CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

UNIDAD DIDACTICA DE PATOLOGIA TERCER AO
EJE LONGITUDINAL DE CIENCIAS BASICAS Y BIOLOGICAS
DR. REN BLANCO MATA. 2017

GUIA DE DISCUSION 2
ADAPTACIN Y ACUMULACIN CELULAR
INTRODUCCIN:
La adaptacin celular es un mecanismo empleado por las clulas para sobrevivir a injurias
externas o internas, o para cumplir con una funcin metablica o fisiolgica que excede su
capacidad en condiciones normales y que de no hacerlo, provocara en la clula un fallo en su
funcionamiento o la muerte. Por lo anteriormente mencionado necesitamos reconocer estos
cambios y diagnosticar cual es fisiolgico y cual es patolgico, para intervenir como mdicos en
los casos que lo ameriten.
Se define como acumulacin celular, al depsito anormal de substancias endgenas o exgenas,
debido a un fallo a nivel de organelos y/o ncleo, que evita el metabolismo por ausencia de
enzimas (genes). As como el aumento del ingreso de substancias normales en exceso que
imposibilita su degradacin.
OBJETIVO GENERAL:
Diferenciar las adaptaciones del crecimiento y diferenciacin celulares fisiolgicos de las
patolgicas y sus implicaciones clnicas en el paciente, as como los cambios morfolgicos,
funcionales y genticos de las clulas, tejidos y rganos implicados.
Actividad: Luego de haber ledo la bibliografa, e investigado por su cuenta en otras fuentes,
deber contestar en su cuaderno de trabajo las siguientes preguntas:
1. Defina: Hiperplasia, Atrofia, Metaplasia e Hipertrofia celular
2. Describa los mecanismos fisiolgicos y fisiopatolgicos, as como los cambios
anatomopatolgicos macro y microscpicos de:
1. Hiperplasia
2. Atrofia
3. Metaplasia
4. Hipertrofia

3. Escriba 2 ejemplos de cada uno de los tipos de adaptacin celular (hiperplasia, atrofia,
Metaplasia e hipertrofia y las localizaciones orgnicas en las que suceden)

4. Busque y pegue en su cuaderno 1 microfotografa de cada tipo de adaptacin celular y seale

las caractersticas microscpicas observadas en cada una de ellas.

5. Busque y pegue en su cuaderno microfotografas con acumulaciones endgenas de (agua,

lpidos, carbohidratos y protenas), as como de substancias exgenas, describiendo la
fisiopatologa de su produccin.

Evaluacin:
Se efectuar al final de la discusin de grupo, con preguntas orales con respuestas de
desarrollo/completacin. Con valor de 0-100 puntos. En el examen parcial, final y de recuperacin con
preguntas de seleccin mltiple y escogencia nica.

BIBLIOGRAFIA:
Kumar, Vinay y col.: Patologa Estructural y Funcional. 9. Ed. Madrid Espaa 2015. Elsevier
Espaa S.A. PP. 31-38, 61-65.
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
EJE LONGITUDINAL DE CIENCIAS BASICAS Y BIOLGICAS
Unidad Didctica de Patologa. TERCER AO, 2017
Dr. Julio Castellanos

GUA DE DISCUSIN No. 3

LESIN CELULAR
Palabras clave:
Lesin celular reversible
Lesin celular irreversible
Apoptosis
DISCUSIN Y TRABAJO DE GRUPO
Las causas de lesin celular reversible, irreversible y muerte celular oscilan entre la violencia
fsica externa (hecho de trnsito, heridas, violencia intrafamiliar, emocional, uso y consumo de
drogas) y las causas endgenas internas como una leve carencia gentica de una enzima o bien
la produccin excesiva de hormonas que deteriora la funcin y estructura normales.
El tema es de utilidad para todos los estudiantes de medicina para conocer e interpretar los
cambios fisiopatolgicos y morfolgicos como respuesta de las clulas y los tejidos a la accin de
las diferentes noxas.

El objetivo del ejercicio didctico se logra en 3 momentos:

Primero:
El alumno estudia el tema en su libro de texto o bibliografa sugerida y responde las preguntas en
su cuaderno, elabora un glosario de la terminologa patolgica desconocida para l, para una
mejor comprensin del contenido. Elabora mapa conceptual en sub grupos establecidos.

Segundo: Presenta el mapa conceptual en cartulina blanca, con letra legible sobre lesin
reversible, irreversible y apoptosis.

Tercero: Evaluacin del mapa conceptual con valor de 0 a 100 puntos.

Utiliza para la construccin del Mapa Conceptual, las siguientes preguntas Gua

1. Defina lesin celular

2. Cul es la diferencia entre lesiones celulares reversibles e irreversibles.
3. Como clasifica las causas de lesin celular, enumere algunas
4. Cul es la diferencia entre hipoxia, anoxia.
5. Los mecanismos de lesin celular por deficiencia de oxgeno
6. Los mecanismos de lesin celular por qumicos
7. En qu momento la clula con dao reversible cambia a dao irreversible
8. Que son los radicales libres,
9. Que es re perfusin.
10. Cules son las enzimas que se detectan en suero en lesin irreversible.
11. Defina necrosis
12. Defina apoptosis
13. los mecanismos del inicio de la apoptosis.

BIBLIOGRAFA
Kumar V. Et. al. Patologa estructural y funcional Robbins y Cotran. 9 Ed.2015. Elsevier.
Espaa, S.L.U. Barcelona, Espaa. Pg. 31-34, 38-41 ,44-61.
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
EJE LONGITUDINAL DE CIENCIAS BASICAS YBIOLOGICAS
UNIDAD DIDACTICA DE PATOLOGIA 2017
Dr. Julin Saquimux
GUIA 4
MAPA CONCEPTUAL DE MECANISMOS DE LA INFLAMACION AGUDA
Conceptos claves:
Inflamacin.
Reacciones vasculares en la inflamacin aguda.
Reclutamiento y activacin de leucocitos para eliminar agentes agresores en sitios de
inflamacin aguda.
Principales mediadores qumicos que participan en el proceso inflamatorio agudo.
Evolucin del proceso inflamatorio.

INTRODUCCIN
Los tejidos de los rganos de los seres vivos, cuando entran en contacto con factores
estimulantes de tipo agresor (agentes biolgicos, qumicos, fsicos e inmunolgicos)
desencadenan el proceso inflamatorio agudo de tipo local o generalizado.

El objeto del ejercicio didctico se logra en tres momentos.

Primero: el estudiante estudia el tema en su libro de texto o bibliografa sugerida, y en sub
grupos elaboran sobre pliego/s de papel peridico o cartulina un mapa conceptual, que explica el
mecanismo complejo del proceso inflamatorio agudo, con los cambios vasculares, bioqumicos y
celulares, que explican la fisiopatologa del eritema (rubor), tumor (edema o hinchazn), calor
(fiebre), dolor y perdida de la funcin. Signos y sntomas de la inflamacin aguda.

Segundo: Los sub grupos presentan su mapa conceptual, y desarrollan el tema.

Tercero: El/la docente, evaluar de 0 a 100 puntos cada mapa conceptual.

Metodologa
Para la elaboracin del mapa conceptual, es importante revisar los 6 conceptos claves
enunciados arriba y complementarlo con los siguientes temas:
Funcionamiento de la inmunidad innata y adquirida.
Funcin de las arteriolas, capilares, vnulas y clulas endoteliales.
Funcin de las clulas tisulares, hematopoyticas y sus mediadores qumicos.
Comprender los conceptos de edema, exudado, trasudado, cambios de presin vascular,
permeabilidad, vasodilatacin, congestin, reclutamiento de leucocitos, quimio taxis fagocitosis,
opsonizacin, etc.
Presentacin clnica y cambios patolgicos en tejidos y rganos con inflamacin aguda.

Bibliografa:
Kumar, Vinay; Abbas, Abulk. Y ster, Jon C. Patologa estructural y funcional. Robbins y Cotran.
9. Edicin Elsevier Saunders. Espaa. 2015. Captulo 3. Pp. 69-90

En la biblioteca de la Facultad de Ciencias Mdicas:

Damjanov, Ivan. Patologa. Secretos. 3. Edicin. Elsevier Espala, 2010. Pp. 19-28.
Mohn, Harsh. Patologa. 6. Edicin. Editorial Mdica Panamericana. China. 2012. Captulo 6.
Pp. 130 146
Rubn, Raphael y Strayer, David S. Patologa. Fundamentos clnico patolgicos en medicina. 6.
Edicin. Lippincott Williams &Wilkins. China. 2012. Captulo 2; Pp. 47-76.
Sugerencia: Revisar bibliografa en Revistas Cientficas en fsico y virtuales
Universidad de San Carlos de Guatemala
Facultad de Ciencias Mdicas
Eje longitudinal de Ciencias Bsicas y Biolgicas
Tercer Ao, Ciclo 2017
Unidad Didctica de Patologa
Dr. Julin Saquimux
Gua de discusin No. 5
NEUMONA, ABSCESO DE PULMON Y DERRAME PLEURAL
INTRODUCCIN.
La Patologa del aparato respiratorio se presenta como una secuencia de cambios fisiopatolgicos, como
respuesta a los agentes agresores.
OBJETIVOS.
Definir a) neumona bacteriana, b) bronconeumona, c) absceso y d) derrame pleural.
Describir la etiopatogenia de la neumona, bronconeumona, absceso y derrame pleural.
Describir las complicaciones derivadas de los anteriores procesos.
Describir la evolucin morfolgica macroscpica y microscpica de la neumona bacteriana,
bronconeumona. Absceso y derrame pleural.
Enumerar las tcnicas de laboratorio que se utilizan para el diagnstico de neumonas, bronconeumonas,
derrame pleural y absceso pulmonar.

PREGUNTAS GUA.
1. Cules son los mecanismos de defensa que protegen al pulmn?
2. Defina neumona y Bronconeumona.
3. Cul es la diferencia entre Neumona de la comunidad y Neumona Intrahospitalaria?
4. Cules son los agentes causales de Neumona de la comunidad y neumona nosocomial?
5. Cules son las fases de respuesta inflamatoria en la Neumona Bacteriana?
6. Cules son las complicaciones de las neumonas y bronconeumonas?
7. Ilustre con fotografas macroscpicas y microscpicas; las fases de la Neumona bacteriana y
Bronconeumona, seale sus componentes.
8. Qu es un absceso pulmonar, cul es su etiologa y patogenia?
9. Ilustre con fotografas las caractersticas macroscpicas y microscpicas de un absceso pulmonar,
sealando con flechas las alteraciones patolgicas.
10. Qu es Derrame Pleural?
11. Segn la etiologa, cmo se clasifican los derrames pleurales?
12. Enumere las caractersticas macroscpicas y microscpicas de los derrames pleurales.
13. Que mtodos se utilizan para el diagnstico etiolgico de Neumona Bacteriana, Absceso y
derrame pleural.

EVALUACIN.
Un examen escrito con valor de 0 100 puntos con preguntas orales con respuesta de desarrollo. El
contenido ser evaluado en exmenes parciales, examen final y de recuperacin.

BIBLIOGRAFA.
Kumar, V. et al. Robbins y Cotran Patologa estructural y funcional. Novena Edicin, Elsevier. Espaa, 2015.
Henry, J.B. El Laboratorio en el Diagnstico Clnico. Edicin Homenaje a Todd-Sanford &David son. Editorial
Marbn, Espaa 2007.
Se sugiere consultar otras obras de patologa.
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
CIENCIAS BSICAS Y BIOLGICAS
UNIDAD DIDCTICA DE PATOLOGA TERCER AO 2017
Dr. Rene Blanco

GUA DE ESTUDIO No. 6

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

INTRODUCCIN:
Diversos microorganismos de distintas clases de bacterias, hongos, virus, Rickettsias y
parsitos pueden ocasionar infecciones del sistema nervioso.

OBJETIVOS:
1. Comparar los aspectos fisiopatolgicos de los procesos inflamatorios agudos y
crnicos causados por: virus, bacterias, protozoos, hongos, parsitos,
microbacterias y espiroquetas.
2. Diferenciar los aspectos morfolgicos (macro y microscpicos), de los procesos
inflamatorios.
3. Reconocer la morfologa provocada por el virus de la rabia en el SNC.
4. Identificar las complicaciones de las infecciones del sistema nervioso central.

PREGUNTAS GUA:
1. Cules son las vas a travs de las cuales los microorganismos pueden ingresar
al sistema nervioso central?
2. Cmo se clasifica la meningitis infecciosa?
3. Cules son las diferencias entre los trminos (meningitis, encefalitis,
meningoencefalitis, absceso enceflico, absceso epidural, empiema subdural,
tromboembolia sptica de los senos durales y la encefalomielitis)?
4. Elabore en un cuadro la relacin que existe entre microorganismos y los
diferentes grupos de edad afectados.
5. Elabore un cuadro en el que exprese los hallazgos que se observan en lquido
cefalorraqudeo en personas sanas y en los distintos tipos de meningitis.
6. Describa la morfologa (macro y microscpica) de la meningitis pigena aguda,
linfoctica aguda, meningitis crnica y absceso cerebral.
7. Cules son las vas a travs de las cuales, los virus acceden al sistema
nervioso?
8. Cules son las enfermedades que son producidas por los virus lentos?
9. Qu hallazgos patolgicos se observan en el cerebro de pacientes fallecidos por
rabia?
10. Cules son las diferencias entre meningitis tuberculosa y tuberculoma?
11. Cules son las enfermedades que se manifiestan en el Sistema Nervioso Central
en pacientes con SIDA?
12. En qu forma afecta el toxoplasma gondii al ser humano, o cmo se hace el
diagnstico de laboratorio y cules son sus complicaciones?

METODOLOGA:
Despus de haber estudiado sus temas, responda las preguntas guas, la/s que no
pueda responder, llvelas a la discusin de grupo para ser resueltas.

EVALUACIN:
Se efectuar al final de la discusin, con prueba escrita, y tambin en el examen final y
de recuperacin. La discusin de grupo se evaluar de 0 100 puntos.

BIBLIOGRAFA:
Kumar. Abbas y ster. Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional. 9. Edicin,
Espaa, Elsevier, 2015. Cap. 28, Pg. 1271-1283.
Mohn, H. Patologa 6. Edicin, Editorial Mdica Panamericana, Mxico. 2012. Pag.
874-879.
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CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS, TERCER AO
EJE LONGITUDINAL DE CIENCIAS BASICAS Y BIOLOGICAS
UNIDAD DIDACTICA DE PATOLOGIA 2017
DR. Julio Castellanos

Gua de estudio No. 7

FIEBRE Y CARDIOPATIA REUMATICA

Introduccin:
La fiebre y la cardiopata reumtica son producto de un proceso autoinmune, principalmente por
infecciones farngeas producidas por el estreptococo beta hemoltico del grupo A, que contina siendo un
problema de salud para los pases en vas de desarrollo, por la pobreza y hacinamiento.
Objetivos:
Explica la definicin, epidemiologa, cuadro clnico de fiebre y cardiopata reumtica.
Argumenta la etiopatogenia de la fiebre reumtica.
Describe la evolucin clnica de la fiebre reumtica y la cardiopata reumtica.
Describe los criterios de Jones para efectuar el diagnstico clnico.
Diferencia los hallazgos morfolgicos de la fiebre reumtica aguda y de la cardiopata reumtica crnica.
Describe las complicaciones que suceden en el paciente con fiebre y cardiopata reumtica.

Contenidos.
Historia, epidemiologa, etiologa, patogenia, cuadro clnico, criterios de Jones, diagnstico clnico,
hallazgos morfolgicos, complicaciones de la fiebre y cardiopata reumtica. Mtodos de diagnstico,
medidas de prevencin y control, diagnstico diferencial.

En su cuaderno de trabajo responda las preguntas.

1. Cul es la definicin y epidemiologa, de la Fiebre Reumtica?
2. Cul es la etiopatogenia de la Fiebre Reumtica?
3. Cul es el cuadro clnico de los pacientes con fiebre reumtica aguda y cardiopata reumtica
aguda y crnica?
4. Elabore un cuadro con los criterios de Jones para el diagnstico clnico de fiebre reumtica y
cardiopata reumtica.
5. Cules son los hallazgos morfolgicos de la fiebre reumtica aguda y la cardiopata reumtica
aguda y crnica?
6. Cul es el orden en que se afectan las vlvulas cardacas en cardiopata reumtica?
7. Cules son las complicaciones que se suceden en el paciente con cardiopata reumtica crnica?
8. Cul es el pronstico en los pacientes con Fiebre Reumtica?
9. Qu medidas de prevencin y control pueden implementarse para evitar un brote de fiebre
reumtica?

Evaluacin.
Se efectuar al final de la discusin de grupo, con preguntas orales con respuestas de
desarrollo/completacin. Con valor de 0-100 puntos. Tambin en examen parcial, final y de recuperacin
con preguntas de seleccin mltiple y escogencia nica.

Bibliografa.
Braunwald, Eugene y Col. Principios de Medicina Interna, Harrison. 18 Ed. Espaa 2014, McGraw-Hill.
Kumar, Vinay y Col. Patologa Estructural y Funcional 9. Edicin. Madrid 2015. Elsevier. Pp. 557-559
Murray Microbiologa mdica 7. Ed. Espaa 2015. Editorial Elsevier.
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
EJE LONGITUDINAL DE CIENCIAS BASICAS Y BIOLOGICAS
TERCER AO.
UNIDAD DIDACTICA DE PATOLOGIA 2017
DR. ERIK SUNTECUN

GUIA DE DISCUSIN No.8

CURACION DE HERIDAS, REPARACION Y REGENERACION

INTRODUCCIN:
La curacin es la respuesta tisular ante una herida producida por procesos inflamatorios o de
necrosis celular, que inicia simultneamente con la inflamacin e involucra reacciones celulares,
moleculares y vasculares, dando como resultado la regeneracin y formacin de colgeno y
tejido fibroso que concluye en la formacin de una cicatriz.

Objetivo general:
Comprender las reacciones bioqumicas y celulares que participan en la curacin, reparacin y
regeneracin de los tejidos.

Objetivos especficos:
- Reconocer la capacidad regenerativa que tienen los tejidos y rganos.
- Discriminar las diferencias entre regeneracin y cicatrizacin.
- Reconocer la importancia del angiognesis en la reparacin tisular.
- Contrastar las diferencias entre cicatrizacin de primera y de segunda intencin.

El estudiante despus de leer el captulo renovacin y reparacin tisular: Regeneracin, curacin

y fibrosis, deber responder las siguientes preguntas gua:
1. Qu es regeneracin y que tejidos se pueden regenerar.
2. En qu consiste la curacin de las heridas.
3. Cul es la funcin del angiognesis?
4. Colocar una microfotografa y seale sus caractersticas morfolgicas.
5. Describa los tipos de clula que intervienen en la reparacin y regeneracin en los
siguientes perodos: 0 24 horas, 24 48 horas y 48horas a 3 meses.
6. En un cuadro sinptico coloque las caractersticas de la curacin por primera y segunda
intencin.
7. A que se le llama resistencia de la herida.
8. Describa los factores locales y sistmicos que influyen en la curacin de la herida
9. Describa las complicaciones que pueden suceder en la curacin de las heridas.

EVALUACIN:
Al finalizar la actividad, se realizar un examen escrito con valor de 0 a 100 puntos, y tambin
en exmenes parciales, final y de recuperacin.

Bibliografa:
1. Kumar, V. Abbas, A y N. Fausto. Patologa Estructural y Funcional. Robbins. 9. Edicin.
Espaa: 2015 Elsevier. Pp. 100-110.

2. Consultar otras fuentes bibliogrficas disponibles en la biblioteca o en la web.

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
Centro Universitario Metropolitano
Facultad de Ciencias Mdicas
Eje Longitudinal de Ciencias Bsicas y Biolgicas
Tercer Ao. Unidad Didctica de Patologa 2017
Dr. Edgar Martnez

GUA DE DISCUSIN No. 9

EDEMA, HIPEREMIA Y CONGESTIN

INTRODUCCIN:
Claude Barnard (1949) el primero en acuar el trmino medio interno o milieu interieur para
describir el estado del cuerpo que abarca el lquido intersticial que rodea a las clulas y el plasma
para mantener morfologa y funcin normal de clulas y tejidos del organismo. El mecanismo que
mantiene y asegura su constancia es la homeostasis. Entre las alteraciones del flujo sanguneo o
los desequilibrios hemodinmicos se consideran el Edema, Hiperemia y congestin.

OBJETIVOS
1. Describe el mecanismo y las causas de la formacin y composicin del edema, hiperemia
y congestin.

2. Describe los cambios morfolgicos (macro y microscpicos) que ocurren en los tejidos en
respuesta al edema, hiperemia y congestin.

3. Analiza las diferencias fisiopatolgicas que existen entre edema, hiperemia y congestin.

Preguntas gua:

1. Describa las categoras fisiopatolgicas y etiolgicas del edema.

2. Coloque una fotografa que muestre el edema con fvea.

3. Elabore un cuadro que presente las diferencias entre trasudado y exudado (macro y
microscpico, bioqumico, citolgico y bacteriolgico).

4. Pegue fotografas sealando los hallazgos (macro y microscpicos) de pulmn y cerebro

con edema.

5. Indique las diferencias fundamentales entre edema, hiperemia y congestin.

6. Enumere y ejemplifique en qu condiciones se desarrolla hiperemia activa.

7. Coloque tres ejemplos de enfermedades que presenten congestin venosa crnica.

Evaluacin:
.
La actividad al finalizar, se realizar un examen escrito de 0 a 100 puntos, y en los exmen
parcial, final y de recuperacin.

Bibliografa:
Henry, John Bernard. Laboratorio en el diagnstico clnico.20 ed. Editorial Marbn. Mxico.2010.
Mohn, Harsh. Patologa 6 edicin. Editorial Mdica Panamericana. China, 2012. Captulo 5.
Pg. 93-113.
Kumar, Vinay, Abbas, Abulk y ster, Jon C. Patologa Estructural y Funcional Robbins y Cotran,
9. Edicin. Elsevier. Saunders. Espaa 2015. Pag. 113-116,671-672,1254-1256.
Lynch, Raphael. Mtodos de Laboratorio. 2ed.Editorial Interamericana. Mxico. 1977.

Consulte otras publicaciones recientes en la biblioteca o medios electrnicos.

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
EJE LONGITUDINAL DE CIENCIAS BASICAS Y BIOLOGICAS
TERCER AO. 2017
UNIDAD DIDCTICA: PATOLOGA. Cdigo 1301301
Dr. Otto Ren Prez/Dr. Byron Prez

GUIA DE ESTUDIO 10
TEMA: TROMBOSIS, EMBOLIA, INFARTO.

INTRODUCCIN:
La muerte de los tejidos puede ser producida por la obstruccin de los vasos sanguneos, por
procesos trombticos o emblicos que alteran la hemostasia normal, produciendo infarto .

OBJETIVOS:

1) Define Trombosis-Embolia-Infarto
2) Comprende los mecanismos de la hemostasia normal
3) Enuncia los factores que predisponen la formacin de trombo (triada de Virchow)
4) Diferencia los tipos de trombos y los sitios ms frecuentes de trombosis (arterial-
cardiaca-venosa)
5) Describe la evolucin y destino de los trombos
6) Identifica el origen, tipo y localizacin final de los mbolos
7) Conoce los efectos clnicos de la tromboembolia
8) Describe los tipos de infarto y su evolucin.
9) Describe los hallazgos morfolgicos de la trombosis-embolia-infarto

ACTIVIDAD: responda los siguientes cuestionamientos:

1. Elabore un esquema de los mecanismos de hemostasia normal.

2. Elabore un cuadro comparativo sobre los siguientes trminos, relacionados a

trombosis, embolia e infarto. Que incluya:
a. Definicin
b. Cambios morfolgicos (macro y microscpicos)
c. Evolucin
d. Complicaciones
e. Manifestaciones clnicas
f. Hallazgos de laboratorio

3. Elabore un mapa conceptual que incluya los temas: hemostasia, trombosis, embolia e infarto.

EVALUACIN
Al finalizar la actividad se realizar un examen escrito de 0 a 100 puntos, y en los exmenes
parcial, final y de recuperacin.

BIBLIOGRAFA:
Kumar Vinay y Col.: Patologa Estructural y Funcional. 9. Edicin (Robbins y Cotran). Elsevier
Madrid Espaa 2015.
Chandrasoma, Parakrama y Clive R. Taylor: Patologa General 3. Edicin. Mxico 1999 Editorial
El Manual Moderno. Pg. 134 152
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
EJE LONGITUDINAL DE CIENCIAS BASICAS Y BIOLOGICAS
TERCER AO. 2017
UNIDAD DIDCTICA: PATOLOGA.
DR. OTTO PEREZ/DR. BYRON PEREZ

CISTITIS, URETERITIS, URETRITIS-NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

PIELONEFRITIS

Gua de estudio No. 11

INTRODUCCIN:
Los procesos inflamatorios agudos y crnicos que afectan el tracto urinario, son causas de morbilidad
frecuente en Guatemala. Que son causados por agentes virales, bacterianos, fngicos, parasitarios, fsicos
y qumicos, que tienen una presentacin diferente en nios, embarazadas y varones de la tercera edad.
Que, si no se detecta tempranamente, pueden evolucionar a insuficiencia renal crnica.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:
1. Define: uretritis, cistitis, ureteritis, nefritis tubulointersticial y pielonefritis.
2. Enuncie la clasificacin etiolgica.
3. Describe el cuadro clnico.
4. Describe los mtodos de diagnstico.
5. Describe los hallazgos morfolgicos.
6. Identifique las complicaciones.
7. Describe la patogenia.
8. Describe el mecanismo por el cual los frmacos y agentes txicos producen nefritis
tubulointersticial.

Preguntas gua:
1. Elabore un cuadro descriptivo con los hallazgos epidemiolgicos, clnicos, mtodos diagnsticos y
hallazgos morfolgicos de: uretritis, cistitis, ureteritis y pielonefritis.
2. Cules son las complicaciones que se presentan en pacientes con cistitis, ureteritis, uretritis,
nefritis tubulointersticial-pielonefritis?
3. Elabore un cuadro de la etiologa de la nefritis tubulointersticial-pielonefritis aguda y crnica.
4. Cul es el mecanismo por el cual los frmacos y agentes txicos producen nefritis
tubulointersticial.

Evaluacin:
Al finalizar la actividad, se realizar un examen escrito con valor de 0 a 100 puntos. Y
tambin se evaluar en exmen parcial, final y de recuperacin.

Bibliografa:
Kumar, Vinay y Col. Patologa Estructural y Funcional 9. Edicin. Madrid 2015. Elsevier. Chandrasoma,
Parakrama & Clive R. Taylor: Patologa General, 3. Edicin. Mxico 1999. Editorial el Manual Moderno.
Braunwald, Eugene y col. Principios de Medicina Interna, Harrison, 17 ed. McGraw-Hill. Espaa 2010.
Consultar otras fuentes bibliogrficas disponibles en la biblioteca o en la web.
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CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
EJE LONGITUDINAL DE CIENCIAS BASICAS Y BIOLOGICAS
TERCER AO. 2017
UNIDAD DIDACTICA DE PATOLOGIA
Dra. Elisa Hernndez
GUIA DE DISCUSION No.12
GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCCCICA
SINDROME NEFRITICO Y NEFROTICO

INTRODUCCIN:
Las enfermedades Glomerulares representan uno de los problemas principales en nefrologa, siendo la
glomerulonefritis crnica una de las causas principales de insuficiencia renal crnica. Las causas pueden
ser primarias y secundarias. En los mecanismos envueltos en el desarrollo de la glomerulonefritis
participan los de origen inmunolgico, trombtico, txico y otros.
Se har nfasis en sndrome nefrtico, nefrtico y glomerulonefritis post estreptocccica.
OBJETIVOS:
1) Revisa los componentes histolgicos del glomrulo normal
2) Describe las glomerulopatas primarias
3) Define los signos y sntomas del sndrome nefrtico
4) Define los signos y sntomas del sndrome nefrtico
5) Identifica los mecanismos inmunitarios de las lesiones glomerulares
6) Identifica los hallazgos histopatolgicos de las glomerulopatas.
7) Identifica los mtodos diagnsticos utilizados en glomerulopatas.

Contenido:
ENFERMEDADES GLOMERULARES

a) Patogenia de la lesin glomerular

b) Sndrome nefrtico y nefrtico.
c) Manifestaciones clnicas
d) Alteraciones histolgicas

Preguntas Gua
1. Elabore un esquema del glomrulo e identifique los componentes histolgicos
2. Describa brevemente los componentes de la membrana de filtracin glomerular
3. Cules son las manifestaciones clnicas del sndrome nefrtico?
4. Cules son las alteraciones histolgicas del sndrome nefrtico?
5. Cules son los mecanismos inmunitarios de lesin glomerular?
6. Qu es la glomerulonefritis postestreptocccica?
7. Cules son sus hallazgos histopatolgicos?
8. Elabore un cuadro con los hallazgos clnicos y de laboratorio del sndrome nefrtico y nefrtico
9. Cules son los hallazgos histopatolgicos del sndrome nefrtico y nefrtico
10. Enumere el tipo de glomerulopatas que cursan con el diagnstico de sndrome nefrtico.
11. Qu pruebas de laboratorio se utilizan en el diagnstico de glomerulonefritis
12. Qu anticuerpos para Inmunofluorescencia se utilizan en el diagnstico histolgico de
glomerulonefritis
13. Cules son las complicaciones del sndrome nefrtico y nefrtico.

Evaluacin:

Se efectuar al final de la discusin de grupo, con preguntas orales con respuestas de

desarrollo/completacin. Con valor de 0-100 puntos. En el examen parcial, final y de recuperacin con
preguntas de seleccin mltiple y escogencia nica.
Bibliografa.
Kumar Vinay y Col.: Patologa Estructural y Funcional. 9. Edicin (Robbins y Cotran). Elsevier Madrid
Espaa 2015.
Fin, Geneser, Tratado de Histologa, Editorial Panamericana, 201. Captulo de Rin.
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
EJE LONGITUDINAL DE CIENCIAS BASICAS Y BIOLOGICAS
Unidad didctica de patologa. 2017
Dr. Byron Prez/ Dra. Carolina Espinoza
No. 13
GUIA PARA LA ACTIVIDAD DE ELABORACIN DE BLOG SOBRE BASES
MOLECULARES DEL CNCER

El cncer es una enfermedad provocada por un grupo de clulas que han sufrido
mutacin y que se multiplican sin control y de manera autnoma, invadiendo localmente
y a distancia otros tejidos. En general, tiende a llevar a la muerte a la persona afectada,
si no se trata adecuadamente. Se conocen ms de 200 tipos diferentes de cncer, los
ms comunes son los de piel, pulmn, mama, crvix y colorrectal.

INSTRUCCIONES:
Para el desarrollo de esta actividad deben trabajar por subgrupos elaborando un blog el
cual debe estar bien identificado con el nmero de grupo y facultad. Debe incluirse los
siguientes temas:
1. Generalidades
2. Causas
3. Biologa celular del Cncer
a. Alteraciones esenciales para la transformacin maligna
4. Mecanismos
a. Protooncogenes
b. Oncogenes
c. Genes supresores
5. Modos de accin de los oncogenes en tumores humanos asociados
a. Factores de crecimiento
b. Receptores de factores de crecimiento
c. Protenas implicadas en la transduccin de seal
d. Protenas reguladoras nucleares
e. Reguladores del ciclo celular
6. Modo de accin de genes supresores en tumores humanos
7. Patogenia del Retinoblastoma

Se utilizar recursos propios (videos, esquemas, imgenes, etc) que ilustren el

contenido. No deben ser pginas cargadas de texto. El blog debe ser original (ver
ejemplos en la plataforma).

DESARROLLO:
La actividad se desarrollar en los laboratorios asignados por la tarde. Deben traer
computadora con acceso a internet, la cual se presentar al profesor asignado para ese
da segn la rotacin.
El tiempo a desarrollar la actividad es de 2 horas. Debe incluir bibliografa.
Debe enviarse el link de cada blog a la plataforma del curso.

EVALUACIN:
Se efectuar al final de la discusin de grupo, con preguntas orales con respuestas de
desarrollo/completacin. Con valor de 0-100 puntos. En el examen parcial, final y de recuperacin con
preguntas de seleccin mltiple y escogencia nica.
Bibliografa:
Kumar Vinay y Col.: Patologa Estructural y Funcional. 9. Edicin (Robbins y Cotran). Elsevier Madrid
Espaa 2015.
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
EJE LONGITUDINAL DE CIENCIAS BASICAS Y BIOLOGICAS
UNIDAD DIDCTICA DE PATOLOGA 2017
DRA. LILIAN ISABEL CAYAX M.
GUA DE DISCUSIN No. 14
CARCINGENOS, AGENTES BIOLGICOS Y DEFENSAS DEL HOSPEDERO
Objetivos:
1. Explicar en qu consiste el trmino evasin de las defensas del anfitrin
2. Identificar los virus y agentes microbianos relacionados al cncer en el ser humano.
3. Identificar los virus ARN y ADN oncgenos.
4. Describir la forma en que H. pylori est implicado en la gnesis de tumores gstricos.
5. Describir los principales Sndromes Paraneoplsicos.
Contenidos
Evasin de las defensas del anfitrin
Antgenos tumorales
Mecanismos y efectos antitumorales
Vigilancia inmunitaria y escape
Carcinogenia Microbiana
Virus ARN oncgenos
Virus ADN oncgenos
Helicobacter Pylori
Aspectos Clnicos de la neoplasia:
Efectos locales y hormonales
Caquexia cancerosa
Sndromes paraneoplsicos.
Actividad:
Luego de estudiar la bibliografa sugerida y textos complementarios, deber responder de forma
individual o grupal los siguientes cuestionamientos antes de presentarse a la discusin de grupo y
tendr solucin de sus dudas.
1. Describa el termino vigilancia inmunitaria:
2. Qu son antgenos tumorales?
3. Como se clasifican los antgenos tumorales y cules son las caractersticas
4. La inmunidad mediada por clulas es el mecanismo antitumoral dominante in vivo.
Describa las clulas que intervienen y sus efectos
5. Las clulas tumorales deben desarrollar mecanismo para escapar o evadir el sistema inmunitario
en anfitriones inmunocompetentes, indique y describa cada uno de ellos
6. Indique que virus ARN se considera oncgenos y por qu?
7. Que virus ADN se han identificado como oncgenos y con qu tipo de canceres se han
relacionado?
8. En relacin a los VPH realice un esquema de la forma en que estos virus actan sobre el ciclo
celular.
9. Describa las caractersticas del virus de Epstein-Barr e indique los tumores con los cuales se
relaciona.
10. Cul es la relacin entre Virus de la Hepatitis B y C con Hepatocarcinoma?
11. Cul es la relacin del Helicobacter pylori con adenocarcinomas y linfomas gstricos:
12. En qu consisten los efectos locales y hormonales de las neoplasias.
13. A qu aspectos est relacionada la caquexia cancerosa
14. Defina el termino Sndrome Paraneoplsico y describa dos ejemplos:
Evaluacin:
Al finalizar la discusin de grupo, se efectuar la evaluacin con preguntas orales y respuestas escritas
de desarrollo, con valor de 0 a 100 puntos y se harn preguntas del tema en el examen final y de
recuperacin.
Bibliografa:
Robbins y Cotran.Patologa Estructural y Funcional.Kumar V. Abbas A y Aster J. 9. Edicin.
Espaa. Elsevier 2015. Pag. 310 a 313, 325 a 332.
Murphy, GP. Lawrence, W &Lenhard RE. Oncologa Clnica. Manual de la American Cncer Society.
2. Edic. Publicacin Cientfica No. 559, OPS-OMS. Washington, D.C., E.U.A. 1996. Pgs. 11-41

Licm/enero 2017
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS. FASE II. TERCER AO 2017
UNIDAD DIDCTICA DE PATOLOGA.
DR. EDGAR MARTINEZ

GUA DE DISCUSIN No. 15

CARCINGENOS FSICOS Y QUMICOS
OBJETIVOS:
1. Identificar el proceso de iniciacin-promocin del cncer
2. Diferenciar entre agentes de accin directa y accin indirecta
3. Reconocer la fisiopatologa de la promocin del cncer
4. Conocer los diferentes agentes qumicos y fsicos que pueden causar cncer en el ser humano
5. Conocer los alimentos que pueden provocar cncer
Contenidos:
AGENTES CARCINOGENOS Y SUS INTERACCIONES CELULARES
a. Pasos implicados en la carcinogenia qumica
b. Agentes de accin directa
c. Agentes de accin indirecta
d. Dianas moleculares de los carcingenos qumicos
e. Iniciacin y promocin de la carcinogenia qumica
f. Carcinogenia por radiacin
. Rayos ultravioleta
. Radiacin ionizante
Actividad
Luego de estudiar la bibliografa sugerida y textos complementarios, deber responde de forma individual
o grupal los siguientes cuestionamientos antes de presentarse a la discusin de grupo y tendr solucin de
sus dudas.
1. Cules son los conceptos relativos a la iniciacin-promocin del cncer?
2. Cules son los mecanismos de la iniciacin de la Carcinognesis?
3. Cules son los principales carcingenos qumicos?
4. En qu consiste la promocin de la Carcinognesis?
5. Qu es la Carcinognesis por radiacin y su fisiopatologa?
6. Describa la diferencia entre las sustancias qumicas de accin directa y de accin indirecta que
pueden causar iniciacin de la carcinogenia
7. Explique el por qu todos los carcingenos qumicos iniciadores son electrfilos
8. Cules alimentos pueden provocar cncer, y que tipo del mismo?
9. Qu alimentos pueden proteger al organismo contra el cncer?
10. Tiene importancia el estilo de vida para prevenir el cncer?
EVALUACIN
Se efectuar al final de la discusin de grupo, con preguntas orales con respuestas de
desarrollo/completacin. Con valor de 0-100 puntos. En el examen parcial, final y de recuperacin con
preguntas de seleccin mltiple y escogencia nica.
BIBLIOGRAFA
Kumar Vinay y Col.: Patologa Estructural y Funcional. 9. Edicin (Robbins y Cotran). Elsevier Madrid
Espaa 2015. PAG. 321-325
Chandrasoma, P. y Clive Taylor, Patologa General. 3. Ed. Mxico, D.F. Editorial El Manual Moderno 1999.
Pgs. 292-296.
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS, TERCER AO
EJE LONGITUDINAL DE CIENCIAS BSICAS Y BIOLGICAS
UNIDAD DIDACTICA DE PATOLOGA 2017
Dr. Erik Suntecn Castellanos
Gua de Estudio No 16
DESNUTRICIN Y CARENCIAS VITAMNICAS Y DE MINERALES

INTRODUCCIN
El tamao estimado de la poblacin guatemalteca es de 14,361,666 (2010) de la cual, el
51.0% vive en condiciones de pobreza y el 15.2% en extrema pobreza. La pobreza se
concentra en las zonas rurales, en las que vive el 72% de los pobres, y entre la
poblacin indgena, que representa el 75.5% de los pobres.

Los indicadores del estado nutricional en menores de cinco aos muestran la prevalencia
de desnutricin crnica ms alta de Latinoamrica y la sexta ms alta en el mundo.

En la correspondiente gua se presenta la importancia del conocimiento de los signos y

sntomas, y la morfologa patolgica de una ingesta o absorcin insuficiente de energa,
protenas, vitaminas o minerales, que a su vez causan deficiencia nutricional conocida
como desnutricin aguda y crnica, que por periodos largos puede causar dao
irreversible al desarrollo cerebral.

OBJETIVOS:
1. Explica la definicin de la desnutricin, clasificacin y epidemiologa.
2. Define y explica las diferentes vitaminas y minerales necesarios para la salud.
3. Describe la evolucin clnica de la desnutricin y la avitaminosis.
4. Diferencia hallazgos morfolgicos segn tipos de desnutricin y avitaminosis.
5. Describe las complicaciones que suceden en la desnutricin y avitaminosis.

CONTENIDO:
Definicin, epidemiologa, etiologa, patogenia, cuadro clnico, criterios diagnsticos,
hallazgos morfolgicos de la desnutricin y la avitaminosis.

ACTIVIDAD:
En su cuaderno de trabajo, de manera individual responda las preguntas que se exponen
en la gua y realice exposicin power Point el da de la discusin.

PREGUNTAS:
1. Conceptualice Qu es la desnutricin? Y describa los tipos que existen:
2. Indique la epidemiologa de la desnutricin y esquematice en un mapa de Guatemala
las reas ms afectadas.
3. Efecte un cuadro sinptico indicando los hallazgos morfolgicos de los tipos de
desnutricin.
4. Mencione los componentes de una dieta adecuada.
5. Explique y/o conceptualice una malnutricin primaria y una secundaria.
6. Mencione diez trastornos que pueden concluir en malnutricin primaria o secundaria.
7. Esquematice y/o dibuje (puede pegar fotografas) los dos extremos de la malnutricin
protenico-calrica en nios.
8. Efecte un cuadro sinptico indicando las diferencias morfolgicas entre marasmo y
kwashiorkor.
9. Explique el desarrollo de la caquexia en pacientes con cncer.
10. Efecte un cuadro comparativo con las principales funciones y hallazgos
morfolgicos de las vitaminas A, B, C y D en el hombre.

EVALUACIN

Se efectuar al final de la discusin de grupo, con preguntas orales con respuestas de

desarrollo/completacin. Con valor de 0-100 puntos. En el examen parcial, final y de
recuperacin con preguntas de seleccin mltiple y escogencia nica.

BIBLIOGRAFA

1. Kumar, Vinay y Col. Patologa estructural y Funcional. 9. Edicin. Madrid 2015.

Elsevier. Pag. 432 444.
2. Informe Final EVALUACIN EN TIEMPO REAL. Organizacin Panamericana de la
Salud, Organizacin Mundial de la Salud, Embajada de Suecia en Guatemala. 2011.
3. Nutricin Materno Infantil en los Primeros 1,000 das de vida. DIPLOMADO. Ministerio
de Salud Pblica, USAID, Instituto de Nutricin de Centroamrica y Panam. 2015.
4. Encuesta Salud Materno Infantil 2015. ESMI 2015.

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
CIENCIAS BSICAS Y BIOLGICAS
UNIDAD DIDCTICA DE PATOLOGA TERCER AO 2017
DR. GABRIEL SILVA

GUA DE ESTUDIO No. 17

MAQUETA DE CARDIOPATIAS CONGENITAS.

INTRODUCCIN:

La cardiopata congnita, es un trmino general referido a anomalas del corazn y los

grandes vasos presentes desde el nacimiento. La mayora de ellas se desarrollan en el
perodo embrionario, entre las semanas de gestacin 3 y 8, periodo de formacin e inicio
del funcionamiento de las estructuras cardiovasculares principales.
Las cardiopatas congnitas son muy comunes con una frecuencia de 8 casos en 1000
nacidos vivos.
Algunas de las causas son secundarias a mutaciones de un solo gen, de causas
cromosmicas, exposicin a teratgenos, como las causadas por rubeola congnita, o
por diabetes materna.
Se han identificado algunos genes involucrados en defectos especficos, ejemplo en
anomalas de conduccin y CIA donde el gen NKX2.5 acta como factor de
transcripcin. Otros genes actan como protenas o receptoras de sealizacin.

OBJETIVOS:

Conocer la embriognesis del corazn o los pasos del desarrollo cardiaco.

Reconocer las caractersticas clnicas de las cardiopatas congnitas.

Conocer algunas anomalas genticas asociadas a cardiopata.

Gua de presentacin y discusin:

1. En subgrupos presentar en Power Point, los siguientes temas:

cardiopatas aciangenas y ciangenas, 2 sndromes
cromosmicos y 2 sndromes genticos asociados a cardiopatas
congnitas.
Luego ilustre con videos las siguientes anomalas: CIV, CIA,
Tetraloga de Fallot y Persistencia del Conducto Arterioso.

2. Presentar 1 maqueta por subgrupo que ilustre la cardiopata

designada por el docente.

Evaluacin:
El profesor evaluar la actividad con preguntas de completacin con un valor total de 0-
100 puntos, adems se evaluar en examen parcial, final y de recuperacin.

Bibliografa:
Robbins y Cotran, Patologa Estructural y Funcional 9. Edicin Elsevier 2015 Espaa