DIABETES MELITUS PADA KEHAMILAN

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes merupakan salah satu gangguan kesehatan dengan jumlah penderita
yang cukup besar didalam populasi penduduk dunia. Diabetes merupakan suatu
bentuk kelainan atau gangguan metabolisme tubuh, dimana tubuh penderita diabetes
mengalami gangguan mengolah karbohidrat dikarenakan kurangnya hormon insulin
atau mengalami kekurangan transporter glukosa. Adapun penanganan diabetes melitus
pada ibu hamil memerlukan perhatian yang serius karena menyangkut 2 nyawa yaitu :
nyawa sang ibu serta janin yang tengah dikandung. Ibu hamil memiliki resiko
mengalami diabetes gestational yang biasanya diakibatkan karena obesitas dan
hipertensi.
Semua ibu hamil pada suatu waktu dalam masa kehamilannya akan menjalani
pemeriksaan untuk men-screening diabetes gestasional. terutama pada ibu hamil yang
usianya diatas 35 tahun, berat badan berlebih, atau yang memiliki riwayat diabetes
dalam keluarga dapat menjalani pemeriksaan ini lebih awal dan lebih sering. Ibu
hamil yang sebelum masa kehamilan tidak menderita diabetes melitus juga berisiko
untuk menderita diabetes melitus gestasional pada masa kehamilan.
Mengalami gangguan diabetes disaat hamil dapat mengakibatkan dampak
buruk bagi sang ibu dan juga janin yang tengah dikandungnya. Melakukan
pemeriksaan teratur guna mengecek kondisi gula darah merupakan tindakan yang
sangat dianjurkan dan juga teratur mengunjungi dokter guna menjalani konsultasi
medis. Adapun penangan diabetes melitus pada ibu hamil sebagai usaha menjaga
kestabilan kondisi tubuh seperti melakukan pengaturan pola makan guna mengurangi
resiko terjadinya hipoglikemia.
Sekitar 2-5% ibu hamil dapat mengalami diabetes gestasional dengan
peningkatan hingga 7-9% pada populasi dengan ibu yang memiliki faktor risiko.
Biasanya pemeriksaaan untuk screening penyakit ini dilakukan pada masa antara
kehamilan minggu ke-24 dan ke-28 karena pada saat ini plasenta memproduksi
hormon dalam yang dapat mengakibatkan resistensi insulin dalam jumlah banyak.

1
Jika hasil pemeriksaan didapatkan kadar yang meningkat, pemeriksaan selanjutnya
perlu dilakukan untuk konfirmasi diagnosis diabetes gestasional.

1.2.RUMUSAN MASALAH
- Bagaimana Patofisiologi terjadinya DM pada masa kehamilan

- Bagaimana Proses asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan DM

1.3.TUJUAN

1.3.1 Tujuan Umum

Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan DM

(Gestasional)

1.3.2 Tujuan Khusus

Mengetahui pengertian DM
Mengetahui pengertian DM pragestasi
Mengetahui pengertian DM gestasional
Mengetahui konsep teori DM pada masa kehamilan
Mengetahui patofisiologi DM yang dikaitkan dengan etiologi dan
manifestasi klinis
Mengetahui Asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan Diabetes mielitus

BAB II

2
 TINJAUAN TEORI

2.1 PENGERTIAN

Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana

glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan
hiperglikemia. DM merupakan kelainan endokrin yang terbanyak dijumpai. Yang
paling sering terjadi yaitu: diabetes mellitus yang diketahui sewaktu hamil yang
disebut DM gestasional dan DM yang telah terjadi sebelum hamil yang dinamankan
DM pragstasi. Diabetes mellitus merupakan ganguan sistemik pada metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak. Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia atau
peningkatan glukosa darah yang diakibatkan produksi insulin yang tidak adekuat atau
penggunaan insulin secara tidak efektif pada tingkat seluler. (Bobak. Lowdermilk,
Jensen.2004. Edisi 4 hal 699)

2.2 DIABETES MELITUS PADA MASA KEHAMILAN

Kehamilan yang disertai diabetes mellitus merupakan kondisi yang berisiko

tinggi, oleh karena itu perlu penanganan dan pendekatan multidisiplin untuk mencapai
hasil akhir yang baik. Perawat yang memberikan asuhan keperawatan kepada wanita
diabetik yang sedang hamil harus memahami respon fisiologis normal terhadap
kehamilan dan perubahan metabolisme akibat diabetes, perawat juga harus
mengetahui implikasi implikasi psikososial kehamilan diabetik, sehingga ia dapat
mengarahkan wanita yang sedang hamil dalam perencanaan pengimplementasian dan
pengevaluasian terhadap wanita dan keluarganya.

Disebut diabetes gestasional bila gangguan toleransi glukosa yang terjadi

sewaktu hamil kembali normal dalam 6 minggu setelah persalinan. dianggap diabetes
mellitus (jadi bukan gestasi) bila gangguan toleransi glukosa menetap setelah
persalinan. Pada golongan ini, kondisi diabetes dialami sementara selama masa
kehamilan. Artinya kondisi diabetes atau intoleransi glukosa pertama kali didapati
selama masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua atau ketiga.

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi

glukosa berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan
apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama
kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap
transportasi glukosa dari ibu ke janin. Sebagian besar DMG asimtomatis sehingga

3
diagnosis ditentukan secara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin. Diabetes melitus
gestational adalah keadaan intoleransi karbohidrat dari seorang wanita yang diketahui
pertama kali ketika dia sedang hamil. Diabetes gestational terjadi karena kelainan
yang dipicu oleh kehamilan, diperkirakan karena terjadinya perubahan pada
metabolisme glukosa.

Teori yang lain mengatakan bahwa diabetes tipe 2 ini disebut sebagai unmasked
atau baru ditemukan saat hamil dan patut dicurigai pada wanita yang memiliki ciri
gemuk, riwayat keluarga diabetes, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat bayi lahir
mati, dan riwayat abortus berulang. Angka lahir mati terutama pada diabetes yang
tidak terkendali dapat terjadi 10 kali dari normal.

2.3 KLASIFIKASI
Pada Diabetes Mellitus Gestasional, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu:
1. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
2. Ibu mengalami/menderita DM saat hamil

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:

1. Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil
dan menghilang setelah melahirkan.
2. Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil
dan berlanjut setelah hamil.
3. Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan
pembuluh darah perifer, 90% dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke
dalam kategori DM Gestasional (Tipe II).

2.4 Perubahan metabolic selama dan setelah masa kehamilan

Kehamilan normal dikatakan sebagai suatu kondisi diabetogenik, dimana

kebutuhan akan glukosa meningkat. Metabolisme maternal mengalami perubahan
untuk memastikan suplai glukosa yang adekuat dan konstan untuk perkembangan
janin. Glukosa maternal ditransfer ke janin melalui proses difusi-difasilitasi. Insulin
ibu tidak menembusd plasenta. Pada usia gentasi sepuluh minggu, janin meyekresi
insulinnya sendiri dengan kadar yang adekutat, yang memungkinnya menggunankan
glukosa yang diperoleh dari ibu.

4
 Pada trimester pertama kehamilan, kadar glukosa ibu menurun dengan cepat
dibawah kadar glukosa tidak hamil sampai antara 55 dan 65 mg/dl. Akibat pengaruh
estrogen dan progesterone, pancreas meningkatkan produksi insulin, yang
meningkatkan penggunaan glukosa. Pada saat yang sama, penggunaan glukosa oleh
janin meningkat, sehingga menurunkan kadar glukosa ibu. Selain itu, trimester
pertama juga ditandai dengan nausea, vomitus, dan penurunan asupan makanan
sehingga kadar glukosa ibu semakin menurun dan selama tri mester kedua dan ketiga
peningkatan kadar laktogen plasental human, estrogen, progesterone,
kortisol,prolaktin, dan insulin meningkatkan resistansi insulin melalui kerjanya
sebagai suatu antagonis. Resistansi insulin merupakan suatu mekanisme penghematan
glukosa yang memastikan suplai glukosa yang berlimpah untuk janin. Kebutuhan ibu
akan insulin meningkat sejak trimester ke 2. Kebutuhan insulin dapat meningkat 2-4
kali lipat pada kehamilan cukup bulan.

Pada saat bayi lahir, lepasnya plasenta menyebabkan penurunan mendadak

kadar hormone plasenta, kortisol dan insulin yang bersirkulasi. Ke jaringan maternal
dengan cepat kembali peka terhadap insulin seperti pada periode sebelum hamil. Pada
ibu yagn tidak menyusui bayi, keseimbangan insulin karbohidrat prakehamilan
biasanya dicapai kembali dalam sekitar 7-10 hari. Dalam laktasi, glukosa maternal
digunakan sehinggu kebutuhan insulin ibu yang menyusui ibu tetap rendah selama 9
bulan. Setelah penyapihan berakhir, kebutuhan insulin ibu kembali ke kebutuhan
insulinnya sebelum hamil.

2.5 Etiologi

Etiologi Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu :

Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.

Genetik

Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab
diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus.
Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat
kecil.

5
 Secara klinis, penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang
disertai defect fungsi sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut, hal itu didominasi
defect fungsi sekresi yang disertai dengan resistensi insulin. Kaitannya dengan mutasi
DNA mitokondria yakni karena proses produksi hormon insulin sangat erat kaitannya
dengan mekanisme proses oxidative phosphorylation (OXPHOS) di dalam sel beta
pankreas. Penderita DM proses pengeluaran insulin dalam tubuhnya mengalami
gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa darah. Mitokondria
menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada penderita DM, ATP yang dihasilkan dari
proses OXPHOS ini mengalami peningkatan. Peningkatan kadar ATP tersebut otomatis
menyebabkan peningkatan beberapa senyawa kimia yang terkandung dalam ATP.
Peningkatan tersebut antara lain yang memicu tercetusnya proses pengeluaran hormon
insulin. Berbagai mutasi yang menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi. Kalangan
klinis menyebutnya sebagai mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada DM.
Mutasi ini terletak pada gen penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada perkembangannya,
terkadang para penderita DM menderita penyakit lainnya sebagai akibat menderita DM.
Penyakit yang menyertai itu antara lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke like episode.
Hal itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari mutasi DNA pada mitokondria. Hal ini
terjadi karena makin tinggi proporsi sel mutan pada sel beta pankreas maka fungsi
OXPHOS akan makin rendah dan defect fungsi sekresi makin berat.

Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat jumlahnya bila penderita DM

itu menderita penyakit penyerta tadi.

Kerusakan / kelainan pangkreas sehingga Kekurangan produksi insulin

Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang
pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada
sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit
seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes
mellitus.

Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan

epineprin.

Obat-obatan.

Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas,

radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak

6
 ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala
jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi
pankreas. Contohnya Minum soda dalam keadaan perut kososng (misalnya stelah
berpuasa atau waktu bangun tidur dipagi hari) juga harus dihindari. Sirup dengan
kadar fruktosa tinggi, soda, dan pemanis buatan yang terdapat dalam minuman soda
dapat merusak pangkreas yang menyebabkan meningkatnya berat badan, jika
kebiasaan ini diteruskan, lama kelamaan akan menderita penyakit DM. Penelitian
membuktikan bahwa perempuan yang mengkonsumsi soda lebih dari 1 kaleng per
hari memiliki resiko 2 kali terkena diabeters tipe 2 dalam jangka waktu 4 tahun
kedepannya.

Wanita obesitas

Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab ataupun akibat. Sebagai penyebab, obesitas

menyebabkan sel beta pankreas penghasil insulin hipertropi yang pada gilirannya
akan kelelahan dan jebol sehingga insulin menjadi kurang prodeksinya dan
terjadilah DM. Sebagai akibat biasanya akibat penggunaan insulin sebagai terapi DM
berlebihan menyebabkan penimbunan lemak subkutan yang berlebihan pula.

2.6 Manifestasi klinik

Polyuria ( banyak berkemih), polydipsia ( banyak minum), Penurunan berat badan,

Polyphagia ( banyak makan), Letih, lesu, Lemah badan, gatal, pandangan kabur, dan
pruritus vulvae pada wanita, Kelelahan, Pandangan kabur, mata kabur, Pusing, Mual,
Kurangnya ketahanan pada saat melakukan olah raga, dan mudah infeksi

2.7 Patofisiologi

Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan glukosa darah)

diakibatkan karena Produksi insulin yang tidak adekuat atau penggunaan insulin
secara tidak efektif pada tingkat seluler. Insulin insulin yang diproduksi sel sel beta
pulau langerhans di prankeas bertanggung jawab mentranspor glukosa ke dalam sel .
apabila insulin tidak cukup / tidak efektif, glukosa berakumulasi dalam aliran darah
dan terjadi hiperglikemia. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas dalam darah
yang menarik cairan intarsel ke dalam sisitem vaskular sehingga terjadi dehidrasi dan
peningkatan volume darah. Akibatnya ginjal menyekresi urine dalam volume besar
(poliuria) sebagai upaya untuk mengatur kelebihan volume darah dan menyekresi

7
glukosa yang tidak digunakan (gliousuria). Dehidrasi seluler, menimbulkan rasa haus
berlebihan (polidipsi). Penurunan berat badan akibat pemecahan lemak dan jaringan
otot, pemecahan jaringan ini menimbulkan rasa lapar yang membuat individu makan
secara berlebihan (polifalgia). Setelah jangka waktu tertentu, diabetes menyebabkan
perubahan vaskuler yang bermakna. Perubahan ini terutama mempungaruhi jantung,
mata dan ginjal. Komplikasi akibat diabetes mencakup aterosklerosis, premature,
retinopati dan nefropati. Diabetes tipe I dan II biasanysa dikenal sebagai sindrom
yang disebabkan oleh factor genetic. Diabetes biasanya diwariskan sebagai sifat
resesif, tetapi muncul sebagai sifat dominan pada beberapa keluarga. Pewarisan sifat
genetik (genotip) diabetes mellitus tidak selalu berarti bahwa individu akan
mengalami intoleransi glukosa diabetik (fenotip). Banyak individu yang memiliki
genotip, tidak memperlihatkan satupun gejala diabetes sampai mereka mengalami satu
atau lebih stressor atau faktor presipitasi. Contoh stressor tersebut adalah peningkatan
usia, periode perkembangan normal, perubahan hormonal yang cepat, obesitas,
infeksi, pembedahan, krisis emosi dan tumor atau infeksi pangkreas. Diabetes
Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak
dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi
hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini
meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

2.8 Manifestasi Klinis

1. Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui
daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula
banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.

2. Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena
poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

3. Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).
Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak
makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.

8
1. Penurunan berat badan

2. Kesemutan, gatal

3. Pandangan kabur

4. Pruritus vulvae pada wanita

5. Lemas, lekas lelah, tenaga kurang.

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan
protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah
cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan
lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.

2.9 Pemeriksaan Diagnostik

Kriteria Diagnosis:

1. Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mg/dl. Gula darah sewaktu merupakan
hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir.
Atau:
2. Kadar gula darah puasa 126 mg/dl.Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori
tambahan sedikitnya 8 jam. Atau:
3. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard
WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang
dilarutkan dalam air.

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994)

1. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan
karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa

9
2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula tetap diperbolehkan
3. Diperiksa kadar glukosa darah puasa
4. Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak), dilarutkan
dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit
5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah
minum larutan glukosa selesai
6. Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
7. Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM, maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT
(Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh.
TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 199 mg/dl
GDPT : glukosa darah puasa antara 100 125mg/dl.

Reduksi Urine

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin yang selalu
dilakukan di klinik. Hasil yang (+) menunjukkan adanyaglukosuria. Beberapa hal
yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah:

1. Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, bukan untuk
menegakkan diagnosis

2. Nilai (+) sampai (++++)

3. Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria, obat-
obatan, dan lainnya

4. Reduksi (++) kemungkinan KGD: 200 300 mg%

5. Reduksi (+++) kemungkinan KGD: 300 400 mg%

6. Reduksi (++++) kemungkinan KGD: 400 mg%

7. Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

8. Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman.

10
2.10 Pengaruh Diabetes Melitus Terhadap Kehamilan

1. Pengaruh kehamilan, persalinan dan nifas terhadap DM

Kehamilan dapat menyebabkan status pre diabetik menjadi manifes (diabetik).
DM akan menjadi lebih berat karena kehamilan
2. Pengaruh diabetes gestasional terhadap kehamilan di antaranya adalah :
Abortus dan partus prematurus
Hidronion
Pre-eklamasi
Kesalahan letak jantung
Insufisiensi plasenta
3. Pengaruh penyakit terhadap persalinan
Gangguan kontraksi otot rahim (partus lama / terlantar).
Janin besar sehingga harus dilakukan tindakan operasi.
Gangguan pembuluh darah plasenta sehingga terjadi asfiksia sampai dengan
lahir mati
Perdarahan post partum karena gangguan kontraksi otot rahim.
Post partum mudah terjadi infeksi.
Bayi mengalami hypoglicemi post partum sehingga dapat menimbulkan
kematian
4. Pengaruh DM terhadap kala nifas
Mudah terjadi infeksi post partum
Kesembuhan luka terlambat dan cenderung infeksi mudah menyebar
5. Pengaruh DM terhadap bayi
Abortus, prematur, > usia kandungan 36 minggu
Janin besar ( makrosomia )
Dapat terjadi cacat bawaan, potensial penyakit saraf dan jiwa

2.11 Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes mellitus adalah untuk mengatur
glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronik. Jika klien
berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari hyperglikemia
atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari
tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi dengan preparat
hyperglikemik oral dan insulin.
Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita diabetes mellitus adalah tiga
J (jumlah, jadwal dan jenis makanan) yaitu :
J I : jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan.
J 2 : jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.

11
 J 3 : jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan manis).
Diet pada penderita diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara lain :

Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %, lemak 30 %,

protein 20 %.

Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.

Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.

Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal.

NO Tipe Diet Indikasi Diet

1. Diet A Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.
2. Diet B Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :

1 Kurang tahan lapan dengan dietnya.

2 Mempunyai hyperkolestonemia.
3 Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya
pernah mengalami cerobrovaskuler accident
(CVA) penyakit jantung koroner.
4 Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya
terdapat retinopati diabetik tetapi belum ada
nefropati yang nyata.
5 Telah menderita diabetes dari 15 tahun

3. Diet B1 Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet protein tinggi,
yaitu penderita diabetes terutama yang :

1. Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip

idemia.

2. Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari 90 %.

3. Masih muda perlu pertumbuhan.

4. Mengalami patah tulang.

5. Hamil dan menyusui.

6. Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.

7. Menderita tuberkulosis paru.

8. Menderita penyakit graves (morbus basedou).

12
 9. Menderita selulitis.

10. Dalam keadaan pasca bedah. Indikasi tersebut di atas selama tidak
ada kontra indikasi penggunaan protein kadar tinggi.

4. Diet B1 dan B2 Diet B2 (Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik
yang klirens kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt).

Sifat-sifat diet B2

1. Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung

protein kurang.

2. Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12 % protein

dan 20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial.

3. Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 2300

kalori / hari. Karena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah.
Diet B3 (Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal
ginjal kronik yang klibers kreatininnya kurang dari 25 MI/mt)

Sifat diet B3

1. Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari).

2. Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40

gram/hari.

3. Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori

dan 2300 / hari. (bila tidak akan merubah jumlah protein).

4. Tinggi karbohidrat dan rendah lemak.

5. Dipilih lemak yang tidak jenuh. Semua penderita diabetes mellitus

dianjurkan untuk latihan ringan yang dilaksanakan secara teratur
tiap hari pada saat setengah jam sesudah makan. Juga dianjurkan
untuk melakukan latihan ringan setiap hari, pagi dan sore hari
dengan maksud untuk menurunkan BB. Penyuluhan kesehatan,
untuk meningkatkan pemahaman maka dilakukan penyuluhan
melalui perorangan antara dokter dengan penderita yang datang.
Selain itu juga dilakukan melalui media-media cetak dan
elektronik.

Sesuai dengan pengelolaan medis DM pada umumnya, pengelolaan DMG juga terutama
didasari atas pengelolaan gizi/diet dan pengendalian berat badan ibu.

13
1. Kontrol secara ketat gula darah, sebab bila kontrol kurang baik upayakan lahir lebih
dini, pertimbangkan kematangan paru janin. Dapat terjadi kematian janin mendadak.
Berikan insulin yang bekerja cepat, bila mungkin diberikan melalui drips.

2. Hindari adanya infeksi saluran kemih atau infeksi lainnya. Lakukan upaya
pencegahan infeksi dengan baik.

3. Pada bayi baru lahir dapat cepat terjadi hipoglikemia sehingga perlu diberikan infus
glukosa.

4. Penanganan DMG yang terutama adalah diet, dianjurkan diberikan 25 kalori/kgBB

ideal, kecuali pada penderita yang gemuk dipertimbangkan kalori yang lebih mudah.

5. Cara yang dianjurkan adalah cara Broca yaitu BB ideal = (TB-100)-10% BB.

6. Kebutuhan kalori adalah jumlah keseluruhan kalori yang diperhitungkan dari

Kalori basal 25 kal/kgBB ideal

Kalori kegiatan jasmani 10-30%

Kalori untuk kehamilan 300 kalori

Perlu diingat kebutuhan protein ibu hamil 1-1.5 gr/kgBB

Jika dengan terapi diet selama 2 minggu kadar glukosa darah belum mencapai normal
atau normoglikemia, yaitu kadar glukosa darah puasa di bawah 105 mg/dl dan 2 jam
pp di bawah 120 mg/dl, maka terapi insulin harus segera dimulai.

Pemantauan dapat dikerjakan dengan menggunakan alat pengukur glukosa darah

kapiler. Perhitungan menu seimbang sama dengan perhitungan pada kasus DM
umumnya, dengan ditambahkan sejumlah 300-500 kalori per hari untuk tumbuh
kembang janin selama masa kehamilan sampai dengan masa menyusui selesai.

Pengelolaan DM dalam kehamilan bertujuan untuk :

14
1. Mempertahankan kadar glukosa darah puasa < 105 mg/dl

2. Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp < 120 mg/dl

3. Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) < 6%

4. Mencegah episode hipoglikemia

5. Mencegah ketonuria/ketoasidosis deiabetik

6. Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan normal.

Dianjurkan pemantauan gula darah teratur minimal 2 kali seminggu (ideal setiap hari, jika
mungkin dengan alat pemeriksaan sendiri di rumah). Dianjurkan kontrol sesuai jadwal
pemeriksaan antenatal, semakin dekat dengan perkiraan persalinan maka kontrol semakin
sering Hb glikosilat diperiksa secara ideal setiap 6-8 minggu sekali.

Kenaikan berat badan ibu dianjurkan sekitar 1-2.5 kg pada trimester pertama dan selanjutnya
rata-rata 0.5 kg setiap minggu. Sampai akhir kehamilan, kenaikan berat badan yang
dianjurkan tergantung status gizi awal ibu (ibu BB kurang 14-20 kg, ibu BB normal 12.5-17.5
kg dan ibu BB lebih/obesitas 7.5-12.5 kg).

Jika pengelolaan diet saja tidak berhasil, maka insulin langsung digunakan. Insulin yang
digunakan harus preparat insulin manusia (human insulin), karena insulin yang bukan berasal
dari manusia (non-human insulin) dapat menyebabkan terbentuknya antibodi terhadap insulin
endogen dan antibodi ini dapat menembus sawar darah plasenta (placental blood barrier)
sehingga dapat mempengaruhi janin.
Obat hipoglikemik oral tidak digunakan dalam DMG karena efek teratogenitasnya yang
tinggi dan dapat diekskresikan dalam jumlah besar melalui ASI.
Pada pemeriksaan antenatal dilakukan pemantauan keadaan klinis ibu dan janin, terutama
tekanan darah, pembesaran/ tinggi fundus uteri, denyut jantung janin, kadar gula darah ibu,
pemeriksaan USG dan kardiotokografi (jika memungkinkan).
Pada tingkat Polindes dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan pengukuran tinggi fundus
uteri dan mendengarkan denyut jantung janin. Pada tingkat Puskesmas dilakukan pemantauan
ibu dan janin dengan pengukuran tinggi fundus uteri dan mendengarkan denyut jantung janin.

15
Pada tingkat rumah sakit, pemantauan ibu dan janin dilakukan dengan cara :
Pengukuran tinggi fundus uteri

NST USG serial

Penilaian menyeluruh janin dengan skor dinamik janin plasenta (FDJP), nilai FDJP <
5 merupakan tanda gawat janin.

Penilaian ini dilakukan setiap minggu sejak usia kehamilan 36 minggu. Adanya
makrosomia, pertumbuhan janin terhambat (PJT) dan gawat janin merupakan indikasi
untuk melakukan persalinan secara seksio sesarea.

Pada janin yang sehat, dengan nilai FDJP > 6, dapat dilahirkan pada usia kehamilan
cukup waktu (40-42 mg) dengan persalinan biasa. Pemantauan pergerakan janin
(normal >l0x/12 jam).

Bayi yang dilahirkan dari ibu DMG memerlukan perawatan khusus.

Bila akan melakukan terminasi kehamilan harus dilakukan amniosentesis terlebih

dahulu untuk memastikan kematangan janin (bila usia kehamilan < 38 mg).

Kehamilan DMG dengan komplikasi (hipertensi, preeklamsia, kelainan vaskuler dan

infeksi seperti glomerulonefritis, sistitis dan monilisasis) harus dirawat sejak usia
kehamilan 34 minggu. Penderita DMG dengan komplikasi biasanya memerlukan
insulin.

Penatalaksanaan pada DMG

Terapi Insulin
Menurut Prawirohardjo, (2002) yaitu sebagai berikut : Daya tahan terhadap insulin
meningkat dengan makin tuanya kehamilan, yang dibebaskan oleh kegiatan
antiinsulin plasenta. Penderita yang sebelum kehamilan sudah memerlukan insulin
diberi insulin dosis yang sama dengan dosis diluar kehamilan sampai ada tanda-tanda
bahwa dosis perlu ditambah atau dikurangi. Perubahan-perubahan dalam kehamilan
memudahkan terjadinya hiperglikemia dan asidosis tapi juga menimbulkan reaksi
hipoglikemik. Maka dosis insulin perlu ditambah/dirubah menurut keperluan secara
hati-hati dengan pedoman pada 140 mg/dl. Pemeriksaan darah yaitu kadar post

16
 pandrial.

Selama berlangsungnya persalinan dan dalam hari-hari berikutnya cadangan hidrat

arang berkurang dan kebutuhan terhadap insulin berkurang yang mengakibatkan
mudah mengalami hipoglikemia bila diet tidak disesuaikan atau dosis insulin tidak
dikurangi. Pemberian insulin yang kurang hati-hati dapat menjadi bahaya besar
karena reaksi hipoglikemik dapat disalah tafsirkan sebagai koma diabetikum. Dosis
insulin perlu dikurangi selama wanita dalam persalinan dan nifas dini. Dianjurkan
pula supaya dalam masa persalinan diberi infus glukosa dan insulin pada
hiperglikemia berat dan keto asidosis diberi insulin secara infus intravena dengan
kecepatan 2-4 satuan/jam untuk mengatasi komplikasi yang berbahaya.

Penanggulangan Obstetri pada penderita yang penyakitnya tidak berat dan cukup
dikuasi dengan diit saja dan tidak mempunyai riwayat obstetri yang buruk, dapat
diharapkan partus spontan sampai kehamilan 40 minggu. lebih dari itu sebaiknya
dilakukan induksi persalinan karena prognosis menjadi lebih buruk. Apabila
diabetesnya lebih berat dan memerlukan pengobatan insulin, sebaiknya kehamilan
diakhiri lebih dini sebaiknya kehamilan 36-37 minggu. Lebih-lebih bila kehamilan
disertai komplikasi, maka dipertimbangkan untuk menghindari kehamilan lebih dini
lagi baik dengan induksi atau seksio sesarea dengan terlebih dahulu melakukan
amniosentesis. Dalam pelaksanaan partus pervaginam, baik yang tanpa atau dengan
induksi, keadaan janin harus lebih diawasi jika mungkin dengan pencatatan denyut
jantung janin terus menerus.

Strategi terapi diabetes mellitus pada ibu hamil meliputi manajemen diet, menjaga
berat badan ibu tetap ideal, terapi insulin untuk menormalkan kontrol glikemik dan
olah raga.

Olahraga
Kecuali kontraindikasi, aktivitas fisik yang sesuai direkomendasikan untuk
memperbaiki sensitivitas insulin dan kemungkinan memperbaiki toleransi glukosa.
Olahraga juga dapat membantu menaikkan berat badan yang hilang dan memelihara
berat badan yang ideal ketika dikombinasi dengan pembatasan intake kalori.
Komplikasi

17
 Komplikasi pada Ibu

1. Hipoglikemia, terjadi pada enam bulan pertama kehamilan

2. Hiperglikemia, terjadi pada kehamilan 20-30 minggu akibat resistensi insulin

3. Infeksi saluran kemih

4. Preeklampsi

5. Hidramnion

6. Retinopati

7. Trauma persalinan akibat bayi besar

Masalah pada anak

1. Abortus

2. Kelainan kongenital spt sacral agenesis, neural tube defek

3. Respiratory distress

4. Neonatal hiperglikemia

5. Makrosomia

6. Hipocalcemia

7. Kematian perinatal akibat diabetic ketoasidosis

8. Hiperbilirubinemia

Tanda terjadi komplikasi pada DM gestasional

1. Makrovaskular: stroke, penyakit jantung koroner,ulkus/ gangren.

2. Mikrovaskular: retina (retinopati) dan ginjal (gagal ginjal kronik), syaraf

(stroke,neuropati).

18
3. Koma: hiperglikemi, hipoglikemi, stroke
Prognosis
Prognosis bagi wanita hamil dengan diabetes pada umumnya cukup baik, apalagi
penyakitnya lekas diketahui dan dengan segera diberikan pengobatan oleh dokter ahli,
serta kehamilan dan persalinannya ditangani oleh dokter spesialis kebidanan.
Kematian sangat jarang terjadi, apabila penderita sampai meninggal biasanya karena
penderita sudah mengidap diabetes sudah lama dan berat, terutama yang disertai
komplikasi pembuluh darah atau ginjal. Sebaliknya, prognosis bagi anak jauh lebih
buruk dan di pengaruhi oleh ;

1. Berat dan lamanya penyakit, terutama disertai asetonuria

2. Insufisiensi plasenta

3. Prematuritas

4. Gawat napas (respiratory distress)

5. Cacat bawaan

6. Komplikasi persalinan (distosia bahu)

DAFTAR PUSTAKA

Mitayani, S.ST.,M.Biomed Asuhan keperawatan maternitas Jakarta : salemba

Medika,2009
Estridge, Bonnie Kehamilan dan Diabetes / Bonnie Estridge,Jo Davies ; alih bahasa, Edi
Nugroho ; editor,Lilian Yuwowno. - alih bahasa, Edi Nugroho ; editor,Lilian Yuwowno.
jakarta : Arcan, 2000
Dods R.F, Diabetes Mellitus, In Clinical Chemistry: Theory, Analysis, Correlation, Eds,
Kaplan L.A, Pesce A.J, 3rd Edition, Mosby Inc, USA, 1996:613-640
Sacks D.B., Carbohydrates, In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds Burtis
C.A, Ashwood E.R, 5th Edition, W.B. Saunders Company, USA, 2001:427-461
19
Foster D.W, Diabetes Mellitus, In Harrisons Principles of Internal Medicine, Eds Fauci,
Braunwald, Isselbacher, et al, 14th Edition, McGraw-Hill Companies, USA, 1998:623-
75
Hendromartono, Consensus on The Management of Diabetes Mellitus (Perkeni 1998),
In Surabaya Diabetes Update VI, Eds Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A,
Tandra H., Pranoto A., Surabaya, 1999:1-14
Kaplan, L.A., Laboratory Approaches, In Methods in Clinical Chemistry, Eds Amadeo
J, Kaplan L.A., 1987:94-96
Tabaei B.P., Al-Kassab A.S., Ilag L.L., et al, Does Microalbuminuria Predict Diabetic
Nephropathy?, Diabetes Care, 24:9, 2001:1560-1566

20