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Título Superior

em Anestesiologia
TÓPICOS ESSENCIAIS

PEDRO PAULO TANAKA 1

Título Superior
Título Superior
em Anestesiologia
em Anestesiologia
TÓPICOS ESSENCIAIS
TÓPICOS ESSENCIAIS

T623

Título superior em anestesiologia: tópicos essenciais. /
Pedro Paulo Tanaka... [et al.]. – Curitiba: P. P. Tanaka,
2014.
599f. : il.

Projeto gráfico e diagramação: Cecilia Yojo.
Revisão de texto: José Carlos Buosi.

1. Anestesiologia. I. Tanaka, Pedro Paulo.
CDD : 617.96

Impresso na Gráfica do Laboratório Cristália

Título Superior
em Anestesiologia
TÓPICOS ESSENCIAIS

Pedro Paulo Tanaka
Curitiba 2014

EDITOR Maristela Bueno Lopes
Título Superior em Anestesiologia - SBA
Pedro Paulo Tanaka Diretora científica da SPA
Título Superior em Anestesiologia - SBA Corresponsável pelo CET-SBA Hospital
Mestrado e Doutorado em Clínica Cirúrgica - Universitário Cajuru - Curitiba
UFPR Anestesiologista do Hospital Marcelino
Master in Academic Medicine, University of South Champagnat - Curitiba
California
Associate Professor, Stanford University School of Paulo Bayer Tuleski
Medicine Presidente da SPA
Associate Program Director, Stanford Anesthesia
Residency Ranger Cavalcante da Silva
Fellowship Director, Advanced Training in Medical Título Superior em Anestesiologia - SBA
Education, Stanford Anesthesia Anestesiologista do Hospital Vita - Curitiba
Mestrado em Medicina e Cirurgia - UFPR

COEDITORES AUTORES

Ankeet Udani Alessandra de Freitas Miranda Andriolli
Assistant Professor - Duke University Anestesiologista do Hospital de Clínicas - UFPR

Douglas Vendramin Alexandre Stellati Garcia
Doutorado em Medicina (Clínica Cirúrgica) - Anestesiologista do Hospital Santa Casa de
UFPR Misericórdia de Curitiba e Hospital Sugisawa -
Professor Adjunto da Escola de Medicina - PUCPR Curitiba
Tesoureiro da SPA
Chefe do Serviço de Anestesiologia e do Alfredo Antônio Makoul Gasperin
Departamento de Cirurgia da Santa Casa de Título Superior em Anestesiologia - SBA
Curitiba Anestesiologista do Hospital Santa Casa de
Misericórdia de Curitiba e Hospital Sugisawa -
Eneida Lopez Valente Curitiba
Mestrado em Clínica Cirúrgica - PUCPR
Amanda Vivan Taniguchi
Fabiano Tadashi Shiohara Residente de Anestesiologia da Santa Casa de
Título Superior em Anestesiologia - SBA Misericórdia de Curitiba
Anestesiologista do Hospital Santa Cruz - Curitiba
Instrutor do Centro de Ensino e Treinamento em Carina Maria Alfredo
Anestesiologia do Hospital de Clínicas - UFPR ME2 do CET da Santa Casa de Misericórdia de
1º Secretário da Sociedade Paranaense de Curitiba
Anestesiologia
Caroline Biral Klas
Francisco Amaral Egydio de Carvalho Médica anestesiologista do Hospital de Clínicas -
Título Superior em Anestesiologia - SBA UFPR e do Instituto de Neurocirurgia de Curitiba
Mestrado em Clínica Cirúrgica - UFPR
Corresponsável pelo CET Hospital de Clínicas Cinthia Tiemi Kami
-UFPR ME3 do CET da Santa Casa de Misericórdia de
Anestesiologista do Hospital Santa Cruz - Curitiba Curitiba

Cristian Minikovski
ME1 do CET da Santa Casa de Misericórdia de
Curitiba

Cristina Clebis Martins Mozart Souza Lima Morais
Título Superior em Anestesiologia - SBA ME2 do CET da Santa Casa de Misericórdia de
Pós-Graduação em Dor - Hospital Sírio Libanês - Curitiba
SP
Natália Cristina Martins da Costa
Daniela Bianchi Garcia ME3 do CET da Santa Casa de Misericórdia de
Título Superior em Anestesiologia - SBA Curitiba
Anestesiologista do Hospital Pequeno Príncipe -
Curitiba Nelson Thomé Zardo
Presidente do Comitê de Anestesia Pediátrica da Médico Residente do Serviço de Anestesiologia da
SBA (Gestão 2012-2014) Santa Casa de Misericórdia de Curitiba
Preceptora da Residência de Anestesia Pediátrica
do Hospital Pequeno Príncipe - Curitiba Patrícia Moreira
ME1 do CET da Santa Casa de Misericórdia de
Eduardo Hildebrand Seyboth Curitiba
Anestesiologista do Hospital Marechal Candido
Rondon – Curitiba Poliana Berticelli
ME3 do CET da Santa Casa de Misericórdia de
Diego Toso Simões de Oliveira Curitiba
ME2 do CET da Santa Casa de Misericórdia de
Curitiba Rafaela Pessoa
ME2 do CET Hospital das Clínicas da Universidade
Fernanda Corrêa Bitencourt Federal de Pernambuco
ME2 do CET da Santa Casa de Misericórdia de
Curitiba Raphaella Leite
ME3 do CET Hospital das Clínicas da Universidade
Francyelle Yaguishita Federal de Pernambuco
ME3 do CET da Santa Casa de Misericórdia de
Curitiba Ricardo Bergold
Título Superior em Anestesiologia - SBA
Heitor Maia Guimarães Instrutor do Curso Suporte Avançado de Vida em
ME1 do CET da Santa Casa de Misericórdia de Anestesiologia - SBA
Curitiba
Ricardo Lopes da Silva
Karine Kruger Título Superior em Anestesiologia - SBA
Médica Anestesiologista do Hospital da Cruz Doutor em Clínica Cirúrgica - USP
Vermelha Brasileira - filial do Paraná Anestesiologista do Hospital Santa Casa de
Médica Anestesiologista do Hospital Ônix - Misericórdia de Curitiba
Curitiba
Rodrigo Emanuel Faria
Luiz Roberto Maia Residência Médica CET Integrado de
Instrutor do CET Hospital de Clínicas - UFPR Anestesiologia do Hospital Governador Celso
Anestesiologista do Hospital Santa Cruz - Curitiba Ramos - Florianópolis

Marcelo Forquevitz Ferreira Rodrigo Popp Demeterco
Anestesiologista do Hospital Pequeno Príncipe - Residência pelo CET - SBA do Serviço de
Curitiba Anestesiologia de Joinville - SC

Marta Wanderley Guimarães Susiane do Rocio Brichta
Anestesiologista do Hospital Ônix - Curitiba Médica Anestesiologista da Clínica de
Anestesiologia e Medicina Perioperatória (CLAMP)
do Hospital Marcelino Champagnat - Curitiba

Nota do Editor

Passaram-se 10 anos desde que publicamos o livro contendo todas as
questões, agrupadas em tópicos, referentes à prova do Título Superior em
Anestesiologia. Infelizmente a Sociedade Paranaense de Anestesiologia
não obteve a concessão de direitos para publicação subsequente das
provas até o ano de 2013.
Mas esse fato não impediu que nossa missão em educar parasse por aí.
Hoje, trazemos para você um livro contemplando os tópicos essenciais,
não somente para a prova, mas também para uma revisão e atualização
do conhecimento do anestesiologista brasileiro.
O que nosso grupo de trabalho fez? Coletamos as informações de todas
as provas do TSA, desde 1982 até 2013, e apresentamos para você o
programa, de uma maneira relevante e sumária. Atualizamos todos os
assuntos e adicionamos o conteúdo que frequentemente é abordado na
prova do Título de Anestesiologia nos Estados Unidos.
Por meio da leitura deste livro você poderá responder a todas as perguntas
já apresentadas em provas e, ainda, aprofundar seu conhecimento em
alguns outros assuntos.
Sabemos que podemos melhorar ainda mais e para isso gostaríamos de
contar com sua colaboração por meio de envio de sugestões e comentários.
Entre em contato pelo e-mail ptanaka40@gmail.com para mandar suas
críticas ou mesmo correções. Você é a razão que nos motiva a manter este
projeto de educação continuada.
Nosso agradecimento especial ao Laboratório Cristália e à Sociedade
Paranaense de Anestesiologia pela confiança depositada.

Boa leitura a todos!

Um forte abraço,
Pedro Paulo Tanaka

Prefácio

Honra imerecida, mas aceita com alegria, o convite para prefaciar este
livro me lançou um desafio. O que falar para apresentar obra de tamanha
importância e abrangência?
É necessário, em tempos de globalização portátil, um novo livro de anes-
tesia? Já não os há suficientes?
O debate sobre os avanços das tecnologias de comunicação, presente e
complexo, e sobre seu futuro e impacto no trabalho, ensino e pesquisa,
deixo-o para os especialistas.
Sinto-me à vontade para falar, sim, das pessoas. E de como sua evolução
profissional, tanto intelectual e teórica quanto de sua experiência prática,
pode e deve ser divulgada como contribuição à especialidade e benefício
dos pacientes, objetivo primeiro da evolução médico-científica.
Tenho a satisfação de trabalhar com anestesia, anestesistas e anestésicos
desde 1997, ano no qual iniciei minhas atividades no Laboratório Cris-
tália, Casa que me permitiu tal contato e vivência. Como pneumologis-
ta clínico de formação, sabia pouco de Anestesiologia, e a necessidade
impingiu-me o estudo árduo de uma especialidade nova.
Um computador, a ser dividido, por vezes ferozmente, com uma dezena
de pessoas, era a tecnologia disponível, na época, no escritório paulistano
da empresa itapirense.
Mas Cristália tinha uma vocação.O contato humano para perceber a ne-
cessidade dos especialistas. Esta vocação e a necessidade do conhecimento
propiciam a conversa, as discussões, o aprendizado e, consequentemente,
a evolução.
Conheci muita gente, por todo o país. Culturas diferentes, olhares diferen-
tes, gerações diferentes, preocupações diferentes, práticas e realidades, do
mesmo modo, distintas.
E tive a felicidade de conhecer vários paranaenses, naturais ou não do
Paraná.

Vêm-me à memória as primeiras conversas com Oliva, Tenório, Serra
Freire. Aprendizado e questionamentos constantes. De inúmeras nature-
zas e, sempre, enriquecedores.
Pude presenciar o nascimento de um grupo de anestesiologistas parana-
enses, Pedro Paulo Tanaka entre eles, com sua inquietude, a implementar,
nas práticas assistenciais, de produção de novos saberes e ensino, o que se
desenvolvia de mais moderno no mundo, de maneira bastante inovadora.
Enorme foi meu aprendizado, com ambas as gerações.
E enorme é minha satisfação em ver concretizado, neste volume, projeto
de educação, aperfeiçoamento e atualização, idealizado pela Anestesio-
logia paranaense.
Mas este livro não é só para o Paraná, inspirado que foi nos exames para
o TSA. É divulgação do saber atual da Anestesiologia, com conteúdo ela-
borado com as ferramentas mais atuais disponíveis.
Assim é esta obra. Completa e abrangente, mas também concisa e objeti-
va, elaborada por paranaenses jovens, preocupados com avanços e novas
tendências, com o respaldo de uma história consistente de seriedade e
pioneirismo, como é a história da Anestesiologia paranaense.
Tal qual a árvore que lhes é tão típica.
Em nome do laboratório Cristália, cumprimento Pedro Paulo, Paulo
Bayer e todos os autores pelo corajoso e ambicioso projeto, legado de
enorme importância para a Anestesiologia Brasileira.

Jorge Afiune
Diretor Médico | Cristália Produtos Químicos Farmacêuticos Ltda.

Agosto de 2014

Sumário

CAPÍTULO 1 Anatomia, Fisiologia e Farmacologia ................................................................................ 15
do Sistema Nervoso
Rodrigo Popp Demeterco

CAPÍTULO 2 Anatomia, Fisiologia e Farmacologia ................................................................................ 29
Cardiocirculatória e Renal
Douglas Vendramin
Natália Cristina Martins da Costa
Fernanda Corrêa Bitencourt
Patrícia Moreira

CAPÍTULO 3 Anatomia, Fisiologia e Farmacologia ................................................................................ 59
Respiratória
Douglas Vendramin
Poliana Berticelli
Cristian Minikovski
Alexandre Stellati Garcia

CAPÍTULO 4 Farmacologia Geral . .................................................................................................................................................................... 85
Ranger Cavalcante da Silva

CAPÍTULO 5 Bloqueio Neuromuscular ........................................................................................................................................... 95
Fabiano Tadashi Shiohara

CAPÍTULO 6 Anestesia Inalatória ...............................................................................................................................................................103
Douglas Vendramin
Amanda Vivan Taniguchi
Francyelle Yaguishita
Alfredo Antônio Makoul Gasperin

CAPÍTULO 7 Anestesia Venosa 121
. ............................................................................................................................................................................

Ranger Cavalcante da Silva

CAPÍTULO 8 Anestesia Local 133
......................................................................................................................................................................................

Susiane do Rocio Brichta
Maristela Bueno Lopes

CAPÍTULO 9 Física e Anestesia 145
.............................................................................................................................................................................

Douglas Vendramin
Carina Maria Alfredo
Cinthia Tiemi Kami
Diego Toso Simões de Oliveira

.......... 273 Maristela Bueno Lopes Susiane do Rocio Brichta CAPÍTULO 14|2 Anestesia em Pacientes Portadores .............................................................................................................................................................................. 313 Marta Wanderley Guimarães ..................... .................................................................................CAPÍTULO 10|1 Via Aérea..................................................... 291 Luiz Roberto Maia Francisco Amaral Egydio de Carvalho CAPÍTULO 14|4 Paciente Portador de Alterações ......................................................................................................................................................... 187 Susiane do Rocio Brichta Maristela Bueno Lopes CAPÍTULO 11 Monitorização ...................................................................................... 165 Susiane do Rocio Brichta Maristela Bueno Lopes CAPÍTULO 10|2 Assistência Respiratória .......... .................... 259 Eduardo Hildebrand Seyboth Maristela Bueno Lopes CAPÍTULO 14|1 Anestesia no Pneumopata ......................................................................... 223 Paulo Bayer Tuleski CAPÍTULO 12|2 Reposição Volêmica...................... 203 Douglas Vendramin Heitor Maia Guimarães Mozart Souza Lima Morais Nelson Thomé Zardo CAPÍTULO 12|1 Equilíbrio Hidroeletrolítico e Ácido-base ..................................................... 307 Hematológicas Fabiano Tadashi Shiohara Ricardo Bergold CAPÍTULO 14|5 Paciente Dependente de Drogas .......................................................................................................................................................... 239 Francisco Amaral Egydio de Carvalho Luiz Roberto Maia CAPÍTULO 13 Medicina Perioperatória I ........................................................................................................................... Coagulação e Hemocomponentes ...................................................................................................................................................................................... ..................................................................................... 281 de Doença Neuromuscular Francisco Amaral Egydio de Carvalho CAPÍTULO 14|3 Anestesia nas Endocrinopatias ................................................. ...........................................

......................................................................................................................................... 397 Eduardo Hildebrand Seyboth Maristela Bueno Lopes CAPÍTULO 17|7 Anestesia para Cirurgia Plástica .............. 423 Procedimentos Diagnósticos Fabiano Tadashi Shiohara CAPÍTULO 18|1 Anestesia para Cirurgia Cardíaca .........................................................CAPÍTULO 15 Bloqueios do Neuroeixo ........................ .......................................................................................................................................... 357 Raphaella Leite Rafaela Pessoa Pedro Paulo Tanaka CAPÍTULO 17|2 Anestesia para Otorrinolaringologia ................................ 367 Alessandra de Freitas Miranda Andriolli CAPÍTULO 17|3 Anestesia para Oftalmologia .................................................... 407 Rodrigo Emanuel Faria CAPÍTULO 17|8 Anestesia em Urologia ............................................................................................................... 391 Ricardo Bergold CAPÍTULO 17|6 Anestesia em Ortopedia ....................................................................................................................................................................................................................... 323 Luiz Roberto Maia Francisco Amaral Egydio de Carvalho CAPÍTULO 16 Bloqueios Periféricos .............. .............. 415 Karine Kruger CAPÍTULO 17|9 Anestesia Ambulatorial e para ... 333 Francisco Amaral Egydio de Carvalho CAPÍTULO 17|1 Anestesia no Idoso....................................................................................................................... 373 Eneida Lopez Valente CAPÍTULO 17|4 Anestesia para Cirurgias ................................................................. ............................................................................................................................................ 433 e Vascular Ricardo Lopes da Silva Alexandre Stellati Garcia Alfredo Antônio Makoul Gasperin ......................................................................................................................................................................................................................................................................... 385 Bucomaxilofaciais e Odontologia Caroline Biral Klas CAPÍTULO 17|5 Anestesia para Cirurgia Abdominal .........................................

............................................................................................... ................................................................................... 481 Paulo Bayer Tuleski CAPÍTULO 19|2 Anestesia na Criança .......................................................................................................................................... 539 Fabiano Tadashi Shiohara CAPÍTULO 22 Dor ........................................................................ 567 Cardiorrespiratória e Cerebral Raphaella Leite Rafaela Pessoa Pedro Paulo Tanaka CAPÍTULO 24 Organização da SBA...................................................... ........................................................................................................................................................................... Urgências e Choque .............................................................................................................................................................................................................................................. 593 Francisco Amaral Egydio de Carvalho ............................ .................................................. 583 Pedro Paulo Tanaka CAPÍTULO 25|2 Metodologia Científica .................................. 553 Cristina Clebis Martins CAPÍTULO 23 Parada e Reanimação ..CAPÍTULO 18|2 Anestesia para Cirurgias Torácicas .............. 495 Daniela Bianchi Garcia Marcelo Forquevitz Ferreira CAPÍTULO 20 Trauma................................................................................................................................... Ética Médica ......................................................................................................................... 527 Maristela Bueno Lopes Eduardo Hildebrand Seyboth CAPÍTULO 21 Medicina Perioperatória II ........... 453 Francisco Amaral Egydio de Carvalho CAPÍTULO 19|1 Anestesia Obstétrica ............................... 443 Maristela Bueno Lopes Susiane do Rocio Brichta CAPÍTULO 18|3 Anestesia para Neurocirurgia .......................................................................................................................... 575 e Risco Profissional Paulo Bayer Tuleski CAPÍTULO 25|1 Educação Médica ............................................................................................................................................

16 .

Fisiologia e Farmacologia do Sistema Nervoso Rodrigo Popp Demeterco Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) • Varia diretamente com a PaCO2 (altera-se 4% para cada 1 mmHg de alte- ração da PaCO2 entre 25-100 mmHg). • Hipertermia (37-42C) aumenta o FSC. • Lesões estruturais ocorrem pelo aumento do cálcio intracelular que pro- move a ativação de lipases e proteases. • Hipercapnia determina vasodilatação cerebral (perfusão cerebral passa a depender do gradiente de pressão arteriovenoso). hipocampo e cerebelo são as regiões mais sensíveis à isquemia. • FSC médio 50 ml/100 gr/min / fluxo abaixo de 10 ml/100 gr/min pode oca- sionar dano cerebral irreversível. sendo quatro vezes maior na substância cinzenta do que na branca. • EEG torna-se isoelétrico com PaO2 entre 25-30 mmHg e/ou pressão de perfusão cerebral menor que 20 mmHg. 17 . • PaO2 > valores menores que 60 mmHg aumentam rapidamente o FSC. • Acidose do tecido cerebral ocorre quando há perda de 40% do FSC. abaixo de 25 mmHg podem aparecer sinais de isquemia cerebral.1 Anatomia. Varia regionalmente em resposta à atividade metabó- lica celular.

média e posterior que. temperatura. glicemia. postura. • Sujeita a alterações de acordo com variáveis fisiológicas (pH. juntamente com as artérias comunicantes anterior e posterior. na sinapse e dentro dos neurônios que originam essas terminações. › Polígono de Willis: localizado na base do cérebro. › Sistema vertebrobasilar (união das vertebrais forma a basilar). pressão os- mótica. • Mecanismo de autorregulação em indivíduos normotensos para PAM entre 50-150 mmHg. Neurotransmissores • Substâncias que devem estar presentes nas terminações pré-sinápticas. formam as artérias cerebrais anterior. • Hipercarbia. junto com a estimulação nervosa. 18 . anemia aumenta o FSC. anestésicos voláteis e drogas vaso- dilatadoras alteram a autorregulação. Barreira Hematoencefálica • Atua como um mecanismo de proteção. • Circulação cerebral. • Produção de efeitos idênticos ao da estimulação nervosa em célula-alvo. circundando o quiasma óptico e o túber cinéreo. PA. › Juntas. • Sistema carotídeo interno. respiração. • Todos os halogenados hidrocarbonados determinam aumento do FSC. formam o Polígono de Willis. • Poliglobulia diminui o FSC . • PIC varia com batimentos cardíacos. • Liberadas pelo nervo pré-sináptico. Estimativa da Pressão de Perfusão Cerebral • Pressão arterial média (PAM) menos pressão intracraniana (PIC). PaCO2). lesões cerebrais. hipoxemia.

bastante inferior à da beta- endorfina. substância cinzenta periaquedutal do tron- co cerebral. voltagem-dependentes. • Receptores opiáceos: › Distribuem-se irregularmente pelo SNC. › Receptores acoplados à proteína G. Potencial de Membrana • Potencial de repouso do neurônio próximo de -70 mV (maioria dos canais de sódio fechados. dopamina. 19 . • Encefalinas apresentam meia-vida muito curta. mesen- céfalo e medula. • Distribuição: corpo estriado. hipotálamo. tálamo estriado. › Efeitos intracelulares: inibição da enzima adenilciclase e da síntese de AMPc.• Mais de 30 substâncias já foram identificadas como neurotransmissores. maioria dos canais de potássio abertos). • Condutância ao potássio é muito maior que a do sódio. noradrenalina. • Glutamato: principal transmissor excitatório cerebral. alfa e beta-endorfinas. • Beta-endorfina é o mais potente peptídeo opioide produzido pela hipófise. ANATOMIA. • Acetilcolina e noradrenalina: presentes em apenas alguns circuitos ce- rebrais. o potencial de repouso reflete o potencial de equilíbrio do potássio. serotonina. corno dorsal da medula espinhal e no córtex. entre elas: acetilcolina. estando presentes em maior concentração no sistema límbico. • Dopamina é um neurotransmissor cuja ação é modulada por neurolépticos. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO • Glicina e GABA: funções inibitórias. logo. subs- tância P e glutamato. ácido gama-aminobutírico. em baixas con- centrações. › Redução das correntes de cálcio. adrenalina. › Determinam a abertura de canais de potássio. glicina. encefalina. reduzindo o ní- vel intracelular de cálcio. hiperpolarização celular.

devido à atração de cargas negativas que o mantêm no intracelular. › Repolarização: aumento da permeabilidade do potássio (recuperação do potencial negativo intracelular (repouso)). • Responsável pela postura. Evitá-los co- mo medicação pré-anestésica. a concentração de potássio intracelular é de 150 nM. › Despolarização: aumento da condutância de sódio e sua entrada para o intracelular. • Origens no córtex cerebelar e cerebral. • Potencial de repouso pode ser calculado matematicamente (equação de Nernst . tônus [fibras reticuloespinhais (nigro e rubro- espinhais > fibras motoras gama da medula espinhal)] e movimentos au- tomáticos. Sistema Extrapiramidal • Mais antigo filogeneticamente que o piramidal. • Potencial de longo termo – despolarização prolongada do neurônio – asso- ciado a fenômenos de memória. • Embora permeável.90 a 92 mV). • Lesões não ocasionam paralisia. › Potencial de ação da fibra nervosa. Ex. • Potencial pós-sináptico excitatório: despolarização da membrana da cé- lula pós-sináptica (abertura de canais de sódio e cálcio. acetilcolina). provavelmente por imaturidade nervosa. sendo o cerebelo o principal elo de coordenação.: glutamato. 20 . • Crianças são mais propensas a desenvolver distúrbios extrapiramidais com neurolépticos. • Período refratário: inativação da corrente de sódio e aumento da condutân- cia ao potássio. enquanto a extra é de 5 nM.

motora e somática beta: tato e pressão. três nó. formação reticular e hipotálamo. › C: dor e reflexos viscerais. › B: pré-ganglionar autonômica. Memória • Recente: › Lábil. › Depende do sistema límbico para retenção e consolidação de informações novas. Fibras Nervosas • A e B: mielinizadas. • Irrigado pela artéria cerebral média. • Lesões geralmente resultam em sequelas motoras. devido ao padrão de condução saltatório de fibras mielinizadas. • Completo efeito anestésico depende do bloqueio de. › Gama: tônus muscular. • Sinal de Babinsky – indicativo de lesão piramidal. › Sistema límbico: composto por amígdala. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO dulos de Ranvier adjacentes. • Predominantemente excitatório com limites anatômicos bem determinados e precisos. • Ricos em sítios eletrostáticos receptores de cátions e cargas catiônicas de drogas como os AL. fina. fórnix. ANATOMIA. • Quanto à função: › Alfa: propriocepção. 21 . condução rápida. › Delta: dor somática. no mínimo. condução lenta. hipocampo. podendo ser comprometida em várias situações patológicas. • Composto por córtex motor e tratos corticomotor e corticoespinhal. • C: amielinizada. temperatura.Sistema Piramidal • Movimento preciso e delicado. grossas.

• Exclusivamente eferentes: hipoglosso (XII). 5 pares de nervos sacros. acessório (XI). 8 pares de nervos cervicais. • Núcleo hipotalâmico posterior: controle da midríase. Formação Reticular • Tronco encefálico. córtex e cerebelo. • Controla a função do neurônio motor gama inferior e tônus muscular. › Córtex pré-frontal participa dessa integração. hipocampo). › Integração do comportamento emocional. • Ativa estruturas corticais e subcorticais. Hipotálamo • Área pré-óptica: temperatura corporal. • Póstero lateral: sede e fome. retenção da informação pode durar vários anos. • Remota: › Estável. admite-se que ocorra em áreas de associação do neocórtex (lobo temporal. • Conexão com medula espinhal. até uma completa dete- rioração de todas as funções psíquicas. • Núcleo supraóptico: conservação de água. Nervos Cranianos • 12 pares de nervos cranianos. • Núcleo paraventricular: liberação de ocitocina e conservação de água. › Alzheimer – perda gradual da memória recente. • Núcleo ventromedial: saciedade. › Localização de armazenamento incerta. embora anatomicamente não faça parte do sistema límbico. 22 . tálamo. 5 pares de nervos lombares.

• Comum a sinapse de uma fibra pré-ganglionar com várias pós-ganglionares. › Subtipo M3-Gq > ativa fosfolipase C na membrana. rins. liso ou glândula. › IX (gânglio óptico e glândula parótida). • Nervos cranianos originados de neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso parassimpático: › III (olho). • Nervos formam plexos periféricos. X)). fígado. logo. músculo cardíaco e glân- dulas exócrinas). Sistema Nervoso Autônomo • Nervos pré-ganglionares são mielinizados. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO lo (III par) e o bulbo (VII . excita- tórios ou inibitórios. TGI exceto cólon) – 75% de todas as fibras parassimpáticas. 23 . nervos pós-ganglionares são amielinizados. • Hipotálamo é o principal local de organização do SNA. há necessidade de síntese cons- tante. • Demais: componentes aferentes e eferentes. resposta mais lenta entre os receptores colinérgicos. › Receptores pós-ganglionares são de dois tipos: nicotínicos (sistema ner- voso somático) e muscarínicos (músculo liso. › VII (glândulas salivares e lacrimais). ANATOMIA. › X (coração. e seu neurotransmis- sor é a acetilcolina (simpático e parassimpático) – neurônios colinérgicos. levando à liberação de cálcio de depósitos intracelulares > aumento de secreção ou contração de músculo liso na célula efetora. › Fibras pós-ganglionares liberam acetilcolina – fibras colinérgicas. › Ação da acetilcolina no sitio pós-ganglionar é terminada pela hidrólise da mesma pela acetilcolinesterase. › Receptores colinérgicos muscarínicos: acoplados à proteína G. › Enzima responsável pela síntese de acetilcolina: colinacetilase. • Parassimpático (craniossacral – regiões de origem cranial são o mesencéfa. óptico (II). • Impulsos eferentes terminam em músculo cardíaco. • Todos os receptores pré-ganglionares são nicotínicos. vestíbulo coclear (VIII). IX.• Exclusivamente aferentes: olfatório (I). sistema respiratório.

› Receptores muscarínicos presentes no terminal pré-sináptico das fibras pós-ganglionares simpáticas inibem a liberação de noradrenalina. uma pequena quantidade é inativada no citoplasma pela monoaminoxidase (MAO). glândulas sudoríparas. › Atividade simpática: Dilatação pupilar. Único anestésico local que o faz. Glicogenólise no fígado (alfa-1. diminuin- š do o cálcio no terminal neural e assim inibindo a liberação de mais noradrenalina (alça de feedback negativo). Pâncreas š ö Alfa-2: suprime a secreção de insulina. 24 . reduzem o ATP a AMPc. › Receptores pós-ganglionares são alfa e beta. aumento da motilidade do sistema digestivo. e o neurotransmissor prin- cipal é a noradrenalina. • Cocaína bloqueia a captação das catecolaminas nas terminações adrenér- gicas. › Atividade parassimpática: produção de saliva. › Fibras pós-ganglionares liberam noradrenalina (maioria) – fibras adre- nérgicas. contração do reto e relaxamento š do esfíncter anal interno. suco gástrico e pancreáti- co. inibe a lipólise. broncodilatação. Betabloqueadores diminuem a tolerância à glicose. relaxamento de es- fíncteres. devem ser š utilizados com cautela no paciente diabético. š Tecido adiposo (beta-1): libera ácidos gordurosos para neoglicogênese. Quando ligados à noradrenalina. • Reserpina depleta o depósito intragranular de noradrenalina (bloqueia me- canismo de transporte ativo). • Simpático (toracolombar – colunas intermédio-laterais da medula) › Corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares localizam-se na subs- tância cinzenta anterolateral da medula espinhal de T1 a L3. potencializando a resposta adrenérgica. Trígono e esfíncter da bexiga (alfa-1): contração. › Receptores alfa-2 são primariamente pré-sinápticos e inibitórios. logo. š aumentando a concentração sanguínea de glicose. beta-2) e músculo (beta-2). š Contração da musculatura lisa (alfa-1): via ativação da fosfolipase C š (aumento do cálcio intracelular). › Fibras pós-ganglionares são longas. ö Beta-2: aumenta a secreção de insulina e glucagon. › Término de ação da noradrenalina se dá por receptação ativa pelo ter- minal pré-sináptico.

córtex occipital. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO de alerta (atividade intelectual ou abertura dos olhos). leva a bloqueio ganglionar. baixa amplitude. • Nicotina: em baixas doses. • Beta (13 a 30 Hz): alta frequência. Ritmos Cerebrais (EEG) • Alfa (8 a 13 Hz): média frequência. estado de alerta em repouso (olhos fechados). não predominante em qualquer área. alta amplitude. Útil para mapear focos de convulsão. dominante em estados ANATOMIA. • Nível segmentar: células da substância gelatinosa. • Delta (< 4 Hz): muito baixa frequência. alta amplitude. • Catecolaminas exógenas são metabolizadas pela monoaminoxidase e cate- col-O-metiltransferase presentes no fígado e nos rins. Modulação Inibitória da Dor • Nível periférico: modulação química pelas prostaglandinas (regula limiar dos nociceptores). observado durante anestesia. Sistema Nervoso Somático • Ausência de gânglios: fibras eferentes colinérgicas de corpos celulares cen- trais deixam a medula espinhal e fazem sinapse diretamente com receptores nicotínicos no músculo esquelético. Em altas doses.• Antidepressivos tricíclicos bloqueiam a receptação de noradrenalina. • Teta (4 a 7 Hz): baixa frequência. sem aparecimento de atividade motora mioclônica ou tipo convulsão. 25 . • Etomidato produz padrão de EEG similar ao de pacientes epilépticos. promove estimulação dos gânglios do SNS (taquicardia e hipertensão). • Gama (30 a 60 Hz). • Nível central: neurônios da substancia cinzenta do tegumento.

› Tratamento: fisiostigmina. é um potente sedativo e antissialogogo. • Glicopirrolato não cruza a BHE e é um poderoso antissialogogo. › Febre. eliminação renal. • Atropina atravessa a BHE. • Atropina e escopolamina cruzam a placenta. Anfetaminas • Promovem liberação de catecolaminas dos sítios de ligação neural para a fenda sináptica e inibem a sua recaptação. lacrimejamento. • Fisiostigmina também atravessa a BHE e antagoniza os efeitos da esco- polamina. taquicardia. miose. • Pré-medicação colinérgica associada a barbitúricos pode levar a excitação. ereção. • Overdose de anticolinérgicos: › Síndrome anticolinérgica central (não pode ser causada por glicopir- rolato). Em baixas doses pode causar bradicardia paradoxal (escopolamina também). • Crise colinérgica: › Bradicardia. visão borrada. é melhor como broncodilatador e causa mais taquicardia que a escopolamina. libera- ção de esfíncteres. fotofobia. salivação. inquietação. 26 . › Anticolinérgicos bloqueiam esses efeitos. • Metabolizadas no fígado. • Tratamento de overdose: midazolam e medidas suportivas. sonolência. broncoconstrição. porém sem alterar batimentos cardíacos fetais. Anticolinérgicos • Escopolamina atravessa a barreira hematoencefálica (BHE). • Via de eliminação predominantemente renal. urina ácida acelera a eliminação.

Anticolinesterásicos • Bloqueiam a acetilcolinesterase (via ligação a sítios aniônicos). › Início de ação mais rápido e duração mais curta. • Também usados para tratamento de efeitos no SNC provocados por certas drogas. aumentando sua concentração nessa área. › Suporte ventilatório pode ser necessário. que atua como um inibidor antagonista da colinesterase. • Neostigmina e edrofônio aumentam o tônus do esfíncter inferior do esôfago via SNA. • Envenenamento por organofosforados é semelhante à farmacologia dos ANATOMIA. › Aumenta a concentração de acetilcolina. via de eliminação predominantemente renal. bem como o uso concomitante de atropina para efeitos centrais. cruza a BHE. • Piridostigmina: início de ação demorado. também não cruza a BHE. amina qua- ternária que não cruza a BHE. › Menos efeitos colaterais muscarínicos. › Somente metade da dose de atropina é necessária. • Edrofônio › Não forma ligação química com a acetilcolinesterase. • Fisiostigmina: amina terciária. • Neostigmina forma ligação química com a acetilcolinesterase. que nor- malmente hidrolisa a acetilcolina na junção neuromuscular. • Reversão do bloqueio neuromuscular causado por agentes não despola- rizantes. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO anticolinesterásicos. 27 . › Tratamento com pralidoxime. tratamento do glaucoma e da miastenia gravis. levando ao disparo de receptores muscarínicos e nicotínicos. amina quaternária.

› Respondem rapidamente às variações de CO2/O2 e pH arteriais. • Alteração mais frequente: bradicardia sinusal. devendo ser evitado. • Modulação e integração modular de impulsos sensitivos e motores ocor- rem na substância cinzenta da medula > lâminas II e III. • Retardo na recuperação anestésica. Reflexo Oculocardíaco • Via aferente: nervo trigêmeo. espasmo tônico generalizado e contra- tura mandibular com TIOPENTAL. Barorreflexo • Corpos carotídeos enviam impulsos à medula através do nervo glosso- faríngeo e nervo do seio carotídeo. • Aumento da ação da succinilcolina por diminuição da atividade da pseu- docolinesterase. • Sofre fenômeno de fadiga ou esgotamento. alterando o volume corrente e a frequência respiratória. • Via eferente: nervo vago. • Mais frequente em crianças. 28 . › Determinam modificação no padrão ventilatório. Coreia de Huntington • Demência progressiva e coreoatetose.

ANATOMIA. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO 29 .

30 .

Bioeletrogênese Cardíaca • O potencial de ação das fibras cardíacas possui 4 fases distintas: › Fase 0: fase de inclinação ascendente. o qual é inativador especí- fico do complexo troponina-tropomiosina e. 31 . Natália Cristina Martins da Costa. um ativador do com- plexo actina-miosina. Os anestésicos locais inibem os canais de Na. O potencial de ação das fibras cardíacas é mais prolongado em relação ao do músculo esquelético • O complexo troponina-tropomiosina modula o acoplamento da actina- miosina.2 Anatomia. Fisiologia e Farmacologia Cardiocirculatória e Renal Douglas Vendramin. o sódio entra nas células cardíacas. Fernanda Corrêa Bitencourt e Patrícia Moreira Anatomia e Fisiologia Cardiocirculatória Mecanismo de Contração • Diferenças entre as fibras do músculo esquelético e do músculo cardíaco: no músculo esquelético o período refratário é curto. portanto. A troponina contém receptores de cálcio. em que o período refratário dura quase o mesmo tempo da contração original. que determina a contração do músculo cardíaco. o que permite a gera- ção de contração tetânica. diferente das fibras cardíacas. com abertura dos canais rápidos de sódio.

com permeabilidade transitória do potássio (saída de potássio) e fechamento dos canais de sódio. › Fase 3: final da repolarização (repolarizacão rápida) pelo fechamento dos canais de cálcio e aumento da permeabilidade do potássio. A fase 2 do potencial de ação das células musculares ventriculares é mais longa que a das células do nó sinoatrial. • Inúmeras drogas prolongam ou encurtam a duração do potencial de ação. que envolve as fases 0. • O automatismo cardíaco normal é devido à despolarização diastólica que ocorre mais rapidamente no nó sinusal. com potássio indo para fora da célula. No eletrocardiograma. • Na rede de Purkinje a velocidade de propagação do impulso elétrico é apro- ximadamente 100 vezes maior do que no restante do sistema de condução. e a atividade colinérgica aumenta a concentração ex- tracelular de potássio. diferente do nodo atrioventricular. › Fase 2: ativação dos canais lentos de cálcio. o cálcio então se move para dentro da célula miocárdica (acidose. 1. A atividade adrenérgica diminui a concentração extrace- lular de potássio. • Os platôs de repolarização das células musculares atriais e ventriculares não são iguais. que apresenta a velocidade de condução do impul- so elétrico mais lenta. possibilitando a contração conjunta de toda a massa ventricular. Essa fase também é influenciada pela hipotermia e hiponatremia. • O nodo sinusal é o “marca-passo” do coração (origem do estímulo elétrico) porque sua frequência de descarga é consideravelmente maior do que a do nodo AV ou das fibras de Purkinje. › Fase 1: repolarização rápida. vazamento lento de sódio e cálcio para fora da célula e entra- da do potássio. esse período corresponde ao intervalo QT. diminuindo a inclinação da curva. › Fase 4: fase de repolarização diastólica (fase de restauração do potencial de repouso). • O período refratário absoluto (efetivo) da célula cardíaca corresponde ao período em que a membrana se torna incapaz de propagar um impulso. nifedipina e verapamil bloqueiam essa fase). 2 e parte da fase 3 na curva do potencial de ação. a condutância ao potássio está reduzida. 32 .

e o segundo pico se deve à contração atrial. porque não há contribuição para o enchimento ventricular). com aumento da pressão de enchimento. 33 . Curva de Frank-Starling • Relação entre trabalho do miocárdio e pré-carga. • Eixo Y – trabalho cardíaco (pressão). Lei de Laplace • O principal determinante da pressão intraventricular é o raio da cavidade e não o volume intraventricular. o ventrículo se torna menos complacente e há prejuízo no enchi- mento diastólico inicial. contração isovolêmica (fase regida pela Lei de Laplace). • Na curva de enchimento ventricular – o primeiro pico se deve ao enchimen- to passivo. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • Curva deslocada para baixo e para a direita = diminuição da contratilidade e aumento da pós-carga. • Eixo X – pré-carga (volume). • A razão dP/dt traduz a variação de pressão no tempo e é um índice de contratilidade miocárdica que representa a elevação de pressão no VE e que atinge o máximo durante a contração isovolumétrica. ejeção. • Curva deslocada para cima e para esquerda = melhor contratilidade. • O final da ejeção da curva de pressão-volume do ciclo cardíaco correspon- de ao fechamento da válvula aórtica e representa a pressão e o volume sis- tólico final do ventrículo esquerdo – incisura dicrótica no traçado da pres- são aórtica. ANATOMIA. e relaxamento isovolêmico (fase dependente de energia. contratilidade e hipertrofia cardíaca. enchimento passivo. • Determinantes do consumo de O2 pelo miocárdio: pressão da parede (pré e pós-carga). Com o envelhe- cimento.Ciclo Cardíaco • Quatro fases: enchimento ventricular.

Retrogradamente é igual à pressão de oclusão da artéria pulmonar = pressão capilar pulmonar. estenose mitral. aumento da frequência cardíaca. e presença de fístulas arteriovenosas. 34 . Nos indivíduos com insuficiência aórtica seu valor pode ser superestimado. Pré-Carga • Pré-carga ventricular esquerda = pressão diastólica final = volume diastólico final. aumento das necessidades de O2. Regulação do Débito Cardíaco • Fração de ejeção = volume diastólico final .volume sistólico final/volume diastólico final. a dilatação cardíaca aumenta a tensão na parede e eleva a MVO2. • Diminuem o débito cardíaco: aumento da pós-carga. A exemplo do que acontece na insuficiência cardíaca. • Subendocárdio só recebe o fluxo durante a diástole (local mais comum de isquemia miocárdica). Exemplo do que acontece com a estenose aórtica. Todavia o aumento da espessura dimi- nui a tensão da parede ventricular. Microcirculação – Circulação Coronária • O coração comprime as artérias coronárias quando ocorre contração ven- tricular esquerda. • Coração hipertrofiado = espessura é aumentada e o trabalho diminuído. A pós-carga está aumen- tada e o ventrículo tem que gerar altas pressões para sobrepujar a elevada carga. • A pressão de perfusão coronária do ventrículo esquerdo = pressão dias- tólica aórtica – pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. A elevação da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo impede o fluxo sanguíneo subendocárdico. • Aumentam o débito cardíaco: aumento do volume sistólico. assim ocorre sua hipertrofia. • Pressão da parede ventricular = pressão x raio/2 x espessura da parede. • Coração dilatado = o raio e o trabalho estão aumentados.

enquanto a pressão arterial média man- tém-se constante. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • A pressão sistólica e a pressão de pulso aumentam à medida que o fluxo san- guíneo caminha para a periferia.100g-1. ANATOMIA.min-1. • A inervação simpática se distribui por todo o sistema cardíaco de condu- ção. a diminuição da tensão de O2 causa relaxamento das arteríolas coronárias. No pico da sístole pode ocorrer inversão de fluxo nas 35 . • A pressão de perfusão coronária do ventrículo direito = pressão arterial média (PAM). • Fatores neurais: a estimulação das fibras vagais dilata as coronárias. extrai 80% de O2. • Taxa metabólica de consumo de O2 pelo miocárdio em repouso = 8 a 10 ml. • Fluxo sanguíneo coronário em repouso é 250 ml/min (5% do débito car- díaco). • As artérias coronárias originam-se nas cúspides das valvas aórticas. na raiz da aorta. e a hipóxia provoca vasodilatação coronária. em tempos de aumento de demanda. de- ve haver um aumento do fluxo. No ventrículo esquerdo é mui- to reduzido nos pacientes com estenose aórtica. por isso. • O fluxo coronariano é intermitente. • Na circulação coronariana não se observa o mecanismo de vasoconstrição hipóxia. bradicardia e diminuição da pós-carga do ventrículo esquerdo. • A abertura das válvulas atrioventriculares combinada com o relaxamento ventricular é representada pela onda Y na curva de pressão venosa.• A pressão diastólica do ventrículo esquerdo é elevada em estenose aórtica. • Fornecimento de energia ao coração é derivado de ácidos graxos e lático. Nestes. Ocorre diminuição do fluxo coronariano do epicárdio para o endocárdio. passa a ser constante com as pressões de perfusão entre 50 mmHg e 120 mmHg. diferentemente da inervação parassimpática que se distribui pelo siste- ma de condução no nó SA (sinoatrial) e AV (atrioventricular). manter volume intravascular adequado (pré-carga) e impedir alteração do inotropismo. deve-se evitar ta- quicardia.

• Transporte do O2 = débito cardíaco x conteúdo arterial de O2 x 10. A região subendocárdica do ventrículo esquerdo é mais vulnerável à isquemia. a contratilidade e a pré-carga. • A saturação da hemoglobina venosa é baixa (18 a 20 mmHg). particularmente nos vasos in- tramurais e epicárdicos. • A resistência ao fluxo coronariano. produzida pela compressão extravascu- lar. a frequência cardíaca. • A pressão venosa é determinada pela volemia e pela complacência. septo interatrial. que é expresso pelo produto entre a diferença arteriovenosa de O2 e o débito cardíaco. DIII e AVF). . • Artéria circunflexa = ramo da artéria coronária esquerda. refletem uma relação inversa entre a pressão venosa e o débito cardíaco. artérias coronárias do ventrículo esquerdo. • A saturação venosa coronariana de O2 é extremamente baixa (30%) e. • Artéria coronária direita irriga átrio direito. • Artéria descendente anterior (principal ramo da coronária esquerda) irriga parede anterior do ventrículo esquerdo e septo interventricular. levando à vasoconstrição de artérias coronárias. não há como aumentar a extração de O2. o que requer 20% a mais de oxigênio do que o epicárdio. • Débito cardíaco = volume sistólico x frequência cardíaca. diferentemente das curvas de função cardíaca. • VO2 = consumo global de O2 pelo miocárdio. • As curvas de função vascular. • A elevação da resistência periférica reduz a pressão venosa e altera a curva de função vascular. ventrículo di- reito e parede inferior do ventrículo esquerdo (DII. portanto o fluxo permanece no período da diástole e da sístole. aumenta com a pressão arterial. Doença oclusiva dessa artéria gera alteração eletrocardiográfica em V3 a V5. • A hipovolemia desvia a curva para a esquerda. No ventrículo direito a compressão é menor. quan- do há aumento de consumo. • A estimulação do sistema colinérgico pode indiretamente estimular o sis- 36 tema adrenérgico.

portanto. As artérias brônquicas são responsáveis por suprir sangue para os vasos pulmonares. Circulação Pulmonar • A drenagem das artérias brônquicas é realizada para o sistema venoso da veia ázigos e hemiázigos. doença do tecido de condução – doença de Lenegre.2 segundos. • Síndrome do sínus doente: falha do nodo sinoatrial. bloqueio congênito. Bloqueio Cardíaco • Causa: drogas (quinidina. Se sintomáti- co = tratamento consiste na instalação do marca-passo. procainamida. • Primeiro grau: intervalo PR maior do que 0. que leva todo o átrio à bradicardia. • Terceiro grau: completo bloqueio AV. digitálicos. 37 . Pressão Arterial • Produto da pressão arterial e frequência cardíaca traduz o trabalho cardía- co e. Mobitz tipo 2 = bloqueio do QRS. independentemente da frequência atrial e ventricular (frequência ventricular 20-40). • Segundo grau: Mobitz tipo 1 (Wenckerbach) = prolongamento progressivo ANATOMIA. • Bloqueio unifascicular = bloqueio de um dos dois fascículos do ramo es- querdo. propranolol). Produtos acima de 22 mil já traduzem sofrimento isquêmico difuso do miocárdio. infranodal. Pode progredir para bloqueio cardíaco completo. • Bloqueio do ramo direito = alargamento do QRS maior que 0. presente em 1% dos pacientes hospitalizados sem significância clínica. intervalos P-R constantes com súbito batimento atrial não conduzido. on- das P normais. cardiomiopatia e coronariopatia).• Nó atrioventricular = irrigado 90% pela coronária direita e 10% pela circun- flexa. e aumento do tônus vagal. que atinge o sistema de His-Purkinje.12 (em V5 ou V6) com RR’ nas variações em V1 e V2. doença do tecido cardíaco (miocardite. o consumo metabólico pelo miocárdio. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL do intervalo PR até interrupção da condução da onda P.

que é acompanhada pelo aumento da contratilidade miocárdica. • Fondaparinoux é um inibidor específico do fator Xa. são primariamente vasodilatadores arteriolares. • É difícil o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio com BRE presente. Sugere coronariopatia. • É um agente estimulador puro dos receptores beta-adrenérgicos. assim como a hidralazi- na. • Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) = RR’ padrão em V5 ou V6 com alar- gamento do S em V1 ou V2. Isso resulta numa ta- quicardia. o nitroprussiato de sódio e a amrinona que. 38 . • Clopidogrel e ticlopidina são antagonistas não competitivos e irreversíveis do receptor de ADP = inibem a agregação plaquetária induzida pelo ADP. hipertrofia do ventrícu- lo esquerdo. Aumenta a frequência de descarga do nó SA e de condução do nó AV. Farmacologia Cardiocirculatória Isoproterenol • Agente beta-adrenérgico com pouca ou nenhuma atividade alfa. reduzindo principalmente a pós-carga. • É a droga simpatomimética mais potente ao nível de beta-receptores. promovendo redução do período refratário do músculo cardíaco. por diferentes mecanismos. hipertensão arterial sistêmica. • Bloqueio bifascicular = bloqueio do ramo direito envolvendo 1-2 fascículos do ramo esquerdo. • Lepirudin (inibidor direto da trombina) é metabolizado no rim. É de duas a três vezes mais potente que a norepinefrina. Anticoagulantes • AAS é inibidor irreversível da ciclo-oxigenase plaquetária = previne a sínte- se de tromboxano A2 (que é um potente agregante plaquetário e vasocons- tritor). • Argatroban (inibidor direto da trombina) é usado em pacientes com trom- bocitopenia e é metabolizado no fígado.

› A presença do ácido cianídrico no sangue diminui a taxa de vitamina B12 (hidroxicobalamina) e diminui a atividade da citocromo oxidase tecidual e da anidrase carbônica. Nessa transformação formam-se vários derivados. entre eles ácido cianídrico (H-CN). decorrente da metabolização da droga. ocorrendo forma. › Subcutânea (5. › Heparina de baixo peso molecular apresenta uma relação antitrombina/ antifator X reduzida a 1:4 em relação à heparina padrão. A biodisponibilidade é de 90% e da heparina padrão. Essa decomposição é devido à transformação do íon férrico em íon ferroso. Concomitante à intoxicação. ta- quifilaxia. em frascos con- tendo 50 mg cada. 39 . FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL ção de cianeto e ferrocianeto.000 unidades). Vasodilatadores • Nitroprussiato de sódio: › Agente vasodilatador que possui mecanismo de ação semelhante ao óxi- do nítrico. É pouco estável. que em condições nor- mais é rapidamente metabolizado em tiocianato (S-CN). alopécia. diminui a incidência de embolia pulmonar (EP) e trombose venosa profunda (TVP) em pacientes maiores de 40 anos. › O risco de TVP é maior que 70% após grandes cirurgias ortopédicas com 2-15% de EP. com consequente toxicida- de para o organismo. ocorre aumento do consumo de bicarbona- tos com tendência à acidose metabólica. › Complicações do emprego do nitroprussiato de sódio: formação de cia- neto. › Outra propriedade desse anticoagulante é a menor ingerência sobre a fisiologia plaquetária. • Heparina de baixo peso molecular: › Enoxaparina acelera a atividade da antitrombina III = inibe o fator Xa. inibindo o transporte de O2 pelas hemácias. Esses efeitos evoluem para o aumento da taxa de H-CN no sangue.• Heparina: › Aumenta a ação da antitrombina III. melhorando suas propriedades farmacocinéticas e farma- codinâmicas. decompondo-se facilmente. A ligação pro- teica é menor. com meia-vida de 2 a 3 horas maior que a hepari- na padrão. tendo como consequências acidose metabólica. sobretudo quando em solução aquo- sa de glicose a 5% (que é alcalina) e na presença de luz. trombocitopenia e hemorragia. › Complicações: osteoporose. e diminuição de SvO2 devido ao envenenamento do sistema citocromo. › Disponível no comércio sob a forma liofilizada (nipride). de 20%. É muito sensível às variações de pH. ANATOMIA.

› Risco de toxicidade por cianeto é aumentada em pacientes com deficiên- cia de cobalamina (B12). restaurando a função enzimática. inativando a enzima e interrompendo a cadeia de oxigenação da fosforilação oxidativa. No entanto. 40 . síndrome lupus-like. › Em ICC: diminui PAM. Hidralazina • Diminui a pressão sanguínea por ação direta na musculatura lisa vascular. aumenta o fluxo renal. › Eliminação renal de 90%. as bases moleculares desse efeito são desconhecidas. › Vantagem sobre nitroprussiato de sódio: não tem toxicidade pelo cianeto. Assim. taquicardia. › Pré-tratamento com propranolol e captopril reduz os níveis de cianeto. pela formação de meta-hemoglobina. com consequente aumento do débito cardíaco. pode-se utilizar o nitrito de sódio que dissocia o complexo citocromo-cianeto. • Promove vasodilatação direta da musculatura arteriolar. resistência vascular sistêmica. Efeitos colaterais: retenção hídrica. › Antídoto utilizado é a hidroxicobalamina (vitamina B12) na dose de 0. sem alterar a frequência. que tem afinidade maior para captar o íon cianeto (na intoxicação severa a dose é 5 mg/kg venoso) ou tiossulfato de sódio (150 mg venoso em 15 minutos .1 mg/kg via venosa. 5-10 minutos t1⁄2 . mesmo quando o betabloqueador é simplesmen- te empregado no pré-operatório. O íon cianeto reage com o ferro trivalente da citocromo oxi- dase. Como outras escolhas. pressão capilar pulmonar. Labetalol • É a droga de escolha no tratamento da HAS induzida por cocaína. › Associação do nitroprussiato de sódio com betabloqueador reduz a dose total de nitroprussiato. › A intoxicação pelo cianeto causa anóxia tecidual grave. diminui a possibilidade de toxi- cidade. não é sensível à luz.tiossul- fato fornece enxofre para converter o cianeto em tiocianeto). • Fenoldapam: › Agonista dopaminérgico: vasodilatação. vertigem. HAS. de característica intracelular. devido às propriedades alfa e betabloqueadoras.

usado em emergência hiper- tensiva. Alfabloqueadores • Fenoxibenzamina: alfa-1 antagonista em feocromocitoma. atravessa placenta – bradicardia. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • Propranolol › Não seletivo: beta-1 e beta-2. • Possui ação semelhante ao óxido nítrico. hipotensão e hipoglicemia fetal. tabagista. › Indicações: HAS. bloqueio do efeito das catecolaminas no aumento de açúcar no sangue – hipoglicemia. › Diminui a resposta hiperglicêmica do estresse. › Uso de cimetidina retarda o metabolismo hepático. também blo- queador dos receptores alfa-2. angina (principalmente induzida por exercício físico). arritmias. › Efeitos colaterais: aumento da resistência de via aérea em pacientes com DPOC. a sua interrupção causa vasodilatação que persiste por mais tempo em relação ao nitroprussiato de sódio. • Como todo vasodilatador. • Prazosin: bloqueador alfa-1 seletivo. inibição de entrada de k+ intracelular – hiper- calemia. sem efeitos tóxicos clinicamente percebidos. dislipidemia e diabetes.Nitroglicerina • NÃO aumenta o fluxo sanguíneo coronariano. HAS. • Em doses terapêuticas. com consequente di- minuição da eliminação do propranolol. Ela diminui a pré-carga e aumenta o fluxo sanguíneo subendocárdico. ANATOMIA. angina ou teste não invasivo positivo. 41 . Dilata predominantemente os va- sos de capacitância. ou dois ou mais dos seguintes critérios: maiores de 50 anos. história de IAM. • Fentolamina: bloqueador alfa não seletivo. atenua o refluxo vasoconstritor à hipóxia. Betabloqueadores • Betabloqueio perioperatório para pacientes: doença arterial coronariana conhecida.

a frequência cardíaca (cronotropismo negativo). por exemplo. com pouca atividade simpatomimética in- trínseca e nenhuma atividade estabilizadora de membrana. Não é seletivo e não tem atividade simpatomimética. Devido à sua ação anestésica local (efeito quini- dínico). reduzindo o efeito compensatório da ativação sim- paticoadrenal e mascara a taquicardia. Timolol • É também não cardiosseletivo. com melhora da irrigação subendocárdica e menor consu- mo de O2. possivelmente por atividade adrenérgica. em um anginoso. › Os bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos devem ser emprega- dos com cautela nos pacientes com DPOC e com insuficiência cardíaca congestiva. em relação ao qual todos os outros são comparados. pode diminuir o débito cardíaco e a força contrátil do mio- cárdio. › Apresenta atividade antiarrítmica graças à sua propriedade anestésica local e antiadrenérgica. diminuindo. › Atua reduzindo a velocidade de condução AV. Fato que pode ser benéfico. › O propranolol interfere com o efeito das catecolaminas no metabolismo glicídico e lipídico. inibindo a glicogenólise e lipólise induzidas pelas catecolaminas em resposta à hipoglicemia. estabiliza a membrana das células cardíacas. Com isso diminui o tra- balho cardíaco. reduzindo o consumo de oxigênio pelo miocárdio. podendo elevar a resistência vascular coronária. Atenolol • É semelhante ao metoprolol. Bloqueia a liberação de renina no aparelho justaglomerular e também reduz (embora não blo- queie completamente) o aumento da atividade da renina plasmática in- duzida pela privação de sódio. Deve ser usado com cautela em pacientes com tendência a hipoglicemia e diabéticos em uso de insulina. 42 . Por outro lado. portanto. por ser relativamente cardiosseletivo e não ter atividade simpaticomimética intrínseca. › O propranolol é o protótipo de fármaco betabloqueador. Aumenta a ação hipoglice- miante da insulina. que é um importante sinal de hipoglicemia.

quando administrado por via venosa. Esmolol • Bloqueador seletivo beta-1. › Classe IIA: Betabloqueadores estão provavelmente indicados para pacientes com š coronariopatia que serão submetidos a procedimentos vasculares. Betabloqueadores estão provavelmente indicados para pacientes com š mais de um fator de risco para coronariopatia que serão submetidos a procedimentos de risco intermediário. Após administração oral. • Seu efeito na resistência de via aérea é menor que o dos agentes antagonistas não específicos. beta-1 e beta-2. principalmente. arritmias. 43 . distribuição t1/2 de 2 minutos. ela é 1:7. t1⁄2 é de 5 horas. Os efeitos bloqueadores relativos alfa/beta são dependentes da via de administração. É um bloqueador dos receptores beta pouco lipossolúvel. e sua eliminação não é afetada por insuficiência renal ou hepática. • Bloqueador alfa-1. Betabloqueadores estão provavelmente indicados para pacientes com mais de um fator de risco para coronariopatia que serão submetidos a procedimentos vasculares. contudo. › Os betabloqueadores devem ser dados a pacientes que serão submetidos a procedimentos vasculares nos quais foi evidenciado alto risco para isquemia miocárdica nos testes pré-operatórios. rápida redis- tribuição e metabolização (hidrólise pela RBC esterase com t1/2 de 9 mi- nutos).Labetalol • Apresenta atividade betabloqueadora em ambos os receptores alfa e be- ta. sobre os receptores alfa-1. Os efeitos alfa são. • Recomendações ACC/AHA para o uso de betabloqueadores no periope- ratório são: › Os betabloqueadores devem ser mantidos nos pacientes que serão sub- metidos a procedimentos cirúrgicos e estão recebendo essa medicação ANATOMIA. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL para o tratamento de angina. relação entre bloqueio alfa e beta é 1:7. enquanto os efeitos beta não são seletivos. sintomáticos ou hipertensão. a razão da afinidade alfa-beta é 1:3. • Tem meia-vida curta (9 minutos) por seu metabolismo por esterases dos eritrócitos.

sem sequestro coronariano. › Classe III: Betabloqueadores não devem ser dados a pacientes que têm contra- š indicação absoluta para seu uso. • Uso: HAS. • Efeitos fisiológicos: relaxamento da musculatura lisa vascular. podendo colocar áreas do miocárdio em risco de isquemia. • Agem preferencialmente nos canais de cálcio do tipo L. • Nicardipina: dilatação da musculatura lisa coronariana a níveis que cau- sam pequeno inotropismo negativo. A utilização de betabloqueadores no período perioperatório se mostrou eficaz na re- dução da incidência de complicações cardiovasculares pós-operatórias. isquemia cerebral ou coronariana. insuficiência cardíaca grave (uso de diuréticos e ino- trópicos). diminuindo a pressão arterial. bradicardia. O aumento do consumo de oxigênio produzido pela taquicardia eleva a demanda miocárdica de oxigênio. Bloqueadores de Canal de Cálcio • Produzem vasodilatação pela inibição do influxo de cálcio nas células musculares lisas. hi- potensão. depressor do miocárdio pela mesma razão – diminui a contratilidade. • Contraindicações para uso de betabloqueadores: choque cardiogênico. Alteram a farmacocinética e a farmacodinâ- mica de vários fármacos utilizados em anestesia. frequência cardíaca e condução através do nodo AV. vasodilatação coronariana e diminuição da condução 44 . onde o efeito ocorre de forma muito semelhante ao bloqueio dos canais de sódio pelos anestési- cos locais. asma brônquica que necessita tratamento com broncodilatador e/ou esteroides e bloqueadores AV de segundo e terceiro graus. A utilidade dos betabloqueadores é incerta em pacientes sem fatores de risco para coronariopatia que serão submetidos a procedimentos vasculares. taquicardia supraventricular. › Classe IIB: A utilidade dos betabloqueadores é incerta para pacientes com um š fator de risco para coronariopatia que serão submetidos a procedi- mentos de risco intermediário ou cirurgias vasculares. Não têm efeito analgésico. › Razões para manutenção de betabloqueadores: A retirada aguda de um tratamento crônico com betabloqueadores pode levar à taquicardia e hipertensão.

› Diminui pressão sanguínea e FC. segunda linha no tratamento de ta- quicardia supraventricular. Também bloqueiam a entra- da de cálcio em diversos tecidos (útero. São metabolizados em sua maior parte pelo sistema cito- cromo P450. • São um grupo de fármacos heterogêneos em sua estrutura e eletrofisiologia. da contratilidade e da frequência cardíaca são efeitos comuns a todos eles. esôfa- go e membrana do neurônio). com eventual bloqueio AV. estimula o sistema nervoso autônomo simpático. › Diminui taxa de despolarização espontânea da fase 4 em nodo SA e AV. porque não melho- ram a função ventricular esquerda e aumentam o retorno venoso para o coração. depressão da velocidade de condução. • Não melhoram e até podem piorar a hemodinâmica na função diastólica do ventrículo esquerdo consequente à miocardiopatia hipertensiva. › Efeito inotrópico negativo e potencializado por betabloqueadores. no ECG. bastante úteis nas arritmias supraventriculares e ventriculares. atrioventricular. e por isso é uma das drogas de escolha para uso em pacientes com hipertensão arterial. anes- tésicos. induz a bradicardia por depressão das células dos nódulos AV e SA. digitais e dantrolene. FA e flutter (é mais rápido que os digitais). Com anes- tésicos inalatórios mostram um efeito aditivo. • Nifedipina: exerce seu maior efeito diminuindo a pós-carga. • Diminuem o consumo de lactato pelo miocárdio e o fluxo sanguíneo co- ronário. reduzindo a frequência por bloqueio da entrada de cálcio no tecido de condução. Os bloqueadores dos canais de cálcio devem ser evi- tados nos pacientes hipertensos com ICC estabelecida. • Diltiazem: assim como o verapamil. no fígado. Não é usualmente usado nas arritmias ventriculares. musculatura lisa bronquial. 45 . e podem reduzir a depuração de várias drogas de- pendentes desse mesmo sistema. Vasodilatação. › Aumenta o segmento PR. através da via efetora. • Pertencem a dois grupos: fenilalquilamínicos e diidropiridinas. A redu- ção na resistência vascular sistêmica eleva a renina por via reflexa mediada pelos barorreceptores e. ANATOMIA. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • Verapamil: › Tem como indicação mais importante as arritmias supraventriculares.

causas mais comuns são: falência renal. • Classe IV – bloqueiam os canais de Ca++ (verapamil). • Indicados para ICC e baixa resposta ventricular em fibrilação atrial. Como a fibra cardíaca possui um mecanis- mo de troca de Na+ por Ca++. inotropismo positivo. pode ocorrer aumento do influxo de Ca++. 46 . › Tratamento: lidocaína. a fase 4 (propranolol). • Efeito inotrópico positivo dos glicosídeos cardíacos deve-se ao aumento do Ca++ citosólico durante a sístole. • Não exercem efeito direto sobre as proteínas contráteis. • Classe III – bloqueiam os canais de K+ (bretílio). • Toxicidade: › Arritmias ventriculares são as primeiras manifestações (sinais precoces são anorexia. fenitoína. › Níveis digitálicos > 3 ng/ml são tóxicos. hipotireoidismo. resultando no aumento de Ca++ intracelular – prolongam condução do nodo AV. • Classe II – podem fechar de maneira indireta os canais de Ca++ (metoprolol) ou inibir a despolarização espontânea. Agentes Antiarrítmicos • Classe I – diminuem a fase zero da despolarização rápida. hipocalemia e hipercalemia. náusea e vômitos). Digitais • Inibição de Na+/K+ ATPase. Inibindo a Na+/K+ ATPase da membrana (bomba de sódio). elevando sua concentração no sarcoplasma. bloqueando os canais de Na+ (quinidina). assim como não interferem no influxo de Ca++ através dos canais lentos (fase 2 da ele- trofisiologia cardíaca). determinam um gradativo acúmulo de Na+ intracelular e gradu- al elevação do K+ fora da célula. › Cardioversão pode resultar em FV e deve ser evitada. hipomagnesemia. potássio. e aumentam a automaticidade muscular.

Em assistolia. diminui o limiar de desfibrilação.2. funcionando como falso neurotransmissor. aumenta a contração do mio- cárdio e a pressão de perfusão. • A dopamina e a noradrenalina são classificadas como catecolaminas na- turais. • É droga indicada em todas as situações de parada cardíaca. Adrenalina • É uma catecolamina endógena que atua em receptores alfa e beta. o efeito sobre os receptores alfa aumenta a resistência vascular periférica e as pres- sões sistólicas e diastólicas durante a massagem cardíaca e. por atuarem direta e indiretamente sobre os receptores adrenérgicos. melhora o fluxo sanguíneo ao miocárdio e ao cérebro que.0 a 7. e a ação da adre. Na fibrilação ventricular. a adrenalina ajuda a iniciar a ação espontânea cardíaca. exceto quando o paciente está monitorizado e faz fibrilação ventricular e é desfibrilado no primeiro minuto. Esse fármaco é captado nas terminações pós-ganglionares onde substitui a noradrenalina. • A metoxamina é uma não catecolamina sintética de efeitos direto e indireto com capacidade de estimular agonistas alfa e beta. facilita a volta das sístoles espontâneas. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL nalina fica muito diminuída em pH de 7.Agonistas Alfa e Beta • Os agonistas alfa e beta são também denominados simpatomiméticos. Fenilefrina • É agonista seletivo alta-1. por sua vez. ANATOMIA. • Parada cardiorrespiratória: instala-se acidose metabólica. • Aumenta a pós-carga de forma importante. • O metaraminol é uma catecolamina sintética que produz efeitos alfa e beta por ação direta e indireta. consequente- mente. assim como a metoxamina. 47 .

discreto aumento da frequência cardíaca com discreta ou sem alterações na pressão arterial média (efeito dose-dependente). do volume sistóli- co. Efedrina • Adrenérgico de ação mista. pois. • Promove taquicardia. além de liberar noradrenalina. Dopamina • Amina simpaticomimética precursora da noradrenalina que age estimu- lando receptores alfa e beta. • É a droga de escolha na depressão miocárdica associada à isquemia. • Determina um efeito constritor semelhante nos territórios venosos e arte- rial e um efeito beta-1. Diminui ou não altera a pressão capilar pulmonar e diminui a resistência vascular sistêmica. Em doses repetidas leva à taquifilaxia (relacionada à depleção dos estoques de noradrenalina). atua como agonista nos receptores alfa e beta. Dobutamina • Amina simpaticomimética com efeito inotrópico mais puro que a dopa- mina. • Suas principais ações são o aumento do débito cardíaco. • Tem efeito beta-2 intenso maior que o beta-1 e muito maior ação no ter- ritório venoso que no arterial. e o au- mento do fluxo sanguíneo renal é secundário ao aumento do débito car- díaco. 48 . Os receptores dopaminérgicos não são estimulados pela dobutamina. sem efeitos vasoconstritores em doses terapêuticas. por ter mínima alteração na frequência cardíaca e estar associada à diminui- ção da pós-carga. • Resistente à ação dos MAO. Metaraminol • É um alfa e beta-estimulante tanto direta quanto indiretamente. e seus efeitos têm duração dez vezes maior que os da adrenalina.

reduzindo a liberação de nora- drenalina do terminal nervoso. reduzindo o fluxo simpático para a periferia. potássio. cloreto. água.• Suas ações diferem com as doses e respostas individuais: › Em doses de ate 3 µg.Kg-1. túbulo contornado proximal (TCP). 49 . › Reabsorção de sódio. au- mentando o débito cardíaco. • Age na região do núcleo solitário. alça de Henle (medular e cortical) e túbulo contornado distal (TCD). › Acima de 10 µg. › Reabsorção de cloreto de sódio. ANATOMIA. causando vasodilatação. Clonidina • Agonista alfa-2 seletivo que tem sido utilizado em anestesia para produzir sedação. além de reduzir as necessida- des anestésicas. › Em doses até 10 µg. Cl-. cálcio e magnésio na alça de Henle.min-1 tem efeito predominante renal. bicarbonato. › No túbulo distal não há produção de amônia. • Vários túbulos contorcidos distais se juntam para formar cada ducto coletor. Age nos receptores pré-sinápticos.min-1 tem predominância da ação alfa-estimulante.Kg-1. Fisiologia e Farmacologia Renal • Néfron: glomérulo + túbulo renal. analgesia espinhal e supraespinhal. causando vasoconstrição arteriolar e arterial renal. K+. água. atenuando a resposta ao estresse consequente ao estímulo cirúrgico. proteínas e água são reabsorvidos do túbulo contornado proximal e alça de Henle e voltam em capilares peritubulares. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • Funções do néfron : › Glomérulo: a ultrafiltração do sangue. Anatomia. • Túbulo renal: cápsula de Bowman.Kg-1. › Secreção de renina pelo aparelho justaglomerular.min-1 tem ação beta-estimulante no coração. • A maioria do filtrado de Na+. potássio e bicarbonato no túbulo coletor. Reduz o fluxo somatoadrenal.

com consequente diminuição da aldosterona. coração e cérebro. diminui a reabsorção de Na+ e inibe a renina e a liberação de aldosterona. com redução da perfusão renal. › Angiotensina I é dividida no pulmão para formar a angiotensina II. › A renina age sobre uma alfa-2globulina (angiotensinogênio) no plasma para formar angiotensina I. que se originam de vasos de pequenos calibres afe- rentes e drenam para vasos de menor calibre eferentes. › Hipernatremia aguda. tufos de capilares. • A diminuição do fluxo sanguíneo renal (e oligúria) é causada por: anes- tésicos. • Fluxo sanguíneo renal é de 20% do débito cardíaco. • Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): › Diminuição da pressão de perfusão renal e diminuição da entrega de sódio no TCD S liberação de renina do aparelho justaglomerular. glicemia sanguínea maior que 180 promove excreção de glicose na urina. • A autorregulação renal mantém FSR com PAM 60 . • A cápsula de Bowman é a porção do néfron onde se localizam os gloméru- los. • A aldosterona é secretada na zona glomerulosa do córtex adrenal em res- 50 posta a hipovolemia e hipercalcemia. gerando hiper- tensão na cava inferior e aumento da pressão venosa renal. pro- vocando a secreção de aldosterona a partir da glândula adrenal. 90% vão para o córtex renal.160 mmHg. • Inibem a renina: › Soluções hipertônicas de cloreto de sódio. propiciando a fil- tração glomerular . o rim apresenta maior perfusão sanguínea que outros órgãos. • Aumentam a renina: aumento da pressão intra-abdominal. › Fator natriurético atrial. como fígado. ADH e pelo sistema aldosterona-renina-angiotensina. • A glicose é reabsorvida ativamente no TCP. O peptídeo natriurético atrial (PNA) causa va- sodilatação sistêmica. • Os néfrons corticais recebem a maior parte do fluxo sanguíneo renal. Provoca absorção de sódio e água e . ele é liberado por estiramento atrial ou expan- são de volume. em torno de 80%.

• A angiotensina pode ser antagonizada pela PGE2. 51 . É secretado em resposta a alterações de osmolaridade e volume intravascu- lar. alcalose metabólica. gerando hipertensão. Sua presença é marcada por oligúria. Age no TCD e provoca reabsorção de água livre e concentra a urina. Alterações de volemia e eletrólitos fazem a regulação de produção da aldosterona. • SRAA é ativado por receptores da zona justaglomerular. • A PGE2 aumenta quando ocorre vasoconstrição renal por constrição da artéria renal. • O captopril interfere na SRAA bloqueando a enzima de conversão que formaria na circulação pulmonar a angiotensina II. • As prostaglandinas têm atividades vasodilatadoras e anti-hipertensivas. que também está en- volvida na regulação do fluxo sanguíneo intrarrenal. • Angiotensina II é a responsável por fazer a liberação de aldosterona. agindo diretamente nas arteríolas periféricas. agindo primordialmente nos TCD. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • O fator natriurético atrial pode aumentar a TFG e inibir a liberação da re- nina. a maior quantidade de água reabsorvida formará urina com maior osmolaridade e menor volume. • A infusão de prostaglandina aumenta a excreção de sódio e o fluxo san- guíneo cortical e diminui o fluxo medular. hipocalemia. ANATOMIA. Túbulos coletores são o local primário de ação do ADH. causando vasoconstrição e aumento da liberação de ADH. • A diminuição da volemia e do volume intravascular e a diminuição da re- lação sódio/potássio fazem aumentar a produção de aldosterona. retendo água. região sensível à diminuição da perfusão renal. • O ADH é sintetizado no hipotálamo e armazenado e secretado pela hipófise anterior. • O ADH aumenta a permeabilidade à água nos túbulos coletores. além de reduzir a liberação da aldosterona e a produção da angioten- sina II. maior vasoconstritor endógeno do organismo. aumen- tando a reabsorção de sódio no túbulo distal. angiotensina I ou angiotensina II. excreção de potássio e hidrogênio pelos rins.

que. • A vasopressina pode ter sua liberação estimulada no pós-operatório por nicotina e morfina. ácido úrico e creatinina plasmáticos. a filtração glomerular e o clearance de água livre. • O índice de filtração glomerular produzido é em torno de 125 ml/min ou 180 l/dia. podendo ocorrer também au- mento da liberação de ADH e ativação do SRAA. diminuindo o débito cardíaco e a atividade de ba- rorreceptores aórticos e carotídeos. No TCP o pH é de aproxima- damente 6. promovendo antidiurese e antinatriurese. ou pode ser limitada ao gradiente tempo. com aumento da liberação de aldosterona. • Os túbulos do sistema coletor reabsorvem 99% do sódio filtrado (65% no TCP. 6. esta- belecido através da célula tubular no período em que o líquido está em contato com o epitélio (exemplo: íon hidrogênio). diodrast. os diuré- ticos de alça inibem a reabsorção do sódio. osmolaridade plasmática < 270 mOsm. e resulta em 1 a 1. histamina). juntamente com as técnicas empregadas em anestesia. cau- sam diminuição do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular e ele- vam a fração de filtração e a resistência vascular renal.8 e no TCD.L-1. • O pH não influencia diretamente na secreção do ADH e aldosterona. penicilina. além de promover alte- rações hemodinâmicas. Na ati- va. paramino-hipurato de sódio.5 l/dia de urina. ou passiva. o débito urinário. tendo os valores de pH mais baixos. • A síndrome de secreção inapropriada de ADH deve ser suspeitada em pacientes que apresentam: hiponatremia e sódio urinário > 20 mEq. 25% no ramo ascendente da alça de Henle e 10 % no TCD).5. com gasto de energia. além de ativar o SRAA e diminuir a excreção de sódio. aproximadamente 10 % do fluxo sanguíneo renal. Aumenta a atividade simpática renal. 52 . sódio sérico < 130 mEq. a secreção de moléculas pode ser limitada a um determinado número por minuto (exemplo: ácidos orgânicos. e urina hiper- tônica em relação ao plasma • A ventilação com PEEP diminui a excreção de sódio. • A secreção tubular pode ser ativa. • O volume urinário é diminuído por anestésicos locais e por anestésicos em geral. • O pH no ducto coletor é o mais importante segmento de acidificação da urina. dosagens baixas de ureia.L-1.L-1.

• A depuração de creatinina é o melhor teste para avaliar a função renal. sendo um dos testes mais sensíveis e específicos para calcular a TFG.7-1. • Os rins respondem às alterações da osmolaridade dos fluídos corpóreos e não às modificações de suas densidades. 53 . pode superestimar a TFG quando se utiliza a dosagem plasmática de creatinina. A taquicardia compensató- ria frente à hipotensão também é impedida pela imaturidade de baror- receptores. creatinina (0. que pode ser influenciada por vários fatores não renais. • Pacientes com IRC podem ter o valor superestimado em 30% quando ana- lisamos isoladamente a creatinina plasmática. em decorrência da imaturidade renal. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • A osmolaridade urinária corresponde ao exame de urina que melhor refle- te a função renal. • A depuração de inulina é pouco usada na prática. a concentração de sódio urinário pode ser de até 20-25 mEq. porém tem resultados mais acurados para avaliar o ritmo de filtração glomerular que o clearence de creatinina. • A capacidade de concentração da urina pode ser avaliada por meio da den- sidade específica da urina e pela depuração de água livre. clearance de creatinina (110-150). da qual até 66% podem ser eliminados por mecanismo extrarrenal. ANATOMIA.• Em neonatos. • Testes de função renal: ureia sanguínea (10-20).5). • A osmolaridade da urina traduz a competência renal. • A eliminação extrarrenal de creatinina. • O sódio urinário não é indicativo de doença renal. • O sinal mais tardio de alteração renal é a dosagem de ureia no sangue. que ocorre por degradação de mi- cro-organismos intestinais.L-1. • Clearance de creatinina é o teste mais usado para TFG = (creatinina uriná- ria x volume urinário de 24 horas) / creatinina plasmática.

8. • Oligúria renal: débito urinário < 0.min-1) = (140-idade) x peso / 72 x Cr). que a ureia sanguínea. hipertensão arterial. sódio urinário menor que 20 mEq. • A TFG diminui com a idade e mantém uma relação inversa e exponencial com a creatinina. osmol urinária 250-300. • O clearance de creatinina é mais preciso.h-1. osmol urinária > 400. Oligúria pré-renal: débito urinário < 0. altura e sexo. kg-1. Na+ urinário > 40. • A diminuição da formação de creatinina plasmática altera-se com a idade. FeNa > 3.3. relação ureia urina/plasma mai- or que 8. idade.5 ml. juntamente com a diminuição da massa muscular.030 ). • A oligúria pré-renal trará como alterações laboratoriais osmolaridade urinária maior que 500 mOsm. coagulo- patias. sendo a falência renal não oligúrica a lesão mais comum de insuficiência renal aguda perioperatória.L-1. FeNa (fração de excreção de sódio) < 1. Na+ urinário < 20. ureia/creatinina > 20.kg-1.h-1. infecções. 54 . podendo ser calculada pela fórmula de Cockroft e Gault: TFG (ml. osmol urina/plasma < 1. • A oligúria é limitada como preditor de IRA no período perioperatório e também não é a manifestação mais comum. relação creatinina urina/plasma maior que 40 e excreção fracio- nada de sódio menor que 1%. hiperglicemia e hiperpa- ratireoidismo. só- dio (130-260). • A depuração de creatinina da mulher é 85% da do homem. o resultado é multiplicado por 0.5 ml. • A depuração de creatinina superestima a TFG pelo fato de pequena quan- tidade de creatinina ser secretada pelo néfron distal. osmol (40-1.400 ).85 em mulheres. como teste laboratorial.003-1. • Função tubular – densidade urinária (1. • Verificar em pacientes com alteração renal: anemia. fazendo com que valo- res na faixa da normalidade de creatinina não reflitam uma avaliação renal verdadeira até que a função renal esteja gravemente comprometida. ureia/creatinina < 20. osmol urina/plasma > 1. osmolaridade urina/plasma maior que 1. eletrólitos. • A TFG glomerular varia com peso.L-1.1 . acidose.

O rim é capaz de manter o gra- diente corticomedular de osmolaridade. • Idosos podem ter depuração retardada pela diminuição da TFG.• A ureia sanguínea é alterada durante o aumento da ingesta de proteínas. por outro lado. por meio da reabsorção passiva da água.200 mOsm. ANATOMIA. Substâncias desnecessárias não são reabsorvidas. nas quais estimulam a liberação de adrenalina (80%) e noradrenalina (20%).kg-1 na espécie humana. con- siste em um termo que designa todas as anormalidades clínicas e labo- ratoriais causadas por excesso de cortisol produzido por hiperatividade do córtex adrenal. substâncias necessárias. • A creatinina sérica é mais precisa do que a ureia sanguínea. A disposição anatômica em para- lelo entre a alça de Henle (impermeável à água. • Um quinto do plasma que passa pelo néfron é filtrado pela membrana glomerular para o sistema tubular. mas permitindo a difusão e o transporte ativo de sódio e cloro) e a vasa reta é que possibilita a manutenção desse mecanismo com alta pressão osmótica na medula e bai- xa osmolaridade no córtex. A remoção desses hormônios é mais lenta no sangue do que na junção neuroefetora simpática. sendo a filtração o principal mecanismo de depuração do plasma pelo néfron. voltam para o plasma dos capilares peritubulares. • A estimulação da medular suprarrenal produz efeitos sistêmicos cerca de 10 vezes mais prolongados do que uma estimulação simpática direta. 55 . é através do mecanismo de contracorrente. • Na síndrome de Horner ocorre um bloqueio do gânglio estrelado. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • Na síndrome de Conn a hipersecreção é de aldosterona. • A síndrome de Cushing é consequente à hiperfunção adrenocortical. • O processo pelo qual a osmolaridade urinária pode atingir até 1. a dose de propofol necessária para indução anestésica deve ser reduzida em cerca de 40%. sepse e trauma. hemorragia gastrointestinal. principalmente água e eletrólitos. que ocorre por fibras nervosas simpáticas pré-ganglionares com origem nas colunas intermediolaterais da medula espinhal. desidratação. • Efeitos sistêmicos mais prolongados que uma estimulação simpática di- reta podemocorrer pela estimulação da medular suprarrenal. A doença de Cushing refere-se a pacientes com secreção aumentada de ACTH pela hipófise anterior.

bicarbonato. › Aumento de níveis de 2. ten- tando compensar com aumento de débito cardíaco. K+ e diminuição de Na+ e Ca++). • Na avaliação pré-anestésica de pacientes com IRC. Toxinas urêmicas também podem deprimir a medula óssea. Cl-. › Hipoalbuminemia. que pode ser devido à anorexia. Cálcio antagoniza o efeito do potássio sobre o coração. gerando anemia. pela falha de excreção de ácidos não voláteis com ânion gap elevado. › A sepse é a principal causa de morte. › Coagulopatia. se muito distante S distúrbios de eletrólitos. • A anemia grave diminui o coeficiente de partição gás de sangue em 25% Saumento da velocidade de indução e despertar mais rápido. diabete melito. decorrente da deficiência de eritropoetina. › Hiperparatireoidismo.que é a alteração mais grave. insulina.3 DPG e desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a direita. › Intolerância à glicose.3 difosfoglicerato. aumento da 2. • A diálise deve ser realizada 6-24 horas antes da cirurgia. sinais ocorrem quando apenas 5-10% dos néfrons são funcionais. • Mesmo na ausência da diminuição de concentração das proteínas plasmá- ticas. pacientes com IR podem ter redução da ligação de agentes venosos às proteínas. à restrição proteica ou à diálise. de difícil tratamento. › HAS causada pela sobrecarga de líquidos. por resistência periférica à insulina. • Causas da insuficiência renal crônica: HAS. › Acidose metabólica. podemos encontrar: › Insuficiência cardíaca. • Em pacientes com IR a eliminação do sulfentanil não se altera. e a metado- na tem sua via de liberação alterada. com eliminaçãodo composto principal 56 nas fezes. se muito perto da cirurgia S hipovolemia. › Hipercalemia. por disfunção plaquetária. sem metabolização. › Anemia (volume globular de 15-25%). em decorrência de alterações estruturais ou por ocupação do sítio de ligação por um metabólito que seria normalmente excretado na urina. . › Anormalidades de eletrólitos (aumento de Mg++. por diminuição de Ca++ e incapacidade de excre- tar fosfatos S aumento da PTH e osteodistrofia. Pode ser tratada com glicose. hepatite B. • Pacientes com IRC apresentam anemia grave normocrômica e normocíti- ca.

O tratamento objetiva a reversão da falência perfusional e tratamento da in- fecção. ela irá causar um aumento 1m Eq. • Anestésicos na IRC: › Voláteis diminuem FSR e TFG. que os bloqueadores neuromusculares que dependam da função re- nal. ou até mais. metocurina e pancurônio têm efeito prolongado. como o vecurônio e rocurônio. • A probabilidade de recuperação na isquemia cortical é baixa. perda de líquidos. com retenção de ureia e creatinina no sangue. mas seus efeitos são prolongados. Os sintomas são decorrentes da azotemia. ANATOMIA. já na síndro- me de hipoperfusão cortical. A creatinina é o parâmetro de melhor avaliação. já a isque- mia medular aguda pode ser oligúrica. a reposição volêmica. com recuperação em 1-3 semanas. elevação do débito cardíaco pela vasodilatação e coagulação intravascular disseminada. como a desidratação na IRA. vecurônio ou rocurônio podem ser usados.5. o que não é diferente em pacientes sem insuficiência renal. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • No choque séptico ocorre vasodilatação periférica. A dose deve ser reduzida. › ADH aumenta com anestésicos voláteis. que leva a azotemia pré-renal e diminuição do volume urinário. e não oligúrica.l-1 no potássio. a eliminação de todos os inibidores da colinesterase está lentificada na mesma proporção. › Evite succinilcolina se K+ > 5. Em pacientes com oligúria. Na hipoperfusão medular. • Na IRA ocorre súbita redução da função renal. › Estimulação adrenérgica provoca a liberação de renina. com a codeína aumen- tando incidência de depressão respiratória relacionada a M6G. ventilação com pressão positiva e causa hiponatremia no pós-operatório. prolongando o efeito da morfina no SNC. sendo essas alterações mais co- muns na IRC. 57 . considerando que é eliminada basicamente por filtração glomerular e é o que mais rapidamente se altera.• Na IR a morfina e a codeína são metabolizadas em morfina 6-glicuroní- deo-M6G. a dopamina e a elevação da PAM com a noradrenalina ajudam a manter a pressão de per- fusão renal em níveis adequados. Redução apenas do volume urinário não significa falência renal. a recuperação é em torno de 1-3 dias. tem-se uma recuperação imediata com o tratamento. ocorrem hipocalcemia e hiperfosfatemia. • A neostigmine também tem menor depuração na IR. com recuperação em 2-3 semanas. › Cisatracúrio e atracúrio são metabolizados independentes da função re- nal ou hepática. pois pode ser determinada por fatores pré-renais.

ini- be a reabsorção de bicarbonato e diminui a secreção de H+. A resposta da furosemida está diretamente relaciona- da a TFG. A amilorida e a espironolactona atuam na região terminal do túbulo contornado distal e no ducto coletor. › Manitol (diurético osmótico) atua na alça de Henle. aumentando a excreção de Na+. enquanto a amilori- da e o triantereno não. › Diuréticos tiazídicos agem inibindo a reabsorção de sódio e cloro na porção cortical ascendente da alça de Henle e nos túbulos contorcidos distais. O manitol inicialmente aumenta o volume intravascular S pode causar edema agudo de pulmão e hipertensão intracraniana em pacientes com dis- função ventricular esquerda. • Diuréticos › Os diuréticos de alça (furosemida e ácido etacrínico) agem no ramo as- cendente da alça de Henle. aminoácidos e bicarbonatos. promovendo vasodi- latação e redistribuição do fluxo renal da porção interna para a externa do córtex renal). para diminuir PIC. O manitol pode causar aumento da pressão intracraniana se a barreira hematoencefálica não estiver intacta e se administrado de forma rápida (vasodilatação dos músculos lisos S aumento dofluxo sanguíneo cerebral). Cl. na porção medular. Usos: edema pulmonar (ICC). hipocalemia. Efeitos colaterais: hipocalemia (aumenta o potencial de toxicidade por digitais e potencializa a ação dos relaxantes não despolarizantes).e bicarbonato S urina alcalina. 58 . Agem sobre o TCD. A es- pironolactona depende da presença de aldosterona. › A acetazolamida (inibidor da anidrase carbônica) atua no túbulo pro- ximal. acidose metabólica hi- poclorêmica (cálcio normal). › Antagonistas da vasopressina (álcool. demeclociclina. › Diuréticos poupadores de potássio (antagonistas da aldosterona). inibindo a reabsorção de sódio e cloro. AINEs inibem o aumento do fluxo renal e o efeito diurético produzido pela furosemida (que aumenta o fluxo renal pela estimulação de prostaglandinas. Na porção espessa da alça de Henle há transporte ativo de cloreto que é seguido por sódio. A furosemida diminui a reabsorção de sódio no TCD S resultando em perda de potássio. lítio). Podem causar hipovolemia. • Ureia > 60 % é reabsorvida e cruza a barreira hematoencefálica (associa- do com aumento rebote da PIC). se o ADH estiver presente. é livremente filtra- do pelo glomérulo e não é reabsorvido S aumento da osmolaridade nos túbulos renais S água livre é excretada junto com ele. levando à acidose hiperclorêmica hipocalêmica. onde são reabsorvidos a glicose. há absorção passiva de água nos túbulos distais e cole- tor.

e diminuição da viscosidade sanguínea. • Nutrição Parenteral Total (NPT): › Constituída de proteínas. • Pressão de perfusão renal: PAM .h-1 de urina durante mais de 6 horas. • Os rins também exercem função catabólica sobre proteínas de baixo peso molecular. lipídios. sepse. aumen- ta a excreção de sódio.PVC. após anastomose arterial em transplante renal e liberação do clampe vascular. hipercarbia (devido ao metabolis- mo de grandes quantidades de glicose).• Definição Insuficiência Renal Aguda (IRA) › Aumento da creatinina sérica > 0. aci- dose metabólica (metabolismo de aminoácidos liberta HCl ).5 ml. As proteínas e os aminoácidos não são catabolizados. hipo- potassemia e hipocloremia. › No DPOC (que promove maior retenção de CO2) deve-se usar quantidade maior de calorias provenientes de lipídios do que carboidratos durante a NPT (o metabolismo do carboidrato leva a uma maior produção de CO2). aminoácidos e hidratos de carbono. fre- quentemente utilizado para profilaxia de IRA. Pode levar a hiponatremia. • A desenervação renal. • Sobrecarga cardíaca por aumento súbito do volume intravascular é a principal complicação causada pelo manitol (diurético osmótico). Lipídios e carboi. • Parada cardíaca.3 em 48 horas. que contém potássio. fraqueza muscular pós- operatória e insuficiência respiratória). a estimulação simpática ocasiona aumento de ab- sorção de sódio e água. ocorrida em cirurgias de transplante renal. › Complicações: hipo e hiperglicemia. expansão do volume intravascular e da água. pode ocorrer por hipercalemia secundária à elimina- ção da solução preservadora do rim transplantado. hipofosfatemia (deslocamento à esquerda da curva de dissociação da oxi-Hb. solução de glicose deve ser continuada para proteger contra a hipoglicemia. ou aumento da crea- tinina em 150-200% do valor basal. ANATOMIA. • A ação hormonal da gestação faz com que nesse período o rim aumente de tamanho. › < 0.kg-1. deficiência de ácidos graxos. ele promove aumento da osmolaridade plasmática. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL dratos são catabolizados e associados ao aumento de produção e libera- ção de dióxido de carbono. 59 . › Quando a NPT é interrompida.

60 .

acima de 10. Fisiologia e Farmacologia Respiratória Douglas Vendramin. Sob baixos fluxos aéreos. com diâmetro aproximado de 20 milímetros. onde o Re é muito pequeno. Nesse tipo de f luxo há uma variação de velocidade através do diâmetro do tubo. a velocidade das camadas. aparecendo outro tipo de fluxo. Poliana Berticelli. 61 . Na gestante. trata-se de um fluxo turbilhonar. Possui mais ou menos vinte cartilagens em forma de U. Um fluxo com essas características é cha- mado de laminar. no en- tanto. pode-se dizer que é maior nos brônquios segmentares e subsegmentares. sendo dependente do fluxo de ar no interior dos pulmões. como é a árvore traqueobrônquica. Um Re de 0 a 2. variando. bifurcando-se ao nível da quarta vértebra torácica. o gás no centro do tubo move-se duas vezes mais rápido do que a velocidade média. o fluxo laminar ocorre apenas nas pequenas vias aéreas. Inicia-se ao nível da sexta vértebra cervical.3 Anatomia. • Em relação à resistência das vias aéreas. Cristian Minikovski e Alexandre Stellati Garcia Vias Aéreas • A traqueia do adulto mede em torno de 10 e 12 centímetros. as moléculas fluem paralelamente às paredes do tubo durante todo o trajeto. o turbilhonar.000 caracteriza o fluxo laminar. • O número de Reynolds (Re) é utilizado para fazer a diferença entre os dois tipos de fluxo. encontra-se edemaciada. Num sistema muito ramificado. as ca- madas se desintegram e se desorganizam.000. Havendo aumento do fluxo.

PaCO2 e pH (quimiorrecepto- res) e receptores não específicos distribuídos em diferentes partes do orga- nismo (mecanorreceptores). que sofrem influência de todos acima. › Regulação térmica (resfriamento do sangue se faz pela aproximação do sangue com o ambiente exterior. inativação da adenosina. localizados na formação reticular da medula oblonga e da ponte (centros respiratórios). poluição. nervo vago. norepinefrina e 5-hidroxitriptami- na. Alterações no mecanismo ciliar seriam as pri- meiras alterações morfológicas da doença obstrutiva crônica do pulmão. receptores específicos que registrama variação da PaO2. Mecânica Respiratória • O sistema que controla a ventilação é constituído por neurônios respiratórios situados em diferentes regiões do tronco cerebral. Ocitocina e dopamina não se alteram. anticolinérgicos e opiáceos. resultando em 10% da perda de calor. › Sede de comandos reflexos nervosos (são despertados por estímulos quí- micos ou mecânicos e mediados por via vagal). O controle da ventilação pulmonar realiza-se por meio de ajustes do tipo feedback. motoneu- rônios inspiratórios e expiratórios situados na medula espinhal. • O movimento ciliar existe no sentido de eliminar a secreção e materiais estranhos à árvore respiratória. 20%. › Funções metabólicas dos pulmões: ativação da angiotensina I e ácido aradônico. • Pulmões: possuem outras funções além das respiratórias. › Filtro sanguíneo (um filtro entre os territórios venoso e arterial). centro expiratório e nervo glossofaríngeo. Na febre. 62 .). o nervo glossofaríngeo gera impul- sos inibitórios da inspiração durante a mastigação. • A resistência das vias aéreas está aumentada na asma brônquica e no en- fisema (colapso das vias aéreas durante a expiração) e sofre pouca influência quando as variações de volume pulmonar estão acima da Capacidade Re- sidual Funcional (CRF). O centro medular “controlador” da respiração consiste em dois grupos de neurônios: dorsal e ventral. As células do grupo dorsal contêm os neurônios inspiratórios. • O centro inspiratório recebe impulsos inibitórios do centro pneumotáxico. esses são deprimidos pelo hábito de fumar. gases irritantes (por exemplo: altas concentrações de oxigênio). tais como: › Reservatório do sangue (70% da volemia).

irá interferir de maneira diretamente propor- cional no fluxo de gases. durante a inspira- ção. facilitando o trabalho ventilatório. • Durante a respiração normal em repouso. • Nessa posição. • No início da inspiração.• Devido a forças gravitacionais e elásticas do complexo pulmão e parede torácica. o ápice fica mais distendido e com uma ventilação superior: maior relação ventilação-perfusão. por aumen- tar o gradiente pressórico. porém a perfusão cresce mais. além da retração elástica dos pulmões e caixa torácica. A contração muscular. No ápice. a resistência à passagem de gases através de tubos con- dutores segue a equação de Hagen e Poiseuille. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA • Em fluxo laminar. a inspiração é causada pela contração do diafragma e músculos intercostais externos. • O alargamento do diâmetro do tubo traqueal e o seu encurtamento irão promover um aumento do fluxo (diminuição da resistência). no ápice ocorre efeito espaço morto. um paciente na posição ortostática e em repouso apresenta uma pressão pleural mais negativa no ápice do que na base pulmonar. e a pressão alveolar de O2 é maior que na base. o oposto ocorre na base. Como resultado. também facilitando o trabalho. • No final da inspiração esses volumes alveolares se equilibram por ação da musculatura respiratória (diafragma). • Tanto a ventilação quanto a perfusão crescem do ápice para a base pulmo- nar. Da mesma forma. inversamente proporcional ao comprimento do condutor e à viscosidade do gás. origina forças capazes de vencer. ANATOMIA. a maior porcentagem do fluxo dirige-se à base (baixa relação ventilação-perfusão) e a campos médios pulmonares e. resulta em PO2 alveolar alta e PCO2 alveo- lar baixa. que expande mais as bases torácicas que os ápices. devido à elevação da extre- midade anterior de cada costela. 63 . consequentemente. a ventilação assistida. que demonstra ser o fluxo diretamente proporcional ao gradiente pressórico e à quarta potência do raio do tubo. estes aumentam o diâmetro anteroposterior da caixa torácica. dois outros fatores: a resistência ao atrito causado pela de- formação dos tecidos e o fluxo de ar através dos numerosos e finos condutos das vias aéreas. os alvéolos das bases têm menor volume que os dos ápices em virtude da compressão que sofrem pela maior massa sanguínea ali concentrada por ação da gravidade.

Hiperpneia o- corre quando há dor somática.) a relação matemática modifica-se e passa a valer que o fluxo é de proporção direta ao quadrado do raio e à raiz quadrada do gradiente pressórico. interrompendo a respiração. É dito central quan- do decorre da impossibilidade de impulso respiratório central. os quais transmitem sinais para a área inspiratória (centro apnêustico). Sendo assim. e periféri- ca quando ocorre falha na transmissão neuromuscular. Esse reflexo determina a relação entre volume corrente e frequência res- piratória. • O mecanismo de fadiga pode ser central ou periférico. e apneia/hipopneia quando há dor visceral. • O reflexo de insuflação de Hering-Breuer (ou Reflexo de Inflação) é um mecanismo para limitar a inspiração. tubo endotraqueal com diâmetro interno pequeno e volu- me corrente amplo. e de proporção inversa à raiz quadrada da densidade do gás. através dos vagos durante uma hiperinsuflação dos pulmões. • O edema cerebral. na conjugação. limitando a inspiração. ocorre quando os pulmões ficam extremamente distendidos. entre eles bronco- espasmo grave. A fadiga muscular periférica aos estímulos de alta frequência está associada ao bloqueio neuromuscular residual ou à miastenia gravis. É a incapacida- de do músculo em gerar ou manter a força necessária depois da contração contínua. • Alguns fatores podem contribuir para o auto-PEEP. Os receptores pul- monares de distensão ou stretch estão localizados dentro dos músculos lisos das pequenas vias aéreas (bronquíolos) e ductos alveolares. ao comprimir as artérias cerebrais. angulações. • Em caso de turbilhonamento do fluxo (estreitamento. • A fadiga muscular pode interferir na mecânica ventilatória. • Em uma anestesia com ventilação espontânea há aumento da frequência 64 cardíaca (FC) na inspiração e diminuição na expiração. pode diminuir ou inibir a atividade do centro respiratório. • Barorreceptores arteriais pouco influenciam na respiração. o flu- xo de gases através dos brônquios aumenta com o gradiente de pressão. diminui com o aumento da resistência pulmonar e da viscosidade das se- creções. etc. ex- citação. a de baixa frequência associa- se à paralisia hipocalêmica periódica ou à administração de dantrolene só- dico. . contração e em doenças musculares específicas.

No entanto. A luz é absorvida em diferentes intensidades. de acordo com cada tipo de gás (CO2. pode-se afirmar que ocorre pela ação agonista dos opioides. Pelo fato de ser hidrossolúvel. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA menos intensas entre os últimos 10 a 14 dias do período pós-operatório. • Depressão respiratória importante após administração de fentanil é extre- mamente rara. › A capnografia depende da absorção de infravermelho. verificada após administração de agentes opioides no espaço peridural. há relatos de depressão respiratória após 22 horas da administração peridural de morfina e com o emprego de doses de apenas 2. O gás exalado passa por uma câmara que recebe radiação infravermelha. o que a torna similar à Mr do N2O. especificamente nos receptores μ 2. recebe o nome de capnografia. o que explica maior incidênciade depressão respiratória do que com o fentanil. A Mr do CO2 é próxima a 22. no caso o CO2. a diminuição da CRF devido ao relaxamento promove deslocamento da região pulmonar superior (seja na região anterior em posição prona ou não dependente na posição lateral) para o ponto mais favorável na curva de complacência e. que também é próxima a 65 . • Efeitos da anestesia sobre ospulmões: › O gradiente arterioalveolar de O2 aumenta sob anestesia geral (a parali- sia neuromuscular provoca aumento da ventilação na região anterior e da perfusão posterior na posição prona). Ventilação Pulmonar • Os grupos respiratórios dorsal e ventral compõem o centro respiratório. deriva-se o valor da pressão parcial do gás desejado. Em estudos multicêntricos estima-se que a incidência dessa complicação com o emprego de opioides pelas vias peridural ou intratecal é da ordem de 1%. que é uma função da massa molecular relativa (Mr) da matéria em questão. CRF e da complacência pulmonar e parede torácica. e ao aumento da resistência das vias aéreas. devido à diminuição do débito cardíaco (aumento do espaço morto na Zona 1). Quando essa informação é plotada em um gráfico em função do tempo ou volume expirado. N2O e anestésicos inalatórios) e. › As reduções da CRF são maiores entre o 3º e o 5º dia após a cirurgia (mais importante em procedimentos abdominais superiores) e ficam ANATOMIA.5 mg. › Após a indução. mais ventilação.• Em relação à depressão respiratória. a par- tir dessa informação. ocorre maior difusão ros- tral. portanto. • Capnografia: › É a medida numérica do CO2 expirado. A PaCO2 é o estímulo mais importante para a ventilação pulmonar.

queimadura. Aumento da permeabilidade capilar: aspiração. › No edema pulmonar. prolapso de válvu- la expiratória. 22. ciclada a volume e limitada por fluxo. mas não para zero: fuga ou obstrução parcial das vias res- piratórias. os opioides diminuem ambos (FR e VC). • Oxigenação durante a apneia: depende da permeabilidade das vias aéreas e composição do gás ambiente. Re- vertidos com antagonistas ou dor. • No modo de ventilação controlada por volume. • Opioides: primeiro reduzem a FR e não o volume corrente (VC). dopamina para aumentar a contratilidade. Sendo assim. a pressão diastólica de artéria pulmonar é maior do que 5 mmHg em relação à pressão capilar pulmonar (POP). › A capnografia é infalível na detecção de intubação esofágica. a quantidade de N2O seria artificialmente elevada na presença de CO2. mas não é útil no diagnóstico de intubação endobrônquica. SARA. › Causas: Aumento da pressão capilar: estenose mitral. š neurogênica. as variáveis do ciclo res- piratório são: desencadeada por tempo. › Aumento gradual: diminuição da ventilação-minuto. • Edema pulmonar: › Tratamento sob anestesia: 100% O2 . levando a ciclos irregulares e apneia (mas ainda o paciente respira sob comando verbal). o tempo de apneia pode ser maior quando o gás predominante no ambiente é o O2 e há latência de vias aéreas. • A diferença entre a pressão de pico inspiratório e a pressão de platô é de- terminada pela resistência da via aérea e fluxo. injeção de bicarbonato. › Diminuição exponencial: aumento do espaço morto alveolar por embolia pulmonar ou parada cardíaca › Aumento repentino: liberação de torniquete. nitroglicerina venosa para diminuir a pré-carga. com o au- mento de dose. PEEP 5. 66 . cateter de artéria pulmonar. • Formas de onda de CO2: › Queda súbita para zero: desconexão › Queda súbita. re- š tenção de líquidos a partir de doença renal. furo- semida e restrição hídrica. insuficiência cardíaca.

› Elevação aguda da Resistência Vascular Pulmonar S hipertensão pul- monar. dor torácica pleurítica. aumento da irritabilidade da via aérea e da produção de muco. tos- se. › 24-48 horas de cessação: reduz níveis de COHb aos níveis normais e corrige a curva de dissociação da oxi-Hb. aumento dos níveis de COHb. tem mostrado melhora da morbidade. š • Tabagismo: › Aumenta a secreção de muco. Apenas esse período de cessação (8 semanas). • Embolia pulmonar: › Alvéolos mal perfundidos tornam-se deficientes em surfactante após 12- ANATOMIA. > 10 cmH2O recruta alvéolos colapsados. desvio do eixo para a direita com BIRD e ondas T altas pontiagudas (S1Q3). ocorre: diminuição da secreção de muco. queda abrupta de EtCO2. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA 24 horas S atelectasia. aumenta a capacidade de oclusão e aumenta a destruição tecidual e tem como consequência: DPOC. › Sinais e sintomas: dispneia aguda. taquicardia. fe- bre. taquipneia. disfunção do VD. › Aumenta CRF e espaço morto. precisa ser otimizado para manter o dé- bito cardíaco adequado. de atelectasias. broncoespasmo. 67 . › < 10 cmH2O resulta em distensão dos pequenos alvéolos. taquicardia. pneumonia e hipóxia pós-opera- tória. › Se parar de fumar 8 semanas antes da cirurgia. › Não é benéfico para doença pulmonar localizada. hemoptise. hi- potensão. prejudica o clearence traqueobrônquico. acentuação da B2 (fechamento da válvula pulmonar). › Sinais e sintomas durante a anestesia: hipoxemia arterial transitória. Diminuição da pressão oncótica: deficiência nutricional ou perda de š albumina devido a queimaduras. porém sem alteração na mor- bidade. ou para cessar sangra- mento mediastinal. • PEEP: › Previne o colapso alveolar e promove a troca de gases. leva ao estreitamento das vias aéreas. › Nicotina aumenta o tônus simpático. Obstrução linfática: tumor. normalização do tônus broncomotor e leva ao benefí- cio máximo.

inalação prolongada de oxi- gênio a 100% e broncoaspiração. VRE é a quantidade de ar que ainda pode ser expirada. A queda da SpO2 para 90% 68 equivale a uma PaO2 próxima de 60 mmHg. o multiplicamos por 2 e obtemos valor do espaço morto. Sua produção encontra- se diminuída nos casos de redução ou abolição do fluxo sanguíneo pul- monar ou quando ocorre destruição de pneumócitos. • As forças de tensão superficial tendem a reduzir o diâmetro alveolar e. • A pressão parcial de O2 (PaO2) fica em torno de 90-100 mmHg quando a hemoglobina está saturada 95 a 98% (SpO2). colapsam. pois a tensão superficial estimula o movimen- to de fluido para o alvéolo. < 50% do previsto é DPOC grave. a par- tir do peso do indivíduo (em kg). O surfactante é a substância tensioativa pulmonar. . Po- de ocorrer edema pulmonar. suporte inotrópico). eventualmente. Este pode ser calculado. do volume corrente. bem como: após bypass cardiopulmonar. › Terapia: suporte (oxigênio. após o término da expiração corrente normal. • O cálculo da ventilação alveolar é obtido subtraindo-se. aproximadamente. normalmente é cerca de 1. que são células produtoras de surfactante pulmonar a partir de ácidos graxos. Ventilação Alveolar • As células mais importantes dos pulmões são os pneumócitos tipo II. à medida que os alvéolos se tornam menores. › Todos os achados anormais devem ser repetidos após broncodilatador para ver se existe um componente reversível (VEF melhorado em pelo menos 15%). pela expiração forçada.100 ml. • DPOC: › Os pacientes têm capacidades vitais normais. › Fluxo médio expiratório máximo (25-75%) é menos influenciado pelo esforço do paciente e melhor indicador das pequenas vias aéreas. quando. Essa força de tensão é muito baixa devido à pre- sença de surfactante. embolia pulmonar. pois isso po- de levar à diminuição do Volume de Reserva Expiratória (VRE). › Diagnóstico: angiografia pulmonar. › As técnicas regionais acima de T6 não são recomendadas. hemoptise não é uma contraindicação à heparina. intubação. ainda que o Volume Ex- piratório Forçado no 1º segundo (VEF1) seja reduzido S VEF1/CVF di- minuído indica DPOC. em ml. o espaço morto.

há uma menor ventilação e complacência. No indivíduo normal. É a porção do volume corrente que não chega diretamente até os alvéolos. Sendo assim. A resistência das vias aéreas é a di- ferença entre a pressão nos alvéolos e a pressão na boca. devido ao fenômeno de interdependên- cia. não realiza trocas gasosas com o sangue. Espaço Morto • O espaço morto pulmonar corresponde à área das vias aéreas onde não ocorrem trocas gasosas. dividida pelo fluxo aéreo. desde o nariz até os alvéolos (nariz. A pressão intrapleural é menos negativa na região dependente e mais negativa na região não dependente. • Bronquíolos terminais não participam na troca gasosa. É formado pelo espaço morto ana- tômico e fisiológico. Devido ao maior volume. brônquios e bronquíolos). • Alvéolos com tendência ao colapso são submetidos à influência estabilizan- te de alvéolos vizinhos expandidos. faringe. A complacência é a variação de volume por unidade de pressão. A pressão transpulmonar é maior nas regiões não dependentes. 69 . essa começa ao nível dos bronquíolos respiratórios. traqueia. • Espaço morto fisiológico: espaço morto anatômico + espaço morto alveolar. • Espaço morto alveolar: é a porção do gás que chega até os alvéolos e não faz trocas gasosas com o sangue. Refere-se à parte do volume corrente que não participa das trocas alveolocapilares. laringe. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA che o volume constituído pelas vias aéreas. Os alvéolos das regiões não dependentes estão submetidos a um gradiente de pressão e um volume maior. • Espaço morto anatômico: é o volume interno das vias aéreas.• Os alvéolos das regiões não dependentes do pulmão têm menos ventilação que os das regiões dependentes. A pressão transpulmonar mede a diferença entre as pressões de dentro e fora do pulmão. a tensão superficial é a força que age por uma linha imaginária de 1 cm ao longo da superfície de um líquido. mas preen- ANATOMIA. uma vez que existem áreas ventiladas nos pulmões que não possuem fluxo sanguíneo capilar. em posição bípede. atinge um volume de cerca de 2 ml/kg. Faz-se sua esti- mativa através de tabelas.

No adulto hígido. por conseguinte. deformidades ósseas da caixa torá- cica e coluna. reduz o espaço morto do tra- to respiratório superior. não interfere com o espaço morto. indivíduos com grande capacidade residual funcional. por si só. hiperventilação. exercício. reduzem a resistência nas vias aéreas e. hipotermia. traqueostomia. ou seja. • Redução: após pneumectomia. hipofluxo alveolar. quando importante. com ou sem baixo fluxo. o espaço morto pulmonar. pneu- moperitônio) e limitações à expansão pulmonar (pneumotórax. aumentam o espaço morto anatômico). derrame pleural ou hérnia diafragmática). acarreta aumento da PaCO2. que são maiores e de baixa complacência). hi- potensão. Volumes e Capacidades Pulmonares • Todos os volumes e as capacidades pulmonares são cerca de 20 a 25% me- nores na mulher e. Este aumento. O tubo endotraqueal com diâmetro interno de 11 ou 12 mm possui volume aproximado de 20 ml. dessa forma. posição vertical. aumento do volume abdominal (tumores. broncodilatadores. por exemplo). a hipotensão piora a perfusão nos ápices pulmonares. ascite. 70 . os espaços mortos anatômico e fisiológico são bastante próximos numeri- camente e iguais a cerca de 30% do volume corrente. nas doenças pulmonares (bronquiectasias. dor. embolia pulmonar (espaço morto fisiológico). Corresponde ao volume máximo contido nos pulmões após maior esforço inspiratório possível (cerca de 5. o espaço morto fisiológico geralmente está aumentado. comprime os vasos e aumenta o espaço morto fisiológico. • Durante anestesia geral com ventilação controlada ou assistida. uso de anticolinérgicos (relaxam a musculatura brônqui- ca. • É difícil a medida rotineira do espaço morto anatômico. • Capacidade pulmonar total: capacidade vital + volume residual. • Aumento do espaço morto: idade. como: doenças neuromusculares. A boca. Todas as alterações que levem a um aumento na ventilação em relação à perfusão aumentam. asmáticos e intubação tra- queal. Esses valores são considerados anormais em torno de 25% dos valores previstos. Existem causas não pulmonares que podem alterá- los. A ventilação com pressão positiva eleva a pressão dos alvéolos (notadamente os do ápice. são maiores nas pessoas atléticas e de grande porte. evidentemente. O sistema circular. Da mesma forma. hipovolemia.800 ml). a faringe e o nariz de um adulto equivalem a um volume de 60 a 75 ml.

› CRF x doenças: fibrose pulmonar. com o aumento do peso corporal e é menor nas mulheres do que nos homens. mais lenta é a elevação da concentração alveolar de um anestésico inalatório e. Nessas condições. há uma redução significante da capacidade residual funcional. Os mecanismos que contribuem para isso são: alteração na dimensão da ANATOMIA. Está aumentada nos idosos e em pacientes com grande estatura. Dois testes dão informações decisivas: 71 . › CRF x anestesia: quanto maior a CRF do paciente. aumento da CRF S taxa de indução diminui. começando ao nível expiratório normal e distendendo os pulmões ao má- ximo.500 ml) que uma pessoa pode inspirar. consequentemen- te. aumento no volume sanguíneo intratorácico ou a combinação de todos. quando cessa o fluxo. alterações na forma e posição do diafragma. diminuída durante atividade física.300 ml). É a quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final da expiração nor- mal (2. pneumonites e SARA reduzem a CRF. › É o volume de gás que permanece no pulmão. Durante anestesia geral inalatória.• Capacidade inspiratória: volume corrente + volume de reserva inspiratório. as forças elásticas de expansão do tórax são contra- balançadas pelas forças elásticas de retração dos tecidos pulmonares.600 ml). › Diminuição da CRF S aumento da taxa de indução. • Testes de função pulmonar: identificam e quantificam os desvios da nor- malidade frente a doenças respiratórias. É a quantidade máxima de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmões após encher os pulmões ao máximo e. É a quantidade de ar (cerca de 3. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA caixa torácica. O inverso também é verdadeiro. Doenças obstrutivas crônicas e enfisema pul- monar aumentam. aumento da CRF diminui taxa de aumento da concentração alveolar. visando a diminuir complicações pós-operatórias. mais lenta é a indução de anestesia. após uma expiração nor- mal. expirar ao máximo (cerca de 4. • Capacidade vital: volume de reserva inspiratório + volume de reserva ex- piratório. • Capacidade residual funcional (CRF): volume de reserva expiratório + vo- lume residual. em seguida. as po- sições que forçam as vísceras abdominais de encontro ao diafragma tendem a diminuir a CRF. e as pressões alveolar e ambiente se igualam. edema pulmonar. com intubação traqueal e relaxamento muscular. › CRF x posicionamento: em pacientes com respiração espontânea.

obesidade e posição supina. que mede a concentração nitrogênio. • Espirometria: › CRF = VRE + VR. Critérios de menores complicações pós- operatórias: › VEF1 > 5% com valor absoluto maior que 2 L. das vias aéreas e da caixa torácica. › O volume de fechamento ou oclusão pode ser obtido a partir de um tes- te em que o paciente inala até a capacidade vital (inspiração máxima) (CV) uma única vez O2 a 100% e exala até o volume residual (expiração máxima) dentro de expirômetro. É um teste que depende das carac- terísticas mecânicas dos pulmões. • Em indivíduos normais há um volume ≥ 75% da capacidade total forçada e uma relação VEF1/CVF ≥ 0. • Os resultados podem ser analisados em valores absolutos ou em percentual relacionado à capacidade vital. igualando ou até superando a capacidade residual funcional (CRF). anes- tesia geral. a 40% da CV. respirações profundas e respiração com pres- são positiva intermitente. › Ventilação Voluntária Máxima (VVM). Portanto. espirometria incentivada. O volume em que as pequenas vias aéreas das bases pulmonares come- çam a se fechar é chamado de volume de oclusão (VO) ou volume de fechamento. o VO é 10% da capacidade vital (CV). A CRF é o parâmetro pulmonar mais importante em relação às complicações pulmonares pós-operatórias. • Procedimentos que podem aumentar a CRF incluem: deambulação preco- ce. recém-nascidos. › VVM > 5% do previsto. Não depende das pressões de ventilação. • Volume de fechamento: volume pulmonar no qual o colapso das pequenas vias aéreas começa a ocorrer. ao se maximizar a CRF. › Volume Expiratório Forçado no 1º segundo(VEF1). reduz-se a atelectasia. Em pessoas jovens e saudáveis. aos 65 anos. ascite. Ele aumenta com a idade e pode chegar. 72 . diminui com: gravidez. diminuindo-se a incidência de hipoxemia ar- terial e pneumonia.75. aumenta com PEEP e enfisema. › VRF/Capacidade Pulmonar Total < 50%. É essencial que se maximize a CRF no perío- do pós-operatório para assegurar que ela seja superior ao volume de fe- chamento. duran- te as manobras de expiração forçada. • O VEF1 é medido no primeiro segundo após o início da expiração.

› Se a capacidade de oclusão > capacidade residual funcional (CRF) S o desvio ocorre durante a respiração cíclica. com aumento do tempo expiratório. Na ventilação mecânica desses pacientes deve-se usar volume corrente entre 4 e 8 mL. com destruição de suas paredes. por- ANATOMIA. insuficiência de VE. capacidade vital. volume de reserva inspiratório. durante a expiração. volume corrente. cirurgia e tabagismo. Como con- sequência. • O enfisema pulmonar é caracterizado por distensão dos espaços aéreos dis- tais em relação aos bronquíolos terminais. As paredes das vias aéreas de pe- queno calibre são delgadas e atrofiadas. 73 . à custa da capacidade vital. levando à diminuição da capacidade vital. volume de re- serva expiratório e volume residual encontram-se diminuídos. bronquite crôni- ca. a não ser que exista mudança na estatura do indivíduo idoso. O aumento do fluxo inspiratório também leva ao tempo expiratório aumentado. a PaCO2 aumenta com o progredir da doença.Kg-1 e frequência respiratória baixa. é a soma dos volumes de fechamento e residual. aumento do volume residual. aumento da capacidade pulmonar total e re- dução do volume expiratório forçado no 1º segundo (VEF1). para evitar a hiperinsuflação e facilitar o esvaziamento pulmonar. Assim. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA que não altera a capacidade pulmonar total. permitindo que o volume residual se expanda e a capacidade de oclusão ultrapasse o volume corrente. • Idosos: a idade aumenta o volume residual. ocorra o fechamento prema- turo das pequenas vias aéreas. levando ao aumento da resistência das vias aéreas. Essas alterações anatô- micas fazem com que. já o volume expiratório forçado no primeiro segundo encontra-se normal. • Em pacientes com doença pulmonar restritiva. › Fatores que aumentem a capacidade de oclusão: idade. tornando-se estreitas e tortuosas. os parâmetros pulmonares como capacidade pulmonar total. É reduzido ao seu extremo durante a adolescência. › Capacidade de oclusão é o volume em que pequenas vias aéreas come- çam a fechar. A capacidade residual funcional aumenta à medida que a idade compromete progressivamente o recolhimento elásti- co pulmonar. capacidade residual funcional. o paciente enfisematoso apresenta capacidade pulmonar total au- mentada e aumento do volume residual.

com- parativamente ao alvéolo menor. Sendo assim. Resulta da subtração da pressão parcial de oxigênio menos a pressão de vapor d’água. à vasodilatação arterial. conforme o gradiente da pressão arterioalveolar. • O fluxo capilar pulmonar. é intermitente e varia durante a res- piração. a hipocapnia.PH2O). sobretudo aquele com instabilidade hemodinâmica. • O cálculo da complacência dinâmica é obtido por meio dos valores de volume e pressão no início e no final da inspiração. fornece informações concernentes ao fluxo sanguíneo tecidual e não pro- priamente à oxigenação. 74 . na zona 2. a pres- são alveolar é menor que a pressão venosa. e esta é menor que a pressão da artéria pulmonar. Perfusão Pulmonar • A diferença arteriovenosa de oxigênio fornece informações principalmen- te a respeito do fluxo sanguíneo tecidual. a complacência dos pul- mões depende do volume dos alvéolos. Na zona 3. Os alvéolos dos enfisematosos e dos idosos são os mais volumosos (complacência aumentada). • Ao nível do mar. maior o volume de gás que pode conter sob a mesma pressão. assim. Hipercapnia e acidose levam à constrição. Quanto maior o al- véolo. o valor da pressão parcial de oxigênio no sangue que che- ga ao átrio esquerdo é de 104 mmHg. fornecendo. • A complacência estática (Cst) é calculada pela fórmula: Cst = Volume Cor- rente (VC) / [Pressão de platô (Pplatô) – PEEP]. • A pressão inspiratória de O2 (PIO2) é igual à fração inspirada de O2 (FIO2) multiplicada pela diferença entre a pressão barométrica (PB) e a pressão de vapor de água (PH2O): › PIO2 = FIO2 (PB . o volume de oxigênio extraído pelos tecidos. A diferença arteriovenosa de oxigênio é obtida através dos conteúdos arteriais e venosos de oxigênio. Portanto. no qual a hipó- xia arterial pulmonar ou a alveolar estimulam a vasoconstrição pulmonar. É um parâmetro bastante empregado no paciente grave. Complacência e Resistência • A complacência pulmonar é determinada por meio da relação entre a va- riação de volume e a variação da pressão pulmonar.

na atelectasia e na síndrome do desconforto respiratório do adulto. juntamente com a tebesiana e a pleural. pode aumentar em pacientes com bronquite crônica. O oxigênio é mantido nos pulmões. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA devido ao shunt e.Va/Q e Qs/Qt • A circulação brônquica que. a hipoventilação ocorre ANATOMIA. devido ao aumento do espaço morto. aumentos regionais de tecido fibroso. en- tretanto. O aumento da relação ventilação/perfusão (Va/Q) leva ao au- mento da PO2 alveolar e à diminuição da PCO2 alveolar (a relação entrada/ saída de O2 aumenta e a de CO2 diminui). Causas: veias de Thebésio. Na apneia por depressão respiratória. • As pressões parciais de O2 e CO2 são determinadas pela relação ventilação/ perfusão. pneumotórax e pneumonia. Hepatopatias crônicas levam à hipoxemia por aumento do shunt intrapulmonar. a oferta de O2 não trará benefícios. O shunt promovido por alterações da relação ventilação/perfusão (Va/Q) é causado por obstrução parcial das vias aéreas. • O2 suplementar ajudará somente se a fração de shunt for de 10-20%. veias brônquicas. As alterações mais rápidas são aquelas que advêm de parada circulatória ou da inalação de mistura hipóxica. se o gradiente for superior aos 10-20%. o O2 resiste algum tempo. pelo prejuízo da difusão. Uma peque- na fração é mantida em solução nos fluidos corporais. o PO2 alveolar diminui e o PCO2 alveolar aumenta. diminuição do volume corrente e edema da mucosa bronquiolar. Os depósitos existen- tes são capazes de suprir as necessidades por apenas 3 a 4 minutos de apneia. Transporte de Gases • Os depósitos de oxigênio no organismo são relativamente pequenos em comparação com o seu consumo. até haver hipoxemia. com- bina-se à hemoglobina no sangue e à mioglobina nos músculos. na fibrose pulmonar. • PaO2 diminui linearmente com o aumento da fração de shunt. PCO2 não aumenta até fração de shunt > 50% devido à sua maior solubilidade. • O aumento da relação ventilação/perfusão em pacientes enfisematosos le- va à hipoxemia. existe perfusão sem ventilação. • Shunt (Qs/Qt) é normalmente de 4-5%. na zona 1 de West a pressão alveolar é maior que a arterial de- terminando alta relação Va/Q. dre- na no lado esquerdo do coração e forma o shunt direita-esquerda ou shunt pulmonar (Qs/Qt). Se a relação Va/Q diminui. 75 .

• A hemoglobina pode se combinar com outras moléculas além do oxigênio. De acordo com a curva de dissociação da oxi-hemoglobina. cuja consequência é a curva sinusoidal trifásica da dissocia- ção Hb-O2: uma fase inicial de saturação lenta. essa fórmula não leva em consideração os desvios da curva de dissociação da oxi-hemoglobina.39 ml por grama de Hb).34 a 1.7 Torr. • Devido à pequena solubilidade de O2 na água. aumentando a afinidade Hb-O2. isto é.3 ml de O2 a cada 100 ml de plasma. outra ascendente rápida e a terceira novamente lenta. A medida direta do conteúdo sanguíneo de oxigênio não é prática. arterial ou venoso de oxigênio pode ser calculado pela fórmula: x = (1. dentro da hemácia. a sa- turação cai rapidamente. a Hb é medida em g/ dl. A PaO2 da gasometria ex- pressa o oxigênio dissolvido no plasma. é muito pequena. das quais a mais importante é o monóxido de carbono (CO). Cada ligação provoca alteração na conformação das unidades res- tantes. . cerca de 20 ml de O2 a cada 100 ml de sangue. uma vez que o CO se liga a praticamente todos sítios disponíveis da Hb. em solução na água do plasma. Apesar da sua insignificante con- tribuição para o conteúdo arterial de oxigênio. Na intoxicação por monóxido de carbono ocorre manutenção da PaO2 normal (O2 dissolvido no plasma está normal). a carboxi-hemoglobina promove uma anemia fun- cional e desloca a curva para a esquerda. a saturação é avaliada por oximetria ou gasometria. a capacidade de cada grama de Hb para carregar o oxigê- nio é uma constante (1. com pres- sões parciais de oxigênio de 60 Torr (relativo a 90% de saturação). não há estimulação de quimiorreceptores. A saturação da hemoglobina está dire- tamente relacionada com a PaO2. Cerca de 98.39 x Hb x SaO2) + (0. É o fenômeno chamado interação Heme-Heme. • O O2 é transportado sob duas formas: dissolvido na água do plasma e liga- do à hemoglobina. agravando 76 a hipóxia tecidual. Cada molécula de oxigênio se liga ao ferro da hemoglobina no estado ferroso. Nessa equação.5% de O2 é transportado pela oxi-hemo- globina. com redução da P50. que possui afinidade pela hemoglobina 230 vezes maior do que a apresentada pelo oxigênio. que mede o oxigênio dissolvido no plas- ma. a quantidade transportada livre.003 ml O2 por mmHg/dl de sangue representa o oxigênio dissolvido no plasma. • O conteúdo sanguíneo capilar. não ultrapassando 0. e o fator 0. A P50 normal é de 26. o O2 dissolvido no plasma é importante porque determina a magnitude do gradiente de pressão par- cial que o O2 vai sofrer para atingir os tecidos.003 x PaO2). • A cada molécula de hemoglobina podem ligar-se quatro moléculas de oxi- gênio.

A acidose desvia a curva para a direita. • Efeito Bohr: um desvio da curva de dissociação da hemoglobina induzido por mudanças na PaCO2 do sangue e pelo seu pH. por exemplo. diminuindo a afinidade desta pelo oxigênio. O desvio da curva de dissociação da oxi-hemoglobina para a direita pelo 77 . FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA com CO2 e a outra metade com O2. embora as concentrações de CO2 (0. alterando as forças de atração do ferro pelo oxigênio. cujas concen- trações são inversamente proporcionais à afinidade. A P50 normal está em torno dos 27 mmHg. aumento da PCO2. provoca alterações na estrutura quaternária da molécula. diminuição da PaCO2 e da temperatura corpórea e variações na hemoglobina como metemoglobina. Co- mo medida dessa afinidade emprega-se o conceito da P50. A contaminação do ar inspi- rado. possui peculiaridades interessantes. o 2-3 DPG é consumido. mais especificamente. Dessa afinidade depende tanto o volume de O2 transportado quanto o O2 libera- do nos tecidos. Esse fato explica porque a Hb venosa é ávida por O2. que seria a PO2 necessária a saturar 50% da Hb. aumentando então a afinidade. • A curva de dissociação da hemoglobina.• A hemoglobina fetal possui maior afinidade que a do adulto. a afinidade aumenta e a liberação de O2 nos tecidos cai ainda mais. num círculo vicioso que impede a já deficiente oxigenação tissular. caracterizando um desvio para a direita ou esquerda. • A curva de dissociação da oxi-hemoglobina mostra aumento progressivo da percentagem da hemoglobina que se liga ao oxigênio à medida que a PO2 aumenta. A afinidade da Hb com o O2 depende de uma substân- cia existente na hemácia: o 2-3-difosfoglicerato (2-3DPG). com 0. pelo seu caráter sigmoide. Fatores: diminuição do pH. Infelizmente esse dado não reflete com perfeição a afinidade da Hb e O2 porque é tomado apenas em um ponto da curva de dissociação. ao ligar-se à hemoglobina. Os perfluorcarbonos dissolvem o oxigênio de maneira proporcional à concentração do mesmo. A saturação de 50% da Hb poderá se situar sob uma maior ou menor tensão de O2. por exemplo. Em condições de hipoxemia em que a saturação arterial cai a níveis de sangue venoso. • Desvio da curva para a direita: indica uma redução da afinidade do oxi- gênio com a Hb. Decorre da ação direta do CO2 que. menor será sua afinidade.1% de CO2 faz com que metade da Hb se sature ANATOMIA. Quanto mais saturada estiver a Hb com O2. elevação da temperatura corporal e aumento do 2.1%) e O2 (21%) no ar atmosférico estejam significativamente diferentes. No sangue estocado.3-difosfoglicerato (um composto de fosfato normalmente presente no sangue). • Desvio da curva para a esquerda: aumento do pH.

O CO2 é transportado pelo sangue tanto no plasma quanto na he- mácia. que então diminui o conteú- do de CO2 captado pela hemoglobina. sendo esta uma razão direta. . liberando-se CO2 para o alvéolo. cerca de 5% do total é transportado em solução. A maior parte do CO2 penetra na hemácia. š Aumento da ventilação do espaço morto. formando bicarbonato. na hemácia. Cerca de 20% reage com a hemoglobina formando carbo-hemoglobina. embolia pulmonar. No sangue arterial há uma grande pressão parcial de O2. das condições calóricas do paciente durante as medidas. em solução no plasma. atelectasia. Menos de 1% reage com a água em reação muito lenta.8. é convertida em bicarbonato e íon hidrogênio. Decorre de uma elevada pressão parcial de O2. É o aumento na capacidade da Hb em carregar CO2 por facilitar a formação da carbamino-hemoglo- bina. • Quociente respiratório (QR) é a relação entre a produção de gás carbônico e o consumo de oxigênio. • Principal forma de transporte de CO2 pelo sangue: como bicarbonato no plasma.livre. até o pulmão. é o efeito da ligação do O2 à hemoglobina influindo na captação de CO2 pelo sangue nos teci- dos e sua liberação nos pulmões. sendo transportado. A maior parte. expiração inadequada. O valor normal é 0. É o desvio da curva de dissociação da carboxi-hemoglobina pelo O2. cerca de 70% do CO2 total.se difunde para fora da hemácia (trocado em grande par- te pelo cloreto). Já o sangue venoso apresenta uma pressão parcial de O2 reduzida. O H+ é tamponado pela he- moglobina. › Os fatores que aumentam gradiente: š V/Q. também se processa no interior da hemácia. onde pequena parte mantém-se em solu- ção em equilíbrio com o plasma. efeito Bohr deve-se à alteração na estrutura quaternária da molécula de hemoglobina. • Efeito Haldane: é a desoxigenação do sangue. da enzima anidrase carbônica. 78 š Auto-PEEP. ao nível de circulação pulmo- nar. o HCO3. dependendo. No plasma. Devido à elevação da sua concentra- ção. devido à presença. possuin- do potencial capacidade de captação de CO2. sendo assim sua capacidade de armazenar CO2 é limitada. onde o processo se inverte. devido à posição supina. o que deixa o HCO3. Ou seja. Cerca de 1% reage com as proteínas e forma compostos cartamínicos. no entanto. • PaCO2 (arterial) e PACO2 (alveolar): › Diferença normal é de 3 mmHg. A reconversão de bicarbonato e hidrogênio em água e CO2. Isso ocorre porque a quantidade de O2 e CO2 no sangue é determinada por suas respectivas pressões parciais. entretanto.

dilatação de vias aéreas superiores e elevação da pressão arterial. devido ao reduzido potencial tampão deste. dióxido de carbono e íon hidrogênio. CO2 ionizado (CO2 H+) é formado e. › Em apneia. • Laparoscopia: › Pneumoperitônio com N2O ou CO2. uma vez no LCR. › Elevação CO2 S resposta ventilatória S aumento da ventilação minuto (VE) (ambos FR e VC) dentro de um minuto após a mudança PaCO2. vazamentos ao redor do cuff. › Ambos respondem à hipoxemia arterial (PaO2 < 60) e não respondem ao baixo teor de oxigênio. š Taxa de amostragem alta devido ao fluxo de gás fresco elevado. š Diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar. pelos quimiorreceptores. Regulação da Respiração • A regulagem da atividade respiratória é feita ao nível central pelo centro respiratório e ao nível periférico. š PEEP excessiva S excesso de distensão alveolar. pressão alvo é 20 mmHg. e o eferente é o nervo ANATOMIA. o CO2 aumenta 6 mmHg no primeiro minuto e 3 nos minutos seguintes. › Limiar de apneia é 5 mmHg acima do limiar de descanso. podendo ser observada quase que a cada movimento respiratório. • Receptores periféricos de CO2: › Corpo da aorta no arco aórtico. em estreita proximidade com o nervo craniano IX (glossofaríngeo) e X (vago). › Corpos carotídeos localizados na bifurcação das artérias carótidas comuns. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA vago. São estimulados pela hipóxia (diminuição da PaO2) e atuam no controle da respiração. Repercussões sistêmicas: hiperpneia. ramo aferente é o nervo glossofaríngeo. ocorre acidose no LCR. › N2O está associado com menos irritação peritoneal e diafragmática. 79 . › CO2 não ionizado é capaz de atravessar a barreira sangue-líquido cefa- lorraquidiano (BSLCR) e barreira hematoencefálica (BHE). A resposta ven- tilatória que originam é rápida. bronco- constrição. • Os quimiorreceptores são sensíveis a alterações na concentração do oxi- gênio. š Dobras de tubo endotraqueal. • Receptores centrais de CO2: › Localizados na medula do tronco cerebral. › Drive ventilatório de hipóxia é regulado pelos corpos carotídeos. ativação resulta em alterações circu- latórias.

pelo shunt com o sangue venoso brônquico. › A acidose é um fator de vasoconstrição pulmonar. A hipóxia representa o estímulo mais potente e. fisiologicamente. • Constrição arteriolar pulmonar: › Ocorre em resposta à diminuição da tensão alveolar de oxigênio. aproximando a PaO2 da PvO2. Retornando ao coração. aumentamos a diferença entre as pressões parciais de oxigênio do alvéolo e do sangue arterial. Essa vaso- . tem PO2 média de 95 mmHg. através do sangue venoso. talvez a mais importante causa de vasoconstrição pul- 80 monar. Essa resposta aparece no pulmão normal com PaO2 abaixo de 100 mmHg e é máxima com PaO2 de 30 mmHg. A pressão parcial de oxigênio no alvéolo é maior do que a pres- são parcial de oxigênio no sangue arterial. ocorrendo tanto no pulmão isolado e desnervado como no pulmão intacto. inibem essa resposta. Na prática isso não ocorre. sua PO2 é de 95 mmHg. fazendo a PO2 dessa “mistura” baixar para cerca de 95 mmHg. a PO2 é de 40 mmHg. • Quando o sangue arterial alcança os capilares sistêmicos. A PO2 do sangue venoso que entra no capilar pulmonar é de 40 mmHg . ao contrário do que ocorre na circulação sistêmica. não ficando exposto ao ar pulmonar. No pulmão. Em um pulmão ideal. como as fenotiazinas. • A excitação desses receptores é conduzida por fibras nervosas. Essa diferença se deve princi- palmente ao shunt (sangue que atinge o sistema arterial sem ser oxigenado). o sangue advindo do átrio esquerdo torna-se totalmente oxigenado com PO2 de cerca de 104 mmHg. › O sangue misto influencia a resposta vasoconstritora hipóxica nas ate- lectasias. O sangue que deixa os capilares pulmona- res tem uma PO2 de aproximadamente 104 mmHg. representan- do o porcentual de shunt pulmonar. • O doxapram tem efeitos estimulantes. e o principal neurotransmissor envolvido é a dopamina. Aproximadamente 2% do sangue total passa pela circulação brônquica. Se aumentarmos o shunt e/ou respirarmos uma mistura pobre em oxigê- nio. a pressão parcial de oxigênio alveolar deveria ser igual à pressão parcial de oxigênio do sangue arterial. interrompendo o reflexo. que irriga prin- cipalmente os tecidos dos pulmões. Atua nos quimiorreceptores caro- tídeos e no centro respiratório. • Drogas antidopaminérgicas. enquanto o sangue arterial. ocorrendo quando a pressão alveo- lar de oxigênio cai abaixo de 70 mmHg. principalmente as- sociada à hipóxia. › O mecanismo para essa vasoconstrição é provavelmente de mediação local.

dopamina e dobutamina não interferem nesse mecanismo. ANATOMIA. › Potencializam o reflexo: prostaglandinas. Pode causar fibroplasia retrolental ou fibropla- sia retrocristaliniana. Os anestésicos gerais halogenados. nitroglicerina. bloqueadores de cálcio (nifedipina). hipocapnia. › Outras drogas utilizadas no período perioperatório podem inibir o re- flexo de vasocontrição hipóxica. redistribuindo o fluxo san- guíneo de tal forma que as áreas não perfundidas passem a atuar no mecanismo de trocas gasosas. › Lesões patológicas pulmonares podem progredir de traqueobronquite ao edema pulmonar intersticial e à fibrose pulmonar. O bloqueio da ciclo-oxigenase pelo ibuprofen ou áci- do acetilsalicílico aumenta aquantidade de leucotrienos. os opioides. acidose e alcalose. constrição garante a homeostasia pulmonar. Os anestésicos ve- nosos. nitroprussiato de sódio. › A vasoconstrição pulmonar hipóxica é um mecanismo de autorregula- ção que determina um aumento na resistência vascular pulmonar. em suas doses clí- nicas. anes- tésicos inalatórios. lidocaína. a inibem de maneira reversível. • Hiperóxia: › Múltiplos danos ao organismo. cetamina. › Ocorre com maior intensidade quando o parênquima pulmonar se encontra de 30 a 70% hipóxico. N2O. etc. bloqueadores dos canais de cálcio. › Vários fatores inibem essa resposta: aumento da pressão vascular pul- monar. 81 . › Ação tóxica em muitas enzimas. › Efeito enzimático mais tóxico no homem: convulsivo. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA › Teste mais sensível da função pulmonar: diminuição da capacidade vital. por exemplo: nitroprussiato de sódio. ibuprofeno. drogas beta- agonistas. entre eles desconforto subesternal (ir- ritação na área da carina e tosse). ventilação de alta frequência. Os vasos sanguíneos pulmonares nas áreas de atelectasia apresentam acentuada vasoconstrição. hipotermia. › Efeitos dependentes da concentração de O2 e da duração da exposição. Esse fenôme- no se deve à tentativa de desvio do fluxo sanguíneo desses vasos para outras regiões adequadamente ventiladas. como. di- minuindo a perfusão em alvéolos pouco ventilados. › Mais sensíveis aos efeitos tóxicos: recém-natos com idade gestacional menor que 45 semanas. isoproterenol. principalmente dos grupos sulfídricos. ácido acetilsalicílico. o que poten- cializa o reflexo. aumento do CO. nitro- glicerina.

com acúmulo de CO2.7L/min/mmHg. em condições metabólicas normais. as frequências ventilatórias elevadas com amplitudes curtas produzem um efeito de ventilação do espaço morto. • Curva de resposta ao dióxido de carbono: › Inclinação da linha é 0. • O CO2 é um estimulante da respiração muito mais potente que a hipóxia ou qualquer outro fator. • O fluxo sanguíneo cerebral varia diretamente com a PaCO2 e inversamente com a PaO2. cirrose) . bilateralmente. Ele exerce poderoso efeito indireto que decorre do fato de que sua reação com a água dos tecidos forma ácido carbônico. › O CO2 como gás tem sua eliminação inteiramente dependente da ven- tilação pulmonar e. com sua produção metabólica estável. respectivamente. Têm papel preponderante na regulação da respiração: PaCO2. Níveis muito baixos de PaCO2 (< 20 mmHg) podem determi- nar vasoconstrição cerebral intensa a ponto de produzir uma isquemia ce- rebral. › PaCO2 acima de 100 mmHg. ou seja. o CO2 torna-se um depressor ventilatório › Deslocamento da curva à esquerda (aumento da sensibilidade ao CO2): • Hipoxemia arterial (< 60 mmHg) • Acidose metabólica 82 • Causas centrais (aumento da PIC. Os íons hidrogênio então exercem poderoso efeito de estimulação nessa área quimiossensível do bul- bo. • Hipercapnia: › Todas as causas de aumento do consumo de oxigênio aumentam a produção de gás carbônico. › O aumento do espaço morto pode produzir efeitos de reinalação de CO2.2 mm abaixo da superfície ventral do bulbo.5-0. a inclinação é de aproximadamente 2L/min/mmHg. • O dióxido de carbono exerce pouco efeito estimulante direto nos neurônios da área quimiossensível. Para qualquer aumento ou diminuição percentual da ventilação corresponderá o mesmo percentual de diminuição ou aumento da PaCO2. quando PaCO2 chega a 100. a apenas 0. pois a PaCO2 traduz o volume de CO2 trans- portado pelo plasma. ansiedade. medo. se correlaciona em 100% à ventilação pul- monar. Isso pode acontecer em um indivíduo normal submetido a uma hiperventilação alveolar aguda. o qual se dissocia em íons hidrogênio e bicarbonato. A diminuição da complacência conduz à hipoventilação com retenção de CO2.

metilxantinas levam à broncodilatação. Estes. estricnina. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA pela atropina. desnerva- ção dos quimiorreceptores periféricos. picrotoxin. são considerados a terapêutica de primeira linha na asma aguda. drogas. Bloqueio neuromuscular. pois levam à formação de leucotrienos. 83 . Broncodilatadores • A broncoconstrição pode ocorrer por ação agonista dos receptores coli- nérgicos acoplados à proteína G.1 CAM tem maior efeito sobre a resposta ventilató- š ria à hipoxemia que a hipercapnia. As fibras vagais pré-ganglionares vêm do sistema nervoso central até os gânglios parassimpáticos localizados nas paredes das vias aéreas. š Salicilatos. • A estimulação vagal determina broncoconstrição. • Tratamento do broncoespasmo agudo: agonistas beta-adrenérgicos (terbu- talina). š Volatilidade de 0. š Anestésicos potentes fazem curva horizontal sem resposta ao CO2. š Alterações fisiológicas (alcalose metabólica. hipotermia). š Catecolaminas. As fibras eferentes do sistema nervoso parassimpático chegam às vias aéreas através do nervo vago. › Deslocamento da curva à direita (diminuição da sensibilidade ao CO2) š Aminofilina.• Drogas: doxapram. sono normal. š Enflurano > Halotano > Isoflurano. administrados pela via inalatória. š Opioides. • A estimulação vagal é potencializada por anticolinesterásicos e bloqueada ANATOMIA. › Droperidol não tem qualquer efeito sobre a resposta de CO2 . porém são menos efetivas que os beta-2 adrenérgicos. • Pacientes com histórico de asma brônquica podem desencadear um qua- dro de broncoespasmo agudo com o uso de aspirina e AINEs. Desse ponto as fibras pós-ganglionares caminham até o músculo liso da parede brônquica. › Deslocamento para baixo e para direita: Altas doses de opioides.

aumento do inotropismo e cronotropismo cardíaco. os corticosteroides são úteis no tratamento. Quando estimuladas. evitar a laringoscopia com anestesia superficial e usar drogas que não liberem histamina e. A concentração plas- mática alcançada com doses habituais (1-2 mg. › Foi demonstrada a existência de controle nervoso excitatório não adre- nérgico não colinérgico na musculatura lisa das vias aéreas. quando não houver outras contra- indicações. essas deverão ser administra- das imediatamente por via inalatória. são necessários níveis séricos tóxicos. A ativação desse sistema causa broncoconstrição. inibição da conversão do ácido aracdônico. é questionável. porém com du- ração mais prolongada. › O principal mecanismo através do qual a lidocaína previne a bronco- constrição pós-intubação é o bloqueio da resposta reflexa das vias aéreas a estímulos irritantes. se possível. A cetamina. passa a ser. com diminuição do edema. A vali- dade de sua utilização clínica no período transoperatório. broncodilatadores profiláticos. aumento da diurese e atividade anti-inflamatória. Para se obter rela- xamento da musculatura lisa. todo estímulo ao nível de vias aéreas pode de- sencadear broncoespasmo. estímulo do SNC. › Corticoides apresentam um início de ação mais tardio. particularmente quando os pacientes são refratários aos agonistas. A via sensorial aferente é consti- 84 tuída pelas fibras tipo C. › O brometo de ipratrópio tem sua maior indicação no broncoespasmo que acompanha os pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. › No paciente asmático. A lidocaína e os corticoides são reservados como medidas terapêuticas profiláticas do broncoespasmo transoperatório. de forma dose-dependente. Entre suas ações te- mos: efeito anti-inflamatório. a droga de escolha na indução do asmático. › Teofilina: arritmogênica. Deve-se. devido à sua ati- vidade simpatomimética. conduzem impulsos ao . perda de eficácia terapêutica objetiva. Na asma.kg-1 IV) é comparável àquelas verificadas após bloqueio peridural lombar. Em situações de crises broncoespásticas transoperatórias. aumento da contração do músculo do dia- fragma. › Cromoglicato dissódico é usado no tratamento de manutenção na asma. os estudos clínicos realizados durante bron- coespasmo agudo não demonstram diferenças significantes entre essa via de administração e a via venosa. • Inalação de drogas beta-2 agonistas promovem broncodilatação efetiva. mesmo durante a administração de anestésicos inalatórios. no que se refere à rapidez de reversão do problema. • Embora pareça que o broncoespasmo dificulte a via de acesso da droga até as vias aéreas mais baixas. › Xantinas: broncodilatação. potencialização do efeito dos beta-agonistas adrenérgicos e diminuição da permeabilidade do endotélio vascular. principalmen- te quando utilizada de forma isolada. portanto.

As fibras do tipo C também liberam seus neuropeptídeos. causando broncoconstrição. › Esses sistemas excitatórios (NANCO) têm sido considerados como uma das causas de reatividade observada em pacientes asmáticos. FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA 85 . aumento da permeabilidade vascular e da atividademucociliar. ANATOMIA. como a subs- tância P e outras taquicininas. vasodilata- ção. SNC que resultam no reflexo de tosse e broncoconstrição via colinérgica.

86 .

A absorção pela via oral contribui para o efeito de primeira passagem. como a nitroglicerina. em virtude da pequena área de superfície para absorção. › A distribuição de uma determinada droga depende. mas. sim.4 Farmacologia Geral Ranger Cavalcante da Silva Princípios Gerais de Farmacocinética Absorção • O local mais importante de absorção de fármacos pela via oral é o intestino delgado. devido ao maior fluxo sanguíneo. um reflexo de qual seria o volume de plasma necessário para que se possa observar a concentração plasmática constatada. • A via sublingual. da perfusão dos diversos órgãos. • A captação de fármacos pela via intramuscular é mais rápida do que pela via subcutânea. ligação às proteínas plasmáticas e da so- lubilidade lipídica. • Somente fármacos lipossolúveis podem penetrar a pele intacta suficien- temente para produzir efeitos sistêmicos. Distribuição • Volume de Distribuição › Volume de distribuição não representa um volume real. 87 . é mais efetiva para fármacos não ionizados e altamente lipossolúveis. em virtude de sua grande área de superfície e das características anatômicas da sua mucosa. primariamente.

› Quanto mais uma droga se ligar às proteínas plasmáticas. a ligação às proteínas plasmáticas e o tamanho molecular. › O terceiro compartimento influencia o término de ação. pequenas alte- rações de concentração proteica causam grandes alterações da fração livre do fármaco. › As causas para que o volume de distribuição se torne pequeno podem ser uma grande afinidade pelas proteínas plasmáticas ou uma ionização elevada. sendo mais importante do que a dose. enquanto a alfa-1-glicoproteína ácida se liga às drogas básicas (anestési- cos locais). na medida em que ele determina uma maior ou menor concentração. › A ligação proteica tem um importante papel na distribuição das drogas porque apenas a porção livre ou não ligada às proteínas estará disponí- vel para cruzar as membranas celulares. como a solubilidade lipídica. › A concentração plasmática final de um fármaco administrado por via venosa depende. a partir de uma mesma dose utilizada. › Os relaxantes musculares não despolarizantes são exemplo de drogas que são pouco lipossolúveis e cujo volume de distribuição é semelhante ao líquido extracelular. menos dis- ponível estará para a captação por qualquer órgão. › Alterações de ligação proteica podem modificar o clearance dos fármacos. › O Vd é calculado como a dose de droga administrada dividida pela concentração plasmática resultante antes que se inicie a eliminação: Vd = Dose/Concentração . › Concentração é a relação entre dose e volume. › Para fármacos com ligação proteica inferior a 90%. › O Vd é influenciado por características físico-químicas da droga. › O volume de distribuição (Vd) é o volume aparente em que a dose da droga deveria misturar-se para obter a concentração medida no plasma. entre outros fatores. › Para fármacos com ligação proteica próxima de 100%. há pouca alteração da fração livre com alterações de concentração proteica. do volume do compartimento central e da dose. › O Vd é inversamente relacionado à ligação proteica da droga. › A farmacocinética das drogas venosas é estudada por meio do modelo tricompartimental. independentemente da perfusão que o supre. uma vez que é a concentração da droga no receptor que ocasiona o efeito clínico. › O compartimento central influencia o início de ação. › A albumina se liga com frequência às drogas ácidas (barbituratos). 88 .

FARMACOLOGIA GERAL 89 . A fase de distribuição lenta (B) caracteriza-se pelo movimento da š droga para tecidos menos vascularizados e para fora do corpo. › Drogas altamente lipossolúveis e que se depositam nos tecidos. assim como pelo retorno da droga de tecidos de equilíbrio rápido. • Distribuição por Compartimentos › Três fases distintas podem ser identificadas na curva de concentração plasmática: A fase de distribuição rápida (A) começa imediatamente após o bólus š e caracteriza-se pelo movimento rápido do fármaco do plasma para os tecidos ricamente vascularizados. terão volume de distribuição calculado que ultrapassa o volume de água corporal total. resultan- do em baixas concentrações plasmáticas. Na fase terminal (C) ocorre retorno da droga do compartimento š rápido e lento para o plasma e o mecanismo primário da diminui- ção da concentração plasmática é a eliminação.

mas é menos potente (E50B > E50A). • Antagonistas competitivos deslocam a curva dose-resposta do agonista para a direita (curva A para a curva B). • Na sua presença é necessário aumentar a dose do agonista. e 50% do efeito máximo ocorre com a dose ou concentração E50A. sem modificar o efeito máximo. 90 . • O fármaco A produz efeito máximo Emax. Princípio do Platô • Agonistas diferentes e que se ligam ao mesmo receptor apresentam curvas dose-resposta paralelas (curvas A e B). mesmo em altas concentrações (curva C). para deslocar o antagonista competitivo e produzir o mesmo efeito. • Agonistas parciais não são capazes de produzir o efeito máximo. • O fármaco B é agonista total e pode produzir o efeito máximo.

• O antagonista liga-se ao receptor e não produz qualquer efeito. sufentanil. principalmente. 91 . independente da dose utilizada (c). a depuração hepática de fármacos com altas taxas de ex- FARMACOLOGIA GERAL tração > 70% é determinada. • Apresentam elevadas frações de extração hepática: propofol. produz uma resposta máxima. quando ligada ao receptor. pelo fluxo sanguíneo e não pela atividade de enzimas metabolizadoras de fármacos. a metadona. porém abaixo da máxima. maior será o efeito (a). Quanto maior a concentração ou a dose administrada. • Por outro lado. • O agonista inverso causa efeito negativo ou inverso (d).• Uma droga chamada de agonista. o rocurônio e a teofilina apresentam baixas fra- ções de extração hepática. • Um agonista parcial produz uma resposta positiva. morfina e propranolol. • O diazepam. Eliminação • A depuração hepática de fármacos com taxas de extração menor ou igual a 30% é independente de alterações no fluxo sanguíneo hepático. quando comparado ao agonista (b).

• O fenobarbital e hidrocarbonetos policíclicos são indutores do sistema cito- cromo P450. • Esse sistema está localizado no retículo endoplasmático liso dos hepatócitos. • O complexo de enzimas e hemoproteínas pigmentadas que caracteriza a maioria das biotransformações oxidativas e redutoras é denominado sis- tema citocromo P450. rins. • A atividade do citocromo P450 pode estar aumentada ou diminuída. como este- roides e aminas biogênicas. assim como substâncias exógenas. após infusões de duração variada. › O “contexto” é a duração de infusão que mantém uma concentração plasmática estável da droga. pulmões e intestinos. Receptor Farmacológico • Interação Fármaco-Receptor 92 . Meia-Vida • Meia-Vida Contexto-Dependente › Descreve o tempo necessário para a concentração plasmática de um fármaco cair 50%. • O sistema P450 metaboliza centenas de substâncias endógenas.

a atividade do citocro- mo P450 pode estar aumentada ou inibida. permitindo a reversibilidade do processo. portanto. › A potência de uma droga é. 93 . • Toda indução enzimática é reversível com a retirada do fármaco indutor. › O intervalo entre a concentração mínima eficaz e o pico do efeito re- presenta a intensidade do efeito da dose administrada da droga (B). › Considera-se o intervalo terapêutico (C) de uma droga como a variação de concentração da mesma entre a dose mínima eficaz (MIN) e a concen- tração a partir da qual surgem sinais inaceitáveis de toxicidade (MAX). › Após a administração de uma dose de determinada droga. • DL50 = 400 DE = 100 IT = DL50/DE IT = 400/100 IT = 4. › O intervalo de tempo da curva dose-resposta compreendido acima da concentração mínima eficaz corresponde à duração da ação da droga. Interações Medicamentosas • Quando se usa um antagonista do fármaco indutor. › Os antagonistas competitivos contrapõem o efeito do agonista e deslocam a curva dose-resposta paralelamente para a direita. FARMACOLOGIA GERAL • No metabolismo de Fase I ocorre a conversão do fármaco em metabólitos menos polares por oxidação. › Na relação dose-efeito. › A saturação dos receptores é maior quanto maior for a afinidade da dro- ga pelo receptor. redução e hidrólise. Intervalo e Índice Terapêutico • O Intervalo Terapêutico é a relação entre a dose Letal (DL50) e a dose efetiva (DE50). › A concentração de complexos droga-receptor é proporcional à concen- tração livre da droga junto ao receptor e à concentração de receptores não ocupados. o início do efeito (E) ocorre após breve intervalo de tempo a partir do qual a mag- nitude desse efeito ascende até um valor de pico (D). função da variabilidade de afi- nidade e atividades intrínsecas de cada droga junto ao receptor. › A formação do complexo droga-receptor obedece à lei da ação das massas. a eficácia de um fármaco é definida como seu efeito máximo.

• O citocromo P450 insere um átomo de oxigênio na forma hidroxila. • Os ésteres e amidas sofrem hidrólise. 94 . • A cimetidina inibe o metabolismo da meperidina. • Os metabólitos após a Fase I tornam-se mais ou menos ativos que o fármaco original. formando álcool e ácido. enquan- to o outro átomo de oxigênio é reduzido a água. diazepam e propranolol. • O tiopental sofre oxidação (hidroxilação alifática) na fase I.

FARMACOLOGIA GERAL 95 .

96 .

• Para despolarizar a placa motora. 97 . • Os receptores nicotínicos do adulto têm 5 subunidades (duas α. • A acetilcolina liberada na fenda sináptica age como agonista nos receptores nicotínicos N2.5 Bloqueio Neuromuscular Fabiano Tadashi Shiohara Transmissão Neuromuscular • O estímulo nervoso abre os canais de cálcio tipo P (canais voltagem-depen- dente) no axônio terminal da junção neuromuscular.000 moléculas dessa substância. β. diltiazem e nifedipina. totalizando 1 a 4 milhões de moléculas. Os receptores nicotínicos N1 estão presentes no sistema nervoso autônomo. provendo abertura do canal e despolarização da placa motora. Esses canais não são bloqueados por bloqueadores de canais de cálcio como verapamil. Cada quantum contém cerca de 2. • O influxo de cálcio promove a liberação de acetilcolina na fenda sináptica. Nicotina e carbacol também agem como agonistas nesses recep- tores. é necessária a ativação de 10 a 25% dos receptores pós-sinápticos.000 a 10. Os receptores fetais e extrajuncionais têm uma subunidade γ no lugar da ε. É necessária a ligação simultânea de 2 moléculas de acetilcolina para a ativação do receptor nicotínico. δ e ε). A cada estímulo são liberados 200 a 400 quanta de acetilcolina. • O sítio de ligação da acetilcolina está nas subunidades α.

Pode haver fasciculações. • Bloqueio não despolarizante: há fadiga. nenhum deles cruza a barreira placentária. anticolinesterásicos. A acetilcolinesterase possui rápida ação e concentra-se principalmente na junção neuromuscular. em vez da difusão para fora da junção neuromuscular. por bloqueio de canal e por bloqueio de fase II. A acetilcolinesterase é sintetizada no músculo abai- xo da placa motora. • Drogas que não cruzam a barreira placentária: heparina. potenciação pós-tetânica e é rever- tido por anticolinesterásicos. succinilcolina). insulina. por bloqueio por dessensibilização. Bloqueio Neuromuscular • O bloqueio neuromuscular pode ocorrer sob 5 formas: por antagonismo competitivo (não despolarizante). Não ocorre fasciculação. • Os bloqueadores neuromusculares não despolarizantes são moléculas muito grandes para cruzar as membranas lipídicas. Recurso mnemônico (em inglês): He Is Going Nowhere Soon: Heparin. não há potenciação pós-tetânica. Nondepolarizers. não é revertido por anticolinesterásicos. a succinilcolina é muito ionizada para cruzar membranas lipídicas. • O término da ação da acetilcolina ocorre devido a sua hidrólise pela acetilcolinesterase. Succinylcholine. por bloqueio de fase I (despolarizante). • Medicações que podem causar dessensiblização do receptor nicotínico: halogenados. Há fadiga. Glycopyrolate. • Os receptores nicotínicos pré-sinápticos estão envolvidos num processo de feedback positivo para sustentar a liberação de acetilcolina. potenciação pós-tetânica e pode ser revertido com anticolinesterásicos. álcoois. • Bloqueio de fase I: não há fadiga. fencicli- dina e verapamil. Seu bloqueio explica a ocorrência de fadiga ao tetato e à sequência de 4 estímulos. • Bloqueio de fase II: a estimulação repetida causa alteração do receptor para o estado inativo. carbacol. anestésicos locais. Insulin. polimixina B. Portanto. 98 . agonistas (acetilcolina. gli- copirrolato. barbitúricos. bloqueadores não despolarizantes e succinilcolina.

ami- noglicosídeos (gentamicina. › Estados patológicos: disfunção hepática. alcalose (metabólica). › Benzilisoquinoleínicos: d-tubocurarina. doxacúrio. alcurônio e gantacúrio. Aumenta a frequência cardíaca e pressão arterial. e um tempo de 50 a 80 minutos para atingir um TOF > 0.9 de 55 a 80 minutos.07 mg/kg. temos um início de ação em 2 a 3 minutos. A eliminação é hepática e biliar. › Trimetafan (vasodilatador).9. metocurina.• Fatores que potencializam o bloqueio neuromuscular: › Anestésicos inalatórios e anestésicos locais. lincosamida e polimixina B. › Antiarrítmicos: lidocaína. › Antibióticos (diminuem a liberação de acetilcolina): tetracicilina. e hiponatremia e hipocalcemia. Mulheres são 25 a 30% mais sensíveis ao vecurônio e rocurônio. • Drogas: › Pancurônio: possui uma DE95 de 0. pouco lipossolúvel. e um tempo para atingir um TOF > 0. altamente ionizado. meia-vida aumenta com doses acima de 0. acidose (respira- tória). É 80% eliminado pelos rins.2 mg/kg BLOQUEIO NEUROMUSCULAR em casos de insuficiência hepática. pipecurônio. cisatracúrio e mivacúrio. podendo ocasionar ectopias ventriculares. › Outros compostos: galamina. › Vecurônio: Após duas DE95. tobramicina). › Dantrolene (interferência direta na contração muscular). vecurônio e rocurônio. Estimula a liberação de noradrenalina e inibe a recaptação de catecolaminas. Após duas DE95. com importante metabolização hepática. › Anticolinesterásicos como o ecotiofato (inibem a pseudocolinesterase). quinidina e verapamil. hipotermia. Libera histamina. É eliminado por degradação de Hoffman e hidrólise por esterases (principal via). atracú- rio. Reduz a concentração alveolar mínima (CAM) em 25%. Precipita com tiopental. Bloqueio Neuromuscular Não Despolarizante • Os fármacos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes podem ser classificados quanto à sua estrutura química em: › Esteroides: pancurônio. temos um início de ação em 2 a 3 minutos. › Alterações eletrolíticas: excesso de lítio e magnésio (diminuem a liberação de acetilcolina).2 mg/kg. 99 . › Toxina botulínica: impede a liberação de acetilcolina dependente de cálcio. › Atracúrio: Possui DE95 de 0.

• O uso de altas doses de bloqueadores neuromusculares não despolarizantes (3 a 8 vezes a DE95) acelera o início de ação.3 mg/kg. não possui metabólitos ativos. porém aumenta a incidência de efeitos adversos.9 de 55 a 80 minutos. é cardioestável. O tempo de eliminação aumenta nos hepatopatas e idosos. 100 . › Cisatracúrio: É um isômero mais potente do atracúrio.9 de 60 a 90 minutos.05 mg/kg. Consegue-se condição adequada de intubação cerca de 90 segundos após a segunda dose. 5 minutos antes da dose total do bloqueador neuromuscular. • O uso prolongado de bloqueadores não despolarizantes em pacientes em unidade de terapia intensiva pode ocasionar miopatia (quadriparesia com função sensitiva preservada) após a suspensão da medicação. • A DE95 de um bloqueador neuromuscular é a dose necessária para diminuir em 95% a força de contração muscular. • A laudanosina é um metabólito do atracúrio e cisatracúrio que causa excitação do sistema nervoso central podendo levar a convulsões. › Rocurônio: possui DE95 de 0. Pelo rápido início de ação. • Degradação de Hoffman: degradação espontânea em temperatura e pH corporal normal. • Priming é um método que diminui o tempo para se alcançar o relaxamento máximo em intubações em sequência rápida. Com doses de duas DE95. Não libera histamina. A eliminação é biliar (60%) e renal (reduzir dose em casos de insuficiência hepática e renal). possui um início de ação de 1.5 a 2. é uma al- ternativa ao uso de succinilcolina em intubação em sequência rápida. Doses utilizadas clinicamente não atingem concentrações plasmáticas signifi- cativas. O rápido início de ação do rocurônio deve-se à sua baixa potência. Não elimina histamina. Sua eliminação ocorre principalmente por degradação de Hoffman. Possui DE95 de 0. A DE95 dos músculos da faringe é maior que a do músculo adutor do polegar. Utiliza-se uma pré-dose (10% da dose de intubação) de atracúrio ou vecurônio. possui um início de ação de 3 a 6 minutos e um tempo para recuperar o TOF > 0. Doses altas (> 2 a 3 vezes a DE95) elevam a frequência cardíaca. Após duas DE95.5 minutos e um tempo de recuperar o TOF > 0.

com paralisia cerebral. 101 . inibidores da acetilcolinesterase e metoclopramida).). pele. tetracaína. ecotiofato. Organofosforados e anticolinesterásicos inibem essa enzima. durante a gestação.. botulismo. › Pacientes com déficits neurológicos (plégicos. › Hipercalcemia ou hiperpotassemia. › Tetanismo. no primeiro semestre de vida e pela presença de algumas drogas (fenelzina. inibidores da colinesterase e furosemida. drogas citotóxicas. Está diminuída em queimados. mivacúrio) devem ser evitadas por 4 semanas. Além do plasma. antes mesmo de atingir a junção neuromuscular. Uma em 3.000 pessoas é homozigota (duração do bloqueio de 6 a 8 horas). • Dibucaína é um anestésico local tipo amida que inibe a atividade da pseudocolinesterase em 80%. clor- BLOQUEIO NEUROMUSCULAR procaína. Uma em 50 pes- soas é heterozigota (duração do bloqueio de 20 a 30 minutos).• Timing é a técnica na qual se administra a dose total do bloqueador neu- romuscular antes do hipnótico. • Fatores de resistência ao bloqueio não despolarizante: › Queimados. • Na deficiência de pseudocolinesterase não há fadiga. Bloqueio Neuromuscular Despolarizante (Succinilcolina) • A colinesterase plasmática ou pseudocolinesterase é sintetizada no fígado e metaboliza grande parte da succinilcolina no plasma. no câncer. Ela está aumentada na obesidade e no bócio. • Não há pseudocolinesterase na junção neuromuscular.. › Anticonvulsivantes. • A produção da pseudocolinesterase pode estar alterada na cirrose. está presente também no fígado. cérebro e músculos gastrointestinais. Pacientes homozigotos para pseudocolinesterase atípica têm uma inibição de 20%. Pacientes heterozigotos para a pseudoco- linesterase atípica têm uma inibição de 40-60%. hepatopatas e desnutridos. • O término da ação da succinilcolina se dá por difusão para fora da junção neuromuscular. procaína. • Ecotiofato (utilizado no tratamento de glaucoma) inibe a pseudocolineste- rase. cocaína. drogas metabolizadas por essa enzima (succinilcolina.

pode ocasionar bloqueio despolarizante. 102 • Neostigmina. • A reversão do bloqueio neuromuscular com neostigmina possui uma relação dose – efeito até 60 a 80μ/kg. • Os anticolinesterásicos não são eficazes para reverter bloqueios neuromus- culares profundos. o uso de succinilcolina pode precipitar rabdomiólise. sua dose precisa ser reduzida em 50% em casos de insuficiência renal. • Doses de anticolinesterásicos necessários para reverter o bloqueio neuro- muscular causam efeitos muscarínicos (bradicardia. broncoconstrição. demora de 15 a 30 minutos para ter efeito clínico. pelo risco de miopatia subclínica não diagnosticada. com medicação que se liga ao bloqueador neuro- muscular no plasma. inativando-o (sugamadex). • Edrofônio tem início de ação mais rápido e menor duração que neostigmina e piridostigmina. evitar de 1 dia a 1 ano. • Em queimados. • A dose de succinilcolina em crianças é maior (2 mg/kg) devido ao maior volume extracelular. hipercalemia e parada cardíaca. evitar succinilcolina de 4 dias a 4 meses após o acidente. • A pré-curarização leva a um aumento da latência e diminuição da dura- ção do bloqueio neuromuscular da succinilcolina. e 75% se o clearence de creatinina for < 10% do normal. A associação de β bloqueadores com anticolinesterásicos aumenta a incidência de broncoconstrição. Ela possui um pico de efeito com 10 minutos. salivação e aumento do peristaltismo). • Em crianças com síndrome de Duchenne. piridostigmina). com medicações que inibem a acetilcolinesterase (neostigmina. em trauma raquimedular. . fisostig- mina. O FDA não reco- menda o uso eletivo de succinilcolina em crianças e adolescentes. A neos- tigmina tem excreção renal. em altas doses. não há necessidade de evitar na insuficiência renal se o potássio estiver normal. pois os bloqueadores neuromusculares não despolarizantes agem como antagonistas. Reversão do Bloqueio Neuromuscular • A reversão farmacológica do bloqueio neuromuscular pode ocorrer com medicações que estimulam a liberação de acetilcolina (4-aminopiridina).

com duas respostas ele cai para 80-85%. Os músculos da face e os das vias aéreas têm uma sensibilidade intermediária aos bloqueadores neuromusculares. BLOQUEIO NEUROMUSCULAR 103 .1 e 0.6 a 0. › O diafragma é o músculo mais resistente aos bloqueadores neuromus- culares. • Diplopia desaparece com TOF ≥ 0. Deve ser capaz de administrar um estímulo de corrente constante ajustável (10-70mA).8. › O padrão double burst avalia melhor a recuperação do bloqueio neu- romuscular de forma visual ou tátil. possuir termômetro. são aplicados 4 estímulos em 2 segundos. monofásico e retangular. A resposta normal a hipóxia requer valores de T4/T1 ≥ 0. com três respostas cai para 70-75%. tanto não despolarizantes quanto despolarizantes. • Estimulador de nervo periférico: › O estimulador de nervo periférico ideal deve disponibilizar todas as modalidades de monitorização.9.9. há 90-95% de bloqueio dos receptores nicotínicos. › O eletrodo negativo deve ser posicionado distalmente para obtenção de uma resposta evocada maximizada. › A contagem pós-tetânica é utilizada em bloqueios neuromusculares profundos para estimar o tempo de recuperação. alarme para queda de corrente e indicar a polaridade dos eletrodos.3 ms. › Na sequência de quatro estímulos (Train Of Four – TOF). › A musculatura abdominal e a das extremidades são as mais sensíveis. com duração do pulso entre 0. Também é o músculo que se recupera mais rápido. › Estímulos tetânicos repetidos a curtos intervalos de tempo (< 2minutos) podem recuperar a função neuromuscular.Monitorização do Bloqueio Neuromuscular • O teste de sustentar a cabeça por 5 segundos equivale a um TOF de 0. › O músculo adutor do polegar é o mais habitualmente monitorado e é inervado pelo nervo ulnar. e com quatro respostas temos 60-70% de bloqueio. › Quando temos uma resposta no TOF.

104 .

› Quanto maior a pressão de vapor. em que é possível obter um efeito farmacodinâmico rápido. 105 . Amanda Vivan Taniguchi. maior a pressão de vapor.02%. da massa e da concentração alveolar. • Anestesia em circuito fechado: a quantidade de gases administrada é sufi- ciente para repor a quantidade removida pelo paciente. com mínimos efeitos colaterais. • Sistema de baixo fluxo: fluxo de gases frescos menor que a metade do vo- lume-minuto. • A pressão de vapor de uma determinada substância depende somente da temperatura: › Quanto maior a temperatura. • Técnica alvo-controlada dos anestésicos inalatórios: a mais utilizada. Francyelle Yaguishita e Alfredo Antônio Makoul Gasperin Introdução à Anestesia Inalatória • São os agentes mais utilizados na manutenção da anestesia geral. maior a volatilidade do líquido. resistindo à biotrans- fomação e possui taxa de metabolismo da ordem de 0. O desflurano possui notável estabilidade molecular.6 Anestesia Inalatória Douglas Vendramin. de- pendendo do fluxo sanguíneo. • Os tecidos orgânicos acumulam anestésicos em diferentes velocidades. rea- lizada através de sistemas respiratórios de baixo fluxo.min-1. geralmente menor que 2 l. • A escala de estabilidade molecular dos agentes inalatórios segue a ordem decrescente: desflurano > isoflurano > enflurano > halotano > sevoflurano.

quanto menores os grãos. • Aumentam a vaporização: o aumento da temperatura do halogenado e do tempo de contato entre o líquido e o gás (sistema de borbulho promove elevação da distância percorrida pela bolha até a superfície do líquido). na qual predomina o hidróxido de cálcio. permitindo o carreamento de maior quantidade do anes- tésico. da ventilação-minuto do paciente e do volume do cânister que contém o absorvedor. Grãos muito pequenos di- minuem os interstícios por onde devem fluir os gases. 106 . • Em um reservatório de cal sodada a capacidade de absorção de CO2 depen- derá do fluxo de gases. levando à incapaci- dade funcional e estabilização da membrana sináptica. • Potencialização da resposta inibitória GABA-dependente. inibição colinérgica nicotínica. ao passo que o coeficiente sangue-gás. É incompatível com o tricloroetileno. • Halogenados: exercem ação modulatória positiva sobre os receptores gaba- érgicos A. e as características físicas do líquido: maior pressão de vapor e bolhas com tamanho menor. Ação dos Anestésicos Inalatórios • Ligam-se aos sítios hidrofóbicos da membrana celular. • Os anestésicos voláteis interferem em diferentes graus na resposta à moni- torização dos potenciais evocados (PE). é inversamente propor- cional. no entanto. Os PE visuais são os mais sensíveis aos efeitos dos anestésicos voláteis. maior será a capa- cidade de absorção. Conduta: deixe o vaporizador em baixa concentração e lave com oxigênio a 10 l/min por 30 minutos. • O coeficiente óleo-gás é diretamente proporcional à potência do anestésico inalatório. ativação dos canais K 2P e inibição dos canais pré-sinápticos de sódio. aumentando a resis- tência ao fluxo. que gera aumento da superfície de contato entre o gás e o líquido volátil. • A cal sodada é uma mistura de hidróxidos. • A queda do vaporizador leva o anestésico volátil na forma líquida para a câmara de by-pass. e os PE auditivos do tronco cerebral são os mais resistentes. inibição NMDA. pelo aumento da superfície de contato.

........... A eliminação do anestésico do sangue para o gás alveolar é diminuída e a recuperação anestésica também........... Sendo assim.................. a latência anestésica é maior e a indução é mais lenta.................... Quanto menor for o coeficiente....................... .. • Quanto maior esse coeficiente....................................... 12 Halotano ......... 0............................................. e seu valor numérico é calculado quando as duas fases atingem o equilíbrio. principalmente em pacientes com doença arte- rial coronariana............ em resposta às lesões de isquemia e de reperfusão....... 1..........................................42 Xenônio .................................................... 2.......• Xenônio e óxido nitroso: promovem bloqueio de canais NMDA e ativação de canais K 2P......... Coeficiente de Partição Sangue/Gás Metoxiflurano ........ • Refere-se à afinidade do anestésico para as fases líquida e gasosa...........................8 Isoflurano ..... como cérebro e rins...... menor será a solu- bilidade do anestésico.... Coeficiente de Partição Sangue-Gás e Solubilidade • É a relação de solubilidade dos anestésicos entre a fase gasosa (espaços al- veolares) e a sanguínea.................................. • Esse mecanismo citoprotetor foi demonstrado também em outros órgãos............ 0.. .......................................... 12 a 15 Éter ....... 1......................47 Desflurano ......... o que determina um tempo maior para que a concentração alveolar atinja níveis anestésicos..........4 ANESTESIA INALATÓRIA Sevoflurano ............3 Enflurano ........ 0.................. mas sem ação gabaérgica.......................... Efeito Cardioprotetor • Todos os halogenados têm efeito cardioprotetor..14 (o menor) 107 ........... A ação cardioprotetora é mais efetiva quando o agente é administrado durante todo o perioperatório (pré e pós-condicionamento isquêmico)... maior a captação sanguínea de halogenado nos alvéolos........... 0....69 Óxido Nitroso ....

• Resistência vascular sistêmica (RVS): o halotano tem pouco efeito sobre a RVS. • Consumo de oxigênio: todos os halogenados o diminuem. já o desflurano e o iso- flurano são os que mais a diminuem. Potencial arritmogênico. • Lesões de regurgitação (insuficiência da válvula): diminuir a RVS. Já o halota- no leva à bradicardia em concentrações acima de 1. • Ritmo cardíaco: o halotano (derivado alcano) é o agente que mais produz arritmias. aumen- tar a frequência cardíaca: usar isoflurano. Efeitos dos Anestésicos Inalatórios Efeitos Cardiovasculares • Pressão arterial média (PAM): todos induzem à hipotensão dose-depen- dente. principalmente na presença de adrena- lina: halotano > isoflurano > enflurano > sevoflurano > desflurano. • Doença arterial coronariana: isoflurano pode induzir roubo coronariano. • Frequência cardíaca (FC): aumenta com isoflurano e desflurano.5 CAM. Parâmetro Halotano Enflurano Isoflurano N2O Sevoflurano Desflurano PAS K K$ K$ 0 K$ K$ FC 0 J # # 0 J DC K K$ $/0 0 $/0 $/0 VS K K$ $ 0 RVS 0 $ K # K K Tabela 1: efeitos cardiovasculares dos inalatórios • Estenose aórtica e mitral: existe a necessidade de evitar aumento na fre- quência cardíaca (FC) e diminuição da resistência vascular sistêmica (RVS): usar halotano e evitar isoflurano. • Débito cardíaco (DC): isoflurano e desflurano têm pouco efeito sobre o DC e causam taquicardia em resposta à diminuição da RVS. O halotano é o que menos diminui a PAM. 108 .

› Alteração da curva de resposta ventilatória ao CO2 . • Deprimem a ventilação alveolar de maneira dose-dependente. Não atuam sobre a condu- ção neuronal. • Depressão da atividade eletroencefalográfica. › Aumento da frequência respiratória. › Diminuição do volume corrente. • Produzem inconsciência e amnésia em concentrações relativamente baixas (25% CAM). • Eletroencefalograma (EEG): é suprimido com 2 CAM de isoflurano e 4 CAM de halotano • Potencial evocado somatossensorial: causa diminuição da amplitude e au- mento da latência. resultando em: ANESTESIA INALATÓRIA › Elevação da PaCO2 . 109 . podendo resultar em su- pressão. Efeitos sobre o Sistema Respiratório • Todos são depressores do sistema respiratório: enflurano > halotano > isoflurano.Efeitos sobre o Sistema Nervoso Central • Todos aumentam o fluxo sanguíneo cerebral e diminuem a taxa metabólica cerebral (principalmente o isoflurano) – efeito de desacoplamento. • Inibem a transmissão sináptica ao nível celular. • Ação inibitória da transmissão: redução na liberação de neurotransmisso- res ou diminuição de sua ação. redução da excitabilidade da célula pós- sináptica. • Enflurano em concentrações elevadas (> 2%) pode produzir atividade epi- leptiforme: não usar em pacientes com história de epilepsia. • Diminuição da amplitude e aumento na latência dos potenciais evocados somatossensitivos. › Alteração na atividade dos músculos utilizados para ventilação.

compa- rando-se com o isoflurano. uma vez que têm ação pós-sináptica na junção neuromuscular. • Todos possuem efeito broncodilatador. 110 . • Metabólitos fluoretados podem causar lesão tubular renal direta em con- centrações maiores que 50 a 80 mmol/L. o fluxo sanguíneo renal e a excreção de eletrólitos. levando à insuficiência renal poliúrica. • Atenuam a resposta vasoconstrictora à hipóxia. Não ocorre captação pulmonar significativa porque a diferença (gradiente) entre as pressões parciais do alvéolo e do sangue capilar é baixa. • Diminuem volume corrente e aumentam a frequência respiratória. persistindo baixa durante as primeiras ventilações. Isoflurano e desflurano são irritan- tes para o trato respiratório. Dessa forma. diminuem o fluxo urinário. que não é mais utilizado justamente por essa razão. O halogenado mais relacionado à lesão renal é o metoxiflurano. • Deprimem profundamente a resposta ventilatória à hipoxemia arterial já com 0. produzindo mais danos. Efeitos na Circulação Hepática • Isoflurano: diminuição do fluxo da veia porta e aumento do fluxo na aorta. pela liberação de íons F-. Captação Pulmonar dos Anestésicos Inalatórios • Na fase inicial da anestesia. Efeitos sobre o Sistema Renal • Deprimem a função renal. a taxa de filtração glomerular. Afeta com mais intensidade o fluxo hepático.1 CAM. • Halotano: diminuição de fluxo na artéria hepática e na veia porta. Geralmente essas alterações retornam ao normal após o término da anestesia. a concentra- ção alveolar sobe rapidamente nos instantes iniciais da anestesia. Efeito sobre o Bloqueio Neuromuscular • Os halogenados potencializam o bloqueio neuromuscular adespolarizante. a concentração alveolar do anestésico é zero.

e a indução é mais lenta. quanto menos solúvel o gás no sangue. o segun- do gás administrado é concentrado. • EFEITO DE SEGUNDO GÁS: ocorre quando os halogenados são admi- nistrados concomitantemente com o óxido nitroso. maior a taxa de aumento da concentração alveolar. Dessa forma. o que determina uma indução mais rápida. • Diretamente proporcional à captação: coeficiente de partição sangue/gás (solubilidade no sangue) e débito cardíaco. au- mentando a concentração alveolar. • Quanto maior a solubilidade do gás no sangue. ao passo que quanto menor o débito cardíaco. Ocorre redução do volume gasoso total do alvéolo.• Quanto maior a fração inspirada do gás e a ventilação alveolar. Há um aumento da fração alveolar em relação à fração inalada. • Débito cardíaco e ventilação têm grandes repercussões em agentes solúveis. Nos primeiros 5 a 10 minutos de anestesia. • Neonatos e grávidas têm uma taxa de ventilação-minuto maior. É um efeito de sinergismo químico. Isso ocorre independentemente da ANESTESIA INALATÓRIA concentração inspirada do segundo gás. maior a taxa de aumento da concentração alveolar. • Desflurano > sevoflurano > isoflurano > enflurano > halotano > metoxi- flurano. menor a taxa de aumento da concentra- ção alveolar. o primeiro gás (óxido nitroso) é absorvido rapida- mente dos pulmões para o sangue. mais rápida é a taxa de aumento da concentração alveolar. Esse efeito ocorre prin- cipalmente quando é usado halotano ou enflurano. menor é a taxa de aumento da concentração alveolar. uma vez que ocorre saturação dos tecidos pelo gás. e a indução é mais rápida. Inversamente proporcional ao tempo de anestesia: ao longo do tempo a quantidade de anestésico absorvi- da diminui. Absorção dos Anestésicos Inalatórios • Quanto maior o débito cardíaco. 111 . por seu maior gradiente alvéolo-capilar. • A perfusão pulmonar diminuída e a baixa solubilidade do halogenado no sangue diminuem a captação do anestésico pela corrente sanguínea. • Temperaturas menores aumentam a solubilidade dos gases e lentificam a velocidade de indução.

Os fatores que influenciam a concentração alveolar na indução e recuperação da anestesia são: solubilidade do gás no sangue e nos tecidos. hipervolemia e baixo débito cardíaco. baixa solubilidade do anestésico no sangue. • O halotano é metabolizado em ácido trifluoracético. Aumentado na obesidade. • O metabolismo depende do citocromo P450 no fígado. frequência respiratória elevada. • O isoflurano é metabolizado em diflurometanol (que pode ser degradado em fluoreto) e ácido trifluoracético.2%). é preciso que a pressão parcial do gás no sangue seja reduzida. consequentemente. • Na reversão da anestesia geral.2%) > desflurano (< 0. com relação à quantidade de anestésico administrado. Está diminuído na cirrose e insuficiência cardíaca congestiva. ventilação alveolar. seja iniciado o despertar. a pressão parcial do gás no cérebro diminua. FI= Fração Inspirada) • Representa a velocidade em que ocorre a elevação da concentração do anes- tésico no alvéolo. • A passagem de um gás do sistema de administração de anestesia para os alvéolos depende de um gradiente de pressão entre esse sistema e os pul- mões. para que. As pressões nesses dois locais são diretamente proporcionais às con- 112 . Relação FA/FI (FA=Fração Alveolar. conse- quentemente. débito cardíaco e concentração administrada do anestésico. Eliminação dos Anestésicos Inalatórios • Para que o halogenado seja eliminado do órgão-alvo – o cérebro e. Indução enzimática não está associada com metabolismo aumentado. Metabolização dos Anestésicos Inalatórios • Metoxiflurano (40%) > sevoflurano > halotano (20%) > enflurano (2%) > iso- flurano (0. • Desflurano é o halogenado metabolizado mais lentamente. FATORES QUE AUMENTAM A VELOCIDADE DE INDUÇÃO: Concen- tração alta de anestésico. qualquer diminuição da perfusão do tecido cerebral resultará em aumento no tempo de recuperação da anestesia.

fluxos altos e ventilação aumen- tada. re- serpina. por consequência. uma vez que sofre variação em algumas situações: • CAM SE ALTERA com: › Ritmo circadiano. hipotermia. • É um valor médio para uma dada população. alfa-metildopa. maior a potência. lítio. 113 . › Gravidez. temperatura corporal. › Inibidores da colinesterase. fármacos. • São fatores que aceleram a recuperação da anestesia: circuitos mais curtos (cujo material absorve menos anestésico). hipercarbia (PaCO2 > 90 mmHg). barbitúricos. esse gradiente depende apenas da concentração ins- pirada. idade (maiores nos lactentes – 2 a 3 meses de idade). • É um dado farmacodinâmico. › Acidose metabólica (metabolismo anaeróbio com queda da PaO2 e da CAM). No início da indu- ção com halogenado. • A razão entre a concentração alveolar e a concentração inspirada de to- dos os anestésicos voláteis eleva-se rapidamente nas primeiras incursões respiratórias devido à mínima captação do anestésico para o sangue. • CAM DIMINUI com: › Hipóxia (PaO2 < 40 mmHg). função tireóidea. narcóticos. › Benzodiazepínicos. › Anemia (Hb. pancurônio. é possível estender esse conceito à potência. clonidina. < 4). Quanto me- nor a CAM. anestésicos com solubilidade menor (coeficiente de partição sangue/ gás baixo) e maior fluxo cerebral. uso crônico de anfetaminas. • A CAM reflete a pressão parcial do anestésico no sistema nervoso central e. hipnoanalgésicos. Concentração Alveolar Mínima (Cam) • Conceito: concentração alveolar de anestésico em que 50% dos pacientes não apresentam movimentação em resposta ao estímulo cirúrgico. ANESTESIA INALATÓRIA › Uso agudo de álcool. Não é um valor individual. centrações dos gases nas misturas inspirada e alveolar. cetamina. hipoten- são.

... É máxima na infância e diminui gradualmente.............. ...... › Hipertireoidismo... • CAM NÃO SE ALTERA com: › Duração da anestesia............. ... uso agudo de cocaí- na/anfetaminas.............. 104 Xenônio ................... 71 Enflurano ..... ..................... Valor igual à metade do valor padrão da CAM.... conside- rando concentrações idênticas............................................... › Hipertemia..........5 vezes à CAM......................... a concentração do agente deve 114 ser maior quando em altitudes elevadas........... › Hipocarbia.......... › Drogas que aumentam as catecolaminas: efedrina............. Conceitos • CAM BAR: concentração de halogenado capaz de prevenir a resposta adre- nérgica à incisão da pele em 50% dos pacientes................................. Sendo assim............ 1............... › Sexo e peso. • CAM acordado: concentração de halogenado em que o paciente obedece ao comando de abrir os olhos espontaneamente....... ................................3 CAM a 1... › Idade avançada............... CAM DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS: Óxido Nitroso ...... 1...... Valor igual a 1........5 CAM. › Hipotireoidismo..........15 Halotano ................... • CAM AUMENTA com: › Etilismo (uso crônico)...... ......................... 2 • A diminuição da pressão barométrica em cidades de maior altitude pro- porciona menor pressão parcial do agente anestésico inalatório. 6 Sevoflurano ..... A CAM diminui 2% a 5% a cada grau Celsius diminuído.....................77 Deflurano ............. hipernatremia.....................7 Isoflurano . de modo que o efeito desejado seja mantido..... • A DE 95%: dose anestésica que evita a resposta em 95% dos indivíduos....................... é a que mais se aproxima das necessidades clínicas e equivale a 1. 0........ ......................... inibidores da MAO........

• Diminui o débito cardíaco quando associado a opioides. • Expande êmbolos de ar mais rapidamente no sangue do que em outros locais do corpo. • Faz estimulação simpática: frequência cardíaca. • Não produz relaxamento muscular nas concentrações utilizadas clinica- ANESTESIA INALATÓRIA mente. trauma cranioencefálico e obstrução intestinal.Particularidades dos Anestésicos Inalatórios Óxido Nitroso • Efeito de segundo gás. cirurgia de olhos e ouvidos. • Aumenta fluxo sanguíneo cerebral. • Pode causar alterações megaloblásticas na medula óssea. débito cardíaco e pressão arterial média não sofrem alteração. efeito minimizado quando administrado com ha- lotano. trauma torácico. por sua vez. é responsável pela síntese de metionina e tetra-hi- drofolato. • Aumenta a resistência vascular pulmonar. podendo causar pneumotórax. O óxido nitroso faz oxidação irreversível do átomo de cobalto da vitamina B12. anemia e agra- nulocitose quando há exposição prolongada ao óxido nitroso (mais de seis horas). Ocorre diminuição de formação de mielina e síntese de DNA. 115 . DPOC. • Pode expandir bolhas. • Sofre metabolismo redutivo por bactérias anaeróbias no trato gastroin- testinal. • Não sofre metabolização oxidativa no fígado. • Contraindicações: cardiopatia congênita – embolia aérea. Essa enzima. Diminui a dose de outros halogenados usados con- comitantemente. • Depressor miocárdico. pneumotórax. por isso é contraindicado nos pacientes com DPOC. a qual atua como coenzima da metionina sintetase. pneumoencéfalo. disfun- ção cardíaca.

em contraste com o halotano e o enflurano. com consequente hipotensão arterial. a rápida di- fusão do óxido nitroso pelo sistema respiratório pode causar reduções nas pressões parciais de O2 e CO2. Esse gás possui baixo coe- ficiente de solubilidade sangue/gás e por isso se difunde facilmente pelos alvéolos. a partir do halotano. • Produzido pelo aquecimento do nitrato de amônio até a temperatura de 240ºC. mantém o débito cardíaco. • O halotano é cerca de 20% biotransformado no fígado. em con- sequência à diminuição do débito cardíaco. boa ação no relaxamento neuromuscular. como óxido nítrico e dióxido de nitrogênio em caso de sobreaquecimento. o ácido trifluoracético e pequenas quanti- 116 dades de flúor. Na presença de oxigênio são formados. Os valores visualizados são inferiores aos encontrados com 3 horas em pacientes em respiração espontânea. Podem ser produzidas impurezas tóxicas. • Produz diminuição dose-dependente na resistência vascular periférica (RVP). • Pacientes submetidos a anestesia inalatória com halotano ou enflurano apresentam diminuição da PaCO2 após 6 horas de anestesia. baixa metabolização pelo organis- mo (menos nefrotoxicidade). causando a hipóxia difusional. . mesmo em anestesias relativa- mente profundas. cloro e bromo. a via oxidativa é a de escolha por intermédio do citocromo P450. • A hipóxia de Fink ou hipóxia difusional acontece durante a emergência em anestesia geral inalatória com óxido nitroso. Durante a fase inicial de recuperação pós-anestésica. • Anestésico que menos deprime o inotropismo cardíaco Halotano • A estrutura química do tipo alcano do halotano facilita a ocorrência de arritmias cardíacas. Isoflurano • Vantagens: rápida indução e eliminação. • 1 ml de isoflurano na forma líquida produz 200 ml de isoflurano na forma de vapor. • O halotano produz hipotensão arterial de forma dose-dependente.

isoflurano. a pressão de vapor do desflurano é próxima de 1 atm. Por isso. atribuída a produtos intermediá- rios formados durante o metabolismo redutivo do halotano. apneia voluntária. Devido à elevada vaporização. ventilação artificial. a qual se trata de uma reação de hipersensibilida- š de – anticorpos pré-formados contra haptenos resultantes da ligação de compostos intermediários e macromoléculas hemáticas. 240. Forma tardia e grave. Quando utili- zado em pacientes com lesões expansivas cerebrais. • HEPATITE POR HALOTANO: Diagnóstico de exclusão › A análise do plasma dos pacientes afetados contém anticorpos específi- cos induzidos pelo halotano contra antígenos hepáticos. perdas volêmicas. › Mulheres obesas de meia-idade com exposições repetidas têm risco ele- vado. o desflurano precisa ser aquecido no vaporizador. portanto não é adequado para indução anestésica sob pena da ocorrência de sialorreia. que ocorre um a três dias após exposição e š parece dever-se à toxicidade direta. a temperatura do anestésico se reduz bastante.• É o halogenado com o maior coeficiente gordura/sangue. prin- cipalmente os hidróxidos de bário e potássio. 117 . Um mesmo fluxo através de um vaporizador tradicional vaporizaria um volume de desflurano maior do que qualquer outro desses agentes. ANESTESIA INALATÓRIA • É o anestésico inalatório que mais produz CO (monóxido de carbono) quando degradado por absorvedores de gás carbônico desidratados. respectivamente. › Formas: Forma leve ou moderada. Não provoca atividade epileptiforme detectável. Desflurano • É considerado o anestésico inalatório mais irritante para as vias aéreas. com aumento da PIC e do fluxo sanguíneo cerebral. • Produz redução dose-dependente da resistência vascular cerebral e do consumo cerebral de oxigênio. 244 e de 669 mmHg. As pressões de vapor do enflurano. enquanto as crianças são imunes. são de 172. Lembrando que esses efeitos não são atenuados com o uso de opioides ou óxido nitroso. halotano e desflurano. › Aumentam a predisposição: diminuição da perfusão sanguínea hepáti- ca. e a vaporização seria excessivamente dimi- nuída. aumenta a PIC mais intensamente que o isoflurano. tosse e laringoespasmo. a 20°C. hipoglicemia e hipóxia. • A 20°C.

Xenônio • É um gás nobre. • É o halogenado que mais provoca depressão à ventilação. propiciando indução e despertar rápidos.14. obtido por liquefação e destilação fracionada do ar. Sevoflurano • É o anestésico inalatório que apresenta a menor estabilidade molecular. confere recuperação pós-anestésica mais rápida que os demais anestésicos inala- tórios. Sua CAM é de 71%. pro- cesso que o torna muito caro. com menor queda na pressão aórtica média. gerando aumento do trabalho cardíaco. isso ocorre em virtude de uma maior redução da contratilidade miocárdica. por esse motivo possui maior chance de produzir compostos potencialmen- te tóxicos quando ocorre sua degradação – portanto. o enflurano é o anestésico inalatório que causa maior depressão na curva de resposta à inalação de CO2. • Quando degradado pela cal sodada produz um composto denominado “A”. pelo desflurano é a principal diferença desses novos agentes em relação aos halogenados mais antigos. em associação podemos verificar aumento da frequência respiratória e diminuição da amplitude do volume corrente. principalmente. possui a maior taxa de degradação frente à cal sodada. • Promove a maior depressão da contração miocárdica. Enflurano • Causa hipotensão arterial mais acentuada do que o halotano. • Quando utilizado em cirurgias com tempo inferior a 90 minutos. Esse gás possui efeito hipnótico e analgésico e apresenta o menor coeficiente de partilha sangue/ gás dentre os inalatórios: 0. • Na ausência de estímulo cirúrgico. 118 . o qual é potencialmente nefrotóxico. • A baixa solubilidade no sangue e nos tecidos apresentada pelo sevoflurano e.

preserva a contratilidade miocárdica e atenua as alterações hemodinâmicas causadas pelo aumento de epinefri- na e cortisol durante o estímulo cirúrgico. • Os halogenados fazem broncodilatação. maior a quantidade de gás captado. leito esplâncnico. enquanto o tecido gorduroso pode levar dias. › Pobremente vascularizados: ossos. tecido cartilaginoso. ainda ocorrerá absorção de gás pelas gorduras. mesmo com o fim da anestesia. • A pressão parcial do anestésico equilibra-se rapidamente com os pulmões nos tecidos ricamente vascularizados. Farmacocinética • A diferença venoalveolar de pressão parcial ocorre como resultado da absorção do anestésico pelos tecidos. não estará em equilíbrio com os pulmões na fase de re- cuperação da anestesia. Sendo assim. Já o tecido adiposo. Quanto maior o fluxo sanguíneo tecidual. coração. O tecido muscular e a pele podem levar 1 a 4 horas para que ocorra o equilíbrio. hipoalbuminemia e febre (temperatura elevada diminui solubi- lidade dos gases). • Perfusão tecidual em ordem decrescente: › Ricamente vascularizados: cérebro. › Tecido adiposo. 119 . ligamentos e tendões. • Anestesia inalatória profunda se reflete em pupilas constritas e centralizadas. › Tecido muscular e pele. o vapor já passa a sair do cérebro. fígado e rins. menor a solu- ANESTESIA INALATÓRIA bilidade). uma vez que o SNC está em equilíbrio com os pulmões.• Causa mínimos efeitos pulmonares. com seu reduzido fluxo sanguíneo e alta capacidade de armaze- nar halogenado. • Recuperação da anestesia inalatória: quando cessa o fluxo de halogenado e a concentração alveolar de anestésico diminui. O aumento desse gradiente se reflete em maior absorção pelos tecidos e menor concentração alveolar. • O coeficiente sangue-gás está diminuído na anemia crônica (as hemácias têm gordura em sua composição: quanto menos hemácias. provavelmente devido ao aumento do AMPc e depressão dos reflexos de vias aéreas.

esses agentes parecem não alterar a evolução do trabalho de parto ou causar efeitos adversos sobre o feto. • Níveis de 0. Efeitos Adversos • Estudos recentes não demonstraram ação cancerígena dos anestésicos ina- latórios. • Todos os anestésicos inalatórios relaxam a musculatura uterina de maneira dose-dependente e passam facilmente para o feto. 120 .5 CAM permitem que o paciente apresente consciência e memória. Em baixas concentrações.4 a 0.

ANESTESIA INALATÓRIA 121 .

122 .

123 . farmacologicamente. • O alfentanil é rapidamente metabolizado pelo fígado.9 L.kg-1) é maior do que o do sufentanil (2.5.86 L.7 Anestesia Venosa Ranger Cavalcante da Silva Classificação dos Fármacos Venosos Opioides • A correta ordem para a solubilidade lipídica dos opioides é sufentanil > fentanil > alfentanil > morfina. reduzindo o nível intracelular de cálcio. cujo me- canismo de ação baseia-se na redução do AMP cíclico.2 . à família dos re- ceptores acoplados à proteína G. atuam através da proteína inibitória (Gi). • O clearance do alfentanil é mais lento que o do fentanil. • Especificamente.kg-1). e redução das correntes de cálcio voltagem-dependente. abertura dos canais de potássio e hiperpolarização celular. • O volume de distribuição do fentanil (3. apresentando como efeitos secundários intracelulares: inibição da enzima adenilciclase e da síntese de AMPc. • Opioides são fármacos utilizados no tratamento da dor crônica. • Os receptores opioides pertencem. redução da corrente de Ca++ e aumento da corrente de K+.

• A T1⁄2 β desse metabólito é mais longa do que a do remifentanil. • Alfentanil é menos lipossolúvel que o fentanil. • A hidrólise do remifentanil. • É altamente lipossolúvel. sendo o maior responsável pela curta meia- vida de eliminação. não contribuindo. na insuficiência renal crônica. quando avaliado pelas alterações eletroencefalográficas induzidas por opioide com atividade μ.600 vezes menos potente que o remifentanil. em seu grupo metil-ester propiônico. 124 pode aumentar o intervalo QT. • O pequeno volume de distribuição do alfentanil limita a distribuição da droga e acúmulo nos tecidos. sendo que a disponibilidade do fentanil não se encontra alterada. dessa forma. podendo causar sedação e depressão respiratória em função da evolução da patologia. produz um metabólito de ácido carboxílico (GR 90291). • Esse metabólito é cerca de 4. • O remifentanil não pode ser usado no espaço peridural ou subaracnóideo por conter glicina. 90% do alfentanil encontra-se na forma não ionizada (pka 6. • A fração livre do alfentanil está aumentada nos pacientes urêmicos. em altas doses. • A metadona é um opioide racêmico sintético. • É mandatório o uso de analgesia pós-operatória antes do término do pro- cedimento. • A farmacocinética do remifentanil não se altera na IRC. permitindo rápida penetração cerebral. sendo que apenas o isômero R(-) tem ação agonista no receptor opioide Mu. variando entre 88 e 137 min. sofre metabolização hepática e. para o prolon- gamento da atividade farmacológica do remifentanil.5). . • No pH fisiológico. após o uso de remifentanil. inibe os receptores NMDA por mecanismo não competitivo. • Ocorre o acúmulo do M6G (morfina-6-glicuronídeo). • Em concentrações clínicas.

morfina 6-glicuronídeo-M6G (10%) e normorfina (4%). a via de eliminação da metadona é alterada com eliminação nas fezes do composto principal sem metabolização. ansiólise e analgesia são devidas à ação da dexmedetomidina no receptor α2A e também no receptor α2C. • A meperidina possui estrutura similar à da atropina. • Os demais opioides possuem ação cronotrópica negativa. 125 . • Considerando-se a potência da morfina igual a 1. Não Opioides • A seletividade α2/α1 da clonidina é de 200:1. • A eliminação do sufentanil não se altera em pacientes com insuficiência renal. • Os metabólitos da metadona são inativos. • Sedação. • A morfina-6-glicuronídeo-M6G alcança elevados níveis plasmáticos em pacientes com disfunção renal. • A ação da dexmedetomidina no receptor α2B causa vasoconstrição arterial (pós-sináptica) e ação antitremor. • A morfina é metabolizada no fígado a morfina 3-glicuronídeo-M3G (55%). • A codeína é metabolizada também a M6G e apresenta relatos de depressão respiratória relacionada a esse metabólito. principalmente quando utilizada por via venosa. 10% do composto original excretado por via renal em pacientes com função renal normal. e seus efeitos sobre o sistema nervoso central se prolongam. a potência analgésica da buprenorfina é 25 vezes maior.600:1. fato que lhe confere ação cronotrópica positiva. • A seletividade α2/α1 da dexmedetomidina é de 1.• Em pacientes com insuficiência renal. com. aproximadamente. ANESTESIA VENOSA • Vasoconstrição venosa (pós-sináptica) decorre da ação da droga no receptor α2C.

30 mg/kg-1. • Os metabólitos do midazolam (1-hidroximidazolam) e do diazepam (oxa- zepam e desmetildiazepam) são farmacologicamente ativos. • O midazolam pode ser utilizado como medicação pré-anestésica em crian- ças. • Cimetidina pode interferir com a metabolização do diazepam. • Embora propofol. • Asiáticos podem apresentar mutação genética que reduz o metabolismo do diazepam. para evitar res- sedação. • Quanto à potência. • O flumazenil neutraliza a sonolência e/ou coma associados com doenças alcoólicas. etomidato e dexmedetomidina reduzam tanto o consu- mo de oxigênio como o fluxo sanguíneo cerebral. por via muscular. por via nasal.15 mg/kg-1 e. lorazepam > midazolam > diazepam.50 a 0. Benzodiazepínicos • Os 3 benzodiazepínicos em uso são classificados em: de curta duração (midazolam).20 a 0. em pacientes idosos. de duração intermediária (lorazepam) e de longa duração (diazepam).75 mg/kg-1. na dose de 0. com mais de 30% de redução da taxa metabólica cerebral e com mínima alteração no fluxo sanguíneo cerebral. • Não apresenta efeitos sobre o coma hipoglicêmico. afinidade ao receptor. 126 .10 a 0. • A farmacocinética do diazepam está particularmente alterada. por via oral e retal. • O flumazenil é um fármaco usualmente utilizado na reversão da ação se- dativa causada pelos benzodiazepínicos. na dose de 0. • O fumo eleva a metabolização do diazepam. na dose de 0. a melhor relação cabe ao midazolam. • A meia-vida curta do flumazenil pode requerer infusão.

depressão da contratilidade miocárdica. não existem dados que de- monstrem efeito significativo no índice de morbimortalidade. parece estar relacionada à interação do radical imidazol com o citocromo P450. • Apesar de haver redução temporária nas taxas de cortisol e aldosterona. apneia e tromboflebite na veia utilizada para sua administração. con- trações tônico-clônicas. entre os quais.• Uso crônico de benzodiazepínicos está relacionado a tolerância. rabdomiólise. com ne- cessidade de doses maiores. • É caracterizada por bradicardia refratária. levando a assistolia. hiperlipemia. • Essa inibição resulta na diminuição da ressíntese de ácido ascórbico. por meio da redução do débito cardíaco. • Não há referências quanto à ação do etomidato sobre os brônquios. acidose metabólica. em es- pecial da 11β-hidroxilase. • O propofol pode ter afetado seu clearance. • A incidência de hipotensão atinge 26% em razão da diminuição da re- sistência vascular sistêmica. hipercalemia. 127 . Etomidato • A inibição das reações de hidroxilação de enzimas mitocondriais. que é necessária para a síntese de esteroides humanos. como a hipovolemia. por 48 horas ou mais. e a experiência clínica demonstra que ele é muito seguro. entre outros fatores associados. • A hipotensão arterial (redução do volume sistólico) é o efeito colateral mais frequentemente associado à administração venosa de propofol. insuficiên- cia cardíaca. ANESTESIA VENOSA aumento do tamanho do fígado. • Síndrome de infusão do propofol foi relatada com doses acima de 4 mg/ kg/h. dor durante a injeção. Propofol • A indução de anestesia geral pelo propofol pode ser acompanhada de uma série de efeitos colaterais. após dose única de indução com o etomidato.

• Não desencadeia hipertermia maligna. • Dor à injeção pode ser evitada utilizando-se veias de grosso calibre. • A solução intralipid solvente do propofol serve como excelente meio de cultura. o propofol inibe a liberação de acetilcolina no hipocampo e no córtex pré-frontal. evitan- do veias no dorso da mão ou adicionando lidocaína à solução de propofol. 128 . • Através da ação sob o receptor GABA no SNC. • Alucinações e fantasias sexuais têm sido reportadas com a administração de propofol. • Após administração de propofol. • Pode desencadear reações anafiláticas.1 g de gordura. • O propofol in vitro reduz a adesividade plaquetária. • Não potencializa o efeito de bloqueadores neuromusculares. como os receptores GABA(A). • As ações sobre o aumento dos níveis de dopamina e diminuição da sero- tonina explicam o seu efeito antiemético. tanto em pacientes com PIC elevada como em pacientes com PIC normal. • Atua nos receptores da medula espinhal relacionados à inibição. • Diminui a pressão intracraniana (PIC). • Induz broncodilatação em paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica. • Com a infusão prolongada ocorre o acúmulo lipídico. e da glicina localizados no corno dorsal. • Seu uso pode causar pancreatite aguda. os pacientes apresentam um rápido retorno da consciência com mínimo efeito residual no sistema nervoso central. relacionada à hipertrigliceridemia causada por ele. embora não pareça ser tão broncodilatador como o halotano. pelo fato de o propofol conter 0. embora ofereça ótimas condições para a intubação traqueal em algumas situações.

• A cetamina é um relaxante da musculatura brônquica e. quando admi- nistrada a pacientes com doença reativa das vias aéreas e broncoespasmo. • Idosos têm redução do clearance do propofol. • Quando comparada à cetamina racêmica. • Crianças necessitam infusões maiores de propofol. • Reduz em 30-40% a pressão intraocular. para o tratamento de broncoespasmo persistente. em doses subanestésicas. a cetamina levógira apresenta as seguintes peculiaridades farmacológicas: › É quatro vezes mais estereosseletiva pelo receptor NMDA. › Apresenta maior afinidade por receptores monoaminérgicos e seroto- ninérgicos. › Apresenta quatro vezes mais afinidade pelo receptor opioide μ. › Apresenta maior afinidade pelos receptores não NMDA próprios ao glutamato. sendo reco- mendada sua utilização em técnica asséptica. seu pKa próximo ao pH fisiológico. • Crianças têm clearance do propofol 25% maior. ANESTESIA VENOSA • Na presença de broncoespasmo ativo. Cetamina • Seu baixo peso molecular. • Ela é tão eficiente quanto o halotano em prevenir broncoespasmo induzido em experimentação animal. • Não altera potencial evocado do tronco cerebral. • Crianças têm compartimento central do propofol 50% maior. sua grande lipossolubilidade permitem rápido início de ação (30-60 segundos). é considerada como agente de esco- lha de indução venosa e. 129 . o que justifica sua maior potência analgésica e anestésica. • Idosos têm volumes centrais de propofol menores.• A preparação do propofol permite o crescimento bacteriano. a complacência pulmonar melhora.

e diminuem a dissociação do GABA. • Reações psicológicas indesejáveis ocorrem em 10-30% dos pacientes. fluxo sanguíneo cerebral e metabolismo cerebral. • Ligam-se aos seus receptores. • Eleva PIC. do sexo feminino. • Os barbitúricos aumentam e mimetizam a ação do GABA. • Pode ser utilizada com segurança. utilizando maiores doses são mais suscetíveis. • Analgesia ocorre em doses sub-hipnóticas. • Salivação excessiva pode levar a laringoespasmo. em sítio próprio. • Tiopental não pode ser administrado com pancurônio. • Está contraindicada em pacientes com hipertensão intracraniana. • Está contraindicada em pacientes com trauma ocular. em pacientes suscetíveis a hipertermia maligna. atracúrio. • Pode ocupar receptores opioides na medula e no cérebro. 130 . • Atenua a tolerância aguda aos opioides. Barbitúricos • Tiopental não pode ser reconstituído com solução de ringer lactato. GABA (canal iônico controlado por ligante). vecurô- nio. • O receptor GABA é o principal neurotransmissor inibitório do sistema ner- voso central. • Pacientes jovens. • Impede a hipersensibilização nociceptiva central. sufentanil e midazolam. alfentanil. • Os barbitúricos aumentam a duração da abertura do canal de íon cloreto ativado por eles.

bloqueio do plexo braquial. causando hiperpolarização. status asmaticus e porfiria. por meio da ligação do tiopental ao receptor GABA. • A ação se dá tanto na fase pré-sináptica quanto pós-sináptica. pressão intracraniana e consumo de oxigênio cerebral. ANESTESIA VENOSA 131 . dose-dependente. • Os barbitúricos são potentes vasoconstritores cerebrais. com consequente aumento da ação inibitória do receptor. uma vez que o seu pKa é 7. volume sanguíneo cerebral.• Os barbitúricos.6. • Os barbitúricos também deprimem o sistema reticular ativador. • Injeção intra-arterial de tiopental deve ser tratada com injeção de salina na artéria para diluir o fármaco. anticonvulsivantes. • Podem ser consideradas contraindicações aos barbitúricos: instabilidade cardiovascular. aumentando a liberação de íons cloreto. principalmente em anestesia superficial. esteroides e o hábito de fumar pro- movem indução das enzimas P450. • O tiopental produz depressão. da atividade eletroen- cefalográfica. • O tiopental pode provocar broncoespasmo. o que resulta em diminuições no f luxo sanguíneo cerebral. • A acidose causa uma menor necessidade de tiopental. • A barreira hematoencefálica é rapidamente ultrapassada pelo baixo grau de ionização das moléculas do tiopental. enquanto os bloqueadores de canal de cálcio as inibem. heparinização para reduzir o risco de trom- bose.

• A concentração no local efetor é a informação mais importante desse ti- po de bomba e representa o principal diferencial em relação aos sistemas mecânicos. • Fármacos com meia-vida Ke0 curtos possuem constante Ke0 alta e início de ação rápido.9 min) e o remi- fentanil (1. • Fármacos com t½Ke 0 pequeno são ideais para a indução de sequência rápida. Anestesia Alvo-Controlada • As bombas de infusão alvo-controladas são sistemas dotados de um mo- delo farmacocinético controlado por computador acoplado ao dispositivo de infusão mecânica. 132 . • A constante Ke0 representa a velocidade de equilíbrio entre o fármaco exis- tente no plasma e na biofase. o alfentanil (0. sua concentração máxima no compartimento efetor. • Histerese e DE50 não são propriedades farmacocinéticas. quan- do em infusão contínua baseada na dosagem da sua concentração sanguí- nea e apresentam início e pico de ação mais rápidos.0 min) apresentam t½Ke0 menor do que 1 minuto. • A meia-vida Ke0 representa a metade do tempo necessário para que haja equilíbrio entre o plasma e a biofase e determina a velocidade na qual o fármaco deixa o compartimento central onde foi administrado e entra no compartimento de efeito. • Fármacos com t½Ke0 pequeno são mais precisamente manuseados. ou seja. • O tempo de equilíbrio Ke0 é o tempo decorrido entre a administração do fármaco por via venosa e seu efeito máximo terapêutico. Farmacocinética e Farmacodinâmica dos Fármacos Venosos • A Ke0 representa a constante de velocidade de eliminação do fármaco do compartimento efetor. • Dentre os anestésicos usados clinicamente.

• Para o cálculo da taxa de infusão de um anestésico venoso.• Esta medida é feita através de cálculos farmacológicos e jamais é medida diretamente do plasma. • Essa é a formatação da taxa de infusão. depois de alcançado o estado de equilíbrio intercompartimental. levando-se em consideração que esta deve repor a fração da concentração-alvo retirada pelos órgãos de depuração. • Por essa razão. que pode chegar até 30%. a concentração plasmática informada por esses sistemas de infusão apresenta uma margem de erro aceitável. a concentração plas- mática em (unidade de massa/unidade de volume) multiplicada pela taxa de depuração (unidade de volume/unidade de peso/unidade de tempo) resulta em (unidade de massa/unidade de peso/unidade de tempo). ANESTESIA VENOSA 133 .

134 .

Características Físico-Químicas São bases fracas insolúveis em água. Tem potencial alergênico (deri- vados do PABA). A forma não ionizada (lipossolúvel) é essencial para a penetração do anestésico nos tecidos. O grau de ionização depende do pKa do fármaco e do pH do meio. sem afetar a consciência.ao passo que em pH ácido há maior proporção da forma ionizada. • Classificação: › Aminoéster: ligação tipo éster entre o radical aromático e o grupo amina. que sofrem reação química com o ácido clorídrico para serem comercializados na forma de cloridrato. Metabolização pela pseudocolinesterase. No frasco de anestésico local. • Estrutura Molecular: Radical aromático S cadeia intermediária S grupo amina. O pH alcalino aumenta a fração não ionizada. 135 .8 Anestesia Local Susiane do Rocio Brichta e Maristela Bueno Lopes Definição Anestésicos locais (AL) são drogas que bloqueiam de forma reversível a trans- missão do impulso nervoso. favorecendo a difusão e o início de ação. tornando-se então hidrossolúveis. parte da solução estará na forma ionizada (não lipossolúvel) e parte na forma não ionizada (lipossolúvel).

. partição) Bupivacaína 8.3 83 775 94 ÉSTERES pKa Ionização Lipossolubilidade Ligação Proteica (coef. 136 › Frequência de estimulação do nervo: quanto maior. interrompendo o estímulo nervoso. É necessário o bloqueio de três nódulos consecutivos para o completo efeito do AL. sofre ionização intracelular e bloqueia a condutância ao sódio. partição) Clorprocaína 8. é pela adição de conservantes (metilparabeno). mais resistente. Impede a despolarização. › Distância entre os nódulos de Ranvier: quanto maior a distância.3 83 3420 95 Etidocaína 7.9 76 129 55 Ropivacaína 8. Propriedades Físico-Químicas AMIDAS Ionização Lipossolubilidade pKa Ligação Proteica (coef. • A sensibilidade da fibra aos AL depende da: › Mielinização e diâmetro da fibra: mais suscetíveis S amielínicas e finas (tipo C e A-δ mais resistentes S mielínicas e grossas (tipo A-γ e A-β). Baixo potencial alergênico.6 61 130 77 Prilocaína 7.7 95 810 Nd Procaína 8. nas formas aberta e inativa do canal. quando ocorre. mais sensível. sem afetar o potencial de membrana.3 83 3420 95 Levobupivacaína 8. A subunidade alfa contém o local de condução iônica e o sítio de ligação do anestésico local. Metabolização hepática. • Efeito sobre os canais de sódio: a fração não ionizada penetra a dupla camada lipídica.7 66 7317 94 Lidocaína 7. O canal permanece fechado.7 76 366 64 Mepivacaína 7.9 97 100 6 Tetracaína 8. › Aminoamida: ligação tipo amida entre o radical aromático e o grupo amina.5 93 5822 94 Mecanismo de Ação • Efeito sobre a membrana celular: a fração lipossolúvel expande a cadeia lateral.

quando administrado na ráqui ou no espaço peridural. pH tecidual. Aumenta-se a po- tência por aumento da cadeia alquil do anel aromático ou aumento da cadeia intermediária. quando injetada no meio. Depende do diâmetro da fibra. Tipos de Fibras Nervosas Classificação Diâmetro Mielina Condução Função (µ) (m/seg) A (alfa e beta) 6-22 + 30-120 Motor e propriocepção A (gama) 3-6 + 15-35 Tônus muscular A (delta) 1-4 + 5-25 Dor. • Latência: depende da lipossolubilidade e da proporção entre a fração ionizada e não ionizada do AL (a qual depende do pKa da droga e pH do meio). Como o acesso do AL às fibras nervosas é mais fácil na raquianestesia.4. que tem pKa de aproximadamente 7. aumento da temperatura do AL. › Aceleram o início de ação (aumentam a fração não ionizada): meio alcalino. A lidocaína. maior a fração não ionizada e mais rápido o início de ação.ganglionar simpática Características Farmacológicas • Potência: diretamente relacionada à lipossolubilidade.7-1. Quanto maior a dose. toque e temperatura B < 3 + 3-15 Pré-ganglionar simpática C 0.3 - 0.3-1. que tem pKa de 8. adição de epinefrina. › Retardam o início de ação (aumentam a fração ionizada): meio ácido.7. ANESTESIA LOCAL • A latência também depende da dose anestésica administrada. • A concentração efetiva mínima de um AL não difere.3 Pré. terá início de ação mais rápido que a bupivacaína. com pH de 7. Quanto menor o pKa e maior o pH. a dose anestésica é menor. A dose anestésica pode ser aumentada elevando-se a concentração ou o volume administrado. adição de soluções carbonadas (CO2).3. • Concentração efetiva mínima (CEM): é medida de potência do AL. Menor concentração capaz de bloquear a condução nervosa. da frequência de estimulação neuronal e das alterações hidroeletrolíticas (hipocalemia e hipercalcemia antagonizam o bloqueio). 137 . menor a latência de bloqueio. adição de bicarbonato. tecido inflamado.

› Lidocaína: não tem centro quirálico (sem estereoisômeros). menos car- diotóxico. • Toxicidade: › Relaciona-se inversamente à ligação proteica. além de diminuir a toxicidade. levobupivacaína 96%. tetracaína 76%. › Isômeros de um mesmo composto podem apresentar diferenças nas propriedades terapêuticas e na toxicidade. AL de maior ligação proteica (bupivacaína. • Uma solução de Al a 1:200. prilocaína 55%. • Ligação proteica: determina a fração de droga livre no plasma. › Isômeros levógiros tendem a produzir maior vasoconstrição e menor toxicidade sistêmica do que a forma dextrógira. ropivacaína) serão mais afetados pela redução na capacidade de ligação (hipoproteinemia). por injeção de doses repetidas de AL. relaciona- se. hipercarbia. hipóxia. › Bupivacaína: forma racêmica de dois estereoisômeros.000 de adrenalina contém 5µg de adrenalina por cada mililitro de AL. formando os enantiômeros dextrógiros R(+) e levógiros S (-). lidocaína 64%. › Ropivacaína: enatiômero simples levógiro (S enantiômero). hipercalemia. • Taquifilaxia: ocorre por acidificação do meio extracelular devido ao consu- mo excessivo de tampão. Aumenta com a dose de AL. 138 . mepivacaína 75%. mas não nas propriedades far- macocinéticas. • A incorporação de AL em lipossomas também prolonga o tempo de ação. etidocaína 94%. › Levobupivacaína: estereoisômero levógiro da bupivacaína. • Duração de ação: diretamente relacionada à lipossolubilidade e ao grau de ligação proteica. à duração de ação e à toxicidade da droga. 50% dextrógiro (mais cardiotóxico) e 50% levógiro. ropivacaína 96%. acidose. bupivacaína 96%. › Ligação proteica dos AL: procaína 5%. • Quiralidade: › AL do tipo amida homólogos a mepivacaína. › Presença de carbono assimétrico com propriedade de isomeria óptica. hipoproteinemia e hi- perbilirrubinemia. portanto. • Adição de adrenalina ao AL diminui a absorção e prolonga o bloqueio.

cocaína. mepivicaína: 4. • Distribuição: › A captação pulmonar desempenha papel importante na distribuição dos AL tipo amida. › Prilocaína: 8 mg/kg. mas 10 a 20% são eliminados sem alteração pelos rins. no caso da bupivacaína.5 mg/kg pura. • Velocidade de absorção: › É diretamente proporcional ao fluxo sanguíneo local e à massa total de AL e inversamente à quantidade de gordura e à ligação tecidual do AL. › A adição de adrenalina ao AL diminui a sua absorção. › A velocidade de absorção decresce na seguinte ordem: árvore traqueo- brônquica S mucosas S espaço intercostal S caudal S peridural lombar S plexo braquial S ciático femoral. š • Eliminação: › A cocaína é um aminoéster metabolizado pelo fígado e pela pseudo- colinesterase plasmática. tetracaína: 3 mg/kg.• Doses máximas: › Bupivacaína. › O mecanismo é dose-dependente e. o pulmão limita a quantidade de droga que atinge a circulação coronariana e cerebral. › Aminoamida: metabolização hepática. • Metabolização: › Aminoéster: metabolização no plasma pela pseudocolinesterase. A duração da exposição e o emprego de concentrações elevadas são im- portantes na incidência de paralisia residual. › Etidocaína: 4 mg/kg. Efeitos Locais ANESTESIA LOCAL • A aplicação de AL causa ações inflamatórias e citotóxicas nos nervos. › Velocidade de metabolização dos AL: Aminoamidas: prilocaína S etidocaína S lidocaína S mepivacaína = š ropivacaína S bupivacaína. procaína: 12 mg/kg. 139 . Aminoésteres: clorprocaína S procaína S tetracaína. pode ser alterado pelo propranolol. ou 7 mg/kg com epinefrina. No mecanismo de primeira passagem. › Clorprocaína. › Lidocaína. ropivicaína.

na musculatura vascular (dilatação arteriolar). arritmias. Os AL bloqueiam rapidamente os canais de sódio (aberto ou inativo) durante a sístole e deixam os canais mais lentamente durante a diástole. e propriedades anticoagulantes e anti-inflamatórias.7) do que para a lidocaína (7. gosto metá- lico. em frequências cardíacas fisiológicas. distúrbios visuais. convulsão. parada cardiorres- piratória. junção neuromuscular e fibras musculares. e o efeito pode ser cumulativo com a sucessão dos ciclos cardíacos. nas células do sistema nervoso periférico (bloqueio da condução e transmissão do impulso) e do sistema nervoso central. › Cardiovascular: hipotensão. • Níveis plasmáticos necessários para efeitos no SNC são menores que os responsáveis pelo colapso circulatório. além dos gânglios autonômicos. • A duração da diástole. • A proporção entre as doses cardiotóxicas e convulsivantes é menor para a bupivacaína (3. . bradicardia. frequência de condução e força de contração). como inibição da agregação plaquetária. pode ser insu- ficiente para que todos os canais se recuperem do bloqueio. inquietação. sonolência. • Os AL em baixas doses pouco interferem nas propriedades elétricas do coração. • Sintomas da intoxicação por AL: › SNC: zumbidos. • Reações tóxicas sistêmicas aos AL relacionam-se àconcentração sanguínea do fármaco e à sua toxicidade específica. 140 • Há uma relação direta entre potência. concentração e ação inotrópica ne- gativa. Ocorrem por dose excessiva ou injeção intravascular acidental. • Doses e concentrações mais elevadas produzem depressão do impul- so cardíaco no sistema de condução. Efeitos Sistêmicos • Constata-se a ação bloqueadora dos AL no miocárdio (diminuição da exci- tabilidade. • Os AL possuem efeitos sistêmicos.1). • A bradicardia aumenta o tempo diastólico e facilita a recuperação.

gravidez. • A hipercarbia aumenta o efeito tóxico dos AL porque aumenta a fração li- vre no plasma (diminui a ligação proteica) e a forma catiônica intracelular. desidratação. em razão da alta afinidade da droga com as proteínas do canal. bupivacaína) devem ter sua dose reduzida em pacientes com hipoalbulminemia. inibição da agregação plaquetária. A reanimação cardíaca nessa situação é prolongada e difícil. • Arritmias ventriculares são mais frequentes com a bupivacaína. aumento do peristaltismo e atividade bactericida. • A hipercarbia e a acidose aumentam o potencial convulsivo dos AL. hipoalbulminemia. Considerar condições que predispõem a intoxicação: insuficiência he- š pática.• A toxicidade cardíaca dos AL é aumentada por hipóxia. as doses também devem ser menores para os AL do tipo amida em pacientes com insuficiência hepática. alterações do equilíbrio ácido- básico. ANESTESIA LOCAL Respeito a dose máxima de cada droga. • Prevenção e tratamento da intoxicação sistêmica › Prevenção: Monitorização e vigilância constante do paciente durante todo o pro- š cedimento: manter o contato verbal com o paciente e estar atento aos sinais clínicos de intoxicação. favorecendo a permanência da droga no SNC. acidose e hiper- calemia. • A bupivacaína é 70 vezes mais cardiotóxica do que a lidocaína e 4 vezes mais neurotóxica. 141 . propriedades anti-inflamatórias. Bupivacaína • O efeito cardiodepressor da bupivacaína se deve à sua lenta dissociação do canal de sódio. Da mesma forma. extremos etários. š Adição de vasoconstritores (adrenalina) sempre que possível: taqui- š cardia e hipertensão nos 60 segundos seguintes ao início da admi- nistração são sinais de injeção intravascular inadvertida. • AL com alta taxa de ligação proteica (ropivacaína. devido ao maior risco de intoxicação. • Utilização clínica da bupivacaína é acompanhada de mionecrose quando da injeção intramuscular (reversível).

ö Manobras de reanimação cardiorrespiratória. 2) Emulsão lipídica. 2 teorias: ö Cria uma fase lipídica que extrai moléculas lipossolúveis (AL) da fase aquosa do plasma. ö Oferecer oxigênio a 100%: aumenta o limiar convulsivo e previne a hipoxemia. š Injeção precedida de aspiração negativa para sangue e líquor (exceto š na raquianestesia). ö Colocar o paciente em decúbito dorsal horizontal ou leve Trende- lenburg: melhora a perfusão cardíaca e cerebral. Material de reanimação sempre a disposição. ² Quanto converter para ritmo sinusal recomenda-se infusão de Intralipid 20%. 142 • Apresenta ação vasoconstritora. Evitar misturas de AL. • Quando comparada à bupivacaína.25 ml/kg/min até completa recuperação hemo- dinâmica. midazolam. Esta dose poderá ser repetida a cada 3–5 minutos para o máximo de 3 ml/kg. se necessário.5 vezes mais rápida dos canais de sódio do miocárdio. a ropivacaína apresenta ligação mais fraca e dissociação 4. 0. Evitar uso de concentrações elevadas de AL (toxicidade local). ritmo e frequência cardíaca e pressão arterial. Ropivacaína • A ropivacaína tem menor efeito cardiodepressor do que a S-bupivacaína. ö Intubação traqueal se necessário ö Tratar as convulsões (tiopental. . ö Acesso venoso adequado. ö Monitorização da oxigenação. ö Difunde-se dentro dos tecidos e produz interação com os AL a este nível. š Tratamento: › 1) Medidas de Suporte ö Interromper a administração do AL. propofol). condiderar succinilcolina para interromper a atividade muscular e facilitar a ventilação. š Injeção lenta e fracionada do AL. ö Administração: ² Bolus de 1 ml/kg de emulsão lipídica a 20% a cada 1 minuto en- quanto continua com a RCP. sobre- š tudo no espaço intratecal.

mucosa nasal e garganta). • A prilocaína atua no coração de maneira semelhante à quinidina: aumenta o período refratário efetivo. na dose de 2 mg/Kg pode suprimir o reflexo da tosse. coma. é utilizada como anti- arrítmico (depressão da fase 4 em focos ectópicos). inconsciência. o que se deve ao seu metabolismo rápido e baixa lipossolubilidade. parada respiratória. convulsão. O metabolismo da prilocaína no fígado resulta na formação de ortotoluidina. eleva o limiar de estimulação e prolonga o tempo de condução. o que restringe o seu uso clínico à via tópica (conduto au- ditivo. a dose mínima para desencadear essa complicação é 600 mg. abalos musculares. o que permite anestesiar a pele intacta. é 4 vezes menos potente que a bupivacaína. que causa oxidação da hemoglobina para meta-hemoglobina. reduz o aumento da pressão intracraniana. • Prilocaína em doses elevadas causa meta-hemoglobinemia. Cocaína • É um éster do ácido benzoico com alto potencial vasoconstritor e efeitos alucinógenos. reduz a resposta adrenérgica à entubação traqueal. tem partes iguais de prilocaína e ANESTESIA LOCAL lidocaína de forma que gotículas microscópicas sejam compostas por AL a concentração de 80%. perturbação visual. • A profundidade estimada de anestesia é de 5 a 8mm. Tratamento específico: azul de metileno. Lidocaína • Lidocaína: raramente provoca reações alérgicas. 143 . em baixas doses funciona como anticonvulsivante (indicada no estado de mal epiléptico). No adulto.Prilocaína • A prilocaína tem o menor efeito cardiotóxico dos AL. • Os efeitos tóxicos da lidocaína são dependentes da concentração san- guínea (em ordem crescente): sedação. EMLA • Mistura eutética de anestésicos locais. depressão cardiovascular. tontura.

• A depuração dos AL tipo amida é mais lenta nos neonatos. alcançando a capacidade funcional dos adultos entre 3 e 6 meses de vida. a prilocaína é o que apresenta menor toxicidade sistêmica. • O metabolismo da prilocaína pode produzir mata-hemoglobina. a partir de então. • AL do tipo éster atravessam a barreira placentária de maneira desprezível. Destes. Ao contrário. Dessa forma. Anestésicos Locais em Pediatria • Crianças necessitam de maior dose de AL por quilo de peso para obter o efeito anestésico. O uso de antiarrítmicos não 144 . possuem índice terapêutico estreito quando comparados aos adultos (maior risco de toxicidade). • Bupivacaína e lidocaína têm meia-vida de eliminação aumentada em cri- anças menores de 3 meses. • No bloqueio espinhal. a dose necessária por segmento cresce até aproxima- damente os 18 anos. • Apresentam duração do bloqueio menor do que nos adultos. Anestésicos Locais em Obstetrícia • A cardiotoxicidade da bupivacaína está aumentada na gestação devido ao aumento da progesterona. Mistura de Anestésicos Locais • O uso de misturas de AL demanda cuidado para que não seja administrada a dose máxima dos AL. Suas toxicidades não são independentes. • Acidose resulta em acúmulo de AL na circulação fetal. Anestesia Regional Endovenosa • Os AL indicados para a anestesia regional endovenosa são a prilocaína e a lidocaína. presume-se que sejam aditivas. porém em doses usuais isso raramente ocorre (exceto em neonatos). • A ligação às proteínas plasmáticas afeta inversamente a velocidade e o grau de difusão das drogas através da placenta. há um progresso linear decrescente.

respeitando-se a dose segura. em que diversos fatores de risco. 145 . durante pelo menos. › A bupivacaína é constituída de uma mistura equimolar entre dois enan- tiômeros: R(+) e S(-) bupivacaine. o efeito é mais pronunciado com a lidocaína. envolve a injeção subcutânea de grandes volumes de solução anestésico local diluído em combinação com epinefrina e outros agentes. Apesar destas doses aparentemente enormes. 12 a 18 horas após o uso da técnica. muito bons resultados têm sido relatados em várias séries de casos. Doses totais de lido- caína entre 35 e 55 mg/kg tem sido associadas a níveis seguros de concentra- ção plasmática que podem ter pico sanguíneo mais de 8 a 12 horas após a in- filtração. com elevação do índice terapêutico. • Cloridrato de levobupivacaína em excesso enantiomérico de 50%. Por outro lado. no entanto. A epinefrina pode prolongar a duração da anestesia infiltrativa de todos os anestésicos locais. e o tratamento de arritmias ventriculares induzidas pela bupivacaína associada à lidocaína. tem havido vários relatos de caso de parada cardíaca e morte durante os procedimentos de ci- rurgia plástica. Os médicos devem ter um grande cuidado quando da administração de grandes volumes de anestésico local por infiltração ou outro método. Anestesia Tumescente Comumente usada por cirurgiões plásticos durante cirurgia de lipoaspiração. A dose depende da área a ser anestesiada e da duração do procedimento cirúrgico. com a utilização da amiodarona. Partindo-se dos isômeros purificados da molécula do anestésico local. A neutralização da lidocaína com solução de bicarbonato de sódio reduz a dor da injeção a encurta o início de ação. não é recomendado. Quando uma grande área precisa ser anestesiada. a duração da anestesia é variável. pode ter contribuído para a instabilidade e deterioração dos pacientes. pode-se manipular a relação enantio- mérica de um composto racêmico. Anestesia Infiltrativa Qualquer anestésico local pode ser utilizado. contribui-se para ANESTESIA LOCAL sua eficácia e diminuição de sua toxicidade potencial. incluindo altas concentrações de anestésicos locais e uso concomitante de sedativos. O início de ação é quase imedia- to. no entanto. grandes volumes de anestésico local diluído po- dem ser utilizados. Com este artifício. está estabelecido.

146 .

• Pressão parcial de um gás em recipiente fechado: concentração x pressão total. temperatura e volume. • Aumento da pressão ambiente S aumento proporcional da pressão de oxigênio. logo. LEI DE BOYLE • Em temperatura constante. • Pressão de vapor de um anestésico volátil depende da substância e da tem- peratura ambiente.9 Física e Anestesia Douglas Vendramin. Carina Maria Alfredo. • Oxigênio é mantido em estado líquido com pressão entre 10-12 atm. 147 . o volume é inversamente proporcional à pressão. Cinthia Tiemi Kami e Diego Toso Simões de Oliveira Leis dos Gases • Transformações gasosas obedecem a três leis físicas relacionadas a suas propriedades básicas: pressão. a pressão total no recipiente será igual à soma das pressões parciais de cada componente. LEI DE DALTON • A pressão exercida por cada gás é a mesma que ele exerceria se ocupasse sozinho o recipiente da mistura. aumento da pressão ambiente S diminuição do volume de gás.

• Concentração do vapor de um anestésico volátil em frasco fechado = pressão parcial/pressão total. LEI DE FICK • A difusão de um gás através de um tecido é diretamente proporcional à área do tecido e à diferença na pressão parcial do gás entre os dois lados. LEI DE HENRY • Sob temperatura constante. CO2 5 % .E Onde: D = velocidade de difusão.C₂] = diferença de concentração entre os compartimentos. • Exemplo: Quanto maior a temperatura corpórea. › Presença de vapor de água reduz a pressão parcial do ar atmosférico.S. S = área de secção reta (superfície) do contato. T = temperatura. E = interespaço (distância entre os compartimentos). O2 13 %. maior a quantidade de gás que se dissolve no líqui- do. menor a quantidade de CO2 (gás) diluída no plasma (líquido). Inversamente. [C₁ . Pm = peso molecuIar. VELOCIDADE DE DIFUSÃO D = [C₁ . Difusão LEI DE GRAHAM • Taxa de difusão é inversamente proporcional à espessura do tecido. se a pressão do gás permanece constante.C₂]. do O2 e N2. quanto maior a pressão de um gás sobre uma superfície líquida. H2O 6 %. 148 .T Pm. a quantidade de gás dissolvido no líquido diminui com o aumento da temperatura (o inverso é verdadeiro). • Composição do ar alveolar: › Nitrogênio 75%.

Densidade e Peso Específico

LEI DE AVOGRADO

• À mesma temperatura e pressão, volumes iguais de quaisquer gases contêm o
mesmo número de moléculas; logo, em um mesmo volume, o peso do reci-
piente variará conforme o peso molecular de cada gás.

• Um mol de qualquer substância, nas CNTP (0º e 1 atm), ocupa 22,4 litros e
possui 6,02x1023 moléculas (número de Avogadro).

Fluxo Laminar e Turbilhonar

FLUXO LAMINAR

• A maior parte do fluxo sanguíneo é laminar (quando o vaso sanguíneo
possui diâmetro > 0,5 mm) S fluidos se movimentam de forma constante e
o fluxo é maior no centro.

LEI DE POISEUILLE

• A resistência ao fluxo aéreo, por meio de um cilindro, é inversamente propor-
cional à quarta potência do seu raio.

• Presença de secreções S redução do raio da luz do tubo traqueal S aumento
da resistência ao fluxo de gases.

• Ex.: Redução de 2 mm no raio interno do tubo endotraqueal = aumento de
8 vezes na resistência das vias aéreas.

Q = P π R4
8lη

Onde:
P = pressão.
R = raio.
l = comprimento do tubo.
FÍSICA E ANESTESIA

η = viscosidade.

149

FLUXO TURBILHONAR

• Fluxo num orifício: sempre turbilhonar.
Fluxo num orifício é regido pela fórmula:

k. √P . r
l.d

Onde:
k = constante.
√ = raiz quadrada.
P = pressão.
r = raio.
l = comprimento.
d = densidade.

• Propriedade mais significante dos gases na determinação da velocidade de
fluxo através de um orifício: densidade.

• Baricidade é a razão entre a densidade de duas soluções quaisquer.

• Tem um elevado número de Reynolds.

• Quando o número de Reynolds é > de 2.000, o fluxo torna-se turbilhonar.
O número de Reynolds é proporcional à velocidade, raio e densidade;
inversamente proporcional à viscosidade.

• Ocorre com maior frequência nas ramificações e acotovelamentos.

• Conexão muito angulada S muda o padrão de fluxo para a forma turbi-
lhonar S aumento da resistência.

• Elevação exagerada do fluxo S aumento da velocidade dos gases através do
tubo S facilita a geração de turbilhonamento.

LEI DE LAPLACE

• Pressão de distensão em objeto oco (balão) é igual à tensão multiplicada pela
espessura da parede dividida pelo raio.

• Quanto menor o raio de um vaso sanguíneo, menor a tensão da parede
necessária para equilibrar a pressão de distensão.
150

• Pressão = (tensão superficial x espessura) / raio; a tensão é afetada pelo
surfactante nos pulmões.

• Tensão superficial = (pressão x raio) / espessura; no trabalho cardíaco =
tensão.

• CORAÇÃO:
› Tensão correlacionada ao trabalho; quanto maior for a tensão exigida
pelo miocárdio para produzir uma determinada pressão, maior será a
necessidade de trabalho.
› Em HVE, o trabalho vai diminuir devido ao aumento da espessura da
parede; em dilatação ventricular, a tensão da parede deve aumentar.
› PAMs diminui centralmente para perifericamente; pressão de pulso
aumenta centralmente para perifericamente.

• PULMÕES:
› Raio dos alvéolos se torna menor com a expiração.
› Com menos surfactante (tensão), o raio se torna menor S colapso de
alvéolos devido à baixa pressão.
› A complacência estática: Cst = VC/PPlatô - PEEP, onde:
Cst = complacência estática.
VC = volume corrente.
PPlatô = pressão do platô.
PEEP = pressão expiratória final positiva.

• Alongamento do tubo S maior superfície de atrito entre a corrente de ga-
ses e sua parede.

• Fatores de interferência na velocidade de infusão (fluxo) de soluções veno-
sas, quando se utiliza a gravidade como única força propulsora:
› Altura do frasco com a solução.
› Comprimento do equipo.
› Resistência do equipo e do cateter.
› Pressão venosa.

• Princípio de Venturi: aumento da velocidade do fluxo, que ocorre nos pon-
tos mais estreitos do tubo (sonda), produz uma queda da pressão lateral no
tubo. (Base do funcionamento do aspirador).
FÍSICA E ANESTESIA

151

Gases Comprimidos
Armazenamento

• Quantidade de gás a ser liberada para a atmosfera: (pressão do recipiente
x volume) - capacidade. Por exemplo: um cilindro de 40 litros a 350 kPa
(3,5 atm) liberaria para a atmosfera, segundo a lei de Boyle (V1xP1 =
V2xP2), 140 L (40x3,5). Porém, como não haverá liberação de gás quando
a pressão do cilindro for igual à pressão ambiente, devemos descontar a sua
capacidade (140 - 40 = 100L).

CILINDROS

O 2 N 2 O CO2 Ar

Capacidade (L) 625 1.590 1.590 625

Pressão (psi) 2.200 745 845 1.800

Estado físico no cilindro Gás Líquido Líquido gás

Temperatura crítica (ºC) -120 36 31 -140

Padrão americano de cor Verde Azul Cinza Amarelo

14.7 psi = 1 atm = 760 torr = 760 mmHg
Temperatura crítica é a temperatura acima da qual uma substância não pode ser li-
quefeita, independentemente da pressão colocada sobre ela.

• Para o oxigênio, a pressão é proporcional ao volume.

• Para calcular a quantidade de N2O que está em um cilindro, enquanto o
líquido está presente, deve-se pesar o tanque (44g/mole; 22.4L/mole – 1L de
N2O pesa 2 g); quando todo o líquido é vaporizado (75% do total foi esgo-
tado), 250L permanecem no tanque, e a pressão é proporcional ao volume.

ARMAZENAMENTO DO OXIGÊNIO (O2)

• Oxigênio armazenado na forma líquida (mais econômica).

• Aumento da demanda S queda na pressão do tanque.

• Temperatura crítica do oxigênio = -118.4ºC (temperatura dentro do tanque
entre -150 a -175 graus para evitar a evaporação).

• Quantidade do líquido dentro do tanque pode ser medida pelo seu peso.
152

• Sistema de ventilação à prova de falhas: conforme a pressão do sistema
O2 (sem fluxo ativo) diminui abaixo do nível crítico pré-definido, a oferta
de gases diferentes do O2 é desligada, e sons de alarme são disparados; não
impede mistura gasosa hipóxica (especialmente se a máquina não tem um
sistema de dosagem) se a pressão total se mantiver normal à custa da fonte
aberta de linha de outro gás.

• Para garantir que uma mistura hipóxica não seja entregue, é necessário um
analisador de O2 no fluxo inspiratório.

Vaporização
• Um anestésico que produza 200 ml de vapor para cada ml em estado
líquido, quando vaporizado a 1,5%, num fluxo de gases frescos de 6 L/min,
terá uma taxa de consumo de 27 ml/h, segundo a fórmula a seguir: (60 min
x 6.000 ml/min x 0,015)/200 ml.

• Vapor anestésico entregue = PVxFV/[(PB-PV)x(FD+FV)].
› PV = pressão de vapor (Iso = Halo = 240 mmHg; Enf = Sev = 160; Des =
669).
› FV = fluxo através do vaporizador; PB = pressão barométrica; FD = fluxo
diluente.

• Para melhorar a superfície de vaporização: usar câmaras de vaporização ou
um fluxo de aborbulhamento.

• Aborbulhamento: menores bolhas produzidas S maior a superfície de
vaporização.

• Quanto mais frio o líquido vaporizado, maior será quantidade de energia
necessária para transformar líquido em vapor. Como resultado do gasto de
energia, a temperatura do líquido remanescente diminui.

CAM Solubilidade S/G Pressão de vapor

Halotano 0.75 2.3 240

Isoflurano 1.15 1.4 238

N 2 O 195 0.47 ---
FÍSICA E ANESTESIA

Desflurano 5.7 0.42 665

Sevoflurano 1.7 0.6 160-200

S = sangue
G = gás 153

• CAM = potência anestésica; menor CAM S maior potência; concentração
alveolar em que 50% dos pacientes não respondem ao estímulo cirúrgico.

• Coeficiente sangue / gás: quanto menor o coeficiente S menos solúvel é
o agente e mais rápida será a taxa de aumento da concentração alveolar do
anestésico volátil S paciente vai dormir e acordar mais rápido.

• Pressão de vapor: porcentagem dos anestésicos entregues aumenta com o
aumento da pressão do vapor (PV); isoflurano > sevoflurano (se o isoflurano
é colocado em vaporizador de sevoflurano, uma maior concentração será
entregue).

• Porcentagem de mudança na concentração entregue = (PV real / PV
esperado).

Pressão de Vapor

• A concentração liberada pela câmara de vaporização é igual a pressão de
vapor dividida pela pressão atmosférica local.

• Pressão de vapor de um determinado anestésico depende da temperatura
ambiente, variando de forma diretamente proporcional.

Vaporizadores
• Vaporizadores calibrados possuem internamente um sistema de compen-
sação da variação da temperatura.

• Se o vaporizador calibrado ao nível do mar for usado em regiões de pressões
atmosféricas menores, a concentração de anestésico liberado ao ambiente
será maior que a registrada no aparelho.

• São construídos com metais que possuem calor específico e condutividade
elétrica elevados, como cobre e alumínio.

• Fluxos maiores que 15 L/min ou menores que 250 ml/min liberarão concen-
trações de anestésico menores que a registrada no vaporizador, devido à
mistura ou à saturação incompleta da câmara de vaporização.

• Vaporizadores devem ser específicos para cada agente.

154

Fluxômetros
• Existem dois tipos de medidores de fluxo:
› A pressão constante: a pressão diminui ao longo do flutuador, permanece
constante para todas as posições do tubo.
› Orifício variável: tubo cônico, maior diâmetro na parte superior e menor
na parte inferior.

• Fluxômetros de orifício variável são construídos de material transparente,
de diâmetro cônico, providos de flutuadores e de válvula de agulha (loca-
lizada na entrada do fluxômetro).

• Fluxômetro rotâmetro: cilindro oco, com forma de um cone invertido.

• A força da gravidade é equilibrada pelo fluxo de gás ascendente.

• A incursão do rotâmetro pelo cone modifica a área do orifício por onde
passa o fluxo.

• Taxa de fluxo de gás depende de mudança na pressão através do fluxômetro,
da circunferência em torno do indicador e das propriedades físicas do gás.

• Como o gás flui em torno da bobina, ocorre uma queda de pressão; aumen-
tando o fluxo, não há aumento na queda de pressão.

• No baixo fluxo de gás S fluxo varia de acordo com a viscosidade; em alto
fluxo S fluxo é uma função da densidade do gás (pressão barométrica e
temperatura); fluxômetros são calibrados para uma densidade específica de
gás e de viscosidade e não podem ser alterados.

• Causas de imprecisões: grandes variações de temperatura; pressão baro-
métrica (mudanças de densidade; menor densidade S maior entrega de
fluxo de gás em comparação com o que é mostrado no fluxômetro); altos
fluxos; flutuadores devem estar alinhados – o tubo precisa permanecer na
posição vertical.

• Comprimento do fluxômetro não faz diferença na precisão.
FÍSICA E ANESTESIA

• O hélio é um gás menos denso, menos viscoso do que o oxigênio.

• Um aumento da resistência na saída do fluxômetro (ventilador, vaporizador)
leva a uma leitura menor do que a real.
155

• A redução na pressão de alimentação reduzirá o fluxo de forma proporcional,
e a leitura mostrará o valor real.

• Fluxômetros de O2 devem estar localizados a jusante de todos os medidores
de vazão; faz-se menos provável mistura hipóxica em caso de vazamento,
mas não impossível.

• Fluxômetros precisam ser verificados com pressão negativa (Ohmeda –
devido à válvula de retenção) e com pressão positiva (Drager).

• Se for detectado fluxo reverso, a respiração espontânea deve ser considera-
da; gotículas de água no circuito podem ser um indicativo; verificar a
localização do sensor (deve estar no ramo expiratório); verificar se há ou
não válvula inspiratória ou expiratória disfuncionais.

Eletricidade
• A gravidade de um choque elétrico é determinada pela intensidade (ampe-
res) e pela duração do fluxo da corrente.

• Corrente de 50 mA: dor e desmaio (sem alterações nas funções cardíaca e
respiratória).

• Um macrochoque de 100 mA, passando de um braço para outro ou de um
braço para uma perna, ou um microchoque de 0,1 mA direto ao miocár-
dio, a 60 Hz (frequência padrão do Brasil) leva àfibrilação ventricular.

• A tensão alternada é uma forma de onda senoidal que muda a polaridade
várias vezes por segundo; a quantidade de ciclos por segundo na qual a
tensão varia é medida em uma unidade chamada Hertz (Hz).

• O bisturi elétrico pode causar alteração no funcionamento do marca-passo
(MP), por meio de interferência eletromagnética, especialmente se o MP for
competitivo.

• O uso de bisturi bipolar reduz o risco de interferência no MP.

• Monitorar o ritmo cardíaco (presença de espículas), sempre que usar bistu-
ri elétrico em um portador de MP.
› Fazer uso de bisturi elétrico com baixa potência; verificar última ava-
liação do marca-passo.

156

Isolamento e Aterramento

• Para evitar energia estática, a umidade relativa do ar deve ser superior a
60%.

• A placa do bisturi deve situar-se o mais próximo possível do campo
cirúrgico.

Riscos de Incêndio e Explosão
• Calor específico de uma substância: quantidade de calor para aumentar 1
grau a temperatura de 1 grama da mesma.

• Calor específico elevado muda de temperatura lentamente, proporcionan-
do maior estabilidade quando comparado com aquele que tem calor espe-
cífico menor.

• Condutividade térmica mede a velocidade na qual o calor atravessa uma
substância.

• Produto com condutividade térmica elevada conduz calor com mais faci-
lidade.

O Aparelho de Anestesia
Fole

• Início da inspiração: o fole é comprimido pelo gás de condução (geralmen-
te oxigênio) que é liberado entre ele e a campânula; válvula de vazamento e
válvula de escape estão fechadas nessa fase.

• Final da inspiração: fole totalmente comprimido; válvulas ainda fechadas.

• Início de expiração: tanto o exalado quanto o gás fresco da respiração no
circuito preenchem o fole e este começa a se expandir. O gás de condução é
deslocado da área entre a caixa (campânula) e o fole para a atmosfera,
através da válvula de escape; nessa fase, a válvula de vazamento permanece
FÍSICA E ANESTESIA

fechada. Grandes vazamentos do fole ascendente usualmente levam a co-
lapso, no fole descendente há contínuo movimento S alarme de baixa pres-
são poderá não ser ativado.

157

• Fim da expiração: após plena expansão, o gás contido no interior do fole sai
através da válvula de vazamento para o sistema de eliminação.

• Ventilador é nomeado pela direção do fole durante a expiração; fole
descendente continua ciclando normalmente, apesar de desconexão; fole
ascendente é mais seguro por colabar na desconexão.

• Orifício no fole pode levar à hiperventilação alveolar e barotrauma, con-
forme o gás de condução do ventilador é forçado no circuito. Se o gás de
condução for composto de 100% de O2 (Ohmeda), o analisador de O2 vai
aumentar; se há mistura ar-oxigênio (Drager), o analisador de O2 vai
diminuir.

Absorvedor de CO2

• Cal sodada contém principalmente Ca(OH)2; cal baritada contém Ba(OH)2
e Ca(OH)2; ambos contêm água.

• A água é necessária para dissipar o calor e umidificar os gases; a capacida-
de máxima de absorção da cal sodada é 26L CO2/100g de absorvente.

• O volume corrente deve ser acomodado dentro do espaço vazio do cânister
ou ocorrerá reinalação.

• Cal baritada é dura e não necessita de sílica para dar firmeza (assim, diminui
a formação de poeira).

• O sevoflurano + cal baritada desidratada S reação exotérmica formando
produtos tóxicos (por exemplo: monóxido de carbono). Se houver mudança
de cor rápida no absorvedor, juntamente com aumento lento na concen-
tração de sevoflurano em relação à configuração de controle do vaporizador,
a reação de descompensação pode estar ocorrendo.

• Absorvedor de hidróxido de cálcio não contém hidróxidos de Na+ e K+e,
portanto, evita a produção de monóxido de carbono e do composto A.

• Equação:
› CO2 entra em contato com cal sodada e reage com H2O para formar o
ácido carbônico.
› Ácido carbônico reage com os hidróxidos de bário, cálcio, potássio e
sódio, para formar água, calor, e carbonato de bário, cálcio, potássio e
sódio.
158

› Carbonatos reagem com o Ca(OH)2 para formar carbonato de cálcio e
hidróxidos de bário, cálcio, potássio ou sódio (hidróxidos reciclados).
› Formação de monóxido de carbono (CO) ocorre da degradação de anes-
tésicos voláteis por bases fortes presentes em absorventes de CO2; maior
com desflurano (isoflurano > halotano = sevoflurano); absorventes de
CO2 seco (fluxo alto de gás fresco), altas temperaturas do absorvente (a
baixos fluxos), cal baritada > cal sodada, alta concentração de voláteis.
Prevenção é feita pelo desligamento do aparelho de anestesia (ausência
š

de fluxo), adição de água no absorvente e uso de hidróxido de cálcio.
› O gás carbônico necessita de umidade para ser neutralizado pela cal
sodada.

• Se a cal sodada for eficaz, baixos fluxos de gás frescos não levam à hiper-
capnia.

• Há duas misturas comerciais de cal:
› Cal baritada : 20% de hidróxido de bário, 80% de hidróxido de cálcio.
› Cal sodada: 5% hidróxido de sódio e 95% de hidróxido de cálcio.

Respirador

• É importante que o volume corrente liberado pelo respirador seja constan-
te, não variando com as alterações das características do pulmão (compla-
cência e resistência).

• Os respiradores ideais são os geradores de fluxo constante ciclados por vo-
lume ou por tempo.

Umidificação dos Gases

• Evita efeitos locais (hiperemia, ressecamento de secreções, formação de
crostas e redução da atividade ciliar) e sistêmicos (perda de calor e fluidos).

Circuitos

• Tipos: aberto, semiaberto, semifechado e fechado; avaliar com relação ao
espaço morto e resistência, calor e umidade, limpeza e economia, e presen-
FÍSICA E ANESTESIA

ça ou não de válvulas.

159

SISTEMA CIRCULAR

• O aumento do espaço morto do aparelho pode levar a reinalação de CO2.

• A ausência de válvulas unidirecionais irá levar a acúmulo de CO2 no
circuito.

• Sistema circular valvular com absorvedor de CO2: o espaço morto = volume
dos ramos de junção “Y”.

• Válvulas evitam reinalação dos gases expirados antes da absorção do CO2
pela cal sodada.

• Condições para não ocorrer reinalação de CO2 na montagem do sistema
circular:
› No sistema devem existir duas válvulas unidirecionais, uma no ramo
inspiratório e outra no expiratório.
› Válvula unidirecional deve estar entre o paciente e o balão em ambos os
ramos.
› Entrada de gás fresco não deve estar entre a válvula expiratória e o
paciente.
› A válvula pop-off não deve estar entre o paciente e a válvula inspiratória.
› Ao colocar o absorvedor de CO2 no cânister, não devemos comprimir
muito (aumento da resistência no circuito) nem deixar os grânulos mui-
to frouxos (formação de canalização por locais de baixa resistência, le-
vando à exaustão do absorvedor nessas áreas).
› Fluxo de gases frescos pode ser igual ao consumo basal de oxigênio.

SISTEMA MAPLESON (CIRCUITOS SEMIABERTOS)

• Mapleson: sistemas avalvulares classificados pela distribuição dos compo-
nentes na montagem do sistema (Mapleson A,B,C,D e E).

• Tal distribuição afeta a eficiência na eliminação de gás carbônico.

• Componentes na montagem: bolsa reservatória, tubulação ondulada, vál-
vula de descarga acidental, máscara facial (ou sonda traqueal).

• Vantagens: pequena resistência à ventilação espontânea e pequeno espaço
morto; não volumoso, ausência de válvulas.

160

o que dificulta a avaliação do volume š corrente do paciente e torna o sistema inadequado para assistir a ven- tilação do paciente. • Possibilidade de reinalação em sistema semiaberto durante a ventilação espontânea do menor para o maior: “A Dog Can Bite”. › MAPLESON E Consiste em um ramo expiratório conectado a uma peça em T š (bissoneti). Não é efetivo na ventilação controlada. › Desvantagens: necessidade de um alto fluxo de gases frescos (princi- palmente em ventilação espontânea). pe- so reduzido. a bolsa é distal. com consumo elevado de anestésico inalatório. e o fluxo de gases frescos entra na proximidade da bolsa. ocorre com fluxos adicionais maiores que 20 mL/ min. umidificação e eliminação. š Não possui balão reservatório. š Eliminação correta de CO2 no sistema Magill.• Desvantagens: perda de calor e umidade. dificuldade de limpeza e alto consumo do anestésico. • Sistema de Bain é um sistema coaxial considerado uma variante do Mapleson D. a válvula š expiratória é proximal ao paciente. esterilidade (quando de plástico). durante respiração espontânea. igual à ventilação-minuto total do paciente em repouso. no mínimo. antieconômico e poluente. com baixa resistência respiratória. na ventilação controla- š da. › MAPLESON A No circuito A de Mapleson (o sistema original de Magill). Para evitar a reinalação. necessidade de altas taxas de fluxo de gases frescos para prevenir reinalação. FÍSICA E ANESTESIA 161 . Necessita de um grande fluxo de entrada de gases para se evitar a rei- š nalação de CO2. • Possibilidade de reinalação em sistema semiaberto durante ventilação controlada do menor para o maior: “Dog Bites Can Ache”. › Vantagens: melhor conservação do calor. o fluxo de š gases frescos (FGF) deve ser. É avalvular. • Fluxo de gases frescos necessários é de 70 mL/kg na ventilação controlada e 200-300 mL/kg na ventilação espontânea para manter a normocarbia.

boa eliminação do CO2 e demais gases tóxicos. SISTEMA FECHADO • O fluxo de gás fresco no sistema circular diminui o suficiente para permitir o fechamento de válvula pop-off. economia. duas válvulas unidirecionais. 162 . que tem como objetivo principal o de saturar as vísceras. A terceira injeção deverá completar a saturação das vísceras. dois tubos corrugados. a concentração de O2 nos alvéolos pode diminuir S necessidade de analisador de O2 e oximetria de pulso. • Desvantagens: as concentrações de anestésicos não podem ser rapidamente alteradas. a primeira dose tem como finalidade promover uma rápida saturação das borrachas do sistema anestésico. mais volumoso. absorvedor de CO2 e válvula de descarga. uso econômico. o FGF satisfaz as necessidades metabólicas de oxigênio do organismo e devolve gás anestésico eliminado do organismo e do sistema condutor. • Na anestesia com sistema fechado e fluxo basal de gases ligado ao paciente desde o tempo zero e com injeção de anestésico volátil no ramo expiratório. a concentração de anestésico entregue (fração inspirada) é desco- nhecida. • Componentes essenciais: bolsa reservatória de gás. • Desvantagem: incompetência de qualquer uma das válvulas resulta em re- inalação. • Captação de N2O pode diminuir e. portanto. porque depende de absorção pelos tecidos. • Desvantagens: maior resistência à ventilação espontânea e mais espaço morto. possibilita umidificação dos gases frescos. SISTEMA SEMIFECHADO (CIRCULAR) • Vantagens: conservação de calor e umidade. evita perda de água corporal. deverá completar a saturação das bor- rachas. • Vantagens: conservação máxima de calor e umidade. evita a poluição ambiental. A segunda injeção. • Bolsa reservatória de gás mantém volume de reservatório para satisfazer o fluxo inspiratório de 60L/min. mau funcionamento da válvula é mais provável. reinalação parcial de CO2 é permitida.

FÍSICA E ANESTESIA CHECAGEM DA MÁQUINA • Sistema de alta pressão: estende-se da parede até os fluxômetros. • Alarme de volume: se o volume. mais O2 vai preencher a nasofaringe entre as respirações S FiO2 deverá ser aumentada. • A saturação do SNC completa-se ao mesmo tempo com qualquer agente anestésico. FiO2 independente da ventilação- minuto e taxa de fluxo inspiratório. ou a direção predefinidos não forem atingidos. durante a hipoventilação. • Ocorre redução da captação no decorrer do tempo devido à saturação do organismo. máximo 6L. FiO2 40-60%. verificados pela pressão de abertura dos tanques de O2 e N2O.• Se o sistema condutor for de poliuretano (absorve menos anestésicos). • SaO2 e estetoscópio esofágico. MÁSCARA FACIAL • O fluxo na máscara facial deve ser de 8-10L/min. CÂNULA NASAL • 4-5% FiO2 adicional por litro. ALARMES DE DESCONEXÃO • Alarme de pressão: se a pressão predefinida não for alcançada. • O alarme de CO2 (EtCO2) é um dos mais importantes sinais de desconexão. • “Reservatório” de O2 na nasofaringe é diluído com mais frequência durante a hiperventilação S FiO2 será baixo. deficiente com a umidificação. a dose deve ser diminuída. a frequência. 163 . primeiro a alarmar quando a desconexão ocorrer. MÁSCARA DE VENTURI • Entrega O2 por faixa mais estreita de concentrações (boa escolha em pacientes com hipóxia ou hipercarbia).

• Teste de verificação de pressão negativa: vazamentos entre saída de gás comum e reguladores (detecta vazamentos menores que teste de baixa pressão). mas não tem segunda fase. balão e de circuito.133 mmHg. vaporizadores. que diminui a pressão de linha para 50 psi. não há vazamento entre o redutor de pressão.005 e 50 micra de tamanho. vaporizador e saída de gás comum. mangueira comum de gás. A traqueia é atingida com partículas de 60 micra. por ser uma unidade pequena. • Deve-se desligar gasoduto e ligar o cilindro de back-up na suspeita de vazamento do duto de fornecimento de gás. A unidade de pressão é o pascal que. mudar para ventilação manu- al para evitar a perda de gás para a unidade de fole. fluxômetros devem ser desligados. ocluir o circuito e começar a um baixo fluxo de gás S detecta vazamento em fluxômetros. adota-se o kilopascal (kPa): 101 kPa = 760 mmHg. flu- xômetros. › A válvula de alívio de pressão se abre se a pressão a jusante para o segundo estágio do regulador exceder 120 mmHg. os bronquíolos com partículas de 3 a 20 e os alvéolos com partículas de 1 a 3 164 micra. . 1 kPa = 0. • Drager tem primeiro estágio do regulador.200 psi para 42 psi e de N2O de 745 psi para 26 psi. AEROSSÓIS • Possuem entre 0. os brônquios com partículas de 20 a 60 micra. não testa absorvedor de CO2. REGULAGEM DE PRESSÃO • Pressão é definida como a força dividida pela área em que é aplicada. › Segunda fase: diminui a pressão da linha de 50 psi a 14 psi (proporcio- nando a consistência pressórica que o sistema precisa ao nível do flu- xômetro). ba- lão colapsado é colocado sobre saída de gás comum. se ele permanecer recolhido por 20seg. • Sistema de baixa pressão: estende-se dos f luxômetros até o paciente. • As máquinas Ohmeda têm três reguladores de pressão: › Primeiro estágio do regulador: diminui a pressão do tanque de O2 de 2. a válvula de alívio de pressão abre a 15 psi. balão antipoluição ou circuito. absorvente de CO2. a máquina deve ser desligada (caso contrário a pressão positiva da máquina irá atrapalhar o teste).

FÍSICA E ANESTESIA 165 .

166 .

• Na avaliação pré-anestésica. patologias associadas (tabela 1) e exame físico (tabela 2). mesmo aqueles programados para anestesia regional. 167 . • O médico anestesista é o responsável por reconhecer uma potencial via aé- rea difícil (VAD) e executar um plano para resolver o problema. considerar a consulta ao prontuário de proce- dimentos anteriores com relato de dificuldade de intubação traqueal.10|1 Via Aérea Susiane do Rocio Brichta e Maristela Bueno Lopes Avaliação das Vias Aéreas • O exame específico da via aérea (VA) é um item obrigatório para todos os pacientes. his- tória pregressa de intubação difícil.

abscesso. Doenças com comprometimento da via aérea. síndrome de Cushing. espaço mandibular (itens 7 e 8) e pescoço (itens 9 a 11). Tabela 1. Klippel-Feil. Patologias congênitas Síndromes: Pierre-Robin. pneumonia. bronquite. diabetes melito. 168 . higroma cístico. artrite reumatoide. Trauma Trauma maxilofacial. Freeman-Sheldon. O exame focaliza os dentes (itens 1 a 4). Infecções Epiglotite. Corpo estranho História de radioterapia ou cirurgia em cabeça e pescoço História de ronco e apneia do sono • A tabela 2 apresenta 11 itens essenciais que devem ser avaliados no exame físico pré-anestésico rotineiro. fissura palatina. Patologias endócrinas Obesidade. Beckwith-Wiedemann. ca- vidade oral (itens 5 e 6). traqueomalácia. difteria. Quanto maior o número de itens avaliados. acondroplasia. fratura ou instabilidade de coluna cervical. acromegalia. maior será a previsibilidade de uma VAD. microssomia hemifacial. Teacher Collins. Trissomia do 21. fibrodisplasiaossificante progressiva. atresia de coana. Tumores Tumores em via aérea alta ou baixa. queimaduras. Condições fisiológicas Gestação. • Nenhum desses 11 itens do exame é infalível na previsão de VAD. lesão de laringe. Processos inflamatórios Espondilite anquilosante. lábio leporino.

com boca totalmente aberta e língua totalmente protraída. VIA AÉREA 169 . O observador deve estar de frente para o paciente. ocupado por massa ou não elástico 8) Distância tireomentoniana Menor que 6cm ou largura de 3 dedos médios 9) Comprimento do pescoço Curto 10) Largura do pescoço Grosso 11) Mobilidade da cabeça e pescoço Limitada da extensão da cabeça ou flexão do pescoço • Mallampati et al. em 1985. úvula e pilares visíveis. Tabela 2. sem fonação. a intubação traqueal será provavelmente difícil. › Classe III: palato mole e base da úvula visíveis.. fauce. nos quais não são visíveis a úvula e os pilares amigdalianos. • Samsoon e Young propuseram quatro classes para o teste de Mallampati: › Classe I: palato mole. fauce e úvula visíveis. ao nível dos seus olhos. › Classe IV: palato mole totalmente não visível. Avaliação pré-anestésica da via aérea e achados não desejáveis Parâmetros Achados não desejáveis 1) Comprimento dos incisivos Relativamente longos superiores 2) Relação entre incisivos maxilares e Arcada superior protrusa (incisivos mandibulares durante o fechamento maxilares anteriores aos mandibulares) normal da mandíbula 3) Relação entre incisivos maxilares Os incisivos mandibulares não e mandibulares durante a protrusão ultrapassam os incisivos maxilares voluntária da mandíbula 4) Distância interincisivos Menor que 3 cm 5) Visibilidade da úvula Não visível quando a língua é protraída com o paciente em posição sentada (classe Mallampati maior que II) 6) Conformacão do palato Excessivamente arqueado ou muito estreito 7) Complacência do espaço mandibular Endurecido. › Classe II: palato mole. mas apenas o palato mole. mostraram que em pacientes em posição senta- da.

• O índice de Mallampati modificado é o que melhor detecta o número de intubações difíceis. porém apresenta alto índice de falso positivo. Para a in- tubação oral. Os testes de protrusão da mandíbula e flexão/ extensão do pescoço não parecem muito úteis. sendo mais eficazes quando aplicados sobre uma su- perfície mucosa seca. Anestesia Tópica (Anestesia das Vias Aéreas Superiores) • Nebulização com lidocaína: necessita de um nebulizador simples com 4 a 6 ml de lidocaína a 4%. A apresentação comumente usada da lidocaí- na 10% na forma spray libera 0. A dis- tância esterno-mento apresenta sensibilidade menor. esses méto- dos devem ser utilizados em conjunto para a identificação de possível in- tubação difícil. Tanto a lidocaína como a cocaína são utilizadas para esta finalidade. a lidocaína pode atingir níveis tóxicos (maior que 5 µg/mL) mesmo quando são usadas quantidades moderadas. toda via aérea pode ser anestesiada por este método. Pode-se ainda utilizar o gargarejo com 5 mL de lidocaína 2% e o método da pasta de dente. 170 . enquanto a lidocaína apresenta menor cárdio e neurotoxicidade. • Sprays anestésicos tópicos ou gel: são largamente utilizados para anestesiar a via aérea superior. Anestesia das Vias Aéreas • Para a intubação nasotraqueal (INT). Utilizando-se um fluxo de O2 menor do que 6 l/min conseguem-se gotas de 30 a 60 µm. a língua. Dessa forma. mas com alta concentração. a nasofaringe. a orofaringe e as estruturas supraglóticas devem ser anestesiadas. a cavidade nasal.1 mL (10 miligramas) por borrifada. • A lidocaína (2 a 4%) pode ser aplicada diretamente sobre as cordas vocais e a traqueia através do canal de trabalho do broncofibroscópio. Aguardando-se o tempo adequa- do. Devido à rápida absorção mucosa. A cocaína apresenta adicionalmente propriedade vasocons- tritora. porém com menor incidência de falsos positivos. • Classe zero de Mallampati: quando se visualiza qualquer parte da epiglote. a orofaringe e as estruturas supraglóticas devem ser anestesiadas. em que uma linha de lidocaína gel 5% é colocada no meio da língua do paciente (posição supina) e este é instruído a colocar a língua no céu da boca para que a lidocaína escorra pela superfície mucosa (uma segunda li- nha pode ser aplicada). o que faz com que o anestésico local se espalhe por toda a mucosa até a traqueia.

• Bloqueio do nervo glossofaríngeo: o nervo é abordado na base do pilar amigdaliano posterior. com a injeção de 2 ml de lidocaína 1-2%. evitar pressão sobre a língua (intubação nasal). ou ainda internamente. Laringe • Inervação da laringe: nervo laríngeo superior (ramo do nervo vago). • Bloqueio do nervo laríngeo superior: pode ser realizado externamente jun- VIA AÉREA to ao corno do osso hioide. glossofaríngea e vagal. • Inervação da cavidade nasal e nasofaringe: nervos esfenopalatino (cornetos e dois terços posteriores do septo nasal) e etmoidal anterior (terço anterior das narinas). admi- nistrar narcóticos. com a aplicação de cotonetes embebidos em anestésico local junto à fossa piriforme. proporciona analgesia satisfatória para pro- cedimentos de acesso a VA com o paciente acordado. ablação sensorial completa e rápido início de ação. e efetuar o bloqueio do nervo glossofaríngeo. • A inervação da via aérea superior pode ser separada em três principais vias neurais: trigeminal.Bloqueio de Nervos • O bloqueio dos nervos da VA é notável pelos seguintes motivos: fácil rea- lização. • Inervação da cavidade oral e orofaringe: nervos vago. valécula. proporciona anestesia da via aérea a partir da região infraglótica e da epiglote. • Na maioria dos pacientes. junta- mente com sedação adequada. o reflexo do vômito é muito pronunciado. O proce- dimento deve ser realizado bilateralmente. podendo ser con- tornado com algumas manobras: pedir ao paciente para respirar de forma ofegante. O nervo glossofaríngeo fornece inervação sensitiva para o terço posterior da língua. A aplica- ção tópica adicional de anestésico local para a mucosa oral e nasal. mínimo risco. paredes posterior e late- ral da faringe e pilares amigdalianos. em al- guns pacientes. Entretanto. juntamente com a injeção translaríngea de anestésico local. ou junto ao corno da cartilagem tireoide. facial e glossofaríngeo. • O bloqueio dos nervos glossofaríngeos e laríngeos superiores bilateralmen- te. 171 . sem parar. a anestesia tópica da mucosa da orofaringe é su- ficiente para permitir a instrumentação das vias aéreas. superfície anterior da epiglote.

Retira-se a agulha e reconecta-se a seringa no cateter. mandíbula. mento elevação do cervical. Traqueia • A anestesia da traqueia e da laringe abaixo das cordas vocais pode ser obti- da por um dos seguintes métodos: › Nebulização com lidocaína 2-4% (4-6 ml). Indicações Contraindicações Complicações Hiperextensão Obstrução da via Lesão da coluna Dor no pescoço. O paciente provavelmente irá tossir durante a injeção. › Instilação de lidocaína nas cordas vocais e na traqueia. trauma da cabeça está paciente acordado dentário contraindicada ou foi ineficaz 172 . › Injeção transtraqueal de anestésico local: lidocaína 2-4% (4-6 ml). • Injeção transtraqueal: a membrana cricotireóidea é identificada pela colo- cação de um dedo na cartilagem tireoide e outro na cartilagem cricoide. síndrome pinçamento de tecido mole da artéria basilar. contraindicações e complicações. Manobras de desobstrução das VA. através do canal de trabalho do fibroscópio 2-5% (4-6 ml). Indicações. realizando- se a injeção do AL. Um cateter 20 ou 22G é inserido na linha média e aspirado ar para confirmação da posição. da cabeça aérea superior por cervical. síndrome pinçamento de pescoço para a da artéria basilar. hiperextensão da crianças pequenas cabeça Protrusão da Quando a Mandíbula fraturada. Deslocamento da mandíbula hiperextensão mandíbula luxada. crianças pequenas Elevação do Alternativa à Lesão da coluna Dor no pescoço. nervo. nervo. Técnicas de Abordagem das Vias Aéreas Manobras de Desobstrução das Vias Aéreas (Tabela 3) Tabela 3.

Ventilação sob Máscara Facial • Previsão de dificuldade de ventilação sob máscara facial: › Presença de barba. › Grau3: ventilação inadequada para manter a oxigenação. instável. • Ventilação não eficaz com máscara facial: › Quando não é possível – para apenas 1 operador – manter SpO2 acima de 90%. apesar de auxiliares. › Ausência de dentes. Com movimentos súbitos. š Ausência de expansibilidade torácica. š Ausência de CO2 exalado. › IMC maior que 26 kg/m2. › Se duas ou mais variáveis estivem presentes. š Distensão gástrica durante ventilação com pressão positiva. em pacientes cuja saturação era normal antes da indução anestésica. tração da mandíbula e abertura da boca. • Escala de dificuldade na ventilação sob máscara facial: › Grau 1: ventilação sem dificuldade. notada pela ausência de CO2 expirado e pela falta de movimentos perceptíveis da caixa torácica. com uma mão fechada e ou- tra espalmada. › Impossibilidade de apenas 1 operador evitar o surgimento ou reverter sinais como: Cianose. posicionando as mãos sobre o epigástrio. É realizada envolvendo-se o indivíduo por trás. š VIA AÉREA 173 .0. requer duas pessoas. › Idade maior que 55 anos. › Grau 2: ventilação com cânula oral associada ou não a relaxante muscular. até que se alivie a pressão. › Grau 4: ventilação impossível. • Manobra de Heimlich: utilizada para aliviar a obstrução completa das vi- as aéreas por corpo estranho. › História de ronco. são realizados impulsos direcio- nados para cima. usando FiO2 de 1. provavelmente a ventilação sob máscara será difícil.• Manobra tripla de Safar: combina as três manobras anteriores com hiper- extensão da cabeça. mesmo com o emprego de VPP.

› Grau 2A: apenas a porção posterior da glote é visível. › Superiormente. › Grau 3B: epiglote aderida à faringe. contra as vértebras cervicais. consiste em deslocar a la- ringe: › Posteriormente. ao nível da articulação atlanto-occipital (alinha os eixos oral e faríngeo). • Ventilação com sistema máscara facial-balão com 2 operadores: › Primeiro operador usa as duas mãos para promover o selo da máscara facial e a protrusão da mandíbula. › Grau II: somente a parte posterior da glote é visualizada. › Grau IV: nem a epiglote. › Segundo operador auxilia no selo da máscara e na protrusão da man- díbula. a coluna cervical é fletida em direção anterior (ven- tral). backward-upward-rightward pressure): ide- alizada para aprimorar a visualização da glote. a cabeça é estendida (dorso-flexão). 174 . tanto quanto possível. • Para obter essa posição. • Manobra de BURP (do inglês. nem a glote podem ser visualizadas. › Lateralmente. para a direita. enquanto o auxiliar comprime o balão. uma vez que os eixos oro- faríngeo e faringotraqueal estarão mais bem alinhados. torna a visualização das estruturas laríngeas mais fácil. Ao mes- mo tempo. com a elevação da cabeça em aproximadamente 8-10 cm. com auxílio de um suporte firme (elimina o ângulo entre a laringe e a faringe). › Grau 4: nenhuma estrutura laríngea visível. Laringoscopia e Intubação Traqueal Convencional • Posição olfativa: a cabeça. › Grau 3A: epiglote visível e passível de elevação. • Classificação de Cormack Lehane modificada por Cook: › Grau 1: a maior parte da fenda glótica é visível. › Grau 2B: apenas as cartilagens aritenoides são visíveis. ao ser elevada em “posição olfativa”. • Classificação (graus) de laringoscopia por Cormack Lehane: › Grau I: glote bem visível. › Grau III: somente a epiglote pode ser visualizada. nenhuma porção da glote é visível.

Air Q. › Pequena repercussão hemodinâmica e na pressão intraocular. mas a sucção é mais difícil devido ao raio de cur- vatura do tubo. › Menor incidência de tosse no despertar. Diferenças entre DSG 1G e DSG 2G.Intubação Orotraqueal x Intubação Nasotraqueal • Embora os tubos nasotraqueais sejam comumente aceitos como sendo mais confortáveis. › Rápido controle da via aérea. A higiene oral é mais facilmente mantida com o tubo nasotraqueal. I gel. › Dispensa uso de laringoscópio e BNM. › Pode ser utilizada em ventilação espontânea ou controlada. achatado ou elíptico Opções de inserção Menor Maior • Vantagens do uso de DSG: › Facilidade de inserção. easytube). VIA AÉREA › Funções laríngeas e mucociliar preservadas e menor trauma de laringe. 175 . Dispositivo DSG 1G DSG 2G Acesso gástrico Não Sim Desenho do balonete Pressão de selo moderada Pressão de selo elevada Bloqueador de mordida Não Sim Tubo de via aérea Cilíndrico Plano. um estudo extensivo em pacientes com intubação prolongada não confirma esse pensamento. Nos pacientes com tubo nasotraqueal tem-se constatado que há uma deglutição de maiores quantidades de ar. Tabela 4. › Menor incidência de dor de garganta em relação àintubação traqueal. Dispositivos Supraglóticos (DSG) • Dispositivos supraglóticos de primeira geração (DSG1G): máscara laríngea. LTS-D) e bloqueadores esofágicos (combitube. tubos laríngeos (LTSII. • Dispositivos supraglóticos de segunda geração (DSG2G): LMA Proseal. com consequente distensão gástrica. • As principais diferenças entre os DSG 1G e DSG 2G são apresentadas na tabela 4. LMA Supreme.

principalmente em situações de curta duração em cirurgias eletivas. É possível introduzir o broncofibroscópio (ou fibroscópio óptico) sem que seja in- terrompida a ventilação através da máscara laríngea. não ventilo”. utilizando uma peça intermediária. › Reanimação cardiorrespiratória: as diretrizes da American Heart Asso- ciation indicam a ML como alternativa para a obtenção de via aérea de- finitiva. 2) quando não foi possível realizar a in- tubação traqueal e ocorre dificuldade para ventilar (situação de emer- gência) – “não intubo. procedimentos videolaparoscópicos de cirurgia geral e ginecologia. principalmente na PCR que ocorre no ambiente extra-hospita- lar. neuropatia autonômica. porém em algumas situa- ções pode ser necessário a troca da ML por tubo traqueal. › Fatores cirúrgicos: laparotomia/laparoscopia de abdômen superior. obesidade mórbida. • Indicações dos DSG: › Ventilação eletiva: alternativa ao tubo traqueal em procedimentos anes- tésicos. não ventilo”) ou pessoal não habilitado para a IOT. › A ASA incorpora os DSG nas diretrizes para controle da via aérea em duas opções: 1) pacientes anestesiados nos quais a traqueia não possa ser intubada (situação de urgência). cefa- 176 lodeclive acentuado. . › Aumento do risco de aspiração de conteúdo gástrico: jejum inadequado. para manter a narcose durante o procedimento e as vias aéreas livres em pacientes excessivamente sedados e também como complemento no caso de falha de um bloqueio regional. › Procedimentos cirúrgicos de maior complexidade: casos selecionados de pacientes com obesidade mórbida. refluxo gastroesofágico frequente. › Resgate da via aérea no pré-hospitalar: em situações de via aérea difícil (“não intubo. trauma). › Obstrução completa da VA. a máscara laríngea pode assegurar a ventilação. › Narcoanalgesia: em cirurgias realizadas sob bloqueio periférico ou regio- nal. em que há menor experiência do socorrista e menor taxa de sucesso para a intubação traqueal. cirurgias ortopédicas e procedimentos com ventilação controlada com VPPI. ML com essa finalidade específica. com abertura própria para a introdução do bronco- fibroscópio. obstrução gastrointestinal. grave retardo do esvaziamento gástrico (opioide. • Contraindicações dos DSG: › Abertura reduzida da boca (< 3cm). cirurgias prolongadas. › Conduta para intubação em situações de via aérea difícil: existem no mercado. e si- tuações onde a intubação traqueal está dificultada pela posição não con- vencional do paciente.

É a com- plicação mais grave. š Experiência e conhecimento prévio do anestesista. traumatismos ou tumores acima das cordas vocais. › Quando se esperam picos de pressão proximal da VA que superam a pressão de fuga do DSG. › Intoxicações exógenas. com incidência de 0. › Laringoespasmo e tosse. › Dificuldade para ventilação sob máscara (antecipada ou durante tentati- va de IOT). › Trauma toracoabdominal. › Pacientes com radioterapia prévia da cabeça e pescoço. obstrução da VA e hipoventilação. › Cirurgias da cabeça ou pescoço onde o DSG reduza o campo cirúrgico. laringe ou esôfago. › Abscessos. › Insuflação gástrica (VPP > 20 mmHg). mau posicionamento ou deslocamento. › Septicemia. š › Dificuldade de inserção. › Patologia sistêmica associada à alteração ou ao retardo do esvaziamento gástrico. › Trauma de via aérea superior: epiglote e úvula. Máscaras Laríngeas para a Intubação Traqueal • Indicações: › Queda da SaO2 durante tentativas de IT por laringoscopia direta. › Broncoespasmo. › Conhecimento prévio de patologias da faringe. 177 . › Obesidade mórbida. › Regurgitação ou vômito e risco de aspiração de conteúdo gástrico.01 a 0.0. › VAD antecipada por razões anatômicas identificadas no exame clínico VIA AÉREA ou por histórico de IOT difícil.06%). › Compressão de estruturas perilaríngeas (nervo hipoglosso e laríngeo recorrente bilateral). › Gravidez acima de 14 semanas.02% (taxa comparável ao risco dessa complicação com anestesia geral e intubação traqueal . › Complacência toracopulmonar reduzida. › IOT difícil prevista por limitação de movimento do pescoço. › Dor orofaríngea. • Complicações dos DSG: › As complicações derivadas do uso de DSG são associadas a três fatores principais: Critério com o qual se escolhe o paciente. š Critério com o qual se escolhe a cirurgia. com pressão do balonete acima de 60 cm de H2O. que le- vam a vazamento.

faríngeas ou esofagianas. › Pacientes que não estejam profundamente inconscientes e que reajam à inserção do dispositivo. • Contraindicações para uso em situações eletivas: › Condições que retardem o esvaziamento gástrico e aumentem o risco de broncoaspiração: obesidade mórbida. › Condições que reduzem a complacência pulmonar ou que necessitem de pressão superior a 20 cm de H2O para ventilação adequada. gestantes com mais de 14 sema- nas. uso de opioides. o uso está indicado após falha de tentativa de intubação traqueal. 178 . Na dificuldade de introdução do tubo traqueal com lâmina reta. traumáticos ou patológicos não per- š mitam boa visualização das cordas vocais através da laringoscopia direta com lâmina curva. como no resgate pré- hospitalar. š Em situações imprevistas de VAD. › Risco de contaminação pelo paciente. onde o guia é direciona- š do mais facilmente que o tubo traqueal devido à limitação de espaço. › Problemas na extubação. › Ressonância magnética para as máscaras com dispositivo metálico. › Patologias laríngeas. nos graus IIIb e IV de Cormack- š Lehane. › Nas gestantes com mais de 14 semanas de idade gestacional. como as encontradas nos graus II e III de Cormack. o seu uso está respaldado nas situações de emergência ventilatória (“não intubo. não ventilo”) e reanimação car- díaca. › Abertura bucal limitada (menor que 2 cm). Dispositivos Auxiliares para a Intubação • Bougie (guia para intubação traqueal) › Indicações: Sempre que fatores anatômicos. › Nas situações de estômago cheio.Lehane. › Pacientes sem capacidade para entender instruções ou fornecer infor- mações adequadas sobre HPP. Situações em que a abertura bucal é limitada. › Situações de acesso limitado à face do paciente. › Profissionais com treinamento insuficiente para IT por laringoscopia direta. › Posição prona. politraumatizados e lesões graves de abdômen e /ou tórax.

). š Perda do segmento distal do guia (fratura do guia). nos casos de disrupção laríngea e naqueles cuja cavidade oral seja inacessível. pneumotórax. • Estilete luminoso › Indicações: › Pacientes cujas características anatômicas possam interferir no adequa- do posicionamento para LD: Anquilose da articulação temporomandibular (ATM) com limitada š abertura oral. com necessidade š de broncoscopia para retirada. š Incisivos proeminentes. mas podem ocor- š rer (trauma). š Dificuldade ou falha na IT convencional. devendo ser guiado por visão direta š durante todo seu trajeto. Mandíbula hipoplásica. › No trauma da VA ou presença de corpo estranho. dissecção de mucosa traqueal com falso trajeto. Pode ocorrer inserção esofágica inadvertida com intubação esofágica. coletes. sangramento traqueal seguido de atelectasia pulmonar. • Contraindicações: › Patologias da faringe. armação estereotáxi- š ca. Raras: perfuração da faringe. š Sangue nas vias aéreas. Não é indicado em pacientes que necessitem de intubação nasotra- š queal. hipofaringe e laringe. › Contraindicações: Técnica limitada quando a epiglote não pode ser elevada sob larin- š goscopia (CL IIIb) ou não pode ser visualizada (CL IV). Acesso às vias áreas prejudicado (tração. VIA AÉREA › Técnica limitada para pacientes pediátricos. Não deve ser inserido às cegas. 179 . pois o menor tubo traqueal que comporta o estilete é de 5. etc. pólipos e infecções.5mm. › Quando a transiluminação do pescoço está prejudicada: obesidade mór- bida. › Complicações: Dor e rouquidão no pós-operatório são incomuns. cor da pele escura. en- š fisema mediastinal. presença de cicatrizes na região ou limitação da extensão cervical. como tumores. š Trauma de coluna cervical ou patologias que restrinjam sua movi- š mentação. hemopneumotórax.

• Útil para o manejo de pacientes com VAD. radioterapia cervical prévia e massa tumoral em VA limitam sua utilidade. distância mentoesternal curta. au- menta a taxa de intubação. › Trauma das cartilagens aritenoides. dor. • Pode ser utilizado para intubação acordada. • Taxa de fracasso relacionada à curva de aprendizado incompleta ou inter- ferência por secreção na VA. rouquidão e disfagia. com tempos entre 40 e 80 segundos. • Pode servir como auxiliar na traqueostomia percutânea. • Útil na intubação acordada com alta taxa de sucesso. • Taxa de sucesso de intubação na VAD entre 90-98%. encurta os tempos e diminui o uso de manobras externas. • Previsores como abertura bucal menor que 2 cm. Dispositivos Ópticos Airtraq • Pacientes sem previsores de intubação difícil: não há benefício no uso ro- tineiro. • Pacientes com previsores de intubação difícil: melhora a laringoscopia. Bonfils • Alta taxa de sucesso de intubação na VA normal. • Uma das principais vantagens do Bonfils está no controle da via aérea em pacientes com imobilidade cervical (por traumatismo ou rigidez). 180 . • Complicações: › Sangramento. como primeira escolha diante de uma intubação fracassada ou pacientes com previsores positivos para ITD.

› Dispositivos ópticos indiretos com canal para a passagem do TT: têm canal para direcionar o tubo traqueal no sentido da abertura glótica.• Contém um canal para administração de oxigênio. McGrath series 5. No entanto. Relato de um caso de enfisema subcutâneo facial e cervical pelo uso de alto fluxo de oxigênio (10 l/min). › VLCs têm sido usados com sucesso na IT acordado em pacientes com VAD conhecida. AWS Pentax. com estilete para realização da intubação. A utilização de TT com estilete não se justifica em todos os pacientes. que não deve ultrapas- sar um fluxo de 3 l/min. › Dispositivos ópticos indiretos com lâmina angulada: servem somente para videolaringoscopia por visão indireta da glote. › A lâmina de Macintosh nos VLCs ópticos oferece melhor visualização da laringe quando do uso do vídeo. VIA AÉREA 181 .: Storz C-Mac. • Algumas considerações sobre o uso dos VLCs: › Em pacientes com avaliação de VA normal a IT é alcançada de forma rápida e eficiente por meio da laringoscopia direta convencional. Videolaringoscópios (VLCs) • Os VLCs podem ser classificados da seguinte forma: › Laringoscópios ópticos com lâmina de Macintosh: lâmina acoplada a tecnologia de vídeo. após a indução da anestesia geral. é potencialmente trau- mático. Ex. Ex. Exigem uso de tu- bo traqueal pré-formado.: Glidescope. › Alta taxa de sucesso com o uso do VLC após a LD quando há dificuldade imprevista ou falha de IT.: Airtraq. o broncofibroscópio continua sendo o pa- drão-ouro nesses pacientes. Pode ser usado como laringoscópio convencional para visualização direta ou como VLC com visão indireta. King Vision. Ex. • Complicações: por ser um estilete rígido e metálico. • Os VLCs foram incorporados aos algoritmos de VAD para a intubação acordado. Mg Grath Mac. VAD prevista e VAD não prevista.

• Monitorização do posicionamento do TT: › TT inserido por LD. dentes soltos. que impossibilita a visão e identificação das estru- turas. • Inspeção da VA: › Identificação das patologias e obstáculos potenciais durante a IT. Fibrobroncoscopia Flexível • Indicações: › Via aérea difícil. Não antecipada: š ö ITD após indução da anestesia geral. ö Lesão cervical ou movimento limitado da cabeça/pescoço. › DEG. ö Outros previsores de VAD. • Prevenção de lesões relacionadas à IT: › Lesão de ATM. › Tubo de duplo lúmen para ventilação monopulmonar. 182 . › Broncoscopia diagnóstica. • Contraindicação para uso de BNM: › Succinilcolina e risco de hipertermia maligna. • Terapia intensiva: › Traqueostomia dilatacional percutânea. › Hemorragia das VAs. Antecipada: š ö Abertura bucal limitada. › Edemas e tumores que impossibilitem a visualização e identificação das estruturas anatômicas. ö Massa/edema da VA. incisivos proeminentes. ö Dentes soltos com risco de aspiração. que impeça a passagem do endoscópio. • Prática / treinamento da intubação endoscópica: › Ganho de experiência na VA normal para habilitar o seu uso nos casos difíceis e na VAD. › Lavado broncoalveolar. • Contraindicações: › Estenose de alto grau das VAs.

em posição supina. trauma maxilofacial. Intubação Retrógrada • Indicações: › Situações emergenciais: š Falha de intubação por outros métodos convencionais. › Obstrução à passagem do tubo traqueal pela aritenoide. lesões malignas vasculares. • Contraindicações: › Anatomia desfavorável: tumores de cabeça e pescoço. como LD com ou sem guia para intubação traqueal. em pacientes anestesia- dos. › Epistaxe. › Pacientes não cooperativos ou com tosse excessiva. intubação nasal às cegas.: halo craniano). secreções ou alterações anatômicas. no paciente acordado. anomalias anatômicas.• Problemas e complicações: › Estimulação do terço posterior da língua. obesidade mórbida. estile- te luminoso. câncer laríngeo. › Doenças próprias da laringe: estenose de traqueia distal à punção. › Situações eletivas: Quando a LD é impossibilitada ou dificultada por lesão cervical com š instabilidade. 183 . epiglotite. com redução do espaço faríngeo). vômitos e aumento de secreção. › Diminuição do tônus do músculo genioglosso. rigidez articular cervical ou presença de fatores que dificultem as técnicas tradicionais (ex. Impossibilidade de visualização das cordas vocais por presença de š sangue. › Depressão respiratória por sedação profunda. dor ou inflamação na garganta. podendo obstruir a VAS (queda da língua e te- cidos faríngeos. rouquidão. dificultando a técnica. › Aspiração de conteúdo gástrico em pacientes com anestesia da VAS e se- dados. VIA AÉREA › Infecção no local da punção: contraindicação relativa. com consequente hipo- xemia. › Distúrbios da coagulação: contraindicação relativa. máscara laríngea e intubação guiada por broncofibros- copia. edema por queimaduras. › Toxicidade dos anestésicos locais utilizados para anestesiar a VAS. abertura bucal limitada. causan- do náuseas. › Hipertrofia dos cornetos pode aumentar a resistência à passagem do tu- bo traqueal pelo nariz.

• Quando se opta pela VJTT deve-se pesar o risco/benefício ante a lesão ce- rebral hipóxica e a morte. sejam supraglóticos ou de transi- ção esofágico-traqueal. lesão química ou cáustica. defor- midade congênita. › Outras: quebra de fio guia. › Sangramento. • Existe um consenso na literatura de que a VJTT. relativamente segura e é considerada tratamento efetivo para as situa- ções “não intubo. por perda do posicionamento do cateter e infil- tração do subcutâneo. Situação potencialmente catastrófica diante de uma VA previamente difícil. › Perfuração traqueal e/ou esofágica. › Obstrução de via aérea: Pacientes não traumatizados: š ö Por edema: abscesso. pneumotórax. › Pneumotórax. • Complicações da VJTT: › Enfisema subcutâneo. reação alérgica. não ventilo”. › Contraindicação para IOT ou INT. tumor maligno. › Barotrauma. estenoses. podendo atingir tecidos mais profundos e de- formar a via aérea. abscesso no local da punção. depois da tentativa de todos os outros dispositivos. Cricotireoidostomia • Indicações: › Falência na intubação traqueal. ö Por efeito massa: tumor benigno. • Complicações: › Insucesso. pólipos. lesão por fumaça. com um cateter de gros- so calibre. introduzido através da membrana cricotireóidea (MCT). 184 . › Enfisema subcutâneo. Ventilação a Jato Transtraqueal (VJTT) • A VJTT está no lado emergencial do algoritmo VAD da ASA. variações anatômicas. › Sangramento. › Posicionamento intravascular do cateter (embolia aérea maciça). infecção. é sim- ples.

dente. š Perfuração de esôfago. › Alterações anatômicas que impossibilitem a identificação da MCT. š Intubação brônquica. hematoma. š Estenose de traqueia. › Falta de experiência do operador. š › Tardias: Estenose subglótica. da coluna cervical. š Falso trajeto do tubo. › Lesão parcial ou completa da VA. hemorragia. desloca- mento ou ruptura de estruturas da orofaringe. š Disfunção da deglutição. › Coagulopatias. Pacientes traumatizados: š ö Aspiração de sangue. pesco- ço ou cabeça podem gerar dificuldade ou impossibilidade de rea- lizar a IT por técnicas convencionais. š Infecção. š Sangramento intra e pós-operatório. š Aspiração traqueal. infeção. š Fístula braquiocefálica esquerda. š Lesão laríngea. ö Lesões obstrutivas das VAs. š Disfonia e rouquidão. š Lesão do nervo laríngeo recorrente. š Pneumomediastino. š Óbito ou lesão cerebral definitiva. por edema. • Complicações: › Precoces: Incisão sobre o espaço tíreo-hióideo. abscesso. ö Lesões traumáticas: lesões maxilofaciais. š Fratura da cartilagem tireoide. osso. • Contraindicações: › Patologias laríngeas preexistentes: tumor. š VIA AÉREA 185 .

š Deslocamento do tubo da traqueostomia. › A TP está contraindicada para pacientes abaixo de 12 anos. › Tumores da cabeça e pescoço. š 186 . š Pneumotórax. obe- sidade mórbida. cicatrizes de cirurgias prévias com traqueostomia. š › Pós-operatórias tardias: Fístula traqueoesofágica. š Ruptura da artéria inominada. › Síndrome de hipoventilação alveolar primária. š Obstrução do tubo. Traqueostomia • Indicações: › Tempo de intubação prolongado para ventilação mecânica (principal in- dicação). • Contraindicações: › A traqueostomia percutânea (TP) não deve ser realizada como procedi- mento de urgência no manuseio da via aérea. š Fístula traqueoesofágica. edema da região anterior do pescoço. • Complicações: › Intraoperatórias: Hemorragia. › Impossibilidade de extensão do pescoço (trauma ou artrite). š Hemorragia pós-operatória. › Instabilidade hemodinâmica ou alteração na coagulação. š Infecção da ferida. massas ou tumores que dificultem a palpação das re- ferências anatômicas e inflamação no local da cirurgia. pescoço curto ou cifose extrema. › Deformidades significativas das VA. esternotomia. š › Pós-operatórias imediatas: Enfisema subcutâneo. š Traqueomalácia. š Pneumomediastino. š Estenose. › Pacientes com idade entre 12 e 16 anos devem ser cuidadosamente ava- liados para a realização da TP. › Doença pulmonar crônica.

dificuldade para intubação traqueal ou ambos”. VIA AÉREA 187 .Via Aérea Difícil • A ASA define como VAD como “a situação clínica em que um anestesiolo- gista convencionalmente treinado experimenta dificuldades com ventilação sob máscara facial.

188 .

através de reação de neutralização. CO2 + H2O 1 H2CO3 H2CO3 + Ca(OH)2 " CaCO3 + 2H2O + calor H2CO3 + 2NaOH " Na2CO3 + 2H2O + calor (Esta reação é parcialmente reversível).14 a 17% (umidade). › Sílica (confere dureza ao grão). › Violeta de etila (corante). é uma reação química exotérmica. com formação de água. Isto é: Na2CO3 + Ca(OH)2 1 CaCO3 + 2NaOH • Composição química da cal sodada: › Ca(OH) .95%.4%.10|2 Assistência Respiratória Susiane do Rocio Brichta e Maristela Bueno Lopes Absorvedores de CO2 • A função do absorvedor de CO2 é retirá-lo da mistura a ser inalada. › NaOH . Reação química de neutralização do CO2 pela cal sodada. • A reação do CO2 com a cal sodada. › KOH . › Água . em que a base é um hidróxido e o ácido é o ácido carbônico. Figura 1.1%. 189 . O calor e a umi- dade gerados são incorporados aos gases inspirados pelo paciente (figura 1). ou com outro absorvedor qualquer.

ö Ventilação por Volume Controlada (VCV): desencadeada por tem- po. por- tanto. limitada a pressão. • Os modos básicos de ventilação podem ser classificados em: › Substituição total da respiração (Ventilação Mecânica Controlada). 190 . e por tempo. 100g de cal sodada podem reagir com 26 litros de CO2. • A cal sodada pode absorver 19% do seu peso em dióxido de carbono. Pode ser pela pressão. • A redução do fluxo de gases frescos leva ao maior aproveitamento do calor e da umidade no reservatório da cal sodada. limitada por pressão e ciclada a tempo. š no modo assistido (pressão ou fluxo). Ventilação por Pressão Positiva Intermitente Modalidades e Variantes • A ventilação por pressão positiva pode ser categorizada por três variáveis: › Variável de disparo ou deflagração (trigger): é a variável que inicia o ciclo de inspiração. a ciclagem e o limite são exe- cutados pelo paciente. fluxo ou tempo. no modo manda- tório. › Variável de ciclagem: é a variável que termina o ciclo. É a variável que con- trola a administração de ar. o qual realiza a maior parte do trabalho. ciclada a tempo. Ventilação Assistida Controlada (ACV): desencadeada pelo paciente. limitada e ciclada pelo venti- lador. › Variável de limite ou de controle: é a variável cujo valor-alvo da pressão. sendo responsável pela interrupção da ins- piração quando um desses valores é excedido. subdividida em: š ö Ventilação por Pressão Controlada (PCV): desencadeada por tem- po. Subdividida em: ö Ventilação por Pressão Controlada (PCV): desencadeada por pres- são ou fluxo. › Ventilação espontânea: quando o disparo. sub- dividida em: Ventilação Mandatória Controlada (CMV). › Ventilação assistida: quando é iniciada pelo paciente e limitada e ciclada pelo ventilador. do volume ou do fluxo não pode ser ultrapassado. limitada por fluxo e ciclada a volume. › Ventilação em pressão de suporte: quando é iniciada e ciclada pelo paci- ente e limitada pelo ventilador. • Tipos de ventilação: › Ventilação controlada: quando é iniciada.

DPOC agudizado). ou dispositivos emelhante. 191 . tanto na inspiração quanto na expiração. limitada por pressão e ciclada por fluxo. que funciona como interface paciente/ventilador. O SVNI diminui a necessidade de intubação e suas complicações as- š sociadas. aumenta a pressão intracraniana e o débito cardíaco. levando a um aumento da capacidade residual fun-- cional e diminuindo o shunt intrapulmonar. como infecções nosocomiais. Ventilação com Pressão de Suporte (PSV): desencadeada pelo pacien- š te (pressão ou fluxo). › Substituição parcial da respiração (Ventilação Mecânica Assistida): Ventilação Mandatória Intermitente (IMV): desencadeada por tempo. Reduz o trabalho respiratório. ö Ventilação por Volume Controlada (VCV): desencadeada por pres- são ou fluxo. š limitada por fluxo e ciclada por volume no modo mandatório. é capaz de reduzir a mortalidade. limitada a fluxo. limitada por pressão e ciclada por pressão no modo espontâneo. em substituição às próteses endotraque- ais. Desse modo. Tem como principais objetivos fornecer adequada troca gasosa e reduzir o trabalho da respiração. O volume é limitado a 5-7 ml/kg. um maior número de alvéolos permanece aberto no fi- nal da expiração. Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada (SIMV): desenca- š deada pelo paciente. O ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA SVNI deve ser parte integrante da abordagem terapêutica inicial em pacientes com insuficiência respiratória aguda. minimizando a possibilidade de assin- cronia paciente-ventilador. Por outro lado. › Suporte Ventilatório Não Invasivo (SVNI) É caracterizado pela não existência de via aérea artificial (VAA) para š realizar o suporte ventilatório. Ventilação Espontânea com Pressão Positiva Contínua (CPAP): pres- š sões positivas são aplicadas durante a respiração espontânea. A ventilação é realizada através de más- caras faciais ou nasais. visando atingir principal- mente áreas preservadas do parênquima pulmonar. em situações específicas (por exemplo. ciclada a volume. Está bem indicada em pacientes com SARA. • Características dos modos de ventilação e outras modalidades: › Ventilação com Controle Pressórico š A VCP caracteriza-se por rápida elevação da pressão de pico (limitada m 30 a 50 cmH2O) obtida por fluxo inspiratório em desaceleração. com ou sem intubação traqueal.

192 . A pressão média nas vias aéreas se eleva e melhora a oxigenação arterial. maior a pressão no capilar pulmonar. › SIMV e IMV Permitem que o organismo reconstitua a bomba torácica durante os š movimentos espontâneos. As melhores indicações para esse tipo de ventilação seriam as cirurgias de fístula broncopleural e cirurgias das vias aéreas. reduzindo a pressão intratorácica média e a incidência de barotrauma. proporcional à relação I/E e à pressão de trabalho do sistema. A VPPI prolongada aumenta a in- cidência de hemorragia digestiva por estresse. • Técnicas utilizadas para o desmame ventilatório: › Ventilação minuto mandatória (VMM). que o paciente regule sua própria PaCO2 e que os músculos da respiração sejam utilizados e coordenados. › Pressão Expiratória Final Positiva (PEEP) A PEEP é utilizada com o objetivo de melhorar a oxigenação em pa- š cientes com lesão pulmonar. › Suporte ventilatório não invasivo (SVNI). com hipoxemiarefratária (SaO2 < 85%). O volume diastólico final do VE diminui. tornando-se ne- cessária uma fração inspirada menor de oxigênio. devido à redução do fluxo sanguíneo pulmonar. Quanto maior a in- versão. O desempenho do ventrículo direito pode ser prejudicado. mediante a redução de valores de FiO2 mais seguros para obter uma PaCO2 adequada. principalmente em coronariopatas em uso de PEEP. › Ventilação com Relação Inversa (I/E) Apresenta utilidade nas condições caracterizadas por diminuição da š complacência (SARA). cisto. diminuição do retorno venoso e isquemia visceral. Trata-se de um modo de ventilação danoso às patologias do tipo valvular ou com dificuldade de expiração (enfisema. O tempo inspiratório longo permite o recrutamento de unidades alveolares não alcançáveis pelas demais técnicas. apesar do uso de FiO2 > 0. o que facilita a posterior interrupção da ventilação artificial. maior a chance de barotrauma e prejuízos hemodinâmicos. › Ventilação sob suporte pressórico (PSV).8 e PEEP > 15 cmH2O. as- ma). O tempo expiratório curto gera elevados valores de auto-PEEP e evita o colapso alveolar expiratório. › Ventilação com Pressão Positiva Intermitente (VPPI) Ocorre aumento da pressão intratorácica e diminuição do fluxo das š veias sistêmicas para o átrio direito. melhor a oxigenação ar- terial. › Ventilação de Alta Frequência š A ventilação de alta frequência é acompanhada de um aumento do volume pulmonar.

causando ventilação desigual e aumento da mistura venosa. índice de Tiffenau baixo e alongamento do tempo expiratório. constitui fator que pode dificultar ainda mais a ventilação. não há contraindicação para VPPI. com aprisionamento de ar nos alvéolos. mantêm normal a FVC. A indicação de suporte ventilatório nesses casos é geralmente no sentido de prevenir a hipercarbia. depres- são respiratória por eliminação do estímulo hipóxico sob os quimiorre- ceptores periféricos que prevalecem no controle ventilatório neuro-hu- moral nos portadores de DPOC. acompanhado de aumento da quantidade e viscosidade das secreções. mais comumente avaliando-se o volume exalado no primeiro segundo (FEV1). O uso de fluxos inspiratórios altos pode causar turbulência aérea. O 193 . Provas de função pulmonar ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA • A capacidade vital forçada (FVC) diminui pelas mesmas condições da dimi- nuição do volume corrente. para evitar o air-trapping e suas consequências. a qual é mais frequente do que a hipóxia. O emprego de eleva- das frações inspiradas de oxigênio pode causar. pela piora do pneumotórax. mas diminuem a FEV1 e a FEV1/FVC. as taxas de fluxo são determinadas pelo volume exalado durante de- terminados intervalos. • Ventilação do paciente com DPOC › O paciente com DPOC apresenta grande dificuldade expiratória. O melhor método de ventilação é o do tipo assistida manual com aumento da FiO2. pois irá resultar em colabamento dos brônquios. Doenças obstrutivas das vias aéreas. Para a identificação da obstrução das vias aé- reas. Há.Situações Específicas • Ventilação do paciente asmático › As patologias broncoespásticas cursam com o aumento da capacidade residual funcional. Após a drenagem em selo d’água. também. não aumentando a CRF. paradoxalmente. grande transtorno do coeficiente ventilação-perfusão. Esse padrão deve ser mantido. As pro- vas de função pulmonar mostram capacidade vital reduzida. Além disto. • Ventilação do paciente com fístula broncopleural › Constitui contraindicação para uso de pressão positiva até a drenagem torácica. O emprego de pressão negativa expiratória pode ser prejudicial devido ao enfraqueci- mento da musculatura brônquica. no caso da ventilação controlada mecânica. O mais importante é manter uma ventilação alveolar efetiva. como a asma. deve-se manter a pressão inspiratória o mais baixa possível e aumentar o tempo expiratório em relação ao inspiratório. A presença de broncoespasmo.

› PaCO2 > 60 mmHg com FiO2 < 0.0. 194 › Balanço hídrico zerado ou negativo nas últimas 24 horas. < 2xCV – pressão inspiratória máxima (cmH2O) 80-120 < -20 a -30 – espaço morto (%) 25-40 > 60 GASOMETRIA ARTERIAL PaCO2 (mmHg) 35-45 50-55 PaO2 (mmHg) (FiO2=0.75 . Forçado no 1° seg. › Paciente capaz de iniciar esforços inspiratórios. mas mantêm normal a FEV1/FVC.450 PaO2 /FiO2 > 500 < 200 PaO2 /PAO2 0. ausência de insuficiência coronariana descompensada ou arritmias com repercussão hemodinâmica. (ml/kg) 50-60 < 10 – volume-minuto (L/min) 5-6 > 10 – ventilação voluntária máxima (L/min) 120-180 < 20. Indicações de Ventilação Mecânica • Parâmetros Auxiliares para Indicação de Ventilação Mecânica Normal Indicação de VM PARÂMETROS CLÍNICOS . › Hemodinamicamente estável. . Exp. sem ou com baixas doses de drogas vasoativas. diminuem tanto a FVC quanto a FEV1.15 Qs’/Qt (%) 7 20 . • Critérios para considerar a aptidão para o desmame (Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica .frequência respiratória *12-20 > 35 CAPACIDADE VENTILATÓRIA – volume corrente (ml/kg) 5-8 <5 – capacidade vital (ml/kg) 65-75 < 10-15 – Vol.2013) › Causa da falência respiratória resolvida ou controlada.0) < 30-60 > 350. a pneumonia e a fibrose pulmonar. com boa perfusão tecidual.25 *Esse valor não se aplica a pacientes pediátricos.21) > 75 < 50 P(A-a)O2 (FiO2=1. por causarem “endu- recimento pulmonar”.4 e PEEP < 5 a 8 cmH2O. edema pulmonar.

também aumenta a resistên- cia vascular pulmonar (RVP). As pressões auriculares são reduzidas. Quando o paciente é ventilado e oxigenado. › Adiar extubação quando houver programação de transporte para exa- mes ou cirurgia com anestesia geral nas próximas 24 horas. Metabólicas e Renais • As alterações hemodinâmicas dependem do estado cardiovascular prévio. podendo ocorrer hipotensão arterial. resultando em aumento do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmi- ca (RVS). principalmente em pacientes hipovolêmicos. Repercussões Cardiocirculatórias. • A ventilação mecânica sob pressão positiva aumenta a pressão intratorácica média e. pois estimulam o sistema nervoso autônomo (SNA) e liberam catecolaminas. ocorre diminuição da estimulação do SNA. reduz o retorno venoso e a pré-carga ventricular di- reita. dessa forma. sendo tão intensos a ponto de reverter os efeitos cardiocirculatórios da respiração. e o volume sanguí- neo pulmonar é expulso para os vasos extratorácicos. da pressão sistólica e do trabalho ventricular direito. do volume sanguíneo circulante. Respiratórias. do modo de ventilação e dos parâmetros determinados para o suporte ventilatório. • A hiperinsuflação pulmonar (> 15 ml/kg) pode causar diminuição da fre- quência cardíaca e vasodilatação reflexa. do tempo circulatório e do rendi- mento cardíaco. › Equilíbrio ácido-básico e eletrolítico normais. com consequente redução da RVS e do débito car- díaco. 195 . da doença pulmonar. • Os efeitos da pressão positiva e da PEEP na função do ventrículo direito (VD) são consequentes à diminuição do retorno venoso e do aumento da ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA resistência vascular pulmonar (RVP). • Os efeitos circulatórios da VPPI são devidos à transmissão ao sistema pul- monar. da volemia. pela ventilação mecânica. Há aumento da pressão venosa e diminuição da pressão arte- rial. Ocorre diminuição da pré-carga e au- mento da pós-carga. Ressalte-se que ambos os efeitos diminuem o débito cardíaco. associada ou não à PEEP. • Hipoxemia e hipercarbia contribuem para a resposta hemodinâmica. A distensão pulmonar. principalmente com a utilização da PEEP.

• No ventrículo esquerdo a ventilação com pressão positiva determina diminuição da pré-carga (diminuição do DC do VD + diminuição da complacência do VE + compressão direta do VE por aumento da pressão intratorácica). aumento da resis- tência vascular sistêmica e diminuição da oferta tecidual de oxigênio (DO2). aumento da resistência aérea. • O uso de PEEP pode dificultar a drenagem venosa dos órgãos. 196 . • O emprego de VMI provoca redução das pressões médias das vias aéreas. • Na presença de dificuldade expiratória. Quando a redução da DO2 é muito importante. ocorre retenção gasosa pulmonar e PEEP intrínseca. quan- do são usados grandes volumes correntes e altas frequências. produzir edema e diminuir a volemia. permitindo melhor retorno venoso e débito cardíaco. Pode prejudicar a perfusão cere- bral. Efeitos cardiovasculares da ventilação mecânica com pressão positiva Provável efeito no débito cardíaco Efeito hemodinâmico da ventilação com pressão positiva Pré-carga dependente Pós-carga dependente Diminui pré-carga VD Aumenta pós-carga ” ” Diminui pré-carga VE ” “ Diminui pós-carga • Nos pacientes com uso de PEEP acima de 10 cmH2O. diminuição da pós-carga (aumento da pressão em torno do coração e da pressão arterial) e do trabalho ventricular esquerdo. há diminuição do débito cardíaco. predispor à arritmia cardíaca. além de ser razão frequente para insu- cesso do desmame. para manter o consumo de O2 (VO2) ocorre aumento da taxa de extração de oxigênio (TEO2) e dimi- nuição da pressão de oxigênio do sangue venoso misto. aumentar a pressão venosa sistêmica local. altas pressões e gran- des volumes correntes. Complicações • Alcalose Respiratória Aguda › É uma das ocorrências mais comuns. quando o tempo expiratório está encurtado e há alteração constante de tempo.

• Barotrauma › As situações como pneumotórax.hiperóxia › Resulta da ação de radicais livres (produto da redução do oxigênio mole- cular) durante o emprego de elevadas frações inspiradas de oxigênio. pode ser consequente à ruptura alveolar espontânea ou à laceração direta da pleura visceral. devido à diminuição do retorno venoso do território cerebral e o consequente aumento da PIC. como na inversão da relação I:E.• Elevação da Pressão Intracraniana › A ventilação com pressão positiva na presença de pressão intracraniana (PIC) elevada pode prejudicar o fluxo sanguíneo cerebral. A existência de pressões ou de volumes correntes muito elevados foi correlacionada ao barotrau- ma nos pacientes em ventilação mecânica. Evitar técnicas que ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA aumentem a pressão intratorácica. • Lesão pulmonar . presença de rolhas de secreção no tubo tra- queal ou nas vias aéreas e hipoventilação alveolar. ou fístula broncopleural (FBP). podem desenvolver distensão gasosa gástrica e/ou intestinal. • Atelectasia › As causas de atelectasia relacionadas à ventilação mecânica estão asso- ciadas à intubação seletiva. • Pneumonia › Essa situação deve-se a nebulizadores contaminados por flora polimi- crobiana. durante a ventilação mecânica. • Fístula Broncopleural › O escape broncopleural persistente de ar. 197 . onde predominam os bacilos gram-negativos. principalmente quando se utilizam altos níveis de PEEP. • Meteorismo (Distensão Gástrica Maciça) › Pacientes sob ventilação mecânica. É a complicação mais fre- quente de ventilação mecânica. pneumomedistino e enfisema subcu- tâneo traduzem a presença de ar extra-alveolar. Isso ocorre quando o vazamento do gás ao re- dor do tubo endotraqueal ultrapassa a resistência do esfíncter esofágico inferior.

congestão do fluxo arterial e isquemia. Além disso. • Os aparelhos de ventilação a pressão positiva utilizam um processo cha- mado de “ventilação com pressão positiva intermitente” (VPPI). o fluxo sanguíneo arterial e o venoso na mucosa traqueal estejam diminuídos. e pressões na parede da traqueia superiores a 18 mmHg causam obstrução do fluxo sanguíneo venoso. o gradiente diminui. • Lesões de Pele e/ou Lábios (TOT. Conforme o ar entra nos pulmões. Esse processo compreende quatro funções básicas: › Fase inspiratória: insuflação de ar nos pulmões. pres- sões na parede da traqueia acima de 5 mmHg causam obstrução do fluxo linfático. • Lesões Traqueais › Essas lesões podem ser provocadas por fatores como a alta pressão do cuff ou o tracionamento dos TOT. › Fase expiratória: esvaziamento dos pulmões. isquemia. ao tipo de material utilizado (esparadrapos) e à falta de mobilização da cânula em intervalos de tempos regulares. Em adultos. o ar é injetado por gradiente de pressão positiva (boca > alvéolo) nos pulmões. A pressão de perfusão nos capilares venosos é em torno de 10 mmHg (24 cmH2O). uma pressão positiva supra-atmosférica é aplicada na via aérea superior. A expiração é um mecanismo passi- vo realizada pela retração elástica dos pulmões. a pressão na parede traqueal acima de 30 mmHg bloqueia completamente o fluxo sanguíneo arterial capilar a esse nível. 198 › Mudança da fase expiratória para inspiratória: reinicia a insuflação pul- monar. durante a fase inspiratória de ventilação com pressão positiva. TNT e TQT) › Essas ulcerações ocorrem devido ao modo de fixação do tubo. Respiradores • Na ventilação por pressão positiva. necrose até fís- tulas traqueais. A obstrução linfática causa edema do fluxo venoso. • Isquemia/ Necrose Traqueal › A pressão intra-arterial nos vasos sanguíneos traqueais (parede) é em torno de 30 mmHg (42 cmH2O). › Mudança de fase inspiratória para expiratória: cessa a insuflação pul- monar. Pressões elevadas do balonete levam à diminuição de atividade do epitélio ciliado. A inspiração termina quando o gradiente de pressão se torna zero (boca = alvéolo). Essas pressões são simila- res às alcançadas nas vias aéreas durante a ventilação com pressão positi- va. Dessa forma. Dessa forma é possível que. .

Classificação e Mecanismos Ciclo Respiratório Durante a Ventilação Mecânica • Fase inspiratória › Geradores de pressão constante: aplicam uma pressão constante na via aérea durante toda inspiração. • Mudança da fase inspiratória para a fase expiratória › Ciclagem a tempo: inspiração termina após intervalo pré-selecionado. Vantagem: o volume não se altera com as mudanças na complacência š pulmonar ou resistência das vias aéreas. acelerada e desacelerada. ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA juntamente com as condições de complacência e resistência do sistema respiratório. O fluxo é uma consequência direta do po- tencial de pressão gerado (fole-alvéolo). A pressão inspiratória não pode ser controlada dire- tamente. › Geradores de fluxo variável: geram padrões de onda de fluxos fixos e predeterminados. da complacência do sistema e da relação tempo inspiratório programado/constante de tempo do sistema. sendo consequência dos valores de volume e fluxo ajustados. produzem um fluxo inspiratório constante. Desvantagem: não há nenhuma compensação para vazamentos e po- š dem alcançar altos níveis de pressões. independente das caracterís- ticas do sistema respiratório do paciente. Vantagem: manter uma venti- lação alveolar mínima independente das condições de resistência e com- placência do sistema respiratório. porém com várias formas de onda: quadrada. sendo consequên- cia da pressão aplicada. dividido pela resistência do siste- ma paciente+ventilador. de forma que o tempo inspiratório acaba sendo consequência dos valores de volume e fluxo. O fluxo e o vo- lume liberados variam com a complacência e a resistência do sistema respiratório. O volume corrente não é programável. não influenciado pelas características elástico-resistentes do sistema respiratório. O fluxo inspiratório é pouco influenciado pelas condições de resistência e complacência do paciente. › Geradores de fluxo constante: chamados de ventiladores volumétricos. São normalmente geradores de pressão constante ou limita- dos a pressão. Desvantagem: altos picos de pressão inspiratória associadosà rigidez de fluxos inspiratórios. Na maioria são geradores de fluxo (constante ou não). Ciclagem a volume: a inspiração é encerrada após a entrega do volume › corrente prefixado. 199 . sinusoi- dal. › Geradores de pressão variável: fornecem uma pressão nas vias aéreas que se eleva progressivamente com o decorrer da inspiração.

› Disparo por fluxo: a sensibilidade é graduada em litros/min e o valor indicado corresponde à magnitude da diferença de fluxos detectados en- tre o fluxômetro inspiratório e o fluxo expiratório. No disparo por pressão. • Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória › Disparo por tempo (ventilação controlada): o início da inspiração é de- terminado por um critério de tempo. O mecanismo é sensível à despressurização provocada pelo paciente nos tubos do ventilador. 200 . › O final da fase de deflação marca o início da fase da pausa expiratória. A pausa expiratória é caracterizada pela ausência de fluxo em qualquer sentido. › Disparo por pressão: quando se ativa um modo de ventilação espontâ- nea ou assistida. independente do tempo inspiratório ou do volume. O fluxo chega a zero quando ocorre equilíbrio entre a pressão de suporte e a pres- são de via aérea. › Ciclagem a pressão: o final da fase inspiratória é determinado quando se atinge uma pressão inspiratória predeterminada. Vantagens: ventilação compensa pequenos vazamentos no sistema e š oferece mesma quantidade de gás ao paciente. › Ciclagem a fluxo: o fim da fase inspiratória é determinada a partir do momento em que o fluxo inspiratório cai abaixo de níveis críticos (nor- malmente 25% do valor de pico). Os respiradores têm incorporado mecanismos para permitir o esvaziamen- to pulmonar contra uma pressão constante acima da atmosfera (PEEP -pressão expiratória final positiva). São geradores de pressão constante. que tendem a cair rapidamente pelo aumento da resistência dos pulmões cheios. ajustado no comando de frequên- cia respiratória. acima da pressão ambiente (PEEP) ou em condições subatmosféricas (NEEP). É susceptível às variações da compla- cência e resistência de sistema respiratório. • Fase expiratória › O ventilador deve permitir o esvaziamento do gás dos pulmões. a pausa expiratória poderá ser realizada sob pressão ambiente (ZEEP). O disparo por fluxo deve ser evitado em ventilação não invasiva e em pacientes com fístula broncopleural. No entanto. o botão de sensibilidade do respirador torna-se fun- cionante. a sensibilidade é graduada em cmH2O. iniciando a insuflação com altos fluxos. independentemente do tempo inspira- tório ou do volume liberado para o paciente.

Caracteriza-se por quedas da PaO2 com valores normais ou redu- zidos de PaCO2. š Drogas depressoras. esclerose lateral. hemorragia. › Na IRA tipo I. › Pneumonias. › Na IRA tipo II. › Asma grave. ocorre elevação dos níveis de gás carbônico por falência ventilatória. neoplasia. › Pneumotórax. › DPOC em exacerbação. também chamada de alveolocapilar. outras. Hipoxemia com gra- diente normal é compatível com hipoventilação alveolar (IRA tipo II). Causas de Insuficiência Respiratória • Insuficiência Respiratória do Tipo I › SARA. š Alcalose metabólica. › Embolia Pulmonar. › Atelectasias. mielite transversa. classicamente. infecção). infarto. é classificada em tipo I (hipoxêmica) e tipo II (hipercápnica). š Doenças da medula: trauma raquimedular. 201 . › O cálculo do gradiente alveolocapilar de oxigênio permite diferenciar os tipos de IR. › Edema Pulmonar. • Insuficiência Respiratória Tipo II › Alterações do SNC: š Lesões estruturais (neoplasia. ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA š Apneia do sono central.Insuficiência Respiratória Aguda (IRA) • Classificação de IRA › A IRA. Guillain-Barré. também chamada de insuficiência ventilatória. hemorragia. mas a ventilação está man- tida. Também é comum hipoxemia em pacientes respirando ar ambiente. › Quase afogamento. infecção. os distúrbios fisio- patológicos levam à instalação de hipoxemia. Hipoxemia com gradiente aumentado indica defeito nas trocas alveolocapilares e aponta para IRA tipo I. in- farto. š Hipotireoidismo.

š Estenose de traqueia. š Paralisia de cordas vocais bilateralmente. š Distúrbios eletrolíticos: hipofosfatemia. š Espondilite anquilosante. hipomagnesemia. š Tumores das vias aéreas superiores. š Tórax instável. š › Obstrução das vias aéreas superiores Epiglotite. š Aspiração de corpo estranho. š Miosite infecciosa. hipocalcemia. hipocale- mia. botulismo. š Obesidade. obstrutiva. š Hipotireoidismo. › Alterações neuromusculares periféricas š Doenças causadas por neurotoxinas: tétano. š Toracoplastia. Distrofias musculares. š Fibrotórax. š 202 . š Apneia do sono. š › Disfunção da parede torácica e pleura Cifoescoliose. š Síndromes paraneoplásicas: Eaton Lambert. š Miastenia gravis. š Polimiosites. š Edema de laringe. traqueomalácia. difteria.

ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA 203 .

204 .

205 . › Aumento súbito: liberação de garrote. pa- rada cardíaca). situações em que há diminuição do débito cardíaco. › PM do N20 = PM do CO2 = 44. agitação ou diminui- ção da pressão arterial na tetralogia de Fallot) e posição sentada. › Diminuição exponencial: aumento do espaço morto alveolar (TEP.11 Monitorização Douglas Vendramin. • Praticamente infalível na detecção de intubação esofágica. o peso molecular é duas vezes o número atômico. febre. a quantidade de CO2 é mais alta na pre- sença de N2O. • O CO2 contém dois átomos diferentes e absorve radiação infravermelha em uma faixa de espectro conveniente para se medir. mas não para zero. indica vazamento ou obstrução parcial das vias aéreas. O (16). injeção de bicarbonato. • Causas de variação: › Queda repentina para zero indica defeito técnico (desconexão do cir- cuito). Heitor Maia Guimarães Mozart Souza Lima Morais e Nelson Thomé Zardo Capnografia • A absorção de infravermelho ocorre em função do peso molecular. N (14). es- pasmo da musculatura infundibular (choro. He (4). • Geralmente. › Queda repentina. C (12). › H (PM 1). exceto para o hidrogênio.

depois de ser ionizada por um elétron. • Em pacientes com baixa complacência pulmonar. pode ocorrer hipercap- nia permissiva. • A cal sodada e o aumento do fluxo de gás fresco previnem a reinalação do dióxido de carbono. crise ou tempestade tireotóxi- ca. hipertermia maligna. › Diminuição gradual: hiperventilação ou hipotermia. sensor pneumático abdominal. insuflação do abdome com CO2 na laparoscopia. pode-se fazer uso da circulação extracorpórea veno- venosa para remoção do CO2. • A linha no eixo X do capnograma (CO2 = zero) corresponde ao espaço mor- to anatômico. A inversão de relação inspiratória e expiratória de até 3:1 (I:E) melhora a troca de CO2 em casos de hipercapnias mais importantes. › Placa sensível utilizando transdutor. • A elevação da linha de base do capnograma pode indicar esgotamento par- cial do absorvedor de CO2 e/ou incompetência de válvula expiratória.25 caso não haja contraindicações (hipertensão intracraniana. que funciona pe- la análise de massa molecular. por exemplo). satu- ração da cal sodada. • Alguns capnógrafos utilizam a espectrometria de massa. devido ao espaço morto. O objetivo é manter a PaCO2 entre 40-80 mmHg. Em algumas situações. que consiste na elevação da PaCO2. a molécula de gás é acelerada pelo campo elétrico e atirada em um campo magnético no qual o raio de curvatura depende da massa molecular S íons mais leves são defletidos primeiro (identifica compostos e mensura concen- trações). prolapso da vál- vula expiratória ou falta de válvulas unidirecionais no respirador. sepse. corrente alternada. 206 . Monitorização de Apneia • Indireta: › Pneumografia por impedância: eletrodos colocados na parede torácica detectam mudanças na impedância S respiração. liberação de clampeamento aórtico e inspirações pro- fundas. fluxo insufi- ciente de gases. aceitando-se a queda do pH sanguíneo a valores de até 7. • O EtCO2 é 2 a 5 mmHg mais baixo que a PaCO2. › Aumento gradual: diminuição da ventilação-minuto.

o conteúdo de oxigênio venoso e arterial encontra-se baixo. • A carboxi-hemoglobina é visualizada como hemoglobina oxigenada pelo oxímetro de pulso (superestima a oxigenação) S deve-se utilizar um carbo- xímetro. também chamado de ponto isosbéstico (absorção de mais luz vermelha). Como nessa situação há diminuição da ligação de oxigênio à hemoglobina. A partir da concentração de 40% de metemoglobina. Ocorre transiluminação de tecido com duas frequências de luz. • A diferença arteriovenosa de oxigênio demonstra o quanto foi extraído pe- los tecidos. não se pode afirmar o quão alta encontra-se a PaO2. Quando há baixo fluxo sanguíneo. MONITORIZAÇÃO • As hemoglobinas S e fetal não alteram os valores registrados na oximetria. sensores de pressão nas vias aéreas proximais. Já em 100%.dl. independentemente do valor real . os valores estarão elevados. • A pressão parcial de oxigênio pode apresentar valores normais em pacien- tes com intoxicação por monóxido de carbono. Oximetria de Pulso • Funciona por espectrofotometria. registra-se uma saturação de aproximadamente 85%. › Sensores infravermelhos de CO2 . 207 . • Azul de metileno e indocianina verde diminuem a saturação por dez mi- nutos. e a diferença arteriovenosa de oxigê- nio encontra-se alargada. • É um método confiável para avaliar níveis de O2 em um amplo espectro de níveis de hemoglobina. Com saturação de 90%. a PaO2 pode ser estimada em aproximadamente 60 mmHg. 940 nm corres- pondem a 100% de saturação de hemoglobina (absorção de menos luz vermelha) e 660 nm correspondem a 50% de saturação de hemoglobina. O valor normal é de 4-5 ml. • A metemoglobina tem a mesma absorção em comprimentos de onda ver- melha e infravermelha.-1. baseada na lei de Lambert-Beer. mede a diferença entre a absorção de base durante a diástole (sangue ve- noso) e a absorção de pico durante a sístole (sangue arterial).• Direta: › O termistor detecta o ar fresco da inspiração e o ar quente da expiração na boca ou nariz.

como hi- potensão e hipovolemia. a maioria dos gases anestésicos é diamagnética (repeli- do por um campo magnético). baixo tempo de difusão S incapaz de fornecer resposta terapêutica rápida. • Análises paramagnéticas: o oxigênio é paramagnético (atraído por um campo magnético).34xHb)] Monitorização de Oxigênio Transcutânea • O conceito versa que a PO2 capilar se aproxima da PO2 arterial em áreas da pele nas quais o fluxo sanguíneo local excede a necessidade de oxigênio do tecido local. › Variações de hemoglobina: carboxi-hemoglobina. • Limitações da técnica: › Pulso fraco: hipotermia. 208 . • Limitações: erro durante vasoconstrição periférica. pode causar queimadura cutânea (deve ser usa- da por menos de 2-3 horas). • A pressão transcutânea de O2 (PtcO2) é aproximadamente 80% da tensão de O2 arterial efetiva. • O eletrodo é ligado à pele e aquecido a 40-45oC. › Anemia severa: Hb < 5 g/dL. o oxigênio dos capilares difunde-se através da pele para o eletrodo do tipo Clark para medida direta. • A fórmula para o cálculo da saturação venosa de O2 é: SvO2 = SaO2–[VO2/(DC x 1. Ht < 24%. uso de drogas vasoconstritoras. especialmente se a área está aquecida para promover va- sodilatação. metemoglobina. › Pulsações venosas: falência de ventrículo direito ou regurgitação tricús- pide produzem falsos valores. pele grossa (funciona bem em pele menos cornificada- queratinizada de crianças). situações de baixa perfusão tecidual. in- docianina (85%). diminuição do DC (hipóxia cutânea). Monitorização de Oxigênio e Analisadores • Analisa a FiO2. › A luz externa pode interferir na medida da oximetria.

36 cm H2O = 1 mmHg. • Sistema underdamped (subamortecido/hiper-ressonante): a pressão abaixa rapidamente ao equilíbrio.tubulação com alta complacência. › Utiliza eletrodo tipo Clark. › Se o transdutor estiver 15 cm acima do átrio direito. tubulação rígida (baixa complacência). isso irá gerar uma pressão de 7. o transdutor deverá estar ao nível do átrio direito.36 = 11 mmHg) abaixo da pressão arterial real. • Sistema overdamped (superamortecido/hiporressonante) › Causas: alta viscosidade. 209 . › Ao zerar o sistema da PAM.5 m). • Método oscilométrico (Dynamap) – Pressão não invasiva: MONITORIZAÇÃO › O manguito é inflado acima da pressão sistólica até quando não há ma- is oscilações (pulsações transmitidas para o manguito pelo movimento da parede arterial). Pressão Arterial e Cateteres Arteriais • O amortecimento (damping) no sistema é necessário para prevenir so- brecarga depois de o sistema responder a mudanças. isso irá gerar uma pressão de 11 mmHg (15 cm de H2O = 15/1. › Se o transdutor estiver 10 cm abaixo do átrio direito. tubulação longa (> 1. sobrecarrega e oscila por período prolongado S leva a um falso aumento da pressão sistólica e a uma falsa redução da pres- são diastólica.5 mm). cateter grande (18G em radial).35 mmHg acima da pressão arterial real. › O não chicoteamento que remete ao movimento do cateter intracardía- co leva à oscilação do fluido no sistema de medição. bolhas ou co- águlos no sistema. › Causas: pequeno diâmetro da tubulação (diâmetro interno < 1. • PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD. • 1.• Análises eletroquímicas: › Difusão de oxigênio através de uma solução eletrolítica cria uma corrente elétrica proporcional à concentração. • O ideal é o amortecimento ótimo (critical damping).

• Se o manguito de pressão é muito pequeno ou colocado frouxo S a leitura será muito alta. aumenta a pressão na aorta e favorece o enchi- mento coronariano. um espasmo da artéria pode causar isquemia S tratamento com simpatectomia (bloqueio ganglionar). • Contraindicações para cateterização da artéria radial: › Infecção local. • A pressão sistólica na aorta é muito menor do que na artéria radial. quando utilizada em fre- quência indevida. › Na diástole. › Baseia-se no fluxo turbulento de sangue na artéria braquial. até que não há mais alterações na amplitude de oscilação (pres- são diastólica). a artéria braquial tem maior incidência de trombose (10-17%). maior é a pressão sistólica e menor é a pressão diastólica (aumento da pressão de pulso). › Alterado na hipovolemia ou vasoconstrição periférica importante. neu- ropatia periférica e síndrome compartimental. • As primeiras escolhas para cateterização arterial são: radial. › Na sístole. parestesias. a amplitude aumenta até um pico e cai rapi- damente. ele esvazia. A PAM também diminui com a distância. › Isquemia prévia da mão: a duração e o tamanho do cateter não influ- enciam na isquemia. › A máquina calcula a PAM. ele insufla. quanto mais se progride para a periferia. O tamanho do estetoscópio não interfere no valor. › Pode causar lesões nervosas. › Fenômeno de Raynaud. • Balão de contrapulso intra-aórtico: é utilizado em choque cardiogênico grave. que é a pressão do manguito no ponto de maior oscilação. • Método de Riva-Rocci: utilizado na medida da pressão arterial por método da ausculta dos sons de Korotkoff. • A canulação da artéria temporal superficial em crianças está associada com embolia cerebral. se o manguito de pressão é muito grande S pressão arterial falsamente baixa. reduz o trabalho do miocárdio e aumenta a fração 210 de ejeção do VE. tromboflebite superficial. por reverter sinais e sintomas de disfunção cardíaca. . › O manguito é desinflado e um aumento abrupto na amplitude de oscila- ção é a pressão sistólica. ulnar e pedio- sa dorsal.

hipertensão pulmonar. a veia jugular interna direita fornece rota mais curta e reta para a veia cava supe- rior. estimulação transvenosa e administra- ção de substâncias vasoativas. › As complicações desse procedimento podem incluir sangramento. estenose pulmonar e hipertensão pulmonar. hipertrofia do ventrículo direito. • A monitorização das pressões das câmaras cardíacas através de cateter venoso central deve ser realizada durante o final da expiração. estenose tricúspide. rigidez de parede ou aumento da pressão pericárdica ou intratorácica. falência do ventrículo direito e anestesia superficial. dor. não há platô pressórico. › Um aumento na pressão de enchimento pode resultar de aumento de volume da câmara cardíaca. • Contraindicações: infecção local e coagulopatias. hipercabia. ausência de anormalidades no movimento de parede e POAP de repouso < 18. • A veia subclávia está associada com maior incidência de pneumotórax. com isso. • Onda a ausente: fibrilação atrial e flutter. aspiração de êmbolos de ar. TEP. acidose. ápice pleural esquerdo é mais alto S aumento do risco de pneumotórax. o aumento da resistência vascular pulmonar (DPOC. dro- gas. • Existe boa correlação entre PVC e PCCP (pressão em cunha capilar pul- monar ou pressão de oclusão da artéria pulmonar – POAP) quando há boa função do ventrículo esquerdo.Monitorização da PVC • Indicações: gerência de grandes cirurgias com alterações importantes de fluidos. • Onda a em canhão: ritmos juncionais. • Taquicardia acima de 120 bpm encurta o tempo diastólico e. em- bolismo paradoxal e comprometimento de via aérea. doença valvar mitral) diminui a pres- são no ventrículo esquerdo e aumenta a pressão no átrio direito. MONITORIZAÇÃO 211 . • As causas mais frequentes de elevação da PVC são sobrecarga de volume. edema pulmonar. hipóxia.

. pode haver lesão medular. c e v) e duas porções descendentes (ondas x e y): › Onda a – Contração atrial no final da diástole ventricular. e a diferença para 100% equivale à taxa de extração tecidual (ex. • O cateter central na cirurgia cardíaca pode detectar obstrução de veia cava superior pela cânula. há pontos importantes da monitorização que deverão ser atentados. › Onda x – Relaxamento e mudança da geometria atrial pela contração e ejeção do ventrículo direito. se houver queda de 50% na amplitude e aumento de 10% da latência.: saturação venosa mista de O2 de 75%: os outros 25% são a extração tecidual). › As ondas A de platô ou de Lendberg na PIC demonstram a diminui- ção da complacência cerebral. hipocapnia e alcalose. › Na medida de saturação de O2 no bulbo jugular. • A saturação mista de O2 corresponde à fração que fica na hemoglobina. valores menores que 10-15 mmHg associam-se a mau prognóstico em pacientes de TCE. avalia-se a extração difusa do O2 cerebral. Para avaliar ventrículo esquerdo e capilares pulmonares pode-se utilizar o Swan-Ganz. › A alteração de metabolismo e temperatura corporal altera em proporção direta o consumo de O2 e a SvO2. › A pressão de O2 cerebral permite avaliar a oxigenação difusa. › Aumento da afinidade da hemoglobina pelo O2 pode ocorrer em hiper- ventilação. › O aumento do débito cardíaco aumenta o conteúdo arterial de O2 e a saturação venosa de O2. › Pode-se estimar isquemia cerebral se houver valores de saturação jugu- lar de oxigênio menores que 55% e extração cerebral de O2 acima de 42%. › Quando utilizado o PESS (potencial evocado somatossensorial) na cirur- gia de coluna. • A PVC avalia o átrio direito. › Onda c – Contração isovolumétrica do ventrículo direito no início da sístole. • A monitorização da pressão venosa central gera um gráfico. apresentando três picos (ondas a. alterações cerebrais e de tronco S podem 212 indicar um pior prognóstico em pacientes com herniação cerebral. avaliar função do VD pela PVC e serve para a injeção de drogas vasoativas. › Onda v – Enchimento venoso do átrio direito › Onda y – Redução da pressão do átrio direito com o direcionamento do fluxo para o ventrículo direito. • Em neurocirurgia.

hipertensão pulmonar ou cor pulmonale. falência cardíaca. trauma exten- so. › Pressão venosa central. › Monitora especificamente débito cardíaco (DC). PCCP/PoAP 5-12 mmHg. É calculado pela divisão do consumo metabólico de O2 pela diferença do conteúdo arterial e venoso de O2. valvulopatias. • O cateter de Swan-Ganz é inserido preferencialmente pela veia jugular in- terna direita. • Útil em grandes cirurgias na presença de severa disfunção ventricular esquerda. ICC. • Em pacientes com alteração da PVC e da PaOP pode-se diagnosticar insu- ficiência biventricular. diastólica. 213 . choque séptico e hipovolêmico. › PCCP/PoAP não é uma monitorização sensível para isquemia miocár- dica.• Em pacientes anêmicos. média e em cunha ou ocluída da artéria pulmonar. ventrícu- MONITORIZAÇÃO lo direito (VD) 15-30(sistólica)/ 1-5 mmHg (diastólica). além de monitorar reposição volêmica. • O método de Fick avalia indiretamente o débito cardíaco. • Pressões intracardíacas normais: átrio direito (AD) 1-5 mmHg. › Pressões sistólica. Cateteres de Artéria Pulmonar • O cateter de Swan-Ganz nos permite a medida de diversos parâmetros: › Débito cardíaco. saturação venosa mista de oxigênio (SvO2) e resistência vascular sistêmica (RVS). para melhorar a sa- turação venosa central e arterial de oxigênio deve-se. utilizar inotrópicos como terapia de escolha. artéria pulmo- nar (AP) 15-30 / 5-15 mmHg (média de 10-20 mmHg). • Utilizado para detectar a resposta da alteração da função ventricular es- querda ao clampeamento do arco aórtico. com baixo débito cardíaco. dificuldade em predizer a dis- função ventricular esquerda leve a moderada. além de transfundir. IAM recente. › Monitora pré-carga e pós-carga (útil para reduzir o consumo de oxigênio pelo miocárdio através de manejo terapêutico).

• As mensurações de débito cardíaco devem ser feitas ao final da expiração com injeção de 10 ml de um líquido em temperatura ambiente. • Ondas v grandes patológicas: regurgitação mitral. tamponamento cardíaco. coagulopatias. impedindo medição de todo indi- cador frio. o acúmulo (pooling) venoso insignificante. mixoma atrial. insuficiência cardíaca aguda precoce. e cateter muito profundo). insufi- ciência cardíaca congestiva. o volume sanguíneo é constante. • Riscos: infecção. • Contraindicações: válvulas cardíacas mecânicas. › É errado supor: o fluxo é constante. resulta em um uma falsa alta estimativa da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (uso da parte mais baixa do traçado da pressão = PoAP diastólica). as pressões devem ser avaliadas no final da expiração. › Impreciso nas situações de regurgitação tricúspide. se isso ocorrer. o balão está muito inflado e deve ser desinflado. shunts intracardía- cos e fibrilação atrial. defeito do septo ventricular. 214 . • Erros na termodiluição: › Uso de fluido frio como medida de concentração na artéria pulmonar depois de a mistura ocorrer no ventrículo direito. fluxo do indicador. bloqueio atrio- ventricular total. hematoma. coágulo no termistor. arritmias (BRD). • Ondas a patológicas na insuflação do balão: estenose mitral. lesão valvular (perfu- ração de artéria pulmonar) ou infarto pulmonar. mistura = DC do ventrículo direito = assumido como sendo DC do ventrículo esquerdo. disrri- timias frequentes e estenose pulmonar. • A PCCP/PoAP nunca deve exceder a pressão diastólica da artéria pulmo- nar – PdAP (nem mesmo na estenose mitral). estenose mitral. trombose e tromboembo- lismo. embo- lia gasosa. pressão alveolar muito alta (por PEEP ou durante a inspiração) também pode resultar em PoAP excedendo a PdAP. pneumotórax. bloqueio cardíaco bifascicular. › Tudo que diminui a quantidade de fluido frio resultará numa deter- minação artificialmente maior do débito cardíaco (perda do material injetado por conta de vazamentos do sistema. lesão de artéria carótida. • Veias cefálica e basílica têm menos complicações. mas taxa de falha é maior. preenchimento incomple- to da seringa. marca-passo transvenoso de inserção recente.

5 L/min. aumento da permeabilidade capilar (aspiração. › Causas cardiogênicas (pressão capilar aumentada) requerem inotrópi- cos para o tratamento. PdfVE > 25 mmHg. • Hipertensão pulmonar: MONITORIZAÇÃO › Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar ou vasoconstrição pulmonar. SARA. • Cálculo da RVS: RVS = (PAM-PVC)/DC x 80. drogas vaso- ativas (fenilefrina). normal 1. › Hipertensão pulmonar moderada e PaOP baixa. desclampeamento da aorta e hipóxia/hipercarbia (aumento da resistência vascular pulmonar S diminuição do enchimento).• Em pacientes saudáveis: PaOP = Pressão do átrio esquerdo (PAE) = Pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PdfVE) = Volume diastólico final do ventrículo esquerdo (VdfVE) dentro da faixa de 2-25 mmHg › A PaOP é artificialmente maior que a PdfVE: estenose mitral.3-5. › RVP = PAPm (pressão arterial pulmonar média) – POAP/DC x 80 (nor- mal < 200) 215 . retenção de fluidos). aumento do átrio direi- to e da PdfVD S TEP. • A ponta do cateter da artéria pulmonar deve estar na zona 3 do pulmão.500 din/cm/ seg5. oncótica ou obstrução linfática) requerem restrição de fluidos. • Causas de PdfVE elevada: hipervolemia (falência cardíaca). as não cardiogênicas (aumento da permeabilidade capilar. vasodilatadores. • O DC é normalmente de 3. › A PaOP é artificialmente menor que a PdfVE: ventrículo esquerdo não complacente. PS da artéria pulmonar > 30 mmHg. mixoma atrial. • Causas de PdfVE baixa: hipovolemia. • O átrio direito geralmente está na marca de 20 cm. PEEP e infarto do miocárdio. queimadura neurogênica). a pós-carga e o uso de agentes inotrópicos. insuficiência aórtica (leva a um fecha- mento precoce da válvula mitral) e doença pericárdica. anestesia profunda. e a posição de encu- nhamento é na marca de 50-55 cm. diminuição da albumina/ pressão oncótica e obstrução linfática (tumor). anestesia superficial e clampeamento do arco aórtico. falência cardíaca. • Causas de edema pulmonar: aumento da pressão capilar (estenose mitral.200-1. o cateter é útil para otimizar a pré- carga.

avF Artéria coronária direita Átrio direito e ventrículo direito V3-V5 Artéria descendente anterior Parede anterolateral do ventrículo esquerdo I. 216 . š • Na insuficiência de valva aórtica. š Aumento da resistência: hipóxia. doença pulmo- š nar (destruição de leitos vasculares). › DII + V4 + V5 para avaliação de isquemia (96% de sensibilidade). › Eletrodo da perna esquerda em qualquer lugar S monitora derivação DI. III. › Eletrodo do braço esquerdo sobre V5. • Com apenas três derivações: › Eletrodo do braço direito acima e à direita do esterno (ou no meio da escápula direita). › V4 + V5 para avaliação de isquemia (90% de sensibilidade). › Eletrodo do braço direito no centro da escápula direita + eletrodo da per- na esquerda na posição V5 + eletrodo do braço esquerdo no ombro di- reito. • Derivações e regiões monitoradas: II. › Causas: Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar: E > D shunts intracardíacos. › V5 para avaliação de isquemia (75% de sensibilidade durante a cirurgia). › DII + V5 para avaliação de isquemia (80% de sensibilidade). sendo destacadas: › DII para avaliação do ritmo e possíveis arritmias. ECG • Quando acordado. quan- do dormindo. aVL Artéria circunflexa esquerda Parede lateral do ventrículo esquerdo • Várias combinações de derivações são possíveis para monitorização do pa- ciente. o melhor sinal é uma depressão de 1-2 mm de ST em V5. hipercarbia. embolia (gordurosa. a pressão diastólica final do VD pode estar mais alta. Aumento da pressão retrógrada por estenose mitral ou regurgitação. acidose. com monitor em DII S arritmias e isquemias (equivalente a V5 em relação a isquemias). amniótica e gasosa). angina é o melhor sinal de isquemia miocárdica.

• Na hipercalemia o QRS fica alargado. de 60 graus. › Segundo Grau: š Mobitz 1: onda P normal. • Ondas Q ocorrem por não haver atividade elétrica em áreas infartadas. devem ser de 1 mm de profundidade e > 0. QRS normal. intervalo P-R > 0. › BRD ou HVD causam desvio do eixo para a direita (> 100). intervalos P-R constantes. normalmente. • A soma de onda S em V1 com onda R em V5 > 35 mm indica HVE. ve- MONITORIZAÇÃO locidade do som (Vs) = frequência (F) x comprimento de onda (lambda).• O eixo é. onda P em V1 > 3 pequenos quadrados de duração ou bifásica indica hipertrofia atrial. comprimento de onda = distância percorrida pelo som durante um ciclo.04 s de duração (um pequeno quadrado de profundidade e duração). aumento progressivo de P-R até interrupção da condução da onda P. velocidade do som = 1. • Os bloqueios atrioventriculares são divididos em três graus: › Primeiro Grau: onda P normal. • Diminuição da voltagem pode ser causada por derrame pericárdico e por pequenos infartos múltiplos. 217 . › Algumas dessas alterações são os ritmos juncionais e o aumento da au- tomaticidade ventricular S alterações no transporte de cálcio e potássio. Mobitz 2: ondas P normais. • Objeto movendo-se na direção do observador reflete menor comprimento de onda e maior frequência. onda P normal. mas sem relação com QRS. DI e avF devem ser positivas › BRE ou HVE causam desvio do eixo para a esquerda (< 0). Doppler • Frequência = ciclos/segundo. súbito batimento š atrial não conduzido.540 m/s na água. › O halotano em particular pode diminuir a frequência de disparo do nó sinoatrial e prolongar a condução ventricular e do feixe de His-Purkinje. QRS amplo e regular totalmente indepen- dente das ondas P. › Terceiro Grau: frequência cardíaca entre 30-40 bpm. • Alterações no ECG podem ser observadas pelo uso de agentes halogenados.20 segundos.

não é contraindicado em pacientes com hérnia hiatal. mixoma atrial esquerdo. divertículo de Zenker. 218 . • O ultrassom atinge tecidos de diferentes densidades e uma porção é refleti- da. risco de distúrbios he- modinâmicos). pericardite não com- plicada). podendo melhorar resultados clínicos (trauma cardíaco. Ecocardiografia Transesofágica (ETE) • Cristais piezoelétricos são transdutores e receptores de som na ecocar- diografia. assume-se que o som viaje a 1. • Em pacientes pós-cirurgia de revascularização miocárdica com PVC = PAPm e VE com volume reduzido no ETE S diagnóstico de tamponamento cardíaco. melhorando re- sultados clínicos (correções de cardiopatias congênitas. • Objeto afastando-se do observador reflete maior comprimento de onda e menor frequência. › II – Apresenta evidências mais fracas e consenso de peritos. a ETE não monitora diretamente a pressão. • A ETE não permite uma visualização excelente do arco aórtico ou aorta as- cendente. • Contraindicações da ETE: varizes esofágicas. • As indicações da ETE são divididas em três categorias: › I – Apresenta forte evidência ou opinião de peritos. › III – Pouco suporte para uso. maior a distância até o transdutor. quanto maior a densidade.540 m/s em todos os tecidos na temperatura corporal de 37°C S quanto mais tempo a onda leva para retornar. trombo atrial direito. forame oval patente e bolha de ar intracardíaca são bem visualizados. esses cristais de quartzo vibram quando estimulados eletrica- mente para produzir ultrassom. reparação de valvas). maior a porção refletida. • Mais sensível na detecção de bolhas de ar do que o Doppler precordial. visualiza-se rompimento da íntima quando há dissecção distal. raramente útil para melhorar resultados clínicos (endocardite em cirurgia não cardíaca. atresia esofágica.

barbitúricos. seguido do ECG e da PoAP. diazepam. etomidato. MONITORIZAÇÃO hipercarbia severa. apesar da limitação em determinar fluxo coronariano. fração de ejeção. • Diminuição da frequência e aumento da amplitude: hipóxia. › Alpha (8-13 Hz): repouso. bar- bitúricos intensos. hipotensão. ceta- mina. Dentre esses três métodos. • Silêncio elétrico: morte cerebral. pré-carga e encurtamen- to). › Beta (13-30 Hz): concentração mental. adulto alerta. • Classificado por ritmo e frequência: › Delta (0-4 Hz): sono profundo.• Pode-se fazer detecção da isquemia do miocárdio no intraoperatório uti- lizando-se a ETE. agentes inalatórios > 1 CAM. hipóxia. • A janela transgástrica em eixo curto é a melhor para detectar isquemia miocárdica intraoperatória (vista única de todas as distribuições das 3 artérias coronárias). 219 . hipotermia. queda de capnografia e bradicardia. • Diminuição da frequência e diminuição da amplitude: hipóxia acentuada. hipocarbia. Eletroencefalograma e BIS • Soma da atividade elétrica cortical gerada por potenciais pós-sinápticos (atividade elétrica do córtex cerebral). anestesia. › Theta (4-8 Hz): sono. grandes doses de barbitúricos. o ECG e a pressão de artéria pulmonar. o uso da ETE em cirurgias cardíacas é considerado superior ao cateterismo da artéria pulmonar. narcóticos. tumores. a ecocardiografia é o com maior sensibilidade. hipercarbia (leve). hipotermia. por exemplo. N2O. pro- porcionando então uma melhor avaliação anatômica e hemodinâmica do coração (determinando. valores de função global e de deter- minadas áreas. Atualmente. Na isquemia poderá ocorrer também hipotensão. A pressão de artéria pulmonar aumentada se- ria um reflexo do aumento da pressão diastólica final do ventrículo es- querdo. predominante em estado de vi- gília. hipóxia severa. con- vulsão. benzodiazepínicos. 2 CAM de isoflurano. aumento da PVC. anestesia profunda. hiperventilação. débito cardíaco. hipotermia profunda. agentes inalatórios < 1 CAM. Isso porque a visualização da hipocinesia é mais precoce que a alteração eletrocardiográfica. • Aumento da frequência: hiperóxia. hipóxia inicial. barbitúricos.

Isso porque no aumento da PIC há menor perfusão cerebral e lentificação da atividade neuronal. › Onda B: corresponde à complacência intracraniana. Transmissão Neuromuscular • Para monitorização do bloqueio neuromuscular. como. • O BIS utiliza sinais do córtex frontal que. em 0. está em nível profundo de hipnose. Pode mostrar 3 ondas principais em monitorização contínua: › Onda A (platô): corresponde à lesão neurológica grave e mau prognóstico. O uso do BIS não abole os riscos de consciência intraoperatória. › Onda C: aumento de pequenas quantidades de volume intracraniano. em 60. estão mais sujeitos a essa condição. Drogas como os bloqueadores neuro- musculares podem alterar os valores do BIS. Ela varia com o ciclo cardíaco e valores normais são menores que 20 mmHg. e 60-70% se quatro respostas. o ideal é o uso da esti- mulação com a sequência de quatro estímulos em vez do método visual. por exemplo. • Drogas hipnóticas que causam supressão cortical diminuem o BIS. • A primeira resposta na sequência de quatro estímulos tem valor igual ao 220 estímulo isolado. Já a cetamina aumenta o valor do BIS. Pode avaliar a inte- gridade da medula espinhal e do SNC. como nas cardíacas e cesáreas. • Para monitorar a PIC pode-se utilizar transdutor no espaço subaracnóideo. sendo de 90-95% se houver uma resposta. . gera o valor do BIS. • Monitorização da PIC não mostra função ou recuperação neural. O N2O se- da o paciente. • A presença da consciência intraoperatória se manifesta por movimentos musculares e aumento da atividade adrenérgica. por meio da fórmula de Fourier. o paciente está acordado. há supressão de onda. Pacientes de cirurgias em que há um aumento do uso de analgésicos e menor uso de sedativos. o propofol. Em 100. o diagnóstico precoce pode ser feito por aumento da taxa de supressão e diminuição do índice. mas não altera o BIS. 80-85% se duas respostas. • O potencial evocado nada mais é que a alteração de voltagem no EEG quando um estímulo nervoso periférico é aplicado. • Em pacientes com hemorragia intracraniana que estão submetidos ao uso do índice bispectral (BIS). 70-75% se três respostas. O grau de bloqueio é avaliado de acordo com o número de respostas.

3 ms). principalmente em gestantes com pré- eclâmpsia. saída de corrente podendo ser ajustável de 10 mA até 60-70 mA dentro de 2. da laringe. • Para uma correta avaliação do bloqueio neuromuscular é necessário que o estimulador de nervo tenha uma duração do pulso menor que 0.4 podem não ser detectados visualmente). estímulo de corrente constante. da face.5 a 0.1 a 0. indicação de polaridade. • Para proceder com a extubação do paciente é necessário avaliar se não há bloqueio muscular residual. MONITORIZAÇÃO 221 . termômetro e apresentar todos os padrões de estimulação. haverá aumento da atividade da succinilcolina e da sensibilida- de aos bloqueadores não despolarizantes. a contagem pós-tetânica é indicada na fase profunda do bloqueio neuromuscular.9.5 ms (de 0.6. havendo. • O efeito dos BNM pode variar de acordo com o músculo avaliado. • Durante a fase de recuperação o padrão double burst (DBS) permite melhor avaliação tátil e visual em comparação com a sequência de quatro estímulos.• Para determinar se a resposta à hipóxia está adequada. seguido dos músculos acessóri- os da respiração. um valor menor ou igual a 0.3 a 0.5 a 3 KOhm. Na avaliação pelo valor de T4/T1. é necessário um valor de T4/T1 maior ou igual a 0. Com o double burst a fadiga pode ser de- tectada até um valor de SQE de 0. nem com o tetano de 50 Hz (apesar de o tetano de 100 Hz por 5 segundos poder determinar ausência da fadi- ga se na SQE for maior que 0. alarme. • No uso de sulfato de magnésio.85). • A avaliação visual não é considerada um bom teste nem na sequência de quatro estímulos – SQE – (já que valores iguais ou maiores que 0. se re- petida em intervalos menores que 2 minutos. portanto. o múscu- lo mais resistente aos BNM é o diafragma. estimulação monofásica e retangular. abdominais e periféricos. indicação de monitorização da junção neuromuscular.9 indica a presença de bloqueio residual. • A estimulação tetânica pode recuperar a função da unidade motora.

• Pacientes submetidos a procedimentos com duração maior que 30 min devem ter sua temperatura aferida. ocorre por redistribuição de calor nos compartimentos corporais. além de alterações do estado mental. Monitorização da Temperatura • A hipotermia pode gerar complicações cardiológicas (como distúrbios de ritmo e isquemia). na primeira ho- ra. 222 . alterações da função da hemoglobina (desvio da curva de dissociação para esquerda).5-1. aumento da resistên- cia vascular periférica. alterações da função plaquetária. caso não se esteja visando hipotermia co- mo método terapêutico.5oC. nasofaringe ou esôfago distal. Deve ser mantida próxima de 36 oC. aumento do risco de infecções. da função renal e metabolismo de fármacos. membrana timpânica. • A maior perda de temperatura corporal na anestesia geral. algo em torno de 0. A medida central pode ser feita por ar- téria pulmonar.

MONITORIZAÇÃO 223 .

224 .

lactato 28) = “soluções salinas balanceadas”. metaraminol. Cl 109. Ca 5. 10-20 kg = 40 ml/h + 2 ml/kg/h. grande porte: 10 ml/kg/h. Osm 273. • RL: Na 130. › Lactato no fígado S HCO3 que neutraliza a acidose. moderado porte: 8 ml/kg/h. sangue. • Cálculo do déficit de fluidos do terceiro espaço: › Cirurgia de pequeno porte: 6 ml/kg/h. HCO3 0. porque têm capacidade diminuída para lidar com grandes cargas de soluto. pH 7. anfotericina. K 4-5. pH 6. • SSI: Na 154. SG/2 SSI. K 4.7.12|1 Equilíbrio Hidroeletrolítico e Ácido-Base Paulo Bayer Tuleski Reposição de Fluidos • Cálculo do déficit de fluidos de manutenção: › 1-10 kg = 4 ml/kg/h. Osm 308. Lactato 28.4. SG/4 SSI em neonatos. Mg 2. Cl 154. › Cálcio no RL liga-se ao amicar. Lactato 0. Osm 289. • Perda sanguínea: Cada ml de sangue perdido deve ser reposto com 3 ml de cristalóide. Ca 3. › Necessário ser isotônico: SSI (Na154. 225 . ¼ na terceira hora. Mg 0. ¼ na hora seguinte. Cl 103. cefamandole. K+ 4. • Plasma: Na 141. › Reposição do Jejum: ½ na primeira hora. Cl 154) e ringer lactato (Na 130. HCO3 26. › Não deve ser isotônico. Cl 109. thiopental. > 20 = 60 ml + 1 ml/ kg/h.4. Ca 4. pH 5.

15% são intersticiais e 5% são intravasculares. • Segunda defesa: sistema renina-angiotensina-aldosterona e HAD. • 5% do peso corporal é intravascular. urina concentrada. 40% são intracelulares e 20% extracelulares. Volumes Sanguíneos • Adulto: 75 ml/kg. neonato: 85 ml/kg. • Terceira defesa: sistema nervoso simpático. fontanelas afundadas. Situação Volêmica • História: N/V. veias do pescoço pouco visíveis. as pressões do lado direito do coração aumentarão. • Aumento da resistência vascular pulmonar (edema pulmonar.009 em crianças. mascarando a hipovolemia. cor pulmo- nar e. hipotensão postural. turgor de pele diminuído. • Total da água corporal é 60% do peso corporal (1 kg = 1L = 1. diminuição do sódio urinário.025 em adultos). ICC. taquicardia e pulso filiforme. Mecanismos Compensatórios • A primeira defesa é o enchimento transcapilar com líquido intersticial S perda do turgor da pele. diurese. diarreia. SARA). azotemia pré- renal (ureia/creatinina > 20). • Dos 20% extracelulares. • Laboratório: aumento do Hct. > 1. • Exame físico: mucosas secas. Capilares • Edema é o acúmulo de quantidades anormais de líquido intersticial. criança: 80 ml/kg. afundamento das fontanelas.000 ml) • Dos 60% da água corporal. jejum. aumento da densidade urinária (> 1. • As pressões capilares são 37 mmHg na extremidade arteriolar e 17 mmHg 226 na extremidade venosa. .

secundariamente pode incidir em pacientes com trauma grave de tórax.• O movimento através dos capilares rege-se pelo transporte vesicular. aumenta o ritmo de filtração glomerular (RFG) e inibe o sistema renina-angiotensina-aldosterona. tipicamente o líquido move-separa o espaço intersticial na extremidade arteriolar. independentemente da descompressão. estimula a liberação do HAD e a retenção de água. de pélvis ou de ossos longos. Conceitos Importantes • Ativação (estiramento) dos receptores atriais de estiramento durante a expansão de volume ou ICC S diminui a descarga simpática e libera o peptídeo natriurético atrial (PNA). antagoniza o HAD. da hipertensão abdominal. e move-se do interstício para dentro do capilar na extremidade venosa. diminuição da habilidade para concentrar a urina (valores adultos aos 6 meses de idade). precoce ou tardia. • Filtração é regida pelas pressões hidrostática e oncótica (forças de Starling). cristaloides diminuem a pressão osmótica do plasma e. náuseas e vômitos pós-operatórios (vasocons- tricção e hipoperfusão esplâncnica). 227 .9% acarreta acidose hiperclorêmica secundária à expansão volêmica e diluição do bicarbonato. Embora a SCA possa ocorrer primariamente nos traumas graves de abdômen (abertos ou fechados). PNA causa dilatação sistêmica. Ativação (contração) dos receptores de estiramento. aumento da diurese. difusão (O2 e CO2) e filtração. onde a pressão hidrostática predomina. levam à formação de edema. • Crianças têm um percentual maior de água corporal (80%) que adultos (60%). Os efeitos adversos secundários à infusão de salina incluem acidose metabólica. Neonatos têm diminuição do RFG (valores adultos com 1 ano de idade). onde a pressão oncótica predomina. A alta taxa de mortalidade (> 50%) é resultante de grave agressão pulmonar com evolução para falência múltipla de órgãos. vasoconstricção renal. distúrbios da coagulação com aumento do sangramen- to. diminuição da reabsorção de sódio. assim. durante o choque. • A administração de grandes volumes de solução de NaCl 0. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE • A ressuscitação com grandes volumes de cristaloides associa-se com o desenvolvimento de síndrome do compartimento abdominal (SCA) primá- ria e secundária. hiper-hidratação pode levar a convulsões e edema cerebral.

sistema nervoso simpático.8). dos quais também fazem parte glicose. e a desidratação é geralmente tratada com infusão lenta de glicose a 5%. sede e HAD. aproximadamente. Para maior precisão. sendo estimada no líquido extracelular. • A nicotina e a morfina são medicamentos que estimulam a liberação de vasopressina (HAD) no pós-operatório. níveis reduzidos de HAD levam a um quadro de diabetes insipidus com desidratação hipertônica. pela fórmula: osmolalidade = 2. • A quantidade de água intracelular aumenta com a infusão de 500 ml de solução de glicose a 5% devido à absorção da glicose. • Desidratação está associada à hipertonicidade. equilíbrio tubuloglomerular. O diagnóstico não pode ser estabelecido sem a análise do sódio sérico. por aproximação. 228 . A depleção do volume extracelular descreve perda de sódio e redução no volume intravascular. • A regulação do volume extracelular depende do sistema renina-angioten- sina-aldosterona. com redução sequencial da osmolaridade plasmática e intersticial pela água desprovida de partículas osmoticamente ativas. • O controle da osmolaridade do líquido extracelular depende de variações da reabsorção da água e da excreção renal da água. A depleção do espaço extracelular é geralmente tratada com infusão rápida de SSI. hormônio antidiurético (HAD). • A osmolalidade de uma solução refere-se ao número de partículas osmo- ticamente ativas por litro de solução. peptídeo natriurético atrial. O ringer com lactato é leve- mente hipo-osmolar em relação ao plasma. • Após 20 minutos da administração de SSI. a estimativa é obtida pela fórmula: osmolalidade = (2[Na+]) + (glicose/18) + (ureia/2. 94% dos solutos osmoticamente ativos no compartimento extracelular. osmorreceptores.1 [Na+]. ureia e aminoácidos (3 a 5% da osmolalidade total). e a principal perda de água é proveniente dos compartimentos intracelular e intersticial. • A inibição da secreção de HAD (maior perda de água pelo rim) causada pelo álcool pode ser uma das causas de desidratação hipertônica. O sódio e ânions associados (cloro e bicarbonato) representam. apenas 20% do volume admi- nistrado permanece no espaço intravascular. arteríolas aferentes renais. No pós- operatório de hipofisectomia.

podendo pro- gredir com extrassístoles. depressão cardíaca. Os pacientes respondem rapidamente à hidratação e pequenas doses de insulina. • Aldosterona é estimulada pela angiotensina II. diabetes melitus.000) ou trombocitose (> 750. fibrilação ventricular e assistolia. Potássio • Normal: 3. • Efeito na CAM: hipercalcemia e hiponatremia diminuem a CAM. nas deficiências de mineralocorticoides. 229 . paralisia familiar. espironolactona. hiper- natremia aumenta a CAM. diuréticos (poupadores de potássio. ACTH. e hipercalemia S leva a hipertensão arterial. hemólise na punção venosa. Portanto. › Causas: Aumento da contagem total: oligúria aguda. › Complicações: depressão da condução cardíaca quando K+ > 6. desaparecimento da onda P. Pseudo-hipercalemia: erro laboratorial. diminuição da aldoste- š rona sérica.000).0 na ausência de alterações eletro- cardiográficas. elevação de ST. HM (hemólise EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE maciça). 150 mEq/L (concentração intracelular) (músculos esqueléticos são o maior reservatório) • Hipercalemia: › Sinais e Sintomas: fraqueza. prolongamento do intervalo PR. tri- antereno). o que ocorre é um aumento na potassemia . › Cirurgia pode prosseguir com K+ < 6.5 e parada cardíaca quando > 8. acidose. hipocalemia e alcalose metabólica (excreção de H+). iatro- š gênica.5 mEq/L (concentração sérica).0. onda T pontiaguda (usualmente ocorre primeiro). Seu principal efeito consiste em aumentar a absorção de íons sódio e promover a secreção de íons potássio nos túbulos distais dos rins. injúria por esmagamento.• O estado de coma hiperosmolar não cetótico é mais comum no paciente idoso. É caracterizado por hiperglicemia sem cetoacidose.5-5. Distribuição alterada: succinilcolina. š leucocitose (> 100. A aldosterona é o mineralocorticoide mais potente secretado pela zona glomerular do córtex da suprarrenal. alargamento do QRS. fraqueza muscular progride para paralisia.

diarreia. › Aumento da sensibilidade aos BNM.5 › Apenas 1. › A hipocalemia é uma das principais complicações com o uso de agentes diuréticos. Nesta situação. › Causas: diminuição da contagem total (vômito. ö HCO3 (1 amp) S H+ para o extracelular e K+ para o intracelular. .5 mEq/L.5 mEq/kg/h respeitando-se o limite de 20 mEq/h. A obstrução pilórica é seguida de vômitos persistentes. evite o uso na hipocalemia para diminuir o risco de arritmias. ao cálcio e ao próprio potássio. A hipopotassemia predispõe o coração a arritmias graves e deve ser corrigida antes da cirurgia. neuropatia autonômica (diminuição da reserva simpática S hipotensão ortostática). essa correção deve ser lenta. › Hipocalemia crônica (K+=2) é tolerada. No entanto. mas agudamente pode causar arritmias. em paciente adulto. › Reposição de K+: 0. • Hipocalemia: < 3. deve-se repor potássio pela via venosa. uma vez que a infusão rápida de potássio é capaz de produzir arritmias tão graves quanto a hipopotassemia em si. com monitorização eletrocardiográfica contínua. o que produz hipopotassemia acompanhada de alcalose metabólica.V. Em situação de hipopotassemia. ö Diálise. alcalose). › Ação beta da epinefrina transfere K+ para o intracelular S hipocalemia. › Sinais: fraqueza. ö CaCl2 (500 mg em 5-10 min) antagoniza os efeitos do K+ na condução cardíaca.5% do K+ está no plasma (o restante é intracelular). onda T achatada S onda U. poliestirenosulfonato de š sódio (Kayexalate).2-0. Hipocalemia grave caracteriza-se por dosagem sérica de potássio abaixo de 2. de forma mais agressiva. ö Hiperventilação. labilidade pressórica. sempre com a monitorização seriada dos valores séricos de potássio e magnésio. Sintomático: š ö Glicose (50 ml a 50%) e insulina S movimento do K+ para o intracelular. o coração se 230 torna extremamente sensível à ação de drogas como a digoxina. em velocidades de infusão que podem chegar a 40 mEq/h. ö Agonista Beta. intervalo PR curto. devido à perda de íons hidrogênio no suco gástrico. bem como a deficiência de magnésio.. › Tratamento: Assintomático: diuréticos e fluidos E.

edema cerebral desaparece com Na+ = 131. › Hipernatremia com volume extracelular diminuído ocorre na diurese osmótica provocada pela hiperglicemia e administração de manitol. coma. confusão. seguro para prosseguir com um caso eletivo acima de 130. deterio- š ração pituitária. › A solução salina a 3% apresenta 513 mEq/L de sódio e irá produzir elevação de 9.sódio medido) = mEq. tonturas. hiper-reflexia. › A correção do sódio do paciente com dosagem de sódio plasmático abaixo de 125 mEq/L deve ser lenta e obedecer à velocidade de 0.6 x (sódio desejado . Na+ baixo. restrição líquida 0.6 x peso (kg) x [(concentração plasmática Na/140)-1]. letargia. 231 . aumento da CAM. diabetes insipidus quando a gravidade específica da urina é < 1. respeitando-se o máximo de 8 a 12 mEq/dia. › Na+ = 123: ocorrem edema cerebral. N/V. › Déficit de sódio = peso (kg) x 0. disfunção do SNC. drogas. coma. confusão. provavelmente causa pós- operatória) ou RTUP. obnubilação e coma. Na+ diminuído: diuréticos (tiazídicos levam à perda de Na > H 2O). normal ou alto š Na+ alto: edema. › Maior causa é a carência de HAD S perda de água. correção muito rápida S mielose pontina central (dissolução da mielina). VPP. š › Sintomas: anorexia. › Déficit de água livre = 0. › Sintomas: inquietação. › Tratamento: 3% SSI em casos severos. Na+ normal: SIHAD (HAD aumentado por cirurgia.010 (trauma craniano) (hipernatremia com volume extracelular normal). normal ou alto. • Hiponatremia: › Relativo excesso de água livre. diminuição da CAM.3 mEq/L na dosagem de sódio plasmático segundo a fórmula: mudança de sódio = sódio da salina 3% .sódio dosado / Água Corporal Total + 1.Sódio • Hipernatremia: › Reflete o déficit relativo de água livre. letargia. fibrilação ventricular ocorre com Na+ < 100.5-1L/dia. › Para cirurgia: Na < 150. ou o cérebro se contrairá pela saída de água. ocorre com o sódio corporal total baixo.5 a 1 EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE mEq/h. e Lasix.

• São papéis fisiológicos do cálcio: secreção. • Cálcio. fosfato e Mg são controlados pelo PTH. • Três formas: forma ativa ionizada fisiologicamente (45%). em grandes quantidades. estruturação óssea. causa reabsorção óssea e GI de cálcio. aumenta a excreção renal e diminui a absorção GI de Ca e fósforo. › Intestino: estimula a conversão renal de vitamina D S aumento da absorção GI de Ca e fósforo. movimentação ciliar. ativação enzimática. mieloma. coccidioidomicose) au- š mentam a sensibilidade à vitamina D. Artificial: hiperproteinemia (hiperalbuminemia. • Calcitonina: hipocalcemia e hipofosfatemia › Diminui a reabsorção óssea. pulmão. via três sistemas: ósseo. ionizado: 2. calcitonina. renal e GI. Imobilização. segundo e terceiro mensageiro e neurotransmissão.5-5. MEN I. contração. ligado a proteína/albumina (45%). complexo de citrato. Doenças granulomatosas (sarcoidose. síndrome alcalina do leite š (aumento da ingesta). fosfato e outros ânions (15%). Cálcio • Nível sérico normal: 4. › Rim: diminui a excreção de Ca e aumenta a excreção de fósforo. • PTH: hipercalcemia e hipofosfatemia › Osso: estimula a reabsorção óssea S aumenta Ca e fósforo. tiazidas.5 mEq/L. mitose. 232 š . TB. vitamina D.0-2. ö Hiperparatireoidismo secundário: falência renal.5 mEq/L. ö Hipertireoidismo. š hipergamaglobulinemia (mieloma). • Vitamina D: hipercalcemia e hiperfosfatemia › Potencializa o PTH e. • Hipercalcemia: > 8 mEq/L › Causas: Endócrinas: š ö Hiperparatireoidismo primário: adenoma. š Drogas: intoxicação pela vitamina D. causando hi- pocalcemia S compensada com aumento do PTH. hiperalimentação). MEN II. Malignidade: mama. excitação.

V. š Aumento do metabolismo ósseo (doença de Paget). anorexia. tetania.3-DPG com deslocamento da curva de oxi-Hgb para a esquerda. NM (falência respiratória. acidose metabólica. › Manifestações: CV (falência cardíaca). › Encurtamento de ST e QT. › Tratamento: corrigir alcalose. › Tratamento: antiácidos quelantes do fosfato. Fosfato • Normal 2.5-4. transfusões maciças (quelação dos íons cálcio pelo citrato). rab- domiólise. › Causas: laxativos com fosfato (excesso de KPO4). queimaduras. deficiência de Mg (redução do PTH). laringoespasmo). insuficiência renal. hiporreflexia. anormalidades na condução cardíaca. › Quando > 10 mEq/L: terapia agressiva é necessária.5 mEq/L • Hiperfosfatemia: › Manifestações: calcificação ectópica e sintomas da hipocalcemia (con- vulsões. redução da síntese de vitamina D). cetoacidose diabética. etidronato. prolongamento QT/ST. diminuição da função leucocitária. CaCl2. sinais de Trousseau e Chvostek (hipomagnesemia tem apresentação similar. plicamicina. alcalose respiratória pro- longada. convulsões. › Sintomas: fraqueza. pancreatite aguda. irritabilidade. inversão da onda T. laringoespasmo. ataxia. lento (para evitar hipocalcemia). reduçãoda albumina sérica (redução total. tetania. calcitonina (ou pamidronato). GI (N/V). doença renal (diminuição da absorção de cálcio. letargia. falência renal e litíase. › Tratamento: expansão de volume com SSI. › Manifestações: convulsões. antiácidos. diminuição do estado mental). › Tratamento: fosfato via oral ou I. parestesia circumoral. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE • Hipofosfatemia: › Causas: Nutrição parenteral total (NPT). • Hipocalcemia: < 4. š mas não ionizada S assintomático). alcalose (aumenta a ligação do cálcio às proteínas). uremia causa resistência óssea ao PTH. abstinência ao álcool. Lasix.5 mEq/L › Causas: Hipoparatireoidismo. lise celular maciça (quimioterapia). níveis baixos de ATP e 2. desmineralização óssea. poliúria. N/V. evitar hiperventilação. uremia e tétano também levam à tetania). 233 .

alterações do ECG ocorrem com 5-10 mEq/l (prolongamento do intervalo PR e QRS). e diálise.V. paralisia respiratória com 15 mEq/l. Magnésio • Normal: 3-4 mEq/L . vasodilatador (relaxa- mento da musculatura lisa). š Em pré-eclâmpsia utiliza-se solução a 20% com 4g de dose de ataque em 15 min e 1g/h de dose de manutenção I. e parada cardíaca com 20 mEq/l. › Diminuir a dose dos BNM. tocolítico (aumenta fluxo sanguíneo uterino). › Manifestações: fraqueza. › Efeitos: sedação. • Hipermagnesemia: › É comum na ingestão de antiácidos e laxantes que contenham magnésio. › Recém-nato pode estar hipotônico e em apneia. › Tratamento: Lasix e fluidoterapia. › Usualmente iatrogênica no tratamento da pré-eclâmpsia. sinais de Chvostek e Trousseau. tetania. relaxamento musculoesquelético. estridor. • Hipomagnesemia: › Associada com hipocalcemia (diminuição da secreção do PTH). › Ocorre principalmente em alcoólatras e pacientes criticamente enfer- mos. hiperaldosteronismo por aumento de perdas renais. › Aumento nos intervalos PR e QT. hi- pocalemia (perda diminuída). laringoespasmo. SCh pela metade (fasciculação não será observada). cetoacidose. diminuição da li- beração de ACh S diminuição da sensibilidade à SCh. › Manifestações tóxicas: nível terapêutico é de 4-6 mEq/l. CaCl2 I. › Potencializa a toxicidade da digoxina.V. fraqueza muscular e perda do reflexo tendinoso com 10 mEq/l. circulação extracorpórea. 234 . • Segundo cátion mais abundante no intracelular. anticonvulsivan- te.

5 L/min perfusão) Gradiente Alvéolo-Arterial (A-a): • Normal = ¼ idade do paciente.Equilíbrio Ácido-Base Equação de Fick • Consumo de oxigênio (VO2) = SaO2 . • Hipoxemia com aumento do gradiente A-a: › Anormalidades V/Q. • Normal PaO2 = 103 . • Medida do pO2: eletrodo de Clark. › Hipoventilação alveolar.idade/3.SvO2 . › Difusão prejudicada. (Q . Normal V/Q = 0. • Os distúrbios ácido-base são classificados de acordo com a natureza da alteração primária. Analisador de Gases Sanguíneos • Medida do pH: eletrodo de Sanz. que pode ser por uma alteração na concentração plasmática de bicarbonato (HCO3-). › Diminuição da FiO2 .8 (4 L/min ventilação. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE • Medida do pCO2: eletrodo de Severinghaus. da pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) ou de ambos. › Shunt intracardíaco D > E. 13) • Q = débito cardíaco. • Hipoxemia com gradiente A-a normal: melhora com suplemento de O2. • 13: para converter dL para L. Hgb . 235 .

• Ânion gap normal (normal: 8-16) › BADR: perda de bicarbonato (trato GI). com a redução da PaCO2. dentre os quais os mais importantes são: o extracelular pelo HCO3-. PaCO2 e HCO3. propylene glycol. existem três variáveis independentes responsáveis pela concentração plasmática de íons hidrogênio (H+): dife- rença de íons fortes. • Existem diversos mecanismos de tamponamento ou compensação. • A reposta fisiológica às alterações de pH.E. concentração total de ácidos não voláteis. A diferença de bases normal é igual a 0 (±2.(Cl + HCO3). Acidose Metabólica • Ânion gap aumentado = Na . a temperatura deve ser 37 graus C e o sangue totalmente saturado. tanto da duração do distúrbio quanto da sua natureza.visa à manuten- ção de um pH sanguíneo normal ou próximo do normal.5) mEq/L. A compensação de um distúrbio ácido-base depende. e pressão parcial de gás carbônico. Paraldeído. acúmulo de ácidos. uremia. ethylene glycol. • PCO2 deve ser igual aos últimos dois dígitos do pH para compensação adequada. diluição do HCO3 com salina. e o renal. lactic acidosis. Uremia. isoniazid. (> 16) › MUDPILES: Metanol. o respiratório. Corresponde à quantidade de ácido ou base que deve ser adicionada ao sangue para fazer retornar o pH para 7.) representa a quantidade de base ou ácido forte por litro de sangue resultante de um distúrbio metabólico (primário ou compensatório). • A diferença de bases é determinada pelo nomograma de Sigaard-Andersen a partir de valores conhecidos do pH e PCO2. o intracelular. • Segundo a teoria de Stewart-Figge. com aumento da excre- ção de íons hidrogênio (H+).40 e a PaCO2 para 40 mmHg. Cetoacidose Diabética (álcool. defeito renal interferindo com a reabsorção do HCO3 ou secreção de ácidos. salicylates). já que esta pode ser simples ou complexa (mista). Salicilatos › (Nota: MUDPILES – recurso mnemônico em inglês: methanol. pois. conhe- 236 cendo-se o pH e a PCO2 (medidos diretamente). jejum). • A diferença de bases (ou excesso de bases ou B. Isoniazida. Ácido lático. No nomograma de Sigaard-Andersen. traçando-se uma linha que . Etileno Glicol. diabetic ketoacidosis.

tornando o miocárdio suscetível a arritmias. pode precipitar arritmias ventriculares primárias e potencializar a toxicidade à digoxina.3 representa o volume do compartimento extracelular. CO2 total e diferença de bases. • A alcalose metabólica é. dimi- nuição paradoxal do pH liquórico. alteração da relação K+ intracelular / K+ extracelular. piorando a alcalose. sua intersecção com as várias escalas aponta as medidas de bicarbonato. aumento da produção de CO2. evidentemente. autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral está diminuída. hipopotassemia. BE > 0. 237 . PaO2 abai- xo de 100 mmHg. consequentemente. Alcalose Metabólica • Causada por vômito (tubo nasogástrico) rico em fluido gástrico ácido. que se difunde livremente para os tecidos. devido à hipoventilação compensatória e. Alpha stat: nenhuma tentativa é feita para corrigir as pressões parciais para as diferenças de temperatura. deverá ser neutralizada remo- vendo-se a causa e elevando-se o pH mediante administração de bicarbonato de sódio. produzindo acidose tecidual. com hipóxia tecidual. o 0. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE • Associa-se com a diminuição do potássio e do cálcio ionizado sérico e. com piora do quadro neurológico. Essa hipoventilação não é acentuada talvez por causa da hipoxemia que se instalaria estimulando o centro respiratório. a alcalose metabólica é acompanhada de aumento da afinidade de hemoglobina pelo oxigênio (desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda). por isso deve ser evitada: hipocalcemia (diminuição do cálcio ionizável). • A acidose. • Necessário tratar com fluidos. caso contrário os rins reabsorvem sódio em troca pelo H+. liga os dois valores. • A alcalinização abrupta apresenta efeitos indesejáveis. geralmente. preferencialmente a metabólica. acompanhada de uma diminuição da ventilação alveolar na tentativa de compensá-la. hipopotassemia com aumento da perda urinária de K+. aumento da afinidade da Hb pelo O2 (desvio da curva de dissociação da Hb para a esquerda). Por outro lado. diuréticos de alça e tiazídicos que excretam grandes volumes de urina ácida. A fórmula para a administração racional de bicarbonato é BE x peso do paciente em kg x 0.3 = número de mEq necessário à correção.

menos carregados e mais lipofílicos em meio ácido. › Não carregados na forma protonada.5 pKa 7. se o meio se torna mais básico. eles estão mais carregados e menos lipofílicos. se o meio se torna mais ácido. e o pH aumenta 0. base leve. anestésicos locais) são os principais grupos ionizados na maioria das drogas.015 unidades por grau centígrado de resfriamento.40 e PaCO2 em 40 mmHg. Ácido-Base • pKa: pH em que 50% ocorre a ionização. eles estão menos carregados e mais lipofílicos. pH stat: administrar CO2 ao paciente para corrigir a baixa pressão parcial de CO2 secundária à maior solubilidade (a temperaturas mais baixas mais CO2 está solúvel na fase líquida e.5-6. • Thiopental: pH 10. › Carregados na forma protonada. visa manter o pH em 7. FSC está aumentado.0-7. • Ácidos Carboxílicos (R-COOH.0-9. mais carregados e menos lipofílicos em meio básico.1. • Narcóticos (morfina): pH 2. PCO2 do sangue diminui 4. narcóticos.5%. Acidose Respiratória • Parcialmente compensada = pH diminuído (acidose). thiopental) são o segundo prin- cipal grupo. PaCO2 aumentada (aumento de ácidos pela via respiratória) e o HCO3 aumentado (diminuição de ácidos pela via metabólica). ácido leve.6. portanto.0. menos moléculas estão na fase gasosa S diminuição da pressão parcial).0 pKa 6. 238 . • Aminas (RNH3+.0 pKa 8. • Anestésicos Locais: pH 5.

• Hipóxia de demanda: aumento do consumo de oxigênio (febre.Critérios para Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) • Pressão de cunha < 18 mmHg. • Hipóxia heme: diminuição do conteúdo de hemoglobina (anemia). defeito de difusão. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE 239 . desidratação). dimi- nuição da função da hemoglobina (carboxi-hgb. IAM. diminuição da FIO2. • Hipóxia histotóxica: inabilidade das células em utilizar o O2 (toxicidade pelo cianeto). meta-hgb). Hipóxia • Hipóxia hipóxica: hipoventilação alveolar. • PaO2/FiO2 < 200. incompatibilidade V/Q. D > E shunt. convulsões). • Hipóxia circulatória: diminuição do DC (ICC. • Infiltrado difuso no RX de tórax.

240 .

9% pode causar: › Acidose metabólica hiperclorêmica. › Solução hipertônica a 3%: 1. › Diluição de fatores de coagulação. 80% do volume migram do espaço intravascular para o espaço extravascular em 20 minutos.9%: 308 mOsm. › Redução do hematócrito (hemodiluição). • Solução salina hipertônica a 7. › Solução de ringer com lactato (RL): 273 mOsm. › Edema generalizado.kg-1. › Imunossupressão. Coagulação e Hemocomponentes Francisco Amaral Egydio de Carvalho e Luiz Roberto Maia • Numa reposição volêmica com solução cristaloide. • Osmolaridade das soluções: › Solução fisiológica 0. • Ressuscitação com grandes volumes de solução fisiológica 0. › Náuseas/vômitos. › Hipotermia.kg-1.030 mOsm. • Solução de ringer com lactato é levemente hipo-osmolar em relação ao plasma (280-290mOsm/l). 241 . › Redução da viscosidade sanguínea.5% diminui a pós-carga por diminuir a resis- tência vascular periférica.kg-1.12|2 Reposição Volêmica.

242 Valor mínimo aceitável = 20. B e doença de von Willebrand. pode resultar em diluição de fatores de coagulação podendo piorar ou causar sangramento difuso. o que resultará em š KPTT alargado. principalmente em pacientes desidratados.000/mm3. › KPTT prolongado – hemofilia A. š . idosos ou com doença renal preexistente. Alterações Laboratoriais e suas Implicações • Hemoglobina e hematócrito › Perda sanguínea crônica – anemia microcítica hipocrômica. › Melhora aperfusão esplâncnica. › Perda sanguínea aguda – anemia normocítica e normocrômica. • O uso de dextrana está associado à ocorrência de insuficiência renal aguda. š Valor mínimo para neurocirurgia e cirurgias oftalmológicas = š 100. › Melhora o estado hemodinâmico (débito cardíaco). dilucional e CIVD. › Pode interferir na adesividade plaquetária. › Plaquetopenia – hiperesplenismo (cirrose. š com hematócrito < 30% ocorre reticulocitose.000/mm³. púrpura trombocitopênica idiopática. š < 1% = incapacidade de sintetizar hemácias (aplasia de medula). › Pode ser usado em trauma cranioencefálico. em doses > 20 mL/kg. hipotermia. › Expande o volume plasmático. Valor mínimo para cirurgia = 50. š • Tempo de Ativação da Protrombina (TAP) e Tempo de Ativação Parcial da Tromboplastina (KPTT) › TAP prolongado – deficiência de vitamina K e cumarínico. › TAP e KPTT prolongados – heparina ou disfunção hepática severa. • Amidohidroxietílico (HES). › Deficiência de ácido fólico/vitamina B12 – anemia macrocítica e hipo- crômica. Os fatores mais afetados são os fatores VIII e FvW. š Evidenciada pelo aumento do pH da mucosa gástrica. linfoma). › Quando usado para ressuscitação volêmica. › Reticulócitos (normal = aproximadamente 1%). heparina). > 1% = eritropoiese aumentada (hemólise). • Contagem de plaquetas (normal > 150.000/mm3.000/mm3) – exame quantitativo. drogas (quinidina.

› Avalia as interações dos fatores de coagulação. componentes celulares. inibidores da coagulação e a lise do coágulo. š • Tempo de Coagulação Ativado (TCA) › Indicador da coagulação menos sensível que TAP e KPTT. • Tromboelastometria Rotacional (ROTEM) › Método viscoelastométrico para avaliar de forma global a hemostasia. › Se o FIBTEM apresenta um valor normal. parte da função plaquetá- ria é recuperada após 5 dias da suspensão da medicação. š Quimioterápicos. š Doença de von Willebrand.• Tempo de Sangramento (TS) – função plaquetária (exame qualitativo) › Situações em que o TS está aumentado: Ácido acetilsalicílico. › Normal – entre 90-120 segundos. š ö AAS = acetila de forma irreversível as ciclo-oxigenases (1 e 2) e diminui a conversão de ácido aracdônico em prostaglandina (PGH2). Anti-inflamatório não esteroide. O coágulo obtido pelo FIBTEM é primariamente um coágulo de fibrinogênio. REPOSIÇÃO VOLÊMICA. › 400 segundos: tempo adequado para circulação extracorpórea. e o paciente necessita de concen- trado de plaquetas. › A diferenciação entre função plaquetária e polimerização do fibrinogênio é possível com a utilização simultânea do EXTEM e FIBTEM. š ö Função plaquetária recuperada em 7-10 dias. š Uremia.  o diagnóstico é de disfunção plaquetária. o que impede a formação de tromboxano A2 – um potente agregador plaquetário. indicando uma boa rede de fibrina  e  a  amplitude  do  coágulo  no  EXTEM  está  diminuída. 243 . um inibidor plaquetário. š Clopidogrel. ö Graças ao rápido turn over das plaquetas. Nitroglicerina. Ticlopidina. COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES › O EXTEM é um teste sensível para alterações da polimerização da fibrina/fibrinogênio e para disfunção plaquetária. š ö Função plaquetária recuperada em 10 -14 dias. a função das plaquetas é eliminada com a inclusão da citocalasina. › No FIBTEM. š Dextran. š Deve ser monitorado 5 minutos após a dose de heparina.

š › Ângulo alfa – formado entre o eixo do tromboelastograma (TEG) e a linha tangencial ao desenvolvimento do “corpo” do traçado do TEG. Representa a cinética de montagem do polímero de fibrina e o estabe- š lecimento de ligações cruzadas. B – hemofilia – intervalo “r” aumenta. › Período R – intervalo de tempo desde o início do teste até o início da formação da rede de fibrina. › A medida MA (Amplitude Máxima) reflete a força do coágulo. • Tromboelastograma › Avalia a dinâmica da formação do coágulo. • Saturação Venosa de O2. 244 . C – trombocitopenia – MA estreito. Depende do número e da qualidade das plaquetas. MA60 é a taxa de redução da amplitude em 60 minutos e representa a š estabilidade do coágulo. › Se < 70% a oferta está reduzida – considerar anemia como uma das causas. bem como sua š interação com a fibrina. D – fibrinólise – MA60 estreita. › Indicador indireto da oferta de O2 . Representa a dinâmica de formação do coágulo. A – tromboelastograma normal. › Tempo K – intervalo de tempo entre o início da formação do coágulo até a amplitude de 20mm. E – hipercoagulabilidade – MA alargado.

XI e XIII. • Os fatores V. XI. › Ação vascular – vasoconstrição. XII. › Deposição de fibrina para estabilizar o coágulo. por ser lipofílica. converte š a protrombina em trombina. cálcio e do fator III. š O fator X ativado. › Desencadeadas pela lesão endotelial e exposição tecidual (colágeno). REPOSIÇÃO VOLÊMICA. IX. › Também é responsável pela produção de ácido gamacarboxiglutâmico que é essencial para o funcionamento adequado dos fatores pró-coagu- lantes. precisa dos ácidos biliares para ser absorvida. • São funções da trombina: › Indução da ativação plaquetária. • Via intrínseca – participação dos fatores V. › Conversão de fibrinogênio em fibrina. š Adesão plaquetária e ativação das vias intrínseca e extrínseca. XII. VIII. C e S. O fator XIII polimeriza a fibrina e estabiliza o coágulo. • Vitamina K: › É sintetizada no intestino pela flora intestinal e. XI. š • Via extrínseca – participação dos fatores V. na presença do fator V. • A alfa-2 macroglobulina e a proteína C exercem mecanismo regulador da atividade da trombina. › Ativação dos fatores da coagulação V. É o primeiro mecanismo acionado para conter um sangramento. exceto o fator VIII. IX e X são dependentes de vitamina K. XIII e fibrinogênio não dependem de vitamina K. produzido pelo sistema reticuloendotelial. VIII. 245 . Vias intrínseca e extrínseca ativam o fator X. • Os fatores II. › Degranulação plaquetária. Dependente da transformação do fibrinogênio em fibrina pela š trombina. š › Agregação plaquetária (plaqueta com plaqueta) – coágulo instável.Coagulação • Hemostasia – é a interrupção espontânea de um sangramento. VII. cálcio e plaquetas. COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES • Todos os fatores pró-coagulantes são produzidos pelo fígado. VII e cálcio.

› Déficit de vitamina K: < produção – desnutrição e/ou eliminação da flora intestinal por š terapia antimicrobiana. š Tratamento: š ö Vitamina K parenteral – efeito em 3-6 horas. Tabela 1: Fatores da coagulação Dependente de Fator Nome vitamina K I Fibrinogênio Não II Protrombina Sim III Fator Tecidual Não V Pró-acelerina ou lábil Não VII Pró-convertina ou estável Sim VIII Anti-hemofílico Não IX Christmas Sim X Stuart-Prower Sim XII Hageman Não XIII Estabilizador da fibrina Não • Sistema Fibrinolítico (Cascata da Plasmina) Fator XII ativa o plasminogênio em plasmina. • Os fatores V e o fator VIII são lábeis. < absorção – icterícia obstrutiva.atua sobre a fibrina e degrada o coágulo. após 20 dias há redução de 60%. 246 . › Plasmina . Indicada em casos de tromboembolismo pulmonar. › Formação dos produtos da degradação da fibrina. ­­­­­­­­ ö Plasma fresco – nas emergências. trombose corona- š riana e cerebral. š › Uroquinase – enzima produzida pelos rins que também converte plasmi- nogênio em plasmina. › Após 24 horas de estocagem há redução de 40%. • Hipotermia diminui eficácia da hemostasia e resulta em maior risco de sangramento perioperatório.

Complexo pró-trombínico. é inibidor direto do fator II (trombina). š Vitamina K. š ö Ajudará na restauração dos fatores da coagulação necessários para o pós-operatório. rápido. ö Tipo 3 – hipertensão pulmonar severa. › Neutralização do efeito – protamina 10 mg (1 ml) de protamina para cada 1. ö Tipo 2 – anafilactoide. 247 . que inibirá o › fator X. REPOSIÇÃO VOLÊMICA. › Efeito monitorado pelo RNI. podem ser usados: Plasma fresco – > volume e > tempo para preparo e administração. • Cumarínicos Interferem na síntese dos fatores dependentes de vitamina K – II. prático e menor volume. › Meia-vida de 1-1. Reações adversas da protamina – não são causadas por depressão š miocárdica: ö Tipo 1 – hipotensão devido a infusão rápida. › Sem ação sobre trombina (fator II) – diferença com a heparina não fracionada. Fator VII recombinante. mediada pela antitrombina III – inibe ação dos fatores IX. • Heparina de Baixo Peso Molecular Ação indireta. ö Início de efeito em 12 horas. COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES › Em casos de emergência e necessidade de reversão rápida do efeito anticoagulante. › Efeito monitorado pelo TCA e KPTT. š ö Mais efetivo. › Não pode ter o efeito monitorado pelo TCA nem pelo KPTT. e š a protamina é uma base forte). IX › e X.5 horas e metabolização hepática e renal. VII. ö Tratamento – epinefrina e fluidos. š ö Risco de sobrecarga volêmica e riscos associados a transfusão.Medicações que Interferem na Coagulação • Heparina Não Fracionada Ação indireta. também é mediada pela antitrombina III.000 U de heparina. Mecanismo – neutralização ácido-base (a heparina é um acido forte. X › e XI. › Efeito não é revertido pela protamina.

š • Rivaroxaban Inibidor direto e reversível do fator Xa. š › Aguardar pelo menos 4-6 horas após bloqueio espinhal para próxima dose. › Metabolização renal e intestinal. › Indicado para pacientes com fibrilação atrial crônica. › › Promoção da síntese e expressão do fator de von Willebrand e fator tissular. Melhora a agregação plaquetária. • Antifibrinolíticos › Ácido aminocaproico – inibidor competitivo da ativação do plasmi- nogênio pelo fator XII. › Meia-vida de 8 horas após uma dose e até 17 horas após múltiplas doses. Reduz sangramento perioperatório. › Indicado para prevenção de tromboembolismo venoso. Após artroplastias de joelho e quadril. š Inibição da ativação do plasminogênio (PAI) e inibição da fibrinólise. Não usar cateter peridural. š › Ácido tranexâmico – ação similar aoácido aminocaproico. › Deve ser interrompido 7 dias antes de um bloqueio neuroaxial. › Pico plasmático em 2 horas. › Tem biodisponibilidade de 80 a 100% após dose oral de 10 mg. porém 10 vezes mais potente. › 80% excretado pelos rins sem metabolização. › Aguardar pelo menos 6 horas para reiniciar terapia. 248 . › Inibe o fator Xa livre. › Aprotinina – atua inibindo a ação fibrinolítica da plasmina. š • Desmopressina Alterações funcionais no endotélio vascular. š › Aguardar pelo menos 22-26 horas após última dose para realizar bloqueio espinhal em pacientes com função renal normal. › Contraindicado em pacientes com disfunção renal. › Pico de efeito em 1-4 horas após dose. › Meia-vida de 9-12 horas. < produção de plasmina = < degradação do coágulo. o fator Xa ligado ao coágulo e o fator Xa ligado š ao complexo protrombinase. • Dabigatran › Biodisponibilidade de 5%.

š 249 . › Tratamento: Concentrado de fator VIII. • Deficiência de Proteína C › Congênita ou adquirida. › Sintoma: Sangramento espontâneo recorrente. › Atividade de fator VIII ou IX de 30% é suficiente para a formação de coágulo – exame quantitativo. š Concentrado de fator IX (hemofilia B). XIII e FvW. š Plasma fresco (hemofilia B). fibronectina. que afeta ambos os sexos. › Doenças recessivas ligadas ao cromossomo X. fator š VIII. Anticorpo monoclonal antifator VIII e transfusão de plaquetas são š medidas ineficazes. COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES š VIII: FvW pelas células endoteliais.Coagulopatias • Hemofilia A – deficiência de fator VIII e Hemofilia B – deficiência de fator IX. š Crioprecipitado (hemofilia A). › Em pacientes hemofílicos a anestesia neuroaxial é contraindicada. pelo risco de sangramento. Crioprecipitado (40 U/Kg) – contém fibrinogênio. › Doença autossômica dominante. › TAP normal e KPTT prolongado – exames qualitativos. › Tempo de sangramento aumentado. š › Tratamento: Anticoagulantes orais. Essa proteína permite a agregação plaquetária e o fun- cionamento adequado do fator VIII. š › Tratamento: Concentrado de fator VIII (hemofilia A). • Doença de von Willebrand – deficiência da proteína ou fator de von Willebrand (FvW). š Desmopressina (DDAVP) – aumenta a liberação do complexo fator REPOSIÇÃO VOLÊMICA. › Sintoma: Hipercoagulabilidade. e durante a anestesia geral a manipulação deve ser cuidadosa. e > 60% para cirurgias de grande porte. š › Pacientes hemofílicos devem ter coagulograma normalizado e atividade > ou = 30% para serem submetidos a cirurgias de pequeno e médio porte.

š Alcoolismo. š Hemólise. š Dor articular. š Leucocitose. › Risco de trombose – articular. mas podem sofrer crises de falcização e trombose. › Sintomas: Anemia. miocárdica. pulmonar. com maior prevalência na raça negra. › Sangue tipo B – aglutinogênio B e aglutinina anti-A. š Hiperosmolaridade. š Desidratação. š › Pacientes heterozigotos são assintomáticos. › Sangue tipo O – ausência de aglutinogênio e aglutinina anti-A e anti-B. š Diabetes mellitus. š Acidose. š Náuseas/vômitos. š Aumento da viscosidade sanguínea. š Hipotensão arterial. mas depende de exposição prévia. › Fatores que podem desencadear a crise de falcização: Hipóxia. A proteína C é sintetizada no fígado e depende da vitamina K. š Infecções. š Dor abdominal. › Transmissão genética. • Sistema Rh › Rh + = não produz aglutinina. . š Hemoterapia e Hemocomponentes • Sistema ABO › Sangue tipo A – aglutinogênio A e aglutinina anti-B.= produz aglutinina. 250 › Rh . š Estase sanguínea. › Os pacientes podem ser homozigotos ou heterozigotos – doenças com gravidade variável. cerebral e š enteromesentérica. › Sangue tipo AB – aglutinogênio A e B e ausência de aglutinina. • Anemia Falciforme Presença da hemoglobina S – deformidade estrutural. › Ação anticoagulante – inibe os fatores V e VIII ativados e estimula a š fibrinólise.

Associação de dextrose 5% em solução salina é osmoticamente compatível. • As células no sangue estocado mantêm seu metabolismo – consumo de glicose e degradação proteica. • Soro fisiológico 0. o plasma do paciente reage com › as hemácias do doador para aumentar a chance de compatibilidade.000.• Tipagem Sanguínea › O sangue do paciente reage com anticorpos anti-A. › Microfiltro tem entre 25-50 mícrons de diâmetro. • Não misturar concentrado de hemácias com solução de dextrose 5% em água.000. š Risco de efeitos adversos por falta de compatibilidade é de 1:1. anti-B. liberação de potássio e redução do pH. Risco de efeitos adversos por falta de compatibilidade é de 1:10. 251 . COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES • O fluxo sanguíneo infundido é diretamente proporcional à quarta potência do raio do cateter usado e inversamente proporcional ao comprimento deste cateter e à viscosidade do sangue – lei de Poiseuille. š • Prova Cruzada Após a determinação do tipo sanguíneo. anti-AB e anti-D (Rh). pois pode haver hemólise. Filtra micropartículas que podem causar microêmbolos. São determinados o tipo sanguíneo.9% pode ser usado para diluir o concentrado de hemácias e facilitar a infusão. › Com produção de amônia. • A solução de ACD utilizada como conservante de sangue pode causar alcalose metabólica pela metabolização do citrato e formação de bicarbonato. o Rh e a maioria dos anticorpos. š Permite identificar anticorpos irregulares e confirmar os achados da š tipagem sanguínea. REPOSIÇÃO VOLÊMICA. š • Não misturar hemocomponentes com solução RL – o cálcio presente no RL reage com o citrato (anticoagulante do sangue estocado) e pode formar microtrombos. • Equipamentos para Transfusão: › Macrofiltro tem 200 mícrons de diâmetro – uso obrigatório. š Resultado demora 5 minutos. š Resultado demora 45 minutos.

fibrilação ventricular e assistolia). › Sangue conservado com heparina tem maiores níveis de cálcio. a função da hemoglobina e o metabolismo da glicose. o que diminui o número de hemácias viáveis. š › Se conservadas em ACD = meia-vida de 21 dias. ACD = Ácido cítrico + Citrato de sódio + Dextrose. › Os níveis de ATP diminuem durante a estocagem. ² Intervalo QT curto. • Hemácias Meia-vida normal = 120 dias. ² Redução da amplitude da onda P. › Se conservadas em CPDA = meia-vida de 35 dias. › Após 24 horas da transfusão cerca de 70% das hemácias transfundidas › são funcionantes. š ö Hemácias com > afinidade pelo oxigênio (desvio da curva de dissociação oxigênio/hemoglobina para a esquerda). › Concentrado de hemácia estocado: Aumenta a pCO2. Hemoglobina livre – hemólise. Hiperpotassemia – hemólise. š Aumenta a amônia. por não ter glicose em sua solução. ² Prolongamento intervalo PR. ² Arritmias (extrassístoles. › 90% do ATP requerido pelas hemácias são gerados por meio da glicólise. as concentrações de sódio e potássio. A transfusão de sangue estocado por tempo excessivo resultará num š percentual inferior a 70% de hemácias funcionantes após 24 horas da infusão. š Diminui 2. š ö Manifestações da hiperpotassemia: ² Onda T apiculada e estreita. š Diminui o pH – acidose (anaerobiose). O efeito anticoagulante da heparina também é mais curto.3-DPG. š › Sangue conservado com CPDA ou ACD tem baixos níveis de cálcio. CPDA = Citrato + Fosfato + Dextrose + Adenina. š 252 . mas tem menor durabilidade. › Hemácias necessitam de ATP para manter sua integridade. ² Alargamento de QRS. ² Infradesnivelamento de ST.

000 - 10.dL ) -1 0. REPOSIÇÃO VOLÊMICA.000/mm3. › Risco de transmissão de hepatite. › Mínimo tolerado no trauma = 100. š Infecção.20 76.00 Percentagem de sobrevivência 79. š Heparina.00 71. š › Não usar para reposição volêmica.3-Difosfoglicerato (mM. COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES š Síndrome de Wiskott-Aldrich.00 1. AIDS e ocorrência de reações imu- nológicas.mL ) -1 13.50 46. š Quinidina.dL ) -1 440. › Calcular em média 1 unidade para cada 10 kg de peso.00 2.00 84. š Tiazídicos.71 Hemoglobina plasmática (mg. š Coagulação intravascular disseminada. › Uma unidade eleva a contagem de plaquetas no paciente em 5.20 1. š Púrpura trombocitopênica trombótica.73 6.00 Potássio plasmático (mEq. › Precisa ser ABO-compatível.00 246. š Quimioterapia.0 153.L ) -1 169. › Dose empírica de 5-15 mL/kg.000/mm3. › Pacientes AB negativos não podem receber plasma O negativo.00 Sódio (mEq.00 • Plaquetas: Meia-vida média de 10-14 dias. › › Rh é mais importante que tipagem sanguínea para transfusão de plaquetas.20 17.L ) -1 4. š Sulfonamida.00 Glicose (MG. › Causas de trombocitopenia: Púrpura trombocitopênica idiopática. 253 .0 282.55 6. š • Plasma fresco: Indicação: › Reposição de fatores de coagulação e/ou antitrombina III. Tabela 2 Dias de estocagem Parâmetro 0 35 35 (sangue total) (concentrado) pH 7.00 122.

compatibilidade Rh desnecessária. š › Febril não Hemolítica: Causada pela ação de anticorpos do paciente contra antígenos š leucocitários ou plaquetário do sangue transfundido. š Interromper infusão e iniciar antipirético.  causada  por  reação  antígeno-anticorpo š (alérgica). Alérgica. š Pode ser prevenida com uso de concentrado de hemácias/plaquetas š lavadas (leucorreduzidas). š Reverter o efeito da uroquinase em pacientes com hemorragia e š necessidade de intervenção cirúrgica de emergência. š Expansão volêmica. usar anti-histamínico. • Albumina: › Indicação: Hipoproteinemia. Não precisa interromper transfusão. š Mediada por IgG e IgM (mais comum). ö Hemocomponentes lavados têm durabilidade semelhante e devem ser transfundidos em até 6 horas para ter benefício. › Hemolítica: 1:7. 254 . š Risco de transmissão de doenças virais. š Deficiência de fator VIII – doença de von Willebrand.000 transfusões. š Necessária compatibilidade ABO. › Indicação: › Hipofibrinogenemia – hemorragia obstétrica. Complicações • Reações Transfusionais– normalmente causadas por erro humano. š Se necessário. ö Há redução de todos os tipos de reações imunes. • Crioprecipitado: Altas concentrações de fator VIII e fibrinogênio. š Normalmente devido à incompatibilidade ABO. š Elevação > ou = 1o C. Urticariforme (prurido): › Reação  mais  comum. š ö Mais comum em pacientes do tipo O – possuem anticorpos anti-A e anti-B. š Hipoalbuminemia. š › É esterilizada por pasteurização – não transmite hepatite.

Refazer tipagem sanguínea. š Plasma fresco – manter RNI < 1. š • Lesão Pulmonar Aguda Relacionada a Transfusão (TRALI): › Edema pulmonar não cardiogênico. Se š necessário. CIVD e hipotensão. Normalmente em pacientes com histórico de transfusão. hemoglo- š binúria. › Diagnóstico laboratorial: › TAP alargado. š 255 . angioedema e hipoten- š são. š Hemólise causa: icterícia. Interromper infusão e iniciar aplicação de adrenalina. š • Transmissão de Doenças: Plasma fresco. Corticoide não é útil. Ocorre após infusão de pouco volume – precoce. š Garantir via aérea. š › Principais causas: sepse.dl-1. crioprecipitado e hemácias podem transmitir › doenças virais. › Associada a transfusão de hemácias.000/mm3. • Coagulação Intravascular Disseminada: Consumo de plaquetas. Albumina não oferece esse risco. sibilos. fibrinogênio. Crioprecipitado – manter fibrinogênio > 100 mg. insuficiência renal. › Anafilática: Presença de sintomas gastrointestinais. broncodilatador. dor torácica e abdominal. plaquetas. Não é transmitida pela transfusão de plasma fresco. trauma e reação transfu- REPOSIÇÃO VOLÊMICA. š reposição volêmica e anti-histamínico (pode ser útil como adjuvante). usar sangue tipo O negativo. embolia amniótica. prover tratamento de suporte (principalmente š hidratação vigorosa com solução cristaloide) e estimular diurese (preferencialmente com diuréticos de alça).000 plaquetas/mm3 e tempo de sangra- š mento < 10 minutos. Interromper infusão. › Citomegalovírus – 1:100. COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES sional. plasma fresco e plaquetas. › Tratamento: Plaquetas – manter mais de 50. fator V e fator VIII. › Doadoras multíparas estão relacionadas à maior incidência de TRALI. š O uso de hemácias leucorreduzidas reduz o risco de transmissão. prova cruzada e fazer coagulograma. febre. fibrinogênio < 150 mg/dl e plaquetas < 150.5. Não ocorre febre. š Pode ser prevenida com hemocomponentes lavados. š Pacientes com deficiência de IgA (portadores de anticorpo anti-IgA š podem ser predispostos). Pode haver hemólise associada.

• Contaminação Bacteriana: Citrato e glicose presentes nas soluções preservativas servem como fonte › de energia para bactérias. convulsão. Hepatite B – 1:350. tetania e laringoespasmo). š depressão miocárdica e hipotensão (cálcio iônico < 0. š › HIV – 1:2. š Os vírus das hepatites resistem ao congelamento. › Hepatite C > risco de hepatite crônica. secagem e calor. favorecendo sua proliferação. . • Imunossupressão: Mediada pela síntese aumentada de prostaglandina E e redução na sín- › tese de interleucina 2. estrei- tamento da onda de pulso. › Hepatite C – 1:100.000 transfusões.56 mEq/L). › SIRS. › Acidose. š › Intoxicação por citrato. Fator de risco para discrasia sanguínea. › Sífilis – o treponema pallidum não sobrevive mais que 96 horas na temperatura de estocagem (4oC). Mais frequente quando a infusão do hemocomponente ocorre numa š velocidade > ou = uma unidade/5 minutos ou troca de volemia. › Está relacionada ao uso de sangue homólogo. ou reposição equivalente a 50% da volemia corporal de sangue em 3 horas): › Plaquetopenia dilucional – principal causa de sangramento após trans- fusão de grandes quantidades de sangue. › Hipotermia. Só há risco se o sangue transfundido for fresco. Pacientes pediátricos têm mais dificuldade em metabolizar o citrato e š por isso são mais suscetíveis a intoxicação.3 milhões de transfusões. • Complicações da Hemotransfusão Maciça (administração de 1 ou mais volemias em 24 horas ou administração de 10 ou mais unidades em um paciente adulto.000 transfusões.000 transfusões. 256 › Pode aumentar o risco de recidiva tumoral. › HTLV – 1:640. › Hiperpotassemia. › Malária – os plasmódios não sobrevivem mais que 10 dias na temperatura de estocagem. Hipocalcemia (aumento do intervalo QT. Pacientes cirróticos e hipotérmicos têm maior risco – menor metabo- š lização. achatamento do QRS.

identificação incorreta). š Considerar risco de contaminação bacteriana. Nesse caso. REPOSIÇÃO VOLÊMICA. š Considerar risco de erro transfusional (ex. 257 . š ö Risco de transfusão perioperatória mais frequente. O sangue pode permanecer congelado indefinidamente. › < resistência vascular periférica e < pós-carga. por 4 semanas. Pode ocorrer hemólise intravascular. taquicardia reflexa. pelos elevados títulos de anti-A e anti-B adquiridos pela transfusão prévia. > volume sistólico e > contratilidade miocárdica. Alternativas para Transfusão Homóloga • Sangue Autólogo Autotransfusão › Paciente doa uma unidade por semana. ö Contraindicado em coronariopatas e nefropatas. Considerar o alto custo operacional. š › Reduz conteúdo arterial de oxigênio. as transfusões seguintes devem ser com sangue tipo O negativo. *Hb médio = (Hb inicial + Hb final)/2. š ö Observar intervalo de pelo menos uma semana entre a última doa- ção e a cirurgia. ö Criança – 70-80 mL/kg.• Se um paciente receber 2 unidades de SANGUE TOTAL tipo O negativo sem prova cruzada. mas mantém a oferta de oxigênio (DO2). este paciente NÃO deve ser transfundido com seu próprio tipo de sangue. › > débito cardíaco.5 L ou 30% da volemia. ö Adulto – 60-70 mL/kg. š Volemia: š ö Prematuro – 100-120 mL/kg. › Indicado quando sangramento esperado > 1. COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES š ö consumo miocárdico de oxigênio. ö Recém-nascido – 85-90 mL/kg. š • Hemodiluição Normovolêmica: Reduz a viscosidade. › > retorno venoso. › Volume a ser removido = volemia X (Hb inicial-Hb final)/Hb médio*. ö Paciente deve ter no pré-operatório pelo menos Hb de 11 g/dL para poder fazer autodoação. š Considerar risco de o paciente estar anêmico na cirurgia.

› Não usar em casos de sangue contaminado (ex. “Retransfunde” somente hemácias – desprovido de fator de coagulação. cirurgia oncológica e peritonite). • Hemoglobinopatias por toxicidade Cianeto › Tratamento: tiossulfato de sódio (150 mg/kg em 15 minutos) ou nitrato š de sódio (5 mg/kg em 5 minutos). 258 . › Hiperventilação (alcalinização) aumenta a captação de cálcio pelas pro- teínas plasmáticas. se ineficaz. As bolsas dever ser infundidas na sequência inversa da retirada. › Curva de dissociação hemoglobina/oxigênio desviada para a esquerda - o oxigênio ligado tem alta afinidade pela hemoglobina. sepse. con- siderar transfusão de hemácias. š Urina e sangue com cor de chocolate. Pode resultar em hipóxia tecidual. • Carboxi-hemoglobinemia › Tratamento: câmara de oxigênio hiperbárica. › Tratamento: azul de metileno 1-2 mg/kg em 5 minutos. › Agentes causadores: prilocaína ou altas doses de nitroglicerina. O sangue removido deve ser mantido na sala de cirurgia e deve ser trans- › fundido em até 6 horas. • Meta-hemoglobinemia Predomínio de hemoglobina no estado férrico (Fe3+) e não ferroso (Fe2+) › – tem menor capacidade de se ligar ao oxigênio. plaquetas e š fatores de coagulação. resultando diminuição do cálcio iônico. š Cefaleia. š › Sinais e sintomas: Cianose. š Dispneia. š • Cell Saver – quando sangramento esperado > 1. A primeira bolsa de sangue retirado tem mais hemácias.5 L. › plaquetas ou cálcio. independente da verdadeira saturação da š hemoglobina. š Oximetria de pulso de 85%.

COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES 259 . REPOSIÇÃO VOLÊMICA.

260 .

• A consulta pré-anestésica tem como principal objetivo diminuir a mor- bimortalidade perioperatória. mesmo em pacientes ansiosos. • Medicação pré-anestésica não deve ser considerada rotina. além de permitir que o paciente só seja ope- rado nas melhores condições clínicas. • Não muito próxima à data da cirurgia S tempo de realizar avaliações es- pecializadas. sem uma consulta prévia com o anestesiologista. é IMPERATIVA a assinatura do Consentimento In- formado. 261 . Considerar cada caso individualmente. › A aceitação da cirurgia não implica necessariamente a aceitação da anes- tesia. • No final da consulta. • Avaliação pré-anestésica bem conduzida S diminui níveis de ansiedade S suficiente e mais efetiva que medicação para controle. • Não precisa ser realizada necessariamente pelo mesmo anestesiologista que vai realizar a anestesia no dia do procedimento. se necessário. • NADA justifica um paciente ser submetido a uma cirurgia eletiva.13 Medicina Perioperatória I Eduardo Hildebrand Seyboth e Maristela Bueno Lopes Consulta Pré-Anestésica • Deve ser realizada em regime ambulatorial.

› Classe II S palato mole. chá e café). › Classe IV S palato mole não totalmente visível. fauce e úvula visíveis. língua totalmente protraída eem fonação. Pacientes diabéticos. • Relaciona o tamanho da língua em relação à orofaringe. com pescoço estendido. que devem ser considerados na avaliação pré-anestésica. ou com algum outro tipo de neuropatia. › Realização de anestesia sem o consentimento do paciente. independen- temente do tempo do jejum. 262 . suco. › 6 horas: refeições leves (torrada e líquidos transparentes). › Classe I S visível palato mole. exceto em situações de emergência. • Nesses casos. Mallampatti • Índice de previsão de IOT difícil. úvula e pilares amigdalianos. › 4 horas: leite materno. pode ser interessante a administração de gastrocinéticos (metoclopramida) + inibidores da bomba de prótons (omeprazol) até uma hora antes da cirurgia. • Paciente deve estar sentado. refrigerantes. podem apresentar resíduos gástricos S diminui- ção do trânsito intestinal S risco aumentado de broncoaspiração. Jejum Pré-Operatório • Deve ser respeitado tempo de jejum conforme segue abaixo: › 2 horas: líquidos claros (água. se estiverem de acordo. constitui infração ético-profissional. › 8 horas: alimentos sólidos e leite. › Pacientes devem ser adequadamente esclarecidos sobre a técnica a ser utilizada e assinar o documento. › Classe III S palato mole e base da úvula visível. Existem muitos outros preditores de via aérea difícil. • Não existe indicação do prolongamento do tempo de jejum. não são infalíveis na detecção de uma dificuldade de intubação. fauce. Mesmo assim.

š Cirurgia de mama. • (P) V : indivíduo moribundo. š Cirurgias intraperitoneais e intratorácicas de emergência. • (P) VI : morte encefálica – captação de órgãos. que não sobrevive 24 horas sem cirurgia. š Cirurgia de catarata. • (P) IV : doença sistêmica grave. Avaliação Cardiovascular Perioperatória para Cirurgias Não Cardíacas S AHA/ACC • Avalia somente o impacto do procedimento sobre o paciente. Todos os cui- dados de profilaxia contra TVP/TEP realizados para cirurgia bariátrica de- vem ser instituídos também para essa população. š › Risco cardíaco INTERMEDIÁRIO – Mortalidade entre 1 e 5%: Cirurgias intraperitoneais. š › Risco cardíaco BAIXO – Mortalidade < 1%: Procedimentos endoscópicos. š Cirurgias ortopédicas. š MEDICINA PERIOPERATÓRIA I Cirurgias ambulatoriais. š Cirurgia de próstata. compensada. š Endarterectomia de carótida.Classificação ASA do Estado Físico (P/ASA) (American Society of Anesthesiologists) • (P) I : indivíduo saudável. š Cirurgias superficiais. • E : denota caráter emergencial do procedimento. • (P) III : doença sistêmica grave. descompensada – constante risco para a vida. não levando em consideração as condições clínicas de base: › Risco cardíaco ELEVADO – Mortalidade > 5%: Cirurgias de aorta e vasculares maiores. mantêm o estado de hipercoagulabilidade do obeso mórbido. Em pacientes que realizaram gastroplastia S até que se prove o contrário. • (P) II : doença sistêmica leve. š Cirurgias intratorácicas. compensada. š 263 . š Cirurgias da cabeça e pescoço.

Preditores de Risco Cardiovascular Perioperatório • Maiores: › Síndrome coronariana instável. capacidade funcional baixa. Avaliação Cardiológica – Risco de Complicações Cardiovasculares A avaliação da Capacidade Funcional é muito valorizada na avaliação pré- operatória de pacientes cardiopatas. jogar tênis em duplas. › Ritmo não sinusal no ECG/ Extrassístoles atriais S 7 pontos. • Intermediários: › Angina pectoris moderada. insuficiência cardíaca (ICC) descom- pensada. Exercer atividade como as de carpinteiro. porteiro. infarto agudo do miocárdio (IAM) prévio. ritmo não sinusal no ECG. • 1 a 3 MET S atividades leves como: jogar baralho.5 ml/kg/min (consumo de O2 de um homem de 70 kg com 40 anos. • Menores: › Idade avançada. tênis individual e basquete. É medida em METs S 3. usar o banheiro. ICC compensada. • 4 a 7 MET S caminhar com velocidade de 6 a 8 km/h. pedalar a 19 km/h. correr pequenas distâncias. doenças valvares graves. subir escadas devagar. insuficiência renal (IR). arritmias significativas. jogar futebol. 264 . • 7 a 10 MET S subir escada rapidamente. Adequado para realização de procedimentos. diabetes. Índice de Goldman e Caldera • Publicado em 1977 com variáveis multifatoriais de risco cardíaco para ci- rurgia não cardíaca. eletrocardiograma (ECG) anormal. › IAM nos últimos 6 meses S 10 pontos. hipertensão arterial sistêmica (HAS) não controlada. cami- nhar dentro de casa. • > 10 MET S praticar natação. motorista. em repouso). Paciente assintomático com MET maior ou igual a 4 S boa capacidade car- diovascular. atividades de garçonete. › B3 ou distensão jugular S 11 pontos.

Uso de Betabloqueadores no perioperatório: AHA/ACC • O uso de betabloqueadores S inocronotrópicos negativos. › Doença cerebrovascular. › Estenose importante de valva aórtica S 3 pontos. › Devem ser usados tanto na fase aguda. K < 3 ou HCO3 < 20 mEq/L. Classe I: nenhuma variável S 0. transaminases anormais. intratorácica ou aórtica S 3 pontos. Classe III: 2 variáveis S 4% de complicações. › Cirurgia de emergência S 4 pontos.3% de complicações. › Cirurgia intraperitoneal. › Goldman IV: > 25 pontos. › Diminuem consumo de O2 . › Creatinina pré-operatória > 2. sinais de doença hepática S 3 pontos. MEDICINA PERIOPERATÓRIA I • Classe I: › Betabloqueadores devem ser mantidos nos pacientes que serão subme- tidos a procedimentos cirúrgicos e estão recebendo essa medicação para tratamento de angina. › Goldman III: 13 a 25 pontos. Índice de Risco Cardíaco de Lee • Variáveis: › Cirurgia de alto risco intrínseco. › Goldman II: 6 a 12 pontos.5% de complicações. • Total Máximo = 53 pontos: › Goldman I: 0 a 5 pontos. ureia > 50 ou creatinina > 3 mg/dL. arritmias ou HAS. Classe II: 1 variável S 1. › Idade > 70 anos S 5 pontos. Classe IV: 3 ou mais variáveis S 9% de complicações. › ICC.0 mg/dL. › DM. 265 . como no longo prazo. › Extrassístoles ventriculares (> 5 por minuto) S 7 pontos. › Reduzem a possibilidade de novo infarto e de arritmias ventriculares. › Doença arterial coronária. › Estado geral: pO2 < 60 ou pCO2 > 50 mmHg.

porém advoga-se que. › Polineuropatia: deficiências de vitamina B12 e de folato S disfunção 266 autonômica e neuropatia periférica. qualquer que seja o tempo prévio à cirurgia. › Estão provavelmente indicados para pacientes que apresentam mais de um fator de risco e serão submetidos a procedimentos de risco inter- mediário. se a cessação do tabagismo ocorrer entre 24 horas e 6 semanas antes da cirurgia. • 24-48 horas antes: diminui os índices de carboxi-hemoglobina S melhora da oxigenação. • Classe IIa: › Estão provavelmente indicados para pacientes que apresentam corona- riopatia e serão submetidos a procedimentos vasculares. Tabagismo: deve ser desestimulado. Não está comprovado. › Utilidade incerta em pacientes sem fatores de risco para coronariopatia e que serão submetidos a procedimentos vasculares. › Estão provavelmente indicados para pacientes que apresentam mais de um fator de risco para coronariopatia e serão submetidos a procedimen- tos vasculares. › Devem ser dados a pacientes que serão submetidos a procedimentos vasculares nos quais foi evidenciado alto risco para isquemia miocár- dica nos testes pré-operatórios. diminuição da produção de muco. • Classe IIb: › Utilidade é incerta para pacientes que serão submetidos a procedimentos de risco intermediário ou cirurgias vasculares e apresentam um fator de risco para coronariopatia. diminuição da hiper-reatividade das vias aéreas. . Problemas Orgânicos Relacionados ao Abuso de Álcool/Alcoolismo • Sistema Nervoso Central (SNC): › Síndrome de Wernicke-Korsakoff: deficiência de tiamina S confusão mental e ataxia. o risco de complicação pós-operatória estaria aumentado. • 6-8 semanas antes: aumento da atividade ciliar. • Classe III: › Betabloqueadores não devem ser utilizados em pacientes que têm con- traindicação absoluta para seu uso.

Especial atenção S ALBULMINA. com provas de função hepática anormais. Doses menores. cirurgias eletivas devem ser postergadas entre 6 a 8 semanas. Tipica- mente se apresenta com febre. cardiomegalia e arritmias. verapa- mil e lidocaína devem ser usados em menores doses. Avaliar proteinemia: todas as proteínas são produzidas no fígado. existe ten- dência à hipoglicemia. Cirurgias eletivas contraindicadas. podem estar diminuídas. Apresenta 50% de mortalidade S contrain- dicação para cirurgia. Quando está hipofuncionante. ö Volume de distribuição (Vd) AUMENTADO = doses maiores na indução. propranolol. midazolam. š reservar e liberar glicose. úlceras e sangramento. meperidina. š que tornam as drogas mais hidrossolúveis. Avaliar coagulação: TODOS os fatores da coagulação são produzidos š no fígado. ö Se níveis proteicos diminuídos S mais fração livre de drogas. se necessário repetir medicamento. • Cardiovascular: › ICC. • Respiratório: › Shunts intrapulmonares secundários à hipertensão portal. › Esteatose Hepática: não contraindica procedimentos cirúrgicos. › Normalmente associado a tabagismo S suspeitar de DPOC. MEDICINA PERIOPERATÓRIA I Pode existir deficiência de colinesterase plasmática S prolongamento š da succinilcolina. › Uso agudo: diminui a CAM / Uso crônico: aumenta a CAM. Funciona somente nos casos de obstrução biliar. › Cirrose: doença hepática terminal. Nos casos de emergências: Avaliar homeostasia da glicose S função normal do fígado é produzir. › Hepatite Alcoólica Aguda: fígado aumentado. O metabolismo das drogas está alterado: a oxidação e a conjugação. › Se uso agudo: aumento do risco de broncoaspiração. Além disso. vômitos e dor/sensibilidade no quadrante superior direito. também pode ocorrer por meta- bolismo insuficiente da insulina. • Gastrointestinal: › Esofagite. com š exceção das gamaglobulinas. ö A Vitamina K não funciona nos casos de doença hepatocelular. náusea. AST > ALT e fosfatase alcalina aumentadas. pentazocina. com exceção do fator VIII. ö Drogas com alto metabolismo de primeira passagem. 267 . como digi- tálicos. pancreatite crônica. ö Número e função das plaquetas tendem a estar diminuídos. mas se houver desnutrição ou disfunção hematológica.

VII. diminuição da captação hepática (ICC). › Síndrome da morte súbita.3 DPG Sdesvio da curva de Hb para direita S diminui afinidade ao O2. 268 . deficiência de conjugação (síndrome de Gilbert ou síndrome de Crigler- Najjar). • Aumento de 2. em virtude da denervação funcional das fibras aferentes. níveis de colesterol. melhorando a oxigenação tecidual. IX e X) – vit K dependentes (TAP é um bom exame para detectar disfunção nestes). ö Função de Síntese: ² Redução dos níveis de albumina. incidência cai para 10%. IRC • Hipercalemia. fatores da coagulação (II. › Pode ocorrer resposta pressórica exagerada à IOT. Se DM isolado. Diabetes • Neuropatia Autonômica. › Diminuição da FC com manobra de Valsalva. › Hipotensão postural é muito frequente. › Taquicardia de repouso S comprometimento do SNP mais precoce do que o do SNS. • Neuropatia periférica intensa. › Isquemia e infarto do miocárdio sem sintomas S ISQUEMIA SILEN- CIOSA. eritropoiese diminuída). › Quando associados DM + HAS S neuropatia em 50% dos casos. ö Função Excretora: ² Bilirrubina direta (BD): aumenta com disfunção hepatocelular ou obstrução da via biliar. ² Aumento de fosfatase alcalina e 5-nucleotidase S doença co- lestática. › Hipoidrose. › Atonia da bexiga. Marcadores Laboratoriais: š ö Função hepática: ² Aumento da AST e ALT S disfunção hepatocelular. ² Bilirrubina indireta (BI): aumenta com produção aumentada de bilirrubina (hemólise.

• Acidose metabólica S falha na excreção de ácidos não voláteis S AG aumentado. disfunção do ventrículo esquerdo (VE). com a infusão de dobutamina. além de não trazer benefícios ao paciente. Para se afastar doença coronariana. Exames Laboratoriais e Consulta Pré-Anestésica • Estudos prospectivos e retrospectivos têm mostrado que não se devem realizar exames laboratoriais de rotina. • Pacientes adequadamente tratados e compensados não necessitam de testes MEDICINA PERIOPERATÓRIA I adicionais. • Aumentam o custo. • Preditores de insuficiência renal no pós-operatório: aumento da relação Ureia/Creatinina. › Diálise. Devem ser individualizados de acordo com as condições clínicas de cada paciente. sem aumentar efetividade e segurança. o exame não invasivo mais efetivo é o ecocardiograma de estresse. Tem sensibilidade elevada e valor preditivo negativo alto. › Restrição proteica. como método de avaliação. 269 . com isso. • História clínica e exame físico são muito mais eficientes para rastreamen- to de doenças. › Anorexia. diabetes. Valor preditivo positivo baixo. para todos os pacientes. aumen- ta a chance de processos legais contra o anestesiologista. Pode ser empregado em pacientes incapazes de realizar esforço físico. • Indica a necessidade de testes adicionais na avaliação do paciente cardiopata: › Capacidade funcional baixa. • A maioria das anormalidades nos testes laboratoriais NÃO reflete a pre- sença de doença.• Hipoalbuminemia. • Pode haver resultados falso-positivos não investigados e. › Cirurgias de maior estresse fisiológico. › Doenças coexistentes que influenciem na confiabilidade dos sintomas.

) S apre- sentam VEF1 e CVF reduzidos PROPORCIONALMENTE. De acordo com a AHA/ACC. › Supressão medula óssea. Medidas seriadas têm-se mostrado uma melhor avaliação quando comparadasa achados radiográficos ou à sintomatologia. › Cardiotoxicidade importante. • Doenças restritivas (escoliose. › Toxicidade renal. Aumento da CPT. • ICC S diminuição da CVF. Auxilia na identificação do tipo. • Doenças obstrutivas (asma. por isso. Diminuição da CPT. • Bleomicina: › Toxicidade pulmonar importante. obesidade. › Náuseas. Vc e CRF.). etc. • Antraciclínicos (Doxorrubicina. o paciente que sofreu uma revascularização miocárdica há menos de 5 anos e se encontra assintomático S não tem necessidade de testes adicionais para realização de cirurgia. o que gera uma relação VEF1/CVF normal. vômitos e diarreia S considerar alterações hidroeletrolíticas. etc. › Atua sinergicamente com N2O S piora mucosite e aumenta depressão medula óssea. • Ciclofosfamida: › Pode inibir pseudocolinesterase. › Toxicidade pulmonar em 5%. fibrose pulmonar. apresentam uma relação VEF1/ CVF diminuída. 270 . Espirometria S exame de função pulmonar capaz de quantificar os volumes pulmonares mobilizáveis. DPOC) associadas a uma queda da VEF1 S DESPROPORCIONAL à CVF. • Metrotexate (antagonista do ácido fólico). CRF. Medicamentos e Manejo Pré-Operatório Quimioterápicos • Considerar a patologia e a toxicidade do medicamento usado. local e gravidade do problema respiratório.

Complicação RARA. š Suspender a medicação 24 a 48 horas antes do uso dos contrastes. › Suspensão abrupta S abstinência tipo benzodiazepínicos. › Suspender 24 horas antes da cirurgia. atopia. • Éfedra: › Aumentos na PA e FC. › Cardiopatia. • Alho: › Inibição dose-dependente da agregação plaquetária. se creatinina normal.Contrastes Radiológicos • Fatores de risco para reações adversas: › Reações adversas anteriores. › Contrastes radiológicos + METFORMINA S acidose lática. š Reiniciar somente após 48 horas. › Anemia falciforme. › Se somado a antiplaquetários e anticoagulantes. • Valeriana: › Potencializador dos efeitos barbitúricos. • Gengibre: MEDICINA PERIOPERATÓRIA I › Potente inibidor da tromboxano-A sintase S aumenta o tempo de san- gramento S risco de sangramento excessivo. 271 . • Ginseng: › Possibilidade de inibição plaquetária irreversível. › Uso de betabloqueadores. porém com mortalidade alta (50%). › Ansiedade. › Histórico de alergias. asma. › Suspender pelo menos 7 dias antes da cirurgia. pior. š Fitoterápicos • Ginkgo Biloba: › Parece inibir o fator ativador de plaquetas aumenta sangramento S S deve ser suspenso por no mínimo 36 horas antes da cirurgia. › Suspender pelo menos 7 dias antes da cirurgia. › Extremos de idade. › Desidratação.

• Alfa-2 Agonistas (Clonidina) › Potencializam anestésicos venosos e diminuem a CAM dos inalatórios. › Causam hipertensão rebote importante se retirados abruptamente. › Suspender 24 horas antes da cirurgia. • Esses medicamentos parecem não representar risco adicional de hematoma espinhal. edema e abolir os efeitos da espi- ronolactona. • IECA/BRA: › Vasodilatação periférica S hipotensão grave e refratária na indução. › RECOMENDAÇÃO S suspender 24 horas antes da cirurgia. • Por afetarem diretamente substâncias ligadas à cascata de coagulação. • Alcaçuz: › Pode desenvolver HAS. 272 . • A suspensão mandatória da cirurgia em pacientes que tomam fitoterápicos não é recomendada. › Bradicardia profunda e queda brusca da PA após bloqueio do neuroeixo. hipocalemia. › Potencialização dos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes. em associação com outros anticoagulantes. • Kawa-Kawa: › Potencializa efeitos de barbitúricos. › Diminui a CAM dos inalatórios. › Prolongamento do QT no ECG. podem provocar/piorar sangra- mentos. • Bloqueadores do Cálcio: › Ocorre bradicardia e hipotensão. Pode ocorrer aumento da incidência de bloqueio de ramo. benzodiazepínicos e etanol. Anti-hipertensivos • Metil-Dopa: › Produz falso NT S alfa-metilnorepinefrina S aumenta tônus simpático e perda da resposta a vasopressores indiretos.

• Betabloqueadores: › Cursam com bradicardia e hipotensão. que devem ser suspensos 24 horas antes da cirurgia. š › Furosemida/Ácido Etacrínico: Prolongamento dos bloqueadores neuromusculares. › Causam hipertensão rebote. Aumenta a liberação de compostos fluorinados dos anestésicos ina- š latórios. š • Vasodilatadores: › Hidralazina. › Acentuação dos efeitos depressores cardiovasculares dos anestésicos ina- latórios. se retirados abruptamente.• Alfabloqueadores: › Diminuição da habilidade de vasoconstrição e de resposta à hipovolemia. Nitroprussiato pode cursar com metabólitos tóxicos (cianeto) e causar š metemoglobinemia. Aumenta a toxicidade dos digitálicos. › Hidroclorotiazida. Com exceção dos IECA e BRA. š Prolongamento dos bloqueadores neuromusculares. › Nitroglicerina e nitroprussiato. Prolongamento de bloqueadores neuromusculares S diminuição do š fluxo sanguíneo muscular. MEDICINA PERIOPERATÓRIA I 273 . › Hiperglicemia. • Diuréticos: › Hipovolemia e hipocalemia. TODOS os demais medicamentos usados para controle da hi- pertensão arterial devem ser mantidos. š › Poupadores de Potássio: Hipercalemia. › Diminuição da resposta à atropina. no dia da cirurgia. inclusive incentivados. principalmente do enflurano.

274 .

• Em pacientes com asma. • Estimular a suspensão do cigarro. • Identificar pacientes com apneia obstrutiva do sono. diurético. • Manejo da insuficiência cardíaca direita e frequência cardíaca com digital. • Suspensão por 24 horas S melhora níveis de carboxi-hemoglobina. • Manejo do broncoespasmo com corticoide e broncodilatadores. Tabagismo • Aumenta em 6 vezes o risco de complicações pulmonares pós-operatórias. considerar uso de corticoide 48 horas antes. • Suspensão superior a 8 semanas S redução em 66% de complicações pul- monares. • Espirometria de incentivo. 275 . • Profilaxia de trombose venosa profunda. oxigênio e drogas para diminuir a resistência vascular pulmonar.14|1 Anestesia no Pneumopata Maristela Bueno Lopes e Susiane do Rocio Brichta Orientações Pré-Operatórias no Pneumopata • Preparo com antibióticos.

Com obstrução severa o fluxo pode ser tão restrito que a sibilância diminui. Inclui bronquite crônica e enfisema. broncoespasmo. • Normocarbia ou hipercarbia são achados tardios S obstrução respiratória severa. • Suspensão inferior a 8 semanas S aumento na taxa de complicações como secreção. pneumotórax. derrame pleural. • Pacientes em crise de asma normalmente hiperventilam S alcalose respi- ratória. hiperexpansão e fluxo aéreo diminuído. 276 . Asma • Doença inflamatória crônica caracterizada por obstrução das vias aéreas reversível total ou parcialmente com tratamento. a relação VEF1/ CVF encontra-se diminuída. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) • Obstrução ao fluxo de ar não completamente reversível. • Bronquite crônica é caracterizada pela presença de sintomas na maioria dos dias por pelo menos 3 meses por 2 anos consecutivos. fluxo expiratório máximo e capacidade respiratória máxima estão reduzidos. Observar o uso de musculatura acessória na respiração. • Teste de capacidade de difusão está diminuído e se correlaciona com grau de hipóxia e hipercarbia. • O VEF1. • Beta-agonistas são os mais úteis profilaticamente para evitar broncoes- pasmo na indução da anestesia. • VEF1 (volume expirado forçado em 1 segundo) está reduzido e CRF (capa- cidade residual funcional) normal ou aumentada. mas a CRF encontra-se aumentada pela perda da elasticidade. necessidade de fisioterapia respiratória. • Grau de sibilância nem sempre se correlaciona com a severidade da bron- coconstricção. atelectasia e pneumonia. • Como a diminuição do VEF1 é proporcionalmente maior.

• Hipoxemia noturna: paciente DPOC dessatura mais frequente e seve- ramente que pacientes normais e não necessariamente são portadores de apneia do sono. › Causada por hipoxemia crônica recorrente. tubo endotraqueal estreito e volume corrente amplo podem ANESTESIA NO PNEUMOPATA contribuir para o aumento do auto-PEEP. ocorre devido à limita- ção do fluxo. objetivo é manter PaO2 entre 60 e 65 mmHg. devido à presença de volume pulmonar expiratório final maior do que a capacidade residual pulmonar prevista. trabalho respiratório aumentado e resistência da via aérea aumentada. an- tes mesmo que o tempo expiratório tenha sido suficiente para eliminação completa do volume inspirado anteriormente. 277 . Fatores como broncoespas- mo grave. Essa tendência a dessaturar. › Quanto menor o VEF1.• Se VEF1/CVF < 50% S necessário manter intubação no pós-operatório. combinada com a queda na CRF e analgesia com opioides. • Provas de função pulmonar: volume expirado forçado no primeiro segundo (VEF1). capacidade vital forçada (CVF). • Torna-se importante na ventilação mecânica em consequência de o apa- relho de ventilação iniciar uma fase inspiratória com pressão positiva. › DPOC grau III S VEF1 menor que 35% do previsto. › Oxigênio suplementar deve ser administrado quando PaO2 em repouso for menor que 55 mmHg. • Severidade do DPOC está diretamente relacionada ao % de VEF1: › DPOC grau I – leve S VEF1 menor que 50% do previsto. • Disfunção ventricular direita: › Ocorre em até 50% de pacientes DPOC. coloca estes pacientes em alto risco para hipoxemia severa no pós-operatório durante o sono. maior a incidência de cor pulmonale. › DPOC grau II S VEF1 entre 35 e 50% do previsto. Auto-PEEP • É a persistência de pressão alveolar positiva ao final da expiração não in- tencional.

25 mg). › Efeitos colaterais: atonia uterina. indicado apenas profi- laticamente. Manejo Anestésico na DPOC • Estratégias na ventilação mecânica: › Maior tempo expiratório para evitar auto-PEEP – devido ao paciente DPOC já apresentar volume de fechamento das vias aéreas aumentado. hipocalemia. tremores. • Anticolinérgicos: › Broncodilatação por reduzir o tônus vagal. também apre- senta aumento da contração do diafragma. hiperglicemia. previne a quebra do AMPc. terbutalina (0. edema pulmonar. podem su- primir a suprarrenal. • Metilxantina › Inibidora da fosfodiesterase. › É um broncodilatador leve com longa duração de ação. taquicardia. aumento da diurese e atividade anti-inflamatória. • Anti-inflamatório: corticoide – quando inalados em altas doses. › Cromolin sódico: estabilizador de mastócitos. vasodilata- ção arterial pulmonar com aumento do shunt pulmonar e queda da sa- turação de Hb e vasodilatação periférica. . › Efeitos colaterais: náuseas. › Aumento do fluxo inspiratório. e o uso de corticoide sistêmico pode ser necessário S metilprednisolona (100-250 mg). a toxicidade pode ser potencializada pela cimetidina. bradicardia em altas doses.5-1 mg). inotropismo e cronotropismo positivos. eritromicina. › Indicados para os pacientes portadores de doença cardiovascular con- comitante que não podem usar adrenérgicos β2-agonistas ou metilxan- tinas. 278 › Diminuição da relação I:E. arritmias. taquicardia. Broncodilatadores • Beta-2 agonistas indicados para exacerbação aguda: › Ativam a adenilciclase S aumentam transformação de ATP em AMPc S ação broncodilatadora. vômitos. › Redução da pausa inspiratória. Tratamento do Broncoespasmo • Subcutâneo – epinefrina (0. › A via inalatória é a mais recomendada por ser de efeito mais rápido. convulsões.

• Extubação profunda deve ser preferida. pois ambos estão diminuídos pro- porcionalmente. • Assegurar plano anestésico adequado para prevenir broncoespasmo. • Preferir anestesia regional. espondilite. CRF. ANESTESIA NO PNEUMOPATA • Considerações anestésicas: › Pulmonar: infecções brônquicas de repetição. pneumotórax. volume corrente. › Extrapulmonar – limitação daparede torácica como cifoescoliose. empiema. mas a relação VEF1/CVF costuma ser normal. predispõe desenvolvi- mento de atelectasias. keta- mina pode ser uma boa opção. lidocaína suprime o reflexo la- ríngeo. • Níveis aumentados de Na+. CV. • Atropina como pré-medicação. distro- fia muscular. K+ e Cl. volume de reserva expiratório e volume residual. disfunção muscular como miastenia gravis. obe- sidade.(> 60 mEq/L) no suor e secreções. Desordem Pulmonar Restritiva • Causas: › Pulmonar – doença intersticial. volume de reserva inspiratório. idiopática. › Baixa frequência respiratória e volume corrente. 279 . cor pulmonale e DPOC. do VC e do VEF1. › Hipercapnia permissiva. Fibrose Cística • Doença autossômica recessiva. • Ocorre diminuição da CPT. abscesso. • Relação VEF1/CVF encontra-se normal. ocorre diminuição da CRF. evitar intubação. fibrose cística. pneumonia. • Leva a uma doença pulmonar restritiva. quando não for contraindicado.

vasoconstrictores e tônus simpático aumentado (ansiedade. š Hipertensão pulmonar afetando diretamente a vasculatura pulmo- š nar. acidose. 280 . tromboembólica. › Atropina – pré-medicação S diminui secreções. › Gastrointestinal: obstrução do ducto pancreático leva a deficiência de vitaminas A. hepática. efeito broncodilatador. doença intersticial. por exemplo) com aumento do risco de insuficiência cardíaca direita. como sarcoidose. obstrução do trato biliar leva a deficiência de vitamina K S hemostasia prejudicada. • Descompensação pode ocorrer devido a hipóxia. hipercapnia. Hipertensão venosa pulmonar – doença cardíaca esquerda. š Hipertensão pulmonar relacionada a doença pulmonar ou hipoxemia: š DPOC. hipotermia. Hipertensão pulmonar causada por doença tromboembólica. • Classificação: › Primária ou idiopática. Hipertensão Pulmonar • Hipertensão arterial pulmonar: pressão média de artéria pulmonar maior que 25 mmHg e pressão oclusão da artéria pulmonar menor que 15 mmHg. › Secundária à doença do colágeno. E. • Dispneia insidiosa. porém presente em 98% dos pacientes no momento do diagnóstico.

ANESTESIA NO PNEUMOPATA 281 .

282 .

› Resposta aos relaxantes musculares: Despolarizantes – maior resistência. š Adespolarizantes – maior sensibilidade (usar 1/5 da dose). que inibe a š colinesterase e aumenta a quantidade de acetilcolina na fenda sináptica melhorando os sintomas da miastenia. Edrofônio é um anticolinesterásico de curta duração. › Prova de função pulmonar e gasometria arterial. broncoaspiração. diplopia. • Diagnóstico: › Teste com edrofônio: diferencia de um quadro de crise colinérgica. disfagia. obstrução das vias aéreas superiores e falência respiratória. que piora após a administração dessa medicação. 283 .14|2 Anestesia em Pacientes Portadores de Doença Neuromuscular Francisco Amaral Egydio de Carvalho Miastenia Gravis • Causa: › Destruição dos receptores colinérgicos juncionais pós-sinápticos por autoanticorpos • Manifestações clínicas: › Fraqueza muscular: š Ptose palpebral. › Não atinge musculatura lisa: intestino e bexiga. › Cardiomiopatia: insuficiência cardíaca congestiva. š › Há maior risco de ventilação prolongada e necessidade de internação em UTI.

Piridostigmina: š ö Pode ser administrado via oral. › Timectomia para os pacientes não responsivos a terapia medicamentosa. deve-se também iniciar a terapia no neonato. š › Dosagem de anticorpos. Ecotiofato – inibição irreversível da colinesterase. doença da tireoide e lúpus eritematoso sistêmico. › Diaminopiridino – aumenta a liberação de acetilcolina. › Está associada à neoplasia pulmonar de pequenas células. • Tratamento: › Melhora clínica com a prática de exercícios e pouca resposta ao uso de anticolinesterásico. › Resposta aos relaxantes musculares: š Alta sensibilidade a relaxantes despolarizantes e adespolarizantes. Anticolinesterásico em excesso pode provocar uma crise colinérgica e š piorar a fraqueza muscular. com š alta potência. tem menos efeitos muscarínicos e maior duração que a neostigmina. reservado para os casos graves de miastenia. › Apresenta melhora parcial e temporária dos sintomas após a ressecção do tumor pulmonar. › A terapia deve ser continuada durante o trabalho de parto. • Tratamento: › Oxigenação. • Manifestações clínicas: › Fraqueza da musculatura proximal dos membros. Menor liberação de acetilcolina após neuroestimulação. › Não acomete musculatura respiratória e digestiva. duração longa. • Diagnóstico: › Eletromiografia. pois 20-30% dos RNs apresentam a doença. por 3-4 semanas. › Suporte ventilatório. Síndrome Miastênica (Síndrome de Eaton Lambert) • Causa: › Autoanticorpos que destroem os canais de cálcio pré-sinápticos. 284 . › Anticolinesterásico: š Neostigmina – inibição reversível e com ação indireta. redu- zindo a quantidade de acetilcolina liberada na fenda sináptica.

caracterizada por contração prolongada e relaxamento tardio após neuroestimulação. que acomete músculos da face. š ANESTESIA EM PACIENTES PORTADORES DE DOENÇA NEUROMUSCULAR Tratamento com quinidina. š › Paramiotonia: Mais rara. Cardiomiopatia e arritmias são agravadas com o uso de anestésicos š halogenados – risco de bloqueio atrioventricular de terceiro grau. que se manifestam na presença š do frio.Miotonia Distrófica • Doença autossômica dominante. arrit- š mias e fraqueza da musculatura respiratória. š Risco de broncoaspiração por dismotilidade esofagogástrica. • Normalmente causa a morte entre os 15-25 anos de vida. ö Adespolarizantes – maior sensibilidade. • Subdivide-se em: › Miotonia distrófica: š Mais comum e mais grave. por insuficiência cardíaca congestiva (degeneração da musculatura cardíaca) ou pneumonia de repetição. • Apresenta-se com fraqueza e atrofia muscular. Os pacientes apresentam hipersensibilidade a benzodiazepínicos. com cardiomiopatia. que cau- sam atrofia e degeneração muscular indolor. Distrofia Muscular • Corresponde a um grupo de doenças ligadas ao cromossomo X. com sintomas mais leves. Manifesta-se na terceira década de vida. › Miotonia congênita: Manifesta-se ao nascimento. A reversão com anticoli- nesterásicos pode causar hipertonia muscular. š Resposta aos relaxantes musculares: š ö Despolarizantes – risco de hiperpotassemia por fazer contração sustentada. podendo desenvolver depressão respiratória se- vera com doses pequenas. Pode haver dificuldade ventilatória por doença pulmonar restritiva. com penetrância variável. bar- š bitúricos e opioides. faringe e pescoço. 285 . š Envolve primariamente musculatura esquelética.

. › Acomete predominantemente homens. › Manifesta-se próximo aos 5 anos de vida. š › Tratamento: Fisioterapia. š › Diagnóstico: Testes genéticos. Nas fases de remissão há uma regeneração parcial da bainha de mie- lina. no puerpério. › Reação inflamatória autoimune que acomete a bainha de mielina. • Durante a gravidez há menor risco da ocorrência de crises. • Sintomas: › Parestesia. porém. š Biópsia muscular. ambientais e infecciosos. alternando remissão com agudização. š Creatinoquinase e piruvatoquinase plasmáticas. › As fibras musculares sofrem uma degeneração gordurosa. esse risco aumenta. ö Escoliose pode causar restrição pulmonar. cau- sando desmielinização de axônios cerebrais e medulares. • A doença é progressiva. 286 › Déficit visual. š Esclerose Múltipla • Causa: › Combinação de fatores genéticos. Pneumonias de repetição. š Dificuldade respiratória: š ö Acometimento dos músculos intercostais e diafragma. • Raramente acomete musculatura esquelética periférica. • A doença manifesta-se em crises. • Infecções virais podem preceder as crises. › Sintomas: Fraqueza muscular progressiva e generalizada. • Está associada à escoliose e hipertermia maligna. • Distrofia muscular de Duchenne (ou distrofia muscular pseudo-hipertrófi- ca) – é a distrofia muscular mais comum.

› Antidepressivos tricíclicos – disestesias dolorosas. com manutenção da sensibilidade. • Resposta aos relaxantes musculares: › Adespolarizantes – normal. › Análise do líquido cefalorraquidiano. › Diplopia e amaurose. › Obstipação. • Diagnóstico: › Ressonância nuclear magnética. › Despolarizantes – hiperpotassemia. › Betanecol – para retenção urinária. • Anestesia raquidiana. hipertermia e estresse cirúrgico devem ser evitados. › Dificuldade miccional. • Tratamento: › Baclofeno – espasticidade. › Disestesia dolorosa. • Preferência de anestesia peridural em relação a anestesia raquidiana. › Atrofia muscular. • Manifesta-se com perda progressiva da motricidade. ANESTESIA EM PACIENTES PORTADORES DE DOENÇA NEUROMUSCULAR › Azatioprina e ciclofosfamida – podem interromper a evolução da doença. › Plasmaferese – crises agudas que não respondam a corticoide. Esclerose Lateral Amiotrófica • Doença degenerativa dos neurônios motores superior e inferior. › Espasmo muscular. › Interferon – reduz a frequência das crises. pois podem desencadear crise. › Carbamazepina e fenitoína – crises convulsivas. 287 . › Fasciculação. › Fraqueza motora. • Sintomas: › Fraqueza muscular. › Corticoide – crises agudas. • Maior risco de instabilidade hemodinâmica.

› Fraqueza progressiva da musculatura respiratória. que acomete os neurônios motores. › Despolarizantes – risco de hiperpotassemia. › Disautonomia • A doença é progressiva: na fase final. 288 . › Espasticidade. simétrica e distal. › Despolarizantes – risco de hiperpotassemia. de forma súbita. • Resposta aos relaxantes musculares: › Adespolarizantes – maior sensibilidade. estrabismo e paralisia facial pelo comprometimento de pares cranianos. • Resposta aos relaxantes musculares: › Adespolarizantes – maior sensibilidade. Pode estar associada a infecção viral prévia. • Não apresenta tratamento eficaz. o paciente apresenta dificuldade para falar. deglutir. › Comprometimento do centro respiratório – risco de parada respiratória. › Hiporreflexia – arreflexia. › Sensibilidade térmica e dolorosa reduzidas. • Tratamento: plasmaferese. diplopia. • Sintomas: › Fraqueza muscular progressiva. • Risco de disautonomia – instabilidade hemodinâmica. Doença de Guillain-Barré (Polineuropatia Desmielinizante Aguda) • Causa: › Atividade autoimune contra a bainha de mielina. ptose palpebral. que se manifesta de forma ascendente. › Comprometimento da deglutição. se locomover e respirar. › Parestesia.

equilibrar e engolir. › Rigidez muscular. › Instabilidade postural. › Manifestação cutânea. š 289 .Doença de Parkinson • Causa: › Redução progressiva na produção de dopamina pelos neurônios da subs- tância nigra. • Sintomas: › Artrite de múltiplas juntas. • Tratamento: › Levodopa – redução dos sintomas. • Diagnóstico – clínico. › Neuropatia periférica. • Doença progressiva e sem cura. acetilcolina e noradre- nalina. › Demência. Pleurite – atinge cerca de 35% dos pacientes. › Crise convulsiva › Psicose. › Bradicinesia. › Serosite. Pericardite – atinge cerca de 25% dos pacientes e cerca de 2% evoluem š com tamponamento cardíaco. › Ausência de mímica facial. › Marca-passo cerebral – reduz tremor. › Cirúrgico – palidotomia e talamotomia (melhoram rigidez e tremor). › Fisioterapia. nos gânglios da base. › Dificuldade para deambular. • Pode haver alteração na produção de serotonina. Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) ANESTESIA EM PACIENTES PORTADORES DE DOENÇA NEUROMUSCULAR • Doença inflamatória multissistêmica autoimune. • Sintomas: › Tremor em repouso.

› Comprometimento laríngeo. › Antimaláricos – hidroxicloroquina. insuficiência ventricular esquerda. › Trombocitopenia. aumenta em mais de 4 vezes a mortalidade. • Tratamento depende dos órgãos afetados e da gravidade: › Corticoide. › Anemia hemolítica. › Anti-inflamatório não esteroide. miocardiopatia dilatada. › Miocardite – arritmias (fibrilação atrial e bloqueio AV). › Nefrite – atinge mais de 60% dos pacientes. › Úlcera oral. › Hipoxemia por comprometimento do parênquima pulmonar. › Fotossensibilidade. 290 . 5-20% evoluem com insuficiência renal. podendo evoluir para insuficiência cardíaca congestiva. metotraxato e mico- fenolato. TABELA 1: Implicações anestésicas das medicações usadas para tratamento do LES MEDICAÇÃO IMPLICAÇÃO ANESTÉSICA Hidroxicloroquina Retinotoxicidade/Neuromiotoxicidade/Cardiotoxicidade Corticoide Hiperglicemia/Hipertensão/Hipercolesterolemia/Osteoporose AINE Úlcera gástrica/Antiagregação plaquetária/Retenção hídrica Broncoespasmo Ciclofosfamida Inibição da pseudocolinesterase/Cardiotoxicidade/ Mielossupressão/ Reduz efeito dos relaxantes musculares Azatioprina Hepatotoxicidade/Mielossupressão/Reduz efeito dos relaxantes musculares Metotrexato Hepatotoxicidade/Mielossupressão/Fibrose pulmonar? – evitar uso de AINE Micofenolato Pancitopenia • As medicações não devem ser suspensas previamente às cirurgias. › Imunossupressores – ciclofosfamida. › Estenose subglótica. • Possível dificuldade no manejo da via aérea: › Edema e fragilidade de via aérea. azatioprina.

• Manejo intraoperatório varia conforme os órgãos comprometidos: › ECG. š Usar tubo traqueal de pequeno calibre e considerar dificuldade para š intubação. › Excluir mielopatia. › Função renal e hepática. neuropatia e coagulopatia antes de realizar bloqueio regional. › PANI e PAI. › Proteção ocular – principalmente nos pacientes portadores da síndrome de Sjogrën. › Subluxação atlantoaxial: Preferência por máscara laríngea em alguns casos. › Possível interação medicamentosa com relaxantes musculares. › Coagulograma. • Otimizar a proteção renal no perioperatório. • Infecções de repetição e insuficiência renal são as principais causas de morte. • Exames pré-operatórios variam conforme os órgãos comprometidos: › Hemograma. › ECG e ecocardiograma. • LES é fator de risco para doenças cardiovasculares e aumenta em até 50 vezes o risco de infarto do miocárdico (Framingham Heart Study). › Raio-X de tórax. 291 . › Profilaxia antibiótica pelo risco maior a infecções. › Profilaxia antitrombótica – principalmente nos pacientes portadores da síndrome antifosfolípide. ANESTESIA EM PACIENTES PORTADORES DE DOENÇA NEUROMUSCULAR › Evitar hipotermia. › Profilaxia de supressão adrenal – ministrar corticoide intraoperatório.

292 .

ADH facilita a reabsorção da água livre dos túbulos renais. hormônio do crescimento (GH).14|3 Anestesia nas Endocrinopatias Luiz Roberto Maia e Francisco Amaral Egydio de Carvalho Hipófise • Tem suas funções controladas pelo hipotálamo. Osmorreceptores hipotalâmicos detectam variação na osmolaridade š de 1%. š Liberado em situações de diminuição do volume intravascular. hormônio estimulante da tireoide (TSH). • Hormônio antidiurético (ADH): › É responsável pela regulação do volume extracelular. • É dividida em duas regiões: anterior ou adeno-hipófise e posterior ou neuro-hipófise. š › Alteração na osmolaridade plasmática é o estímulo mais potente para a secreção de ADH. a ocitocina e o hormônio antidiurético (ADH). › Adeno-hipófise: responsável pela secreção do hormônio luteinizante (LH). › Neuro-hipófise: secreta dois hormônios produzidos no hipotálamo. hormônio folículo-estimulante (FSH). da osmolaridade plasmática e do débito urinário. prolactina e hormônio estimulante dos melanócitos (MSH). hormônio adrenocor- ticotrófico (ACTH). A ocitocina é produzida no núcleo paraventricular do hipotálamo e o ADH é produzido no nú- cleo supraóptico. 293 . › O estímulo doloroso e o uso da PEEP podem aumentar sua secreção.

• Tratamento: › DI central: Vasopressina intramuscular ou desmopressina (DDAVP) in- tranasal. diuréticos tiazídicos e ingesta adequada de líquidos. • Manifestações: › Hiperosmolaridade plasmática. associada a débito urinário alto e urina pouco concentrada. › Demeclociclina (antagoniza os efeitos do ADH nos túbulos renais – risco de nefrotoxicidade). › Solução salina hipertônica nos casos de hiponatremia grave. › Osmolaridade urinária estará maior que a osmolaridade plasmática devido a uma excreção de sódio excessiva (sistema renina-angiotensina- aldosterona está inibido). hipotireoidismo. › Hiponatremia dilucional. › Osmolaridade plasmática diminuída. PEEP e porfiria. • Trauma cranioencefálico pode desencadear DI. Síndrome da Secreção Inapropriada do Hormônio Antidiurético (SIADH) • Causas: cirurgias. tumores (intracranianos e pulmonares). › DI central pode ocorrer por hipofisectomia. tumores intracranianos com destruição da neuro-hipófise. . • Tratamento: › Restrição hídrica. Diabetes Insipidus (DI) • O primeiro passo é determinar se é de origem central ou nefrogênico. • Manifestações: › Presença de urina concentrada. › DI central responde ao tratamento com desmopressina (ADH exógeno). 294 › Litium. › Normalmente se regulariza após 24 horas do acidente. • Pós-operatório de cirurgias para tumores selares necessita de dosagens de sódio plasmático e avaliação do débito urinário pelo risco de DI. › DI nefrogênico: Clorpropramida. › A osmolaridade urinária nunca é maior que a osmolaridade plasmática.

porém o excesso de T3/ T4 causa aumento no número de receptores β e diminuição no número de receptores colinérgicos no coração. causa acro- megalia. Tireoide • Triodotironina (T3) e tiroxina (T4) são dois dos maiores reguladores do metabolismo. • Promove o supercrescimento do esqueleto e dos tecidos moles. arritmias (taquicardia e fibrilação atrial) e insuficiência cardíaca. osteoporose. risco de doença arterial coronariana. intolerância a glicose. dis- túrbio ventilação/perfusão. • O hipotálamo libera no sistema portal hipofisário o hormônio liberador da tireotropina (TRH). • Dosagem do nível de TSH e T4 livre conduz ao diagnóstico correto da função tireoidiana na maioria dos casos. perda de peso. assim como menor abertura das cordas vocais pelo espessamento destas. • A resposta às catecolaminas não está alterada. Hipertireoidismo ANESTESIA NAS ENDOCRINOPATIAS • Sinais: cansaço. hiperdi- namismo. • Antes do fechamento das epífises. por sua vez. estimula a liberação de TSH pela adeno-hipófise. • A avaliação pré-anestésica deve focar na via aérea e sistema cardiovascular: › Aumento do comprimento e espessura da mandíbula (prognatismo). após. › Crescimento do tecido faríngeo (língua e epiglote). podendo causar obstrução da via aérea superior. que. • Pacientes com doença moderada podem ser submetidos a cirurgias ele- tivas. › Hipertensão arterial sistêmica. intolerância ao calor. Pacientes com crise tireotóxica ou coma mixedematoso têm morbi- mortalidade aumentada.Acromegalia • Excesso do hormônio GH – principal causa são os adenomas hipofisários. leva ao gigantismo. › Redução do diâmetro da região subglótica. 295 . fraqueza.

š Propranolol. š Digoxina (ICC ou fibrilação com alta resposta ventricular). cetoacidose dia- bética. edema duro e ausência de pelos). • Doença de Graves: › É a principal causa de hipertireoidismo. exoftalmia (re- quer cuidados especiais de proteção durante o ato cirúrgico) e mixedema (pele espessada. › Iodo – inibe a liberação de hormônio. › Pode ocorrer insuficiência cardíaca e necessidade de digitálico para con- trole. › Apresenta-se com aumento da glândula (bócio difuso). š PTU. pois podem requerer intubação com fibrobroncoscopia. • Tempestade tireóidea: › Forma aguda de hipertireoidismo com um ou mais dos seguintes sintomas: Febre. š 296 . š Fraqueza muscular exuberante. › Origem autoimune e pode estar associada a miopatias (miastenia gravis). š Hepatomegalia. š Hidratação. trauma. • Avaliação cuidadosa da via aérea em pacientes com bócio e/ou desvio da traqueia. › β-bloqueadores – por 12-24 horas antes da cirurgia para manter uma frequência < 90 bpm (também inibe a conversão de T4 em T3). š Diarreia. infecção. š Hidrocortisona (consumo aumentado de cortisol). › Tratamento: Iodo. š Choque cardiovascular. › Evitar anestésicos como cetamina e pancurônio. š Coma. toxemia e gravidez. š Resfriamento e antitérmicos. š › Pode ser desencadeada por cirurgia. • Preparo do paciente: › Propiltiouracil (PTU) – inibe a síntese e a conversão de T4 em T3. š Confusão/psicose. › Pré-medicação pode ser útil para diminuir o estímulo adrenérgico até o início da indução anestésica.

hipoglicemia. exposição ao frio. lítio). • Tratamento: › Levotiroxina é o tratamento de escolha. sarcoidose). falta de concentração. • Controle da temperatura corporal no intraoperatório – maior risco de hipotermia. • Causas: › Primárias: cirurgia. iodo radioativo. › Coma com hipotermia grave. › Precipitado por infecções. débito cardíaco diminuído. porém não afeta a CAM. doenças infiltrativas (neoplasias. tireoidite autoimune (Hashimoto). hipotensão. • A deficiência do hormônio tireoidiano na infância leva ao cretinismo (retardo mental e físico). hipotermia. parestesias em mão e pés (depósitos de proteínas nos ligamentos do punho e tornozelo). depressores do SNC. bradicardia.Hipotireoidismo • Sinais: letargia. metabolis- mo lento dos medicamentos (baixo débito cardíaco). depressão respiratória. • Tireoidite crônica está associada em alguns casos a miastenia gravis e falência ovariana primária. • Cetamina pode ser um bom agente de indução. • Anestésicos voláteis devem ser usados com cautela pela depressão mio- cárdica. hipoventi- lação. • Pacientes apresentam hipersensibilidade a todos os anestésicos. trauma. deficiência de iodo. ICC (se doença cardíaca coe- xistente). medicamentos (amiodarona. ANESTESIA NAS ENDOCRINOPATIAS • Coma mixedematoso: › Complicação fatal do hipotireoidismo. › Secundária/terciária: disfunção hipofisária/hipotalâmica. gastroparesia. arreflexia e con- vulsões. resistência vascular periférica aumen- tada. 297 . hiponatremia. pois tem uma meia-vida longa (1 semana).

• PTH provoca aumento do nível sérico de cálcio. provocando risco de broncoaspiração. › Manifesta-se com fraqueza. O cálcio total sempre deve 298 ser ajustado de acordo com os níveis de albumina plasmática. . š ö A reposição de hormônio tireoidiano pode desencadear isquemia miocárdica. • Lesão do nervo laríngeo superior: › Causa incapacidade de fechar as cordas vocais. • Hipocalcemia: › Transitória ou permanente. › Identificação das paratireoides no intraoperatório evita lesão permanente. Nos rins aumenta a reabsorção de cálcio e a excreção de fosfato de bicarbonato. • O cálcio ionizado é que tem relevância clínica. › Tratamento: Altas doses de levotiroxina. Paratireoides • Metabolismo do cálcio é regulado pelo paratormônio (PTH). e uma hemostasia inadequada pode resultar em hematoma com obstrução das vias aéreas. Aquecimento do paciente š ö Hipotermia pode desencadear hipotensão e arritmias. Complicações Pós-Tireoidectomia • Lesão do nervo laríngeo recorrente: › Lesão unilateral – não traz grandes malefícios porque o lado contralateral consegue compensar a falta de abdução das cordas vocais paralisadas. arritmias ou convulsões. ao promover reabsorção óssea. cãibras. Corticoesteroides š ö A levotiroxina pode desencadear uma crise adrenal. › Lesão bilateral – causa obstrução grave das vias aéreas e requer intubação imediata. • Hemorragia: › A tireoide é um órgão extremamente vascularizado. calcitonina e vitamina D. • A vitamina D aumenta a absorção intestinal de cálcio.

• Obstrução respiratória causada por hipocalcemia (laringoespasmo) nor- malmente é tardia (24-48 horas). 299 . sinais de Chvostek e Trousseau. • Tratamento: › Reposição com gluconato de cálcio. parestesias. Complicações Pós-Operatórias • A reposição de cálcio após paratireoidectomia deve ser mantida por 3-7 dias. mineralocorticoides e andró- genos. Adrenal ANESTESIA NAS ENDOCRINOPATIAS • O córtex da adrenal produz glicocorticoides. • Sinais: fraqueza muscular. • Sinais: tetania. Hipoparatireoidismo • Provoca hipocalcemia. ECG mostra encurtamento do intervalo QT e prolongamento do intervalo PR. arritmias. constipação. • Tratamento: › Hidratação com solução salina – aumenta o clearence renal. • A medula sintetiza e secreta catecolaminas. ECG com prolongamento do intervalo QT e inversão da onda T. bradicardia. laringoespasmo.Hiperparatireoidismo • Adenoma de paratireoide é responsável por 80-90% dos casos. anorexia. › Furosemida – inibe a reabsorção do cálcio. • Provoca hipercalcemia. nefrolitíase. A obstrução causada por uma lesão bilateral do nervo laríngeo recorrente acontece logo após a extubação.

• Sinais e sintomas: › Hipertensão. • Estímulos para a liberação de aldosterona: › Hipercalemia. › Fraqueza muscular. › Hipotensão. › Secreção ACTH. › Hipovolemia. › Lipólise. › Redução do efeito do ADH. › Excreção de potássio e hidrogênio. › Glicogenólise. › Aumento da resposta vasoconstritora das catecolaminas. › Diminuição da síntese proteica. • Os glicocorticoides promovem: › Gliconeogênese hepática. • As catecolaminas promovem: › Hiperglicemia. › Ação da angiotensina II. › Vasoconstrição. • Tratamento: › Diuréticos poupadores de K (espironolactona ou amilorida/triantereno) que agem por mecanismos diferentes e tratam a hipocalemia. › Ação anti-inflamatória. › Alcalose hipocalêmica. › Poliúria – os rins não conseguem concentrar a urina. Córtex da Adrenal HIPERALDOSTERONISMO (DOENÇA DE CONN) • Primário: adenoma ou carcinoma adrenal. • Secundário: ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. 300 . • Os mineralocorticoides (aldosterona) promovem: › Reabsorção de sódio nos túbulos contorcidos distais.

osteoporose. DM. tumores adrenocorticais. › Hipercalemia. ANESTESIA NAS ENDOCRINOPATIAS • Medidas aleatórias do cortisol plasmático não permitem diagnóstico das alterações da adrenal. suspensão de medicamentos (glicocor- ticoides). › Reposição de glicocorticoides – ACTH estará suprimido após a cirurgia. › Redução da dose de relaxantes musculares (massa muscular diminuída) DOENÇA DE ADDISON (INSUFICIÊNCIA ADRENAL) • Pode ser desencadeada pelo uso do etomidato.SÍNDROME DE CUSHING (HIPERSECREÇÃO ADRENAL) • Sinais: hipertensão. corcova de búfalo. São necessários testes de estímulo ou supressão para definir um diagnóstico. alcalose hipocalêmica (efeito da aldosterona). 301 . • Preparo para adrenalectomia: › Controle da hipertensão. hematomas. • Manifestações: › Hipotensão. fácies de lua cheia. prostáticos e pancreáticos). › Desidratação (risco de colapso cardiovascular). tumores secretores de ACTH (hipofisários. testiculares. › Hiperpigmentação. pulmonares. hipernatremia. • Tratamento: › Controle do distúrbio hidroeletrolítico. poliúria. › Controle do DM. › Hiponatremia. • Causas: iatrogenia (glicocorticoide exógeno – mais comum). › Cortisol. • Tratamento: ressecção tumoral. hirsutismo e anormalidades menstruais. › Suporte inotrópico conforme necessário. hiper- glicemia.

› Alfa-metiltirosina pode ser utilizada (inibe a síntese de catecolaminas). › Sudorese. › Arritmias. • Potência relativa entre os corticoesteroides: › Cortisol (hidrocortisona): 20 mg › Prednisona (prednisolona): 5 mg › Metilprednisolona: 4 mg › Dexametasona: 0. › Nível de catecolaminas plasmáticas. prazosin. • Diagnóstico: › Dosagens de metanefrinas plasmáticas. › Hipotensão ortostática (volume circulatório diminuído). › Náuseas e vômitos. FEOCROMOCITOMA • 10% dos pacientes adultos apresentam bilateralidade para o tumor. • Em crianças. tumores bilaterais chegam a até 25% dos casos. • Preparo do paciente: › Alfa-bloqueio – fenoxibenzamina. 302 . › Dosagens de metanefrinas e normetanefrinas urinárias. › Cefaleia. Os outros 30% estão distribuídos ao longo da cadeia simpática (Órgão de Zuckerkandl). • Sintomas: › Hipertensão sustentada (paroxística em alguns casos). Medula da Adrenal 70% de nossas catecolaminas estão armazenados nos grânulos cromafins da medula adrenal. › Ácido vanilmandélico urinário (pode estar elevado com o uso de bron- codilatadores ou metildopa).75 mg • Reposição com hidrocortisona deve ser realizada para qualquer paciente que tenha usado esteroides no último ano (incluindo formulações tópicas).

ö Liberado em casos de hipoglicemia. š • As células δ secretam a somatostatina. 303 . As células α secretam o glucagon. gorduras e proteínas. armazenamento e utilização de substratos. š ö Efeito antagonista da insulina. š Controle glicêmico rigoroso deve ser realizado. metabolismo. atuando principalmente no fígado e tecido adiposo. › Inibe a secreção de insulina e glucagon. se o paciente apresentar arritmias ou taquicardia per- sistente (nunca betabloquear antes do alfa-bloqueio). Uso de drogas vasoativas para manter um bom controle pressórico. › Evitar aumento do tônus simpático (pode precipitar uma crise adre- nérgica). › Beta-bloqueio. š Antecipar a hipotensão após a remoção do tumor. As células β secretam a insulina. • Intraoperatório: › Manter os bloqueios alfa e beta iniciados no pré-operatório. que estimula a síntese de car- boidratos. ANESTESIA NAS ENDOCRINOPATIAS › Os principais receptores da insulina são: GLUT-1: captação de glicose pelos eritrócitos. • Tem função exócrina e endócrina. • Pâncreas endócrino: › Corresponde às ilhotas de Langerhans. Pâncreas • Apresenta papel na digestão. • Pâncreas exócreno: › Corresponde à maior parte de sua massa – secreta um fluido alcalino digestivo no ducto pancreático. š GLUT-3: transporte de glicose pela barreira hematoencefálica. š • Pós-operatório: › 75% dos pacientes ficam normotensos após 10 dias da cirurgia. › Restaurar volume intravascular. š ö Hormônio com efeitos anabólicos.

š Incidência aumentada de infecções urinárias. 304 . š Risco de hipoglicemia neonatal e síndrome do desconforto respiratório š do recém-nascido. š Acidose tubular tipo IV. š Doença vascular periférica. š › Diabetes Gestacional: Corresponde a aproximadamente 2% das gestações. Associado a doenças autoimunes. Diabetes Mellitus • Principais tipos: › Tipo 1: š Caracterizado pela ausência de insulina no organismo. Doença arterial coronariana (infarto agudo do miocárdio silencioso). š Insuficiência renal. š › Tipo 2: Corresponde a mais de 90% dos casos de diabetes. ö Hipotensão ortostática. š Normalmente diagnosticado em pacientes jovens. š ö Taquicardia ao repouso. š › Sistema nervoso: Neuropatia periférica. š Predisposição maior à cetoacidose diabética. š › Renais: Microalbuminúria/proteinúria. š Resistência periférica à insulina. • Complicações crônicas: › Cardiovasculares: š Hipertensão. ö Intolerância ao calor. š › Gastrointestinais: Gastroparesia. š ICC. š Cardiomiopatia diabética. š Disfunção autonômica. š Refluxo gastroesofágico. š Bexiga neurogênica. š Aumenta o risco de desenvolvimento de diabetes tipo 2. associado à obesidade. š Radiculopatia. š Pacientes mais velhos. š Associação genética. ö A hiperglicemia inibe a formação de surfactante pelo feto.

• Insulina de duração intermediária/longa (NPH) deve ter sua dose reduzida na manhã da cirurgia para 1/2 ou 2/3 da dose habitual. š Insulina em bólus (0.3 unidade/Kg) seguido de infusão contínua š (unidades/hora = glicemia/150). š Considerar uso de bicarbonato em situações de pH < 6. š Hiperosmolaridade plasmática – provoca diurese osmótica e desidra- tação. › Síndrome da articulação rígida: Pacientes diabéticos de longo prazo podem ter diminuição da mo- š bilidade nas articulações. Reposição de K+ (se a função renal permitir). Hiponatremia (artificialmente reduzida em 1. š Manejo Pré-Operatório e Intraoperatório do Paciente Diabético • Sulfonilureias (glibenclamida. š Hipercalemia (acidose causa efluxo celular do K+. š › Coma hiperosmolar não cetótico: Hiperglicemia (> 600 mg/dL). portanto. glicazida) – suspensas no dia da cirurgia pelo risco de hipoglicemia. Quando glicemia < 250 mg/dL. š Hiperosmolaridade plasmática (> 320 mOsm/L).6 mEq/L para cada 100 š mg/dl de glicemia acima de 100 mg/dl – não reflete. Aumentando a incidência de via aérea difícil em até 30%. a real desidratação do paciente). ANESTESIA NAS ENDOCRINOPATIAS • Metformina (classe das biguanidas) deve ser suspensa 48 horas antes da cirurgia (especialmente em pacientes com função renal alterada). pelo risco de acidose láctica e perda do pré-condicionamento farmacológico proporcionado pelos halogenados. š Coma. š Convulsão. Acidose metabólica com ânion gap aumentado. • Complicações agudas: › Cetoacidose diabética: š Hiperglicemia (normalmente < 500 mg/dl). 305 . iniciar infusão de solução glicosada š 5%. porém o K+ total do š organismo está diminuído em 3 a 10 mEq/Kg).9. › Tratamento: Hidratação vigorosa. š Desidratação (déficit pode chegar a 10-12 L).

• Uso de insulina de curta duração (regular) em infusão contínua pode ser necessário. • Hiperglicemia está associada a maior morbidade. • Insulinas de curta duração devem ser suspensas durante o jejum. 306 . suspender infusão de insulina e corrigir com solução glicosada. • Sempre que possível. 1 ml de solução glicosada a 50% irá aumentar a glicemia em 2 mg/dL. • Em um adulto de 70 kg.5-1 Resposta Endócrina a Cirurgia • Diversos hormônios têm suas secreções aumentadas (insulina é uma exceção) em resposta ao trauma cirúrgico. • É prudente manter os níveis de glicemia < 180 mg/dL. agendar como a primeira cirurgia da manhã. • O benefício de manter controle rígido da glicemia no intraoperatório não está comprovado. • Se hipoglicemia. Controle glicêmico perioperatório Glicemia Dose (bólus) Taxa de infusão (unidade/hora) > 300 8 5-6 271-300 6 4-5 241-270 4 3-4 211-240 2 2-3 181-210 0 1-2 150-180 0 0. • Realizar medições frequentes da glicemia e dos eletrólitos.

hipercalemia. Hormônio Resposta Metabólica Adrenalina/Noradrenalina (aumento) Taquicardia. ANESTESIA NAS ENDOCRINOPATIAS 307 . Cortisol (aumento) Hipertensão. Glucagon (aumento) Hiperglicemia. vasoconstrição. hiperglicemia. Insulina (redução) Hiperglicemia. ACTH (aumento) Cortisol. retenção de líquidos. hiperglicemia.

308 .

Dentre as formas mais comuns estão a anemia por deficiência de ferro. resultando em palidez cutânea e estímulo para a produção de eritropoietina. como hematócrito. é definida por hematócrito – Ht < 36%. ocorre desvio para a direita na curva de dissociação da hemoglobina. 309 . Como compensação. e Ht < 40% ou Hb < 12. cérebro e músculos. a talassemia e a perda sanguínea aguda. Também ocorre aumento do débito car- díaco devido à diminuição da viscosidade sanguínea.5 g/dl nos homens.5 g/dl nas mulheres.14|4 Paciente Portador de Alterações Hematológicas Fabiano Tadashi Shiohara e Ricardo Bergold Anestesia e Doenças Hematológicas • O atendimento do paciente portador de doença hematológica deve ter como objetivo principal a manutenção da oferta tecidual de oxigênio aos tecidos. • O efeito clínico mais importante da anemia é a diminuição da oferta teci- dual de oxigênio. hemoglobina e núme- ro absoluto de células vermelhas. facilitando a liberação de oxigênio aos te- cidos. • No adulto. Outra forma de compensação é o desvio de sangue da pele e rins para o miocárdio. Anemia • Anemia é definida pela redução de um ou mais dos principais parâmetros de medidas de células vermelhas. ou hemoglobina – Hb < 11. a anemia por doença crônica.

eventual correção da anemia deve objetivar hematócrito em torno de 30%. o manejo da anestesia tem como objetivo a mí- nima interferência no transporte e entrega de oxigênio aos tecidos. tromboembolismo e cor pulmonale secundário a múltiplas microembolizações. não raro os pacientes apresentam tolerância ao efeito dos opioides e têm algum grau de adição. além de prevenir situações que causam desvio à esquerda da curva de dissociação da hemoglobina. associada à lesão de órgãos-alvo. a transfusão de hemoderivados deve ser analisada de forma individuali- zada. há aumento de complicações. infarto pulmonar. Em estados hipoxêmicos há alteração da conformação da membrana celular e formação de microêmbolos. 310 . como medula óssea e rins. O uso de torniquetes não está contraindicado em cirurgia ortopédica. A dor pós-operatória pode ser confundida com dor de- vido à falcização. quando há lesão sistêmica prévia e cirurgia de grande porte. Além disso. como hipotermia. A vida média da hemácia alterada é de 10-20 dias. Para pacientes candidatos a procedimentos de moderado ou alto risco. Consi- deração especial sobre administração de drogas com potencial efeito no débito cardíaco. do volume vascular e do débito cardíaco. Anemia Falciforme • Anemia falciforme é causada pela substituição da valina pelo ácido glu- tâmico na subunidade beta. • Traço falciforme não está relacionado ao aumento de morbimortalidade perioperatória. principalmente. Como sempre. Nos pacientes homozigotos. • Candidatos a cirurgia de baixo risco não necessitam de cuidado prévio es- pecífico. deve-se evitar desidratação. • Há aumento da viscosidade sanguínea. acidose e hipotermia. Quanto ao manejo clíni- co. Pode apresentar colelitíase. mas aumenta a incidência de complicações. • Os pacientes homozigotos com hemoglobina S – HbS – apresentam anemia hemolítica precoce. • Técnica anestésica parece não afetar a evolução. • No caso de doença crônica.

além de. com formação de novo infiltrado pulmonar envolvendo um lobo pulmonar. aponta saturação de até 85%. controle da dor e. um dos seguintes sinais: dor torácica. transfusão sanguínea. ta- quicardia. • Sintomas como fadiga e cansaço precoce começam a aparecer em níveis entre 30 e 50%. apresenta- se entre o segundo e terceiro dia de pós-operatório. devem ser evitados. desvio acentuado para a esquerda na curva de dissociação da hemoglobina. geralmente. independentemente dos níveis de PaO2. uma das principais complicações.• A síndrome torácica aguda. Agentes oxidativos. Nível de meta-hemoglobina inferi- or a 30% do total não causa danos ao paciente. fre- quentemente. Casos de meta-hemoglobinemia grave podem ser manejados com a infusão de azul de metileno. ao menos. como óxido nitroso. Hb M surge através de mutações que reduzem a efetividade do sistema da meta- hemoglobina redutase. • Tratamento consiste na administração de oxigênio. redutores de hemoglobina. 1-2 mg/kg. podendo ser repetida em 30 minutos. Metemoglobinemia • Meta-hemoglobina – Hb M – ocorre quando a porção férrica da molécula de hemoglobina é encontrada na forma férrica (Fe3+) no lugar da ferrosa (Fe2+). a 1% em solução salina infundida em 3 a 5 minutos. com consequente redução na oferta tecidual de oxigênio. sibilos e tosse. • Objetivo durante a anestesia é a manutenção dos níveis de oxigênio. O paciente apresenta coloração levemente cianótica. Há aumento da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. Acima de 50% há risco iminente de coma e morte. Canulização de uma artéria pode ser útil para coleta seriada de gasometria. temperatura acima de 38 graus. • Meta-hemoglobinemia adquirida pode ocorrer com exposição a agentes tóxicos. causando persistência da forma oxidada. A PACIENTE PORTADOR DE ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS dosimetria de pulso não é um método eficiente e. Recém-nascidos têm atividade reduzida do sistema da hemoglobina redutase e são mais suscetíveis à exposição destes agentes. 311 .

intubação orotraqueal prolonga- da e suporte ventilatório devem ser considerados. • A porfiria cutânea tardia é causada por fotossensibilidade. • Barbitúricos. É necessário evitar exposição à luz ultravioleta. A pre- sença de neuropatia periférica deve ser pesquisada quando anestesia re- gional for considerada. Considerar hepatopatia concomitante. • Entre os sinais e sintomas estão dor abdominal e neurotoxicidade. uso de esparadrapos e compressão com máscara facial. Neuropatia autonômica pode manifestar-se com resposta hemodinâmica exacerbada. 312 . No caso de comprometimento de pa- res cranianos e dificuldade de deglutição. A porfiria aguda intermitente reflete o acúmulo de porfobilinogênio. Porfirias • Porfirias são um grupo de doenças caracterizadas por erro inato do me- tabolismo e produção excessiva de compostos porfíricos e seus precursores. etomidato e corticosteroides são considerados fármacos não seguros.

PACIENTE PORTADOR DE ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS 313 .

314 .

por depleção do mediador disponível. sudorese e hipertermia.14|5 Paciente Dependente de Drogas Marta Wanderley Guimarães Conceitos Gerais • OMS dependência de drogas: consumo voluntário. 315 . É a tolerância desenvolvida após poucas doses absorvi- das do produto. midríase. tronco cerebral e núcleos hipotalâmicos. é importante ganhar sua confiança para saber as substâncias de abuso consumidas. tremores. vagais. Administrar possíveis síndromes de abstinência ou overdose. que são os dois maiores riscos para um paciente viciado em drogas durante o período em que está no hospital. periódico ou crô- nico de medicamentos ou substâncias de natureza natural e sintética preju- diciais ao indivíduo e à sociedade. cólicas abdominais e diarreia. • Taquifilaxia: fenômeno de rápida diminuição do efeito de um fármaco em doses consecutivas. a frequência e doses de consumo. • Tolerância: ocorre por exposição excessiva ao princípio ativo. irritabilidade. Avaliação Pré-Anestésica • Além de uma avaliação criteriosa do paciente. taquicardia. lacrimejamento. a fim de facilitar a anestesia. Há neces- sidade de aumentar a dose da substância para conseguir o mesmo efeito farmacológico. prevenir a interação entre as drogas consumidas e os anestésicos. ansiedade. • Síndrome de abstinência: aumento das respostas simpáticas e parassimpá- ticas. resultando em: hi- pertensão. ilícito.

arritmias e aumento do débito cardíaco. • As ações no sistema nervoso central são: cefaleia. ansiedade. estimulação simpática. • No sistema cardiovascular: vasodilatação com taquicardia associada a hi- potensão ortostática. O tratamento deve se basear na avaliação objetiva da dor (escores de dor juntamente com a capacidade de respirar profundamente. As necessidades basais de opioide podem ser administradas sistemicamente (venosa ou transdérmica) até o paciente tolerar a ingestão oral. • Pacientes adictos estão especialmente sujeitos a patologias ou sorologias positivas como hepatite B ou C. Tem ação antiemética e antidepressiva. Lançar mão de técnicas combinadas de bloqueios loco-regionais. Analgesia • Procedimentos de grande porte devem envolver equipe de tratamento de dor aguda para assistência adequada. inibição das colinesterases. incluindo ataxia. analgésicos não opioides e PCA. citomegalovírus e vírus herpes. alterações motoras. Analgesia inadequada pode resultar em recaída. por exemplo. HIV. aumentando assim o turnover da acetilcolina. O agente psicoativo é o THC (delta 9-tetra-hidrocanabinol). Produz uma sensação de embriaguez e euforia. • Ocorre redução da CAM do halotano. Com opioide oral manter dose de opioide basal as- sociado a algum outro opioide de liberação ultracurta como. etc. Quando consumida antes da cirurgia. alucinações. de- pressão. evitando-se analgesia por demanda. utilizar metadona (ação prolongada) com fentanil transdérmico. deve-se esperar o relato de escores de dor mais elevados no pós-operatório. caminhar. vírus Epstein Barr. que inibe o receptor muscarínico do sistema parassimpático. Substâncias Capazes de Causar Dependência Cannabis • Dessa planta extrai-se a maconha e o haxixe. 316 . em uso crônico pode causar doença pulmonar obstrutiva. • Nos dependentes de opioides. disforia. delí- rio e anorexia durante o consumo. em doses altas. prolongando a anestesia. disartria. a ação de agentes como tiopental e anestésicos voláteis pode ser potencializada. além de condições infecciosas como endocardite bacteriana. indu- ção enzimática e.).

assim. suspender o consumo de cannabis por 7 dias no pré-operatório devido à longa meia-vida apre- sentada pela droga. rins e pulmões a 6-monoacetiyl-morfina e morfina. Usuários podem cursar PACIENTE DEPENDENTE DE DROGAS com ataques de asma e edema pulmonar. mesencéfalo. • O abuso dessas substâncias produz estados de euforia. • Para evitar os efeitos indesejados transoperatórios. Eliminada na urina como morfina livre e morfina glicuroconjugada. bem-estar. especialmente no núcleo do trato solitário. midríase. Atividade pilomotora e rinorreia também podem estar presentes. estando presentes em maior con- centração no sistema límbico. hiper- tensão sistêmica e taquicardia). 317 . Morfina • Deriva-se dos alcaloides naturais do ópio. • A morfina é extensamente metabolizada pela mucosa intestinal e fígado em morfina-3-glucuronídeo (M3G. a insuficiência renal pode determinar o acúmulo de M6G e aumento da sensibilidade à morfina. Atualmente pode ser usada via injetável. A complicação mais séria provo- cada por essas drogas é a depressão respiratória. interagindo em locais de ligação ou receptores estereoespecíficos saturáveis no cérebro. a melhor opção para indução e manutenção em seus usuários está no pro- pofol. 70%). Distribuem-se irre- gularmente no sistema nervoso central. • A síndrome de abstinência aos opioides inclui manifestações relacionadas à estimulação do sistema nervoso simpático (diaforese. • A heroína é desalquilada no sistema nervoso central. • Atuam ao nível celular como agonistas. clonidina e buprenorfina associada ou não a naloxona. enquanto a heroína é derivada sintética da morfina. córtex cerebral e medula espinhal. Heroína induz a tolerância cruzada a barbitúricos. Anestésicos voláteis são bem tolerados. fumada. O metabólito M6G é 10 a 20 vezes mais potente que a morfina e possui excreção renal.• As drogas comumente usadas para o tratamento de adictos em cannabis são metadona. 10%) e em sulfatos conjugados. morfina-6-glucuronídeo (M6G. prazer e efeitos antidepressivos e tranquilizantes. tálamo estriado. sublingual ou inalada. hipotálamo. área cinzenta periaquedutal. fígado. que atravessa a barreira hematoen- cefálica mais rápido do que a morfina.

A desintoxicação prévia reduz esses riscos. entretanto pode causar dependência. • SCV: arritmias. • Efeito analgésico 25-40 vezes maior do que a morfina. recém-nascidos pequenos para a idade gestacional e infecções neonatais. • Efeito sedativo potencializado pelo uso de sedativos e tranquilizantes (cui- dar da associação com benzodiazepínicos). • Nas gestantes usuárias de heroína. • ECG: pacientes em uso de metadona apresentam QT prolongado no ECG pré-operatório. ocorrem RNs com síndrome de absti- nência. se possível. • Apresentação isolada ou associada à naloxona. como a heroína. • Tem boa absorção e biodisponibilidade oral (75%). Usada na terapia da dor ou tratamento de desintoxicação de adictos. • Sofre metabolismo hepático de primeira passagem com N-desalquilação e conjugação com ácido glucurônico no intestino delgado e no fígado. hipotensão até parada cardíaca. A duração prolongada (36-48h) reduz a incidência dos sintomas de abstinên- cia. prematuridade. Utilizado principalmen- te como substituto no tratamento de abuso deopioides. Metadona • Opiáceo sintético agonista µ e antagonista do receptor NMDA do glutama- to e neurotransmissor excitatório do SNC (possível razão para diminuir a tolerância e desejo por opiáceos). 3 dias antes da cirur- gia pela dificuldade de se sobrepor ao efeito analgésico no pós-operatório. Buprenorfina • Ação agonista dos receptores µ e antagonista dos receptores kappa. • Overdose: coma. • SGI: retardo no esvaziamento gástrico e obstipação. miose e bradipneia. • Em consulta pré-operatória descontinuar. 318 .

diminui a liberação de Ca++ do retículo sarcoplasmático (reduz a sensibilidade dos miofilamen- tos ao cálcio). Os efeitos eufóricos da cocaína também podem resultar do prolongamento da atividade dopaminérgica no sistema límbico e no córtex cerebral. inalada. bem como reduz também a condutância nos canais de potássio. essas alterações na eletrofisiologia cardíaca podem precipitar arritmias ventriculares malignas e morte súbita independentes de isquemia mio- cárdica. • Efeitos agudos incluem sensação de euforia. associadas ou não a dor torácica.5-1. o uso de bloqueadores alfa e beta-adrenérgicos co- mo esmolol e labetalol está indicado.5h. • Para evitar severa estimulação alfa-adrenérgica causada pela cocaína com hipertensão/arritmias. por aumentar o risco de arritmias. metabolizada no plasma e fígado com metabólitos hidrossolúveis excretados na urina até 60 horas após o uso. hiper- tensão e arritmias. meia-vida de 0. além de produzir grande instabilidade hemo- dinâmica. aumentando assim os níveis de catecolaminas livres no plasma. O crack é derivado da pasta da cocaína e seu vapor atinge a corrente sanguínea através dos alvéolos pulmonares. • A cocaína produz estimulação adrenérgica central e periférica inibindo a recaptação pré-sináptica de dopamina e noradrenalina. • A cocaína tem baixo peso molecular e elevada solubilidade lipídica. O vasoespasmo e a trombose induzida pela cocaína podem provo- car isquemia miocárdica com IAM mesmo sem DAC. • Quando combinadas às ações vagolítica e simpaticomiméticas da droga. o que lhe confere alta difusibilidade através das membranas. PACIENTE DEPENDENTE DE DROGAS • Anestésicos voláteis como halotano e isofluorano estão contraindicados. taquicardia. • SCV: miocardiopatia e arritmias são comuns. 319 . A cocaína inibe as condutâncias de sódio e cálcio nos canais de Ca++ voltagem-dependentes no sarcolema. se ingerida. Usada em injeção EV. agitação. fumada e podendo ser absorvida. bem-estar. aumento da disposição física e mental.Cocaína • Alcaloide derivado das folhas da coca.

hiper- reflexia. convulsões. seguido então de depleção desses neurotransmissores. No sistema respiratório. além disso. • Sistema respiratório: um abrupto aumento da pressão pulmonar pode cursar com hemorragia alveolar. pneumotórax e crises de asma. • A estimulação simpática cursa com hipertensão. • SGI: isquemia. infarto ou perfuração intestinal e consequente peritonite. insuficiência renal e hepática com alterações da coagulação. taquicardia. das quais a mais comum é o ecstasy (metileno dióxido metanfetamina-MDMA). O exame das fossas nasais pode evidenciar sinais de perfuração de septo nasal. depressão e fadiga. atentar para arritmias. edema pulmonar. pode ser devida à ingestão de pacotes de cocaína. • SNC: alteração do humor. confusão mental. arritmias e desidratação com importante hiponatremia levando a edema cerebral e pulmonar. taquicardia. rabdo- miólise. • O usuário crônico pode apresentar comportamento antissocial (violento). quando ocorre. perda de peso. agudamente broncodilatação e cronicamente fibrose pulmonar. Usuários crônicos. provavelmente por redução dos níveis de catecolaminas cir- culantes. A obstrução intestinal. ainda. alucinações e síndromes paranoicas provocadas pelas alterações irreversíveis do sistema serotoninérgico. 320 . Alterações de coagulação podem dar indícios de falência hepática. hiperten- são assim como sinais de falência cardíaca. ocorre destruição neuronal por reação oxidativa. • Em pacientes com abuso prolongado. agitação. memória. Anfetaminas • São substâncias sintéticas. euforia. necessitam doses menores de anestésicos. A complicação renal mais comum é proteinúria secundária à rabdomiólise. • Na consulta pré-operatória. alucinações e até hemorragia intracraniana. ocorrem tremores. hipertermia. Causam aumento agudo de dopamina e serotonina. Pode ocorrer ainda hipertermia maligna.

como insônia. não havendo relatos de síndrome de abstinência. um menor consumo de drogas ilícitas como maconha e cocaína. muitas vezes na forma de automedicação. ainda. Suas propriedades podem provocar taquicardia. se- ringas e injeções. ansiedade ou depressão (burnout). Solventes • O uso é mais comum entre os adolescentes.LSD (Lysergic Säure Diethylamide) • Derivado do ergot com ações simpaticomiméticas. O álcool. Induzem arritmias. hipotensão. • Os dados sobre dependência entre médicos apontam ocorrência próxima à da população geral. há uma conspiração de silêncio entre os médicos sobre o tema da dependência de álcool e drogas. atrofia cortical difusa e falência hepática. ainda é a droga mais consumida e há. ocasionar síndromes neurológicas irreversíveis. o que retarda o tratamento efetivo. Não causa dependência física. como possível exposição à droga. dor (enxaqueca. que deve ser terapêutico e não punitivo. dores nas cos- PACIENTE DEPENDENTE DE DROGAS tas. como benzodiazepínicos e opioides. percepção dos efeitos relatados por pacientes. entretanto. curiosidade e outros. hipertermia emidríase. 321 . podem causar hipóxia e hipocalemia. em contrapartida. falsa sensação de controle sobre uso ou dosagens e perda do tabu em relação a sangue. atua também em re- ceptores serotoninérgicos. mas com maior prevalência das drogas cujo acesso é facilitado pela profissão. Dependência Química entre Anestesiologistas • A dependência de drogas tem sido descrita como o principal problema relacionado à segurança do anestesiologista. Em casos graves pode desenvolver de- lírio persecutório. embora não chame a atenção. em geral associa-se ao uso de outras drogas. • Várias são as causas que podem ser apontadas como fatores para expe- rimentação da droga. O uso crônico causa miocardiopatia. • Além do forte estigma. tensão muscular – ainda que a intensidade não justifique o uso de me- dicamentos injetáveis). pode desenvolver dependência psicológica e.

quando comparados com médicos internis- tas americanos. o ideal é que o serviço o auxilie na transição para outra área de atuação dentro da medicina. no mínimo. são competitivos. o afastamento do tra- balho é imprescindível. raiva. 322 . ideias suicidas. morte relacio- nada a drogas.3% e 2. presente em 50% dos casos. três vezes maior. dedicados ao trabalho. • A abordagem dos casos envolve: › Mostrar interesse em ouvir a problemática que o paciente médico tem a expressar. buscando motivar para uma avaliação especializada. • As drogas mais utilizadas pelos anestesistas são opioides (fentanil. o emprego e a remu- neração serão preservados. benzodiazepínicos. e mortes por hepatite C e HIV também significativamente maiores. 12 meses. bem como o anonimato. consumo ex- cessivo de álcool e outras drogas. Esse período vem sendo associado a sentimen- tos de tristeza. muito disponíveis e sem sinais psicopatológicos evidentes. retraimento emocional. › Procurar garantir que. propofol e keta- mina. • Anestesiologistas têm risco de suicídio duas vezes maior. além do tratamento da comorbidade psiquiátrica. uma vez em tratamento. • A maioria dos anestesiologistas dependentes apresenta excelente compor- tamento. › Indicar profissional treinado para o atendimento de dependências. › Evitar o confronto. • Nos 3 anos do programa de residência médica. O tempo de afastamento inicial para um residente em dependência de opioide é de. usada por aproximadamente 70% dos anestesiologistas que procuram tratamen- to para dependência). Essa prevalência é maior nos primeiros 5 anos após a for- mação. o uso de opioides tem sido estimado entre 1. Se o médico não conseguir retornar ao trabalho como anestesista.1%. drogas ilícitas. O tratamento é longo e inclui abordagens em grupo. desenvolvimento de humor negro e ci- nismo. › Solicitar ao médico responsável pelo tratamento que encaminhe rela- tórios frequentes quanto à manutenção e aderência ao tratamento. psicoterapia e farmacoterapia. Nos casos de dependência de propofol e opioides. • Anestesiologistas que continuam exercendo a atividade têm um risco maior de recaída quando comparados com os que mudam de especialida- de.

para melhor consi- derar a escolha profissional. por apresentar maior adesão ao tratamento. sugere-se um período de pelo menos 1 ano de afastamento do centro cirúrgico. considerada segura e com baixo perfil de efeitos colaterais. Por fim. › A depender das variáveis locais quanto ao sigilo e ao envolvimento ou não dos órgãos reguladores do exercício profissional. aos finais de semana e excesso de trabalho. tomado uma vez ao mês. comorbidade psiquiátrica e dependên- cia de opioides (apenas na dependência de comorbidade psiquiátrica .risco quase seis vezes maior de recaídas). amostras de fio de cabelo negativas são requeridas para o retorno à atividade em centro ci- rúrgico. • Na prevenção das recaídas. caso seja necessária uma terapia de substitui- ção do opioide. Essa parece ser a forma mais confiável de observar acessação ou não do uso de substâncias. uma vez que com seu uso ocorre um processo de hipersensibilização de receptores. Na presença dos três fatores. de 20 a 120 mg/dia. • Na prevenção da abstinência. tem exibido resultados superiores ao de uso oral. Naltrexone de depósito. risco de quase 14 vezes maior para recaídas. O médico deve assinar um termo de consentimento esclarecido. • Após o tratamento de desintoxicação bem-sucedido. mas em geral usa-se de 30 a 60 mg. evitar trabalho noturno. de uso diário. o que au- menta muito o risco de overdose no caso de recaída e uso de opioides na parada da administração da medicação. PACIENTE DEPENDENTE DE DROGAS 323 . como história familiar de dependência (quase triplica o risco). Um termo de consentimento no uso dessa medicação é requerido. esta se faz normalmente com metadona. chefes de serviço. a droga mais usada tem sido o naltrexone. • Não há consenso sobre como deve ser o processo de reentrada dos anes- tesistas autorizados a reassumir a atividade em centro cirúrgico. fornecer amostras de fio de cabelo aleatoriamente. profissional assistente. outros fatores rela- cionam-se com um risco elevado de recaídas. É essencial a colaboração de familiares.

324 .

O paciente é posicionado de maneira lateral ou sentado e a agulha inserida a 1 cm medial e 1 cm inferior da espinha ilíaca póstero-superior. em S3-S4. passa normal- mente sobre corpo de L4. • A abordagem lombo-sacra (de Taylor) corresponde a uma abordagem para mediana nos espaços L5-S1. • A linha imaginária de Tuffier.15 Bloqueios do Neuroeixo Luiz Roberto Maia e Francisco Amaral Egydio de Carvalho Fundamentos Anatômicos e Fisiológicos • A medula espinhal no adulto termina em L1-L2. em uma angulação cefálica de 45°. • O hiato sacral é uma abertura triangular. • Os limites do espaço peridural são: › Forâmen magno – superior. visando a linha mediana do processo espinhoso de L5. 325 . localizado na quinta vértebra sacral. › Pedículos e forâmen intervertebral – laterais. • Na população pediátrica a medula espinhal termina em L3. que ocorre por volta dos 18 anos de idade. Esta região possui o maior espaço espaço interlaminar da coluna vertebral. que une as duas cristas ilíacas. por onde é possível acessar o saco dural antes de sua ossificação. já o espaço su- baracnóideo. Pode ser útil quando as outras abordagens se tornam impossíveis por alterações anatômicas. em direção medial. enquanto o espaço suba- racnóideo termina em S2. › Hiato sacro – inferior.

š pH de 7. › Ligamento amarelo – posterior. • O bloqueio pode ser avaliado pela temperatura (bloqueio simpático). • O volume de anestésico local para bloquear o mesmo número de segmentos é em média 30-50% menor em um bloqueio torácico (T4-T8) do que em um bloqueio lombar. Apenas 30 ml estão no espaço subaracnóideo. • A extensão do bloqueio espinhal pode ser acessada utilizando como pon- tos de referência a cicatriz umbilical (T10). o processo xifoide (T6) e a linha intermamilar (T4). • O espaço peridural contém gordura. › volume total no adulto de aproximadamente 120-150 ml. › Dura-máter.32. › Dura-máter – anterior. › Ligamento interespinhoso. H 2CO3 23. 60-80 mmH 2O de pressão. devido à maior superfície de contato dessas estruturas. PCO2 48. • No acesso paramediano são evitados os ligamentos supra e interespinhoso. › Na região posterior pode haver um septo na linha média. proteínas 25-35. • O anestésico local injetado no espaço peridural apresenta maior con- centração próxima às raízes espinhais. › Ligamento amarelo. • Líquor: › ultrafiltrado do plasma produzido pelo plexo coroide no terceiro ventrí- culo (500 ml/dia) e absorvido pelas vilosidades aracnóideas. raízes nervosas. glicose em torno de 60% da sanguínea. blo- 326 queio sensitivo (dor e toque) e bloqueio motor. › Aracnoide. • A drenagem venosa do espaço peridural é feita pelos sistemas ázigos e hemiázigos. • Numa punção neuroaxial a agulha atravessa de posterior para anterior: › Ligamento supraespinhoso. vasos sanguíneos e linfáticos . . Na 133- š 145. • O ligamento amarelo está inserido na região da lâmina das vértebras.

• Procedimentos perianais exigem bloqueio até L1-L2. enquanto o volume de reserva expiratório diminui em 20%. › Para uma apendicectomia. até T4-T6. e abdominais. 327 . seja por via intratecal ou epidural. › A tração peritoneal exige bloqueio da inervação esplâncnica – inervação simpática toracolombar entre T6 e L1. • A autorregulação renal é mantida se a pressão arterial média permanecer entre 80 e 180 mmHg. o bloqueio deve atingir T6. • A peristalse intestinal aumenta devido ao bloqueio simpático. BLOQUEIOS DO NEUROEIXO › Dor tipo pressão que pode se tornar insuportável. › Paralisia do diafragma é rara. Farmacologia e Técnica Anestésica • Dor relacionada ao uso do torniquete: › Usualmente ocorre após 45-60 minutos do início do garrote. • A mecânica respiratória é minimamente alterada. pois o nervo frênico (C3-C5) é capaz de manter a ventilação pela ação do diafragma. resultante da redução do débito cardíaco. › Dependendo da altura do bloqueio pode haver hipotensão e bradicardia – bloqueio das fibras cardioaceleradoras (T1-T4). › Tratamento definitivo é a retirada do torniquete. › Normalmente o bloqueio sensitivo é 2 segmentos mais baixo que o bloqueio simpático e 2 segmentos mais alto que o bloqueio motor. mesmo com o bloqueio dos nervos intercostais. › Apneia normalmente ocorre devido à hipoperfusão bulbar (centro res- piratório). › Opioides aliviam esse tipo de dor. • O bloqueio simpático diminui a pré-carga. › O retorno venoso fica prejudicado pela redução da pré-carga e pode variar de acordo com a posição do paciente. • O volume de fechamento pulmonar é mantido durante o bloqueio espinhal. porque o anestésico local não atinge a coluna cervical em concentração suficiente para isso. até T10. a pós-carga (em 15%) e o consu- mo miocárdico. cirurgias em membros inferiores.

• Volume e concentração. • Dose e concentração do anestésico local – determinam o grau de bloqueio motor e analgésico. 328 . altura e posição do paciente (fatores menos relevantes). • Dose do anestésico local (pouco efeito com soluções isobáricas). • Posição do paciente durante e a após o bloqueio espinhal. • Velocidade de injeção do anestésico local. • Mudanças na curvatura da coluna vertebral. • Volume anestésico – relacionado à dispersão do anestésico no espaço peridural. • Peso. • Local de punção do espaço subaracnóideo. Fatores que Afetam a Extensão do Bloqueio Epidural • Local de punção – anestesia peridural produz bloqueio segmentar com dispersão cefálica e caudal ao local de punção. Fatores que Afetam a Extensão do Bloqueio Espinhal e a Dispersão do Anestésico • Baricidade da solução anestésica (fator mais importante). • Idade – dispersão maior em idosos (espaço peridural menos complacente e menor perda de anestésico pelos foramens intervertebrais). • Barbotagem (injeções e aspirações repetidas do líquor). • Peso e altura do paciente (difícil prever a extensão do bloqueio). • Os estudos mais recentes dizem que o local de punção na raquianestesia não afeta a extensão do bloqueio. • Gravidez.

BLOQUEIOS DO NEUROEIXO 329 . • A associação da raquianestesia e anestesia peridural permite a combinação das vantagens das duas técnicas. › Rápido início de ação (raquianestesia) com titulação do bloqueio (cateter peridural). • Adicionar bicarbonato de sódio à solução anestésica diminui a latência do bloqueio peridural. direção do bisel e gestação (mínimas alterações). Sem epinefrina há redução de todos esses parâmetros. › Epinefrina associada ao anestésico local diminui esse risco. Esse ajuste normalmente é feito com a redução ou incremento de 1-2 mg.• Velocidade de injeção. › Em obstetrícia permite analgesia de início rápido com mínimo bloqueio motor. pois o aumento do pH aumenta a fração não ionizada do anestésico local. mas aumenta o volume sistólico e o débito cardíaco. • Na anestesia peridural torácica (acima de T5) a associação de epinefrina diminui a pressão arterial média e a resistência vascular sistêmica. inicialmente há bloqueio das fibras próximas ao sítio de punção e a seguir ocorre dispersão cefálica e bloqueio das fibras loca- lizadas acima dele. • A dose do anestésico local para raquianestesia deve ser ajustada nos pacientes com altura inferior a 152 cm ou maiores que 183 cm. • Pode ocorrer passagem de anestésico local do espaço peridural para o lí- quido cefalorraquidiano através das protrusões das granulações aracnói- deas junto aos gânglios das raízes dorsais. aumentam a duração e a efetividade do bloqueio. › As primeiras áreas bloqueadas serão as últimas a retornarem do bloqueio. • Vasoconstritores diminuem a captação do anestésico local. • O risco de toxicidade ao anestésico local é maior na anestesia peridural. • Na anestesia peridural.

› Prurido é o efeito colateral mais comum e não está relacionado à liberação de histamina. › Menor latência. › Náuseas em 12-50% dos pacientes. • Quanto maior a lipossolubilidade do opioide: › Maior sua passagem pela dura-máter. › Valvopatias graves. • A liberação de histamina não está relacionada à lipossolubilidade. sepse e meningite. Medicações Adjuvantes no Neuroeixo • Opioide peridural: › Depressão respiratória bifásica (após 1 hora e após 24 horas da admi- nistração). › Maior absorção sistêmica. • Opioide peridural proporciona melhor analgesia pós-operatória. › Pacientes não cooperativos. Contraindicações para Anestesia no Neuroeixo • Absolutas: › Recusa do paciente. › Menor incidência de efeitos colaterais. › Deformidade grave da coluna. › Hipovolemia. › Anticoagulação farmacológica ou coagulopatia. › Sedação e retenção urinária também podem ocorrer. maiores níveis de PaO2 e menores complicações pulmonares quando comparado a opioide intratecal. › Alergia ao anestésico local. › Maior potência. • Relativas: › Déficits neurológicos preexistentes. › Hipertensão intracraniana (risco de herniação). • Morfina é o opioide usado no neuroeixo mais hidrofílico. › Os efeitos colaterais podem ser tratados com naloxona. › Menor duração de ação. › Infecção ativa no local de punção. 330 .

331 . vômito e depressão res- piratória. š Inibe a liberação de substância P no corno dorsal da medula. Complicações • Hipotensão. › Não causa depressão respiratória ou bloqueio motor – mas prolonga o bloqueio motor dos anestésicos locais.• Clonidina. bradicardia e redução do débito cardíaco. › relacionados ao uso de opioides neuroaxiais. › Aumenta o tempo de analgesia. causa aumento transitório da frequência cardíaca e pressão arterial. • A depressão respiratória após uma dose intratecal de morfina caracteriza- se pela redução da resposta do centro respiratório ao CO2. š • Falha de bloqueio (5-15%). › Agonista adrenérgico alfa-2 que modula a nocicepção. › A dose teste (uso de anestésico local com vasoconstrictor) pode ser uti- lizada para identificar injeção intravascular. quando positiva. retenção urinária. › Após 8 horas da instalação do hematoma a chance de lesão irreversível aumenta. › Ocorre quase que exclusivamente em pacientes portadores de alteração na coagulação sanguínea. • A ordem decrescente em frequência dos efeitos colaterais da morfina intratecal é: prurido. • Hematoma epidural: BLOQUEIOS DO NEUROEIXO › Os sintomas surgem após o término do efeito anestésico e sua drenagem deve ocorrer dentro das primeiras 2 horas. Extrassistolia ventricular é rara nas doses empregadas. š Podem ocorrer casos falsos negativos. • Trauma direto na medula espinhal. • Toxicidade ao anestésico local – injeção intravascular. • Náuseas e vômitos: › bloqueios altos (acima de T5) e associados à hipotensão resultando em hipoperfusão do tronco cerebral. náusea. › Associada a hipotensão e a bradicardia.

caso presente. › Se secreção purulenta. 332 . › Normalmente causado por Staphylococcus aureus e epidermidis. assim como de cateteres espinhais. › Manifesta-se com incontinência fecal e urinária. deve ser imediata e sua ponta enviada para cultura. › Os pacientes apresentam dor e/ou disestesias na região lombar e pernas. iniciar antibioticoterapia antes do resultado da cultura. de início gradual. • Aracnoidite adesiva: › Causada pelo crescimento das células da pia-aracnoide que obstruem o espaço subaracnóideo. • Síndrome da cauda equina: › Caracterizada por uma mielopatia aguda e moderada que afeta as pequenas fibras nervosas (fibras autonômicas). › Risco aumentado em pacientes usuários de antiagregantes plaquetários. • Síndrome da artéria espinhal anterior. paresia dos membros inferiores e hiperestesia da região perineal. resultando em perda sensitiva e paresia dos membros inferiores. disfunção esfincteriana e paraplegia podem ser observadas. › Apresentam maior incidência com o uso da lidocaína 5%. • Abscesso epidural: › Sintomas: febre e lombalgia. › Apresenta sintomas insidiosos que começam semanas após a anestesia espinhal. cumarínicos e heparina. • Em caso de quebra de cateter peridural – considerar laminectomia para sua retirada. • Sintomas neurológicos transitórios: › Geralmente apresentam duração de uma semana. › Evolução rápida e associada ao uso de lidocaína e procaína. baseada na clínica e desejo do paciente. › A remoção do cateter. que piora com punho-percussão. • Um cateter peridural nunca deve ser introduzido mais que 5 cm no espaço peridural sob o risco de formar nós ou enlaçar uma raiz nervosa. podendo persistir dor lombar baixa. › Dor radicular associada a distúrbios motores e sensitivos.

deve ser tratada precocemente com epinefrina. jovens. • A presença de líquor em uma punção inadvertida da dura-máter pode BLOQUEIOS DO NEUROEIXO ser percebida pelo retorno de um líquido quente. bradicardia. • As principais complicações da anestesia caudal são a injeção intravascular e a injeção subaracnóidea. com bloqueio espinhal alto. em pacientes hemo- dinamicamente estáveis. em decorrência da redução da resistência vascular periférica e da hipovolemia relativa causada pelo bloqueio simpático e por tais pacientes apresentarem débito cardíaco fixo. instalação imediata da hipotensão arterial. › Tratamento sintomático: repouso. › Tampão sanguíneo pode ser realizado com a injeção de 5 a 8 ml de sangue no espaço epidural. hidratação e analgésicos (com cafeína). Essa alteração impede que o paciente perceba que está respirando adequadamente. uso de agulhas de grosso calibre e passagem da agulha com o bisel transversal às fibras. › Localizada normalmente na região occipital. pode ser explicada pela perda da aferência sensorial da parede torácica. inconsciência e apneia. lordose lombar acentuada. Pode ocorrer midríase por bloqueio das fibras parassimpáticas do nervo oculomotor. › Fatores de risco: sexo feminino. • Cefaleia pós-punção: › Causada por diminuição da pressão do líquido cefalorraquidiano. › Pode estar associada à paralisia do 6° par craniano (estrabismo con- vergente). › Melhora na posição supina.• Pacientes com estenose mitral ou aórtica podem tolerar mal um bloqueio neuroaxial. • Na punção inadvertida da dura-máter com uma agulha 16 G há 80% de chance de o paciente ter cefaleia pós-punção. que contém glicose e não causará precipitação ao contato com tiopental. • Anestesia espinhal alta: › Pode causar isquemia medular secundária a hipotensão e falência respiratória. aumento da sensibilidade aos anes- tésicos locais e insuficiência ventilatória relacionada ao útero aumentado. › É mais comum em pacientes gestantes devido ao volume de líquor reduzido. › A raque total se caracteriza por rápido início da analgesia. 333 . • A queixa de dispneia e peso ou aperto no peito.

334 .

› Tronco superior – C5 e C6 com contribuição de C4. • No sulco interescalênico passam o plexo cervical e a artéria subclávia (sobre a primeira costela). que formam os fascículos: 335 . DERMATOMOS DA MÃO š Polegar = C6 (tronco superior). › Tronco médio – C7. š Cada dedo é inervado por 2 nervos dorsais e 2 nervos palmares. cada tronco apresenta uma divisão anterior e outra posterior. š Dedo mínimo = C8 ( tronco inferior). › Tronco inferior – C8 e T1 com contribuição de T2.16 Bloqueios Periféricos Francisco Amaral Egydio de Carvalho Membro Superior Anatomia do Plexo Braquial • É formado pela fusão dos ramos anteriores das raízes espinhais de C5-T1. • Ao nível da primeira costela. š Dedo médio = C7 (tronco médio). posterolateralmente ao músculo esternocleidomastóideo. › Os troncos e raízes passam pelo sulco interescalênico (entre os músculos escaleno anterior e escaleno médio). que formam os troncos superior. médio e inferior.

• A lesão do nervo mediano está relacionada à lesão traumática. o nervo cutâneo lateral do antebraço. › Fascículo lateral – formado pela união da divisão anterior do tronco superior com a divisão anterior do tronco médio. o fas- š cículo posterior inerva a face extensora do braço. • Inervação sensitiva – face palmar da mão e dos dedos (do primeiro quirodáctilo até metade do quarto). Ao cruzar a clavícula. na face dorsal inerva as falanges distais do primeiro quirodáctilo até metade do quarto dedo da mão. › Os fascículos localizam-se ao redor da artéria subclávia e artéria axilar. ou à compressão em bloqueios realizados na fossa antecubital. › Fascículo medial – formado pela divisão anterior do tronco inferior. injeção intraneural ou isquemia. lesão traumática pela agulha. NERVO MEDIANO • Formado pela união de um ramo proveniente do fascículo medial e outro ramo proveniente do fascículo lateral. passando por dentro do músculo coracobraquial. Os fascículos medial e lateral inervam a face flexora do braço. • Inervação sensitiva – borda lateral (ou radial) do antebraço através de seu ramo distal. › Fascículo posterior – formado pelas divisões posteriores de todos os troncos. NERVO MUSCULOCUTÂNEO • Tem origem no fascículo lateral. flexão da mão e flexão dos dedos. oposição do polegar contra o dedo mínimo. por compressão entre a clavícula e a primeira costela. › A fáscia pré-vertebral forma uma bainha (bainha axilar) que envolve o plexo braquial e a artéria axilar. • Inervação motora – flexão do antebraço (bíceps). artéria/veia subclávia denominam-se artéria/ š veia axilar. › Na altura da borda lateral do músculo peitoral menor. • Pode haver lesão do plexo por estiramento da cabeça do úmero (tração). 336 › Deformidade da mão tipo “simiesca”. › Dificuldade em opor o primeiro ao quinto quirodáctilo e flexionar os dedos da mão. • Inervação motora – pronação do antebraço. • Deixa o espaço perivascular antes do processo coracoide. e causa: › Menor sensibilidade na face palmar da mão e atrofia da região tênar. . os fascículos dão origem aos nervos do membro superior.

• A lesão do nervo ulnar está associada a bloqueio realizado no cotovelo. 337 . dorso da mão e dedos • A lesão do nervo radial causa: › “Mão caída” – dificuldade na extensão da mão e dos dedos. • Inervação sensitiva – borda lateral do ombro (deltoide) e face posterolateral do braço (nervo cutâneo braquial lateral superior). NERVO RADIAL • Tem origem no fascículo posterior (continuação do nervo axilar). extensão do antebraço (tríceps). parte da face extensora do braço e antebraço (nervo cutâneo posterior do antebraço). mão e dedos. porção flexora e extensora da metade do quarto até o quinto quirodáctilo. flexão da porção ulnar da mão e quinto quirodáctilo. NERVO AXILAR • Tem origem no fascículo posterior. • Inervação sensitiva – região hipotenar. › Redução na sensibilidade no dorso da mão. › A lesão distal do nervo ulnar causa deformidade do tipo “mão em garra” e atrofia interóssea. • Não possuem inervação motora. em decorrência da compressão pelo anestésico local. borda medial da mão. • Inervação sensitiva – parte da borda lateral do braço (nervo cutâneo late- BLOQUEIOS PERIFÉRICOS ral do braço). • Inervação sensitiva – da porção medial do braço e antebraço. no quinto quirodáctilo e na metade medial do quarto quirodáctilo. e causa: › Menor sensibilidade na borda medial da mão. • Inervação motora – motricidade interóssea. › Dificuldade em fazer abdução do polegar. • Sai da bainha axilar precocemente. NERVOS CUTÂNEO MEDIAL DO BRAÇO E CUTÂNEO MEDIAL DO ANTEBRAÇO • Têm origem no fascículo medial. • Inervação motora – faz abdução do braço. • Inervação motora – supinação. adução do polegar. › Dificuldade em fazer adução/abdução do dedos e adução do polegar. abdução do polegar. podendo não ser bloqueado adequada- mente na abordagem axilar.NERVO ULNAR • Ramo terminal do fascículo medial.

Bloqueios do Plexo Braquial • A velocidade de instalação do bloqueio depende do local de punção – quanto mais proximal. na fossa axilar. • Inervação sensitiva – articulação acromioclavicular e glenoumeral (ombro). reduzindo a duração 338 de seu efeito. NERVO INTERCOSTOBRAQUIAL • Tem origem em T1. • Trajeto pelo subcutâneo do braço. • Contribui com a inervação da porção medial do braço. • Inervação motora – músculo peitoral menor. • Está fora da bainha perivascular axilar e não é bloqueado na abordagem axilar. PEITORAL MEDIAL • Tem origem no fascículo medial. mais rápido. . ligamentos coracoclavicular e coracoumeral. paralelamente à bainha axilar. › Interescalênico > Supraclavicular > Axilar. NERVO PEITORAL LATERAL • Ramo do fascículo lateral. • Dor do “garrote” ocorre por falha de seu bloqueio. os componentes nervosos que inervam a musculatura distal se localizam mais profun- damente. • A musculatura proximal é bloqueada primeiro: enquanto os feixes nervosos que inervam essa estrutura situam-se perifericamente. • Pacientes com insuficiência renal crônica têm débito cardíaco aumentado. • Inervação motora – músculo supraespinhoso e infraespinhoso. NERVO SUPRAESCAPULAR • Tem origem no tronco superior com contribuição do plexo cervical. o que resulta em maior clearance do anestésico local. • O bloqueio está indicado para tratamento de dor crônica ou para analgesia pós-operatória em cirurgias de ombro. T2 e no nervo cutâneo medial do braço. • Inervação motora – músculo peitoral maior e menor.

associado à vasodilatação e amortecimento. š › Bloqueio do nervo laríngeo recorrente. BLOQUEIOS PERIFÉRICOS Causa elevação do diafragma e redução de 20-30% na CVF. no sulco interes- calênico. deve-se utilizar maiores volumes ou bloquear o nervo ulnar (origem no tronco inferior) separadamente. Bloqueio interescalênico • Indicado para cirurgias proximais ao cotovelo e próximas ao ombro. • O bloqueio pode ser realizado com auxílio da ultrassonografia. • Complicações: › Bloqueio do nervo frênico ipsilateral (percorre a face anterior do escaleno anterior). • Quando for realizado com neuroestimulação. • O plexo é posterior à artéria vertebral e. • Pode haver falha de bloqueio do tronco inferior. š Em pacientes hígidos essa redução não tem importância clínica. 339 . na porção distal do sulco interes- calênico. O plexo tem imagem arredondada e hipoecoica (escura) entre os músculos escalenos. › O estímulo do diafragma indica que a agulha está anterior ao plexo. neste caso. Para evitar. na altura da cartilagem cricoide. um transdutor de alta frequência deve ser colocado em posição transversal ao plexo. acompanha a artéria subclávia. os movimentos corres- pondentes aos músculos deltoide. › Normalmente associado a anestesia geral. • Realizado ao nível de C6 (nível da cartilagem cricoide). tríceps e bíceps indicam posição correta da agulha. › A elevação da escápula (nervo dorsal da escápula) indica posição da agulha posterior ao plexo. › O nervo laríngeo recorrente faz a inervação sensitiva da traqueia e a inervação motora dos músculos intrínsecos da laringe – quando blo- queado causa rouquidão. • Sinais precoces da efetividade do bloqueio são: redução da força do bíceps e do tríceps (nervos musculocutâneo e radial). respeitando as doses máximas recomendadas. causando paralisia do diafragma em 100% dos casos.• Cálculo do volume de anestésico local a ser utilizado = 20% da altura em centímetros.

Se < 50% e assintomático. Ptose. com a agulha em direção caudal. › Lesão do ducto torácico com bloqueios realizados no lado esquerdo. Se houver perda de consciência e instabilidade hemodinâmica. • Por ser uma abordagem proximal. podendo resultar em apneia sem perda de consciência. um estímulo de mão indica alta taxa de sucesso. na porção inferior do sulco inte- rescalênico. š Pode demorar 24 horas para formar o pneumotórax. š Enoftalmia. š › Pneumotórax. š Hiperemia na face do mesmo lado. š Miose. › Bloqueio espinhal. não é necessário drenar o tórax – evitar š óxido nitroso e observar por 24 horas. associado à tosse e dor torácica.5-6%. › Lesão do plexo braquial. š › Bloqueio do nervo frênico – elevação do tórax. • Quando o bloqueio é realizado com neuroestimulação. Se < 50% e assintomático não é necessário drenar o tórax. Por isso a dispersão do anestésico local é mais uniforme. reduzindo o risco de falha. próximo à artéria subclávia. o tempo de latência é menor que nos bloqueios distais. • Complicações: › Pneumotórax. deve-se suspeitar de anestesia raquidiana total. Incidência de 0. › Bloqueio do gânglio estrelado – síndrome de Claude-Bernard-Horner. • Nessa região os troncos estão se dividindo e apresentam-se de forma compacta e com menor tecido conjuntivo. por isso deve-se š manter em observação. • Realizado ao nível da primeira costela. › Punção da artéria vertebral. Bloqueio supraclavicular • Indicado para cirurgias proximais ou distais ao cotovelo. › Pode haver dispersão de anestésico local para o espaço peridural que irá bloquear raízes cervicais e torácicas (bloqueio frênico bilateral e inter- costal). 340 › Bloqueio do nervo laríngeo recorrente – rouquidão. .

• Em relação ao bloqueio via axilar. Posiciona-se o transdutor medialmente ao processo coracoide. caso o movimento corresponda a outro nervo. A agulha deve ser direcionada para a artéria axilar. abaixo da clavícula em um plano parassagital e obtém-se um corte transversal dos fascículos e artéria axilar. deve-se injetar o anestésico e procurar um outro estímulo. › Bloqueio do gânglio estrelado – síndrome de Claude-Bernard-Horner. • Indicado para procedimentos em cotovelo e distais a ele. Se o movimento obtido corresponder ao nervo radial. • O único estímulo motor obtido com neuroestimulação que não deve ser aceito é o do nervo musculocutâneo. utiliza-se o mesmo ponto de punção. e inserir a agulha perpendicular à pele. no ponto médio da clavícula (junto a sua borda inferior). até encontrar o plexo. tem menor risco de pneumotórax. 2 cm medial e 2 cm caudal ao processo coracoide. no cavo formado entre a clavícula e os músculos peitoral maior e deltoide. porém a agulha é introduzida perpendicularmente à pele. tem maior sucesso no bloqueio dos nervos axilar e musculocutâneo. deve-se redirecionar a agulha cefalica- mente. Se em 3 cm não se obtiver estímulo. • Na abordagem vertical. • Em relação à abordagem supraclavicular. próxima ao fascículo posterior. • A punção é realizada com o braço abduzido em 90º. 341 . BLOQUEIOS PERIFÉRICOS • O bloqueio infraclavicular deve ser associado ao bloqueio do nervo intercos- tobraquial. • O bloqueio também pode ser realizado guiado por ultrassom. O melhor local para a deposição do anestésico local é posteriormente à artéria. pode-se realizar bloqueio com estímulo único. • Uma outra possibilidade é manter o paciente com o braço ao longo do corpo e o antebraço sobre o abdômen. Bloqueio infraclavicular • Bloqueio realizado na transição entre os fascículos e os ramos distais do plexo.

já o nervo ulnar não. › Punção arterial. • O nervo radial é essencial para o sucesso. acima da artéria axilar. • Complicações: › Pneumotórax. abaixo da artéria. e o nervo radial encontra-se posterior (profundamente) à artéria. o nervo ulnar localiza-se superficialmente. musculocutâneo. • Para efetividade completa do bloqueio é necessário bloquear o nervo intercostobraquial – injeção de anestésico local no tecido celular subcutâneo. a injeção perivascular resultará em falha de bloqueio desse nervo. › Falha frequente dos nervos axilar e musculocutâneo. Bloqueio axilar • Bloqueio dos ramos terminais do plexo: nervos mediano. superficialmente à artéria. 342 . Por isso. • Nervo musculocutâneo encontra-se fora da bainha axilar e dentro do músculo coracobraquial. • Com o paciente posicionado para o bloqueio (braço abduzido em 90º e antebraço flexionado em 90º). • Múltiplas injeções resultam em maior taxa de sucesso que injeção única. • A combinação ideal é o bloqueio dos nervos radial. o nervo mediano localiza-se superficialmente. › Tecnicamente fácil de realizar. radial e ulnar. š Maior risco na abordagem vertical e nos pacientes com doença pul- monar obstrutiva crônica. na hemicircunferência do braço. • Indicado para cirurgias de mão e antebraço. mediano e muscu- locutâneo. • Desvantagens: › Inadequado para procedimentos em cotovelo e acima dele. • Vantagens: › Menor risco de complicações.

• Recusa do paciente. › Realizado na fossa antecubital. • Pode ser indicado para a redução de fraturas e luxações.artéria radial .nervo mediano . • Hipersensibilidade ao anestésico local. Bloqueio ao nível do cotovelo • Nervo radial. • Pneumotórax – bloqueios acima da clavícula. • Nervo ulnar. › Intoxicação pelo uso de altas doses. Contraindicação para bloqueio do plexo braquial • Infecção local. › Lesão neural. com a agulha em direção ao epicôndilo lateral. radial e mediano podem ser bloqueados ao nível do punho: De lateral para medial: nervo radial .artéria ulnar . • Apresenta altos índices de sucesso (entre 90 a 100%).músculo flexor š radial do carpo . › Entre o olecrano e o epicôndilo medial do úmero. › Principal causa de lesão nervosa periférica. 1-2cm medial à artéria braquial e ao nível epicôndilo medial.• Complicações: › Injeção intravascular e hematoma – veia axilar é anterior à artéria axilar. › Os nervos ulnar.flexor palmar longo . Bloqueio de Bier ou anestesia regional intravenosa BLOQUEIOS PERIFÉRICOS • Promove relaxamento muscular adequado. • Ausência de condições para reanimação. 343 .nervo ulnar. • Nervo mediano. › Entre a borda lateral do tendão do bíceps e o músculo braquiorradial.

› Ausência de condições para reanimação. A utilização de 2 garrotes diminui o desconforto do paciente por š reduzir a dor relacionada ao garrote. quando colocado no 1/3 proximal da perna pode causar lesão do nervo fibular comum. 70 mmHg acima da pressão arterial sistólica e desinfla-se o garrote proximal. Eleva-se o braço para exsanguinar o membro juntamente com o uso de uma faixa elástica. com pressão 100 mmHg maior que a pressão arterial sistólica. Duração do procedimento deve ser entre 30 . • Execução: 1. Coloca-se um garrote proximal ao local a ser operado. 2. Após 2-4 minutos coloca-se outro garrote. Diminui o tempo de latência. 4. Injeta-se lidocaína 0. cerca de 30-40 ml é suficiente. independentemente do anestésico local usado. • A prilocaína e a lidocaína são as drogas de escolha. Garrote colocado no 1/3 médio do braço pode causar lesão do nervo š radial. • Indicação restrita para procedimentos distais. 3. 344 › Doença vascular arterial. • Contraindicações: › Lesões de partes moles extensas no membro a ser anestesiado. . A duração da anestesia está relacionada ao tempo de garrote e não ao š anestésico usado. distalmente ao anterior. 5. Retirar o garrote lentamente (desinflar e reinflar) para diminuir a quantidade e velocidade de anestésico local que entra na circulação sistêmica. › Recusa do paciente. Punciona-se uma veia periférica no membro a ser operado. reduz o sangramento cirúrgico e a incidência de falhas. O volume de anestésico usado varia conforme a posição do garrote: š quanto mais proximal. na š região já anestesiada.120 minutos. o mais distal possível. • Não promove analgesia residual. melhora a qualidade da anestesia e do š relaxamento. maior volume.5%. 6. Para garrote colocado no braço. quando colocado no 1/3 inferior da coxa pode causar lesão do nervo isquiático. › Presença de abscessos no membro a ser operado. por serem os anestésicos locais com menor toxicidade sistêmica (prilocaína < lidocaína).

• As porções anteriores de L2. entre os nervos obturador (medial) BLOQUEIOS PERIFÉRICOS e cutâneo posterior da coxa (lateral). › Hipersensibilidade ao anestésico local. Passa sob o ligamento inguinal. late- ralmente à artéria femoral. localiza-se dentro do músculo psoas maior. as porções posteriores de L2. obturatório e cutâneo lateral da coxa. L3 e L4 unem-se para formar o nervo obturatório. › Doença neurológica periférica. • Seu trajeto é posterior à fáscia ilíaca. • T12 e L1 unem-se e dividem-se em um ramo cranial e outro caudal. o cutâneo lateral da coxa (ou femorocutâneo) e o obturador. • Seus principais ramos são: o nervo femoral. que proporciona maior sucesso do bloqueio dos nervos femoral. joelho. • Anteriormente pode ser abordado pela técnica paravascular femoral. com contribuição de T12 e L5. no compartimento da fáscia ilíaca. L3 e L4 formam o nervo femoral (L2-L4) e o cutâneo lateral da coxa (L2 e L3). NERVO FEMORAL • É o maior e principal ramo do plexo lombar. fêmur e face anterolateral da coxa. Membro Inferior Plexo lombar • Origina-se nos ramos anteriores de L1-L4. O ramo cranial dará origem aos nervos ilioinguinal e ílio-hipogástrico. • O bloqueio do plexo lombar promove analgesia/anestesia em cirurgias de quadril. › Cirurgias sabidamente prolongadas. • Distalmente ao ligamento inguinal se divide em um ramo anterior e outro posterior. ou distalmente. o ramo caudal recebe um ramo de L2 para formar o nervo genitofemoral. 345 . • Pode ser abordado via posterior. simultaneamente. › Miastenia gravis.

• A lesão do nervo femoral está relacionada à excessiva angulação da coxa sobre o abdômen na posição de litotomia ou ao uso de afastadores cirúrgicos. em direção à porção medial da coxa. manifesta-se com: › Dificuldade em estender a perna. para o músculo quadríceps e origina o nervo safeno. • Lesão do nervo obturador está associada ao uso de fórceps ou excessiva flexão do quadril. durante o trabalho de parto. contribui na inervação sensitiva do quadril (ramo anterior). juntamente com os vasos obturatórios. emite ramos para a articulação do quadril e inerva os músculos sartório e pectíneo. • Em seu trajeto não acompanha o nervo femoral. • O ramo posterior emite ramos para a articulação do joelho. e causa: › Dificuldade na adução da coxa. que é o maior ramo cutâneo do nervo femoral e faz a inervação sensitiva da parte medial do tornozelo. perna e pé. 346 . perna e pé. › Dificuldade em flexionar o quadril. • Inervação sensitiva – região medial do joelho (ramo posterior). NERVO CUTÂNEO LATERAL DA COXA • Inervação sensitiva da parte anterolateral da coxa. › Redução da sensibilidade na porção medial da coxa. • Lesão do nervo safeno causa: › Amortecimento da porção medial do tornozelo. › Amortecimento na porção anteromedial da coxa. • Não possui inervação motora. • Inervação motora – adutores da coxa. por esse motivo é infrequente bloqueio efetivo do nervo obturatório nas abordagens anteriores do plexo lombar. • O ramo anterior faz inervação cutânea da porção anteromedial da coxa e joelho. NERVO OBTURADOR • Sai da pelve pelo forame obturatório.

que se manifesta com dor e parestesia na região lateral da coxa. • Tem as mesmas indicações de bloqueio femoral e pode ser mais efetivo no bloqueio dos três nervos simultaneamente. Bloqueios do Plexo Lombar Abordagem paravascular femoral • A agulha é inserida na prega inguinal. em sentido cranial. • O estímulo mais frequentemente obtido é a contração do músculo sartório. que é inadequado. com ângulo de 45º. 1 cm lateral à artéria femoral. 2. Abordagem posterior BLOQUEIOS PERIFÉRICOS • O bloqueio é realizado antes de o plexo deixar o músculo psoas maior. na junção entre o 1/3 lateral e o 1/3 medio e 1 cm caudal insere- se uma agulha de Tuohy em direção cefálica e com ângulo de 45º. podendo atingir o nervo obturador – cateter femoral pode ser uma alternativa ao cateter peridural para analgesia em artroplastia de joelho e quadril. • O plexo encontra-se numa profundidade de 7-8 cm. a agulha deve ser direcionada lateralmente e mais profundamente. • A infusão contínua de anestésico local permite uma dispersão maior. Após 2 cliques (fáscia lata. profundamente). Nesse caso.5 a 5 cm lateral à linha média da coluna. injeta- se o anestésico local. re- sultando em elevação da patela. • Punção realizada entre L2 e L5. Abordagem na fáscia ilíaca • Traça-se uma linha entre a espinha ilíaca anterossuperior e o tubérculo púbico. superficialmente. 347 . • Utilizando neuroestimulação deve-se obter contração do quadríceps. e fáscia ilíaca. • Nessa abordagem.• A lesão desse nervo pode causar meralgia parestética. o nervo obturador raramente é bloqueado: somente o femoral e o cutâneo lateral da coxa sofrem o bloqueio.

• Pode ser bloqueado juntamente com o nervo isquiático nas abordagens mais proximais deste nervo (abordagem parassacral). ö Inervação sensitiva – região posterior da perna (panturrilha) e tornozelo. . 348 ö Inervação motora – promove a flexão plantar e dos dedos. • O bloqueio do plexo sacral está indicado para analgesia/anestesia da perna. • Nesse trajeto. tornozelo e pé. com contribuição de L4 e L5. e face plantar dos pés e dedos. e origina os nervos fibular comum e tibial. › Nervo tibial formará: Nervo tibial posterior. perfuração renal. descendo pos- teriormente ao fêmur em direção à fossa poplítea. NERVO ISQUIÁTICO • O nervo isquiático é o nervo mais grosso do corpo humano. • Faz a inervação sensitiva da região posterior da coxa. perna e tornozelo). que inervam aperna e o pé (exceção da porção medial do pé. • Importante para controlar a dor do garrote. Plexo Sacral • Tem origem nos ramos de S1-S3. • O nervo isquiático deixa a pelve por baixo do músculo piriforme (ou piramidal). anestesia peridural ou raquidiana e hematoma. • Risco de perfuração intestinal. emite ramos para as articulações do joelho e quadril. proximal ao nervo isquiático. š ö Percorre a porção posterior da perna. Passa entre a tuberosidade isquiática e o grande trocanter. • Tem a vantagem de bloquear os três nervos simultaneamente. em estreito contato com o nervo cutâneo femoral posterior. NERVO CUTÂNEO POSTERIOR DA COXA • O nervo cutâneo femoral posterior é ramo colateral do plexo sacral. em direção ao calcâneo e maléolo medial.

perpendicular à segunda. sem necessidade de outro tipo de bloqueio. ö Inervação sensitiva – face anterior do tornozelo. • Cirurgias exclusiva em pé podem ser realizadas com bloqueio do nervo isquiático. o movimento de flexão plantar e dos dedos corresponde ao estímulo do nervo tibial. passando pelo grande tro- BLOQUEIOS PERIFÉRICOS canter do fêmur. dorso do pé e dos dedos. Nervo fibular superficial š ö É lateral ao nervo fibular profundo. ö Inervação motora – extensão dos dedos. que causa estiramento do nervo. uma terceira linha é desenhada. dorsiflexão do pé. traça-se outra linha. O nervo encontra- se a 8-12 cm de profundidade. borda lateral do tornozelo e pé. que ocorre devido à compressão do nervo contra a cabeça da fíbula. Manifesta-se com: › Queixa de “pé caído” e dificuldade na realização de dorsiflexão e eversão do pé. 349 . ou durante a utilização de gar- rote. paralela à primeira. • Quando se usa a neuroestimulação. Nervo sural. • O nervo fibular comum é o nervo periférico do membro inferior mais suscetível a lesão. › Redução na sensibilidade do pé (com exceção da parte medial do pé). o movimento de dorsiflexão e eversão corresponde ao estímulo do nervo fibular comum. › Nervo fibular comum formará: Nervo fibular profundo. • Lesão do nervo isquiático está associada a posição de litotomia. partindo da junção do 1/3 medial com os 2/3 laterais da primeira. e pode provocar: › Fraqueza muscular abaixo do joelho. na posição de litotomia. A agulha é inserida na intersecção da segunda e da terceira linhas. š ö Inervação sensitiva – entre o primeiro e o segundo pododáctilo. š ö Faz a inervação sensitiva da região posterolateral da perna. e quinto pododáctilo. Bloqueios do Plexo Sacral Bloqueio via anterior (técnica de Beck) • Traça-se uma linha entre o tubérculo púbico e a espinha ilíaca anterossupe- rior.

Bloqueio isquiático via poplítea • Com o paciente em decúbito ventral. Bloqueio isquiático via clássica (técnica de Labat) • Paciente em decúbito lateral com o quadril e perna (do lado não dependente) flexionados (posição de Sims). per- pendicular à anterior. em alguns casos. desenha-se outra linha de 3-4 cm. Este é o local de punção. • A agulha é inserida 1 cm lateral à bissetriz do ângulo supra descrito. 5-6 cm acima da linha traçada na prega do joelho. em sentido caudal. 350 . • O nervo encontra-se a uma profundidade de 7 cm. o que facilita a tolerância ao garrote. • O nervo localiza-se a uma profundidade de 7 cm. o nervo cutâneo poste- rior da coxa. Insere-se a agulha sobre essa linha. • Esse bloqueio permite bloquear. • No ponto médio dessa linha. a 6 cm da espinha ilíaca posterossuperior. simultaneamente. • É o bloqueio mais proximal do nervo isquiático. • Permite o bloqueio do nervo cutâneo posterior da coxa e. identifica-se o triângulo formado pelo tendão do bíceps femoral (lateral) e o tendão do semimembranoso (medial). • Desenha-se uma linha entre o grande trocanter e a espinha ilíaca pos- terossuperior. permite o bloqueio do nervo obturatório. Bloqueio isquiático via parassacral (técnica de Mansour) • Traça-se uma linha unindo a espinha ilíaca posterossuperior e a tubero- sidade isquiática. em direção perpendicular à pele.

• Bloqueio do nervo fibular profundo › Injeta-se o anestésico local lateralmente ao tendão do músculo extensor longo do pé.2 mA indica risco de a agulha estar posicionada dentro do nervo. que resultarão numa resposta motora específica.5mA e frequência de 2 Hz. para identificar uma possível injeção intraneural ou intravascular. › Ajustes adequados do neuroestimulador: duração do estímulo de 0. o uso da ultrassonografia está BLOQUEIOS PERIFÉRICOS mais bem indicado. › A eficácia é semelhante entre as técnicas. • Com a neuroestimulação é possível identificar o nervo a partir de impulsos elétricos emitidos na sua proximidade.1 ms. Parestesia x Neuroestimulação x Ultrassonografia • São técnicas para a identificação dos nervos. 351 . • Bloqueio do nervo sural › Injeta-se o anestésico local posteriormente ao maléolo lateral. próximo à artéria tibial posterior. amplitude de corrente de 1-1. • Bloqueio do nervo tibial posterior › Injeta-se o anestésico local posteriormente ao maléolo medial. em relação ao bloqueio realizado por parestesia. menor risco de injeção intraneu- ral e menor risco de parestesia residual. maior conforto ao paciente. • Bloqueio do nervo fibular superficial e do nervo safeno › Injeta-se o anestésico local no subcutâneo. › A neuroestimulação apresenta. › Pacientes com doenças neuromusculares. portadores de variações ana- tômicas ou em uso de relaxantes musculares podem não se beneficiar das vantagens da neuroestimulação. › Resposta motora com corrente elétrica de 0. em direção ao maléolo lateral e ao maléolo medial. › Independentemente da técnica. podendo gerar danos neurológicos. a sedação deve ser a menor possível. a partir do local de bloqueio do nervo fibular profundo. Aqui.Bloqueio do tornozelo ou pentabloqueio É o bloqueio individual dos ramos terminais dos nervos femoral e isquiático.

Ultrassom = frequências > 20. • Promove anestesia da face. • O bloqueio guiado por ultrassonografia apresenta início mais rápido. um transdutor emite uma onda sonora que atinge vários anteparos durante seu trajeto. duração maior e permite a utilização de menores volumes de anestésico local.000 Hz. • O gânglio ocupa o recesso de dura-máter (cavo trigeminal). maxilar e mandibular são ramos do nervo trigêmeo. esclera e porção anterior da língua. antes de um tratamento definitivo químico ou cirúrgico.000 Hz. As ondas refletidas são. como permite neurólise permanente. • O bloqueio está indicado na neuralgia do trigêmeo. › Porção posterior da língua é inervada pelo nervo glossofaríngeo. Estes anteparos refletem essa onda sonora com intensidades diferentes. • Na ultrassonografia. córnea. Outros Bloqueios Bloqueio do Gânglio de Gasser • O gânglio de Gasser é constituído pelos ramos sensitivos do nervo trigêmeo (5º par craniano). › O bloqueio do nervo oftálmico reduz a produção de lágrimas e provoca risco de úlcera de córnea. › Para bloqueios superficiais devem-se usar frequências mais altas. Reduz a incidência de bloqueio do nervo frênico nas abordagens supraclaviculares. › Os nervos oftálmico. › A neuralgia do trigêmeo causa dor facial de difícil controle em uma ou mais regiões por ele inervadas (oftálmica. • A frequência das ondas dos aparelhos de ultrassonografia varia entre 2-14 MHz › Quanto > frequência > resolução e < profundidade. captadas pelo transdutor e enviadas a um microprocessador que fará a formação da imagem. • Som audível = frequências entre 20-20. 352 na fossa cerebral média. que cobre a impressão trigeminal próximo ao ápice da parte petrosa do osso temporal. maxilar ou mandibular). . então. › O bloqueio pode ser usado tanto como teste terapêutico. • A injeção intravascular é menor no bloqueio guiado por ultrassonografia.

C8 e T1. • Efetividade do bloqueio é confirmada pela síndrome de Claude-Bernard- Horner. da neurite pós-radioterapia e de dores decorrentes de neoplasias. região cervical ou torácica. entre a borda medial da carótida e a borda lateral da traqueia. da hiper-hidrose. › Enoftalmia. › Miose. C7. › Vasodilatação da face. • Durante seu bloqueio há risco de anestesia raquidiana total e lesão do nervo facial. da síndrome dolorosa regional. › Durante ablação cirúrgica pode haver bradicardia e assistolia. aumento da temperatura e bradicardia. • Indicado para diagnóstico. › Injeção intravascular. • Complicações: BLOQUEIOS PERIFÉRICOS › Bloqueio do nervo laríngeo recorrente. • Após o bloqueio pode ocorrer simpatólise da extremidade superior. prognóstico e tratamento da dor mediada pelo sistema nervoso simpático em patologias no membro superior.• O bloqueio é realizado através do forame oval. › Ptose palpebral. cabeça e órgãos intratorácicos (fibras cardioaceleradoras). › Vasodilatação. › Bloqueio do nervo frênico. Bloqueio do Gânglio Estrelado • O gânglio estrelado é formado pela fusão do gânglio simpático cervical inferior e o primeiro gânglio simpático torácico – origem dos ramos ante- riores de C5. • Indicado também para tratamento da doença de Raynaud. C6. 353 . da angina de peito. do herpes-zóster. › Vasodilatação nasal e de escleras. • Seu bloqueio é realizado com a deposição do anestésico local sobre a fáscia pré-vertebral ao nível do processo transverso de C6 (cartilagem cricoide).

C3 e C4. para isso. porém a manipulação . que percorre a borda lateral (ou posterior) do músculo ester- nocleidomastóideo: › Inervação sensitivada pele e das estruturas do pescoço. contribui com inervação sensitiva do ombro. C3 e C4 devem ser bloqueadas. • O bloqueio do plexo cervical pode ser usado em endarterectomias de carótida. › C4 corresponde ao nível do osso hioide ou borda superior da cartilagem tireoide. • Constituído por uma porção superficial ou cutânea (plexo cervical superficial). pois 354 as fibras do plexo cervical profundo são motoras. por uma porção profunda (plexo cervical profundo). Bloqueio do Plexo Cervical • O plexo cervical é formado pelos ramos anteriores dos 4 primeiros nervos cervicais. › Há risco de punção da artéria vertebral. • Bloqueio bilateral é contraindicado pelo risco de bloqueio bilateral do nervo laríngeo recorrente e frênico. › Teoricamente. › É bloqueado com injeção próxima ao processo transverso de C2. Nesse momento. › C6 corresponde ao nível da cartilagem cricoide. de anestesia raquidiana total. bem como pela possibilidade de provocar bradicardia severa. que faz a inervação motora das estruturas do pescoço. quando há intenção de deixar o paciente acordado durante a cirurgia. › Pode haver bloqueio do nervo frênico e bloqueio raquidiano acidental. as raízes de C2. › É bloqueado com injeção de anestésico local ao longo da borda posterior do ramo clavicular do músculo esternocleidomastóideo. graças a aumento do tônus vascular intrínseco. também. pode haver síndrome de Horner (bloqueio do gânglio estrelado) e rouquidão (bloqueio do nervo laríngeo). mas em alguns dias ou semanas há normalização desse fluxo. resultando em déficit respiratório importante. de bloqueio do frênico (que é frequente e não exige tratamento) e de bloqueio do nervo laríngeo superior. há hipersensibilidade aos vasopressores. o bloqueio do plexo cervical superficial é suficiente. › Pode ser feito com punção única ou com múltiplas punções. • Após o bloqueio há um aumento significativo do fluxo sanguíneo no membro superior (simpatólise). • Constituído. que causam redução intensa do fluxo sanguíneo. › Quando o bloqueio é efetivo.

contribui com a inervação sensitiva da porção superior do tórax. há falha no bloqueio desse nervo quando é realizado bloqueio do plexo braquial via axilar. que auxilia a inervação do braço. • Os ramos posteriores inervam a porção posterior do tórax . › Veia superior. emite ramos para região anterior do tórax. O bloqueio duplo melhora a qualidade da anestesia. que tem origem no plexo braquial. que inerva a região cutânea na linha axilar média. › Do 2º ao 10° nervo intercostal o bloqueio é facilmente realizável na linha axilar média. • O nervo supraclavicular. • O bloqueio intercostal é realizado na linha axilar média. cursando com os maiores níveis plasmáticos após bloqueios periféricos. • Fibras advindas dos gânglios simpáticos levam inervação simpática aos territórios inervados pelos nervos intercostais. com a agulha margeando a borda inferior das costelas e está associado a grande absorção sistêmica. • Um ramo lateral perfurante. das estruturas profundas poderia resultar em desconforto ao paciente. • Contribuem com a inervação da pleura e porção anterolateral do abdômen. Pela sua origem. em um feixe vásculonervoso. • Pode ser indicado para cirurgias no couro cabeludo. • Os ramos anteriores são denominados nervos intercostais e percorrem a borda inferior da costela correspondente. Bloqueio dos Nervos Intercostais • Os nervos torácicos se dividem em ramos anteriores e posteriores. mamárias e abdominais. › Inervação sensitiva da pele e músculos da região paravertebral. artéria no meio e nervo na porção inferior do feixe. › A partir do ramo cutâneo lateral do segundo nervo intercostal (T2) surge o nervo intercostobraquial. BLOQUEIOS PERIFÉRICOS • Indicado para analgesia de fraturas de costela e analgesia pós-operatória de cirurgias torácicas. 355 .

vesícula e estômago. › Abscesso. š Disestesia em membros inferiores. O trajeto da agulha também deve ser anestesiado. exceto o cólon esquerdo e os órgãos pélvicos. onde é depositado o anestésico local. • O bloqueio realizado com álcool é o tratamento mais efetivo para dor relacionada ao câncer de pâncreas. 356 . š Disfunção dos esfíncteres anal e vesical. • O bloqueio está indicado em pacientes portadores de dor crônica. para então direcionar a agulha em direção ao corno posterior do osso hioide. Isso ocorre nos primeiros dias após o bloqueio. š Paralisia de membros inferiores. Bloqueio do Plexo Celíaco • O plexo celíaco encontra-se ao nível de T12-L1. • O plexo celíaco é formado por fibras parassimpáticas vagais. › Injeção intratecal da solução neurolítica: Fraqueza muscular. pâncreas. • Inerva todas as vísceras abdominais. š Bloqueio do Nervo Laríngeo Superior • Abordagem mediana – insere-se a agulha no ponto médio da incisura da cartilagem tireoide. associada a invasão do tumoral do fígado. • Complicações do bloqueio do plexo celíaco: › Hipotensão – é frequente e ocorre pela vasodilatação esplâncnica. mas retorna ao normal gradualmente. posterior e à esquerda da cava inferior. › Diarreia – pela exacerbação da atividade parassimpática e aumento da peristalse. • A apófise espinhosa de T12 e a 12ª costela são os parâmetros anatômicos para a inserção da agulha. › Pneumotórax. anterolateral à aorta abdominal e artéria celíaca. › Hematoma retroperitoneal. por fibras do gânglio simpático torácico e pelos nervos esplâncnicos maior e menor. no espaço retroperitoneal.

› Pacientes com bloqueio ou lesão do nervo laríngeo recorrente unilateral apresentam rouquidão. BLOQUEIOS PERIFÉRICOS 357 . › Pacientes com estômago cheio não devem ser submetidos a este bloqueio. a seguir. • O nervo laríngeo recorrente faz a inervação sensitiva das cordas vocais e da traqueia. • Nervo laríngeo superior promove a inervação sensitiva da porção supra- glótica da laringe.• Abordagem lateral – a agulha deve ser inserida lateralmente no pescoço. desloca-se a agulha anteriormente e caudalmente até atingir o ligamento tíreo-hióideo. Injeta- se o anestésico após aspiração negativa de sangue ou ar. Promove também a inervação motora do músculo cricotireóideo. se for bilateral. até tocar o corno posterior do osso hioide. principal- mente a abertura. que realiza o fechamento das cordas vocais. os pacientes apresentam obstru- ção respiratória. bem como faz inervação motora das cordas vocais. das cartilagens aritenoide e epiglote.

358 .

diminuição da função glomerular e TFG. re- dução do número de néfrons. › Atividade enzimática semelhante aos adultos. › Fase III – predomínio da involução mais acentuada a partir dos 70 anos. › Fase II – equilíbrio entre o desenvolvimento e involução. š Massa tecidual declina 40% aos 80 anos. diminuição da função reguladora de eletrólitos (cloro e sódio são mais elevados e potássio diminuído).17|1 Anestesia no Idoso Raphaella Leite. • Hepáticas: › Redução do FS hepático. Redução da reserva sintetizadora para cura de feridas ou resposta a š sepse (ppm se baixo DC. diminuição da capacidade de concentrar urina (diurese é maior. Redução da velocidade de metabolização das drogas. hipotermia ou lesão direta). › Redução do tamanho. • Evolução do peso de um órgão relacionado à idade: › Fase I – predomínio de crescimento e desenvolvimento. • Renais: função renal diminuída (alterando o clearance). › Capacidade funcional do fígado é em grande parte determinada pela massa e pelo seu fluxo sanguíneo. aumento da creatinina indica disfunção renal severa. densida- de urinária baixa). Creatinina sérica não au- menta porque a massa muscular diminui. Rafaela Pessoa e Pedro Paulo Tanaka Características Anatomofisiológicas no Idoso • A reserva funcional de todos os sistemas é progressivamente diminuída nos pacientes idosos. atrofia dos rins. š 359 .

gastrite atrófica. • Gastrointestinais: › Diminuição da secreção salivar. na idade de 65 anos.4 x idade). perdem-se os septos alveolares. › Redução do tônus EEI. › O volume de fechamento excede à capacidade residual funcional na ida- de de 45 anos. em posição sen- tada.(0. › Produção de ácido gástrico diminui (hipocloridria ou acloridria). š Redução da capacidade de síntese e regeneração. diminu- indo a superfície de troca como também a densidade do leito capilar): “ espaço morto. › Diminuição da complacência da parede torácica. Desequilíbrio difuso da relação ventilação-perfusão S aumento da š diferença alveoloarterial de O2. PaO2 declina: PaO2 = 100 . menor morbidade por broncoaspiração que adultos jovens. da capa- cidade residual funcional. › Redução da eficiência da troca gasosa. da diferença alveoloarterial de oxigênio e do trabalho respi- ratório. da complacência pulmonar. do volume corrente. reflexos protetores diminuídos e aumento do volume residual. Destruição da arquitetura alveolar e depressão por anestésicos da va- š soconstricção pulmonar hipóxica. • Respiratórias: › Diminuição da resposta ventilatória à hipóxia e à hipercapnia. A idade induz a alterações pulmonares que se assemelham ao enfisema š (poros de Kohn aumentam. em posição supina. do volume de reserva inspiratória. Os bronquíolos terminais ficam mais instáveis (aumento do volume de › fechamento pulmonar). da elasticidade pulmo- nar. 360 . úlcera péptica e polipose gástrica. do espaço morto alveolar. š Redução da ligação proteica (propensão a overdose de droga). do VEF1. Pacientes maiores de 70 anos devem receber oxigênio suplementar pe- š rioperatoriamente porque têm risco aumentado de hipoxemia pós- sedação. PaCO2 diminuída. › Alteração na musculatura e ondas de contração esofágica. › Aumento do tempo de esvaziamento gástrico. › Aumento da incidência de hérnia hiatal. › A capacidade de fechamento e o volume de fechamento aumentam.

› Coração Tamanho e massa tecidual miocárdica aumentados (hipertrofia ven- š tricular à substituição dos tecidos elásticos por fibrose). › Aumento da pressão e do VDF S maior volume sistólico. š Alterações do retorno venoso podem comprometer o volume sistólico. Aumento do tônus vagal. acelera a indução com agentes inalatórios. š › Aumento modesto da FC. Dependência da contração sincronizada do ritmo sinusal para com- š pleto enchimento ventricular. š Modesta diminuição S exigências reduzidas de perfusão e metabolis- š mo (atrofia do músculo esquelético e perda de massas teciduais rela- cionadas à idade). menos complacente. Degeneração do sistema condutor. Hipertensão Sistólica • Vagotonia fisiológica › FC diminuída por aumento da atividade parassimpática. › Aumento do volume diastólico final. ANESTESIA NO IDOSO 361 . › Redução da contribuição do enchimento ventricular passivo no início da diástole. degeneração do nó sinusal ou do sistema de condução (FCM = 220 . Reduz as respostas inotrópicas e cronotrópicas à estimulação adrenér- š gica e aos beta-agonistas (sensibilidade do barorreceptor diminuída). › Débito Cardíaco: Repouso S determinado pelas demandas metabólicas do tecido magro.• Cardiovasculares: › Fisiologia: š Tempo de circulação prolongado atrasa início de ação das drogas IV. š Relaxamento tardio na diástole (responsável pela elevação de pressões š intracavitárias). disfunção diastólica e dependência do pon- š tapé atrial. š ppm se arritmias associadas. Não há atrofia. levando a nenhuma alteração no DC. VS mais alto. š Demanda máxima S atividade física vigorosa. Miocárdio ventricular e atrial mais rígido. FC mais baixa.Idade em anos).

› Redução do consumo de glicose e de O2. redução das capacidades visu- al e auditiva. Sistema Nervoso Central • Diminuição global das funções neurais. Hormonais • Tireoide › Diminui a função. › Maior liberação de cálcio dos ossos e maior excreção de PO4 pelos rins. • Secreção de dopamina aumentada. • Para cada década acima dos 50 anos a glicemia aumenta 6%. • Suprarrenal: › Secreção de cortisol declina 25% (massa de tecido suprarrenal atrofia-se). › Memória recente. tendência à depressão. › Massa cerebral 20% menor (principalmenteda substância cinzenta). › Diminuição da coordenação motora fina e na eficiência do controle da homeostase interna. 362 . • Paratireoides › Aumento do PTH S diminuição da eliminação renal ou aumento da se- creção. › Aumento da resistência periférica à insulina. › Falência da resposta pituitária-adrenal em resposta ao estresse. › Autorregulação cerebral preservada. › Redução do fluxo sanguíneo (consequência e não causa). • Pâncreas › Redução da função. • Diminuição do número de neurônios. • Redução do ACTH. › Diminui a secreção de T3 (principalmente) e de T4 (Diminuição do me- tabolismo basal e do consumo de O2). › Secreção de adrenalina e de noradrenalina está reduzida (diminuição significativa na sensibilidade dos receptores beta-adrenérgicos e dos ba- rorreceptores).

• Neurotransmissores › Glutamato (principal NT excitatório). › Epidural: aumento da dispersão cefálica. ANESTESIA NO IDOSO š • Fatores que predispõem ou precipitam o delírio pós-operatório no idoso: › Idade maior que 65 anos e sexo masculino. Após cirurgia traumatológica (embolia gordurosa) e cardíaca (CEC – š edema cerebral). • Fatores Neurotróficos › Diminuição do fator de crescimento do nervo. š Relacionado ao delírio agudo (pode ser um sinal de aumento da vul- š nerabilidade cerebral ao dano permanente). › Ocorre geralmente no primeiro ou segundo dia de pós-operatório e pode durar até uma semana. • Disfunção Cognitiva Pós-operatória › Imediata ou estado confusional agudo ou delírio agudo pós-operatório. Múltiplos infartos lacunares – doença de base. š Deterioração significativa da função cognitiva com início no pós- š operatório tardio e duração de até 6 meses. 363 . › Raquianestesia: maior tempo de duração. š Diminuição dos níveis de colecistocinina (antagonista do GABA). › GABA (principal NT inibitório). š Diminuição dos receptores. alterações da percepção e da memória. š Sistema colinérgico S comprometimento da memória e o declínio da ca- › pacidade cognitiva. Alterações ppm na memória. š Permanente. › Diminuição do tamanho do cérebro S aumento compensador do LCR S hidrocefalia de baixa pressão. Diminuição da enzima colina acetiltransferase. Redução na produção celular. › Déficit de atenção seguido de desorientação. › Subpopulações neuronais altamente especializadas mais ativas meta- bolicamente sofrem o mais grave grau de perda. tempo de duração mais curto. › Flutuações na habilidade cognitiva e estado de consciência. › Diminuição funcional. Tardia. › Depressão ou diminuição cognitiva. š Deterioração permanente da função cognitiva. š Não existe correlação com o delírio agudo.

› Apesar da diminuição da massa muscular esquelética. › Necessidade de utilização de muitos fármacos – polifarmácia. › Diminuição do tempo de sono. Pele • Menos vascularização S propensão a úlcera de pressão. › Narcóticos ou anticolinérgico. › Imobilidade. unidade coronariana. alcoolis- mo. • Nível de proteínas plasmáticas é menor. › Internação em unidades fechadas: terapia intensiva. • Disfunção autonômica › Estimulação hiperadrenérgica. › Comorbidades: doenças graves e doenças neurológicas. • Volume de distribuição diminuído para as drogas hidrossolúveis e aumen- tado para as lipossolúveis. › Aumento das concentrações de NE (2 a 4 vezes) e de epinefrina. › Diminuição da alimentação por via oral. › SNA subamortecido S reestabilização retardada durante o estresse he- modinâmico. › Diminuição da resposta aos beta-agonistas. sedentarismo. › Algumas cirurgias: cirurgias de alto risco e ortopédicas. › Duração aumenta a depender do metabolismo . condições físicas ruins. › Diminuição dos sentidos. Farmacocinética e Farmacodinâmica no Idoso • Compartimento de água está diminuído e o compartimento de gorduras. › Reversão do bloqueio não altera com a idade. a DE 50 dos BNM e as concentrações plasmáticas efetivas requeridas para o bloqueio mus- cular meio-máximo permanecem inalteradas ou podem aumentar ligei- ramente. › Dor. 364 . • Bloqueadores Neuromusculares › Idade não altera significativamente a farmacodinâmica. uso de drogas psicoativas. aumentado. › Efeito relaxante máximo pode ser retardado. principalmente visão e audição. sedativos.hepático / renal.

hipotensão arterial e depressão respiratória. Diminuição das esterases e do compartimento central - V1). • Opioides › Todos têm t ½ aumentado. › Sufentanil. › Aumento da incidência dos efeitos colaterais. como náuseas. • Hipnóticos: propofol tem dose de indução reduzida em 40%. › Dose de vecurônio é menor (diminuição das funções renal e hepática). Tempo de início diminuído. 365 . • Benzodiazepínicos: diazepam tem aumento da meia-vida de eliminação (aumento do VD). › Atracúrio é o único BNM que não apresenta clearance diminuído ou tér- mino de ação retardado. duas vezes aproximadamente mais potente em idosos. fentanil – aumento da sensibilidade. redução da liberação de catecolaminas. › Bupivacaína peridural – duração inalterada. › Remifentanil – aumento da sensibilidade (metade do bólus e um terço da manutenção). › Morfina – necessidade diminuída no pós-operatório. desflurano é o único agente inalatório que melhora os ín- dices de cognição e acelera a recuperação. › Bupivacaína espinhal – duração do bloqueio motor inalterado. Maior extensão do bloqueio. › Velocidade de hidrólise da succinilcolina é menor (níveis reduzidos de colinesterase). manuten- ção da massa de receptores beta e redução da sua sensibilidade. • Inalatórios: CAM diminuída (cerca de 1% para cada ano de vida após os 50 anos de idade). alfentanil. › Pancurônio causa maior incidência de complicações pulmonares pós- operatórias. › Ropivacaína – idade é fator determinante da duração do bloqueio motor e sensorial. bloqueio sensitivo dependente da baricidade. • Anestésicos Locais › Redução dos níveis plasmáticos do anestésico local. etomidato tem t ½ aumentado em 61%. Clearance dimi- nuído (morfina e metabólitos). ANESTESIA NO IDOSO • Sistema cardiovascular: betabloqueio progressivo (diminuição do crono- tropismo e inotropismo).

exame físico e tipo de cirurgia ao qual o paciente será submetido. pois elas podem ter um impacto importante sobre a con- duta anestésica e requerer cuidados especiais. No idoso. Assim. exame físico. › Um dos principais problemas desses pacientes é a agitação. exames laboratoriais e determinação da capaci- dade funcional podem servir para avaliar a reserva fisiológica do paciente. • Doença de Parkinson: › Incidência de cerca de 3% em indivíduos com mais de 66 anos de idade. o diagnóstico de comorbidades respiratórias e a otimização da fun- ção pulmonar devem ser sempre estabelecidos. • Os exames laboratoriais não devem ser guiados apenas pela idade. devem ser solicitados com base na anamnese. com uma incidência de 5. rigidez muscular e bradicinesia. › Os sinais clássicos são tremor de repouso. Algumas Doenças Específicas do Processo de Envelhecimento • Demência: › Doença de Alzheimer tem uma incidência de 6% a 8% de pacientes com mais de 65 anos. deve-se determinar se há déficit cogni- tivo antes do procedimento cirúrgico porque a presença desse sintoma tem influência na morbidade peri e pós-operatória.5%. › Os portadores da doença de Parkinson têm um risco aumentado para disfunção faríngea no pós-operatório. • As doenças cardiovasculares e diabetes são as mais prevalentes nessa po- pulação. levando à dificuldade de lidar com secreções e ao risco de aspiração. Avaliação Pré-Operatória e Doenças Preexistentes • Anamnese. as complicações pulmonares são a terceira principal causa de morbidade no pós-operatório. › Nos portadores dessa patologia. • Devem-se investigar minuciosamente doenças comumente associadas ao envelhecimento. 366 .

ANESTESIA NO IDOSO 367 . › Mais sensíveis à depressão respiratória induzida por benzodiazepínicos. faríngeos e das vias aére- as: maior risco à aspiração pulmonar. propofol. › Risco aumentado de rigidez torácica após opioide. aterosclerose e nefropatias) do que no jovem. › Maior sensibilidade a alterações cardiovasculares. • Pós-operatório: › Morbimortalidade operatória é 4 vezes maior no idoso com doença as- sociada (hipertensão. Em urgência. • Efeitos cardiovasculares à intubação estão exacerbados. • Anestesia Regional › Níveis mais elevados de bloqueios. O paciente idoso apresenta inadequado fun- cionamento do centro termorregulador e pele fina e pouco tecido celular subcutâneo. › Maior sensibilidade dos nervos periféricos aos anestésicos locais. ela é 20 vezes mais elevada. • Diminuição da atividade dos reflexos laríngeos. › Idoso requer mais tempo de UTI e internação hospitalar. › Incidência mais alta de apneia transitória e respiração periódica após uso de narcóticos. • Maior risco de hipotermia. › Condução nervosa está lentificada S diminuição da velocidade de pro- cessamento do estímulo nociceptivo. › Número reduzido de fibras mielinizadas e maior permeabilidade des- sas fibras (deterioração das bainhas de mielina). › Menor nível denecessidade de drogas. › Técnica anestésica não influencia na evolução clínica.Anestesia no Idoso • Evitar a compressão da cartilagem cricoide (pode desalojar placa ateroma- tosa da carótida) e hiperextensão do pescoço (pode levar à insuficiência do sistema vertebrobasilar).

368 .

369 . • Náusea e vômito são as complicações mais comuns (30 a 65%) – a descom- pressão gástrica ajuda a prevenir. • Sangramento é a complicação mais grave: 75% ocorrem nas primeiras 6 horas.17|2 Anestesia para Otorrinolaringologia Alessandra de Freitas Miranda Andriolli Adenoamigdalectomia • Contraindicações: IVAS recente. • Extubação com paciente acordado versus profundamente anestesiado: não há diferença na incidência de complicações. • Reflexos laríngeos presentes são essenciais na prevenção de aspiração. • Antissialogogos são indicados para reduzir as secreções no campo ope- ratório. Considerar como estômago cheio (sangue deglutido) e hipovolemia. • No despertar: garantir que a criança esteja bem acordada antes de levá-la para a sala de recuperação pós-anestésica. uso de medicações que possam prolongar o sangramento. la- ringoespasmo e obstrução das vias aéreas.

disseminação de patógenos – usar óculos protetores e máscaras com filtro. • Risco de combustão na VA: › Evitar gases comburentes: FiO2 < 30%. • Ouvido médio é uma cavidade não distensível preenchida por ar. Ouvido Médio e Mastoide • Preservação do nervo facial. • Cirurgias com incidência maior de náusea e vômito no pós-operatório. › Tubos de PVC são inflamáveis – envolvê-los com fitas metálicas. › Quando descontinuado. desarticulação dos ossículos. san- gramento. Cirurgias a Laser na Via Aérea • Laser de CO2 é o mais usado nos papilomas de laringe e cordas vocais. pneumonia intersticial. o qual deve ser isolado e ter sua função mo- nitorada – potencial evocado auditivo e EEG. portanto. • Riscos: queimaduras cutâneas. • Não utilizar óxido nitroso: › Aumenta pressão no ouvido médio S descolamento do enxerto. • Outros (Nd-YAG e argônio) penetram mais profundamente – possível le- são de retina. mistura com hélio (gás inerte). dano pulmonar. proteger olhos e tecidos com gazes umedecidas. N2O é rapidamente reabsorvido criando pressão negativa na cavidade S otite serosa. • Reintubar se lesão importante. Preferir tubos de metal. 370 . • Broncoscopia/esofagoscopia para avaliar danos. Tem pouca penetração – pode ocasionar lesão de córnea. evitar completo relaxamento muscular. • Manter ventilação sob máscara. inflar balonete com solução salina. › Ações imediatas: • Extubar e instilar soro fisiológico na VA.

estridor. tosse como latido. • Aspiração de corpo estranho › Tosse. › Realizar broncoscopia. • Laringotraqueobronquite › Crianças < 3 anos. evolução lenta com febre mais baixa. 371 . voz grossa e abafada. nebulização com ar frio umidificado. inconsciência e paciente completamente imóvel. ANESTESIA PARA OTORRINOLARINGOLOGIA › Manter ventilação espontânea. pneumomediastino. › Etiologia viral. disfagia. ventilação insufi- ciente. › Oxigenioterapia. • Epiglotite – Haemophilus influenzae tipo B › Crianças de 2 a 7. induzir em posição sentada e intubar. › Raramente necessita intubação. › Bifásico – obstrução mediotraqueal (subglótica). epinefrina. • Ventilação a jato Sandersou jatos de alta frequência: › Jatos intermitentes de O2 a 50 psi através de cateter conectado ao bron- coscópio rígido. › Progressão rápida para obstrução VA. sufocação ou cianose de início abrupto. › Febre alta.Broncoscopia • Objetivos: analgesia. Emergências das Vias Aéreas • Estridor: › Inspiratório – obstrução de VA superior (supraglótica). se estômago cheio. salivação intensa. › Expiratório – obstrução de VA inferior (intratorácica). › Complicações: pneumotórax. › Indução inalatória ou em sequência rápida. › Manter criança calma.

• Anestesiar localmente a VA. • Epiglote. em C3-C4 (versus C5-C6 em adultos). • Bloqueio do nervo laríngeo superior bilateralmente (na membrana tireói- dea. tumor ou infecção no local da punção. amígdalas e língua maiores. • Instilação traqueal direta de anestésico por punção através da membrana cricotireóidea – 4 ml de lidocaína 2%. adenoide. se alteração anatô- mica da VA. • Nebulização com anestésico local – por pelo menos 20 minutos. Via Aérea Pediátrica • Cartilagem cricoide é a parte mais estreita. entre o hioide e a cartilagem tireóidea). › Contraindicações relativas: estômago cheio. 372 . • Instilação orofaríngea/nasal de anestésico com vasoconstritor. Assegurando a Via Aérea • IOT com paciente acordado ou traqueostomia prévia.

ANESTESIA PARA OTORRINOLARINGOLOGIA 373 .

374 .

› Nervo abducente (NC VI): inerva o músculo reto lateral. › Nervo troclear (NC IV): inerva o oblíquo superior. enquanto a parede inferior eleva-se levemente. • Nervos cranianos (NC) inervam as estruturas oculares. que envolve os músculos ex- traoculares. deve-se evitar a punção nessa área. • O globo ocular tem 22-24 mm de comprimento médio.17|3 Anestesia para Oftalmologia Eneida Lopez Valente Características Anatomofisiológicas • A parede lateral da órbita está num plano de 45° em relação à parede medi- al. › O nervo óptico (NC II) carreia os sinais da retina. • A região mais vascularizada é a superolateral. posteriormente con- tinua como cápsula episcleral ou de Tenon. Pode chegar a 30 mm nos olhos míopes. • O controle da musculatura extraocular é feito por: › Nervo oculomotor (NC III): inerva 3 músculos retos e o oblíquo inferior. • A esclera é coberta pela conjuntiva na porção frontal. 375 .

› Tosse. responsável pelo músculo levantador da pálpebra. › Posição de Trendelemburg. • A abertura da pálpebra é feita pelo nervo trigêmeo (NC V). • A sensibilidade da pálpebra superior se dá via ramo frontal do nervo of- tálmico. ou ainda. • Sua redução deve ser feita de modo controlado. › Esforço para fechar os olhos (blefaroespasmo. • A sensibilidade da pálpebra inferior se dá via nervo maxilar. possivelmente devido à fasciculação dos músculos extraoculares e do músculo orbicular das pál- pebras. › Grandes volumes de anestésico local sem hialuronidase. músculo orbicular das pálpebras sobre o globo). • Fibras parassimpáticas originadas do nervo oculomotor (NC III) fazem sinapse no gânglio ciliar antes de suprirem o músculo esfíncter da íris. 376 . • Aumentada devido a: › Aumento da pressão venosa central (PVC). › Aumento da pressão arterial (PA). • Fibras simpáticas originadas do plexo carotídeo atravessam o gânglio ciliar e inervam o músculo dilatador da íris. • Valores considerados normais = 12-20 mmHg. › Compressão do blefarostato ou afastadores. • O tato e a dor são carreados via trigêmeo (NC V). • SCh aumenta a PIO com duração de 2-10 minutos. a administração prévia de relaxantes não despolarizantesnão tem efeito sobre ela. › Esfregação ocular vigorosa. › pela succinilcolina (SCh). Faz o fechamento da pálpebra. • O nervo facial (NC VII) fornece a inervação motora do músculo orbicular por meio do ramo zigomático. à dilatação dos vasos da coroide. Pressão Intraocular – PIO • Evitar sua elevação.

• Diminuída devido a:
› Miose.
› Diurese osmótica.
› Anestésicos voláteis.
› Anestésicos ev.
› Proclive a 15°.
› Acetazolamina (reduz a PIO por diminuir a secreção do humor aquoso).

Diminuição da PIO por Drogas Anestésicas – Hipóteses

• Direta:
› Depressão central: diencéfalo, mesencéfalo e hipotálamo.
› Facilitação do escoamento do humor aquoso pela diminuição do tônus
da musculatura extrínseca do olho.

• Indireta:
› Pela diminuição da PA e PVC.

Glaucoma

• Seu tratamento é à base de drogas que diminuem a PIO pela diminuição da
resistência à drenagem do humor aquoso ou por reduzirem a sua produção.

• O tratamento medicamentoso é reservado ao glaucoma de ângulo aberto.

• O glaucoma de ângulo fechado geralmente requer cirurgia.

• Nos pacientes portadores de glaucoma, o relaxamento da musculatura
ciliar produzido por drogas anticolinérgicas pode resultar em oclusão do
espaço angular pela midríase, obstruindo dessa forma a passagem de flui-
do intraocular para a circulação venosa, podendo elevar ainda mais a PIO.
Esse fenômeno acontece após a utilização de doses muito elevadas de
atropina.

Cuidados com os Medicamentos Utilizados em Oftalmologia
ANESTESIA PARA OFTALMOLOGIA

• SCh – não deve ser usada em cirurgias de estrabismo porque causa o
aumento do tônus dos músculos extraoculares, dificultando a interpreta-
ção dos testes na rotação passiva do globo ocular antes do isolamento do
músculo. Causa mioglobinúria. Aumenta o risco de desencadear a Hiper-
termia Maligna (HM).

377

• Evitar óxido nitroso (N2O) durante 10-14 dias após a cirurgia do olho on-
de foi injetado o hexafluoreto de enxofre (SF6), e até 100 dias após o uso do
perfluoropropano (C3F8). (Como parte do tratamento cirúrgico do desco-
lamento de retina, a bolha de SF6 é injetada no vítreo podendo provocar
aumento rápido e dramático da PIO, na presença do N2O. Por esse motivo,
recomenda-se que o N2O seja interrompido pelo menos quinze minutos an-
tes da injeção do SF6.)

• Timolol – betabloqueador, faz bradicardia e/ou broncoespasmo. Utilizado
no tratamento do glaucoma, diminui a secreção do humor aquoso e deve
ser utilizado da maneira tópica. (Pacientes em uso crônico de timolol devem
ser considerados, do ponto de vista da anestesia, como se estivessem em uso
sistêmico de betabloqueador.)

• Ecotiofato – anticolinesterásico, inibe a pseudocolinesterase S prolonga o
bloqueio produzido pela SCh.

• Pilocarpina – parassimpaticomimético, produz miose, diminuia PIO.

• Epinefrina – quando utilizada tópica, diminui a resistência à drenagem do
humor aquoso da câmara anterior do olho para o sistema venoso e reduz a
secreção do mesmo.

• Acetazolamida – inibe a anidrase carbônica. Efeitos:
› No olho, diminui a produção de humor aquoso e a PIO.
› No rim, provoca a diurese, urina alcalina e acidemia metabólica hiper-
clorêmica.
› Pode causar hipopotassemia, hiponatremia e desidratação.

• Fenilefrina – utilizado como midriático, pode causar: cefaleia, hipertensão
arterial sistêmica, disritmias cardíacas, isquemia miocárdica, até edema
agudo de pulmão.

• Manitol – se utilizado na crise de glaucoma agudo, desidrata o vítreo.
Pode causar hipervolemia durante a sua administração e hipovolemia após
a diurese osmótica que produz. Cuidar com hipotensão na indução anes-
tésica.

378

Reflexo Oculocardíaco-ROC
• Foi descrito em 1908, sendo desencadeado por pressão no globo ocular
ou tração dos músculos extraoculares, assim como da conjuntiva ou das
estruturas da órbita.

• Mais pronunciado no estiramento do músculo reto medial.

• Arco reflexo trigêmino-vagal:
› O ramo aferente é o nervo trigêmeo, e o eferente, o vago.
Via aferente: nervos ciliares curtos e longos S gânglio ciliar S divi-
š

são oftálmica (via V1) do nervo trigêmeo S gânglio de Gasser S
núcleo sensitivo principal do nervo trigêmeo no 4º ventrículo S nú-
cleo motor do vago.
Via eferente: nervo vago S coração.
š

• A manifestação mais comum é a bradicardia sinusal, podendo ocorrer vá-
rios tipos de disritmias cardíacas, como, ritmo juncional, bigeminismo,
bloqueio AV, contrações ventriculares prematuras, até parada cardior-
respiratória.

• Aparece tanto durante a anestesia local quanto na anestesia geral.

• Na anestesia local, a principal causa é a injeção de grandes volumes de
anestésico no espaço retrobulbar.

• Na anestesia geral, a hipercarbia e a hipoxemia são fatores que aumentam
a sua incidência e gravidade.

• Pode ser precipitado pela ansiedade pré-operatória, anestesia superficial
ou febre.

• Mais frequente em cirurgia de estrabismo S crianças S tônus vagal elevado.

• O tratamento é parar a tração, atropina, ventilar/oxigenar e, se for o caso,
ANESTESIA PARA OFTALMOLOGIA

aprofundar o plano anestésico.

• Atropina administrada antes da cirurgia reduz a sua incidência.

• O uso dos bloqueios com anestésicos locais também reduz a incidência do
ROC.

379

Técnicas, Indicações, Contraindicações, Complicações
Anestesia Geral

Indicações

• Falta de colaboração:
› Crianças, deficiência mental, surdez, movimentos involuntários (Par-
kinson).
› Cirurgias intraoculares (perfurações, ou, da retina).
› Cirurgias extraoculares (estrabismo e anexos).

Complicações do Uso de Anestesia Geral:

• Maior incidência do ROC por plano superficial.

• Aumento da PIO pela intubação orotraqueal (IOT).

• Ocorrência de vômitos no pós-operatório, especialmente nas cirurgias
intraoculares.

• Nas cirurgias extraoculares, a manipulação e a tração da musculatura ex-
trínseca de olho também podem desencadear vômitos no pós-operatório.

• A cirurgia que mais causa vômito no pós-operatório é a de correção de
estrabismo, realizada geralmente em crianças. É uma cirurgia dolorosa, em
que ao ROC soma-se o reflexo óculo-gástrico, o que incide na maior ocor-
rência de vômitos.

• Uso de opioides também é causa de vômitos no pós-operatório.

Bloqueios

• Bloqueio retrobulbar.
• Bloqueio peribulbar.
• Bloqueio subtenoniano.

Objetivo das Técnicas

• Depositar o anestésico local num determinado ponto, que alcance por di-
fusão os nervos ciliares, responsáveis pela sensibilidade do globo ocular, o
gânglio ciliar e os nervos motores, que inervam toda a musculatura res-
380 ponsável por sua movimentação.

• Num curto período de latência, obtém-se: analgesia, bloqueio de reflexos
autonômicos e imobilidades do globo ocular.

• Na dependência do volume injetado, o anestésico pode difundir-se para
o segmento anterior do olho, prover analgesia das pálpebras e acinesia do
músculo orbicular ocular.

• A concentração e o poder de difusão também são importantes na deter-
minação da latência.

Indicações Gerais

• Exigência do paciente.

• Maior segurança nos idosos com comorbidades.

Contraindicações Relativas

• Recusa do paciente ou não colaboração por parte dele, como na Síndrome
de Down.

• Parkinsonismo com tremor.

• DPOC, tabagista com tosse frequente

• Infecção da pele no local da injeção.

• Sensibilidade aos anestésicos locais. Alergias.

• Altos míopes – estafilomas no trajeto – olho com eixo maior que 26 a 32
mm.

• Distúrbios de coagulação.

• Apneia do sono.
ANESTESIA PARA OFTALMOLOGIA

• Claustrofobia.

• Obesidade mórbida.

381

Complicações Gerais

• Hemorragia retrobulbar.

• Reações tóxicas.

• Perfuração do globo ocular.

• Diplopia.

• Perda da consciência e apneia.

• Ráqui total.

• Atrofia do nervo óptico.

• Isquemia retiniana.

• ROC (massa anestésica empurrando o globo).

• Amaurose contralateral transitória.

• Infecção.

• Ptose palpebral.

• Síndrome de Brown (lesão do músculo reto superior).

• Quemose.

• Acinesia inadequada do globo ocular.

• Acinesia inadequada das pálpebras (realizar complementação com a técni-
ca de O´Brien ou com a técnica modificada de van Lint, se necessário, para
o bloqueio motor do músculo orbicular da órbita).

• Convulsão imediata se houver injeção intravascular, PCR, bloqueio subdu-
ral e subaracnóideo.

• Anestesia do tronco cerebral S apneia e inconsciência sem convulsões, ou
colapso cardiovascular em cerca de 7 minutos.

382 • Hemorragia S cegueira devido à oclusão da artéria central da retina.

• Pode haver dor de cabeça causada pela tração dos nervos cranianos.

• Diplopia pode ser resultado da disfunção do NC VI devido a seu caminho
tortuoso.

• A ptose pós-operatória pode ser causada por fatores não anestésicos, como
o uso de blefarostatos.

• Para evitar algumas complicações do tipo hematoma retrobulbar, perfu-
ração do globo ocular e injeção na bainha do nervo óptico, devem-se ob-
servar os seguintes detalhes técnicos:
› Manter o paciente com o olho na posição primária ou neutra.
› Não cruzar com a agulha o plano sagital, que passa pelo eixo visual.
› Não introduzir a agulha mais do que 30 mm.
› Observar as contraindicações do bloqueio.
› Usar material adequado (agulhas não cortantes com bisel curto).

Bloqueio Retrobulbar

• O bloqueio retrobulbar ou intraconal é realizado introduzindo-se a agulha
dentro do cone muscular do olho. (Composto pelos 4 músculos retos e
oblíquos superior e inferior).

• O anestésico local é depositado atrás do globo ocular, além de seu equador.

• Há um menor tempo de latência da analgesia, do bloqueio motor e menor
índice de falhas.

• Considerar que a injeção retrobulbar promove proptose mais acentuada
do que a peribulbar.

• A proptose, porém, mostra que o anestésico não está sendo injetado no
forâmen óptico e constitui-se em sinal útil na profilaxia de complicações.

No bloqueio podemos esperar:
ANESTESIA PARA OFTALMOLOGIA

• Ptose palpebral, acinesia (perda de controle voluntário dos movimentos) do
globo, anestesia do globo e cegueira temporária.

• Acinesia por bloqueio dos NCIII, IV e VI.

• Anestesia do globo pelo bloqueio dos nervos ciliares, ramos do nervo
oftálmico (V1). 383

• O músculo levantador da pálpebra também é bloqueado (NCIII), mas não
o orbicular ocular S há bloqueio da abertura do olho, não o fechamento
ocular S olho tende a fechar.

Bloqueio Peribulbar

• O tempo de latência desse bloqueio é maior, assim como o volume de
anestésico necessário.

• Há menor risco de hematoma retrobulbar.

• O bloqueio peribulbar com dupla punção é uma alternativa ao bloqueio
retrobulbar.

• A injeção ao redor do bulbo ocular nas proximidades do equador do globo
produz maior difusão do anestésico local para o segmento anterior, há
maior incidência de quemose e requer uso mais frequente do baroftalmo.

• Aprofundando-se mais a agulha, a incidência de quemose e de falhas é menor.

• No bloqueio peribulbar há menor incidência de anestesia de tronco cere-
bral, de hemorragia retrobulbar, de atrofia de nervo óptico e de difusão de
anestésico para órbita contralateral.

Bloqueio Subtenoniano

• Seguro para o globo ocular, adequado para altos míopes, mesmo com esta-
filomas.

• Boa alternativa quando em uso de anticoagulantes.

• Não produz bloqueio do músculo orbicular, podendo elevar a PIO.

Anestesia Tópica

A anestesia tópica para cirurgia de catarata envolve:

• A instilação de anestésico local sob a forma de colírio ou gel, o qual é ra-
pidamente absorvido pelo epitélio corneano via nervo ciliar longo, promo-
vendo anestesia da córnea, íris, esclera e parte da conjuntiva.

384

ANESTESIA PARA OFTALMOLOGIA

385

386

17|4
Anestesia para Cirurgias
Bucomaxilofaciais e Odontologia
Caroline Biral Klas

Trauma Bucomaxilofacial
• O atendimento inicial ao paciente vítima de trauma bucomaxilofacial con-
siste em iniciar as manobras de suporte básico de vida e corrigir as situações
que põem o paciente em risco de morte.

• Os traumas diretos de face, mandíbula e pescoço são a causa mais comum
de obstrução das vias aéreas e ventilação pulmonar inadequada.

• A desobstrução da via aérea deve ser feita utilizando a manobra de Ruben,
que consiste na hiperextensão do pescoço e elevação do mento.

• Na suspeita de lesão da coluna cervical a hiperextensão do pescoço é con-
traindicada, devendo-se apenas elevar o mento.

• As lesões da coluna cervical devem ser sempre consideradas nos traumas
faciais, sendo necessárias medidas de proteção da região até que as lesões
sejam confirmadas por exames de imagem.

• Nos traumas por impacto em alta velocidade a localização mais frequente
das lesões cervicais é na altura das sexta e sétima vértebras cervicais.

• No trauma de face, a via aérea deve ser considerada difícil.

• O trauma craniofacial pode estar associado a lesões da via aérea superior,
laringe e traqueia. 387

• A via aérea pode estar obstruída por edema da cavidade oral e faringe, por
sangramento ou corpo estranho (próteses odontológicas, fragmentos ós-
seos, dentes exarticulados).

• O paciente com trauma bucomaxilofacial, como todo politraumatizado,
deve ser considerado como estando de estômago cheio, com risco de as-
piração de conteúdo gástrico.

• Estabelecer uma via aérea segura é essencial.

• A intubação com o paciente acordado é a mais segura das técnicas de in-
tubação por prevenir a aspiração de conteúdo gástrico.

• O bloqueio dos nervos glossofaríngeo e laríngeos superiores pode auxiliar
na intubação do paciente acordado.

• A diminuição dos reflexos protetores das vias aéreas ocorre no bloqueio
efetivo dos nervos laríngeos superiores, sendo contraindicado nos pacien-
tes com risco de aspiração e em caso de infecção local ou tumoração.

• O bloqueio do nervo glossofaríngeo frequentemente é acompanhado de
obstrução respiratória leve.

• Na impossibilidade de intubação oral ou nasotraqueal por trismo, dor ou
disfunção da articulação temporomandibular, não havendo sangramento
importante, o uso do fibroscópio de fibra óptica é uma opção para intuba-
ção, evitando assim a hiperextensão do pescoço.

• A intubação por via retrógrada também pode ser utilizada nos casos de
dificuldades na abertura da boca.

• Nas situações de emergência, quando não se consegue acesso à via aérea
através da intubação orotraqueal ou nasotraqueal ou quando elas são con-
traindicadas, uma via aérea temporária deve ser estabelecida.

• A cricotireoidostomia por punção ou cirúrgica deve ser realizada nas
emergências com grave obstrução respiratória e risco iminente de morte.

• A traqueostomia é a via de acesso preferida nos casos de impossibilidade
de intubação, mas requer mais tempo para ser realizada, há maior risco de
sangramento e infecção.

388

• Uma via aérea provisória também pode ser estabelecida com uso de másca- ra laríngea. a fratura envolve os processos alveola- š res. podem re- sultar em danos ao globo ocular e canal lacrimal. podem causar compressão dos nervos que atra- vessam a fissura orbital superior. Em- bora seja muito raro. lesar os nervos ópticos. hematoma em região mastóidea. supraorbitário e supratroclear pela fratura ou pela manipulação cirúrgica. • Fraturas de terço médio da face: › Fraturas do terço médio da face. ocorre uma verdadeira separação craniofacial. o assoalho e o septo nasal. que deve se imediatamente descompri- mida. Pode ocorrer lesão dos nervos olfatório. que inclui os ossos zigomático. VI pares cranianos (síndro- me da fissura orbital superior). ór- bita e base nasal. V. por compressão. Na fratura Le Fort III. se não reparadas adequadamente. • Fraturas do terço superior da face podem cursar com lesão de tecido ce- rebral caso a parede posterior do seio frontal seja fraturada. o envolvimento da base do osso nasal é con- š traindicação relativa de intubação nasotraqueal. III. esse é o osso mais fraturado do ANESTESIA PARA CIRURGIAS BUCOMAXILOFACIAIS E ODONTOLOGIA corpo humano. a intubação nasotraqueal está contraindicada. um neurocirurgião deve integrar a equipe. • Na suspeita de fratura de base de crânio (rinorreia. › Devemos estar familiarizados com a classificação de Lefort para as fra- turas de maxila. Na fratura Le Fort II. equimoses periorbitárias). com possibilidade de contaminação do espaço su- baracnóideo. nasal e cavidade orbitária. configurando fratura craniana e. quando indicada. › O adequado reposicionamento da maxila é crítico para a reconstrução de uma oclusão funcional entre os dentes maxilares e mandibulares. caracterizando contraindicação absoluta a intubação nasotraqueal. IV. 389 . A intubação nasotraqueal pode ser realizada. Lesão do nervo infraorbitário pode ocorrer nos traumas de maxila. maxilar. e região frontozigomática. Pela projeção do osso nasal na face. pode ser realizada intubação submentoniana. › Fraturas da órbita podem. neste caso. assim como a passagem de sondas nasogástricas. š que inclui fratura do arco zigomático. otorreia. Na fratura de maxila Le Fort I. • Pacientes que deverão permanecer em ventilação controlada no pós-ope- ratório de cirurgia bucomaxilofacial deverão ser traqueostomizados ou.

Fraturas da cabeça do côndilo da mandíbula podem atravessar a cavidade glenoide. evitando assim transfusões de sangue e suas consequências. como a utilização de drogas anestésicas apropriadas e agentes hipotensores. Cirurgias Bucomaxilofaciais e Odontontológicas em Cárater Eletivo • Divisão da via aérea com o cirurgião e possibilidade de perda da via aérea durante o procedimento são fatores de estresse para o anestesiologista. o sangramento pode ser acentuado. A hipotensão controlada é bem tolerada nesses paci- entes. odontopediatra). o uso de técnica anestésica que di- minua essa perda sanguínea. deve-se acomodar o dente em seu alvéolo. então. principalmente nos pacientes com doenças perio- dontais. 390 . A intenção é manter as fibras periodontais o mais íntegras possível. sequelas de ci- rurgias anteriores. penetrando na fossa média do crânio. A raiz não deve ser manipulada e muito me- nos limpa por fricção com gaze. Faz-se necessário. Por pressão digital sobre a coroa dentária. Pode também ocorrer lesão dos nervos alveolares inferiores e mentonianos. • A luxação é a lesão dentária mais comum em anestesia geral. • Fraturas do terço inferior da face compreendem as fraturas da mandíbula. evitando-se movimento de rotação. Pode-se lavar o dente com soro fisiológico. cirurgião. • Perfeita comunicação entre a equipe (anestesiologista. • Na presença de solução de continuidade da dura-máter. • Nas cirurgias ortognáticas. a instituição pre- coce de antibióticos se faz necessária para a prevenção de meningite. É mais provável que ocorra em crianças menores de 10 anos de idade. pois algu- mas técnicas cirúrgicas não utilizam ligadura ou cauterização de vasos sanguíneos visando a não alterar a formação de um calo ósseo de boa qualidade. caracterizada pelo deslocamento do dente em seu próprio alvéolo. cirurgião- dentista. Evitar apoio do larin- goscópio nos dentes. • Exarticulação dentária pode ser decorrente de uma luxação após a mani- pulação do dente lesado durante a intubação. geralmente pertencentes à classe I e II da ASA. • Possibilidade de via aérea difícil (síndromes congênitas. retrognatismo). Recomenda-se a imediata re- posição do dente no alvéolo.

• Proteção ocular. • Prevenção de náusea e vômitos pós-operatórios é essencial. realizada exclu- sivamente por cirurgião-dentista. tendo sempre uma tesoura à beira do leito para que se possa desfazer a fixação em caso de emergência (obstrução respiratória por sangramento. visando à adequada segurança. principalmente os de odon- topediatria. • Ter conhecimento das resoluções estabelecidas conjuntamente entre o CFM e o CFO em relação aos critérios para a realização de cirurgias da área bucomaxilofacial: › Os médicos anestesiologistas só poderão atender solicitações para rea- lização de anestesia geral em pacientes a serem submetidos à cirurgia por cirurgião-dentista quando esta for realizada em hospital que dis- ponha das indispensáveis condições de segurança comuns a ambientes ANESTESIA PARA CIRURGIAS BUCOMAXILOFACIAIS E ODONTOLOGIA cirúrgicos. de acordo com a organização institucional local e em aten- dimento aos dispositivos legais. principalmente em ca- sos de fixações rígidas da maxila e mandíbula. • Lembrar que os procedimentos odontológicos. pro- porcionando um campo cirúrgico adequado e possibilitando a oclusão maxilomandibular no final do procedimento. com paciente acordado. conforme os critérios das cirurgias realizadas em caráter ambulatorial. de verificação de óbito ou pelo instituto Médi- co Legal. pois abrasão da córnea é a complicação mais comum em anestesia geral. a respon- sabilidade assistencial ao paciente é do profissional que indicou o pro- cedimento. 391 . • Extubação em segurança. › Ocorrendo óbito do paciente submetido à cirurgia. o atestado de óbito será fornecido pelo serviço de patologia. • Fixação segura do tubo endotraqueal é fundamental para evitar extubação acidental durante o procedimento. conforme disposto na Resolução CFM nº 1802/94. › Nos procedimentos eletivos a serem realizados conjuntamente por médico e cirurgião-dentista. são realizados em regime ambulatorial e as crianças devem estar em condições de alta.• A intubação nasotraqueal é a preferida para esses procedimentos. vômitos ou secreções).

392 .

17|5 Anestesia para Cirurgia Abdominal Ricardo Bergold • Devido à frequência de realização de cirurgia abdominal em caráter de urgência e emergência. sem resíduos. 6 horas para leite não humano e fórmulas in- fantis e 6 horas para refeições leves. ser considerados. O comprometimento secundário ao diabete melito é proporcional ao grau de neuropatia autonômica e não à idade ou ao tem- po de doença. além de antagonista de receptor H2 e inibidor de bomba de prótons. respectivamente. › Condições que afetam a dinâmica do esvaziamento gástrico são a gra- videz e diabetes. O aumento do tempo para esvaziamento eleva-se de 30 a 120 minutos. • A Sociedade Americana de Anestesiologia (ASA) recomenda um jejum de 4 horas para leite materno. Redução do Risco de Aspiração Pulmonar • Para redução do risco de aspiração pulmonar é necessário controle sobre o conteúdo gástrico e prevenção da aspiração pulmonar. › O conteúdo gástrico pode ser reduzido com a utilização de procinéticos. aumentando o tempo para esvaziamento e aumentando o risco de aspiração. 393 . podem ser ingeridos por crianças e adultos no período de 2 a 3 horas antes do procedimento. › Líquidos claros. os cuidados para redução do risco de aspiração pulmonar devem. sempre. além de quadros intestinais como obstrução intestinal e peritonite. passagem de sonda nasogástrica.

• Pressão cricoide pode ser usada para ocluir a extremidade proximal do esôfago e prevenir regurgitação passiva do conteúdo gástrico durante a técnica de intubação orotraqueal em sequência rápida. consiste em oclusão temporária do esôfago por pressão da cartilagem cricoide contra o corpo das vértebras cervicais. Descrita. a presença da sonda não garante o esvaziamento completo do estômago. Síndrome da Tração Mesentérica • Síndrome da tração mesentérica consiste em hipotensão e taquicardia sú- bita associada a hiperemia cutânea durante manipulação do mesentério. os dois últimos sendo mais eficazes quando ad- ministrados em duas doses consecutivas. a tração do intestino delgado pode causar liberação de hista- mina pelos mastócitos. • Administração de cetorolaco e anti-histamínicos H1 e H2 diminui a inci- dência de efeitos hemodinâmicos e rubor facial associados à tração me- sentérica. pode prejudicar a função do esfíncter esofágico superior. Ruptura de esôfago e fratura do anel da cricoide são complicações incomuns. como ranitidina e famotidina e inibidor de bomba de prótons. • Os sinais clínicos sugerem que há liberação de aminas vasoativas a partir do leito vascular mesentérico. A pressão deve ser suficiente para oclusão do esôfago sem comprometer a ventilação. • Controle do Ph gástrico pode ser obtido com antagonista de receptor H2. vômi- to ativo e lesão espinhal cervical são algumas das contraindicações à com- pressão cricoide. como omeprazol e lansoprazol. inicial- mente. Além disso. Apesar disso. na noite anterior e na manhã da cirurgia. 394 . não somente em situações de urgência como em pacientes eletivos com chance de regurgitação aumentada. Lesão cricotraqueal. já que as alterações hemodinâmicas coinci- dem com níveis aumentados de metabólitos de prostaciclina e tromboxano. • A sonda nasogástrica pode facilitar o esvaziamento gástrico antes da indução da anestesia. por Sellick. mas não diminui a efetividade da pressão cricoide. Com a utilização da manobra de Sellick há maior incidência de hiperten- são e taquicardia durante o manejo da via aérea.

broncoconstrição. os sintomas são atenuados pela passagem das substâncias e parcial inativação devido ao metabolismo hepático. • A principal substância secretada é a serotonina. em cavidades corporais contendo nitrogênio. ocasionando aumento da pressão intraluminal e intra- abdominal. Embora alguns sintomas sejam decorrentes de obstrução. • Geralmente são assintomáticos. secretam substân- cias diretamente na circulação sistêmica. Pode haver distensão excessiva de alças contendo gás. na maioria das vezes são consequência da secreção de substâncias produzi- das pelo tumor. Tumores Carcinoides • Os tumores carcinoides são originários do trato gastrointestinal. Sinais como flushing do tórax supe- rior. como dor abdominal. de origem hepática e pulmonar.Óxido Nitroso • Pelo fato de o óxido nitroso ser. Quando ocorrem no trato gastrointestinal. É prudente evitar óxido nitroso em procedimentos nos quais há distensão intestinal. sua difusão. que está associada à ocor- rência tanto de hipotensão quanto hipertensão. não parece haver redução significativa do débito cardíaco com pressão intra- abdominal até 15 mmHg. O íleo e o apêndice são os principais focos de metástase. O Pneumoperitônio ANESTESIA PARA CIRURGIA ABDOMINAL • O aumento da pressão intra-abdominal durante o pneumoperitônio com- prime a veia cava e induz a um aumento transitório da pré-carga. pescoço e face. Em pacientes saudáveis. mas com o desenvolvimento surgem sin- tomas inespecíficos. produ- zem metástases. taquicardia e hipotensão são característicos. 395 . • Há aumento da pós-carga com redução do índice cardíaco. diarreia. ocorrem sinais e sintomas que caracterizam a síndrome carcinoide. no sangue. quando há insuflação rápida da cavidade. nos pri- meiros 10 minutos. Porém. a partir da corrente sanguínea. 30 vezes mais solúvel que o nitrogênio. quando tumores metastáticos. é maior do que a velocidade com que este gás consegue sair da cavidade. com posterior redução sustentada do retorno venoso. diarreia e obstrução intestinal intermitente. mas são associados a um bom prognóstico. principalmente. possível isquemia e dificuldade para exposição cirúrgica.

• Embolia gasosa é um evento raro. Tratamento é feito pela alteração da posição do paciente. mantendo assim até 10 dias de pós-operatório. Nos 7 dias seguintes há aumento gradual até comprometimento. • Nos paciente obesos. o tecido adiposo é uma fonte importante de citoci- nas pró-inflamatórias. se estiver sendo usado. gerando aumento da pressão intratorácica e pneumotórax hipertensivo. Devido à resistência à insulina. • Há aumento do fluxo sanguíneo cerebral e pressão intracraniana. • Na cirurgia para correção de hérnia de hiato. • Ocorre diminuição dos volumes e complacência pulmonar. A dor após cirurgia de abdome superior tem como potencial complicação o comprometimento do sistema respiratório. • Absorção significativa de CO2 pode levar a acidose respiratória. O tratamento é a sus- pensão da insuflação e drenagem do tórax. O comprometimento das duas primeiras é de 40% da função basal e entre 1 e 4 horas de pós- operatório. A capacidade residual funcional é afetada. mantendo-se assim nas primeiras 24 horas. o obeso não se bene- 396 ficia do efeito anti-inflamatório da insulina. liberação de catecolaminas. suspensão da administração do CO2 e óxido nitroso. O distúrbio é consequente a um padrão restritivo de ventilação. porém em menor grau. porém grave. • A PaCO2 é sempre maior do que o ETCO2. • A dor pós-operatória em cirurgia abdominal produz diferentes tipos de complicações. • Há estimulação do sistema nervoso simpático. Na insta- bilidade hemodinâmica pode ser necessário o uso de droga vasoativa. com importante com- prometimento da capacidade inspiratória e capacidade vital. O uso do óxido nitroso é controverso. mesmo após desinsuflação do pneumoperitônio. pode haver comprometimen- to das estruturas que impedem a passagem de gás da cavidade peritoneal para o tórax. além de vasopressina e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. em torno de 70% da função. podendo ser fatal. diminui- ção da contratilidade cardíaca e redução do limiar para disritmias. A capacidade residual funcional tem decréscimo de 30% da função basal. Há aumento seguido de rápida queda no ETCO2 associado à hipotensão arte- rial. . A diminuição da capacidade residual funcional pode causar hipoxemia significativa em pacientes obesos. Pode ocorrer entrada de CO2 no tórax.

edema periférico. ANESTESIA PARA CIRURGIA ABDOMINAL 397 . enquanto a atropina causa diminuição. Outras alterações encontradas são: hipercapnia. policitemia e redução da complacência pulmonar. • Neostigmine. Promove aumento do esvaziamento gástrico por aumento da motilidade gástrica.• Síndrome de Pickwick: caracteriza-se por hipoventilação associada à obe- sidade mórbida. insuficiência do ventrículo direi- to. antieméti- co. insuficiência biventricular. Tem pouco efeito na musculatura lisa do trato gastrointestinal. duodenal e jejunal. • Esfíncter esofágico inferior é uma área que não pode ser anatomicamente definida. • Metoclopramida: antagonista dopaminérgico de ação central. mas que tem como função impedir o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. pelo efeito anticolinesterásico. Metoclopramida promove aumento do tônus do esfíncter. hipertensão pulmonar. A hipoxemia crônica causa ativação sustentada do sistema nervoso simpática e estado hiperdinâmico. promove aumento da moti- lidade intestinal e diminuição do fluxo sanguíneo mesentérico.

398 .

› Neurológico: compressão em raízes nervosas. • Manejo anestésico na artrite reumatoide: › Articulações: š Coluna cervical: distância entre o arco anterior do atlas (C1) e o pro- cesso odontoide do áxis (C2) deve ser < 3 mm para evitar luxação atlan- toaxial. processo odontoide deslocado pode comprometer a coluna cervical e/ou ocluir artérias vertebrais. podendo cursar com estenose ou insuficiência.17|6 Anestesia em Ortopedia Eduardo Hildebrand Seyboth e Maristela Bueno Lopes Artrite Reumatoide • Doença do tecido conjuntivo que envolve articulações (degeneração óssea da superfície articular. mio- cardite. Articulações costocondrais: pode causar doença pulmonar restritiva. se houver dúvidas a respeito da integridade dessa articulação. solicitar RX em movimento (f lexo- extensão) da coluna cervical. nódulos reumatoides sobre o sistema de condução e fibrose valvar. fibrose pulmonar e envolvimento costo- condral. › Olhos: ceratoconjuntivite. por nódulos reumatoides ou osteófitos.5 de- š dos (5-6 cm). bem como em nervos pe- riféricos. Articulação temporomandibular: abertura da boca deve ser > 2. síndrome de Sjögren. Articulação cricoaritenóidea: pode causar obstrução parcial das vias š aéreas secundárias e um estreitamento da traqueia. š › Cardiovascular: espessamento pericárdico. pode envolver a sinóvia). › Pulmões: derrame pleural. › Hematológico: anemia microcítica e hipocrômica. derrame pericárdico. 399 .

com aumento da incidência de infec- š ções. sangramentos gastrointestinais e insu- š ficiência renal. › Gastrointestinal: úlcera gástrica devido ao uso prolongado de AINES. risco aumentado de infecção. › São estratégias para diminuição da transfusão homóloga: hemodiluição normovolêmica aguda: indicação restrita. Deve ser iniciada de 4 a 6 semanas antes do procedimento e a última coleta. o sangramento tende a continuar por até 24 horas. • Procedimento que causa extensa perda sanguínea. osteoporose e diminuição da liberação de corticoides endógenos. Contraindicada em coronariopatas. analgésicos e anti-inflamatórios. › PTJ: após a soltura do garrote. hepatopatas. 400 . está contraindicado š em casos de infecção e/ou neoplasias. • Medicamentos: › Normalmente pacientes portadores de artrite reumatoide estão em uso de imunossupressores. antifibrinolíticos. Imunossupressores: podem causar sangramento gastrointestinal. bloqueios regio- nais. no máximo 1 semana antes da cirurgia. š trombocitopenia e insuficiência renal. nefropatas e pacientes com problemas pulmonares. menor tempo de internamento e redução nas complicações pós-operatórias. obtido no pré-operatório. › PTQ: primária até 1L. AINES: disfunção plaquetária. › Podem diminuir o sangramento: hipotensão induzida. Corticoides: imunossupressão. Se revisão. Só deve ser feita se o paciente estiver estável clinicamente. visto que š a maioria dos pacientes têm comorbidades e não toleram a anemia aguda. › Comorbidades devem ser extensamente investigadas e o controle clínico. doação autóloga pré-operatória: procedimento padrão em cirurgias š ortopédicas de grande porte. 1 a 2L. está indicada a cirurgia precoce (< 12horas) S conduta associada a menos dor. › Renal: IRC devido ao uso crônico de AINES. cell-saver: apesar de ser custo-efetivo e eficiente. Só deve ser realizada se Hb > 11g/dL. › Nos casos de fraturas. › Hipotermia S coagulopatia S maior sangramento intraoperatório. Artroplastia Total de Quadril (PTQ) | Artroplastia Total de Joelho(PTJ) • Cirurgia realizada principalmente na população idosa.

› Técnica regional está associada a menor sangramento intraoperatório devido a seus efeitos hemodinâmicos S redução da pressão venosa na ferida operatória. • Anestesia geral x regional: › Evidências insuficientes de que a técnica anestésica influencia morta- lidade. cirurgias com tempo > 30 minutos e uso š do garrote. › Síndrome da Embolia Gordurosa. › Síndrome da Cimentação Óssea. š 401 . • As complicações mais comuns após essas cirurgias são: TVP/TEP. › Não está estabelecido se uma técnica é superior à outra quando se fala em complicações pulmonares. š Aumento do consumo de O2 . Cursa com isquemia do segmento “excluído” da circulação S bem tolerada por um curto período de tempo. dentre as ortopédicas. ANESTESIA EM ORTOPEDIA › Quando da soltura do garrote. é realizado o garroteamento do membro a ser operado S campo cirúrgico limpo e diminuição do sangramento intraoperatório. • Na PTJ. bem como em outros procedimentos da ortopedia. O manejo desta com analgesia por bloqueio regional deve ser programado para melhorar a recuperação e diminuir a incidência de complicações. eventos cardíacos. infecção. Não tem relação com a pressão arterial. • O paciente com PTJ tem dor pós-operatória de intensidade muito alta. pneumonia e insuficiência respiratória. › Anestesia geral causa mais distúrbio cognitivo precoce que a técnica regional. morbidade cardiovascular ou a incidência de TVP na vigência de tromboprofilaxia. š Aumento do CO2 expirado. ocorre: Diminuição da temperatura corporal. como o de cimento ortopédi- co (PMMA) e ar/gordura. › São as maiores causas de morbimortalidade após cirurgias ortopédicas na pelve e MMII. š Aumento da FC (10-15%).• PTQ é a cirurgia. • Outros fenômenos embólicos podem ocorrer. que propicia maior ocorrência de TVP/TEP. › Fatores de Risco: Obesidade. idade > 60 anos.

ar e PMMAA S hipertensão pul- monar e hipoxemia). Inversamente relacionada com a reposição volêmica. é feito da mistura de um monômero líquido e pó. distúrbio V/Q S diminuição SaO2 . especialmente em pacientes com idade maior ou igual a 70 anos. O aumento súbito da resistência vascular pulmonar S aumento da š PADVD S desvio do septo para esquerda S comprometimento da complacência do Ve S diminuição do DC S queda na pressão de perfusão coronariana. portanto. É diretamente proporcional à pressão exercida dentro do canal femoral fresado. medula óssea. Diminuição resistência vascular sistêmica. A etiologia desse evento é a microembolia de gordu- ra. Ela é menos grave com anestesia regional. medula óssea e do próprio PMMA que atingem a corrente sanguínea. Depressão miocárdica direta. da PA e da pressão em š artéria pulmonar. vasodilatação periférica. auxilia a fixação do material pro- tético. A reação de polimerização é exotérmica. obstruindo o canal femoral. evitar a inalação. utilizado para preencher espaços e transmitir cargas entre osso-prótese. Falhas no lado direito podem levar à embolia paradoxal no lado es- š querdo. • O PMMA é um agente autopolimerizante. › Efeitos Hemodinâmicos – Síndrome da Cimentação Óssea: Hipotensão. prévia idade e perda sanguínea. A magnitude da hipotensão é diretamente relacionada à pressão ar- š terial média. coágulos. š com drenagem do ar preso (diminuição da pressão intrafemoral). Substâncias trombóticas e š vasoativas são liberadas quando do contato da medula óssea e das células sanguíneas com o calor liberado pelo cimento. . š Aumento da concentração sérica de K+. e 402 colocação do cimento mais viscoso antes da inserção da prótese. š • Cimento Ósseo – polimetilmetacrilato (PMMA) – pode causar hipoxemia e hipotensão. o vapor do PMMA tem potencial mutagênico. como consequência de uma diminuição da Resistência Vas- cular Sistêmica (RVS). Pode ocorrer entre 30 segundos e 10 minutos após a š colocação do cimento no canal femoral. Diminuição transitória do pH. o halotano é considerado um agente sensibilizador. com consequente isquemia miocárdica S cho- que cardiogênico. microembolia š (gordura. • PMMA é associado a reações alérgicas. Hipotensão grave ocorre em cerca de 5% dos pacientes.

Presença de isquemia miocár- dica e sobrecarga no coração direito ao eletrocardiograma. diminuição do nível de cons- ciência e coma). conjuntiva ocular. Diagnóstico se a soma for maior/igual a 5 pontos. com insuficiência respiratória e PCR.5-11% entre pacientes submetidos à cirurgia do quadril. infiltrado alveolar difuso (4 pontos). estabilização precoce de fraturas. principalmente nos ossos longos e pelve. febre. taquipneia (FR > 30 rpm) (1 ponto). confusão mental (3 pontos). › SNC: edema cerebral (confusão mental. taquipneia e hipoxemia (aumento do gradiente alveolo- arterial). distúrbios de coagulação e lipi- demia. • Diagnóstico: › Raio X/tomografia de tórax. › Respiratório: aumento do espaço morto. › Sinais e sintomas ocorrem durante as primeiras 72 horas do pós- operatório ou podem aparecer de forma fulminante. confusão men- tal e petéquias. pescoço. • Incidência de 0. • Petéquias na parte anterior do tórax. 403 . Reconhecida pela TRÍADE: dispneia. febre (T > 38°C) (1 ponto). taquicardia. lavagem ANESTESIA EM ORTOPEDIA exaustiva do canal medular são fatores que diminuem a incidência dessa síndrome. › Índice de Schonfeld: rash petequial (5 pontos). risco reduzido se houver a estabilização precoce das fraturas. š • Uso de próteses não cimentadas. O tratamento deve ser feito com reposição de fluidos e uso de efedrina/ š etilefrina. a Síndrome da Embolia Gordurosa (SEG) ocorre em menos de 1%. taqui- cardia (FC > 120 bpm) (1 ponto). • Relacionada a fraturas graves. axilas. No entanto. › Sangue: diminuição do hematócrito. › Cardiovascular: taquicardia e hipotensão. Síndrome da Embolia Gordurosa • Embolia de gordura está presente em virtualmente 100% dos pacientes com fraturas do quadril e ossos longos.

› Aumento no gradiente A-a. › Hipoxemia crônica S hipertensão pulmonar e cor pulmonale (ECG – hipertrofia do ventrículo direito. vo- lume residual. • Intraoperatório: evitar hipertensão pulmonar. Vd/Vt é aumentado. • Prolapso da valva mitral está presente em cerca de 25% das crianças afetadas. PaCO2 é normal. se < 40% é provável a necessidade de assistência ventilatória no pós-operatório. tanto o FEV1 como o VC estão diminuídos. • Doenças cardíacas congênitas cianóticas podem estar associadas. • Monitorização por potenciais evocados: › Normalmente. • Doença pulmonar restritiva: › A deformidade da caixa torácica determina alterações do parênquima pulmonar e do desenvolvimento do leito capilar pulmonar. capacidade pulmonar total. › Unidades completas nos pacientes > 50 kg e metade nos pacientes menores. a curvatura é nor- malmente para a direita e envolve de 7 a 10 vértebras. CRF. perturbação da condução do ramo direito e desvio do eixo para direita). › Diminuição do volume corrente (VC). paralisia cerebral. motora (MEP) e por eletromiografia. raio X de tórax (pneumonia crônica por aspiração é comum). multimodal. distrofia muscular). • Fazer reserva de sangue autólogo. porém sua relação permanece normal. hipoventilação alveolar (defeito pulmonar maior) S hipoxemia devido à rápida e superficial respiração (capacidade residual funcional [CRF] diminui e capacidade de fechamento > CRF). causa importante comprometimento da função cardíaca e respiratória se ângulo de Kobb > 100 graus (quando < 65 as disfunções são mínimas). › Se capacidade vital < 70% a reserva respiratória pós-operatória é ade- quada. 404 › Pode ser: somatossensorial (SSEP). poliomielite. . • Testes pré-operatórios: › Provas de função pulmonar. Escoliose • Idiopática ou secundária a problemas neuromusculares (mielomeningocele.

Eletromiografia: monitorização de lesão de raízes nervosas durante a š instrumentação da coluna. ocorre aumento na latência e diminuição da š amplitude do componente P1. Rever as medicações que estão sendo utilizadas. associados com o uso do nitroprussiato. e a causa deve ser averiguada e solucionada. • Complicações de Harrington Rod › Paralisia: ocorre secundariamente à isquemia da artéria espinhal ante- rior. pode ocorrer embolia de ar e de gordura. Pequenas doses tituladas de naloxona são administradas. evita taquicardia. hipercarbia. ainda. Amplitude pouco se altera. uso de beta-bloqueadores é adequado e. Etomidato e cetamina estão associados ao aumento da amplitude dos š SSEP. › Duas variáveis são avaliadas: amplitude e latência. Ainda. Se ocorrer lesão nervosa. shunt intra- pulmonar e aumento no CO. • Se houver indícios de lesão durante a monitorização: parar a cirurgia. porém podem fazê-lo (não há necessidade da realização do wake-uptest). ANESTESIA EM ORTOPEDIA › Sugestão: uso de N2O/O2 com opioides. com clipes vasculares intracerebrais e implantes cocleares. otimizar níveis de pressão arterial e oxigenação. até que o paciente responda a comandos verbais e seja capaz de mover as extremidades. Deve ser evitado em pacientes epilépticos. as alterações podem ser decorrentes de trauma direto ou indireto na medula. os potenciais evocados não monitorizam diretamente a parte ante- rior da medula. hipotermia. › Hemorragia pode ser de grande monta. • Hipotensão Induzida: o nitroprussiato é preferível à nitroglicerina. Estímulo periférico š S central. Manter alta suspeição para ocorrência de pneumotórax. O uso de opioides não altera os potenciais. MEP: avalia a integridade da região ventral da medula. deve-se solicitar auxílio para asse- gurar a posição do tubo endotraqueal e para segurança da cabeça e do 405 . SSEP: monitorização da região dorsal da medula. hipotensão e algumas drogas (ben- š zodiazepínicos. O uso de até 1 CAM de anestésicos voláteis permite o uso dos potenciais š evocados. Hipoxia. Estímulo š central S periferia. • Wake-Up Test: realizado quando não é possível o uso dos potenciais evo- cados e/ou quando se tem alguma dúvida na interpretação dos mesmos. o N2O é desligado. halogenados e N2O) têm efeitos depressores nos po- tenciais. após realização de uma base com opiáceos. Latência aumenta.

ex. diabéticos e hipertensos. Caracterizada por cegueira unilateral secundária à pressão sobre o olho. › Mais comumente devido à lesão isquêmica do nervo óptico. oclusão da artéria ou veia central da retina. virtualmente 0% de lembrança do evento. • Pacientes com escoliose secundária a distrofias musculares são mais pro- pensos ao aparecimento de hipertermia maligna. • Perda Visual Pós-Operatória: › Complicação rara. basicamente. Oclusão da Artéria Central da Retina: mácula vermelho-cereja com š aspecto de vidro branco moído. Doenças neurovasculares (p. queda ou trauma direto ao paciente e deslocamento/mudança de posicionamento dos instrumentais já aloca- dos na coluna. anestésico tópico deve ser utilizado apenas para o diagnóstico. Neuropatia Óptica Isquêmica Posterior: 67% das causas isquêmicas. porém cada vez mais frequente. 406 . embolia aérea durante inspiração.1% dos casos. associada com oclusão da drenagem venosa ou cirurgia cardíaca com formação de êmbolos. tabagismo e diminuição da pressão de perfusão ocular. › Tem. Cegueira Cortical: perda visual bilateral associada à perda dos refle- š xos cinéticos dos olhos. mais associada com pacientes idosos. š diagnosticado com o auxílio da lâmpada de Woods e fluorisceína. 4 etiologias: lesão direta da córnea. associada à posição prona. mais comumente associada a cirurgias car- díaca e do tórax. Também para eventuais movimentos intempestivos do paci- ente. › Em cirurgias da coluna ocorre em aproximadamente 0. Neuropatia Óptica Anterior Isquêmica: menos comum (23% das š causas isquêmicas). isquemia do nervo óptico e doença cortical. hipotensão mantida. perdas sanguíneas extensas (> 1 litro). pescoço. Pode ser uni ou bilateral. › Complicações relacionadas: extubação inadvertida na posição prona. tratamento é realizado com colírio ou pomada antibiótica. š Caracterizada por cegueira bilateral sem nenhuma alteração do disco óptico. › Fatores de risco: cirurgias prolongadas na posição prona. Abrasão Córnea: dor aguda e intensa por todo o olho acometido. DM) tam- bém são consideradas de risco. hipotensãoe sangramento extenso intraoperatório.

ANESTESIA EM ORTOPEDIA 407 .

408 .

› Ticlopidina: suspender 14 dias. Manter glicemia entre 100-180 mg/dl. › Heparina subcutânea: considerar punção ou passagem de cateter após 4 horas da última dose. principalmente em pacientes que farão uso de contraste iodado). 409 . › GP IIb/IIIa: suspender 8-48 horas. › HBPM: punção ou passagem de cateter 10-12 horas após última dose. • MEDICAMENTOS ANTICOAGULANTES: › Ácido acetilsalicílico (AAS) e AINES: avaliar risco/benefício da sua ma- nutenção. em pacientes que fazem uso de metformina.17|7 Anestesia para Cirurgia Plástica Rodrigo Emanuel Faria Pré-Anestésico Medicações de Uso Frequente • HIPOGLICEMIANTES: › Metformina – retirada 48 horas antes e retomada 48 depois (risco de acidose lática. › Heparina venosa: punção ou passagem de cateter após 4 horas da sus- pensão. › Clopidogrel: suspender 7 dias. › Insulina regular: usar nas 48 horas prévias à cirurgia. › Warfarin: suspender uso e aguardar RNI para punção ou passagem de cateter.

benzo- diazepínicos. • TOXICIDADE CARDÍACA POR ANESTÉSICO LOCAL: A dose segura para infiltração com lidocaína é de 35-55 mg/kg. leite materno: 6 horas. refeição sólida: 8 horas. por diminuição da absorção da vitamina K. antiparkinsonianos. • FITOTERÁPICOS. Complicações Frequentes no Transoperatório de Cirurgia Plástica • HEMORRAGIA E DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS: › LIPO TÉCNICA SECA: conteúdo aspirado contém aproximadamente 20-45% de sangue. • Antiarrítmicos. › Distúrbios hidroeletrolíticos e endócrino-metabólicos. › Infecção ferida pós-operatória. › Prolongamento do despertar. estatinas. fórmulas infantis: 6 horas. confusão mental e delírio pós-operatório. digitálicos. antipsicóticos. › LIPO TÉCNICA SUPERÚMIDA: < 1%. O orlistate é um inibidor da lípase. • JEJUM: líquido claro: 2 horas. refeição leve: 6 horas. SUPLEMENTOS VITAMÍNICOS: Suspender pela pos- sibilidade de alteração nas funções plaquetárias. antidepressivos. aumenta o efei- to anticoagulante do warfarin. › Maior incidência de trombose venosa profunda. resultado da ação inibitória da lidocaína na bomba sódio/potássio do epitélio pulmonar. antirretrovirais. › LIPO TÉCNICA TUMESCENTE: < 1%. hepáticas e adrenérgicas. › Disfunção plaquetária. antiepiléticos. • ANOREXÍGENOS: Sibutramina pode causar taquicardia e hipertensão e síndrome serotoninérgica. edema de pulmão e hemodiluição grave. 410 . • HIPOTERMIA: Temperatura menor que 36 graus Celsius. anti-hipertensivos (ex- ceto IECA e antagonistas da angiotensina): manter até o dia da cirurgia. • HIDRATAÇÃO EXCESSIVA: Pode levar a insuficiência cardíaca conges- tiva. › LIPO TÉCNICA ÚMIDA: 4-30% conteúdo aspirado é sangue. medicamentos para hipotireoidismo. • TOXICIDADE PULMONAR POR ANESTÉSICO LOCAL: Diminuição do clearance de água intersticial pulmonar em até 50%. betabloqueadores.

hipoxemia (obstrução. hipervolemia. hipoglicemia. hipercarbia. simpaticomiméticos e insuficiência ventilatória). hiperglicemia. administração excessiva de fluidos. desequilíbrio ácido-base e hipo ou hipervolemia. sangue deglutido. • DOR • COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS: Obstrução de vias aéreas. contratibilidade cardíaca ou que- das da resistência vascular sistêmica). efeito residual de bloqueadores neuromusculares. idade avançada. • ISQUEMIA MIOCÁRDICA: Ansiedade. Complicações Frequentes após Cirurgia Plástica na SRPA • NÁUSEA E VÔMITOS: Relacionados com fármacos. hipoxemia e ou hipercar- bia e hipertensão intracraniana. isquemia miocárdica. assim como flexão de quadril. que dificulta drenagem venosa profunda. diabetes ANESTESIA PARA CIRURGIA PLÁSTICA insipidus. • POLIURIA: Hidratação mais generosa. • ARRITMIAS CARDÍACAS: Hipóxia. • HIPOGLICEMIA: Atenção em pacientes diabéticos. hidratação excessiva. TABAGISMO é fator protetor para NVPO.5 ml/kg. acide- mia. • COMPLICAÇÕES CIRCULATÓRIAS: Hipotensão arterial (na maioria das vezes por diminuição da pré-carga. distúrbios hidroele- trolíticos. aspira- ção pulmonar. uso de bron- codilatadores. cetamina. baixo débito cardíaco. jejum prolongado.• TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) E TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) › Diminuição da drenagem linfática dos membros inferiores e da pelve durante abdominoplastia. 411 . obesidade. distensão gastro- intestinal. hipertensão arterial (hipertensão pre- existente. operação prolongada). hipertensão e hipoventilação. hipoventilação. dor. diuréticos. • OLIGURIA: < 0.

arritmia. • HIPOTENSÃO ARTERIAL INDUZIDA. de 50 mmHg em pacientes normotensos. redução em até 30% na produção de calor. local e sedação. • Solução das ritidoplastias pode conter concentração de adrenalina a 1/ 50. bloqueio peridural com ou sem sedação e anestesia geral. CONTROLADA OU DELIBE- RADA: Redução da pressão arterial sistólica para 65-75 mmHg ou redu- ção da PA média até. infiltração de solução fria no subcutâneo. local e sedação. Correção de Ginecomastia) • TÉCNICA: Local. Pexia Mamária. • EVENTOS ADVERSOS: Dor. taquicardia e aumento do sangramento. • TREMORES: Principalmente após anestesia geral. redistribuição interna do calor. • LOCAL/LOCAL E SEDAÇÃO: Soluções com epinefrina podem causar taquicardia. vômitos e tremores. hipertensão. aumento no sangramento no campo operatório. agitação. no máximo. Anestesia para Cirurgias de Face • TÉCNICA: pode ser local. ambiente muito frio. Inclusão de Prótese. desencadeando isquemia miocárdica e ar- ritmias cardíacas. e anestesia geral.000. 412 . › Autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) mantido em PAM entre 50-150 mmHg. a absorção sistêmica pode provocar hipertensão. Esses efeitos têm início em 20-30 min após in- filtração e podem ser antagonizados por medicação alfa-2 adrenérgicos e betabloqueadores. Podem comprometer bem-estar do paciente e resultado cirúrgico. • MANUSEIO INADEQUADO DA VIA AÉREA É A CAUSA MAIS FRE- QUENTE DE COMPLICAÇÕES NA CIRURGIA DE FACE. O consumo de oxigênio pode aumentar em até 500%. Anestesia para Cirurgia Plástica de Mama (Mastoplastia Redutora. infusão de líquidos frios. náusea. atentando-se para o território nervoso a ser estimulado/bloqueado. inibição da termor- regulação ao nível do hipotálamo.

devido a bloqueio das fibras cardioace- leradoras T1-T5. › Dificuldade de acesso à via aérea. Baixo T9-T12. associadas a profilaxia de TVP. varizes e doenças trombogênicas. seroma. › Efeito cronotrópico negativo. edema facial por excessiva flexão cervical associada à obstrução do retorno venoso e lesão do nervo ciático por inadequado acolchoamento das nádegas. infecção e embolia pulmonar. uma anestesia ge- ral bem conduzida. com segurança. ANESTESIA PARA CIRURGIA PLÁSTICA • COMPLICAÇÕES: Hematoma. pode haver lesão do ple- xo braquial – estiramento causado pelo peso excessivo dos braços. • Usar meias de compressão e venodyne. há uma redução de 0. • FSC se mantém em PAM entre 50-150 mmHg. Anestesia para Abdominoplastia • Bloqueio sensitivo precisa alcançar T4-T6. para cada 1 cm de elevação da cabeça acima do nível na linha axilar média. › Redução da resposta metabólica ao trauma cirúrgico. trombose venosa profunda. • Nenhuma técnica é capaz de substituir. • Hipotermia é a principal causa de despertar prolongado. Médio T7-T9. • Cirurgia prolongada com posição desconfortável. › Redução da capacidade vital e do fluxo inspiratório máximo por blo- queio da musculatura respiratória acessória.• BLOQUEIO PERIDURAL TORÁCICO: › Alto T3-T7. tromboflebite.8 mmHg da pressão arterial sistólica. • Fatores de risco para TVP: Obesidade. repo- sição com estrogênio. • Posição de Fowler pode levar a diminuição da perfusão cerebral e eventos tromboembólicos. • Plicatura da parede abdominal pode gerar dificuldade respiratória. 413 . › Hipotensão cerebral secundária ao posicionamento cirúrgico de céfalo- aclive. imobilização pós-operatória. poden- do levar a fadiga respiratória no pós-operatório (raro).

• Não ultrapassar 40% da área corporal. • Monitorização: ECG. • ANESTÉSICO LOCAL DE ESCOLHA É A LIDOCAÍNA. débito urinário. • TÉCNICA SUPERÚMIDA: › Infiltração de grandes volumes. conteúdo aspirado contém aproximadamente 20-45% de sangue. perda sanguínea. • TÉCNICA SECA: geralmente anestesia geral. › Solução contém epinefrina. › Líquido aspirado contém cerca de 4-30% de sangue. • SOLUÇÃO É COMPOSTA DE: LIDOCAÍNA. › Diminui necessidade de transfusão. oximetria.000 OU 1/100.9% OU RINGER LAC- TATO E ADRENALINA. • TÉCNICA ÚMIDA: › Infiltração de 200-300 ml de solução por área. › Limitar volume aspirado a 3.000 ml. sem infiltração. relação do líquido infiltrado e aspirado. › Não diminui necessidade de transfusão. limita aspirações a no máximo 1. • Considera-se volume aspirado o material coletado sobrenadante. 1/200. ou 5% quando usar técnica não infiltrativa. Anestesia para Lipoaspiração e Lipoescultura • Volumes aspirados não devem ultrapassar a 7% do peso corporal quando se utilizar técnica infiltrativa. › Líquido aspirado contém < 1% de sangue. PA não invasiva. temperatura.500 ml. 414 . • Doença cardiovascular grave. › 1 ml de infiltração para cada 1 ml de substância removida. capnografia. SOLUÇÃO DEVE SER AQUECIDA A 38°.40°C.000. distúrbio de coagulação e gestação são contra- indicações à lipoaspiração. SF 0.

• TÉCNICA TUMESCENTE:
› Infiltração de grandes volumes.
› 3-4 ml de solução para cada 1 ml de substância aspirada.
› Perda sanguínea menor que 1%; diminui necessidade de transfusão.
› Elevadas doses de AL, com pico de absorção plasmática 12-14 horas após
infiltração.
› Sinais neurológicos como parestesia, desorientação e sonolência são cor-
relacionados com concentrações plasmáticas entre 5-9 mg/L.
› Lidocaína exerce efeito inibitório no clearance de água intersticial pul-
monar por interação com a bomba de sódio.
› Efeito pode ser revertido com o uso de beta-2 agonistas.

• Lipoaspirações de moderado a grandes volumes demonstram:
› Hipotermia.
› Elevação no índice cardíaco.
› Elevação da FC.
› Concentração plasmática máxima de epinefrina 5-6 horas após infil-
tração.
› Pressão venosa central não alterada.

• EMBOLIA GORDUROSA:
› Sintomas podem ocorrer de 6 horas a dias após cirurgia.
› Maior incidência 24-40 horas do pós-operatório.
› Clínica com taquipneia, taquicardia, hipoxemia, hipertermia, cianose,
infiltrado pulmonar e desorientação.
› Mandatório suporte respiratório.
› Índice de Schonfeld para embolia gordurosa (Escore maior que 5 é con-
siderado diagnóstico):
Rash petequial, 5 pontos.
š

Infiltrado alveolar difuso, 4 pontos.
š

Hipoxemia com FaO2 < 70 mmHg com FiO2 de 100%, 3 pontos;
š

Confusão, 1 ponto.
š

Febre > 28°C 1 ponto;
š

Frequência cardíaca > 120 bpm, 1 ponto.
š

Frequência respiratória > 30 rpm, 1 ponto.
ANESTESIA PARA CIRURGIA PLÁSTICA

š

• Óbito: incidência baixa, aproximadamente 0,1%.

• Cerca de 70-80% do infiltrado será absorvido para o intravascular em
2-12 horas.

• Débito urinário deve ser maior que 0,5-1 ml kg/h.
415

416

17|8
Anestesia em Urologia
Karine Kruger

Paciente Renal Crônico

• A insuficiência renal reduz a concentração de proteínas plasmáticas, au-
mentando a biodisponibilidade das drogas que elas ligam, podendo pro-
vocar efeitos exagerados.

• O fentanil é eliminado por meio do metabolismo hepático.

• A farmacocinética do remifentanil não se altera.

• Ocorre acúmulo de morfina-6-glucoronídeo (M6G), podendo causar seda-
ção e depressão respiratória em função da evolução da patologia (ao grau
da IRC).

• Sevoflurano: seu metabolismo produz fluoretos que podem associar-se com
lesão tubular renal.

• Paciente renal crônico com potássio normal apresenta resposta semelhante
a pacientes normais quando do uso de succinilcolina, no que se refere à
liberação de potássio.

• Pacientes apresentam:
› Tempo de esvaziamento gástrico diminuído.
› Acidose metabólica (por destruição dos néfrons).
› Aumento de 2,3 dpg (mecanismo compensatório à anemia para favore-
cer a liberação de oxigênio para os tecidos).
› Deficiência imunológica.
› Coagulopatia (devido à disfunção plaquetária e acúmulo de ácido gua- 417
nino-succínico).

• Na hemodiálise, o nível de pseudocolinesterase plasmática é diminuído.

Posicionamento do Paciente – Posição de Litotomia

• Deslocamento cefálico do diafragma.

• Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e, em alguns casos, congestão pul-
monar.

• Diminuição da capacidade vital e da CRF.

Ressecção Transuretral de Próstata (RTU)

• O nível ideal de bloqueio sensitivo deve se situar em T10.

• Perfuração da bexiga – maioria é extraperitoneal (náusea, dor retropúbica
ou abdominal inferior, dor referida no ombro – irritação diafragmática.
Grandes perfurações podem levar a hipotensão súbita e inesperada).

• Distensão da bexiga provoca bradicardia reflexa.

Síndrome de Ressecção Transuretral da Próstata

• Causa: absorção excessiva do líquido de irrigação.

• Sintomas:
› Hipervolemia, hipertensão, bradicardia reflexa, hiponatremia, hipo-os-
molaridade e alterações neurológicas.

Hiponatremia

• A hiponatremia ocorre pela absorção de água pelos plexos venosos (sua
baixa pressão facilita a absorção de líquidos).

• Deve ser corrigida lentamente, com solução hipertônica a 3,5% associada
a diurético de alça.

• Obedecer à velocidade de 2 mEq/h, respeitando o máximo de 8 a 10 mEq/
dia (cuidado com a desmielinização osmótica do SNC).

• Na < 120 – sinais SNC – inquietação, confusão, convulsão. Não começar
cirurgia se Na < 130.
418

• Na < 100 – arritmia, QRS se alarga, aparece elevação do segmento ST-
taquicardia ou fibrilação ventricular.

Soluções de Irrigação

• O manitol retira líquido das células, podendo causar hipervolemia.

• O sorbitol pode levar a hiperglicemia, por sua metabolização em glicose.

• A glicina pode causar vômitos, depressão respiratória, anúria e cegueira
transitória com visão borrada, retornando ao normal em 48 horas.

Ressecção Endoscópica de Bexiga

• 90% cânceres vesicais: carcinoma de células transicionais.

• A estimulação elétrica do nervo obituratório, durante a ressecção endos-
cópica de bexiga junto ao trígono, pode produzir contração brusca da per-
na, causando, em alguns casos, perfuração de bexiga pelo cistoscópio.

• Anestesia espinhal é preferida/possibilita diagnóstico de perfuração da be-
xiga. Necessário nível anestésico até T10.

Litotripsia a Laser

• O nível mínimo adequado de bloqueio sensitivo deve estar situado entre os
dermátomos T6 e T10.

Litotripsia (LECO)

• Contraindicações absolutas:
› Distúrbios hemorrágicos não tratados.
› Gravidez.

• Mulheres em idade fértil devem ter teste de gravidez negativo documen-
tado antes da litotripsia.
ANESTESIA EM UROLOGIA

• Testes de coagulação (plaquetas, tempo de protrombina e tempo de trom-
boplastina parcial) devem ser obtidos.

419

• Efeitos e complicações:
› Hematuria.
› Edema renal.
› Arritmia.
› Lesão tissular (equimose em flanco, contusão na pele).
› Pulmões (hemoptise).

• Choque é coordenado com onda R do ECG.

• Maioria requer monitorização anestésica com sedação e analgesia EV. Ex-
ceto crianças, em que a anestesia deve ser geral.

Hiponatremia

• Na < 123 é onde começa edema cerebral; edema cerebral desaparece em 131.

• Sódio corporal total aumentado: edema

• Sódio corporal total normal:
› RTU.
› SIADH: pós-operatório, ventilação com pressão positiva, danos endócri-
nos – hipófise, disfunção do SNC, medicamentos.

• Sódio corporal total diminuído: diuréticos (hidroclorotiazida).

Câncer de Próstata
Prostatectomia Radical Retropúbica

• Câncer mais comum em homens.

• Abordagem é aberta. Perda sanguínea frequentemente estimada em torno
de 1.000 ml.

• Melhor posição é a supina com hiperextensão, mas pode aumentar o risco
de lesão nervosa e rabdomiólise.

420

Prostatectomia Radical Perineal

• Abordagem cirúrgica aberta alternativa.

• Paciente fica em posição de litotomia forçada, de tal forma que pode
prejudicar a mecânica de ventilação.

• Geralmente é indicada a anestesia geral.

Prostatectomia Laparoscópica Robótica (PLR)

• Satisfação e qualidade de vida do paciente.

• Recuperação mais curta e menor permanência de sonda vesical podem ser
alcançadas.

• Complicações anestésicas: extensão do tempo cirúrgico, posição de cabeça
para baixo, o que pode comprometer a ventilação.

• Perda sanguínea é mínima.

• Deve-se ter atenção quanto ao controle de temperatura, profilaxia contra
náuseas e vômitos de pós-operatório, redução da pressão de insuflação de
15 para 12 mmHg (facilita o retorno mais rápido da função intestinal).

Outros Cânceres Urológicos
Nefrectomia Radical

• Base para o tratamento do carcinoma de células renais.

• Dor pós-operatória significativa.

• Risco de pneumotórax, extensão do tumor para dentro de veia cava inferior
e átrio direito.
ANESTESIA EM UROLOGIA

• Deve-se ter atenção quanto à conduta volêmica e ao potencial de perda san-
guínea.

• Pacientes com alto risco de desenvolver TVP e embolia pulmonar (profila-
xia para TVP).

421

Cistectomia radical

• Tratamento de carcinoma vesical com invasão muscular.

• Pacientes frequentemente são idosos e com várias comorbidades.

• Pode ocorrer perda sanguínea, com necessidade de transfusão. Pensar em
uma linha arterial para monitorização e coleta de amostra para medida
do hematócrito.

Transplante Renal
• O tempo de preservação do rim cadavérico é de 36-48 horas.

• Paciente deve ser otimizado (volume e eletrólitos), incluindo diálise 24
horas antes da cirurgia.

• Pode ocorrer parada cardíaca após a conclusão da anastomose arterial do
rim transplantado e liberação do clampe vascular. Sua ocorrência súbita se
deve, mais provavelmente, à hipercalemia secundária à eliminação da so-
lução preservadora (que contém potássio) proveniente do rim recém per-
fundido.

• A ciclosporina inibe a resposta imune mediada pelos linfócitos T (sem afe-
tar os linfócitos B). Monitorar os níveis de sangue devido aos efeitos cola-
terais: nefrotoxicidade, hipertensão, parestesias, convulsões, hiperplasia
gengival, hirsutismo e hiperglicemia.

• Evitar enflurano.

422

ANESTESIA EM UROLOGIA

423

424

17|9
Anestesia Ambulatorial
e para Procedimentos Diagnósticos
Fabiano Tadashi Shiohara

Anestesia Ambulatorial
Conceitos e Critérios de Seleção dos Pacientes

• Segundo a Resolução 1886/2008 do Conselho Federal de Medicina (CFM),
cirurgia ambulatorial ou de curta permanência são aqueles procedimentos
que pelo seu porte dispensam o pernoite do paciente. Eventualmente o
pernoite pode ocorrer, e o tempo de permanência do paciente no estabe-
lecimento não deverá ser superior a 24 horas.

• Anestesias para cirurgias ambulatoriais ou de curta permanência são todos
os procedimentos anestésicos que permitem pronta ou rápida recuperação
do paciente, sem necessidade de pernoite, exceto em casos eventuais.

• O CFM classifica as unidades ambulatoriais em quatro tipos:
› Tipo I: é o consultório médico, independente do hospital, onde podem
ser realizados procedimentos sob anestesia local sem sedação, utilizando
doses de até 3,5 mg/kg de lidocaína (ou equivalente de outro anestésico
local).
› Tipo II: é a unidade independente do hospital, destinada à realização
de procedimentos sob anestesia loco-regional (com exceção de bloquei-
os subaracnóideo e peridural) com ou sem sedação.
› Tipo III: é a unidade independente do hospital, destinada à realização de
procedimentos com anestesia loco-regional com ou sem sedação e anes-
tesia geral com agentes anestésicos de eliminação rápida. 425

› Tipo IV: é a unidade anexa ao hospital, destinada à realização de pro-
cedimentos com anestesia loco-regional com ou sem sedação e anestesia
geral com agentes anestésicos de eliminação rápida.

• São vantagens da cirurgia ambulatorial:
› Maior satisfação dos pacientes (principalmente crianças e idosos).
› Não dependência de leitos hospitalares.
› Baixa morbimortalidade.
› Menor incidência de infecções, complicações respiratórias e disfunção
cognitiva pós-operatória.
› Maior eficácia (maior volume de pacientes).
› Menor custo.
› Menos solicitação de exames pré-operatórios e menor uso de medicações
pós-operatórias.

• Ainda segundo o CFM (Resolução 1886/2008), são elegíveis para procedi-
mentos ambulatoriais os pacientes com estado físico ASA I e II. Porém,
segundo a literatura internacional, os pacientes com estado físico ASA III
podem ser manejados ambulatorialmente, desde que sua condição clínica
esteja otimizada, e o procedimento não cause alteração importante do seu
estado basal.

• Exames complementares de rotina em pacientes ambulatoriais são desne-
cessários. A solicitação desses exames deve ser guiada pela condição clínica
do paciente.

• O procedimento cirúrgico, para ser exequível ambulatorialmente, deve cau-
sar mínima alteração fisiológica no pós-operatório ao paciente, com uma
recuperação sem complicações, e que possa ter a dor pós-operatória contro-
lada com medicações via oral.

• Procedimentos que necessitam imobilização prolongada ou uso de opioides
endovenosos para o controle da dor não são adequados para o regime am-
bulatorial.

• A duração da cirurgia não é mais um fator limitante para os procedimentos
ambulatoriais.

• Idade, como fator isolado, não é um critério para contraindicar o proce-
dimento ambultorial.

• Pacientes suscetíveis à hipertermia maligna podem realizar o procedimento
426 em regime ambulatorial.

). etc. • O paciente diabético com neuropatia autonômica não é um bom candida- to à cirurgia em regime ambulatorial. • Clonidina é efetiva para minimizar o delirium ao despertar após uso de se- voflurano em crianças. produzem “efeito ressaca” e podem alterar a coordenação motora fina por até 4 horas após sua administração. • No manejo do paciente com AOS. › Crianças ex-prematuras com menos de 60 semanas de idade pós-con- ceptual. Barbitúricos ocasionam sedação residual. asma. • Pacientes com apneia obstrutiva do sono (AOS) têm uma incidência maior de via aérea difícil e complicações respiratórias no pós-operatório.5 mg/kg via oral não prolon- ga o despertar da anestesia. tranilcipromina. › Terapias múltiplas. ANESTESIA AMBULATORIAL E PARA PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS • Pré-medicação visando à ansiólise não é contraindicada em pacientes am- bulatoriais. • Em crianças. o tipo de cirurgia e anestesia para orientar a conduta (ambulatorial X hospitalar). angina instável. › Adulto responsável não disponível no momento da alta ou em casa. Lorazepan não é recomendado.Manejo do Paciente • Pacientes com as seguintes condições podem ter maior risco para ocorrên- cia de complicações pós-operatórias e devem ter a hospitalização estendida: › Doenças crônicas com risco de morte em potencial (diabetes de difícil controle. O midazolan tornou-se o benzodiazepínico de escolha devido à sua meia-vida mais curta. asma sintomática. etc. • Barbitúricos. quando utilizados na indução de anestesia geral. pelo risco de instabilidade hemodi- nâmica. requerendo anestesia geral com intubação traqueal. etc.). crônicas com fármacos de ação central (inibidores da monoaminoxidase. A lite- ratura recomenda o uso de CPAP no período pré e pós-operatório. deve-se levar em consideração a seve- ridade da apneia. comorbidades associadas. para cuidar do paciente na noite após a cirurgia.). pois ocasiona amnésia prolongada. pargilina. e/ou abuso regu- lar de cocaína. pré-medicação com midazolan 0. 427 . mesmo em procedimentos de curta duração. › Obesidade mórbida complicada por problemas cardiorrespiratórios sin- tomáticos (angina.

pois produz efeitos psicomiméticos indesejáveis e maior incidência de náuseas e vômitos no período pós-operatório imediato. • Em anestesia peridural. • A associação de um opioide potente a uma minidose de anestésico local em anestesia subaracnóidea permite uma recuperação motora e sensitiva pre- coce. cloroprocaína parece ser o anestésico local mais adequado para uso ambulatorial. • A raquianestesia pode ser utilizada em procedimentos ambulatoriais com uma baixa incidência de efeitos adversos. está associado a menor incidência de náuseas e vômitos pós-operatórios. das funções cog- nitivas e atividades normais diárias. • A escolha da técnica anestésica influencia nos efeitos colaterais pós-ope- ratórios e no tempo de alta. as vias aéreas estão pérvias e os reflexos da tosse presentes. Ela promove recuperação comparável ao da lidocaína subaracnóidea em artroscopias de joelho. Recuperação e Critérios de Alta para Pacientes Ambulatoriais • Existem quatro estágios de recuperação pós-anestésica: › Estágio I – ocorre na sala de cirurgia. › Estágio III – recuperação intermediária. Pode ser utilizada em doses menores como medicação adjuvante. paciente preenche os critérios de alta estabelecidos. retorno da memória. levanta e anda sem auxílio. Além disso. com sinais vitais estáveis. Não deve existir dessaturação ao ar ambiente e mínimos efeitos colaterais. manter vias aéreas pérvias antes de ser liberado para a sala de recuperação pós-anestésica(RPA) do centro cirúrgico. • Cetamina como agente de indução não é adequada para procedimentos de curta duração. • Propofol proporciona recuperação mais rápida quando comparado aos outros agentes hipnóticos intravenosos. A técnica anestésica com menos efeitos colate- rais e menor tempo de alta é anestesia local sob sedação (monitored anesthesia care). › Estágio II – recuperação precoce. › Estágio IV – recuperação tardia. Ocorre quando o paciente está acorda- do e alerta. 428 . é caracterizado pelo despertar do paciente da anestesia. Este deve ser capaz de responder a estímulos ver- bais simples. É o estágio adequado para transferir o pa- ciente para a RPA ambulatorial.

Critérios de elegibilidade de fast tracking em anestesia ambulatorial. Segundo esses critérios. “pulando” a unidade de recuperação pós-anestésica (RPA) do centro cirúrgico. é necessário um escore acima de 12. vômi- tos e controle inadequado da dor.• Os principais motivos de retardo de alta ambulatorial são náuseas. baseado em um escore (abaixo). • White criou critérios de elegibilidade para fast tracking em anestesia ambulatorial. • Fast tracking em cirurgia ambulatorial consiste na transferência do pa- ciente da sala de cirurgia diretamente para a unidade de recuperação am- bulatorial (fase II). • O tempo mínimo de permanência na unidade não é um fator confiável como critério de alta para pacientes ambulatoriais. e nenhum item com pontuação 0. (White PF) Nível de consciência Pontos Acordado e orientado 2 Despertável com estimulação mínima 1 Responsivo somente com estimulação tátil 0 Atividade física Move todas as extremidades sob comando 2 Alguma fraqueza na movimentação das extremidades 1 Incapaz de mover as extremidades 0 Estabilidade hemodinâmica Pressão arterial < 15% da basal 2 Pressão arterial 15-30% da basal 1 ANESTESIA AMBULATORIAL E PARA PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS Pressão arterial > 30% da basal 0 Estabilidade respiratória Apto a respirar profundamente 2 Taquipneia com tosse forte 1 Dispneia com tosse fraca 0 Saturação de oxigênio Mantém 90% em ar ambiente 2 Requer suplementação de O2 (cateter nasal) 1 SpO2 < 90% com suplementação de O2 0 Dor pós-operatória Nenhuma ou desconforto leve 2 Dor moderada ou severa controlada com analgésico EV 1 Dor severa persistente 0 429 .

se a cirurgia o permitir. › Capacidade de locomoção como antes. 430 › Sem retenção urinária. . › Ausência de dor importante. › Sangramento ausente ou mínimo. Náuseas e vômitos pós-operatórios Nenhum ou náusea leve sem vômitos 2 Vômitos transitórios 1 Náuseas ou vômitos persistentes moderados a severos 0 • O escore para alta ambulatorial mais utilizado atualmente é o Post- Anesthetic Discharge Scoring (PADS). › Estabilidade dos sinais vitais há pelo menos 60 minutos. Post-Anesthetic Discharge Scoring (PADS) Sinais vitais Pontos PNI e pulso dentro de 20% dos níveis basais 2 PNI e pulso entre 20-40% dos níveis basais 1 PNI e pulso > 40% dos níveis basais 0 Deambulação Marcha normal. › Ausência de náuseas e vômitos. de Chung. como no pré-operatório 2 Requer assistência para a marcha 1 Incapaz de deambular 0 Náuseas e vômitos Mínima: tratada com sucesso com medicação oral 2 Moderada: tratada com sucesso com medicação intramuscular 1 Severa: queixa continua após tratamento repetido 0 Dor Mínima 2 Moderada 1 Severa 0 Sangramento Mínimo 2 Moderado 1 Severo 0 • O CFM propõe os seguintes critérios para a alta: › Orientação no tempo e no espaço. › Capacidade de ingerir líquidos. sem tonteira. Pacientes com uma pon- tuação maior ou igual a 9 podem receber alta. › Ausência de dificuldade respiratória.

• Os dosímetros devem ser utilizados para monitorar a exposição à radiação. ao longo da vida. • A imobilidade do paciente é necessária para a aquisição de boas imagens na RM. Pacientes com baixo risco de reten- ção urinária após bloqueio neuraxial podem receber alta sem ter apresen- tado micção espontânea. O uso de ultrassom para estimar o vo- lume da bexiga antes da alta pode minimizar retenção urinária pós-alta. reparo de hérnia e história de problemas miccionais. de 10 mSv X idade. e uma exposição cumulati- va. por seus efeitos somáticos ao longo do tempo (p. com cuidados adicionais para garantir uma deambulação segura. deve haver retorno das funções motora.: leucemia) e por seus efeitos ANESTESIA AMBULATORIAL E PARA PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS genéticos sobre as gônadas e fetos. pois esse é um processo lento. • É controversa a necessidade de que o paciente tenha ingerido líquidos ou urinado para receber alta ambulatorial. a capacidade de flexão plantar do pé e a propriocepção do dedão de- vem ter retornado ao normal. Os pacientes só devem receber alta na presença de um acom- panhante adulto e capaz de prover cuidados ao paciente. • Em anestesias neuraxiais.• Pacientes que receberam anestesia regional devem atingir os mesmos cri- térios aplicados nos pacientes que receberam anestesia geral.5 mSv/mês em grávidas. 0. as recomendações e instruções sobre os cuidados pós-operatórios devem ser fornecidos verbalmente e de manei- ra escrita. Portanto. cirurgias proctológicas ou urológicas. sensitiva e simpática antes da alta. 431 . • Os fatores de risco para retenção urinária pós-bloqueio neuraxial são: ida- de ≥ 70 anos. a sensibilidade perianal (S4- S5). Anestesia para Procedimentos Diagnósticos • A exposição à radiação é potencialmente prejudicial ao ser humano.ex. • Cerca de 70% das complicações perioperatórias em pacientes ambulatori- ais ocorrem após a alta. Antes de deambular. • O campo magnético constante gerado pelo aparelho de ressonância mag- nética (RM) não causa dano em humanos. A exposição máxima permitida por ano nos Estados Unidos é de 50 mSv (milisievert) por ano.

nos locais de coloca- ção de eletrodos e sensores de oximetria de pulso. hipotensão e salivação. • O maior risco da RM está no seu efeito sobre materiais contendo ferro. pois o ruído pode atingir níveis acima de 90 decibéis. • Em endoscopias gastrointestinais. Inicialmente. podendo causar queimaduras. válvulas metálicas e clipes vasculares ferrosos. 432 . • O intuito da eletroconvulsoterapia (ECT) é produzir uma convulsão. • O nível de sedação em procedimentos endoscópicos gastrointestinais va- ria desde sedação leve a anestesia geral. isoladamente ou em combinação com outras medicações. efeito antiemético e flexibilidade de doses para atingir o nível de sedação desejado. comorbidades e preocupação com via aérea) e pelo procedimento previsto (posição do paciente. quando muito próximos da re- gião estudada. Após esse período. • Mesmo os metais não ferromagnéticos. índice de massa corporal > 25 kg/m2.5 teslas. desfibri- ladores internos. podem alterar a regularidade do campo magnético e dis- torcer a imagem da RM. Isso promove um aumento do fluxo sanguíneo cerebral e da pressão intra- craniana. há um aumento do tônus parassimpático. contrações ventriculares prematu- ras e. assistolia. e é determinado pelo paciente (an- siedade. Propofol vem se tornando a medicação de escolha para realização desses procedimentos. refletido por bradicardia. segue uma descarga simpática resultando em taquicardia. duração e complexidade). • Mulheres idosas. Suas vantagens são: maior conforto do paciente. contrações atriais e ventriculares prematuras. Há relatos de queimaduras em pacientes com tatuagens. o uso de sedativos melhora o conforto do paciente e a qualidade do exame. Os pulsos de radiofrequência provocam também aquecimento de qualquer tipo de metal. taquicardia ventricular. raramente. • Clipes vasculares com baixas propriedades ferromagnéticas podem ser utilizados em aparelhos de RM de até 1. Implantes cocleares poderão também funcionar inadequadamente. hipertensão. Ela está contraindicada para pacientes portadores de marca-passo. O uso do balão intra-aórtico é incompatível com a ressonância magnética. doença diverticular em mulheres e história de constipação em homens são fatores relacionados a exames colonoscópicos prolongados. • É obrigatória a proteção auditiva na sala de RM. menor tempo de recuperação.

5 mg/kg. › Etomidato pode prolongar a convulsão. › Meperidina pode causar reação excitatória grave em pacientes tomando IMAOs. se- rotonina e dopamina nos terminais pré-sinápticos.• Feocromocitoma é uma contraindicação à ECT. mas parece ser tão efetivo quanto metohexital. › Cetamina não aumenta a duração da convulsão. acidente vascular cerebral recente. › Benzodiazepínicos têm atividade anticonvulsivante e devem ser evitados. é necessário prover anestesia e blo- queio neuromuscular para os pacientes em ECT: › Metohexital é a droga mais utilizada. • Para evitar trauma psicológico e físico. mas seus efeitos hemo- dinâmicos são indesejáveis. ANESTESIA AMBULATORIAL E PARA PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS › Bloqueio neuromuscular completo impede a monitorização de atividade convulsiva periférica. • Cuidado com os antidepressivos utilizados pelo paciente candidato a ECT: › Antidepressivos tricíclicos inibem a recaptação de noradrenalina. › Bloqueio neuromuscular parcial é necessário para minimizar a atividade tônico-clônica e traumas físicos. Aumento da pressão in- tracraniana. e pode ser útil nos casos em que há dificuldade para desencadear a convulsão. › Propofol reduz a duração da convulsão. › Os inibidores da monoaminoxidase (IMAO) inibem o metabolismo da norepinefrina. O uso de atropina nesses pacientes pode aumentar/desencadear delirium. mas pode ser necessário em pacientes com risco de fraturas (osteoporose). 433 . aneurismas cerebral e aórtico e gestação de alto risco são contraindicações relativas. › Lítio pode prolongar a ação de benzodiazepínicos e barbitúricos. Succinilcolina é utilizada na dose de 0. anormalidades de condu- ção cardíaca. serotonina e dopamina. O uso de simpatomiméticos de ação indireta pode desencadear crise hipertensiva. e é considerada o padrão ouro.

434 .

portanto. O fluxo coronariano é definido pela diferença entre a pressão diastólica da aorta e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. com isso. o coração manda estímulos através de fibras vagais aferentes para inibir a atividade parassimpática e aumentar a frequência cardíaca. A insuficiência da válvula aórtica reduz a pressão diastólica na aorta e.18|1 Anestesia para Cirurgia Cardíaca e Vascular Ricardo Lopes da Silva. fato- res que levam ao aumento da compressão extravascular das coronárias. diminui a perfusão coro- nariana. como o aumento da frequência cardíaca. em decorrênciade um aumento do retorno venoso. 435 . reduzem o fluxo coronariano. valores meno- res que 65% indicam comprometimento da função ventricular. da contratilidade e da pré-carga. consequentemente. • O reflexo de Bainbridge é uma resposta ao estiramento de receptores na parede do átrio direito. Alexandre Stellati Garcia e Alfredo Antônio Makoul Gasperin Fisiologia • A inervação simpática do coração tem seus neurônios pré-ganglionares localizados entre o 1o e o 4o segmento torácico. • A perfusão coronariana ocorre principalmente durante a diástole no ven- trículo esquerdo e tanto na diástole como na sístole no ventrículo direito. • Os valores normais de fração de ejeção estão entre 65-70%.

ventrículo direito. É um exame complexo e dispendioso. nitratos e morfina. V4. que apresenta como contraindicação doenças do esôfago e coagulopatia. • Cateter de artéria pulmonar: devido à disfunção diastólica. A troponina é mais específica do que a CK-MB para determinar injúria miocárdica. inibidores da enzima conversora da angiotensina. ocorre um au- mento progressivo da pressão de oclusão da artéria pulmonar. • Marcadores biológicos: aumento na troponina é específico de lesão mio- cárdica. estatina. • Infradesnivelamento: correção dos fatores desencadeantes por diminuição da oferta de O2. Diagnóstico da Isquemia Miocárdica • ECG: o diagnóstico é feito pela análise do segmento ST. A terapêutica clínica inicia-se simultanea- mente com betabloqueadores. A monitorização de DII e V5 detecta 95% das isquemias miocárdicas intraoperatórias. Em paciente sem contraindicação. 436 . AVL Artéria circunflexa Parede lateral do ventrículo esquerdo V3. no atrioventricular e parede inferior do ventrículo esquerdo I. direita no sinusal. com o apa- recimento de uma onda A e onda V proeminente. esse aumento ocorre dentro de 3 horas após o início da injúria miocárdica e permanece por 7 a 10 dias. hi- pocinesia e acinesia. V5 Artéria coronária Parede anterolateral do descendente anterior ventrículo esquerdo • Ecocardiografia transesofágica: mais sensível que o ECG na detecção pre- coce da isquemia miocárdica através das alterações na contratilidade. III. hipóxia. faz- se terapêutica anticoagulante e antiplaquetária. hipoten- são. A tabela abaixo representa a área monitorada pelas derivações do ECG. taquicardia e hipertensão. ou por aumento do consumo: anemia. com sua respectiva irrigação coronariana. Tratamento da Isquemia Miocárdica Intraoperatória Subdividido em com infradesnivelamento e com supradesnivelamento. Derivação do ECG Artéria Coronária Área do Miocárdio II. AVF Artéria coronária Átrio direito. supra ou infra- desnivelamento e inversão da onda T.

Nesses casos. em pacientes diabéticos com duas lesões ou no caso de comprometimento da principal artéria à esquerda. 437 . • Pacientes com IAM prévio apresentam um risco elevado de reinfarto do miocárdio. faz-se o controle clínico. o que promove um aumento no consumo de O2 pelo mio- cárdio.• Supradesnivelamento: em pacientes que são sugestivos de oclusão coro- nariana. • O uso do óxido nitroso é muito discutível. o que pode oca- sionar isquemia miocárdica. • A revascularização do miocárdio através de cirurgia ou por angioplastia está indicada quando a terapêutica clínica máxima falha no controle da angina. • Pacientes com IAM prévio apresentam um aumento da densidade de re- ceptores simpáticos na área perinfarto. o que aumenta a tolerância em caso de eventos isquêmicos. o que ocorre com maior frequência no terceiro dia de pós-ope- ratório. ANESTESIA PARA CIRURGIA CARDÍACA E VASCULAR • A utilização dos anestésicos inalatórios em pacientes coronariopatas é be- néfica por causa da redução do consumo de O2 pelo miocárdio e do pré- condicionamento cardíaco. A cetamina deve ser evitada nos pacientes coronariopatas devido ao aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial. com terapêutica antico- agulante e antiplaquetária. o que ocasiona um aumento na incidência de arritmias e morte súbita. sendo o paciente encaminhado para a angiogra- fia e angioplastia o mais precoce possível. • A cirurgia está mais indicada que a angioplastia nos casos de compro- metimento de três coronárias. Agentes Anestésicos • O etomidato é o agente anestésico de escolha na indução anestésica devi- do aos mínimos efeitos hemodinâmicos. em casos de lesão de 70% na principal artéria coronária esquerda e em casos de comprometimento da contração miocárdica por doença isquêmica. devido ao aumento da resistên- cia vascular pulmonar e por causar disfunção diastólica. a terapia trombolítica está contraindicada devido ao risco de san- gramento.

temos: halotano > isoflurano > enflurano > sevoflurano > desflurano. • No transplante cardíaco. • Esses pacientes toleram muito pouco a hipovolemia. alguns centros hospitalares contraindicam em pacientes com idade superior a 65 anos. causando hipotensão. os halogenados estão associados a indesejáveis graus de depressão miocárdica e vasodilatação. logo após a circulação extracorpórea pode ser ne- cessária a utilização de drogas que reduzam a resistência vascular pulmo- nar. Cerca de 25% deles desenvolvem bradicardia e necessitam de marca-passo definitivo. não causa diminuição da resistência vascular sistêmica. › Desflurano promove um ligeiro aumento da frequência cardíaca e re- dução da resistência vascular sistêmica. É contraindicado em pacientes com hipertensão pulmonar irreversível. › Isoflurano causa diminuição da resistência vascular sistêmica e aumento da frequência cardíaca. prin- cipalmente na presença de adrenalina. 438 . • O etomidato é o agente anestésico de escolha na indução anestésica do transplante cardíaco. tais como o isoproterenol. devido ao fato de o coração transplantado ser desnervado. normalmente o débito cardíaco está preservado mesmo com a hipotensão arterial. Transplante Cardíaco • O transplante do miocárdio está indicado nos pacientes em estágio final de falência miocárdica. › Sevoflurano não promove taquicardia nem depressão miocárdica. tromboembolismo pulmonar recente. › Halotano causa diminuição da pressão arterial por depressão direta do miocárdio. A ma- nutenção da anestesia é baseada em opioides para preservar a estabilidade hemodinâmica. doenças infecciosas ativas. devido aos mínimos efeitos hemodinâmicos. com fração de ejeção menor que 20%. o óxido nítrico e inibido- res da fosfodiesterase. O óxido nitroso deve ser evitado por agravar a hipertensão pulmonar. a prostaglandina. nem aumento da frequência cardíaca. • Com relação ao potencial dos halogenados em produzir arritmias. A causa mais comum é a miocardiopatia isquêmica.

edema pulmo- nar e redução da complacência pulmonar. • Fibrilação atrial é muito comum estar associada a valvulopatias que levam a um aumento do tamanho do átrio esquerdo. pois causam diminuição do débito cardíaco. • A principal causa de estenose mitral é a doença reumática. ela é considera- da grave quando o gradiente transvalvar é superior a 10 mmHg.Valvulopatias • Sopro sistólico é originado de estenose aórtica ou pulmonar e de insufici- ência mitral ou tricúspide. consequentemente. • Na estenose mitral é importante a manutenção do ritmo sinusal para ma- nutenção do débito cardíaco. hipercarbia. acarretando aumento da pressão capilar pulmonar e. 439 . A taquicardia deve ser evitada. • Pacientes com estenose mitral grave apresentam uma predisposição ao tromboembolismo. o débito cardíaco. e a sintomatologia aparece quando este se reduz para 1. A hipertensão pulmonar pode causar falência do ventrículo direito. O orifício da válvula mitral é de 4-6 cm2. ela permite avaliar o tamanho do refluxo transvalvar. a área de secção da válvula e o gradiente de pressão transvalvar. consequentemente. pois reduz o enchimento do ventrículo esquerdo e.5 cm2 ou menos. • Sopro diastólico é originado de insuficiência aórtica ou pulmonar e de es- tenose mitral ou tricúspide. em especial a insuficiência mitral. • A estenose mitral causa aumento na pressão do átrio esquerdo. o aumento da pressão arterial e a bra- dicardia devem ser evitados. hi- ANESTESIA PARA CIRURGIA CARDÍACA E VASCULAR perinsuflação pulmonar e edema pulmonar. • A hipertensão pulmonar pode ser precipitada por hipóxia. devido ao menor retorno venoso e estase venosa. e por terem sua atividade física limitada. • A ecocardiografia é o principal exame não invasivo para diagnosticar e avaliar o grau de lesão das valvulopatias. além da anatomia e da função das cavidades cardíacas. • No paciente com insuficiência mitral.

a redução da resistência vascular sistêmica diminui a pressão diastólica da aorta. que aumenta consumo de O2 e diminui o enchimento diastólico (a bradicardia diminui o débito cardíaco). para manter a perfusão cerebral preservada. a doença miocárdica isquêmica ocorre devido à hipertrofia do ventrículo esquerdo. 440 . • Na estenose aórtica. • Um gradiente de pressão transvalvar entre o ventrículo esquerdo e a aor- tamaior que 50 mmHg e uma válvula aórtica menor que 0. mesmo na ausência de coro- nariopatia. nunca com redução do fluxo.8 cm2 são ca- racterísticos de estenose aórtica grave. Circulação Extracorpórea • Durante a circulação extracorpórea (CEC) o ideal é manter uma pressão de 50 mmHg. A hipertensão deve ser tratada com vasodilatadores. evitar a queda da resistência vascular sistêmica. • A estenose aórtica está associada a angina. evitar taquicardia. que devem ser tratados com aumento do fluxo da máquina de CEC ou com fenilefrina. e evitar o uso de drogas de ação mista que causem taquicardia. • Durante a anestesia do paciente com estenose aórtica é importante manter o ritmo sinusal. • Durante a CEC. A hipotensão durante a CEC é causada por baixo débito ou por diminuição da resistência vascular sistêmica. Devido à restrição do volume sistólico. porque aumentam o volume regurgitante e diminuem o débito cardíaco. a presença de acidose e o consumo de O2 são as melhores formas de monitorar a perfusão durante a CEC. a dissecção aguda da aorta e a entrada de ar na cânula arterial são complicações que exigem a parada/interrupção imediata da CEC. • O débito urinário. preferencialmente o nitroprussiato. e manter adequado o volume circulante para assegurar o retorno venoso e o enchimento do ventrículo esquerdo. que deve ser mantido em 2. a hipotensão deve ser tratada com drogas de ação al- fa. como a fenilefrina. que causa aumento do consumo de O2 e diminui a perfusão coronariana. • Nos pacientes com insuficiência aórtica deve ser evitada a bradicardia e o aumento da resistência vascular sistêmica. o que piora a perfusão coronariana.0 L/min/m2.0-3.

Sua utiliza- ção acarreta aumento da pressão diastólica e redução da pressão sistólica. A síndrome da artéria espi- nhal anterior caracteriza-se por perda da função motora e preservação da propriocepção. 441 . ANESTESIA PARA CIRURGIA CARDÍACA E VASCULAR • As lesões medulares ocorrem em 0. As principais causas são: trauma. O uso de diuréticos como o manitol. Balão Intra-Aórtico • O balão intra-aórtico está indicado em casos de falência do ventrículo esquerdo associada a alta pós-carga. • São contraindicações ao uso do balão intra-aórtico: insuficiência da válvu- la aórtica.• A utilização da protamina. a insuficiência renal e o AVC. as principais complica- ções são a isquemia miocárdica. perfuração do ventrículo por cateter de PVC ou de artéria pulmonar. reações anafiláticas ou anafilactoides. aumenta o fluxo sanguíneo cortical. mesmo sendo infrarrenal. infecção. diminuição do consumo de oxigênio pelo miocárdio. a insuficiência respiratória. • O fluxo sanguíneo renal diminui durante o clampeamento aórtico. • A cetamina e o etomidado são os fármacos indicados na indução anestési- ca em pacientes com tamponamento cardíaco agudo. causa alguns efeitos colaterais. antes do clampeamento. aneurisma de aorta e severa doença da artéria femoral ou aorto- ilíaca. Tamponamento Cardíaco • O diagnóstico do tamponamento cardíaco pode ser feito pela tríade clínica de taquicardia. menor trabalho do ventrículo esquerdo em decorrência da redução da pós-carga. distensão das veias do pescoço e abafamento de bulhas. em 90% dos pacientes. 8% da to- racoabdominal e 40% das dissecções agudas. liberação de hista- mina. Aneurisma de Aorta • Nas cirurgias de correção de aneurisma de aorta. é o meio mais efetivo de proteção renal. a otimização hemodinâmica. para antagonizar os efeitos da heparina.2% da cirurgia infrarrenal. incluindo o volume circu- lante. O nitroprussiato tem sido responsabilizado como fator con- tribuinte para seu aparecimento. ele causa aumento do débito cardíaco. como: depressão miocárdica. a filtração glomerular também atua na proteção renal.

porém. a monitorização cerebral é feita pela consciência do paciente. Quando se optar por anestesia geral. história de AVC prévio. o que permite avaliar o estado neuro- lógico do paciente durante o procedimento. • As principais causas de hipotensão. após o desclampeamento aórtico. a monitorização da função cerebral é feita através do EEG. pacientes que apresentam essa sintomatologia têm uma chan- ce 10 vezes maior de apresentarem AVC isquêmico. raça negra. • São fatores de risco para o AVC: idade. normocarbia e glicemia abaixo de 200 mg/dL. este deve ser solto imediatamente. • O clampeamento aórtico promove aumento da pressão venosa central. fibrilação atrial e falência cardíaca. Endarterectomia de Carótida • Ataque isquêmico transitório é um déficit neurológico focal que se resolve em 24 horas. vasodilatação mediada pela hipóxia tecidual abaixo do clampe. são: diminuição do retorno venoso. nos submetidos a anestesia geral. • Nos pacientes acordados. história familiar. e acúmulo de metabólitos depressores do miocárdio e vasodilatadores nos tecidos isquêmicos. aumento da saturação venosa mista devido à diminuição da extração de O2 por causa dos tecidos abaixo do clampe e diminuição do CO2 expirado. au- mento do fluxo coronariano. tabagismo. • A isquemia miocárdica é a principal complicação dos pacientes submetidos a endarterectomia de carótida. Nos pacientes que apresentam isque- mia durante o clampeamento. diabetes. colocado um shunt e otimizada a pressão arterial. devido ao sequestro do sangue para as áreas isquêmicas. 442 . é importante manter a estabilidade hemodinâmica para manter a pressão de perfusão cerebral por via colateral. Insuficiência Vascular Periférica • A doença coronariana tem uma prevalência superior a 50% nos pacientes com insuficiência vascular periférica. hipercolesterolemia. O IAM é a principal complicação nas cirurgias de revascularização dos membros inferiores. • A cirurgia de endarterectomia de carótida pode ser realizada com anestesia regional. bloqueio do plexo cervical. hipertensão.

ANESTESIA PARA CIRURGIA CARDÍACA E VASCULAR 443 .• Na cirurgia de endarterectomia de carótida pode ocorrer disfunção dos pares cranianos VII. A disfunção do hipoglosso pode levar à obstrução de via aérea e necessitar reintubação no pós-operatório. IX. X e XII.

444 .

0 L > 1–1.6 L 0.6 – 0.18|2 Anestesia para Cirurgias Torácicas Maristela Bueno Lopes e Susiane do Rocio Brichta Preparo Pré-Operatório Função Pulmonar Espirometria – determina a quantidade de área pulmonar passível de ser ressecada.7–2. • Capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLco): › Correlaciona-se com a interface alvéolo-capilar.6–1.9 L % 100% 55–65% 40–50% < 40% FEF 2 L > 1. sem risco de complicações pós-operatórias. 445 . segundo o quadro abaixo: NORMAL PNEUMECTOMIA LOBECTOMIA SEGMENTECTOMIA VEF1 > 2 L > 1.6 L > 0.2 L > 0.6 L 25–75% Avaliação de Parênquima Pulmonar • Gasometria arterial com PaO2 menor que 60 mmHg e PaCO2 maior que 45 mmHg tem sido úteis como valores de corte para ressecção pulmonar. › É o melhor método para avaliar troca gasosa: com valores abaixo de 40% do previsto há maior risco de complicações cardíacas e respiratórias após ressecção pulmonar.

como: aneurisma aorta. • Lavagem broncopulmonar unilateral. • Acetilcisteína por nebulização – reduz a viscosidade do muco. metoproterenol – beta-2 seletivos produzem menos efeito cardíaco. • Facilidade na exposição cirúrgica é considerada uma indicação relativa. terbutalina. lesões traqueobrônquicas. • Teofilina. lobectomia superior. • Abertura cirúrgica de grande via aérea. porém é irri- tante das vias aéreas. Quando incapaz de escalar uma distância correspondente a 40 passos apresenta uma alta taxa de complicações pós-operatórias. Ventilação Monopulmonar Indicações • Evitar contaminação (sangue ou pus): abscesso ou infecção pulmonar. inibidor da fosfodiesterase – leva a aumento de AMPc com bron- codilatação. • Teste de caminhada durante 6 min – distância menor que 610 m correspon- de a um VO2 máxima abaixo de 15 mL/Kg/min. Drogas • Albuterol. 446 . • Controlar a distribuição da ventilação: fístula broncopleural. pneumectomia e. lobectomia de lobo médio ou inferior. ressecção esofágica. Avaliação de Aptidão Cardiopulmonar • Consumo máximo de O2 é o melhor preditor. com menor prioridade. • Capacidade para escalar – 100 passos amplos corresponde a um ótimo VO2 máximo. cistos pulmo- nares. sendo valores menores que 15 mL/Kg/min relacionados a maior mortalidade. he- morragia pulmonar.

• Vasoconstricção pulmonar hipóxica (VPH): é fundamental para diminui- ção do fluxo sanguíneo e do shunt no pulmão não ventilado. quando se ventila por este ramo os sons respiratórios são audíveis bilateralmente. 447 . pois o balonete brônquico pode obstruir a passagem de ar. O TDL E tem maior margem de segurança que o TDL D por não comprometer a ventilação do lobo su- perior direito. ocluir cada lado em separado: oclusão da luz traqueal – sons deverão ser audíveis à esquerda. › Podem ser direito (D) ou esquerdo (E). Se o TDL estiver muito introduzido. o pulmão contralateral não pode › ser ventilado. • Complicações: › Trauma: de aritnoide. 37. colapso alveolar e edema pulmonar. 39 e 41. A seguir. insuflar ambos os cuffs e auscultar.Técnica • Bloqueadores brônquicos: › Usados em tubo orotraqueal normal. › Optar por usar o TDL D apenas quando a cirurgia for em brônquio fonte esquerdo. š • Problemas no posicionamento do TDL: › Se o TDL não está suficientemente introduzido na traqueia e o balonete do ramo brônquico está acima da carina. Posição de Decúbito Lateral para a Cirurgia – Repercussões ANESTESIA PARA CIRURGIAS TORÁCICAS • Cardiovasculares – retorno venoso diminuído e débito cardíaco diminuído. Já quando se ventila pelo ramo traqueal. š oclusão da luz brônquica – sons deverão ser audíveis à direita. cordas vocais. • Lesão do plexo braquial. lesão traqueobrônquica. • TDL – Tubos de Duplo Lúmen: › Tamanhos: 35. rodar 90 graus para a esquerda após passagem pelas cordas vocais. troca gasosa prejudi- cada. levando a hipóxia. › Hipóxia – sempre importante confirmar o posicionamento do tubo. › Técnica inserção do TDL E: concavidade anterior. • Respiratórias – complacência pulmonar diminuída. os sons estão diminuídos ou ausentes. › Necessitam broncofibroscópio.

inverter o shunt com piora da hipóxia. assim como os agentes inalatórios. • Cirurgias na posição supina podem apresentar maior grau de hipóxia durante a ventilação monopulmonar do que cirurgias em posição de decúbito lateral. • A hipocapnia interfere na VPH dilatando os vasos do pulmão não ventila- do e aumentando o shunt. apresenta 10% a mais de perfusão. que pode ser deletério na distribuição do fluxo sanguíneo. excluir mau posicionamento do TDL. • Frequência respiratória adequada para manter PaCO2 entre 35 e 40 mmHg. • Ventilar com volume corrente entre 6 a 8 ml/Kg e PEEP de 5 cmH2O. 448 . podendo ocorrer mais hipóxia com procedimentos realizados à direita. porém ocorre aumento da resistência vascular pulmonar. Parâmetros de Ventilação • Usar FiO2 de 1. Lembrar que PEEP nas áreas dependentes resulta em maior capacidade residual funcional e maior complacência. • Manobras de recrutamento alveolar frequentes. por ser maior. • Ligadura da artéria pulmonar no pulmão não ventilado. • Ventilação com jatos de alta frequência. Previsão de Hipoxemia durante a Ventilação Monopulmonar • Lado da cirurgia: pulmão direito.0. • Hipoxemia persistente – geralmente resultante de shunt no pulmão não ventilado: deve-se aumentar lentamente PEEP no pulmão ventilado. • Se houver hipoxemia: aplicar CPAP 10 cmH2O no pulmão não ventilado. mas apenas quando em altas concentrações. • Se o pico de pressão exceder 40 mmHg.

quilotórax. ocorrendo enfisema obstrutivo.Kg. porém. • Valvular – o corpo estranho funciona como uma válvula.Oxigenação Apneica • Consiste na troca gasosa entre o sangue e o gás alveolar. Mediastinoscopia • Cuidar com lesão de vasos do arco aórtico ou da artéria inominada.min-1). • Oclusão total do brônquio – levando a atelectasia. permitindo a en- trada de ar e impedindo a saída. • A complicação mais grave associada à mediastinoscopia é o sangramento. • Outras complicações podem ocorrer como: obstrução das vias aéreas. ocorrendo dimi- nuição da expansão torácica. A pressão sobre a artéria pode levar à diminuição do pulso radial à direita. embolia aérea. • A pressão arterial deverá ser monitorizada em braço esquerdo e pulso ra- ANESTESIA PARA CIRURGIAS TORÁCICAS dial à direita. pode-se conseguir a elimi- nação do CO2 e adequada oxigenação.min-1. Obstrução Brônquica por Corpo Estranho • Pode ocorrer sob três formas: • Parcial – o ar entra e sai dos pulmões em menor volume. • Poderá ser mantida por 55 min de apneia se o paciente for ventilado com O2 a 100% até completa desnitrogenação. 449 . se permite apneia por 10 min. com- pressão da artéria inominada pneumotórax. • Com fluxo de O2 elevado (1 a 1. A elevação da PaCO2 com altos fluxos é de 0. nesse ca- so. na prática. lesão de nervo frênico. paresia de nervo laringeo re- corrente. sem interferên- cia dos movimentos respiratórios. a oxigenação apneica e a ventilação sob pressão estão contra-indicadas. a elevação da PaCO2 é maior e ocorre acidose respiratória.6 mmHg. Com baixos fluxos. útil para cirurgias de vias aéreas com laser.2 L.

› Administração de fluidos em excesso está associada com injúria pul- monar aguda pós-operatória (IPA). › mobilização mais precoce. Cirurgia Pulmonar Cirurgia Torácica Videoassistida • Vantagens: › menor tempo de internação. Assegurar via aérea an- tes do uso de relaxantes musculares. Indicada restrição hídrica e inotró- picos/ vasopressores para manter a estabilidade hemodinâmica. 450 . Cirurgia Traqueal • Indução inalatória pode ser realizada preferencialmente com sevoflurano por ser o menos irritante para as vias aéreas. Broncoscopia após anestesia tópica para localizar grau e extensão da estenose. › Após grandes ressecções a função ventricular direita fica comprometida. deve-se retirar antes do clampeamento brônquico. › Usar baixos volumes correntes – 5 a 6 mL/Kg de peso ideal e limitar a pressão de pico (< 35 mmHg) e de platô (< 25 mmHg) durante a VMP. com aumento da pós-carga devido ao aumento da pressão na artéria pulmonar e da resistência vascular pulmonar. › menor sangramento. • Manejo Anestésico: › Manter normotermia. › menos reação inflamatória com menor dor. Se o TDL for o esquerdo ou bloqueador brônquico. • Tetraplegia pode ocorrer pela hiperflexão do pescoço. › Em pneumectomia esquerda usar preferencialmente TDL direito. considerada a principal causa de disfunção ventricular direita após pneumectomias. normotensão e oxigenação adequados durante a VMP › Acesso arterial e venoso de grosso calibre para procedimentos maiores. • Manter cabeça mais elevada no pós-operatório para diminuir edema.

• Ocorre resistência à succinilcolina e aumento da sensibilidade aos blo- queadores não-despolarizantes. • Timectomia é realizada para induzir a remissão clínica mesmo na ausência de timoma. • Em casos de hipertensão pulmonar primária. 451 . • Monitorização deve incluir cateterização de artéria pulmonar e ecotran- sesofágico. pode ocorrer colapso hemo- dinâmico na indução devido à disfunção cardíaca direita. Pode ou não ter timoma associado. oxigenação e exames das anastomoses. os pacientes podem se beneficiar com uma ven- tilação lenta com tempo adequado para evitar o aprisionamento de ar. Timectomia para Miastenia Gravis • Miastenia Gravis é uma doença da junção neuromuscular com diminuição do número de receptores de acetilcolina na placa motora. anestesia tópica para facilitar a intubação. Não diminui a morta- lidade no pós-operatório. • Pacientes que usam piridostigmine devem ter a dose mantida. aspiração. Em ambos os casos. aumentar sangramento intraoperatório e aumentar o tempo de ventilação mecânica no pós-operatório. devido à resistência ao fluxo de ar. • Intercorrências anestésicas intraoperatórias estão ligadas à doença de base: pacientes com DPOC são mais propensos à hipotensão na indução com ventilação com pressão positiva. ANESTESIA PARA CIRURGIAS TORÁCICAS • Indução usual com propofol e remifentanil. Alguns irão necessitar de neostigmine intravenosa até que a ingesta oral seja permitida. Evitar qualquer tipo de relaxante muscular. • Circulação extracorpórea durante o transplante não é definido: pode pre- judicar a troca gasosa. Pacientes com fibrose cística podem apresentar secreções dificultando a ventilação.Transplante Pulmonar • Manejo com TDL que permite acesso a ambos os pulmões para sucção.

› Uso de piridostigmine acima de 750 mg/dia. › Capacidade vital menor que 2. 452 . • A remissão da miastenia após timectomia ocorre lentamente. por isso paciente deve permanecer com o regime completo de tratamento. • Necessidade de manutenção da ventilação mecânica no pós-operatório: › História de doença por mais de 6 anos.9 L. por um período de meses a anos. › Doença respiratória crônica.

ANESTESIA PARA CIRURGIAS TORÁCICAS 453 .

454 .

455 . Barreira Hematoencefálica • Quimiorreceptores e hipófise posterior não possuem barreira hemato- encefálica. › 5% = sangue. • Metabolismo aeróbio = 32 ATP/mol de glicose. • Constituição cerebral: › 85% = tecido.18|3 Anestesia para Neurocirurgia Francisco Amaral Egydio de Carvalho Conceitos Gerais Metabolismo Cerebral • Depende de glicose e oxigênio. • Neonatos possuem barreira hematoencefálica imatura. o que acelera a cap- tação de anestésicos e aumenta o volume de distribuição. Pressão Intracraniana (PIC) – normal = 5-15 mmHg. › 10% = líquor. • Metabolismo anaeróbio = 2 ATP/mol de glicose.

• Pacientes hipertensos têm a curva de autorregulação desviada para a direita. › PAM < 50 mmHg – mesmo com vasodilatação máxima há hipofluxo cerebral. › Se a PAM diminui. • A pressão arterial média deve permanecer entre 50-150 mmHg. o FSC poderá variar de acordo com a ventilação. trauma e uso de anestésicos inalatórios (> 1 CAM). a resistência vascular cerebral também diminui. a resistência vascular cerebral também aumenta. • Normal = 50 ml/100 g/min = representa 15-20% do débito cardíaco. Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) – Medido pelo Clearance de Xenônio 133. • FSC = 10 ml/100 g/min = fluxo mínimo para sobrevivência cerebral. › PAM > 150 mmHg – mesmo com vasoconstrição máxima há hiperfluxo cerebral. › Mesmo com a autorregulação comprometida. Na anemia aguda há aumento do FSC mesmo com vasoconstricção š máxima. • A autorregulação está comprometida durante isquemia. • Vasodilatadores aumentam o FSC independentemente da PAM. pela redução na viscosidade do sangue. • FSC = 20 ml/100 g/min = alterações no eletroencefalograma. mesmo ocorrendo variações da pressão arterial média (PAM). o FSC varia de acordo com variações na PAM. 456 . ou seja. Autorregulação Cerebral • Capacidade de o cérebro alterar sua resistência vascular e manter o FSC constante. › Se a PAM aumenta. • FSC = 6 ml/100 g/min = infarto cerebral. › A alteração na resistência vascular não é imediata (após cerca de 3 minutos). a reatividade ao CO2 se mantém. › Nesses casos.

š • A reatividade vascular ao CO2 não está totalmente desenvolvida em neonatos. FSC = 20 ml/100g/min = alterações EEG. › Acidose causa hiperpotassemia. há melhora da acidose cerebral e š melhora da reatividade vascular ao CO2. alcalose respiratória e vasoconstrição cerebral. Hipoventilação (hipercapnia) piora a isquemia. › Steal Syndrome ou Fenômeno do Roubo – nas áreas isquêmicas a va- sodilatação é máxima (perdem a autorregulação). 457 . Ocorre extrusão de bicarbonato do líquor e acidificação do sistema š nervoso central. não haverá aumento do FSC mesmo com vaso- dilatação máxima (hipercapnia) porque a pressão de perfusão cerebral é muito baixa. › O efeito da hiperventilação sobre os vasos cerebrais se reduz após 6-8 horas. A hipercapnia provoca vasodilatação das áreas normais. aumentando a perfusão dessas áreas e diminuindo a perfusão nas regiões isquêmicas. › O aumento de 1 mmHg na PaCO2 provoca aumento aproximado de 1-2 ml/100g/min no FSC. š • HIPERVENTILAÇÃO › Causa hipocapnia. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA Hiperventilação (hipocapnia) melhora a isquemia. Com a menor produção de íons H+. PaCO2 de 80-100 mmHg = vasodilatação mediada pelo CO2 é má- š xima. › Robin Hood Syndrome ou Fenômeno Robin Hood – A hiperventilação (hipocapnia) faz vasoconstrição das áreas normais e desvia o fluxo sanguíneo para as áreas isquêmicas que estão maximamente dilatadas. › Acidose e hiperpotassemia causam vasodilatação dos vasos cerebrais. š › A vasoconstricção cerebral reduz o volume sanguíneo cerebral e a PIC. reduzindo o efeito da hiperventilação.Efeito da Ventilação sobre o FSC • HIPOVENTILAÇÃO › Causa hipercapnia e acidose respiratória. › Se PAM < 50 mmHg. › Vasodilatação = aumento do FSC e PIC – relação linear. › PaCO2 de 20 mmHg = vasoconstrição mediada por CO2 é máxima.

portanto. 458 . tiopental e etomidato causam vasoconstrição cerebral. a redução do metabolismo cerebral pode melhorar o prognóstico. sulfato de magnésio e isoflurano são opções para proteção farmacológica contra isquemia. o FSC e a pressão intracraniana. pode aumentar o FSC em até 175%. • Quando comparado ao halotano e enflurano. • Para uma mesma capnografia o FSC será maior quando um vasodilatador cerebral for usado (desvio da curva de reatividade ao CO2 para a esquerda). diminuem o metabolismo e o FSC. resultando em aumento da PIC. • Todos os anestésicos venosos. aumenta o FSC e a PIC. • Halotano – maior efeito vasodilatador. • Etomidato pode piorar a acidose tecidual em situações de isquemia focal e piorar o déficit neurológico – não é boa opção para proteção cerebral contra isquemia. • Propofol. tiopental. desta forma é o que melhor preserva a autorregulação. › Efeito atenuado quando associado à hipocapnia. reduzem a PIC. • Hipoxemia (PaO2 < 50 mmHg) = vasodilatação cerebral. o FSC e a PIC. • N2O – isoladamente eleva o metabolismo. › Propofol. • Durante isquemia focal (clipagem temporária). › Contraindicado em ventriculografias. • Uso dos inalatórios até 1 CAM – redução do metabolismo é maior que a vasodilatação = redução da PIC. › Crise convulsiva aumenta o metabolismo. exceto a cetamina. Efeito do Metabolismo sobre o FSC • Quanto maior o metabolismo cerebral. • Enflurano – eleva o FSC em até 50%. maior o FSC. opioides e barbitúricos. pneumoencefalografias e mielo- grafia quando o contraste utilizado for o ar. › O uso de mais de 1 CAM resulta em vasodilatação e aumentodo FSC > que a redução do metabolismo. mantendo-o habitualmente próximo aos níveis iniciais e nunca ultrapassando 25% de aumento. o isoflurano exerce menor ação sobre o FSC.

› Redução do FSC pela redução no metabolismo. • Hipertermia – aumenta metabolismo e FSC.• Succinilcolina – causa aumento transitório da PIC. • 42ºC = redução do metabolismo causado por desnaturação proteica. • Vasodilatadores – causam aumento do FSC. indicado em cirurgia vascular nos casos em que parada circulatória total é necessária. Tabela 1 – Ação dos agentes inalatórios sobre o metabolismo cerebral FSC METABOLISMO CEREBRAL PIC N2O ÛÛ Û ou Ú ÛÛ Isoflurano Û ou Ú ÜÜ Ú ou Þ ou Û Sevoflurano Ü ou Ú ou Þ Ü ou ÜÜ Ú ou Þ ou Û Desflurano Ü ou Û ÜÜ Û ou Ú Tabela 2 – Ação dos agentes venosos sobre o metabolismo cerebral FSC METABOLISMO CEREBRAL PIC Barbitúricos ÜÜ ÜÜ ÜÜ Etomidato ÜÜ ÜÜ ÜÜ Propofol ÜÜ ÜÜ ÜÜ Cetamina ÛÛ Û ou Ú Û ou ÛÛ Benzodiazepínicos Ü Ü Ü ou Ú Opioides sintéticos Ú ou Ü Ú ou Ü Ú ou Þ Dexmedetomidina Ü Ú ou Ü Ú Efeito da Temperatura sobre o Metabolismo e FSC • Hipotermia – queda de 1ºC resulta em redução de 7% do metabolismo ce- rebral. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA • Temperatura de 18ºC – redução de 90% do metabolismo cerebral. 459 . • Temperatura de 20ºC – eletroencefalograma isoelétrico.

• A PIC pode ser mensurada com um transdutor de pressão. hemorragia subaracnóidea. piora o edema cerebral. › O ideal é manter PPC acima de 70 mmHg. 460 . tumores e hidrocefalia. Elevação da cabeceira. š 5. Hiperventilação – PaCO2 próximo a 30 mmHg. š Tiopental. Início de efeito quase imediato (minutos). má-formação arterio- venosa. › Glicose a 5% – após o metabolismo da glicose. maior o rico de herniação. › Bloqueadores de canal de cálcio. aumenta a PIC e aumenta a chance de isquemia. Manter PPC acima de 70 mmHg. • Quanto maior a PIC. Redução de metabolismo. sulfato de magnésio e corticosteroides têm sido testados como neuroprotetores em isquemia cerebral. bloqueadores beta-adrenérgicos. • Tratamento da hipertensão craniana: 1. š 4. 2. Hipertensão Intracraniana • Pressão de perfusão cerebral (PPC) = PAM – PIC › Quanto maior PIC. › A monitorização da PIC está indicada em trauma. Propofol. • O primeiro mecanismo compensatório da hipertensão craniana é translo- cação de líquor do encéfalo para o espaço subaracnóideo espinhal. a água livre penetra no tecido nervoso. trauma com Glasgow < 7. que deve ser zerado ao nível do meato acústico externo. Desligar PEEP. Se PAM baixa – utilizar vasopressor. menor a PPC e maior o risco de isquemia. • A curva de complacência cerebral é exponencial – a partir de um deter- minado limite. pequenas alterações de volume resultam em grandes altera- ções de pressão. menor PPC e maior risco de isquemia. PEEP pode piorar a drenagem cerebral por aumentar a pressão nas š câmaras cardíacas direitas. š 3.

Diuréticos de alça – furosemida. Drenagem liquórica. ö Elevação da PIC – por aumentar FSC. Normoglicemia. 6. Risco de hiperosmolaridade. š Ineficaz no edema citotóxico– secundário a trauma ou hipóxia. ö Produção de radicais livres. ö Sobrecarga hídrica – efeito osmótico. š Duração do efeito – aproximadamente 2 horas. š ö Não está indicado no aumento súbito da PIC. 7. Reduz o edema cerebral vasogênico – tumores e abscessos. š Contraindicado nos casos de massa cerebral grande. š ö Osmolaridade superior a 320 mosm. š 8. ö Danos microvasculares. ² Há risco de redução da PPC no paciente instável hemodina- micamente ou hipovolêmico. š Administrar em infusão lenta. Nos casos de lesão da barreira hematoencefálica pode haver piora do š edema cerebral e da PIC pela entrada de manitol nos tecidos cerebrais. ö Distúrbios do metabolismo do fósforo – Diminuição de fosfatos de alta energia. š Início de efeito em aproximadamente 30 minutos. Corticoide. Início do efeito – 10-15 minutos. devido š a: ö Maior produção de ácido láctico pela glicólise anaeróbica (acidose ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA intracelular). ö Aumento do sódio e água intracelular. piorando o edema. š Pode potencializar o efeito do manitol. 461 . ö Risco de alterações eletrolíticas – hipopotassemia. ö Lesão de neurônios GABAérgicos e convulsões. ² Risco de insuficiência cardíaca congestiva em idosos e crianças pequenas. ö Redução do FSC. L-1 pode produzir necrose tubular aguda. Hiperglicemia – pior evolução neurológica durante isquemia. Solução salina hipertônica. Diurético osmótico – manitol. Diurese sem modificar a osmolaridade plasmática nem o FSC. 9. š Infusão rápida pode causar: š ö Vasodilatação e hipotensão – redução da resistência vascular periférica. š Início de efeito tardio – aproximadamente 12 horas. 11. 10.

462 . š 3. • Trombose da artéria espinhal anterior = perda da sensação dolorosa/ térmica. 75% dos casos têm origem em T10-T11. Nutrem o funículo posterior da medula. • Alfa-2 agonistas no neuroeixo não promovem proteção contra isquemia. Artéria espinhal anterior. por š isso elas são mais suscetíveis à isquemia. Originam-se em ramos da aorta e nutrem as raízes nervosas. Artéria única. Porção torácica recebe pouca contribuição de artérias radiculares. Propriocepção e tato perma- necem presentes. š 4. Vascularização da Medula Espinhal 1. paralisia flácida e perda de reflexos. Artéria de Adamkiewicz. • Hipotermia regional com solução salina a 4ºC no espaço peridural e pressão liquórica de 10 mmHg (drenagem liquórica) são medidas protetoras contra isquemia em aneurismectomia toracoabdominal. formada pela união de ramos oriundos das artérias š vertebrais (direita e esquerda). š Fazem anastomose com a artéria espinhal anterior e/ou posterior para š contribuir na vascularização da medula. Artérias espinhais posteriores. › O fluxo sanguíneo é constante com PAM entre 50-150 mmHg. Duas artérias provenientes de ramos oriundos das artérias vertebrais š ou artérias cerebelares inferiores. Artérias radiculares. Percorre a medula espinhal na fissura mediana anterior. š Os 2/3 inferiores da medula recebem contribuição vascular da artéria š de Adamkiewicz (artéria radicular magna). š Responsável pela nutrição da porção motora. • A autorregulação do fluxo sanguíneo na medula espinhal é similar à autorregulação cerebral. Tem origem de um ramo intercostal inferior (T6-T12) ou de um ramo š lombar superior (L1-L3). š Responsável por irrigar os 2/3 anteriores da medula. 2. š Responsável por 75% da circulação espinhal. que são ramos da artéria aorta.

š › Silêncio cerebral (EEG isoelétrico). › Redução da frequência com aumento da amplitude. › Redução da frequência com redução da amplitude. 4 CAMs de halotano levam à burst supression.Monitorização Eletroencefalograma (EEG) • Originado pelo potencial pós-sináptico do córtex cerebral.5-7 Sono leve Alpha 7-13 Relaxamento Beta 1 13-30 Alerta Beta 2 30-50 Alerta • Alterações no EEG causadas por halogenados podem persistir por 6-8 dias. • Sinais de hipóxia (da mais leve para mais grave): › Aumento da frequência. achatando as ondas do EEG.5 Sono profundo Theta 3. • Isquemia cerebral por tempo < 10 minutos – EEG retorna ao normal.5-3. › Alpha S beta S theta S delta S burst suppression. › Burst supression. • O tiopental tem um efeito bifásico – aumento da atividade rápida inicial e depressão da atividade eletroencefalográfica com doses mais altas. • Detecta hipóxia e supressão cerebral. › 2 CAMs de isoflurano = EEG isoelétrico Tabela 3 – tipos de ondas cerebrais ONDA FREQUÊNCIA (HZ) CONSCIÊNCIA Delta 0. • Opioides – aumentam a amplitude e diminuem a frequência das ondas do ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA EEG (efeito dose-dependente). • Hipocapnia excessiva (PaCO2 = 20 mmHg) = espasmo vascular e hipoper- fusão cerebral. 463 . • Efeito do isoflurano no EEG.

3. O estímulo percorre a medula de forma ascendente pela coluna posterior até chegar ao córtex. • Enflurano pode induzir convulsões em doses menores que as necessárias para anestesia geral. • Endarterectomia de carótida – se houver alterações isquêmicas no EEG durante o clampeamento arterial. › As ondas durante a cirurgia são comparadas às ondas iniciais. fibular e tibial posterior. › N2O – diminui a amplitude. 464 › Hipotensão e hipóxia – diminuem a amplitude. › Eventos isquêmicos são detectados pela diminuição da amplitude (em 50%) e aumento da latência (em 10%). • Pacientes com isquemia anterior da medula perdem a função motora e a sensação térmica/dolorosa. › Amplitude – variação de voltagem em relação à linha de base. Potencial Evocado Somatossensitivo (PESS) • Útil na monitorização e prevenção de episódios isquêmicos da medula. • PESS não monitora porção anterior da medula. . A resposta cortical é mapeada graficamente. 1. Se isso não for suficiente para corrigir a alteração. › Manter normocarbia ou hipocarbia leve (Fenômeno Robin Hood). O estímulo percorre o nervo sensitivo e entra na medula pelo corno posterior. 4. › Hipotermia/hipertermia – diminuem a amplitude. • Podem causar confusão na interpretação do PESS: › Ketamina – causa aumento da amplitude. Normalmente nervo mediano. › Aprofundar anestesia. • Tratamento da isquemia cerebral: › Elevar PAM. › Excluir hipoxemia. › Latência – intervalo entre o estímulo (periférico) e o momento de am- plitude máxima (mapeamento cortical). mas mantêm a propriocepção. deve-se instituir shunt vascular arterial. deve-se elevar a PAM. Estimula-se a inervação periférica sensitiva. › Etomidato – aumenta amplitude e latência. š 2. • Primeiro deve-se obter as ondas de base–após a indução e antes da incisão.

› Interferência – eletrocautério. › Relaxantes musculares – não interferem com PESS. 465 . › Hipocapnia – diminui a amplitude e aumenta a latência. • Mais sensível para diagnóstico de isquemia que PESS. Potencial Evocado Motor • Tecnicamente mais difícil de ser usado. A administração de halogenados até 1 CAM permite medir e inter- š pretar os PESS durante cirurgias espinhais. › Em doses clínicas. Genericamente os anestésicos venosos são mais bem indicados. • Sofre interferência dos relaxantes musculares. š Potencial evocado visual é o mais sensível aos efeitos dos anestésicos š inalatórios. e a resposta motora periférica é mapeada. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA • Útil em cirurgias da fossa posterior. depois é o PESS e depois potencial evocado auditivo. › Deslocamento do eletrodo. Com o incremento das doses até mesmo o potencial evocado auditivo š sofre aumento da latência. • O estímulo percorre o tronco cerebral e ativa o córtex. Potencial Evocado Auditivo • Estímulo sonoro ativa o VIII par craniano. inalatórios e opioides) – diminuem a amplitude e aumentam a latência. › Hemodiluição. • Avalia a integridade da coluna medular anterior. a interferência dos agentes venosos é menor que a dos agentes inalatórios. • Avalia a integridade do tronco cerebral. • O córtex motor é estimulado. se usados em alta dose. • Normalmente usado para complementar o PESS. › Anestésicos inalatórios e venosos interferem na monitorização de poten- ciais evocados de tronco cerebral. › Anestésicos (venosos.

C Lesão incompleta. › O isoflurano e o enflurano. queda da mesa cirúrgica. Motricidade preservada abaixo do nível da lesão. com força muscular grau > 3. • Lesões mais frequentes são em C5-C6 e T12-L1. š Hipotermia. B Lesão incompleta. mas sem motricidade abaixo do nível da lesão. pouco interfe- rem na monitorização do potencial evocado do tronco cerebral. contaminação cirúrgica.5 CAM. › Paralisia flácida. com força muscular grau < 3. Sensibilidade parcialmente preservada. D Lesão incompleta. › Alteração eletrocardiográfica. › Perda parcial ou total da motricidade. Comprometimento total da sensibilidade e motricidade abaixo do nível da lesão. dor e memória intraoperatória. • Paciente é acordado durante a cirurgia e é solicitado que mexa os membros inferiores. › Perda de reflexos (periféricos e vasculares). quando usados até 0. Bradicardia e hipotensão. • Manifestações agudas do trauma raquimedular: › Choque medular – início logo após a lesão medular. • Riscos: extubação acidental. Motricidade preservada abaixo do nível da lesão. Wake up Test ou Teste do Despertar de Stagnara • Restrito nas situações em que potenciais evocados não estão disponíveis ou têm informações duvidosas. persistindo por 2 a 3 semanas. Patologias e Procedimentos Trauma Raquimedular Tabela 4 – Classificação da Associação Americana de Lesão Pulmonar A Lesão completa. š › Perda da sensação dolorosa e térmica. 466 .

• Ocorre normalmente 6 meses a 2 anos após a lesão medular. • Manifestações tardias do trauma raquimedular: › Recuperação dos reflexos. › Hiper-reflexia autonômica. Considerar intubação com paciente acordado. › Infecções pulmonar e geniturinária recorrentes. › Instabilidade cardiovascular. › Pacientes com lesão cervical têm atonia gástrica e devem ser considerados com estômago cheio. › Anemia crônica. 467 . • A principal causa de mortalidade na lesão crônica é insuficiência renal. • A principal causa de mortalidade no evento agudo é insuficiência respi- ratória. ö Pacientes com lesões acima de C2 têm mau prognóstico. causada pelas infecções gênito-urinárias recorrentes. › Tendência a hipotensão e menor necessidade de anestésicos gerais. Considerar indução em sequência rápida com rocurônio. › Hipotermia – perda da capacidade de vasoconstrição abaixo do nível da lesão. posicionar paciente na mesa cirúrgica antes de induzir š anestesia. š Se possível. › Dor crônica. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA Hiper-Reflexia Autonômica • 85% dos pacientes com lesão acima de T6/T7 têm hiper-reflexia autonômica. › Dificuldade para proteger via aérea. š Músculo diafragma contribui com 70% da ventilação. › Paralisia espástica (após 4 semanas). š ö Nervo frênico: inerva o diafragma e tem origem em C3-C4. Músculos intercostais contribuem com 30% da ventilação. › Hipoventilação e hipoxemia. › Desidratação e alterações hidroeletrolíticas. › Disfunção esfincteriana – vesical e anal. š Succinilcolina contraindicada a partir do primeiro dia após lesão por š risco de hiperpotassemia.

› Visão turva. Isto possibilitará o desvio de fluxo através de anastomoses entre sistema da cava inferior e plexo 468 epidural. › Dificuldade respiratória. • Crise desencadeada por estímulo cutâneo-visceral (doloroso. › Tremor. Menor complacência toracopulmonar – pela limitação do movimento š diafragmático. › Bradicardia reflexa – em resposta ao aumento da pressão arterial (ba- rorreceptores). š Tratada com vasodilatadores de ação direta ou com alfa-bloqueadores. › Catecolaminas circulantes não são as causadoras principais das mani- festações durante as crises. • Manifesta-se com: › Hipertensão – secundária à descarga simpática autonômica. • Bloqueio espinhal é uma opção para pacientes paraplégicos por bloquear as vias ascendentes e prevenir descarga adrenérgica que resulta em hiper- reflexia autonômica. anestesia geral também é uma opção. › Piloereção. . › Quanto mais distante do nível da lesão for o estímulo. distensão intestinal ou vesical) em regiões abaixo do nível da lesão medular. › Espasticidade. › Cefaleia. levando ao ingurgitamento das veias peridurais. Beta-bloqueadores devem ser evitados pela indução à bradicardia e š aumento dos níveis tensionais (vasoconstrição periférica). › Náusea. › Taquiarritmia. Obstrução ao fluxo da veia cava inferior. gerando aumento da pressão š sanguínea em sua área de drenagem. mais intensa será a resposta. Cirurgias de Coluna • Posição inadequada do paciente para cirurgia em decúbito ventral pode causar: › Aumento da pressão intra-abdominal. • Pacientes paraplégicos/tetraplégicos são resistentes a relaxantes musculares não despolarizantes em razão do maior número de receptores extrajun- cionais. › Intensidade da crise é proporcional ao estímulo desencadeante.

diabéticos. ö Anemia (Hb < 8 mg. Traumatismo Cranioencefálico (TCE) Tabela 5 – Escala de Glasgow ABERTURA OCULAR RESPOSTA VERBAL RESPOSTA MOTORA Espontânea Orientado Obedece ao comando Ao estímulo verbal Confuso Localiza a dor Ao estímulo à dor Palavras inapropriadas Reflexo de retirada Nenhuma Sons incompreensíveis Postura em flexão Nenhuma Postura em extensão Nenhuma TOTAL = 4 TOTAL = 5 TOTAL = 6 • São complicações de TCE: › Diabetes insipidus. › Intoxicação hídrica e síndrome de secreção inadequada do hormônio. š Hipotensão. š ö Normalmente devido à hipoperfusão eisquemia do nervo óptico. Causada por trauma direto da córnea. š Redução do retorno venoso ao coração – hipovolemia relativa. š 469 . š › Amaurose perioperatória. oclusão da artéria ou veia cen- š tral da retina. Aumento de sangramento. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA › Hiponatremia com sódio urinário normal ou baixo.1%.dL-1). Incidência em cirurgias de coluna de 0. hipo-osmolaridade plasmática e perda renal de sódio. Incidência maior em pacientes obesos. isquemia do nervo óptico ou doença cortical. ö Cirurgia prolongada. pelo uso de soluções iso-osmolares. Fatores de risco: š ö Hipotensão intraoperatória. › Hiperosmolaridade em decorrência do uso de manitol e soluções paren- terais. tabagistas e porta- š dores de doença vascular. › Hipertensão intracraniana. Hiponatremia. ö Grandes perdas sanguíneas (> 1 L).

š Urina hipertônica em relação ao plasma. • Medicações comuns: anticonvulsivantes e corticoide. ácido úrico e creatinina plasmáticos. Tumores Cerebrais • 80% são supratentoriais. • Ruptura = hemorragia subaracnóidea (HSA). › Alteração do nível de consciência. . › Crises convulsivas. • É comum a presença de edema peritumoral. š Osmolaridade plasmática < 270 mOsm. localização e tipo do tumor. › Déficit focal ou par craniano. Hiponatremia (sódio sérico < 130 mEq. • Manejo perioperatório depende do tamanho. • Manifestações clínicas: › Cefaleia. › Síndrome perdedora de sal.L-1. • Risco de sangramento perioperatório. š Sódio urinário > 20 mEq. š › Diabetes insipidus. › Hipertensão craniana. Aneurisma Cerebral e Má-Formação Arteriovenosa (MAV) • Aneurismas normalmente envolvem artérias da porção anterior do polí- gono de Willis. ö Alterações no ECG (segmento ST e arritmias ventriculares).L-1). • A maioria das más-formações arteriovenosas encontra-se na fossa anterior. 470 ö Paciente cardiopata tem maior risco de complicações cardíacas. š Dosagens baixas de ureia. › Manifestações da HSA: Cardíacas: š ö Causadas pela sobrecarga simpática associada à ruptura. ö Disfunção ventricular e alteração de enzimas cardíacas.L-1. • Complicações: › Secreção inapropriada do hormônio antidiurético.

› Monitorização da PIC é importante para definir a PAM capaz de manter a PPC adequada. I e II – bom prognóstico. hemiparesia moderada/severa V Coma. ö Cefaleia e nucalgia. Pulmonares: š ö Edema pulmonar neurogênico. › Hipotensão induzida só está indicada se houver sangramento arterial in- ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA traoperatório. 471 . • Paciente que apresenta vertigem. › Durante a hipotensão há redução da PPC e pode haver hipofluxo cerebral (isquemia). ² Causado pela sobrecarga simpática associada à ruptura que re- sulta em hipertensão pulmonar súbita. paralisia de par craniano III Sonolência. maior a chance de complicações cardíacas. ö Coma. • Graus 0. a autorregulação vascular está comprometida. rigidez nucal. ö Déficit focal e par craniano. próxima de 70 mmHg. ö Alteração do estado mental. confusão mental e déficit focal IV Estupor. ö Pneumonia (aspirativa ou hospitalar). › Hiperventilação leve ajuda no controle da PIC. se possível. portanto ocorrerá variação no FSC de acordo com a variação na PAM. Neurológicas: š ² Provocadas pela elevação súbita da PIC. posição de descerebração e estado moribundo • Está relacionada tanto com morbidade como com mortalidade. confusão mental ou alteração motora focal é classificado como Hunt&Hess III. ö Quanto maior a classificação de Hunt & Hess. • No paciente Hunt & Hess III. Tabela 6 – Classificação de Hunt&Hess Grau Critério 0 Aneurisma não roto I Assintomático ou cefaleia mínima e leve rigidez nucal II Cefaleia moderada/severa. ö Edema cerebral – não há benefício no uso de corticoide. › A PAM deve ser mantida elevada – manter PPC acima de 50 mmHg e.

ö Reduz PAM. ö Não apresenta toxicidade. NICARDIPINA š ö Bloqueador do canal de cálcio com duração prolongada. ² Aumento da saturação venosa mista. Hiperventilação e diurético. ö Manifestação clínica da intoxicação por cianeto: ² Acidose metabólica. 472 . ö Doses altas têm risco de intoxicação por cianeto e tiocianeto. › Hidratação restritiva até clipagem final do aneurisma. š Transfusão – ter concentrado de hemácia na sala de cirurgia. ö Não apresenta metabólito tóxico clinicamente significativo. ² Hidroxicobalamina. ö Aumento do fluxo sanguíneo cerebral. FENOLDOPAM š ö Agonista dopaminérgico. • Manejo Intraoperatório › Controle pressórico rígido. ö Melhora o débito cardíaco. ö Ação predominante no leito venoso. › Controle da PIC. prin- cipalmente em pacientes nefropatas. ² Taquifilaxia. ö Ação predominante no leito arterial. • Manejo da Ruptura Intraoperatória › Hipotensão induzida (PAM 40 – 50 mmHg) para facilitar visualização. ² Necessita bomba de infusão para administração. profi- › laticamente. TRIMETAFANO š ö Libera histamina e causa broncoespasmo. ² Necessita bomba de infusão para administração. NITROGLICERINA š ö Meia-vida curta e alta potência. NITROPRUSSIATO DE SÓDIO š ö Meia-vida curta e alta potência. ö Pouca alteração na frequência cardíaca. resistência vascular periférica e pressão no capilar pulmonar. › Manutenção da pressão de perfusão cerebral. ² Tiossulfato. ö Tratamento da intoxicação por cianeto: ² Nitrato de sódio.

Diagnóstico: š ö Arteriografia. óxido nítrico e endotelina estão en- š volvidos na patologia do espasmo. – Manter PVC entre 10-12 mmHg. š Hipotensão arterial piora o espasmo. › Compressão carotídea bilateral por até 3 minutos – facilita a visualização. – Utilizar vasopressores. š Cálcio. š Atrasar extubação. Fazer proteção cerebral com anestésicos venosos. – Somente após clipagem. – Nimodipina pode ser usada profilaticamente. Redução do FSC associado a perda da autorregulação. ESMOLOL š ö Beta-bloqueador cardiosseletivo. manitol e corticoide. sulfato de magnésio. Provoca aumento da PIC por vasodilatação reflexa distal. š Normalmente ocorre entre 4-14 dias após ruptura – pico no 7º dia. ² Hemodiluição. š Quanto mais grave o sangramento. 473 . maior a chance de vasoespasmo. serotonina. Tratamento do vasoespasmo cerebral: š ö Terapia dos 3 Hs – realizada após a clipagem definitiva do aneu- risma: ² Hipertensão. Vasoespasmo cerebral. š Manifestação clínica: š ö Rebaixamento do nível de consciência. associado ou não a déficit focal. š 30% dos pacientes que sofrem ruptura apresentam vasoespasmo. š É a maior causa de morte após hemorragia subaracnóidea. › Clipagem temporária – pode ser usada para prevenir o sangramento. – Utilizar coloide. ö Com curta duração. š • Complicações do Aneurisma Cerebral Roto 1. tromboxano. Elevar pressão arterial para manter fluxo sanguíneo retrógrado pelo š polígono de Willis. ö Farmacológico – nimodipina (bloqueador de canal de cálcio com ação central). ² Hipervolemia. – Pressão arterial sistólica (160–200 mmHg). ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA – Manter hematócrito de 30%. – Diminui a viscosidade e melhora FSC das áreas com espasmo. š Tempo limite de 20 minutos.

Fossa Posterior • Cavidade pequena (baixa complacência) – pequenas alterações de volume resultam em grandes repercussões. n. ö Manifesta-se precocemente com taquicardia e hipotensão. Endovascular – Angioplastia é indicada em pacientes com doença ö cardíaca e/ou sem resposta favorável à terapia dos 3 Hs. ö Pressão venosa central baixa é fator de risco. Hipoglosso. š Menor sangramento. š Menor edema cerebral. Ressangramento – risco maior nos primeiros 3 dias após ruptura inicial. ö A entrada de ar é progressiva. 2. Risco de isquemia cervical e quadriplegia. respectiva- mente). š Melhor ventilação. Hidrocefalia – necessita drenagem ventricular de urgência. Diagnóstico da embolia aérea: š 474 ö Por ordem decrescente de sensibilidade: . ö Pacientes com forâmen oval patente têm risco de embolia paradoxal. š ö Incidência variável – 5-60%. com incidência de 10-30%. š ö Risco de obstrução do tubo orotraqueal. › Alteração de frequência cardíaca. › Proteção de via aérea comprometida por manipulação dos IX. 3. š Hiperflexão cervical. quando há ruptura de veias cerebrais. pressão arterial e padrão respiratório pela compressão do tronco cerebral. š Risco de embolia aérea. ö 50 ml – sintomas cardiovaculares/ 300 ml – morte. • Cirurgia com paciente em posição sentada: › Vantagens: Melhor exposição cirúrgica. ö Pode causar falência de ventrículo direito. ² Forâmen oval está patente em 20-30% da população. › Tendência de manter paciente intubado no pós-operatório imediato. š › Desvantagens: Hipotensão. š Permite monitorização do nervo facial. X e XII pares cranianos (n. ö Normalmente no início da cirurgia. Glossofaríngeo. Vago e n.

² Doppler precordial. › Aspirar sangue pelo cateter venoso central. › Fazer compressão venosa dos membros inferiores. › Proteção cerebral farmacológica. • Prevenção da embolia aérea: › PEEP. ² Capnografia. ² Estetoscópio esofágico. › Evitar o uso de óxido nitroso. • Cirurgia com o paciente em posição prona: › Vantagens: š Menor risco de embolia aérea. ² Ecocardiografia transesofágica. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA š Má-formação arteriovenosa. ² Aumento na PVC. › Manter cabeceira baixa e com rotação lateral esquerda. › Suporte cardiovascular. › Manter euvolemia e evitar PVC baixa. 475 . ² Cateter em artéria pulmonar. › Manter intubação no pós-operatório. › Ofertar oxigênio a 100%. • Tratamento da embolia aérea: › Irrigar campo cirúrgico. ² Alteração no ECG. š Hipovolemia. › Elevação da PVC com volume (cristaloide ou coloide). ² Alteração da PAM. › Comprimir veia jugular. › Utilização de cera óssea pelo cirurgião. – Capaz de detectar menos de 1 ml de ar. š Menor alteração hemodinâmica. › Manter a cabeceira mais baixa possível. › Desfazer PEEP. – O aumento na pressão da artéria pulmonar é proporcional à quantidade de ar que entrou na circulação. – Colocado no 4º espaço intercostal direito. – Quando houver falência cardíaca direita. › Contraindicações da posição sentada em cirurgias: š Má-formação cardíaca.

› Alergia a crustáceos – possível alergia a contraste iodado. • Procedimentos grandes requerem anestesia geral – embolização de aneu- risma ou MAV. › Alergia a peixe – possível alergia a protamina. › Desvantagens: š Pior exposição. š Edema de língua e risco de obstrução da via aérea no pós-operatório. › Saber sobre procedimentos anteriores. › Embolização de aneurisma e clipagem têm mesma incidência de vaso- espasmo. • Embolização de Aneurisma › Manter pressão levemente mais baixa durante o procedimento. • Ter acesso venoso calibroso. š Maior risco de sangramento. Maior controle das molas durante a inserção e menor risco de embo- š lização distal ao aneurisma pelo menor FSC. š Risco de compressão nasal. › Após a embolização elevar a pressão arterial com volume e vasopressores para prevenir e/ou tratar o vasoespasmo. › Pode ser necessária monitorização invasiva. š Risco de amaurose. • Procedimentos pequenos podem ser feitos com sedação – angioplastia de carótida. š Edema de face. • Risco de reações alérgicas. • Manter a pressão arterial próxima da pressão inicial. Procedimentos Endovasculares • Procedimentos mais comuns são embolização (aneurisma e MAV) e an- gioplastia. • Técnica anestésica deve permitir avaliação neurológica precoce. › Normocarbia durante/após o procedimento = prevenção de vasoespasmo. › Paciente alérgico – corticoide (dia anterior) e anti-histamínico. 476 .

Reverter heparina.• Embolização de MAV › Manter pressão levemente mais baixa durante o procedimento. naturalmente. š 477 . Atropina. que sofrem vasodilatação compensatória para a manutenção do FSC. š Risco de embolização e isquemia cerebral. Manter normacapnia ou hipocapnia leve (Fenômeno Robin Hood). há aumento do FSC nas áreas ao redor dela. Evitar hiperfluxo das regiões adjacentes à MAV. š Considerar hipotermia e anticonvulsivante. š Inicialmente reduzir PAM na tentativa de reduzir o sangramento. š Considerar hipotermia e anticonvulsivante. Maior controle das molas durante a inserção e menor risco de embo- š lização distal à MAV pelo menor FSC. profilaticamente. š Manitol. š ö Hiperventilação pode piorar isquemia por vasoespasmo. logo “rouba” FSC das áreas adjacentes. que estão com vaso- š dilatação máxima – a MAV possui uma circulação de baixa resistência. Hiperventilação = hipocapnia leve. š Elevar cabeceira = redução da PIC. › Manter pressão levemente mais baixa após o procedimento. Evitar hipertensão arterial. š • Complicações dos procedimentos endovasculares: › Sangramento. • Angioplastia de Carótida › Risco de bradicardia durante a abertura do stent. š ö Vasopressores NÃO causam vasoespasmo cerebral. Causada por tromboembolia ou vasoespasmo. š Posteriormente elevar pressão para manter PPC com o aumento da PIC pós-sangramento. Após a embolização há normalização da resistência na MAV e. Proteção cerebral farmacológica = EEG isoelétrico. As regiões distais à obstrução carotídea estão maximamente dilatadas š para compensar a redução do FSC causada pela obstrução. š ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA Elevar PAM – manter FSC retrógrado e tratar vasoespasmo. š › Isquemia. š Proteção cerebral farmacológica = EEG isoelétrico. › › Risco de hiperfluxo cerebral após desobstrução. š Considerar ventriculostomia.

š Tratamento de pan-hipopituitarismo: š ö Suporte ventilatório ö Solução de hidrocortisona. › Pacientes com acromegalia ou síndrome de Cushing – dificuldade no manejo da via aérea. š › Controle glicêmico – risco de hiperglicemia. š Tratar com vasopressina ou desmopressina. Menor mobilidade cervical. š Reposição volêmica. • Frequente disfunção hipotalâmica – suscetível à hipotermia. Tumores de Hipófise • Perfil endocrinológico. Inconsciência. š Desidratação. š Hipoglicemia. š Menor diâmetro subglótico. š › Risco de lesão do quiasma óptico. š Hipotermia. • Deformidades associadas podem dificultar manejo da via aérea. š Fragilidade de mucosa. 478 . š Hipotensão. • Terapia anticonvulsivante frequente causa indução enzimática hepática com maior metabolismo dos anestésicos. š Insuficiência respiratória. optar por anestesia geral com proteção das vias aéreas. › Risco de diabetes insipidus pós-operatório – 10-20% dos pacientes. • Não é contraindicação para succinilcolina. Sondagem vesical pós-operatória. › Cirurgia via endoscópica nasal tem menor incidência de complicações. › Risco de pan-hipopituitarismo pós-operatório. Paralisia Cerebral • Alta incidência de doença do refluxo gastroesofágico – evitar sedação pelo risco de broncoaspiração. ö Glicose a 5%.

ö Ereção peniana reflexa. ö Reflexos flexores de retirada dos membros inferiores ou superiores. ö Cremastérico superficial ou profundo. tosse). › Pupilas isocóricas e não fotorreagentes. Pode estar presente atividade reflexa medular: š ö Reflexos osteotendinosos (“reflexos profundos”).480/97 do CFM: No Brasil são necessários dois exames clínicos e um exame complementar. • Critérios clínicos: › Coma. › Ausência de ref lexos de tronco cerebral (pupilar. ö Reflexo tônico cervical. esse teste corro- bora o diagnóstico de morte cerebral. Prova calórica – após instilar 50 ml de líquido a zero grau em cada š ouvido não deve haver movimentos oculares. Se não houver ventilação espontânea. • Diagnóstico diferencial: › Hipotermia. › Cintilografia cerebral. Teste da apneia – após ventilar o paciente por 10 minutos com oxigênio š a 100%. as avaliações clínicas devem ser realizadas por dois médicos diferentes. 479 . vestíbulo-ocular. • Resolução 1. ö Cutâneo abdominal.Morte Cerebral • Parada irreversível de todas as funções cerebrais. › Angiografia cerebral. Espera-se 10 minutos ou até atingir uma PaCO 2 de 55 mmHg. › Ausência de atividade motora (incluindo postura de decorticação e descerebração). • Diagnóstico – os exames devem mostrar ausência de atividade elétrica. córneo-palpebral. sendo uma destas avaliações efetuada por um neurologista ou neuroci- rurgião. ausência de perfusão e metabolismo cerebral. › Efeito de medicações (sedação). › Ausência de respiração espontânea. Esses médicos não podem fazer parte de equipes de captação e transplante. ö Cutâneo plantar em flexão ou extensão. desconecta-se o ventilador e coloca-se um cateter nasal com ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA oxigênio 6 l/min.

local e volume da lesão. › Tomografia. • Durante a convulsão há contração muscular generalizada. • Não são necessários analgésicos. . š Evitar posições em céfalo-declive durante a cirurgia. do FSC e da PIC. somente um hipnótico e um relaxante muscular. se contraindicada. aumento do metabolismo cerebral. › Dependendo do tamanho. • Mielomeningocele – é a protusão das meninges e medula pelo defeito ósseo. Más-Formações do Sistema Nervoso • Meningocele – é a protusão das meninges por defeitos ósseos de crânio ou vértebra. pode ser substituída por bloqueador não despolarizante. Eletroconvulsoterapia • Alterações cardiorrespiratórias da eletroconvulsoterapia: › Fase inicial – predomínio vagal – bradicardia e hipotensão arterial. › Fase secundária – predomínio simpático – taquicardia e hipertensão ar- terial. Tem duração mais longa. › Pode haver PIC aumentada. seguido de hiperpneia. › EEG. • Succinilcolina. • Após o choque há um período breve de apneia. › Fasciculação muscular não é contraindicação nem interfere com a contração muscular. pode haver dificuldade 480 no manejo da via aérea. • Barbitúricos ou propofol com succinilcolina são preferidos. š Hidrocefalia é frequente. • Os benzodiazepínicos são contraindicados. pois o procedimento é indolor. › Pacientes que necessitam de cateterismo vesical intermitente têm maior incidência de alergia ao látex. deixar cabeceira elevada no pós-operatório imediato. › Doppler transcraniano. por aumentarem o limiar de convulsão.

• A meia-vida de eliminação da levodopa e da dopamina é curta – inter- rupção por mais de 6 a 12 horas pode resultar em abrupta perda da resposta terapêutica. a terapêutica anti- parkinsoniana determina diminuição da liberação de renina e depleção dos estoques periféricos de noradrenalina. rigidez muscular. que favorecem a ocorrência de hipotensão arterial. • Fenotiazínicos e butirofenonas (droperidol) estão contraindicados no pa- ciente com Parkinson. • Além da disfunção autonômica própria da patologia. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA 481 .• Arnold-Chiari – é o deslocamento caudal do tronco cerebral e cerebelo. bradicinesia e progressiva instabilidade postural. Deve ser mantida na manhã da cirurgia e reiniciada o mais precocemente possível. pelo antagonismo dos efeitos da dopamina nos gânglios da base. • Manifesta-se com: tremor. caracterizada pela de- pleção de dopamina nos gânglios da base. Pode bloquear a saída de líquor do encéfalo e provocar aumento da PIC. Doença de Parkinson • Doença degenerativa do sistema nervoso central. • A resposta aos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes é normal.

482 .

pH normal. › PaO2 está aumentado em 10 mmHg. › Redução da relação CF/CRF provoca fechamento das pequenas vias aéreas mais rápido quando o volume pulmonar é reduzido (dessatura- ção rápida). › Capacidade vital está inalterada (volume de reserva expiratório está di- minuído. › Aumento do consumo de O2 + diminuição da CRF (diminuição do volume residual em 15 a 20%) levam ao rápido desenvolvimento de hipóxia. › A curva de dissociação da oxi-hemoglobina está desviada para a direita. › A capacidade de fechamento (CF) permanece inalterada.19|1 Anestesia Obstétrica Paulo Bayer Tuleski Alterações Fisiológicas da Gravidez • SNC: › CAM está diminuída em 40% secundário ao aumento da progesterona. › Espaço peridural e o volume do LCR estão diminuídos S necessidade diminuída de anestésicos locais espinhais e peridurais. mas a capacidade inspiratória está aumentada). aumentando a liberação de oxigênio para os tecidos. acidose metabólica compensada. • Respiratório: › Aumento da relação VM/CVF S indução. › Aumento do Volume Minuto (VM): progesterona aumenta o volume corrente (VC) (40%) com pequena mudança na frequência respiratória (FR) (10%) S (PaCO2 = 32. PaCO2 está diminuído em 10 mmHg. HCO3 = 21). despertar e alterações na pro- fundidade da anestesia rápidos. 483 .

aumento do átrio esquerdo (12-14%). š na posição supina (efeito Poseiro). Diminuição do fluxo sanguíneo uteroplacentário durante a contração. 484 . › Resistência Vascular Sistêmica diminuída em 21%. efusão pericárdica (40%). š Diaforese. Hct de 33 ou acima. apesar do ingurgitamento capilar e do edema ao longo do trato respiratório. regurgitação mitral (28%). • Gastrointestinal: › Considerar de estômago cheio (em trabalho de parto.000 ml. ingurgitamento capilar pode levar a dificuldade de intubação. palidez e alterações š no nível de consciência. › Acidez (níveis elevados de gastrina produzida pela placenta) e o volume intragástrico estão aumentados. cesariana = 1. › Achados ecocardiográficos (gestante a termo): regurgitação pulmonar e tricúspide (> 90%).250 a 1. › Anemia devido ao aumento do volume plasmático > que o volume de eritrócitos (anemia relativa) (volemia aumenta de 1. náuseas. • Via Aérea: › Dificuldade de posicionamento devido ao ganho de peso nas mamas. tônus do esfíncter gastroesofágico está diminuído. motilidade gástrica diminuída. taquicardia materna. veia cava inferior e š aorta abdominal (em posição supina). › Síndrome da hipotensão arterial supina: Compressão uterina sobre a veia e artérias ilíacas.500 ml du- rante a gestação). parto vaginal: a estimativa de perda sanguínea = 500 ml. 45% (durante o trabalho de parto). Ocorre em 10 a 15% das gestantes. vômito. Exerce efeitos deletérios sobre a mãe e o feto. • Cardiovascular: › Débito cardíaco aumentado em 40% (8º mês). utilizando opi- oides). 60-80% (após o parto). deve ser evitada (des- š compressão adequada da veia cava através do deslocamento uterino). › Os inibidores H2 (ranitidina) podem proteger a gestante contra a sín- drome de Mendelson (pneumonia química causada pela aspiração do conteúdo gástrico) por elevar o pH do suco gástrico. › Aumento dos níveis do cortisol e da progesterona diminui a resistência das vias aéreas. š Redução do débito cardíaco materno (hipotensão arterial). leva 2 semanas para voltar ao normal.

› A razão entre proteínas totais e albumina está diminuída S altos níveis de sangue livre de proteínas ligantes (aumento da fração livre das dro- gas secundária à diminuição na concentração sérica das proteínas plas- máticas). 485 . mas a resposta à Sch. ANESTESIA OBSTÉTRICA • Trocas placentárias ocorrem por difusão: › Maior difusão de um fármaco através da barreira placentária: baixo grau de ligação às proteínas plasmáticas. › SGOT. baixo peso molecular. assim como a hipo- tensão materna. os níveis de protrombina (fator II) não se alteram. • Epinefrina EV diminui o fluxo sanguíneo uterino. › Tempo de sangramento. suprimento de sangue NÃO é autorregulado. › Aumento da atividade mineralocorticoide produz retenção de sódio e aumento do conteúdo de água corporal. Fluxo Sanguíneo Uteroplacentário • O fluxo sanguíneo uterino é de 500-700 ml/min e pode diminuir em 50% antes de o sofrimento fetal ser mensurável. trombocitopenia e aumento das taxas do fator VII (pró-convertina). redução do r (tempo de reação) e K (tempo de coagulação). LDH. colesterol e fosfatase alcalina estão elevados. o aumento da pressão venosa uterina e outros aumentos na resistência vascular uterina. › Aumento da fibrinogenemia (fator I). › Tromboelastografia: aumento do ângulo alfa. da amplitude máxima (MA) e da amplitude aos 60 minutos de MA (LY60). alta lipos- solubilidade e baixo grau de ionização. • Coagulação: › Gestação a termo: estado fisiológico de hipercoagulabilidade. › Bilirrubina sérica e o fluxo sanguíneo hepático são normais. TAP e KPTT mostram valores menores ou normais.• Renal: › Fluxo sanguíneo renal e o ritmo de filtração glomerular aumentados em 50% S diminuição da ureia e creatinina. não é prolon- gada. • Fígado: › Diminuição da pseudocolinesterase.

o bloqueio do pudendo é excelente. na acidose. › Benzodiazepínicos e opioides podem ser usados em pequenas doses sem ocasionar depressão fetal. nervos S2-S4 (pudendo. os nervos envolvidos são T10-L1 (inervação do útero. • Variabilidade normal de 7-14 batimentos/min é uma boa indicação de bem- estar fetal. › Depende do gradiente de concentração e da ligação da droga às proteínas na circulação materna (50% da lidocaína ligada às proteínas plasmáticas versus 95% da bupivacaína). mas não em concentrações que deprimam o feto. 486 . o bloqueio simpático lombar não fornece alívio suficiente para o segundo estágio do trabalho de parto. opioides. ou drogas (benzodiazepínicos. danos no SNC. taquicardia fetal > 160 (associada com sofrimento fetal. glicopirrolato. hidralazina. drogas). nervos perineais). › Heparina. Ritmo Cardíaco Fetal • Normal 120-160. prematuri- dade. estão na for- ma ionizada. asfixia). › Relaxantes não despolarizantes têm peso molecular grande. • Transferência de CO2 feto-materna aumenta a transferência de O2 mater- no-fetal (efeito Haldane). › Succinilcolina é muito ionizada. › Ketamina produz intensa analgesia e cruza a placenta. • Segundo estágio: da dilatação cervical até a expulsão fetal. bloqueio paracervical pode ser feito. atropina. barbitúricos. a maioria das outras drogas cruzam. ausência da variabilidade pode ser devido ao sono. insulina. anestésicos. Trabalho de Parto e Dor • Primeiro estágio do trabalho de parto: até a completa dilatação cervical. › Anestésicos locais e opioides são bases fracas e. entretanto há 40% de incidência de bradicardia fetal e acidose (cardiotoxicidade direta pela inje- ção) e não é efetivo para o segundo estágio. bradicardia fetal < 120 (bloqueio cardíaco. hipóxia. efedrina). febre. cérvix e porção superior da vagina). relaxantes não despola- rizantes e succinilcolina não cruzam a placenta.

taquicardia 30 segundos após a injeção. • Anestesia geral: › Vantagens: rápido e definitivo controle da via aérea. diminuição do risco de aspiração. causada pela compressão do cordão umbilical. O2 não ajuda. é característica de injeção intravascular. 7. 487 . lidocaína tem início de ação mais rápido. › Desvantagens: aumento do risco de aspiração e falha da intubação. indica insuficiência uteroplacentária (hipotensão mater- na. › CAM 2/3 é adequada e não diminui a atividade uterina. melhora do fluxo uteroplacentário e renal. ANESTESIA OBSTÉTRICA š Evitar laringoscopias múltiplas e doses repetidas de succinilcolina. › Tardia: começa no início da contração uterina e persiste após o término da contração. • Ph normal do couro cabeludo é 7. manuten- ção da consciência materna. › Mínimo efeito sobre as contrações uterinas.20 é o limite inferior da normalidade. efeitos tardios devido à hipóxia.25. com duração de 30 segundos. doença hipertensiva ou hiperatividade uterina). causada pela com- pressão da cabeça fetal e resposta vagal S sem comprometer o feto. › Dose teste: teste para bloqueio espinhal ou injeção intravascular. › Bupivacaína é mais ligada às proteínas e não atravessa a placenta (entre- tanto os níveis da fração livre da droga são os mesmos na mãe e no feto). não aumenta o sangramento uterino ou causa depressão fetal. com duração maior que 1 minuto S acidose fetal severa e risco de óbito fetal.• Desacelerações: › Prematura: vai do início ao final da contração uterina. š Ventilação sob máscara S máscara laríngea S ventilação transtra- š queal S via aérea cirúrgica. Técnicas Anestésicas • Anestesia peridural: › Vantagens: confiabilidade. › Via aérea difícil: Priorizar a ventilação e oxigenação materna. › O uso de anestésicos locais em concentrações apenas analgésicas per- mitirá que a parturiente mantenha tônus perineal suficiente para que a rotação interna da cabeça fetal ocorra. diminuição dos níveis de catecolaminas. parto imediato não é mandatório. pH fetal deve ser checado. › Variável (mais comum): desaceleração da FCF não relacionada com as contrações uterinas.

diminuindo a transferência de oxigênio pela placenta). • Raquianestesia: › Vantagens: confiabilidade e rapidez. › Hiperventilação materna excessiva (PaCO2 < 20 mmHg) deve ser evitada porque leva à hipoxemia fetal e acidose (redução do fluxo sanguíneo uterino e umbilical. › Desvantagens: hipotensão (principalmente quando não está em trabalho de parto). depressão do segundo gêmeo devido às contrações prolongadas e separação prematura da placenta. hi- dratação. síndrome da hipotensão supina. efedrina (5-10 mg). hemorragia. entrelaçamento dos cordões umbilicais. • Cesariana: a anestesia no neuroeixo deve atingir um nível de bloqueio sen- sitivo no dermátomo T4. • Anestesia caudal fornece excelente anestesia perineal. › A injeção do anestésico local não deve ser feita imediatamente após ou durante a contração uterina S níveis altos de bloqueio mesmo em doses habituais. Tempo da incisão uterina até o nascimento do feto é o fator mais importante na determinação do resultado fetal. coagulopatia materna. Gestações Múltiplas • Problemas maternos: mortalidade 2 a 3 vezes maior. aumento da afinidade do oxigênio pela hemoglobina materna. trabalho de parto prematuro. 488 . hemorragia materna com instabilidade hemodinâmica. › Indicações: sofrimento fetal. • Problemas neonatais: prolapso do cordão umbilical. anemia e hipovolemia em outro. Trendelemburg. he- morragia intracraniana e visceral. • A hipotensão arterial é comum após a anestesia regional: › Tratamento: deslocamento uterino para a esquerda. trabalho de parto prolongado. prematuridade. fenilefrina (20-50 mcg). toxemia. • Problemas fetais: transfusão entre os gêmeos S policitemia e ICC em um. anemia.

• HELLP síndrome: pré-eclâmpsia / eclâmpsia + hemólise. encefalopatia hipóxica). š alterações eletrocardiográficas (5-10 mEq/L). Sedativo. proteinúria > 2g/dia. trombocitopenia (CIVD). Dose inicial de 4 g por via endovenosa seguida de infusão de 1 a 2 g/ š hora (concentração plasmática terapêutica de 4 a 8 mEq/L). fasciculação estará ausente. • Pacientes têm aumento da renina. durante ou após o parto. hipotensão. š Anticonvulsivante. › Magnésio VAST: Vasodilatador secundário ao relaxamento do músculo liso. perturbações visuais (escotomas). irritabilidade do SNC (convulsões. • Leve: PA=140/90 ou PAS aumenta > 30 e PAD > 15 acima do nível antes da gestação. retardo do crescimento uterino. relaxante muscular (diminui a liberação de acetilcolina e seus efeitos na placa motora). paralisia respiratória (15 mEq/L) e parada cardíaca (25-35 mEq/L) S tratar cálcio EV. aldosterona e angiotensina S fluido extracelular está diminuído. 489 . proteinúria. edema. hipovolemia. pode ocorrer antes. dor epigás- trica. polidrâmnios e gestações múltiplas. • Deve ter 2 de 3: hipertensão. coma. • Ocorre mais em primigestas. elevação das en- zimas hepáticas e trombocitopenia.Pré-Eclâmpsia / Eclâmpsia • Pré-eclâmpsia: gestação induz à hipertensão (níveis altos de tromboxano). proteinúria > 5g/dia. edema de via aérea).perda dos reflexos tendi- nosos profundos (10 mEq/L). edema pulmonar (cianose). ocorre após a 28a semana de gestação e diminui dentro de 48 horas após o parto. • Severa: PA > 160/110. Aumenta a sensibilidade aos relaxantes despolarizantes e não despo- š larizantes. • Incidência aumentada com diabetes. edema (falência cardíaca. • Se as convulsões estiverem presentes (edema cerebral) S Eclâmpsia. • Tratamento: › Repouso absoluto. edema. Tocolítico (diminui a atividade uterina e também aumenta o fluxo sanguíneo). débito urinário < 500 ml/dia (oligúria/insuficiência renal). ANESTESIA OBSTÉTRICA Efeitos adversos do sulfato de magnésio incluem sedação.

› Aumento da congestão venosa diminui a pressão de perfusão uterina. › Ocasiona vascularização defeituosa da decídua. IOT se necessário. benzodiazepínicos. • Trombocitopenia é o achado mais comum. › Ultrassom para ajudar o diagnóstico. • Descolamento prematuro da placenta: › Separação da placenta. após 20 semanas. • Ruptura uterina: › Quadro clínico: dor abdominal severa. incidência aumenta com a idade. retirada do feto. normalmente implantada. › Tratamento da CIVD. › Hidralazina aumenta o fluxo sanguíneo uterino e renal (não cruza a placenta). › Exame vaginal é possível no CC (estar preparado para uma cesariana de emergência). • Anestesia regional: ocorre diminuição do volume do compartimento central após a reversão do bloqueio simpático (risco de edema agudo de pulmão). › Eclâmpsia: Mg. • Anestesias peridural e raquidiana são utilizadas (na ausência de coagu- lopatia. estando a paciente adequadamente monitorada e hidratada). Hemorragia • Placenta prévia: › Placenta localizada sobre o orifício cervical interno. • Vasculite placentária e insuficiência uterina levam ao sofrimento fetal. › Quadro clínico: sangramento vaginal indolor. sinais evidentes de coagulopatia (contraindicações para realização de bloqueios espinhais). perda dos batimentos cardíacos fetais. š Atravessa a placenta e pode causar depressão respiratória no recém- nascido. nifedipina. indicativo de coagulopatia de consumo na pré-eclâmpsia. da parede uterina. hipotensão arterial. 490 . › Quadro clínico: hipotensão arterial e sofrimento fetal. › Hipovolemia grave.

macrossomia fetal. › Tratamento: massagem uterina e ocitocina. tocolíticos): beta- 2-agonistas (ritodrina. ergotamina. pequenas doses de nitroglicerina EV para relaxar o útero estão indicadas. taquicardia. er- gotamina (methergin). tratamento somente com massagem uterina e ocitocina. broncoconstrição e aumento da resistência vascular sis- têmica. • Monitorização dos BCF está indicada após 20 semanas de gestação. metilxantinas (inibem a fosfodiesterase e aumentam o AMPc). • Placenta acreta: aderência anormal da placenta ao miométrio. ketamina.• Retenção placentária: Anestesia geral. ocitocina. voláteis (anestésicos). multiparidade. náu- seas e vômitos. › Em asmática: contraindicação para o uso de prostaglandina. Anestesia para Cirurgia Não Obstétrica • Casos eletivos devem ser adiados. • Drogas.Efeitos: › Diazepam pode causar fissura palatina. histerectomia de emergência. ANESTESIA OBSTÉTRICA 491 . › Drogas que aumentam o tônus uterino (PEOKA): prostaglandina. › Fatores de risco: placenta retida. • Compressão aortocava e risco aumentado de aspiração após o 1o trimestre. › Ergotamina (alcaloides do ergot): hipertensão arterial. amida (anestésicos locais). • Atonia uterina: › É a maior causa de morte materna. poli- drâmnio. etanol. terbutalina). Mg++. › N2O inibe a metionina sintetase S prejudica a síntese do DNA. › Drogas que diminuem a atividade uterina (BEMP. urgências devem ser adiadas para o 2o ou 3o trimestre (organogênese ocorre durante o primeiro trimestre e tam- bém existe um risco aumentado de aborto espontâneo). › Com pré-eclâmpsia: contraindicação para o uso de alcaloides do ergot: metilergonovina. prostaglandina.

hipocalemia. extrassístoles nodais e fibrilação atrial). hiperglicemia. hipertensão pulmonar. • Etanol: › Funciona inibindo a ocitocina. edema pulmo- nar secundário à ativação da liberação do HAD e aumento da retenção de sódio e água. aumenta o bombeamento de sódio para fora da célula e do potássio para dentro S hipocalemia. › Aumenta o risco de aspiração gástrica. inibi- ção da COX S sangramento. • 20-30% dos neonatos estão atingidos S terapia anticolinesterásica é neces- sária por 3 semanas após o nascimento. arritmias graves (extrassístoles ventri- culares. 492 . Efeitos Colaterais dos Tocolíticos • Beta-agonistas (terbutalina e ritodrina): › Efeitos Beta-1: aumentam a FC e o DC (aumentam a demanda de O2 pelo miocárdio. inibição da vasoconstricção pulmonar hipóxica. Miastênica em Trabalho de Parto • Terapia anticolinesterásica deve ser mantida durante o trabalho de parto. podendo causar isquemia S depressão do segmento ST e achatamento da onda T). • Anestesia peridural é uma excelente escolha. › Efeitos Beta-2: hiperglicemia e hipotensão arterial. › Edema pulmonar. • Inibidor da síntese de prostaglandina: › Fechamento prematuro do canal arterial. • Magnésio: › Associado com dor torácica (como a ritodrina). • Terbutalina: › Agonista beta-adrenérgico estimula a conversão de ATP para AMPc S relaxa o músculo liso uterino.

Tratamento do Sofrimento Fetal • Maximizar a oferta uteroplacentária de oxigênio: › Otimizar O2. DC. • Êmbolo vai para os pulmões S falência cardíaca direita com a perda repen- tina de PETCO2. alterar a po- sição materna). • Nervo ciático: diminuição da força em todos os músculos abaixo do joelho e diminuição da sensibilidade da metade lateral da perna e quase todo o pé (exceto borda interna do arco plantar). colapso cardiovascular e coagulopatia. incapacidade para everter o pé.Lesões Comuns Durante o Parto Vaginal ou Posição de Litotomia • Nervo fibular comum: ramo do nervo ciático S pé caído. • Remover a compressão do cordão umbilical (amnioinfusão. ANESTESIA OBSTÉTRICA • 88% S multíparas. • Nervo femoral: incapaz de flexionar o quadril ou estender o joelho e di- minuição da sensibilidade da