Orientation diagnostique devant des

Aventis Dr B. BOUJON
Internat 9 DMES DES MEMBRES INFRIEURS Cabinet de Cardiologie,
Dijon
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Eliminer les DIAGNOSTIC POSITIF DIAGNOSTIC Oedmes

dmes aigus
ETIOLOGIQUE =
unilatraux . Oedmes bilatraux, Hyperhydratation extra-cellulaire
. phlbite dclives, prenant le godet
. cellulite . Prise de poids
infectieuse
. lymphangite
. rupture de
kyste poplit
. hmatome Recherche d'un Recherche d'un
musculaire
Oedmes localiss Oedmes gnraliss
panchement sreux dme viscral
= Hypovolmie =
ponctionner Hyperaldostronisme secondaire urgence thrapeutique
. ascite Natriurse basse . OAP
. panchement pleural . hypertension intra-crnienne
. dme glottique

Veineux Avec HYPOPROTIDEMIE

. varices, maladie post-phbitique Cardiaque (reflux hpato-jugulaire)
. angiodysplasie . insuffisance cardiaque droite et globale
Rnal (protinurie) . pricardite constrictive chronique
Lymphatique : lymphdme . syndrome nphrotique
Inflammatoire : agression physique, Idiopathique
. glomrulopathies aigus
chimique , allergique ou immunologique . dme cyclique idiopathique
Hpatique (hypertension portale, (femme jeune, g d'limination)
(dme de Quincke) insuffisance hpato-cellulaire) : cirrhose
. intoxication chronique par les diurtiques
Oedme angioneurotique Digestif
Iatrognes par rtention hydrosode :
Iatrognes par allergie, altration . entropathie exsudative (clearance
AINS, corticodes, stroprogestatifs,
de la permabilit capillaire de l'-1- antitrypsine) vaso-dilatateurs (inhibiteurs calciques)
Collagnoses . malabsorption chronique
Fin de grossesse
Endocrinopathies Nutritionnel : carence d'apports protidiques

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES des MEMBRES INFRIEURS
Internat 104 tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, pronostic, traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
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CIRCONSTANCES FAVORISANTES Douleur locale, signes inflammatoires

Dilatation veineuse superficielle
Alitement +++
dme rtromallolaire, diminution
Post-chirurgical (petit bassin) +++
du ballottement du mollet
Post-obsttrical ++ PHYSIOPATHOLOGIE
Fbricule
Tabac + Pilule ++
 3 facteurs
Noplasie profonde (prostate)
Paroi vasculaire : lsion endothliale
Surcharge pondrale, varices
PHLBITE ? Activation de la coagulation
Dficit en antithrombine III, Protine C ou S
Modifications rhologiques = diminution
Hmopathies, syndrome de COCKETT, antiphospholipides du retour veineux  stase
Antcdent de phlbite et/ou embolie pulmonaire
CONFIRMATION
Echo-Doppler des membres infrieurs : image de
thrombus, signal doppler invariable avec la respiration
Phlbographie (examen de rfrence) : recherche
d'extension la veine cave
Dosage des D-Dimres

BILAN
ECG, clich de thorax, gazomtrie artrielle
Doute sur une embolie pulmonaire : scintigraphie et/ou angiographie
Dosage AT III, protines C et S avant mise sous hparine

TRAITEMENT
Alitement (5 6 jours)
Anticoagulation
- Hparine (500 U/kg/j) ou hparine de bas poids molculaire (FRAXIPARINE, LOVENOX)
- Relais par AVK (SINTROM, PRVISCAN) J2/J3 - Dure : 3 4 mois (en l'absence d' EP)
Bas de contention (prvention de la maladie post-phlbitique)
Interruption de la VCI (accidents des anticoagulants ou chec)

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis INSUFFISANCE AORTIQUE
Internat 105 tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
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I.A. AIGU I.A. CHRONIQUE

Dyspne aigu, signes d'OAP Dyspne d'effort
Signes en rapport avec l'tiologie Palpitations, lipothymies
- Fivre (endocardite) angor
- Pousse hypertensive (DA aigu)
PHYSIOPATHOLOGIE
IA aigu : surcharge volumique brutale
avec P tldiastolique VG (fermeture
prmature de la mitrale), P OG et PCP
et dbit cardiaque
IA chronique : dilatation et hypertrophie
concentrique du VG, diminution de la perfusion
coronaire

CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

Souffle diastolique SS jectionnel
Signes artriels priphriques (IA chronique)
Clich de thorax : du rapport cardio-thoracique (IA chronique)
Echocardiographie :
- Diamtre tldiastolique VG
- Calibre du jet en cho couleur
- Signes en rapport avec l'tiologie (vgtations)
Doppler : quantification de la fuite et valuation des pressions pulmonaires
Exploration hmodynamique + coronarographie en pr-opratoire

TIOLOGIES
I.A. aigu : - endocardite, DA aigu
TRAITEMENT
- rupture du sinus de Valsalva
- traumatisme thoracique Mdical : traitement de l'IVG + traitement tiologique
I.A. chronique : - RAA, endocardite Chirurgical : remplacement valvulaire aortique (IA aigu +++)
- dystrophie aortique, aortite Prophylaxie :
- cardiopathies congnitales - AVK en cas de prothse mcanique
- pelvispondylite rhumatismale - Prvention de l'endocardite ++
- prothse aortique

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis INSUFFISANCE MITRALE
Internat 106 tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

BILAN D'UNE DYSPNE DCOUVERTE

AUSCULTATOIRE FORTUITE PHYSIOPATHOLOGIE
Solution de continuit entre OG et VG en systole
rgurgitation dans l'OG
En aval : surcharge et dilatation VG
INSUFFISANCE MITRALE ? En amont :
- IM aigu : OG non dilate et peu compliante
POG et PCP OAP
- IM chronique : OG dilate modre PCP - FA frquente

CLINIQUE CLICH DE THORAX CHOGRAPHIE HMODYNAMIQUE

Souffle systolique maximal
l'apex, irradiant dans l'aisselle
Pas d'augmentation aprs
extrasystole ou diastole longue
( RA)
(pr-opratoire)
Recherche de  Echo transthoracique / Doppler
surcharge pulmonaire - quantification de la fuite (doppler couleur, doppler continu, doppler puls, PISA) Mesure du dbit et de l'index
- valvulopathie associe cardiaques, des pressions
- mcanisme (prolapsus, rupture de cordage, IM rhumatismale) pulmonaires et de la pression
- retentissement d'amont (taille de OG, PAP) tldiastolique VG
 Echo transsophagienne : coronarographie (si ischmie,
- utile pour certaines tiologies ou terrain athromateux)
- pour la quantification de la fuite (reflux dans les veines pulmonaires)
- pour les indications opratoires (plastie +++)

TIOLOGIES
IM rhumatismale (35 %)
TRAITEMENT
IM dgnrative (myxode,
fibro-lastique)
IM oslrienne
IM ischmique (dysfonction, rupture MDICAL CHIRURGICAL
de pilier) IVG : rgime sans sel, diurtiques, vasodilatateurs digitaliques Plastie mitrale (rupture de cordage, prolapsus important)
IM traumatique (rupture de cordage) (si troubles du rythme) Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothse, valve mcanique)
IM fonctionnelle (cardiopathie dilate) Prophylaxie de l'endocardite avant tout geste risque indications : - importante gne fonctionnelle
Anticoagulation : - si trouble du rythme auriculaire - IM aigu hmodynamiquement grave
- aprs mise en place dune valve mcanique - de plus en plus larges pour la plastie

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis RTRCISSEMENT AORTIQUE
Internat 107 tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ANGOR SYNCOPES DYSPNE

L'EFFORT +++
TIOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE
R. A. dgnratif Obstacle jectionnel post-charge, d'o :
(maladie de MONCKENBERG) +++ RTRCISSEMENT AORTIQUE ? HVG concentrique
Bicuspidie aortique (entre 30 et 70 ans) ++ Anomalie de la relaxation
RAA (15 20 %) Ischmie myocardique

CLINIQUE ECG CLICH DE THORAX CHO / DOPPLER CORONOGRAPHIE

SS jectionnel au foyer aortique Normal ou HVG, HAG, Augmentation du rapport Gradient trans-valvulaire, calcul PR-OPRATOIRE
Diminution du B2 troubles de conduction cardio-thoracique de la surface
Calcifications Retentissement (HVG, HTAP )
Valvulopathies associes
Fonction VG
Cintique globale et segmentaire

TRAITEMENT

SYMPTOMATIQUE CURATIF PRVENTIF

= traitement d'un OAP, d'une Remplacement valvulaire pontage coronaire Antibioprophylaxie si infection
insuffisance coronarienne si lsions coronariennes associes
(risque d'hypovolmie ++) AVK si prothse mcanique

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis RTRCISSEMENT MITRAL
Internat 108 Physiopathologie, diagnostic
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
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DYSPNE HMOPTYSIES COMPLICATION RVLATRICE +++

D'EFFORT ( l'effort) AC / FA - Accidents emboliques
PHYSIOPATHOLOGIE OAP
Endocardite bactrienne
Obstacle au remplissage VG  augmentation de
POG, PAP puis pressions droites ( terme, HTAP
autonome), d'o dilatation OG troubles du rythme RTRCISSEMENT MITRAL ?

CLINIQUE ECG CLICH DU THORAX CHOCARDIOGRAPHIE HMODYNAMIQUE

Facis mitral
Frmissement cataire apexien
Rythme de Duroziez :
clat B1, claquement ouverture
de la mitrale, roulement
diastolique apexien
Eclat de B2
insuffisance tricuspidienne
associe
AC / FA frquente Cur triangulaire, dilatation OG et  Echo / Doppler
HAG, HVD des veines pulmonaires - Taille OG et cavits droites
dme interstitiel puis alvolaire - Recherche de thrombus
- Etat de l'appareil sous-valvulaire
- Surface mitrale (N = 4 6 cm2 - RM si
surface < 2,5 cm2)
- Doppler : surface mitrale fonctionnelle,
pressions pulmonaires, recherche d'IM
 Echo transsophagienne :
- Contraste spontan intra-auriculaire
- Thrombus dans l'auricule gauche
Indique si discordance
clinico-chographique, IM
importante, valvulopathie
aortique associe, avant
commissurotomie per-cutane
Coronarographie systmatique
(ou > 50 ans pour certains)

TIOLOGIES
RAA +++ TRAITEMENT
RM congnital
Syndrome de LUTEMBACHER :
RM + CIA
MDICAL CHIRURGICAL VALVULOPLASTIE PER-CUTANE
Calcifications mitrales
Traitement symptomatique d'un OAP Commissurotomie cur ferm (risque d'IM +++) Cathtrisme trans-septal
ou d'une AC / FA rapide Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothse ou Risque d'IM
Prophylaxie de l'endocardite valve mcanique)
AVK si FA, prothse mcanique

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis
Internat 109 PROTHSES VALVULAIRES CARDIAQUES Service de Cardiologie,
Surveillance, complications Hpital Ambroise Par,
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Boulogne - Billancourt

PROTHSES VALVULAIRES

SURVEILLANCE

POST-OPRATOIRE A DISTANCE
Traitement anticoagulant : Clinique : Echo-Doppler cardiaque :
- HEPARINE (TCA = 2 x tmoin) pour tous les types de prothse (PV) - Signes gnraux : fivre +++ - 3me mois :
- puis AVK (INR = 3,5) au 10me jour - Dyspne d'effort - rfrence pour les mesures ultrieures
- vie si : PV mcanique - Auscultation de la prothse valvulaire : du gradient
- 3 mois si : PV biologique stnose, fuite - chographie trans-sophagienne
- Clinique : (ETO) pour les prothses valvulaires
Clich du thorax : silhouette cardiaque en position mitrale
- Signes fonctionnels ECG : HVG, FA - puis tous les 3 mois la 1re anne
- Auscultation de la prothse valvulaire - puis tous les 2 ans (surveillance plus
- Cicatrice rapproche pour les bioprothses
Echographie cardiaque + Doppler aprs 6 ans)
- Recherche d'un panchement Biologie :
- Mesure du gradient de la prothse - TP (25 35%) et INR (3 4,5)
- NFS (anmie, hmolyse)

COMPLICATIONS

COMPLICATIONS THROMBO-EMBOLIQUES DSINSERTION COMPLICATIONS COMPLICATIONS DGNRESCENCE

Thrombose de prothse Fuite paraprothtique avec INFECTIEUSES DE L'ANTICOAGULATION DE BIOPROTHSE
- Aigue : accident brutal (OAP, choc, syncope) hmolyse, voire bascule Mdiastinite post-opratoire (aprs 7 10 ans)
=> rintervention urgente et/ou thrombolyse complte de la prothse Endocardite sur PV
- Chronique : dysfonctionnement de prothse Surtout en post-opratoire
=> surveillance chographique Par lachage de suture ou
renforcement de l'anticoagulation endocardite
( thrombolytique)
rintervention si ncessaire
Embolies systmiques (AVC, ischmie aigu
de membre, infarctus rnal, splnique)

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis ANGINE DE POITRINE
Internat 110 pidmiologie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PIDMIOLOGIE / TIOLOGIE DOULEUR PRCORDIALE

 Cardiopathie la plus frquente : Caractristiques, circonstances dclenchantes, effet de la TNT
- 22 % des hommes < 65 ans
- Nette prdominance masculine (mais PHYSIOPATHOLOGIE
augmentation de frquence en post-mnopause) = inadquation entre :
 Cause majeure de morbidit et mortalit Apports en oxygne (diminus si
 Principale tiologie : athrosclrose, dont les stnose ou spasme coronaire)
facteurs de risque sont : tabac, HTA, hyperlipmie, ANGOR ?
Consommation en oxygne
obsit, diabte, hrdit, sdentarit, stress (augmente l'effort)

ECG Epreuve deffort CORONAROGRAPHIE

Per-critique : sous-dcalage de ST Scintigraphie deffort
Inter-critique : normal ou anomalies Echo de stress
de repolarisation

LSIONS CORONAIRES RSEAU CORONAIRE NORMAL

SIGNIFICATIVES NON SIGNIFICATIVES Test au MTHERGIN

(avec ischmie documente) Traitement mdical
Revascularisation Trinitrine
Positif Ngatif
Pontage Aspirine
Angioplastie trans-luminale -bloquant Traitement mdical Rechercher une cause digestive
et/ou activateur de (inhibiteurs calciques ++) Fibroscopie
canaux potassiques pH-mtrie et manomtrie
et/ou inhibiteur calcique sophagienne

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis INFARCTUS DU MYOCARDE
Internat 111a pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

111b DOULEUR THORACIQUE

De repos le plus souvent
COMPLICATION RVLATRICE
(Cf. 111b)
PHYSIOPATHOLOGIE
Occlusion coronaire (thrombose)
Inaugurale, compliquant un angor instable, ou
ncrose :
maillant lvolution dun angor deffort ancien
- altration de la fonction systolique
et diastolique
PIDMIOLOGIE / TIOLOGIE - anomalies du mtabolisme
cellulaire et hyperactivit
 Incidence = 100 000 cas/an INFARCTUS DU MYOCARDE ? sympathique (risque d'arythmie)
 Mortalit = 10 % la premire anne,
- phnomne de remodelage
puis 3 4 % / an
(1re semaine)
- volution possible vers
l'insuffisance cardiaque
ECG BIOLOGIE
Initialement : onde T ample, pointue, symtrique (ischmie sous-endocardique) Myoglobine, troponine
Puis : courant de lsion avec sus-dcalage de ST CPK (MB)
Puis onde Q de ncrose (6me heure) ASAT
Topographie : - antro-septal (V1-V3), antro-apical (V1-V4-V5) LDH
- antrieur tendu et antro-latral (V1 V6 D1 et AVL) Bilan enzymatique toutes les 6 heures
- infrieur : D2, D3, AVF jusqu'au pic de CPK
- postrieur : V7, V8, V9 (+ grande onde R en V1-V2 = miroir)
- extension possible au VD : V3 R V4 R (dans la topographie infrieure)

CONDUITE THRAPEUTIQUE EN URGENCE DISTANCE

en USIC Traitement spcifique selon les donnes
Mise sous scope coronarographiques ( scintigraphiques)
2 voies veineuses Angioplastie ou pontage
Aspirine 250 mg IV Traitement mdical
Hparine : 500 UI /kg/j
Thrombolyse si dlai < 6 h ou Coronographie demble,
pour ventuelle dsobstruction coronaire (surtout si IDM
antrieur, et si dysfonction du VG)
-bloquant (sauf contre-indication)
IEC si altration de la fonction systolique
Anxiolytique

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis INFARCTUS DU MYOCARDE
Internat 111b Complications
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
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111a
TROUBLES DU TROUBLES DE CONDUCTION IVG EXTENSION AU VD COMPLICATIONS AUTRES
RYTHME Parfois favoriss par les OAP : traitement Signes d'IVD et MCANIQUES Pricardite aigu (AINS)
COMPLICATIONS PRCOCES

Bradycardie et -bloquants et inhibiteurs calciques diurtique, voire confirmation par Rupture de la paroi libre Complications
tachycardie sinusales BSA (IDM infrieur ++)  SEES si inotropes chocardiographie du VG thrombo-emboliques
ESA, TSA, Flutter, FA mauvaise tolrance et absence de Choc Arrt des vasodilatateurs, Rupture septale (CIV) : Rcidive ou extension
(atteinte de OD ?) rponse l'atropine cardiognique inotropes positifs et chirurgie en urgence de la ncrose
ESV, RIVA BAV (I, II et III) : remplissage vasculaire Insuffisance mitrale aigu : Complications de
(syndrome de - plus frquent dans les IDM infrieurs : dans infarctus infrieur +++, la thrombolyse
reperfusion) SEES temporaire si BAV de haut degr. par rupture ou dysfonction (syndrome
TV et FV Rcupration habituelle de pilier diagnostic hmorragique)
(choc lectrique - plus grave dans les IDM antrieurs : chographique et chirurgie ` Mort subite
externe) SEES parfois dfinitive si mauvaise tolrance (par trouble du
Hmibloc antrieur ou postrieur gauche rythme +++)
Bloc de branche droit ou gauche

SYNDROME DE ANVRYSME DU VG INSUFFISANCE TROUBLES DU RYTHME RCIDIVE INSUFFISANCE

DRESSLER effet de remodelage MITRALE VENTRICULAIRES reprise d'un angor CARDIAQUE
COMPLICATIONS TARDIVES

(3me semaine) Dformation du contour diastolique Par dyskinsie du TARDIFS post-infarctus (menace) par atteinte de la
en cho VG, dilatation de Ds la prsence de ou rcidive de ncrose fonction systolique
Favorise les thromboses intracavitaires et l'anneau mitral ou potentiels tardifs (zone (IEC +++)
les troubles du rythme dysfonction de pilier de conduction lente
Intrt des IEC si fraction d'jection avec phnomnes de
< 40 %, voire de l'anvrysectomie r-entre)
chirurgicale Intrt des -bloquants
vie

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis
Internat 112 ATHROME Service de Cardiologie,
Anatomie pathologique, physiopathologie, pidmiologie et facteurs de risque, prvention Hpital Ambroise Par,
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Boulogne - Billancourt

PIDMIOLOGIE et FACTEURS DE RISQUE ATHROGENSE

 Mortalit par cardiopathie ischmique = Migration de cellules musculaires dans
15 % de la mortalit globale ATHROSCLROSE l'intima ( travers la limitante lastique
 Facteurs de risque : = Remaniement de l'intima des grosses et moyennes artres, interne)
- Age par accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, Prolifration intimale des cellules musculaires
- Sexe masculin de sang et produits sanguins, de tissu fibreux et de dpts Synthse fibreuse par les cellules
- HTA calcaires (Def. OMS) musculaires
- Tabac Accumulation de lipides et transformation
- Obsit, dyslipidmies en cellules spumeuses
- Facteurs gntiques

TRAITEMENT COMPLICATIONS
Correction des facteurs de risque Stnose
Hygine de vie (rgime pauvre en graisses) Hmorragie
Traitements hypolipmiants Ulcration
Thrombose

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis FLUTTER AURICULAIRE
Internat 113a Smiologie lectrocardiographique
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
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113b
Flutter = tachycardie auriculaire rgulire
monomorphe rapide (300/mn)
Correspond un phnomne de r-entre intra-
auriculaire - Conduction ventriculaire ralentie par le
nud auriculo-ventriculaire
FLUTTER
(conduction 2/1 = 150/mn, 3/1 = 100/mn )
Etiologies et circonstances de dcouverte identiques Moins emboligne que FA (mais tendance
pour flutter et FA la dgradation en FA

CLINIQUE ECG
Tachycardie rgulire Ondes P remplaces par ondes F rgulires
Dissociation jugulo-carotidienne (300/mn), biphasiques, en dents de scie, sans retour
la ligne iso-lectrique, bien visibles en D2, D3, VF
QRS fins, rguliers ou irrguliers (conduction
variable), de frquence variable (2/1, 3/1, 4/1 )

TRAITEMENT

RDUCTION DU FLUTTER PRVENTION DES RECHUTES

(sous anticoagulation) Antiarythmique (type quinidinique : SERECOR)
Mdicamenteuse (CORDARONE, digitaliques) Autres : -bloquants, antiarythmique I c
Par stimulation (endocavitaire, sophagienne)
Parfois : dgradation en FA avant retour au
rythme sinusal

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis EXTRASYSTOLES, TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
Internat 113b Smiologie lectrocardiographique
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

113a 113c
EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES (ESV) TACHYCARDIE VENTRICULAIRE TORSADES DE POINTE

= Complexes ventriculaires prmaturs naissant d'un foyer ectopique = Tachycardie complexes larges > 120 /mn = TV polymorphe
(si < 120 /mn = TV lente ou RIVA)
Pas d'onde P devant le QRS Dbut par ESV couplage long avec
(mais conduction rtrograde possible = onde P') Origine : sous la bifurcation hissienne allongement du QT
QRS large, avec aspect de BBD (ESV gauche) ou de BBG (ESV droite) Elments du diagnostic : QRS larges, d'amplitude et de polarit
3 cas : ESV avec repos compensateur, ESV interpole, ESV dcalante - Relation auriculo-ventriculaire variables, dcrivant une torsion autour
- Morphologie du QRS de la ligne iso-lectrique
Morphologie : mono ou polymorphe
Diagnostic positif :
Intervalle de couplage : - QRS 0,12 s
- Long = bon pronostic - Dissociation auriculo-ventriculaire
- Court = phnomne R/T (risque de FV) - Phnomnes de capture et de fusion
- Fixe = mcanisme de r-entre - Axe QRS : gauche le plus souvent
- Variable = mcanisme de parasystolie
Diagnostic diffrentiel :
Nombre des ESV (enregistrement Holter sur 24 h) = TSV sur BB (organique ou fonctionnel)
Rythme des ESV :
- Bi ou trigminisme
- Doublets, triplets ou salves

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE, BLOCS DE BRANCHE
Internat 113c Smiologie lectrocardiographique
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

113b
BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES BLOCS DE BRANCHE

L'atteinte de la voie de conduction nodo-hissienne peut se faire plusieurs niveaux

(tude lectrophysiologique) : COMPLET INCOMPLET
- Nud de Tawara = bloc nodal QRS > 0,12 s 0,081 < QRS 0,11 s
- Tronc du faisceau de His : bloc tronculaire
- Branches du faisceau de His : bloc infra-hissien
On distingue les blocs chroniques ou aigus (et transitoires) et les blocs selon leur degr :
 BLOC DE BRANCHE DROIT :
 BAV I : - Aspect RSR' ou RR' en V1, V2 V3
- Simple allongement de PR (> 0,20 s) - Onde S en D1, AVL, V5, V6
- Chaque onde P est suivie d'un QRS
 BLOC DE BRANCHE GAUCHE :
 BAV II : certaines ondes P ne sont pas suivies de QRS - Onde R large et bifide (RR') en V5, V6
BAV II type Mobitz 1 (priode de Luciani Wenkebach) = allongement progressif de PR - Disparition de l'onde q physiologique en V5, V6
jusqu' une onde P bloque - Aspect QS (ou RS) en V1, V2, V3
BAV II type Mobitz 2 = onde P bloque intervalles rguliers (2/1, 3/1 ), sans
modifications des espaces PR "normaux"  HMI-BLOC ANTRIEUR GAUCHE :
- Axe QRS compris entre -30 et -90 (axe gauche)
 BAV III ou BAV complet : - Aspect qR en D1, rS en D2, D3
- Dissociation complte entre auriculogramme et ventriculogramme - QRS < 0,12 s
- Toutes les ondes P sont bloques
- Les QRS proviennent d'un foyer ectopique  HMI-BLOC POSTRIEUR GAUCHE :
- La frquence des ondes P est suprieure celle des QRS (chappement plus - Axe QRS compris entre +90 et +120 (axe droit)
ou moins haut situ) - Aspect rS en D1, qR en D2 et D3
- QRS < 0,12 s

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis FIBRILLATION AURICULAIRE
Internat 114 Diagnostic, complications, traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES FONCTIONNELS COMPLICATION RVLATRICE DCOUVERTE FORTUITE

Insuffisance cardiaque Par ECG
Embolie systmique : Par enregistrement Holter
FA CHRONIQUE FA AIGUE - accident vasculaire crbral
Asthnie Palpitations - ischmie aigu de membre
Dyspne de repos ou d'effort Dyspne
Terrain : valvulopathie mitrale Lypothymie
Terrain : - hyperthyrodie
- embolie pulmonaire
- infarctus du myocarde

ECG

ACTIVIT AURICULAIRE Filtre nodal alatoire ACTIVIT VENTRICULAIRE

Absence d'ondes P QRS irrguliers (100 150/mn)
Trmulation de la ligne de base Morphologie normale ou QRS largis si bloc fonctionnel
(frquence auriculaire : 400 600/mn)

FIBRILLATION AURICULAIRE

TRAITEMENT

FA PAROXYSTIQUE FA CHRONIQUE
Anticoagulation efficace Anticoagulation efficace
Ralentissement si ncessaire (CDILANIDE IV) Digitalique si FA rapide
Rduction : - spontane
- mdicamenteuse (amiodarone)
- cardioversion lectrique diffre
Traitement d'entretien :
- AVK (ou aspirine si sujet jeune non valvulaire)
- Antiarythmique (-bloquants, SOTALEX, FLECANE, quinidinique, amiodarone)

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de lADULTE
Internat 115a tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

115b
INSUFFISANCE VG  CONGESTION PULMONAIRE INSUFFISANCE VD  CONGESTION SYSTMIQUE
Surcharge : Cardiopathies : IVG, RM, cardiopathies congnitales, valvulopathies
- de pression : RA, HTA, coarctation aortique, CMO droites
- de volume : IM, CIV Cur pulmonaire chronique : post-embolique, insuffisance respiratoire
- mixte : IA, canal artriel persistant chronique
TIOLOGIES Troubles de contractilit et de compliance : cardiopathies HTA pulmonaire primitive
ischmiques, myocardites, amylose
Troubles du remplissage VD (adiastolie)
Causes extra-cardiaques (IC dbit lev) : anmie, hyperthyrodie,
bri-bri, Paget volu, fistule artrio-veineuse

Loi de Starling Identiques ceux de l'IVG

MCANISMES Hypertrophie myocardique Importance de la rtention hydro-sode pour maintenir les pressions
COMPENSATEURS Mise en jeu des systmes sympathique et de remplissage
rnine/angiotensine/aldostrone

SIGNES Domins par la dyspne d'effort (stade I IV de la NYHA), pouvant aller Domins par la congestion priphrique : hpatomgalie et hpatalgies
FONCTIONNELS jusqu' l'OAP (cf. B 024) d'effort, turgescence des jugulaires et RHJ, dmes des MI, oligurie
`
Clich de thorax : cardiomgalie (HVG), surcharge vasculaire Clich de thorax : cardiomgalie (HVD), hypertrophie OD (arc inf. droit),
ECG : HVG + surcharge de type diastolique ou systolique HTA pulmonaire (arc moyen gauche)
EXAMENS Echocardiographie / Doppler ECG : signes d'HVD et d'HAD troubles de conduction
COMPLMENTAIRES Cathtrisme cardiaque Biologie : foie cardiaque (cytolyse, cholestase)
Etude de la tolrance fonctionnelle Echocardiographie / Doppler
Cathtrisme cardiaque droit

Evolution spontane vers l'IC globale terminale Fonction du degr d'HTAP et de son caractre fix ou rversible
VOLUTION Pronostic li l'tiologie et aux possibilits de traitement causal Accidents volutifs : embolie pulmonaire, troubles du rythme, insuffisance
et (pontage, remplacement valvulaire, traitement d'une HTA ) respiratoire
PRONOSTIC
Pronostic li la possibilit de traitement tiologique

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de lADULTE
Internat 115b Traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

115a
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE

TRAITEMENT

TIOLOGIQUE HYGINO-DITTIQUE DES POUSSES D'ENTRETIEN

Traitement d'une HTA
Traitement d'une valvulopathie
Rgime sans sel ( peu sal) En hospitalisation
Arrt alcool, tabac
Rgime sans sel strict
Diurtiques
inotropes (Dobu / Dopa)
Anticoagulation prventive
A part : transplantation cardiaque
(IC grave avec fraction d'jection
effondre)
Diurtiques (+ supplmentation potassique)
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion +++
Surveillance de la fonction rnale
Digitaliques : IC en rythme sinusal ou en
AC/FA
Anticoagulants : cardiopathie dilate en bas
dbit (risque thrombo-embolique +++)
Intrt ventuel d'un anti-aldostrone
(blocage du systme rnine-angiotensine-
aldostrone en aval des IEC)

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis MYOCARDIOPATHIES
Internat 116 Signes, volution, traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Groupe htrogne regroupant les maladies primitives du muscle cardiaque.

2 groupes principaux : myocardiopathies dilates primitives et hypertrophiques.
2 autres moins frquents : myocardiopathies restrictives (amylose, fibrose, endomyocardique)
dysplasie arythmogne du VD

PIDMIOLOGIE PIDMIOLOGIE
MYOCARDIOPATHIES
Incidence : 7 8/100.000 Incidence : 1,5 3,5/100.000
Prvalence : 36/100.000 Prvalence : 20/100.000
Etiologie plurifactorielle Maladie hrditaire
- transmission autosomique transmisssion autosomique
dominante (rarement lie X) DILATES PRIMITIVES HYPERTROPHIQUES
dominante avec pntrance
- toxiques (alcool, chimiothrapies) incomplte
- facteurs carentiels Anomalie biochimique de la
- virus, auto-immunit chane de myosine

SIGNES CLINIQUES EXAMENS PARACLINIQUES SIGNES CLINIQUES EXAMENS PARACLINIQUES

Dyspne d'effort Clich du thorax : cardiomgalie Dyspne d'effort +++ Clich du thorax : cardiomgalie
Palpitations ECG : normal ou troubles non Prcordialgies modre
dmes des membres infrieurs spcifiques de la repolarisation, Syncopes, parfois mort subite ECG : HVG+++
(insuffisance cardiaque globale) FA frquente (20%) Palpitations Echographie : HVG asymtrique avec
Douleurs angineuses Echocardiographie : dilatation des Souffle systolique endapexien atteinte prdominante de la fonction
4 cavits, hypocinsie globale jectionnel + souffle systolique diastolique. Gradient intraventriculaire
Coronographie normale apical (IM) gauche. Anomalie du remplissage mitral

TRAITEMENT TRAITEMENT
Suppression des facteurs de risque (alcool) Amlioration de la relaxation : bta-bloquants ++, inhibiteurs calciques
Traitement de l'insuffisance cardiaque : rgime hyposod, diurtiques, Amiodarone si fibrillation auriculaire
IEC, nitrs, digitaliques, AVK Pace-maker DDD si augmentation du gradient intraventriculaire gauche
Transplantation cardiaque ventuellement prcde dune assistance Chirurgie : myomectomie, remplacement valvulaire mitral si IM importante
circulatoire
VOLUTION
VOLUTION Risque de mort subite +++
Mortalit 5 ans = 20% (pour les patients symptomatiques)
Amlioration spontane possible (tiologie virale)

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis ENDOCARDITE BACTRIENNE
Internat 117 tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

FIVRE SIGNES PRIPHRIQUES COMPLICATION RVLATRICE

Endocardite = infection bactrienne de
altration de l'tat gnral (inconstants) Embolie (priphrique ou crbrale)
l'endocarde atteignant les valves et la
paroi endocardique + souffle cardiaque d'apparition Splnomgalie Insuffisance cardiaque aigu (en
Diffrencier l'endocardite subaigu rcente (endocardite aigu) Purpura ptchial contexte fbrile)
d'OSLER, sur valvulopathie pr-existante, ou + modification d'un souffle Faux panaris d'OSLER
et l'endocardite aigu primitive chez un valvulaire connu (OSLER) Taches de ROTH au FO
Distinguer endocardite sur valve native
et sur prothse valvulaire

CARDIOPATHIES PR-EXISTANTES
Valvulopathies : ENDOCARDITE ?
- Aortiques (IA > RA)
- Mitrales (IM > RM, prolapsus de la
valve mitrale)
CONDUITE TENIR
Cardiopathies pr-existantes : canal
artriel, CIA, FALLOT, CIV Hmocultures +++ (rptes, en arobie et anarobie)
Sonde de Pace Maker Bilan biologique (NFS, VS, CRP, Latex Waaler Rose, HLM, srologie HIV)
Echographie cardiaque (ETO multiplan ++)
Recherche de la porte d'entre (ORL, stomato, digestive, urinaire, cutane )

TRAITEMENT
= URGENCE +++

ANTIBIOTHRAPIE REMPLACEMENT TRAITEMENT DE LA TRAITEMENT DES PRVENTION

Adapte (au germe identifi ou suspect) VALVULAIRE PORTE D'ENTRE COMPLICATIONS Chez les patients risque (valvulaires ++)
aprs prlvements +++ Si arguments hmodynamiques (IVG) Hygine locale (ORL, stomato)
Sans attendre les rsultats des de mauvaise tolrance Antibioprophylaxie (avant tout geste
hmocultures (IA aigu +++) ORL, stomato, gnito-urinaire )
Prolonge ( 4 semaines)
Parentrale ( 2 semaines)
Avec association synergique
Sous surveillance (CMI, CMB et PBS)

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis DME AIGU du POUMON HMODYNAMIQUE
Internat 118 (CARDIOGNIQUE ou de SURCHARGE)
tiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite tenir en situation durgence avec la posologie mdicamenteuse
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

OAP CARDIOGNIQUE OAP LSIONNEL

PCP normale ou basse

Atteinte de l'changeur alvolo-capillaire (cellules endothliales, cellules
PATHOGNIE Augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCP) alvolaires, surfactant)
extravasation du contenu capillaire, riche en fibrine
volution vers la fibrose pulmonaire

IVG +++ (cardiopathie ischmique, RA ) Infectieuses +++ (virus grippal)

TIOLOGIES Rtrcissement mitral Hyperoxie prolonge
Causes "extra-cardiaques" : OAP d'altitude, hypo-albuminmie Noyade, embolies graisseuses, causes immunologiques

Dyspne de repos, orthopne

Grsillement laryng Symptomatologie clinique : cf. OAP cardiognique
DIAGNOSTIC Hypoxmie svre
Hypoxmie
Syndrome alvolo-interstitiel radiologique

PRONOSTIC Surtout fonction de la cardiopathie sous-jacente Risque d'volution vers la fibrose pulmonaire

Hospitalisation Hospitalisation
Traitement symptomatique : Ventilation avec pression positive tl-expiratoire (CPAP ou PEEP)
- Oxygne nasal, position demi-assise Fi O2 < 50 %
TRAITEMENT - Rgime sans sel, diurtiques IV
- TNT la SE (1 2 mg/h) Expansion volmique dans les cas graves ncessitant des pressions
- Inotropes (Dobu/Dopa) ventuels sous monitorage positives leves
des pressions de remplissage (SWAN-GANZ) Traitement tiologique +++
Traitement de la cardiopathie causale

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis PRICARDITES AIGUS
Internat 119 tiologie, diagnostic, volution, complications, traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TABLEAU DE CHOC CARDIOGNIQUE

Hypotension, pouls paradoxal
Bruits du cur assourdis, tachypne, frottement
pricardique (rare)
Signes d'IVD (turgescence jugulaire, RHJ)

ECG CLICH DE THORAX CHOCARDIOGRAPHIE +++

Rarement normal Augmentation du rapport cardio-thoracique Confirme l'panchement
Microvoltage Cur en carafe Quantifie l'panchement
Alternance lectrique Poumons clairs Apprcie la tolrance
Guide la ponction

TIOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE
 Hmopricarde : traumatique, rupture paritale du Epanchement de constitution rapide et/ou abondant
VG, chirurgie cardiaque, dissection aortique, trouble TAMPONADE + distensibilit pricardique limite
de l'hmostase (en particulier thrombolyse) = Epanchement pricardique sous  gne au remplissage ventriculaire
 Epanchement non hmorragique  tableau pression responsable d'adiastolie
subaigu : affection maligne (cancer du sein ++),
post-radique, insuffisance rnale chronique dialyse,
hypothyrodie, tuberculose, pricardite purulente
CONDUITE A TENIR
en urgence (USIC) +++
Bilan chocardiographique hmodynamique droite
Voie veineuse
Remplissage vasculaire ( inotropes)
Arrt de tout traitement anticoagulant si hmopricarde
Evacuation :
- par ponction choguide (voie sous-xyphodienne)
- par drainage chirurgical
Traitement tiologique

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis ANVRYSME DE LAORTE ABDOMINALE
Internat 120 tiologie, diagnostic, complications
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

AAA = dilatation de l'aorte avec perte DOULEURS MASSE ABDOMINALE COMPLICATION RVLATRICE DCOUVERTE FORTUITE +++
du paralllisme des bords Dorsales, pigastriques Battante et expansive Embolie priphrique Examen systmatique
Origine athrosclreuse le plus souvent troubles du transit souffle abdominal Compression (digestive, urinaire, ASP, chographie abdominale
Sige sous-rnal > 95 % des cas nerveuse, VCI)
Crise fissuraire
Rupture (intra ou rtro-pritonale,
3me duodnum, VCI)

EXAMENS COMPLMENTAIRES

ASP CHOGRAPHIE SCANNER AORTOGRAPHIE

Calcifications aortiques Mesure la taille et les limites de l'AAA Avec injection (Bilan pr-opratoire +++)
Signes compressifs Intrt de surveillance (petits AAA) IRM ANGIOGRAPHIE NUMRISE
Erosion vertbrale

BILAN

de l'AAA de la MALADIE ATHROMATEUSE

Sige (sus ou sous-rnal) Autres anvrysmes
Etendue (amont, aval) Cur, vaisseaux (crbraux et priphriques)
Taille ++, forme
Retentissement (organes voisins),
fibrose prianvrysmale ?

TRAITEMENT

MTHODE INDICATIONS
= chirurgie Complication grave : rupture, fissuration, embolie
Mise plat, puis prothse aorto-aortique ou aorto-bifmorale Diamtre > 5 cm ou augmentation de taille > 0,5 cm/an (chographie)
rimplantation des artres rnales et digestives
Traitement endovasculaire dans certains cas

JUIN 1999
 ARTRIOPATHIE OBLITRANTE de lAORTE et des MEMBRES INFRIEURS Dr J.F. PATRAT
Aventis
Internat 121 dorigine ATHROMATEUSE
Diagnostic, volution
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CLAUDICATION INTERMITTENTE

TIOLOGIES
EXAMEN CLINIQUE
Pouls priphriques Athrosclrose +++
Etat cutan  facteurs de risque = tabac +++, HTA, dyslipmie
PHYSIOPATHOLOGIE Sensibilit (diabte  artriopathie diabtique)
Rduction du calibre artriel  diminution Auscultation cardiaque et vasculaire Autres tiologies :
de la perfusion l'effort, puis au repos - Artrites inflammatoires (Takayasu, Buerger)
 Accumulation de lactates (douleurs) et - Post-radique, collagnoses (lupus)
ARTRITE
anoxie tissulaire (troubles trophiques) - Post-embolique

BILAN

QUANTIFICATION DE L'ISCHMIE IMAGERIE BILAN DE L'ATHROME

Stade I : latence clinique Echo-Doppler artriel Coronaires
Stade II : claudication intermittente Artriographie (pr-opratoire) Carotides
- II faible : primtre de marche > 200 m Rein
- II fort : PM < 200 m
Stade III : Douleurs de dcubitus
Stade IV : Troubles trophiques  gangrne

TRAITEMENT

MOYENS INDICATIONS
Rgles hygino-dittiques : arrt du tabac,
exercice physique, soins des pieds Stade I Stade II Stade III Stade IV
Mdicaments : vasodilatateurs, anti-agrgants Correction des Faible : correction des Hospitalisation pour hparine la SE, id. stade III
plaquettaires, anticoagulants, antalgiques facteurs de risque FDR, vasodilatateurs, vasodilatateurs et antalgiques amputation si
Chirurgie : revascularisation chirurgicale ou Marche rgulire antiagrgants Artriographie avant chirurgie gangrne
endoluminale, endartriectomie Fort : artriographie, puis Si lsions distales et/ou impossibilit
A part : sympathectomie, sympatholyse chimique angioplastie ou chirurgie chirurgicale : sympathectomie lombaire

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis ISCHMIE AIGU des MEMBRES INFRIEURS
Internat 122 tiologie, diagnostic et conduite tenir en situation durgence
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Ischmie aigu : rsulte d'une oblitration artrielle sans DOULEUR BRUTALE D'UN MEMBRE INFRIEUR
circulation collatrale suffisante +
Urgence thrapeutique : tout retard engage le pronostic IMPOTENCE FONCTIONNELLE
du membre  souffrance neurologique ds la 4me heure, +
et musculaire ds la 6me heure Refroidissement et hypoesthsie
Distinguer les embolies sur artre saine (dbut brutal) ou
sur artre pathologique (dbut progressif)
ISCHMIE AIGU

BILAN

TOPOGRAPHIQUE TIOLOGIQUE
Clinique : Cardiopathie emboligne : AC/FA, RM, CMD
- Niveau d'abolition du pouls Terrain athromateux (embolie sur artre pathologique)
- Sige de la douleur initiale
- Limite des modifications cutanes
Echo-Doppler / Artriographie en urgence (lit d'aval)

TRAITEMENT

MOYENS INDICATIONS TRAITEMENT de la CAUSE

Traitement mdical systmatique : Ischmie incomplte : Rduction d'une AC/FA
- Hparine IV - Sur artre saine : embolectomie +++ Cure d'un RM
- Vasodilatateurs IV - Sur artre pathologique : pontage d'emble
- Antalgiques Ischmie avance :
Traitement radical : - Sur artre saine : embolectomie
- Embolectomie rtrograde (Fogarty) - Sur artre pathologique : pontage ou amputation
- Thromboendartriectomie si lit d'aval mdiocre (prvenir le syndrome de
- Pontage (anatomique ou extra-anatomique) revascularisation)
- Amputation Ischmie dpasse (phlyctnes, ncrose cutane) :
amputation

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis HYPERTENSION ARTRIELLE DE LADULTE
Internat 123a pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, pronostic
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

123b
Selon OMS : DCOUVERTE SYSTMATIQUE +++ SIGNES FONCTIONNELS COMPLICATION RVLATRICE
- PA normale  PAS 140 et PAD 90 mmHg (mdecine du travail) Cphales, acouphnes, phosphnes HTA maligne (PAD 130, FO stade
- HTA  PAS 160 et PAD 95 mmHg Vertiges, pistaxis, paresthsies III ou IV, IVG, encphalopathie)
- Entre les deux : HTA limite Pollakiurie nocturne Dissection aortique, AVC, OAP
Mesure de la PA : 3 mesures au moins Toxmie gravidique
2 consultations diffrentes
HTA essentielle = 95 % des cas d'HTA
Prvalence : 15 % de la population gnrale et
45 % aprs 65 ans
HTA = facteur de risque cardiovasculaire +++

PHYSIOPATHOLOGIE HTA
 Facteurs de la PA = dbit cardiaque (DC) et systme artriel
PA = DC x RAP (rsistances artriolaires priphriques)
 Rgulation de la PA = mise en jeu de plusieurs systmes :
Systme nerveux (sympathique et parasympathique)
baro et chmorcepteurs BILAN
- Sympathique  augmentation de la PA ( DC, RAP)
- Parasympathique  diminution de la PA ( DC, mais pas
d'innervation parasympathique vasculaire)
Systme rnine-angiotensine-aldostrone (SRAA)
Autres systmes hormonaux : BILAN DU TERRAIN BILAN DU RETENTISSEMENT +++
- Facteur atrial natriurtique (FAN) : s'oppose au SRAA
Recherche des autres facteurs  Cardiaque : coronaropathie, HVG
- Kinines : vasodilatation par augmentation de libration
de risque cardio-vasculaires ECG, preuve d'effort, chocardiographie
des prostaglandines
- EDRF  Neuro-sensoriel : rtinopathie
Rgulation rnale (par rgulation de la volmie) FO : - stade I : artres grles, rigides, sinueuses, cuivres
- stade II : stade I + signe du croisement
- stade III : stade II + hmorragies et exsudats
- stade IV : stade III + dme papillaire
 Artriel : Doppler artriel (membres inf., troncs supra-aortiques)
 Rnal : fonction rnale, HLM

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis HYPERTENSION ARTRIELLE DE LADULTE
Internat 123b tiologie
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

123a 123c
HTA secondaire = 5 % des HTA (HTA essentielle = 95 %)
Suspicion si : sujet jeune (< 40 ans) et HTA svre
d'emble et/ou rsistante au traitement bien conduit

BILAN TIOLOGIQUE

CAUSES RNALES CAUSES ENDOCRINES AUTRES CAUSES

 Nphropathies bilatrales  Hyperaldostronismes  Coarctation de l'aorte
Glomrulaires : protinurie ( syndrome nphrotique)  hypokalimie ++ Sujet jeune, masculin
et hmaturie Primaire Abolition ou diminution des pouls fmoraux
Interstitielles : leucocyturie - Na/K urinaire > 1 Souffle systolique jectionnel parasternal gauche
Polykystose rnale : contexte familial, gros reins - Activit rnine plasmatique effondre Clich de thorax : rosions costales, image en
 Atrophie rnale unilatrale - Pas de freinage par surcharge sode chemine paratrachale
Congnitale - Etiologies : adnome de CONN (traitement Traitement : chirurgie ou dilatation endoluminale
Acquise : tuberculose, nphropathie interstitielle chirurgical) ou hyperplasie bilatrale des  HTA toxique ou iatrogne
chronique sur rein unique surrnales (traitement mdical) Glycyrrhizine (rglisse, Antsite, pastis sans alcool)
 Stnose de l'artre rnale Secondaire stro-progestatifs
HTA rapide et/ou d'aggravation brutale - Na/K urinaire < 1  A part : HTA et grossesse
Souffle lombaire ou para-ombilical - Aldostronmie leve mais freinable HTA isole de la grossesse
Origine : - Activit rnine plasmatique leve Toxmie gravidique
- Stnose athromateuse ++ (1/3 proximal de - Etiologies : HTA rnovasculaire, dmes, HTA prexistante, rvle ou aggrave par
l'artre rnale) tumeur rnine la grossesse
- Maladie fibro-musculaire (2/3 externes de  Syndrome de CUSHING
l'artre avec stnoses multiples, en chapelet)  Acromgalie
 Phochromocytome
- HTA paroxystique
- Cphales, sueurs, palpitations
 Hyperparathyrodie

JUIN 1999

Aventis
Internat 123c
AV E N T I S
123b
RGLES HYGINO-DITTIQUES
Lutte contre l'obsit : rgime
1 200 cal/j en moyenne
Rgime peu sal : 2 g/j (ou 5 g NaCl)
Rduction de la consommation
alcoolique
Lutte contre la sdentarit :
exercices isotoniques rguliers
Lutte contre les autres facteurs de
risque : arrt du tabac, rgime pauvre
en graisses et riche en fibres
IEC / Diurtique +++
-bloquant / Diurtique ++
-bloquant /IC ++
IEC / IC ++
IEC / -bloquant +
IC / Diurtique +
Association de diurtiques
Dr J.F. PATRAT
HYPERTENSION ARTRIELLE DE LADULTE
Traitement
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
TRAITEMENTS MDICAMENTEUX DANS TOUS LES CAS
-bloquants : SECTRAL, SOPROL, TENORMINE
Diurtiques : Respect des contre-indications
- de lanse : LASILIX Adapter au terrain :
- thiazidique : FLUDEX, TENSTATEN - -bloquant chez le coronarien
- pargneurs potassiques : ALDACTONE, MODAMIDE - Diurtique/IEC chez l'insuffisant
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) : LOPRIL, TRIATEC, COVERSYL, RENITEC cardiaque
Antagonistes de langiotensine II : COZAAR, APROVEL, NISIS - Chez le sujet g : danger du
Inhibiteurs calciques (IC) : rgime sans sel strict + diurtique -
- ADALATE, LOXEN, AMLOR (Dihydropyridine) Penser aux risques iatrognes
- MONOTILDIEM, ISOPTINE (hypotension orthostatique)
Autres : - AHC : HYPERIUM, PHYSIOTENS
- Alpha bloquant : MEDIATENSYL, EUPRESSYL, MINIPRESS
Associations fixes : - IEC + diurtique : CORNITEC
- bloquant + inhibiteur calcique : TENORDATE
- thiazidique + pargneur potassique : MODURETIC,
ALDACTAZINE, CYCLOTERIAM, ISOBAR, PRESTOLE
SCHMA THRAPEUTIQUE
Rgles hygino-dittiques +++ Succs poursuite et surveillance
chec
MONOTHRAPIE Succs poursuite et surveillance
Changement pour un autre chec augmentation des doses
anti-hypertenseur
BITHRAPIE Succs surveillance
Autre association chec augmentation des doses
TRITHRAPIE
(voire quadrithrapie)
JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis CRISE AIGU HYPERTENSIVE
Internat 124 Diagnostic et conduite tenir en situation durgence
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
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Cphales, soif
PA diastolique 130 mmHg CRISE AIGU HYPERTENSIVE
Fond d'oeil stade III / IV
Insuffisance rnale aigu
Signe de mauvaise tolrance
(angor, dyspne, voire OAP)

COMPLICATIONS (parfois rvlatrices)

BILAN TIOLOGIQUE
OAP
cf. fiche 123
AVC
Troubles psychiques
Encphalopathie, comitialit
Dissection aortique
Ischmie myocardique

URGENCE THRAPEUTIQUE
en USIC si possible, avec monitorage de la PA (Dynamap)
 Repos au lit et rgime dsod strict
 Traitement mdicamenteux
Per os : LOXEN, CATAPRESSAN, IEC daction rapide
Par voie veineuse :
- Nitroprussiate de sodium : 1 10 /kg/mn effet immdiat, dure = 2 3 mn
ou - Trinitrine : 5 100 /kg/mn effet en 2 5 mn, dure = 3 5 mn
ou - LOXEN: 5 15 mg/h effet en 1 5 mn, dure = 3 6 heures
ou - NEPRESSOL: 10 20 mg effet en 10 mn, dure = 3 5 mn
ou - CATAPRESSAN: 150 600 mg/j effet en 2 mn, dure = 4 heures

N.B. = ADALATE sub-lingual :

- pas indiqu car risques daggravation dune insuffisance coronaire et de trouble neurologique
- na plus lAMM dans la crise hypertensive aigu

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr P. WOLKENSTEIN
Aventis
Internat 22 ERYTHME NOUEUX
Service de Dermatologie
Hpital Henri Mondor,
Crteil
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ERYTHME NOUEUX = DERMO-HYPODERMITE AIGU

DIAGNOSTIC CLINIQUE LIMINER :

Lsions lmentaires : nouures rouges, chaudes, douloureuses Phlbite superficielle

Sige : symtrique, face antrieure des membres infrieurs Autres hypodermites subaigus et chroniques :
Evolution spontanment favorable (4 8 semaines) avec rythme indur de Bazin, maladie de Weber-
pousses successives, rgression sans cicatrices Christian, hypodermite de Villanova
Associ avec fivre et arthralgies Vascularites nodulaires (PAN ...)

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE

Interrogatoire et examen clinique, thorax F et P, clichs sinus et

panorex, IDR tuberculine ...

MALADIES INFECTIEUSES MALADIES GNRALES MDICAMENTS IDIOPATHIQUE

Infections STREPTOCOCCIQUES SARCODOSE : syndrome de Sulfamides

PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE Lfgren (EN + arthralgies + Pyrazols
YERSINIOSES (Y. enterocolitica et adnopathies hilaires bilatrales) : Drivs halogns (brome,
pseudotuberculosis) : srologies et coprocultures IDR, enzyme de conversion, LBA, iode)
Infections CHLAMYDIAE (srologies) biopsies bronchiques Oestroprogestatifs
Maladie de HANSEN : clinique, histologie, Maladie de BEHCET Sels d'or
raction de Mitsuda Maladie de CROHN
Viroses : grippe, MNI, hpatite virale COLITE ULCREUSE (RCH)
Parasitoses (paludisme)
Infections bactriennes : brucellose, typhode,
rickettsioses, tularmie
Mycoses (trichophyties)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr P. WOLKENSTEIN
Aventis
Internat 23 PRURIT
( lexclusion des prurits anal et vulvaire)
Service de Dermatologie
Hpital Henri Mondor,
Crteil
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PRURIT GNRALIS

Antcdents, traitements en cours

Circonstances, horaire, intensit
Prurit dans l'entourage
Examen clinique
Signes cutans d'une DERMATOSE Prurit gnralis SANS dermatose prexistante
PRURIGINEUSE ou
lsions SECONDAIRES au grattage (stries,
GALE, PEDICULOSE excoriations, lichnification)
Piqres d'insecte
Prurigostrophulus
Eliminer GALE et PEDICULOSE
Eczma, lichen
(traitement au moindre doute)
Urticaire
Varicelle
Erythrodermie
Pemphigode bulleuse CHOLESTASE : hpatite virale ou Au cours de la GROSSESSE
Dermatite herptiforme mdicamenteuse, cholestase extra-
Toxidermie hpatique, CBP Prurit gravidique (par cholestase au 3e
Lymphome cutan INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE trimestre)
pidermotrope (dyaliss surtout) Pemphigode gestationis : urticaire pri-
Psoriasis Hmopathies malignes ombilical avec vsiculo-bulles (bulle sous-
Diabte, hyperthyrodie pidermique en histo avec dpts IgG et C3)
Autres prurigos gravidiques

Par LIMINATION

Prurit sine materia

Prurit snile
Prurit psychogne

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr V. SAADA
Aventis
Internat 24 DERMATOSE BULLEUSE DE LADULTE Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
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RUPTION BULLEUSE
Principales dermatoses bulleuses de l'adulte :
Pemphigode bulleuse (PB) INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES
Pemphigus
Erythme polymorphe (EP) ATCD familiaux (dermatose Taille des bulles (grosses dans la PB) Biopsie cutane avec
Syndrome de LYELL bulleuse congnitale) Survenue en peau saine (pemphigus) immunofluorescence directe et
Imptigo Age Signe de NICHOLSKY : indirecte
Prise mdicamenteuse - si : bulles intra-pidermiques Si difficults :
(toxidermie) - si ng. : bulles sous-pidermiques - IF directe sur peau clive
Ncessit d'un diagnostic rapide car le Prurit (prcde la PB) Topographie : dbut au cuir chevelu = - Immunomicroscopie lectronique
pronostic vital peut tre mis en jeu Ethylisme (porphyrie cutane pemphigus, face de flexion des membres = PB, - Immunotransfert
tardive) priorificielle = imptigo, dos des mains = PCT
Grossesse en cours Atteinte muqueuse : pemphigus, Lyell

PEMPHIGODE BULLEUSE PEMPHIGUS RYTHME POLYMORPHE SYNDROME DE LYELL IMPTIGO

TERRAIN 70 ans 50 ans Sujet jeune Tout ge Enfant

TIOLOGIE Auto-immune Auto-immune Post-infectieuse, mdicamenteuse Mdicament Infection streptococcique

CLINIQUE

BULLES Tendues sur placard Flasques, peau saine Cocardes, lsions papuleuses Dcollement en linge Flasques, recouvertes de
rythmateux Nicholsky mouill - Nicholsky croutes jauntres

S. FONCTIONNELS Prurit Douleur Douleur

ATTEINTE MUQUEUSE Rare Frquente +++ Possible Oeil, oropharynx +++

BULLES Sous-pidermique Intra-pidermique Sous-pidermique Intra et sous-pidermique Intra-pidermique

CYTOLOGIE/ANA-PATH

sous-corne

HISTOLOGIE Bulle remplie de polynuclaires Kratinocytes acantholytiques Ncrose de l'piderme Ncrose de l'piderme
osinophiles

IFD C3 et IgG en dpts linaires IgG en rsille ou en maille

sur membrane basale

IFI Anticorps anti-membrane Anticorps anti-membrane des

basale kratinocytes

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr P. WOLKENSTEIN
Aventis
Internat 25 ULCRATION OU ROSION des MUQUEUSES ORALE et GNITALE Service de Dermatologie
Hpital Henri Mondor,
Crteil
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TIOLOGIE CLINIQUE TOPOGRAPHIE EXAMENS COMPLMENTAIRES

GENITALE ORALE
CHANCRE - Incubation : 21 jours - sillon balano- - Microscopie fond noir de la srosit ou
SYPHILITIQUE - Ulcration sans bordure, contours rguliers, indure, avec adnopathies prputial amygdale ponction ganglionnaire (trponme)
( voquer fermes uni ou bilatrales - petites et - TPHA - VDRL ( partir du 25me jour)
systmatiquement) - Cicatrisation en 6 8 semaines grandes - Srologie HIV systmatique
lvres
- Incubation : 2 5 jours - localisation gnitale (orale - Prlvement local : Hmophilus Ducreyi
CHANCRE MOU
- Multiples ulcrations fond suppur avec adnopathies inflammatoires rare) - TPHA - VDRL et HIV systmatique

CHANCRE MIXTE - Syphilis + chancre mou - gnitale

- Petites rosions polycycliques douloureuses avec vsicules - gnitale et orale - gnital (HSV2) : prlvement viral + cytologie,
HERPS srologie HIV
- oral (HSV1) : diagnostic clinique
CHANCRE - Chez l'homme - verge et scrotum - Faire TPHA et VDRL systmatique
SCABIEUX - Papules au niveau de la verge et du scrotum, excories, avec prurit gnralis
- Incubation : 10 30 jours - gnitale - Culture cellulaire, srologie chlamydi
MALADIE DE - Microchancre avec volumineuses adnopathies (positive partir du 10-20me jour)
NICOLAS-FAVRE - Fistulisation en pomme d'arrosoir - TPHA - VDRL et HIV systmatique

- Incubation : 1 plusieurs semaines (contage tropical) - gnitale - Recherche de corps de Donovan (biopsie,
DONOVANOSE - Ulcration ovalaire granulomateuse sans adnopathies prlvement)
- TPHA - VRDL et HIV systmatique
ROSIONS - Erosions linaires, irrgulires et douloureuses - gnitale ou orale - Biopsie si pas de cicatrisation 7 jours
TRAUMATIQUES

CARCINOME - Ulcration sur base indure fond sanieux et saignotant - gnitale (Paget, Bowen) : - Biopsie
sujet g
PIDERMODE - orale : alcool + tabac
- Ulcration nette fond jauntre beurre frais, liser inflammatoire et centre - gnitale ou orale, voire - Examen ophtalmologique si Aphtose bipolaire
APHTES
douloureux bipolaire (Behcet)

CANDIDOSES - Lsions rythmateuses et rosives - balanite, vulvite, muguet - Prlvement mycologique (Candida albicans)

ROSIONS - Bulles phmres - Parfois, rosions d'emble - gnitale ou orale - Fonction de l'tiologie : toxidermie bulleuse,
POST-BULLEUSES rythme polymorphe, pemphigus, pemphigode
LICHEN ROSIF - rosions blanchtres en rseau - gnitale ou orale - Biopsie

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr P. WOLKENSTEIN
Aventis
Internat 26 PURPURA
Service de Dermatologie
Hpital Henri Mondor,
Crteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

NUMERATION PURPURA = taches pourpres ne s'effaant pas la vitropression

PURPURA Equivalents : ptchies, ecchymoses, vibices
DES PLAQUETTES
D une extravasation des globules rouges

Signes de gravit ? THROMBOPENIE PAS DE THROMBOPENIE

gingivorragies,
bulles sanglantes
NFS, rticulocytes, hmostase Temps de saignement
palatines
Biopsie mdullaire +++
anmie, FO

PERIPHERIQUE CENTRALE ALLONGE NORMAL

HYPERSPLENISME THROMBOPOIESE ANORMALE THROMBOPATHIES PURPURAS VASCULAIRES

- Hypertension portale (cirrhose) - Carence en B12 et/ou folates CONSTITUTIONNELLES - Infectieux : mningocoque +++,
- Splnomgalie parasitaire ou infectieuse - Mylodysplasie J. Bernard et Soulier autres pyognes, virus, paludisme
- Connectivites - Marchiafava-Michelli Thrombasthnie de Glanzmann - Allergiques : pnicilline, aspirine,
Maladie du pool vide AINS, sulfamides
PAR DESTRUCTION APLASIES - Purpura rhumatode
- CIVD ( TP, Fibrinmie, PDF) des CONSTITUTIONNELLES THROMBOPATHIES ACQUISES - Cryoglobulinmie
leucmies aigus, noplasies, infections ACQUISES Mdicaments : aspirine, AINS, - Maladie de Waldenstrm
- Syndrome de Moschowitz - Primitives ticlopidine - PAN, amylose, Mac Duffie
- Syndrome hmolytique et urmique - Secondaires : Insuffisance rnale
. toxiques : oestrognes, AINS, sels Syndromes mylo-prolifratifs FRAGILITE CAPILLAIRE
IMMUNOLOGIQUE d'or, sulfamides - Constitutionnelle (Rendu-Osler,
Virus : MNI, CMV, hpatite, HIV . intoxication alcoolique aigu Ehlers-Danlos)
Mdicaments : quinine, digitaliques, . leucmies, lymphomes - Acquise : corticodes, sujet g
sulfamides, rifampicine, hparine . mylofibroses
Auto-anticorps : lupus, PTI
Allo-anticorps : post-transfusionnel ou
nonatal

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr P. WOLKENSTEIN
Aventis
Internat 27 RYTHME
Service de Dermatologie
Hpital Henri Mondor,
Crteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LESIONS ETIOLOGIE EXANTHEME ENANTHEME DIAGNOSTIC

SCARLATINIFORME SCARLATINE Dbut au tronc et racines des membres - Angine rouge - Absence d'antcdents
- Grandes plaques rouge Extension en 24 h avec respect du visage (sauf joues), des - J1 : langue blanche - Notion de contage (incubation de 4 5 jours)
fonc sans intervalle de paumes et des plantes - fivre - J2 : langue - Prlvement de gorge : streptocoque A
peau saine framboise hmolytique
- Cuisson +++
- Desquamation MEDICAMENTS Exanthme prurigineux et polymorphe - Eruption vers J10 d'un traitement par
secondaire en doigts de Fivre variable 0 btalactamines, sulfamides, AINS,
gant barbituriques...

- J2 : signe de - Absence d'antcdents et de vaccination

ROUGEOLE Dbut derrire les oreilles puis volution descendante en 3 Kplick (point - Contage (incubation de 10 jours)
jours blanchtre sur - Catarrhe oculo-conjonctival
muqueuse jugale) - Srologie

- Absence d'antcdents et de vaccination

MORBILLIFORME
- Petites plaques non
confluentes avec
intervalles de peau saine
RUBEOLE Dbut au visage puis gnralisation rare - Contage (incubation 14 18 jours)
Evolution vers desquamation fine en 3 jours - Adnopathies occipitales
- Srologie (grossesse +++)
EXANTHEME Macules trs ples sur tronc, cou, nuque - Nourisson de 6 18 mois
0
SUBIT Disparition en moins de 48 heures - Fivre adnopathies

VIROSES Echovirus, coxsackie, MNI, hpatite virale, HIV

MEDICAMENTS cf rythme scarlatiniforme

ROSEOLIFORME SYPHILIS Petites macules non prurigineuses sur le tronc - ATCD de contage, chancre, syphilis chez le
- Elments de petite taille, SECONDAIRE Parfois, plaques leucomlanodermiques autour du cou (collier partenaire, TPHA - VDRL
de Vnus)
arrondis et souvent peu
visibles MEDICAMENTS cf. rythme scarlatiniforme

JUIN 1999
 ESCARRES Dr V. SAADA
Aventis
Internat 131 tiologie, physiopathologie, prvention
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Pression prolonge sur une zone d'appui (sacrum, talons ...)

Chez un sujet jeune Chez un sujet g

Traumatisme crnien avec coma prolong Alitement prolong pour affections
Facteurs favorisants : Problme neurologique avec diminution de la mdicales ou chirurgicales
Duret excessive du plan de contact sensibilit de la moiti infrieure du corps
Suppression pharmacologique de la Paraplgie et ttraplgie
douleur
Modifications circulatoires
Troubles sphinctriens
Fivre ESCARRES
Dnutrition protidique Evolution en trois stades

Stade RVERSIBLE Stade CRITIQUE ESCARRE CONSTITUE

Hyperhmie cutane secondaire une Phlyctne puis plaque de Plaque de ncrose adhrente noirtre, avec
ischmie de quelques heures despidermisation avec dme ncrose cutane, graisseuse, musculaire,
priphrique - Difficilement rversible ligamentaire, voire osseuse ( ostite)

PRVENTION

PERSONNEL PARA-MDICAL PERSONNEL MDICAL SUPPORTS ANTI-ESCARRES

Retourner le malade toutes les 3 heures Enseignement des techniques de prvention Matelas en mousse
Surveillance cutane des points d'appui Examen cutan rgulier des malades risque Lit fluidis
Massage des points d'appui Lit antiescarre
Changement de literie chaque souillure

JUIN 1999
 TOXIDERMIES MDICAMENTEUSES
Aventis
Internat 168 Diagnostic
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Eruption maculo-papuleuse, urticaire, Apparition quelques heures quelques

Traitement mdicamenteux en cours
pustules, rythme jours aprs le dbut du traitement

TOXIDERMIE IATROGENE
plus frquente chez les sujets VIH

Exanthme maculo-papuleux
Plus frquent
Bon pronostic
Dlai dapparition : 8 jours pour les non
sensibiliss, 2-3 jours pour les sensibiliss
Plaques maculo-papuleuses, lments
scarlatiniformes ou morbilliformes
Fivre et prurit
Signes de gravit : atteinte des
muqueuses, signe de Nicholsky
Biologie : hyperosinophilie
Mdicaments : antibiotiques
(-lactamines, sulfamides),
anti-pileptiques (barbituriques,
carbamazpine), sels dor, allopurinol,
AINS, captopril
Evolution favorable en 8 jours.
Eliminer : exanthme viral
Erythme pigment fixe
Dbut brutal par prurit, brlures, puis
plaques ovalaires rythmateuses,
oedmateuses, vsiculeuses ou bulleuses
avec atteinte muqueuse possible
Rgression en quelques jours avec
squelles pigmentaires
Mdicaments : phnazone,
anti-pileptiques (barbituriques,
carbamazpine), antibiotiques
(sulfamides, cyclines)
Si r-introduction : apparition en quelques
heures sur les mmes zones
Si lsions bulleuses : liminer un Lyell
Pustulose exanthmatique aigu gnralise
Pustules amicrobiennes ( 0,5 mm)
diffuses ; parfois purpura, cocardes
Biologie : hyperleucocytose
Biopsie : pustule intra ou sous-
pidermique, oedme du derme
vascularite, infiltrat pri-vasculaire
osinophiles, ou foyer de ncrose intra-
kratinocytaire
Dlai dapparition : quelques heures 2
jours si sensibilis, 2 semaines si non
sensibilis
Rgression en 7 10 jours
Mdicaments : antibiotiques
(aminopnicillines, macrolides), inhibiteurs
calciques, carbamazpine
Photosensibilit
1) Raction phototoxique :
Aucune prdispositon connue
Erythme, oedme, bulles, desquamation
Dlai dapparition : quelques heures aprs
exposition solaire
Mdicaments : antibiotiques (cyclines,
quinolones), AINS, amiodarone,
phnothiazine), chlorpromazine, 5FU
2) Raction photo-allergique
Prdisposition ++
Eruption eczmatiforme oedmateuse,
dbordant la zone dexposition
Dlai : 5 21 jours (24 h si mdicament en
cours)
Mdicaments : topiques (promthazine),
AINS, sulfamides, diurtiques thiazidiques.

Urticaire Syndrome de Stevens-Johnson et Lyell

Eruption aigu mobile signes gnraux (fivre, arthralgies, signes digestifs et/ou Lyell : ruption douloureuse, macules purpuriques, exanthme scarlatiniforme (plus rare).
neurologiques Extension en 2-3 j. Confluence : bulles flasques, dcollement de lpiderme pargnant le
Angio-oedme possible scalp (aspect de linge mouill). Toutes les muqueuses atteintes
Dlai dapparition : quelques heures quelques mois Stevens-Johnson : mme profil, mais surface atteinte < 10 %
Mdicaments : pnicillines, aspirine, anesthsiques, srums Signes gnraux ++ : fivre, dshydratation, signes digestifs, rnaux, pulmonaires,
hmatologiques
Dlai dapparition : 7 21 jours
Biopsie : ncrose pidermique sur toute la hauteur
Evolution : ranimation. Lyell : mortalit : 25 30 %. Si volution favorable : cicatrisation
en 3 semaines avec squelles ophtalmologiques dans 50 % des cas
Mdicaments : sulfamides, allopurinol, oxicams pyrazols, anti-pileptiques

JUIN 1999
 ECZEMA DE CONTACT
Aventis
Internat 169 Etiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PHYSIOPATHOLOGIE
Agent externe mis en contact avec la peau  hypersensibilit
retarde mdiation cellulaire (type IV)
Substance immunisante = antigne ou haptne  reconnaissance
par les cellules de Langerhans  message aux lymphocytes T
ECZEMA AIGU ECZEMA CHRONIQUE
Evolution en 4 phases sur 10 jours (si viction antignique) Pas d'volution en 4 phases
Phase rythmateuse fugace Prurit  paississement pidermique avec pigmentation
Phase vsiculeuse : microvsicules contours mietts avec prurit bruntre et sillons (aspect quadrill) = lichnification
- visage : dme palpbral Paumes et plantes : eczma sec, fissuraire, douloureux,
- paumes et plantes : dysidrose hyperkratosique
Phase de suintement (srosit claire puis crote) Lsions distance
Phase de desquamation et gurison
Lsions distance

INTERROGATOIRE ELEMENTS DU DIAGNOSTIC TESTS EPICUTANES = PATCH TESTS

Topographie initiale de l'eczma Orients sur l'interrogatoire ou batterie standard
Circonstances de survenue : profession, loisirs, Raliss en dehors des pousses
cosmtiques, parfums, bijoux (nickel), traitements Application sur le dos de morceaux de buvard imprgns
locaux d'allergne dilu dans un excipient (48 h). Lecture 10 mn
aprs ablation
Rponse positive : rythme (+), rythme et dme (++)
vsiculation discrte (++), vsiculation marque (+++)

SYMPTOMATIQUE TRAITEMENT SUPPRESSION DE L'ALLERGENE

Antisepsie locale
Dermocorticodes
Antihistaminiques per os
Antibiotiques si surinfection

JUIN 1999
 DERMATITE ATOPIQUE
Aventis
Internat 170 Diagnostic, volution, traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
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NOURRISSON > 3 MOIS ENFANT > 2 ANS ADULTE

Lsions d'eczma aigu Placards lichnifis Lsions lichnifies papules de
Topographie : zones convexes du visage (front, Topographie : plis de flexion (coudes, creux prurigo et plaques nummulaires
menton, joues), lobules des oreilles, pouce suc, poplits, poignets, cou), paumes, plantes
faces d'extension ou de flexion des membres
Epargne nez et rgion pri-buccale Souvent associ et quelque soit l'ge : peau sche, kratose pilaire;
pli palpbral infrieur, eczmatides

ELIMINER
Chez le nourrisson :
AVEC PRURIT et EVOLUTION PAR POUSSEES - dermatite sborrhique (et
EVOLUTION rythrodermie de Leiner-Moussous),
mais aspect rythmato-squameux,
Disparition vers l'ge de 2 ans pas de prurit, gurison vers 6 mois
Persistance DERMATITE ATOPIQUE - gale
Survenue de complications = surinfections Chez enfant et adulte :
= 50 % des motifs de consultation pdiatrique
- bactriennes : aspect de crotes jauntres et/ou - eczma de contact
pustules (staphylocoque ou streptocoque) - dysidrose
- virales :
 efflorescence de molluscum contagiosum
 pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg
= surinfection herptique
Disparition mais survenue d'quivalents allergiques
(asthme, rhinite ..)
TRAITEMENT

LOCAL GENERAL
Bain tide 33 C avec antiseptique Antihistaminiques H1
Antiseptique local sur lsions suintantes Antibiotiques si surinfection
Dermocorticodes Eviter contact avec porteurs d'herps
Prparations hydratantes

JUIN 1999
 URTICAIRE et DME DE QUINCKE
Aventis
Internat 171 Etiologie, diagnostic, traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
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Lsions papuleuses, fermes, lastiques, prurigineuses, mobiles, confluentes (plaques)

+/- arthralgies, douleurs abdominales, vomissements, cphales

dme de Quincke = URTICAIRE

forme profonde de
l'urticaire aigu
atteinte muqueuse : AIGUE CHRONIQUE
lvres, langue Quelques heures quelques jours > 6 semaines
atteinte des tissus
sous-cutans lches :
paupires, OGE BILAN ETIOLOGIQUE
atteinte pharyngo-
larynge = grande Interrogatoire : aliments, mdicaments, fixit > 24 h des lsions : chercher vascularite
urgence thrapeutique Biologie : NFS, VS, transaminases, IgE, C3 et C4, cryoglobulinmie, bilan thyrodien, ECBU
Radiologie : clichs des sinus et panorex
Prick-tests : l'aveugle et orients sur l'interrogatoire
Tests physiques : froid, chaud, pression - Lecture immdiate (+ retarde : 4 6 h pour la pression)

U. PHYSIQUES U. DE CONTACT U. MEDICAMENTEUSES U. INFECTIEUSES U. ALIMENTAIRES U. aux U. SYMPTOMATIQUES

Au froid, la chaleur, Orties, chenilles Intrt discut des tests Parasitologiques : PNEUMALLERGENES Vascularites,
solaire, cholinergique, in vitro helminthiases, distomatoses hyperthyrodie
dermographisme Microbiennes
Recherche cryoglobuline si
U. au froid

TRAITEMENT

U. AIGUE QUINCKE URTICAIRE CHRONIQUE

Anti-H1 SOLUDECADRON IV Anti-H1 + anti-H2
+/- adrnaline Traitements tiologiques

JUIN 1999
 ULCRE DE JAMBE
Aventis
Internat 172 Etiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, principes du traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ULCERE D'ORIGINE VEINEUSE Ulcre de jambe = perte de substance dermo- ULCERE D'ORIGINE ARTERIELLE
Ulcre unique, volumineux, bords propres et pidermique d'volution chronique avec Ulcre unique ou multiple, peu volumineux,
fond rouge, peu douloureux, mallolaire interne insuffisance circulatoire, veineuse ou artrielle suspendu, trs douloureux, de sige variable
ou externe

ELEMENTS EN FAVEUR DE L'ORIGINE VEINEUSE ELEMENTS EN FAVEUR DE L'ORIGINE ARTERIELLE

Terrain : Terrain :
- Femme > 50 ans, souvent obse - Homme > 50 ans
- Antcdents de thrombose veineuse profonde - Facteurs de risque vasculaire : tabac, HTA, diabte,
- Troubles trophiques : varices, dme vespral obsit, dyslipmie ...
(insuffisance veineuse chronique) ou permanent Signes d'artriopathie
(maladie post-phlbitique) - Abolition des pouls distaux
Troubles trophiques pri-ulcreux : - Pied froid, ple cyanose de dclivit
- Dermite purpurique COMPLICATIONS
Doppler artriel ( artriographie)
- Hypodermite chronique sclrodermiforme Surinfection +++ (surtout si ulcre
- Atrophie blanche artriel) : prlvements bactriologiques
- Capillarite ectasiante Chronicit et rcidive
Doppler veineux Dgnrescence pithliomateuse (rare)
Complications propres aux ulcres
veineux : eczma variqueux, hmorragies

TRAITEMENTS
Traitements locaux :
- Dsinfection locale (bain de jambe antiseptique, nettoyage de l'ulcre au srum physiologique, dtersion manuelle,
pansements au srum physiologique ou protolytiques, protection de la peau pri-ulcreuse)
- Stimulation du bourgeon charnu par corps gras
Traitements gnraux : antalgiques, VAT, antibiotiques si surinfection
Traitement tiologique :
- Ulcre veineux : contention lastique, traitement de la maladie variqueuse (stripping, sclrothrapie ...)
- Ulcre artriel : chirurgie si lsion artrielle localise, vasodilatateurs et/ou sympathectomie lombaire si lsions diffuses

JUIN 1999
 CANCERS CUTANS PITHLIAUX
Aventis
Internat 173 Epidmiologie, tiologie, anatomie pathologique, diagnostic, principes du traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LESION ELEMENTAIRE LESION ELEMENTAIRE

Perle pithliomateuse, ferme, lisse, parfois Tumeur charnue, ulcro-vgtante
parcourue de tlangiectasies Facteurs Lsions
Lsions favorisants prexistantes
Facteurs
prexistantes Rayons UV Chez un sujet g de race blanche Xeroderma
favorisants Kratose Hydrocarbures Sur zone transitionnelle cutano- pigmentosum
Rayons UV Chez un adulte g de race blanche actinique cancrignes muqueuse (lvre infrieure, pnis, vulve) Cicatrices de
Radiations Sur face, cou ou partie suprieure Tricho- (goudrons) ou zone expose au soleil (face, dos des brlures
ionisantes du tronc (jamais les muqueuses) pithliome Kratose arsenicale
Arsenic mains)
Thrapeutiques Nvus sbac Maladie de
arsenicales Nvus baso- Bowen
EPITHELIOMA BASO-CELLULAIRE cellulaire
EPITHELIOMA SPINO-CELLULAIRE Kratose
Cancer cutan le plus frquent

CONFIRMATION HISTOLOGIQUE CONFIRMATION HISTOLOGIQUE

Cellules noyau basophile, groupes en boyaux, stroma dense Cellules tumorales malpighiennes avec nombreuses mitoses,
groupes en couches concentriques autour d'un noyau de
VARIANTES CLINIQUES kratine - Stroma inflammatoire

VARIANTES CLINIQUES
PLAN ULCEREUX PAGETOIDE NODULAIRE TATOUE SCLERO-
CICATRICIEL DERMIFORME
= ulcus = plaque = perle = pigment
le plus frquent rhodeus rythmato- unique = infiltration ULCEREUX ULCERO- NODULAIRE Sur ULCERE CHRONIQUE
= zone blanchtre squameuse volumineuse plane et ferme fond hmorragique VEGETANTE DE JAMBE
cicatricielle centrale
et chapelet de perles Evolution : lente, Evolution : risque
en priphrie risque local, jamais de mtastases
TRAITEMENT de mtastases +++ TRAITEMENT ganglionnaires +++
= exrse chirurgicale Si N0 : Exrse chirurgicale large
(ou endocuriethrapie si chirurgie difficile) Si N+ : curage ganglionnaire + radiothrapie +/- chimiothrapie

PRONOSTIC PRONOSTIC
moins favorable si forme sclrodermiforme ou ulcreuse moins favorable si forme ulcreuse ou localisation aux
sige au bord de la paupire ou angle interne de l'il oreilles, extrmits, vulve, organes gnitaux externes

JUIN 1999
 MLANOMES MALINS Dr V. SAADA
Aventis
Internat 174 pidmiologie, dpistage, diagnostic, volution, critres cliniques
et histipathologiques du pronostic
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

MM = tumeur maligne dveloppe partir SSM Mlanome nodulaire Mlanome de Dubreuil Autres formes
des mlanocytes (1 % des tumeurs malignes)
le plus frquent rare Chez le sujet g > 60 ans MM acral
Prdominance fminine (30 50 ans)
Lsion polychrome, brune Nodule infiltr, parfois Tache large contours MM sous-ungual
Localisation :
avec zones plus claires achromique irrguliers MM des muqueuses
- race blanche : jambe chez la femme,
Evolution biphasique avec Invasif d'emble Extension superficielle MM sur nvus
tte chez l'homme
gurison centrale (5 - 15 ans)
- race noire : muqueuses, paumes, plantes
- Extension horizontale intra-pidermique (2 5 ans) Topographie : visage
- Puis extension verticale intra-dermique
Topographie : dos chez l'homme, jambe chez la femme
LIMINER :
Devant une tumeur noire :
- Nvus bnin
- Verrue sborrhique Recherche de lments du PRONOSTIC
- Angiome thrombos FACTEURS FAVORISANTS
- Epithlioma baso-cellulaire
Exposition solaire AGE et SEXE ACTIVITE MITOTIQUE INDICE DE BRESLOW CLASSIFICATION TNM
tatou
Xeroderma pigmentosum
- Tumeur glomique (paisseur tumorale) I = tumeur primitive
Nvus congnital
Devant un MM achromique : Grade I : paisseur < 0,75 mm IIa = mtastase en transit
Nvus dysplasique
botriomycome, verrue vulgaire Grade II : 0,75 1,5 mm IIb = mtastase ganglionnaire
Grade III : 1,5 3 mm III = mtastase distance
Grade IV : > 3 mm (bilan d'extension = TDM crbral +
abdominal, clich thorax,
scintigraphie osseuse)

PRINCIPES DU TRAITEMENT

Stade I Stade IIa Stade IIb Stade III

= exrse large Exrse de la mtastase Curage ganglionnaire Mono ou polychimiothrapie
< 0,75 mm = marge de 1 cm Chimiothrapie discute Chimiothrapie discute interfron
jusqu' 2 mm = marge de 2 cm
> 2 mm = marge de 3 5 cm

JUIN 1999
 PSORIASIS Dr V. SAADA
Aventis
Internat 175 Diagnostic, volution, principes du traitement
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Le psoriasis concerne 2 % de la population, avec 38 % PSORIASIS VULGAIRE PSORIASIS PUSTULEUX

de cas familiaux (frquence des HLA B13 et B17)
Plaques rythmato-squameuses Pustules non folliculaires et amicrobiennes,
Acclration du turn-over pidermique (8 jours pour 21
Si grattage : apparition de l'rythme rose voluant vers dessication et desquamation
jours normalement)
sanglante Pustulose acromlique : paumes et plantes
Taille des plaques variable : de la goutte (psoriasis Acrodermatite continue pustuleuse de Hallopeau :
LIMINER : guttata) au psoriasis gnralis atteinte rcidivante de l'extrmit d'un doigt
Devant un psoriasis vulgaire : Topographie : coudes, genoux, sacrum, cuir chevelu, Psoriasis pustuleux gnralis : nappes rouges
- Parapsoriasis en goutte pulpes, plis (intertrigo) parsemes de pustules; forme grave : Zumbush
- Pityriasis ros de Gibert Ongles : lsions du bord libre ou du ct de la matrice Psoriasis pustuleux annulaire
Devant un intertrigo psoriasique : (ongle en "d coudre")
- Intertrigo microbien ou mycosique Muqueuses : langue gographique
Devant une atteinte unguale : mycose
Devant un psoriasis pustuleux : COMPLICATIONS
- Imptigo herptiforme (grossesse)
Erythrodermie
- Pustulose sous-corne de SNEDDON-WILKINSON
Rhumatisme (axial ou priphrique) :
- Syndrome de Reiter
Pas de paralllisme cutano-articulaire

MOYENS PRINCIPES THRAPEUTIQUES INDICATIONS

TRAITEMENTS LOCAUX PUVATHRAPIE PSORIASIS PUSTULEUX RYTHRODERMIE RHUMATISME

Rducteurs : lutte contre RePUVATHRAPIE Rtinodes : 1 mg/kg /jour MTX AINS/antalgiques
l'hyperkratose Rtinodes ( PUVA)
- Huile de cade pour shampooing PSORIASIS VULGAIRE ou MTX
- Vaseline salicyle TRAITEMENTS
Caryolysine en solution aqueuse GNRAUX < 40 % de la SC (surface corporelle) :
Corticodes locaux - Vaseline salicyle
Vitamine D3 (DAIVONEX crme, Mthotrexate (MTX) - Corticodes
pommade, lotion) Rtinodes (SORIATANE) - DAIVONEX
Tazarotne (ZORAC) gel 0,1% et - ZORAC
0,05% (rtinode topique) > 40 % de la SC :
- PUVA
- Rtinodes

JUIN 1999
 INFECTIONS CUTANES BACTRIENNES : IMPTIGO, FURONCLE, RYSIPLE
Aventis
Internat 176
AV E N T I S I N T E R N AT
IMPETIGO
= Dermo-pidermite infectieuse due au streptocoque du
groupe A et/ou au staphylocoque dor
Infection frquente chez l'enfant (pidmies scolaires
ou familiales)
Rechercher une dermatose sous-jacente si lsions
non pri-orificielles
 IMPETIGO BULLEUX
Bulles contours clairs - Aprs rupture du toit,
exulcration recouverte d'une crote jauntre
mellicrique
Localisation : pourtour du nez et de la bouche (enfant)
 IMPETIGO PUSTULEUX
Semis de pustules microbiennes folliculaires
 ECTHYMA
Lsions creusantes, entoures d'un halo rouge et
recouvertes d'une crote noirtre
Localisation : membres infrieurs
 IMPETIGINISATION D'UNE DERMATOSE
Diagnostic bactriologique (prlvements)
EVOLUTION
Le plus souvent favorable
Complications possibles (lymphangite, septicmie,
glomrulonphrite post-streptococcique)
TRAITEMENT
Ramollissement des crotes par pulvrisations et/ou
solutions antiseptiques
Elimination des crotes ramollies
Antibiothrapie locale (1 2 semaines)
Antibiothrapie gnrale systmatique (8 jours)
Mesures d'hygine : viction scolaire, traitement des
gtes microbiens (malade et entourage)
Etiologie, diagnostic, volution, traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
FURONCLE et ANTHRAX ERYSIPELE
 FURONCLE = folliculite aigu ncrosante due au = Dermo-pidermite dmateuse, aigu, localise, due
staphylocoque dor (auto-inoculation) au streptocoque A
Saillie rouge, douloureuse, avec dme priphrique, 2 localisations principales : visage, membre infrieur
puis nodule dermo-hypodermique Portes d'entre : piqure, plaie, dermatose excorie,
Ouverture du furoncle : puis limination du bourbillon ulcre de jambe, intertrigo fissuraire des orteils
(tissu ncros jauntre) - Cicatrice squellaire  ERYSIPELE DE JAMBE
 ANTHRAX = agglomrat de furoncles Sepsis : fivre + frissons
Placard surlev, violac, parsem de pustules Placard dmateux, chaud, rouge vif, douloureux
Adnopathie inguinale
 ERYSIPELE DE LA FACE
Sepsis
Placard inflammatoire, douloureux, limites nettes
souleves par un bourrelet priphrique
EVOLUTION Adnopathie satellite
 LYMPHANGITE ou EXTENSION = ABCES EVOLUTION
 STAPHYLOCOCCIE MALIGNE DE LA FACE  COMPLICATIONS LOCALES = suppurations locales,
Possible si furoncle situ entre angle externe des phlegmons, adnites, cellulites streptococciques,
yeux et commissures labiales, surtout si traumatisme thromboses veineuses des membres infrieurs
local
dme palpbral inflammatoire + fivre 40C  COMPLICATIONS GENERALES
Risque de thrombose du sinus caverneux +++ Dcompensation de tares
Septicmie, syndromes post-streptococciques : GNA,
 FURONCULOSE = furoncles rptition  rechercher pas de RAA
un gte microbien (narines, prine, cicatrice)
 ERYSIPELES RECIDIVANTS : frquents aux membres
infrieurs
TRAITEMENT
Furoncle unique : antisepsie locale TRAITEMENT
Furoncles multiples ou zone dangereuse : Pnicilline G : 5 M x 3/24 h IV pendant 5 jours
antibiothrapie gnrale (8 jours) Relais par ORACILLINE : 1 M x 3/24 h pendant 7
Anthrax : antibiothrapie + drainage chirurgical jours
Anticoagulant dose prventive
Si rysiple rcidivant : EXTENCILLINE : 2,4 M toutes
les 3 semaines pendant 12 mois
JUIN 1999
 INFECTIONS CUTANES et MUQUEUSES CANDIDA ALBICANS
Aventis
Internat 177 Epidmiologie, diagnostic, traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

INFECTIONS CUTANEES INFECTIONS MUQUEUSES

INTERTRIGO ATTEINTE UNGUEALE MUGUET STOMATITE PERLECHE VULVO-VAGINITE ANITE BALANITE

Erythme verniss du pli, collerette Prionyxis : tumfaction rouge, lisse Face interne des Fissure Rouge, sche, avec Pli rouge, Lsion
pidermique dcolle en priphrie, et sensible joues humide, avec enduit blanchtre fissuraire rythmateuse,
vsicules blanches, fond du pli Onyxis : Confluence de halo Cause la plus Prurit anal rosive, rouge,
macr et fissur - Prurit - Secondaire prionyxis macules rythmato- frquente de prurit vernisse
Atteinte bilatrale et asymtrique - Dbut proximal ou par les bords rythmateuses, squameux, vulvaire Origine vnrienne
- 3me ou 4me espace interdigital (mains) latraux aspect sec et souvent Dyspareunie,
- 1er espace interdigital (pieds) - Dcollement gristre puis brun verniss bilatrale leucorrhes
- plis sous-mammaires, inguinaux, verdtre si pyocyanique associ Langue dpapille
interfessier - Evolution vers l'extrmit
- commissures labiales

RECHERCHE D'UNE CAUSE FAVORISANTE DIAGNOSTIC

Prlvement local avec examen direct

Culture (Sabouraud) : 2 4 jours
CAUSE LOCALE CAUSE GENERALE
pH acide Terrain : diabte, obsit, grossesse, immuno-dpression
Humidit, macration Mdicaments : corticodes, antibiotiques large spectre, CANDIDA ALBICANS =
immunosuppresseurs
saprophyte du tube
Profession : plongeurs, coiffeurs digestif, organisme
unicellulaire

TRAITEMENT

CANDIDOSES CUTANEES CANDIDOSES BUCCALES CANDIDOSES GENITALES

Antifongiques locaux (lotion, solution, poudre) Bains de bouche (BTADINE ORL, ELUDRIL ou bicarbonate de soude)

Toilette avec savon alcalin
Pour atteinte unguale : bain de doigt avec antifongique local Antifongiques locaux (nystatine, amphotricine B, miconazole) pendant 2 Antifongique local
(6 mois) - Si chec : NIZORAL : 200 mg/j 3 semaines Traitement du partenaire

JUIN 1999
 INFECTIONS DERMATOPHYTES DE LA PEAU GLABRE ET DES PLIS Dr V. SAADA
Aventis
Internat 178 Diagnostic et traitement
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Infections cutanes dermatophytes = MYCOSES CUTANES

mycoses provoques par 3 agents
possibles : Microsporon (M),
Epidermophyton (E) et Trichophyton (T)
Transmission inter-humaine : T. rubrum,
T. interdigitale, E. floccosum
Transmission animal homme : M. canis
PEAU GLABRE PLIS
= Herps circin Favorises par humidit, chaleur et occlusion
Plaque rythmato-squameuse, parfois vsiculeuse, ronde ou ovale
Extension centrifuge avec gurison centrale
Origine animale : M. canis ou T. mentagrophytes
Origine humaine : T. rubrum ou E. floccosum

ECZEMA MARGINE DE HEBRA INTERTRIGO DES ORTEILS

Pli inguinal +++ 4me espace inter-orteils +++
Dbut dans le pli, puis extension sur les 2 berges en Lsion rythmateuse, suintante, fissure
demi-cercles Extension possible la face dorsale du pied
Bordure circine, en relief, papuleuse ou papulo-vsiculeuse ou la plante (= pied d'athlte)
Prurit +++ Origine : T. rubrum ou interdigitale
Origine : T. rubrum ou E. floccosum

DIAGNOSTIC MYCOLOGIQUE
Par prlvement local
Filaments mycliens au direct
Identification : culture sur Sabouraud (3 semaines)

TRAITEMENT LOCAL PRINCIPES THRAPEUTIQUES TRAITEMENT GNRAL

suffisant si intertrigo ou lsion unique en peau glabre si plus de 2 lsions en peau glabre : 2 semaines
Suppression des facteurs favorisants Terbinafine (LAMISIL) 1cp/j ou Grisofulvine
Antisepsie locale (GRISFULINE) 1 g/j
Kratolytiques si hyperkratose (acide salicylique) GRISFULINE 10 20 mg/kg /j chez l'enfant
Antifongiques locaux pendant 15 jours (MYSCOSTER CRME)

JUIN 1999
 ECTO-PARASITOSES CUTANES : GALE SARCOPTIQUE et PDICULOSE
Hoechst
Internat 179 Epidmiologie, diagnostic, traitement
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Sarcoptes scabiei hominis GALE Contamination interhumaine Pediculus hominis capitis (cuir chevelu) Parasite hmatophage
- par contact direct Pediculus hominis corporis (corps) Hte : homme
(rapports sexuels) Pediculus hominis inguinalis (pubis) exclusivement, surtout
- par contact indirect (linge) enfant d'ge scolaire et
Incubation : 2 jours PEDICULOSE adulte hygine
plusieurs semaines dfectueuse
PRURIT
Prdominance nocturne
Caractre familial ou collectif
Prdominance la partie antrieure du corps,
haut du dos, visage, cuir chevelu PRURIT
Cuir chevelu : prurit occipital et temporal
Corps : prurit dos et paules
LESIONS DE GRATTAGE LESIONS SPECIFIQUES
Pubis
non spcifiques Sillons +++ :
- trajets des femelles acariennes
- entre les doigts, poignets, plantes LENTES
des pieds chez le nourrisson = ufs pondus par la femelle
Vsicules perles (nymphes) Accrochs aux cheveux et poils
Nodules scabieux (papules infiltres) Eclosion en 8 jours

TRAITEMENT TRAITEMENT

MEDICAMENTS MESURES D'HYGIENE CUIR CHEVELU ET PUBIS CORPS

Benzoate de benzyle (ASCABIOL) lotion Dsinfection du linge Pyrthrine ou lotion au malathion Pyrthrine pendant
- pas sur le visage Traitement collectif (famille) - raie par raie pendant 12 heures 12 heures
Lindane = SCABECID (lotion), ELNOL (crme), - rpter 8 jours plus tard
APHTIRIA (poudre)
- pas chez l'enfant < 2 ans et la femme enceinte
Pyrthrines (SPRGAL)

JUIN 1999

Aventis
Internat 180 pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
AV E N T I S
. L'herps est d au virus Herpex
simplex (HSV), virus ADN de la
famille des Herpes virid
. Deux types d'HSV : HSV 1 (85 %
des lsions au dessus de la
ceinture) et HSV 2 (90 % des
lsions gnitales = MST)
. Prsence d'anticorps anti-HSV
chez 90 % des individus
. Relation bien tablie entre herps
gnital et cancer du col utrin
TRAITEMENT
. Gingivostomatite (primo-infection)
- adulte : ZOVIRAX 5 cp/j pendant
5 j dbuter dans les 72 heures
- enfant : si alimentation impossible,
hospitaliser. ZOVIRAX IV 5mg/kg
. Primo-infection gnitale :
ZELITREX (Valaciclovir) 2 cp
500 mg/j en 2 prises pendant 10 j,
dbuter dans les 72 heures
. Rcurrences herptiques gnitales :
ZELITREX 2 cp/j en 2 prises pendant
5 j, dbuter dans les 72 heures
. Rcurrences herps oral : abstention
. Prvention des rcurrences herps
gnitales (si > 6 pousses/an ) :
ZELITREX 1 cp/j pendant 6 mois
puis valuer
HERPS CUTAN et MUQUEUX Dr P. ASTAGNEAU
C.L.I.N. Paris-Nord,
Paris
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
PRIMO-INFECTION PHYSIOPATHOLOGIE
. INAPPARENTE dans 90 % des cas
. La primo-infection
. Chez l'enfant :
correspond une virmie
- Typiquement : gingivo-stomatite avec rosions superficielles douloureuses sur fond
avec formation d'anticorps
rythmateux, fivre 38-40C, adnopathies cervicales
protecteurs contre une
- Krato-conjonctivite, angine herptique
nouvelle virmie
- Pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg chez l'enfant atopique ou immunodprim
. Le virus reste ensuite
. Chez l'adulte :
quiescent dans les
- Atteinte gnitale (balanite, vulvo-vaginite) le plus souvent
ganglions spinaux
- Mningo-encphalite (rare mais grave) : troubles du comportement, hallucinations,
troubles de la vigilance, LCR lymphocytaire et hmorragique, hypodensits temporales
en TDM et anomalies de signal en IRM
. Chez le nouveau-n (transmission lors de l'accouchement dans 30 % des cas) :
septicmie gravissime
RCURRENCES
. Concerne 1 % de la population gnrale
. Circonstances dclenchantes : fivre, exposition solaire, rgles, stress....
. Sige : naso-labial, gnital, oculaire (kratite) - Rcidives dans le mme territoire PHYSIOPATHOLOGIE
. Evolution : dysesthsies puis plaque rythmateuse rapidement surmonte de vsicules
claires "en bouquets", crotes puis gurison en 7 jours . La rcurrence correspond
la multiplication du virus
dans le ganglion spinal puis
LMENTS DU DIAGNOSTIC sa migration le long de
. Diagnostic biologique le plus souvent superflu l'axone
- Srologie (prlvements 10 jours) intressante si femme enceinte, encphalite, . Aboutissement dans le
kratite ... territoire sensitif, avec effet
- Cyto-diagnostic : examen direct de cellules infectes, rapide et peu coteux cytopathogne =
. Isolement des virus (cultures cellulaires) dgnrescence ballonisante
des cellules pidermiques
JUIN 1999
 VARICELLE et ZONA Dr P. ASTAGNEAU
Aventis
Internat 181 pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

. Affections des au mme VARICELLE ZONA

virus ADN de la famille des
Herpes Virid
. La varicelle est immunisante
mais pas le zona (rcidives
possibles) - Les anticorps
anti-V2 (IgG) s'lvent lors
d'une pousse de zona
TRAITEMENT DE LA
VARICELLE
. Antisepsie locale : SEPTAL
lotion 1 2 fois/j
. Ramollir les crotes :
FLAMMAZINE crme 2 fois/j
. Antihistaminiques si prurit
. Chez limmunodprim, en plus
des mesures prcdentes :
ZOVIRAX IV 10 mg/Kg 3 fois/j
jusqu gurison
TRAITEMENT DU ZONA
. Zona si >50 ans et/ou zona
ophtalmique : ZELITREX 2 cp
500 mg 3 fois/j pendant 7j
dbuter dans les 72 heures
. Zona du sujet immunodprim
ZOVIRAX IV : 10 mg/kg
3 fois/j jusqu gurison
. Autres zonas : abstention
PHYSIO-
PRIMO-INFECTION virale aigu avec VIRMIE
PATHOLOGIE
. Rservoir strictement humain
. Touche surtout l'enfant de 2 10 ans
PIDMIOLOGIE . Contagiosit extrme quelques jours avant l'ruption
par voie arienne
INCUBATION Silencieuse - 14 jours
INVASION Malaise et fbricule pendant 24 h
. Eruption gnralise (exanthme + enanthme) trs
prurigineuse, avec vsicules entoures d'un liser
rythmateux et voluant vers une crote bruntre
PHASE D'TAT au 2me-4me jour
. Evolution par pousses (2 3 distantes de 2 4
jours) avec lments d'ge diffrent
. Disparition en 10 15 jours, avec cicatrices si grattage
. Des au virus : pneumopathie, crbellite et
encphalite (en rgle bnignes)
COMPLICATIONS . Surinfections cutanes, larynges, conjonctivales ...
. Tratognicit en dbut de grossesse
Ractivation endogne du virus de la varicelle, rest
quiescent dans les ganglions spinaux postrieurs ou
leurs quivalents des nerfs craniens sensitifs -
Expression en 2 temps :
. Ganglio-radiculite postrieure avec douleurs
mtamriques unilatrales
. Migration le long du nerf sensitif avec formation des
vsicules par dgnrescence ballonisante pidermique
. Touche l'adulte
. Ractivations endognes favorises par une pathologie
neurologique, rachidienne, une dpression de
l'immunit cellulaire, un contact avec un varicelleux
Douleur type de brlure (48 h) avec adnopathie
satellite
. Eruption caractristique car topographie mtamrique
unilatrale
. Vsicules gristres confluentes sur fond rythmateux
rouge-violet, voluant vers la formation de crotes au
4me-5me jour, avec cicatrices dpigmentes (anesthsie
douloureuse)
. Evolution par 2 ou 3 pousses successives
. Aigus : oculaires (branche ophtalmique du trijumeau),
mningite lymphocytaire, paralysies oculo-motrices (III)
et faciale, PRN, encphalomylite
. Squelles douloureuses parfois majeures (sujet g)
. Squelles trophiques

JUIN 1999

Aventis
Internat 183
AV E N T I S
. Maladie de un germe spiral
non cultivable du genre
spirochte = Treponema
pallidum
. Affection non immunisante
(rinfections), dclaration
anonyme et obligatoire
. Savoir voquer la syphilis devant
toute ruption cutane atypique
(phase secondaire)
LMENTS DU
DIAGNOSTIC
. Visualisation directe du
trponme au microscope
fond noir : spcifique mais
inconstante
. Srologie = dtection des
anticorps anti-cardiolipides
(VDRL) ou anti-trponmiques
(FTA, TPHA) - Ractions croises
avec autres trponmatoses
- J5 J8 : FTA
- J10 J20 : TPHA
- J20 : VRDL
. TPHA et FTA persistent aprs
traitement (cicatrice srologique)
mais VDRL se ngative (avec
repositivation si rinfection)
SYPHILIS PRIMAIRE et SECONDAIRE Dr P. ASTAGNEAU
pidmiologie, diagnostic, traitement
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
TRANSMISSION
. Transmission sexuelle prdominante par contact direct avec les lsions cutano-
muqueuses - Transmission fto-maternelle possible
. Contagiosit : chancre en phase primaire et lsions muqueuses en phase secondaire
. Sujets haut risque : prostitu(e)s, homosexuels
TRAITEMENT
INCUBATION silencieuse : 21 jours (10 90 jours)
. Gratuit dans les
dispensaires MST - Ne pas
PHASE PRIMAIRE : CHANCRE + ADNOPATHIES SATELLITES oublier le traitement du ou
. Dure moyenne de la phase primaire = 45 jours (2 8 semaines) des partenaires. Conseiller
l'abstinence jusqu'
. Chancre : rosion superficielle, indolore, non inflammatoire, bords rguliers, reposant sur une
base indure partir du 8me jour. Localisation aux organes gnitaux (gland ou vulve) > 90 % disparition des lsions et
rechercher d'autres MST
. Adnopathies satellites : multiples, indolores, mobiles, de taille ingale, d'volution chronique
en l'abscence de traitement associes +++ (HIV)
. Traitement efficace surtout
en phases primaire et
secondaire (pas de
PHASE SECONDAIRE : LSIONS CUTANES + PLAQUES MUQUEUSES + S. GNRAUX
rsistance aux antibiotiques)
. Survient 45 jours (2 semaines 6 mois) aprs le chancre - Dure 1 3 ans . Pnicilline G : moyen retard
. Lsions prcoces (BICLINOCILLINE)
- ROSOLE : macules rose ple sur tronc, cou, racines des membres - Disparition en 1 2 mois 1 million IM/j pour 15 jours,
squelles ("collier de Vnus") ou retard (EXTENCILLINE)
- Lsions MUQUEUSES : plaques rosives limites nettes, recouvertes d'un enduit blanchtre 2,4 millions IM en 1 fois (
(oropharynx, commissures des lvres, langue, vulve, gland) - Indolentes et trs contagieuses renouveller 2 fois si syphilis
. Lsions tardives (4me au 12me mois) = syphilides papuleuses (paumes et plantes) > 1 an)
. Autres signes : alopcie en plaques parito-temporales, adnopathies occipitales, mningite . Effets indsirables : raction
lymphocytaire, syndrome pseudo-grippal d'Herxeimer, allergie
PHASE TERTIAIRE . Si HIV : mme traitement
Aortite ascendante, gommes, tabs, paralysie gnrale que la syphilis I ou II
JUIN 1999
 INFECTIONS URO-GNITALES GONOCOQUES ET CHLAMYDIA Dr P. ASTAGNEAU
Aventis
Internat 184 (en dehors de la maladie de Nicolas Favre)
pidmiologie, diagnostic, volution, traitement
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

. Maladies vnriennes
endmiques en nette
recrudescence actuelle
. Gonocoque = agent le plus
frquent des urthrites -
Chlamydia = 30 60 % des
autres urthrites -
Frquence des infections
mixtes +++
. Frquence des portages
prolongs asymptomati-
ques (femme surtout)
. Groupes risque :
prostitu(e)s et
homosexuels
. Gonococcie = maladie
dclaration obligatoire
anonyme
GONOCOCCIE
INCUBATION silencieuse : 2 6 jours
URTHRITE :
. Chez l'homme : dbut bruyant avec dysurie, brlures
SMIOLOGIE mictionnelles, coulement purulent urthral et matite
. Chez la femme : dysurie modre ou absente, brlures,
coulement (cervicite, bartholinite, vagino-vulvite)
Souvent annonces par une fivre
. Chez l'homme : orchi-pididymite et prostatite avec
infection urinaire chronique, stnose urthrale, rectite,
COMPLICATIONS septicmie
. Chez la femme : salpingite, pelvi-pritonite subaigu,
septicmie, risque de strilit
. Examen direct, partir de l'coulement urthral ou de
prlvements cervico-vaginaux = diplocoque Gram
DIAGNOSTIC ngatif avec nombreux polynuclaires altrs
BIOLOGIQUE . Culture (en 48 h et sur milieux enrichis car germe
fragile) = identification de Neisseria Gonorrhae et
antibiogramme
CHLAMYDIOSE
silencieuse : 10 90 jours
. Chez l'homme : urthrite subaigu avec coulement
clair, filant, non purulent, brlures mictionnelles
discrtes et intermittentes, matite inconstante
. Chez la femme : signes fonctionnels souvent absents
(leucorrhes), cervicite hmorragique l'examen
Souvent rvlatrices
. Chez l'homme : prostatite, orchi-pididymite, balanite
chronique, stnose urthrale, rectite
. Chez la femme : salpingite micro-kystique avec risque
de strilit +++, pri-hpatite (syndrome de Fitz-Hugh-
Curtis), infection no-natale (conjonctivite)
. Dans les deux sexes : syndrome urtro-conjonctivo-
synovial (Reiter), endocardite
. Examen direct aprs grattage - biopsie urthrale la
curette et coloration MGG : cellules inclusions
basophiles
. Cultures sur lignes cellulaires continues : mise en
vidence de Chlamydia Trachomatis en intracellulaire
. Srologie

. Pas de pnicilline en premire intention, car frquence . VIBRAMICYNE 100 mg 2 fois/j pendant 7 j
TRAITEMENT ET des souches pnicillinase positive (10 40 %) . Si femme enceinte ou contre-indication aux cyclines :
. Traitement minute par Ceftriaxone (2 g IM) ou ERYTHROCINE 500 mg 4 fois/j pendant 7 j
MESURES
Spectinomycine (2 4 g IM) ou BACTRIM , macrolides,
D'HYGINE cyclines
. Traitement du ou des partenaires - Abstinence conseille jusqu' disparition des signes
. Recherche et traitement des MST associes : TPHA-VDRI, srologie HIV

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 57 SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE
Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE
Polyurie = 8 10 l/j
Eliminer une prise de diurtiques

GLYCMIE
Glycmie < 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l
Osmolalit urinaire
Osmolalit urinaire < 300
Osmolalit urinaire > 300 = polyurie hypotonique
= polyurie osmotique
Glycmie > 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l
vrifie sur un autre prlvement Calcmie Hypercalcmie
= diabte Kalimie Hypokalimie
Tension artrielle HTA maligne
TEST DE RESTRICTION HYDRIQUE
sauf si le diagnostic est vident :
Polyurie majeure
Natrmie > 145
Contexte tiologique : traumatisme cranien, neurochirurgie
preuve dangereuse, surveillance stricte : TA, poids, pouls

PERSISTANCE DE LA POLYURIE ABSENCE DE POLYURIE

Osmolalit urinaire (U) < 300 DIMINUTION DE LA DIURSE
Osmolalit plasmatique (P) > 290 Bonne tolrance clinique et biologique
Clairance de leau libre (1 - U/P) stable U > 700
P 310
clairance de leau libre
TEST AU MINIRIN (DAVP)

Potomanie
Pas de rponse Rponse : concentration des urines,
= diabte insipide nphrognique, diminution de la diurse
uropathie obstructive, toxiques, = diabte insipide central
nphropathie infiltrative
(amylose, sarcodose) IRM hypophysaire

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 58 GOITRE DIFFUS ET NODULE THYRODIEN
Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

NODULE ISOL GOITRE

CHOGRAPHIE / SCINTIGRAPHIE
MULTINODULAIRE DIFFUS HOMOGNE

Nodule chaud Nodule froid

BIOLOGIE
FT3, FT4, TSH
FT3, FT4, TSH Cytoponction Anticorps anti-thyroperoxydase (TPO),
anti-thyroglobuline (TG), et anti-rcepteur
de la TSH

Nodule extinctif Nodule non extinctif

+ hyperthyrodie + euthyrodie
= Adnome toxique = Adnome pretoxique SI GOITRE MULTINODULAIRE SI GOITRE DIFFUS HOMOGNE
Avec anticorps (TG et/ou TPO) positifs et hypo ou Avec anticorps ngatifs et euthyrodie
euthyrodie HASHIMOTO goitre endmique ou goitre simple
Avec anticorps ngatifs et euthyrodie Avec anticorps ngatifs et hyperthyrodie
Chirurgie Surveillance
goitre endmique ou goitre simple troubles de lhormonogense,
Avec hyperthyrodie mdicaments (lithium, amioderone )
goitre multinodulaire toxique ou BASEDOWIFI Avec hyperthyrodie
Maladie de BASEDOW, thyrodite,
surcharge iode
Bnin Suspect ou malin
= Surveillance = Chirurgie
CHOGRAPHIE / SCINTIGRAPHIE

Nodule chaud et/ou froid

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 59 HYPOGLYCMIE
et conduite tenir en situation durgence, avec la posologie mdicamenteuse
Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Hypoglycmie = premier diagnostic voquer devant HYPOGLYCMIE CONFIRME

un trouble de la conscience. Le traitement mme tort
est moins dangereux quune hypoglycmie nglige. = glycmie < 0,60 g/l (ou 3,3 mmol/l)
LIMINER
Hypoglycmie du diabtique trait
Alcool et mdicaments

PAS DE SIGNES NEUROPSYCHIQUES SIGNES NEUROPSYCHIQUES

et/ou HYPOGLYCMIE POSTPRANDIALE et/ou HYPOGLYCMIE JEN
= Hypoglycmie organique probable
LIMINER
TERRAIN DE PISODES POSTPRANDIAUX Insuffisance hpatocellulaire
DYSTONIE NEUROVGTATIVE PRCOCES Insuffisance surrnale ou
et/ou ATCD de chirurgie digestive anthypophysaire
Tumeur msenchymateuse
HPO sur 5 heures
URGENCE THRAPEUTIQUE
Sucre per os plus sucre lent,
sinon 20 cc de Glucos 30 % IVD
Hypoglycmie Hypoglycmie
puis perfusion de G 10 %
tardive prcoce

Hypoglycmie Hypoglycmie BILAN TIOLOGIQUE

fonctionnelle digestive
= preuve de jene avec dosages simultans
de glycmie, insulinmie et peptide C

Glycmie < 2,2 mmol/l Glycmie < 2,2mmol/l preuve de jene ngative
Insulinmie augmente Insulinmie augmente test leffort
Peptide C diminu Peptide C augment

Hypoglycmie factice Anticorps anti-insuline

linsuline ou aux sulfamides

>0 <0
Hypoglycmie autoimmune Insulinome

JUIN 1999
 TAT GRABATAIRE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 132 tiologie, prvention des complications
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DFICITS MOTEURS DFICITS MOTEURS AUTRES DFICITS MALADIES NEURO- COMAS ENCPHALITES ENCPHALO- PSYNDROMES
ou SENSITIVO-MOTEURS ou SENSITIVO- MOTEURS DGNRATIVES et PATHIES PROPRIOCEPTIFS
Traumatiques
dallure centrale MOTEURS volues ENCPHALO- graves graves
Myasthnie grave Vasculaires
non dgnratifs dallure priphrique MYLITES
Dystrophie Parkinson Mtaboliques Mtaboliques Tabs
Hmi, para et ttraplgies, Neuropathies musculaire volue Chore de HUNTINGTON Toxiques Post-anoxiques Neuropathies
de causes vasculaire, priphriques volues SLA Toxiques sensitives
tumorale, traumatique Polyradiculonvrites Hrdodgnres- Post-radiques
ou infectieuse volues cences (FRIEDREICH) pileptiques
Syringomylie Syndromes de la queue
de cheval
Poliomylite antrieure

SEP volue NEUROSIDA

Atteintes sensitivo-motrices
TAT GRABATAIRE centrales et/ou priphriques
dorigine neurologique Encphalite (HIV, CMV)
LEMP

DMENCES volues SYNDROMES CREBELLEUX

squellaires graves
Dgnratives corticales
Artriopathiques Vasculaires
Mtaboliques Carentiels
Toxiques Infectieux
Infectieuses

PRISE EN CHARGE PRVENTION des COMPLICATIONS

(dcubitus +++)
Ventilation si troubles de la fonction ventilatoire
Kinsithrapie Hparinothrapie (HBPM)
Nursing (prvention descarres, changements positionnels) Surveillance thermique
Matelas fluidis Surveillance cutane
quilibration hydro-lectrolytique Sondage urinaire si ncessaire
Alimentation enrichie en protides, adapte aux ventuels Prvention des fcalomes : laxatifs non irritatifs, lavements
troubles de dglutition (mixe, gastrostomie ...) et la vigilance

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 330 DIABTE INSULINO-DPENDANT Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
tiologie, physiopathologie, diagnostic, complications, traitement
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SYNDROME CARDINAL DCOUVERTE FORTUITE

Syndrome polyuropolydipsique Bilan propratoire, maladie infectieuse,
Amaigrissement grossesse, dpistage familial, autre
Asthnie maladie endocrinienne ou autoimmune,
manifestations dacidoctose : nauses, vomissements, bilan de surcharge pondrale
voire troubles de la conscience, polypne mtabolique

PHYSIOPATHOLOGIE et TIOLOGIE BIOLOGIE

insulinodpendant = besoin vital en insuline
Absence de production dinsuline :
- diabte de type 1 : destruction autoimmune des
cellules  de LANGERHANS maladie gntiquement
dtermine de lenfant et de ladulte jeune, souvent
associe dautres pathologies autoimmunes
- pathologie pancratique ou de la cellule  :
. pancratite chronique
. pancratectomie
. infiltration pancratique (hmochromatose
primitive ou secondaire)
. cytopathie mitochondriale
Glycmie veineuse jeun > 1,26 g/l (7 mmol/l) et/ou
2 g/l (11,1 mmol/l) nimporte quelle heure ENQUTE NOSOLOGIQUE
Recherche positive de corps ctoniques dans les urines
Recherche dautoanticorps : anti-lots, antiGAD et anti-IA2
carence en insuline
Groupage HLA DR et DQ
Dosage du peptide C basal et sous stimulation par le
glucagon (pour valuer la scrtion endogne rsiduelle
DIABTE de type I
en insuline)
chographie ou scanner pancratique si la clinique est
vocatrice ou en cas de ngativit des autoanticorps
Une rserve diminue et peu stimulable signe le
HOSPITALISATION diagnostic de diabte de type 1 si elle est associe
une positivit des autoanticorps spcifiques
Penser rechercher une hyperthyrodie, une maladie
coeliaque chez lenfant

EN URGENCE
Biologie : gazomtrie, ionogramme sanguin, cratininmie
Insulinothrapie : au mieux en continu par voie veineuse
la seringue lectrique, sinon en bolus horaires intraveineux
(voir protocole de traitement de lacidoctose valable galement
en cas de dcouverte de diabte mme en absence dacidose)
DISTANCE
Insulinothrapie sous-cutane : ducation linjection dinsuline, lautocontrle des
glycmies capillaires et ladaptation des doses dinsuline, aux risques de complications
mtaboliques aigus puis chroniques
ducation dittique
Recherche de complications dgnratives : exceptionnelles au stade du diagnostic
NB : la prsence de dyslipidmie ou de microalbuminurie au moment du diagnostic doit
tre contrle distance aprs quilibre mtabolique
Traitement dautres pathologies : HTA, dyslipidmie, hyperthyrodie

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 331 DIABTE NON INSULINO-DPENDANT Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
pidmiologie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, complications, traitement
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Diabte de type 2 = groupe de plusieurs maladies EXAMEN SYSTMATIQUE DPISTAGE FAMILIAL BILAN DE SURCHARGE BILAN
plus ou moins gntiquement dtermines. PONDRALE PR-OPRATOIRE
Touche 5 % de la population
- soit sujet > 40 ans avec surpoids
- soit sujet jeune poids normal : transmission Glycmie jen 7 mmol/l
autosomique dominante (MODY) et/ou glycmie 11,1 mmol/l aprs surcharge glucose
Pas de besoin vital en insuline ( du Type 1)
Physiopathologie :
- Anomalies de la scrtion insulinique DIABTE SUCR
- Rsistance hpatique et priphrique (muscle et
tissu adipeux) linsuline, Eliminer un DIABTE SECONDAIRE Ce nest pas un diabte de type 1
avec hyperinsulinisme Hmochromatose Pas dasthnie ou amaigrissement,
Pancratite chronique ni syndrome polyuro-polydipsique
Pas dactonurie
Diabte de type 2

RECHERCHE DE COMPLICATIONS DGNRATIVES (et associes) TRAITEMENT

OPH RNALES CARDIOVASCULAIRES NEUROLOGIQUES INFECTIEUSES MTABOLIQUES SURPOIDS POIDS normal

FO Cratininmie ECG, cho Clinique ECBU Bilan lipidique
angiographie Protinurie TA EMG Uricmie
vision des Microalbuminurie Echodoppler Rgime hypocalorique sulfamides
couleurs des vaisseaux hypoglycmiants

+ biguanides si rgime insuffisant + biguanides

(sauf si > 70 ans, insuffisance si insuffisants
cardiaque, hpatique ou rnale)

+ sulfamides hypoglycmiants
si insuffisant
(sauf si insuffisance rnale)

JUIN 1999
 COMPLICATIONS MTABOLIQUES AIGUS DU DIABTE SUCR Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 332a ACIDOCTOSE
tiologie, physiopathologie, diagnostic. Traitement durgence de lacidoctose avec la posologie mdicamenteuse.
Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

332b
COMA ARRT de lINSULINOTHRAPIE GROSSESSE AUTRE ENDOCRINOPATHIE CAUSE DCLENCHANTE
rvlateur dun D. de type 1 Accidentel (pompe) ou volontaire (chez une diabtique ID) (phochromocytome, hyperthyrodie) Infection, infarctus, AVC, traumatisme,
corticothrapie(sujet D. de type 1)

CARENCE EN INSULINE
absolue ou relative

CTOSE ou PR-COMA Si pas de traitement ou COMA ACIDO-CTOSIQUE

Asthnie, soif, polyurie, troubles digestifs traitement insuffisant Dyspne, troubles de vigilance
Glycosurie et ctonurie Dshydratation extra et intra-cellulaire
Glycmies capillaires leves Troubles digestifs, odeur actonique de lhaleine
Hyperglycmie, acidose mtabolique avec trou
anionique (ctonmie ++)
Natrmie variable, kalimie variable (mais stock
toujours bas)

URGENCE THRAPEUTIQUE

INSULINE CORRECTION des DSORDRES TRAITEMENT DE LA CAUSE TRAITEMENT PRVENTIF

Daction rapide
la seringue lectrique (5 10
U/h) ou en bolus IV ou IM (10 U/h)
HYDRO-LECTROLYTIQUES DCLENCHANTE = ducation +++
Perfusion de srum sal (1 l/h pendant 2 h) puis Antibiothrapie
500 ml/h de glucos 5 % (10 12 l pour J1) Autres mesures non spcifiques :
Apport potassique ds le dbut (KCl ou KdiP) prvention des phlbites, nursing
Alcalinisation si pH < 7,1 (500 ml de solut iso
de bicar)

JUIN 1999
 COMPLICATIONS MTABOLIQUES AIGUS DU DIABTE SUCR Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 332b HYPOGLYCMIE
tiologie, physiopathologie, diagnostic
Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

332a 332c D. de type 1 TRAIT DNID TRAIT PAR SULFAMIDES

DOSE DINSULINE
Excessive : erreur dinjection ou
inadquation avec lactivit physique
Injection dans une lipodystrophie
APPORT DE GLUCIDES
Insuffisant, oubli, mal valu
Rduit par vomissements,
gastroparsie
= Sulfamide trop puissant ou de
dure daction trop longue
EXERCICE PHYSIQUE PROBLME DE IATROGNIE insuffisance rnale
Trop intense, imprvu Alcool association mdicamenteuse
Mdicaments : aspirine, repas insuffisant
-bloquants, antiarythmiques

HYPOGLYCMIE
Pour chaque patient :
SE MFIER rptition frquente dun ou plusieurs
de labsence possible de signes de ces signes chaque pisode
adrnergiques chez le D. de
type 1 trait depuis longtemps

 Pleur, tremblements, palpitations, faim, mains moites = signes

adrnergiques (hormones de contre-rgulation)
 Troubles visuels, de llocution, de concentration, fourmillements pri-buccaux
Signes psychiatriques (aggressivit), convulsions, voire coma
= signes de neuroglycopnie

URGENCE THRAPEUTIQUE PRVENTION +++

= ducation du patient et de lentourage
Patient conscient : ingestion de 5 15 g dhydrates pour causes dclenchantes et CAT
de carbone (morceaux de sucre ou boisson sucre)
puis collation avec sucres lents
Patient insconscient : glucagon 1 mg IM ou SC
par lentourage (ducation +++)

JUIN 1999
 COMPLICATIONS MTABOLIQUES AIGUS DU DIABTE SUCR Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 332c HYPEROSMOLARIT
tiologie, physiopathologie, diagnostic
Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

332b 332d
DSHYDRATATION D. de type 2 non Ingestion massive de boissons sucres, perfusion
DIAGNOSTIQU ou NGLIG IV de soluts hypertoniques, alimentation entrale
Mauvaise accessibilit aux boissons : ge ou parentrale hyperosmolaire
avanc, soif mal ressentie ou mal exprime Corticothrapie, AINS
dmence, accident neurologique (AVC,
HSD), diurtiques, infection aigu, fivre,
hyperthyrodie, chirurgie, grosse chaleur

CLINIQUE BIOLOGIE
Dshydratation intense, extra et intra- Hyperglycmie majeure, absence dacidose
cellulaire, avec polyurie persistante Hyperosmolarit plasmatique
collapsus Insuffisance rnale fonctionnelle
Signes neurologiques : convulsions, Fausse hyponatrmie : dpltion
signes de focalisation, obnubilation, coma hydrosode et potassique

URGENCE THRAPEUTIQUE PRVENTION +++

= ducation du patient et de lentourage
Mais pronostic mauvais

RHYDRATATION INSULINOTHRAPIE TRAITEMENT DE LA CAUSE MESURES NON SPCIFIQUES

Massive mais prudente DCLENCHANTE Prvention des phlbites
Correction de lhypovolmie et de Nursing
la dshydratation extra-cellulaire
Puis correction de lhyperosmolarit
(solut sal iso dilu)
Apport potassique

JUIN 1999
 COMPLICATIONS MTABOLIQUES AIGUS DU DIABTE SUCR Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 332d ACIDOSE LACTIQUE
tiologie, physiopathologie, diagnostic
Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

332c
TABLEAU DACIDOSE MTABOLIQUE
Nauses, vomissements, polypne intense, troubles de la conscience
Douleurs thoraciques, myalgies et insuffisance rnale ou hpatocellulaire
Peu de dshydratation

Chez un diabtique g
Trait par Biguanides
Insuffisant cardiaque et/ou hpatique et/ou
BIOLOGIE respiratoire et/ou rnal (clairance de la
cratinine < 50 ml/mn)
pH 7,10 Parfois par injection de produit de contraste
Diminution de la pCO2 et des bicarbonates
lies lhyperventilation,
Trou anionique calcul suprieur 25 mmol/l
Glycmie modrment leve
Prsence de corps ctoniques possible

DOSAGE DE LA LACTACIDMIE

PHYSIOPATHOLOGIE
ACIDOSE LACTIQUE
production dacide lactique ( 7 mEq)
mtabolite final de la glycolyse anarobie :
production excessive dans les situations danoxie :
insuffisance cardiaque ou respiratoire
utilisation de lacide lactique
le lactate est transform dans le foie en pyruvate,
en prsence doxygne : mauvaise transformation
dans les situations danoxie et dinsuffisance hpatique

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 333 OBSIT Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
pidmiologie, diagnostic et complications
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dfinitions : thorique (= excs de masse CONSULTATION POUR OBSIT (ou autre motif)
grasse) et pratique (= excs de poids par
rapport au poids idal)
QUANTIFIER et QUALIFIER la SURCHARGE
Index de masse corporelle (IMC) = P/T2
T/H : mesure taille ombilic / diamtre bitrochantrien
- surpoids : IMC > 25
Normales : H = 0,75 0,95 et F = 0,60 0,85
- obsit : IMC > 30
Obsit androde : risque cardio-vasculaire (hyperinsulinisme, insulinorsistance)
- obsit grave : IMC > 40
Obsit gynode : risque moindre

BILAN TIOLOGIQUE RECHERCHE DE CAUSES FAVORISANTES

Hypothyrodie Mnopause, traitement stro-progestatifs
Cushing Diminution activit physique, arrt du tabac
Troubles psychiques Changement de rgime
Neuroleptiques

RECHERCHE DE COMPLICATIONS

MTABOLIQUES MCANIQUES CARDIO-VASCULAIRES RESPIRATOIRES HPATIQUES

Intolrance aux hydrates de carbone Gonarthrose HTA Apne du sommeil Statose
Diabte de type 2 Coxarthrose Insuffisance coronarienne HTAP Lithiases
Hyperlipmie Athrosclrose (vaisseaux du cou,
artrite des membres infrieurs)

TRAITEMENT
Rgime hypocalorique adapt ( activit, famille, apports antrieurs, psychisme)
mdicaments : indications trs ponctuelles
psychothrapie
chirurgie : exceptionnelle et aprs rgime (lipectomie, court-circuit, gastroplastie ...)

JUIN 1999
 Dr A. DEBRUN-GEPNER
Aventis
Internat 334 DNUTRITION Service de Ranimation
Mdicale
Signes cliniques et biologiques, traitement
Hpital de Saint Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Normonutrition : cart la norme < 10 % DNUTRITION

Dnutrition modre : 10 20 % en-dessous des normes
Dnutrition svre : > 20 % en-dessous des normes
La dnutrition peut tre nergtique (marasme) ou/et protique (kwashiorkor), les deux tant le plus
souvent associes. Il sagit alors dune perte de poids avec rduction de la graisse sous-cutane. DIAGNOSTIC

CLINIQUE BIOLOGIQUE
Interrogatoire : ventuelles causes de dnutrition, ciconstances dapparition : modifications Lvaluation biologique de la dnutrition repose sur le dosage de protines viscrales
du comportement alimentaire, consommation de drogues ou dalcool, troubles digestifs... synthtises par le foie (interprtation moduler avec le dosage dune des protines
Examen physique : tat des masses musculaires, du pannicule adipeux et de lhydratation de linflammation, par ex. la CRP) : Albumine : N > 30-35 g/l
Mesures anthropomtriques globales (mesure et rapport poids/taille en fonction dabaques) Pr-albumine : N > 300 mg/l (200 chez le vieillard)
Evaluation de la masse grasse : par la mesure du cutan tricipital (PCT), compare des tables Retinol Binding Protein (RBP) : N > 30-65 mg/l
de rfrence Transferrine : N > 2-3,5 g/l
Evaluation de la masse maigre : par la mesure de la circonfrence musculaire brachiale (CMB) Fibronectine : N > 300-400 mg/l
CMB (cm) = circonfrence brachiale (CB) (cm) - 0,314 PCT (mm)

VALUER LE RETENTISSEMENT VALUER LES BESOINS ENERGTIQUES

Respiratoire : diminution de lactivit des centres respiratoires ; diminution de la synthse du surfactant et des valuer les besoins nergtiques par la formule dHarris et
protines de rparation ; rduction de la force des muscles respiratoires (diaphragme +++) ; risque infectieux Benedict base sur le sexe, le poids (P), la taille (T) et lge (A) :
pulmonaire augment Homme : 664,73 + 19,752 P + 5,003 T - 6,755 A
Sur limmunit : dysfonctionnement monocytaire, diminution du taux sanguin de fibronectine et de certains Femme : 650,96 + 9,563 P + 1,850 T - 4,676 A
facteurs du complment. Rduction du nombre de lymphocytes B et T et des immunoglobulines (sauf IgE) Le rsultat est exprim en kcal/j. Le chiffre obtenu doit tre
responsable de lanergie aux tests cutans dhypersensibilit retarde. Limmunodpression est aussi le fait de multipli par un coefficient de 1,2 1,5 suivant ltat nutritionnel
carences en mtaux (Zn, Fe, slnium) et en vitamines A, C, B6, E. et ltat catabolique. On recommande au moins 40 kcal glucido-
Sur la cicatrisation : elle est retarde (plaies opratoires, anastomoses) lipidiques /kg/j et 300 mg dazote /kg/j.
Digestif : li la dnutrition elle-mme et la diminution de stimulation par lalimentation ; il existe une insuffisance
pancratique et biliaire exocrine, une atrophie villositaire intestinale et une rduction des systmes enzymatiques.
Consquences : malabsorption glucido-lipidique et vitaminique et augmentation des translocations bactriennes
Musculaire et myocardique : diminution de la force musculaire, fatigabilit ; au niveau du cur, atrophie
myofibrillaire, rduction du dbit cardiaque, surtout leffort.

ENTRALE (RE) LA PARENTRALE (RP)

Toujours prfre la RP (mieux tolre, moins coteuse) RENUTRITION Association variable de solutions glucidiques, protiques
Par sonde naso-gastrique (ou sonde de gastro ou jjunostomie) et lipidiques, ou mlanges binaires (glucido-lipidiques) ou
Vaste choix de produits utilisables ternaires (onreux)
Cathter central (risque infectieux +++)

JUIN 1999
 BESOINS NUTRITIONNELS Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 335a DU NOURRISSON ET DE LENFANT
nergie, fer, protines, acides gras essentiels, vitamine D, calcium
Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

335b BESOINS NUTRITIONNELS

DU NOURRISSON ET DE LENFANT

Ncessaires pour
Mtabolisme de base
Activit physique
Croissance ++

NERGIE FER PROTINES LIPIDES VITAMINE D

Mtabolisme de base : besoins levs chez Sincorpore hmoglobine Assurent le renouvellement Assurent une rserve Ncessaire labsorption
nouveau-n (70 kcal/kg) et jeune enfant et myoglobine cellulaire et la croissance dnergie et permettent digestive du calcium
(55 kcal/kg) Besoins variables avec lge : 24 acides amins dont 8 labsorption des vitamines Supplmentation ncessaire
Croissance : besoins levs chez nouveau-n . 3 - 6 mois : 10 mg/j essentiels et 3 semi-essentiels liposolubles jusqu 18 mois +++
(35-40 kcal/kg) . 6 - 36 mois : 15 mg/j Besoins variables : Entrent dans la constitution - Normalement : 800 1200 UI/j
. 10 - 18 ans : 18 mg/j . 0 - 2 mois : 2,2 g/kg/j du tissu nerveux, des - Si peau noire, prmaturit,
Activit physique : 15 25 kcal/kg (besoins
plus levs pendant de courtes priodes) . 2 - 6 mois : 2 g/kg/j membranes cellulaires et zone urbaine : 2000 UI/j
. 0 - 6 mois : 120-150 kcal/kg/j . 5 ans : 0,9 g/kg/j de la peau
. 6 m - 1 an : 110 kcal/kg/j . Grand enfant : 10 12 % de Certains acides gras
. 1 - 3 ans : 90 kcal/kg/j la ration calorique insaturs sont essentiels
. 5 ans : 1500-1800 kcal/j Marge troite entre besoin (acide linolque, acide
. 10 ans : 2200 kcal/j minimal et apports excessifs arachidonique)
. 16 - 18 ans : 2 800 (garon), 2 200 (fille)
Biodisponibilit suprieure
Mais grandes variations individuelles pour protines animales
(compares aux vgtales)
Apports quilibrs +++
10 15 % de protides (1g = 4 kcal/j)
40 55 % de glucides (1g = 4 kcal/j)
30 45 % de lipides (1g = 9 kcal/j)

JUIN 1999
 BESOINS NUTRITIONNELS Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 335b DE LA FEMME ENCEINTE ET ALLAITANT ET DE LA PERSONNE AGE
nergie, fer, protines, acides gras essentiels, vitamine D, calcium
Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

335a
FEMME ENCEINTE ET ALLAITANTE PERSONNES AGES

 BESOINS NERGTIQUES  BESOINS NERGTIQUES

Cot nergtique global dune grossesse = 72 000 cal soit 260 cal/j masse maigre (MM) et masse grasse (MG) avec lge :
Recommandations : - 15 25 % de MG entre 20 et 70 ans chez lhomme
- 100 200 cal/j supplmentaires au 2me trimestre - 27 38% chez la femme
- 250 300 cal / j supplmentaires au 3me - donc diminution du mtabolisme de base, lie la diminution de la masse maigre
- revoir en fonction du poids antrieur et de lactivit physique Lnergie dpense au cours de lactivit physique diminue lge adulte :
- allaitement : 500 750 cal/j - 10% par dcennie chez lhomme et 6 % chez la femme
- pour une activit physique modre : 1 heure de marche, de jardinage,
 BESOINS PROTIQUES de mnage la dpense dnergie est de 1,35 fois le MB soit 25 kcal/kg/j
20 % de la ration - pour une activit normale 1,7 fois le MB
3,3 g/j supplmentaire, soit 60 g par jour en dbut et 80-85 g/j la fin La ration calorique ne doit jamais tre infrieure 1 500 cal/j :
10 20 g/j en plus pendant lallaitement - homme : 2 000 2 400 kcal/j
- femme : 1 800 2 000 kcal/j
 ACIDES GRAS ESSENTIELS
Acide linolique : 4 6 % du contenu nergtique du rgime  BESOINS PROTIQUES
Acide linolnique : 0,7 1,2 % 12 15 % de la ration : 1 g/kg/j

 CALCIUM - VITAMINE D - FER  ACIDES GRAS ESSENTIELS

Calcium : 1 200 mg/j ; 1 400 mg/j pendant lallaitement Lipides : 30 35 % de la ration
Vitamine D : enceinte = 800 UI/j, allaitante = 600 UI/j Acide linolique : 5 8 g/j
Fer : 35 mg/j et 13 mg de plus Acide linolnique : 0,7 1,2 g/j

 CALCIUM - VITAMINE D - FER

Vitamine D : synthse cutane sous laction des UVB trs faible, apports
alimentaires spontans trs faibles 480 UI ou 12 g/j jusqu 800 UI/j (20 g)
Calcium : la voie de transport transcellulaire vitamine D-dpendante disparat
chez la personne ge 800 1 200 mg/j
Fer : 9 12 mg/j

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 336 HYPERLIPOPROTINMIES Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
pidmiologie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LIMINER BILAN LIPIDIQUE PERTURB

Diabte (DID ou DNID), hypothyrodie, stro-progestatifs ( cholestrol et/ou TG)
Ethylisme, insuffisance hpatique, syndrome nphrotique Vrifier le bilan sans modifier le
Diurtiques, -bloquants, corticodes rgime, aprs 12 h de jene strict

cholestrol, TG normaux chol, TG, LDL chol et TG, srum chol normal ou , TG, chol normal, TG,
ou , LDL cholestrol, chol, ApoB, VLDL, opalescent, srum lactescent, chylomicrons, ApoB normal, ApoA1,
ApoB, srum clair HDL chol, ApoA1 lipoprotine anormale chol total/ TG < 0,5 HDL, VLDL

risque risque risque Exceptionnel VLDL risque

vasculaire ++ vasculaire ++ vasculaire Risque pancratite vasculaire ++

HYPERCHOLESTROLMIE HYPERLIPMIE MIXTE (IIb) DYS-BETALIPOPROTINMIE HYPERCHYLOMICRONMIE HYPERCHYLOMICRONMIE HYPERTRIGLYCRIDMIE

MONOGNIQUE FAMILIALE (IIa) (II + IV) type III type I et VLDL-mie type V type IV
Xanthomes, xanthelasma, Arc cornen, xanthlasma Phnotype apoE = E2/E2 Hpato-splnomgalie, Obsit
Associe alcool,
accidents coronariens prcoces accidents cardio-vasculaires Signes cliniques discrets : xantomatose papulo-
diabte, obsit synthse de TG ou
Maladie autosomique surpoids xantomes tubreux, ruptive, lipmie rtinienne du catabolisme
dominante homo ou Maladie autosomique athrome Dficit en LP lipase ou Glucido et alcoolo-
htrozygote, absence ou dominante, synthse Apo C II dpendant
diminution de R-LDL de TG (?)

HYPERCHOLESTROLMIE
PRIMITIVE ESSENTIELLE (IIa)
Signes cliniques discrets
Forme polygnique

TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT

Rgime normocalorique,
pauvre en cholestrol,
lipides saturs
Rsines et/ou fibrates
puis inhibiteurs de HMG
CoA rductase
Rgime hypocalorique avec Rgime hypoglucidique Rgime dlipid, TG Rgime hypocalorique, Rgime hypocalorique,
rduction des sucres puis fibrates chanes moyennes hypoglucidique, sans hypoglucidique, sans
rapides, alccol, cholestrol, alcool alcool
lipides saturs Fibrates, huiles de poisson Puis fibrates
Puis fibrates

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 337 HYPERTHYRODIE Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

AMAIGRISSEMENT THERMOPHOBIE TREMBLEMENT TROUBLES TACHYCARDIE SINUSALE OPHTALMOPATHIE

avec apptit conserv SUEURS PSYCHIQUES ou FA paroxystique ou Exophtalmie
POLYDIPSIE permanente dme palpbral
Rtraction palpbrale
Asynergie oculo-palpbrale

EXAMEN CLINIQUE de la THYRODE HYPERTHYRODIE ? BIOLOGIE

TSH < 0,1, FT3, FT4
Goitre homogne Nodule Goitre Petite thyrode
soufflant unique multinodulaire

SCINTIGRAPHIE THYRODIENNE
au Technetium 99m

Hyperfixation homogne Nodule hyperfixiant Nodules Scintigraphie Fixation htrogne

extinctif ou non extinctifs blanche
AAT
Ac anti-rcepteur TSH
et Ac anti-thyroglobuline ou iodmie et iodurie
anti-microsomes (AAT) ou - VS VS normale

BASEDOW ADNOME PRTOXIQUE GOITRE SURCHARGE IODE THYRODITE HASHIMOTO

ou TOXIQUE MULTI-HTRONODULAIRE
TOXIQUE
Antithyrodiens de synthse (ATS)
+ -bloquants (passage en euthyrodie)

Poursuite ATS 12 18 mois Chirurgie Chirurgie Arrt de liode, AINS, -bloquants, sdatifs,
ou chirurgie ou IRA ou IRA -bloquants, -bloquants, surveillance clinico-
ou Iode radioactif (IRA) sdatifs sdatifs biologique (hypothyrodie)

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 338 HYPOTHYRODIE Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Asthnie Myxdme Syndrome dpressif Bradycardie Hypercholestrolmie

Prise de poids Peau sche Epanchement
Frilosit Macroglossie pricardique
Ronflement
Dpilation

HYPOTHYRODIE

FT3, FT4, TSH ultrasensible

FT3, FT4, TSH us FT3, FT4, TSH us

Prsence danticorps anti-thyrodiens Pas danticorps

(anti-microsomes, anti-thyroproxydase,
anti-thyroglobuline)
HYPOTHYRODIE INSUFFISANCE ANT-HYPOPHYSAIRE ?
IATROGNE

HASHIMOTO POLYENDOCRINOPATHIE Mdicaments iods (amiodarone) ACTH, cortisol, LH, FSH, testostrone, stradiol
AUTO-IMMUNE Lithium
Antithyrodiens de synthse, iode
radioactif, chirurgie, irradiation

OPOTHRAPIE SUBSTITUTIVE DFINITIVE

A doses progressives
sous surveillance clinique et ECG
Posologie moyenne : 100 150 g/j

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 339 CANCERS DE LA THYRODE Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
Anatomie pathologique, diagnostic
Hpital Ste Marguerite, Marseille
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NODULE THYRODIEN ISOL NODULE THYRODIEN ADNOPATHIE CERVICALE MTASTASES MTASTASE OSSEUSE GOITRE
Palpable + ISOLE PULMONAIRES Daugmentation rapide
Indolore ADNOPATHIE CERVICALE Micro ou macronodulaires Indolore
croissance lente Parfois miliaire Infiltrant
Compressif : dyspne,
dysphonie, dysphagie
CHOGRAPHIE
DE LA THYRODE
Nodule plein
Adnopathies cervicales

SCINTIGRAPHIE DE LA THYRODE
Nodule hypofixant (= froid)
adnopathie et/ou mtastase fixante

CYTOPONCTION CHIRURGIE CHIRURGIE

Suspicion de malignit

ADNOCARCINOME PAPILLAIRE
et PAPILLOVSICULAIRE
70 % des cancers diffrencis
Terrain : sujet jeune, 3 F / 1 H
Forme la plus frquente des
cancers post-radiothrapie
Mtastases pulmonaires miliaires
et micronodulaires
Mtastases osseuses fixantes
DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE
LYMPHOME CANCER
(9 % des tumeurs ANAPLASIQUE
malignes de la thyrode) Terrain : femme ge,
ADNOCARCINOME CANCER MDULLAIRE patient de plus de 60 ans goitre multinodulaire
VSICULAIRE Forme sporadique : porteur dune thyrodopathie ancien
30% des cancers diffrencis - isole ou dans le cadre dune NEM II b autoimmune (HASHIMOTO)
Sujet plus g, 3 F / 1 H ou II a
Mtastases pulmonaires - nodule isol, parfois sensible, froid,
macronodulaires parfois associ diarrhe motrice,
Mtastases osseuses fixantes bouffes de chaleur, HTA paroxystique
Forme familiale

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 341 HYPERCORTISOLISME DE LADULTE Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
tiologie, diagnostic
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Hypercortisolisme = hyperscrtion non OBSIT OSTOPOROSE HTA DNID ou TROUBLES OLIGOMNORRHE ANOMALIES CUTANES
freinable de cortisol facio-tronculaire intolrance aux HC PSYCHIQUES hirsutisme peau fragile, vergetures
Test de freinage : virilisme
- Minute : DXM 1 mg 0 h - dosage de cortisol
J0 et J1, + cortisol libre urinaire (CLU)
- Faible (long) : DXM 3 mg/j pendant 5 jours - SYNDROME DE CUSHING ?
dosages de cortisol et CLU avant, pendant
et aprs
Cortisolmie 8 - 12 - 16 - 20 - 0 - 4 h
- Fort : DXM 8 mg/j pendant 2 jours - dosages
Cortisol libre urinaire (CLU)
avant, pendant et aprs
CLU
Cortisolmie disparition du cycle

Dosage ACTH 8 - 12 - 16 - 20 - 0 - 4 h

ACTH normal ACTH normal ou augment

et/ou disparition du cycle
FREINAGE minute ACTH diminu ou normal
FREINAGE faible, DHAS, testostrone
progestrone et 17OH progestrone
Test Test - FREINAGE faible, DHAS, testostrone Test - , dosages hormonaux normaux

RAS Test de freinage -

FREINAGE FORT

TDM surrnalien freinage fort

Hyperandrognie, volution rapide
DHAS, Testostrone, freinage fort
Corticosurrnalome malin
Freinage fort - ou Freinage fort
ACTH trs augment Test au CRF
Tableau clinique moins franc Alcalose hypokalimique Hypercortisolisme pur
- Freinage - ou partiel Mlanodermie, volution rapide
Image tumorale unilatrale
IRM hypophysaire
Syndrome paranoplasique
Adnome surrnalien bnin Rechercher cancer poumon, pancras, thyrode Adnome ACTH

OPDDD chirurgie ou radiothrapie Chirurgie Traitement du primitif OPDDD Chirurgie

JUIN 1999
 INSUFFISANCE SURRNALE AIGU DE LADULTE Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 342 tiologie, diagnostic, prvention, conduite tenir en situation durgence
avec la posologie mdicamenteuse
Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TABLEAU CLINIQUE VOCATEUR CONTEXTE VOCATEUR

Troubles digestifs : nauses, vomissements, diarrhe Notions de corticothrapie
Douleurs abdominales en barre Intervention chirurgicale
Troubles psychiques : adynamie ou agitation Infection ou intoxication alimentaire
Collapsus cardiovasculaire Grosse chaleur
Deshydratation extra-cellulaire Diurtiques, laxatifs
Mlanodermie Insuffisance rnale connue

INSUFFISANCE SURRNALE AIGU ?

BIOLOGIE
Hyponatrmie + hypochlormie
Hyperkalimie
Hyponatriurse
Hmoconcentration (hyperprotidmie,
augmentation de lhmatocrite)

Dosages cortisol et ACTH

ENQUTE TIOLOGIQUE
IDR, clich de thorax
ASP, TDM abdominal
Anticorps anti-surrnales
Si contexte dinsuffisance ant-hypophysaire
ou syndrome tumoral : IRM hypophyse et
dosages hormonaux (TSH, GH, PRL, FSH, LH)

TRAITEMENT URGENT +++

Hmisuccinate dhydrocortisone : 100 mg IV + 100 mg IM /4 6 h
SYNCORTIL : 10 mg IM /12 24 h
Glucos 10 % : 6 10 l
+ NaCl : 25 30 g /24 h
Surveillance des paramtres vitaux et nursing
Puis ducation +++ : adaptation des doses, rgime normosod

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 343 INSUFFISANCE SURRNALE LENTE DE LADULTE Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
tiologie, diagnostic, traitement
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ASTHNIE MLANODERMIE PRESSION ARTRIELLE BASSE ANOREXIE, AMAIGRISSEMENT,

croissante dans la journe cicatrices, plis de flexion, plis mammaires et/ou hypotension orthostatique CONSTIPATION

ATTENTION HYPOCORTISOLISME ?
Linsuffisance surrnale lente est due
une lsion primitive des surrnales
Dosage nycthmraux du cortisol Bilan normal pas dIS primitive
Linsuffisance corticotrope est lie soit
Cortisol libre urinaire si forte suspicion clinique, rechercher
une lsion des structures hypothalamo-
Test au SYNACTHNE immdiat = cortisolmie 8 h, une insuffisance corticotrope
hypophysaires (mais le dficit est rarement
puis synacthne 0,25 mg IM, puis cortisolmie 9 h (hypoglycmie insulinique)
isol), soit un dficit fonctionnel aprs
corticothrapie prolonge
Le diagnostic diffrentiel est clinique Si hypocortisolisme (cortisol du matin , test ngatif)
(absence de mlanodermie) et biologique Dosage de lACTH taux trs augment
(ACTH ) Aldostronmie

INSUFFISANCE SURRNALE PRIMITIVE

= Destruction des glandes surrnales avec carence en gluco et minralocorticodes

MALADIE DADDISON I.S. AUTO-IMMUNE AUTRES CAUSES

ATCD de tuberculose : radio poumons (rtraction corticale) Mtastases surrnales (sein, poumons)
Calcifications surrnaliennes (ASP, TDM) Absence dATCD tuberculeux SIDA
Autres maladies auto-immunes (DID, mnopause prcoce) Iatrognie : ktoconazole, suramine
Prsence dAc anti-surrnale Dficit enzymatique

TRAITEMENT
Traitement hormonal substitutif vie +++ : hydrocortisone (20 40 mg/j, 2 prises)
+ fludrocortisone (50 100 g/j)
Rgime normosod +++
ducation +++ = adaptation des doses si infection, chirurgie, grosse chaleur, stress

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 344 ADNOMES HYPOPHYSAIRES DE LADULTE Service de Nutrition, Maladies
Mtaboliques et Endocrinologie
Diagnostic, complications
Hpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

HYPERSCRETION

STH (GH) ACTH PROLACTINE TSH

= Acromgalie = Syndrome de CUSHING
Syndrome dysmorphique Obsit androde Amnorrhe, galactorrhe Hyperthyrodie avec TSH leve
HTA Amyotrophie des racines Gyncomastie (exceptionnel)
Diabte Erythrose faciale, hirsutisme Impuissance
HTA, diabte

Signes tumoraux
Cphales
Altration du champ visuel

ADNOME HYPOPHYSAIRE ?
BIOLOGIE IRM HYPOPHYSAIRE

ADNOME SOMATOTROPE ADNOME CORTICOTROPE PROLACTINOME ADNOME THYROTROPE

Cycle GH Cortisol libre urinaire (CLU) Prolactinmie T3 et T4 libres
IGF 1 Cycle ACTH-cortisol Test au TRH TSH
HGPO avec dosage de GH Tests de freinage la dexamthasone Test au PRIMPRAN

VALUER LE RETENTISSEMENT SUR LES AUTRES

LIGNES HYPOPHYSAIRES (si macroadnome)
= dficit, scrtion mixte
COMPLICATIONS
T3,T4, estradiol ou testostrone, IGF1, CLU
LIES AU VOLUME TUMORAL : compression du chiasma, envahissement des sinus ptreux, hypertension Test au TRH : prolactine et TSH
intracrnienne, dficit des autres lignes hypophysaires. Test au LHRH : LH, FSH
LIES LHYPERSECRTION HORMONALE : diabte, hyperlipidmie, HTA, ostoporose (Cushing), insuffisance Hypoglycmie insulinique : ACTH, cortisol, GH
cardiaque, arthropathies, HTA, diabte (acromgalie).
LIES AU TRAITEMENT : insuffisance corticotrope (OPDDD), lithiases biliaires (analogue de la somatostatine),
insuffisance hypophysaire post-chirurgicale ou post-radiothrapie, rcidive post-chirurgicale.

JUIN 1999
 HRDIT MONOFACTORIELLE
256
Aventis Dr A. MUNCK
Service de Pdiatrie
Internat Construction et interprtation dun arbre gnalogique. Principes du conseil gntique Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

HEREDITE DOMINANTE AUTOSOMIQUE HEREDITE RECESSIVE AUTOSOMIQUE HEREDITE RECESSIVE A lX

Le gne sexprime ltat : Le gne ne sexprime qu ltat homozygote Le gne sexprime chez tous les garons mais
- htrozygote uniquement chez les filles homozygotes
- homozygote (mais souvent lthal)

Pas de saut de gnration Les parents sont dapparence normale Les filles htrozygotes sont conductrices de la tare

Le sujet atteint transmet la moiti de ses enfants, Recurrence statistique = 1/4 Pas de transmission possible pre/fils
avec un sex-ratio de 1/1 Sex-ratio = 1/1
Saut de gnration possible
Le sujet pargn ne transmet pas la tare
Un garon normal ne transmet rien
Pas de consanguinit Consanguinit frquente

Mode de transmission : Mode de transmission : Mode de transmission :

- TT x TT  enfants tous atteints (TT)
- TT x tt  enfants tous atteints (Tt)
- Tt x tt  50 % atteints (Tt) et 50 % indemnes (tt)
- Tt x Tt  75 % atteints (TT ou Tt) et 25 %
indemnes (tt)
Un gnotype anormal  un phnotype variable selon :
- expressivit +++
- pntrance +++
- TT x TT  enfants tous atteints (TT)  X*X x XY :
- TT x Tt  50 % atteints (TT) et 50 % indemnes (Tt) - garons : 50 % atteints (X*Y) et 50 % normaux (XY)
- TT x tt  enfants tous normaux (Tt) - filles : 50 % conductrices (X*X) et 50 % normales (XX)
- Tt x tt  enfants tous normaux (Tt ou tt))  X*X* x XY :
- Tt x Tt  25 % atteints (TT) et 75 % indemnes - garons : tous atteints (X*Y)
(tt ou Tt). Schma le plus frquent - filles : toutes conductrices (X*X)
 XX x X*Y :
Problme du dpistage des htrozygotes - garons : tous normaux (XY)
- filles : toutes conductrices (X*X)
 X*X x X*Y :
- garons : 50 % atteints (X*Y) et 50 % indemnes (XY)
- filles : 50 % atteintes (X*X*) et 50 % conductrices (X*X)
 X*X* x X*Y :
- garons : tous atteints (X*Y)
- filles : toutes atteintes (X*X*)
Les schmas n1 et 3 sont les plus frquents

JUIN 1999
 HMOPHILIE Dr M.L. CHAUVET
Aventis
Internat 257 Diagnostic, gntique, complications
Service de Gntique
Hpital Necker, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

GNTIQUE HMOPHILIE
= maladie hrditaire lie lX transmission
 Par les femmes : 1 fille conductrice/2 et un garon atteint/2
 Par les hommes atteints : garons normaux et filles
conductrices
 Par mutation rcente :
Diagnostic gntique
par tude de lanomalie du gne chez le malade
- recherche de dltion ou mutation ponctuelle
- analyse du polymorphisme de lADN dans la famille
par dpistage antnatal en cours de grossesse chez une
conductrice connue :
- tude de lADN 11 semaines
- dosage des facteurs de coagulation dans un
prlvement de sang du cordon 18 semaines DIAGNOSTIC

HMOPHILIE A HMOPHILIE B
Gne sur lX : 26 exons (Xq 26.3-q27) Gne sur lX : 8 exons (Xq 28)
Concerne 1/5 000 garons Concerne 1/50 000 garons
Dficit en facteur VIII coagulant Dficit en facteur IX (vitamine K-dpendant),
- soit complet : < 1 % (H. majeure) modr ou majeur
- soit partiel : > 1 % (H. modre) Diagnostic par dosage du facteur IX
Diagnostic par dosage du facteur VIII C

COMPLICATIONS
Hmarthroses avec destructions articulaires
Apparition danticorps
Contaminations (VIH, hpatites)

JUIN 1999
 DYSTROPHIE MUSCULAIRE de DUCHENNE, SYNDROME de lX FRAGILE Dr M.L. CHAUVET
Aventis
Internat 258 pidmiologie, gntique, diagnostic
Service de Gntique
Hpital Necker, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DMD X FRAGILE
1/3 500 garons 1/4 000 garons et 1/7 000 filles
Caus par une anomalie du gne de la dystrophine (dltion, mutation) Caus par une mutation du site Fra X (gne FMR1) = expansion instable
absence de dystrophine dans le muscle ( la biopsie) dun triplet CGG rpt, soit mutation complte (230 1 000), soit
Symptomatologie : prmute (60 200)
- dbut vers 4 - 5 ans Symptomatologie :
- maladresse la marche, difficult monter les escaliers - dbut ds la petite enfance
- faiblesse musculaire proximale avec pseudohypertrophie des mollets, - retard mental, agitation, difficult de concentration (proche de lautisme)
puis atteinte musculaire gnralise et cardiorespiratoire - dysmorphie faciale = grandes oreilles
- volution fatale - prognatisme
Diagnostic : - macro-orchidie
- lvation de la CPK (ds la naissance) Diagnostic :
- biopsie musculaire (dystrophine + histologie) - par tude de lADN
- augmentation du risque au fil des gnrations

MALADIES HRDITAIRES LIES LX

tude de lADN chez le malade (Xq27.3 pour X fragile , Xp21.3-p21.1

pour DMD)
Dpistage des conductrices :
- analyse directe (recherche mutation ou dltion)
- et/ou tude indirecte par marqueurs microsatellites polymorphiques
Diagnostic antnatal chez conductrices enceintes

JUIN 1999
 SYNDROMES de TURNER et KLINEFELTER Dr A. MUNCK
Aventis
Internat 259 Diagnostic
Service de Pdiatrie
Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DYSGONOSOMIES

SYNDROME DE TURNER SYNDROME DE KLINEFELTER

Monosomie XO = 0.4 des naissances vivantes Trisomie XXY = 1 des naissances

fminines - Avortements prcoces vivantes masculines

PRIODE NO-NATALE SECONDE ENFANCE PRIODE PR-PUBERTAIRE PRIODE PUBERTAIRE

Retard de croissance
Syndrome de Bonnevie-Ullrich
- Lymphdme des extrmits
- Nuque cutis laxe
- Pterygium coli
Dysmorphie discrte
- Hypertlorisme, picanthus
- Implantation basse des oreilles
- Hyperlaxit ligamentaire
Hypotonie
Retard statural net +++ Diagnostic rarement voqu Dysmorphie : aspect gynode,
Dysmorphie macrosklie
Impubrisme avec amnorrhe Gyncomastie
primaire OGE masculins mais atrophie
OGE fminins : cho-clioscopie +++ testiculaire, rduction de la pilosit
FSH, LH, test LH-RH pubienne hypospadias cryptorchidie
strodes sexuels Strilit en gnral
FSH, LH et testostrone, peu
stimule par HCG
Biopsie testiculaire : sclrohyalinose

FRQUENCE DES MALFORMATIONS DIAGNOSTIC GNTIQUE

Rnales (50 %) Caryotype : XXY / XXXY / mosaque
Cardiaques (20 %)
Osseuses (signe de Kosowicz)
Sensorielles
Pas de retard psycho-moteur (mais retentissement du prjudice)

DIAGNOSTIC GNTIQUE
Caryotype : XO / X anneau / dltion / mosaque

JUIN 1999
 TRISOMIE 21 Dr M.L. CHAUVET
Aventis
Internat 260 pidmiologie, diagnostic, volution
Service de Gntique
Hpital Necker, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

EN POST-NATAL EN PRNATAL
phnotype vocateur ds la naissance Facteurs de risque :
Face lunaire, nuque aplatie, peau marbre, macroglossie, - antcdents familiaux :
hypertlorisme et picanthus, langue scrotale, fentes palprables . enfant atteint
mongolodes . existence dune translocation quilibre dans le couple
Mains courtes, pli palmaire transverse, brachymsophalangie du 5 - ge maternel > 38 ans
Malformations digestives (stnoses ou atrsie duodnale), Taux srique de -HCG 16 semaines anormalement lev avant
cardiaques, urinaires 18 ans et aprs 30 ans
Retard psychomoteur le plus souvent important Anomalie chographique : cou large, fmur court, opacit digestive
prise en charge psychomotrice prcoce +++ ou tout autre anomalie viscrale, brachymsophalangie du 5

PIDMIOLOGIE
1 naissance/700 = 1re cause de retard mental
Prvalence fonction de lge de la mre :
- 20-30 ans : 1 naissance / 2000
- 30-35 ans : 1 / 1 000 TRISOMIE 21 ?
- 35-40 ans : 1 / 200
- > 40 ans : 2 %

CARYOTYPE
(chez nouveau-n ou amniocentse)
Trisomie 21 libre (3 chromosomes 21) = 90 %
Mosaque = 5 %
Translocation 21.21 = 5 %

VOLUTION
Vieillissement prcoce
Risque dhmopathies malignes
Strilit masculine
Complications cardiaques

JUIN 1999
Aventis
Internat 261 INDICATIONS DE LANALYSE des CHROMOSOMES et de lADN Dr M.L. CHAUVET
Service de Gntique
pour le diagnostic des maladies gntiques Hpital Necker, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DIAGNOSTIC PRNATAL DE MALADIES GNTIQUES DIAGNOSTIC POSTNATAL DE MALADIES GNTIQUES

Age maternel Malformations Retard Antcdents Malformations Malformations Retard mental Strilit Pubert
lev lchographie de croissance familiaux uniques ou avec retard isol Fausses couches anormale
multiples psychomoteur rptes
Pr - FIV

Carotype Etude de lADN Carotype Carotype Carotype Carotype

selon orientation (retard
de croissance, ileus
mconial)

Normal Anormal Cassures Normal Anormal Normal

Surveillance Anomalie Mucoviscidose, Bloom Recherche de Aberration Recherche de Recherche

chographique chromosomique Achondroplasie, Fanconi signes dorientation: chromosomique translocation, danomalies
(syndrome malformatif connu ?) etc - sensoriels danomalies gonosomiques
- mtaboliques gonosomiques
- dysmorphologiques

Etude de lADN Caryotype Etude de lADN

haute rsolution
Hybridation in situ
Absence Mutation
de mutation X fragile
X fragile
FRAXA
FRAXE
Bilan mtabolique,
neurologique, psychologique

JUIN 1999
Aventis
Internat 262a DIAGNOSTIC PRNATAL des MALADIES GNTIQUES Dr A. BEDU
Service de Nonatalogie
Indications, mthodes, aspects juridiques et thiques. Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

262b
POPULATION RISQUE DIAGNOSTIC PRNATAL PARTICULARITS DE LA GROSSESSE
ATCD familiaux (fratrie, collatraux plus lointains, Signes dappels chographiques
ethnies risques particuliers) Et/ou dosages marqueurs sriques
ATCD personnels : Grossesse obtenue aprs procration
- toxiques mdicalement assiste
- infection pendant la grossesse
- maladie maternelle (diabte, lupus)
- ge maternel

PRLVEMENT FTAL CHOGRAPHIES

MORPHOLOGIQUES
rpter
Villosits choriales Liquide amniotique Ponction de sang ftal
(trophoblaste) (2me trimestre) Recherche de :
(1er trimestre) - infection
- tude de lADN - anomalie mtabolique
- caryotype - anomalie coagulation
- anomalie hmoglobine

DOSAGES MTABOLIQUES

Thrapeutiques in utro INTERRUPTION THRAPEUTIQUE

Troubles du rythme DE GROSSESSE
Incompatibilit Pour affections lthales ou incurables
Chirurgie ftale Loi du 17/01/1975 :
L'interruption volontaire d'une grossesse peut
toute poque tre pratique si 2 mdecins
attestent, aprs examens et discussions, que
la poursuite de la grossesse met en pril grave
la sant de la femme, ou qu'il existe une forte
probabilit que l'enfant natre soit atteint d'une
affection d'une particulire gravit, reconnue
comme incurable au moment du diagnostic

JUIN 1999
 DIAGNOSTIC PRNATAL des MALADIES GNTIQUES Dr A. BEDU
262b
Aventis
Internat Dpistage nonatal de la phnylctonurie et de lhypothyrodie
Service de Nonatalogie
Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

262a DPISTAGE NO-NATAL Justifi par : Frquence de ces affections

Existence d'un traitement
Obligatoire en France pour hypothyrodie et
curatif efficace
phnylctonurie (et drpanocytose aux Antilles-Guyane)
Fiabilit des tests

PRLVEMENT SYSTMATIQUE
de 2 gouttes de sang sur buvard J3

DOSAGE de la TSH DOSAGE de la PHNYLALANINE

(test de GUTHRIE ou fluoromtrie)

< 10 UI / ml 30 40 UI / ml > 50 UI / ml < 4 mg / 100 ml 4 8 mg / 100 ml > 8 mg / 100 ml

Normal Contrle papier buvard Normal
sauf exceptionnels faux ngatifs Contrle papier buvard
(hypothyrodies centrales 3 %)
DOSAGE SRIQUE de la
Signes cliniques vocateurs : PHNYLALANINE (PHE)
Hypotonie, macrosomie (chromatographie des AA)
Constipation
Fontanelles larges, ictre prolong
Myxdme, teint cireux PHNYLCTONURIE
Persistance du lanugo Maladie autosomique rcessive
Hernie ombilicale, retard statural Dficit en phnylalanine hydroxylase
1 / 12 000 15 000 naissances
Traitement +++ (sinon encphalopathie)
DOSAGES SRIQUES CHOGRAPHIE - rgime pauvre en PHE strict jusqu 5
de T3 / T4 / TSH 8 ans
- pour les mres atteintes : rgime strict
de la conception l'accouchement
HYPOTHYRODIE
1 / 4 000 nouveaux-ns : 50 % ectopies, 30 % athyroses, 15 % troubles de l'hormonogense
Opothrapie urgente +++ (retard psychomoteur)

JUIN 1999
 EMPREINTES GNTIQUES Dr M.L. CHAUVET
Aventis
Internat 263 Mthodes, indications, aspects juridiques et thiques
Service de Gntique
Hpital Necker, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

E.G. = mthode d'identification EMPREINTES GNTIQUES L'information gntique est code dans l'ADN
biologique spcifique par les squences de 4 bases : adnine,
Base sur le polymorphisme de locus cytosine, guanine, thymine
microsatellites hypervariables de l'ADN
Intrt majeur en mdecine lgale
MTHODES
Extraction de l'ADN des cellules prsentes dans l'chantillon soumis (amplification possible par PCR)
Digestion de l'ADN par des endonuclases de restriction (sites de fracture spcifiques)
Sparation des fragments d'ADN par migration en lectrophorse (en fonction du PM)
Transfert sur membrane de nitro-cellulose (Southern Blot)
Hybridation par sondes multilocus
Rvlation par radio-immunologie de nombreuses bandes dont la combinaison est propre lindividu

INDICATIONS
Identification d'un individu (vivant ou cadavre)
Recherche de paternit
Recherche de l'origine de sperme
Identification de dbris biologiques

ASPECTS JURIDIQUES et THIQUES

Rgis par la Loi de Biothique du 29 Juillet 1994
Loi N 94-653 du 29 JUILLET 1994 RELATIVE au RESPECT du CORPS HUMAIN
L'article 5 sinsre dans le code civil au livre I DES PERSONNES, titre I DES DROITS CIVILS, chapitre III qui fait suite au chapitre II traitant DU RESPECT
DU CORPS HUMAIN
Art.5 - Il est insr, dans le titre 1er du livre du code 1er du code civil, un chapitre III ainsi rdig :
Chapitre III de lTUDE GNTIQUE des CARACTRISTIQUES dune PERSONNE et de lIDENTIFICATION dune PERSONNE par ses EMPREINTES GNTIQUES
Art.16-11 - Lidentification dune personne par ses empreintes gntiques ne peut tre recherche que dans le cadre de mesures denqute ou
dinstruction diligentes lors dune procdure judiciaire ou des fins mdicales ou de recherche scientifique.
En matire civile, cette identification ne peut tre recherche quen excution dune mesure dinstruction ordonne par le juge saisi dune action tentant
soit ltablissement ou la contestation dun lien de filiation, soit lobtention ou la suppression de subsides. Le consentement de lintress doit tre
pralablement et expressment recueilli.
Lorsque lidentification est effectue des fins mdicales ou de recherche scientifique, le consentement de la personne doit tre pralablement recueilli.

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr H. FOULOT
Aventis
Internat 15 HMORRAGIE GNITALE DE LA FEMME APRS LA PUBERT
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PRIODE DACTIVITE GNITALE POST-MNOPAUSE

(en labsence de THS)

EXAMEN CLINIQUE Lsions Cancer du col = biopsies

(TV, speculum) videntes Cervicite = prlvements EXAMEN CLINIQUE

Frottis
colposcopie
Hmorragies du 1er
-HCG plasmatiques -HCG > 0
trimestre de grossesse Cancer Cancer du vagin Cancer de
du col Vaginite la vulve
atrophique
Suspicion de Salpingite
-HCG < 0
= clioscopie

SI NGATIF :
Pas dinfection gnitale
Hystroscopie
Hyperplasie de lendomtre - Polype
Cancer de lendomtre
Hystroscopie - Atrophie de lendomtre
(Hystrosalpingographie) - Hyperplasie de lendomtre
Cancer de lendomtre
Myome sous-muqueux Echographie
Polype, adnomyose - Tumeur de lovaire
Normale

Echographie Tumeur ovarienne ?

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 16 LEUCORRHE
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LEUCORRHEES = Ecoulement non sanglant provenant de lappareil gnital

INTERROGATOIRE . Circonstances de survenue : antibiotiques, stro-progestatifs, intervention gyncologique rcente

. Caractres de lcoulement
. Signes fonctionnels associs : brlures vulvo-vaginales, prurit vulvaire

EXAMEN CLINIQUE . Inspection : vulve, prine

. Toucher vaginal : utrus, annexes
. Speculum : vagin, col, glaire

PRELEVEMENTS . Examen microscopique direct ltat frais + culture

CERVICO-VAGINAUX . Etude du pH vaginal
. Test la potasse

Vaginites
Leucorrhes Endocervicite Endomtrites
physiologiques Trichomonas Candidoses Vaginoses Salpingites
vaginalis vaginales bactriennes

Signes . aspect normal . L. malodorantes, . L. blanchtres . L. malodorantes . glaire muco-purulente . glaire louche
dinspection . pas de signes fonctionnels verdtres et . prurit, brlures . brlures . douleur la mobilisation utrine
et spumeuses douleur dans les culs-de-sacs
dexamen . prurit, brlures latraux

ELEMENTS Examen direct et Examen Culture + . Anarobie : Culture Clioscopie ventuelle

DU cultures < 0 microscopique mycogramme test potasse > 0 (gonocoque, Chlamydi)
DIAGNOSTIC direct . Gardnerella vaginalis :
ex. micro. direct

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant des Dr H. FOULOT
Aventis
Internat 17 ALGIES PELVIENNES DE LA FEMME
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ALGIES PELVIENNES AIGUS ALGIES PELVIENNES CHRONIQUES

INTERROGATOIRE : ATCD gynco-obsttricaux, sige et irradiations de la douleur, dysmnorrhe, dyspareunie,

EXAMEN CLINIQUE signes associs, contexte psychologique
+
-HCG
EXAMEN CLINIQUE (TV, spculum)

- +
EXAMENS PARACLINIQUES : VS, NFS, ECBU, prlvements cervico-vaginaux, hystrosalpingographie (HSG)

clioscopie chographie
CLIOSCOPIE

Salpingite Torsion de Grossesse

aigu kyste ovarien extra-utrine Endomtriose externe Salpingite chronique Rtroversion utrine Adnomyose
douloureuse
. dysmnorrhe, dyspareunie . ATCD salpingite aigu . ATCD daccouchements . ge > 40 ans
. strilit, rtroversion fixe . prlvements cervicaux dystociques . hmorragies gnitales
PRSOMPTION . kyste ovarien finement . srologie Chlamydiae . dyspareunie profonde . diverticules lHSG
chogne

. granulations bleutes . pelvis inflammatoire . utrus marbr et rtrovers

CERTITUDE sur pritoine pelvien . adhrences . dilatation des veines
= et/ou ovaires . lsions tubaires pelviennes
CLIOSCOPIE . dchirure des ligaments
utrosacrs

En cas de clioscopie normale : - recherche dune cause extra-gyncologique (urinaire, digestive)

- valuation du profil psychologique

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr B. EMPERAUGER
Aventis
Internat 18 AMNORRHE SECONDAIRE
Service dEndocrinologie et
Mdecine de la reproduction
Hpital Necker, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LIMINER UNE GROSSESSE AMNORRHE

(-HCG plasmatique)

INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE

ATCD dIVG ou de curetage Poids : maigreur, obsit
Mdicaments hyperprolactinmiants Galactorrhe
tat psycho-affectif Hirsutisme, signes de dysthyrodie

HYSTEROSCOPIE cause utrine

= synchies

DOSAGES HORMONAUX
FSH, LH
Prolactine
Andrognes si hirsutisme

FSH et LH FSH normale ou LH/FSH > 1

LH normale ou ANDROGNES

cause ovarienne cause hypothalamo-hypophysaire cause ovarienne

Mnopause Dosage de Prolactine Syndrome des ovaires

IRM hypophysaire polykystiques

Prolactine Prolactine normale

Tumeur hypothalamo-hypophysaire
Adnome Prolactine Syndrome de SHEEHAN
Amnorrhe psychogne

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr B. EMPERAUGER
Aventis
Internat 19 FIVRE EN COURS DE GROSSESSE
Service dEndocrinologie et
Mdecine de la reproduction
Hpital Necker, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

FIVRE
(ou signes dappel infectieux)

INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE EXAMENS COMPLMENTAIRES

Antcdents
Type de fivre
Notion de contage, sjour en zone
dendmie palustre SYSTMATIQUES EN FONCTION DU CONTEXTE
Notion de contractions utrines (MAP) NFS, CRP Srologie rubole, toxoplasmose
Notion dcoulement liquidien vulvaire Hmocultures, ECBU Srologie et virmie CMV
(rupture des membranes) Prlvements vaginaux Srologie VIH
Prlvements de liquide Transminases
amniotique (si rupture) Frottis et goutte paisse
Echographie hpatique

GNRAL GYNCOLOGIQUE FTAL

Eruption, ictre Lsions dherps Rythme cardiaque ftal
Adnopathies Bartholinite (aprs 28 SA)
Abdomen, fosses lombaires Cervico-vaginite
ORL, pulmonaire Modifications du col
Rupture des membranes
Test au DAO

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr H. FOULOT
Aventis
Internat 20 HMORRAGIE DU 1 TRIMESTRE DE GROSSESSE er
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Grossesse -HCG > 0

ECHOGRAPHIE Grossesse
non connue (sonde vaginale)
connue

Sac gestationnel Aspect vsiculaire intra-utrin Utrus vide

intra-utrin kystes ovariens bilatraux
+ -HCG trs levs

Sac gestationnel Echographie normale Signes indirects de GEU

Embryon visible Pas dembryon Embryon visible extra-utrin . masse chogne latro-
BDC visible BDC - utrine
Mle hydatiforme . panchement du Douglas

Grossesse -HCG + cho 48 h

Contrle cho
volutive Grossesse
au 10me jour
( hmatome) extra-utrine Clioscopie

Aspiration
Anapath
Surveillance Taux -HCG x 2 lvation -HCG faible ou nulle
Embryon visible Pas d'embryon Embryon visible HCG
BDC visible BDC -
Grossesse volutive Fausse couche spontane
probable ou Grossesse extra-utrine
Grossesse Fausse couche spontane Surveillance chographique
volutive jusqu' apparition sac
gestationnel utrin
Expulsion spontane Surveillance -HCG + cho
ou aspiration Coelioscopie selon volution

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr H. FOULOT
Aventis
Internat 21 HMORRAGIE DU 3e TRIMESTRE DE GROSSESSE
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

PLACENTA PRAEVIA HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE

HEMORRAGIE DU 3e TRIMESTRE
= saignement provenant du tractus gnital
de la 28me semaine damnorrhe jusqu
la fin de la deuxime phase du travail
Dans tous les cas :
. hospitalisation durgence
. recherche de signes dhypovolmie
. groupe sanguin, voies dabord veineux
. transfusion en cas dhmorragie
importante
. pas de toucher vaginal avant davoir
limin un placenta praevia
. transfert immdiat en salle de travail pour
enregistrement du rythme cardiaque
ftal + chographie
. ventuelles mtrorragies antrieures . douleurs abdominales
. hmorragie indolore . ventuelle HTA, albuminurie, oligurie
. utrus souple . contracture utrine
. diagnostic chographique avec . signes de souffrance ou mort ftale
diffrenciation entre placenta marginal et . stigmates de CIVD
recouvrant
. diagnostic parfois difficile : tableau clinique
de menace daccouchement prmatur
(bta-mimtiques contre-indiqus)
AUTRES CAUSES
Rupture utrine (surtout en cas dutrus cicatriciel)
Rupture dun vaisseau chorial : signes de souffrance ftale aigu
Hmorragie sans cause vidente : suspecter de principe un petit
dcollement placentaire - peut galement correspondre une menace
daccouchement prmatur

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
PROLAPSUS GNITAUX
Aventis
Internat 147 Diagnostic
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

EXTRIORISATION SIGNES URINAIRES PESANTEURS PELVI-PRINALES LEUCORRHES EXAMEN SYSTMATIQUE

DUNE TUMFACTION A LA VULVE Mictions imprieuses DOULEURS LOMBO-SACRES
Incontinence urinaire deffort

EXAMEN GYNCOLOGIQUE
Sur table, au repos et leffort de pousse

PHYSIOPATHOLOGIE
RECHERCHE DE FACTEURS FAVORISANTS
 Dficience des moyens de soutien des viscres pelviens
Accouchements (surtout si gros enfants)
Releveur de lanus (faisceau lvateur) PROLAPSUS Multiparit
Noyau fibreux central du prine
Dchirure prinale
 Dficience des moyens de suspension latraux et postrieurs Chirurgie (hystropexie antrieure)
Ligaments cardinaux et utro-sacrs

HYSTROCLE COLPOCLE ANTRIEURE COLPOCLE POSTRIEURE

(ou cystocle) (rectocle ou lytrocle)
= droulement de la paroi antrieure du vagin = droulement de la paroi postrieure du vagin

BILAN COMPLMENTAIRE
Rechercher une association de 2 ou 3 lments (hystro-cystocle ...)
Rechercher une incontinence urinaire deffort (+ manuvre de Bonney)
Examen des releveurs et du prine
Frottis cervico-vaginal
Examen uro-dynamique +++

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
FIBROMES UTRINS
Aventis
Internat 148 Diagnostic, volution, traitement
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES FONCTIONNELS COMPLICATION RVLATRICE DCOUVERTE FORTUITE

Mnorragies, mtrorragies Asymptomatique le plus souvent
Pesanteurs pelviennes Dcouverte par examen gyncologique,
Pollakiurie chographie pelvienne

VOLUTION
Augmentation de volume (surveillance
cho ++)
Involution frquente aprs la mnopause
Complications :
- anmie (si rptition des hmorragies)
- torsion (fibrome sous-sreux pdicul)
- compression urtrale (fibrome inclus
dans le ligament large UIV)
Ncrobiose aseptique (fivre, augmentation
douloureuse de volume du fibrome)
FIBROME ?
EXAMEN CLINIQUE
Speculum : frottis cervico-vaginal
TV : masse unique ou multiple, ferme,
arrondie, indolore, solidaire de lutrus
diagnostic difficile si obsit ou fibrome
sous-sreux pdicul
Recherche de prolapsus,
dincontiinence urinaire deffort
EXAMENS ,COMPLMENTAIRES
Echographie pelvienne (sonde abdominale et endovaginale ++)
- intrt diagnostique : masse chogne arrondie
- taille
- sige : sous-muqueux, interstitiel, sous-sreux
- situation dans lutrus : corps utrin, isthme
Hystroscopie : myome(s) sous-muqueux
Biologie (NFS) si fibrome hmorragique

PRINCIPES DU TRAITEMENT

FIBROME ASYMPTOMATIQUE FIBROME SYMPTOMATIQUE

Abstention thrapeutique sauf si
fibrome volumineux ou sous-muqueux
TRAITEMENT MDICAL CHIRURGIE
Progestatifs du 16 au 25 jour du cycle
me me
Rsection hystroscopique (myome sous-
(ou du 5me au 25me jour si contraception souhaite) muqueux < 4 cm)
Si fibrome hmorragique (sauf si sous-muqueux) Myomectomie par laparotomie ou clioscopie
Hystrectomie aprs 40 ans

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
CANCER DU COL DE LUTRUS
Aventis
Internat 149 pidmiologie, anatomie, pathologie, diagnostic, volution, principes du traitement, dpistage
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

MTRORRAGIES (provoques) FROTTIS SYSTMATIQUE ANORMAL +++ COLPOSCOPIE ANORMALE

EXAMEN CLINIQUE COLPOSCOPIE +++ CURETAGE DE LENDOCOL

= TV Biopsies diriges sur zone de
Diagnostic facile si tumeur bourgeonnante ulcre transformation atypique grade 2
biopsies (conisation si jonction endocervicale)

PIDMIOLOGIE = FACTEURS DE RISQUE PRONOSTIC

Rapports sexuels prcoces CANCER DU COL = Classification FIGO ou IGR
Nombreux partenaires sexuels
Infections du col par papillomavirus ++ (HPV 16, 18 ...)

CLASSIFICATION ANATOMO-PATHOLOGIQUE BILAN GNRAL

= cancers pidermodes (adnocarcinomes plus rares) Vagin : examen sous valves
Carcinome in situ ou CIN III : membrane basale intacte Paramtres et rectum : TR
Carcinome microinvasif : pntration < 3 mm sous la basale Vessie : cystoscopie
Carcinome invasif Ganglions (iliaques externes ++, iliaques primitifs,
lombo-aortiques) : tomodensimtrie, clioscopie

PRINCIPES DU TRAITEMENT

CIN III et MICROINVASIF sans embols lymphatiques Stades I et II proximal Stades II distal et III
conisation Radiothrapie pelvienne curiethrapie
Curiethrapie utro-vaginale Chirurgie premire
Puis, aprs 6 semaines, colpo-hystrectomie si femme < 40 ans,
Importance du dpistage +++ largie avec curage ganglionnaire iliaque avec transposition ovarienne puis
= frottis cervico-vaginaux rguliers externe lombo-aortique curiethrapie vaginale post-opratoire

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
CANCERS DE LENDOMTRE
Aventis
Internat 150 pidmiologie, diagnostic, volution, principes du traitement
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
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MTRORRAGIES

EXAMEN CLINIQUE CHOGRAPHIE VAGINALE HYSTRO-SALPINGOGRAPHIE HYSTROSCOPIE +++ CURETAGE BIOPSIQUE

TV : volume utrin souvent normal
(difficile apprcier si obsit)
Frottis cervico-vaginal souvent
normal
Epaississement inconstant
de lendomtre (> 5 mm)
Volontiers remplace par
lhystroscopie
Lacune irrgulire de lutrus
De plus en plus ambulatoire Souvent inutile si biopsies
Diagnostic : lsion bourgeonnante (parfois, per-hystroscopiques
hyperplasie polypode) biopsies diriges
+++
Pronostic : sige (limite/isthme ++)

PIDMIOLOGIE PRONOSTIC
Terrain : femme mnopause le plus souvent ADNOCARCINOME DE LUTRUS = Classification FIGO, infiltration du myomtre ++, grade
Facteurs de risque : obsit ++, mnopause histologique ++, mtastases ganglionnaires
tardive, strognothrapie isole, hyperplasie
atypique de lendomtre

BILAN DEXTENSION BILAN GNRAL

Echographie : utrus, ovaires, foie Obsit, diabte, HTA ...
UIV
Clich de thorax
IRM : myomtre, ganglions

PRINCIPES DU TRAITEMENT

Stade I Stade II
Hystrectomie totale + annexectomie bilatrale par voie abdominale (ou vaginale si obsit) Mme traitement que cancer du col
curage ganglionnaire iliaque externe et curiethrapie vaginale pr ou post-opratoire
Radiothrapie externe post-opratoire si facteurs de mauvais pronostic :
extension > moiti du myomtre et/ou grade 3 histologique

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
TUMEURS DU REVTEMENT PITHLIAL DE LOVAIRE
Aventis
Internat 151 Anatomie pathologique, diagnostic, volution, principes du traitement
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

MANIFESTATIONS RVLATRICES DCOUVERTE FORTUITE COMPLICATION INAUGURALE

Douleurs pelviennes (examen clinique, chographie)
Mtrorragies
Augmentation du volume de labdomen
Ascite

EXAMEN CLINIQUE IMAGERIE BIOLOGIE

Palpation abdominale (tumeur volumineuse)
TV : masse annexielle dans un cul-de-sac vaginal
latral, indpendante de lutrus
Echographie pelvienne (endovaginale ++) = marqueurs tumoraux
- confirme lorigine ovarienne de la tumeur (CA 125, ACE, CA 19.9)
- prcise la taille
- renseigne sur sa nature : suspicion de malignit
si vgtations exo et/ou endo-kystiques
Scanner abdomino-pelvien et chographie
hpatique si suspicion de malignit

ANATOMO-PATHOLOGIE COMPLICATIONS
= tumeurs sreuses ou muqueuses Torsion aigu : douleur pelvienne brutale,
le plus souvent : TUMEUR DE LOVAIRE nauses, dfense abdominale
bnignes Hmorragie intrakystique
malignit limite (borderline) Rupture de kyste
malignes Compression
Extension loco-rgionale (tumeur maligne)

PRINCIPES DU TRAITEMENT PRONOSTIC

Variable avec :
Extension
(classification TNM)
TUMEURS BNIGNES TUMEURS MALIGNES Histologie
Clioscopie : cytologie pritonale, exploration Mdiane sous et latro-ombilicale : cytologie pritonale, exploration
abdominale, aspiration et ouverture du kyste abdominale (foie, coupoles, pritoine, ganglions latro-aortiques ...)
Kystectomie (intrapritonale ou transparitale) Hystrectomie totale + annexectomie bilatrale curage ganglionnaire
si aucun lment suspect lombo-aortique
Chez la femme mnopause : ovariectomie Stades IIB, III et IV : rduction tumorale maximale si exrse complte
bilatrale (clioscopie ou laparotomie) impossible

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
SALPINGITES AIGUS
Aventis
Internat 152 Etiologie, diagnostic, volution, traitement
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DOULEURS PELVIENNES BILATRALES + FIVRE chez une FEMME JEUNE

ATCD de salpingite, IVG, hystrographie, strilet

Douleur provoque dfense de lhypogastre et des fosses iliaques
Spculum : leucorrhes, glaire trouble
TV : douleur la mobilisation utrine, culs de sac latraux sensibles
FORMES ATYPIQUES TIOLOGIES
Formes asymptomatiques, sans fivre MST : Chlamydia ++, gonocoque,
Avec mtrorragies (liminer GEU) SALPINGITE ? mycoplasme
Attnues, avec vagues douleurs Germes endognes arobies et
pelviennes persistantes (Chlamydia) anarobies (pyosalpinx)
BIOLOGIE CLIOSCOPIE
Hyperleucocytose (inconstante), VS augmente indications larges, surtout chez femme jeune
Prlvements bactrio : col, mat urthral, Trompes inflammatoires, dmaties,
ECBU, hmocultures coulement de pus par le pavillon
Srologies : syphilis, Chlamydia, HIV Prlvements bactriologiques

VOLUTION et PRONOSTIC
Favorable si traitement prcoce
Complications
- Pyosalpinx : fivre leve, masse latro-utrine
douloureuse, htrogne en cho
- Abcs tubo-ovarien
- A long terme : strilit, GEU
PRINCIPES DU TRAITEMENT
Antibiothrapie parentrale puis per os :
- Amoxicilline/acide clavulanique + ttracycline de synthse
ou amoxicilline/acide clavulanique + fluoroquinolone
Pyosalpinx : drainage per-clioscopique
Traitement du partenaire ++
Prvention : traitement des infections gnitales basses, informations sur MST

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
CANCERS DU SEIN
Aventis
Internat 153 pidmiologie, anatomie pathologique, dpistage, diagnostic,
volution, principes du traitement
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TUMFACTION MAMMAIRE COULEMENT SANGLANT DU MAMELON MTASTASE RVLATRICE

Dcouverte par auto-palpation ou examen systmatique Osseuse, hpatique, ganglionnaire

ANAMNSE EXAMEN CLINIQUE MAMMOGRAPHIE CHOGRAPHIE CYTOPONCTION ++ BIOLOGIE

ATCD familiaux de Debout (bras levs) et couch F + P + clichs localiss Intressant si seins Ou microbiopsie = Marqueur tumoral
cancer du sein Inspection : adhrence cutane, agrandis denses Na de valeur que si positive (CA 15.3)
Notion dvolutivit rtraction du mamelon, inflammation Tumeur bnigne = opacit Distingue tumeurs Permet le dosage des
cutane arrondie et rgulire solides et liquidiennes rcepteurs hormonaux
Palpation : sige, taille, mobilit de Cancer = image stellaire (kystes) Si ngative mais tumeur
la tumeur micro-calcifications suspecte : examen
Examen du sein oppos ++, des (parfois, aspect bnin ou histologique extemporan
creux axillaires et sus-claviculaires normal)

PIDMIOLOGIE PRONOSTIC
Pic de frquence : 45/50 ans CANCER DU SEIN Classification TNM : taille, envahissement ganglionnaire, mtastases
Facteurs de risque : ATCD familiaux, nulliparit, 1re grossesse Grade histologique (SBR)
tardive, hyperplasie canalaire ou lobulaire atypique Rcepteurs hormonaux

BILAN DEXTENSION TYPE ANATOMO-PATHOLOGIQUE

Locale : adhrences (peau, pectoral) = Carcinomes in situ ou invasifs,
Rgionale : ganglions (axillaires, sus-claviculaires) galactophoriques, lobulaires ...
Gnrale : os, poumon, plvre, foie

PRINCIPES DU TRAITEMENT

DPISTAGE T1 ou T2 < 3 cm T2 > 3 cm ou T3 CAS PARTICULIERS

Auto-palpation et examens rguliers Tumorectomie + curage axillaire Mammectomie + curage axillaire Chimiothrapie : N , grade 3 histologique
Mammographie aprs 40 ans Radiothrapie post-opratoire Reconstruction mammaire immdiate ou retarde Hormonothrapie : rcepteurs chez la
femme mnopause

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
MNOPAUSE
Aventis
Internat 154 Diagnostic, consquences, principes du traitement
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

AMNORRHE 1 an TROUBLES FONCTIONNELS DOSAGES HORMONAUX

Chez une femme de la cinquantaine Bouffes de chaleur (non indispensable au diagnostic)
Scheresse vaginale E2 < 20 pg/ml ou test aux progestatifs ngatif
FSH , LH

MNOPAUSE

INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

ATCD familial de cancer du sein Poids, TA Mammographie
Pathologie gyncologique bnigne ou maligne Frottis cervico-vaginal, TV Bilan glucido-lipidique
ATCD thrombo-emboliques et cardio-vasculaires Echographie pelvienne (si fibrome)
Ostodensitomtrie (si CI absolue ou relative
au traitement hormonal substitutif ou rticence)

CONSQUENCES

COURT TERME MOYEN TERME LONG TERME

Troubles vasomoteurs Amincissement de la peau Ostoporose
Troubles psychiques Atrophie vulvo-vaginale ( vaginite atrophique)
( syndrome dpressif) Troubles urinaires (cystite rcidivante, incontinence urinaire)
Prise de poids LDL cholestrol, tendance diabtogne
risque vasculaire

TRAITEMENT HORMONAL SUBSTITUTIF PRINCIPES DU TRAITEMENT SI CI au TRAITEMENT HORMONAL

En labsence de CI (cancer du sein ou endomtre, cancer endomtriode Bouffes de chaleur : Vralipride
de lovaire, atteinte hpatique svre, ATCD thrombo-embolique rcent) Prvention de lostoporose : calcium
Intrt : prvention de lostoporose, rduction des troubles fonctionnels calcitonine diphosphonate
et des accidents vasculaires ischmiques Scheresse vaginale : strognothrapie
THS = association de :
- 17 bta estradiol per os ou trans ou percutan 25 30 jours par mois
- progestrone naturelle ou progestatif Pregnane ou Norpregnane
. 12 jours par mois : traitement squentiel (hmorragie de privation)
. 25 jours par mois : traitement continu (amnorrhe)
Surveillance : 3 mois (signes de sous ou de surdosage)
- Tous les ans : examen + bilan glucido-lipidique - Tous les 2 ans : mammographie - Si mtrorragies : hystroscopie

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
CONTRACEPTION
Aventis
Internat 155 Mthodes, contre-indications, surveillance
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Efficacit : indice de PEARL CONTRACEPTION

= nbre de grossesses accidentelles x 1200
nbre dannes dexposition

CONTRACEPTION ORALE CONTRACEPTION

INTRA-UTRINE

PILULES STRO-PROGESTATIVES PILULES PROGESTATIVES = DIU (strilet au cuivre, la progestrone)

PEARL = 1 %, efficacit = 18 mois 4 ans
PEARL < 0,2 % Progestatifs macrodoss : Indications = femme ayant au moins 2
- Prgnane, Norprgnane enfants, si mauvaise tolrance ou CI aux
- 20/28 jours (antigonadotrope) stro-progestatifs
PILULES PILULES Indications : contraception aprs 45 ans, CONTRACEPTION
COMBINES SQUENTIELLES VAGINALE
mastopathie, fibrome, adnomyose,
Normodoses En post-abortum, aprs Diaphragme
ATCD familial de cancer du sein
Minidoses : mono, cure de synchies CI : HTA, diabte, dyslipidmie Spermicides
bi ou triphasiques Eponges vaginales
Norstrodes microdoss :
- en continu heure fixe
(non antigonadotrope)
CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES Indications : HTA, diabte, dyslipidmie, CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES CONTRACEPTION
ATCD de thrombose veineuse ou artrielle ATCD thrombo-embolique > 1 an Grossesse MASCULINE
Risque : amnorrhe, spotting ATCD dinfection gnitale haute
Cardiopathies thrombognes = prservatifs masculins
HTA, diabte, hyperlipidmie Nulliparit prvention des infections
Tabagisme important Cardiopathie avec risque dOSLER HIV et autres MST
Cancer sein et utrus Fibrome sous-muqueux, malformation utrine
ATCD de cholestase gravidique

BILAN PRALABLE INCIDENTS et ACCIDENTS

Interrogatoire, poids, TA, frottis, TV, seins Malaise vagal la pose
Biologie : glycmie jen et PP, TG, Saignements utrins, disparition des fils
cholestrol total, HDL cholestrol Infections gnitales, GEU, perforation

SURVEILLANCE SURVEILLANCE
= Examen clinique + biologie Examen 3 mois, puis
3 mois puis tous les 2 ans tous les 6 mois 1 an

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
INTERRUPTION VOLONTAIRE DE GROSSESSE
Aventis
Internat 156 Rglementation, complications
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PIDMIOLOGIE LGISLATION DE LIVG

Environ 150 000 IVG/an Loi n 75-17 du 17/01/1975, modifie par Loi n 2001-588 du 04/07/2001 : la femme enceinte
2/3 sous AG et 73 % par aspiration que son tat place dans une situation de dtresse peut demander un mdecin linterruption
de sa grossesse avant la fin de la 12me semaine de grossesse (14me semaine damnorrhe)
1 RE
CONSULTATION :
Confirmation de la grossesse ( cho)
Informations sur les mthodes dIVG et les risques mdicaux encourus
Remise dun dossier guide expliquant les aides possibles si poursuite de la grossesse
 DLAI DE RFLEXION ( 7 jours) : entretien avec une conseillre conjugale ou assistante sociale
 CONFIRMATION CRITE : de la demande dIVG au mdecin (si femme mineure clibataire : autorisation
de lun des parents ou de la personne exerant lautorit parentale)
 IVG : pratique par un mdecin dans un tablissement dhospitalisation publique ou prive agre
 APRS IVG : information sur les mthodes de contraception

MTHODES DIVG

ASPIRATION Prvention de limmunisation Rh MDICAMENTEUSE

chez femme Rh ngatif (Mifpristone ou RU 486)
Sous AG ou AL
Dilatation du col aux bougies ( laminaires avant IVG) Dans centres agrs
Aspiration la vacurette Avant 49 jours damnorrhe
Contre-indications : tabac, asthme, > 35 ans

COMPLICATIONS COMPLICATIONS
Spasme coronaire avec prostaglandine injectable
Rtention
IMMDIATES SECONDAIRES Poursuite de la grossesse (1 %)
Perforation Rtention
Endomtrite / salpingite
Synchies

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
GROSSESSE
Aventis
Internat 157 Diagnostic, surveillance clinique, indications des examens complmentaires, rglementation
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

GROSSESSE

DIAGNOSTIC FACILE DIAGNOSTIC DIFFICILE

Amnorrhe secondaire chez une Cycles irrguliers, amnorrhe post-pilule
femme aux cycles rguliers Mtrorragies
TV : utrus globuleux TV non concluant (obsit, fibrome)
DIG, HCG plasmatiques

LGISLATION
7 examens prnataux obligatoires :
- 1er examen avant fin du 3me mois = dclaration de grossesse
- 6 autres examens (1/mois) partir du 4me mois
Cong de maternit = 16 semaines (6 avant et 10 aprs accouchement)
- 26 semaines partir du 3me enfant

SURVEILLANCE

1er EXAMEN AUTRES EXAMENS

ATCD familiaux, mdicaux, chirurgicaux, gynco-obsttricaux ++
Dtermination du terme : date des dernires rgles, courbe de temprature,
PMA, cho entre 8 et 12 semaines damnorrhe (SA)
Poids, TA, TV (utrus, col), speculum ( frottis), enregistrement des BDC
(Doppler) partir de 12 SA
Examens complmentaires :
- Obligatoires : groupe/Rhsus, RAI, srologies syphilis, rubole et
toxoplasmose, glucosurie et albuminurie
- Conseills : ECBU, HIV
MA (> 20 SA), contractions, mtrorragies, signes urinaires
Poids, TA, hauteur utrine, BDC, TV : col, prsentation ( partir du 8me mois)
Examens complmentaires obligatoires : glucosurie + albuminurie 6 et 8 mois, RAI 6, 8 et 9 mois
si Rhsus ngatif, toxoplamose tous les mois si 1re srologie ngative, Ag HBs et NFS au 6me mois
Autres examens :
- Echographie :
. 12 SA pour le dpistage de la trisomie 21 (mesure de la clart nuccale)
. morphologique entre 20 et 22 SA
. surveillance de croissance entre 32 et 34 SA
- Dosage des marqueurs HCG HT21 et FP entre 15 et 17,5 SA (trisomie 21)
- Amniocentse 15 SA chez les femmes > 38 ans ou risque
- Glycmie jen et PP partir de 26 SA (ou avant et repter si facteurs de risque de diabte,
prise de poids, macrosomie ftale)
- Radiopelvimtrie au dbut du 9me mois si sige ou utrus cicatriciel

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
Aventis
Internat 158 ACCOUCHEMENT NORMAL EN PRSENTATION DU SOMMET Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
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DBUT DU TRAVAIL
Contractions utrines douloureuses et rgulires + modifications du col

HOSPITALISATION
TA, recherche de sucre et albumine dans les urines
Palpation de labdomen
Bruits du cur ftaux
TV : prsentation (cphalique le plus souvent), col
Amnioscopie : couleur du liquide amniotique

TRANSFERT EN SALLE DE TRAVAIL

ENREGISTREMENT CONTINU POCHE DES EAUX TOUCHER VAGINAL

du RYTHME CARDIAQUE FTAL et CONTRACTIONS UTRINES Rupture spontane ou provoque (toutes les heures)
RCF : normalement entre 120 et 160 /mn Dilatation du col
CU : frquence, dure intensit Type et hauteur de la prsentation

TRAVAIL

1re PHASE 2me PHASE Engagement : quand le BIP a franchi

effacement/dilatation du col dilatation complte du col le plan du dtroit sup.
(environ 7 10 h chez la primipare) accouchement Descente dans lexcavation pelvienne
Dgagement ( pisiotomie)

DLIVRANCE
= expulsion du placenta et membranes avec hmorragie < 500 cc (< 30 mn)
Examen du placenta : face ftale (vaisseaux) et maternelle (cotyldons)
Aprs dlivrance : vrification du globe utrin

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
HMORRAGIES DE LA DLIVRANCE
Aventis
Internat 159 Diagnostic, principes du traitement
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
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FACTEURS DE RISQUE HMORRAGIES DE LA DLIVRANCE Retentissement sur tat gnral

= Hmorragie > 500 cc provenant du tractus (pouls, TA, coloration)
Hydramnios
gnital dans les 24 h aprs laccouchement
Grande multiparit
Travail prolong
Perfusion IV docytociques
aprs laccouchement GESTES IMMDIATS
Rvision utrine (+ dlivrance artificielle si placenta non expuls) : rtention placentaire, rupture utrine
Perfusion IV docytociques +/- injection intra-murale : inertie utrine
Rvision du col et du vagin sans valves : suture si dchirure
NFS et bilan dhmostase (troubles de la coagulation)
RINGER LACTATE, PLASMION en attendant plasma frais congel et culots globulaires
Cas particuliers :
- placenta accreta : hystrectomie dhmostase
- rupture utrine : suture ou hystrectomie

SI HMORRAGIE GRAVE PERSISTANTE

Perfusion IV de prostaglandines de synthse inertie
Discuter ligature des artres hypogastriques
ou hystrectomie dhmostase
ou embolisation artrielle slective

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
POST-PARTUM
Aventis
Internat 160 Surveillance clinique, allaitement et ses complications
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
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SURVEILLANCE CLINIQUE ALLAITEMENT

 1er JOUR : surveillance les deux 1res heures en salle de travail

Pression artrielle, pouls, temprature MATERNEL ARTIFICIEL
Saignement vaginal
1 tte dans les heures qui suivent
re

Globe utrin laccouchement (colostrum)

Monte laiteuse : vers le 3me jour
 LES JOURS SUIVANTS Environ 6 ttes par jour
PA, pouls, temprature
Palpation de lutrus (fond utrin) dont le volume diminue
progresivement
Lochies (diminution progressive dabondance) - Si odeur COMPLICATIONS
nausabonde, suspecter une endomtrite
Prine : cicatrice dpisiotomie
Fonction vsicale : rtention, incontinence urinaire deffort
Jambes : dpistage des phlbites ++ CREVASSES ENGORGEMENT MAMMAIRE ABCES DU SEIN LYMPHANGITE AIGU
Recherche de troubles psychologiques
Douleurs Tension douloureuse 2 stades Fivre + placard
Gammaglobulines anti-D dans les 72 h si enfant Rh positif
Soins locaux arrt Traitement par ocytocine : inflammatoire du sein
chez mre Rh ngatif transitoire de lallaitement 2 U. IM, 20 mn avant tte Traitement : AINS
Bromocriptine si refus dallaitement
Lever prcoce (prvention des phlbites)

GALACTOPHORITE (stade 1) ABCES DU SEIN (stade 2)

Fivre modre, sein un peu tendu, Fivre leve, douleur intense,
coulement de pus par le mamelon nodule mammaire
Traitement : antibiotiques + AINS Traitement : incision / drainage
+ arrt de lallaitement

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
GROSSESSE EXTRA-UTRINE
Aventis
Internat 161 tiologie, diagnostic, volution, traitement
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
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DOULEUR PELVIENNE UNILATRALE MTRORRAGIES

Peu abondantes, typiquement noirtres

INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE (TV)

ATCD de salpingite, de GEU Utrus normal ou lgrement globuleux et ramolli
Strilet Masse latro-utrine douloureuse (inconstante)
Retard de rgles ++ (parfois masqu par mtrorragies) Douleur du cul-de-sac de Douglas (rare au dbut)

GEU ? Etiologie principale = squelles de

salpingite (parfois mconnue)

HCG plasmatique : grossesse si

HCG < 2000 UI/l
CHO ANORMALE
Masse latro-utrine htrogne
panchement dans le Douglas
Forte suspicion de GEU
Echographie pelvienne endovaginale
HCG > 2000 UI/l
FORMES TARDIVES
CHO NORMALE Utrus vide sac gestationnel Rupture de GEU = douleur abdominale
Surveillance HCG + cho extra-utrin en cho brutale collapsus + TV douloureux
toutes les 48 h Echo : panchement du Douglas
chirurgie urgente
GEU Hmatocle : douleurs pelviennes
persistantes + fbricule + TV douloureux
Echo : panchement htrogne du
PRINCIPES DU TRAITEMENT Douglas

CHIRURGIE TRAITEMENT MDICAL

Laparotomie si tat de choc ou grossesse interstitielle Seulement si diagnostic certain et pas dhmopritoine
Clioscopie dans les autres cas avec : = Mthotrexate in situ ou par voie systmique
- Traitement conservateur : salpingotomie + aspiration de la GEU puis surveillance ( des HCG) Surveillance +++ de la dcroissance des HCG plasmatiques
- Traitement radical : salpingectomie (si rcidive homolatrale de GEU ou ATCD de plastie tubaire)

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
Aventis
Internat 162 MENACE DACCOUCHEMENT PRMATUR Service de
Gyncologie-Obsttrique
tiologie, diagnostic, principes du traitement
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CONTRACTIONS UTRINES DOULOUREUSES MODIFICATIONS DU COL RUPTURE DES MEMBRANES

(interrogatoire, palpation, enregistrement) Raccourcissement et/ou ouverture

TIOLOGIE
Causes connues : hyperthermie maternelle, Chez une femme enceinte 37 S.A.
grossesses multiples, placenta praevia,
hydramnios, bance cervico-isthmique,
malformations congnitales de lutrus Signes dinfection
Facteurs de risque : ATCD de fausse ECBU, PV
couche tardive ou daccouchement RECHERCHER une souffrance ftale (RCF)
MENACE DACCOUCHEMENT PRMATUR
prmatur, infections urinaires, bas niveau
socio-conomique, travail pnible
NE PAS TRAITER si Souffrance ftale
Fivre + rupture des
PRINCIPES DU TRAITEMENT membranes
Dilatation avance du col

CURATIF PRVENTIF
Tient compte du terme de la grossesse, des  Repos si facteurs de risque, grossesses multiples, placenta praevia
modifications du col, de ltiologie et des facteurs associs  Dpistage et traitement des infections urinaires
 Repos +++  Traitement chirurgical dune malformation utrine (cloison),
 Hospitalisation systmatique si rupture prmature des membranes en dehors de la grossesse
 Bta-mimtiques (salbutamol, ritodrine)  Cerclage : si bance cervico-isthmique
Contre-indications : cardiopathie, troubles du rythme cardiaque,
toxmie gravidique
Prudence si diabte, grossesses multiples
Bilan pralable : TA, pouls, ECG, RCF, kalimie
Traitement : perfusion IV la pompe
 Autres traitements : AINS, inhibiteurs calciques
 Si terme < 32 semaines : acclrer la maturation pulmonaire
ftale par corticodes

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
IMMUNISATION SANGUINE FTO-MATERNELLE
Aventis
Internat 163 Dpistage, prvention
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

1re CONSULTATION PRNATALE

Groupe sanguin (ABO, Rhsus)
Phnotype C, c, E, Kell
Recherche dagglutinines irrgulires

FEMME RHESUS FEMME RHESUS -

RAI - RAI RAI -

RAI au 6me, 8me et 9me mois IDENTIFIER LAGGLUTININE RAI au 6me et 8me mois
si transfusion antrieure et laccouchement

Anticorps avec risque danmie svre in utero Anticorps avec risque limit une maladie hmolytique post-natale
Anti D (ou D + C ou D + C + E) Anti-Fy a ou Fyb
Anti c (ou C + e) Anti-JKa ou JKb
Anti Kell Anti-S ou s

Phnotyper le procrateur Phnotyper le procrateur

Si phno-incompatibilit Si phno-incompatibilit
titrage et dosage pondral de titrage de lanticorps 3,
lanticorps toutes les 2 3 semaines 6, et 8 mois

PRVENTION DE LIMMUNISATION FTO-MATERNELLE

= injection de gammaglobulines anti-D chez les femmes Rh -

Dans les 72 heures aprs accouchement si ftus Rh (100 g)

- Dose plus importante si KLEINHAUER fortement positif
En cours de grossesse : biopsie de trophoblaste, amniocentse,
ponction de sang ftal, mtrorragies, mort ftale in utero
Aprs IVG ou fausse couche spontane

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
HYPERTENSION ARTRIELLE DE LA GROSSESSE
Aventis
Internat 164 Diagnostic, complications, traitement
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

HTA GRAVIDIQUE part : HTA CHRONIQUE

= PA diastolique 90 mm Hg 2 examens Antrieure la grossesse
successifs, en position assise ou decubitus latral possible au 2me trimestre
gauche aprs 20 semaines damnorrhe Parfois HTA gravidique surajoute

COMPLICATIONS

MATERNELLES FTALES
RCIU (chographie, Doppler)
Souffrance ftale aigu
PR-CLAMPSIE HELPP SYNDROME CLAMPSIE HMATOME RTRO-PLACENTAIRE, Mort ftale in utero
HTA svre (PA diastolique Douleurs hypochondre Convulsions CIVD, INSUFFISANCE RNALE AIGU
110 mm Hg 2 reprises) droit ou pigastre HTA
Et/ou protinurie (>0,3 g/24 h) Nauses + vomissements Protinurie OMI
Chez primipare le plus souvent Transaminases
Thrombopnie + anmie

PRINCIPES DU TRAITEMENT PRVENTION

= Aspirine faibles doses partir de 15 semaines
si ATCD de complication dHTA gravidique

HTA SANS PROTINURIE PR-CLAMPSIE CLAMPSIE

Repos en dcubitus latral gauche + alimentation normalement
sale traitement anti-hypertenseur (si PAD 100 mm Hg) =
-bloquant, mthyldopa, dihydralazine
Surveillance ambulatoire : PA, protinurie, uricmie, NFS,
cho + Doppler, rythme cardiaque ftal
Hospitalisation si : PA diastolique 110 mm Hg,
pr-clampsie, mtrorragies, RCIU important, Doppler
pathologique, souffrance ftale
Hospitalisation Antihypertenseurs IV (TRANDATE)
Traitement anti-hypertenseur (si PAD 100 mm HG) : Benzodiazpines ou sulfate de magnsie
mthyldopa, -bloquants, dihydralazine ou phnytone
Surveillance +++ : PA, protinurie des 24 h, diurse, Accouchement : voie basse ou csarienne
uricmie, cratininmie, plaquettes, hmoglobine,
transaminases, cho-Doppler, RCF
Extraction ftale si : HTA importante, protinurie leve,
clampsie, HRP, RCIU svre, anomalies du RCF

JUIN 1999
 Dr B. EMPERAUGER
GROSSESSE ET DIABTE
Aventis
Internat 165 (Y COMPRIS DIABTE GESTATIONNEL)
Diagnostic, complications, principes du traitement
Service dEndocrinologie et
Mdecine de la reproduction
Hpital Necker, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ANTRIEUR LA GROSSESSE DIABTE DIABTE GESTATIONNEL

Trouble de la tolrance aux glucides
COMPLICATIONS apparaissant aprs 24 SA

MATERNELLES
Hypoglycmie au 1er trimestre
(surtout si vomissements)
Augmentation des besoins en insuline
partir du 2me trimestre
Aggravation des rtinopathies
 surveillance ++
Aggravation possible des
nphropathies
Risque accru d'HTA gravidique,
hydramnios, infection urinaire
Surveillance de glucosurie sans intrt
( du seuil de rabsorption rnale du
DPISTAGE
FTALES NO-NATALES
Augmentation du risque de Hypoglycmie Systmatique entre 26 et 30 SA
malformations congnitales Augmentation de Si facteurs de risque ( ATCD familial de diabte, obsit, enfant > 4 kg la
cardiaques prvalence de maladie naissance, ATCD de diabte gestationnel ou hyperglycmie sous oestro-
Macrosomie ftale des membranes hyalines progestatifs, HTA, pr-clampsie) : dpistage en dbut de grossesse, puis
Mort in utero ++ 26 et 32 SA si ngatif
Techniques de dpistage :
- Glycmie jen et post-prandiale 1 h 30 aprs le repas : pathologiques
si > 0,90 g/l jen et > 1.20 g/l en post-prandial
- Ou glycmie 1 h aprs la prise orale de 50 g de glucose : pathologique
si > 1.40 g/l
- Test par HGPO avec 100 g de glucose : D. gestationnel si au moins 2
valeurs anormales ( 1 g/l H0, 1.9 g/l H1, 1.65 g/l H2, 1.45 g/l H3)

glucose)

PRINCIPES DU TRAITEMENT COMPLICATIONS

Traitement des complications avant la grossesse : photocoagulation rtinienne

Equilibre glycmique strict avant conception et pendant toute la grossesse pour diminuer le risque de
complications foetales. Objectif : glycmie jen < 0.90 g/l MATERNELLES FTALES et NO-NATALES
glycmie post-prandiale < 1.20 g/l =0 id. diabte antrieur la grossesse,
 autosurveillance +++ 6 fois / jour, consultation / 15 jours, sauf malformations congnitales
surveillance de lhmoglobine glycosyle / 2 mois, fructosamine,
microalbuminurie des 24 h, cratininmie en dbut de grossesse, F.O. / 3 mois
Alimentation : 1 800 2 000 cal/j, 180 200 g de glucides en 3 repas et 2 collations PRINCIPES DU TRAITEMENT
Insulinothrapie fractionne : insuline rapide avant chaque repas + insuline intermdiaire soir matin. Rgime 1 500 2 000 cal/j, 150 200 g de glucides en 3 repas et 2 collations
En cas de DNID, relais des ADO par linsuline avant la conception Autosurveillance des glycmies capillaires 6 fois /j, glycmies jen et PP /15 j
Surveillance ftale : Insulinothrapie (id. diabte antrieur la grossesse) si :
- chographie prcoce 12 SA, morphologique 22 SA, cho + doppler ombilical et utrin 32-34 SA glycmie jen > 0.90 g/l, glycmie PP > 1.2 g/l malgr rgime bien suivi
- rythme cardiaque foetal (RCF) : partir de 32 SA Surveillance foetale (id. diabte antrieur la grossesse)
Accouchement programm sous insulinothrapie IV

MENTIONS LGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT JUIN 1999

 Dr H. FOULOT
Aventis
Internat 166 INFECTIONS URINAIRES AU COURS DE LA GROSSESSE Diagnostic, volution, traitement
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CYSTITE AIGU ATCD DINFECTION URINAIRE DPISTAGE SYSTMATIQUE +++

PYLONPHRITE AIGU UROPATHIE CONNUE en dbut de grossesse et chaque
DIABTE consultation prnatale (bandelette ractive)

ECBU
Bactriurie 105 germes / ml + leucocyturie
Bacille Gram le plus souvent (E. Coli ++)

VOLUTION

RCIDIVE DE LINFECTION Bilan urologique aprs PYLONPHRITE AIGU

URINAIRE laccouchement Fivre leve + douleurs lombaires
Hmoculture, NFS
Echographie rnale ASP UIV (quelques clichs)
Risque maternel : septicmie B. G -
Risque ftal : accouchement prmatur

PRINCIPES DU TRAITEMENT

INFECTION URINAIRE NON COMPLIQUE PYLONPHRITE AIGU

Antibiotiques autoriss : aminopnicilline, cphalosporines de 1re gnration, Hospitalisation
nitrofurantone (sauf 2 dernires semaines), acide pipmidique (sauf 1er trimestre) Antibiothrapie parentrale : cphalosporine
Adaptation lantibiogramme de 2me ou 3me gnration, uridopnicilline
Dure : 3 jours ou 10 jours Pylonphrite lithiasique : antibiothrapie
Surveillance : bandelette urinaire rgulirement, jusqu accouchement monte de sonde urtrale

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
RUBOLE - TOXOPLASMOSE
Aventis
Internat 167a Prvention, diagnostic et risques ftaux en cours de grossesse
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

167b
RUBOLE TOXOPLASMOSE

RUPTION MACULEUSE CONTAGE MANIFESTATIONS CLINIQUES (rares) ASYMPTOMATIQUE (le plus souvent)
(inconstante) (prciser la date) Fbricule, asthnie, adnopathies mais srologie obligatoire la 1re consultation
prnatale (puis tous les mois si ngative)

SROLOGIE
2 prlvements ++ : 15 jours dintervalle si ruption SROLOGIE
3 semaines dintervalle si contage IgM et IgG ou IgM et IgG -
Sroconversion ou lvation significative du taux des 2 prlvement 2 semaines plus tard
me

anticorps (avec IgM) primo-infection si apparition ou ascension significative des IgG

RISQUES FTAUX RISQUES FTAUX

Si primo-infection < 18 S.A. = Toxoplasmose congnitale
Microcphalie
Malformations cardiaques : PCA, hypoplasie de
lartre pulmonaire EN 1re MOITI DE GROSSESSE EN 2me MOITI DE GROSSESSE
Malformations oculaires : cataracte, rtinopathie Transmission ftale peu frquente mais Transmission ftale frquente mais
Malformations auditives : surdit uni ou bilatrale ftopathies graves : ftopathies le plus souvent bnignes ou
Si primo-infection > 18 S.A. Fausse couche spontane, mort ftale in utro asymptomatiques (choriortinite possible
Surdit congnitale Hydro ou microcphalie, mningo-encphalite chez enfant ou adolescent)
Choriortinite, microphtalmie

TRAITEMENT
TRAITEMENT

PRIMO-INFECTION
Prlvements de sang ftal 22 S.A.
Si IgM spcifiques et/ou mise en
vidence du virus par culture ou PCR :
discuter ITG
PRVENTION
= Spiramycine : 3 g/j jusqu accouchement PRVENTIF (si srologie ngative)
= vaccination +++
prlvement de sang ftal in utro PCR sur LA Bien cuire la viande
Si infection ftale : ITG ou pyrimthamine-sulfadiazine Eviter contacts avec les chats
Bien laver fruits et lgumes
Lavage soigneux des mains

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
HERPS GNITAL - SYPHILIS PRIMAIRE ET SECONDAIRE
Aventis
Internat 167b Prvention, diagnostic et risques ftaux en cours de grossesse
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

167a 167c HERPS GNITAL

SYPHILIS PRIMAIRE et SECONDAIRE PRIMO-INFECTION GNITALE PRIMO-INFECTION GNITALE HERPS GNITAL

PRIMAIRE NON PRIMAIRE RCURRENT
ULCRATION GNITALE LSIONS CUTANO-MUQUEUSES Typiquement : douleurs vulvaires Symptomatologie attnue Symptomatique ou non
(S. primaire) (S. secondaire) + vsicules et/ou ulcrations
(vulve, vagin, col)
Parfois asymptomatique
Examen direct si ulcration
Srologie (obligatoire la 1re consultation prnatale)
TPHA / VDRL
Isolement du virus (HSV2 > HSV1) sur cultures
RISQUES FTAUX cellulaires partir de vsicules et/ou dulcrations
Srologie : primo-infection si sroconversion

FAUSSE-COUCHE SYPHILIS CONGNITALE

SPONTANE tardive Formes septicmiques RISQUES FTAUX
MORT FTALE in utro Formes polyviscrales : lsions cutano- = Herps no-natal par contamination
PRMATURIT muqueuses, osseuses, hpato-splnomgalie in utro
Diagnostic : srologie chez le nouveau-n (IgM ) pendant laccouchement ++
en post-partum

TRAITEMENT TRAITEMENT

SYPHILIS MATERNELLE SYPHILIS CONGNITALE

Pnicilline G ATCD DHERPS GNITAL PRIMO-INFECTION PRVENTION
Examen vulve et col en dbut dans dernier mois de grossesse Recherche dATCD dherps
PRIMAIRE SECONDAIRE de travail + prlvements ou gnital chez femme et/ou conjoint
Bnthamine - Pnicilline (BEP) 1 M BEP : 1 M units/j pendant 15 j Accouchement par voir basse RCURRENCE CLINIQUE Prservatifs pendant dernier
units/j IM pendant 15 j renouveller 3 semaines plus tard si pas de lsions cliniques proche du terme trimestre si ATCD dherps
Benzathine - Pnicilline (BZP) 1 2 inj IM BZP : 2 3 inj IM de 2,4 M units Prlvements chez le nouveau-n Csarienne (sauf si rupture chez le conjoint
de 2,4 M units 7 jours dintervalle 7 jours dintervalle Pas dlectrode de scalp pendant des membranes > 6 h) Examen soigneux de vulve et
Si allergie la pnicilline : rythromycine le travail prine en dbut de travail
2 g/j pendant 3 semaines

+ examen des partenaires

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
LISTRIOSE
Aventis
Internat 167c Prvention, diagnostic et risques ftaux en cours de grossesse
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

167b 167d
Contamination alimentaire LISTRIOSE

Chez la mre : fivre isole 38C sans frissons

Hmocultures
Listria monocytogenes (B. G+)

COMPLICATIONS FTALES COMPLICATIONS OBSTTRICALES

Mort ftale in utro Fausse couche spontane tardive
Souffrance ftale Accouchement prmatur
Mort no-natale TRAITEMENT
Amoxicilline IV : 6 g/j gentamicine IM : 3 mg/kg/j (< 6 jours)
Aprs 8 jours dapyrexie : amoxicilline 3 g/j per os jusqu
laccouchement
Si allergie la pnicilline : rythromycine 2 g/j IV
+ gentamicine

APRES EXPULSION ou ACCOUCHEMENT

Prlvements bactriologiques :

Nouveau-n
Placenta : micro-abcs
Frottis amniotique

JUIN 1999
 Dr H. FOULOT
INFECTION C.M.V. - HPATITE B
Aventis
Internat 167d Prvention, diagnostic et risques ftaux en cours de grossesse
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

167c 167e HPATITE B

INFECTION A CMV
ICTRE FBRILE FORME FULMINANTE ASYMPTOMATIQUE +++
SYNDROME MONONUCLOSIQUE ANOMALIE FTALE vocatrice avec asthnie (exceptionnelle) Mais dpistage de Ag HBs
en chographie (obligatoire au 6me mois)

INFECTION A CMV ?

Si Ag HBs positif
Srologie : primo-infection si sroconversion (IgM) Transaminases et autres marqueurs de
Amniocentse ( cordocentse) : recherche du HVB (Ag HBe, Ac anti-HBc, Ac anti-HBe)
virus dans le liquide amniotique

RISQUES FTAUX
RISQUES FTAUX
Transmission prinatale = risque trs lev si mre Ag HBe
Risque lev dhpatite chronique chez le nouveau-n
PRIMO-INFECTION R-INFECTION ou RACTIVATION

Virmie Virmie
TRAITEMENT
= prvention
Transmission ftale Transmission ftale
30 50 % des cas 1 3 % des cas
A LA NAISSANCE VACCINATION ANTI-HVB
= Srovaccination des nouveaux-ns Soit systmatique (enfants ou adolescents)
IN UTRO A LA NAISSANCE A LA NAISSANCE de mres Ag HBs Soit dans professions risque (personnel
Fausse couche Dcs ou squelles Asymptomatique, mais risque En salle de travail : injection de sant )
spontane ou neuro-sensorielles de squelles neuro-sensorielles dimmunoglobulines anti-HBs Dans lentourage familial dun porteur de virus
mort ftale ou asymptomatique (10 % des cas) et 1re injection de vaccin anti-HVB
Renouveller vaccins 1, 2 et 12 mois
Dduction thrapeutique : discuter interruption
thrapeutique de grossesse (ITG) si infection ftale

JUIN 1999
 Dr B. EMPERAUGER
INFECTION VIH
Aventis
Internat 167e Prvention, diagnostic et risques ftaux en cours de grossesse
Service dEndocrinologie et
Mdecine de la reproduction
Hpital Necker, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

167d SIDA AVR ou

SROPOSITIVIT CONNUE
DPISTAGE SYSTMATIQUE
Proposition systmatique du test lors de la 1re consultation prnatale
AVANT GROSSESSE Surtout si :
- Partenaire sropositif
- Patiente et/ou conjoint toxicomane
- Patiente originaire dun pays dendmie
- ATCD transfusionnels

Srologie VIH (Elisa et confirmation par WESTERN BLOT)

Si sropositivit confirme : NFS, plaquettes, sous-populations
lymphocytaires CD4/CD8, antignmie P24, charge virale VIH, srologies
HVB et HVC, TPHA/VDRL, recherche dinfection papillomavirus
Srologie du partenaire

RISQUES FTAUX
Transmission materno-ftale # 20 % (risque accru si SIDA avr chez la mre,
antignmie P24 leve)
- par voie transplacentaire le plus souvent
- plus rarement : pendant laccouchement ou lallaitement
Mise en vidence de linfection chez le nouveau-n : antignmie P24, culture, PCR
Si infection chez lenfant : asymptomatique la naissance, mais symptmes cliniques
souvent ds la 1re anne et dcs avant 4 ans (infections opportunistes, encphalites)

TRAITEMENT
Uniquement prventif plusieurs niveaux :
Dpistage de linfection VIH avant grossesse chez les femmes risque
Dconseiller la grossesse chez les sropositives surtout si SIDA avr ou dficit immunitaire svre
Proposer ITG surtout si CD4 < 200/mm3 et/ou charge virale leve
Pas de traitement prventif avec certitude de la transmission materno-ftale, mais rduction de
20 % 8% du taux de transmission avec AZT
Pas de diagnostic prnatal de linfection actuellement (risque de contamination ftale lors de la
ponction de sang ftal)
Prcautions laccouchement :
- viter toute excoriation cutane
- dsinfection au chlorure de benzalkonium

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr O. TOURNILHAC
Aventis
Internat 67 PANCYTOPNIE Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

APPRCIER LA GRAVIT IMMDIATE
Tolrance de lanmie : tachycardie,
lipothymies, douleurs angineuses
Risque hmorragique : corrl au taux de
plaquettes et limportance des signes
cutanomuqueux (purpura profus, bulles
hmorragiques buccales, hmorragies au FO)
Risque infectieux : corrl profondeur et
dure de la neutropnie (important si
< 0,5 G/l, majeur si < 0,1 G/l) : temprature,
foyer infectieux, hmodynamique
MYLOGRAMME pas systmatique si :
Hpatopathie probable (faire fibroscopie
gastrique, cho-doppler hpatique)
traitement cytotoxique (pancytopnie prvisible)
anmie nettement rgnrative (hmolytique
auto-immune)
PANCYTOPNIE
Anmie : Hb < 13 g/dl ( ) ou < 12 g/dl ( )
Leuconeutropnie : leucocytes < 4 G/l et PNN < 1,8 G/l
Thrombopnie : plaquettes < 150 G/l
RECHERCHER LA CAUSE
LMENTS DORIENTATION CLINICO-BIOLOGIQUES MYLOGRAMME BIOPSIE OSTO-MDULLAIRE
Rapidit dinstallation (hmogrammes antrieurs) Frottis de richesse normale ou augment (BOM)
Mdicaments, alcoolisme, hpatopathie connue interprtation possible indique :
Cytotoxique (radiothrapie, chimiothrapie rcente, autre) Frottis hmodilu (artfact) refaire le En cas dchecs du mylogramme
pour hmopathie, cancer mylogramme Demble en cas de suspicion de
Adnopathie, hpatomgalie, splnomgalie +++ Frottis de richesse diminu voire dsertique lymphome, de maladie de HODGKIN,
Signes dhpatopathie (ascite, dmes, insuffisance BOM dhmopathies lymphode
hpatique, hypertension portale) Aspiration impossible (suspect de chronique, de mtastase
Examen attentif de lhmogramme : VGM, cellules anormales, mylofibrose) BOM cest le seul examen permettant
dformation GR, anomalies des polynuclaires dans certains cas on ajoute : caryotype, dapprcier avec certitude la
(hyposegments, dgranuls), taux de rticulocytes immunophnotypage mdullaire richesse du tissu mdullaire
Bilan dhmolyse si anmie rgnrative, bilan hpatique, ( prvoir avant de faire le geste !)
bilan dhmostase (CIVD ?)
lectrophorse des protides (pic ?, hypo ou hyper gamma)

PANCYTOPNIE CENTRALE PANCYTOPNIE

ENVAHISSEMENT
La nature de lenvahissement
est dtermine par lanalyse
du mylogramme. La BOM est
parfois ncessaire*.
Leucmie aigu (LAL, LAM)
Lymphome non hodgkinien*
Maladie de HODGKIN*
Hmopathie lymphode chronique* : - constitutionnelle (FANCONI...),
leucmie tricholeucocytes, SLVL,
Maladie de WALDENSTRM, LLC
Mtastase mdullaire de tumeur solide*
Mylome
PRIPHRIQUE
Au mylogramme, molle riche
APLASIE DYSMYLOPOSE MYLOFIBROSE CAUSES COMPLEXES et normale
Seule la BOM peut poser ce Lanalyse du mylogramme Seule la BOM peut poser Syndrome dactivation
Hypersplnisme +++ : toute
diagnostic : molle dsertique est habituellement suffisante ce diagnostic : fibrose macrophagique : au sein
splnomgalie peut
Idiopathique pour le diagnostic : rticulinique voire dune molle riche
hypersplnisme ; hpatopathie
Secondaire : Mgaloblastose carentielle : mutilante (collagne) macrophages et
cirrhotique +++
- mdicaments carence en Vit. B12, en folate, Isole hmophagocytose.
Maladie auto-immune :
(chloramphnicol...) certains mdicaments (cf 313) Associe : - lymphomes T
hmolyse et thrombopnie
- toxique (benzne, ecstasy) Mylodysplasies (intrt du - envahissement - histiocytoses
autoimmune, neutropnie
caryotype mdullaire) : anmie (surtout tricholeucocyte, - infections virales
(isole ou associe une
- hpatite virale, rfractaire (AR); AR avec excs de LAM 7...) Infections : affection systmique : lupus ++)
- grossesse blastes ; AR sidroblastique - mylodysplasie - tuberculose Microangiopathie
idiopathique acquise ; syndrome - stade final de syndrome - leishmaniose thrombotique
mylo-monocytaire chronique myloprolifratif - toxoplasmose dissmine

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr O. TOURNILHAC
Aventis
Internat 68 ANMIE Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ANMIE (A) VGM Anmie ferriprive

Hb < 13 g/dl ( ) ou < 12 g/dl ( )
Complter le bilan martial : fer srique (FS), transferrine FS , CS N, Anmie inflammatoire
A. microcytaire Ferritine (TF), coefficient de saturation transferrine (CS) + syndrome
VGM < 80 N Bilan inflammatoire : CRP, fibrine inflammatoire
- Tolrance ? Ferritine
- Rapidit dinstallation ? Si suspicion : lectrophorse Hb (EpHb) FS N ou Thalassmies
(NFS antrieures) ou EpHb
A. normocytaire Rticulocytes Syndrome inflammatoire FS N ou Mylogramme avec Perls
VGM 80-100 Anmie normocytaire
Rticulocytes Insuffisance rnale
Rticulocytes argnrative
Anmie normo ou Chimiothrapie rcente Penser aussi : Anmies sidroblastiques
macrocytaire ou Hyperthyrodie acquises :
Hyperthyrodie,
rgnrative A. macrocytaire Rticulocytes Panhypopituitarisme Saturnisme ARSIA (mylodysplasie),
VGM > 100 Anmie macrocytaire Isoniazide, chloramphnicol,
Penser hmodilution Rticulocytes argnrative Alcoolisme Dficit en vitamine B1,
en cuivre
Physiologique
Mdicaments responsables
Iatrogne - Hmolyse ( haptoglobine,
Pathologique dA. mgaloblastiques cf 313
LDH, bilirubine, COOMBS direct)
- Saignement aigu rcent
- Rgnration anmie centrale

MYLOGRAMME
Apprcier en premier lieu la richesse du frottis

FROTTIS MDULLAIRE DE RICHESSE NORMALE OU AUGMENTE FROTTIS MDULLAIRE FROTTIS MDULLAIRE ASPIRATION MDULLAIRE
Dysmylopose HMODILU PAUVRE DIFFICILE VOIRE
- Mgaloblastose (habituellement A mac, mais exceptions possibles) : Artfact : refaire BOM indispensable pour le IMPOSSIBLE
carence en vit. B12, carence en folates mylogramme diagnostic daplasie mdullaire, BOM indispensable pour
- Mylodysplasies +++ : anmie rfractaire (AR), AR avec excs de blastes mais retrouvant parfois : le diagnostic de mylofibrose
(AREB), AR sidroblastique idiopathique acquise (ARSIA), syndrome 5q-, envahissement, dysmylopose... isole ou associe
leucmie mylomonocytaire chronique (LMMC) un envahissement
Envahissement mdullaire : leucmies aigus, mylome, mtastase,
lymphome biopsie osto-mdullaire (BOM) parfois ncessaire
Absence drythroblaste : rythroblastopnie : infection virale (parvovirus
B19 sur hmolyse chronique ou sujet immunodprim), auto-immune

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr O. TOURNILHAC
Aventis
Internat 69 THROMBOPNIE Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

VALUER LE RISQUE DE COMPLICATIONS THROMBOPNIE LMENTS DORIENTATION

HMORRAGIQUES GRAVES Plaquettes < 150 G/l
Interrogatoire : prises mdicamenteuses, hmogrammes
(H. crbromninge, autres H viscrales) antrieurs, voyages, histoire familiale
Selon le chiffre des plaquettes (sans paralllisme absolu) et la clinique : Examen clinique : syndrome tumoral
- risque possible si < 50 G/l et/ou purpura cutan Contrle du frottis sanguin (sur lame) recherchant : absence
- risque majeur si < 20 G/l et/ou caractre extensif du purpura, damas plaquettaires, syndrome mononuclosique, cellules
bulles hmorragiques buccales, hmorragies rtiniennes (FO) MYLOGRAMME anormales, schizocytes
Examens cliniques rpts Hmostase : TP, TCA, fibrine D-Dimres et PDF : CIVD ?
Terrain : HTA, ge > 60 ans, lsion viscrale pouvant saigner liminer fausse thrombopnie (EDTA)
MGACARYOCYTES ?

Diminution ou absence Prsence ou augmentation

THROMBOPNIES CENTRALES THROMBOPNIES PRIPHRIQUES

Rechercher en premier :
Analyse du mylogramme, - CIVD, insuffisance hpatique (bilan dhmostase +++)
biopsie ostomdullaire (BOM), - Microangiopathie thrombotique (shizocytes, AH mcanique, fivre, insuffisance rnale, signes neurologiques)
caryotype, immunophnotypage - Hypersplnisme
- Hparine (TIH) = type 1 : prcoce (< 5me jour) modres et bnignes,
Envahissement par des cellules anormales : type 2 : tardives (> 5me jour) graves (thromboses et hmorragies)
- Leucmie aigu : LAL, LAM (cytochimie, - Autres mdicaments : quinine, quinidine, sulfamides,
immunophnotypage, caryotype) - Purpura post transfusionnel (allo-immun), 5 -15 j aprs transfusion thiazidiques, digitaliques,
- Lymphome (BOM) ( des thrombopnies par dilution lors des transfusions massives de GR) pnicillines, dipyridamole,
- Mtastase (BOM) - Paludisme (si voyage) sels dor, acide valproque,
- Mylome Si ngatif voquer : purpura thrombopnique autoimmun : alphamthyldopa (...)
- Hmopathie lymphode chronique : L. tricholeucocytes, - Parfois associ :
M. de WALDENSTRM, LLC (immunophnotypage BOM) . infection (virale ++) : srologies HIV, CMV, MNI test (+/- srologie EBV), voire srologies rubole,
Trouble de maturation : dysmylopose hpatites, toxoplasmose
- Mgaloblastose : carence vitaminique (B12, folates) . maladie auto-immune (lupus, AHAI (EVANS), HASHIMOTO...) anticorps FAN antiphospholipides,
et certains mdicaments antithyrodiens, COOMBS direct (rticulocytes, haptoglobine)
- Mylodysplasies . syndrome lymphoprolifratif (LLC)
Hypoplasie mgacaryocytaire ou globale : - Souvent isol : PTAI idiopathique (diagnostic dlimination)
- Aplasie mdullaire dbutante (BOM +++) recherche non systmatique dAc antiplaquettes : preuve du mcanisme immunologique
- Certains toxiques (estrognes, chlorothiazide, alcool, A part : T. priphrique et grossesse
tolbutamide) peuvent donner T. centrale isole - T. gestationelle (> 70 G/l, fin de grossesse et bilan ngatif)
- T. constitutionnelles (MAY HEGGLIN, WISCOTT ALDRICH) - PTAI : dclench ou aggrav par la grossesse
- HELLP syndrome (MAT + cytolyse hpatique + prclampsie)
Rare : T priphriques isoles constitutionnelles

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr J.N. MUNCK
Aventis
Internat 70 THROMBOCYTOSE
Service dHmatologie
Institut Gustave Roussy
Villejuif
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

THROMBOCYTOSE
Augmentation permanente du chiffre de
plaquettes circulantes > 500 x 109 / l

SYNDROME MYLOPROLIFRATIF ? THROMBOCYTOSE SECONDAIRE

. le plus souvent modre
. peu ou pas pathogne

Mylogramme, biopsie mdullaire, caryotype, volume globulaire

LEUCMIE MYLODE CHRONIQUE
MALADIE DE VAQUEZ
SPLNOMGALIE MYLODE
THROMBOCYTMIE ESSENTIELLE
Splnomgalie, hyperleucocytose avec mylmie, Thrombocytose transitoire aprs
basophilie, phosphatases alcalines leucocytaires, hmorragie, hmolyse, hypoplasie
chromosome Philadelphie mdullaire, thrombopnie,
splnectomie
Splnomgalie, plaquettose modeste, augmentation du volume
globulaire Processus infectieux aigu ou
chronique
Thrombocytose rare
Cancer ou lymphome
Splnomgalie modre, anomalies plaquettaires
morphologiques et fonctionnelles, mgacaryocytose majeure Injections rptes de vincristine
COMPLICATIONS POSSIBLES :
. thromboses veineuses superficielles et profondes Accompagnant une hyposidrmie
. infarctus crbraux, msentriques
. accidents ischmiques
TRAITEMENTS CYTORDUCTEURS : hydroxycarbamide,
busulfan, pipobroman

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr O. TOURNILHAC
Aventis
Internat 71 HYPEROSINOPHILIE
Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

HYPEROSINOPHILIE BILAN TIOLOGIQUE

0,5 G/l sur hmogrammes
rpts (N < 0,25) INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE EXAMENS COMPLMENTAIRES
Mdicaments +++, allergie, atopie Fivre, AEG, sueurs Niveau dosinophilie et profil volutif (persistant, cyclique, courbe de LAVIER)
Voyages, habitudes alimentaires Prurit, HSM, adnopathies Parasitologie des selles : rpter
Signes respiratoires Srologies (frquence des ractions croises)
IgE totales ( si parasite ou allergie)

HEo ALLERGIQUE/TOXIQUE PARASITOSES AUTRES CAUSES

HEo habituellement < 1,5 G/l et terrain
atopique
Affections respiratoires : asthme, rhinite,
syndrome de WIDAL, aspergillose BP
allergique
Affections cutano-muqueuses : eczma
et urticaire atopique, conjonctivite
Mdicaments (allergie +++) : HEo isole
ou associe manifestations cutane,
respiratoire, hpatique, etc.
Carbamazpime, allopurinol, aspirine,
AINS, antibiotiques (-lactamines,
vancomycine, sulfamides,
rifampicine), amphotricine B,
phnothiazines, tricycliques, sels dor
Toxiques rares : L-Tryptophane
(myalgies)
SJOUR HORS MTROPOLE
HEo massive en phase dinvasion,
courbe de LAVIER :
- Bilharzioses (intestinale, urognitale,
artrioveineuse, gnitale et rectale)
ufs (urines, selles) : biopsie rectale, HEo massive et persistante :
cystoscopie, srologie
- Filarioses :
. F. lymphatiques frottis/goutte paisse
(nocturne), srologie
. Onchocercose biopsie cutane
exsangue, srologie
. Loase frottis/goutte paisse (diurne),
srologie
HEo massive et persistante :
- Anguilluloses larves/selles + culture
(srologie)
HEo modre : botriocphalose, anisakiase,
(Helminthes +++)
PAS DE SJOUR HORS MTROPOLE
HEo massive en phase dinvasion, courbe
de LAVIER :
- Douve du foie srologie, ufs/selles (aprs 3 mois)
- Ascaridiose ufs/selles (aprs 3 mois), srologie
- Trichinose srologie, biopsie muscle (larves
enkystes)
- Toxoxarose srologie
- Hypodermose-myase
- Rupture de kyste hydatique srologie
HEo modre : oxyuriose, tniase, hydatidose
(massive en cas de rupture de kyste), echinoccocose,
trichocphalose
(HEo non isole)
Noplasies :
- Maladie de Hodgkin, lymphomes T, Szary,
Mycosis fungode
- Leucmies aigus (LAM4 avec anomalie du 16, LAL)
- Cancers solides (bronche, estomac, rein,
surrnales, thyrode, foie, pancras)
Maladies systmiques : angite de CHURG et
STRAUSS, fasciite osinophiles (M. de SHULMANN),
priartrite noueuse, lupus, PR, M. de BEHET,
polymyosite, dermatomyosite
Autres maladies, appareil par appareil :
- respiratoires : M. de CARRINGTON (pneumopathie
chronique osinophiles)
- cutanes : pemphigode bulleuse
- digestives : gastro-entrite osinophiles, M. de
CROHN, rectocolite hmorragique
- certains dficit immunitaires constitutionnels
(WISKOTT ALDRICH)

PAS DE CAUSE RETROUVE SYNDROME HYPEROSINOPHILIQUE ?

Dfinition : HEo > 1,5 G/l, depuis
> 6 mois, dorigine inconnue avec
retentissement viscral
Impose bilan tiologique approfondi et recherche de manifestations (gravit potentielle) : volution :
- cardiaques : insuffisance cardiaque (infiltration, ncrose puis fibrose endomyocardique), - soit vers syndrome myloprolifratif
complications thrombo-emboliques voire leucmie aigu
- pulmonaires : insuffisance respiratoire (infiltrats puis fibrose pulmonaire) - soit volution sur un mode allergique
- neurologiques : AVC, neuropathie priphrique, encphalopathie
- digestives : diarrhe, douleurs abdominales

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr O. TOURNILHAC
Aventis
Internat 72a ALLONGEMENT du TEMPS de CPHALINE KAOLIN ou ACTIV (TCK, TCA) Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

72b ALLONGEMENT DU TCA CIRCONSTANCES DE DCOUVERTE

Dcouverte fortuite +++
Syndrome hmorragique : rcent ? familial ?
avec hmarthroses ? cutano-muqueux ?
Thromboses
Traitement en cours

NON CORRIG par CORRIG par

PLASMA TMOIN PLASMA TMOIN

ANTICOAGULANT CIRCULANT (ACC) TP

Anti-WILLEBRAND (TS )
Anti-VIII, IX, XI, XII (TS, TT, TP Nx) TP ABAISS Taux de plaquettes TP NORMAL
Anti-prothrombinase (ACC lupique), Cofacteurs (II, V, VII+X)
anti-V, X, II (TP ) Fibrinogne (Fg)
Temps de thrombine (TT) TS AUGMENT TS NORMAL
Anti-thrombine (TT ) Maladie de
Temps de reptilase (TR)
WILLEBRAND VIII et IX normaux du VIII ou IX
Dficit en XI Hmophilie
TT NORMAL TT AUGMENT (Maladie de A ou B
ROSENTHAL)
isole dun Fg et facteur V TR AUGMENT TR NORMAL Dficit en XII
cofacteur normaux, II, VII+X Hparine non
Amylose et Hypovitaminose K Fg et cofacteurs isole du Fg globale des fractionne
dficit en X (nouveau-n, ictre normaux Traitement cofacteurs et du Fg
Dficit en V rtentionnel) Dysfibrinognmie fibrinolytique CIVD
Dficit en II Traitement AVK (congnitale ou Fibrinognolyse Insuffisance Contact TCA Thromboplastines tissulaires TP
Intoxication par acquise) primitive hpatique XII XIIa VII
chlorphacinone (mort XI XIa TB-VIIa
Inhibiteur de phase Dficit congnital Syndrome
aux rats) IX IXa
finale de coagulation en I dactivation
VIIIa
(ex : IgM monoclonale) macrophagique X Xa
Va
II IIa TT
Fibrinogne Fibrine

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr O. TOURNILHAC
Aventis
Internat 72b ALLONGEMENT DU TEMPS DE SAIGNEMENT Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

72a TS normal < 8

TS entre 8 et 10 contrler
TS > 10 mn (MTHODE IVY)

Interrogatoire
Examen clinique
NFS

PLAQUETTES < 150 G/l * PLAQUETTES NORMALES PLAQUETTES AUGMENTES

= THROMBOPNIE (cf 69) = THROMBOCYTOSE

THROMBOPATHIES ACQUISES
Thrombocytoses ractionnelles
NORMAUX TP, TCA, fibrine Syndromes myloprolifratifs
Facteur WILLEBRAND Mdicaments antiagrgants plaquettaires : aspirine, AINS,
Facteur VIII
THROMBOPATHIES CONSTITUTIONNELLES PLAVIX, TICLID, CBUTID, dypiramidole, -lactamines
tude des fonctions plaquettaires : rtraction fortes doses, macromolcules (ELOHES)
du caillot, agrgation induite par ADP, collagne, Insuffisance rnale
ristoctine, adrnaline ..., glycoprotines Mylodysplasies
plaquettaire en cytomtrie de flux Dysglobulinmies (mylome, WALDENSTRM)
Enqute familiale MALADIE DE WILLEBRAND Anmie importante (Hb < 8 g/dl)
Type 1 Type 2A Type 2B Type 3
Thrombasthnie de GLANZMANN (dficit en Gp IIb/IIIa) TS
Dystrophie thrombocytaire de BERNARD et SOULIER TCA N ou N ou N ou
(dficit en Gp Ib) vWAg N ou (-)
Pseudo-maladie de WILLEBRAND vWRCo (-)
Pathologie des granules plaquettaires (Maladie du Agrgation ristoctine (-) (-) (-)
pool vide , plaquettes grises) VIII N ou N ou N ou
Dficit en cyclooxygnase lectrophorse Rsultats variables selon les sous-types
DDAVP efficace efficace (+/-) contre-indiqu inefficace
Type de dficit, quantitatif qualitatif qualitatif quantitatif
frquence partiel, 80 % 10 % 5% 1-3 %
* Attention : une thrombopnie modre (> 50 G/l) ne peut et transmission TAD TAD TAD TAD
expliquer elle seule un syndrome hmorragique et un allongement
significatif du TS rechercher une thrombopathie associe
TAD : transmission autosomique dominante TAR : transmission autosomique rcessive

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr J.N. MUNCK
Aventis
Internat 73 SPLENOMEGALIE
Service dHmatologie
Institut Gustave Roussy
Villejuif
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SPLNOMGALIE

DIAGNOSTIC
. Toute perception clinique est pathologique
. Sinon, diagnostic par chographie et/ou TDM
Retentissement hmatologique ?
(Hypersplnisme)

ORIENTATION CLINIQUE NFS ANORMALE

Contexte Hypertension portale Fivre Adnopathies Anmie hmolytique

familial (HTP) Autres anomalies : mylogramme et/ou
(ascite, OMI, CVC, VO) HMOCULTURES Viroses (HIV, EBV) BOM et/ou caryotype
Anmie hmolytique . LLC ou leucmie . Syndromes lymphoprolifratifs
. Sphrocytose HTP connue ou attendue prolymphocytaire . Syndromes myloprolifratifs
positives ngatives . LNH, Hodgkin . Splnomgalie mylode
. Thalassmie . Cirrhose
. Drpanocytose . Hmochromatose, Wilson . Tricholeucocytes . LMC
Septicmie Endocardite
. Enzymopathie . Sarcodose . Waldenstrm . Vaquez
pyognes lente
. Bilharziose . Thrombocytmie essentielle
Typhode (chocardio)
Surcharge lipidique . LAM, LAL
Leptospirose Brucellose
. Gaucher HTP isole Brucellose (srologie)
. Niemann-Pick . Maladie veino-occlusive Tuberculose
. Budd Chiari (PBH)
. Thrombose, stnose ou Viroses (HIV,
compression de la veine EBV) Si bilan tiologique ngatif, voquer :
porte et/ou splnique Parasitoses : Tumeur splnique isole (kyste hydatique, lymphome,
paludisme, angiosarcome)
leishmaniose Splnomgalie idiopathique tropicale (endmie
Hmopathies palustre)

JUIN 1999
 Dr J.N. MUNCK
LEUCMIE LYMPHODE CHRONIQUE
Aventis
Internat 305 Diagnostic, volution, pronostic, principes du traitement
Service dHmatologie
Institut Gustave Roussy
Villejuif
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ALTRATION DE LTAT GNRAL SYNDROME TUMORAL COMPLICATIONS DCOUVERTE FORTUITE

TERRAIN > 60 ANS polyadnopathie symtrique (hpato)splnomgalie infectieuse, autoimmune NFS systmatique : hyperlymphocytose

LMENTS DU DIAGNOSTIC de LLC de phnotype B

HMOGRAMME MYLOGRAMME IMMUNOPHNOTYPAGE AUTRES

Hyperleucocytose, avec hyperlymphocytose
(> 5 G/l)
Petits lymphocytes mrs daspect normal,
ombres nuclaires frquentes
Autres lignes trs souvent respectes au
moment du diagnostic
Envahissement (> 30 %) Examen des lymphocytes (sang ou molle)
Phnotype B (CD19 +, Ig de membrane +),
CD5+ , CD23+, faible densit dexpression
des Ig de membrane (IgM, ou IgM et
IgD > IgG > IgA)
Syndrome tumoral, clich du thorax, chographie abdominale
BOM (non indispensable) : architecture de la prolifration
Electrophorse : recherche pic monoclonal (5-10%) et
hypoglobulinmie au dosage pondral des Ig
Test de COOMBS direct, bilan dhmolyse
Caryotype sur sang ou molle

COMPLICATIONS DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL

Hmatologiques : hyperlymphocytose + aspect cytologique et si besoin
- insuffisance mdullaire (anmie, thrombopnie, neutropnie) limmunophnotypage permettront dliminer :
- anmie hmolytique auto-immune (notamment aprs fludarabine) et Les blastes dune leucmie aigu
thrombopnie autoimmune Les syndromes mononuclosiques (cf 182) et les autres lymphocytoses
- survenue dune hmopathie lymphode agressive : LNH de haute polyclonales ractionnelles : coqueluche, Maladie de CARL SMITH
malignit (syndrome de RICHTER), expansion de prolymphocytes Lymphocytoses monoclonales B : phase leucmique des lymphomes non
- progression du syndrome tumoral : compression, dformation du cou, Hodgkiniens (folliculaires, cellules du manteau, grandes cellules),
hypersplnisme, localisations viscrales spcifiques WALDENSTRM, leucmie tricholeucocytes et leucmie prolymphocytaire B
Infectieuses : zona, bronchopneumopathies Lymphocytoses monoclonales T : Syndrome de SEZARY, ATLL
Autres : cancers ++ (tumeurs solides), hyperuricmie, iatrognes (leucmie/lymphome lie au virus HTLV1), leucmie prolymphocytaire T

PRONOSTIC
Classification de Binet : 5 aires : cervicale, axillaire,
inguinale (que latteinte soit uni ou bilatrale), foie et rate
- Stade A : < 3 aires (mdiane de survie > 10 ans)
- Stade B : 3 aires (5-7 ans)
- Stade C : Hb < 10 et/ou plaq. < 100 G/l (2-5 ans)
Sont aussi de mauvais pronostic : envahissement
mdullaire diffus (BOM), anomalies cytogntiques
dont trisomie 21, temps de doublement de la
leucocytose < 12 mois
TRAITEMENT
Selon stades de BINET : - Stade A : abstention (ou chlorambucil si progression rapide de la leucocytose)
- Stade B : mini-CHOP ou abstention
- Stade C : chimiothrapie squentielle = mini-CHOP (aprs chographie cardiaque) :
(cyclophosphamide, adriamycine, vincristine, prednisone)
Autres traitements : - Fludarabine : en 1re ligne ou en cas dchec du mini-CHOP
- Splnectomie (surtout si trs grosse rate) ou radiothrapie splnique
- Allopurinol, hyperhydratation alcaline (surtout lors de la chimiothrapie), transfusions
- AHAI ou PTI : corticothrapie
- Complications infectieuses rptes et svres lies lhypo : Ig intraveineuses mensuelles
- Sujets jeunes : intensification thrapeutique + auto ou allogreffe de molle

JUIN 1999
 Dr J.N. MUNCK
LEUCMIE MYLODE CHRONIQUE
Aventis
Internat 306 Diagnostic, volution, pronostic
Service dHmatologie
Institut Gustave Roussy
Villejuif
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LMC = syndrome myloprolifratif ASTHNIE SPLNOMGALIE COMPLICATIONS DCOUVERTE FORTUITE

prdominant sur la ligne granuleuse ; Pesanteur abdominale Rarement : transformation demble NFS systmatique +++ :
anomalie de la cellule souche totipotente : - hyperleucocytose avec mylmie
prsence dun chromosome de Philadelphie - thrombocytose isole (femme jeune)

LMENTS DU DIAGNOSTIC de LMC (EN PHASE CHRONIQUE)

HMOGRAMME MYLOGRAMME CYTOGNTIQUE AUTRES

Hyperleucocytose : 50-300 G/l avec polynuclose Frottis riche, hyperplasie granuleuse Caryotype mdullaire : Hyperuricmie
(30-50%), mylmie (mylocytes et mtamylocytes +++, Intrt de lexamen : chromosome de Philadelphie (Ph) Phosphatases alcalines
mais promylocytes < 10%, myloblastes et blastes < 5%, aspirer de la molle pour le caryotype t(9;22)(q34;q11) et/ou RT-PCR : leucocytaires : abaisses
basophilie et osinophilie trs frquentes confirmer la phase chronique : ni hiatus, prsence dun transcrit Abl-bcr Biopsie mdullaire (non
Anmie modre, normocytaire, argnrative ni blocage de maturation, (blastes < 10%, sur sang ou molle systmatique ++) : aspect de
Thrombocytose blastes et promylocytes < 20%) syndrome myloprolifratif

VOLUTION DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL

Mdiane de survie 3 6 ans En labsence de t(9;22) (ou dAbl-bcr) :
Transformation inluctable en leucmie aigu 1/3 lymphoblastique, 2/3 non lymphoblastique : Leucmie mylomonocytaire chronique
- parfois aprs phase dacclration (monocytose > 1 G/l)
- altration de ltat gnral, adnopathies, fivre, sueurs, douleurs osseuses, anmie, thrombopnie Splnomgalie mylode : rythroblastmie, pokilocytose,
profonde, autres anomalies du caryotype, blastes molle > 30% dacryocytes, grosse rate, mylofibrose la BOM
- survie mdiane = 3 mois LMC atypique : (Ph-, Abl-bcr-)
Autres complications : infections, hmorragies (thrombopathie), thromboses artrielle ou veineuse, VAQUEZ et thrombocytmie essentielle ont parfois
hyperuricmie (goutte, insuffisance rnale, colique nphrtique), infarctus splnique, hmatome sous hyperleucocytose et mylmie modres
capsulaire voire rupture de la rate, infarctus osseux , leucostase pulmonaire et crbrale, infiltration Raction leucmode (infections)
viscrale par cellules leucmiques (transformations) : nodules cutans, infiltrats pulmonaires.
FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC
TRAITEMENT
ge > 60 ans
LMC EN PHASE CHRONIQUE : PRINCIPALES INDICATIONS DU TRAITEMENT DE FOND Rate > 10 cm sous le rebord costal
40-60 ans et donneur familial HLA compatible : essayer interfron INF ( ARA-C SC MESURES SYMPTOMATIQUES Blastes > 3% sang ; > 5% molle
HYDRA au dbut) valuation 6 - 9 mois : hydratation et allopurinol Basophilie > 7% sang ; > 3% molle
- efficacit = diminution voire disparition du Ph poursuivre INF (maintenance) Hyperplaquettose > 700 G/l
- pas defficacit : allogreffe de molle (AGMO) Autres :
< 40 ans et donneur familial : AGMO dans la premire anne suivant le diagnostic - rmission de courte dure
< 50 ans sans donneur familial : essayer INF si pas defficacit : rechercher donneur - autres anomalies du caryotype
pour AGMO non apparent (rarement envisag aprs 50 ans) - osinophilie > 15%
> 60 ans : HYDREA en continu, discuter INF si ltat gnral le permet - non rponse linterfron

JUIN 1999
 Dr J.N. MUNCK
LEUCMIE AIGUS
Aventis
Internat 307 Diagnostic, volution
Service dHmatologie
Institut Gustave Roussy
Villejuif
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

INSUFFISANCE MDULLAIRE MYLOGRAMME SYNDROME TUMORAL

Anmie : cphales, pleur, asthnie, dyspne deffort
Thrombopnie : purpura, hmorragie
Granulopnie : infections bactriennes ou fongiques
Prolifration de cellules immatures
lymphoblastiques ou myloblastiques
BILAN PRTHRAPEUTIQUE
Adnopathies + hpato-splnomgalie (LAL surtout)
Infiltrations cutane, gingivale, osseuse, testiculaire,
mninge ou des nerfs crniens
Hyperleucocytose avec blastes circulants (inconstante)

CYTOLOGIE + CYTOCHIMIE IMMUNOPHNOTYPAGE CARYOTYPE BILAN TIOLOGIQUE BILAN GENERAL

= TYPAGE
Si doute diagnostique entre Valeur pronostique de Trisomie 21 Signes de lyse : hyperuricmie,
LAM LAL LAL et LAM ou LA certaines anomalies Bloom insuffisance rnale
 7 types en fonction de la 3 types : biphnotypique Fanconi Signes de leucostase :
diffrenciatio : L1 (enfant) Prcise si LAL T(20 %), B Radiations insuffisance respiratoire,
M1M : peu diffrencie L2 (adulte) mature ou B prcoce (CD10 Benzne priapisme
avec granulations L3 : rare, proche ou Calla ou ) Chimiothrapies Recherche de CIVD (LAM M3)
M3 : promylocytes du BURKITT (alkylants) Dosage du lysozyme (M4 et M5 :
M4 : mylo-monocytaire Mylodysplasies risque de tubulopathie)
M5 : monoblastique Srologie HTLV1 (si LAL T)
M6 : rythroleucmie Bilan infectieux
M7 : mgacaryoblastique Groupes sanguins

TRAITEMENT
But : obtention de la rmission complte (RC) puis maintien

OBTENTION DE LA R : moins de 5 % de blastes, plus de 103 PN et 105 plaquettes MAINTIEN DE LA RC

Chimiothrapie cytotoxiqu : LAM : entretien < 1 an - Discussion allogreffe en 1re RC
- Anthracyclines/Ara-C si LAM LAL : prophylaxie neuro-mninge + chimiothrapie dentretien pendant 2 3 ans
- Vincristine, anthracyclines, prednisone, cyclophosphamide si LAL Enfant : allogreffe en 2me RC aprs rechute
Ranimation hmatologique : isolement, prvention de la lyse cellulaire, Adulte : discussion de lallogreffe en 1re RC
transfusions, antibiotiques, antifongiques, antiviraux ...

JUIN 1999
 MALADIE DE HODGKIN Dr O. TOURNILHAC
Aventis
Internat 308 Diagnostic, classification internationale vise pronostique, volution,
principes du traitement
Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES GNRAUX ADNOPATHIES BIOPSIE GANGLIONNAIRE

Amaigrissement, fivre Superficielles, surtout cervicales/sus-claviculaires
Sueurs nocturnes, prurit Profondes : scanner thoraco-abdominal MALADIE DE HODGKIN
Syndrome inflammatoire biologique Destruction de larchitecture ganglionnaire
Lymphopnie, hyperosinophilie Cellules de STERNBERG
Hyperleucocytose PNN Immunophnotypage (si doute avec LNH) : CD 15, CD 30, EMA -
4 sous-types histologiques (LUKES-RYE) :
1 - prdominance lymphocytaire 3 - cellularit mixte
2 - sclronodulaire 4 - dpltion lymphocytaire

BILAN DEXTENSION

CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE HISTOLOGIE AUTRES

Aires ganglionnaires
Examen ORL (WALDEYER)
Hpato-splnomgalie
Signes gnraux
Terrain (ge, sexe, ATCD)
Schma dat
LDH et 2 microglobulinmie Clich du thorax Biopsie mdullaire (selon le contexte)
Bilan hpatique (cholestase) Scanner thoraco-abdomino-pelvien en crte iliaque PBH si cholestase
Calcmie (atteinte osseuse) Lymphographie bipdieuse si Clichs du squelette et scintigraphie
Protinurie (syndrome nphrotique rare) scanner ngatif osseuse si douleurs ou hypercalcmie
Srologie VIH
lectrophorse des protines

AVANT TRAITEMENT
CLASSIFICATION INTERNATIONALE DE ANN ARBOR
valuation de la fonction cardiaque
- Stade I : une seule aire atteinte
Prlvement de sperme
- Stade II : 2 aires, du mme cot du diaphragme
- Stade III : de part et dautre du diaphragme : III1 : limit : rate et aires cliaques et pdicule Survie 5 ans :
hpatique, TRAITEMENT stades I et II : 90 %
III2 : tendu : aires latro-aortiques, iliaques, Adapt au stade : stade IIIA : 70 %
msentrique ( III1) - stade I : chimiothrapie (CT) + radiothrapie (RT) ou stades IIIB et IV : 50 %
- Stade IV : atteinte viscrale (dissmination) RT seule (stade IA)
- E : atteinte viscrale de contiguit, dans territoire standard dirradiation ( stade IV) - stade II : CT + RT COMPLICATIONS
- B : fivre (> 38C et > 15 jours) et/ou sueurs nocturnes et/ou perte de poids > 10% - stade III A : CT + RT Infections
en < 6 mois - stades IIIB et IV : CT Strilit
- A : aucun des signes CT : protocoles MOPP, ABVD, ABVP, MOPP/ABV hybride ... Noplasie secondaire
- X (ou Bulky) : forte masse mdiastinale (rapport masse / thorax au niveau D5-D6 RT : mantelet (M), lombosplnique (LS), pelvis (P), Y invers Cardiopathie
sur RP de face > 0,35) ou masse ganglionnaire > 10 cm (LS + P) Fibrose pulmonaire
Autres critres de mauvais pronostic : syndrome inflammatoire, stade b (versus stade a), Si mauvaise rponse : protocoles de rattrapage et autogreffe Neuropathie
homme, ge > 50 ans, sous types histologiques n 3 et n4, 2 microglobuline, LDH

JUIN 1999
 Dr O. TOURNILHAC
MALADIE DE VAQUEZ
Aventis
Internat 309 Diagnostic, volution, traitement
Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DCOUVERTE FORTUITE HMOGRAMME

sur NFS systmatique
POLYGLOBULIE LIMINER une pseudoglobulie microcytaire
SIGNES FONCTIONNELS Ht > 50% et Hb >17 g/dl ( ) ( des GR mais VGM)
Signes dhyperviscosit Ht > 45% et Hb >16 g/dl ( ) = thalassmie htrozygote
- vertiges, cphales
- acouphnes, phosphnes VOLUME GLOBULAIRE TOTAL (VGT) LIMINER une polyglobulie relative
Prurit leau chaude et VOLUME PLASMATIQUE (VP) (VGT normal, VP)
Hmoconcentration
COMPLICATION VASCULAIRE POLYGLOBULIE ABSOLUE Dshydratation
Thrombose
VP normal
Hmorragie LIMINER une polyglobulie secondaire
VGT > 36 ml/kg ( ) ou 32 ml/kg ( ) ou > 125 % du VGT thorique
examens systmatiques : gazomtrie artrielle
(EFR), chographie (TDM abdominale)
POLYGLOBULIE PRIMITIVE Hypoxie tissulaire :
Age, splnomgalie, (prurit leau et intensit des phnomnes cliniques : vocateurs mais non spcifiques) - insuffisance respiratoire chronique
Hyperleucocytose PNN et mylmie (modre), thrombocytose parfois discrte, osinophilie, basophilie - cardiopathies congnitales
Biopsie mdullaire : hyperplasie mylode, grands mgacaryocytes en amas, recherche de mylofibrose - tabagisme, habitat en altitude
Caryotype mdullaire : anomalies non spcifiques (20 %) (13q-, 20q-, trisomie 8,9), pas de chromosome de Philadelphie - hmoglobine hyperaffine, dficit en 2-3 DPG
Vit B12 ; PALL (phosphatases alcalines leucocytaires), en labsence de fivre ou dinfection Scrtion inapproprie dEPO :
Erythropotine (EPO) - cancer du rein, polykystose
Pousse spontane des progniteurs (BFU-E, CFU-E) partir du sang ou de la molle, en labsence dEPO (maladie de la - hpatocarcinome
cellule souche hmatopoitique, chappant la rgulation) - hmangiome cervelet (rare)

LIMINER une rythrocytose

MALADIE DE VAQUEZ
(= souvent pr-Vaquez)
COMPLICATIONS PEARSON
Risque vasculaire : thromboses veineuses profondes et = critres proposs par le groupe Britannique (1996)
superficielles, thromboses artrielles (AVC) et hmorragies En urgence : saignes si Ht > 57% et/ou signes dhyperviscosit
Vaquez = [A1+A2+A3 ou A4] ou [A1+A2+2B]
Risque mtabolique : hyperuricmie (goutte, nphropathie But du traitement de fond : prvenir les complications vasculaires
uratique) A1 : VGT > 125 % thorique B1 : Plaquettes > 400 G/l et mtaboliques tenir compte du terrain, de lge et du risque
A2 : Abscence de cause de B2 : Polynuclaires de transformation hmatologique
Transformation hmatologique de trs mauvais pronostic :
PG secondaire neutrophiles > 10 G/l 3 situations :
- Mylodysplasie (tat prleucmique)
A3 : Splnomgalie palpable B3 : Splnomgalie - sujets gs, vasculaires, difficiles suivre : Phosphore 32
- Leucmie aigu (non lymphoblastique) (risque A4 : Marqueurs de clonalit chographique
si traitement par alkylants ou P32) (effet rmanent)
(ex : anomalie B4 : Pousse spontane
- Mylofibrose avec mtaplasie rythromylode de la rate : - sujets trs jeunes : saignes seules ( carence martiale
cytogntique) des BFU-E ou EPO
norme rate, hmodilution, insuffisance cardiaque, ascite, freine lrythropoise)
compression vasculaire, cachexie - autres cas : chimiothrapie par HYDREA ou VERCYTE
Autres complications : ulcre gastroduodnal, HTA Dans tous les cas : bonne hydratation, allopurinol, attention
TRAITEMENT aux antiagrgants plaquettaires ( risque hmorragique)

JUIN 1999
 Dr O. TOURNILHAC
THALASSMIE
Aventis
Internat 310a Physiopathologie et diagnostic
Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

310b
Thalassmies : dficits -THALASSMIE -THALASSMIE
autosomaux rcessifs de synthse Dficit de 1 ou 2 gnes  de la globine : Dficit de 1, 2, 3 ou 4 gnes de globine
dune classe ( ou ) de chane de -  = absence totale de synthse par lallle  : Habituellement par dltion
globine : affections htrognes . dltion du gne Consquences :
lectrophorse de . mutation ponctuelle sur un exon (codon stop, dcalage du cadre de lecture - dfaut de synthse de lHb Microcytose
lhmoglobine normale : insertion, dltion) ou sur la jonction intron/exon empchant lpissage - synthse des chanes  ou homologues
- HbA ( 2 2) : 97 % - + = dfaut partiel de synthse : - pas de synthse compensatrice
- HbA2 ( 2 2) : 2 % . diminution de transcription des mRNA
- HbF ( 2 2) : 1% (majoritaire . anomalie de maturation des mRNA GNOTYPES
la naissance) Consquences :
Origine gnomique : - dfaut de synthse de lHb Microcytose 1 gne dlt 2 gnes dlts 3 gnes dlts 4 gnes dlts
- 1 gne , , par chromosome 11 - synthse de la chane homologue (-/) (-/-) trans (--/-) (--/--)
- 2 gnes par chromosome 16 - synthse des chanes non : et (compensatrice) ou (--/) cis HbA HbH HbA HbBart

GNOTYPES PHNOTYPES
HOMOZYGOTES HTROZYGOTES
/ ou +/+ ou double htrozygotes : /+ / ou +/ -thalassmie -thalassmie Hmoglobinose H Hydrops ftalis
(+ thalassmie) ou absence totale ( thalassmie) de chane  de chane  (+ thalassmie) silencieuse (de gravit) mineure (gravit intermdiaire) (gravit majeure)
excs de chane prcipitation de 4 dans les GR et les excs moindre de chane NFS normale, Pseudo-polyglobulie Anmie microcytaire Lthale in utro,
rythroblastes : inclusions et altration de membrane limination par protolyse ou microcytose microcytaire hypochrome, anasarque ftale
hmolyse priphrique + hmolyse intramdullaire Hmolyse modre IV sans anmie hypochrome, Hb : 9-11 g/dl et
Hb Bart (4) :
anmie ; rythropose stimule mais inefficace Clinique (-) Hb : 10-13 g/dl corps de HEINZ,
90% ; HbF :
Clinique : RAS hmolyse, dpendance
PHNOTYPES Hb Bart (4) transfusionnelle (+/-)
10%
PHNOTYPES 1-2% la Hb Bart (4) Clinique : idem 
(= gravit) naissance, puis 5-10% la thal. intermdiaire
-THALASSMIE (de gravit) lectrophorse naissance, puis
-THALASSMIE (de gravit) MAJEURE INTERMDIAIRE normale lectrophorse HbH (4) : 10-30% ;
= Maladie de COOLEY (90-95% des homozygotes)
(rsulte de formes homozygotes attnues) ( biologie normale HbA : 70% ; Hb Bart
(5-10 % des homozygotes) molculaire) ( biologie (4) prsente
Anmie microcytaire hypochrome Hb < 7 g/dl, signes
Anmie microcytaire hypochrome : molculaire)
dhmolyse, aniso-pokilocytose +++, rythroblastmie
79 g/dl, aniso-pokilocytose -THALASSMIE (de gravit) MINEURE
Dpendance transfusionnelle +++
Pas de dpendance transfusionnelle
Facis mongolode, crne en tour, paississement Pseudo-polyglobulie microcytaire hypochrome, aniso-pokilocytose
Croissance et pubert normales,
vote crnienne, en poil de brosse ; SM ; dcs Hb :10-13 g/dl,
A. bien tolre, SM, anomalies
20 ans Clinique : splnomgalie possible
morphologiques possibles

HbA2 : N ou (5-10%) ; HbA = 0 ( thal.) ou HbA(+ thal.) ; HbF (30-90%) HbA2 : (4-7%) (augmentation parfois masque par une carence en fer)

JUIN 1999
 Dr O. TOURNILHAC
DRPANOCYTOSE
Aventis
Internat 310b Physiopathologie et diagnostic
Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

310a
SYNDROMES DRPANOCYTAIRES MAJEURS (SDM) PRSENCE dHbS
Maladies gntiques lies la prsence dune DIAGNOSTIC
hmoglobine anormale : lHbs
En cas de drpanocytose SS :
Mutation ponctuelle du gne  remplaant lacide amin
- hmogramme : anmie normocytaire (Hb entre 7 et 9 g/dl),
n6 :
HbS SOLUBLE rgnrative avec au frottis sanguin prsence dhmaties
6 Glu 6 Val
falciformes. Hyperleucocytose PN et thrombocytose
HbA (22) HbS 22 [6Val] Facteurs favorisants
associes frquentes
Principales hmoglobinopathies entranant un SDM :
Hypoxie (ds SaO2 < 95%) - lectrophorse de lHb : bande de migration anormale :
- hmoglobinose S/S (homozygotes)
Hyperthermie HbS : 77-96% ; HbA : 0%, HbA2 : 2-4 % ; HbF : 2-20%
- hmoglobinose S/C (doubles htrozygotes)
Acidose (trac normal : cf tableau)
- hmoglobinose S/ thal (doubles htrozygotes)
Dshydratation - test de falciformation : permet de confirmer la nature S
NB : trait drpanocytaire ; htrozygotes A/S : drpanocytaire de la bande anormale
asymptomatique, sauf dans certaines circonstances
Autres cas : importance de lanmie et VGM variables,
(HbS Antilles, grossesse, anesthsie gnrale...) HbS POLYMRISE intrt de liso-lectrofocalisation de lHb :
Hb (g/dl) VGM lectrophorse Hb
FALCIFORMATION des HMATIES A A2 F S C
Normal 12-16 80-100 97-98 2 <1 0 0
S/S 7-9 80-100 0 2-4 2-20 77-96 0
HMOLYSE CRISE VASO-OCCLUSIVE S/C 10-12 75-80 0 0 <5 50 45
( fragilit) ( dformabilit) S/thal 7-9 80-100 0 4-6 5-15 55-90 0
Anmie hmolytique chronique Ischmie ncrose tissulaire A/S 12-16 80-100 0 55-60 <2 40-45 0
(trait)
pisodes danmie aigu : Infarctus osseux
- squestration splnique aigu Infarctus splnique
(enfance rate fonctionnelle) Dtresse respiratoire (acute chest syndrom)
- infection parvovirus B19 Priapisme
Accident vasculaire crbral

COMPLICATIONS INFECTIEUSES SQUELLES

Post transfusionnelles (HIV, hpatites B et C) Myocardiopathie Ulcres cutans
Infections pyognes : ischmique Lithiase biliaire
- pneumopathie : pneumocoque +++, mycoplasme Fibrose pulmonaire, HTAP Arthrose (coxarthrose ...)
- ostites (salmonelles) Hyposplnisme Hmochromatose
- mningites (mningocoque, Haemophilus) Nphropathie, hpatopathie Rtinopathie
- septicmies

JUIN 1999
 Dr O. TOURNILHAC
ANMIES HMOLYTIQUES AUTO-IMMUNES
Aventis
Internat 311 tiologie, diagnostic, traitement
Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ANMIE HMOLYTIQUE (AH) : 2 tableaux TEST DE COOMBS NGATIF AUTRES ANMIES HMOLYTIQUES
Hmolyse subaigu ou chronique : DIRECT (TCD) Corpusculaires
extravasculaire +++ (tissulaire) : anmie chronique - constitutionnelles :
+ ictre + splnomgalie. POSITIF AHAI TCD - . sphrocytose, elliptocytose
Hmolyse aigu : intravasculaire +++ : souvent mal (Ac fixs sur les GR) = 5% . hmoglobinopathies (drpanocytose,
tolre, douleurs lombaires, tat de choc possible, risque thalassmie Hb instable)
LIMINER . enzymopathies : dficit en G6PD,
dinsuffisance rnale aigu et de CIVD
Allo-Ac : incompatibilit dficit en pyruvate kinase
Lanmie est rgnrative : normo ou macrocytaire
+ hyperrticulocytose, polychromatophilie, ANMIE HMOLYTIQUE AUTO-IMMUNE sanguine fto-maternelle - acquises : hmoglobinurie paroxystique
rythroblastose, polynuclose, mylmie, et transfusion rcente nocturne
voire thrombocytose TUDE IMMUNOLOGIQUE Ac anti-mdicament : Extracorpusculaires
AH immuno-allergique - acquises :
Signes biochimiques : haptoglobine , bilirubine = dtermination de lauto Ac (AAC) : - Typage du TCD . mcaniques : valvulopathies,
libre , LDH , fer srique , et si hmolyse IV aigu - lution
microangiopathie thrombotique, CEC...
(Hbmie, Hburie), IV chronique (hmosidrinurie) - tude du srum . toxiques : mtaux, venins, champignons
. infectieuses : paludisme, septicmies
AHAI AAC CHAUD (80%) AHAI AAC FROID (20%) BG-, C. perfrigens
AAC de type IgG : - TCD de type IgG ou IgG + complment AAC de type IgM : - TCD : complment (en gnral) - constitutionnelles : WILSON
- lution : spcificit anti Rhsus (en gnral) - lution : spcificit anti (I, i)
- Non agglutinants - Prsence dagglutinines froides titre > 1/32

BILAN TIOLOGIQUE BILAN TIOLOGIQUE

IDIOPATHIQUE (50%) SECONDAIRES (50%) AIGUS CHRONIQUES

Hmopathies lymphodes : LLC notamment aprs fludarabine, LNH, notamment du type T Infections aigus virales : MNI , Idiopathiques : maladie des
Maladies auto-immunes : lupus, PR, RCH, HASHIMOTO... primo infection CMV, hpatites, agglutinines froides (MAF)
Mdicaments : mthyldopa (10 30% TCD + IgG sans hmolyse) et plus rarement oreillons, HIV.... Hmopathies lymphodes :
procanamide, L-Dopa, cimtidine Infections aigus bactriennes : WALDENSTRM, LLC, LNH,
Tumeurs solides : kystes de lovaire mycoplasmes, listria, ou secondaires dautres
Dficits immunitaires : surtout primitifs (dficit en IgA, hypogammaglobulinmie) lgionelles... pathologies (cirrhose)
Infections : moins frquent que AAC froids

TRAITEMENT
AHAI CHRONIQUE IDIOPATHIQUE AAC chaud
+ 2 3 g Hb/dl/sem, disparition Poursuivre CT jusqu Hb normale AGGLUTININES FROIDES AHAI SECONDAIRES
Efficace
Corticothrapie (CT)
des signes dhmolyse puis dcroissance trs lente et arrt viter exposition au froid +++ Traiter ltiologie :
1 mg/kg/j : Efficace 50% Infectieuses : rmission spontane chimiothrapie dune
valuation 3 semaines Alternatives : immunosuppresseurs MAF : corticothrapie et splnectomie hmopathie ; arrt de
Splnectomie (discute, CI avant (Endoxan), andrognes (Danazol), inefficaces, chlorambucil l mthyldopa, ablation
chec chec
6 ans), PNEUMOVAX, Pni. G Ig polyvalentes IV. Folates per os dune tumeur solide....

VOIR MENTIONS LGALES AU VERSO JUIN 1999

 Dr O. TOURNILHAC
ANMIE PAR CARENCE MARTIALE
Aventis
Internat 312 tiologie, physiologie, diagnostic, traitement avec la posologie du traitement martial
Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

FERRITINMIE Non Complter bilan martial Autres cas

ANMIE MICROCYTAIRE effondre
Hb < 13 g/dl ( ) ou < 12 g/dl ( )
Microcytaire : VGM < 80 3 Effondre < 15 g/l ( ), < 20 g/l ( ) Fer srique AUTRES ANMIES MICROCYTAIRES
coefficient de saturation
Hyposidrmiques :
de la transferrine
ANMIE FERRIPRIVE - anmies inflammatoires
transferrine
- atransferrinmie congnitale
Normo ou hypersidrmiques :
BILAN TIOLOGIQUE - thalassmies
CLINIQUE PARACLINIQUE - anmies sidroblastiques acquises :
Terrain : ge, sexe En fonction du contexte +++ ARSIA (mylodysplasie) ;
ATCD familiaux de cancer colorectal, gastrectomie, hmatmse, - intoxication (isoniazide, cyclosrine,
Examen gyncologique chloramphnicol)
mlna, rectorragie, douleur abdominale, trouble du transit (rcent +++) Fibroscopie et/ou coloscopie - intoxication par le plomb
ATCD gyncologiques : grossesses, contraception, rgles (dure, Bilan de malabsorption - hyperthyrodie
abondance) saignements en dehors des rgles (Diu).
Amaigrissement, altration de ltat gnral - dficit en vitamine B1
Prise mdicamenteuse (aspirine, AINS, anticoagulants) - dficit en cuivre
Autres : dons de sang frquents

PERTES EXCESSIVES APPORTS INSUFFISANTS

Saignement distillant : +++ Dite : rgimes aberrants, vgtaliens, anorexie mentale
- Digestif : sophage (VO, RGO) ; estomac (gastrite, ulcre, cancer) ; grle Malabsorption : achlorydrie, maladie cliaque,
(tumeur, MECKEL, CROHN) ; colon, rectum (cancer, RCH, hmorrodes) ; ampullome gastrectomie, pica
watrien ; parasites ; angiodysplasies ; maladie de RENDU-OSLER. des besoins : grossesses (++ rptes, rapproches)
- Gyncologique : hypermnorrhes par insuffisance lutale, fibrome et cancer allaitement, nourrisson
de lutrus (col, endomtre), DIU
- Pulmonaire : hmosidrose, hmorragies intra-alvolaires (lupus, GOODPASTURE) SURVEILLANCE
Hmosidrinurie : hmolyses chroniques IV (hmoglobinurie paroxystique nocturne) 7 12 j : crise rticulocytaire
Dons de sang rpts, autospoliation (Syndrome de LASTHNIE DE FERJOL), hmodialyse 6 8 sem : Hb puis VGM normaux
Entre 3 et 6 moi : ferritine normale
PRINCIPES DU TRAITEMENT

TRAITEMENT TRAITEMENT MARTIAL PRVENTION TRANSFUSIONS

TIOLOGIQUE Sels ferreux solubles per os : Supplmentation (grossesse, Exceptionnellement indiques
- 150 200 mg de Fer mtal en 3 prises par jour allaitement, nourrisson)
- 1 2 h avant le repas (si intolrance : prendre au
repas mais absorption moindre)
- 3 mois pleines doses, 3 mois 1/2 dose, jusqu
normalisation de la ferritine (rserves reconstitues)

JUIN 1999
 Dr O. TOURNILHAC
ANMIES MACROCYTAIRES DE LADULTE
Aventis
Internat 313 Physiopathologie, tiologie, diagnostic et traitement
Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PAS de mylogramme si diagnostic VIDENT ANMIE MACROCYTAIRE

thylisme chronique Hb < 13 g/dl ( ) ou < 12 g/dl ( )
Mdicaments : Macrocytaire : VGM > 100 3
- anti-foliques : mthotrexate, trimthoprime, pyrimtamine,
triamtrne, hydantones, barbituriques, primidone RTICULOCYTES AUGMENTATION (> 100G/l) Anmie rgnratrice
- anti-cobalamines : colchicine, nomycine, metformine Hyperhmolyse
- autres cytotoxiques : thioguanine, 5 FU, hydroxyure, PAS DAUGMENTATION Anmie aigu hmorragique
azathioprine, mercaptopurine, aracytine Anmie argnrative Rparation dune anmie centrale
- antiviraux : AZT++, ganciclovir
Hypothyrodie (et hypopituitarisme)
MYLOGRAMME (AVANT tout traitement)
AUTRES ASPECTS
MGALOBLASTOSE Mylodysplasies +++ : Anmie rfractaire (AR), AR avec excs de
Carence(s) vitaminique(s) blastes (AREB), AR sidroblastique idiopathique acquise (ARSIA),
syndrome 5q-, leucmie mylomonocytaire chronique (LMMC)
VGM souvent > 120 3 pancytopnie Envahissement mdullaire : leucmies aigus, mylome, mtastase,
Hmolyse (avortement intramdullaire) : lymphome Biopsie osto-mdullaire (BOM) parfois ncessaire
haptoglobine, LDH et bilirubine rythroblastopnies : infection virale, (parvovirus B19 sur hmolyse
CARENCE EN VITAMINE B12 chronique ou sujet immunodprim), auto-immune
Vit B12 srique, folates normaux Aplasie mdullaire : BOM indispensable pour le diagnostic
CARENCE EN FOLATES
Mylofibrose : aspiration mdullaire difficile BOM indispensable
folates sriques, B12 normale
Carence dapport : alcoolique dnutri, CARENCES DAPPORT MALABSORPTION
alimentation parentrale Rgimes vgtariens
Malabsorption jjunale : maladie stricts MALADIE DE BIERMER AUTRES CAUSES
cliaque, sprue, lymphome, rsection
Rechercher glossite de HUNTER et troubles neurologiques Gastrectomie totale
Besoins accrus : grossesse, croissance,
(sclrose combine de la molle) Maladie de CROHN
cancers, infections, hmolyse
Fibroscopie : gastrite atrophique fundique (biopsie) Rsection ilale
Biologie : Ac anti-facteur intrinsque et anti-paroi gastrique Pancratite chronique
TRAITEMENT Test de SCHILLING si doute Maladie dIMERSLUND
Recherche de maladies auto-immunes associes Maladie de WHIPPLE
Acide folique (SPCIAFOLDINE : 1 cp/j) Botriocphale
Pas dacide folinique,sauf si malabsorption Anse borgne
TRAITEMENT
svre et traitements antifoliques
Vitamine B12 IM : 1000 g/j pdt 10 jours puis 1000 g/mois vie
+ traitement martial le 1er mois
Surveillance : fibroscopie gastrique tous les 2 ans (risque dadnocarcinome)

JUIN 1999
 Dr O. TOURNILHAC
AGRANULOCYTOSES IATROGNIQUES
Aventis
Internat 314 tiologie, diagnostic, traitement
Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

AGRANULOCYTOSE ACCIDENTELLE SYNDROME INFECTIEUX NFS

Rduction du nombre des polynuclaires Leucopnie et neutropnie isoles (sauf dans certains cas
SURVEILLANCE DE ou sassocient une anmie et/ou une thrombopnie
neutrophiles circulants :
TRAITEMENTS RISQUE modres tmoignant dune atteinte plus primitive)
- imprvisible
clozapine, sels dor, anti-thyrodiens
- isole
- profonde : < 500/mm3 CLINIQUE MYLOGRAMME
- acquise lors dune prise mdicamenteuse
Absence de syndrome tumoral, Rduction isole (en principe) des prcurseurs granuleux,
- en gnral aigu et transitoire
complication infectieuse, notion soit totale, soit limite aux lments les plus mrs (aspect de
de prise mdicamenteuse blocage de maturation souvent au stade promylocyte) ;
raction lymphoplasmocytaire ; limine les diagnostics
diffrentiels, mais si doute : refaire lexamen 48 h plus tard
LIMINER
Leucmie aigu (LAM3) DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
Mylodysplasies
Si molle pauvre : BOM , recherchant aplasie
Neutropnies des infections svres MCANISME TOXIQUE (T) MCANISME IMMUNO-ALLERGIQUE (I)
Neutropnies auto-immunes Dose dpendant, survenue plus Temps de latence : 8-15 j (si 1re prise) qques h. (si radministration),
etc... progressive, prise prolonge non dose dpendant, survenue brutale et rparation rapide
Psychotropes Hydantones (I) D-pnicillamine Hypoglycmiants Amiodaquine (T)
Phnothiazines (T) Diurtiques Lvamisole (I) Tolbutamide Isoniazide
Tricycliques Thiazidiques Sels dor (T) Chlorpropamide Antihistaminiques
Clozapine (I) Antithyrodiens de AINS : pyrazols+++ Anti-infectieux Promthazine
L-Dopa synthse (I) (phnylbutazone) et -lactamines Cimtidine
Anticonvulsants Antalgiques indomtacine Sulfamides Ranitidine
Carbamazpine Anti-inflammatoires Ibuprofne (I) Chloramphnicol Divers : Captopril,
Primidone Noramidopyrine (I) Colchicine Grisofulvine Ticlopidine, Quinidine

ARRT DU (DES) TRAITEMENT

MDICAMENT(S)
RESPONSABLE(S)
MESURES GNRALES EN CAS DE FIVRE EN FONCTION Du contexte
Hospitalisation, isolement en chambre seule (secteur disolement Prlvements multiples (hmocultures, ECBU) ; RP Aciclovir IV : herps, mucites
si possible) Antibiothrapie IV immdiate large spectre, active Fungizone IV : si fivre persistante, surtout si
Hygine et asepsie rigoureuse, bavette, blouse, surchaussures en priorit sur les B. G- (dont entrobactries et neutropnie prolonge > 10 j
Bains de bouche rpts (Hextril-fungizone) pyocyanique) par ex : Ceftazidine + Amikacine Discuter : facteurs de croissance
Surveillance (temprature +++, orifices, respi, coproculture Si fivre persitante 48H : largir sur les C.G+ : hmatopotiques : (G-CSF, GM-CSF) si gravit
quantitative) Vancomycine clinique et si la granulopnie se prolonge

JUIN 1999
 Dr O. TOURNILHAC
COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSMINE
Aventis
Internat 315 tiologie et diagnostic
Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Voie intrinsque : Voie extrinsque :

4 grands modes dactivation pathologique lsion endothliale++ libration de thromboplastines
de la coagulation :
libration intraveineuse de thromboplastines ex : sepsis Activation tissulaires++
de la coagulation ex : rtention ftus mort
tissulaires
lsions endothliales vasculaires
prsence dans la circulation denzymes Production de grandes quantits de thrombine (IIa)
protolytiques Consommation des facteurs de qui active ses substrats (I, V, VIII, XI, XIII, ATIII)
raction antigne anticorps Microthrombus diffus
la coagulation et des plaquettes
Facteurs aggravant :
choc (absence de dilution des facteurs activs) Fibrinolyse secondaire Hmolyse mcanique
insuffisance hpato-cellulaire (surtout lors des cancers
saignement (perte des facteurs) mtastass)
Sous laction de la plasmine produits de
dgradation : PDF et D-dimres, dactivit
Echec de lhmostase anti-coagulante Occlusion vasculaire
et saignement microcirculation+++) Schizocytes
tous organes
DIAGNOSTIC

CLINIQUE BIOLOGIE
Valeurs Fibrinolyse
SYNDROME MANIFESTATIONS THROMBOTIQUES Diagnostic CIVD
normales primitive
HEMORRAGIQUE MICROCIRCULATOIRES FORMES CHRONIQUES
Plaquettes 150-400.G/I dim. N
Purpura cutanomuqueux Ischmie priphrique, acrocyanose voire gangrne des extrmits Symptomatologie limite, TP 70-120% dim. dim.
Ecchymoses, pistaxis Manifestations neurologiques dficitaires, coma Ecchymoses, TCA 23-35 sec augm. augm.
Mtrorragies, hmaturie Insuffisance rnale aigu Manifestations thrombo-emboliques 15-20 sec augm. augm.
Saignements en nappe (points de ponction) Dtresse respiratoire aigu, dme pulmonaire lsionnel TT
VIII 70-120% dim.++ dim.+/-
V 70-120% dim.++ dim.+/-
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
VII + X 70-120% dim.+/- dim.+/-
CAUSES OBSTTRICALES CANCERS INFECTIONS TRAUMATISMES AUTRES II 70-120% dim. dim.+/-
Rtention ftus mort Cancers solides, surtout Septicmies (bacilles Gram - Polytraumatismes Pancratite aigu, Fibrinogne 2-4 g/l dim.++ dim.+++
mtastass : prostate, pancras, et coques Gram +), Fractures des os longs Insuffisance hpatique aigu, Antithrombine III 70-120% dim. N
Hmatome rtroplacentaire poumon, estomac, colon, C. perfringens, Coup de chaleur,
Embolie graisseuse PDF < 5-10 mg/l augm. augm.+++
Embolie amniotique utrus Hmolyse aigu intravasculaire absents augm.++ augm. +/-
Purpura fulminans, Crush syndrome (accident transfusionnel), D-Dimtres
Toxmie gravidique Leucmies aigus surtout Complexes solubles
mylodes, (LAM3+++, LAM4 et Accs pernicieux palustre Rhabdomyolyse Thrombopnie lhparine, absents prsents absents
Eclampsie (P. falciparum), Hmangiome gant (Kasabach (test lthanol)
5++) et lors de linduction du Brlures Temps de lyse
Mle hydatiforme traitement (lyse tumorale) Rickettsioses, Meritt), > 3 heures N (ou dim.) dim.++.
Chirurgie abdomino-pelvienne Morsure de serpent, des euglobulines
Fivres hmorragiques virales surtout carcinologique Circulation extracorporelle D-dimre : produits de dgradation spcifiques de la fibrine stabilise
Microangiopathie thrombotique PD : produits de dgradation de la fibrine et du fibrinogne

JUIN 1999
 Dr O. TOURNILHAC
TRANSFUSION de SANG et de PRODUITS DRIVS du SANG
Aventis
Internat 316 Bases immunologiques et indications
Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CONCENTRS RYTHROCYTAIRES PLAQUETTES

 GROUPE SANGUINS ET ANTICORPS ANTI-GR
Systme ABO groupe sanguin et tissulaire (Ag sur les GR et de nombreux tissus)
Ac naturels (et rguliers) :
- produits spontanment lors de la rencontre avec un Ag AB de lenvironnement, flore intestinale
- prsence systmatique (Ac rguliers)
. sujets A : prsence danti-B . sujets AB : ni anti-A ni anti-B : receveurs universels
. sujets B : prsence danti-A . sujets O : prsence danti-A et danti-B : donneurs universels
Systmes Rhsus, KELL, DUFFY, KIDD, MNSs groupes sanguins stricts (Ag sur les GR)
le systme Rhsus comprend 5 Ag : D (Rhsus), C, c, E, e ; le systme KELL lAg K
Ac immuns (et irrguliers)
- produits seulement si allo-immunisation par des GR trangers (transfusion incompatible, grossesse)
- ne sont pas prsents chez tous les individus (Ac irrguliers)
- frquence variable selon les groupes (immunognicit variable, Ag D trs immunogne)
A part : Ac immuns hmolysants anti-A et/ou anti-B de certains sujets O, le sang de ces sujets,
donneurs universels dangereux, ne peut tre transfus qu des sujets O.
 RGLES DE COMPATIBILIT
Ne pas transfuser certains Ag que le receveur ne possde pas et contre lesquels il possde
des Ac naturels ou qui sont trs immunognes :
sang isogroupe (ABO), iso-Rhsus (D) A
si urgence + problme de disponibilit : sang (ABO) compatible O AB
Si prsence dun Ac irrgulier : test de compatibilit :
B
slection dun sang phnotyp et compatibilis
Le sang O dun donneur universel dangereux ne sera transfus qu un receveur O
Chez les polytransfuss intrt demble dun sang phnotyp
 PRCAUTIONS AVANT TOUTE TRANSFUSION
- 2 dterminations des groupes ABO et Rhsus D
- Recherche dagglutinines irrgulires (Ac irrguliers) (examen effectu < 72 h avant transfusion) et si
RAI+, identification de lAc et de sa spcificit.
- phnotype souvent largi lensemble du systme Rhsus (D et C, c, E, e) au systme KELL (si RAI+,
si femme jeune non mnaupose, si futur polytransfus) voire dautres systmes (ex : thalassmie)
 INDICATIONS
- anmies (A) mal tolres ou survenant sur un terrain risque (coronarien)
(la tolrance est dautant moins bonne que lanmie est profonde et dinstallation rapide)
- A chroniques : seuil transfusionnel variable (dpend de chaque malade)
- si A bien supporte, accessible un traitement simple (ex : fer) : transfusion non indique
1 concentr rythrocytaire lve lhmoglobine de 1g/dl
 DEUX TYPES DE PRODUITS
Mlanges de concentrs plaquettaires (MCP) :
- plusieurs donneurs
Concentr plaquettaire daphrse (CPA)
- provient de la cytaphrse dun donneur unique
- le risque de transmission virale et dallo-immunisation
Posologie : 1 unit pour 7 10 kg de poids corporel
 INDICATIONS
Thrombopnies centrales (ex : aplasies post chimiothrapie) :
- en prventif : maintenir un taux de plaquettes > 20 G/l (voire > 50 G/l si CIVD associe)
- en curatif (syndrome hmorragique dclar, ou couvrir geste chirurgical)
Thrombopnies priphriques immunologiques : transfusion uniquement en cas de syndrome
hmorragique menaant (au FO, viscral)
AUTRES PRODUITS DRIVS DU SANG
Plasma frais congel : coagulopathie grave (effondrement de tous les facteurs de coagulation),
hmorragies aigus entranant dficit des facteurs de coagulation, certains dficits isols rares)
Albumine 20%, 4%
Fractions coagulantes : KASKADYL* (PPSB), facteur VIII, IX, VON WILLEBRAND, CLOTAGEN*
(fibrinogne), autres facteurs (VII, antithrombine III, etc)
Immunoglobulines polyvalentes (maladies auto-immunes, dficits immunitaires) et spcifiques
(anti-infectieuse, anti-ttanique, anti-rabiques, HBs, etc), prvention allo-immunisation
PARTICULARITS DE CERTAINS PRODUITS
Dleucocyts : prvention de allo-immunisation anti-HLA (et transmission CMV)
indispensable chez les polytransfuss ; obligatoire pour tous depuis 1998
Irradis : inactivation des Lc T du produit : prvention de la GVH post transfusionnelle
immunodprim et transfusions HLA approchantes
CMV ngatifs : prvention transmission CMV patient CMV ngatif immunodprim (nonatal,
dficit immunitaire constitutionnel et allogreffe)
Phnotyp : pour les CG : par dfinition respect phnotype Rhsus (D, C, c, E, e) et KELL ; parfois
largi dautres systmes ; pour les plaquettes : respect du phbotype HLA : alloimmunisation
Compatibilit : aprs test in vitro (srum patient + GR du produit) : alloimmunisation
Dplasmatis : prvention choc anaphylactique si dficit en IgA
Congel : stockage des groupes rares (ex : plaquettes HPA-1A ng.)

JUIN 1999
 Dr O. TOURNILHAC
TRANSFUSION DE SANG ET PRODUITS DRIVS DU SANG
Aventis
Internat 317 Mesures de scurit et accidents circulatoires, immunologiques et infectieux
Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ACCIDENTS PRSENTATION PHYSIOPATHOLOGIE PRVENTION, MESURES DE SCURIT

Dbut brutal, malaise, cphales, fivre, frissons, Incompatibilit rythrocytaire : Rgles de scurit transfusionnelle (textes officiels) :
douleurs lombaires, - Incompatibilit ABO +++ (anticorps naturels) . identit complte, tiquettage adquat (attention aux homonymies)
Malade sous anesthsie gnrale : dcouverte tardive- Donneur universel dangereux . au laboratoire : modalits de groupage (2 dterminations sur 2 prlvements distincts,
Hmolyse (hypoTA et saignement en nappe) 2 mthodes et 2 techniciens diffrents) ; dtermination des phnotypes rythrocytaires ;
- Allo-anticorps immuns (anti-D, c, E, Kell, Fya/b, JKa/b)
aigu choc, puis ictre hmolytique, CIVD et IRA oligo- - Autres allo-anticorps naturels (anti-Lea, Lex) recherche des anticorps irrguliers (< 72 heures avant transfusion) ; preuves de
(intravasculaire) anurique entranant hmolyse : compatibilit sur les concentrs slectionns ; tenue dun dossier transfusionnel.
Parfois hmolyse retarde : bonne tolrance initiale . contrle ultime au lit du malade : concordance entre groupe du receveur et flacon, et
. soit des GR transfuss +++ par anticorps du receveur
mais transfusion inefficace, signes biologiques . soit des GR du receveur par anticorps transfuss cocidence avec carte de groupe, preuve de Beth-Vincent laide de srum anti-A et anti-
dhmolyse, avec ou sans ictre . soit des GR transfuss par anticorps transfuss B (vrifiant compatibilit ABO entre le sang du malade et celui du donneur).
Frisson, fivre ou hypothermie, douleur Endotoxine bactrienne (Bacille Gram-) Exclure du don de sang les sujets fbriles, ayant une pathologie infectieuse, etc
abdominale, vomissements, diarrhe, Rgles dasepsie lors du prlvement
Contamination accidentelle de la poche : bactrimie
Choc septique choc, sans hmolyse, et CIVD Strilisation des poches
lors du prlvement, rupture chane du froid, dfaut
(endotoxinique) de strilisation Respect de la chane du froid : notamment ne pas laisser attendre les CG temprature
ambiante avant transfusion, respect des dlais dutilisation des produits
Pullulation microbienne et libration de lendotoxine
dans la poche Prvenir lETS : recherche lot contamin prvention accidents secondaires
Malaise intense, sueurs Anticorps anti-IgA chez le receveur ayant un Pas de dpistage systmatique avant transfusion
Choc choc, sans hmolyse, sans fivre dficit complet en IgA (frquence 1/1000) Prvention secondaire, ou en cas de dficit connu : utilisation de produits sanguins
anaphylactique IgA dans les produits sanguins non dplasmatiss dplasmatiss ; auto-transfusion en cas dintervention programme
Allo-anticorps anti-leucoplaquettaires Mesures indiques principalement chez les patients devant recevoir de multiples
Frissons prolongs, lors de la transfusion (ou dans
. anti-HLA transfusions, notamment plaquettaires (hmopathies, cancers ...)
les 2 heures), hypotension modre puis fivre
Syndrome Rarement choc, dyspne, toux voire dme
. anti-antignes propres aux plaquettes . Utilisation de produits sanguins dleucocyts (par filtration) : obligatoire pour tous depuis 1998
frisson- pulmonaire lsionnel
. anti-antignes propres aux leucocytes . De plus pour les transfusions de plaquettes :
hyperthermie Forme latente : inefficacit des transfusions de
acquis lors de transfusions antrieures ou de - utilisation de concentrs plaquettaires daphrse (un seul donneur par transfusion) plutt
grossesses que de pools plaquettaires (plusieurs donneurs par transfusion)
plaquettes
- slection de concentrs plaquettaires HLA-phnotyps
Thrombopnie profonde survenant 8 jours (entre Allo-anticorps anti-HPA-1 chez le receveur HPA-1 Pas de dpistage systmatique avant transfusion.
Purpura post- 5-15 jours) la suite dune transfusion contenant b/b (rare) et donneur exprimant lantigne HPA-1A. Prvention secondaire, (dont mres avec notion de thrombopnie materno-ftale no-natale
transfusionnel des plaquettes (concentr rythrocytaire ou (Plus rarement, incompatibilit pour dautres par allo-anticorps anti-HPA-1A) : auto-transfusion, transfusion de donneurs HPA-1b/b. Si
plaquettaire) antignes plaquettaires) urgence : produits dplaquetts et surveillance troite en post-transfusionnel.

Raction du Fivre ; rythme ; altration de la biologie Cellules immunocomptentes du produit sanguin Irradiation des produits sanguins labiles lors des transfusions suivantes :
greffon contre hpatique ; pancytopnie 4 30 jours aprs la (donneur) prolifrent et dveloppent une raction . receveurs immuno-dprims (leucmie, greffe de molle, nouveau-n, transfusion
lhte transfusion dun patient risque immunitaire contre lhte immunodprim in utro, maladie de Hodgkin, dficits immunitaires congnitaux)
. produits HLA-approchants (le partage dhaplotype(s) HLA peut favoriser la raction)
dme aigu Dyspne, toux, turgescence jugulaire, cyanose Surcharge circulatoire : Transfusions lentes, de faible volume.
du poumon puis tableau dOAP, lors ou dans les suites de la - transfusion trop rapide ou trop importante Chez les sujets risque : gs, insuffisance cardiaque, anmie profonde (chronique), troubles
(hmodynamique) transfusion - sujets risque compliance ventriculaire (HTA, insuffisance mitrale ...)
Tranfert passif danticorps du donneur ou transfert Exclusion du don de sang de donneurs atopiques (asthme, rhume des foins, eczma
Autres ractions Prurit, urticaire, parfois frissons et fivre
dun antigne contre lequel le le receveur est atopique etc.)
allergiques Rarement bronchospasme et dme de Quincke
immunis
Note : ne sont pas traits ici, dautres effets secondaires des transfusions, notamment les risques de transmission virale ou parasitaire, dhmochromatose et la surchage citrate des transfusions massives.

JUIN 1999
 LA CELLULE CANCREUSE Dr J.N. MUNCK
Aventis
Internat 325 Anomalies gntiques (oncognes et anti-oncognes),
facteurs de croissance, dapoptose et de dissmination, incidence pronostique
Service dHmatologie
Institut Gustave Roussy
Villejuif
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

VIRUS (HTLV1, EBV, HPV) HELICOBACTER PYLORI FACTEURS CHIMIQUES (tabac) RADIATIONS (UV, ionisantes) FACTEURS GNTIQUES

ACTIVATION DONCOGNES CELLULAIRES INACTIVATION DANTI-ONCOGNES CELLULAIRES (facteurs gntiques +++)

MCANISMES EFFET ACQUIS MCANISMES EFFET PERDU

Translocation Stimulation de la prolifration par : Mutation de gnes Freinage de prolifration
ex : 8:14 = c-myc IgH - augmentation de synthse de facteurs de ex : p53, RB1, BCRA1 et 2, ex : RB1
14:18 = IgH bcl2 croissance (PDGF) MEN, HNPCC Sauvegarde du gnome
9:22 = c-abl BCR - augmentation de synthse de rcepteurs de Dltion ex : p53 = activation si
Amplification facteurs de croissance (EGFR) ex : p53 altration de lADN
ex : c-myc - augmentation de synthse de protines HNPCC = cancers
Mutation transductrices (Tyr-kinases, Ser-kinases, Ras) coliques familiaux
ex : ras = stimulation de p21 - augmentation de synthse de facteurs de Diffrenciation cellulaire
Perte de protines de rgulation transcription (c-myc) WT1-1 = T de WILMS
Blocage de lapoptose (ex : Bcl2)

ABSENCE DE RECONNAISSANCE Respect de la

PAR LE SYSTME IMMUNITAIRE
CELLULE MALIGNE CANCER IN SITU
membrane basale
Immunosuppression Absence de snescence
(HIV, iatrogne, congnitale) Diminution des besoins Franchissement de la
Sous-expression du complexe en facteurs de croissance CANCER INVASIF
membrane basale
majeur dhistocompatibilit Perte de linhibition de contact
Destruction des tissus
CANCER MTASTATIQUE
Migration
Implantation

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 75 DIARRHE CHRONIQUE DE LADULTE Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DIARRHE CHRONIQUE

Interrogatoire et examen physique

Parasitologie des selles
DIAGNOSTIC VIDENT PAS DE DIAGNOSTIC
Colonoscopie totale avec
Tumeur colique iloscopie et biopsies systmatiques
Maladie de CROHN
Parasitose
FCALOGRAMME

STATORRHE PAS DE STATORRHE

Fibroscopie OGD avec biopsies de D2 Recherche dun trou osmotique

Transit du grle
Echographie abdominale

TROU OSMOTIQUE PAS DE TROU OSMOTIQUE

PATHOLOGIE DU GRLE PATHOLOGIE PANCRATIQUE
Maladie cliaque (avec insuffisance DIARRHE OSMOTIQUE Test au Rouge Carmin
Maladie de WHIPPLE pancratique exocrine) Laxatifs osmotiques Dosages hormonaux :
Autres Anti-acides - T4, TSH
Magnsium - srotonine (sang et urines), 5 HIA
Scanner du pancras Dficit en disaccharidases - thyrocalcitoninmie
Echoendoscopie pancratique - VMA, drivs mthoxyls urinaires
(catcholamines)
- gastrinmie

DIARRHE MOTRICE DIARRHE VOLUMOGNIQUE DIARRHE SCRTOIRE

Hyperthyrodie Syndrome de ZOLLINGER-ELLISON
Syndrome carcinode
Cancer mdullaire de la thyrode

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 76a HMORRAGIE DIGESTIVE - HMATMSE et/ou MLNA
et conduite tenir en situation durgence
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

76b HMATMSE et/ou MLNA

VALUER LIMPORTANCE
DE LHMORRAGIE : SI HMORRAGIE IMPORTANTE :
- PA, frquence cardiaque, vigilance 2 voies veineuses priphriques
- NFS, microhmatocrite Soluts de remplissage
- ECG Culots globulaires
Oxygne nasal
LIMINER UNE URGENCE
Sonde gastrique (lavage leau)
CHIRURGICALE
Monitoring (scope, oxymtre)
- ASP pneumopritoire ?

Interrogatoire
Examen physique
Fibroscopie so-gastro-
duodnale (FOGD) +++

DIAGNOSTIC LSIONNEL

POSITIF NGATIF
(95 % des cas) (5 % des cas)
Ulcre(s) sophagien(s)
Ulcre gastrique ou bulbaire 2me FOGD
Ulcrations gastro-duodnales mdicamenteuses
(aspirine, AINS)
Varices sophagiennes et/ou cardiotubrositaires
Syndrome de MALLORY-WEISS ENTROSCOPIE HAUTE
Angiodysplasie du grle

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 76b HMORRAGIE DIGESTIVE - RECTORRAGIE
et conduite tenir en situation durgence
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

76a RECTORRAGIE
VALUER LIMPORTANCE DE LHMORRAGIE

INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE

Antcdents Palpation abdominale et aires ganglionnaires
Mdicaments Examen de la marge anale
Signes associs : diarrhe, Toucher ano-rectal
glaires, douleurs anales Anuscopie et rectoscopie

DIAGNOSTIC LSIONNEL

CAUSE PROCTOLOGIQUE PAS DE CAUSE

VIDENTE PROCTOLOGIQUE VIDENTE
Fissure anale
Hmorrodes EXAMENS COMPLMENTAIRES
Fcalome Coproculture
Tumeur ano-rectale Prlvement de pus rectal (syphilis, gonocoque)
Ulcration thermomtrique Parasitologie des selles
Colonoscopie totale + biopsies en particulier si ge > 40 ans
(culture bactriologique et histologie)

CAUSE RECTALE et/ou COLIQUE

Tumeur rectale ou colique
Rectite infectieuse
Rectite radique
Rectocolite hmorragique
Diverticulose colique
Colite ischmique
Angiodysplasie

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 77 ASCITE Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Augmentation du volume de labdomen ASCITE

Matit dclive des flancs
Dcouverte chographique
PONCTION EXPLORATRICE
Aspect macroscopique
Biochimie +++
Cyto-bactriologie
Anatomo-pathologie

PROTIDES > 30 g/l PROTIDES < 30 g/l LIPIDES > 1 g/l

(avec TG > 75 %)
= EXSUDAT = TRANSSUDAT
= ASCITE CHYLEUSE
EXAMENS COMPLMENTAIRES EXAMENS COMPLMENTAIRES Cirrhose hpatique
selon lorientation clinique selon lorientation clinique Compression lymphatique (adnopathies
tudes complmentaires du liquide dascite : Echographie hpatique mtastatiques, lymphomes)
- dosage de lamylose, du cholestrol Fibroscopie OGD (recherche de signes
- culture sur milieu de LWENSTEIN dhypertension portale = VO)
Echographie et/ou scanner abdomino-pelvien Echographie cardiaque
Marqueurs tumoraux : ACE, FP, CA 19.9, CA 125
(mais faux positifs quand panchement)
Parfois clioscopie exploratrice (si trs forte suspicion
de tuberculose)

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE

Carcinose pritonale (cancer ovarien +++) Cirrhose hpatique +++
Ascite transsudative infecte (PN > 250/mm3, cultures +++) bilan hpatique
Tuberculose pritonale Insuffisance cardiaque globale
Ascite pancratique Pricardite chronique constrictive
Autres cause (msothliome, syndrome de BUDD-CHIARI)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 78 ICTRE BILIRUBINE CONJUGUE DE LADULTE
Service de Hpato-gastro-entrologie
Hpital de Bictre,
Le Kremlin Bictre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ICTRE A BILIRUBINE CONJUGUE

ECHOGRAPHIE ABDOMINALE liminer une Angiocholite

(En urgence en cas de fivre)

CHOLESTASE EXTRA-HPATIQUE CHOLESTASE INTRA-HPATIQUE

Voies Biliaires Intra-Hpatiques dilates Voies Biliaires Intra-Hpatiques et Voies Biliaires Intra-Hpatiques et
Voie Biliaire Principale non dilate Voie Biliaire Principale dilates Voie Biliaire Principale non dilates

Obstacle au niveau Obstacle du bas choldoque SANS anomalies focales du AVEC anomalies focales du
du hile hpatique parenchyme hpatique parenchyme hpatique
Tomodensitomtrie abdominale
Tomodensitomtrie abdominale Echoendoscopie bilio-pancratique  AVEC CONTEXTE VOCATEUR TDM hpatique
Echoendoscopie liliaire Cholangiopancratographie rtrograde (CPRE) Hpatite IRM hpatique
Cholangio-IRM . Empierrement du bas choldoque - mdicamenteuse Ponction biopsie hpatique
. Cholangiocarcinome . Ampullome vatrien - alcoolique aigu grave ftoprotine, ACE
. Cancer du hile primitif . Cancer de la tte du pancras, faux kyste - virale A, B, D, E . Tumeur hpatique, maligne,
. Adnopathies mtastatiques . Cholangiocarcinome Cirrhose hpatique primitive ou secondaire
compressives . Compression extrinsque de la voie biliaire Cholestase rcurrente bnigne . Abcs amibien ou bactrien
principale  PAS DLMENT DORIENTATION . Kyste hydatique rompu dans
. Stnose cicatricielle post-chirurgicale les voies biliaires
Ponction-Biopsie Hpatique CPRE
. Parasitoses : ascaridiose, distomatose . Amylose
Cholangiocarcinome
Cholangite sclrosante
Cirrhose biliaire primitive

JUIN 1999
 CANCER DE LSOPHAGE Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 345 pidmiologie, tiologie, diagnostic
Service de Hpato-gastro-entrologie
Hpital de Bictre,
Le Kremlin Bictre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Cancer de lsophage : 5/100 000 cas DYSPHAGIE +++ ODYNOPHAGIE AMAIGRISSEMENT ADNOPATHIE
en France sus-claviculaire gauche ++
Rgions forte incidence : Chine,
Afrique du Sud, Iran, Bretagne -
Facteurs alimentaires trs probables FIBROSCOPIE SO-GASTRIQUE
Tumeur de lsophage de topographie variable
TERRAIN Biopsies : carcinome malpighien (80 %) ou
adnocarcinome (20 % endobrachysophage)
Alcoolo-tabagisme +++
Endobrachysophage
Achalasie CANCER DE LSOPHAGE
Syndrome de PLUMMER-VINSON
Maladie cliaque
Hyperacanthose palmo-plantaire BILAN DEXTENSION
Ingestion de caustique

LOCO-RGIONALE DISTANCE
Echo-endoscopie : prcise lenvahissement Echographie abdominale
de la paroi sophagienne en profondeur Bilan ORL : recherche dun 2me cancer
Scanner thoracique (terrain identique)
Fibroscopie bronchique (envahissement Radiographie de thorax
bronchique fistule : 20 % des cas)

PRONOSTIC
Taille de la tumeur
Degr dextension dans la paroi
Prsence dadnopathies TRAITEMENT
survie 5 ans < 5 % tous stades confondus
(Aprs bilan doprabilit : EFR +++)

CURATIF (20 % des cas) PALLIATIF (80 % des cas)

Rsection chirurgicale gnralement Prothse sophagienne
prcde dune radio-chimiothrapie Laser Argon
par 5FU-Cisplatine Radiothrapie, chimiothrapie,
5FU-Cisplatine

JUIN 1999
 REFLUX GASTRO-SOPHAGIEN Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 346 Physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

MANIFESTATIONS DIGESTIVES MANIFESTATIONS EXTRA-DIGESTIVES

Pyrosis Broncho-pulmonaires : asthme, toux quinteuse nocturne,
Rgurgitations acides et alimentaires bronchites rcidivantes
Hoquet ORL
Dysphagie Douleurs thoraciques pseudo-angineuses

PHYSIOPATHOLOGIE
Dficience de la barrire anti-reflux :
- hernie hyatale RELUX GASTRO-SOPHAGIEN
- hypotonie du sphincter infrieur de lsophage PATHOLOGIQUE ?
Diminution du pristaltisme sophagien
Ralentissement de la vidange gastrique
Liquide de reflux riche en ions H+ EXAMENS DE CONFIRMATION

FIBROSCOPIE pH-MTRIE SUR 24 h

SO-GASTRO-DUODNALE si FOGD normale ou en pr-opratoire
peut mettre en vidence :
une hernie hiatale
une sophagite et son stade
(classification de SAVARY-MILLER)
un endobrachysophage (biopsies +++)

VOLUTION (SANS TRAITEMENT)

Symptomatologie chronique
Complications : - hmorragie digestive, stnose peptique
- endobrachysophage (EBO)
TRAITEMENT - adnocarcinome de lsophage sur EBO

MDICAL CHIRURGICAL
Mesures hygino-dittiques = intervention antireflux par
Mdicaments : - Alginates hmi-valve postrieure (TOUPET)
- Prokintiques
- Antiscrtoires (anti H2, inhibiteurs
de la pompe protons +++)

JUIN 1999
 ULCRE GASTRIQUE ET ULCRE DUODNAL Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 347 (SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON EXCLU)
pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SYNDROME ULCREUX VOMISSEMENTS COMPLICATIONS

Crampe pigastrique parfois rvlatrices
Rythme par le repas Hmorragie digestive : abondante (hmatmse, mlna)
Calme par les laitages ou minime (anmie ferriprive)
Perforation ulcreuse
Stnose bulbaire : syndrome (sub)occlusif haut
Adnocarcinome gastrique

ASP en urgence si syndrome abdominal aigu

(face debout et couch + coupoles) :
FACTEURS DE RISQUE
ULCRE GASTRIQUE OU DUODNAL ? - pneumopritoire
Infection chronique par hlicobacter pylori (HP)
- niveaux hydro-ariques
- > 95 % des ulcres duodnaux (UD)
- 70 % des ulcres gastriques (UG)
Tabagisme chronique FIBROSCOPIE
Stress SO-GASTRO-DUODNALE
Facteurs gntiques Confirmation du diagnostic
AINS : ulcrations GD Prcision de la forme et de la taille des ulcres
Biopsies multiples
- sur et en priphrie de lulcre (quand UG)
- sur lantre (mise en vidence de HP +++)

TRAITEMENT

MESURES HYGINO-DITTIQUES TRAITEMENT MDICAMENTEUX

= arrt du tabac Antiscrtoires :
- anti-H2
- inhibiteurs de la pompe protons (IPP)
radication de HP :
- association IPP double dose + clarithromycine/amoxicilline
- dure 7 jours
- si radication : rcidives < 5 % (sinon, 80 % de rcidives 1 an)

JUIN 1999
 CANCER DE LESTOMAC Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 348a Diagnostic, volution, principes du traitement
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

348b
PIGASTRALGIES ALTRATION DE L'TAT NAUSES et VOMISSEMENTS DYSPHAGIE HMORRAGIE DIGESTIVE
GNRAL (cancer de l'antre) (cancer du cardia) ANMIE FRRIPRIVE

FACTEURS DE RISQUE CANCER DE L'ESTOMAC ?

Race asiatique
ATCD familial de cancer gastrique
FIBROSCOPIE OESO-GASTRO-DUODNALE
ATCD d'ulcre gastrique, de gastrectomie totale
avec BIOPSIES MULTIPLES
Gastrite chronique atrophiante, gastrite hypertrophique
( renouveler si histologie ngative)
Polypes adnomateux
Consommation excessive de poissons et viandes fums,
de nitrates Visualisation de la tumeur
Confirmation histologique
Classification en fonction de l'extension dans
la paroi (cancer superficiel ou infiltrant)

BILAN D'EXTENSION

CLINIQUE PARACLINIQUE
Adnopathie sus-claviculaire gauche (Troisier) Echographie hpatique et pelvienne (Krukenberg)
Foie mtastatique Scanner de l'abdomen
Ascite et/ou masse dans le cul-de-sac de Douglas Echoendoscopie gastrique (extension tumorale en
 carcinose pritonale profondeur, adnopathies mtastatiques)
Clich de thorax

NGATIF A 5 ans POSITIF A 5 ans

 chirurgie curative (aprs bilan d'oprabilit) cancer superficiel : 80 90 % de survie  traitement palliatif 0 % de survie
- cancer antre et corps : gastrectomie subtotale cancer infiltrant : 40 % de survie - chirurgie : drivation, gastrostomie, jjunostomie
- cancer cardia : gastrectomie proximale + sophagectomie - prothse endoluminale (cardia)
- curage ganglionnaire - laser (cardia ou antre)
- chimiothrapie, radiothrapie

JUIN 1999
 LYMPHOME GASTRIQUE PRIMITIF Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 348b Diagnostic, volution, principes du traitement
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

348a
PIGASTRALGIES ALTRATION DE L'TAT NAUSES et PERFORATION MASSE HMORRAGIE
GNRAL VOMISSEMENTS GASTRIQUE (rare) PIGASTRIQUE DIGESTIVE

TUMEUR GASTRIQUE ?

FIBROSCOPIE
OESO-GASTRO-DUODNALE
avec BIOPSIES MULTIPLES

Visualisation de la tumeur : ulcrations multiples, gros plis rigides, envahissement du pylore

Confirmation histologique
Typage du lymphome (immuno-histochimie)
- lymphome de faible malignit type MALT (++)
- lymphome de haute malignit
Si biopsies ngatives : biopsies trans-murales per-laparoscopiques

BILAN D'EXTENSION
Echographie et scanner de labdomen
Echo-endoscopie gastrique
Radiographie de thorax
Coloscopie totale et transit du grle

TRAITEMENT PRONOSTIC
Lymphomes diffus : polychimiothrapie +++ = fonction de l'envahissement des ganglions
Lymphomes localiss : gastrectomie totale ou subtotale prigastriques
( chimiothrapie avant chirurgie) - ganglions non envahis : 85 % de survie 5 ans
- ganglions envahis : 45 % de survie 5 ans

JUIN 1999
 TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 349 Diagnostic, principes du traitement
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DOULEURS ABDOMINALES TROUBLES DU TRANSIT AUTRES SYMPTMES

Quasi-constantes Constipation ou diarrhe (motrice) Ballonnements
Rarement nocturnes Alternance diarrhe-constipation Dyspepsie : nause,
Majores par le stress, diminues en vacances pesanteur, post-prandiale
Soulages par lmission de gaz ou de selles

EXAMEN PHYSIQUE BIOLOGIE COLOSCOPIE

Douleur provoque la palpation Hmogramme, VS Au moindre doute, surtout > 50 ans +++
du cadre colique Parasitologie des selles

SIGNES POSITIFS SIGNES NGATIFS

Polymorphisme symptomatique Pas dAEG
Anciennet des symptmes Pas de rectorragies
Relation dans le temps entre Examen physique normal
symptmes et stress Coloscopie normale (si faite)

TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX

= DIAGNOCTIC DEXCLUSION

TRAITEMENT

DOULEUR CONSTIPATION DIARRHE DYSPEPSIE

Antispasmodiques Laxatifs : Pansements coliques (SMECTA) Prokintiques (MOTILIUM)
par ex. trimbutine (DEBRIDAT) - mucilages Ralentissement du transit
- lubrifiants (IMODIUM, ARESTAL)
- macrogol (TRANSIPEG )

JUIN 1999
 DIVERTICULOSE COLIQUE Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 350 pidmiologie, diagnostic, volution, principes du traitement
Service de Hpato-gastro-entrologie
Hpital de Bictre,
Le Kremlin Bictre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

50 % des sujets > 80 ans ont des diverticules DIVERTICULOSE

Plus de 80 % des diverticules sobservent chez
des sujets > 50 ans = Hernie de la muqueuse colique
Plus frquente dans le colon gauche travers la musculeuse

PHYSIOPATHOLOGIE NON COMPLIQUE

Importance du contenu en fibres du rgime alimentaire = Asymptomatique
Dveloppement dans les zones de faiblesse de la paroi dcouverte fortuite
= zone de pntration vasculaire, bord des bandelettes (coloscopie, lavement baryt)
musculaires longitudinales
Troubles de la motricit
COMPLICATIONS +++

SIGMODITE DIVERTICULAIRE ABCS PRI-SIGMODIEN PRITONITE STNOSE SIGMODIENNE FISTULES HMORRAGIES

Fivre, douleur de la FID, troubles du Plastron sigmodien Contracture Tmoin de pousses Colo-vsicales Diagnostic par
transit Evolution possible vers la pritonite Pneumopritoine lASP successives Colo-ilales clioscopie
Hyperleucocytose Tomodensitomtrie de Colo-vaginales ( artriographie
Lavement la gastrographine labdomen +++ Colo-cutanes cliomsentrique)
- affirme la diverticulose
- apprcie limportance de la sigmodite
Tomodensitomtrie de labdomen +++

TRAITEMENT

MDICAL CHIRURGICAL
De la diverticulose : rgime riche en fibres alimentaires A froid : si diverticulite rcidivante (sigmodectomie)
De la sigmodite : A chaud : pritonite
- dite Hmorragie : embolisation et chirurgie
- antibiothrapie (AUGMENTIN, FLAGYL) Abcs : chirurgie ou drainage aprs ponction de labcs sous contrle
- au dcours : cures discontinues dantibiotiques chographique ou scannographique associ antibiothrapie IV

JUIN 1999
 CANCER DU CLON Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 351 pidmiologie, anatomie pathologique, stades de D UKES, physiopathologie,
diagnostic, volution, principes du traitement et prvention
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Cancer digestif le plus frquent : RECTORRAGIES TROUBLES DU TRANSIT DOULEURS ABDOMINALES AMAIGRISSEMENT
- 21 500 nouveaux cas/an en France ANMIE FERRIPRIVE
- 15 000 dcs par an (cancer du SYNDROME INFLAMMATOIRE
clon et du rectum) BIOLOGIQUE

COLOSCOPIE TOTALE
SUJETS RISQUE Permet des biopsies multiples
Polypose adnomateuse familiale : maladie autosomique Affirme le diagnostic de cancer
dominante, 1 % des cancers colorectaux Permet lexrse de polypes rectocoliques (polypectomie)
Syndrome des cancers familiaux = syndrome de LINCH :
- plusieurs cancers colo-rectaux dans les ATCD familiaux
- plusieurs autres cancers : clon, sein, utrus, ovaire, CANCER DU CLON
rein, vessie
Patients dont un des parents au 1er degr est porteur
dun adnome ou dun cancer colique
BILAN DEXTENSION
Patients atteints de RCH ou de maladie de CROHN
PARACLINIQUE CLINIQUE
Echographie hpatique (recherche de mtastases Ganglion sus-claviculaire gauche (ganglion de TROISIER)
hpatiques) Ascite clinique
TDM abdominal (carcinose pritonale) Nodules de carcinose pritonale au toucher rectal
Radiographie du thorax
ACE (pronostic) CLASSIFICATION DE DUKES
- mauvais pronostic si lev en pr-opratoire
- une normalisation complte en post-opratoire Stade A : tumeur limite la paroi natteignant pas la sreuse
est de bon pronostic Stade B : tumeur atteignant la sreuse, sans extension
ganglionnaire
Stade C : tumeur avec envahissement ganglionnaire
Stade D : mtastases distance, en particulier hpatiques

Survie 5 ans TRAITEMENT

= 50 %
tous stades confondus Chirurgie palliative si cancer stnosant mme si extension distance, car risque occlusif.
Chirurgie +++ : hmicolectomie droite ou gauche selon la localisation rsection de mtastases hpatiques
Chimiothrapie adjuvante : 5-Fluoro Uracile + Acide Folinique dans les stades C (extension ganglionnaire)
Irinotcan (CAMPTO) en 2me ligne

JUIN 1999
 CANCER DU RECTUM Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 352 pidmiologie, anatomie pathologique, diagnostic, volution,
principes du traitement et prvention
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES LOCAUX ALTRATION DE LTAT GNRAL SIGNES DEXTENSION

Rectorragies de sang rouge Sciatique
Faux besoins Mtastases distance (foie ++, ganglion de TROISIER)
Constipation terminale Ascite (carcinose pritonale)

TOUCHER RECTAL DOSAGE DE LACE RECTOSCOPIE

DPISTAGE
Surtout si ATCD familiaux
CANCER DU RECTUM PIDMIOLOGIE (cf 351)
TR systmatique et annuel
partir de 45 ans (dpistage
des polypes rectaux) - LOCO-RGIONALE BILAN DEXTENSION DISTANCE
Rectoscopie si doute
Recherche de sang dans les Echographie endo-rectale Echographie hpatique (et/ou TDM)
selles (Hmoccult) Radiographie du thorax

CLASSIFICATION ANATOMO-PATHOLOGIQUE
(ASLER et COLLER)
Stade A:
cancer limit la muqueuse
Stade B1 :
cancer envahissant la musculeuse sans la traverser
Stade B2 :
cancer dpassant la musculeuse
Stade C1 :
tumeur nayant pas envahi toute la paroi mais avec
envahissement ganglionnaire
Stade C2 : tumeur envahissant toute la paroi avec
envahissement ganglionnaire

PRINCIPES DU TRAITEMENT

RADIOTHRAPIE CHIRURGIE LASER

En pr-opratoire Tumeur < 4 cm de la marge anale : amputation si malade inoprable
Diminue les rcidives abdomino-prinale
locorgionales Tumeur du 1/3 suprieur : rsection simple avec
anastomose colorectale
Tumeur du 1/3 moyen : anastomose colo-anale

JUIN 1999
 PRITONITE AIGU DIFFUSE Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 353 Physiopathologie, tiologie, diagnostic, volution, traitement
Unit de Chirurgie Infantile
Hpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES FONCTIONNELS
Douleurs abdominales
Vomissements
Troubles du transit avec arrt
des matires et des gaz
secondaire
SYNDROME INFECTIEUX SIGNES PHYSIQUES ANOMALIES RADIOLOGIQUES ANOMALIES BIOLOGIQUES
Fivre variable, parfois Dfense puis contracture ASP (Face debout et face en rapport avec :
retarde (topographie selon l'origine) couch + coupoles) Hypovolmie
TR : douleur du Douglas Rechercher : Infection
Signes de choc Pneumopritoine (PNP) Insuffisance rnale
Signes d'ilus Insuffisance respiratoire
Epanchement liquidien

PERITONITE

P. ULCEREUSE P. APPENDICULAIRE P. GENITALE P. BILIAIRE P. SIGMOIDIENNE AUTRES

ATCD ulcreux, prise de
mdicaments gastro-
toxiques
Syndrome ulcreux
clinique
Pneumopritoine
Choc et fivre retards
Sujet jeune Femme jeune Femme ge et obse Par perforation d'un P. primitives
Signes prdominants : Contage, pertes sales Douleur de diverticule ou d'un cancer pyognes
fosse iliaque droite Signes : pelviens lhypochondre droit Douleur et contracture de P. par contusion
Syndrome infectieux (TR, TV) Ictre, syndrome la fosse iliaque gauche abdominale
franc infectieux franc Choc franc et prcoce
AEG modre (si choc : Pas de PNP, lithiase Pneumopritoine
pritonite putride) vsiculaire (cho)

PHYSIOPATHOLOGIE
TRAITEMENT COMMUN
Ranimation pr-opratoire : correction du choc, des Insuffisance Pritonite Choc
respiratoire
dsordres hydro-lectrolytiques, de l'insuffisance rnale
Antibiothrapie parentrale Ilus
Laparotomie : abord large, exploration complte, lavage
Bactrimie Insuffisance rnale

Anti-ulcreux Appendicectomie Cholcystectomie Sigmodectomie si possible, suivie de drivation

Suture de l'ulcre +/- type Hartmann ou Bouilly-Volkmann
vagotomie ou gastrectomie
Parfois Taylor

JUIN 1999
 OCCLUSION INTESTINALE DU GRLE Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 354 Physiopathologie, tiologie, diagnostic, traitement
Unit de Chirurgie Infantile
Hpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES FONCTIONNELS SIGNES GENERAUX SIGNES PHYSIQUES SIGNES RADIOLOGIQUES EXAMENS BIOLOGIQUES
Douleurs violentes, par crises Variables (pauvres au dbut) Ondulations pristaltiques ASP : face debout + couch Ure, cratininmie
Vomissements prcoces Mtorisme variable Ionogramme sanguin
Arrt du transit (gaz +++), Niveaux hydro-ariques :
parfois retard centraux et plus larges que
hauts
Rechercher :
pneumopritoine et arobilie

PHYSIOPATHOLOGIE
OCCLUSION DU GRELE
cf. 355

O. MECANIQUES O. INFLAMMATOIRES

Sur appendicite, cholcystite,

infection gnitale, sigmodite
PAR STRANGULATION PAR OBSTRUCTION
Problme difficile des occlusions
Volvulus sur bride Ilus biliaire post-opratoires prcoces
Hernie trangle (externe Tumeur du grle
ou interne) Corps tranger
Invagination intestinale Stnoses (tuberculose,
aigu (nourrisson ++) Crohn, radiothrapie ++)

TRAITEMENT = URGENCE

REANIMATION PRE-OPERATOIRE LAPAROTOMIE EXPLORATRICE REANIMATION POST-OPERATOIRE

Equilibre hydro-lectrolytique Section d'une bride +/- rsection intestinale (antibiothrapie)
Aspiration Traitement d'une cause : hernie, foyer infectieux, ilus biliaire ...
Sondage vsical Vidange intestinale
IIA : lavement +/- chirurgie

JUIN 1999
 OCCLUSION INTESTINALE DU CLON Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 355 Physiopathologie, tiologie, diagnostic, traitement
Unit de Chirurgie Infantile
Hpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PHYSIOPATHOLOGIE EXAMENS
SIGNES SIGNES PHYSIQUES RADIOLOGIE
BIOLOGIQUES
OBSTACLE FONCTIONNELS
Douleurs abdominales Mtorisme important ASP face debout Troubles hydro-
Troubles de Hyperpristaltisme Vomissements tardifs avec tympanisme et face couch lectrolytiques
l'absorption Arrt du transit prcoce Touchers pelviens et Niveaux hydro-ariques Fonction rnale (ure
et de la scrtion Signes gnraux, palpation des orifices priphriques plus sanguine, ionogramme
DISTENSION modrs au dbut herniaires hauts que larges sanguin)

Exhmie stase et ischmie OCCLUSION DU COLON

plasmatique

Anoxie Perforation Pullulation Libration O. PAR OBSTRUCTION O. PAR STRANGULATION AUTRES CAUSES
viscrale microbienne de Cancer colique +++ Volvulus du sigmode Syndrome d'Ogilvie
produits toxiques Compression par tumeur Volvulus du ccum Ilus sur foyer
extrinsque inflammatoire (sigmodite)
Fcalome (sujet g)
CHOC
Diagnostic prcis par
LAVEMENT OPAQUE
(en l'absence de CI +++ : pneumopritoine,
signes de souffrance pritonale)

TRAITEMENT = URGENCE

REANIMATION PRE-OPERATOIRE LAPAROTOMIE REANIMATION POST-OPERATOIRE

Equilibre hydro-lectrolytique Cancer : exrse + colostomie (antibiothrapie)
Aspiration Volvulus : dtorsion +/- exrse +/- colostomie
Sondage vsical A part : Ogilvie = traitement endoscopique

JUIN 1999
 APPENDICITE AIGU Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 356a Diagnostic, traitement
Unit de Chirurgie Infantile
Hpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

356b
DIAGNOSTIC FACILE DIAGNOSTIC DIFFICILE
Douleur spontane et provoque de la FID Formes attnues
Dfense de la FID FREQUENCE Formes graves d'emble (pritonite, formes
Douleur aux touchers pelviens URGENCE toxiques)

Fivre modre POLYMORPHISME Formes topographiques :

- Pelviennes (signes d'irritation pelvienne)
Vomissements et constipation : plus inconstants - Rtroccale (pauvret smiologique)
ASP : ilus rgional - Msocliaque (signes occlusifs)
- Sous-hpatique (signes dans l'hypochondre droit)
NFS : hyperleucocytose PN
Formes selon le terrain :
- Vieillard : forme asthnique, forme tumorale
- Femme enceinte : diagnostic trs difficile

ELIMINER (rapidement ++)

Infection urinaire (ECBU)
Cholcystite (chographie abdominale)
Salpingite
Adnolymphite msentrique chez l'enfant

ANATOMO-PATHOLOGIE
LE DOUTE IMPOSE L'APPENDICECTOMIE +++
= URGENCE Atteinte de gravit croissante :
- A. catarrhale
Examen anatomo-pathologique systmatique de l'appendice
- A. purulente
(et examen bactriologique)
- A. gangrneuse
Toilette pritonale
- A. perfore
Recherche systmatique d'un diverticule de Meckel
Mais : pas de paralllisme anatomo-clinique

JUIN 1999
 COMPLICATIONS DE LAPPENDICITE AIGU Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 356b Diagnostic, traitement
Unit de Chirurgie Infantile
Hpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

356a
COMPLICATIONS INAUGURALES COMPLICATIONS EVOLUTIVES COMPLICATIONS POST-OPERATOIRES
PERITONITE GENERALISEE PERITONITE SECONDAIRE GENERALISEE COMPLICATIONS PRECOCES
Douleur abdominale intense PERITONITE SECONDAIRE LOCALISEE Hmopritoine (lachage de suture vasculaire)
Douleur au TR (Douglas) Syndrome septique svre Pritonite (lachage du moignon)
Contracture +++ Plastron appendiculaire dans la FID ++ Abcs de paroi
Vomissements Abcs du Douglas
Fivre leve SEPTICEMIE (associe aux pritonites) Abcs sous-phrnique
ASP : pas de pneumopritoine Syndrome du 5me jour (diffusion pritonale)
NFS : hyperleucocytose PN Occlusion
FORME TOXIQUE COMPLICATIONS TARDIVES
Svrit des signes gnraux (choc) Occlusion intestinale aigu du grle = volvulus
Pauvret de l'examen clinique sur bride post-opratoire

TRAITEMENT PREVENTION +++ = Appendicectomie au moindre doute

URGENCE +++ diagnostique

REANIMATION ANTIBIOTHERAPIE CHIRURGIE

Rquilibration hydro-lectrolytique En urgence (sauf si plastron =
Traitement du choc septique chirurgie son heure)
Traitement des ventuelles Adapte la complication
consquences respiratoires,
rnales ...

JUIN 1999
 HERNIES INGUINALE, CRURALE ET OMBILICALE Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 357 Physiopathologie, diagnostic, complications, traitement
Unit de Chirurgie Infantile
Hpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PHYSIOPATHOLOGIE LE DIAGNOSTIC EST CLINIQUE

 DEUX TYPES DE HERNIES
Congnitales
Acquises = hernies de faiblesse
 POINTS COMMUNS HERNIE NON COMPLIQUEE HERNIE ETRANGLEE
Un dfaut parital (zone de faiblesse) Tumfaction rnitente, rductible, impulsive la toux Tumfaction douloureuse, irrductible,
Un sac herniaire Situe sur un site expos : non impulsive la toux
Un contenu - Rgion inguinale : Tardivement :
 LE RISQUE MAJEUR = Au dessus de la ligne de Malgaigne = H. inguinale - Altration de l'tat gnral
ETRANGLEMENT Au dessous de la ligne de Malgaigne = H. crurale - Syndrome occlusif
- Ombilic = H. ombilicale Urgence chirurgicale +++
Examen gnral systmatique (TR++)

TRAITEMENT
Toujours chirurgical (abstention exceptionnelle)

HERNIE NON COMPLIQUEE HERNIE ETRANGLEE

Rintgration du contenu = Urgence+++
Suppression du sac
Lever l'agent d'tranglement
Rfection de la paroi
Suppression du sac
Traitement du contenu en fonction des
lsions (rsection du grle si ncrose)
Rfection de la paroi

JUIN 1999
 THROMBOSE HMORRODAIRE Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 358a Diagnostic et traitement
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

358b
DOULEUR ANALE TUMEFACTIONS DE LA MARGE ANALE
Dures, de couleur bleu-violace, avec dme

ELIMINER EVOLUTION SPONTANEE

Thrombose d'hmorrodes internes prolabes Marisque (repli cutan pri-anal)
ou thrombose du prolapsus (douleur atroce, Fissuration ou rupture entrainant
dme trs important, aspect rouge vineux THROMBOSE HEMORROIDAIRE
anorragies, soulagement de la douleur
centr par une zone noirtre parfois mais n'entranant pas d'vacuation
ncrotique). totale des thrombi

TRAITEMENT

MEDICAL THROMBECTOMIE
pas de suppo Avant le 10 jour (au-del : thrombus organis et peu
e

Veinotoniques fortes doses douloureux)

ex : GINKOR FORT En cas de persistance du syndrome douloureux
Topiques locaux malgr le traitement mdical ou si volont de la part
ex : TITANOREINE du patient de stopper rapidement la douleur
PROCTOLOG Technique
Antalgiques - Anesthsie locale (XYLOCAINE 2%)
ex : palier I voire II (cf fiche douleur) - Incision au scalpel
AINS durant 3-4 jours - Evacuation du(des) thrombus(i) avec curetage pour
Si intolrance aux AINS : vider les logettes et viter la rcidive. Cicatrisation
Corticodes (1/2mg/kg/j) spontane sans suture
Traitement de la constipation

JUIN 1999
 FISSURE ANALE Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 358b Diagnostic et traitement
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

358a
DOULEUR ANALE PRURIT ANAL ANORRAGIES
Rythme par les dfcations Lsions de grattage
Suintement anal

EXAMEN PROCTOLOGIQUE

Inspection Toucher anal et rectal Anuscopie et rectoscopie

Contracture anale (aprs anesthsie intra-sphinctrienne) Recherchent une tumeur ou une rectite
Ulcration triangulaire postrieure (ou en raquette Elimine un abcs intra-mural
unique, marisques externes dans les formes ou intra-sphinctrien associ
chroniques), parfois localisation atypique antrieure,
bipolaire (femme) ou latrale (rare).

FISSURE ANALE

TRAITEMENT

FISSURE JEUNE OU NON COMPLIQUE FISSURE CHRONIQUE

Topiques locaux Postrieure : fissurectomie + anoplastie et lio-
ex : TITANOREINE myotomie latrale
QUOTANE Antrieure : fissurectomie (sans anoplastie) et
Traitement de la constipation liomyotomie latrale
Anesthsie intra-sphinctrienne la lidocane 2%
Injection sous fissuraire de quinine-ure
(KINUREA H)

JUIN 1999
 PANCRATITE AIGU Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 359 tiologie, diagnostic, volution
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DOULEUR ABDOMINALE AUTRES SYMPTMES

Douleur pigastrique intense et tranfixiante Vomissements
Soulage par position en antflxion ou Arrt des matires et des gaz (ilus)
chien de fusil tat de choc
Ictre (20 % des cas) si origine biliaire

ASP (face debout/couch, coupoles) LIMINER

Une pritonite (pneumo-pritoine)
Une occlusion intestinale aigu
PANCRATITE AIGU ? (niveaux hydro-ariques)

EXAMEN PHYSIQUE BIOLOGIE IMAGERIE

Contraste entre lintensit de la amylasmie
douleur et la pauvret de lexamen amylasurie
(sensibilit pigastrique emptement) lipasmie ECHOGRAPHIE SCANNER
CRP Recherche de lithiase (avec injection diode)
vsiculaire Diffrence PA ncrosante et dmateuse
Pancras mal vu Prcise lextension des coules de ncroses
(car interpositions gazeuses) Recherche une collection

RECHERCHER UNE TIOLOGIE

Lithiase biliaire : 50 % des PA en France VALUER LA GRAVIT
thylisme chronique : 30 % des cas Score clinico-biologique de RANSON
Autres causes : Score scannographique de BALTHAZAR
- hypertriglycridmies (I, IV, V)
- hypercalcmie
- tumeur du pancras (obstruction du WIRSUNG)
- iatrognes : post-opratoire, post-cathterisme
de la papille, mdicaments (Azathioprine)
- post-traumatique
Idiopathiques
TRAITEMENT
Hospitalisation en USI, quilibration hydro-lectrolytique, surveillance
Antalgiques, antispasmodiques, antibiotiques (PA ncrosante)
Sphinctrotomie endoscopique si PA ncrosante grave dorigine biliaire

JUIN 1999
 PANCRATITE CHRONIQUE ALCOOLIQUE Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 360 Diagnostic, volution
Service de Hpato-gastro-entrologie
Hpital de Bictre,
Le Kremlin Bictre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SYMPTMES RVLATEURS DCOUVERTE FORTUITE

DOULEUR (90%) AMAIGRISSEMENT (70%) ICTRE Dcouverte danomalies morphologiques et/ou
Epigastrique avec irradiation en hmi-ceinture de calcifications lors dexamens complmentaires
et dans le dos
Aggravation par repas gras et alcool
Soulagement par antflexion et aspirine

AVEC SIGNES DIMPRGNATION THYLIQUE

PANCRATITE CHRONIQUE THYLIQUE ?

BIOLOGIE ASP CHOGRAPHIE SCANNER CHOENDOSCOPIE PANCRATOGRAPHIE

Signes datteinte pancratique : PANCRATIQUE PAR VOIE RTROGRADE
Calcifications de Pancras augment de Meilleure sensibilit
- amylasmie et amylasurie laire pancratique volume et hyperchogne que lchographie Examen le plus sensible En cas de doute
- lipasmie (incidence de 3/4) Calcifications pour le diagnostic diagnostique avec un
Signes biologiques dthylisme chronique : Recherche de faux kystes, prcoce cancer du pancras
cytolyse, GGT, macrocytose, etc dune compression de la VBP,
Signes dinsuffisance pancratique : dune HTP segmentaire
- exocrine (statorrhe au fcalogramme)
- endrocrine : intolrance au glucose voire
diabte (glycmie, HGPO)

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
Alcool +++
Hyperparathyrodie
Mucoviscidose
Pancras divisum, obstacle pancratique, traumatisme

TRAITEMENT
Arrt de lalcool et restriction lipidique
Correction du dficit exocrine (CRON 25 000, EUROBIOL 25 000)
Correction du dficit endocrine si ncessaire (hypoglycmiants oraux, insuline)
Antalgiques si douleurs

JUIN 1999
 HPATITES VIRALE AIGUS A, B, C, D, E Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 361 Epidmiologie, tiologie, diagnostic, volution, prvention
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Nauses Syndrome Urticaire, rash

Asthnie Anorexie Vomissements pseudogrippal arthralgies Ictre

Biologie hpatique chographie hpatique

- Transaminases (10-40N pour VHA, Normale
B, D, E, < 10N pour VHC)
- GGT et phosphatases alcalines
modrment
- Bilirubine conjugue (variable)
Formes graves
- avec encphalopathie et/ou TP < 50%
- Hpatite fulminante (exception)
HPATITE AIGU pour VHC : exceptionnelles
pour VHE, chez femme enceinte : 20 30% des cas

Ag HBs+ Ac antiVHC+ Ag HBs+

IgM anti VHA+ IgM anti VHE+
IgM anti HBc+ ARN du VHC par PCR IgM anti VHD+

HPATITE A HPATITE B HPATITE C HPATITE D HPATITE E

- Contage orofcal
- Incubation : 2 6 semaines
- Prvention : hygine alimentaire,
vaccin HAVRIX (ou combin
TWINRIX)
- Evolution : gurison 100% des cas
(mais formes prolonges
ou rechutes)
- Contage sanguin, sexuel
ou materno-ftal
- Incubation : 4 30 semaines
- Prvention : vaccination
(GENHEVAC B, ENGERIX B)
- Evolution : gurison dans 90% des
cas, chronicit dans 10 % (1/3 :
chronique active, 1/3 : chronique
persistante, 1/3 porteurs
sains)
- Contage sanguin - Contage sanguin, sexuel ou - Contage orofcal
- Incubation : 7 9 semaines materno-ftal - Incubation : 6 semaines
Surinfection par VHD
- Evolution : chronicit dans - Prvention : hygine alimentaire,
90 % des cas avec risque - Prvention : id. VHB
- Evolution : gurison dans 100 %
de cirrhose et d'hpatocar- des cas sauf formes fulminantes
cinome

JUIN 1999
 HPATITES VIRALES CHRONIQUES B et C Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 362 Epidmiologie, diagnostic, volution, prvention
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

AgHBs positif plus de 6 mois Transaminases Subictre Asthnie Transaminases modrment

aprs une HB aigu < 5N, fluctuantes ou en plateau,
(dcouverte possible prdominant sur ALAT
lors d'un don de sang)

Ac anti VHC + (ELISA 3), PCR (si srologie douteuse)

AgHBs +, Ac anti HBs -, Ag HBe +, Ac anti HBc +,
ADN viral B +, marqueurs de rplication + ,
IgM anti VHD + et ADN viral D + si surinfection par VHD

HPATITE CHRONIQUE B ou B-D HPATITE CHRONIQUE C

PBH PBH

Hpatite B ou B-D Hpatite B ou B-D Hpatite C Hpatite C

chronique non active chronique active chronique active chronique non active
Surveillance clinique et - Interfron 
biologique (transaminases, - Vidarabine Surveillance
marqueurs de rplication) - Lamividine Risque de cirrhose (25%) - Interfron 
Surveillance : + ribavirine 6 12 mois
- Echographies
hpatiques
- FP

Risque d'hpatocarcinome

JUIN 1999
 HPATOPATHIE ALCOOLIQUE NON CIRRHOTIQUE Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 363 Anatomie pathologique, diagnostic, volution, traitement
Service dHpato-gastro-entrologie
Hpital de Bictre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

STATOSE HPATIQUE HPATITE ALCOOLIQUE

En France, associe le plus souvent une cirrhose

DCOUVERTE CHOGRAPHIQUE HPATOMGALIE DOULEUR + FIVRE + ICTRE NAUSES, ANOREXIE,

FORTUITE DOULOUREUSE VOMISSEMENTS AMAIGRISSEMENT,
HPATALGIES
(hyper-chognicit)

BIOLOGIE HISTOLOGIE
Gamma GT leve Statose macrovsiculaire
lvation discrte des transaminases Statose microvsiculaire
BIOLOGIE CHOGRAPHIE HISTOLOGIE
et des phosphatases alcalines
Elvation des gamma GT Elimine une cause extra-  anomalies de la rgion
Transaminases peu leves hpatique d'ictre centro-lobulaire
LIMINER avec SGOT/SGPT > 2 Recherche de signes Hpatocytes : ballonisation,
 SI STEATOSE MACROVESICULAIRE : Hyperleucocytose PN d'HTP, statose, cirrhose ncrose acidophile, corps de
Macrocytose Mallory ++ (non
Obsit, diabte, corticodes Augmentation des IgA pathognomoniques)
Dnutrition Infiltrats inflammatoires PN
 SI STEATOSE MICROVESICULAIRE : Fibrose pri-cellulaire
Ttracyclines, acide valproque
Syndrome de Reye
Statose aigu gravidique
TRAITEMENT
TRAITEMENT Sevrage
Sevrage Vitaminothrapie B1 B6 PP
Vitaminothrapie B1 B6 PP Corticodes si forme grave

VOLUTION
VOLUTION
Parfois mortelle
Favorable si arrt de l'intoxication Si rcidive : volution vers la cirrhose

JUIN 1999
 Dr P. LAURENT-PUIG
CIRRHOSE ALCOOLIQUE
Aventis
Internat 364 Anatomie pathologique, diagnostic, complications et leur physiopatologie, traitement
Service de Hpato-gastro-entrologie
Hpital de Bictre,
Le Kremlin Bictre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PHASE ASYMPTOMATIQUE PHASE SYMPTOMATIQUE COMPLICATION RVLATRICE

= Dcouverte dans le bilan dun thylisme chronique Asthnie, anorexie, amaigrissement

CIRRHOSE ALCOOLIQUE ?

CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE HISTOLOGIE

 HPATOMGALIE : dure, bord infrieur tranchant Anomalies de la NFS : anmie  ECHOGRAPHIE SYSTMATIQUE = certitude du diagnostic +++
(macrocytose inconstante), Foie augment ou diminu de taille, Par voie transparitale ou
 SIGNES DINSUFFISANCE HPATO-CELLULAIRE
leucopnie, thrombopnie contours bossels transjugulaire (troubles de
Cutans : angiomes stellaires (>5), ongles blancs,
Anomalies du bilan hpatique : Repermation de la veine ombilicale lhmostase)
rythrose palmaire
lvation des GGT cytolyse diamtre tronc porte Association dune fibrose
Endocriniens : hypogonadisme, dpilation,
modre Splnomgalie, ascite entourant des nodules de
gyncomastie, amnorrhe, strilit
Baisse du TP Recherche dhpatome, de faux-kyste rgnration +++
Mtaboliques : encphalopathie hpatique
Electrophorse des protines : du pancras +++ Signes dhpatite alcoolique
Syndrome hmorragique
bloc  (IgA), hypoalbuminmie  FIBROSCOPIE GASTRIQUE = corps de MALLORY, statose
 SIGNES DHYPERTENSION PORTALE : splnomgalie, CVC
Recherche de varices sophagiennes ou macrovsiculaire
 SIGNES DIMPRGNATION THYLIQUE : interrogatoire,
cardiotubrositaires et de gastropathie Surcharge ferrique
trmulations, parotidomgalie, maladie de DUPUYTREN,
dhypertension portale
polynvrite des M.I., rythrose faciale

RECHERCHER LES COMPLICATIONS

HMORRAGIE DIGESTIVE
(cf 76a)
Par HTP : bloc intra-hpatique
post-sinusodal - compression des
veines sus-hpatiques par nodules
de rgnration
Par varices sophagiennes :
conscutives la circulation
portocave, si gradient > 12 mm Hg
CARCINOME
ENCPHALOPATHIE HPATIQUE ASCITE ICTERE HPATO-CELLULAIRE INSUFFISANCE RNALE
(cf 77)
Stade I = troubles du comportement + astrixis Hpatite alcoolique Syndrome hpato-rnal
Stade II = syndrome confusionnel + rigidit aigu Nphropathie glomrulaire
extra-pyramidale Hmolyse dpts msangiaux dIgA
Stade III = coma sans signes de localisation Hpatocarcinome
Recherche du facteur dclenchant = Insuffisance hpato-
hmorragie digestive, infection, troubles cellulaire terminale
mtaboliques, hpatocarcinome, prise
mdicamenteuse, hpatite alcoolique aigu,
anastomose porto-cave

JUIN 1999
 LITHIASE VSICULAIRE Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 365 pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

COLIQUE HPATIQUE COMPLICATION RVLATRICE DCOUVERTE FORTUITE

(la LV est latente dans 80 % des cas)

ECHOGRAPHIE HPATO-BILIAIRE
Formations hyperchognes avec cne dombre postrieur
paisseur de la paroi vsiculaire (augmente si cholcystite
Diamtre des voies biliaires (dilatation en cas de lithiase de la VBP)
FACTEURS DE RISQUE PHYSIOPATHOLOGIE
 Calculs cholestroliques  Calculs cholestroliques LITHIASE VSICULAIRE
(80 % des cas) Sursaturation de la bile en cholestrol :
ge > 50 ans, sexe fminin - par augmentation de la scrtion biliaire
ATCD familiaux de cholestrol Echo-endoscopie bilio-pancratique
Obsit - ou par diminution de la scrtion dacides rarement indique
Hypertriglycridmie biliaires
Grossesse  Calculs pigmentaires
Maladies et rsections ilales Noirs :
Mucoviscidose Formation de polymres de sels de
 Calculs pigmentaires bilirubine par augmentation du passage
(20 % des cas) biliaire de bilirubine non conjugue
Noirs : Bruns :
- hyperhmolyse Formation de bilirubine de calcium par
- cirrhose hydrolyse de la bilirubine conjugue dans
Bruns : stase et infections la bile sous leffet de certaines bactries
des voies biliaires TRAITEMENT

LV ASYMPTOMATIQUE LV SYMPTOMATIQUE
Abstention thrapeutique
( pas de dpistage systmatique)
CLIO-CHIRURGIE +++ ACIDES BILIAIRES
Cholecystectomie rarement utliss et seulement si :
Calculs non calcifis
(radiotransparents lASP)
Vsicule fonctionnelle

JUIN 1999
 COMPLICATIONS DE LA LITHIASE BILIAIRE Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 366 tiologie, diagnostic, traitement
Service de Hpato-gastro-entrologie
Hpital de Bictre,
Le Kremlin Bictre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LITHIASE VSICULAIRE

PANCRATITE ICTRE PAR OBSTRUCTION LITHIASE DE LA VOIE CHOLCYSTITE AIGU ILUS BILIAIRE CALCULO-CANCER
AIGU = Migration choldocienne BILIAIRE PRINCIPALE Douleur de lhypochondre droit + Complique une Complique les cholcystites
cf 359 Ictre parfois progressif, ET ANGIOCHOLITE fivre cholcystite vieillie chroniques en particulier les
simulant un cancer du pancras Douleur + fivre + ictre Signe de MURPHY Vsicule gangrneuse vsicules dites porcelaines
Echographie hpatobiliaire avec perforation du grle (30 % de dgnrescence)
Echographie : empierrement Echographie : paroi vsiculaire
du choldoque dilatation de la VBP paissie ++ et douleur au et passage du calcul La cholcystectomie est
et/ou des VBIH passage de la sonde Syndrome occlusif gnralement suffisante.
Traitement par
sphinctrotomie Antibiothrapie IV Antibiothrapie (48 h) puis tableau de pritonite Certains prconisent un
endoscopique (sujet g ++) Traitement = chirurgie ou cholcystectomie (ventuellement localise curage ganglionnaire et
extraction du calcul par per-clioscopique) Chirurgie rsection des segments
sphinctrotomie IV et V.
endoscopique (sujet g)

JUIN 1999
 Dr S.CAILLAT-ZUCMAN
IMMUNIT HUMORALE
Aventis
Internat 318a Lymphocytes B, immunoglobulines (structure, diversit, fonction), complment,
Lymphocytes NK, exploration en pratique clinique, concept de dficit inn
Laboratoire
dImmunologie Clinique,
Hpital Necker, Paris
H O E C H S T I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

318b LYMPHOCYTES B (LB) : DIFFRENCIATION

Rponse immunitaire (RI) HUMORALE :
Production danticorps spcifiques dun antigne (Ag)
- rponse primaire : 1re exposition lAg
- rponse secondaire : mmoire immunitaire
Le plus souvent : coopration CPA-LT-LB
A partir de cellules souches CD 34+ dans le foie foetal puis la moelle osseuse
Rarrangement des chanes H puis des chanes L kappa et lambda : cellules proB puis prB
- LB immatures : IgM de surface
- LB matures : IgM et IgD de surface. Migration vers les organes lymphodes priphriques
- Diffrenciation contrle par micro-environnement mdullaire et IL-7
- Mort (apoptose) des cellules avec rarrangement non fonctionnel des cellules avec forte affinit pour un Ag du soi
(dltion clonale)

AUTRES EFFECTEURS DE LA RI HUMORALE LYMPHOCYTES B MATURES : STIMULATION

Les CPA : monocytes, macrophages, cellules
dendritiques folliculaires
- molcules de surface : CR1, CR2, CR3, Rfc
- prsentation aux LB dpitopes superficiels dAg natifs
- exposition prolonge de lAg : rle dans le maintien
de la mmoire des LB
Les cellules NK (natural killer) :
- cellules lymphodes cytotoxiques, avec cytotoxicit
non restreinte par CMH de classe I et dirige contre
les tumeurs et les cellules infectes par un virus
- respect des cellules autologues par inhibition du
signal de lyse : reconnaissance du CMH I autologue
par le killer inhibitory receptor (KIR)
EXPLORATION
Dosage des Ig : EPP, IEPP, dosage pondral
Etude de la production de certains Ac : anti-toxine
ttanique, ASLO...
Numration des LB circulants : 10 30%
Etude fonctionnelle in vitro : test de prolifration
lymphoblastique (LPS, PWM...)
Dans les organes lymphodes secondaires, en prsence de lAg prsent par les cellules dendritiques folliculaires :
CPA (cellule prsentatrice de lAg) et de LT auxiliaires
- Activation et migration vers le cortex superficiel ganglionnaire
- Multiplication des LB : formation du centre germinatif dans le follicule secondaire et perte de lexpression des IgD
membranaires
- Maturation daffinit des Ac : commutation (Switch) des chanes H en autres isotypes et mutations somatiques sur
les gnes VH et VL
- Diffrenciation des LB avec rcepteur de haute affinit pour lAg en :
LB mmoire (IgG, A ou E membranaires)
PLASMOCYTE (synthse et scrtion des Ac)
PRIMAIRE RPONSE HUMORALE SECONDAIRE
Succde une 1re immunisation Aprs rintroduction du mme Ag
Temps de latence puis augmentation dAc IgM de faon Temps de latence plus court puis augmentation plus
exponentielle importante du taux dAc
Dcroissance des IgM puis production dIgG en faible Production dIgG et IgA et dcroissance lente
quantit Taux rsiduel plus important
DFICITS INNS
Agammaglobulinmie lie X : mutations du gne XLA, codant pour une tyrosine-kinase spcifique de la ligne B,
pas de LB ni Ac
Dficits en IgA : asymptomatiques ou infections respiratoires et/ou digestives
Dficits en sous-classes dIgG : asymptomatiques ou infections pyognes
Dficits en IgA et IgG avec augmentation des IgM : pyognes ou germes opportunistes

JUIN 1999
 Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
IMMUNIT HUMORALE
Aventis
Internat 318b Lymphocytes B, immunoglobulines (structure, diversit, fonction), complment,
Lymphocytes NK, exploration en pratique clinique, concept de dficit inn
Laboratoire
dImmunologie Clinique,
Hpital Necker, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

318a 318c VOIE ALTERNE ACTIVATION DU COMPLMENT VOIE CLASSIQUE

Complment : ensemble de protines solubles et
membranaires, susceptibles de sactiver en cascade
2 voies dACTIVATION : alterne (activation aspcifique)
et classique (en prsence dAc IgG1, 2 ou 3)
conduisant au clivage de C3 puis lunit terminale
effectrice commune
DFICITS CONGNITAUX EN COMPLMENT
en C1 inhibiteur : oedme angioneurotique
en C1q, C4 et C2 : frquent au cours du lupus
partiel en C4 : frquent dans les pathologies auto-
immunes
en C3, facteurs D et B, properdine : infections
bactriennes rcidivantes
en C5, 6, 7, 8 : infections Neisseria
en DAF et autres inhibiteurs du MAC : hmoglobinurie
paroxystique nocturne
Activation par polysaccharides (insuline, zymosan,
endotoxines bactriennes)
Clivage (spontan ou par C3 convertase) de C3 en C3a
et C3b
Liaison Mg++ dpendante de C3b au facteur B
Clivage de B en Ba et Bb par la protine D (srine
estrase)
Formation de C3bBb (C3 convertase alterne)
Stabilisation de C3bBb par la properdine P
Inactivation de C3b en C3bi par facteur I
Clivage de nouvelles molcules de C3 : formation de
(C3b)n Bb : C5 convertase alterne
Clivage de C5 en C5a et C5b puis intgration de C5b
dans le complexe dattaque membranaire (MAC)
Mcanismes REGULATEURS
Le facteur H se lie C3b en comptition avec le facteur
B et sert de cofacteur au facteur I
Le facteur nphritique (C3Nef) : auto Ac anti-C3bBb les
rendant rsistant H
Activation de C1q par interaction avec le domaine CH2
des IgG1, 2, ou 3
Activation de C1r et C1s par C1q
Clivage par C1s activ de C4 en C4a et C4b et C2 en
C2a et C2b
Formation de C4b2a (C3 convertase) et clivage de C3
en C3a (anaphylatoxine) et C3b (fixation)
Clivage par C4b2a3b de C5 en C5a (anaphylatoxine) et
C5b (fixation)
Mcanismes REGULATEURS
C1 inhibiteur : inhibition de C1r et C1s
C4bp : se lie C4b et permet au facteur I (inactivateur
de C3b) dinactiver C4b
C1q inhibiteur
Protine DAF, CR1 et MCP : contrle de C4b2a

EXPLORATION
COMPLEXE DATTAQUE MEMBRANAIRE
Etude fonctionnelle : mesure de lactivit hmolytique
de la voie classique (CH50) A partir de C5b, formation du MAC : C5b, 6, 7, 8, 9
Dosages immunochimiques de C1q, C3, C4 et facteur B Formation de pores membranaires par polymrisation de C9 :
lyse osmotique
Rgulation : inhibition du MAC par mcanismes dendocytose

RLES DU COMPLMENT
INFLAMMATION : libration danaphylatoxines (C3a, C5a, C4a) : libration de mdiateurs et
signaux chimiotactiques
LYSE des membranes des micro-organismes, de cellules sanguines et virus enveloppe lipidique
OPSONISATION de micro-organismes et cellules trangres
PRESENTATION de lAg aux LB (CR1, CR2, CR3)

JUIN 1999
 Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
IMMUNIT HUMORALE
Aventis
Internat 318c Lymphocytes B, immunoglobulines (structure, diversit, fonction), complment,
Lymphocytes NK, exploration en pratique clinique, concept de dficit inn
Laboratoire
dImmunologie Clinique,
Hpital Necker, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

318b STRUCTURE DE BASE DES Ig

Un monomre dIg : association de 2 chanes lourdes H et lgres L, identiques 2 2
Ig : glycoprotine soluble (anticorps) ou implante dans
la membrane des LB (rcepteur BCR) La chane lourde H : , , 1, 2, 3, 4, 1, 2, 
DUALITE FONCTIONNELLE : - dfinit lisotype de lIg : classe (IgM, D, G, A ou E) et sous-classe (IgG1, 2, 3 ou 4 et IgA1 ou 2)
- partie variable N-terminale : site anticorps - comporte 1 domaine variable VH et 3 (, , ) ou 4 (, ) domaines constants CH. La rgion charnire (entre CH1 et
- partie constante C-terminale : dclenche les signaux CH2) assure la flexibilit de lIg
biologiques La chane lgre L : kappa ou lambda
- comporte 1 domaine variable (VL) et un domaine constant (CL)
GNES DES Ig
Modle de base : (H2L2)n o n = 1(IgG) 5 (IgM)
Les gnes sont ports par des chromosomes diffrents Chaque domaine variable (VL ou VH) possde 3 rgions hypervariables CDR spares par des rgions plus conserves.
(2 pour kappa, 22 pour lambda et 14 pour H) La juxtaposition de VL et VH forme le site Ac (ou paratope).
Diffrents gnes pour une mme chane H La lyse enzymatique dune IgG par la papane donne :
- gnes VH (>100) et D (diversit) pour la rgion variable - 2 fragments Fab (VL+CL/VH+CH1) porteurs dun paratope
- gnes J (jonction) - 1 fragment Fc (dimre CH2+CH3) qui porte les proprits effectrices de lIgG : activation du complment, passage
- gnes des rgions constantes (1 exon/domaine) transplacentaire...
Rapprochement des gnes par :
- rarrangement : transposition des gnes VH, D et J
- commutation (switch) : un mme LB peut exprimer CARACTRISTIQUES DES Ig
diffrents isotypes selon son degr de maturation isotype M D G1 G2 G3 G4 A1 A2 E
nbre sous-units H2L2 5 1 1 1 1 1 1 ou 2 1
CARACTRE MONO OU POLYCLONAL DES Ig
PM kD 970 184 146 146 170 146 160/400 188
Un clone de LB produit un seul type dIg, dite
monoclonale nbre liaisons Ag 5 2 2 2 ou 4 2
Un hybridome : rsultat de la fusion entre une cellule Concentration 0,5/1,6 0.03/0.4 8-15 1,2/2,6 <100 ng
tumorale et un clone de LB : production in vitro dun plasmatique (adulte) g/l
Ac monoclonal 1/2 vie plasmatique (j) 5 2-8 21 20 7 21 5-8 2-3
En pathologie, prolifration monoclonale B au cours du passage transplacentaire - - + + + + - -
mylome, de la maladie de Waldenstrm, de la LLC et
liaison R polyIg pithlial + - - - - - ++ -
de la LAL prB
activation complment
La rponse Ac est dgnre : pour chaque pitope,
voie classique +++ - ++ (+) ++ - - -
production de diffrents Ac spcifiques (rponse
polyclonale) par diffrents clones de plasmocytes. voie alterne +/- - +/- +/- +/- ? +++ -

JUIN 1999
 MOLCULES DU COMPLEXE MAJEUR Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
Aventis
Internat 319 DHISTOCOMPATIBILIT DE CLASSES I ET II (systme HLA)
Prsentation de lantigne et cellules impliques dans cette prsentation
Laboratoire
dImmunologie Clinique,
Hpital Necker, Paris
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Complexe majeur dhistocompatibilit (CMH) = systme HLA chez lhomme CMH

Localis sur le bras court du chromosome 6
Subdivis en 3 rgions : TRANSMISSION EN HAPLOTYPE : un enfant hrite en bloc dun haplotype paternel
- classe I tlomrique : gnes principaux A, B, C et gnes non classiques E, F, G et dun haplotype maternel
- classe II centromrique : gnes HLA DR, DQ et DP + gnes de prsentation POLYMORPHISME : nombreux allles pour un mme locus
antignique (LMP, TAP, DM, DO) CODOMINANCE : coexpression des molcules codes par chaque haplotype la
- classe III intermdiaire : gnes codant pour des fractions du complment (C2, surface cellulaire
C4a, C4b, Bf), TNF  et , protines de choc thermique (HSP 70)

CMH I
MOLCULES ET GNES
Sur toutes les cellules nucles (sauf
hmaties et cellules du SNC)
Dimres : chane lourde  polymorphe
(45 KD) + 2-microglobuline
monomorphe (12 KD)
Domaines : 3 extracellulaires + 1
transmembranaire + 1 intracytoplasmique
Structure tridimensionnelle : formation
dune cavit : site de fixation du peptide
antignique
3 gnes principaux : HLA-A, B, C
- polymorphisme +++ avec environ 60
allles pour HLA-A, 130 pour B et 20
pour C
- ce polymorphisme alllique est
concentr au niveau des exons codant
pour les domaines externes constituant
le site de fixation de lAg
FONCTIONS
Prsentation de peptides antigniques du
soi ou provenant de virus ou bactries
dveloppement intracellulaire
Prsentation aux LT CD8 cytotoxiques
lyse des cellules cibles exprimant leur
surface les peptides antigniques
Gnration des peptides (processing) :
- dgradation des protines
cytoplasmiques par le systme
multicatalytique du protasome
- translocation vers le reticulum
endoplasmique (RE) par le transporteur
TAP
- dans le RE, association du peptide avec
la 2M et la chane lourde 
- migration du complexe la surface
cellulaire et exposition au TCR
C M H II
MOLCULES ET GNES
Seulement la surface des CPA :
monocytes, macrophages, cellules
dendritiques, LB, LT activs et cellules
endothliales
Dimres : chane lourde  (35 KD) +
chane lgre  (29 KD)
Domaines : 2 extracellulaires + 1
transmembranaire + 1
intracytoplasmique (pour chaque chane)
Organisation gnomique :
- chaque locus (DP, DQ, DR), 2 gnes
A1 et B1 codent pour  et 
- pour DR, 3 autres gnes (DRB3, 4 et
5) codant pour une chane 3, 4 ou 5
qui sassocie  pour former un 2me
dimre DR
- polymorphisme +++ : environ 140
allles DRB1, 5 DRB3, 3 DRB4,
6 DRB5, 15 DQA1, 25 DQB1,
10 DPA1 et 80 DPB1
FONCTIONS
Prsentation de peptides drivs de
protines exognes (bactries
dveloppement extracellulaire) ou de
protines membranaires
Prsentation aux LT CD4 auxiliaires puis
coopration T-B ou T-T (production de
cytokines)
Gnration des peptides :
- internalisation des protines par
endocytose, puis dgradation en
peptides par les protases du
compartiment endolysosomal acide
- stabilisation des molcules du CMH II
dans le RE par la chane invariante Ii
(complexes nonamriques 3Ii + 3 +
3) et fixation des peptides en
prsence de la protine DM dans
lendosome

JUIN 1999
 CELLULES T ET IMMUNIT CELLULAIRE Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
Aventis
Internat 320 Rcepteur T (structure, diversit, rpertoire). Antignes de diffrenciation (CD4, CD8). Activation. Cellules T auxiliaires et
immunorgulation. Lymphokines (interfrons, TNF, IL1, IL2, IL4) et cytotoxicit. Concept de dficit de limmunit cellulaire
Laboratoire
dImmunologie Clinique,
Hpital Necker, Paris
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LE RCEPTEUR DES LT (TCR) DIFFRENCIATION DES LT

HETERODIMERE : association de 2 chanes
polypeptidiques ,  ou , 
Gnes du TCR : mme organisation que les Ig
- V, J, C pour  et 
- V, D, J, C pour  et 
Synthse d'un TCR fonctionnel  rarrangements  et 
puis  et 
Diversit induite par les gnes D et D et par les gnes
J, mais pas de mutations somatiques
Liaison des rcepteurs  avec les peptides prsents
par CMH I ou II
Liaison des rcepteurs  avec les pitopes non
associs au CMH
Association du TCR au complexe CD3 la surface des
LT (transduction des signaux induits par l'interaction
TCR-Ag) et aux molcules invariantes CD4 (LT auxiliaires)
ou CD8 (LT cytoxiques = CTL)
A partir de prcurseurs mdullaires qui migrent vers le thymus
Dans le thymus : PROTHYMOCYTE CD34+, CD3-, 4-, 8-
Dans le CORTEX thymique :
- thymocyte cortical (CD2+, 3-, rarrangement TCR  , , 
- slection positive, par les molcules du CMH I et II des cellules pithliales thymiques, de thymocytes CD3+, 4+, 8+;
TCR faible
- Slection ngative des thymocytes AUTORACTIFS
- Elimination (apoptose) des thymocytes avec rarrangements non fonctionnels
Dans la MEDULLAIRE thymique :
- Diffrenciation des LT matures par reconnaissance de peptides associs des molcules CMH du soi
(TCR +, CD3+ 4 + 8 - ou 3 + 4 - 8 +)
PRSENTATION DE L'ANTIGNE AUX LT
Pour les LT CD4 + : reconnaissance des Ag peptidiques d'origine exogne ou membranaire, prsents par CMH II
la surface des CPA
Pour les LT CD8 + : reconnaissance des Ag peptides d'origine endogne, prsents par CMH I la surface des
cellules nucles

LYMPHOKINES ACTIVATION DES LT

Mdiateurs intercellulaires se liant des rcepteurs de Par INTERACTION entre TCR et complexe CMH/peptide
haute affinit, produits en rponse un signal activateur. Ncessite un 2me signal d'activation par interaction de molcules sur le
TNF  (macrophages) et TNF  (LT) : activit antitumorale LT et la CPA (CD28/B7, CD40/CD40L, Fas/FasL)
et antivirale, induit la synthse des mdiateurs de Conduit l'activation des gnes de l'IL-2 et de la chane  du rcepteur
l'inflammation et l'expression des molcules d'adhsion de l'IL-2 (CD25)
IL-1  (cellulaire) et IL-1 (scrte) : produite par les
CPA, rle dans la raction inflammatoire et l'induction
des rponses immunes spcifiques CD4 + CD8 +
IL-6 : action sur la maturation des LB, la diffrenciation Prolifration et diffrenciation des LT CD4 + en : Prolifration des prcurseurs des LT cytotoxiques (pCTL)
des CTL et la synthse des protines de l'inflammation - LTh1 : production d'IL-2 et IFN  spcifiques de l'Ag en prsence d'IL-2
par les hpatocytes recrutement d'autres LT et amplification de la Diffrenciation en CTL avec lyse des cellules cibles
IFN  (cellules hmatopotiques) et  (fibroblastes, rponse immunitaire prsentant l'Ag associ au CMH I
cellules pithliales) : action antivirale et antiprolifrative - LTh2 : production d'IL-4, 6, 10, 13
IFN  : induit l'expression du CMH II coopration avec les LB
IL-2 : facteur de croissance des LT Antagonisme mutuel des LTh1 et Th2

JUIN 1999
 Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
NOTIONS SUR LA TOLRANCE ET LAUTO-IMMUNIT
Aventis
Internat 321 Distinction du soi et du non-soi. Slection thymique positive et ngative. Tolrance priphrique,
consquences pour la comprhension de lanergie et des maladies auto-immunes
Laboratoire
dImmunologie Clinique,
Hpital Necker, Paris
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MCANISMES DE TOLRANCE MCANISMES D'AUTO-IMMUNIT

Les mcanismes de TOLRANCE NATURELLE aux constituants du soi sont acquis au
cours du dveloppement et concernent LT et LB.
TOLRANCE CENTRALE AUX ANTIGENES DU SOI
Acquise au cours de l'ducation INTRATHYMIQUE des LT (= gnration du
RPERTOIRE T) en 2 tapes :
SELECTION POSITIVE des thymocytes CD4+ CD8+ par les molcules du CMH I
et II exprimes la surface des cellules pithliales thymiques
SELECTION NGATIVE : dltion clonale des thymocytes AUTO-RACTIFS
(apoptose) pas de passage priphrique de clone T trs auto-ractifs vis vis des
peptides du soi prsents par CMH I et II dans le thymus, mais possible passage de
clone T spcifiques de peptides "ignors" (non exprims dans le thymus)
TOLRANCE PRIPHRIQUE
Ncessaire au contrle des clones de LT auto-ractifs ayant chapp la
dltion intra-thymique
ANERGIE = blocage de l'activation T induite par l'interaction TCR/CMH + peptide,
en l'absence d'un 2me signal de costimulation (interaction CD28/B7, CD40-CD40L).
Cet tat est reversible en prsence d'IL-2 exogne ou si restauration du cosignal
d'activation
SUPPRESSION ou DVIATION de la rponse immune impliquant 2 populations
lymphocytaires CD4 + mutuellement antagonistes : Th1 (IL-2 et IFN) et Th2
(IL-4 et IL-10)
TOLRANCE DES LB
Par mcanisme de dltion clonale et d'anergie (modulation du rcepteur
immunoglobulinique
La rupture des mcanismes de tolrance conduit l'mergence des MALADIES
AUTO-IMMUNES, qui sont multifactorielles, multigniques et en partie sous contrle
du CMH. Certaines sont induites par des anomalies des gnes de contrle de
l'apoptose (Fas, bcl2). Le dfaut de tolrance aux Ag du soi peut tre expliqu par :
LE MIMTISME MOLCULAIRE
Li une homologie de squence peptidique entre un auto-Ag (peptide du soi)
et un agent exogne (infectieux, environnemental) ex : RAA par raction croise
entre la myosine et la protine M du streptocoque -hmolytique
LA DVIATION DE LA RPONSE IMMUNE
Aprs immunisation par un Ag tissulaire en prsence d'adjuvant, pouvant conduire
une rponse de type Th1 (cellulaire) ou Th2 (humorale)
Le dveloppement d'une maladie auto-immune est sous contrle du CMH et
dpend des cytokines produites
LE DFAUT D'ANERGIE
Ex : thyrodite auto-immune induite par un traitement par IL-2 exogne
LA LIBRATION DANTIGNES "IGNORS"
Ag squestrs : chambre antrieure de l'il
Ag membranaires d'expression tissulaire restreinte
Ag tardivement exprims dans l'ontogense : insuline, thyroglobuline,
spermatozodes
LA PRODUCTION ANORMALE D'PITOPES "CRYPTIQUES"

JUIN 1999
 Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
IMMUNOGLOBULINES E
Aventis
Internat 322 Rle dans lallergie et latopie
Laboratoire
dImmunologie Clinique,
Hpital Necker, Paris
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LES ANTICORPS DE TYPE IgE

ALLERGIE IMMDIATE : raction d'hypersensibilit
de type I, dpendante des IgE
Synthse par les plasmocytes IgE, concentration plasmatique faible (100 200 g/ml)
Structure de base H2 L2, pas de sous-classes connues
Chane lourde  = 1 domaine variable VH + 4 domaines constants
Fixation des Ac IgE sur des rcepteurs
- de haute affinit (RFc 1) sur mastocytes et basophiles surtout
- de faible affinit (RFc 2, CD23) sur osinophiles, plaquettes, macrophages
Dure de vie : courte (2-3 jours) pour les IgE plasmatiques, longues (plusieurs mois) pour les IgE fixes sur les rcepteurs
de haute affinit des mastocytes du derme et des muqueuses
Pontage (= dimrisation) des IgE de surface par l'ALLERGENE activation de la cellule effectrice

CELLULES EFFECTRICES
EXPLORATIONS DE L'ALLERGIE BASOPHILES ET MASTOCYTES conjonctifs et muqueux : dgranulation induite par des allergnes lis aux Ac IgE
ou par des substances endognes (substance P, anaphylatoxines C3a et C5a) ou exognes
Interrogatoire : pneumallergne, trophallergne
LYMPHOCYTES : par lintermdiaire de cytokines pro-inflammatoires
(alimentaire), mdicaments
EOSINOPHILES - attirs au site de l'allergie par PAF-acther et cytokines (IL-3, IL-5, GM-CSF)
Explorations fonctionnelles respiratoires
- activs par IgE lies aux RFc 
Dosage des IgE totales et spcifiques
NEUTROPHILES, PLAQUETTES, MACROPHAGES (surtout alvolaires)

FORMES CLINIQUES DE L'ALLERGIE MDIATEURS DE L'ALLERGIE

CHOC ANAPHYLACTIQUE : collapsus, dme de
QUINCKE, dclench par mdicaments ou venins
ALLERGIE MUQUEUSE : conjonctivite, rhinite,
asthme, dclench par pneumallergnes
ALLERGIE CUTANE : dermite atopique (eczma)
MDIATEURS PRFORMS
- HISTAMINE (mastocytes) : fixation sur les rcepteurs H1 des terminaisons nerveuses
- SEROTININE (plaquettes) : effet vaso-actif
MDIATEURS NOFORMS : PAF-acther, prostaglandines, leucotrines

JUIN 1999
 FORMES ANATOMO-CLINIQUES DE LINFLAMMATION Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
Aventis
Internat 323 Les cellules de linflammation, principaux mdiateurs de linflammation.
Le granulome inflammatoire
Laboratoire
dImmunologie Clinique,
Hpital Necker, Paris
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Raction inflammatoire : systme de dfense non spcifique

- Rponse IMMDIATE : activation en cascade des protines GRANULOME INFLAMMATOIRE
INFLAMMATION AIGU
plasmatiques, limite dans le temps (mcanismes rgulateurs) ou CICATRICIEL
- Rponse TARDIVE : phase de rparation

PHASE PRCOCE PHASE TARDIVE

MANIFESTATIONS DE L'INFLAMMATION AIGU : MANIFESTATIONS DE LA PHASE DE RPARATION

- RYTHEME : vasodilatation et accumulation d'hmaties dans les capillaires - Elimination des cellules lses : PHAGOCYTOSE
conscutive l'adhrence des plaquettes et des leucocytes l'endothlium - CICATRISATION : fibrose, modification de la matrice extra-cellulaire, angiognse
- DME : extravasation des leucocytes et du plasma - RGNRATION tissulaire (autorenouvellement et remodelage) partir d'un
- DOULEUR ET FIVRE : lies la production de cytokine (TNF, IL-1) granulome cicatriciel

MDIATEURS DE L'INFLAMMATION AIGU MISE EN JEU DES MACROPHAGES

- Elments INITIATEURS : activation des facteurs de la coagulation (plaquettes, - Phagocytose de dbris cellulaires gnrs pendant la phase aigu
fibrine, facteur XII) et du complment libration de mdiateurs chimiotactiques - Production de CYTOKINES et de MEDIATEURS (facteurs de coagulation, facteurs
et de molcules agissant sur l'endothlium (bradykinine, anaphylatoxines) du complment, activateur du plasminogne, lastase, collagnase, mdiateurs
- Elments CELLULAIRES PRFORMS : histamine et srotonine (mastocytes, lipidiques) contrle de la mobilisation et de la prolifration des FIBROBLASTES
basophiles), enzymes des granules des PN
- Elments CELLULAIRES NOFORMS : cytokines, eicosanodes synthtiss en INTERACTIONS MACROPHAGE/LT/CELLULE ENDOTHLIALE
prsence de phospholipase A2 (Thromboxane A2, PG, leucotrines), PAF-acther - Activation rciproque (rle des molcules d'adhsion ICAM1 et LFA1)
- Migration des cellules actives travers la paroi capillaire
CELLULES DE L'INFLAMMATION - Dveloppement du granulome par interaction entre LT CD4 + et macrophages
- Plaquettes : srotonine et thromboxane - Attraction des PE et fibroblastes
- Mastocytes tissulaires et polynuclaires basophiles - Transformation du macrophage en cellule gante pithliode
- Polynuclaires neutrophiles : radicaux libres oxygns toxiques et enzymes
lysosomales (activateur du plasminogne, hydrolases acides, collagnase, lastase),
contrles par des inhibiteurs plasmatiques (1-antitrypsine)
- Polynuclaires osinophiles : protines cationiques et mdiateurs phospholipidiques,
chimiotactisme
- Monocytes : cytokines et mdiateurs lipidiques

JUIN 1999
 CICATRISATION NORMALE et PATHOLOGIQUE
Aventis
Internat 324 Physiopathologie et anatomopathologie
Dr V. SAADA
Service de Dermatologie
Hpital Saint-Louis, Paris
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Cicatrisation : squence dvnements mettant en jeu des processus de prolifration, diffrenciation,

migration cellulaire, synthse de molcules de la matrice extracellulaire.

CICATRISATION NORMALE : 3 PHASES CICATRISATION PATHOLOGIQUE

1. PHASE VASCULAIRE ET INFLAMMATOIRE : 2. PHASE PROLIFRATIVE : Diffrents aspects pathologiques

2me au 4me jour : formation dun caillot et
migration des cellules participant la raction
inflammatoire.
Blessure, ncrose cellulaire et effraction
vasculaire. Arrive de protines
(fibronectine, vitronectine, fibrinogne)
intervenant dans la formation dune matrice
permettant la migration cellulaire.
Activation plaquettaire et 1re phase de
libration de cytokines et facteurs de
croissance (PDGF, TGF, TGF, IGF1).
Rle des cellules inflammatoires :
macrophages : libration denzymes
(protases, lastases, collagnases) et
2me phase de libration de cytokines
et facteurs de croissance.
PN = rle anti-infectieux.
Lymphocytes : prolifration des fibroblastes
et rgulation de lactivit des macrophages.
10me au 15me jour : prolifration et migration des
fibroblastes, des cellules endothliales et des
kratinocytes.
Rparation du derme :
- migration des fibroblastes sur la lsion, synthse de
collagne et des constituants de la matrice ;
- noangiogense (influence du bFGF) ;
- contraction de la plaie due aux myofibroblastes
(rle du PDGF) ;
Rparation de lpiderme :
- migration des kratinocytes des berges de la plaie ;
- prolifration des kratinocytes ;
- maturation et diffrenciation du nouvel piderme
rgnr par les mlanocytes et les cellules de Cicatrice largie
Langerhans.
3. PHASE DE REMODELAGE DE LA CICATRICE :
plusieurs mois : modifications de la matrice qui
senrichit en collagne et en protoglycanes
(remplaant la fibronectine et lacide hyaluronique).
Cicatrice hypertrophique
Aspect inflammatoire, rouge jusquau 6me mois,
associ un prurit.
Cicatrice chlode
Hypertrophie de la cicatrice (masse rgulire, polylobe,
dure, incolore) voluant encore aprs le 6me mois.
Cicatrice rtractile
Rtraction dans laxe de la cicatrice due une suture
mal ralise ou une perte de substance non traite.
Cicatrice dyschromique
Hyper ou hypopigmentation aprs abrasion cutane.
lie la topographie (tension cutane importante : dos,
cuisse).
Cicatrice tatoue
Due un parage initial dfectueux. Particules pigmen-
tes laisses en place puis recouvertes par le nouvel
piderme.
Kyste dinclusion dermique
Incarcration de fragments cutans dans la cicatrice.

JUIN 1999

MCANISMES ET EXPRESSION CLINIQUE DU REJET DE LA GREFFE
Aventis
Internat 326 ET DE LA MALADIE DU GREFFON CONTRE LHTE
AV E N T I S I N T E R N AT
Alloantignes : antignes tissulaires
reconnus comme trangers chez un
receveur dallogreffe, principalement
reprsents par les antignes du complexe
majeur dhistocompatibilit HLA
Rejet de greffe = raction immunologique
du receveur dirige contre les alloantignes
du donneur exprims la surface des
cellules du greffon.
Raction du greffon contre lhte (GVH =
graft versus host reaction) : raction des
cellules immunitaires du donneur contre les
alloantignes du receveur, survenant lorsque
le receveur est lui-mme immuno-
incomptent (dficit immunitaire, traitement
immunosuppresseur)
RACTION DU GREFFON CONTRE LHTE
Complication principale dune allogreffe de
moelle osseuse
Gravit corrle au niveau dincompatibilit
HLA entre donneur et receveur
 Mcanisme :
. survient lors de lintroduction de
lymphocytes T allogniques chez un
receveur immuno-incomptent
. destruction des cellules du receveur
exprimant les antignes HLA de classe I
ou II par les lymphocytes T activs du
donneur
 Signes cliniques :
. formes aigus de degr variable (grade I
IV) associant fivre, atteinte cutane
(rythrodermie), hpatique (cholestase),
intestinale (diarrhe)
. forme chronique : atteinte cutane,
hmatologique, manifestations
autoimmunes
Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
Laboratoire
dImmunologie Clinique,
Hpital Necker, Paris
E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
SURAIGU REJET DE GREFFE DORGANE CHRONIQUE
survient dans les heures suivant peut voluer sur de nombreuses annes
la transplantation  Mcanisme : mal compris, implique en
 Mcanisme : partie des alloanticorps se fixant sur
Li lexistence chez le receveur dalloanticorps prforms lors lendothelium vasculaire du greffon
dune immunisation antrieure (transfusion, grossesse ou greffe),  Signes cliniques :
se fixant sur les alloantignes du greffon exprims sur Dtrioration progressive et irrversible de
lendothelium vasculaire et activant le complment (raction la fonction du greffon
dARTHUS) Lsions vasculaires (prolifration
Doit tre vit par la recherche systmatique chez le receveur endothliale et des fibres musculaires lisses)
danticorps sriques dirigs contre les antignes HLA du donneur Fibrose interstitielle
(cross-match ralis avant toute transplantation dorgane)
Un cross-match positif est une contre-indication la greffe
 Signes cliniques :
Infarctus du greffon coagulopathie de consommation
AIGU
survient partir de la premire semaine suivant la transplantation
 Mcanisme :
rle des lymphocytes T ++++ = quivalent in vivo de la raction lymphocytaire mixte in vitro :
2 voies dactivation des lymphocytes T du receveur :
- reconnaissance directe des alloantignes HLA ( classe I et II) du donneur la surface des cellules du greffon
- reconnaissance indirecte de peptides drivs des alloantignes du donneur, prsents par les molcules HLA de classe II du receveur
la surface des cellules prsentatrices dantigne (monocytes, cellules dendritiques)
Activation des lymphocytes T CD4+ (reconnaissance TCR-CMH/peptide, et 2me signal de co-activation)
Production de cytokines (IL-2, IFN, TNF) qui agissent de manire autocrine et paracrine (sur dautres populations lymphocytaires)
Prolifration lymphocytaire
Diffrenciation des lymphocytes T cytotoxiques CD8+ spcifiques des alloantignes
Destruction des cellules du greffon (lyse par T CD8+, cellules NK, polynuclaires, cytokines)
Coopration T-B pour la production dalloanticorps anti-HLA
 Signes cliniques :
Signes gnraux (fivre, oedme du greffon)
Dysfonctionnement de lorgane transplant :
- oligurie, lvation de la cratininmie (greffe de rein)
- cholestase, cytolyse hpatique (greffe de foie)
- troubles du rythme, insuffisance cardiaque (greffe de coeur)
 Action des immunosuppresseurs sur les tapes prcoces de la raction allognique :
Inhibition de la production de cytokines (IL-2) : cyclosporine A, tacrolimus
Inhibition de la prolifration et diffrenciation T : azathioprine, acide mycophnolique
Blocage du recepteur T : anticorps monoclonaux anti-CD3, srum anti-lymphocytaire
Blocage de la transduction du signal induit par le rcepteur de lIL-2 : rapamycine
JUIN 1999
 Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
PRLVEMENTS ET TRANSPLANTATIONS DORGANES
Aventis
Internat 327 Aspects juridiques et thiques
Laboratoire
dImmunologie Clinique,
Hpital Necker, Paris
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RGLES GNRALES
Transplantation = prlvement dun organe chez un donneur et rimplantation chez un
receveur avec rtablissement de la continuit vasculaire (rein, foie, coeur, pancras, Gratuit et anonymat du don
poumon, intestin) Interdiction de publicit en faveur dun don au profit dune
La loi CAILLAVET (22-12-1976), modifie par les lois de biothique (29-7-1994) relatives : personne ou dun tablissement particulier
- au respect du corps humain La scurit sanitaire impose la recherche chez le donneur
- au don et lutilisation des lments et produits du corps humain dune infection par :
pose les principes gnraux fondant le statut juridique du corps humain et rgissant le - HIV1 et 2, HTLV1 et 2, VHC (greffe interdite dans ces cas)
don et lutilisation de ses lments. - VHB, CMV, EBV, syphilis, toxoplasmose
Le principe de sauvegarde de la dignit de la personne humaine est reconnu comme valeur Consentement du donneur
constitutionnelle par le Conseil Constitutionnel.

DONNEUR CADAVRIQUE DONNEUR VIVANT

La loi CAILLAVET avait consacr une prsomption de consentement faisant de tout individu un donneur potentiel Don finalit thrapeutique exclusivement
dorganes aprs sa mort. Donneur majeur et jouissant de son intgrit mentale
La rglementation actuelle fixe : Receveur : pre, mre, fils, fille, frre ou soeur
- le constat prcoce du dcs (2-12-1996) : exclusivement
. en cas darrt cardiaque et respiratoire persistant Don entre poux admis en cas durgence
. en cas de personne assiste par ventilation mcanique et conservant une fonction hmodynamique Information du donneur sur les risques physiques et
. 3 critres obligatoires : psychologiques dun prlvement
- absence totale de conscience et dactivit motrice spontane Consentement libre et clair, rvocable tout
- abolition de tous les rflexes du tronc crbral moment, consign auprs du Prsident du Tribunal
- abolition de toute respiration spontane (ou trac nul sur 2 EEG 4 heures dintervalle en cas de ventilation assiste) de Grande Instance
- la prsomption de consentement en absence de refus exprim du vivant du donneur (sur registre national Gratuit du don
automatis prvu cet effet, en cours dlaboration) Don de rein, exceptionnellement dun lobe hpatique
- si le mdecin na pas directement connaissance de la volont du dfunt, il doit recueillir le tmoignage de sa famille
- consentement exprim obligatoire en cas de prlvement but scientifique (et non finalit thrapeutique)

LEtablissement Franais des Greffes (EFG), plac sous tutelle du Ministre de la MODALITS DE PRLVEMENT
Sant, a pour rle :
Dans un tablissement de sant autoris par lautorit administrative
- lenregistrement des patients sur liste dattente de transplantation
Lquipe mdicale de prlvement est en gnral celle qui a transplanter
- les rgles de rpartition des greffons
les organes
- la coordination et la surveillance des activits de prlvement et de greffe
Interdiction de rmunration lacte pour lactivit de prlvement
- la planification de la carte sanitaire
Sparation des quipes mdicales concernes par le prlvement et le
Sanctions pnales :
constat de dcs
- repression des atteintes la gratuit du don et du trafic dorganes
La loi impose de sassurer de la restauration dcente du corps du donneur
- repression des atteintes la scurit sanitaire
- repression des violations de prescriptions relatives au prlvement sur donneur vivant

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 28 FIVRE PERSISTANTE (plus de vingt jours)
Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Fivre > 383 C

Fivre contrle plusieurs reprises, par voie rectale,
Prolonge > 20 jours
le matin au rveil, aprs 15 mn de repos strict au lit
Inexplique par les examens simples ambulatoires : NFS, VS, CRP,
(liminer fivre factice, erreur de lecture)
fibrinogne, hmocultures, radiographie de thorax, des sinus,
orthopantogramme, ECBU, bilan hpatique, chographie abdomino-pelvienne

INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE COMPLET +++

Antcedents : tuberculose, cancer, souffle cardiaque, profession, antipyrtiques Auscultation cardiaque (souffle)
animaux, voyages outre-mer, prise mdicamenteuse (progestatifs, Terrain : immunodpression (infection VIH, corticothrapie, Aires ganglionnaires (toutes)
antibiotiques laveugle) diabte, transplant dorgane ou greff de molle, corticothrapie Palpation abdominale
Caractristiques de la fivre : mode de survenue (brutal, au long cours, chimiothrapie), priode post-opratoire (maladie Palpation des pouls
insidieux), permanente ou intermittente, hectique (dsarticule), thrombo-embolique veineuse, infection post-opratoire) Touchers pelviens
leve > 39-40C ou modre 38,5 C, signes Examen des mollets
daccompagnement (douleurs, sueurs, frissons, amaigrissement, Peau : purpura, faux panaris dOSLER
douleurs abdominales, articulaires, diarrhe), sensible aux

DE PREMIRE LIGNE EXAMENS COMPLMENTAIRES DE DEUXIME LIGNE

Contrle des examens initiaux : NFS, VS, CRP, fibrinogne, Srologies bactriennes : brucellose (WRIGHT), rickettsioses chographie cardiaque Fibroscopie bronchique avec LBA,
hmocultures systmatiques garder 10 jours en incubation, (fivre Q, Bartonnella), Chlamydiae, lgionelles (endocardite), transsophagienne avec cytologie et recherche de BK
radiographie de thorax, ECBU, bilan hpatique TPHA-VDRL Biopsie mdullaire : lymphome, aprs scanner thoracique
lectrophorse des protides sanguins Recherche de tuberculose : IDR, BK (tubage ou crachats), syndrome dactivation Biopsies cutane ou neuro-
Ionogramme sanguin avec cratininmie, ure, glycmie hmocultures BK macrophagique, recherche de musculaire
Hmostase : TP, TCK Si VIH positif : charge virale, CD4 parasites (leishmaniose), myloculture Scintigraphie osseuse
CPK, LDH, calcmie, phosphormie Bilan dysimmunitaire : anticorps antinuclaires, complment, (BK) Scintigraphie pulmonaire (embolie
TSH facteur rhumatode, protinurie des 24 heures Biopsie dartre temporale (longue, pulmonaire)
ECG chographie cardiaque transthoracique bilatrale) chographie veineuse des membres
Srologies virales : IgM anti-CMV, EBV Scanner thoraco-abdominal (adnopathie, masse) Biopsie hpatique (granulome) infrieurs (phlbite profonde),
(IgM anti-VCA), VIH Examen ophtalmologique : uvite, tubercule de BOUCHUT, Endoscopies digestives haute et D-dimres ELISA
Dosage enzyme de conversion taches de ROTH basse avec biopsies et recherche de Scanner crbral, IRM, ponction
maladie de WHIPPLE (PCR) lombaire

TIOLOGIES

MALADIES INFECTIEUSES NOPLASIES MALADIES DE SYSTME CAUSES DIVERSES

Bactriennes : endocardite, germes intracellulaires Lymphome non hodgkinien Lupus rythmateux dissmin
(fivre Q, BK, ), infection abdominale (sigmoidite, Maladie thrombo- Prise de progestatifs
Leucmie Maladie de HORTON, de STILL,
cholcystite, salpingite) embolique veineuse Hmatomes profonds
Lymphadnopathie angio- de WEGENER, de CROHN
Virales : CMV, EBV, VIH Hyperthyrodie Dysrgulation thermique
immunoblastique Priartrite noueuse
Parasitaires, fongiques Allergie mdicamenteuse
Cancer rein, poumon, colon Maladie de WHIPPLE

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un
Aventis
Internat 29 SYNDROME INFLAMMATOIRE BIOLOGIQUE PERSISTANT
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SYNDROME INFLAMMATOIRE BIOLOGIQUE Affirme lorganicit de la pathologie

(mais aucune spcificit)
Permet une surveillance volutive
EXPLORATION

GLOBALE SPCIFIQUE
= dosage des protines de la raction inflammatoire (PRI)
Production principalement hpatique
LECTROPHORSE HMOGRAMME VS
DES PROTINES Sous linfluence de IL-1, TNF et IL-6
Anmie inflammatoire : Mthode de Westergren
Hyper 1 (orosomucode, VGM variable, ferritine VS normale :
-antichymotrypsine) et augmente - <15mm/1re h chez lhomme
2-globulinmie Polynuclose neutrophile - <20mm/1re h chez la femme PROTINE C-RACTIVE HAPTOGLOBINE
(haptoglobine, cruloplasmine) Hyperplaquettose VS augmente sans OROSOMUCODE
Bloc - (cirrhose) (106/mm3) inflammation si : Cintique trs rapide+++
Hypergammaglobulinmie - gammapathie monoclonale CRP trs leve + polynuclose PRI cintique lente
poly ou monoclonale - grossesse, obsit = infection bactrienne probable Intrt du dosage simultan en cas
- anmie, hyperlipoprotinmie Marqueur de rfrence chez le dhmolyse
VS abaisse si : nouveau-n et la femme enceinte
- polyglobulie, microcytose
- drpanocytose

BILAN TIOLOGIQUE

Interrogatoire+++ : ATCD, voyage rcent, fivre, AEG, signes fonctionnels

Examen : souffle cardiaque, foyer pulmonaire, splnomgalie, purpura, adnopathie, pouls temporaux
Biologie : hmoculture, ECBU, srologies (VIH, EBV, CMV, Yersinia), FAN, anti-DNA et anti-ECT,
Ac antithyrodiens, complment
Imagerie : clich du thorax, panorex, sinus, ETO, scanner abdominal
Histologie : biopsie osto-mdullaire, biopsie dartre temporale (BAT)

INFECTIONS NOPLASIE MALADIES GNRALES PAS DE CAUSE RETROUVE

Sinusite, infection dentaire Tumeurs solides (rein+++) Horton/PPR+++ (intrt de la BAT Surveillance rgulire
Endocardite +++ HODGKIN, LNH systmatique aprs 60 ans, voire Si EG conserv : normalisation spontane
Tuberculose ++ Gammapathie monoclonale dune corticothrapie dpreuve) du syndrome inflammatoire dans 2/3 des
Suppuration profonde Sarcodose cas en 6 mois
Lupus, GOUGEROT-SJGREN

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 30 FIVRE AU RETOUR DUN PAYS TROPICAL
Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

FIVRE AU RETOUR DUN PAYS TROPICAL LIMINER avant tout : Paludisme P. falciparum
Infections salmonelles majeures
Mningites bactriennes
car traitement urgent et spcifique

INTERROGATOIRE +++ ELMENTS CLINIQUES DORIENTATION ELMENTS BIOLOGIQUES DORIENTATION

Lieu du voyage, saison (des pluies ou sche)
Dure +++, conditions dhbergement
Prophylaxie, vaccinations
Pathologies sous-jacentes : diabte, infection VIH,
traitement corticode
Dlai de survenue de la fivre (incubation) de
quelques jours (P. falciparum, infections
bactriennes) plusieurs mois-annes
(trypanosomiase, leishmaniose viscrale)
Caractristiques : frissons, sueurs, fivre brutale
ou progressive
Signes accompagnateurs : diarrhe, vomissements,
cphales, insomnie, prurit, douleurs abdominales
Pathologies spcifiques du pays mais aussi
pathologies non infectieuses ou contractes
en France
Signes neurologiques (confusion coma) : accs pernicieux Anmie : paludisme (+ thrombopnie),
palustre +++, typhode (tuphos), mningoencphalite bactrienne leishmaniose viscrale
(mningocoque) ou virale, arboviroses, trypanosomiase Hyperleucocytose polynuclaires
Hpatomgalie douloureuse : amibiase hpatique neutrophiles : infections bactriennes, amibiase
Ictre : hpatite virale A, B, E +++, fivre jaune, leptospirose hpatique
Splnomgalie : non spcifique (infections bactriennes, paludisme, Leucopnie : paludisme, salmonelloses,
brucellose), leishmaniose viscrale (+ pancytopnie) viroses, leishmaniose viscrale
Adnopathies : trypanosomiase africaine, leishmaniose viscrale, Thrombopnie : paludisme, viroses
VIH, viroses Eosinophilie : bilharziose, ascaridiose en phase
Atteintes cutanes (prurit, urticaire, ruption) : bilharziose, trichinose, dinvasion, larva migrans viscrale (toxocarose),
larva migans, anguillulose, typhus, arboviroses, maladie de LYME, trichinose, distomatose (douves), filariose
rickettsiose
Diarrhe : paludisme, salmonellose, shigellose
Syndrome hmorragique : arboviroses (dengue), leptospirose ictro-
hmorragique, fivres virales hmorragiques (Lassa, Ebola, Marburg),
hpatite fulminante (A, B, E)

CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE

Paludisme : frottis sanguin urgent, goutte paisse
(% parasitmie, polyparasitisme)
Typhode : hmocultures (phase initiale), srologies,
coproculture
Diarrhe fbrile : coproculture (Shigella, Salmonella,
Campylobacter, Yersinia, E. Coli entro-
invasifs/hmorragiques), hmocultures (salmonellles)
Mningo-encphalite : ponction lombaire avec examen
direct (+ encre de Chine : cryptocoque) et mise en
culture, PCR HSV
Leishmaniose viscrale : mylogramme
Amibiase hpatique : srologie, examen
parasitologique des selles, chographie hpatique,
radiographie de thorax (surlvation coupole droite)
Srologies : virales (hpatites A, B, C, E, arborivoses),
brucellose (WRIGHT), leptospirose, rickettsioses (fivre Q,
fivre boutonneuse mditrranenne, Bartonella),
parasitaires (bilharziose, amibiase, larva migans,
distomatose)
Frottis sanguin (en dehors du paludisme)
trypanosomes, leishmaniose, microfilaires
Examen parasitologique des selles (Entamba
histolytica, Schistosoma mansoni)
Examen parasitologique des urines : Schistosoma
haematobium
Radiographie du thorax : pneumopathie, infiltrat
pulmonaire (helminthes)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 31 ADNOPATHIE SUPERFICIELLE
Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ADNOPATHIE SUPERFICIELLE

INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE PONCTION et/ou BIOPSIE

Fivre Palpation de toutes les aires ganglionnaires (schma dat) NFS (leucopnie, syndrome Radiographie de thorax ganglionnaire avec mise en
Sueurs Caractristiques de(s) ganglion(s) : mononuclosique, lymphopnie), scanner thoraco-abdominal culture pour bactries et BK
Frissons - taille en cm VS, CRP, fibrinogne,
Perte de poids - consistance (molle, dure, ferme) lectrophorse des protides,
- mobilit/peau et plans profonds calcmie, phosphrmie
- caractre inflammatoire, douloureux
- sige : cervical (jugulo-carotidien, occipital, parotidien,
sous-maxillaire, sous-mentonnier, sus-claviculaire,
spinal), axillaire, pitrochlen, inguinal, poplit, rtrocrural
Splnomgalie
Examen des seins, des organes gnitaux externes,
palpation de la thyrode, porte dentre infectieuse
(stomatologique, cutane, gnitale, ORL)

ADNOPATHIE LOCALISE POLYADNOPATHIE

ractionnelle un foyer infectieux
dans le territoire de drainage :
 Infections : INFECTIONS MALADIES GNRALES NOPLASIES
Adnite tuberculeuse Virales : VIH (primo-infection, Lupus rythmateux dissmin Maladie de HODGKIN
Adnite pyognes (streptocoque, staphylocoque) syndrome lymphadnopathique), Maladie de KIKUSHI Maladie de KAWASAKI
Maladie des griffes du chat (Bartonella henselae) : axillaire, pitrochlenne MNI, rubole, adnovirus Sarcodose Leucmie lymphode
Primo-infection herptique : cervicale (HSV 1), inguinale (HSV 2) Bactriennes : maladie des griffes Lymphadnopathie angio- chronique
Chancre mou : inguinale du chat, brucellose immunoblastique Leucmie aigu
Syphilis primaire : inguinale bilatrale Toxoplasmose, leishmaniose Maladie de KAWASAKI
Tularmie, rouget du porc, pasteurellose, actinomycose viscrale, trypanosomiase africaine Priartrite noueuse, maladie
 Noplasie : de STILL de ladulte
Maladie de HODGKIN, lymphome non hodgkinien
Autres : sein, mlanome ...
en labsence de diagnostic vident, ponction
mais surtout biopsie ganglionnaire

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 74 DIARRHE AIGU DE LADULTE
et conduite tenir en situation durgence
Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

INTERROGATOIRE DIARRHE AIGU BIOLOGIE

NFS, VS, CRP TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Type de diarrhe : hydro-lectrolytique ou cholriforme dorigine plutt = vacuation de selles trop abondantes,
toxinique (aqueuse, fcale), syndrome dysentrique avec bactries invasives Ionogramme sanguin Rquilibration hydro-lectrolytique orale ou
trop liquides ou trop frquentes
(sang, glaires, pus, tnesme, preintes, faux besoins) (hypokalimie, parentrale si vomissements ou importante
Nombre de selles par 24 heures (jour, nuit +++), vomissements, fivre +++ insuffisance rnale) dshydratation, avec apports de potassium
(diarrhe invasive), autres signes (amaigrissement, arthralgies, lsions cutanes) Srologie peu utile Suppression temporaire des aliments
EXAMEN CLINIQUE la phase aigu laitiers et des fruits
Antcdents identiques antrieurs (volution par pousses)
Voyages rcents dans un pays tranger Sensibilit abdominale diffuse Antidiarrhiques : lopramide (IMODIUM)
Notions dinfection VIH, prise dantibiotique (C. difficile) Toucher rectal (sang, glaires) viter en cas de diarrhe invasive
Contact avec des enfants ayant une diarrhe Signes de dshydratation (ralentissement de llimination du germe)
Repas exotique (restaurant chinois) Signes extra-digestifs (lsions cutano- Mdicaments absorbants, diosmectite
pisodes identiques dans lentourage (intoxication alimentaire collective) muqueuses, articulaires, adnopathies) (SMECTA)
Anti-mtiques, antispasmodiques
+ Dclaration obligatoire si toxi-infection
alimentaire collective

DIARRHE AIGU INFECTIEUSE DIARRHE AIGU NON INFECTIEUSE

MICRO-ORGANISMES
Bactries +++ : le plus frquent
- E. coli entro-invasif ou entrotoxigne
- salmonelloses mineures
- shigelloses
- Campylobacter
- Staphylococcus aureus
- Clostridium perfringens
- Clostridium difficile
- yersinioses
LMENTS CLINIQUES ET DIAGNOSTIQUES TRAITEMENTS SPCIFIQUES Mdicaments : colchicine, misoprostol,
sulfate de magnsium, 5 fluoro-uracile,
- voyages (tourista), forme invasive ou non, coproculture AINS, antibiotiques large spectre
- toxi-infection alimentaire collective +++, forme invasive, coproculture Cotrimoxazole, fluoroquinolone Rvlation dune maladie inflammatoire du
- forme invasive, coproculture actifs sur germes invasifs tube digestif : maladie de CROHN, rectocolite
- forme invasive, coproculture
- incubation courte, diarrhe cholriforme ulcro-hmorragique (intrt de la
- toxi-infection alimentaire collective, diarrhe cholriforme, coproculture rectoscopie et de la coloscopie totale avec
- aprs antibiothrapie large spectre, fivre, recherche de toxine Mtronidazole (> vancomycine) biopsies +++)
dans les selles, identification en culture Colite ischmique : sujet g polyvasculaire
- forme invasive, coproculture

Virus - enfant, pidmie (crche), ELISA sur les selles ou microscopie

- rotavirus, adnovirus, astrovirus lectronique

Parasitaires - zone dendmie, diarrhe invasive, fivre examen parasitologique Mtronidazole

- Entamba histolytica des selles
- Lambliase (giardiase) - diarrhe hydro-lectrolytique Mtronidazole

Identique au sujet non VIH+

CMV : rectoscopie + biopsies Ganciclovir, foscarnet
Sujets immunodprims Cryptosporidie : examen parasitologique des selles Aucun traitement spcifique, paromomycine
VIH positif Microsporidie : idem Non codifi, albendazole parfois efficace
Isosporose Cotrimoxazole ou pyrimthamine
Mycobactries atypiques : prlvements locaux, cultures Associations variables : clarithromycine,
thambutol, ciprofloxacine, clofazimine

JUIN 1999
 Dr O. TOURNILHAC
MONONUCLOSE INFECTIEUSE
Aventis
Internat 182 Epidmiologie, diagnostic, volution
Service dHmatologie Clinique
Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

MNI : primo-infection par le virus ANGINE POLYADNOPATHIE MANIFESTATIONS SIGNES GNRAUX

dEpstein-Barr (EBV) Erythmateuse ou A prdominance cervicale CUTANO-MUQUEUSES Fivre
Infection sporadique, contage rythmatopultace ou postrieure Conjonctivite avec dme Asthnie svre
salivaire, incubation de 4-6 fausses membranes Splnomgalie palpbral Arthro-myalgies
semaines dme de la luette Exanthme souvent
Terrain de prdilection : Ptchies du voile du palais morbilliforme, parfois dclench
adolescent Inflammation du pharynx par prise de pnicilline A
Frquence des formes
asymptomatiques

SYNDROME MONONUCLOSIQUE MNI TEST

Le polymorphisme des lymphocytes
permet dcarter une hmopathie
maligne (LLC ; LAL ; lymphome
leucmis).
Polymorphisme des lymphocytes : grands lymphocytes (Recherche danticorps htrophiles)
hyperbasophiles (bleuts) > 10% des leucocytes + petits
lymphocytes daspect normal + plasmocytes
POSITIF NGATIF
Neutropnie et/ou thrombopnie modres
Raction de Paul Bunnel Srologie de lEBV
+)
Davidsohn (limine les faux O IgM anti-VCA (+++)
IgG anti-EA sans IgG anti-EBNA
Elvation 4 dilutions des IgG
anti-VCA 15 jours

COMPLICATIONS POSSIBLES
LIMINER Frquentes :
MONONUCLOSE INFECTIEUSE - Neutropnie modre (1re semaine)
La diphtrie (devant une angine fausses membranes) - Anmie hmolytique auto-immune (agglutinines froides)
Dautres causes de syndrome mononuclosique : - Purpura thrombopnique auto-immun
- Primoinfection VIH, CMV, toxoplasme - Hpatite biologique
- Viroses : rubole, HVA, adnovirus, oreillons, - Surinfection bactrienne bronchique
rougeole VOLUTION Rares
- Syphilis secondaire, brucellose, rickettsiose - Mningite, encphalite, polyradiculonvrite
- Mdicaments (allopurinol, -lactamines, sulfamides, Le plus souvent favorable en 2 4 semaines - Pricardite, myocardite, pleursie
hydantones) Asthnie souvent prolonge trs frquente - Rupture splnique
- auto-immunes (rare) - Aplasie mdullaire
- Hpatite fulminante
- Syndrome dactivation macrophagique

JUIN 1999
 FIVRES TYPHODES ET PARATYPHODES
Aventis
Internat 185 pidmiologie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
Hpital Saint-Louis, Paris
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Toute fivre persistante sans hyperleucocytose doit faire voquer

le diagnostic et faire pratiquer hmocultures, coprocultures et
srodiagnostic de WIDAL-FLIX
Une authentique typhode peut sobserver chez un sujet vaccin
Faible prvalence en France mais frquence des cas imports

CONTAMINATION INCUBATION 1er SEPTENAIRE 2me SEPTENAIRE 3me SEPTENAIRE

Bacille Gram ngatif : Salmonella 1 2 semaines
typhi, paratyphi A,B,C Silencieuse, parfois Fivre progressive, cphales
Maladie humaine, transmission diarrhe transitoire
oro-fcale directe (manu-porte)
ou indirecte (eau, crudits,
crustacs, boissons)
Dclaration obligatoire
PHYSIOPATHOLOGIE
= septicmie point de dpart
lymphatique msentrique puis :
- localisations septiques secondaires
- endotoxinmie
TRAITEMENT
= phase septicmique = phase dtat = complications
Fivre en plateau 40C Digestives +++ : hmorragies,
frontales, insomnie, pistaxis Tuphos : encphalite, torpeur, inversion du cycle perforations (augmentation de la
Pouls dissoci (trop lent par nycthmral, cphales frquence cardiaque,
rapport la fivre) Tches roses lenticulaires (30 %) hyperleucocytose polynuclaires
Mtorisme abdominal, Angine de Duguet rare : ulcration du pilier antrieur neutrophiles)
splnomgalie du voile du palais Choc endotoxinique rare : libration
Biologie : leucopnie Diarrhe ocre, jus de melon par la lyse due aux antibiotiques
thrombopnie Diagnostic : Myocardite, cholcystite, ostite,
Diagnostic : hmocultures +++ - hmocultures inconstamment positives, encphalite, pneumopathie
(myloculture) - coproculture positive dans 50 % des cas,
- srologie de WIDAL et FLIX :
. anticorps anti-O : dtection ds le 8me jour et
disparition en 2 ou 3 mois
. anticorps anti-H : dtection ds le 12me jour et
persistance plusieurs annes
. srodiagnostic positif si : anti-O > 1/100 et anti-H
> 1/200 pour une seule des 3 espces (T, A, B)

PRVENTIF
Prvention du risque oro-fcal
(boissons embouteilles, cuisson)
Vaccin polysaccharidique, TYPHIM Vi,
actif contre S. typhi et S. paratyphi C,
bonne tolrance
CURATIF
Mesures hygino-dittiques : isolement (dsinfection selles, linge, visites rduites)
Fluoroquinolones, ofloxacine (400 mg/j), pfloxacine (800 mg/j) pendant 7-10 jours
ou ceftriaxone, 4 g/j, pendant 5 jours
En fin de traitement : 2 coprocultures ngatives 48 heures dintervalle
Rechute dans 5-10 % des cas (amoxicilline), < 5 % (fluoroquinolones)
Porteurs chroniques : liminer lithiase biliaire
Anciens traitements : amoxicilline, 100 mg/kg par jour pendant 14 jours

JUIN 1999
 TTANOS
Aventis
Internat 186 Physiopathologie, diagnostic, prvention,
Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PIDMIOLOGIE CONTAMINATION MAUVAIS PRONOSTIC SI :

Population risque : ge > 70 ans (vaccination ancienne ou absente) Porte dentre cutane, chronique (ulcres) Incubation < 7 jours
Moins de 50 cas par an en France mais frquent dans les pays en Rarement infections post-opratoires ou Invasion < 2 jours
voie de dveloppement aprs injection IV chez le toxicomane Porte dentre : ombilic, utrus, IM, fracture ouverte
Maladie dclaration obligatoire Prsence de paroxysmes
Pays en voie de dveloppement : ttanos
Non immunisante (vaccination) Fivre > 384 C
nonatal (cordon ombilical), injections IM ++ Frquence cardiaque > 120/mn (adulte), 150/mn (enfant)
PHYSIOPATHOLOGIE Mortalit : 25 % en France, plus de 50 % dans les pays
en voie de dveloppement
Clostridium tetani : bacille Gram positif, anarobie, tellurique, avec INCUBATION
forme sporule ou vgtative Muette et variable : 24 heures 1 mois
Spores persistant plusieurs annes dans le sol
Toxines scrtes par C. tetani : exotoxine neurotrope diffusible,
PHASE DTAT COMPLICATIONS
ttanospasmine responsable de la maladie (inhibition des
neurotransmetteurs inhibiteurs activation permanente des Trismus : signe inaugural et devant faire voquer le diagnostic +++ Infectieuses (milieu de ranimation)
motoneurones contractures des muscles agonistes et (contracture irrductible, douloureuse, permanente) Maladie thrombo-embolique
antagonistes). Est galement associe une hyperactivit Gnralisation des contractures Blocage des muscles respiratoires :
parasympathique (dysautonomie : bradycardie, sueurs, HTA) - visage : facis fig avec aspect souriant et tonn intubation, ventilation assiste
Cheminement de la toxine par voie axonale, lymphatique ou - nuque raide, contractures muscles paravertbraux (opisthotonos) (trachotomie)
rarement hmatogne - rigidit thoracique Dnutrition, amyotrophie
- dysphagie, fausses routes Calcifications pri-articulaires,
Paroxysmes douloureux dclenchs par la moindre simulation rtractions tendineuses
(sonore, lumineuse,)
Absence de fivre au dbut de la maladie

PRVENTION INDICATIONS

Vaccination antrieure Risque modr (plaie minime, non Risque grave (plaie sale
PRINCIPES pntrante, non souille, ulcre jambe) pntrante, vue tard)
Vaccination : anatoxine ttanique Complte avec
Obligatoire dernire dose :
3 injections IM ou SC 1 mois dintervalle, rappel 1 mois, puis tous les < 5 ans 0 0
5-10 ans 0 Rappel vaccin
5 ans jusqu 21 ans puis tous les 10 ans > 10 ans Rappel Rappel + IgG 250 UI
Pas de contre-indication
Dsinfection de la porte dentre : mise plat chirurgicale si ncessaire Incomplte (1-2 doses) Vaccination Vaccination + IgG 250 UI
Association aux immunoglobulines spcifiques anti-ttaniques humaines Absente ou douteuse Vaccination + IgG 250 UI Vaccination + IgG 500 UI
en cas de plaie profonde (GAMMATTANOS )

JUIN 1999
 PALUDISME
Aventis
Internat 187 pidmiologie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution,
traitement, principes de la prvention individuelle
Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TRANSMISSION CYCLE PARASITAIRE

Lagent du paludisme est un parasite protozoaire du genre
PLASMODIUM - Les 4 espces transmissibles lhomme
sont : P. FALCIPARUM (risque daccs pernicieux +++),
P. Malariae, P. Vivax et P. Ovale
Lisolement de P. Falciparum chez un sujet fbrile au retour
dune zone dendmie impose lhospitalisation et la mise en
route immdiate dune chimiothrapie anti-palustre (risque
daccs pernicieux palustre)
Prvalence : 200 millions/an - Mortalit : 1 2 millions/an
Extension pidmique des zones chloroquino-rsistantes
PALUDISME CHRONIQUE
Paludisme viscral volutif
(splnomgalie +++)
Fivre bilieuse hmoglobinurique
LMENTS DU DIAGNOSTIC
Frottis sanguin en urgence +++, difficile lire :
% dhmaties parasites, polyparasitisme,
espces plasmodiales
Goutte paisse dobtention retarde
Technique plus sensible : test lacridine oange :
QBC (Quantitative Buffy Coat), parasight test
Srologie : intrt rtrospectif
PRVENTIF
PAYS GROUPE I PAYS GROUPE II
pas de chloroquino-rsistance : prsence de chloroquino-
chloroquine (NIVAQUINE), rsistance :
100 mg/j (enfant 1,5 mg/kg/j), chloroquine, 100 mg/j et
dbuter le jour du dpart paludrine (PROGUANIL),
jusqu 4 semaines aprs 200 mg/j (enfant 3 mg/kg/j) ou
le retour combinaison , SAVARINE, 1 cp/j
Par piqure de moustique (anophle femelle), avec
risque maximum en saison chaude et humide
Rpartition gographique = ceinture intertropicale
INCUBATION
(5 20 jours)
PRIMO-INVASION
Embarras gastrique, cphales
Hpatomgalie sensible, subictre, fivre
Thrombopnie +++, anmie, hyperleucocytose,
cytolyse hpatique
Rptition ACCES PALUSTRE SIMPLE
(absence de signe de gravit +++)
Fivre tierce (48 h pour P. falciparum) ou quarte (72 h pour P.
malariae) : prsentation typique mais rare
Dbut brutal
Fivre > 39 C
Frissons, sueurs, cphales, myalgies
Formes atypiques : fivre en plateau, modre, asthnie,
syndrome grippal
TRAITEMENT
PAYS GROUPE III
niveau lv de chloroquino-rsistance :
mfloquine, LARIAM 250 mg/semaine dbuter 8-10 jours
avant le dpart (tolrance) jusqu 3 semaines aprs le retour
pour les sjours de moins de 3 mois. Chez lenfant, posologie
adapte au poids, contre-indication si poids < 5 kg, femme
enceinte. Autre choix : SAVARINE, avec prsomptif durgence
(halofantrine, quinine), cyclines (100 mg/j) dans les zones
forestires frontire Thalande-Birmanie-Cambodge
Sous forme asexue chez lhomme avec cycle hpatique (6
10 jours) puis cycle rythrocytaire (48 72 h), avec trophozotes,
schizontes ou gamtocytes - Pas de cycle hpatique pour
P. Falciparum pas de reviviscence distance (+++)
Sous forme sexue chez le moustique (cycle de 15 20 jours) :
gamtocytes, oocystes et sporozotes
ACCES PALUSTRE GRAVE
un seul des signes suivants traitement intraveineux urgent par quinine +++
Neuropaludisme (Glasgow < 9) = chez lenfant) en relation possible avec
paludisme pernicieux (coma un sepsis bactrien surajout bacilles
hypotonique, confusion, troubles de Gram ngatif
conscience, convulsions) Vomissements, diarrhe
Patients risque (enfant, femme Parasitmie > 5 %
enceinte, sujet g) Syndrome hmorragique, coagulation
Insuffisance rnale aigu (cratininmie intravasculaire dissmine
> 265 mol/l) oligurique (diurse Acidose mtabolique (pH < 7,25)
< 400 ml/24 h) Anmie grave (hmoglobine < 5 g/l)
dme pulmonaire lsionnel Hypoglycmie < 2,2 mmol/l
(crpitants pulmonaires) ou syndrome Hmoglobinurie
de dtresse respiratoire de ladulte Fivre > 405 C
tat de choc (TA systolique Hyperbilirubinmie > 50 mol/l
70 mmHg chez ladulte, 50 mmHg
ACCS SIMPLE
mfloquine, LARIAM 25 mg/kg en 3 prises 8 heures
dintervalle, halofantrine (HALFAN), 24 mg/kg en 3 prises
CURATIF 8 heures dintervalle, sulfate de quinine oral, 25 mg/kg/j
pendant 5 jours, pas de chloroquine en traitement curatif
P. falciparum chez un sujet non immun
ACCS GRAVE
Quinine IV 16 mg/kg en dose de charge en 4 heures, puis 8 mg/kg en 4 heures
toutes les 8 heures pendant 7 jours
Surveillance clinique, glycmique (HGT : risque dhypoglycmie mortelle),
parasitmique, dosage quinine H8 et tous les jours (10-12 mg/l)
Traitement des complications infectieuses bactriennes, de linsuffisance rnale,
du syndrome de dtresse respiratoire
Relais par prophylaxie aprs traitement curatif non indispensable

JUIN 1999
 Dr D. ASTAGNEAU
GRIPPE
Aventis
188
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
Internat pidmiologie, diagnostic, traitement, prvention Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hpital Saint-Louis, Paris

CONTAMINATION PHYSIOPATHOLOGIE
Grippe = infection de au virus Influenzae ( ARN) de la
famille des orthomyxoviridae Contagiosit extrme par voie arienne exclusive Multiplication virale dans les cellules de
Trois types de virus (A,B,C), sans immunit croise Taux dattaque en cours dpidmie : 10 20 % lpithlium respiratoire
Virus A : le plus virulent, responsable des pidmies Dnomination de la souche contaminante en fonction Ncrose des cellules mucus et des
Principale caractristique : variabilit antignique, portant du type, origine gographique du glissement, n de cellules cilies
sur 2 antignes de surface : la neuraminidase (N) et la souche, date disolement, hmagglutinine et Raction inflammatoire sous-muqueuse
lhmagglutinine (H), avec possibilits de : neuraminidase. Ex : A/Texas/1/77/H3N2 avec afflux de macrophages
- glissements (variations mineures, pidmies annuelles) Rsurgence de virus anciens (20 60 ans)
- cassures (variations majeures, pandmies tous les 10
15 ans)
Mortalit leve : aux deux extrmes de la vie (surtout INCUBATION muette : 2 3 jours
sujets gs), insuffisance cardiorespiratoire, asthme,
diabte, immunodpression, femme enceinte
PHASE DTAT
Dbut brutal : fivre leve, douleurs diffuses
(myalgies, courbatures), catarrhe des voies COMPLICATIONS
ariennes suprieures, toux sche et douloureuse Surinfection +++ broncho-pulmonaires,
Examen clinique normal ORL (Hmophilus, pneumocoque,
PRVENTION
Radiographie de thorax, hmogrammes inutiles staphylocoque voire bacille Gram ngatif)
Par chimiothrapie antivirale volution spontane favorable en 3-7 jours Grippe maligne : dme pulmonaire
- amantadine (MANTADIX ) 200 mg/j pendant 10 jours Formes attnues (contagiosit +++) lsionnel avec syndrome de REYE
- protection contre virus A seulement Pneumopathies atypiques (diagnostic diffrentiel : (encphalopathie + dgnrescence
- indiqu aprs contact avec un sujet infect ou avant mycoplasme, lgionnelle, fivre Q), infections graisseuse du foie)
efficacit du vaccin : traitement 10-15 jours pour virales (adnovirus, entrovirus, rhinovirus)
prvenir lentourage proche non vaccin ou en
attente de limmunit vaccinale (10-15 jours)
- contre-indiqu chez linsuffisant rnal
- pas de prise aprs 17 heures (insomnie)
CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE TRAITEMENT
Par vaccination
- vaccin inactiv polyvalent (2 souches virus A et une B) Inutile dans la forme commune
- une injection SC/an (septembre-octobre) Intrt pidmiologique Uniquement symptomatique =
- efficace 15-21 jours aprs linjection Indispensable dans les formes graves antipyrtique + repos + vitamine C
- protection : 70-90 % Ecouvillonnage nasal prcoce :
- indication : ge > 65 ans, immunodprims, sujets en immunofluorescence directe, culture cellulaire
institution, insuffisance respiratoire Srodiagnostic avec augmentation du titre des
- contre-indication : allergie vraie luf anticorps 10-15 jours dintervalle

JUIN 1999
 ROUGEOLE
Aventis
Internat 189 pidmiologie, diagnostic, volution, prvention
Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PIDMIOLOGIE TRANSMISSION INCUBATION PHASE DINVASION

Affection cosmopolite, endmo-pidmique
Agent : paramyxovirus (virus ARN), rservoir humain
strict
Importante diminution du nombre de cas et des
complications depuis la vaccination
Couverture vaccinale insuffisante en France (80 %)
Petites pidmies possibles chez le grand enfant et
ladolescent (perte dimmunit vaccinale si vaccin
trop prcoce)
Immunit dfinitive par anticorps neutralisants
Maladie dclaration obligatoire
Mortalit faible en France, forte dans le Tiers-Monde
Diagnostic : clinique ++, srodiagnostic, IgM
salivaires spcifiques dans lavenir
PRVENTION
Contagiosit extrme,
maximum 4 jours avant et
3 jours aprs le dbut de
lruption
Transmission arienne
Silencieuse : phase catarrhale (3 4 jours)
10 12 jours Dbut bruyant : fivre leve, malaise, cphales, polyadnopathie
Catarrhe obligatoire, oculaire (conjonctivite), nasal, et tracho-
bronchite (toux) : aspect grognon et bouffi
Atteinte digestive frquente (diarrhe)
Enanthme douloureux : signe de KPLIK (spcifique mais inconstant :
50 %) = semis de petites taches blanc-bleutres sur la muqueuse
rythmateuse en regard des prmolaires infrieures. Dbute 1
2 jours aprs le catarrhe, dure 1 3 jours, uni ou bilatral
PHASE RUPTIVE
Dbut lacm des signes gnraux (qui rgressent), 3 4 jours
aprs le dbut du catarrhe
Exanthme maculo-papuleux non prurigineux, confluent, avec
intervalles de peau saine
Atteinte initiale cphalique (sillons rtro-auriculaires), puis visage,
tronc, membres
Disparition en quelques jours avec desquamation inconstante
Formes attnues frquentes depuis vaccination : diagnostic
diffrentiel des autres fivres ruptives morbilliformes

PROPHYLAXIE DES PRVENTION DES VACCINATION

SUJETS CONTACTS
Vaccination +++ efficace dans les
72 heures qui suivent le contact
faire en cas dpidmie pour
protger les sujets contacts et
interrompre la circulation du virus :
vacciner les plus jeunes, rappel
si une seule injection, vrifier
immunit chez les adultes
Srothrapie : indications rares =
sujets immunodprims ou avec
insuffisance respiratoire ou
cardiaque lors de la contamination.
Interdit la vaccination dans les
3 mois suivants.
COMPLICATIONS Vaccin vivant attnu, injection
Antibiothrapie systmatique SC 0,5 ml
Dsinfection ORL, soins Gnralement associ aux vaccins
oculaires indispensables anti-oreillons et rubole (R.O.R.)
(lavages et collyres ou Efficacit vaccinale : 95 %
pommades ophtalmiques Pic fbrile et rash autour de J10 : 15%
antibiotiques) Calendrier officiel (1996) : partir de
Antipyrtiques, hydratation 1 an, un rappel 10 ans. Si enfant en
collectivit : vaccin rougeoleux entre
6 et 9 mois, rappel R.O.R. 15 mois
Contre-indiqu si immunodpression,
sauf SIDA : indiqu si T4 > 100/mm3
COMPLICATIONS
 Surinfections bactriennes
Par pneumocoque, staphylocoque et Hmophilus principalement
Surtout ORL et respiratoires : laryngites, otites, bronchopneumopathies avec
SDRA et DDB squellaire
Risque majeur dans les pays pauvres
 Lies au VIRUS lui-mme :
Broncho-alvolite virale (grave)
Atteintes neurologiques : mningite lymphocytaire aigu, leuco-encphalite
priveineuse prcoce (100 cas/an en France, squelles dans 40 % des cas),
leuco-encphalite sclrosante subaigu de VON BOGAERT (tardive : > 7 ans,
rare mais toujours mortelle)
 Non spcifiques :
convulsions hyperpyrtiques, diarrhe, myocardite, thrombopnie,
conjonctivite purulente

JUIN 1999
 RAGE
Aventis
Internat 190 pidmiologie, prvention
Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Virus neurotrope ARN simple brin, TRANSMISSION INCUBATION RAGE DCLARE

famille des Rhabdoviridae
Anthropozoonose pathogne chez
tous les mammifres
Rage canine : responsable de 90%
des cas de rage humaine dans le
monde (chiens domestiques,
sauvages, autres espces : loup)
Rage des animaux sauvages
(selvatique) : renards, chats sauvages
Rage interhumaine : exceptionnelle,
possible par contact salivaire
Maladie dclaration obligatoire
Inoculation lhomme par la salive
dun animal infect (en France, le chien),
avec effraction cutane obligatoire
(plaie, morsure, griffure) ou contact avec
muqueuses. Virus fragile, dtruit par
savon et antiseptiques.
Principaux rservoirs : renard roux en
Europe, rongeurs et chauve-souris en
Amrique, chiens errants en pays
tropicaux
Animaux contaminants seulement
5 7 jours avant leur mort.
Longue (3 semaines 4 mois) Toujours mortelle
permettant un traitement vaccinal Tableau clinique dencphalomylite : fivre, agitation,
Plus courte si morsure profonde hypersalivation, dysphagie, spasmes pharyngo-laryngs,
ou en zone richement innerve hydrophobie +++, troubles de conscience, coma, dtresse
respiratoire, dcs
Diagnostic : anticorps spcifiques sang, LCR,
immunofluorescence directe sur salive, biopsie crbrale
en phase terminale
CONDUITE TENIR en cas de griffures
ou morsures :
Dsinfection par antiseptiques virucide (virus
fragile) : eau de javel, ammonium quaternaire
Pas de suture (dissmination distance)
Antibiothrapie pour autres germes
(pasteurellose, anarobies, streptocoques)
Rappel vaccin anti-ttanique Ig spcifiques
Consultation au centre anti-rabique
(circonstances, nature exposition, rgion
endmique ou non) PRVENTION

MOYENS INDICATIONS
Protocoles de vaccination curative TAT DE LANIMAL AU TAT DE LANIMAL PENDANT
EXPOSITION MOMENT DE LEXPOSITION LA SURVEILLANCE VTRINAIRE TRAITEMENT
- 5 injections IM (deltode) : J0, J3, J7, J14 et J30
- 2 injections : J0 (2 deltodes), J7, J21 Contact sans blessure, Aucun
Vaccination prventive (tout mdecin) lchage sur peau saine
- Professions exposes (vtrinaires, gardes-chasse) Lchage sur peau lse, Sain Sain Aucun
- 1 injection IM J0, J28, 1 an, rappel tous les 3 ans morsures ou griffures Sain Signes de rage confirme Traitement vaccinal complet
Morsures graves bgnines Suspect de rage Sain Traitement vaccinal arrt J7
- Immunoglobulines (Ig) humaines anti-rabiques si animal sain*
- 20 UI/kg, demi-dose autour de la plaie, demi-dose Suspect de rage Rage confirme Traitement vaccinal complet
Enrag, inconnu, sauvage, ne Traitement vaccinal complet
dans le muscle fessier pouvant tre mis en surveillance
Morsures ou griffures Sain Sain Ig + traitement vaccinal arrt J7
graves, profondes, si animal sain
sigeant aux visage, Sain Signes de rage confirme Ig + traitement vaccinal complet
cou, mains, lchage Suspect de rage Sain Ig + traitement vaccinal arrt J7
des muqueuses si animal sain*
Suspect de rage Rage confirme Ig + traitement vaccinal complet
Enrag, inconnu, sauvage, ne Ig + traitement vaccinal complet
pouvant tre mis en surveillance
* ou si lexamen du cerveau de lanimal en immunofluorescence est ngatif.

JUIN 1999

Aventis
Internat 191
AV E N T I S
Transmission interhumaine stricte, par voie arienne
Infection endmique avec foyers pidmiques (collectivits)
Contagiosit 7 jours avant et aprs le dbut des signes
PAROTIDITE
Prcde par otalgies fivre 38C
Tumfaction dabord unilatrale puis
bilatrale et grossirement symtrique
Consistance lastique et douleur
spontane et la pression
Comblement du sillon rtro-maxillaire
Rougeur du canal de Stnon (en regard
de la 2me prmolaire suprieure),
adnopathies prtragiennes et sous-
angulomaxillaires
Fivre, tat gnral conserv
pidmiologie, diagnostic, volution, prvention
I N T E R N AT E S T D I R I G
TRANSMISSION
INCUBATION muette : 18 21 jours
ORCHITE (10 25 %)
Isole ou aprs la parotidite
Jamais avant la pubert
Tumfaction inflammatoire du scrotum
respectant lpididyme ( orchi-
pididymite)
Bilatrale dans 20 30 % des cas avec
risque de strilit (2,5 5 )
LMENTS DU DIAGNOSTIC
Superflus en pratique (sauf si localisation
extra-parotidienne isole)
Srologie (anticorps spcifiques)
Isolement du virus (salive ou LCR)
OREILLONS
Dr P. ASTAGNEAU
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Infection Myxovirus, immunisante
ge de prdilection : > 6 mois (anticorps
maternels protecteurs) et < 20 ans
Frquence des formes inapparentes (40 %)
LOCALISATIONS EXTRA-PAROTIDIENNES
non rares, font toute la gravit de la maladie
ATTEINTE NEURO-MNINGE (50 %) AUTRE
Le plus souvent infra-clinique Pancratite (diabte post-ourlien rare)
Volontiers isole (y penser devant toute Ovarite
mningite lymphocytaire aigu bnigne) Thyrodite
Encphalite (2,5 %), surdit non
appareillable, ccit, crbellite,
polyradiculonvrite
PROPHYLAXIE
Repose sur la vaccination (virus vivant attnu)
Injection SC unique, ds lge de 9 mois
Prsente seule (IMOVAX) ou associ rougeole et rubole (R.O.R.)
Bonne tolrance et excellente protection (97 %)
Contre-indique si immunodpression
JUIN 1999
 Dr D. ZUCMAN
INFECTION V.I.H.
Aventis
Internat 192 pidmiologie, dpistage, prvention, principales anomalies immunologiques,
marqueurs pronostiques biologiques, classification (stades volutifs)
Rseau Ville Hpital Val-de-Seine
Hpital Foch,
Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PIDMIOLOGIE
TRANSMISSION

SANGUINE SEXUELLE MATERNO-FTALE

Toxicomanie IV : 24% des cas de SIDA
dclars en France
Transfusion de produits sanguins labiles
(sang, plaquettes) ou stables (facteurs de la
coagulation) : 3,8% des cas
Homosexuels masculins : 45% des
Transmission verticale pour 20% des grossesses
cas de SIDA en France
sans AZT et 8% des grossesses avec AZT
Htrosexuelle : 13,8% de cas
Principal facteur de risque : importance de la
(dont 50% concernent des patients
charge virale VIH maternelle
originaires dAfrique ou des Carabes)
En France : 900 cas de SIDA pdiatrique

PRINCIPALES ANOMALIES PRVENTION

IMMUNOLOGIQUES Pour la contamination sexuelle : prservatif
Infection des cellules humaines prsentant le rcepteur DPISTAGE Pour la contamination sanguine :
CD4 (LT CD4 +, macrophage) - par toxicomanie : seringues en vente libre depuis 1987,
Par test ELISA, obligatoirement confirm par Western Blot kit STERIBOX
Prsence dun co-rcepteur ; CXCR4 (LT), CCR5
(macrophage) Pour la primo-infection : antignmie P 24 - par transfusion : dpistage systmatique sur dons de
Diminution progressive du nombre absolu et du Mesure de la charge virale : pour le suivi volutif sang (10/85), exclusion des donneurs risque,
inactivation virale des produits stables
pourcentage des LT CD4
Pour la contamination materno-ftale :
Augmentation du nombre absolu et du pourcentage - AZT au 2e trimestre de grossesse et 1re semaine de vie
des LT CD8 (puis diminution au stade SIDA) - intrt de la csarienne ?
Diminution du rapport CD4/CD8, augmentation - allaitement contre-indiqu
polyclonale des Ig, diminution prcoce des CLASSIFICATION RVISE DE 1993
fonctions des LT helper Pathologies groupe B :
C AT G O R I E S CLINIQUES angiomatose bacillaire, candidose oro-pharyinge, candidose vaginale
persistante, dysplasie du col et carcinome in situ, syndrome
MARQUEURS BIOLOGIQUES DU PRONOSTIC (A) (B) (C) constitutionnel (fivre, diarrhe), leucoplasie chevelue de la langue, zona
Nombre de rcurrent ou multimtamrique, purpura thrombocytopnique
lymphocytesT Asymptomatique, Symptomatique SIDA idiopathique, neuropathie priphrique.
LT CD4 (nombre absolu et pourcentage)
CD4+ primo-infection ou sans critres Pathologies groupe C :
Charge virale (CV) : faible (< 104 copies/ml), lymphadnopathie (A) ou (C) cancer invasif du col, candidose pulmonaire ou sophagienne,
moyenne (entre 104 et 105), leve (> 105) gnralise persistante coccidiodo-mycose, cryptotocccose extra-pulmonaire, cryptosporidiose,
encphalopathie VIH, histoplasmose, infection CMV, infection HSV
" > 500/mm3 A1 B1 C1 cutano-muqueuse persistant depuis plus dun mois, infection
Prophylaxie de la pneumocystose si LT CD4 mycobactrie atypique, isosporidiose, lymphome crbral, lymphome non
200-499/mm3 hodgkinien, pneumocystose pulmonaire, pneumopathie bactrienne
< 200/mm3 A2 B2 C2
rcurrente, sarcome de Kaposi, septicmie Salmonella non typhi
Traitements antirtroviraux si CV > 104 copies/ml < 200/mm3 A3 B3 C3 rcurrente, syndrome cachectique, toxoplamose crbrale, tuberculose
extrapulmonaire, tuberculose pulmonaire.

JUIN 1999
 Dr J.L. JAGOT
PNEUMOCYSTOSE PULMONAIRE CHEZ UN SUJET INFECT PAR LE V.I.H.
Aventis
193
Pneumologie Hpital Robert
Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Internat Diagnostic, volution, traitement et prvention Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
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DYSPNE TOUX FIVRE

dapparition progressive Sche, avec auscultation normale ou crpitants

Srologie VIH positive

RADIOGRAPHIE de THORAX (F + P) CD4+ < 200/mm3,
sans prvention primaire
Syndrome interstitiel bilatral et symtrique prdominant
dans les lobes moyens et infrieurs VALUER LA TOLRANCE
Plus rarement : aspect de miliaire, pneumothorax, nodule PNEUMOCYSTOSE ?
unique ou multiples excavs, anomalies unilatrales Clinique : polypne, cyanose, signes dpuisement
Anomalies confirmes au scanner thoracique (non Gazomtrique ++ : hypoxie, hypocapnie
indispensable) : aspect en verre dpoli
MISE EN VIDENCE du PNEUMOCYSTIS CARINII

EXPECTORATIONS INDUITES FIBROSCOPIE BRONCHIQUE avec LBA

si possible
Prsence de kystes de Pneumocystis carinii
coloration de GOMORI-GROCOTT, GIEMSA,
anticorps monoclonaux en IF
limine une autre infection (CMV, mycobactrie ...)

TRAITEMENT

CURATIF
PNEUMOCYSTOSE NON GRAVE
BACTRIM , trimthoprime : 15-20 mg/kg par 24 h +
sulfamthoxazole : 75-100 mg/kg par 24 h (soit
12 ampoules/24 h) en 4 fois en IV ou per os (BACTRIM
Forte , 6 cp/24 h)
Dure : 21 jours
Si allergie : atovaquone (WELLVONE) : 250 mg x 3/j per os
ou dapsone : 50-100 mg/j + trimthoprime : 15-20 mg/kg/j
ou arosol quotidien de pentamidine : 300 mg/j
ou pentamidine IV : 3-4 mg/kg par jour sur 3 heures
PRVENTIF
Primaire et secondaire par cotrimoxazole :
PNEUMOCYSTOSE GRAVE BACTRIM Forte , 1 cp/j ou tous les
PaO2 < 70 mmHg 2 jours, BACTRIM Faible , 1 cp/j
Cotrimoxazole idem ou pentamidine IV : 3-4 mg/kg par jour sur Indispensable aprs traitement curatif
3 heures En cas dallergie : arosol mensuel de
Corticothrapie avec deux schmas possibles : PENTACARINAT (300 mg)
- prednisone orale : 40 mg x 2/j pendant 5 j, puis 20 mg x 2/j
pendant 5 j, puis 10 mg x 2/j pendant 5 j, puis 10 mg/j pendant 5 j,
puis arrt (total 20 j = dure du traitement dattaque)
- mthylprednisolone : 240 mg/j pendant 3 j, puis 120 mg/j pendant
3 j, puis 60 mg/j pendant 3 j, puis arrt (dure : 9 j)
Oxygnothrapie nasale, au masque ou intubation-ventilation assiste

JUIN 1999
 Dr F. LISOVOSKI
TOXOPLASMOSE CRBRALE CHEZ UN SUJET INFECT PAR LE V.I.H.
Aventis
194
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
Internat Diagnostic, volution, traitement et prvention Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hpital Saint-Louis, Paris

SIGNES CLINIQUES PLUS RAREMENT

Fivre Signes dhypertension intra-cranienne
Cphales Syndrome psychiatrique dapparition
Comitialit, signes de localisation brutale ou subaigu
Confusion mentale, troubles de la vigilance

Srologie VIH positive confirme

CD4+ < 200 /mm3

TOXOPLASMOSE CRBRALE ?

SCANNER CRBRAL AUTRES EXAMENS

En urgence +++ : image dabcs
Sans et avec injection de produit de contraste
Images hypodenses sans injection
Prise de contraste annulaire en couronne
Hypodensit priphrique : dme prilsionnel
Lsions souvent multiples sus et sous tentorielles
Effet de masse possible
IRM crbrale
Pas de ponction lombaire avant le scanner crbral : intrt si
doute diagnostique
image(s) en cocarde Srologie toxoplasmose a peu dintrt : ngative dans peu de cas
En labsence defficacit du traitement :
- vrifier la compliance
- surtout envisager un autre diagnostic diffrentiel : lymphome
crbral biopsie crbrale strotaxique

TRAITEMENT

ATTAQUE ENTRETIEN
Traitement dattaque pendant 6 8 semaines Traitement dentretien vie demi-doses
Sulfadiazine, ADIAZINE , 4-6 g/24 h en 3 prises En son absence : rechute quasi-constante
Pyrimthamine, MALOCIDE , 50 mg/24 h en 1 prise aprs une dose de Sulfadiazine : 2-4 g/24 h (ou clindamycine : 1,2 - 2,4 g/24 h)
charge de 100 200 mg/24 h les deux premiers jours Pyrimthamine : 25-50 mg/24 h
Acide folinique : 25 mg/24 h Acide folinique : 25-50 mg/semaine
Diurse abondante alcaline : risque de cristallurie de la sulfadiazine Pas de ncessit de prophylaxie de la pneumocystose si sulfadiazine et pyrimthamine
Si allergie aux sulfamides : clindamycine, 2,4 - 4,8 g/24 h mais arosol de pentamidine si pyrimthamine et clindamycine
Traitement anticonvulsivant : valproate de sodium Cotrimoxazole : efficace en prvention primaire de la toxoplasmose
Signes dhypertension intracrnienne : anti-dmateux
Arrt de la zidovudine pendant le traitement dattaque
Amlioration clinique et TDM rapide (7 10 jours) = test thrapeutique

JUIN 1999
 Aventis
Internat 195 PATHOLOGIES DUES AU C.M.V. CHEZ UN SUJET INFECT PAR LE VIH Dr J.L. JAGOT
Service de Pneumologie
Hpital Robert Ballanger,
Diagnostic, volution, principes du traitement
Aulnay-sous-Bois
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TROUBLES VISUELS TROUBLES DIGESTIFS TROUBLES RESPIRATOIRES ANGIOCHOLITE RCIDIVANTE

Baisse de l'acuit visuelle Diarrhe aqueuse sanglante, Dyspne
Scotome fivre, douleurs abdominales Toux
Dysphagie, brlures sophagiennes

CHEZ UN PATIENT SROPOSITIF POUR VIH

AVEC MOINS DE 100 LYMPHOCYTES CD4/mm3

CMV?

RTINITE COLITE SOPHAGITE PNEUMONIE INTERSTITIELLE CHOLANGITE

Fond dil +++ : exsudats Colonoscopie : muqueuse Fibroscopie Fibroscopie bronchique P.B.H.
floconneux et plages ulcre et hmorragique Biopsies Lavage broncho-alvolaire
de ncrose hmorragique Biopsies (co-infestation frquente)
privasculaire
hmorragies vitrennes
Angiographie rtinienne
PRSENCE D'UN EFFET CYTOPATHOGNE A LEXAMEN DIRECT ET EN CULTURE

EVOLUTION SANS TRAITEMENT

IMMUNODPRESSION SVRE LIE AU VIH (CD4 100/mm3)
Extension locale des lsions : ccit
Atteinte multiviscrale
TRAITEMENT Amaigrissement, fivre

GANCIGLOVIR : CYMEVAN FOSCARNET : FOSCAVIR AUTRES

(flacon de 500 mg) (flacon de 6 12 g)
Attaque : 10mg/kg/j en 2 perfusions de 60 mn Attaque : 200mg/kg/j en 2 perfusions de 60 mn Cidofovir
pendant 21 30 jours pendant 21 30 jours + apports hydro-lectrolytiques Traitements anti-VIH (association dantiviraux)
Entretien : 5mg/kg/j 7j/7 ou 6 mg/kg/j 5j/7 adapts
Hmatoxicit+++ Entretien : 100 120mg/kg/j 7j/7
Injections intravitrennes ou implants intra-oculaires Toxicit rnale et hydro-lectrolytique
si rtinite unilatrale et localise

MENTIONS LGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT JUIN 1999

 INFECTIONS DES PARTIES MOLLES
Aventis
Internat 196 PAR LES GERMES ANAROBIES
tiologie, diagnostic, traitement
Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

BACTRIOLOGIE
Clostridium perfringens, bacille sporul Gram positif, producteur dexotoxines
ncrosantes et hmolytiques
Anarobies non sporuls : peptostreptocoques, peptocoques (cocci Gram positif),
Veillonella (cocci Gram ngatif), bacilles Gram positif ou ngatif avec Bactrodes
Infections souvent pluri-microbiennes sauf myoncrose clostridiale : association
avec des germes arobies Gram positif (streptocoques, staphylocoques) ou
ngatif (entrobactries)
CONTAMINATION
partir du milieu extrieur (plaie de guerre, accident de la voie publique)
partir dun traumatisme favorisant le passage de la flore commensale
du malade (chirurgie, surtout digestive ou gyncologique)
Terrains particuliers : amputation, ulcres du diabtique

GANGRNE GAZEUSE CELLULITES NCROSANTES GERMES ANAROBIES

= Myoncrose anarobies Infections des tissus sous-cutans sans atteinte musculaire
Incubation courte (< 48 heures) Cellulites prinales (pri-rectale, gnitale) : plurimicrobiennes (E; coli, Clostridium, Bactrodes,
Dbut brutal avec signes locaux et gnraux streptocoques)
Signes locaux : - porte dentre gnitale, urtrale, cutane
- douleur + dme + rougeur autour de la plaie ou de la cicatrice initiale - terrain : sujet g, cancer, cirrhose
- extension en quelques heures et apparition de phlyctnes hmorragiques - clinique : tumfaction rapidement extensive avec signes gnraux
avec crpitement sous-cutan et odeur ftide Cellulites cervico-faciales : abcs dentaire, polymicrobienne, risque dasphyxie par compression
Signes toxiniques gnraux : fivre leve, tat de choc, oligo-anurie, - extension cervicale et mdiastinale possible
hmolyse intra-vasculaire aigu - exploration cervico-thoracique par TDM
Mortalit importante (20-50%)

DIAGNOSTIC
Clinique +++
Biologique : syndrome infectieux grave avec retentissement viscral (NFS, ionogramme sanguin, fronction rnale, hmostase complte, gaz du sang, lactates)
Radiologique : radiographie du thorax (SDRA), des zones atteintes (gaz, air dans les parties molles), scanner cervico-thoracique
Bactriologique pr-opratoire : hmocultures, prlvements locaux (phlyctnes) et per-opratoire (panchement) avec mise en culture rapide sur milieu
anarobie et acheminement rapide vers le laboratoire.

TRAITEMENT
si possible en USI

ANTIBIOTHRAPIE CHIRURGIE, prcoce +++ OXYGNOTHRAPIE VACCIN

urgente, probabiliste, active sur les formes Bilan dextension des lsions HYPERBARE ANTITTANIQUE
polymicrobiennes (amoxicilline + acide clavulanique, Prlvements bactriologiques utilise dans de nombreuses
mtronidazole, imipnme + aminoside), dure de Ablation des tissus ncross large jusquen tissus sains +++, drains situations dinfections des parties
14 jours. Adaptation ventuelle au germe Traitement de la porte dentre molles germes anarobies
si unique (Clostridium perfringens : pnicilline G) Parfois amputation si lsion distale
Surveillance quotidienne des pansements

JUIN 1999
 VACCINATIONS - VACCINS ANTIVIRAUX ET ANTIBACTRIENS CONVENTIONNELS
Aventis
Internat 200a Bases immunologiques et microbiologiques, indications, contre-indications,
accidents, efficacit (calendrier et caractre obligatoire des vaccinations exclus).
Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

200b BASES IMMUNOLOGIQUES DE LA VACCINATION

Induire une immunit aprs vaccination identique celle dclenche par la maladie
Rponse humorale primaire aprs une premire injection vaccinale puis secondaire lymphocytaire B aprs un
rappel : IgM puis IgG
Rponse mdiation cellulaire : importance du lymphocyte T dans la coopration avec le lymphocyte B et
la cellule prsentatrice dantignes
Importance de limmunit cellulaire contre les micro-organismes dveloppement intra-cellulaire (BK)
Rle du caractre vivant ou tu des constituants, de la dose, des adjuvants qui augmentent lantignicit,
du mode dadministration (orale, SC, IM)
Rle du terrain : diminution de lefficacit des vaccins vivants aprs administration dimmunoglobulines, chez
le jeune enfant (anticorps maternels neutralisants), lors dimmunodpression (insuffisance rnale et hpatite B)

NOMS
PATHOLOGIES COMMERCIAUX INDICATIONS CONTRE-INDICATIONS PROTOCOLE EFFETS SECONDAIRES
V
Oreillons IMOVAX OREILLONS Recommande Dficit immunitaire 1 SC ou IM ds 12-15 mois Fivre, rare parotidite
I
VACCINS ANTIVIRAUX

V Rougeole ROUVAX Recommande Injection de gamma-glob. 1 SC ou IM ds 12-15 mois Rougeole a minima, fivre
A Rubole RUDIVAX , ROR associs Recommande < 3 semaines 1 SC ou IM ds 12-15 mois Fivre, exanthme
N Fivre jaune Vaccin ROCKFELLER 17 D Voyage pays endmie Grossesse Aprs 1 an, 1 SC valable 10 ans Syndrome pseudogrippal
T Polio (buvable) Vaccin POLIO SABIN Obligatoire ou Allergie uf : tous sauf 3 prises p.o. espaces de 1-3 mois Poliomylite vaccinale :
S forme injectable rubole et polio oral rappel 1-2 ans, puis /5 ans 1 pour 3 millions
Varicelle Vaccin Varicelle Enfant immunodprim Hors priode daplasie 2 SC 3 mois dintervalle Fivre, ruption varicelleuse
ou dinduction
T Polio (injectable) T POLIO , DTP , DTCP Obligatoire AUCUNE idem Polio oral rythme local bnin
U Grippe MUTAGRIP , VAXIGRIP Annuelle, sujet g Allergie vraie luf 1 dose/an SC, IM en automne Fivre, myalgies
Rage Vaccin RABIQUE Sujet expos AUCUNE CURATIF ou PRVENTIF Induration, rythme
S Hpatite A HAVRIX Voyage pays endmie Allergie lalumine 2 IM espaces de 15-30 j rythme, douleur locaux
V
I
ANTI-BACTRIENS

V
A Tuberculose BCG Obligatoire Dficits immunitaires 1 injection intradermique, < 6 ans Adnites rgionales, bcgite
N
VACCINS

T
S

T Coqueluche VAXICOQ , DT COQ Recommande Encphalopathie, fivre Ds 2 mois, 2-3-4-18 mois Raction fbrile, rythme
U Cholra Vaccin CHOLRIQUE Voyage pays endmie Vaccin amaril < 3 mois 1 SC ou IM, peu efficace Douleur locale +++
Brucellose Vaccin BRUCELLIQUE Exposition btail Grossesse, fivre 2 SC ou IM 15 jours, 18 mois Douleur locale +++
S Leptospirose Vaccin LEPTOSPIRES Professions exposes Hyperthermie 2 SC 15 jours, 6 mois, /2 ans Fivre

JUIN 1999
 VACCINATIONS - VACCINS ANTIGNIQUES
Aventis
Internat 200b Bases immunologiques et microbiologiques, indications, contre-indications,
accidents, efficacit (calendrier et caractre obligatoire des vaccinations exclus).
Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

200a
P NOMS
PATHOLOGIE COMMERCIAUX INDICATIONS CONTRE-INDICATIONS PROTOCOLE EFFETS SECONDAIRES
O
L Pneumocoque PNEUMO 23 Asplnie Vaccinations < 5 ans, 1 SC, ne pas renouveller < 5 ans Fivre, myalgies, douleur,
Y splnectomie, immunosuppresseurs, phnomne dArthus si
S insuffisance respiratoire, grossesse, < 2 ans revaccination trop
A cardiaque rapproche
C
C
H Mningocoques A, C VACCIN MNINGO A+C Voyage pays endmie, AUCUNE 1 SC, rappel 3 ans, puis /5 ans Raction locale
pidmie locale
VACCINS ANTIGNIQUES

A
R
I H. influenzae b Act HIB , HIB est Recommande AUCUNE 1-4 SC/IM suivant lge Raction locale
D
I
Typhode TYPHIM VI Personnel labo, Grossesse, 1 SC-IM Raction locale, douleur
Q
voyage pays endmie ge < 2 ans
U
E
S
P
R Hpatite B GENHEVAC B , personnes exposes AUCUNE 3 IM espacs de 1 mois, 1, 5 ans Raction locale, fivre
O ENGERIX au sang : labo, dialyss,
T
Ttanos TETAVAX Obligatoire AUCUNE 3 IM, SC espaces de 1 mois, Raction locale, fivre
I ,
Diphtrie DT VAX DT POLIO Obligatoire Hyperthermie, rappel 1-2 ans aprs la 3me inj., Allergie pour diphtrie
Q
U Coqueluche venir Recommande grossesse /5 ans adulte /10 ans (ttanos)
E acellulaire
S

JUIN 1999
 TOXI-INFECTION ALIMENTAIRE
Aventis
Internat 201 pidmiologie, diagnostic, traitement
Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TIOLOGIES TRANSMISSION INCUBATION CLINIQUE

Salmonelles (S. enteridis, typhi murium) +++ uf et drivs, viande 12-36 h Diarrhe invasive fbrile
Staphyloccus aureus Alimentaire 4-8 h Diarrhe hydrique, fivre = 0
Clostridium perfringens Viandes 6-12 h Diarrhe hydrique, fivre
Shigella (S. flexneri) Eau 24-72 h Diarrhe invasive fbrile
Bacillus cereus Riz (restaurant chinois) 2-6 h Diarrhe hydrique, fivre = 0
E. coli entro-hmorragique, Eau, steak hach 12-48 h Diarrhe hydrique ou sanglante
entro-toxinogne
Yersinia entrolitica Lait et drivs 24-72 h Diarrhe hydrique
Vibrio parahemolyticus Poissons crus 6-24 h Diarrhe hydrique
Clostridium botulinum Conserves familiales 12-36 h Botulisme
Brucellose Fromage frais plusieurs jours Fivre sudoro-algique
Campylobacter jejuni ? 12-48 h Diarrhe invasive
Autres : Listeria monocytognes Lait et drivs, viandes
trichinose Viande peu cuite

ENQUTE PIDMIOLOGIQUE
Affirmer la toxi-infection alimentaire collective (TIAC) : apparition dau moins 2 cas groups ayant les
mmes symptmes et survenant aprs ingestion dun aliment commun, exception faite du botulisme
o un seul cas suffit. Exprimer le nombre de cas sur la population expose : taux dattaque
Enqute pidmiologique sur la consommation des diffrents aliments (DDASS)
- si le taux dattaque est lev : enqute exposs-non-exposs (risque relatif)
- si le taux dattaque est faible : enqute cas tmoins (comparaison de deux pourcentages)
- identifier llment suspect avec prlvements microbiologiques, recherche de portage bactrien.
Lorigine de la TIAC peut tre confirme avec la mise en vidence du micro-organisme.
Ce dernier nest pas toujours retrouv.
Enqute sur la chane alimentaire : production, prparation, conservation (chane du froid +++)
dpister les erreurs chaque tape
Corrections des dysfonctionnements, ducation des personnels, rle du mdecin du travail +++
Dclaration obligatoire au mdecin inspecteur de la DDASS

JUIN 1999

Aventis
Internat 83
AV E N T I S
TRAUMATIS
Age,
Ct dominant
Profession : manuel ou non
Catgorie sportive (CLAS)
FRACTURE DE CLAVICULE
Douleur, ecchymose et dformation
dans la rgion claviculaire
Impotence fonctionnelle
Confirmation radiologique
TRAITEMENT
Orthopdique : anneaux pendant
4 semaines, si fracture du 1/3 moyen
Chirurgie si menace cutane et/ou
fracture du 1/4 externe
ou du 1/4 interne
Rducation
Orientation diagnostique devant un
Dr E. MASMEJEAN
TRAUMATISME de lPAULE
et conduite tenir en situation durgence
Chirurgie orthopdique
Hpital Bichat, Paris
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
DOULEUR IMPOTENCE FONCTIONNELLE
Aprs TRAUMATISME DE LPAULE
BILAN CLINIQUE BILAN RADIOGRAPHIQUE
(guid par la topographie de la douleur)
TRAUMATISME EXAMEN paule face
Mcanisme Sige de la douleur Profil axillaire ou profil de scapula (profil de LAMY)
lsionnel : choc Dformation Clavicule de face et radiographie pulmonaire de face
direct ou indirect Motricit/sensibilit du MS Cintre acromioclaviculaire de face
Coloration des doigts
DIAGNOSTIC LSIONNEL
LUXATION ANTRO-INTERNE FRACTURE DE LEXTRMIT PATHOLOGIES RARES PAS DE DIAGNOSTIC
Impotence fonctionnelle totale SUPRIEURE DE LHUMRUS Fracture de la scapula Immobilisation coude au corps
Signe de lpaulette Impotence fonctionnelle Paralysie du plexus Contrle radio-clinique 8 jours
Coup de hache latral Ecchymose brachiothoracique brachial IRM et/ou arthro-TDM :
Palpation du vide sous-acromial Luxation postrieure - Tendinite
Confirmation radiologique de lpaule (rotation - Rupture de coiffe
Recherche dune paralysie du latrale impossible +++) - Lsion du tendon du long biceps
nerf axillaire +++
TRAITEMENT TRAITEMENT
Rduction Orthopdique ou chirurgie en
Immobilisation coude au corps fonction de lge et du type
(DUJARIER pendant 4 semaines) de fracture
Rducation
JUIN 1999
 FRACTURES de la PALETTE HUMRALE chez LENFANT Dr E. MASMEJEAN
Aventis
Internat 276 Diagnostic, complications, traitement
Chirurgie orthopdique
Hpital Bichat, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Chute sur la main GROS COUDE DOULOUREUX RECHERCHER UNE COMPLICATION IMMDIATE
Coude en extension
Chez un enfant de 4 10 ans - Pouls radial
- Motricit et sensibilit des doigts (mdian, radial)
BILAN RADIOGRAPHIQUE - Etat cutan
CLASSIFICATION
Fracture supra-condylienne (FSC)
Fracture - du condyle externe
- de lpitrochle Visualisation du TRAIT Evaluation du DEPLACEMENT (FCS)
Fractures rares : le plus souvent en extension
- sus et intercondylienne Mtaphysaire humral infrieur
- de lpicondyle = fracture supracondylienne (FSC) Stade I : non dplac
- du condyle interne Stade II : petite bascule postrieure
- diacondylienne Stade III : dcalage + rotation
- du capitellum Stade IV : perte de tout contact entre les 2 fragments

PRINCIPES THRAPEUTIQUES RECHERCHER UNE COMPLICATION VENTUELLE

Urgence thrapeutique
Rduire parfaitement (pas de remodelage de croissance ce niveau) SECONDAIRE :
Mthode thrapeutique fonction du dplacement (pltre, mthode de Blount, - Dplacement secondaire
broches percutanes, chirurgie) : - Syndrome de Volkmann +++
- Stade I : immobilisation BABP 1 mois - Infection post-opratoire
- Stade II : rduction orthopdique + contention par pltre en flexion TARDIVE :
du coude ou en bandage de BLOUNT - Cal vicieux  dsaxations (cubitus varus plus
- Stade III : mthode de BLOUNT ou double brochage percutan par frquent que valgus)
voie latrale (technique de JUDET) - Ostome  raideur
- Stade IV : - rduction orthopdique + brochage si possible
- rduction chirurgicale + ostosynthse dans les autres cas
Surveiller les doigts si pltre
Consolidation : 1 mois environ
Pas de rducation

JUIN 1999
Aventis
Internat 277 FRACTURE de LEXTRMIT INFRIEURE du RADIUS chez lADULTE Dr E. MASMEJEAN
Chirurgie orthopdique
Mcanisme, diagnostic, traitement Hpital Bichat, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

MCANISME LSIONNEL DOULEUR + DFORMATION APRS TRAUMATISME DU POIGNET

Chute sur le talon de la main (femme ge)

- fracture par compression-extension :
FRACTURE DE LEXTRMIT INFRIEURE DU RADIUS
bascule postrieure du fragment distal
Chute sur le dos de la main
- fracture par compression-flexion : EXAMEN CLINIQUE
bascule antrieure du fragment distal Complications immdiates (rares) : - Peau
Traumatisme violent : AVP ou accident - Vaisseaux ++
sportif (jeune) = fracture comminutive - Nerfs : paresthsies

BILAN RADIOGRAPHIQUE
Poignet F + P ( avant-bras en entier F + P)

F. SUS-ARTICULAIRES F. ARTICULAIRES
Avec bascule POSTRIEURE du fragment distal = POUTEAU COLLES Bascule postrieure du fragment distal en T sagittal
Clinique : dformation en dos de fourchette ou en T frontal
Radio - de face : trait sus-articulaire, horizontalisation de la ligne bistylodienne Bascule antrieure du fragment distal / fracture
- de profil : bascule postrieure du fragment distal, arrachement marginale antrieure
associ de la stylode ulnaire (GRARD MARCHAND) F. cunenne externe (stylode radiale) : recherche
Avec bascule ANTRIEURE du fragment distal = GOYRAND SMITH systmatique dune lsion scapholunaire
Clinique : dformation en ventre de fourchette F. dite en croix
Radio - de face : trait sus-articulaire, horizontalisation de la ligne bistylodienne F. comminutive
- de profil : bascule antrieure du fragment distal

ORTHOPDIQUE TRAITEMENT CHIRURGICAL

(Bloc plexique ou AG)

F. NON DPLACE F. DPLACE EXTRA-ARTICULAIRE F. ARTICULAIRE ET/OU COMMINUTIVE

Traitement orthopdique : BABP 3 semaines puis manchette Dplacement postrieur : rduction + ostosynthse (type Si fracture articulaire :
pltre 3 semaines ou manchette pltre 5 6 semaines KAPANDJI, classique ou Py), ablation des broches 6 semaines Radiographie propratoire en traction (F + P)
(si absence de lsion de larticulation RUI) Dplacement antrieur : ostosynthse par plaque visse sous anesthsie
Mobilisation immdiate des segments digitaux antrieure (plaque console) Ostosynthse par broche, plaque et/ou
Contrle radio clinique Attelle ABP de protection 3 semaines fixation externe en fonction des cas
Rducation globale aprs ablation de limmobilisation Mobilisation immdiate des segments digitaux Rducation
Rducation globale aprs ablation de limmobilisation

JUIN 1999
 Dr V. GLEIZES
Aventis
Internat 278 FRACTURE de LEXTRMIT SUPRIEURE du FMUR chez lADULTE Chirurgie orthopdique
Hpital Raymond Poincarr,
tiologie, mcanisme, diagnostic, volution, traitement
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Garches

MCANISME LSIONNEL DOULEUR IMPOTENCE FONCTIONNELLE DFORMATION

DE HANCHE Raccourcissement du MI + adduction
Chute banale le plus souvent :
+ roration externe
- sujet g (ostoporose)
- sujet plus jeune (lsion prexistante
= fracture pathologique)
FRACTURE DE LEXTRMIT SUPRIEURE DU FMUR
Traumatisme violent : rare (sujet jeune)

BILAN RADIOGRAPHIQUE CLASSIFICATION

(clichs du bassin, hanche F + P) F. CERVICALES (GARDEN)
Type de fracture (classification) : - Type I : coxa valga
- cervicale : trait compris entre tte fmorale et - Type II : non dplace
massif trochantrien - Type III : coxa vara, avec dplacement partiel
- trochantrienne : trait intressant les trochanters - Type IV : coxa vara, avec dplacement total
Analyse de la trame osseuse : F. TROCHANTRIENNES
- ostoporose - STABLES :
- lsion prexistante (zone lytique) . cervicotrochantriennes ou basicervicales
Recherche de coxarthrose prexistante . pertrochantriennes simples
- INSTABLES :
. pertrochantriennes complexes
. sous-trochantriennes simples
TRAITEMENT . trochantro-diaphysaires

F. CERVICALES F. TROCHANTERIENNES
Type I et II : ostosynthse (vis-plaque) OSTOSYNTHSE
Type III et IV : par vis-plaque pour F. cervicotrochantriennes,
- sujet jeune : ostosynthse (vis-plaque) basicervicales, pertrochantriennes simples et complexes
- sujet g : arthroplastie par clou Gamma pour F. sous-trochantriennes et
. pas de coxarthrose : hmi-arthroplastie (MOORE) trochantro-diaphysaires
. coxarthrose : prothse totale

PRONOSTIC
Sujet g : dcs dans lanne dans 30% des cas
Complications :
- F. cervicales : ostoncrose (Garden III et IV), pseudarthrose
- F. trochantriennes : cal vicieux, pseudarthrose

JUIN 1999
 Dr V. GLEIZES
FRACTURE DE JAMBE
Aventis
Internat 279 Mcanisme, diagnostic, traitement
Chirurgie orthopdique
Hpital Raymond Poincarr,
Garches
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DOULEUR + DFORMATION + IMPOTENCE FONCTIONNELLE

PRCISER LE MCANISME FONCTIONNEL

TRAUMATISME DIRECT TRAUMATISME INDIRECT
Complications cutanes (de dehors Peu de complications (sauf
en dedans), vasculo-nerveuses cutanes, de dedans en dehors)
Trait de fracture transversal ou Trait de fracture : spirode 3me
comminutif fragment (torsion : ski)
2 types : ou oblique (flexion latrale ou
- choc direct violent (dcollement antropostrieure)
cutan frquent)
- crasement (lsion musculaire) FRACTURE DE JAMBE

IMMOBILISATION RECHERCHE DE RECHERCHE DE

Attelle COMPLICATION IMMDIATE LSION ASSOCIE
Rduction de la dformation Cutane (CAUCHOIX et DUPARC) Rachis, abdomen, bassin
avant bilan radiologique Vasculo-nerveuse : coloration,
motricit et sensibilit des orteils

CLASSIFICATION
BILAN RADIOGRAPHIQUE (CAUCHOIX et DUPARC)
Clich de jambe F + P (articulations sus Type I : ouverture punctiforme suturable, pas de
et sous- jacentes) dcollement sous-cutan
Trait de fracture : sige, type, dplacement Type II : ouverture suturable avec dcollement sous-cutan
Type III : ouverture avec dcollement et perte de substance,
non suturable
TRAITEMENT  un type II peut voluer secondairement vers un type III

FRACTURE OUVERTE FRACTURE FERME

Prvention anti-ttanique + antibiothrapie IV Traitement orthopdique : rare (fracture non dplace)
CHIRURGIE : parage + ostosynthse CHIRURGIE le plus souvent : enclouage ou plaque visse
- stades 1 et 2 : enclouage centro-mdullaire Surveillance post-opratoire +++ : risque de syndrome
- stade 3 : fixateur externe + lambeau de couverture des loges (aponvrotomie de dcharge)

VOIR MENTIONS LGALES AU VERSO JUIN 1999

 Dr V. GLEIZES
LSIONS LIGAMENTAIRES et MNISCALES du GENOU
Aventis
Internat 280 Physiopathologie, diagnostic, volution
Chirurgie orthopdique
Hpital Raymond Poincarr,
Garches
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LSIONS MNISCALES LSIONS LIGAMENTAIRES

Mcanisme INDIRECT (valgus, varus, rotation)
TRAUMATISME DYSPLASIE
(Mnisque interne) (Mnisque externe)
Entorse BENIGNE Entorse GRAVE
= longation ligamentaire = rupture ligamentaire
DIAGNOSTIC DE LSION MNICALE
ligaments latraux ligaments croiss
Facile Difficile Gurison sans squelle si traitement Cicatrisation habituelle Pas de cicatrisation
Blocage en flexion Douleurs mdical bien conduit sous pltre possible
Kyste mniscal Epanchements rcidivants
Risque de laxit chronique
+/- volutive, d'accidents
Eliminer une autre pathologie Rechercher les signes Demander radios, arthrographie,
d'instabilit et de lsions
(inflammatoire, tumorale) classiques (Oudart, IRM ou arthroscopie
mniscales et chondrales
Appley, Cabot) diagnostique

DIAGNOSTIC NE PAS OUBLIER

PRINCIPES THRAPEUTIQUES Associations lsionnelles (LCA
INTERROGATOIRE EXAMEN RADIOS + LLI + mnisque interne,
Arthroscopie plutt que chirurgie
Mcanisme ? +/- IRM, LCP + LLE ...)
Techniques : mniscectomie partielle le plus souvent, rinsertion des lsions
Craquement ? arthroscopie Lsions frquentes du LCA
priphriques
Possibles ruptures partielles
En pratique :
Juste aprs l'accident plusieurs heures aprs (LLI, LCA)
- Si blocage irrductible : arthroscopie
- Autres cas : arthrographie et/ou IRM, ou arthroscopie diagnostique Hmarthrose  lsion ligamentaire svre
+/- thrapeutique Douleur, panchement
Laxit : valgus (LLI), varus (LLE), tiroir
 examen sous AG
antrieur (LCA) ou postrieur (LCP)
VOLUTION
PRINCIPES THRAPEUTIQUES
Sans traitement Avec traitement
Entorse BNIGNE Rupture complte d'un LL Rupture complte d'un LC
Lsion mniscale isole : gurison
Bandage, repos, AINS Immobilisation pltre Chirurgie discute en fonction de
Extension et lsions Autres cas : pronostic fonction de la laxit du
environ 6 semaines l'ge, dsir sportif, lsions associes,
chondrales genou et des lsions chondrales associes
et aprs rducation

JUIN 1999
 Dr V. GLEIZES
ENTORSES DE LA CHEVILLE
Aventis
Internat 281 Diagnostic, conduite tenir en situation durgence
Chirurgie orthopdique
Hpital Raymond Poincarr,
Garches
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TRAUMATISME DE CHEVILLE

EXAMEN CLINIQUE IMAGERIE

Mcanisme et svrit du traumatisme Clich standard comparatif des chevilles F + P
Douleur initiale pieds F + P
Craquement clich dynamique : varus forc, tiroir antrieur
Ecchymose ou hmatome, points douloureux
sur trajet ligamentaire, mobilit conserve
Tiroir antrieur, laxit frontale
Pouls distaux, coloration des orteils
Motricit et sensibilit des orteils

ENTORSE DE LA CHEVILLE (LLE)

BNIGNE GRAVE
Pas de craquement lors du traumatisme Craquement initial
Pas de laxit ni tiroir antrieur Hmatome pr et sous-mallolaire externe (uf
Clichs standards : RAS de pigeon)
Clichs dynamiques : RAS Laxit externe, tiroir antrieur
Traitement : fonctionnel Clichs standards : RAS ou arrachement osseux
- antalgique + AINS Clichs dynamiques : varus forc , tiroir
- strapping ou chevillre (10 jours) antrieur
- RDUCATION +++ Traitement : orthopdique ou chirurgical (botte
pltre 6 semaines) puis RDUCATION +++

JUIN 1999
 Dr V. GLEIZES
FRACTURE BIMALLOLAIRE CHEZ LADULTE
Aventis
Internat 282 Mcanisme, diagnostic, traitement
Chirurgie orthopdique
Hpital Raymond Poincarr,
Garches
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Recherche d'une complication immdiate

vasculo-nerveuse (rare)
Traumatisme de la cheville Cheville DOULOUREUSE, DFORMEE ou
avec IMPOTENCE FONCTIONNELLE cutane : ouverture (rare), contusion, dme, phlyctnes

Clichs cheville : face strict, face en RI de 30, profil strict

MCANISMES DIAGNOSTIC RADIOGRAPHIQUE

ADDUCTION (10 % des cas) Visualisation des traits et des dplacements
- trait pronier transversal, sous la Recherche de :
syndesmose - Luxation tibio-astragalienne associe
- trait tibial vertical, partant de l'angle - Fragment marginal postrieur
interne du pilon - Diastasis tibio-pronier
ABDUCTION (25% des cas)
- trait pronier transversal, haut situ,
AVANT TRAITEMENT
comminutif en dehors
(risque de phlyctnes et de ncroses cutans secondaires)
- trait tibial transversal, sous le plafond
de la mortaise Rduction IMPRATIVE (manuvre Tire-botte)
et immobilisation dans une attelle pltre
ROTATION EXTERNE (65% des cas)
- trait pronier oblique ou spirode, sus
ou intertuberculaire
- trait tibial transversal, sous le plafond
de la mortaise PRINCIPES THRAPEUTIQUES

Buts du traitement
CAS PARTICULIERS - Rduction des dplacements osseux et ligamentaires (diastasis)
- Fixation des fragments et/ou immobilisation jusqu' consolidation
Equivalent de fracture bimallollaire
(arrachement LLI, fracture pron sus ou Mthodes selon les coles :
intertuberculaire) - Orthopdique : rduction sous AG + pltre (60 jours minimum)
Fracture de MAISONNEUVE : fracture haute - Chirurgicale : rduction sanglante + ostosynthse (habituellement
du pron, arrachement LLI, dchirure vissage mallole interne et plaque mallole externe)
de la membrane interosseuse Vis de syndesmose si diastasis tibiopronier

JUIN 1999
 Dr V. GLEIZES
TRAUMATISMES DU RACHIS
Aventis
Internat 283 Diagnostic, volution
Chirurgie orthopdique
Hpital Raymond Poincarr,
Garches
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Contexte daccident avec (poly)traumatisme : TRAUMATISME DU RACHIS LSION ASSOCIE ?

signes neurologiques
douleurs rachidiennes jusqu preuve du contraire Hmodynamique
Minerve rigide + matelas coquille Fonction ventilatoire
Dplacement du bless en bloc avec dcubitus dorsal strict, Troubles de la vigilance
traction douce dans laxe du corps (plusieurs personnes)

EXAMEN NEUROLOGIQUE IMAGERIE

Motricit/sensibilit Clichs standards F + P (+ incidence C1C2 bouche ouverte et
ROT/RCP 2 trois-quart pour le rachis cervical) dgageant bien les charnires
Signes prinaux : sensibilit prianale, contraction du sphincter (cervicodorsale et dorsolombaire) clichs dynamiques (en cervical)
anal, rflexe bulbocaverneux, rtention aigu durine Scanner et/ou IRM pour recherche de lsions osseuses et disco-
ligamentaires

NIVEAU de latteinte neurologique

Caractre COMPLET ou non de la lsion INSTABILIT ?
risque mdullaire ?

LSION INSTABLE LSION STABLE

CERVICALE THORACO-LOMBAIRE CERVICALE THORACO-LOMBAIRE

Entorse grave
Fracture odontodienne
Fracture de JEFFERSON
Fracture-luxation d1 ou
de 2 massifs articulaires
Fracture communitive ou par Entorse bnigne Fracture tassement par
compression axiale (burst fracture) Fracture isole de compression antrieure
Fracture par distraction larc de C1 Fracture isole dune
Fracture par flexion ou torsion transverse ou dune pineuse

TRAITEMENT
CHIRURGIE ORTHOPDIQUE
le plus souvent le plus souvent

JUIN 1999
 Dr V. GLEIZES
Aventis
Internat 284 SURVEILLANCE DUN MALADE SOUS PLTRE Chirurgie orthopdique
Hpital Raymond Poincarr,
Garches
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

IMMOBILISATION PLTRE

POURQUOI SURVEILLER ?

TOLRANCE DU PLTRE EFFICACIT DU PLTRE TRAITEMENT ANTICOAGULANT

Absence de douleur Imobilisation articulaire sus et sous-jacente En cas dimmobilisation pltre
Apyrexie Jeu anormal sous pltre (fonte de dun membre infrieur
Mobilit, sensibilit et coloration ldme, amyotrophie) Recherche de thrombopnie
normale des orteils Dplacement radiographique secondaire lhparine (mme si HBPM)
Surveillance par TP et INR si AVK

DPISTAGE PRCOCE DES COMPLICATIONS

 Bivalvage du pltre au moindre doute

PHLBITE SYNDROME DE LOGE ESCARRE SOUS PLTRE HMATOME OU INFECTION

Douleur, fivre Douleur + trouble de la sensibilit et Douleur de topographie fixe SUR CICATRICE
Echodoppler veineux de la mobilit des extrmits Soins locaux Douleur + fivre
Hospitalisation et mesure des pressions Reprise chirurgicale
des loges
Si absence damlioration et pressions
leves : aponvrotomie de dcharge

JUIN 1999
 PLAIES DE LA MAIN Dr E. MASMEJEAN
Aventis
Internat 292 Diagnostic, traitement dans les vingt-quatre premires heures
Chirurgie orthopdique
Hpital Bichat, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

GESTES DURGENCE PLAIE DE LA MAIN

LAVAGE de la plaie au srum physiologique
PRVENTION ANTI-TTANIQUE
ANTIBIOTHRAPIE si plaie articulaire ou fracture ouverte
CONSERVATION dun segment amput : nettoyage au
srum et rfrigration 4 C
PANSEMENT provisoire antiseptique
PAS DE GARROT BILAN

CLINIQUE RADIOLOGIQUE
Clichs centrs sur le doigt traumatis F + P
En cas de suspiscion de :
TRAUMATIS TRAUMATISME EXAMEN CLINIQUE
Corps tranger (rayons mous)
Age, Heure de laccident Topographie : palmaire, dorsale ou pulpaire Fracture ou lsion ostoarticulaire
Ct dominant Agent vulnrant Type : plaie franche, contuse ou avec perte
Profession : manuel ou non de substance
Catgorie sportive (CLAS) Vascularisation : coloration, pouls capillaire
Sensibilit
Motricit : testing des muscles extrinsques
et intrinsques

TRAITEMENT

PLAIE SUPERFICIELLE PLAIE PROFONDE ET/OU EN REGARD DUN TRAJET DUN LMENT
Parage-suture aux urgences sous AL (tendon, nerf, vaisseau)
 EXPLORATION CHIRURGICALE SYSTMATIQUE +++
SOUS ALR ET SOUS GARROT PNEUMATIQUE

Parage, nettoyage au srum physiologique

Exploration de la plaie ( largissement)
Rparation tendineuse puis vasculo-nerveuse (microscope)
Couverture cutane par lambeau si ncessaire
Immobilisation post-opratoire (en fonction des rparations)
Antibiothrapie post-opratoire si plaie souille (morsure), si plaie
articulaire et/ou fracture et/ou si prise en charge tardive (> 6 heures)

JUIN 1999
 PANARIS ET PHLEGMON DES GAINES Dr E. MASMEJEAN
Aventis
Internat 293 Diagnostic, volution, traitement
Chirurgie orthopdique
Hpital Bichat, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Douleur + inflammation Douleur sur le trajet d'une gaine

PANARIS PHLEGMON ELIMINER le panaris
localise au niveau d'un doigt Douleur maximale la palpation
palmaire (pas de
au stade inflammatoire du cul de sac proximal
douleur au cul de
sac) et le phlegmon
Prvention antittanique sous-cutan
+
Pansement (+ Hexomedine) pendant 48 H
+
Pas dantibiothrapie/surveillance
Rechercher une Chirurgie rapide
PORTE D'ENTRE
et au moindre doute, sans attendre
COLLECTION GURISON (pas toujours retrouve) le doigt en crochet (rductible ou non)
Douleur spontane et pulsatille et les signes gnraux (car risque de
Lymphangite et adnopathies raideur squellaire du doigt)
Fivre CAS PARTICULIER
Hyperleucocytose = MORSURE Prvention antittanique +
Antibiothrapie (aprs prlvement)
Chirurgie +++ : AG, sous garrot Traitement antibiothique actif
contre les germes intracellulaires
pneumatique
(Pasteurell) Ttracycline
Excision large des tissus infects Stade I
Prlvement bactriologique (liquide louche de la gaine)
Pas de fermeture cutane
Antibiothrapie adapte
Pansement quotidien Lavage
soigneux de la
Stade II
gaine synoviale
(suppuration dans la gaine)
COMPLICATION ou EXCISION INSUFFISANTE GURISON
Stade III
par EXTENSION Aspect atone (ncrose tendineuse)
Excision de la gaine
Recherche de complication : synoviale avec
- os : ostite (radio) DANS TOUS LES CAS :
conservation des poulies Excision du tendon
- articulation : arthrite (radio) Immobilisation postopratoire
- gaine des flchisseurs : phlegmon Antibiothrapie postopratoire flchisseur, avec
Tendon extenseur (panaris dorsaux) adapter en fonction des prlvements reconstruction
Panaris pulpaires (bouton de chemise) Surveillance postopratoire secondaire

Reprise chirurgicale au moindre doute

JUIN 1999
 Dr V. GLEIZES
BRLURES
Aventis
Internat 294 tiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite tenir en situation durgence
Chirurgie orthopdique
Hpital Raymond Poincarr,
Garches
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PHYSIOPATHOLOGIE BRLURES
Brlure  Rupture de la barrire cutane = Thermiques
EXTRAVASATION plasmatique  troubles hydro- lectriques
lectrolytiques + dmes Chimiques
- < 48 h : choc hypovolmique Radiations UV ou ionisantes
- > 48 h : rabsorption des dmes et risque dOAP
RISQUE INFECTIEUX
HYPOTHERMIE
Dnutrition, troubles endocrino-mtaboliques, troubles
de la coagulation VALUATION DU PRONOSTIC

TERRAIN TENDUE PROFONDEUR TOPOGRAPHIE

(Rgle de WALLACE)
Age, tares pr-existantes 1 degr : rythme - ne dpasse pas la
er
Pronostic plus mauvais si atteinte
Lsions associes Tte, face et cou : 9 % couche corne, bonne cicatrisation du visage, organes gnitaux, mains,
1 membre suprieur : 9 % 2me degr : phlyctnes appareil respiratoire, ou si brlure
1 membre infrieur : 18 % - superficiel : natteint pas la couche circulaire au niveau dun membre
1 face du tronc : 18 % basale, bonne cicatrisation
Organes gnitaux : 1 % - profond : atteint la couche basale,
 Rgle des 100 : cicatrice indlbile
- Age + tendue (en %) < 50  survie # 100 % 3me degr : escarre noirtre, destruction
- Age + tendue (en %) > 100  survie < 10 % totale du derme
4me degr : carbonisation, atteinte des
structures profondes (tendons, muscles, os)

CONDUITE TENIR EN SITUATION DURGENCE

TRAITEMENT LOCAL TRAITEMENT GNRAL

Ablation des vtements URGENT +++
Bain quotidien (sous AG car douleur), excision des zones ncrotiques Voies veineuses, rquilibration hydrolectrolytique
et pansements striles gras Couverture chauffante, oxygnothrapie
Incision de dcharge si brlure circulaire Antalgiques
Selon les coles : - dtersion pendant 3 semaines puis greffes cutanes Prvention anti-ttanique, antibiothrapie
ou - excision-greffe prcoce Surveillance +++

JUIN 1999
 HOSPITALISATION la DEMANDE dun TIERS et HOSPITALISATION dOFFICE, Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 249 TUTELLE, CURATELLE, SAUVEGARDE de JUSTICE
Principes dapplication et principes dutilisation
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

MAINTIEN DE
Loi du 27 juin 1990 ADMISSION SORTIE
LHOSPITALISATION
Hospitalisation la demande d'un tiers 1) Vrification de l'identit du patient 1) Certificat dans 1) Certificat
(HDT) - Art. L.333 2) Demande manuscrite par un tiers les 24 h suivant circonstanci par
Cas particulier : le pril imminent membre de la famille, ami, personne susceptible d'agir dans l'intrt du patient l'admission un psychiatre de
Art.L333-2 : titre exceptionnel, un seul 3) Deux certificats mdicaux (C1 et C2) 2) Certificat de l'tablissement
certificat mdical est ncessaire, pouvant valables 15 jours, circonstancis quinzaine 2) Leve
maner d'un praticien exerant dans C1 : mdecin n'exerant pas dans l'tablissement d'accueil 3) Certificat tous d'hospitalisation
l'tablissement d'accueil C2 : doit confirmer le premier, par un mdecin qui peut exercer dans les mois requise par la famille
HDT : patient dont les troubles rendent l'tablissement ; ou la personne qui a
impossible son consentement et dont mdecins sans liens entre eux, avec le patient, avec le tiers ou le directeur sign la demande
ltat impose des soins immdiats d'tablissement d'admission
assortis d'une surveillance constante en 4) L'admission est prononce par le directeur d'tablissement qui informe : le prfet, 3) Sorties d'essai
milieu hospitalier le procureur de la rpublique et la commission dpartementale des hospitalisations (< 3 mois)
psychiatriques

Hospitalisation d'office (HO) - Art. L.342 1) Vrification de l'identit du patient 1) Certificat dans 1) Dcision
HO : patients dont les troubles mentaux 2) Certificat mdical circonstanci (mdecin n'exerant pas dans l'tablissement d'accueil) les 24 h suivant prfectorale,
compromettent l'ordre public ou la 3) Arrt prfectoral au vu du certificat mdical l'admission le plus souvent
sret des personnes. Risque pour eux- Cas particulier du danger imminent (Art. L.343 : attest par un avis mdical ou la 2) Certificat de aprs avis mdical
mmes et pour autrui notorit publique, le maire ou le prfet de police ( Paris) peuvent prononcer une quinzaine 2) Sorties d'essai
mesure provisoire, charge d'en rfrer dans les 24h au prfet qui statue sans dlai. 3) Certificat tous
les mois

PROCDURE DURE EFFETS CESSATION

1) Dclaration mdicale au procureur de la Transitoire, 2 mois, 1) Capacit conserve Dclaration mdicale, non renouvellement,
SAUVEGARDE Rpublique renouvellement 2) Protection par action en nullit ou en radiation par le procureur, ouverture de
DE JUSTICE 2) Dcision du juge semestriel illimit rduction tutelle ou curatelle

Requte (patient, famille, procureur de la Durable, Indtermine Incapacit civile partielle, assist par un Jugement de mainleve
CURATELLE Rpublique) + certificat mdical, audition curateur pour les actes de dispositions, ouverture d'une tutelle
de l'intress, avis du mdecin traitant inligibilit, droit de vote conserv

Identique celle de la curatelle Durable, Indtermine Perte des droits civils et civiques, Jugement de mainleve
TUTELLE reprsentation par le tuteur ouverture d'une curatelle

JUIN 1999
 Dr F. GUILLON
LA RESPONSABILIT MDICALE PNALE, CIVILE,
Aventis
Internat 390 ADMINISTRATIVE ET DISCIPLINAIRE
Dfinition et notions lmentaires. Le secret mdical
Laboratoire
Anatomie-Pathologie
Hpital R. Poincar, Garches
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

RESPONSABILIT MDICALE

EXERCICE PRIV SERVICE PUBLIC HOSPITALIER (SPH)

Contrat de soins = contrat tacite, avec obligation de moyens et non de rsultats, consentement Le malade nentretient aucune relation juridique particulire avec le mdecin
libre et clair des parties concernes et capacits pleines et entires des deux parties. hospitalier : pas de contrat entre le malade et le mdecin
La responsabilit du mdecin est engage en cas de fautes ayant entran un dommage : Le mdecin hospitalier est responsable de ses actes devant la juridiction pnale
le plaignant doit prouver la faute, le dommage, et la relation de cause effet. mais est couvert en matire civile par la responsabilit administrative
Le mdecin aura rpondre : Responsabilit disciplinaire : les mdecins hospitaliers sont assujetis la
- Devant lOrdre des Mdecins (responsabilit dontologique) en cas dinfraction au code juridiction professionnelle de lOrdre des Mdecins
de dontologie sanctions disciplinaires Responsabilit administrative :
- Devant les tribunaux civils (responsabilit civile) en cas de dommages causs - Faute professionnelle dtachable du service (faute grave)
dommages et intrts la victime - Faute de service
- Devant les tribunaux rpressifs (responsabilit pnale) en cas dinfraction au code pnal - Faute dorganisation du service
ou au code de la sant publique amendes et/ou prison
Nature et gravit des fautes engageant la responsabilit du SPH :
Exemple de responsabilit pnale : - Faute commise loccasion dun acte mdical
- Non observation dune obligation lgale : non assistance personne en danger, violation - Faute commise loccasion dun acte de soins
du secret mdical, dlivrance de faux certificats, avortement illgal, exercice illgal de la
- Faute de fonctionnement de service
mdecine, refus de dfrer rquisition
- Non respect du consentement du malade
- Infraction contre les personnes : homicides et coups et blessures volontaires
(euthanasie, exprimentation, manuvres abortives illgales ), homicides et
coups et blessures involontaires

JUIN 1999
 CERTIFICATS Dr J. ANKRI
Aventis
Internat 391 Certificat de dcs, certificat de coups et blessures.
Rdaction et consquences. La rquisition.
Griatrie-Grontologie
Hpital Sainte Prine, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LA RQUISITION DLIVRANCE DES CERTIFICATS MDICAUX

Concerne tous les mdecins
crite par officier de Police Judiciaire ou Obligatoirement par un docteur en mdecine
procureur de la Rpublique
Imprative sauf cas particulier
Dlie du secret professionnel seulement
dans le cadre prcis de la mission
Concerne :
- coups et blessures volontaires et NCESSIT DUN CERTIFICAT REMISE DU CERTIFICAT RDACTION DU CERTIFICAT
involontaires A lintress sauf si :
- agressions sexuelles Rquisition par la force publique Identification complte du mdecin
- diagnostic dalccolisme Vaccination Mineur (tuteur lgal) Identification vrifie ou allgue
- garde vue Internement (Loi de 1838) Pension militaire de la personne concerne
- constat de dcs Accident du travail et maladies professionnelles Accident du travail Date du jour en toutes lettres
Pension militaire Maladie professionnelle Description des signes positifs et
Avortement thrapeutique Sujet dans le coma ngatifs constats lexamen
Naissance, dcs, prnuptial Motif du certificat
Maladies dclaration obligatoire Signature du mdecin

PRINCIPAUX TYPES DE CERTIFICATS MDICAUX

DESTINS A LA JUSTICE ACCIDENTS DU TRAVAIL HOSPITALISATION SOUS CONTRAINTE PRNUPTIAL

 Sauf violences intra-familiales Tribunal Certificat initial (imprim spcial) Loi du 27 juin 1990 = certificat dclarant avoir pris
correctionnel quel que soit la dure de lITT : dure de larrt de travail connaissance (sans donner de rsultats)
Coups et blessures volontaires Certificat de prolongation de lexamen mdical et des examens
- ITT > 8 jours dlit et tribunal correctionnel Certificat final : consolidation avec biologiques (srologies de rubole* et
- ITT 8 jours contravention et tribunal de police squelles (taux dITT) ou gurison toxoplasmose*, groupe sanguin, Rhsus)
Rparation de dommage corporel (coups et Certificat de rechute
blessures involontaires) * seulement pour les femmes de moins
- ITT > 3 mois dlit et tribunal de grande instance de 50 ans. Pas dexamen biologique
- ITT 3 mois contravention et tribunal de police pour les hommes
 Certificat initial et certificat de consolidation
Taux dIPP fix par lexpert

JUIN 1999
 Dr J. ANKRI
ACCIDENTS DU TRAVAIL ET MALADIES PROFESSIONNELLLES
Aventis
Internat 392 Dfinitions
Griatrie-Grontologie
Hpital Sainte Prine, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ACCIDENTS DU TRAVAIL MALADIES PROFESSIONNELLES (MP)

Dfinition = Accident survenu par le fait ou loccasion du travail
ANALYSE DES CAUSES
Facteurs individuels : formation insuffisante, alcoolisme ...
Facteurs techniques : outillage, rythme de travail, contraintes
posturales, environnement physique, chimique ...
Facteurs mixtes : interactions homme-machine-environnement
Dfinition = Consquence dune exposition un agent nocif au
cours de lexercice habituel dun mtier
- Maladies professionnelles indemnisables (liste de tableaux) :
prsomption dorigine, limite dun dlai de prise en charge
(apparition des 1ers symptmes arrt de lexposition au risque)
- Maladies caractre professionnel : toutes les MP ne rentrant
pas dans le cadre strict des tableaux

MP INDEMNISABLE MP CARACTRE PROFESSIONNEL

PRVENTION Obligation de dclaration
 CONDITIONS DE PRISE EN CHARGE :
Formation initiale, puis continue Lexposition au risque doit tre habituelle (Scurit Sociale, inspection du travail,
Mesures de protection individuelle et collective Les symptmes ou la maladie doivent tre inscrits commission de modification des tableaux)
dans les tableaux correspondants
Le dlai de prise en charge est indiqu
RPARATION pour chaque affection
Dclaration dans les 24 h auprs de lemployeur imprim spcial Rpertori dans la liste dagents causals et dans la liste
dans les 48 h, rempli par lemployeur ( registre) : feuille dA.T des travaux
ncessaire lindemnisation  DCLARATION :
Consultation mdicale certificat mdical initial en 3 exemplaires Dclaration par la victime
Rparation: Certificat mdical en triple exemplaire
- prestations en nature (frais mdicaux gratuits) Obligation de dclaration (CPAM, inspection du travail)
- prestations en espces (indemnits journalires) par lemployeur de tout procd industriel ou substance
- si squelles : attribution dune rente employe susceptibles dengendrer une MP
(Commission de la Scurit Sociale)

CONTENTIEUX
PRVENTION RPARATION
Contestation mdicale Prvention technique individuelle
Contestation dune dcision administrative Prestations en nature
Prvention technique collective Prestations en espces

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 41 CPHALE Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

BILAN CLINIQUE
Anciennet et rythme
Topographie
Examen neurologique et gnral

CPHALES CHRONIQUES CPHALES RCENTES

CONTINUES RCURRENTES INSTALLATION BRUTALE INSTALLATION PROGRESSIVE SYNDROME SUBJECTIF

POST-TRAUMATIQUE
ATCD de traumatisme
crnien
Examen clinique et
tomodensitomtrique
normaux

CPHALES MIGRAINE HMORRAGIE HYPERTENSION CAUSES MALADIE DE PHOCHROMOCYTOME

PSYCHOGNES, MNINGE INTRA-CRNIENNE OCULAIRES HORTON
CPHALES TENSIVES ATCD familiaux Notion dHTA paroxystique
Crises cphalalgiques GLAUCOME Deuxime moiti Htrophorie Sujet g
Frquentes (50% des Douleur unilatrale AIGU de la nuit dcompense AEG fivre
cas) Signes Vomissements VS leve
Quotidiennes daccompagnement : ENCPHALOPATHIE = Biopsie dune
Vertex et/ou nuque nauses, troubles de HYPERTENSIVE Tomodensitomtrie artre temporale
Circonstances lhumeur, signes et/ou IRM
favorisantes (dpression, neurologiques (visuels) Tumeur crbrale
nvrose) Hmatome sous-
dural chronique

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 42 PARALYSIE FACIALE Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PARALYSIE FACIALE

EXAMEN NEUROLOGIQUE

PARALYSIE FACIALE CENTRALE PARALYSIE FACIALE PRIPHRIQUE

Prdomine sur le facial infrieur Atteinte du facial infrieur et du facial suprieur (signe de CHARLES BELL)
Dissociation automatico-volontaire Association ventuelle dautres signes (hmiagueusie des
Association dautres signes neurologiques 2/3 antrieurs de la langue, hypoesthsie de la zone RAMSAY-HUNT,
(hmiplgie ou hmiparsie, aphasie, hmianopsie) tarissement des scrtions lacrymales)
Examen de la loge parotidienne, recherche dune ruption zostrienne

Examens complmentaires : Examens complmentaires : test de SHIRMER, rflexe stapdien,

TDM crbrale voire IRM EMG, TDM, voire IRM du rocher et de langle ponto-crbelleux,
PL selon le contexte clinique

TIOLOGIES TIOLOGIES
Accident vasculaire crbral Infectieuse : zona
Tumeur crbrale Traumatique : fracture du rocher, plaie de la face
Tumorale : tumeur de langle ponto-crbelleux, tumeur du
tronc crbral, tumeur du rocher, envahissement de la base
du crne, mningite noplasique
Autres : polyradiculonvrite (GUILLAIN-BARR), multinvrite, SEP

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 43 SYNDROME CONFUSIONNEL Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Toute infection (sujet g, thylique)

Avec fivre
+ syndrome Mningite (bactrienne ou virale) Mise en culture du LCR
Ponction lombaire
mning Encphalite (herps) Recherche dAg solubles
Dosage dinterfron dans
Accident vasculaire crbral ischmique ou hmorragique le LCR
Avec signes Tomodensitomtrie Abcs Srodiagnostics dans le
neurologiques focaux crnienne et/ou IRM
Tumeur sang et le LCR
Contusion crbrale
Post-traumatique Tomodensitomtrie Hmatome extra-dural
crnienne et/ou IRM
Hmatome sous-dural chronique
Post-comitial Confusion post-critique (EEG, TDM voire IRM)
CONFUSION Insuffisance rnale aigu
MENTALE Pr-coma myxdmateux
Crise thyrotoxique aigu
Altration partielle Contexte dencphalopathie Hypoglycmie
de la conscience, endocrino-mtabolique Acido-ctose diabtique
dsorientation Insuffisance surrnale aigu
temporo-spatiale, Insuffisance hpato-cellulaire ou respiratoire aigu
troubles mnsiques,
onirisme Ivresse aigu
Alcoolisme Sevrage (delirium tremens)
Syndrome de GAYET-WERNICKE (troubles de lquilibre et paralysies oculo-motrices)
Toxique professionnel
Toxique Intoxication au CO
Champignons
Psychotropes
Iatrogne
Corticodes
Schizophrnie
Contexte psychiatrique Accs maniaque
Psychose puerprale
Electro- Etat de mal confusionnel
Confusion en encphalogramme Petit mal
apparence isole Hypoglycmie
Bilan sanguin Hypercalcmie
Hyponatrmie

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant des Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 44 HALLUCINATIONS Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

A DIFFRENCIER DE : HALLUCINATIONS MCANISME DUN DLIRE

Illusion : dformation de la perception d'un objet rel Intuitif
Perception sans objet percevoir (H.HEY)
Onirisme : - conscience altre +++ Interprtatif
Adhsion du sujet (pas de critique du dlire)
- hallucinations surtout visuelles Imaginatif
- charge affective massive Hallucinations
- origine toxique frquente

PSYCHOSENSORIELLES PSYCHIQUES
Sensorialit (tous les sens) Reprsentation mentale sans
Perception en l'absence de stimuli externes localisation spatiale
Conviction de la ralit Acoustico-verbales (voix intrieure)

AUDITIVES VISUELLES OLFACTIVES TACTILES CNESTHSIQUES AUTOMATISME MENTAL SYNDROME

Bruits, voix (acoustico-verbales), sons, lmentaires : ET GUSTATIVES Dcharge, Transformation corporelle Echo, vol, devinement D'INFLUENCE
mlodies photopsies, lueurs, Odeurs picotement, (clatement, possession) de la pense Actes et paroles
audible, comprhensible taches colores nausabondes, chaud/froid, Attouchement, viol Commentaire des actes imposes
Adress ou non au sujet Complexes : visages, dsagrables ++ grouillements, distance, sensibilit Tlpathie
Caractre : hostile ++, agrable, neutre scnes dmangeaisons viscrales
Ractions : attitude d'coute, dialogue Taille : normale,
hallucinatoire, protection (Walkman, macropsie, micropsie
coton), passage l'acte auto ou
htroagressif (dangerosit),
participation affective et thymique DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE

TIOLOGIES PSYCHIATRIQUES TIOLOGIES ORGANIQUES

Episode maniaque ou Bouffe dlirante aigu Hallucinognes (visuelles ++) Hallucinose alcoolique Divers
mlancolique - hallucinations multiples et varies - cannabis, opium, LSD, mescaline, - tat hallucinatoire non critiqu - mtaboliques : dshydratation,
- hallucinations congruentes - forte participation affective STP (driv amphtaminique) - sans trouble de conscience hypoglycmie
l'humeur - conscience +/- altre Mdicaments - recrudescence nocturne - tats infectieux et/ou
Psychose hallucinatoire Schizophrnie - corticodes, L-Dopa, isoniazide, Hallucinose hyperpyrtiques
chronique - dlire paranode (cf 244) digitaline, anticholinergiques - reconnue comme fausse par - privation de sommeil
- hallucinations acoustico- Paraphrnie (ARTANE) le sujet - isolement sensoriel
verbales, olfactives - mcanisme plutt imaginatif Neurologiques - certaines ophtalmopathies, - hallucinations hypnogogiques
- automatisme mental - hallucinations psychosensorielles, - pilepsie temporale lsions pdonculaires, (physiologique
automatisme mental - atteinte corticale temporo-paritale pilepsie partielle l'endormissement)
(tumorale, infectieuse, inflammatoire)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 46 SYNDROME PYRAMIDAL Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DFICIT MOTEUR
hmiplgie, paraplgie, ttraplgie
ANOMALIES DES RFLEXES HYPERTONIE SPASTIQUE ANOMALIES DES RFLEXES CUTANS SYNCINESIES
OSTO-TENDINEUX Signe de Babinski Globales ou dimitation
Exagrs, diffuss, polycintiques Abolition des rflexes cutans abdominaux
Extension de la zone rflexogne
SYNDROME PYRAMIDAL
Souvent incomplet
Souvent associ dautres anomalies neurologiques

EXPLORATIONS MORPHOLOGIQUES (tomodensitomtrie, IRM)

Selon lorientation clinique

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE

LSIONS HMISPHRIQUES LSIONS DU TRONC CRBRAL LSIONS MDULLAIRES PATHOLOGIES AUTRES

DGNRATIVES PATHOLOGIES
Syndrome unilatral Syndrome unilatral Syndrome unilatral ( BROWN-SEQUARD)
- AVC ischmique - AVC ischmique : - compression (plutt extra-mdullaire SLA Crise dpilepsie
- AVC hmorragique thrombophlbite . bulbaire paramdian tumorale) (combinaison dune atteinte gnralise
crbrale (syndrome bascule) (respect de la face) - traumatisme (blessure) : rare des faisceaux pyramidaux (au dcours)
- tumeur maligne . protubrantiel paramdian Syndrome bilatral donnant un syndrome Hypoglycmie
- bnigne (ex : FOVILLE) - ischmie (artre spirale ant.) pyramidal et dune atteinte Encphalopathie
- abcs . msencphalique paramdian - compression tumorale (intra ou des motoneurones ) toxique
- lsion traumatique (HED, HSD contution) (ex : WEBER) (lacune) extra-mdullaire), mcanique (hernie
- SEP - hmatome localis discale, mylopathie cervicarthrosique)
Syndrome bilatral Syndrome bilatral ou infectieuse
- SEP - ischmie : locked-in syndrome, - traumatique
- AVC multiples (syndrome lacunaire, lacunes multiples - inflammatoire (SEP, granulome)
CADASIL) - tumeur intra-parenchymateuse - infectieuse (mylopathie vacuolaire du VIH,
- lsions traumatiques bilatrales (ex : astrocytome) ou paraplgie spastique tropicale de lHTL VI)
(contusions) extra-parenchymateuse (tumeur - carentielle (vit.B12 : sclrose combine)
- tumeurs multiples (mtastases, lymphome) de langle ponto-crbelleux) - mylite transverse
- abcs multiples - hmatome intra- - iatrogne (hmatome intra-rachidien par
- tumeur mdiane (rare) parenchymateux complication des anticoagulants,
- hmorragie mninge (syndrome rflexe) - malformation (ARNOLD-CHIARI) chimiothrapie intra-thcale)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr D. SMADJA
Aventis
Internat 47 TROUBLE DE LQUILIBRE Service de Neurologie
C.H.U. Piti-Salptrire, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

MODE AIGU SUBAIGU CHRONIQUE

DINSTALLATION (quelques heures ou jours) (quelques semaines ou mois) (quelques mois ou annes)

Crbelleux statique HIC (cphales, AVC du cervelet Cancer connu Mtastase ou Atrophie crbelleuse
largissement du polygone vomissements) (ramollissement syndrome
de sustentation Vertiges ou hmorragie) paranoplasique
Dmarche brieuse Sujet jeune,
Troubles visuels, hrditaire iatrogne alcoolisme
IVB signes diffus, SEP
diplopie, vertiges (lithium, hydantones)
volution par pousses
Vestibulaire Isol et sujet jeune Nvrite vestibulaire
Marche en toile (ou SEP) Sujet jeune SEP avec surdit unilatrale
Romberg latralis volution par pousses ( anesthsie cornenne)
NATURE DU TROUBLE

Nystagmus Vertige de Mnire

+ signes auditifs
Otite chronique Labyrinthite ou
cholestatome Prise de barbituriques Neurinome du VIII
ou daminosides (ou autres tumeurs de langle)
Syndrome alterne AVC du tronc

Proprioceptif Polynvrite ataxique (abolition ROT)

Marche talonnante
Romberg non latralis
Anomalies du sens de alcoolisme IgM paranoplasique
position segmentaire diabte monoclonale (DENNY BROWN)
Maladie de Biermer Tabs
Apraxique
largissement du polygone
signes frontaux troubles sphinctriens, Hydrocphalie
de sustentation Tumeur frontale
cphales ralentissement
Marche petits pas
intellectuel pression normale
Rtropulsion

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 48 TREMBLEMENT Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Syndrome extra-pyramidal iatrogne Arrt du neuroleptique

(neuroleptiques)
( dyskinsies bucco-faciales)

Maladie de Parkinson Efficacit du traitement anti-parkinsonien

SYNDROME
TREMBLEMENT
EXTRA-PYRAMIDAL
DE REPOS
(+ akinsie, hypertonie)
Avec association dautres signes neurologiques Atrophies multi-systmiques
(syndrome frontal, syndrome crbelleux, (STEELE-RICHARDSON, SHY-DRAGER)
dysautonomie)
Tumeur crbrale (frontale)
TREMBLEMENTS =
Maladie de WILSON
oscillations rythmiques
involontaires que dcrit tout
ou partie du corps autour de
sa position dquilibre Selon le contexte pathologique Post-traumatique, polyneuropathies

TREMBLEMENT
Isol ( ATCD familiaux) Tremblement essentiel
DATTITUDE

Exagration du tremblement physiologique Iatrogne (anti-dpresseurs tricycliques,

(trmulations) lithium, valproate), alcoolisme
TREMBLEMENT
DACTION Hyperthyrodie, hypoglycmie

TREMBLEMENT
INTENTIONNEL Syndrome crbelleux cintique Sclrose en plaques, AVC vertbro-basilaire,
(au mouvement) Affections dgnratrices (AOPC,
dgnrescence crbelleuse)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr F. LISOVOSKI
Hoechst
Internat 49 SYNDROME MYOGNE Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DFICIT MOTEUR AMYOTROPHIE ou ABOLITION de la PRSENCE ou ABSENCE ATCD FAMILIAUX S. NGATIFS

Prdominant sur la PSEUDO-HYPERTROPHIE CONTRACTION de MYOTONIE datteinte musculaire Pas de signes sensitifs
musculature axiale et proximale IDIO-MUSCULAIRE Pas de fasciculations
Bilatral symtrique ROT prsents

SYNDROME MYOGNE

ENZYMES MUSCULAIRES EMG BIOPSIE MUSCULAIRE

LDH, CPK, Aldolases (N ou ) Normal ou trac anormalement riche avec potentiels de (faite sur un muscle atteint et pargn par lEMG)
faible amplitude, de dure brve et polyphasiques tude histologique, histo-enzymologique
et en microscopie lectronique

CHEZ LADULTE DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE AFFECTIONS LIES un

MODE de TRANSMISSION et lGE
SURVENUE AIGU ou SUBAIGU SYNDROMES CHRONIQUES
Endocrinopathies : hyperthyrodie ++,
hypothyrodie, hyperparathyrodie, CUSHING
Mdicaments : corticodes, chloroquine
ostomalacie

MYOSITE MYOPATHIE DYSTROPHIES MUSCULAIRES MYOPATHIES MYOPATHIES MITOCHONDRIOPATHIES

AIGU TOXIQUE PROGRESSIVES CONGNITALES MTABOLIQUES (MERRF, MELAS)
Myalgies +++, non systmatises,
CARACTRE GNTIQUE GNTIQUES
signes cutans Ethylisme
Syndrome inflammatoire Mdicaments : lithium, Sans myotonie : Maladie de MAC ARDLE
Biopsie : infiltrat mononucl clofibrate, cimtidine - Maladie de DUCHENNE Maladie de POMPE
Causes : connectivites, - DM type BECKER Myopathies par surcharge
polymyosite, dermatopolymyosite - DM des ceintures lipidique
( cancer associ) - DM facio-scapulo-humrale Paralysie priodique avec
- Myopathies oculaires et oculo-pharynges dyskalimie
Avec myotonie : maladie de STEINERT ++

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 50 SYNDROME MYASTHNIQUE Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES OCULAIRES SIGNES ORL DEFICIT MOTEUR FATIGABILITE MUSCULAIRE

(Diplopie, ptosis) Voix nasonne, fausses routes, mastication difficile CERVICAL DES MEMBRES

EMG TEST PHARMACOLOGIQUE

Bloc neuro-musculaire Signes exclusivement musculaires dvolution fluctuante Injection dun anticholinestrasique :
correction des dficits

SYNDROME MYASTHENIQUE
LIMINER
Autres causes datteintes oculo-motrices : anvrysme
carotidien, SEP, myopathie oculaire, ophtalmoplgie
basedowienne, mitochondriopathie
Autres causes de troubles pharyngo-laryngs : SLA, atteinte
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE du tronc crbal (pathologie ischmique, tumorale, malformative)

MYASTHNIE SYNDROME DE BOTULISME SYNDROME MYASTHNIQUE

cause la plus frquente
Rvlation frquente par une prise mdica-
menteuse (curarisants, aminosides, )
Adulte jeune
Atteinte oculo-bulbaire prdominante
EMG : bloc post-synaptique
Rponse franche aux anticholinestra-
siques
Possible association dautres affections
auto-immunes
Thymome : 20% des cas (scanner du
thorax)
Anticorps anti-rcepteur de lactyl-
choline : 85% des cas
LAMBERT-EATON Urgence +++ CONGNITAL
Homme > 40 ans, tabagique Contexte toxique exceptionnel
Atteinte prdominante des membres Dbut no-natal et antcdents
Atteinte dautres personnes
EMG : bloc pr-synaptique familiaux
Installation aigu et diffuse des
Association frquente au cancer EMG : ddoublement du potentiel
troubles (muscles des membres,
bronchique primitif (si pas connu : moteur aprs une seule stimulation
oculo-bulbaires, respiratoires)
recherche systmatique+++) Pas dAc anti-RACh
Dysautonomie+++ : bouche
Pas danticorps anti-RACh
sche, troubles de laccomodation
Test pharmacologique : peu ou pas
positif EMG : bloc pr-synaptique

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant des Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 51 TROUBLES de la MARCHE et CHUTE du SUJET G Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TROUBLES DE LA MARCHE

INTERROGATOIRE EXAMEN PHYSIQUE EXAMENS COMPLMENTAIRES

Antcdents Examen neurologique et appareil locomoteur Selon le contexte
Mode de survenue Examen de la marche :
Facteurs dclenchants passage la station debout, tude dynamique, boterie

ORIENTATION TIOLOGIQUE

DFICIT MOTEUR
Squelles dAVC
Atteinte myogne :
- iatrogne (corticodes)
- endocrinienne (Cushing,
hypothyrodie)
- mtabolique (hypercalcmie)
- carentielle (vitamine D)
Myasthnie
Neuropathie motrice
Mylopathie cervicarthrosique
Squelles de mylopathie
TROUBLES POSTURAUX TROUBLES VISUELS SYNDROME ALGIQUE TROUBLES STATIQUES des AUTRES CAUSES
et/ou de la COORDINATION MEMBRES INFRIEURS
Cataracte Artrite des MI Dmence
Syndrome parkinsonien Maladie de la rtine Insuffisance veineuse Ingalit de longueur des Phobie de la marche
Etat multi-lacunaire Squelle de NORB complique : ulcre MI (post-traumatique, post-
Hydrocphalie pression variqueux, dme chirurgicale)
normale Neuropathie sensitive Attitude vicieuse du genou
Syndrome vestibulaire Canal lombaire troit ou de la hanche (flessum)
Syndrome crebelleux Lombalgie aigu ou Rtraction tendineuse
Neuropathie sensitive chronique (pied quin)
(proprioceptive) Arthrose (genou, hanche) Maladie de Paget
Syndrome cordonal postrieur

CHUTES

PAR TROUBLES SANS TROUBLES DE LA MARCHE

DE LA MARCHE
Troubles des fonctions cognitives (Alzheimer)
Troubles de la vigilance (iatrognes++)
Hypotension orthostatique (iatrogne++,
dysautonomie, syndrome parkinsonien)
Perte de connaissance (origine cardiaque +++, pilepsie)
Vertiges
Problmes environnementaux : escaliers inadapts, surfaces
glissantes, mauvais clairage, chaussures inadaptes

JUIN 1999
 MNINGITES INFECTIEUSES LIQUIDE CLAIR Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 197 pidmiologie, tiologie, diagnostic, volution, traitement
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Mningites les plus frquentes, dtiologie le plus souvent virale SYNDROME MNING FBRILE
LCR : prsence de cellules inflammatoires
Dpistage des tiologies ncessitant un traitement spcifique et urgent +++

Mningite subaigu MNINGITE AIGU MNINGITE CHRONIQUE

Mningite basilaire
+/- signes de focalisation et syndrome confusionnel
LCR
Lymphocytaire (200
300 L/mm3)
Hyperalbuminorachie
(1 2 g/l)
Hypoglycorachie
BK au direct (rare) ou
en culture
TUBERCULOSE
Terrain, ATCD bacillaires
Altration de ltat
gnral
Autres localisations
(BK urines et tubages)
Hyponatrmie
TRAITEMENT
Antituberculeux
(quadrithraphie)
+/- corticodes (formes
vues tardivement)
Associations
si doute diagnostique
Signes focaux progressifs
LCR ou pseudo-vasculaires
PN sans germes Lymphocytaire (< 500 L/mm3) Atteinte possible des
(direct + cultures) Glycorachie normale nerfs craniens
Hyperprotinorachie modre Fivre parfois isole
Lymphocytaire ou
panach
MNINGITE PURIFORME
Hyperalbuminorachie
ASEPTIQUE LCR
Hypoglycorachie
(inconstante) Variable en fonction
BG+ au direct (rare) des tiologies
PN altrs PN non altrs
Hypoglycorachie Glycorachie normale Tuberculose,
brucellose, syphilis
Foyer ORL chronique
LISTRIOSE MNINGITE BACTRIENNE RACTION MNINGE Mningite Champignons
Contexte DCAPITE un FOYER INFECTIEUX AU LYMPHOCYTAIRE AIGU (Candida, cryptocoque)
Rhombencphalite Contage CONTACT des mninges
Dorigine :
Gravit +++ chez le Antibiothrapie pralable Foyer ORL Virale (entrovirus, myxovirus, HIV...)
nouveau-n Antignes solubles (sang Septicmie ou
+ LCR) Non virale (syphilis, brucellose,
leptospirose, borelliose)
En faveur :
TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT Pas de signes focaux ni troubles
Amoxicilline IV Antibiothrapie IV large du foyer infectieux de la vigilance
(12 g/24 h) spectre en premire causal Myalgies, exanthme ...
intention
TRAITEMENT Brucellose : Doxycycline + Rifampicine
Leptospirose : peni G
Borelliose : Ceftriaxone
Syphilis : peni G

JUIN 1999
 MNINGITES PURULENTES Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 198 pidmiologie, tiologie, diagnostic, volution, traitement, prvention
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

FORMES SELON LE TERRAIN SYNDROME MNING FBRILE VARIANTES CLINIQUES

NOUVEAU-N
Accouchement difficile
Prmaturit, souffrance
no-natale, spina bifida
Hypo ou hyperthermie
Convulsions
NOURISSON Formes comateuses
LCR
Tableau de gastro-entrite ou de Formes avec signes focaux (abcs ou
dshydratation fbrile Opalescent ou purulent mningo-encphalite)
AEG et troubles comportementaux Nombreux PN altrs Formes septicmiques (purpura fulminans)
Convulsions, coma Hyperprotinorachie (1 3 g/l)
Purpura fbrile Hypoglycorachie
Germe (direct et/ou culture)

MNINGITE PURULENTE

BILAN BACTRIOLOGIQUE BILAN TIOLOGIQUE BILAN NEUROLOGIQUE

Prlvements multiples (en plus du LCR : Recherche de contage ou pidmie TDM crbral et/ou IRM (avant PL
HC, ECBU, coproculture, gorge...) Recherche de porte dentre (ORL, brche si signes focaux)
osto-durale, respiratoire, digestive, urinaire, EEG (si crise dpilepsie et/ou
valvulopathie, valve crbrale) surtout si troubles de vigilance : encphalite)
mningite rcidivante
Mningocoque +++ : Entrobactries (Proteus, E. Coli)
pidmies hiverno-printanires Listeria
Pneumocoque +++ : 1re cause Pseudomonas
chez ladulte - Origine ORL Staphylocoque, streptocoque
Hmophilus influenz TRAITEMENT

PRVENTIF SYMPTOMATIQUE CURATIF

DE LA MNINGITE = URGENCE DES COMPLICATIONS
Fermeture dune brche osto-durale Rquilibration
AB large spectre IV puis adapte et SQUELLES
radication dun foyer infectieux hydro-lectrolytique
pidmie de mningococcmie : Rovamycine 2 3 g/j, Traitement dun choc lantibiogramme, poursuivre 10 Empyme sous-dural et
Rifampicine infectieux, dune CIVD, jours aprs apyrexie - Faire 2me PL abcs : neurochirurgie
Vaccination anti-Hmophilus chez lenfant dune hypoxie ... 24/48 h Coma : ranimation
Gurison si apyrexie pendant 10 Hydrocphalie : valve
jours avec PL de contrle : < 30 Epilepsie : traitement anti-
lments, protides normaux pileptique

JUIN 1999
 NEUROPATHIES PRIPHRIQUES Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 221 tiologie, diagnostic
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Atteinte sensitivo-motrice SYNDROME NEUROGNE PRIPHRIQUE Atteinte successive, asynchrone et

Bilatrale et symtrique asymtrique de plusieurs troncs
A prdominance distale nerveux
Dbutant aux membres infrieurs Atteinte possibles des nerfs crniens

CLINIQUE EMG LCR BIOPSIE NEURO- CLINIQUE EMG LCR BIOPSIE NEURO-
MUSCULAIRE MUSCULAIRE
Paresthsies ou Potentiels (non systmatique) Systmatisation Potentiels sensitifs normal
dysesthsies sensitifs abolis normal ou (non systmatique) tronculaire altrs ou possible angite
Hypoesthsie en VCN motrices hyperprotinorachie Signes Processus neurogne hyperprotinorachie
chaussette ralenties (selon (diabte) sympathiques rares dans le territoire de (diabte)
Dficit de la loge ltiologie) plusieurs troncs
antro-externe (steppage) VCN motrices
Amyotrophie ralenties ou normales

POLYNVRITE MULTINVRITE

CARENCES DIABTE TOXIQUESINSUFFISANCE HRDITAIRES AUTRES CAUSES DIABTE LPRE MALADIES AUTRES CAUSES
Vitamine B1 Neuropathie Mtaux lourds RNALE CHARCOT-MARIE Paranoplasiques SYSTMIQUES Dysglobulinmies
(alcool) vgtative CHRONIQUE Porphyrie (anti-HU, anti-Yo, PAN, angite Amylose
(arsenic, plomb,
Vitamine B6 (INH, Formes thallium) Amylose familiale anti-Ri) de CHURG et Porphyrie
D-Pnicillamine) douloureuses Mdicaments +++ Maladie de Dysglobulinmies STRAUSS Sarcodose
Vitamine B12 THEVENARD Polyarthrite Lupus, SJRGEN Toxicomanie
Acide folique Maladie de REFSUM rhumatode WEGENER OSLER
PR Noplasies
Paralysie tronculaire
AXONOPATHIE AXONO-MYLOPATHIE familiale
Vincristine, mtronidazole, cysplatine, disulfirame, Perhexiline, sels dor
nitrofurantone, phnytone, dapsone

JUIN 1999
 COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES IMPUTABLES la CONSOMMATION dALCOOL Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 222 Diagnostic, traitement
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

THYLISME

COMPLICATIONS DE COMPLICATIONS DE COMPLICATIONS DU SEVRAGE

LINTOXICATION AIGU LTHYLISME CHRONIQUE CHEZ LTHYLIQUE CHRONIQUE
Ivresses banales (leve dinhibition, incoordination motrice)
Ivresses pathologiques (formes agressives, violentes,
formes hallucinatoires, dlirantes, formes comateuses)
Crises dpilepsies (en rgle gnralises tonico-cloniques)

CENTRALES PRIPHRIQUES
Encphalopathie de GAYET-WERNICKE Polynvrite alcoolo-carentielle
- Syndrome confusionnel, troubles de lquilibre, - Vitaminothrapie parentrale B1, B6 (+B5 et PP)
troubles oculo-moteurs la phase aigu
- Traitement : urgent ++ Nvrite optique
- Vitaminothrapie B1++, B6 et PP - Bilatrale
Syndrome de KORSAKOFF - Sevrage thylique et tabagique, vitaminothrapie B
- Souvent squellaire dune encphalopathie
de GAYET-WERNICKE
Atrophie crbelleuse
- tat le plus souvent irrversible
Encphalopathie de MARCHIAFAVA-BIGNAMI DELIRIUM TREMENS PILEPSIE
- Tableau polymorphe (dmence, tat confusionnel, Sevrage complet ou relatif loccasion dune Crises gnralises tonico-cloniques
hypertonie, astasie-abasie, dysarthrie, signes de intervention chirurgicale, dune maladie infectieuse le plus souvent
dysconnexion calleuse la phase dtat) tat confuso-onirique +++ Traitement dun tat de mal
Mylinolyse centrale du pont Syndrome gnral avec fivre, dshydratation, Pas de traitement anti-pileptique
- Ttraparsie et syndrome pseudo-bulbaire sueurs +++, tachycardie en dehors de ltat de mal si
Traitement = urgence sevrage non obtenu
- Rhydratation +++
- Rquilibration lectrolytique
- Calmer lagitation (mprobamate, tiapride)
- Vitaminothrapie B1, B6
- Traitement dun tat pathologique associ

JUIN 1999
 POLYRADICULONVRITE AIGU INFLAMMATOIRE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 223 (SYNDROME DE GUILLAIN ET BARR)
Diagnostic, volution
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dficit progressif +/- symtrique

Parfois prcd dun pisode fbrile
Dvolution ascendante

EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE EMG

SIGNES POSITIFS SIGNES NGATIFS Dissociation albumino- Ralentissement des VCN
Arflexie Pas de niveau sensitif cytologique dans le LCR +++ + allongement des latences distales
Troubles sensitifs modrs Pas de signes pyramidaux SIGNE NGATIF :
Atteinte possible des nerfs crniens Pas de PN dans le LCR
+/- dysautonomie
Signe de LASGUE

GUILLAIN - BARR

CONDUITE TENIR

SURVEILLANCE DE LA VENTILATION SURVEILLANCE CARDIAQUE TRAITEMENT ANTICOAGULANT PLASMAPHRSE et/ou

IMMUNOGLOBULINES IV
En milieu spcialis - Si atteinte, transfert en ranimation

VOLUTION
Imprvisible

COMPLICATIONS RCUPRATION
Complications respiratoires Dvolution descendante, 2 4 semaines aprs arrt de la
Phlbites progression des symptmes
Troubles du rythme cardiaque Restitution ad integrum le plus souvent (sauf si potentiels de
(dysautonomie) fibrillation lEMG : atteinte axonale et squelles possibles)

JUIN 1999
 ENCPHALITE HERPTIQUE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 224 Diagnostic, traitement
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

COMITIALIT TROUBLES APHASIE, DFICITS SYNDROME MNING

DE LA VIGILANCE AMNSIE sensitif et/ou moteur Cphales, vomissements
Syndrome infectieux

Notion dherps recurrents

ENCPHALITE HERPTIQUE ?

IRM CRBRALE
Plus sensible que le scanner
En T2 : hypersignal dune ou
des rgions limbiques et
temporales internes avec
raction dmateuse
En T1 : gadolinium : prise de
contraste de mme topographie
SCANNER CRBRAL EEG PONCTION LOMBAIRE SROLOGIE BIOPSIE CRBRALE
AVEC INJECTION Hypercytose panache STROTAXIQUE
Foyer(s) HSV-1
Si IRM impossible en urgence temporal(aux) Protines > 1g/l Seulement si rponse
Hypodensit prenant le (80% des cas) Glucose normal ou diminu inadquate au traitement
contraste aprs injection Activit priodique Recherche dantignes viraux (autre diagnostic ?)
(mme topographie que vers le 3e jour et danticorps spcifiques
pour IRM) Cultures virales
PCR

LIMINER
Abcs crbral en phase Tuberculose, listriose
pr-suppurative Encphalites post-infectieuses
Thrombose veineuse crbrale et post-vaccinales
Syndrome de REYE Autres encphalites virales :
(chez lenfant) VZV, EPSTEIN-BARR, CMV

TRAITEMENT
Urgence +++
Aciclovir : 30 mg/kg/j en 3 perfusions/24 heures x 10 jours
Anticonvulsivant
Traitement de lhypertension intracrnienne si besoin

JUIN 1999
 HYPERTENSION INTRACRNIENNE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 225 Physiopathologie, diagnostic, traitement durgence
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PRCOCMENT TARDIVEMENT
Cphales rcentes, rebelles au traitement mdical, recrudescence Cphales et vomissements importants
nocturne, accentues par efforts et mobilisation cphalique Troubles de la vigilance (obnubilation, coma)
Vomissements faciles, matinaux, calmant la cphale Troubles neurovgtatifs, voire signes dengagement
Diplopie, clipses visuelles Fond dil : hmorragies en flamches et exsudats, voire
Sensations vertigineuses, acouphnes atrophie optique (ccit)
Troubles de lhumeur et de la mmoire
Fond dil : dme papillaire bords flous, veines dilates (inconstant)

HYPERTENSION INTRACRNIENNE

BILAN TIOLOGIQUE
URGENT +++
Radiographies du crne et EEG
TDM crbrale (sans, puis avec injection de
produit de contraste
IRM, voire angio-IRM selon le contexte

CAUSES TUMORALES HYDROCPHALIE TRAUMATISME AUTRES CAUSES

ATCD noplasiques, installation progressive, signes  Par blocage Contexte vocateur  Causes vasculaires : HTA maligne,
neurologiques en foyer, foyer dondes lentes lEEG, Diagnostic TDM et/ou IRM Diagnostic TDM clampsie, thrombophlbite crbrale,
diagnostic TDM et/ou IRM Tumeur de la fosse postrieure ou intraventriculaire, HED, HSD aigu ou ramollissement crbral tendu,
Le plus souvent : glioblastome, astrocytome, malformation (stnose de laqueduc, DANDY WALKER) chronique, contusion hmatome intra-crbral
mtastase, voire mningiome Traitement : drivation du LCR, puis traitement Urgence chirurgicale  HIC bnigne
Traitement : corticothrapie par voie gnrale, tiologique si HED Dbut brutal, sujet jeune
exrse chirurgicale (ou radiothrapie ventuelle  Par troubles de rsorption Examen neurologique normal en
si inoprable) ATCD dhmorragie mninge ou de mningite dehors du FO (dme papillaire)
Cas particulier des abcs (toxoplasmose +++ chez Hydrocphalie quadriventriculaire PL, diurtiques, drivation du LCR
sropositifs HIV - Traitement mdical) Drivation ventriculo-pritonale  Causes infectieuses : mningo-
encphalites
 Autres : intoxication au CO, plomb,
arsenic, dme allergique

JUIN 1999
 COMPRESSION MDULLAIRE NON TRAUMATIQUE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 226 tiologie, physiopathologie, diagnostic
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

MANIFESTATIONS DFICITAIRES DES MEMBRES INFRIEURS DOULEURS TROUBLES SPHINCTRIENS

OU DES 4 MEMBRES SELON LE NIVEAU DE LA COMPRESSION Rachidiennes et/ou radiculaires
Troubles de la marche inconstants
De rythme non mcanique
Hypoesthsie Rebelles au traitement mdical

EXAMEN NEUROLOGIQUE

SYNDROME LSIONNEL (selon la cause) SYNDROME SOUS-LSIONNEL SYNDROME RACHIDIEN (selon la cause)
De topographie radiculaire Atteinte centrale Douleur rachidienne loco-rgionale la
( priphrique) Para (ou ttra) parsie spastique avec palpation
Dficit sensitivo-moteur + arflexie syndrome pyramidal et niveau sensitif +++ Valeur localisatrice ++
osto-tendineuse Troubles gnito-sphinctriens
Valeur localisatrice +++ du niveau de la Tardivement : dficit sensitivo-moteur
compression complet avec arflexie et triple retrait

COMPRESSION MDULLAIRE

INTERROGATOIRE BILAN TIOLOGIQUE IMAGERIE

ATCD noplasiques
Mode de survenue :
brutal ou progressif
Contexte infectieux
LIMINER
Mylite radique
SEP, SLA ...
rapide car risque de non rcupration Clichs standards : atteinte lytique ou condensante
corporale ou pdiculaire - Pincement discal avec
BIOLOGIE plateaux vertbraux irrguliers ...
Syndrome inflammatoire Scanner centr sur le niveau concern
Bilan phospho-calcique, EPP IRM +++
Prlvements bactriologiques, srologies ...

CORTICOTHRAPIE CAUSES TUMORALES STNOSE CAUSES Antibiothrapie +

pamidronate Mtastase vertbrale RACHIDIENNE INFECTIEUSES immobilisation
en perfusion Tumeur primitive extra-mdullaire (neurinome, mningiome, tumeur osseuse) Hernie discale = Spondylodiscites (parfois chirurgie si
Chirurgie Localisation vertbrale dune hmopathie maligne (mylome +++) Mylopathie menace neurologique)
( radiothrapie et Tumeur intra-mdullaire secondaire ou primitive (astrocytome, cervicarthrosique
chimiothrapie) pendymome)
pidurite noplasique Chirurgie

JUIN 1999
 SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL Dr D. PIERRON
Aventis
Internat 227 Diagnostic
Service de Neurochirurgie
Hpital Beaujon, Clichy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SYNDROME DOULOUREUX SYNDROME DFICITAIRE

Radiculalgie crurale et/ou sciatique Troubles de la marche, puis douleur et/ou dficit moteur, uni
Lombalgie inconstante ou pluriradiculaire, dun ou des 2 membres infrieurs
Troubles sphinctriens : miction difficile, rtention vsicale

RHUMATOLOGIQUE EXAMEN CLINIQUE NEUROLOGIQUE

Difficile si patient hyperalgique = atteinte priphrique +++
Raideur rachidienne lombaire +++ Dficit sensitivo-moteur crural ou sciatique +
arflexie osto-tendineuse
Hypoesthsie ou anesthsie en hmi-selle ou en selle
Hypotonie du sphincter anal

SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL

BILAN TIOLOGIQUE
rapide car risque de non rcupration

INTERROGATOIRE BIOLOGIE IMAGERIE

Circonstances dclenchantes, mode de dbut Syndrome inflammatoire
ATCD (lombalgiques, tumoraux, infectieux ...) Calcmie, EPP
Prlvements bactriologiques,
srologies
Radiographies standard : atteinte lytique ou condensante, corporale
ou pdiculaire - Pincement discal avec plateaux vertbraux irrguliers
IRM +++ (tude globale du rachis lombaire)
A dfaut : TDM (remontant jusquau cne terminal) ou mylographie
par voie haute

CAUSES TUMORALES CAUSES INFECTIEUSES AUTRES

Tumeur de la queue de cheval +++ = Spondylodiscites Pelvispondylite rhumatismale
(lipome, pendymome, neurinome) Paget
Mtastase, mylome : plus rares Hernie discale mdiane volumineuse
(L4/L5 ou L5/S1)
Traumatisme

JUIN 1999
Aventis
Internat228a ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL ISCHMIQUE CONSTITU Dr F. LISOVOSKI
Service de Neurologie
pidmiolohgie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

228b AVC = 3me cause de mortalit

Incidence : 15 par an
DFICIT NEUROLOGIQUE NON RGRESSIF
Brutal ou en quelques heures
DFICIT FOCAL
Avec territoire artriel connu
Facteurs de risque = HTA, cardiopathie, diabte, Dinstallation bgayante
hyperlipmie, tabac, obsit, contraception orale Facteurs de risque
ATCD dAIT LIMINER
PHYSIOPATHOLOGIE Hmatome intra-parenchymateux
Occlusion artrielle +++, mais aussi migraine complique, spasme Tumeur rvlation pseudo-vasculaire
Embolie venant dune plaque ulcre (artre extra ou intra-crnienne) AVC CONSTITU Epilepsie avec dficit post-critique
Embolie dorigine cardiaque (infarctus, AC/FA) HSD chronique
Occlusion artrielle thrombotique in situ

DIAGNOSTIC LSIONNEL DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE

= SCANNER CRBRAL AVC sylvien superficiel antrieur : hmiplgie brachio-faciale + Infarctus par athrosclrose (cho-Doppler
Eliminer une hmorragie aphasie motrice si lsion gauche des vaisseaux du cou angiographie)
Normal si trop prcoce AVC sylvien superficiel postrieur : HLH + confusion + aphasie Infarctus dorigine cardiaque (FA, embolie
Hypodensit localise un territoire artriel de WERNICKE (lsion gauche) ou trouble visuo-spatial (lsion droite) paradoxale) : chographie trans-thoracique
Effet de masse AVC sylvien total trans-sopgagienne, ECG Holter
Prise de contraste (maximale vers le 10me jour) AVC crbral antrieur : dficit pseudo-crural + mutisme Lacune
Mauvaise visualisation des AVC du tronc (IRM +++) akintique si lsion bilatrale Thrombose veineuse
AVC crbral postrieur : HLH dficit sensitif Dissection artrielle traumatique ou spontane
AVC vertbro-basilaire : WALLENBERG, trouble de la latralit du Hmopathies, artrites infectieuses ou
regard, syndrome crbelleux, locked in syndrome inflammatoires

VOLUTION - PRONOSTIC
A court terme : rgression, stabilisation ou aggravation secondaire du dficit TRAITEMENT
- Pronostic mauvais si coma prolong, > 65 ans, dviation oculo-cphalique
A long terme : mortalit (50 % de dcs dans les 5 ans)
morbibit : tat lacunaire, dmence
PRCOCE DISTANCE
Rducation
AVC MAJEUR AVC MINEUR ou VOLUTIF LACUNE THROMBOSE VEINEUSE Prvention des rcidives : antiagrgants ou
Traitement symptomatique Hparinothrapie en fonction de la cause Traitement de lHTA Traitement anticoagulant si pas AVK, traitement de lHTA, endartriectomie
Lutte contre ldme crbral Traitement dun trouble du rythme de contre-indication carotidienne si plaque stnosante
Nursing cardiaque Traitement dun foyer infectieux
Prvention de la rcidive dans un autre territoire

JUIN 1999
 ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL ISCHMIQUE TRANSITOIRE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 228b pidmiolohgie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

228a 228c Dficit focalis isol

A dbut brutal
Epilepsie partielle
LIMINER

Rgressif en moins de 24 H
Migraine accompagne, syndrome vertigineux dorigine ORL
Tumeur crbrale rvlation pseudo-vasculaire
PHYSIOPATHOLOGIE
HSD chronique
Embolie (plaque athromateuse des artres AIT Malformation artrio-veineuse
extracraniennes, cardiopathie emboligne) Hypoglycmie
AIT hmodynamique

AIT CAROTIDIEN AIT VERTBRO-BASILAIRE

Incidence : 3 par an (= 6 % des AVC) Ccit monoculaire transitoire Trouble visuel bilatral
75 % des AIT surviennent avant 65 ans Syndrome optico-pyramidal Dficit moteur et/ou sensitif bilatral ou
Mmes facteurs de risque que AVC constitus Dficit moteur et/ou sensitif, brachio-facial touchant un hmi-corps puis lautre
ou cheiro-oral Ataxie
Trouble du langage Drop-attack
Vertige vrai, diplopie

BILAN LSIONNEL BILAN TIOLOGIQUE

= TDM et/ou IRM STNOSE ARTRIELLE CERVICALE
Normal ou squelles dAVC anciens
Recherche de souffle cervical
Echo-Doppler des vaisseaux du cou +
trans-crnien
Angiographie ventuelle (ou angio-IRM)
PRONOSTIC
25 % de dcs dans les 4 ans (IDM, AVC)
30 % dAVC constitu dans les 5 ans
TRAITEMENT
ORIGINE CARDIAQUE
(AC/FA, thrombus mural aprs infarctus, embolie
paradoxale, valvulopathie, endocardite)
ECG Holter
Echocardiographie transthoracique transsophagienne
Recherche de phlbite

ATHROSCLROSE CERVICALE EMBOLIE DORIGINE CARDIAQUE

Anticoagulants initialement si doute sur origine embolique Hparinothrapie, puis relais par AVK
Anti-agrgants plaquettaires Traitement de la cardiopathie : tentative de rduction
Traitement des facteurs de risque dune FA, valvulopathie, endocardite (contre-
Chirurgie = endartriectomie carotidienne ou chirurgie indication aux anticoagulants)
dun ostium vertbral (plus rare)

JUIN 1999
 ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL HMORRAGIQUE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 228c pidmiologie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

228b DFICIT NEUROLOGIQUE

Proportionnel le + souvent, persistant
TROUBLES DE LA CONSCIENCE
Simple obnubilitation coma
Installation brutale
Cphales vomissements (50 % des cas)

FACTEURS DE RISQUE VASCULAIRE

HTA +++
PHYSIOPATHOLOGIE AVC
HTA : rupture dartrioles (ou micro-anvrismes)
Rupture danvrisme SCANNER CRBRAL SANS INJECTION
Autres malformations vasculaires (angiomes, fistules artrio- Hyperdensit spontane
veineuses, cavernomes, tlangiectasies) effet de masse
Hmorragie intra-tumorale inondation ventriculaire
Complications des anti-coagulants
Troubles de la coagulation
Endocardites bactriennes = rupture danvrysmes mycotiques AVC HMORRAGIQUE
Angiopathie amylode
Artrites inflammatoires
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE ARTRIOGRAPHIE CRBRALE (ou angio-IRM)
VOLUTION - PRONOSTIC Selon ltat clinique et si la topographie de
Hmatome lobaire
Dcs rapide si hmatome volumineux avec coma. Hmatome crbelleux lhmatome fait voquer la rupture dune
Mortalit globale : 20 37 % Hmatome du tronc crbral (protubrance ++) ventuelle malformation vasculaire rechercher
Rcupration dbut tardif et lente chez les survivants Hmatome des noyaux gris ou capsulaire (HTA ++)
Pronostic li aux possibilits de prvention des
rcidives par traitement dune ventuelle
malformation vasculaire
TRAITEMENT

PRCOCE DISTANCE

HBPM doses prventives pour prvention Traitement de lHTA Traitement dune malformation Rducation
des complications thromboemboliques Drivation du LCR en cas dhmatome de la vasculaire (neuroradiologie Antispastiques
Nursing fosse postrieure compressif avec hydrocphalie interventionnelle, chirurgie)
Lutte contre ldme crbral

JUIN 1999
 HMORRAGIE MNINGE NON TRAUMATIQUE Dr D. PIERRON
Aventis
Internat 229 tiologie, diagnostic, volution
Service de Neurochirurgie
Hpital Beaujon, Clichy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

HABITUELLEMENT PLUS RAREMENT

Cphale dbut brutal Dsorientation temporo-spatiale isole
nauses et vomissements Coma avec hmiparsie (hmatome
Syndrome mning sans fivre intracrbral associ)
ni signe neurologique en foyer

SCANNER PONCTION LOMBAIRE

Prsence de sang (hyperdense) dans les espaces si doute persistant ++
sous-arachnodiens sur les clichs non injects LCR rouge ou ros, incoagulable dans les 3 tubes
inondation ventriculaire ou hmatome intra-crbral Parfois, liquide xanthochromique si diagnostic retard

TRANSFERT EN MILIEU NEUROCHIRURGICAL +++

Car risque daggravation brutale
Isolement, voire surveillance en USI
Contrle de la TA
Perfusion de nimodipine (prvention du spasme artriel)

BILAN TIOLOGIQUE = ANGIOGRAPHIE DES 4 AXES

ANVRYSME CAROTIDIEN ou MALFORMATION ANGIOGRAPHIE

VERTBRO-BASILAIRE ARTRIO-VEINEUSE NORMALE
le problme = la date opratoire Urgence chirurgicale si hmatome intracrbral (15 20 % des cas)
En urgence si hmatome intra-crbral compressif compressif HTA
Dans la 1re semaine si bonne tolrance neurologique Traitement retard si bonne tolrance neurologique : Intoxication au CO
De faon retarde si spasme artriel crbral chirurgie (exrse de la malformation), embolisation Complication dune endocardite
(doppler trans-crnien, angiographie) ou coma supra-slective ou irradiation multifaisceaux en Malformation vasculaire masque par un spasme
sans hmatome crbral associ (angiographie fonction des cas (nouvelle angiographie distance)
galement retarde)

JUIN 1999
 SCLROSE EN PLAQUES Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 230 pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

FORMES DE DBUT FORMES PARTICULIRES

Lie la prsence de lsions plurifocales et dge
diffrent dans la substance blanche du SNC Atteinte des voies longues surtout sensitives (picotements, engourdissements ...) Forme mdullaire
Touche surtout la femme de 20 40 ans Atteinte du tronc crbral (syndrome vestibulaire, nvralgie du V, ophtalmoplgie Forme hmiplgique
Incidence : 3 8 pour 10.000 (Europe de lOuest) internuclaire, paralysie faciale ...) Neuromylite optique aigu
Association inconstante HLA A3 B7 DW2 DRW2 Nvrite optique rtrobulbaire (NORB)
Troubles gnito-sphinctriens

LIMINER
Mylopathies compressives (tumorales, Avec dissmination dans le temps (volution par
cervicarthrosiques), virales (HTLV-1), pousses) et lespace (signes plurifocaux) +++
syphilitiques, vasculaires (angiomes, fistules
dure-mriennes), sclrose combine
Malformations de la charnire cervico- SCLROSE EN PLAQUES ?
occipitale
Tumeurs de la fosse postrieure (mningiomes)
Syndromes vasculaires du tronc crbral
Myasthnie
Affections systmiques : lupus, sarcodose, CLINIQUE POTENTIELS VOQUS LCR IRM CRBRALE
Behcet Recherche de pousse antrieure Visuels, auditifs, Plocytose modre Hypersignaux en T2
Encphalomylite aigu, dgnrescence (NORB, diplopie, paresthsies ...) somesthsiques Hyperprotinorachie modre dissmins dans la
spino-crbelleuse Recherche de signes = recherche de lsions infra- avec distribution oligoclonale substance blanche
incompatibles avec une lsion cliniques des gammaglobulines Prise de contraste en T1
unique (nystagmus, FO, signes llectrophorse et synthse si lsion active
pyramidaux, troubles sphinctriens intra-thcale dIgG

PRONOSTIC VOLUTION
Squelles avec tableaux polymorphes.
Formes dbut tardif (> 40 ans) : plus svres car formes progressives
Semble influence par les traitements par -interfron (1b ou 1a)
(voluant dun seul tenant) plus frquentes
Formes bnignes (invalidit nulle 10 ans) : plus frquentes lorsque le dbut Signes pyramidaux
est prcoce Signes crbelleux
Invalidit corrle au dlai sparant les pousses et non influence par le sexe Troubles sensitifs, oculaires, vestibulaires, gnito-sphinctriens
Dysphorie

JUIN 1999
 MALADIE DE PARKINSON Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 231 Physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TRIADE SYMPTOMATIQUE AUTRES SIGNES

Akinsie Micrographie, troubles de la marche, rflexe naso-palpbral inpuisable
Hypertonie plastique Difficult de ralisation des mouvements fins alternatifs rapides (adiadococinsie)
Tremblement de repos Syndrome anxio-dpressif, dmence sous-corticale
(souvent asymtrique +++) Troubles de ladaptation posturale, dysarthrie
Hypersialorrhe, hypersborrhe

PHYSIOPATHOLOGIE
Dgnrescence des neurones
dopaminergiques de la substance
noire entranant une interruption
progressive de la voie nigro-strie
et dsaffrentation dopaminergique
progressive du striatum.
LIMINER
Syndrome parkinsonien des neuroleptiques
MALADIE DE PARKINSON Maladie de STEELE-RICHARDSON-OLSZEWSKI
Imagerie crbrale Syndrome parkinsonien traumatique (boxeurs)
(TDM et/ou IRM) = RAS Syndrome parkinsonien tumoral
Syndromes parkinsoniens toxiques (CO, Mn)
TRAITEMENT
Atrophies multi-systmatises
adapter en fonction du profil oscillomtrique
des performances motrices de chaque patient

MDICAMENTS CHIRURGIE KINSITHRAPIE +++

L-DOPA + inhibiteur de la dopa dcaboxylase priphrique : Stimulation thalamique
- MODOPAR 125 (formes immdiate, dispersible et LP), 250 (forme immdiate) ou sous-thalamique
- SINEMET 100 (formes immdiate et LP), 200 (formes immdiate et LP)
Agonistes dopaminergiques : - Bromocriptine (PARLODEL),
- Lisuride (DOPERGINE),
- Ropinirole (REQUIP),
- Piribdil (TRIVASTAL)
- Pramipxole (MIRAPEXIN)
IMAO-B : Slgiline (DEPRENYL)
ICOMT : inhibiteur de la catchol-O-mthyl transfrase (COMTAN)
Autres : Amantadine, anticholinergiques, antidpresseurs

VOLUTION
Maladie volutive, le traitement nest que symptomatique.
Plusieurs annes dquilibration sous traitement simple : lune de miel
Apparition de difficults dquilibration avec effet on-off, dyskinsies
Grabatisation progressive selon les difficults dquilibration et les
troubles des fonctions cognitives

JUIN 1999
 MALADIE DALZHEIMER Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 232 Diagnostic, volution
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TROUBLES DE LA MEMOIRE AUTRES DEFICITS COGNITIFS

Alzheimer = cause de dmence la plus frquente
(dinstallation progressive) (selon le stade volutif)
(5% des sujets > 65 ans)
critique, jugement, calcul
Etiologie non connue
Trois lsions neuropathologiques caractristiques : Chez un patient de 50, 60 ans
- dgnrescence neuro-fibrillaire Sans troubles de la vigilance
- plaques sniles
- dgnrescence granulo-vacuolaire SYNDROME DMENTIEL : ALZHEIMER

BILAN NEURO-PSYCHOLOGIQUE EXAMENS COMPLMENTAIRES

Recherche dun syndrome aphaso-apraxo-agnosique Hmogramme
Evaluation sur une chelle de type MMS, Blessed Bilan inflammatoire
dementia scale, BEC 96, ADAS-Cog, Calcmie-phosphormie
Tests psychomtriques Vit B12 - folates
Evaluation dun ventuel syndrome anxio-dpressif Bilan hpatique
TPHA-VDRL
TSH
MALADIE DALZHEIMER EEG : normal ou ondes lentes diffuses et symtriques
Scanner crbral avec injection : atrophie cortico-sous-corticale
dintensit variable selon le stade volutif
LIMINER
Ponction lombaire : non systmatique, normale
Une dmence symptomatique ventuellement curable :
- hydrocphalie pression normale
- hmatome sous-dural chronique
- intoxication TRAITEMENT VOLUTION
- insuffisance thyrodienne
Inhibiteur de lactylcholine estrase (tacrine) : semble avoir Aggravation progressive des troubles
- dmence artriopathique
un effet freinateur sur le cours volutif de la maladie cognitifs, des troubles du comportement et
- dficit en Vit B12
Traitement anti-dpresseur si syndrome dpressif associ du syndrome aphaso-apraxo-agnosique
- PG
Traitement anti-pileptique si pilepsie associe Comitialit possible
- BINSWANGER
Amnagement du domicile afin de permettre le maintien Inversion du cycle veille-sommeil
Une dmence dgnrative autre quAlzheimer :
domicile le plus prolong Agressivit
- maladie de Pick
Prise en charge sociale : aide domicile, systme de repas Dcs en 10 ans en moyenne
- maladie de Parkinson
- maladie de STEELE-RICHARDSON-OLZEWSKI domicile, etc
- dmence corps de LOEWI Traitement psychotrope si manifestations psychotiques
Maladie de CREUTZFELD-JAKOB Traitement sdatif si troubles du sommeil
Syndrome confusionnel : bilan tiologique diffrent

JUIN 1999
 PILEPSIES Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 233 tiologie, diagnostic, volution, pronostic, traitement
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CRISES GNRALISES SYMPTOMATOLOGIE TAT DE MAL CRISES PARTIELLES LMENTAIRES Somatomotrices

MOTRICE DOMINANTE Bravais-Jacksoniennes
ABSENCES Gnralis tonico-clonique COMPLEXES MOTRICES Adversives
Grand mal (phases tonique,
Simples clonique, stertoreuse) tat dabsence Trouble isol de la conscience Phonatoires
Partiel Mnsiques VGTATIVES
Complexes Spasmes en flexion Somato-sensitives
Crises toniques, cloniques, Syndrome de KOJEWNIKOFF Idatoires (penses forces) SENSITIVES OU Visuelles
atoniques Instinctivo-affectives (faim, SENSORIELLES Auditives
soif, angoisse) Olfactives
Psycho-sensorielles

EXAMEN CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

Existence ou non de signes de localisation EEG (pointes, polypointes ou pointes-ondes)
Fivre TDM crbrale et/ou IRM
Signes dthylisme

BILAN TIOLOGIQUE Aucune cause dtecte dans 20 % des cas

NOUVEAU-N NOURISSON et PETIT ENFANT GRAND ENFANT et ADOLESCENT ADULTE SUJET AG

Causes ant, pri ou Si fivre : convulsion fbrile isole pilepsie gnralise primaire pilepsie gnralise primaire AVC
post-natales (banale), mningite et/ou encphalite pilepsie gnralise secondaire thylisme chronique Dmences dgnratives
(mauvais pronostic) Absence de fivre : HSD, hypocalcmie, (LENNOX-GASTAUT) Tumeurs Tumeurs
syndrome de WEST pilepsie partielle paroxysmes Post-traumatique Troubles mtaboliques
rolandiques (bon pronostic) AVC, malformations vasculaires
Encphalopathies hypertensives
Hypoglycmie, hypocalcmie
Causes infectieuses

AUTRES CRISES SYMPTOMATIQUE TRAITEMENT TIOLOGIQUE

Phnobarbital Gamma Vinyl GABA Urgence si tat de mal Chirurgie dune lsion pileptogne (si pilepsie non
Carbamazpine Gabapentine PETIT MAL
contrle par le traitement mdical et lsion accessible
Hydantones Lamotrigine Ethosuximide Clonazepam IV
la chirurgie)
Valproate de Na Topiramate Epidione (si rebelle) Valproate de Na IV
Sevrage thylique
Benzodiazpines Tiagabine Phnytone IV
Correction dun trouble mtabolique

JUIN 1999
 CRISE CONVULSIVE DE LADULTE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 234 Diagnostic et conduite tenir en situation durgence
avec la posologie mdicamenteuse
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PERTE DE CONNAISSANCE DEMBLE

CRISE GNRALISE TONICO-CLONIQUE
Confusion post-critique
Rvulsion oculaire
PHASES TONIQUE PUIS CLONIQUE Morsure du bord latral de la langue
Perte durine
TAT DE MAL COMITIAL
PHASE STERTOREUSE Urgence thrapeutique
BILAN TIOLOGIQUE Clonazpam IV : 3 6 mg/24 h la SE
Valproate de Na : 15 mg/kg/j en IV lente puis 1
1,5 mg/kg/j la SE
SI 1re CRISE SI MALADIE Phnytone IV : 250 mg en IV lente (1 g/24 h max)
Recherche dun trouble mtabolique PILEPTIQUE CONNUE sous ECG continu
Alcoolmie Dosage danti-comitiaux
Recherche de toxiques Alcoolmie
EEG
Scanner crbral avec injection
IRM si dbut partiel (en cas de ngativit du scanner)

THYLISME TIOLOGIE VASCULAIRE TUMEUR AUTRES CAUSES

Crise dintoxication Aprs AVC ischmique ou hmorragique 5 % des crises gnralises Crise sans cause retrouve
aigu massive (surtout si atteinte corticale) demble, 25 % si dbut partiel (abaissement du seuil pileptogne)
Crise de sevrage Hmorragie mninge Tumeurs primitives Post-traumatique
Mtastases Encphalite
Abcs

TRAITEMENT
Si 2me crise, sans cause retrouve

HYGINE DE VIE MONOTHRAPIES POLYTHRAPIES

Respect des rgles dhygine de vie
(viction de labsorption de boissons
alcoolises, sommeil)
Valproate de Na (DEPAKINE) : 1 2 g/j
Phnobarbital (GARDNAL, ALEPSAL) : 100 200 mg/j
Carbamazpine (TEGRETOL) : 600 1 600 mg/j
Phnytone (DIHYDAN) : 200 300 mg/j
Lamotrigine (LAMICTAL) : 200 500 mg/j
Gabapentine (NEURONTIN) : 1 600 3 600 mg/j
possibles si pilepsie rebelle la monothrapie
Association de 2 des mdicaments pr-cits
Adjonction lun des mdicaments pr-cits de :
- vinylGABA (SABRIL) : 2 4 g/j
- Tiagabine (GABITRIL) : 15 30 mg/j
- Topiramate (EPITOMAX) : 200 600 mg/j

JUIN 1999
 NVRALGIE DU TRIJUMEAU Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 235 Diagnostic
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
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DOULEUR NVRALGIQUE FACIALE

CATACTRISTIQUES TOPOGRAPHIE
Unilatrale Une seule branche du V au dbut
Paroxysmes douloureux brefs et (maxillaire suprieure +++)
rptitifs (dcharges lectriques)
Dclenchement par une zone
gachette ou certains mouvements

LIMINER
NVRALGIE DU TRIJUMEAU
Algie vasculaire de la face
Algie symptomatique dune affection
dentaire, faciale ou ORL
Algie dorigine psychique
EXAMEN NEUROLOGIQUE

NORMAL ANORMAL IRM CRBRALE

Nvralgie essentielle du V Nvralgie symptomatique (douleur souvent plus continue)
= maladie de TROUSSEAU SEP ++
(Adultes > 50 ans) Tumeurs de langle ponto-crbelleux (neurinome du VIII,
malformations vasculaires)
Tumeurs du tronc crbral
Syringobulbie
Zona
Sarcodose
Syndrome de SHARP
Tumeurs de la paroi externe du sinus caverneux
(mningiome, anvrysme de la carotide interne)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 52 DIPLOPIE
Dr J.M. MERLET
Service dOphtalmologie
Hpital Ambroise Par, Paris
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DIPLOPIE Savoir diffrencier :

Diplopie MONOCULAIRE : ne disparat pas locclusion
de loeil sain ; est due une taie cornenne, une cataracte
unilatrale, une subluxation du cristallin ou une iridectomie
Diplopie BINOCULAIRE : par dsquilibre oculomoteur

BILAN OPHTALMOLOGIQUE
Etude de la motilit oculaire
Mesure de lacuit visuelle
Etude du champ visuel
Recherche dune attitude vicieuse de la tte
Recherche dune dviation des globes,
spontane ou provoque

Bilan biologique
Radios, TDM , IRM

TIOLOGIES

TRAUMATIQUES VASCULAIRES NEUROLOGIQUES ENDOCRINIENNES INFECTIEUSES TUMORALES

Fracture orbitaire
Hmatome orbitaire
Fracture du massif facial
Anvrysme de la SEP (diplopie transitoire Diabte Botulisme Processus intracrnien (atteinte du VI)
carotide interne et rcidivante) Hyperthyrodie Poliomylite Processus bulbo-protubrantiel (III)
Thrombose de Myasthnie (correction Zona ophtalmique Processus pdonculaire
lartre vertbrale par prostigmine) Syphilis Tumeur de lhypophyse
Mningites

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr P. SIMON
Aventis
Internat 53 BAISSE RCENTE DE LACUIT VISUELLE
Service dOphtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Crteil
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TRANSITOIRE BAISSE DE LACUIT VISUELLE DFINITIVE

AMAUROSE MIGRAINE
FUGACE OPHTALMIQUE
HORTON
Stnose carotidienne UNILATRALE BILATRALE

IL BLANC INDOLORE IL ROUGE DOULOUREUX PROGRESSIVE BRUTALE

 Occlusion de lartre centrale de la rtine (OACR) Glaucome aigu par Cataracte  Traumatisme
 Occlusion de la veine centrale de la rtine (OVCR) fermeture de langle Glaucome chronique angle  Nvrite optique bilatrale
 Hmorragie intra-vitrenne : traumatique Kratite ouvert  Atteinte chiasmatique :
diabte Ulcre Rtinopathie tumorale : - adnome hypophysaire
OVCR Uvite Dgnrescence maculaire lie - mningiome
tumorale lge - craniopharyngiome
dchirure rtinienne Neuropathie optique bilatrale - gliome du chiasma
dcollement postrieur du vitr Presbytie aprs 42 ans - anvrisme de la carotide
hmopathies Trouble de la rfraction : interne et du polygone
 Nvrite optique : ischmique : - HORTON - myopie de WILLIS
- athrosclrose
- hypermtropie traumatique
- hypotension artrielle
- astigmatisme inflammatoire
- hypertension artrielle  Atteinte rtrochiasmatique
- vascularite  Atteinte corticale :
- hmopathie accident vasculaire crbral
- idiopathique traumatique (EED, ESD)
toxique post chirurgicale
inflammatoire / infectieuse : - foyer ORL dentaire infectieuse : - mningite
- SEP - encphalite
- uvite toxique : - monoxyde de carbone
 Dcollement de rtine avec atteinte maculaire - plomb
 Maculopathie : membrane pimaculaire autres : - insuffisance rnale
novaisseaux - WEGENER
choriortinite sreuse centrale - panartrite noueuse
chorodite
tumeur (mlanome malin)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 54 ANOMALIE DU CHAMP VISUEL
Dr J.M. MERLET
Service dOphtalmologie
Hpital Ambroise Par, Paris
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Toute tude du champ visuel recherche

de faon prcise une anomalie dans
lespace visible par un oeil immobile qui
fixe un point immobile
ANOMALIE DU CHAMP VISUEL
Anomalies du CV : lsions des voies
optiques et/ou de la rtine
Matriel dtude : PERIMTRE
- au doigt, au lit du patient en urgence CAMPIMTRE
- PERIMTRE : CV priphrique sur
coupole
- CAMPIMTRE : CV central
HMIANOPSIES HOMONYMES HMIANOPSIES HTRONYMES SCOTOMES GLAUCOMATEUX
Le CV normal est centr par le point
de fixation (macula) et comporte un Atteinte latralise du CV Atteinte de la moiti du CV Scotome relatif isol
scotome phy-siologique temporal Traduit une atteinte rtro-chiasmatique, bitemporal Scotome arciforme
(tche aveugle) correspondant la papille. dorigine : Dbute par une quadranopsie - partir de la tche aveugle
- Traumatique temporale suprieure - dans le CV suprieur
- Tumorale Traduit une atteinte chiasmatique - stendant dans la rgion nasale
- Vasculaire : Rtrcissement concentrique
. artrite (HTA, diabte) CV tubulaire
. embolie (RM, endocardite)

TUMORALE VASCULAIRE
Tumeur intra-sellaire Anvrysme
= adnome hypophysaire
Tumeur supra-sellaire
Mningiome
Craniopharyngiome
Gliome du chiasma

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un
Aventis
Internat 55 IL ROUGE ET (OU) DOULOUREUX
Dr J.M. MERLET
Service dOphtalmologie
Hpital Ambroise Par, Paris
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IL ROUGE

NON DOULOUREUX DOULOUREUX

Avec acuit visuelle prserve Avec cercle prikratique (rougeur concentre la priphrie
de la corne) et acuit visuelle perturbe

HMORRAGIE CONJONCTIVITE GLAUCOME AIGU KRATITE AIGU IRIDOCYCLITE AIGU

SOUS-CONJONCTIVALE Globe dur la Photophobie Douleur profonde
Rougeur htrogne
Rougeur homogne diffuse palpation Ulcration cornenne Synchies iriennes
Spontane ou post- Sensation de grains de Mydriase Recherche dun Prcipits cornens
traumatique sable Corne opaque corps tranger
Recherche de facteurs de Scrtions claires ou
risque : HTA, capillaropathie, purulentes
diabte, thrombopnie, Cils colls le matin
dyslipmie
Traitement Traitement
Traitement Traitement
Traitement
URGENT URGENT URGENT
URGENT
DIAMOX (surtout si HERPS) Symptomatique par mydriatiques
Frottis conjonctival Myotiques et anti-inflammatoires
Antibiotiques
Iridotomie Mydriatiques tiologique si infection ORL
Cicatrisants (sinus), sarcodose, rhumatisme
inflammatoire (PR, SPA), allergie
Allergie Infection microbienne
bactrienne ou virale

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 56 EXOPHTALMIE
Dr J.M. MERLET
Service dOphtalmologie
Hpital Ambroise Par, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

EXOPHTALMIE A NE PAS CONFONDRE AVEC :

La fausse exophtalmie du myope
La buphtalmie du glaucome congnital
Examen clinique Lexorbitisme
Biologie
Echo A et B, radios du crne
TDM, IRM

E. TUMORALES E. POST-TRAUMATIQUE E. ENDOCRINIENNES E. VASCULAIRES E. INFLAMMATOIRES

= Maladie de BASEDOW
Surtout chez lenfant Hmatome intra-orbitaire Pulsatile Douleur, rougeur, fivre
Dure, non rductible Emphysme orbitaire Rtraction de la paupire Rductible URGENCE thrapeutique
Douloureuse, volutive suprieure Anvrysme artrio- Cellulite orbitaire
Asynergie oculo-palpbrale veineux Tnonite
Diminution du clignement Varicocle orbitaire
Limitation oculo-motrice
Hyperthyrose
T3 et T4 augmentes et
TSH effondre

ORBITAIRES SECONDAIRES PAROIS ORBITAIRES DE VOISINAGE

Tumeurs vasculaires : Mtastases Mningiomes Mucocle
angiomes, hmangiomes Lymphomes Ostomes Mningocle
Tumeurs lacrymales Ostosarcomes Cavome
Tumeurs nerveuses : gliomes, Mylome
nvromes, schwannomes Paget

JUIN 1999
 Dr P. SIMON
URGENCES TRAUMATIQUES OCULAIRES
Aventis
Internat 212 tiologie, diagnostic, principes du traitement
Service dOphtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Crteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PLAIE DU GLOBE CONTUSION OCULAIRE BRLURES OCULAIRES

(urgence chirurgicale) (traumatisme globe ferm) (chimiques, thermiques)
 Mcanisme :  Mcanisme : ballon, bouchon champagne,  Mcanisme :
- AVP - traumatisme balistique coup de poing - projection
- objet tranchant  Inspection : - coup darc
- arrachement (fil de fer) - mesure de lacuit visuelle  Nature :
- morsure - hmatome palpbral - thermiques
 Inspection : - test au verre rouge (diplopie) - chimiques :
- mesure de lacuit visuelle  Radiologie : . acides
- paupires (plaie transfixiante) - radios du crne (BLONDEAU) pour explorer . bases (lsions directes et retardes)
- voies lacrymales le cadre orbitaire  Inspection :
 Imagerie : - chographie orbitaire - mesure de lacuit visuelle
- radio du crne - scanner - paupires (dme, rythme, ncrose)
- scanner (corps tranger)  Biomicroscopie : - peau du visage
 Biomicroscopie : Syndrome traumatique postrieur  Biomicroscopie :
Plaie du segment antrieur (= conjonctive, corne, sclre) - hmorragie du vitr - rougeurs +++
- dformation pupillaire - hmorragie, dchirure rtinienne - chemosis
- athalamie - dcollement de rtine - ncrose conjonctivale
- fuite dhumeur aqueuse (signe de SEIDEL) - dme rtinien : - ulcre de corne
- hypotonie oculaire . de BERLIN (maculaire) - inflammation en chambre antrieure
- caractre traumatique . priphrique - cataracte
Plaie du segment postrieur (= conjonctive, sclre) Syndrome traumatique antrieur  Traitement :
- chambre antrieure approfondie - hmorragie conjonctivale - SAT - VAT
- chemosis hmorragique - ulcration de corne - lavage abondant rpt (culs de sacs, voies lacrymales)
- plaie cnjonctivale - iridodialyse - dilatation des points lacrymaux
- hypotonie - mydriase - en milieu spcialis :
- hmorragie du vitr - hyphma . atropine
 Traitement : - hypertonie oculaire . antibiotiques
Mdical : - recul de langle iridocornen . cicatrisants
- SAT - VAT  Traitement : . pas de pommade dans un premier temps
- bi-antibiothrapie IV - hospitalisation en milieu spcialis - chirurgie des squelles dans un 2me temps
- lsions associes - SAT - VAT . symblpharon
Chirurgical (au bloc opratoire) : - repos . cataracte
- suture de la plaie - surveillance : acuit, tonus, fond dil
- extraction dun corps tranger - antiinflammatoires (strodiens ou AINS)
dans les 6 heures (si pas durgences vitales associes) - lasers : dchirure

JUIN 1999
 Dr J.M. MERLET
GLAUCOME AIGU ANGLE FERM
Aventis
213
Service dOphtalmologie
Hpital Ambroise Par, Paris
Internat Physiopathologie, diagnostic, volution, principes du traitement Dr P. SIMON
Service dOphtalmologie, Centre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hospitalier Intercommunal de Crteil

GAF = hypertonie oculaire aigu avec DOULEUR OCULAIRE FLOU VISUEL NAUSES
risque de souffrance du nerf optique aigu, intense, unilatrale
Urgence ophtalmologique
Traitement prventif du 2me il

EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
il rouge avec cercle prikratique
dme cornen
Humeur aqueuse = substance nutritive de
Hypertonie oculaire
corne et cristallin
. remplit la chambre antrieure
Semi-mydriase arflexique
. est responsable du tonus oculaire
Chambre antrieure troite
CIRCONSTANCES FAVORISANTES
- scrtion : permanente, dans la chambre
postrieure, par ultrafiltration des procs ciliaires Hypermtropie
- circulation : vers l'avant, travers la pupille GLAUCOME AIGU ANGLE FERM Chambre antrieure troite
- vacuation: dans l'angle irido-cornen, travers Angle troit
le trabeculum Prise mdicamenteuse (atropine et drivs)
Blocage pupillaire de la circulation et de
l'vacuation hypertonie aigu GAF TRAITEMENT URGENT +++
Hospitalisation en ophtalmologie

GNRAL LOCAL CURATIF PRVENTIF

Mannitol 20% : 250 500 cc dont 50 cc en 20 mn
IV rapide (effet osmotique) en labsence
dinsuffisance rnale ou cardiaque
Actazolamide, (DIAMOX ) : 1 ampoule 500 mg en
IV lente, puis relais per os 1 cp toutes les 8 heures
(CI : allergie sulfamides, insuffisance rnale et
hpatique), supplmentation potassique associe
Glycrotone 50 % (non systmatique)
Antalgique non atropinique si besoin
Pilocarpine 2 % (myotique) : 1 goutte toutes Iridectomie au laser YAG ou ARGON de lil adelphe
les 10 mn jusquau myosis, puis 1 goutte x de lil atteint et de lil adelphe
4/j jusquau traitement curatif
Autre :
- -bloquant : 1 x 2/j
- antiinflammatoire local : indomtacine

JUIN 1999
 Dr P. SIMON
GLAUCOME CHRONIQUE
Aventis
Internat 214 Physiopathologie, diagnostic, volution, principes du traitement
Service dOphtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Crteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

BAISSE DE LACUIT VISUELLE ASYMPTOMATIQUE AMPUTATION DU CHAMP VISUEL

EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
Triade diagnostique
RECHERCHER Hypertonie oculaire 21 mm Hg PHYSIOPATHOLOGIE
LES FACTEURS DE RISQUE Excavation papillaire au FO
Altration du CV, scotomes paracentraux, Humeur aqueuse : substance nutritive de la corne
Gnraux : diabte, ge > 70 ans, scotome de BJERRUM et du cristallin
HTA, hyperthyrodie, acromgalie - scrtion par les procs ciliaires en chambre
Oculaires : myopie forte, ATCD postrieure et circulation vers la chambre antrieure
familiaux de glaucome - vacuation dans langle irido-cornen travers le
Iatrognes : corticodes trabeculum vers le canal de Schlemm
Dans le glaucome : rsistance lvacuation de
GLAUCOME CHRONIQUE lhumeur aqueuse, do hypertension oculaire
chronique, lorigine dune destruction des fibres
optiques de la rtine et de lsions ischmiques de la
FORMES CLINIQUES tte du nerf optique
Glaucome pression normale
Glaucome pigmentaire
Glaucome par pseudo-exfoliation capsulaire TRAITEMENT

MDICAL CHIRURGICAL
Les moyens : bta-bloquant, miotique, alpha-bloquant, Trabculectomie ou sclrectomie
sympathomimtique, inhibiteur de lanhydrase carbonique profonde
En 1re intention : monothrapie
En 2e intention : association thrapeutique
Surveillance rgulire

VOLUTION
Favorable : stabilisation des lsions sous traitement
Dfavorable : - ccit,
- complications associes : cataracte,
oblitration de la veine centrale de la rtine

JUIN 1999
 Dr J.M. MERLET
CATARACTE
Aventis
215
Service dOphtalmologie
Hpital Ambroise Par, Paris
Internat tiologie, diagnostic, principes du traitement Dr P. SIMON
Service dOphtalmologie, Centre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hospitalier Intercommunal de Crteil

Baisse progressive de Diplopie monoculaire

Cataracte = opacification
lacuit visuelle Leucocorie, amblyopie,
de tout ou partie du cristallin
blouissement, halos strabisme (enfant, nourrisson)
Traitement = chirurgie

EXAMEN BILATRAL, COMPARATIF

LAMPE FENTE (il dilat) CHO A CHO B

Opacits : nombre, sige Biomtrie lectrortinogramme
Tonus oculaire Potentiels voqus visuels
Corne (fond dil non visible)
Fond d'il

CATARACTE

TIOLOGIE

SNILE CONGNITALE TRAUMATIQUE ENDOCRINIENNE AUTRES IATROGNES

50 % aprs 60 ans Constitutionnelles (familiales) Avec plaie CEIO (sidrose, Diabte ++ Post-uvitique Corticodes
La plus frquente Embryopathie (rubole, toxoplasmose) chalcose) Hypoparathyrodie Tumorale Myotiques
Bilatrale, Mtaboliques : - hypoparathyrodie Contusive Myotonie de STEINERT Glaucome Cytostatiques
asymtrique - syndrome de LOWE lectrocution Dcollement de rtine ancien
- galactosmie Chaleur
Syndromes malformatifs (trisomie 21) Radiations ionisantes

TRAITEMENT

CHIRURGIE CORRECTION DE L'APHAKIE

EXTRACAPSULAIRE PHAKO INTRACAPSULAIRE IMPLANTS INTRA-OCULAIRES LENTILLES VERRES CORRECTEURS

Extraction sans la capsule postrieure mulsification Extraction totale Bon CV Bonne vision centrale
Risque de cataracte secondaire avec ultrasons Risque d'intolrance CV rduit

JUIN 1999
 Dr J.M. MERLET
DCOLLEMENT DE LA RTINE
Aventis
216
Service dOphtalmologie
Hpital Ambroise Par, Paris
Internat tiologie, diagnostic, principes du traitement Dr P. SIMON
Service dOphtalmologie, Centre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hospitalier Intercommunal de Crteil

DR = accumulation de liquide entre le SIGNES FONCTIONNELS

neuropithlium rtinien et l'pithlium Mouches volantes : myodsopsies
pigment Eclairs lumineux : phosphnes
Traitement en urgence, chirurgical Amputation du champ visuel
Importance du traitement prventif au Baisse de lacuit visuelle si atteinte maculaire
laser des lsions rtiniennes
prdisposantes FOND DIL APRS DILATATION IRIENNE
Rtine dcolle saillante, ple, gris bleute
Dhiscences ou dchirures rtiniennes
Sige et tendue du dcollement
Etat du vitr
Aspect de la macula
Examen de l'il adelphe

DCOLLEMENT DE RTINE

DR RHEGMATOGNE DR DE LENFANT DR SECONDAIRE DR TRAUMATIQUE

DR par dchirures lambeau (80 % Rare, ncessite un dpistage prcoce Rtinopathie prolifrante Post-contusif
des DR rhegmatogne) Leucocorie (diabte, OVCR et branches) Par plaie perforante, avec
3 principaux facteurs prdisposants : Recherche dun rtinoblastome, Maladies inflammatoires recherche de corps tranger
- myopie rtinopathie des prmaturs (uvite, chorodite)
- aphakie Syndrome deffusion uvale
- snescence Tumeurs oculaires

TRAITEMENT

CHIRURGICAL PRVENTIF
Urgence ophtalmologique +++ Examen systmatique du FO dilat chez les myopes,
Obturer les dhiscences (indentation, tamponnement) aphaques et si terrain hrditaire de DR
Provoquer un accolement solide entre les 2 feuillets Photocoagulation au laser argon des lsions rtiniennes
dcolls (cryo-applications) rhegmatognes cration d'une cicatrice adhrente
solide autour des lsions

JUIN 1999
 OBLITRATION DE LARTRE CENTRALE DE LA RTINE Dr P. SIMON
Aventis
Internat 217 ET DE SES BRANCHES
tiologie, diagnostic, volution, traitement
Service dOphtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Crteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

AMPUTATION DU CHAMP VISUEL BAISSE DE L'ACUIT VISUELLE

OACR = urgence
vasculaire Suprieur ou infrieur Brutale
Risque controlatral En secteur (quadranopsie) Indolore
Isole
Unilatrale
Totale (ou simple perception
lumineuse temporale)

EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
Mydriase arflexique
il blanc, calme
CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE
Fond dil : - macula rouge cerise
- dme rtinien ischmique Temps bras-rtine allong
- rtrcissement du calibre artriel Arrt circulatoire :
- arrt circulatoire - pas de remplissage prcoce
- courant granuleux - pas dimprgnation des tissus
- embol visible - arrt partiel

OCCLUSION DE LARTRE
CENTRALE DE LA RTINE
BILAN TIOLOGIQUE
(ou dune branche si amputation du CV)
Stnose carotidienne : doppler des troncs
supra-aortiques
Cardiopathies embolignes (endocardites,
valvulopathies) : ECG, ETT, ETO TRAITEMENT
Maladie de HORTON : VS, biopsie dartre = URGENCE
temporale
HTA, artriosclrose Anticoagulants
Diabte Vasodilatateurs (voie gnrale ou rtrobulbaire)
Corticodes (vascularites, HORTON)
Antiagrgants plaquettaires
Traitement tiologique :
- dun trouble du rythme cardiaque
- chirurgie dune stnose carotidienne

JUIN 1999
 Dr J.M. MERLET
OBLITRATION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RTINE
Aventis
218
Service dOphtalmologie

Internat ET DE SES BRANCHES Hpital Ambroise Par, Paris

Dr P. SIMON
tiologie, diagnostic, volution, principes du traitement Service dOphtalmologie, Centre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hospitalier Intercommunal de Crteil

BAISSE DE L'ACUIT VISUELLE

Modre, progressive, sensation de brouillard
Majeure, limite la simple perception lumineuse
BILAN TIOLOGIQUE
FOND D'IL
Artriosclrose ttrade symptomatique :
ge 50 70 ans Veines dilates et tortueuses
HTA, diabte, dyslipidmies Hmorragies rtiniennes dissmines
Hmopathies, dysglobulinmies - au ple postrieur, le long des fibres optiques
Perturbation de la crase sanguine : dficit - retrouves en priphrie
en antithrombine III, protine C et S - superficielles ou profondes
Prolapsus de la petite valve mitrale Nodules cotonneux tmoins de lischmie rtinienne
Vasculites : sarcodose, syphilis dme papillo-rtinien constant
Maladie auto-immunes : lupus rythmateux
dissmin
Causes traumatiques : OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RTINE
- fistules carotido-caverneuses
- fractures orbitaires CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE
Mdicamenteuses : 2 signes fondamentaux : - le retard veineux,
- contraceptifs oraux - latteinte du lit capillaire
- diurtiques Permet une classification

VOLUTION FORME ISCHMIQUE FORME MIXTE FORME DMATEUSE VOLUTION

Souvent dfavorable La plus rare, 10 15% La plus frquente, 60 80% des cas Favorable avec rcupration
Maculopathie ischmique La plus svre Retard circulatoire visuelle lente
No-vascularisation rtinienne Retard veineux et artriel dme rtinien et maculaire 2 complications possibles :
Glaucome no-vasculaire Vastes territoires de non perfusion capillaire - dme maculaire persistant
- volution vers une forme mixte
ou ischmique
MDICAL PRINCIPES DU TRAITEMENT PAR PHOTOCOAGULATION
Anticoagulants, antiagrgants plaquettaires Prvention de la no-vascularisation
Hmodilution isovolmique Photocoagulation en grille si
Traitement de la cause si possible persistance des dmes maculaires
Prise en charge des complications

JUIN 1999
 Dr P. SIMON
RTINOPATHIE DIABTIQUE
Aventis
Internat 219 Physiopathologie, diagnostic, volution, principes du traitement
Service dOphtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Crteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Rtinopathie = manifestation majeure de la RTINOPATHIE DIABTIQUE

microangiopathie diabtique, secondaire l'altration des
capillaires rtiniens et aux modifications hmorhologiques
Rtinopathie diabtique = 1re cause de ccit dans les DMATEUSE ISCHMIQUE
pays industrialiss; 2 % des diabtiques sont aveugles
PR-PROLIFRATIVE PROLIFRATIVE
PHYSIOPATHOLOGIE
F Micro-anvrysmes Micro-anvrysmes No-vaisseaux rtiniens
 Altrations capillaires O
Dilatation veineuse Exsudats cotonneux Hmorragie du vitr
N
Micro-occlusions D Hmorragie rtinienne Anomalies MIR Fibroses et rtraction rtino-vitrenne
- apparition de territoires rtiniens ischmiques Exsudat dur Dcollement de rtine
D
- dveloppement dA.M.I.R.S. et de no-vaisseaux O dme rtinien
ractionnels lhypoxie E
- rupture des no-vaisseaux dans le vitr : hmorragie I
L
du vitr
Fragilit et hypersensibilit des capillaires
A
- formation de microanvrysmes N
- diffusion partir de ces microanvrysmes ou des G
capillaires dilats I
O Zone de diffusion capillaire Zone de non perfusion capillaire
- apparition dexsudats et/ou dun dme maculaire G dme rtinien No-vaisseaux rtiniens, prpapillaires
 Modifications rhologiques R
A Dcollement sreux
Hyperagrgabilit plaquettaire
P
Augmentation du taux de facteur VIII : adhsion la H
paroi capillaire I
dformabilit des hmaties E
Hb glycosile : HbA1C responsable dune hypoxie
biochimique
PRINCIPES DU TRAITEMENT
quilibre glycmique impratif
Traitement par photocoagulation au laser argon :
- photocoagulation lective . des zones ischmiques
. des zones de diffusion
- panphotocoagulation dans la forme ischmique svre
Traitement chirurgical en cas de complication (hmorragie du vitr
persistante, dcollement de rtine, tractions vitro-rtiniennes)
Surveillance ophtalmologique rgulire, FO et angiographie rguliers

JUIN 1999
 MDICAMENTS ET IL Dr P. SIMON
Aventis
Internat 220 Effets secondaires oculaires des corticodes locaux et gnraux, des antipaludens
de synthse et des parasympatholytiques ; effets secondaires extra-oculaires
des collyres bta-bloqueurs et des collyres sympathomimtiques
Service dOphtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Crteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CORTICODES LOCAUX ANTIPALUDENS COLLYRES

ET GNRAUX DE SYNTHSE PARASYMPATHOLYTIQUES BTA-BLOQUEURS SYMPATHOMIMTIQUES

MODE Action anti-inflammatoire Effet inhibiteur de lactyl-choline, Blocage des rcepteurs Effet adrnergique et
DACTION puissante en surface et entrainant mydriase et cycloplgie -adrnergiques -stimulant, action
profondeur sympathiques hypotonisante.

INDICATIONS Uvite
Sclrite
pisclrite
Conjonctivite allergique
Kratite intestitielle
EFFETS Cataracte cortisonique : bilatrale
SECONDAIRES Le plus souvent aprs 1 an de
traitement
Hypertonie oculaire : 2 3 semaines
aprs dbut de traitement
Glaucome cortisonique angle ouvert
Aggravation des infections
Retard de cicatrisation locale pouvant
aggraver un ulcre cornen et
entrainer une perforation cornenne
CONTRE- Kratites herptiques superficielles
INDICATIONS Trachomes volutifs
Mycoses
Prophylaxie et traitement Mydriaticum : action brve Hypertonie intraoculaire Glaucome angle ouvert
du paludisme - examen du FO Glaucome chronique Primitif ou secondaire
Polyarthrite rhumatode Atropine : action longue angle ouvert Glaucome de laphaque
Autres arthropathies - uvite antrieure et postrieure Glaucome de laphaque Glaucome pigmentaire
inflammatoires - dilatation pr-opratoire Hypertonie rsiduelle post
Polyarthrite chronique de - pnalisation optique pour chirurgicale
lenfant traitement amblyopie
Collagnose : LED - glaucome novasculaire
Skiacol : bonne cyclopgie
- skiascopie
Troubles de laccomodation Avec atropine : Hypersensibilit locale Locaux :
dbutant 2 h aprs la prise - hypersensibit locale Insuffisance respiratoire - hyperhmie conjonctivale
du mdicament et Effets systmatiques atropiniques : Bronchospasme - pigmentation de la
disparaissant progressivement - scheresse buccale Effets cardiovasculaires : conjonctive palpbrale
La thsaurismose cornenne : - baisse de la scrtion lacrymale - bradycardie - scheresse oculaire
dpts gristres cornens - constipation - arythmie - effet mydriatique modr
dans la partie infrieure, le - rtention durine - hypotension artrielle et passager
plus souvent asymtomatiques - intoxication atropinique - insuffisance cardiaque Gnraux :
Maculopathie : destruction (trouble du rythme cardiaque, - arrt cardiaque - cardiovasculaires
progressive de lpithlium confusion mentale chez les Effets neurosensoriels : (extrasystoles, tachycardie,
pigmentaire provoquant une personnes ges +++) - tourdissement arythmie, hypertension
baisse dacuit visuelle - dpression artrielle
irrversible - majoration myasthnie
Rtinopathie Glaucome aigu angle Asthme bronchique Glaucome aigu angle
Hypersensibilit ferm Bronchospasme ferm
Hypersensibilit lnsuffisance cardiaque
congestive non contrle
BAV de 2 et 3e degr
Bradycardie < 40 batt/min
Phnomne de RAYNAUD
Hypersensibilit

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr D. DEFFRENNES
Aventis
Internat 32 LIMITATION DE LOUVERTURE DE LA BOUCHE
Service dORL et
de Chirurgie maxillo-faciale
Hpital Lariboisire, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LIMITATION DE L'OUVERTURE BUCCALE

LIMITATION TEMPORAIRE = TRISMUS LIMITATION PERMANENTE

= Contracture douloureuse, souvent rflexe, des muscles = Constriction progressive, indolore, chronique
lvateurs (ptrygodiens internes, massters et temporaux)

CAUSES LOCALES (les plus frquentes) CAUSES GENERALES CAUSES ARTICULAIRES

INFECTIEUSES INFECTIEUSES ANKYLOSE TEMPORO-MANDIBULAIRE (traumatique ou

- DENTAIRES : pricoronarite - Ttanos infectieuse)  diagnostic par tomographie et scanner
- LOCO-REGIONALES : phlegmon pri-amygdalien, cellulites, - Mningites LUXATION MENISCALE IRREDUCTIBLE +++
stomatites - Mningo-encphalites
- ARTICULAIRES : arthrite post-otitique de l'enfant - causes MEDICAMENTEUSES CAUSES EXTRA-ARTICULAIRES (plus rares)
rhumatologiques - Strychnine
TUMEURS - Phnothiazine OSSEUSES : traumatiques (zygomatique, malaire) ou tumorales
- MALIGNES : cancer commissure intermaxillaire, loge (ostome du coron)
amygdalienne, maxillaire (avec extension la fosse ptrygo- MUSCULAIRES : myosites rtractiles, lsions post-radiothrapie
maxillaire) CUTANEES : brlures ou NOMA
- BENIGNES (si pousses inflammatoires)
TRAUMATIQUES
- Fracture condylienne, angle et branche montante, zygomatique ou
malaire
- Contusion musculaire
SYNDROME DCRS ou SADAM = dysfonctionnement de
l'ATM  douleur, claquement, ressaut, subluxation

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr D. DEFFRENNES
Aventis
Internat 33 PISTAXIS
et conduite tenir en situation durgence
Service dORL et
de Chirurgie maxillo-faciale
Hpital Lariboisire, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

EPISTAXIS S'AGIT-IL D'UNE URGENCE ?

Pronostic fonction de l'abondance, de la rptition, du terrain.
. Epistaxis BENIGNE : sujet jeune, saignement goutte--goutte,
disparaissant spontanment ou aprs pincement des ailes du
nez ou mchage antrieur - Examen ORL.
. Epistaxis GRAVE : retentissement gnral (traitement
symptomatique) - Arrt de l'hmorragie par tamponnement
antrieur, par tamponnement postrieur si chec, par
embolisation et/ou ligateure artrielle slective si chec

CAUSES LOCALES CAUSES GENERALES

. Tache vasculaire de la cloison : cautrisation . HTA +++

. Tumeurs : . Troubles de l'hmostase (hmophilie, thrombopnie,
- bnignes : fibrome naso-pharyngien (adolescent), anticoagulants...) : tamponnement par mche rsorbable (+++)
angiofibrome de la cloison, angiome localis . Maladies infectieuses : grippe, pneumopathie atypique, maladies
des fosses nasales ruptives, typhode et syndrome malin des maladies infectieuses
- malignes : cancer de l'ethmode (menuisier) ou du sinus . Grossesse
maxillaire (TDM)
. Maladie de Rendu-Osler (tlangiectasies cutano-muqueuses)
. Causes traumatiques : fractures du massif facial, baro-traumatisme
A part : rupture de la carotide interne
intracaverneuse
. Sinusite chronique
. Ulcration de la cloison (cocane)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr D. DEFFRENNES
Aventis
Internat 34a COULEMENT DOREILLE
Service dORL et
de Chirurgie maxillo-faciale
Hpital Lariboisire, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

34b
OTORRHEE

CEREBRO-SPINALE PURULENTE OTORRAGIE SERO-MUQUEUSE

Malformation (rare) La plus frquente Post-traumatique toujours bnigne, non ftide,
Post-chirurgicale (oto-neurochirurgie) Post-chirurgicale gnralement bilatrale
Post-traumatique Tumorale (glomus, cancer)
associe une otite
OTOSCOPIE moyenne aigu ou sur
(aspiration) drain transtympanique

TYMPAN QUASI-NORMAL TYMPAN PATHOLOGIQUE

OTITE EXTERNE OTITE MOYENNE

Favorise par humidit, stagnation, chaleur, traumatisme

du CAE, corps tranger, eczma
AIGUE CHRONIQUE
- Enfant
BACTERIENNE MYCOSIQUE - Hmophilus et Perforation tympanique Cholestatome
pneumocoque surtout
Otite externe banale - douloureuse si surinfection - Traitement antibiotique - Surinfection - Otorrhe ftide
- douleur insomniante, augmente par - Aspergillus - Traitement AB puis - Douleur si ostite
la mastication et le contact - risque de perforation tympanique tympanoplastie - Traitement AB et
- traitement surtout local - traitement local chirurgical
Otite externe maligne (grave +++) - Risque de rcidive
- terrain : diabtique, dnutri
- germe : pyocyanique
- traitement : AB par voie parentrale COMPLICATIONS
- complications : PF, mastodite, Surdit de transmission, PF, mastodite,
thrombophlbite mningite, abcs crbral

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr D. DEFFRENNES
Aventis
Internat 34b OTALGIE
Service dORL et
de Chirurgie maxillo-faciale
Hpital Lariboisire, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

34a OTALGIE

PATHOLOGIE AURICULAIRE PATHOLOGIE EXTRA-AURICULAIRE

OREILLE EXTERNE OREILLE MOYENNE PHARYNGEE DENTO- DYSFONCTIONNEMENT AUTRES

MAXILLAIRE DE L'ATM
Chondrite du pavillon Otite moyenne aigu Cancer de Arthrose cervicale et
Otite externe diffuse bactrienne ou virale l'amygdale, de Carie = Syndrome D.C.R.S. nvralgies essentielles
(douleur la mastication Mastodite l'hypopharynx, de Accident de dent de (SADAM) (auriculo-temporale,
et au toucher) Otite moyenne la langue, de la sagesse Jacobson, Arnold)
Furoncle du conduit chronique commissure (pricoronarite)
Zona du VII bis ou du IX (rchauffement) intermaxillaire, du Douleur de
Tumeur : Barotraumatisme cavum daffrentiation
cylindrome, tumeur (dysfonctionnement Amygdalite aprs extraction
parotidienne tubaire) chronique ou aigu dentaire
Traumatisme Tumeur maligne (rare) Phlegmon pri- Tumeur maxillaire
Mycose ou eczma amygdalien Tumeur de la fosse
suppur, corps tranger Corps tranger ptrygo-maxillaire
oro- ou (mtastase)
hypopharyng

La pathologie de l'oreille interne

ne provoque jamais de douleur

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr D. DEFFRENNES
Aventis
Internat 35 DYSPHONIE
Service dORL et
de Chirurgie maxillo-faciale
Hpital Lariboisire, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DYSPHONIE
DYSPHONIE = altration de la voix parle, projete
ou chante (hauteur, timbre, intensit)
le plus souvent bnigne mais parfois signe prcoce ORIGINE LARYNGEE  ELIMINER :
de cancer  LARYNGOSCOPIE facile . Rhinolalie ouverte (dysfonction vlaire)
. Rhinolalie ferme (obstruction nasale ou rhinopharynge)
. Dysmorphose dento-maxillaire

LESIONS LARYNGEES CAUSES NERVEUSES CAUSES FONCTIONNELLES

LARYNGITES aigus et chroniques = immobilit d'une ou des 2 cordes Lsions CORDALES par MALMENAGE
TUMEURS BENIGNES vocales par atteinte nerveuse VOCAL
- Polype des cordes vocales, frquent (tabac) - Nodules la jonction 1/3 antrieur-1/3
- Papillomatose rcidivante de l'enfant PERIPHERIQUE (X ou rcurrent) moyen des cordes vocales
- Leucoplasies et dysplasies larynges (lsions traumatisme, post-chirurgicale - Cordite vasculaire
prcancreuses) (cervical ou mdiastinal), tumorale "Troubles du COMPORTEMENT
- Papillome corn de l'adulte (cancer de la thyrode), virale PHONATOIRE"
- Lsions congnitales : kystes pidermiques CENTRALE : vasculaire,
- Granulome (post-intubation ou RGO) dgnrative, virale (bulbaire)
TUMEURS MALIGNES
- Surtout homme, tabagique, 40/50 ans
- +/- dysphagie, dyspne, otalgie rflexe, adnopathies
- Diagnostic prcoce par endoscopie + biopsies sous AG

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr X. LACHIVER
Aventis
Internat 36 TUMFACTION PAROTIDIENNE
Service dORL
Centre chirurgical
du Val dOr, Saint-Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TUMFACTION PAROTIDIENNE

AVEC SIGNES INFLAMMATOIRES SANS SIGNES INFLAMMATOIRES

Tumfaction uni ou bilatrale

PAROTIDITE AIGU PAROTIDITE CHRONIQUE TUMEUR

Virale (ourlienne) Rcurrente de lenfant Cystadnolymphome BILATRALE UNILATRALE
Microbienne (S.dor) Lithiasique Carcinome adnode TUMEUR +++
favorise par : kystique (cylindrome)
- ge
- dshydratation
- diabte
- alcool
- mauvaise hygine buccale ENDOGNE EXOGNE
Syndrome de Gougerot-Sjgren Alcool
Sarcodose Dnutrition
- syndrome de Mickulicz Mdicaments
- syndrome de Heerfordt
Kystes (VIH) BNIGNE MALIGNE
Carcinome adnode
kystique (cylindrome)
EXTRAPAROTIDIENNE INTRAPAROTIDIENNE Adnocarcinome
Carcinome pidermode
Adnopathie Cystadnolymphome
Mtastases
Lipome (tumeur de Whartin)
Lymphangiome Adnome oxyphile
(oncocytome)

A MALIGNIT INTERMDAIRE
Adnome plomorphe
Tumeur muco-pidermode
Tumeur cellules acineuses

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr J.M. PAWLOTSKY
Aventis
Internat 37 DYSPHAGIE Service dHpato-
gastro-entrologie
Hpital Henri Mondor, Crteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DYSPHAGIES

FIBROSCOPIE SO-GASTRIQUE

Anormale Normale
. Biopsie des lsions
. PH-mtrie des 24 heures Exploration de la Recherche d'une anomalie
en cas d'sophagite MOTRICITE EXTRINSEQUE
. Manomtrie sophagienne . Examen ORL
. Transit baryt sous scopie . Radiographie thoracique
. Scintigraphie sophagienne . Transit baryt
. Tomodensitomtrie thoracique

Dysphagies hautes Dysphagies sophagiennes Dysphagies par pathologie

oro-pharynges de voisinage
Tumeurs Causes anatomiques
Tumeurs . Cancer ou tumeur bnigne . Hernie hiatale, diverticule
. Cancer ORL ou sophage suprieur Tumeurs rgionales
Oesophagites . Anneau de Schatzki Adnopathies compressives
. Tumeur bnigne . peptique, caustique Post-opratoires
Infections ORL Mdiastinite
. infectieuse (mycose) . Oesophagoplastie Anomalie artrielle
Causes mcaniques . radique . Valve anti-reflux
. Brlures caustiques Troubles moteurs Corps tranger
. Corps tranger, traumatisme . Mgasophage idiopatique Maladie gnrale
. Diverticule de Zencker . Maladie des spasmes diffus . Diabte
Causes neurologiques (fausses routes) . Syndrome du pristaltisme . Myasthnie, sclrodermie
. Paralysie bulbaire, tumeur douloureux Ulcrations mdicamenteuses
. Traumatisme crnien
. Myopathie, polyradiculonvrite

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr D. DEFFRENNES
Aventis
Internat 38 DYSPNE LARYNGE DE LENFANT
conduite tenir situation durgence
Service dORL et
de Chirurgie maxillo-faciale
Hpital Lariboisire, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

- Dfinition : BRADYPNEE INSPIRATOIRE avec tirage et cornage DYSPNEE LARYNGEE SIGNES DE GRAVITE ?
- Toute dyspne ne cdant pas rapidement, compltement et - Dure ( > 1 heure), tachypne superficielle, bradypne extrme
durablement, impose une hospitalisation D'URGENCE - Sueurs, tachycardie, lvation de la TA, cyanose

- Interrogatoire et examen clinique : valeur localisatrice de

l'altration de la voix et de la toux
- Clich du thorax
- Endoscopie (systmatique chez nouveau-n et nourisson)

NOUVEAU-NE ET NOURISSON ENFANT

LARYNGOMALACIE LARYNGITES +++ CORPS ETRANGER CAUSES RARES

- Stridor (gloussement inspiratoire)
- Gurison spontane 12 - 18 mois
MALFORMATIONS
CONGENITALES : stnose, kyste
PARALYSIE LARYNGEE par
traumatisme obsttrical ou atteinte
centrale
ANGIOME SOUS-GLOTTIQUE :
dyspne quelques semaines,
angiomes cutans associs
LARYNGITE (rare)
LARYNGE
L. SOUS-GLOTTIQUE DEMATEUSE - Croup
- La plus frquente : contexte de rhinopharyngite - Syndrome de - Papillomatose larynge
- Dyspne progressive, toux rauque, voix claire, pas de dysphagie, pntration dans - Brlures et traumatismes
auscultation pulmonaire normale, fivre < 39C la journe laryngs
- Traitement : corticodes d'action rapide IM (hpital si chec), AB large - Dysphonie, pas
spectre, humidification de l'atmosphre, antipyrtiques, de fivre
SURVEILLANCE +++ - ENDOSCOPIE
L. STRIDULEUSE ou SPASMODIQUE urgente
- Dyspne paroxystique (quelques minutes), toux et voix rauques, pas de - risque vital : dyspne
fivre aigu
- Humidification de l'atmosphre
L. SUS-GLOTTIQUE ou EPIGLOTTITE (Hmophilus influenz)
- Dyspne brutale, voix touffe, dysphagie, fivre > 39C
- Traitement : hospitalisation URGENTE, endoscopie avec possibilit
d'intubation et/ou trachotomie, hmocultures puis AB et corticodes IV

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr X. LACHIVER
Aventis
Internat 39 SURDIT DAPPARITION BRUTALE
Service dORL
Centre chirurgical
du Val dOr, Saint-Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

POST-TRAUMATIQUE
EXAMENS COMPLMENTAIRES
Otoscopie
Acoumtrie
Tympanomtrie
Audiomtrie tonale
SURDIT DE TRANSMISSION
Rupture tympano-ossiculaire
Hmotympan
SURDIT BRUTALE
NON TRAUMATIQUE
LIMINER LES CAUSES EXTRA-ORL
Fracture du rocher : scanner EXAMENS COMPLMENTAIRES
Brche mninge : fuite de LCR Otoscopie Acoumtrie Tympanomtrie
Paralysie faciale
Syndrome vestibulaire
SURDIT DE PERCEPTION SURDIT DE
Pathologies neurologiques et/ou mninges
Otoscopie normale ou otite TRANSMISSION
moyenne aigu Oreille externe
Tympanomtrie normale - bouchon de crumen
- corps tranger
- stnose inflammatoire
AUDIOIMPDANCEMTRIE Oreille moyenne
- dysfonction tubaire
- otite sreuse
LABYRINTHITE MNIRE - otite aigu
toxique
SURDIT DE PERCEPTION suppure SURDIT BRUTALE
Fracture labyrinthique
Fistule labyrinthique Bilan tiologique
Commotion labyrinthique Sclrose en plaques Syphilis, Lyme
Traumatisme sonore aigu Neurinome du VIII VIH, zona auriculaire
Diabte, hyperlipmie Virose (rougeole, rubole,
MNI, oreillons, CMV)

SI BILAN NGATIF
Surdit brusque dtiologie mconnue (virale ? vasculaire ?)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr X. LACHIVER
Aventis
Internat 40 VERTIGE
Service dORL
Centre chirurgical
du Val dOr, Saint-Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

- DFINITION : symptme subjectif, se traduisant par une VERTIGES

sensation errone de mouvement du patient ou de son entourage
- Importance capitale de l'interrogatoire et de l'examen clinique
(otoscopie)
- La symptomatologie est d'autant plus bruyante que la lsion est AUDIOGRAMME
d'apparition brutale et unilatrale
- Diagnostic tiologique par audiogramme et preuve vestibulaire
calorique

NORMAL PERTURB

PREUVE CALORIQUE VESTIBULAIRE

NORMALE ARFLEXIE OU HYPORFLEXIE SURDIT MIXTE SURDIT DE PERCEPTION

VERTIGES PAROXYSTIQUES NVRITE VESTIBULAIRE LABYRINTHITE IRM

BNINS - Vertige d'apparition brutale avec bactrienne
- Sujets de 50 - 60 ans vomissements, pendant 1 2 semaines = Otite chronique
- Dclenchs au changement de - Origine virale probable cholestomateuse
position et dure quelques minutes - Gurison par mobilisation prcoce - Otoscopie, scanner ENDOCOCHLAIRE
- Gurison spontane manuvre TUMEURS DE L'ANGLE - Traitement
libratoire PONTOCEREBELLEUX antibiotique + Maladie de MNIRE
INSUFFISANCE VERTBRO- ATTEINTES CENTRALES chirurgie +++ - Triade : vertiges,
BASILAIRE - SEP FRACTURE DU surdit, acouphnes
- Terrain artriosclreux - Syndrome de Wallenberg ROCHER - Evolution par RTROCOCHLAIRE
- Vertiges brefs avec instabilit, en - Tumeur de la fosse postrieure - Hmotympan pousses
orthostatisme et certaines INTOXICATIONS MDICAMENTEUSES - Luxation ou fracture Fracture du rocher NEURINOME DU VIII
positions de la tte LABYRINTHITE TOXIQUE (Aminosides) ossiculaire (TDM) TUMEUR de l'angle
VERTIGES dorigine cervicale  hyporflexie bilatrale Surdit brusque ponto-crebelleux

JUIN 1999
 Dr D. DEFFRENNES
ANGINES
Aventis
Internat 202 Etiologie, diagnostic, volution, traitement
Service dORL et
de Chirurgie maxillo-faciale
Hpital Lariboisire, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Inflammation aigu de l'oropharynx et Douleur pharynge, otalgies, dysphagie

principalement des amygdales Malaise gnral et fivre
Adnopathies cervicales

ANGINE

ERYTHMATEUSE ou PSEUDO-MEMBRANEUSE ULCREUSE VSICULEUSE

ERYTHMATO-PULTACE  DIPHTRIE (rare en France)  ANGINE DE VINCENT :  ANGINE HERPTIQUE
 VIRALE le plus souvent, avec : - signes gnraux et fonctionnels modrs - association fuso-spirillaire de primo-invasion
- diffusion infectieuse respiratoire - fausses membranes paisses, - ulcration unilatrale, limite  HERPANGINE
- adnopathies diffuses adhrentes et cohrentes, recouvrant l'amygdale, non indure  ZONA DU IX
- leucocytose normale ou diminue amygdales et piliers - fausses membranes non adhrentes
 BACTRIENNE : streptocoques du groupe A +++, - coryza unilatral et muco-purulent, - asthnie +++
pneumocoque, Hmophilus, staphylocoque (rare) participation laryngo-bronchique - traitement : pniciline V
- infection localise aux amygdales - traitement = urgence (aprs prlvement  CHANCRE SYPHILITIQUE
- dbut brutal, fivre 39-40 C de gorge) : srothrapie + AB (Pni V ou - ulcration indure
- adnopathies sous-digastriques macrolides) - adnopathie satellite
- hyperleucocytose PN  MONONUCLOSE INFECTIEUSE - prlvements locaux + TPHA / VDRL
- prlvements locaux, ASLO - asthnie intense  A PART :
 TRAITEMENT obligatoire si streptocoque suspect = - adnopathies diffuses - angine et hmopathies
pnicilline V ou macrolides - splnomgalie, ruption cutane - angine et VIH
 COMPLICATIONS des angines bactriennes : - hpatite biologique, hyperlymphocytose - Angine de Duguet (fivre typhode)
Phlegmon amygdalien (liminer un cancer) avec mononuclaires bleuts +++
- latralisation des symptmes, dysphagie +++ - MNI test, raction de Paul-Bunnell-
- trismus +++ Davidson
- refoulement du voile, dme de la luette - pas d'ampicilline
- traitement : drainage + AB
Syndromes post-streptococciques : RAA,
GNA (streptocoque hmolytique du groupe A)
Cellulite, adnophlegmon du cou

JUIN 1999
 Dr X. LACHIVER
INFECTIONS NASO-SINUSIENNES AIGUS DE LADULTE
Aventis
Internat 203 tiologie, diagnostic, traitement
Service dORL
Centre chirurgical
du Val dOr, Saint-Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

S. MAXILLAIRES ETHMODITES S. SPHNODALES S. FRONTALES

 CLINIQUE  CLINIQUE  CLINIQUE  CLINIQUE
- Signes unilatraux (origine dentaire) ou - Douleurs orbito-frontales - Cphale profonde, mdiane, - Douleur sus-orbitaire pulsatile,
bilatraux (origine nasale) - Douleurs la mobilisation oculaire postrieure augmentant en position dclive
- Douleur sous-orbitaire, irradiant vers - Anosmie - coulement postrieur - +/- photophobie et larmoiements
lorbite et les dents, augmentant en - Complications oculaires ou - Complications endocraniennes et  SCANNER : le plus souvent atteinte
position dclive neurologiques (lors des pisodes de ophtalmologiques ethmodo-maxillaire associe
- Obstruction nasale rchauffement)  SCANNER +++  TRAITEMENT : cf S.MAXILLAIRES
- Rhinorrhe purulente ftide (origine  SCANNER des fosses nasales et des  TRAITEMENT
dentaire) sinus : - Antibiothrapie
- Palpation sous-orbitaire douloureuse - Opacit complte des cellules - Corticodes
 NASOFIBROSCOPIE ethmodales - Arosols
- Pus au mat moyen - +/- atteinte dautres sinus
 SCANNER des fosses nasales et des sinus  TRAITEMENT
 PANOREX ou DENTASCAN si origine dentaire - Antibiothrapie
- Dsinfection locale + arosols
 ETIOLOGIE
- Chirurgie : ethmodectomie endonasale
- Haemophilus
- Pneumocoque
- Anaerobies (origine dentaire)
 TRAITEMENT
- Antibiothrapie : amoxicilline + acide
clavulanique ou fluoro-quinolone
(ciprofloxacine)
- Corticodes : 1mg/kg en une prise
- Traitement locaux : vasoconstricteurs
(DTURGYLONE) ou arosols
- Soins dentaires, ablation de polypes

JUIN 1999
 Dr D. DEFFRENNES
Aventis
Internat 204 INFECTIONS AIGUS NASO-SINUSIENNES et PHARYNGES de LENFANT Service dORL et
de Chirurgie maxillo-faciale
Etiologie, diagnostic, traitement
Hpital Lariboisire, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

RHINO-PHARYNGITES INFECTIEUSES ETHMODITE

= Maladie d'adaptation immunitaire (6 mois 6 ans +++) = Complication d'une rhino-pharyngite avant 5 ans
Rhinorrhe muco-purulente, bilatrale, antrieure et postrieure dme palpbral
Obstruction nasale Douleur la pression interne de l'il
Malaise gnral et fivre (38 - 38,5C) BACTRIOLOGIE Rhinorrhe purulente unilatrale
Discrte rougeur pharynge Fivre leve (hmocultures)
Souvent virale Absence de conjonctivite
Adnopathies cervicales bilatrales
Surinfection bactrienne frquente : Confirmation par radios (face haute, Blondeau)
- Pneumocoque, staphylocoque
RHINO-PHARYNGITE - Streptocoque -hmolytique
- Hmophilus
- Anarobie
VOLUTION COMPLICATIONS
(Scanner +++, PL systmatique)
FAVORABLE RCIDIVES COMPLICATIONS  ABCS SOUS-PRIOST :
Diminution de la mobilit oculaire
Le plus souvent (5-6 jours) Frquentes Hyperthermie et convulsions
Risque d'osto-priostite postrieure (ccit,
Otite moyenne aigu (otoscopie +++)
ophtalmoplgie)
Sinusites : ethmodite, sinusite maxillaire
 PHELGMON INTRA-ORBITAIRE
(fonction de l'ge)
Exophtalmie, mydriase paralytique
Bronchite : toux grasse
Immobilit de l'il, anesthsie cornenne
Laryngites
 ABCS PALPBRAL
Digestives : diarrhe, vomissements
Neurologiques (mningites ++)  MNINGITE +++
Atteintes ganglionnaires

TRAITEMENT

FORMES NON COMPLIQUES FORMES RCIDIVANTES COMPLICATIONS TRAITEMENT

Antipyrtiques + anticonvulsivants
Evacuation des scrtions nasales
Pas d'AB (sauf si complications)
Changement d'environnement En fonction de la complication
Vaccinothrapie Otite purulente : paracentse + AB Hospitalisation
Antibiothrapie IV (anti-staphylocoque)
Adnodectomie +++
Chirurgie (drainage) si complications
Crnothrapie (> 2 ans)

JUIN 1999
 Dr D. DEFFRENNES
OTITES AIGUS
Aventis
Internat 205 tiologie, diagnostic, traitement
Service ORL et
de Chirurgie maxillo-faciale
Hpital Lariboisire, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Frquente chez l'enfant OTALGIES +++ HYPOACOUSIE ACOUPHNES FIVRE TROUBLES DIGESTIFS (nourrisson +++)
Origine bactrienne le plus
souvent
OTOSCOPIE +++ (bilatrale +++) NOURRISSON
GERMES HABITUELS Demander une
otoscopie devant :
< 6 mois : staphylocoque, Stade CONGESTIF Stade PURULENT FERM Stade PURULENT OUVERT
- Fivre
bacilles G- (pyocyanique)
Tympan transparent dmati Tympan blanc-jauntre Otorrhe - Troubles digestifs
< 5 ans :
Hypervascularisation (marteau ++) Bombement antro-infrieur ou total Perforation infrieure - Retard pondral
- hmophilus
Disparition des reliefs - Insomnie
- pneumocoque
- moraxella catarrhalis
A tout ge : OTITE AIGU
- pneumocoque
- streptocoque TRAITEMENT
- staphylocoque

ANTIBIOTHRAPIE ANTALGIQUES / DSINFECTANT NASAL PARACENTSE (quand tympan bomb)

(40%) Hmophilus influenz (35% -lactamase ) ANTIPYRTIQUES Srum physiologique Otite hyperalgique
- Lefixime Antiseptique local Syndrome digestif important
- Amoxicilline + acide clavulanique Hyperthermie
(30%) Streptocoque pneumoni (60% sensibilit diminue la pnicilline, Dficit immunitaire
ge < 18 mois, vie en collectivit, otite ou antibiotiques rcents) Rsistance aux AB ou complications
- Amoxicilline + acide clavulanique
- Cefuroxime axtil (CPAZINE)
VOLUTION
OTITE RCIDIVANTE VRAIE
GURISON COMPLICATIONS Rechercher une cause ou des facteurs favorisants :
Anatomique : division palatine, hypertrophie adnodienne
J3 : disparition de fivre et douleur Mastodite (enfant) : - AEG, douleur mastodienne, tympan Dficit immunitaire, anmie ferriprive, allergie
J10 : audition normale, tympan perfor, otorrhe Foyer infectieux sinusien
encore hypervascularis - Incidence de SCHULLER Contexte socio-conomique dfavorable
- Traitement mdical prcoce ou drainage A part : RGO, tabagisme parental
chirurgical Proposer :
Paralysie faciale, labyrinthite Retrait dune collectivit
Mningite, abcs crbral Traitement dune carence martiale
Thrombophlbite du sinus latral (rare) Adnodectomie
Arateurs trans-tympaniques

JUIN 1999
 Dr X. LACHIVER
CORPS TRANGERS DES VOIES ARIENNES
Aventis
Internat 206 Diagnostic et traitement
Service dORL
Centre chirurgical
du Val dOr, Saint-Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CORPS TRANGER
TRAITEMENT = URGENCE

BRONCHIQUE TRACHAL LARYNG

Syndrome de pntration Dyspne larynge inspiratoire
Quintes de toux Aphonie
SYNDROME DE SYNDROME Dyspne aux 2 temps Toux rauque
PNTRATION DE SJOUR Bruits de drapeau lauscultation Dbut brutal, apyrexie
Accs de suffocation (syndrome de pntration pass inaperu)
(tirage, cornage) Dyspne, wheeezing
Toux expulsive Complications :
+/- cyanose et agitation - bronchites et pneumopathies rptition
- atelectasie ou emphysme
- DDB ou stnose (CE ancien)

CLICH DU THORAX
(inspiration et expiration forces)
Parfois normal
CE visible si radio opaque
Asymtrie ventilatoire (trapping)
Complications

TRAITEMENT = URGENCE

CE BRONCHIQUE CE TRANCHAL CE LARYNG

Manuvre de Heimlich Jamais de manuvre externe Manuvre de Heimlich
(viter toute autre manuvre) Bronchoscopie +/- trachotomie Laryngoscopie ou
Bronchoscopie +++, puis corticodes + trachotomie si urgence
antibiotiques si inflammation importante
Surveillance post-ablation du CE

JUIN 1999
 Dr D. DEFFRENNES
CANCERS du RHINOPHARYNX, de lOROPHARYNX, de lHYPOPHARYNX et du LARYNX
Aventis
Internat 207 Epidmiologie, diagnostic, complications long terme du traitement
Service dORL et
de Chirurgie maxillo-faciale
Hpital Lariboisire, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Terrain alcoolo-tabagique +++ (sauf CANCER LARYNG CANCER HYPOPHARYNX CANCER OROPHARYNX CANCER DU CAVUM
cavum) Dysphonie +++ Gne pharynge unilatrale +++ Gne pharynge et otalgie Gne pharynge et haute
Gravit : selon localisation et extension Otalgies ++ Otalgies unilatrales ++ Epistaxis, obstruction nasale
Carcinome pidermode le plus Dyspne, dysphagie (tardives) Adnopathies chroniques Pseudo-phlegmon de l'amygdale Otite ou surdit
souvent Etage glottique : Dyspne et dysphagie tardives Adnopathies chroniques Signes neurologiques
- noter les mobilits Gravit (sinus piriforme) Etude de la mobilit de Adnopathies chroniques
EXAMEN ORL CLINIQUE - pas d'adnopathies Extension : circulaire et bouche l'amygdale, du voile et de la Terrain ethnique +++ : Chine
Etage sus-glottique : sophagienne, ganglions paroi postrieure du pharynx du Sud, Maghreb
Au miroir et/ou naso-fibroscopie
- envahissement loge HTE Recherche d'adnopathies
Topographie : schma dat
- adnopathies BILAN
Mobilit des cordes vocales et BILAN
Etage sous-glottique : Recherche l'envahissement de la
arytnodes Otoscopie +++, examen
- pronostic pjoratif bouche sophagienne ++
Palpation cervicale (ganglions) - adnopathies rcurrentielles neurologique et ganglions
TDM +++ : massif facial et
TRAITEMENT
BILAN base du crne
Chirurgie : pharyngo-laryngectomie
 LOCO-RGIONAL : endoscopie sous AG BILAN Tympanogramme
totale, voire circulaire, ou partielle Srologie EBV
Biopsies Biopsies (tumeur et autour) (HmiPLT) + curage ganglionnaire Histologie : UCNT ++,
Recherche de 2me localisation +++ Extension : sous-glotte et radical BILAN lymphome
(sophagoscopie) ventricule Radiothrapie Infiltration pri-amygdalienne,
TDM cervical :
Chimiothrapie d'induction vlaire, linguale (base) et
- envahissement de la loge HTE et du
discute rhino-pharynge
cartilage thyrodien, voire de la sous-glotte TRAITEMENT TRAITEMENT
- adnopathies infra-cliniques Histologie : carcinome ou
Chirurgie : laryngectomie totale ou Radiothrapie +++ : tumeur
 GNRAL lymphome
partielle (verticale ou horizontale) - Curage et aires ganglionnaires
Mtastases : ganglionnaires, pulmonaires
ganglionnaire fonctionnel ou radical Chimiothrapie si extension
Etat stomatologique
Radiothrapie la base du crne et signes
Etat gnral
Chimiothrapie d'induction discute TRAITEMENT neurologiques
A part : tumeur glottique = cordectomie Chirurgie : amygdalectomie
ou laryngectomie partielle - Pas de curage largie ou BPTM + curage radical
SURVEILLANCE
post-thrapeutique rgulire +++ Radiothrapie
Chimiothrapie d'induction
PRONOSTIC
discute
PRONOSTIC A 5 ans : 55 60 % de survie PRONOSTIC PRONOSTIC
Fonction de la classification TNM Tumeur glottique : 80 90 % A 5 ans : 15 30 % de survie A 5 ans : 50 % de survie

JUIN 1999

CARCINOME PIDERMODE DE LA LANGUE
Aventis
Internat 208 Epidmiologie, diagnostic, complications long terme du traitement
AV E N T I S
Terrain alcoolo-tabagique + mauvaise
hygine bucco-dentaire
Carcinome pidermode le plus
souvent
Age moyen = 55 ans
Pronostic : fonction de la classification
TNM = 15 30 % 5 ans
DYSKRATOSES
= tats prcancreux
Kratinisation anarchique de toute
l'paisseur de l'pithlium de la muqueuse
 LICHEN PLAN :
Le plus souvent asymptomatique
Lsions blanches rticules
Face interne des joues +++ et dorsale
de la langue
Risque de cancrisation +++ et
plurifocalisation
Surveillance +++
Hygine locale + arrt tabac et alcool
Corticodes si formes bulleuses et
rosives
 DYSKRATOSES RACTIONNELLES
Tabac, alcool, pices, souffleurs de
verre, tapissiers
Risque de cancrisation =
pithlioma +++
Surveillance et biopsies si doute
Dr D. DEFFRENNES
Service dORL et
de Chirurgie maxillo-faciale
Hpital Lariboisire, Paris
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
CLASSIFICATION TNM CANCER DE LA LANGUE MOBILE
Dcouverte "de visu"
T1 : < 1 cm Odynophagie, glossodynie, ftidit, hmorragie
T2 : 1 3 cm Adnopathies
T3 : 3 5 cm
T4 : envahissement d'une structure voisine
EXAMEN ENDO-BUCCAL +++
N0 : pas d'adnopathie
= induration ulcre et saignotante
N1 : adnopathie ipsi-latrale < 3 cm
N2 : adnopathie de 3 6 cm
a : unique et ipsi-latrale BILAN
b : ipsi-latrale multiple (endoscopie, biopsies +++)
c : bilatrale ou contro-latrale  LOCO-RGIONAL :
N3 : > 6 cm Schma dat
M : mtastases Infiltration tumorale, protraction linguale +++
Extension : base de la langue, plancher, sillon alvolo-lingual
 RECHERCHE DE 2ME LOCALISATION
 MTASTASES : ganglionnaires, pulmonaires
CANCER DE LA BASE DE LA LANGUE CANCER DU SILLON ALVOLO-LINGUAL
Dcouverte : id., otalgie +++, dysphagie, adnopathies +++ Dcouverte et examen : id.
Examen : id. - Protraction +++ Bilan : id. - Extension : panorex et TDM
Bilan : id. - Extension : langue mobile, sillon amygdalo- Traitement :
glosse, zone de jonction - petite tumeur : curiethrapie ou pelvi-
Traitement : radiothrapie ou curiethrapie chirurgie mandibulectomie non interruptive
- grosse tumeur : pelvi-mandibulectomie
TRAITEMENT interruptive + radiothrapie
TUMEUR GANGLIONS
T1 et T2 : curiethrapie ou chirurgie Radiothrapie si pas de chirurgie tumorale
T3 et T4 : radiothrapie chirurgie Si chirurgie :
Chimiothrapie en fonction des coles - N0 et N1 : curage bilatral fonctionnel (chaines sous-mentales
et sous-maxillaires)
- N2 et N3 : curage radical
JUIN 1999
 TRAUMATISMES DE LA FACE Dr X. LACHIVER
Aventis
Internat 209 Diagnostic lsionnel, complications prcoces
Service dORL
Centre chirurgical
du Val dOr, Saint-Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TRAUMATISME FACIAL SI POLYTRAUMATISME, LIMINER

UNE (DES) ATTEINTE(S) ASSOCIE(S)
Neurochirurgicale
Viscrale (rate)
Orthopdique (fracture ouverte instable)
Thoracique
Ophtalmologique (plaie du globe)

EXAMEN CLINIQUE TOMODENSITOMTRIE EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE

Recherche dune plaie
Oculomotricit
Rflexe pupillaire
EXOBUCCAL ENDOBUCCAL Fond doeil
Dformation Ouverture
Mobilit Articul
Plaie Mobilit
Fuite de LCR Dents
Paires crniennes

FRACTURES DISJONCTIONS CRNIO-FACIALES DISLOCATIONS ORBITO-NASALES FRACTURES FRONTO-ORBITAIRES

MAXILLO-ZYGOMATICO-MALAIRES
Enophtalmie, diplopie, atteinte du V-2
Fracture localise du malaire
Fracture du plancher de lorbite (Blow-out)
Fracture-disjonction maxillo-malaire
ou fractures naso-ethmodo-frontales
VERTICALES Lsions mningo-encphaliques
Tlcanthus Fuite de LCR
HORIZONTALES
Fuite de LCR Dfect au niveau de la vote frontale
LEFORT 1 : mobilit et rtrusion du plateau
Fracture comminutive des os propres du nez
alvolo-dentaire, ecchymose palatine en fer
cheval
LEFORT 2 : mobilit maxillaire, bance incisive
antrieure
LEFORT 3 : mobilit maxillo-malaire, bance
incisive antrieure, fuite de LCR
MIXTES

JUIN 1999
 Dr D. DEFFRENNES
LITHIASE SALIVAIRE
Aventis
Internat 210 Diagnostic, principes du traitement
Service dORL et
de Chirurgie maxillo-faciale
Hpital Lariboisire, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LITHIASES SALIVAIRES

SOUS-MAXILLAIRE PAROTIDE
Mme symptomatologie, mais :
Douleur + tumfaction rtro-
DCOUVERTE FORTUITE ACCIDENTS MCANIQUES ACCIDENTS INFLAMMATOIRES ou mandibulaire
INFECTIEUX Atteinte du canal de Stenon
Palpation d'un calcul au En rapport avec les repas
Frquence des accidents
niveau du plancher (caractre rptitif +++) Whartonite (cellulite pri-canalaire) : inflammatoires et infectieux
Image radio-opaque Hernie salivaire : tumfaction sous- - Douleur persistante du plancher lingual, Intrt diagnostique et
mandibulaire, disparaissant lors d'une irradiant vers l'oreille thrapeutique de la sialographie
sialorrhe - Signes gnraux modrs
Colique salivaire : - Pus l'ostium du Wharton +++
- Douleur irradiant dans la langue, le - Table interne mandibulaire libre
plancher buccal, voire les oreilles Sous-maxillite :
- Sdation rapide de la douleur et plus - Aigu : abcs rcidivant du plancher
lente de la tumfaction - Subaigu (abcs refroidi) : glande ferme et sclrose

CONFIRMER LE DIAGNOSTIC
Clich mordu (antrieur et postrieur)
Voire sialographie (iode + antiseptique)

TRAITEMENT TRAITEMENT
MDICAL
et/ou parotidectomie (risque pour le VII)
MDICAL +++ CHIRURGICAL
Antibiothrapie (macrolides) Si chec du traitement mdical ou rcidives
Sialagogues (teinture de jaborandi) Ablation du calcul par voie endobuccale
Antispasmodiques ou Sous-maxillectomie (risque pour le rameau mentonnier du VII et le nerf lingual)

JUIN 1999
 Dr D. DEFFRENNES
Aventis
Internat 211 FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES et LEURS COMPLICATIONS
Etiologie, diagnostic, volution, traitement
Service dORL et
de Chirurgie maxillo-faciale
Hpital Lariboisire, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PARODONTOPATHIES

GINGIVITES PARODONTOLYSES
Gingivorragies au brossage Tableau de gingivite
Douleur l'alimentation Mobilits dentaires +++
Gencives rouges et dmaties Poches parodontales
Pas d'alvolyse radiologique Haleine ftide
Alvolyse radiologique

TIOLOGIES

LOCALES ENDOCRINIENNES NOPLASIQUES INFECTIEUSES CARENCE VITAMINIQUE C IATROGNES

Plaque dentaire Hyperplasie gingivale de la Hmopathies +++ Gingivo-stomatites Prothses
Caries pubert, grossesse, Pancytopnies (Candida, virus) Mdicaments (DIHYDAN,
contraceptifs oraux Infections ciclosporine)
Hypoplasie gingivale de la bactriennes
mnopause
Hyperthyrodie, diabte,
insuffisance surrnale,
acromgalie

TRAITEMENT

PRVENTIF CURATIF
Hygine bucco-dentaire Traitement symptomatique : AINS AB
Suppression des facteurs iatrognes Traitement tiologique
Rtablissement de l'occlusion dentaire et labiale

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr A. MUNCK
Aventis
Internat 84 DOULEUR ABDOMINALE AIGU DE LENFANT Service de Pdiatrie
Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Perforation viscrale
URGENCES Contexte
CHIRURGICALES post-traumatique Contusion

Hmorragie ou hmatome

Torsion du testicule Diverticule de Meckel

ou kyste ovarien CAUSES MDICALES
Douleur abdominale
Douleur abdominale peu intense
ou scrotale Rectorragies Voyage rcent Constipation
Masse mobile palpable Stase stercorrhale lASP
Parasitose
DA paroxystiques, puis permanentes
Suivies de vomissements Fivre Gastro-entrite
Pylonphrite aigu
Angine, sinusite
Pneumonie pneumocoques
Invagination SYNDROME OCCLUSIF Appendicite aigu
Hpatite virale : subictre, selles dcolores
intestinale aigu
Vomissements bilieux Fbricule Purpura rhumatode : arthralgies, purpura, maelena
Nourrisson Arrt du transit Douleur + dfense FID RAA : arthrites, souffle cardiaque
Douleurs abdominales Mtorisme Hyperleucocytose
paroxystiques violentes Niveaux lASP Niveau liquide dans la FID Vomissements Ulcre gastro-duodnal
FID vide lASP ou stercolithe Acido-ctose diabtique
Boudin palpable
Sang au TR Volvulus sur Anmie rgnrative Drpanocytose
Adnolymphite
msentre commun msentrique Douleur lombaire Colique nphrtique
Hernie trangle contexte rhinopharyng
Douleur irradiation postrieure Pancratite aigu
Occlusion sur bride
(cicatrice+++) Cphales Hypertension intra-crnienne

Tumeur abdominale, colite inflammatoire, yersiniose, porphyrie,

maladie priodique

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant des Dr A. MUNCK
Aventis
Internat 85 VOMISSEMENTS DU NOURRISSON Service de Pdiatrie
Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE BILAN TIOLOGIQUE : Apprcier le RETENTISSEMENT

entrepris aprs le diagnostic tiologique Interrogatoire : anciennet, tat dHYDRATATION
abondance, nature, horaire tat NUTRITIONNEL
Examen clinique complet

Intoxication VOMISSEMENTS AIGUS Affections VOMISSEMENTS CHRONIQUES

mdicamenteuse neurologiques
Aspirine, thophylline, Hmatome sous-dural
vitamines A et D, HTIC (tumeur, abcs)
digitaline Mningites

Allergie aux protnes de

lait de vache
Urgences chirurgicales Maladies infectieuses
Erreur dittique
Causes mtaboliques rares

Occlusion Invagination Appendicite

Stnose du pylore
Vomissements intestinale aigu Fbricule,
Nourrisson de 3 semaines
bilieux, mtorisme, Douleurs douleur FID, S. extra-digestifs 3 mois, vomissements en jet
arrt du transit, violentes, TR
(fin de biberon), olive pylorique
niveaux hydro- paroxystiques, douloureux
ariques : FID vide, boudin Mningite +++
Diarrhe
palpable, sang Otite
Occlusion sur bride au TR Pneumonie
Hernie trangle Gastro-entrite Infection urinaire Reflux gastro-sophagien
Volvulus sur m- aigu Hpatite
Vomissements peu abondants distance
sentre commun des repas et aux changements de position

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr A. MUNCK
Aventis
Internat 86 DIARRHE AIGU DU NOURRISSON Service de Pdiatrie
Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

QUEL RETENTISSEMENT? URGENCE?

ge et degr de dnutrition

DIARRHE AIGU = mission brutale et rapide tat dhydratation : Hospitalisation si QUEL TRAITEMENT?
de selles frquentes, liquides et abondantes - vomissements ou refus de boire et
perte de poids > 5% Antibiotiques seulement si :
Ne pas mconnatre : ou - Formes invasives
- Le dbut aigu dune diarrhe chronique - perte de poids > 10% - Infection extra-digestive
- La fausse diarrhe dune occlusion
intestinale (invagination intestinale aigu) Syndrome septique : fivre, somnolence, teint gristre Fonction du degr de dshydratation
- La diarrhe hyponatrmique (perte de sel) - Absente : soluts hydro-lectrolytiques sucrs
de linsuffisance surrnale - Modre (ou vomissements associs) : domicile ou
- Le syndrome hmolytique et urmique qui hpital : soluts en fractionn ou par sonde gastrique
dbute par une diarrhe (E.Coli O157 H7) - Svre : hpital : perfusion
QUELLE TIOLOGIE?

Fivre : Rechercher une infection extra-digestive : Aprs correction de la dshydratation, ralimentation

mningite+++, otite, infection urinaire, pneumonie - NN < 3 mois : lait sans protnes de lait de vache
EXAMENS PARACLINIQUES SI - NN > 3 mois : lait habituel + rgime sans aliments,
Erreur de rgime laxatifs si enfant diversifi
- Dshydratation svre (Iono Sg et U)
- Foyer infectieux extra-digestif Sevrage : Allergie aux protnes de lait de vache
- D. glairo-sanglante avec signes systmiques
(NFS, coproculture, hmocultures) pidmie : D. bactrienne : Fivre leve
D. glairo-sanglante
D. virale : Fivre modre
Atteinte des voies ariennes
Conjonctivite

JUIN 1999
 Dr M. BELLACHE
CONVULSIONS DU NOURRISSON
Aventis
Internat 87 et conduite tenir en situation durgence avec la posologie mdicamenteuse
Service de Pdiatrie
Hpital A. Mignot,
Le Chesnay
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CONVULSIONS

ENQUETE ETIOLOGIQUE TRAITEMENT

CRISES ITRATIVES = EPILEPSIE
Spasmes Dcubitus latral gauche
Epilepsie bnigne Libert des voies ariennes
Epilepsie myoclonique svre Antipyrtiques et oxygration si besoin
VALIUM : 0,5mg/kg en intrarectal (IR)

Si chec 5 mn
PAS DE FIVRE FIVRE
VALIUM : 0,5mg/kg en IR ou IV

PAS DE CONTEXTE VOCATEUR CONTEXTE VOCATEUR PONCTION LOMBAIRE Si chec 20 mn

= tat de mal convulsif
Post-traumatique : HSD
BIOLOGIE USUELLE Malaise grave : anoxie Hospitalisation
HTA : glomerulonphrite aigu, MNINGITE LCR NORMAL Perfusion
syndrome hmolytique et urmique GARDENAL : 15mg/kg en 30 mn
Neuropaludisme
Intoxication : plomb, alcool, aspirine, CRISE CONVULSIVE
Anormale Normale thophylline HYPERTHERMIQUE Si chec 40 mn
Hypoglycmie (CCH) = tat de mal rfractaire
Hypocalcmie Scanner crbral DILANTIN : 15mg/kg en IVL sur 30 mn
Dysnatrmie et/ou IRM ou RIVOTRIL : 0,4 mg/kg/jour
en continu
CCH SIMPLE CCH COMPLEXE +/ assistance ventilatoire
(95% des cas) (5% des cas)
Age < 9 mois
Dure > 15 mn Si chec
Pas dexploration Crise focale, dficit post- Assistance ventilatoire en USI
Crise Lsion -critique, ATCD neurologiques NESDONAL
occasionnelle pileptogne
Explorations (scanner et/ou IRM
et /ou EEG) et traitement prventif

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 88 TUMEUR ABDOMINALE DE LENFANT Unit de chirurgie infantile
Hpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Les tumeurs abdominales de lenfant ont TUMEUR ABDOMINALE Dcouverte FORTUITE

un dveloppement ANTRIEUR Altration de ltat gnral
De dcouverte souvent FORTUITE, toute Fivre
masse abdominale impose un bilan EXAMENS DE 1 INTENTION Signes de compression, occlusion
TOPOGRAPHIQUE et TIOLOGIQUE Abdomen sans prparation
Echographie abdominale

EXAMENS DE 2 INTENTION

EXAMENS MORPHOLOGIQUES MARQUEURS BIOLOGIQUES BILAN DEXTENSION

Uroscanner, IRM Catcholamines, HVA, VMA Clich du thorax
Scintigraphie la MIBG Alpha-fto protine Biopsie mdullaire
Artriographie, cavographie dindication Neurone specific enolase Scintigraphie osseuse
exceptionnelle

DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE ET TIOLOGIQUE

REIN ET RTROPRITOINE FOIE DIGESTIF GYNCOLOGIQUE

Hpatoblastome Duplication Hydromtrocolpos

MALFORMATIONS URO-NPHROLOGIQUES TUMEURS Lymphomes Kystes ovariens

Syndrome de la jonction pylo-urtrale (hydronphrose) Nphroblastome

Rein multikystique Nphrome msoblastique
Mga-uretre Neuroblastome
Valves de lurtre postrieur Sarcomes, lymphomes

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr M. BELLACHE
Aventis
Internat 89 BOITERIE DE LENFANT
Service de Pdiatrie
Hpital A. Mignot,
Le Chesnay
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

BOITERIE DE LENFANT NE PAS MCONNATRE :

Un problme NEUROLOGIQUE
- Poliomylite, IMC
- Myopathie
Une TUMEUR (primitive, mtastase ou leucose)
Une SPONDYLODISCITE
Examen clinique comparatif (+ neuro) Corps tranger, ongle incarn, verrues plantaires
Clichs radio bassin face + hanches
profils (ou incidence de LAUENSTEIN)
Biologie (NFS, VS) selon le contexte

TRAUMATIQUE INFECTIEUX DGNRATIF CONGNITAL

Importance des clichs
centrs comparatifs
Ostoarthrite de hanche, arthrite
de genou, ostomylite
- fivre, polynuclose, VS leve
- ponction au moindre doute
Pathologie de la hanche le plus souvent Squelles de luxation
Ostochondrite primitive de hanche (4-9 ans) congnitale
- remaniements du noyau piphysaire Ingalit de longueur
- hypofixation scintigraphique des membres infrieurs
piphysiolyse de hanche (12-15 ans)
- glissement du noyau piphysaire
- clichs des 2 hanches F et P
- obsit frquente
Arthrite aigu bnigne de hanche (3-10 ans)
- frquente
- diagnostic dlimination = rhume de hanche
- Impose un contrle radiologique 6
semaines (ostochondrite dbutante ?)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un

90
Aventis Dr A. MUNCK
Internat RETARD DE CROISSANCE STATURO-PONDRALE Service de Pdiatrie
Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Eliminer :
Retard intra-utrin
. RETARD DE CROISSANCE = enfant en dessous des Croissance lente et
(pathologie antnatale, alcoolisme)
rgulire
variations staturales admises (< 2 DS, en dessous du 3me = Ne pas explorer
percentile sur la courbe de Semp) RETARD DE CROISSANCE
Retard simple (dcalage de Morphologie normale
. Retard pathologique s'il existe un ralentissement de la vitesse la courbe de croissance) Age osseux = Age statural
de croissance d'une anne l'autre Petite taille constitutionnelle / taillle des parents

Dysmorphie Carence nutritionnelle Endocrinopathies Mdicaments Anomalies viscrales

et/ou affective
. Nanisme . Glucocorticodes Age osseux # Age statural
chondrodystrophique . Strodes sexuels
. Mucopolysaccharidoses Cardiaques : cardiopathies
. Monosomies ou congnitales
trisomies autosomiques Respiratoires : asthme,
. Dltion complte ou mucoviscidose
Hypothyrodie Hypercorticisme Digestives : maladie cliaque,
partielle du chromosome Hypopituitarisme
X lambliase
Age osseux Age osseux Rnales : tubulopathies,
<< Age statural Age osseux > Age statural
# Age statural diabte insipide, insuffisance
. obsit . obsit facio-tronculaire rnale chronique
. constipation . adiposit du tronc . HTA Infections svres, anmies,
. bradycardie . ensellure nasale . amyotrophie insuffisance hpatique
. macroglossie . facis arrondi . pilosit
. frilosit . peau fine
. micropnis Rechercher maladie de
Rechercher dysgnsie Cushing ou tumeur
thyrodienne ou trouble surrnalienne
de l'hormonognse

JUIN 1999
Aventis
Internat 251 PRMATURIT et HYPOTROPHIE la NAISSANCE Dr C. FAURE
Service de Pdiatrie
Epidmiologie, causes et prvention Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PROBLEMES OBSTETRICAUX INFECTIONS CONDITIONS SOCIO-PSYCHOLOGIQUES DECISION MEDICALE

Grossesses multiples (FIV +++) Listriose Activit maternelle excessive +++ Diabte maternel
Hydramnios Infection urinaire (E. coli) Primiparit Iso-immunisation Rh
Placenta prvia Infections streptocoque B Multiparit > 4 HTA, toxmie, clampsie
Malformations utrines Infections virales (grippe ++) Classes socio-conomiques dfavorises SFC - RCIU
Antcdent de prmaturit
Age maternel < 18 ans ou > 40 ans

PREVENTION +++ PREMATURITE

Dpistage des facteurs de risque = naissance avant 37 semaines damnorrhe

Examens prnataux 4 5 % des naissances en France

CONSEQUENCES

26 30 SEMAINES 30 34 SEMAINES 34 37 SEMAINES

Mortalit importante IDEM mais Excellent pronostic
Pathologies respiratoires et digestives meilleur pronostic
Risque de squelles neurologiques

JUIN 1999
 DVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR du NOURRISSON et de LENFANT
252
Aventis Dr G. MASSE
Psychiatrie
Internat Aspects normaux et pathologiques (sommeil, alimentation, contrle sphinctrien, psychomotricit, langage, intelligence) MNASM, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

AGE MOTRICITE LANGAGE ADAPTATIVITE SOCIABILITE AGE MOTRICITE LANGAGE ADAPTATIVITE SOCIABILITE
Attitude en flexion avec Oui 13
hypertonie des 14 Boit seul
membres
0 Rflexes archaques et Marche 10 15 mots
automatismes inns, autonome (12 Petites phrases Se sert dune
Moro, grasping 18 mois) agrammatica cuillre
Prdominance des 18 les
rponses aux stimuli Monter et
sensitifs descendre un
1 mois Sourire lectif 20 escalier
2 Suit un objet 180 Courir
24 Sauter
3 Tenue de la tte en Bruits buccaux Rit aux clats
procubitus Joue avec les mains Accroissement Tour de 6 cubes
4
rapide du lexique
Phrases, verbes,
5 Prhension Sourit au miroir adjectifs, articles,
pronoms,
Tenue assise avec appui Roulades, "are" Prhension dun cube sur Joue avec ses pieds
6
30 prpositions
des mains la table
Tenue debout avec Distingue les visages Dit son nom Copie dun rond
7
soutien familiers Marques
grammaticales :
Tenue assise sans Syllabes rptes (ba, 3 ans O ? Quand ?
soutien ma, da)
8 Langage Copie dun carr
Retournement du dos
sur le ventre constitu
Extension du
9 Tenue debout avec appui Pince pouce-index Bravo, au revoir lexique
Marche 4 pattes Notion de permanence 4 ans Comment ?
10
Se met debout seul de lobjet Conjugue
11 Couleurs
5 ans
12 Marche avec une main Premiers mots puis Prhension de 3 cubes Donne Copie dun
tenue nonc de 2 ou 3 mots : sur la table losange
mama, papa 7 ans

JUIN 1999
Aventis
Internat 253 DTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-N Dr C. FAURE
Service de Pdiatrie
Diagnostic, traitement durgence Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

POLYPNEE > 60/mn CYANOSE SIGNES DE LUTTE

(score de Silvermann > 4)

DETRESSE RESPIRATOIRE EN SALLE DE TRAVAIL

1- Aspiration sous laryngoscope si

BILAN ETIOLOGIQUE liquide teint et SFA
2- Eliminer :
Anamnse : infection chez la mre, terme, SFA - Hernie diaphragmatique (BDC
Bruits du cur, pouls fmoraux, hmodynamique droite et abdomen plat)
Etat neurologique, recherche dhpatosplnomgalie - Atrsie de lsophage
Biologie + gazomtrie - Atrsie des choanes
Clich du thorax

INFECTION MALADIE DES RETARD DE RESORPTION INHALATION MECONIALE CAUSES RARES

MEMBRANES HYALINES
Anamnse +++ Prmaturit < 34 semaines
Toujours la suspecter ++ damnorrhe
Radio : opacits DR prcoce
nodulaires confluentes Silvermann
(mais tout est possible) Radio : microgranit diffus +
bronchogramme arique
Besoins en O2 : 48 72 h
Tous les nouveau-ns (surtout si
csarienne ou accouchement
rapide)
Tachypne
Radio : opacits alvolaires puis
interstitielles
Evolution favorable en 24 48 h
SFA, liquide teint
Silvermann
Radio : opacits nodulaires
irrgulirement rparties + atlectasies
Evolution potentiellement grave
(pneumothorax, lsions pulmonaires)
si ventilation au masque
Dyspne obstructive (syndrome de
Pierre Robin, atrsie des choanes,
obstacle laryng par malformation ou
tumeur)
Atteinte musculaire ou neurologique
Hypoglycmie, acidose mtabolique
Dpression respiratoire (drogues chez
la mre, SFA)

ATTITUDE THERAPEUTIQUE (en USI, sous scope)

Oxygnothrapie : Hood ou intubation + ventilation

Lutte contre hypothermie, hypoglycmie, hypocalcmie
Antibiothrapie si ncessaire

JUIN 1999
 Dr M. BELLACHE
Aventis
Internat 254 INFECTIONS BACTRIENNES DU NOUVEAU-N Service de Pdiatrie
Hpital A. Mignot,
Diagnostic, principes du traitement, prvention
Le Chesnay
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ANAMNSE MATERNELLE ABCS PLACENTAIRE PATHOLOGIE NO-NATALE

Infection au cours du dernier trimestre Hypo ou hyperthermie
Syndrome pseudo-grippal Troubles hmodynamiques
Cerclage pour bance cervico-isthmique Troubles neurologiques
Amniotite Dtresse respiratoire
Fivre per ou post-partum > 38 C Anorexie
Rupture de la poche des eaux > 12 h Hpatosplnomgalie, ictre prcoce
Liquide amniotique teint Purpura, CIVD
Souffrance ftale inexplique Aucun signe nest spcifique ni constant
Pas danamnse dans 25 % des cas

INFECTION MATERNO-FTALE ?

BIOLOGIE BACTRIOLOGIE CLICH DU THORAX

GB < 5 000 ou > 25 000/mm3  Chez le nouveau-n : Tous les aspects sont possibles
Plaquettes < 100 000/mm3 - hmoculture, ECBU, PL
Fibrinogne > 4 g/l - prlvements multiples (gastriques,
CRP > 20 mg/l oreilles, aisselles, pharynx)
 Chez la mre :
- hmoculture, ECBU
- prlvement vaginal
 Frottis placentaire si possible

FORTE SUSPICION dIMF IMF DOUTEUSE

Traitement dabord empirique : ou NON CONFIRME
- antibiothrapie IV : cfotaxime (200 mg/kg/j), Surveillance troite
amoxicilline (200 mg/kg/j), ntilmicine (6 mg/kg/j)
puis antibiothrapie adapte au germe :
- Streptocoque B (40 % des cas)
- E.coli K1 (60 % rsistant lamoxicilline )
- Streptocoque D (100 % rsistant au cefotaxime)
- Listeria (100 % rsistant au cefotaxime )
Traitement symptomatique + surveillance

JUIN 1999
Aventis
Internat 255 ICTRE NONATAL Dr C. FAURE
Service de Pdiatrie
Physiopathologie, tiologie, diagnostic Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ICTRE CUTANO-MUQUEUX

intrt du bilirubinomtre

ANAMNSE EXAMEN
Mre : groupe/rhsus, agglutinines irrgulires Date dapparition de lictre : tout ictre apparaissant
transfusions dans les 24 premires heures est pathologique
grossesses antrieures Taille du foie, rate
Terme Coloration des selles
Contexte infectieux Pleur
Prsence dun cphalhmatome Infection

BILAN
Groupe/Rhsus, COOMBS
Bilirubine totale et conjugue
NFS, rticulocytes
Bilan infectieux si suspicion
Albuminmie
Glycmie, calcmie, gaz du sang
Bilirubine non lie si ictre svre

Ictre BILIRUBINE LIBRE Ictre BILIRUBINE CONJUGUE

ICTRE PHYSIOLOGIQUE ICTRE AU LAIT
Dbut > 36 h de la vie
Maximum J4
Bilirubine < 200 mol/l
Pas dhmolyse
Favoris par prmaturit,
hmatomes, hypothyrodie
selles dcolores,
rechercher une hpatomgalie +++
INCOMPATIBILIT RHSUS INCOMPATIBILIT ABO AUTRES CAUSES Infection (infection urinaire en particulier)
DE MRE Hpatite (CMV, herps ...)
Mre Rh et enfant Mre O et enfant A ou B Dficit en G6PD
Jamais grave, Rh + Hmolyse retarde MINKOWSKI-CHAUFFARD Atrsie des voies biliaires
pas dHSM Ictre prcoce et intense Pas dHSM Dficit en pyruvate kinase (chographie +++)
Hpatomgalie Coombs souvent ngatif Dficit en alpha-1-antitrypsine
Anmie Coombs + Mucoviscidose
Byler, Niemann Pick

JUIN 1999
 MORTALIT et MORBIDIT INFANTILE
264
Aventis Dr C. FAURE
Service de Pdiatrie
Internat Dfinitions, principales causes suivant lge. Examens de sant obligatoires Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

MORTALITE MORBIDITE

Enfants de 0 14 ans
= 1,8 % des dcs

Mortalit infantile
Nonatale Post-nonatale
HOSPITALIERE GENERALE
0 28 jours 1 an 14 ans

65 % des dcs avant un an 0 14 ans 0 4 ans 4 14 ans

dont plus de 50 % avant 6 jours
Mort subite du nourrisson
Affections prinatales
(dtresse respiratoire, anoxie)
Affections congnitales
(cardiopathies)
Maladies respiratoires Maladies respiratoires (30 %) Maladies respiratoires
Accidents et intoxications Maladies infectieuses Maladies infectieuses Maladies de la cavit buccale
Anomalies congnitales Intoxications et accidents Maladies de la peau (caries)
Tumeurs Maladies digestives Maladies infectieuses

PRISE EN CHARGE
EXAMENS OBLIGATOIRES = Directives du carnet de sant
Poids - Taille
Avant le 8me jour = dpistage de lhypothyrodie et de Dveloppement psychomoteur
la phnylctonurie Rgime (lait, diversification, gluten)
Prescriptions de Vitamine D +++ et fluor
9me mois
24me mois  feuillets du carnet de sant renvoyer
pour bnficier des allocations familiales
Vaccinations +++
Hospitalisations ventuelles

JUIN 1999
 PROTECTION PRNATALE : rglementation
265
Aventis Dr C. FAURE
Service de Pdiatrie
Internat MORTALIT PRINATALE : pidmiologie Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PROTECTION PRENATALE

Prvention de la prmaturit
Dpistage des pathologies de la grossesse

4 EXAMENS OBLIGATOIRES ASSURANCE MATERNITE EMPLOI

Dclaration avant la 15me semaine = Prise en charge de : Garantie emploi

Groupe/Rhsus, RAI Examens prnataux Congs de maternit
Srologies syphilis, rubole, Hospitalisations et frais partir du 6me mois = 6 semaines en prnatal (+ 2 si pathologie) et
toxoplasmose (HIV et HVB proposs) Prparation psycho-prophylactique 10 semaines en post-natal (+ 4 si csarienne
Protinurie, glycosurie laccouchement ou allaitement)
6me mois Soins lenfant (1er mois)
8me mois
9me mois
MORTALIT Causes Prmaturit, hypotrophie, souffrance ftale, pathologie maternelle
Anomalies congnitales
Maladies infectieuses

28 sem. de gestation Naissance 7me jour 28me jour 1 an

En cas de grossesse normale : 3 chographies mortinatalit mortalit mortalit no-natale mortalit post-
no-natale prcoce tardive no-natale
1re chographie (avant 13me semaine) :
Dtermination du terme Mortalit pri-natale
2me chographie ( 21-24 semaines) :
morphologie Mortalit no-natale
prsentation
placenta Mortalit infantile
3me chographie (3me trimestre) :
croissance Mortalit fto-infantile
placenta

JUIN 1999
 Dr M. BELLACHE
Aventis
Internat 266 SVICES ENFANT Service de Pdiatrie
Hpital A. Mignot,
Diagnostic, conduite mdico-lgale
Le Chesnay
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LSIONS TRAUMATIQUES TROUBLES PSYCHOMOTEURS CARENCES ABUS SEXUEL

Topographie inhabituelle (visage, ORL) Apathie ou agitation Rachitisme Abus patent chez ladolescent
Traumatismes suspects (morsures, Retard psychomoteur Hypotrophie Troubles psychosomatiques ou
brlures, enfant secou) chec scolaire Hygine dfectueuse du comportement chez lenfant
Lsions viscrales (HSD, hmatome Dpression
intracrbral, hmatome viscral) Avidit affective
CERTIFICAT DESCRIPTIF
(Dure de lITT indiquer)
MALTRAITANCE ?

DANGER IMMDIAT BILAN SELON CONTEXTE PAS DE DANGER IMMDIAT VALUER LA GRAVIT
Nourrisson Radios du squelette complet Abus intra familial
Traumatismes rpts Hmostase, fond dil Grossesse, MST
chec de prise en charge antrieure Photos au polarod Consquences
Lsions viscrales altration de SYNTHSE psychologiques
ltat gnral MULTIDISCIPLINAIRE Lsions justifiant un
traitement chirurgical

SIGNALEMENT JUDICIAIRE HOSPITALISATION SIGNALEMENT SIGNALEMENT TRAITEMENT

ADMINISTRATIF JUDICIAIRE Prise en charge
psychologique
PROCUREUR ordonnance de Interruption
DE LA RPUBLIQUE placement provisoire de grossesse,
traitement
PRSIDENT DU CONSEIL de MST
TRIBUNAL GNRAL de lASE Contraception
ASSISTANCE DUCATIVE
dcision en accord
avec les parents
SPARATION
PNAL CIVIL (placement)
Juge dinstruction Juge des enfants
Poursuites judiciaires Protection du mineur
pour les parents si besoin CLTURE DU DOSSIER
SUIVI MDICO-SOCIAL
EXTERNE

JUIN 1999
 INVAGINATION INTESTINALE AIGU du NOURRISSON
267
Aventis Dr A. MUNCK
Service de Pdiatrie
Internat Physiopathologie, diagnostic, traitement durgence Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

IIA = 1re cause docclusion chez le EXAMEN Etat gnral conserv au

MEDICAL
nourrisson, entre 2 et 18 mois CLINIQUE dbut
= pntration dun segment Palpation abdominale : = Essai de rduction
intestinal dans le segment daval boudin dinvagination par lavement opaque
Urgence mdico-chirurgicale +++ TR +++ : sang, ampoule  rduction si :
rectale vide ccum en place
dernire anse grle
DOULEURS remplie 20 cm
ABDOMINALES pas dencoches sur
PAROXYSTIQUES ASP Niveaux hydro- TRAITEMENT
ariques du grle la dernire anse
Granit ccal

ECHOGRAPHIE CHIRURGICAL
ABDOMINALE ++ DEMBLEE
INVAGINATION Boudin dinvagination Si rcidive ou doute sur
VOMISSEMENTS INTESTINALE IMAGERIE rcidive, nouveau-n ou
> 2 ans :
AIGUE ?
LAVEMENT rduction manuelle
OPAQUE +++ vrifier grle
appendicectomie de
Si pas de contre-indications +++
principe
Pneumopritoine
si sphacle : rsection
Epanchement liquidien Arrt du produit + anastomose
Dilatation aigu de contraste
de face : lacune
SANG DANS Prcautions +++
de profil : image en
LES SELLES En milieu chirurgical pince de homard
Voie dabord
Avec produit hydrosoluble et sans
pression
Progression suivie en scopie

JUIN 1999
Aventis
Internat 268 TORSION DU CORDON SPERMATIQUE Dr C. FAURE
Service de Pdiatrie
Diagnostic, traitement durgence Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

NOUVEAU-N ENFANT
Torsion du cordon spermatique = urgence
diagnostique et thrapeutique car risque de (Torsion ant ou post-natale) Douleur scrotale localise au testicule
ncrose +++ Vomissements ventuels
Priode no-natale : torsion supra-vaginale
Priode pr-pubertaire : torsion intra-vaginale
Grosse bourse + dme local EXAMEN CLINIQUE
Douleur la palpation du testicule et de lpididyme
Testicule ascensionn
Apyrexie, TR normal, orifices herniaires libres

- LIMINER une Torsion des annexes :

testicule non ascensionn + douleur localise
- Au moindre doute, le diagnostic diffrentiel
se fera en peropratoire.

TORSION DU CORDON SPERMATIQUE

INTERVENTION EN URGENCE
(8 premires heures)
= Dtorsion + orchidopexie controlatrale

EXPLORATION PAR VOIE SCROTALE EXPLORATION PAR VOIE INGUINALE SI :

Castration si la glande reste noire Tumeur simulant une torsion
Possibilit de prothse ultrieure Torsion supra vaginale
Lhydatide sessile est excise systmatiquement Testicule ectopique

JUIN 1999
 PURPURA RHUMATODE de lENFANT et de lADULTE
269
Aventis Dr A. MUNCK
Service de Pdiatrie
Internat Diagnostic, volution Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Purpura rhumatode = vascularite dtiologie inconnue, PURPURA ARTHRALGIES DOULEURS ABDOMINALES

avec des dpts dimmuns complexes IgA Survenue brutale
Enfant de 4 10 ans Grosses articulations
Membres infrieurs, symtrique
Prdominance saisonnire Aspect ptchial
Augment par lorthostatisme
ELIMINER Evolution par pousses Etat gnral conserv
Purpura infectieux Pas dhpato-
Purpura thrombopnique idiopathique splnomgalie
Hmopathie pas dadnopathies
Urgence chirurgicale abdominale BIOLOGIE PURPURA
Maladie priodique, lupus, priartrite NFS /plaquettes et hmostase normales RHUMATODE
noueuse (biopsie cutane - IgA) IgA sriques leves
Bilan rnal systmatique +++

EVOLUTION
IMPRVISIBLE, PAR POUSSES, PAS DE TRAITEMENT

GUERISON SPONTANEE COMPLICATIONS

Habituelle

PRECOCES A LONG TERME

DIGESTIVES NEUROLOGIQUES AUTRES NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES (25 %) STENOSE URETERALE

Complications chirurgicales Encphalite Orchite aigu A rechercher systmatiquement +++
- hmatomes paritaux (duodnum) Convulsions Protinurie < 1 g/l : volution favorable
- IIA ilo-ilale Protinurie > 1 g/l : PBR ++
- perforations intestinales Risque dIRC si GN endo et extracapillaire
- stnose duodnale avec croissants (5 % des cas)
Entropathie exsudative

JUIN 1999
Aventis
Internat 270 DSHYDRATATION AIGU DU NOURRISSON Dr A. MUNCK
Service de Pdiatrie
Physiopathologie, diagnostic, traitement durgence Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DSHYDRATATION AIGU DU NOURRISSON

PERTE RAPIDE DE POIDS (pese +++, carnet de sant)

PRCISER LE MECANISME RECHERCHER LA CAUSE DPISTER LES COMPLICATIONS

CLINIQUE BIOLOGIE DA + OLIGURIE DA SANS OLIGURIE NEUROLOGIQUES RNALES IATROGNES
 DA extra-cellulaire  Sang Cause extra-rnale Cause rnale (convulsions, coma) (hmaturie, oligurie ou Surveiller la kalimie +++
pertes sel > eau Hmoconcentration Diarrhe aigu Uropathies complications parfois polyurie) Risque dhypokalimie
Collapsus, oligurie Troubles ioniques Vomissements obstructives iatrognes Insuffisance rnale (acidose corrige)
Pli cutan, yeux creux et Dsquilibre acido- Coup de chaleur Dficit minralo- (rhydratation trop organique ou Risque dhyperkalimie
dpression de la fontanelle basique Dfaut dapport corticode rapide) fonctionnelle (si anurie ou DA
 DA intra-cellulaire  Urines 3me secteur Diabte sucr Hyponatrmie Thrombose des hypernatrmique)
pertes eau > sel Quantifier +++ Entrostomies Diabte insipide Hmatome sous- veines rnales
Altration de la conscience Troubles ioniques Brlures tendues Leve dobstacle dural +++ Ncrose corticale
Hypotonie Phlbite crbrale
Muqueuses sches, soif, fivre Hmorragie intra-
 DA globale parenchymateuse
pertes eau = sel

TRAITEMENT Sous SURVEILLANCE +++

= URGENCE MEDICALE (risque vital +++) Poids/6 h
PC/24 h
PA, FR, coloration, monitoring
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE TRAITEMENT TIOLOGIQUE Diurse
(en fonction de la perte de poids) Iono sanguin + urinaire et
osmolalit
< 5 % ou comprise entre 5 et 10 % 10 %
Solut de rhydratation orale ad libitum Si collapsus hypovolmique : solut
Si anorexie ou vomissements : nutrition entrale macromolculaire : PLASMION 15 ml/kg en 30 mn
dbit constant par solut de rhydratation Rhydratation par voie IV avec G 5 % + 3 g NaCl
+ 1 g Glu Ca : 150 ml/kg/j
Surveillance ionique (ajouter du KCl 1,5 g/l
si fonction rnale normale)

JUIN 1999
Aventis
Internat 271 BRONCHO-ALVOLITE DU NOURRISSON Dr A. MUNCK
Service de Pdiatrie
Diagnostic, traitement Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Broncho-alvolite = pathologie virale FIEVRE BRUTALE DETRESSE RESPIRATOIRE CROISSANTE

pulmonaire touchant la bronchiole,
lalvole et linterstitium
Concerne surtout le nourrisson de 0
6 mois
Epidmies en hiver et au printemps BRONCHO-ALVEOLITE ? SIGNES DE GRAVITE +++
Age < 3 mois
Epuisement
- Altration de conscience
- Irrgularit respiratoire
CLINIQUE CLICHE DE THORAX GAZOMETRIE AUTRES EXAMENS - Disparition de la toux
Polypne - Tirage intercostal Hypoxie Hmogramme - Thorax bloqu
Distension
- Pleur
Battement des ailes du nez Signes bronchiolaires Hypo ou hypercapnie Etudes virologiques sur
Pleur - Cyanose Bronchogramme arien les scrtions (IF rapide)
Thorax distendu Aspect en verre dpoli Srologies virales
Freinage expiratoire Silhouette cardiaque ++
DEPISTER LES COMPLICATIONS
Anomalies auscultatoires
Apnes +++ (nourrisson < 3 mois, VRS)
Pneumothorax - Atlectasies
ELIMINER Convulsions
Corps tranger Rcidives (rechercher RGO, dosage des
Myocardite aigu +++ IgE, test de la sueur, 1 - antitrypsine)
Laryngite Bronchiolite oblitrante
Mucoviscidose Syndromes asthmatiformes
Pneumopathie bactrienne
Pneumopathie Chlamydia
Asthme TRAITEMENT SURVEILLANCE
Pathologie de larc vasculaire Position demi-assise, arosol O2, kinsi respiratoire ++, monitoring FC, FR, gazomtrie
Apports hydriques, gavage gastrique si besoin Hmodynamique, coloration
Discuter : 2-mimtiques, antibiotiques, thophylline, corticodes Conscience
Ventilation assiste parfois ncessaire
Pas dantitussifs

JUIN 1999
 Dr M. BELLACHE
Aventis
Internat 272 COQUELUCHE Service de Pdiatrie
Diagnostic, prvention Hpital A. Mignot,
Le Chesnay
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

FORME TYPIQUE
Incubation : 7-15 jours
Phase initiale (7 jours) : rhinopharyngite + toux
Phase des quintes (2-4 jours) : toux quinteuse avec
reprise inspiratoire difficile
Convalescence : toux spasmodique appele "tic FORMES POTENTIELLEMENT GRAVES
coqueluchode" CHEZ LE NOURRISSON
Vomissements
Quintes asphyxiantes ou syncopales
DIAGNOSTIC Apnes, cyanose
dorientation : hyperlymphocytose Bradycardie
de certitude : culture de Bordetella pertussis sur scrtions Dfaillance multiviscrale
nasopharynges (sensibilit 60%)

TRAITEMENT

PRVENTIF DU CAS INDEX

Macrolide pour 10 jours
VACCINATION POUR LENTOURAGE Eviction des collectivits pour
5 jours
Par vaccin tu : injection 2, 3, et 4
mois (contre-indique si encphalo-
pathie volutive, choc, fivre > 40 C, FAMILLE CONTACTS CRECHE ECOLE
ou syndrome des cris persistants aprs OCCASIONNELS
Nourrissons
injection pralable) Si sujets risque : incompltement 2 cas dans la 2 cas dans deux
Par vaccin acellulaire : rappel 1, 5 nourrissons en cours vaccins et personnel mme classe classes diffrentes
voire 11 ans de vaccination de crche
femmes enceintes toute la classe toute lcole
maladies respiratoires + enseignants + enseignants

Macrolide pendant 10 jours

Mise jour du calendrier vaccinal pour les enfants < 7 ans

JUIN 1999
Aventis
Internat 273 MUCOVISCIDOSE Dr A. MUNCK
Service de Pdiatrie
Gntique, diagnostic, volution, principes du traitement Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Mucosviscidose = maladie congnitale NOUVEAU-N NOURRISSON ENFANT et ADOLESCENT

familiale rcessive autosomique
Constamment fatale
Physiopathologie : anomalie du canal
chlore reprsent par la protine CFTR
Gne isol sur le chromosome 7
Si 1 enfant dj atteint
DIAGNOSTIC ANTNATAL
Ponction de trophoblaste
(10me semaine)
Ponction amniotique
Ilus mconial = occlusion
no-natale ilale. Traitement :
lavement la gastrographine
ou chirugie si complications
Dtresse respiratoire (rare)
Ictre cholestatique
Hypotrophie pondrale par insuffisance pancratique externe, Atteinte respiratoire +++
carences vitaminiques (A, D, E, K) et en acides gras essentiels Atteinte digestive : quivalent
Prolapsus rectal dilus mconial, insuffisance
Equivalent dilus mconial tardif (syndrome dobstruction pancratique externe, hypotrophie
intestinale distale) Atteinte hpato-biliaire : lithiase
Coup de chaleur biliaire, cirrhose biliaire multifocale
Atteinte respiratoire +++ = lsions pulmonaires volutives Coup de chaleur
- dilatation des bronches Diabte insulino-dpendant (tardif)
- distension thoracique Strilit masculine
- atteinte bronchiolaire Atteinte ORL : sinusite maxillaire,
- pousses de surinfection (staphylocoque dor, polypose nasale
hmophilus influenz, pyocyanique)
Syndrome anmie-hypoprotidmie

VOLUTION et PRONOSTIC DIAGNOSTIC POSITIF Y PENSER ++

Fonction de :
Atteinte respiratoire (score de
SHWACHMAN) TEST DE LA SUEUR BIOLOGIE MOLCULAIRE TRYPSINE IMMUNO- ENQUTE GNTIQUE
- Importance de la prise en charge Ionophorse quantitative la RACTIVE SANGUINE
Technique PCR
- Surinfections pulmonaires de plus pilocarpine > 60 mmol/l de chlore en priode no-natale
en plus frquentes, avec germes pour 100 mg de sueur 2 reprises mais faux ngatifs/positifs
multi-rsistants (pseudomonas) Interprtable si poids 4 kg
Dnutrition
Atteinte hpatique
Diabte TRAITEMENT Problme des cas extrmes : greffe poumon/cur/foie

PRISE EN CHARGE NUTRITIONNELLE PRISE EN CHARGE PRISE EN CHARGE RESPIRATOIRE

PSYCHOLOGIQUE
Rgime hypercalorique, normolipidique, sans KINSITHRAPIE ++ ANTIBIOTIQUES O2 THRAPIE VACCINS
restriction , supplment en vitamines A, D, E, (et K la Adapts lECBC BCG, rougeole,
Quotidienne (pluri)
1re anne), avec extraits pancratiques Cures systmatiques Arosols de DNase coqueluche, grippe
gastroprotgs - Adjonction de sel en priode chaude si infection chronique
Si chec : nutrition entrale dbit constant (sonde pyocyanique
nasale nocturne ou gastrotomie)

JUIN 1999
 RACHITISME Dr A. MUNCK
Aventis
Internat 274 Physiopathologie, diagnostic, traitement prventif et curatif
Service de Pdiatrie
Hpital Robert Debr, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES OSSEUX RETARD INFECTIONS HYPERLAXITE PATHOLOGIE HYPOTONIE SIGNES DHYPOCALCMIE

STATURO-PONDERAL PULMONAIRES LIGAMENTAIRE DENTAIRE MUSCULAIRE
Craniotabs, fontanelle large Ttanie, convulsions
Chapelet costal, thorax dform Laryngospasme
Bourrelets piphysaires Mort subite (rare)
et mtaphysaires Troubles du rythme
Cyphose

Insuffisance dapport oral de

vitamine D LIMINER
et/ou Hypoparathyrodie chronique
Exposition solaire insuffisante RACHITISME CARENTIEL
Insuffisance rnale
Terrain risque : Rachitisme vitamino-rsistant
prmatur, mres carences,
traitement anticonvulsivant,
peau pigmente, maltraitance RADIOLOGIE BIOLOGIE
Anomalies prcoces Normocalcmie + hypophosphormie
Crne : vote amincie, paississement frontal Augmentation des phosphatases
Ctes : extrmits antrieures concaves en dedans alcalines
Poignets +++ : mtaphyses largies, floues et concaves Effondrement de la 25 OH vitamine D3
Diaphyses : dformations, pseudo-fractures de LOOSER-MILKMAN anmie (carence martiale associe)
Vertbres : double contour
Poumon rachitique
Dminralisation diffuse

TRAITEMENT

PRVENTIF CURATIF
Ds les premiers jours et jusqu 18 mois (inscrire sur carnet de sant +++) Vit D : 2 000 5 000 UI/j pendant 4 6 semaines
Quelque soit lalimentation (et pas dans le biberon) ou 200 000 UI per os ou IM
Posologie : 800 UI/j de Vit D (1500 UI/j si peau noire, Si hypocalcmie : supplmentation calcique en
prmaturit, traitement par phnytone ou phnobarbital) premier, IV (1 g/m2/j de calcium lment) puis per os.
ou 200000 UI/6 mois Puis reprendre le traitement prventif
Le lait artificiel contient 400 800 UI de Vit D/litre.

JUIN 1999
 Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURY
INFECTION AIGU OSTO-ARTICULAIRE des MEMBRES de LENFANT
Aventis
Internat 275 Physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Chirurgie orthopdique
Clinique Ambroise Par,
Neuilly
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DIAGNOSTIC FACILE DIAGNOSTIC DIFFICILE

PHYSIOPATHOLOGIE
Grand enfant Nourrisson
Douleur vive et brutale de topographie mtaphysaire Douleur osseuse (parfois rapporte un traumatisme) Infection par voie hmatogne
Syndrome infectieux patent Syndrome infectieux discret (thrombophlbite suppure) de la
mtaphyse d'un os long

Dans tous les cas, toute douleur osseuse associe un syndrome

infectieux, mme discret, chez le nourrisson ou l'enfant est une chez le chez l'enfant
ostomylite aigu, jusqu' preuve du contraire nourrisson Barrire par le
Diffusion rapide cartilage de
vers l'piphyse conjugaison  pas
= arthrite d'arthrite mais abcs
RECHERCHER UNE RECHERCHER UNE PRLVEMENTS RADIOLOGIE
sous-priost
PORTE D'ENTRE PRDISPOSITION BACTERIOLOGIQUES Radios normales au dbut
Diabte, drpanocytose ... Hmocultures rptes
+/- ponction locale

En l'absence de traitement
TRAITEMENT URGENT
Ostomylite chronique
Troubles de croisssance
IMMOBILISATION PLATRE ANTIBIOTHRAPIE
(racourcissement, dsaxation)
Prenant les articulations sus et sous-jacentes Association synergique et bactricide (sur staphylocoque dor +++) Possible extension articulaire
Surveillance clinico-radio-biologique
Traitement prolong ++

BILAN A J10

VOLUTION FAVORABLE ABCS SOUS-PRIOSTE

Foyer indolore, apyrexie, VS et CRP normales, radios normales
VACUATION CHIRURGICALE
Poursuite du traitement - Gurison sans squelles

Gurison Squestration corticale +/- fistules rcidivantes = Passage la chronicit

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr J.L. JAGOT
Aventis
Internat 1 HMOPTYSIE
Pneumologie Hpital Robert
Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Dr S. SALMERON
Hpital de Bictre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

APPRCIER LA GRAVIT HMOPTYSIE LIMINER

Mauvaise tolrance respiratoire : polyne, cyanose, tirage pistaxis, gingivorragies : examen ORL
Quantification de lhmoptysie : souvent surestime Hmatmse : efforts de vomissements, rejets alimentaires

ENQUTE TIOLOGIQUE

CLINIQUE RADIOLOGIE FIBROSCOPIE BRONCHIQUE EXAMENS ORIENTS

ATCD : tabagisme, tuberculose, Clich du thorax F+P Systmatique et prcoce selon le contexte :
DDB, mucoviscidose Apprcie le sige, labondance Recherche de BAAR (crachats et aspirations)
Hippocratisme digital et lorigine du saignement TDM du thorax avec coupes fines
Bronchite chronique Artriographie bronchique embolisation
Adnopathie sus-claviculaire (hmoptysies abondantes)
Angioscanner spiral
Scintigraphie pulmonaire

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE

TUMEURS BRONCHOPATHIES TUBERCULOSE CAUSES CARDIO- MALFORMATIONS CAUSES RARES

Cancer bronchique
primitif +++
Mtastases pulmonaires
Tumeur carcinode
bronchique
CHRONIQUES
DDB localise ou diffuse
Mucoviscidose (le plus
souvent volue)
Active
Squelles (dystrophies
bronchiques)
Greffe aspergillaire
Cancer sur cicatrice
VASCULAIRES VASCULAIRES
Syndrome de Goodpasture
OAP Anvrysme artrio-veineux Hmosidrose pulmonaire
Embolie pulmonaire Squestration pulmonaire
RM

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr J.L. JAGOT
Aventis
Internat 2 PNEUMOTHORAX
et conduite tenir en situation durgence
Service de Pneumologie
Hpital Robert Ballanger,
Aulnay-sous-Bois
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

AUTRES TIOLOGIES

. Emphysme bulleux
. Pneumoconioses
. Cancer bronchique
PANCHEMENT GAZEUX DE LA PLVRE . Traumatismes (fractures costales)
. Asthme
. Cathter veineux sous-clavier, ponction pleurale
. Ventilation mcanique (surtout avec PEEP)
. Syndrome interstitiel : histiocytose X, lymphangioleomyomatose

PNEUMOTHORAX SPONTAN IDIOPATHIQUE DU SUJET JEUNE

SIGNES VOCATEURS CONFIRMATION PAR TRAITEMENT

. point de ct brutal
. toux d'irritation dyspne
. adulte jeune souvent longiligne
. diminution du murmure vsiculaire
(unilatral)
. tympanisme et abolition des vibrations
vocales (unilatral)
Mais l'examen peut tre normal surtout
en cas de forme incomplte
RADIOGRAPHIE THORACIQUE
En urgence A moyen et long terme
. hyperclart d'un hmithorax Pneumothorax discret : surveillance Gurison : ablation du drain aprs
. dcollement limit de 2 3 cm en clinique et radiologique rpte 24 heures sans bullage
priphrie Pneumothorax moyen : exsufflation Bullage permanent : chirurgie aprs le
. rechercher l'aiguille, pose d'un pleurocath et 10me jour
. bulles parenchymateuses aspiration douce (-10 -25 cm H20) Rcidive : indication chirurgicale aprs
. brides la 2me rcidive. Thoracotomie ou
Pneumothorax complet : drainage par
. panchement pleural vido-thoracoscopie avec symphyse
trocart thoracique (-20 -30 cm H20)
. tat du poumon sous-jacent et pleurale.
et mise en aspiration douce
controlatral
Pneumothorax suffocant : drainage
urgent et oxygnothrapie fort dbit

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr J.L. JAGOT
Aventis
Internat 3 EPANCHEMENT LIQUIDIEN DE LA PLEVRE
Pneumologie Hpital Robert
Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Dr S. SALMERON
Hpital de Bictre
H
AOV E C
NHT ISST II N
N TT EE RR N
NAATT EE SS TT D
D II RR II G
G PPA
A RR :: W
W II LL LL II A
AMM BB EE RR RR EE BB II ,, PPA
ATT RR II C
CKK G
G EE PP N
N EE RR ,, JJ EE A
ANN N
NAAU
U

Signes fonctionnels respiratoires THORAX F + P EPANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN

(toux sche, douleur, dyspne)
Syndrome d'panchement liquidien
AEG
PONCTION PLEURALE EXPLORATRICE
Clich systmatique
Analyse SYSTEMATIQUE : cytologie, bactriologie (Gram,
culture, BK), biochimie (protides, glucose)
Selon le contexte : amylase, marqueurs tumoraux, acide
hyaluronique, lipides, Latex Waaler Rose, FAN

ASPECT CARACTERISTIQUE LIQUIDE CLAIR ET CITRIN

EXSUDAT (protides > 30 g/l)

= Pleursie sro-fibrineuse
PLEURESIE TRANSSUDAT
PURULENTE HEMOTHORAX CHYLOTHORAX NEOPLASIES INFECTIONS AUTRES (protides < 30 g/l)

Aspect louche ou Sang rouge avec Aspect laiteux avec Age > 50 ans Tuberculose Embolie pulmonaire Insuffisance
purulent hmatocrite lev triglycrides > 5 g/l Diagnostic = biopsies - panchement riche en Collagnoses cardiaque
PN altrs, glucose Contexte de Contexte post- Mtastases pleurales lymphocytes et (lupus, PR) gauche
bas traumatisme du opratoire ou post- (adnocarcinome) pauvre en glucose Causes sous- Cirrhose
Bilan infectieux : thorax +/- plaie traumatique du thorax - panchement abondant, - diagnostic = biopsie diaphragmatiques : Syndrome
hmocultures, Noplasie mdiastinale sro-hmorragique, Bactriennes pancratites, abcs nphrotique
culture du liquide, avec compression du rcidivant dcapites sous-phrnique Demons-Meig
bilan ORL et canal thoracique - marqueurs tumoraux - richesse en PN altrs Post-traumatique Insuffisance
stomato Extension d'un cancer Virales : contexte rnale
Fibroscopie bronchique clinique et richesse en
bronchique +/- Msothliome : amiante, lymphocytes
sophage plvre festonne,
calcifications pleurales,
Ac. hyaluronique
augment

VOIR MENTIONS LGALES AU VERSO OCTOBRE

JUIN 1999
1998
 Orientation diagnostique devant des Dr J.L. JAGOT
Aventis
Internat 4 OPACITS RONDES INTRAPULMONAIRES UNIQUES ou MULTIPLES Pneumologie Hpital Robert
Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Dr S. SALMERON
Hpital de Bictre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

OPACIT RONDE CRAINTE DU CANCER : 60 % des cas

PRCISER LES CARACTRISTIQUES SUR LE CLICH STANDARD F + P

SIEGE : contact avec la paroi (angles de raccordement aigus), contact avec le mdiastin (signe de la silhouette)
TAILLE : cancer probable si opacit > 3 cm
EVOLUTIVITE (si clichs antrieurs)
CONTOURS : malignit probable si irrguliers et relis au hile, bnignit si nets et rguliers
TONALITE ET STRUCTURE : homogne (plutt volutif) ou htrogne : calcifications (plutt bnin), clart centrale (abcs, cancer abcd, caverne), bronchogramme arique
SIGNES ASSOCIES : autres opacits, adnopathies mdiastinales, troubles de la ventilation, lyse costale, panchement pleural

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE

LMENTS CLINIQUES LMENTS PARACLINIQUES EN L'ABSENCE DE DIAGNOSTIC

ge (cancer plus frquent aprs 50 ans) SYSTEMATIQUES SELON LE CONTEXTE DISCUTER
Profession (exposition poussires, vapeur ...) Fibroscopie bronchique Angiographie pulmonaire Biopsie chirurgicale
ATCD : tabac, tuberculose, cancer primitif (aspiration, biopsie) Artriographie bronchique Ponction trans-paritale sous scanner
Sjour en zone d'endmie parasitaire Analyse des crachats (BK) Recherche de maladies (ne pas faire si possibilit de cancer
Examen clinique complet (foie, ganglions ...) TDM thorax, PET-SCAN systmiques oprable)
Srologie hydatidose Thoracotomie
Bilan d'oprabilit

NOPLASIES TUMEURS BNIGNES INFECTIONS KYSTES MALADIES NATURE OU ORIGINE

Bronchiques (T, No ?)
Mtastatique
Carcinode bronchique
(homogne, contours
nets, aspect frambois en
fibroscopie)
Hamartochondrome
(calcifications)
Lomyome, fibrome,
lipome
Tuberculose
(prdominance aux
sommets +/- calcifications)
Aspergillome (grelot,
srologie)
Abcs pulmonaire en
constitution
Infections rares
(nocardiose, actinomycose)
Kyste bronchognique
Kyste hydatique
SYSTMIQUES VASCULAIRE
Granulomatose de Fistule artrio-veineuse
WEGENER (+ rein et sinus) Infarctus pulmonaire
Nodule rhumatode Hmatome intra-
(localisation sous-pleurale) pulmonaire
Squestration pulmonaire
(postro-basal)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant des Dr S. SALMERON
Aventis
Internat 5 ADNOPATHIES MDIASTINALES et TUMEURS MDIASTINALES Hpital de Bictre
Dr J.L. JAGOT
Pneumologie Hpital Robert
Ballanger, Aulnay-sous-Bois
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE ET TIOLOGIQUE OPACIT MDIASTINALE DIAGNOSTIC FACILE si maladie EXTRA-THORACIQUE

. Clich du THORAX F et P +++ connue :
. Scanner thoracique . Cancer, lymphome
. En fonction du sige et du contexte : fibroscopie . Affection cardiovasculaire
digestive, fibroscopie bronchique, BK, TOGD, . Maladie gnrale
scintigraphie thyrodienne, chocardiographie,
mdiastinoscopie, IRM mdiastinale

MDIASTIN ANTRIEUR MDIASTIN MOYEN MDIASTIN POSTRIEUR

. Suprieur et moyen - Adnopathies - Anvrysme de l'aorte
- Gotre - Kyste bronchognique - Neurinome
- Anvrysme de l'aorte - Anomalie vasculaire - Hernie hiatale
- Tumeur de la loge thymique - Cancer de l'sophage
(thymome, lymphome, - Spondylite
dysembryome) - Adnopathies
- Adnopathies
. Infrieur
- Kyste pleuro-pricardique
- Hernie de la fente de Larrey
- Frange graisseuse
- Adnopathies Ant Moyen Post

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE DES ADNOPATHIES MDIASTINALES

BENIGNES MALIGNES
. Sarcodose : bilatrales, symtriques, interbronchiques, . Hmopathies malignes (Hodgkin, LNH, sarcomes) :
polycycliques, NON compressives asymtriques et compressives (atlectasie, syndrome
. Primo-infection tuberculeuse : souvent unilatrale, paratrachale, cave suprieur)
chancre d'inoculation . Mtastases d'un cancer loco-rgional : cancer broncho-
. Silicose : bilatrales avec calcifications priphriques +++ pulmonaire (neuroendocrine), sophagien, thyrodien, mammaire,
ou extra-thoracique
. Infections

JUIN 1999

Aventis
Internat 92
AV E N T I S
CLASSIQUEMENT :
= pisodes de dyspne paroxystique sifflante,
rversibles spontanment ou sous traitement
EFR
SYNDROME OBSTRUCTIF
Rversibilit avec variations du
VEMS > 20 % par 2-mimtiques
inhals ou corticodes per os
ASTHME INTERMITTENT
Symptomes rares < 1/sem
EFR normales entre les crises :
- VEMS ou DEP 80% thorique
- Variabilit < 20%
 2-mimtiques la demande
Physiopathologie, tiologie, diagnostic, volution, traitement
I N T E R N AT E S T D I R I G
NORMALES
Si doute diagnostique : test
hyperractivit (mtacholine, effort)
ASTHME PERSISTANT LGER
1 2 crises par semaine
VEMS ou DEP > 80% thorique
Variabilit 20-30%
 Corticodes inhals : 500-800 g
Dr J.L. JAGOT
ASTHME
Pneumologie Hpital Robert
Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Dr S. SALMERON
Hpital de Bictre
PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
PLUS RAREMENT
Toux spasmodique
Hyperscrtion bronchique
Gne respiratoire sans perception de sifflements
ASTHME
ENQUTE ALLERGOLOGIQUE BILAN PR-THRAPEUTIQUE
ATCD familiaux  SVRIT DE LASTHME
Atopie Frquence et gravit des crises
Facteurs dclenchants Gne dans l'activit quotidienne
Eosinophilie Consommation de 2-mimtiques
IgE totales spcifiques  DEGR D'OBSTRUCTION AUX EFR : VEMS, DEP
Tests cutans (dbit expiratoire de pointe)
 FACTEURS FAVORISANTS OU AGGRAVANTS
Tabac, exposition aux allergnes
Infection ORL ou bronchique
Mdicaments ( bloquants )
Reflux gastro-sophagien
TRAITEMENT DE FOND
ASTHME PERSISTANT MODR ASTHME PERSISTANT SVRE
Symptomes > 1/j Symptomes persistants
VEMS ou DEP : 60-80% thorique VEMS ou DEP < 60% thorique
Variabilit > 30% Variabilit > 30%
 Corticodes inhals : 800-2000 g  Corticodes inhals : 800-2000 g
2mimtiques de longue dure daction 2mimtiques de longue dure
daction et corticodes oraux
JUIN 1999
 Dr J.L. JAGOT
ASTHME AIGU GRAVE
Aventis
Internat 93 Prvention, diagnostic et conduite tenir en situation durgence
avec la posologie mdicamenteuse
Pneumologie Hpital Robert
Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Dr S. SALMERON
Hpital de Bictre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ASTHME INSTABLE
Augmentation de la frquence des crises SIGNES DE GRAVIT RECHERCHER
Grandes variations diurnes ( 20 %) du DEP DEVANT TOUTE CRISE D'ASTHME
Aggravation du "morning dip"
Aggravation progressive du DEP  SIGNES RESPIRATOIRES
"Attaque d'asthme" Impossibilit de parler
Augmentation progressive de la consommation Orthopne
de 2-mimtiques Polypne 30/mn
Cyanose, sueurs
Abolition du murmure vsiculaire
RISQUE DA.A.G.  SIGNES HMODYNAMIQUES HOSPITALISATION EN RANIMATION
Tachycardie 110/mn  GAZOMTRIE
Pouls paradoxal > 20 mmHg Hypoxie constante
Choc, signes d'IVD
Normo, voire hypercapnie (gravit ++)
 SIGNES NEURO-PSYCHIQUES  CLICH DE THORAX
RENFORCEMENT URGENT DU TRAITEMENT Angoisse, agitation Distension thoracique
Corticothrapie orale +++ Troubles de la conscience, coma Recherche de complications :
Antibiotiques si infection  DEP < 150 l/mn pneumothorax, pneumomdiastin, foyer
2-mimtiques, thophylline parenchymateux
Contrle d'autres facteurs aggravants

TRAITEMENT URGENT

VALUATION FONCTIONNELLE Oxygnothrapie nasale

VEMS, DEP 2-mimtiques en nbulisation :
- Terbutaline : 10 mg (2 dosettes)
- Salbutamol : 5 mg
au masque pendant 10-15 minutes
renouveler jusqu amlioration
(pas de limite de doses)
2-mimtiques en IV, traitement de 2me intention :
- Salbutamol : 0,5-1 mg/h
- augmentation progressive des doses
Corticothrapie IV
- Mthylprdnisolone : 80 mg IV, renouveler
Hydratation, apports potassiques

JUIN 1999
 CANCERS BRONCHIQUES A PETITES CELLULES Dr J.L. JAGOT
Aventis
Internat 94 pidmiologie, anatomie pathologique, tiologie, diagnostic, volution, traitement
Service de Pneumologie
Hpital Robert Ballanger,
Aulnay-sous-Bois
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES RESPIRATOIRES ATTEINTE MDIASTINALE METASTASE RVLATRICE SIGNES GNRAUX

Toux, dyspne Dysphonie Crbrale(s) Amaigrissement
Hmoptysies Dysphagie Osseuse(s) Fivre
Douleurs thoraciques Syndrome cave suprieur +++ Hpatique(s) Syndrome paranoplasique
(Schwartz-Bartter, Cushing )

SURTOUT CHEZ UN FUMEUR DE > 40 ANS

RADIOGRAPHIE PULMONAIRE F + P
Opacit parenchymateuse de taille variable
Atelectasie
Extension MEDIASTINALE frquente et prcoce

FIBROSCOPIE BRONCHIQUE
Visualisation de la tumeur : bourgeon, stnose
Elargissement d'perons bronchiques
Compression extrinsque ANATOMO-PATHOLOGIE
Atteinte proximale Tumeur neuro-endocrine avec cellules
Biopsies multiples diriges en grains d'avoine
Coloration positive pour la
PIDMIOLOGIE chromogranine A
20% des cancers bronchiques CANCER BRONCHIQUE A PETITES CELLULES Frquentes difficults de classement
Responsabilit du tabac +++ histopathologique

VALUATION VOLUTION
Tomodensitomtrie thoracique, abdominale (foie, Dissmination mtastatique prcoce (70% des cas au
surrnales) et crbrale moment du diagnostic)
Scintigraphie osseuse ( biopsie ostomdullaire) Rponse initiale partielle ou complte dans 90% des
Neuron spcific enolase (surveillance sous traitement) TRAITEMENT cas sous chimiothrapie
Examen ORL Rechutes prcoces avec mdiane de survie < 18 mois
POLYCHIMIOTHRAPIE : cisplatine, toposide,
cyclophosphamide, doxorubicine
Radiothrapie + chimiothrapie dans les formes
thoraciques pures
Intrt des facteurs de croissance hmatopotiques

JUIN 1999
Aventis
Internat 95 CANCERS PIDERMODES ET ADNOCARCINOMES BRONCHIQUES Dr J.L. JAGOT
Service de Pneumologie
Hpital Robert Ballanger,
pidmiologie, anatomie pathologique, tiologie, diagnostic, volution, traitement Aulnay-sous-Bois
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES RESPIRATOIRES ATTEINTE MDIASTINALE MTASTASE RVLATRICE SIGNES GNRAUX

Toux, dyspne Dysphonie Convulsions, dficits neurologiques Amaigrissement
Hmoptysies Dysphagie Douleurs osseuses Fivre
Douleurs thoraciques Syndrome cave suprieur +++ Syndrome paranoplasique
(hippocratisme digital)

SURTOUT CHEZ UN FUMEUR DE > 40 ANS

RADIOGRAPHIE PULMONAIRE F + P
Opacit arrondie, polylobe, de sige priphrique
Extension mdiastinale (gros hile)
Epanchement pleural, atelectasie
Lyse osseuse

FIBROSCOPIE BRONCHIQUE
Visualisation de la tumeur : bourgeon, stnose ANATOMIE-PATHOLOGIE
Biopsies multiples tages Epidermode : ponts d'union intercellulaires
Apprciation de l'extension endobronchique et/ou foyers de kratinisation (
PIDMIOLOGIE (carne, bronche souche) dveloppement endobronchique)
Cancer le plus rpandu dans le monde Adnocarcinome : de type acineux,
21.000 dcs/an en France papillaire ou bronchiolo-alvolaire (
Responsabilit du tabac +++ CANCER PIDERMODE OU ADNOCARCINOME dveloppement souvent parenchymateux)
Facteurs professionnels (amiante, ) avec mucoscrtion inconstante

VALUATION VOLUTION
Tomodensitomtrie thoracique, abdominale (foie, Catastrophique si chirurgie
surrnales) et crbrale impossible (extension locale,
Scintigraphie osseuse si douleurs TRAITEMENT mtastases)
ACE (valuation de la rponse au traitement)
Epreuves fonctionnelles respiratoires Seul traitement efficace : exrse chirurgicale complte
Examen ORL (survie 5 ans  40%)
Stades I, II, IIIa : chirurgie (+ radiothrapie si N2) ou
chimiothrapie no-adjuvante puis chirurgie si IIIa
Stades IIIb, IV : polychimiothrapie exclusive
(cisplatine, navelbine)

JUIN 1999
 Dr J.L. JAGOT
Aventis
Internat 96 TUBERCULOSE PULMONAIRE et PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE Pneumologie Hpital Robert
Ballanger, Aulnay-sous-Bois
pidmiologie, diagnostic, volution, traitement, prvention Dr S. SALMERON
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Hpital de Bictre

SIGNES FONCTIONNELS RESPIRATOIRES SIGNES GNRAUX RADIO SYSTMATIQUE BILAN DUNE AUTRE LOCALISATION VIRAGE DE LA
RACTION
Hmoptysies +++ (minimes) Fivre tranante
TUBERCULINIQUE
Toux expectoration Sueurs nocturnes
Tableau "pseudo-pneumonique" Amaigrissement

VOQUER LA TUBECULOSE PULMONAIRE

DIAGNOSTIC BILAN DCLARATION

 RADIO souvent vocatrice  DISSMINATION Prise en charge 100 %
Infiltrat des sommets +++ Etendue des lsions radiologiques, plvre Enqute sujets contacts
Caverne, nodule Oriente sur la clinique (mninges, Dclaration obligatoire
Chancre dinoculation et adnopathie satellite testicules, ganglions)
 Recherche de BK +++  PRTHRAPEUTIQUE
BK expectorations ou tubage x 3 (ABgramme) Transaminases (INH, RFP)
Fibroscopie + aspiration (si BK ngatif au direct) Ure, cratinine (PZA)
PCR sur liquide pleural Uricmie (PZA)
 Histologie : granulome pithliode et  TERRAIN
gigantocellulaire avec ncrose caseuse Pathologie associe, HIV

TRAITEMENT

PRIMO INFECTION TUBERCULEUSE TUBERCULOSE MALADIE TUBERCULOSE MILAIRE

- latente (simple virage des ractions tuberculeuses) INH + RMP + PZA : 2 mois puis Correspond une dissmination hmatogne
Isoniazide 6 mois INH + RMP : 4 mois suivant Radio typique, BK souvent ngatifs au dbut
- patente = traitement dune tuberculose maladie Associations possibles : Rifater, Rifinah Diagnostic histologique : PBH, biopsies bronchiques
transbronchiques - PL systmatique
SURVEILLANCE Traitement urgent
- clinique : poids, courbe thermique/mois
- radiologique M0 M1 M2 M6
- bactriologique : examen des crachats J15 et M2 ?
- observance : couleurs des urines, ictre
- tolrance : bilan hpatique, uricmie

JUIN 1999
 Dr J.L. JAGOT
SARCODOSE
Aventis
Internat 97 Diagnostic, volution, traitement
Pneumologie Hpital Robert
Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Dr S. SALMERON
Hpital de Bictre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES FONCTIONNELS DCOUVERTE FORTUITE +++ BILAN D'UNE LOCALISATION EXTRA-THORACIQUE

Dyspne d'effort (Radio pulmonaire systmatique) Uvite
Toux Type I : adnopathies hilaires bilatrales Syndrome polyuropolydipsique
Signes gnraux Type II : adnopathies intrathoraciques et infiltration Sarcodes cutans, rythme noueux
pulmonaire diffuse Parotidite bilatrale
Type III : infiltration pulmonaire sans adnopathie mdiastinale
Type IV : fibrose pulmonaire

SARCODOSE ?

RECHERCHER DES SIGNES VOCATEURS RECHERCHE DU GRANULOME SARCODOSIQUE

 Biopsies
Examen normal le plus souvent
Anergie tuberculinique Bronchiques tages ( transbronchiques)
Lymphopnie, hypergammaglobulinmie ? Glandes salivaires accessoires +++
Hypercalciurie des 24 h Sarcodes cutans
Hyperlymphocytose CD4 + en LBA avec CD4/CD8 Mdiastinoscopie, biopsie pulmonaire chirurgicale
TDM thorax (coupes fines) : rpartition des lsions en pribronchovasculaire

BILAN

RECHERCHE D'UNE LOCALISATION GRAVE RETENTISSEMENT RESPIRATOIRE PRCISER LE STAGING

il (uvite) : fond dil EFR + DL CO + gazomtrie Dissmination
Cur (myocardite) : lectrocardiogramme Gazomtrie l'effort si syndrome Anciennet
SNC interstitiel Tolrance
Rein (nphropathie interstitielle) volutivit
Clinique
CORTICOTHRAPIE SURVEILLANCE Radio + TDM
si localisation grave ou volutivit de la maladie EFR - DL CO
PRDNISONE = 0,5-1 mg/kg/j pendant 3 mois
Dcroissance lente
Dure totale : 12-24 mois
Dpister une rechute ++

JUIN 1999
 Dr J.L. JAGOT
PNEUMOPATHIE INTERSTITIELLE DIFFUSE
Aventis
Internat 98 tiologie et diagnostic
Pneumologie Hpital Robert
Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Dr S. SALMERON
Hpital de Bictre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PRCISER LASPECT RADIOLOGIQUE SYNDROME INTERSTITIEL APPRCIER LE RETENTISSEMENT

Opacits linaires (lignes de Kerley) Dyspne, cyanose, signes droits

Micronodules, macronodules Gaz du sang : repos, effort
Lsions associes : - syndrome alvolaire EFR et DLCO
- atteinte hilaire et/ou mdiastinale VO2 max
- panchement pleural ENQUTE TIOLOGIQUE

CLINIQUE SCANNER LAVAGE ALVOLAIRE EXAMENS ORIENTS

Mdicaments +++ avec coupes millimtriques selon les premiers rsultats :
Typage lymphocytaire
Prise de paraffine Type et rpartition des images Parasitologie, virologie, mycobactries Immunologie : ANCA, Latex, Waaler-Rose, FAN,
Profession (poussires, vapeurs) Mdiastin (adnopathies) Biopsies bronchiques tages ou complment
Signes gnraux, arthralgies, transbronchiques Dosage de langioconvertase
syndrome sec Ex OPH, biopsie des glandes salivaires accessoires
Cardiopathie connue Srologie VIH
Noplasie, immunodpression Marqueurs tumoraux
Prcipitines aviaires, poumon de fermier
Biopsie pulmonaire chirurgicale si tout est ngatif

SYNDROME INTERSTITIEL SYNDROME INTERSTITIEL

SUBAIGU/CHRONIQUE AIGU
OAP
FACTEURS EXOGNES FACTEURS IATROGNES MALADIES SYSTMIQUES Infections : mycoplasme, viroses,
pneumocystose, miliaire tuberculeuse
Poussires minrales : Amiodarone, bta-bloquants Sarcodose +++ Alvolite allergique extrinsque
pneumoconiose (silicose) Huile de paraffine PR, lupus, Wegener, sclrodermie, Lymphangite carcinomateuse
Poussires organiques : alvolite Antitumoraux : blomycine, Gougerot-Sjgren Pneumopathie mdicamenteuse
allergique extrinsque mthotrexate, busulfan Histiocytose X
Vapeurs, fumes Autres mdicaments
Radiations ionisantes

FIBROSE IDIOPATHIQUE
= diagnostic dlimination

JUIN 1999
 Dr A. DEBRUN-GEPNER
SYNDROME DE DTRESSE RESPIRATOIRE AIGU
Aventis
Internat 99 tiologie, physiopathologie, diagnostic
Service de Ranimation
Mdicale
Hpital de Saint-Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SDRA : dfaillance pulmonaire aigu due une atteinte
de la membrane alvolo-capillaire. Il tmoigne dune
raction inflammatoire gnralise intense et peut
sintgrer dans le cadre dun syndrome de dfaillance
multi-viscrale.
3 critres dfinissent le SDRA :
- Atteinte pulmonaire radiologique bilatrale
- PaO2 / FI02 < 300
- Absence dHTAP post-capillaire
SYNDROME DE DTRESSE RESPIRATOIRE AIGU (SDRA)
PHYSIOPATHOLOGIE
Cest une atteinte inflammatoire aigu responsable
dune atteinte fonctionnelle touchant le capillaire
pulmonaire ; elle fait intervenir :
- Une coopration cellulaire (polynuclaires,
macrophages, plaquettes, cellules endothliales)
- Une participation humorale (cytokines : interleukines
8 et 6, TNF alpha, leucotrines, prostaglandines,...)
- Une coagulopathie responsable de micro-
thromboses intra-capillaires diffuses.
Lensemble altre la permabilit alvolo-capillaire et
apparat un OAP dit lsionnel, caractris par un
exsudat alvolo-interstitiel riche en cellules et en
protines de linflammation.
RETENTISSEMENT FONCTIONNEL
Rduction du parenchyme pulmonaire ar
(= baisse de la CRF), par loedme inflammatoire
et locclusion des petites voies ariennes
Diminution de la compliance pulmonaire
conduisant augmenter la pression ncessaire
au recrutement des espaces alvolaires
HTAP prcoce par le phnomne de
vasoconstriction hypoxique et les microthrombi
intravasculaires
Altration des changes gazeux par inadquation
des rapports ventilation / perfusion rgionaux,
responsable de shunt et deffet shunt et donc
dhypoxmie

DIAGNOSTIC
CLINIQUE PARACLINIQUE
Radiographie pulmonaire :
Peu diffrente de celle de lOAP cardiognique
- Opacits alvolo-interstitielles bilatrales diffuses prdominant
Mais SDRA dbutant rarement au premier plan classiquement en priphrie
car pathologie causale habituellement bruyante - Apparition plus tardive de zones en verre dpoli
Gazomtrie artrielle
- Hypoxmie constante, peu amliore par la simple augmentation
de FIO2 (rfractaire)
- Hypercapnie dans les formes graves
ENQUTE TIOLOGIQUE

SDRA PRIMITIF SDRA SECONDAIRE

(Atteinte pulmonaire directe)
Pneumopathie dinhalation (syndrome de Mendelson+++)
Infections bactriennes ( bacille gram ngatif
surtout) ou virales
Contusions pulmonaires traumatiques
Brlures par gaz du parenchyme pulmonaire
PRINCIPES THRAPEUTIQUES (Origine extra-pulmonaire)
Ventilation mcanique (obligeant gnralement une sdation intra-veineuse), avec augmentation Etats septiques
de la FIO2 et application dune pression positive tl-expiratoire (PEEP), dont le risque essentiel Etats de choc quelle quen soit leur cause
est le baro-traumatisme pulmonaire (pneumothorax, pneumomdiastin) Polytraumatismes
Modulation de la vaso-motricit pulmonaire pour tenter de rduire lHTAP : monoxyde dazote Transfusions massives
Pancratites aigus graves
(NO), almitrine (VECTARION)
Agressions mdicales ou toxiques
Diminution de leau pulmonaire par la ngativation du bilan hydrique (diurtiques, hmofiltration)

JUIN 1999
 Dr J.L. JAGOT
BRONCHITE AIGUS, PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES AIGUS Y COMPRIS NOSOCOMIALES
Aventis
Internat 100 tiologie, diagnostic, volutuion, traitement
Pneumologie Hpital Robert
Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Dr S. SALMERON
Hpital de Bictre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES FONCTIONNELS FIVRE ANOMALIES RADIOGRAPHIQUES

RESPIRATOIRES FRISSONS PULMONAIRES
Douleurs thoraciques Opacit alvolaire systmatise
Toux avec bronchogramme arien
Expectorations sales Opacits rticulo-nodulaires
Foyer de crpitants auscultatoire

PNEUMOPATHIE AIGU

SIGNES DE GRAVIT ?
Polypne, signes neurologiques, collapsus
Co-morbidit (alcool, diabte)
Immunodpression

SIGNES DE GRAVIT PAS DE SIGNES DE GRAVIT

HOSPITALISATION ADULTE SAIN SUJET G

Hmocultures +++ et/ou BPCO
Prlvements endobronchiques Amoxicilline
SUSPICION SUSPICION
Mesures symptomatiques Amoxicilline + acide clavulanique
DE PNEUMOCOQUE DE GERME ATYPIQUE
si inhalation
Amoxicilline : 3 g/j Macrolide : 2 3 g/j
(7 10 jours) (14 jours)
PNEUMOCOQUE PAS DE CERTITUDE
Amoxicilline : 3 g/j BACTRIOLOGIQUE
Association de : Rvaluation systmatique
Amoxicilline/acide clavulanique (ou C3G) 48 H
Macrolides

JUIN 1999
 Dr J.L. JAGOT
BRONCHITE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE, EMPHYSME
Aventis
Internat 101 pidmiologie, tiologie, physiophatologie, diagnostic, complications,
prvention, traitement, posologie de loxygnothrapie
Pneumologie Hpital Robert
Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Dr S. SALMERON
Hpital de Bictre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PIDMIOLOGIE ET TIOLOGIE TROUBLE VENTILATOIRE PHYSIOPATHOLOGIE

Premire cause de mortalit par maladie respiratoire OBSTRUCTIF VEMS/CV < 70% Altrations morphologiques des petites voies ariennes
(20 000 dcs/an) Altration de la rtraction lastique pulmonaire
Prdominance masculine (80%) (Emphysme)
Rle du TABAC +++ (polluants atmosphriques?) DIAGNOSTIC  INGALIT DES RAPPORTS VENTILATION/PERFUSION
Dyspne dintensit croissante
Toux productive
Parfois variabilit de la dyspne
(hyperractivit bronchique)

BRONCHITE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE EMPHYSME ASTHME DYSPNE CONTINUE

Expectorations frquentes, toux Distension thoracique (clinique, EFR, RP) Correspond un asthme vieilli
Rechercher pathologies associes : Hyperclart radiologique (RP, TDM du thorax) Hyperractivit bronchique, pas toujours retrouve
- thylisme ?  DESTRUCTION DU PARENCHYME PULMONAIRE linterrogatoire
- artriopathie ? Variabilit des dbit-volumes inconstante et
- infections : ORL, bronchique, tuberculose ? non spcifique
 ATTEINTE DES VOIES ARIENNES

BILAN CARDIO-RESPIRATOIRE
VEMS actuel (< 1 litre ?)
Rapidit de la baisse du VEMS ?
Insuffisance cardiaque droite ?
Hypoxmie ? Hypercapnie ?
Antcdents dinsuffisance respiratoire aigu ?

TRAITEMENT

MESURES SYSTMATIQUES TRAITEMENT MDICAMENTEUX VACCINS OXYGNOTHRAPIE NASALE

Arrt du tabac +++ Bronchodilatateurs (salbutamol, terbutaline) Antigrippal (1 an) Si PO2 55 mm Hg en air
radication des foyers infectieux (ORL, dents) Atropiniques en spray si hyperscrtion Antipneumococcique (5 ans) ambiant sur 2 mesures
Mesures hygino-dittiques Corticothrapie courte si hyperractivit Si HTAP secondaire et/ou
Kinsithrapie respiratoire si emcombrement bronchique polyglobulie
Antibiothrapie si surinfection bronchique
(amoxicilline acide clavulanique, quinolones)

JUIN 1999
 Dr J.L. JAGOT
EMBOLIE PULMONAIRE
Aventis
Internat 103 tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Service de Pneumologie
Hpital Robert Ballanger,
Aulnay-sous-Bois
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DYSPNE SYNDROME DOULOUREUX AUTRES SIGNES

THORACIQUE Hmoptysie
FACTEURS FAVORISANTS
Tachycardie
Alitement, pltre, phlbite
Chirurgie orthopdique
Cancer
EMBOLIE PULMONAIRE ?

Radiographie pulmonaire face

D-Dimres (Elisa) : valuer

RADIOGRAPHIE NORMALE RADIOGRAPHIE ANORMALE

(infarctus, ascension de coupole,
SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE VENTILATION/PERFUSION atlectasie en bande)
ECHODOPPLER veineux
ANGIOSCANNER des membres infrieurs
POSITIVE NGATIVE DOUTEUSE
SPIRALE
= haute probabilit = pas dEP (non contributive)

E.P. NGATIF POSITIF SIGNES DE GRAVIT +++

EP certaine Syncope
ANGIOGRAPHIE (lacune endoluminale) Frquence cardiaque >110/min
PULMONAIRE Signe de cur pulmonaire aigu
Echocardiographie : dilatation des cavits droites, HTAP

TRAITEMENT
Hparine ds suspicion (place des HBPM en cours dvaluation)
Relais AVK prcoce
Oxygnothrapie endonasale
Dobutamine, remplissage, fibrinolyse si gravit
Filtre cave si :
- contre-indication aux anticoagulants
- rcidive en cours de traitement bien conduit

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un
Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 60 TAT DAGITATION
et conduite tenir en situation durgence, avec la posologie mdicamenteuse
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

tat dagitation = trouble du TAT DAGITATION

comportement avec excitation
psychomotrice
tiologies multiples, psychiatriques INTERROGATOIRE EXAMEN PSYCHIATRIQUE EXAMEN SOMATIQUE BILAN BIOLOGIQUE
et organiques de l'entourage et du patient (si possible) Conscience : vigilance, dsorientation systmatique +++ NFS, ionogramme
Urgence thrapeutique temporo-spatiale, perplexit Neurologique, sanguin, glycmie,
Antcdents psychiatriques et organiques
valuer le risque de passage anxieuse, onirisme Hydratation, ure, cratinine
Intoxication alcoolique et mdicamenteuse
l'acte Agitation : intensit Temprature, Alcoolmie, toxiques
Facteur dclenchant
Rcurrences Symptmes associs : anxit, Cardiovasculaire,
trouble de l'humeur, syndrome Alcool,
dlirant, trouble de la personnalit Toxicomanie

TIOLOGIES PSYCHIATRIQUES TIOLOGIES ORGANIQUES

Trouble anxieux (trouble panique, cf 61) Syndrome confusionnel : origine neurologique,
Trouble de l'humeur infectieuse, mtabolique, endocrinienne
- accs maniaque Alcoolisme : delirium tremens, ivresse aigu,
- mlancolie anxieuse, dlirante ivresse pathologique, encphalopathie alcoolique
Syndrome dlirant Toxicomanie : hallucinognes, sevrage
- bouffe dlirante aigu (dlire polymorphe) Syndrome dmentiel
- schizophrnie (discordance)
- paranoaque (dlire structur)
Trouble de la personnalit nvrotique
- hystrie ++
Organisation psychopathique
- passage l'acte +++

ENVIRONNEMENT
Endroit calme, pice isole,
viter spectateurs inutiles
CONDUITE TENIR
CONTACT
Mdecin calme, rassurant,
ddramatiser, tablir un dialogue
dans la mesure du possible
CHIMIQUE
Monothrapie
CONTENTION
Voie parentrale, intra musculaire
Surveillance stricte l'hpital
PHYSIQUE Benzodiazpine (agitation modre) :
Dernier recours, provisoire VALIUM (diazpam) 10 mg en IM renouvelable
Prescription mdicale, Neuroleptique sdatif d'action rapide (agitation
surveillance stricte svre) : LOXAPAC (Loxapine) 100 mg en IM

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 61 CRISE DANGOISSE AIGU
et conduite tenir en situation durgence, avec la posologie mdicamenteuse
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DFINITIONS SIGNES PSYCHIQUES SIGNES PHYSIQUES SIGNES COMPORTEMENTAUX

Anxit = peur sans objet
Crise d'angoisse aigu
= attaque de panique
Rptition des attaques de
panique = trouble panique (TP)
Nvrose d'angoisse
= anxit gnralise
= crises d'angoisses rptes
quotidiennes durant au
moins 6 mois
Peur intense insurmontable Tachycardie, palpitations, douleur thoracique, lipothymie Agitation motrice
Sentiment d'inscurit Dyspne, touffement, hyperventilation, toux Sidration stuporeuse (plus rare)
Sensation de mort imminente Sueurs, bouffes vasomotrices
Peur de perdre la raison, peur de commettre Nauses, diarrhe, douleurs abdominales, boule
un acte incontrl oesophagienne, spasmes
Inconstant : dpersonnalisation, dralisation, Pollakiurie
troubles sensoriels (phosphnes, vision floue) Tremblements, cphales, paresthsies, hyperesthsie
- Episode bref dbut brutal et imprvisible
- Dure 15 mn 3 h
- Rsolution progressive avec asthnie

CRISE DANGOISSE AIGU

TIOLOGIES PSYCHIATRIQUES TIOLOGIES ORGANIQUES

Crise d'angoisse situationnelle (choc motionnel) Infarctus du myocarde, trouble du rythme, prolapsus de la valve
Evolution dans le cadre d'un trouble panique ou d'une anxit gnralise mitrale, rupture aortique
Dcompensation d'un tat nvrotique (phobique, obsessionnel, hystrique) Embolie pulmonaire, pneumothorax, asthme
Dpression, mlancolie anxieuse pilepsie temporale, hmorragie crbromninge
Bouffe dlirante aigu (vcu dlirant intense) Hyperthyrodie, phochromocytome, hypoglycmie
Schizophrnie (dpersonnalisation, vcu dlirant) Rupture de GEU, colique nphrtique, perforation d'UGD
Corticodes, sevrage aux benzodiazpines, toxiques, alcool, cafine
CONDUITE TENIR
Prsence mdicale rassurante
Examen clinique systmatique la recherche d'une tiologie organique +++
valuer le risque suicidaire (raptus) ++
Envisager une hospitalisation selon : risque suicidaire, volution aprs traitement de la crise, tiologie
organique ou psychiatrique associe
Chimiothrapie
- Benzodiazpine en monothrapie
- TRANXNE 50 mg : 1 amp. IM renouvelable aprs 1 heure ; VALIUM 10 mg per os ou IM selon contexte
- Neuroleptique sdatif si forme svre et/ou psychotique, TERCIAN 50 mg 1 amp. IM
- Efficacit de la clomipramine (25 mg 1 3 cp/j), fluoxtine (20 mg 2 gl/j) en traitement prventif
des attaques de panique et curatif dans le TP
Psychothrapie analytique, cognitivo-comportementale, de soutien

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant des
Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 62 IDES OU CONDUITES SUICIDAIRES
et conduite tenir en situation durgence
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Ne jamais ngliger des ides suicidaires
Reprsente une ultime tentative de
communication
Absence de corrlation clinique avec
le risque de passage l'acte
Un geste suicidaire n'est pas
obligatoirement li une dpression,
qu'il faut nanmoins toujours rechercher
En dehors d'un contexte psycho-
pathologique prcis, rien ne peut tre
CADRE PSYCHO-PATHOLOGIQUE
affirm et l'alternative hospitalisation
ou non relve du risque calcul
L'analyse d'une conduite suicidaire
comporte toujours une valuation de
l'entourage, qui peut tre absent,
rejetant ou dpass
Accs mlancolique (douleur morale, indignit, auto-accusation) - Formes
trompeuses (anxieuses, stuporeuses, hypochondriaques), suicide altruiste
Schizophrnie : (TS frquente, impulsive, grave)
PRCIS - au dbut : contexte dlirant + angoisse de dissociation
- en cours d'volution : syndrome dpressif
Bouffe dlirante aigu : syndrome d'influence, conviction dlirante
Psychopathie : passages l'acte, automutilation, toxicophilie
Toxicomanie et alcoolisme : risque de dsinhibition lie au toxique
Hystrie (dcs par tentative de suicide 4%)
Adolescence, personnes ges
RECHERCHER un syndrome pr-suicidaire
Chez un Suicidaire Ides suicidaires obsdantes
Repli sur soi et dsinvestissement
Inhibition de l'agressivit
IMPRCIS

PRCISER les ides de suicide

Caractre obsdant et impulsif
CONDUITE TENIR Intensit et degr d'laboration
valuation du risque suicidaire en vue d'une dcision d'hospitalisation Rpercussion sur l'entourage
1 - Pathologie psychiatrique sous-jacente : mlancolie, schizophrnie,
ides dlirantes
2 - Retentissement somatique : insomnie, anorexie, amaigrissement rcent PRCISER :
3 - Antcdents personnels ou familiaux de conduites suicidaires Motifs invoqus
4 - Cause dclenchante : chmage, isolement affectif ++, alcool, toxicomanie Raction affective
5 - chec ou refus du traitement ambulatoire Chez un Suicidant
ventuels quivalents suicidaires
6 - Qualit affective de l'entourage +++ Mobilisation des proches
7 - Sujet g
8 - Intensit du dsir de mort, existence d'un projet prcis
9 - Existence d'un syndrome pr-suicidaire :
Etablir une relation de confiance avec le patient (coute et neutralit) ++
Envisager un suivi psychothrapeutique
Chimiothrapie en fonction de la pathologie sous-jacente

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un
Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 63 SYNDROME DPRESSIF
et principes du traitement
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Syndrome dpressif : trouble de l'humeur HUMEUR DPRESSIVE
Thymie : disposition qui donne chacun Tristesse, douleur morale, pessimisme
de nos tats d'me une tonalit agrable Anhdonie, anesthsie affective
ou dsagrable oscillant entre les deux Culpabilit, autodvaluation
ples extrmes du plaisir et de la douleur Ruminations, ide d'incurabilit
Ides suicidaires ++
Anxit souvent associe
INHIBITION PSYCHOMOTRICE
Bradypsychie, perte de l'lan vital
Bradyphmie, ton monocorde
Troubles de la concentration et de
l'attention, amnsie
Amimie, aboulie, apragmatisme
Asthnie recrudescence matinale
SYMPTMES PHYSIQUES
Insomnie (matinale ++), hypersomnie
Anorexie, amaigrissement
Perte de la libido
Amnorrhe, constipation, polyalgie

FORMES CLINIQUES SYNDROME DPRESSIF

Dpression primaire (dpression mlancolique, maladie
SAVOIR VALUER :
maniaco-dpressive)
Dpression secondaire : Le risque suicidaire +++
- schizophrnie, dlire chronique Le retentissement somatique
- alcoolisme, toxicomanie
- personnalit psychopathique PRINCIPES DU TRAITEMENT
- dpression nvrotique (personnalit ou nvrose constitue)
Dpression masque (symptmes physiques au premier plan)
Forme pseudo-dmentielle du sujet g (test thrapeutique Hospitalisation (sous HDT si besoin) si :
par antidpresseur) haut risque suicidaire, mlancolie,
Forme de l'enfant : difficults scolaires, troubles du sommeil retentissement somatique svre,
et de l'alimentation, insomnie, troubles du comportement isolement affectif, chec du traitement
Dpression d'origine organique : ambulatoire, doute diagnostique
- iatrogne : rserpine, ALDOMET, corticodes, HALDOL,
anorexignes, TAGAMET, isoniazide, bta bloqueurs
- endocrinienne : hypothyrodie, diabte, Cushing, Addison,
CHIMIOTHRAPIE LECTROCONVULSIVO- PSYCHOTHRAPIE MESURES SOCIALES
pr-menstruel, post-partum, pri et post mnopausique
Antidpresseur (cf 381) THRAPIE (cognitive, familiale,
- SEP, Parkinson, dmence, traumatisme crnien, tumeur
crbrale associ un traitement Mlancolie dlirante, anxieuse, de soutien, analytique)
- SIDA, hmopathies et autres affections de longue dure anxiolytique ou sdatif selon stuporeuse, trs suicidaire
les symptmes cibles

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 64 SYNDROME DMENTIEL Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Les dmences sont des Neurologiques : tumeurs crbrales, hmatome sous-dural chronique, hydrocphalie pression normale,
dtriorations acquises syphilis tertiaire (paralysie gnrale)
globales et progressives des Psychiatriques : dpression (diagnostic diffrentiel par traitement antidpresseur d'preuve)
fonctions intellectuelles, Endocrino-mtaboliques : hypothyrodie, hypo/hyperparathyrodie, CUSHING, BIERMER, WILSON, carentiel (B1, B12,
spontanment irrversibles et folates), sarcodose, lupus, maladie de WHIPPLE, post hypoglycmique, post anoxique
lies une affection organique
Cardio-vasculaires : artriopathique

SMIOLOGIE
PSEUDO-DMENCES
1. Troubles mnsiques :
dsorientation temporo-spatiale
2. Troubles du raisonnement et
Tests psychomtriques
du jugement : actes absurdes,
Bilan biologique usuel
dsordre instinctuel, conduites
asociales, perte du sens moral, Scanner crbral
SYNDROME
ides dlirantes (prjudice ++) EEG, fond d'oeil
DMENTIEL
3. Troubles affectifs : athymormie, T3, T4, TSH ;
labilit thymique, anxit Selon le B1, B12, Folates
4. Troubles des fonctions contexte TPHA/VDRL,
instrumentales : HIV1 et 2
- langage : manque de mot, ECG, radio pulmonaire
jargonaphasie Autres examens
- agnosie, apraxie
5. Autres : persvration de la
DMENCES VRAIES
pense, distractibilit, rapparition
de rflexes archaques, strotypies
ADULTE JEUNE 40-50 ANS 50-65 ANS > 65 ANS TOUT GE
Maladie de PARKINSON Intoxication au CO,
CAUSES CURABLES Maladie de WILSON Dmences vasculaires aluminium, lithium, bismuth
Chore de HUTINGTON
Hmatome sous dural, Alcool (cf 236, 237)
Maladie de PICK
hydrocphalie pression Maladies de Sclrose latrale Dmences mixtes Mningo-encphalites
normale, tumeur crbrale surcharge amyotrophique Maladie de Sclrose en plaques
Hypothyrodie, Cushing, dbut tardif CREUTZFELD-JACOB
SIDA
Biermer, Wilson, hypo/hyper Squelles de traumatisme
Maladie d'ALZHEIMER Dmence snile pure
parathyrodie, neurosyphilis crnien

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un
Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 65 SYNDROME MANIAQUE
et principes du traitement
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ACCS MANIAQUE TYPIQUE

Possible facteur favorisant :
- traumatisme (deuil)
- iatrognie (corticodes) TRAITEMENT DE L'ACCS MANIAQUE
Dbut brutal ou prodromes Urgence psychiatrique :
Troubles variables - hospitalisation (sous la contrainte si ncessaire)
- du comportement (dsinhibition, agitation, hyperactivit, ludisme, - sauvegarde de justice adresse au juge des tutelles
prodigalit, familiarit, exaltation instinctuelle, tenue extravagante) - correction des troubles hydro-lectrolytiques et mtaboliques
- de l'humeur (euphorie, hypersyntonie, joviale) Chimiothrapie neuroleptique
- de l'idation (tachypsychie, hypermnsie, fuite des ides, logorrhe, - voie IM pendant une semaine
tachyphmie, jeux de mots, fabulations, mgalomanie, sentiment - relais per os avec doublement des doses pendant un mois,
de toute puissance) puis diminution progressive
Retentissement somatique Sous surveillance :
- insomnie (signe constant), hyperthermie (thermophobie), potomanie, - pouls, TA, temprature
hyperphagie - agitation, insomnie
risque de dshydratation +++

CONDUITE THRAPEUTIQUE
ASPECTS INHABITUELS ASPECTS TROMPEURS
Hypomanie Bouffe dlirante polymorphe
Manie dlirante (dlire congruent Syndrome confusionnel
l'humeur), confuse, furieuse Manie atypique (schizophrnie) TRAITEMENT PRVENTIF
Etat mixte Mise en route d'un traitement par Lithium (aprs bilan) en cas
de psychose maniaco-dpressive confirme, rechercher
systmatiquement
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Confusion, dmence agite, hyperthyrodie
Toxiques : cocane, hallucinognes, alcool, L-dopa, amphtamine, isoniazide, corticodes

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un
Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 66 TAT DLIRANT AIGU
et conduite tenir en situation durgence
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SYNDROME DLIRANT COMPORTEMENT CONSCIENCE SYMPTMES ASSOCIS

Organisation Agitation Thymie
Mcanisme Prostration Discordance
Thmes Personnalit
Vcu dlirant (adhsion, angoisse)

TAT DLIRANT AIGU

EXAMEN SOMATIQUE BILAN BIOLOGIQUE

Complet et systmatique +++ NFS, ionogramme sanguin, glycmie, ure, cratinine
Neurologique : vigilance, syndrome focal Selon contexte et orientation :
Temprature, hydratation, sommeil - alcoolmie, toxiques sanguins et urinaires
Troubles digestifs - TDM crbral, EEG, ECG, fond d'oeil, radio pulmonaire
- bilan infectieux

BILAN TIOLOGIQUE

TIOLOGIES PSYCHIATRIQUES TIOLOGIES ORGANIQUES

 Schizophrnie paranode : syndrome dissociatif  Neurologiques :
 Manie dlirante, mlancolie dlirante : trouble thymique associ pilepsie
 Psychose puerprale traumatisme crbral
 Bouffe dlirante aigu : tumeur crbrale
adulte jeune encphalite virale (HIV), SEP
dlire polymorphe dans les thmes, les mcanismes et les expressions  Pharmacopsychose (toxique, mdicamenteuse), alcool
vcu dlirant intense (agitation, angoisse)  Endocrinopathie
altration de la conscience et de l'humeur frquentes
dure brve (quelques heures 2 mois) et rgression complte
volutions possibles : rmission complte (50%), rcidives (30%), pathologie psychiatrique
constitue (20% = schizophrnie, trouble bipolaire, psychose hallucinatoire chronique)

CONDUITE TENIR (URGENCE PSYCHIATRIQUE)

HOSPITALISATION CHIMIOTHRAPIE TRAITEMENT PSYCHOTHRAPIE

En service protg Traitement neuroleptique sdatif d'action rapide et antiproductif SYMPTOMATIQUE Ds la phase aigu, entretiens rguliers
Sous contrainte (HDT, HO) si ncessaire En mono ou bithrapie Rhydratation, renutrition Soutien +++ (rfrence la ralit,
Atmosphre calme, rassurante IM avec relais per os ds que possible rassurance)
Plus grande libert possible TERCIAN 50 mg 1 amp. IM / 8 h

JUIN 1999
 SYNDROMES NVROTIQUES (nvroses dangoisse et Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 242 phobique, hystrie de conversion, nvrose obsessionnelle)
Diagnostic, traitement
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

NVROSES PERSONNALIT SYMPTOMATOLOGIE RISQUES VOLUTIFS TRAITEMENT

DANGOISSE Personnalit non Trouble anxieux gnralis : Raptus anxieux Anxiolytiques en cures courtes
spcifique inquitude permanente sans objet, anxit anticipatoire Dpression TCC, relaxation, psychothrapie
et manifestations somatiques (sueurs, palpitations) Toxicomanie, alcoolisme d'inspiration analytique (PIP),
Agoraphobie psychothrapie de soutien, cure
analytique

PHOBIQUE Phobique Angoisse dclenche par situation, objet Dpression, suicide Thrapies cognitivo-
Inhibition, timidit, Absence de caractre dangereux Toxicophilie, alcoolisme comportementales (TCC) :
motivit Rassurance par objet contra-phobique relaxation, groupe d'affirmation
Manque de confiance Conduites d'vitement de soi
en soi Formes cliniques : PIP, psychothrapie de soutien,
agoraphobie, phobies sociales, phobies simples cure analytique
(acrophobie, claustrophobie, nosophobie), phobie Anxiolytiques mais risque de
d'impulsion (passage l'acte rare) pharmacodpendance

HYSTRIQUE Hystrique (femme ++) Conversion hystrique Raptus suicidaire Chimiothrapie en fonction des
Demande affective Facteur dclenchant : choc motionnel, conflit Syndrome anxio-dpressif symptmes cibles
intense, thtralisme, Caractres du trouble : Toxicomanie, alcoolisme PIP, psychothrapie de soutien,
mythomanie, - prdomine au niveau des organes de relation Dsinsertion cure analytique
rotisation des - absence de systmatisation anatomo-physiologique socioprofessionnelle coute attentive, ferme, neutre ++,
rapports sociaux, - grande variabilit du symptme et suggestibilit Conversions vitant les piges de la manipulation
labilit, facticit et - belle indiffrence et de la sduction
hyperexpressivit des - bnfices primaires et secondaires Hypnose (suggestion)
affects, suggestibilit Bilan somatique normal

OBSESSIONNELLE Obsessionnelle Obsessions : pense insolite, impose et reconnue Dpression ++, suicide TCC, relaxation, PIP, psychothrapie
compulsive comme absurde (egodystonique) Toxicophilie, alcoolisme de soutien, cure analytique
Psychasthnique Compulsions : actes obsdants avec lutte anxieuse Antidpresseur : posologies
Caractre anal Obsessions idatives, phobiques, impulsives importantes (clomipramine,
Rituel de vrification ayant valeur conjuratoire PROZAC, DEROXAT)

JUIN 1999
 MALADIE MANIACO-DPRESSIVE Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 243 Diagnostic, volution, traitement
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PMD = affection chronique d'volution MALADIE MANIACO-DPRESSIVE

cyclique
Trouble thymique fait de l'alternance
AFFECTION PRIODIQUE
d'pisodes mlancoliques et maniaques
avec intervalles libres asymptomatiques
Caractre hrditaire (endogne) ACCS MANIAQUES ACCS MLANCOLIQUES
Dbut 20-30 ans
Euphorie, jovialit Douleur morale intense
Tachypsychie, logorrhe, fuite des ides, Inhibition psychomotrice ++ : bradypsychie, mutisme, prostration,
mgalomanie amimie, incurie
Dsinhibition, agitation, hyperactivit, Dlire congruent l'humeur : auto-accusation, indignit, incapacit,
Prodigalit, familiarit ruine, damnation, incurabilit, ngation (syndrome de COTARD)
Formes : confuse, furieuse, dlirante Ides suicidaires constantes ++
(congruent l'humeur ++) Signes physiques : insomnie, anorexie, amaigrissement
Symptomatologie recrudescence matinale
Formes : agite, anxieuse, stuporeuse

FORMES BIPOLAIRES FORMES UNIPOLAIRES

I : pisodes mlancoliques et maniaques francs Succession d'pisodes mlancoliques
II : pisodes mlancoliques francs et hypomaniaques Pas d'accs maniaques
III : pisodes mlancoliques francs et maniaques :
uniquement iatrognes, sous antidpresseur

VOLUTION (cyclique)
Avec lge : augmentation de la
dure des accs et diminution TRAITEMENT
des intervalles libres
Risque suicidaire +++
A part, rapid cyclers : PRVENTIF CURATIF
au moins 4 cycles par an
Thymorgulateurs : Traitement des accs dpressifs et maniaques
- sels de lithium (THRALITHE) Urgence thrapeutique, hospitalisation sous contrainte si ncessaire
- carbamazpine (TEGRETOL) Mesure de protection des biens ++ (accs maniaques)
- valpromide (DPAMIDE)

JUIN 1999
 SYNDROMES SCHIZOPHRNIQUES Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 244 Diagnostic, volution, traitement
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Frquence = 1 %, sexe ratio = 1 SYNDROMES SCHIZOPHRNIQUES

Trouble acquis, dbutant en fin de
ladolescence ou chez l'adulte jeune
NOYAU SYMPTOMATIQUE
Polymorphisme clinique et volutif

SYNDROME DISSOCIATIF DISCORDANCE AUTISME DLIRE PARANODE

Intellectuel : Ambivalence Perte du contact vital Dlire chronique (> 6 mois)
- langage : fading, barrage, nologismes, Bizarrerie avec la ralit, dralisation Adhsion totale, impntrabilit, dpersonnalisation,
schizophasie, cholalie, mutisme Impntrabilit Asyntonie, ngativisme, dralisation
- pense et raisonnement logique : persvrations, Dtachement autisme Non systmatis, en rseau
rationalisme morbide, coq l'ne, distractibilit Mcanismes multiples : hallucinatoire > interprtatif, intuitif
Affectif : athymormie, rires immotivs, froideur, Thmes multiples : perscution, grandeur, rotique
rgression instinctivo-affective Automatisme mental : hallucinations intra-psychiques ;
Comportement : manirisme, strotypies, syndrome d'influence, vol de la pense, actes imposs
paramimie, apragmatisme, catatonie

VARIANTES CLINIQUES

DBUT INSIDIEUX DBUT AIGU FORMES CLASSIQUES FORMES TROMPEUSES

Agitation atypique Forme simple Schizophrnie dysthymique
Dpression atypique Hbphrnie Schizophrnie pseudo-nvrotique
Accs dlirant aigu Catatonie Schizophrnie pseudo-psychopathique
Confusion Forme paranode
Hbodophrnie

TRAITEMENT

HOSPITALISATION CHIMIOTHRAPIES PSYCHOTHRAPIES RINSERTION SOCIO-

En HL ou HDT Neuroleptiques : Individuelle classique PROFESSIONNELLE
- En fonction du symptme cible = incisif, sdatif ou dsinhibiteur Familiale = COTOREP, CAT, AAH
- D'action rapide ou prolonge Comportementalo-cognitive
Correcteurs
Autres

JUIN 1999
 AUTISME DE LENFANT Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 245 Diagnostic
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ge d'apparition : 0 3 ans
Frquence : 2 5 pour 10 000
tiologies : gntique, neurologique, SYNDROME AUTISTIQUE
mtabolique, environnementale
Polymorphisme clinique et volutif

TROUBLES DE LA RELATION IMMUABILIT TROUBLES DU LANGAGE TROUBLES DE L'UTILISATION STROTYPIES

Pauvret des interactions sociales
et affectives = retrait autistique +++
vitement du contact, insensibilit
l'entourage
vitement du regard
Angoisse et agressivit lors Absence de langage DES OBJETS Motrices ou gestuelles
des changements de lieux cholalie Absence de jeux (balancements, tournoiements)
ou de situations Langage nayant pas de Attachement inhabituel un objet Autostimulation sensorielle
valeur de communication Activits strotypes, inadquates

0 6 mois 6 12 mois > 12 mois

Indiffrence au monde sonore Activits strotypes, solitaires Absence de dveloppement du langage
Troubles du comportement Utilisations inhabituelles d'objets Pauvret du jeu
Troubles du sommeil et de l'alimentation Pas d'mission vocale Strotypies +++
Troubles du tonus Hypotonie Autoagressivit
Anomalie du regard Hypo/hyper activit motrice Indiffrence/fascinations ponctuelles

BILAN SYSTMATIQUE
Audiomtrie, potentiels voqus
auditifs
TIOLOGIES
EEG, TDM crbral (IRM)
Fond d'oeil
Caryotype
IDIOPATHIQUE +++ MALADIES MTABOLIQUES ANOMALIES NEUROLOGIQUES
Endocrinien et mtabolique complet
INFECTIEUSES Phnylctonurie, troubles CHROMOSOMIQUES Phacomatoses,
Srologies virales Environnementale
Orthophonique et psychomoteur Rubole congnitale, CMV, des purines, acidose Syndrome de l'X fragile, hydrocphalie,
toxoplasmose congnitale, lactique, troubles du autres affections microcphalie, syndrome
syphilis, varicelle, rougeole, mtabolisme du calcium chromosomiques de RETT, pilepsies
oreillons, encphalite herptique ou du magnsium (WEST et LENNOX-GASTAUT)

JUIN 1999
 DLIRES CHRONIQUES Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 246 Diagnostic, volution, traitement
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dlire = perturbation grave du sens de la ralit

associ une conviction inbranlable
Chronique : > 6 mois
Pas de dsorganisation profonde de la personnalit
Age d'apparition tardif (30-50 ans)
Persistance d'une certaine adaptation

TERRAIN/
PERSONNALIT SYSTMATISATION/ MCANISME(S) THMES VOLUTION TRAITEMENT
PREXISTANTE EXTENSION

Homme ++ Trs systmatis, Interprtatif Revendication Insidieux Hospitalisation si

30-50 ans pseudo-logique - qurulents processifs Progressif dangerosit (HO)
Personnalit En secteur (dlire - idalistes passionns Extension du viter HDT ++
paranoaque : passionnel) ; en - inventeurs dlire Continuit des soins
- psychorigidit rseau (dlire de - hypochondriaques thylisme primordiale
- mfiance perscution) Passionnels Passage l'acte Neuroleptiques
DLIRES - hypertrophie du moi - jalousie (alcoolique) sdatifs (intrt
PARANOAQUES - fausset du - rotomanie (phase d'espoir, de des NAP)
jugement dpit puis de rancune) Antidpresseur
Dlire d'interprtation pour dlire sensitif
- perscutif +++ Psychothrapie
Dlire de relation des sensitifs et rinsertion
- hyposthnique, plaintif, tonalit socioprofessionnelle
dpressive mais sans culpabilit

PSYCHOSE Femme ++ systmatis Hallucinatoire Perscution Dbut progressif Neuroleptiques

HALLUCINATOIRE 50 ans En secteur Automatisme Influence ou brutal (intrt des NAP)
CHRONIQUE mental Possession Enkystement du
(constant) dlire

Sexe ratio = 1 Non systmatis Imaginatif Fantastique Par pousses Action alatoire
35-40 ans En secteur Priodes de des neuroleptiques
PARAPHRNIE rmission mais adaptation
sociale longtemps
conserve

JUIN 1999
 LA PERSONNALIT PARANOAQUE Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 247 Diagnostic
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PARANOA
= je pense ct

HYPERTROPHIE DU MOI MFIANCE PSYCHO-RIGIDIT FAUSSET DU JUGEMENT

Egocentrisme Suspicion concernant les Enttement = pense para-logique
Autophilie sentiments et jugements d'autrui Monolithisme des attitudes d'esprit,
Orgueil Rticence des dcisions et des penses
Surestimation de soi Rancune Froideur affective
Survaluation mgalomaniaque Susceptibilit Autoritarisme
des capacits de tous ordres Intolrance

JUIN 1999
 TROUBLES PSYCHIATRIQUES de la GROSSESSE et du POST-PARTUM Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 248 Diagnostic
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

GRAVIDIT SYNDROME DU 3me JOUR DPRESSION DU POST-PARTUM PSYCHOSES PUERPRALES

(post-partum blues)

Dcompensations
- anxieuses
- nvrotiques plus structures
(phobies)
Troubles mineurs du comportement
- labilit motionnelle, craintes
- boulimie
- troubles neuro-vgtatifs
Dpression
Accs mlancoliques (rare)
- proche du terme, note
confusionnelle
Dcompensation psychotique (rare)
- bouffe dlirante aigu
- aggravation d'un tat psychotique
antrieur
Trs frquent (50% 85%)
Bnin, transitoire (< 8 jours)
Contemporain de la monte laiteuse
Associe :
- asthnie, tristesse, pleurs
- insomnie, plaintes somatiques
- susceptibilit, sentiment
d'incapacit, crainte pour l'enfant
Risque volutif : dpression majeure
(20%)
Frquent (10 20 %)
Dbut dans les 2 premires semaines
du post-partum mais peut survenir
plus tard
1er pisode dpressif dans 60%
des cas
Facteurs de risque :
- antcdents dpressifs personnels
ou familiaux
- grossesse pathologique ou non
dsire
- msentente conjugale
- anxit et dpression durant la
grossesse
Syndrome dpressif avec :
- asthnie, irritabilit, pleurs
- intolrance vis vis de l'enfant
- phobies d'impulsions
- insomnie
Dbut typiquement dans les 6
premires semaines du post-partum
Risque d'infanticide +++
pisodes thymiques
- trouble bipolaire avec manifestations
psychotiques (dlire)
- mlancolie dlirante : risque
suicidaire et altruiste +++
Bouffes dlirantes aigus
- note confusionnelle (frquente)
- dlire polymorphe
- bon pronostic
Etats dlirants paranodes et
dissociatifs

Intrt de l'hospitalisation
MRE + ENFANT

JUIN 1999
 ANOREXIE MENTALE et BOULIMIE de lADOLESCENCE Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 250 Diagnostic, principes du traitement
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ANOREXIE MENTALE BOULIMIE

DIAGNOSTIC TRAITEMENT DIAGNOSTIC TRAITEMENT

Prdominance fminine (10 filles/1 garon)  ISOLEMENT ET HOSPITALISATION Prdominance fminine  HOSPITALISATION
Age de dbut : 15 18 ans Pour tablir une relation thrapeutique (3 4 filles/1 garon) Interrompt l'escalade des crises de
Diagnostic clinique sur l'apparition Pour amorcer la reprise de poids Age de dbut : 12-14 ans ou 18-19 ans boulimie
(souvent aprs rgime amaigrissant) de :  MESURES DE RANIMATION Diagnostic clinique sur : Dbut de rducation par
programme dittique
 CONDUITES ANORECTIQUES Si la survie est en jeu  LE SYNDROME BOULIMIQUE =
Restriction alimentaire mthodique (dsordres mtaboliques) Accs de fringale caractriss par :  CHIMIOTHRAPIE
pisodes boulimiques avec vomissements - un sentiment de perte de contrle de la = Antidpresseurs, mme en l'absence
 RELATION THRAPEUTIQUE
utilisation de laxatifs capacit se limiter de perturbations thymiques
Avec la malade :
- la crainte de devenir gros, d'o
 AMAIGRISSEMENT - psychodrame analytique  TRAITEMENTS RELATIONNELS
vomissements, laxatifs, rgimes
Jusqu' 20 30 % du poids du corps - psychothrapie classique Thrapie comportementale
(voire 50 % = cachexie) - psychothrapie psychanalytique  ASSOCIATION : Thrapie de groupe
Avec hypoglycmie, hyponatrmie, Avec les parents = groupe de parents Modifications pondrales Psychodrame
hypokalimie d'anorexiques - 15 % de boulimiques obses Psychothrapie classique
Avec la famille = thrapie familiale - 15 % de boulimiques avec dficit pondral Cure analytique
 AMNORRHE
Autres addictions
Habituellement rversible avec la reprise
- automdication (anxiolytiques, somnifres)
de poids
- alcoolisme
 CONDUITES ANNEXES - pharmacodpendance (anorexignes,
Hyperactivit physique et intellectuelle amphtamines)
Dsintrt pour la sexualit Dpression : dvalorisation, culpabilit,
dsespoir, troubles du sommeil

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant
Aventis
Internat 79 HANCHE, GENOU, PAULE DOULOUREUX
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Quelque soit larticulation douloureuse, une seule DOULEUR ARTICULAIRE

question : pathologie mcanique ou inflammatoire ? hanche, genou, paule
Pour y rpondre, le raisonnement est univoque, avec
un lment diagnostique cl : la ponction synoviale
MCANIQUE
ou INFLAMMATOIRE ?

INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE ARTHROSCOPIE

Anciennet, mode de
survenue
Topographie, intensit
Horaire, volutivit
Raideur, impotence
fonctionnelle, blocage
Aspect de la peau VS et autres paramtres Radiologie standard (bilatrale + A vise diagnostique
panchement (genou, de linflammation comparative) : contours osseux, et/ou thrapeutique
paule) Tests spcifiques ( vise trame osseuse, interligne
Mobilit tiologique) articulaire, calcifications, corps
Mouvements anormaux Liquide synovial (LS) trangers
Biopsie synoviale Arthrographie, scintigraphie
osseuse, TDM, IRM

ARTHROPATHIE MECANIQUE ARTHROPATHIE INFLAMMATOIRE

Douleur diurne, Douleur

ARTHROSE : gonarthrose, coxarthrose, non insomniante insomniante Arthrite SEPTIQUE pyogne
omarthrose (rare) Raideur matinale Raideur matinale Arthrite MICROCRISTALLINE (goutte,
Algodystrophie, ostoncrose < 30 mn VS leve chondrocalcinose)
Ostochondromatose VS normale LS : > 2000 Arthrite RHUMATISMALE (PR, PSR, psoriasis)
Pathologie priarticulaire : surtout lpaule LS : < 2000 lments/mm3 Maladie gnrale (sarcodose, Behcet)
(Priarthrite) lments/mm3 avec prdominance Tuberculose
avec prdominance de PN
de lymphocytes

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un
Aventis
Internat 80 PANCHEMENT ARTICULAIRE DU GENOU
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Toute arthropathie du genou peut PANCHEMENT DU GENOU

saccompagner dun
panchement intra-articulaire.
La distinction entre panchement Ponction systmatique +++
MECANIQUE et INFLAMMATOIRE,
suspecte sur la clinique, est
toujours confirme par lanalyse LIQUIDE SYNOVIAL
du liquide synovial.

INFLAMMATOIRE MCANIQUE
> 2000 lments / mm3 < 2000 lments / mm3
CHOC ROTULIEN PANCHEMENT Prdominance de PN Prdominance de lymphocytes
1 - Tout panchement doit tre
systmatiquement ponctionn.
2 - La NUMERATION des lments ARTHRITE AIGUE ARTHRITE SUBAIGU
est une tape primordiale et et CHRONIQUE
obligatoire de lorientation
diagnostique.
3 - Examen direct au microscope
et mise en culture sont ARTHRITE ARTHRITE ARTHRITE RHUMATISMALE TUBERCULOSE
impratifs. MICROCRISTALLINE SEPTIQUE
PR
4 - La recherche de Goutte Rhumatisme PSORIASIQUE
MICROCRISTAUX doit tre Chondrocalcinose Pelvispondylite rhumatismale
expressement demande.
- primitive
5 - Pas dINFILTRATION avant les
- secondaire (psoriasis, CROHN, RCH,
rsultats de lanalyse
BEHCET, FISSINGER LEROY REITER)
du liquide, sauf contexte
Syndrome FLR et autres arthrites
clinique vident.
ractionnelles
CONNECTIVITES (lupus )
Maladie gnrale : maladie priodique,
sarcodose, BEHCET
GONARTHROSE POST-TRAUMA OSTEONECROSE
du condyle
- ENTORSE GRAVE
fmoral interne
- Rupture MNISCALE
- ALGODYSTROPHIE

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 81 OLIGOARTHRITE ou POLYARTHRITE
de moins de trois mois dvolution
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Polyarthrite rcente = atteinte inflammatoire aigu COMMENT SORIENTER ?

ou subaigu (< 3 mois) dau moins 4 articulations ATCD : ruption cutane, psoriasis familial, troubles
Oligoarthrite : 2 3 articulations OLIGOARTHRITE ou du transit, fivre
Souvent, la polyarthrite nest que le symptme POLYARTHRITE RCENTE Examen : peau +++, examen ophtalmologique
le plus apparent dune affection dcouvrir Biologie : hmocultures, srologies, coproculture,
Devant une polyarthrite, penser peau, rein, oeil, bilan immunologique
coeur, tube digestif

POLYARTHRITES DORIGINE INFECTIEUSE POLYARTHRITES RHUMATISMALES POLYARTHRITES MICROCRISTALLINES

P. aigus infectieuses VRAIES (germe intra-articulaire)
- germe banal (rare) : staphylocoque, streptocoque,
pneumocoque
- gonocoque (++) : hmocultures, prlvements gnitaux
- brucella : hmocultures, srologie de WRIGHT
- penser lENDOCARDITE (chocardiographie)
Arthrites RACTIONNELLES (FIESSINGER LEROY REITER) avec
urthrite, diarrhe, conjonctivite
- chlamydia trachomatis : prlvements, srologie
- salmonelles, shigella flexneri, yersinia enterocolitica,
campylobacter jejuni : coprocultures, srologies
Apparentes aux arthrites ractionnelles : RAA et rhumatisme
post-angineux, Lyme, syphilis secondaire
P. VIRALES : Hpatite B, rubole, oreillons, HIV.
P. inaugurale dun RHUMATISME INFLAMMATOIRE GOUTTE (polyarthrite rarement inaugurale) : atteinte
- Polyarthrite rhumatode dbut aigu (passe ou prsente) de la MTP dun gros orteil,
- Pelvispondylite rhumatismale : homme jeune, hyperuricmie, cristaux dacide urique (si grosse
atteinte axiale (sacro-iliite, atteinte lombaire), articulation ponctionnable)
atteinte ophtalmique, HLA B27 CHONDROCALCINOSE ARTICULAIRE (polyarthrite
rare) : mnisco-chondrocalcinose radiologique
- Rhumatisme psoriasique
(genoux, hanches, symphyse pubienne, poignets),
ENTROCOLOPATHIES CHRONIQUES (surtout colite
cristaux de pyrophosphate de calcium (si grosse
ulcreuse et maladie de Crohn) : ilo-coloscopie (+ biopsies
articulation ponctionnable)
systmatiques) au moindre doute
CONNECTIVITES : maladie lupique, syndrome de
GOUGEROT-SJGREN, polymyosite, sclrodermie
VASCULARITES : PAN et apparentes, pseudo-
polyarthrite rhizomlique (sujet g, VS trs leve),
purpura rhumatode
Maladies GNRALES : sarcodose, BEHCET, maladie
priodique, amylose

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 82 LOMBALGIE
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LOMBALGIE LIMINER les douleurs dorigine VISCRALE :

affection utro-annexielle, anvrysme aortique,
fibrose rtro-pritonale
MCANIQUE
ou INFLAMMATOIRE ?

MCANIQUE EN FAVEUR EN FAVEUR INFLAMMATOIRE

Douleur diurne, Douleur

TASSEMENT vertbral TRAUMATIQUE : contexte soulage par le insomniante CAUSES TUMORALES :
LOMBALGIE DISCALE : effort dclenchant, +/- sciatique decubitus Raideur matinale - RACHIDIENNES : Mtastases osseuses (anomalies
associe, douleur impulsive, ATCD identiques Tendance Tendance radiographiques, scintigraphiques, TDM, IRM, biopsie au
LOMBALGIE dorigine ARTICULAIRE POSTERIEURE lamlioration laggravation moindre doute), mylome, tumeurs primitives bnignes
(arthrose interapophysaire postrieure) : lombalgie spontane Altration tat (ostome ostode) ou malignes
latralise, rveil par la rtropulsion, +/- irradiations pseudo- Etat gnral gnral - INTRA-RACHIDIENNES : Neurinome
sciatiques, points douloureux paramdians conserv VS leve SPONDYLODISCITES (pyogne, BK) : syndrome infectieux
TASSEMENT OSTEOPOROTIQUE : post-mnopause, VS normale clinique et biologique, aspect radiographique (pincement
dorso-lombalgie aigu, impotence fonctionnelle variable, discal + rosion des plateaux), TDM +/- IRM, biopsie disco-
aspect radiologique vertbrale
Maladie de Paget, tumeur bnigne (chondrome), squelles PELVISPONDYLITE RHUMASTIMALE : homme jeune,
dpiphysite de Scheuermann, scoliose, ostomalacie, sacro-iliite bilatrale + syndesmophytose, HLA B27.
hyperparathyrodie Rechercher uvite et valvulopathie

LOMBALGIES FONCTIONNELLES
=
DIAGNOSTIC DLIMINATION

JUIN 1999
 SPONDYLODISCITE BACTRIENNE
Aventis
Internat 289 tiologie, diagnostic, volution, traitement
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SYNDROME DOULOUREUX RADICULAIRE FIEVRE COMPLICATION REVELATRICE

(lombaire, le plus souvent)
RACHIDIEN
+/- impotence fonctionnelle
(NCB, sciatique, cruralgie...) Inconstante +++ Compression mdullaire
Avec AEG ventuelle Syndrome de la queue de cheval
Abcs des parties molles (rare)
Horaire inflammatoire + aggravation progressive

TERRAIN PARTICULIER CONTEXTE PARTICULIER

Diabte, thylisme, hmodialyse chronique, drpanocytose SPONDYLODISCITE ? Au cours dune septicmie (ou endocardite)
Immunodpression (corticodes, chimiothrapie) (en fait primitive le plus souvent) Aprs bactrimie, compliquant un geste chirurgical, une
Toxicomanie IV manuvre instrumentale ...
Inoculation directe (aprs nuclolyse, curetage discal...)

CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE IDENTIFICATION DU GERME

Prlvements bactriologiques (HC, ECBU, ponction
dabcs, porte dentre)
EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE Srologies (Wright)
Raideur segmentaire +++ Syndrome Abord direct = ponction-biopsie disco-vertbrale +++
inflammatoire
inconstant

RADIOLOGIE SCINTIGRAPHIE NEURORADIOLOGIE GERMES BANALS BRUCELLA BK (Pott)

IRM +++ : hyposignal en T1 + Staphylocoque dor +++ Terrain expos Retard radiologique
Pincement discal + Hyperfixation prcoce
hypersignal en T2 Staphylocoque blanc (iatrogne) Destruction modre et Destruction majeure et
irrgularits des plateaux
TDM Streptocoque reconstruction rapide reconstruction lente
(+/- godes, abcs,
Visualisation du fuseau paravertbral Bacilles Gram ngatif
reconstruction)
abcs intracanalaire

PRINCIPES DU TRAITEMENT (aprs prlvements +++)

Antibiothrapie : dabord parentrale (2 AB pendant Gurison sans squelles
15 jours) puis orale, avec AB adapts au germe et bonne radiologiques (si traitement prcoce)
pntration osseuse - Dure totale 6 semaines VOLUTION Pincement discal squellaire
Immobilisation (courte, sauf si destruction importante) Fusion vertbrale complte ou non
Chirurgie (si complication)

JUIN 1999
 COXARTHROSE
Aventis
Internat 290 tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DOULEUR +++ BOITERIE IMPOTENCE FONCTIONNELLE

Pli inguinal, face antrieure de la cuisse, genou (parfois gonalgie isole ++) Tardive Tardive
Horaire mcanique

EXAMEN CLINIQUE
Limitation de la mobilit : abduction et rotations, puis extension et adduction, puis flexion
+/- amyotrophie, attitude vicieuse

BIOLOGIE COXOPATHIE RADIOLOGIE Bassin F couch

VS normale Pincement localis (supro-interne ++) Bassin F debout avec rotation
Ostophytose (cotyle, tte, col) interne des MI (20)
COXARTHROSE Ostosclrose Hanche F+P+Faux profil
Godes (tardives)

RADIOLOGIE BILAN ETIOLOGIQUE COXOMETRIE 4 POINTS :

C = centre de la tte fmorale
T = jonction toit du cotyle-arrire fond
COXARTHROSES MALFORMATIVES COXARTHROSES PRIMITIVES COXARTHROSES SECONDAIRES E = extrmit externe du toit du cotyle
(30 40% des coxarthroses) (50% des coxarthroses) (rares) A = extrmit antrieure du toit du cotyle
Dysplasies cotylodiennes (dysplasie subluxante) Sur dystrophie acquise : coxa 4 ANGLES :
Dysplasies fmorales : plana ou retrorsa HTE (<10) = angle dobliquit du toit du
- Coxa valga (ou vara) Ostoncrose aseptique cotyle
- hyperantversion du col fmoral Fractures du cotyle CCD (<135) = angle cervico-diaphysaire
Malformation protrusive (coxa profunda) Coxites VCE (>25) = angle de couverture externe
de la tte
VCA (>25) = angle de couverture
PRINCIPES THRAPEUTIQUES antrieure de la tte

TRAITEMENT MEDICAL TRAITEMENT CHIRURGICAL

Mesures dhygine (rduction du poids) CONSERVATEUR PALLIATIF
Kin et physiothrapie (piscine) (malformation luxante)
Antalgiques et AINS Bute ostoplastique Prothse totale (pas avant 50 ans
Antiarthrosiques (PIASCLDINE 300, Ostotomie de varisation de PAUWELS si possible)
CHONDROSULF 400, ART 50) Ostotomie du bassin de CHIARI

JUIN 1999
 ALGODYSTROPHIE
Aventis
Internat 291 tiologie, diagnostic, volution, traitement
Dr P. GEPNER
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PRCOCEMENT = PHASE CHAUDE AU NIVEAU DUNE ARTICULATION ou DUN SEGMENT DE MEMBRE PLUS TARDIVEMENT = PHASE FROIDE
Douleur spontane ou la mobilisation Tendance la rgression de la douleur
Raideur articulaire avec impotence Impotence fonctionnelle variable
dme dallure inflammatoire Atrophie sous-cutane, hypothermie,
(rouge et chaud) AU MEMBRE SUPRIEUR AU MEMBRE INFRIEUR rythrocyanose et dpilation
Hypersudation (main, paule, voire syndrome paule-main) (pied, cheville, genou, hanche)

LIMINER :
Arthrite septique ou microcristalline
ALGODYSTROPHIE ? Ostoncrose
= Syndrome douloureux vaso-moteur et trophique, Fracture de fatigue
rsultant dune perturbation neuro-vgtative

BIOLOGIE RADIOLOGIE AUTRES EXAMENS

VS et bilan phospho-calcique normaux Dminralisation htrogne, microgodique Scintigraphie : hyperfixation
Si panchement articulaire : liquide mcanique Respect des interlignes articulaires et des contours osseux prcoce, mais aspcifique
TDM et IRM (hanche, genou)

RECHERCHE DUNE TIOLOGIE Dystonie sous-jacente

TRAUMATISME AFFECTION VISCRALE AFFECTION AFFECTION IATROGNIE FORME PRIMITIVE

Fractures, brlures, infections, RGIONALE NEUROLOGIQUE GNRALE Barbituriques, INH, 25 50 % des cas
immobilisation pltre Infarctus du myocarde, pricardite, Hmiplgie, Parkinson, SEP, Hyperthyrodie, antithyrodiens de synthse
cancer du poumon NCB ou sciatique, zona goutte, diabte

PRINCIPES THRAPEUTIQUES Gurison en quelques semaines 2 ans - Squelles rares

MDICAMENTS TRAITEMENTS PHYSIQUES

Calcitonine ++ Mise au repos puis mobilisation active
Bta-bloquants Balnothrapie, ultra-sons ...
Blocs rgionaux IV au FONZYLANE ou la guanthidine
Bisphosphonate ? (Pamidronate en perfusion)
Infiltrations cortisones ? (paule)

JUIN 1999
 MALADIE DE PAGET OSSEUSE
Aventis
Internat 295 Diagnostic, volution
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
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TRADUCTION DU COMPLICATION DCOUVERTE FORTUITE

Paget = ostopathie dystrophique bnigne, diffuse mais exceptionnellement RVLATRICE
PROCESSUS PAGTIQUE Car maladie souvent asymptomatique
gnralise, caractrise par une hyperostoclastose initiale
Rare avant 50 ans Dcouverte radiologique ou
Douleurs osseuses
Origine virale ? Dformations (fmur, tibia, crne) biologique +++
Topographie habituelle : crne, rachis, bassin, fmur, tibia Troubles vasomoteurs lis
lhypervascularisation de los

BIOLOGIE RADIOLOGIE AUTRES EXPLORATIONS

 Signes du remaniement pagtique Scintigraphie osseuse : bilan dextension
HYPERACTIVIT HYPERACTIVIT Hypertrophie de los, paissi et allong et surveillance de lvolution
OSTOBLASTIQUE OSTOCLASTIQUE Epaississement des corticales Biopsie osseuse : si doute diagnostique
phosphatases alcalines hydroxyprolinurie Structure fibrillaire anarchique TDM et IRM : pas dindication, en dehors
Dformation de los des complications
(avec GT normale) des 24 h
Anomalies de lopacit de los : transparent, puis floconneux,
( ostocalcine) pyridinolinurie et
puis condens
dsoxypyridinolinurie
 Aspects particuliers
Crne : ostoporose circonscrite puis aspect floconneux et
Anomalies inconstantes, dont lampleur est fonction paissi de la vote, platybasie, impression basilaire
de la diffusion et de lvolutivit de la maladie Rachis : vertbre en cadre
Os longs : dformations, V tibial
LIMINER
Extension osseuse dun
cancer prostatique
MOYENS PRINCIPES DU TRAITEMENT INDICATIONS
= antiostoclastiques
Traitement si forme tendue et/ou
Calcitonines : peu utilises volutive et/ou complique
Bisphosphonates +++ : - tidronate (DIDRONEL, p.o.) Surveillance biologique,
- tiludronate (SKELID, p.o.) radiologique +/- scintigraphie
- pamidronate (AREDIA, IV)

NON TRAITE TRAITE

risque de complications +++
Disparition des symptmes cliniques
Normalisation biologique
OSSEUSES ARTICULAIRES NEUROLOGIQUES AUTRES CAS Amlioration scintigraphique
Fissure (bois vert) Coxopathie pagtique Compression des nerfs crniens (surdit +++) Insuffisance cardiaque Surveillance +++
Fracture (bton de craie) Gonopathie pagtique Complications de limpression basilaire haut dbit
Tassement vertbral Compression mdullaire HTA
Dgnrescence sarcomateuse (1% des cas)

JUIN 1999
 POLYARTHRITE RHUMATODE
Aventis
Internat 296 tiologie, diagnostic, volution, principes du traitement
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ARTHRALGIES IPP (pas IPD), MCP, poignets (ou autres) DROUILLAGE

INFLAMMATOIRES Bilatrales et symtriques MATINAL
Installation progressive
Fixit et caractre cumulatif
Chez une femme de la cinquantaine

POLYARTHRITE RHUMATODE (PR) ?

EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE RADIOLOGIE PONCTION SYNOVIALE BIOPSIE SYNOVIALE

Normal ou Syndrome inflammatoire Normal ou (si grosse articulation) (si grosse articulation)
Synovite (IPP, MCP, poignets...) Srologie rhumatode (test au latex et Gonflement juxta-articulaire > 2000 lments/mm3 Synovite inflammatoire banale
Tenosynovite des extenseurs raction de WAALER-ROSE) souvent Dminralisation piphysaire Avec prdominance de PN Parfois, synovite rhumatode
ngative avant 12 mois en bande (IPP et MCP) prcoce (pathognomonique
Intrt de la recherche dautres auto-Ac, Erosion latrale de la tte des si 5 critres)
trs spcifiques de la PR (Ac antikratine, 5me mtatarsiens
Ac antiprinuclaires, Ac anti RA33)
Typage HLA : pas dintrt en pratique LIMINER
Autres connectivites (lupus +++)
Rhumatisme psoriasique
Autres (entro-colopathies chroniques ...)
TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES PRINCIPES DU TRAITEMENT
 Mdicamenteux :
TRAITEMENT DE FOND VOLUTION
Antalgiques purs
(En labsence ou malgr le traitement)
Aspirine et AINS  Concepts gnraux :
Corticodes : Dlai daction, efficacit inconstante, effets secondaires frquents  Clinique :
- respect des CI (surveillance +++), chappement Dformations (mains et poignets +++)
- posologie < 10 mg/j Institution prcoce (+++), surtout si forme active de mauvais pronostic Complications possibes : neurologiques, oculaires,
- surveillance Intrt des associations de traitements = ? syndrome de Felty, amylose secondaire, vascularite
Intrt des bolus de  Molcules :  Biologique :
mthylprdnisolone (SOLUMDROL ) Antimalariques de synthse (PLAQUENIL , p.o.) Sropositivation (80 % des cas)
 Locaux : Sels dor (ALLOCHRYSINE , IM) +/- FAN, cryoglobulinmie ...
Physiothrapie Salazosulfapyridine (SALAZOPYRINE , p.o.)  Radiologique :
Infiltrations cortisones Drivs thiols (TROLOVOL , ACADIONE : p.o.) Destruction (pincement, godes, dsaxations,
Synoviorthses Mthotrexate +++ (p.o. ou IM) dminralisation)
Chirurgie (synovectomies, Ciclosporine (SANDIMMUN , NORAL : p.o.) Aspects particuliers : carpite, coxite, luxation
arthroplasties) Dans lavenir : Lflunomide, rcepteur soluble du TNF (EMBREL) atlodo-axodienne

JUIN 1999
 SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE
Aventis
Internat 297 tiologie, diagnostic, volution, principes du traitement
Dr P. GEPNER
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LOMBO-FESSALGIES INFLAMMATOIRES ARTHRITE(S) PRIPHRIQUE(S) TENDINO-PRIOSTITE (talalgies +++) COMPLICATION INAUGURALE

Chez un homme jeune (90 % des cas)

EXAMEN CLINIQUE RADIOLOGIE BIOLOGIE

Syndrome inflammatoire
SACRO-ILIAQUE (SI) RACHIS SACRO-ILIAQUE RACHIS AUTRES inconstant ++
Reproduction de la douleur Lombaire : Atteinte bilatrale ( symtrique) Syndesmophytose +++ (D12-L1 ++) Coxite Liquide synovial (si grosse
spontane par la pression - diminution de la distance mains-sol 3 stades : Spondylite antrieure de Romanus Symphisite articulation) : > 2000
directe (en pleine fesse +++) - diminution de lindice de SCHBER - pseudo-largissement (avec mise au carr) pubienne lments/mm3 avec
Manuvres de Dorsal : - timbre-poste Plus tardivement : arthrite inter- Epine prdominance de PN
rapprochement et - diminution de lampliation thoracique - ankylose apophysaire postrieure, ossification calcanenne HLA B27 positif (+++) dans
cartement des SI Cervical : Si doute : intrt de TDM et/ou des ligaments jaunes et interpineux, 90% des cas (contre 6%
Signe du trpied - diminution des distances IRM discopathies, luxation atlodo- dans la population)
occiput/mur et menton/sternum axodienne

SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE (SPA)

RECHERCHER UNE COMPLICATION RECHERCHER UNE TIOLOGIE
il : iridocyclite (25% des cas) examen OPH systmatique - SPA idiopathique = 90 % des cas
Urgence thrapeutique, sinon squelles (synchies antrieures) SPA secondaires (plus darthrites priphriques et duvites,
Coeur : Insuffisance valvulaire (aortique ++) - Troubles du rythme
moins de B27)
et/ou de la conduction (BAV ++)
- Arthrites ractionnelles :
Poumon : syndrome restrictif (maladie fibro-bulleuse bi-apicale rare) . germes responsables : Chlamydia trachomatis, shigella
Nerf : syndrome de la queue de cheval, compression mdullaire
flexneri, salmonelles mineures, yersinia
Rein : amylose, nphropathie dpts msangiaux dIgA . si association urthrite et conjonctivite = syndrome de
FIESSINGER-LEROY-REITER
. volution vers SPA dans 20% des cas
PRINCIPES THRAPEUTIQUES - Entro-colopathies chroniques (Crohn, colite ulcreuse)
- Psoriasis
- BEHCET, maladie priodique, acn conglobata (SAPHO ?), HIV
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE TRAITEMENT DE FOND PHYSIOTHRAPIE ++
AINS (phnylbutazone et autres) : efficacit rapide Plus discut que dans la PR Hygine de vie
sur les douleurs (et reproduction rapide larrt) Antimalariques de synthse Rducation
Antalgiques Sels dor
Corticodes rarement (il ++) Salazopyrine
Mthotrexate (rhumatisme psoriasique axial)

JUIN 1999
 PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMLIQUE
Aventis
Internat 298 Diagnostic, volution, traitement
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
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ARTHRALGIES ARTHRITES MYALGIES SIGNES GNRAUX

Inflammatoires +++ PRIPHRIQUES Asthnie
2 paules et cou : atteinte inaugurale le plus Rares Fbricule
souvent, avec enraidissement +++
2 hanches (80 % des cas)
Articulations priphriques (20 % des cas)

Chez un sujet g (> 60 ans)

PPR ?

BIOLOGIE RADIOLOGIE HISTOLOGIE

Syndrome inflammatoire ( VS et CRP) normale (ou lsions Biopsie systmatique de lartre
Cholestase modre ( GGT et dgnratives banales) temporale (BAT) trs discute LIMINER
phosphatases alcalines) : 1/3 des cas (mais imprative au moindre doute PR du sujet g
Pas de pic monoclonal de maladie de HORTON) Chondrocalcinose articulaire
LATEX-WAALER ROSE : ngatif Polymyosite
Enzymes musculaires normales Mylome
Mtastases osseuses
Ostomalacie
TRAITEMENT

ATTAQUE ENTRETIEN
Prdnisone (CORTANCYL ) : 1/4 1/2 mg/kg/j (en pratique, Dcroissance posologique du CORTANCYL trs progressive +++ :
entre 15 et 30 mg/j, en fonction du poids et de la svrit) 5 mg/15 j jusqu 15 mg/j, puis 2,5 mg/15 j jusqu 10 mg/j, puis
Prcautions hygino-dittiques et surveillance 1 mg/mois avec si possible arrt complet
Maintien de la posologie dattaque = 1 mois Dure totale : 12 24 mois
Pas dAINS (inefficace et dangereux) Test au SYNACTHNE au sevrage : discut

VOLUTION
Amlioration clinique spectaculaire (24 48 h), puis biologique (CRP puis VS)
Surveillance clinico-biologique troite +++ pendant la diminution de la corticothrapie
Corticodpendance non rare (place de la DAPSONE en cas de sevrage difficile = ?)
Rechute toujours possible (mme plusieurs annes aprs)

JUIN 1999
 MALADIE DE HORTON
Aventis
Internat 299 Anatomie pathologique, diagnostic, volution, traitement
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
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CPHALES MANIFESTATIONS OCULAIRES ATTEINTES DES GROS VAISSEAUX ARTHRO-MYALGIES SIGNES

Dans 60 90 % des cas Dans 50 % des cas Expression clinique dans 15 % des cas = manifestations de la PPR GNRAUX
Fronto-temporales, pulsatiles, insomniantes, Atteinte uni ou bilatrale Souffle, abolition dun pouls, Raynaud, (50% des cas) Asthnie
exacerbes par le passage du peigne Baisse de lacuit visuelle par paliers, insuffisance aortique, insuffisance coronarienne, Fbricule
(hyperesthsie du cuir chevelu) amaurose brutale, amblyopie... anvrysme ou dissection aortique +++

Chez un sujet g (> 60 ans)

MALADIE DE HORTON ?

CLINIQUE BIOLOGIE HISTOLOGIE

Artrite temporale +++ = artres tortueuses,
indures, douloureuses, hypopulsatiles
Palper galement les artres faciales et
occipitales
Fond dil
Syndrome inflammatoire ( VS et CRP) BAT sous anesthsie locale, au moindre doute, large
Cholestase modre ( GGT et (au moins 4 cm), volontiers bilatrale
phosphatases alcalines) des Aprs dbut de la corticothrapie si forme svre (menace visuelle +++)
transaminases dans 1/3 des cas Pour certains, oriente par un Doppler des artres temporales
Pas de pic monoclonal Rsultats : pan-artrite inflammatoire, segmentaire, plurifocale,
avec disparition de la limitante lastique interne +++
Une BAT ngative nexclut pas le diagnostic de MH

TRAITEMENT

ATTAQUE ENTRETIEN
Prdnisone (CORTANCYL ) : 1/2 1 mg/kg/j (30 60 mg/j) Dcroissance posologique du CORTANCYL trs progressive : 5 mg/15 j
Bolus de mthylprdnisolone (SOLUMDROL ) en urgence en cas jusqu 20 mg/j, puis 2,5 mg/15 j jusqu 10 mg/j, puis 1 mg/mois
de forme grave (500 mg 1 g en perfusion de 2 h, 1 3 jours) Dure totale : 18 24 mois
Prcautions hygino-dittiques et surveillance +++ Sont discuts : test au SYNACTHNE larrt du CORTANCYL , mise
Posologie dattaque maintenue 1 mois systmatique lhydrocortisone (20 30 mg/j)

VOLUTION
Amlioration clinique spectaculaire (24 48 h), puis biologique
Surveillance troite (volution de la maladie, complications des corticodes)
Corticodpendance non rare, rechutes toujours possibles

JUIN 1999
 GOUTTE
Aventis
Internat 300 Physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
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MONOARTHRITE AIGUE de la METATARSO- Rvlatrice dans plus de 50 % des cas AUTRE MONOARTHRITE Mdiotarse
PHALANGIENNE DU GROS ORTEIL +++ Dbut brutal et nocturne Tibio-tarsienne
Signes inflammatoires locaux +++ Genou
Poignet LIMINER :
Chez un homme de la cinquantaine Arthrite septique +++
Chondrocalcinose

GOUTTE ?
PHYSIOPATHOLOGIE
De lhyperuricmie :
BIOLOGIE RADIOLOGIE - Soit production excessive dacide urique :
normale (pas de lisers calciques) . par de la purinogense de novo (enzymopathie)
Hyperuricmie (inconstante aprs Liquide synovial . par du catabolisme des acides nucliques (lyse
accs aigu) : > 420 mol/l (homme), (si grosse articulation) cellulaire)
> 360 mol/l (femme) > 2000 lments/mm3 avec prdominance de PN - Soit rduction de lurico-limination rnale
+/- hyperuraturie Micro-cristaux dacide urique : bouts (pathologie rnale ou mdicaments)
Syndrome inflammatoire pointus, birfringents, dissous par luricase - Soit association des 2 mcanismes (goutte primitive)
De laccs aigu :
- Prsence de microcristaux libres durate
RECHERCHE DUNE TIOLOGIE monosodique dans larticulation
- Phagocytose par les macrophages : libration de
GOUTTE SECONDAIRE GOUTTE ENZYMOPATHIQUE GOUTTE PRIMITIVE cytokines pro-inflammatoires
(plus souvent hyperuricmie asymptomatique) rechercher si sujet jeune +++ - Chimiotactisme des P. neutrophiles : libration
> 95 % des cas
denzymes lysosomales et radicaux libres
Insuffisance rnale Dficit complet (Lesch et Nyhan) ou
- Activation du complment
Hmopathies (surtout si chimiothrapie) partiel en HGPRT
synovite
Myxdme, hyperparathyrodie, saturnisme Autres dficits enzymatiques
Mdicaments (thiazidiques, aspirine faibles doses)

PRINCIPES THRAPEUTIQUES
PRVIENT lvolution vers la GOUTTE
CHRONIQUE :
TRAITEMENT DE LACCS AIGU TRAITEMENT DE FOND Tophus (pavillon de loreille, coudes, doigts)
Colchicine (test diagnostique) : COLCHICINE , (si hyperuricmie - traitement vie) Arthropathies chroniques
COLCHIMAX : 3 cp J1 (en 3 prises), 2 cp J2 Uricosuriques (CI si hyperuraturie ou lithiases ou IR) : DSURIC Lithiases uriques (par hyperuraturie +
et J3, 1 cp les jours suivants Inhibiteurs de luricogense (ZYLORIC , cps 100, 200 ou 300 mg) acidit urinaire) alcaliniser les urines
AINS (demble ou si diarrhe sous colchicine) A part : lurate oxydase (URICOZYME ) : utiliser en prvention de Nphropathie goutteuse (tubulo-interstitielle
lhyperuricmie des hmopathies malignes sous chimiothrapie chronique)

JUIN 1999
 SYNDROME DU CANAL CARPIEN
Aventis
Internat 301 tiologie, diagnostic
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ACROPARESTHSIES SIGNES INCONSTANTS

Le SCC traduit la souffrance du nerf
NOCTURNES +++ Douleurs du poignet, irradiant
mdian dans la gouttire carpienne,
transforme en tunnel par le ligament Uni ou bilatrales dans avant-bras et bras
annulaire antrieur Installation progressive Maladresse
Concernent tout ou partie du territoire Accs diurnes
sensitif du nerf mdian (auriculaire pargn) Troubles vasomoteurs : dme,
CANAL CARPIEN Cdent la mobilisation hypersudation, acro-cyanose
= tunnel osto-fibreux inextensible
En arrire : os du carpe avec
protrusion antrieure du semi-lunaire
Chez une femme de la cinquantaine (primnopause)
En avant : ligament annulaire antrieur

CONTENU DU CANAL CARPIEN SYNDROME DU CANAL CARPIEN

Tendons flchisseurs des doigts
- gaine digito-carpienne externe
(flchisseur du pouce)
- gaine digito-carpienne interne CONFIRMER LE DIAGNOSTIC VALUER LA SVRIT RECHERCHER UNE TIOLOGIE
(flchisseurs superficiels et profonds) Signe de TINEL Dficit neurologique sensitif Post-traumatique (fracture de lextrmit
Nerf mdian : entre les 2 gaines et Manuvres de surcompression et/ou moteur infrieure du radius, luxation du semi-lunaire)
sous le ligament annulaire du mdian Troubles trophiques Micro-traumatique
(test thrapeutique = infiltration) EMG Tnosynovites : infectieuses, inflammatoires
(EMG) (PR, goutte tophace)
NERF MDIAN
Infiltrative : hormonale (myxdme,
5 branches terminales : acromgalie, grossesse) ou maladie gnrale
- 1 branche externe, motrice, pour (amylose, sarcodose)
opposant et court abducteur du
PRINCIPES THRAPEUTIQUES
pouce, avec filet sympathique pour
larcade palmaire superficielle Moyens : infiltrations cortisones, chirurgie (section du ligament
- 4 branches sensitives : face palmaire annulaire antrieur du carpe)
de la main, des 3 premiers doigts et Indications :
de la moiti externe de lannulaire - 1 3 infiltrations locales
Mdian = nerf mixte, sensitivo-moteur - chirurgie si infiltrations inefficaces, symptmes rapidement
et sympathique rcidivants ou signes dficitaires ou EMG trs pathologique

JUIN 1999
 SCIATIQUE (L5 ou S1)
Aventis
Internat 302 tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

La sciatique ralise le plus souvent une monoradiculalgie L5 ou TRAJET L5 SCIATIQUE TRAJET S1

S1 relevant dun conflit disco-radiculaire (> 90 % des cas) Fesse +/- lombalgie Fesse
Devant une sciatique, la proccupation est double : affirmer Face externe de cuisse Face postrieure de cuisse et de mollet
Face antro-externe de jambe Plante et bord externe du pied
lorigine discale et liminer lurgence chirurgicale
Dos du pied Derniers orteils
Pas de neuro-radiologie vise diagnostique +++ Gros orteil

AFFIRMER LORIGINE DISCALE RECHERCHER UN DFICIT NEUROLOGIQUE

Abolition dun rflexe achillen (S1)
Hypoesthsie superficielle
INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE RADIOLOGIE Dficit moteur
Sujet jeune Attitude antalgique VS normale (rachis lombaire F+P, bassin F) - L5 : jambier antrieur, proniers latraux,
Profession expose (baonnette) NFS normale Normale ou signes indirects extenseurs des orteils
ATCD lombalgiques et/ou sciatiques Lasgue direct +/- crois de discopathie - S1 : triceps sural, flchisseurs des orteils
Evnement dclenchant +/- dbut brutal Examen somatique normal Signes de compression de la queue de cheval :
Horaire mcanique (touchers pelviens +++) anesthsie en selle, troubles sphinctriens
Impulsivit de la douleur (toux, dfcation)

Si
SCIATIQUE DISCALE NON OU PEU DFICITAIRE importants

SCIATIQUES NON DISCALES Repos au lit strict < 3 jours PRVENTION

Traitement mdicamenteux : AINS + antalgiques + myorelaxants SUCCS DES RCIDIVES
Radiculaires +++ Reprise progressive de
- dorigine rachidienne : tumeurs CHEC lactivit (+/- reclassement)
(mtastases, mylome), infectieuses Rducation
(spondylodiscite), inflammatoire Infiltrations : pidurales (2 3) ou intradurale proprioceptive
(PSR), dgnrative (arthrose SUCCS
Tractions ? Lombostat thermoform
postrieure, spondylolisthsis)
- dorigine intra-rachidienne : tumeur CHEC BILAN NEURO-RADIOLOGIQUE
(neurinome), pidurite (infectieuse ou AVANT TRAITEMENT RADICAL
noplasique) TRAITEMENT RADICAL Tomodensitomtrie +++
- dorigine sacro-iliaque (PSR, infection) Nuclolyse (papane) aprs discographie +++ IRM
Tronculaires (traumatisme, compression Discectomie chirurgicale : si CI la nuclolyse (hernie (Mylographie)
tumorale) exclue, fuite intra-osseuse en discographie, ATCD
Cordonales (exceptionnelles) allergique, sciatique avec dficit neurologique important)
ou si chec de la nuclolyse (30% des cas)

JUIN 1999
 OSTOPOROSE
Aventis
Internat 303 pidmiologie, tiologie, diagnostic, prvention
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
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TASSEMENT VERTBRAL AUTRES FRACTURES DCOUVERTE FORTUITE

Dorsalgie ou lombalgie aigu Col du fmur (situation frquente)
Rythme mcanique Poignet (Pouteau-Colles) Sur clichs standard (dminralisation, tassement)
Jamais de compression neurologique Ctes Par densitomtrie osseuse systmatique
volution spontanment favorable
A terme : diminution de taille, rachialgies chroniques,
contact ilio-costal

PIDMIOLOGIE CHEZ UNE FEMME POST-MNOPAUSIQUE LIMINER

En France : 70.000 tassements /an et 30.000 fractures
du col/an (dont 20% dcs 1 an) Les ostoporoses secondaires : Cushing, acromgalie,
Ostoporose densitomtrique : 20% des femmes de 65 ans dysthyrodie,
et 50% 80 ans Les dminralisations non ostoporotiques :
Facteurs favorisants : morphologiques (maigreur, petite taille), OSTOPOROSE ? - bnignes : ostomalacie, hyperparathyrodie
hrditaires, nutritionnels, hormonaux (carence estrognique), - malignes : mylome, mtastases
tabac, alcool,

BIOLOGIE RADIOLOGIE OSTODENSITOMTRIE AUTRES

Bilan phospho-calcique normal
VS normale ou peu leve
(Evaluation de lostoblastose :
ostocalcine)
(Evaluation de lostoclastose :
pyridinolinurie)
Respect du mur postrieur vertbral
Respect des pdicules et des lames
Pas de tassement au dessus de D5
(absorptiomtrie biphotonique rayons X)
Indications : dpistage des patientes
risque, valuation des effets dun
traitement
Rsultats : ostoporose si T-score
< -2,5 DS (OMS, 1994)
Scintigraphie osseuse : hyperfixation non
spcifique du tassement rcent, pas dautres
foyers hyperfixants
IRM
Histologie si doute persistant (avec mtastase,
mylome, )

TRAITEMENT

PRVENTIF CURATIF
Eviction des toxiques : tabac, alcool Sels de fluor : labandon
Exercice physique Bisphosphonates : tidronate (DIDRONEL) de moins en moins
Supplmentation vitamino-calcique (500 1000 mg/j de calcium + 400 utilis, alendronate (FOSAMAX) de plus en plus utilis
800 UI/j de vitamine D) Associations (bisphosphonate/THS)
Traitement hormonal substitutif (THS) : ds que possible, en labsence de CI (cancer
du sein) avec surveillance troite (mammographie)

JUIN 1999
 MYLOMES
Aventis
Internat 304 Physiopathologie, diagnostic, volution
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
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Mylome = prolifration maligne, monoclonale, DOULEURS OSSEUSES ALTRATION DE COMPLICATION RVLATRICE +++ DCOUVERTE
Souvent rvlatrices (60 % des cas) LTAT GNRAL FORTUITE
dune ligne plasmocytaire, avec production Infectieuses (pulmonaires ++)
habituelle dune immunoglobuline, complte ou non dhoraire inflammatoire Rare (bilan dune
Neurologiques (compression mdullaire)
Rachis lombaire, bassin, ctes VS leve)
Rnales (syndrome nphrotique, Fanconi
PHYSIOPATHOLOGIE acquis, insuffisance rnale +++)
Consquences de la production de lIg monoclonale : Osseuses (tassements vertbraux ++)
- Hyperprotidmie, agglutination des hmaties Hypercalcmie aigu ++
- Hyperviscosit, infections (baisse des Ig normales) Syndrome anmique
- Amylose (chanes lgres), syndrome de RANDALL Amylose AL
- Parfois, consquences de lactivit anticorps
Consquences de la prolifration plasmocytaire : Chez un patient de plus de 50 ans
- insuffisance mdullaire
- production de lymphokines (TNF, IL-1, IL-6 ...) MYLOME ?

BIOLOGIE RADIOLOGIE HISTOLOGIE

(mylogramme)
SYNDROME PROTIDIQUE AUTRES ANOMALIES Godes lemporte-pice
(vote du crne, bassin ...) Plasmocytose anormale
Elvation de la VS Anmie non rgnrative Dminralisation diffuse - Quantitativement (> 10 %)
Hyperprotidmie Hypercalcmie (parfois isole) - Qualitativement (dysmorphies)
Pic monoclonal dans la zone des  ou des  globulines sriques (EPP) Hyperuricmie Fractures (tassements Immunomarquage : confirmation
Immunoglobuline monoclonale srique (IgG Kappa le plus souvent) Insuffisance rnale (rle de hypercalcmie, vertbraux ++) de la monoclonalit (et diagnostic
avec baisse des autres Ig (IEPP) hyperuricmie, deshydratation, infections, des mylomes non scrtants)
Protinurie de Bence Jones (50 % des cas) = chane lgre amylose, toxicit des chanes lgres, UIV ...)
monoclonale (IEPP) Augmentation de la 2-microglobulinmie
Attention aux mylomes chane lgre et non scrtants ++ Hyperviscosit

PRONOSTIC
fonction de :
ge, tat gnral
Masse tumorale (SALMON et DURIE) corrle avec : hmoglobine, calcmie, lsions
osseuses, taux de lIg monoclonale srique et de la chane lgre urinaire
Cintique tumorale (index de marquage des plasmocytes)
Taux de 2 microglobuline srique et de CRP
Isotype de lIg monoclonale
Fonction rnale
Existence de complications

JUIN 1999
 LUPUS RYTHMATEUX AIGU DISSMIN
Aventis
Internat 328 Diagnostic, volution, principes du traitement
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
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S. GNRAUX S. CUTANS S. ARTICULAIRES S. RNAUX S. NEUROLOGIQUES S. CARDIAQUES S. PULMONAIRES

Lupus = maladie auto-
immune, dorigine Fivre Vespertilio (visage) Arthralgies Protinurie et PSYCHIATRIQUES Pricardite Pleursie
indtermine Amaigrissement Lupus discode Arthrites vraies Hmaturie Comitialit +++ Myocardite Fibrose
Terrain de prdilection : Papules rythmateuses (aigus, subaigus Syndrome S. dficitaires centraux Valvulopathie interstitielle
femme jeune Purpura (vascularite) ou chroniques) nphrotique Troubles psychiatriques +++ ( endocardite Hmorragie
Polymorphisme Photosensibilisation verruqueuse) alvolaire
clinique ++ RAYNAUD Coronarite
Pronostic : rein, SNC, Ulcrations muqueuses Phlbite HTA
cur
MALADIE LUPIQUE ?

BIOLOGIE IMMUNOLOGIE HISTOLOGIE AUTRES EXAMENS

USUELLE  Facteurs anti-nuclaires (FAN) : (en fonction du contexte)
Syndrome - Immunofluorescence indirecte sur noyaux entiers fluorescence PEAU REIN Echocardiographie
inflammatoire homogne (++), priphrique, mouchete ou nuclolaire Lupus Band Test = PBR systmatique ? TDM / IRM crbrale
Anomalies de - Dtection : # 100 % des cas immunofluorescence 4 atteintes glomrulaires Etude du LCR, liquide pleural
lhmogramme : - Spcificits multiples : indirecte sur peau saine possibles : FO
anmie, Anti DNA natif ou dnatur (Farr) non expose - GN prolifrative diffuse
leuconeutropnie, Anti-Histones (lupus induits ++) fluorescence de la jonction (la plus frquente et la
thrombopnie Anti SS-A (Ro) et SS-B (La) dermo-pidermique, plus grave)
Anti Sm, anti-RNP ribosomal inconstante mais trs - GN focale PRONOSTIC
 Autres auto-anticorps : vocatrice +++ - GN extramembraneuse Actuellement , survie 10 ans
- anti-organes, - Lsions glomrulaires > 80%
- anti-phospholipides (APL) : anticardiolipines, anticoagulant circulant, faux BW minimes Principales causes de dcs :
- facteur rhumatode (Latex et WAALER ROSE), COOMBS Indice dactivit +++ - lies la maladie : insuffisance
 Hypocomplmentmie (CH50, C3, C4 ) +++ rnale terminale, AVC, hmorragies
 Cryoglobulinmie crbro-mninges
- lies au traitement : insuffisance
DUCATION +++ coronarienne, noplasies,
Eviter auto-mdications infections
Eviter exposition solaire TRAITEMENT
Problme de la MOYENS INDICATIONS
grossesse +++ Salicyls et AINS Formes bnignes : AINS hydroxychloroquine
(surveillance ++, Corticodes corticodes
aspirine si APL) Antimalariques de synthse (hydroxychloroquine) Formes graves : corticodes (1 2 mg/kg/j p.o. bolus)
Pas darrt brutal des Immunosuppresseurs (cyclophosphamide, azathioprine) immunosuppresseurs (p.o. bolus)
corticodes Danazol

JUIN 1999
 PRIARTRITE NOUEUSE (PAN)
Aventis
Internat 329 Diagnostic, volution
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES ARTHRO-MYALGIES SIGNES SIGNES CUTANS AUTRES

PAN = vascularite ncrosante
GNRAUX NEUROLOGIQUES Purpura infiltr Poumon : asthme, infiltrats,
concernant les artres musculaires
de petit et moyen calibre de la Amaigrissement Priphriques +++ : Nodules, ulcres, livedo HTAP
grande circulation Fivre multinvrite distale Raynaud Oeil : iritis, DR, nodules
Due des dpts vasculaires de sensitivo-motrice dysoriques
complexes immuns circulants (CIC) Nerfs craniens : rare Rein : nphropathie vasculaire
Diagnostic histologique Centraux : comitialit, (HTA et insuffisance rnale ++)
Sex ratio = 1/1 - Age de survenue : dficits, AVC, hmorragie Tube digestif : douleurs,
40 - 60 ans mninge perforations
Myocarde : IVG
Stnose urtrale, orchite

PAN ?

BIOLOGIE ANGIOGRAPHIE HISTOLOGIE

Syndrome inflammatoire (rnale, cliaque et msentrique) (peau, muscle, rein)
LIMINER Hyperleucocytose avec Si : douleurs abdominales, indication de PBR, Ncrose fibrinode (osinophile et anhiste)
lvation des PE HTA inexplique Granulome inflammatoire privasculaire
Un syndrome de CHURG ET STRAUSS :
Antigne HBs (45 % des cas) Anvrysmes artriels +++ (intraparenchymateux) Fibrose avec oblitration artriolaire
- lsions artriolaires et veineuses
Irrgularits de calibre, oblitrations artrielles Lsions dge et segmentaires +++
- PE dans linfiltrat inflammatoire
- granulomes distance des vaisseaux
Une granulomatose de WEGENER :
- granulome privasculaire
Une angite dhypersensibilit
(maladie srique, cryoglobulinmie,
purpura rhumatode) LMENTS DU TRAITEMENT
- lsions artrioles de petit calibre Corticodes
+ veines + capillaires (angite Immunosuppresseurs
leucocytoclasique) (ENDOXAN ++)
- lsions dge identique changes plasmatiques (EP)

JUIN 1999
 HYPERCALCMIES
Aventis
Internat 340 tiologie, diagnostic, traitement
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne,
Hpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

HYPERCALCEMIE SYMPTOMATIQUE DOSAGE dans le bilan dune DCOUVERTE FORTUITE +++

surtout si hypercalcmie importante, AFFECTION CONNUE CONFIRMATION +++
constitution rapide, sujet g
Rptition des dosages
Troubles digestifs (constipation, douleurs)
Dosage simultan de
Troubles neuro-psychiques (asthnie,
HYPERCALCMIE (> 2,60 mMol/l) lalbuminmie
faiblesse musculaire, syndrome dpressif)
Polyuro-polydipsie
Crise hypercalcmique aigu +++ APPRCIATION DE LA TOLRANCE

BILAN TIOLOGIQUE PRINCIPES THRAPEUTIQUES (en fonction de lURGENCE +++)

Traitement tiologique
Traitement des troubles hydro-lectrolytiques (deshydratation,
Interrogatoire : notion de prise hypokalimie)
Si hypercalcmie non menaante : Correction de lhypercalcmie
mdicamenteuse avec vitamine D, ATCD
Dosages PTH 1-84 et AMPc urinaire - corticodes (diminution de labsorption intestinale)
noplasique, lithiases urinaires rptes
Dosage vitaminmie D (25-0H D3) - furosmide (augmentation de lexcrtion urinaire) + hydratation
Examen clinique
Bilan thyrodien - calcitonine, bisphosphonates ++, (Pamidronate = AREDIA
Bilan phospho-calcique, NFS, VS, EPP,
Scintigraphie osseuse en perfusion IV) : diminution de lostoclastose
protinurie de Bence-Jones, mylogramme
Biopsie mdullaire - puration extra-rnale
Clichs de dbrouillage (crne, bassin, rachis)
Imagerie (fonction du contexte)

HYPERCALCMIES DORIGINE MALIGNE HYPERCALCMIES DORIGINE NON MALIGNE

MTASTASES OSSEUSES MYLOME HYPERCALCEMIE CANCER HYPERPARATHYROIDIE INTOXICATION AUTRES CAUSES

Etiologie la plus frquente HC survient dans PARANEOPLASIQUE PARATHYROIDIEN PRIMAIRE VITAMINIQUE D Hypervitaminose A
Cancers ostophiles : rein, 30 % des cas Surtout cancer (exceptionnel) Syndrome phospho-calcique Automdication, Sarcodose
sein, thyrode, poumon, Signe une masse du rein et du +++ (HC + hypophosphormie) erreur de Immobilisation
prostate tumorale leve poumon +++ PTH 1-84 plasmatique et prescription, suicide prolonge
Radios, scintigraphie, (SALMON et DURIE) Augmentation de la AMPc urinaire levs Dosage de la 25-OH Hyperthyrodie
biopsie mdullaire PTHrp et Imagerie : scanner cervical, D3 plasmatique Insuffisance rnale
effondrement de la IRM, scintigraphie aigu et surrnale
PTH 1-84 parathyrodienne au MIBI aigu
Cervicotomie exploratrice

JUIN 1999
 Dr J.L. JAGOT
TABAGISME
Aventis
Internat 102 Epidmiologie et pathologie lie au tabac
Pneumologie Hpital Robert
Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Dr S. SALMERON
Hpital de Bictre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TABAC = 4 groupes de substances EFFETS PATHOGNES ARRET DU TABAC

 SURMORTALIT
 NICOTINE  BILAN DU RETENTISSEMENT
Alcalode toxique Clich du thorax
Responsable de l'accoutumance  CANCER BRONCHO-PULMONAIRE EFR
Passage sanguin (pidermode ++) Eventuelles complications associes
Effet adrnergique
 AUTRES CANCERS  PRCISER LE TABAGISME
 MONOXYDE DE CARBONE (CO) ORL ++ Anciennet
Grande affinit pour hmoglobine sophage Gravit
Retentissement grave en cas Vessie Modalits
d'oxygnation compromise Test de dpendance de FAGENSTRM
 FONCTION RESPIRATOIRE = BPCO
 IRRITANTS Bronchite chronique, emphysme
Phnols, acides organiques, acide IRCO
cyanhydrique, acrolne
Responsables de modifications de la  AUTRES APPAREILS
muqueuse bronchique Aide au sevrage ?
Cardio-vasculaire : HTA, insuffisance
Mdications ?
coronarienne, AVC, artrite
 AGENTS CANCERIGNES Ulcre gastro-duodnal
Hydrocarbures aromatiques Pathologie de la grossesse
polycycliques (benzopyrne +++) Polyglobulie
Constituent les goudrons

RECHERCHE DE FACTEURS ASSOCIS

CANCRIGNES

Exposition l'amiante
Polluants industriels, toxiques

JUIN 1999
 PIDMIOLOGIE DES MALADIES CONTAGIEUSES
Aventis
Internat 199 Mthodes de surveillance, dclaration, investigation dune pidmie
dans une collectivit et mesures prventives
AV E N T I S I N T E R N AT
DFINITIONS
1 - PIDMIE
Apparition dun nombre de cas inhabituel ou
inattendu dune maladie, limite dans
le temps et dans lespace
2 - ENDMIE
Prsence dune maladie dans une
population, illimite dans le temps mais
limite dans lespace
3 - PANDMIE
Prsence dune maladie limite dans le
temps mais illimite dans lespace
MALADIES DCLARATION OBLIGATOIRE
Maladies justiciables de mesures
exceptionnelles au niveau national et
international : cholra, fivre jaune, fivres
hmorragiques africaines, peste, rage,
typhus, variole
Maladies justiciables de mesures locales
(rapport priodique au Ministre de la Sant) :
botulisme, brucellose, diphtrie, fivres
typhodes, mningite crbro-spinale,
poliomylite antrieure aigu, paludisme
autochtone, SIDA, ttanos, tuberculose,
toxi-infections alimentaires collectives
Dr P. ASTAGNEAU
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
MODES DE TRANSMISSION SURVEILLANCE
Directe interhumaine: arienne, manuporte, sanguine, 1 - LES BUTS
sexuelle, cutane, materno-ftale - Dtecter les fluctuations du nombre de cas
Indirecte par un vecteur: dune maladie qui annonce le dbut dune
- inanim : eau, aliments, sol, objet pidmie, afin dviter son mergence
- anim : piqure dinsecte, morsure danimal - Dcrire et contrler une endmie
Le vecteur nest pas forcment le rservoir de la maladie 2 - LES QUALITS NCESSAIRES
(pas de cycle intra-vectoriel) et le rservoir nest pas - Sensible et spcifique
forcment le vecteur de la maladie - Acceptable par les acteurs du systme de
Les anthropozoonoses dfinissent les maladies avec surveillance et par la population surveille
- Adaptable quel que soit le lieu et la
rservoir animal
priode
- Rtro-informatif pour les acteurs du
systme de sant
- Peu coteux
QUE FAIRE DEVANT UNE PIDMIE ? 3 - LES MOYENS - Collecte de linformation
1 - Sassurer quil sagit bien dune pidmie : par :
- confirmer le diagnostic positif de la maladie pour les - Les mdecins de ville (grippe) ou
premiers cas hospitaliers (infections nosocomiales)
- dcrire la distribution du phnomne dans le temps et - Un personnel spcialis (surveillantes
dans lespace (facteur commun de lieu et de temps) hyginistes dans les hopitaux)
- dcrire les caractristiques de la population concerne - Les pharmaciens (indices de vente)
- Les laboratoires de microbiologie
(sexe, ge ..)
2 - Isoler et dclarer sans attendre
3 - Identifier la source et le mode de transmission de la maladie
en recherchant des facteurs communs entre les cas
4 - Prendre des mesures prventives en agissant sur les
sources identifies ou potentielles
JUIN 1999
 ALCOOLISME Teneur moyenne en alcool et valeur nergtique du vin et de la bire. Cintique de l'alcool. Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 236 pidmiologie de la consommation et de la pathologie lie la consommation d'alcool en France.
Dpistage de la consommation excessive d'alcool. Aspects mdico-lgaux. Structure de prise en charge.
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ALCOOLISME

STRUCTURES DE PRISE EN CHARGE ASPECTS MDICO-LGAUX PIDMIOLOGIE

Mdecin gnraliste Seuil lgal : > 0,5 g/l ou 0,25 g/l dans l'air expir : 1 consommateur europen (11,9 l/habitant/an d'alcool
er

Centres d'hygine alimentaire
- valuation de l'alcoolo-dpendance
(grille de LE G)
Hospitalisation (cure)
Centres de cure et de post-cure
Mouvements associatifs (AA, croix bleue)
dlit depuis le 29/8/95, ainsi que le refus d'alcoolmie
( alcootest)
Circonstances de contrle : dlit, crime, accident de
la route, infraction au code, lieu de travail
Modalits :
- alcootest : sans valeur lgale
- alcoolmie : mdecin requis
- thylomtre : peut tre pratiqu par l'officier de police
Cas des alcooliques dangereux (loi du 15/04/1954)
pur en 91), dcroissance rgulire depuis 30 ans
5 millions de buveurs excessifs, variations rgionales
Responsable de 50 000 dcs par an, 20% chez les
hommes de 35 64 ans
Psychose alcoolique, coma, cirrhose, cancers,
criminalit, accidents de travail, de la route (40 %),
suicides, syndrome d'alcoolisation foetale
Vin > bire > spiritueux
Augmentation de l'alcoolisme fminin et des jeunes

TENEUR MOYENNE EN ALCOOL

d
v = V x ______
100
- v = volume d'alcool pur CINTIQUE
- V = volume de boisson ingr
- d = degr alcoolique
g = v x 0,8
- g = gramme d'alcool pur ABSORPTION DIFFUSION MTABOLISME LIMINATION
- 0,8 = densit d'alcool Absorption rapide, complte Rapide Hpatique 90% mtabolise 7g d'alcool pur/h Seulement 5% :
Pic srique 45-60 minutes Soluble dans l'eau (0,15 g/l en 1 h) sueur, air expir,
Gastrique (30%) et les graisses 1. Voie de l'alcool dshydrognase +++ : urines, salive, lait
VALEUR NERGTIQUE Duodnum, jjunum, ilon (70%) formation d'actaldhyde et d'actate par
1g d'thanol = 7 kcal Augmente par le jene, l'aldhyde dshydrognase
1g de glucose = 4 kcal gastrectomie, boissons gazeuses 2. Systme hpatique microsomial :
Ex : 1 l de bire 5 contenant autoinductible (interactions mdicamenteuses ++),
30 g de glucose apporte : voie intervenant dans les absorptions massives
[(40x7) + (30x4)] = 400 kcal 3. Voie de la catalase des peroxysomes (moindre)

JUIN 1999
 ALCOOLISME - INTOXICATION AIGU ET CHRONIQUE Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 237 Diagnostic, traitement
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
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Notion de prise d'alcool INTOXICATION ALCOOLIQUE AIGU

Haleine nolique
Alcoolmie Ivresse lgre (alcoolmie # 1 g/l) : perturbations motrices, euphorie, excitation, diminution des rflexes
Ethylomtrie Ivresse marque (1 g/l < alcoolmie < 3 g/l) : marche titubante, difficults d'locution, confusion, dsorientation, vomissements, ataxie brieuse,
tachycardie, tachypne, tremblements
Ivresse grave = coma thylique (alcoolmie > 3 g/l) : coma profond, calme, arflexique, hypothermie, dpression ventilatoire, risque hypoglycmique +++
Pas de paralllisme entre l'alcoolmie et la clinique (variable avec thylisme chronique, tolrance individuelle, tat nutritionnel)
COMPLICATIONS Ivresse pathologique : excito-motrice, hallucinatoire, dlirante

Hypoglycmie+++
Dshydratation CURATIF TRAITEMENT PRVENTIF
Coma Ivresse lgre : surveillance simple Abstinence, rquilibration
Crises convulsives Agitation : sdatifs ou neuroleptiques nutritionnelle, psychothrapie
Rhabdomyolyse Coma : intubation, ventilation, hmodialyse si alcoolmie > 6 g/l
Apport glucidique, correction des troubles hydrolectrolytiques
Vitaminothrapie B1/B6/PP
Ivresse pathologique : milieu spcialis, chambre d'isolement, sdation
Pathologie associe : traumatisme crnien, polyintoxication, mtabolique

Facis erythrosique, maigreur, incurie

Signes de dpendance : tremblements, INTOXICATION ALCOOLIQUE CHRONIQUE TRAITEMENT
sueurs, anxit, irritabilit, nauses
Contact : mfiance, dnis, troubles Cure de sevrage (ambulatoire ou
mnsiques, dficit intellectuel l'hpital)
GT, VGM, IgA/transferrine - hydratation 2-3 l/24h (> 3 j)
- vitaminothrapie B1/B6/PP (> 10 j)
- traitement anxiolytique sdatif
COMPLICATIONS COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES AUTRES (benzodiazpine, carbamates)
PSYCHIATRIQUES COMPLICATIONS Soutien psychothrapeutique
Encphalopathie de GAYET-WERNICKE : amnsie, dlire, paralysies oculo-
Etats psychotiques motrices, nystagmus, ataxie crbelleuse - volution vers la psychose Hpatodigestives (gastrite, Post-cure
(dlire hallucinatoire, de KORSAKOFF : amnsie antrograde, dtrioration intellectuelle pancratite, cancer, cirrhose) - soutien associatif (AA),
perscutif, de jalousie) Dgnrescence crbelleuse : astasie/abasie, nystagmus Cardiovasculaires psychothrapie, +/- antidpresseur,
Anxit, syndrome Pellagre : hypertonie oppositionnelle, myoclonies, dermatite (cardiomyopathie, HTA) +/- traitement antabuse,
dpressif, suicide Syndrome de MARCHIAFAVA-BIGNAMI (ncrose des corps calleux) Cutanes, endocriniennes, benzodiazpine (risque de toxicomanie)
Troubles du caractre Mylinolyse centro-pontine hmatologiques Traitement spcifique des complications
Dmences alcooliques Polynvrite thylique (membres infrieurs ++)
(atrophie corticale) Nvrite optique rtrobulbaire
Myopathie alcoolique

JUIN 1999
 ALCOOLISME - SYNDROME DE SEVRAGE Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 238 Diagnostic, traitement
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DIAGNOSTIC
Pr-DT : tremblement fin distal, intentionnel, hypertonie oppositionnelle, hyporflexie
osto-tendineuse, anxit, agitation, hypersudation, insomnie, tachycardie
DT : agitation, tremblements intenses gnraliss, fivre, sueurs, dshydratation globale,
dlire confuso-onirique (zoopsies), obnubilation, dsorientation temporo-spatiale
Mortalit = 15%
Comitialit (tat de mal possible)
Rechercher la cause du sevrage : infection, traumatisme, hmorragie digestive,
pancratite traitement spcifique
Biologie : signes d'imprgnation alcoolique, signes de dshydratation

BILAN DU DT
Glycmie, bilan hpatique, hmostase, gazomtrie artrielle
Alcoolmie + toxiques associs
Bactriologie
Imagerie : radio pulmonaire, scanner crbral si point d'appel
ECG

TRAITEMENT
Hospitalisation en chambre individuelle, claire (pas de contention)
Rhydratation par voie veineuse, > 3l/24h, G5% + 2g KCl + 4 gNaCl
Resucrage +++
Vitaminothrapie B1/B6/PP (IM ou IV)
Traitement sdatif : benzodiazpine (TRANXNE 50 100 mg/6h), carbamates
Traitement du facteur dclenchant +++

SURVEILLANCE
Conscience, tat d'hydratation, comportement, pouls,
TA, temprature, diurse, glycmie capillaire

JUIN 1999
 TOXICOMANIE AUX STUPFIANTS Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 241 pidmiologie, modalits de prise en charge, complications ; diagnostic
et traitement des surdoses ; manifestations cliniques du syndrome de sevrage
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
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PIDMIOLOGIE COMPLICATIONS MODALITS DE PRISE EN CHARGE

Dcs lis la toxicomanie (1995) :
500 pour les surdosages et
1 000 pour les infections
Voie IV et transmission de maladies
infectieuses
Complications somatiques,
psychiques, sociales
 Infectieuses  Cure de sevrage (milieu spcialis)
Hpatites B et C, SIDA Hospitalisation de courte dure (7-10 j)
Septicmie, endocardites, abcs, ttanos Chimiothrapie
 Psychiatriques - traitement sdatif (neuroleptiques faibles posologies,
Etats confusionnels anxiolytiques mais risque de dpendance, hypnotiques)
Bouffes dlirantes aigus (psychodysleptiques ++) - clonidine (CATAPRESSAN) : sevrage d'hrone
Etats dpressifs, suicides +++ - antalgiques (DI-ANTALVIC)
Pharmacopsychoses  Sjour de post-cure
Anxit, attaques de panique  Psychothrapie spcifique, approche pdagogique, groupes
Troubles du sommeil thrapeutiques
Etats dmentiels, syndrome dficitaire  Rinsertion socioprofessionnelle
 Dsinsertion socioprofessionnelle  Substitution (mthadone, SUBUTEX)
 Divers : cachexie, dnutrition, complications obsttricales  Traitement des complications : SIDA +++

PRODUIT SURDOSE COMPLICATIONS TRAITEMENT SYNDROME DE SEVRAGE

OPIACS Coma calme, myosis bilatral, dpression Arrt cardiaque, OAP, Ventilation assiste Polyalgies, frissons, vomissements
respiratoire (apne), hypotension, pneumopathie d'inhalation Naloxone : dure d'action brve Anxit, insomnie
hypothermie ncessitant une surveillance Larmoiement, rhinorrhe, hypersudation
Traces de piqres continue HTA, polypne, mydriase, diarrhe,
Ranimation tremblements, billements

COCANE Etat d'agitation, mydriase, hyperthermie, Rhabdomyolyse, Traitement symptomatique

HTA, tachycardie convulsions, myocardite
aigu, infarctus, mort subite

AMPHTAMINES Etat confuso-onirique, agitation, mydriase, Convulsions Traitement symptomatique Etat dpressif, asthnie, cauchemars,
hyperthermie, HTA, tachycardie boulimie

HALLUCINOGNES Anxit, HTA, bouffe dlirante aigu Passage l'acte auto ou Traitement symptomatique
L.S.D. 25 htroagressif

CANNABIS Rare : bouffe dlirante aigu, tat Traitement symptomatique ;

d'agitation, tat confusionnel, tachycardie sdatif (neuroleptique, LARGACTIL)

JUIN 1999
 MESURE DE LTAT DE SANT DE LA POPULATION Dr J. ANKRI
Aventis
Internat 393 Principaux indicateurs de sant, taux dindice, de prvalence, dattaque, de morbidit et de mortalit
Facteurs de risque, principales caractristiques de la morbidit et de la mortalit en France
Griatrie-Grontologie
Hpital Sainte Prine, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LA POPULATION MESURE DE L'TAT DE SANT DE LA POPULATION

indicateurs dmographiques = temps essentiel du processus de dcision en sant publique
= ge, sexe, dcs, naissances,
mariages, divorces, taux de
nuptialit, migrations LA SANT NOTION DE RISQUE
Risque = probabilit de survenue dun problme
Dfinition OMS : tat de de sant au sein dune population
complet bien-tre physique, Facteur de risque = facteur modifiant la
mental et social, et pas probabilit de survenue dun problme de sant
seulement absence de maladie au sein dune population
Groupe risque = population qui, en raison
dune exposition leve un ou plusieurs facteurs
de risque, prsente une probabilit anormalement
leve davoir un problme de sant particulier
INDICATEURS

INDICATEURS DE MORTALIT ESPRANCE DE VIE ANNES POTENTIELLES INDICATEURS DE MORBIDIT INDICATEURS INDIRECTS
Nombre total de dcs (par unit de temps) un ge donn de VIE PERDUE Incidence = nombre de nouveaux de ltat de SANT
Taux brut de mortalit = nombre de dcs/effectif = dure moyenne = indicateur de mortalit malades/population moyenne expose Activit du systme de soins
moyen de la population de vie des individus prmature au cours de la priode donne et consommation mdicale
pendant lanne considre ayant atteint Taux dattaque = nombre de Natalit, dlinquance,
Taux de mortalit spcifique (par ge, ) un ge dtermin nouveaux cas/population expose criminalit, suicides
Taux de mortalit spciaux autour de la naissance : au dbut de lpidmie
- mortalit infantile : nombre de dcs de 0 Prvalence = nombre de malades
1 an/naissances vivantes au cours de la priode/population
- mortalit no-natale : nombre de dcs moyenne expose la maladie
de 0 28 jours/naissances vivantes Indicateurs de morbidit par cause
- mortinatalit : nombre de morts-ns (morbidit ressentie, exprime,
aprs 28 semaines damnorrhe/nombre total diagnostique, relle)
de naissances Indicateurs de consquences de la
- mortalit prinatale : nombre de morts-ns morbidit (incapacit, handicap)
aprs 28 semaines damnorrhe + dcs
de 0 7 jours/nombre total de naissances

JUIN 1999
 INTERPRTATION DUNE ENQUTE PIDMIOLOGIQUE Dr J. ANKRI
Aventis
Internat 394 Types denqute, notions de biais, causalit
Griatrie-Grontologie
Hpital Sainte Prine, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ENQUTES PIDMIOLOGIQUES

DESCRIPTIVES VISE TIOLOGIQUE VALUATIVES

(= E. descriptive)
Enqutes transversales = vision instantane du
problme de sant concern
Enqutes exhaustives (recensement)
Enqutes par sondage = chantillon de population
Caractristiques:
- reprsentativit (sondage alatoire ou mthode
des quotas)
- prcision (variable avec la taille de leffectif)
Biais : dchantillonnage, dinvestigation, erreur
systmatique
(= E. analytique) (= E. valuative)
Enqutes expos/non expos ou cohorte Essais randomiss : sujets rpartis au
= observation prospective de 2 groupes hasard entre les groupes bnficiant
- ralisation difficile et lente ou non de lintervention
- cot important Essais comparatifs non randomiss :
- nombreux perdus de vue (= biais) 2 groupes choisis priori
Enqutes cas/tmoins Essais avant/aprs : comparaison de
= slection par investigation rtrospective groupes avant et aprs intervention
- ralisation facile et rapide
- cot modeste
- choix des tmoins = biais dautoslection

FACTEURS DE RISQUE et CAUSALIT MTHODOLOGIE et CAUSALIT

Facteurs de risque = facteur qui va augmenter ou diminuer la survenue Biais = erreur alatoire due aux fluctuations dchantillonnage
de lvnement - Erreur systmatique
Critres pour considrer une relation causale : - Biais de slection, de confusion, dinformation
- Association entre facteur et maladie Les enqutes dobservation (E. descriptives et E. analytiques) autorisent :
- Antriorit du facteur sur la maladie - jugement statistique (significativit)
- Directionnalit de la relation = la maladie nentrane pas le facteur, mais Les enqutes exprimentales (E. valuatives) autorisent :
un changement du facteur entrane un changement de la maladie - jugement statistique (significativit)
- jugement de causalit

JUIN 1999
 Dr A. DEBRUN-GEPNER
Aventis
Internat 395 INFECTIONS NOSOCOMIALES Service de
pidmiologie, critres du diagnostic, prvention, principes du traitement Ranimation mdicale
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Hpital de Saint-Cloud

Une infection nosocomiale (IN) est une infection contracte en milieu hospitalier. INFECTIONS NOSOCOMIALES
Il sagit essentiellemnet des infections post-opratoires ou contractes en milieu
de ranimation ou de soins intensifs mdicaux ou chirurgicaux. CRITRES DE DIAGNOSTIC
Les micro-organismes concerns sont le plus souvent multi-rsistants.
Une infection ne peut tre qualifie de nosocomiale
qu partir du 3-4e jour dhospitalisation.
PIDMIOLOGIE DES INFECTIONS NOSOCOMIALES Les IN les plus frquentes sont les suivantes :
Une bactrie est dite multi-rsistante (BMR) lorsquelle nest sensible qu un petit nombre - post-opratoires (au niveau du site chirurgical)
dantibiotiques. Les germes les plus frquemment en cause sont : - bronchopneumopathies (ventilation artificielle+++)
- Staphylococcus aureus mthicilline-rsistant (SAMR) - Bactrimies ou septicmies sur cathter
- Pseudomonas aeruginosa (staphylocoques, BGN, C. albicans)
- Entrobactries scrtrices de bta-lactamases spectre largi (EBLSE) et Acinetobacter sp. - infections urinaires sur sonde demeure
Lpidmiologie des BMR est trs variable dun service lautre et en France, la frquence des IN - surinfections descarres cutanes
est la plus leve dEurope (notamment SAMR). - sinusites survenant pendant la ventilation artificielle
Facteurs de risque : - gravit de ltat du patient et pathologies sous-jacentes Le diagnostic diffrentiel entre colonisation et infection
- immunodpression est parfois difficile. Des cultures quantitatives peuvent
- dure de sjour et multiplicit des intervenants parfois aider (pour les cultures de cathters, les ECBU
- degr durgence et multiplicit des gestes invasifs (ventilation artificielle +++) et les ECBC)
- ratio inadquat charge en soins/personnel
- prsence de patients infects BMR dans lunit de soins
- antibiothrapies large spectre augmentant le risque infectieux et
lantibiorsistance des bactries

PRVENTIF TRAITEMENT

La prvention et la surveillance des IN incombe aux CLIN (= Comits de Lutte conte les
Infections Nosocomiales), prsents dans tous les hpitaux. Le Conseil Suprieur dHygine
Publique a publi un guide de 100 recommandations pour la surveillance et la prvention des
IN et le groupe RANIS un guide pour la prvention.
La prvention comporte 3 tapes :
- diagnostique : identification de lcologie bactrienne, surveillance des infections et des
procdures loeuvre dans les services
- thrapeutique : tablissement de protocoles de soins, dorganisation du travail, conceptions
architecturales, formation du personnel lhygine (lavage des mains+++), antibioprophylaxie
chirurgicale, chimiodcontamination antibiotique des rservoirs humains, mesures
disolement des malades infects
- valuative des deux tapes prcdentes
CURATIF
Eradication du foyer infectieux dorigine : ablation dun cathter, reprise
chirurgicale, mais ce nest pas toujours possible
Antibiothrapie
- idalement adapte lantibiogramme du germe en cause ce qui nest pas
toujours ralisable (un certain nombre dIN surviennent chez des patients dj
traits par antibiotiques, ce qui rduit le rendement des prlvements
bactriologiques qui doivent toujours tre raliss avant tout antibiothrapie ou
tout changement dantibiotiques)
- ou probabiliste, la dcision sappuyant alors sur le germe probable en fonction du
site, de lcologie bactrienne du service, de lventuelle antibiothrapie pralable.

JUIN 1999
 VALUATION DES PROCDURES DE DIAGNOSTIC OU DE DPISTAGE Dr J. ANKRI
Aventis
Internat 396 Validit dun test, sensibilit, spcificit, valeurs prdictives.
Dfinition et indications dun dpistage de masse.
Griatrie-Grontologie
Hpital Sainte Prine, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

VALIDIT DUN TEST DPISTAGE

DIFFRENTS TYPES DE DPISTAGE

MALADIE MALADIE -
De masse : appliqu des groupes entiers de population
TEST a (Vrais ) b (Faux ) Slectif : rserv certaines parties de la population
Multiple : application simultane de plusieurs tests
TEST - c (Faux - ) d (Vrais - )

 SENSIBILIT = a / a+c = VP / VP+FN CRITRES POUR LE DPISTAGE

Importance de la maladie
 SPCIFICIT = d / b+d = VN / VN+FP
Caractristiques du test = fiable, peu couteux, sensible,
 VALEUR PRDICTIVE POSITIVE = a / a+b spcifique, non traumatisant, applicable la population
Etat des connaissances sur lhistoire naturelle de la maladie
 RAPPORT DE VRAISEMBLANCE = [a / a+c] / [b / b+d]
Efficacit du traitement
Justification du cot de dpistage

JUIN 1999
Aventis
Internat 397
AV E N T I S I N T E R N AT
Consommation mdicale = valeurs des biens et
services mdicaux consomms au cours dune anne
et ensemble des dpenses de sant supports par
les organismes financeurs et par les individus
FINANCEMENT DES DPENSES DE SOINS
Scurit sociale (73%)
tat et collectivits locales
Mutuelles
Mnages par le paiement dun ticket modrateur (21%)
CONSOMMATION MDICALE TOTALE
CMT = 728 Milliards de Francs en 1997 (12 431 F/habitant)
CONSOMMATION DES SOINS
ET BIENS MDICAUX
(712 Milliards)
Soins hospitaliers : 352 (49,4%)
Soins ambulatoires : 195 (27,3%)
Service de transport sanitaires
Biens mdicaux
de la CSBM = 11 % depuis 1993
CONSOMMATION MDICALE
Diffrents postes et facteurs dterminants
E S T D I R I G PA R
CONSOMMATION MDICALE
CONSOMMATION DE
MDECINE PRVENTIVE
(16 Milliards)
Services de mdecine du travail
Services de mdecine scolaire
PMI
Autres services sanitaires de
prvention individualis
Dr J. ANKRI
Griatrie-Grontologie
Hpital Sainte Prine, Paris
: W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
FACTEURS INFLUENANT LA CONSOMMATION
Succs de la mdecine, consensus social
Augmentation des prescripteurs et diffusion des appareillages
Mdicalisation des problmes non mdicaux
Changement dattitude culturelles face la mdecine
Augmentation des maladies chroniques
Extension de la protection sociale
Facteurs individuels
Facteurs dmographiques (age,sexe, tat matrimonial)
Facteurs gographiques- accessibilit aux soins
Facteurs socio-conomiques
DPENSES COURANTES DE SANT
= 815Milliards de Francs en 1997
Dpenses pour les malades (= 764)
- dpense de soins et biens mdicaux (710) 87,2 %
- dpenses daide aux malades (43) 5,4 %
- dpenses de subventions au systme de soins (10), 1,3 %
Dpenses de prvention (= 19)
- prvention individualisable
- prvention collective
Dpenses en faveur du systme de soins (= 32)
- recherche mdicale et pharmaceutique (28)
- formation des professionnels de la sant
Dpense de la gestion gnrale de la Sant (= 13)
- fonctionnement du ministre de la sant
- gestion des prestations de soins par les mutuelles
JUIN 1999
 PROTECTION SOCIALE Dr J. ANKRI
Aventis
Internat 398 Principaux risques sociaux pris en charge par la Scurit Sociale,
mcanismes de financement des dpenses de sant
Griatrie-Grontologie
Hpital Sainte Prine, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Protection sociale = ensemble des mcanismes de PROTECTION SOCIALE FINANCEMENT

prvoyance collective permettant aux personnes de faire Cotisation 75% (employeurs 51%, employs 24%)
face certains risques Contributions fiscales (ex : taxe tabac, alcool) 7%
Triple fonction : - asurer la scurit financire en cas de Contibutions administratives 17% (aide sociale, anciens
revenus ou de dpenses excessives combattants, organismes publics daction sociale, prise
- financer certains services ou biens collectifs en charge de cotisations de certaines populations :
- rguler lconomie en soutenant la tudiants, handicaps, compensations de dficits
consommation grace aux prestations structurels de certains rgimes)
en espces
4 types de risques sociaux pris en charge :
- risque sant
- risque vieillesse survie
- risque famille
- risque emploi

INSTITUTIONS

SCURIT SOCIALE TAT, MUTUELLES, COLLECTIVITS LOCALES

organisme parapublic avec mission de service public
Ltat participe (pour 11% des prestations) la protection sociale de ses employs.
Rgime gnral des travailleurs salaris Les mutuelles apportent une protection complmentaire leurs adhrents
Rgime agricole (1% des prestations)
Nombreux rgimes spciaux Les systmes daide des administrations centrales (8%) et laide sociale des
3 caisses autonomes : maladie (CNAM), vieillesse (CNAV), prestations familiales (CNAF) collectivits locales (5%) assurent en particulier la protection des personnes nayant
Rle : gestion financire globale, tablissement taux de remboursement, promotion pas droit la scurit sociale ou ayant des revenus insuffisants
daction de prvention et dEducation pour la Sant, organisation du contrle mdical. Laide sociale :
La scurit sociale a une gestion autonome (conseil dadministration : partenaires - est lie la notion de besoin (apprci par commissions dpartementales)
sociaux, personnalits dsignes par le gouvernement) - est subordonne certaines conditions :
Rle dans la tutelle administrative des Affaires sociales et du Budget au niveau national . plafond de ressource
et de la DRASS au niveau rgional . dficience caractrise
Loi de financement annuelle vote par le parlement depuis 1996 dfinissant les . nationalit franaise
orientations de la politique de sant et de Scurit Sociale et les objectifs qui - ses prestations :
dterminent les conditions gnrale de lquilibre financier de la Scurit Sociale. . sont spcialises
. ont un caractre subsidiaire et davance (recours au lgataire, obligation alimentaire)
. interviennent titre complmentaire ou suppltif

JUIN 1999
 SYSTMES DE SOINS HOSPITALIERS Dr J. ANKRI
Aventis
Internat 399 (PUBLIC ET PRIV) ET AMBULATOIRES
Structures et principes de tarification
Griatrie-Grontologie
Hpital Sainte Prine, Paris
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HOSPITALIERS SYSTMES DE SOINS AMBULATOIRES

 Units de soins privs

HPITAUX PUBLICS HPITAUX PRIVS Professions mdicales (mdecins, dentistes,
sage-femmes, pharmaciens)
 La Loi Hospitalire (31/07/91)  tablissements but lucratifs :
- Diplme dtat
Les hpitaux publics sont des tablissements publics de sant (EPS) socit civiles ou commerciales
- Protection pnale contre lexercice illgal
Sont attachs une collectivit (commune ou dpartement) devant se plier dans lintert
- Existence dun ordre professionnel et dun code
Les EPS sont des centres hospitaliers (CH, CHR, CHR+UFR mdicale = CHU, hopitaux locaux) de la sant publique une
de dontologie
 Mission du Service Public Hospitalier rglementation coercitive
Professions paramdicales protges (infirmiers,
Dispenser aux patients les soins prventifs, curatifs et palliatifs, que requiert leur tat en matire de cration,
kins, pdicures, orthophonistes, orthoptistes)
et veiller la continuit de ces soins lissue de leur admission ou de leur hbergement dextension de regroupement
- Diplme dtat
Diagnostic-soins-secours durgence et de suppression.
- Monopole dexercice
Permanence de jour et de nuit  tablissement but non lucratif
- Cotation des actes par la SS
Non discrimination entre les malades (40%). Souvent
Professions non protges (dont lexercice est parfois
Enseignement et recherche monodisciplinaires, ils sont
subordonn lexigence dun diplome dtat) :
Participation aux actions prventives grs par des associations,
psychomotriciens, manip radio, laborantines,
 Organisation intra-hospitalire des fondations, des socits
ditticiennes, ambulanciers
Organe de gestion et de dcision : mutualistes, des congrgations
 Modalits de fonctionnement
- le CA prsid par le maire ou le prsident du conseil gnral religieuses.
Libral : individuel ou en groupe
- le directeur qui a le pouvoir excutif  Ils peuvent participer au service
- Principe : libre choix du mdecin par le malade, libert
Organes de concertation : CME, CTE, CHSCT, CLIN, CSI, autres : comit des urgences, public hospitalier en assurant
de prescription par le mdecin, paiement direct des
du mdicament, ... une ou plusieurs missions de
honoraires par le malade, libert dinstallation du mdecin
Organisation en services ou dpartements (chefs de service nomm pour 5 ans renouvelables) ce service.
Salari : Centre de sant
 Financement de lhpital
 Mode de rmunration
Budget global (dcret du 11/08/83) : dotation globale de financement verse mensuellement
Paiement lacte
par 12me pour la part
Remboursement des actes inscrits la nomenclature
Prise en charge par les organismes de scurit sociale (80% de la masse budgtaire)
des actes professionnels
Suppression de la facturation par titre des recettes individuelles
 Principes conventionnels
Maintien dune facturation individuelle pour les dbiteurs autres sur la base du tarif journalier
Les tarifs pratiqus par les mdecins et le taux de
Fixation dun taux directeur strict dvolution de la dotation.
remboursement par les caisses doivent tre fix par
Rforme de la gestion : responsabilisation des acteurs : centre de responsabilit ;
un accord conventionnel entre les 2 parties.
connaisance des cots : ncessit dindicateurs (PMSI)
Mise en place de la maitrise mdicalise des dpenses
 Planification et nouvelles disposition
de sant : contrle de lactivit (TSAP), Rfrences
Carte sanitaire (1970), Schma Rgional dOrganisation sanitaire et Social
mdicales opposables (RMO), notion de mdecin rfrent,
Agence rgionale de lHospitalisation (ARH) : politique rgionale doffre de soins ;
informatisation des cabinets mdicaux, obligation de
passe contrats pluriannuel dobjectif et de moyens avec les EPS et hpitaux privs.
formation mdicale continue.
Accrditation (ANAES) : procdure externe dvaluation, rfrentiel de qualit.

JUIN 1999
Aventis
Internat 400 PERSONNES GES Dr J. ANKRI
Griatrie-Grontologie
Dmographie, aides conomiques et sociales, institutions sanitaires et sociales Hpital Sainte Prine, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CARACTRISTIQUES DMOGRAPHIQUES PERSONNES GES

En 1990, les personnes ges ( 60 ans = ge de
la retraite) reprsentaient 11,3 millions dindividus
= 20 % de la population gnrale
Cette population est : AIDES CONOMIQUES ET SOCIALES
- feminine (2 F/1 H)
- seule (20 %)
- en institution pour 5% SOURCES DE REVENUS AIDES SOCIALES
- confine au domicile pour 5,4 % des 75 ans et + permet de payer les dpenses de service que le bnficiaire est incapable
- a de faibles revenus pour 21,5 % des 75 ans et + Activit
Patrimoine de prendre en charge faute de ressources suffisantes
- dpendante pour les activits de la vie
quotidienne pour 24 % des 75 ans et + Pension de retraite Aide mnagre
Minimum vieillesse : Acces aux foyers restaurants
- minimum contibutif Part du forfait hbergement en cas dhbergement en institution
- allocation du FNS (budget Etat) Prise en charge des soins mdicaux
Allocation compensatrice pour laide dune tierce personne si invalidit > 80 %
remplace depuis janvier 97 par la PSD (Prestation Spcifique Dpendance)
aprs valuation par la grille AGGIR, ressources infrieure un certain plafond et
tablissement dun projet de soin par une quipe mdicosociale dpartementale.

MESURES EN FAVEUR DES PERSONNES GES

MESURES PORTANT MAINTIEN DOMICILE TABLISSEMENTS SANITAIRES

SUR LES REVENUS Clubs ET SOCIAUX
Taux plein des pensions Rnovation habitat tablissements sanitaires
Revalorisation du Allocation logement (CAF) - tablissements de moyen sjour (soins de suite et de radaptation) :
minimum vieillesse Services daide mnagre assurance maladie
- demande sur prescription - tablissement de long sjour-(soins de longue dure) :
- financement assur par caisses de retraite ou aide sociale dpartementale forfait soins : ass.maladie, forfait hbergement : personne ou
- plafond de ressource aide sociale
- grs par associations ou centres communaux daction sociale tablissements sociaux
Services de soins infirmiers domicile (SSIAD) - hospices
- demande sur prescription mdicale - maisons de retraite publiques ou prives
- financement entirement la charge de lassurance maladie - foyers logements
- grs par associations ou centres communaux daction sociale Structures intermdiaires
Autres (tlalarme, portage des repas,..) - hpital de jour, centre de jour

JUIN 1999
Aventis
Internat 401 PERTE DAUTONOMIE DU SUJET G Dr J. ANKRI
Griatrie-Grontologie
tiologie, moyens dvaluation, consquences sur la prise en charge mdico-sociale Hpital Sainte Prine, Paris
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PATHOLOGIE AIGU PATHOLOGIE SUBAIGU

Maladie intercurrente Aggravation progressive dune
Choc psychologique maladie chronique (rechercher
Changemenent social, perturbant un un facteur dclenchant)
quilibre somato-psychique fragilis

FACTEUR(S) SPCIFIQUE(S) DE LA PERTE DAUTONOMIE

Dficience(s) sensorielle(s)
Troubles de la marche et chutes
Incontinence
Dtrioration intellectuelle

MOYENS DVALUATION

CONCEPT OMS GRILLES DVALUATION

Dficience = altration des structures anatomiques, physiques ou psychiques Nombreuses
Incapacit = rduction partielle ou totale de la capacit accomplir une activit Qualits mtrologiques adquates
Handicap = rsultante de lincapacit et de lenvironnement = validit, fiabilit, acceptabilit

PRISE EN CHARGE MDICO-SOCIALE

Tenter de rduire la ou les dficiences et
damliorer les capacits fonctionnelles
Agir sur lenvironnement matriel et social qui,
dficiences gales, augmente ou diminue le
risque de handicap

JUIN 1999
 ESSAIS CLINIQUES Dr B. DIQUET
Aventis
Internat 367 Principes mthodologiques et aspects thiques de lvaluation des thrapeutiques
Pharmacologie clinique
Hpital de la
Piti-Salptrire, Paris
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ESSAIS CLINIQUES

valuation de lefficacit et de la tolrance

dun traitement dans une indication dfinie

ASPECTS THIQUES PRINCIPES MTHODOLOGIQUES

dfinie par la loi Huriet-Srusclat (J.O. 22/12/1988 modifie
25/01/1990) relative la protection des personnes qui se prtent
des recherches biomdicales fixe le cadre juridique de la recherche.
Lessai clinique doit toujours tre prcd de la rdaction dun
protocole dtaill prcisant le Promoteur de lessai et
lInvestigateur. Celui-ci est responsable de la soumission
du projet un Comit Consultatif de Protection des Personnes
participant le Recherche Biomdicale (CCPPRB). Laval
du CCPPRB est ncessaire avant de dbuter lessai.
Linformation et le consentement clair et sign du sujet sain
(phase I) ou du patient (phase I, II et III) est indispensable.
Le principe de base est la comparaison de diffrents traitements
ou modes de prvention attribus par tirage
au sort (randomisation) garantissant que les facteurs autres que
les traitements sont contrls.
Le protocole dcrit : les traitements, les sujets, le plan exprimental
(groupes //, crois, carr latin), laveugle ou le double aveugle, le nombre
de sujets ncessaires pour mettre en vidence leffet recherch (calcul de
puissance), les critres de jugements de lefficacit et la mthode statistique
danalyse des rsultats.
Deux types dessais :
- lessai defficacit classique cherche dterminer si un traitement est plus
efficace quun placebo ou quun traitement de rfrence (quand il existe
dans lindication value). Labsence de diffrence statistique entre les
deux traitements nest pas synonyme dquivalence.
- lessai dquivalence vise dmontrer quun traitement est quivalent une
rfrence et doit tre conu et dfini a priori dans cette optique.
Analyse des rsultats : par ordre dcroissant de conviction
1) analyse en Intention de Traitement (ITT), o tous les patients sont inclus dans
lanalyse pour le traitement qui leur a t attribu par la randomisation et les
manquants et perdus de vue sont considrs comme des checs.
2) Last Observation Carried Forward (LOCF) o la dernire observation
disponible est analyse comme si lessai tait all son terme.
3) Per protocole o les donnes disponibles la fin de lessai rentrent dans la
comparaison quels que soient les sorties dessai ou les perdus de vue.

JUIN 1999
 LA RELATION DOSE-EFFET Dr B. DIQUET
Aventis
Internat 368 DANS LA PRESCRIPTION DU MDICAMENT
Pharmacologie clinique
Hpital de la
Piti-Salptrire, Paris
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Pharmacocintique Passage tissulaire Fixation rversible

sur le rcepteur EFFET SECONDAIRE
Absorption, distribution, mtabolisme, limination

CONCENTRATION
CONCENTRATION AU SITE DACTION EFFET
DOSE CIRCULANTE ex : modif. PA, glycmie
(rcepteur) PHARMACODYNAMIQUE

valu sur :
EFFET THRAPEUTIQUE - marqueurs de substitution,
- clinique (ex : mortalit)

RELATION DOSE-EFFET

RELATION HABITUELLE Emax . C CAS PARTICULIERS

E = -----------------
CE50% + C
Pour un effet donn, reprsentation Chaque effet - thrapeutique o : E = effet Fixation IRRVERSIBLE sur le rcepteur
par un modle Emax - pharmacologique Emax = effet maximum Le modle est diffrent
(effet maximum) - indsirable CE50 = concentration dagoniste produisant 50% (exemple : aspirine et inhibition de la
- Courbe sigmode a sa propre courbe concentration- de lEmax cyclooxygnase plaquettaire).
- Effet avec la concentration effet (dose-effet)  = exposant exprimant la sigmodicit de la courbe, Leffet nest plus reli la dose ou la
puis plafonne plus la diffrence entre dose efficace sans signification pharmacologique concentration
et dose toxique est grande plus la
Relation concentration-effet marge thrapeutique est grande z = 2 x plus efficace que y
Courbe en cloche (en U invers)
Max
Effet 100
z
100 Effet Effet
plus
efficace Quand la dose au-del
80 dun seuil leffet
thrapeutique 50 (ex : nortryptiline)
x et y x y
la relation est mme y = 10 x moins
(%)

apparemment indsirable efficacit puissant que x

50 CE50 linaire entre CE50 CE50 consquence thrapeutique
Effet

DE50 20% et 80%

du max 0
CE50 CE50 10 100 1000 Il faut tenter de la dose
DE50 DE50 log concentration (ou dose) pour effet
20 Concentration / Dose
0
!PUISSANCE EFFICACIT
log concentration
log dose La CE50 (DE50) traduit la puissance dun agoniste :
- trs informatif de comparer les doses de diffrentes
Courbe sigmode liant lintensit de leffet molcules produisant la mme amplitude deffet
au logarithme de la concentration (dose)
plasmatique du mdicament. - peu intressant de comparer les effets produits
par les mmes doses de diffrents agonistes

JUIN 1999
 Dr M. MOLINIER-JASSON
CRITRES DIMPUTABILIT DES ACCIDENTS
Aventis
Internat 369 DORIGINE MDICAMENTEUSE
Centre Rgional
de PharmacoVigilance
Hpital de la Piti-Salptrire,
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Imputabilit : probabilit de la relation de cause IMPUTABILIT IMPUTABILIT

effet entre un vnement indsirable et un INTRINSQUE EXTRINSQUE
mdicament, dfinie par un score.
varie dans le temps en fonction
Sa dtermination repose sur des critres : lments de la connaissance du mdicament
objectifs, sensibles et reproductibles, totalement et de leffet indsirable
indpendants les uns des autres.
Notification obligatoire de tous les effets indsirables
dorigine mdicamenteuse aux centres de
pharmacovigilance

CRITRES CHRONOLOGIQUES CRITRES SMIOLOGIQUES CRITRES BIBLIOGRAPHIQUES

lments permettant de relier le mdicament et leffet
indsirable en fonction du dlai dapparition et/ou
damlioration de lvnement par rapport au mdicament
Cintique du produit ou de ses mtabolites (1/2 vie, VD,
limination, etc
Evolution spontane de la pathologie
C0 : mdicament absent au moment de lapparition de leffet
indsirable
C1 : mdicament prsent au moment de leffet indsirable,
volution inconnue ou pas damlioration larrt/ou bien C2
+ rechallenge ngatif
C2 : mdicament prsent au moment de leffet et rgression
larrt
C3 : C2 + rechallenge positif (mme condition, mme dose, mme
effet)
lments permettant dtablir une ventuelle origine Probabilit priori, indpendamment de la
mdicamenteuse une pathologie, pour le malade chronologie et de la smiologie, de la
considr. relation entre lvnement et le
mdicament.
Elments pathognomoniques pour le mdicament (anticorps,
effet pharmacologique, etc) Livres de rfrence : Vidal, Meylers, Martindale.
Autres tiologies non mdicamenteuses limines (sappuie Publications isoles ou sries de cas dans
sur les consensus dexperts : voir ex.compl., avis spcialiss littrature internationale (bases de donnes)
etc) Notifications aux CRPV et au fabricant
S0 : autre tiologie non mdicamenteuse trouve B0 : aucun cas retrouv
S1 : toutes les autres tiologies non limines (bilan sommaire) B1 : quelques cas isols
S2 : presque toutes les tiologies limines (bilan important B2 : sries de cas
mais incomplet) B3 : dans les livres de rfrence
S3 : toutes les tiologies limines (bilan exhaustif) ou bien
lment pathognomonique du mdicament

C0 C1 C2 C3 I3 : vraisemblable
S0 I0 I0 I0 I0 I2 : plausible
S1 I0 I1 I1 I3 I1 : douteuse
S2 I0 I1 I2 I3 Compatible
S3 I0 I2 I3 I4
Score dimputabilit globale I0 Incompatible

JUIN 1999
 Dr M. MOLINIER-JASSON
AFFECTIONS IATROGNIQUES
Aventis
Internat 370 lies lemploi des mdicaments et du matriel usage mdical courant :
principales causes, circonstances favorisantes, prvention
Centre Rgional
de PharmacoVigilance
Hpital de la Piti-Salptrire,
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Iatrognse = problme de sant publique MCANISMES DE LA IATROGENESE

Un mdicament = principe actif + mtabolites + excipients
Prvention de la iatrognie = pharmaco, hmo et matriovigilance

PHARMACOLOGIQUE IMMUNO-ALLERGIQUE TOXIQUE INFECTIEUX THSAURISMOSE

Par non slectivit pour un
rcepteur ou un site de rcepteur
(ex : dyskinsies sous
neuroleptiques)
Pharmacodynamique : tolrance
(tachyphylaxie)
Pharmacocintique (interaction,
facteur de risque)
Pharmacodpendance (physique
et psychique), sevrage
PRVENTION
Mdicaments slectifs
Rduction des interactions
Arrt progressif des traitements...
Reconnu sur : dbut brutal, Souvent concentration ou dose Par contamination exogne : Accumulation dun
atteinte polyviscrale, dpendante (toxicit directe, bactrienne, virale ou autre mdicament ou dun produit
osinophilie sanguine, phototoxicit, carence vitaminique) (ex : dpts cornens sous
AC antimdicament, tests amiodarone)
cutans positifs
PRVENTION PRVENTION PRVENTION PRVENTION
Surveillance
Interrogatoire +++ Prfrer les marges thrapeutiques Matriel usage unique
Pas de rintroduction de la mme larges Surveillance des produits dorigine Limitation de la dose totale
classe chimique Adaptation posologique humaine ou animale (retrait des cumule
Dsensibilisation Respect des contre-indications lots contamins, traabilit
obligatoire pour les drivs du
FACTEURS DE RISQUE sang...)

GROSSESSE GES EXTRMES POLYMORPHISME PATHOLOGIES INTERACTIONS

Tratognse possible si
passage trans-placentaire
pendant lorganognse
(nouveau-n, vieillard)
Immaturit et/ou
dpassement des systmes
de dtoxification
GNTIQUE
ATCD personnels et familiaux
Dpistage dun ventuel dficit
enzymatique (ex : G6PD)
SOUS-JACENTES
Incompatibilits physico-
Insuffisance hpatique, rnale, cardiaque... chimiques, mtaboliques,
Glaucome, adnome prostatique... pharmacodynamiques (fixation
Dialyse... protique, induction ou inhibition
ATCD allergiques enzymatique, limination...)

PRVENTION PRVENTION PRVENTION PRVENTION PRVENTION

viter les mdicaments
tratognes
viter les mdicaments rcents
Adaptation posologique
selon les fonctions
Respect des contre-indications
Respect des contre-indications
Connaissance des voies de
mtabolisation et dlimination
Adaptation posologique
Interrogatoire
Limiter le nombre des mdicaments
Surveillance et adaptation
posologique
Respect des contre-indications

JUIN 1999
 SUBSTANCES INOTROPES POSITIVES Dr J.F. PATRAT
Aventis
Internat 371 (DIGITOXINE et DIGOXINE)
Diagnostic, volution
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
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GLUCOSIDES CARDIOTONIQUES
(inotropes )
Inhibition de la pompe Na/K ATPase
Diminution de la priode rfractaire du myocarde
Augmentation de la priode rfractaire du tissu de conduction

CDILANIDE DIGOXINE DIGITOXINE

Action rapide Action lente Action lente
1/2 vie = 30 h 1/2 vie = 36 h 1/2 vie = 4 6 jours
Dbut d'action = 30 mn Dbut d'action = 2 h Dbut d'action = 4 5 h
Elimination urinaire Elimination urinaire Elimination digestive (30 %) et urinaire (70 %)
Posologie : 1/2 1 ampoule x 3/j Mtabolisme rnal 80 % Mtabolisme hpatique
Posologie : 1/2 1 cp/j Posologie : 1/2 1 cp/j

INDICATIONS PRCAUTIONS CONTRE-INDICATIONS

Insuffisance cardiaque (surtout en AC / FA)
Troubles du rythme supra-ventriculaires
(AC / FA, flutter, TSA)
 index thrapeutique faible BAV non appareills
 prcautions si insuffisance rnale (digoxine) TV et ESV polymorphes
Adaptation au taux sanguins : - digoxine : 0,5 2,4 g/l Syndrome de WOLF PARKINSON WHITE
- digitoxine : 5 25 g/l Hypokalimie, hypercalcmie
Surveillance de la kalimie CEE
Arrt du digitalique avant CEE CMO (+/-)

SURDOSAGE DIGITALIQUE  troubles digestifs, neuro-sensoriels, conductifs et rythmiques

(TSA+++, ESV bigmines)
 conduite tenir : - arrt du digitalique et dosage srique
- apport potassique (si hypokalimie)
- sonde d'EES si BAV III
- DILANTIN IV si hyper-excitabilit
- anticorps spcifique (si intoxication massive)

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
DIURTIQUES
Aventis
Internat 372 Principes et rgles dutilisation
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DIURTIQUES

HYPOKALIMIANTS PARGNEURS POTASSIQUES ASSOCIATIONS

 MODURETIC
(amiloride + thiazidique)
DIURTIQUES DE L'ANSE THIAZIDIQUES SPIRONOLACTONES AUTRES
 ALDACTAZINE
Diminution de la rabsorption de sodium Diminution de la Anti-aldostrone = inhibition Action indpendante
(spironolactone + thiazidique)
Vasodilatation priphrique rabsorption de sodium par comptitive de la liaison de l'aldactone
 CYCLOTERIAM
 LASILIX : le segment de dilution aldostrone sur rcepteur  TERIAM
(triamtrne + thiazidique)
- cp 20, 40 et 500 mg Diminution de la calciurie cellulaire  MODAMIDE
- gel. 60 mg (forme retard)  ESIDREX : cp 25 mg  augmentation de l'limination
- amp. 20 et 250 mg urinaire de sodium et de HCO3-
 BURINEX (5 mg # 80 mg de LASILIX)  ALDACTONE : cp 50 et 75 mg
 SOLUDACTONE : amp 100 mg

INDICATIONS EFFETS SECONDAIRES

INSUFFISANCE HTA SYNDROME TROUBLES TROUBLES OTOTOXICIT ALLERGIES

CARDIAQUE LASILIX , NPHROTIQUE HYDRO-LECTROLYTIQUES MTABOLIQUES LASILIX fortes
OAP  LASILIX thiazidique ou Hypokalimie (diurtiques de l'anse, Hyperglycmie (thiazidiques) doses
IC chronique : association thiazidiques) Hyperuricmie (thiazidiques,
- LASILIX ( IEC) Hyperkalimie (spironolactones) LASILIX)
- Anti-aldostrone (+/-) Alcalose mtabolique (LASILIX, Hyperlipmie (thiazidiques)
thiazidiques)
Acidose hyperchlormique
Si insuffisance rnale associe, seuls les (pargneurs potassiques)
diurtiques de l'anse sont utilisables Hyponatrmie, dshydratation,
insuffisance rnale fonctionnelle

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
HPARINES
Aventis
Internat 373a Principes et rgles dutilisation. Posologie des hparines non fractionnes
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

373b HPARINES

NON FRACTIONNE (HNF) BAS POIDS MOLCULAIRE (HBPM)

MODE D'ACTION
HPARINE IV = hparinate de sodium
Action anticoagulante par association 1 ml = 5000 U LOVENOX : INNOHEP :
l'antithrombine III (AT III) - Prventif : 0,2 ml (2 000 UI Anti XA) - Prventif : 0,25 ml (2 500 UI Anti XA)
HPARINE SC = CALCIPARINE
Le complexe hparine/AT III a une 0,4 ml (4 000 UI Anti XA) 0,35 ml (3 500 UI Anti XA)
0,2 ml = 5000 U
action instantane - Curatif : 0,6 ml (6 000 UI Anti XA) 0,45 ml (4 500 UI Anti XA)
Effets : 0,8 ml (8 000 UI Anti XA) - Curatif : 0,5 ml (10 000 UI Anti XA)
Dose-dpendants 1 ml (10 000 UI Anti XA) 0,7 et 0,9 ml
FRAXIPARINE : 0,3 ml = 3000 UI anti
- Anti XA : mme faible concentration
XA (= 7 500 U. indice CHOAY)
- Anti IIA : fortes concentrations
FRAGMINE : 0,2 ml = 5000 UI anti XA
Lis au poids molculaire
- HNF : effet anti XA = effet anti IIA
- HBPM : effet anti XA > effet anti IIA INDICATIONS

HNF HBPM

CURATIF PRVENTIF PRVENTIF CURATIF

500 UI/kg/j
Thrombose veineuse profonde EP
Ischmie aigu des membres
Infarctus du myocarde, arythmie complte par FA
Evaluation de l'efficacit :
- TCA = 2 x tmoin
- Hparinmie anti IIA = 0,2 0,4 UI/ml
CALCIPARINE = 0,2 ml X 3/j SC
Prvention des thromboses
veineuses chez l'alit
chirurgie
LOVENOX 2 000 UI : 0,2 ml/j SC
et 4 000 UI : 0,4 ml/j SC
FRAXIPARINE : 0,3 ml/j SC
FRAGMINE : 0,1 0,2 ml/j SC
affection mdicale aigu
LOVENOX 4 000 UI : 0,4 ml/j SC
phlbites
LOVENOX 1 000 UI : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)
FRAXIPARINE : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)
INNOHEP : 175 UI/kg en 1 injection SC
angor instable
LOVENOX 1 000 UI : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)
FRAXIPARINE : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)

PRCAUTIONS D'EMPLOI
Respect des prcautions d'emploi : HTA mal contrle, ulcre gastro-duodnal volutif
Adaptation au poids et aux contrles biologiques (traitement curatif)
Surveillance des plaquettes +++ : thrombopnie l'hparine survenant en majorit
entre 5me et 21me jour de traitement (rare avec les HBPM)
Si hmorragie : neutralisation de l'hparine par sulfate de protamine

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
ANTI-VITAMINES K
Aventis
Internat 373b Principes et rgles dutilisation
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

373a 373c ANTI-VITAMINE K MODE D'ACTION

Interfrence dans le mtabolisme de la
vitamine K, induisant la synthse de
DRIVS DE LA COUMADINE DRIVS DE L'INDANEDIONE PIVKA, non fonctionnels, sans activit
anti-coagulante
ex : SINTROM ex : PREVISCAN

INDICATIONS
 Thrombose veineuse profonde et EP (en relais
d'une hparinothrapie)
 Prvention des accidents emboliques :
- Cardiopathies trs dilates
- AC / FA isole, RM avec AC / FA ++
- Prothse valvulaire mcanique
- Thrombus intra-ventriculaire gauche
- AVC d'origine embolique
 Dficits constitutionnels en AT III ou en Protine C

CONDUITE DU TRAITEMENT / PRCAUTIONS D'EMPLOI

 Respect des contre-indications
 En relais de l'hparine : priode de chevauchement jusqu' quilibration du TP
 Proscrire toute injection IM
 Education du patient :
- Risques de potentialisation : insuffisance rnale, hypolipmiants, sulfamides, Allopurinol, Amiodarone
- Risques d'inhibition : Cholestyramine, barbituriques, Rifampicine, aliments riches en Vit K (choux )
 Surveillance biologique +++ : TP et INR (International Normalized Ratio)
- TP efficace : 25 35 % - INR : 3 4
- Prvention primaire : TP # 40 % - INR : 2 3
 Hmorragie grave : - TP en urgence et arrt de l'AVK
- PPSB
- Vitamine K1 en IV lent ()

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
THROMBOLYTIQUES
Aventis
Internat 373c Principes et rgles dutilisation
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

373b THROMBOLYTIQUES

1RE GNRATION 2ME GNRATION

Streptokinase : STREPTASE * rt-PA : ACTILYSE
Urokinase : APSAC : EMINASE *
ACTOSOLV-UROKINASE Rtpelase : RAPILYSIN

* : substances immunognes obtenues partir

denzymes dorigine streptococciques

CONTRE-INDICATIONS MCANISME DACTION

ABSOLUES
Pathologie intracrnienne
Pricardite
HTA svre
Rtinopathie
Chirurgie < 10 jours
Ulcre volutif
Tumeur maligne
Dissection aortique
Ponction artrielle rcente
non compressible
Trouble de la crase sanguine
RELATIVES Enzymes activatrices du plasminogne
Convertissant le plasminogne en plasmine
ge > 70-80 ans Plasmine lyse du fibrinogne et de la fibrine
ATCD dulcre
fibrinogne, PDF
MCE violent
INDICATIONS
IDM la phase aigu
EP massive
Ischmie aigu des membres infrieurs

COMPLICATIONS
Risque hmorragique
Allergie avec EMINASE et STREPTASE

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
INHIBITEURS CALCIQUES
Aventis
Internat 374a Principes et rgles dutilisation
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

374b INHIBITEURS CALCIQUES

DIHYDROPYRIDINES (DHP) BENZOTHIAZPINES (BTZ) PHNYLALKYLAMINES (PA) AUTRES

ADALATE 10 et 20 LP TILDIEM 60 ISOPTINE 40 (UNICORDIUM 100, 200, 300)
CHRONADALATE 30 BI-TILDIEM 90 et 120 ISOPTINE 120
LOXEN 20 LP MONOTILDIEM LP 200 et LP 300 ISOPTINE 240 LP
AMLOR, FLODIL
BAYPRESS NIDREL
CALDINE, ICAZ

MODE D'ACTION
Inhibition slective des canaux calciques dpendants
du potentiel de membrane (V.O.C.)
 Sur le muscle lisse vasculaire relaxation vaso-dilatation
coronaire et diminution des rsistances priphriques
 Sur le myocarde : effets chronotrope et inotrope variables selon
les produits, ralentissement de la conduction AV

INDICATIONS CONTRE-INDICATIONS EFFETS SECONDAIRES

Insuffisance coronaire (angor spastique +++) Grossesse et allaitement  Communs :
HTA BAV de haut degr - Cphales, vertiges
Troubles du rythme supra-ventriculaires et jonctionnels (ISOPTINE) Dysfonction sinusale - dmes des MI
Syndrome de RAYNAUD Insuffisance cardiaque non - Palpitations, flush, hypotension
compense (sauf AMLOR)  Spcifiques :
N.B. : Pour ADALATE 10 et 20 LP, il existe actuellement 3 indications : - Torsade de pointe (Bpridil), surtout si allongement
- Angor spastique de QT et hypokalimie
- Angor stable, en association aux -bloquants
- Phnomne de RAYNAUD
UNICORDIUM
- seule indication : Angor

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
DRIVS NITRS
Aventis
Internat 374b Principes et rgles dutilisation
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

374a 374c DRIVS NITRS

MODE D'ACTION
vasodilatateurs prdominance
veineuse diminution du retour
veineux diminution de la prcharge ISOSORBIDE MONONITRATE ISOSORBIDE DINITRATE TRINITRINE A part : SYDNONIMINES
Vasodilatation veineuse par MONICOR
RISORDAN , DISORLON

NATIROSE ,
CORVASAL 2 et 4 mg
synthse de prostaglandines par LENITRAL (donneur d'EDRF
endothlium : Dispositifs transdermiques : et antiagrgant plaquettaire)
 Insuffisance cardiaque : des - NITRIDERM, TRINIPATCH,
pressions de remplissage du VG DIAFUSOR
 Coronaropathies : action anti-
spastique, vasodilatation coronaire
et redistribution du dbit vers les
couches sous-endocardiques

INDICATIONS CONTRE-INDICATIONS PRCAUTIONS D'EMPLOI EFFETS SECONDAIRES

Angine de poitrine CMO ( l'obstacle jectionnel)  Respect d'intervalles libres sans prise Cphales, flush
Insuffisance cardiaque Infarctus du VD (collapsus) de nitrs, car phnomne de tolrance Tachycardie rflexe
OAP inefficacit en cas de prises continues Hypotension orthostatique
Pousse hypertensive fortes doses Mthmoglobinmie
 Dans l'infarctus aigu : pas de TNT Allergie de contact avec
si atteinte du VD (car du remplissage) certains dispositifs
 TNT sublinguale (cp ou spray) : transdermiques
- prendre en position allonge
- risque d'hypotension svre si posologie
importante
- croquer et laisser fondre sous la langue
(ducation ++)
 Dispositifs transdermiques :
- varier les sites

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
INHIBITEURS DE LENZYME DE CONVERSION DE LANGIOTENSINE
Aventis
Internat 374c Principes et rgles dutilisation
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
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374b
MODE D'ACTION INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION
 IEC  inhibition de la production LOPRIL (25 ou 50 mg) :
d'angiotensine II par blocage - 50 mg/j pour HTA
de l'enzyme de conversion - jusqu' 150 mg/j pour insuffisance cardiaque
- production d'aldostrone RENITEC (5 et 20 mg)
- dgradation des bradykinines TRIATEC (1,25 - 2,5 et 5 mg)
vasodilatatrices Association IEC + diurtique :
- CORENITEC
- CAPTEA

INDICATIONS CONTRE-INDICATIONS PRCAUTIONS D'EMPLOI EFFETS SECONDAIRES

HTA : diminution des rsistances priphriques Grossesse et allaitement Surveillance de la fonction rnale et - Hypotension
vasodilatation Stnose bilatrale des artres rnales de la kalimie - Toux
Insuffisance cardiaque : (ou unilatrale sur rein unique) Augmentation posologique progressive - Altration de la fonction rnale
- augmentation de l'index cardiaque Allergie connue aux IEC Eviter l'association aux diurtiques - Agueusie
- diminution de pr et post-charge hyperkalimiants - Eruption
Infarctus avec fraction d'jection basse (< 40 %) - Neutropnie, agranulocytose
- dme de QUINCKE

JUIN 1999
 ANTIBIOTIQUES ANTIBACTRIENS
Aventis
Internat 375 Donnes gnrales sur les modes daction et les mcanismes de rsistance
Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
Hpital Saint-Louis, Paris
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MODES DACTION MCANISMES DE RSISTANCE

ACTION SUR LA PAROI ACTION SUR LE MTABOLISME MODIFICATION DES CIBLES ALTRATION
BACTRIENNE DE LA BACTRIE DE LANTIBIOTIQUE DE LA PERMABILIT
-lactamines : blocage de la synthse -lactamines : diminution de laffinit pour -lactamines : elles utilisent des canaux
du peptidoglycane par des liaisons la cible (PLP) (ex : apparition dune nouvelle transmembranaires des bactries Gram
covalentes aux PLP (protines de liaison PLP 2a des staphylocoques mthi-R) ngatif, les porines, pour accder aux
la pnicilline) avec mise en jeu de Macrolides et apparents : mthylation PLP. Une diminution de leur nombre,
systmes aboutissant la mort cellulaire de la cible, sous-unit 50S ribosomale combine parfois une -lactamase peut
Glycopeptides (vancomycine, Quinolones : mutation de lADN gyrase entraner une rsistance lantibiotique
teicoplanine) : inhibition de la synthse Rifampicine : mutation de lARN
du peptidoglycane
polymrase ALTRATION
Fosfomycine : inhibition de la synthse
des prcurseurs du peptidoglycane DE LANTIBIOTIQUE
Hydrolyse chimique : -lactamines et
-lactamases (dont lactivit est plus ou
moins tendue, -lactamases spectre
SYNTHSE SYNTHSE SYNTHSE largi). Elles peuvent tre constitutives
DE LADN DES PROTINES DE LARN (chromosomiques), acquises et
transfrables (plasmidiques)
Aminoglycosides : actylation, adnylation
ou phosphorylation enzymatiques
Action sur lADN gyrase Action sur Action sur Phnicols : actylation de la molcule
(topo-isomrase II : enzyme lhydrofolate lARN polymrase
permettant le surenroulement rductase Rifampicine
de lADN) Sulfamides
Quinolones et Trimthoprime
fluoroquinolones

Sous-unit ribosomale 30S : Sous-unit ribosomale 50S : Sur la traduction

blocage de llongation de la blocage de llongation de la des ARN messagers
synthse protique synthse protique
Fucidine
Aminoglycosides Macrolides et apparents
Cyclines (synergistines, lincosamides)
Phnicols

JUIN 1999
 ANTIBIOTIQUES ANTIBACTRIENS
Aventis
Internat 376 Classification, principes et rgles dutilisation
Dr S. VIGNES
Service de Mdecine Interne
Hpital Saint-Louis, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CLASSIFICATIONS
Plusieurs types de classifications sont utilises, reposant chacune sur un critre diffrent

PAR FAMILLE SUIVANT LA CIBLE EN FONCTION DU SPECTRE EN FONCTION DE LACTIVIT

Classification fonde sur la
structure chimique de base
ayant servi de support
llaboration de molcules
diffrentes, avec une
modification (largissement) du
spectre de la molcule initiale.
Exemple :
pnicilline G cphalosporines,
quinolones fluoroquinolones
DACTION
Inhibition de la
synthse de la paroi, troite : pnicilline G : streptocoques,
des protines, de la bacilles Gram positif,
synthse des acides glycopeptides : cocci Gram positifs
nucliques Large : cphalosporines de 3me
gnration : bacilles Gram ngatif,
certains cocci Gram positif
La connaissance du spectre daction
dun antibiotique ncessite de prciser
galement les trous du spectre :
fluoroquinolones et streptocoques,
anarobies, cphalosporines et
Listeria monocytognes.
Antibiotique bactriostatique : quand il inhibe aprs quelques heures la croissance
bactrienne. Ex : cyclines, aprs incubation, linoculum bactrien reste identique.
Antibiotique bactricide : entranera une diminution de 99,9 % de linoculum bactrien
initial (aminoglycosides). Ces deux notions de bactriostase et de bactricidie dpendent
du micro-organisme en cause et de la concentration de lantibiotique.
La vitesse de bactricidie, cest--dire la pente de dcroissance de linoculum bactrien,
dpend de la concentration de lantibiotique mais surtout de lantibiotique lui-mme.
On distingue les antibiotiques rapidement bactricides comme les aminoglycosides ou
les fluoroquinolones dont leffet est concentration-dpendant (dpendant du pic srique),
des antibiotiques lentement bactricides comme les -lactamines ou les glycopeptides dont
leffet est dit temps-dpendant (dpendant de la dure pendant laquelle la concentration de
lantibiotique est au-dessus de la concentration minimale inhibitrice). cette notion est li
leffet post-antibiotique, qui est la priode dinhibition persistante de la croissance bactrienne
aprs une brve exposition lantibiotique. Cet effet est essentiel pour les aminoglycosides et
permet, dans la plupart des utilisations, une administration unique quotidienne.

PRINCIPES DUTILISATION
Accs de lantibiotique au site infectieux : ncessit de concentrations suffisantes avec pntration dans la bactrie pour atteindre la cible (ribosomes, PLP)
Action des antibiotiques sur les bactries en phase de multiplication et non en phase quiescente
Prescription dune antibiothrapie en fonction de la forte suspicion dune infection bactrienne, du terrain (patient g, enfants), de la svrit de linfection (mningite, choc septique)
Antibiothrapie dbute aprs prlvements bactriologiques : hmocultures, ECBU, ponction lombaire, pleurale,
Adaptation au germe isol aprs antibiogramme (dtermination de la CMI = concentration minimale inhibitrice et CMB = concentration minimale bactricide), ou suppos responsable
de linfection avec prescription probabiliste (empirique) telle que pneumopathies, infections ORL, urgence

RGLES DADMINISTRATION
Identification bactriologique si possible (lors des prlvements)
lments pharmacocintiques (en plus du spectre) : voie dadministration (absorption par voie orale nulle pour les aminoglycosides, glycopeptides), diffusion au site infectieux (barrire
hmato-encphalique, intraprostatique), activit intra-cellulaire pour bactries tropisme intra-cellulaire (Chlamydi, rickettsies), posologies adaptes la voie dlimination et au terrain
lments pharmacodynamiques : effet concentration ou temps-dpendant (voir plus haut) conditionnant le rythme dadministration
Association dantibiotiques : infections svres (septicmie, endocardite, pritonites), pour obtenir un effet synergique, largir le spectre et diminuer lmergence de mutants rsistants
Dure variable suivant la localisation de linfection, le germe en cause et le terrain
Surveillance de lefficacit clinique (fivre) et biologique (pouvoir bactricide du srum pour les endocardites, prlvements bactriologiques ngatifs) et de la tolrance (nphrotoxicit
des aminoglycosides, ractions allergiques pour les -lactamines)

JUIN 1999
 ANTI-INFLAMMATOIRES NON STRODIENS
Aventis
Internat 377 Principes et rgles dutilisation
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne
Hpital Foch, Suresnes
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CLASSIFICATION DES AINS

(source : Dictionnaire VIDAL 1999) PRCAUTIONS ET CRITRES DE CHOIX AINS ACTIVIT ET MODE DACTION
AINS INDOLIQUES ET DRIVS
Indomtacine Choix = fonction des habitudes propres, car Proprits pharmacologiques communes :
Chrono-indocid gl, Indocid gl efficacit et tolrance sont superposables pour - anti-inflammatoire
Sulindac tous les AINS - antalgique
Arthrocine cp sc. - antipyrtique
Prcautions dutilisation :
AINS ARYLCARBOXYLIQUES - antiagrgante plaquettaire
Acide tiaprofnique - recherche deffets indsirables antrieurs
Surgam cp sc. - viter les associations AINS/AINS, AINS/corticodes, Mode daction :
Alminoprofne AINS/anticoagulants - inhibition de la cyclo-oxygnase (cox) dont il existe 2 types :
Minalfne cp enrob - recherche de la dose minimale efficace . la cox-1, enzyme constitutionnelle, qui produit les
Diclofnac prostaglandines (PG) cytoprotectrices de la muqueuse
- Diclofnac seul - viter les prescriptions prolonges
Voltarne cp gastrorsistant, sol inj IM, suppos - viter les AINS chez les sujets risque de gastrique
Voltarne LP cp enrob LP complications gastroduodnales (> 65 ans, . la cox-2, enzyme inductible, qui produit les PG pro-inflammatoires
- Diclofnac associ au misoprostol antcdents ulcreux). Si prescription ncessaire : INDICATIONS recherche des AINS inhibant la cox-2 en respectant le plus
Artotec cp double noyau gastrorsistant possible la cox-1
todolac association lomprazole ou au misoprostol THRAPEUTIQUES
Lodine cp enrob, Lodine LP cp LP - surveillance clinique et biologique +++ - action sur les polynuclaires neutrophiles
Flurbiprofne
Antadys cp enrob
Cbutid cp enrob, suppos, Cbutid LP cp LP
Ibuprofne
Brufen cp enrob, suppos EN RHUMATOLOGIE AUTRES
Nureflex susp buv, Nureflex LP gl ORL : sinusites, angines
Ktoprofne
Bi-Profnid cp sc AU LONG COURS COURTE DURE Stomatologie
Profnid cp enrob, gl, pdre et solv p sol inj IM, Traumatologie : entorses
pdre p sol p perf IV, sol inj IM (CC), suppos Rhumatismes inflammatoires chroniques : Pousses douloureuses darthrose Gyncologie : dysmnorrhes,
Profnid LP cp enrob LP, gl LP PR, SPA, rhumatisme psoriasique, Lombalgies et lombo-sciatiques mnorragies
Topfena gl, pdre et solv p sol inj IM, Topfena LP arthrites ractionnelles Problmes abarticulaires (tendinites, bursites)
gl (microganules LP) Phlbologie : phlbites superficielles
Naproxne Arthroses douloureuses et invalidantes Arthrites microcristallines (goutte, CCA) Urologie : colique nphrtique
Apranax cp enrob, cp enrob sc, granul p (genou et hanche ++) Cancrologie
susp buv, suppos
Naprosyne cp, suppos
AINS DRIVS OXICAM EFFETS SECONDAIRES
Meloxicam
Mobic cp, cp sc, suppos
Piroxicam LIS LINHIBITION DES PROSTAGLANDINES NON PROSTAGLANDINES DPENDANTS
Brexin cp sc, pdre p susp buv
Cycladol cp sc, pdre p susp buv Digestifs : = Accidents dhypersensibilit (type I, II et III
Feldne gl, sol inj IM, suppos, Feldne - Bnins : pigastralgies, nauses, douleurs abdominales, troubles du transit dans la classification de GELL et COOMBS)
Dispersible cp dispersible sc
Tnoxicam
- Svres : ulcres hmorragie perforation prvention ++ par omprazole Cutans :
Tilcotil cp enrob sc, pdre et solv p sol inj IM, (MOPRAL 20) ou misoprostol (CYTOTEC ) si facteurs de risque - Bnins : urticaire, rash, ruptions prurigineuses
suppos Bronchospasme (chez sujets asthmatiques) - Svres : rythme polymorphe, STEVENS JOHNSON, LYELL
AINS FNAMATES Rnaux : Hmatologiques :
Nifluril gl, suppos, suppos sc - Insuffisance rnale fonctionnelle dorigine hmodynamique - Priphriques : thrombopnie ++, anmie, leuconeutropnie
AINS PYRAZOLS - Ncrose papillaire (rare)
Phnylbutazone - Centraux (+ frquents avec pyrazols) : atteinte dune ou
Butazolidine cp enrob, suppos - Troubles ioniques : hyponatrmie, hyperkalimie plusieurs lignes
AUTRES AINS - dune HTA pr-existante Hpatiques : hpatite cytolytique, cholestatique ou mixte
Nexen cp Effets toxiques : ototoxicit, cphales, vertiges Rnaux : nphropathies immunocellulaires

JUIN 1999

Aventis
Internat 378
AV E N T I S I N T E R N AT
QUELQUES RGLES IMPORTANTES
Toute corticothrapie doit tre prcde dun
bilan complet puis surveille rgulirement,
tant pour lefficacit que pour la tolrance
(PA, poids, glycmie, iono, NFS ...), surtout
chez les sujets gs
La dose dattaque varie avec la pathologie
traite (de 0,5 mg 2 mg/kg/jour)
Respecter les mesures hygino-dittiques
associes
En cas de stress : augmenter la posologie
un palier minimum de 20 mg/j de prednisone
Ne jamais arrter brutalement une
corticothrapie au long cours. Larrt est
dautant plus progressif que le traitement
a t prolong
MODES DADMINISTRATION
(autres que orale)
IV fortes doses (mthylprdnisolone =
SOLUMDROL , en bolus de 500 mg 1 g
sur 60, 1 3 jours de suite)
Percutane (dermocorticodes) : eczma,
psoriasis
Intraarticulaire (arthrose, arthrites
inflammatoires), pritendineuse
(picondylite, tendinite dAchille),
pidurale (sciatique discale)
En inhalation (asthme)
CORTICOSTRODES
(y compris en topiques cutans et en inhalations)
Principes et rgles dutilisation
Dr P. GEPNER
Service de Mdecine Interne
Hpital Foch, Suresnes
E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
COMMENT DBUTER UNE CORTICOTHRAPIE ?
Avant toute prescription, rechercher : HTA, diabte, antcdents COMPLICATIONS
psychiatriques, infections volutives (tuberculose, varicelle,
anguillulose), ulcre gastro-duodnal, ostoporose, syndrome En cas de corticothrapie prolonge
nphrotique, ophtalmopathie, vaccination rcente par vaccin vivant Mtaboliques :
La prednisone est le produit de rfrence - rtention hydrosode (dmes,
Initialement : une prise unique quotidienne le matin - Ultrieurement, prise de poids, HTA)
fractionnement ventuel si contrle insuffisant - hypokalimie alcalose
mtabolique (surtout si diurtiques)
Mesures hygino-dittiques : rgime sans sel et sans sucres
dabsorption rapide (mais rgime normo-calorique, sauf si obse ou Effet gluco-corticode :
diabtique), supplmentation potassique, calcique et vitaminique D - syndrome cushingode constant
(obsit facio-tronculaire, signes
Si ncessaire : traitement anti-HTA, anti-ulcreux, antibiotique,
cutans, amyotrophie)
antiparasitaire (Antillais, Africains)
- diabte
- ostoporose, ostoncroses, retard
de croissance chez lenfant
COMMENT ARRTER UNE CORTICOTHRAPIE ? Digestives : gastrites, ulcres
Neuro-psychiatriques (chez le sujet
Arrt brutal possible si traitement < 7 jours et dose < 40 mg/j g +++)
Sinon, arrt progressif pour viter le phnomne de rebond et Oculaires : glaucome, cataracte
linsuffisance surrnale aigu Infectieuses (favorises par
- partir de 0,5 mg/kg/j, baisse de 10 % par semaine en surveillant limmuno-dpression cellulaire et
ionogramme sanguin et PA humorale)
- 5 mg/j de prednisone, remplacer par 20 mg dhydrocortisone Modifications de la NFS :
le matin pendant 1 mois, puis doser la cortisolmie : hyperleucocytose PN, osinopnie,
. si > 10 g : arrt du traitement, mais prvention du stress et lymphopnie, hyperplaquettose
carte daddisonien si test au SYNACTHNE (TS) ngatif
. si < 10 g : continuer le traitement avec diminution de HC de
2,5 mg/semaine. 10 mg : nouvelle cortisolmie insuffisance
surrnale dfinitive si cortisol < 10 g et TS ngatif
Pour certains, le test au SYNACTHNE larrt nest pas
ncessaire, de mme que la substitution par HC.
JUIN 1999
 NEUROLEPTIQUES Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 379 Principes et rgles dutilisation
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

HALLUCINATIONS, DLIRE AUTISME, APRAGMATISME ANXIT, AGITATION

CONTRE-INDICATIONS NEUROLEPTIQUES MOLCULES

Glaucome Grossesse ( discuter) LARGACTIL (P), NOZINAN (S), TERCIAN (S), NEULEPTIL (S),

Adnome prostatique Porphyrie Phnothiazines

MELLERIL (S), MODITEN (P)
Allergie
Butyrophnones HALDOL (P), DROLEPTAN (S)
Benzamides DOGMATIL (D), SOLIAN (D)
RGLES DUTILISATION SURVEILLANCE
Per os avec posologie progressive, ou voie IM si ncessaire Prvenir et corriger les effets Thioxanthnes CLOPIXOL (P), FLUANXOL
Choix du produit : fonction du symptme cible : secondaires : Neuroleptiques retard HALDOL DECANOAS, PIPORTIL L4, MODCATE, CLOPIXOL AP
- Hallucinations, dlire : incisifs - DUPHALAC, HEPT-A-MYL,
LEPONEX (schizophrnie rsistante, risque d'agranulocytose)
- Autisme, apragmatisme : dsinhibiteurs anticholinergiques, ARTISIAL Divers
RISPERDAL (neuroleptique atypique), LOXAPAC (S)
- Anxit, agitation : sdatifs Symptmes cibles, interactions
Traitement d'entretien mdicamenteuses, effets P = polyvalent, S = sdatif, D = dsinhibiteur
- Prfrer la monothrapie indsirables (++ neurologiques)
- Neuroleptiques action prolonge (observance assure) Pouls, tension, temprature ++ PHARMACOLOGIE PROPRITS
Arrt immdiat du traitement si fivre (syndrome malin) - Augmentation de la prolactinmie - Cration d'un tat d'indiffrence psychomotrice
Eviter l'exposition solaire, arrt de l'alcool - Blocages des systmes - Antipsychotique
Prudence si : sujet g, Parkinson, SEP, pilepsie, affection dopaminergiques centraux - Dsinhibiteur (= incisif), sdatif, anxiolytique
CV, insuffisance rnale ou hpatique EFFETS - Action sous corticale dominante - Antimtisant
INDSIRABLES

PSYCHIATRIQUES NEUROLOGIQUES NEURO- ENDOCRINIENS

SYNDROME DIVERS
sdation, Aggravation d'une comitialit VGTATIFS
Prise de poids, MALIN Peau :
(mortalit : 20%)
somnolence, Court terme = dyskinsies aigus : crises dystoniques : trismus, contractures, HypoTA amnorrhe, photosensibilisation,
indiffrence torticolis, opisthotonos, protraction linguale, crises oculogyres, mouvement galactorrhe, Fivre 40, pigmentation,
orthostatique,
psychomotrice, d'enroulement, blpharospasme dose indpendant, traitement par pleur, ractions allergiques
tachycardie, hyperprolactinmie,
dpression, anticholinergiques en IM, rversible gyncomastie, sueurs ++, Hpatite cholestatique
effets
angoisse, Moyen terme - syndrome extra-pyramidal : akinsie, hypertonie plastique, impuissance, polypne, (LARGACTIL),
atropiniques
syndrome tremblements traitement anticholinergique frigidit TA instable, dpts cornens,
confusionnel - syndrome hyperkintique (akinto-hypertonique), akathisie, tachycardie, cristalliniens,
(viter Lithium + tasikinsie, hyperkinsie traitement par benzodiazpine hypertonie rtinite pigmentaire,
neuroleptique) musculaire (CPK), leucopnie,
Long terme = dyskinsies tardives (10%), femme 50 ans ++ : balancements du tronc,
conscience agranulocytose
dyskinsies bucco-linguo-faciales (Rabbit syndrome), mouvements choriformes
normale
aggraves par les anticholinergiques, persistent aprs l'arrt du traitement

JUIN 1999
 Dr G. MASSE
ANXIOLYTIQUES
Aventis
Internat 380 Principes et rgles dutilisaton
Mission Nationale
Appui Sant Mentale
Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PRSENTATION DEMI-VIE POSOLOGIE PRESCRIPTION : POURQUOI ET COMMENT ?

La prescription danxiolytiques nest pas un geste systmatique en
Diazepam comprims 2, 5 et 10 mg longue 2 30 mg prsence dune anxit-symptme
(VALIUM) Elle vise rduire une symtomatologie paroxystique ou pnible, pour
Clorazepate glules 5 et 10 mg permettre la prise en compte des problmes sous-jacents
(TRANXNE) comprims 50 mg longue 10 50 mg Posologies initiales modres puis progressivement croissantes
ampoules 20 et 50 mg Rpartition des prises selon la demi-vie
Limitation de la dure du traitement quelques semaines
Oxazepam comprims 10 et 50 mg courte 15 150 mg
(SRESTA) ampoules 10 mg Se mfier des potentialisations : alcool, neuroleptiques, hypnotiques...

Lorazepam comprims 1 et 2,5 mg courte 4 12 mg

(TMESTA)

Clobazam comprims 10 et 20 mg 10 60 mg
(URBANYL) INCIDENTS
Somnolence et insomnie
Meprobamate comprims 250 et 400 mg 1200 1600 mg
Dpendance psychique (auto-mdication)
(EQUANIL) ampoules 400 mg
Dpendance physique (abus toxicomaniaques)

CONTRE-INDICATIONS
Myasthnie ACCIDENTS
Insuffisance respiratoire dcompense = Intoxication aigu dans un contexte suicidaire (risque plus important
Sujet g : prudence car risque de somnolence, hypotonie et incoordination avec les carbamates : collapsus)

JUIN 1999
 LITHIUM Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 381a Principes et rgles dutilisation
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
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381b ACCS MANIAQUES PRVENTION DE LA MALADIE

MANIACO-DPRESSIVE
SCHIZOPHRNIE
DYSTHYMIQUE

CONTRE-INDICATIONS LITHIUM
Grossesse Hypothyrodie
Insuffisance rnale Insuffisance cardiaque
Dpltion hydro-sode, Compliance impossible
rgime hyposod, diurtique
RGLES DUTILISATION

BILAN PRTHRAPEUTIQUE SURVEILLANCE MODALITS

Ionogramme sanguin (natrmie++) Clinique ++ TRALITHE : - cp. sc. 250mg :

Ure, cratinine, ECBU, HLM Lithimie : le matin jen jusqu
S'assurer de l'absence de grossesse quilibre (0,6-1,2 mmol/l), mensuel
Bilan thyrodien : T3-T4-TSH pendant un an puis tous les 3 mois
ECG Dosage intra-rythrocytaire (N=1/2 taux
plasmatique) : marqueur prcoce de
lintoxication
Bilan rnal, T3-T4-TSH/an
dose progressive 3 cp/j en 23 prises
aux repas puis augmenter par palier de
1 cp/semaine jusqu posologie efficace
non toxique (taux thrapeutiques sur
3 prlvements 8 j dintervalle)

EFFETS INDSIRABLES SURDOSAGE

 Neuro-psychiatriques :  Prodromes (1,5 2 mmol/l) :
Abattement, passivit, indiffrence, amnsie, Asthnie, somnolence, troubles digestifs +++
Tremblement digital, dysarthrie (vomissements, diarrhes), tremblements
 Endocriniens :  Etat :
Prise de poids (70%) Syndrome crbelleux (ataxie, vertiges), dysarthrie
Gotre euthyrodien (15%), hypothyrodie Confusion, coma hyperflexique, crises comitiales
Polyuro-polydipsie ECG : troubles de la repolarisation et du rythme
 Cardiologiques : (largissement QRS)
ESV, bradycardie sinusale, aplatissement des ondes T, myocardite (exceptionnel) Oligoanurie (2 mmol/l) => EER
 Digestifs (++) :
Nauses, got mtallique, scheresse buccale, diarrhe, gastralgies
 Divers
Syndrome nphrotique (G.E.M.), ruption acniforme, alopcie, psoriasis,
hyperleucocytose, lymphopnie

JUIN 1999
 ANTIDPRESSEURS Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 381b Principes et rgles dutilisation
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
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381a INDICATIONS
tats dpressifs Douleurs rebelles,
ANTIDPRESSEURS CONTRE-INDICATIONS
Tricycliques (ANAFRANIL , TOFRANIL, LAROXYL)

Autres :
TOC migraine, nvralgie - glaucome angle ferm, adnome PROZAC, STABLON,
Prvention des du VII, douleurs - grossesse (1er trimestre) ATHYMIL, VIVALAN,
attaques de panique, post-zostrienne - IMAO non slectif (wash-out de 3 semaines) MOCLAMINE :
nvrose d'angoisse jaculation prcoce, - pilepsie grossesse, allaitement,
nursie, terreurs certaines obsits - trouble du rythme, infarctus rcent, insuffisance < 15 ans, association
nocturnes cardiaque IMAO non slectif

BILAN PRTHRAPEUTIQUE SURVEILLANCE MODALITS

(pour les tricycliques) Clinique (volution de la symptomatologie) Dbuter dose progressive (posologie minimale efficace)
Recherche d'un glaucome Pouls, PA, transit, diurse, sommeil Prvenir et corriger les effets secondaires : DUPHALAC,
Recherche d'un adnome prostatique Dosage plasmatique des tricycliques HEPT-A-MYL, anticholinergiques, ARTISIAL
Bilan cardio-vasculaire (ECG) Dlai d'action 15 jours, en cas d'inefficacit attendre
Prudence si : au moins 3 semaines avant de changer de produit
- sujet g, pilepsie
- insuffisance cardiaque, coronaire, hpatique, rnale
- tendance suicidaire +++

EFFETS INDSIRABLES SURDOSAGE

 Psychiatriques (commun tous les antidpresseurs)  Intoxication aux tricycliques
Ractivation anxieuse ou dlirante, leve d'inhibition avec risque de raptus suicidaire, inversion de l'humeur Convulsions, coma hypertonique peu profond, mydriase,
 Avec les tricycliques myoclonies, tremblements
Effets atropiniques Scheresse de la bouche, rtention urinaire
Effets centraux : insomnie, anxit, somnolence diurne, asthnie, confusion (++ g), convulsions, Cardio-vasculaires :
tremblement digital - hypotension, tachycardie, choc cardiognique
Divers - ECG : tachycardie sinusale, troubles de la repolarisation
- bouffes vasomotrices, sueurs et de la conduction, torsades de pointe
- impuissance, retard d'jaculation, frigidit, prise de poids  Autres
- sueurs, rash cutan, paresthsies Syndrome srotoninergique : agitation, confusion ;
- troubles du rythme, de la conduction et de la repolarisation tachycardie, hyperthermie ; myoclonies ; tremblements,
 Avec les autres antidpresseurs hyperactivit ; diarrhe
PROZAC : nauses, nervosit, insomnie, tremblements, anorexie, SIADH (rare)
STABLON : douleurs abdominales, anorexie, cauchemars
ATHYMIL : somnolence, constipation, agranulocytose (rare)

JUIN 1999
 Dr A. GEPNER-DEBRUN
AGONISTES BTA-ADRNERGIQUES Service de Ranimation polyvalente
Aventis
Internat 382a 382b (adrenaline, dopamine, dobutamine, salbutamol)
Principes et rgles dutilisation
Hpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Mdecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Crteil

EFFETS CONTRE- ASSOCIATIONS

MDICAMENTS GALNIQUE INDICATIONS
PHARMACOLOGIQUES INDICATIONS PROSCRITES
Agoniste et Chocs
- inotrope - anaphylacique
dbit Angor
- chronotrope - septique
cardiaque Ampoule 0,25 ; 1 et 5 mg HTA Halogns
ADRNALINE - dronotrope - cardiognique
Posologie selon indications CMO IMAO
- bathmotrope Arrt cardiaque
Trouble du rythme Tricycliques
- bronchodilatation dme de QUINCKE
- vasoconstriction PA Laryngite obstructive de lenfant (arosol) grave

Agoniste 1 pur
- inotrope dbit
- chronotrope faible cardiaque Ampoule 250 mg Choc cardiognique
DOBUTAMINE - bathmotrope faible CMO
et VO2 Posologie 5 10 /kg/mn IVG aigu
- vasodilatation
PA seulement si bas dbit
PA si hypovolmie
2 5 /kg/mn
= Agoniste : du dbit de perfusion Phochronocytome
rnal, msentrique, coronaire Tachycardie Halogns
tats de chocs, surtout septique mais
DOPAMINE 5 15 /kg/mn Ampoule 200 et 50 mg ventriculaire IMAO
aussi cardiognique
= Agoniste 1 ESV nombreuses Tricycliques
15 25 /kg/mn CMO si > 5 j/kg/mn
= Agoniste + 1
Prcautions demploi communes au mdicaments des tats de chocs : - patient scop, monitoring de la PA
- posologie progressive jusqu la dose minimale efficace, sevrage progressif
- correction de toute hypovolmie
- pas de dilution dans les soluts alcalins (inactivation)
A Spray
N INHALS Bronchospasme
G Poudre (turbuhaler) Halogns
- BRICANYL - bronchodilatation - asthme
I sassurer de la bonne Allergie aux constituants
O - VENTOLINE - vasoconstriction locale - asthme aigu grave IMAO
N technique de ladministration - BPCO
I - MAXAIR
Arosols (ampoule)
S
T - bronchodilatation IDM
E IV ou SC Ampoule Angor instable
- vasoconstriction
S - BRICANYL voie SC 1amp 0,5 mg/4 6 h Asthme aigu grave Angor svre Halogns
2 - initrope faible
- SALBUTAMOL voie IV 0,2 /kg/mn en Tocolyse
P - dromotrope Infection amniotique IMAO
U - VENTOLINE - chronotrope attaque, puis 0,5 1,5 mg/h, Certaines dystocies Trouble du rythme
R
- bathmotrope patient scop hyperthyrodie
S

JUIN 1999
 Dr L. GALICIER
BTA-BLOQUEURS
Aventis
Internat 382b Principes et rgles dutilisation
Service de Mdecine Interne
Centre hospitalier
intercommunal de Crteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

382a MODE DACTION

Antagonisme comptitif des
BTA-BLOQUEURS PHARMACOLOGIE
Liposolubles (limination hpatique) ou hydrosolubles
catcholamines au niveau des (limination rnale)
rcepteurs -adrnergiques Avec ou sans activit sympatique intrinsque (ASI)
Cardioslectifs (1 slectif) ou non

Produit ASI Slectivit -1 limination Spcialit

Acbutolol + + mixte SECTRAL
Mtoprolol 0 + foie SLOKEN
Atnolol 0 ++ rein TNORMINE
Propranolol 0 0 foie AVLOCARDYL
Pindolol +++ 0 mixte VISKEN
Labtolol 0 0 mixte TRANDATE
Sotalol 0 0 rein SOTALEX
Carvdilol 0 0 foie KREDEX

INDICATIONS PRCAUTIONS DEMPLOI CONTRE-INDICATIONS

HTA VO grade II Ne jamais arrter brutalement RELATIVES FORMELLES
Insuffisance coronarienne Algodystrophie chez le sujet coronarien. BPCO, Asthme,
CMO Glaucome angle ouvert Introduire progressivement Diabte trait par Bradycardie < 45 mn,
Ralentir flutter et ACFA (collyre) jusqu ce que la FC soit hypoglycmiant, Insuffisance cardiaque congestive
Prvenir les tachycardies Indications particulires : diminue de 25 % Phochromocytome, non contrle,
jonctionnelles - Sotalol (activit amiodarone-
like) : arythmie supra- Risque de choc anaphylactique, BAV de haut degr non appareill,
Hyperthyrodie : manifestations
ventriculaire et ventriculaire Insuffisance rnale : choisir un RAYNAUD (si cardioslectif et sans ASI)
cardio-vasculaires
- Carvedilol (introduction produit limination hpatique
Migraine
hospitalire) : insuffisance Insuffisance hpatique : choisir un produit limination rnale
Algie faciale
Tremblement essentiel, trac cardiaque Grossesse : surveiller le nouveau-n pendant 5 jours
Allaitement : seul le propranolol est autoris

EFFETS SECONDAIRES
Bradycardie Crise dasthme Troubles digestifs Aggravation des Cauchemars
BAV RAYNAUD Hypoglycmie chocs Insomnie
IVG ruption Scheresse anaphylactiques Impuissance
Hypotension psoriasiforme lacrymale

JUIN 1999
 ATROPINE Dr A. GEPNER-DEBRUN
Aventis
Internat 383 Principes et rgles dutilisation
Service de Ranimation
polyvalente
Hpital de Saint-Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ATROPINE GALNIQUE
Comprims, ampoules, collyres
Posologie : 1/4 1 mg SC, per os ou IV

CONTRE-INDICATIONS
Glaucome angle ferm
Adnome prostatique

EFFETS PHARMACOLOGIQUES INDICATIONS THRAPEUTIQUES

Inhibition comptitive des rcepteurs Anesthsiologie : prmdication pour rduire lhyperscrtion bronchique
muscariniques de lactylcholine et digestive, rduction des rflexes vagaux, diminution du rflexe oculo-
Mydriase, paralysie de laccomodation, augmentation cardiaque chez lenfant (chirurgie du strabisme)
de la pression oculaire Gastro-entrologie : anti-scrtoire gastrique (ulcre)
Tachycardie sinusale Pneumologie : bronchodilatateur et antiscrtoire
Dilatation bronchique Ophtalmologie : mydriatique (Mydriaticum)
Rduction des scrtions, (bronchiques, digestives ) Cardiologie : antagonisme des bradycardies sous -bloquants et de
Contraction du sphincter vsical lhypertonie vagale, bradycardie sinusale, BSA
Sdatifs Neurologie : Maladie de PARKINSON (Artane, Akineton), antagoniste des
effets secondaires des neuroleptiques
Antidote des intoxications aux organo-phosphors anticholinestrasiques

EFFETS SECONDAIRES
Bouchon muqueux bronchique
Hyposialie, constipation
Dysurie, rtention vsicale
Troubles de laccomodation, glaucome aigu
Tachycardie
Intoxication : convulsions, coma, paralysie respiratoire
antidotes : pilocarpine et anticholinestrasiques

JUIN 1999
 ANTAGONISTES DES RCEPTEURS H2 Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 384a Principes et rgles dutilisation
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

384b
MODE D'ACTION Antagonisme des rcepteurs histaminiques H2 entranant une inhibition de la scrtion acide gastrique

Ranitidine (AZANTAC, RANIPLEX) Famotidine (PEPDINE) Nizatidine (NIZAXID) Cimtidine (TAGAMET)

PRINCIPE ACTIF Per os : cps 150 et 300 mg Per os : cps 20 et 40 mg Per os : gel. 150 et 300 mg Per os : cps 400 et 800 mg
VOIE D'ADMINISTRATION Inj. : 50 mg iv, im Inj. : 20 mg iv Inj. : 100 mg iv Inj. : 200 mg iv, im

Ulcre gastrique ou duodnal Ulcre gastrique ou duodnal Ulcre gastrique ou duodnal Ulcre gastrique ou duodnal
300 mg/j 4 6 semaines (1 prise) 40 mg/j 4 8 semaines 300 mg/j (1 prise) 800 mg/j
sophagite par RGO (stades I et II) sophagite par RGO (stades III et IV) sophagite par RGO Tt d'entretien de l'ulcre duodnal
INDICATIONS 300 mg/j (2 prises) 40 mg/j (2 prises) 300 mg/j (2 prises) 400 mg/j
POSOLOGIES Tt d'entretien de l'ulcre duodnal Tt d'entretien de l'ulcre duodnal Tt d'entretien de l'ulcre duodnal Syndrome de Zollinger-Ellison
150 mg/j 20 mg/j 150 mg/j 800 1600 mg/j
Syndrome de Zollinger-Ellison Syndrome de Zollinger-Ellison Syndrome de ZEZ : Syndrome de ZEZ :
600 1200 mg/j 80 480 mg/j 600 1200 mg/j 600 1200 mg/j

CONTRE-INDICATION Hypersensibilit aux diffrentes molcules

Grossesse, allaitement, insuffisance rnale (rduire la posologie selon la cratininmie)

PRCAUTIONS
D'EMPLOI Insuffisance hpatique Insuffisance hpatique Insuffisance hpatique
Prise d'anti-acides ( distance) Sujet g

Cphales, vertiges, confusion mentale (sujet g, insuffisance rnale), troubles digestifs, hpatite, bradycardie sinusale,
perturbations de la formule sanguine
PRINCIPAUX EFFETS
INDSIRABLES Galactorrhe
Impuissance
Gyncomastie

JUIN 1999
 INHIBITEURS DE LA POMPE A PROTONS Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 384b Principes et rgles dutilisation
Service de Gastro-entrologie
Hpital Cochin, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

384a
MODE D'ACTION Inhibition spcifique de la pompe protons H+K+ ATPase de la cellule paritale gastrique

Omprazole (MOPRAL, ZOLTUM) Lanzoprazole (LANZOR, OGAST) Pantoprazole (INIPOMP, EUPANTOL)

PRINCIPE ACTIF Per os : gl 10 et 20 mg Per os : gl 15 et 30 mg Per os : cps 40 mg
VOIE D'ADMINISTRATION Inj. : 40 mg iv

Reflux gastro-sophagien : 10 mg/j Reflux gastro-sophagien : 15 mg/j Reflux gastro-sophagien :

sophagite par reflux : 20 mg/j
sophagite III et IV (tt entretien) : 10 20 mg/j
INDICATIONS Ulcre gastrique ou duodnal : 20 mg/j
POSOLOGIES Prvention des complications des AINS : 20 mg/j
Eradication dHelicobacter pylori : 40 mg/j
Syndrome de Zollinger-Ellison : 60 mg/j voire
plus (40 mg/j iv si voie orale impossible)
sophagite par reflux : 30 mg/j sophagite par reflux : 40 mg/j
Ulcre gastrique ou duodnal : 30 mg/j
Ulcre gastrique ou duodnal : 40 mg/j
Prvention des complications des AINS : 30 mg/j
Prvention des complications des AINS : 30 mg/j
Eradication d'Helicobacter pylori : 60 mg/j
Eradication d'HP : 60 mg/j
Maladie ulcreuse duodnale (tt entretien) :
Maladie ulcreuse duodnale (tt entretien) :
15 mg/j
15 mg/j
Syndrome de Zollinger-Ellison : 60 mg/j
voire plus Syndrome de ZE : 60 mg/j voire plus

CONTRE-INDICATION Allaitement Allaitement Allaitement

PRCAUTIONS
Grossesse Grossesse Grossesse
D'EMPLOI

Rares
Troubles du transit, nauses, vomissements, cphales, vertiges, ruption cutane

PRINCIPAUX EFFETS
Troubles hmatologiques Troubles hmatologiques
INDSIRABLES
Elvation des transaminases Elvation des transaminases
Confusion mentale, syndrome hallucinatoire
(sujet g, insuffisance hpatique)

JUIN 1999
 Dr L. GALICIER
ANALGSIQUES
Aventis
Internat 385 Principes et rgles dutilisation, posologie de la morphine et de ses drivs
Service de Mdecine Interne
Centre hospitalier
intercommunal de Crteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PRODUIT PRESCRIPTION PROPRITS CENTRAL / PRIPHRIQUE CONTRE-INDICATIONS EFFETS SECONDAIRES

Analgsique Insuffisance hpatique Hpatotoxicit
Paractamol DAFALGAN 500 : 1 g x 3/j
Antipyrtique Allergie au produit dose leve
Allergie au produit
Analgsique Ulcre gastro-duodnal Allergie
ASPEGIC 1000 : Antipyrtique Risque hmorragique Gastrotoxicit
Salicyls
1 g x 3/j Anti-inflammatoire Virose (Sd de REYE) Allongement du TS
forte dose (> 3 g/j) Grossesse 3me trimestre Sd de REYE
Association au Mthotrexate
P ATCD dagranulocytose Agranulocytose
Souvent en association un antispasmodique
Analgsique Allergie au produit ou laspirine Allergie
Noramidopyrine anticholinergique VISCERALGINE FORTE :
I Antipyrtique Enfant < 15 ans Coloration rouge des
1 2 g x 3/j, 1 3 amp IM ou IVL x 3/j
Dficit en G6PD urines
Allergie au produit
Allergie
Association aux -
IDARAC 200 mg : Troubles digestifs
Floctafnine Analgsique Angor
1 2 g x 3/j Hypotension
IVG
Insuffisance rnale
Dficit en G6PD
pilepsie
Somnolence, sueurs
NIVEAU

ACUPAN 20 mg : Analgsique Glaucome angle ferm

Nfopam C Nauses
1 amp IM ou IVL/4 h Antipyrtique Adnome de la prostate
Effets atropiniques
Enfant < 15 ans
Codine DAFALGAN CODINE 500 : 1 2 x 3/j Constipation
Nauses
IIa Dihydrocodine DICODIN LP 60 mg : 1 x 2/j Analgsique C Somnolence
ANTALVIC : 3 6/j idem + hypoglycmie,
Dextropropoxyphne Insuffisance respiratoire
DIANTALVIC (+ paractamol) : 1 2 x 3/j cholestase
(sauf dextropropoxyphne)
Tramadol TOPALGIC : 1 2 gl ou 1 amp IVL/4 6 h Insuffisance hpatique Constipation
IIb Agoniste-antagoniste Rgle des 7 jours, ordonnance scurise Analgsique C Sd abdominal sans tiologie Nauses
morphinique DOLOSAL , TEMGESIC , PALFIUM , NUBAIN TC, HTIC, convulsions Sdation
Alcool, DT Dysphonie
Rgle des 28 jours, ordonnance scurise Confusion
IIIa Morphine orale En 2 prises/j espaces de 12 h, MOSCOTIN , Allergie au produit
2me partie du travail, Vertige
SKENAN LP, dose double de la voie SC Hypotension
allaitement
Rgle des 7 jours, ordonnance scurise Insuffisance rnale Bradycardie
Voie SC : 10 mg/4 6 h, augmenter par paliers de 30% Analgsique C + pour niveau III :
(dextropropoxyphne)
Morphine parentrale Voie IV : dbuter par un bolus de 1 mg/10 kg dpendance, PIC,
IIIb
puis relais SC ou IV/SE du tonus du sphincter
Voie percutane : DUROGSIC dOddi et risque de
0,1 mg de fentanyl = 10 mg de morphine globe vsical

JUIN 1999
 Dr J.N. MUNCK
LA DOULEUR
Aventis
Internat 386 Moyens et stratgie thrapeutiques
Service dHmatologie
Institut Gustave Roussy
Villejuif
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LOCALISER LA DOULEUR PRCISER LA PRIODE CATGORISER LA DOULEUR TABLIR LA CAUSE VALUER LA DOULEUR
DOULOUREUSE
Douleur localise une lsion Excs de nociception Consquence de la maladie chelles globales (visuelle,
Douleur projete Douleur continue Dfaut dinhibition Iatrognie analogique, verbale,)
Douleur rfre Rythmicit Suivi volutif sous traitement

TIOLOGIQUE TRAITEMENT DE SOUTIEN

ll sapplique la douleur aigu coute
qui peut constituer lexpression Soutien psychologique
Psychotropes
initiale isole dune pathologie. Voie orale prfrentielle Espacement des prises
Elle dclenche la recherche de Paliers successifs (sauf si adapt la demi-vie
sa cause mais cette recherche douleur intense demble) SYMPTOMATIQUE (pas de traitement la
ne justifie pas de ne pas la traiter. Doses dtermines demande)
La douleur chronique pose surtout individuellement Prvention des effets
le problme du traitement
indsirables
symptomatique et du soutien.

ANALGSIQUES AUTRES TRAITEMENTS

Palier I (antalgiques priphriques)
Aspirine : 4 g/j max inj, 6 g/j max p.o. Agonistes purs : morphine chlorydrate (p.o., iv, sc, toutes les 4h),
Paractamol +++ : 3g/j
AINS action antalgique :
propioniques, anthraniliques
Palier II (opiodes mineurs)
Codine : dihydrocodine ou codine-
paractamol (effets ind. : constipation,
nauses, somnolence)
Dextropropoxyphne : seul ou
associ au paractamol
(effets ind. : allergies, nauses)
Palier III (morphiniques, prescription sur carnet souche) Co-analgsiques
Tricycliques, anti-pileptiques
morphine sulfate (p.o., toutes les 12h) (carbamazpine) : douleurs neurognes.
Dose : 60 240 mg voire plus Corticodes, AINS
Effets ind. : constipation, nauses, vomissements, sdation, Myorelaxants, antispasmodiques
confusion, myosis Blocs nerveux (anesthsiques)
Surdosage : hallucinations, dpression respiratoire, coma Morphine pidurale
Antidote : naloxone Neurochirurgie
Autres agonistes : pthidine, dextromoramide
Agoniste partiel : buprnorphine (im, sc, p.o. ; toutes les 8 h)
Agonistes-antagonistes : nalbuphine, pentazocine
(Respecter un intervale libre si prescription dagonistes purs
avant ou aprs)

JUIN 1999
 Dr J.N. MUNCK
LES SOINS PALLIATIFS ET DE CONFORT
Aventis
Internat 387 Mise en uvre et aspects thiques
Service dHmatologie
Institut Gustave Roussy
Villejuif
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PRISE EN CHARGE GLOBALE du malade (et de son entourage) en phase terminale de lvolution dune pathologie
non curable en complment du traitement symptmatique selon une logique thique, mdicale et conomique

LENTOURAGE LE MALADE LES SOIGNANTS

Raction de dfense Discours adapt au malade
tapes du deuil Privilgier la communication
Aspects sociaux

SOUFFRANCE PSYCHOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTMATIQUE ET MAINTIEN SOUFFRANCE SOCIALE

Respect des ractions de dfense
(rvolte, dni, demande de
traitements)
Visites non mdicales
Traitement psychotrope
DES GRANDES FONCTIONS
Perturbation sociale
Traitement dune douleur physique. Rechercher son origine si dapparition lie la maladie
rcente (mtastase osseuse, pidurite)
Traitement dune constipation
Traitement dun syndrome occlusif (vacuation dun fcalome, voire drivation
si en rapport avec la pathologie initiale)
Traitement local descarres
Correction de troubles mtaboliques (hypercalcmie, deshydratation)
Sondage urinaire si rtention
Soins buccaux et nutrition adapte
Traitement dune fivre
Traitement de troubles digestifs (nauses, vomissements).
Origine iatrogne ?
Aide la mobilit si possible

CONFORT DE SURVIE DU MALADE SANS INVESTIGATION OU TRAITEMENT INUTILE EN

CONSIDRANT LA MORT COMME UN PHNOMNE NATUREL NE PAS PROVOQUER

JUIN 1999
 Dr J.N. MUNCK
Aventis
Internat 388a CHIMIOTHRAPIES ANTICANCREUSES (hormonothrapie incluse) Service dHmatologie
Institut Gustave Roussy
Classification
Villejuif
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

388b
CYTOTOXIQUES
(en DCI, selon le site daction)

ACTIFS SUR LA SYNTHSE DADN ACTIFS SUR LADN CONSTITU ACTIFS SUR LE FUSEAU MITOTIQUE
= antimtabolites = antimitotiques
Agents alkylants :
Analogue de lacide folique : cration de ponts covalents intra ou interbrins Inhibiteurs de la polymrisation de la tubuline :
= Mthotrexate (inhibition de la thymidilate - Moutardes : Cyclophosphamide, Melphalan, Vincristine, Vinblastine, Vinorelbine
synthtase) Chlormthine Inhibiteurs de la dpolymrisation de la tubuline :
Analogues des bases pyrimidiques : - Nitroso-ures : Carmustine Taxanes : Doctaxel, Paclitaxel
- de la cytidine : Cytarabine, Gemcitabine - Sels de platine : Cisplatine, Carboplatine,
- de luracile : 5 fluoro-uracile Oxaliplatine
Analogues des bases puriques : Inducteurs de coupures de lADN :
- de la guanine : Mercaptopurine - Antitopoisomrase I : Irinotcan, Topotecan
- de ladnime : Fludarabine, Cladribine - Antitopoisomrase II : Doxorubicine,
Inhibiteur de la ribonuclotide rductase : Daunorubicine, Etoposide
= Hydroxy-ure - Autres : Blomycine

HORMONOTHRAPIE INTERFRON ALPHA

(ALPHA 2A et 2B))
Effet anti-prolifratif = cytostatique
CANCER DU SEIN CANCER DE LA PROSTATE
Effet immunomodulateur (sur les cellules NK ++)
Anti-strogne = Tamoxigne Anti-andrognes = Flutamide
Progestatifs strognes = Dithylstilbestrol
Inhibiteurs de laromatase = Analogues de la LH-RH = Triptorline
Aminoglutthimide

JUIN 1999
 Dr J.N. MUNCK
Aventis
Internat 388b CHIMIOTHRAPIES ANTICANCREUSES (hormonothrapie incluse) Service dHmatologie
Institut Gustave Roussy
Principaux effets secondaires
Villejuif
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

388a
EFFETS SECONDAIRES

COMMUNS PARTICULIERS

IMMDIATS RAPIDES RETARDS OU IMMDIATS RAPIDES RETARDS OU

= hmatotoxicit PROLONGS Fivre : Blomycine, Insuffisance rnale : PROLONGS
Nauses/vomissements
prvention et Cytarabine Cisplatine (hyperhydratation lis la dose cumule
Survenue en 8 15 jours Strilit
traitement par strons Constante Mnopause prcoce Choc : Paclitaxel avant chaque cure) Insuffisance cardiaque :
et mtoclopramide Dose dpendante Mylodysplasies dmes : Doctaxel Diarrhes : Irinotcan, Doxorubicine (si dose totale
Syndrome de lyse : Traitement curatif : Leucmies secondaires Angor, mort subite : Topotcan, 5 FU > 550 mg/m2)
hyperuricmie et - PN < 500 et fivre : (dlai = 1-5 ans) 5 FU en perfusion Mucite : 5 FU, Doxorubicine Fibrose pulmonaire :
insuffisance rnale hmoculture puis AB continue Blomycine (si dose totale
(hmatologie aigu) large spectre > 250 mg/m2)
- plaquettes < 10 000 et/ou Insuffisance rnale
syndrome hmorragique : chronique : Cisplatine
transfusions Polynvrite sensitivo-motrice :
Traitement prventif : - tous les antimitotiques
- Pas de chimiothrapie - sels de platine
si PN < 2 000 et/ou - taxanes
plaquettes < 100 000
- G-CSF ou GM-CSF si :
. aplasie fbrile la cure
prcdente
. chimiothrapie
fortes doses

JUIN 1999
 Dr J.N. MUNCK
RADIOTHRAPIE
Aventis
Internat 389 Notions radiobiologiques, principaux effets secondaires
Service dHmatologie
Institut Gustave Roussy
Villejuif
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

OUTILS MOYENS
Electrons (acclrateur linaire) Dose en grays (joules/kg)
Rayonnement X (cobalt 60) ou (acclrateur) Fractionnement - talement des doses

Effet photolectrique (excitation des lectrons)

 Effet Compton (diffusion de photons)

Ionisation (jections des lectrons)

Organes Effets
FACTEURS DE RADIOSENSIBILIT
Aigus Tardifs Effet indirect Effet direct
Cellules en division
Epiderme Epithlite Fibrose Phase G/M du cycle
ALTRATION DE LADN Type histologique
Muqueuses Mucite Sclrose Radiosensibilisants (chimio)
Ulcrations Hyperthermie
Foie Cytolyse Thrombose Augmentation de la dose
veine Diminution de ltalement
MORT CELLULAIRE
centrolobulaire
Immdiate et diffre
Rein Atrophie
Touchant surtout les cellules
Poumon dme Fibrose malignes mais aussi
les cellules saines
Cur Pricardite Tr. du rythme,
de conduction
Coronaropathie FACTEURS DE RADIOPROTECTION
Molle Aplasie Aplasie Fractionnement (rparation de
EFFETS INDSIRABLES lsions non ltales dans le tissu sain)
osseuse dfinitive
Groupements thiols (radicaux libres)
SNC dme Dmylinisation
HIC Ncrose

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 6 DOULEUR THORACIQUE
Dr B. BOUJON
Cabinet de Cardiologie,
Dijon
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Diagnostic Terrain Signes Examen ECG Radiographie Autres examens

fonctionnels clinique thoracique complmentaires
Angor Douleur angineuse Normal Intercritique Normale ECG d'effort
d'effort la marche souvent normal
Homme > 50 ans g d'interrogatoire
CARDIOVASCULAIRE

Syndrome de Facteurs de risque Douleur angineuse Normal Ischmie sous-pi Normale Echocardiographie :
menace Antcdents spontane < 30 min Lsion sous-endo hypokinsie segmentaire
ORIGINE

Infarctus coronariens Douleur angineuse Souvent normal Onde de Pardee Normale Enzymes cardiaques
myocardique spontane > 30 min Retentissement Onde Q Echocardiographie :
S. d'accompagnement hmodynamique Ischmie sous-pi akinsie segmentaire

Dissection HTA Douleur Souffle d'IA Normal Elargissement du Echographie - Scanner

aortique Marfan migratrice Abolition d'un pouls pdicule aortique Aortographie

Pricardite Contexte grippal D. augmente par Frottement Anomalies diffuses Normale ou Echocardiographie :
aigu l'inspiration profonde pricardique de la repolarisation cardiomgalie dcollement pricardique

Embolie Sujet alit Douleur et dyspne Phlbite Souvent normal Coupole surleve Gaz du sang : effet shunt
PLEURO-PULMONAIRE

pulmonaire Antcdents d'installation brutale S. de gravit S. de gravit Atlectasie Scintigraphie de perfusion

thrombo-emboliques Epanchement pleural Angiographie pulmonaire
ORIGINE

Pleursie Syndrome Normal Epanchement Ponction pleurale

Douleur basi-thoracique pleurtique pleural
Pneumothorax Antcdents Syndrome d'pan- Normal Hyperclart d'un
Toux
chement arique hmithorax
Pneumopathie Contexte Dyspne Syndrome de Normal Opacit Hmocultures
aigu infectieux condensation systmatise

Spasme Douleur rtrosternale Normal Normal Normale Radio-manomtrie

DIGESTIVE
ORIGINE

oesophagien spontane oesophagienne

Reflux gastro- Provoqu par la posi- Normal Normal Hernie hiatale Fibroscopie oeso-gastrique
oesophagien tion penche en avant

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 7 DYSPNE AIGU
Dr B. BOUJON
Cabinet de Cardiologie,
Dijon
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DYSPNEE PAROXYSTIQUE Dyspne de Kssmaul : respiration de grande amplitude dont les

deux temps sont spars par une pause

Dyspne de Cheynes-Stokes : succession rgulire d'une

Examen clinique hyperpne d'amplitude croissante et d'une apne de quelques
secondes
Acidose ECG Dyspne
mtabolique Radio thoracique larynge
NFS - gaz du sang DYSPNEE D'EFFORT

Examens de 2me intention

Hmodynamique droite Examen clinique

Echocardiographie ECG
Radio thoracique
NFS
Origine respiratoire Origine
cardio-vasculaire
. Embolie pulmonaire
Examens de 2me intention
. Crise d'asthme, tat de . Dyspne satellite d'un
mal asthmatique Etat de choc
. Dcompensation d'une EFR Echographie
. OAP cardiognique
insuffisance respiratoire Gaz du sang cardiaque
chronique
. Syndrome de dtresse
respiratoire de l'adulte
. Pneumopathie
infectieuse
Affection Insuffisance
. Pneumothorax Anmie
. Pleursie respiratoire cardiaque gauche

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 8 LIPOTHYMIE, SYNCOPE et PERTE DE CONNAISSANCE BRVE
Dr B. BOUJON
Cabinet de Cardiologie,
Dijon
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

La perte de connaissance brve se chiffre en PERTE DE

minutes, ce qui la distingue du coma CONNAISSANCE BREVE
. En faveur de la comitialit : dure plus longue que
la syncope cardiaque, phnomnes inauguraux et
confusion post-critique ORIGINE NEUROLOGIQUE Interrogatoire +++ ORIGINE METABOLIQUE
. Cependant, toute syncope prolonge peut Examen clinique : pouls, TA
s'accompagner de convulsions . Traumatisme crnien Glycmie, ionogramme . Hypoglycmie
. Un ECG normal n'exclut pas un BAV ou un trouble sanguin . Hypocalcmie
. Crise comitiale
du rythme paroxystique ECG . Hypoxie
. Accident ischmique transitoire Eventuellement : EEG, Holter
. Toujours rechercher une cause iatrogne . Toxiques : alcool
oxyde de carbone
hrone
trichlorthylne
PCB IATROGENES ORIGINE CARDIO-
Hypotension diurtiques VASCULAIRE
orthostatique vaso-dilatateurs
anti-hypertenseurs
neuroleptiques

Bradycardie digitaliques Lipothymie vagale Hypotension Syncope Syncope d'effort

bta-bloquants orthostatique l'emporte-pice
vrapamil . Malaise vagal commun . Rtrcissement
amiodarone et hypersensibilit du . Sujet g . Bloc auriculo- aortique serr
sinus carotidien . Iatrogne ventriculaire complet . Cardiomyopathie
Torsade hypokalimie (diurtiques) . Infarctus infrieur . Hypovolmie . Torsade de pointe obstructive
de pointe quinidiniques . Syncope rflexe : ictus . Neuropathies . Tachycardie ventriculaire . Ttralogie de Fallot
bpridil laryng, syncope post- priphriques : diabte . Dysfonction sinusale . HTAP, embolie
mictionnelle . Syndrome de SHY- . Dysfonction de pace- pulmonaire
Hypoglycmie insulinothrapie DRAGER, dumping- maker
antidiabtiques oraux syndrome

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un
Aventis
Internat 45 COMA NON TRAUMATIQUE
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation
Hpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

APPRCIER ET SUIVRE LA PROFONDEUR DU COMA COMAS NON TRAUMATIQUES APPRCIER LES FONCTIONS VITALES
chelle de Glasgow Hmodynamique : pouls, TA, marbrures
Ouverture des yeux : Ventilation : cyanose, encombrement
- spontane 4
- la commande 3 ASSURER LES GESTES DURGENCE
- la douleur 2 Gravit si Glasgow < 10
- pas douverture 1 Librer les voies ariennes + oxygnation
Meilleure rponse verbale : Intubation, ventilation en O2 pur
- oriente 5 Voie veineuse : injection de G 30% et/ou de NARCAN
- confuse 4 et/ou dANEXATE
- inapproprie 3 Restaurer lhmodynamique
- incomprhensible 2 Traiter une convulsion (RIVOTRIL , VALIUM )
- pas de rponse 1
Meilleure rponse motrice :
- la commande verbale 6
- localise 5
- flexion-retrait 4
- flexion-dcortication 3
- extension-dcrbration 2
- pas de rponse 1

INFECTIEUX TOXIQUES METABOLIQUES NEUROLOGIQUES

Fivre, syndrome mning, convulsions,
purpura, hyperleucocytose,
ponction lombaire
Mningites : bactriennes,
puriformes aseptiques (dcapites),
tuberculeuses
Mningo-encphalites :
herptiques, autres virus
Abcs crbral
Thrombophlbites crbrales
Accs pernicieux palustre
Intoxication volontaire Chez le diabtique Anamnse, signes de localisation
- anamnse, recherche de toxiques - Hypoglycmie : sueurs, pleur, pilepsie
(liquide gastrique, urines, sang) comitialit Accident vasculaire crbral (HTA,
- alcool, barbituriques, tricycliques, - Acido-ctose : dshydratation, troubles du rythme)
benzodiazpines, mprobamate hyperglycmie, ctose, acidose Hmorragie mninge :
Overdose (hrone) mtabolique tomodensitomtrie, ponction
Intoxication involontaire : - Acidose lactique lombaire
intoxication au CO (dosage sanguin) - Coma hyperosmolaire Processus expansif intra-crnien :
Encphalopathie hpatique signes dhypertension intra-
Insuffisance surrnale aigu crnienne, tomodensitomtrie
Urmie majeure
Hypoxie, hypercapnie

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un
Aventis
Internat 91 ARRT CIRCULATOIRE
et conduite tenir avec la posologie mdicamenteuse
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation
Hpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TAT DE MORT APPARENTE ARRT CARDIO-CIRCULATOIRE

Coma profond aractif (Noter lheure de dbut)

Absence de pouls carotidien ou fmoral
MANOEUVRES IMMDIATES DE RANIMATION
Abolition des mouvements ventilatoires (+/- gasp)
Pleur ou cyanose Assurer la libert des voies ariennes : dsobstruction
Mydriase bilatrale oro-pharynge, ablation des prothses dentaires
Mouvements convulsifs possibles Massage cardiaque externe (prcd de quelques coups
de poing sternaux) : sur un plan dur, 60 80 fois/mn,
TRAITEMENT TIOLOGIQUE en vrifiant lefficacit par la perception dun pouls
suivant lECG enregistr en continu Ventilation artificelle : bouche bouche, bouche
bouche-nez chez lenfant, ventilation au masque lair
Trac plat = asystolie MCE + adrnaline IV 1 mg par 1 mg rpter jusqu ou mieux loxygne pur (15 20 fois/mn)
action de ladrnaline (parfois 20 30 mg) Voie veineuse de gros calibre
Dissociation lectro-mcanique : absence de contraction, persistance dune Intubation orotrachale dans un second temps et
activit lectrique : MCE + adrnaline ventilation en oxygne pur
Bradycardie sinusale extrme : atropine, ISUPREL
BAV complet : ISUPREL 5 amp dans 500 cc de G 5%, vitesse pour FC 70/mn
Fibrillation ventriculaire : CEE (200 350 joules) + adrnaline
Tachycardie ventriculaire : CEE + lidocane
Torsade de pointe : ISUPREL , EES

VOLUTION

FAVORABLE DFAVORABLE
Prvenir la rcidive Arrt de la ranimation
Traitement antiarythmique (lidocane, 20 50 /kg/mn) en fonction de :
Maintien de la PA par : Dure de la ranimation
- remplissage (macromolcules) Absence de rponse au traitement
- alcalinisation (maxi : 250 cc de bicar. 42 ) ge, antcdents
- DOBUTREX , adrnaline, lidocane
Surveillance en ranimation

JUIN 1999
 DSHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIRE
Aventis
Internat 125a tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation
Hpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

125b DSHYDRATATION

INTRA-CELLULAIRE EXTRA-CELLULAIRE

CLINIQUE BIOLOGIE CLINIQUE BIOLOGIE

Soif, scheresse des muqueuses
Perte de poids
Fivre, altration de la vigilance
Tachycardie
Diurse faible (sauf causes rnales)
Osmolalit plasmatique leve Hypotonie des globes oculaires
Hypernatrmie Pli cutan
Hypotension artrielle, oligurie
Tachycardie
Diurse faible (sauf causes rnales)
Hmoconcentration (augmentation
de lhmatocrite et de la protidmie)
Natrmie normale (si DEC pure)

BILAN TIOLOGIQUE

DIC
PERTES en EAU > PERTES en SEL
apprcier ltat du secteur extra-cellulaire
DEC HEC
Causes iatrognes
Coma diabtique, diurtiques
Nphropathies chroniques
Apports excessifs de NaCl
sur reins pathologiques
Restriction hydrique abusive
DEC
PERTES PARALLLES en EAU et SEL
 Pertes digestives :
Diarrhes, vomissements
Fistules digestives
Aspiration gastro-duodnale
NORMOVOLMIE  Pertes rnales :
Nphropathies avec perte de sel
Diabte insipide central
Insuffisance rnale chronique
(hypophyse) ou nphrognique
Diurse osmotique : diabte, hypercalcmie,
diurtiques, leve dobstacle, greffe rnale
 Pertes cutanes : brlures, coup de chaleur

Apport deau per os Apport deau Apport deau Apport deau et de sel (entral ou parentral)
Ou soluts hypotoniques Suppression des apports Substitution hormonale si Rexpansion volmique si collapsus
(glucos 2,5 %) de sel diabte insipide central
sans sodium

JUIN 1999
 HYPERHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIRE
Aventis
Internat 125b tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation
Hpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

125a EXTRA-CELLULAIRE ISOLE HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE + INTRACELLULAIRE

CLINIQUE BIOLOGIE CLICH DU THORAX CLINIQUE BIOLOGIE

dmes dclives (chevilles) : Hmodilution : Opacits pri-hilaires Cphales Hyponatrmie
- blancs - hypoprotidmie floconneuses en ailes Insomnie de losmolalit
- mous - hmatocrite de papillon Confusion mentale dlire
- prenant le godet - concentration de Lignes de KERLEY Nauses, vomissements
puis dmes gnraliss : sodium : normale pleurales (scissurite) Convulsions, coma
- lombes, abdomen, thorax Gaz du sang : PaO2
- cou, face, paupires
dmes des sreuses :
- plvre ( radio thorax) : dyspne
- pricarde
- pritoine BILAN TIOLOGIQUE
dmes viscraux :
- crbro-mnings : convulsions
- pulmonaires : OAP clinique INSUFFISANCE CIRRHOSE ASCITIQUE SYNDROME GLOMRULONPHRITES AUTRES CAUSES
HTA CARDIAQUE DROITE NPHROTIQUE AIGUS
OU GLOBALE Rtention rnale de Na+ Nphropathies gravidiques : rtention
Turgescence veineuse
rninmie et de la pression Rtension rnale de Na rnale de Na de hypovolmie relative
Polypne, cyanose, grsillement
Rtension rnale de Na+ aldostronmie par du oncotique Excs dapports hydriques chez les
laryng un stade volu
Hyperrninmie, volume circulant efficace insuffisants rnaux
hyperaldostronisme du catabolisme de SIADH (cancer du poumon petites
de la filtration glomrulaire laldostrone cellules)
de la pression veineuse Syndrome de CONN
Certaines HTA essentielles
dmes cycliques idiopathiques
Hypoalbuminmie

TRAITEMENT

RDUCTION DES DPLTION HYDROSODE PONCTION DES RESTRICTION AUTRES MESURES

APPORTS SODS PANCHEMENTS HYDRIQUE
Diurtiques : Dialyse si ncessaire en cas dinsuffisance rnale
Rgime sans sodium - de lanse de HENL (Furosmide) Pleuraux ++ Parfois, injection de Na+ IV en cas dhyponatrmie
- thiazidiques (moins efficaces) Ascite avec troubles neurologiques

JUIN 1999
 TROUBLES DE LQUILIBRE ACIDO-BASIQUE Dr A. GEPNER-DEBRUN
Aventis
Internat 126 Physiopathologie, diagnostic, traitement
Service de Ranimation
polyvalente
Hpital de Saint-Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ACIDOSE GAZEUSE pH < 7,38 7,38 pH normal 7,42 pH > 7,42 ALCALOSE GAZEUSE
Hypoventilation alvolaire (hypoxmie associe) PaCO2 > 45 log [ HCO3- ] PaCO2 < 35 Par hyperventilation alvolaire quelque soit
pH = 6,1 +
Aigu : toute cause dinsuffisance respiratoire 0,03 x PaCO2 la cause
aigu, anesthsie, toxiques Habituellement associe une hypoxmie
Chronique : compensation rnale avec dans les pathologies respiratoires
augmentation de HCO3- (BPCO, emphysme) pH < 7,38 pH > 7,42 Atteintes neurologiques, anxit
PaCO2 < 38 PaCO2 > 42
HCO3- < 21 HCO3- > 27
ACIDOSE MTABOLIQUE ALCALOSE MTABOLIQUE
Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de ltiologie Clinique : ttanie = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises
Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) convulsives - Hypoventilation compensatrice rare
Bilan tiologique :
TA 16 avec chlormie normale TA < 16 avec chlormie leve  Pertes dacide
= rtention dacides = perte de bases - Digestive : vomissements, aspiration gastrique
- Rnale : diurtiques, hypercalcmie
 Endogne  Digestive : diarrhes, fistules duodnale, - Transfert intracellulaire dions H+ : hyperaldostronisme, Bartter, Cushing,
- corps ctoniques = acido-ctose biliaire ou pancratique corticodes, diurtiques, intoxication rglisse
- sulfates/phosphates = insuff. rnale aigu  Rnale : tubulopathies proximales  Surcharge alcaline exogne : administration de bicarbonates ou
- lactates : chocs, pancratite, cirrhose, (avec pH u < 6), mylome, amylose, transformation en bicarbonates de lactates, actates, citrates (transfusions)
intoxication thylique, intoxication aux hyperparathyrodie, tubulopathies  Accumulation de bicarbonates : reventilation dun hypercapnique
biguanides distales (avec pH u > 6), nphropathies chronique
 Exogne : mthanol, salicyls, thylne- interstitielles  Alcalose de contraction : hypovolmie, dshydratations
glycol
Traitement =
- rexpansion plasmatique (srum physiologique) avec apport de KCl
TRAITEMENT - apports acides (chlorure dammonium, chlorhydrate darginine)

Spcifique de la cause
Alcalinisation en cas dacidose svre (pH < 7,10)
Calcul du dficit en bicarbonates (DB) =
Poids corporel
x (27 - HCO3- mesure)
2
1000 ml de Bicarb molaire (84 ) apportent 1000 mEq de HCO3-
1000 ml de Bicarb isotonique (14 ) apportent 166 mEq de HCO3-
Apport parallle de KCl, mme si hyperkalimie

JUIN 1999
 Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC HMORRAGIQUE Service de Ranimation polyvalente
Aventis
Internat 127a 127b tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Hpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Mdecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Crteil

PHYSIOPATHOLOGIE CHOC HMORRAGIQUE = Insuffisance circulatoire aigu par rduction aigu

transport masse sanguine hypovolmie de la masse sanguine
O2 Hypotension, tachycardie
P. remplissage VG Agitation, pleur, sueurs
Marbrures, oligurie
dbit cardiaque
hypoxie tissulaire SIMULTANMENT

ENQUTE TIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

Monitoring : scope, SaO2, temprature
PA sanglante, sondage urinaire
CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES Grosses voies dabord
Anamnse Radio de thorax, ASP Biologie : NFS, groupe (Rhsus, RAI,
Auscultation pulmonaire chographie abdominale ( TDM) hmostase)
Palpation abdomen Endoscopie digestive +++ Remplissage vasculaire (500 1000 cc)
TR ++ par solut macromolculaire
Sonde naso-gastrique ++

HMORRAGIE EXTRIORISE DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE HMORRAGIE NON- EXTRIORISE

Plaies vasculaires traumatiques
Hmatmse, pistaxis
POST-TRAUMATIQUE NON POST-TRAUMATIQUE
Rectorragies, mlaena
Hmothorax, hmopritoine Hmorragie digestive
Hmorragie gynco-obsttricale Rupture de gros vaisseaux Rupture de GEU
Fractures (bassin, fmur) Rupture danvrysme aortique
Pancratite aigu hmorragique
Contexte post-opratoire

TIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

CHIRURGICAL
En urgence, quelque soit
ltat hmodynamique Traitement endoscopique (ulcre, VO)
Assurer le transport en O2 :
- oxygne intubation
NON CHIRURGICAL - transfusion en prvenant : . OAP
Compression, sutures . hypothermie
. hypocalcmie
Inhibiteur de la pompe protons Assurer lhmostase :
Glypressine (VO) - 1 PFC pour 1,5 masse sanguine transfuse
Blackmore (VO) - transfusion plaquettes pour atteindre un niveau > 60 000
Embolisation Assurer lhmodynamique :
- cathtrisme droit
- DOPA DOBU

JUIN 1999
 Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC CARDIOGNIQUE
127b
Service de Ranimation polyvalente
Aventis
Internat 127c tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Hpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Mdecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
H O E C H S T I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Crteil

127a PHYSIOPATHOLOGIE CHOC CARDIOGNIQUE = Insuffisance circulatoire aigu par dfaillance primitive
Dfaillance pompe cardiaque de la pompe cardiaque
(systolique et/ou diastolique) = choc froid
Hypotension, diffrentielle pince Hypoperfusion tissulaire : oligurie,
Insuffisance pression damont OAP Marbrures, extrmits froides et somnolence, agitation, polypne
ventriculaire droite cyanoses Signes dIVD

Gradient de hypoxie SIMULTANMENT

perfusion tissulaire
dlivrance cellulaire doxygne
CLINIQUE
Anamnse : antcdents, traitements
antrieurs, douleurs thoraciques, prise
de toxiques
TA aux 2 bras, pouls priphriques
Recherche de signes dIVD ++
Auscultation de tous les foyers
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
ENQUTE TIOLOGIQUE
Monitoring :
EXAMENS PARACLINIQUES - scope, SaO2, temprature
- PA sanglante
Biologie : CPK-MB, myoglobine, troponine, toxiques
- sondage urinaire
Clich du thorax : cardiomgalie ?
- intubation/ventilation
ECG : . trouble du rythme (TDR) ou de conduction (TDC)
. ischmie - CPAP ++
DOPA : 5 10
chographie cardiaque transparitale ETO
Si chec rajouter DOBU 5 20
Clich du thorax (spiral) scintigraphie pulmonaire
tude hmodynamique :
- index cardiaque 2 l/mn/m2
- rsistances vasculaires systmiques > 1500 dyn
- POD, PAP, PCP en fonction des tiologies, recherche dun gradient PAP - PCP
- recherche dune lvation isole des pressions gauches, dune grande onde v, dip plateau

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE TRAITEMENT

Coronaropathie : 30% URGENT ++
CMNO : 35% TIOLOGIQUE SYMPTOMATIQUE
Valvulaire : 20% IDM : angioplastie KT central KT droit
HTA : 6% TDR : antiarythmiques, CEE ++ DOPA DOBU adrnaline
Divers : - obstructif (CMO, EP, tamponade) TDC : ISUPREL , EES Ventilation en pression positive invasive ou non (CPAP)
- dissection aortique (DA) DA : chirurgie Diurtique en maintenant un niveau suffisant de
- toxique : tricycliques, -bloquants, IA, IM : chirurgie remplissage du VG
digitaliques, nivaquine Tamponade : drainage -bloqueur si CMO
- haut dbit : Bri-bri, PAGET, EP : - fibrinolyse Assistance circulatoire mcanique si :
hypertyrodie, shunts D-G - chirurgie si chec - forte probabilit de rcupration
- myocardite Bri-bri : vitamine B1 - greffe en attente
Thyrotoxicose : cf. 337

JUIN 1999
 Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC SEPTIQUE
127c
Service de Ranimation polyvalente
Aventis
Internat 127d tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Hpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Mdecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Crteil

127b PHYSIOPATHOLOGIE
Toxine bactrienne active CHOC SEPTIQUE

Complment Macrophage Cellule CHOC CHAUD CHOC FROID

Systme kinine endothliale
Coagulation TNF Hypotension, tachycardie, oligurie Marbrures, extrmits froides
Fibrinolyse IL1 PAF Tguments chauds, rouges, veines dilates
IL6 PGI Agitation, confusion, polypne
NO2 Fivre, frissons, syndrome hmorragique
Myocardiotoxicit Permabilit capillaire SIMULTANMENT
Activit procoagulante

Dfaillance Hypovolmie ENQUTE TIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

cardiaque dme interstitiel
Monitoring : scope, TA, T, SO2,
(trouble
Hypoxie tissulaire extraction O2) CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES sonde urinaire
Bactriologique : Oxygnothrapie,
= recherche de la porte dentre
- hmocultures intubation / ventilation
Urinaire : manuvres endovsicales, pylonphrite - ECBU Grosses voies dabord
Digestive : angiocolite, pritonite - culture de cathter Remplissage : 500 1000 cc
Respiratoire + prlvements orients (macromolcules)
Gnitale Clich du thorax Si chec : DOPA 5 10
Cutane (folliculite, furoncle) Imagerie complmentaire Si chec : KT central, KT droit
Veineuse (thrombophlbite suppure sur cathter) oriente si ncessaire

GERMES RESPONSABLES TRAITEMENT

Bacilles Gram - (70%) : E. coli, klebsiella, pseudomonas, TIOLOGIQUE SYMPTOMATIQUE
protus, serratia, B. fragilis, mningocoque Remplissage vasculaire
Antibiothrapie probabiliste (bithrapie
toxine = endotoxine = lipopolysaccharide synergique) en fonction de : qsp 10 < PAPO < 15
Cocci Gram : pneumocoque, streptocoque, staphylocoque - foyer suspect Drogues vasoactives :
toxine = exotoxine et antigne de paroi acide teicoique - terrain - Noradrnaline 1 15 mg/h
- facteur de risque de rsistance - DOBU 5 20
! Si Purpura Pulminans : antibiothrapie avant prlvements aux ATB - adrnaline 1 15 mg/h
Traitement chirurgical urgent si Assurer le transport en O2
ncessaire lradication du foyer - ventilation optimale
Adaptation secondaire de - maintenir Hb > 10 g/dl
lantibiothrapie aux antibiogrammes Corriger les troubles mtaboliques
- acidose (maintenir pH > 7,2)
- hyperglycmie

JUIN 1999
 CHOC ANAPHYLACTIQUE
Aventis
Internat 127d tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation
Hpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

127c Choc anaphylactique = manifestation Introduction dun allergne

dhypersensibilit immdiate, de la Chez un sujet dj sensibilis
libration de substances vaso-actives
(histamine, srotonine, prostaglandines ...)
Augmentation de la permabilit vasculaire
Vasodilatation artriolaire
Bronchoconstriction

CHOC ANAPHYLACTIQUE

Signes HMODYNAMIQUES Signes CUTANS Signes RESPIRATOIRES Signes DIGESTIFS Signes NEURO-PSYCHIQUES

Tachycardie Erythme dme glottique Nauses Angoisse

Collapsus Urticaire Bronchospasme Diarrhes Convulsions
Prurit Coma

TRAITEMENT

CURATIF PRVENTIF des RCIDIVES

=
URGENCE Eviction des allergnes
Dsensibilisation
Prmdication sur terrain atopique

}
Hypovolmie : remplissage
Bronchoconstriction : -mimtiques en arosol + Adrnaline (0,5 1 mg dans 10
Incomptence myocardique 20 ml de srum physiologique,
injecter de faon fractionne en
fonction de la rponse clinique)
Ractions dmateuses : corticodes (en relais
de ladrnaline)

JUIN 1999

Aventis
Internat 128
AV E N T I S
LES SOLUTS DE REMPLISSAGE
Cristallodes
- NaCl 9 , Ringer-Lactate : Efficacit volmique (EF) 0,2 - Dure defficacit (DE) 2 h
- NaCl 7,5 %, encore en valuation
Collodes naturels
- Albumine 4 % : EF 0,7 - DE 5 - 7 h
Collodes de synthse
- Glatines (PLASMION) : EF 0,8 - DE 5 h
- Dextrans (RHOMACRODEX) : EF 1,8 - DE 6 h
- Hydroxythylamidons (ELOHS) : EF 1,2 - DE 16 18 h
RECOMMANDATIONS ACTUELLES
Le PFC ne doit pas tre utilis comme produit de
remplissage
Lalbumine ne doit tre employe quen cas de
contre-indication aux collodes de synthse ou
dhypoprotidmie svre non due une dilution
Les HEA doivent tre utiliss en priorit en raison
du faible taux deffets secondaires
PRESCRIPTION DUN SOLUT Dr A. GEPNER-DEBRUN
DE REMPLISSAGE VASCULAIRE
Service de Ranimation
polyvalente
Hpital de Saint-Cloud
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
LES INDICATIONS DU REMPLISSAGE
Hypovolmies absolues (= diminution de la masse sanguine)
- Hmorragies
- Diminution de la masse plasmatique par dficit hydro-sod ou extravasation vers linterstitium.
Hypovolmies relatives = inadquation entre volmie et lit vasculaire (= vasoplgie)
- Choc septique
- Choc anaphylactique
- Anesthsie gnrale ou loco-rgionale
- Certaines intoxications
LES VOIES DABORD VASCULAIRES
Toujours prfrer les abords priphriques+++
Cathters courts et de gros calibre (G14),
ventuellement plusieurs
QUELS SOLUTS POUR QUELLES INDICATIONS ? En cas dimpossibilit : cathter central, mais
risques hmorragique et infectieux
Hmorragies : cristallodes, puis collodes, puis produits sanguins
Dshydratation extra-cellulaire : cristallodes
Choc septique : cristallodes ou collodes (pas de consensus) SITUATIONS PARTICULIRES
Vasoplgie : collodes
Anaphylaxie : si ncessaire, cristallodes Femmes enceintes : collodes contre-indiqus, nutiliser
que cristallodes ou albumine
Brls : cristallodes en 1re intention, HEA et albumine
partir de J2
Traumatiss crniens : lhypotension doit tre corrige par
NaCl 9 ou HEA
Ranimation des donneurs dorganes : pas de dextrans
ni dHEA fortes doses (prservation des reins)
SURVEILLANCE
INCONVNIENTS
Les soluts doivent tre rchauffs afin de prvenir lhypothermie
Troubles de lhmostase : dextrans>glatines>alb., HEA
Surveillance de lefficacit du remplissage :
lefficacit est avant tout clinique : frquence cardiaque, pression artrielle, Risque allergique : glatines>dextrans>alb., HEA
diurse, conscience, marbrures. Transmission infectieuse : virale = 0,
Eventuellement surveillance de la pression veineuse centrale ; Creutzfeld-Jacob : albumine ? (origine humaine)
en cas dATCD cardio-pulmonaires : chocardiographie ++, Swan-Ganz. glatines ? (origine bovine)
Surveillance des complications : la surveillance porte sur lventuelle Prix : albumine>collodes>cristallodes
apparition dun OAP ou de manifestations allergiques
JUIN 1999
Aventis
Internat 129 COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation
Hpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

RSEAU SUPERFICIEL RSEAU PROFOND

 Membres suprieurs +++ Indications :

 Veine jugulaire externe ++ Echec sur le rseau superficiel
Produits veinotoxiques (soluts hyperosmolaires)
 Membres infrieurs
Chimiothrapies (chambres implantables)
Monitoring (PVC, SWAN-GANZ)
Peu de complications (phlbites supeficielles, infections)
 Veine fmorale = voie de lurgence ++
complications : infections, phlbites, fistules artrio-veineuses
ne pas conserver plus de 48 h

 Veine sous-clavire
complications plus frquentes :
Pneumothorax immdiat ou retard (48 h)
Ponction artrielle avec risque dhmatome
Infections
Plus rarement : perforation des cavits droites, plaies du canal thoracique, atteinte
du nerf phrnique, embolie gazeuse

 Veine jugulaire interne

accs privilgier comme voie centrale
complications :
Hmatome compressif du cou
Pneumothorax (rare)
Plaies de la carotide
Infections

Pour toute tentative, russie ou non, de cathtrisme central, une radiographie

de contrle est imprative +++

JUIN 1999
 HYPOTHERMIE ACCIDENTELLE
Aventis
Internat 130 Diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation
Hpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

HYPOTHERMIE
= temprature centrale < 35C

HYPOTHERMIES DFENSE MAXIMALE HYPOTHERMIES DFENSE MINIMALE

Mcanismes thermorgulateurs normaux Mcanismes thermorgulateurs anormaux
mais dpasss Exemple : coma, thylisme chronique, causes
Exemple : exposition prolonge au froid neurologiques, sepsis grave

HYPOTHERMIES LGRES HYPOTHERMIES MODRES HYPOTHERMIES MAJEURES (< 25 C)

Peau ple et froide 32 34 C : dysarthrie, ROT vifs Etat de mort apparente
Frissons 31 32 C : tat stuporeux, ROT diminus Coma profond hypertonique et arflexique
< 31 C : coma hypotonique, bradycardie, altration de la Mydriase aractive
fonction ventriculaire et de la conduction intracardiaque, Bradypne svre
avec risque dasystolie ou de FV, hypoventilation

Toute hypothermie avec signes neurologiques et/ou cardio-vasculaires et/ou < 34 C

Hospitalisation en U.S.I.

RCHAUFFEMENT
O2 thrapie ventilation assiste
Monitoring Externe lent (0,5 C / h) : couvertures, pice chaude
Remplissage avec macromolcules Externe rapide(1 2 C / h) : couverture chauffante, bain chaud
(surveillance PVC) Interne rapide (2 5 C / h) : perfusions rchauffes, hmodialyse, CEC
Prvoir sonde de stimulation endocavitaire
Prvenir les complications :
- insuffisance rnale RISQUES LIS AU RCHAUFFEMENT
- hmorragies digestives
- atlectasie, inhalation Choc de rchauffement (hypovolmie relative)
Arrt cardiaque en asystolie (risque pendant 48 h)

JUIN 1999
 INTOXICATION AIGU PAR LES BARBITURIQUES
Aventis
Internat 239a Diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation
Hpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

239b PR-COMA COMA

Confusion, agitation, tat pseudo-brieux Profond
Nauses, vomissements, cphales Hypotonique
Lipothymies Sans signes de localisation

Intoxication volontaire INTOXICATION PAR BARBITURIQUES ?

ANAMNSE BIOLOGIE
Antcdents de tentatives dautolyse Recherche de barbituriques = liquide de
Syndrome dpressif lavage gastrique, urines, barbitmie +++
Recherche de botes de mdicaments +++ Recherche de toxiques associs ++
Interrogatoire de lentourage

RECHERCHE DE COMPLICATIONS
Estimation de la dose ingre
Anciennet de la prise mdicamenteuse Troubles de la ventilation (apne), syndrome de MENDELSON
Perte de ladaptation vasculaire priphrique (choc)
Hypothermie, troubles de lquilibre acido-basique
Troubles compressifs lis au coma (phlyctnes,
rhabdomyolyse, neuropathies ischmiques)
EEG : mme plat, il ne prjuge pas de ltat crbral sous-
jacent +++
Complications rnales (IRA) lies lhypotension prolonge
TRAITEMENT

RANIMATION RESPIRATOIRE RANIMATION CIRCULATOIRE PURATION DU TOXIQUE TRAITEMENT DES COMPLICATIONS

Intubation + ventilation assiste
Remplissage + drogues vaso-actives
Diurse alcaline osmotique
(perfusion de 5 7 l/24 h)
Elimination extra-rnale (hmodialyse,
hmofiltration, dialyse pritonale)
Lavage gastrique (si sujet conscient) ++
Insuffisance rnale aigu sur
rhabdomyolyse (compression ++)
hyperhydratation, hmodialyse

JUIN 1999
 Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGU PAR LES TRANQUILISANTS Service de Ranimation polyvalente
Aventis
Internat 239b Diagnostic, traitement
Hpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Mdecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Crteil

239a 239c SIGNES NEUROLOGIQUES SIGNES CARDIO-VASCULAIRES

Somnolence, obnubilation, coma calme et hypotonique Bradycardie, hypotension modre
Dpression ventilatoire Collapsus (carbamates ++) par vasoplgie
Mydriase, hypothermie (carbamates ++) et/ou incomptence myocardique
gravit dautant plus que patient g, dlai daction
bref, forte puissance hypnotique

BENZODIAZPINES (BZD)
Demi-vie courte : HALCION
CARBAMATES Intermdiaire : LEXOMIL , SERESTA ,
INTOXICATION AUX TRANQUILISANTS XANAX , TEMESTA
= EQUANIL Longue : ROHYPNOL , TRANXNE ,
risque lthal +++ VALIUM , LYSANXIA
constamment bnin

ESTIMER LA DOSE INGRE DOSAGES

Type de BZD (1/2 vie) uniquement pour carbamates
Doses toxiques : > 4 g pour carbamates Dosage semi-quantitatif dans liquide gastrique
Toxiques associs, alcool Dosage quantitatif dans le sang : intoxication grave
Recherche des botes, terrain, anamnse si taux > 200 mg/l

TRAITEMENT

VACUATEUR PURATEUR SPCIFIQUE SYMPTOMATIQUE

Lavage gastrique abondant, mme trs
tardif pour carbamates mais inutile pour
BZD ( renouveler ventuellement si dosage
toujours positif dans liquide de lavage),
Charbon activ
Inutile pour les BZD = antidote des BZD : Anexate Ventilation artificielle
Pour carbamates : diurse 0,3 mg IVD rpter jusquau rveil (sans Collapsus vasoplgique :
osmotique, voire hmodialyse dpasser 2 mg) - Relais en perfusion pour remplissage + Dopamine
si taux > 200 mg/l viter le r-endormissement Collapsus par effet inotrope
Utilisation vise diagnostique ngatif : Dobutamine/Dopamine
Contre-indications : comitialit, association Sympathomimtiques pour les
alcool et/ou tricycliques carbamates

JUIN 1999
 Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGU PAR LES TRICYCLIQUES Service de Ranimation polyvalente
Aventis
Internat 239c Diagnostic, traitement
Hpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Mdecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Crteil

239b 239d
TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES
SIGNES NEUROLOGIQUES SYNDROME ANTI-CHOLINERGIQUE
Convulsions, clonies Tremblements
Coma convulsif Agitation, dlire
Syndrome pyramidal Rougeur, scheresse des muqueuses CONDUCTION RYTHME INOTROPISME
Tachycardie sinusale
Rtention vsicale BAV I et II ESV Collapsus et effet dpresseur
Mydriase bilatrale Bloc intra-ventriculaire avec QRS Torsade de pointe myocardique direct
Brady-arythmie TV, FV

INTOXICATION AUX TRICYCLIQUES ?

ESTIMATION DE LA DOSE INGRE DOSAGE SEMI-QUANTITATIF

Recherche de botes Dans le liquide gastrique,
Estimation de la dose prsume : avant et aprs chaque lavage
toxique si > 500 mg (adulte) ou > 5 mg/kg (enfant)
Toxiques associs

TRAITEMENT

VACUATEUR PURATEUR SYMPTOMATIQUE

Lavage gastrique Sans intrt du fait de la Ventilation assiste si coma
- abondant (10 20 l) pharmacocintique de ces mdicaments Anticonvulsivants
- mme trs tardif (parsie gastrique) Hypotension : remplissage, adrnaline, noradrnaline
- refaire si le liquide gastrique contient CI : dobutamine, sympathomimtiques indirects
encore des tricycliques CaCl2 : 0,1 0,3 ml/kg 5 mmol/h
Charbon activ (100 g/4 h) Torsade de pointe : ISUPREL , KCl, EES
Allongement du QRS : lactate ou bicarbonate
molaire, qsp pH > 7,5

JUIN 1999
 Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGU PAR LE PARACTAMOL
239d
Service de Ranimation polyvalente
Aventis Hpital de Saint-Cloud
Internat Diagnostic, traitement
Dr L. GALICIER
Service de Mdecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Crteil

239c 239e RISQUE : HPATITE AIGU CYTOLYTIQUE +++

Symptomatologie absente ou fruste
(troubles digestifs, somnolence)
INTOXICATION AU PARACTAMOL
Ictre, syndrome hmorragique, encphalopathie
Transaminases et bilirubinmie, thrombopnie,
TP effondr ( facteurs I, V, VII, X)
Evolution fatale frquente

ESTIMATION DE LA DOSE INGRE TOXIQUES ASSOCIS FACTEURS AGGRAVANTS PARACTAMOLMIE +++

Dose toxique : > 10 g (adulte) ou
> 100 mg/kg (enfant)
si > 250 mg/kg
insuffisance hpato-
cellulaire (IHC) systmatique
Recherche de botes de mdicament
Anamnse
Interrogatoire de lentourage
Ethylisme Systmatique si coma toxique sans anamnse
Hpatopathie pr-existante A la 4me heure, puis toutes les 4 heures
Grossesse Normogramme de PRESCOTT :
Prise associe dinducteurs enzymatiques - > 300 mg/l : risque dhpatite = 90 %
- 150 300 mg/l : risque = 60 %
- < 150 mg/l : risque nul

VOLUTION CLINIQUE : 4 STADES

30 mn - 24 h : troubles digestifs, pleur, malaise
24 h - 48 h : douleurs abdominales, hpatalgie, oligurie
72 h - 96 h : ictre, IHC
4 j - 2 semaines : rsolution, dcs
TRAITEMENT

TRAITEMENT NON SPCIFIQUE TRAITEMENT SPCIFIQUE TRANSPLANTATION HPATIQUE

Lavage gastrique avant la 4me heure = N-actyl-cystine (NAC) : prcurseur du gluthation En urgence si hpatite suraigu
Charbon activ (contre-indique qui neutralise le mtabolite toxique du paractamol
ultrieurement le MUCOMYST) En fonction de la dose ingre, sans attendre les
rsultats de paractamolmie

Pas de troubles de la vigilance Troubles de la vigilance et troubles digestifs

Pas de troubles digestifs Charbon activ
Pas de charbon activ NAC en IV : 150 mg/kg en 30 mn
NAC per os (MUCOMYST) : 140 mg/kg puis 50 mg/kg en 4 h
puis 17 x 70 mg/kg/4 h (donc pendant 72 h) puis 100 mg/kg en 16 h

JUIN 1999
 Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGU PAR LES SALICYLS Service de Ranimation polyvalente
Aventis
Internat 239e Diagnostic, traitement
Hpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Mdecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Crteil

239d SIGNES NEUROLOGIQUES SIGNES RESPIRATOIRES SIGNES DIGESTIFS SIGNES GNRAUX

Cphales, vertiges, acouphnes Hyperventilation Epigastralgies Fivre
Hypoacousie (surtout adulte) Vomissements Sueurs, dshydratation
Convulsions, coma +++ (surtout enfant) Hmatmse Syndrome hmorragique

INTOXICATION AUX SALICYLS BIOLOGIE

Alcalose gazeuse puis acidose mtabolique
avec du trou anionique
Hyperlactacidmie
Dshydratation globale
Risque dhypokalimie et dhypoglycmie
Allongement du temps de saignement

ESTIMER LA DOSE INGRE SALICYLMIE A LA 6me HEURE

Dose toxique : 20 g (adulte) < 500 mg/l : intoxication lgre
et 100 mg/kg (enfant) 500 1000 mg/l : grave
Toxiques associs ? > 1000 mg/l : risque vital

TRAITEMENT

VACUATEUR PURATEUR SYMPTOMATIQUE

Lavage gastrique, mme tardif
Charbon activ
Purgation saline si forme retard
Alcalinisation urinaire : Intubation si troubles de vigilance
G 5% : 1000 cc + bicar 14 0/00 : 1000 + 4 g KCl Remplissage macro-molculaire
(qsp pour pHa > 7,5 et pHu > 8,5) Rhydratation et apport glucos et potassique
Hmodialyse ou hmofiltration si salicylmie Traitement des convulsions
> 1 g/l et/ou insuffisance rnale Vitamine K
Alcalinisation IV si acidose mtabolique svre

JUIN 1999
 INTOXICATION OXYCARBONE
Aventis
Internat 240 Physiopathologie, tiologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation
Hpital de Montreuil
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Le CO, gaz inodore et diffusible, se fixe INTOXICATION AU CO Chauffage gaz dfectueux

avec une forte affinit sur lhmoglobine, Gaz dchappement
avec formation dHbCO Dfaut de tirage de chaudires
Il altre galement lutilisation cellulaire de Intoxication professionnelle
loxygne par fixation sur la myoglobine et
les cytochromes

SIGNES BIOLOGIQUES SIGNES BIOLOGIQUES

Dosage de loxycarbonmie (ne pas attendre le
rsultat et commencer traiter au moindre doute)
NEURO-PSYCHIQUES CARDIO-PULMONAIRES AUTRES Dosage du CO atmosphrique (intoxication
professionnelle)
Cphales, vertiges, lipothymies Collapsus Asthnie initiale
Obnubilation, syndrome confusionnel dme pulmonaire Coloration cochenille des
Perte de connaissance, coma avec signes (lsionnel ou mixte) tguments
pyramidaux et extra-pyramidaux

FACTEURS DE GRAVIT
Sujet g, tares associes
Exposition prolonge et intense
SQUELLES (frquentes)
Taux de CO sanguin > 5 ml %
(syndrome post-intervallaire)
Troubles neurologiques divers
dme pulmonaire aigu Dtrioration intellectuelle
TRAITEMENT Paralysies priphriques
Oxygnothrapie hyperbare (caisson) ds que possible Syndrome pyramidal ou extra-
si taux CO > 6 ou 7 ml % pyramidal
Oxygnothrapie hyperbare formelle : Mouvements anormaux
- femme enceinte Ccit corticale
- trouble de conscience Astasie-abasie, aphasie
- OAP
Si impossible : hyperventilation en pression positive
(CPAP ou PEEP en oxygne pur)

JUIN 1999
 Dr D. PIERRON
TRAUMATISME CRNIEN
Aventis
285
Service de Neuro-chirurgie
Hpital Beaujon, Clichy
Internat Conduite tenir en situation durgence
Dr L. GALICIER
Service de Mdecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Crteil

BILAN CLINIQUE INITIAL

Sujet conscient Troubles de vigilance et/ou

Examen neurologique normal signes de localisation
Embarrure
Plaie crnio-crbrale
HTIC
Pas de perte de connaissance Perte de connaissance
MONITORAGE
Pouls, PA, scope, SaO2, temprature

Pas dhospitalisation Hospitalisation 48 H Aggravation secondaire TOMODENSITOMTRIE

CRNIENNE
sans injection

Amlioration clinique

Sortie

PLAIE CRNIO-CRBRALE EMBARRURE HMATOME CONTUSION CRBRALE HMATOME

Urgence neuro-chirurgicale Chirurgie court SOUS-DURAL AIGU Ranimation EXTRA-DURAL
Antibioprophylaxie ou moyen terme Urgence chirurgicale Oxygnation Urgence chirurgicale
si compressif Ventilation en Volet crnien, vidange de
Frquente contusion hypocapnie (35 mmHg) lhmatome, suspension
sous-jacente Deshydratation adapte dure-mrienne
Ponction trans-fontanelle la PIC
chez le nourrisson Hypothermie discute

JUIN 1999
 Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURY
TRAUMATISMES FERMS DU THORAX
Aventis
Internat 286 Physiopathologie, diagnostic, conduite tenir en situation durgence
Chirurgie orthopdique
Clinique Ambroise Par,
Neuilly
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

LSIONS PARITALES LSIONS VISCRALES

FRACTURES COSTALES RUPTURES AORTIQUES = lsions de dclration (rupture sous-
Complications (lies la douleur) =
encombrement, surinfection bronchique, atlectasie adventicielle au niveau de l'isthme aortique)
Choc direct Diagnostic sur clichs - Diminution des pouls fmoraux Thorax F + P = hmomdiastin
Lsions associes =
Point douloureux F + gril costal - Augmentation de la PA aux MS
- pneumothorax (plaie pulmonaire associe)
- hmothorax - Souffle systolique interscapulo- Angiographie en centre spcialis
TRAITEMENT vertbral
Chirurgie en urgence (avant
Sujet jeune, pas d'antcdents Sujet g, bronchitique chronique, rupture du faux anvrysme)
respiratoires, pas d'panchement panchement associ
RUPTURES TRACHO-BRONCHIQUES = diagnostic difficile car
Antalgiques Hospitalisation + surveillance ventilatoire intgrit du manchon conjonctif pri-bronchique (cicatrisation avec
stnose)
VOLET THORACIQUE - Prcocement : hmoptysie, pneumomdiastin  bronchoscopie 
chirurgie
Douleur - Tardivement : atlectasie  tomographie, bronchoscopie,
Thorax F + gril costal Hypoxie
Respiration paradoxale bronchographie

TRAITEMENT LSIONS PULMONAIRES

- Contusions = dchirure de vaisseaux pulmonaires et bronchiques,
Volets postrieurs, peu mobiles (stabilisation Volets antro-latraux, mobiles, avec par dclration + compression  hmorragie intra-
par muscles latro-vertbraux) respiration paradoxale parenchymateuse.
Clich du thorax : opacits floues, de survenue retarde
Surveillance Ventilation artificielle urgente - Hmopneumothorax au voisinage d'une fracture de cte
+/- ostosynthse (agrafes)
RUPTURES DIAPHRAGMATIQUES CONTUSIONS CARDIO-PRICARDIQUES
- Contusions paritales (troubles ECG)
Traumatisme abdominal (avec Thorax F Diagnostic facile si rupture - Lsions pricardiques (+/- hmopricarde)
hyperpression abdominale et rupture coupole G - Ruptures paritales et lsions valvulaires (rares)
dbutant au voisinage de l'orifice TRAITEMENT Diagnostic difficile si rupture
sophagien coupole D, hmothorax, RUPTURE DE L'SOPHAGE  pneumomdiastin  mdiastinite et
Respiration abdominale paradoxale Fermeture de la brche aprs replacement contusion pulmonaire pleursie purulente
Bruits hydro-ariques thoraciques viscral en intra-abdominal associe

JUIN 1999
 Dr D. BLASQUEZ
PLAIES DE LABDOMEN
287a
Unit de Chirurgie Infantile
Aventis Hpital Jan Verdier, Bondy
Internat Diagnostic, conduite tenir en situation durgence
Dr L. GALICIER
Service de Mdecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Crteil

287b PLAIE DE LABDOMEN

EXAMEN INITIAL RANIMATION INITIALE

Circonstances Monitoring : scope, PA, SaO2, temprature
EN MILIEU
Examen de labdomen (+ TR) Voies veineuses, sonde urinaire
CHIRURGICAL
Constantes Biologie (NFS, groupage)
Bandelette urinaire Surveillance des constantes
ASP (avec coupoles) et chographie abdominale Srum antittanique (plaie)
Exploration rapide de la plaie par le chirurgien

URGENCE CHIRURGICALE PAS DINDICATION

tat de choc CHIRURGICALE URGENTE
Hmopritoine traumatique
Perforation dun organe creux
Plaie perforante SURVEILLANCE
Clinique
AGGRAVATION Biologie (NFS)
Echographie, TDM
(hmopritoine,
pritonite)

PAS DAGGRAVATION
PRINCIPES DUNE LAPAROTOMIE POUR PLAIE ou CONTUSION

Voie dabord large (mdiane sus et sous-ombilicale) et exploration complte de la Surveillance prolonge (risque de
cavit pritonale rupture splnique ou hpatique
Rparation des lsions : rate (chirurgie conservatrice ou splnectomie), foie (sutures, retarde)
exrses atypiques), tube digestif (sutures, rsections-anastomoses, drivations)
Lavage pritonal +/- drainage
Parage dune plaie paritale

JUIN 1999
 Dr D. BLASQUEZ
TRAUMATISMES FERMS DE LABDOMEN
287b
Unit de Chirurgie Infantile
Aventis Hpital Jan Verdier, Bondy
Internat Diagnostic, conduite tenir en situation durgence
Dr L. GALICIER
Service de Mdecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Crteil

287a URGENCE DIAGNOSTIQUE

en milieu chirurgical

INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

Le bless Etat de choc Groupe / Rhsus
Le traumatisme Examen de labdomen NFS
(mcanisme) TR Hmostase
Recherche de lsions associes : ASP
thorax, crne, membres
Bandelette urinaire

CONTUSION GRAVE VIDENTE TAT INTERMDIAIRE BONNE HMODYNAMIQUE

Hmorragie interne (lsions associes frquentes)
Pritonite
Associations Echographie abdominale Echographie abdominale
tat de choc ou scanner en urgence

CHIRURGIE en URGENCE AGGRAVATION AMLIORATION Surveillance clinique

Le TRAITEMENT est URGENT

AMLIORATION AGGRAVATION

PRINCIPES GNRAUX TRAITEMENT DES LSIONS

Ranimation : Rate : splnectomie, traitement conservateur SURVEILLANCE CHIRURGIE
- sang, macromolcules Foie : suture, rsections rgles CLINICO-RADIOLOGIQUE PROLONGE
- drainage vsical Grle : suture, rsections car
Chirurgie : Colon : suture, colostomie
Lsions tardives (hmatome splnique
- voie dabord large (laparotomie Diaphragme : suture
sous-capsulaire)
mdiane) Vessie : suture, drainage
Traitement des lsions associes
- exploration complte Pancras : rsections rgles
. cavit pritonale
. rtropritoine
. diaphragme

JUIN 1999
 Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURY
POLYTRAUMATISME
Aventis
288
Service dOrthopdie
Hpital Raymond Poincarr, Paris
Internat Conduite tenir sur les lieux de laccident
Dr L. GALICIER
Service de Mdecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Crteil

Le polytraumatis est un bless POLYTRAUMATISME

prsentant au moins 2 lsions dont
lune met en jeu plus ou moins
court terme le pronostic vital RAMASSAGE
Balisage : protection du bless et des secours
Dsincarcration RANIMATION IMMDIATE
Relevage : maintien de laxe tte-cou-tronc et
Prise des constantes vitales
matelas dpression
Mesures durgence si ncessaire :
- intubation orotrachale
- voie veineuse (16-14 G)
- remplissage vasculaire
EXAMEN INITIAL - contrle dune hmorragie extriorise
= compression garrot (< 30 mn)
Analyse rapide des circonstances de laccident : violence du choc,
impacts, dclration
Neurologique : mydriase, signes de localisation, coma
Toraco-respiratoire : dtresse, fracture ou volet costal, emphysme
sous-cutan, pneumothorax
Cardio-vasculaire : choc hypovolmique, tamponnade
Abdominal : hmopritoine, douleur, dfense
Rachis et bassin : palpation, examen neurologique
Appareil urinaire : urthrorragie, hmaturie
Membres et articulations (luxations, fractures), tat cutan

MISE EN CONDITION DE TRANSPORT

Ventilatoire : oxygnation, vacuation dun panchement, aspiration, intubation, ventilation

Hmodynamique : voie veineuse, remplissage rapide si hypovolmie (hmorragie
extriorise ou non), QSP, TAS 100
Lutte contre lhypothermie (couverture isolante) et linfection (SAT)
Immobilisation simple des fractures
Analgsie, sdation

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr M. DELAHOUSSE
Aventis
Internat 10 PROTINURIE Service de Nphrologie
Hpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PROTINURIE Dosage QUANTITATIF PROTINURIE PATHOLOGIQUE liminer les FAUSSES POSITIVITS

la bandelette sur urines de 24 h si : . > 150 mg/m2/24 h . Produits de contraste radiologiques
(ne dtecte pas les . vrifie 2 reprises . Sulfonamides
chanes lgres +++) . Pnicilline fortes doses

BILAN TIOLOGIQUE
. Examen clinique complet
. Ure sanguine et cratininmie, clairance
. Sdiment urinaire
. Etude QUALITATIVE = ELECTROPHORESE
des protines urinaires

PROTINURIE GLOMRULAIRE PROTINURIE NON

Protinurie > 3g/24h GLOMRULAIRE
et slective (albumine 80%)

TRANSITOIRE PERMANENTE PRGLOMRULAIRES TUBULAIRES

(ou fonctionnelle)
. Fivre
. Exercice physique
. Affections aigus
. Insuffisance cardiaque
CONTRLE de la
protinurie au dcours
. Avec chanes LEGERES en rgle < 1 g/24 h,
ISOLE MONOCLONALES compose de plusieurs
ASSOCIE :
(immunolectrophorse globulines de faible PM
Protinurie exclusivement . Syndrome nphritique des urines concentres)
ORTHOSTATIQUE ? . Syndrome nphrotique . Myoglobinurie . Nphropathie interstitielle
(sujet jeune) . Insuffisance rnale . Hmoglobinurie . Tubulopathie congnitale
. Hmaturie ou acquise
. HTA . Polykystose rnale
. Maladie gnrale, diabte . Uropathie
si OUI :
surveillance bi-annuelle
PBR

si NON : NPHROPATHIE GLOMRULAIRE Discuter la PBR

probable

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr M. DELAHOUSSE
Aventis
Internat 11 HMATURIE Service de Nphrologie
Hpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

RECHERCHER DE PRINCIPE HMATURIE LIMINER

UNE INFECTION URINAIRE . Coloration des urines d'origine alimentaire
Diagnostic sur le sdiment urinaire et (betterave) ou mdicamenteuse (rifampicine)
l'ECBU contrler aprs traitement . Myoglobinurie, hmoglobinurie
. Faux positif de la bandelette (menstruations)

BILAN TIOLOGIQUE
. INTERROGATOIRE : Antcdents, chronologie par rapport la miction, caillots, douleurs lombaires, dysurie,
problme ORL
. EXAMEN CLINIQUE : Taille des reins, examen uro-gnital, pression artrielle, signes de maladie gnrale
. BIOLOGIE : Ure et cratininmie, sdiment urinaire, protinurie des 24 h, ECBU, hmostase, cytodiagnostic urinaire
. IMAGERIE : ASP, chographie rnale et/ou vsico-prostatique
. CYSTOSCOPIE (Intrt en phase hmaturique si hmaturie macroscopique)

NPHROPATHIE GLOMRULAIRE probable si : HMATURIE ASYMPTOMATIQUE ORIGINE UROLOGIQUE probable si :

- Syndrome nphritique aigu ISOLE - Douleur lombaire
- Protinurie (albumine) - Signes vsicaux ou prostatiques
- Cylindres hmatiques, hmaties dformes - Hmaturie macroscopique initiale (urtro-prostatique)
Echographie, UIV, scanner ou terminale (vsicale), caillots

Discuter la PBR en milieu spcialis Si normal IMAGERIE selon le contexte

(diagnostic le plus frquent : nphropathie
dpts msangiaux dIgA)
Hmaties dformes Hmaties non dformes . Lithiase
sujet < 40 ans sujet > 40 ans . Cancer du rein, voies excrtrices,
prostate
. Tuberculose, bilharziose
plutt GLOMRULAIRE plutt UROLOGIQUE . Polykystose rnale
. Ncrose papillaire
. Infarctus rnal (HTA)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant des Dr M. DELAHOUSSE
Aventis
12
Service de Nphrologie

Internat ANOMALIES DE LA MICTION Hpital Foch, Suresnes

Dr A. DUMOULIN
Polliakiurie, dysurie, rtention vsicale, brlures mictionnelles, mictions imprieuses Service dUro-nphrologie
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hpital Tenon, Paris

ANOMALIE DE LA MICTION

GLOBE VSICAL

AVEC BRULURES MICTIONNELLES SANS BRULURES MICTIONNELLES Drainage

+
INFECTION DE LAPPAREIL URINAIRE PAS DINFECTION DE LAPPAREIL URINAIRE Traitement
de la cause

AVEC FIVRE SANS FIVRE Examen URO-GNITAL

frissons Examen NEUROLOGIQUE
(sensibilit + rflexe prinaux)
ECBU + Hmoculture ECBU

PYLONPHRITE AIGU PROSTATITE AIGU CYSTITE INFECTION TUMEUR DU AFFECTION AFFECTION

GNITALE PETIT BASSIN NEUROLOGIQUE UROLOGIQUE
Syndrome douloureux Douleur au TR +++
lombaire Echographie Vulvo-vaginite Utrus SEP Vsicale : tumeurs,
Echographie rnale Urtrite Ovaires  bilan urodynamique reflux V.U.
Rectum Urtrale : stnose
post-traumatique
ou post-infectieuse
Prostatique :
adnome, cancer

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr A. DUMOULIN
Aventis
Internat 13 INCONTINENCE URINAIRE DE LADULTE Service dUro-nphrologie
Hpital Tenon, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CHEZ LA FEMME CHEZ LHOMME VESSIE NEUROLOGIQUE

Souvent considre comme un

INTERROGATOIRE handicap et humiliant Dosages antrieurs de cratininmie +++ Affection neurologique connue
Abondance des fuites Faible volutivit - Evaluation pronostic
Circonstance dapparition : Nycturie, polyurie - Dcouverte dune neuropathie (SEP)
- leffort Anmie, hypocalcmie Signes fonctionnels non spcifiques
- par impriosit Ostodystrophie radiologique - Disparition du besoin duriner
Signes fonctionnels : Reins de petite taille (ASP, chographie) - Troubles sexuels et rectaux associs
- pollakiurie
- dysurie
Reins de petite taille (ASP, chographie)

Observation des fuites :

EXAMEN CLINIQUE - position gyncologique
- vessie pleine
- manoeuvre de BONNEY
Examen gyncologique : Toucher rectal : prostate Syndrome de la queue de cheval
- toucher vaginal Rechercher un globe vsical Syndrome pyramidal
- testing musculaire
Examen neurologique :
- Sensibilit prinale
- Rflexes pritonaux

EXAMENS Examens urodynamiques Examens urodynamiques

COMPLEMENTAIRES Cystoscopie Cystoscopie
Examens radiologiques : Examens radiologiques :
- UIV + clichs permictionnels - UIV + clichs permictionnels Examens urodynamiques
- colpocystogramme - colpocystogramme Test lurocholine de Lapides
ECBU ECBU
Echographie prostatique
PSA (prostatic Specific Antigen)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr M. DELAHOUSSE
Aventis
14
Service de Nphrologie

Internat COLIQUE NPHRTIQUE

et conduite tenir en situation durgence
Hpital Foch, Suresnes
Dr A. DUMOULIN
Service dUro-nphrologie
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hpital Tenon, Paris

Douleur lombo-abdominale violente COLIQUE NPHRTIQUE ?

Irradiation descendante vers les OGE
Agitation, signes digestifs
Fivre (< 38,5C), troubles mictionnels Bandelette urinaire : hmaturie
ECBU, cratininmie
ASP : calculs radio-opaques
Echographie : cne dombre LIMINER
dilatation des voies excrtrices
UIV (pas systmatique) Appendicite
Grossesse, GEU
Salpingite, pididymite

CONFIRMATION DU DIAGNOSTIC APPRCIATION RECHERCHE DE LTIOLOGIE

DU DEGR DURGENCE Calcul : 2/3 des cas
Syndrome de la jonction pylo-urtrale
Stnose urtrale intrinsque : cancer, tuberculose, bilharziose
Stnose urtrale extrinsque : fibrose rtropritonale
Ncrose papillaire

TRAITEMENT

MDICAL SYMPTOMATIQUE CHIRURGICAL URGENT

si :
Antalgiques + AINS (PROFENID IV)
Restriction hydrique (< 500 cc/24h) ANURIE (rein unique ou obstacle bilatral) :
drivation des urines (sonde JJ ou nphrostomie
percutane) puis leve de lobstacle
SURVEILLANCE PYONPHROSE (infection en amont dun calcul) :
Douleur, temprature, diurse, fonction rnale, tamisage des urines - bilan infectieux (ECBU, hmocultures)
- antibiothrapie
SI DOULEUR PERSISTANTE - nphrostomie percutane (drivation des urines)
leve de lobstacle
Antalgiques majeurs
leve de lobstacle en urologie

JUIN 1999
 TROUBLES DE LQUILIBRE ACIDO-BASIQUE Dr A. GEPNER-DEBRUN
Aventis
Internat 126 Physiopathologie, diagnostic, traitement
Service de Ranimation
polyvalente
Hpital de Saint-Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ACIDOSE GAZEUSE pH < 7,38 7,38 pH normal 7,42 pH > 7,42 ALCALOSE GAZEUSE
Hypoventilation alvolaire (hypoxmie associe) PaCO2 > 45 log [ HCO3- ] PaCO2 < 35 Par hyperventilation alvolaire quelque soit
pH = 6,1 +
Aigu : toute cause dinsuffisance respiratoire 0,03 x PaCO2 la cause
aigu, anesthsie, toxiques Habituellement associe une hypoxmie
Chronique : compensation rnale avec dans les pathologies respiratoires
augmentation de HCO3- (BPCO, emphysme) pH < 7,38 pH > 7,42 Atteintes neurologiques, anxit
PaCO2 < 38 PaCO2 > 42
HCO3- < 21 HCO3- > 27
ACIDOSE MTABOLIQUE ALCALOSE MTABOLIQUE
Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de ltiologie Clinique : ttanie = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises
Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) convulsives - Hypoventilation compensatrice rare
Bilan tiologique :
TA 16 avec chlormie normale TA < 16 avec chlormie leve  Pertes dacide
= rtention dacides = perte de bases - Digestive : vomissements, aspiration gastrique
- Rnale : diurtiques, hypercalcmie
 Endogne  Digestive : diarrhes, fistules duodnale, - Transfert intracellulaire dions H+ : hyperaldostronisme, Bartter, Cushing,
- corps ctoniques = acido-ctose biliaire ou pancratique corticodes, diurtiques, intoxication rglisse
- sulfates/phosphates = insuff. rnale aigu  Rnale : tubulopathies proximales  Surcharge alcaline exogne : administration de bicarbonates ou
- lactates : chocs, pancratite, cirrhose, (avec pH u < 6), mylome, amylose, transformation en bicarbonates de lactates, actates, citrates (transfusions)
intoxication thylique, intoxication aux hyperparathyrodie, tubulopathies  Accumulation de bicarbonates : reventilation dun hypercapnique
biguanides distales (avec pH u > 6), nphropathies chronique
 Exogne : mthanol, salicyls, thylne- interstitielles  Alcalose de contraction : hypovolmie, dshydratations
glycol
Traitement =
- rexpansion plasmatique (srum physiologique) avec apport de KCl
TRAITEMENT - apports acides (chlorure dammonium, chlorhydrate darginine)

Spcifique de la cause
Alcalinisation en cas dacidose svre (pH < 7,10)
Calcul du dficit en bicarbonates (DB) =
Poids corporel
x (27 - HCO3- mesure)
2
1000 ml de Bicarb molaire (84 ) apportent 1000 mEq de HCO3-
1000 ml de Bicarb isotonique (14 ) apportent 166 mEq de HCO3-
Apport parallle de KCl, mme si hyperkalimie

JUIN 1999
 HYPERKALIMIE
Aventis
Internat 133 tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation
Hpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

HYPERKALIMIE LIMINER une pseudohyperkalimie :

= K+ > 5 mmol/l, risque vital si > 6,5 mmol/l Hmolyse lors du prlvement
Garrot serr, hyperleucocytose > 105 /mm3,
thrombocytmie > 106 /mm3

TROUBLES MYOCARDIQUES TROUBLES

Anomalies ECG (possibles partir de 5,5 mmol/l) NEURO-MUSCULAIRES
Ondes T amples et symtriques, largissement de QRS Paresthsies des extrmits
BAV et blocs de branche (surtout si acidose) Plus rarement : paralysie flasque
Tachycardie et flutter ventriculaire risque darrt cardiaque

BILAN TIOLOGIQUE

DFAUT DEXCRTION RNALE EXCS DAPPORT TRANSFERT

Insuffisance rnale aigu ou chronique Alimentaire, chez linsuffisant rnal Acidose mtabolique ou respiratoire
Insuffisance surrnale aigu Apport parentral Traumatismes et brlures tendues
Diurtiques pargneurs en K+ Sel de rgime Chimiothrapies des leucmies et lymphomes
(spironolactone, amiloride, triamtrne) Rhabdomyolyses
Diabte sucr tat de choc (acidose)
Acidose tubulaire rnale distale Intoxication aux digitaliques, IEC
Uropathies obstructives Hmolyses
LED Paralysie priodioque familiale de GAMSTORP
Drpanocytose
Ciclosporine, lithium, IEC, AINS,
digitaline, digoxine, -bloquants

TRAITEMENT
Suppression de tout apport potassique
Kalimie < 6,5 mmol/l : kayexalate per os (30 100 g) ou en lavement (30 120 g/j)
Kalimie > 7 mmol/j : transfert en ranimation
- Alcalinisation : 1 litre de bicar. 14 ou 250 ml de bicar. 42
- LASILIX : 40 80 mg IV renouveler si besoin
- Glucos 30 % (300 cc) + insuline daction rapide (30 UI dACTRAPID )
- Gluconate de calcium 10 % (10 30 ml) : antagonise les effets myocardiques du K+
- puration extra-rnale

JUIN 1999
 HYPOKALIMIE
Aventis
Internat 134 tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Ranimation
Hpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CONSQUENCES CLINIQUES HYPOKALIMIE = K+ 3,5 mmol/l ANOMALIES BIOLOGIQUES ASSOCIES

Troubles des fonctions tubulaires
ATTEINTE MYOCARDIQUE ATTEINTE MUSCULAIRE Acidurie paradoxale (car alcalose
mtabolique associe)
Anomalies ECG Strie = paralysie flasque des membres, voire Polyurie hypotonique
Sous-dcalage de ST rhabdomyolyse aigu, crampes Protinurie
Onde T plate ou ngative Lisse (plus rare) = ilus paralytique, parsie vsicale Intolrance au glucose
Onde U Myoglobinurie
Troubles du rythme ventriculaire et supra-ventriculaire
(ESV, TV, FV, torsade de pointe) si K 2 mmol/l
risque darrt cardiaque

PERTES RNALES BILAN TIOLOGIQUE PERTES DIGESTIVES

Kaliurse > 20 mmol/l CARENCE DAPPORT CAPTATION Kaliurse < 10 mmol/l

Exceptionnel CELLULAIRE DU K+ Vomissements
Diarrhes, malabsorptions
Fistule digestive, abus de laxatifs
Tumeur villeuse
ORIGINE PRIMITIVEMENT RNALE HYPERFONCTIONNEMENT CAUSES MDICAMENTEUSES FUITE URINAIRE DU K+ ZOLLINGER ELLISON
CORTICO-SURRNALIEN
Stade polyurique des IRA et des leves dobstacle Diurtiques surtout (thiazidiques) Au cours des alcaloses
Nphropathies interstitielles chroniques (rare) Rarement : -lactamines, amphotricine B,
Acidoses tubulaires lithium, Cisplatine, L.-Dopa
Acidoctose diabtique
Hypercalcmie
Leucoses
SYNDROME DE CUSHING HYPERMINRALOCORTICISME SECONDAIRE HYPERMINRALOCORTICISME PRIMAIRE
(surtout paranoplasique)
Syndrome de BARTTER Syndrome de CONN
et traitements corticodes HTA (maligne essentielle, stnose de lartre Intoxication la glycirhizine (rglisse)
rnale, tumeur rnine)
dmes (cirrhose, insuffisance cardiaque)

TRAITEMENT
Kalimie de 2,5 3 mmol/l = supplmentation per os (4 6 g de KCl ou 12 18 g de gluconate de K+)
Kalimie < 2,5 mmol/l = voie parentrale (perfusion lente +++ : 8 16 g de KCl /j) (corriger galement
lhypocalcmie et lhypomagnsmie)
Hyperaldostronisme primaire ou secondaire : diurtiques pargneurs de potassium (spironolactone, amiloride)
+ traitement tiologique

JUIN 1999

Aventis
Internat 135
AV E N T I S
Hypoperfusion corticale
IRA fonctionnelle ou pr-rnale
Surveillance de la kalimie
U/P ure ou cratinine > 10
Na+/K+ urinaire < 1
Tout tat de collapsus ou choc
associ aux manifestions lies
la cause du choc :
- hmorragie
- infection
- intoxication
Remplissage vasculaire
(au besoin sous contrle
hmodynamique)
Pour rtablir lhmodynamique
INSUFFISANCE RNALE AIGU Dr E. OBADIA
tiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement
Service de Ranimation
Hpital de Montreuil
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
INSUFFISANCE RNALE AIGU
Anoxie de la pars recta du tube Diminution du flux sanguin cortical et Obstacle l'coulement des urines
proximal et de la branche ascendante mdullaire sur les voies excrtrices
paisse de l'anse de Henl Anoxie diffuse
IRA par ncrose tubulaire IRA par lsion IRA d'origine obstructive
glomrulaire ou interstitielle
LMENTS DU DIAGNOSTIC
Clinique : oligo-anurie, fivre, hmodynamique ++ Surveillance de la kalimie
Biologie : ure et cratininmie, ionogramme sanguin et urinaire, protinurie ... Inflation hydrosode (dmes - OAP)
Echographie rnale, ASP, TDM ...
Ponction biopsie rnale (en fonction du contexte) au besoin transjugulaire
U/P ure ou cratinine < 10 Protinurie hmaturie Dilatation du haut appareil
Surveillance de la kalimie PBR +++ urinaire en chographie
Inflation hydrosode (dmes - OAP) Surveillance de la kalimie
Toxiques (antibiotiques, BILAN TIOLOGIQUE Obstruction artrielle Lithiases urinaires
antiinflammatoires, IEC, rnale Fibrose rtropritonale
thylneglycols, Maladies de systme Cancer prostatique
Phnactine) Syndrome hmolytique Autres causes de compression
Etats de choc et urmique urtrale
Infections HTA maligne
Rhabdomyolyse
Accidents transfusionnels
Traitement tiologique TRAITEMENT Traitement tiologique Drivation percutane ou monte
hmodialyse Correction de l'HTA de sonde urtrale
Traitement de l'infection urinaire
souvent associe
Traitements tiologiques
Prendre en compte le syndrome
de leve dobstacle
JUIN 1999
 Dr M. DELAHOUSSE
INSUFFISANCE RNALE CHRONIQUE
Aventis
136
Service de Nphrologie
Hpital Foch, Suresnes
Internat tiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement Dr A. DUMOULIN
Service dUro-nphrologie
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hpital Tenon, Paris

INSUFFISANCE RNALE CHRONIQUE

Dfinie par le chiffre de clairance (cl) Chiffres antrieurs de cratininmie +++
de la cratinin, en ml/mn/1,73 m2 Nycturie, polyurie
IR modre : 30 < cl < 60 Anmie, hypocalcmie
IR svre : 10 < cl < 30 Reins de petite taille (sauf diabte, amylose,
IR terminale : cl < 10 cancer et polykystose)

INSUFFISANCE RNALE CHRONIQUE

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE

CLINIQUE BIOLOGIE/IMAGERIE HISTOLOGIE (PBR)

ge, sexe, origine ethnique Biologie en fonction du contexte clinique PBR intressante si prcoce
ATCD familiaux de nphropathie Echographie rnale +++ (IR modre)
ATCD personnels : HTA, diabte, Selon contexte : Si reins de taille normale,
infections urinaires, calculs, cancer - Doppler des artres rnales contexte de maladie gnrale
Prise de toxiques (analgsiques, sels dor) - angio-IRM des artres rnales avec atteinte glomrulaire
Contexte de maladie gnrale (lupus)

ORIGINE GLOMRULAIRE (30%) ORIGINE INTERSTITIELLE (20%) ORIGINE VASCULAIRE (15%) NPHROPATHIES
Diabte Uropathies malformatives acquises Nphroangiosclrose HRDITAIRES
Maladie de BERGER Infections urinaires chroniques Stnose bilatrale athromateuse Polykystose rnale
Maladies gnrales Mdicaments nphrotoxiques des artres rnales (ou insuffisance
Mylome +++ (pas dUIV) rnale chronique athromateuse )

PRINCIPES DU TRAITEMENT

TRAITEMENT DE LA CAUSE TRAITEMENT CONSERVATEUR TRAITEMENT DE SUPPLANCE

si possible (infection, obstacle, HTA) Rduction de la protinurie (IEC +++)
Correction de lanmie (rythropotine)
Correction de lhyperparathyrodie
Restriction potassique hydrique
Adaptation de la posologie des mdicaments
(cl < 10 ml/mn)
puration extra-rnale (hmodialyse, dialyse pritonale)
 fistule artrio-veineuse, vaccination anti-HVB
Transplantation rnale

JUIN 1999
 Dr M. DELAHOUSSE
SYNDROMES NPHROTIQUES
Aventis
137
Service de Nphrologie
Hpital Foch, Suresnes
Internat Physiopathologie, diagnostic, volution, traitement de la nphrose lipodique Dr A. DUMOULIN
Service dUro-nphrologie
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hpital Tenon, Paris

PUR SYNDROME NPHROTIQUE PRIMITIF

si : si :
Pas dhmaturie PROTINURIE > 3 g/24 h (enfant : > 50 mg/kg/j) Pas de signes extrarnaux
Pas dHTA HYPOPROTIDMIE < 60 g/l CH 50 normal
Pas dIR organique HYPOALBUMINMIE < 30 g/l Facteurs antinuclaires ngatifs

PHYSIOPATHOLOGIE
 anomalie des charges ngatives de la membrane basale glomrulaire
 augmentation de la permabilit  EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE HISTOLOGIE
PROTINURIE slective (albumine > 80%) = PBR
ge, ATCD Fonction rnale
 hypoalbuminmie  de la pression oncotique capillaire  dme
Mdicaments ECBU (hmaties) Systmatique chez ladulte
HYPERLIPMIE (VLDL) par stimulation ractionnelle de la synthse
PA (debout/couch) Glycmie Chez lenfant : avant 1 an et
hxatique de lipoprotines
Signes extra-rnaux +++ lectrophonse des aprs 6 ans ; pas entre 1 et
HYPERCOAGULABILIT : fuite dantithrombine et de plasminogne
 maladie gnrale, protines urinaires 6 ans (sauf si rechute, SN
RISQUE INFECTIEUX : fuite de globuline cancer, diabte Immunologie (FAN, impur ou mauvaise rponse
Consquences MTABOLIQUES : carence azote, carence en complments, cryo), aux corticodes)
vitamine D, retard de croissance srologies, (HVB, VIH)

LSIONS GLOMRULAIRES MINIMES AUTRES LSIONS GLOMRULAIRES LSIONS GLOMRULAIRES

= NPHROSE LIPODIQUE PRIMITIVES SECONDAIRES
(Enfant +++)  SN le plus souvent impur Diabte
Hyalinose segmentaire et focale Amylose
Glomrulonphrite extramembraneuse Infections (HVB, VIH)
TRAITEMENT Noplasies
(chez lenfant) Maladies gnrales
Prednisone :
- 2 mg/kg/j pendant 1 mois
- 2 mg/kg/2 jours pendant 2 mois
- puis " de 0,5 mg/kg/15 jours VOLUTION
Traitements adjuvants : Corticosensibilit (90%, avec gurison : 30%) :
- exercice physique, dittique disparition des dmes et protinurie au 28me jour
- diurtiques, anticoagulants Rechute : rapparition du SN
- vaccinations Dpendance : rechute la " des doses
Rsistance : pas de rponse au traitement

JUIN 1999
 SYNDROME NPHRITIQUE AIGU Dr M. DELAHOUSSE
Aventis
Internat 138 Physiopathologie, diagnostic
Service de Nphrologie
Hpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

MODIFICATION DE LA DIURSE et/ou HTA INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DMES ENCPHALOPATHIE HYPERTENSIVE

DE L'ASPECT DES URINES (svre +++) GAUCHE AIGU (sujet g) (convulsions chez l'enfant)
Oligurie, urines fonces, hmaturie

SYNDROME NPHRITIQUE AIGU PHYSIOPATHOLOGIE

installation brutale
Signes de NPHROPATHIE GLOMRULAIRE PROLIFRATIVE RTENTION HYDROSODE
Hmaturie macroscopique ou microscopique HTA au premier plan +++
abondante +++, cylindres hmatiques dmes
Protinurie de type glomrulaire Oligurie
Natriurse effondre
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
INSUFFISANCE RNALE
d'importance variable
Expression clinico-biologique d'une
prolifration cellulaire intra-
glomrulaire aigu
Clinique : conscutive la rtention
rnale primitive de sodium, avec
expansion aigu du volume extra-
cellulaire, notamment du secteur
vasculaire (HTA +++)
Biologique : conscutive l'atteinte
inflammatoire des glomrules :
hmaturie et cylindres, protinurie,
insuffisance rnale

CLINIQUE BIOLOGIE HISTOLOGIE

Age
ATCD rcent ( 10 jours) d'infection
pharynge ou cutane
Signes extra-rnaux de maladie
infectieuse ou de maladie gnrale
Complment et fractions +++ = PBR
Enzymes streptococciques  systmatique sauf chez
Selon l'orientation : FAN, anti-DNA, ANCA, l'enfant avec prsentation et
cryoglobulinmie, Ac anti-membrane basale volution typiques d'une GNA
glomrulaire

NPHROPATHIES GLOMRULAIRES PRIMITIVES NPHROPATHIES GLOMRULAIRES SECONDAIRES

Glomrulonphrite post-infectieuse (GNA) Infectieuses : endocardite , foyer septique profond ,
Autres glomrulonphrites prolifratives primitives infection d'un shunt atrio-ventriculaire
dbut aigu possible : GN membrano-prolifrative , Maladies gnrales : lupus , purpura rhumatode,
maladie de BERGER, GN extracapillaire primitive cryoglobulinmie , PAN, WEGENER, GOODPASTURE

= hypocomplmentmie

JUIN 1999
 Dr M. DELAHOUSSE
INFECTIONS DE LAPPAREIL URINAIRE
Aventis
139
Service de Nphrologie
Hpital Foch, Suresnes
Internat tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement Dr A. DUMOULIN
Service dUro-nphrologie
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hpital Tenon, Paris

PHYSIOPATHOLOGIE - TIOLOGIE INFECTION DE LAPPAREIL URINAIRE (IAU)

 MCANISMES
Bandelette urinaire (nitrites/leucocytes) : VPN = 99% LEUCOCYTURIE SANS GERMES
- IAU par voie ascendante +++
ECBU (correctement prlev) : Automdication
Colonisation urthrale (bactrie de
- Bactriurie >105/ml Contamination vaginale
la flore fcale) puis vsicale puis
- Leucocyturie >104/ml Nphropathie interstitielle
rnale (pouvoir uropathogne)
BK
Au niveau du rein : ischmie, afflux
de PN, ncrose tissulaire
Facteurs favorisants : diabte, CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE
grossesse, uropathie acquise ou Fivre Hyperleucocytose ASP (calcul)
malformative, lithiase, reflux vsico- Topographie des douleurs Hmoculture Echographie rnale
urtral, instrumentation rtrograde Signes mictionnels Echographie prostatique (endorectale)
- IAU par voie hmatogne : rare uroscanner
 GERMES en cause UIV
- 1er pisode : E.Coli = 85% des cas
- Rcidive : E.Coli (60%), Klebsielle DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
(20%), Protus mirabilis (15%)

IAU NON PARENCHYMATEUSE IAU PARENCHYMATEUSE

= CYSTITE AIGU
Frquente +++, femme jeune ++ PROSTATITE AIGU PYLONPHRITE AIGU
Brulures mictionnelles, pollakiurie Fivre, douleurs prinales, tnesme rectal Fivre +++, frissons
Impriosits mictionnelles, pas de fivre Signes de cystite coulement purulent Brlures mictionnelles
Douleurs +++ au TR Douleur lombo-abdominale unilatrale

RECHERCHE DUROPATHIE SOUS-JACENTE (UIV)

Systmatique chez homme et enfant
Si complication ou rcidive chez la femme

PRINCIPES DU TRAITEMENT

CYSTITE AIGU PROSTATITE AIGU PYLONPHRITE AIGU

Antibiothrapie courte (4 jours) ou Double antibiothrapie : fluoroquinolone (FQ) + aminoside Double antibiothrapie (4 jours) puis monothrapie
prise unique (limination prolonge) + AINS pendant 7 jours (FQ) 10 jours
puis monothrapie : FQ 1 2 mois ECBU de contrle au 15me jour

JUIN 1999
 PROSTATITE AIGU Dr D. BLASQUEZ
Aventis
Internat 140 tiologie, diagnostic, volution, traitement
Unit de Chirurgie Infantile
Hpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

INFECTION URTHROGNE INFECTION HMATOGNE

Gonocoque
Stnose urthrale
Manoeuvres instrumentales

PROSTATITE AIGU

SYNDROME INFECTIEUX SYNDROME UROLOGIQUE SIGNES D'EXAMEN

Svre et brutal Troubles de la miction Grosse prostate douloureuse
Brlures mictionnelles au TR +++
Douleurs prinales
Rtention aigu (rare)

JAMAIS DE CATHTRISME URTHRAL TRAITEMENT APRS ECBU + HMOCULTURES +++

URGENT
Antibiotiques (au moins 6 semaines)
AINS
Repos
Traitement ventuel d'une cause, aprs bilan
tiologique (UIV, recherche d'un diabte ...)
Prcoces : septicmie, abcdation
(drainage), fistulisation (drivation)
COMPLICATIONS ventuelles
Tardives : rcidives, prostatite
chronique, strilit
GURISON habituelle

JUIN 1999
 LITHIASE URINAIRE Dr A. DUMOULIN
Aventis
Internat 141 tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Service dUro-nphrologie
Hpital Tenon, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PHYSIOPATHOLOGIE COLIQUE NPHRTIQUE AUTRE CIRCONSTANCE DE DCOUVERTE

FORMATION DU CALCUL Hmaturie, IAU
- Nuclation Anurie (si lithiase bilatrale)
- Rtention des cristaux LITHIASE URINAIRE ? Dcouverte fortuite (ASP, chographie)
- Croissance cristalline
FACTEURS FAVORISANTS
CONFIRMATION / RETENTISSEMENT / TIOLOGIE
- Volume et pH urinaire
- Diminution des inhibiteurs
de la cristallisation CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE
(ex : phosphates)
ATCD personnels ou familiaux Cratininmie ASP
- Obstacle urinaire
de colique nphrtique ou de Uricmie, uraturie des 24 h Echographie rnale
maladie lithogne Bilan phospho-calcique sanguin et urinaire UIV
Prise mdicamenteuse ECBU
Alitement Analyse du calcul (tamisage des urines)

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE

LITHIASE CALCIQUE (80%) LITHIASE URIQUE (5-10%) LITHIASE PHOSPHO-AMMONIACO-MAGNSIENNE (5-10%)

Calcul radio-opaque (ASP) Calcul radiotransparent ou mixte Surtout chez la femme
Rechercher une cause : Favorise par pH urinaire acide (< 6), Favorise par les infections Protus
- Hyperparathyrodie primaire hyperuraturie Calculs coralliformes
- Acidose tubulaire distale
- Maladie de CACCHI et RICCI
- Causes dhypercalcmie (mylome)
- Hypercalciurie primitive

TRAITEMENT

MDICAL NON MDICAL

Correction du trouble mtabolique initial selon la nature (surtout calcique), la taille, le
Boissons +++ (Vichy si lithiase urique, pour retentissement, lvolution sous traitement mdical
alcalinisation des urines) < 6 mm : surveillance si bien support
Strilisation des urines (calcul PAM) < 20 mm : lithotritie extracorporelle sonde JJ
diurtique thiazidique (hypercalciurie primitive) > 20 mm : chirurgie percutane ou conventionnelle

JUIN 1999

Aventis
Internat 142
AV E N T I S
CIRCONSTANCES RVLATRICES
Hmaturie (70 %)
Cystites ; irritation vsicale
Douleurs pelviennes
Mtastase
FACTEURS CHIMIQUES
Aminotumeurs (amines
aromatiques, colorants,
maladies professionnelles)
Tabac
Mdicaments : phnactine, agents alkylants
CHIRURGIE
Rsection endoscopique
Cystectomie totale +
lymphadnectomie, suivie
de drivation urinaire ou
entrocystoplastie
TUMEURS DE LA VESSIE Dr D. BLASQUEZ
Anatomie pathologique, tiologie, diagnostic, volution
Unit de Chirurgie Infantile
Hpital Jean Verdier, Bondy
I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
DPISTAGE SYSTMATIQUE
par cytologie urinaire dans les
LMENTS DU DIAGNOSTIC populations risque
CYTOGRAPHIE URINAIRE UIV CYSTOSCOPIE
Image directe de la tumeur Taille, sige, aspect de la tumeur
Retentissement urtral Biopsie = diagnostic de certitude +++
BILAN TIOLOGIQUE BILAN D'EXTENSION CLASSIFICATION
Clich de thorax
FACTEURS INFECTIEUX FACTEURS ALIMENTAIRES - IS = in situ
Bilan et chographie
Bilharziose vsicale Caf ? -1 = chorion envahi
hpatiques
Additifs ? -2 = muscle superficiel
TDM abdominal (ganglions)
envahi
Scintigraphie osseuse
- 3a = muscle profond
- 3b = adventice
-4 = organes voisins
- N+ ou - = ganglions
PRINCIPES DU TRAITEMENT - M+ ou - = mtastases
GRADE HISTOLOGIQUE
variable +++
MTHODES INDICATIONS
Fonction du stade clinique Tumeur pithliale
RADIOTHRAPIE CHIMIOTHRAPIE TV infiltrante : cystectomie +/- RTE +/- chimiothrapie > 95 % des cas
TV papillomateuse : rsection endoscopique ou
Externe Conventionnelle
cystectomie totale
Curiethrapie Locale : BCG ++
TV in situ : BCGthrapie
TV mtastase : chimiothrapie
JUIN 1999
 ADNOME DE LA PROSTATE Dr D. BLASQUEZ
Aventis
Internat 143 Diagnostic, volution, traitement
Unit de Chirurgie Infantile
Hpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Adnome de la prostate : COMPLICATIONS TROUBLES MICTIONNELS EXAMEN SYSTMATIQUE

frquent, souvent latent, bnin INAUGURALES Pollakiurie nocturne
Diagnostic clinique et Rtention vsicale Dysurie
traitement chirurgical
Chez un homme de la soixantaine

ADNOME PROSTATIQUE

DIAGNOSTIC

CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

TOUCHER RECTAL +++ : grosse prostate rgulire, lastique, Biologie : PSA, ECBU, fonction rnale, terrain (diabte, thylisme ...)
homogne, indolente, avec conservation du sillon mdian Echographie (au mieux trans-rectale) : volume de l'adnome
Etude de la miction UIV : volume de l'adnome, retentissement sur le haut appareil
Examen urologique complet Biopsie prostatique : si doute persistant avec un cancer (PSA "limite")
Examen gnral

DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL VOLUTION NON TRAITE

Cancer +++ (PSA, biopsie) Latence frquente
Prostatite Risque de rtention vsicale
TRAITEMENT complte et/ou d'insuffisance rnale

Mdical : abstention (surveillance +++) - Mdicaments discuts

Chirurgical = adnomectomie trans-urthrale ou trans-vsicale
- indiqu si complication, adnome invalidant, insuffisance rnale A long terme, le cancer est possible
- risque de squelles : incontinence, dysurie, jaculation rtrograde (sur coque restante) +++

JUIN 1999
 CANCER DE LA PROSTATE Dr A. DUMOULIN
Aventis
Internat 144 Diagnostic, volution, principes du traitement
Service dUro-nphrologie
Hpital Tenon, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TROUBLES MICTIONNELS COMPLICATION EXAMEN SYSTMATIQUE

HMATURIE Insuffisance rnale Toucher rectal
Mtastase rvlatrice (os +++) PSA

TOUCHER RECTAL BIOLOGIE ECHOGRAPHIE BIOPSIE

Prostate dure, irrgulire, PSA srique (> 10 ng/ml) ENDORECTALE laiguille
asymtrique  ADNOCARCINONE

BILAN DEXTENSION
Scintigraphie osseuse +++
Radiographie pulmonaire
Scanner de labdomen
biopsie ganglionnaire

CLASSIFICATION
(WHITMORE)
Stade A : A1 = tumeur dans un lobe, A2 = tumeur dans deux lobes
Stade B : nodule intracapsulaire
Stade C : nodule extracapsulaire
Stade D : D1 = mtastases ganglionnaires pelviennes,
D2 = mtastases distance

TRAITEMENT

MOYENS INDICATIONS
CHIRURGIE : - rsection trans-urthrale
- prostatectomie radicale Stade A Stade B Stade C et D
RADIOTHRAPIE
Surveillance < 70 ans : prostatectomie radicale Asymptomatique : hormonothrapie
HORMONOTHRAPIE : - castration chirurgicale (pulpectomie)
> 70 ans : radiothrapie externe Symptomatique : rsection
- estrognes
ou hormonothrapie endoscopique drivation des urines
- agonistes de la LHRH

JUIN 1999
 CANCER DU TESTICULE Dr A. DUMOULIN
Aventis
Internat 145 Anatomie pathologique, diagnostic, volution, principes du traitement
Service dUro-nphrologie
Hpital Tenon, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Grosse bourse isole ( hydrocle vaginale) EXAMEN CLINIQUE

Gyncomastie
Mtastase rvlatrice (palpation mthodique des enveloppes,
Dcouverte fortuite testicules, pididymes, cordons)

TUMEUR TESTICULAIRE
Nodule dur et indolore
Respect de la tte de lpididyme
et du cordon
IMAGERIE
BIOLOGIE  Bilan dEXTENSION
TOUTE TUMEUR TESTICULAIRE EST UN
Dosages sriques : -HCG, LDH et CANCER JUSQU PREUVE DU CONTRAIRE.
d-ftoprotine (AFP) GANGLIONNAIRE
Prlvement de sperme (CECOS) - chographie abdominale
- scanner abdomino-pelvien
- lymphographie
ANATOMO-PATHOLOGIE ORCHIDECTOMIE MTASTATIQUE (selon orientation)
Tumeurs GERMINALES +++ + - clich du thorax scanner
- SMINOMES (40%) : bon pronostic (radio et chimiosensible) curage ganglionnaire - scintigraphie osseuse
- CARCINOMES EMBRYONNAIRES : trs lymphophiles
- TUMEURS VITELLINES (75% des cas chez lenfant) :
scrtion des AFP
- CHORIOCARCINOMES : tumeur la plus maligne, scrtion de
-HCG
Traitements adjuvants
- TRATOMES, TUMEURS MIXTES
Tumeurs NON GERMINALES : rares
RADIOTHRAPIE CHIMIOTHRAPIE
Sminomes Sminomes un stade avanc
ou en rechute
Tumeurs non sminomateuses

VOLUTION
fonction de :
Histologie, taux srique des marqueurs
Classification TNM
Rponse aux traitements

JUIN 1999
 CANCER DU REIN DE LADULTE Dr D. BLASQUEZ
Aventis
Internat 146 Anatomie pathologique, diagnostic, volution, principes du traitement
Unit de Chirurgie Infantile
Hpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SIGNES D'APPEL UROLOGIQUES
Hmaturie : totale, indolore, spontane
Tumeur lombaire (contact lombaire)
Douleur lombaire
Varicocle
SIGNES D'APPEL NON UROLOGIQUES DCOUVERTE FORTUITE +++
Altration de l'tat gnral isole ++
Syndrome inflammatoire isol ++
Fivre isole ++, anmie
Mtastase (os, poumon)
Syndrome paranoplasique : polyglobulie, HTA, hyperparathyrodie

UIV CHOGRAPHIE SCANNER AUTRES EXAMENS

 Syndrome tumoral Masse pleine Tumeur Artriographie, cavographie, IRM : peu
(inconstant) Adnopathies Extension : locale, utilises pour le diagnostic
Etude vasculaire (VCI, veine rnale) ganglionnaire, vasculaire Clichs de thorax, scintigraphie osseuse :
recherche de mtastases

TOUTE MASSE PLEINE DU REIN EST UN CANCER

JUSQU' PREUVE DU CONTRAIRE +++

ANATOMIE PATHOLOGIQUE LIMINER

Adnocarcinome cellules claires > 90 % Tumeur rtropritonale
Autres histologies rares Tumeur digestive
TRAITEMENT Gros rein non cancreux : hydronphrose,
tuberculose, pyonphrose
Nphrectomie largie (aprs bilan d'extension Tumeur des voies excrtrices (cytologie urinaire)
et d'oprabilit) Kyste bnin
Autres traitements : radiothrapie,
chimiothrapie, immunothrapie (interfron) :
rservs aux formes volues et mtastases
aprs chirurgie

JUIN 1999