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FISIOPATOLOGIA

PATOLOGIA: “pathos”:sufrimiento
FISIO : naturaleza “logos”:
“logos”: estudio

•Definicion:
•Estudio de cambios estructurales y funcionales
•células , tejidos y órganos
•son la base de las enfermedades.

• EL ¿ PORQUE ? de los síntomas y signos en los pacientes

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Se divide en :

General : reacciones básicas celulares frente a


estimulos anormales.
 Especial : respuestas específicas de órganos y tejidos
frente a estimulos anormales.
:
PROCESO PATOLOGICO
 Etiologia
 Patogenia
 Cambios Morfológicos
 Significado Clínico

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“Revolución Molecular” ¿ función proteinas codificadas ?

• Homeostasis normal celular


• Adaptaciones celulares fisiológicas

LESION O INJURIA CELULAR

 Reversible
 Punto de NO Retorno
 Irreversible ó Muerte Celular : - Necrosis
- Apoptosis

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• Causas de lesión celular :

 HIPOXIA : afecta la respiración oxidativa aeróbica, su


intensidad determina lesión o muerte celular. Ej: Insuf. CR,
Anemia, Intoxicación por MO

AGENTES FÍSICOS: traumatismos, temperaturas extremas,


Radiación, Shock eléctrico

AGENTES QUÍMICOS Y FARMACOS: Oxigeno, Sal o Glucosa,


Venenos, Insecticidas y Herbicidas, MO, Asbesto, CCL4, Alcohol
y Paracetamol

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 AGENTES INFECCIOSOS: Virus, Rickettsias, Bacterias,
Hongos, Parásitos

 REACCIONES INMUNOLOGICAS: Reacción Anafiláctica,


Enfermedades Autoinmunes

TRASTORNOS GENETICOS: Sd. de Down, Carencias


Enzimáticas con errores congénitos del metabolismo

DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES: Déficit calórico


proteico, Déficit de vitaminas, Anorexia nerviosa, Obesidad y
ATE


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• PRINCIPIOS COMUNES EN LESION CELULAR:

 Respuesta celular frente al estímulo nocivo:


TIPO DE LESION
GRAVEDAD
DURACION

 Consecuencias de lesión celular:


TIPO CELULA
ESTADO CELULAR
CAPACIDAD DE ADAPTACION

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 Sistemas Intracelulares Vulnerables:
Integridad membranas celulares
Respiración Aerobia (Alteración mitocondrial)
Síntesis de Proteinas (Hipertrofia REL)
Integridad ADN celular
Catabolismo Lisosomal
Anomalías del citoesqueleto

Estrecha relación entre estructura y bioquímica celular

Cambios morfológicos evidentes luego de alteración sistemas


bioquímicos críticos celulares

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• MECANISMOS BIOQUIMICOS COMUNES:

 Agotamiento de ATP

 Radicales libres del Oxigeno: Anión superóxido, peróxido de


Hidrógeno, iones hidroxilo

 Aumento CALCIO Intracelular

Lesión MITOCONDRIAL IRREVERSIBLE

 Defecto en permeabilidad de membrana plasmática

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FORMAS MAS FRECUENTES DE LESION CELULAR :

 Lesión Isquémica e Hipóxica :


• forma más frecuente en clínica
• diferencia entre hipoxia e isquemia
• Tipos : REVERSIBLE , Punto de No Retorno , IRREVER.
• Concepto de lesión por Isquemia / Reperfusión
• Ej: AVE y IAM

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Acontecimientos que llevan al punto de no retorno:
1. Incapacidad de revertir la disfunción MITOCONDRIAL
2. Alteración en la función de MEMBRANA
( entrada masiva de Ca++ al intracelular ).

 Lesión inducida por Radicales Libres :


 son especies químicas muy reactivas e inestables
 con un único electrón no emparejado en su órbita externa
 reaccionan con moléculas de las membranas y ac. Nucleicos
 inician reacciones autocatalíticas

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Son:
• anión superóxido ( O2 - )
• peróxido de hidrógeno ( H2O2 )
• ion hidroxilo ( OH - )
• oxido nitrico ( NO )
• Lesionan la célula a través de 3 mecanismos :

1.- Peroxidación Lipidos de Membrana


2.- Modificación Oxidativa de las Proteinas
3.- Lesiones del ADN

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Mecanismos que inactivan los Radicales Libres
1.- Antioxidantes : vitaminas E , A y C ; Glutatión .
2.- Hierro y Cobre unido a proteinas de transporte .
3.- Enzimas que reaccionan con radicales libres y los fragmentan :
•catalasa ,
•superoxido dismutasa
•glutatión peroxidasa

Estimulo nocivo produce :


 efecto MOLECULAR inmediato
 cambios MORFOLOGICOS de lesión o muerte celular
( Min. por técnicas Ultraest. y Hrs. o días por microsc. óptico ) .

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• Patrones lesión cél. Reversibles al M.Optico :

 Tumefacción ó hinchazón celular


 Cambio Graso (hepatocito y cél. Miocárdica)

• Patrones lesión cél. Irreversible (NECROSIS) al M.Optico :

 Aumento Eosinofilia
 Citoplasma se Vacuoliza
 Cambios en el Núcleo ( Cariolisis – Picnosis – Cariorrexis )

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• Patrón de NECROSIS al M.Electrónico :
 Discontinuidad membrana plásm. y de organelos
 Dilatación Mitocondrial
 Figuras de Mielina intracitoplsmáticas
 agregados de material velloso.

• Patrones morfológicos masa de cél. Necróticas :


 N. por Coagulación
 N. por Licuefacción

 N. Caseosa

 N. Grasa

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• APOPTOSIS :

 muerte celular programada


 reconocida en 1972
 mecanismo homeostático esencial ( dist. pobl. celulares )
 proceso ordenado , inducido ó inhibido por dist. genes
 la cél. muere en forma “ silenciosa “
 no activa señales de alarma ( mediadores inflamación )
 no produce daño tisular
 factor determinante en crecimiento tumores

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• Apoptosis presente en:

 Embriogénesis
 Involución de tejidos dep. de hormonas ( adulto )
 pobl. Celulares en proliferación
 muerte cél. en tumores
 muerte neutrófilos en inflamación aguda
 muerte cél. Sist. Inmune ( Linf. T y B )
 enfermedades Virales
 muerte cél. inducida por cél. T citotóxicas

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• Morfología celular en Apoptosis ( M.Electrónico ) :

 Constricción celular
 Condensación de la cromatina
 Formación de vesic. Citoplasmáticas y Cuerpos Apoptóticos
 Fagocitosis de Cuerpos Apoptóticos

•Modificaciones Bioquímicas céls. Apoptóticas :

 Fragmentación de proteinas del núcleo y del citoesqueleto

 Enlaces cruzados proteinas del citoplasma

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Fragmentación del ADN
 Reconocimiento fagocitario
( macrófagos reconocen moléculas que se expresan en la membrana de céls.
Apoptóticas)
• Mecamismos Moleculares de Apoptósis :
Vias de Señalización : transmembrana e intracelulares
 Control e Integración : reguladores mitocondriales
 Fase de Ejecución Común ( Caspasas )
 Eliminación céls. Muertas por Fagocitosis

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Enfermedades por Disregulación de Apoptósis :
• INHIBICION Apoptósis y aumento sobrevida celular :
ü - Cáncer
ü - Enf. Autoinmunes

ü ESTIMULACION Apoptósis y aumento muerte celular :


1. - Enf. Neurodegenerativas
2. - Lesiones isquemicas ( IAM y AVE )
3. - Virus ( SIDA )

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