Preguntas de laboratorio.

Qu mecanismos hemostticos han detenido el sangrado de

esta pequea herida?

El espasmo vascular:

El cual ha sido causado debido al estmulo producido por la

ruptura de vaso en el dedo anular, causando as una
contraccin del msculo liso de la pared, lo que reduce
rpidamente el flujo de sangre.

La formacin del tapn plaquetario, el cual se da por el siguiente

mecanismo:

Cuando entran en contacto con la superficie vascular daada,

especialmente con las fibras de colgeno de la pared vascular, las
plaquetas cambian inmediatamente sus caractersticas de manera
drstica. Empiezan a hincharse; adoptan formas irregulares con
numerosos seudpodos radiantes que sobresalen de sus superficies;
sus protenas contrctiles se contraen fuertemente y liberan los
mltiples factores activos de sus grnulos; se vuelven tan pegajosos
que se adhieren al colgeno en el tejido y a una protena llamada
factor de von Willebrand que se filtra en el tejido traumatizado desde el
plasma; segrega cantidades grandes de ADP, y sus enzimas forman el
tromboxano A2. El ADP y el tromboxano actan sucesivamente en las
plaquetas cercanas para activarlas tambin, y la adhesividad de estas
plaquetas adicionales hace que se adhieran a las plaquetas activadas
originalmente. Por tanto, en el lugar de cualquier desgarro del vaso, la
pared vascular daada activa sucesivamente un mayor nmero de
plaquetas que atraen hacia ellas cada vez ms plaquetas adicionales,
formando as un tapn plaquetario. Al principio es un tapn bastante
laxo, pero bloquea generalmente la prdida de sangre si la brecha
vascular es pequea. Despus, durante el proceso subsiguiente de
coagulacin sangunea, se forman hebras de fibrina. Estas se unen
firmemente a las plaquetas, construyendo as un tapn inflexible.

Se han completado en estos tiempos todos los mecanismos

hemostticos?

S, en este caso el mecanismo hemosttico utilizado es la formacin

del tapn plaquetario, el cual sucede rpidamente despus de la
pequea lesin producida, podemos decir que ya se complet este
mecanismo porque ya no se est perdiendo sangre de la lesin.

Si fuera otro mecanismo llevara ms tiempo para consolidarse y

cerrar la prdida de sangre, por ejemplo si hubiese sido una lesin
ms grande, un posible mecanismo hubiese sido la formacin de
coagulo de sangre. El cogulo empieza a aparecer en 15 a 20 s si el
traumatismo de la pared vascular ha sido grave y en 1 a 2 min si el
traumatismo ha sido menor.

GUA DE DISCUSIN

1. Prueba de tiempo de sangramiento:

Anlisis de resultados experimentales

Mecanismos hemostticos que investiga la prueba

Espasmo vascular

Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simptico) a un

dao del vaso sanguneo, desencadenando un espasmo vascular que
disminuye el dimetro del vaso y retrasa la hemorragia. Asimismo
la vasoconstriccin favorece la marginacin de las clulas sanguneas,
acercndolas al sitio de la lesin, de manera que se facilitan las
interacciones entre las plaquetas y el subendotelio.

Formacin del tapn plaquetario

Iniciado segundos despus del traumatismo vascular. El tapn se
forma porque las plaquetas se adhieren fuertemente al colgeno libre
del vaso sanguneo daado, esto desencadena la liberacin de
mltiples sustancias qumicas, como el ADP, el que aumenta la
agregacin de las plaquetas permitiendo una mayor unin entre estos
elementos figurados, al cabo del proceso el tapn, ya est formado.

2. Condiciones que modifican la coagulacin sangunea.

Tromboplastina Tisular

Tambin denominado factor tisular o factor tisular o factor III, es

una glicoprotena de membrana,1presente en los fibroblastos de la
pared de los vasos sanguneos y en otras clulas.

En condiciones fisiolgicas, el factor tisular est ausente en las clulas

endoteliales y por tanto no expuesto al contacto con la sangre. Sin
embargo, cuando se produce la rotura de un vaso sanguneo, por
ejemplo a consecuencia de una herida, el factor tisular de los
fibroblastos entra en contacto con la sangre, y adems se expresa en
las clulas endoteliales y en los monocitos. El contacto del factor
tisular con la sangre es el suceso que desencadena la cascada
de coagulacin por la va extrnseca, un proceso mediante el cual el
trombo o cogulo primario, formado por la agregacin de
las plaquetas sanguneas y el fibringeno plasmtico, se convierte en
un cogulo secundario.

Superficie de contacto

Cuando se altera el factor XII, por entrar en contacto con el colgeno o

con una superficie humedecible como un cristal, adquiere una
configuracin molecular nueva que lo convierte en una enzima
proteoltica llamada factor XII activado. Simultneamente, el trauma
sanguneo daa tambin las plaquetas debido a la adherencia al
colgeno o a una superficie humedecible (o por otro tipo de trastorno),
y esto libera los fosfolpidos plaquetarios que contienen la lipoprotena
llamada factor plaquetario 3, que tambin participa en las siguientes
reacciones de la coagulacin.

Oxalato de Amonio y Potasio

Es una mezcla de oxalato de amonio y potasio. Acta por precipitacin

del calcio, lo que disminuye la concentracin del calcio inico que
bloquea la coagulacin sangunea; toda sustancia que des ioniza o
precipita el calcio de la sangre impedir la coagulacin.

Este anticoagulante no afecta el volumen globular

medio y puede usarse para determinaciones de hemoglobina,
hematocrito y recuento globular, pero para las extensiones queda
limitada a los primeros minutos, tampoco es til para el recuento
plaquetario porque produce formacin de agregados plaquetarios.

Heparina

Es otro poderoso anticoagulante, pero su concentracin en la sangre

es normalmente baja, por lo que slo en condiciones fisiolgicas
especiales tiene efectos anticoagulantes significativos. Sin embargo, la
heparina se usa ampliamente como sustancia farmacolgica en la
prctica mdica en concentraciones ms altas para evitar la
coagulacin intravascular.

Por s misma tiene pocas o ninguna propiedad anticoagulante, pero

cuando se combina con la antitrombina III, la eficacia de la
antitrombina III para eliminar la trombina aumenta de cien veces a mil
veces y as acta como un anticoagulante. Por tanto, en presencia de
un exceso de heparina, la eliminacin de la trombina libre de la
sangre circulante mediante la antitrombina III es casi instantnea. El
complejo de la heparina y de la antitrombina III elimina muchos otros
factores de la coagulacin activados adems de la trombina,
aumentando an ms la eficacia de la anticoagulacin. Los otros son
los factores XII, XI, X y IX activados.

La heparina la producen muchas clulas diferentes del cuerpo, pero se

forman cantidades especialmente grandes en los mastocitos basfilos
localizados del tejido conjuntivo pericapilar de todo el cuerpo. Estas
clulas segregan continuamente cantidades pequeas de heparina
que difunden al sistema circulatorio.

Cloruro de Calcio

Los iones calcio presentes en sta solucin son necesarios para

desarrollar la actividad de la tromboplastina y por ende para la
coagulacin sangunea.

Agitacin de la sangre. (Desfibrinacin)

El agitar continuamente la sangre permite que se extraigan

fsicamente los hilos de fibrina presentes en ella y que son necesarios
para la coagulacin, por lo que sta se volver incoagulable.

3. Usando un esquema del proceso de coagulacin, seale en l

lo analizado en los resultados experimentales.

En el experimento de tiempo de sangramiento, se punz el dedo de un

integrante del equipo, por lo tanto se puede tomar como una lesin en
el tejido extravascular, utilizando el esquema se describe el siguiente
proceso:
 Liberacin del factor tisular: El tejido traumatizado libera un
complejo de varios factores llamado factor tisular o
tromboplastina tisular. Este factor se compone por lo general de
fosfolpidos procedentes de las membranas del tejido ms un
complejo lipoproteico que funciona principalmente como una
enzima proteoltica.
Activacin del factor X: participacin del factor VII y del factor
tisular. Este complejo lipoproteico del factor tisular forma
complejos con el factor VII y, en presencia de los iones calcio,
ejerce una accin enzimtica sobre el factor X para formar el
factor X activado (Xa).
Efecto de Xa sobre la formacin del activador de la
protrombina: participacin del factor V. El factor X activado se
combina inmediatamente con los fosfolpidos tisulares que son
parte de los factores tisulares o con fosfolpidos adicionales
liberados por las plaquetas y tambin con el factor V para formar
el complejo llamado activador de la protrombina. En unos pocos
segundos, en presencia de iones calcio (Ca++), esto divide la
 protrombina para formar la trombina, y tiene lugar el proceso de
coagulacin como se explic antes. Al principio, el factor V
presente en el complejo activador de la protrombina est
inactivo, pero una vez que empieza la coagulacin y empieza a
formarse la trombina, la accin proteoltica de la trombina activa
al factor V. Este se vuelve entonces un acelerador fuerte
adicional de la activacin de la protrombina. As, en el complejo
activador de la protrombina final, el factor X activado es la
proteasa real que escinde la protrombina para formar la
trombina; el factor V activado acelera mucho esta actividad de
proteasa, y los fosfolpidos de la plaqueta actan como un
vehculo que acelera ms el proceso. Hay que destacar
especialmente el efecto de retroalimentacin positiva de la
trombina, que acta mediante el factor V para acelerar todo el
proceso una vez que empieza.

4. retraccin del coagulo: Encogimiento de una masa semislida

formada por la coagulacin de sangre, linfa u otro lquido. La velocidad
de retraccin de un cogulo de sangre normal en reposo es de unas
24 horas, en funcin de factores tales como el nmero de plaquetas en
el cogulo

Como se da dicho proceso

Cuando la cascada de coagulacin se completa, se formara un

cogulo. La fibrina del mismo acta sobre el factor XIII, el cual causa
que los filamentos se contraigan. La capacidad del cogulo para
contraerse depende de la existencia de un nmero adecuado de
plaquetas y de la accin de la trombina. Se piensa que las plaquetas
pueden proporcionar la energa necesaria, ATP.
Los filamentos de fibrina del cogulo se unen a los bordes y la
retraccin es esencial para el proceso de la hemostasia.
Por lo general, el cogulo disminuye a la mitad de su tamao original
en una hora, el fibringeno sin suero se expulsa y es visible un margen
definido entre el cogulo, el suero y la pared del tubo de ensaye. El
cogulo resultante, de ser normal, es mucho ms firme que el original.
 Elementos necesarios para que se d:

Las plaquetas son necesarias para que el cogulo se retraiga. Por

tanto, si el cogulo no se retrae es que el nmero de plaquetas en la
sangre circulante puede ser bajo. Las microfotografas electrnicas de
las plaquetas en los cogulos sanguneos demuestran que pueden
llegar a unirse a las fibras de fibrina de tal manera que en realidad
unen fibras diferentes entre s. Es ms, las plaquetas atrapadas en el
cogulo continan liberando sustancias procoagulantes; una de las
ms importantes es el factor estabilizador de la fibrina, que causa ms
y ms entrecruzamientos entre las fibras de fibrina adyacentes.
Adems, las propias plaquetas contribuyen directamente a la
contraccin del cogulo activando las molculas de miosina, actina y
tromboastenina de las plaquetas, que son todas ellas protenas
contrctiles de las plaquetas que contraen fuertemente las espculas
plaquetarias unidas a la fibrina. Esto ayuda adems a comprimir la red
de fibrina en una masa ms pequea. La contraccin la activa y la
acelera la trombina, as como los iones calcio liberados de las
reservas de calcio de la mitocondria, el retculo endoplsmico y el
aparato de Golgi de las plaquetas.

Importancia fisiolgica del mismo:

A medida que se retrae el cogulo, los bordes de los vasos

sanguneos rotos se juntan, lo que contribuye an ms a la
hemostasia.
Por lo tanto este fenmeno ayuda a que haya un cierre entre las
paredes separadas anteriormente por la lesin, a fin d perder la menor
sangre posible.