Wuolah-free-Tema 12. IRC y Terapia Renal Sustitutiva

Nefrologa
y urologa Tema 12

TEMA 12: INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC) Y

TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA
Nefrologa y urologa Prof.: M Jess Puchades Montesa
NDICE DEL TEMA:

1. Introduccin
2. Concepto
3. Epidemiologa
4. Causas
5. Patogenia
6. Factores de riesgo de la progresin de la IRC
7. Factores intercurrentes favorecedores
8. Clnica
9. Manejo y tratamiento
10. Tcnicas de sustitucin renal
1. INTRODUCCIN
La insuficiencia renal crnica (IRC) es una enfermedad que abarca toda la medicina interna. Cada rin tiene
1.000.000 de nefronas, tenemos 2 riones y con un 50% de nefronas funcionantes se vive perfectamente,
pero hay que tener en cuenta que hay ms de 100 causas capaces de producir IRC.

1.1.FUNCIONES DEL RIN SANO

Mantenimiento del medio interno:
- Regulacin del metabolismo.
o Hidroelectroltico: H2O, Na, Cl, K.
o Iones divalentes: Ca, PO4, Mg.
o cido-base: CO3H-, H+, cidos fijos
- Excrecin de productos del metabolismo.
o Nitrogenado: urea y creatinina
o cidos nucleicos: cido rico.

Sntesis hormonal: (importante)
- Eritropoyetina (EPO)
- Renina Regulacin de la TA y aporte de oxgeno a los tejidos.
- Vitamina D
- Prostaglandinas
Catabolismo hormonal:
- Insulina, PTH, STH.
1

Apuntes descargados de wuolah.com
Nefrologa y urologa Tema 12

2. CONCEPTO
Hay que diferenciar IRC vs IRA.
IRC insuficiencia renal crnica: reduccin del FG (<60mL/min) derivado de la prdida irreversible
de nefronas, en general asociado a un potencial de progresin, y que se ha instaurado
habitualmente en el transcurso de meses o aos. En este caso, el riesgo de que progrese es mayor y
es lo que debemos evitar. Las nefronas que se quedan experimentarn cambios.

IRA insuficiencia renal aguda: deterioro de la funcin renal que se instaura en das o escasas
semanas, que generalmente conlleva un potencial de reversibilidad. Ej.: Rotura de bazo en un
accidente de trfico, en breve, hace un fracaso renal agudo.
Por su parte, la ERC (enfermedad renal crnica) evidencia anomalas estructurales (hidronefrosis, asimetra
renal) o funcionales (proteinuria, hematuria) con FG conservado persistentes ms de 3 meses. En este
caso, no hay una IRC en sentido estricto, porque la FG est por encima de 60mL/min.

Segn las guas K/DOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) la ERC, trmino empleado en la
actualidad en lugar de IRC, es la evidencia de anomalas estructurales o funcionales que persisten durante al
menos 3 meses. Se distinguen 2 situaciones:
Anomalas estructurales con o sin disminucin del GFR (<60 ml/min): Un ejemplo es la presencia de
proteinuria sin insuficiencia renal durante ms de 3 meses.
Disminucin del GFR con o sin evidencia de dao renal: Como ejemplo tenemos un incremento de
la creatinina con o sin proteinuria durante ms de 3 meses.

A su vez, se distinguen 5 estadios distintos de ERC:
1) FGR normal (> 90 ml/min) + dao renal persistente: Por ejemplo en un paciente monorreno, con
patologa funcional como proteinuria

2) FGR entre 60-89 ml/min + dao renal persistente: El enfermo est peor que el del estadio 1, pero
no es una situacin grave. En una persona mayor, sino tiene otras patologas asociadas, no es
importante.

3) FGR entre 30-60 ml/min: En poblacin de riesgo (HTA, diabticos, >65 aos), al hacer un estudio
sobre la funcin renal, se ha observado que ms de un 10% de pacientes normales, padecen una IR
oculta en estadio 3. Se distinguen 2 subestadios:
3a: Entre 45-60 ml/min.
3b: Entre 30-45 ml/min.
Como el paciente tiene menos nefronas, stas estn hiperfuncionando, y el riesgo de que las
cosas se compliquen es elevado.
2

INEAF Business School - Formamos Profesionales, Beca 20%

4) FGR entre 15-29 ml/min ERC avanzada: Este enfermo prcticamente est abocado a entrar en
dilisis por una insuficiencia renal terminal, debido a que la poblacin nefronal est muy reducida.
- No obstante, lo ms importante es que este estadio constituye un factor de riesgo
cardiovascular fundamental, tan importante como puede ser la hipercolesterolemia o la
HTA. De hecho, en estos enfermos, a medida que el filtrado glomerular se reduce, se
producen nuevos problemas en el organismo, que hace que tengan ms riesgo de morir de
una patologa cardiovascular.
- Por tanto, el abordaje del TRATAMIENTO tendr que dirigirse a prevenir la IR, pero, todava
es ms importante prevenir el factor de riesgo cardiovascular (que es de lo que se mueren
los pacientes).

5) FGR < 15 ml/min, en que el enfermo debe entrar en dilisis.

La lnea separa la IRC de la ERC,
considerndose IRC a partir del estadio 3
inclusive. En un protocolo se concluy
que con un FG por debajo de 45 ml/min,
los pacientes deben ser remitidos desde
atencin primaria a nefrologa (lo que
repercute en el coste y sobre todo en la
morbimortalidad). Los enfermos jvenes
con un FG <40 ml/mn lo normal es que
terminen en dilisis.
2.1.EVOLUCIN DEL FILTRADO GLOMERULAR EN ERC

El filtrado glomerular se va reduciendo progresivamente
a medida que avanza la enfermedad, agravada por
factores como la edad, la HTA, la nefrotoxicidad, riesgo
de frmacos nefrotxicos Lo que hemos de hacer es
enlentecer la evolucin de la IRC.
El estadio final de la ERC se caracteriza por riones
pequeos y esclerosados (ecogenicidad aumentada en
la ecografa). Se produce una esclerosis glomerular y
vascular, as como intersticial. Tambin se atrofian los tbulos, lo que comporta una reduccin en la
superficie de filtracin glomerular.
3


EXCEPCIONES ERC terminal con riones de tamao normal:

- Poliquistosis renal
- Nefropata diabtica
- Amiloidosis
- Nefropata asociada al VIH

3. EPIDEMIOLOGA
En los ltimos aos se ha producido un incremento de la prevalencia e incidencia de la ERC en Espaa. Un
10% de la poblacin espaola tiene ERC.
En la Comunidad Valenciana en el ltimo registro hay ya ms de 1.100 pacientes en TSR (tratamiento
sustitutivo renal) por milln de habitantes, y la prevalencia va creciendo cada ao (sobre unos 130 pacientes
ms). Por qu aumenta la prevalencia? Porque como vemos en esta imagen que representa las causas que
provocan ERC, la principal causa es la diabetes o la enfermedad vascular (sin contar las causas no filiadas).
Como ya sabemos, estas dos patologas cada vez son ms habituales en nuestra sociedad.

El tratamiento sustitutivo renal es muy
caro. Por tanto, lo ms importante es la
PREVENCIN de la IRC por parte de los
sanitarios, ya que cada paciente que entra en dilisis, nos cuesta un ojo de la cara.
4


En la imagen de la derecha vemos como estn distribuidos los pacientes en los diferentes tratamientos
sustitutivos: TX (trasplante renal 51.7%; Su prevalencia es muy alta porque los enfermos trasplantados
suelen ser jvenes y tener mayor supervivencia que los pacientes a los que se le aplica el resto de
tratamientos), HD (hemodilisis 42.8%), DP (dilisis peritoneal 5.5%).

3.1. SUPERVIVENCIA DE LOS PACIENTES CON ERC EN FUNCIN DE SU ETIOLOGA

La supervivencia de un rin poliqustico es muchsimo
menor que la del paciente con nefritis intersticial. Es decir,
el primero tendr una evolucin hacia enfermedad renal
crnica terminal mucho ms rpida que el segundo.
Supervivencia (de ms a menos):
Nefritis intersticial
Nefroesclerosis hipertensiva
Glomerulonefritis
Rin poliqustico

4. CAUSAS
Todo proceso que afecte al rin termina produciendo IRC, y la fase final es igual para todos, sea la etiologa
que sea:
Glomerulopatas
Nefritis tubulointersticial
Nefropata vascular
Hereditarias
Enfermedades sistmicas:
- Diabetes
- Amiloidosis
- Lupus
5. PATOGENIA
Para explicar lo que acontece en el rin, se utiliza un modelo de laboratorio conocido como la teora
de la nefrona intacta. Se llama as porque cuando hay una ERC se ha visto que solo trabajan ciertas
nefronas que quedan intactas, mientras que las dems dejan de funcionar. Lo que hacen es fijarse en esas
nefronas intactas, que vasodilatan la arteriola aferente y vasoconstrien la arteriola eferente, observando
que estn sometidas a una hiperfiltracin, intentando compensar la funcin de las nefronas no funcionantes.
5


Un menor nmero de nefronas intactas en los riones enfermos, excretan prcticamente los mismos solutos
de todas las nefronas de los riones sanos. En consecuencia, se incrementa la cantidad de solutos excretada
por cada nefrona superviviente, lo cual conduce a una diuresis osmtica, es decir, una elevacin del flujo
urinario con reduccin en la concentracin de la orina (tambin puede colaborar una menor reabsorcin
acuosa, como consecuencia de lesiones tubulares de las nefronas supervivientes, tal como ocurre en la
pielonefritis). La capacidad para diluir la orina se pierde ms adelante, pero las pocas nefronas sanas pueden
ser incapaces de excretar la misma cantidad de agua que todas las nefronas de los riones normales, lo cual
conduce a una menor capacidad de excretar una sobrecarga acuosa.
La patognesis de la glomerulosclerosis
consiste en la aparicin de hipertensin
intraglomerular e hipertrofia glomerular.

6


Al existir una presin de filtracin aumentada se pierden protenas, que son lo ms daino que existe para la
funcin renal (de hecho, la nefropata por IgA se trata no para curar la glomerulonefritis, sino para curar la
proteinuria), ya que se reabsorben en el tbulo, dandolo, pasando al intersticio y dando lugar a una
esclerosis intersticial.
Como hemos dicho, cuando se van perdiendo nefronas, las nefronas que quedan tienen que trabajar mucho
ms para conseguir mantener la funcin renal. Se produce una hipertrofia. A nivel del glomrulo hay una
hiperfiltracin. El trfico de molculas se incrementa, lo que comporta una activacin de las clulas
mesangiales, produciendo (no hace falta saberlos):
- Aumento de secrecin de factores de crecimiento: AgII, IL-10, IGF-1, EGF,
- Activacin de TGF-beta
* Siempre hay una lesin endotelial, que produce liberacin de citokinas y adhesin de molculas, con
aparicin de monocitos y reaccin plaquetaria. Se forman clulas grasas y proliferan clulas epiteliales y
mesangiales que dan lugar a la aparicin de fibroblastos y en consecuencia a una fibrosis.

El estado final de la IRC se caracteriza por riones pequeos esclerosados, consistiendo la manifestacin
histolgica en:
Glomerulosclerosis
Esclerosis vascular
Fibrosis intersticial
Atrofia tubular
No se debe biopsiar porque las manifestaciones descritas se producen independientemente de la causa de la
IRC.

7


6. FACTORES DE RIESGO DE PROGRESIN DE LA ERC

HIPERTENSIN ARTERIAL. (Objetivo <140/90mmHg). Si a un sistema de baja presin del glomrulo,

le llega una presin ms elevada, hay una destruccin de los capilares glomerulares. El control de la
tensin arterial es an ms importante en los pacientes con proteinuria >3g/24h (objetivo:
125/75mmHg).
PROTEINURIA muy importante! (Objetivo: mnimo o <0,5g/d).

Un factor muy importante es la proteinuria, ya que una proteinuria sostenida es un factor de mal
pronstico. A mayor magnitud de proteinuria peor pronstico. Si un paciente tiene ms de 50 de FG y lleva
tres aos con proteinuria, y otro tiene un FG inferior a 50 pero no tiene proteinuria, el que antes necesitar
dilisis es el primero.

7. FACTORES INTERCURRENTES QUE PUEDEN ACELELAR LA PROGRESIN

Los factores intercurrentes (factores que sobrevienen durante el curso de la IRC) que pueden acelerar la
progresin de la ERC (ya que disminuyen el FG) son:
1) Obstruccin vas urinarias/reflujo VU: Un ejemplo son los varones mayores con hiperplasia de
prstata e IR moderada, en los que se produce una obstruccin, disminuyendo enorme y
bruscamente el FG, el cual vuelve a su valor inicial al curar esta patologa.

8


2) Infecciones sistmicas o del tracto urinario, sobre todo en personas mayores.

3) Administracin de sustancias nefrotxicas:
a. Contraste iodado.
b. Ciertos antibiticos a dosis normal.

Por interrupcin del mecanismo de hiperfiltracin actan los 2 ltimos factores:
4) Disminucin del Flujo Plasmtico renal:
a. Hemorragia.
b. Deshidratacin.
c. ICC, derrame pericrdico.
d. Descompensacin asctica de la CH.

5) Administracin de drogas que bajan el FG:
a. AINES, IECAS: Curiosamente, estos frmacos que tambin pueden producir IRA se utilizan en
el tratamiento de la IRC, ya que evitan la hiperfiltracin. Es muy importante saber cmo
utilizar los medicamentos. Hemos de saber que hay ms receptores de la angiotensina II en
la arteriola eferente que en la aferente; por tanto al bajar la presin en la eferente, se
permite que las nefronas filtren menos.

8. CLNICA IRC
La clnica de la IRC es muy inespecfica y afecta a todos los sistemas del organismo. A medida que la
insuficiencia renal progresa, la clnica va siendo ms evidente:
9


Las ERC se diagnostican no por su clnica (la mayora de los enfermos no tendrn ningn sntoma), si no por
el control de otros factores como puede ser la HTA, diabetes el mdico de cabecera detecta la enfermedad
renal incipiente gracias al control de estos factores. Al principio, uno de los signos frecuentes es la poliuria,
aunque el paciente no se suele dar cuenta. La nicturia s que la notan ms y nos informan de ello. Esto es
seal de que el rin no puede concentrar la orina. En estos pacientes normalmente no llegaremos a ver una
encefalopata urmica por ejemplo (estado 5), ya que se tratan mucho antes de llegar a tales extremos.

8.1.FORMAS DE PRESENTACIN:
1) Estadio final de una ERC progresiva: inicio programado de dilisis. (el ms frecuente)

2) Enfermedad urmica: inicio urgente de dilisis. El Sndrome urmico se puede presentar como la
etapa final de una IRC progresiva, conocida por el nefrlogo, en la que tanto el paciente como la
familia se preparan para el tratamiento sustitutivo renal (TSR Dilisis o Trasplante). En la
emergencia urmica el paciente acude a Urgencias con una constelacin de sntomas que ponen en
riesgo su vida y son indicacin de dilisis urgente: edema agudo de pulmn, acidosis metablica
severa, hiperpotasemia, anemia, hipocalcemia, encefalopata urmica, ftor urmico

Muchas veces el enfermo se presenta de manera urgente. Pero hoy en da se detecta antes la enfermedad
renal crnica, por lo que podemos controlarla mejor. No obstante, alguna vez se nos podr presentar el
paciente en puerta de urgencias y hay que saber cmo manejarlo.

8.2.MANIFESTACIONES CLNICAS:
Varan segn el ritmo de instauracin, la causa de la nefropata, la presencia de comorbilidades y los
tratamiento y atencin recibidos.
10


1) Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base (importante): acidosis metablica,

porque su rin no regenera el bicarbonato, lo pierde y no elimina hidrogeniones. Esta acidosis
provocar desmineralizacin sea, adems de producir hiperpotasemia (la clula intercambia H+ por
potasio), e hiponatremia. Los factores favorecedores de esta acidosis metablica son:
Hipercatabolismo (infecciones por ejemplo)
Ingesta proteica abundante

2) Trastornos hidroelectrolticos:

AGUA: el rin es incapaz tanto de diluir la orina como de concentrarla, falla en todos los
aspectos.

Defecto de la capacidad de dilucin:
- Margen de diuresis con funcin renal normal: hasta 19L
- Margen de diuresis con IRC: hasta 2,6 L

v Clnica que aparece: riesgo ante sobrecarga hdrica hiponatremia dilucional y
edemas.

Defecto de la capacidad de concentracin:
- Osmolaridad mxima con funcin renal normal: hasta 4 veces la del plasma
- Osmolaridad mxima con IRC: igual a la del plasma ISOSTENURIA (incapacidad
del rin para concentrar la orina)

v Clnica: poliuria y nicturia. Riesgo ante prdidas exageradas (por ejemplo, ante una
gastroenteritis donde el rin debera concentrar la orina, tendremos presencia de
deshidratacin).
SODIO:

Defecto de la capacidad de conservar el sodio:
- Por disminucin del aporte o prdidas renales o por otra causa (por ejemplo la
gastroenteritis).
v Clnica: deshidratacin.

11


Defecto de la capacidad de excretar sodio:

- Al aumentar el aporte (por ejemplo, aumento de la ingesta, sueros)

v Clnica: edemas, HTA, ICC

CLNICA MS FRECUENTE PROVOCADA POR DEFECTO EN EL MANEJO RENAL DE SODIO/AGUA:
Edema agudo de pulmn

Hipertensin arterial
Edema

Aunque la deshidratacin puede darse en situaciones de prdida de lquidos y electrolticos, son ms
frecuentes las situaciones por exceso de eliminacin de sodio y agua.
El edema agudo de pulmn es una situacin de emergencia urmica. La imagen muestra una Rx de
trax con el patrn tpico de edema agudo de pulmn.
La HTA aparece casi invariablemente en los pacientes con IRC. Es adems un factor de progresin de
la IRC que debe controlarse estrictamente.
Los edemas en miembros inferiores es otro signo fcil de monitorizar, junto con el peso del paciente
para valorar el grado de sobrehidratacin. Recordad que si el paciente est hospitalizado
buscaremos los edemas en la zona sacra (siempre en las zonas declives).

POTASIO:

Cundo se producir hiperpotasemia?
Aumento de aporte o ingesta (especialmente con IRC)
- Dieta con aumento de contenido en K+ (frutas y verduras)
- Destruccin-lisis de tejidos
Alteraciones en distribucin celular (acidosis metablica)
Disminucin de la excrecin urinaria:
- IR, oliguria
- Hipoperfusin renal
12


-Frmacos (IECA, ARA II, diurticos ahorradores de K, AINES, betabloqueantes). Algunos de los
frmacos que se utilizan para tratar a estos enfermos (inhiben el eje renina-angiotensina-
aldosterona) producen hiperpotasemia iatrognica.

Hipoaldosteronismo

*La hiperpotasemia acabar provocando
trastornos de la conduccin cardaca pudiendo
dar lugar al paro cardaco.

3) Patologa cardio-vascular en la ERC: (la que ms morbimortalidad tiene)

Las complicaciones cardiovasculares suponen el 50% de la mortalidad en la ERC

HTA
Insuficiencia cardiaca
Hipertrofia ventricular izquierda
Ateromatosis/arteriosclerosis
Arritmias
Pericarditis

En esta grfica tenemos el ratio de
mortalidad anual en pacientes con
enfermedad cardiovascular en dilisis y en
la poblacin general, clasificado en rangos
de edad. Como vemos, los enfermos renales
tienen un riesgo de mortalidad
cardiovascular mucho mayor que la
poblacin general.
HIPERTENSIN ARTERIAL:
Casi el 100% de los paciente con ERC la sufren (aproximadamente el 90%).
Se inicia precozmente y vara segn la etiologa de la IRC.
Se agrava con la retencin hidrosalina por aumento de la volemia.
Su control es esencial para prevenir dao en rganos diana, complicaciones CV y progresin de la
ERC.
13


Objetivos de control de la Presin Arterial:

En pacientes de alto riesgo de CV, como pacientes con diabetes o ERC o enfermedades cardiovasculares con
clnica, es conveniente que la presin se encuentre a 130/80, ya que el enfermo tiene factores de riesgo. El
objetivo del tratamiento de la poblacin general (sin enfermedad renal) es mantener la PA < 140/90 mmHg.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA:

Factores favorecedores Clnica en la IRC
HTA Disfuncin diastlica

Anemia Contribuye a arritmias
Retencin hidrosalina IVI, EAP
Uremia
Hiperparatiroidismo
Rigidez arterial
Fstula arterio-venosa
(provocada por los
mdicos para la dilisis)
La HVI es un factor pronstico independiente de morbi-mortalidad cardiovascular en la poblacin

general y en la IRC.
La prevalencia de la HVI est aumentada en pacientes en dilisis (70%), pero su patogenia se inicia
en la etapa de pre-dilisis, cuando se inician las causas y factores favorecedores arriba indicados.
La correccin de estos factores precozmente (anemia, HTA) previene la HVI. Ha representado
una mejora considerable de esta patologa la introduccin del tratamiento de la anemia con EPO o
derivados desde la etapa de pre-dilisis.
La HVI contribuye a la disfuncin diastlica que es una limitacin para la extraccin necesaria de
lquidos durante la dilisis.
La disfuncin diastlica supone una relajacin inadecuada del VI, que puede llevar al
agarrotamiento del ventrculo, con disminucin de la curva de presin con respecto a la del
volumen, reduccin de la compliance cardaca, se altera el tiempo de llenado y la presin
diastlica se eleva. En estas circunstancias un incremento del volumen sanguneo o del tono
venoso, o estrechez arterial puede causar aumento de la presin auricular izquierda y venosa
pulmonar, y conducir a un edema agudo de pulmn.
La HVI tambin puede contribuir a la aparicin de arritmias que estn a su vez favorecidas por los
trastornos electrolticos propios de estos pacientes.

INSUFICIENCIA CARDACA:
Factores favorecedores de la IC: retencin hidrosalina, HVI y disfuncin miocrdica, arritmias,
anemia, fstula AV.
14


La Insuficiencia cardaca es de origen multifactorial. Contribuyen todos los factores enumerados

anteriormente. Por ello, en las ltimas etapas de la IRC se debe estar alerta ante la aparicin de
sntomas tales como intolerancia al decbito, disnea a mnimos esfuerzos, edemas.
La correccin de la anemia y la restriccin hidrosalina son OBLIGADOS en este periodo.
La FAVI (fstula arterio-venosa interna), sobre todo cuando es de alto flujo (localizaciones
proximales) provoca un aumento del trabajo cardaco por aumento de la circulacin de retorno
que puede precipitar el fallo cardaco.
PERICARDITIS URMICA: (no es frecuente)

Causa infradilisis o inicio de dilisis tardo. Acmulo de toxinas urmicas antes o despus del
inicio de dilisis.
Factor favorecedor: sobrehidratacin
Caractersticas: serosa o sero-hemorragica
Clnica es la tpica de la pericarditis de otro origen: dolor torcico sobre todo al decbito,
disnea, fiebre y cuando existe compromiso hemodinmico hipotensin. La hipotensin junto con
la ingurgitacin yugular y el pulso paradjico son signos de taponamiento cardaco. Esta situacin
clnica es de grave riesgo para la vida del paciente y requiere medidas teraputicas urgentes.
Diagnstico: imprescindible ecocadiograma
Tratamiento: El tratamiento inicial (si no existen signos de taponamiento) es el inicio de dilisis o
la intensificacin de la dosis de dilisis si el paciente ya est en programa de dilisis previamente.
Si no responde, debe realizarse la ventana pericrdica para evitar el taponamiento cardaco. En
ocasiones de riesgo vital (taponamiento), es necesaria la pericardiocentesis que debe realizarse
con las mximas medidas de seguridad (puedes provocar una hemorragia pericrdica).
Ha disminuido su frecuencia desde que existe posibilidad de dilisis para toda la poblacin y se
inicia sta de forma ms precoz.
La caracterstica del lquido pericrdico es la de un exudado seroso. Puede convertirse en sero-
hemorrgico por la ditesis hemorrgica urmica o por la administracin de anticoagulantes.

La Rx de trax con los signos tpicos de derrame pericrdico (silueta
cardaca en garrafa o tienda de campaa) es muy til en el
diagnstico de sospecha. El diagnstico de certeza se establece con el
ecocardiograma que adems nos proporciona informacin sobre la
cuanta del derrame y el compromiso hemodinmico.
15


ARRITMIAS: son muy frecuentes por todos los trastornos que hemos visto anteriormente. La
hemodilisis tambin va a favorecer las arritmias, ya que la correccin brusca que realiza en los
electrolitos afecta a las membranas celulares y a los circuitos de conduccin del corazn.
4) Alteraciones hematolgicas en la ERC:

ANEMIA:
Presente casi en el 100% de los enfermos con IRC:
- De menor severidad en pacientes con poliquistosis
renal (las paredes de los quistes son productoras de
EPO).
- De mayor severidad en pacientes con nefrectoma
bilateral.
- Desproporcionada en nefropata por analgsicos.

Su momento de inicio es variable: aproximadamente se inicia con un Aclaramiento de Creatinina
< 30-40 ml/min.
Su severidad est en relacin con la prdida de funcin renal.
Causa: la causa principal es el dficit de eritropoyetina (EPO). El rin es la principal fuente de EPO
(solamente un 10% se sintetiza en el hgado).
Tipo de anemia en la IRC: es hiporregenerativa, sin alteracin en el volumen (normoctica) y sin
alteracin de la Hb corpuscular (normocroma). Suele cursar con un dficit de hierro, pero aun as
sigue siendo normoctica. Esto es as, porque la absorcin de hierro intestinal suele estar alterada
en estos enfermos debido a la presencia de toxinas urmicas que impiden que la absorcin tenga
lugar.
Clnica: aunque es mejor tolerada que la anemia aguda, favorece la HVI, empeora la cardiopata
isquemia y disminuye la calidad de vida ya que produce astenia, dificultad de concentracin y
mala tolerancia al ejercicio.

*La astenia es el sntoma que suele referirnos el paciente con IRC; de los pocos que s que notan como
afecta su vida diaria.
16


Existen otras causas que favorecen la anemia en la IRC:

- Acortamiento de la vida media del hemate en el medio urmico
- Dficit de hierro por sangrados o prdidas en la dilisis
- Hiperparatiroidismo (Fibrosis medular)
- Desnutricin: dficit de B12 , Ac Flico y Fe

Tratamiento: Hemoglobina diana 10-12g/dL
- Eritropoyetina humana recombinante o anlogos
- Corregir factores favorecedores

v Antes de empezar a tratar al paciente con EPO (frmaco muy caro) hay que asegurarse que el
metabolismo del hierro est correcto.
v Como vemos la hemoglobina diana es bastante baja, pero NO vamos a intentar aumentarla ms de 12,
porque se ha visto en estos pacientes que al tener un riesgo cardiovascular tan elevado, la poliglobulia
que le provocamos intentando subir la Hb solo hace que se duplique la patologa cardiovascular.

Recordatorio: La EPO se sintetiza en las clulas endoteliales de los capilares peritubulares. El principal
estmulo es la hipoxia (por sangrado o altitudes importantes). La presin de oxgeno baja en los
capilares peritubulares, estimula la sntesis de EPO que es liberada a la circulacin para actuar sobre su
diana (que son las clulas progenitoras de la mdula sea). Este estmulo da lugar al incremento y
maduracin del nmero de hemates.

TENDENCIA AL SANGRADO:
Causas:
- Disminucin de la agregacin plaquetaria Provocado por las toxinas
- Disminucin de la adhesin al endotelio vascular urmicas, anemia,
frmacos
No afecta al nmero de plaquetas si no a su funcin. Es una alteracin de origen multifactorial. Afectacin

del funcionalismo plaquetario y una interaccin plaqueta-subendotelio anmala.
Clnica tendencia al sangrado cuando existe una causa, como por ejemplo: herida, trauma o
intervencin quirrgica, biopsia renal, hemorragias y hematomas en zonas de puncin.
Diagnstico:
- Tiempo de sangrado (Ivy):
Normal: 4-5 mn.
Riesgo sangrado: > 10 mn.
- El resto de pruebas de coagulacin son normales.

17


Tratamiento DESMOPRESINA: anlogo sinttico de la vasopresina (hormona antidiurtica). Se ha

visto que (independientemente de su funcin antidiurtica) esta hormona tiene cierto efecto sobre
el endotelio mejorando la agregacin plaquetaria. Tiene un efecto pasajero (dura unas 4 horas).

5) Dficit inmunitario:

Las complicaciones infecciosas son la 2 causa ms
frecuente de muerte en pacientes con IRC
Las infecciones son:

Ms frecuentes
Ms severas
De progresin ms rpida

Causas de depresin inmunitaria en la uremia:

- Alteraciones granulocticas y monocticas: Las alteraciones granulociticas presentan actividad
disminuida.
- Alteraciones de la inmunidad celular: En el caso de ciertos linfocitos T se produce cierta anergia
(falta de respuesta en la ERC)
- Alteraciones de la inmunidad humoral: alteraciones de la produccin de anticuerpos.
a. Disminucin de produccin de Ac especficos
b. Disminucin de la actividad ltica mediada por linfocitos natural killer
Manifestaciones de la depresin inmunitaria:

- ANERGIA en las pruebas de hipersensibilidad cutnea: la prueba de la tuberculina puede ser
negativa aunque haya existido infeccin.
- Aumento de la incidencia de infecciones:
TBC
Neumonas: vacuna del Pneumococo obligatoria
- Respuesta inmunolgica alterada en infecciones por el VHB:
Ms tendencia a cronicidad y contagiosidad
Menor respuesta a las vacunas
- Incidencia aumentada a los tumores malignos

18


6) Alteraciones del metabolismo calcio-fsforo:

Este apartado la profesora dice que a los nefrlogos les preocupa mucho no por las lesiones que puedan
haber a nivel seo, sino porque se produce CALCIFICACIN VASCULAR, cobrando importancia en la
morbimortalidad cardiovascular.
Tipos de recambio seo:
ALTO recambio seo:

- Hiperparatiroidismo 2 ostetis fibrosa

BAJO recambio seo:
- Enfermedad sea adinmica (mineralizacin igual)
- Osteomalacia Falla la mineralizacin. Hay osteoide pero no sales clcicas que mineralicen el
hueso
- Enfermedad sea por Aluminio Es como la sea adinmica, pero en el frente de osificacin hay
infiltracin de aluminio, impidiendo la mineralizacin. (Esto hoy en da ya no se ve; los pacientes
ya no estn expuestos al aluminio como pasaba antes en la dilisis).
El hueso se encuentra de manera permanente a lo largo de la vida sometido a un proceso constante de
formacin y destruccin. Este proceso recibe el nombre de recambio o Turnover seo. De manera
fisiolgica la velocidad de recambio seo se va enlenteciendo con la edad.

Cuidado al tratar de bajar la PTH administrando calcio e intentando subir la calcemia, ya que podemos
meter al paciente en enfermedad sea adinmica.

Manifestaciones clnicas:
- Anormalidades en la regulacin del Ca, P, PTH y vitamina D
- Alteraciones en el remodelado, mineralizacin, volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto

Calcificaciones vasculares y de los tejidos blandos

19


Hiperparatiroidismo secundario a ERC:

- Patogenia: A medida que disminuye el filtrado
glomerular (FG) tienen lugar una serie de alteraciones
en la homeostasis del calcio y fsforo que conducen al
HP. El fsforo se va acumulando en el organismo, cosa
que nos interesa bien poco, ya que es muy daino para
las clulas (en algunos estudios se ha visto que las
especies que menos fsforo acumulan en su organismo
son las que ms tiempo viven).

Los factores clsicamente involucrados son: hipocalcemia, hiperfosforemia y dficit de calcitriol.
Todos estos cambios provocan que aumente la PTH para revertirlos (es fosfatrica e
hipercalcemiante). Gracias a ella, aumentar la reabsorcin de calcio a nivel renal e intestinal y la
eliminacin de fsforo, generando un hiperparatiroidismo secundario. El hecho de que la PTH est
elevada para revertir estos cambios no nos produce ningn dao, ya que compensa en estados
iniciales; el problema est cuando a causa de esto empiezan a generarse ndulos, hiperplasias
difusas con mutaciones genticas que pueden derivar en tumores
Sin embargo, no est bien establecida la secuencia de hechos ni cul es el FG en el que se inician dichas
anomalas.
20


En esta imagen vemos una ostetis fibrosa provocada por un hueso hiperdinmico.

En esta imagen vemos todo lo contrario a la anterior. El hueso tiene bajo recambio seo.

Clnica:
- En el hiperparatiroidismo secundario podemos
encontrar prurito y miopata proximal.
- La clnica ms comn tanto en hiperparatiroidismo
secundario como en enfermedad sea adinmica
son las FRACTURAS.
- Hipercalcemia e hiperfosforemia que da lugar a
calcificacin de tejidos blandos (muy grave).

Radiologa: (de esto no comenta nada. Estn las imgenes en
el power)
La radiologa sea es caracterstica, pero los signos comienzan
tardamente. Los lugares donde se pueden observar ms
fcilmente los signos de HP son:
Falanges: desflecamiento del borde radial de las falanges

distales debido a reabsorcin subperistica.
Crneo: imagen moteada en sal y pimienta (espacios de
reabsorcin sea)
Vertebras: se observan signos de desmineralizacin
alternando con signos de osteosclerosis (imagen en jersey
21


de rugby) (incremento de la densidad sea en los extremos superior e inferior de las vrtebras).
El borde distal de las clavculas tambin muestra desflecamiento que es un signo evidente de HP.
La radiologa es til para detectar las calcificaciones vasculares.

La biopsia sea hoy en da prcticamente no se realiza, ya que es difcil de hacer y adems asumimos el
estado en el que se encuentra el hueso.

7) Alteraciones dermatolgicas:

Realmente lo que ocurre en las
alteraciones dermatolgicas es una
ateriolopata calcificante. La calcifilaxis
sera el extremo de la patologa y no
tiene solucin alguna, una vez empieza
este proceso con estas placas negras de
destruccin tisular el enfermo muere por
sepsis. Por mucho que intentemos hacer,
seguir progresando.

***A partir de aqu no explica ninguna alteracin ms, pasa directamente al tratamiento, pero las
diapos s que estn en el power.***

8) Alteraciones neurolgicas:

Sistema nervioso central:
- Clnica:
Dificultad de concentracin
Mioclonas, temblor, piernas inquietas
Encefalopata urmica metablica, provocada por la uremia:
o En uremia avanzada
o Confusin, coma, asterixis, convulsiones

- Diagnstico:
EEG: encefalopata metablica inespecfica.
RMN: alteraciones difusas en sustancia blanca.

22


- Diagnstico diferencial:
Demencia por aluminio: por contaminacin del agua de dilisis de Alzheimer, demencia multi-
infarto.

- Tratamiento: dilisis

Sistema nervioso perifrico.

Sistema nervioso autnomo.
Alteraciones psiquitricas.

9) Alteraciones digestivas:

Anorexia, nuseas y vmitos
Son ms frecuentes: gastritis, duodenitis, pancreatitis
Contribuyen a desnutricin
Causa: uremia, polimedicacin, depresin
Forma parte de la sintomatologa urmica terminal
Obliga al inicio de dilisis

10) Alteraciones metablicas y endocrinas:

Desnutricin:
- Factor pronstico de morbi-mortalidad.
- Causa: anorexia e hipercatabolismo.

Hiperglucemia moderada:
- Por resistencia perifrica a la insulina.

Hipertrigliceridemia:
- Por disminucin de la actividad de la lipoproteinlipasa.

Disfuncin gonadal y sexual:
- Impotencia
- Disminuir la lbido
- Esterilidad

23


9. MANEJO Y TRATAMIENTO ERCA

La ERCA es la enfermedad renal crnica avanzada. En todos los hospitales donde hay nefrologa se intenta
que haya consultas de ERCA.
Cuando un paciente llega a nefrologa con una
insuficiencia renal, lo primero que tenemos que hacer es
identificar la causa para ver si es curable/mejorable o si
por el contrario, no podemos modificar la causa. De este
modo, podremos elegir entre dar un tratamiento
especfico o intentar enlentecer la progresin en el caso
de no poder realizar la primera.

9.1. FACTORES AGRAVANTES Y REVERSIBLES

Son factores que debemos vigilar y controlar para mantener al enfermo con vida:
Desarrollo de la HTA.
Obstruccin de vas urinarias.
Disminucin del volumen extracelular.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Infecciones sistmicas virales o bacterianas.
Vigilar la Administracin exgena de nefrotoxinas (aminoglucsidos y contraste iodados sobre todo).
Valores altos de sustancias endgenas.

9.2. IRC: MONITORIZACIN
a) Valoracin de la funcin renal y su progresin.
b) Examen fsico.
c) Balance de lquidos (muy importante). Siempre se mira porque condiciona la tensin arterial y la
presencia de edemas.
Medicin de la tensin arterial en decbito
Valorar la existencia de edema.
Valoracin del peso seco: es el peso que se programa en la sesin de hemodilisis y que
corresponde a aquel que el paciente habra perdido orinando. Este peso le deja
normovolmico, es decir, no tiene edemas y est con la tensin arterial normal.

d) Datos bioqumicos generales. Urea, electrolitos, cido rico, etc.
e) Exploracin del metabolismo fosfo-clcico. Ca, P (importante bajar sus niveles si estn elevados ya
que quema las arterias y produce arterioesclerosis), PTHi, Al (aunque ya no es una medicin de
rutina).
f) Funcin cardiaca (suelen tener una cardiopata asociada). ECG, Rx de trax y ecocardiograma
g) Marcadores hepticos y VIH: por ser tcnicas que conllevan manipulacin de sangre y hay riesgo de
infecciones.
24


h) Estudio de la anemia
i) Estado nutricional: para evitar desnutricin. Importante evitar la progresin de la enfermedad
controlando la proteinuria.
j) Perfil lipdico
k) Neuropata

9.3. MTODOS PARA MEDIR EL FILTRADO GLOMERULAR

Existen varios mtodos para valorar la enfermedad renal crnica (la cual determinamos mediante el filtrado
glomerular) slo que tenemos que hacer un balance entre los ms complicados y los ms sencillos.
Disponemos de:

CREATININA PLASMTICA:
Es la prueba ms utilizada por su sencillez y bajo coste. Depende de la masa muscular, la edad y el sexo y se
modifica por la secrecin tubular (cuando hay mucha creatinina el tbulo secreta ms por lo que se
infravalora la insuficiencia renal).
Es poco sensible para detectar el descenso inicial del FG.

FRMULAS DERIVADAS DE LA CREATININA (las cuales no debemos saber)

Permiten un clculo rpido del FG y no precisan una recogida de orina de 24 horas. Lo malo es que no son
generalizables para todas las poblaciones.
Al no tener que fiarnos simplemente de la creatinina, ya que es variable y depende de otros factores,
podemos usar estas frmulas desarrolladas en estudios poblacionales para poder medir correctamente el
filtrado glomerular.
En un principio la frmula ms usada era la primera que mostramos a continuacin, aunque esto ha
cambiado y ahora se usa ms la MDRD (ms sensible para diagnosticar descensos iniciales y corrige mejor
para edad, sexo y raza).

25


Por qu no podemos usar simplemente los niveles de creatinina para medir el filtrado glomerular?
Pongamos un paciente joven con mucha masa muscular que tiene 13 mg/dl de creatinina. Al aplicarle las
frmulas de clculo de FG se obtiene un resultado de 100 ml/min. Podemos ver que aunque tiene la
creatinina elevada NO TIENE insuficiencia renal.
Pongamos ahora el caso de una mujer mayor con 13 mg/dl de creatinina. Calculando el FG con las frmulas
observamos que el resultado es de 50 ml/min. Tiene por tanto una insuficiencia renal de estadio 3.

Es por esto que no podemos usar la creatinina srica como referencia para diagnosticar una IR, ya que al
joven no tendremos que verle en la consulta y a la mujer habr que atenderla. Por tanto, es importante la
diferencia de masa muscular.
9.4. TRATAMIENTO NUTRICIONAL

Restriccin proteica: La proteinuria es el mayor marcador pronstico de progresin de la

insuficiencia renal, por lo que debemos evitarla. Aunque tampoco vamos a hacer que se desnutra el
paciente, por lo que se limitarn las protenas, pero con vigilancia. Es difcil marcarles una dieta
porque suelen ser diabticos, tienen proteinuria
Control en la eleccin de lpidos: Para controlar los FR cardiovasculares.
Control en el aporte calrico: Debemos vigilarlo y restringirlo. La obesidad tambin aumenta la
proteinuria.
Control en el balance de agua, Na y K: Hay que vigilar el balance de agua para evitar que hagan
hipervolemias. Deben tener una dieta hiposdica. Es una medida difcil de cumplir pero muy eficaz
para controlar la tensin arterial. El potasio es importante tambin, porque en exceso tiene toxicidad
cardiaca. A estos pacientes se les recomienda que tengan un consumo de frutas y verduras con bajo
contenido en potasio.

9.5. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

Son pacientes polimedicados:
26


Antihipertensivos.
Diurticos: sobre todo en fases terminales cuando tienden al edema y a HTA. Para que estn en su
peso, no edematizados.
Suplementos de Ca como quelantes del fsforo: fundamental mantener el fsforo en niveles
normales.
Suplementos vitamnicos
Aporte de hierro y EPO (para combatir la anemia).
9.6. PREVENCIN DE ACCIDENTES IATROGNICOS

Debemos ajustar la posologa de los medicamentos, para ello, podemos consultar el Vademecum el cual nos
dar la dosis adecuada para la IR y en concreto para cada filtrado.
Adems, debemos tener prudencia en el uso de los contrastes iodados y valorar la necesidad de realizar las
pruebas que los usan.

9.7. APORTE PROTEICO SEGN EL FG

ACLARAMIENTO Cr APORTE PROTICO (g/K)

>60 <12

40-60 10

20-40 08

<20 07

Hay que intentar que el paciente intente hacer una dieta baja en protenas conforme el aclaramiento de
creatinina va descendiendo hasta llegar a 0,7g/Kg. No interesa que el paciente coma mucho menos, porque
puede entrar en un estado de desnutricin. Generalmente, el paciente por s mismo empieza a disminuir la
ingesta proteica por la propia anorexia que da la insuficiencia renal.
No hace falta que nos aprendamos las cantidades pero debemos comprender que cuando el aclaramiento es
bueno deberemos dar un buen aporte proteico, pero cuando el aclaramiento es menor de 20, para evitar la
progresin de la IR deberemos limitar las protenas ingeridas. El aporte proteico debe ir bajando conforme
baja el FG.
27


9.8. RGIMEN DIETTICO DE 50 GRAMOS

Aporte proteico: 0,7-0,8 g/k/d (50% de alto valor energtico). Posteriormente cuando entren en
dilisis va a ser todo lo contrario, deberemos darles muchas protenas para que no sufran
desnutricin.
Aporte energtico: 30-35 Kcal/kg/d (55% debern ser hidratos de carbono y 33% Lpidos)
Sal: 4-6 gr/d. Debemos disminuir el aporte. Restringir la sal incluyendo la que se utiliza para cocinar.
Bebidas: cantidad equivalente a la diuresis residual. Si son enfermos con tendencia a retener lquidos
y a edematizarse deberemos decirles que controlen la cantidad que orinan y que beban el volumen
equivalente.
Potasio: Debemos limitar los alimentos ricos en potasio. Los alimentos que lo contienen son
bsicamente frutas y verduras. En el caso de la de fruta slo pueden comer pera y manzana y con
respecto a las verduras tendrn que hervirlas, tirar el agua y volverlas a hervir.
9.9. TRATAMIENTO DE LA HTA EN LA IRC

La mejor estrategia consiste en asociar varios antihipertensivos a dosis moderadas para obtener efectos
sinrgicos y evitar los efectos secundarios.
Diurticos: Usaremos los del asa (furosemida o torasemida).

EXAMEN: Los frmacos tiazdicos actan en el tbulo distal y para que lleguen all necesitan un
FG > 30 ml/min. Por lo que es tontera recetarlos cuando el FG < de 30ml/m.

Tambin por debajo de FG <30 no debemos dar ahorradores de K+ porque van a causar
hiperpotasemia. Existe un estudio que demuestra que la espironolactona aumenta mucho la
vida de los pacientes con problemas cardacos, pero si cursan a su vez con IR, el frmaco no
funciona debido a que genera hiperpotasemia (lo que lleva a la parada cardaca y respiratoria).

IECAS: reducen la proteinuria y la presin intraglomerular pero al ser antialdosternicos causan
hiperpotasemia. (Tambin debemos llevar cuidado con ellas en la IRA).

Betabloqueantes a dosis bajas.

Antagonistas del Calcio.

Alfabloqueantes.

Antagonistas del Ca.

Alfabloqueantes.

28


9.10. FACTORES FAVORECEDORES DE ATEROMA

PARMETRO TRATAMIENTO

Tabaquismo No fumar
HTA Tratamiento especfico

Dislipemia urmica Hipolipemiantes

Aumento de Lp(a) ?

> Homoscistena (se ha visto que es cido flico

una toxina que favorece el riesgo
vascular)

> Fibringeno ?

Stress oxidativo Antioxidantes? (an no se ha
aplicado)

9.11. TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS FOSFOCLCICOS Y DE LA ANEMIA

Debemos prevenir la hipocalcemia, la hiperfosforemia y el hiperparatiroidismo secundario.
Se usa el carbonato o acetato clcico (quelantes del fosforo) ya que el calcio disminuye el fsforo.
AUNQUE si el paciente tiene calcificaciones se va a calcificar ms por lo que no lo usaremos.

Sevelamer y carbonato de lantano (2 problemas: mucho ms caro que el anterior aunque no
calcifica ya que son molculas sintticas y a veces tienen mala tolerancia digestiva).

Hidrxido de aluminio (slo lo usaremos si no hay ms remedio). Es el ms potente quelante del
fsforo pero no se utiliza por riesgo de intoxicacin por aluminio.

Suplementos de Vitamina D (colecalciferol)
Se ha visto que en los pacientes tratados con quelantes clcicos, (contienen calcio) el calcio no va al hueso,
sino al vaso y se favorecen las calcificaciones. Por eso durante mucho tiempo no se han dado (aunque son
muy baratos). Los quelantes de nueva generacin no llevan calcio, por tanto son capaces de quelar pero no
aumentan las calcificaciones. Hoy por hoy hay dudas de cual dar porque los ltimos son muy caros, por ello
hay que valorar el riesgo de calcificaciones y si es bajo, damos quelantes clcicos.

El objetivo es mantener el FSFORO en niveles normales

29


Para el tratamiento de la ANEMIA usaremos:
EPO (lo mismo que dijo en la clase anterior: no se puede dar antes de haber realizado un buen
estudio del metabolismo del hierro. Si el paciente est ferropnico y se le administra EPO sera como
tirarla a la basura).
Fe, Vitamina B12 y cido flico.

9.12. INDICACIONES PARA INICIAR LA DILISIS

INDICACIONES ELECTIVAS:
a) Un filtrado de la creatinina inferior a 10mL/min (o un KT/V inferior a 2). Lo del KT/V ha dicho que no
le hagamos caso.
b) Aparicin de nauseas, vmitos o astenia, es decir paciente sintomtico.
c) Desnutricin. Un aporte proteico reducido espontneamente a menos de 0.7g/kg.
INDICACIONES DE NECESIDAD:
a) Pericarditis.
b) Encefalopata o polineuritis urmica.
c) Sobrecarga sdica o HTA incontrolada.
d) Urea > 300 mg. No lo solemos ver porque ya es muy avanzado.
10. TCNICAS DE SUSTITUCIN RENAL

OPCIONES TERAPUTICAS
1. Hemodilisis.
2. Dilisis peritoneal.
3. Trasplante renal: es la mejor opcin en cunto calidad de vida y supervivencia. Nuestro paciente
renal no es un paciente joven sin comorbilidades y por ello solo un 15-20% son candidatos al
trasplante.

HEMODILISIS
Lo primero que necesitamos es hacer un acceso vascular, porque tiene que haber una gran cantidad de
sangre que llegue hasta el aparato de hemodilisis y pase un filtro. Para conseguir esto no podemos usar una
vena perifrica del brazo, ya que necesitamos en torno a 400mL/min. Necesitaremos una buena arteria con
cierto calibre.

30


Fstula arteriovenosa: No podemos pinchar una

arteria 3 veces a la semana, adems estas arterias no
son elsticas como la vena. Por tanto, lo que
queremos es pinchar una vena pero que tenga flujo
arterial. Lo que hacemos es una anastomosis
arteriovenosa, de manera que por la vena pasa un
flujo arterial y sta se arterializa. La vena se va
dilatando y se va haciendo gordita de forma que la
podremos pinchar con una aguja de buen calibre
consiguiendo al menos 400mL/min.
Catter: Cuando el paciente no est en condiciones

de usar una fstula arteriovenosa se usa un catter,
generalmente en la yugular para acabar en la
aurcula o en cava superior (depende del tipo de
catter) donde habr un buen flujo.
Aqu vemos el mecanismo de la dilisis usando una fstula arteriovenosa. Vemos que hay una toma de salida
que lleva la sangre al aparato de hemodilisis donde hay un filtro (dializador). Antes de volver la sangre ya
limpia, en el dializador pasar por un atrapador de aire y detector de niveles de gases para asegurarse de
que est en condiciones de ser devuelta al organismo.

PRINCIPIOS FSICOS DE LA HEMODILISIS
Cuando realizamos la hemodilisis buscamos 2 cosas (se realizan a travs del filtro):
Depurar toxinas
Eliminar el exceso de agua: Son pacientes que van a dejar de orinar o que no orinan nada, por
tanto, tendremos que conseguir de algn modo que estn normovolmicos.
El filtro est constituido por hilos muy finos con poros que actan de membrana semipermeable y que van a
separar dos compartimentos.
31


1. Por un lado, va a entrar agua (suero o lquido de

dilisis) que est libre de toxinas, es estril y
compatible con la sangre (con sus electrolitos
adecuados).
2. Por el otro lado est pasando la sangre.
Ambos compartimentos tienen un flujo continuo donde la

sangre va hacia un sentido y el suero hacia el opuesto.

As se consigue un gradiente de concentraciones que har
que las toxinas pasen desde la sangre (zona ms
concentrada) a la zona con suero (zona menos
concentrada) a travs de los poros. Es un fenmeno de
difusin. Cuantas ms veces pase la sangre a travs del
filtro, ms toxinas se eliminarn. La dilisis se suele dejar
4h a 400mL/min consiguiendo disminuir bruscamente los
niveles de toxinas.
Para eliminar el exceso de lquido se programa a travs del monitor la presin que se producir
posteriormente en el compartimento sanguneo para que a travs de los poros ms pequeos salga. Esta
presin se programa atendiendo al peso seco (p.ej., le decimos que el paciente debe pesar 62Kg y ste pesa
64Kg. Entonces le programamos para que el paciente pierda 2L de lquido y el monitor calcula internamente
la presin que debe ejercer para que se lleve a trmino).
Al final sale agua saturada de toxinas y el exceso de lquido que queramos eliminar.

ORGANIZACIN DE LA HEMODILISIS
3 das a la semana (4h por sesin):

- Lunes, Mircoles y Viernes o bien, Martes, Jueves y Sbado.
Con esta pauta estndar se consigue cabida a un gran nmero de enfermos en el sistema sanitario y adems,
se ha observado que da una supervivencia aceptable. Lo ideal sera que se realizara todos los das al flujo que
lo realiza nuestro rin, pero no es posible y tampoco es calidad de vida para el paciente.

En esta grfica vemos un ejemplo de lo que pasa con el
BUN (urea) en los 3 das a la semana que acude el
paciente a hemodilisis.
- Primera sesin: La urea desciende bruscamente.
- Segunda sesin: El paciente llega con la urea
elevada, volvemos a realizar hemodilisis y vuelve a
bajar. Es importante concienciarse de que con la
hemodilisis no estamos curando al paciente de su
enfermedad.
32


- Tercera sesin: Vuelve a llegar con altos niveles de urea, se le realiza la hemodilisis y vuelve a bajar. El
paciente descansa todo el fin de semana y le vuelve a subir otra vez.
Se ha visto que estos dientes de sierra que hacen las toxinas y la volemia no son fisiolgicos, pero es lo que
hay. Por eso se proponen muchas veces otro tipo de tcnicas. En general se le explica al paciente cada una
de las tcnicas para que l elija y le damos nuestro consejo.

HEMODILISIS PERITONEAL
Consigue el mismo objetivo que la hemodilisis pero de otra manera totalmente diferente.
Se trata de un catter que queda introducido en medio de la cavidad peritoneal.

Bases fsicas: La eliminacin de toxinas se basa en el principio de difusin. La membrana peritoneal es

una membrana semipermeable (igual que la del filtro de hemodilisis) por lo que, si le ponemos a un
lado de la membrana un lquido limpio y al otro lado estn los vasos sanguneos del peritoneo, se va a
establecer una diferencia de concentraciones que conllevar un filtrado de toxinas desde la sangre hasta
el interior de la cavidad peritoneal. Vuelve a ocurrir el fenmeno de la difusin. El agua que est en
exceso se elimina por el principio de la osmosis. El lquido que se introduce tiene glucosa, de manera que
se produce un aumento de la osmolaridad en la cavidad peritoneal que hace que salga agua desde los
vasos sanguneos (que tienen menos osmolaridad) hacia la cavidad peritoneal (que es hiperosmolar).

Funcionamiento: Los pacientes vienen a aprender una temporada para realizarlo ellos mismos sin
dependencia del hospital. El paciente elige mediante un relojito que pase el lquido al interior de la
cavidad peritoneal (unos 2L). Una vez han entrado, el paciente cierra el acceso y retira la bolsa para no
estar arrastrndola todo el da. Ese lquido se deja ah dentro unas 4-6h para que vaya haciendo su
33


funcin y luego se tiene que drenar. El paciente colocar una bolsa vaca en el extremo del catter y con
el relojito elegir drenarlo.

Una vez que el paciente nota que se ha vaciado, vuelve a introducirse 2L de lquido. Es una tcnica continua.
Caractersticas:
1. Es una tcnica domiciliaria.
2. Los pacientes necesitan una semana de entrenamiento en consulta.
3. Se realizan cuatro recambios durante el da.
4. Cicladora nocturna: Es una mquina que se puede adquirir. T colocas unos sueros en ella y es capaz
de hacerte los recambios por la noche.
TRASPLANTE RENAL
Lo primero que se necesita es un donante compatible. La semejanza gentica entre donante y receptor es
fundamental en la supervivencia de todo injerto.
1. Compatibilidad AB0.
2. Compatibilidad HLA (DR, B y A).
3. No prueba cruzada positiva. Importante que no hayan anticuerpos citotxicos preformados contra
el receptor.
Posibles donantes:

1. Donante cadver: Paciente con muerte enceflica mantenido con mtodos invasivos que sabes que
si lo desconectas del respirador morir (p.ej., paciente con hemorragia subaracnoidea, paciente con
hemorragia intracraneal, etc.). En estos casos se le plantea a la familia la intencin de obtener el
rgano y se evala.
2. Paciente vivo.
3. En algunas ciudades hay un programa de donacin a corazn parado. Consiste en muertes que t
presencias y que en el mismo momento de la muerte se pone en marcha todo el mecanismo para el
trasplante.
Aspectos quirrgicos: El rin no se implanta en

su sitio natural. De hecho, no se sacan los riones
viejos porque no nos molestan y porque adems
estn en retroperitoneo que es un espacio muy
complicado de manipular. Se implanta en fosa
iliaca derecha porque quirrgicamente es mucho
ms sencillo, hay muchas menos complicaciones y
adems como hay que biopsiarlo con bastante
frecuencia, est ms a mano.
34


Medicacin: lo ms importante es la inmunosupresin. Generalmente llevan 3 inmunosupresores

durante los 3 primeros meses y luego progresivamente se ir bajando, porque la inmunosupresin lleva
muchos problemas a nivel de infecciones o a nivel de neoplasias. Un paciente trasplantado nunca podr
quitarse la inmunosupresin, siempre llevar sus frmacos.

Complicaciones:

- IRA post-trasplante: Esto es porque el rin est conservado en fro. Suele recuperarse de esta
isquemia en 1-3 semanas.
- Rechazo:
o Hiperagudo: Es el que se ve en el quirfano. De golpe se pone el rin negro en las manos
del cirujano. Generalmente ocurre porque el rin no es histocompatible. Obliga a una
trasplantectoma en el acto. A veces se necrosa a las 2-3h, tambin trasplantectoma.
o Agudo: Acontece durante los primeros 3 meses. Hay que usar bolus de esteroides o OKT3.
o Crnico: Es algo casi inevitable, porque el sistema inmune no lo podemos tener
completamente frenado contra ese rgano que no es suyo. Es la principal causa de prdida
del injerto a largo plazo. Cursa con una Nefroesclerosis. El tratamiento es evitar los factores
de progresin (proteinuria, tensin, etc.).

- Infecciones: favorecidas por la inmunosupresin.
- Otras: Cardiovasculares, neoplasias, metablicas, etc.
EVOLUCIN DE LA MORTALIDAD CON LAS TCNICAS DE SUSTITUCIN RENAL

Mortalidad en Hemodilisis: Tiene una mortalidad ms alta que la dilisis peritoneal.

Mortalidad en Dilisis peritoneal: Tiene menor mortalidad que la hemodilisis pero se suele destinar a
gente ms joven por el hecho de que pueden hacerlo ellos mismos.
Mortalidad en trasplante: Es muy baja, es lo ideal
35


36

Wuolah-free-Tema 12. IRC y Terapia Renal Sustitutiva

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Wuolah-free-Tema 12. IRC y Terapia Renal Sustitutiva

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Nefrologa

TEMA 12: INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC) Y

NDICE DEL TEMA:

1.1.FUNCIONES DEL RIN SANO

2.1.EVOLUCIN DEL FILTRADO GLOMERULAR EN ERC

EXCEPCIONES ERC terminal con riones de tamao normal:

3.1. SUPERVIVENCIA DE LOS PACIENTES CON ERC EN FUNCIN DE SU ETIOLOGA

6. FACTORES DE RIESGO DE PROGRESIN DE LA ERC

HIPERTENSIN ARTERIAL. (Objetivo <140/90mmHg). Si a un sistema de baja presin del glomrulo,

7. FACTORES INTERCURRENTES QUE PUEDEN ACELELAR LA PROGRESIN

2) Infecciones sistmicas o del tracto urinario, sobre todo en personas mayores.

1) Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base (importante): acidosis metablica,

Defecto de la capacidad de excretar sodio:

Edema agudo de pulmn

3) Patologa cardio-vascular en la ERC: (la que ms morbimortalidad tiene)

Objetivos de control de la Presin Arterial:

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA:

Factores favorecedores Clnica en la IRC

HTA Disfuncin diastlica

La HVI es un factor pronstico independiente de morbi-mortalidad cardiovascular en la poblacin

La Insuficiencia cardaca es de origen multifactorial. Contribuyen todos los factores enumerados

PERICARDITIS URMICA: (no es frecuente)

4) Alteraciones hematolgicas en la ERC:

Existen otras causas que favorecen la anemia en la IRC:

No afecta al nmero de plaquetas si no a su funcin. Es una alteracin de origen multifactorial. Afectacin

Tratamiento DESMOPRESINA: anlogo sinttico de la vasopresina (hormona antidiurtica). Se ha

Manifestaciones de la depresin inmunitaria:

6) Alteraciones del metabolismo calcio-fsforo:

ALTO recambio seo:

Falanges: desflecamiento del borde radial de las falanges

Sistema nervioso perifrico.

10) Alteraciones metablicas y endocrinas:

9. MANEJO Y TRATAMIENTO ERCA

9.1. FACTORES AGRAVANTES Y REVERSIBLES

9.3. MTODOS PARA MEDIR EL FILTRADO GLOMERULAR

FRMULAS DERIVADAS DE LA CREATININA (las cuales no debemos saber)

9.4. TRATAMIENTO NUTRICIONAL

Restriccin proteica: La proteinuria es el mayor marcador pronstico de progresin de la

9.5. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

9.6. PREVENCIN DE ACCIDENTES IATROGNICOS

9.7. APORTE PROTEICO SEGN EL FG

9.8. RGIMEN DIETTICO DE 50 GRAMOS

9.9. TRATAMIENTO DE LA HTA EN LA IRC

Diurticos: Usaremos los del asa (furosemida o torasemida).

9.10. FACTORES FAVORECEDORES DE ATEROMA

HTA Tratamiento especfico

> Homoscistena (se ha visto que es cido flico

9.11. TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS FOSFOCLCICOS Y DE LA ANEMIA

El objetivo es mantener el FSFORO en niveles normales

Para el tratamiento de la ANEMIA usaremos:

9.12. INDICACIONES PARA INICIAR LA DILISIS

10. TCNICAS DE SUSTITUCIN RENAL

Fstula arteriovenosa: No podemos pinchar una

Catter: Cuando el paciente no est en condiciones

1. Por un lado, va a entrar agua (suero o lquido de

Ambos compartimentos tienen un flujo continuo donde la

3 das a la semana (4h por sesin):

Se trata de un catter que queda introducido en medio de la cavidad peritoneal.

Bases fsicas: La eliminacin de toxinas se basa en el principio de difusin. La membrana peritoneal es

Aspectos quirrgicos: El rin no se implanta en

Medicacin: lo ms importante es la inmunosupresin. Generalmente llevan 3 inmunosupresores

EVOLUCIN DE LA MORTALIDAD CON LAS TCNICAS DE SUSTITUCIN RENAL

Mortalidad en Hemodilisis: Tiene una mortalidad ms alta que la dilisis peritoneal.

Você também pode gostar