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2012.

NOES DE PATOLOGIA

Prof Marilia Varela


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INTRODUO AO ESTUDO DA PATOLOGIA

Etimologicamente, o termo Patologia significa estudo das doenas (do gr.pathos = doena,
sofrimento, e logos = estudo, doutrina). No entanto, o conceito de Patologia no compreende
todos os aspectos das doenas, que so muito numerosos e poderiam confundir a Patologia
Humana com a Medicina. Esta, sim, aborda todos os elementos ou componentes das doenas e
sua relao com os doentes. Na verdade, a Medicina a arte e a cincia de promover a sade e de
prevenir, minorar ou curar os sofrimentos produzidos pelas doenas. Entretanto, a Patologia pode
ser conceituada como a cincia que estuda as causas das doenas, os mecanismos que as
produzem e as alteraes morfolgicas e funcionais que apresentam, ou seja, devotada ao
estudo das alteraes estruturais e funcionais das clulas, dos tecidos e dos rgos que esto ou
podem estar sujeitos a doenas.

Para tanto, a Patologia apenas uma parte dentro de um todo que a Medicina. Dentro dessa
concepo, o diagnstico clnico, a preveno e a teraputica das doenas, por exemplo, no so
objetivo de estudo da patologia.

DIVISO DA PATOLOGIA: Tradicionalmente, o estudo da patologia dividido em:

Patologia geral: Est envolvida com as reaes bsicas das clulas e tecidos a estmulos anormais
provocados pelas doenas. Por isso denominada patologia geral, doenas relacionadas a todos
os processos patolgicos, referentes s clulas.

Patologia especial: Examina as respostas especficas de rgos especializados e tecidos a


estmulos mais ou menos bem definidos.

Todas as doenas tm causa (ou causas) que age(m) por determinados mecanismos, os quais
produzem alteraes morfolgicas e/ou moleculares nos tecidos, que resultam em alteraes
funcionais do organismo ou parte dele, produzindo alteraes subjetivas (sintomas) ou objetivas
(sinais).

A patologia engloba reas diferentes como:

Etiologia: Estuda as causa gerais de todos os tipos de doenas, podendo ser determinado por
fatores intrnsecos ou adquirido.

Patogenia: o processo de eventos do estmulo inicial at a expresso morfolgica da doena.

Alteraes Morfolgicas: As alteraes morfolgicas, que so as alteraes estruturais em clulas


e tecidos, caractersticas da doena ou diagnsticos dos processos etiolgicos. o que pode ser
visualizado macro ou microscopicamente.
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Fisiopatologia: Estuda os distrbios funcionais e significado clnico. A natureza das alteraes


morfolgicas e sua distribuio nos diferentes tecidos influenciam o funcionamento normal e
determinam as caractersticas clnicas, o curso e tambm o prognstico da doena.

O estudo dos sinais e sintomas das doenas objeto da Propedutica ou Semiologia, que tm por
finalidade fazer seu diagnstico, a partir do qual se estabelecem o prognstico, a teraputica e a
profilaxia.

Classificao das leses

A classificao e nomenclatura das leses so complicadas, no havendo consenso dos estudiosos


quanto ao significado de muitas palavras utilizadas para identificar os diferentes processos. Como
o objetivo da Patologia Geral o estudo das leses comuns s diferentes doenas, necessrio
que tais leses sejam classificadas e tenham uma nomenclatura adequada.

Ao atingirem o organismo, as agresses comprometem um tecido (ou um rgo), no qual existem:

1. clulas, parenquimatosas e do estroma;


2. componentes intercelulares ou interstcio;
3. circulao sangunea e linftica;
4. inervao.

Aps agresses, um ou mais desses componentes podem ser afetados, simultaneamente ou no.
Desse modo, podem surgir leses celulares, danos ao interstcio, transtornos locais da circulao,
distrbios locais da inervao ou alteraes complexas que envolvem muitos ou todos os
componentes teciduais. Por essa razo, as leses podem ser classificadas nesses cinco grupos,
definidos de acordo com o alvo atingido, lembrando que, dada a interdependncia entre os
componentes estruturais dos tecidos, as leses no surgem isoladamente nas doenas, sendo
comum sua associao.

Leso celular

As leses celulares podem ser consideradas em dois grupos:

Leso celular no-letal

So aquelas compatveis com a regulao do estado de normalidade aps cessada a agresso; a


letalidade ou no est frequentemente ligada qualidade, intensidade e durao da agresso,
bem como ao estado funcional ou tipo de clula atingida. As agresses podem modificar o
metabolismo celular, induzindo o acmulo de substncias intracelulares
(degenerao/degeneraes), ou podem alterar os mecanismos que regulam o crescimento e a
diferenciao celular originando hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias,
displasias, e neoplasias). Outras vezes, acumulam-se nas clulas pigmentos endgenos ou
exgenos, constituindo pigmentaes.
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Leso celular letal

So representadas pela necrose (morte celular seguida de autlise) e pela apoptose (morte celular
no seguida de autlise).

Alterao do interstcio

Englobam as modificaes da substncia fundamental amorfa e das fibras elsticas, colgenas e


fibras reticulares, que podem sofrer alteraes estruturais e depsitos de substncias formadas in
situ ou originadas da circulao.

Distrbio da circulao

Inclui aumento, diminuio, cessao do fluxo sanguneo para os tecidos (hiperemia, oligoemia e
isquemia), coagulao sangunea no leito vascular (trombose), aparecimento na circulao de
substncias que no se misturam ao sangue e causam ocluso vascular (embolia), sada de sangue
do leito vascular (hemorragia) e alteraes das trocas de lquidos entre o plasma e o interstcio
(edema).

Alterao da inervao

Alteraes locais dessas estruturas so pouco conhecidas.

Inflamao

A leso mais complexa que envolve todos os componentes teciduais.

PROCESSO SADE X DOENA

Pode-se definir sade como um estado de adaptao do organismo ao ambiente fsico, psquico
ou social em que vivem, em que o indivduo sente-se bem e no apresenta sinais ou alteraes
orgnicas evidentes. Ao contrrio, doena um estado de falta de adaptao ao ambiente fsico,
psquico ou social, no qual o indivduo sente-se mal (sintomas) e/ou apresenta alteraes
orgnicas evidenciveis (sinais).

ELEMENTOS DE UMA DOENA

Todas as doenas tm causa (ou causas) que age por determinados mecanismos, os quais
produzem alteraes morfolgicas e/ou moleculares nos tecidos, que resultam em alteraes
funcionais no organismo ou em parte dele, produzindo manifestaes subjetivas (sintomas) ou
objetivas (sinais). A Patologia engloba reas diferentes, como a Etiologia (estudo das causas), a
Patognese (estudo dos mecanismos), a Anatomia Patolgica (estudo das alteraes morfolgicas
dos tecidos que, em conjunto, recebem o nome de leses) e a Fisiopatologia (estudo das
alteraes funcionais dos rgos afetados). O estudo dos sinais e sintomas das doenas objeto
da Propedutica ou Semiologia, cuja finalidade fazer seu diagnstico, a partir do qual se
estabelecem o prognstico, a teraputica e a preveno.
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Considerando esse aspecto, a Patologia pode ser dividida em dois grandes ramos: Patologia
Geral e Patologia Especial. A Patologia Geral estuda os aspectos comuns s diferentes doenas no
que se refere s suas causas, mecanismos patogenticos, leses estruturais e alteraes da
funo. Por isso mesmo, ela faz parte do currculo de todos os cursos das reas de Cincias
Biolgicas e da Sade. J a Patologia especial se ocupa das doenas de um determinado rgo ou
sistema (Patologia do Sistema Respiratrio, Patologia da Cavidade Bucal, etc.) ou estuda as
doenas agrupadas por suas causas (Patologia das doenas produzidas por fungos, Patologia das
doenas causadas por radiaes, etc.).

AGRESSO, DEFESA, ADAPTAO, LESO

Leso ou processo patolgico o conjunto de alteraes morfolgicas, moleculares e/ou


funcionais que surgem nos tecidos aps agresses. As leses so dinmicas: comeam, evoluem e
tendem para a cura ou para a cronicidade. Por esse motivo, so tambm conhecidas como
processos patolgicos, indicando a palavra processo uma sucesso de eventos (que, nos
processos burocrticos, ficam registrados em folhas sucessivas, numeradas, dentro de uma pasta).
Portanto, compreensvel, que o aspecto morfolgico de uma leso seja diferente quando ela
observada em diferentes fases de sua evoluo.

O alvo dos agentes agressores so as molculas, especialmente as macromolculas de cuja ao


dependem as funes vitais. importante salientar que toda leso se inicia no nvel molecular. Os
mecanismos de defesa, quando acionados, podem gerar leso no organismo. Isso compreensvel
tendo em vista que os mecanismos defensivos em geral so destinados a matar (lesar) invasores
vivos, os quais so formados por clulas semelhantes s dos tecidos; o mesmo mecanismo que
lesa um invasor vivo (p.ex., um microrganismo) potencialmente capaz de lesar tambm as
clulas do organismo invadido.

Causas

Perodo de Sem manifestaes
Incubao


Perodo Sinais e sintomas inespecficos
Prodrmico
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Perodo de Sinais e sintomas tpicos
estado

E Cura sem sequela


V com sequela
O

L
Cronificao
U


Complicaes


O
bito

Aspectos cronolgicos de uma doena.

Agresso Defesa
Adaptao

Leso
Resposta do organismo s agresses.

Muitos agentes lesivos agem por reduzir o fluxo sanguneo, o que diminui o fornecimento de
oxignio para as clulas e reduz a produo de energia; reduo da sntese de ATP tambm
provocada por agentes que inibem enzimas da cadeia respiratria; outros diminuem a produo
de ATP; h ainda agresses que aumentam as exigncias de ATP sem induzir aumento
proporcional do fornecimento de oxignio.

CLASSIFICAO DAS LESES NOMENCLATURA

A classificao e a nomenclatura das leses so complicadas, no havendo consenso dos


estudiosos quanto ao significado de muitas palavras utilizadas para identificar os diferentes
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processos. Como o objetivo da Patologia Geral o estudo das leses comuns s diferentes
doenas, necessrio que tais leses sejam classificadas e tenham uma nomenclatura adequada.
As leses podem ser classificadas tambm, de acordo com o alvo atingido.

As leses celulares podem ser consideradas em dois grupos: leses letais e no-letais. As leses
no-letais so aquelas compatveis com a recuperao do estado de normalidade aps cessada a
agresso; a letalidade/no-letalidade est frequentemente ligada qualidade, intensidade e
durao da agresso, bem como ao estado funcional ou tipo de clula atingida. As agresses
podem modificar o metabolismo celular, induzindo o acmulo de substncias intracelulares
(degeneraes), ou podem alterar os mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciao
celular (originando hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias e
neoplasias). Outras vezes, acumulam-se nas clulas pigmentos endgenos ou exgenos,
constituindo as pigmentaes. As leses letais so representadas pela necrose (morte celular
seguida de autlise) e pela apoptose (morte celular no seguida de autlise).

As alteraes do interstcio (da matriz extracelular) englobam as modificaes da substncia


fundamental amorfa e das fibras elsticas, colgenas e reticulares, que podem sofrer alteraes
estruturais e depsitos de substncias formadas in situ ou originadas da circulao.

Os distrbios da circulao incluem: aumento, diminuio ou cessao do fluxo sanguneo para


os tecidos (hiperemia, oligoemia e isquemia), coagulao do sangue no leito vascular (trombose),
aparecimento na circulao de substncias que no se misturam ao sangue e causam ocluso
vascular (embolia), sada de sangue do leito vascular (hemorragia) e alteraes das trocas de
lquidos entre o plasma e o interstcio (edema).

As alteraes da inervao no tm sido abordadas nos textos de Patologia Geral, mas, sem
dvida, devem representar leses importantes, devido ao papel integrador de funes que o
tecido nervoso exerce. Na verdade, as alteraes locais dessas estruturas so pouco conhecidas.

A leso mais complexa que envolve todos os componentes teciduais a inflamao. Esta se
caracteriza por modificaes locais da microcirculao e pela sada de clulas do leito vascular,
acompanhadas por leses celulares e do interstcio provocadas, principalmente, pela ao das
clulas fagocitrias e pelas leses vasculares que acompanham o processo. Como ser visto nessa
apostila, a inflamao reao secundria que acompanha a maioria das leses iniciais produzidas
por diferentes agentes lesivos.

CRESCIMENTO E DIFERENCIAO CELULAR

Crescimento Celular

Processo essencial para os seres vivos


Crescimento celular multiplicao celular, indispensvel durante o desenvolvimento e
para reposio celular.
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Diferenciao Celular

Especializao morfolgica e funcional

Estes mecanismos sofrem influncias de um grande nmero de agentes internos e externos, por
isso, h transtornos frequentes e de graves repercusses.
Quanto ao ciclo celular, h trs categorias de clulas:

Lbeis:
Alto potencial mittico
Diviso contnua por toda a vida
(Ex.: epitlio de revestimento, clulas hematopoiticas).

Estveis:
Baixo ndice de diviso mittica
Proliferam quando estimuladas
(Ex.: rgos glandulares, clulas endoteliais).

Perenes:
No se dividem aps o nascimento
(Ex.: neurnios).

Regulao do crescimento celular

1. Mecanismo complexo e integrado


2. A populao duplicao de clulas (mitose) x morte celular (apoptose)
3. O ciclo consiste em uma srie de eventos que culminam com a duplicao do DNA e a
diviso da clula.
4. Resulta da ao coordenada de numerosos agentes estimuladores e inibidores da diviso
celular.
Distrbios do crescimento e diferenciao celular

Tipos de distrbios

Aumento da demanda e estmulos externos hiperplasia e hipertrofia;


Diminuio de nutrientes e fatores de crescimento atrofia e hipoplasias;
Formao incompleta de um rgo ou estrutura aplasia;
Mudana do tipo celular metaplasias;
Estmulos diversos levam a adaptao;
Estimulao direta fatores de crescimento produzidos pelas prprias clulas ou clulas
vizinhas;
Ativao de vrios receptores de superfcie e vias de sinalizao;
Induo da sntese de novas protenas pelas clulas- alvo, por aumento na demanda;
Estimulao da proliferao, como resposta as influncias hormonais;
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Adaptao Celular

Alterao do volume celular


Hipertrofia
Hipotrofia

Alterao da taxa de diviso celular (nmero)


Hiperplasia
Hipoplasia/Aplasia

Alterao da diferenciao
Metaplasia

Alterao do crescimento e diferenciao celular


Neoplasia

Distrbios do Crescimento

Malformaes
Agenesia/ aplasia/ hipoplasia

APLASIA

No formao de um rgo ou estrutura durante a embriognese.


No formao de certos tecidos adultos que dependem de contnua renovao.
Ex.: anemia aplstica
Causas: Defeitos genticos
Agentes txicos
Medicamentos
Infeces virais pr-natais

HIPOPLASIA

No desenvolvimento de um rgo ou parte dele at seu tamanho normal.


Diferente da atrofia encolhe.
Um rgo hipoplsico nunca atingiu o tamanho normal.
Ocorre durante o perodo embrionrio ou ps-natal.
Causas:
-Defeitos genticos
-Agentes txicos e infecciosos
-Deficincias hormonais
-Podem ser Fisiolgicas e Patolgicas
-Fisiolgicas: involuo do timo e das gnadas no climatrio
-Patolgicas: hipoplasia da medula ssea por agentes txicos ou infeces (AIDS, febre amarela,
etc.)
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-Consequncias: reversveis, salvo as congnitas

NEOPLASIAS

Neoplasia (neo = novo + plasia = formao) o termo que designa alteraes celulares que
acarretam um crescimento exagerado destas clulas, ou seja, proliferao celular anormal, sem
controle, autnoma, na qual reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequncia
de mudanas nos genes que regulam o crescimento e a diferenciao celular. A neoplasia pode ser
maligna ou benigna.

Nos organismos multicelulares a taxa de proliferao de cada tipo celular controlada por um
sistema que permite a replicao em nveis homeostticos.
As replicaes contnuas servem para restaurar perdas celulares decorrentes do processo de
envelhecimento celular, uma atividade essencial para o organismo, porm, deve seguir um
equilbrio. Uma caracterstica principal das neoplasias justamente o descontrole dessa
proliferao.

A reproduo celular fundamental e em geral existe uma correlao inversa entre a sua
diferenciao e multiplicao. Quanto mais complexo o estado de diferenciao menor a taxa
de reproduo. J nas neoplasias, ocorre paralelamente ao aumento do crescimento, a perda da
diferenciao celular. Ou seja, as clulas neoplsicas perdem progressivamente as caractersticas
de diferenciao e se tornam atpicas.
A clula neoplsica sofre alterao nos seus mecanismos regulatrios de multiplicao, adquire
autonomia de crescimento e se torna independente de estmulos fisiolgicos.
Ento, neoplasia pode ser entendida como proliferao anormal, descontrolada e autnoma
(fora do controle do organismo que regulam a proliferao celular), na qual as clulas reduzem ou
perdem a capacidade de se diferenciar, em consequncia de alteraes nos genes que regulam o
crescimento e a diferenciao celular.
importante destacar que o aparecimento de clulas neoplsicas indicam um novo crescimento
tecidual com clulas modificadas geneticamente.
Do ponto de vista clnico, evolutivo e de comportamento, as neoplasias so divididas em duas
categorias: MALIGNAS e BENIGNAS.
As neoplasias benignas geralmente no so letais e nem causam srios transtornos ao
hospedeiro. As malignas, em geral, tem crescimento rpido, e muitas provocam perturbaes
homeostticas graves, acabando por levar o paciente morte.
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ETIOLOGIA
As causas ainda so desconhecidas, devido complexidade, ainda no foi possvel isolar o
agente agressor.
Em termos genticos, os genes alterados ditos promotores da neoplasia so denominados de
ONCOGENES. Estes genes podem estar ativos ou inativos.
Didaticamente os agentes neoplsicos so divididos em:
- Agentes fsicos: Energia radiante, energia trmica
- Agentes qumicos: Corantes, fumo
- Agentes biolgicos: virais, bacterianos

NOMENCLATURA

Para as neoplasias benignas, acrescenta-se o sufixo OMA ao tecido de origem. Ex.: Papiloma
(origem do epitlio escamoso), adenoma (origem do epitlio granular), fibroma (origem do
epitlio conjuntivo).
Para neoplasias malignas, utiliza-se carcinoma de origem epitelial e sarcoma de origem
mesenquimal. Ex.: adenocarcinoma (epitlio glandular), fibrossarcoma (epitlio conjuntivo).
Existem excees para essa classificao, que so:
- Melanoma: neoplasia maligna com nomenclatura benigna.
- Linfoma: neoplasia maligna com nomenclatura benigna.
- Granuloma: Processo inflamatrio crnico com nomenclatura de neoplasia benigna.

CLASSIFICAO
A classificao para as neoplasias podem ser feitas atravs do seu comportamento (se
agressivas ou no), chamadas de classificao prognstica, mas, basicamente so dividas em
benignas e malignas.
Dentro dessa classificao, as neoplasias contm caractersticas macroscpicas e microscpicas
peculiares, como:

CARACTERSTICAS ANATOMICAS MACROSCPICAS:


Neoplasia benigna:
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- velocidade e crescimento: lento


- forma de crescimento: expansivo
- crescimento distncia (metstase): ausente
Neoplasia maligna:
- velocidade e crescimento: rpido
- forma de crescimento: expansivo e infiltrativo
- crescimento distncia (metstase): presente

CARACTERSTICAS ANATOMICAS MICROSCPICAS:


Neoplasia Benigna: Tumores benignos apresentam clulas semelhantes as de origem, seus
ncleos no esto alterados, ou seja, a clula neoplsica indistinguvel do normal. Porm produz
um arranjo tecidual diferente que seguem os padres macroscpicos.

Neoplasia Maligna: Apresentam clulas com ncleos alterados. Irregularidade na forma,


tamanho e nmero; podem surgir mitoses atpicas, hipercromasia nuclear (grande quantidade de
cromatina), polimorfismo (variados tamanhos de ncleos e da clula como um todo); relao de
ncleo e citoplasma alterado.

DIAGNSTICO
O diagnstico das neoplasias feito por intermdio da observao de um tumor (se suas
caractersticas clnicas). So feitos exames complementares, como exames imagenolgicos
(radiografia, tomografia), bioqumico e histopatolgico.
Para concluir, as neoplasias podem crescer no seu local de origem, dito crescimento primrio ou
in situ. Porm, em um desenvolvimento neoplsico maligno, observa-se um crescimento
secundrio, ou seja, distante do seu local de origem.
Os crescimentos secundrios se desenvolvem de duas maneiras:
- Invaso: quando as clulas anatmicas penetram no tecido vizinho, mantendo continuidade
anatmica com a massa neoplsica de origem.
- metstase: constitui um crescimento distncia sem continuidade anatmica, sendo que para
isso necessrio invaso, a circulao destas e implantao em outro local onde ocorra
proliferao celular.
Os rgos mais afetados pela metstase so o pulmo, fgado, rim, crebro e ossos.
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INFLAMAO

Inflamao ou Flogose uma reao dos tecidos vascularizados a um agente agressor


caracterizada morfologicamente pela sada de lquidos e de clulas do sangue para o interstcio.
Embora em geral constitua um mecanismo defensivo muito importante contra inmeras
agresses, em muitos casos a reao inflamatria pode tambm causar danos ao organismo.

A resposta inflamatria est estreitamente interligada ao processo de reparao. A inflamao


serve para destruir, diluir ou encerrar o agente lesivo, mas, por sua vez, pe em movimento uma
srie de eventos que, tanto quanto possvel, cicatrizam e reconstituem o tecido danificado.
Durante a reparao, o tecido lesado substitudo por regenerao de clulas parenquimatosas
naturais, por preenchimento do defeito com tecido fibroblstico (cicatrizao), ou, mas
comumente, por uma combinao desses dois processos.

A inflamao fundamentalmente uma resposta protetora cujo objetivo final livrar o


organismo da causa inicial da leso celular (p.ex., micrbios, toxinas) e das consequncias dessa
leso (p.ex., clulas e tecidos necrticos). Sem inflamao, as infeces prosseguiriam
desimpedidas, as feridas jamais cicatrizariam e os rgos danificados poderiam tornar chagas
ulceradas permanente. Contudo, a inflamao e a reparao so potencialmente lesivas.

A inflamao divide-se em padres agudo e crnico. A inflamao aguda tem uma durao
relativamente curta, de minutos, vrias horas ou alguns dias, e suas principais caractersticas so
exsudao de lquido e protenas plasmticas (edema) e a emigrao de leuccitos,
predominantemente neutrfilos. A inflamao crnica tem uma durao mais longa e est
associada histologicamente presena de linfcitos e macrfagos, proliferao de vasos
sanguneos, fibrose e necrose tecidual.

Embora os sinais de inflamao tenham sido descritos em papiro egpcio (3000 a.C.), Celsus,
escritor romano do primeiro sculo d. C., foi o primeiro a citar os quatros sinais cardinais de
inflamao: rubor, tumor, calor, e dor. Um quinto sinal clnico, perda da funo, foi depois
acrescentado por Virchow.

Portanto, resumindo o que foi dito acima, a inflamao, tambm chamada de processo
inflamatrio, uma resposta natural do organismo contra uma infeco ou leso do tecido com o
objetivo de destruir os agentes agressores. Ela faz parte do sistema imunolgico.

O tecido inflamado apresenta os sintomas tpicos da inflamao que so:

calor;
rubor (cor avermelhada);
tumor (ferida);
dor.
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Estes sinais flogsticos tambm so chamados de ttrade de Clsius. Se no resolvida a tempo


pode haver perda da funo do rgo ou tecido inflamado.

Embora desejado esse processo pode tambm representar uma agresso aos tecidos e o seu
controle desejvel em muitas situaes, como nas inflamaes da garganta ou do ouvido,
pneumonias, artrites e meningites, por exemplo.

Fases da inflamao

A inflamao subdivida em diferentes fases, so elas:

1. Alterao do calibre e fluxo vascular: que gera calor e vermelhido;


2. Permeabilidade vascular aumentada: que gera o inchao;
3. Migrao de leuccitos: chegada das clulas de defesa;
4. Quimiotaxia e fagocitose: combate aos agentes agressores, que pode levar cura ou gerar
uma inflamao crnica dependendo do caso.

Inflamao aguda e crnica

A inflamao pode ser aguda ou crnica e essa distino tem relao com a velocidade de
instalao dos sintomas referentes ao processo inflamatrio e no com a sua gravidade. Pode-se
dizer que uma inflamao tornou-se crnica quando ela persiste por mais de trs meses
consecutivos. Um exemplo de resposta inflamatria aguda um espinho no dedo, enquanto uma
reao inflamatria crnica ocorre na artrite reumatide, por exemplo.
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DISTRBIOS HEMODINMICOS E METABLICOS

Distrbios Hemodinmicos

O sistema circulatrio humano composto de vasos sanguneos (que se dividem em artrias,


veias e vasos capilares), corao (que a bomba muscular responsvel em transportar sangue a
todos os tecidos) e do sistema linftico, que composto por vasos linfticos e a linfa.

Dessa forma, os distrbios hemodinmicos referem-se s alteraes circulatrias que acometem


a irrigao sangunea e o equilbrio hdrico e, por conseguinte, so manifestaes muito comuns
na clnica mdica, podendo muitas vezes ser a principal causa de morte.

Quando h um rompimento desse equilbrio, surgem alteraes que comumente podem ser
agrupadas dentro dos distrbios circulatrios, que se classificam em alteraes hdricas
intersticiais (edema), alteraes no volume sanguneo (hiperemia, hemorragia e choque) e
alteraes por obstruo intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto).

Estudaremos a seguir um pouco de cada uma dessas alteraes.

EDEMA

o termo geralmente utilizado para designar o acmulo anormal de lquido nos espaos
intersticiais ou em cavidades corporais. Pode ocorrer como um processo localizado, como por
exemplo, quando o retorno venoso de uma perna obstrudo, ou pode ser sistmico na
distribuio, como por exemplo, na insuficincia renal.

As caractersticas desse processo observadas a nvel microscpico correspondem a uma


tumefao celular sutil e uma separao dos elementos da matriz extracelular, enquanto que a
nvel macroscpico so observados uma palidez e um certo inchao na regio afetada.

O edema classifica-se em transudato, exsudato, edema localizado e edema generalizado. O


transudato corresponde aos lquidos de edema no-inflamatrio como os encontrados na
insuficincia cardaca e em doenas renais e que so pobres em protenas, apresentam uma
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aparncia clara e serosa, entretanto, h uma preservao da membrana vascular. O exsudato


representa o edema inflamatrio relacionado com o aumento da permeabilidade endotelial que
rico em protenas, produzido pela evaso de protenas plasmticas (principalmente albumina) e,
possivelmente, leuccitos. Alm disso, apresenta-se como um lquido de aparncia turva. O
edema localizado quando o acmulo de lquido ocorre em regies determinadas, como por
exemplo, no crebro, pulmes e membros inferiores. O edema generalizado, por sua vez,
quando o acmulo de lquido ocorre em todos ou em vrios tecidos do corpo.

HIPEREMIA

Consiste no aumento de volume sanguneo no interior dos vasos em uma regio devido a uma
intensificao do aporte sanguneo ou diminuio do escoamento venoso. O tecido afetado
avermelhado pelo congestionamento de vasos com sangue oxigenado.

Classifica-se em ativa quando provocada por dilatao arteriolar com o aumento do fluxo
sanguneo local, cujo excesso de sangue presente nesse caso provoca eritema, pulsao e calor.
Essa hiperemia ativa pode ocorrer devido a causas fisiolgicas, isto , quando h necessidade de
maior fornecimento sanguneo (p.ex.: msculo esqueltico durante o exerccio) ou devido a causas
patolgicas, como por exemplo, na inflamao aguda.

A hiperemia passiva tambm chamada de congesto e provocada pela reduo na


drenagem venosa (p.ex.: insuficincia cardaca), que causa distenso das veias, vnulas e capilares
e assim, a regio comprometida adquire uma colorao vermelho-azulada (cianose) devido ao
acmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados. Existe um tipo de congesto
pulmonar em que h uma dilatao dos capilares alveolares, cujos septos tornam-se mais largos,
fibrosados e espessos.

HEMORRAGIA

Indica, em geral, o extravasamento de sangue devido ruptura do vaso para um compartimento


extra vascular ou para fora do organismo. O sangramento capilar pode ocorrer sob condies de
congesto crnica e uma tendncia aumentada. A hemorragia de leso, geralmente insignificante,
vista numa grande variedade de disfunes clnicas denominadas diteses hemorrgicas.
Todavia, a ruptura de uma grande artria ou veia quase sempre devida leso vascular,
incluindo trauma, aterosclerose ou leso inflamatria ou neoplsica da parede do vaso. A
hemorragia pode ser manifestada em uma variedade de padres dependendo do tamanho,
extenso e da localizao do sangramento.

A hemorragia pode ser provocada por rotura ou por diapedese. A hemorragia por rotura ocorre
por ruptura da parede vascular, podendo ser causada devido a traumatismos, enfraquecimento da
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parede vascular e aumento da presso sangunea.

A hemorragia por diapedese ocorre quando as hemcias ultrapassam a parede vascular


individualmente para dentro de cavidades (internas) ou para fora das cavidades (externas), aps
enfraquecimento da juno entre clulas endoteliais e da membrana basal.

As hemorragias podem ser classificadas quanto sua origem (capilar, venosa ou arterial),
quanto visibilidade (externa, quando o sangue visvel, ou interna, quando o sangue no
visvel) e quanto ao volume (petquias = pequenas manchas; equimoses = reas mais extensas;
hematoma = coleo de sangue, em geral coagulado; prpura = empregado para hemorragias
espontneas; apoplexia = fuso intensa na regio cerebral).

TROMBOSE

Corresponde em uma no manuteno do sangue em estado lquido no vaso e a formao de


um tampo em caso de leso endotelial. Trs influncias principais predispem a formao do
trombo conhecido como trade de Virchow:

Leso endotelial: a influncia dominante; a leso no endotlio por ela mesma leva trombose, j
que esse endotlio vascular estando comprometido provoca uma ativao dos fatores pro-
coagulantes da cascata de coagulao. As possveis causas de leses ao endotlio so: aumento da
presso arterial, toxinas bacterianas, fumaa e hipercolesterolemia;

Anormalidade do fluxo sanguneo: as turbulncias contribuem para a trombose arterial e


cardaca por causar disfuno no endotlio, bem como pela formao de locais de estase; a estase
um fator principal no desenvolvimento do trombo venoso. A estase e a turbulncia rompem o
fluxo laminar do sangue e trazem plaquetas em contato com o endotlio, e assim, impedem a
diluio dos fatores coagulantes ativados pelo fluxo de sangue fresco; retardam o fluxo interno
dos inibidores do fator coagulante e permitem a formao do trombo; promovem a ativao
celular endotelial, predispondo a trombose local, adeso de leuccitos e uma variedade de outros
efeitos celulares endoteliais;

Hipercoagulabilidade: Contribui com menos frequncia, aos estados trombticos, porm um


componente importante na equao, alm disso, definida como qualquer alterao das vias de
coagulao que predispem a trombose. As causas podem ser genticas (primrias) ou adquiridas
(secundrias). Das causas herdadas, das mais comuns encontram-se a mutao no gene do fator V
e no gene da protrombina.

Evoluo do trombo:

A partir do momento que se inicia a formao dos trombos, o mesmo passa por seis estgios, os
quais so enumerados abaixo:
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- Crescimento

- Lise

- Organizao

- Calcificao

- Infeco

- Embolizao

Destino dos trombos:

Caso o paciente sobreviva aos efeitos imediatos de uma obstruo vascular trombtica, os
trombos so submetidos a quatro eventos seguintes:

- Propagao: O trombo pode acumular mais plaquetas e fibrina levando a obstruo vascular;

- Organizao e Recanalizao: Os trombos podem induzir inflamao e fibrose (organizao) e


podem tornar-se eventualmente recanalizados, ou seja, podem reestabelecer o fluxo vascular ou
podem ser incorporados na parede vascular espessada;

- Embolizao: Os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais na vasculatura;

- Dissoluo: Os trombos podem ser removidos por atividade fibrinoltica;

EMBOLIA

Um mbolo uma massa intravascular solta, slida, lquida ou gasosa que transportada pelo
sangue a um local distante de seu ponto de origem. Quase todos os mbolos representam alguma
parte de um trombo desalojado e, consequentemente, o termo usado o tromboembolismo.

Trombos venosos ou tromboembolismo pulmonar: Ocorre com maior frequncia em locais de


estase com baixo fluxo sanguneo, geralmente em membros inferiores (90% dos casos). Por esse
motivo os trombos venosos so conhecidos como trombos vermelhos.
Trombos arteriais ou tromboembolismo sistmico: Ocorre com maior frequncia nas artrias
coronrias cerebrais e femorais.
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Embolia gasosa

As bolhas gasosas dentro da circulao podem obstruir o fluxo vascular quase to prontamente
como as massas trombticas. O ar pode entrar na circulao durante os procedimentos
obsttricos ou como uma consequncia de leso da parede torcica.

A doena da descompresso, uma forma particular de embolia gasosa, ocorre quando o


indivduo exposto a mudanas bruscas na presso atmosfrica, pois quando o ar respirado em
altas presses, quantidades elevadas desse gs (geralmente nitrognio) se dissolvem no sangue e
tecidos.

Embolia lquida

uma complicao grave, mas felizmente incomum, do perodo de parto e ps-parto imediato
e, por isso, tornou-se uma causa importante de mortalidade materna.

A causa base a infuso de lquido amnitico na circulao materna (rico em PGF2, que pr-
coagulante) via rasgo de membranas placentrias ou ruptura de veias uterinas. O incio
caracterizado por uma dispneia abrupta grave, cianose e choque hipotensivo, seguido por
convulses e coma.

ISQUEMIA

O termo isquemia empregado quando h uma falta de suprimento sanguneo para uma
determinada regio, cujas possveis causas a serem destacadas, tm-se a obstruo vascular,
hipotenso e aumento da viscosidade sangunea.

INFARTO

Um infarto corresponde a uma rea de necrose tecidual isqumica causada por uma obstruo
do suprimento arterial ou da drenagem venosa num tecido particular. Ocasionalmente, o infarto
pode ser causado por ocluso arterial (devido a eventos trombticos ou emblicos), vasoespasmo
local, expanso de um ateroma devido hemorragia dentro de uma placa ou compresso
intrnseca de um vaso (p.ex.: tumor). Os infartos so classificados, refletindo a quantidade de
hemorragia, portanto, em vermelhos (hemorrgicos) ou brancos (isqumicos).

INFARTO HEMORRGICO

Sua causa principal sempre arterial devido a uma ocluso tromboemblica, compressiva.
Geralmente, ocorrem em: Ocluses venosas (p.ex: toro de ovrio); Tecidos frouxos (p.ex:
pulmo);Tecidos com circulao dupla (p.ex: pulmo e intestino delgado);Tecidos que foram
previamente congestionados pelo fluxo venoso de drenagem lenta; Quando o fluxo estiver
reestabelecido ao local de ocluso e necrose arteriais prvias.
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INFARTO BRANCO

Ocorre com ocluses arteriais em rgos slidos de circulao arterial terminal (p.ex: corao,
pncreas e rim) em que a solidez do tecido limita a quantidade de hemorragia que possa entrar na
rea de necrose isqumica dos leitos capilares adjacentes.

A caracterstica histolgica principal do infarto a necrose coagulativa isqumica. importante


lembrar que se a ocluso vascular ocorrer brevemente (minutos a horas) antes da morte do
paciente, nenhuma alterao histolgica demonstrvel pode ser evidente, entretanto, se o
paciente sobreviver at 12 a 18 horas, a nica alterao pode ser a hemorragia.

CHOQUE

O choque ou colapso cardiovascular a incapacidade do sistema circulatrio em reperfundir


(restabelecer a circulao na isquemia para evitar infarto) os tecidos, gerando uma hipotenso.

O choque pode ser classificado em:

- Cardiognico: resulta da perda sangunea ou volume plasmtico, devido a uma hemorragia,


perda lquida por queimaduras graves ou trauma. Est relacionado com o infarto do miocrdio;

- Hipovolmico: condio onde o corao incapaz de fornecer sangue suficiente para o corpo
devido hemorragia e falta de nutrientes aos rgos, tambm pode ser causado pela liberao de
toxinas no trato gastrointestinal pela Vibrio cholerae, que ao se ligarem aos receptores de sdio
causam aumento da permeabilidade capilar e liberao por osmose de gua e ons cloreto
intracelular, levando a diarreias e desidratao;

- Sptico: causado por infeco bacteriana sistmica, geralmente por administrao inadequada
de anestsicos ou leso da medula espinhal;

- Anafiltico: iniciado por uma reao de hipersensibilidade tipo1 (mediada por IgE), associa-se
com vasodilatao sistmica e permeabilidade vascular aumentada;

- Neurognico: responsvel em provocar leso cerebral e na medula espinhal.

Estgios do choque:

O choque tende a desenvolver-se atravs de trs fases:

- Fase reversvel: durante a qual os mecanismos compensatrios (p.ex.: sistema renina-


angiotensina) reflexos so ativados e a perfuso dos rgos vitais mantida;

- Fase progressiva: caracterizada por uma hipoperfuso tecidual e incio da piora circulatria e
desequilbrios metablicos incluindo acidose;
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- Fase irreversvel: estabelece-se aps o corpo ter causado a si prprio leso celular e tecidual to
grave que mesmo se os defeitos hemodinmicos fossem corrigidos, a sobrevivncia no seria
possvel.

DISTRBIOS METABLICOS

Designam coletivamente vrios tipos de alteraes a nvel celular em que h perturbao ou


reduo do metabolismo, podendo levar a acmulo de substncias intracelulares ou
extracelulares. Quando muito graves, levam morte celular ou necrose. Incluem:

1) Carboidratos
2) Protenas
3) Lipdeos
4) Pigmentos e substncias minerais
5) Atrofia
6) Morte celular (necrose e apoptose)
7) Calcificao

Distrbios do Metabolismo dos Carboidratos

Os carboidratos so acares. Muitos acares, alm dos bem conhecidos glicose, sacarose e
frutose, esto presentes nos alimentos. Alguns acares (p.ex., sacarose) devem ser
metabolizados (processados) por enzimas no organismo antes de serem utilizados como fonte de
energia. Quando as enzimas necessrias para o seu processamento esto ausentes, pode ocorrer
um acmulo desses acares, acarretando problemas.

Um em cada 50.000 a 70.000 recm-nascidos nasce sem essa enzima. A princpio, o recm-
nascido parece normal, mas, aps alguns dias ou semanas, ele apresenta inapetncia, vmito,
ictercia e para de crescer normalmente. Ele apresenta o fgado aumentado de tamanho, presena
excessiva de protenas e aminocidos na urina, edema dos tecidos e reteno lquida. Quando o
tratamento iniciado tardiamente, as crianas afetadas apresentam uma estatura baixa e retardo
mental. Muitas apresentam catarata. Na maioria dos casos, a causa desses sintomas
desconhecida.

O leite e os produtos laticnios, fontes de galactose, devem ser completamente eliminados da


dieta da criana afetada. A galactose tambm encontrada em algumas frutas, vegetais e frutos
do mar (p.ex., algas) e estes alimentos tambm devem ser evitados. Quando a gestante apresenta
uma concentrao elevada de galactose, este acar pode atravessar a placenta e atingir o feto,
causando catarata. As mulheres com galactosemia devem restringir a ingesto de galactose
durante toda a vida.

Quando a galactosemia for adequadamente tratada, a maioria das crianas no apresenta


retardo mental. Contudo, o seu quociente de inteligncia (QI) ser mais baixo que o de seus
irmos e essas crianas apresentam frequentemente problemas de fala. As meninas
frequentemente apresentam insuficincia ovariana na puberdade e na vida adulta e somente
algumas poucas so capazes de conceber naturalmente.
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Doenas de armazenamento de glicognio (glicogenoses): constituem um grupo de distrbios


hereditrios causados pela ausncia de uma ou mais das muitas enzimas necessrias para
converter o acar (glicose) em sua forma de armazenamento, o glicognio, ou para convert-lo
de volta em glicose e ser utilizado como energia. Nas doenas do armazenamento de glicognio,
ocorrem depsitos de tipos ou quantidades anormais de glicognio nos tecidos do organismo,
principalmente no fgado.

Os sintomas so causados pelo acmulo de glicognio ou de seus subprodutos ou pela


incapacidade de produzir glicose quando esta necessria. A idade em que os sintomas se
manifestam e a gravidade dos mesmos varia consideravelmente de uma doena a outra, pois, em
cada doena, enzimas diferentes so afetadas. O diagnstico estabelecido quando o exame de
uma amostra de tecido, habitualmente do msculo ou do fgado, revela a ausncia de uma enzima
especfica.

O tratamento depende do tipo de doena do armazenamento de glicognio. Para muitas


pessoas, a ingesto diria de vrias refeies pequenas ricas em carboidratos ajuda a evitar que a
concentrao srica de glicose caia. Para algumas crianas pequenas, o consumo de amido de
milho no cozido a cada 4 a 6 horas durante as 24 horas do dia tambm pode aliviar o problema.
Algumas vezes, so administradas solues de carboidratos atravs de uma sonda gstrica durante
toda a noite.

As doenas do armazenamento de glicognio tendem a provocar o acmulo de cido rico, um


produto metablico, podendo causar a gota e a formao de clculos renais. Frequentemente, o
tratamento medicamentoso necessrio para prevenir que isto ocorra. Em alguns tipos de doena
do armazenamento de glicognio, a quantidade de exerccios realizados pela criana deve ser
limitada para reduzir as cimbras musculares.

Distrbios do Metabolismo do Piruvato

O piruvato formado no metabolismo dos carboidratos, gorduras e protenas. Os problemas


hereditrios relacionados ao metabolismo do piruvato podem causar uma ampla variedade de
distrbios.

O piruvato uma fonte de energia para as mitocndrias, componente celulares gerador de


energia. Um problema relacionado ao metabolismo do piruvato pode comprometer o
funcionamento das mitocndrias, causando qualquer um dos vrios sintomas possveis, como, por
exemplo, leso muscular, retardo mental, convulses, acmulo de cido ltico que acarreta
acidose (excesso de cido no organismo) ou falhas no funcionamento de um rgo (p.ex., corao,
pulmes, rins ou fgado). Esses problemas podem ocorrer em qualquer poca, desde a primeira
infncia at a vida adulta. O exerccio, as infeces ou o consumo de lcool podem piorar os
sintomas, causando uma acidose ltica grave acompanhada de cimbras e fraqueza muscular.

Os principais sintomas incluem a atividade muscular lenta, a m coordenao e um grave


distrbio do equilbrio que praticamente impossibilita a marcha. Alm disso, a pessoa pode
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apresentar convulses, retardo mental e malformao cerebral. Este distrbio no tem cura, mas
algumas pessoas so beneficiadas com uma dieta rica em gordura.

Quando essa enzima est ausente, a produo de neurotransmissores (substncias que


transmitem os impulsos nervosos) diminui, acarretando uma srie de sintomas neurolgicos (p.ex.
retardo mental grave). A hipoglicemia (concentrao srica baixa de glicose) e a acidose (acmulo
de cidos no sangue) podem ser aliviadas atravs da ingesto de refeies frequentes ricas em
carboidratos. Contudo, no existe qualquer meio para se repor a ausncia de neurotransmissores
para tratar os sintomas neurolgicos. Uma dieta com restrio proteica pode ser benfica para
algumas pessoas que apresentam a forma leve da doena.

Distrbios do Metabolismo dos Aminocidos

Os aminocidos, as unidades formadoras das protenas, desempenham vrias funes no


organismo. Os distrbios hereditrios do metabolismo dos aminocidos podem ser defeitos na
degradao dos aminocidos ou no seu transporte para o interior das clulas. J foram
identificados muitos desses distrbios, incluindo a fenilcetonria. Em todos os estados dos Estados
Unidos, os recm-nascidos so submetidos investigao da fenilcetonria e tambm de outros
distrbios metablicos.

FENILCETONRIA

A fenilcetonria (FCU, fenilalaninemia, oligofrenia fenilpirvica) um distrbio hereditrio no qual


a enzima que processa o aminocido fenilalanina est ausente, acarretando em uma concentrao
perigosamente alta de fenilalanina no sangue.

Normalmente, a fenilalanina convertida em tirosina, um outro aminocido, e eliminada do


organismo. Sem a enzima que a converte, a fenilalanina acumula-se no organismo e txica para
o crebro, causando retardo mental.

Os sintomas da fenilcetonria geralmente esto ausentes nos recm-nascidos. Em raros casos, o


recm-nascido apresenta sonolncia ou alimenta-se pouco. As crianas com fenilcetonria tendem
a ter a pele, o cabelo e os olhos mais claros que os membros da famlia que no a apresentam.

Os sintomas em crianas com fenilcetonria no diagnosticada ou no tratada incluem


convulses, nusea e vmito, comportamento agressivo ou auto agressivo, hiperatividade e,
algumas vezes, sintomas psiquitricos. As crianas afetadas comumente exalam um odor corpreo
tipo cheiro de rato, o qual produzido por um subproduto da fenilalanina (cido fenilactico) na
urina e no suor.

A fenilcetonria em uma mulher grvida afeta profundamente o feto em desenvolvimento,


causando comumente retardo mental e fsico. Muitas crianas apresentam microcefalia (uma
cabea anormalmente pequena que conduz ao retardo mental) e doenas cardacas. O controle
rigoroso da concentrao de fenilalanina na me durante a gestao geralmente resulta em um
feto normal.
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Podem ser ingeridos alimentos naturais com baixo teor proteico (p.ex., frutas e vegetais e
quantidades limitadas de cereais em gros). Existem disponveis no comrcio produtos sem
fenilalanina. Esses produtos ajudam a controlar a sua ingesto, dando pessoa um pouco mais de
liberdade para consumir alimentos naturais.

O Diabetes Melitus um Distrbio causado pela falta absoluta ou relativa de insulina no


organismo. Quando a insulina produzida pelo pncreas se torna insuficiente, a glicose impedida
de ser absorvida pelas clulas, o que provoca a elevao dos nveis sanguneos de glicose, cuja
taxa normal, em jejum, de 70 a 100 mg por 100 ml de sangue.

Existem dois tipos de Diabetes o tipo 1 e o tipo 2:

Diabetes tipo1: o pncreas no produz insulina. Quando pouca ou nenhuma insulina vem do
pncreas, o corpo no consegue absorver a glicose do sangue, assim o nvel de glicose no sangue
fica constantemente alto. A dieta correta e o tratamento com insulina so necessrios por toda a
vida de um diabtico.

Diabetes tipo 2: o tipo de diabetes mais comum, ocorre mais em adultos. Pode ser controlado
somente com dieta ou, a dieta mais o comprimido hipoglicemiante oral. O fator hereditrio neste
caso tem uma importncia bem maior que no Diabetes tipo1. Este tipo de diabetes afeta 10% da
populao adulta. Neste caso a insulina produzida, porm sua ao no eficaz.

Os sintomas do Diabetes tipo 2 so menos perceptveis, sendo esta a razo para consider-lo mais
silencioso que o tipo 1. Seus sintomas podem permanecer despercebidos por muito tempo,
pondo em srio risco a sade do indivduo.

SUSPEITAS DE DIABETES

- urinar muitas vezes em grande quantidade;

- sede exagerada;

- obesidade;

- perda de peso;

- ter muita fome.

Diagnstico: O exame a ser feito a dosagem de glicose no sangue

(GLICEMIA) e na urina (GLICOSRIA).

CONSEQNCIAS DO DIABETES NO CONTROLADO:

- Cegueira;

- Infarto do Miocrdio;
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- Gangrena;

- Impotncia sexual masculina;

- Outras complicaes como hipertenso arterial (presso alta), insuficincia renal e infeces.

Todas as consequncias podem ser evitadas atravs de um controle eficaz.

Evite acar e gordura e faa exerccio fsico, como caminhada por exemplo.

Mudar o estilo de vida mais importante que o prprio remdio.

PATOLOGIAS CARDACAS

O desenvolvimento das cincias da sade veio provar que a morte ocorrida em idades precoces,
no mundo ocidental, no se deve a uma fatalidade do destino, mas antes a doenas causadas ou
agravadas pela ignorncia das causas reais que a elas conduzem. Podemos incluir neste quadro as
doenas cardiovasculares.

Os hbitos de vida adotados por grande parte da populao, como o sedentarismo, a falta de
atividade fsica diria, uma alimentao desequilibrada ou o tabagismo, constituem hoje fatores
de risco a evitar.

De um modo geral, as doenas cardacas, so o conjunto de doenas que afetam o aparelho


cardiovascular, designadamente o corao e os vasos sanguneos.

A idade e a histria familiar encontram-se entre as condies que aumentam o risco de uma
pessoa vir a desenvolver doenas no aparelho cardiovascular. Contudo, existe outro conjunto de
fatores de risco individuais sobre os quais podemos influir e modificar e que esto, sobretudo,
ligados ao estilo e ao modo de vida atual.

O tabagismo , sem dvida, um risco cardaco. Os fumadores de mais de um mao de cigarros


por dia tm quatro vezes mais enfartes do miocrdio do que os no fumadores. A cessao do
hbito tabgico isoladamente a medida preventiva mais importante para as doenas
cardiovasculares.

A inatividade fsica hoje reconhecida como um importante fator de risco para as doenas
cardiovasculares. Embora no se compare a fatores de risco como o tabagismo ou a hipertenso
arterial, importante na medida em que atinge uma percentagem muito elevada da populao,
incluindo adolescentes e jovens adultos. A falta de prtica regular de exerccio fsico moderado
potencia outros fatores de risco susceptveis de provocarem doenas cardiovasculares, tais como a
hipertenso arterial, a obesidade, a diabetes ou a hipercolesterolemia.

Os riscos de um acidente vascular cerebral ou do desenvolvimento de outra doena


cardiovascular aumentam com o excesso de peso, mesmo na ausncia de outros fatores de risco.
particularmente perigosa uma forma de obesidade designada obesidade abdominal que se
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caracteriza por um excesso de gordura principal ou exclusivamente na regio do abdmen. A


obesidade abdominal est associada a um maior risco de desenvolvimento de diabetes e doenas
cardiovasculares.

Est hoje provado que a alimentao constitui um fator na proteo da sade e, quando
desequilibrada, pode contribuir para o desenvolvimento de doenas cardiovasculares, entre
outras. Por isso, o excesso de sal, de gorduras, de lcool e de acares de absoro rpida na
alimentao, por um lado, e a ausncia de legumes, vegetais e frutos frescos, por outro, so dois
fatores de risco associados s doenas cardiovasculares. Para ser saudvel, a alimentao deve ser
variada e polifracionada (muitas refeies ao longo do dia).

Hipercolesterolemia

Manifesta-se quando os valores do colesterol no sangue so superiores aos nveis mximos


recomendados em funo do risco cardiovascular individual. O colesterol indispensvel ao
organismo, quaisquer que sejam as clulas orgnicas que necessitem de regenerar-se, substituir-
se ou desenvolver-se. No entanto, valores elevados so prejudiciais sade.

H dois tipos de colesterol. O colesterol HDL (High Density Lipoproteins), designado por bom
colesterol, constitudo por colesterol retirado da parede dos vasos sanguneos e que
transportado at ao fgado para ser eliminado. O colesterol LDL (Low Density Lipoproteins)
denominado mau colesterol, porque, quando em quantidade excessiva, ao circular livremente
no sangue, torna-se nocivo, acumulando-se perigosamente na parede dos vasos arteriais. Quer o
excesso de colesterol LDL, quer a falta de colesterol HDL, aumentam o risco de doenas
cardiovasculares, principalmente o enfarte do miocrdio.

Hipertenso Arterial

Situaes em que se verificam valores de presso arterial aumentados. Para esta caracterizao,
consideram-se valores de presso arterial sistlica (mxima) superiores ou iguais a 140 mm Hg
(milmetros de mercrio) e/ou valores de presso arterial diastlica (mnima) superiores ou
iguais a 90 mm Hg. Contudo, nos doentes diabticos, porque a aterosclerose progride mais
rapidamente, considera-se haver hipertenso arterial quando os valores de presso arterial
sistlica so superiores ou iguais a 130 mm Hg e/ou os valores de presso arterial diastlica so
superiores ou iguais a 80 mm Hg.

Com frequncia, apenas um dos valores surge alterado. Quando apenas os valores da mxima
esto alterados, diz-se que o doente sofre de hipertenso arterial sistlica isolada; quando apenas
os valores da mnima se encontram elevados, o doente sofre de hipertenso arterial diastlica. A
primeira mais frequente em idades avanadas e a segunda em idades jovens.

A hipertenso arterial est associada a um maior risco de doenas cardiovasculares,


particularmente o acidente vascular cerebral.

Stress excessivo
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O stress inevitvel enquanto vivemos, sendo uma consequncia do ritmo de vida atual. difcil
definir com exatido o stress porque os fatores diferem de pessoa para pessoa. No entanto, a
sensao de descontrolo sempre prejudicial e pode ser um sinal para abrandar o ritmo de vida.

possvel reduzir o risco de doenas cardiovasculares atravs da adopo de um estilo de vida


mais saudvel:

Deixe de fumar;
Controle regularmente a sua presso arterial, o seu nvel de acar e gorduras no sangue;
Tenha uma alimentao mais saudvel, privilegiando o consumo de legumes, vegetais,
frutas e cereais;
Pratique exerccio fsico moderado com regularidade;
A partir de uma determinada idade (50 anos para as mulheres e 40 anos para os homens)
aconselhvel realizao de exames peridicos de sade;
A preveno deve comear mais cedo para os indivduos com histria familiar de doena
cardiovascular precoce ou morte sbita.

Quais so as doenas mais comuns?

A presso arterial elevada, a doena das artrias coronrias e a doena cerebrovascular so


exemplos de doenas cardiovasculares.

Aterosclerose: presena de certos depsitos na parede das artrias, incluindo substncias


gordas, como o colesterol e outros elementos que so transportados pela corrente
sangunea. A aterosclerose afeta artrias de grande e mdio calibre, sendo a causa dos
Acidentes Vasculares Cerebrais e da Doena das Artrias Coronrias.
uma doena lenta e progressiva e pode iniciar-se ainda durante a infncia. Contudo,
regra geral, no causa qualquer sintomatologia at aos 50/70 anos, embora possa atingir
adultos jovens (30/40 anos), principalmente se forem fumadores intensivos;
Cardiopatia Isqumica: termo utilizado para descrever as doenas cardacas provocadas
por depsitos aterosclerticos que conduzem reduo do Lmen das artrias coronrias.
O estreitamento pode causar Angina de Peito ou Enfarte de Miocrdio, se em vez de
reduo do Lmen arterial se verificar obstruo total do vaso;
Doena Arterial Coronria: situao clnica em que existe estreitamento do calibre das
artrias coronrias, provocando uma reduo do fluxo sanguneo no msculo cardaco.

Mediante o quadro clnico apresentado pelo doente, as suas queixas, o seu historial mdico,
bem como os fatores de risco a ele associados, o mdico de famlia pedir os exames mdicos
complementares/auxiliares, que lhe permitam fazer o diagnstico e/ou enviar o doente para um
especialista (cardiologista). Contudo, h alguns sintomas que podem constituir sinais de alerta,
principalmente em pessoas mais idosas:

Dificuldade em respirar - pode ser o indcio de uma doena coronria e no apenas a


consequncia da m forma fsica, especialmente se surge quando se est em repouso ou se
nos obriga a acordar durante a noite;
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Angina de peito quando, durante um esforo fsico, se tem uma sensao de peso, aperto
ou opresso por detrs do esterno, que por vezes se estende at ao pescoo, ao brao
esquerdo ou ao dorso;
Alteraes do ritmo cardaco;
Enfarte do miocrdio - uma das situaes de urgncia/emergncia mdica cardaca. O
sintoma mais caracterstico a existncia de dor prolongada no peito, surgindo muitas
vezes em repouso. Por vezes, acompanhada de ansiedade, sudao, falta de fora e
vmitos.
Insuficincia cardaca - surge quando o corao incapaz de, em repouso, bombear sangue
em quantidade suficiente atravs das artrias para os rgos, ou, em esforo, no
consegue aumentar a quantidade adicional necessria. Os sintomas mais comuns so a
fadiga e uma grande debilidade, falta de ar em repouso, distenso do abdmen e pernas
inchadas.

As doenas cardacas so agudas ou crnicas. Podem ser transitrias, relativamente estveis ou


progressivas. Os sinais e sintomas com frequncia se alteram ou pioram com o tempo. Doenas
cardacas crnicas podem apresentar exacerbaes, remisses espontneas ou com tratamento,
ou piora progressiva. So comuns sintomas vagos no incio das doenas, como fadiga, falta de ar
com ou sem esforo, tonteiras ou nuseas. Entretanto, esses sintomas no indicam o tipo de
doena cardaca presente nem so especficos de doenas cardacas. As complicaes desse tipo
de doena incluem:

Arritmias - Alteraes do ritmo cardaco


Dilatao Aumento de volume de uma ou mais cmaras cardacas por elevao da
presso interna
Hipertrofia Aumento da espessura das paredes, resultando em diminuio do volume das
cmaras e perda de flexibilidade do corao.
Contrao insuficiente Dificuldade de enchimento e esvaziamento das cmaras
Estenose Estreitamento de valvas cardacas
Regurgitao Fechamento incompleto de valvas, causando refluxo e aumento da presso
na circulao pulmonar ou no sistema venoso perifrico.
Isquemia Falta de oxignio no corao provocada por reduo do fluxo das artrias
coronrias. Causa dor, que pode ocorrer com esforos ou em repouso.
Infarto Morte de clulas musculares cardacas devido isquemia. O tecido muscular
morto substitudo por tecido fibroso.

Doenas cardacas podem ser resultantes de:

Aterosclerose
Hipertenso arterial
Diabetes
Distrbios autoimunes
Anormalidades congnitas
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Disfuno da tireoide (hipotireoidismo e hipertireoidismo)


Infeces bacterianas
Infeces virais
Traumatismos
Uso excessivo de lcool
Uso excessivo de anabolizantes
Uso de cocana
Substncias como mercrio e alguns quimioterpicos

Doenas cardacas comuns

Doena arterial coronariana o tipo mais comum de doena cardaca. Em geral, parte da doena
cardiovascular sistmica, um estreitamento das artrias por depsitos de gordura que formam
placas de Aterosclerose. Esse estreitamento reduz o fluxo de sangue nas artrias e a oferta de
oxignio para os tecidos. No corao, o estreitamento das artrias coronrias causa dor
intermitente (angina) com exerccios, com frequncia e intensidade crescentes. Aumentos sbitos
ou desprendimentos das placas coronarianas provocam dor em repouso ou com esforos mnimos
(angina estvel) ou infarto do miocrdio, que a morte de uma rea do msculo cardaco. Esses
dois tipos de crises so chamados sndrome coronariana aguda.

Na insuficincia cardaca congestiva diminui a capacidade de enchimento e de esvaziamento do


corao. A insuficincia esquerda do corao causa refluxo para os pulmes, com edema
pulmonar e dificuldade respiratria. A insuficincia direita do corao provoca refluxo para a
circulao venosa perifrica, com aumento do fgado e edema das extremidades. As causas mais
comuns de insuficincia cardaca so doena arterial coronariana, hipertenso arterial e leses das
valvas cardacas (congnitas ou infecciosas). A insuficincia cardaca pode ser reversvel quando a
causa passageira. Em geral, ela crnica e progressiva, mas melhora com tratamento.

Miocardiopatias so anormalidades do msculo cardaco, congnitas ou causadas por fatores


externos. Os tipos principais so miocardiopatia dilatada, em que h aumento de uma ou mais
cmaras cardacas, miocardiopatia hipertrfica, em que espessamento das paredes do corao, e
miocardiopatia restritiva, que diminui a flexibilidade das paredes do corao. As miocardiopatias
tm muitas causas. Quando estas no so aparentes ela chamada miocardiopatia idioptica.

Miocardite uma inflamao do msculo cardaco. A forma mais comum uma doena viral
aguda, com arritmia cardaca e falta de ar.

Pericardites so doenas inflamatrias da membrana que envolve o corao. Podem ser


provocadas por infeces, traumatismos, distrbios autoimunes e infarto. Se no forem tratadas,
podem comprimir o corao e prejudicar suas contraes. Sinais de pericardite so dor torcica e
um rudo caracterstico de atrito pericrdico.

Doenas cardacas congnitas afetam qualquer parte do corao. O grau de disfuno depende
das anormalidades presentes.

Endocardite uma inflamao da membrana que reveste as cavidades e as valvas cardacas. Pode
ser resultante de infeco ou de um processo autoimune. Endocardites infecciosas exigem
tratamento prolongado.
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Existem trs tipos de distrbios das valvas cardacas:

Regurgitao ou insuficincia Fechamento incompleto da valva permite refluxo.


Prolapso Protruso (crescimento) de parte da valva mitral para o trio, que pode causar
regurgitao e aumento do risco de endocardite.
Estenose - Estreitamento da valva, limitando o fluxo de sangue.

Tratamentos

Doenas agudas, como infarto do miocrdio, exigem tratamento mdico imediato para
minimizar leses. No caso de doenas crnicas, o mdico pode recomendar mudanas na dieta,
perda de peso excessivo, exerccios sob superviso, controle do estresse e suspenso do fumo.

Hipertenso arterial e diabetes precisam de controle para evitar seus efeitos sobre o corao. A
insuficincia cardaca tratada com restrio de sdio e diurticos, para reduzir o acmulo de
lquido, e de medicamentos para melhorar a funo cardaca, como digoxina. As infeces so
tratadas com antimicrobianos (antibiticos).

Pode ser necessrio realizar cirurgias para desbloquear artrias, substituir valvas defeituosas e
corrigir anormalidades congnitas.

Continuam a serem desenvolvidos novos medicamentos, orientaes e procedimentos. O


paciente deve conversar com seu mdico sobre as melhores opes de tratamento de seus
problemas.

As doenas cardiovasculares representam a principal causa de morte no nosso pas e tambm


uma importante causa de incapacidade.

Devem-se essencialmente acumulao de gorduras na parede dos vasos sanguneos


aterosclerose um fenmeno que tem incio numa fase precoce da vida e progride
silenciosamente durante anos, e que habitualmente j est avanado no momento em que
aparecem as primeiras manifestaes clnicas.

As suas consequncias mais importantes o enfarte do miocrdio, o acidente vascular cerebral


e a morte so frequentemente sbitas e inesperadas.

A maior parte das doenas cardiovasculares resulta de um estilo de vida inapropriado e de


fatores de risco modificveis.

O controle dos fatores de risco uma arma potente para a reduo das complicaes fatais e no
fatais das doenas cardiovasculares.

PATOLOGIAS PULMONARES

Hoje em dia, com o evoluir da industrializao e consequente aumento da poluio atmosfrica


surge um numero cada vez maior de doenas respiratrias.
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Os pulmes so parte do sistema respiratrio e se localizam no trax, dentro da caixa torcica e


acima do diafragma. So rgos complexos formados por tecido esponjoso elstico, cuja funo
absorver oxignio e eliminar dixido de carbono. Os pulmes contm um sistema de defesa,
incluindo clulas imunolgicas e muco, que nos protege de muitos componentes nocivos do ar,
como poeira, polens, bactrias, vrus, fumaa e substncias volteis.

As doenas pulmonares afetam a funo dos pulmes de diversos modos. Em alguns casos, so
prejudicadas as trocas gasosas entre os alvolos e o sangue, o que impede a absoro adequada
de oxignio e a remoo do dixido de carbono. Em outros, o sistema brnquico no distribui o ar
at os alvolos, devido a bloqueios da rvore brnquica ou a dificuldade de contrao dos
msculos respiratrios. Algumas vezes, o problema a incapacidade de remover substncias
estranhas acumuladas.

As doenas pulmonares comuns incluem:

Asma: uma doena pulmonar crnica caracterizada por inflamao dos brnquios e dos
bronquolos e crises de obstruo das vias areas. Quem sofre de asma sensvel a uma variedade
de substncias que no causam a mesma reao em pessoas sem esse problema. As crises podem
ser desencadeadas por fumaa de cigarro ou outras partculas no ar, poeira, mofo, alergnicos,
exerccios, ar frio e outras causas. Os fatores desencadeantes variam entre pessoas. Durante a
crise, o revestimento das vias areas se espessa e os msculos brnquicos se contraem,
dificultando a passagem do ar. A secreo de muco prejudica mais ainda o fluxo, tornando a
respirao difcil e gerando sibilos. A maioria das crises no causa leso pulmonar permanente,
mas com frequncia precisa de ateno mdica imediata, porque a falta de oxignio e o acmulo
de dixido de carbono podem por a vida em risco.

Doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC): uma expresso usada para descrever o enfisema
pulmonar e a bronquite crnica. Nesta, os brnquios sofrem inflamao e fibrose. No enfisema, os
sacos alveolares so destrudos progressivamente. Nos dois casos, h dificuldade respiratria
progressiva. O fumo responsvel pela maior parte das mortes associadas DPOC. Outro fator de
risco a poluio do ar.

Fibrose pulmonar: uma doena pulmonar intersticial caracterizada por fibrose do tecido entre
os sacos alveolares, inflamao dos alvolos e enrijecimento dos pulmes. Tem diversas causas:

Exposio ocupacional ou ambiental a pequenas partculas, incluindo substncias


inorgnicas, como carvo, etc.
Exposio repetida a substncias orgnicas, como feno mofado, fezes de animais e poeira
de gros, pode causar pneumonite por hipersensibilidade e fibrose pulmonar.
Substncias e medicamentos txicos para os pulmes
Radioterapia e etc.

Infeces podem afetar principalmente todo o corpo, incluindo os pulmes, ou se desenvolver na


pleura, membrana que envolve os pulmes. Podem ser agudas ou crnicas, e ser causadas por
bactrias, vrus ou, mais raramente, fungos. Pneumonia uma inflamao pulmonar aguda
provocada por diversos micro-organismos. Gripe uma doena aguda sistmica causada por vrus
que inclui sintomas respiratrios. Tuberculose e microbacterioses atpicas so infeces crnicas
vistas com mais frequncia em pessoas imunodeprimidas, como pacientes com HIV/AIDS. As
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infeces por microbactrias se desenvolvem devagar e podem ser sistmicas ou limitadas aos
pulmes.

Cncer de pulmo: um crescimento descontrolado de clulas pulmonares. H dois tipos


principais: cncer de clulas pequenas e cncer de clulas no pequenas. Os pulmes tambm
podem ser invadidos por clulas cancerosas provenientes de outros tecidos.

Hipertenso pulmonar: se caracteriza por estreitamento dos casos sanguneos pulmonares,


dificultando a circulao e aumentando o esforo do corao. Pode coexistir com diversas doenas
pulmonares e provocar insuficincia cardaca.

Embolia pulmonar: ocorre quando um cogulo formado nas veias das pernas ou da pelve
transportado pela circulao at obstruir um vaso sanguneo dos pulmes, resultando em dor
torcica aguda, falta de ar e tosse. Precisa de cuidados mdicos urgentes, porque envolve risco de
vida.

Displasia bronco-pulmonar: uma doena observada principalmente em bebs prematuros


submetidos oxigenoterapia ou ventilao mecnica prolongada, mas tambm vista aps
toxicidade do oxignio ou pneumonia. As vias areas sofrem inflamao e fibrose, e no se
desenvolvem normalmente.

Sndrome de sofrimento respiratrio do recm-nascido: um problema respiratrio grave que


ocorre em crianas nascidas mais de seis semanas antes do prazo previsto. Esses bebs
prematuros no so capazes de produzir uma quantidade suficiente de surfactante, uma
substncia que protege os alvolos. Sem surfactante, os pulmes no so capazes de se expandir
normalmente, a as trocas gasosas so prejudicadas.

Sndrome de sofrimento respiratrio do adulto: uma inflamao aguda difusa dos pulmes que
ocorre aps muitos tipos de leso pulmonar, incluindo infeces virais ou bacterianas, sepse,
traumatismos, transfuses mltiplas, abuso de drogas ou inalao de substncias como gua
salgada ou fumaa.

Fibrose cstica: uma doena hereditria que afeta os pulmes, o pncreas e outros rgos. O
suor salgado e produzido um muco espesso que dificulta a respirao e a secreo pancretica,
prejudicando a absoro de alimentos e causando desnutrio.

Os sinais e sintomas associados a doenas pulmonares variam entre pessoas e com o tempo.
Cada doena tem suas prprias caractersticas, mas h sinais e sintomas comuns a muitas doenas
pulmonares, incluindo tosse persistente e dispneia, sibilos, respirao ofegante, tosse com sangue
ou escarro, e dor torcica. Pessoas com doenas obstrutivas, como doena pulmonar obstrutiva
crnica, tm dificuldade de expirar. A falta de oxignio no sangue pode dar uma colorao azulada
pele. Algumas pessoas podem mostrar baqueteamento de dedos, alargamento das pontas dos
dedos e das unhas.

Os objetivos dos exames so diagnosticar doenas pulmonares, determinar as causas e avaliar a


gravidade. Com frequncia, so pedidos gasometria arterial, para avaliar os nveis de oxignio e
dixido de carbono no sangue, teste de funo pulmonar e radiografias ou tomografia
computadorizada para examinar a estrutura dos pulmes.
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Gasometria arterial - Uma amostra de sangue arterial colhida para avaliar o pH, o
oxignio e o dixido de carbono.
Hemograma - Para pesquisar anemia
Exames para fibrose cstica (pesquisa de genes da fibrose cstica , cloreto no suor,
tripsinognio no sangue, tripsina nas fezes) Para pesquisar mutaes e diagnosticar
fibrose cstica
Alfa-1 antitripsina Para verificar se h deficincia.
Cultura de escarro Para diagnosticar infeces bacterianas pulmonares.
Pesquisa e cultura de bacilos lcool-cido resistentes Para diagnosticar tuberculose e
micobacterioses atpicas
Hemocultura Para diagnosticar disseminao no sangue de infeces por bactrias ou
fungos.
Influenza Para diagnstico de gripe.
Bipsia pulmonar Para avaliar leses e pesquisar cncer de pulmo.
Citologia do escarro Para pesquisar alteraes e clulas cancerosas.
Testes de maturidade pulmonar fetal Podem incluir relao lecitina/esfingomielina,
fosfatidilglicerol, ndice de estabilidade da espuma do lquido amnitico, contagem de
corpos lamelares no lquido amnitico. So usados para verificar a maturidade fetal e o
risco de sofrimento respiratrio do recm-nascido antes de um parto cesariano ou um
trabalho de parto prematuro.
Dosagens de drogas Para avaliar abuso de drogas, que pode causar sofrimento
respiratrio em adultos.

Exames de imagem

Radiografia do trax Para avaliar a estrutura dos pulmes e a cavidade torcica.


Tomografia computadorizada Para uma avaliao mais detalhada da estrutura pulmonar.
Ressonncia magntica Viso detalhada dos rgos e dos vasos do trax.
Ultrassonografia Para detectar lquido na cavidade pleural
Cintilografia pulmonar Para detectar embolia pulmonar e, raramente, para avaliar a
eficcia do tratamento de cncer de pulmo.
Tomografia por emisso de psitrons Para diagnosticar cncer de pulmo.

Outros exames

Eletrocardiograma Para examinar o ritmo cardaco e determinar se uma doena cardaca


est afetando a respirao.
Estudos do sono Realizados em centros especiais para determinar se uma pessoa respira
normalmente durante o sono.

Tratamento

Os objetivos do tratamento so evitar doenas respiratrias sempre que possvel, tratar


infeces evitando sua disseminao, reduzir a inflamao e o progresso das leses pulmonares,
aliviar os sintomas, facilitar a respirao e minimizar efeitos colaterais de alguns tratamentos.
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Muitos casos de doenas pulmonares podem ser evitados por absteno do fumo e
minimizando exposies a partculas, como asbesto, carvo, berlio, slica, mofos, poeira de gros,
poluio e substncias que afetam os pulmes. Pessoas imunodeprimidas, com doenas
pulmonares e muito jovens ou idosas podem se beneficiar de vacinas contra gripe e pneumococos,
para reduzindo os riscos de gripe e de pneumonia.

Bronquite: a inflamao dos brnquios. Existem dois tipos, a bronquite aguda, que geralmente
causada por vrus ou bactrias e que dura diversos dias at semanas, e a bronquite crnica com
durao de anos, no necessariamente causada por uma infeco, e geralmente faz parte de uma
sndrome chamada DPOC (doena pulmonar obstrutiva crnica). Em pessoas com bronquite
crnica, as vias areas esto estreitas, tensas e muitas vezes cheias de muco, resultando na
reduo da passagem do ar.

A bronquite aguda ou crnica caracterizada por tosse e expectorao (que expulsa, por meio
da tosse, secrees provenientes da traqueia, brnquios e pulmes) e sintomas relacionados
obstruo das vias areas pela inflamao e pelo expectorado, como dificuldade de respirao e
chiados. O tratamento pode ser realizado com antibiticos, broncodilatadores, entre outros.

A bronquite aguda frequentemente causada por vrus que infectam o epitlio dos brnquios,
resultando em inflamao e aumento da secreo de muco. Tosse, um sintoma comum de
bronquite aguda, desenvolve-se em uma tentativa de expulsar o excesso de muco dos pulmes.
Outros sintomas comuns incluem dor de garganta, corrimento e congesto nasal (coriza), baixo
grau de febre, pleurisia, mal-estar, e a produo de catarro.

Ela geralmente se desenvolve durante o curso de uma infeco respiratria, como a gripe
comum. Cerca de 90% dos casos de bronquite aguda causada por vrus, incluindo o rinovrus,
adenovrus e influenza. Bactrias, incluindo Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae
e Bordetella pertussis, representam cerca de 10% dos casos.

O Tratamento para bronquite aguda principalmente sintomtico. Anti-inflamatrios podem


ser usados para tratar a febre e dor de garganta. Descongestionantes podem ser teis em
pacientes com congesto nasal, e expectorantes pode ser utilizado para soltar muco e catarro.
Mesmo sem tratamento, a maioria dos casos de bronquite aguda resolve rapidamente.

A Bronquite crnica, um tipo de doena pulmonar obstrutiva crnica, definida por uma tosse
produtiva que dura de trs meses a dois anos. Outros sintomas podem incluir chiado e falta de ar,
especialmente durante exerccios fsicos. A tosse muitas vezes pior logo depois de acordar, e o
catarro produzido pode ter uma cor amarela ou verde, podendo apresentar estrias de sangue.
causada por uma leso recorrente ou irritao do epitlio respiratrio dos brnquios, resultando
em crnica a inflamao, edema (inchao), e aumento da produo de muco pelas clulas
caliciformes. O fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmes parcialmente bloqueada devido
do muco inchao e extra nos brnquios ou devido a reversvel broncoespasmo.

A maioria dos casos de bronquite crnica so causados por fumar cigarros ou outras formas de
tabaco. Inalao crnica de vapores irritantes ou poeira de exposio ocupacional ou a poluio
do ar tambm pode ser causador. Cerca de 5% da populao tem bronquite crnica, e duas
vezes mais comum em mulheres que em homens.
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A bronquite crnica tratada com os sintomas. Inflamao e edema do epitlio respiratrio


pode ser reduzida com inalado corticosteroides. Chiado e falta de ar pode ser tratada atravs da
reduo broncoespasmo (estreitamento reversvel dos brnquios de menor devido constrio do
msculo liso) com broncodilatadores inalatrios, como -adrenrgicos agonistas (por exemplo,
salbutamol) e inalados anticolinrgicos (por exemplo, brometo de ipratrpio). Hipoxemia tambm
pouco oxignio no sangue pode ser tratada com oxignio suplementar. No entanto, a
suplementao de oxignio pode resultar em diminuio do impulso respiratrio, levando a nveis
sanguneos aumentados de dixido de carbono e subsequente acidose respiratria.

O mtodo mais eficaz de prevenir bronquite crnica e outras formas de DPOC evitar fumar
cigarros e outras formas de tabaco.

Pneumonia: uma doena inflamatria no pulmoafetando especialmente os sacos de ar


microscpicos (alvolos)-associada a febre, sintomas no peito e falta de espao areo
(consolidao) em uma radiografia de trax. A pneumonia geralmente causada por uma
infeco, mas h uma srie de outras causas. Os agentes infecciosos so: bactrias, vrus, fungos e
parasitas.

Os sintomas tpicos incluem tosse, dor torcica, febre e dificuldade para respirar. As ferramentas
de diagnstico incluem raios-X e exame de escarro. Vacinas para prevenir alguns tipos de
pneumonia esto disponveis. O tratamento depende da causa fundamental com presuno de
pneumonia bacteriana podendo ser tratada com antibiticos.

Os sintomas mais comuns da pneumonia so febre de 39C a 40C,suor frio, calafrios, respirao
rpida e curta, tosse com catarro amarela ou esverdeada, sendo que em alguns tipos de
pneumonia, a tosse pode vir seca ou sem catarro, dores no peito ou no trax, alm de problemas
para respirar, diarreias, vmitos, nuseas e fadiga. Febre, no entanto, no muito especfica, j
que ocorre em muitas outras doenas comuns, e podem estar ausentes em pacientes com doena
grave ou desnutrio. Alm disso, uma tosse frequentemente ausente em crianas com menos
de dois meses de idade. Sintomas mais graves podem incluir: cianose central, diminuio de sede,
convulses, vmitos persistentes, ou uma diminuio do nvel de conscincia.

Algumas causas de pneumonia esto associadas com clssicas, mas no especficas


caractersticas clnicas. Pneumonia causada pela Legionella pode ocorrer com dor abdominal,
diarreia ou confuso, enquanto a pneumonia causada por Streptococcus pneumoniae est
associada com expectorao com cor enferrujada, e a pneumonia causada por Klebsiella pode ter
expectorao com sangue, muitas vezes descrita como "geleia de groselha".

As pessoas que tem mais tendncia em pegar pneumonia so idosos com mais de 65 anos,
bebs, crianas pequenas, pessoas que tem outros problemas de sade, como diabetes, doena
heptica crnica, estado mental alterado, desnutrio, alcoolismo, pessoas que tem o sistema
imunolgico frgil por causa da AIDS, transplante de rgos ou quimioterapia. Tambm correm
risco de pegar pneumonia pessoas com doenas pulmonares, como asma, enfisema e tambm
pessoas que tm dificuldade de tossir, sofreram derrames, fizeram ou fazem uso de sedativos e
pessoas com mobilidade limitada.

A pneumonia bacteriana tratada por antibiticos e, dependendo do caso, pode ser tratado
com internao. Em casos mais graves, uma internao necessria na Unidade de Tratamento
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Intensivo, conhecida como UTI. As medicaes podem ser tanto via oral ou por injees, aplicadas
na veia ou no msculo. Alm das medicaes, como auxiliar no tratamento, pode ser usada a
fisioterapia respiratria. Os fisioterapeutas podem utilizar vibradores no trax, exerccios
respiratrios e tapotagem, que a percusso do trax com os punhos, para retirar as secrees
que esto dentro dos pulmes e fazendo com que o paciente possa ser curado mais rapidamente.

Em caso de pneumonias virais, o tratamento s de suporte. Ela tratada com dieta adequada,
oxignio, caso seja necessrio e medicaes para dor e febre. Em casos de pneumonias causadas
por fungos, antimicrobianos especficos so utilizados.

A preveno inclui vacinao, medidas ambientais, e o tratamento de outras doenas de forma


adequada.
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REFERNCIAS

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COTRAN, R.S.; KUMAR, V.; ROBBINS, S.L. Patologia estrutural e funcional. 5 ed. Rio de
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http://labpath.blogspot.com.br/2012/02/disturbios-hemodinamicos.html (Laboratrio Virtual


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http://www.labtestsonline.org.br/understanding/conditions/heart/start/4