BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI
Nama : Tn. Rumi bin Cik Dien
Umur : 53 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Kenali Buay Sandang Aji, OKU Selatan
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Pekerjaan : Swasta
Pendidikan : SLTA
Ruangan : Yasmin A
MRS : 20 November 2015

II. ANAMNESA
a. Keluhan Utama :
Pasien dikonsulkan dari bagian atau Departemen Penyakit Dalam RSMH
untuk dilakukan pemeriksaan gigi dan mulut untuk mengevaluasi dan
tatalaksana adakah tanda-tanda fokal infeksi
b. Keluhan Tambahan :
Tidak ada
c. Riwayat Perjalanan Penyakit:
Pasien dirawat di bagian/ departmen penyakit dalam RSUP Dr. Mohammad
Hoesin Palembang dengan diagnosis Diabetes mellitus tipe 2 normoweight
uncontrolled, gastropati DM, ulkus diabetikum pedis sinistra, HHD NYHA
III, CKD stage V yang diindikasikan untuk dilakukan Hemodialisa, sehingga
dilakukan pemeriksaan terhadap gigi dan mulut untuk melihat ada tidaknya
fokal infeksi. Pasien tidak merasakan keluhan seperti sakit gigi, ngilu saat
makan makanan yang panas/dingin, atau mulut terasa kering. Pasien selama
ini tidak pernah memeriksaan gigi ke dokter gigi.

d. Riwayat Penyakit atau Kelainan Sistemik

Penyakit atau Kelainan Sistemik Ada Disangkal
Alergi
Asma
 Penyakit Jantung
Hipertensi sejak 10
tahun yll,
tidak
terkontrol
Diabetes Melitus sejak 10
tahun yll,
tidak
terkontrol
Penyakit Kelainan Darah
Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H
Kelainan Hati Lainnya
HIV/ AIDS
Penyakit Pernafasan/paru
Kelainan Pencernaan
gastroparesis
DM
Penyakit Ginjal CKD on
HD
Penyakit / Kelainan Kelenjar ludah
Epilepsy
Penyakit/ Kelainan KGB

e. Riwayat Perawatan Gigi dan Mulut Sebelumnya

Riwayat cabut gigi (-)
Riwayat tambal gigi (-)
Riwayat trauma (-)
Riwayat membersihkan karang gigi (-)
Riwayat penggunaan gigi palsu (+) pada gigi 11 dan 21
Riwayat penggunaan orthodontic brace (-)
Riwayat suka mengkonsumsi makanan manis (+)
Riwayat suka mengkonsumse makanan dengan cuka (+)

f. Riwayat Kebiasaan
Pasien menggosok gigi 2x sehari, namun tidak rutin setiap hari
Kebiasaan mencongkel gigi yang berlubang dengan tangan/benda asing (-)
Kebiasaan merokok (-)
Kebiasaan mengonsumsi permen atau coklat (-)

2
III. PEMERIKSAAN FISIK (Selasa, 15 September 2015)

a. Status Umum Pasien

Keadaan Umum Pasien : Tampak sakit sedang
Sensorium : Compos Mentis
Berat Badan : 60 kg
Tinggi Badan : 164 cm
IMT : 22,31 (Normoweight)
Vital Sign
- Nadi : 86x/menit, isi dan tegangan cukup
- Respiratory Rate : 20x/menit
- Temperatur : 370C
- Tekanan Darah : 160/100 mmHg

b. Pemeriksaan Ekstra Oral:

Wajah, bibir dan pipi tidak ada kelainan.
Pembesaran KGB: tidak ada.
Temporo-mandibula Joint: Dalam batas normal, tidak ada dislokasi dan
clicking

c. Pemeriksaan Intra Oral:

- Mukosa bukal : Tidak ada kelainan
- Mukosa palatum : Tidak ada kelainan
- Mukosa labial : Tidak ada kelainan
- Palatum : Tidak ada kelainan
- Torsus palatinus : Tidak ada
- Torsus mandibularis : Tidak ada
- Lidah : Tidak ada kelainan
- Dasar mulut : Tidak ada kelainan
- Ginggiva : Ginggivitis marginalis generalisata, nyeri (-),
stifling (-), papilla interdental membulat
- Malposisi : (-)
- Maloklusi : (-)
- Plak : (+)
- Kalkulus : (+) di seluruh kuadran /regio
- Debris : (-)
- Hubungan rahang : ortognati
- Missing teeth : (+), 1 1, 2 1

3
 d. Status Lokalis

Gigi Lesi Sondase CE Perkusi Palpasi Diagnosis Tindakan

18 - - Tidak - - Gangren Pro Ekstraksi

dilakukan radiks

16 - - Tidak - - Gangren Pro Ekstraksi

dilakukan radiks

15 - - Tidak - - Gangren Pro Ekstraksi

dilakukan radiks

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

V I II II I I II II I V
V I I V

V I II II I I II II I V
V I I V

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

ODONTOGRAM

IV. TEMUAN MASALAH

Sisa akar pada gigi 18, 16, 15
Kalkulus dan stain di semua region

4
 Gingiva edema, nyeri (-), stifling (-)
Papila interdental membulat

V. RENCANA TERAPI
Pro ekstraksi gangren radiks pada gigi 1 8, 1 6, dan 1 5
Pro scaling rahang atas dan rahang bawah

VI. PROGNOSIS
Gigi 1 8 Quo ad Vitam & fungsionam : Dubia ad bonam
Gigi 1 6 Quo ad Vitam & fungsionam : Dubia ad bonam
Gigi 1 5 Quo ad Vitam & fungsionam : Dubia ad bonam

VII. HASIL KONSUL

Terdapat fokal infeksi pada gigi pasien ditemukan pada sisa akar 1 8, 1 6,
dan 1 5 dengan diagnosis gangren radix- pro exodonsi, tidak dilakukan
perkusi dan palpasi pada gigi. Kalkulus dan stain di semua region, gingiva
edema, nyeri (-), stifling (-), papila interdental membulat

Saran
Sebaiknya dilakukan exodonsi gigi 1 8 , 1 6 dan 1 5 bila kondisi
pasien baik dan mendapat ACC untuk tindakan tersebut.
Disaran untuk dilakukan di rahang atas dan rahang bawah.

VIII. LAMPIRAN FOTO PASIEN

5
6
7
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 FOKAL INFEKSI1,2,3,4

2.1.1 Definisi
Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka
waktu cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh,
yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis
pada bagian tubuh yang lain. Contohnya, tetanus yang disebabkan oleh suatu
pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal. Teori tentang fokal
infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan
mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi, skeletal dan
sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin
yang dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gusi yang terinfeksi.1,2
Menurut W.D Miller (1890), seluruh bagian dari sistem tubuh yang
utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut,
terutama bagian pulpa dan periodontal. Organisme yang berasal dari mulut

8
tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial), saraf
pusat dan perifer, sistem kardiovaskuler, mediastinum, paru-paru dan mata.3
Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat
berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah
(hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi
dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan
akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.1,3

1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)

Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di
sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini
meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah
yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan
inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya
menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam
pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan
sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan
sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris
interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema
menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah
ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua
arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam
mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon
perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang
mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke
jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Namun, saat berada di dalam
darah, organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun
yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.2,3

2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)

9
 Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada
mulut kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut
dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang
bawah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui
pembuluh limfe bibir. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan
pada rahang bawah.3
Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut:

Tabel 1. Sumber infeksi pada KGB

Sumber infeksi KGB regional

Gingiva bawah Submaksila
Jaringan subkutan bibir bawah Submaksila, submental, servikal
profunda
Jaringan submukosa bibir atas dan Submaksila
bawah
Gingiva dan palatum atas Servikal profunda
Pipi bagian anterior Parotis
Pipi bagian posterior Submaksila, fasial

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening

memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat
mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena
subklavia ke bagian tubuh lainnya.3
Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar
sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke
sumsum tulang. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai
membran periodontal. Kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe

10
 sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe
dari pembuluh darah.3

3. Peluasan langsung infeksi dalam jaringan

Hippocrates pada tahun 460 sebelum Masehi menyatakan bahwa
supurasi yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi-
gigi lain dan cairan yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga
berkaitan dengan hal tersebut, dengan kata lain infeksi antrum. Supurasi
peritonsilar, faringeal, adenitis servikal akut, selulitis, dan angina Ludwig
dapat disebabkan oleh penyakit periodontal da infeksi prikoronal sekitar
molar ketiga. Parotitis, keterlibatan sinus kavernosus, noma, dan gangren
juga dapat disebabkan oleh infeksi gigi. Osteitis dan osteomyelitis
seringkali merupakan perluasan infeksi dari abses alveolar dan pocket
periodontal. Keterlibatan bifurkasio apikal pada molar rahang bawah
melalui infeksi periodontal merupakan faktor yang penting yang
menyebabkan osteomyelitis dan harus menjadi bahan pertimbangan
ketika mengekstraksi gigi yang terinfeksi.2,3
Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran
material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang
fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe
terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di
jaringan dan merusak jaringan ikat longgar, membentuk ruang (spaces),
menghasilkan tekanan, dan meluas terus hingga terhenti oleh barier
anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan
ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. Ketika
terjadi infeksi, jaringan areolar hancur, membentuk ruang sejati, dan
menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia
yang meliputi ruang tersebut relatif padat.2,3
Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:

11
 Perluasan di dalam tulang tanpa pointing
Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan
osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih
sering pada rahang bawah. DI rahang atas, letak yang saling
berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan
mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui
tulang.
Perluasan di dalam tulang dengan pointing
Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi
perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju
jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di rahang atas proses
ini membentuk abses bukal, palatal, atau infraorbital. Selanjutnya,
abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di
mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi menyebabkan abses
bukal. Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut
terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses
retromolar atau peritonsilar.
Perluasan sepanjang bidang fasial
Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena
fungsinya yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah,
dan saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh
jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat menurun.
Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai
dengan klasifikasi dari Burman:
o Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda
o Regio submandibula
o Ruang (space) sublingual
o Ruang submaksila

12
 o Ruang parafaringeal
Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum
dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar
hingga ke dada. Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena
mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Pada regio infraorbita,
edema dapat sampai mendekati mata. Tipe penyebaran ini paling
sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan
dengan fasia.2,3

4. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan

Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat
menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada
lambung. Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis,
trakeitis, bronkitis, atau pneumonia. Absorbsi limfogenik dari fokus
infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses
dan septikemia. Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan
infeksi lokal di tempat yang jauh.2
Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran
napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma.
Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah
ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes mellitus. Infeksi gigi dapat
terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien
memiliki sistem imun yang normal. Suatu tipe pneumonia dapat
disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama pada kelainan
periodontal yang lanjut. Juga telah ditunjukkan bahwa tuberkel basil
dapat memasuki tubuh melalui oral, yaitu pocket periodontal dan flap
gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga. Infeksi oral, selain
dapat memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat menambah
systemic load, yang menghambat respon tubuh dalam melawan efek

13
 kaheksia dari penyakit TB tersebut. Mendel telah menunjukkan
perjalanan tuberkel basilus dari gigi melalui limfe, KGB submaksila
dan servikal tanpa didahului ulserasi primer. Tertelannya material
septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus, seperti
konstipasi dan ulserasi.2,3

2.1.2 Fokus Infeksi Dalam Rongga Mulut1-7

Gambar 1. Fokus infeksi tersering yang menyebabkan infeksi fokal

2.1.3 Etiologi
Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi post-
operasi dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal.
Bakteri penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa
bakteri aerob, anaerob maupun infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob.

14
Disebutkan mikroba penyebab tersering yaitu Streptococcus mutans dan
Lactobacillus sp yang memiliki aktivitas produksi asam yang tinggi.2
Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari
bakteri komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim. Pada saat bayi
baru dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan predominan
terdiri atas Streptococcus salivarius. Pada saat gigi pertama tumuh, yaitu pada
saat bayi berusia 6 bulan, komunitas bakteri berubah menjadi predominan
S.sanguis dan S.mutans dan pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas
heterogen antara bakteri aerobik dan anaerobik. Diperkirakan terdapat 700
spesies bakteri yang berkolonisasi di mulut dimana 400 dari spesies tersebut
dapat ditemukan pada area subgingival.
Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan
campuran. Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri, hubungan
antar bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri.
Perubahan bakteri yang terjadi berupa perubahan yang pada awalnya
predominan gram positif, fakultatif dan sakarolitik menjadi predominan gram
negatif, anaerobik dan proteolitik.2

Tabel 2. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik

3
Mikroorganisme Jumlah pasien Persentase (%)
penyebab
Aerobik 28 7
Anaerobik 133 33
Aerobik-Anaerobik 243 60
Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998

15
Tabel 3. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik3
Mikroorganisme penyebab Persentase (%)
Aerobik 25
Coccus gram(+): 85
Streptococcus spp. 90
Streptococcus spp.(grup D) 2
Stafilococcus spp. 6
Eikenella spp.
2
Coccus gram(-):
Neisseria spp. 2
Batang gram(+):
Corynebacterium spp. 3
Batang gram(-):
Haemophillus spp. 6
Lainnya
4
Anaerobik 75
Coccus gram(+): 30
Streptococcus spp. 33
Peptostreptococcus spp. 65
Coccus gram(-): 4
Viellonella spp.
Batang gram(+):
14
Eubacterium spp.
Lactobacillus spp.
Actinomyces spp.
Clostridia spp.
Batang gram(-):
Bacteroides spp. 50
Fusobacterium spp. 75
Lainnya 25
6
Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998

16
2.1.4 Patogenesis dan Patofisiologi Fokus Infeksi 1,8,9
Penetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan, baik
secara kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan pertahanan
seluler yang terganggu, akan menyebabkan infeksi. Selain itu terganggunya
keseimbangan mikroflora akibat penggunaan antibiotik tertentu juga dapat
menyebabkan adanya dominasi bakteri lainnya yang potensial. Kondisi-
kondisi maupun penyakit yang menyebabkan keadaan imunokompromais
seperti penyakit metabolik tak terkontrol (uremia, alkoholisme, malnutrisi,
diabetes), penyakit suppresif(leukimia, limfoma, tumor ganas), dan
penggunaan obat-obat immunosupresif misalnya pada pasien yang menjalani
kemoterapi kanker juga dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya infeksi
odontogenik.2-4
Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari
karies dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel yang
selanjutnya melanjutkan invasi bakteri ke pori/ trabekula dentin yang
kemudian menyebabkan pulpitis hingga nekrosis pulpa. Dari Pulpa maka
infeksi dapat menyebar ke akar gigi dan selanjutnya menyebar ke os maksila
atau mandibula, menyebabkan osteomyelitis. Kerusakan ini dapat
menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula mukosa mulut maupun
kulit wajah.3-5
Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah gram
positif, fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan dimana
terdapat karbohidrat terutama sukrosa, maka akan diproduksi asam. Asam ini
akan membuat enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi
dari bakteri pada dentin dan pulpa. Dengan adanya invasi dari bakteri pada
jaringan internal gigi, bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif,
anaerobik dan proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri
ini memiliki faktor virulensi yang dapat menyebabkan invasi bakteri pada

17
jaringan periapikal melalui foramen apikal. Lebih dari sebagian lesi
periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar-X karena berukuran
kurang dari 0.1 mm2. Jika respon imun host menyebabkan akumulasi dari
netrofil maka akan menyebabkan abses periapikal yang merupakan lesi
destruktif pada jaringan. Namun jikan respon imun host lebih didominasi
mediasi oleh makrofag dan sel limfosit T, maka akan berkembang menjadi
granuloma apikal, ditandai dengan reorganisasi jaringan melebihi destruksi
jaringan. Perubahan pada status imun host ataupun virulensi bakteri dapat
menyebabkan reaktivasi dari silent periapical lessions.3-5
Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal.
Ketika bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks dengan
bakteri periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi, maka
akan memicu respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan
periodontal bone loss. Abses periodontal dapat berasal dari eksaserbasi
periodontitis kronik, defek kongenital yang dapat memfasilitasi invasi
bakteri(fusion dari akar, development grooves, dll), maupun iatrogenik karena
impaksi dari kalkulus pada epitel periodontal pocket selama scaling.
Beberapa abses akan membentuk fistula dan menjadi kronik yang pada
umumnya bersifat asimptomatik ataupun paucisimptomatik. Bentuk khusus
dari abses periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh
invasi bakteri pada coronal pouch selama erupsi molar.4,5

2.1.5 Jenis-Jenis Fokus Infeksi1-9

A. Plak dan Kalkulus
Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan
terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas
kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang
terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan.

18
 Komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda, pada awal
pembentukan plak kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak
dijumpai seperti streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus
mitis, Streptococcus salivarus, serta beberapa strain lainnya,selain itu
dijumpai juga Lactobacillus dan beberapa spesies Actinomyces. Plak bakteri
ini dapat setebal beratus-ratus bakteri sehingga tampak sebagai lapisan
putih. Secara histometris plak terdiri dari 70% sel-sel bakteri dan30%materi
interseluler yang pada pokoknya berasal dari bakteri.
Karang gigi atau kalkulus (disebut juga tartar), yaitu suatu lapisan
deposit (bahan keras yang melekat pada permukaan gigi) mineral yang
berwarna kuning atau coklat pada gigi karena plak gigi yang mengeras.
Menurut Kamus Kedokteran Gigi (F.J Harty dan R Ogston), adalah Deposit
plak yang termineralisasi, kemudian mengeras yang menempel pada gigi.
Komposisi kalkulus bervariasi sesuai dengan lama deposit, posisinya
di dalam mulut, dan bahkan lokasi geografi dari individu. Terdiri dari 80%
massa anorganik, air, dan matriks organik (protein dan karbohidrat), sel-sel
epitel deskuamasi, bakteri filament gram positif, kokus, dan leukosit. Masa
anorganik terutama terdiri dari fosfat, kalsium, dalam bentuk hidroksiapatite,
brushite, dan fosfat oktakalsium. Selain itu, juga terdapat sejumlah kecil
kalsium karbonat, magnesium, fosfat, dan florida.

Gambar 2. Kalkulus

19
 Terbentuknya Karang Gigi
Setelah kita menyikat gigi, pada permukaan gigi akan terbentuk
lapisan bening dan tipis yang disebut pelikel. Pelikel ini belum ditumbuhi
kuman (bakteri). Apabila pelikel sudah ditumbuhi kuman (bakteri) disebutlah
dengan plak. Plak berupa lapisan tipis bening yang menempel pada
permukaan gigi, terkadang juga ditemukan pada gusi dan lidah. Lapisan itu
tidak lain adalah kumpulan sisa makanan, segelintir bakteri, sejumlah protein
dan air ludah. Plak selalu berada dalam mulut karena pembentukannya selalu
terjadi setiap saat, dan akan hilang bila menggosok gigi atau menggunakan
benang khusus. Plak yang dibiarkan, lama kelamaan akan terkalsifikasi
(berikatan dengan kalsium) dan mengeras sehingga menjadi karang gigi.
Mineralisasi plak mulai di dalam 24-72 jam dan rata-rata butuh 12 hari untuk
matang. Karang gigi menyebabkan permukaan gigi menjadi kasar dan
menjadi tempat menempelnya plak kembali sehingga kelamaan karang gigi
akan semakin mengendap, tebal dan menjadi sarang kuman (bakteri). Jika
dibiarkan menumpuk, karang gigi dapat me-resorbsi (mengkikis) tulang
alveolar (tulang penyangga gigi) dan akibatnya gigi mudah goyang dan
tanggal.
Karang gigi mengandung banyak bakteri-bakteri yang dapat
menyebabkan penyakit lain di daerah sekitar gigi. Bila tidak dibersihkan, maka
bakteri dapat memicu terjadinya infeksi pada daerah penyangga gigi (gusi,
tulang gigi, dan pembuluh darah gigi).
Bila sudah infeksi maka masalah lebih lanjut bisa timbul. Penderita
biasanya mengeluh gusinya terasa gatal, mulut berbau tak sedap, sikat gigi
sering berdarah, bahkan adakalanya gigi dapat lepas sendiri dari jaringan
penyangga gigi. Infeksi yang mencapai lapisan dalam gigi (tulang alveolar)
akan menyebabkan tulang pernyangga gigi menipis, kemudian gigi akan
goyang dan mudah tanggal.
Selain mengakibatkan gigi tanggal, bakteri menginfeksi jaringan
penyangga gigi dan dapat menyebar ke seluruh tubuh. Melalui aliran darah,

20
bakteri dapat menyebar ke organ lain seperti jantung (bakteremia). Karena itu
ada beberapa kasus penyakit yang sebenarnya dipicu oleh infeksi dari gigi, ini
disebut infeksi fokal. Penyakit infeksi otot jantung (miokarditis) termasuk
penyakit yang dapat disebabkan oleh infeksi fokal.

Penanganan
Tidak seperti plak gigi yang bisa dibersihkan dengan sikat gigi,
karang gigi hanya bisa dibersihkan oleh praktisi kesehatan gigi (dokter gigi).
Pembersihan karang gigi memerlukan alat-alat manual maupun elektrik
kedokteran gigi. Pembersihan karang ini biasa dinamakan scaling.

Gambar 3. Scalling karang gigi

Pasien dapat melakukan scaling tiap 3-6 bulan sekali sekaligus
memeriksakan kesehatan giginya secara teratur. Hal ini bertujuan supaya
adanya penyakit gigi dan mulut dapat di deteksi lebih dini sehingga tidak
berakibat fatal. Ingat, pencegahan terjadinya penyakit jauh lebih murah, efektif,
dan efisien, jika dibandingkan harus mengobati penyakit yang sudah terlanjur
menyebar.
Rasa ngilu hingga sensasi gigi goyah yang sering timbul pasca
perawatan ini adalah hal yang biasa terjadi karena sebelum perawatan gigi
tersebut tertutup oleh karang gigi dan saat terbuka maka gigi dan gusi (gingiva)

21
harus menyesuaikan kondisi lagi maka timbullah sensasi gigi goyah dan rasa
ngilu.

Pencegahan
1. Menyikat gigi secara sempurna (min.3x/hari)
2. Menggunakan Dental floss, untuk menghilangkan sisa makanan ato
deposit yang terselip (terjebak) diantara 2 permukaan gigi yang tidak
terjangkau oleh sikat gigi.
3. Menggunakan obat kumur, mengandung clorhexidine yang membunuh
dan menghambat pertumbuhan bakteri (organisme) penyebab plak dan
karang gigi
4. Kontrol ke dokter gigi, Sebaiknya dilakukan secara rutin tiap 2 sampai 4
kali dalam setahun. Atau atas pertimbangandokter atas kondisi yang
ditemukan. Laju pembentukan karang gigi setiap individu berbeda
bedadipicu oleh bebagi faktor dalam tubuh misalnya pada penderita
deabetes biasanya karang gigicepat terbentuk karena kondisi tingkat
kekentalan air liur sangat tinggi dan jumlahnya sedikit, karena itu
semakin cepat karang gigi terbentuk sering pula kita melakukan
perawatan pembersihan.

B. Karies
Karies gigi adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatu
interaksi antara produk-produk mikroorganisme, ludah, bagian-bagian dari
makanan dan email .karies merupakan suatu keadaan Kehilangan ion-ion
mineral secara kronis dan berkelanjutan dari emai lmahkota atau permukaan
akar yang dirangsang terutama oleh kehadiran flora bakteri tertentu dengan
produknya.
Faktor Penyebab Karies Gigi
Faktor dalam : Tiga komponen pencetus / penyebab karies yaitu :
1) Gigi : Host
2) Bakteri / mikroorganisme : Agent
3) Diet : Environmet
Di tambah waktu

22
Faktor Luar: Faktor luar merupakan faktor predisposisi dan faktor
penghambat yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya
karies. Meliputi:
1) Usia
2) Jenis kelamin
3) Gizi
4) Keturunan
5) Hormonal
6) Suku bangsa
7) Letak geografis / Lingkungan
8) Kultur sosial penduduk

Proses terjadinya karies gigi9,10,11,12

Karies gigi adalah penyakit yang menyerang atau merusak jaringan
keras gigi, diawali dengan demineralisasi lapisan email sehingga email
menjadi keropos dan akhirnya berlubang.
Proses terjadinya karies gigi diawali terbentuknya plak. Proses
pembentukan plak diawali dengan terbentuknya lapisan tipis dan tidak
terstruktur disebut pelikel (acquired pellicle). Pelikel merupakan suatu
membran tipis bebas bakteri terbentuk segera setelah penyikatan gigi, terdiri
atas glikoprotein yang diendapkan dari air ludah (saliva), sifatnya lengket
sehingga mempunyai kemampuan melekatkan bakteri pada permukaan gigi.
Pelikel diinvasi oleh bakteri, kemudian bakteri tersebut tumbuh menghasilkan
koloni-koloni, disertai dengan pembentukan matriks interbakterial yang
terdiri dari polisakarida ekstraseluler.
Polisakarida ini terdiri dari levan, dextran, protein saliva dan hanya
bakteri pembentuk polisakarida ekstraseluler yang dapat tumbuh, yakni
Streptococcus mutans, Streptococcus bovis,Streptococcus sanguis dan
Streptococcus salivarius sehingga pada 24 jam pertama terbentuklah lapisan
tipis yang terdiri dari jenis kokus. Bakteri tidak membentuk suatu lapisan
yang kontinyu diatas permukaan aquired pellikel melainkan suatu kelompok-
kelompok kecil yang terpisah, suasana lingkungan pada lapisan plak masih

23
bersifat aerob sehingga hanya mikroorganisme aerobik dan fakultatif yang
dapat tumbuh dan berkembang biak. Pada awal ploriferasi bakteri yang
tumbuh adalah jenis kokus dan basil fakultatif (Neisseria, Nocardia dan
Streptococcus), dari keseluruhan populasi 50% terdiri dari Streptococcus
mutans. Dengan adanya perkembangbiakan bakteri maka lapisan plak
bertambah tebal karena adanya hasil metabolisme dan adesi bakteri pada
permukaan luar plak, lingkungan dibagian dalam plak berubah menjadi
anaerob. Setelah kolonisasi pertama oleh Streptococcus mutans berbagai jenis
mikroorganisme lain memasuki plak, hal ini dinamakan Phenomena of
succession, pada keadaan ini dengan bertambahnya umur plak, terjadi
pergeseran bakteri di dalam plak.
Pada tahap kedua, dihari kedua sampai keempat apabila kebersihan
mulut diabaikan, kokus gram negatif dan basil bertambah jumlahnya (dari 7%
menjadi 30%) dimana 15% diantaranya terdiri dari basil yang bersifat
anaerob. Pada hari kelima Fusobacterium, Actinomyces, dan Veillonella yang
aerob bertambah jumlahnya. Pada saat plak matang dihari ketujuh ditandai
dengan munculnya bakteri jenis Spirochaeta, Vibrio, dan jenis filamen terus
bertambah, dimana peningkatan paling menonjol pada Actinomyces
naeslundi. Pada hari ke-28 dan ke-29 jumlah Streptococcus terus berkurang.

24
 Gambar 4. Kolonisasi bakteri awal pembentukan plak

Bakteri bakteri dalam plak yang melekat pada permukaan gigi

terutamanya Streptococcus dan Lactobasilus akan memetabolisme sisa
makanan yang bersifat kariogenik terutama yang berasal dari jenis
karbohidrat yang fermentable, seperti sukrosa, glukosa, fruktosa, maltose.
Gula ini mempunyai molekul yang kecil dan mempunyai berat yang rendah
sehingga mudah meresap dan dimetabolisme oleh bakteri, hasil metabolisme
oleh bakteri tersebut selain dapat menghasilkan asam juga menghasilkan
polisakarida ekstraseluler dan polisakarida intraseluler, alkohol dan CO2.
Selain dihasilkan oleh Streptococcus dan Lactobasilus, asam dan polisakarida
ekstraseluler dan intraseluler juga dihasilkan oleh Staphilococcus, Neisseria,
Enterococcus, akan tetapi bakteri ini tidak tahan hidup dalam lingkungan
asam dan hanya dapat hidup sampai pH 6-6,5, sedangkan Streptococcus dapat
tahan sampai pH 4,5 dan Lactobacilus dapat tahan sampai pH 4.
Asam yang paling banyak dihasilkan adalah asam laktat, selain itu
juga asam piruvat, asam asetat, asam propionat dan asam formiat. Asam yang
terbentuk dari hasil metabolisme ini selain dapat merusak gigi, juga

25
dipergunakan oleh bakteri untuk mendapatkan energi. Asam-asam ini akan
dipertahankan oleh plak permukaan email dan akan mengakibatkan turunnya
pH di dalam plak dan pada permukaan email sampai 5,2-5,5 (pH kritis) dalam
waktu 1-3 menit, tetapi adapula yang mengatakan bahwa Streptococcus untuk
menurunkan pH permukaan email menjadi pH 6,0-5,0 membutuhkan waktu
kurang dari 13 menit. Pada Lactobasilus memerlukan waktu beberapa hari
untuk menghasilkan penurunan pH yang sama. Plak akan bersifat asam untuk
beberapa waktu dan akan kembali ke pH normal (pH 7) dibutuhkan waktu 30
60 menit. Pada seseorang yang terlalu sering mengkonsumsi gula dan terus-
menerus maka pH akan tetap dibawah pH normal, dalam waktu tertentu akan
mengakibatkan terjadinya demineralisasi dari permukaan email yang rentan
diikuti dengan terjadinya pelarutan kalsium dan fosfat dari email, selanjutnya
akan terjadi kerusakan / destruksi email sehingga terjadilah karies gigi.

Gambar 5. Proses demineralisasi enamel di lingkungan asam

26
Jika tidak segera diikuti dengan perawatan/penambalan, karies ini akan berlangsung
terus. Dari email akan menjalar ke lapisan dibawahnya yaitu dentin, dan lama-lama
akan sampai pada lapisan pulpa gigi. Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan
sumber utama iritasi terhadap jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang
akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel
inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara
lokal pada jaringan pulpa. Kondisi ini menyebabkan terjadinya inflamasi. Oleh
karena adanya inflamasi, pembuluh darah akan mengalami vasodilatasi dan aliran
darah pun meningkat. Hal ini menyebabkan hiperemia pulpa. Jika keadaan ini terus
berlanjut, karies mencapai pulpa dan terjadi infeksi di pulpa akan mengakibatkan
pulpitis. Pulpitis reversibel akan menjadi pulpitis irreversibel. Pulpitis irreversibel
terbagi menjadi dua yaitu pulpitis irreversibel ulseratif dan pulpitis irreversibel
hiperplastik. Pulpitis irreversibel hiperplastik yang ditandai dengan terbentuknya
granuloma. Setelah mengenai jaringan pulpa, lambat laun pulpa gigi akan mengalami
kematian dan akhirnya membusuk (nekrosis pulpa). Proses berikutnya berlanjut
menyebabkan peradangan pada tulang alveolus. Kemudian pada ujung akar dari gigi
akan timbul kantong berisi nanah (pus) dan bakteri. Kantong tersebung dikenal
dengan istilah granuloma. Granuloma inilah yang kemudian menjadi fokal infeksi
bagi jaringan sekitar gigi dan organ lain.
Klasifikasi Karies Berdasarkan Kedalamannya
Menurut ICDAS, karies terbagi atas 6, yaitu:
1) D1 : Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi.
2) D2 : Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada
permukaan gigi.
3) D3 : Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.
4) D4 : Lesi email lebih dalam. tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah
mencapai bagian dentino enamel Junction (DEJ).
5) D5 : Lesi telah mencapai dentin.
6) D6 : Lesi telah mencapai pulpa.

27
 Gambar 6. Klasifikasi karies berdasarkan ICDAS

Klasifikasi Karies Berdasarkan Derajat Keparahan

Karies memiliki kedalaman yang berbeda. Derajat keparahannya
dikelompokan menjadi:
a. Karies pada email
Biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan yang
berasal dari makanan atau minuman yang dingin akan terasa linu.
b. Karies pada dentin
Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila tertimbun sisa makanan. Apabila
sisa makanan disingkirkan maka rasa sakit akan berkurang.
c. Karies pada ke pulpa
Gigi terasa sakit terus menerus sifatnya tiba tiba atau muncul dengan
sendirinya. Rasa sakit akan hilang sejenak apabila diberi obat pengurang rasa
sakit

28
 Gambar 7. Klasifikasi karies berdasarkan derajat keparahan

Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)

a. Karies Superfisialis
dimana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena.

Gambar 8. Karies Superfisialis

29
b. Karies Media
dimana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.

Gambar 9. Karies Media

c. Karies Profunda
dimana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang
sudah mengenai pulpa.

Gambar 10. Karies Profunda

C. Perikoronitis
Perikoronitis merupakan Inflamasi jaringan gusi sekitar mahkota gigi
yang mengalami erupsi inkomplit. hal ini biasanya dapat disertai operkulitis
yakni inflamasi pada ginggival flap dari gigi yang mengalami erupsi
inkomplit. perikoronitis sering terjadi pada Molar 3 namun dapat juga terjadi
pada gigi lain yang mengalami erupsi inkomplit. gigi yang mengalami erupsi
inkomplit disebut wisdom tooth.1,2

30
Gambar 11. Operkulitis (kiri) dan perikoronitis pada Molar 3 bawah kiri yang
erupsi inkomplit (kanan)

Faktor Risiko
Adanya gigi erupsi parsial, kelainan pada kantong periodontal,
kelainan pada Upper tooth biting pada gum flap, riwayat perikoronitis, oral
higiene buruk, infeksi saluran nafas atas, adanya impaksi makanan dan
akumulasi plak di bawah gum flap, dan ginggivitis ulseratif akut.1,2

Manifestasi klinik
Prevalensi perikoronitis terutama pada usia remaja hingga dewasa
muda. pasien datang dengan gejala nyeri dan bengkak sekitar gigi yang erupsi
inkomplit, gangguan mengunyah dan membuka-menutup mulut,
limfadenopati. pada keadaan lanjut terkadang ditemukan keluhan sistemik
seperti demam dan malaise. Pada kasus berat dapat terjadi abses disertai
supurasi.1

Penatalaksanaan
Untuk tatalaksana Non-Medikamentosa dapat dilakukan pembersihan
debris makanan dengan irigasi. Pasien diedukasi untuk menjaga oral higine
dan menggunakan air hangat saat gejala muncul hingga inflamasi berkurang.
untuk medikamentosa dapat diberikan asam trikloroasetat dan gliserin untuk
mengurangi radang pada operkulum. Pemberian antibiotik terindikasi pada
perikonitis dengan gejala demam dan limfadenopati. Karena etiologi tersering

31
adalah kombinasi bakteri aerob dan anaerob, diberikan dua jenis antibiotik.
yakni metronidazol dan golongan penisilin atau makrolid. Amoxicillin dan
pristinamycin (makrolid) paling efektif menurunkan jumlah koloni bakteri
anaerob. Namun strain penghasil -Lactamase adalah The genera Prevotella,
Staphylococcus, dan Bacteroides sebaiknya diberikan amoxicilin
dikombinasikan dengan asam klavulanat.2 Untuk evaluasi dari gigi penyebab
adalah ekstraksi gigi setelah infeksi teratasi. Panduan NICE untuk ekstraksi
Wisdom Teeth dapat dipertimbangkan antara lain operkulektomi, eksodonti,
atau koronektomi.1

D. Iritasi Pulpa
Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami
kerusakan sampai batas dentino enamel junction (DEJ)

Gejala-gejala :
Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin, manis, asam dan
bila sikat gigi
Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan
Pemeriksaan objektif :
Terlihat karies yang kecil
Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa
sedikit
Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan
biasanya rasa ngilu juga hilang
Terapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya

E. Hiperemia Pulpa

32
 Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi
pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan,
sirkulasi darah bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah kecil di
dalam pulpa. Pulpa terdiri dari saluran pembuluh darah kecil, pembuluh saraf dan
saluran lympe
Gejala :
Terasa sedikit ngilu jika terkena makanan/ minuman manis,asam panas dan
dingin.
Makanan / minuman dingin lebih ngilu daripada makanan / minuman panas.
Kadang-kadang sakit jika bersentuhan dengan makanan
Pemeriksaan objektif :
Terlihat karies media atau propunda
Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu
Di test dengan sonde kadang terasa ngilu,kadang tidak
Perkusi tidak apa-apa
Terapi :
Bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup baik.
Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baik

F. Pulpitis Reversibel
Pulpitis reversibel/hiperemi pulpitis/pulpitis awal yaitu peradangan pulpa
awal sampai sedang akibat rangsangan, namun jaringan pulpa masih dapat
dipertahankan
Anamnesa
Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin
Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus
Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan
Pemeriksaan Objektif
Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan
Intra oral :
o Perkusi tidak sakit
o Karies mengenai dentin/karies profunda
o Pulpa belum terbuka

33
 o Sondase (+)
o Chlor etil (+)
Terapi
Dengan penambalan /pulp cafing dengan penambalan Ca(OH) 1 minggu
untukmembentuk sekunder dentin

G. Pulpitis Irreversibel
Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru atau dapat juga
yang sudah berlangsung lama, dan dalam keadaan ini jaringan pulpa sudah tidak
dapat dipertahankan.
Pulpitis irreversibel terbagi atas :
1) Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru ditandai
dengan rasa nyeri akut yang hebat
Anamnesa
Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar
kebelakang telinga
Penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit
Pemeriksaan Objektif
Ekstra oral : tidak ada kelainan
Intra oral :
- Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan
- Pulpa terbuka bisa juga tidak
- Sondase (+)
- Khlor ethil (+)
- Perkusi bisa (+) bisa (-)
Terapi
Menghilangkan rasa sakit
- Dengan perawatan saluran akar
2) Pulpitis irreversibel kronis yaitu Peradangan pulpa yang berlangsung lama
Anamnesa
Gigi sebelumnya pernah sakit
Rasa sakit dapat hilang timbul secara spontan
Nyeri tajam menyengat, bila ada rangsangan seperti; panas, dingin, asam,
manis
Penderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit
Pemeriksaan Objektif

34
 Ekstra oral : tidak ada pembengkakan
Intra oral :
- Karies profunda, bisa mencapai pulpa bisa tidak
- Sondase (+), Perkusi (-)

H. Nekrose Pulpa
Nekrose pulpa yaitu suatu proses kematian pulpa yang tidak disertai
dengan bakteri ini merupakan kematian yang steril.
Gejala gejala :
Tidak ada keluhan sakit
Warna gigi berubah
Pemeriksaan objektif :
Gigi berubah warna
Gigi dengan tumpatan silikat
Dengan test termis tidak menimbulkan reaksi apa-apa
Test vitalitas tidak mempunyai reaksi
Terapi :
Untuk gigi yang mempunyai akar satu diadakan perawatan urat syaraf.
Untuk gigi yang mempunyai akar lebih dari satu diadakan pencabutan bila
ada keluhan.

Gambar 12. Nekrose pulpa

Tabel 4. Terminologi Diagnosis Pulpa

Temuan Tes
Diagnosis Keluran Riwaya
Radiogra
Pulpa Utama t Gigi Elektrik Termal Perkusi Palpasi
fi

35
Pulpa Tidak ada Tidak Normal R RS TR TR
Normal ada
Pulpitis Sensitif Tidak Normal R RSB TR TR
Reversibel terhadap ada
dingin dan
panas
Pulpitis Sensitif yang Nyeri Normal / TR RLB TR TR
Irreversibel lama terhadap Sponta RLP
dingin dan n
panas Normal / TR TR R TR
Nekrosis Tidak ada Variasi RLP
Pulpa
Keterangan : RLP : radiolusen pada periapikal; R: ada respon; TR: tidak ada respon; RS:
respon singkat; RSB: respon singkat dan berlebihan; RLB: respon lama dan berlebihan

I. Periodontitis
Periodontitis adalah peradangan pada jaringan yang menyelimuti gigi dan
akar gigi. Secara umum periodontitis terbagi atas 2 jenis yaitu:
1) Marginal periodontitis
Periodontitis marginali berkembang dari gingivitis (peradangan atau
infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah
bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan
periodontal.
2) Apikal periodontitis
Periodontitis apikalis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan sekitar
apeks gigi yang biasanya merupakan lanjutan dari infeksi atau peradangan
pada pulpa.
Penyebab
Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis
biofilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan
ini melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan.
Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada
tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi

36
 sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis. Keadaan gigi
yang tidak beraturan, ujung tambahan yang kasar dan alat-alat yang kotor
berada dimulut (alat ortodontik, gigi tiruan) dapat mengiritasi gusi dan
meningkatkan faktor resiko. Serta kesalahan cara menyikat gigi juga yang
dapat mempengaruhinya

Gambar 13. Periodontitis dan stagenya

Adapun etiologi dari periodontitis kronis, yaitu :
Akumulasi plak dan kalsifikasi kalkulus (tartar) diatas (supra) dan/atau
dibawah (subgingiva) pada batas gingiva.
Organisme penyebab periodontitis kronis, antara lain :

37
 a. Porphiromonas gingivais (P.gingivais)
b. Prevotella intermedia (P.intermedia)
c. Capnocytophaga
d. A.actinomycetem comitans (A.a)
e. Eikenella corrodens
f. Campylobacter rectus(C.rectus)
Reaksi inflamasi yang diawali dengan adanya plak yang berhubungan dengan
kehilangan yang progressif dari ligament periodontal dan tulang alveolar, dan
pada akhirnya akan terjadi mobilitas dan tanggalnya gigi :
a. Perlekatan gingiva dari gigi
b. Membrane periodontal dan tulang alveolar mengalami kerusakan.
c. Celah yang abnormal (poket) yang berkembang antara gigi dan gingiva.
d. Debris dan poket yang dihasilkan oleh poet (pyorrhea)
o Subjek cenderung rentan karena faktor genetik dan/atau lingkungan seperti:
a. Merokok
b. Polimorf gen interleukin-1
c. Depresi imun
d. Diabetes
e. Osteoporosis
Gambaran klinis
Periodontitis kronis bisa terdiagnosis secara klinis dengan mendeteksi
perubahan inflamasi kronis pada marginal gingival, kemunculan poket
periodontal dan kehilangan perlekatan secara klinis. Penyebab periodontal ini
besifat kronis, kumulatif, progresif dan bila telah mengenai jaringan yang
lebih dalam akan menjadi irreversible. Secara klinis pada mulanya terlihat
peradangan jaringan gingiva disekitar leher gigi dan warnanya lebih merah
daripada jaringan gingiva sehat. Pada keadaan ini sudah terdapat keluhan

38
pada gusi berupa perdarahan spontan atau perdarahan yang sering terjadi
pada waktu menyikat gigi.
Bila gingivitis ini dibiarkan melanjut tanpa perawatan, keadaan ini
akan merusak jaringan periodonsium yang lebih dalam, sehingga cement
enamel junction menjadi rusak, jaringan gingiva lepas dan terbentuk
periodontal poket. Pada beberapa keadaan sudah terlihat ada peradangan dan
pembengkakan dengan keluhan sakit bila tersentuh.
Bila keparahan telah mengenai tulang rahang, maka gigi akan menjadi
goyang dan mudah lepas dari soketnya.

Gambar 14.Periodontitis kronis secara klinis

Tanda klinik dan karakteristik periodontitis kronis:

a. Umumnya terjadi pada orang dewasa namun dapat
juga terlihat pada remaja.
b. Jumlah kerusakan sesuai dengan jumlah faktor
lokal.
c. Kalkulus subgingiva sering ditemukan.
d. Berhubungan dengan pola mikroba
e. Kecepatan progresi lambat tetapi memiliki periode
eksaserbasi dan remisi.
f. Dapat diklasifikasikan lebih lanjut berdasarkan
perluasan dan keparahannya.

39
 g. Dapat dihubungkan dengan faktor predisposisi lokal
(seperti relasi gigi atau faktor iatrogenik).
h. Mungkin dimodifikasi oleh dan atau berhubungan
dengan kelainan sistemik (seperti diabetes mellitus, infeksi HIV).
i. Dapat dimodifikasi oleh faktor selain kelainan
sistemik seperti merokok dan stres emosional.

Pemeriksaan
1. Inflamasi gingiva dan pendarahan
Adanya dan keparahan inflamasi gingiva tergantung pada statu
kebersihan mulut; bila buruk, inflamasi gingiva akan timbul dan terjadi
pendarahan waktu penyikatan atau bahkan pendarahan spontan. Bila
penyikatan gigi pasien cukup baik, plak cukup terkontrol tetapi ada deposit
subgingiva karena skaling yang kurang adekuat, adnya penyakit periodontal
mungkin tidak ditemukan pada pemeriksaan superfisial.bila dilakukan
pemeriksaan riwayat dengan cermat pasien sering melaporkan riwayat
pendarahan dimasa lalu yang berhenti ketika ia makin rajin membersihkan
giginya.
2. Poket
Pengukuran kedalaman poket merupakan bagian penting dari
diagnosis periodontal tetapi harus tetap diinterpretasikan bersama dengan
inflamasi gingiva dan pembengkakan.
Teoritis, bila tidak ada pembengkakan gingiva, poket sedalam lebih
dari 2 mm menunjukkan adanya migrasi ke apikal dari epiteluim krevikular,
tetapi pembengkakan inflamasi sangat sering mengenai individu muda usia
sehingga poket sedalam 3-4mm dapat seluruhnya merupakan poket gingiva
atau poket palsu.
3. Resesi gingiva
Resesi gingiva dan terbukanya akar dapat meyertai periodontitis
kronis tetapi tidak selalu merupakan tanda dari penyakit. Bila ada resesi,

40
 pengukuran kedalaman poket hanya merupakan cerminan sebagian dari
kerusakan periodontal seluruhnya.
4. Mobilitas gigi
Beberapa mobilitas gigi pada bidang labiolingual dapa terjadi pada
gigi yang sehat, berakar tunggal, khususnya pada gigi insisivus bawah yang
lebih kecil mobil daripada gigi berakar jamak.
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan menekan salah satu sisi gigi
yang bersangkutan dengan alat atau ujung jari dengan ujung jari lainnya pada
sisi gigi yang berseberangna dan gigi tetangganya yang digunakan sebagai
titik pedoman sehingga gerakan realtif dapat diperiksa. Cara lain untuk
memeriksa mobilitas (walaupun tidak megukurnya) adalah dengan pasien
mengoklusikan gigi-geliginya.
Derajat mobilitas gigi dapat dikelompokkan
Grade 1. Hanya dirasakan
Grade 2. Mudah dirasakan, pergeseran labiolingual 1 mm
Grade 3. Pergeseran labiolingual lebih dri 1 mm, mobilitas dari gigi ke
atas dan kebawah pada arah aksial.
5. Nyeri
Nyeri atau sakit waktu gigi diperkusi menunjukkan adanya inflamasi
aktif dari jaringan penopang, yang paling akut bila ada pembentukan abcess
dimana gigi sangan sensitif terhadap sentuhan. Sensitivitas terhadap dingin
atau panas dan dingin kadang ditemukan bila ada resesi gingiva dan
terbukanya pulpa

Diagnosis
Diagnosis periodontitis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gambaran
klinik dan pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesa didapatkan gejala berupa gusimudah berdarah, gigi
goyang. Dari pemeriksaan penunjang untuk memastikan bakteri penyebab
dapat dilakukan kultur, dan untuk pemeriksaan radiologis, gambaran
radiologik pada gigi yang mengalami kelainan periondontium biasa

41
memperlihatkan kehilangan tulang yang menyeluruh baik vertikal maupun
horizontal sepanjang permukaan pada ketinggian yang berberda-beda atau
tampak gambaran destruksi processus alveolaris berbentuk V m(cup like
resorption).

Gambaran Radiografi
Didalam rongga mulut terdapat beberapa jaringan, yaitu jaringan
keras dan jaringan lunak. Yang termasuk jaringan keras gigi diantaranya
tulang alveolar dan gigi (enamel dan dentin). Sedangkan yang termasuk
jaringan lunak meliputi mukosa (labial, bukal, palatal, ginggival), lidah dan
jaringan penyangga gigi.
Kelainan dapat terjadi pada jaringan keras dan jaringan lunak dalam
rongga mulut. Suatu kelainan yang terjadi baik pada jaringan keras maupun
jaringan lunak pada rongga mulut dapat diketahui melalui pemeriksaan
obyektif dan ditunjang oleh pemeriksaan radiografi. Dengan pemeriksaan
radiografi operator bisa melihat kondisi jaringan yang terletak dibawah
mukosa yang tidak dapat dilihat secara langsung. Sehingga dapat memastikan
kelainan yang terjadi di daerah tersebut.
Salah satu kelainan pada jaringan lunak gigi yang dapat dilihat pada
pemeriksaan radiografi adalah kelainan yang terjadi pada jaringan penyangga
gigi, seperti periodontitis. Dengan pemeriksaan radiografi dapat diketahui
bagaimana gambaran periodontitis dan bagaimana membedakannya dengan
kelainan yang lain.11

42
 Gambar 15. Periodontitis kronis secara Radiografi

Penatalaksanaan
Perawatan periodontitis kronis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:
Fase I : Fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan
beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan
bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut
ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I :
1. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.
2. Scaling dan root planning
3. Perawatan karies dan lesi endodontic
4. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging
5. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)
6. Splinting temporer pada gigi yang goyah
7. Perawatan ortodontik
8. Analisis diet dan evaluasinya
9. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas
Fase II : Fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas
anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi
yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi
faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini
adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:
1. Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain:
kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal,
rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal
(bone and tissue graft)

43
2. Penyesuaian oklusi
3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang
hilang

Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya

kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur
yang dilakukan pada fase ini:
1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien
2. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor
plak, ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi.
3. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan
tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali.
4. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari evektivitas
kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus
5. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies

J. Gangren Radiks
Gangren radiks adalah tertinggalnya sebagian akar gigi. Jaringan akar
gigi yang tertinggal merupakan jaringan mati yang merupakan tempat
subur bagi perkembangbiakan bakteri. Gangren radiks dapat disebabkan
oleh karies, trauma, atau ekstraksi yang tidak sempurna.1
Karies dapat terjadi akibatpertumbuhan bakteri didalam mulut yang
mengubah karbohidrat yang menempel pada gigi menjadi suatu zat
bersifat asam yang mengakibatkan demineralisasi email. Umumnya,
proses remineralisasi dapat dilakukan oleh air liur, namun jika terjadi
ketidakseimbangan antara demineralisasi dan remineralisasi, maka akan
terbentuk karies (lubang) pada gigi. Karies kemudiandapat meluas dan
menembus lapisan dentin. Pada tahap ini, jika tidak ada perawatan,dapat
mengenai daerah pulpa gigi yang banyak berisi pembuluh darah, limfe
dan syaraf. Pada akhirnya,akan terjadi nekrosis pulpa, meninggalkan
jaringan mati dan gigi akan keropos perlahan hingga tertinggal sisa akar
gigi.5

44
 Mahkota gigi dapat patah akibat trauma pada gigi, seperti terbentur
benda keras saat terjatuh, berkelahi, atau sebab lainnya. Seringkali
mahkota gigi yang patah menyisakan akar gigi yang masih tertanam
dalam gusi, dengan pulpa gigi yang telah mati.1,5
Pencabutan tidak sempurna juga sering menyebabkan gangren radiks.
Hal ini disebabkan oleh beberapa hal, antara lain struktur gigi yang rapuh,
akar gigi yang bengkok, akar gigi yang menyebar, kalsifikasi gigi,
aplikasi forceps yang kurang tepat dan tekanan yang berlebihan pada
waktu tindakan pencabutan.1,5
Gigi atau sisa akar seperti ini sebaiknya segera dicabut (ekstraksi),
namun antibiotik umumnya diberikan beberapa hari sebelumnya untuk
menekan infeksi yang telah terjadi.Pencabutan tidak dapat dilakukan
dalam keadaan gigi yang sedang sakit, karena pembiusan lokal (anestesi
lokal) seringkali tidak maksimal. Sisa akar gigi yang tertinggal ukurannya
bervariasi mulai dari kurang dari 1/3 akar gigi sampai sebatas permukaan
gusi. 1,5
Sisa akar gigi atau gangren radiks yang hanya dibiarkan saja dapat
muncul keluar gusi setelah beberapa waktu, hilang sendiri karena
teresorbsi oleh tubuh, atau dapat berkembang menjadi abses, kista dan
neoplasma. Setiap sisa akar gigi juga berpotensi untuk mencetuskan
infeksi pada akar gigi dan jaringan penyangga gigi. Infeksi ini
menimbulkan rasa sakit dari ringan sampai hebat, terjadi pernanahan,
pembengkak pada gusi atau wajah hingga sukar membuka mulut
(trismus). Pasien terkadang menjadi lemas karena susah makan.
Pembengkakan yang terjadi di bawah rahang dapat menginfeksi kulit,
menyebabkan selulitis atau flegmon, dengan kulit memerah, teraba keras
bagaikan kayu, lidah terangkat keatas dan rasa sakit yang
menghebat.Perluasan infeksi ini sangat berbahaya,bahkan penanganan
yang terlambat dapat merenggut jiwa, seperti pada angina Ludwig. 1,5

45
 Infeksi pada akar gigi maupun jaringan penyangga gigi dapat
mengakibatkan migrasinya bakteri ke organ yang lain melalui pembuluh
darah. Teori ini dikenal dengan fokal infeksi. Keluhan seperti nyeri,
bengkak dan pembentukan pus (nanah) adalah reaksi tubuh terhadap
infeksi gigi.Bakteri yang berasal dari infeksi gigi dapat meluas ke
jaringan sekitar rongga mulut, kulit, mata, saraf, atau organ berjauhan
seperti otot jantung, ginjal, lambung, persendian, dan lain sebagainya. 1,5
Gigi yang tinggal sisa akar tidak dapat digunakan untuk proses
pengunyahan yang sempurna. Gangguan pengunyahan menjadi alasan
masyararakat untuk membuat gigi tiruan. Masalahnya, sampai sekarang
banyak yang masih membuat gigi tiruan diatas sisa akar gigi. Keadaan ini
bisa memicu infeksi lebih berat. 1,5
Penatalaksanaan sisa akar gigi ini tergantung dari pemeriksaan klinis
akar gigi dan jaringan penyangganya. Akar gigi yang masih utuh dengan
jaringan penyangga yang masih baik, masih bisa dirawat. Jaringan
pulpanya dihilangkan,diganti dengan pulpa tiruan, kemudian dibuatkan
mahkota gigi. Akar gigi yang sudah goyah dan jaringan penyangga gigi
yang tidak mungkin dirawat perlu dicabut. Sisa akar gigi dengan ukuran
kecil (kurang dari 1/3 akar gigi) yang terjadi akibat pencabutan gigi tidak
sempurna dapat dibiarkan saja. Untuk sisa akar gigi ukuran lebih dari 1/3
akar gigi akibat pencabutan gigi sebaiknya tetap diambil. Untuk
memastikan ukuran sisa akar gigi, perlu dilakukan pemeriksaan radiologi
gigi. 1,5
Pencabutan sisa akar gigi umumnya mudah. Gigi sudah mengalami
kerusakan yang parah sehingga jaringan penyangga giginya sudah tidak
kuat lagi. Untuk kasus yang sulit dibutuhkan tindakan bedah ringan. 1,5

46
2.2 HUBUNGAN DIABETES MELITUS DENGAN PENYAKIT
PERIDONTAL13

2.2.1 Mekanisme Potensial Pengaruh Diabetes Pada Tulang13

Pembentukan dan resopsi tulang mempengaruhi tulang, dan diabetes

mellitus mempengaruhi baik pembentukan dan resopsi tulang.

A. Pengaruh diabetes pada osteoblas

Diabetes memiliki pengaruh yang signifikan pada osteoblas. Secara
konsisten telah diketahui bahwa diabetes menimbulkan suatu penurunan dari sel-
sel pembentukan tulang. Suatu mekanisme dimana diabetes mempengaruhi
osteoblas adalah peningkatan apoptosis. Sebagai contoh, AGEs menginduksi
apoptosis osteoblas melalui jalur MAP kinase. Diabetes juga mempengaruhi
pembentukan tulang dengan menurunkan ekspresi faktor-faktor transkripsi yang
mengatur diferensiasi osteoblas. Pada tikus dengan T1DM dan T2DM,
didapatkan osteoblas menurunkan aktivitas fosfatase alkaline dan pembentukan
matriks termineralisasi. Ketika AGEs diberikan pada luka binatang yang normal,
tingkat kesembuhan menurunan setengahnya, diperkirakan bahwa AGEs yang
tinggi pada pasien diabetes berkontribusi untuk ganggguan penyembuhan tulang.
Sebagai tambahan, reseptor untuk AGEs, RAGE, didapatkan meningkat pada
osteoblas pasien diabetes, selain juga binatang dengan diabetes lebih sensitif
terhadap pengaruh AGEs.
Inflamasi juga memiliki pengaruh signifikan pada tulang. Peningkatan
kadar mediator-mediator inflamasi, salah satunya TNF, adalah gambaran dari
diabetes. Binatang dengan diabetes memiliki kadar TNF yang lebih tinggi dalam
tulangnya, dan peningkatan ini berkaitan dengan penurunan penyembuhan
tulang. Lebih lanjut, diabetes menyebabkan induksi dua kali lipat dari 70 gen
yang secara langsung maupun tidak langsung meregulasi apoptosis selama luka
pada tulang menginduksi inflamasi dan secara signifikan meningkatkan aktivitas

47
capcase-8-9 dan-3. Suatu pengaruh signifikan pada tulang yang diinduksi oleh sel
mati pada binatang dengan diabetes tampak pada tikus yang diobati dengan
pancaspase-inhibitor. Terapi dengan inhibitor ini meningkatkan jumlah sel-sel
lapisan tulang dan meningkatkan bentukan tulang baru. Profil ekspresi m-RNA
selama fraktur diabetes mengindikasikan susunan gen yang berkaitan dengan
apoptosis gen yang berhubungan dengan peningkatan kadarTNF-, peningkatan
apoptosis kondrosit, dan peningkatan aktivitas faktor transkripsi proapoptotik,
FOXO 1. Inhibisi TNF secara signifikan menurunkan setiap pengaruh-pengaruh
ini pada penyembuhan fraktur diabetes tetapi memiliki pengaruh yang kecil pada
tikus yang normoglikemik.
Sel bakal mesenkimal menunjukkan sekelompok osteoblas yang
merupakan sel-sel pembentuk tulang. Inflamasi yang meningkat pada
penyembuhan tulang diabetes, memiliki dampak yang signifikan pada penurunan
diferensiasi mesenchymal stem cell (MSC). Inflamasi mempengaruhi MSC
melalui induksi aktivasi NF-kB . Peningkatan aktivitas NF-kB dipengaruhi
dengan diferensiasi wnt terstimulasi MSC melalui peningkatan degradasi beta-
catenin. Lebih lanjut, TNF menekan aktivasi Osx promoter 101 yang mengganggu
diferensiasi MSCs menjadi osteoblas karena osterix yang diperlukan pada tahap
awal diferensiasi. AGEs juga menghambat diferensiasi MSC. Satu mekanisme
dimana hal ini terjadi mengikuti regulasi dari ROS oleh AGEs dalam MSC,
menimbulkan penurunan diferensiasi MSC. Pada sel-sel bakal mesenchymal
manusia dan sel-sel ST2 stromal tikus, AGEs menekan diferensiasi osteogenik
kedua tipe sel dengan peningkatan ekspresi TGF-. Pada tikus T2DM percobaan ,
tikus diabetes memiliki kadar MSCs lebih sedikit, dan MSCa ini memiliki
kekurangan dalam mencapai target lokasi luka. Pada tikus T1DM percobaan, sel-
sel apoptosis lebih banyak dibandingkan pada sum-sum tulang hiperglikemik,
dan ukuran dari kelompok osteoprogenitor secara signifikan telah berkurang.
Oleh karena itu, peningkatan kadar TNF dan pengaruh AGEs dapat

48
mempengaruhi produksi osteoblas yang dibentuk melalui diferensiasi MSC
menjadi osteoblas.

B. Pengaruh diabetes dan osteoklas

Penelitian pada manusia mengenai diabetes melitus secara umum
menunjukkan adanya peningkatan osteoklastogenesis. Manusia dengan T2DM
memiliki kadar asam resisten tartar fosfatase yang tersirkulasi meningkat yang
mengindikasikan peningkatan aktivitas osteoklas. Pada pasien dengan T1DM
atau T2DM, kontrol glikemik yang rendah menimbulkan peningkatan resopsi
tulang dan kehilangan tulang. Pada pasien dengan T2DM, kadar penanda resopsi
tulang asam resisten-tartrate fosfatase meningkat dalam serum, mengindikasikan
peningkatan fungsi osteoklastik yang diakibatkan jalur polyol diabetik. Namun
demikian, beberapa penelitian menunjukkan bahwa penanda resopsi tulang
menurun pada individu dengan T2DM.
Penelitian pada binatang secara umum menunjukkan peningkatan
aktivitas osteoklas pada pasien diabetes. Pada tikus T1DM yang diinduksi
streptozotocin, ekspresi cathepsin K meningkat jika dibandingkan kelompok
kontrol dan mengindikasikan peningkatan aktivitas osteoklas. Pada tikus T2DM,
resopsi tulang osteoklastik meningkat jika dibandingkan kelompok kontrol
dengan normoglikemik. Pada tikus diabetes, TNF-, faktor stimulasi koloni
makrofag, aktivator reseptor dari nuclear factor kappa-B ligand (RANKL) dan
faktor pertumbuhan endotel vaskular-A mengalami peningkatan regulasi.
Peningkatan ini secara langsung meningkatkan aktivasi dan diferensiasi
osteoklas. Pasien dengan T2DM memiliki kadar mitokondrial ROS yang
meningkat yang meningkatkan RANKL dan memediasi diferensiasi dan fungsi
osteoklas. Peningkatan kadar asam lemak yang meningkat pada pasien dengan
diabetes melitus dapat menginduksi osteoklastogenesis dengan TNF-. Pada tikus
T2DM, pembentukan osteoklas meningkat sebagai respon terhadap M-CSF dan
RANKL. Hasileneitian invitro memperkirakan bahwa pasien dengan predisposisi

49
 hiperglikemia menimbulkan peningkatan pembentukan osteoklas. AGEs juga
berperan dalam peningkatan aktivitas osteoklas. Tikus yang kekurangan reseptor
AGE, RAGE, memiliki masa tulang yang tinggi dan jumlah osteoklas yang lebih
rendah jika dibandingkan tikus liar lain, hal ini mendukung konsep bahwa AGEs
berkontribusi pada pembentukan osteoklas pada pasien diabetes.

2.2.2 Penyakit Periodontal

Periodontitis merupakan salah satu penyakit oral yang paling luas dan
dikarakteristikkan dengan hilangnya jaringan ikat dalam periodontium dan kerusakan
tulang penyangga alveolar. Periodontitis yang berat dapat terjadi akibat hilangnya
gigi, ditemukan dalam 5-20% kebanyakan populasi dewasa diseluruh dunia. Data
terakhir tahun 2009 dan 2010 dari National Health and Nutrition Examination Survey
memperkirakan lebih dari 47% dewasa amerika memiliki periodontitis. Penelitian
epidemiologi menunjukkan hampir 25% dewasa Australia usia 35-54 tahun memiliki
periodontitis sedang atau berat, dan 34% dari dewasa usia 30-39 tahun yang tinggal
di pomerania memiliki periodontitis. Anak-anak dan dewasa dapat memiliki beragam
bentuk dari periodontitis, seperti periodontitis agresif, periodontitis kronis dan
periodontitis sebagai akibat dari penyakit sistemik. Meskipun demikian, diperkirakan
prevalensi secara global dari periodontitis ini berbeda tergantung distribusi dari
penyakit dan methodologi untuk menilainya.

A. Mekanisme Patogenik Dari Penyakit Periodontal

Mikroorganisme
Kondisi inflamasi kronis dari perodontitis terjadi akibat biofilm patogenik
atau plak gigi, yang terakumulasi pada permukaan gigi. Lebih dari 500 jenis spesies
bakteri terdeteksi dalam plak periodontal; meskipun demikian, spesies bakteri
penyebabnya masih diperdebatkan. Bakteri gram negatif Komplek Merah,
termasuk Porphyromonas ginggivalis, Tannerella forsythia dan treponema denticola,

50
telah diperkirakan sebagai agen penyebab utama dari periodontitis. Penelitian terbaru
telah mengidentifikasi Filifactoralocis dan banyak spesien Spirochetes yang
berkaitan erat dengan periodontitis128. Sebagai karakter terbaik dari periopatogen, P.
Ginggivalis adalah konsitituen minor dari total mikrobiota tetapi dapat memicu
perubahan jumlah dan komposisi mikrobiota komensal mulut dan dapat mengganggu
homeostasis dan menimbulkan hilangnya tulang periodontal yang inflamasi. Bakteri
gram positif dan bakteri komensal mulut dapat juga memegang peranan penting
dalam terbentuknya periodontitis.
Melalui teknik modern menunjukkan profil mikrobial subginggiva pada
pasien periodontitis yang dibedakan berdasarkan usia, kedalaman pocket, jenis
kelamin, dan ras. Ditemukan terdapat perbedaan komunitas bakteri yang muncul
pada peningkatan riwayat periodontitis yang merubah proses infeksi kebanyakan
bakteri dan secara umum berkaitan dengan penurunan keragaman.

Respon host
Walaupun bakteri seharusnya ada pada penyakit periodontal, kerentanan host
juga menjadi salah satu faktor. Proses inflamasi yang terjadi pada periodontitis
ditandai oleh infiltrasi leukosit, yang membatasi jumlah invasi bakteri dan dapat saja
membahayakan jaringan periodontal. Kerusakan ligamen peridontal dan tulang
diduga disebabkan oleh terganggunya keseimbangan homeostasis antara respon host
dan bakteri, yang menyebabkan inflamasi pada tulang. Proses ini diduga melibatkan
respon imun host terhadap infeksi bakteri melalui stimulasi produksi faktor
osteoklastogenik oleh sel-sel imun, yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan
tulang terkait periodontitis. Pada pemeriksaan laboratorium menunjukan bahwa
produksi faktor osteoblas dan osteosit juga memiliki pengaruh dalam pembentukan
osteoklas dan penyakit periodontal (data tidak dipublikasi). Bukti bahwa respon host
memiliki peran penting juga ditunjukkan pada penelitian dimana tatalaksana dengan
pemberian prostaglandin inhibitor akan mengurangi kerusakan tulang terkait
periodontitis dan beberapa penelitian yang melibatkan inhibibisi sitokin-sitokin

51
inflamasi , seperti IL-1 dan TNF. Dengan demikian, periodontitis adalah penyakit
kompleks dimana berbagai penyebab faktor resiko memiliki peran secara simultan
dan interaktif; faktor resiko yang dimaksud adalah status imun-inflamasi dan riwayat
genetik dari pasien, serta adanya stresor lingkungan dan atau penyakit-penyakit
sistemik, seperti diabetes.

Pengaruh Diabetes Pada Periodontitis

Diabetes dan periodontitis kronik adalah penyakit kronik yang telah lama
diketahui saling berhubungan secara biologis.Faktanya, diabetes merupakan salah
satu faktor resiko utama pada penyakit periodontitis. Penelitian cross-sectional dan
longitudinal mengidentifikasi bahwa resiko terjadinya periodontitis 3-4 kali lebih
tinggi pada orang dengan diabetes dibandingkan dengan orang tanpa
diabetes.Periodontitis ditemukan pada 57,9% pasien T1DM dan 15% kontrol tanpa
diabetes.Penelitian lain tentang status periodontal pada anak-anak dan remaja yang
menderita T1DM, menunjukkan prevalensi 20,8% gingivitis dan 5,9% periodontitis.
Pasien dengan T2DM juga memiliki resiko menderita periodontitis berat
dibandingkan dengan orang tanpa diabetes.Sebuah penelitian di Afrika Amerika
menemukan bahwa 70,6% pasien T2DM menderita periodontitis sedang, dan 28,5%
menderita periodontitis berat; hasil ini secara signifikan lebih besar dari pevalensi
kontrol tanpa diabetes, yaitu 10,6%. Terdapat hubungan secara langsung antara nilai
kadar glukosa dan tingkat keparahan peridontitis . Odd rasio dari T2DM dengan
kerusakan periodontal dibandingkan dengan penderita tanpa diabetes adalah 1,97,
2,10, dan 2,42 masing-masing pada penderita diabetes dengan kontrol kadar gula
yang baik, sedang, dan jelek

2.2.4 Pengaruh Diabetes Pada Jaringan Periodontal

A. Gingiva/gingivitis
Periodontitis didahului oleh berbagai tingkat inflamasi gingiva, yang
dikenal sebagai gingivitis. Prevalensi gingivitis pada anak-anak dan remaja

52
yang menderita T1DM adalah sekitar dua kali dibanding yang tidak
menderita diabetes.Bukti menunjukkan bahwa indeks gingiva 1,54 pada
kelompok anak diabetes usia 5-9 tahun dan 1,14 pada kelompok kontrol; akan
tetapi, pada koresponding kelompok anak usia 10-14 tahun, indeks gingiva
adalah 1,98 pada kelompok diabetes dan 1,17 pada kelompok kontrol.Lebih
jauh lagi, indeks perdarahan gingiva secara signifikan berkorelasi dengan usia
dan kadar gula darah. Sama halnya dengan tingkat inflamasi gingiva pada
orang dewasa dengan T2DM yang lebih tinggi daripada orang dewasa tanpa
diabetes. Hampir 64% pasien T2DM menderita gingivitis; akan tetapi, hanya
50% orang tanpa diabetes yang menderita gingivitis. Derajat kontrol
metabolisme pada penderita diabetes merupakan faktor penting dalam
perkembangan dan progres gingivitis; kontrol yang bagus secara signifikan
akan mengurangi prevalensi gingivitis. Pada percobaan hewan, diabetes
menuju ke terjadinya peningkatan produksi TNF di epitel dan jaringan ikat.
Infeksi periodontal menyebabkan peningkatan apoptosis fibroblas pada sel
epitel dan jaringan ikat yang secara signifikan diperparah oleh adanya
diabetes lewat mekanisme caspase-3-dependent. Apoptosis dan adanya
diabetes yang memperparah inflamasi mempengaruhi gingiva dengan
menyababkan hilangnya fungsi pelindung epitel danterhambatnya proses
penyembuhan. Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa kadar TNF- yang
tinggi dapat menstimulasi ekspresi gen pro-apoptotic, yang merangsang
terjadinya apoptosis. Penelitian secara in vivo telah menunjukkan bahwa
menghambat TNF- dapat mengurangi apoptosis sel pada jaringan ikat.

Ligamen periodontal / hilangnya kemampuan untuk melekat

Periodontitis melibatkan hilangnya struktur penyokong gigi berupa
jaringan ikat dan tulang. Hubungan signifikan antara diabetes dan hilangnya
kemampuan perlekatan serta pengontrolan kadar gula secara statistik
diteliti.Odd rasio pasien T1DM dengan hilangnya kemampuan perlekatan

53
 adalah 3,84 jika dibandingkan dengan orang tanpa diabetes. Sebagai
tambahan, lebih dari 25% pasien T1DM dengan kontrol kadar gula yang jelek
menunjukkan gejala hilangnya perlekatan gigi 5 mm, sedangkan 10% pada
pasien dengan kontrol gula yang baik. Pasien T2DM secara signifikan juga
memperlihatkan gejala hilangnya kemampuan perlekatan 3 mm. Lebih jauh
lagi, prevalensi hilangnya kemampuan perlekatan sedang sampai berat
proporsional terhadap lamanya menderita diabetes

Tulang alveolar/ hilangnya kepadatan tulang

Diabetes berpotensi menyebabkan periodontitis dengan berbagai
tingkat keparahan serta mempercepat resorpsi tulang. Persentase hilangnya
kepadatan tulang pada pasien T1DM dengan kontrol gula yang jelek adalah
44% jika dibandingkan dengan kontrol gula yang jelek dan orang tanpa
diabetes, yaitu 28% dan 24%. Penelitian pada hewan juga menunjukkan
bahwa tikus yang diberi STZ untuk menginduksi T1DM dengan periodontitis
menderita kehilangan kepadatan tulang alveolar tiga kali lebih tinggi
daripada tikus normal.Derajat kehilangan kepadatan tulang alveolar secara
positif berkorelasi dengan buruknya kontrol metabolisme.

2.2.5 Mekanisme Diabetes Memperparah Kehilangan Kepadatan Tulang

Periodontal
Proses remodeling tulang dimulai dari resorpsi tulang oleh osteoklas,
diikuti pembentukan tulang baru oleh osteoblas di daerah lakuna resopsi.
Dibawah kondisi fisiologis, aktivitas osteoblas dan osteoklas saling
berpasangan, akan tetapi tidak pada kondisi patologis.Diabetes mempengaruhi
osteoblas dan osteoklas di periodontium dalam berbagai cara, seperti
meningkatkan ekspresi mediator inflamasi dan rasio RANKL/osteoprotegrin
(OPG) serta meningkatkan kadar AGEs dan ROS.

54
Gambar 16 Mekanisme potensial diabetes-terkait kerusakan tulang alveolar
pada penyakit periodontitis.

Diabetes meningkatkan rasio RANKL/OPG dan ekspresi AGEs, ROS

serta mediator inflamasi, yang menginduksiosteoklastogenesis dan apoptosis
osteoblas. Hal ini menyebabkan peningkatan resorpsi tulang dan penurunan
formasi dan reparasi tulang sehingga terjadi kerusakan hebat tulang alveolar
pada penyakit periodontal yang disebabkan patogen bakteri. AGE, advanced
glycation end product; IL, interleukin; OPG, osteoprotegerin; PDL,
periodontal ligament; RANKL, receptor activator on nuclear factor kappa-B
ligand; ROS, reactive oxygen species; TNF, tumor necrosis factor.
Pengaruh diabetes tehadap osteoklas pada periodontitis
Diabetes berperan dalam peningkatan formasi osteoklas di area
inflamasi. Tikus dengan T2DM jika dibandingkan dengan kelompok kontrol

55
menunjukkan 2 sampai 4 kali peningkatan jumlah osteoklas setelah infeksi
bakteri secara oral lewat patogen periodontal yang menginduksi
periodontitis.Tikus dengan T1DM dan periodontitis juga memperlihatkan
peningkatan jumlah osteoklas 2 sampai 4 kali lebih banyak dibandingkan
tikus periodontitis tanpa diabetes.
Derajat inflamasi yang tinggi dan respon inflamasi yang
berkepanjangan serta adanya periodontitis dilaporkan terdapat pada tikus
dengan T1DM dan T2DM sebagai respon masuknya patogen periodontal.
Diabetes mengganggu proses resolusi inflamasi periodontal. Pentingnya
resolusi dalam inflamasi ditunjukkan dengan pemberian resolvin pada hewan
yang menderita periodontitis atau dengan terapi diabetes menggunakan TNF
inhibitor.Diabetes akibat TNF mencegah downregulasi gen-gen yang
berhubungan dengan pertahanan host, apoptosis, aktivitas dan signal sel, serta
koagulasi/homeostasis/komplement.Pasien dengan periodontitis dan diabetes
secara signifikan mempunyai mediator inflamasi yang tinggi sepert IL-1,
TNF- dan prostaglandin E2 sehingga menyebabkan aktivitas dan
pembentukan osteoklas secara terus-menerus.Peningkatan IL-17 dan IL-23
pada pasien periodontitis dengan T1DM serta ekspresi yang berlebihan dari
IL-1 dan IL-6 pada dengan T2DM telah dilaporkan; dan hal ini
menyebabkan osteoklastogenesis dan respon inflamasi yang
memanjang.Pasien dengan T2DM dan penyakit periodontal memperlihatkan
peningkatan jumlah TNF- dan IL-6, yang juga berhubungan dengan
peningkatan dislipidemia dan lipid peroksida.Hasil ini menunjukkan bahwa
terdapat hubungan yang penting antara T2DM, dislipidemia dan tingkat
keparahan respon inflamasi lokal terhadap infeksi bakteri.
Interaksi RANKL dengan reseptor (RANK) pada lapisan permukaan
osteoklas adalah salah satu stimulator kuat untuk aktivitas dan pembentukan
osteoklas, dan OPG menghambat formasi osteoklas dengan cara berikatan
dengan RANK dan mencegah akitvitas RANKL.Beberapa penelitian yang

56
memfokuskan pada faktor yang mempengaruhi osteklastogenesis melaporkan
terjadi ekspresi RANKL dan TNF yang berlebihan pada penderita diabetes
yang berkaitan dengan jaringan periodontal. Penelitian terhadap hewan
menyatakan bahwa rasio RANK-RANKL/OPG dan jumlah sitokin inflamasi
yang lain, seperti TNF adalah mediator penting dalam teradinya peningkatan
osteoklastogenesis pada penderita diabetes dengan penyakit
periodontal.Jumlah rasio TNF dan RANKL/OPG pada manusia penderita
periodontitis tidak terbukti dipengaruhi oleh kontrol kadar gula yang jelek
pada penderita diabetes
Diabetes meningkatkan formasi AGEs di periodontium dan ekspresi
RAGE. Gingiva AGEs meningkat baik pada T1DM dan T2DM yang
berkaitan dengan perodontitis; akan tetapi terdapat bukti bahwa subjek
dengan T1DM secara signifikan mempelihatkan persentase sel AGE-positif
yang tinggi di epitel dan fibroblas dibandingkan dengan T2DM. Sel seperti
osteoklas mengekspresikan RAGE, yang merupakan faktor positif dalam
meregulasi formasi osteoklas.Akumulasi AGE dan interaksi AGEs dengan
RAGE mempengaruhi osteoklastogenesis lewat peningkatan ekspresi
aktivator reseptor RANKL dan downregulasi OPG.Telah dibuktikan bahwa
interaksi AGE-Rage pada monosit mengaktivasi transkripsi faktor NF-kB,
yang merubah fenotip monosit/makrofag dan sebagai hasilnya terjadi
peningkatan produksi sitokin pro-inflamasi.
ROS dikenal sebagai salau satu penyebab diabetes terkait
periodontitis. Invasi bakteri merangsang pelepasan sitokin inflamasi,
kemudian meningkatkan jumlah dan aktivitas neutrofil dan pada akhirnya
melepaskan ROS pada periodontitis. Saat resorbsi tulang terjadi, osteoklas
yang mengandung NADPH-oksidase aktif meproduksi superoksid daripada
neutrofil pada subjek normal. Ketidakseimbangan antara produksi ROS dan
pertahanan antioksidan akan menyebabkan peningkatan stres
oksidatif.Sebagai tambahan, formasi AGEs juga meningkatkan stres oksidatif

57
di jaringan periodontium. Telah dibuktikan bahwa ROS tertentu (seperti
superoksid dan hidrogen periksida) mengaktivasi osteoklas dan merangsang
pembentukan osteoklas. Proses yang sama terjadi pada lipid peroksida yang
berhubungan dengan peningkatan penyakit periodontal-T2DM dan respon
inflamasi yang hebat di jaringan periodontal manusia.

Pengaruh Diabetes terhadap Osteblas pada Periodontitis

Bukti-bukti menyatakan bahwa baik diabetes dan infeksi bakteri pada
periodontitis menyebabkan peningkatan apoptosis sel-sel osteoblas, dengan
demikian mengurangi osseus coupling. Baik respon imun bawaan maupun
adaptif yang diinduksi oleh infeksi bakteri penyebabkan kerusakan sel
osteoblas. Diabetes juga meningkatkan rusaknya sel-sel ligamen periodontal
yang diinduksi oleh infeksi periodontal dengan cara peningkatan apoptosis
sel-sel ini. Kerusakan ini secara signifikan disebabkan karena ligamen
periodontal mengandung banyak sel yang mampu berdiferensiasi menjadi
osteoblas. Penelitian pada hewan diabetes mengindikasikan bahwa diabetes
menyebabkan 2 kali lebih tinggi terjadinya induksi gen-gen yang meregulasi
apoptosis osteoblas dan fibroblas, sedangkan menjadi 5 kali lebih tinggi jika
ditambah dengan adanya infeksi bakteri.Apoptosis osteoblas adalah
komponen kegagalan pembentukan tulang baru pada hewan diabetes setelah
diinduksi dengan penyakit periodontal, yang secara signifikan ditunjukkan
dengan peningkatan formasi tulang ketika hewan diabetes ditatalaksana
dengan bloker-apoptosis spesifik.
Diabetes mengarah ke upregulasi dari faktor pro-apoptosis osteoblas,
termasuk TNF-, AGEs dan pembentukan ROS, dimana setiap komponen ini
memiliki kontribusi untuk terjadinya apoptosis. Hewan dengan T1DM dan
T2DM menunjukkan kadar TNF- yang tinggi sebagai respon infeksi bakteri
dibandingkan dengan kelompok kontrol normo-glikemik. Peningkatan TNF-
secara langsung berhubungan dengan perubahan selular pada penderita

58
 diabetes terkait peridontitis.TNF- merusak fungsi osteoblas dengan cara
menghambat diferensiasi osteoblas ketika terjadi inflamasi. Lebih jauh lagi,
TNF- dapat menginduksi apaptosis dengan cara berikatan dengan TNF
reseptor-1 yang merangsang awal mula terjadinya apoptosis.
Telah dibuktikan bahwa kerusakan tulang alveolar akibat induksi
infeksi bakteri pada penderita diabetes diikuti dengan peningkatan ekspresi
RAGE dan inflamasi AGEs di jaringan gingiva.AGEs diduga turut
mengganggu diferensiasi osteoblas dan menginduksi apoptosis osteoblas pada
penderita diabetes lewat jalur aktivasi-mitogen protein kinase dan apoptosis
sitosolik.Peningkatan kadar AGEs juga ditemukan di periodontium penderita
diabetes, dan interaksi AGE-RAGE menyebabkan peningkatan ekspresi
sitokin pro-inflamasi serta menginduksi apoptosis osteoblas. CML-kolagen,
suatu AGE yang ditemukan pada tulang dan serum, menstimulasi apoptotis
sel tulang in vivo dan kultur dari beberapa sel osteoblas, yang dimediasi oleh
RAGE.
Produksi ROS adalah mekanisme lain yang menyebabkan apoptosis
pada penderita diabetes. Inflamasi yang berkepanjangan dan hiperglikemia
mengarah ke akumulasi ROS selular, yang dihubungkan dengan komplikasi
diabetes.Lebih lanjut lagi, peningkatan stres oksidatif pada jaringan
periodontal akan menginduksi apoptosis osteoblas. Telah dibuktikan bahwa
ROS menyebabkan aktivasi kaspase-3,yang memediasi apoptosis osteoblas.

2.2.6 Komplikasi Oral pada Diabetes

Penyakit periodontal telah dilaporkan sebagai komplikasi ke-enam diabetes,

bersama dengan neuropati, nefropati, retinopati dan penyakit mikro dan
makrovaskular. Beberapa penelitian yang dipublikasikan telah menjelaskan
keterkaitan antara diabetes dan penyakit periodontal. Berbagai studi telah

59
memberikan bukti bahwa pengontrolan infeksi periodontal dapat memberikan
dampak positif terhadap kontrol glikemik, ini ditandai oleh penurunan kebutuhan
insulin serta penurunan kadar Hemoglobin A1c.

Selain infeksi periodontal dan gingivitis, sejumlah komplikasi mulut lainnya

sering dilaporkan pada pasien dengan diabetes, yaitu xerostomia, karies gigi, infeksi
candida, burning mouth syndrome, lichen planus dan penyembuhan luka yang buruk.
Untuk memberikan penatalaksanaan yang tepat kepada pasien, kita harus terlebih
dahulu mendiagnosa dengan benar. Hampir seluruh masalah gigi dapat diidentifikasi
secara baik pada pemeriksaan oral yang dilakukan pada setiap kunjungan medis.

Penyakit Periodontal dan Gingivitis

Presentasi klasik penyakit periodontal dikaitkan dengan akumulasi plak dan
kalkulus yang menimbulkan kondisi optimal untuk pertumbuhan bakteri dan faktor
virulensi kuat yang dapat mengakibatkan kerusakan jaringan periodontal dan resorpsi
tulang alveolar di sekitar gigi. Periodontitis sering didahului oleh berbagai tahap
proses inflamasi pada gingival yang disebut sebagai gingivitis. Gingivitis adalah
peradangan pada gusi dan merupakan penyakit gusi yang paling mudah diobati.
Penyebab langsung gingivitis adalah plak, yaitu lapisan yang lembut, lengket
dan tidak berwarna berasal dari bakteri yang terbentuk terus menerus pada gigi dan
gusi. Tanda-tanda dan gejala klasik dari gingivitis meliputi gusi yang merah dan
bengkak yang dapat berdarah pada saat gigi disikat. Jika gingivitis tidak diobati, ia
sering berkembang menjadi penyakit periodontal. Infeksi tersebut kemudian
mengakibatkan pembentukan kantong antara gigi dan gusi dan ini merupakan tanda
kerusakan apparatus periodontal dan tulang. Beberapa pasien juga dapat mengalami
halitosis berulang (bau mulut) atau rasa tidak enak pada mulut. Jaringan di sekitar
gigi pada sepanjang permukaan akar juga dapat berkerut, sehingga mengekspos akar
gigi dan mengakibatkan gigi terlihat lebih panjang.
Tujuan terapi pada penatalaksanaan penyakit periodontal dan gingivitis pada
pasien diabetes meliputi pengobatan infeksi melalui pembersihan plak dan kalkulus,
penurunan respon inflamasi dan pemeliharaan kontrol glikemik. Gigi harus

60
dibersihkan secara teratur setiap 6 bulan oleh petugas medis yang berlisensi dan juga
harus dilakukan secara rutin oleh pasien sendiri (misalnya, menyikat gigi dan
flossing).
Beberapa penelitian telah membandingkan efektivitas dari berbagai metode
menyikat gigi (manual, oscillating atau sonic) dan menemukan bahwa cara menyikat
gigi dapat mempengaruhi jumlah plak yang tertinggal. Berbagai studi telah
menemukan bahwa metode oscillating atau sonic merupakan metode yang paling
efektif. The American Dental Association menganjurkan penyikatan gigi minimal
dua kali sehari dan flossing tiap hari. Kebanyakan orang menyikat gigi pada pagi dan
malam hari karena sesuai dengan kehidupan seharian mereka. Sikat gigi harus
diganti setiap 3-4 bulan dan pada anak-anak perlu diganti lebih sering.
Selain itu, ada terdapat beberapa obat over-the-counter dan obat kumur
antibakteri yang bisa mengurangi jumlah bakteri, sehingga memudahkan
penyembuhan dan perbaikan jaringan. Konsil American Dental Association untuk
Pengobatan Dental telah mengesahkan Listerine dan Chlorhexidine Gluconate
(Peridex) sebagai obat yang bersifat efektif terhadap pencegahan penyakit oral.
Mekanisme kerja Listerine meliputi penghancuran dinding sel bakteri, penghambatan
enzim bakteri dan ekstraksi LPS bakteri. Chlorhexidine mampu untuk mengikat
jaringan keras dan lunak secara slow release. Produk lain yang telah terbukti
mempunyai efek antimicrobial adalah larutan kumur dan pasta gigi yang
mengandung triklosan.
Karena jumlah penyakit periodontal semakin berkembang, intervensi
terapeutik yang lebih agresif dapat diindikasikan. Terapi bisa melibatkan operasi,
pemberian obat antimikroba (lokal atau sistemik) atau kombinasi keduanya.
Episode akut infeksi oral pada pasien diabetes harus segera diatasi. Antibiotik
yang tepat dan pengobatan nyeri harus disediakan, bersama dengan rujukan ke dokter
gigi sesegera mungkin. Antibiotik yang paling sering digunakan untuk pengobatan
infeksi gigi akut adalah amoksisilin. Bagi individu yang memiliki alergi terhadap
penisilin, klindamisin merupakan obat pilihan. Perkembangan organisme yang
resiten terhadap antibiotik adalah kekhawatiran dalam komunitas medis dan gigi,

61
oleh karena itu dosis yang diberikan harus efektif minimum. Dosis untuk amoksisilin
berupa 250 mg dan diberikan 3 kali selama 7 hari, sedangkan dosis klindamisin
berupa 300 mg dan diberukan 4 kali selama 7 hari. Bagi pasien dengan diabetes yang
tidak terkontrol, dosis diberikan mungkin perlu lebih tinggi dan obat harus
dikonsumsi dalam waktu yang cukup lama akibat respon imun dan penyembuhan
yang kurang baik. Penyakit periodontal kronis juga harus diperiksa, dan pasien yang
menderita penyakit tersebut harus dirujuk ke dokter gigi untuk evaluasi dan
pengobatan.

Xerostomia dan Karies Gigi

Diabetes dapat menyebabkan disfungsi pada kapasitas pengeluaran kelenjar
saliva. Proses ini sering dikaitkan dengan disfungsi kelenjar saliva. Xerostomia
berupa pengurangan (kualitatif atau kuantitatif) atau tidak adanya air liur didalam
mulut. Ini adalah komplikasi umum dari penyakit sistemik dan obat-obatan.
Fungsi normal saliva dimediasi oleh reseptor muskarinik M3. Sinyal saraf
eferen muskarinik yang dimediasi oleh asetilkolin juga merangsang sel epitel
kelenjar saliva, sehingga meningkatkan sekresi saliva. Penderita xerostomia sering
mengeluh masalah dengan makan, berbicara dan menelan. Makanan kering dan
rapuh juga sulit untuk dikunyah dan ditelan. Pemakai gigi palsu juga memiliki
masalah karena dapat tejadi retensi gigi palsu, luka gigi palsu dan penempelan lidah
ke langit-langit. Pasien dengan xerostomia sering mengeluh gangguan rasa
(dysgeusia), nyeri pada lidah (glossodynia), dan peningkatan kebutuhan untuk
minum air terutama pada malam hari.
Xerostomia dapat meningkatkan kejadian karies gigi, pembesaran kelenjar
parotis, peradangan dan fisura pada bibir (cheilitis), peradangan atau ulkus pada lidah
dan mukosa bukal, kandidiasis oral, infeksi kelenjar saliva (sialadenitis), halitosis,
dan fisura pada mukosa oral. Jika tidak diobati, xerostomia dapat mengeksaserbasi
karies gigi dan juga dapat mengakibatkan infeksi pada pulpa gigi serta abses gigi.
Pembentukan karies membutuhkan bakteri Streptokokus mutans. Bakteri ini
melekat dengan baik pada permukaan gigi dan memfermentasi gula lebih baik
dibandingkan bakteri oral lainnya. Ketika bakteri S.Mutans pada plaque terdapat

62
dalam jumlah tinggi (sekitar 2-10%), pasien akan berisiko tinggi untuk mendapat
karies. Jumlah bakteri yang tinggi bersama dengan mulut kering dan sumber asupan
gula merupakan kondisi optimal untuk kejadian karies gigi.
Etiologi Xerostomia dikaitkan dengan pembesaran non-neoplastik dan non-
inflammatorik kelenjar parotis yang terjadi pada 25% pasien diabetes, terutama
diabetes tipe 1 yang disertai kontrol metabolik yang buruk.
Diagnosis Xerostomia dibuat berdasarkan hasil yang diperoleh dari riwayat
pasien atau pemeriksaan rongga mulut. Xerostomia akan dicurigai jika tongue
depresser melekat pada mukosa bukal atau, pada wanita, jika lipstick melekat pada
gigi depan. Mukosa oral juga akan mengering dan lengket atau akan muncul bercak
akibat pertumbuhan berlebihan candida albicans. Bercak tersebut bisa berwarna
merah atau putih atau keduanya dan sering ditemukan pada permukaan keras atau
lunak pada dorsal atau palatum lidah. Pada beberapa kasus, kandidiasis
pseudomembran juga terdapat dan akan tampak sebagai plak putih yang mudah
terlepas pada permukaan mukosa. Terkadang akan terjadi pengumpulan saliva pada
dasar mulut, dan lidah bisanya tampak kering dengan jumlah papillae yang
berkurang. Saliva pasien akan tampak berserabut atau berbuih. Karies gigi dapat
ditemukan pada margin serviks atau leher gigi (bagian dimana gigi bertemu gusi)
atau margin incisal (tepi gigi). Mulut kering dapat diperburuk oleh hiperventilasi,
bernapas melalui mulut, merokok atau peminuman alkohol.
Intervensi paliatif mencakupi substitusi dan stimulan saliva. Beberapa produk
dapat dibeli langsung dari apotek (misalnya xerolube dan produk biotene), sementara
produk lainnya akan memerlukan resep (pilocarpine, cevimeline).

1. Kandidiasis
Kandidiasis oral merupakan infeksi jamur Candida Albicans. Infeksi dapat terjadi
akibat efek samping peminuman obat antibiotik, antihistamin atau obat-obatan
kemoterapi. Gangguan lain yang berkaitan dengan penimbulan xerostomia adalah
diabetes, drug abuse, malnutrisi, defisiensi kekebalan tubuh dan usia tua. Jamur
kandida berada dalam rongga mulut hampir setengah dari populasi dan juga lazim
berada pada penderita diabetes. Berbagai studi telah menyimpulkan bahwa

63
prevalensi kandida lebih tinggi pada pasien diabetes dibandingkan dengan pasien non
diabetes. Selain itu, Geerling et al melaporkan prevalensi infeksi kandida yang tinggi
secara signifikan pada penderita diabetes. Manifestasi klinis kandida termasuk
median rhomboid glositis, glositis atrofi, stomatitis denture dan angular cheilitis.
Candida merupakan flora normal pada mulut dan hanya menimbulkan keluhan jika
terjadi perubahan kimia pada rongga mulut yang mendukung pertumbuhannya secara
berlebihan. Faktor faktor yang berperan dalam infeksi adalah disfungsi saliva, sistem
kekebalan tubuh dan salivary hyperglycemia. Infeksi candida juga sering ditemukan
pada pemakai gigi palsu. Gigi palsu harus dibersihkan secara menyeluruh dan dapat
direndam atau dilapisi dengan obat antimicrobial atau chlorhexidine. Gigi palsu yang
tidak muat dengan pas dapat menyebabkan kerusakan membrane mukosa pada sudut
mulut yang dapat menjadi tempat pertumbuhan kandida. Infeksi kandida cukup
mudah diobati dan memerlukan terapi obat antimicrobial lokal. Obat antimicrobial
yang umum digunakan adalah nistatin, clotrimazole dan flukonazole. Dosis obat
tergantung pada manifestasi dan luasnya infeksi dan pengunaan pastiles, lozenges
atau troches juga dapat berdampaj secara lokal dan sistemik.

2. Lichen Planus
Lichen Planus Oral adalah penyakit peradangan kronis yang dapat menimbulkan
striasi bilateral putih, papula, atau plak pada mukosa bukal, lidah dan gingival. Pada
beberapa kasus juga terdapat eritema, erosi dan luka lecet. Patogenesisnya belum
diketahui. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa lichen planus adalah penyakit
autoimun yang diperantarai oleh sel T, dimana sel sitotoksik CD8+ akan memicu
apoptosis sel epitel oral.
Lichen planus dapat mempredisposisi individu terhadap kanker dan infeksi oral
candida albicans. Kurang dari 5% dari pasien lichen planus bisa mendapat oral
squamous cell carcinoma (SCC). Lesi atrofik, erosive dan plak dapat menimbulkan
risiko yang lebih besar daripada perubahan malignan.
Tujuan pengobatan adalah untuk mengobati eritema mukosa, ulserasi, nyeri dan
sensitivitas. Pengobatannya meliputi steroid topical atau sistemik. Pengunaan steroid

64
pada penderita diabetes dapat menimbulkan komplikasi tambahan, seperti
antagonism insulin dan hiperglikemia lanjut. Oleh karena itu, terapi yang diterapkan
oleh dokter gigi harus dilakukan dalam konsultasi erat dengan dokter lainnya untuk
menghindari efek samping dan interaksi obat.

3. Sindrom Mulut terbakar (Burning Mouth Syndrome)

Berbagai faktor dapat memainkan peran dalam proses ini. Sindrom mulut
terbakar berupa kondisi nyeri kronis pada mulut yang berhubungan dengan sensasi
terbakar pada lidah, bibir dan daerah mukosa mulut. Patofisiologinya terutama
idiopatik tetapi dapat dikaitkan dengan diabetes yang tidak terkontrol, terapi
hormone, gangguan psikologis, neuropati,xerostomia dan kandidiasis. Pada
umumnya, lesi tidak terdeteksi pada sindrom ini, tetapi pasien masih dapat mengeluh
ketidaknyamanan.
Pengobatan ditujukan untuk mengatasi gejala-gejalanya dan terarah pada
pengontrolan glikemik, yang akan mengurangi komplikasi lain jika berhasil
dikontrol. Obat-obat yang sering digunakan untuk kondisi ini telah terbukti menjadi
terapi yang efektif, yaitu benzodiazepine, antidepresan trisiklik dan antikonvulsan.
Peresepan obat tersebut kepada pasien diabetes harus dilakukan secara hati-hati
karena mempunyai efek xerostomia.

65
 BAB III
ANALISIS MASALAH

Tn. RCD, 53 Tahun dirawat di bagian Penyakit Dalam RSMH Palembang

dengan diagnosis Diabetes mellitus tipe 2 normoweight uncontrolled, gastropati
DM, ulkus diabetikum pedis sinistra, HHD NYHA III, CKD stage V yang
diindikasikan untuk dilakukan Hemodialisa. Pasien dikonsulkan dari bagian atau
Departemen Penyakit Dalam RSMH untuk dilakukan pemeriksaan gigi dan mulut
untuk mengevaluasi dan tatalaksana adakah tanda-tanda fokal infeksi. Pasien tidak
merasakan keluhan seperti sakit gigi, ngilu saat makan makanan yang panas/dingin,
atau mulut terasa kering. Pasien selama ini tidak pernah memeriksaan gigi ke dokter
gigi.
Adanya dugaan keterlibatan inflamasi jaringan periodontal dikarenakan
adanya kebiasaan oral hygne pasien yang buruk berupa kebiasaan gosok gigi hanya 2
kali sehari namun tidak rutin setiap hari, tidak pernah sama sekali memeriksakan gigi
kedokter gigi dan juga adanya riwayat penyakit diabetes mellitus . faktor- faktor
tersebut sangat berhubungan dengan mudahnya terbentuk plak dan calculus yang
nantinya akan menyebabkan caries dental dan inflamasi pada jaringan periodontal

66
 Saat dikonsulkan ke Poli Gigi dan Mulut keadaan umum pasien tampak
kompos mentis, nadi 86 x/m, pernafasan 20 x/m, suhu 370 C dan tekanan darah
160/100 mmHg. Pada pemeriksaan ekstra oral tidak ditemukan kelainan. Pada
pemeriksaan intra oral bagian mukosa bukal labial dan palatum dalam batas normal
namun, ditemukan Gingivitis marginalis generalisata yang berarti terdapat inflamasi
pada jaringan lunak disekitar gigi berupa gusi yang tampak merah, membengkak,
abrasi pada seluruh region namun belum memberikan kerusakan pada tulang. Pada
pasien tidak didapatkan tanda candidiasis lidah dikarenakan pada pemeriksaan tidak
didapatkan selaput putih pada permukaan lidah dan xerostomia (+), didapatkan plak
dan kalkulus generalisata (+), yang berarti adanya lapisan lunak dan keras yang
menempel pada gigi berupa plak dan calculus atau karang gigi di seluruh
kuadran/regio, missing teeth (+) 1 1, 2 1. Pada status lokalis tidak ditemukan adanya
karies dentin dan. Ditemukan adanya ganggren radiks gigi 4 6 yang berati terdapat
sisa akar pada gigi 1 8, 1 6 dan 1 5 yang merupakan tempat subur bagi
perkembangbiakan bakteri.
Dari anamnesis dan pemeriksaan ekstra oral dan intra oral pas didapatkan
tanda-tanda fokal infeksi berupa Plak dan Calculus di semua kuadran atau regio,
Gingivitis marginalis generalisata, Gangren radiks pada gigi 1 8, 1 6 dan 1 5 tanpa
Karies Dentin dan periodontits. Dimana tanda fokal infeksi tersebut sangat
berhubungan dengan adanya pengaruh penyakit diabetes mellitus tipe 2 yang
dididerita pasien sejak 10 tahun yang lalu. Dimana keadaan hiperglikemia akan
menyebabkan terbentuknya stress oksidatif berupa AGEs dan ROS yang
menimbulkan berkurangnya osteoblast dan meningkatkan osteoclast serta mediator
imflamasi (TNF) sehingga menyebabkan defek atau ganggungan pada tulang
termasuk gigi dan jaringan periodontal lainnya. Terjadinya xerostomia pada pasien
juga erat kaitannya dengan DM dimana pada pasien terdapat gangguan pada sistem
simpatis yang mempengaruhi sel muskarinik dalam memproduksi saliva serta
kelainan fungsi jaringan adipose pada glandula salivarus, sehingga dapat
mengganggu glandula salivarus dalam sekresi saliva. Sehingga dengan adanya

67
kondisi xerostomia ini akan mengakibatkan atau mempengaruhi untuk terjadinya
gangren radiks.
Rencana terapi yang diberikan pada pasien ini adalah pro ekstraksi gangren
radiks lalu kemudian juga dilakukan pro scaling untuk membersihkan plak dan
calculus. Selain dilakukan beberapa rencana tindakan juga dilakukan perawatan
dengan menjaga oral hygiene pasien. Mengedukasikan kepada pasien mengenai oral
hygiene untuk mengatasi adanya komplikasi yang lebih lanjut. Edukasi juga
dilakukan pada pasien dalam pemilihan makanan seperti menghindari makanan yang
keras, terlalu panas dan yang mengandung banyak gula seperti yang dikonsumsi
dalam intensitas sering dan jumlah yang banyak, pasien juga diajarkan cara menyikat
gigi yang benar dan teratur serta pentingnya memberitahu kepada pasien mengenai
kunjungan ke dokter gigi setiap 6 bulan.

68
 DAFTAR PUSTAKA

1. Cawson RA, Odell E.W. Cawsons Essential of oral pathology and oral
medicine. 7th edition. Churcill livingstone.2002.p.82-3
2. Jean-Louis Sixou et al, Microbiology of mandibular third molar pericoronitis:
Incidence of -lactamase-producing bacteria. Oral surgery, Oral medicine,
Oral pathology, Oral radiology, and endodontology Vol, Issue 6, p. 655-9
3. Pantera E. Endodontic disease. In: Schuster G, editor. Oral microbiology and
infectious disease. 3rd ed. Philadelphia. BC Decker inc; 1990. p554-5
4. Neville, B.W., D. Damm, C. Allen, J. Bouquot. Oral & Maxillofacial
Pathology. Second edition. 2002.

5. Robertson A, Andreasen F, Bergenholtz G, Andreasen J, Norn J.Incidence of

pulp necrosis subsequent to pulp canal obliteration from trauma of permanent
incisors. Abstract. J Endod. 1996 Oct;22(10):557-60.

6. Poul V, Anders N. Pulp sensibility and pulp necrosis after Le Fort I

osteotomy. Abstract. Journal of Cranio-maxillofacial Surgey. 1989 May;17
(4): 167-171.

69
7. Shafer William G, Hine Maynard K, Levy Barnet M. A textbook of oral
pathology, chapter 9. P. 463-77. Philadelphia: W.B. Saunders. 1974.
8. Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral
infection. Clinical Microbiology Reviews 2000 Oct; 547-58.
9. Sandler NA. Odontogenic infections. Diunduh dari :
http://www1.umn.edu/dental/courses /oral_surg_seminars/ odontogenic_
infections.pdf).
10. Peterson LJ. Odontogenic infections. Diunduh dari :
http://famona.erbak.com/OTOHNS/Cummings?cumm069.pdf,).
11. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principles and practice of oral medicine. 2nd ed.
Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p.399-415.
12. Ghom, AG. Infections of Oral Cavity. Textbook of Oral Medicine, 2nd ed.
New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. Hal.484-486.
13. Ying-Ying Wu, E Xiao and Dana T Graves,2015. Hubungan Diabetes
Mellitus Dengan Penyakit Periodontal Dan Metabolisme Tulang.
International Journal of Oral Science (2015) 7, 6372;
doi:10.1038/ijos.2015.2; dipublish 10 April 2015

70