IAM y con supra desnivel del ST

La morfina es medicamento que se puede utilizar en dosis de 2-4 mg endovenoso cada 5 minutos,
maneja el dolor y la ansiedad tambin. Antes haba un tpico frase en el manejo del infarto que era
MONA (Morfina, Oxigeno, Nitroglicerina y Aspirina).

Pregunta: Cada cunto se va subiendo la bomba, o mejor dicho cuanto se va subiendo cada vez
que se debe subir?

Respuesta: Se inicia con 10 ml/h y ah se va regulando. Saben cmo se prepara?

Respuesta de la respuesta: Una ampolla en 250 (cada ampolla es de 50 mg). Como vienen 10 ml en
50, se coloca una ampolla completa en 250, glucosada al 5%. Partas con 5-15 y despus se va
aumentando cada 5 minutos.

Respuesta de la respuesta de la respuesta: En general se empieza con 3 ml/h. Y ah se va

aumentando hasta que disminuye la presin. Si empieza a hipotensar no se puede seguir
aumentando las dosis.

Todos los infartos con supra desnivel de pared inferior, hay que hacerle derivada derecha, para
ver que no haya compromiso del ventrculo derecho.

La contraindicacin de ponerle a una paciente nitroglicerina o morfina (vasodilatadores), es en

pacientes con supra desnivel en el ventrculo derecho. No se le puede dar ni sublingual ni
endovenoso, puesto que ambos tienen el mismo efecto. Y eso uno lo sospecha cuando hay
compromiso de la pared inferior. Cules son las arterias que pueden estar comprometidas? La
coronaria derecha. Por eso todos los infartos de pared inferior deben tomarse derivadas derechas,
puesto que si esta infartado en el ventrculo derecho, en esos pacientes est contraindicado la
nitroglicerina y la morfina.

Inicio de la clase

Este es un grfico, donde la curva muestra que cuando se ocluya la arteria (un supra desnivel del
ST indica oclusin completa del vaso). Por ende no hay perfusin sangunea. Uno tiene que ver si
es subepicardica o transmural. Entonces el grafico muestra el tiempo, cuanta cantidad de
miocardio se va salvar, lo cual est relacionado con la sobrevida y las secuelas. Entonces donde se
salvan ms miocardio es en las primeras 3 horas, donde ms uno interviene sobre la mortalidad y
sobre el porcentaje de clulas miocrdicas que salvan. Luego de ello la curva se aplana, no es
mucho el beneficio. Es muy importante que en pacientes con supra se deban trombolizar rpido,
sobre todo en las primeras 3-4 horas, pues mientras ms tiempo dejan pasar, ms miocrdico se
va perdiendo y mayor es la mortalidad.

Adems de las medidas generales de los pacientes con supra desnivel del ST (uso de aspirina,
nitroglicerina en los casos que no est contraindicados), es el tratamiento de reperfusin, que es
trombolisis o angioplastia.
Qu son los fibrinolticos? Son agente que trasnfroman el plasminogeno en plasmina que es una
enzima que realiza una lisis de la fibrina (trombo intra-artrial). Este tipo de medicamentos es el
que se utiliza para trombolizar. Hay tromboliticos que tienen ms afinidad a la fibrina que otros, y
eso tiene que ver con que algunos inactivadores se unen a fibrina, por ende no es una tronmbolisis
generalizada. (Pues que la formacin de trombos es continua en todoe l sistema vascular por
pequeos traumas). Lo ideal es que el trombolitico sea especifico en el territorio donde est el
trombo para no generar accidentes vasculares.

Cules son las recomendaciones de la sociedad americana de cardiologa en cuenta a la

utilizacin de la terapia fibrinoltica con infarto con supra desnivel del ST?

Todos los pacientes que se mantienen con dolor antes de las 12 horas la trombolisis est
indicada si o s (evidencia I). Entre 12-24 horas no hay evidencia muy contundente
(indicacin tipo IIa). Despus de las 24 horas est contraindicado (evidencia III)
Los pacientes que tengas un supra desnivel del ST, pero no tengan dolor, tampoco tienen
indicacin de trombolisis. (No hay territorio isqumico, no hay territorio que salvar).
Pueden haber supra desnivel del ST que estn enmascarados. EJ: Cuando hay un gran
territorio que ocurre cuando hay un trombo de la arteria coronaria izquierda (antes del
nacimiento de la descendente anterior de la circunfleja) puede haber un supra desnivel en
aVR, y un infra desnivel en todas las derivadas, y eso es un gran territorio isqumico.
Tambin est indicado una trombolisis dentro de los plazos, es la nica condicin, adems
del infarto posterior, donde uno tromboliza, cuando el electro tradicional que nosotros
vemos no tiene supra desnivel del ST en dos derivadas continuas. No solo se tromboliza en
infarto con supra desnivel del ST con dos derivdas continuas (inferior, lateral, posterior),
salvo los pacientes que tiene sospecha de una obstruccin del tronco de la coronaria
izquierda que tiene un infra desnivel en todas las derivadas y la aVR tenga un tremendo
supra desnivel del ST.
Tambin cuando se sospecha de pared posterior (infra en V1 y V2), en pared anteroseptal
(infra desnivel del ST), eso puede significar un infarto de pared posterior que est asociada
a la circunfleja, puesto que esta arteria no est muy bien representada en el ECG. Pues la
pared posterior no hace supra desnivel en las derivadas tradicionales, hay que tomar
derivadas posteriores (en la espalda, casi en la lnea media posterior, es la imagen
especular de la pared anterior). Por eso V1 y V2 se ve infra desnivel de ST, porque si uno lo
mira por detrs, tiene un supra desnivel del ST.

Entonces paciente con dolor torcico tpico, con infra desnivel en la derivada derecha (V1 y V2),
puede ser un infarto con supra de pared posterior.

Estos son los medicamentos fibrinolticos que se utilizan:

Estreptoquinasa
Alteplasia
Reteplasia
 Tenecteplasia

Nosotros en el hospital tenemos el tenecteplasia, normalmente se utilizan en todos los hospitales

el estreptoquinasa, que tiene menor efectividad que la tenecteplasia. La estreptoquinasa tiene
una marcada afinidad con el fibringeno (no por la fibrina), se depleta todo el fibringeno en
forma ms generalizada, en cambio la tenecteplasia es hacia la fibrina.

El flujo TIMI III se refiere al flujo que alcanza la arteria coronria, que es el flujo normal. Estan el
flujo II, I y 0 tambin. El flujo 0 es que no hay flujo, y el I y el II es que son flujos ms lentos.
Entonces el flujo III es que la arteria abri en flujo normal, eso lo logra en 30% de la
estreptoquinasa, y en un 60% el tenecteplasia, lo cual es mucha la diferencia (el doble). El flujo II
un 55% y 33%. Esto quiere decir que el tenecteplasia tiene un porcentaje del 85% de abrir el vaso
(por lo menor permeabilizarlo), mientras que el estreptoquinasa un 55%, por ende posee un
porcentaje no menor de que falle la trombolisis, y el paciente siga con la arteria ocluida y el infarto
se constituye finalmente. La efectividad no es buena.

La resistencia de la fibrina a la trombolisis es tiempo/dependiente. Por eso el tiempo es oro en el

infarto (tanto en infartos cerebrales como en el miocardio). Por eso las terapias despus de las 12
horas es incierta a la fibrinlisis en ese tiempo.

Pregunta: El cuadro que mostraba hemorragia, en el sistema nervioso es como, complicacin o

porque es usado adems en
Respuesta: Son como complicaciones. La gran complicacin de los fibrinolticos es que se pueda
tener hemorragia, y la peor hemorragia que se pueda tener es en el SNC.

Los beneficios de la terapia fibrinoliticatilica solo se relaciona con el retorno del flujo coronario
normal (que se alcance un TIMI III). La recurrencia temprana a la isquemia tambin es una
eliminacin de la trombolisis y las complicaciones hemorrgica y complicaciones. El peor factor de
le juega en contra a la fibrinlisis contra la angioplastia, son las complicaciones hemorrgicas,
como puede actuar a nivel sistmico y puede causar hemorragias cerebrales por ejemplo que es
catastrfico, es el principal miedo, complicacin y principal factor en contra versus el tratamiento
invasivo con una angioplastia.

En pacientes se ha demostrado que la efectividad de la fibrinlisis con un buen fibrinoltico dentro

de las 3 horas es similar a realizarle a un paciente una angioplastia.

Esto se deben saber si o si. Son las contraindicaciones de la fibrinlisis ABSOLUTAS, los pacientes
no pueden tener nada de esto para poder darle fibrinolticos.

Antecedentes de hemorragias intracraneal previa o ACV de origen desconocido.

ACV isqumico dentro de los 6 meses precedentes. (Esto ha ido cambiando, pueden ser
dentro de los 3 meses, de 3-6 meses las indicaciones).
Neoplasias.
Trauma subcraneano dentro de las ltimas 3 semanas
Hemorragia gastrointestinal en el ltimo mes.
Trastorno hemorrgico conocido
Diseccin artica. (Se mata al paciente si tiene esto)
Las funciones no compresibles dentro de las 24 horas.

Hay que saberse si o si las contraindicaciones absolutas.

Las otras son contraindicaciones relativas.

ACV isqumicos
Tratamiento coagulante oral
Primera semana post parto
Hipertensin refractaria
Enfermedad heptica
Endocarditis
lcera pptica
Dis.. prolongada o traumtica

Estas son relativas, las otras (absolutas) si o si no se puede administras fibrinolticos.

Pregunta: Cules son las funciones no comprensibles?

Respuesta: Por ejemplo una puncin subclavia, uno pone catter centrales en la subclavia y un no
puede comprimir ah. Se puede formar un hemo-trax. Por ejemplo, donde se usa para hacer la
angioplastia es el absceso radial. Esas son compresibles. Por eso cuando falla una trombolisis, se
ingresa a hemodinamia y se hace una radioangiografia? aunque esta trombilizado, puede
utilizarse por radiales y queda seguro. Y si eso sigue sangrando se comprime solamente.

Estos son los trabajos que muestran PIC que es la angioplastia versus la trombolisis. Los distintos
trabajos que han mostrado los TIMI, y los cuadros son los flujos. Ven que el flujo III, son el flujo
normal de la arteria, se alcanza en todos los trabajos en ms de un 90% usando angioplastia, y
miren el trombolitico la efectividad que tiene. Esto depende bastante de cuando se administra el
fibrinoltico, cuando va pasando el tiempo va ganando ms el hacer una angioplastia que una
fibrinlisis. En trminos generales tiene mejor efectividad en cuanto a flujo/tiempo.

Este es otro trabajo de angioplastia versus trombolisis, en cuanto a distintos OUTCUP de

mortalidad, re-infarto, shock hemorrgico, miren la diferencia, de un 1% contra un 0,001%, casi
nada de angioplastia produce infarto o que ocurra un accidente vascular, y muerte a re-infarto. En
los OUTCUP todos son mejores la angioplasia versus la trombolisis. El problema es que no est en
todas partes, por eso el dilema que si llega un paciente cuando est la disponibilidad de
tromboltico, est la duda si trasladarlo para angioplastia o mejor trombolizarlo. El mensaje es que
en un centro que tenga para angioplastia, siempre ser mejor hacerla.

Pregunta: Si se puede trombolizar y luego hacer una angioplastia?

Respuesta: Si, si uno decide de hacer una trombolisis hay que ver los criterios de reperfusin, y si
el paciente no perfunde hay que mandarlo a hacerse una angioplastia de rescate. Y si reperfundio,
tambin hay que hacerle una angioplastia. Hay distintos trabajos donde se comprueba que todos
los pacientes que le hacen una trombolisis deberan ir a coronogragia, el tiempo de derivacin va a
depender de distintos factores.

En general en todos los trabajos demuestran que si es mejor la angioplastia, salvo que se demore
mucho el traslado (puerta baln se le llama).

Esta es la estrategia de reperfusin. Inicia los sntomas, la paciente consulta, ingresa al servicio de
urgencias, el diagnstico hay que hacerse rpidamente (los sntomas, ECG) y despus hacer el
tratamiento de reperfusin (angioplastia o trombolisis). Entonces este es el cuadro que tienen que
aprenderse que son de la gua del 2013 de la gua europea de cardiologa. El paciente entra con
capacidad de angioplastia o sin capacidad. (Si tiene capacidad de una angioplastia, se debe hacer
una s o si). Y preferentemente debe hacerse en 60 minutos desde que el paciente entro a
urgencias. Y un paciente sin capacidad hay que ver si se puede trasladar al paciente y dentro de 2
horas se traslada, sino hay que trombolizar de inmediato.

Ejemplo: Un paciente llega al servicio con 2 horas de dolor, y hay un traslado de 2 horas dudoso.
Lo trasladan o lo trombolizan?, solo lleva dos horas de dolor. (Discusin intensa).

Ya, llega el paciente con 2 horas de dolor, Qu hacen?

Respuesta: Se hace primero un ECG, aspirina, clopirogrel 300, oxigeno si satura menos de 90. Se
enva a trombolizar o no?

Justificacin del curso: Si, porque se encuentra en el periodo ptimo para trombolizar (dentro de
las 3 horas). Si se atrasa el traslado (estamos en Chile). Si se tromboliza, se hace dentro de las 3
horas se puede salvar ms miocardio.

Es distinto si llega un paciente con 8 horas de dolor (uno dudara). Es importante el tiempo que
lleve de dolor. Si estn a una hora de traslado y lleva 5 horas de dolor, solo se traslada. La gua dice
que si el paciente llega con dolor, tiene un supra desnivel del ST, esta dentro de las 12 horas del
dolor, y se demorara ms de 120 minutos en trasladarlo, se tromboliza., y si es menos de 120
minutos mejor trasladar.

Y si deciden trombolizarlo hay que ver si tiene criterios de reperfusin de la arteria y si no los tiene
hay que tratarlo de inmediato.
Qu paciente debe ser considerado para trasladar de forma ms inmediata posible a
angioplastia? Un paciente con extenso SDST, lo ms probable es que esto sea de pared anterior,
un nuevo comienzo de Bloqueo de Rama Izquierda que tambien puede significar una DA proximal,
que tenga infarto previo.

Todos los pacientes que tengan edema pulmonar agudo y shock cardiognico que es un Killip 3,
tienen que trasladarse.

Los otros criterios son solamente clnicos, paciente hipotenso, taquicardico o compromiso del
ventrculo derecho. Estos pacientes se deberan trasladar de inmediato, pero despus de haberlo
trombolizado, porque si uno lo tromboliza y adquiere reperfusin uno puede demorarse mas y
puede trasladarlo dentro de 24 hrs para hacerle la angioplastia, pero el paciente que tenga un
Infarto extenso de pared anterior, pacientes que han tenido bloqueo de rama izquierda reciente,
pacientes que han tenido infartos previos o que tienen un EPA, shock cardiognico, hipotenso,
taquicrdico o con compromiso de ventrculo derecho hay que trasladarlos de inmediato

Caso Cinico

Mujer de 62 aos con antecedentes de tabaquismo crnico, HTA. Residente en Puerto Natales, por
dolor 2 horas de evolucin irradiado al cuello, con sntomas neurovegetativos (sudoracin,
nauseas vomitos). Se encuentra hipertensa.

ECG: Ritmo sinusal con Extrasstoles Supraventricular. Tiene un infradesnivel en aVF. Se observa
supradesnivel del ST en pared anterior que involucra V1, V2, V3, V4, V5 y V6 por lo que es un gran
infarto (Infarto Extenso de Pared Anterior). Ademas tiene una imagen de bloqueo de rama
derecha porque la primera R no est porque est infartada. Paciente de alto riesgo.

*Supradesnivel mata al Infradesnivel*

Qu hacemos? Hay que trasladarlo de inmediato porque es un Infarto extenso.

Complicaciones del IAM (1%-3%): Ms comunes antes de que existiese la Trombolisis

Arrtmicas: Arritmias ventriculares (pueden hacer paro cardiaco y debutar con muerte
sbita en algunos pacientes)
Complicaciones: Se forman seudoaneurismas en el ventrculo izquierdo, entonces sale
sangre por ah hacia el espacio pericrdico y se puede producir un Taponamiento
Cardiaco, lo que implica mayor mortalidad.

Lo otro es la comunicacin interventricular.

 Mecnicas: Aneurismas del ventrculo izquierdo: Se altera la geometra del ventrculo
izquierdo y se forma como un sculo, por lo que se perpetua el supradesnivel del ST y da la
imagen de una Q que es necrosis asociado a SDST porque hay un aneurisma.

Insuficiencia Mitral Aguda: Asociado a Infarto de pared inferior.

Infarto del VD: Asociado a Infarto de pared inferior por compromiso de Arteria Coronaria Derecha
y se manifiestan con hipotensin y se tratan con volumen. Se afecta la contractibilidad del VD pero
que es dependiente de carga por lo que se administra volumen para que mejore el GC del
ventrculo derecho.

Lo peor que puede pasar es la ruptura de la pared libre.

El seguimiento del paciente tiene que ser por medio del control con:

Aspirina y Clopidogrel, tiene que continuar por 12 meses a menos que tenga riesgo de
sangrado el paciente.
Betabloqueadores, si hay disfuncin ventricular
IECA-ARA II
Antagonistas de aldosterona: Pacientes con disfuncin sistlica
Estatina: Todos tienen que quedar con estatina a largo plazo.

A las 6 semanas del IAM se mide nuevamente la Fraccin de Eyeccin.

SDST= Lesion

Insuficiencia Cardiaca Aguda

Comienzo o cambio brusco en signos y sntomas de IC, porque son pacientes que debutan con una
IC Aguda pero que tienen un IC Crnica estable que se reagudiza. Estos pacientes tienen una
necesidad urgente de recompensar, sino pueden llegar a un EPA que es una emergencia medica
hasta un Shock cardiognico, y para evitar eso es mejor compensarlos.

Epidemiologa

Prevalencia de 5,8 millones (2% en poblacin de USA)

Incidencia Alta
Muchas consultas al servicio de urgencia por IC descompensada (mismos paciente que
se descompensan en forma continua)
70 aos hombres con factores de riesgo cardiovascular y con antecedentes de IAM.

Clasificacin
Congestin Pulmonar:

Hmedo: Crepitaciones
Seco: No hay ruidos pulmonares agregados

Perfusin

Caliente: Buena Perfusin distal.

Frio: Mala perfusin.

Paciente Caliente y Hmedo, es el ms fcil de tratar porque tenemos que depletarlo de volumen
por medio de diurticos y vasodilatarlo. Hay altas probabilidades de que se compense

Paciente Frio y seco: Difcil, tienen peor pronstico. Probablemente est hipotenso, vasocontrado,
no est congestivo, no se le puede dar diurticos por lo mismo. No hay tratamiento efectivo.

Otra clasificacin que habla de sobrecarga de volumen, en general, pacientes hipertensos. Mujer
Hipertensa con crisis hipertensiva de evolucin 2 das llega a urgencia con disnea un poco
congestiva, le bajan la presin y le dan diurticos y se mejora.

Despus estn los pacientes de Gasto Bajo que son los pacientes que estn fros.

En general los pacientes con mejor pronostico son los que estn hipertensos, porque tenemos ms
herramientas para compensar a los pacientes. los pacientes hipotensos tienen peor pronstico
lgicamente.

Pregunta de prueba:

Cules son los factores descompensantes en insuficiencia cardiaca?

Que tenga una valvulopata

Coronario
Miocarditis
 HTA
Arritmia
Cuadros infecciosos
Tirotoxicosis
Anemias
Tromboembolismo pulmonar

Lo ms frecuente es falta de adherencia de tratamiento, que no dejan la sal, sobrecarga de

volumen etc. Un trabajo del 2014 muestra que los pacientes con insuficiencia cardiaca
descompensada hospitalizados, el 86% son por crnica y descompensada ms que crnica y debut,
tambin se ve que la mayor causa de descompensacin es la adherencia, seguida de FA,
neumona, infeccin, HTA, pacientes coronarios.

Los pacientes que tienen peor funcin sistlica son los que ms se descompensan.

La mayora llegan por congestin pulmonar

Cul es la principal causa de un cuadro nuevo de insuficiencia cardiaca?

El sndrome coronario agudo. la mortalidad intrahospitalaria puede llegar al 4,5% y en shock

cardiognico es muy malo, la mortalidad es del 40-60%.

Recuerden que todo paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca como mnimo debe tener un
electrocardiograma y una radiografa de trax, todo mdico debe saber esta cuestin y lo ms
especfico lo ve el especialista. Ya saben cmo diagnosticar y tratar una insuficiencia cardiaca por
lo que lo pueden tratar ustedes y luego derivar al paciente.

Qu significa el tercer ruido?

Llenado rpido, es el ritmo de galope, tiene harta probabilidad de ser una insuficiencia cardiaca.

- Igual que la ingurgitacin yugular, ver presin arterial, FC, pulso, reflujo hepatoyugular, hay que
examinar bien al paciente, con esto se puede hacer el diagnostico de insuficiencia cardiaca, y los
signos congestivos pulmonares pueden elevar la probabilidad 12 veces de hacer bien el
diagnostico.

Qu les llama la atencin de esta radiografa? Congestin pulmonar, Cmo es el edema de

origen cardiognico? Mas congestivo en los hilios con la formacin de mariposa, este es mas en
las bases. Este corazn es super chico as que no es cardiognico es muy poco probable que sea
cardiognico (no hay cardiomegalia).

En pacientes con co-morbilidad pulmonar Qu nos ayuda a ver si es de origen cardiognico y no

pulmonar?
Que haya edema pulmonar, que haya cardiomegalia, si un paciente tiene un electrocardiograma
con FA apunta a que es de origen cardiognico al igual que el aumento del Pptido natriuretico
auricular (PNA).

Si tiene PNA normal, ayuda mucho a descartar que sea cardiognico porque tiene un valor
predictivo negativo muy alto (99%).

Si esta alto sigue quedando la duda, pero sirve harto para descartar cuando es bajo (esa es la gran
utilidad del PNA).

Los pptidos natriureticos normalmente estn dentro del miocito en la aurcula y el ventrculo y se
secretan a la sangre ante la distencin de sus cavidades, estn el BNP y el PRO BNP, que es
producto del clivaje de esta protena, se secreta por va renal.

Lo importante que sepan del PNA es que depende de mucho de los valores, entre ms alto ms
posibilidades es de que sea de origen cardiognico.

Llega un paciente con disnea a urgencia, no saben si es cardiognico o no, le toman un PNA y si
este negativo descarta el origen cardiognico, ahora no se ocupa mucho, pero de aqu a que se
titulen ya va a estar.

Tabla de factores que aumentan y disminuyen el PNA.

El tratamiento es estabilizar al paciente optimizar la perfusin tisular, tratar los factores

descompensantes. El diagnstico es clnico, nos ayuda la radiografa, el electrocardiograma, el
PNA.

Manejo inicial es regular las presiones, y depende de la perfusin del paciente, si estn
hipertensos se les deja vasodilatadores como el captopril para compensar al paciente, ahora si es
hipotenso el manejo cambia (vasopresores u otros). Y tambin los diurticos nos ayudan.
(vasodilatadores y diurticos) adems de oxgeno.

La nica intervencin que ha demostrado mejorar mortalidad del paciente es el uso de la

ventilacin mecnica no invasiva (en pacientes descompensados para lograr saturacin sobre 95%
y pacientes hipoxemicos para no favorecer la retencin de co2).

La ventilacin mecnica es la primera lnea para pacientes con edema pulmonar agudo, pacientes
con insuficiencia respiratoria con congestin pulmonar y eso s que ha demostrado beneficios en
cuanto a mortalidad en ensayos clnicos y ramdomizados (y disminuye la entubacin). Al respirar al
paciente se le da una presin de base para meterle aire, mejora la post carga del ventrculo y
aumenta la absorcin del edema.

Cunta es la presin que le ponen? De 6-8. Se le da una presin positiva al paciente.

Est contraindicado en pacientes con compromiso de conciencia y compromiso hemodinmico. El

cpap le da un basal (no baja de 10) y el v pap le da una presin de soporte.
En pacientes ansiosos tampoco es muy recomendables, al meterle aire el paciente no se adapta
bien, a veces con un poco de morfina se pueden adaptar.

Paciente con hipercapnia, epoc hay que darle una presin de soporte (vpap).

Lo otro son los vasodilatadores, tratamiento de primera lnea sin shock cardiognico, es decir
pacientes calientes no fros (hipotensos). nuestro gran medicamento en cardiologa La
nitroglicerina en infusin continua (manejo de pacientes UPC)

No hay trabajo riguroso con morfina, pero puede ayudar en el sentido de bajar la ansiedad, pero
tener en cuenta que vasodilatadores como nitroglicerina y morfina hipotensa al paciente, no usar
en paciente hipotenso.

Los beta-bloqueadores en pacientes estables, hay que mantener el tratamiento (paciente con
insuficiencia cardiaca, difusin sistlica) tiene que estar con beta-bloqueador, incluso si est
hospitalizado, y cuando esta con presiones limites le podemos disminuir la dosis, pero siempre
deben estar con beta-bloqueador (nunca suspender)

Aumenta la mortalidad en pacientes que dejan el tratamiento crnico de beta-bloqueadores.

Sobre todo, en pacientes con difusin sistlica. Y los pacientes que no estn con beta-
bloqueadores, siempre hay que iniciarle, pero cuando ya estn estables, no se pueden dejar en
edema pulmonar agudo por ejemplo porque bajan la presin y los pacientes que estn muy
descompensados estn taquicardicos porque estn compensando una adrenrgica de su
insuficiencia cardiaca a tampoco podemos iniciar beta-bloqueadores tenemos que vasodilatarlos
primero, diurticos y una vez que baja su taquicardia (estn ms compensados) iniciar beta-
bloqueo. Los pacientes estn taquicardicos porque estn compensando, estn inestables, uno no
puede cortarles esa adrenergia porque pueden colapsar y hacer un shock cardiognico. Lo mismo
el uso de beta-bloqueo en pacientes con cuadro coronario agudo, en pacientes con pared anterior
extenso no podemos darle estos frmacos altiros porque inicialmente estarn taquicardicos.
(recuerden iniciarlo antes del alta).

Lo otro los diurticos lo importante es dar la dosis necesaria para establecer une estado de
volemia optima, hay una discusin entre dejar bomba de diurtico v/s dejarla por dosis (no hay
demostracin de uno o el otro) pero est demostrado que hay mejor control de electrolitos
cuando se deja bomba de furosemida, obviamente porque mantiene dosis continua y hay menos
alteraciones con el potasio, pero da lo mismo. Yo le dejo endovenoso inicial cada 8 horas 10mg, 2-
3 das nos bajamos a oral (el paciente responde rpidamente al manejo con diurticos). Siempre
tener la asociacin cardiaca-renal. El paciente le baja el edema aumenta la creatinina o los
productos nitrogenados, eso se puede mejorar luego al cambiar a diurticos orales.

En general como concepto deben tener que los inotropos son una herramientas que podemos
ocupar en pacientes con insuficiencia cardiaca cuando estn con presiones lmites que no
responden a las medidas iniciales, o pacientes fros secos que no podemos utilizar diurticos o
vasodilatadores porque baja mucho las presiones, pero se pueden ocupar por poco tiempo para
compensar al paciente pero no son frmacos que mejoren la mortalidad, nos sirven para resolver
algunos factores descompensantes y estabilizarse pero no para usar frecuentemente.

Entonces la insuficiencia cardiaca aguda es una causa frecuente de hospitalizacin, mayor

mortalidad mayor morbilidad, una causa frecuente de descompensacin, una realidad local. Los
pacientes con enfermedad cardiaca se deben fijar que este con todos sus medicamentos que
mejoran su mortalidad y calidad de vida.

Qu medicamentos han demostrado beneficio en mortalidad? y en la calidad de vida?

El diagnstico asertivo siempre es multifactorial y clnico. El enfrentamiento inicial es tratar la

causa base o descompensantes y la ventilacin mecnica no invasiva es la nica intervencin que
ha demostrado beneficios en mortalidad en insuficiencia cardiaca descompensada y los
vasodilatadores y diurticos son como el pilar de tratamiento y lo dems es como para pacientes
en donde no podemos realizar un manejo inicial bsico por tener