RESUME

ANATOMI FISIOLOGI SISTEM PENCERNAAN &

PATOFISIOLOGI GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN :
GASTRITIS

OLEH :

EVI YUNITA AMELIASARI

010216A071

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
2017
 ANATOMI FISIOLOGI
SISTEM PENCERNAAN

Sistem pencernaan (mulai dari mulut sampai anus) berfungsi sebagai berikut :
1. Menerima makanan (mulut).
2. Memecah makanan menjadi zat-zat gizi (mulut, tenggorokan, kerongkongan &
lambung).
3. Menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah (usus).
4. Membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna dari tubuh.
Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan, kerongkongan, lambung,
usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-
organ yang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung
empedu

1. Mulut, Tenggorokan & Kerongkongan

 Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan. Bagian dalam
dari mulut dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa
yang terdapat di permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari
manis, asam, asin dan pahit. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di
hidung dan lebih rumit, terdiri dari berbagai macam bau.
Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh
gigi belakang (molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah
dicerna. Ludah dari kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari
makanan tersebut dengan enzim-enzim pencernaan dan mulai mencernanya.
Ludah juga mengandung antibodi dan enzim (misalnya lisozim), yang
memecah protein dan menyerang bakteri secara langsung. Proses menelan
dimulai secara sadar dan berlanjut secara otomatis.

Gbr: Anatomi Mulut

2. Lambung
Lambung merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk
seperti kandang keledai, terdiri dari 3 bagian yaitu kardia, fundus dan antrum.
Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkonan melalui otot berbentuk
cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal,
sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.
 Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara
ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi
lambung menghasilkan 3 zat penting :
a. Lendir.

b.Asam klorida (HCl).

c. Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein).
Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung.
Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang
mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.
Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan
oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga
berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai
bakteri.

Gbr: Anatomi Lambung

3. Usus Halus
Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum),
yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam
duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus
halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk
berhenti mengalirkan makanan.
Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang
diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang
 melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan
makanan yang dicerna).
Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna
protein, gula dan lemak.

Gbr: Antomi Usus

4. Pankreas
Pankraes merupakan suatu organ yang terdiri dari 2 jaringan dasar :
a. Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan.
b.Pulau pankreas, menghasilkan hormon.
Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan
melepaskan hormon ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas
akan mencerna protein, karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik memecah
protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan
dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai saluran
pencernaan. Pankreas juga melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat,
yang berfungsi melindungi duodenum dengan cara menetralkan asam lambung.

5. Hati
Hati merupakan sebuah organ yang besar dan memiliki berbagai fungsi,
beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan.
 Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan
pembuluh darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke
dalam vena yang bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya
masuk ke dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-
pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang masuk diolah.
Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah
diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum.

6. Kandung Empedu & Saluran Empedu

Empedu memiliki 2 fungsi penting :
a. Membantu pencernaan dan penyerapan lemak.
b.Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama
haemoglobin (Hb) yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan
kelebihan kolesterol.

7. Usus Besar
Usus besar terdiri dari :
a. Kolon asendens (kanan).
b.Kolon transversum.
c. Kolon desendens (kiri).
d.Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum).
Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna
beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi.
Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting,
seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa
penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri
didalam usus besar.
Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir
dan air, dan terjadilah diare.
 Gbr: Anatomi Usus Besar

8. Rektum & Anus

Rektum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar
(setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Biasanya rektum ini kosong
karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens.
Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul
keinginan untuk buang air besar (BAB). Orang dewasa dan anak yang lebih tua
bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan anak yang lebih muda mengalami
kekurangan dalam pengendalian otot yang penting untuk menunda BAB.
Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan
limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit)
dan sebagian lannya dari usus. Suatu cincin berotot (sfingter ani) menjaga agar
anus tetap tertutup

Gbr: Anatomi Rektum & Anus

 PATOFISIOLOGI
GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN : GASTRITIS

A. Definisi
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub
mukosa lambung (Price & Wilson, 2006).
Gastritis adalah merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang
dapat bersifat akut, kronik difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang paling sering
terjadi- gastritis superfisial akut dan gastritis atrofik kronik (Mansjoer, 2009).
Gastritis merupakan ganggguan yang sering terjadi dengan karakteristik
adanya anoreksia, rasa mual dan tidak enak pada epigastrum, mual dan muntah
(Smeltzer & Bare, 2013).

B. Etiologi
Penyebab gastritis sering tidak dapat dipastikan, namun seringkali akibat
stress, alcohol, obat-abatan (terutama salisilat, endometacin, sulfonamide,
steroid). Gangguan ini mungkin sering terjadi disertai infeksi bakteri atau virus
dari iritasi oleh sekresi pancreas atau empedu yang mengalir kembali ke lambung
dengan radiasi, atau karena substansi-substansi yang bersifat korosif.
Gastritis akut dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya.Pada sebagian
kasus, gastritis erosive menyertai timbulnya keadaan klinis yang berat. Keadaan
klinis yang sering menimbulkan gastritis erosive misalnya trauma yang luas,
operasi besar, gagal ginjal, gagal napas, penyakit hati yang berat, renjatan, luka
bakar yang luas, trauma kepala dan septicemia.
Gastritir akut sering disebut gastritis akut stress. Penyebab lain adalah
pemakaian obat antiinflamasi non steroid seperti aspirin yang tanpa pelindung
selaout enteric, alcohol, rokok, stress berat, trauma pembedahan susunan saraf
pusat, radiasi pada lambung, obat kemoterapeutik anti tumor.
Endotoksin bakteri (masuk setelah menelan makanan yang
terkontaminasi), kafein, alcohol, dan aspirin merupakan agen-agen penyebaba
yang sering. Beberapa makanan beerbunbu termasuk lada, cuka atau mustard
 dapat menyebabkan gejala yang mengarah ke gastritis. Jika alkohol diminum
dengan aspirin, efeknya lebih merusak dibandingnkan dengan efek masing-
masing agen tersebut secara terpisah.
Gastritis kronik penyebabnya tidak jelas, sering disebabkan bebagai factor
gejala klinis yang bervariasi. Kelaianan ini berkaitan erat dengan infeksi bakteri
helicobacter pylori yang hidup dimukosa lambung.

C. Patofisiologi
Obat-obatan, alkohol, garam empedu atau enzim-enzim pankreas dapat
merusak mukosa lambung, menggangu pertahanan mukosa lambung dan
memungkinkan difusi kembali asm dan pepsin kedalam jaringan lambung,
menyebabkan iritasi. Jika terjadi iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi
meradang dan dapat terjadi perdarahan.
Peradangan akan dapat meningkatkan vaskulerisasi, sehingga mukosa
lambung berwarna merah yang kemudian menebal dan lama kelamaan
menyebabkan atropi gaster dan menipis. Dampaknya akan menggangu sel chief
dan sel parietal, yang berfungsi untuk mensekresikan factor intrinsic. Siostem
pertahanan tubuh kita mebuata antibody dan dengan adanya antibody maka faktor
intrinsik tidak bisa mengikat vitamin B12 berhubungan dengan kerusakan sel
pada lambungn dan hal ini menyebabkan anemia perniciosa.
Pada fase awal peradangan, mukosa lambung merangsang ujung saraf
yaitu pada hipotalamus untuk mengeluarkan asm lambung. Jika asam lambung
mengenai daerah lesi maka akan merangsang kontraksi otot halus disekitarnya
dan kemudian terjadi nyeri yang berupa nyeri tumpul, tertusuk, terbakar di derah
epigastrum dan punggung. Dan peningkatan asam lambung juga akan
mengakibatkan kontraksi otot lambung yang dapat berdampak terjadinya rasa
mual dan muntah.
D. Manifestasi Klinis
Sindrom dyspepsia berupa nyeri pada epigastrum, mual, kembung,
muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan
perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul
tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanyan jika dilakukan amnamnesa lebih
dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.
Gejala gastritis kronis umunya bervariasi dan tidak jelas antaralain
perasaan penuh, anoreksia dan distress epigastrik yang tidak nyata. Atau
kebanyakan pasien tidak mepunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh
nyeri ulu hati, anoreksia,nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai
kelainan.
Manifestasi yang lainnya diantaranya :
1. Nyeri abdomen dikuadran bawah, nyeri pada saat ditekan, dilepas,
diketuk, dan juga pada saat kaki kanan ditekuk dan diluruskan. Lokasi nyeri
adalah titik Mc.Burney.
2. Anoreksia dan nausea dengan atau tanpa muntah.
3. Pada palpasi dijumpai ketegangan pada Mc.Burney dan otot
sekitarnya.
4. Peningkatan suhu tubuh dan takikardia.
5. Peningkatan jumlah sel nilai leukosit(leukositosis).
6. Nyeri difus yang timbul mendadak di daerah epigastrum atau
periumbilikus.
7. Demam.

E. Klasifikasi
a. Gastritis akut
Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda
dan gejala yang khas.biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan netrofil.
Gastritis akut adalah lesi mukosa akut berupa erosi dan perdarahan
akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa
lambung.
 Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya
jinak dan dapat sembuh sendiri, merupakan respon mukosa lambung terhadap
berbagai iritan local.
Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan
penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. Salah satu bentuk gastritis akut
yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah
gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Gastritis akut dapat terjadi tanpa
diketahui penyebabnya. Keadaan klinis yang sering menimbulkan gastritis
erosif adalah trauma yang luas, operasi besar, gagal ginjal, gagal napas,
penyakit hati yang berat, renjatan, luka bakar yang luas, trauma kepala, dan
septikemia. Penyebab lain adalah obat-obatan, misalnya aspirin dan obat anti-
inflamasi non-steroid.
b. Gastritis kronis
Adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
menahun.
Disebut gastritis kronik bila infiltrasi sel radang yang terjadi pada
lamina propria, daerah epitelial atau pada kedua daerah tersebut terutama
terdiri atas limfosit dan sel plasma. Kehadiran granulosit netrofil pada daerah
tersebut menandakan peningkatan aktivitas gastritis kronik.
Klasifikasi histologi yang sering digunakan adalah :
a. Gastritis kronik superfisialis apabila sebukan sel radang kronis
terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang
memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap
utuh.
b. Gastritis kronik atrofik apabila sel-sel radang kronik menyebar lebih
dalam disertai distorsi dan destruksi sel-sel kelenjar mukosa yang lebih
nyata.
c. Metaplasia intestinalis dimana terjadi perubahan-perubahan
histopatologik kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar mukosa usus
halus yang mengandung sel goblet. Perubahan tersebut dapat terjadi
 hampir pada seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan
bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.
d. Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik.
Pada saat itu struktur kelenjar-kelenjar menghilang dan terpisah satu sama
lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel radang
juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis, sehingga dapat menerangkan
mengapa pembuluh darah menjadi terlihat pada saat pemeriksaan
endoskopi.

F. Pengobatan
Pengobatan yang dilakukan terhadap gastritis bergantung pada
penyebabnya. Pada banyak kasus gastritis, pengurangan dari asam lambung
dengan bantuan obat sangat bermanfaat. Antibiotik digunakan untuk
menghilangkan infeksi. Penggunaan dari obat-obatan yang mengiritasi lambung
juga harus dihentikan. Pengobatan lain juga diperlukan bila timbul komplikasi
atau akibat lain dari gastritis.
Gastritis adalah peningkatan produksi asam lambung sehingga terjadi
iritasi lambung.Gastritis memiliki gejala khas berupa rasa nyeri atau pedih pada
ulu hati meskipun baru saja selesai makan. Namun kalau rasa pedih hanya terjadi
sebelum makan atau di waktu lapar dan hilang setelah makan, biasanya karena
produksi asam lambung berlebihan dan belum menderita sakit maag.
Gastritis akut umumnya lebih mudah ditangani daripada Gastritis kronis.
Pada gastritis akut biasanya belum ada gejala kerusakan yang jelas pada dinding
lambung; mungkin hanya disebabkan oleh berlebihnya produksi asam lambung
sesaat atau akibat makanan yang merangsang terlalu banyak. Sedangkan pada
gastritis kronis penderita bisa mengalami pembengkakan atau radang pada
dinding lambung, luka sampai perdarahan.
Untuk swamedikasinya diutamakan untuk mengobati gejala-gejala: nyeri
serta rasa panas pada ulu hati dan dada, mual, kadang disertai muntah dan perut
kembung.
 Gastritis pada awalnya diobati secara simtomatik dengan pemberian obat
yang menetralisasi atau menghambat produksi asam lambung berlebihan (jenis
antasida) atau obat penghambat produksi asam yang memperbaiki motilitas usus
(sistem gerakan usus).
Obat-obat yang dapat digunakan puntuk swamedikasi
1. Antasida
Berdaya menetralkan secara kimiawi sebagian asam klorida yang
terdapat dalam jumlah berlebihan di lambung. Pilihan pertama adalah
senyawa-senyawa alumunium dan magnesium, yang tidak diserap oleh
usus. Karena senyawa-senyawa alumunium bersifat sembelit maka
dikombinasikan dengan senyawa magnesium bersofat pencahar.
Contoh alumunium hidroksida, magnesium hidroksida,kalsium
karbonat. Semua obat antasida mempunyai fungsi untuk mengurangi
gejala yang berhubungan dengan kelebihan asam lambung, tukak
lambung, gastritis, tukak usus dua belas jari, dengan gejala seperti
mual, nyeri lambung, nyeri ulu hati dan perasaan penuh pada
lambung.
2. Antagonis reseptor H2
Obat-obat golongan ini menghambat produksi asam lambung.
Contohnya Simetidin, ranitidin, famotidin
3. Antiflatulen
Obat ini mengurangi kelebihan gas pada lambung yang menyebabkan
perut kembung. Contoh obat Simetikon dan Dimetilpolisiloksan.

G. Pencegahan
Cara terbaik untuk mengatasi gastritis adalah melakukan pencegahan, seperti:
1. Tidak menggunakan obat-obat yang mengiritasi lambung,
2. Makan teratur atau tidak terlalu cepat,
3. Mengurangi makan makanan yang terlalu pedas dan berminyak,
4. Hindari merokok dan banyak minum kopi/alkohol, kurangi stres.
a) Gastritis Akut
Pengobatannnya :
Pengobatan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien
dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari, dan
menghentikan obat yang dapat menjadi kausa dan pengobatan suportif.
Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida atau
antagonis H2, sehingga dicapai pH lambung 4. Untuk pengguna aspirin,
pencegahan yang terbaik adalah dengan misoprostol.
Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan
walaupun efek terapeutiknya masih diragukan. Pada sebagian kecil pasien
perlu dilakukan tindakan yang bersifat invasif untuk menghentikan
perdarahan yang mengancam jiwa, misalnya dengan endoskopi skleroterapi,
embolisasi arteri gastrika kiri, atau gastrektomi.
b) Gastritis Kronik
Pengobatannya :
Pengobatan gastritis kronik oto-imun ditujukan pada anemia
pernisiosa yang diakibatkannya. Vitamin B-12 parenteral dapat memperbaiki
keadaan anemianya. Eradikasi H. pylori dianjurkan untuk gastritis kronik
yang berhubungan dengan infeksi kuman tersebut. Eradikasi dapat
mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal.
Quadriple Therapy (bila terapi standar dengan terapi triple gagal)
Kombinasi antara PPI (lihat di atas), CBS (4 x 120 mg / hari) dengan 2
macam antibiotika dipilih dari Amoksisilin, Klaritomisin, Tetrasiklin atau
Metronidazol.
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, A. (2009). Kapita selekta kedokteran. Edisi 3, Jilid I. Jakarta: Media

Euskulapius FKUI.

Price SA, Lorraine M. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit..

Jakarta: EGC.

Smeltzer & Bare. (2013). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Suparman. (2010). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.