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DHEG

- Uma das complicaes mais frequentes da gravidez;


- OMS: 14% dos bitos matemos no mundo, variando de 12,9% das mortes pases desenvolvidos a at 22,9% na
Amrica Latina;
- DHEG compreende o conjunto das alteraes pressricas observadas na gestao, incluindo a pr-edmpsia e a
eclmpsia. Ela caracterizada pela presena de hipertenso arterial, edema e/ou proteinria a partir de 20 semanas
de gestao, em pacientes previamente normotensas;
- Definio: PAS igual ou superior a 140 mmHg e/ou a PAD igual ou superior a 90 mmHg;
FORMAS CLNICAS
- Pr-eclmpsia: desenvolvimento de hipertenso arterial, com proteinria significativa e/ou edema de mos e face
que ocorre aps 20 semanas. Era considerada hipertensa a mulher com presso arterial sistlica de pelo menos 140
mmHg e/ou presso arterial diastlica de pelo menos 90 mmHg. A proteinria significante era definida como pelo
menos 0,3 g/L em urina de 24 horas ou de pelo menos 1 + pelo mtodo quantitativo de fita;
- Eclampsia: aparecimento d e convulses em paciente com pr-eclmpsia;
- Hipertenso crnica: hipertenso arterial persistente anterior gravidez ou anterior a 20 semanas e que se
mantm aps o puerprio;
- Pr-eclmpsia ou eclampsia associada hipertenso arterial crnica: aparecimento de pr-eclmpsia ou eclampsia
em paciente com antecedente de hipertenso arterial crnica;
- Hipertenso transitria: elevao dos nveis pressricos no final da gestao ou no incio do puerprio (24 horas de
ps-parto), sem proteinria e que retorna aos valores normais em at 10 dias aps o parto;
- Doena hipertensiva no classificvel: em que as informaes obtidas no so suficientes para a classificao;

DHEG - ETIOLOGIA
- Deficincia da invaso trofoblstica: No primeiro trimestre, ocorre a primeira onda de invaso do trofoblasto, que
atinge os vasos da decdua. A placentao normal completa-se com a invaso da camada muscular mdia das
artrias espiraladas do endomtrio pelo sinciciotrofoblasto at aproximadamente o final da 20 semana, diminuindo
a resistncia vascular e aumentando o fluxo sanguneo placentrio. Na DHEG, o fluxo uteroplacentrio diminui, o que
leva diminuio da oxigenao fetal. Esse efeito causado pela invaso inadequada do trofoblasto intravascular,
impedindo as mudanas fisiolgicas normais, principalmente das artrias miometriais. O resultado final a reduo
do fluxo sanguneo no espao interviloso. Admite-se ainda que essas alteraes na perfuso placentria possam ser
responsveis pela ativao endotelial seguida de vaso espasmo (responsvel pela ocorrncia de hipertenso arterial,
oligria e convulses), pelo aumento da permeabilidade capilar (responsvel pela ocorrncia de edema, proteinria
e hemoconcentrao) e pela ativao da coagulao (responsvel pela plaquetopenia).
- Fatores imunolgicos: falta de tolerncia entre os tecidos maternos e fetais. Esse fenmeno responsvel pela
resposta inflamatria exacerbada que impede a placentao adequada. Entre os fatores epidemiolgicos que
fortalecem o envolvimento da resposta imunolgica na DHEG, destaca-se o fato de essa doena ser mais comum na
nulpara do que na multpara. Entretanto, quando h troca de parceiro, sua incidncia aumenta;
- Leso endotelial e alteraes inflamatrias: sabido que os vasos de mulheres com pr-eclmpsia e os do cordo
umbilical de seus recm-nascidos produzem menos prostaciclina do que os de gestantes normais, tendo o xido
ntrico efeito semelhante ao da prostaciclina;
- Predisposio gentica: filhas de mes com pr-eclmpsia tm maior incidncia da doena;
- Fatores nutricionais: deficincia de clcio, vitamina E e C;
- Estresse: risco relativo maior para DHEG em situaes de estresse;
DHEG - FISIOPATOLOGIA
- Fator de importncia primria no o aumento da presso arterial, mas a reduo da perfuso tecidual. Esta, por
sua vez, secundria ao vaso espasmo arteriolar e leso endotelial, que elevam a resistncia perifrica total e a
presso arterial. Dessa maneira, na DHEG ocorrem alteraes em todos os rgos
CARDIOVASCULARES: resistncia perifrica total se reduz em consequncia do desvio do fluxo sanguneo sistmico
para a placenta, que funciona como um shunt arteriovenoso, e tambm ao de vrias substncias
vasodilatadoras, como a prostaciclina, a prostaglandina E e o xido ntrico. Na DHEG, o volume plasmtico menor
em comparao com a gestao normal. Com a leso endotelial ocorre aumento da permeabilidade capilar, havendo
extravasamento do plasma para o meio extra vascular, o que, por sua vez, d origem ao edema e
hemoconcentrao. Com o aumento da viscosidade sangunea surgem os fenmenos trombticos. Em decorrncia
do vaso espasmo generalizado, a resistncia perifrica total torna-se elevada, com consequente isquemia em todos
os rgos. Em relao ao dbito cardaco na pr-eclmpsia, h estudos em que ele se mostra aumentado, normal ou
diminudo. Entretanto, a maioria dos estudos com mulheres com pr-eclmpsia no tratadas indica dbito cardaco
normal ou pouco reduzido. Portanto, o aumento da resistncia perifrica total o principal responsvel pela
elevao da presso arterial na DHEG;
PROSTAGLANDINAS: O desequilbrio entre prostaglandinas vasodilatadoras (prostacidinas) e vasoconstritoras
(tromboxano A2 - TXA2), com predomnio destas ltimas na circulao uteroplacentria;
ALTERAES DA COAGULAO: coagulao intravascular disseminada esto presentes em cerca de 10% dos casos
de pr-edmpsia grave e eclmpsia (consumo de fibrinognio e plaquetas). Entre os indicadores mais sensveis
destacam-se a plaquetopenia, o aumento dos produtos de degradao da fibrina e do fibrinognio, a diminuio de
antitrombina III e a reduo da relao frao coagulante/frao antignica do fator VIII;
ALTERAES REANAIS: fluxo plasmtico renal e a filtrao glomerular encontram-se aumentados em relao
mulher no grvida. Com essas alteraes e em consequncia da hemodiluio, os nveis sricos de ureia, creatinina
e cido rico diminuem. Concentrao plasmtica de cido rico eleva-se e est diretamente relacionada
gravidade da doena.42 provvel que a hiperuricemia decorra da diminuio do clearance de cido rico, podendo
estar relacionada menor filtrao glomerular ou maior absoro tubular. Na pr-eclmpsia grave, o vaso
espasmo intenso, e no a hipovolemia, promove a leso tubular; contudo, a presso de enchimento ventricular
permanece normal. Quadro histolgico, especfico da DHEG, foi denominado endoteliose glomerulocapilar;
ALTERAES HEPTICAS: hemorragias peri portais e, posteriormente, sinais de necrose, constituindo a necrose
hemorrgica peri portal. A elevao dos nveis sricos das transaminases o reflexo de tais leses;
ALTERAES PULMONARES: tanto o edema pulmonar como a broncopneumonia aspirativa so causas de
insuficincia respiratria grave e esto implicados em at 60% dos casos de bito materno;
ALTERAES CEREBRAIS: hipertenso grave levaria vasoconstrio reflexa, com consequente queda do fluxo
cerebral, edema citotxico e eventuais reas de infarto cerebral. Eclmpsia representaria uma forma de
encefalopatia hipertensiva na qual elevaes abruptas da presso arterial levariam quebra dos mecanismos de
autorregulao da circulao cerebral, com hiperperfuso, disrupo dos capilares, extravasamento de plasma e
eritrcitos, com edema vasognico. O edema cerebral raramente tem relao direta com a morte materna por
eclmpsia. Hemorragia cerebral, secundria ruptura de artrias pela gravidade da hipertenso arterial, , de fato, a
responsvel pela maioria dessas mortes;
ALTERAES UTEROPLACENTRIAS: o fluxo uteroplacentrio encontra-se diminudo na D HEG, caracterizando o
quadro de insuficincia placentria, principal responsvel pelos resultados perinatais adversos. O aumento da
resistncia pode ser evidenciado de maneira direta pela Dopplervelocimetria de artrias uterinas e indiretamente
pela Dopplervelocimetria de artria umbilical. A invaso trofoblstica deficiente nas artrias espiraladas diminui o
fluxo interviloso, e a vasoconstrio das arterolas vilosas determina elevao da resistncia vascular feto
placentria, o que, por sua vez, repercute na Dopplervelocimetria umbilical com o achado de resistncia vascular
aumentada, distole zero ou reversa.
DHEG DIAGNSTICO: deve ser presumido nas gestantes com hipertenso arterial, edema e/ ou proteinria
significativa aps 20 semanas de gestao. A probabilidade de acerto no diagnstico clnico maior se a paciente for
primigesta e com histria familiar de pr-eclmpsia ou eclmpsia;
HIPERTENSO ARTERIAL: feito diante de nveis de presso arterial sistlica > 140 mmHg e/ ou presso arterial
diastlica > 90 mmHg. Devem ser realizadas pelo menos duas medidas de presso arterial, tomando-se ento a
segunda como a de definio;
EDEMA: Por ser um dado considerado subjetivo, as diretrizes internacionais mais recentes no tm dado maior
importncia a esse aspecto;
PROTEINRIA: constitui importante sinal de DHEG, sendo considerada significativa quando igual ou superior a
300 mg em urina coletada durante 24 horas, na relao protena/creatinina > 0,3 em amostra isolada de urina, ou
ainda quando se observa a presena em fita indicadora (> 1+). Quando associada hipertenso arterial, a proteinria
patolgica eleva o risco perinatal e, se associada presso arterial diastlica > 9 5 mmHg, aumenta em trs vezes o
risco de bito fetal;
CIDO RICO: A dosagem do cido rico srico importante para o clnico, pois sua elevao ocorre precocemente
na DHEG e pode estar relacionada queda da filtrao glomerular ou a alteraes de reabsoro e excreo tubular;
Ainda que no seja oficialmente considerada um critrio diagnstico de pr-eclmpsia, a presena de nvel srico de
cido rico superior a 6 mg/dL (em gestante com valores anteriormente normais e sem uso de diurticos)
altamente sugestiva da presena de DHEG;
Hemograma com contagem de plaquetas: a plaquetopenia mais frequente e mais significativa nas pacientes com
quadro clnico mais grave de DHEG e de incio mais precoce. Quando inferior a 100.000 plaquetas/mm3,
considerada fator de mau prognstico, principalmente se estiver associada elevao de enzimas hepticas.
Plaquetopenia isolada pode estar presente na gravidez normal (em geral, com nveis superiores a 100.000
plaquetas/mm3). No ps-parto, a contagem de plaquetas retoma normalidade;
Pesquisa de esquizcitos: em alguns casos graves de DHEG ocorre anemia microangioptica e, consequentemente,
reticulodtose, hemoglobinemia e hemoglobinria;
Bilirrubinas e enzimas hepticas: entre os sinais de hemlise, destacam-se a ictercia e/ou o aumento de bilirrubinas
sricas maior ou igual a 1,2 mg<>/o associados ao aumento de DHL (> 600 UI/L). As enzimas hepticas elevadas
assumem significado importante diante de nveis sricos superiores a 70 UI/L;
Ureia e creatinina: queda da filtrao glomerular acarreta elevao dos nveis de ureia e creatinina. Assim, nveis
superiores a 1,1 mg/dL so indicativos de maior repercusso renal da doena;
Pesquisa de colagenoses: suspeita clnica de lpus eritematoso sistmico (LES), sndrome de Sjgren;
Pesquisa de trombofilias: sndrome antifosfolpide (associada DHEG grave e de instalao precoce) pesquisa dos
anticorpos anticardiolipina, anticoagulante lpico e anticorpos antibeta-2-glicoprotefna 1 nessas pacientes;
Outros diagnsticos de hipertenso arterial secundria: feocromocitoma (dosagem urinria de cido
vanilmandlico e de metanefrinas) e hipertenso renovascular;
PREDIO E PREVENO: Mulheres que desenvolveram pr-eclmpsia na primeira gestao apresentam risco maior
(20/o) para a doena em gestaes subsequentes. ndices de pulsatilidade acima do percentil 95 para a idade
gestacional e a presena de incisura protodiastlica bilateral a partir de 25 semanas so sinais de invaso
trofoblstica deficiente, podendo esta aumentar o risco de DHEG e/ou restrio do crescimento fetal. O
aconselhamento s gestantes sobre a ingesto de alimentos com baixo teor de sdio, a suplementao de clcio e
vitaminas e a administrao de cido acetilsalia1ico no conseguiu diminuir a incidncia de DHEG na populao
geral;
DHEG Conduta clnica: Repouso, Dieta hipossdica, Sedao, Hipotensores;

DHEG Conduta pr-eclmpsia


A DHEG associa-se a maior risco de insuficincia placentria. Dessa maneira, torna-se importante o
acompanhamento do crescimento e da vitalidade fetal. Desde que haja bom controle do quadro clnico materno e
sejam assegurados o crescimento e a vitalidade fetal, opta-se para que o parto ocorra o mais prximo possvel do
termo da gestao.
Pr-eclmpsia leve
- Crescimento fetal: RCIU
- Funo placentria: dopplervelocimetria
- Resposta hemodinmica fetal ACM e ducto venoso
- Atividades biofsicas fetais: PBF

PR-ECLMPSIA GRAVE OU HISTRIA DE HIPERTENSO ARTERIAL CRNICA COM DOENA ESPECFICA DA


GESTAO SOBREPOSTA

DHEG Eclmpsia
A eclmpsia caracteriza-se pelo aparecimento de convulses tnico clnicas generalizadas, excluindo-se aquelas de
outras causas ou alteraes do sistema nervoso central (SNC), em gestantes com sinais e sintomas de pr-eclmpsia.
Pode-se manifestar durante a gestao, o parto ou o puerprio.
#As complicaes maternas mais frequentemente associadas eclmpsia so hemorragia cerebral, edema agudo
dos pulmes, insuficincia respiratria ou renal e coagulopatia;
#Embora a morbidade e a mortalidade perinatais na eclmpsia sejam decorrentes em grande parte da idade
gestacional precoce e das condies maternas, as causas diretas mais frequentes so a hipxia secundria s
convulses maternas e o descolamento prematuro de placenta;
##Nveis de magnsio de at 7 mEq/L no provocam toxicidade, cujo primeiro sinal na me a perda do reflexo
patelar ocorrendo j com concentraes plasmticas superiores a 7 e at 10 mEq/L. Concentraes de 15 mEq/L
revelam comprometimento dos msculos envolvidos na respirao e acima de 30 mEq/L podem causar parada
cardaca. A depresso neonatal ocorre apenas nos casos de hipermagnesemia grave. Diante dos efeitos txicos da
hipermagnesemia, deve ser utilizado o gluconato de clcio a 10/o na dose de 10 mL intravenosos em 3 minutos.
DHEG Sndrome HELLP
- A sndrome HELLP uma entidade clnica que pode ocorrer na pr-eclmpsia ou na eclmpsia e se caracteriza por
um conjunto de sinais e sintomas associados a hemlise microangioptica, elevao das enzimas hepticas e
plaquetopenia;
- A incidncia da sndrome HELLP varia de 4 a 12% nas gestantes com pr-eclmpsia grave e de 11% nas gestantes
com eclmpsia;
- Os riscos matemos e perinatais so muito elevados. Tem-se relatado mortalidade materna em at 24% dos casos e
perinatal em at 30 a 40%
- Diagnstico predominantemente laboratorial:
Hemlise: ictercia s observada quando o nvel de bilirrubina ultrapassa 3 mg/dL. Valores elevados de bilirrubina
sugerem disfuno heptica, com aumento da bilirrubina conjugada;
Elevao das enzimas hepticas: Em decorrncia da necrose das clulas hepticas, ocorre a elevao das enzimas
TGO e TGP. Apesar de a leso heptica classicamente descrita na sndrome HELLP ser necrose e hemorragia peri
portal, com a deposio de fibrina nos sinusoides hepticos, no se observa relao de tais achados histolgicos com
a gravidade das alteraes enzimticas;
Plaquetopenia: A reduo do nmero de plaquetas (< 100.000/mm3) na sndrome HELLP consequncia do
aumento da sua destruio;
#consumo de plaquetas exacerba-se diante da coagulao intravascular disseminada, situao em que se observam
tambm baixos nveis plasmticos de fibrinognio (< 300 mg/dL) e de antitrombina III (< 80%) e aumento do tempo
de protrombina (< 70%), alm de elevao dos produtos de degradao da fibrina (> 40 mg/mL). Pelo menos trs
desses valores alterados indicam a presena de coagulao intravascular disseminada, e dois valores alterados, a sua
suspeita;