Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Jantung terdiri atas tipe-tipe otot jantung yang utama yakni: otot
atrium,otot ventrikel, dan serabut otot eksitatorik dan konduksi
khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang
sama seperti otot rangka, hanya saja durasi kontraksi otot-otot
tersebut lebih lama. Sebaliknya, serabut-serabut khusus eksitatorik
dan konduksi berkontraksi dengan lemah sekali sebab serabut-
serabut ini hanya mengandung sedikit serabut kontraktif, justru otot-
otot tersebut memperlihatkan pelepasan muatan listrik berirama yang
ototmatis dalam bentuk potensial aksi atau konduksi potensial aksi
yang melalui jantung, yang bekerja sebagai suatu sistem eksitatorik
yang mengatur denyut jantung yang berirama ( Guyton & Hall,
2012).
Salah satu daerah khsus ini adalah nodus sinoatrial (SA), yang
terletak di taut vena kava superior dan atrium kanan. Nodus SA
bekerja sebagai pacemaker normal jantung, biasanya menghasilkan
implus 60 sampai 100 kali per menit. Implus ini berjalan melintasi
atrium melalui jalur internodus menuju nodus atrioventrikuler (AV),
di dasar septum intratrial. Serat tersebut, sedikit memperlambat
pengirimannya ke ventrikel. Kemudian implus melewati berkas HIS
di taut atrioventrikuler dan terus ke bawah menuju septum
interventrikular melewati cabang berkas kanan dan kiri lalu keluar
menuju ke serabut purkinje pada dinding otot ventrikuler (LeMone
dkk, 2016).
Bunyi jantung terdiri atas bunyi jantung murni dan bunyi jantung
tambahan. Bunyi jantung murni terdiri atas bunyi jantung jantung I
(S1) akibat penutupan katup atrioventrikuler saat sistole ventrikel
dan bunyi jantung II (S2) akibat penututpan katup semilunar saat
diastole ventrikel. Selain dua bunyi tersebut, ada juga bunyi
jantung tambahan seperti bunyi janutng III (S3), bunyi jantung IV
(S4), murmur dan irama gallop. S3 dan S4 terjadi akobat vibrasi
pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat dalam
ventrikel =. Bunyi murmur terjadi akibat turbulensi aliran darah
karena adanya penutupan katup tidak sempurna atau penyumbatan
(Aspiani, 2015).
Nutrisi dan oksige tidak dapat berdifusi dari darah yang berada
dalam ruang jantung ke dinding jantung. Karena itu, dinding
jantung juga mempunyai pembuluh darah tersendiri. Aliran darah
mengalir ke miokardium melalui beberapapembuluh darah yang
secara keseluruhan disebut sirkulasi koronaria (dari bahasa latin
corona = mahkota)atau lebih populer dengan sebutan sirkulasi
koroner. Sebutan ini muncul karena arteri-arteri koronaria
mengitari jantung seperti mahkota melingkari kepala. Sirkulasi
koronaria terdiri atas arteri koronaria dan pembuluh baliknya, vena
koronaria. (B. Herman 2014).
2 Pengertian
Acute coronary sindrome merupakan kejadian kegawatan pada pembuluh
darah koroner. Sindrome ini juga merupakan suatu fase akut dari angina
pektoris tidak stabil (APTS) yang disertai infark miokardium akut (IMA)
gelombang Q dengan peningkatan non ST atau tanpa gelombang Q dengan
peningkatan ST yang terjadi karena adanya trombosis akibat ruptur plak
aterosklerosis yang tidak stabil (Aspiani, 2015).
Lebih dari 90% Acute Coronary Sindrome (ACS) merupakan gangguan dari
plak aterosklerosis dilanjutkan dengan agregasi platelet yang meningkat dan
pembentukan trombus intrakoroner. Trombus bisa mengakibatkan daerah
pada plak menyempit sebagian atau oklusi lengkap. Sehingga aliran darah
menjadi terganggu yang menyebabkan supalai oksigen ke miokard tidak
seimbang (Leonard LS, 2011)
3 Etiologi
Menurut Aspiani (2015), Sumber masalah sesungguhnya hanya terletak
pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokontriksi). Penyempitan ini
diakibatkan oleh empat hal, meliputi :
a. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat
konsumsi kolesterol tinggi
b. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah trombus).
c. Vasokontriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang
terus menerus.
d. Infeksi pada pembuluh darah.
4 Patofisiologi
ACS adah keadaan dinamis saat aliran darah koroner menurun secara akut,
tetapi tidak tersumbat seluruhnya. Sel miokardium dicederai oleh iskemia
akut yang terjadi. Sebagian besar orang yang terserang ACS mengalami
stenosis siginifikan pada satu ayau lebih arteri koroner (LeMone dkk,
2016).
Angina pectoris tak stabil (UAP) dan infark miokard tanpa elevasi
segmen ST (NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan
dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada
prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Gejala yang
paling sering terjadi yaitu nyeri dada dengan lokasi khas substernal
atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti diperas,
perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh,
berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering
ditemukan pada NSTEMI. (Idrus Alwi, dkk 2010)
6 Manifestasi klinis
Menurut Aspiani (2015), gejala sindrome koroner akut berupa keluhan
nyeri di tengah dada, seperti rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar
ke leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak
napas dan keringat dingin dan, keluhan nyeri ini terdapat merambat ke
dua rahang gigi kanan atau kiri, bahu, serta punggung. Lebih spesifik,
ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau
maag.
7..3 Ekodiograpi
Merupakan modalitas pemeriksaan yang sangat penting terutama
pada fase akut oleh karena non invasif serta cepat. Fungsi sistolik
ventrikel kiri dapat kita ketahui, di mana ini merupakan variabel
prognostik yang penting pada penyakit arteri koroner. Di samping
itu kita bisa menyingkirkan diagnosis banding yang lain seperti
stenosis aorta, kardiomiopati hipertropik, efusi pericardial ataupun
lainnya ( Hamnn dkk, 2011).
8 Penatalaksanaan
Menurut Aspiani (2015) tahap awal penatalaksaan pasien ACS :
a. Oksigenasi. Dapat membatasi kekurangan oksiegen pada miokard
yang mengalami cedera serta menurunkan veratnya ST-elevasi. Ini
dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2-3 liter
dengan nasal kanul.
b. Nitrogliserin (NGT). Digunakan pada klien yang tidak hipotensi.
Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3-0,6), atau spray aerosol. Jika
sakit dada tetap ada setelah 3x NGT setiap 5 menit dilanjutkan dengan
drip intarvena 5-10 g/menit (jangan lebih 200 g/menit)dan tekanan
darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah
memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard;menurunkan kebutuhan
oksigen di mioakrd;menurunkan beban awal (preload) sehingga
mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan
memperbaiki aliran kolateral;serta mengahmabt agregasi platelet
(masih menjadi pertanyaan).
c. Morfin. Morfin diberikan untuk mengurangi kecemasan dan
kegelisahan, mengurangi nyeri akibat iskemia, meningkatkan
kapasitas vena (venous capacitance); menurunkan tahanan pembuluh
sistemik, nadi dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan
after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak
kesakitan. Dosis 2-4 mg intravena sambil memperhatikan efek
samping mual, bradikardia, dan depresi pernapasan.
d. Aspirin. Aspirin harus diberikan kepada semua pasien Acute Coronary
Syndrome jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial).
Efeknya ialah mengahmbat siklooksigenase -1 dalam platelet dan
mencegah pembentukan tromboksan A2. Kedua hal tersebut
menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi aterial.
e. Antitrombolitik lain (Clopidogel, Ticlopidine). Derivat tinopiridin ini
mengahambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan,
dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP
(adenosine diphosphate) pada reseptor platelet sehingga menurunkan
kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46%
kematian vaskuler dan nonfatal infark miokard. Dapat dikombinasikan
dengan Aspirin untuk pencegahan trombosis dan iskemia berulang
pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Pada
m=pemasangan stent koroner dapat memicu terjadi trombosis, tetapi
dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100mg/hari)
bersama Ticlopidine 2x250 mg/hari. Akantetapi, perlu diamati efek
samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang ) sampai
dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga
perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II-III.
Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasikan
dengan Aspirin, namun tidak ada kolerasi dengan netropenia dan lebih
rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibandingkan dengan
Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan.
9 Pengkajian Keperawatan
a. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
b. Sirkulasi
- Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,
diabetes melitus.
- Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
- Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan
terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.
- Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus
papilaris yang tidak berfungsi.
- Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia).
Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
- Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul
dengan gagal jantung.
- Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
c. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
d. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,
muntah dan perubahan berat badan.
e. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
f. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
g. Kenyamanan
- Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin.
- Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke
lengan, rahang dan wajah.
- Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah
di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang
menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata,
perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta
tingkat kesadaran.
h. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan
respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga
vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
i. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
j. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi, perokok.
10 Diagnosa dan Intervensi
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu
menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya
penuruna tekanan dan cara berelaksasi.
Intervansi:
A. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.
B. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
C. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.
D. Ciptakn suasana lingkungan yangtenang dan nyaman.
E. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.
F. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan Obat.
G. Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan
narkosa.
Tujuan:
Intervensi:
A. Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan
sesudah melakukan aktivitas.
C. Anjurkan pada pasien agar tidak ngeden pada saat buang air besar.
Intervensi:
Tujuan:
Intervensi:
Tujuan:
Intervensi: