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MINISTERIO DE SALUD Lima, 26.. de. Visto el Expediente N° 08-060004-001, que contiene el MEMORANDUM N° 2361- DGSP-DSS/MINSA de la Direccidn General de Salud de las Personas; J ves §, CONSIDERANDO: Que, es preocupacién permanente dei Ministerio de Salud garantizar la calidad asistencial, asi como la implementacién de la mejor préctica clinica en las prestaciones asistenciales, que se brindan a la poblacién usuaria de los servicios de salud del Sector; Que, en este sentido, por Resolucién Ministerial N° 422-2005/MINSA, se aprobé la NT N° 027-MINSA/DGSPI-V.01: "Norma Técnica para la Elaboracién de Guias de Préctica Clinica’, cuya finalidad es estandarizar la elaboracién de Guias de Practica Clinica, de acuerdo a los criterios intemacionalmente aceptados que respondan a las prioridades sanitarias nacionales y/o regionales, buscando e| maximo beneficio y minimo riesgo a los usuarios y, optimizar el uso racional de recursos; Que, en aplicacién de Ia citada normatividad, se ha elaborado la “Guia Técnica: Guias de Practica Clinica en Cuidados Intensivos (4)", las cuales establecen fos procedimientos asistenciales para la atencién de los pacientes criticos usuarios de los servicios de cuidados intensivos; Estando a lo propuesto por ia Direccién General de Salud de las Personas y, con la visacion de !a Oficina General de Asesoria Juridica; Con la visacién del Viceministro de Salud; y, De conformidad con lo establecido en el literal }) det articulo 8° de la Ley N° 27657 ~ Ley del Ministerio de Salud; ‘SE RESUELVE: Articulo 1°.- Aprobar la “Guia Técnica: Guias de Practica Clinica en Cuidados Intensivos (4)", que a continuacién se detallan y que forman parte integrante de la presente Resolucién: 1. Cuidados Intensivos - Shock 2. Cuidados Intensivos ~ Sepsis 3. Cuidados intensivos ~ Insuficiencia Respiratoria Aguda 4, Cuidados Intensivos — Insuficiencia Renal Aguda Articulo 2°- La Direccién General de Salud de tas Personas, a través de la Direccién de Servicios de Salud, se encargara de la difusién, implemertacién, monitoreo y revisién periédica de las citadas Guias de Practica Clinica. Articulo 3°.- Las Direcciones de Salud y las Direcciones Regionales de Salud a nivel nacional, a través de sus Direcciones de Salud de las Personas, son responsables de la difusién, implementacién y supervision, de la aplicacién de las mencionadas Guias de Practica Clinica, en el ambito de sus respectivas ALPOKSTA S jurigdicciones. Acticulo 4°... La Oficina General de Comunicaciones, publicard las referidas Guias de Practica Clinica en el portal de intemet de! Ministerio de Salud. Registrese, comuniquese y publiquese Pilar MAZZETTI SOLER Ministra de Salud GUIA TECNICA: ay > , & Oe, GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS SHOCK 1 1, NOMBRE Y CODIGO Habiendo un numero variado de cédigos CIE10 que definen diversos tipos de shock, y no habiendo un Unico cédigo que integre todos los tipos de shock, se ha optado asumir de manera genética el nombre de “Shock”, para la presente Guia de Practica Clinica, sin un cédigo CIE 10 que lo represente. I, DEFINICION Estado circulatorio en que la insuficiente perfusin de los tejidos conduce a disfunci6n progresiva de drganos, y puede inducir a dafio organico irreversible. EI Shock no es en si mismo una enfermedad sino el desenlace comin de distintas causas. La hipoperfusién y la hipotensién son caracteristicas fundamentales de su definicién. En los adultos se considera shock, una disminucién de la presién arterial sistolica (PAS) < 90 mm Hg. 0 una pfesién arterial media (PAM) < 60 mm Hg. 0 un descenso de la PAS > 40 mmHg, respecto a la presién basal en hipertensos. Sin embargo puede existir shock, manifestado por hipoperfusién de érganos sin la presencia de hipotensién marcada y éste puede manifestarse por cambios en el estado mental, oliguria o acidosis \actica. 2.1 Tipos de Shock’ + Hipovolémico: Hemorragias, diarreas, quemaduras, vomitos, etc. + Cardiogénico: Infarto de miocardio agudo, insuficiencia _cardiaca congestiva, etc. + Obstructivo: Embolia pulmonar aguda, efusién pericadrdica, etc. + Distributivo: Séptico, neurogénico, anafilactico, etc. 2.2 Estadiog de shock: + Shock establecido: Se refiere al paciente que presenta todos los signos de shock, y requiere modificaciones del esquema terapéutico y quiz& soporte avanzado de vida + Shock compensado: Hace referencia al paciente que recibiendo algun tipo de soporte, mantiene una estabilidad hemodinémica, + Shock refractario: Paciente que recibiendo el soporte bésico y avanzado de Vida persiste en estado de Shock 2.3 Etiologia: EI Shock puede producirse por falla primaria de bomba cardiaca como en el Cardiogénico, por disminucién del volumen sanguineo como en el GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLUNICA.EN CUIDADOS INTENSIVOS ‘SHOCK Hipovolémico, o del tono vascular como en el Distributivo y alteraciones en el Wenado cardiaco como en el Obstructivo. La anamnesis directa 0 indirecta ademas del examen fisico cuidadoso proporcionan informacién util para determinar la posible causa del shock. EI monitoreo hemodinamico permite clasificar el tipo de shock a través de perfiles hemodinamicos caracteristicos en cada caso, 24 Fisiopatoloai: 2.4.1 Shock cardiogénico: En el shock cardiogénico el flujo sanguineo anterégrado es inadecuado por \ una alteracién en la funcién cardiaca con adecuado volumen intravascular, generalmente debido a falla en la perfusion miocérdica, Patron hemodinamico: Disminucién del gasto cardiaco, presiones de “ llenado ventricular izquierdo aumentadas, incremento de la resistencia vascular sistemica y disminucién del trabajo sistélico ventricular izquierdo. 2.4.2 Shock hipovolémico: El Shock hipovolémico ocurre por deplecién del volumen intravascular. Patron hemodinamico: Disminucién del gasto cardiaco, disminucién de la presién de llenado de ventriculo izquierdo con aumento de la resistencia vascular sistémica. ZENO DE 2.4.3 Shock distributivo: Safey~ El shock distributive se produce por una vasoplejia sistémica i 2 produciéndose una hipovolemia relativa N Patron hemodinamico: Gasto cardiaco normal o aumentado, resistencia vascular sistémica dismin normal o disminuido, ja y presién de llenado ventricular izquierdo 2.4.4 Shock obstructivo: La principal caracteristica de un shock obstructivo es la obstaculizacién del llenado cardiaco en forma adecuada, Patron hemodinamico: Disminucién del gasto cafdiaco, aumento de la resistencia vascular sistémica y presién de lienado ventricular izquierdo variable. Cuando se sospecha taponamiento cardiaco, un signo importante es una disminucién > 10 mmHg. de la PAS durante la inspiracién (pulso paradéjico) ll FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS ‘+ Enfermedades crénicas degenerativas, ‘+ Enfermedades inmunocomprometidas. + Edades extremas de 'a vida. GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSNOS ‘SHOCK IV. CUADRO CLINICO El estado de shock se manifiesta no sélo por la hipotensién arterial, sino por signos de hipoperfusién tales como palidez cuténea con frio y sudoracién, taquicardia, tonfusion, obnubilacion mental y aprehensién. Tal estado corresponde a una condicién de disminucién del gasto cardiaco, vasoconstriccién periférica € hipometabolismo general Los signos y manifestaciones clinicas son: a. Cianosis y frialdad cutanea, particularmente en extremos distales de extremidades. b. Palidez y falta de recirculacién, demostrable en el pulpejo de los dedos de manos y pies 0 en el lecho de las ufias, con un llenado capilar > de 3 segundos. . Colapso de las venas subcutaneas por vasoconstriccion adrenérgica. Taq ardia también fundamentalmente un fendmeno adrenérgico. Trastornos del sensorio: angustia, aprehensién y obnubilacién mental, que en gran parte se deben a disminucién del flujo sanguineo cerebral; Oliguria, con volimenes urinarios de menos de 0.5 milkg por hora en el adulto y de menos de 1.0 mi/kg/hora en el nifio, como consecuencia de la disminucién de la perfusion renal; g. Hipotensién arterial, con descenso de la presién sistélica y conservacion de la diastélica (disminucién de la presién diferencial); La hipotension es una manifestacion principal, a la que mayor atencién se le presta, Pero a veces erréneamente, como la Unica sefial del estado de shock. Se considera que existe hipotensi6n cuando el valor de la PAS es 40%, las manifestaciones de shock son claras y hay hipoperfusién del corazon y del cerebro. Se observan hipotensién, marcada taquicardia, alteraciones mentales, respiracion profunda y répida, oliguria franca y acidosis metabélica. Si el estado de ftanco colapso cardiovascular no es atendido, el cuadro evoluciona hacia la muerte. ‘SUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS SHOCK El tratamiento consiste en la restauracién inmediata de! volumen circulatorio y del déficit de liquido extracelular, con proteccién de la vias aéreas. Ei testablecimiento del volumen circulatorio se realiza mediante: ‘+ Infusién vigorosa de cristaloides en forma de soluciones salinas a través de dos catéteres venosos periféricos de 14G 0 16G. Tanto el lactato de Ringer (Solucién de Hartmann) como la solucién salina normal son adecuados, Este es el proceso de reanimacién, que en general se logra con los primeros dos litros de cristaloides en 30 minutos, si el shock hipovolémico es de origen hemorragico la localizacién y control del foco de pérdida son pasos fundamentales para el manejo del shock. * Transfusiones de sangre total, lo mas fresca posible, que provee plasma y componentes hemostaticos. Las soluciones salinas hiperténicas han demostrado su utilidad en ciertas condiciones, especialmente cuando es necesaria limitar la cantidad total de agua que debe ser infundida Manejo del Shock Cardiouénico El manejo y tratamiento se basa en el uso de: + Agentes cronotrépicos para corregir bradicardia (atropina, isoproterenol, * Agentes inotrépicos para optimizar la contractilidad del miocardio (principalmente dopamina y dobutamine), ‘+ Vasodilatadores cuando la resistencia vascular sistemica esta elevada. * Diuréticos para rebajar el volumen circulatorio en presencia de falla congestiva «La bomba de balén intra-adrtico es util en casos debidamente seleccionados. Manejo de! Shock Distributive El manejo y tratamiento consiste en: + Inicio precoz del tratamiento médico (antibioticoterapia) 0 quirirgico de la causa del shock distributive. * Administracién de liquidos intravenosos para mantener el volumen circulatorio, Se prefieren las soluciones cristaloides; usualmente se comienza con 1-2 litros en un periodo de 30-60 minutos en el adulto; en ios nifios 10-20 ml/kg, La administracién subsiguiente de tiquidas depende del estado hemodinamico, a juzgar por la diuresis horaria, la presién arterial y la frecuencia cardiaca; se debe realizar e! monitoreo hemodinamico: presién venosa central y parémetros de presién, flujo y resistencia de precarga y GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS ‘SHOCK postcarga cardiaca. Se recomienda el monitoreo de! gasto cardiaco de manera continua. + Agentes inotrépicos, usualmente dopamina, dobutamina, norepinefrina, si el paciente no responde en cuanto a los valores de la presién venosa central 0 del gasto cardiaco. Es importante remarcar en el shock séptico: * Eluso racional y adecuado de antibiéticos de acuerdo al foco infeccioso inicial, y modificacién segun resultados de los cultivos. * Conducta quirirgica inmediata luego de conseguir la estabilizacién hemodinamica, especialmente si el foco infecciosa esta localizado. Manejo de! Shock Obstructive Inque la administracién de liquidos puede mejorar algo el problema, éste es un fenémeno de carécter mecénico y el tratamiento definitive es la cofreccién de la ©) alteracién primaria que lo ha causado, drenaje 0 evacuacién pericardica 0 se permeabilizacién del vaso obstruide. MONITOREO DEL SHOCK Durante la persistencia de! shock debe realizarse el monitoreo hemodindmico, ventilatorio, neurolégico, gasto urinario, entre otros. EI monitoreo hemodinémico.- se realizaré midiendo la presion venosa central (PVC), cuantificando el gasto cardiaco y variables hemodinamicas de presién, resistencia y flujos. Las tecnicas de medicién del gasto cardiaco son: a) Método invasivo de thermodilucién a través de la colocacién de un catéter en la arteria pulmonar para determinar presiones y resistencias. Esta relacionada a infeccién asociada a catéter (4 a 5 %) y presenta ocasionalmente dificultades técnicas en su aplicacién. La medicién no es continua. b) Método semi invasive a través del uso de una sonda esofagica que utiliza el principio Doppler en la arteria aorta descendente para determinar flujos y resistencias. La medicién es continua. Limitaci6n relativa cuando el paciente esta despierto. EI Monitoreo Ventilatorio.~ se efectuaré midiendo los parémetros oximétricos y ta mecénica respiratoria a) Los parametros oxigenatorios a cuantificar son: Pa/Fi02, PaCO2, Gradiente Alvéolo arterial y Shunt Arteriovenoso b) Los parametros de mecanica respiratoria son: frecuencia respiratoria, Volumen tidal, presién pico y presién media de via respiratoria, compliance dindmica y estatica, presién positiva en via aérea (cuando se utllice el ventilador mecénico).. EI monitoreo neuralégico.- se efectuaré mediante la evaluacién del paciente aplicando la Escala de Glasgow. GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS ‘SHOCK En casos de asociacién con episodios convulsivos se efectuard el monitoreo electroencefalografico continuo. En casos de sospecha de hipertensién endocraneana se mediré la presion intracerebral y la temperatura central de preferencia. De ser posible se cuantificaré la presién de perfusion cerebral y la saturacion de oxigeno cerebral En casos de usar farmacos para producir sedéanalgesia y relajacién Neuromuscular en pacientes en ventilacién mecénica, se podria realizar el monitoreo del estado de sedacién y/o monitoreo neuromuscular. EI Monitoreo urinario. se determinaré cwantificando el gasto urinario: volumen/minuto, volumen/nora, midiendo densidad urinaria, el sodio urinario y ta fraccion de eyeccion del sodio. EI Monitoreo Intrabdominal.- ante presencia de shock séptico asociado a patologla intrabdominal (médica 0 quirdrgica) y/o presencia de sindrome de hipertension intrabdominal” 0 sindrome copartamental., es recomendable efectuar el monitoreo continuo de la presion intrabdominal. EI Monitoreo Nutricional.- en todo paciente en estado de shock y que ademas reciba soporte nutricional artificial (enteral y/o parenteral) debe realizarse el monitoreo del estado nutricional, aplicando las técnicas biométricas, laboratoriales y calculando el balance nuticional Nivel UCI de hospital Ill ~ 4 Ademas de lo mencionado en el nivel Il, se continuaré con el tratamiento iniciado: ‘Tratamiento extraordinario y coadyuvante: En este nivel de complejidad se manejara el shock mediante medidas extraordinarias de tratamiento no convencionales asi como las complicaciones del shock persistente y refractario, tales como el uso de: Bal6én de contrapulsacién intraortica. Ventilacién mecanica convencional y no convencional. Hemofiltracién sanguinea. Cirugia de alta complejidad: Cirugia de rescate coronario, autotransfusion. Radioloy tervencionista para descomprimir foco infectioso poco accesible, Vill. COMPLICACIONES EI Shock en fases avanzadas 0 en condiciones de rapida evolucion ocasiona el sindrome de disfuncién multiorganica y afecta a los organos y sistemas: + Cerebro: Encefalopatia metabélica * Corazén: Injuria coronaria aguda y arritmias. + Rifén: Insuficiencia renal aguda. D. Geepedes GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS SHOCK Respiratorio: Injuria pulmonar aguda Hematolégico: Trastomos de coagulacién. Metabélico: Desérdenes electroliticos y Acido base. Nutricional: Desnutricion hipercatabélica. Gastrointestinal: Hemorragia digestiva, hepatopatia aguda. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA Los pacientes serén diagnosticados, manejados y tratados de acuerdo a la capacidad de resolucién del establecimiento, En los Servicio de Cuidados \ntensivos de Hospitales Il - 2 debera el paciente ser estabilizado y controlado sus funciones vitales en valores aceptables mediante todo tipo de soporte disponible que cuente el establecimiento de salud. En estas condiciones y en casos que el paciente necesitara debe ser referido a tun Servicio de Cuidados Intensivos especializados de un Hospital Ill - 1, debiendo ser asistido durante en el transporte por profesionales médicos especialista y de enfermeria capacitados, previa coordinacién con el Servicio de Cuidados Intensivos donde se refiere GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS SHOCK X. FLUJOGRAMA SHOCK HIPOVOLEMICO: TRATAMIENTO ESPECIFICO: ‘SHOCK HIPOVOLEMICO ADMINISTRACION EI Origen HA SIDO. IDENTIFICADO? st | No Estudios de Estudios de + CRISTALONDE Seguimiento Diagnéstico (Necesidad de Expand ol intravascular) + coLoies (Necesidad de Aumentar Presion Onodtca) + TRANSFUSION Eee eee (Wevesidad de Reponer) eA Pérdidas Sanguineas -————| _ FAVORABLE? No st CONSIDERAR __SIGUIENTES : + DiagndsticoIniial Incorreto. + Dosis Insufcientes de Fluidos + Pérdida no Diagnosticada ¢ Hemorragia Oculta + Foimacién de Tercer Espacio CONTINUAR + Error en la Administracion TRATAMIENTO + Necesidad de Cirugia inmediata INICIADO. 10 GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS SHOCK CARDIOGENIC ‘SHOCK TRATAMIENTO ESPECIFICO: SHOCK CARDIOGENICO INTERCONSULTAR LETIOLOGIA A HA SIDO CARDIOLOGIA IDENTIFICADA? sl | Estudios de Estudios de TRATAMIENTO MEDICO Seguimiento Diagnéstico = PROCEDIMIENTO- INVASNO | _ = TRATAMIENTO rn eRESPUESTA QUIRURGICO ES FAVORABLE? NO si ‘GONSIDERAR IGUIENTES \ POSIBILIDADES. ; ‘+ Diagnéstico inicial Incorrect. ‘+ Otfos Tipos de Shock { + Condiciones Asociadas + Complcaciones Mecénicas + Dosis Insufcientes de Drogas + Eroren|a Administacion CONTINUAR + Fracaso de a Terapéut TRATAMIENTO + Necesidad de Cirugia Inmediata INICIADO iv GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS ‘SHOCK SHOCK OBSTRUCTIV’ TRATAMENTO ESPECIFICO: SHOCK OBSTRUCTIVO TIPO DE AORIGEN TRATAMIENTO Ha SIDO INSTITUO IDENTIFICADO? Estudios de Estudios de 5. mEDICO Seguimiento Diagndstco (No fay Necesidad de Ciugia inmediata. QuIRRGICO Interconsuitas a Crugia + De Torax eRESPUESTA ES FAVORABLE? + Cardiovascular CONSIDERAR. SIGUIENTES POSIBILIDADES Diagnéstico Incial Inorredt. Dosis nsufcientes de Drogas, 4e Fluidos 0 de otros Farmacos, (ros Tipos de Shock. Condiciones Asociadas, ‘Errore la Administracion Fracaso del Tratamiento CONTINUAR TRATAMIENTO INICIADO 12 GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS ‘SHOCK SHOCK SEPTIC TRATAMENTO ESPECIFICO: SHOCK SEPTICO TPODE FCO ‘TRATAMIENTO YAHASIDO {ons INSTITUDO IDENTIFICADO? : si No | Estudos de Estudios de ESPECIFICO Sequimiento Diagnbstco (Germen y su sensbiidad son conocido). EMPIRICO (Germen y su sensiitded san sospechados) URESPUESTA ES PROFILACTICO (Eniston factores de riesgo FAVORABLE? conocido) CONSIDERAR LAS SIGUIENTES POSIBILIDADES. + Diagnéstico inicia incomrecto + Dosis insuicientes de drogas + Otros tipos de shock + Erroren ia administracion CONTINUAR + Necesidad de cirugia TRATAMIENTO + Entidad no infecciosa INICIADO + Fracaso de a terapéutica 1B xl. GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS SHOCK REFERENCIA BIBLIOGRAFICA 10, 11. 12. 13, Abel FL. Myocardial function in sepsis and endotoxin shock. Am J Physio! 257: R1266, 1989. American Academy of Pediatrics, Committe on Pediatric Emergency Medicine. Consensus Report: Regionalization of Services for Critically ll Injured Children, 105-1:152-55, 2000. ‘American College of Surgeons. ATLS, Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. Fifth edition. ACS Committee on Trauma. American College of Surgeons, Chicago, 1993 Burchell, SA; Yu, M; Takiguchi, SA; et al. Evaluation of a continuos cardiac output and mixed venous oxigen saturation. Critical Care med. 1997;(25):388. . Clowes GHA (ed). Trauma, Sepsis, and Shock. Marcel Decker Inc. New York, Basel, 1988, Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R; SAFE Study Investigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. NEJM; 350; 2247-2256, 2004. Holeroft JW, Robinson MK. Shock. En: Care of the Surgical Patient. Volume I, Section |. Emergency Care, Chapter 4. Edited by DW Wilmore et al American College of Surgeons, Committee on Pre and Postoperative Care. Scientific American inc. New York, 1992. Holeroft JW, Wisner DH. Shock & acute pulmonary failure in surgical patients. En: Current Surgical Diagnosis & Treatment. Tenth edition. Edited by LW Way. Prentice-Hall International Inc. Appleton & Lange, East Norwalk, CT, 1994. Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock. NEJM; 345: 588-595, 2001. Marik PE, Varon J. The hemodynamic derangements in sepsis: Implications for treatment strategies. Chest 1998; 114: 854-860. Marx G. et al. Predictive value of procalcitonin and IL-6 for postoperative sepsis. Crit Care Volumen 9 Suppl 1, 2005, 25". Intemational Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine. Brussels, Belgium, 21-25 March 2005. Patifio JF, Metabolismo, Nutricién y Shock en el Paciente Quirirgico. Tercera edicién. Fundacién Lucia Patifio Osorio y FEPAFEM, Bogotd, 1885. Rackow EC, et al. Cellular oxygen metabolism during sepsis and shock: The relationship of oxygen consumption to oxygen delivery. JAMA 259:, 1988. 14 GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS ‘SHOCK 14. Seely A, Chiistou N. Multiple organ dysfunction syndrome: Exploring the paradigm of complex nonlinear systems. Critical Care Med 28 (7): 2193- 2200. 2000. 15, Shires, GT; et al. Current status of resuscitation: Solutions inclusing hypertonic saline. Advancent Surgery 1995;(28):133. 16. Sibbald Wu, Sprung CL. Perspectives on Sepsis and Septic Shock. Society of Critical Care Medicine. Fullerton, CA, 1986. 17. Sierra R. Sepsis grave y shock séptico: Aspectos etiopatogénicos, fisiopatologicos, clinicos y terapéuticos, Tercer Congreso Intemacional de Medicina Critica en Internet, 2001 18. Trunkey DD, Salber PR, Mills J. Shock. En: Current Emergency Diagnosis & Treatment. Fourth edition. Edited by CE Saunders, MT Ho. Prentice-Hall International inc. Appleton & Lange, East Norwalk, CT, 1994. 15 i GUIA TECNICA: GUIAS DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS SEPSIS NOMBRE Y CODIGO SEPSIS Cédigo CIE 10: A40 DEFINICION 2.4 Definiciones Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS), expresa clinicamente, la presencia de una inflamacién endotelial sistemica generalizada, independientemente de la causa productora. Infeccién: es e} proceso patoldgico causado por la invasién de un germen patégeno o potencialmente patégeno, a un tejido, \iquido 0 cavidad corporal Rormalmente estéril Sepsis: es el sindrome clinico definido por la coexistencia de infeccién y la respuesta inflamatoria sistémica. Bacteremia: la presencia de bacterias viables en el torrente sanguineo. Sepsis severa: sepsis més disfuncién de drganos, hipotensién 0 hipoperfusién (como por ejemplo, acidosis lactica, oliguria o cambios agudos en el estado mental). ‘Shock séptico: sepsis con hipotensién a pesar de una adecuada resucitacién con fluidos y no explicada por otra causa, conjuntamente con la presencia de trastornos de la perfusi6n tisular, tales como acidosis lactica, oliguria o alteraciones agudas en el estado mental. Sindrome de Disfuneién Multiple de Organos: la presencia de disfuncién en dos 0 més érganos en un paciente agudamente enferma en el que no pueden mantenerse sin intervencién médica. 2.2 Etiologia 23 Puede ser producido por cualquier micraorganismo como bacterias gram positivas y/o gram negativas, hongos, virus y pardsitos, Fisiopatologia Las alteraciones fisiopatolégicas vistas en la sepsis y shock séptico resultan de la compleja interaccién que se produce ivego de la activacién de las células de la inmunidad natural, la produccion bifésica de citokinas pro y antiinflamatorias, y de las diferentes cascadas inflamatorias. Los elementos bacterianos que inducen la activacién de la respuesta del huésped son los lipopolisacaridos en el caso de las bacterias gram negativas, GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS SEPSIS las exotoxinas y los elementos de la pared celular como el peptoglicano o el Acido lipoteicoico en el caso de las bacterias grampositivas. Los efectos que producen éstos elementos bacterianos son entre otros: = Dajio a nivel capilar e incremento de la permeabilidad capilar. = Vasodilatacién con disminucién del volumen intravascular efectivo e incremento del gasto cardiaco. = Depresién de la contractibilidad cardiaca, = Incremento no compensado del consumo de oxigeno. - Alteracién en ta perfusién esplacnica y de érganos vitales. Trastornos en el uso de sustratos metabdlicos pata ia produccién de energia 2.4 Epidemiologia Estudios de incidencia en paises industrializados de Europa y América del Norte, reportan una incidencia que varia entre 50 y 100 casos por 100,000 habitantes. Hay un incremento de la incidencia con el tiempo y una mayor proporcion de pacientes ancianos con una edad promedio de los pacientes con sepsis que varia entre 60 y 70 afios, Las fuentes de infeccién mas frecuentes son abdomen y pulmén y los hemocultivos pueden ser positivos en el 50 — 57% de casos. La sepsis, severa esta presente en mas del 10% de las admisiones a la UCI y consume casi la mitad de camas UCI-dias. Segiin un meta-andlisis sobre 134 estudios, la mortalidad por sepsis varia entre 40 y 80%. La mortalidad varia segin la severidad de la sepsis: ~ SIRS: 7.226.5% Sepsis: 16.2 36% Sepsis severa: 20.52% Shock séptico: AB a 82% FACTORES DE RIESGO Factores de riesgo para el desarrolio de sepsis Estados de inmunosupresi6n: VIH, corficoterapia, uso de inmunosupresores, Cancer, malignidad hematolégica. Neutropenia severa. Uso de sondas y catéteres endovenosos. Procedimientos diagnésticos en tracto gastrointestinal 0 urolégico, Aesplenia. Enfermedades cronicas: diabetes melitus, cirvosis hepatica. Quemaduras extensas. Cirugia abdominal complicada, Infecci6n nosocomial Uso previo de antibidticos. Factores asociados a mayor mortalidad en sepsis Candidemia 0 bacteremia por Enterococo, Infeccién intraabdominal. Guia TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS. SEPSIS Infeccién respiratoria baja. Infeccién de foco no determinado. Factores relacionados a mortalidad temprana (< 3 dias de la admisi6n) Disfuncién creciente de organos. PH arterial < 7.33. Presencia de shock. Focos multiples de sepsis. Niveles altos de puntajes APACHE I CUADRO CLINICO Las manifestaciones clinicas de la sepsis dependen de la respuesta sistemica del huésped a la infeccién, las manifestaciones propias del foco primario de infecci6n y de la presencia de disfuncién de érganos. La respuesta sistémica a la infeccién puede producir: - Fiebre, escalofrios e hipotensién arterial. - Hipotermia, especialmente en ancianos. - Taquipnea o hiperventilacién. ~ Taquicardia - Piel caliente, diaforesis. - Aprehensién o cambios en el estado mental = Malestar general Las manifestaciones del foco de infeccién puede incluir entre otras: = Pulmonar: tos, expectoracién purulenta, disnea, - Urinario: molestias urinarias, cambios en las caracteristicas de la orina {sedimente urinario patologico, mal olor) - Abdomen: dolor abdominal, distension abdominal, ‘leo. - Sistema nervioso: cefalea, trastorno del sensorio. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO Sindrome de Respuesta (nflamatoria Sistémica (SIRS) Se define por la presencia de dos o mas de lo siguientes criterios. = Temperatura > 38 °C 6 < 36°C. - Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto. ~ Frecuencia respiratoria > 20 por minuto » PaCO2 < 32 torr. = Leucocitos > 12,000, < 4,000 6 > 10% de bastones. Se ha sefialado también que estos criterios son muy inespecificos para ser usados en el diagnostico, por lo que se ha planteado que se puede corroborar con la presencia de niveles elevados de IL-6, procalcitonina © proteina C reactiva. Sepsis Dentro de los criterios de diagnéstico de sepsis tenemos: - \nfeccién documentada o sospecha de infeccién con alguna de las siguientes variables generales: > Variables generales: "Temperatura > 38 °C 6 < 36°C. + Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto. + Taquipnea + Trastomo del sensorio GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS. SEPSIS + Edema significativo 0 balance hidrica positive > 24 mi/kg/24 horas. + Hiperglicemia > 120 mg/dl en ausencia de diabetes. > Variables inflamatorias: = Leucacitos > 42,000/u! 6 < 4,000/uI 4 > 10% bastones. + Proteina C reactiva > 2 veces el valor normal * Procalcitonina > 2 veces el valor normal. > Variables hemodinamicas: + Hipotensién arterial, PAS < 90 mm Hg, PAM < 70 mm Hg 6 una disminucién de PAS > 40 mm Hg del basal. = SvO2>70%. + Indice cardiaco > 3.5 Vmin/m2 + Criterios de disfuncién orgénica muittiple: © Hipoxemia (PalFiO2 < 300). Oliguria aguda (débito urinario < 0.5 ml/kg/h). Incremento en la creatinina > 0.5 mg/d. ‘Anormalidades en ta coagulacién (INR > 1.5, TTPa > 60 seg). leo (ruidos intestinales ausentes). Trombocitopenia < 100,000/ul. Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total > 4 mo/dl). fariables de perfusién tisular: Hiperlactacidemia Lienado capilar disminuido o moteade. EXAMENES AUXILIARES 5.1 De Patologia Clinica. Hemograma, hematocrito y hemogiobina y plaquetas. Tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de protrambina, fibrinégeno. Gases arteriales. Glicemia, Electrolitos: sodio, cloro y potasio. Urea y creatinina Bilirrubina y transaminasas. Proteinas totales y fraccionadas. Cultivos de fluidos corporales. Proteina C Reactiva cuantitativa, Procalcitonina, ( 5.2 Imagenes } Examenes auxiliares de ayuda diagnéstica de acuerdo al probable foco de infeccion: radiografia, ecografia, tomografia axial computarizada MANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA, a) Nivel! La atencién hospitalaria en Nivel | tratara de identificar precozmente el cuadro de sepsis segin los criterios establecidos y el manejo debe ser dirigido a Deteccién y tratamiento del foco infeccioso. Establecer criterios de sepsis. ») c) GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA GLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS. SEPSIS. Establecer riesgos de sepsis severa, shock séptico o disfuncién multiorganica, en cuyo caso el paciente debe ser referido a un hospital de mayor resolucién. Estabilizacién de funciones vitales previo a su transferencia y en casos de sepsis severa deberd ser asistido en el transporte. Nivel El paciente con sepsis severa 0 shock séptico debe ser admitido a una unidad de atencién del paciente critico (Unidad de Vigilancia Intensiva en hospital I - 1 y Servicio de Cuidados Intensivos en hospital II - 2) para e1 manejo inicial. Nivel tlt Si el paciente no puede estabilizarse luego de la resucitacion inicial, 0 requiere vasopresores 0 monitoreo hemodinémico mas complejo o requiere de mayor tecnologia para el soporte de érganos vitales o el control de ta infeccién, debe ser transferido a una UCI de un hospital de nivel III. MANEJO DE SEPSIS Los objetivos de la presente pauta de manejo son: + Contribuir a un diagnéstico y tratamiento mas temprano de la sepsis. ‘Ayudar a limitar 0 evitar el desarrollo de la disfuncién de érganos. Reducir la mortalidad en el paciente con sepsis. Determinar criterios clinicos de infeccién (nivel I, Il y It) Solicitar exdmenes auxiliares que confirmen el diagnéstico de sepsis: > Hemograma, glucosa, urea, creatinina, radiografia de torax (nivel !). > Todo lo anterior més bilirrubinas, gases arteriales, proteinas, lactato, ecografia, cultivos (nivel It), > Todo lo anterior mas marcadores de sepsis. > Tomografia Pacientes con sepsis severa, shock séptico o disfuncién multiorganica deben ser derivados a hospitales de nivel Ilo I ‘TRATAMIENTO DE LA SEPSIS La terapia de la sepsis severa y del shock séptico va dirigida a + Controlar la infeccién y erradicar el foco séptico. ‘© Controlar 0 limitar la respuesta del huésped a la infeccién. ‘+ Brindar soporte a érganos vitales (Como por ejemplo hemodialisis, ventilacion mecénica, uso de drogas inotrépicas etc.) para permitir la Tecuperacién del paciente. TERAPIA ANTIBIOTICA © Inicio de antibiéticos empiricos segin probable foco de infeccién (Nivel de evidencia I) © La terapia antibiética empitica inicial debe incluir uno o més antimicrobianos que sean activos contra los patégenos mas probables y que tenga buena penetracién al tejido que se supone es GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS SEPSIS la fuente de ta infeccién. La eleccién de los antibiéticos debe estar Quiada por los patrones de susceptibilidad de los gérmenes en la comunidad y en el hospital (Grado de recomendacién D y nivel de evidencia I! Il), © El régimen antimicrobiano debe ser reevaluado a las 48 ~ 72 horas en base a la informacién clinica y bacteriolégica con el objetivo de usar un antibiético de espectro reducido para evitar el desarrollo de resistencia, disminuit el riesgo de efectos adversos y reducir los costos. Una vez que el getmen causal ha sido identificado, no hay evidencia que la terapia de combinacién sea més efectiva que la monoterapia. La duracién de la terapia generalmente es de 7 a 10 dias y est4 guiada por la respuesta olinica (Grado de recomendacién E y nivel de evidencia II y ill). © Es posible emplear desescalamiento terapéutico con antibisticos de amplio espectro cuando la situacién Io requiera ( Nivel de evidencia Mm). ©. Sise determina que la causa del sindrome ciinico no es infecciosa, la terapia antibidtica debe pararse de inmediato para reducir el desarrollo de patégenos resistentes y la superinfeccién con otros Tieroorganismos (Grado de recomendacién E).. CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO © Todo paciente con sepsis severa debe ser evaluado por la posibilidad que tenga un foco de infeccién que necesite medidas de remocién como el drenaje de un absceso o una fuente local de infeccién, el debridamiento de tejido necrético infectado, la remocion de un dispositive potencialmente infectado 0 el control definitive de una fuente de contaminacién microbiana. (Grado de recomendacion E y nivel de evidencia \! y II}. © La seleccién de un método de control de fa fuente de infeccién debe sopesar los riesgos y beneficios de la intervencion especifica. Las intervenciones para el contro! de la fuente de infeccién puede producir complicaciones como sangrado, fistulas 0 lesién inadvertida de érganos. Debe emplearse la intervencién que logre el objetivo del control de la fuente de infeccién con el menor compromiso fisiolégico (Grado de recomendacién E y nivel de evidencia III). © Cuando se identifica un foco de infeccién que es tributario de medidas de control de la fuente de infeccién como la causa de la sepsis severa o shock séptico, deben instituirse las medidas de control tan pronto como sea posible, luego de la resucitacién inicial (Grado de recomendacién E y nivel de evidencia I! y It) © Si un dispositivo de acceso intravascular es la fuente potencial de la sepsis severa 0 shock séptico, debe removerse inmediatamente después de establecer otro acceso vascular (Grado de recomendacién E y nivel de evidencia Il y II) GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS SEPSIS Ver Anexo 01.- Control de la fuente de infeccién. TERAPIA CON FLUIDOS © La reanimacién de un paciente con sepsis severa o con signas de una disminucién en la perfusién tisular como resultado de ésta (hipotensién, acidosis lactica), debe comenzarse tan pronto se hace el diagnéstico y debe realizarse sin retardo atin cuando se espera su transferencia a otro centro para su admisién a la UCI (Nivel de ‘evidencia I) © Los niveles altos de lactato en pacientes con presién arterial normal, feflejan hipoperfusién tisular, Las metas para la reanimacién en las primeras 6 horas de manejo de la hipoperfusién tisular producida por la sepsis son: = Mantener una presién venosa central (PVC) en 8 a 12 mm Hg. (Nivel de evidencia II). = Una presién arterial media (PAM) > 65 mm Hg. (Nivel de evidencia Il). - * Un débito urinario 2 0.5 milkg/hora (Nivel de evidencia Il) = Una saturacién venosa central de oxigeno en vena cava superior o arteria pulmonar > 70%. (Nivel de evidencia I) © Durante las primeras 6 horas de reanimacién de la sepsis severa 0 shock séptico, si la saturacion de oxigeno en sangre venosa central (Sv02) permanece < 70%, pese a una PVC de 8 a 12 mm Hg. luego de la administracion de fluidos y una PAM > 65 mm Hg, puede transfundirse paquetes globulares para lograr un hematocrito > 30% iar una infusion de dobutamina hasta una dosis de 20 ug/kg/min, para alcanzar esta meta (Grado de recomendacién B y Nivel de evidencia It) © En {a reanimacién con fluidos, puede usarse coloides naturales o sintéticos 0 cristaloides ya que no hay evidencia de la superioridad de uno sobre el otro (Grado de recomendacién C y nivel de evidencia Il y III) © Cuando se sospecha de hipovolemia, el reto de fluidos puede darse a una velocidad de 500 a 1000 mi de cristaloides o 300 a 500 mi de coloides en 30 minutos, Puede repetirse sobre la base de la respuesta clinica, como mejora de la presién arterial y el débito urinario, y la tolerancia es decir si hay signos de sobrecarga de volumen (Grado de recomendacion E y nivel de evidencia I! y 111). TERAPIA VASOPRESORA. © Si el reto de fluidos apropiado no restaura la presién arterial o la perfusion de érganos a un nivet adecuado, debe iniciarse la terapia con agentes vasopresores. La terapia vasopresora puede requerirse transitoriamente para mantener la perfusién en casos de una hipotension potencialmente fatal, aun cuando no se haya completado el reto de fluidos y la hipovolemia no se haya corregido (Grado de recomendacién E y nivel de evidencia I! y Il) ‘GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS, SEPSIS. © Dopamina o norepinefrina son los vasopresores de primera eleccién para corregir la hipotension en el shock séptico y debe administrarse por un catéter venoso central tan pronto como sea posible (Grado de recomendacién D y nivel de evidencia Il y Il). © No debe usarse dosis bajas de Dopamina para proteccién renal en el tratamiento de la sepsis severa (Grado de recomendacién B y nivel de evidencia It y It) © Todo paciente que requiere vasopresores debe tener colocade un catéter arterial periférico tan pronto como haya disponibilidad de recursos (Grado de recomendacién E y nivel de evidencia Il!) © Puede considerarse el uso de vasopresina en pacientes con shock séptico refractario a pesar de una adecuada resucitacién con fluidos y_ dosis altas de vasopresores convencionales, _pudiendo administrarse en adultos a una dosis de 0.01 a 0.04 unidades/minuto (Grado de recomendacién E y nivel de evidencia II!) TERAPIA INOTROPICA "En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de una adecuada Teanimacién con fluidos, puede usarse dobutamina para aumentar el gasto cardiaco. Si el paciente esta hipotenso la dobutamina debe usarse junto con un agente vasopresor (Grado de recomendacién E y nivel de evidencia il y Ill) + No es recomendable usar una estrategia para incrementar el indice cardiaco a un nivel alto definido arbitrariamente (Grado de recomendatién A y nivel de evidencia 1! y lil), CORTICOSTEROIDES © Es recomendable el uso de corticdides intravenosos, como hidrocortisona 200 a 300 mg/dia por 7 dias, divididos en 3 64 dosis, © en infusién continua, en pacientes con shock séptico que requieren vasopresores a dosis altas para mantener la presién arterial, pese a un adecuado reemplazo de fiuidos (Grado de recomendacién C y nivel de evidencia !!!). © Se recomienda dosaje de cortisol previo inicio de corticoides para Confirmar insuficiencia suprarrenal Nivel de evidencia It!) © Disminuir la dosis de corticoides después de la resolucién del shock séptico siempre que no se cuente con dosaje de cortisol (Grado de recomendacién E y nivel de evidencia II!) © No debe usarse dosis altas de corticoides, hidrocortisona > 300 mg/dia, para el tratamiento del shock séptico (Grado de recomendacién A y nivel de evidencia It y III) © Los corticoides no deben usarse en el tratamiento de la sepsis en ausencia de shock. Puede continuarse la terapia de mantenimiento ‘GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS SEPSIS con corticoides 0 en dosis de reemplazo en aquellos pacientes con historia de corticoterapia previa 0 historia endocrina anterior (Grado de recomendacién E y nivel de evidencia 1! y II!) ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS © Una vez que la hipoperfusién tisular se ha resuelto y en ausencia de cardiopatia coronaria significativa, hemorragia aguda o acidosis actica, la transfusién de paquetes globulares est indicado s6lo cuando la hemoglobina es < 7 g/dl. a fin de mantener el nivel de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl. (Grado de recomendacién B y nivel de evidencia Il y Il) © El uso de eritropoyetina esta indicado sblo en pacientes con sepsis que tienen otras razones para su administracin como anemia con baja produccién medular secundaria a insuficiencia renal crénica (Grado de recomendacién B y nivel de evidencia II! © No debe usarse de manera rutinaria el plasma fresco congelado para corregir las anormalidades de la coagulacién en ausencia de Sangrado 0 cuando se van a realizar procedimientos invasivos planificados (Grado de recomendacién E y nivel de evidencia \! y Ill). © No se recomienda la administracién de antitrombina para el tratamiento de la sepsis severa y shock séptico (Grado de recomendacién B). © En pacientes con sepsis severa, la transfusin de plaquetas se ealiza cuando el recuento es < 5,000/ul, aun cuando no haya sangrado aparente. La transfusién de plaquetas debe considerarse cuando el recuento esta entre 5,000 y 30,000/ul y hubiera riesgo elevado de sangrado. Niveles de plaquetas mayores a 50,000/ul son necesarios cuando se requiera cirugia 0 procedimientos invasivos (Grado de recomendacién E y nivel de evidencia Ill). SOPORTE VENTILATORIO EN LA INJURIA PULMONAR AGUDA (IPA/SDRA) SECUNDARIA A SEPSIS © En pacientes con IPA'SDRA debe evitar usarse volimenes tidal elevados asociados con presiones plateau altos. Debe reducirse el volumen tidal en las siguientes 1 a 2 horas hasta un volumen tidal bajo (6 ml/kg del peso corporal previsto) y mantener la presién plateau < 30 cm H20. (Grado de recomendacién B y nivel de evidencia Il y Il). © Puede permitirse que el PaCO2 se eleve en pacientes con IPA/SDRA (hipercapnea permisiva) a fin de mantener bajos los niveles de volumen tidal y de presion plateau (Grado de recomendacién C y nivel de evidencia Il y It), © Debe indicarse una cantidad minima de presién positiva al final de la espiracion (PEEP) para evitar el colapso pulmonar al final de la espiracién. La programacién del nivel de PEEP se hard teniendo en cuenta la severidad de la hipoxemia y el FiO2 necesario para {GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS SEPSIS mantener una oxigenacién adecuada. Algunos expertos titulan el nivel de PEEP de acuerdo a la medicién de la compliance téracopulmonar medida a la cabecera del paciente, de tal manera que se obtenga la compliance mas alta lo que refleja el reclutamiento pulmonar (Grado de recomendacién E y nivel de evidencia II y III). o En unidades con experiencia, debe considerarse el uso de la posicién prona en pacientes con SDRA que requieren niveles potencialmente t6xicos de FiO2 0 niveles altos de presién plateau que no estén en gran riesgo para el desarrollo de eventos adversos Por los cambios posiciénales (Grado de recomendacién E y nivel de evidencia Il y Il). © Salvo contraindicacién, los pacientes en ventilacién mecénica deben estar en posicién semisentada con la cabecera a 45° para prevenit el desarrollo de neumonia asociada al ventilador (Grado de recomendacién C y nivel de evidencia I! y It) © Revisar la Guia de Practica Clinica de Insuficiencia Respiratoria Aguda. SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN SEPSIS. © Cuando se requiera sedacién en un paciente critico en ventilacion mecénica, deben usarse guias de manejo clinico donde se incluya las metas de sedacién, medidas por una escala subjetiva estandarizada (Grado de recomendacién B y nivel de evidencia Il y mn, La sedacién puede administrarse en bolos o por infusién continua hasta lograr el resultado predeterminado, con interrupciones o reducciones diarias para permitir el despertar del paciente y luego volver a titular la dosis cuando sea necesario, monitorizando la profundidad de la sedacién (Grado de recomendacién B y nivel de evidencia I! y II). © Los bloqueadores neuromusculares deben evitarse siempre que sea posible en los pacientes sépticos, por el riesgo de bloqueo neuromuscular persistente luego de su retiro. Si deben ser usados mas alla de las primeras horas de la ventilacién mecanica, pueden usarse en bolos intermitentes 0 infusién continua, monitorizando la profundidad de! bloqueo neuromuscular (Grado de recomendacién E y nivel de evidencia I! y Ill). CONTROL DE LA GLICEMIA © Luego de la estabilzacién inicial de! paciente con sepsis severa, la glicemia debe mantenerse en < 150 mg/dl, Puede usarse para este fin una infusion continua de insulina y glucosa, con controles de Qlicemia cada 30 a 60 minutos y luego cada 4 horas cuando la Glicemia se ha estabilizado (Grado de recomendacién D y nivel de evidencia Il y tlt) 10 GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS. SEPSIS ‘© En los pacientes con sepsis severa, la estrategia de control de la glicemia debe incluir una guia de practica clinica de nutricion, con el Uso preferente de la via enteral (Grado de recomendacion E y nivel de evidencia I! y Ill). REEMPLAZO RENAL © En la insuficiencia renal aguda y en ausencia de inestabilidad hemo- dinamica, la hemodidlisis ‘intermitente y la hemofittracion venovenosa continua son igualmente efectivas. En pacientes inestables, la hemofiltracion venovenosa continua permite un manejo mas facil del balance de fiuidos (Grado de recomendacién B y nivel de recomendacién Il. USO DE BICARBONATO ‘© Noes recomendado el uso de bicarbonato para el tratamiento de la acidosis lactica secundaria a la hipoperfusién, con la finalidad de mejorar la hemodinamica o la respuesta a los vasopresores, cuando el pH es > 7.15 (Grado de recomendacién C y nivel de recomendaci6n Il y III). PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ‘© Los pacientes con sepsis severa deben recibir profilaxis para la trombosis venosa profunda con dosis bajas de heparina no fraccionada o heparina de bajo peso moleculat. Para aquellos pacientes con contraindicaciones al uso de hepatina como trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo o hemorragia cerebral reciente, debe usarse un dispositive mecdnico de profilaxis tal como medias de compresién graduada o un dispositive de compresién intermitente, salvo que estén contraindicados por la presencia de enfermedad vascular periférica. En pacientes de muy alto riesgo con sepsis severa e historia de trombosis venosa profunda se recomienda una combinacién de terapia farmacolégica y dispositivos mecénicos (Grado de recomendacién A y nivel de Tecomendacién I! y I! PROFILAXIS DE ULCERA DE ESTRES © Debe darse profilaxis para tlcera de estrés a todos los pacientes con sepsis severa. Los inhibidores de los receptores H2 son mas eficaces que el sucralfato y son los agentes de eleccién. Los inhibidores de la bomba de protén no han sido comparados con los inhibidores H2 por lo que su eficacia relativa no se conoce, aunque demuestran equivalencia en su capacidad de aumentar el pH gastrico (Grado de recomendacién A y nivel de evidencia I! y II). Ver Anexo 02.- Sistema de Graduacin i GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS SEPSIS vill. COMPLICACIONES Injuria pulmonar aguda Shock. Insuficiencia renal aguda. Coaguilopatias. Disfuncién multiorgénica \X, CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con capacidad resolutiva de! problema cuando no se esté en posibilidad de estableter un manejo y diagnéstico adecuados 0 cuando se presente una complicacién. = X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. 4. Abraham E, Bernard GR et al. Promoting a better understanding of sepsis. The International Sepsis Forum, April 2002, pp 1-12. Angus DC, Wax RS. Epidemiology of sepsis. An update. Crit Care Med 2001, 29(Suppl):$ 109-16. Annane D, Aegerter P et al, Current epidemiology of septic shock. The CUB- 2) Rea Network. Am J Resp Crit Care Med 2003, 188:165-72 . Annane D. Resurrection of steroids for sepsis resuscitation. Minerva Anestesiol 2002:68:127-31 Arndt P, Abraham E. Immunological therapy of sepsis: experimental therapies. intensive Care Med 2004, 27:S104-16. Bando F, Caimi TM et al. Antithrombin ill (ATIII) replacement in patient with sepsis and/or postsurgical complications: a controlled double blind, randomized, multicenter study. Intensive Care Med 1998, 24:336-42. . Berard GR, Vincent JL et al, from The PROWESS Study Group. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis, N Engl J Med 2001, 344:699-709. Bochud PY, Calandra T. Pathogenesis ot sepsis: new concepts and implications for future treatment. Br J Med 2003, 326:262-6. 9. Brun-Buisson C, Doyon F et al. The French {CU Group for Severe Sepsis. Incidence, risk factors, and outcome of severe seosis and septic shock in aduits: A multicenter, prospective study in intensive care units. JAMA 1995, 274:968-74, 10. Carrillo Esper R, Contreras Dominguez V. Consenso Latinoamericano de Sepsis. Definiciones y Epidemiologia. Marzo 2003, pp 1-24. 14. Cohen J. Adjunctive therapy in sepsis: a critical analysis of the clinical trial programme, Br Med Bull 1999, 55:212-25 12. Dellinger RP, Carlet JM et al. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock Crt Care Med 2006, 32:658- % 13, Dougnac A. Sepsis y shock séptico. Apuntes de Medicina Intensiva, Pontificia Universidad Catélica de Chile, pp 1-7. 14, Farias Aivare C, Farifias MC et al. Analysis of risk factors for nosocomial sepsis in surgical patients. 8r J Surg 2000, 87:1076-81. 45. Finney SJ, Evans TW. Emerging therapies in severe sepsis. Thorax 2002, 87 (Supp! Il)ii8-14 12 GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS SEPSIS 16. Glick T, Opal SM. Advances in sepsis therapy. Drugs 2004, 64:837-59, 17. Held TK, Cross AS. Sepsis. Curr Treatment Options tnfect Dis 2001, 3:7-17. 48.Hemadndez Poblete G, Michelis V Jr. Consenso Latinoamericano de Sepsis. Drogas vasoactivas, Marzo 2003, pp 1-28 19. Horn KD. Evolving strategies in the treatment of sepsis and systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Q J Med 1998, 91:265-77. 20. Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med 2003, 348:138-50. 21.Key NS, Wesley Ely E. Coagulation inhibition in sepsis. Curr Opinion Hematology 2002, 9:416-21 22. Levy MM, Fink MP et al, 2001 SCCWESICM/ACCPYATSISIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003, 31:1250-6. 23. Martin C, Viviand X et al. Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care Med 2000, 28:2758-65. 24. Martin GS, Mannino DM et al. The epidemiology of sepsis in the United States, from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003, 348:1546-54 25.Moss M, Martin GS. A global perspective on the epidemiology of sepsis. Intensive Care Med 2004, 30:527--9. Nystrém PO. The systemic inflammatory response syndrome: definitions and aetiology. J Antimicrob Chemother 1998, 41(Suppl A):1-7. Pacheco C, Besso J, Espafia JV. Consenso Latinoamericano de Sepsis, Antibidticoterapia. Marzo 2003, pp 1-19. . Padkin A, Goldfrad C et al. Epidemiology of severe sepsis occurring in the first 24 hours in intensive care units in England, Wales and Northern Ireland. Crit Care Mad 2003, 31:2332-8. 29. Read RC. Experimental therapies for sepsis directed against tumour necrosis factor. J Antimicrob Chemother 1998, 45(Suppl A):85-8. Riederman NC, Ren-Feng Guo, Ward PA. The enigma of sepsis. J Clin Invest 2003, 112:460-7 Sessler CN, Shepherd W. New concepts in sepsis. Curr Op Crit Care 2002, 8:465-72 . Vincent JL, Abraham E et al. Reducing mortality in sepsis : new directions. Crit Care 2002, 6(Supp| 3):S1-18. Vincent JL, Angus DC et al from The PROWESS Study Group. Effects of drotrecogin alfa (activated) on organ dysfunction in the PROWESS trial. Crit Care Med 2003, 31:834-40. 34. Vincent JL. New therapies in sepsis. Chest 1997, 112:330S-8S 36. Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999, 340:207-14. 13 PF iazeti 8. GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN C\IDADOS INTENSIVOS SEPSIS XI. ANEXOS: Anexo 01. Control de la fuente de infeccién ‘Técnica de control de infeccion Ejempios, Drenaie + Absces traabdominal « Empiema toracico + Artrtis séptica + Pielonefritis, colangitis Debridamiento + Fasceitis necrotizante + Necrosis pancredtica infectada © Infarto intestinal * Mediastinitis Remocién de dispositivos + Catéter vascular infectado « —Sonda urinaria contaminada + Tubo endotraqueal colonizado + Dispositivo intrauterino infectado Control definitivo Reseccién sigmoidea por diverticulitis * Colecistectomia por colecistitis gan- greriosa + Amputacién por mionecrosis por aneaerobios Anexo 02. Sistema de Graduacién Graduacién de la recomendacion Apoyada por al menos das investigaciones de nivel | ‘Apoyada por una investigacién de nivel | Apoyada sélo por investigaciones de nivet I Apoyada por al menos una investigacion de nivel Ill Apoyada por evidencia de nivel Vo V moop> Nivel de evidencia |. Estudios grandes, aleatorios, con resultados claramente definidos, bajo riesgo de errores falso positivos (alfa) o falsos negativos (beta) 11, Estudios pequefios, aleatorios con resultados inciertos, riesgo moderado a elevado de errores tals pasitivos (alfa) o falso negativos (beta) lil, Estudios no aleatorios, controles conternporéneos IV. Estudios no aleatorios, controles historicos y opinién de expertos V. Series de casos, estudios no controlados y opinién de expertos 4 GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA NOMBRE Y CODIGO A \nsuficiencia Respiratoria Aguda Cédigo CIE 10: J96.0 Wl, DEFINICION ‘Severa alteracién en el intercambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en J cualquiera de los components del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxémia con o sin hipercapnea Es la incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las demandas metabélicas del ‘organisme y se evidencia por disminuciOn de la PaO, < 60 mmHg, aumento de la PaCO2 > 50 mmHg 6 ambas. Las causas de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) son muttiples y no es infrecuente la co-existencia de dos 6 mas causas para el desarrollo de la misma, Seguin el nivel RW. Holgad0 Sanatémico se tiene las siguientes causas: + Sistema Nervioso Central: accidente cerebro vascular, sobredosis de sedantes, traumatismo encéfalo craneano. + Sistema Nervioso Periférico: sindrome de Guillan Barre, porfiria. + Placa mioneural: tétanos, miastenia gravis. + Musculos respiratorios: Poliomielitis, + Caja tordcica: cirugia de torax, trauma toraxico. = Vias Aéreas :asma, enfermedad pulmonar obstructiva crénica (EPOC), obstruccién respiratoria alta. + Pulmones: neumonia, fibrosis pulmonar, edema agudo. + Arteria Pulmonar: embolia pulmonar aguda. Fisiopatologis “"\ Alteraciones en el recambic gaseoso: K La transferencia de oxigeno del alvecio al capilar pulmonar depende de: + Adecuada presién alveolar de oxigeno (PAO2). + Normal difusin de 02 a través de la membrana alveolo capilar. ae + Adecuada relacién existente entre ventilacién alveolar y perfusi6n capilar (VA/QC). Falla Oxigenatoria_(Hipoxémica + Trastornos de la difusion. | + Desequilibrio ventitacién- perfusion (V/Q). + Shunt intrapulmonar. it, Falla Ventilatoria (Hipercapnica + Aumento de la produccion endégena de CO2 sin elevaci6n de la ventilacion alveolar. + Disminucién de la ventilacién minuto (VE). + Aumento de fa ventilacion de espacio muerto (VD), no compensado por un aumento de la ventilacién minuto. GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA, Fatiga de los musculos respiratotios. La hipoxemia e hipercépnea producen un incrementa notable y sostenido de! trabajo respiratorio para mantener la ventilacién minuto, Esta no puede mantenerse por mucho tiempo luego del cual se produce fatiga de los muisculos respiratorios. Epidemiologia: Es una de las causas mas frecuentes de ingreso a los servicios de culdados % a 60 % a nivel nacional, II FACTORES DE RIESGO Neumonja severa. Aspiracién de contenido gastrico. Sepsis 0 Sindrome de Respuesta Infiamatoria Sistémica (SIRS) severa Cirugia tordcica abdominal alta y/o Cirugia prolongada Trauma tordcico moderado-severo. ‘Trauma craneoencefélico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8. Enfermedad neuromuscular de progresin rapida. Obesidad. Enfermedad crénica cardiorrespiratoria Mayores de 60 afios. 6. CUADRO CLINICO ‘Signos y sintomas relacionados con la enfermedad de fondo, adicional a los relacionados a hipoxemia, hipercapnea y acidosis respiratoria, Ver tabla 01. Tabla 01.- Manifestaciones clinicas de la IRA GENERALES | CIRCULATORIAS NEUROLOGICAS HIPOXEMIA |” Cianosis Taquicardia ‘Ansiedad Disnea Axritmia Convulsiones | Taquipnea Angina pecho | Incoordinacién motora Uso miisculos | Insuficiencia cardiaca | Cambios personalidad accesorios | Hipertensién arterial Coma Hipotensién arterial HIPERCAPNEA | Disnea Arritmias Confusién, sopor, Taquipnea Hipotensién asterixis Mioclonias | Convulsiones l _| Coma Las manifestaciones clinicas presentes en la IRA dependen de: * Elincremento en el trabajo respiratorio. «Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnea. «Las manifestaciones de! compromiso pulmonar o multisistémico por la enfermedad de fondo. V. DIAGNOSTICO Se basa en la determinacién del andlisis de gases arteriales mediante la medici6n de: + PaQ2 + Paco2, + Ph sanguineo. GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA EN CUIDADOS INTENSIVOS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Tabla N° 02 Clasificacién de Tipos de Insuficiencia Respiratoria | TIPOT: TIPO 2: Means |_OXIGENATORIA | VENTILATORIA MIXTA Pa2 menos de 60 mmHg |Menos 65 mmHg | menos 60 mmHg /) |Paco2 Tomal 6 disminuido | mayor 60 mmHg en | mayor 60 mm agudos Hg mayor 60mm Hg (EPOC *) GRADIENTE |aumentada Normal ‘aumentada A-a Ph. menor 7.35 I } (¢) EPOC = Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica Se describen otros tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia clinica y su mecanismo fisiopatolégico se considera necesario clasificarlos como un tipo separado: Tipo III © perioperatoria, en el que se asocia un aumento del volumen critico de cierre alveolar, como ccurre en el paciente anciano con una disminucién de la capacidad vital (limitacién de la expansién tordcica pot obesidad marcada, dolor, feo, cirugia téraco- abdominal mayor, drogas, trastoros electroliicos, etc.) Tipo IV 0 asociada a estados de shock 0 hipoperfusién en los cuales hay una disminucién de la entrega de oxigeno y disponibilidad de energia a los musculos respiratorios y un incremente en la extracci6n tisular de oxigeno con una marcada reduccién del PvCO2 Se tiene establecido los tipos de insuficiencia respiratoria y los mecanismos de recambio gaseoso anormal, las que se describen en la tabla N° 03, Tabla N° 03. Tipo de insuficiencia respiratoria y mecanismos del recambio gaseoso anormal . Falla Respiratoria Mecanismos. * Tipo! Desequilibrio Via Shunt intrapulmonar ( Bloqueo de la difusion \ Disminucién del Fi02 © Tipo ll + Ventilacién alveolar 7 Espacio muerto * Tipo Ill 7 Volumen de cierre 4 Capacidad vital * Tipo iv Hipoperfusion + pvo2 y, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La IRA debe diferenciarse de otras condiciones que pueden presentarse con un incremento en el trabajo respiratorio y sensacién de dificultad respiratoria, dentro de éstas tenemos: = Sindrome de hiperventilacién crénica - Acidosis metabdlica severa. - Anemia severa.

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