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Sistema Gastrointestinal

Aula dia 20.4.2017


Patologias do tubo digestivo

Citologia e Histologia do tubo digestivo

Tubo digestivo: camada muscular, camada submucosa e mucosa.

A mucosa (contato fsico direto com o bolo alimentar) que muda conforme cada
seguimento.

Mucosa: muscular da mucosa, estroma (lmina prpria) com clulas


inflamatrias, vasos sanguneos, terminaes nervosas, revestimento epitelial.

Tipo de epitlio:

o Epitlio que suporta trauma fsico -> esfago.

o Impermevel.

o Epitlio que permite passagem de ons -> estmago.

o Epitlio fino para passagem de nutrientes -> ID.

o Epitlio fino para passagem de gua -> IG.

Epitlio do tubo digestivo:

o Esfago: Epitlio pavimentoso -> suportar trauma fsico, transportar o


alimento para o estmago. Estmago: Epitlio delgado -> para que
ocorra transporte de ons. Revestimento de mucosa para evitar o ataque
do suco gstrico. A presso sobre o estmago positiva. Ocorrendo
perda, as clulas tronco da camada basal migram para a superfcie para
repor o epitlio. A adeso entre as clulas de impermeabilizao feita
por intermdio de protenas transmembranas claudinas e ocludinas nas
znulas de ocluso. A tendncia de movimento seria do estmago para o
esfago, em razo da presso positiva existente sobre o estmago e
menor sobre o esofago. As clulas no so preparadas para reagirem
quimicamente.

o Mecanismos de proteo da mucosa.

o Clareamento da mucosa: deglutio da saliva que tampona e

diminui o contedo acido.

o Esfncter esofagiano inferior - EEI.

Em repouso encontra-se contrado e impede o refluxo.

O impulso nervoso que relaxa o esfncter que permite a

passagem do bolo alimentar.

o Diafragma.

Clulas epiteliais: so aderidas umas as outras e existe uma polarizao (dentro


dela existe compartimentalizao).

Vrios tipos adeso entre uma clula e outra -> conferir resistncia fsica
(desmossomos) e juno apertada (impermeabilizao do espao entre uma
clula e outra; protena claudina e ocludina elas atravessam a membrana; a zona
de ocluso segura essas protenas e est ancorada em uma protena).

Doenas do esfago

o Esfago normal

Doena do refluxo gastroesofgico (DRGE):

O RGE normal, s que acontece por um volume pequeno e por um pequeno


perodo.

Mecanismos para lidar com isso: fechamento do esfncter esofagiano;


clareamento (tamponamento); diafragma.
o Impulso nervoso -> relaxamento.

o Em repouso -> contrado.

A doena do RGE ocorre quando ocorre uma volta significativa do contedo


alimentar.

Situaes que podem aumentar a volta do contedo do estmago para o esfago:

o Perturbao da funo do esfncter (leso da terminao nervosa ->


esfncter no relaxa mais -> acalasia -> esfago relaxado -> dilata o
esfago -> forma o megaesfago chagsico).

o Induo do relaxamento do esfncter (tabagismo, alcoolismo).

o Perturbao da disposio das fibras musculares.

o Alargamento do hiato do esfago pelo diafragma (deslocamento ->


hrnia do hiato -> passagem do estmago pelo hiato do esfago no
diafragma). A contrao continua ocorrendo, mas de forma subtima.
Ento algumas pessoas podem no ter problemas; mas, tendo aumento da
presso intrabdominal, pode vencer a PEEI e sofrer refluxo (obesidade)

o Hrnia de rolamento.

Aumento da presso do contedo dentro do estmago:

o Alimentao muito volumosa

o Alimentao rica em cidos graxos -> CCK -> relaxamento do esfncter.

o Obesidade (presso da gordura sobre o estmago)

o Visceromegalia

o Estenose do piloro

o Cncer.

Situaes: Disfuno do esfncter


o Mecnica: hrnia de esfago

o Qumica: lcool, tabagismo.

O aumento da incidncia da obesidade nos pases tem aumentado a incidncia de


DRGE.

Manifestaes clnicas:

o Dor em queimao retroesternal (pirose).

o Regurgitao (no tem contrao muscular e no tem nusea).

Porque mesmo com sensao de dor, o paciente pode apresentar um exame de


bipsia normal?

o Mudana do pH -> produo de mais cido gstrico -> Aumento da


produo de protena claudina e ocludina (o fio de protena fica mais
comprido) (mecanismo epigentico - mudana do macroambiente ativa
determinados grupos de genes) -> fica mais frouxo -> afasta um tecido
do outro -> o epitelial permite a passagem de ons (hidrognio) ->
sensibiliza as terminaes nervosas -> paciente sente dor em queimao,
mesmo com o epitlio ntegro.

o Disfuno das clulas epiteliais -> produz mais protenas (mecanismo

epigentico - mudana do macroambiente ativa determinados grupos de


genes) -> afasta as clulas -> aumenta a permeabilidade epitelial ->
difuso de hidrognio -> sensibilizao dos nervos -> dor em
queimao.

Complicaes: (ESOFAGITE DE REFLUXO).

o Revestimento epitelial -> como nosso organismo consegue diferenciar


antgenos patognicos, de no patognicos? O patognico quando
penetra no epitlio, ele tem capacidade de invaso. O antgeno pode
passar pelo interior da clula (receptor NOD) ou pelo espao paracelular
abaixo da juno apertada (receptor TLR).
o Abertura do espao paracelular > permite o acesso do antgeno ->

ocorre sensibilizao do receptor -> reconhece o antgeno como


patognico -> a clula produz substncia inflamatria IL6 que recruta
neutrfilo e macrofago que tem ao inespecifica (patgeno e epitlio) ->
ocorre leso tecidual -> ento ocorre doena inflamatria.

o Esofagite eosinoflica: fibrose/estenose por deposio de colageno.

o Esofagite fngica:

o Esofagite infecciosa (tropismo viral): herpes (epitelial), citomegalovirus

(mesenquimais) (imunocomprometido - transplantado [corticoides])

o Chagas (tropismo clulas musculares): infeco de plexo mesentrico,


causa acalasia e megaesfago chagsico, pois o esfncter no relaxa em
razo do problema neural que impede o impulso nervoso que deveria
gerar o relaxamento.

Complicao: (EROSO - no ultrapassa a mucosa) /LCERA - ultrapassa a


mucosa) - perda de tecido > fibrose.

o Leso inflamatria do revestimento epitelial, caracterizando a esofagite

de refluxo.

o Leso direta pelo contedo cido.

o Leso direta por contedo intestinal.

o Eroso e lcera tecidual.

o Fibrose (retrao) e estenose > constrio

o Transglutaminase (lisioglutaminase) cola uma fibra colgena


outra e nela mesma gerando encurtamento das fibras.

o Esfago de Barrett.
o Metaplasia. Alterao do microambiente > (mecanismo

epigentico) muda expresso gentica > mudana de fentipo.

o Adenocarcinoma de esfago (metaplasia)

Perda de tecido -> eroso e ulcerao -> possuem o mesmo fator etiolgico ->
so diferenciadas com base na profundidade.

o Quando lesa s a mucosa, contm clula Crohn; consegue-se regenerar o


tecido -> eroso.

o Quando lesa muscular, que no contm clula Crohn; ocorre reparo com

fibrose. No h regenerao -> ulcerao.

Clula Crohn: consegue formar um novo tecido -> regenerao -> porque
consegue reativar a programao e formar nova clula.

Fibrose -> ativao de fibroblastos; secreta colgeno para matriz extracelular;


formao de transglutaminase -> lysil oxidase -> cola uma fibra colgena na
outra. Cola uma fibra de colgeno na outra ou com fibras adjacentes (fibra fica
mais curta -> o tecido fibrtico vai sofrendo encurtamento ao longo do tempo).

Esfago -> formao do tecido fibrtico -> processo de retrao ->


estreitamento da abertura.

Leso persistente -> fator de reparo contnuo. Decorrente da mudana do fator


de crescimento celular -> Metaplasia para epitlio colunar -> Esfago de Barrett

o Esfago de Barrett funciona como um marcador que aquela mucosa foi

exposta aos mesmos fatores que predispe ao cncer.

Os fatores que levaram metaplasia, tambm so fatores que levam ao


desenvolvimento de cncer.

Neoplasias que podem surgir no esfago? Carcinoma de Clulas Escamosas;


Adenocarcinoma.
25.000 genes no organismo. Nas neoplasias do sistema digestivo so cerca de 50
genes mutados.

Esofagite eosinoflica: variedade e quantidade de alimentao. Ocorre a fibrose


devido produo de TGF-beta, independente da leso da parede do esfago.

o Eotaxina: recruta eosinfilo para o tecido.

o O eosinfilo produz fator de crescimento (TGF beta).

Esofagite fngica: era confundida devido o aspecto parecido com a esofagite


eosinoflica.

Esofagite infecciosa: fngica, herptica (ulcerao em saca bocado; bem


delimitada), Citomegalovrus (imunocomprometido) (tropismo por clulas
mesenquimais; causa aumento do volume celular -> expanso do lmen do vaso
-> bloqueio do fluxo sanguneo)

Tripanosoma Cruzi > tropismo por fibras musculares -> resposta inflamatria -
> lesa a terminao nervosa -> lesa o estimulo nervoso de relaxamento e perda
da peristalse ->dilatao da parede do esfago, formando o megaesfago
chagsico.

AULA PRTICA 26.4.2017

Manifestaes atpicas da DRGE:


- Tosse:
- Dor em presso (idntico ao infarto):
- Disfagia: espasmo do esfago
Sinais de alarme (Cncer):
- Perda de peso
- Disfagia
- Sangramento
- Idade avanada

MECANISMOS DE PREVENO DO RGE


Qumico
- Clareamento
Mecnico
- ngulo de Hiss: ngulo entre o fundo do estmago e a parede do esfago.
- Pilar do Diafragma
- EEI

Carter epidemiolgico
- Obesidade
- EEI sub timo

Ao do cigarro
- Receptor nicotnico que causa relaxamento.

Hrnia Hiatal
- Aumento da circunferncia do Hiato que favorece o deslizamento do estmago.
- Perde o ngulo de Hiss
- Pilar do diafragma

Eroses multiplas
- Neoplasia, infeco (candidase, CMV, fungos), corpo estranho (comprimidos, comida,
objetos).

Doena inflamatria
- Gnese da doena a inflamao. Leso tecidual pela inflamao. Resposta
inflamatria decorrente da leso no caracteriza doena inflamatria.

Tecido de granulao
- Hiperplasia basal: processo de reparo.
- Angiogenese: clula epitelial libera fator de crescimento endotelial em razo da
necessidade maior de aporte de oxignio em razo do aumento do metabolismo exigido
no processo de reparo.