ENFOQUE PRACTICO DE LAS COMPLICACIONES CRONICAS DE
LA DIABETES MELLITUS
En la actualidad y gracias al uso de la insu-
lina y otros recursos (antibiticos, soluciones
parenterales), estas complicaciones han des-
plazado a las agudas y ocupan el primer lugar
como causas de morbilidad y mortalidad de la
enfermedad. La mayora de diabticos las pa-
decen, algunos en forma manifiesta y otros sin
sintomatologa, aunque diagnosticables con di-
versos mtodos.
Estas enfermedades crnicas derivadas de
la diabetes aparecen en los dos grandes gru-
pos de ella (insulino dependiente: DMID o tipo I
y no insulinodependiente: DMNID o tipo II).
Comprometen primariamente los vasos san-
guneos y los nervios perifricos y secundaria-
mente los rganos irrigados o inervados por
ellos. Algunas aparecen luego de varios aos
de instalacin del sndrome hiperglucmico,
aunque a una edad relativamente joven en los
casos de DMID (antes de los 40) mientras que
en la DMNID lo hacen en etapas ms tardas
de la vida (por su edad de comienzo alrededor
de los 60), aunque a veces pueden presenta r-
se en el momento del diagnstico o despus
de pocos aos debido a que dieron tiempo a
que algunas alteraciones metablicas que se
cree previas a la hiperglucemia, pudieran ac-
tuar prolongadamente. Todas son graves y il-
bradas a su evolucin espontnea, en algunos
casos pueden llevar a la muerte (ateroesclero-
sis coronaria y cerebral, nefropata diabtica), y
en otros, a discapacidad (retinopata: ceguera,
pie diabtico: amputaciones) pero todas ellas,
tratadas precozmente y con las medidas ade-
cuadas, pueden ser detenidas en su evolucin
o curar con restitucin ad integrum. En este
aspecto, el clnico suele ser el primero en en-
frentarlas y las puede detectar precozmente y
derivar al diabetlogo, nefrlogo, oftalmlogo,
traumatlogo o cirujano.
Se clasifican en tres grandes tipos:
Microangiopata
Macroangiopata
Neuropata
No se conoce bien los mecanismos que lle-
van a estas complicaciones aunque hay algu-
nos hechos comprobados. En USA se llev a
cabo un estudio con gran cantidad de pacien-
tes y por varios aos, consistente en el control
metablico de la diabetes y la incidencia de
complicaciones a largo plazo: 1): un grupo de
pacientes con DMID fue tratado en forma con-
vencional con insulina (una o dos inyecciones
de preparados de accin intermedia o prolon-
gada lo que permita escapes hiperglucmi-
cos), 2) otro grupo fue manejado intensivamen-
12 Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 130 Agosto 2003
Prof. Dr. Victor Villanueva
te, tambin con insulina dos inyecciones del
preparado de accin intermedia con controles
glucmicos cuatro o cinco veces al da, gene-
ralmente antes de las 4 comidas y la correc-
cin de las hiperglucemias detectadas con in-
yecciones de insulina de accin corta. Las glu-
cemias en ayunas y Hb. glicosiladas estuvieron
en valores cercanos a los normales en el grupo
2 y muy elevados en el grupo 1. La frecuencia
de microangiopata fue mucho menor en el
grupo 2 que en el 1 pero a costa de mayor in-
cidencia de hipoglucemia. El control metablico
estricto no tuvo mayor influencia sobre la ma-
croangiopata. Esta dependi ms del metabo-
lismo lpido (lipoprotenas), como lo demostr
el clsico estudio de Framingham.
Se postula dos mecanismos bioqumicos
que conducen a las complicaciones:
a) Glicosilacin no enzimtica de las protei-
nas: la prolongacin en el tiempo de la
hiperglucemia produce unin de la glu-
cosa con un aminocido de la proteina
sin intervencin de catalizadores. Esta
unin es definitiva y solo se rompe cuan-
do la proteina glucosilada se metaboliza.
Un ejemplo es la HbA1c. que se utiliza
para control de la glucemia durante los
30 a 60 das anteriores (tiempo que dura
la Hb.hasta ser catabolizada). Se cree
que la glucosilacin de las proteinas de
la membrana basal de los capilares pro-
duce una alteracin de su configuracin
estructural y cargas elctricas con lo que
aumenta la permeabilidad permitiendo la
fuga de los elementos del plasma san-
guneo. La misma reaccin qumica ocu-
rrira con las proteinas de la sustancia
fundamental intercelular (sustancia col-
gena) que impedira el catabolismo y re-
cambio y que junto con las provenientes
de la sangre llevara a su depsito. El
aumento de la sustancia proteica deter-
minara su depsito, lo que ahogara las
clulas tisulares y el engrosamiento de la
membrana basal capilar que los ocluira.
Este es el mecanismo determinante de la
nefropata y retinopata diabticas.
b) La glucosa intracelular se desdobla a
sorbitol y ste a su vez a fructosa. Am-
bos compuestos ejerceran presin os-
mtica y formacin de edema. Por otra
parte, no se sintetizara mioinositol que
es necesario para producir los glucolp i-
dos de la membrana celular, y se altera-
ra el metabolismo de xido reduccin
con produccin de radicales libres que
 destruiran las clulas. Este es el camino
para llegar a la neuropata diabtica.
En lo que respecta a la ateroesclerosis, se
cree que la glicosilacin de las lipoprotenas
producira alteraciones de su metabolismo que
conduciran a la dislipemia y el depsito graso
en las paredes arteriales.
MICROANGIOPATIA DIABETICA
Retinopata diabtica:
Representa la causa ms frecuente de ce-
guera en los pacientes menores de 60 aos.
Se pesquiza con el examen oftalmoscpico
que tambin el geriatra o el diabetlogo deben
saber hacerlo para derivar oportunamente el
paciente al oftalmlogo. Este, a su vez, cuenta
con la retinofluoresceinografa que permite ver
diagnosticar lesiones precoces curables (zonas
retinianas con falta de perfusin, microaneu-
rismas y exudacin vascular). Puede llegar a
involucrar hasta el 90% de los diabticos tipo I
cuando la enfermedad tiene ms de 20 aos
de antigedad. Es mucho menos frecuente en
los diabticos tipo II.
Cuando comienza la diabetes se instala una
disregulacin de la microcirculacin retiniana
que induce isquemia en algunas reas e hiper-
perfucin en otras. La isquemia producira an-
giognesis y neoformacin vascular. El exage-
rado flujo llevara a la produccin de los exu-
dados, microhemorragias y los microaneuris-
mas. Existe dos tipos principales de retinopa-
ta; a) uno es la retinopata no proliferativa, que
puede ser reversible, si las lesiones no afectan
la mcula (la zona central de la visin). no se
altera mayormente la agudeza visual. b) El otro
tipo de retinopata es la proliferativa, que es
grave porque las lesiones son irreversibles y
llevan a la prdida de la visin.
Las primeras lesiones son a l s microhemo-
rragias en llama, en forma de huso (en las ca-
pas ms superficiales de la retina) y/o las
hemorragias redondeadas (se localizan en las
capas ms profundas). Hay exudados duros,
de forma irregular, lmites netos y color blanco
amarillento. Representan proteinas y lpidos
provenientes de la exudacin del plasma. Las
venas estn dilatadas y con recorrido sinuoso.
Los microaneurismas se presentan como pun-
tos del tamao de la cabeza de un alfiler, de
color rojo cereza, ubicados alrededor de vasos
ms gruesos, provienen de los capilares. Con
el nivel de la glucemia, normal o muy cerca, y
el control de la tensin arterial, estas lesiones
revierten. Es en esta etapa que hay que hacer
una consulta con el oftalmlogo para poder
conservar la visin. Alteraciones ms avanza-
das, importantes, porque indican isquemia se-
vera, son los exudados blandos o algodonosos
(color blanco, lmites imprecisos). Son zonas
de infarto.
Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 130 Agosto 2003
La retinopata proliferativa, aparece solo en
el 30 - 40 % de los pacientes con la forma cl-
nica anterior. De los vasos preexistentes
emergen los vasos de neoformacin que ti enen
recorrido tortuoso con calibre irregular y se
disponen en forma arborescente o radial en
rueda de carro, son de paredes dbiles, solo
con membrana basal, sin endotelio ni adventi-
cia. Junto con ellos y adyacente se desarrolla
tejido conectivo fibroso, de aspecto blanqueci-
no. Ambos elementos se dirigen hacia delante,
al humor vtreo, creando adherencias entre el
mismo y la retina sobre la cual ejerce traccin.
Las consecuencias de estos fenmenos son
las hemorragias en la retina, entre el vtreo y la
retina o en el propio vtreo, y el desprendimien-
to de la retina de la coroides por el tironea-
miento. Todas estas lesiones son irreversibles
y se tratan con fotocoagulacin por medio de
rayos laser, aplicados en la etapa de neofo r-
macin vascular para evitar las hemorragias,
adherencias y el desprendimiento de la retina.
La panfotocoagulacin (de las reas isqumi-
cas) produce detencin de la angiognesis y la
fotocoagulacin selectiva de los vasos produce
su oclusin.
Nefropata diabtica
Aparece en un tercio de los pacientes que
han padecido DMID durante 20 aos por lo
menos. Es menos frecuente en la DMNID. Li-
brada a su evolucin o tratada tardiamente
conduce a la insuficiencia renal crnica. Re-
presenta el 25% de todos los diabticos con
diversas enfermedades renales que requieren
sustitucin de la funcin renal (dilisis-
transplante) para sobrevivir. En base a la pro-
teinuria como evidencia de irreversibilidad de
las lesiones, un autor que sigui durante mu-
cho tiempo los enfermos, comprob que a los
10 aos de aparicin de esta alteracin bio-
qumica, el 43 % haba fallecido en compara-
cin con solo el 2 % de ellos sin la proteinuria.
La lesin del glomrulo renal llamada glomeru-
loesclerosis o sndrome de Kimmelstiel Wi lson
es especfica de la diabetes. En esta enferme-
dad son muy frecuentes pero no privativas de
ella, la arterioloesclerosis renal, la ateroescle-
rosis y la pielonefritis. El paciente con la glome-
rulopata diabtica muere, no solo por uremia
sino tambin por infarto de miocardio, acciden-
te vascular enceflico o sepsis. El trastorno
desencadenante es funcional y consiste en
aumento del flujo sanguneo renal con hipertro-
fia de los corpsculos de Malpighi y aumento
de la filtracin glomerular. Todo esto determina
agrandamiento de los riones y clearance de
creatinina por encima de lo normal. Estas son
alteraciones precoces que pueden revertir y
que hay que buscar para actuar. La hiperfiltra-
cin renal continua con engrosamiento de la
membrana basal y del mesangio de los capila-
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res glomerulares en forma difusa y por deps i-
to de las proteinas plasmticas filtradas (glo-
meruloesclerosis difusa). Estas manifestacio-
nes estructurales aumentan la fuga de las pro-
teinas del plasma. La albmina es la que filtra
en primer lugar por ser de molcula ms pe-
quea. Al principio la cantidad de albmina ex-
cretada con la orina es escasa, no detectable
con los reactivos qumicos utilizados comn-
mente (requieren por lo menos ms de 200
mg. por da). Actualmente, esta microalbuminu-
ria, puede ser medida con el radioinmunoensa-
yo que arroja valores normales hasta 10 mi-
crogramos por ml o 2,5 a 25 mg por 24 hs. En
la nefropata diabtica incipiente la microalbu-
minuria sobrepasa los 20 a 25 microg. por mi-
nuto pero no alcanza los 250 mg. por da. Al
principio esta microalbuminuria es intermitente
y fluctuante pero despus se vuelve contnua y
fija. En este momento la enfermedad torna
irreversible aumentando 20 veces las posibili-
dades de macro proteinuria y de alcanzar ma-
nifestaciones clnicas que conducen a la insufi-
ciencia renal. A medida que avanzan las lesio-
nes renales aparecen ndulos hialinos de una
sustancia proteica similar a la membrana basal
en sectores del glomrulo que anulan en seg-
mentos todas las estructuras (glomeruloescle-
rosis nodular) de algunos glomrulos respe-
tando otros y luego comprometen su totalidad
para luego generalizarse a todos ellos reem-
plazandolos por acmulos de sustancia acidfi-
la sin ninguna arquitectura. En la etapa nodular
puede aparecer un sndrome nefrtico (si la
macroproteinuria sobrepasa los 3 g. por da).
Hay cilindruria pero no hematuria ni leucocitu-
ria. La tensin arterial comienza a elevarse, el
clearance de creatinina primero se normaliza y
luego desciende con aumento de la creatini-
nemia y la uremia. Cuando ste es menor que
10 ml. por minuto o la creatininemia superior a
los 2 mg. % y la uremia los 100 mg.%, con hi-
pertensin arterial, se llega a la insuficiencia
renal terminal. Antes de llegar a esta etapa if-
nal, en la que se debe reemplazar la funcin
renal para mantener la vida del individuo, se
puede aplicar tratamiento conservador, cuando
solo hay aumento de la filtracin glomerular o
microalbuminuria intermitente el cual consiste
en controlar estrechamente la glucemia con
regmenes intensificados de insulinoterapia con
la dieta hipoglcida estricta y la utilizacin de
enalapril con lo que revierten totalmente las al-
teraciones. Con microalbuminuria persistente y
fija o proteinuria importante, sndrome nefrtico
con hipertensin arterial e hiperazoemia se de-
be agregar dieta hipoproteica (500 mg. por kg-
de peso por da) hiposdica (1-2 g. por da) y
normalizar la T. A. con enalapril, con bloquean-
tes del calcio o beta adrenrgicos; se puede
agregar un diurtico de asa (furosemida) cuan-
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do hay sndrome nefrtico. La microalbuminu-
ria persistente y la proteinuria no mayor de 500
mg. por da pueden ser detenidas o enlenteci-
da en su avance con estas medidas.
Neuropata diabtica:
El compromiso del sistema nervioso perif-
rico es propio de la diabetes (hasta el 90 % de
los enfermos tiene alguna alteracin) mientras
que la lesin del encfalo no lo es y depende
de la macroangiopata. Hay dos variedades de
neuropata a saber:
Somtica
Autonmica
A su vez, la neuropata somtica, comprende:
Polineuropata distal y simtrica
Mononeuropata
Mononeuropata mltiple
Neuropata radicular o plexual
Las lesiones causales son la desmieliniza-
cin y la fragmentacin y prdida de axones.
Todas ellas se manifiestan con trastornos sen-
sitivos y motores. Los trastornos sensitivos es-
pontneos son las parestesias (sensacin de
ardor, adormecimiento) y los dolores (son lan-
cinantes, urentes, de aparicin nocturna duran-
te el reposo, no se intensifican con la deambu-
lacin, incluso pueden ceder. Los trastornos
objetivos de la sensibilidad comprenden la hipo
a anestesia, al principio tctil y vibratoria, luego
la dolorosa y la de posicin en el espacio. Las
manifestaciones motoras son la hipotona e
hipotrofia muscular con paresia y .arreflexia os-
teotendinos a. Segn la variedad de compromi-
so nervioso tendremos la localizacin de la
signo-sintomatologa. En la variedad distal y
simtrica son los pies y parte inferior de las
piernas. Las mononeuritis toman aisladamente
un tronco nervioso (los pares craneales VI I, VI,
IV y III). Las mltiples lo hacen con dos o ms
nervios pero asimtricamente, distal y proxi-
malmente a la vez. En el caso de la neuropata
radicular hay distribucin en los derm atomas y
miotomas de una o ms races nerviosas.
La neuropata autonmica compromete el
simptico y el parasimptico y puede involucrar
el corazn, la circulacin perifrica, estmago,
yeyunoleon, la vejiga, el mecanismo de la
ereccin y la secrecin sudoral.
En el caso del corazn puede aparecer in-
fartos de miocardio sin dolor ni manifestacio-
nes vegetativas. Taquicardia en reposo e inca-
pacidad de variar la frecuencia cardaca segn
las necesidades del momento. Si hay lesin en
el simptico de la circulacin perifrica se en-
contrar hipotensin ortosttica (al pasar del
decbito a la posicin de pi los 500 a 1000 ml.
que por gravedad se estancaran en los miem-
bros inferiores y vsceras abdominales y pro-
duciran severa hipotensin arterial pero nor-
malmente el simptico compensa la situacin y
la T. A. desciende muy poco). La gastropare-
sia, de origen parasimptico, origina enlente-
cimiento del trnsito gstrico con sntomas dis-
ppticos, anorexia,nuseas o vmitos, dismi-
nucin o falta de efecto de los hipoglucemian-
tes orales, y , por retardo en la digestin y ab-
sorcin de los alim entos, crisis hipoglucmicas
con dosis menores de insulina. El trastorno del
yeyunoleon, produce diarrea nocturna, acuosa
y voluminosa que aparece en forma de perio-
dos de varios das de duracin con intervalos
de calma. La vejiga neurognica, de tipo hipo-
tnic, produce retencin urinaria por parlisis
vesical con incontinencia urinaria. Frecuente-
mente se complica con infeccin urinaria. La
falta de secrecin de sudor vuelve la piel seca
y quebradiza, facilitando la produccin de lce-
ras en los pies.
El estudio de algunos reflejos cardiovascu-
lares puede ayudar a sentar el diagnstico de
neuropata. Por ejemplo la respuesta de la T.
A. a la posicin de pie permite una leve hipo-
tensin sistlica: descenso no mayor que 30
mm. de Hg. Esta prueba explora el simptico
que aumenta la fuerza de la sstole cardaca y
su frecuencia. En caso de neuropata vegetati-
va simptica el descenso supera los 30 mm.
Otra prueba es la variacin de la frecuencia
cardaca con la respiracin profunda: se efe c-
ta 6 respiraciones por minuto y se controla
con un monitor cardaco o un electrocardigra-
fo la frecuencia durante cada una de las inspi-
raciones y espiraciones. Se resta la taquicardia
inspiratoria de la bradicardia espiratoria y se
promedian tres de ellas. Normalmente debiera
haber un aumento mayor o igual que 15 latidos
por minuto. En caso anormal la misma aumen-
ta menos que 10. Esta prueba mide la funcin
parasimptica. Para diagnstico de gastropa-
resia se puede medir el tiempo de trns ito del
estmago con contraste de bario o con un ra-
dioistopo. En la vejiga neurognica se puede
medir el residuo postmiccional con la ecogra-
fa.
El tratamiento de la neuropata somtica
(dolor y parestesias) se efecta con carbama-
zepina o difenil hidantoina pudiendo agregarse
imipramina.
En la hipotensin postural anormal, como
primera medida, se suspender todas las dro-
gas hipotensoras, nitratos, sedantes mayores,
antidepresivos tricclicos. Los pacientes dormi-
rn con los miembros inferiores ms elevados
que el tronco y la cabeza. Al abandonar la ca-
ma, primero se sentaran durante unos minutos
y recin entonces se pararan. Se usar venda-
je elstico o medias elsticas. En caso de in-
efectividad de lo anterior, se indicar fluor-
hidrocortisona que tiene efecto mineralocorti-
coide; la dosis oscilar entre 100 y 400 micro-
gramos por da. En caso de fracaso, se podr
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usar indometacina que acta inhibiendo la sn-
tesis de prostaciclinas. La dosis es de 50 mg.
cada 8 hs.
En la hipomotilidad gstrica se puede recu-
rrir a la metoclopramida o domperidona que
son gastrokinticas y enterokinticas y coordi-
nan ambas funciones. Mejoran las molestias
derivadas del trnsito lento. Si fallan las drogas
queda el recurso de la ciruga (gastroenteroa-
nastomosis).
La diarrea se puede tratar con difenoxilato o
loperamida. A veces existe contaminacin bac-
teriana del intestino delgado que mejoran con
tetraciclinas.
En el caso de la vejiga neurognica hipot-
nica se aplica las medidas que ayuden al va-
ciamiento de la vejiga (maniobras de Cred,
drogas colinrgicas o cateterismo vesical in-
termitente o permanente). Con frecuencia se
complica con infeccin urinaria que requiere
antibiticos guiados por el antibiograma.
La impotencia sexual se puede combatir
con diversas medidas encaminadas a aumen-
tar la llegada de sangre al pene: se comienza
con sildenafil por va oral y se continua, si es
necesario, con inyeccin intracavernosa de
papaverina. Si no da resultados se puede apli-
car un dispositivo que crea vaco en el pene
con la consiguiente congestin. Para mantener
la misma se coloca una banda elstica cons-
trictora en la base del rgano. Por ltimo, exi s-
te prtesis intracavernosas erctiles a volun-
tad.
La falta de secrecin sudoral de manos y
pies se trata con cremas o emulsiones hidra-
tantes.
MACROANGIOPATIA DIABETICA
Se ve ms en la D M N I D por su edad de
comienzo pero tambin puede existir en la D M
I D cuando llega a la edad madura. Esta com-
plicacin crnica est determinada por la ate-
roesclerosis, que es ms frecuente, de apari-
cin ms temprana y con lesiones arteriales
ms severas que en los individuos no diabti-
cos (por su mayor extensin, cantidad y ubica-
cin ms distal que las vuelve ms difciles de
repermeabilizar). Los vasos ms frecuente-
mente comprometidos son: los enceflicos, co-
ronarios y perifricos (miembros inferiores). Su
manifestacin es la placa de ateroma que en
su crecimiento estenosa la arteria, y su compli-
cacin es la obstruccin, in situ, de la luz
vascular por trombosis sobre la placa ateroma-
tosa, o, ms distal, por embolia del trombo
desarrollado, o por trozos desprendidos de la
placa grasa. La resultante de estos dos proce-
sos oclusivos es la isquemia. En caso de este-
nosis por crecimiento lento de la lesin se pro-
ducir un sndrome isqumico crnico (angina
de pecho, claudicacin intermitente, accidentes
15
enceflicos isqumicos transitorios). Cuando
se produce la trombosis o embolia, se instalar
un cuadro agudo: infarto de miocardio, infarto
enceflico o gangrena distal del miembro infe-
rior. Los factores de riesgo son los mismos que
en la arterioesclerosis no diabtica. Su trata-
miento, mdico, y, quirrgico, adems del con-
trol metablico, ta mpoco difiere de sta.
PIE DIABETICO
Es el conjunto de lesiones trficas distales
de los miembros inferiores cuya aparicin de-
pende de la neuropata y de la angiopata. Las
lesiones principales son: lceras, supuraciones
y gangrena. Las causas desencadenantes son
los traumatismos y las infecciones pero las en-
fermedades predisponentes como la neuropa-
ta y la macro angiopata son las que permiten
que las primeras puedan producir las alteracio-
nes del sndrome.
La enfermedad arterial perifrica acta a
travs de la isquemia que permite que ante la
menor causa se produzca la necrosis tisular,
que llegue menor cantidad de sangre o no lo
haga, de manera que el aflujo de leucocitos
sea insuficiente o quede totalmente anulado.
Por otra parte, el potencial de proliferacin ce-
lular para la reparacin de tejidos muertos est
muy menguado. La neuropata, de ambas va-
riedades, producen trastornos que favorecen
esta necrosis. La neuropata somtica induce
atrofia y paresia de los msculos intrnsecos
del pi permitiendo que el tono de los mscu-
los extrnsecos lleve a la deformacin en garra
o martillo o del cabalgamiento de los cuatro
dedos externos, hallux valgus y procidencia
plantar exagerada de las cabezas de los meta-
tarsianos. Con esto aparecen puntos anorma-
les de apoyo de los pies: debajo del 1 y 5 de-
dos a nivel plantar y cara dorsal de las articula-
ciones interfalngicas de los cuatro dedos ex-
ternos. La prdida de la sensibilidad no permite
evitar el traumatismo permanente o intermiten-
te del pi, que ante zonas isqumicas determi-
nan la necrosis. La neuropata autonmica al
alterar el trofismo de las articulaciones del tobi-
llo y tarsometatarsianas permite su destruccin
y la consiguiente deformidad (artropata de
Charcot que puede conducir a pie plano valgo)
que agravan el apoyo anormal. Por otra parte,
esta misma neuropata disminuye la secrecin
sudoral llevando a la sequedad y agrietamiento
de la piel e hiperqueratosis cuya accin perju-
dicial se suma al traumatismo del apoyo anor-
mal del pi.
El factor circulatorio y el neurognico pue-
den estar presentes con diferente intensidad lo
que permite separar el pie diabtico en dos va-
riedades: neuroptico y arterioptico con pro-
nstico y tratamiento diferentes.
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Segn el grado y forma de combinacin de
las tres lesiones principales (lcera, supuracin
y gangrena) el pie diabtico se clasifica en cin-
co grados:
Grado 0: solo existe deformidades os-
teoarticulares sin desvitalizacin de los
tejidos en la regin plantar, por debajo de
la cabeza del 1 o 5 metarsiano .
Grado I: adems de las anteriores existe
lcera superficial que no sobrepasa el et -
jido celular subcutneo.
Grado II: La lcera llega a los planos
profundos, hasta los msculos, tendones
o huesos pero no existe supuracin de
partes blandas ni osteomielitis.
Grado III: Se presentan la supuracin y/o
la osteomielitis.
Grado IV: Hay gangrena localizada (un
dedo en todo o parte del mismo, una zo-
na circunscrita en el taln).
Grado V: La gangrena es extensa abar-
cando todo el pie, y a veces, parte de la
pierna.
En el examen fsico, no solo se debe buscar
las lesiones isqumicas e infecciosas propia-
mente dichas sino tambin evaluar los dos
componentes del pie diabtico y las alteracio-
nes osteoarti culares que las favorecen. El arte-
rial mediante la palpacin de los pulsos corres-
pondientes y el ecodoppler color. La arteriogra-
fa se reserva para los casos en que se intenta-
r revascularizar el miembro. El componente
neurolgico requiere buscar: la sensibilidad,
especialmente la tctil con un filamento de un
plstico especial y la vibratoria con un diapa-
sn de 128 ciclos por segundo. Ambas explo-
raciones comenzaran por el dedo gordo que es
el primero en alterarse. La parte motora se ex-
plorar por medio del tono, trofismo y fuerza
muscular de pies y piernas y reflejo rotuliano
(el reflejo aquiliano puede estar abolido nor-
malmente por encima de los 60 aos). En au-
sencia de estas alteraciones semiolgicas se
recurrir al electromiograma y medicin de la
velocidad de conduccin nerviosa de los miem-
bros. El color, temperatura y estado de las
faneras son tiles. En caso de neuropata
predominante, se ver que el pi est clido y
de color rojo o violceo. La piel es seca y bri-
llante. En la variedad arterioptica hay palidez
y frialdad, cada del vello y deformaciones va-
riables de las uas. Las alteraciones estticas
se comprueban con las deform idades de los
dedos o del antepi y la existencia de callos
por la hiperqueratosis debida al apoyo anor-
mal. El estudio se completa con las radiograf-
as.
Tratamiento:
Grado 0: es el pi con factores de riesgo pero
an sin las tres lesiones trficas. El tratamiento
es bsicamente preventivo aplicando educa-
cin acerca de los cuidados: lavado diario con
agua tibia y jabn neutro, secado escrupuloso
con el toque con la toalla y no con el frotamien-
to, o por medio de aire con un secador de ca-
bello o un ventilador. Evitar la aplicacin local
de calor (bolsa de agua caliente, permanecer
muy cerca de una estufa). El paciente se ob-
servar los pies con la ayuda de un espejo pa-
ra poder ver las plantas y los espacios interdi-
gitales. Si hay sequedad por dficit de la sudo-
racin se completar la higiene con la aplica-
cin de una crema o emulsin humectantes. La
existencia de deformaciones determinar la
consulta con un traumatlogo para la indica-
cin de plantillas, calzados especiales u otras
medidas. Los controles peridicos con su m-
dico de cabecera incluirn, entre otros, el exa-
men de los pies. Nunca se cortar las uas por
sus propios medios sino con un tercero, espe-
cialmente un podlogo. Se examinar diaria-
mente el calzado para descubrir algn cuerpo
extrao o un clavo. El paciente no debe andar
descalzo. Los zapatos sern holgados (un n-
mero o dos sobre el habitual). Si son nuevos
se usaran por corto tiempo diariamente al prin-
cipio hasta que amolden a los pies. El estado
de la circulacin arterial determinar si el pa-
ciente sigue tratamiento mdicamentoso y de
rehabilitacin (caminar y pedalear regularmen-
te una distancia considerable) o se somete a
algn procedimiento (invasivo) de revasculari-
zacin.
Grado 1: hay una lcera superficial sin infec-
cin. No obstante se deber efectuar un exa-
men bacteriolgico de material obtenido por
puncin de la lesin (a travs de zonas sanas
para evitar la contaminacin por saprofitos).
Debe guardar reposo en cama o sentado hasta
que cure la lesin para evitar la presin sobre
la misma. En caso de lcera callosa con poca
tendencia al tejido de granulacin se extirpar
sus bordes y lecho hasta llegar a tejido sano.
Para atenuar la inmovilidad se podr confe c-
cionar una bota de yeso en la cual cambian los
puntos de apoyo y presin en la posicin de
pi. Las curaciones se harn con solucin fisio-
lgica estril en el lecho ulceroso y con algn
antisptico no irritante en la piel sana circun-
dante. No se colocar ningn polvo o ungento
y se cubrir con apsito con vaselina esterili-
zado si la lesin sangra demasiado al cambiar
la curacin o seco si no hay secrecin ni san-
grado. No hay necesidad de internacin si el
paciente puede ser atendido por enfermero/a
competente y controlado frecuentemente por el
mdico. Una vez cerrada la lcera se har las
consultas estudios necesarios para tratamiento
definitivo.
Grado 2: la prdida de sustancia profundiza en
la grasa subcutnea hasta el plano msculo
Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 130 Agosto 2003
tendinoso pero sin supuraciones ni gangrena.
El paciente ser internado para anlisis de ru-
tina, estado metablico y general, cultivos y an-
tibiogramas, Rx. del pi y los estudios que ne-
cesite para evaluar tratamiento definitivo. Las
medidas son las mismas salvo que el reposo
en cama debe ser absoluto hasta evidencias
de cicatrizacin y considerar el desbridamiento
quirrgico de la lesin.
Grado 3: Adems de lceras, generalmente
profundas, existe un proceso infeccioso en
forma de absceso o celulitis aisladas o combi-
nadas con osteomielitis. El paciente debe ser
internado porque requerir algn procedimien-
to quirrgico. Primero debe ser estudiado para
aislar el germen y determinar los antibiticos
efectivos. Para ello debe tomarse muestras de
la coleccin del pi y hemocultivos buscando
anaerobios adems de los aerobios. Se efe c-
tuar Rx. del pi para descartar osteomielitis y
existencia de gas en las partes blandas (anae-
robios). El edema inflamatorio no permite bue-
na palpacin de los pulsos arteriales de modo
que habr que efectuar una ecografa Doppler
de todo el miembro. Con ella podemos ver si
existe suficiente flujo arterial como para indicar
ciruga conservadora (drenaje de colecciones y
extirpacin de hueso infectado), y evaluar una
arteriografa para conocer si hay posibilidades
de algn procedimiento de revascularizacin o
si lo nico posible es la amputacin. Previo a la
ciruga deber estudiarse el estado de com-
pensacin diabtica, el estado general y pes-
quizar otra complicacin crnica. El tratamiento
incluir hidratacin i. v.; uso de insulina aunque
el paciente tenga una diabetes tipo II y antibi-
ticos, tambin por va i. v. segn antibiogra-
ma. Se combatir la anemia, desnutricin e
hipoproteinemia con las transfusiones de san-
gre, plasma o albmina humana. Superada la
infeccin y curadas las lceras se consultar
con el ortopedista para la correccin de defo r-
midades de los pies o confeccin de prtesis
en caso de amputaciones. Tambin se le dar
educacin diabetolgica.
Grado 4: Puede existir lceras e infeccin pero
lo fundamental es la gangrena localizada en
una zona del pi (un dedo, una parte del taln
u otras). Si se trata de un pi fro, plido con
abolicin de pulsos arteriales, es del tipo arte-
rioptico y habr que amputar con mayor am-
plitud y eventual ciruga vascular dependiendo
del estudio de las imgenes arteriales. En
cambio, si el pi est caliente y/o rosado, es
del tipo neuroptico con pulsos permeables y
se podr intentar unicamente ciruga local
(amputacin econmica) y luego las dems
medidas como en los casos anteriores. En lo
referente al tratamiento mdico vale lo mencio-
nado en el grado III. En caso de falta o lentitud
para la curacin de las lesiones se evaluar la
17
angiografa pues la revascularizacin del
miembro acelerar la reparacin.
Grado 5: La gangrena toma todo el pi pu-
diendo extenderse a la pierna. Se efectuar
por lo menos un ecodoppler para determinar el
nivel de amputacin (suprapatelar o infrapate-
lar). Todos los aspectos extraquirrgicos para
los casos III y IV se aplican en esta situacin
tan severa.
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