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COLOMBIANA DE SALUD S.A.

MANUAL DE CALIDAD
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MORBILIDAD MATERNA
DIABETES GESTACIONAL Revisin 00 Junio 2013

GUIA DE ATENCION
MORBILIDAD MATERNA

DIABETES GESTACIONAL

JUNIO 2013

No de Revisin Fecha Elabor Aprob


00 Junio 2013 Coordinacin P y P Direccin Prestacin
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DIABETES GESTACIONAL Revisin 00 Junio 2013

DIABETES GESTACIONAL

OBJETIVOS
Realizar un diagnstico oportuno y adecuado de los casos de diabetes gestacional.
Brindar el tratamiento oportuno para la diabetes gestacional
Prevenir y/o mejorar el resultado perinatal de la paciente con diabetes gestacional
Reducir la mortalidad perinatal y los costos sociales y econmicos

EPIDEMIOLOGIA
El 7% de todos los embarazos se complican con diabetes mellitus gestacional, en E.E.U.U. se
presentan ms de 200.000 casos anuales.
En el 35-70% de pacientes con diabetes gestacional se presentan recurrencias y ese porcentaje
depender de las caractersticas de la paciente. Un periodo intergensico menor de 24 meses,
la multiparidad y un aumento de la edad son factores que aumentan el riesgo de recurrencia. En
el posparto 81-94% de las pacientes regresan a ala normoglicemia y 22 al 30% desarrollan
diabetes mellitus.

En Colombia no existen estadsticas que indiquen la magnitud del problema, se han realizado 2
estudios en 2 de las principales ciudades del pas que reportan una prevalencia
aproximada de 0,34 - 2,03%; sin embargo estos resultados no reflejan la realidad del panorama
nacional, puesto que la diabetes se ha convertido en una de las principales enfermedades
crnica que se diagnostican y se manejan por los programas de prevencin y promocin de las
diversas instituciones nacionales, as que, probablemente, el porcentaje de diabetes gestacional
es superior al demostrado.

FISIOPATOLOGA
La pandemia de diabetes mellitus puede tener explicacin en los cambios culturales recientes
ocurridos en la humanidad, caracterizados por sedentarismo, urbanizacin creciente y aumento
del consumo de carbohidratos en la dieta. De otra parte, tambin se han sealado el
envejecimiento global de la poblacin y el notable incremento en la obesidad y el sobrepeso.
En 1988 el investigador y endocrinlogo Gerald Reaven postul una asociacin de la obesidad
y sus alteraciones metablicas derivadas con una alteracin fisiopatolgica comn: la elevacin
de los niveles de insulina o hiperinsulinemia.
Reaven formul entonces la existencia de una alteracin metablica extensa caracterizada por
la hiperinsulinemia, responsable de una importante carga de enfermedad en la especie humana.
A esta alteracin general la denomin sndrome X.
Poco despus, en 1989, Kaplan rebautiz el sndrome descrito por Reaven con el nombre de
sndrome metablico, y lo caracteriz como el cuarteto de la muerte, compuesto por
obesidad central, intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia e hipertensin arterial.
Recientemente, en medicina se ha adoptado una categora diagnstica nueva conocida como
sndrome metablico, que abarca no solamente el incremento de peso y de grasa corporal
sino que adems incluye alteraciones conexas con esta condicin, como son la hipertensin

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arterial, la perturbacin de los lpidos o grasas sanguneas, y el trastorno en los niveles de la


glucosa plasmtica.
A partir de la hiptesis de Reaven comenz a hacerse evidente que una gran cantidad de
patologas, aparentemente inconexas, tenan como terreno fisiopatolgico comn la resistencia
a la insulina y su rasgo distintivo, la hiperinsulinemia.
As, adems de la evidencia acumulada en torno a la obesidad y la diabetes mellitus, otras
enfermedades como la hipertensin arterial, el sndrome de ovarios poliqusticos u ovario
andrognico, la hiperuricemia, el hgado graso no alcohlico (NAFLD), la acantosis nigricans y
algunos trastornos de hipercoagulabilidad comenzaron a mostrar su asociacin con la
resistencia a la insulina como alteracin metablica subyacente (Figura 1).

Al parecer, adems de unos pocos sndromes de origen gentico en los que existe una clara
alteracin de la insulina o de su receptor en la membrana celular, el origen de la resistencia a la
insulina se relaciona con una respuesta natural del organismo a la sobrecarga de carbohidratos
en la dieta.
As, el consumo incrementado de alimentos inductores de una respuesta de secrecin de
insulina termina ocasionando con el tiempo hiperinsulinemia crnica e induce una suerte de
regulacin hacia abajo del receptor de insulina, haciendo a los tejidos habitualmente sensibles
a la accin de la hormona (msculo, hgado) ms resistentes a ella.

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El rasgo clnico ms tpico y notable de la hiperinsulinemia es el exceso de depsito graso, es


decir: obesidad.

El receptor de insulina
La accin insulnica involucra mltiples pasos secuenciales posteriores a la unin de la hormona
con su receptor.
Una vez liberada al torrente sanguneo, la insulina debe unirse al receptor de membrana
especfico para ejercer sus efectos.
La unidad bsica del receptor de insulina est constituida por un homodmero, es decir, por dos
cadenas idnticas de aminocidos, cada una con una cadena alfa y una beta.
En el extremo intracelular del receptor de insulina suele existir una secuencia con actividad de
tirosina cinasa, esto es, con la capacidad para fosforilar con un fosfato de alta energa, un
residuo de tirosina de la cadena aminoacdica.
Esta actividad tiene lugar cuando la porcin extracelular del receptor se une a la insulina,
induciendo una serie de cambios conformacionales en toda la molcula del receptor y activando
la fosforilacin en tirosina. Habitualmente las cadena del dominio intracelular del receptor se
fosforilan una a la otra.
La transfosforilacin de los residuos de tirosina en las subunidades beta del receptor para
insulina desencadena una cascada de fosforilaciones, del mismo receptor, y de otras molculas
intracitoplasmticas.
El ms importante complejo molecular intracistoplasmtico es el denominado sustrato del
receptor insulnico tipo 1 o primer sustrato del receptor de insulina o IRS1 (por la sigla inglesa
de Insulin Receptor Substrate 1). El efecto fundamental de la activacin del IRS1 es inducir la
translocacin en la membrana plasmtica de los transportadores de glucosa, que permiten el
ingreso de la molcula al citoplasma celular para su empleo como sustrato energtico o su
depsito como reserva en forma de glucgeno.
Si la fosforilacin tiene lugar sobre los residuos de treonina o de serina del receptor insulnico,
ocurre una disminucin de la accin insulnica como un mecanismo normal de retroalimentacin
negativa.

Mecanismos de accin de la insulina


La insulina es la encargada de mantener estable la concentracin de glucosa en el plasma,
accin que se realiza a travs de cuatro efectos fundamentales, que comprenden:

1. Estimulacin de la captacin de glucosa por el msculo y el tejido adiposo.


2. Inhibicin de la liplisis en las clulas del tejido graso.
3. Inhibicin de la produccin heptica de glucosa (bloqueo de la glicogenlisis y de la
neoglucognesis).
4. Inhibicin de la cetognesis.

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En ausencia de insulina (o a bajas concentraciones) se incrementa la tasa de liplisis y, con


ello, la disponibilidad de cidos grasos libres. Los cidos grasos son sustratos de reacciones de
oxidacin que dan lugar a la formacin de cuerpos cetnicos.
La base fisiopatolgica de la diabetes gestacional es muy similar a la de la diabetes tipo 2, en la
que hay marcada resistencia a la insulina en los tejidos perifricos, especialmente hgado y
msculo, y en la que a largo plazo se presenta insuficiencia de las clulas del pncreas.
No obstante, durante el embarazo se presentan ciertas particularidades que hacen un poco ms
compleja la explicacin fisiopatolgica de la diabetes gestacional.
En primer lugar, el aumento en la concentracin de las hormonas del embarazo, incluyendo
estrgenos y progesterona, conduce inicialmente a que la gestante presente concentraciones
ms bajas de glucosa, y a depsito de grasa, retardo en el vaciamiento gstrico y aumento del
apetito.
Sin embargo, a medida que la gestacin avanza las concentraciones posprandiales de glucosa
aumentan de manera consistente y la sensibilidad a la insulina se deteriora.
Para mantener el control apropiado de la glucosa durante el embarazo las clulas pancreticas
de la madre tienen que aumentar la secrecin de insulina de manera suficiente para
contrarrestar la cada correspondiente de la sensibilidad perifrica a la insulina.
Por alguna razn las embarazadas que terminan desarrollando diabetes gestacional son
incapaces de aumentar la produccin de insulina para compensar el aumento de la resistencia a
la insulina, lo que conducira a niveles de glicemia persistentemente elevados.
Se han observado otras anormalidades como defectos posreceptores de la cascada de
sealizacin de la insulina, con marcada disminucin de la captacin muscular de glucosa
mediada por la hormona.
Tambin, se ha sugerido que el embarazo dispara una serie de desequilibrios metablicos que
llevan a un estado diabtico en algunas mujeres que estn genticamente predispuestas al
desarrollo de esta enfermedad.

Efectos fetales
La glucosa atraviesa libremente la barrera fetoplacentaria; sin embargo, no ocurre lo mismo con
la insulina materna. Por esta razn, en la diabetes gestacional el feto est expuesto a
concentraciones ms altas de glucosa que las normales, lo que induce un aumento de su propia
secrecin de insulina.

El exceso de insulina producida por el feto en respuesta a la hiperglicemia del medio ambiente
uterino estimula crecimiento excesivo, por virtud de la actividad como factor de crecimiento de la
hormona. Es precisamente la capacidad de unirse a los receptores ubicuos de IGF-1 lo que
incita macrosoma fetal.
La glicemia materna promedio, junto con la concentracin de insulina en sangre fetal y en
lquido amnitico, guardan correlacin directa con la frecuencia de macrosoma.
El grado de resistencia a la insulina en la fase tarda del embarazo presenta, por otra parte, una
mayor correlacin con el peso del fruto y el de la placenta, y la masa libre de grasa.

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Cuando los bebs exceden la edad gestacional es preferible proceder con cesrea, debido a los
riesgos de asfixia y distocia del hombre durante el parto vaginal.
Los neonatos que han estado expuestos a ambientes con altas concentraciones de glucosa
presentan ms riesgo de presentar otras complicaciones despus del parto, como sndrome de
dificultad respiratorio, hipoglicemia, cardiomiopata, hipocalcemia, hipomagnesemia y
policitemia.
En un estudio mexicano se demostr que los hijos de madres diabticas, especialmente de
aquellas con pobre control durante la gestacin, tienden a presentar un menor nivel de
inteligencia, mayor nmero de signos neurolgicos blandos y de respuestas perseverativas, y
un desempeo menor en tareas relacionadas con las habilidades grficas. Estos resultados
sugieren que los cambios metablicos en el ambiente fetal generados por la presencia de
diabetes gestacional afectan el proceso normal de desarrollo y maduracin neuronal,
ocasionando a largo plazo un compromiso marginal a nivel del funcionamiento del SNC, sin
manifestarse un efecto especfico en algn dominio cognitivo en particular.
Finalmente, en los nios nacidos de madres diabticas hay mayor predisposicin a desarrollar
obesidad, sndrome metablico y diabetes tipo 2, inclusive desde la adolescencia.
Efectos maternos
La mujer que desarrolla diabetes gestacional corre el riesgo incrementado de manifestar
diabetes tipo 2, as como obesidad y sndrome metablico.
Los factores ms estrechamente relacionados con la diabetes tipo 2 en mujeres son: haber
tenido diabetes gestacional, hipertensin, parto a la edad de 33 aos o ms, historia familiar de
diabetes, concentracin de glicemia durante el embarazo de 99 mg/dLo ms, y severidad de la
hiperglicemia durante el embarazo.

DEFINICIONES Y CLASIFICACIN DE LA DIABETES MELLITUS


La OMSha definido la diabetes mellitus como un desorden metablico complejo, de mltiples
etiologas, que se caracteriza por hiperglicemia crnica debida a defectos en la secrecin o la
accin de la insulina y que se acompaa de alteraciones del metabolismo de los carbohidratos,
las grasas y las protenas.
La diabetes mellitus se clasifica as:
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes gestacional
Otros tipos de diabetes
La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por la destruccin de las clulas beta del pncreas. Es
de naturaleza autoinmune y tiene predominio en la infancia. En ella hay dficit absoluto de
insulina, lo que conlleva imposibilidad de efectuar depsito energtico. Los pacientes con
diabetes mellitus tipo 1 exhiben tendencia a la cetosis.
En la diabetes mellitus tipo 2 el rasgo fisiopatolgico central es la resistencia a la insulina. Este
fenmeno, por virtud de la hiperinsulinemia crnica y sostenida, puede conducir a una reduccin

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gradual de la masa funcional de clulas beta. La DM tipo 2 se presenta predominantemente en


la edad adulta. La resistencia a la insulina y la falta de una accin adecuada de la hormona lleva
a lo que se ha denominado dficit relativo de insulina.
Esta condicin est generalmente asociada a obesidad y tiene tendencia a la hiperosmolaridad.
Bajo la categora otras formas de diabetes mellitus se incluyen adems enfermedades o
condiciones congnitas o adquiridas que suscitan destruccin de la clula pancretica o
incrementan la resistencia a la insulina hasta el punto de ocasionar hiperglicemia crnica y
complicaciones a largo plazo.
Entre ellas se incluyen condiciones congnitas como el leprechaunismo; enfermedades del
pncreas endocrino, neoplasias pancreticas; endocrinopatas como acromegalia o sndrome
de Cushing; o, bien, diabetes inducida por drogas como glucocorticoides, diazxido o interfern
alfa, entre otras.
Finalmente, la diabetes mellitus gestacional se ha definido como cualquier grado de intolerancia
a la glucosa que comienza o, se reconoce por primera vez durante el embarazo.

FACTORES DE RIESGO
Si bien se han identificado mltiples factores de riesgo, los ms importantes siguen siendo la
obesidad y la edad materna avanzada. Los factores de riesgo de diabetes gestacional
mencionados habitualmente en la literatura se resumen en la tabla 1.

Obesidad y diabetes gestacional

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Desde hace varios aos se reconoce la asociacin entre obesidad materna y riesgo de diabetes
gestacional.
La obesidad y el sobrepeso se estn constituyendo en una de las peores epidemias de la edad
moderna, mostrando una frecuencia creciente en muchos pases, ya sean desarrollados o en
desarrollo, y en etnias diferentes. En Estados Unidos, en el perodo 2003-2004 una tercera
parte de las mujeres entre 20 y 39 aos eran obesas, incluyendo ms de la mitad de las
mujeres de raza negra y 40% de las mxico-estadounidenses.
Las mujeres con ndice de masa corporal de 35 o ms tienen una probabilidad 5 a 6 veces
mayor de desarrollar diabetes gestacional, asociada al cortejo de complicaciones adicionales
que incluyen aborto espontneo, muerte fetal, aumento de la frecuencia de malformaciones
congnitas, macrosoma fetal, hipertensin inducida por el embarazo y cesrea.
Por otra parte, las mujeres con diabetes gestacional tienen un riesgo muy alto de desarrollar
diabetes mellitus tipo 2 una vez finalizado el embarazo.
Edad avanzada y diabetes gestacional
El envejecimiento se ve asociado con la resistencia a la insulina. A medida que aumenta la
senescencia celular, el nmero de receptores de insulina decae, ya sea como un fenmeno
directamente relacionado con el paso del tiempo, o como un evento ligado a una menor
actividad fsica y menos requerimiento de energa. As, la edad avanzada de la gestante
incrementa el riesgo de diabetes durante el embarazo.
Durante el embarazo puede darse el caso de diabetes franca o declarada (diabetes gestacional)
o de respuesta glicmica anormal que puede no llegar a cumplir con los criterios diagnsticos
de diabetes gestacional.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Generalmente, no hay sntomas o stos son leves presentando: polidipsia, polifagia, poliuria,
nauseas, emesis visin borrosa, asociado a infecciones recurrentes de predominio IVU, y
cutneas, generalmente de origen micotico

CRITERIOS DIAGNSTICOS DE DIABETES MELLITUS


El diagnstico de la diabetes mellitus tipo 2 se ha simplificado para facilitar la deteccin precoz
de la enfermedad. As, la presencia de sntomas de diabetes, ms una glicemia casual igual o
mayor a 200 mg/dL(11,1 mmol/L), una glicemia en ayunas igual o mayor de 126 mg/dL(7
mmol/L), o bien, una glicemia igual o mayor de 200 mg/dL(11,1 mmol/L), dos horas despus de
una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa, diagnostican diabetes
mellitus.
En el caso de la diabetes gestacional, debido a sus caractersticas fisiopatolgicas existen
algunas peculiaridades para su diagnstico.

Diagnstico de diabetes gestacional


Algunas organizaciones, como la OMS, recomiendan efectuar tamizacin en todas las mujeres
embarazadas. Otras sugieren la realizacin de pruebas diagnsticas slo si lo indica el perfil de

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riesgo. De todos modos, no existe consenso definitivo sobre los criterios diagnsticos respecto
de la diabetes gestacional.
La Asociacin Americana de Diabetes (ADA) propende por seguir los criterios de OSullivan y
Mahan que incluyen una prueba de tamizacin y otra confirmatoria (prueba de tolerancia oral a
la glucosa PTOG). La recomendacin de la ADA se basa en el riesgo de diabetes materna
posparto.
La OMS, por su parte, aboga por la aplicacin de criterios iguales a los de la poblacin general
y fundamenta su consejo en la necesidad de reducir la morbilidad perinatal.
La realizacin de tamizacin universal encuentra apoyo en estudios que han demostrado
reduccin de las complicaciones con el tratamiento de la diabetes gestacional (de 4 a 1 por
ciento).
La prueba para diabetes gestacional debe llevarse a cabo entre las semana 24 y 28 de
gestacin.
Los criterios diagnsticos de OSullivan y de la OMSse resumen en la tabla 2.

Tamizacin Para Diabetes Gestacional


La tamizacin comienza por la evaluacin de los factores de riesgo.
La prueba de tamizacin se suele llevar a cabo entre las semanas 24 y 28 del embarazo, pero
puede efectuarse antes si el riesgo de desarrollar diabetes gestacional es alto (obesidad,
historia familiar, diabetes gestacional previa).
La prueba consiste en la administracin de 50 gramos de glucosa, seguida de una
determinacin de glucosa plasmtica una hora despus. El resultado normal es una glicemia
menor de 140 mg/dL.

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Cuando la prueba de tamizaje es anormal, se debe practicar una prueba oral de 3 horas con
100 gramos de glucosa.
La recomendacin de la OMSy de la ALAD es la de hacer una prueba de tolerancia oral a la
glucosa (PTOG), con 75 gramos.
A diferencia de la diabetes mellitus tipo2, la glicemia en ayunas y la glicemia al azar no han
demostrado reproducibilidad, ni sensibilidad, ni especificidad diagnstica.
El empleo de hemoglobina glicosilada y otras pruebas (glucosalina, fructosamina) producen
sensibilidad diagnstica muy baja.

CONFIRMACIN DIAGNOSTICA Y APOYO DIAGNOSTICO REQUERIDO


En el caso de la diabetes gestacional inicialmente debe realizarse un tamizaje, primero de tipo
clnico y posteriormente paraclnicos as:

Paciente De Bajo Riesgo


Menor de 25 aos.
Etnia con baja prevalencia de Diabetes
Sin historia de diabetes en familiar de primer grado.
Peso preconcepcional normal y ganancia de peso normal.
Sin historia de hiperglucemia o intolerancia a la glucosa.
Sin historia de pobre resultado obsttrico
En este tipo de pacientes no hay necesidad de realizar tamizaje paraclnicos

Paciente De Riesgo Intermedio


Antecedente de mortinatos o muerte neonatal inexplicable.
Antecedente de parto traumtico con o sin trastorno neurolgico asociado en el nio.
Antecedente de Anomalas congnitas, Prematuridad o Polihidramnios previos.
HTA o antecedentes de preeclampsia - eclampsia.
Infecciones urinarias recurrentes Candidiasis severa recurrente
Trastornos del tiroides.
Pacientes a quienes debe realizarse test de Osullivan para tamizaje

Paciente De Riesgo Alto


Obesidad marcada
Paciente mayor de 25 aos o menor de 25 aos y obesa.
Diabetes en pariente de primer grado de consanguinidad.
Etnia de alto riesgo de diabetes: negros y latinos.
Historia de intolerancia a la glucosa
Historia de recin nacido macrosmico.
Glucosuria.
Pacientes a quienes debe realizarse test diagnostico

Diagnostico
El diagnostico se realiza si:
Sntomas de diabetes con
Glucosa plasmtica a cualquier hora > 200 mg/dl. Glucosa plasmtica en ayunas

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>126mg/dl.

Se realiza el diagnostico con resultados mayores en 2 de los siguientes resultados:


Ayuno: 95 mg/dl
1hora: 180 mg/dl
2horas: 155 mg/dl
3horas: 140 mg/d

Si a las 2 horas el resultado de glicemia esta en: 120 -155 se considera intolerancia a los
hidratos de carbono.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL


Cuando se trata de una mujer diabtica que queda embarazada durante el curso de su
enfermedad, se deben suspender los medicamentos orales e iniciar la administracin de
insulina. En estos casos, es siempre conveniente que la paciente y el equipo de salud estn
informados y acuerden previamente el mejor momento, desde el punto de vista mdico, para
que la paciente inicie su gestacin y ejerza su derecho a la maternidad, o en caso contrario,
para que se tomen las medidas de anticoncepcin necesarias
En la mujer no diabtica que desarrolla hiperglicemia patolgica durante su embarazo la
alternativa inicial de tratamiento es la combinacin de dieta y ejercicio moderado. En caso de
que no se obtengan las metas de control con estas medidas, ser necesario iniciar tratamiento
con medicamentos.

Nutricin y Ejercicio
La primera opcin de manejo de las gestantes con diabetes est basada en las medidas no
farmacolgicas: dieta y ejercicio al menos durante 30 minutos al da.
Si con dichas medidas no se alcanzan las metas de tratamiento (Tabla 3) en un plazo de cuatro
semanas, la paciente debe iniciar medicamentos antidiabticos o insulina.

El manejo dietario depender de las indicaciones dadas por nutricin, sin embargo se debe
tener en cuenta que este debe ser individualizado dependiente del peso materno, la talla
materna, su nivel de actividad fsica y estilo de vida.

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Las metas del manejo con dieta son:


Lograr una nutricin ptima para el desarrollo del feto y la madre
Permitir una adecuada ganancia de peso
Mantener niveles de normoglicemia
Evitar o mantener ausente la cetosis urinaria
Mantener la glucemia materna

La American Diabetes Association recomienda que las pacientes con diabetes gestacional
reciban una dieta que llene las necesidades nutricionales del embarazo pero con restriccin de
los carbohidratos a un 35 por ciento de las caloras diarias. En mujeres obesas la restriccin
debe ser del 30 por ciento

El ejercicio durante la etapa prenatal puede prevenir el desarrollo de diabetes gestacional. La


mayora de los estudios demuestran que las mujeres sedentarias tienen mayor riesgo de
diabetes gestacional y de dar a luz hijos macrosmicos.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
El tratamiento farmacolgico busca las siguientes metas de control metablico:
Glucometra <100 mg/dl preprandial
Glucometra < 140 mg/dl 1 hora posprandial
Glucometria < 120 mg/dl 2 horas posprandial

A pesar de que se ha considerado a la insulina humana como la nica opcin de tratamiento de


la diabetes gestacional, han surgido los anlogos de insulina, especficamente insulina lispro e
insulina aspart, como alternativas tiles en estas pacientes. Si bien existen muchos otros
anlogos, solamente lispro y aspart han demostrado ser eficaces y no inducen teratognesis.

Insulinas
En Estados Unidos se comercializan ms de 20 clases de insulina. Las diferencias entre ellas
tienen que ver con su proceso de fabricacin, las modificaciones introducidas en sus
secuencias de aminocidos (anlogos), su farmacocintica y su costo.
En trminos generales, existen tres tipos de formas farmacolgicas de insulina recombinante
humana, que son: insulina de accin rpida (cristalina o regular); insulina de accin intermedia
(NPH) e insulina de accin lenta (ultralente). En los tres casos, la molcula de insulina es
idntica, pero la presentacin farmacutica puede estar conformada por cristales de insulina,
contener sustancias adicionales como protamina o zinc, o bien incluir formas dimricas,
tetramricas o hexamricas de insulina humana, que le otorgan propiedades farmacocinticas
especiales a cada una.
Por otra parte, existen dos grandes grupos de insulinas cuya molcula ha sido modificada en su
estructura primaria (anlogos de insulina). Estos dos grandes grupos son: anlogos de accin
ultrarrpida (lispro; glulisina y aspart); y anlogos de accin prolongada (glargina y detemir).
Las caractersticas de los diversos tipos y anlogos de insulina se ilustran en la tabla 4.

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Las nicas insulinas que se emplean en el manejo de la diabetes gestacional son NPH, lispro y
aspart.
Las dems formas y anlogos no han logrado demostrar su eficacia y seguridad durante la
gestacin.
El clculo de la dosis de insulina est basado en el cumplimiento de las metas de tratamiento;
sin embargo, existe la frmula conocida como la gran insulina, que se basa en el peso de la
paciente y un factor k que vara de acuerdo con la edad gestacional, as:

La insulina de accin intermedia (NPH) debe administrarse un 30 por ciento de la dosis total en
la noche, al momento de acostarse, con el nimo de alcanzar control de la glicemia en ayunas.
El 70 por ciento restante se administrar en la maana, antes del desayuno.
Siempre que se administre insulina, la paciente debe recibir instruccin sobre el automonitoreo
de glicemia mediante el uso de glucmetro.
Son necesarias al menos tres glucometras diarias tomadas al azar antes de las comidas y dos
horas despus de ellas.

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Si el seguimiento de las glucometras justifica la administracin de insulinas de corta accin


antes de las comidas, stas deben ser incluidas dentro del clculo de la dosis total de insulina.
Las opciones de tratamiento farmacolgico incluyen insulina humana, algunos anlogos de
insulina (lispro y aspart), as como metformina y glibenclamida.

12. SEGUIMIENTO Y RECOMENDACIONES CLAVES


Despus del diagnstico debe hacerse seguimiento idealmente cada 15 das hasta las semana
24 y posteriormente cada semana hasta la culminacin del embarazo.

Se debe realizar monitorizacin continua de las cifras tensinales con evaluacin de proteinuria
de 24 horas

13. FLUJOGRAMA DE MANEJO

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BIBLIOGRAFIA:

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No de Revisin Fecha Elabor Aprob


00 Junio 2013 Coordinacin P y P Direccin Prestacin
COLOMBIANA DE SALUD S.A. MANUAL DE CALIDAD
GUIA ATENCION Pgina 16 de 16 CDS GDM 2.4-08
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http://www2.valledelcauca.gov.co/SIISVC/documentos/ligarcia%20453960/archi-
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