Anatomi Fisiologi Sistem

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG

Saluran pencernaan merupakan saluran yang menerima makanan dari luar dan
mempersiapkannya untuk diserap oleh tubuh dengan jalan proses pencernaan (pengunyahan,
penelanan, dan pencampuran) dengan enzim dan zat cairyang terbentang mulai dari mulut (oris)
sampai anus. Dari saluran pencernaan akan terbentuk sistem pencernaan yang terdiri dari organ-
organ pencernaan yang tergabung membentuk saluran pencernaan. saluran pencernaan tersebut
terdiri dari Oris (mulut), Faring (tekak), Esofagus (kerongkongan) Ventrikulus (lambung), usus
halus,usus besar, rektum, anus. Selain itu alat penghasil getah cerna terdiri dari Kelenjar ludah,
kelenjar getah lambung, kelenjar hati, kelenjar pankreas, kelenjar getah usus.
Selama dalam pankreas, pencernaan makanan dihancurkan menjadi zat-zat yang

sederhana yang hanya diserap dan digunakan oleh sel jaringan tubuh. Berbagai perubahan sifat
makanan terjadi karena kerja berbagai enzim yang terkandung di dalam berbagai cairan
pencernaan. Setiap jenis zat mempunyai tugas khusus bekerja atas satu jenis makanan dan tidak
mempunyai pengaruh terhadap jenis lain.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Anatomi Dan Fisiologi Sistem Pencernaan
1.2.2 Patofisiologi Muntah
1.2.3 Hubungan Antara Obat Anti Nyeri Dengan Keluhan Pasien Seperti Berak Dan
Muntah
1.2.4 Interprestasi Hasil Pemeriksaan Klinis
1.2.5 Tanda-Tanda Penyakit Kronis
Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 1

1.2.6 Perbedaan Gejala Perdarahan Saluran Percernaan Atas Dan Bawah
1.2.7 Diagnosis Banding Pada Pasien Di Skenario
1.2.8 Diagnosa Kerja Lengkap
1.2.9 Obat Nsaid Cara Kerja Dan Efeknya

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 SKENARIO
Pak Ridwan, laki-laki, 45 tahun dibawa keluarganya ke UGD RS dengan keluhan muntah
4x sejak kemarin, muntah berisi makanan dan terdapat cairan berwarna kecoklatan sekitar
gelas minum, disertai mual dan nyeri uluhati. Pak Ridwan juga mengeluh BAB warna hitam
pekat seperti aspal 2x sejak tadi pagi. Istrinya mengatakan Pak Ridwan sering mengkonsumsi
obat anti nyeri yang dibeli di toko obat bila timbul keluhan nyeri pada lututnya.
Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan TD : 120/80, N: 96 x/menit, P:24x/menit, S:

36.5 derajat c. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium dan tidak ada tanda-
tanda penyakit hati kronis. Dokter jaga UGD juga melakukan pemeriksaan penunjang untuk
mengetahui diagnosis pasti.
2.2 TERMINOLOGI
1. Mual adalah perasaan tidak menyenangkan yang ada sebelum muntah. Ini biasa disertai
berkeringat, bertambahnya air liur, dan kontraksi ritmisn otot-oto dinding perut.
2. Muntah adalah pengeluaran isi lambung dengan kekuatan secara aktif akibat adanya kontraksi
abdomen, pilorus, elevasi kardia, disertai relaksasi sfingter esofagus bagian bawah dan dilatasi
esofagus.
3. Nyeri adalah pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan akibat dari
kerusakan jaringan yang aktual atau potensial.
2.3 Anatomi Fisiologi Sistem Pencernaan
Sistem pencernaan atau sistem gastroinstestinal (mulai dari mulut sampai anus) adalah
sistem organ dalam manusia yang berfungsi untuk menerima makanan, mencernanya menjadi
zat-zat gizi dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah serta membuang bagian

makanan yang tidak dapat dicerna atau merupakan sisa proses tersebut dari tubuh. Saluran
pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring), kerongkongan, lambung, usus halus, usus
besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang terletak diluar
saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu.
Gambar 1.1 : Anatomi Sistem Pencernaan
A. Mulut
Merupakan suatu rongga terbuka tempat masuknya makanan dan air pada hewan. Mulut
biasanya terletak di kepala dan umumnya merupakan bagian awal dari sistem pencernaan
lengkap yang berakhir di anus. Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan.
Bagian dalam dari mulut dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ
perasa yang terdapat di permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis,
asam, asin dan pahit. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung dan lebih rumit,
terdiri dari berbagai macam bau.
Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh gigi belakang
(molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah dicerna. Ludah dari
kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari makanan tersebut dengan enzim-enzim
pencernaan dan mulai mencernanya. Ludah juga mengandung antibodi dan enzim (misalnya

lisozim), yang memecah protein dan menyerang bakteri secara langsung. Proses menelan
dimulai secara sadar dan berlanjut secara otomatis.
B. Tenggorokan ( Faring)
Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan. Berasal dari bahasa
yunani yaitu Pharynk. Didalam lengkung faring terdapat tonsil ( amandel ) yaitu kelenjar
limfe yang banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan terhadap
infeksi, disini terletak bersimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, letaknya
dibelakang rongga mulut dan rongga hidung, didepan ruas tulang belakang keatas bagian
depan berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang bernama koana,
keadaan tekak berhubungan dengan rongga mulut dengan perantaraan lubang yang disebut
ismus fausium tekak terdiri dari; Bagian superior = bagian yang sangat tinggi dengan
hidung, bagian media = bagian yang sama tinggi dengan mulut dan bagian inferior = bagian
yang sama tinggi dengan laring. Bagian superior disebut nasofaring, pada nasofaring
bermuara tuba yang menghubungkan tekak dengan ruang gendang telinga, Bagian media
disebut orofaring, bagian ini berbatas kedepan sampai diakar lidah bagian inferior disebut
laring gofaring yang menghubungkan orofaring dengan laring
C. Kerongkongan (Esofagus)
Kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui sewaktu
makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan berjalan melalui
kerongkongan dengan menggunakan proses peristaltik. Sering juga disebut esofagus(dari
bahasa Yunani: i, oeso membawa, dan , phagus memakan).
Esofagus bertemu dengan faring pada ruas ke-6 tulang belakang. Menurut histologi.
Esofagus dibagi menjadi tiga bagian:
bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka)

bagian tengah (campuran otot rangka dan otot halus)
serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus).

D. Lambung
o Lambung terletak pada epigastrium dan terdiri dari mukosa, submukosa, lapisan otot
yang tebal, dan serosa. Mukosa ventriculus berlipat-lipat atau rugae. Secara anatomis
ventriculus terbagi atas kardiaka, fundus, korpus, dan pilorus. Sphincter cardia
mengalirkan makanan masuk ke dalam ventriculus dan mencegah reflux isi ventriculus
memasuki oesophagus kembali. Di bagian pilorus ada sphincter piloricum. Saat
sphincter ini berrelaksasi makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi
sphincter ini mencegah terjadinya aliran balik isi duodenum (bagian usus halus) ke
dalam ventriculus (Budiyanto, 2005; Faradillah, Firman, dan Anita. 2009).
o Lapisan epitel mukosa lambung terdiri dari sel mukus tanpa sel goblet. Kelenjar
bervariasi strukturnya sesuai dengan bagiannya. Pada bagian cardiac kelenjar terutama
adalah sel mukus. Pada bagian fundus dan corpus kelenjar mengandung sel parietal
yang mensekresi HCl dan faktor intrinsik, dan chief cell mensekresi pepsinogen. Bagian
pilorus mengandung sel G yang mensekresi gastrin (Chandrasoma, 2006).
o Mukosa lambung dilindungi oleh berbagai mekanisme dari efek erosif asam lambung.
Sel mukosa memiliki permukaan apikal spesifik yang mampu menahan difusi asam ke
dalam sel. Mukus dan HCO3 dapat menetralkan asam di daerah dekat permukaan sel.
Prostaglandin E yang dibentuk dan disekresi oleh mukosa lambung melindungi lambung
dan duodenum dengan merangsang peningkatan sekresi bikarbonat, mukus lambung,
aliran darah mukosa, dan kecepatan regenarasi sel mukosa. Aliran darah mukosa yang
bagus, iskemia dapat mengurangi ketahanan mukosa (Price dan Wilson, 2006).
o Fungsi utama lambung adalah sebagai tempat penampungan makanan, menyediakan
makanan ke duodenum dengan jumlah sedikit secara teratur. Cairan asam lambung
mengandung enzim pepsin yang memecah protein menjadi pepton dan protease. Asam
lambung juga bersifat antibakteri. Molekul sederhana seperti besi, alkohol, dan glukosa
dapat diabsorbsi dari lambung (Guyton, 1997).
E. Usus halus (usus kecil)
o Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di antara
lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut

zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang
melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang
dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein,
gula dan lemak.
o Lapisan usus halus ; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( M
sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan serosa ( Sebelah Luar
). Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong
(jejunum), dan usus penyerapan (ileum).
1. Usus dua belas jari (Dudenum)
Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak
setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus
dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo
duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz.Usus dua belas jari merupakan
organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum.
pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua
belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu.
Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang berarti dua
belas jari.
Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang
merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum
melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika
penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti
mengalirkan makanan.
2. Usus Kosong (jejenum)
Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian
kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus
penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8

meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan
digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium.
Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot usus
(vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat dibedakan
dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis
pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet dan
plak Peyeri. Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong dan usus penyerapan
secara makroskopis.
Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti lapar dalam bahasa
Inggris modern. Arti aslinya berasal dari bahasa Laton, jejunus, yang berarti
kosong.
3. Usus Penyerapan (illeum)
Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem
pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak setelah
duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH
antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan
garam-garam empedu.
F. Usus Besar (Kolon)
Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum.
Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses.
Usus besar terdiri dari :
Kolon asendens (kanan)

Kolon transversum
Kolon desendens (kiri)
Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)

Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan
dan membantu penyerapan zat-zat gizi.
Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K.
Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa
menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi
yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare.
G. Usus Buntu (sekum)
Usus buntu atau sekum (Bahasa Latin: caecus, buta) dalam istilah anatomi adalah suatu
kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta bagian kolon menanjak dari usus besar.
Organ ini ditemukan pada mamalia, burung, dan beberapa jenis reptil. Sebagian besar
herbivora memiliki sekum yang besar, sedangkan karnivora eksklusif memiliki sekum yang
kecil, yang sebagian atau seluruhnya digantikan oleh umbai cacing.
H. Umbai Cacing (Appendix)
Umbai cacing atau apendiks adalah organ tambahan pada usus buntu. Infeksi pada organ
ini disebut apendisitis atau radang umbai cacing. Apendisitis yang parah dapat menyebabkan
apendiks pecah dan membentuk nanah di dalam rongga abdomen atau peritonitis (infeksi
rongga abdomen). Dalam anatomi manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris,
vermiform appendix (atau hanya appendix) adalah hujung buntu tabung yang menyambung
dengan caecum.
Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa, Umbai
cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm. Walaupun lokasi
apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda bisa di retrocaecal atau di
pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum. Banyak orang percaya umbai
cacing tidak berguna dan organ vestigial (sisihan), sebagian yang lain percaya bahwa

apendiks mempunyai fungsi dalam sistem limfatik. Operasi membuang umbai cacing
dikenal sebagai appendektomi.
I. Rektum dan anus
Rektum (Bahasa Latin: regere, meluruskan, mengatur) adalah sebuah ruangan yang
berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Organ ini
berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses. Biasanya rektum ini kosong karena
tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon
desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air
besar (BAB). Mengembangnya dinding rektum karena penumpukan material di dalam
rektum akan memicu sistem saraf yang menimbulkan keinginan untuk melakukan defekasi.
Jika defekasi tidak terjadi, sering kali material akan dikembalikan ke usus besar, di mana
penyerapan air akan kembali dilakukan. Jika defekasi tidak terjadi untuk periode yang lama,
konstipasi dan pengerasan feses akan terjadi.
Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari
tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lannya dari usus.
Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot sphinkter. Feses dibuang dari tubuh melalui
proses defekasi (buang air besar BAB), yang merupakan fungsi utama anus.
J. Pankreas
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama yaitu
menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin. Pankreas
terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas
jari).
Pankraes terdiri dari 2 jaringan dasar yaitu :
Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan

Pulau pankreas, menghasilkan hormon

Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke
dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan
lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh
tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai
saluran pencernaan. Pankreas juga melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat, yang
berfungsi melindungi duodenum dengan cara menetralkan asam lambung.
K. Hati
Hati merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan memiliki
berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan. Organ ini
memainkan peran penting dalam metabolisme dan memiliki beberapa fungsi dalam tubuh
termasuk penyimpanan glikogen, sintesis protein plasma, dan penetralan obat. Dia juga
memproduksi bile, yang penting dalam pencernaan. Istilah medis yang bersangkutan dengan
hati biasanya dimulai dalam hepat- atau hepatik dari kata Yunani untuk hati, hepar.
Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh darah
yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung
dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta.
Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang
masuk diolah. Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah
diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum.
L. Kandung empedu
Kandung empedu (Bahasa Inggris: gallbladder) adalah organ berbentuk buah pir yang
dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh untuk proses pencernaan.
Pada manusia, panjang kandung empedu adalah sekitar 7-10 cm dan berwarna hijau gelap
bukan karena warna jaringannya, melainkan karena warna cairan empedu yang
dikandungnya. Organ ini terhubungkan dengan hati dan usus dua belas jari melalui saluran
empedu.
Empedu memiliki 2 fungsi penting yaitu:

Membantu pencernaan dan penyerapan lemak
Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin (Hb)
yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol.
2.4 Patofisiologi Muntah
A. PATOFISIOLOGI
Muntah merupakan suatu refleks kompleks yang diperantarai oleh pusat muntah di
medula oblongata otak. Muntah dapat disebabkan oleh banyak faktor, antara lain karena distensi
berlebihan atau iritasi, atau kadang-kadang sebagai respons terhadap rangsangan kimiawi oleh
emetik ( bahan yang menyebabkan muntah), misalnya pekak, hipoksia dan nyeri, muntah juga
terjadi karena melalui perangsangan langsung bagian-bagian otak yang terletak dekat dengan
pusat muntah di otak. Obat-obat tertentu mencetuskan muntah dengan megaktifkan pusat ini,
yang disebut chemoreceptor trigger zone, yang terletak di dasar ventrikel keempat. Ketika
terjadinya kontraksi yang berlebihan di daerah intestinumdan gaster, maka getaran ini akan
dihantarkan oleh saraf menuju ke pusat muntah. Peningkatan akitivitas ini terjadi pada daerah
trigger zone
Dalan keadaan normal, absorbsi dari usus halus setiap hari terdiri atas beratus-ratus gram
asam amino, 50 sampai 100 gram ion, dan 8 atau 9 liter air. Akan tetapi, kapasitas absorbsi usus
halus jauh dari pada ini: sebanyak beberapa kilogram karbohidarat per hari, 500 sampai 1000
gram lemak per hari, dan 20 liter air atau lebih per hari. Selain itu, usus besar dapat
mengabsorbsi lebih banyak air dan ion-ion, walaupun hampir tanpa gizi. Adanya diare akibat
infeksi pada saluran pencernaan khususnya di daerah gaster dan intestinum (gastroenteritis) oleh
suatu patogen tertentu, akan mempengaruhi absorbsi dan sekresinya. Pada intestinum misalnya
malabsorbsi menurun akibat dari mukosa yang teriritasi sebaliknya sekreisi meningkat. Kejadian
ini menyebabkan ketidakseimbangan kerja organ pencernaan sebagai akibatnya terjadinya diare
Muntah adalah cara saluran pencernaan bagian atas membuang isinya sendiri bila usus
teriritasi, teregang, atau terangsang berlebih.Rangsangan ini menyebabkan muntah dapat terjadi
pada setiap bagian saluran pencernaan, mesikupan pada gaster dan intestinum memberikan
rangsangan yang paling kuat.
Muntah adalah suatu refleks kompleks yang diperantarai oleh pusat muntah di medula
oblongata otak. Implus-implus aferen berjalan ke pusat muntah sebagai aferen vagus dan

simpatis. Impuls-impuls aferen berasal dari lambung atau deudonum dan muncul sebagai respon
terhadap distensi berlebihan atau iritasi, atau kadang-kadang sebagai respons terhadap
rangsangan kimiawi oleh emetik (bahan yang menyebabkan muntah), misalnya ipekak. Hipoksia
dan nyeri juga dapat merangsang muntah melalui pengaktivan pusat muntah. Muntah juga dapat
terjadi perangsangan langsung bagian-bagian otak yang terletak dekat dengan pusat muntah di
otak. Obat-obat tertentu mencetuskan muntah dengan mengaktifkan pusat ini, yang disebut
chemo receptor trigger zone, yang terletak di dasar ventrikel keempat. Muntah yang timbul
akibat perubahan gerak yang cepat diperkirakan berlangsung melalui trigger zone ini.
Pengaktivan chemoreceptor tigger zone dapat secara langsung mencetuskan muntah, atau
secara tidak langsung melalui pengaktivan pusat muntah. Input dari pusat-pusat otak yang lebih
tinggi di korteks dan peningkatan tekanan interkranium (TIK) juga dapat merangsang muntah,
mungkin dengan secara langsung merangsang pusat muntah. Muntah proyektil terjadi apabila
pusat muntah dirangsang secara langsung, dan sering oleh peningkatan TIK.
Apabila refleks muntah telah diawali di pusat muntah, maka muntah tersebut terjadi
melalui pengaktivan beberapa saraf kranialis ke wajah dan kerongkongan serta neuron-neuron
motorik spinalis ke otot abdomen dan diafragma. Eksitasi jaras-jaras ini menyebabkan timbulnya
respons muntah yang terkoordinasi. Gejala-gejala tertentu biasanya mendahului muntah,
termasuk mual, takikardia, dan berkeringat.
Ketika pusat muntah cukup dirangsang, efek yang terjadi secara bertahap adalah:
1) inspirasi dalam,
2) mengangkat os hyodeus dan laring untuk mendorong sfingter eosofageal terbuka,
3) menutup glotis, dan
4) mengangkat palatum molle untuk menutup nares posterior
Seperti yang telah dibahas muntah dipicu oleh adanya impuls afferent yang menuju pusat
muntah, yang terletak di medulla otak. Impuls tersebut diterima dari pusat sensori
seperti chemoreceptor trigger zone (CTZ), korteks serebral, serta visceral afferent dari faring dan
saluran cerna.Impuls afferent yang sudah terintegrasi dengan pusat muntah, akan
menghasilkan impuls efferent menuju pusat salivasi, pusat pernafasan, daerah saluran cerna,
faring, dan otot otot perut yang semuanya bersinergi memicu proses muntah. Nah dari sini

terlihat alasan ketika muntah terjadi nafas tidak beraturan, terengah engah, keringat, kontraksi
perut, ataupun keluar saliva/air liur.
Gambar 1.2 : Penyebab dan proses terjadinya muntah
CTZ merupakan daerah kemosensori utama pada proses emesis/muntah dan sering dipicu
oleh senyawa senyawa kimia. Obat obat sitotoksik pun memicu emesis melalui mekanisme
berinteraksi dengan CTZ. Beberapa neurotransmiter dan reseptor terdapat di pusat muntah,
CTZ, dan saluran cerna, meliputi kolinergik, histaminik, dopaminergik, opiat, serotonergik,
neurokinin, serta benzodiazepin. Nah dari sini juga terlihat bahwa adanya stimulasi pada satu
ataupun beberapa reseptor ini akan memicu muntah. Itulah sebabnya, mekanisme kerja obat
antiemetik akan berkutat dalam menghambat ataupun mengantagonis reseptor emetogenik
tersebut seperti terlihat pada gambar berikut

Gambar 1.3 : mekanisme kerja obat antiemetik akan berkutat dalam menghambat ataupun
mengantagonis reseptor emetogenik
2.5 Hubungan Antara Obat Anti Nyeri Dengan Keluhan Pasien Seperti Berak Dan Muntah
1. Pertahanan Mukosa Lambung
NSAIDs, alcohol, garam empedu, dan zat-zat lain dapat menimbulkan kerusakan pada
mukosa lambung akibat difusi balik asam klorida menyebabkan kerusakan jaringan, khususnya
pada pembuluh darah.
Penggunaan NSAIDs, menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam
arakidonat sehinggamenekan produksi prostaglandin. Kerusakan mukosa akibat hambatan
produksi produksi prostaglandin pada penggunaaan NSAIDs melalui 4 tahap yaitu : prtama,
penurunkan sekresi mucus dan bikarbonat yang dihasilkan oleh sel epitel pada lambung dan
duodenum menyebabkan pertahanan lambung dan duodenum menurun. Kedua, penggunaan
NSAIDs menyebabkan gangguan sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa. Ketiga, terjadi
penurunan aliran darah mukosa. Hal demikian terjadi akibat hambatan COX-1 akan
menimbulkan vasokontriksi sehingga aliran darah menurun dan terjadi nekrosis sel epitel. Tahap
keempat berlakunya kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh platelet dan mekanisme
koagulasi. Hambatan pada COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada
endotel vaskuler gastroduodenal dan mesentri, dimulai dengan pelepasan protease, radikal bebas
oksigen berakibat kerusakan epitel dan endotel.

2. NSAID
Penggunaan NSAID pad kasus ulkus peptikum sudah menjadi penyebab umum. Obat ini
menggagu pembatas permeabilitas mukosa, mebbuat mukosa rentan rusak. Sebanyak 30% orang
dewasa yang menggunakan NSAID menderita efek samping pada saluran gastrointestinal. Faktor
yang berhubungan dengan peningkatan resiko ulkus duodenum pada penggunaan NSAID seperti
riwayat ulkus peptikum sebelumnya, umur yang sudah tua, perempuan, penggunaan NSAID
dengan dosis tinggi, penggunaan NSAID jangka panjang, dan penyakit penyerta yang parah.
Penderita jangka panjang menemukan bahwa pasien dengan penyakit atritis dengan
umur lebih dari 65 tahun yang secara teratur menggunakan aspirin dosis rendah dapat
meningkatkan resiko dyspepsia yang cukup parah apabila menghentikan penggunann NSAID.
Walaupun prevalensi kerusakan saluran gastrointestinal akibat penggunaan NSAID pada

anak tidak diketahui, spertinya bertambah, terutama pada anak-anak dengan penyakit arthritis
kronis yang diobati dengan menggunakan NSAID. Ditemukan kasus ulserasi lambung dari
penggunaan obuprofen dengan dosis rendah pada anak-anak.
2.6 Interprestasi Hasil Pemeriksaan Klinis

Tekanan Darah Normal : 120/80
Denyut Nadi Normal : 96 Kali/Menit
Pola Pernafasan Takipneu : 24 kali/Menit
Suhu Normal : 36,5 Derajat Celcius
Terdapat nyeri tekan pada daerah Epigastrium
2.7 Tanda-Tanda Penyakit Hati Kronis

A Tanda dan Gejala Penyakit liver
Gejala-gejala sebagian tergantung dari tipe dan jangkaun penyakit hatinya. Pada banyak
kasus, mungkin tidak terdapat gejala. Tanda-tanda dan gejala gejala yang umum pada sejumlah
tipe-tipe berbeda dari penyakit hati termasuk:
* Jaundice atau kekuningan kulit

* Urin yang coklat seperti teh
* Mual
* Hilang selera makan
* Kehilangan atau kenaikan berat tubuh yang abnormal
* Muntah
* Diare
* Warna tinja (feces)yang pucat
* Nyeri abdomen (perut) pada bagian kanan atas perut
* Tidak enak badan (malaise) atau perasaan sakit yang kabur
* Gatal-gatal
* Varises (pembesaran pembuluh vena)
* Kelelahan
* Hipoglikemia (kadar gula darah rendah)
* Demam ringan
* Sakit otot-otot
* Libido berkurang (gairah sex berkurang)
* Depresi
2.8 Perbedaan Gejala Perdarahan Saluran Percernaan Atas Dan Bawah
A. Saluran pencernaan atas : Darah lebih gelap disebabkan adanya HCL yang bercampur dengan
darah seperti Hematemesis, Melena sedikit, Hematokezia.
B. Saluran pencernaan bawah : Darah lebih cerah dan segar seperti penyakit Hemoroid,
Hematokezia bab merah terang, Melena lebih banyak, Maroon Stool.

2.9 Diagnosis Banding Pada Pasien Di Skenario
1. Tukak Lambung
Tukak didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung dan/atau duodenum

yang menyebabkan terjadinya inflamasi lokal. Disebut tukak apabila robekan mukosa
berdiameter 5 mm kedalaman sampai submukosa dan muskularis mukosa atau secara klinis
tukak adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5 mm yang
dapat diamati secara endoskopis atau radiologis. Robekan mukosa < 5 mm disebut erosi dimana
nekrosis tidak sampai ke muskularis mukosa dan submukosa.
Tukak peptik merujuk kepada penyakit di saluran pencernaan bagian atas yang disebabkan
oleh asam dan pepsin. Spektum penyakit tukak peptik adalah luas meliputi kerusakan mukosa,
eritema, erosi mukosa dan ulkus.
Tukak lambung atau ulkus peptikum adalah suatu kondisi di mana terjadi erosi pada lapisan
mukosa lambung yang terus membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang kadarnya
meningkat.
Apabila asam dan pepsin mampu menembus sawar mukosa lambung yang melemah, asam
merangsang pengeluaran histamine yang tersimpan di dalam submukosa. Kemudian histamine
merangsang sel-sel parietal untuk mengeluarkan lebih banyak asam, yang berdifusi menembus
sawar yang rusak untuk memicu pengeluaran lebih banyak histamine, dan seterusnya, sehingga
terjadi lingkaran setan. Terbentuk ulkus yang secara progresif membesar karena asam dan pepsin
terus menyebabkan erosi mukosa lambung.
Penyebab pasti ulkus sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu
temuan baru yang mengejutkan, bakteri Helicobacter pylori diperkirakan merupakan penyebab
pada hampir 90% kasus ulkus peptikum. Infeksi oleh mikoorganisme ini tampaknya
memperlemah sawar mukosa lambung. Faktor lainnya adalah adanya beberapa zat kimia yang
dapat merusak sawar mukosa lambung, seperti etil alcohol dan aspirin. Situasi penuh stress yang
terus menerus sering berkaitan dengan pembentukan ulkus, mungkin karena stimulasi berlebihan
sekresi lambung oleh respons emosi yang berkaitan dengan stress.
B. Etiologi
1. Infeksi Helicobacter Pylori

Sekitar 90% dari tukak duodenum dan 75 % dari tukak lambung berhubungan dengan
infeksi Helicobacter pylori. Helicobacter Pylori adalah bakteri gram negatif, hidup dalam
suasana asam pada lambung/duodenum, ukuran panjang sekitar 3m dan diameter 0,5m, punya
1 flagel pada salah satu ujungnya, terdapat hanya pada lapisan mukus permukaan epitel antrum
lambung, karena pada epithelium lambung terdapat reseptor adherens in vivo yang dikenali oleh
H.Pylori, dan dapat menembus sel epitel/antar epitel.
Tiga mekanisme terjadinya tukak peptik adalah pertama dengan memproduksi toksik yang
menyebabkan kerusakan jaringan lokal. Protease dan fospolipase menekan sekresi mukus
sehingga daya tahan mukosa menurun menyebabkan asam lambung berdifusi balik. Hal ini
menyebabkan nekrosis jaringan dan akhirnya berkomplikasi menjadi tukak peptik. Kedua
mekanisme terjadi tukak peptik dengan menginduksi respon imun lokal pada mukos sehingga
terjadi kegagalan respon inflamasi dan reaksi imun untuk mengeliminasi bakteri ini melalui
mobilisasi melalui mediator inflamasi & sel-sel limfosit/PMN. Seterusnya, peningkatkan level
gastrin menyebabkan meningkatnya sekresi asam lambung yang masuk ke duodenum lalu
menjadi tukak duodenum.
2. Sekresi asam lambung
Normal produksi asam lambung kira-kira 20 mEq/jam. Pada penderita tukak, produksi
asam lambung dapat mencapai 40 mEq/jam.
3. Pertahanan Mukosal Lambung
NSAIDs, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain dapat menimbulkan kerusakan pada
mukosa lambung akibat difusi balik asam klorida menyebabkan kerusakan jaringan, khususnya
pada pembuluh darah.
Penggunaan NSAIDs, menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam
arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin. Kerusakan mukosa akibat hambatan
produksi prostaglandin pada penggunaan NSAIDs melalui 4 tahap yaitu :
Penurunkan sekresi mukus dan bikarbonat yang dihasilkan oleh sel epitel pada lambung dan
duodenum menyebabkan pertahanan lambung dan duodenum menurun.
Penggunaan NSAIDs menyebabkan gangguan sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa.
Terjadi penurunan aliran darah mukosa. Hal demikian terjadi akibat hambatan COX-1 akan
menimbulkan vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan terjadi nekrosis sel epitel.

Kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh platelet dan mekanisme koagulasi. Hambatan
pada COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskuler
gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease, radikal bebas oksigen
berakibat kerusakan epitel dan endotel menyebabkan statis aliran mikrovaskular sehingga
terjadinya iskemia dan akhirnya terjadi tukak peptik.
Tukak lambung memiliki beberapa tipe,yaitu :
Tipe 1, yang paling sering terjadi. Terletak pada kurvatura minor atau proximal insisura,dekat
dengan junction mukosa onsitik dan antral.
Tipe 2, lokasi yang sama dengan tipe 1 tapi berhubungan dengan tukak duodenum.
Tipe 3, terletak pada 2 cm dari pilorus (pyloric channel ulcer).
Tipe 4, terletak pada proksimal abdomen atau pada cardia.
B. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang
terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan
dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1) Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan
yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.
Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi
lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien
dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas
vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2) Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai
respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

3) Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin)
yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung
adalah campuran mukopolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui
kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam
hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme
neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam
hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan
perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam
hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke
dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi
lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah,
keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.
1. Kelemahan Barier Mukosa Lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, danobat
antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila
pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis
standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus
duodenal, dan gastrinoma (tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric
triangle yang mengenai kista dan duktuskoledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan
leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas (maligna).
Diare dan stiatore (lemak yang tidak diserap dalam feces) dapat ditemui. Pasien ini dapat
mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan
tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah
istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi
setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis
berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik
dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi

lambung multipleterlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi
sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain
dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran
darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan
pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan
dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing
umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung,
atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus
curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
Gastritis akut: terjadi akibat iritasi pada mukosa lambung akibat penggunaan obat obatan seperti
aspirin, alkohol, stres berat, sepsis, trauma, pembedahan, infeksi berat.
Gastritis kronis: terjadi akibat bile refluk, sering kali bersamaan dengan tukak lambung maupun
tukak duodenum.
Gastritis superficial: proses radang mukosa lambung superfisial tanpa menyebabkan kerusakan
kelenjar lambung, biasanya akibat merokok, alkohol, dan makanan panas.
Gastrtitis atropi: proses radang mukosa lambung sampai mengenai lamina propia dan kelenjar
lambung.
C. Tanda Dan Gejala

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan
dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau
hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung
saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang
mekanisme refleks local yang memulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang
dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila
lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang
tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di

sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada
epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagusdan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala
ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan
akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah
dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan
dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal
sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan,
tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
5. Perut kembung dan sering merasa kenyang
6. Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang ber lebih
7. Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan
8. Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung
9. Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum
10. Pada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa adanya darah di dalam tinja.
Jika ulkus menyebabkan terbentuknya lubang (perforasi) pada lambung atau usus halus bayi
bisa tampak kesakitan dan cenderung timbul demam.
11. Pada bayi yang lebih tua dan anak kecil, selain didalam tinjanya ditemukan darah, juga disertai
muntah atau nyeri perut berulang. Nyeri seringkali semakin memburuk atau membaik jika anak
makan. Nyeri juga menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada malam hari.
2. GASTRITIS
A. Definisi
Gastritis adalah suatu keadaan peradangan / perdarahan mukosa lambung yang dapat
bersifat akut, kronik, difus atau local .

B. Etiologi
Menurut Kumar Cotran & Robbins (2007), Gastritis disebabkan oleh :
Pemakaian obat inflamasi non steroid (NSAID) terutama aspirin dalam dosis besar.
Konsumsi alcohol berlebihan.
Banyak merokok.
Pemberian obat kemoterapi anti kanker.
Uremia.
Infeksi Sistemik.
Stress berat
Iskemia dan Syok
Trauma mekanis (intubasi nasogatrik)
C. Patosfisiologi
Faktor Pencetus :
Stress Fisik
Makan tidak teratur
Konsumsi obat mis; Aspirin, alkohol

Sel parietal kelenjar Mengiritasi ASIMTOMATIK
Lambung berkurang Mukosa lambung
Kerusakan kelenjar Edema, hiperemisk, erosi superfisial
Atrofi mukosa
Faktor intrinsic Ulserasi Superfisial Nyeri
Asam berkurang Memperbaiki diri Hemoragi Gangren / Perforasi

sendiri
Mal absorbsi Vit. B12
Jaringan Parut
Mual, Muntah, Anoreksia
Anemia Pernisiosa
Obstruksi Pirolus
Kurang cairan dan
Muntah Dan Berak Darah[Type text] Kurang nutrisi Kegawatan

Page 24
D. Manifestasi Klinis
Gastritis akut mungkin tidak bergejala, tetapi dapat menyebabkan nyeri epigastrium
dengan keparahan bervariasi disertai mual dan muntah, bermanifestasi sebagai hematemesis,
melena dan pengeluaran darah yang dapat mematikan, bergantung pada keparahan kelainan
anatomi.
Gastritis Kronik berdasarkan tipenya; jika tipe A secara khusus asimtomatik kecuali
untuk gejala defisiensi Vit. B12. sedangkan pada tipe B, akan menimbulkan anoreksia, nyeri ulu
hati setelah makan, kembung, rasa asam dimulut atau mual dan muntah.
3. Ulkus Peptikum
A. Pengertian Ulkus Peptikum

Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada lapisan
lambung atau usus dua belas jari (duodenum). Ulkus pada lambung disebut ulkus gastrikum,
sedangkan ulkus pada usus dua belas jari disebut ulkus duodenalis. Tukak lambung/gastric
ulcer/maag merupakan luka/ulkus yang terjadipada lambung yang diakibatkan oleh karena
gangguan keseimbanganasam-basa pada lambung dimana terjadi peningkatan keasaman lambung
danatau penurunan daya tahan/proteksi jaringan lambung. Ulkus peptikum merupakan keadaan
di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan
mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap
juga sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut,
karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan
pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic
oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya
merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic.

Gambar 1.4 : Ulkus Peptikum
B. Etiologi Ulkus Peptikum
Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter pylori) atau obat-
obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung dan duodenum
sehingga asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif di bawahnya. Asam lambung dan
bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan terbentuknya
ulkus.
Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak-kanak, bisa melalui makanan,
air atau kontak dengan penderita infeksi H. pylori. Penyakit menular ini lebih sering ditemukan
pada orang dewasa yang berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di negara-
negara berkembang. Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori baru menunjukkan gejala-
gejala setelah mencapai usia lanjut, mereka bahkan tidak menyadari bahwa mereka memiliki
bakteri tersebut. Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak-
kanak, tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis, ulkus peptikum dan bahkan kanker
lambung.
Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasa adalah
bakteri Helicobacter pylori, tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebab utama dari
ulkus pada masa kanak-kanak adalah bakteri tersebut.

Beberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis dan ulkus gastrikum;
ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori, sedangkan ulkus
gastrikum memiliki penyebab yang lain.
50% dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya memiliki penyebab yang
tidak diketahui secara pasti. Yang pasti, ulkus peptikum jarang ditemukan pada anak-anak yang
sehat.
Pada beberapa kasus, penyebabnya adalah pemakaian obat. Pemakaian NSAIDs (non-steroid
anti inflammatory drugs, obat anti peradangan non-steroid) dosis menengah bisa menyebabkan
kelainan saluran pencernaan dan perdarahan pada beberapa anak.
Acetaminophen tidak menyebabkan ulkus gastrikum dan merupakan pilihan NSAIDs yang baik
bagi anak-anak.
Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada
asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu
antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah
diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita,
tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah
menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada
korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan
Predisposisi:
Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat
mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak
terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih
tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan.
Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan
daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga
dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non
steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan
bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori.
Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang
berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison) jarang terjadi.
Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

Gambar 1.5 : Proses Bakteri Penyebab Tukak Lambung
C. Patofisiologi Ulkus Peptikum
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa yang menghasilkan alkali, biasanya pada atau di
dekat curvatura minor, karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung
pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan
konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari
mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier
terhadap asam klorida.
1. Fase Sefalik.
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan
yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.
Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi
lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien
dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas
vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2. Fase lambung.
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai
respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3.Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin)

yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang
disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan
melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi
sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan
lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan
luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan
merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung.
Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut
barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang
dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah
suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena
itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :
1. Hipersekresi asam pepsin

2. Kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat anti
inflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien
datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.

Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus
duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric
triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan
leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat
mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan
tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah
istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi
setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis
berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik
dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi
lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi
sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi
mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu
jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal
untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling,
yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma
otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam
dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah
luka bakar luas.
Pada kasus tukak lambung yang parah maka ulkus/lukanya dapat berdarah sehingga
mengalir melalui saluran pencernaan dan dapat menyebabkan muntah bercampur darah yang
berwarna coklat seperti kopi dan feses berwarna kehitaman karena bercampur darah. Tukak yang
kronis menginvasi tunica muscularis, dan nantinya mengenai peritoneum sehingga gaster dapat
mengalami perforasi sampai ke dalam bursa omentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas.
Erosi pancreas menghasilkan nyeri alih ke punggung. Arteri lienalis berjalan pada sepanjang

margo superior pancreas, dan erosi arteria ini dapat menimbulkan perdarahan yang mengancam
jiwa.
Tukak yang menembus dinding anterior gaster dapat mengakibatkan isi gaster keluar ke
dalam cavitas peritonealis dan menimbulkan peritonitis difusa. Namun, paries anterior gaster
dapat melekat pada hepar, dan ulkus kronis dapat meluas sampai ke jaringan hepar. Apabila hal
ini terjadi diperlukan perawatan dokter untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.
D. Gejala Klinis
Pada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa adanya darah di dalam
tinja. Jika ulkus menyebabkan terbentuknya lubang (perforasi) pada lambung atau usus halus,
bayi bisa tampak kesakitan dan cenderung timbul demam.
Pada bayi yang lebih tua dan anak kecil, selain di dalam tinjanya ditemukan darah, juga
disertai muntah atau nyeri perut berulang. Nyeri seringkali semakin memburuk atau membaik
jika anak makan. Nyeri juga menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada malam hari.Gejala-
gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat
hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak
individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa
adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri
Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, sepert tertusuk atau sensasi terbakar di
epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam
lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang
terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme
refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan,
karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah
kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat
dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan
garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati)
Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik
ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila
lambung pasien kosong.
3. Muntah
Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala
ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan
akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah
dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan
dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan

Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan
obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien
yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka
menunjukkan gejala setelahnya.
4. Refluks Gastro Esophageal
A. Definisi Gerd
Gastroesophageal reflux disease adalah gerakan terbalik pada makanan dan asam
lambung menuju kerongkongan dan kadangkala menuju mulut. Reflux terjadi ketikaotot
berbentuk cincin yang secara normal mencegah isi perut mengalir kembalimenuju kerongkongan
(esophageal sphincter bagian bawah) tidak berfungsisebagaimana mestinya.
B. Etiologi
Beberapa penyebab terjadinya GERD meliputi:
1) Menurunnya tonus LES (lower esophageal spinchter )
2) Bersihan asam dari lumen esophagus menurun3)Ketahanan epitel esophagus menurun

4) Bahan refluksat mengenai dinding esophagus yaitu : PH<2, adanya pepsin,garam empedu,
HCl
5) Kelainan pada lambung (delayed gastric emptying )
6) Infeksi H. pylori dengan corpus predominan gastritis7)Non acid refluks (refluks gas)
menyebabkan hipersensitivitas visceral
8) Alergi makanan atau tidak bisa menerima makanan juga membuat refluks,tetapi hal ini adalah
penyebab yang kurang sering terjadi.9)Mengonsumsi makanan berasam, coklat, minuman
berkafein dan berkarbonat,alkohol, merokok tembakau, dan obat-obatan yang bertentangan
dengan fungsiesophageal sphincter bagian bawah termasuk apa yang memiliki efek
antikolinergik (seperti berbagai antihistamin dan beberapa antihistamin), penghambat saluran
kalsium, progesteron, dan nitrat.10)Kelainan anatomi, seperti penyempitan kerongkongan
C. Patofisiologi
Kondisi penyakit refluks gastroesofagus atau GERD (gastroesophageal refluxdisease)

disebabkan aliran balik (refluks) isi lambung ke dalam esophagus. GERD seringkali disebut
nyeri ulu hati (heartburn) karena nyeri yang terjadi ketika cairan asam yang normalnya hanya ada
di lambung, masuk dan mengiritasi atau menimbulkan rasa sepertiterbakar di esophagus.Refluks
gastroesofagus biasanya terjadi setelah makan dan disebabkanmelemahnya tonus sfingter
esophagus atau tekanan di dalam lambung yang lebih tinggidari esophagus. Dengan kedua
mekanisme ini, isi lambung yang bersifat asam bergerak masuk ke dalam esophagus.
Isi lambung dalam keadaan normal tidak dapat masuk ke esofagus karena
adanyakontraksi sfingter esofagus (sfingter esofagus bukanlah sfingter sejati, tetapi suatu
areayang tonus ototnya meningkat). Sfingter ini normalnya hanya terbuka jika gelombang
peristaltik menyalurkan bolus makanan ke bawah esofagus. Apabila hal ini terjadi, otot polos
sfingter melemas dan makanan masuk ke dalam lambung. Sfingter esofagusseharusnya tetap
dalam keadaan tertutup kecuali pada saat ini, karena banyak organ yang berada dalam rongga
abdomen, menyebabkan tekanan abdomen lebih besar dari pada tekanan toraks. Dengan
demikian, ada kecenderungan isi lambung terdorong ke dalam esofagus. Akan tetapi, jika
sfingter melemah atau inkompeten, sfingter tidak dapat menutup lambung. Refluks akan terjadi

dari daerah bertekanan tinggi (lambung) ke daerah bertekanan rendah (esofagus). Episode refluks
yang berulang dapat memperburuk kondisi karena menyebabkan inflamasi dan jaringan parut di
area bawah esofagus.
Pada beberapa keadaan, meskipun tonus sfingter dala keadaan normal, refluks dapat
terjadi jika terdapat gradien tekanan yang sangat tinggi di sfingter. Sebagai contoh, jika isi
lambung berlebihan tekanan abdomen dapat meningkat secara bermakana.Kondisi ini dapat
disebabkan porsi makan yang besar, kehamilan atau obesitas. Tekananabdomen yang tinggi
cenderung mendorong sfingter esofagus ke rongga toraks. Hal ini memperbesar gradien tekanan
antara esofagus dan rongga abdomen. Posisi berbaring, terutama setelah makan juga dapat
mengakibatkan refluks. Refluks isi lambung mengiritasi esofagus karena tingginya kandungan
asam dalam isi lambung. Walaupunesofagus memiliki sel penghasil mukus, namun sel-sel
tersebut tidak sebanyak atauseaktif sel yang ada di lambung (Corwin, 2009: 600)
D. Manifestasi Klinis
a) Rasa panas/ tebakar pada esofagus (pirosis)
b) Muntah
c) Nyeri di belakang tulang payudara atau persis di bawahnya, bahkan menjalar ke

leher,tenggorokan, dan wajah, biasanya timbul setelah makan atau ketika berbaring
d) Kesulitan menelan makanan (osinofagia) karena adanya penyempitan (stricture)

padakerongkongan dari reflux.
e) Tukak esofageal peptik yaitu luka terbuka pada lapisan kerongkongan, bisa dihasilkandari
refluks berulang. Bisa menyebabkan nyeri yang biasanya berlokasi di belakangtulang payudara
atau persis di bawahnya, mirip dengan lokasi panas dalam perut.
f) Nafas yang pendek dan berbunyi mengik karena ada penyempitan pada saluran udara
g) Suara parauh) Ludah berlebihan (water brash)
i) Rasa bengkak pada tenggorokan (rasa globus)
j) Terjadi peradangan pada sinus (sinusitis)

k) Gejala lain : pertumbuhan yang buruk, kejang, nyeri telinga (pada anak)
l) Peradangan pada kerongkongan (esophagitis) bisa menyebabkan pendarahan yang biasanya

ringan tetapi bisa jadi besar. Darah kemungkinan dimuntahkan atau keluar melalui saluran
pencernaan, menghasilkan kotoran berwarna gelap, kotoran berwarnater (melena) atau darah
merah terang, jika pendarahan cukup berat.
m) Dengan iritasi lama pada bagian bawah kerongkongan dari refluks berulang, lapisansel pada
kerongkongan bisa berubah (menghasilkan sebuah kondisi yang disebutkerongkongan Barrett).
Perubahan bisa terjadi bahkan pada gejala-gejala yang tidak ada. Kelainan sel ini adalah sebelum
kanker dan berkembang menjadi kanker pada beberapa orang.
2.10 Diagnosa Kerja Pada Pasien Di Skenario
1.. Tukak Lambung

Tukak didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung dan/atau
duodenum yang menyebabkan terjadinya inflamasi lokal. Disebut tukak apabila robekan
mukosa berdiameter 5 mm kedalaman sampai submukosa dan muskularis mukosa atau
secara klinis tukak adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan
diameter 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis. Robekan
mukosa < 5 mm disebut erosi dimana nekrosis tidak sampai ke muskularis mukosa dan
submukosa.
Tukak peptik merujuk kepada penyakit di saluran pencernaan bagian atas yang
disebabkan oleh asam dan pepsin. Spektum penyakit tukak peptik adalah luas meliputi
kerusakan mukosa, eritema, erosi mukosa dan ulkus.
Tukak lambung atau ulkus peptikum adalah suatu kondisi di mana terjadi erosi pada
lapisan mukosa lambung yang terus membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang
kadarnya meningkat.
Apabila asam dan pepsin mampu menembus sawar mukosa lambung yang
melemah, asam merangsang pengeluaran histamine yang tersimpan di dalam submukosa.
Kemudian histamine merangsang sel-sel parietal untuk mengeluarkan lebih banyak asam,
yang berdifusi menembus sawar yang rusak untuk memicu pengeluaran lebih banyak

histamine, dan seterusnya, sehingga terjadi lingkaran setan. Terbentuk ulkus yang secara
progresif membesar karena asam dan pepsin terus menyebabkan erosi mukosa lambung.
Penyebab pasti ulkus sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi
dalam suatu temuan baru yang mengejutkan, bakteri Helicobacter pylori diperkirakan
merupakan penyebab pada hampir 90% kasus ulkus peptikum. Infeksi oleh
mikoorganisme ini tampaknya memperlemah sawar mukosa lambung. Faktor lainnya
adalah adanya beberapa zat kimia yang dapat merusak sawar mukosa lambung, seperti
etil alcohol dan aspirin. Situasi penuh stress yang terus menerus sering berkaitan dengan
pembentukan ulkus, mungkin karena stimulasi berlebihan sekresi lambung oleh respons
emosi yang berkaitan dengan stress.
B. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak
dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi
yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau
berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
1. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa
makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya
merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan
menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan
sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini
banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek
signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal
berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi
dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan
sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3. Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi
gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia,
sekresi lambung adalah campuran mukopolisakarida dan mukoprotein yang
disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi
pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara
kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang
dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan
tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam
hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida
kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke
dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa
lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang
dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi
pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan
regenerasi epitel.
2. Kelemahan Barier Mukosa Lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol,
danobat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma)
dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh
dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut :
hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma (tumor sel istel)
dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan
duktuskoledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-
kira dari gastrinoma adalah ganas (maligna).
Diare dan stiatore (lemak yang tidak diserap dalam feces) dapat ditemui. Pasien ini
dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau
area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress
seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat

menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera
menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung
multipleterlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi
sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat lain yang berbeda adalah
penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini
menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin
dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk
menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus
curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien
dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum,
dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering
terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
Gastritis akut: terjadi akibat iritasi pada mukosa lambung akibat penggunaan obat obatan
seperti aspirin, alkohol, stres berat, sepsis, trauma, pembedahan, infeksi berat.
Gastritis kronis: terjadi akibat bile refluk, sering kali bersamaan dengan tukak lambung
maupun tukak duodenum.
Gastritis superficial: proses radang mukosa lambung superfisial tanpa menyebabkan
kerusakan kelenjar lambung, biasanya akibat merokok, alkohol, dan makanan panas.
Gastrtitis atropi: proses radang mukosa lambung sampai mengenai lamina propia dan
kelenjar lambung.
C. Etiologi
1. Infeksi Helicobacter Pylori
Sekitar 90% dari tukak duodenum dan 75 % dari tukak lambung berhubungan
dengan infeksi Helicobacter pylori. Helicobacter Pylori adalah bakteri gram negatif,
hidup dalam suasana asam pada lambung/duodenum, ukuran panjang sekitar 3m dan
diameter 0,5m, punya 1 flagel pada salah satu ujungnya, terdapat hanya pada lapisan
mukus permukaan epitel antrum lambung, karena pada epithelium lambung terdapat
reseptor adherens in vivo yang dikenali oleh H.Pylori, dan dapat menembus sel
epitel/antar epitel.

Tiga mekanisme terjadinya tukak peptik adalah pertama dengan memproduksi
toksik yang menyebabkan kerusakan jaringan lokal. Protease dan fospolipase menekan
sekresi mukus sehingga daya tahan mukosa menurun menyebabkan asam lambung
berdifusi balik. Hal ini menyebabkan nekrosis jaringan dan akhirnya berkomplikasi
menjadi tukak peptik. Kedua mekanisme terjadi tukak peptik dengan menginduksi respon
imun lokal pada mukos sehingga terjadi kegagalan respon inflamasi dan reaksi imun
untuk mengeliminasi bakteri ini melalui mobilisasi melalui mediator inflamasi & sel-sel
limfosit/PMN. Seterusnya, peningkatkan level gastrin menyebabkan meningkatnya
sekresi asam lambung yang masuk ke duodenum lalu menjadi tukak duodenum.
2. Sekresi asam lambung
Normal produksi asam lambung kira-kira 20 mEq/jam. Pada penderita tukak,
produksi asam lambung dapat mencapai 40 mEq/jam.
3. Pertahanan Mukosal Lambung
NSAIDs, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain dapat menimbulkan kerusakan
pada mukosa lambung akibat difusi balik asam klorida menyebabkan kerusakan jaringan,
khususnya pada pembuluh darah.
Penggunaan NSAIDs, menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada
asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin. Kerusakan mukosa akibat
hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan NSAIDs melalui 4 tahap yaitu :
Penurunkan sekresi mukus dan bikarbonat yang dihasilkan oleh sel epitel pada
lambung dan duodenum menyebabkan pertahanan lambung dan duodenum menurun.
Penggunaan NSAIDs menyebabkan gangguan sekresi asam dan proliferasi sel-sel
mukosa.
Terjadi penurunan aliran darah mukosa. Hal demikian terjadi akibat hambatan COX-1
akan menimbulkan vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan terjadi nekrosis
sel epitel.
Kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh platelet dan mekanisme koagulasi.
Hambatan pada COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada
endotel vaskuler gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease,
radikal bebas oksigen berakibat kerusakan epitel dan endotel menyebabkan statis
aliran mikrovaskular sehingga terjadinya iskemia dan akhirnya terjadi tukak peptik.

Tukak lambung memiliki beberapa tipe,yaitu :
Tipe 1, yang paling sering terjadi. Terletak pada kurvatura minor atau proximal
insisura,dekat dengan junction mukosa onsitik dan antral.
Tipe 2, lokasi yang sama dengan tipe 1 tapi berhubungan dengan tukak duodenum.
Tipe 3, terletak pada 2 cm dari pilorus (pyloric channel ulcer).
Tipe 4, terletak pada proksimal abdomen atau pada cardia.
D. Tanda Dan Gejala

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa
bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab
yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30%
mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri
Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri
terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan
merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan
asam merangsang mekanisme refleks local yang memulai kontraksi otot halus sekitarnya.
Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan
menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri
kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan
tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa
gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) :
Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagusdan lambung, yang
naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum
terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah
Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut
atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya

pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah
nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan
Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet
dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian
kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan,
tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
5.Perut kembung dan sering merasa kenyang
6. Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang ber lebih
6.Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan
7.Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung
8.Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum
9. Pada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa adanya darah di
dalam tinja. Jika ulkus menyebabkan terbentuknya lubang (perforasi) pada lambung atau
usus halus bayi bisa tampak kesakitan dan cenderung timbul demam.
10. Pada bayi yang lebih tua dan anak kecil, selain didalam tinjanya ditemukan darah,
juga disertai muntah atau nyeri perut berulang. Nyeri seringkali semakin memburuk atau
membaik jika anak makan. Nyeri juga menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada
malam hari.
E. Diagnosa
Pemeriksaan fisik : penderita mengeluh nyeri pada epigastrium, seperti terbakar disertai
mual, muntah, perut kembung, berat badan menurun, hematemesis, melena dan anemia
disebabkan erosi yg superficial atau erosi dalam pada mukosa gastrointestinal
Pemeriksaan laboratorium : hematokrit, hemoglobin, hemmaccult stool.
Diagnosis adanya Helicobacter Pylori
Non invasif : serologi (IgG, IgA), urea breath test, PCR di saliva dan feses.
Invasif : endoskopi dan biopsi mukosa atas lambung untuk histologi, rapid
urine test.
F.TUJUAN TERAPI
Menghilangkan nyeri tukak
Mengobati ulkus

Mencegah kekambuhan
Mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak
Meminimalisasi efek samping
Meningkatkan kualitas hidup penderita
G. SASARAN TERAPI
Helicobacter pylori
Peptik
H. PENATALAKSANAAN TERAPI
- Terapi Non Farmakologi
Hindari atau kurangi stress, merokok dan NSAID. Jika NSAID tidak dapat dihentikan
penggunaannya maka harus dipertimbangkam pemberian dosis yang rendah.
Hindari makanan dan minuman (seperti : makanan pedas, kopi, alkohol) karena dapat
menyebabkan dispepsia atau memunculkan gejala tukak.
- Terapi Farmakologi
Algoritma Terapi
Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah
menetralkan atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan
menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan
nikotin). Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya
ulkus. Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan
semakin memburuknya nyeri dan perut kembung.
1. ANTASID
Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah
angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter.
Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah
antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama.
Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan,
harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.
1. Antasid yang dapat diserap

Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat
adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah
obat diminum. Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa
menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan
terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan
dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.
2. Antasid yang tidak dapat diserap

Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan
alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di
dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala
ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat
lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah.
3. Alumunium Hidroksida
Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat
berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat
darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek
samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal
(termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit.
4. Magnesium Hidroksida
Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2
sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi
bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare. Sejumlah kecil magnesium diserap ke
dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang
mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang mengandung magnesium dan
alumunium hidroksida.
Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang

mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa menetralkan
atau mengurangi asam lambung dan meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari.

2.SUCRALFATE
Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk
mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan
merupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap
kedalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit.
3. ANTAGONIS H2
Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini
mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim
pencernaan didalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa
diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan
pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum dalam waktu lama
dengan dosis yang tinggi bias menyebabkan impotensi. Perubahan mental (terutama pada
penderita usia lanjut), diare, ruam,demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1%
penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek
samping tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya.
Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin
untuk asma, warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).
4. OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL
Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang
diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat
pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama. Terutama efektif diberikan kepada
penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan penderita penyakit lainnya
yang mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison).
5. ANTIBIOTIK
Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori.
Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau
menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismuth
subsalisilat (sejenis sucralfate) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin.
Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini bisa
mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap
pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan.

6. MISOPROSTOL
Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obatanti
peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi
obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada
semua penderita artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada 30% penderita).
2. Gastritis
A. Definis Gastritis
Gastritis adalah kondisi ketika lapisan lambung mengalami iritasi, peradangan atau
pengikisan. Berdasarkan jangka waktu perkembangan gejala, gastritis dibagi menjadi dua, yaitu
akut (berkembang secara cepat dan tiba-tiba) dan kronis (berkembang secara perlahan-lahan).
Lambung memiliki sel-sel penghasil asam dan enzim yang berguna untuk mencerna
makanan. Untuk melindungi lapisan lambung dari kondisi radang atau pengikisan asam, sel-sel
tersebut juga sekaligus menghasilkan lapisan lendir yang disebut mucin.
Ketika gastritis terjadi, ada penderita yang merasakan gejalanya dan ada juga yang tidak.
Beberapa gejala gastritis di antaranya:
Nyeri yang menggerogoti dan panas di dalam lambung
Hilang nafsu makan
Cepat merasa kenyang saat makan
Perut kembung
Cegukan
Mual
Muntah
Sakit perut
Gangguan saluran cerna
BAB dengan tinja berwarna hitam pekat
Muntah darah

Temui dokter jika gejala gastritis selalu terasa setelah Anda mengonsumsi obat-obatan
tertentu, Anda merasakan gejala sakit maag selama seminggu lebih, Anda BAB dengan tekstur
tinja hitam pekat, dan Anda muntah darah.
Sakit atau nyeri di perut tidak selalu menandakan adanya gastritis. Pengobatan biasanya
bergantung pada penyebab penyakit ini.
B. Penyebab Gastritis
Berikut ini sejumlah hal yang bisa menyebabkan gastritis, di antaranya:
Infeksi bakteri H. pylori
Efek samping konsumsi obat antiinflamasi nonsteroid (misalnya ibuprofen dan aspirin) secara
berkala
Stres
Konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan
Penyalahgunaan obat-obatan
Reaksi autoimun
Pertambahan usia
Infeksi bakteri dan virus
Penyakit Crohn
Penyakit HIV/AIDS
Refluks empedu
Anemia pernisiosa
Muntah kronis
C.Diagnosis Gastritis
Sejumlah hal akan dilakukan oleh dokter dalam mendiagnosis gastritis, mulai dari
menanyakan gejala, meninjau riwayat kesehatan pribadi dan keluarga, melakukan pemeriksaan

fisik, hingga melakukan pemeriksaan lanjutan. Beberapa contoh pemeriksaan lanjutan tersebut di
antaranya adalah:
Tes napas guna melihat keberadaan bakteri H. pylori.
Endoskopi guna melihat adanya tanda-tanda peradangan di dalam lambung. Pemeriksaan ini
terkadang dikombinasikan dengan biopsi (pengambilan sampel jaringan pada daerah yang
dicurigai mengalami radang untuk selanjutnya diteliti di laboratorium). Metode biopsi juga bisa
diterapkan oleh dokter untuk melihat keberadaan bakteri H. pylori.
Pemeriksaan X-ray dan cairan barium guna melihat adanya tukak di dalam lambung.
Pemeriksaan tinja untuk melihat adanya pendarahan dan infeksi di dalam lambung.
Pemeriksaan kadar sel darah untuk melihat apakah pasien menderita anemia.
D. Pencegahan dan Pengobatan Gastritis

Jika Anda rentan terkena gejala gastritis, cobalah untuk membagi porsi makan Anda ke
jadwal makan baru. Sebagai contoh, jika sebelumnya Anda suka makan dengan porsi besar tiap
jadwal makan, ubah porsinya menjadi sedikit-sedikit sehingga jadwal makan Anda menjadi lebih
sering dari biasanya. Selain itu, hindari makanan berminyak, asam, atau pedas.
Jika Anda termasuk seseorang yang aktif mengonsumsi minuman beralkohol, maka
kurangilah kebiasaan tersebut karena alkohol juga dapat menyebabkan gejala gastritis. Selain itu,
kendalikan stres Anda.
Jika gejala gastritis sering kambuh setelah Anda menggunakan obat pereda sakit jenis
antiinflamasi nonsteroid (OAINS) konsultasikan hal tersebut kepada dokter. Dalam kasus ini,
dokter biasanya akan mengganti OAINS dengan obat pereda nyeri golongan lain seperti
paracetamol.
Gejala penyakit gastritis bisa reda jika ditangani dengan benar. Ada beberapa obat yang biasanya
diresepkan oleh dokter, di antaranya:

Obat penghambat histamin 2 (H2 blocker). Obat ini mampu meredakan gejala gastritis dengan
cara menurunkan produksi asam di dalam lambung. Salah satu contoh obat penghambat histamin
2 adalah ranitidine.
Obat penghambat pompa proton (PPI). Obat ini memiliki kinerja yang sama seperti penghambat
histamin 2, namun lebih efektif. Salah satu contoh obat penghambat pompa proton adalah
omeprazole.
Obat antasida. Obat ini mampu meredakan gejala gastritis (terutama rasa nyeri) secara cepat
dengan cara menetralisir asam lambung.
Obat antibiotik. Obat ini diresepkan pada penderita gastritis yang kondisinya diketahui
disebabkan oleh infeksi bakteri. Contoh obat antibiotik adalah amoxicillin, clarithromycin, dan
metronidazole.
E.Komplikasi Gastritis
Komplikasi akibat gastritis bisa saja terjadi jika kondisi tersebut tidak diobati. Beberapa di
antaranya adalah:
Tukak lambung
Pendarahan di dalam lambung
Kanker lambung
2.11 Efek obat NSAID dan Cara Kerjanya
A. Definisi NSAID
NSAID (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs) atau obat anti inflamasi non steroid
(AINS)adalah suatu kelompok obat yang berfungsi sebagai anti inflamasi, analgetik dan
antipiretik.NSAID merupakan obat yang heterogen, bahkan beberapa obat sangat berbeda secara
kimiawi. Walaupun demikian, obat-obat ini ternyata memiliki banyak persamaan dalam efek
terapi maupun efek samping. Obat golongan NSAID dinyatakan sebagai obat anti inflamasi non
steroid, karena ada obat golongan steroid yang juga berfungsi sebagai anti inflamasi. Obat
golongan steroid bekerja di sistem yang lebih tinggi dibanding NSAID, yaitu menghambat
konversi fosfolipid menjadi asam arakhidonat melalui penghambatan terhadap enzim fosfolipase.
Hal ini dapat dilihat di gambar 1.

Prototip obat golongan ini adalah aspirin, karena itu obat golongan ini sering disebut juga
sebagai obat mirip aspirin (aspirin like drugs). Contoh obatnya antara lain: aspirin, parasetamol,
ibuprofen, ketoprofen, naproksen, asam mefenamat, piroksikam, diklofenak, indometasin.
B. Mekanisme Kerja
Gambar 1.6 : Biosintesis prostaglandin
Sebagian besar efek terapi dan efek samping NSAID berdasarkan atas penghambatan
biosintesis prostaglandin (PG). Pada saat sel mengalami kerusakan, maka akan dilepaskan
beberapa mediator kimia. Di antara mediator inflamasi, prostaglandin adalah mediator dengan
peran terpenting. Enzim yang dilepaskan saat ada rangsang mekanik maupun kimia adalah
prostaglandin endoperoksida sintase (PGHS) atau siklo oksigenase (COX) yang memiliki dua
sisi katalitik. Sisi yang pertama adalah sisi aktif siklo oksigenase, yang akan mengubah asam
arakhidonat menjadi endoperoksid PGG2. Sisi yang lainnya adalah sisi aktif peroksidase, yang
akan mengubah PGG2 menjadi endoperoksid lain yaitu PGH2. PGH2 selanjutnya akan diproses
membentuk PGs, prostasiklin dan tromboksan A2, yang ketiganya merupakan mediator utama
proses inflamasi. COX terdiri atas dua isoform yaitu COX-1 dan COX-2.

Golongan obat ini menghambat enzim siklo oksigenase (COX) sehingga konversi asam
arakhidonat menjadi PGG2 terganggu. Setiap obat menghambat dengan cara berbeda. Khusus
parasetamol, hambatan biosintesis prostaglandin hanya terjadi bila lingkungannya rendah kadar
peroksida seperti di hipotalamus. Lokasi inflamasi biasanya mengandung banyak peroksida yang
dihasilkan oleh leukosit. Ini menjelaskan mengapa efek anti inflamasi parasetamol praktis tidak
ada. Inhibisi biosintesis prostaglandin oleh aspirin menyebabkan asetilasi yang irreversibel di sisi
aktif siklo okigenase, sedangkan sisi aktif peroksidase tidak terpengaruh. Berlawanan dengan
aksi aspirin yang irreversibel, NSAID lainya seperti ibuproven atau indometasin menyebabkan
penghambatan terhadap COX baik reversibel maupun irreversibel melalui kompetisi dengan
substrat, yaitu asam arakhidonat.
C. Perbandingan COX-1 dan COX-2
COX-1 memiliki fungsi fisiologis, mengaktivasi produksi prostasiklin, dimana saat

prostasiklin dilepaskan oleh endotel vaskular, maka berfungsi sebagai anti trombogenik, dan jika
dilepaskan oleh mukosa lambung bersifat sitoprotektif. COX-1 di trombosit, yang dapat
menginduksi produksi tromboksan A2, menyebabkan agregasi trombosit yang mencegah
terjadinya perdarahan yang semestinya tidak terjadi. COX-1 berfungsi dalam menginduksi
sintesis prostaglandin yang berperan dalam mengatur aktivitas sel normal. Konsentrasinya stabil,
dan hanya sedikit meningkat sebagai respon terhadap stimulasi hormon atau faktor pertumbuhan.
Normalnya, sedikit atau bahkan tidak ditemukan COX-2 pada sel istirahat, akan tetapi bisa
meningkat drastis setelah terpajan oleh bakteri lipopolisakarida, sitokin atau faktor pertumbuhan.
meskipun COX-2 dapat ditemukan juga di otak dan ginjal. Induksi COX-2 menghasilkan PGF2
yang menyebabkan terjadinya kontraksi uterus pada akhir kehamilan sebagai awal terjadinya
persalinan.
D. Penghambat COX-1 dan COX-2
Masing-masing NSAID menunjukkan potensi yang berbeda-beda dalam menghambat

COX-1 dibandingkan COX-2. Hal inilah yang menjelaskan adanya variasi dalam timbulnya efek
samping NSAID pada dosis sebagai anti inflamasi. Obat yang potensinya rendah dalam
menghambat COX-1, yang berarti memiliki rasio aktivitas COX-2/ COX-1 lebih rendah, akan
mempunyai efek sebagai anti inflamasi dengan efek samping lebih rendah pada lambung dan

ginjal. Piroksikam dan indometasin memiliki toksisitas tertinggi terhadap saluran
gastrointestinal. Kedua obat ini memiliki potensi hambat COX-1 yang lebih tinggi daripada
menghambat COX-2. Dari penelitian epidemiologi yang membandingkan rasio COX-2/ COX-1,
terdapat korelasi setara antara efek samping gastrointestinal dengan rasio COX-2/ COX-1.
Semakin besar rasio COX-2/ COX-1, maka semakin besar pula efek samping gastrointestinalnya.
Aspirin memiliki selektivitas sangat tinggi terhadap COX-1 daripada COX-2, sehingga efek
terhadap gastrointestinal relatif lebih tinggi.
Tabel 1. Rasio COX-2/COX-1 pada NSAID
NSAID COX-2 COX-1 COX-2/COX-1
Tolmetin 7 0.04 175
Aspirin 50 0.3 166
Ibuprofen 15 1 15
Asetaminofen 20 2.7 7.4
Diklofenak 0.35 0.5 0.7
Naproksen 1.3 2.2 0.6
Celecoxib 0.34 1.2 0.3
Refecoxib 0.84 63 0.013
Inhibitor COX-2 selektif diperkenalkan pada tahun 1999. NSAID selektif menghambat
COX-2 yang pertama kali diperkenalkan adalah celecoxib dan rofecoxib. Lumiracoxib memiliki
struktur yang berbeda dengan coxib lainnya, tidak menyebabkan efek samping pada
kardiovaskuler dan komplikasi gastrointestinal yang rendah. Insiden serangan jantung yang lebih
tinggi menjadi faktor risiko semua inhibitor COX-2 selektif. Tahun 2004, rofecoxib ditarik dari

pasaran. Valdecoxib selain menyebabkan infark miokard juga dapat menyebabkan skin rash.
Valdecoxib dan parecoxib dihubungkan dengan insiden penyakit jantung.
Parasetamol termasuk kelompok obat yang dikenal memiliki aktivitas sebagai analgesik
antipiretik, termasuk juga prekursornya yaitu fenasetin, aminopiron dan dipiron. Banyak dari
obat ini yang tidak ada di pasaran karena toksisitasnya terhadap leukosit, tetapi dipiron masih
digunakan di beberapa negara. Parasetamol menghambat lemah baik COX-1 maupun COX-2 dan
berdasarkan penelitian diketahui bahwa mekanisme kerjanya melalui penghambatan terhadap
COX-3, yaitu derivat dari COX-1, yang kerjanya hanya di sistem saraf pusat.
E. Efek Farmakodinamik
Semua obat mirip aspirin bersifat antipiretik, analgesik dan anti inflamasi, dengan derajat
yang berbeda-beda. Misalya parasetamol bersifat anti piretik dan analgesik tetapi sifat anti
inflamasinya sangat rendah.
F. Efek analgesik
Obat ini hanya efektif terhdap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang seperti sakit
kepala, mialgia, atralgia dan nyeri lain yang berasal dari integumen, juga efektif terhadap nyeri
yang berkaitan dengan inflamasi. Efek analgesiknya jauh lebih lemah daripada efek analgesik
opiat, tetapi bedanya NSAID tidak menimbulkan efek ketagihan dan tidak menimbulkan efek
sentral yang merugikan.
G. Efek Antipiretik
Obat ini hanya menurunkan suhu badan hanya pada saaat demam. Tidak semuanya
bersifat sebagai anti piretik karena bersifat toksik bila digunakan secara rutin atau terlalu lama.
Fenilbutazon dan anti reumatik lainnya tidak dibenarkan digunakan sebagai antipiretik.
H. Efek Anti inflamasi
NSAID terutama yang baru, lebih banyak dimanfaatkan sebagai anti inflamasi pada
pengobatan kelainan muskuloskeletal, seperti artritis reumatoid, osteoartritis dan spondilitis
ankilosa. Tetapi harus diingat bahwa obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang

berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki atau
mencegah kerusakan jaringan pada kelainan muskuloskeletal ini.
I. Efek Samping
Efek samping yag paling sering terjadi adalah induksi tukak lambung atau tukak peptik
yang kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Beratnya efek
samping ini berbeda pada masing-masing obat. Dua mekanisme terjadinya iritasi lambung
adalah: (1) iritasi yang bersifat lokal yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke
mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan; (2) iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat
sistemik melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2. Kedua prostaglandin ini banyak
ditemukan di mukosa lambung dengan fungsi menghambat sekresi asam lambung dan
merangsang sekresi mukus usus halus yang bersifat sitoprotektif. Mekanisme kedua ini terjadi
pada pemberian parenteral.
Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis
tromboksan A2 dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Efek ini dimanfaatkan untuk
terapi profilaksis trombo-emboli. Obat yang digunakan sebagai terapi profilaksis trombo-emboli
dari golongan ini adalah aspirin. Penghambatan biosintesis prostaglandin di ginjal, terutama
PGE2, berperan dalam gangguan homeostasis ginjal. Pada orang normal tidak banyak
mempengaruhi fungsi ginjal. Pada beberapa orang dapat terjadi reaksi hipersensitivitas.
Mekanisme ini bukan suatu reaksi imunologik tetapi akibat tergesernya metabolisme asam
arakhidonat ke arah jalur lipoksigenase yang menghasilkan leukotrien. Kelebihan leukotrien
inilah yang mendasari terjadinya gejala tersebut.

BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Dari hasil diskusi, kelompok kami menyimpulkan bahwa laki-laki di sekenario

mengalami gastritis namun karna tidak mendapat penangan yang baik dan benar, terdapat
penyakit lainnya. Sehingga diagnose akhir dari kelompok kami yaitu tukak lambung. Tukak
lambung merupakan suatu kondisi di mana terjadi erosi pada lapisan mukosa lambung yang
terus membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang kadarnya meningkat. Bisa disebab kan
oleh Infeksi Helicobacter Pylori, sekresi asam lambung yang berlebih dan pertahanan mukosal lambung
yang lemah. Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan
dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi.

DAPTAR PUSTAKA
1. Dubey, S., 2008. Perdarahan Gastrointestinal Atas. Dalam: Greenberg, M.I., et al. Teks Atlas
Kedokteran Kedaruratan Greenberg Vol 1. Jakarta: Penerbit Erlangga 7.
2. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9. Jakarta: EGC 6.
3. Hadi, Sujono. 1995. Gastroenterologi. Bandung : Alumni

4. Price, Sylvia & Wilson, Lorraine. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Jakarta : EGC
5. Setyohadi, Bambang (dkk). 2006. Ilmu penyakit Dalam (edisi keempat). Jakarta.
Departememen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
6. Shaheen NJ, Ritcher JE. (2009). Barret oesophagus. Lancet 373 (9666): 850
7. Shanty, Meita. 2011. Penyakit Saluran Pencernaan. Jogjakarta : Kata Hati

8. Sudoyo, W. Aru (Ed). 2009. BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM, Jilid I, Edisi V. Jakarta:
Interna Publishing. Hlm: 480 523


Anatomi Fisiologi Sistem

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Anatomi Fisiologi Sistem

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

BAB I

1.1 LATAR BELAKANG

Selama dalam pankreas, pencernaan makanan dihancurkan menjadi zat-zat yang

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Anatomi Dan Fisiologi Sistem Pencernaan

1.2.2 Patofisiologi Muntah

1.2.4 Interprestasi Hasil Pemeriksaan Klinis

1.2.5 Tanda-Tanda Penyakit Kronis

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 1

1.2.7 Diagnosis Banding Pada Pasien Di Skenario

1.2.8 Diagnosa Kerja Lengkap

1.2.9 Obat Nsaid Cara Kerja Dan Efeknya

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 2

Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan TD : 120/80, N: 96 x/menit, P:24x/menit, S:

2.3 Anatomi Fisiologi Sistem Pencernaan

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 3

Gambar 1.1 : Anatomi Sistem Pencernaan

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 4

Esofagus dibagi menjadi tiga bagian:

bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka)

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 5

E. Usus halus (usus kecil)

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 6

1. Usus dua belas jari (Dudenum)

2. Usus Kosong (jejenum)

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 7

3. Usus Penyerapan (illeum)

F. Usus Besar (Kolon)

Usus besar terdiri dari :

Kolon asendens (kanan)

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 8

G. Usus Buntu (sekum)

H. Umbai Cacing (Appendix)

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 9

I. Rektum dan anus

Pankraes terdiri dari 2 jaringan dasar yaitu :

Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 10

Empedu memiliki 2 fungsi penting yaitu:

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 11

2.4 Patofisiologi Muntah

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 12

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 13

Gambar 1.2 : Penyebab dan proses terjadinya muntah

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 14

1. Pertahanan Mukosa Lambung

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 15

Walaupun prevalensi kerusakan saluran gastrointestinal akibat penggunaan NSAID pada

2.6 Interprestasi Hasil Pemeriksaan Klinis

2.7 Tanda-Tanda Penyakit Hati Kronis

* Jaundice atau kekuningan kulit

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 16

2.8 Perbedaan Gejala Perdarahan Saluran Percernaan Atas Dan Bawah

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 17

Tukak didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung dan/atau duodenum

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 18

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 19

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 20

1. Kelemahan Barier Mukosa Lambung

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 21

C. Tanda Dan Gejala

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 22

Muntah Dan Berak Darah[Type text] Page 23

Menurut Kumar Cotran & Robbins (2007), Gastritis disebabkan oleh :