FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

4 INFORME PRCTICO DE FUNDAMENTOS DE AYUDA DIAGNSTICA II.

RECUENTO PLAQUETARIO PRACTICADO EN ALUMNOS DE MEDICINA DEL V CICLO DE

LA UCV DEL AO 2017 PARA EL ANLISIS, FUNDAMENTACIN E INTERPRETACIN DE
RESULTADOS

Autor:

-BENITES OTINIANO FTIMA SOLANSH.

Docente:

-Barn Figueroa Juan.

Ciclo:

V ciclo.

Trujillo Per

2017.
RECUENTO PLAQUETARIO PRACTICADO EN ALUMNOS DE MEDICINA DEL V CICLO DE
LA UCV DEL AO 2017 PARA EL ANLISIS, FUNDAMENTACIN E INTERPRETACIN DE
RESULTADOS

I. INTRODUCCIN

Actualmente conocemos muy bien la fisiologa de las plaquetas con todos sus detalles. Pero no
siempre fue as, de los elementos que forman la sangre, la plaqueta es el ltimo en ser
descubierto. Se considera al francs Alfied Donne (18011878) como el descubridor de las
plaquetas, aunque tambin se atribuye al mdico ingls George Gulliver (18041882). No fue
hasta finales del siglo XIX cuando Giulio Bizzozero (18411901) aisl las plaquetas de los trombos
e identific la hemostasia y la trombosis como procesos anlogos1.

Las plaquetas o trombocitos son clulas anucleadas de 12m de tamao, son los elementos
formes ms pequeos de la sangre, poseen multitud de grnulos citoplasmticos segregados
durante su activacin, generadas en la mdula sea por fragmentacin de los bordes de los
megacariocitos, que se acumulan en el lugar donde el endotelio est disfuncional o daado
dentro de la pared arterial, lo que inicia la formacin del trombo. El intervalo fisiolgico de las
plaquetas es de 150400 109/l. Un adulto sano produce cada da una media de alrededor de
11011 plaquetas. La expectativa de vida de las plaquetas es de 7 a 10 das1.

En condiciones fisiolgicas, las plaquetas circulan en forma no activa y expresan en su superficie

muchas de las molculas que, en estado activado, van a facilitar su interaccin con otras
plaquetas y otras clulas de su entorno. Adems, las plaquetas contienen diferentes tipos de
grnulos (fundamentalmente grnulos densos, grnulos y lisosomas) desde los que al ser
activadas liberan diferentes factores almacenados en ellos y que a su vez estimulan ms la
actividad de la propia plaqueta: 1) grnulos que contienen protenas como el factor
plaquetario 4 (o factor de crecimiento de los fibroblastos), factores de la coagulacin como
factor V y VIII, y otras protenas como la fibronectina, trombospondina, 1-antitripsina o 2-
macroglobulina. 2) el segundo tipo de grnulos se denomina cuerpos densos y contienen
serotonina, Ca++, ADP, ATP, tromboxano A2, fosfato inorgnico, polifosfatos y otras sustancias
que participan en la hemostasia2.

Los grnulos son reservorios de protenas que van desde factores de crecimiento hasta
molculas de adhesin o receptores que utiliza la plaqueta para interaccionar con otras clulas.
Entre estos receptores se incluyen las glucoprotenas (GP) Ib y IIb3. Otra de las molculas de
adhesin contenidas en estos grnulos es la P-selectina, que permite la interaccin de las
plaquetas con las clulas endoteliales, los leucocitos y otras clulas inmunitarias. En los grnulos
hay tambin molculas asociadas a la respuesta inflamatoria, como las citocinas3.

La liberacin de ADP es esencial como cofactor de la agregacin plaquetaria y acta mediante

su interaccin con receptores especficos localizados en la superficie plaquetaria. Se conocen
dos receptores para el ADP en la plaqueta, uno acoplado a la protena Gq (el P2Y 1) y otro
acoplado a Gi (el P2Y12), que es esencial para la hemostasia primaria. Ambos receptores actan
de modo sinrgico en la activacin de las plaquetas. ElPa2Y1 probablemente sea lo que origina
la activacin inicial reversible, mientras que el P2Y12 es necesario para la activacin prolongada
y la agregacin plaquetaria. El ADP y el ATP no slo pueden actuar como coactivadores
plaquetarios, sino tambin influir en el tono vascular4.
El calcio liberado por la plaqueta es necesario para la formacin de fibrina, mientras que los
polifosfatos actan como elementos reguladores en la coagulacin y en el sistema fibrinoltico
reaccionando con el factor XII, entre otros. Finalmente, la serotonina no slo tiene efecto
vasoconstrictor, sino que tambin interviene en la activacin de las propias plaquetas. Los
lisosomas plaquetarios contienen elastasas y otras proteasas que facilitan la degradacin de la
matriz extracelular, adems de crear un ambiente cido que favorecer la accin de estas
enzimas5.

Las funciones plaquetarias, son: Mantenimiento de la integridad vascular, interrupcin

inicial de la hemorragia, mediante la formacin del tapn plaquetario, clavo plaquetario
o trombo blanco, estabilizacin del tapn mediante los factores necesarios para la
formacin de fibrina, retraccin del trombo, restauracin del endotelio vascular
mediante la produccin de factores de crecimiento6.

Estos factores tienen tambin efectos biolgicos sobre otras clulas del entorno plaquetario. Un
estudio protemico ha descrito que las plaquetas activadas por trombina liberan ms de 300
protenas diferentes, muchas de ellas relacionadas con reacciones inflamatorias. Adems, las
plaquetas pueden interaccionar con patgenos bacterianos e incluso expresar receptores del
complemento, lo que las convierte tambin en clulas involucradas en la inmunogenicidad del
organismo. De hecho, las plaquetas expresan y almacenan protenas antibacterianas llamadas
trombocidinas7.

Finalmente, por todas estas funciones y ms, nos resulta importante conocer de cuantas
plaquetas disponemos para cumplir estas. Aqu es donde un recuento plaquetario es til, este
prcticamente nos indica el nmero de plaquetas por mm3 de sangre. Existen dos mtodos para
recuento plaquetario: indirecto o manual; que se fundamenta en la relacin proporcional entre
plaquetas y eritrocitos en un extendido de sangre coloreada con Colorante Wright y el directo o
de Rees Ecker que se fundamenta por la produccin de hemlisis por la utilizacin de un lquido
hipotnico (en esta prctica ser oxalato de amonio), y el mantenimiento de las plaquetas
intactas y sin agrumar por la presencia de p-aminobenzoato de dietilaminoetilo8.

El recuento de plaquetas es un criterio indispensable para definir los conceptos de

trombocitopenia y trombocitosis, posteriormente analizaremos las enfermedades asociadas a
estas alteraciones9.

OBJETIVOS:

Realizar el conteo de plaquetas existentes en un milmetro cbico de sangre total.

Obtener resultados del recuento plaquetario para fundamentacin de normalidades e
interpretacin de alteraciones.
Investigar sobre otras funciones de las plaquetas, aparte de la hemostasia ya conocida.
 II. MATERIAL (en orden de uso).

-Marcador indeleble

Utilizado para rotular el tubo con EDTA donde se depositar la sangre, el tubo de
ensayo y la cmara Neubauer con el nombre de la persona de quin se extrae la
sangre y a la vez el tipo de suero que se colocar.

-Guantes de ltex no estriles.

Utilizacin para toma de muestras para exmenes de laboratorio .Evita

contacto con material indeseado o contaminado. Puo invertido con reborde
para prevenir el deslizamiento.

-Jeringa y aguja.

Instrumento cilndrico, generalmente de plstico, que lleva en su interior

un mbolo que succiona o impele lquidos, termina en punta en cnula,
donde se incluye una aguja hueca que penetra en la zona del cuerpo, en
la que se quiere introducir o extraer un lquido.

-Muestra de sangre venosa en tubo lila con EDTA.

Tubo de vidrio y plstico al vaco con tapn de plstico blando, diseado para
venopuncin. Tapn color violeta contiene EDTA; anticoagulante potente, usado en conteo
sanguneo completo y frotis. Conteniendo sangre venosa necesaria para el recuento de
plaquetas.

-Propipeta.

Utensilio de goma, creada especialmente para asegurar la transferencia de

lquidos de todo tipo, especialmente los que poseen propiedades especficas
(infecciosos, corrosivos, txicos, radiactivos o estriles). Se utiliza en conjunto con
la pipeta.

-Pipeta regulada.

Poseen escala de volumen y se usan para dosificar lquidos.

-Oxalato de amonio al 1%.

Es un lquido hipotnico con respecto a los eritrocitos por lo que asegura el

aclaramiento del medio por hemlisis de los hemates y el mantenimiento de las
plaquetas intactas y sin agrumar.
-Tubo de ensayo.

Tubo de vidrio especial con una abertura en la zona superior, y en la zona inferior es
cerrado y cncavo, resiste a temperaturas muy altas, utilizada para preparacin de
soluciones y mezclas.

-Gradilla.

Rejilla metlica con compartimentos para mantener protegidos a tubos de ensayo y

las muestras.

-Micropipeta.

Empleado para absorber y transferir pequeos volmenes de lquidos y permitir su

manejo en las distintas tcnicas cientficas.

-Puntas amarillas para micropipeta.

Las amarillas sirven para pipetear volmenes pequeos (por ejemplo, 10 l).

-Cronmetro.

Es usado para determinar el tiempo exacto en cada reaccin y obtener

resultados ptimos.

-Cmara de conteo de Neubauer.

Es un aparato de vidrio ptico especial de precisin. Se utiliza para contar

clulas u otras partculas en suspensiones bajo el microscopio.

-Placa de Petri.

Recipiente redondo, de cristal o plstico, con una cubierta de la misma

forma que la placa, pero algo ms grande de dimetro, para que se
pueda colocar encima y cerrar el recipiente, aunque no de forma
hermtica. Lo utilizaremos para realizar la cmara hmeda.

-Algodn.

Constituido por los pelos de semillas especficas, libres de impurezas

adheridas, desprovistos de materia grasa, blanqueados y esterilizados
en su envase final, empleado como apsito quirrgico, absorcin de
sangre, mucus o pus, protector mecnico e impide infeccin bacteriana
en heridas. Lo utilizaremos para formar la cmara hmeda.
-Agua destilada.

Empleada para humedecer el algodn y formar la cmara hmeda.

-Microscopio.

Instrumento cientfico que posibilita la observacin de estructuras

microscpicas no visibles al ojo humano a simple vista.

-Hoja de papel y lpiz

Mediante estos llevaremos el conteo de las plaquetas por cada cuadrante

y recogeremos resultados de otros compaeros.
 III. MTODO

1. Rotulacin de tubo con EDTA donde se depositar la sangre.

Imagen N 01.
Rotulacin de tubos
con EDTA color lila.

2. Colocacin de guantes de ltex.

Imagen N 02. Alumno

haciendo uso de los guantes
como primer barrera de
proteccin.

3. Obtencin de 1 mL de sangre venosa segn los procedimientos ya conocidos.

Imagen N 03. Extraccin

de muestra de sangre
venosa.

4. Hundimiento de la aguja en el tubo de ensayo con anticoagulante y vertimiento pasivo

de contenido (muestra de sangre) sin realizar presin de aletas de la jeringa.

Imagen N 04. Vaciamiento de

sangre obtenida en tubo con
EDTA.
 5. Verter 1.98 mL de oxalato de amonio al 1% con ayuda de una propipeta y una pipeta
reguladora en un tubo de ensayo vaco.

Imagen N 04. Aspiracin de 1,98 mL de oxalato Imagen N 05. Tubo de ensayo con
de amonio con pipeta. oxalato de amonio.

6. Colocar una punta para micropipetas nueva en el extremo de la micropipeta.

Imagen N 06. Puntas amarillas Imagen N07. Micropipeta con punta puesta.
de micropipeta.

7. Regular la micropipeta de acuerdo a la cantidad que se desea extraer de muestra

sangunea. (20uL)

Imagen N 08. Regulacin de micropipeta.

 8. Adicionar 20 microlitros de muestra sangunea en el mismo tubo anterior utilizando
una micropipeta.

Imagen N 09.Extraccin de 20 Imagen N10. Adicin de 20 microlitros

microlitros de muestra. De muestra sangunea.

9. Dejar reposar en gradilla, a temperatura ambiente, calcular 3 minutos con el

cronmetro y esperar.

Imagen N 11. Mezcla en reposo por 3 minutos.

10. Extraer y dispensar mezcla en cmara de Neubauer con ayuda de micropipeta.

Imagen N 12.
Extraccion de
mezcla con
micropipeta.
Imagen N 13. Mezcla dispensada
en cmara por micropipeta.
11. Armar cmara hmeda, poniendo un trozo de algodn humedecido con agua en toda
la base de la placa Petri.

Imagen N 14. Cmara

hmeda.

12. Posicionar cmara Neubauer con mezcla dentro de cmara hmeda (Placa de Petri) y
tapar, esperar por 15 minutos.

Imagen N 15. Cmara

Neubauer en Cmara
hmeda.

13. Pasados los 15 minutos, sacara cmara Neubauer y llevarla al microscopio para su
observacin primero en 10X para identificacin de plaquetas y luego en 40X para
realizar el conteo.

Imagen N16. Observacin de cmara en microscopio.

 14. Realizar conteo de plaquetas de los 25 cuadrantes 1 por 1 , sumar N de plaquetas de
los 25 cuadrantes, multiplicar la suma total por 1000 y obtendremos el N de plaquetas
por mm3 de sangre.

Imagen N 16. Observacin de 25

cuadrantes en microscopio con
aumente de 10X.

Imagen N 17. Detalle de cmara de

Neubauer. rea total: 3 x 3mm, con Imagen N 18. Procedimiento
9 cuadrados grandes, las plaquetas de conteo y recuento plaquetario.
se cuentan en el cuadrado
coloreado del centro.
 IV. RESULTADOS

Tabla N 01. N de plaquetas x mm3 de sangre en alumnos de Medicina del V ciclo de la UCV
N ALUMNOS N de plaquetas X mm3 de
sangre.
01 Ftima Benites Otiniano 302 000
02 Ericka 200 000
03 Ana Rojas 116 000
04 Angeldonis 167 000
05 Paola 286 000
06 Peter 313 000
07 Jhair Bolaos 312 000
08 Manuel Rodriguez 268 000
09 Lesly Janampa 398 000
10 Teodoro Yllescas 323 000
ao 2017.

Descripcin:

Observamos que el valor ms alto es de 398 000 plaquetasXmm3 de sangre perteneciente a la

alumna Lesly Janampa.

El valor ms bajo es de 116 000 plaquetasXmm3 de sangre perteneciente a la alumna Ana

Rojas.

V. DISCUSIN

Anlisis de resultados:

En la Tabla N 01 podemos evidenciar que:

- El valor ms alto es de 398 000 plaquetasXmm3 de sangre perteneciente a la alumna Lesly

Janampa, sin embargo esta dentro de los valores normales de recuento plaquetario (150 000 -
450 000xmm3 de sangre), lo cual probablemente se deba a un sangrado reciente.

- El valor ms bajo es de 116 000 plaquetasXmm3 de sangre perteneciente a la alumna Ana

Rojas, este valor nos indica una Trombocitopenia leve (150,000-100,000 plaquetasXmm3 de
sangre).

-Todos los valores excepto el de Ana Rojas se encuentran dentro del promedio normal de N
de plaquetas xmm3 de sangre.
Interpretacin de resultados:

-De acuerdo a los VALORES DE REFERENCIA10:

Adulto/ Ancianos: 150.000 - 450.000 /mm3

Nios prematuros:100.000-300.000/mm3

Recin nacidos: 150.000- 300.000/mm3

Nios pequeos:200.000-475.000/mm3

Nios: 150.000-400.000/mm3

Trombocitopenia es el trmino utilizado para indicar la disminucin, con relacin al valor

mnimo (150.000 por L) esperado, en el recuento de plaquetas

Podemos evidenciar trombocitopenia en la prpura trombocitopnica idioptica,

hiperesplenismo, hemorragia, leucemia y otros trastornos neurofibrticos, trombocitopenia
trombtica, trastornos trombocitopnicos, coagulacin intravascular diseminada, lupus
eritematoso sistmico, anemia perniciosa, anemia hemoltica, infeccin, anemia aplstica,
leucemia aguda y a veces despus de quimioterapia y terapia por radiacin11.

Si clasificamos a la trombocitopenia por su gravedad encontramos:

Leve: : 150,000-100,000

Moderada : 100,000- 50,000

Severa : < 50,000(Nivel Hemosttico >50,000/mm3)

Muy Severa: < 20,000

Una trombocitopenia conlleva a un tiempo de sangra prolongado y a una retraccin del

cogulo disminuida.

Por otro lado, dentro de las alteraciones encontramos a la trombocitosis, es el trmino

utilizado para indicar el aumento, con relacin al valor mximo (450.000 por L) esperado, en
el recuento de plaquetas

Esta puede hallarse asociada a policitemia vera, trombocitemia idiomtica, leucemia

granulocitica crnica, despus de esplenectomia, artritis reumatoide, anemia ferropnica11.

Si clasificamos a la trombocitosis por su gravedad encontramos:

Leve : > 600,000 800,000

Moderada : 800,000 1000,000

Severa : > 1000,000

Utilidad clnica:

El recuento plaquetario es de gran importancia ya que, si tenemos un numero deficiente o

elevado de ellas, implicara tambin o la alta recurrencia de sangrados o la formacin de
trombos y oclusin arterial, esto ser ms entendible al explicar la fisiologa plaquetaria a
continuacin12.

Esta indicado el recuento plaquetario en pacientes con: Petequias, hemorragias espontneas,

menstruaciones intensas, control de curso y tratamiento de trombocitopenia o insuficiencia de
mdula sea12.

Fisiologa plaquetaria:

Trombopoyesis:

El megacariocito, se deriva de las clulas madre hematopoyticas primitivas, con un dimetro

de 50 a 100 m, constituyndose en la clula ms grande del organismo, es multilobulada y su
ncleo es poliploide. A diferencia de los otros precursores hematopoyticos, como los
proeritroblastos, los promegacariocitos (megacarioblastos), los precursores de los
megacariocitos, se diferencian por sucesivas replicaciones del ADN sin dividirse en clulas
hijas, con lo cual el nmero de cromosomas presentes en el ncleo se duplica en cada ciclo.
Este fenmeno se llama endomitosis, y origina clulas con 2, 4, 8, 16, 32 y excepcionalmente
64 veces ms ADN que una clula somtica (llamadas 2N, 4N, 8N, etc). Al mismo tiempo que
aumenta el tamao del ncleo, se incrementa la cantidad de citoplasma y la capacidad de
producir plaquetas. Por su gran ncleo, estas clulas se conocen como megacariocitos. Los
megacariocitos 8N y mayores se diferencian, adquiriendo un gran nmero de grnulos
azurfilos, y son los que originan las plaquetas. Durante la vida, un megacariocito maduro
puede producir hasta 10.000 plaquetas13.

En la figura 1 se esquematiza el proceso de la trombopoyesis:

Figura N 01. Trombopoyesis normal.

Funcin principal: La hemostasia.

La hemostasia tiene como finalidad la formacin del tapn hemosttico e incluye procesos de
vasoconstriccin, agregacin plaquetaria y sntesis de trombina y fibrina.

La hemostasia primaria es el proceso en el cual se forma el tapn plaquetario en el sitio de la

lesin. Ocurre en segundos despus de la lesin y su funcin es detener el sangrado.

La hemostasia secundaria incluye las reacciones del sistema de coagulacin que concluyen con
la formacin de fibrina; este proceso tarda varios minutos. La fibrina se encarga de dar mayor
fuerza al tapn hemosttico primario.

A pesar de que la figura presenta ambos eventos por separado, estos estn ligados. Por
ejemplo: Las plaquetas activadas aceleran la coagulacin plasmtica, en tanto que los
productos de la coagulacin plasmtica, como la trombina, estimulan la agregacin
plaquetaria14.

Figura N 02. Hemostasia.

Activacin plaquetaria:

El mecanismo de formacin del trombo plaquetario puede dividirse en cuatro etapas: 1.

Frenado de las plaquetas circulantes sobre la pared vascular contra la corriente del flujo
sanguneo que las empuja. 2. Activacin y adhesin firme de la plaqueta a la pared del vaso. 3.
Unin de ms plaquetas a las ya adheridas, que sera la fase de crecimiento del trombo. 4.
Estabilizacin del trombo, la ltima fase. En cada fase acta una serie de mecanismos no
completamente conocidos. La GPIb acta en la fase inicial de frenado de las plaquetas sobre
la pared vascular. La GPIb se expresa de forma constitutiva en la superficie de la plaqueta e
inicia el proceso de adhesin plaquetario unindose al colgeno y al factor von Willebrand
(FvW). El FvW estar embebido en las fibras de colgeno, particularmente del col- geno de
tipos I, III y VI. En los vasos con alto estrs de rozamiento, como ocurre en las arterias, el FvW
es esencial para reducir el flujo rpido de las plaquetas mediante la interaccin del dominio A1
del FvW con GPIb. Sin embargo, la GPIb es tambin el receptor ms conocido de la protena
Mac-1, localizada en la superficie de los leucocitos activados. Mediante la interaccin entre
GPIb y Mac-1 ocurre la unin entre plaqueta y leucocito, importante en la respuesta
inflamatoria mediada por las plaquetas. La interaccin transitoria entre el FvW y la GPIb
permite la rodadura de las plaquetas en la zona daada del vaso. Como resultado, las
protenas contenidas en la pared vascular, fundamentalmente el colgeno, inducirn la
activacin de las plaquetas y su adhesin firme a la pared, de tal manera que el colgeno y el
FvW forman una especie de unidad funcional para la formacin inicial del trombo, en el que el
FvW contribuye a la captura inicial de las plaquetas en la superficie del vaso y el colgeno
permite que se establezca una unin ms estable con las plaquetas. En el proceso de
interaccin entre plaqueta y colgeno participan dos receptores plaquetarios, la GPVI y la
integrina 2115 .

La activacin de las plaquetas mediada por GPVI permite una firme adhesin de las plaquetas y
la secrecin de las sustancias procoagulantes y proinflamatorias contenidas en ellas, lo que
hace que el trombo crezca y se consolide su formacin. Adems, a la unin de las plaquetas al
colgeno sigue la expresin de fosfatidilserina sobre la membrana plaquetaria. La
fosfatidilserina proporciona actividad protrombinasa, que aumenta la formacin de trombina.
Las plaquetas adheridas permanecern vivas durante horas o das en el sitio de la lesin
vascular y liberarn microvesculas con actividad proinflamatoria y protrombtica, de las
cuales se habla ms adelante. Despus de la deposicin de las plaquetas sobre el FvW y el col-
geno, se requiere el reclutamiento de nuevas plaquetas desde la circulacin, en un proceso
conocido como agregacin plaquetaria. Esto es posible por la acumulacin local de agonistas
de la activacin de las plaquetas debida a su secrecin desde las plaquetas ya adheridas a la
pared del vaso. Entre estos agonistas se incluyen el ADP, el TxA2 , la epinefrina y la trombina.
La etapa final es la activacin de los receptores IIb3, que posibilitan la unin del fibringeno
y tambin del FvW, lo que permite el establecimiento de puentes estables entre las plaquetas.
En el proceso de estabilizacin participan tambin otras mol- culas, quiz una de las de mayor
inters sea el ligando de CD40 (CD40L)16.

El CD40L es una GP almacenada en los grnulos plaquetarios que, tras la desgranulacin

plaquetaria, pasa a expresarse en la superficie de la plaqueta. Desde all puede liberarse desde
la plaqueta al plasma mediante la actividad de la metaloproteasa-2. Tanto el CD40L unido a la
plaqueta como el CD40L soluble interaccionan con el CD40, expresado en los linfocitos B, los
neutrfilos, los monocitos, otras plaquetas, las clulas endoteliales, las clulas dendrticas, los
fibroblastos y las clulas de msculo liso vascular, entre otras. No se conoce bien el papel de
esta interaccin CD40L-CD40, pero s se sabe que la interaccin del CD40L de la plaqueta con el
CD40 de las clulas endoteliales estimula la expresin y la liberacin de molculas asociadas al
proceso inflamatorio15. Adems, la interaccin del CD40L expresado en las plaquetas con las
clulas endoteliales de origen coronario reduce la capacidad de estas de liberar xido ntrico
(NO) y aumenta el estrs oxidativo17.

-TxA2 , AMPLIFICADOR DE LA ACTIVACIN PLAQUETARIA

Despus de la activacin inicial de las plaquetas, diferentes mecanismos cooperan para que
esta activacin se transmita al mayor nmero de plaquetas, y se produce lo que se conoce
como fenmeno de reclutamiento plaquetario. Uno de estos factores cooperadores
principales es el TxA2 , que se sintetiza en la plaqueta como consecuencia de la liberacin de
cido araquidnico por la accin de la fosfolipasa A2 17. El cido araquidnico es el sustrato de
la ciclooxigenasa-1 (COX-1). La COX-1 producir endoperxidos cclicos de las prostaglandinas,
PGG2 y PGH2 como productos iniciales, que se trasformarn en TxA2 por la actividad de la
TxA2 sintasa. El TxA2 , adems de activar ms plaquetas, contraer las clulas del msculo liso
vascular. Es conocido que la inhibicin de la COX-1 plaquetaria es el mecanismo principal de
accin antiplaquetaria del cido acetilsaliclico. El cido acetilsaliclico acetila de forma
irreversible la molcula de hidrxido (OH) de la serina en posicin 529 de la COX-1, con lo que
se inhibe la actividad de esta enzima. El resultado de que se reponga la actividad de COX-1 en
las plaquetas depende de la produccin de ms plaquetas debido al carcter anucleado de
estas, lo que las hace incapaces de generar nueva COX-1. Se calcula que se genera nuevo cada
da aproximadamente un 10% del total de las plaquetas circulantes y que casi el 30% de las
plaquetas tendrn activa la COX-1 y una produccin normal de TxA2 en las 48 h tras la ltima
dosis de cido acetilsaliclico18.

El ADP contribuye tambin a la propagacin de la activacin de las plaquetas. Ya hemos

sealado que el ADP se libera desde los grnulos densos de las plaquetas, pero tambin por las
clulas endoteliales y por los eritrocitos. El ADP, mediante su unin a los receptores P2Y12,
inhibe la adenilato ciclasa y reduce la formacin de adenosinmonofosfato cclico (AMPc) en la
plaqueta, lo que facilita su activacin. El ADP, por su unin a los receptores P2Y1 , produce la
activacin de la fosfolipasa C. Estos dos receptores estn acoplados a protenas Gq y Gi
respectivamente, lo que tiene gran importancia en el efecto del ADP en las plaquetas. Por
ejemplo, el receptor Gq es el responsable del cambio de forma de la plaqueta inducido por
ADP dependiente del reordenamiento de los filamentos de actina en la plaqueta acoplados a la
activacin de los receptores P2Y119.

El TxA2 tambin usa como mecanismo de inhibicin de la activacin plaquetaria la reduccin

en la formacin de AMPc. Sin embargo, el receptor plaquetario del TxA2 no est directamente
acoplado a la protena Gi, lo que hace que el TxA2 requiera la liberacin de ADP para inhibir la
actividad de adenilato ciclasa . Implicacin de la glucoprotena IIb/IIIa en la activacin de las
plaquetas El receptor ms abundante en la plaqueta es la integrina IIb3 (GPIIb/IIIa) con
aproximadamente 50.000-80.000 unidades en la superficie de cada plaqueta. La unin entre
las subunidades GPIIb y GPIIIa ocurre mediante unin no covalente, lo que genera el receptor
heterodimrico. La mayora de las GPIIb/IIIa se encuentran en la superficie plaquetaria, y slo
una pequea parte se almacena en los grnulos y en el sistema canalicular de la plaqueta,
sistema de canales ramificados que se conectan a la membrana externa de la plaqueta. En las
plaquetas circulantes, la GPIIb/IIIa se encuentra en estado de baja afinidad, que se transforma
en alta afinidad despus de la activacin de estas clulas. La GPIIb/IIIa interviene en la
adhesin de la plaqueta a la pared vascular y tambin en la interaccin entre plaquetas, lo que
se conoce como agregacin plaquetaria, mediante la interaccin de dos GPIIb/ IIIa localizadas
en plaquetas diferentes que se unirn entre s a travs del fibringeno, que har de nexo.
Aunque el fibringeno es el ligando principal de la GPIIb/IIIa, otras molculas como el FvW, la
fibronectina y la vitronectina se unen tambin a la GPIIb/IIIa20.

Todas lo hacen a travs de una regin especfica localizada en estas molculas, conocida como
regin RGD por ser la nomenclatura de los aminocidos que conforman esta regin (arginina,
glicina, asprtico). Por lo tanto, los pptidos que contienen la secuencia RGD son capaces de
interaccionar con la GPIIb/IIIa e inhibir su interaccin con otras molculas. Existen otras
secuencias peptdicas reconocidas por la GPIIb/IIIa, como por ejemplo lisina-glutamina-alanina-
glicina-asprtico-valina. A diferencia de la regin RGD, esta secuencia de 6 aminocidos slo se
ha localizado en el fibringeno20.

RECEPTORES DE LA TROMBINA

La trombina es el agonista plaquetario ms potente que tambin facilita la produccin de

fibrina desde el fibringeno. Los receptores activados por la proteasa (PAR) son receptores de
la trombina. El mecanismo de activacin de los PAR y las seales que estimula son complejos.
La trombina es una enzima, por lo que puede activar ms de una molcula del receptor. Al
unirse la trombina al receptor, ocurre una liberacin proteoltica en la molcula del receptor,
lo que produce la activacin de cuatro tipos diferentes de protenas G que estimulan seales
diferentes en la clula . Hasta el momento se han descrito cuatro tipos diferentes de PAR. De
ellos, solamente el PAR-1 y el PAR-4 se expresan en las plaquetas humanas y cualquiera de los
dos estimula la agregacin y la secrecin plaquetarias. El PAR-1 es el receptor principal de
trombina en las plaquetas y produce la activacin de la plaqueta con concentraciones bajas de
trombina (EC50, 50 pM), mientras que PAR-4 necesita concentraciones de trombina mayores
(EC50, 5.000 pM). Algunos investigadores han propuesto que en las plaquetas el PAR-1 acta
como cofactor de la activacin por trombina de PAR-4, por lo que el PAR-1 y el PAR-4 actuaran
como un nico complejo26. Sin embargo, los estudios preclnicos indican que la inhibicin del
receptor PAR-1 es suficiente para la prevencin del evento trombtico27. No obstante, los PAR
no son de expresin exclusivamente plaquetaria, lo que dificulta el uso de este tipo de
antitrombtico21.

Otros estudios realizados sobre la funcin plaquetaria:

-La funcin plaquetaria ms all de la hemostasia

Inflamacin:

A pesar de su pequeo volumen, las plaquetas tambin participan en el proceso inflamatorio,

ya que representan una fuente importante de mediadores de este proceso. El nmero de
molculas que secretan es extenso e incluyen una amplia gama de factores que intervienen en
diversas asociaciones intercelulares, en la quimiotaxis, angiognesis, la degradacin de la
matriz extracelular y en diversos eventos de sealizacin en clulas blanco (Tabla II).
Los factores liberados por las plaquetas provienen de sus grnulos de almacenamiento, de la
sntesis de eicosanoides y fosfolpidos o como recientemente se ha demostrado, de la sntesis
de protenas a partir de ARN mensajeros constitutivos22.

Tabla N 02. Mediadores inflamatorios almacenados y/o producidos por plaquetas.

Finalmente podemos decir que las plaquetas no solo participan en la hemostasia sino tambin
en: inflamacin, la remodelacin tisular y la defensa innata contra microorganismos. Estas
caractersticas sugieren que las plaquetas tambin tienen una participacin importante en
patologas pulmonares, tales como el asma y la EPOC. La relativa sencillez en la obtencin y
manejo de las plaquetas las hace interesantes y atractivas para los estudios bsicos de los
mecanismos moleculares responsables de las alteraciones bioqumicas asociadas con diversas
enfermedades respiratorias23.
 VI. CONCLUSIONES

El recuento plaquetario fue realizado con xito en la prctica, por ende obtuvimos los
resultados, todos dentro de los valores normales de plaquetas 150.000 -
450.000/mm3, excepto uno, el cual perteneca a Ana Rojas y estaba disminuido (116
000) valor que nos acerca a una trombocitopenia leve.

Entendemos trombocitopenia como el trmino utilizado para indicar la disminucin,

con relacin al valor mnimo (150.000 por L) esperado, en el recuento de
plaquetas.Esta asociada a prpura trombocitopnica generalmente.

Adems tenemos la trombocitosis, que es el trmino utilizado para indicar el aumento,

con relacin al valor mximo (450.000 por L) esperado, en el recuento de plaquetas y
puede estar asociada a policitemia vera y trombocitemia.

El recuento plaquetario es de gran utilidad clnica para detectar alteraciones

hemostticas como, si tenemos un numero deficiente o elevado de ellas, implicara
tambin o la alta recurrencia de sangrados o la formacin de trombos y oclusin
arterial.

La funcin principal de las plaquetas es la hemostasia y esta a su vez tiene como

finalidad la formacin del tapn hemosttico e incluye procesos de vasoconstriccin,
agregacin plaquetaria y sntesis de trombina y fibrina.

Respecto a otros estudios concluimos que las plaquetas no solo participan en la

hemostasia sino tambin en: inflamacin, la remodelacin tisular de vas areas,
sntesis de protenas, inflamacin pulmonar y la defensa innata contra
microorganismos (propiedad fagoctica).
 VII. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

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