UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION

FACULTAD DE INGENIERIA QUIIMICA Y METALURGICA

E.A.P INGENIERIA QUIMICA

CURSO : BIOTECNOLOGIA I
DOCENTE : ING. PEDRO SUMOSO
TEMA : LEMNA GIBBA
ALUMNOS : RAMIREZ ROMAN, MERELYN
CICLO :V
FECHA DE PRESENTACION: 27/12/16

HUACHO - 2016

INDICE

1. INTRODUCCION.. PAG. 3
 2. FUNDAMENTO TEORICO. PAG. 4
3. CONCLUSIONES........................................................................ PAG. 22
4. BIBLIOGRAFIA. PAG. 23

BIOTECNOLOGIA I LEMNA GIBBA Pgina 2

 INTRODUCCION

Cada vez se implementan ms tecnologas para el tratamiento de aguas residuales,

sin embargo los costos de construccin y operacin son muy altos.
En este caso se estn implementando sistemas de tratamientos naturales ya que
estos son capaces de tratar slidos suspendidos, nutrientes, sales, metales pesados y
organismos patgenos.

EL CICLO DE KREBS

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El ciclo de Krebs (ciclo del cido ctrico o ciclo de los cidos tricarboxlicos) es una ruta
metablica, es decir, una sucesin de reacciones qumicas, que forma parte de la
respiracin celular en todas las clulas aerbicas.
En clulas eucariotas se realiza en la matriz mitocondrial. En las procariotas, el ciclo
de Krebs se realiza en el citoplasma.
En organismos aerbicos, el ciclo de Krebs es parte de la va catablica que realiza la
oxidacin de glcidos, cidos y aminocidos hasta producir CO2, liberando energa en
forma utilizable: poder reductor y GTP (en algunos microorganismos se producen
ATP).

Relacin entre la
glucolisis y el ciclo de Krebs

El producto final de la glucolisis es el piruvato, un compuesto de tres carbonos que se

genera en el citoplasma de la clula. Esta sustancia penetra a la mitocondria a travs
de transportadores especficos. Una vez en la matriz mitocondrial sufre una reaccin
crtica para su incorporacin al ciclo de Krebs: una descarboxilacin oxidativa que lo
transforma en acetato al tiempo que aprovecha la energa desprendida para convertirla
en una molcula activada, mediante la unin con la coenzima A.

La descarboxilacin oxidativa, un tipo de reaccin que se producir de nuevo como

parte del propio ciclo de Krebs, consiste en la eliminacin de una molcula de dixido
de carbono, dos protones y dos electrones de la molcula inicial, en este caso el
piruvato.

La reaccin resulta tan exotrmica que permite la formacin de un enlace de alta

energa, aunque en este caso no es un enlace entre grupos fosfato, sino entre un
tomo de carbono del acetato y un tomo de azufre de una sustancia llamada
coenzima A.

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La coenzima A es una molcula compleja derivada de la adenosina, la cistena y el
cido pantotnico, una vitamina del grupo B. El grupo -SH de la cistena puede formar
un enlace de alta energa con un tomo de carbono de otra molcula, por lo que se
utiliza muy frecuentemente para activar esas sustancias y facilitar que intervengan en
reacciones qumicas.
En particular, las clulas utilizan frecuentemente el acetil coenzima A, resultado de la
unin entre esta coenzima y el radical acetilo.

El resultado de la descarboxilacin oxidativa del piruvato es, por tanto, el acetil

coenzima A, que es precisamente la sustancia que se incorpora al ciclo de Krebs.
Adems, los protones y los electrones arrancados del piruvato en esa reaccin son
cedidos al NAD+ para formar NADH+H+.

LOS CICLOS METABOLICOS

El metabolismo celular incluye un cierto nmero de rutas metablicas de carcter
cclico, cuyo resultado final es la transformacin de una sustancia en otra con la ayuda
de un grupo de sustancias intermedias que, despus de un recorrido completo de la
ruta, se recuperan por completo. En general, esta visin resulta bastante simplista,
porque en realidad las molculas que forman parte del ciclo pueden "entrar" y "salir"
de l, incorporndose desde otras vas metablicas o siendo utilizadas por otras rutas,
de modo que el carcter cclico de la ruta es ms terico que prctico.
De hecho, muchas de las sustancias que forman parte de los ciclos metablicos son
intermediarios de gran inters en otras rutas, por lo que la clula utiliza los ciclos tanto
por su balance global como para poder sintetizar dichos intermediarios y utilizarlos en
otros procesos metablicos.
El ciclo de Krebs es un buen ejemplo de esto, ya que algunas de las sustancias que
participan en l son los productos finales o iniciales de otras rutas de gran importancia
en el funcionamiento celular. Es esta versatilidad la que hace que el ciclo de Krebs sea
el centro del metabolismo de toda la clula.

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Los ciclos metablicos.

El metabolismo celular incluye un cierto nmero de rutas metablicas de carcter

cclico, cuyo resultado final es la transformacin de una sustancia en otra con la ayuda
de un grupo de sustancias intermedias que, despus de un recorrido completo de la
ruta, se recuperan por completo.

En general, esta visin resulta bastante simplista, porque en realidad las molculas
que forman parte del ciclo pueden "entrar" y "salir" de l, incorporndose desde otras
vas metablicas o siendo utilizadas por otras rutas, de modo que el carcter cclico de
la ruta es ms terico que prctico.

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De hecho, muchas de las sustancias que forman parte de los ciclos metablicos son
intermediarios de gran inters en otras rutas, por lo que la clula utiliza los ciclos tanto
por su balance global como para poder sintetizar dichos intermediarios y utilizarlos en
otros procesos metablicos.

El ciclo de Krebs es un buen ejemplo de esto, ya que algunas de las sustancias que
participan en l son los productos finales o iniciales de otras rutas de gran importancia
en el funcionamiento celular.
Es esta versatilidad la que hace que el ciclo de Krebs sea el centro del metabolismo de
toda la clula.

El metabolismo oxidativo de glcidos, lpidos y protenas frecuentemente se divide en

tres etapas, de las cuales el ciclo de Krebs supone la segunda.

En la primera etapa, los carbonos de estas macromolculas dan lugar a acetil-CoA, e

incluye las vas catablicas de aminocidos (p. ej. desaminacin oxidativa), la beta
oxidacin de cidos grasos y la gluclisis.

La tercera etapa es la fosforilacin oxidativa, en la cual el poder reductor nicotiamida

adenina dinucleotido (NADH) y flavn adenn dinucletido (FADH2) generado se
emplea para la sntesis de ATP segn la teora del acomplamiento quimiosmtico.

El ciclo de Krebs tambin proporciona precursores para muchas biomolculas, como

ciertos aminocidos.

Por ello se considera una va anfiblica, es decir, catablica y anablica al mismo

tiempo.

El Ciclo de Krebs fue descubierto por el alemn Hans Adolf Krebs, quien obtuvo
el Premio Nobel de Fisiologa o Medicina en 1953, junto con Fritz Lipmann.

LOCALIZACION DEL CICLO DE KREBS

Este proceso se lleva a cabo en la matriz mitocondrial. All es donde se encuentran la

mayora de las enzimas que participan en l.

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Adems en la propia mitocondria es donde se encuentran localizados los otros 2
procesos de la respiracin celular que forman la cadena respiratoria. En la cadena
respiratoria se van a utilizar los cofactores reducidos formados por el ciclo de Krebs.

La localizacin mitocondrial de ambos procesos facilita con una mxima eficiencia la

funcin de ambos procesos, que es otro de los principios de la Bioqumica: el principio
de la mxima eficiencia.

En cuanto a su localizacin hstica, se produce en todos los tejidos cuyas clulas

tengan mitocondrias. Por ello, el ciclo no se produce en los hemates, que carecen de
mitocondrias.

VISION GENERAL DEL CICLO DE KREBS

El ciclo de Krebs ocurre en las mitocondrias de las clulas eucariotas y en el

citoplasma de las clulas procariotas.

El catabolismo glucdico y lipdico (a travs de la glucolisis y la beta oxidacin),

produce acetil-CoA, un grupo acetilo enlazado al coenzima A. El acetil-CoA constituye
el principal sustrato del ciclo. Su entrada consiste en una condensacin con
oxalacetato, al generar citrato.

Al trmino del ciclo mismo, los dos tomos de carbono introducidos por el acetil-CoA
sern oxidados en dos molculas de CO2, regenerando de nuevo oxalacetato capaz
de condensar con acetil-CoA.

La produccin relevante desde el punto de vista energtico, sin embargo, se produce a

partir de una molcula de GTP (utilizada inmediatamente para regenerar una molcula
de ATP), de tres molculas de NADH y una de FADH2.

Los cofactores reducidos, NADH y FADH2, se comportan como intermediarios

xido/reductores.

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Cuando estn reducidos, son capaces de transportar electrones a energa
relativamente alta (por ejemplo sustrada a los sustratos oxidados en la glucolisis o en
el mismo ciclo de Krebs), hasta la cadena respiratoria mitocondrial.

Cerca de tal cadena se reoxidan a NAD+ y a FAD, y ceden los electrones a la cadena
misma, que ser as capaz de regenerar molculas de ADP y ATP.

REGULACION DEL CICLO DE KREBS

La regulacin del ciclo hace posible la produccin de molculas de acuerdo a las

necesidades celulares, y asegura que no ocurra sobre o sub produccin en un
momento dado. La regulacin del ciclo se da en diferentes puntos, porque puede
alimentarse o ser abastecido a travs de cualquiera de sus intermediarios.
La regulacin es compleja en comparacin con la de vas catablicas como la
gluclisis, y se considerarn situaciones de regulacin relacionadas al estado
energtico celular.

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 La regulacin de las enzimas es por modulacin alostrica, por modificacin
covalente y por acumulacin de productos.

La lgica de la regulacin se rige principalmente por la relacin ATP/ADP y

NADH.H/NAD, as como por las concentraciones de algunos intermediarios del ciclo.
Las relaciones entre ATP/ADP y NADH.H/NAD estn relacionadas entre s a travs
de la fosforilacin oxidativa que ocurre en la cadena respiratoria, y ambas son seales
del estado energtico de la clula. A continuacin se presentan tres situaciones
regulatorias, relacionadas a la energa celular momentnea.

Situacin 1: regulacin de la principal reaccin abastecedora del ciclo El complejo

piruvato deshidrogenasa (PDH) de vertebrados, que cataliza la transformacin de
piruvato en acetilCoA, es un punto de regulacin clave porque la acetilCoA es la
principal molcula abastecedora del ciclo.
La regulacin se logra por dos mecanismos: alosterismo y modificacin covalente de la
enzima.

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Esquema de la regulacin de la actividad de la piruvato deshidrogenasa (PDH) a
travs de la fosforilacin/desfosforilacin de serinas de la subunidad E1 de esta
enzima.
La quinasa es inhibida alostricamente por el ATP, de manera que cuando los niveles
de este son elevados el complejo PDH es inactivado por fosforilacin. Cuando
desciende la concentracin de ATP celular, la actividad quinasa decrece y la actividad
fosfatasa se incrementa y elimina el fosfato de la subunidad E1 convirtiendo a la
enzima en su estado activo.
Cuando las relaciones ATP/ADP, NADH.H/ NAD y acetil-CoA/ HSCoA son altas la
enzima PDH es modulada negativamente. Cualquiera de las tres relaciones indican
que en la clula hay un estado metablico rico en energa. Cuando esas relaciones
descienden la enzima se activa, se incrementa entonces la oxidacin del piruvato y se
sintetiza acetil CoA.
La regulacin de la PDH a travs de la subunidad E1 es por modificacin covalente
de la enzima, a la que una quinasa fosforila y una fosfatasa desfosforila residuos
especficos de serinas.
Para que la quinasa fosforile a E1 debe haber alta concentracin de ATP, que es un
modulador positivo de la quinasa, que est regulada entonces alostricamente.
Cuando aumenta la concentracin de ADP la actividad quinasa desciende y se
incrementa la fostatasa, que desfosforila a la enzima que pasa a su forma activa.

Adems, la actividad del complejo PDH est modulada negativamente a nivel de la

subunidad E2 por alta concentracin de acetilCoA y a nivel de la subunidad E3 por alta
concentracin de NADHH.

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Es decir, tambin est regulado alostricamente a travs de distintos moduladores con
diferentes subunidades.

Situacin 2: regulacin de la enzima citrato sintasa La actividad de la citrato sintasa

(reaccin 1, figura 3) est regulada por disponibilidad de sus sustratos: la acetil-CoA y
el oxalacetato, cuya concentracin vara y determina la velocidad de formacin de
citrato. El ATP es un modulador alostrico negativo de la citrato sintasa, que aumenta
la KM de la enzima por el acetil CoA. As, cuanto mayor sea la concentracin de ATP
menor ser la actividad de la enzima. Lo mismo produce el aumento de la
concentracin de NADH.H.
Situacin 3: regulacin de las deshidrogenasas NAD Los pasos catalizados por las
deshidrogenadas NAD dependientes regulan la velocidad del ciclo segn la relacin
NADH.H/NAD.
Cuando la concentracin de NADH.H aumenta la actividad de las deshidrogenasas
desciende. El ATP tiene el mismo efecto inhibidor sobre las enzimas, mientras el ADP
es un activador.
En resumen, si bien no es el nico, hay un principio unificador en la regulacin: cuando
a nivel celular se dan condiciones de alta energa, la clula es capaz de reducir la
eficiencia del proceso de produccin de ATP, y viceversa.

Esquema general de regulacin del ciclo de Krebs. Tomado de Bioqumica, Mathews y

van Holde, Editorial McGraw Hill Interamericana.

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Un balance posible de la degradacin total de la glucosa Para calcular la energa que
se obtiene de la glucosa se pueden establecer cuatro instancias en su degradacin:
gluclisis, decarboxilacin oxidativa del piruvato, ciclo de Krebs y cadena respiratoria.
La cantidad de ATP generado difiere segn las lanzaderas implicadas y el tipo de
clula (procariota o eucariota). En el cuadro 1 se plantea un balance en una clula
eucariota, en la que oper slo la lanzadera del glicerol fosfato.
TABLA:
Resumen del balance energtico en ATP de la degradacin total de la
glucosa. Se us para este balance la lanzadera del glicerol fosfato.

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ETAPAS DEL CICLO DE KREBS

REACCIN 1
CITRATO SINTASA (DE OXALACETATO A CITRATO)

El sitio activo de la enzima, activa el acetil-CoA para hacerlo afn a un centro

carbonoso del oxalacetato. Como consecuencia de la unin entre las dos molculas, el
grupo tioster (CoA) se hidroliza, formando as la molcula de citrato.
La reaccin es sumamente exoergnica (G'=-31.4 kJ/mol), motivo por el cual este
paso es irreversible. El citrato producido por la enzima, adems, es capaz de inhibir
competitivamente la actividad de la enzima.
Incluso estando la reaccin muy favorecida (porque es exoergnica), la citrato sintasa
puede ser perfectamente regulada. Este aspecto tiene una notable importancia
biolgica, puesto que permite una completa regulacin del ciclo de Krebs completo,
convirtiendo a la enzima en una especie de marcapasos del ciclo.

REACCIN 2
ACONITASA (DE CITRATO A ISOCITRATO)

La aconitasa cataliza la isomerizacin del citrato a isocitrato, por la formacin de cis-

aconitato. La enzima cataliza tambin la reaccin inversa, pero en el ciclo de Krebs tal
reaccin es unidireccional a causa de la ley de accin de masa: las concentraciones
(en condiciones estndar) de citrato (91%), del intermediario cis-aconitato (3%) y de
isocitrato (6%), empujan decididamente la reaccin hacia la produccin de isocitrato.
En el sitio activo de la enzima est presente un clster hierro-azufre que, junto a
algunos residuos de aminocidos polares, liga el sustrato. En concreto, la unin al
sustrato se asegura por la presencia de un resto de serina, de arginina, de histidina y
de aspartato, que permiten slo la unin estereospecifica del citrato 1R,2S,
rechazando la forma opuesta.

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 REACCIN 3
ISOCITRATO DESHIDROGENASA (DE ISOCITRATO A OXOGLUTARATO)

La isocitrato deshidrogenasa mitocondrial es una enzima dependiente de la presencia

de NAD+ y de Mn2+ o Mg2+. Inicialmente, la enzima cataliza la oxidacin del isocitrato
a oxalsuccinato, lo que genera una molcula de NADH a partir de NAD+.
Sucesivamente, la presencia de un in bivalente, que forma un complejo con los
oxgenos del grupo carboxilo en posicin alfa, aumenta la electronegatividad de esa
regin molecular. Esto genera una reorganizacin de los electrones en la molcula,
con la consiguiente rotura de la unin entre el carbono en posicin gamma y el grupo
carboxilo adyacente. De este modo se tiene una descarboxilacin, es decir, la salida
de una molcula de CO2, que conduce a la formacin de -cetoglutarato,
caracterizado por dos carboxilos en las extremidades y una cetona en posicin alfa
con respecto de uno de los dos grupos carboxilo.

REACCIN 4
-CETOGLUTARATO DESHIDROGENASA (DE OXOGLUTARATO A SUCCINIL-
COA)
Despus de la conversin del isocitrato en -cetoglutarato se produce una segunda
reaccin de descarboxilacin oxidativa, que lleva a la formacin de succinil CoA. La
descarboxilacin oxidativa del -chetoglutarato es muy parecida a la del piruvato, otro
-cetocido.
Ambas reacciones incluyen la descarboxilacin de un -cetocido y la consiguiente
produccin de una unin tioster a alta energa con la coenzima A.
Los complejos que catalizan tales reacciones son parecidos entre ellos. La -
cetoglutarato deshidrogenasa (o, ms correctamente, oxoglutarato deshidrogenasa),
est compuesta de tres enzimas diferentes:
Subunidad E1: las dos cetoglutarato deshidrogenasas.

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 Subunidad E2: la transuccinilasa. (La subunidad E1 y E2 presentan una gran
homologa con las de la piruvato deshidrogenasa.)
Subunidad E3: la dihidrolipoamida
deshidrogenasa, que es el mismo polipptido
presente en el otro complejo enzimtico.

REACCIN 5
SUCCINIL-COA SINTETASA (DE SUCCINIL-COA A SUCCINATO)
El succinil-CoA es un tioster a alta energa (su G de hidrlisis est en unos -33.5
kJ mol-1, parecido al del ATP que es de -30.5 kJ mol-1). La citrato sintasa se sirve de
un intermediario con tal unin a alta energa para llevar a cabo la fusin entre una
molcula con dos tomos de carbono (acetil-CoA) y una con cuatro (oxalacetato). La
enzima succinil-CoA sintetasa se sirve de tal energa para fosforilar un nuclesido
difosfato purinico como el GDP.
La energa procedente del tioster viene convertida en energa ligada a una unin
fosfato.
El primer paso de la reaccin genera un nuevo intermediario a alta energa, conocido
como succinil fosfato. Sucesivamente, una histidina presente en el sitio cataltico
remueve el fosfato de la molcula glucdica, generando el producto succinato y una
molcula de fosfohistidina, que dona velozmente el fosfato a un nuclesido difosfato,
recargndolo a trifosfato. Se trata del nico paso del ciclo de Krebs en el que se
produce una fosforilacin a nivel de sustrato.
El GTP est implicado principalmente en las rutas de transduccin de seales, pero su
papel en un proceso energtico como el ciclo de Krebs es, en cambio, esencialmente
trasladar grupos fosfato hacia el ATP, en una reaccin catalizada por la enzima
nuclesido difosfoquinasa.

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REACCION 6
SUCCINATO DESHIDROGENASA (DE SUCCINATO A FUMARATO)

La parte final del ciclo consiste en la reorganizacin de molculas a cuatro tomos de

carbono hasta la regeneracin del oxalacetato.
Para que eso sea posible, el grupo metilo presente en el succinato tiene que
convertirse en un carbonilo.
Como ocurre en otras rutas, por ejemplo en la beta oxidacin de los cidos grasos, tal
conversin ocurre mediante tres pasos:
Oxidacin
Hidratacin
Oxidacin

Estos tres pasos, adems de regenerar oxalacetato, permiten la extraccin ulterior de

energa mediante la formacin de FADH2 y NADH.
La primera reaccin de oxidacin es catalizada por el complejo enzimtico de la
succinato deshidrogenasa, la nica enzima del ciclo que tiene como aceptor de
hidrgeno al FAD en vez de al NAD+. El FAD es enlazado de modo covalente a la
enzima por un residuo de histidina. La enzima se vale del FAD ya que la energa
asociada a la reaccin no es suficiente para reducir el NAD+.
El complejo enzimtico tambin es el nico del ciclo que pasa dentro de la membrana
mitocondrial. Tal posicin se debe a la implicacin de la enzima en la cadena de
transporte de los electrones. Los electrones pasados sobre el FAD se introducen
directamente en la cadena gracias a la unin estable entre la enzima y el cofactor
mismo.

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REACCIN 7
FUMARASA (DE FUMARATO A L-MALATO)

La fumarasa cataliza la adicin en trans de un protn y un grupo OH- procedentes de

una molcula de agua. La hidratacin del fumarato
produce L-malato.

REACCIN 8
MALATO DESHIDROGENASA (DE L-MALATO A OXALACETATO)

La ltima reaccin del ciclo de Krebs consiste en la oxidacin del malato a oxalacetato.
La reaccin, catalizada por la malato deshidrogenasa, utiliza otra molcula de
NAD+ como aceptor de hidrgeno, produciendo NADH.
La energa libre de Gibbs asociada con esta ltima reaccin es decididamente positiva,
a diferencia de las otras del ciclo. La actividad de la enzima es remolcada por el
consumo de oxalacetato por parte de la citrato sintasa, y de NADH por parte de la
cadena de transporte de electrones.

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INTERACCIONES ENTRE EL CICLO DE KREBS Y OTRAS RUTAS
METABLICAS
El ciclo de Krebs ocupa una posicin central en el metabolismo de los seres vivos,
revistiendo sobre todo un papel clave en las rutas catablicas.

CATABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS

El ciclo de Krebs es la segunda etapa del catabolismo de los carbohidratos. La
glucolisis degrada la glucosa (y otras molculas de seis tomos de carbono) en
piruvato y un -cetocido que contiene tres tomos de carbono. En los eucariotas, el
piruvato se traslada del citoplasma (sede de la glucolisis) a las mitocondrias, donde
pierde un tomo de carbono y se convierte en acetil-CoAmediante la piruvato
desihdrogenasa.
En el interior de la mitocondria, el acetil-CoA puede entrar en el ciclo de Krebs, como
se describi anteriormente.

CATABOLISMO DE LAS PROTENAS

En lo que concierne a las protenas, son degradadas mediante mecanismos
de proteolisis por enzimas proteasas, que las trocean en sus constituyentes
fundamentales: los aminocidos. Algunos aminocidos pueden constituir una fuente de
energa, ya que son convertibles en intermediarios del ciclo mismo, por ejemplo el
aspartato, la valina y la isoleucina.
Otros, convertibles en molculas glucdicas, pueden entrar en el ciclo pasando por las
rutas catablicas tpicas de los glcidos, por ejemplo la alanina, convertible en
piruvato.

CATABOLISMO DE LOS LPIDOS

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En el catabolismo de los lpidos, los triglicridos son hidrolizados por enzimas lipasas
para formar cidos grasos y glicerol. En los organismos superiores, el glicerol puede
entrar en la glucolisis a nivel heptico o ser transformado en glucosa a travs de la
hidroxiacetona fosfato y el gliceraldehdo-3-fosfato, siguiendo la ruta metablica de la
gluconeognesis.
En muchos tejidos, especialmente en el corazn, los cidos grasos son degradados
mediante un proceso conocido como beta-oxidacin, que produce acetil-CoA,
reingresado a su vuelta en el ciclo de Krebs. La beta-oxidacin tambin puede generar
propionil-CoA, que puede ser reingresado en la va gluconeognica heptica al
generar glucosa.
CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES

El ciclo de Krebs siempre es seguido por una fosforilacin oxidativa, una cadena de
transporte de electrones. Una no tendra sentido sin la otra en cuanto que el ATP y el
GTP producidos por el ciclo es escaso y la produccin de NADH y FADH2 llevara a un
entorno mitocondrial excesivamente reducido, mientras que la cadena respiratoria por
s sola necesitara una fuente de cofactores reducida para la oxidacin del entorno.
Esta respiracin celular extrae energa del NADH y FADH2, recreando NAD+ y FAD y
permitiendo de tal modo que el ciclo continue. El ciclo de Krebs no usa oxgeno, que
es utilizado en cambio en la fosforilacin oxidativa.

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REACCIONES EN LAS QUE INTERVIENEN LOS INTERMEDIARIOS DEL
CICLO
Los intermediarios del ciclo de Krebs estn implicados en numerosas rutas
metablicas. A continuacin se enumeran de forma resumida las rutas en las que
estn implicados los metabolitos del ciclo:
Acetil CoA: beta oxidacin; biosntesis de los cidos grasos; degradacin de la
lisina; degradacin de la valina, leucina e isoleucina; metabolismo de la
fenilalanina.
-cetoglutarato: biosntesis de la lisina; metabolismo del cido ascrbico;
metabolismo del glutamato.
Succinil CoA: metabolismo del propanato; degradacin de la valina, leucina e
isoleucina; metabolismo de la fenilalanina.
Succinato: metabolismo del butanato; metabolismo de la tirosina.
Fumarato: ciclo de la urea; metabolismo de la arginina y la prolina; metabolismo
de la tirosina.
Oxalacetato: metabolismo del glioxilato; metabolismo del glutamato y el aspartato;
gluconeognesis.

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 CONCLUSIONES

El ciclo de Krebs (de los cidos tricarboxlicos o del cido ctrico) es

una va metablica presente en todas las clulas aerobias, es decir,
las que utilizan oxgeno como aceptor final de electrones en la
respiracin celular.

El piruvato genera la principal molcula la acetil coenzima A

abastecedora del ciclo

El ciclo de Krebs es una ruta anfiblica: participa en procesos

catablicos y anablicos. El ciclo proporciona -cetoglutarato y
oxalacetato para la sntesis de glutamato y aspartato
respectivamente, entre otras molculas fundamentales para la clula.

Este ciclo, no slo va a ser la ltima etapa de la degradacin de los

azucares, otros compuestos orgnicos (los cidos grasos y

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 determinados aminocidos) van a ser tambin degradados a acetil-
CoA (ACA) e integrados en el ciclo de Krebs.

Ciclo de Krebs, es la ruta metablica a travs de la cual el cido

actico unido a la coenzima-A va a completar su oxidacin en la
matriz mitocondrial.

BIBLIOGRAFIA

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