacientes con IC en cualquiera de sus
estadios, ya que la elevacin de sus niveles sanguneos refleja de forma clara
las sobrecargas hemodinmicas a las que se expone el corazn insuficiente,
existiendo adems una relacin lineal entre las cifras de este marcador y la
severidad de la IC. As, en poblacin clnicamente sana, se considera como
valor normal una concentracin sangunea de BNP por debajo de 100 pg/mL,
mientras que en enfermos con IC este valor esta superado encontrndose la
denominada zona gris con valores de ms de 100 y menos de 500 pg/mL que
traduce un incremento del estrs hemodinmico al que se encuentra sometido
el miocardio de pacientes con IC, pero que en el terreno clnico generalmente
no denota datos de gran severidad, mientras que aquellos que se encuentran
con niveles por arriba de 500 pg/mL pueden ser considerados como pacientes
descompensados, mismos que requieren tratamiento intensivo a pesar de que
en algunos casos la traduccin clnica no denota IC grave, pero los estudios
prospectivos han revelado que el mantener estos niveles de pptido de forma
sostenida, se asocia con un incremento sustancial en el nmero de
internamientos por IC, as como, en la mortalidad global. Por todo lo anterior,
consideramos que en un futuro prximo este marcador bioqumico tendr un
papel protagnico dentro del diagnstico y vigilancia de la evolucin de
pacientes con IC. Por el momento, su determinacin se recomienda en aquellos
pacientes con dificultad para el diagnstico diferencial de las causas de disnea
o bien para el monitoreo de la respuesta teraputica de aquellos pacientes con
IC bien reconocida en estados agudos16-18. Debido a la evidencia documental
sobre su papel como marcador pronstico, la cuantificacin de niveles
sanguneos de BNP sirve de gua para conocer la evolucin bioqumica y
neurohumoral de diferentes procedimientos, tales como, el implante de clulas
tallo que se realiza en el Hospital de Cardiologa del Centro Mdico Nacional
Siglo XXI del Instituto Mexicano del Seguro Social desde el ao 2004.

El cuadro V resume los estudios paraclnicos tiles para el diagnstico de la IC.

VII. Tratamiento
Es trascendental considerar que el tratamiento integral de la IC va ms all del
simple control sintomtico, de hecho, es fundamental impactar en la
progresin de la enfermedad y en la medida de lo posible en la disminucin de
la mortalidad asociada a este sndrome.

Actualmente, contamos con mltiples estrategias que han demostrado cumplir

con diferentes objetivos teraputicos; sin embargo, debemos resaltar la
importancia de la prevencin y del manejo especfico de las causas que han
llevado a los pacientes a experimentar IC.

A continuacin se describen las diferentes alternativas de manejo sindromtico

de la IC:

1. Tratamiento no farmacolgico

a. Actividad fsica. Tradicionalmente, la actividad fsica estaba

proscrita en enfermos con IC, si bien esto aplica para pacientes en
estados agudos o con sntomas discapacitantes, hoy en da
sabemos que en pacientes estables, el ejercicio fsico
predominantemente aerbico, regular y moderado genera
beneficios no slo al mejorar la clase funcional, sino tambin el
aprovechamiento del consumo de sustratos bioenergticos y el
consumo miocrdico de oxgeno. Ms an, se ha comprobado que
en enfermos con sustrato isqumico, la actividad fsica regular es
capaz de mejorar la densidad de capilares sanguneos a nivel
miocrdico haciendo ms eficiente la microcirculacin 19.

b. Dieta. Es importante destacar que la restriccin absoluta del

sodio en la dieta est contraindicada en pacientes con IC, de
hecho, la hiponatremia que conlleva esta estrategia tiene
implicaciones de mal pronstico toda vez que el sodio es un
elemento con potencial inotrpico positivo y mantener
concentraciones sanguneas adecuadas es necesaria para
mltiples funciones fisiolgicas dentro de las que se encuentra la
contraccin miocrdica y la correcta formacin del potencial de
accin, por lo que, la recomendacin se limita a restringir su
ingesta a menos de 6 gr de sal al da; es importante sealar que
los sustitutos comerciales de sal no estn recomendados por su
elevado contenido de potasio. En lo relativo a la ingesta de
lquidos es permisible una cantidad de entre 1500 a 2000 cc de
lquidos totales en pacientes sin datos clnicos de sobrecarga
hdrica, mientras que en aquellos con edema perifrico o
congestin pulmonar la recomendacin es limitar la ingesta a
1000 cc de lquidos totales al da en tanto se regresa al estado
euvolmico. Cabe sealar, que todo incremento ponderal abrupto
(1.5 kg o ms en un da) deber ser comunicado de forma
 inmediata al mdico para tomar las medidas necesarias.
Finalmente, no hay evidencia de que los suplementos alimenticios,
las vitaminas, antioxidantes o sustancias como la L-Carnitina o la
coenzima Q10 tengan un papel positivo para los enfermos por lo
que a fin de evitar la polifarmacia no se recomienda el empleo de
estos compuestos. El empleo de bebidas etlicas no est
recomendado19.

c. Tabaquismo
Debido a su elevado potencial cardiotxico y sus implicaciones a
nivel pulmonar y a otros sistemas, el consumo de tabaco en
cualquiera de sus presentaciones est formalmente
contraindicado en todo paciente con IC sintomtica o
asintomtica 5.7.

2. Tratamiento farmacolgico

a. Inhibidores de la ECA (IECAs)

Constituyen, hoy por hoy, la columna vertebral del manejo de los
pacientes con IC debida a disfuncin sistlica. Ms all de su
accin vasodilatadora, es el control neurohumoral su principal
objetivo teraputico. Como grupo han demostrado de forma
consistente el lograr mejora sintomtica, pero adems
disminuyen la mortalidad y la progresin del dao, es por eso, que
existe un acuerdo general de que todo paciente con IC por
disfuncin sistlica independientemente de su clase funcional,
reciba tratamiento con estos frmacos, excepcin sea dicha de
aquellos que tengan una contraindicacin formal para su empleo
(vgr. estenosis bilateral de las arterias renales o historia de edema
angioneurtico). Cabe sealar que como grupo poseen efecto de
clase, esto es, que los beneficios esperados son equiparables con
todos ellos; sin embargo, la presentacin de reacciones adversas
(vgr. tos) tambin se presentar en mayor o menor medida, por lo
que no se recomienda sustituir un IECA por otro, en aquellos casos
en los que se tenga antecedente de eventos adversos 5,7,20,24.

b. Betabloqueadores
Tal como se ha sealado, la sobreexpresin crnica del sistema
nervioso simptico ejerce efectos deletreos sobre la estructura y
funcin miocrdica generando desenlaces con impacto negativo,
tanto en la morbilidad como en la mortalidad de los enfermos con
IC. Durante aos, los agentes betabloqueantes estuvieron
proscritos para el manejo de la IC, debido a su potencial inotrpico
negativo; sin embargo, desde la dcada de los 80s del siglo
pasado, mltiples estudios experimentales y clnicos demostraron
 el papel protector que el empleo de agentes con poder
betabloqueador, poda ejercer en el contexto de la IC en
diferentes escenarios de presentacin. Los beneficios se explican
en parte por la disminucin del MvO2, la mejora de la funcin
diastlica, la disminucin del efecto arritmognico de las
catecolaminas, pero sobre todo debido a que estos frmacos
favorecen un fenmeno conocido como externalizacin de los
relectores beta adrenrgicos (up regulation) mismo que se
traduce en mejora de la eficiencia mecnica de los cardiomiocitos
afectados. Por estos motivos, estos medicamentos tienen en la
actualidad una indicacin irrefutable ya que en conjunto con los
IECAs complementan el control neurohumoral necesario en todos
los pacientes con sndrome de IC; adems son especialmente
tiles en aquellos enfermos con sustrato isqumico de la IC y
recientemente se ha sugerido su empleo en enfermos con IC por
disfuncin diastlica aislada.

Es importante destacar, que no todos los betabloqueantes son

recomendados para el manejo de pacientes con IC. Actualmente,
slo el carvedilol, el bisoprolol, el succinato de metoprolol y el
nevibolol son los agentes bloqueadores adrenrgicos que han
demostrado eficacia y seguridad, por lo que una vez que se
decida iniciar agentes betabloqueantes, es importante hacer la
adecuada seleccin del agente. Asimismo, es necesario cumplir
con ciertos requisitos para utilizar de forma segura el manejo con
antagonistas adrenrgicos destacando dentro de esto iniciar en
pacientes compensados (el uso de betabloqueadores en pacientes
descompensados SOLO debe restringirse a personal experto en el
manejo de IC), sin evidencia de retencin hidrosalina a nivel
pulmonar o perifrico, usar dosis bajas con titulacin paulatina
cada 2 a 3 semanas y, preferentemente, emplear en aquellos
pacientes en quienes ya reciban otros agentes de control
neurohumoral5,7,25-29.

c. Antagonistas del receptor de angiotensina

La biologa de los receptores de angiotensina ha dado importantes
avances en los ltimos aos; es bien conocido, que el receptor
tipo 1 de la angiotensina II es el responsable de los efectos
deletreos que se presentan cuando existe un influjo sostenido de
angiotensina II, ya que este receptor de membrana se encarga de
regular las funciones de vasoconstriccin, agregacin plaquetaria,
hipertrofa y fibrosis de los miocitos a nivel cardiaco y vascular.
Por este motivo, parecera lgico al menos en el terreno terico,
que la inhibicin selectiva de este receptor pudiera ser una
 estrategia de control neurohumoral ms eficaz que la que se
obtiene con el empleo de los IECAs.

Los antagonistas del receptor de Angiotensina II, tambin

conocidos como ARA2, son frmacos vasodilatadores que de
forma directa inhiben los efectos adversos de esta substancia a
travs del bloqueo selectivo del receptor tipo 1, sin embargo, en
el terreno clnico, hasta la fecha no hay evidencia slida que
demuestre que este tipo de medicamentos son superiores a los
IECAs, por lo que de momento debern ser considerados como
sustituto en aquellos casos en los que exista una contraindicacin
formal o efectos adversos asociados al empleo de IECAs, o bien
como manejo adjunto en pacientes que a pesar de empleo de
IECAs, betabloqueantes, antagonistas de aldosterona o glucsidos
cardiacos permanezcan sintomticos. Recientemente, se han
publicado datos que demuestran la eficacia del Candesartn
cilexhetilo como manejo de primera lnea o bien como manejo
adjunto en pacientes con IC; sin embargo, en tanto no exista
evidencia a largo plazo no se recomienda que este medicamento
sustituya sistemticamente a los IECAs5,7,30.

d. Antagonistas de aldosterona
Debido al importante papel de la aldosterona en la gnesis y
progresin de la IC, el bloqueo de sta constituye un objetivo
teraputico. En 1999 los resultados del estudio RALES
demostraron que la adicin de espironolactona al manejo con
IECAs en pacientes con IC en estados avanzados, es una
estrategia capaz de reducir significativamente la mortalidad 31.
Posteriormente, el estudio EPHESUS demostr que el uso de
eplerenona, un antagonista selectivo del receptor
mineralocorticoide era capaz de abatir la mortalidad global y
cardiovascular de pacientes sobrevivientes a un infarto miocrdico
complicado con falla ventricular izquierda, ms tarde, un
subestudio derivado del mismo ensayo clnico document que la
utilidad de dicho frmaco se incrementaba en aquellos pacientes
que adems cursaban con Diabetes mellitus32. Es importante
destacar que el uso de estos frmacos si bien est plenamente
sustentado, debe ser vigilado especialmente desde el punto de
vista del equilibrio electroltico debido al potencial riesgo de
hiperkalemia asociada a dosis altas de ambos medicamentos.

e. Glucsidos cardacos
La digoxina junto con los diurticos fueron los frmacos de
primera eleccin durante aos; sin embargo, hoy da su verdadero
papel se ha reposicionado, si bien por su efecto inotrpico
 positivo, as como, sus propiedades electrofisiolgicas ha
demostrado lograr mejora sintomtica con traduccin de menos
internamientos, es cuestionable su papel en la reduccin de la
mortalidad. Por este motivo, su empleo se acepta en aquellos
pacientes con IC por disfuncin sistlica que cursen con fibrilacin
atrial o bien en enfermos que a pesar del empleo ptimo de
reguladores neurohumorales persistan con sntomas de IC. Es
importante sealar que debido a su limitado margen de
seguridad, se debe ser extremadamente cauteloso en las dosis
utilizadas especialmente en poblaciones vulnerables como nios,
pacientes geritricos o nefrpatas5,7,33,34,35.

f. Diurticos
A pesar del alivio sintomtico que ofrecen, su indicacin debe
restringirse a aquellos pacientes con datos clnicos de congestin
pulmonar o edema perifrico. El uso rutinario de estos frmacos
debe evitarse debido a que producen activacin neurohumoral,
amn de desequilibrio hidroelectroltico y deplecin de volumen
intravascular. En pacientes compensados es preferible restringir el
consumo de sodio y lquidos a utilizar diurticos de forma
rutinaria. En aquellos enfermos severamente descompensados se
recomienda el empleo de diurticos de asa por va endovenosa
por perodos cortos de tiempo5,7.

g. Vasodilatadores
El uso de frmacos como la hidralazina o los nitratos cobro
especial inters en la dcada de los 80s del siglo pasado, su
utilidad es innegable en enfermos con sustrato isqumico y
estados congestivos o angina; sin embargo, deben utilizarse de
forma cautelosa en enfermos con disfuncin ventricular derecha o
en aquellos que cursen con deplecin de volumen o hipotensin
arterial significativa (TAS = 90 mmHg)5,7.

h. Inotrpicos
En enfermos en Clase Funcional IV de la NYHA, con sintomas
discapacitantes incluyendo sndrome de bajo gasto cardaco, los
agentes inotrpicos positivos por via parenteral tienen indicacin
precisa para el manejo de la fase aguda7.

Los ms empleados se dividen en estimulantes adrenrgicos

(dopamina, dobutamina) e inhibidores de fosfodiesterasa
(milrinone); no obstante, el uso de estos frmacos se asocia a un
mayor consumo miocrdico de oxgeno (MvO2), un incremento de
arritmias ventriculares y su empleo prolongado o repetido a un
aumento de la mortalidad global, por lo que se deben ser
 restringidos a situaciones especiales que por la severidad del caso
lo ameriten y siempre deben administrarse por personal
capacitado en centros hospitalarios 7,19.

En la ltima dcada el Levosimendan un agente

calciosensibilizador con poder inotrpico y vasodilatador ha
demostrado su utilidad para el manejo de pacientes con IC aguda
con o sin sndrome de bajo gasto cardiaco en ausencia de
hipotensin severa. Sus aplicaciones actuales se extienden a
pacientes con IC crnica descompensada, IC aguda de novo,
pacientes infartados con datos de IC. Existe evidencia de que esta
droga tiene un potencial neutro en cuanto a la mortalidad,
situacin que le ubica en una posicin favorable en comparacin
con los otros agentes inotrpicos; sin embargo, por su accin
vasodilatadora se debe tener cuidado en aquellos enfermos que
cursen con hipotensin severa (TAS < 90 mmHg) o en quienes
estn en alto riesgo de desarrollarla. Al igual que el resto de
agentes inotrpicos, su uso debe limitarse a personal
especializado y reservarse al mbito hospitalario. Recientemente,
la ciruga cardiotorcica ha aportado un nuevo escenario de
aplicacin de esta droga, ya que existe evidencia de que en
pacientes quirrgicos de alto riesgo (vgr. Dao miocrdico,
enfermedad del tronco coronario izquierdo, cirugas complejas,
trasplante cardiaco), el empleo de Levosimendan puede tener un
papel benfico no slo para el manejo de las complicaciones
postoperatorias, tales como, el sndrome post.pericardiotoma,
sino sobre todo en su prevencin cuando se emplea de forma
temprana o incluso previa a la ciruga36-40.

i. Medicamentos miscelneos
En este rubro se encuentran frmacos como los antiarrtmicos y
los anticoagulantes que se indican para aquellos enfermos con
antecedente de haber sufrido eventos tromboemblicos o en
quienes tengan alto riesgo de presentarlos y en pacientes con
evidencia de arritmias ventriculares malignas u otras alteraciones
del ritmo que a juicio del mdico requieran de manejo
farmacolgico especfico.

3. Tratamiento quirrgico de la insuficiencia cardiaca

La ciruga de revascularizacin miocrdica con colocacin de
hemoductos arteriales o venosos y la ciruga de implante valvular
mecnico o bioprotsico se indican en pacientes que ya sea por sustrato
isqumico o valvular concursen con IC.

Realizado por primera vez en 1967 en Sudfrica por Christian Barnard y

 en Mxico en 1988 por Argero y cols., el trasplante cardiaco continua
siendo una alternativa segura y eficaz para los casos de IC Terminal 41,42.
Actualmente, la mortalidad perioperatoria prcticamente ha
desaparecido; no obstante, la morbilidad asociada al empleo de
frmacos inmunosupresores y a la misma reaccin del husped contra
injerto han sido dos limitantes de este procedimiento a largo plazo 41, por
lo que recientemente se han explorado nuevas alternativas quirrgicas
dentro de las que destaca el uso de clulas tallo que, sin reemplazar del
todo al trasplante, han demostrado ser una opcin viable para aquellos
casos en quienes se desea prolongar la espera para el trasplante o bien
en quienes por sus caractersticas el trasplante cardiaco no representa
una opcin til. En Mxico la experiencia con el implante de clulas
hematopoyticas CD34+ mediante el mtodo de siembra directa es una
realidad que desde el ao 2004 ha arrojado resultados alentadores en 90
pacientes sometidos a este procedimiento, en quienes se ha observado
mejora clnica, hemodinmica y bioqumica significativas, pero sobre
todo una disminucin de la mortalidad global y cardiovascular, por lo
que es fundamental continuar la investigacin en este campo 43,44.

4. Terapia de estimulacin elctrica y mecnica de la insuficiencia

cardiaca
Para pacientes con alteraciones de la conduccin ventricular avanzada
(Bloqueo atrioventricular completo, Bloqueo AV de 2 grado Mobitz II,
paros sinusales) el uso de marcapasos permanentes tiene una indicacin
tcita. Recientemente, el conocimiento de la interdependencia
ventricular y la importancia de la disincrona ventricular como parte de
la fisiopatologa de la IC, han alentado el desarrollo de diversas formas
de terapia elctrica dentro de las que destaca la resincronizacin
ventricular mediante la colocacin de marcapasos tricamerales; sin
embargo, los resultados a largo plazo an son controversiales, por lo que
su empleo como estrategia de alcance a grandes poblaciones es an
discutible. Para los casos de enfermos sobrevivientes a episodios de
muerte sbita o arritmias ventriculares malignas refractarias a manejo
farmacolgico el uso de dispositivos cardiovertores-desfibriladores
automticos implantables representa una opcin; sin embargo, el
impacto real en la calidad de vida, la sobrevida y el anlisis de costos es
un tema que an se encuentra en discusin, 5,45.

Para el caso de los dispositivos de asistencia mecnica de la circulacin,

es necesario sealar que al momento actual no existe un corazn
artificial que se compare con el corazn humano; sin embargo, existen
diversos dispositivos que para los casos de IC avanzada refractaria a
manejo farmacolgico representan una ltima lnea de manejo antes del
trasplante cardiaco, entre ellos destaca el Baln de contrapulso
 intraartico o los dispositivos como el Thoratec, Abiomed o
Heartmet, entre otros5,7

5. Importancia de las clnicas de Insuficiencia Cardiaca

La IC constituye un importante problema de salud pblica, por lo que el
enfoque teraputico debe ser multidisciplinario a fin de impactar
positivamente en todas las fases del sndrome. Es por eso que
actualmente la tendencia mundial es hacia la creacin de Clnicas de
Insuficiencia Cardiaca que se definen como servicios especializados para
el diagnstico y tratamiento oportunos de la IC, pero que adems
desarrollen investigacin avanzada y programas educativos con el fin de
tratar integralmente a los pacientes. En Mxico la primera clnica de
Insuficiencia Cardiaca se cre en el Hospital de Cardiologa del Centro
Mdico Nacional del Instituto Mexicano del Seguro Social y represent un
ejemplo para la creacin de nuevos servicios a lo largo de toda nuestra
geografa46-48.