Anatomi dan Fisiologi Sistem Respirasi yang Berhubungan dengan Anestesi

Apeksh Patwa 1,3, Amit Shah1,2

Abstrak

Penerapan klinis dari pengetahuan anatomi dan fisiologis mengenai sistem respirasi

meningkatkan keselamatan pasien selama anestesi. Hal ini juga mengoptimalkan kondisi ventilasi

pasien dan patensi jalan napas. Pengetahuan semacam ini telah memiliki pengaruh pada

manajemen jalan nafas, isolasi paru-paru selama anestesi, manajemen kasus gangguan

pernafasan, prosedur respirasi endoluminal dan pengoptimalisasi strategi ventilator pada periode

perioperatif. Memahami ventilasi, perfusi dan hubungan mereka satu sama lain merupakan hal

yang penting untuk memahami fisiologi respirasi. Rasio Ventilasi terhadap perfusi dapat berubah

dalam kondisi anestesi, perubahan posisi tubuh dan dengan anestesi satu paru-paru.

Vasokonstriksi pulmoner hipoksia, adalah sebuah mekanisme pertahanan yang penting, dihambat

oleh sebagiaan besar obat-obat anestetik. Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi menyebabkan

pengurangan konsentrasi oksigen arteri yang utamanya disebabkan oleh penutupan dini jalan

nafas, dimana menyebabkan penurunan ventilasi dan atelektasi selama anestesi. Berbagai obat

anestesi mengubah kontrol neuron pernafasan dan tonus bronkomotor.

Kata kunci: Anatomi, tonus bronkomotor, kapasitas residu fungsional, fisiologi, sistem respirasi,

cabang trakeobronkial, ventilasi-perfusi,

Introduksi

Pengetahuan yang akurat mengenai anatomi dan fisiologi dari traktur respirasi merupakan

hal yang penting tidak hanya dalam bidang pulmonologi namun juga didalam anestesiologi dan
perawatan kritis, Hampir 70-80% angka morbiditas dan mortalitas yang terjadi pada periode

perioperatif berhubungan dengan beberapa bentuk dari disfungsi respirasi.[1] Anestesi umum dan

paralisis berhubungan dengan perubahan pada fungsi respirasi.[2,3] Perubahan anatomi yang

dinamis dan perubahan fisiologis yang terjadi selama anestesi mengharuskan seorang

anestesiologis untuk memiliki pengetahuan yang cukup mengenai sistem respirasi dan

menerapkannya untuk melakukan anestesi yang aman dan lancar. Pengetahuan semacam ini

memiliki pengaruh dalam praktek klinis manajemen jalan nafas, isolasi paru-paru selama

anestesi, manajemen kasus gangguan respirasi, prosedur endoluminal respitasi dan pembedahan,

mengoptimalisasikan strategi ventilator pada periode perioperatif dan mendesain penunjang jalan

nafas.

Anatomi Sistem Respirasi

Sistem respirasi, secara fungsional, dapat dibedakan menjadi dua zona; zona konduksi (hidung ke

bronkiolus) membentuk sebuah jalur untuk konduksi dari gas yang dihisap dan zona respirasi

(duktus alveolar ke alveolus) dimana pertukaran gas terjadi. Secara anatomis, traktus respirasi

dibagi menjadi traktus respirasi bagian atas (organ diluar rongga dada hidung, faring dan laring)

dan traktur pernafasan bagian bawah (organ didalam rongga dada- trakea, bronkus, bronkiolus,

duktus alveoli dan alveolus).

Pembahasan ini terpusat pada traktur respirasi bagian bawah dan fisiologi yang berkaitan.

Hidung dan kavum nasi dibagi menjadi dua bagian oleh septum nasal. Dinding lateral dari hidung

terdiri dari tiga konka (Superior, medius, inferior). Konka inferior merupakan jalur yang sering

dipakai untuk intubasi nasotrakeal[4]. Faring merupakan sebuah jalur yang berbentuk seperti

tabung dimana menghubungkan nasal posterior dan kavitas oral kepada laring dan esofagus.
Faring terbagi menjadi nasofaring, orofaring, dan laringofaring. Peningkatan atau penurunan

ukuran pada jaringan lunak didalam permukaan tulang faring akan menyebabkan

ketidakseimbangan anatomis dan menyebabkan keterbatasan pada jalur nafas yang tersedia

[Gambar 1].[5]

Terdapat tiga bagian tersempit dari faring; bagian posterior menuju palatum mole (ruang

retropalatal),bagian posterior menuju lidah (ruang retroglosal), bagian posterior menuju epiglotis

(ruang retroepiglotis). Terdapat pengurangan ruang tersebut dengan pemberian sedasi dan

anestesi dimana akan menyebabkan terjadi obstruksi saluran nafas bagian atas.

Faktor Anatomis yang Mempengaruhi Patensi Faringeal

Ketidakefisiensian kontraksi otot dilator faringeal.[Gambar 2]

(1) Tensor palatina menarik palatum mole menjauhi dinding posterior faring, sehingga

mempertahankan patensi retropalatal. (2) Otot genioglosus menggerakkan lidah kesisi

anterior untuk membuka ruang retroglosal. (3) otot hyoid (geniohyoid, sternohyoid dan

thyrohyoid) membuat hyoid bergerak secara anterior dan menstabilkan laringofaring

retroepiglotis. Penumpukkan lemak yang berlebihan disekitar otot ini akan menyebabkan

ketidakefisien kontraksi dari otot dilator faringeal. Hal ini akan menyebabkan obstruksi

jalan nafas faring ketika sedasi dan anestesi.[7]

Imbalans Anatomis Jaringan Lunak Orofaringeal

Pembesaran lidah (dalam kasus akromegali atau obesitas) didalam permukaan tulang yang

normal pada orofaring atau permukaan tulang yang lebih kecil (receding mandibula) orofraing

akan menyebabkan tidak dapat mengakomodasi lidah kepada orofaring sehingga menggeser lidah
menuju hipofaring (laringofaring). Lidah yang terletak pada hipofaring mengurangi patensi jalan

nafas laringofaring. Hal ini menjadi salah satu alasan terjadinya sleep apnoea obstruktif dan

sulitnya mask ventilation selama anestesi.

Tarikan Trakea

Terdapat traksi yang terus menerus pada trakea, faring dan laring pada saat inspirasi

dikarenakan tekanan negatif intrathorax dimana memperpanjang jalan nafas faringeal saat

inspirasi dimana akan menyebabkan penurunan ruang luminal faring pada pasien obesitas. Hal ini

juga merupakan salah satu alasan kesulitan mask ventilation dan sleep apnoea obstruktif.[9]

Laring

Laring berperan sebagai spinchter, mentransmisikan udara dari orofaring dan nasofaring menuju

trakea.

Trakeobronkial Tree

Trakeobronkial tree merupakan sebuah sistem kompleks yang membawa gas dari trakea

menuju acinus, unit pertukaran gas didalam paru-paru. Acinus terbagi menjadi 23 generasi

percabangan dikotomik, memanjang dari trakea (generasi 0) kepada urutan terakhir bronkiolus

terminal (generasi 23). Pada setiap generasi, setiap jalan nafas terbagi menjadi dua anak jalan

nafas[10] [Gambar 3]/

Dari trakea menuju bronkiolus terminal (generasi 15-16), jalur nafas yang ada merupakan

pipa konduksi murni. Dikarenakan tidak adanya pertukaran gas pada daerah ini, volume didalam

pipa ini disebut sebagai volume ruang mati (rata-rata 150ml). Bronkiolus terminal (generasi 16)

dibagi menjadi bronkiolus respiratorik atau bronkus transisional (generasi 17-19) dikarenakan
mereka terkadang memiliki alveolus pada dindingnya, Bronkiolus respiratorik terbagi lebih lanjut

menjadi duktus alveoli (generasi 20-22) dimana sejajar seluruhnya dengan alveolus. Bagian ini

dikenal sebagai acinus (generasi 16-23). Acinus tersusun oleh jalan nafas respiratorik dan

membentuk jaringan fungsional (unit pertukaran gas) paru-paru. Duktus alveolar merupakan pipa

kecil yang disusun oleh matriks yang kaya akan serat elastik dan kolagen. Bagian distal duktus

alveoli terbuka menuju sakus alveolus dimana tersusun oleh alveolus.

Trakea dan Bronkus Kanan/Kiri Utama

Trakea adalah saluran berongga untuk gas dan sekresi bronkus. Trakea dimulai dari

tingkat vertebra C6 (kartilago krikoi) sampai karina, kurang lebih terletak pada tingkat T4-T5.[11].

Pada orang dewasa, panjang trakea kurang lebih 11-13cm, dengan 2-4cm berada diluar rongga

thorax.[12]. Trakea memiliki kartilago ikatan tapalkuda(berbentuk huruf C) sebanyak 16-22 buah.

Dinding posterior trakea tidak memiliki kartilago dan disokong oleh otot trakealis. Berdasarkan

pada tingkat inspirasi, dinding posterior trakea menjadi datar, konveks atau konkav.[13,14].

Dinding posterior trakea akan mendatar atau mencembung sedikit kedepan pada saat ekspirasi.

Pada subjek yang normal, terdapat pengurangan sampai 35% lumen antero-posterior trakea saat

ekspirasi paksa, sementara pengurangan diameter tranversa hanya sebesar 13%.[16]. Trakea

umumnya terletak pada posisi tengah tubuh, seringkali bergeser sedikit ke kanan dan posterior

ketika mendekati karina. Sudut dari bifurkasi trakea disebut sebagai sudut karina/subkarina

dimana umumnya terukur pada sudut 730 (35-900). [16-18

Sudut karina lebih lebar pada individu

dengan pembesaran atrium kanan, pada perempuan dan pasien obesitas.

Trakea membagi karina menuju bronkus primer kanan dan kiri. Jarak dari karina menuju

gigi bervariasi berdasarkan pada perubahan posisi leher dari fleksi menuju ekstensi (variasi
panjang trakea adalah 2cm), posisi tubuh dan posisi diafragma.[19] Hal ini menjelaskan

perubahan pada posisi pipa endotrakeal saat perubahan posisi atau fleksi ekstensi dari leher.

Bronkus primer kanan memiliki tingkat kecuraman yang lebih tajam, dan lebih pendek dibanding

bronkus primer kanan, dan bercabang lebih dini dibandingkan bronkus primer kiri.[11].Hal ini

menyebabkan lebih sering terjadinya intubasi endotrakeal kanan. Bronkus primer kanan terbagi

menjadi (bronkus sekunder) bronkus lobus superior kanan dan bronkus intermedius dimana

terbagi lebih lanjut pada lobus medius dan lobus inferior. Bronkus kiri berjalan secara

inferolateral dengan sudut vertikal axis yang lebih besar dibandingkan bronkus kanan. Bronkus

primerkiri terbagi menjadi (bronkus sekunder) bronkus lobus superior dan lobus inferior kiri.

Segmen Bronko-Pulmoner

Bronko-pulmoner segmen dapat didefinisikan sebagai sebuah area distribusi dari bronkus

manapun [Gambar 4]. Setiap bronkus lobaris terbagi menjadi bronkus segmental (bronkus

tersier), dimana menyokong segmen bronko-pulmoner dari setiap lobus. Secara teknis, terdapat

10 segmen bronko-pulmoner pada setia paru-paru, namun pada paru-paru kiri, beberapa dari

segmen ini bergabung dan hanya terdapat 8 segmen bronko-pulmoner. Bronkus ini terus terbagi

menjadi bronkus yang semakin kecil dan semakin kecil sampai terdapat 23 generasi pembagian

dari bronkus primer. Seiring dengan semakin kecilnya bronkus, struktur merekapun berubah:

Cincin kartilago menjadi ireguler kemudian menghilang. Ketika bronkus kehilangan

semua sokongan kartilago, jalan nafas tersebut kemudian disebut sebagai bronkiolus.

Epitel bronkus berubah dari pseudostratified kolumna menjadi kolumna menjadi kuboidal

pada bronkus terminal.

Tidak terdapat silia dan sel produksi mukus pada bronkiolus.

 Jumlah dari otot polos pada dinding pipa bertambah seiring dengan mengecilnya jalur

nafas.

Dimensi dari Trakeobronkial Tree

Memastikan parameter dari trakeobronkial tree seperti panjang, diameter, dan angulasi

membantu mengoptimalkan prosedur sepeti intubasi, teknik isolasi paru-pari dan ventilasi jet

selama pembedahan endoskopik intervensi trakea atau bronkus.[20]

Variasi Anatomis Trakeobronkial

Trakeobronkial tree memiliki variasi yang luas dan memiliki prevalensi sebesar 4%.[28]

Anomali bronkus primer yang paling sering dalah bronkus trakeal dan bronkus kardiak

assesorius. Pengetahuan mengenai variasi trakeorbronkial penting dimengerti untuk aspek klinis

pada evaluasi pre-operatif dalam penerapan intubasi, teknik isolasi paru dan prosedur endo-

bronkial lainnya.

Bronkus Trakea

Bronkus ini umumnya berasal pada sisi kanan trakea diatas karina dan didalam jarak 2-6

cm dari karina.[29] Bronkus trakea kanan memiliki prevalensi 0,1-2% dan bronkus kiri memiliki

prevalensi sebesar 0,3 1%. [30-34]

Bronkus trakea dapat menyebabkan komplikasi berupa

atelektasis atau pneumothorax dalam kasus terjadinya obstuksi pada pintu masuk atau masuknya

pipa endotrakheal saat intubasi. [35-37]

Bronkus Kardiak Assesorius

 Bronkus ini terjadi secara kongenital, merupakan sebuah bronkus yang pendek dan tipis

yang mengarah ke perikardium yang berasal dari bronkus kanan atau bronkus intermedia. Angka
[31]
prevalensi sebesar 0.08%. Bronkus ini dihubungkan pada infeksi berulang dalam beberapa

kasus.[38]

Fisiologi Sistem Respirasi

Pergerakan dari gas yang diinspirasi dan gas yang diexhalasi dari paru disebut sebagai

ventilasi. Pemahaman volume paru, komplians paru, ventilasi-perfusi dan tonus bronkomotor

penting dalam penerapan klinis fisiologi respirasi dalam anestesi dan perawatan kritis.

Volume paru

Kebutuhan normal dari tubuh dapat dipenuhi dengna mudah oleh ventilasi tidal normal

dimana kurang lebih 4-8ml/kg. Tubuh memiliki mekanisme untuk menyediakan ekstra ventilasi

dalam bentuk volume inspirasi cadangan dan volume ekspirasi cadangan ketika dibutuhkan (e.g

olahraga). Ketika seseorang, setelah ekspirasi tidal, melakukan pernafasan inspirasi maksimal

diikuti oleh ekspirasi sampai kepada volume cadangan, hal ini disebut sebagai kapasitas vital dan

rata-rata memiliki volume 4-5L pada seseorang dengan berat 70kg. Selalu terdapat jumlah udara

yang tersedia didalam alveolus agar tidak terjadinya kolaps. Volume yang tersisa pada paru

setelah pernafasan kapasitas vital disebut sebagai volume residu.

Volume residu dengan volume ekspirasi cadangan disebut sebagai kapasitas residu

fungsional (FRC). FRC pada dasarnya adalah jumlah udara didalam paru setelah ekspirasi

normal. Udara yang tersisa pada paru saat akhir ekspirasi tidak hanya mencegah kolapsnya

alveolus namun juga terus mengoksigenasi darah pulmonal yang terus mengalir pada kapiler pada

periode waktu ini.[39] Nilai PRC yang dilaporkan bervariasi namun dengan rata-rata diantara 2.8
dan 3,1L[40] pada posisi berdiri. FRC bervariasi dengan perubahan posisi, anestesi dan berat

badan. FRC merupakan cadangan dimana memperpanjang waktu apneu non-hipoksik.

Bagian dari ventilasi menit dimana mencapai alveolus dan mengambil bagian dari

pertukaran gas disebut sebagai ventilasi alveolar. Nilai Normal ventilasi alveolar kurang lebih

5L/menit dimana sama dengan jumlah darah yang mengalir melalui paru (cardiac output

5L/menit). Berdasarkan hal ini rasio ventilasi alveolar terhadap perfusi adalah kurang lebih 1.[39]

Mekanisme Respirasi

Paru-paru seperti sebuah balon dimana mengembang secara aktif oleh tekanan positif

didalam dan/atau tekanan negatif yang dibentuk pada rongga pleura. Pada respirasi normal,

tekanan negatif pleura (Ppl) cukup untuk mengembangkan paru-paru pada fase inspirasi.

Memahami tekanan pengembangan sangat penting untuk memahami mekanisme respirasi.

Tekanan pengembangan dikenal juga sebagai tekanan transpulmonal (Ptp), dimana dijabarkan

dalam persamaan dibawah ini:

Ptp= Paw Ppl, (Ptp = tekanan transpulmoner, Paw= tekanan alveolar, Ppl = tekanan

pleura)

Komplians dan Ventilasi Paru

Komplians merupakan pengembangan dari paru pada tingkat tertentu dari Ptp. Biasanya

berkisar 0,2-0,3L/cm H2O.[41] Komplians (kemampuan paru untuk mengembang) tergantung pada

volume paru-paru. Komplians terendah pada FRC ekstrim. Hal ini menandakan bahwa paru-paru

yang mengembang dan paru-paru yang kempis sepenuhnya memiliki kapasitas untuk

mengembang yang lebih rendah pada tekanan yang diberikan [Gambar 6]. Pada paru-paru yang
tegak, intra-Ppl bervariasi dari atas sampai dasar paru-paru. Intra-Ppl menjadi 0,2cm H2O positif

untuk setiap centimeter jarak dari apeks menuju dasar paru. Tinggi rata-rata paru adalah sekitar

35cm. Pada pernafasan normal, intra-Ppl pada apeks sekitar 8 cm H2O sementara pada dasar paru

sebesar 1,5cm H2O. Hal ini mengartikan bahwa alveolus pada apeks terpapar pada tekanan

pengmebangan yang lebih besar (PA-Ppl = 0 (-8cm) = 8cm H2O) dibandingkan dengan bagian

basal (PA-Ppl = 0 (-1,5) = 1,5cm H2O). Dalam kondisi mengembang, regio apeks menjadi

kurang komplians dibandingkan bagian lain paru-paru. Hal ini menjelaskan distribusi preferensial

dari ventilasi kepada alveolus pada basal paru dalam posisi tegak lurus. Distribusi ventilasi

berubah dengan posisi individu dikarenakan perubahan Ppl terhadap gravitasi.

Penutupan jalan nafas saat ekspirasi merupakan fenomena yang normal, dengan

pembukaan kembali jalan nafas pada saat inspirasi.[42] Volume yang tersedia diatas volume residu

dimana ekspirasi dibawah FRC menutup beberapa jalan nafas disebut sebagai volume closing

dan volume ini ditambahkan kepada volume residu disebut sebagai kapasitas penutupan. Pada

posisi tegak lurus, kapasitas penutupan hampir mendekati FRC pada individu lanjut usia (65-70

tahun) dimana akan menyebabkan penutupan jalan nafas bahkan pada ekspirasi tidal normal.

Perubahan posisi tubuh dari tegak menjadi supinasi, lateral atau pronasi mengurangi FRC.

Pengurangan FRC mempromosikan penutupan jalan nafas pada regio paru-paru yang dependen.

Penutupan jalan nafas yang dini kemudian mengurangi ventilasi pada regio dependen.

Dikarenakan aliran darah paru melewati daerah dependen, menyamakan ventilasi dan perfusi

merupan sebuah keharusan.

Perfusi Paru
 Sirkulasi paru berbeda dari sirkulasi sistemik. Pembuluh darah paru berdinding tipis dan

memiliki muskulatur yang lebih sedikit untuk mempercepat difusi gas. Mereka terpapar pada

tekanan yang lebih rendah dibandingkan dengan sirkulasi sistemik. Dikarenakan tekanan yang

lebih rendah dan perbedaan struktur dari pembuluh darah pulmonal untuk membantu diffusi,

mereka terpapar pada Paw didalam thorax dan gravitasi.[44]

Berdasarkan pada pengaruh gravitasi, perfusi paru dibagi menjadi tiga zona,[45] Distribusi

aliran darah pada zona ini berdasarkan pada tiga faktor: tekanan alveolar (PA), tekanan arteri

pulmonal (Pa) dan tekanan vena pulmonal (Pv).

Regio apeks dimana PA dapat lebih tinggi dibandingkan Pa dan Pv dianggap sebagai zona

1, dimana PA>Pa>Pv pada zona 1, tidak terdapatnya aliran darah arteri dan zona ini dianggap

seabgai ruang mati fisiologis. Meski Zona 1 ini tidak terdapat pada individu sehat dalam tekanan

perfusi normal, pada kondisi hemoragik atau tekanan positif, ventilasi zona 1 dapat menjadi

kenyataan dan menambahkan ventilasi ruang mati.

Pada zona tengah atua zona 2, perbedaan Pa terhadap PA menentukkan perfusi (Pa > PA

> PV) sementara pada zona bawah atau zona 3, perbedaan Pa terhadap PV (Pa > Pv > PA)

menentukan perfusi. Beberapa penelitian juga memasukkan zona 4 dengan suplai darah yang

rendah dikarenakan penekanan pembuluh darah akibat berat paru-paru.[46]

Zona yang dijelaskan sebelumnya hanya berdasarkan pada fisiologis bukan anatomis.

Batas diantara zona dapat berubah dengan kondisi atau perubahan fisiologis atau patofisiologis.

Perubahan Paw pada pernafasan normal sangat minim namun perubahan ini menjadi lebih besar

saat berbicara, olahraga dan kondisi lain. Pasien dengan tekanan ventilasi positif dengan tekanan

positif akhir ekspirasi (PEEP) mungkin memiliki zona 1 substansial dikarenakan PA yang tinggi.
Perubahan Pa dengan hemoragik berat atau pada saat anestesi umum menyebabkan terjadinya

kondisi zona 1. Tekanan arteri pulmonal meningkat saat olahraga, mengeliminasi zona 1 yang

ada menjadi zona 2 dan menggeser batas diantara zona 3 dan 2 keatas.

Penyamaan Ventilasi terhadap Perfusi.

Tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida alveoli ditentukan oleh rasio ventilasi [V]

terhadap perfusi (Q) . Seperti yang dibahas sebelumnya, ventilasi dan perfusi keduanya

meningkat dari atas ke bawah didalam paru-paru, namun perfusi meningkat lebih banyak

dibandingkan ventilasi.

Secara proporsional, rasio ventilasi terhadap perfusi lebih besar pada paru-paru bagian

atas dan lebih rendah pada bagian basal paru [Gambar 7]. Gradien ini terjadi pada aksis vertikal

lapang paru-paru tanpa memandang posisi tubuh (e.g jika pasien pada posisi tegak, apeks

memiliki ventilasi yang lebih besar sementara basal memiliki perfusi yang lebih banyak. Jika

pasien pada posisi lateral, paru-paru nondependent mendapat lebih banyak ventilasi sementara

paru-paru dependen mendapat lebih banyak perfusi).

Vasokonstriksi Pulmoner Hipoksia

Vasokonstriksi pulmoner hipoksia (HPV) merupakan sebuah kompensasi aliaran darah

untuk menjauhi regio paru hipoksia kepada daerah dengan oksigenasi yang lebih baik. HPV

terjadi akibat respon dari tekanan oksigen alveolar yang rendah. Mekanisme ini meningkatkan

ketidakseimbangan V/Q. Semua agen inhalasi kecuali beberapa agen terbaru, sevoflurane dan

desflurane, membatasi HPV.[39]

Variasi Fisiologis dengan Posisi dan Anestesi

Posisi Supinasi

Anestesi umum menyebabkan atelektasis basal tidak mengindahkan mode ventilasi

(spontan atau terkontrol) atau obat-obatan (intravena atau inhalasi) yang digunakan. Hampir, 15-

20% paru-paru mengalami kondisi atelektasi saat anestesi umum. Atelektasi berkurang pada

bagian apeks, dimana biasanya masih teraerasi dengan baik.[42] Area atelektasis menjadi area

dimana tidak terjadinya pertukaran gas meski terdapat perfusi. Penutupan jalan nafas yang dini

pada pernafasan tidal dengan posisi supine, menyebakan ketidakseimbangan ventilasi perfusi

(V/Q < 1) dan gangguan dari pertukaran gas. Kombinasi atelektasi dan penutupan jalan nafas

menjelaskan sekitar 75% dari gangguan oksigenasi keseluruhan pada pasien yang teranestesi.[47]

Posisi Lateral dan Ventilasi Satu Paru

Anestesi pada posisi lateral menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana

paru-paru bagian atas atau nondependen menerima ventilasi lebih banyak dan bagian bawah atau

dependen menerima perfusi yang lebih tinggi (60-65%). Paru-paru dependen juga menunjukkan

tanda dari penutupan dini jalan nafas dan formasi atelektasis. Dengan tambahan PEEP, hampir

sekitar 80% dari aliran darah ditujukan kepada paru-paru dependen yang lebih rendah,[47] Saat

ventilasi satu pari, HPV dapat mengalihkan aliran darah dari paru-paru tanpa ventilasi. Harus

dihindarkan obat-obatan yang menyebabkan inhibisi HPV.

Posisi Pronasi

Posisi pronasi mengurangi ketidakseimbangan ventilasi perfusi dan meningkatkan

oksigenasi. Berbagai alasan (e.g distribusi perfusi vertikal uniform, memiliki ventilasi yang lebih

baik dikarenakan gradient vertikal pleura yang lebih kecil, peningkatan FRC, dan lebih banyak

distribusi gas uniformis dan kompresi paru yang lebih sedikit oleh jantung) telah diajukan oleh
penulis yang berbeda untuk peningkatan ventilasi pada posisi pronasi. TIdak ada laporan kejadian

atelektasis pada posisi pronasi, kemungkinan dikarenakan oleh berat jantung dialihkan kepada

sternum bukan paru-paru ketika dibandingkan dengan posisi supine.[42]

Kontrol Neurologis Pernafasan

Pusat pernafasan terletak pada pons dan medulla. Mereka memiliki tipe neuron inspiratori

dan ekspiratori yang berbeda dimana teraktifasi pada tiga fase siklus respirasi, yaitu fase inspirasi

dimana terjadi pelepasan signal yang mendadak kepada otot inspirasi dan otot dilator faring,

diikuti oleh penurunan signal bertahap pada fase post-inspirasi. Inspirasi diikuti oleh tidak adanya

signal pada fase ekspirasi kecuali pada ekspirasi paksa atau ventilasi menit yang tinggi. [48] Agen

inhalasi mempengaruhi laju, ritme dan intensitas pelepasan dari pusat pernapasan dimana

menerima input dari kemoreseptor, korteks, hipotalamus, mekanoreseptor faring, nervus vagus

dan afferen lain. Kemoreseptor perifer berespon secara cepat terhadap hipoksia, hipercapnia dan

konsentrasi ion hidrogen. Kemoreseptor sentral merupakan responden yang lambat dibandingkan

kemoreseptor perifer.

Tonus Bronkomotor

Tonus bronkomotor merupakan kondisi kontraksi atau relaksasi dari otot polos didalam

dinding bronkus yang meregulasi kualitas jalan nafas. Jumlah dari faktor-faktor yang

mempengaruhi tonus bronkomotor, e.g kedalaman anestesi, obat-obatan dan berbagai prosedur

jalan nafas, penyakit respirasi (asma bronkial) dan agen inhalasi. Menggunakkan Tomografi

komputer, Brown et al, telah menunjukkan bahwa halothane menyebabkan bronkodilatasi yang

lebih luas dibandingkan isoflurane dalam konsentrasi rendah.[49] Sevoflurane (1 konsentrasi

minimum alveolar) mengurangi ketahanan sistem respirasi (ditentukkan menggunakkan teknik

isovolume) sebesar 15% pada pasien yang menjalani operasi elektif. Sebaliknya, desflurane tidak

mengganggu secara signfikan ketahanan paru.[50]

Rangkuman

Penerapan klinis dari pengetahuan anatomis sistem respirasi secara definitif meningkatkan

keamanan pemberian anestesi dan juga mengoptimalkan kondisi ventilasi pasien dan patensi jalan

nafas. Pengetahuan semacam ini memiliki pengaruh pada praktek klinis manajemen jalan nafas,

isolasi paru saat anestesi, manajemen kasus dengan gangguan pernafasan. Prosedur respirasi

endoluminal dan pembedahan, mengoptimalisasikan strategi ventilator pada periode perioperatif,

penerapan ventilasi jet saat kegawatan dan pembedahan endoluminal dan perancangan peralatan

jalan nafas.

Seorang anestesiologis perlu memahami bahwa FRC merupakan paramater yang paling

utama. Hubungannya dengan kapasitas penutupan merupakan penentu yang penting mengenai

ventilasi pasien. Ventilasi dan perfusi dipengaruhi oleh gravitasi. Rasio keseluruhan ventilasi

terhadap perfusi adalah 1 namun rasio ini dapat berubah dalam kondisi anestesi, posisi tubuh dan

anestesi satu paru-paru. HPV, sebuah mekanisme keamanan yang penting, di inhibisi oleh

kebanyakan obat anestesi. Ketidakseimbangan ventilasi perfusi akan menyebabkan penurunan

konsentrasi oksigen arteri yang utamanya disebabkan oleh penutupan dini jalan nafas yang

menyebabkan penurunan ventilasi dan atelektasi yang terjadi dengan penggunaan anestesi.

Berbagai obat-obatan anestesi mempengaruhi kontrol saraf pernafasan dan tonus bronkomor.