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DISFUNÇÕES HEMODINÂMICAS

1 - INTRODUÇÃO

➔ A sobrevivência das células e dos tecidos é extraordinariamente dependente do


oxigênio fornecido na irrigação sanguínea normal e também, de um equilíbrio
hídrico normal.

➔ A água corporal total consiste em líquido do plasma, líquido dos espaços


intersticiais e líquido intracelular. A distribuição de líquidos entre estes tecidos
é controlada por mecanismos homeostáticos, sendo que desvios da normalidade
refletem em algumas alterações, que podem ser prejudiciais ao funcionamento
normal do organismo, como edema, congestão, hiperemia, hemorragia,
trombose, embolia, infarto e choque.

➔ O líquido intersticial é o intermediário através do qual, todos os produtos


metabólicos passam, para entrar ou sair das células. Ele está em troca constante
com o plasma e com os líquidos celulares e a manutenção do seu volume normal
é a soma de dois conjuntos de forças, com efeitos contrastantes:

1. Forças que promovem a passagem do líquido do plasma intravascular


para o interstício:
Pressão hidrostática do sangue
Pressão osmótica do líquido intersticial

2. Forças que promovem a passagem de líquido na direção oposta, do


interstício para o plasma:
Pressão osmótica do sangue
Pressão hidrostática dos líquidos teciduais

Pressão Hidrostática
SANGUÍNEA > LÍQUIDO INTERSTICIAL

V
A
Pressão Osmótica

LÍQUIDO INTERSTICIAL < SANGUÍNEA


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➔ Estas força operam normalmente apenas quando os vasos sanguíneos e linfáticos


estão intactos, e o endotélio possui uma lâmina basal que permite a livre
passagem de água e íons, mas que se opõe à passagem de proteínas plasmáticas.

➔ Pressão hidrostática na extremidade arteriolar do leito capilar: 35 mmHg


Pressão hidrostática na extremidade venular do leito capilar : 12 – 15 mmHg
Pressão osmótica do plasma : 20 – 25 mmHg

➔ Portanto, o líquido deixa a extremidade arteriolar do leito capilar e retorna na


extremidade venular. Nem todo o líquido nos espaços intersticiais retorna às
vênulas; parte dele drena através dos vasos linfáticos e só retorna indiretamente
à corrente sanguínea.

2 - EDEMA

➔ É o acúmulo de quantidades anormais de líquido nos espaços ou tecidos


intercelulares ou nas cavidades corporais.

➔ Existem dois tipos de edema:


1. Edema inflamatório : devido ao aumento da permeabilidade vascular
2. Edema não-inflamatório: devido alterações em forças hemodinâmicas
através da parede capilar ( edema hemodinâmico)

➔ Ocorre como resultado de um aumento nas forças que tendem a deslocar líquidos
do compartimento intravascular para o líquido intersticial, nas seguintes
condições:
1. Aumento na pressão hidrostática intravascular
2. Queda na pressão osmótica plasmática
3. Disfunções no fluxo da linfa
4. Retenção renal de sal e água

➔ Pode ocorrer como distúrbio localizado ou generalizado ( anasarca ) : edema


grave que produz um acentuado aumento volumétrico dos tecidos subcutâneos.
Coleções edematosas nas cavidades serosas: hidrotórax, hidropericárdio e
hidroperitôneo (ascite).

➔ O líquido do edema não-inflamatório é um transudato, pobre em proteínas e em


outros colóides, com uma gravidade específica inferor a 1,012.

➔ EDEMA LOCALIZADO : Na maioria dos casos ocorre devido ao bloqueio


linfático ou à drenagem venosa alterada. O fluxo normal do líquido intersticial
para os vasos linfáticos fica obstruído e o fluido edematoso acumula-se
localmente (vasos linfáticos lesados por cirurgia, neoplasias e parasitas
intravasculares).

➔ EDEMA GENERALIZADO : Ocorre basicamente devido à um destes dois


processos: pressão hidrostática do sangue aumentada ou diminuição da
pressão osmótica das proteínas plasmáticas.
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Causas do edema
Mecanismo Exemplo clínico
Inflamatório Queimaduras
Aumento da permeabilidade endotelial Traumatismos
Cirurgia
Infecção

Não - inflamatório, sistêmico Doença cardíaca congestiva


Aumento da pressão hidrostática Pericardite / miocardite
Doença hepática grave

Pressão oncótica plasmática reduzida Desnutrição


Gastroenterites
Glomerulonefropatias

Aumento da pressão osmótica do líquido Redução da perfusão renal


intersticial relacionado à retenção de sódio Aumento da reabsorção tubular

Não – inflamatório, local Neoplasia


Obstrução linfática Cicatrização inflamatória
Ausência congênita de vasos linfáticos

Drenagem venosa insuficiente Traumatismo

CATEGORIAS FISIOPATOLÓGICAS DO EDEMA


1. Aumento da pressão hidrostática
A . Dificuldade no retorno venoso
- Insuficiência cardíaca congestiva
- Pericardite constritiva
- Cirrrose hepática (ascite) Trombose
- Obstrução ou estreitamento venosos Compressão extrínseca
Inatividade extrem. inferior
B . Dilatação arteriolar
- Calor
- Excesso ou déficit neuro-humoral
2. Redução de pressão oncótica do plasma - hipoproteinemia
- Glomerulopatias perdedoras de proteínas : síndrome nefrótica
- Cirrose hepática (ascite)
- Desnutrição
- Gastrenteropatia perdedora de proteínas
3. Retenção de sódio
- Ingesta excessiva de sal com função renal reduzida
- Aumento da reabsorção tubular de sódio
4. Obstrução linfática
- Inflamatória, Neoplásica, Pós-cirúrgica e Pós-irradiação
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2.1 - AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA:

(1) Localizado, restrito às pernas, quando resultam de distúrbios do fluxo venoso de


saída, secundários ao desenvolvimento de tromboses obstrutivas.
(2) Aumentos generalizados na pressão venosa e edema sistêmico ocorrem mais
freqüentemente na presença de insuficiência cardíaca congestiva que
comprometa a função ventricular direita.

2.2 - REDUÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA PLASMÁTICA:

(1) Decorre de uma perda excessiva (síndromes nefróticas) ou de uma redução da


síntese de albumina sérica (hepatopatias difusas ou desnutrição).

2.3 - OBSTRUÇÃO LINFÁTICA

(1) Os distúrbios de drenagem linfática e o linfedema ficam localizados e podem


resultar de obstrução inflamatória ou neoplásica.
(2) Elefantíase (Filariose): fibrose dos gânglios linfáticos e canais linfáticos na
região inguinal pelo parasita e conseqüente edema da genitália externa e
extremidades inferiores.

2.4 - RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA

(1) Devido a redução aguda na função renal (glomerulonefrite pós-estreptocócica ou


insuficiência renal aguda), a água e sal retidos causam expansão do volume
hídrico intravascular e conduzem, secundariamente à um aumento da pressão
hidrostática e, conseqüentemente, edema.

➔ MORFOLOGIA DO EDEMA :

(1) As alterações são mais evidentes à macroscopia e qualquer órgão ou tecido pode
estar envolvido, embora o edema costuma ser encontrado em três regiões, com
maior freqüência: tecidos subcutâneos, pulmões e cérebro.

(2) O edema é mais acentuado nas extremidades inferiores, em virtude de elas


estarem sujeitas a maiores pressões hidrostáticas, e uma vez que a distribuição do
edema é influenciada pela gravidade, este é denominado “gravitacional”.

(3) O edema produzido por disfunção renal e síndrome nefrótica, tende a ser
generalizado e mais grave que o cardíaco, afetando todas as partes do corpo.

(4) O edema pulmonar fica restrito aos lobos inferiores, mas nos casos graves, todos
os lobos são atingidos e adquirem uma consistência gelatinosa de borracha. O
corte dos lobos permite o escape de um líquido espumoso e sanguinolento.Ao
exame histológico, alargamento dos septos pulmonares e acúmulo de líquido ao
redor dos capilares septais.

(5) O edema cerebral pode ser local (neoplaisas, abscessos) ou generalizado


(encefalites, crises hipertensivas).
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➔ CORRELAÇÕES CLÍNICAS DO EDEMA :

(1) Edema tecidos subcutâneos → dificulta cicatrização feridas ou resolução de


infecções.

(2) Edema pulmonar → prejudica função ventilatória normal → fatal.

(3) Edema cerebral → compressões secundárias dos centros bulbares → óbito.

3 – HIPEREMIA E CONGESTÃO

➔ São expressões que denotam o aumento de volume sangüíneo em um tecido


ou parte afetada.

➔ A hiperemia (hiperemia ativa), ocorre quando a dilatação arterial ou arteriolar


produz um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos capilares, com abertura de
capilares inativos ⇒ Excesso de sangue é transportado para uma determinada
área. Processo ativo pelo qual uma maior quantidade de sangue necessária à
uma área é levada até ela.

➔ Hiperemia ativa: aumento da vermelhidão na região afetada, sempre que se faz


necessário dissipar um excesso de calor corporal ( exercício muscular, estados
febris, rubor). Usualmente localizada, desencadeada pela liberação de
substâncias vasoativas (histamina e ácido láctico) e controle neurogênico dos
vasos.

➔ A congestão (hiperemia passiva), por outro lado, decorre de uma diminuição da


drenagem venosa ⇒ O sangue acumula-se passivamente em uma área. O fluxo
sangüíneo que drena uma determinada área é obstaculizado, e
conseqüentemente, o sangue acumula-se na circulação venosa.

➔ Congestão ou hiperemia passiva: coloração azul-avermelhada nas regiões


afetadas, à medida que o sangue fica aí represado. A congestão conduz à um
aumento da hemoglobina não-oxigenada no sangue e a coloração azulada
acentua-se (cianose).

➔ A congestão pode ocorrer como um fenômeno sistêmico na insuficiência


cardíaca congestiva (ICC), podendo afetar apenas o circuito pulmonar na
insuficiência ventricular esquerda ou afetar todo o corpo. Ainda, pode ocorrer
como um processo localizado, quando compromete apenas a circulação porta,
como é o caso da hipertensão porta secundária à cirrose hepática.

➔ A congestão dos leitos capilares está intimamente relacionada com o


desenvolvimento de edema e, desse modo, a congestão e/ou edema comumente
ocorrem juntos.
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3.1 – Morfologia da congestão

➔ As superfícies de corte dos órgãos hiperêmicos ou congestos são excessivamente


sanguinolentas e úmidas. Nas congestões passivas crônicas (pulmão, fígado e baço),
a hipóxia causa degeneração e morte de células parenquimatosas, devido à estase do
sangue mal oxigenado.

➔ A congestão passiva aguda e crônica dos pulmões e edema pulmonar


conseqüente, são encontrados sempre que existe uma pressão atrial esquerda elevada
e uma elevação da pressão venosa pulmonar. Os capilares alveolares ficam
ingurgitados com sangue e a ruptura causa diminutas hemorragias intra-alveolares,
sendo os restos hemáticos presentes nos macrófagos alveolares, na forma de
hemossiderina ⇒ células da insuficiência cardíaca ou “vício cardíaco”. O líquido de
edema acumula-se nos alvéolos e no interstício dos septos alveolares (congestão e
edema). Pulmões pesados, úmidos e de coloração escura.

➔ A congestão passiva aguda e crônica do fígado, resulta da insuficiência


cardíaca das câmaras direitas ou, mais raramente, da obstrução da veia cava inferior
ou da veia hepática. As regiões centro-lobulares tornam-se vermelho-azuladas,
cercadas por áreas não congestionadas, conferindo um aspecto de “noz-moscada”.
A veia central e os sinusóides vasculares ficam distendidos com sangue, os
hepatócitos centrais se atrofiam devido à hipóxia crônica , podendo atingir a necrose
e produzir a chamada necrose hemorrágica central ⇒ necrose dos hepatócitos +
hemorragia da zona centrolobular.

Congestão Passiva Congestão Passiva


Pulmão Fígado
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4 – HEMORRAGIA

➔ O termo hemorragia implica em ruptura de um vaso sangüíneo, estando as


hemácias localizadas fora dos vasos.

➔ São classificadas em congênitas ou adquiridas (Quadro 2).

➔ As hemorragias podem ocorrer pela ruptura de uma grande artéria ou veia,


devido à alguma forma de agressão (inflamação, necrose, traumas ou neoplasias)
que resulte em um dano à parede vascular. Ainda, as hemácias podem fluir
através de uma parede intacta num processo denominado diapedese, quando a
pressão venosa está aumentada ou quando o sistema de coagulação sangüínea
apresenta-se defeituoso e as hemácias passam facilmente através da parede
vascular.

➔ O impacto da hemorragia depende do volume de sangue perdido, da velocidade


da perda e da localização da hemorragia:

(1) Perdas súbitas de até 20 % do volume ou perdas lentas de quantidades


maiores ⇒ pouca repercussão clínica.
(2) Perdas maiores ou mais agudas ⇒ choque hemorrágico (hipovolêmico)

➔ Alguns adjetivos específicos são usados para descrever o aspecto macroscópico


das hemorragias:
(1) Hematomas: o sangue fica seqüestrado em uma determinada área do corpo.
(2) Hemopericárdio, Hemotórax ou Hemoperitôneo: quando o sangue é
acumulado em alguma cavidade corporal.
(3) Petéquias: pequenas hemorragias nas mucosas ou serosas, do tamanho da
cabeça de um alfinete até 1 a 2 mm de diâmetro.
(4) Equimoses: hemorragias em áreas maiores de até 1 a 2 cm de diâmetro
(5) Púrpura: hemorragias petequiais e equimóticas extensas nas mucosas ou
serosas.
(6) Sufusões: extensas áreas hemorrágicas ( ∼ pincelamento).

➔ Microscopicamente, as hemácias são claramente visíveis fora dos vasos, nos


tecidos. São removidas por lise ou fagocitose e, portanto, macrófagos carregados

de hemossiderina são indicadores de hemorragia prévia.
• A hemoglobina liberada é convertida em bilirrubina e, eventualmente, em
hemossiderina.
• Grandes hemorragias ⇒ icterícia.

Volume Sangüíneo

3000 ml plasma
5000 ml
2000 ml hemácias
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➔ Diáteses hemorrágicas : Tendências aumentadas para hemorragias, encontradas


em uma ampla variedade de distúrbios clínicos, devido à aumento na fragilidade
dos vasos, deficiência ou disfunção plaquetária, desarranjos no mecanismo de
coagulação ou combinações destes mecanismos.

Defeito adquirido Causa

Trauma Acidente ou intervenção cirúrgica

Envenenamento Warfarin , dose excessiva de aspirina

Deficiência vitamina Escorbuto , deficiência de vitamina K

Doença hepática Icterícia obstrutiva, insuficiência hepática, neoplasias

Tromobocitopenia Idiopática, a vírus, doença auto-imune, septicemia, anemia


aplástica

CID e síndrome Complicações obstétricas, septicemias, malignidades, choque,


fibrinolítica ataque cardíaco, doenças hepáticas

Defeitos no funcionamento Uremia, hiperestrogenismo, alergias, drogas, doenças crônicas e


das plaquetas malignidades

Defeitos induzidos por Aspirina, esteróides, fenilbutazona, vacinas de vírus vivos,


drogas nitrofurazonas, sulfonamidas, anti-histamínicos, anestésicos
locais, promazinas, penicilinas, fenotiazinas, substituos do
plasma, medicamentos antiinflamatórios, estrógenos

Defeito hereditário Causa

Distúrbios da coagulação Hemofilias, deficiência do fator VII, deficiência do fator X

Distúrbios plaquetários Trombastenia, trombocitopatia

Quadro 2 - Algumas causas de hemorragias


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5 – TROMBOSE

5.1 – Introdução

➔ A hemostasia normal é um sistema complexo, para manter o sangue no sistema


vascular líquido e livre de coágulos, permitindo simultaneamente a rápida
formação de um tampão sólido de sangue para bloquear rupturas ou outras
formas de agressão aos vasos sanguíneos.

➔ A Trombose pode ser considerada uma extensão patológica do mecanismo de


hemostasia normal, pois denota a formação de uma massa coagulada de sangue
no interior de um sistema vascular íntegro. Ambas são dependentes de três
componentes principais: a parede vascular (endotélio e tecidos conjuntivos
subendoteliais), as plaquetas e o sistema de coagulação.

➔ A coagulação é o processo resultante da formação de fibrina (produto insolúvel


final das proteínas de coagulação).

➔ A seqüência de eventos na formação de um tampão hemostático que ocorre após


um vaso ser cortado ou agredido, pode ser visualizada na figura 30.

➔ Injúria endotelial → vasoconstrição ( 1a resposta, transitória ) para redução do


fluxo e perda sanguínea → aderência e agregação plaquetária ao colágeno
subendotelial (hemostasia primária) → ativação sistema coagulação sanguínea
com a formação de trombina (converte fibrinogênio em fibrina) e ativação da
fibrina para formação do coágulo (hemostasia secundária) → tampão
hemostático permanente ( fibrina polimerizada + agregados plaquetários
constituem uma massa sólida que impede a hemorragia no local da agressão →
reepitelização.
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– Definição e significado
➔ Trombo : estrutura sólida formada “in vivo” na corrente sanguínea, a partir dos
constituintes normais do sangue.
➔ Trombose : processo de formação “in vivo”do trombo.
➔ Vantagens: rompimento vasos sanguíneos → desenvolvimento coágulo “in vivo”
→ efeito protetor (trombo → tampão hemostático).
➔ Desvantagens formação trombo no sistema cardiovascular : risco de vida.
diminuição ou obstrução do fluxo sangüíneo: isquemia, infarto
formação de êmbolos quando deslocados ou fragmentados

5.2 – Patogenia e trombogênese

➔ Três influências principais predispõem à trombose: (1) lesão endotelial; (2)


alterações do fluxo sanguíneo normal e (3) alterações do sangue
(hipercoagulabilidade).
5.2.1 – LESÃO ENDOTELIAL
➔ Importante na formação de trombos cardíacos e arteriais
➔ Irradiação, agentes químicos exógenos (fumaça do cigarro) ou endógenos
(hipercolesterolemia), toxinas ou endotoxinas bacterianas e lesões
imunológicas (rejeições à transplantes), traumas e agentes infecciosos virais,
pressões externas (tumores e abscessos).
➔ O grau de lesão é proporcional ao grau de trombose.
➔ Abaixo do endotélio vascular (subendotélio) → membrana basal,
microfibrilas subendoteliais ou elastina podem reagir com componentes
do sangue : formação do trombo.
➔ Endotélio venoso libera tromboplastina, causando adesão plaquetária à
estruturas subendoteliais.

5.2.2 – ALTERAÇÕES DO FLUXO NORMAL DE SANGUE


➔ Lesão endotelial → favorece deposição das plaquetas e fibrina por ↓↓
turbulência ⇒ formação de trombos arteriais e cardíacos.
➔ Estase (lentificação da circulação)
⇓ rompimento do fluxo laminar das plaquetas
plaquetas entram em contato com endotélio → trombos venosos
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➔ Etiologia: placas ateroscleróticas, insuficiência valvular, compressão vascular


(tumor, abscessos), dilatações venosas (varizes).

5.2.3 – ALTERAÇÕES DO SANGUE (HIPERCOAGULABILIDADE)


➔ Alterações do mecanismo de coagulação sanguínea, que predispõem à
trombose.
➔ Hipercoagulabilidade primária : defeitos genéticos nas proteínas de
coagulação (Quadro 2)
➔ Hipercoagulabilidade secundária : síndrome nefrótica, fraturas e
queimaduras, fases finais da gestação, insuficiência cardíaca e câncer
disseminado (Quadro 2)

➔ Anticoncepcional oral → ↑ [ ] fibrinogênio e ↓ atividade fibrinolítica.


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5.3 - Morfologia dos trombos


➔ Podem ocorrer em qualquer lugar do sistema cardiovascular: coração, artérias,
veias e capilares.
5.3.1 – Trombos arteriais e cardíacos
- oclusivos, branco-acinzentados (plaquetas + fibrina)
- friáveis, firmemente aderidos à parede do vaso
5.3.2 – Trombos venosos (Flebotrombose)
- trombos vermelhos, de coagulação ou estase (próximo à válvulas : fx. lento)
- molde da luz do vaso ( semelhante à coagulação em tubos)
- grandes quantidades de hemáceas
- maiores e formam cauda na direção do fluxo.

5.4 - TROMBO & COÁGULO

TROMBO COÁGULO
Friável e firme Borrachudo e gelatinoso
Pode ou não moldar o vaso Molde perfeito do vaso
Aderência à parede Facilmente destacados
Superfície rugosa, opaca e seca (couve-flor) Superfície lisa, brilhante e úmida
Linhas de Zahn * Sem linhas de Zahn
* Linhas de Zahn : produzidas por camadas alternantes de plaquetas e fibrina
(mais claras) e camadas de hemáceas (mais escuras).

TROMBO : formado pela interação parede vasos + plaquetas e alterações sistema


coagulação sangüínea.

COÁGULO : envolve somente a seqüência da coagulação sangüínea, formado após a


morte do sistema cardiovascular, acúmulos extravasculares e sangue em tubos
de ensaio.
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5.5 – Destino dos trombos ( Figura 31 )

• Resolução : ativação do sistema fibrinolítico.


• Propagação e Embolização : deslocam-se e obstruem algum vaso fundamental

isquemia e infarto
• Organização e incorporação à parede do vaso → inflamação e fibrose
• Organização e recanalização do vaso ( Figura 32)

formação de tecido conjuntivo e capilares para dentro dos trombos
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5.6 - Conseqüências

➔ Trombos cardíacos e aórticos : embolização


➔ Trombos venosos : embolização e recanalização
➔ Trombos arteriais : infartos
➔ Fatais em órgãos pobres em circulação colateral : coração, rim e cérebro
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6 - EMBOLIA

➔ Processo de deslocamento dos êmbolos ( massa intravascular sólida, líquida ou


gasosa, que se desloca e é transportada pela corrente circulatória até um ponto
distante do seu ponto de origem).
➔ Alojam-se em vasos pequenos demais para permitirem sua passagem e resultam
na oclusão parcial ou total* (infarto) dos vasos.
* tromboembolia de placas ateromatosas : infarto do miocárdio.

➔ Disseminação de doenças : êmbolos (células neoplásicas) e êmbolos sépticos


(microrganismos).

6.1 – Constituição dos êmbolos


➔ Maioria originam-se do destacamento trombos → tromboembolia (99%)
➔ Colônias bacterianas, células tumorais, corpos estranhos, fragmentos ósseos,
gotículas de gordura, bolhas de ar ou gases, parasitas.

6.2 – EMBOLIA PULMONAR


➔ Causa mais comum de óbito em pacientes hospitalizados
➔ Oclusão vasos pulmonares de origem embólica
➔ Surgem trombos localizados veias grandes e profundas dosmembros inferiores
(poplítea, femoral e ilíaca)
➔ Oclusão artéria pulmonar principal devido à dimensões e comprimento da massa
embólica (enrosca sobre si mesma), que penetra em ramos menores das artérias
pulmonares ( Figura 33).
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➔ Conseqüências da embolia pulmonar :

- morte súbita ou colapso cardiovascular : + 60 % circulação pulmonar


obstruída.
- obstrução artérias terminais : infarto pulmonar.
- obstrução artérias de médio calibre : hemorragias pulmonares centrais.
- resolução ou organização ( hipertensão pulmonar).

6.3 – EMBOLIA SISTÊMICA

➔ Êmbolos arteriais ( 80 – 85% ) que derivam de tronbos intracardíacos.


➔ 60 – 65% derivam do ventrículo esquerdo, secundário ao infarto do miocárdio
➔ Trombos de placas ateroscleróticas ulceradas, aneurismas aórticos, endocardites
infecciosas.
➔ 10 a 15% casos → origem desconhecida
➔ Alojam-se nas extremidades inferiores ( 70 – 75%), cérebro (10%), vísceras
(10% - inclusive mesentérica, renal e esplênica) e membros superiores ( 7 a 8%).
➔ Conseqüências :
- depende localização: a oclusão tromboembólica da artéria femoral leva ao
infarto (gangrena) da extremidade inferior.
- êmbolos que ocluam a artéria cerebral média, levam ao óbito em dias ou
horas.

6.4 - EMBOLIA POR LÍQUIDO AMNIÓTICO

➔ Complicação associada ao parto ou pós-parto imediato ( 1: 50.000)


➔ Infusão de líquido amniótico na circulação materna após o esgarçamento das
membranas placentárias ou ruptura das veias uterinas ou cervicais.
Conseqüentemente descamações epiteliais da pele fetal e líquido amniótico são
encontrados na microcirculação pulmonar materna.
➔ Algum fator humoral (prostaglandinas) do líquido amniótico, gere vasoconstrição
pulmonar e déficit contratilidade cardíaca → parada cardiorespiratória.
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6.5 - EMBOLIA GASOSA ( DOENÇA DOS CAIXÕES )

➔ Obstrução do fluxo vascular e lesão tecidual devido a presença de bolhas de ar ou


gás na circulação.
➔ Barotrauma → lesão
➔ Parto ou aborto ( rompimento seios venosos uterinos durante a contração),
pneumotórax ( rompimento artéria ou veia), lesão pulmonar ou parede torácica
com rompimento de uma grande veia e entrada de ar durante a inspiração
(quantidades maiores que 100 ml).

6.6 - EMBOLIA GORDUROSA

➔ Complicação de fraturas ósseas (medulas gordurosas) : acidentes


automobilísticos.
➔ Traumatismo ao tecido adiposo (queimaduras)
➔ Microglóbulos : embolia pulmonar e erebral → morte
➔ Conseqüências :
- 1 % : insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos
- 10 % : fatal.