Você está na página 1de 11

Zdravstvena njega djece u dijabetikoj ketoacidozi

Sarajevo,2015.godine
Sadraj

1. Uvod....................................................................................................................... 2
1.1 Klasifikacija eerne bolesti........................................................................................ 3
1.2 Komplikacije eerne bolesti....................................................................................... 3
2.1 Patogeneza............................................................................................................. 4
2.2 Klinika slika.......................................................................................................... 5
2.3 Potvrda stanja......................................................................................................... 7
2.4 Terapijska intervencija............................................................................................... 7
2.5 Komplikacije......................................................................................................... 8
3. Kako sprijeiti razvoj?............................................................................................. 9
4. Zakljuak.............................................................................................................. 10
5. Literatura.............................................................................................................. 11

1. Uvod

Diabetes mellitus (DM), poznatiji kao dijabetes ili eerna bolest, naziv je za grupu metabolikih
bolesti kojima je zajedniki simptom hiperglikemija - visoka razina glukoze (eera) u krvi.

2
Diabetes mellitus je sindrom u kome postoji sistemski poremeaj metabolizma ugljenih hidrata,
masti i proteina zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka bioloki aktivnog inzulina a sa
posljedinom hiperglikemijom koja dovodi do pojave hroninih komplikacija na malim i velikim
krvnim ilama, ivcima te bazalnim membranama razliitih tkiva. 1

1.1 Klasifikacija eerne bolesti

Novi klasifikacijski sistem podrazumjeva 4 tipa dijabetesa :


- tip-1.(ranije tip I ili IDDM ili juvenilni dijabetes
- tip-2 (ranije tip II ili NIDDM,tip II ili dijabetes sa poetkom kod odraslih osoba)
- gestacijski dijabetes
- ostali oblici dijabetesa

1.2 Komplikacije eerne bolesti

a) Akutne komplikacije:
hipoglikemija,
ketoacidoza,
hiperosmolarna koma,
laktina acidoza
b) Hronine komplikacije:
mikroangiopatske (retinopatija, nefropatija, neuropatija) i
makroangiopatske (bolesti srca i krvnih ila, ulkus stopala)
2. Dijabetika ketoacidoza (DKA)

Dijabetina ketoacidoza je, uz hipoglikemiju, najtea akutna komplikacija dijabetesa s tekim


metabolikim poremeajima, a uzrokovana je manjkom inzulina. Kod djece s novootkrivenim
dijabetesom nastaje zbog neprepoznavanja prvih simptoma bolesti, a kod ve postojeeg
dijabetesa obino nastaje zbog pogreke u samokontroli bolesti. U osnovi se razvija u sluaju
nedovoljne koliine inzulina za trenutane potrebe organizma.

1 B.Helji, Z. Hrisovi, Z. Veli, A. Burekovi, D. Stevanovi,Vodi za diabetes


mellitus , Sarajevo 2005.god. str.7

3
Dijabetika ketoacidoza (DKA), najozbiljnija posljedica nedostatka inzulina, vodei je uzrok
akutnog morbiditeta i mortaliteta u djece oboljele od tip 1 eerne bolesti. Na poetku bolesti
razvija se u 15 do 67% bolesnika u Europi i Americi, dok je u nerazvijenim zemljama poetak
bolesti praen Dijabetika ketoacidoza i ei. U njih 0,15% zavrava smrtno. Velike geografske
varijacije u uestalosti dijabetika ketoacidoza mogu se povezati i s incidencijom bolesti.
Dijabetika ketoacidoza ea je to je incidencija tip 1 eerne bolesti nia. Znak je naglog
poetka, ali i kasnog prepoznavanja bolesti. Faktori koji pridonose razvoju dijabetika
ketoacidoza ukljuuju dob (mlai od etiri godine), enski spol, djecu u obitelji bez bolesnika od
eerne bolesti, pripadnost etnikim skupinama i nii socio-ekonomski status.
Dijabetika ketoacidoza je definirana hiperglikemijom iznad 11 mmol/l, acidozom s venskim pH
ispod 7,3 i/ili bikarbonatima manjim od 15 mmol/l. Pridrueni su glukozurija, ketonurija i
ketonemija. Uobiajena je procjena teine dijabetika ketoacidoza kao blage (pH< 7,30,
bikarbonatri < 15 mmol/l ), umjerene (pH < 7,2 , bikarbonati < 10mmol/ l ) i teke (pH< 7,1 ,
bikarbonati < 5 mmol/l ).

2.1 Patogeneza
Dijabetika ketoacidoza posljedica je apsolutnog ili relativnog manjka inzulina uz istovremeni
porast stresnih hormona, glukagona, adrenalina, kortizola i hormona rasta. Deficit inzulina
reducira iskoritavanje glukoze u perifernim tkivima (miinom i masnom), potie lipolizu u
masnom tkivu, a proteinolizu u miinom, te stimulira sekreciju glukagona i njegovu aktivnost u
jetri.
Poviena razina glukagona remetei omjer s inzulinom znaajno doprinosi razvoju ketoacidoze.
Stimulira glukoneogenezu i glikogenolizu, a poticanjem proteinolize u miinim stanicama
osigurava supstrat za glukoneogenezu. Blokiranjem lipogeneze, te smanjenjem malonil-CoA u
jetri glukogon potie i ketogenezu slobodnih masnih kiselina.
Glukoneogenezu i lipolizu potiu, a periferno iskoritavanje glukoze smanjuju adrenalih, kortizol
i hormon rasta. Kortizol potie proteinolizu, a hormon rasta lipolizu.
Svi poremeaji uzrokovani porastom stresnih hormona mogu se neutralizirati adekvatnom
inzulinskom terapijom to govori da je kljuni poremeaj u dijabetika ketoacidoza nedostatak
inzulina. Uz tako promijenjen odnos hormona egzogeno unijeta ili endogeno stvorena glukoza ne
moe se metabolizirati niti pohraniti dok se alternativni izvori energije (slobodne masne kiseline

4
i ketoni) pojaano oslobaaju i nakupljaju. Nakupljanje glukoze u izvanstaninom prostoru zbog
nemogunosti transporta u stanicu i unutarstanine fosforilacije rezultira hiperglikemijom.
Razina glikemije prelazi bubreni prag od 10 mmol/l te dovodi do glukozurije i osmotske diureze
to se kliniki manifestira poliurijom, te posljedino polidipsijom. Kako se poliurija ne moe
kompenzirati dovoljnim unosom tekuine razvit e se znakovi dehidracije.
Acetil-CoA nastao oksidacijom slobodnih masnih kiselina nepotpuno se oksidira do ketona,
prvenstveno acetoacetata i -hidroksimaslane kiseline. Velika koliina nastalih ketona ne moe
se iskoristiti kao izvor energije u miiima ve se nakupljaju dovodei do ketonemije i
metabolike acidoze koja u pokuaju kompenzacije uzrokuje ubrzano, duboko disanje
(Kussmaulovo disanje). Jednim dijelom acidoza je i laktika zbog hipoperfuzije tkiva
uzrokovane dehidracijom. Aceton nastao neenzimatskom konverzijom iz acetoacetata daje
specifian miris dahu bolesnika. Ketoni se, vezani za katione (Na, K, P, Mg), izluuju mokraom
i tako uzrokuju ketonuriju. Na taj nain doprinose dehidraciji i gubitnu elektrolita zbog ega
bubrezi gube sposobnost kompenzacije metabolike acidoze. Dehidracijom uzrokovan
sekundarni hiperaldosteronizam dodatno doprinosi gubitku kalija.

2.2 Klinika slika


e,suh jezik,crvenilo,uestalo mokrenje, umor, zamuen vid, bradikardija, grevi u nogama
munina, povraanje,
Kussmaulovo disanje ,
smetenost, koma.
Razvoj DKA najee je postepen. Nije nevano koliko dugo simptomi traju. Oni dugotrajniji
prethode teoj DKA s veim rizikom za razvoj komplikacija, a u novootkrivenih bolesnika prema
nekim autorima znae i jau disfunkciju stanica te smanjuju mogunost remisije bolesti.
Poliurija, e i polidipsija posljedica su osmotske diureze. Krvni tlak, puls, boja i turgor koe, te
gubitak tjelesne mase pomoi e u procjeni stupnja dehidracije. Kako je ona obino
hiperosmolarna i veinom unutarstanina moe biti potcijenjena klinikim znakovima. Zaareni
obrazi, Kussmaulovo disanje, miris daha po acetonu, bolovi u leima ili abdomenu te povraanje
posljedica su acidoze. Uz arterijski pH manji od 7,1 osjetljivost respiratornog centra na
hiperkapniju moe biti smanjena te e izostati Kussmaulovo disanje. Tek nakon poetne terapije,
uz porast pH, razvit e se karakteristine respiracije. Poremeaj stanja svijesti moe biti
razliitog stupnja. Od blage smetenosti do kome. Procjena neurolokog statusa na poetku vana

5
je zbog daljnjeg praenja jer svako pogoranje tijekom lijeenja moe biti znak intracerebralnih
komplikacija.
Nekoliko je momenata koji doprinose kasnom prepoznavanja DKA. U dojenadi i male djece
deficit inzulina moe se razviti naglo. Hiperventilacija, karakteristina za ketoacidozu, moe biti
pogreno interpretirana kao astma ili pneumonija. Bolovi u trbuhu koji se esto javljaju uz
ketoacidozu mogu uputiti na akutni abdomen te i zavriti na operacijskom stolu prije ispravne
dijagnoze dijabetesa. Poliurija i enureza mogu biti shvaene kao znaci urinarnog infekta, a
polidipsija proglaena psihogenom. Povraanje moe navesti na dijagnozu gastroenterokolitisa ili
sepse.
Udio bolesnika u kojih se u trenutku postavljanja dijagnoze bolest kliniki prezentira stanjem
dijabetike ketoacidoze odraz je i upuenosti ope populacije te lijenika primarnoga kontakta u
razvoj bolesti u djece odnosno organizacije i kvalitete zdravstvene zatite. Promjene u udjelu
takve klinike prezentacije bolesti tijekom razdoblja praenja mogu ukazivati na promjene u
svijesti o pojavnosti bolesti u djece odnosno kompetentnosti (stupnju educiranosti) lijenika
primarnoga kontakta. injenica da incidencija tip 1 eerne bolesti u djece raste, sigurno da
poveava informiranost i svijest ope populacije o prisutnosti i simptomima bolesti to e
rezultirati ranijim odlaskom lijeniku i traenjem pomoi a to moe promijeniti i udio djece u
koje je bolest dijagnosticirana u tekom stanju DKA odnosno kasno. Prema nekim autorima
uestalost DKA na poetku bolesti smanjuje se,ali ima i suprotnih rezultata.
Zbog mogunosti traginog ishoda, bilo smrtnog ili preivljavanje uz teke neuroloke sekvele,
nuno je smanjiti incidenciju DKA prvenstveno pravovremenim prepoznavanjem novooboljelih.
Budui da se znatan broj DKA razvija u znanih i to loe kontroliranih bolesnika nuno ju je
sprijeiti pravilnim lijeenjem dijabetesa tijekom interkurentnih bolesti, te vodei rauna o
injenici da pojedina djeca, posebno adolescenti, iz razliitih razloga neredovito provode
inzulinsku terapiju provocirajui tako recidive DKA. Najei motiv je elja za gubitkom
tjelesne teine ili je takvo ponaanje posljedica mladenakog bunta i potekoa s prihvaanjem
bolesti. To je skupina bolesnika koja zahtijeva ponavljane edukacije, nadzor nad procesom
samokontrole i psiholoku podrku to ukljuuje dodatnu aktivnost cijelog medicinskog tima i

6
roditelja. Iako nijedan protokol u potpunosti ne eliminira rizik najozbiljnije komplikacije a to je
cerebralni edem optimalnim lijeenjem potrebno je omoguiti to sigurniji oporavak iz DKA .2

2.3 Potvrda stanja

Dijagnoza DKA potvruje se pretragom krvi i mokrae, ako su zadovoljeni sljedei biokemijski
kriteriji:
poviena razina eera u krvi (GUK >11 mmol/l)
poveana kiselost krvi (pH venske krvi <7.3 ili bikarbonati <15 mmol/l)
poviena razina ketona u krvi i urinu.
Uz glukozu i ketone u krvi, te acidobazni status kojim se procjenjuje kiselost krvi, odreuju se
urea te kreatinin kao pokazatelji bubrene funkcije, koja moe biti naruena dehidracijom, ali i
elektroliti (soli). Razina upalnih parametara (C reaktivni protein - CRP) koristi se za otkrivanje
ili potvrdu akutnog infekta.

2.4 Terapijska intervencija

Ako se ne lijei, dijabetika ketoacidoza je gotovo redovito fatalna, no uz pravodobno i


primjereno lijeenje smrtnost je manja od jedan posto.
Glavni terapijski ciljevi su:
nadoknada izgubljene tekuine i elektrolita,
normalizacija razine eera u krvi,
prekid produkcije ketona.

2 Rosenbloom AL, Silverstein JH. Diabetes in the children and adolescent. U: Lifshitz F. ur.
Pediatric Endocrinology, 5. izdanje, Informa Helthcare USA, Inc. 2007

7
Lijeenje ukljuuje intravensku primjenu tekuine i elektrolita (infuziju) te brzodjelujueg
inzulina, simptomatske mjere te lijeenje eventualne infekcije. Obino se provodi na
specijaliziranom odjelu osposobljenom za lijeenje i intenzivno nadziranje bolesnika s
dijabetikom ketoacidozom ili u jedinici intenzivnog lijeenja. Oporavak obiljeavaju
poboljanje opeg stanja, sposobnost da se hrana i tekuina ponovno uzimaju na usta,
normalizacija kiselosti i razine ketona u krvi, a jo moe biti prisutno blago izluivanje ketona
mokraom. Ako su ispunjeni ti preduvjeti, moe se zapoeti s potkonom primjenom inzulina.3

2.5 Komplikacije

Tokom lijeenja moe se javiti nekoliko komplikacija: elektrolitski poremeaji, hipoglikemija i


slabost miia zbog niskih vrijednosti fosfora, poremeaji bubrega, kao akutna tubularna nekroza
zbog teke dehidracije, plua, kao pluni edem i respiratorni distres - sindrom zbog unosa
prevelikih koliina tekuine, iako samo kod odraslih, te kardiovaskularne komplikacije. To su
rijetke komplikacije u djejoj dobi. Najtee su komplikacije centralnog nervnog sistema- edem
mozga, koje se javljaju i kod djece.
Uestalost edema mozga je od 0,5 do 0,9 %, uz smrtnost izmeu 21 i 24%. Obino se razvija
etiri do 12 sati nakon poetka terapije, no moe se javiti i prije, a rjee 24 do 48 sati nakon
poetka lijeenja. Faktori udrueni s poveanim rizikom za razvoj modanog edema su mlada
ivotna dob, novootkriveni dijabetes te due trajanje simptoma bolesti. Upozoravajui znakovi i
simptomi su glavobolja, usporavanje sranog ritma, promjena neurolokog statusa (nemir,
iritabilnost, pojaana pospanost, inkontinencija) ili specifini neuroloki znaci (ispadi kranijalnih
ivaca), porast krvnog tlaka i pad zasienosti krvi kisikom. Optimalno lijeenje nije utvreno, no
najee se provodi intravenoznom primjenom manitola ili hipertonine otopine natrijeva
hlorida, uz obvezno smanjenje protoka infuzije. Gotovo je neizbjean premjetaj u jedinicu
intenzivnog lijeenja, uz umjetnu ventilaciju i intenzivan nadzor.

3. Kako sprijeiti razvoj?

3 La Grasta Saboli, L. Dijabetika ketoacidoza - mogui prvi pokazatelji bolesti. // Vae


zdravlje. Br. 90 09/2013

8
Prevencija kod osoba koje imaju dijabetes temelji se na jasnim i preciznim uputama kako se
ponaati u sluaju akutne (infektivne) bolesti. Upute trebaju ukljuivati savjet o prehrani i unosu
tekuine, potrebi uestale kontrole eera u krvi i poveanju doze inzulina uz hiperglikemiju, te
nunosti provjere razine ketona u krvi i/ili mokrai. U djece koja nose pelene vrlo je korisna
mogunost odreivanja ketona u krvi putem glukometra (u kunim uvjetima), to je od velike
pomoi u ranom prepoznavanju i pravodobnom lijeenju. Uz to, prijeko je potrebno skinuti
povienu tjelesnu temperaturu i lijeiti infekciju (bakterijsku). Bolesnicima je potrebno dati
upute kada moraju zatraiti medicinsku pomo (u sluaju perzistentne hiperglikemije uz razinu
beta-hidroksibutirata veu od 3 mmol/l). Osobe koje nemaju dijagnosticiran dijabetes, ali
pojaano mokre i eaju, te gube na tjelesnoj teini, trebale bi bez odgaanja posjetiti lijenika.

9
4. Zakljuak

Dijabetina ketoacidoza je, uz hipoglikemiju, najtea akutna komplikacija dijabetesa s tekim


metabolikim poremeajima, a uzrokovana je manjkom inzulina. Kod djece s novootkrivenim
dijabetesom nastaje zbog neprepoznavanja prvih simptoma bolesti, a kod ve postojeeg
dijabetesa obino nastaje zbog pogreke u samokontroli bolesti. U osnovi se razvija u sluaju
nedovoljne koliine inzulina za trenutane potrebe organizma.
Poliurija, e i polidipsija posljedica su osmotske diureze. Krvni tlak, puls, boja i turgor koe, te
gubitak tjelesne mase pomoi e u procjeni stupnja dehidracije. Kako je ona obino
hiperosmolarna i veinom unutarstanina moe biti potcijenjena klinikim znakovima. Zaareni
obrazi, Kussmaulovo disanje, miris daha po acetonu, bolovi u leima ili abdomenu te povraanje
posljedica su acidoze. Poremeaj stanja svijesti moe biti razliitog stupnja. Od blage smetenosti
do kome.
Temelj svake terapije je nadoknada tekuine i elektrolita, korekcija acidoze i nadomjesna terapija
inzulinom.
Terapija dijabetine ketoacidoze zahtijeva paljivo i stalno praenje vitalnih znakova (tlak, puls,
disanje, svijest) i laboratorijskih parametara. Iako su rehidracija i inzulin osnova terapije, u
sluaju nedovoljne kontrole unosa tekuine i inzulina, moe doi do hipoglikemije, tekih
elektrolitskih poremeaja, nepotrebnog produenja acidotinog stanja ili komplikacija centralnog
nervnog sistema, ukljuujui i edem mozga.

10
5. Literatura

1. La Grasta Saboli, L. Dijabetika ketoacidoza - mogui prvi pokazatelji bolesti. // Vae


zdravlje. Br. 90 09/2013
2. Rosenbloom AL, Silverstein JH. Diabetes in the children and adolescent. U: Lifshitz F. ur.
Pediatric Endocrinology, 5. izdanje, Informa Helthcare USA, Inc. 2007
3. B.Helji, Z. Hrisovi, Z. Veli, A. Burekovi, D. Stevanovi,Vodi za diabetes mellitus ,
Sarajevo 2005.god.

11

Você também pode gostar