LESIN RENAL AGUDA

Deficiencia repentina de la funcin renal que origina la retencin de productos

nitrogenados y otros desechos que son eliminados en circunstancias
normales por los riones.
Grupo heterogneo de cuadros que comparten manifestaciones diagnsticas comunes:
- Incremento en la concentracin de nitrgeno ureico sanguneo
- Incremento en la concentracin plasmtica o srica de creatinina
- Disminucin en el volumen de orina.

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA: Se han dividido las causas de AKI en tres categoras amplias: hiperazoemia prerrenal; enfermedad
intrnseca del parnquima renal y obstruccin posrenal
HIPERAZOEMIA PRERRENAL
El trmino antes mencionado (que proviene de las races griegas hiperque denota superioridad o exceso, azo que significa
nitrgeno y -emia, sangre) constituye la forma ms comn de AKI.
Incremento de la concentracin de creatinina srica o de nitrgeno ureico en sangre, por el inadecuado flujo plasmtico al
rin y por la presin hidrosttica intraglomerular que no basta para apoyar la filtracin glomerular normal.
Cuadros clnicos: hipovolemia, disminucin del gasto cardiaco y frmacos que interfieren en las respuestas
autorreguladoras renales como el uso de antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de la angiotensina II ( La hiperazoemia renal
puede coexistir con otras formas de AKI intrnsecas. Los lapsos duraderos de la hiperazoemia mencionada pueden ocasionar dao
isqumico calificado a menudo de necrosis tubular aguda.
La hiperazoemia prerrenal no comprende dao del parnquima renal
Se puede revertir rpidamente una vez que se restaure la hemodinmica intraglomerular.
El GFR normal es conservado en parte por la resistencia relativa de las arteriolas aferentes y eferentes de riones, que son las
que gobiernan el flujo plasmtico por el glomrulo y el gradiente de tensin hidrulica transcapilar que impulsa la
ultrafiltracin glomerular.
La hipovolemia y las disminuciones mnimas en el gasto cardiaco inducen cambios fisiolgicos compensadores de riones.
El flujo sanguneo por los riones representa 20% del gasto cardiaco, razn por la cual como una respuesta homeosttica a la
disminucin del volumen circulante eficaz o el gasto cardiaco, hay constriccin de vasos renales y resorcin de sodio y agua
para conservar la presin arterial e incrementar el volumen intramuscular y as conservar el riego a los vasos cerebrales y
coronarios.
Los mediadores de esta respuesta incluyen angiotensina II, noradrenalina y vasopresina (llamada tambin hormona
antidiurtica).
La filtracin glomerular se puede conservar a pesar de que disminuya el flujo sanguneo por riones por accin de la
constriccin de vasos eferentes en tales rganos mediada por angiotensina II, que conserva la tensin hidrosttica capilar
glomerular ms cerca de lo normal y de este modo evita las disminuciones extraordinarias en la filtracin glomerular y no es
excesiva la disminucin del flujo sanguneo por tales rganos.
Adems, un reflejo migeno en la arteriola aferente permite la dilatacin en el marco de la baja presin de riego y con ello
conserva el riego glomerular (perfusin).
La biosntesis intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina, prostaglandina E), calicrena y cininas y
posiblemente xido ntrico (NO) tambin intensif can la respuesta a la presin baja de riego renal.
La autorregulacin tambin se realiza por retroalimentacin tubuloglomerular en la cual las disminuciones de la llegada de
solutos a la mcula densa (clulas especializadas dentro del tbulo proximal) induce la dilatacin de la arteriola aferente
yuxtapuesta para conservar el riego glomerular, mecanismo mediado en parte por el xido ntrico.
Existe un lmite a la capacidad de tales mecanismos contrarreguladores para conservar la filtracin glomerular, en un entorno
de hipotensin sistmica.
En adultos sanos, una vez que la presin sistlica disminuye a menos de 80 mmHg suele quedar anulada la autorregulacin
renal.
Diversos factores son los que rigen el vigor de la respuesta autorreguladora y, en consecuencia, el peligro de hiperazoemia
prerrenal: La ateroesclerosis, la hipertensin de vieja fecha y la senectud culminan en hialinosis e hiperplasia de la miontima,
lo cual ocasiona angostamiento estructural de las arteriolas intrarrenales y una menor capacidad de dilatacin de vasos
aferentes de rin. En las nefropatas crnicas, la dilatacin de vasos aferentes de riones pudiera actuar a su mxima
capacidad para tambin llevar a plano mximo la filtracin glomerular en respuesta a la disminucin de la masa funcional
renal.
Algunos frmacos alteran los cambios compensadores inducidos para conservar el GFR.
Los AINES inhiben la produccin de prostaglandinas por riones y limitan la dilatacin de vasos aferentes de tales rganos.
Los inhibidores de la ACE y los antagonistas del receptor de angiotensina limitan la constriccin de vasos eferentes de riones,
efecto particularmente intenso en sujetos con estenosis de ambas arterias renales o de una sola (en el caso del rin
funcionante solitario), porque la constriccin de vasos eferentes de tales rganos se necesita para conservar el GFR a causa de
la disminucin del riego renal.
La combinacin de antiinflamatorios no esteroideos con inhibidores de la ACE o de ARA conlleva un riesgo particularmente
grande de que surja hiperazoemia prerrenal.
Muchas personas con cirrosis avanzada muestran un perfi l hemodinmico peculiar que se asemeja al de la hiperazoemia
prerrenal a pesar de que su volumen corporal total muestra sobrecarga.
 La resistencia vascular sistmica disminuye extraordinariamente por dilatacin arterial primaria en la circulacin esplcnica, lo
cual culmina en activacin de respuestas vasoconstrictoras similares a las observadas en la hipovolemia.
La AKI es una complicacin comn en dicha situacin y puede ser inducida por agotamiento volumtrico y peritonitis
bacteriana espontnea.
Surge un mal pronstico particularmente en el caso del sndrome hepatorrenal de tipo 1 en el cual la AKI persiste sin otra
causa que la explique (como infeccin, choque o medicamentos nefrotxicos) a pesar de la reposicin volumtrica y de la
interrupcin del uso de diur- ticos. El sndrome hepatorrenal de tipo 2 es una forma menos intensa que se caracteriza ms
bien por ascitis resistente al tratamiento.

LESIN RENAL AGUDA INTRNSECA:

Causas principales de la lesin renal aguda intrnseca. ATN, necrosis tubular aguda; DIC, coagulacin intravascular diseminada; HTN,
nefropata hipertensora; MTX, metotrexato; PCN, penicilina; TTP/HUS, sndrome de prpura trombocitopnica trombtica/urmico
hemoltico; TINU, nefritis-uvetis tubulointersticial.

Outras causas son: Septicemia, isquemia y nefrotoxinas, endgenas y exgenas. En muchos casos, la hiperazoemia prerrenal evoluciona
y llega al dao tubular., inflamacin, apoptosis y alteracin del riego regional. dao del parnquima renal: glomrulos, plano
tubulointersticial y vasos.

LESIN RENAL AGUDA POR ISQUEMIA

Lesin renal aguda en el posoperatorio
Quemaduras y pancreatitis aguda
Enfermedades de vasos finos que culminan en isquemia

LESIN RENAL AGUDA POR NEFROTOXINAS

Medios radiogrficos de contraste
Antineoplsicos
Ingestin de productos txicos
Toxinas endgenas
Enfermedad tubulointersticial aguda alrgica y
otras causas de AKI intrnseca.

LESIN RENAL AGUDA DE TIPO POSRENAL:

Aparece cuando hay bloqueo agudo, parcial o
Total de la corriente de orina que normalmente
es unidireccional lo cual hace que aumente la
presin hidrosttica retrgrada y que surja interferencia
en la filtracin glomerular. La obstruccin de la corriente de orina puede depender de perturbaciones funcionales o estructurales
en cualquier punto que est situado entre la pelvis renal y el orificio de la uretra.
LAS CAUSAS DE OBSTRUCCIN SON:
Clculos Hipertrofia prosttica
Cogulos sanguneos Cogulos de sangre
compresin externa ncer estenosis
Tumor Obstruccin de la sonda de foley
Fibrosis retroperitoneal

DIAGNOSTICO:
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA
SIGNOS EN ORINA
DATOS DE LOS ESTUDIOS HEMATIMTRICOS
BIOPSIA DE RIN: El nivel de nitrgeno ureico en sangre y de creatinina constituyen biomarcadores funcionales de la fi ltracin
glomerular y no de dao hstico; por tal razn quiz no sean tan tiles en el diagnstico de lesin real del parnquima renal.
NDICE DE INSUFICIENCIA RENAL: La disminucin en el flujo tubular y un mayor reciclado de urea que se observan en la
hiperazoemia prerrenal pueden ocasionar un incremento desproporcionado de nitrgeno ureico sanguneo; en comparacin con
lo que se observa con la creatinina.
Sin embargo, no hay que olvidar otras causas de incremento desproporcionado de nitrgeno ureico sanguneo; como hemorragia
en la zona superior del tubo digestivo, hiperalimentacin, mayor catabolia tisular y corticoterapia. En el caso de la hiperazoemia
prerrenal la FeNa puede estar por debajo de 1%, lo cual sugiere una resorcin vida de los tbulos por el sodio