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VENTRICULO IZQUIERDO

Dra. Ana Luisa HERNANDEZ PEREZ


HC CMN SXXI MSS

Course : 2
Year : 2008
Language : Spanish
Country : Mexico
City : Xalapa - Veracruz
Weight : 738 kb
Related text : no http://www.euroviane.net
Funcin sistlica y diastlica
Estenosis artica

Es el estrechamiento u
obstruccin de la vlvula
artica del corazn que no
permite que sta se abra
adecuadamente, obstruyendo
el flujo sanguneo desde el
ventrculo izquierdo a la
aorta.
Insuficiencia aortica
Insuficiencia valvular mitral

Es la incapacidad de la
vlvula mitral (VM) para
prevenir la regurgitacin
de sangre desde el
ventrculo izquierdo
hacia la aurcula
izquierda durante la
sstole.
Estenosis mitral

Es la apertura
restringida de la vlvula
se abra
apropiadamente.
Impide que el flujo
sanguneo adecuado
n).
La cmara superior del
corazn crece a medida
que la presin se
acumula
CASO CLINICO
Masculino de 65 aos de edad con los
siguientes antecedentes de importancia:
Toxicomanas positivas por etilismo
desde los 25 aos, tabaquismo desde
hace 8 aos dos cigarros da.
Tumoracin vertebral resecada hace dos
aos sin recidiva,
Padecimiento actual

Inicia 10 meses antes de su estudio por


disnea de medianos esfuerzos y
deterioro de la clase funcional, la cual
fue progresando a disnea de pequeos
esfuerzos llegando hasta la ortopnea,
por lo que acude a urgencia del Hospital
de Cardiologa, donde se inicia protocolo
de estudio.
Exploracin fsica

TA 90/60mmHg, FC 80 l/min, FR 20/


min, temp 37.2c.
Crneo normocfalo, pupilas isocoricas
normorreflxicas, Mallampati 1.
Trax simtrico con adecuados
movimientos de amplexion y
amplexacin, murmullo vesicular
normal, sin sndrome pleuro pulmonar,
Exploracin fsica

RsCs soplo holosistlico mitral grado


III, segundo ruido intenso y retumbo
mitral, en foco artico con soplo
expulsivo grado 1 y escape,
apex se encuentra desplazado hacia la
lnea media axilar, no se encuentra
rgimen perifrico.
Resto sin ms
ECG

Arritmia completa por fibrilacin auricular


con FVM de 42/min,
Bloqueo completo de rama derecha del
Haz de His
Crecimiento ventricular izquierdo con
sobrecarga sistlica severa.
ECO transtorxico

Aurcula izquierda de 50mm


DDF VI de 67mm
DSFVI de 57 mm,
Septum interventricular de 13mm,
Pared posterior de ventrculo izquierdo
13 mm
Aurcula derecha de 71mm
Ventrculo derecho 34mm
ECO transtorxico

PSAP de 48 mmHg,
Insuficiencia mitral severa, gradiente mximo
de 15mmHg y gradiente mnimo de 6 mmHg,
rea valvular mitral de 2.5 cm2,
Escore de Wilkins de 12,
Insuficiencia artica severa
TAP y ramas dilatadas,
FEVI de 28%.
Catterismo refiere arterias coronarias
y sin lesiones angiografas significativas
Tratamiento

Digoxina 0.25 mg/d,


furosemide 40 mg1-1/2-0 VO,
espironolactona 50 mg/d,
telmisartan 40 mg /d,
enalapril 10 mg /d.
Exploracin fsica
Soplo Grado III/IV Datos de Insuficiencia

2 ruido intenso y Estenosis


retumbo mitral

Soplo expulsivo irradiado a


Estenosis aortica
cuello

Predominio de soplo aspirativo


Datos de insuficiencia
diastlico aumentado F Ao
Ao
ECG

CVI y FA

patolga mitral

QRS V1 es menor en
voltaje que V2

CVI con sobrecarga sistlica


Descenso del segmento ST
severa
en cara lateral

Bloqueo avanzado de la rama


rSR y qRs con retraso final de
derecha.
la S
La radiografa de trax muestra crecimiento de ventrculo
izquierdo. Existe dilatacin de la aorta-

Si se produce fallo ventricular pueden aparecer los signos


radiogrficos de congestin venosa pulmonar y edema agudo de
pulmn.
Ecocardiografia
Diametro dilatacin secundaria a
diastolico y ventricular- sobrecarga
sistlico

Septum inter
ventricular y pared Hipertrofia ventricular
posterior

Crecimiento
insuficiencia mitral
auricular derecho
severa
con sistlica FEVI de
pulmonar de 28%
48mmHg
Dao
rea valvular mitral 2.5 miocrdico
pero predomina severo
insuficiencia
CUADRO CLINICO
Insuficiencia
mitral severa
Insuficiencia
Sobrecarga
aortica severa
diastolica
VI

INSUFICIENCIA
CARDIACA

Disnea
rapidamente Sobrecarga
progresiva--- sistolica sec a
ortopnea estenosis Ao
Patrn hemodinmico
VI
VD CP
AD VP AI
AP

5 5 20/5 20/8 (12) 6 6 6 120/6 120/80 flujo 6


l/m

VD AI VI
AD AP CP VP

20 20 130/20 130/80 (12) 30 30 30 110/25 flujo 4 l/m


preguntas
Pregunta

1.- Que datos ecocardiogrfico de mal


pronostico presenta
a) FEVI 28%
b) DDF VI 67
c) DSFVI 57
d) Insufciencia mitral severa
e) PSAP 48,
Fraccin de eyeccin

Es la medida ms importante del funcionamiento


cardiaco
Expresado en porcentaje, mide la disminucin del
volumen del ventrculo izquierdo del corazn en
sstole, con respecto a la distole

Una fraccin de eyeccin del 50% significa que el


corazn, al contraerse, reduce el volumen de su
ventrculo izquierdo a la mitad, con respecto a su
posicin relajada.
Pregunta

2.- Llega quirfano, se realiza monitoreo no invasivo e


invasivo, sus signos vitales son: TA 60/40
mmHg,PVC de 8 cm de agua, con arritmia completa
por fibrilacin auricular, con respuesta ventricular
media (FVM) de 140 l/m, su primer indicacin es.
a) cardioversin elctrica
b) midazolam a 600g/k
c) dobutamina 7 g/k/min. mas norepinefrina 0.02
g/k/mi.
d) esmolol a 15 g/k/min en bolo.
e) amiodarona en bolo a 5 mg y continuar con infusin
15 mg/k/ 24 hrs
Antiarritmicos

Clase 1 A quinidina,
procainamida,
Frmacos bloqueantes disopiramida
Clase I
de los canales de sodio Clase 1B: lidocaina,
mexiletina
Clase 1C: propafenona
Frmacos Betabloqueantes
simpaticolticos: (propanolol, atenolol,
Clase II
deprimen la metoprolol, bisoprolol,
automaticidad y alargan etc)
el perodo refractario
Frmacos que prolongan Amiodarona, sotalol,
la repolarizacin y el ibutilide
Clase III
perodo refractario

Bloqueantes de los Verapamilo, diltiazem


canales de calcio:
Clase IV
enlentecen la conduccion
AV
Pregunta

3.- Los objetivos ideales para el manejo anestsico


de este paciente son:

a) Mantener FC y RVS , disminuir RVP


b) Mantener RVS, disminuir RVP y disminuir FC
c) Aumentar RVP y RVS y disminuir FC
d) Aumentar FC y RVP, y mantener RVS
e) Disminuir RVP, RVS y FC.
Funcion ventricular

Depende interaccion de cuatro factores:


precarga, postcarga y contractilidad
miocrdica, (modifican el volumen que el
corazn expulsa en cada latido)

El cuarto es FC varia el nmero de


contracciones por minuto, acta directamente
sobre el volumen minuto (gasto cardaco).
Influidos por factores neurohumorales (SNS y
sustancias vasoactivas)
Cuando aumenta la frecuencia cardaca,
la contractilidad o la precarga, se
incrementa el gasto cardaco;
por el contrario, el aumento de la
postcarga reduce el gasto cardaco.
INSUFICIENCIA CARDIACA
COMPENSADA

Es el estado patolgico en el cual se


utilizan mecanismos compensadores
(secrecin adrenrgica, mecanismo de
Frank-Starling e hipertrofia miocrdica),
para normalizar el gasto cardaco en un
corazn insuficiente.
El grado de disnea est en relacin con el grado de
falla contrctil,
Clase funcional I o II, condiciona disnea de grandes o
medianos esfuerzos,
Clase funcional III o IV, (grave), causa disnea de
pequeos esfuerzos, de reposo, ortopnea, disnea
paroxstica nocturna.
Puede haber edema agudo del pulmn
Insuficiencia cardaca izquierda

Los sntomas son la fatiga (bajo gasto sistmico)

Disnea, condiciona de volumen y presin diastlica del


ventrculo izquierdo

, se opone al vaciamiento de la aurcula izquierda,

lo cual a su vez la presin venosa pulmonar y la de los


capilares pulmonares

(hipertensin venocapilar) con un trastorno consecutivo de la


hematosis.
Pregunta

4.- Ya en plano anestsico, el paciente mejora FVM a 85 l/m,


SP02 es de 90 %, y se auscultan estertores en marea
ascendente en campos pulmonares, su primera indicacion es
ventilacin mecnica con:

a) Frecuencia respiratoria (FR) de 20/min para barrer C02 e iniciar


dobutamina 6 g/k/min
b) Vol. Corriente (VC) a 15 ml/k mas nitrogliceria a 0.2 mg/k/min
c) VC a 15 ml/k mas furosemide a 1 mg/kg en bolo
d) Relacion I:E 1:2.5, VC a 7 ml/kg y optimizacion del PEEP
e) Relacion I:E 1:2.5 y VC a 15 ml/k mas dopamina a 5 gamas.
1 Identificar la causa

2 En presencia de falla cardiaca no es


posible utilizar PEEP porque
compromete prearga de VD.pero es
necesaria para m,antener apertura
alveolar
3 Utilizar el menor PEEP que garantice
la mejor saturacin arterial y la mejor
distensibilidad.
4 VC de 6 a 8 mL/kg para evitar baro y
volu trauma
5 Relacion I:2.5 garanztiza el adecuado
intercambio de gases.
Pregunta

5.- El paciente entra en derivacin cardio pulmonar


(DCP), el manejo anestsico ideal ademas del
relajante neuromuscular durante este perodo es.

a) fentanil a 10 g/k y propofol de 6 a 8 mg/k/ h en


infusin
b) fentanil a 10 g/k /h y diazepam a 150mcg/k y
propofol 1-2 mg/k
c) midazolam a 300 g/k mas fentanil a 50 g/k
d) propofol a 6 mg/k/h en infusin y midazolam a 100
g/k
e) fentanil a 5 g/k y tiopental a 5 mg/k
PNV.

PNV

muscarinicos nicotinicos
M3
Nm

H PNV

RNM A
Analgsicos mayores:
Opioides naturales (morfina) o
sintticos (fentanilo, meperidina,
alfentanilo y remifentanilo
Analgesicos menores:
buprenorfina, tramadol,
ketorolaco, metamizol.
Pregunta

6.- Sale de DCP, se realizo el cambio bivalvular, por tal motivo los
gradientes no son un problema, sin embargo su paciente se
mantiene hemodinmicamente inestable con hipotensin
arterial sistmica y taquicardia ventricular, los Electrolitos
Sricos normales, con adecuado equilibrio acido base,
Saturacin de oxigeno arterial de 95% y saturacin 02 venosa
de 54 %, Usted considera el siguiente diagnstico

a) Hipovolemia
b) Hipotermia
c) Contusin miocrdica post bomba.
d) Hipotensin pulmonar
e) Efecto secundario de los anestsicos
Factores que modifican contractilidad
miocrdica

Gasto cardiaco

Digital y otros
Catecolaminas inotrpicos
circulantes
Hipoxia,
Estado contrctil
Impulsos de
del miocardio Hipercapnea
nervios
simpticos acidosis

Depresin Lesin del Depresin


intrnseca miocardio farmacolgica
Pregunta

7.-.Para resolver la situacin anterior su primer


maniobra teraputica es

a) Reponer volumen mas norepinefrina


b) Calentar al paciente y control de glucosa
c) Dopamina
d) Iniciar dobutamina o milrinona
e) Cerrar dial de vaporizador de halogenado
Pregunta

8.- El paciente se logra estabilizar, termina acto quirrgico, la tasa


de relajante neuromuscular es 90mcg/k/h, y narctico de 12
mcg/k/h, pasa a terapia posquirurgica (TPQX) estable, al
momento de entrega el paciente presenta TA 160/110 mmHg,
FVM 100 l/m, Sp02 100%, orointubado . usted indica

a) midazolam 15 mg IV en bolo lento y diluido


b) morfina 100mcg/k
c) fentanil 500mcg en bolo
d) nitroglicerina a 0.5 mg/k/min.
e) nitroprusiato a 0.2 mcg/k/min
agonista
agonista


receptor receptor

Membrana celular
desensibilizacin
GTP
Proteina G
act. fosfodiesterasa tipo III

glucogenolisis adenilciclasa Fosfolipasa C


IFD
DAG

AMP C Inositol trifosfato

Protein cinasa
Activacion canales
dependiente de
Ca
AMP C

Calcio citosolico fosforiacin

Interaccin de actina
y miosina Ca por RS

Vasodilatacin vasoconstriccin
Efecto cronotropico Efecto inotropico
Efecto lusitropico
positivo positivo
positivo
Pregunta

9.- Para la indicacin de extubacin Fast track es:

a) Destete de aminas y vaso activos


b) Pa02 por arriba de 100mmHg y PaC02 por debajo de
20mmHG
c) Hematocrito de 42 % y TTP de 30 seg
d) Temperatura de 36 C y DGSA adecuada
e) PVC de 15 cm de agua, y Glasgow de 10.
Pregunta

10.- por que los pacientes de cambio valvular aortico


presentan hipertensin arterial sistmica despus de
la ciruga.

a) Manipulacin de raz artica


b) Seccin del Nodo SA
c) Cambio valvular
d) Colocacin marcapaso
e) Nada tiene que ver la ciruga
mecanismos neurohumorales. Los
principales son: hormona antidiurtica
(ADH), el sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) y el sistema
nervioso simptico (SNS). Su objetivo es
retener agua y sodio (Na+) y de
provocar vasoconstriccin para
mantener una adecuada perfusin
tisular.
GRACIAS
Fludos

La hipovolemia es extremadamente
comn entre los pacientes que cursan el
postoperatorio (POP) de ciruga cardiaca
(CC).
La vasodilatacin y el aumento de la
permeabilidad capilar, explican la razn
por la cual el dficit en la volemia est
presente, aun sin evidentes prdidas de
fluidos.
El sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica (SRIS) que se desencadena
en los pacientes sometidos a circulacin
extracorprea con derivacion
cardiopulmonar se caracteriza por
producir un dao endotelial difuso,
favoreciendo de este modo la prdida de
protenas y edema intersticial.
Deberan distinguirse dos tipos de
tratamientos: la terapia con fluidos, para
reemplazar el dficit en los EI y EC y la
terapia con volumen, para reemplazar el
dficit del EV. [8]
Los cambios que se producen en el POP inmediato de CC con
BCP, se caracterizan por una hipovolemia relativa, asociada a
drogas como nitroglicerina (NTG) protamina, al recalentamiento
la expresin de citokinas como parte del SRIS. La hipovolemia
absoluta se da en el contexto del sangrado POP, de la poliuria
inmediata y al pasaje de fluidos desde el EV al EI. Con respecto
al BCP, el contacto de la sangre por superficies no biolgicas
desencadena la liberacin de los mediadores inflamatorios, entre
otras cosas, comportndose como una suerte de shock
controlado [6]. Esto a su vez, activa sistemas y subsistemas
(complemento, kininas, coagulacin, fibrinolisis, activacin de
neutrfilos y liberacin de radicales libres) llevando
eventualmente a la disfuncin orgnica. Otra causa relacionada
con este ltimo fenmeno, es la presencia de hipoxia tisular en el
POP, que si no se corrige rpidamente, se hace en forma
insuficiente se perpeta en el tiempo, lleva a la falla orgnica
mltiple provocando una mayor morbimortalidad, utilizacin de
recursos y mayor estada hospitalaria.
En una publicacin, la optimizacin del volumen intravascular, guiado por la
medicin del ndice de volumen sistlico (IVS) durante las primeras cuatro horas
del POP, demostr una menor tasa de complicaciones y una reduccin en el
nmero de das de internacin. A un grupo de pacientes se les meda el IVS a
travs de doppler esofgico, y se administraba volumen drogas vasoactivas
dependiendo de los valores del mismo y de la presin arterial media (PAM). El
valor del IVS que se planteaba como objetivo era de 35 ml/kg/m2. El grupo
protocolo (GP) recibi u total de 1667 ml de coloides y el grupo control (GC) 1042
ml con una diferencia estadsticamente significativa (p < 0.001). Con respecto a
cristaloides, el volumen infundido en el GP fue de 328 ml y en el GC de 353 ml
con una diferencia no significativa (p < 0. 09) [11]
Polonen [7] observ una disminucin en la estada hospitalaria y en el porcentaje
de complicaciones, cuando estableci como objetivos en las primeras ocho horas
del POP, mantener una saturacin de Hb en sangre venosa mixta (SVO2) mayor
del 70% y un valor de lactato menor a 2 mmO/L. Para lograr estos objetivos en el
GP se utiliz mayor volumen de cristaloides y coloides que en GC (2271 1523
vs. 1970 1219 ml de cristaloides, p < 0.05 y 922 431 vs. 802 408 ml de
coloides p < 0.01). Se destacan los volmenes de fluidos administrados, para
comparar con los administrados en la prctica cotidiana cuando no se utilizan
algoritmos de tratamiento.
El soporte farmacolgico en el POP es
frecuentemente requerido. El deterioro
agudo de la funcin ventricular, puede
continuar en las horas posteriores a la
desconexin del BCP. La edad de los
pacientes sometidos a CC ha
aumentado, con un consiguiente mayor
riesgo de sndrome de bajo volumen
minuto (SBVM). Cmo definir
razonablemente el SBVM
No hay una opinin uniforme en cuanto
al soporte inotrpico ideal. Las drogas
que habitualmente se utilizan son del
tipo de las catecolaminas y de los
inhibidores de la fosfodiesterasa (IFD)
Catecolaminas: las catecolaminas,
sean sintticas naturales, ejercern
sus efectos hemdinmicos, dependiendo
de su capacidad para estimular los
receptores adrenrgicos
Adrenalina: estimulante de receptores a y , dependiendo de la dosis
utilizada. A dosis bajas su efecto predomina sobre los receptores y a
dosis mayores sobre los receptores a. En lo que respecta a su
efectividad en el SBVM, hay pocos estudios controlados que evalan
esta cuestin. Gunnicker observ que con dosis de 0,03 cg/Kg., hubo
un aumento del IC del 24% y de la frecuencia cardiaca (FC) del 14%,
cuando se compar con placebo. A excepcin del trabajo de Gunnicker,
donde se observ elevacin de la FC, en otros estudios no se observ
dicho cambio en la FC, pero si se constat un aumento de la PAM.
Cuando se compara adrenalina con amrinona, tanto una como la otra
aumentan el IC, aunque con adrenalina, se observa mayor trabajo
miocrdico y aumento del consumo de oxgeno (VO2). Con respecto al
rea de fin de distole del ventrculo izquierdo (AFDVI), la adrenalina a
dosis de 0,03 cg/Kg. no produce modificaciones cuando se lo compara
con milrinona. La dobutamina es ms efectiva que adrenalina en cuanto
a su efecto sobre el IC, aunque la primera est asociada a mayor
taquicardia para el mismo IVS.
La adrenalina puede provocar acidosis lctica. No se ha demostrado
algn efecto de la droga sobre los injertos de mamaria interna (MI),
aunque otros estudios, han demostrado mayor flujo en MI e injertos
safenos
Dopamina: se une a receptores a y , estimulando a bajas dosis,
especialmente estos ltimos. A mayor dosis estimula los receptores a.
No hay publicaciones que reporten comparacin entre dopamina y
placebo. Cuando se compara con valores basales, la dopamina aumenta
el IC en forma significativa. Con dosis entre 2,5 y 5 cg/Kg./min. se
increment el IC en el orden del 16% a 58%. En la mayor parte de
estudios se comunica un aumento de la FC, y en algunos casos,
ausencia de modificaciones del IVS, ya que el IC aument a expensas
de la FC. Con dosis no mayores que las mencionadas, la RVS
disminuy hasta un 46%. Dosis entre 5 y 7,5 cg/Kg./min. provoc un
significativo aumento de la PAM y de la resistencia vascular pulmonar
(RVP), sin incremento en el IC. En un estudio multicntirco,
randomizado, prospectivo y ciego, Rossel evalu el uso de dopamina en
el SBVM. Compar esta droga con dopexamina y observ que con
dopamina, el IC aumentaba en un 60%, pero con un concomitante
aumento de la FC del 25%. Hubo ms efectos adversos con dopamina
que con dopexamina (arritmias, isquemia, hipertensin arterial). En
general. Tanto dobutamina, como enoximone, son ms efectivos que
dopamina, para lograr un aumento del IC. No hay ninguna evidencia de
que dopamina pueda prevenir dao renal [20]. Hay contradiccin en
cuanto a su efecto sobre la circulacin en el lecho esplcnico
Noradrenalina: si bien no es una droga inotrpica, tiene efecto
agonistas potentes sobre los receptores 1 y muy potentes a1 y
a2 . Su uso es fundamentalmente como vasopresor. El aumento
de la RVS, puede disminuir el IC. La PAM se eleva y la FC puede
descender, efecto mediado por baroreceptores. Aumenta el VO2
por el miocardio y puede producir isquemia y comprometer la
funcin cardiaca. Asociado a drogas vasodilatadores puede tener
un efecto neto sobre la contractilidad cardiaca. Aumenta la RVP.
Su uso estara limitado a situaciones donde el aumento de la
PAM es ms importante que el riesgo de sus efectos adversos
sobre la funcin cardiaca. [13]
2. IFD: estas drogas se caracterizan por poseer un efecto
inotrpico y vasodilatador (inodilatadores) y de mejorar la
relajacin diastlica (efecto lusitrpico). Provocan una
disminucin en la pre y postcarga y adems una disminucin de
la RVP.
IFD: estas drogas se caracterizan por
poseer un efecto inotrpico y
vasodilatador (inodilatadores) y de
mejorar la relajacin diastlica (efecto
lusitrpico). Provocan una disminucin
en la pre y postcarga y adems una
disminucin de la RVP.
Milrinona: la dosis habitual es entre 20 a 50 ucg/Kg. seguido de
una perfusin continua de 0,2 a 0,75 ucg/Kg./min. Cuando se
compara con placebo, se observ destete satisfactorio del BCP.
Cuando la FEVI, se encontraba comprometida previamente al
BCP, la milrinona produjo un mayor aumento del IC que cuando
no se encontraba deteriorada. No se modific la FC y algunos
pacientes requirieron de vasopresores para mantener un
adecuado nivel de PAM. La milrinona produce un menor aumento
del IC, de la FC y de la PAM cuando se compara con
dobutamina. En general no hay diferencias en cuanto a sus
efectos hemodinmicos entre milrinona y amrinona. Cuando se
compar el uso de milrinona con oxido ntrico (ON) sobre la
fraccin de eyeccin del ventrculo derecho (FEVD) en pacientes
con hipertensin pulmonar (HTP), se observ una mejora de la
FEVD con dosis de ON de 20 ppm, pero fue menos efectiva
cuando se compar a dosis de 40 ppm. La milrinona puede
atenuar la disminucin del pHi en pacientes sometidos a BCP.
Tambin se observ con esta droga, mejora en el flujo del injerto
MI.
Levosimendan: su efecto se basa en aumentar la sensibilidad al Ca++ de las
fibras miocrdicas. Es un inodilatador que ejerce su efecto inotrpico por
interactuar con la troponina C (protena que liga al Ca++ ). No hay demasiada
bibliografa sobre sus uso en CC. En un trabajo reciente, se destac que el
levosimendan aumenta el IC y el IVS y adems disminuye la POAP. [1]
Si bien las catecolaminas son drogas inotrpicas y cronotrpicas potentes, tienen
ciertos efectos adversos, poco deseables para situaciones como las del paciente
en POP de CC: aumento del VO2 por el miocardio, taquicardia, elevacin de la
postcarga y arritmias. En pacientes que previamente padecan de disfuncin
miocrdica, puede existir una subregulacin de los receptores adrenrgicos
[15]. Este fenmeno tambin se ha observado en pacientes tratados en forma
crnica con agonistas de los receptores . Algo similar ocurre con los pacientes
tratados con bloqueantes en forma crnica. Esta es la razn por la cual han
adquirido cierto auge, los IFD y recientemente los sensibilizadores del Ca++. Los
IFD son potentes inotropos, pero la vasodilatacin que producen, implican la
necesidad de utilizar concomitantemente drogas vasopresoras, lo cual no est
exento de riesgos. Tienen la ventaja de no modificar significativamente la FC,
mejoraran la relajacin diastlica y el flujo a travs de los injertos arteriales. Un
hecho a destacar relacionado con los IFD es la necesidad de dosis de cargas, ya
que el inicio de su accin es prolongado y adems la posibilidad de acumulacin
en presencia de insuficiencia renal. En base a lo mencionado, es probable que
estas drogas tengan poca practicidad desde el punto de vista operativo.
Cuando la falla cardiaca ocurre, los mecanismos compensadores
(catecolaminas, vasopresina, endotelinas) favorecen la
vasoconstriccin que con su perpetuacin puede ser deletrea al
aumentar la postcarga del ventrculo izquierdo (VI). El principio
de utilizar vasodilatadores se basa en que al "descargar" el
trabajo del VI, se reducen las precargas, mejora la funcin
contrctil e incrementa el IC con poco cambio en la presin
arterial. [15]
Entre las drogas ms utilizadas se encuentran la NTG,
nitroprusiato, enalaprilato y antagonistas de la endotelina. El
dficit de triiodotironina (T3) que puede observarse en el POP de
CC hizo suponer que su administracin podra asociarse a una
mejora en la contractilidad cardiaca y se ha utilizado como
tratamiento de rescate en los pacientes con deterioro de la
funcin ventricular post BCP
La administracin de lquidos es fundamental a la hora de
reponer las prdidas de fluidos efectuar el apuntalamiento
hemodinmico cuando este fuese necesario.
- No hay consenso en cuanto a cuales son los fluidos ideales a
administrar y el debate sobre los mismos abunda en la literatura.
- Tampoco hay una uniformidad de criterios cuando se eligen
drogas inotrpicas para el tratamiento de situaciones como el
SBVM.
- Las controversias desatadas con el uso de fluidos e intropos y
la falta de estudios donde se analicen variables potentes como
mortalidad se ve reflejado en encuestas recientes donde se
evidencian diferentes enfoques teraputicos y de monitoreo. Esto
puntualiza la necesidad de crear guas a tal efecto.
- Los instrumentos de monitoreo, son simplemente herramientas.
Su eficacia se puede valorar si se utilizan en forma apropiada y
con algoritmos de tratamiento. No tienen efecto teraputico en si
mismo.
Tabla II: Principales hallazgos en la literatura sobre drogas inotropicas en
POP de CC: [1]
Bsicamente la anestesia espinal/epidural produce hipotensin por venodilatacin,
disminuyendo as el retorno venoso que llega al corazn, es por esto que utilizamos volumen
y vasocontrictores para revertir la disminucin de la presin. Otro problema hemodinmico
frecuente con anestesia regional es la disminucin de la frecuencia cardiaca (bradicardia) que
se produce por un reflejo del corazn al encontrarse ms vaco. Se trata habitualmente con
atropina.
La anestesia general produce cambios hemodinmicos secundarios a la disminucin del
estado de alerta y el tono simptico del paciente. Los halogenados producen principalmente
disminucin de la contractilidad del corazn, vasodilatacin, y cambios de la frecuencia
cardiaca. El halotano produce disminucin importante de la fuerza de contraccin del
ventrculo, disminucin de la frecuencia cardiaca y aumento de arritmias.
El isofluorano disminuye menos la contractilidad del corazn pero produce ms
vasodilatacin arterial, por lo que tambin disminuye la presin arterial. El sevofluorano y
desfluorano son similares al isofluorano, el desfluorano es ms taquicardizante por su
purgencia en la va area.
Con los agentes endovenosos tambin ocurren cambios, en general todos son hipotensores
excepto el etomidato y la ketamina.
Lo ms importante es siempre mantener un estado de vigilancia constante, evitando as que
una alteracin hemodinmica incipiente se transforme en una catstrofe. Para esto contamos
con sistemas de monitoreo ya descritos y con intervenciones como reposicin de volmenes
y drogas vasoactivas.
Aminas y vasoactivos

DOSIS PRESENTACION EFECTOS


FARMACO RECEPTOR ACCION (g/k/min) SECUNDARIOS

D 1a3 5-20 1 ml = 20 mg Taquicardia,


1 inotropico y 1 ml = 40 mg hipertensin,
1y2 vasodilatador cefalea,
DOPAMINA esplacnico, arritmias,
4-10 necrosis
cronotrpico cutanea si se
>10 extravasa.
cronotrpico y
vasoconstrictor
2, Inotrpico 5-20 20ml = 250 mg Taquicardia a
DOBUTAMINA 1 Vasodilatador dosis altas,
Cronotrpico arritmias,
leve disminuye RVS
2, Inotrpico y 0.02- .1 1 ml = mg Taquicardia,
1 vasoconstrictor arritmias,
ADRENALINA dependiendo hipertensin,
de la dosis hemorragia
cerebral,
edema
pulmonar
Aminas y vasoactivos

1y2 Vasoconstrictor 0.02 - .2 4 ml = 4 mg Hipertensin


NORADRENALINA potente 10ml = 10 mg Insuficiencia
cardiaca
Inhibidor Inotrpico dbil Bolo 50g 1ml = 1 mg Arritmia
MILRINONA fosfodiesteras y vasodilatador en 15 min ventricular,
a
0.4-0.8 hipotensin con
el bolo
Hipotensin,
1y2 vasodilatador 0.5 -1 5 ml = 50 mg cefalea,
NITROPRUSIATO intoxicacin por
tiocianatos,
cianuro,
metahemoglobi
nemia
Vasoconstrictor
VASOPRESINA agregacin
AVPR1A
plaquetaria, 0.03 -0.2 1ml = 20 u Isquemia
liberacion de uKg/h cutnea
factor VIII y Von
Willebrand
Anti arritmicos
Posquirrgico

Extubacin
Manejo hemodinmico del paciente
Manejo del dolor
Manejo de inotrpicos vasodilatadores
Terapia intermedia o intensiva
Factores que modifican contractilidad
miocrdica

Gasto cardiaco

Digital y otros
Catecolaminas inotrpicos
circulantes
Hipoxia,
Estado contrctil
Impulsos de
del miocardio Hipercapnea
nervios
simpticos acidosis

Depresin Lesin del Depresin


intrnseca miocardio farmacolgica