PENDAHULUAN

Infeksi otak merupakan reaksi peradangan yang mengenai jaringan otak dan selaput otak.
Jika proses radangnya terbatas pada jaringan otak maka disebut ensefalitis namun jika reaksi
peradangan mengenai sebagian atau seluruh selaput otak (meningen) yang melapisi otak dan
medulla spinalis maka disebut meningitis. Sedangkan jika proses radang mengenai selaput otak
dan jaringan otak maka disebut meningoensefalitis.1.2
Pada ensefalitis, penyebab yang terpenting dan tersering adalah virus, walaupun juga bisa
disebabkan oleh bakteri. Di Amerika Serikat, beberapa ribu kasus ensefalitis viral dilaporkan ke
CDC setiap tahun, dengan tambahan 100 kasus per tahun. Sedangkan meningitis dibagi menjadi
meningitis virus, meningitis bakteri, parait ataupun fungi. Hampir 4100 kasus dan 500 kematian
yang terjadi setiap tahun di Amerika Serikat, meningitis bakteri terus menjadi sumber signifikan
dari morbiditas dan mortalitas.1,3
Penekanan pada meningitis dan ensefalitis bervariasi dari satu pasien ke pasien lain, dan
bergantung agen yang menginfeksi. Aspek klinis meningitis tergantung pada organisme yang
memicu dan status kekebalan dari individu. peningkatan tekanan intrakranial dapat terjadi karena
pembengkakan otak (ensefalitis), kegagalan penyerapan CSF pada permukaan otak (meningitis),
atau trombosis sinus sagittal (baik ensefalitis atau meningitis).1
Prognosis pada infeksi otak biasanya buruk. Pada ensefalitis, angka kematian masih
tinggi, berkisar antara 35-50%. Di antara pasien yang hidup 20-40% mengalami sekuele berupa
paresis/paralisis, gerakan koreoatetoid, gangguan penglihatan, dan kelainan neurologis lain.
Pasien yang sembuh tanpa kelainan yang nyata, dalam perkembangan selanjutnya masih
mungkin mengalami retardasi mental, gangguan watak, dan epilepsi. Sedangkan pada meningitis,
pasien yang tidak diobati biasanya meninggal dunia.3,4

DEFINISI
Meningoensefalitis adalah peradangan otak dan meningen. Meningitis adalah radang
umum pada araknoid dan piameter yang disebabkan oleh bakteri, virus, atau protozoa yang dapat
terjadi secara akut dan kronis. Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat
disebabkan oleh virus, bakteri, protozoa, atau jamur. Meningitis dan ensefalitis dapat dibedakan
pada banyak kasus atas dasar klinik namun keduanya sering bersamaan sehingga disebut
meningoensefalitis. Alasannya yaitu selama meningitis bakteri, mediator radang dan toksin
dihasilkan dalam sel subaraknoid menyebar ke dalam parenkim otak dan menyebabkan respon
radang jaringan otak. Pada ensefalitis, reaksi radang mencapai cairan serebrospinal dan
menimbulkan gejala-gejala iritasi meningeal di samping gejala-gejala yang berhubungan dengan
ensefalitis dan pada beberapa agen etiologi dapat menyerang meningen maupun otak.1,2,3

ETIOLOGI
Pada meningitis akut oleh bakterietiologinya terbagi atas kelompok usia:1
- Neonates : Escherichia coli, group B streptococci, andListeriamonocytogenes;
- Anak : Hemophilus influenzae, pneumococci, dan meningococci (Neisseriameningitidis);

- Dewasa : pneumococci, meningococci, dan yang lebih jarang yaitu staphylococci dan gram-
negative enterobacteria.

Pada meningitis viral akut penyebab lebih sering adalah enterovirus (polio-dan Coxsackie
virus), arbovirus, dan HIV; yang lebih jarang termasuk virus limfositik choriomeningitis (LCV),
cytomegalovirus, virus herpes tipe II, mumps, Epstein-Barr, dan virus influenza.1

Pada meningitis kronis oleh bakteri dapat disebabkan basil Mycobacterium tuberculosis
mencapai meninges oleh penyebaran hematogen, baik secara langsung dari kompleks primer
(generalisasi awal), atau dari fokus tuberkulosis dalam organ (akhir generalisasi). Meningitis
kronis lainnya disebabkan oleh fungi (Cryptococcus neoformans, Candida albicans, dan
aspergilla), protozoa (Toxoplasma gondii) dan parasit (cysticerci, echinococci). Penyebab tidak
menular meningitis kronis termasuk sarcoidosis, seperti meningitis TB, terutama ditemukan di
sekitar dasar otak dan koloni meningen dengan metastasis karsinoma atau sarkoma
(karsinomatosa atau meningitis sarkomatosa).1,5

Penyebab meningoensefalitis akibat virus yaitu echovirus, Coxsackie virus A dan B,

mumps virus, adenovirus, LCV, Hepatitis virus, Epstein-Barr virus, ESME virus, Varicella zoster
virus, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus type I dan II, Erbovirus, dan HIV. Fungi sebagai
penyebab meningitis juga dapat menyebabkan ensefalitis. Pada orang dengan kompetensi
kekebalan tubuh normal, ensefalitis dapat disebabkan oleh Cryptococcus neoformans,
Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, dan Blastomyces dermatitidis. Orang dengan
kompetensi kekebalan tubuh berkurang karena penyakit atau farmakoterapi dapat menyebabkan
ensefalitis karena infeksi Candida, Aspergillus, atau Zygomycetes. Spirochetal
meningoensefalitis disebabkan akibat neurosyphilis (Treponema pallidum), neuroborreliosis
(Borrelia burgdorferi), dan leptospirosis.1,3

EPIDEMIOLOGI
Hampir 4100 kasus dan 500 kematian yang terjadi setiap tahun di Amerika Serikat,
meningitis bakteri terus menjadi sumber signifikan dari morbiditas dan mortalitas. Kejadian
tahunan di Amerika Serikat adalah 1,33 kasus per 100.000 penduduk. Meningitis meningokokus
menjadi endemik di beberapa bagian Afrika, India, dan daerah-daerah berkembang lainnya.
Insiden meningitis bakteri neonatal adalah 0,25-1 kasus per 1.000 kelahiran hidup. Sekitar 30%
dari bayi yang baru lahir dengan sepsis telah dikaitkan dengan meningitis bakteri. Tingkat
meningitis yang disebabkan oleh S.pneumoniae adalah 6.5 kasus per 100.000 anak usia 1-23
bulan. H.influenzae meningitis terutama mempengaruhi bayi yang lebih muda dari 2 tahun.
Tingkat serangan yang dilaporkan untuk meningitis bakteri adalah 3,3 kasus laki-laki per
100.000 penduduk, dibandingkan dengan 2,6 kasus perempuan per 100.000 penduduk. Namun,
dalam meningitis yang disebabkan oleh virus mumps, pria dan wanita yang terpengaruh sama.
Pada neonatus, rasio laki-laki-perempuan adalah 3: 1.2,3
Aseptik meningitis memiliki insiden dilaporkan 10,9 kasus per 100.000 orang-tahun. Hal
ini terjadi pada individu dari segala usia, tetapi lebih sering terjadi pada anak-anak, terutama
selama musim panas. Aseptik meningitis cenderung terjadi 3 kali lebih sering pada laki-laki
daripada perempuan. Virus adalah penyebab utama dari meningitis aseptik. Enterovirus
didistribusikan di seluruh dunia, dan tingkat infeksi bervariasi sesuai dengan musim tahun dan
usia populasi dan status sosial ekonomi. Arbovirus merupakan penyebab penting dari meningitis
aseptik dan ensefalitis di musim panas dan musim gugur bulan di Amerika Serikat.6,7
Di Amerika Serikat, beberapa ribu kasus ensefalitis viral dilaporkan ke CDC setiap tahun,
dengan tambahan 100 kasus per tahun. Virus HSE penyebab paling umum dari ensefalitis
sporadis di negara-negara Barat, relatif jarang kejadian keseluruhan adalah 0,2 per 100.000,
dengan infeksi HSV neonatal terjadi dalam 2-3 per 10.000 kelahiran hidup.6
PATOGENESIS
Sebagian besar kasus disebabkan oleh agen infeksi yang telah berkoloni atau membentuk
infeksi lokal di tempat lain dalam tubuh pejamu. Lokasi potensial kolonisasi atau infeksi
termasuk kulit, nasofaring, saluran pernapasan, gastrointestinal (GI) saluran, dan saluran
urogenital. Organisme ini menyerang submukosa pada situs ini dengan menghindari pertahanan
host (misalnya, hambatan fisik, imunitas lokal, dan fagosit atau makrofag).2,3
Agen infeksi (adalah, bakteri, virus, jamur, atau parasit) dapat memperoleh akses ke SSP
dan menyebabkan penyakit meningeal melalui salah satu dari 3 jalur utama berikut:2,3
- Invasi aliran darah (yaitu, bakteremia, viremia, fungemia, atau parasitemia) dan koloni
hematogen selanjutnya di CNS
- jalur neuron retrograde seperti saraf olfaktori dan perifer (misalnya pada Naegleria
fowleri atau Gnathostoma spinigerum)
- Langsung penyebaran (misalnya, sinusitis, otitis media, cacat bawaan, trauma, atau
inokulasi langsung selama manipulasi intrakranial)
Invasi melalui aliran darah dan berkoloni merupakan modus yang paling umum dari
sebagian besar agen. Jalur ini adalah karakteristik dari meningokokus, kriptokokus, sifilis, dan
meningitis pneumokokus. Meningitis yang timbul dari invasi melalui trombus septik atau erosi
osteomyelitik dari struktur di sekitarnya yang terinfeksi. Koloni meningeal juga dapat terjadi
dengan inokulasi bakteri langsung selama trauma, bedah saraf, atau instrumentasi. Meningitis
pada bayi baru lahir dapat ditularkan secara vertikal yang melibatkan patogen yang telah
berkoloni di saluran usus atau genital ibu, atau horizontal dari kelas penitipan anak atau
pengasuh di rumah. Ekstensi lokal dari infeksi sekitar ekstraserebral (misalnya, otitis media,
mastoiditis, atau sinusitis) adalah penyebab umum. Jalur yang mungkin untuk migrasi patogen
dari telinga tengah ke meningen meliputi aliran darah, jaringan yang telah dibentuk sebelumnya
(misalnya fossa posterior), fraktur tulang temporal, dan tingkap oval membran labirin.1,3
Otak secara alami dilindungi dari sistem imun tubuh oleh sawar yang dibuat meningen
diantara aliran darah dan otak. Normalnya, perlindungan ini memberi keuntungan karena sawar
mencegah system imun menyeranng otak. Namun pada meningitis, sawar darah otak menjadi
terganggu ketika bakteri atau patogen lainnya telah memiliki jalurnya menuju otak, dimana
mereka terisolasi dari sistem imun dan dapat menyebar. Ketika tubuh mencoba untuk melawan
infeksi, terjadi perburukan keadaan dimana pembuluh darah menjadi bocor dan memungkinkan
cairan, leukosit, serta partikel lainnya yang melawan infeksi untuk memasuki meningen dan
otak. Proses ini akan menyebabkan pembengkakan otak dan akhirnya dapat mengakibatkan
penurunan aliran darah ke bagian otak, yang memperburuk gejala infeksi.2,3
Replikasi bakteri, meningkatnya jumlah sel-sel inflamasi, gangguan sitokin yang
diinduksi dalam transportasi membran, serta peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan
membran mengakibatkan perubahan karakteristik jumlah sel CSF, pH, laktat, protein, dan
glukosa pada pasien dengan penyakit ini. Eksudat meluas ke seluruh CSF. terutama ke sisterna
basalis, sehingga menyebabkan kerusakan pada nervus kranialis (misalnya nervus kranialis ke-
VIII yang menyebabkan kehilangan pendengaran), obliterasi jalur CSF (menyebabkan
hidrosefalus obstruktif), serta induksi terjadinya vaskulitis dan tromboflebitis (menyebabkan
iskemi otak lokal).1,3
Untuk infeksi virus, portal masuknya memiliki jalur yang spesifik. Virus-virus yang
melalui parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran pernapasan.
Enterovirus melalui mulut, virus herpes simpleks melalui mulut atau mukosa kelamin, HSE
dianggap reaktivasi HSV yang sudah menetap lama di ganglia trigeminal. Arbovirus yang masuk
ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan
mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubela atau cytomegalovirus.1,6
Di dalam tubuh manusia virus memperbanyak diri secara lokal, kemudian terjadi viremia
yang menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah
melalui saraf perifer atau penyebaran secara retrograde axoplasmic misalnya oleh virus-virus
herpes simpleks, rabies dan herpes zoster. Di dalam susunan saraf pusat virus menyebar secara
langsung atau melalui ruang ekstraseluler. setelah melintasi sawar darah otak, virus memasuki sel
saraf, dengan mengakibatkan kerusakan fungsi sel, dan respon inflamasi secara difus. Infeksi
virus dalam otak dapat menyebabkan meningitis aseptik dan ensefalitis (kecuali rabies). Pada
ensefalitis terdapat kerusakan neuron dan glia dimana terjadi peradangan otak, edema otak,
peradangan pada pembuluh darah kecil, trombosis, dan mikroglia.1,6,8
Pada infeksi parasit (misalnya amoeba) melalui berbagai jalan masuk, karena parasit yang
dapat hidup bebas di alam. Diduga infeksi terjadi melalui saluran pernapasan pada waktu
berenang di air yang terkontaminasi yang memiliki suhu hangat. Portal masuk melalui mukosa
olfaktori dan lempeng kribriformis. Proses ini dipercepat oleh respon sistem imun yang melewati
sawar darah otak, sehingga menyebabkan reaksi inflamasi dan kerusakan parenkimal
sekitarnya.9,10
 Infeksi yang disebabkan oleh protozoa jenis toksoplasma dapat timbul dari penularan ibu-
fetus. Mungkin juga manusia mendapat toksoplasma karena makan daging yang tidak matang.
Dalam tubuh manusia, parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista, terutama otot dan jaringan
susunan saraf pusat. Pada fetus yang mendapat toksoplasma melalui penularan ibu-fetus dapat
timbul berbagai manifestasi serebral akibat gangguan pertumbuhan otak, ginjal dan bagian tubuh
lainnya. Manifestasi dari toksoplasma kongenital dapat berupa fetus meninggal dalam
kandungan, neonatus menunjukkan kelainan kongenital yang nyata misalnya mikrosefalus.1,3

DIAGNOSIS
A. Gejala
Pasien meningoensefalitis biasanya menunjukkan gejala-gejala meningitis dan
ensefalitis (demam, sakit kepala, kekakuan leher, vomiting) diikuti oleh perubahan
kesadaran, konvulsi, dan kadang tanda neurologik fokal, tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial atau gejala psikis. Meningitis bakteri menunjukkan triad klasik yaitu demam,
sakit kepala, dan kaku leher. Gejala ini dapat berkembang selama beberapa jam atau > 1-
2 hari. Gejala lain seperti nausea, muntah, fotofobia, mengantuk, bingung, iritabel,
delirium, koma. pasien dengan meningitis bakteri subakut dan kebanyakan pasien dengan
meningitis viral dengan gejala neurologis berkembang selama 1-7 hari. gejala kronis yang
berlangsung lebih dari 1 minggu menunjukkan adanya meningitis yang disebabkan oleh
virus tertentu atau dengan tuberkulosis, sifilis, jamur (terutama cryptococci), atau
carcinomatosis.1,3,5
Pasien dengan meningitis viral mungkin memiliki riwayat gejala sistemik
sebelumnya (misalnya, mialgia, kelelahan, atau anoreksia). Pasien dengan meningitis
yang disebabkan oleh virus mumps biasanya menunjukkan triad demam, muntah, dan
sakit kepala, diikuti pembesaran kelenjar parotid sebelum terjadinya invasi ke susunan
saraf pusat. Temuan klasik pada ensefalitis dengan gejala neurologik difus atau fokal
menunjukkan perubahan kebiasaan dan perilaku dengan penurunan kesadaran, nyeri leher
(kekakuan), fotofobia, letargi, kejang fokal atau umum, status kebingungan akut atau
amnestik, serta paralisis flaccid.1,8
B. Pemeriksaan Fisik
Tanda neurologik fokal meliputi abnormalitas nevrus kranialis III, IV, VI, dan VII,
yang merupakan hasil peningkatan tekanan intrakranial atau adanya penumpukan eksudat
 pada daerah sekitar saraf kranial muncul. Tanda iritasi meningeal (kaku kuduk, tanda
Kernig dan Brudzinski) untuk evaluasi pasien yang diduga meningitis. Pada anak terlihat
penonjolan ubun-ubun, iritabilitas paradoxic, tangisan dengan nada tinggi, dan
hipotonia.1,3
Temuan sistemik pada pemeriksaan fisik seperti ruam morbiliformis dengan
faringitis dan adenopati menunjukkan infeksi EBV, CMV, adenovirus atau HIV. macula
dan peteki yang cepat berkembang menunjukan meningococcemia, lesi vaskular sesuai
distribusi dermatom menunjukkan VZV, serta vesikel genital yang menunjukkan infeksi
HSV-2. Sinusitis atau otitis, serta rinorea atau otorea (menunjukkan bocornya CSF akibat
fraktur tulang tengkorak basilar)mengakibatkan ekstensi langsung ke meningen yang
disebabkan oleh S.pneumoniae. Pada mengitis kronis ditemukan limfadenopati,
papiledema dan tuberkuloma saat funduskopi, meningismus, kelumpuhan saraf kranial.1,8
Pasien dengan HSE menunjukkan perubahan status mental, perubahan
kepribadian yang sangat umum, temuan lokal (seperti hemiparesis, kejang fokal, dan
disfungsi otonom), kelainan gerak, ataksia, gangguan nervus kranialis, disfagia
(khususnya pada rabies), meningismus, disfungsi sensorimotor unilateral. Infeksi HSV
pada neonates menunjukkan lesi kulit herpetik yang ada sejak lahir, keratokonjungtivitis,
keterlibatan orofaringeal (khususnya mukosa bukal dan lidah), gejala ensefalitis (kejang,
iritabilitas, perubahan tingkat perhatian, ubun-ubun yang menonjol), tanda tambahan
pada HSV berat (termasuk penyakit kuning, hepatomegali, dan syok). Infeksi
toksoplasma yang menyebabkan ensefalitis terjadi pada pasien imunosupresan, yang
menunjukkan gejala letargi atau perubahan kepribadian serta fokus neuropatologi.1,3
C. Pemeriksaan Penunjang
Tantangan diagnostik pada pasien dengan temuan klinis meningitis adalah:5
- identifikasi dan terapi segera pada pasien dengan meningitis bacterial
- menilai apakan infeksi system saraf pusat yang dapat diobati pada mereka yang
dicurigai meningitis subakut dan kronis
- identifikasi organism penyebab
Secara umum, setiap kali diagnosis meningitis dicurigai, pungsi lumbal harus
segera dilakukan. Pada meningitis purulenta, diperoleh hasil pemeriksaan cairan
serebrospinal yang keruh karena mengandung pus, nanah yang merupakan campuran
leukosit yang hidup dan mati, jaringan yang mati dan bakteri. Infeksi yang disebabkan
oleh virus, terjadi peningkatan cairan serebrospinal, biasanya disertai limfositosis,
peningkatan protein, dan kadar glukosa yang normal. Penyebab oleh Mycobakterium
 tuberkulosa pada pemeriksaan cairan otak ditemukan adanya protein meningkat, warna
jernih, tekanan meningkat, gula menurun, klorida menurun. Pemeriksaan cairan
serebrospinal pada amuba meningoensefalitis yang diperiksa secara mikroskopik,
mungkin dapat ditemukan trofozoit amuba. Penyebab dengan Toxoplasma gondii didapat
protein yang meningkat, kadar glukosa normal atau turun. Penyebab oleh Criptococcal,
tekanan cairan otak normal atau meningkat, protein meningkat, kadar glukosa
menurun.1,3,5
Lumbal pungsi tidak dilakukan bila terdapat edema papil, atau terjadi peningkatan
tekanan intrakranial. Pada kasus seperti ini, pungsi lumbal dapat ditunda sampai
kemungkinan massa dapat disingkirkan dengan melakukan pemindaian CT scan atau
MRI kepala. CT scan dan Magnetic Resonance Maging (MRI) otak dapat menyingkirkan
kemungkinan lesi massa dan menunjukkan edema otak. Untuk menegakkan diagnosa
dengan penyebab herpes simpleks, diagnosa dini dapat dibantu dengan immunoassay
antigen virus dan PCR untuk amplifikasi DNA virus. Elektroensefalografi (EEG)
menunjukkan kelainan dengan bukti disfungsi otak difus.1,3
Pemeriksaan darah lengkap dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah dan
jenis leukosit, kadar glukosa, kadar ureum. Pada meningitis purulenta didapatkan
peningkatan leukosit dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis, biasanya terdapat
kenaikan jumlah leukosit.18 Gangguan elektrolit sering terjadi karena dehidrasi. Di
samping itu hiponatremia dapat terjadi akibat pengeluaran hormon ADH (Anti Diuretic
Hormon) yang menurun.3

PENATALAKSANAAN
Jika pasien syok atau hipotensi, kristaloid harus diinfus sampai euvolemia dicapai. Jika
status mental pasien berubah, tindakan pencegahan kejang dan perlindungan jalan nafas harus
dipertimbangkan. Jika pasien sadar dan dalam kondisi stabil dengan tanda-tanda vital normal,
oksigen harus diberikan, akses intravena (IV), dan transportasi yang cepat ke gawat darurat (ED).
Protokol triase ED dapat membantu mengidentifikasi pasien yang berisiko. Terapi antimikroba
empiris harus dimulai sedini mungkin dalam perjalanan penyakit. Keterlambatan dapat
memberikan kontribusi yang signifikan terhadap morbiditas dan mortalitas. Pada pasien akut,
terapi antibiotik harus dimulai segera, dalam banyak kasus pertimbangkan pemberian
deksametason ajuvan sebelum dosis antibiotik pertama, atau setidaknya bersamaan dengan
dosis.3,11
Hiperventilasi pada pasien yang diintubasi, dengan tekanan karbon dioksida arteri
(PaCO2) berada pada 25-30 mm Hg sebagai tujuan. Dengan peningkatan ICP, CSF harus
dikurangi sampai 50%, ICP kemudian harus dipertahankan kurang dari 300 mm H 2O. Karena
aktivitas kejang meningkatkan ICP, kejang harus dikontrol dengan memberikan lorazepam 0,1
mg/kg IV dan beban IV dengan fenitoin 15 mg/kg atau fenobarbital 5-10 mg/kg.3,11
Meningitis bakteri (termasuk meningitis meningokokus, Haemophilus influenzae
meningitis, dan meningitis staphylococcal) adalah keadaan darurat neurologis yang berhubungan
dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. pengobatan primer terdiri dari kombinasi
ampisilin dan cefotaxime. Dosis yang dianjurkan untuk cefotaxime adalah 50 mg/kg IV setiap 6
jam, sampai 12 g/hari. Ampisilin dosis adalah sebagai berikut: Usia 0-7 hari - 50 mg/kg IV setiap
8 jam, Usia 8-30 hari - 50-100 mg/kg IV setiap 6 jam. pengobatan alternatif terdiri dari ampisilin
ditambah gentamisin. Gentamisin dosis adalah sebagai berikut: Usia 0-7 hari - 2,5 mg/kg IV atau
intramuskular (IM) setiap 12 jam, Age 8-30 days 2.5 mg/kg IV or IM every 8 hours.
Kebanyakan pihak menyarankan menambahkan asiklovir 10 mg/kg IV setiap 8 jam untuk herpes
simpleks ensefalitis.1,3
Manajemen antivirus dari HSV meningitis adalah kontroversial. Asiklovir (10 mg/kg IV
setiap 8 jam) telah diberikan untuk HSV-1 dan HSV-2 meningitis. Gansiklovir dan foscarnet
digunakan untuk cytomegalovirus (CMV) meningitis. Gansiklovir diberikan dalam dosis induksi
dari 5 mg/kg IV setiap 12 jam selama 21 hari dan dosis pemeliharaan dari 5 mg/kg setiap 24 jam.
Foskarnet diberikan dalam dosis induksi 60 mg/kg IV setiap 8 jam selama 21 hari dan dosis
pemeliharaan 90-120 mg/kg IV setiap 24 jam.1,8
Pada meningitis criptococcal diberikan amfoterisin B (0,7-1 mg/kg/hari) ditambah
flucytosine (100 mg/kg/hari) selama setidaknya 4 minggu. Pengobatan dapat diperpanjang
sampai 6 minggu pada pasien dengan komplikasi neurologis. Setelah periode awal ini,
flukonazol (400 mg/hari) diberikan selama minimal 8 minggu. Untuk amebic meningoencefalitis
diberikan pengobatan dengan dosis tinggi IV dan intratekal amfoterisin B atau miconazole dan
rifampisin. Pengobatan meningitis eosinofilik akibat cacing diterapi dengan analgesia yang
memadai, terapi aspirasi CSF, dan penggunaan agen anti-inflamasi seperti kortikosteroid.1,11
PENUTUP
Meningoensefalitis merupakan suatu peradangan atau infeksi yang mengenai selaput otak
(araknoid dan piamater) dan jaringan otak. Meningitis dapat bersirat akut dan kronis.
Penyebabnya dapat disebabkan oleh bakteri, virus, parasit, atau fungi. Akut meningoensefalitis
menggambarkan infeksi virus atau bakteri umum akut dari sistem saraf pusat. Secara klinis dan
patologis, hampir selalu ada beberapa derajat ensefalitis di meningitis akut, dan beberapa derajat
meningitis di ensefalitis akut. letak meningen yang dekat ke permukaan otak membuat meningen
dan jaringan otak bisa mengalami penyakit inflamasi akut yang sama. Diagnosis dan
penatalaksanaan dari penyakit harus dilakukan segera mungkin untuk mengurangi kondisi
morbiditas dan mortalitas dari penyakit yang tidak diinginkan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Mumenthaler Mark & Mattle Heinrich. Fundamental of Neurology. New York: Thiema
Stuttgart. 2006.
2. Thigpen MC, Whitney CG, Messonnier NE, Zell ER, Lynfield R, Hadler JL, et al.
Bacterial meningitis in the United States, 1998-2007. N Engl J Med. 364(21):2016-25.
2011.
3. Ropper Allan, Samuels Martin, dan Klein Joshua. Adam and Victors Principle of
Neurology. 10th Edition. New York: McGraw Hill. 2014.
4. Piantadosi A, Rubin DB, McQuillen DP, Hsu L, Lederer PA, Ashbaugh CD, et al.
Emerging Cases of Powassan Virus Encephalitis in New England: Clinical Presentation,
Imaging, and Review of the Literature. Clin Infect Dis. 2015.
5. Chirag Patel., et al. Chronic Meningitis: A Diagnostic Challenge Highlighted In A Case
Of Cryptococcal Meningoencephalitis In An Apparently Immunocompetent Older
Woman. BMJ Case Reports; doi:10.1136/bcr.08.2011.4724. 2011.
6. Jaijakul Siraya, et al. Toscana Meningoencephalitis: A Comparison to Other Viral Central
Nervous System Infections. J Clin Virol. 55(3): 204208. doi:10.1016/j.jcv.2012.07.007.
2012.
7. Cohn KA, Thompson AD, Shah SS, Hines EM, Lyons TW, Welsh EJ, et al. Validation of
A Clinical Prediction Rule To Distinguish Lyme Meningitis From Aseptic Meningitis.
Pediatrics. 129(1):e46-53. 2012.
8. Parisi SG, Basso M, Del Vecchio C, Andreis S, Franchin E, Dal Bello F, et al. Viral
Infections Of The Central Nervous System In Elderly Patients: A Retrospective Study. Int
J Infect Dis. 2016.
9. Shariq Ali., et al. Fatal Primary Meningoencephalitis Caused By Naegleria Fowleri.
Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan. Vol. 24 (7): 523-525. 2014.
10. Capewell Linda G., et al. Diagnosis, Clinical Course, and Treatment of Primary Amoebic
Meningoencephalitis in the United States, 19372013. Journal of the Pediatric Infectious
Diseases Society pp. 18, 2014. DOI:10.1093/jpids/piu103. 2014.
11. An de Beek D, Brouwer MC, Thwaites GE, Tunkel AR. Advances in treatment of
bacterial meningitis. Lancet. 10. 380 (9854):1693-702. 2012.