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Universidad de Guayaquil

Facultad Piloto de Odontologa


Fisiologa General

REPARACION, CICATRIZACION,
REGENRACION.
DOCENTE:

INTEGRANTES:
Michelle zoleta
Michelle Mendoza
Tania Aguiar
Marlon Neira
Moiss Arias

CURSO: 3/2
INTRODUCCION

La recuperacin, regeneracin y cicatrizacin tisular son eventos fisiolgicos que tienen


lugar en un tejido lesionado, el que responde con una serie de mecanismos para eliminar o
contener al agente agresor, el cual una vez es eliminado se inicia el proceso de preparacin
de las clulas funcionales para la replicacin. Estos eventos fisiolgicos tienen el destino
principal de devolver al tejido su funcionalidad y estado anatmico habitual, sin la
presencia de secuelas o prdida de funcin. Algunas veces este proceso fisiolgico puede
presentar algn tipo de alteracin ocasionando prdidas morfolgicas y funcionales
importantes, que atentarn contra la utilidad del rgano o tejido agredido.
Cicatrizacin, regeneracin y reparacin de los tejidos
Los tejidos estn constantemente sometidos a fuerzas o estmulos que pueden causar el
dao de los mismos. El organismo responde mediante la reparacin del mismo, es decir,
intenta restaurar el tejido lesionado a su estado original. As, hablaremos de:

Regeneracin
Implica la sustitucin de componentes tisulares, idnticos a aquellos extirpados o muertos.
Se produce en tejidos que son capaces de reconstruirse de forma completa tras el dao (Ej:
tejido seo tras una fractura, regeneracin de la superficie epitelial tras una herida cutnea).
La capacidad de regeneracin de los tejidos del hombre es limitada y est relacionada con
el grado de evolucin de cada tejido, as pues la capacidad de los tejidos para poder
repararse viene determinada, en parte, por su capacidad regenerativa intrnseca. Segn este
criterio, los tejidos del cuerpo se dividen en:
1. Tejidos lbiles: las clulas de estos tejidos se destruyen y reponen continuamente,
por maduracin a partir de clulas madre adultas y por proliferacin de clulas
maduras. Entre estas clulas se encuentran las hematopoyticas de la mdula sea y
la mayora de los epitelios superficiales (cavidad oral, cuello uterino, vagina) ; los
epitelios cbicos de los conductos que drenan los rganos exocrinos; el epitelio
cilndrico del tubo digestivo, tero y trompas de Falopio y el epitelio de transicin
de las vas urinarias. Estos tejidos se pueden regenerar fcilmente despus de una
lesin, siempre que se encuentre preservada la reserva de clulas madre.
2. Tejidos estables: las clulas de estos tejidos se encuentran en reposo (fase G0 del
ciclo celular), sin embargo son capaces de dividirse en respuesta a una lesin. Las
clulas estables conforman el parnquima de la mayora de los rganos slidos,
como hgado, rin y pncreas y se incluye las clulas endoteliales, fibroblastos y
clulas del msculo liso. Estos tipos de tejidos (a excepcin del heptico) tienen una
capacidad limitada de regeneracin tras una lesin
3. Tejidos permanentes: las clulas de estos tejidos estn diferenciadas de modo
permanente y no son proliferativas en la vida posnatal, como ocurre con la mayora
de las neuronas y de las clulas cardacas. La reparacin predominante es la
formacin de cicatriz y la lesin es irreversible.

Cicatrizacin o curacin
Es una respuesta fibroproliferativa que ms que restaurar el tejido, lo "parchea". Se lleva a
cabo en tejidos que son incapaces de regenerarse, producindose un depsito de tejido
conjuntivo, formando una cicatriz. (Ej: curacin de heridas en la piel, o reemplazo de
clulas parenquimatosas por tejido conjuntivo en un infarto de miocardio)
CELULAS TRONCO O CELULAS GUIAS
Las clulas guas, mal llamadas clulas madre, son clulas totipotenciales, que se van a
distinguir de las clulas maduras por dos caractersticas fundamentales: La gran capacidad
que tienen para reproducirse y formar nuevas clulas guas, y la potencialidad de originar,
ya sea en condiciones fisiolgicas, patolgicas o inducidas en un laboratorio, clulas
especializadas y diferenciadas, para los diferentes tipos de tejidos histolgicos, como por
ejemplo clulas musculares, neuronales, cardiacas, etc.
Estas clulas existen a lo largo del desarrollo embrionario y en el adulto se encuentran en
menor cantidad diseminadas por todo el organismo. En el caso de clulas madres adultas,
pierden de manera significativa su plasticidad celular, es decir que su capacidad de
diferenciarse est limitada a un menor nmero de clulas.
Por otro lado, tambin se vern clulas multipotenciales, que tienen la misma funcin que
las clulas totipotenciales y se encuentran en el organismo en mayor cantidad con relacin a
las ya mencionadas; sin embargo su diferenciacin est limitada a un nmero menor de
clulas. Actualmente, gracias a los avances en la medicina moderna se ha logrado obtener
clulas indiferenciadas a partir de clulas adultas especializadas, este proceso es conocido
como reprogramacin.4
Como ya se mencion, las clulas guas tienen como funcin principal generar clulas
maduras y especializadas del rgano en el que habitan, con la finalidad de mantener una
homeostasis tisular evitando que el rgano colapse por ausencia o prdida celular en su
estructura, desempeando las siguientes funciones en la homeostasis tisular:5

En el epitelio: el que es un tejido donde las clulas se hallan en constante lisis y


renovacin celular, debido a que las clulas maduras no se dividen, sino que
simplemente se mudan de la porcin basal del tejido a la ms superficial para
posteriormente descamar. En este tejido las clulas madre tendrn que producir de
manera constante nuevas clulas epiteliales, para que de esta forma, se conserve la
funcionalidad y morfologa normal del tejido.
En el hgado: Las clulas guas que se encuentran en los canales de Hering tendrn
la capacidad de diferenciarse en hepatocitos y epitelio biliar. A diferencia del tejido
epitelial, los hepatocitos tienen la capacidad de duplicarse y de esta manera las
clulas guas en el hgado solo funcionan si existe algn problema con este
mecanismo con el fin de mantener la funcionalidad y estructura del rgano afectado
evitando el colapso del mismo.
En el cerebro. Como ya se mencion las neuronas son clulas que pertenecen al
grupo de clulas permanentes y por lo tanto no poseen capacidad replicativa. En
este caso las clulas madres neuronales tienen como funcin reemplazar a las
neuronas que sufrieron dao, integrndose a los circuitos neuronales.
En el tejido muscular, los miocitos son clulas que pertenecen al grupo de clulas
permanentes y por lo tanto no se replican. La regeneracin de las clulas musculares
est mediado por las clulas satlites, que son una forma de clula madre
multipotencial en el musculo.

MEDIADORES DE LA REGENERACION
La diferenciacin y crecimiento celular estn determinados por mediadores qumicos,
siendo los ms importantes, los factores de crecimiento polipeptdicos, que son
responsables de la migracin celular y remodelacin del tejido. Entre los principales
factores del crecimiento estn los:
1. de crecimiento epidrmico (EGF) y factor de crecimiento transformador alfa (TGF-
) que son mitgenos para clulas epiteliales, hepatocitos y fibroblastos y son
segregados por clulas presentes en una inflamacin.
2. factor de crecimiento hepatocitario (HGF) que tiene efectos mitticos sobre clulas
epiteliales y los hepatocitos y promueve el desarrollo embrionario. En un organismo
sano la pro- HGF se sintetiza por fibroblastos y clulas endoteliales y ser activada
por la serina proteasa al momento de existir una lesin.
3. de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) que tiene su principal funcin en la
vasculognesis, en el periodo embrionario y la angiognesis, en una lesin en un
organismo adulto. Tambin promover la angiognesis en inflamaciones crnicas,
cicatrizacin y tumores.
4. factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) que juega un papel
fundamental en la angiognesis, son producidos por las plaquetas, clulas
endoteliales, macrfagos y msculo liso y su funcin ser inducir la migracin y
proliferacin de fibroblastos, monocitos y clulas de msculo liso.
Los mediadores a su vez pueden ser originados por clulas adyacentes o distantes, por lo
que se dividen en cuatro tipos de seales:
1. Sealizacin autocrina: El mediador acta en la clula que lo secreta. Este tipo de
secrecin es de relevancia para la produccin de citocinas en la respuesta
inmunitaria y la hiperplasia epitelial compensadora.
2. Sealizacin paracrina: Los mediadores actan solo a nivel de las clulas vecinas.
Este mecanismo es importante en el reclutamiento de clulas inflamatorias y en el
proceso de cicatrizacin normal.
3. Sealizacin sinptica: A travs del tejido nervioso se secretan neurotransmisores en
las clulas dianas que pueden ser musculares u otras neuronas.
4. Sealizacin endocrina: El mediador atraviesa por el torrente sanguneo para poder
recorrer grandes distancias y as llegar a su clula diana.
REPARACION TISULAR
La reparacin tisular es un proceso por el cual nuevos tejidos remplazan a los tejidos que
fueron lesionados, proceso que comienza durante la fase de inflamacin activa, pero por la
presencia de elementos desfavorables no puede cumplir su funcin. Un tejido puede
repararse siempre y cuando su tejido conectivo o el mismo tejido puedan producir clulas
que remplacen las prdidas durante la lesin e inflamacin.
En la cicatrizacin el tejido tendr una respuesta linfoproliferativa que se encargar de
remplazar a las clulas en los tejidos incapaces de regenerarse, mientras que en la
reparacin se lleva a cabo por el depsito continuo de matriz extra celular (MEC). Si la
lesin persiste y la inflamacin se vuelve crnica, la lesin y la reparacin tisular se
producirn de modo simultneo provocando de esta forma un depsito anormal de MEC y
consecuentemente una fibrosis.

FORMACION DE CICATRICES
Como ya se mencion la cicatriz es producto del depsito de MEC en tejido lesionado, el
cual no tendr la capacidad de regenerarse por s solo, en respuesta a inflamacin crnica,
despus de la cual existir proliferacin y migracin de clulas parenquimatosas del tejido
conectivo con la formacin casi simultnea de nuevos vasos sanguneos para luego
remodelar el tejido depositado, contrayndolo.
Es de este modo que en la formacin de cicatrices se distinguen cuatro fases:

Fase de inflamacin: Cuando se produce una lesin existe una ruptura de los vasos
sanguneos de la zona lesionada y salida de los elementos formes de la sangre.
Simultneamente se produce vasodilatacin que permitir la llegada de clulas
fagocticas que eliminarn las clulas daadas y adems existir una liberacin de
protenas como la fibronectina, fibringeno y factores de crecimiento que permitirn
el incremento y funcin de los fibroblastos.

Fase de eliminacin o lisis: En esta fase las clulas fagocitarias eliminan todas las
clulas que ya no tengan funcin debido al dao tisular. Esta fase es retardada por el
uso de corticoides, inmunosupresores y antibiticos.

Deposicin de MEC y formacin de cicatriz: Los fibroblastos sintetizan y depositan


elementos de la MEC reponiendo el tejido perdido, que posteriormente se convertir
en una cicatriz compuesta por fibroblastos y colgeno
.
Remodelacin tisular: que tiene un periodo prolongado de 6 a 12 meses, en el cual
se reorganizan las fibras colgenas desestructuradas y se reduce el nmero de vasos
sanguneos formados, logrndose reducir el tamao de la cicatriz y contraer la
herida para brindarle mayor resestencia.
FORMAS DE CICATRIZACION
Existen dos formas de cicatrizacin:

Cicatrizacin por primera intencin. En una lesin tisular con mnima muerte
celular y con una mnima desestructuracin en la membrana basal, donde el proceso
de cicatrizacin es rpido y muy efectivo, logrando la reparacin del tejido en un
tiempo promedio de 1 a 2 meses.
Cicatrizacin por segunda intencin que se da en lesiones con mayor prdida de
tejido y estructura. La respuesta inflamatoria es mayor, existiendo adems
contraccin de los miofibroblastos que intentan juntar los bordes de la herida
produciendo un borde con aspecto redondeado.

ASPECTOS PATOLOGICOS DE LA REPARACION


La reparacin de las heridas puede ser afectada por una variedad de factores provocando
secuelas y la prdida de funcin. Entre las variables ms apreciables estn las infecciones
que es la causa aislada ms importante para la prolongacin de la inflamacin aumentando
de manera potencial la lesin del tejido local.
Otro tipo de variables pueden ser el aumento de la presin local o la torsin que puede
producir una dehiscencia en la herida, por otro lado una mala perfusin sangunea y la
presencia de elementos extraos dificultarn la cicatrizacin.
Estos factores provocarn grandes cantidades de exudado el cual ser metabolizado por las
enzimas proteolticas de los leucocitos, dando como resultado la resorcin de exudado que
en ausencia de necrosis celular permitir que el tejido recupere su estructura normal; sin
embargo, en acumulaciones mayores de exudado, el tejido empezar a organizarse, el tejido
de granulacin crecer producindose la desestructuracin del tejido en esa regin al
formarse una cicatriz fibrosa.

FACTORES QUE MODIFICAN LA CURACIN DE LAS HERIDAS


En el proceso de reparacin de las heridas hay influencias generales y locales, positivas y
negativas. Por un lado est la herida limpia y delimitada, en un sujeto joven y en un asiento
anatmico bien irrigado como es la cara. Por otro est una herida sucia, irregular, en el pie
de un anciano diabtico.
Factores generales:
Nutricin. Hipoproteinemias severas: la cicatrizacin est retrasada por
entorpecimiento de la fase anablica y por la presencia de edema.
Hipovitaminosis C. Aunque no se conoce el mecanismo exacto, se sabe que en el
escorbuto est retrasada la produccin de colgeno y por tanto la cicatrizacin,
alteraciones que revierten con la administracin de vitamina C. Ya que la vitamina
C al igual que el hierro se encargan de la hidroxilacin de las fibras de colgeno,
para la produccin de la triple hlice.
Hipovitaminosis A. Se cree que influye negativamente en la cicatrizacin por la
accin trfica y protectora del epitelio de la vitamina A.
Anemia. Una anemia intensa se asocia a vasoconstriccin, hipovolemia y aumento
de la viscosidad de la sangre, con esto, se produce una disminucin prolongada de la
tensin tisular de oxgeno, lo que influye negativamente en la curacin de las
heridas.
Edad. El tiempo de cicatrizacin completa de una herida, est directamente
relacionado con la edad del paciente, siendo mucho ms corto en nios que en
personas mayores.
Alteraciones endocrinas. La obesidad contribuye a la aparicin de dehiscencias por
aumento de tensin en las lneas de sutura. La diabetes condiciona una serie de
anomalas, como la acidosis tisular, la tendencia a la infeccin y los trastornos
vasculares, que dificultan la curacin de las heridas. 6.
Frmacos: ACTH y cortisona. Su uso en dosis altas retarda la sntesis proteica y la
fibroplastia.
nfecciones sistmicas.
Circulacin: La insuficiencia circulatoria determina una disminucin local del flujo
sanguneo.
Enfermedades sistmicas crnicas: Los pacientes con enfermedades sistmicas
como lupus eritematoso, neoplasias, diabetes mellitus, artritis reumatoide... sufren
un retraso e incluso una incapacidad para cicatrizar heridas.
Corticosteroides: Algunas hormonas influyen en la cicatrizacin de las heridas. Son
especialmente importantes los corticoides, que a su efecto antiinflamatorio hay que
unir el retraso en la formacin de tejido de granulacin y en la sntesis de colgeno.
Factores locales:
Aporte sanguneo. Cuanto mejor sea la vascularizacin de la zona herida, mejor
cicatrizar. En la cara las heridas curan ms rpido que en las extremidades
inferiores. La hipertensin venosa facilita el edema y dificulta la cicatrizacin.
Tipo de herida: las heridas limpias con poca necrosis, se reparan antes que las que
tienen bordes desgarrados y/o con necrosis tisular
Tamao de la herida: cuanto mayor sea el tamao de la herida, ms tiempo tardar
en curarse
Ubicacin de la herida: una herida en la piel no puede contraerse en los lugares
donde la piel est separada de los huesos por escaso tejido. Las lesiones cutneas en
tales zonas, en especial las quemaduras, requieren a menudo injertos de piel debido
a que sus bordes no pueden unirse.
Distraccin. La presencia de colecciones hemticas, serosas o cuerpos extraos,
facilitan la infeccin, por lo que tambin retrasan la cicatrizacin.
Radiaciones. Las radiaciones ultravioleta aceleran la curacin de las heridas. Sin
embargo, las radiaciones ionizantes retrasan la curacin por retrasar la formacin de
tejido de granulacin e impedir las mitosis de clulas endoteliales y fibroblastos.
Inervacin. Se ha demostrado que la piel denervada cicatriza igual que la piel
inervada adecuadamente, sin embargo la alteracin de las aferencias nerviosas con
la prdida de los mecanismos de defensa incitados por la sensacin de dolor facilita
la aparicin de complicaciones que impiden la cicatrizacin.
Infeccin. Las heridas infectadas no cicatrizan. Si no se toman las medidas
oportunas (desbridamiento, lavados, cierre de cavidades?) la infeccin es la regla y
la causa ms importante de cicatrices retardadas y defectuosas.
Agentes corrosivos. El uso indiscriminado de ciertos antispticos que pueden daar
los tejidos, retrasa lgicamente la cicatrizacin.

COMPLICACIONES DE LA CURACIN DE LAS HERIDAS


Cualquier herida puede retrasar la curacin por diversas alteraciones que afectan a la
reparacin, contraccin o regeneracin de los tejidos. Las complicaciones ms frecuentes
de la curacin de las heridas son: defecto de la cicatrizacin, dehiscencia de la herida,
ulceracin, hipertrofia de la cicatriz, exceso de contraccin, infecciones y alteraciones de la
regeneracin.
Entre las complicaciones que pueden aparecer, encontramos:
1. Defecto de la cicatrizacin.
2. Dehiscencia o separacin de los bordes de la herida provocada por factores
mecnicos, como el aumento de la presin local o la torsin.
3. Ulceracin.
4. Hipertrofia de la cicatriz: formacin de queloide, por no producirse en la
remodelacin de la herida el paso de colgeno tipo III a tipo I. Parece existir una
predisposicin hereditaria a la formacin de queloides. La raza negra presenta
mayor predisposicin a desarrollar queloides.
5. Exceso de contraccin: se asocia a quemaduras graves que estn cicatrizando y
puede afectar al movimiento de las articulaciones.

Reparacin VS Regeneracin
La capacidad de regeneracin est limitada slo a unos determinados tejidos. Se entiende
por reparacin de un tejido biolgico a la restauracin de dicho tejido sin que este conserve
su arquitectura original ni tampoco su funcin. Al no recuperar su estado original, sus
propiedades mecnicas y fsicas son inferiores, esto es una transformacin que ocurre
espontneamente y el resultado final es la cicatrizacin. Entendemos por regeneracin
cuando la restauracin de dicho tejido posee propiedades indistinguibles del tejido original.
Teniendo en cuenta estas dos distinciones, lo que nos interesa como recuperador es
potenciar la regeneracin sobre la reparacin, a pesar, de que los dos procesos actan
simultneamente ante cualquier lesin de tejido blando. Uno de los abordajes
fundamentales de la fisioterapia consiste en identificar las diferencias celulares y
moleculares que existen entre regeneracin (tejido nuevo) y reparacin (cicatrizacin).
Las circunstancias por las que un tejido cicatriza en vez de regenerarse, depender del
contenido de clulas y seales estimuladoras necesarias para la regeneracin. Por lo tanto,
uno de los objetivos de la terapia regenerativa es facilitar el ambiente externo adecuado
modificar el ph, reequilibrar la PO2 y estimular las clulas proliferativas desde el momento
inicial de la lesin.
Bibliografa
Alexandro, V. B. (2014). REGENERACION Y CICATRIZACION. Revistas bolivianas,
2256-2260.