Resumen

Las glndulas endocrinas sintetizan y secretan hormonas que circulan

hasta sus tejidos diana. Qumicamente, las hormonas pueden ser
clasificadas como pptidos, esteroides o aminas.
Las hormonas peptdicas son sintetizadas por transcripcin de genes a
ARNm y por traduccin de ARNm a preprohormonas. Los pptidos seal
y otras secuencias peptdicas son escindidos a partir de las
preprohormonas para formar las hormonas peptdicas, que estn
empaquetadas en grnulos secretores. Las hormonas esteroideas son
sintetizadas a partir del colesterol en la corteza suprarrenal, los
testculos, los ovarios y la placenta. Las hormonas aminadas derivan de
la tirosina.
La sntesis y la secrecin hormonal estn reguladas por mecanismos de
retroalimentacin negativos y positivos. La retroalimentacin negativa
es autolimitante; la retroalimentacin positiva es autoaumentadora. Los
receptores hormonales tambin estn regulados por aumento, o por
disminucin de su nmero o actividad.
Los mecanismos de accin hormonal (y sus segundos mensajeros)
comprenden la adenilil ciclasa (AMPc), la fosfolipasa C (IP3/Ca2+), el
mecanismo de hormona esteroidea y el mecanismo de tirosina cinasa.
La conexin entre el hipotlamo y el lbulo posterior de la hipfisis es
neuronal. Los cuerpos celulares se encuentran en el hipotlamo y las
hormonas se secretan en los terminales nerviosos del lbulo posterior de
la hipfisis. El hipotlamo est conectado al lbulo anterior de la
hipfisis por los vasos sanguneos portales hipotalmico-hipofisarios.
Las hormonas del lbulo anterior son la TSH, la FSH, la LH, la ACTH, la
hormona del crecimiento y la prolactina. Las hormonas del lbulo
posterior son la ADH y la oxitocina.
La hormona del crecimiento es necesaria para el crecimiento hasta una
estatura normal y tiene acciones sobre el metabolismo de los
carbohidratos, la sntesis de protenas, el crecimiento de los rganos y el
crecimiento seo. Muchas de las acciones de la hormona del crecimiento
estn mediadas por las somatomedinas. En los nios, la deficiencia de la
hormona del crecimiento provoca el retraso del crecimiento, mientras
que un exceso de hormona del crecimiento causa acromegalia.
La prolactina es responsable del desarrollo mamario y de la
lactognesis. La secrecin de prolactina se encuentra bajo inhibicin
tnica, mediada por dopamina procedente del hipotlamo. El exceso de
secrecin de prolactina (p. ej., prolactinoma) causa galactorrea, que
puede ser tratada con agonistas de la dopamina (p. ej., bromocriptina).
La ADH es responsable de la osmorregulacin al aumentar la
reabsorcin de agua en las clulas principales renales. La secrecin de
ADH est estimulada por aumentos en la osmolaridad srica y por
disminuciones en el volumen del LEC. La deficiencia de ADH causa
diabetes inspida; el exceso de ADH causa SIADH.
 La secrecin de oxitocina est estimulada por la succin y es
responsable de la eyeccin de leche de la mama lactante.
Las hormonas tiroideas son sintetizadas por las clulas foliculares
tiroideas. Las tirosinas de la tiroglobulina estn yodadas y dan MIT y DIT.
El acoplamiento de MIT y DIT produce T3 y T4. La T4 es activada a T3 en
los tejidos diana. Las acciones de las hormonas tiroideas incluyen
aumento de la Na+-K+ ATPasa, del consumo de oxgeno y del IMB,
adems de aumento del gasto cardaco. El hipertiroidismo suele estar
causado por inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (enfermedad de
Graves) y se manifiesta por prdida de peso, aumento del metabolismo
basal, exceso de produccin de calor, taquicardia y nerviosismo. Las
manifestaciones del hipotiroidismo son ganancia de peso, disminucin
del metabolismo basal, intolerancia al fro, lentitud de movimientos y
letargo.
Las hormonas esteroideas de la corteza suprarrenal son
glucocorticoides, mineralocorticoides y andrgenos suprarrenales, todas
ellas sintetizadas a partir del colesterol. Los glucocorticoides estimulan
la gluconeognesis y tienen acciones antiinflamatorias e
inmunosupresoras. Los mineralocorticoides estimulan la reabsorcin de
Na+ y la secrecin de K+ y de H+ por el rin. La enfermedad de
Addison es una insuficiencia suprarrenocortical primaria. El sndrome de
Cushing consiste en la produccin excesiva de glucocorticoides y el
sndrome de Conn, en la produccin excesiva de mineralocorticoides.
Los islotes de Langerhans tienen tres tipos celulares: a, que secretan
glucagn; b, que secretan insulina y d, que secretan somatostatina. La
insulina es la hormona de la abundancia y promueve el
almacenamiento de la glucosa en forma de glucgeno, el
almacenamiento de los cidos grasos en el tejido adiposo y el
almacenamiento de los aminocidos en forma de protenas. La diabetes
mellitus de tipo I consiste en una deficiencia de insulina; la diabetes
mellitus de tipo II consiste en una resistencia de los tejidos diana a la
insulina. El glucagn es la hormona de la inanicin y promueve la
utilizacin de los nutrientes almacenados.
La homeostasis del Ca2+ est controlada por las interrelaciones del
hueso, del rin y del intestino y por las acciones de las hormonas PTH,
calcitonina y vitamina D. La funcin de la PTH es aumentar la
concentracin srica de Ca2+ ionizado al aumentar la resorcin sea, la
absorcin intestinal de Ca2+, la reabsorcin renal de Ca2+ y disminuir la
reabsorcin renal de fosfato. El hiperparatiroidismo se asocia con
hipercalcemia
e hipofosfatemia y el hipoparatiroidismo, con hipocalcemia e
hiperfosfatemia. El hipoparatiroidismo se asocia con hipocalcemia e
hiperfosfatemia. La vitamina D es convertida en el rin a su forma
activa, 1,25-dihidroxicolecalciferol. La funcin de la vitamina D es
promover la mineralizacin sea al aumentar las concentraciones de
Ca2+ y de fosfato del LEC. Sus acciones son aumentar la absorcin
intestinal y renal de Ca2+ y de fosfato y aumentar la resorcin sea. La
deficiencia de vitamina D causa raquitismo en los nios y osteomalacia
en los adultos.