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4 FRACTURAS II
Consolidacin fx
1. Fase de impacto
Hueso y partes blandas absorben E del impacto dando fx segn intensidad de esta y
resistencia sea. Fx implica siempre un grado variable de hemorragia y necrosis sea y
de partes blandas. En este momento se inicia ya la regeneracin por liberacin de
factores que regulan el proceso de activacin:
1) migracin de cl mesenquimales por quimiotaxis
2) proliferacin por factores mitognicos
3) diferenciacin por factores inductores
2. Inflamacin
- edema en foco fx por congestin y aumento permeabilidad
- infiltrado PMN y posteriormente de macrfagos para limpiar el foco antes de la
regeneracin
- leucos y plaquetas liberan citoquinas: TGF, PDGF, TNF,... con actividad
quimiotxica e inductora de proliferacin y diferenciacin de cl mesenquimales
y brotes vasculares (aumento flujo local en das 4-21).
- Electronegatividad y pO2 bajo en foco fx inducen regeneracin.
En esta fase ha clnica de inflamacin ( dolor, rubor,...) con deformidad y crepitacin
por friccin de bordes seos.
b) Superficie interna del callo fx: Fibroblastos del endostio y la medular dan el
callo medular o endstico. Aqu casi siempre hay buana pO2 dando
osificacin desmgena directa por osteoblastos.
c) Focos de angiognesis: brotes vasculares que confluyen
Callo blando es tejido de granulacin con vasos y cls. La clnica es que la movilidad
del foco es menor y de consistencia elstica, sin crepitacin.
5. Fase de remodelamiento
Remodelamiento adaptativo a lo largo de meses o aos en el que el hueso fibrilar se
hace laminar (trabecular en epfisis y metfisis y haversiano en difisis) adaptndose a
sus requerimientos mecnicos. Por turn- over seo entre osteoclastos y osteoblastos. De
producirse nueva fx, ser en hueso previamente no fracturado. A la vez:
- electronegatividad desaparece
- pO2 se normaliza
- cavidad medular se vaca de tej de granulacin y es ocupada por MO
Remodelamiento es una demostracin de al ley de Wolff y en esqueleto inmaduro y en
proximidad de la fisis no slo se modifica la estructura interna del hueso, sino tambin
su forma externa pudiendo apreciarse la correccin espontnea progresiva de
desviaciones, especialmente en zonas de flexoextensin.
Vascularizacin
Fx y lesin partes blandas interrumpen reas variables de vascularizacin sea por
desgarro de vasos nutricios del sistema endomedular y por despegamiento del periostio.
Para reestablecer la perfusin se produce:
- Inversin del flujo cortical de centrfugo a centrpeto
- Angiognesis a nivel del callo fx
- Unin del sistema medular reconstruido con los aportes perifricos
Tanto la hipoxia como la hipovolemia retrasan la consolidacin.
Factores BQ sistmicos
a) Hormonas
- GH aumenta la proliferacin cel por IGF-1 e IGF-2 (fetal).
- PTH estimula la proliferacin sin tesis proteoglicanos y Vit D
- Corticoides inhiben la sntesis de DNA y la absorcin de Ca y Vit D
- Estrgenos estimulan la remodelacin
- Hormonas tiroideas
Lesiones del SNC por TCE dan hipersecrecin de GH y dopa que causan osificacin
heterotpica y consolidacin hipertrfica e irregular de fx.
b) Vitaminas:
- Vit D: maduracin cel y niveles fosfoclcicos adecuados para la mineralizacin
- Vit C: sntesis de colgeno
- Hipovitaminosis por malnutricin retrasa la consolidacin.
c) Frmacos
- AINEs (indometacina) retrasan osificacin por interaccin con el tej de
granulacin. Empleado en clnica para evitar osificacin heterotpica (miositis
osificante)
- Corticoides inhiben osificacin
- Antimitticos
- Difosfonatos inhiben la reabsorcin osteoclstica alterando la fase de
remodelacin
Factores BQ locales
Mayor importancia que los sistmicos, son citoquinas con efecto endo-, para- y
autocrino.
- IGF-2: producida por cl seas en respuesta a PTH y Vit D induce la
proliferacin cel, sntesis de matriz cartilaginosa y de colgeno I.
- TGF: Familia de citoquinas producidas por plaquetas del hematoma fractuario,
cl mesenquimales, osteoblastos, condroblastos y condrocitos hipertrficos de la
fisis. Estimula la proliferacin cel y la sntesis proteica en osteoblastos y
condroblastos.
- Prot sea morfogentica (BMP): Glucoprot de la familia de los TGF-2 con
nueve formas conocidas. La BMP 3 (osteogenina) induce tej mesenquimales
indifernciados para dar osteoblastos y condroblastos. La BMP recombinante se
ha empleado para inducir la consolidacin en modelos animales.
- PDGF: Liberacin precoz en foco fx acta como factor quimiotctico e inductor
de la proliferacin. Adems puede que regule la reparacin por osteoblastos y
condroblastos. In vitro acelera la reabsorcin con sntesis de PGs.
- PGs: No son citoquinas pero estn implicadas en la remodelacin sea:
- aumento de cAMP, IGF, proteoglicanos
- reducen sntesis colgeno y actividad de Falc favoreciendo la
actividad osteoclstica.
Aunque su efecto es contradictorio y algunos AINEs inhiben la osteognesis
(indometacina) mientras que otros no la afectan (ibuprofeno).
- Otros: EGF, FGF, TNF,...
Factotres biofsicos
a) Factores mecnicos
Tej seo responde con remodelacin frente al ejercicio segn ley de Wolff.
Estmulos mecnicos benefician la formacin y maduracin del tej seo reparador.
(tratamiento funcional de fx con retorno a actividad funcional mx en fase de callo
blando aumenta la densidad y calidad del hueso neoformado => Sarmiento)
Inmovilizacin prolongada y exceso de rigidez de la osteosntesis dan osteopenia
cortical y retraso de la remodelacin.
- Cualitativo: Compresin axial cclica y ejercicios de impacto son especialmente
efectivos y en ellos basa la dinamizacin de fijadores ext y clavos bloqueados
para que el foco de fx comparta cargas con el sistema de fijacin.
Estmulo mecnico acta induciendo proliferacin, liberacin de factores y
aumento PGE2 y Ca.
- Cuantitativo: No se conoce el dintel crtico de estmulo (fuerza y n de ciclos).
Concepto de Perren de tolerancia a la deformacin relativa de los tej
interfragmentarios (strain)=> Los tejidos que sucesivamente rellenan el foco fx
soportan cada vez menos el movimiento interfragmentario. (tej granulacin
aguanta ms deformacin que el hueso)
Clasificacin
Segn mecanismo: origen biolgico (50%) o tcnico (50%).
Segn aspecto del callo fx y su potencial de resolucin (Weber y Cech):
a) viables (reactivas hipertrficas o vasculares) Expresin de excesiva
movilidad. Tej interpuesto es bsicamente fibrocartlago.
Rdiolgicamente se dividen segn tamao decreciente de los
extremos seos en:
- hipertrfica (pata de elefante)
- ligeramente hipertrfica (pata de caballo)
- oligotrfica
Salvo que requiera realineamiento estas pseudoartrosis consolidan
con fijacin adecuada sin necesidad de resecar los extremos o colocar
injerto.
Autoinjertos
Ventajas Desventajas
No rechazo inmune Requiere 2 campo Cx
Osteoinduccin mxima Limitacin por tamao del defecto seo
No transmite enf infecc Fuente adicional de morbilidad
a) No vascularizados:
De esponjosa
Mxima capacidad de osteoconduccin y buena osteoinduccin, adems de
aportar bastantes cl progenitoras. Incorporacin en 3 fases:
1. Inicial (3 sem): proliferacin cel y vascular con participacin de
sustancias del injerto y quiz alguna cl viable.
2. Aposicin gradual (3 sem- final 3er mes) osteognesis aprovechando
entramado trabecular del injerto seguido de reabsorcin de parte del
mismo.
3. Remodelacin (>3mes)
Injerto se emplea en forma de pequeos fragm con resistencia inicial pero que
aumenta rpidamente por su pronta incorporacin.
De cortical
Escasa capacidad de osteoconduccin y osteoinduccin, adems de aportar pocas
cl progenitoras. Empleo como injerto estructural para dar estabilidad inicial. 3
diferencias con el de esponjosa:
1. Revascularizacin lenta (>8 sem)
2. Reabsorcin osteoclstica precede a la aposicin de hueso nuevo, al
revs que en injerto de esponjosa, mediante proceso de sustitucin
gradual (Phemister). Por eso hay debilitamiento inicial del foco fx
pudiendo aparecer nuevas fx antes de que se consolide el hueso
nuevo.
3. Sustitucin incompleta del injerto por hueso nuevo, quedando zonas
de autoinjerto necrosado aisladas.
La unin de cortical del injerto con el lecho se debe a callo perifrico de predominio
condroide originado en el lecho y muy dependiente de la estabilidad por una correcta
fijacin.
c) Transporte seo
Trasladar un segmento amploio del hueso afectado, liberado del rsto mediante
osteotoma (corticotoma). El traslado se hace mediante un dispositivo acoplado a un
fijador externo que estabiliza los extremos seos. Permite desplazar el segmento
desprendido 1-1,5 mm/d hasta que ambos extremos llegan a contactar y por compresin
empiezan a unirse. A la vez, gracias a un proceso de osteognesis por distraccin, el
espacio creado por la osteotoma se rellena por hueso fibrilar que luego se hace laminar.
Aloinjertos
Ventajas Inconvenientes
Material en cantidad ilimitada Requiere bano de huesos
Diversos tipos (cortical, esponjoso) y Transmisin de enfermedades contagiosas.
formas de hueso disponibles La esterilizacin del injerto reduce su
eficacia.
No 2 campo Cx Menor capacidad de osteognesis
No aumenta morbilidad Menor osteoinduccin
Respuesta inmune, requiere compatibilidad
ABO y Rh
De espojosa
Incorporacin como autoinjerto en fase inicial pero con ms respuesta inmune. En la 2
fase hay inflamacin crnica que perjudica la proliferacin vascular y celular.
Incorporacin ms lenta e incompleta.
De cortical
Misma capacidad osteoconductora que el autoinjerto. Sustitucin gradual es ms lenta
que el autoinjerto por falta de cl y factores BQ en el injerto.
A veces hay reaccin de cuerpo extrao con aislamiento del injerto e infiltreado
inflamatorio que lo destruye.
Proceso de incorporacin es lento e incompleto, apareciendo complicaciones:
- ausencia de conslodacin rcp-donante 10%
- fx en espesor del injerto 10 %
- infeccin y reabsorcin 10-20%
Los mejores resultados son emplendolo como segmento intercalado o artroplastias.
Otyras alternativas
a) Osteoconduccin por matriz de aloinjerto desmineralizada: colgeno, cermica, ...
b) Osteoinduccin por estmulos bio (BMP, TGF,...) o fsico (ultrasonido, compresin
mecnica intermitente,...)
c) Cl progenitoras aisladas por Ac monoclonales se implantan en foco fx.