UNIVERSIDAD NACIONAL AGRARIA DE LA SELVA

FACULTAD DE RECURSOS NATURALES RENOVABLES

ING. CONSERVACIN DE SUELOS Y AGUA

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MECANISMO DEDEFENSA DE LOS CULTIVOS FRENTE A
ENFERMEDADES
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DOCENTE : TORRES GARCIA JAIME

CURSO : FERTILIDAD

INTEGRANTES: HUAMAN MENDOZA, Jhonney

PANAIFO GOMEZ, Andrea

SALAZAR MENDOZA, Mitsy

LINARES GRANDES, Hugo

TINGO-MARA
2017
 INDICE
I. INTRODUCCIN.......................................................................................... 3
II. REVISIN DE LITERATURA..........................................................................4
2.1. Las interacciones planta-patgeno........................................................4
2.2. Nutricin de patgenos.........................................................................4
2.3. Especificidad de las interacciones planta-patgeno................................5
2.4. Defensa de las plantas..........................................................................8
2.5. Activacin de la defensa........................................................................8
2.6. Mecanismos de reconocimiento...........................................................10
2.7. Mecanismos de defensa......................................................................13
2.8. Cultivares resistentes e injerto.............................................................19
2.9. Inductores de resistencia....................................................................20
III. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS...........................................................22
 I. INTRODUCCIN

Los patgenos son responsables de gran parte de la disminucin

en la produccin agrcola en el trpico y su combate se realiza bsicamente
mediante mtodos qumicos. Sin embargo, las plantas tambin son capaces de
reaccionar y defenderse por s solas, utilizando una serie de mecanismos
naturales para sto. Las interacciones planta-patgeno pueden presentar varios
tipos de asociaciones, que dependen en gran parte del contenido gentico de
cada organismo. La resistencia inducida es una forma de defensa activa que
involucra la expresin diferencial de genes y cambios metablicos que ocurren
como consecuencia de un proceso de reconocimiento especfico entre la planta
y el patgeno. En este trabajo se describen los procesos ms importantes que
determinan la especificidad de una interaccin cultivo-patgeno. Se incluyen
tambin las etapas que inician con el reconocimiento del patgeno por parte de
la planta, incluyendo la manifestacin de la muerte celular programada y
culminando con la activacin de los diferentes mecanismos de defensa.
 II. REVISIN DE LITERATURA
II.1. Las interacciones planta-patgeno
Las plantas se encuentran en continuo contacto con otros
organismos. Bajo condiciones naturales, ellas interactan adems con un
gran nmero de microorganismos potencialmente patognicos. Sin
embargo, las plantas normalmente permanecen sanas debido, en parte, a
la manifestacin de varios mecanismos de defensa. De acuerdo con los
axiomas de resistencia planteados por Browning (1980), la resistencia y la
avirulencia son la regla mientras que la susceptibilidad y la virulencia son
la excepcin. El autor propone adems que la resistencia y la
susceptibilidad son los extremos de un continuo y que la inmunidad es
absoluta. Los genes que determinan la resistencia oligognica y la
susceptibilidad en la planta, son complementarios a los genes que
determinan la virulencia y la avirulencia en el patgeno (Browning 1980).
Otros autores como Keen (1992) sealan que para las plantas
que se desarrollan bajo condiciones naturales, la enfermedad es la
excepcin y no la regla, lo cual no siempre es cierto bajo las condiciones
que prevalecen en la agricultura moderna.
Las interacciones entre una planta y un microorganismo
pueden mostrar varios tipos que van desde las relaciones altamente
perjudiciales para el hospedante, hasta aquellas que benefician tanto al
hospedante como al microorganismo. Como consecuencia de una
estrecha coevolucin, muchos microorganismos se desarrollan de una
forma patognica solo en un mbito limitado de hospedantes,
frecuentemente a nivel de gnero, especie y subespecies. De forma
similar, las especies y cultivares de plantas, por lo general son
susceptibles solamente a pocas especies, aislamientos o razas de
patgenos (Heath 2000a).

II.2. Nutricin de patgenos

Como parsitos, los fitopatgenos estn obligados a obtener
los nutrimentos de fuentes existentes y para ello necesitan invadir y
adaptarse al tejido del hospedante para eventualmente reproducirse.
Adems, necesitan evadir o contrarrestar los mecanismos de defensa de
la planta.Aquellos patgenos capaces de desarrollarse y reproducirse solo
en tejidos de hospedantes vivos son llamados bitrofos. Estos patgenos,
tambin conocidos como parsitos obligados, necesitan mantener la
clula hospedante viva y emplean para ello mecanismos de invasin
sumamente sutiles.
Los apresorios son estructuras de penetracin usadas por
algunos hongos para evitar el dao excesivo del tejido durante las fases
iniciales de la patognesis (Fig.1). Entre los patgenos biotrficos se
encuentran los virus, los nematodos y algunos hongos especializados,
tales como las royas.

Figura 1. Formas de invasin y nutricin de algunos hongos durante una

interaccin compatible. A- Penetracin por heridas (He) de un hongo necrotrofo, el cual
mata la clula hospedante antes de alimentarse. B- Hongo biotrofo intracelular con
penetracin directa mediante un apresorio (Ap). C- Hongo bitrofo intercelular con
penetracin por estoma y utilizacin de haustorios (Ha) para la absorcin de nutrimentos.
Otro tipo de patgenos, denominados necrotrficos, producen
la muerte de las clulas hospedantes obteniendo de esta forma los
nutrimentos a partir del tejido muerto. En este grupo se incluyen la
mayora de los hongos y las bacterias fitopatgenas. Estos muchas veces
utilizan diferentes toxinas capaces de degradar el tejido de la planta y
facilitar la invasin (Fig. 1) (Collinge et al. 2001) .
II.3. Especificidad de las interacciones planta-patgeno
La especificidad en las interacciones planta-patgeno
depende tanto del genotipo de la planta como del patgeno.
Esta especificidad es ms fcil de estudiar a nivel de cultivar,
es decir, especies cultivadas que han sido sometidas a un proceso de
mejoramiento gentico para producir poblaciones de plantas altamente
homogneas en su contenido gentico. Como resultado de este proceso,
nuevas razas de patgenos, especficas para cada cultivar, aparecen
debido a la presin de seleccin.
Una interaccin biotrfica se caracteriza por tener un alto
grado de especificidad ya que el patgeno necesita mantener las clulas
hospedantes vivas, evitando la induccin de defensa, para poder
sobrevivir. Se cree que esta especificidad es el resultado de una evolucin
entre ambos organismos. En general, estas relaciones estn
determinadas a nivel de razas del patgeno y cultivares del hospedante.
La especificidad observada sirve para seleccionar la interaccin que
proporcione una ventaja para una de las partes (patognesis o
resistencia), o para ambos organismos (simbiosis) (De Wit 1997).
Un patgeno puede ser muy patognico o poco patognico
para un hospedante dado. El grado de patogenicidad se define
frecuentemente como virulencia (Collinge et al. 2001). De esta forma, y
dependiendo de su habilidad de causar enfermedad, un patgeno puede
ser altamente virulento para un hospedante y levemente virulento para
otro. Estos conceptos han sido discutidos por Van del Plank (1968) quien
propuso que el nivel de virulencia se determina con respecto a la
resistencia del hospedante. En otras palabras, la virulencia es un
concepto estrechamente ligado a la habilidad del patgeno de superar la
resistencia de la planta. Por otro lado, la resistencia vertical (monognica
u oligognica) y la resistencia horizontal (polignica) son los extremos de
todo un espectro de niveles de resistencia. Sin embargo, en trminos
genticos, virulencia se utiliza para definir si una variante o raza de un
patgeno puede o no causar enfermedad en una variedad o cultivar del
hospedante. En otras palabras, una raza de un patgeno es virulenta si
produce enfermedad y avirulenta si no produce enfermedad a un cultivar
determinado del hospedante. En las interacciones planta-patgeno a nivel
de especie, la resistencia del hospedante se conoce como resistencia no-
hospedante, mientras que a nivel de raza-cultivar se denomina resistencia
determinada por la raza. En este ltimo caso, una especie de hospedante
puede presentar cultivares que muestran resistencia y otros que muestran
susceptibilidad a un patgeno dado, el cual a su vez puede presentar
razas tanto virulentas como avirulentas para un cultivar determinado
(Collinge etal. 1994) (Fig. 2). Por lo tanto, para estudiar y comprender
cualquier interaccin planta-patgeno es necesario tomar en cuenta los
dos componentes de sistema. En otras palabras, se debe estudiar la
virulencia o avirulencia de un patgeno siempre en relacin con la
resistencia o susceptibilidad del hospedante. Para dar la importancia
adecuada a la interrelacin entre los dos organismos es conveniente
utilizar los trminos interaccin compatible e interaccin incompatible.
Una relacin compatible se refiere a una interaccin entre una raza
virulenta y un cultivar susceptible, mientras que una relacin incompatible
se establece cuando el hospedante es resistente y el patgeno es
avirulento (Fig. 2).

Las interacciones incompatibles (hospedante resistente,

patgeno avirulento) se caracterizan por estar mediadas por sistemas de
reconocimiento que activan la expresin de mecanismos de defensa que
frecuentemente estn asociados a la manifestacin de la reaccin
hipersensible (Heath 2000b). Por el contrario, en las interacciones
compatibles (hospedante susceptible, patgeno virulento),el
reconocimiento no se lleva a cabo, la respuesta de defensa no es
activada y la enfermedad se establece (De Wit 1997).
II.4. Defensa de las plantas
El ataque de patgenos es una condicin desfavorable que
generalmente activa una serie de mecanismos de defensa cuyo fin es
detener, aminorar o contrarrestar la infeccin. Las plantas pueden poseer
mecanismos constitutivos de defensa que proveen,de forma pasiva,
resistencia contra patgenos. Los mecanismos de resistencia constitutiva
o "preformada" se pueden dividir en mecanismos de defensa estructurales
constitutivos, como por ejemplo la presencia de capas gruesas de
cutcula, presencia de tricomas, deposicin de ceras, entre otros; y
mecanismos de defensa qumicos constitutivos, tales como la
acumulacin de compuestos txicos en las clulas vegetales. Algunos
ejemplos de este tipo son las plantas cianognicas como el sorgo
(Sorghum sp.) y la yuca (Manihot esculenta) que poseen cantidades
considerables de compuestos relacionados con el cido cianhdrico (HCN)
(Osbourn 1996).De esta forma, los mecanismos constitutivos de
resistencia en las plantas se basan en los rasgos distintivos de una
especie o cultivar particular y generalmente no involucran una respuesta
activa del hospedante ante la presencia del patgeno.
A diferencia de la defensa constitutiva, los mecanismos
inducidos de defensa, tambin llamados como resistencia inducida, se
activan solamente como una respuesta al ataque de un patgeno
(Collinge et al. 1994).La resistencia inducida es un mecanismo activo de
defensa que involucra cambios claros en el metabolismo provocados por
la expresin diferencial de genes. Por lo tanto, para que ocurra la
induccin de la defensa, es necesaria la mediacin de sistemas de
reconocimiento especfico, mediante los cuales la planta reconoce la
presencia del patgeno (Hutcheson 1998).
II.5. Activacin de la defensa
La activacin de la defensa en plantas supone la existencia
de mecanismos de reconocimiento mediante los cuales la planta
determina la presencia del patgeno. Ciertas sustancias como
carbohidratos, protenas y pequeas molculas son capaces de actuar
como inductores de defensa. Los inductores no-especficos son cualquier
sustancia que induce la activacin de defensa de forma no especfica. Por
ejemplo, los polmeros de azcar que conforman la pared celular tanto de
hongos como de las clulas vegetales, son reconocidos desde hace
varios aos como agentes capaces de inducir la expresin de genes de
defensa en plantas (Darvill y Albersheim. 1984). Esto es congruente con
el hecho de que la muerte del tejido hospedante, causada por el ataque
del patgeno o por una reaccin de hipersensibilidad , libera componentes
de la pared celular vegetal que inducen la activacin de defensa en tejidos
adyacentes. De manera similar, la actividad de algunas enzimas
hidrolticas, producidas por la clula vegetal como reaccin de defensa,
liberan componentes de la pared celular de ciertos hongos que tienen un
efecto inductor de defensa en los tejidos vegetales. La reaccin de
defensa tambin se puede activar de forma no especfica por factores
abiticos como el choque trmico, la sequa, diversas sustancias qumicas
y la luz ultravioleta . En general, este tipo de inductores abiticos activan
respuestas de defensa ya que provocan heridas y dao fsico en los
tejidos (Collinge et al. 2001).
La induccin de la reaccin de defensa de una manera
especfica ha sido observada en las interacciones del tipo raza-cultivar,
donde el proceso de reconocimiento del patgeno por parte de la planta
parece estar determinado por genes correspondientes y presentes tanto
en el patgeno como en la planta. La investigacin exhaustiva iniciada en
los aos 40 en el cultivo del lino y la roya de ese cultivo causada por
Melampsora lini, generaron la hiptesis de gen por gen (Flor 1971) en la
cual se evidencia la existencia de genes en la planta que confieren
resistencia a una raza particular de un patgeno. Por otro lado, la
presencia o ausencia de genes de avirulencia en el patgeno le confieren
la habilidad de causar o no la enfermedad en un cultivar determinado (Fig.
2) (De Wit 1997).
La hiptesis de gen por gen tuvo mayor fundamento gentico
hasta despus de varios aos. Posteriormente, la base molecular de la
hiptesis gen-por gen tambin fue descubierta. Se ha propuesto que los
inductores especficos son protenas codificadas por los genes Avr de
avirulencia presentes en el patgeno y que son capaces de inducir las
repuestas de defensa en cultivares que posean los correspondientes
genes R de resistencia (Parker y Coleman 1997). De esta forma, el
reconocimiento tiene lugar cuando ocurre una interaccin entre las
protenas codificadas por los genes R y los correspondientes productos
de los genes Avr del patgeno. Esta interaccin da origen a una cascada
de seales y otras vas de transduccin que finalmente llevan a la
expresin de genes asociados a la defensa (Hammond-Kosack y Jones
1996).
II.6. Mecanismos de reconocimiento
Se han propuesto varios modelos para explicar los
mecanismos moleculares de reconocimiento basados en los sistemas
gen-por-gen. Los primeros modelos consideraron la interaccin entre los
productos R-Avr mediante un receptor transmembranario (codificado por
el gen R de la planta) y un "ligando" (codificado por el gen Arv del
patgeno) (Gabriel y Rolfe 1990).
Recientemente, se reafirmaron los modelos basados en la
generacin de una cascada de reacciones de defensa, las cuales son
activadas por la interaccin "ligando"-receptor (Lamb 1996). Con el
aislamiento, clonaje y caracterizacin molecular de varios genes R y
genes Avr de diferentes especies de plantas y patgenos (Cuadro 1)
(Takken y Joosten 2000), ha sido posible predecir la
estructura,localizacin y posibles mecanismos mediante los cuales se
lleva a cabo la interaccin entre las protenas R y Avr (De Wit 1997).
 (Fig. 3). De acuerdo a la secuencia de aminocidos inferida a
partir de los genes R,se han observado varios rasgos distintivos comunes
a la mayora de las protenas R. Entre ellos est la presencia de
repeticiones ricas en leucina o LRR (por sus siglas en ingls), de entre 20
y 30 aminocidos. Estas LRR son comunes tambin en sistemas
animales en donde tambin parecen ser mediadoras de las interacciones
protena-protena (Takken y Joosten 2000). La variabilidad observada en
la secuencia de amino cidos de las LRR, aparentemente confiere la
especificidad del reconocimiento (Ellis et al. 2000). Algunas de las
protenas R que poseen LRR pueden adems contener regiones o sitios
de unin a nucletidos o NBS (por sus siglas en ingls), capaces de
unirse a GTP y ATP y que participan en la transduccin de seales (Pan
et al. 2000).
 Figura 3. Representacin esquemtica de la localizacin de los productos
de algunos de los genes R clonados.
La localizacin se basa en las caractersticas estructurales
inferidas a partir de las secuencias de los genes. LRR: repeticiones
ricasen leucina, NBS: sitios de unin a nucletidos. Ver cuadro 1 y el texto
para mayor detalle de cada gen. Adaptado de: De Wit (1997).
Considerando las caractersticas estructurales de las
protenas R, se ha podido predecir tanto su localizacin como su funcin
en el reconocimiento de las protenas Avr (Fi g. 3 ) . Algunas de la
protenas R poseen dominios transmembranarios,por lo tanto su
localizacin en la clula as como la disposicin de los LRR de
reconocimiento situados en la parte externa, le puede conferir a este tipo
de protenas una funcin de centinela, capaz de realizar el reconocimiento
extra-celular (Gabriel 1999). Este es el caso de los genes C f - 2 , C f - 4 ,
C f - 5 y C f - 9 de tomate, los cuales confieren resistencia contra las razas
de hongo bitrofo Cladosporium fulvum que poseen los genes
correspondientes Av r 2 ,Av r 4 ,Av r 5 y Av r 9.Los genes de resistencia C
f codifican para protenas transmembranarias con una LRR extra
celular.Otras protenas R que tambin muestran dominios extracelulares
son la Hs1p r o 1 de remolacha que confiere resistencia al nematodo H e t
e r o d e r a schachtii y Xa21 de resistencia a Xanthomonas oryzae en
arroz (Fig. 3) (Takken y Joosten 2000).
Otros genes R codifican para las protenas que se localizan
en el citoplasma que parecen reconocer los productos Avr que llegan
hasta el interior de la clula hospedante. Las partculas virales
tpicamente deben penetrar al citoplasma para iniciar la patognesis. De
esta forma,no es de extraar que el gen de resistencia N del tabaco
codifique para una protena de localizacin citoplasmtica encargada de
reconocer la replicasa del virus del mosaico del tabaco (TMV) (Whitham et
al. 1994). En este caso, la replicasa de TMV posee una funcin dual, ya
que participa en la replicacin viral y acta a su vez como gen Avr para
los cultivares de tabaco que poseen el gen N de resistencia (Whitham et
al. 1996). Por otro lado, el gen Pto de tomate confiere resistencia contra la
razas de Pseudomonas syringae que poseen el gen de avirulencia avrPto.
La protena Pto tambin tiene una localizacin citoplasmtica pero no
contiene regiones LRR. Sin embargo, Pto posee una regin con actividad
quinasa, por lo cual se le ha asignado una funcin clave en las vas de
seales mediadas por cascadas de fosforilacin. Adems, Pto es la nica
protena R que ha demostrado que interacta directamente con la
protena de avirulencia AvrPto (Tang et al. 1996).
A la fecha se han caracterizado varios genes R y Avr de
diferentes especies (Cuadro 1).La informacin obtenida es cada vez ms
consistente e indica que la activacin de la defensa contra patgenos en
plantas, al menos en los sistemas raza-cultivar, est mediada por la
interaccin de protenas Avr y R siguiendo la hipstesis gen-por-gen (Flor
1971). Esta es la base del reconocimiento y tiene como consecuencia la
activacin de una cascada de seales que, en ltima instancia, induce la
defensa (Martin 1999). En otras palabras, los genes R no son
responsables directos de la resistencia, pero s tienen una funcin
determinante de la especificidad del reconocimiento, actuando como
iniciadores de la defensa (De Wit 1997).
II.7. Mecanismos de defensa
Una vez que el patgeno ha sido reconocido se activan una
serie de mecanismos de defensa mediante cascadas de seales que an
no han sido completamente caracterizadas. Los mecanismos de defensa,
que son inducidos como consecuencia del reconocimiento, son los
responsables de la resistencia, actuando muchas veces en conjunto para
detener el avance del patgeno. Estos mecanismos incluyen
principalmente la muerte celular por reaccin hipersensible, la
acumulacin de metabolitos secundarios con actividad antimicrobina, la
acumulacin de enzimas hidrolticas y la deposicin de sustancias de
refuerzo que evitan el avance del patgeno, entre otros (Collinge etal.
1994).
La reaccin hipersensible. En las interacciones razacultivar
del tipo incompatible, muchas veces ocurre una alteracin en el
metabolismo de la planta que se manifiesta con la aparicin de lesiones
locales necrticas en el sitio mismo de infeccin. Estas lesiones son el
resultado de una muerte celular programada o reaccin hipersensible
(HR). La reaccin hipersensible adems est asociada a la expresin
simultnea o paralela de otros mecanismos de defensa, incluyendo la
acumulacin de fitoalexinas, deposicin de lignina, suberina y protenas
ricas en hidroxiprolina; y con la produccin y acumulacin de altas
cantidades de protenas relacionadas con la patognesis o protenas PR,
que se asocian con el fenmeno de resistencia sistmica adquirida o SAR
(Fig. 4) (Ryals et al. 1996). A pesar de que HR es un mecanismo
sumamente efectivo que produce una reaccin de resistencia casi
absoluta, an no existe consenso que defina si la HR es directamente
responsable de la resistencia, al privar de tejido vivo y nutrimentos al
patgeno, o si ms bien su accin est basada en la acumulacin de
compuestos dainos que simultneamente matan al patgeno y a las
clulas hospedantes (Heath 2000b).Sin embargo, cada vez existe ms
evidencia de que el proceso de HR ocurre como resultado de una
necrosis controlada de forma similar a la apoptosis o muerte celular
programada conocida en los tejidos animales (Raff 1998).
 El fenmeno de muerte celular programada o PCD est
mediado por una explosin oxidativa que libera agentes altamente
oxidantes llamados AOS "active oxygen species", tales como el
superxido (O2-) y el perxido de hidrgeno (H2O2) (Levine et al. 1994).
La reaccin hipersensible parece ocurrir como un programa suicida activo
y organizado, y no como consecuencia de un colapso celular pasivo
producido por el ataque del patgeno o por toxinas derivadas de ste
(Gilchrist 1998).La generacin de la PCD est relacionada mediante
seales con la activacin y coordinacin de los otros mecanismos de
defensa.Se ha demostrado que el H2O2 tiene adems una funcin como
seal difundible implicada en la induccin de otros mecanismos de
defensa (Orozco-Crdenas etal. 2001).
Produccin de fitoalex i n a s. Las fitoalexinas se definieron
originalmente como metabolitos secundarios de bajo peso molecular,con
propiedades antimicrobianas y que se producen y acumulan en plantas
expuestas a microorganismos (Paxton 1981). Estos compuestos
normalmente se encuentran en niveles basales muy bajos en las plantas
sanas pero su acumulacin se incrementa dramticamente despus del
ataque de un patgeno. Las fitoalexinas se acumulan en grandes
cantidades tanto en el sitio de penetracin como en las clulas y tejidos
adyacentes a las clulas que reaccionan con la HR (Hammerschmidt
1999a). Entre las fitoalexinas ms estudiadas se encuentran aquellas
derivadas del metabolismo de los fenil propanoides que tienen como base
el aminocido fenilalanina (Fi g. 5 ) .
 La produccin de fitoalexinas se ha correlacionado con la
resistencia a patgenos y se asocia con la induccin de una serie de
genes que codifican para enzimas especficas responsables de su
sntesis (Fig 5).
Entre ellas la fenilalanina amonio liasa (PA L ) , la chalcona
sintasa (CHS) y la chalcona isomerasa ( C H I ) .La sntesis de n ov o de
estas enzimas,como respuesta a la infeccin se ha demostrado
anteriormente (Cuypers et al. 1 9 8 8 ) . Sin embargo, una evidencia del
papel de las fitoalexinas en mecanismos de defensa se obtuvo cuando se
demostr la capacidad de ciertos fito patgenos, como el hongo Nectria
haematococca (Fusarium solani) de detoxificar las fitoalexinas (VanEtten
et al. 1995).
Formacin de barreras estructurales. Uno de los mecanismos
de defensa ms evidentes es la produccin y deposicin de sustancias
que actan como barreras fsicas evitando el avance de patgenos.La
lignificacin puede ser una caracterstica constitutiva en algunas especies
pero tambin puede ocurrir como un proceso de refuerzo de los tejidos
cuando estn sujetos a dao fsico. La lignificacin tambin se manifiesta
durante la defensa a patgenos. La acumulacin de lignina en grandes
cantidades puede ocurrir de forma localizada en los tejidos atacados por
patgenos. La lignina se produce por la unin enzimtica de unidades de
fenilpropanoides formando largos polmeros que confieren
impermeabilidad y resistencia mecnica; a d e m s,la lignina es
resistente a la degradacin producida por muchos patgenos (Nicholson y
Hammerschmidt 1992).
La sntesis de lignina, al igual que la sntesis de ciertas
fitoalexinas, se deriva del metabolismo de los fenilpropanoides en donde
la enzima PAL juega un importante papel regulador (Fi g. 5) . Sin
embargo, la sntesis de novo de otras enzimas, como la cinamil alcohol
deshidrogenasa (CAD) y algunas peroxidasas, tambin ocurre durante la
activacin de la defensa contra los patgenos. Ciertas peroxidasas son
encargadas de la polimerizacin de las unidades de fenilpropanoides que
da lugar a la lignina (Barber et al. 1997).
 Figura 5. Va biosinttica de las fitoalexinas isoflavonoides inicindose a
partir del amino cido fenilalanina. Los sitios ms importantes de regulacin se indican
con la enzima correspondiente: PA L = fenilalanina amonio liasa; CHS = Chalcona
sintasa; CHI = Chalcona isomerasa. Ntese que PA L tambin regula la biosntesis de
lignina. Adaptado de: De Wit (1997).
Aparte del proceso de lingificacin, las plantas producen y
depositan otras sustancias que previenen el avance de ciertos patgenos.
Entre ellas se puede mencionar las protenas ricas en hidroxiprolina o
HRGP "hydroxyproline-rich glycoproteins", las cuales se acumulan
alrededor de los sitios de ataque del patgeno evitando su penetracin
(Benhamou et al.1990). Otro mecanismo estructural de defensa es la
formacin de papilas. La papila es una estructura de resistencia que se
produce por modificaciones de las clulas de la epidermis. Las papilas
estn compuestas principalmente de calosa (b-1,3-glucano) y se asocian
a la resistencia porque evitan la penetracin de los hongos (Skalamera et
al. 1997). Protenas relacionadas con la patognesis. Estas protenas
tambin llamadas protenas PR, son un grupo variable que se acumulan
en las plantas despus y durante la infeccin con patgenos. Las
protenas PR se identificaron inicialmente en tabaco durante la interaccin
con el virus del mosaico del tabaco. Estas se caracterizan por su bajo
peso molecular, resistencia a las proteasas, de localizacin extracelular y
con valores de pH extremos (Van Loon y Van Kammen 1970).
La clasificacin ms simple se basa en los cinco grupos
originalmente identificados para las protenas PR de tabaco. Sin embargo,
stas han sido identificadas tanto en dicotiledneas como en
monocotiledneas, lo que ha generado una nueva clasificacin (Van Loon
y Van Strien 1999).Algunas de las protenas PR poseen actividades
definidas tal como las PR-2 (b-1,3-glucanasas) y PR-3 (quitinasas).Esto
sugiere que la alta expresin de las glucanasas y las quitinasas durante la
patognesis tiene una funcin importante en la defensa contra patgenos
que contienen b-1,3-glucano y quitina (Fig. 6).De hecho, plantas de trigo y
arroz manipuladas genticamente para sobre expresar ciertas quitinasas
demostraron ser ms resistentes a los hongos Erysiphe graminis y
Magnaporthe grisea respectivamente (Bliffeld et al. 1999, Nishizawa et al.
1999). A pesar de que algunas protenas PR como las PR-2 y PR-3
poseen actividad antimicrobiana, an se desconoce la funcin que tienen
el resto de ellas durante las respuesta de defensa a patgenos y
particularmente a patgenos virales.
La resistencia sistmica. La inoculacin localizada con
patgenos virulentos y avirulentos capaces de producir lesiones
necrticas puede resultar en la induccin local o sistmica de resistencia.
En ambos fenmenos, la planta muestra resistencia local (LAR) o
sistmica (SAR) a un ataque subsecuente del patgeno (Fi g. 4). La
resistencia sistmica adquirida es una respuesta de defensa activa, s i s t
m i c a , de amplio espectro que se asociada a una alta expresin de
genes PR (Hammerschmidt 1999).En la mayora de los casos,SAR es
igualmente efectiva contra hongos, bacterias, virus o nematodos,
independientemente del organismo inductor (Ryals et al. 1 9 9 6 ) .Los
primeros estudios acerca del fenmeno SAR se realizaron en tabaco
infectado con virus (Ross 1961). Sin embargo, recientemente se trabaja
intensivamente con la planta modelo Arabidopsis (Glazebrook et al. 1997)
y en menor grado con especies monocotiledneas (Morris et al. 1998,
Molina etal. 1999). La manifestacin de SAR de manera sistmica en la
planta implica la existencia de algn sistema de seales capaces de
transmitirse a travs de los tejidos. Las investigaciones realizadas indican
que el cido saliclico (SA) es la molcula que ha mostrado mayores
evidencias de estar involucrada en las vas de SAR (Mauch-Mani y
Mtraux 1998). De esta forma, la induccin de SAR generalmente se
correlaciona con incrementos en la acumulacin de SA tanto localmente
como sistmicamente (Lawton et al. 1995).

Figura 6. Modelo de la composicin de la pared de una hifa en

crecimiento. Las quitinasas y las b-1,3-glucansas son capaces de inhibir el crecimiento
del hongo mediante la hidrlisis de las capas de quitina y b-1,3-glucano. Adaptado de
Boller (1987).
La acumulacin debida a la sntesis de novo de las protenas
PR como parte de los mecanismos de resistencia inducida, est
estrechamente asociada a la manifestacin de SAR, que es un fenmeno
de resistencia sistmica de amplio espectro (Ryals et al. 1996, Uknes et
al. 1996). Otro tipo de resistencia sistmica inducida se desarrolla a partir
de la colonizacin de las races de la planta por microorganismos de la
rizosfera, particularmente rizobacterias. Este tipo de resistencia es
conocida como resistencia sistmica inducida (ISR) y se caracteriza por
estar mediada por vas metablicas sensibles al cido jasmnico y al
etileno y ser independiente de la expresin de los genes PR y del cido
saliclico (Pieterse y Van Loon 1999).
II.8. Cultivares resistentes e injerto
 El uso de variedades resistentes es vlido en suelos donde
las poblaciones de nemtodos no son virulentas, pues de otro modo
pueden incrementarse las poblaciones virulentas y afectar a la resistencia
de las plantas. Por otro lado, la resistencia podra perderse cuando la
temperatura del suelo es elevada y cuando las races estn parasitadas
por hongos.
Las principales limitaciones del empleo de cultivares y
patrones resistentes se deben a que no es posible producir plantas
resistentes para la amplia gama de patgenos y sus distintas poblaciones
que las parasitan.
Las caractersticas agronmicas de las variedades resistentes
suelen ser, con frecuencia, inferiores a las de las variedades tradicionales,
aunque esto puede subsanarse realizando un injerto, donde se utilice el
cultivar resistente como patrn, injertando sobre l la variedad con las
caractersticas agronmicas deseadas.
Las investigaciones han mostrado que despus de varias
temporadas de cultivo utilizando patrones de pimiento resistentes sobre el
mismo suelo, la presin de seleccin podra establecer poblaciones
virulentas.
En el caso de tomates resistentes, se han detectado
problemas ligados a la calidad del fruto y a la estabilidad de la resistencia
frente a temperaturas altas del suelo (>28C).
Por tanto, el empleo de variedades con genes de resistencia
debe hacerse siempre y cuando las poblaciones sean lo suficientemente
bajas para que, en caso de registrar temperaturas altas, no se puedan
seleccionar poblaciones virulentas.
II.9. Inductores de resistencia
La resistencia sistmica adquirida (SAR) es un mecanismo
natural de defensa mediante el cual las plantas activan sus defensas en
respuesta a la accin de un patgeno o de un parsito. Ciertos
organismos del suelo actan induciendo resistencia en las plantas por
diferentes mecanismos:
- Bacterias Rhizobium en leguminosas establecen
mecanismos de competencia entre Rhizobium y
Meloidogyne por zonas de la raz, permitindoles soportar
 mayor nivel poblacional y disminuyendo los ndices de
nodulacin por nemtodos.
- Micorrizas son asociaciones simbiticas generalmente
beneficiosas entre ciertos hongos especializados y las races
de algunas plantas. Las micorrizas vesculo-arbusculares
(VAM) mejoran la captacin del fsforo y otros nutrientes
desde el suelo, mejorando la nodulacin por rizobacterias en
leguminosas y el crecimiento de las plantas en general. A su
vez establecen una barrera fsica que dificulta el acceso de
los nemtodos a la raz y confiere a las plantas cierta
tolerancia frente a Meloidogyne. En cualquier caso el
incremento de fsforo en el suelo disminuye la colonizacin
y produccin de esporas.
- Endfitos son organismos que se desarrollan normalmente
en el interior de la mayora de las especies de plantas
inducindoles resistencia. El uso de endfitos elimina la
dependencia de condiciones ambientales propias de los
organismos de control biolgico, ampliando el rango de
condiciones a aquellas que sean adecuadas para la planta.
En ensayos de campo con plantas de pepino se ha
encontrado que las plantas inoculadas con endfitos eran resistentes a
varios organismos fitopatgenos y tenan mayores rendimientos que las
plantas no inoculadas.
 III. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
- Kenneth Madriz Ordeana. 2002. Mecanismos de defensa en las
interacciones planta-patgeno. Manejo Integrado de Plagas. Costa Rica.
No. 63.Pp 22 - 32
- http://www.hortalizas.com/proteccion-de-cultivos/estrategias-para-apoyar-los-
mecanismos-de-defensa-de-cultivos/