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DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Coagulacin intravascular diseminada
Jos A. Pramo
Servicio de Hematologa. Clnica Universitaria. Universidad de Navarra.
Pamplona. Navarra. Espaa.
La coagulacin intravascular diseminada (CID) es un proce-
so patolgico que se produce como resultado de la activa-
cin y estimulacin excesiva del sistema de la coagulacin y
que ocasiona microangiopata trombtica por depsito de fi-
brina en la microcirculacin y fibrinlisis secundaria. Ha re-
cibido las denominaciones de coagulopata de consumo,
sndrome de defibrinacin y sndrome trombohemorrgico,
si bien CID parece el trmino aceptado ms universalmente.
En la CID la estimulacin continuada del sistema hemostti-
co desborda la capacidad de control del organismo, lo que
lleva a la generacin de cantidades masivas de trombina y
plasmina, causales de las manifestaciones clnicas funda-
mentales del sndrome: trombosis, hemorragia o ambas1.
El equilibrio hemosttico
La hemostasia fisiolgica est exquisitamente controlada por
el equilibrio entre los mecanismos que promueven la coagu-
lacin y la fibrinlisis. En respuesta a una agresin, la coa-
gulacin se inicia a travs de la va extrnseca, con exposi-
cin de factor tisular (FT) en el endotelio lesionado, lo que
favorece la generacin de trombina. La va intrnseca se ac-
tivar posteriormente para favorecer la generacin de gran-
des cantidades de trombina, enzima que cataliza la conver-
sin de fibringeno en fibrina. Adems, la trombina induce
la agregacin plaquetaria y la estabilizacin del cogulo, ne-
cesarias para la formacin de un tapn hemosttico en los
lugares de lesin vascular2,3.
El organismo dispone de varios sistemas para controlar de
forma fisiolgica la formacin excesiva de trombina: anti-
trombina, protenas C y S, trombomodulina e inhibidor de la
va del FT. La integridad de estos sistemas ser clave para
neutralizar la generacin de trombina y de otras protenas
activadas como resultado de la puesta en marcha del meca-
nismo de coagulacin. De esta forma, la trombina generada
ser rpidamente neutralizada por la antitrombina, mientras
que la trombina circulante se unir a la trombomodulina ac-
tivando el sistema de la protena C, encargada de la degra-
dacin de los factores V y VIII de la coagulacin4.
La fibrinlisis es otro mecanismo importante para la integri-
dad del equilibrio hemosttico. Una vez formado el cogulo
de fibrina, el endotelio vascular libera el activador tisular del
plasmingeno, que inicia la fibrinlisis, con la consiguiente
generacin de plasmina, que degrada la fibrina en produc-
tos de degradacin producto de degradacin del fibringe-
no (PDF) y dmero D5. En condiciones fisiolgicas, la plas-
mina permanece localizada en las proximidades del cogulo
por accin de inhibidores de la plasmina (alfa-2-antiplasmi-
Correspondencia: Dr. J.A. Pramo.
Servicio de Hematologa. Clnica Universitaria. Universidad de Navarra.
Avda. Po XII, 36. 31008 Pamplona. Navarra. Espaa.
Correo electrnico: japaramo@unav.es
Recibido el 29-5-2006; aceptado para su publicacin el 19-6-2006.
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na) y del activador tisular del plasmingeno6. La alfa-2-anti-
plasmina neutraliza el exceso de plasmina que escapa a la
circulacin, mientras el inhibidor del activador tisular del
plasmingeno (PAT-1) liberado por el endotelio bloquea la
activacin del plasmingeno. Cualquier alteracin congnita
o adquirida de estos componentes evitar un control efecti-
vo de la generacin de fibrina.
Cmo se desarrolla la CID?
La CID se produce como consecuencia de una activacin
excesiva del mecanismo hemosttico y de la incapacidad de
los inhibidores fisiolgicos de neutralizar la coagulacin. La
consecuencia es el depsito patolgico de fibrina en la mi-
crocirculacin, que causa isquemia tisular y contribuye al
desarrollo de la disfuncin multiorgnica. Los glbulos rojos
quedan atrapados entre las mallas de fibrina y sufren una
rotura mecnica (esquistocitos), lo que favorece el desarro-
llo de anemia hemoltica microangioptica1,7.
El exceso de trombina y el subsiguiente depsito de fibrina
favorecen la agregacin plaquetaria y el consumo de facto-
res de la coagulacin. Adems, la excesiva produccin de
plasmina en respuesta a la microtrombosis intravascular ge-
neralizada degrada el fibringeno, la fibrina y otros factores
de coagulacin. La hiperfibrinlisis y el consumo de facto-
res, por su parte, favorecen la aparicin de hemorragias8.
Se produce, adems, un desbordamiento de los mecanis-
mos de control y regulacin de trombina y plasmina, por lo
que estas protenas circulan libremente por el torrente cir-
culatorio mediando el sndrome clnico de CID. Durante la
fibrinlisis los cogulos lisados por accin de la plasmina in-
ducen la generacin de PDF y dmero D, cuya presencia in-
dicara la coexistencia de trombina y plasmina en la circula-
cin.
Causas de la CID
Son muy diversas las situaciones clnicas que pueden indu-
cir CID, entre ellas, las siguientes: infecciones, traumatis-
mos graves, neoplasias, complicaciones obsttricas y situa-
ciones caracterizadas por destruccin tisular con liberacin
de FT y otras citocinas (tabla 1).
Infecciones
Cualquier microorganismo puede potencialmente causar
un cuadro de CID. Componentes de numerosos grmenes
activan citocinas como el factor de necrosis tumoral y la in-
terleucina 6, lo cual induce una respuesta inflamatoria que
desencadena la coagulacin9. Adems, todo el proceso
fisiopatolgico relacionado con una infeccin importante (in-
munodepresin, insuficiencia heptica, asplenia, etc.) agra-
var el cuadro de CID. Es caracterstica de la CID asociada
a sepsis la presencia de reas de necrosis e infartos en la
microcirculacin cutnea (prpura fulminante)10,11.
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PRAMO JA. COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA

TABLA 1 presin de FT por clulas tumorales se ha implicado en el

Causas de coagulacin intravascular diseminada desarrollo del sndrome. La CID asociada a neoplasias tiene
las caractersticas de cronicidad, con predominio de la
Sepsis trombosis sobre la hemorragia como forma de presentacin,
Bacterias
Virus
y es caracterstico el sndrome de Trousseau (CID crnica
Parsitos compensada y trombosis venosa asociada a adenocarcino-
Rickettsia mas)13. No obstante, la hemorragia puede estar presente
Hongos como consecuencia de la lisis tumoral secundaria a quimio-
Traumatismos terapia. Una situacin especial es la leucemia promieloctica
Lesiones en el sistema nervioso central
Politraumatismos aguda (M3), en la que se produce un estado de hiperfibri-
Quemaduras nlisis asociado a activacin de la coagulacin. El tratamien-
Embolia grasa to con cido all-transretinoico induce la diferenciacin de
Neoplasias las clulas tumorales y mejora la CID14.
Tumores slidos (especialmente adenocarcinomas metastsicos)
Quimioterapia
Sndrome de Trousseau
Sndrome de lisis tumoral Complicaciones obsttricas
Complicaciones obsttricas
Embolia de lquido amnitico La embolia de lquido amnitico, placenta previa o abruptio
Abruptio placentae placentae y feto muerto retenido pueden causar una activa-
Placenta previa cin de la coagulacin que desencadena CID en ms del
Feto muerto retenido
Aborto teraputico
50% de las pacientes. El FT procedente del feto muerto re-
Sndrome HELLP (hemlisis, trombopenia, alteracin heptica) tenido u originado en la placenta puede penetrar en la cir-
Atona uterina culacin materna y causar una CID. Si bien el cuadro puede
Necrosis cortical renal ser muy grave, por lo general es de corta duracin si se co-
Malformaciones vasculares rrige completamente la complicacin obsttrica, ya que se
Aneurisma de aorta abdominal
Hemangioma gigante (sndrome de Kassabach-Merrit) trata de pacientes sin alteraciones previas de la coagulacin
Toxinas o del sistema reticuloendotelial que pudieran comprometer
Venenos de serpiente el aclaramiento de factores activados15.
Sobredosis de anfetaminas
Alteraciones inmunolgicas
Reacciones alrgicas graves Formas de presentacin de la CID
Rechazo agudo de trasplante
Reaccin hemoltica transfusional Un enfoque prctico de la CID se basa en categorizar el
Miscelnea cuadro clnico en funcin de su progresin (aguda o crni-
Shock
Parada cardaca ca), extensin (localizada o sistmica) y manifestaciones
Golpe de calor (trombosis o hemorragia) (tabla 2).
La CID puede clasificarse en aguda o crnica dependiendo
de la rapidez de instauracin y propagacin. Las causas
ms frecuentes de CID aguda son la sepsis bacteriana y los
TABLA 2 politraumatismos, mientras que la CID crnica est causada
Manifestaciones clnicas de la coagulacin intravascular por el feto muerto retenido, aneurismas de aorta abdominal
diseminada o sndrome de Trousseau7,10,13. Ejemplos de CID localizada
son el aneurisma de aorta abdominal y la abruptio placen-
Hemorragia
Hemorragias cutaneomucosas generalizadas tae, mientras que sepsis y quemaduras seran modelos de
Hemorragia tras incisin quirrgica, heridas, catter o lugares de CID sistmica. Una caracterizacin adicional de la CID se
puncin vascular basara en la manifestacin clnica predominante. Un ejem-
Trombosis plo de CID con predominio trombtico lo constituye el sn-
Prpura fulminante
Acrocianosis perifrica drome de Trousseau, mientras que la reaccin hemoltica
Gangrena de extremidades transfusional (p. ej., incompatibilidad ABO) o la leucemia
promieloctica constituyen ejemplos de CID con predominio
hemorrgico8,14.
Traumatismos
La CID es un diagnstico clnico
El politraumatismo, en especial cuando afecta al tejido cere-
bral, se asocia frecuentemente con CID12. De hecho, se han El diagnstico de CID se basa preferentemente en el cuadro
utilizado modelos de lesin cerebral grave en el estudio de clnico, considerando la historia clnica y los factores desen-
este sndrome. La liberacin de FT por el tejido lesionado y cadenantes, complementado con las alteraciones en prue-
su presencia en la circulacin desencadenan la activacin bas especficas de laboratorio. Como se ha sealado, sus
de la coagulacin. La gravedad de la lesin, en combinacin manifestaciones clnicas son la hemorragia y la trombosis,
con defectos del sistema hemosttico, es un factor predicti- solas o en combinacin, generalmente acompaadas de
vo desfavorable. El politraumatismo se asocia frecuente- disfuncin orgnica progresiva (tabla 2). La hemorragia sue-
mente con un estado de shock, con hipoperfusin y con le ser de presentacin aguda y afecta a mltiples lugares, si
acidosis, que agravan la CID. bien es frecuente en sitios de puncin venosa o arterial. Es
frecuente la presencia de petequias y prpura, que puede
progresar a prpura fulminante, especialmente en la sepsis.
Neoplasias
La hemoglobinuria puede ser un dato indicativo de hemli-
Los tumores slidos, en especial los adenocarcinomas me- sis. La inestabilidad hemodinmica es frecuente en la CID
tastsicos, y los hematolgicos se asocian con CID. La ex- aguda e implica elevada mortalidad16.

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Pruebas de laboratorio
No hay ninguna prueba analtica nica que sea lo bastante
sensible o especfica de CID. En cualquier caso, las altera-
ciones analticas servirn para confirmar la sospecha clnica.
La combinacin de una serie de pruebas sencillas suele ser
suficiente para establecer el diagnstico. Estas pruebas inclu-
yen recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo
de tromboplastina parcial activada, tiempo de trombina, fibri-
ngeno, PDF, dmero D y morfologa de sangre perifrica17,18.
Sobre la base de algunas de estas pruebas, el Comit de Es-
tandarizacin de la Sociedad Internacional de Trombosis y
Hemostasia (ISTH) ha propuesto ndices de CID establecida o
manifiesta, pre-CID o ausencia de CID (tabla 3)19.
Recuento de plaquetas. La trombocitopenia moderada
(50-100.000/l) es caracterstica de CID, pero no es sensi-
ble ni especfica20.
Tiempos de coagulacin. El consumo de factores de coa-
gulacin implica un alargamiento de los tiempos en un 50-
75% de los casos. Estas alteraciones no suelen corregirse
tras la mezcla en proporcin 1:1 con plasma normal, como
consecuencia del efecto inhibitorio que ejercen los PDF17,18.
Concentracin de fibringeno. En un 70-80% de los casos
el tiempo de trombina se encuentra prolongado como con-
secuencia de un descenso del fibringeno e incremento de
PDF. La concentracin de fibringeno puede descender a
valores inferiores a 50 mg/dl, lo que condiciona un aumento
de hemorragias. Sin embargo, la determinacin aislada de
fibringeno no es especfica de CID. El fibringeno es un re-
actante de fase aguda, por lo que su concentracin puede
ser elevada antes del desarrollo de la CID como consecuen-
cia de la enfermedad de base (cncer, sepsis, etc.), y no es
infrecuente que sus valores puedan ser aparentemente nor-
males17,18.
PDF y dmero D. Los valores elevados de PDF y dmero D
confirman una situacin de hiperfibrinlisis debida a la ge-
neracin de plasmina. Estas pruebas son sensibles, ya que
su presencia se observa en el 95% de las CID. El dmero D
refleja productos de degradacin de la fibrina polimerizada,
por lo que su presencia es muy indicativa de CID. La combi-
nacin de PDF y dmero D en un paciente con sospecha cl-
nica de CID es casi un 100% especfica de este sndrome5.
Morfologa de sangre perifrica. El frotis de sangre perifri-
ca puede mostrar la presencia de hemates fragmentados
(esquistocitos) en aproximadamente el 50% de los casos. El
grado de microangiopata es menos intenso que el que se
observa en la prpura trombtica trombocitopnica. La mor-
fologa de sangre perifrica confirmar, asimismo, la trom-
bocitopenia. En pacientes con sepsis suele ser caractersti-
ca la vacuolizacin de los leucocitos polimorfonucleares.
Aunque se han descrito otras pruebas de laboratorio (p. ej.,
aumento de fragmento 1 + 2 de protrombina, complejos
trombina-antitrombina y plasmina-antiplasmina), no estn
exentas de dificultades tcnicas, por lo que no son conve-
nientes en la prctica.
Diagnstico diferencial
Las manifestaciones clnicas y de laboratorio de diversos
procesos patolgicos pueden enmascarar una autntica
CID. Por lo tanto, conviene diferenciar los siguientes cua-
dros clnicos: a) prpura trombtica trombocitopnica; b)
sndrome de Trousseau; c) insuficiencia heptica fulminan-
te, y d) sndrome HELLP (hemlisis, trombopenia y altera-
cin heptica).
PRAMO JA. COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA
TABLA 3
Algoritmo diagnstico de la coagulacin intravascular
diseminada (CID) manifiesta
1. Valoracin clnica del riesgo
Presenta el paciente una enfermedad probablemente asociada con
CID manifiesta?
Continuar algoritmo slo si la respuesta es afirmativa
2. Realizar estudio de coagulacin con pruebas globales:
Recuento de plaquetas
Tiempo de protrombina
Fibringeno
Monmeros de fibrina o productos de degradacin (productos de
degradacin del plasmingeno/dmero D)
2.a. Resultados del estudio de coagulacin
Recuento de plaquetas
> 100: 0 puntos
< 100: 1 punto
< 50: 2 puntos
Prolongacin del tiempo de protrombina
< 3 s: 0 puntos
> 3 pero < 6 s: 1 punto
> 6 s: 2 puntos
Fibringeno
> 1 g/l: 0 puntos
< 1 g/l: 1 punto
Aumento de monmeros de fibrina/productos de degradacin
(productos de degradacin del plasmingeno/dmero D)
Sin aumento: 0 puntos
Aumento moderado: 2 puntos
Aumento importante: 3 puntos
3. Clculo de la puntuacin
5 puntos: indicativo de CID manifiesta (repetir diariamente)
< 5 indicativo (no afirmativo) de CID no manifiesta (repetir cada
1-2 das)
Modificada de Taylor et al19.
Prpura trombtica trombocitopnica. Su patogenia es dife-
rente (dficit congnito o adquirido de una metaloproteasa,
la ADAMTS-13) y el cuadro clnico se caracteriza por dis-
funcin orgnica (afectacin renal), trombocitopenia y he-
mlisis microangioptica23. La prpura y las petequias son
poco frecuentes, los tiempos de coagulacin suelen ser nor-
males y no hay excesivo aumento de PDF. A diferencia de
la CID, se trata de un proceso primario (aunque a veces
puede ser secundario a frmacos).
Sndrome de Trousseau. Es un cuadro de CID crnica aso-
ciado a adenocarcinomas con datos de laboratorio que pue-
den ser indicativos de CID aguda. El cuadro clnico consiste
en tromboflebitis migratoria recurrente, con respuesta limi-
tada a la anticoagulacin oral y recurrencia frecuente cuan-
do se retira la heparina, que debe administrarse en dosis
elevadas13.
Hepatopata grave. La alteracin funcional heptica aguda o
crnica ocasiona un dficit de sntesis de factores de la coa-
gulacin. La trombocitopenia es frecuente en la cirrosis se-
cundaria a hipertensin portal con hiperesplenismo. El dfi-
cit de aclaramiento de factores y productos de degradacin
conduce a una prolongacin de los tiempos de coagulacin,
sobre todo el de protrombina. Asimismo, se produce la acu-
mulacin de PDF24. Un dato caracterstico es que las altera-
ciones hemostticas son generalmente relevantes en pro-
porcin al cuadro hemorrgico, que suele ser de intensidad
moderada, ya que el riesgo hemorrgico suele estar ms re-
lacionado con otros procesos o comorbilidades (p. ej., gas-
tritis, lceras, varices, puncin venosa, biopsia y otros).
Sndrome HELLP. Consiste en la asociacin de hemlisis,
alteracin funcional heptica, aumento de transaminasas y
trombocitopenia en el curso de la gestacin. Se trata de un
Med Clin (Barc). 2006;127(20):785-9 787
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PRAMO JA. COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA
cuadro a veces indistinguible de una autntica CID; sin em-
bargo, la hipertensin es rara en sta, mientras que es fre-
cuente en el sndrome HELLP. En pacientes con clnica gra-
ve, el tratamiento consistir en la induccin del parto y
extraccin de la placenta25.
Consecuencias de la CID: disfuncin multiorgnica
En la CID la respuesta del husped ante un estmulo patol-
gico conduce a la progresiva disfuncin multiorgnica, que
puede ser una complicacin fatal. En la microcirculacin, la
presencia de trombosis y hemorragias en diversos rganos
condiciona isquemia, dao tisular y disfuncin orgnica.
Adems, la hipotensin, con la consiguiente disminucin de
la perfusin, exacerbar la disfuncin orgnica. Debido al
deterioro progresivo funcional se producirn mltiples alte-
raciones16, tales como: a) deterioro de la funcin heptica
con ictericia; b) alteraciones cardacas con elevacin de en-
zimas cardacas y alteraciones del ritmo; c) disfuncin renal
con oliguria y aumento de urea, creatinina y dficit de acla-
ramiento de creatinina; d) disfuncin pulmonar, con hemo-
rragia intraalveolar difusa y sndrome de distrs respiratorio;
e) alteraciones del sistema nervioso central, con convulsio-
nes, defectos focales y alteracin mental; f) manifestaciones
gastrointestinales, con lceras y hemorragias digestivas; g)
insuficiencia suprarrenal por infarto glandular y necrosis he-
morrgica, y h) manifestaciones cutneas, en forma de pe-
tequias y prpura fulminante como consecuencia de necro-
sis en la piel.
Aunque no hay parmetros que permitan predecir el curso
de la CID, el inicio de la disfuncin multiorgnica se asocia
a un incremento significativo de la mortalidad.
Tratamiento de la CID
Etiolgico
Por lo general la CID es secundaria a un proceso clnico, de
modo que un tratamiento dirigido exclusivamente a corregir
una alteracin de laboratorio estabilizar al paciente, pero
no cambiar el curso de la enfermedad. A veces, en el tra-
tamiento de la CID se comete el error de perder un tiempo
fundamental tratando de corregir la anomala de laboratorio.
Por ejemplo, en un paciente con CID y necrosis intestinal es
ms eficaz la extirpacin del segmento intestinal para corre-
gir aqulla, sin retrasar la evolucin del cuadro, y adminis-
trar hemoderivados durante el mismo acto operatorio. Por
consiguiente, es importante reconocer y tratar la causa.
Mant y King7 observaron que el 85% de los pacientes con
CID aguda grave moran debido a la enfermedad de base
ms que al cuadro de CID.
No hay consenso sobre cul es el tratamiento ptimo de la
CID, si bien en la forma localizada la estrategia es obvia:
evacuacin del tero en emergencias obsttricas, drenaje
de abscesos en sepsis o desbridamiento del tejido desvitali-
zado en casos de quemaduras o traumatismos.
En muchos pacientes con CID son necesarias, adems, me-
didas de soporte, as como la reanimacin cardiopulmonar
para aumentar la perfusin tisular.
Hemoderivados
Incluye la administracin de concentrado de plaquetas,
plasma o factores de coagulacin cuando sean necesarios.
El tratamiento sustitutivo nicamente est indicado en pa-
cientes con hemorragia activa o alto riesgo hemorrgico, y
no para corregir las alteraciones analticas26.
788 Med Clin (Barc). 2006;127(20):785-9
Transfusin de plaquetas. Est indicada en pacientes con
hemorragia activa con recuento de plaquetas menor de
50.000/l; la dosis a administrar es la de una unidad por
cada 10 kg de peso si se trata de plaquetas procedentes del
fraccionamiento de sangre total o una unidad procedente
de donante nico mediante proceso de citafresis.
Concentrado de fibringeno y plasma fresco. En pacientes
con hemorragia activa y valores inferiores a 100 mg/dl esta-
ra indicada la administracin de concentrado purificado.
Generalmente no es necesaria la administracin de factores
de coagulacin, ya que es infrecuente que sus valores sean
menores del 25%. No obstante, en estos casos puede ser
suficiente con la administracin de 10 ml/kg de plasma
fresco congelado.
Inhibidores de la coagulacin. Otra opcin teraputica razo-
nable consiste en restaurar las concentraciones de inhibido-
res de la trombina a valores fisiolgicos. Estudios prelimina-
res indican que la administracin de concentrado purificado
de protena C puede ser til en pacientes con sepsis grave
(puntuacin superior a 25 en la Acute Physiology Score and
Chronic Health Evaluation, APACHE), shock sptico y dis-
funcin multiorgnica asociada a sepsis, que no presenten
contraindicacin o riesgo hemorrgico27-29. Sin embargo,
otros estudios no han demostrado utilidad de los concentra-
dos de protena C en sujetos con sepsis y CID de carcter
moderado30. Finalmente, un estudio reciente indica que los
concentrados purificados de antitrombina tambin pueden
ser de utilidad en pacientes con sepsis y CID31.
Existe indicacin para la administracin de heparina?
Teniendo en cuenta que la heparina y otros anticoagulantes
reducen la generacin de trombina y que sta desempea
un papel central en la CID, parecera razonable su adminis-
tracin. Sin embargo, existe gran controversia, ya que la evi-
dencia clnica no apoya su empleo en la CID aguda, porque
podra agravar el cuadro hemorrgico. No obstante, la hepa-
rina podra estar indicada en situaciones de CID crnica, ta-
les como el sndrome de Trousseau o aneurismas de aorta
abdominal, para reducir la incidencia de complicaciones
trombticas. En estos casos, y teniendo en cuenta las alte-
raciones de coagulacin que presentan basalmente estos
pacientes, se pautarn dosis moderadas de heparina no
fraccionada (8-10 U/kg/h) o heparina de bajo peso molecu-
lar, con seguimiento frecuente del tiempo de tromboplastina
parcial activada y anti-X-a, respectivamente32.
Bloquear el sistema fibrinoltico con agentes como el cido
psilon-aminocaproico o tranexmico est contraindicado,
porque puede agravar el cuadro trombtico. Slo en fibrinli-
sis masiva acompaada de hemorragia se podra administrar
cido psilon-aminocaproico a dosis de 4 g por va intrave-
nosa, seguido de infusin de 1 g/h, en combinacin con he-
parina32.
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