03/04/17

EPOC
DEFINICION

Limitacin crnica espiratoria al flujo areo no completamente reversible, progresivo, que se

asocia a cambios inflamatorios pulmonares frente a partculas nocivas o gases como reaccin
inflamatoria pulmonar anormal. Engloba a un patrn enfisematoso y a uno bronqutico (vas
areas perifricas). Es completamente prevenible y tratable.

EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

La prevalencia mundial en la poblacin general se estima en alrededor de 1% y en mayores de

40 aos en 10%. En chile, en la ciudad de Santiago una prevalencia ajustada de 14,5%.
Hoy en da se sabe que 70% de pacientes epoticos son menores de 65 aos.
En el ltimo tiempo, ha ido aumentando la mortalidad y se ha ido igualando la incidencia entre
hombres y mujeres.

ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

o Tabaquismo 90%. Factor de riesgo ms importante en EPOC. Relacionado

directamente al nmero de paquetes ao y 15 a 20 % de pacientes fumadores
desarrollan EPOC pero la gran mayora de los pacientes que tienen EPOC son fumadores.

o Agentes contaminantes 8-9%. Humo de la lea, polucin ambiental, inhalacin

laboral (mineros de oro, granjeros, industria del cemento, algodn y trabajadores del
grano), polvos orgnicos.

o Dficit de alfa-1-antitripsina 1%. Habla de la susceptibilidad individual que existe

siendo diferente para cada persona y est genticamente determinado. Dentro de ms
factores de susceptibilidad encontramos al gnero femenino, padecer de
hiperreactividad bronquial como asma y/o atopias.

o Aumenta el riesgo con mayor tasa de problemas respiratorios en la infancia y se

relaciona inversamente con el IMC.

FISIOPATOLOGA

Trastorno crnico y progresivo caracterizado por proceso inflamatorio e hiperreactividad

bronquial potencialmente reversible y enfisema pulmonar. Cuando el pulmn toma contacto
con sustancias nocivas o ciertos gases que se han inhalado entrega una respuesta (en ciertas
personas) exagerada, lo que lleva a destruccin tisular y remodelacin de va area.
Existe un dao que va dirigido a dos estructuras; a nivel bronquial (compromiso bronqutico) y a
nivel alveolar (compromiso enfisematoso).

Compromiso bronqutico.

a. Frente a la presencia constante de noxas se inicia un proceso inflamatorio sobre todo a

nivel de las vas areas bajas.
b. Luego hay infiltracin submucosa de Ly TCD8 y neutrfilos con liberacin de mltiples
citoquinas y factores pros inflamatorios.
c. Posteriormente se favorece hiperplasia y metaplasia de las clulas caliciformes que
generan edema ms secrecin mucosa. Igualmente hay metaplasia del epitelio ciliado y
atrofia cartilaginosa de vas areas grandes.
d. Posteriormente hay remodelacin de las vas areas con hipertrofia, fibrosis, estenosis,
deformacin y obliteracin favoreciendo obstruccin bronquial NO completamente
reversible.
e. Finalmente se favorece el desarrollo de broncoespasmo.

Compromiso enfisematoso:

a. Enfisema: Aumento anormal de los espacios areos distales al bronquiolo terminal, con
destruccin del tejido alveolar.
b. Existe desequilibrio entre proteasas de macrfagos y antiproteasas.
 c. 3 tipos de enfisemas aparecen: Centro acinar (asociado al tabaquismo) panacinar
paraseptal.
d. Finalmente se produce destruccin de fibras elsticas que mantienen vas areas
distales permeables y disminucin de la fuerza de retraccin elstica pulmonar (que
normalmente facilita la espiracin).

Cambios fisiopatolgicos:

1. hiperproduccin de moco (no en todos) y alteracin de depuracin mucociliar

2. reduccin de flujo areo por vas respiratorias, como consecuencia de la obstruccin de
bronquios de menor calibre y bronquiolos, y de la disminucin de la elasticidad
pulmonar.
3. hiperinflacin pulmonar y enfisema, es decir aumento de los espacios areos distales al
bronquiolo terminal, con la destruccin de las paredes de los alveolos pulmonares. Esto
se evidencia como un aumento del volumen residual y aumento de la relacin VR/CPT.
4. alteraciones del intercambio gaseoso: La Pao2 por lo comn queda cerca de la normal
hasta que el FEV1 disminuye alrededor de la mitad del valor previsto, e incluso niveles
mucho menores de FEV1 se pueden acompaar de una Pao2 normal, por lo menos en el
reposo. No cabe esperar una elevacin de la Paco2 hasta que el FEV1 es <25% del valor
previsto, e incluso en tal situacin no surja.
5. desarrollo de hipertensin pulmonar y cor pulmonale a consecuencia de la constriccin
vascular (debida a la hipoxemia), de los cambios estructurales en las paredes de arterias
pulmonares de pequeo calibre y de la prdida de capilares pulmonares (en contexto de
enfisema).

Fenotipos de la patologa:

- Bronqutico: Existe una bronquitis crnica. Con tos productiva intensa, tendencia a
infecciones respiratorias, cianosis y signos de obstruccin marcados. Es una tos con
expectoracin en la mayora de los das por ms de 3 meses al ao, por dos o ms
aos consecutivos. Pacientes presentan constitucin endomorfica.

- Enfisematoso: disnea grave y signos de hiperinsuflacin marcados. Igualmente estos

pacientes suelen ser de constitucin ectomorfica.
DIAGNOSTICO: CLINICA

o Tos crnica. Los principales

o Expectoracin
mucosa
o Disnea progresiva Suele aparecer
hasta que el VEF1 es < al 60% del
pronosticado.
o Rigidez torcica
o Sibilancias ocasionales
o Presencia de exacerbaciones de los
sntomas.
o Puede haber hemoptisis
o EF: taquipnea, sd. de obstruccin bronquial.
o Sntomas que presentan mal pronstico Prdida de peso, hemoptisis recurrente o
disfona. Estos sntomas obligan a buscar la presencia de un cncer subyacente.
o La tos parte siendo algo intermitente pero luego se vuelve de todos los das a cualquier
hora.
o Con respecto a la produccin de esputo; cuando se produce regularmente por 3 o ms
meses en 2 o ms aos consecutivos, se define como bronquitis crnica. Pacientes que
tienen produccin de esputo en gran cuanta pueden presentar bronquiectasias.

Complicaciones:

o Insuficiencia respiratoria crnica; es ms bien parte de la historia natural de la

patologa. De tipo mixto: hipoxemia ms hipercapnia.
o Neumotrax espontneo secundario ruptura de bulas enfisematosas
o Cncer pulmonar; relacin alta, sobre todo si es asociado a tabaquismo.
o Insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale) se ve en etapas avanzadas de la
enfermedad.

Exploracin al examen fsico:

o Roncus y sibilancias difusas.

o Trax en barril, con hiperinsuflacion.
o Respiracin con labios fruncidos.
o Uso de musculatura accesoria
o Signo de Hoover.
o Posible edema perifrico por cardiopata pulmonar.
o Hipersonoridad
o Vibraciones vocales disminuidas
o Expansin y elasticidad torcica disminuida
o Murmullo pulmonar disminuido
Manifestaciones extra torcicas o sistmicas del EPOC:

Produccin de IL (6, 8, TNF

alfa, IL-1B, fibringeno,
leucocitos) que aumentan en
la circulacin pncreas,
osteoporosis, anemia,
desnutricin, depresin,
miopata, cncer pulmn y enf.
CV.
Cncer de pulmn:
- EPOC:
Leves a moderadas, falleces
generalmente de Cncer
pulmonar o enf. CV.
Avanzada: fallecen de
insuficiencia respiratoria.
EPOC factor de riesgo
independiente para cncer
broncognico.
Cncer de pulmn 2 a 5 veces superior en fumadores con EPOC, comparados con
fumadores sin EPOC.
Cigarro citosinas inflamatorias progresin a EPOC y alteracin sistmica.
Citosinas inflamatorias Z inhibicin de la apoptosis angiognesis.

Compromiso CV:

o EPOC leves las muertes puede ser 2/3 por enf. CV o Ca pulmn.
o Reduccin del VEF1 aumentan riesgo de cardiopata isqumica, ictus y muerte
sbita.
o Marcador de morbilidad CV, independiente del tabaco, colesterol e HTA.
o Los EPOC fallecen por: 35% respiratorio, 27% CV, 10% Oncolgico.

Compromiso muscular:

o Se produce una convencin hacia el tipo de fibra muscular de resistencia.

o En EPOC grave disfuncin musculatura respiratoria y extremidades
especialmente las inferiores.
o Cambios estructurales:
> Proporcin fibras tipo IIb.
Prdida resistencia a la fatiga por:
> actividad glucoltica
< Capacidad oxidativa
 Disminucin funcin aerbica de miosina.
o Limita capacidad de ejercicio, reduce calidad de vida, disminuye sobrevida.
o Prdida neta de masa muscular: marcador de mal pronstico.
o Seria por mecanismos interdependientes: sedentarismos, inflamacin sistmica,
estrs oxidativo, hipoxia tisular.
o Limitante al esfuerzo es mecnica ventilatoria y desacondicionamiento muscular.
o Atrofia muscular de EEII.

Anemia en EPOC:

o Al pensar compromisos hematolgico en EPOC se piensa en poliglobulia (EPOC

SEVERO)
o 2.524 paciente con EPOC retrospectivo y observacional) que iban a iniciar O2
domiciliario, anemia el 12,6% en los varones, 18,5 en mujeres.
o Prevalencia anemia 8-33%, es del tipo de enfermedades crnicas. Normocitica
normocromica.

Compromiso seo:

o Aumenta la osteopenia y osteoporosis.

o Determinado por niveles de Vit D, bajo BDI, prdida de masa muscular,
hipogonadismo, corticoides
DIAGNOSTICO Clnico y espirometrico.

PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR: ESPIROMETRIA.

Este examen es el medidor ms reproducible y objetivo de la limitacin al flujo areo.

Buena sensibilidad pero mala especificidad.
La CVF es un indicador de la capacidad de distensibilidad, en cambio en el VEF1 indica la
capacidad de espiracin en el primer segundo. El patrn obstructivo se caracteriza por
una disminucin del VEF1 en ausencia de alteracin del CVF, sin capacidad de revertir
con el uso de broncodilatadores de manera significativa, aunque si revierte. Y siempre
con una relacin VEF1/CVF (ndice Tiffenau) menor a 0,7. *En algunos casos la CVF
puede estar baja tambin. Usualmente en los casos de obstruccin mnima como en
asma, el FEF 25 75 se encuentra disminuido.
Prueba de difusin de CO: permite evidenciar el componente alveolar del EPOC
(enfisema). Donde debera encontrarse disminuida.
Radiografa de trax: Signos de hiperinsuflacion pulmonar:
- Hipertranslucidencia pulmonar
- Horizontalizacin de las costillas,
- Aumento de espacios intercostales
- Descenso y aplanamiento del diafragma
- Aumento del espacio areo retroesternal.
- Engrosamiento paredes bronquiales.
- Corazn en posicin vertical (corazn en gota).
 TAC sirve para observar lo mismo, pero mejor. til tambin para descartar neoplasias
pulmonares.
Pruebas funcionales: test de marcha en 6 minutos, evala pronostico y permite conocer
y etapificar el grado de capacidad funcional del paciente con EPOC.
ECG y ecocardiograma
Perfil hematolgico: anemia normocitica-normocromica o poliglobulia.
Gases arteriales: Indicado ms que nada en descompensaciones agudas de EPOC.

Consecuencias del EPOC en la dinmica respiratoria:

Existe una limitacin crnica del flujo areo, constituyendo el proceso irreversible de la
obstruccin, dado por fibrosis con retraccin de vas areas distales. Sin embargo esto
suele ocurrir en etapas tardas, pero en etapas ms tempranas, el componente
obstructivo puede ser aun reversible dado que su explicacin principal est dado por la
hiperreactividad bronquial.
Ahora, Cmo se clnicamente que el paciente entro en una limitacin crnica del flujo
areo? (es decir en una fase irreversible). Porque existe una dificultad para lograr una
espiracin adecuada. Como se produjo una prdida de la retraccin elstica del pulmn
dado por el componente enfisematoso, el pulmn tiene dificultades para botar el aire.
Aparte tambin de un colapso temprano de vas areas impidiendo botar todo el aire.

Aparecen entonces tres elementos fundamentales en EPOC:

- Atrapamiento areo con aumento del volumen residual

- Hiperinsuflacion dinmica Responsable de la disnea de esfuerzo y que se produce
durante el ejercicio con la consecuente incapacidad de botar todo el aire que se inspir.
 - Alteracin V/Q. Perfusin a zonas mal ventiladas y destruccin del parnquima, que
disminuye la superficie de intercambio gaseoso.

* ASUMIENDO QUE TODAS CUENTAN CON UN TIFFENEAU DISMINUIDO. ES DECIR BAJO 70 %.

ndice BODE: predice mortalidad por EPOC.

B: IMC
O: VEF1
D: disnea MMRC
E: test marcha 6 minutos
A mayor BODE mayor riesgo de muerte del paciente.
La escala mMRC es mejor que el VEF 1 solo para diagnosticar riesgo de muerte por
cualquier causa.
La puntuacin ms alta es de 10 puntos.
Diagnsticos diferenciales de EPOC:
- Asma
- Bronquiectasias
- Secuelas de TBC o presencia de TBC activa.
- Fibrosis qustica
* Todas estas patologas cuentan con limitacin crnica al flujo areo. Que es el patrn
obstructivo irreversible del EPOC.

TRATAMIENTO

1) Medidas no farmacolgicas o medidas generales:

Abandono del tabaco: medida teraputica MS IMPORTANTE y EFICAZ para tratar el

EPOC. Reduce los sntomas y la mortalidad por EPOC.
Educacin al paciente.
Inmunizaciones: Aplicar vacuna de la influenza todos los aos y cada 5 aos vacuna
antineumococica. Ayuda igual a prevencin de exacerbaciones.
Oxigenoterapia crnica domiciliaria (OCD): administrada durante un mnimo de 16 h al
da, la OCD ha demostrado que aumenta la supervivencia. Principal efecto
hemodinmico es enlentecer la progresin de la hipertensin pulmonar. objetivo de esta
es mantener una PaO2 en reposo sobre 60mmHg. Esta terapia solo indica en fase
ESTABLE y en pacientes bien tratados. Existe solo dos indicaciones especficas:
- PaO2 < 55mmHg con o sin retencin de CO2
- PaO2 entre 55 -60 mmHg con hipertensin pulmonar, edema perifrico o algn signo
de falla cardiaca congestiva o policitemia (Hcto. >55%).
* Esencial: controlar gases arteriales para mantener una PaO2 sobre 60 mmHg (sat. >
90%). Y se prefiere usar oxigeno ambulatorio.
o Oxigenoterapia y abandono del tabaco son las nicas dos terapias que han mostrado
un aumento en la sobrevida del paciente y entonces, una disminucin de mortalidad.
2) Medidas farmacolgicas:
 ICS corticoides inhalados.
LAMA anticolinergico de accion prolongada.
SAMA anticolinergico de accion corta
LABA Agonista B2 adrenergico de accion larga
SABA Agonista B2 adrenergico de accion corta.

Otros tratamientos.
- VMI y VMNI
- Tratamiento quirurgico.
EXACERBACION DE EPOC

Definicin
Es un cambio en la situacin clnica basal del paciente, que va ms all de las oscilaciones
diarias tpicas de la enfermedad y que requerir un cambio en las medidas teraputicas. Estos
episodios se caracterizan por un cambio en disnea, tos y/o esputo que excede las variaciones
diarias y que es suficiente para requerir un cambio en el tratamiento. Duracin de los sntomas
de 7 a 10 das. Adems que se ha comprobado que a ms exacerbaciones tenga el paciente,
mayor riesgo de progresin de su EPOC de base tendr y mayor mortalidad. Parte de la
definicin involucra que los sntomas persisten a pesar de un tto. Considerado previamente
ptimo.

Tener dos o ms exacerbaciones por ao es definido como frecuente. Y con cada exacerbacin
se empeora su estado de salud y sus morbilidades en comparacin con pacientes sin
exacerbaciones. Y a mayor cantidad de exacerbaciones tenga el paciente, mas exacerbaciones
va a desarrollar en el futuro.

Clnica
Aumento de la disnea y polipnea, tiraje (retraccin huecos supraclaviculares e intercostales
durante inspiracin), cianosis, signos obstructivos marcados, taquicardia, edema, compromiso
de conciencia, aumento del esputo y la purulencia de este.

Etiologa
El 75% de las agudizaciones son de causa infecciosa; los virus son responsables del 75% de las
causas infecciosas y dentro de estas el principal agente es el rinovirus seguido del H.
Influenzae. Con respecto a agentes bacterianos se ven el s.neumoniae y la m. catarrhalis. Se
inicia tto ATB cuando haya purulencia del esputo acompaado de disnea y/o aumento de
expectoracin. Si se sospecha infeccin por pseudomona se utiliza ciprofloxacino. El 25%
restante de causa infecciosa es por virus (influenza). Todo bajo el contexto de una bronquitis
aguda o neumona.
Otras causas son:
- Falta adherencia al tto
- TEP, neumotrax espontneo secundario
- Descompensacin IC
- Aumento polucin ambiental
*Realizar encuesta CAT

Criterios de hospitalizacin
- Disnea grave que no mejora con tto optimo
- Estado de conciencia alterado
- Respiracin paradjica
- Inestabilidad hemodinmica
- Hipercapnia con acidosis respiratoria (cianosis y desaturacion).
- Coexistencia de comorbilidades.
 - Exacerbaciones frecuentes
- Aparicin de arritmias cardiacas y senilidad
Cmo evaluar gravedad?

- PaO2 < 60mmHg con o sin un PaCO2 > 50mmHg gasometra arterial
(hipoxia/hipercapnia), evaluacin de una eventual insuficiencia respiratoria.
- Valorar su grado de disnea con respecto a su disnea basal.
- Radiografa de trax Diagnstico diferencial de neumona, neumotrax y congestin
pulmonar.
- ECG, enzimas cardiacas y BNP para evaluar problemas cardiacos coexistentes
- Presencia de esputo purulento durante exacerbacin es indicacin suficiente para
iniciar un tratamiento antibitico emprico
- NO SE RECOMIENDA PRUEBAS DE ESPIROMETRIA DURANTE UNA EXACERBACION, ya
que las mediciones no son precisas
- Evaluar severidad de su EPOC previo a la crisis (VEF1).

Tratamiento
- Reposo absoluto, semisentado

- Oxigenoterapia: puede ser con mascarilla de venturi y debe ser a un FiO2 de 24-28% y
alcanzar una saturacin de 88-92%.

- Broncodilatadores: beta2-agonista de accin corta inhalados (salbutamol 4-6 puff c/30

min). Tambin se pueden utilizar anticolinrgicos de accin corta. Se llevan al mximo
de la dosis de los broncodilatadores en uso.

- Corticoides sistmicos: se recomienda una dosis de prednisona de 40mg al da durante 5

das.

- Antibiticos: administrar a paciente con aumento de purulencia del esputo, con esputo
ms empeoramiento de la disnea y para paciente que requiera ventilacin mecnica.
Debe ser de amplio espectro. En paciente hospitalizado se recomienda ceftriaxona. Otra
opcin es amoxi-clavulanico o cefuroximo. Con que el paciente presente un
empeoramiento de su esputo, se aplican antibiticos de forma inmediata y emprica.

- En caso de sospecha que la causa de la exacerbacin sea por influenza administrar

oseltamivir y pedir IFI.

- Ventilacin mecnica no invasiva, criterios

Clnicos disnea grave con uso de musculatura accesoria
Hipoxemia(PO2<80mmHg), hipercapnia(PCO2>45mmHg), acidosis respiratoria
IRA refractaria a tto convencional y oxigenoterapia.