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Aristides Oliveira 2016/17
Aristides Oliveira 2016/17
Aristides Oliveira 2016/17

Aristides Oliveira

2016/17

Prefácio

Olá caros estagiários, é com imensa gratitude que ofereço esse pequeno manuscrito, a gente na verdade nunca sabe o que escrever em um prefácio. Inicialmente, eu pensei em desenvolver esse “guia” por necessidade pessoal, apesar de buscar em vários livros, sempre encontrava certas barreiras para chegar no finalmente, no que de fato, para o momento era necessário. Ao longo dos meus estudos foi selecionado e escrevendo aquilo que acreditava ser o mais importante para o dado momento. Mas, confesso, a minha primeira tentativa, não publicada, foi realmente um desastre, então, partindo do meu desastre, busquei melhorar, busquei ler mais, aprender mais, assistir outras pessoas que sabem muito mais do que eu, para em fim, entender o que é importante.

Esse pequeno manuscrito foi desenvolvido de forma a facilitar o estudo e o entendimento, ao mesmo tempo teórico, prático e reflexivo. Busquei sempre trazer o que há de melhor na literatura, busquei além disso, observar como, na medida do possível, aliar a teoria a prática, já que este é um trabalho demasiadamente árduo, e no fim, não é o principal propósito deste. Que se alinha em trazer a reflexão para vocês que estão lendo esse prefácio.

Além da literatura relevante para os assuntos aqui discutidos, busquei também trabalho os conteúdos de acordo com programas pedagógicos de cursos por exemplo, ventilação mecânica invasiva e não invasiva, mobilização precoce, entre outros para citar alguns. Existem muitas e muitas coisas a serem ditas, mas por este momento deixo-os com essa citação que resulme bem o propósito desse manuscrito.

O acaso favorece uma mente preparada – Louis Pasteur

Por último, um pedido. Esteja sempre a vontade em compartilhar este arquivo, na medida do possível, mantenha os créditos autorais. Além disso, sugestões, agradecimentos, críticas, outros a fim, não hesite em entra em contado.

Aristides Oliveira

Aristides Oliveira. Aristides.fisio@live.com Petrolina-PE 2016/17.

Sumário

Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar

1

Anatomia das vias aéreas e segmentos pulmonares e lóbulos

1

Anatomia superficial dos lóbulos pulmonares

1

Vias aéreas superiores

2

Do brônquio ao alvéolo

3

Fisiologia da respiração

5

Mecânica respiratória

5

Referências

14

Capítulo 2 – Anatomia e fisiologia cardíaca

16

Anatomia superficial do coração

16

Morfologia cardíaca

16

Percurso do sangue através do coração

18

Circulação Coronária

18

Fisiologia cardíaca

19

Coordenação dos eventos cardíacos

19

Influências sobre o volume sistólico

21

Controle da pressão arterial

24

O sistema de troca capilar

25

Referências

27

Capítulo 3 – Avaliação beira leito

29

O prontuário

29

Avaliação orientada por sistemas

29

Neurológico

29

Cardiovascular

31

Respiratório

33

Abdome

37

Musculoesquelético

39

Avaliação tegumentar

42

Avaliação Funcional

42

Delírio

42

Avaliação diária na UTI

45

Roteiro para evolução no prontuário

49

Referências

50

Capítulo 4 – Exames Complementares

52

Radiografia de tórax

52

Introdução

52

Indicações e técnica

52

Radiografia de tórax normal

53

Avaliação e descrição dos achados

54

Exames Laboratoriais

56

Interpretação do hemograma

56

Bioquímica

59

Equilíbrio hidroeletrolítico

61

Equilíbrio ácido-base

66

Referências

72

Capítulo 5 – Oxigenioterapia

73

Introdução

73

Bases fisiológicas da oxigenioterapia

73

Aplicação clínica

74

Introdução

74

Hipóxia

75

Avaliação beira leito

76

Prescrição de oxigênio

76

Métodos de administração de oxigênio

77

Efeitos colaterais do oxigênio

78

Estresse Oxidativo

78

Atelectasias de Absorção

78

Referência

79

Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva

80

Introdução

80

Indicações

80

Fisiologia da Ventilação Mecânica

81

Média de pressão das vias aéreas

81

Efeitos pulmonares

82

Interação Cardiopulmonar

83

Efeito do volume pulmonar

83

Tônus autonômico

83

Resistência vascular pulmonar

83

Interação mecânica pulmão-coração

84

Ventilação altera a pressão intratorácica (PIT)

84

Aristides Oliveira

Retorno venoso sistêmico

84

Pré-carga do ventrículo esquerdo e interdependência ventricular

85

Pós-carga do ventrículo esquerdo

85

Princípios da ventilação mecânica

85

Ciclo Ventilatório

85

Variável Disparo (trigger)

86

Variável Alvo

86

Variável Ciclagem

87

Curvas ventilatórias: análise gráfica

88

Curva de fluxo-tempo

88

Curva de pressão-tempo

90

Curva pressão-volume

91

Curva fluxo-volume

95

Modos ventilatórios convencionais

98

Ventilação mandatória contínua

98

Modo à Volume

98

Modo à Pressão

99

Modo Mandatório Intermitente

101

Modo Espontâneo

102

Ajustes de parâmetros ventilatório

104

Frequência respiratória

104

Volume corrente

105

PEEP

105

Fração inspirada de Oxigênio (F I O 2 )

106

Relação I:E

106

Pico pressão

107

Drive Pressure (∆P)

107

Alarmes

107

Monitorização em Ventilação Mecânica

110

Sinais vitais

110

Exame físico

111

Avaliação

ventilatória

111

Avaliação da oxigenação

111

Sincronia paciente ventilador

113

Tipos de Assincronia

114

Cuidados durante a ventilação mecânica

118

Prevenção de Pneumonia associada à VM

118

Prevenção de estenose traqueal

119

Prevenção de extubação acidental

119

Minimizar lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica

121

Ventilação mecânica em situações específicas

123

Ventilação Mecânica na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

123

Ventilação Mecânica no Paciente Neurológico

125

Ventilação Mecânica na DPOC

127

Fórmulas em cuidados respiratórios

130

Referências

135

Capítulo 7 – Ventilação mecânica não invasiva

139

Introdução

139

Objetivos e indicações

139

Preditores de sucesso ou fracasso da VNI

139

Efeitos pulmonares e hemodinâmicos da pressão positiva

141

Insuficiência respiratória

142

Ventiladores e modos ventilatórios

143

Ventilação controlada a volume

143

Ventilação controlada a pressão

143

Modo espontâneo

144

Modo assistido

145

Modo assistido controlado (A/C)

145

Modo controlado (C)

145

CPAP (continuous positive airway pressure)

146

BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure)

146

Interfaces

146

Umidificação durante a VNI

148

Tipos de sistemas de humidificação

148

Como iniciar a VNI

149

Abordagem inicial ao paciente

149

Monitorização

149

Avaliação clínica

149

Retirada da VNIPP

150

Uso nas principais situções clínicas

150

DPOC

150

ASMA

151

Aristides Oliveira

SDRA/LPA

152

Edema pulmonar cardiogênico

153

Pós-operativo

153

Pós-extubação

154

Referências

155

Capítulo 8 - Desmame da ventilação mecânica invasiva

158

Conceitos

158

Fatores associados à interrupção do suporte ventilatório

158

Problemas neurológicos

159

Sistema respiratório

159

Fatores metabólicos e a função muscular respiratória

159

Fatores

das trocas gasosas

160

Fatores cardiovasculares

160

Início do processo de descontinuação do suporte ventilatório

160

Avaliação e monitorização

161

Índices preditivos de desmame da ventilação mecânica

162

Teste de respiração espontânea

163

Identificação de pacientes apropriados para TRE

163

Método

164

Critério para interromper o TER

164

Razões para reintubar seguido sucesso no TRE

165

Ventilação mecânica não invasiva no processo de desmame

165

Extubação

166

Teste de Permeabilidade

167

Rotina de extubação

167

Cuidados Gerais Pré-Extubação

168

Complicações da extubação

168

Referências

169

Capítulo 9 – Cuidados com as vias aéreas

171

Intubação endotraqueal (assistência)

171

Indicações para intubação

171

Avaliação das vias aéreas antes da intubação

171

Definição de via aéreas difícil

173

Equipamento

173

Pré-oxigenação

173

Sinais de intubação endotraqueal

175

Sinais de intubação esofágica

175

Traqueostomia

175

Indicações

176

Técnica de realização

176

Complicações

177

Quando realizar a traqueostomia?

178

Tipos de cânulas de traqueostomia

179

Alterações fisiológicas da traqueostomia

180

Manutenção da via aérea

180

Fixação da via aérea artificial

180

Fornecer meios de comunicação para o paciente

181

Garantir adequada umidificação

181

Minimizar a possibilidade de infecções

183

Auxiliar com o clearance das secreções

184

Fornecer cuidado apropriado do cuff,

184

Problemas relacionados à via aérea

185

Referências

187

Capítulo 10 – Terapia de higiene brônquica (THB)

189

Aspiração Traqueal

189

Indicações

189

Contraindicações

190

Considerações prévias a aspiração

190

Monitorização dos efeitos

190

Prática clínica

191

Hiperinsuflação Manual (HM)

194

Compressão manual torácica

194

Prática clínica

195

Contraindicações

195

Drenagem Postural

196

Complicações

196

Avaliação da necessidade

197

Avaliação da resposta à terapia

197

Monitorização

197

Frequência

197

Posições

198

Aristides Oliveira

Vibração e Percussão Torácica

199

Contraindicações a terapia torácica

200

Ciclo ativo da respiração

200

Expiração lenta total com a glote aberta em decúbito lateral

201

Tosse

202

Tosse dirigida

203

Técnica de expiração forçada (TEF)

203

Tosse assistida

204

Aumento do fluxo expiratório (AFE)

205

Oscilação de alta frequência (OAF)

205

Flutter

206

Acapella

207

Oscilação de alta frequência da parede torácica

209

Ventilação intrapulmonar percussiva

210

Evidência

211

Considerações sobre a THB

212

Algoritmos

213

Referências

215

Capítulo 11 - Terapia de expansão pulmonar (TEP)

219

Introdução

219

Perda de volume pulmonar

219

Atelectasia

219

Mobilização controlada

221

Posicionamento

221

Exercícios respiratórios

223

Respiração profunda

223

Pausa inspiratória

224

Respiração diafragmática

225

Auxílio mecânico para aumentar o volume

225

Espirometria de incetivo

226

Ventilacão não invasiva por pressão positiva (VNIPP)

228

Respiracão com pressão positiva intermitente (RPPI)

228

Pressão positiva nas vias aéreas (EPAP)

230

Fluxograma

233

Referências

234

Capítulo 12 - Treinamento muscular respiratório

237

Introducão

237

Definicão

238

Fadiga muscular

238

Fraqueza dos músculos inspiratórios

238

Endurance

239

Características clínicas

239

Função dos músculos respiratórios

239

Avaliação

239

Princípios de treino

245

Sobrecarga

245

Especificidade

245

Reversibilidade

246

Equipamentos para treino dos músculos inspiratórios

246

Treino de força muscular

246

Treinamento de endurante

249

Implementando o treino muscular respiratório

252

Indicações

252

Contraindicações

252

Questões prática

252

Monitoramento

253

Iniciando o treino

253

Interrupção do treino

253

Referências

254

Capítulo 13 - Mobilização

257

Introdução

257

Avaliação do paciente grave

258

Efeito do imobilismo no paciente grave

260

Sistema cardiovascular

260

Sistema hematológico

261

Sistema

respiratório

261

Sistema musculoesquelético

262

Sistema Nervoso

263

Sistema imunológico

264

Sistema Renal

264

Sistema endócrino

264

Sistema Gastrointestinal

265

Aristides Oliveira

Fraqueza muscular adquirida na UTI

266

Definição

266

Etiologia

266

Fisiopatologia

266

Manifestações clínicas

268

Métodos de avaliação

268

Mobilização precoce

270

Definição e benefícios da mobilização precoce no paciente grave

270

Cuidados durante a mobilização precoce

272

Quando iniciar a mobilização precoce

272

Quando interromper a mobilização precoce

275

Recursos para realizar a mobilização precoce

276

Cinesioterapia (manual)

276

Eletroestimulação neuromuscular

277

Cicloergômetro

281

Reabilitação Virtual

283

Protocolos

285

1 - Gosselink, et al., (2011)

285

2 – Hanekom, et al., (2011)

287

3 - França, et al., (2012)

290

4 -

Berry, et al., (2014)

291

5 - Sommers, et al., (2015)

292

6 - Klein, et al., (2015)

293

7 - Hillegass, et al., (2016)

294

Referências

295

Capítulo 14 – Fisioterapia no pós-operatório

301

Introdução

301

Resposta fisiológica a cirurgia

301

Complicações pulmonares pós-operatória (CPPO)

301

Fatores de risco

303

Fatores de risco relacionados ao paciente

303

Relacionados ao procedimento

306

Estratificação de risco

308

Cardiovascular

308

Pulmonares

313

Outros exames

316

Radiografia de tórax e Gasometria arterial

316

Estatus funcional

316

Teste de função pulmonar

317

Fisioterapia

317

Ventilacão mecânica no pós-operatório

318

Ventilação não invasiva no pós-operatório

319

Terapia de higiene brônquica

322

Treinamento muscular respiratório pré- e pós-operatório

322

Expassão pulmonar pré-, intra- e pós-operatório

323

Mobilizacão pré- e pós-operatória

325

Dor pós-operatória

327

Referências

329

Aristides Oliveira

1

Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar

Anatomia das vias aéreas e segmentos pulmonares e lóbulos

Anatomia superficial dos lóbulos pulmonares Os pulmões acedem acima da primeira costela. Durante a inspiração total o lobo inferior desce até o nível de T 10 posteriormente e o processo xifoide anteriormente. As partes de todos os lóbulos pulmonares (superior direito, médio e

inferior; superior esquerdo e inferior) estão adjacente à parede torácica anterior, enquanto somente partes dos ápices e bases são encontradas posteriormente. Ambas

as fissuras oblíquas (separando o ápice e lóbulo médio do lóbulo inferior). Ambas as

fissura oblíquas (separando o lobo superior e médio do lobo inferior) começa ao nível

da terceira-quarta vértebra torácica e segue até a sexta junção costocondral. A fissura

horizontal (encontrada somente no pulmão direito) segue o quarto espaço intercostal a

partir do esterno até encontrar a fissura oblíqua ao cruzar a quinta costela. Consequentemente, ambos os lobos superiores (excluindo a língula) estão localizados acima do processo espinhoso T 3 ou espinha da escápula posteriormente e acima da 4ª

e 6ª cartilagem costal anteriormente. A língula e o lóbulo médio estão

predominantemente anteriores a linha medioaxilar e são encontrados entre a 4ª cartilagem costal. Os lobos inferiores dos pulmões estão localizados entre os níveis T 3 e T 10 posteriormente (ou tão baixo quanto uma mão de largura abaixo do ângulo inferior da escapula posteriormente no adulto) e lateralmente ao xifoesterno anteriormente. Esse pontos de referências podem mudar de acordo com o ciclo respiratório, doenças pulmonares, mudança no padrão ventilatório (figura 1).

pulmonares, mudança no padrão ventilatório (figura 1). Figura 1 Áreas de projeção dos lóbulos e das
pulmonares, mudança no padrão ventilatório (figura 1). Figura 1 Áreas de projeção dos lóbulos e das

Figura 1 Áreas de projeção dos lóbulos e das fissuras dos pulmões na superfície do corpo, vista anterior, posterior e lateral.

Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar

Vias aéreas superiores A faringe estende da base do crânio ao esófago e comunica-se com o nariz, boca e laringe. A faringe serve como uma passagem comum para o ar e alimento; a respiração e a deglutição não podem acontecer simultaneamente.

Fonação e prevenção de aspiração para a árvore traqueobrônquica são importantes funções da laringe. A proteção de aspiração é alcançada por ação esfictérica das pregas vestibulares e as pregas vocais. A laringe contem as cordas vocais que vibram para produzir a fonação durante a expiração. A laringe é composta

principalmente da cartilagem tireoide e cricóide e o osso hioide. A cartilagem tireóidea

é composta por duas lâminas cartilagíneas unidas anteriormente na linha média do

pescoço formando a proeminência laríngea, em forma de crista visível sob a pele do pescoço como o "pomo de Adão". Na borda superior da cartilagem tireóidea está ligado o osso hioide pela membrana tireóidea. A epiglote projeta-se

superoinferiomente e se conecta na face posterior da língua. A cartilagem cricóidea está ligada a borda inferior da cartilagem tireóidea pela membrana cricotireóideo que pode ser palpada anteriormente logo abaixo do pomo de adão. Duas cartilagens aritenóide articulam-se com o corpo superior da cricóide, a cartilagem aritenóide tem dois processos em suas bases. Anteriormente, o processo vocal da inserção as cordas vocais; lateralmente, o processo muscular é o local de inserção para os músculos anterior e lateral cricoaritenóidea, esses músculos aduz e abduz as cordas vocais. O par de cordas vocais e a elevação da aritenóide compreende a glote. A abertura mediana entre as pregas vocais através da qual o ar passa se chama rima da glote, e

é mais estreita na parte onde a laringe repousa (figura 2).

é mais estreita na parte onde a laringe repousa (figura 2). Figura 2 Anatomia da laringe

Figura 2 Anatomia da laringe

Traqueia

A traqueia do adulto estende da borda inferior da cartilagem cricóide (que está na altura da C 6 ) a carina. A traqueia é composta por cerca de 18 a 22 cartilagens flexíveis em formato de "C" com uma membrana posterior (Fig. 3). O comprimento médio de 11,8 cm (variando de 10-13 cm) com o pescoço na posição neutra, enquanto que na extensão do pescoço, o seu comprimento aumenta em 30% aproximadamente. O formato traqueal varia ao longo do comprimento da traqueia e muda com inspiração, expiração, tosse, ventilação mecânica e postura. A traqueia aumenta durante a inspiração e contrai com a expiração. Devida à porção membranosa posterior ser altamente complacente que a cartilagem anterior, é mais facilmente deformada durante as mudanças de pressão intratraqueal. A complacência da traqueia diminui

Aristides Oliveira

3

com a idade, a calcificação das cartilagens pode ser vistas após os 35 anos e é quase sempre vista em alguns graus naqueles pacientes com mais 60 anos.

vista em alguns graus naqueles pacientes com mais 60 anos. Figura 3 Anatomia da traqueia. Do

Figura 3 Anatomia da traqueia.

Do brônquio ao alvéolo Na carina a traqueia se bifurca em brônquio principal (1º geração) direito e esquerdo (Fig. 4). O brônquio principal direito difere de muitas formas do esquerdo. O direito geralmente é mais curto e mais largo e sai da traqueia em um angulo de cerca 15º, enquanto que o esquerdo em cerca 35º a linha média do plano sagital. Isso não necessariamente ocorre. Também, o brônquio principal direito divide-se em três brônquios lobares; o esquerdo apenas dois. O brônquio lobar suprem diferentes lóbulos do pulmão, e suas ramificações dentro dos pulmões dão origem aos brônquios segmentares ou terceira geração. Esses brônquios segmentares suprem a porção do pulmão conhecida como segmento broncopulmonar. A distribuição desses segmentos é ilustrada na Figura 4.

A distribuição desses segmentos é ilustrada na Figura 4. Figura 4 Seguimentos broncopulmonares. Capítulo 1 –

Figura 4 Seguimentos broncopulmonares.

Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar

O brônquio principal, lobar e segmentar normalmente permanecem patente durante a inspiração e expiração e tosse, mas eles estão susceptíveis ao colapso com mudanças na pressão intratorácica, Quando a pressão intratorácica excede a pressão intraluminar em cerca de 50 cmH 2 O, como pode ocorre durante a expiração forçada, os brônquios mais largos colapsam e limitam o pico de fluxo expiratório (peak expiratory flow). Pequenos ramos brônquicos do brônquio segmentar, e seus diâmetros, diminuem progressivamente de 3,5 a 1mm até, na 12º geração, a via aérea cessa de ter cartilagem em suas paredes e passam a ser conhecidas como bronquíolos. O calibre dos bronquíolos é influenciado pelo volume pulmonar. Cada bronquíolo entra no lóbulo pulmonar e dão origem a sete bronquíolos terminais (geração 12-16). O lóbulo pulmonar servido pelo bronquíolo terminar é denominado ácinos. Os bronquíolos terminais são os últimos condutores de ar e obtém suprimento sanguíneo da circulação bronquial. Distalmente, a passagem de ar tem função de troca gasosa e são supridos pela circulação pulmonar.

Além dos bronquíolos terminal (17-23 geração) os ácinos são compostos de bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolo. Cerca de 20 alvéolos comunica-se com a câmara central do saco alveolar. Pequenas aberturas (5- 10µm de diâmetro) são encontradas nos alvéolos denominados de poros de Kohn, permitindo a passagem de ar de um alvéolo para outro.

Os canais intrabronquiolar foram descritos por Martin (1966), e as comunicações brônquio-alveolar por Lambert (1955) (Fig. 5). Os lóbulos comunicantes são algumas vezes bífidos e conectados com os alvéolos adjacentes. Nas gerações 12-14 eles podem conectar com suas próprias subdivisões alveolares, mas na geração 14-16 (bronquíolos terminais) eles podem conectar a outros alvéolos (conexão interacinar). Essas conexões são maiores (cerca de 30µm de diâmetro) que os poros de Kohn e podem permanecer abertas independentemente da contração dos músculos lisos brônquico. Eles são importantes vias para ventilação colateral e pode ser altamente significante na reexpansão de vias aéreas colapsadas.

significante na reexpansão de vias aéreas colapsadas. Figura 5 Potenciais vias do fluxo colateral. Aristides

Figura 5 Potenciais vias do fluxo colateral.

Aristides Oliveira

5

Fisiologia da respiração

Mecânica respiratória Vias aéreas e volumes pulmonares

A via aérea condutora incluem a traqueal e todos os ramos da via aérea para baixo até os bronquíolos que são supridos com sangue da artéria bronquial. A via aérea condutora não contém alvéolos, e não realiza troca gasosa, e, dessa forma, constituem o que é conhecido como espaço morto anatômico. Distal aos bronquíolos terminal, o bronquíolo respiratório, que contém o alvéolo, realiza a função de troca gasosa e seu suprimento deriva da artéria pulmonar. Em função do vasto número de ramos a velocidade do ar diminui consideravelmente. A difusão de oxigênio ocorre nos capilares pulmonares adjacentes, e o CO 2 difunde do sangue ao longo dos gradientes de pressão parcial entre o sangue e as zonas respiratórias das vias aéreas.

O volume de gás no pulmão ao final da exalação tranquila é a capacidade funcional residual (CFR). Os valores normais para os indivíduos em diferentes posições são mostradas na tabela. A CRF é comumente utilizada como ponto de partida para considerar o volume pulmonar, a CRF é o volume de gás deixado nos pulmões após a expiração passiva e permite a mistura de gás e a troca gasosa ocorra durante a pausa expiratória. Outros volumes pulmonares de importância clínica são a capacidade vital (CV) e volume residual (VR). Todos os volumes exceto a CFR e VR são mensurados pela espirometria (Fig. 6). A determinação do VR é sempre indireta, sendo derivada da CRF. Várias técnicas são empregadas nesse sentido:

plestimografia de corpo interior, lavagem de nitrogênio (N 2 ), técnica de diluição de gases.

de nitrogênio (N 2 ), técnica de diluição de gases. Figura 6 Subdivisão espirométrica do pulmão

Figura 6 Subdivisão espirométrica do pulmão mostrando quatro volumes e quatro capacidades. Cada capacidade é formada da combinação de dois ou mais volumes. VCIN =Capacidade Vital Inspiratória; FVC =Capacidade Vital Forçada; FEV =Volume Expiratório Forçado; Ts =T s =Tempo em segundos; IC=Capacidade Inspiratória; VT =Volume Corrente; e ERV =Volume de Reserva Expiratória. Adaptado de: Costa e Jamami, (2001).

Pressão respiratória e Fluxo

Na CRF as forças de recolhimento elástico da parede torácica tende a expandir, projetando-se para fora, e se equilibra com as forças de recolhimento elástico do pulmão. A tração entre as duas superfícies pleurais geram uma pressão pleural subatmosférica de 5 cmH 2 O na CRF. Devido a ausência de fluxo aéreo na

Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar

CRF, a pressão alveolar é atmosférica. A diferença entre as pressões pleural e alveolar na CRF é de 5 cmH 2 O, e é conhecida como pressão transpulmonar. Com a inspiração do volume corrente (geralmente 8-10 ml/kg), uma grande pressão subatmosférica é gerada. A quantidade de aumento de pressão subatmosférica que é gerada para produz a mudança no volume corrente é a medida da complacência.

Complacência é definida como modificação de volume por unidade de pressão alterada. A pressão pleural pode ser estimada por um balão posicionado no terço inferior do esófago. Se a pressão mensurada durante a inspiração é subatmosférica ocorre a pressão alveolar. Se o fluxo inspiratório também for determinado, a resistência da via aérea pode ser determinada, dividindo a pressão alveolar pelo fluxo. Os valores normais para a resistência da via aérea e complacência bem como as causas de anormalidades são mostrada na Tabela 1. A condutância da via aérea é proporcional à resistência das vias aéreas. Existe uma linearidade entre a condutância das vias aéreas e o volume pulmonar: Como o pulmão aumenta seu volume, o diâmetro e comprimento das vias aéreas aumentam proporcionalmente fig.

TABELA 1

Definições, Requisitos de Medição, Valores Típicos e Causas de Anormalidade para Complacência e Resistência.

 

Definição

Mensuração

Valores típicos

Complacência a

Modificação de volume por unidade de pressão alterada. Diferença de pressão necessária por unidade de mudança de fluxo

Pressão estática e volume

Pulmão/tórax = 50-100 ml/cmH 2 O

Resistência b

Pressão dinâmica e fluxo

0.5-1.5 cmH 2 O (litros/segundo)

a. Baixa complacência ocorre com edema pulmonar, pneumonia, contusão pulmonar, fibrose intersticial, e

síndrome da angústia respiratória (SAR).

b. Alta resistência ocorre na asma, enfisema, bronquite, broncoespasmo, retenção de secreção nas vias

aéreas, compressão das vias aéreas, e estreitamento ou estenose.

Músculos respiratórios e caixa torácica

Devido ao formato das costelas e a forma em que os músculos intercostais estão dispostos, em paralelo a circunferência do tórax, a espação anteroposterior e lateral ocorre pela contração dos músculos intercostais. Durante a inspiração os diâmetros anteroposterior e lateral aumentam, e as costelas são elevadas. O movimento das costelas sobre seus eixos de rotação é análogo ao arco descrito pela alça de balde. O ponto em que a distância radial do eixo de rotação é maior (onde a alça deve ser pega) é anterior no tórax superior e mais lateral nas costelas inferiores. O movimento do esterno durante a inspiração tem ação de alavanca movendo para cima e para fora. O diafragma é o músculo da inspiração mais importante. Na respiração tranquila ele contribui com 70-80% do volume corrente. A contração do diafragma causa decida da cúpula, espação da base do tórax, aumento na pressão intrabdominal, e diminuição da pressão intratorácica. Na respiração com VC normal o diafragma move cerca de 1cm; com exercício e inspiração e expiração forçada ele pode se mover 10 vezes esse valor. O diafragma não é essencial para a respiração, como há outros músculos acessórios da respiração. Quando o diafragma é paralisado, ele move mais para cima que para baixo durante a inspiração, devido a queda da pressão intratorácica. O músculo mais importante da expiração são os músculos abdominais. Os músculos abdominais oblíquos interno e externo e transverso

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comprimem o abdome, enquanto que o reto abdominal traciona as costelas anteriormente para a sínfise púbica e comprime o abdome durante a expiração. Em adição aos três maiores músculos da respiração, diafragma, os intercostais, e o abdome, há músculos secundários. O escaleno eleva e fixa a 1º e 2º costela; o esternocleidomastóideo eleva o esterno e pode ser importante meio de ventilação para pacientes quadriplégicos, como eles são inervados pelo nervo acessório e C 1 -C 3 .

Troca gasosa

Pela lei de Graham, na qual a velocidade de difusão de um gás em meio gasoso é inversamente proporcional à raiz quadrada de seu peso molecular, vemos que o oxigênio difunde mais rapidamente que o dióxido de carbono (peso molecular do O 2 =32 e CO 2 =44). Um alvéolo normal tem cerca de 100µm de diâmetro, 80% de um gás se difunde em menos de 0,002 segundos se a distância de difusão é de 0,5 mm.

No enfisema, a distância é muito maior, se a distância for de 7 mm, 0.38 segundos são necessários para difundir 80% de um gás. A área da barreira sangue-gás é 50-100 m 2 ,

e a diferença da pressão parcial na mistura alveolar venosa de O 2 é 100-40 = 60

mmHg (respirando ar ambiente) e é 46-40 (CO 2 alveolar) = 6 mmHg para o CO 2 . A membrana alvéolo-capilar é normalmente menor que 0.5µm de espessura. Pela lei de Fick a quantidade de gás transferida através dessa membrana é proporcional a área, a constante de difusão, e a diferença na pressão parcial e inversamente proporcional a espessura da membrana (Fig. 7). A constante de difusão é proporcional à solubilidade do gás e inversamente proporcional ao peso molecular. A difusão do gás ocorre entre uma fase gasosa (alvéolo) e uma fase líquida (capilar pulmonar). Devido ao CO 2 ser 25 vezes mais solúvel que o O 2 na água na pressão atmosférica, há difusão mais rápida de CO 2 do capilar do que entrada de O 2 , apesar de O 2 ter difusão mais rápida na fase gás do alvéolo.

O 2 ter difusão mais rápida na fase gás do alvéolo. Figura 7 Difusão através de

Figura 7 Difusão através de uma lâmina fina. A quantidade de gás transferida é diretamente proporcional à área (A), à constante de difusão (D) e a diferença na pressão parcial (P1-P2), e inversamente proporcional à espessura (E). A constante é diretamente propor cional à solubilidade (Sol) do gás e inversamente proporcional a raiz quadrada do seu peso molecular (PM).

Fluxo sanguíneo pulmonar

O pulmão e coração são os dois únicos órgãos em que todo fluxo sanguíneo

passa completamente. O fluxo sanguíneo normalmente é mesurado como débito cardíaco que varia de 5 a 15 litros/minuto em repouso e no exercício, respectivamente.

O coração direito bombeia sangue venoso para a artéria pulmonar. A artéria pulmonar

progressivamente se divide em pequenos vasos adjacentes aos ramos das vias aéreas. Além do bronquíolo os ramos capilares da artéria pulmonar contem sangue venoso. Os capilares pulmonares forma uma camada quase contínua de sangue fluindo na parede alveolar na zona respiratória. As veias pulmonares deixam o leito capilar e é composto por sangue oxigenado fluindo em vasos progressivamente maiores, que se esvaziam no coração esquerdo. A representação diagramática da pressão parcial de O 2 e CO 2 e as pressões intravasculares são mostradas na figura 8.

Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar

Figura 8 Na direita a PO 2 (cima) e PCO 2 (baixo) ilustração das mudanças
Figura 8 Na direita a PO 2 (cima) e PCO 2 (baixo) ilustração das mudanças

Figura 8 Na direita a PO 2 (cima) e PCO 2 (baixo) ilustração das mudanças do ar à mitocôndria. A depressão na PO 2 causada pela difusão e shunt está ilustrada. Na esquerda, pressões, expressam em mmHg, na circulação pulmonar e sistêmica. Modificado de: Raff e Levitzky, (2012).

A resistência na circulação pulmonar normal é de cerca de um décimo da resistência vascular sistémica (pulmonar normal = 50-150 dyn/seg/cm -5 ; sistêmica normal = 900-1500 dyn/seg/cm -5 ). Toda a circulação flui através da vasculatura pulmonar. Funcionalmente, é necessária menor capacidade regulatória do fluxo sanguíneo pulmonar que na circulação sistémica, que distribui porções de circulação a órgãos e tecidos acima ou distantes do coração. Há três tipos maiores de vasos pulmonares: o vaso pulmonar, vaso alveolar, e os vasos maiores envolta do mediastino. O capilar pulmonar é incomum à medida em que estão cercados por gás nos alvéolos. Quando a pressão alveolar se eleva acima da pressão capilar pulmonar, ocorre colapso do capilar e o fluxo sanguíneo é interrompido. Os vasos extra- alveolares dentro do parênquima pulmonar respondem da mesma forma com as vias aéreas e aumento de suas dimensões com aumento do volume pulmonar. Devida a tração radial do parênquima pulmonar, a pressão nesses vasos extra-alveolares é reduzido com aumento do volume pulmonar. Os maiores vasos envolta do mediastino responde a pressão intrapleural. A pressão intrapleural pode ser menos subatmosférica que a pressão dos vasos extra-alveolares devido às forças no interior do parênquima. A vasculatura pulmonar é capaz de reduzir agudamente o aumento da resistência vascular que pode normalmente ocorrer durante o aumento do fluxo sanguíneo (e.g., durante o exercício). Os dois mecanismos que previnem o aumento na pressão pulmonar são abertura de vasos previamente fechados (recrutamento) e o aumento no calibre dos vasos já abertos (distensão).

. Se a diferença de pressão entre o alvéolo e o capilar pulmonar cai devido a ambas elevação na pressão alveolar ou na diminuição da pressão capilar, a resistência no capilar pulmonar se eleva por causa da compressão das finas camadas dos capilares. A resistência continua a aumentar à medida que o gradiente transmural entre as pressões alveolar e capilar cai. No ponto em que a pressão alveolar excede a pressão capilar, a pressão transmural se torna positiva, o capilar pulmonar se fecha, e o fluxo através dele cessa. Há um aumento na pressão vascular do ápice à base. Há diferenças na perfusão (Q). O modelo de distribuição da (Q) é ilustrado na figura 9. Na zona 1, a pressão alveolar (PA) é maior que outra artéria ou veia pulmonar. O capilar pulmonar é comprimido, e não ocorre fluxo sanguíneo (ilustrado no lado direito do diagrama). Na zona 2, a pressão da artéria pulmonar é maior que a alveolar, mas a

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pressão alveolar é maior que a pressão venosa. O fluxo sanguíneo na zona 2 é terminado pela diferença da pressão da artéria pulmonar e PA. O fluxo sanguíneo progressivamente aumenta abaixo da zona 2 com aumento da pressão hidrostática da artéria pulmonar e queda da pressão transmural. Na zona 3, a pressão vascular é maior que a PA, e a pressão da artéria pulmonar é maior que a pressão venosa. O fluxo sanguíneo na zona 3 é determinada pela diferença de pressões arteriovenosa.

A diferença regional também ocorre na ventilação (V). Na base dos pulmões, quando o indivíduo está sentado ou em ortostase, a pressão pleural se torna menos subatmosférica devido ao peso dos pulmões. Na CRF, a PA é atmosférica ao longo dos pulmões. Entretanto, a diferença entre a PA e pressão pleural (pressão transpulmonar) torna-se menor do ápice à base dos pulmões. A maior pressão transpulmonar no ápice resulta na abertura periférica das vias aéreas e alvéolos, entretanto na base, as vias aéreas e o alvéolo estão fechados a baixos volumes. Normalmente, o alvéolo apical permanece aberto e tem volume. Eles estão na parte superior da curva pressão/volume do pulmão ao fim da expiração. O alvéolo apical tem menos potencial para mais aumento de volume durante a inspiração. Os alvéolos da base estão vazios no final da expiração, e eles estão na parte inferior da curva pressão volume. Com o volume corrente inspirado, o alvéolo apical é ventilado inicialmente, pois eles estão abertos. Com o aumento do volume pulmonar, os alvéolos basais abrem e recebem a maioria do volume corrente elevado. Dessa forma, a ventilação é maior na base que no ápice. Como foi mostrado acima, não há perfusão nos alvéolos apicais: o alvéolo apical, entretanto, está aberto e tem alguma ventilação, assim, relativo à Q: a o excesso de V. A relação V/Q é maior que 1 e tende ao infinito, desde que não há fluxo sanguíneo na zona 1. Na zona 2 há melhor relação V e Q. e V/Q é mais próximo a 1. Na zona 3, devido ao flux sanguíneo (Q) aumenta mais que a ventilação do ápice à base, a um excesso de Q sobre V. A relação V/Q na zona 3 é, dessa forma, menos que 1.

V. A relação V/Q na zona 3 é, dessa forma, menos que 1. Figura 9 As

Figura 9 As zonas pulmonares. Os efeitos da gravidade e da pressão alveolar sobre à perfusão do pulmão.

Espaço morto e Shunt intrapulmonar

Considerando a zona 1 do pulmão, há excesso de ventilação sobre a perfusão. O excesso de ventilação que não realiza troca gasosa é denominado espaço morto. Alto V/Q causa espaço morto alveolar. A combinação do espaço morto anatômico e o espaço morto ocorrendo devido ao excesso de ventilação sobre a perfusão na zona respiratória é chamada de espaço morto fisiológico. O espaço morto fisiológico é sempre maior que o espaço morto anatômico, pois é uma combinação de espaço morto anatômico e alveolar. Quando ocorre excesso de perfusão sobre ventilação,

Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar

como na zona 3, alguns vasos capilares não entra em contato com o gás alveolar através da membrana alvéolo-capilar, e a troca gasosa não ocorre. O sangue desoxigenado é referido como shunt intrapulmonar ou mistura venosa. Ambos os nomes são sinônimos como o sangue passa através dos pulmões e não são oxigenados ou o CO 2 não é removido. O shunt anatômico consiste em sangue venoso sistêmico que chega ao ventrículo esquerdo sem ter passado pelas vasculatura pulmonar. Hipoventilação causa hipoxemia se a taxa de suprimento de O 2 do alvéolo é menor que a taxa de remoção de O 2 pelo sangue. De longe, a mais comum e importante causa de hipoxemia é a relação V/Q. Quando essa relação é maior que 1, há excesso de espaço morto ventilado, quando é menor que 1, há mistura venosa. As possíveis relações V/Q são sumarizadas sucintamente no diagrama O 2 -CO 2 na figura 1.9. Em casos extremo onde a via aérea está obstruída (v=0), mas o fluxo sanguíneo persiste (Q), há shunt intrapulmonar (lado esquerdo do diagrama). O gás preso atrás da via aérea ocluído poderia ter composição de sangue venoso misto, a saber, PO 2 =40mmHg e PCO 2 =45mmHg. No extremo oposto, a ventilação ocorre e não há fluxo sanguíneo (lado direito do diagrama); a composição do gás alveolar pode ser o mesmo do gás inspirado, a saber, PO 2 =150mmHg e PCO 2 =0mmHg. Entre esses dois extremos é uma transição gradual da relação V/Q que é descrita pela linha sólida. A figura 9 ilustra como a relação V/Q diminui no ápice pulmonar. Note que ambos o fluxo sanguíneo e ventilação aumentam do ápice à base, mas o fluxo sanguíneo aumenta mais que a ventilação. Como resultado dessa diferença regional da V/Q, o O 2 é mais elevado e CO 2 é mais baixo no ápice e o contrário é verdadeiro.

2 é mais baixo no ápice e o contrário é verdadeiro. Figura 10 O efeito das

Figura 10 O efeito das mudanças na relação ventilação-perfusão sobre a PO2 e PCO2 alveolares. A. V/Q normal. B. V/Q = 0. C V/Q infinita. As setas denotam a direção do fluxo sanguíneo. Adaptado de: Raff e Levitzky, (2012).

Qual é a aplicação clínica do V/Q e shunt? O aumento da fração inspirada de O 2 (F I O 2 ) não pode diretamente aumentar a oxigenação do shunt sanguíneo mas pode melhorar o conteúdo de O 2 no sangue passando através das unidades com baixo V/Q. Em um paciente com pneumonia há hipoxemia durante a respiração do ar ambiente. Um desequilíbrio V/Q ocorre quanto mais regiões do pulmão tornam-se zona 3 (baixo V/Q). Se o O 2 é oferecido, isso compensa o desequilíbrio V/Q e permite que a perfusão excessiva de sague seja oxigenada. Com o progresso da pneumonia e a F I O 2 sejam aumentadas, mais vias aéreas se tornam obstruídas e atelectasia por absorção ocorre. Quando ocorre atelectasias o desequilíbrio V/Q se torna shunt intrapulmonar. Não há troca gasosa se o sangue passa pelo alvéolo colapsado. O aumento da fração inspirada de oxigênio não melhora a oxigenação se a causa da

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hipoxemia for shunt intrapulmonar. Aumento na F I O 2 torna-se cada vez menos efetiva com o desequilíbrio V/Q convertido em shunt intrapulmonar. A distinção entre o desequilíbrio V/Q e o shunt intrapulmonar costumava ser feito mensurando a pressão parcial de oxigênio (P a O 2 ) a 100% de O 2 . Hipoxemia por shunt intrapulmonar não pode ser melhorado pelo aumento da F I O 2 , e a P a O 2 permanece baixa, enquanto a hipoxemia devido ao desequilíbrio V/Q pode ser melhorado. Dois grandes erros resultam dessa técnica: respirar 100% reverte a vasoconstricção hipóxica pulmonar 1 e desvia sangue para unidade de baixo V/Q, e 100% de O 2 causa atelectasia por absorção uma vez que o nitrogênio (do ar) é lavado. Transporte do gás

O oxigênio é transportado fisicamente dissolvido no sangue é quimicamente

combinado com a hemoglobina (Hb) nas hemácias. A capacidade do oxigênio arterial

é determinada pelo produto do conteúdo de Hb, saturação arterial, e 1.39 ml/ml

(Quantidade de O 2 capaz de combinar-se com 1 grama-molecular de Hb). O conteúdo de oxigênio (C a O 2 ) normal é aproximadamente 20ml/100ml de sangue. A entrega de oxigênio aos tecidos é determinado pelo produto do C a O 2 e débito cardíaco (DC). Somente três variáveis que pode ser manipulada para melhorar a entrega de O 2 para os tecidos, são Hb, DC e saturação arterial de O 2 .

Dissociação da Oxi-hemoglobina

A forma da curva de dissociação da oxi-hemoglobina (HbO 2 ) favorece a

dissociação da HbO 2 no capilar sanguíneo suprindo células metabolicamente ativa, e a

Hb se desliga do O2 especialmente fácil na amplitude de PO 2 de 20-40mmHg onde a curva é tão íngreme, Isso significa que uma pequena diminuição na PO 2 pode resultar em substancial dissociação adicional entre oxigênio e hemoglobina, liberando mais oxigênio para ser utilizado pelos tecidos (Fig. 11). A curva da HbO 2 desloca para a direita, ou seja para um dado PO 2 existe menos O 2 ligado a Hb, com a diminuição do pH, aumento da PCO 2 , aumento da temperatura, (2-3-difosfoglicerato (2-3-DPG) e

anemia. Em estados de baixa perfusão tecidual quando ocorre a acidose, a curva desloca para a direita, e a liberação de O 2 é facilitada, pois no mesmo PO2 o sangue

é menos saturado. A diferença entre a quantidade de saturação de O 2 em diferentes

níveis pH e PCO 2 . auto pH e baixa PCO 2 desvia a curva para a esquerda assim como baixo pH e alta PCO 2 desvia a curva para a direita, essa influência do pH (PCO 2 ) é conhecido como efeito Bohr e resulta em O 2 extra disponível para os tecidos com queda do pH e aumento da PCO 2 .

Curva de dissociação do CO 2

O dióxido de carbono é transportado no sangue sob as seguintes formas:

dissolvido (5-10%), quimicamente ligado a aminoácidos (5-10%) e como íons bicarbonato (80-90%). A saturação de O 2 do sangue também influencia o carreamento de CO 2 . Sangue dessaturado pode carregar mais CO 2 que o oxigenado, esse efeito de transporte de CO 2 é chamada de efeito Haldane. A curva de dissociação do CO 2 difere da dissociação da HbO2 por que na amplitude fisiológica dele é essencialmente linear (Fig. 12).

1 O mecanismo da vasoconstrição pulmonar hipóxica não é bem compreendido. A reposta ocorre localmente, apenas na área da hipóxia alveolar. Ela também pode agir diretamente sobre o músculo liso vascular pulmonar para produzir vasoconstrição pulmonar hipóxica. Ela também inibe uma corrente de efluxo de potássio, o que leva a despolarização das células musculares lisas vasculares pulmonares, permitindo a entrada de cálcio nessas células e provocando contração.

Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar

Figura 11 Os efeitos do pH (A), da PCO2, (B), da temperatura (C) e do

Figura 11 Os efeitos do pH (A), da PCO2, (B), da temperatura (C) e do 2,3-DPG (D) sobre a curva de dissociação da oxi-hemoglobina.

Se a ventilação alveolar é duplicada, o CO 2 alveolar é reduzido pela metade, se

a ventilação alveolar é reduzida pela metade o CO 2 alveolar é duplicado. Isso nos diz que se atelectasia ou outra patologia no pulmão impede a remoção adequada de CO 2 na doença pulmonar, hiperventilação no pulmão bom pode compensar e prevenir aumento do CO 2 arterial acima do valor normal de 40 mmHg.

do CO 2 arterial acima do valor normal de 40 mmHg. Figura 12 As curvas de

Figura 12 As curvas de dissociação do dióxido de carbono para o sangue (37ºC) com diferentes saturações da oxi-hemoglobina. Observar que a ordenada é o conteúdo de CO2 no sangue em mililitros de CO2 por 100ml de sangue. a, ponto arterial; v, ponto venosos misto.

Diagrama O 2 -CO 2

As curvas de dissociação do O 2 e CO 2 podem ser traçadas juntas para mostra

a saturação de O 2 a uma dada PO 2 e PCO 2 . O diagrama permite que a saturação

arterial seja determinada quando a PCO 2 seja maior ou menor que 40mmHg. A baixa saturação arterial pode ocorrer por causa do efeito de aumento da PCO 2 .

O efeito das mudanças na relação V/Q mostra outra aplicação que essa

informação pode ser obtida do diagrama O 2 -CO 2 em que uma única linha representa

todo o espectro de possíveis relações V/Q. O resultado da análise da PO 2 e PCO 2

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alveolar em qualquer ponto da curva é obtido da ordenada. No extremo do espaço morto mostra, no ponto ar inspirado, contem nenhum CO 2 e tem um O 2 de 150mmHg (Fig. 10C). Isso é quantitativamente similar ao ápice ou zona 1. No outro final da curva, que mostra o "verdadeiro" shunt intrapulmonar, a tensão do gás alveolar é o mesmo daquele encontrado na mistura venosa, a saber, O 2 =40mmHg e CO 2 =45mmHg (Fig. 10B). O espectro de V/Q crescente e decrescente em ambos os lados do ponto A representa o desequilíbrio V/Q, a causa mais comum de hipóxia. O ponto A (Fig. 10A) descreve o alvéolo ideal onde a ventilação e perfusão são iguais, similar a zona 2.

Muco respiratório

O volume normal de secreção traqueobrônquica é estima-se uma variação de 10 a 100 ml/dia. O muco cobre a via aérea do alvéolo até a traqueia e tem espessura de 2-5µm. A secreção é uma mistura heterogenia derivada de muitas fontes. Os quatro maiores constituintes são glicoproteínas (MGP), lipídeos, proteínas e água. As células produtora de secreção incluem célula alveolar tipo II, células de clara, células caliciformes, células glandulares mucosa e serosa da superfície do epitélio. As células caliciformes estão em todo o trato respiratório até o ducto alveolar, onde as células de claras 2 * são encontradas. O muco desempenha importantes funções de defesa das vias aéreas, incluindo uma fina camada de revestimento que captura materiais particulados e microrganismos; um meio móvel que pode ser propulsionado pelos cílio; uma camada

a prova d'água que atua reduzindo a perda de líquido através das vias aéreas; e um

meio que transporta substâncias essenciais secretadas, como enzimas, defensinas,

colectinas, antiproteases e imunoglobulinas. O mecanismo de defesa do muco pode ser sobrecarregado pela excessiva secreção ou um aumento nas proteínas ou células. As secreções não infectadas traqueobrônquicas são constituídas por 95% de água, 2

a 3% de glicoproteínas e pequena quantidade de algumas outras proteínas e lipídeos.

A glicoproteína "mucosa" é que lhe confere as importantes qualidades viscoelásticas e

a permeabilidade seletiva que possuem. Durante processos inflamatórios, grades quantidades de macromoléculas, como DNA e actina polimerizada provenientes de leucócitos, podem ser encontradas no muco, aumentado marcadamente sua viscosidade. A secreção de muco da árvore brônquica encontra-se basicamente sob controle colinérgico. A metacolina estimula sua produção tanto por células de glândulas mucosas como serosas. Todavia, o controle adrenérgico também deve estar presente, com os agentes β-adrenérgicos estimulando a secreção mucosa e os α- adrenérgicos, a secreção serosa. . O macrófago pulmonar tem função como a primeira linha de defesa contra partículas inaladas, recrutando outros tipos de células para o pulmão inflamado, e participa no processo de secreção do muco. A secreção dos macrófagos aumenta a secreção de glicoproteína em estados de inflamação pulmonar e na bronquite relacionada ao tabagismo.

2 * Além da função secretora, também exerce o papel na inativação de substância inalada, possuindo enzimas oxidativas.

Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar

Referências

ANDERSON, R. H.; RAZAVI, R.; TAYLOR, A. M. Cardiac anatomy revisited. J. Anat., v. 205, p. 159-177, 2004.

BARRETO, S. S. M. Volumes pulmonares. J Pneumol, v. 28, n. Supl 3, p. S83-S94, Outubro 2002.

CAMPOS JR., R. R.; OLIVEIRA-SALES, E.; BERGAMASCHI, C. T. Regulação Neuro- humoral do Sistema Cardiovascular. In: SERRANO JR., C. V.; TIMERMAN, A.; STEFANINI, E. Tratado de Cardiologia. 2ª. ed. Barueri: Manole, 2009. Cap. 1, p. 113-

124.

COSTA, D.; JAMAMI, M. BASES FUNDAMENTAIS DA ESPIROMETRIA. Rev. bras. fisioter., v. 5, n. 2, p. 95-102, 2001.

DEAN, E.; HOBSON, L. Cardiopulmonary Physiology. In: FROWNFELTER, D.; DEAN, E. PRINCIPLES AND PRACTICE OF CARDIOPULMONARY PHYSICAL THERAPY. 3ª. ed. [S.l.]: Mosby, 1996. Cap. 3, p. 53-70.

DRAKE, R. L. et al. Gray's, atlas de anatomia [recurso eletrônico]. 1ª. ed. Rio de janeiro: Elsevier, 2011.

GALVIN, I.; DRUMMOND, G. B.; NIRMALAN, M. Distribution of blood flow and ventilation in the lung: gravity is not the only factor. Br. J. Anaesth., v. 98, n. 4, p. 420- 428, 2007.

GORDEN, J. A. Relevant Thoracic Anatomy. In: A. ERNST, F. J. F. H. Endobronchial Ultrasound. [S.l.]: Springer, 2009. Cap. 2, p. 13-24.

KALINER, M. et al. Human respiratory mucus. Am Rev Respir Dis., v. 134, n. 4, p. 612-621, Sep 1986.

MARIEB, E. N.; WILHELM, P. B.; MALLATT, J. Anatomia Humana. 7ª. ed. São Paulo:

Pearson Education do Brasil, 2014.

MINNICH, D. J.; MATHISEN, D. J. Anatomy of the Trachea, Carina, and Bronchi. Thorac Surg Clin, v. 17, p. 571–585, 2007.

MOHRMAN, D. E.; HELLER, L. J. Cardiovascular Physiology. 8ª. ed. [S.l.]: McGraw- Hill, 2014.

MORGAN, B. J.; DEMPSEY, J. A. Physiology of the Cardiovascular and Pulmonary Systems. In: DETURK, W. E.; CAHALIN, L. P. Cardiovascular and Pulmonary Physical Therapy: An Evidence-Based Approach. 2ª. ed. [S.l.]: McGraw-Hill, 2011. Cap. 5.

OKOSHI, M. P.; TUCCI, P. J. F.; CICOGNA, A. C. O Efeito Anrep. Arq Bras Cardiol, Botucatu, v. 63, n. 6, p. 501-505, 1994.

PATWA, A.; SHAH, A. Anatomy and physiology of respiratory system relevant to anaesthesia. Indian J Anaesth, v. 59, p. 533-541, 2015.

Aristides Oliveira

15

RAFF, H.; LEVITZKY, M. Fisiologia médica: uma abordagem integrada. 1ª. ed. Porto Alegre: AMGH, 2012.

SALDIVA, P. H. N. Aparelho mucociliar: aspectos funcionais e métodos de estudo. J Pneumol, v. 16, n. 3, p. 161-170, Set. 1990.

SILVA, L. C. C. (. ). Pneumologia: princípios e prática. Porto Alegre: Artmed, 2012.

WATCHIE, J. Cardiovascular Medicine. In:

Physical Therapy: a clinical manual. 2ª. ed. [S.l.]: Elsevier, 2010. Cap. 3, p. 38-71.

Cardiovascular and Pulmonary

WEST, J. B. Fisiologia pulmonar: Princípios bássicos. 8ª. ed. Porto Alegre: Artmed,

2010.

Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar

Capítulo 2 – Anatomia e fisiologia cardíaca

Anatomia superficial do coração

Morfologia cardíaca O coração é essencialmente uma bomba muscular, possuindo duas câmaras de recepção, o átrio direito e esquerdo, e duas câmaras de bombeamento principais, o ventrículo direito e esquerdo. O coração está situado no tórax, posteriomente ao esterno e às cartilagens costais, e repousa na superfícies posterior do diafragma (Fig. 1). O coração posiciona-se obliquamente no tórax, com seu ápice voltado anteriormente e à esquerda da linha média do corpo, entre a quinta e a sexta costela logo abaixo do mamilo esquerdo. A base do coração é sua ampla superfície posterior. O coração possui quatro margens definidas por quatro pontos na parte anterior do tórax. A partir da segunda costelas, o ponto superior direito situa-se onde a cartilagem costal da terceira costela se une ao esterno, o pontos superior esquerdo está na margem inferior da cartilagem costal da segunda costela, o ponto inferior direito está situado na cartilagem costal da sexta costela, e finalmente, o ponto inferior esquerdo, ponto do ápice, situa-se no quinto espaço intercostal na linha medioclavicular.

no quinto espaço intercostal na linha medioclavicular. Figura 1 Localização do coração no tórax. Relação do

Figura 1 Localização do coração no tórax. Relação do coração com o esterno e as costelas em uma pessoa deitada. (Em uma pessoa em pé, o coração situa-se ligeiramente abaixo dessa posição.

O coração é revestido pelo pericárdio que é um saco de camada tripla que confina o coração. A camada externa é o pericárdio fibroso, que adere inferiormente ao diafragma e superiormente funde-se às raízes dos grandes vasos que entram e saem do coração. Logo abaixo do pericárdio fibroso encontra-se a camada dupla do pericárdio seroso. A lâmina parietal externa do pericárdio seroso adere à superfície interna do pericárdio fibroso, a lâmina visceral ou epicárdio é considerada parte integrante da parede cardíaca. Entre as lâminas há um espeço similar a uma fenda, a cavidade do pericárdio, onde contém um fluido seroso, esse fluido tem função de diminuir o atrito entre o coraçao e a parede externa do saco pericádio durante os batimentos cardíaco.

As paredes do coração possuem três camadas, epicárdio superficial, também conhecido como lâmina visceral do pericárdio seroso, miocárdio intermediário, músculo do coração, e endocárdio profundo, reveste as câmaras cardíacas e cobre as valvas cardíacas.

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O coração possui duas câmaras, superiores, átrios e duas inferiores, ventrículos, que pode ser divido em coração direito e coração esquerdo cada um contendo um átrio e um ventrículo. Em seu interior, o coração é dividido longitudinalmente por uma parede, septo interatrial entre os átrios e pelo septo interventricular entre os ventrículos. O átrio direito recebe o sangue com baixo teor de oxigênio que volta da circulação sistêmica, através das veias cava superior, inferior e seio coronário. O átrio abre-se para o ventrículo direito através da valva atrioventricular direita (valva tricúspide). O ventrículo forma a maior parte da face anterior do coração. Ele recebe sangue do átrio direito e o bombeia para a circulação pulmonar via artéria tronco pulmonar. Faixas finas e fortes chamadas cordas tendínea, projetam-se acima dos músculos papilares até as membranas (cúspides) da valva atrioventricular. Superiormente, a abertura entre o ventrículo direito e o tronco pulmonar contém a valva do tronco pulmonar (valvas semilunares). O átrio esquerdo corresponde à maior parte da face posterior do coração, ou base. Ele recebe sangue com alto teor de oxigênio que retorna dos pulmões por duas veias pulmonares direita e esquerda, o átrio esquerdo abre-se para o ventrículo esquerdo através da valva atrioventricular esquerda (mitral). Por sua vez, o ventrículo esquerdo forma o ápice, bombeia o sangue na circulação sistêmica. Assim como o ventrículo direito, ele contém músculos papilares e cordas tendínea. Superiormente, o ventrículo abre-se para o tronco arterial da circulação sistema (a aorta) onde se encontra a válvula da aorta também forma por válvulas semilunares. A função das valvas é permitir o fluxo sanguíneo e evitar o refluxo sanguíneo em respostas às diferenças na pressão arterial de cada lado delas. Os músculos papilares tracionam as cordas tendínea impedindo a eversão das valvas atrioventriculares. A figura 2 ilustra a função das valvas.

A figura 2 ilustra a função das valvas. Figura 2 Função das valvas atrioventricular (imagem
A figura 2 ilustra a função das valvas. Figura 2 Função das valvas atrioventricular (imagem
A figura 2 ilustra a função das valvas. Figura 2 Função das valvas atrioventricular (imagem
A figura 2 ilustra a função das valvas. Figura 2 Função das valvas atrioventricular (imagem

Figura 2 Função das valvas atrioventricular (imagem superior) e valvas semilunares (imagem inferior).

Capítulo 2 – Anatomia e Fisiologia cardíaca

O fechamento das valvas provoca vibrações no sangue adjacente e nas paredes cardíacas as quais contribuem para os sons familiares de "lub-dub" de cada batimento cardíaca: o som "lub" é produzido pelo fechamento das valvas AV no início da contração ventricular; o "dub" resulta do fechamento das valvas semilunares no final da contração ventricular. A valva AV esquerda fecha um pouco antes da AV direita e a valva aorta geralmente fecha logo antes da valva do tronco pulmonar.

Percurso do sangue através do coração O sangue proveniente das regiões do corpo acima do diafragma (excluindo a parede cardíaca) entra no átrio direito pela veia cava superior; o sangue que volta das regiões do corpo abaixo do diafragma entra pela veia cava inferior; e o sangue que escoa da própria parede do coração é coletado pelo átrio direito através do seio coronário. O sangue passa do átrio direito para o ventrículo direito através da valva AV direita, impelido pela gravidade e pela contração do átrio direito. Em seguida o ventrículo contrai, impulsionando o sangue que passa pela valva do tronco pulmonar, depois de recém-oxigenado, o sangue retorna por quatro veias pulmonares até o átrio esquerdo e passa pela valva AV esquerda, seguindo para o ventrículo esquerdo, impelido pela gravidade e contração do átrio esquerdo. Então o ventrículo esquerdo contrai e impulsiona o sangue pela valva da aorta.

Circulação Coronária O miocárdio possui sua própria rede de vasos sanguíneos. As artérias coronárias se originam a partir da parte ascendente da aorta e circundam o coração (Fig. 2.3). Duas artérias coronárias, direita e esquerda, fornecem sangue oxigenado. A artéria coronária esquerda passa inferiormente à aurícula esquerda, dividindo-se em ramos intraventricular anterior e circunflexo enquanto que a artéria coronária direita fornece pequenos ramos para o átrio direito e termina se dividindo em ramos marginais direito e interventricular posterior. A maior parte do sangue desoxigenado provenientes do miocárdio drena para um grande seio vascular, chamado de seio coronário. O sangue no seio coronário drena para o átrio direito. As principais tributárias que levam sangue para o seio coronário são: veia cardíaca magna, interventricular posterior, parva e anteriores do ventrículo direito.

posterior, parva e anteriores do ventrículo direito. Figura 3 Ilustracão das irrigacão cardíaca artérias e

Figura 3 Ilustracão das irrigacão cardíaca artérias e veias, (visão anterior, à esquerda, visão posterior à direita).

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Fisiologia cardíaca

Coordenação dos eventos cardíacos

A atividade mecânica do coração é precisamente regulada com a atividade

elétrica do coração. Os eventos elétricos e mecânico são sumarizados na figura 4. Esses eventos incluem propagação da onda de excitação elétrica através do miocárdio, resultando na sequência de contração do átrio ao ventrículo seguido por mudanças dinâmicas na pressão e no volume sanguíneo nas câmaras cardíacas, os sons cardíacos e o tempo desses eventos. O ciclo cardíaco ocorre em 0.8 segundos quando numa frequência de 75 batidas por minuto. A sístole ventricular ou ejeção ocorre em cerca de um terço desse tempo. Seu início e término são marcados respectivamente pelo fechamento e abertura das válvulas AV (mitral e tricúspide). Diástole ou período entre sucessivas sístoles ventriculares em que o ventrículo enche de sangue ocorre em dois terços de 0.8 segundos de cada ciclo cardíaco.

em dois terços de 0.8 segundos de cada ciclo cardíaco. Figura 4 Ciclo cardíaco. (a) ECG,
em dois terços de 0.8 segundos de cada ciclo cardíaco. Figura 4 Ciclo cardíaco. (a) ECG,

Figura 4 Ciclo cardíaco. (a) ECG, (b) Alteração na pressão atrial esquerda (linha verde), pressão ventricular esquerda (linha azul) e pressão aórtica (linha vermelha), à medida que relacionam com a abertura e o fechamento das valvas do coração. (c) Bulhas cardía cas. (d) alterações no volume ventricular esquerdo.

Evento elétrico

O ciclo cardíaco é iniciado quando o potencial de ação é disparado no nodo

sino atrial (SA) causando uma onda de despolarização que primeiro se espalha pelo do átrio. O impulso é conduzido ao nodo atrioventricular (AV) e finalmente aos ventrículos. Campos de potencial elétrico provocados pela atividade elétrica do coração estendem-se pelo tecido corporal e podem ser medidos com eletrodos colocados na superfície do corpo como o eletrocardiograma (ECG). Os traçados do ECG, onda P, representa a despolarização atrial. A primeira deflexão negativa, a onda

Capítulo 2 – Anatomia e Fisiologia cardíaca

Q, é normalmente pequena e pode nem sempre ser vista. A deflexão positiva após a onda Q (ou segunda deflexão positiva se não houver onda Q) é a onda R. A onda S é uma deflexão negativa após a onda R. O complexo QRS representa a despolarização ventricular. Após uma pausa, a onda T segue a onda S. A onda T representa a repolarização ventricular.

Fases da sístole e diástole

A sístole ventricular normalmente têm quatro fases: (1) período de contração isovolumétrica, Durante esse período, a pressão ventricular eleva, mas não ocorre nenhuma mudança no volume ventricular, pois a valvas mitral e aórtica estão fechadas, uma vez que as valvas se abrem ocorre o (2) período de ejeção rápida, e (3) período de ejeção lenta, as pressões ventricular e aórtica começam a diminuir. Quando a pressão ventricular está abaixo da pressão aórtica, a valva aórtica se fecha, marcando o período de relaxamento isovolumétrico, início da diástole. Note que o ventrículo não ejeta todo o sangue do seu conteúdo, o sangue restante é conhecido como volume sistólico final.

A diástole ventricular também têm três fases: fase de enchimento rápido passivo, ocorrendo logo após a abertura das valvas AV, diástase (fase de enchimento gradual), e a fase de enchimento rápido ativo.

Sons cardíacos

Durante cada ciclo cardíaco, há quatro bulhas cardíacas, mas em um coração normal a primeira e segunda são altas o bastante para serem ouvidas com um estetoscópio. O primeiro som (S1) é descrito como um som de baixa frequência e longa duração seguida por um segundo som (S2) de alta frequência e curta duração que se assemelha ao som fonético de LUB-dub. O S1 está associado com o fechamento da valva semilunar. Na inspiração a valva aórtica fecha alguns milissegundos antes da valva pulmonar, resultando na divisão do segundo som cardíaco, S2. Durante a inspiração, a pressão intratorácica torna-se mais negativa, por isso a ejeção pulmonar é prolongada nessa situação, e o fechamento da valva pulmonar é atrasado. A presença do terceiro ou quarto som cardíaco é geralmente considerado como anormal. S3 é geralmente associado com a fase de enchimento rápido passivo, e S4 com a fase de enchimento rápido ativo.

Mudanças de volume e pressão

As mudanças na curva de volume ventricular e na onda de pressão aórtica refletem mudanças na pressão atrial e ventricular durante a sístole e diástole. A sequência de eventos (descritas na figura 4): despolarização do miocárdio; contração ventricular; fechamento das valvas tricúspide e mitral; aumento da pressão e excesso de pressão pulmonar e aórtica; abertura das valvas pulmonar e aórtica; ejeção completa; queda da pressão abaixo das pressões pulmonar e aórtica; fechamento das valvas pulmonar e aórtica; abertura das valvas mitral e tricúspide; enchimento diastólico e despolarização do miocárdio.

Os gradientes de pressão dentro do coração são responsáveis pela abertura e fechamento das valvas. Essa coordenação durante a abertura e fechamento é

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importante na promoção do movimento unidirecional prevenindo ineficiência mecânica da bomba cardíaca resultante da regurgitação de sangue valvar durante a contração ventricular.

Influências sobre o volume sistólico

Efeito de alterações na pré-carga ventricular: Lei de Starling do coração

O volume de sangue que o coração ejeta em cada batimento pode variar

significativamente. A lei de Starling afirma que, mantendo os outros fatores inalterados, o volume sistólico aumenta quando o enchimento cardíaco aumento. O aumento da pré-carga muscular irá aumentar a taxa de encurtamento durante uma contração subsequente com uma carga total fixa (Fig. 5A), lembrando-se da natureza da relação comprimento-tensão: uma pré-carga aumentada é necessariamente acompanhada por um aumento inicial no comprimento da fibra muscular. Dessa forma, quando um músculo parte de um comprimento maior, ele tem uma maior distância para encurtar antes de atingir o comprimento em que sua capacidade de gerar tensão é maior do que a carga que ele suporta. Aumentos na pré-carga ventricular aumentam tanto o volume diastólico final quanto o volume sistólico quase igualmente (Fig. 5B).

final quanto o volume sistólico quase igualmente (Fig. 5B). Figura 5 Efeito de alterações da pré-carga

Figura 5 Efeito de alterações da pré-carga sobre o encurtamento do músculo cardíaco durante a contração pós-carga (A) e no volume sistólico ventricular (B).

Efeito de mudanças na pós-carga ventricular

A pós-carga aumentada, com uma pré-carga constante, tem um efeito negativo sobre o encurtamento do músculo cardíaco, nesse caso, o músculo não pode encurtar além do comprimento em que seu potencial de gerar o pico de tensão isométrica se iguala à carga imposta sobre ele.

Efeito de alterações na contratilidade cardíaca

Já foi visto que a ativação do sistema nervoso simpático resulta na liberação de

noradrenalina a partir dos nervos simpáticos cardíacos, que aumentam a contratilidade das células musculares cardíacas isoladas. Isso resulta em um desvio para cima no pico isométrico da curva comprimento-tensão. tal desvio resultará em um aumento do encurtamento do músculo em contração com pré-carga e carga total constantes. A noradrenalina liberada vai aumentar o volume sistólico diminuindo o volume sistólico final (volume de sangue que permanece no ventrículo após a contração) sem influenciar diretamente o volume diastólico final.

Capítulo 2 – Anatomia e Fisiologia cardíaca

Além dessas alterações na taxa de encurtamento do cardiomiócito, um aumento na contratilidade irá causar também uma elevação na taxa de desenvolvimento de tensão e de encurtamento do cardiomiócito. Isso resultará em aumento na taxa de desenvolvimento de pressão isovolumétrica (dP/dt) e na taxa de ejeção durante a sístole.

O resumo dos determinantes do débito cardíaco está ilustrado na figura 6. A

FC é controlada por influência cronotrópica sobre a atividade elétrica espontânea das células do nodo SA. O nervo parassimpático tem efeito cronotrópico negativo, e os simpáticos positivo, sobre o nodo SA. O volume sistólico é controlado por influências no desempenho contrátil do músculo cardíaco ventricular. As três diferentes influências sobre o VS são contratilidade, pré-carga e a pós-carga.

sobre o VS são contratilidade, pré-carga e a pós-carga. Figura 6 Influências sobre o débito cardíaco.

Figura 6 Influências sobre o débito cardíaco.

A vasculatura

O sangue ejetado para o interior da aorta pelo coração esquerdo passa

consecutivamente através de muitos tipos diferentes de vasos antes de retornar para o coração direito. As principais classificações dos vasos são as artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias. Esses segmentos distinguem-se uns dos outros por meio de diferenças nas dimensões físicas, características morfológicas e função. Todos os vasos têm em comum é o seu revestimento por uma camada única contígua de células endoteliais.

A estrutura básica de um vaso sanguíneo é constituída de três camadas, ou

túnicas, da mais interna para a mais externa, é a túnica íntima, média e externa. O controle dos vasos sanguíneos é amplamente influenciado pelas alterações na atividade dos nervos simpáticos que inervam as arteríolas. Esses nervos liberam noradrenalina que interagem com os receptores α-adrenérgicos nas células do músculo liso, a contração resulta em redução do diâmetro arteriolar que por sua vez aumenta a resistência vascular e diminui o fluxo sanguíneo. As vênulas e veias também são ricamente inervadas por nervos simpáticos que contraem quando esses nervos são ativados. O mecanismo é o mesmo do envolvido nas arteríolas. Assim, o aumento da atividade simpática é acompanhado de redução do volume venoso.

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Hemodinâmica

O fluxo sanguíneo através de todos os órgãos é passivo e ocorre apenas

porque a pressão arterial é mantida mais alta do que a pressão venosa pela ação de bombeamento do coração. A bomba cardíaca direita fornece a energia para mover o sague através dos órgãos sistémicos. Dessa forma a relação entre o fluxo, diferença

de pressão ( ) e resistência é descrita pela equação básica de fluxo:

=

ê

=

Onde: Q= intensidade de fluxo, ∆P= Diferença de pressão (mmHg) e R = Resistência ao fluxo (mmHg x tempo/volume)

A quantidade de sangue advinda de cada ventrículo bombeada por minuto

(débito cardíaco [DC]) depende do volume de sangue ejetado em cada batimento (o volume sistólico [VS)] e do número de batimento cardíacos por minuto (frequência cardíaca [FC]), como se segue:

= × (Volume/minuto = Volume/batimento X batimento/minuto)

A lei de Poiseuille afirma que o fluxo através de um cilindro rígido varia

diretamente com o gradiente de pressão e inversamente com o raio elevado a quarta potência, e proporcional ao comprimento do tubo e a viscosidade do fluído. É óbvio, o fluxo sanguíneo através do sistema cardiovascular não satisfaz os critérios especificados por Poiseuille, mas essa lei é útil para explicar a relação entre os fatores que influencia a resistência vascular. Isso significa que mesmo pequenas alterações no raio do vaso pode resultar em grande aumento da resistência:

=

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Onde: r = é o raio interno do tubo, L = viscosidade do líquido.

Controle da circulação sistêmica

é o comprimento do tubo e n = é a

O tônus das arteríolas determina a velocidade do fluxo em direção aos leitos

capilares. Os fatores que influenciam o tônus arteriolar incluem o controle autonômico,

hormônios circundantes, fatores do próprio endotélio e concentração local de metabólitos. As arteríolas são inervadas por fibras nervosas simpáticas, esses nervos liberam noradrenalina que interagem com os receptores α-adrenérgicos nas células do músculo liso, para provocar contração, resultando em constrição arteriolar. A redução do diâmetro arteriolar aumenta a resistência vascular e diminui o fluxo sanguíneo.

O músculo liso arteriolar também é muito responsivo a mudanças nas condições químicas locais dentro de um órgão que acompanham mudanças nas taxas metabólicas do tecido leva à dilatação arteriolar e ao aumento do fluxo sanguíneo do tecido. O endotélio vascular tem um importante papel na regulação local do tono muscular liso vascular. O endotélio participa nas respostas vasodilatadoras, vasoconstrictoras, e nas adaptações vascular de longo termo. Ele libera pelo menos

Capítulo 2 – Anatomia e Fisiologia cardíaca

dois potentes substâncias vasodilatadoras, óxido nítrico e protaciclina, em respostas nas concentrações químicas dentro do sangue.

Controle da pressão arterial A pressão arterial (PA) pode ser definida como a pressão exercida pelo sangue contra as paredes dos vasos sanguíneos. Possui a importante função de permitir a correta perfusão sanguínea dos órgãos. A regulação da PA pode ser regulada de forma rápida ou neural (i.e., barorreflexo) ou lenta ou hormonal (i.e., sistema renina- angiotensina-aldosterona) figura 7.

Os barroreceptores localizados dentro do arco aórtico e no seios carotídeos detectam o aumento na PA. Esses mecanoreceptores são ativados quando distendido, e subsequentemente enviam o potencial de ação para região rostral ventrolateral da medula (RRVL; localizado na medula oblonga do tronco cerebral) que propara mais o sinal, através do sistema nervo autonômico, ajustanto a resistência periférica total através da vasodilatação (i.e., inibição simpática), e reduz o DC atráves do eveito inotropico negativo e contrnotrópico (i.e., ativação parasimpática). Contrariamente, os barroreceptores dentro da veia cava e veias pulmonares são ativadas quando a PA cai. Esse feedback resulta em liberação de hormônio antidiurético. O sistema renina- angiotensina-aldosterona também é ativado. O subsequente aumento no volume sanguíneo resulta no aumento da PA. O reflexo barroreceptor involve o alongamento dos receptores localizados dentro do átrio; similar aos mecanoreceptores no arco aórtico e senio carotídeo, os receptores são ativados quando são distendidos (como o átrio se torna preenchido de sangue). entretanto, deferente de outros mecanoreceptores, os receptores do átrio aumentam a presssão arterial através da ativação simpatética (primeiro na medula, então subsequente no nodo SA), assim aumento no DC e aliviando o aumento do volume sanguínio que causou pressão no átrio.

Em adição ao sistema nervoso autonômico, a função cardiovascular é também influenciada por numerosos horômonios. Liberadas da glândula adrenal, epinefrina, dopamina (e utimamente, noraepinefrina) estão todas envolvidas na iniciação da resposta "fuga-ou-luta", enquanto vasopressina, renina, algiotensina, aldosterona, e peptídeo natriurético estão todos envolvidos na reabsorção de água para propósitos de regulação da PA. A PA é regulada através do sistema de vasoconstricção e vasodilatação (i.e., resistência vascular). A mudança na resistência do vaso é proporcional ao comprimento do vaso (L) e a viscosidade (n) do sangue e inversamente proporcional ao rádio do vaso elevado a quarta potência (r4). Sabendo- se que o diâmetro do vaso é controlado pelo sistema simpatético podendo der tremendo impacto na pressão arterial através das regulação do diâmetro dos

pequenos vasos. . .

Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Esse sistema serve para regular a PA e o balanço hídrico durante por exemplo em estados de hipovolemia ou perda sanguínea. Há três mecanismos pelos quais esse sistêma pode ser ativado:

barroreceptores com o seio carotídeo pode detectar diminuição da PA, a diminuição na concentração de cloreto de sódio e/ou diminuição na taxa de fluxo sanguíneo através da macula densa. Uma vez que a diminuição do volume sanguíneo é detectada, a renina é liberada pelos rins e cliva angiotensinogenio (produzido no fígado) em

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angiotensina I. Angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA) que é produzina no leito capilar dos pulmões. Angiotensina II age nos túbulos proximais nos rins aumento a reabsorçã de sódio, assim auxiliando a reter água enquanto mantem a taxa de filtração glomerular e PA. Isso serve também para constrigir a as artérias renais, bem como arteríolas aferentes e eferentes. Através da contração das células mesangiais (células encontradas no mesângio do corpúsculo renal), isso também diminui a taxa de filtração dos rins. Angiotensina II também aumenta a sensibilidade do feedback tubuloglomerular por aumentar a responsividade das arteríolas aferentes na macula densa. Isso pode também reduzir o fluxo de sangue medula. Finalmente, isso causa liberação de aldosterona do córtex adrenal, que causa retenção de sódio e excressão de potássio.

Angiotensina II tem três grandes efeitos no sistema cardiovascular: É um potente vasoconstritor, causando aumento direto da PA sistemica; também exibe efeito pró trombótico, estimulando agregação plaquetária e causando produção de fatores pró trombóticos (PAI-1 e PAI-2); finalmente, ele age como um estimulador Gq quando liberadas no modo autócritno-parácrino dos cardiomiocítos, causa crescimento celular através da proteína quinase C durante a hipertrofia do miocárdio.

SNC Quimoreceptore Carótida PA Barroreceptore Receptores aferentes AD AE VD VE vaso Hormônios e.g., SRAA
SNC
Quimoreceptore
Carótida
PA
Barroreceptore
Receptores
aferentes
AD
AE
VD
VE
vaso
Hormônios
e.g., SRAA
Rins e
glândula
adrenal

Figura 7 Esquema dos reflexos cardiovasculares e suas influências no coração e na função dos vasos. NTS: Núcleo do trato solitário; Symp: Simpatético; SNC: Sistema Nervoso Central; SRAA:

Sistema Renina-angiotensina-aldosterona.

O sistema de troca capilar O propósito de todo o sistema circulatório é manter o sangue fluindo pelos capilares para permitir a troca capilar, o movimento de substância entre o sangue e o líquido intersticial. Os 7% do sangue nos capilares sistêmicos, em qualquer dado momento, estão continuamente trocando substâncias com o líquido intersticial. As substâncias entram e saem dos capilares por três mecanismos básicos: difusão, transcitose e fluxo de massa.

Capítulo 2 – Anatomia e Fisiologia cardíaca

Difusão de gases e moléculas

As moléculas lipossolúveis, como O 2 e CO 2 , difunde diretamente através da membrana lipoproteica do endotélio capilar. A taxa de difusão é proporcional a

diferença na pressão parcial do gás no outro lada da membrana e a área de interface,

e inversamente proporcional a espessura da membrana. As moléculas hidrossolúveis,

tal como íons, proteínas e glicose, passam através dos poros localizados entre as células endoteliais. O processo de filtração e reabsorção auxilia o movimento dessas substâncias hidrossolúveis.

Movimento do fluído transcapilar

Em adição a troca de gases, nutrientes, e resíduos, há um movimento constante de fluídos através da parede do capilar que causado por foças ilustradas na

figura 6. No final arterial do capilar, a pressão intravascular é alta (~30mmHg), relativo

a pressão do fluído no espaço intersticial (~0mmHg), e é mais alta que a pressão

coloidosmótica exercida por proteínas plasmáticas. Este gradiente de pressão causa a saída do fluído do capilar para o espaço intersticial (filtração). No final do capilar venoso, a pressão intravascular ainda é alta relativo a pressão intersticial, mas ambas as pressões são menores que a pressão coloidosmótica, que puxa o fluído de volta para o capilar (reabsorção). Normalmente, 85% do fluído que é filtrado é reabsorvido.

Sangue

A maior parte do nosso volume de sangue em repouso, 64%, está nas veias e vênulas sistêmicas. As artérias e arteríolas contêm aproximadamente 13% do volume de sangue, os capilares sistêmicos, 7%, os vasos pulmonares 9% e o coração 7%. O sangue serve como meio de transporte para substâncias entre os tecidos do corpo e desempenham outras funções (e.g., tampão sanguíneo). Cerca de 40% do volume sanguíneo são ocupados pelas células sanguíneas que ficam suspensas no líquido aquoso, o plasma, responsável pelo restante do volume. O sangue é composto por três tipos gerais de "elementos formados": eritrócitos, leucócitos e plaquetas. O plasma é o componente líquido do sangue e consiste numa solução complexa de eletrólitos e proteínas.

Reflexo quimioreceptor

Os quimioreeceptores periféricos localizados na carótida e aorta monitora os conteúdos de oxigênio e dióxido de carbono bem como o pH do sangue. O quimioreceptores centrais estão localizados na face ventrolateral da medula no sistema nervoso sentral e são sensiveis aos níveis de pH e CO 2 . Durante a hipovlemia ou perda sanguínea severa, o conteúdo sanguíneo de O 2 cai e/ou pH está diminuído (mais ácido), e os níveis de CO 2 são mais prováveis de estarem aumentados, potenciais de ação são enviados para os nervos glossofaríngeo ou vago (a primeiro para os receptores carotídeos, o última para aortico) para o centro medular, onde a estimulação parassimpática é diminuída, resultando em um aumento na frequência cardíaca (e assim um aumento na troca gasosa bem como respiração). Adicionalmente, a estimulação simpática é aumetada, resultando em mais aumento da FC, que por sua bez resulta em um ainda maior restauração do débito cardíaco.

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Referências

1.

Anderson RH, Razavi R, Taylor AM. Cardiac anatomy revisited. J. Anat. 2004; 205:

p.

159-177.

2.

Okoshi MP, Tucci PJF, Cicogna AC. O Efeito Anrep. Arq Bras Cardiol. 1994; 63(6):

p.

501-505.

3.

Dean E, Hobson L. Cardiopulmonary Physiology. In Frownfelter D, Dean E, editors. PRINCIPLES AND PRACTICE OF CARDIOPULMONARY PHYSICAL THERAPY. 3rd ed.: Mosby; 1996. p. 53-70.

4.

RAFF H, LEVITZKY M. Fisiologia médica: uma abordagem integrada. 1st ed. Porto Alegre: AMGH; 2012.

5.

Marieb EN, Wilhelm PB, Mallatt J. Anatomia Humana. 7th ed. São Paulo: Pearson Education do Brasil; 2014.

6.

Morgan BJ, Dempsey JA. Physiology of the Cardiovascular and Pulmonary Systems. In DeTurk WE, Cahalin LP. Cardiovascular and Pulmonary Physical Therapy: An Evidence-Based Approach. 2nd ed.: McGraw-Hill; 2011.

7.

Watchie J. Cardiovascular Medicine. In Cardiovascular and Pulmonary Physical Therapy: a clinical manual. 2nd ed.: Elsevier; 2010. p. 38-71.

8.

Mohrman DE, Heller LJ. Cardiovascular Physiology. 8th ed.: McGraw-Hill; 2014.

9.

Campos Jr. RR, Oliveira-Sales E, Bergamaschi CT. Regulação Neuro-humoral do Sistema Cardiovascular. In Serrano Jr. CV, Timerman A, Stefanini E, editors. Tratado de Cardiologia. 2nd ed. Barueri: Manole; 2009. p. 113-124.

10.

Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM, Tibbitts RM, Richardson PE. Gray's, atlas de anatomia [recurso eletrônico]. 1st ed. Rio de janeiro: Elsevier; 2011.

11.

Minnich DJ, Mathisen DJ. Anatomy of the Trachea, Carina, and Bronchi. Thorac Surg Clin. 2007; 17: p. 571–585.

12.

Patwa A, Shah A. Anatomy and physiology of respiratory system relevant to anaesthesia. Indian J Anaesth. 2015; 59: p. 533-541.

13.

Gorden JA. Relevant Thoracic Anatomy. In A. Ernst FJFH, editor. Endobronchial Ultrasound.: Springer; 2009. p. 13-24.

14.

Costa D, Jamami M. BASES FUNDAMENTAIS DA ESPIROMETRIA. Rev. bras. fisioter. 2001; 5(2): p. 95-102.

15.

BARRETO SSM. Volumes pulmonares. J Pneumol. 2002 Outubro; 28(Supl 3): p.

S83-S94.

Capítulo 2 – Anatomia e Fisiologia cardíaca

16.

Kaliner M, Marom Z, Patow C, Shelhamer J. Human respiratory mucus. Am Rev Respir Dis. 1986 Sep; 134(4): p. 612-621.

17. Saldiva PHN. Aparelho mucociliar: aspectos funcionais e métodos de estudo. J Pneumol. 1990 Set.; 16(3): p. 161-170.

18. Galvin I, Drummond GB, Nirmalan M. Distribution of blood flow and ventilation in the lung: gravity is not the only factor. Br. J. Anaesth. 2007; 98(4): p. 420-428.

19. SILVA LCC(). Pneumologia: princípios e prática Porto Alegre: Artmed; 2012.

20. West JB. Fisiologia pulmonar: Princípios bássicos. 8th ed. Porto Alegre: Artmed;

2010.

21. Gordan R, Gwathmey JK, Xie LH. Autonomic and endocrine control of cardiovascular function. World J Cardiol. 2015 Apr; 7(4): p. 204-214.

22. Atlas SA. The Renin-Angiotensin Aldosterone System: Pathophysiological Role and Pharmacologic Inhibition. J Manag Care Pharm. 2007; 13(8) (suppl S-b): p. S9-

S20.

23. Stauss HM. Baroreceptor reflex function. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol. 2002; 283: p. R284–R286.

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Capítulo 3 – Avaliação beira leito

O prontuário

O paciente na UTI em virtude de sua doença apresenta-se com complexa

patofisiologia e sintomatologia. Em muitos casos, esses pacientes estão intubados,

com rebaixamento do nível de consciência, e não podem dar informações sobre seu histórico. O exame físico, monitoramento fisiológico e os exames laboratoriais fornecem informações que são a base para o diagnóstico e o início do tratamento nesses casos.

O prontuário é o local de registro das informações necessárias para o

reconhecimento e tratamento de muitos desarranjos fisiológico nos pacientes críticos. Um prontuário bem organizado fornece informações diárias sobre os diferentes órgãos ao invés de apenas sinais vitais. As principais categorias apropriadas para o prontuário da UTI incluem: Sinais vitais, estado neurológico, parâmetros hemodinâmicos, parâmetros ventilatórios, entrada e saída (e.g., débito urinário e hidratação), dados laboratoriais, medicações.

Avaliação objetiva e subjetiva

A anamnese se dar inicialmente pela coleta de dados do paciente que é

realizado através da leitura do prontuário e se possível em entrevista com o paciente ou com o familiar caso o paciente esteja inconsciente. Deve ser realizada primeiramente uma anamnese colhendo os dados pessoais do paciente bem como dados pertinentes sobre o paciente desde o momento da sua internação (e.g., trauma), como história da doença atual, patológica pregressa (e.g., diabético ou hipertenso), hábito de vida (e.g., se tabagista, uso de drogas ilícitas, álcool) e familiar (e.g., doenças cardiovasculares) e social (e.g., prática esportiva, sedentário etc.) algum desses dados devem ser pesquisados junto a família nos casos em que o paciente apresente um estado comatoso ou apresente confsão mental, além de identificar na história clínica o sexo, idade, altura, peso, número de dias de internação hospitalar e o que levou a ser internado na UTI, e diagnóstico médico.

Avaliação orientada por sistemas

Esse modelo é utilizado por causa dos múltiplos problemas médicos, a coleta sistemática e apresentação dos dados necessários para propor o tratamento desses pacientes. Além de evitar movimentos desnecessários com o paciente, uma vez que segue-se um roteiro torna-se mais intuitivo no momento de verificar se ficou alguma dúvida, ou até mesmo no momento de transcrever os achados do exame para o prontuário.

Neurológico Para simplicar o exame do estado mental, o exame foi divido na abordagem que enfatiza cinco elementos básicos: (1) alerta e atenção, (2) confusão, desorientação, ou comportamento anormal, (3) linguagem, (4) memória, e (5) outra função cortical alta.

Capítulo 3 – Avaliação beira leito

Passo 1. Avalie o nível de consciência, atenção e concentração: Deve-se avaliar a escala de coma de Glasgow (Tabela. 1). Se o paciente está sedado, avaliar o escore de Rass (Tabela. 2), ou qual o escore de outra escala utilizada na instituição.

Passo 2: Avaliação da desorientação, confusão ou anormalidades comportamentais Esse passo é baseado na observação, (agita x apático) e resposta emocional (tristesa, alegria). Orientação. Teste normal de orientação para nome, lugar, tempo (data, dia da semana, mês e ano), e situação. Passo 3: teste de linguagem. O paciente pronuncia normalmente? Compreensão. O paciente consegue realizar um comando específico? Passo 4: Teste de memória. A memória é classificada como, imediata, curto prazo, e longo prazo. Passo 5: Teste para funções emocional e cognitiva alta (mini exame do estado mental tabela. 3). Além disso, deve-se prosseguir para o exame do tônus que pode ser classificado em hipotonia, ocorrem em paralisia aguda, hipertonia que pode vir em três variáveis, espástica, rígida e paratonia, avaliem a coordenação (dedo-nariz), exame dos reflexos profundos e avaliação sensória.

TABELA 1

TABELA 1

Escala de Coma de Glasgow

Escore

Resposta ocular

Resposta verbal

Resposta motora

6

Obedece comando Localiza a dor

ao

5

Orientado

4

Espontânea

Confuso

Reação inespecífica

3

Ordem verbal

Palavras

Flexão

anormal

 

inapropriadas

(decorticação)

2

Dor

Sons

Extensão

anormal

 

incompreensíveis

(descerebração)

1

Sem resposta

Sem resposta

Sem resposta

TABELA 2

Escala de Richmond de Agitação-Sedação (RASS).

Pontos

Classificação

Descrição

+4

Combativo

Violento; perigoso

+3

Muito agitado

Conduta agressiva; remoção de tubos ou cateteres.

+2

Agitado

Movimentos sem coordenação frequentes.

+1

Inquieto

Ansioso mas sem movimentos agressivos ou vigoroso.

0

Alerta, calmo

1

Sonolento

Não se encontra totalmente alerta, mas tem o despertar sustentado ao som da voz (> 10 seg).

2

Sedação leve

Acorda rapidamente e faz contato visual com o som da voz (<10 seg).

3

Sedação moderada

 

Movimento ou abertura dos olhos ao som da voz (mas sem contato visual).

4

Sedação profunda

Não responde ao som da voz, mas movimenta ou abre os olhos com estimulação física.

5

Incapaz

de

ser

Não responde ao som da voz ou ao estímulo físico.

despertado

Procedimento da medida do RASS:

1. Observar o paciente

• Paciente está alerta, inquieto ou agitado.(0 a +4)

2. Se não está alerta, dizer o nome do paciente e pedir para ele abrir os olhos e olhar para o profissional.

• Paciente acordado com abertura de olhos sustentada e realizando contato visual. (-1)

• Paciente acordado realizando abertura de olhos e contato visual, porém breve. (-2)

• Paciente é capaz de fazer algum tipo de movimento, porém sem contato visual. (-3)

3. Quando paciente não responde ao estimulo verbal realizar estímulos físicos.

• Paciente realiza algum movimento ao estímulo físico. (-4)

• Paciente não responde a qualquer estímulo. (-5)

Aristides Oliveira

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TABELA 3

Escala Mine Exame do Estado Mental

 
 

Identificação do paciente:

Máximo

Pontos obtidos

Idade:

Escolaridade (em anos):

Data:

normal

pelo paciente

Orientação

 

Ano, mês, dia do mês e da semana, hora aproximada Nome do estado, cidade, andar, local em que se encontra

5

 

5

Retenção de

 

Repetir os nomes de três objetos

3

 

dados

 

Memória

 

Repetir os nomes de três objetos já referidos

3

 

Atenção e

 

Diminuir 7 de 100 cinco vezes seguidas, ou soletrar a palavra mundo na ordem inversa

5

 

cálculos

Linguagem

 

Nomear caneta e relógio Repetir nem aqui, nem ali, nem lá Prova dos três comandos Ler e executar FECHE OS OLHOS Escrever uma frase

2

 

1

3

1

1

Função não

 

Copiar um desenho

1

 

verbal

verbal

Total

30

 

Notas de corte do MEEM

Escolaridade

Nota de corte mínima considerada normal

Analfabetos 4 anos 4-7 anos Ensino fundamental completo (8 anos) Ensino médio completo (11 anos) Ensino superior completo

14

18

20

21

23

26

Cardiovascular No contexto das doenças cardiovasculares, deve-se destacar a importância de incluir, na anamnese do paciente, dados relativos a fatores de risco para doenças cardiovasculares (tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, hipercolesterolemia, diabetes melito, menopausa, uso de contraceptivos, história familiar de doenças cardiovasculares).

Sintomas e sintomas:

Dispnéia. A dispnéia é a percepção de uma respiração desconfortável, incômoda ou trabalhosa. A dispnéia cardíaca resulta em edema nas paredes bronquiolares e endurecimento do pulmão devido a edema parenquimatoso ou alveolar, que interferem no fluxo aéreo. A dispnéia também ocorre quando o débito cardíaco é inadequado para as demandas metabólicas corpóreas e pode ocorrer sem edema pulmonar.

Dor torácica. A dor torácica é uma manifestação sintomática relativamente frequente

e complexa, uma vez que pode ser decorrente de causas cardíacas e não cardíacas.

Múltiplos mecanismos fisiopatológicos, manifestando-se aguda ou cronicamente. As causas de dor torácica crônica são angina estável, prolapso valvar mitral, estenose valvar aórtica, cardiomiopatia hipertrófica. Edema. Denomina-se edema a espação do volume do componente extravasculares

do líquido extracelular. O conceito não inclui acúmulo de líquido no interior das células,

a não ser nos casos do tecido nervoso. O mecanismo básico e geral da formação do

Capítulo 3 – Avaliação beira leito

edema consiste em uma ou mais alterações das forças de Starling, que atua na microcirculação. Há aumento da filtração e diminuição da reabsorção. O edema de origem cardíaca tem a seguinte característica: geralmente é frio, mole, indolor, vespertino e bilateral. Cianose. A cianose representa uma coloração azulada da pele e das mucosas de grau variável. Ela pode ser central ou periférica (manifesta-se na extremidades). A cianose resulta do aumento da quantidade de hemoglobina reduzida. tal manifestação pode decorrer da diminuição da tensão de O2, transtornos V/Q, shunt direito esquerdo, estase venosa.

Sinais vitais

Temperatura. Mudanças na temperatura em pacientes críticos está associado com significante morbidade e mortalidade. Tornando-o clinicamente importante reconhecer anormalidades na temperatura. A temperatura anormal é frequentemente é o sinal clínico inicial de infecção, inflamação, disfunção do SNC, ou intoxicação por drogas. As causas mais comuns de hipotermia parece ser exposição ao frio, uso de drogas, e hipoglicemia, desordens do SNC. Enquanto que, as causas comuns de hipertermia são exercício, febre, incapacidade de perder calor, drogas, condições debilitante. Frequência cardíaca. A FC de um adulto saldável em repouso varia de 60 a 100 bpm. Considera-se taquicardia frequência maior que 100bpm, sendo relacionada com hipóxia, anemia, exercício e febre. Bradicardia é definida como menor que 60 bpm, sendo relacionada com medicamento cardíacos e pacientes atletas. Pressão Arterial. Geralmente mede-se a PA de forma não invasiva com o esfigmomanômetro, ou de forma intermitente automaticamente, os valores podem ser conferidos através do monitor. Os valores normais da pressão sistólica no adulto varia de (100-140 mmHg) e diastólica (60-90 mmHg). A hipertensão é definida como pressão sistólica maior que 150 mmHg e a diastólica maior que 100 mmHg, a hipotensão apresenta um valor menor que 90/60 mmHg.

Exame Físico

Perfusão periférica. A investigação clínica da perfusão periférica pode ser efetuada com base na análise de várias características: temperaturas, coloração e grau de enchimento das extremidades. Alteração na magnitude da perfusão periférica pode ser ocasionado por outras variáveis fisiológicas ou por entidades nosológicas não- cardiovasculares (e.g., reflexo vasoconstricção periférica em resposta ao frio). A avaliação da coloração à inspeção pode ser muito prejudicada em pacientes anêmicos ou de pele escura. O enchimento do leito vascular das extremidades, normalmente é rápido 2 a 3 segundos. Nos casos de redução da perfusão, esse enchimento se torna cada vez mais lento, mantendo uma correlação direta com a gravidade do quadro. No contexto do choque cardiogênico, pode-se observar extremidades frias, cianóticas e com enchimento lentificado, enquanto na fase inicial do choque séptico elas podem ser quentes e coradas, ainda que também apresentem enchimento prejudicado. Auscultação. Avaliação dos sons cardíacos pode dar informações sobre a condição do paciente e a tolerância ao tratamento e a fisioterapia através da avaliação da função valvular, frequência, ritmo, complacência valvar, e complacência ventricular. Para ouvir os sons cardíacos, o estetoscópio com ambos a campânula e o diafragma é necessário. O exame deve seguir um padrão sistemático usando ambos campânula

Aristides Oliveira

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(para baixa frequência) e o diafragma (para alta frequência) e deve cobrir todas as áreas, como ilustrado na figura 1.

e deve cobrir todas as áreas, como ilustrado na figura 1. Figura 1 Sistematização da ausculta

Figura 1 Sistematização da ausculta cardíaca.

Respiratório Monitorização respiratória. Vários parâmetros respiratórios devem ser monitorados, incluindo frequência respiratória (FR), volume corrente ou volume minuto e saturação arterial de oxigênio (S a O 2 ) em pacientes críticos. Em pacientes ventilados mecanicamente, várias funções fisiológicas podem ser monitoradas rotineiramente e continuamente através do ventilador (veja o capítulo), os parâmetro atuais devem ser anotados, incluindo modo ventilatório, volume corrente, presença da FR, e FR do paciente, fração inspirada de oxigênio (FiO 2 ), PEEP (positive end-expiratory pressure) e/ou PS e seus níveis. Quando pertinente, parâmetros de pico de fluxo e relação I:E devem ser notadas. Pacientes ventilados mecanicamente a complacência estática e dinâmica devem ser mensuradas diariamente, volume minuto e outros parâmetros. A gasometria mais recente de ser comparada com as anteriores. Cálculos do gradiente alvéolo-arterial devem ser realizados. Oximetria de pulso. A Oximetria de pulso é um método simples, não invasivo e eficaz para monitorização contínua do oxigênio que é liberado aos tecidos. Entre suas vantagens, estão a rápida resposta às alterações da saturação e a calibração permanente. O oximetro distingui entre oxi-hemoglobina e hemoglobina reduzida baseado na sua diferença de absorção da luz. Oxi-hemoglobina absorve muito menos luz vermelho (±660nm) e levemente mais luz infravermelho (±910 a 940nm) que a hemoglobina não oxigenada. A saturação de oxigênio dessa forma é determinada pela razão da absorção de luz vermelha e infravermelha. Os problemas encontrados que afetam a acurácia do oximetro são hipoxemia severa, estados de baixa perfusão, pigmentação da pele, e hiperbilirrubinemia.

Sinais e Sintomas

Dispnéia. Embora seja um fenômeno subjetivo, a dispnéia pode exteriorizar-se por meio de manifestações objetivas como aumento da FR, tiragem e aspecto de sofrimento. No exame deve ser avaliado a duração, as condições do aparecimento (relação com a postura do paciente, com o decúbito, com repouso, ou sob esforços

Capítulo 3 – Avaliação beira leito

grandes, médios ou leve), sintomas e os sinais associados (dor, retrações intercostais

e sibilância).

Tosse. É um importante mecanismo de defesa na eliminação de secreções das vias aéreas. É classificada como tosse produtiva ou não produtiva quando não há secreção. É importante considerar frequência, ritmo e momento de ocorrência (pela manhã, ao deitar ou à noite) e verificar se ela é ou não acompanhada com aspirações, pigarrear, eventuais complicações relacionada à tosse (e.g., pneumomediastino, pneumotórax, fraturas de costela, procedimento cirúrgico). Sintomas adicionais. Pacientes com doenças respiratória pode reclamar de sibilância, sugestivo de doença das vias aéreas, particularmente asma. Hemoptise, Dor torácica ou desconforto é também considerado de origem respiratória. Como o parênquima pulmonar não é inervado com fibras nociceptivas, a dor no tórax proveniente de doenças respiratórias pode ser ou da pleura parietal (e.g., pneumotórax) ou da vasculatura pulmonar (e.g., hipertensão pulmonar).

Exame Físico

O exame físico geralmente é iniciado pelo sinais vitais. A FR informa se há taquipneia (FR>25) ou bradipnéia (FR<8), outros dados relevantes podem ser notados

a partir do monitor, como já descrito.

Inspeção do tórax

Estática. Deve-se avaliar a morfologia do tórax (Fig. 2), verificando o tipo (normolíneo, brevelíneo, longilíneo) e sua simetria. Nessa inspeção, faz-se a revisão de pele e fâneros e busca-se a circulação venosa colateral. Dinâmica. Avaliam-se o tipo de respiração e frequência, o ritmo e a amplitude respiratória, bem como retrações inspiratórias (tiragem). Em situações de doença obstrutiva com hiperinsuflação pulmonar, o paciente assume a posição sentada como preferencial, aumentando a eficácia dos músculos inspiratórios. Palpação do tórax. Nesse exame é importante avaliar pele, tecidos subcutâneo, músculos e gânglios supraclaviculares e cervicais, verifica-se também a sensibilidade, elasticidade e expansibilidade torácica e mobilidade respiratória. Deve-se buscar frêmito toracovocal e suas eventuais anormalidades (reduzido, abolido, aumentado, por variações do meio condutor da vibração gerada pela voz), frêmito brônquico, frêmito pleural. Percussão do tórax. Através da vibração e pela elasticidade dos tecidos, verifica-se a sensação auditiva para som claro pulmonar, maciço, submaciço ou timpânico. As estruturas normalmente aeradas produzem som ressonante, som claro pulmonar. Estruturas pulmonares desaeradas, como nas atelectasias ou nas consolidações, produzem som surdo correspondendo à macicez dos tecidos examinados. Estruturas com excesso de ar ou com ar sob pressão produzem som hiper-ressonante ou timpânico, como o que acontece na hiperinsuflação e no pneumotórax.

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35 Tórax lateral anteroposterior. Normal. Seu é maior diâmetro o que Tórax em peito de pombo.

Tórax

lateral

anteroposterior.

Normal.

Seu

é

maior

diâmetro

o

que

anteroposterior. Normal. Seu é maior diâmetro o que Tórax em peito de pombo. O esterno anteriormente

Tórax em peito de pombo. O

esterno

anteriormente Figura 13 Morfologia do tórax

desviado

é

Ausculta

Figura 13 Morfologia do tórax desviado é Ausculta Peito escavado. Note a depressão na porção inferior

Peito escavado. Note a depressão na porção inferior do esterno.

escavado. Note a depressão na porção inferior do esterno. Tórax com fraturas de costelas. podem resultar

Tórax com fraturas de costelas. podem resultar em movimentos paradoxais do tórax.

costelas. podem resultar em movimentos paradoxais do tórax. Tórax em barril. Há um aumento do diâmetro

Tórax em barril. Há um aumento do diâmetro anteroposterior.

em barril. Há um aumento do diâmetro anteroposterior. Cifoescoliose torácica. Curvatura espinhal anormal e

Cifoescoliose torácica. Curvatura espinhal anormal e rotação vertebral deformam o tórax

Os sons respiratórios são divididos em dois grupos: os sons normais e os sons ou ruídos respiratórios adventícios, que substituem ou se agregam aos sons normais (veja a figura 3 para localização e sequência dos locais de ausculta).

Sons respiratórios normais

Som brônquico ou tubular. Som produzido pela turbulência do fluxo aéreo nas vias aéreas superiores e nas vias respiratórias inferiores centrais (traqueia e grandes brônquios). Som broncovesicular. Originado pela turbulência do fluxo aéreo no nível dos brônquios fontes e lobares e atenuados pela interposição dos alvéolos e, portanto, audível perto dos brônquios fontes. Som vesicular (murmúrio vesicular). Som gerado pela turbulência do fluxo aéreo nos brônquios centrais, com possível contribuição de remos brônquicos mais periféricos (de padrão irregular de fluxo aéreo) e atenuados pela camada de parênquima pulmonar interposta até a parede do tórax. Sons respiratórios anormais São sons audíveis quando há processo patológico nas vias aéreas, no parênquima pulmonar (estertores) ou na pleura (atrito). Não são ouvidos em condições normais. Genericamente são chamados de ruídos adventícios ou estertores. Roncos e sibilos. Representam obstrução parcial do fluxo em vias aéreas por secreção, espasmo, edema de mucosa ou compressão extrínseca; brônquios estreitados ao ponto de fechamento, cujas paredes opostas oscilam (vibram) entre posições de fechamento e abertura. Crepitações: São ruídos discretos, descontínuos, como sequência de estalidos. O mecanismo básico de produção é a equalização rápida das pressões que se segue à remoção súbita de uma barreira, separando dois compartimentos contendo gás a pressões diferentes.

Creptações de final de inspiração: são os ruídos adventícios mais finos que se originam no pulmão e são causados pela reabertura sequencial das vias aéreas

Capítulo 3 – Avaliação beira leito

periféricas com reexpação pulmonar. Condições patológicas: edema pulmonar, pneumonias, atelectasias, alveolites fibrosantes.

Crepitações inspiratórias precoces e/ou no final da expiração: Conhecidas como estertores bolhosos, não são alteradas pela postura, mas sim pela tosse. São produzidos pela passagem de bolhas de ar através de uma via aérea intermitentemente oclusa. São produzidas principalmente quando os volumes pulmonares se aproxima do volume pré-inspiratório (CRF). Costumam ser escutadas como uma pequena sequência de estalidos de igual altura e intensidade.

sequência de estalidos de igual altura e intensidade. Figura 3 Locais da ausculta Ritmos respiratórios

Figura 3 Locais da ausculta

Ritmos respiratórios

Taquipneia/bradipnéia. A taquipneia pode ser desencadeada por diversas razões, inclusive acidose metabólica, patologias resistivas do tórax, atelectasias, SDRA (síndrome do desconforto respiratório agudo), distúrbios da ventilação mecânica com o paciente (auto-PEEP), acúmulo de secreção traqueal, obstrução das vias aéreas artificiais, barotrauma, dor e hipoxemia. Já a bradipneia está relacionada está relacionada à depressão do sistema nervoso central induzida por drogas e traumas.

Respiração de Cheyne-Stokes. É um ritmo respiratório por um período com incursões que aumentam progressivamente de amplitude até o seu máximo, seguidos de diminuição do seu ritmo até a apneia. Nessa última fase, observa-se diminuição do tônus do paciente, pupilas mióticas e resposta mínima a estímulos externos. Está relacionada a lesões cerebrais difusas ou nos hemisférios.

Respiração atáxica ou de Biot. É determinada por uma constante irregularidade, com inspirações profundas esporádicas. É causada por lesões cerebrais difusas, depressão do centro respiratório, lesão medular e compressão do bulbo.

Hiperpneia. É caracterizada por respirações profundas e rápidas, causadas principalmente por acidose metabólica, coma, infarto agudo do miocárdio, lesão de ponte e ansiedade.

Dreno no tórax. O acúmulo de fluidos (líquidos ou gases) no espaço pleural pressupões a alteração do estado de equilíbrio e prejudica a mecânica pulmonar. Desta forma, punções e drenagens do tórax são procedimentos importantes para promover a manutenção ou restabelecimento da pressão negativa do espaço pleural, por mio da retirada de fluido que se encontrem acumulados na cavidade pleural. Nós temos, pneumotórax (ar), hemotórax (sangue), empiema (pus), quilotórax (linfa) e hidrotórax (líquido do pericárdio). Sistema de drenagem subaquática. Normalmente

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são utilizados frascos com capacidade superior a 5 litros e altura de 20 a 25cm. Agindo com uma válvula unidirecional, eferente a pleura.

Abdome

Inicialmente há que se estabelecer os limites entre o abdome e o tórax entre o abdome e a pélvis. O limite superior da cavidade abdominal corresponde a uma linha circular que passa pela junção xifoesternal e pela apófise espinhosa de T 7 . O limite inferior corresponde externamente a linha circular que passa pela apófise espinhosa de L 4 , cristas ilíacas, espinha ilíaca anteriores e ligamentos de Poupart (ligamentos inguinais) e sínfise púbica. O abdome pode ser dividido de vários modos, sendo as divisões em quatro quadrantes ou em nove regiões as mais utilizadas (Fig. 4). A avaliação do abdome deve seguir essa sequência: Inspeção, ausculta, percussão e palpação.

sequência: Inspeção, ausculta, percussão e palpação. Figura 4 Regiões abdominais: 1) hipocôndrio direito; 2)

Figura 4 Regiões abdominais: 1) hipocôndrio direito; 2) epigástrico; 3) hipocôndrio esquerdo; 4) flanco direito; 5) mesogástrio ou região umbilical; 6) flanco esquerdo; 7) fossa ilíaca direita; 8) hipogástrio; 9) fossa ilíaca esquerda.

Sinais e sintomas Dor abdominal. O tipo, localização, severidade, cronologia e duração da dor dão importantes pistas sobre a origem do problema. Dor difusa e sensibilidade é visto na maioria dos pacientes com problemas abdominais agudo podendo ser sutil e mascarado em idosos e pelo o uso de corticosteroides. Dor abdominal é o sintoma chave de peritonite. Porém, a correta avaliação da dor não é possível em pacientes inconscientes ou sedados, paciente ventilado mecanicamente, pode ser muito difícil de alcançar o diagnóstico de peritonite. Dor visceral é fracamente localizada devido a sua característica embotada e dolorosa. Surge de um espasmo ou distensão de um órgão oco. Dor parietal é bem localizada e aguda (e.g., apendicite aguda). Dor referida é percebida por estar perto da superfície do corpo e doendo (e.g., pneumonia basal). Tipos de dor visceral (Veja a Figura 5). Distensão abdominal. É um sinal não específico que pode, mas não necessita ser originado do trato gastrointestinal. As causas para distensão abdominal são relacionada ao aumento do volume intra-abdominal: ascite, edema de intestino, hematoma. Os achados anormais na percussão incluem timpanismo no caso de alto conteúdo de ar no abdome ou no intestino e embotamento nos casos de grande quantidade de fluidos (e.g., ascite).

Capítulo 3 – Avaliação beira leito

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Figura 5 Dor visceral: 1. Quadrante superior direito ou dor epigástrica proveniente da arvore biliar e fígado. 2. Dor epigástrica proveniente estomago, duodeno ou pâncreas 3. Dor periumbilical do intestino, apêndice ou cólon proximal. 4. Dor suprapúbica ou sacral proveniente do reto. 5. Dor hipogástrica proveniente do cólon, bexiga, ou útero a dor do cólon pode ser mais difusa do que a ilustrada.

Inspeção Coloração da pele Avalie o contorno do abdome, é simétrico, globoso ou plano? É rígido ou mole? Note se há peristalse, movimento respiratório e pulsação. Na pele note, cicatriz,

ferimento cirúrgico, se há circulação colateral (tipo veia cava inferior ou tipo portal), equimose da parede abdominal é vista em hemorragias intraperitoneal ou retroperitoneal. Descoloração abdominal pode ocorrer como um sinal associado com infecção da parede abdominal ou com pancreatite. Ausculta Auscultação fornece importante informação sobre a motilidade intestinal. Pratique auscultação até que você esteja familiarizado com a variação dos sons normais e poderá detectar mudanças sugestivas de inflamação ou obstrução. Os sons normais consistem em clicks e murmúrio, ocorrendo em uma frequência estimada de 5 a 34 vezes por minuto. A figura 6 ilustra os locais de ausculta abdominal. Percussão

A percussão auxilia a você avaliar a quantidade e distribuição do gás no

abdome, possíveis massas que são sólidas ou preenchidas com fluídos, e o tamanho

do fígado e baço. Percutir levemente em todos os quatro quadrantes para avaliar a distribuição do som timpânico e maciço. O som timpânico é predominante devido ao gás no trato gastrointestinal, mas áreas difusas de macicez dos fluídos e fezes também são típicas. Note qualquer área larga de macicez sugerindo massa ou aumento de algum órgão. Essa observação irá guiar a sua palpação. Palpação

A palpação superficial investigam-se a sensibilidade superficial, a resistência

da parede, a continuidade da parede abdominal, as pulsações e o reflexo cutâneo- abdominal. Como já descrito, a dor sentida na parede abdominal pode originar-se aí mesmo ou em outras estruturas. A resistência da parede abdominal em condições normais é a de um músculo descontraído.

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39 Aorta abdominal Artéria renal Artéria Ilíaca Artéria femoral Figura 6 Pontos de ausculta abdominal

Aorta abdominal

Artéria renal

Artéria Ilíaca

Artéria femoral

Figura 6 Pontos de ausculta abdominal

Musculoesquelético O exame do sistema musculoesquelético incluem inspeção (para articulações, edema, vermelhidão e deformidade, hipotrofia), palpação (para articulações aquecidas, sensíveis, crepitante, tônus, trofismo), e investigação da amplitude de movimento.

Sinais e sintomas.

Dor. A dor articular pode ser de origem intra-articular ou extra-articular (e.g., tendões, ligamentos, bursa ou nervos) Doença articular caracteristicamente causa edema e vermelhidão que envolve toda a articulação e limita o repertório de movimentos, durante ambos passivo ou ativo. Extra-articular por outro lado causa edema e vermelhidão localizada, afetando alguns aspectos do movimento, também tende a limitar os movimentos ativos mais que os passivos. A articulação séptica geralmente é quente, edemaciada, e muito sensível e todos os movimentos estão restritos.

Inspeção

Para realizar a inspeção, o examinador deve sempre comparar articulações homólogas, assim, permitindo reconhecer aumento de volume, rubor (vermelhidão) e atrofia, desalinhamento articular, deformidades, fístulas.

Palpação

Através da palpação verifica-se a causa do aumento do volume articular, a presença de pontos hiperestésicos ao nível da interlinha articular e em outras áreas, nódulos, derrame articular, aumento da temperatura cutânea local. A presença de calor é seguro sinal de inflamação. Utilizando-se a inspeção e palpação de modo conjugado são estudados os seguintes elementos: pele e anexos, tecido subcutâneo, trofismo da musculatura, sistema neurovascular. Inclui-se aqui a avaliação dos membros inferiores relativo à TVP, sinal de Homans (Sinal de Homans: consiste na dorsiflexão do pé sobre a perna e o paciente vai referir dor na massa muscular da panturrilha) e sinal de Sinal da Bandeira (consiste em menor mobilidade da panturrilha empastada ao se comparar um membro inferior com outro, durante a palpação).

Articulações.

Capítulo 3 – Avaliação beira leito

Forma e volume. Anotam-se irregularidades do contorne e modificações do tamanho das articulações. É conveniente medir a circunferência. O aumento do volume pode ser edema, excesso de líquido sinovial.

Avaliação dos movimentos articulares. Permite a verificação do grau de impotência funcional dessas. Por isso é fundamental conhecer os movimentos normais de cada articulação. A limitação do movimento constituem importante sinal para o diagnóstico de comprometimento articular. Vale lembra, (1) a movimentação da articulação deve ser feita com máxima delicadeza; (2) devem ser pesquisados movimentos ativos; (3) Observar atentamente as reações do paciente, em especial demonstração de dor; (4) sempre que possível medir a ADM;

Força muscular. Frequentemente é difícil obter a cooperação do paciente devido sua inabilidade de comunicação, pouca atenção, sedação, e fatigabilidade. O teste de força muscular pode ser inadequado e não aplicável.

O teste de força pode ser uma ferramenta potencial diagnóstica e prognóstica para as causas fisiopatológicas limitantes do esforço. O Medical Research Counicil (MRC) (Tabela 4) é um instrumento simples adaptado para a avaliação da força muscular em pacientes críticos. Neste escore, seis movimentos de membros superiores (MMSS) e membros inferiores (MMII) são avaliados. A graduação da força varia de 0 (plegia) a 5 pontos (força normal), totalizando um valor máximo de 60 pontos. Os pacientes com o escore MRC menor que 48 são considerados como portadores de fraqueza muscular adquirida na UTI.

TABELA 4

Medical Research Counicil (MRC)

Medical Research Counicil (MRC)

Movimentos avaliados

Grau de força

Abdução do ombro Flexão do cotovelo Extensão do punho Flexão do quadril Extensão do joelho Dorsiflexão do tornozelo

0= Nenhuma contração visível 1= Contração visível sem movimento do seguimentos 2= Movimento ativo com eliminação da gravidade 3= Movimento ativo contra a gravidade 4= Movimento ativo contra a gravidade e resistência 5= Força normal

Avaliação Neurovascular

Os componentes da avaliação neurovascular são dor, palidez (coloração), pulso periférico, Parestesia, paralisia, e pressão do membro.

Dor. É a característica mais importante da avaliação neurovascular, ainda assim há um problema frequente com pacientes que não falam (como resultado de sedação ou nível de consciência deprimido). Dor extrema, particularmente no movimento passivo, é o sinal subjetivo mais significante de provável deficiência neurovascular da extremidade. É sugerida que, com objetivo de garantir consistência entre os profissionais, deve ser usada uma escala de dor que melhor determine a severidade do nível de dor. Contudo, como qualquer dado subjetivo, o paciente deve estar acordado, alerta e ser capaz de responder aos questionamentos. Sugere-se que sinais não verbais como inquietação, caretas devem ser anotados. Outros sinais objetivos associados com dor mediada via sistema nervoso simpático, tal como taquicardia, hipertensão, taquipneia e sudorese podem ser significantes em pacientes críticos. A literatura sugere que a escala de dor The Behavioural Pain Scale (BPS), apresenta

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melhores respostas em pacientes sedados na avaliação da dor Cade, (2008) e Morete, et al., (2014), a escala está apresentada na tabela 5.

Palidez e Perfusão. O membro corado e aquecido é importante sinal objetivo. A pele pálida pode indicar pouca perfusão arterial, enquanto que cianose sugere estase venosa. É importante fazer o comparativo da coloração com o membro contralateral (membro não afetado). Nos indivíduos com peles mais escuras pode ser mais difícil para detectar usando medidas objetivas como as mudanças podem ser extremamente sutil. Frieza na extremidade distal do membro lesado pode indicar diminuição do suprimento arterial para a área. É recomendado que se utilize o dorso da mão para avaliar a variação de temperatura. É importante que, achados essencialmente subjetivos, sejam comparados com a temperatura do membro contralateral, como frieza simétrica pode indicar uma causa sistêmica, que local. Também recomenda-se que a avaliação da temperatura deve incluir a comparação da temperatura proximal e distal para que a discrepância no, ou além do local do trauma possam ser detectados. Para aumentar a validade da avaliação da temperatura como um indicador de perfusão do membro, o enchimento capilar pode ser utilizado.

Pulso. Avaliação do pulso periférico é um importante componente nessa avaliação. A presença do pulso e volume devem ser anotados como forte e palpável, fraco, ou ausente. Perda do pulso na extremidade distal da lesão é um achado crítico e necessita de intervenção médica, sendo um sinal tardio, e implica em déficit vascular. Lembre-se de avaliar e comparar ambos os lados.

Parestesia e Paralisia. Parestesia ou sensação anormal pode ser o primeiro sintoma que aparece com os nevos sensórios são extremamente sensíveis a pressão. Alterações comuns na sensação como aumento da pressão da fáscia muscular são descritos e incluem dormência, formigamento ou "pontadas de agulha". Recomenda- se que a sensação deva ser avaliada nas áreas acima e abaixo da lesão, e documentando se a resposta é ausente, prejudicada ou normal. A avaliação efetiva depende da cooperação do paciente, que pode ser inatingível em pacientes sedados ou inconscientes. Em pacientes críticos, a sensação pode ser confundida por drogas ou nível de consciência deprimido. Paralisia do membro ou extremidade é geralmente um sintoma tardio, ocorrendo em consequência de prolongada compressão nervosa ou dano muscular irreversível. A função motora é comumente avaliada através da capacidade do paciente em movimentar, ou tentar movimentar, a extremidade distal à lesão. Novamente, em pacientes críticos sedados ou inconscientes, é claramente problemático. Nessas situações, sugere-se que a avaliação sensória e motora deve ser baseada na resposta motora reflexa ao estímulo doloroso aplicado no membro lesionado, ou outra expressão de dor.

Capítulo 3 – Avaliação beira leito

TABELA 5

Versão final brasileira da escala Behavioural Pain Scale

Item

Descrição

Escore

Expressão facial

Relaxada Parcialmente tensa (por exemplo, abaixa a sobrancelha) Totalmente tensa (por exemplo, fecha os olhos) Faz careta: presença de sulco perilabial, testa franzida e pálpebras ocluídas

1

2

3

4

Membros

Sem movimento Com flexão parcial Com flexão total e flexão de dedos Com retração permanente: totalmente contraído

1

superiores

2

3

4

Adaptação à

Tolera movimentos Tosse com movimentos Briga com o ventilador Incapaz de controlar a ventilação mecânica

1

ventilação

2

mecânica

3

4

Total

A pontuação total varia entre os 3 pontos (sem dor) e os 12 pontos (dor máxima) Adaptada de: MORETE, M. C. et al. Tradução e adaptação cultural da versão portuguesa (Brasil) da escala de dor Behavioural Pain Scale. Rev Bras Ter Intensiva., v. 26, n. 4, p. 373-378, 2014.

Avaliação tegumentar A pele é a primeira linha de defesa contra a infecção. Assim, os parâmetros de avaliação são focados no exame da integridade da pele. A avaliação da pele pode ser realizada enquanto se examinam outros sistemas. Por exemplo, a pele do tórax e do abdome pode ser examinada enquanto se auscultam os ruídos pulmonares e intestinais, respectivamente.

Inspecione a integridade global, a cor, a temperatura e o tugor da pele. Observe a presença de erupções, estrias, manchas, cicatrizes, tubos ou lesões. Repare no tamanho, na profundidade e na presença ou ausência de secreções em quaisquer abrasões, lesões, úlceras ou feridas.

Avaliação Funcional A capacidade funcional pode ser definida como o grau de preservação do indivíduo na capacidade de realizar atividades básicas de vida diária como: banhar-se, vestir-se, transferir, ter continência e alimentar-se, além da capacidade de desenvolver atividades instrumentais de vida diária - AVD’S como: cozinhar, arrumar a casa,

telefonar, ir as compras e tomar remédios. Existem muitas formas de se avaliar a capacidade funcional do indivíduo internado na terapia intensiva. A escala de equilíbrio de Berg pode ser utilizada para avaliar o equilíbrio, o teste TUG (Timed Up and Go) e

o teste de caminhada de 6 minutos avalia o nível submáximo de capacidade funcional

e que melhor reflete a capacidade funcional de exercício para a realização de AVD's, o índice de Barthel e a MIF (Medida de Independência Funcional) são utilizadas para medir a capacidade de realização das AVD's.

Delírio

O delirium é um distúrbio da consciência, atenção, cognição e percepção caracterizada por início agudo e flutuante da função cognitiva, de forma que a capacidade do paciente receber, processar, armazenar e recordar informações está marcadamente alterada1. Ele ocorre em curto período (horas ou dias), é geralmente reversível e pode ser consequência direta de uma condição médica, síndrome de intoxicação ou abstinência, causada por uso de drogas mesmo em concentração terapêutica, exposição a toxinas ou a combinação destes fatores.

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A prevalência de delirium em pacientes críticos varia entre os diversos estudos e pode acometer cerca de 80% dos pacientes internados em Unidade de Terapia Intensiva, em uso de ventilação mecânica, porém, apenas 32% a 66% dos pacientes são corretamente diagnosticados e tratados. O delirium tem sido associado ao maior tempo de permanência do paciente no hospital e ao aumento da mortalidade.

Métodos para o Diagnóstico. Atualmente utiliza-se o método de Avaliação CAM-ICU (Confusion Assessment Method in a Intensive Care Unit) para diagnosticar o delirium em pacientes críticos (Fig. 7 e Tabela 6). Este método foi adaptado do método CAM, desenvolvido inicialmente para médicos não-psiquiatras com o objetivo de identificá-lo em pacientes capazes de se comunicar verbalmente.

em pacientes capazes de se comunicar verbalmente. Figura 7 Diagrama de Fluxo do Método CAM-ICU Para

Figura 7 Diagrama de Fluxo do Método CAM-ICU Para diagnóstico do delirium é preciso identificar a presença de alterações do estado mental, desatenção e pensamento desorganizado ou nível alterado da consciência.

Capítulo 3 – Avaliação beira leito

TABELA 6

Manual CAM-ICU para Diagnóstico do Delirium

CAM-ICU – Características e Descrições

 

Ausente

Presente

Característica 1: Início agudo ou curso flutuante

 

A.

Há evidência de uma alteração aguda no estado mental em relação ao estado

 

basal? ou B. Este comportamento (anormal) flutuou nas últimas 24 horas, isto é, teve tendência a ir e vir, ou aumentar ou diminuir na sua gravidade, tendo sido evidenciado por flutuações na escala de sedação (p. ex.: RASS), Glascow, ou avaliação de delirium prévio?

Característica 2: Falta de atenção

 

Ausente

Presente

A.

O paciente teve dificuldades em focar a atenção, tal como evidenciado por

 

índices inferiores a 8, quer no componente visual quer no componente auditivo do Teste te Atenção (Attention Screening Examination - ASE)?

Característica 3: Pensamento desorganizado Existem sinais de pensamento desorganizado ou incoerente tal como evidenciado por respostas incorretas a duas ou mais das 4 questões e/ou incapacidade de obedecer aos seguintes comandos:

Ausente

Presente

 

Questões (alternar conjunto A e conjunto B)

 

Conjunto A

Conjunto B

 

1.

Uma pedra pode flutuar na água ?

1. Uma folha pode flutuar na água?

2.

Existem peixes no mar?

2. Existem elefantes no mar?

3.

Um quilo pesa mais do que dois

3. Dois quilos pesam mais do que um

quilos?

 

quilo ?

4.

Pode-se usar um martelo para pesar

4.

Pode usar-se um martelo para cortar

uma agulha?

madeira?

 

Característica 4. Nível de consciência alterado

 

Ausente

Presente

O nível de consciência do paciente é outro qualquer que não o alerta*, tal como o vigil**, letárgico*** ou estuporoso**** ? (p. ex.: RASS diferente de “0” na altura da avaliação) CAM-ICU Global (Características 1 e 2 e quer característica 3 ou 4)

 
 

Sim

Não

*Alerta: completamente ciente do ambiente, e inter-atua apropriadamente de forma espontânea. ** Vigilante: hiper-alerta. ***Letárgico: sonolento mas facilmente despertável, não está ciente de alguns elementos do ambiente ou não interage de forma apropriada com o entrevistador; torna-se completamente ciente do ambiente e interage apropriadamente quando estimulado minimamente. ****Estuporoso: completamente alheado mesmo quando estimulado vigorosamente; só despertável com estímulos vigorosos e repetidos, e assim que o estímulo cessa, o indivíduo estuporoso volta para o estado anterior de não despertável. Retirado de Ely, et al., (2001).

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Avaliação diária na UTI

Quando você chega na UTI pela manhã:

1. Pergunte sobre a noite passada do seu paciente, verifique o livro de ocorrência.

2. Reveja o prontuário. Identificação, idade, diagnóstico principal, dia de internação

hospitalar, dia de internação na UTI. Maiores eventos nas últimas 24 horas, menção de qualquer evento médico ou estudo diagnóstico que foi significante. Por exemplo, cirurgia torácica ou parada cardiorrespiratória, tomografia computadorizada, re- intubação, ou mudanças na ventilação mecânica.

Avaliação sistemática e diária

Serão apresentados alguns roteiros retirados de diversas literaturas para avaliação rápida (é sugerido a lida de cada uma das referências em casos de dúvidas):

Baseado em: Varon e Acosta, (2010)

Quantidade mínima de informação necessária para apresentação de casos durante em UTI

1. Identificação/lista de problemas

2. Maiores eventos durante as últimas

24horas

3. Neurológio: Nível de consciência; pupilas; escala de como de Glasgow; déficit motor; sedação; dose de sedativos; resultados de exames.

4. Cardiovascular: Ritmo; FC; PAM; uso de drogas vasoativas e suas doses; PVC, Swan-Ganz; Oxigenação tissular (pH, BE, Lactato, CO2, gap, Ca-vO2/CO2, SvO2, DO2, VO2)

5. Respiratório: Sinais e sintomas; parâmetros ventilatórios; última gasometria arterial; raio-x de tórax (pneumotórax, atelectasia, infiltrado novo); pressão do cuff e localização da cânula traqueal.

6. Metabólico e renal: Diurese (Kg/hora e total em 24 horas); balanço hídrico; diálise; creatina; eletrólitos; estado ácido-base, função hepática.

7. Gastrointestinal: Exame do abdome; ingesta oral ou por cateter enteral; débito do cateter nasogástrico; diarréia ou obstipação; resultado de exames.

8. Infecção: Curva térmica, leucograma; culturas; uso de antibióticos (quanto, quais, quanto tempo). 9. Hematológico: Hematócrito; coagulograma; medicamento que alteram a crase sanguínea. 10.Nutricional: Enteral ou parenteral; ingesta calórica; ingesta proteíca, lípidica e de carboidratos; balanço nitrogenado, albumina, pré-albumina. 11.Endócrino: Hiperglicemias? Administração de insulina; necessita de dosagem de hormônios tireoidianos ou cortisol? Diabetes insipidus? SIADH? 12.Psicossocial: Depressão, delirium? Os familiares estão inteirados da situação? Há como viabilizar acompanhamento psicológico e/ou terapia ocupacional? 13.Tubos, drenos, cateteres e medicamento:

Posicionamento de tubos, drenos e cateteres; posição, fixação, data e presença de sinais de infecção na inserção de cateteres venosos e arteriais; checar ritmo de gotejamento das drogas e funcionamento das bombas de infusão.

SIADH: Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético

Capítulo 3 – Avaliação beira leito

Checklist desenvolvido para que ações importantes não sejam esquecidas no cotidiano, utilizando o recurso minemônico que se origina a frase "SUPERITA PARA O BEM", baseado em: Vincent, (2005).

Sedação: Verifique se o paciente está recebendo sedativos em dose adequada e se já é possível retirá-lo. Analisar o ciclo sono-vigília. Discutir interrupção diária da sedação.

Úlcera: Checar se o paciente está recebendo profilaxia para gastroplastia erosiva aguda.

Suspensão (elevação) da cabeceira: verificar se o paciente em ventilação mecânica encontra- se com a cabeceira acima de 30º.

Períneo: examinar a região do períneo observando lesões de pele e região genital. Avaliar a possibilidade de se retirar a sonda vesical ou trocar por dispositivo não invasivo (equipe médica)

Escara: verificar se existe prevenção para úlceras de pressão, como mudança de decúbito e colchão piramidal. Se presentes, confirmar se estão sendo tratadas.

Infecção de cateter: avaliar sinais flogísticos na inserção do cateter venoso central e verificar a necessidade de mantê-lo.

TVP: checar se o paciente está em uso de profilaxia para TVP, seja farmacológica ou mecânia

Alimentação: atentar se o paciente está recebendo dieta. Se prescrita, observar a tolerância (vômitos, estase, diarreia) e se o aporte calórico é adequado (25 a 30 Kcal/kg). Avaliar a possibilidade de iniciar dieta em pacientes com dieta zero e de substituição ou associação de dieta enteral nos pacientes com nutrição parenteral total.

Pressão das vias aéreas: certificar-se de que o platô esteja <30 cmH 2 O

Analgesia: determinar se o paciente recebe analgesia contínua ou intermitente em quantidades necessária para o alívio de sua dor.

Retirada do leito: analisar a possibilidade de remover o paciente do leito para deambular.

poltrona ou

Antibiótico: verificar se os antibióticos utilizados são adequados e analisar a possibilidade de sua suspensão, seja pelo controle de infecção ou pela falta de indicação.

Oftalmoproteção: nos pacientes sedados ou com rebaixamento do nível de consciência, verificar se existe proteção ocular contra úlceras de córnea.

Balonete: checar a pressão do tubo endotraqueal ou da traqueostomia com a finalidade de evitar lesões das vias aéreas. Recomendam-se valores < 25-30 mmHg

Extubação: analisar a possibilidade de extubação ou desmame da ventilação e de realização de traqueostomia. Recomenda-se a utilização de protocolos de desmame diariamente.

Metabólico: avaliar e corrigir distúrbios metabólicos. Avaliar a necessidade de controle glicêmico

É importante ressaltar que algumas das atividades acima descritas são de competência de outros profissionais da equipe.

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Talley e O’Connor, (2014) Sugere um métodos para um exame físico rápido.

1. Mãos e braços

Inicie pegando a mão do paciente e examinando as unhas para baqueteamento (RESP, CVS, GI) e por lesões na mão para endocartide infeciosa (CVS) ou doenca crônica do figado (GI). As mudanças nas unhas sugerem doença renal crônica ou deficiência de ferro deve também ser avaliada (REN, HEM). Note qualquer evidência de artropatia (REU). Examene a outra mão

Sinta o pulso do paciente e note a frequência

e regularidade ou irregularidade (CVS).

Enquanto se faz isso os braços podem ser

inspecionados para marcas decontusões ou arranhões (GI, HEM, REN). Determine o estado de hidratação (GI, REN, CVS). Continue e examene a axila para adenopatia(HEM).

2. Face

Olhe os olhos para icterícia (GI, HEM) ou

exoftalmo (ENDO). Olhe a face para evidências de eupção vascular (REU). Inspecione a boca para úlceras da mucosa (REU, GI, HEM, INF) e a lingua para glossite (deficiência nutricional) ou cianose (RESP, CVS).

3. Pescoço anterior

Sinto o pulso carotídeo e em 45º preste

atenção no estado da pressão venosa jugula (CVS). Sinta suavemente a posição da traqueia (RESP). Então palpe os linfonodos supraclavicular (HEM, GI).

4. Tórax anterior

Exame o tórax para cicatriz e deformidade. Note qualquer aranha vascular (GIT) ou perda de pelo (GI, ENDO). Palpe a parede torácica e auscute o coração (CVS). Então percuta e auscute o tórax (RESP) e exame a mama.

5. Pescoço e tórax posterior

Sente o paciente e incline-o para frente. Após

a inspeção, teste a espação do lobo

superior e inferior dos pulmões. Percuta e auscute na parte posterior do tórax (RESP). Sinta para linfadenopatia cervical (RESP, GI, HEM). então examene para bócio (ENDO). Teste para edema sacral (CVS, REN).

6. Abdome

Deito o paciente em decúbito dorsal sobre um

travesseior. Inspecione o abdome de lado, então palpe para organomegalia e outras massas abdominal. Percuta para mudança de macicez se for apropriado ausculte.

Palpe a região inguinal para linfadenopatia

e hernias (GI, REN).

7. Pernas

Procure por edema periférico (CVS, REN) e úlceras (HEM, REU, CVS, SNC). Sinta todos os pulsos periféricos (CVS).

8. Exame neurológico

Descubra se o paciente é destro ou canhoto. Inicie o exame com os altos centros e nervos cranianos. Teste a orientação e note qualquer défict na fala. Pergunte sobre qualquer problema com senso de cheiro (NCI). Examine acuidade visual (NCII), o

movimento da pupila e olho (NC III, IV, VI). Procure por outros nervos craniano testando a sensação de dor na face (NCV), força dos músculos faciais supeores e inferiores (VII), ouvir voz susurrada (NCVIII), movimento do palato ('ah') (NC IX, X), colocar a lingua para fora (NC XII) e rotação da cabeça (NC XI). Em seguida procure por hipotrofia e fasciculação nos membros superiores. teste o tônus, força (ombro, cotovelo, punho e dedos) e os reflexos do bíceps, tríceps e braquioradial. Avalie o movimento dedo nariz. Então teste a sensicibilidade no topo do ombro, na parte interna e externa do antebraço,e nas áreaa mediana, radial e ulnar na mão. Vá para os membros inferiores. teste a marcha: peça para o paciente andar alguns passos, virar rapidamente e caminhar de volta. Então teste caminhar calcanhar- dedão (cerebelo), habilidade de ficar em pé sobre os dedões (S1) e calcanhar (L4, L5)

e agachar (musculos proximais). Próximo,

teste flexão e extensão do quadril e joelho, e dorsiflexão e flexão plantar do pé na cama. Então realize os reflexos do joelho,

tornozelo, plantar e faça o teste calcanhar- joelho. Teste a sensação no terço médio das coxas, ambos os lados da tíbia, o dorso do pé, o dedo mínimo, nas nádegas

e três níveis no tronco em ambos os lados.

SNC. Sistema nervoso central (e periférico); CVS. Sistema Cardiovascular; ENDO. Sistema Endócrino; GI. Sistema Gastrointestinal; HEM. Sistema Hematológico; INF. Doenças Infecciosas; REN. Sistema Renal; RESP. Sistema respiratório; REU. Sistema Reumatológico.