Guia Toxoplasmosis Congenita PDF

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ANPEDI-1196; No. of Pages 16 ARTICLE IN PRESS
An Pediatr (Barc). 2013;xxx(xx):xxx.e1---xxx.e16
www.elsevier.es/anpediatr
ASOCIACIN ESPANOLA DE PEDIATRA
Gua de la Sociedad Espanola de Infectologa Peditrica para el

diagnstico y tratamiento de la toxoplasmosis congnita
F. Baquero-Artigao a, , F. del Castillo Martn a , I. Fuentes Corripio b , A. Gonc Mellgren c ,
C. Fortuny Guasch d , M. de la Calle Fernndez-Miranda e , M.I. Gonzlez-Tom f ,
J.A. Couceiro Gianzo g , O. Neth h , J.T. Ramos Amador i y Grupo de Trabajo de Infeccin
Congnita y Perinatal de la Sociedad Espanola de Infectologa Peditrica (SEIP)
a
Coordinadores del documento, Unidad de Enfermedades Infecciosas, Hospital Infantil La Paz, Madrid, Espana
b
Servicio de Parasitologa, Centro Nacional de Microbiologa, Instituto de Salud Carlos III, Majadahonda, Madrid, Espana
c
Servicio de Medicina Maternofetal, Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia, Hospital Clnic, Barcelona, Espana
d
Unidad de Infecciones, Servicio de Pediatra, Hospital Universitari Sant Joan de Du, Esplugues de Llobregat, Barcelona, Espana
e
Unidad de Tocologa de Alto Riesgo, Servicio de Obstetricia y Ginecologa, Hospital La Paz, Madrid, Espana
f
Seccin de Inmunodeciencias y Ninos Pequenos, Servicio de Pediatra, Hospital 12 de Octubre, Madrid, Espana
g
Unidad de Infectologa, Servicio de Pediatra, Complexo Hospitalario de Pontevedra, Pontevedra, Espana
h
Unidad de Enfermedades Infecciosas e Inmunopatologa, UGC Pediatra, Hospital Infantil Universitario Virgen del Roco, Sevilla,
Espana
i
Servicio de Pediatra, Hospital Universitario de Getafe, Madrid, Espana
Recibido el 28 de noviembre de 2012; aceptado el 4 de diciembre de 2012
PALABRAS CLAVE Resumen La toxoplasmosis congnita es la consecuencia de la transmisin fetal por va trans-
Toxoplasmosis placentaria de Toxoplasma gondii tras la primoinfeccin materna. El riesgo de infeccin fetal
congnita; es bajo en infecciones en el primer trimestre y va aumentando con la edad gestacional, mien-
Embarazo; tras que la gravedad de la infeccin disminuye con esta. El diagnstico de infeccin materna
Serologa; se realiza mediante la demostracin de seroconversin o ante la presencia de IgM positiva con
Diagnstico; anticuerpos IgG de baja avidez. Las gestantes con infeccin demostrada deben recibir espira-
Tratamiento; micina para intentar evitar su transmisin al feto. El diagnstico de infeccin fetal se realiza
Neonato; mediante reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) en lquido amnitico obtenido a partir
Coriorretinitis; de la semana 18 de gestacin. Si esta prueba resulta positiva, debe iniciarse tratamiento a la
Espiramicina; embarazada con pirimetamina, sulfadiazina y cido folnico. La mayora de los ninos infectados
Pirimetamina- nacen asintomticos pero hasta el 80% desarrolla secuelas visuales o neurolgicas durante su
sulfadiazina infancia y adolescencia. El diagnstico neonatal es complicado porque los anticuerpos IgM e
IgA y la PCR en sangre y lquido cefalorraqudeo pueden ser falsamente negativos. En estos
casos, el diagnstico puede realizarse mediante la constatacin de un ascenso signicativo de
los anticuerpos IgG o la persistencia de los mismos despus del ano de vida. El tratamiento
neonatal con pirimetamina y sulfadiazina disminuye la posibilidad de secuelas a largo plazo.
Autor para correspondencia.

Correo electrnico: fbaquero@terra.es (F. Baquero-Artigao).
Los miembros del Grupo de Trabajo de Infeccin Congnita y Perinatal de la SEIP se presentan en el anexo 1.
1695-4033/$ see front matter 2012 Asociacin Espanola de Pediatra. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.anpedi.2012.12.001
Cmo citar este artculo: Baquero-Artigao F, et al. Gua de la Sociedad Espanola de Infectologa
Peditrica para el diagnstico y tratamiento de la toxoplasmosis congnita. An Pediatr (Barc). 2013.
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xxx.e2 F. Baquero-Artigao et al
La toxoplasmosis congnita es una enfermedad prevenible mediante el cribado pregestacional

y la adopcin de medidas de prolaxis primaria en las gestantes seronegativas.
2012 Asociacin Espanola de Pediatra. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos
reservados.
KEYWORDS The Spanish Society of Pediatric Infectious Diseases Guidelines for the diagnosis and
Congenital treatment of congenital toxoplasmosis
toxoplasmosis;
Abstract Congenital toxoplasmosis is the result of transplacental fetal infection by Toxo-
Pregnancy;
plasma gondii after the primary maternal infection. The severity of the disease depends on
Serology;
the gestational age at transmission. First trimester infections are more severe, but less fre-
Diagnosis;
quent, than third trimester infections. Acute maternal infection is diagnosed by seroconversion
Treatment;
or by the detection of IgM antibodies and a low IgG avidity test. In these cases, spiramycin
Newborn;
should be initiated to prevent transmission to the fetus. For identication of fetal infection,
Chorioretinitis;
polymerase chain reaction (PCR) testing of amniotic uid after 18 weeks gestation should be
Spiramycin;
performed. If fetal infection is conrmed, the mothers should be treated with pyrimethamine,
Pyrimethamine-
sulfadiazine and folinic acid. Most infants infected in utero are born with no obvious signs of
sulfadiazine
toxoplasmosis, but up to 80% developed learning and visual disabilities later in life. Neonatal
diagnosis with IgM/IgA antibodies or blood/cerebrospinal uid PCR may be difcult because
false-negative results frequently occur. In these cases diagnosis is possible by demonstrating a
rise in IgG titers during follow-up or by the detection of antibodies beyond one year of age. Early
treatment with pyrimethamine and sulfadiazine may improve the ophthalmologic and neurolo-
gical outcome. Congenital toxoplasmosis is a preventable disease. Pre-pregnancy screening and
appropriate counseling regarding prevention measures in seronegative women may prevent fetal
infection.
2012 Asociacin Espanola de Pediatra. Published by Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.
Introduccin Diagnstico microbiolgico de la

toxoplasmosis. Serologa, reaccin en cadena
La toxoplasmosis congnita (TC) es una enfermedad poco de la polimerasa y aislamiento
frecuente. Sin embargo, sus graves consecuencias en algu-
nos ninos hacen que sea motivo de inters y preocupacin El diagnstico de la toxoplasmosis es muy complejo, siendo
por parte de obstetras y pediatras. Este Consenso presenta difcil en muchos casos diferenciar la infeccin aguda o
un estado resumido del diagnstico y el tratamiento de la activa de la crnica.
toxoplasmosis en la mujer embarazada y el recin nacido El diagnstico microbiolgico se basa principalmente en
(RN) con la intencin de ofrecer a los mdicos responsables mtodos indirectos, como los serolgicos, pero tambin en
una informacin actualizada para optimizar su orientacin mtodos de deteccin directa del parsito. En muchos casos,
clnico-teraputica. es necesario combinar diferentes mtodos para conseguir la
La incidencia de la toxoplasmosis gestacional y cong- adecuada evaluacin diagnstica.
nita vara mucho de unos pases a otros e incluso de unas
regiones a otras dentro del propio pas. En Espana, existe
poca informacin en este sentido, siendo ms habituales los Diagnstico inmunolgico o serolgico
estudios de prevalencia que de incidencia. La seroprevalen-
cia de toxoplasmosis en mujeres embarazadas en los ltimos Se fundamenta en la deteccin de anticuerpos especcos
anos en nuestro pas est entre el 11 y el 28%, cifra que frente a Toxoplasma gondii (tabla 1). Sin embargo, la inter-
vara segn el territorio y el ano de estudio1,2 , mientras que pretacin de estos no siempre resulta fcil.
la incidencia de toxoplasmosis gestacional es del 1,92 .
Esta baja incidencia es la causa principal de que no exista --- IgG. Aparece entre la 1.a - 2.a semana postinfeccin, se
un control reglado de la mujer embarazada, siendo este ms incrementa hasta la 6.a -8.a semana y persiste positiva
una decisin personal del mdico que una recomendacin durante toda la vida. Su deteccin solo indica exposicin
de las sociedades mdicas o de las autoridades sanitarias3 . al parsito. Su estudio es de especial inters para el cri-
Aunque un documento de estas caractersticas no puede bado de la infeccin en la gestante. La IgG se transmite
denirse en este sentido, s, por lo menos, permite a aque- por va transplacentaria al RN. Para diferenciar las IgG
llos profesionales afectados por esta problemtica encontrar transmitidas de la madre al hijo de las sintetizadas por
suciente informacin como para hacer ms fcil su actua- este, resulta prometedora la tcnica de Western blot rea-
cin mdica. lizada con el suero del nino y de la madre en paralelo4 ,
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Gua de diagnstico y tratamiento de la toxoplasmosis congnita xxx.e3
Tabla 1 Diagnstico indirecto de la toxoplasmosis congnita

Diagnstico Anticuerpo Diagnstico prenatal (gestante) Diagnstico posnatal Comentario
Serolgico IgG Negativa: mujer en riesgo Escaso valor. Los Ac Western-blot: esta
Positiva: protegida maternos pueden tcnica permite
Primoinfeccin: si hay persistir hasta los 12 diferenciar los
seroconversin o incremento meses anticuerpos de la madre
de 3 veces el ttulo de IgG El tto. puede retrasar o de los del recin nacido
entre 2 extracciones en 3-4 anular la sntesis de Ac
semanas
IgG avidez Alta avidez: infeccin antigua Sin inters diagnstico Los rangos del ndice
ndice de avidez: (> 3-4 meses) pueden variar segn los
alta 30%, Baja avidez: infeccin reciente criterios de la tcnica
baja 20%, (< 3-4 meses) aunque en empleada
indeterminada entre: algunos casos se detectan
20-30% hasta > 1 ano
Indeterminada: no valorable
IgM De escaso valor en la gestante, Su presencia conrma el La S y E vara segn los
porque puede persistir positiva diagnstico diferentes test
durante anos Presente solo en el 75% comerciales
de ninos infectados
IgA Puede persistir ms de 1 ano Su presencia conrma el Deteccin informativa en
Duracin e intensidad variable diagnstico combinacin con el resto
segn respuesta de individuo Presente solo en el 75% de Ig
de ninos infectados
IgE Alta E, baja S --- Escasa utilidad
Duracin e intensidad variable diagnstica
Ac: anticuerpos; E: especicidad; S: sensibilidad.
aunque esta tcnica se realiza en pocos laboratorios por --- IgG-avidez. Se basa en el incremento de la anidad
su complejidad y su alto coste. funcional (avidez) o fuerza de enlace entre la IgG espe-
--- IgM. Se hace positiva en la 1.a semana postinfeccin, ele- cca y el antgeno. Esta fuerza se incrementa a lo
vndose los ttulos despus rpidamente hasta alcanzar largo de la infeccin, siendo los anticuerpos de baja
el mximo en el primer mes. Comienza a descender a los avidez los originados en la fase temprana y los anti-
2 o 3 meses y desaparece posteriormente de manera muy cuerpos de alta avidez los producidos posteriormente.
variable en cada caso, permaneciendo positiva en ocasio- Un ndice de alta avidez indica una infeccin en la que
nes durante varios anos5 . Por lo tanto, la presencia de IgM han transcurrido al menos 3 o 4 meses, mientras que
en la gestante solo sirve de orientacin sobre la posibi- una baja avidez senala una infeccin reciente, inferior a
lidad de una infeccin reciente y debe conrmarse con 3 meses. Sin embargo, se han descrito casos en los que
otras tcnicas diagnsticas. En cambio, su presencia en se ha detectado baja avidez hasta un ano o ms tras la
el RN s es determinante pues, al no atravesar la barrera primoinfeccin7 .
placentaria, indica infeccin congnita. No obstante, se
han descrito falsos positivos por contaminacin con san-
gre de la madre, por rotura de la barrera placentaria, Diagnstico por mtodos directos
por el proceso de la extraccin de la sangre del cordn
o por falta de especicidad de la tcnica utilizada6 . Por Tcnicas moleculares. Reaccin en cadena de la
otro lado, se ha observado la ausencia de IgM en aproxi- polimerasa
madamente el 25-30% de los RN infectados5,7 debido a la Existen diversas tcnicas (reaccin en cadena de la polime-
inmadurez del sistema inmunitario o a la baja sensibilidad rasa [PCR] convencional, PCR a tiempo real) que emplean
de las tcnicas utilizadas. diferentes secuencias a amplicar y mtodos de tratamiento
--- IgA. Presenta una dinmica similar a la IgM. Tambin de las muestras8 (tabla 2). En los estudios realizados de
puede persistir ms de un ano, por lo que su positividad tcnicas de PCR aplicadas en diversas muestras, la espe-
en la gestante, al igual que la IgM, es informativa y no cicidad y valor predictivo positivo (VPP) estn prximos al
diagnstica. S es diagnstica en el RN, aunque, al igual 99-100%9-12 .
que la IgM, tambin puede ser falsamente negativa en un En el diagnstico prenatal la muestra de eleccin es el
25-30% de los infectados. lquido amnitico. Esta muestra se debe tomar 4 semanas
--- IgE. Se eleva rpidamente despus de la infeccin aguda y despus de la fecha estimada de infeccin y siempre a partir
desaparece antes de los 4 meses, permaneciendo detec- de las 18 semanas de gestacin13 .
table durante un corto y variable espacio de tiempo, por La PCR en el lquido amnitico presenta una sensibilidad
lo que no siempre es de utilidad diagnstica6 . entre el 65 y 92% y una especicidad prxima al 100%10-12,14 .
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Tabla 2 Diagnstico directo de la toxoplasmosis congnita

Diagnstico Tcnica Muestra Deteccin Diagnstico Diagnstico recin Comentario
embarazada nacido
Molecular PCR LA, LCR, sangre, ADN de T. LA tomado > 18 Sangre, LCR y Detecta parsitos
orina, placenta, gondii semanas de orina vivos y muertos
tejidos y muestras gestacin til pero con S
oculares E 99-100%, S variable
60-80% Es una tcnica
Valor limitado en complementaria a
sangre por corta la serologa
parasitemia
Aislamiento Cultivos Similar a la PCR Trofozotos Poco utilizada Poco utilizada Especca. S
celulares intra y inferior a la S de
extracelulares la PCR y a la de la
inoculacin
Detecta parsitos
vivos Resultado: 3
a 30 das
Inoculacin Similar a la PCR Similar a los Principalmente en Aplicaciones Especca.
al ratn cultivos LA similares a PCR Sensibilidad
prxima a la de
PCR, mayor que el
cultivo
Detecta parsitos
vivos
Resultados: 4-6
semanas
Histolgico Tinciones, Placenta, tejidos Trofozotos y En estudio anato- En estudio anato- Rpido pero poco
IFD, fetales quistes mopatolgico de mopatolgico de sensible
inmunohis- lesiones o lesiones o
toqumica, muestras muestras
microscopia
electrnica
Ac: anticuerpos; E: especicidad; Ig: inmunoglobulina; LA: lquido amnitico; LCR: lquido cefalorraqudeo; RN: recin nacido; S:
sensibilidad.
Parece que la sensibilidad del procedimiento vara en fun- casos la placenta est infectada, pero el feto an no lo est.
cin de la edad gestacional de infeccin materna, con una La sensibilidad vara entre el 50% en el primer trimestre y el
sensibilidad mxima cuando la infeccin se produce entre 87% en el tercer trimestre16 . El estudio anatomopatolgico
las 17 y las 21 semanas10 . El valor predictivo negativo (VPN) de la placenta es poco rentable por su falta de especicidad,
en las pacientes que han adquirido la infeccin en el primer por lo que se desaconseja17 .
trimestre es alto, debido a la baja transmisin del parsito a La PCR en sangre, orina y LCR en el diagnstico posnatal
esta edad gestacional. Un resultado positivo indica infeccin se puede realizar como complemento del estudio serolgico
congnita, pero un resultado negativo no puede descartarla. del RN con sospecha de infeccin cuando no se detec-
No obstante, la sensibilidad de la PCR en el lquido amni- tan IgM o IgA especcas5,9,18 . Esta tcnica presenta buena
tico parece superior a la que se obtiene en sangre, orina especicidad, por lo que un resultado positivo conrma la
o LCR en el RN, por lo que debe ofrecerse siempre ante infeccin. Sin embargo, la sensibilidad es ms baja, por lo
la sospecha de infeccin materna en cualquier trimestre11 . que un resultado negativo no excluye la infeccin y en estos
La tcnica de PCR a tiempo real permite la cuanticacin de casos siempre se debe realizar un seguimiento serolgico.
la carga parasitaria. Una carga elevada parece estar relacio- El anlisis simultneo de los 3 tipos de muestras permite
nada con una infeccin fetal precoz y tambin, como factor incrementar la sensibilidad18 .
independiente, con la gravedad de la infeccin15 . Existen
pocos estudios de PCR en sangre de cordn, encontrando Tcnicas de aislamiento del parsito
una baja sensibilidad (16%), pero la positividad permite el Se realizan mediante inoculacin intraperitoneal en ani-
tratamiento temprano14 . males (ratn) o en cultivos celulares5 . Es un diagnstico
En el momento del nacimiento se puede realizar el estu- de conrmacin y referencia, pero la sensibilidad y el
dio de PCR en preparado de placenta. La especicidad de VPN varan mucho segn las condiciones de la muestra,
una PCR positiva en placenta con respecto a la posibilidad conservacin, carga parasitaria y virulencia de la cepa
de infeccin del RN es del 97%. Esto indica que en algunos (tabla 2).
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Diagnstico de la infeccin en la embarazada y Seroconversin materna

el feto (en cualquier trimestre) o
IgG/IgM positiva en analtica 1r T
con IgG baja avidez
Diagnstico de la infeccin en la embarazada y
cribado prenatal
Tratamiento:
Espiramicina
La toxoplasmosis es una infeccin habitualmente asintom- (inicio lo antes posible)
tica en la mujer embarazada inmunocompetente, aunque
ocasionalmente puede presentar un cuadro inespecco de
malestar general, febrcula y adenopatas generalizadas13,19 . Amniocentesis
Por ello, la mayora de las infecciones maternas se diagnos- > 18 semanas gestacin y
tican a partir del cribado serolgico gestacional. El cribado > 4 semanas post infeccin materna
es tambin la nica manera de diagnosticar a todos los ninos
con TC, ya que la mayora de las infecciones son asintom-
ticas al nacimiento y no presentan alteraciones ecogrcas ADN-Toxoplasma positivo ADN-Toxoplasma negativo
prenatales. Cambiar a P/S/AF Mantener Espiramicina
El benecio de cribar de forma universal a las gestantes Ecografa mensual Ecografa mensual
Neurosonografa
es controvertido y la aplicacin del cribado es variable en los RM craneal > 30 semanas
distintos pases europeos3,20 . El ltimo Documento de Con-
senso de la Sociedad Espanola de Ginecologa y Obstetricia21
Figura 1 Algoritmo de actuacin ante el diagnstico o la sos-
considera que el cribado prenatal de la toxoplasmosis no
pecha de infeccin materna durante la gestacin.
cumple los criterios necesarios para ser aplicado rutinaria-
mente, aunque en la prctica clnica se solicita de forma
trimestral a la mayora de las gestantes seronegativas.
El diagnstico denitivo de infeccin materna es la el 80% en el tercer trimestre (80% a las 40 semanas)19,24-26 .
demostracin de seroconversin de la IgG durante el emba- En cambio, la frecuencia de las secuelas y la gravedad de
razo o el aumento por 3 o ms de los ttulos de IgG entre las mismas son inversamente proporcionales al trimestre de
2 extracciones separadas 3-4 semanas. El resultado de una la infeccin materna. Una infeccin en el primer trimes-
IgG positiva con IgM tambin positiva en la analtica del pri- tre puede producir abortos y lesiones cerebrales u oculares
mer trimestre hace sospechar una infeccin reciente, pero graves (tabla 3). Las infecciones sintomticas al nacimiento
dada la larga duracin de la IgM, no indica con seguridad provienen sobre todo de infecciones adquiridas antes de las
que la infeccin haya tenido lugar durante la gestacin. Los 24 semanas, excepto la afectacin ocular, que tambin se
anticuerpos IgM pueden persistir positivos durante ms de puede producir en infecciones adquiridas durante el tercer
un ano despus de la infeccin aguda y una IgM positiva trimestre19,25 .
durante el embarazo representa una infeccin reciente ni- Ante la sospecha o la evidencia de una infeccin materna,
camente en un 40% de los casos22 . Por lo tanto, antes de debe realizarse el diagnstico de infeccin fetal (g. 1). El
decidir cualquier conducta, se recomienda repetir la IgM en lquido amnitico es el medio biolgico ms til para realizar
un laboratorio de referencia, siendo indispensable realizar tcnicas diagnsticas y la amniocentesis ha desplazado a la
tambin un estudio de avidez de la IgG. La presencia de cordocentesis.
una IgG de elevada avidez o avidez intermedia en el primer
trimestre del embarazo permitir descartar con toda seguri- Diagnstico de afectacin fetal
dad la infeccin en el periodo gestacional. A diferencia de lo
que sucede con otras infecciones, como el citomegalovirus Est indicado realizar un seguimiento ecogrco detallado,
(CMV), es excepcional que las infecciones por T. gondii en el para detectar las posibles anomalas ecogrcas compati-
periodo pregestacional representen un riesgo de transmisin bles con afectacin fetal, a todas las pacientes con sospecha
para el feto20 . En cambio, la presencia de una IgM positiva o diagnstico conrmado de infeccin materna durante el
con IgG de baja avidez hace que la infeccin gestacional embarazo. Se ha visto que existe una buena correlacin
sea probable, por lo que debe iniciarse tratamiento y pro- entre la gravedad de las lesiones ecogrcas y el prons-
gramar un estudio diagnstico fetal en lquido amnitico23 tico neonatal27 . La ventriculomegalia y las calcicaciones
(g. 1). A pesar de sus limitaciones, se ha visto que una intracraneales (ndulos hiperecoicos) son las anomalas eco-
correcta interpretacin de la serologa disminuye los tra- grcas ms frecuentes. Los ndulos hiperecoicos aislados
tamientos innecesarios, la ansiedad materna e incluso las no se correlacionan necesariamente con un mal prons-
interrupciones de la gestacin13,22 . tico neurolgico, pero parecen incrementar el riesgo de
coriorretinitis28 . Las infecciones fetales muy graves pueden
dar lugar a lesiones destructivas del parnquima cerebral27 .
Diagnstico de la infeccin en el feto Las lesiones extracraneales son menos frecuentes e incluyen
ascitis, hidropesa, hepatoesplenomegalia, calcicaciones
El riesgo de infeccin fetal es directamente proporcional al intrahepticas y engrosamiento placentario.
trimestre en que se produce la infeccin materna: inferior al En casos de seroconversin materna y PCR negativa en
15% en el primer trimestre (1% en las primeras 6 semanas), el lquido amnitico, se recomienda un seguimiento ecogr-
entre el 20 y el 50% en el segundo trimestre, y entre el 55 y co mensual de la embarazada debido a la posibilidad de un
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Tabla 3 Riesgo de transmisin y afectacin fetal en funcin de la edad gestacional de la infeccin maternaa
Edad gestacional Transmisin vertical Afectacin fetal Tipo de afectacin
< 14 semanas < 10% 60% Puede ser grave. Lesiones intracraneales y
oculares
14-28 semanas 15-55% 25% En general, no es grave. Sobre todo lesiones
oculares
> 28 semanas 55-80% 15% Excepcional afectacin intracraneal. Lesiones
oculares
a Modicado de SYROCOT (Systematic Review on Congenital Toxoplasmosis) study Group25 .
falso negativo de la PCR. En casos de infeccin fetal con- 4. Evitar el contacto con gatos desconocidos. Si se posee
rmada en el lquido amnitico, el seguimiento ecogrco gato, manipular el animal con guantes, desinfectando sus
debe ser realizado por ecograstas experimentados e incluir utensilios con agua hirviendo o leja.
una neurosonografa mensual y una resonancia magntica 5. Si se realizan labores de jardinera o similares, prote-
(RM) intracraneal a partir de las 30 semanas29 . gerse las manos con guantes.
La deteccin del parsito en el lquido amnitico con- 6. No consumir embutido, fundamentalmente casero.
rma la transmisin de la infeccin, pero no es sinnimo
de afectacin fetal. Hay que tener en cuenta y explicar a
la paciente que el riesgo de afectacin fetal est relacio- Tratamiento de la infeccin en la embarazada
nado con el trimestre de la infeccin y que la ecografa (tabla 4)
tiene una capacidad diagnstica elevada para la deteccin
de anomalas, excepto las oculares. Los marcadores eco- El tratamiento prenatal de la toxoplasmosis persigue 2 obje-
grcos pueden aparecer de forma tarda, pero la ausencia tivos: disminuir el riesgo de infeccin fetal y disminuir las
de anomalas ecogrcas al nal de la gestacin es tran- secuelas de los fetos infectados.
quilizadora sobre la posibilidad de infeccin neurolgica La espiramicina ha sido el tratamiento correcto para la
grave al nacimiento. La mayora de los protocolos y la disminucin del riesgo de infeccin fetal durante las lti-
opinin de los expertos recomiendan ofrecer la interrup- mas dcadas. Sin embargo, su ecacia es difcil de evaluar,
cin de la gestacin nicamente cuando aparecen anomalas ya que depende de las semanas de gestacin en el momento
ecogrcas13,30-32 . No obstante, en los casos de infeccin de la infeccin materna y de si el feto ya est infectado al
fetal antes de las 14 semanas, conrmada en lquido amni- iniciar el tratamiento33 . Una extensa revisin sobre la efecti-
tico a partir de las 18 semanas, y en ausencia de anomalas vidad de la espiramicina en 1,438 madres tratadas concluye
ecogrcas en el momento del diagnstico, la paciente debe que la transmisin vertical es menor cuando se inicia el tra-
ser informada sobre los riesgos fetales y puede decidir la tamiento en las 3 semanas siguientes a la seroconversin,
posibilidad de una interrupcin legal de la gestacin. La en comparacin con el inicio del tratamiento pasadas 8 o
informacin se debera dar de forma preferente en un cen- ms semanas25 . De cualquier forma, se sigue recomendando
tro de referencia con experiencia. Para facilitar la opcin de el tratamiento con espiramicina siempre que exista una sos-
un seguimiento dirigido, la paciente debe ser informada de pecha serolgica razonable de infeccin materna durante el
que en casos de afectacin fetal grave existe la posibilidad embarazo. La dosis recomendada es de 1 g/8 h por va oral
de una interrupcin legal tarda, ya sea en nuestro pas o en fuera de las comidas13,34 . Clsicamente se ha recomendado
otros pases de la Unin Europea. que el tratamiento con espiramicina se mantenga hasta el
nal de la gestacin, aunque el estudio del lquido amni-
Prevencin y tratamiento de la infeccin en la tico sea negativo, por la posibilidad de que el Toxoplasma
pueda permanecer en la placenta hasta el nal del emba-
embarazada razo a pesar del tratamiento. No obstante, recomendaciones
recientes sugieren que en casos con resultado negativo en el
Prevencin de la toxoplasmosis en la gestante no lquido amnitico obtenido por encima de la 18.a semana de
inmune gestacin y una vez completadas por lo menos 4 semanas de
tratamiento, se puede valorar suspender la espiramicina28 ,
Se indicarn unos consejos prolcticos a toda mujer emba- lo cual podra estar especialmente indicado en gestantes con
razada que presente una serologa IgG negativa (gestante no diagnstico de infeccin probable.
inmune) en la primera visita del embarazo. El tratamiento para disminuir las secuelas en los fetos
infectados es ms controvertido, ya que depende de la edad
1. Consumir nicamente carne cocinada a ms de 66 C gestacional en el momento de la infeccin, as como de un
(bien hecha) o carne congelada en cmara frigorca (el diagnstico precoz de la misma. Aunque no hay estudios
parsito se destruye a ---20 C en 24 h). que demuestren una disminucin de las lesiones intracra-
2. Lavar las frutas y las verduras, fundamentalmente aque- neales ni de la coriorretinitis posnatal a pesar del inicio
llas que puedan estar ensuciadas por restos de tierra. precoz del tratamiento, s se ha demostrado una reduccin
3. Lavarse las manos despus de haber tocado carne cruda de las secuelas neurolgicas graves y de la muerte posna-
o verduras. tal de los RN con TC cuyas madres fueron tratadas en el
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Tabla 4 Tratamiento de la infeccin por toxoplasmosis en la embarazada

Frmaco Dosis Indicaciones Comentarios
Espiramicina 1 g/8 h vo hasta Disminuir el riesgo de Se recomienda continuar con el tratamiento hasta el
el parto infeccin fetal nal del embarazo, aunque puede considerarse su
suspensin en mujeres con infeccin probable y PCR en
lquido amnitico negativa
Pirimetamina 50 mg/da vo Disminuir las secuelas Teratgeno. No utilizar antes de las 18 semanas
hasta el parto de fetos infectados Depresin de mdula sea
Anadir cido folnico 10-15 mg/da vo. Hemograma
semanal
Sulfadiacina 2 g/12 h vo hasta Disminuir las secuelas Depresin de mdula sea
el parto de fetos infectados Anadir cido folnico 10-15 mg/da vo. Hemograma
semanal
embarazo25,35-37 . A pesar de que la mayora de los estu- datos del embarazo se puede establecer la semana en que
dios no demuestran una mayor efectividad cundo se usa ocurri la infeccin materna y valorar as el riesgo y el pro-
la combinacin de pirimetamina-sulfadiacina sobre espira- nstico de la infeccin fetal.
micina sola, se sigue recomendando la combinacin, ya que
la espiramicina atraviesa en menor cantidad la placenta, Sintomatologa de la toxoplasmosis en el recin
obtenindose unos niveles insucientes en sangre fetal para nacido
tratar la infeccin34 . La pirimetamina ha demostrado ser
teratgeno en estudios con animales, por lo que no debe Los signos y sntomas de la TC son muchos y muy variados,
administrarse antes de las 18 semanas de gestacin13 . Por pero nunca especcos (tabla 5)17,19,39 .
otra parte, la sulfadiazina puede causar fallo renal agudo Tambin hay que considerar que la TC mantiene una
reversible. Por tanto, debido a la potencial toxicidad de clnica semejante con otras infecciones congnitas, espe-
estos frmacos, su uso durante el embarazo debera restrin- cialmente con el CMV.
girse nicamente a aquellas gestantes con conrmacin de Por su frecuencia y las caractersticas las lesiones
infeccin fetal en el lquido amnitico19,25 . coriorretinianas y las enceflicas, son las ms tpicas y, tam-
Existen 2 regmenes de administracin de pirimetamina bin, las ms graves, por lo que son las que ms debe buscar
y sulfadiazina13,34,38 : el pediatra.
1. Administrar 3 semanas seguidas pirimetamina (50 mg/da Exploraciones complementarias

va oral) junto con sulfadiazina (4 g/da divididos en 2 a
4 dosis por va oral) alternando con 3 semanas de espira- Al RN con TC conrmada o probable deben realizarse estu-
micina (1 g/8 h por va oral) hasta el parto. dios analticos, de imagen y de microbiologa.
2. Administrar de forma continua pirimetamina y sulfadia-
zina hasta el parto. Tabla 5 Clnica de la toxoplasmosis congnitaa
Clnica en enfermedad Clnica en enfermedad
A cualquiera de estas 2 pautas debe anadirse cido
neurolgica generalizada
folnico en dosis de 10 a 15 mg/da. Deben realizarse hemo-
gramas frecuentes con recuento de eritrocitos, leucocitos y Coriorretinitis (94%) Esplenomegalia (90%)
plaquetas. Si se objetivan alteraciones en el hemograma, se Alteraciones en el lquido Alteraciones del lquido
har una pauta teraputica discontinua de das alternos. cefalorraqudeo (55%) cefalorraqudeo (84%)
A las mujeres con infeccin fetal demostrada y alergia Calcicaciones enceflicas Ictericia (80%)
a la pirimetamina, puede administrrseles trimetoprim- (50%)
sulfametoxazol, suspendiendo tambin en este caso la Convulsiones (50%) Anemia (77%)
sulfadiazina, aunque es poco conocida su ecacia y seguri- Anemia (50%) Fiebre (77%)
dad intratero38 . En las gestantes alrgicas a las sulfamidas, Hidrocefalia (29%) Hepatomegalia (77%)
aunque no hay pautas de tratamiento establecidas, una posi- Ictericia (28%) Linfoadenopatas (68%)
bilidad sera combinar la pirimetamina y el acido folnico con Esplenomegalia (21%) Coriorretinitis (66%)
azitromicina (500 mg/24 h) o con clindamicina (300 mg/8 h), Linfoadenopatas (17%) Neumonitis (41%)
que han mostrado ser parcialmente ecaces frente a Microcefalia (13%) Exantema (25%)
T. gondii. Cataratas (5%) Eosinolia (18%)
Eosinolia (4%) Hidrocefalia/microcefalia
(0%)
Diagnstico neonatal Microftalma (2%) Microftalma (0%)
Frecuencia de presentacin entre parntesis.
El diagnstico de la TC en el RN comienza por una correcta a Modicado de Remington et al.19
recogida de datos de la toxoplasmosis gestacional. Con los
+Model
1. Hemograma y bioqumica completa con funcin hep- --- Infeccin gestacional en el primer trimestre. El nino
tica. La analtica carece de especicidad y solo es til no necesita seguimiento, ya que la infeccin fetal en
para determinar el grado y la extensin de la enferme- este trimestre es muy poco probable y, si se produce,
dad. suele ser acompanada de sintomatologa.
2. Fondo de ojo (es muy aconsejable que sea realizado por --- Infeccin gestacional en el segundo trimestre. Segui-
un oftalmlogo habituado a ninos). miento de la IgG sin tratamiento. La TC en este caso
3. Estudio de imagen: ecografa cerebral transfontanelar o suele ser sintomtica, aunque hay ya casos asintom-
RM cerebral. Una ecografa cerebral realizada por una ticos.
persona experta puede obviar la RM17 . Los hallazgos de Si la IgG se hace negativa, dar de alta.
neuroimagen ms caractersticos son las calcicaciones Si persiste positiva > 6 meses o no hay un descenso
y la hidrocefalia. signicativo en cada control serolgico mensual,
4. Estudio citoqumico del LCR. realizar de nuevo un fondo de ojo. No es preciso rea-
5. Estudio microbiolgico. lizar la puncin lumbar. Si hay alteraciones, iniciar
--- Obligado: IgM e IgG en la primera semana de vida. Si tratamiento. Si es normal, repetir IgG mensual-
est disponible, realizar tambin IgA. mente. Si la IgG mantiene un descenso continuado,
--- Recomendado: PCR en sangre, LCR y orina. esperar hasta que se haga negativa para dar de alta.
--- Opcional: estudio de PCR en placenta. Si no desciende en 2-4 meses, repetir fondo de ojo al
tiempo que se inicia tratamiento. Se valorar indivi-
dualizadamente ecografa cerebral transfontanelar
Valoracin del recin nacido
o resonancia magntica.
--- Infeccin gestacional en el tercer trimestre. Los casos
Segn la sintomatologa encontrada y el resultado de las
asintomticos de TC son muy frecuentes en este
pruebas diagnsticas realizadas, se puede clasicar la situa-
periodo gestacional. Hacer seguimiento de IgG pero
cin del RN en los siguientes apartados40 .
con tratamiento completo. Si la IgG se hace negativa,
A. Recin nacido con TC. El nino debe recibir tratamiento
retirar el tratamiento y conrmar la negatividad de
en todos los casos.
IgG en al menos 2 controles separados 4-6 semanas.
Se considera infectado en las siguientes situaciones:
Si la IgG se positiviza, reiniciar el tratamiento hasta
completar 12 meses.
1. Nino sintomtico con IgM y/o IgA positivas. Se consi- 2. RN con sntomas caractersticos, pero con IgM, IgA y PCR
dera sintomtico cuando tiene cualquiera de estos datos: negativas sin datos de la gestacin o estos son dudo-
clnica caracterstica, estudio de imagen compatible, sos. Deben descartarse otras infecciones. Se debe iniciar
estudio oftalmolgico positivo, hiperproteinorraquia. Se tratamiento con seguimiento de la IgG. La IgG de trans-
debe descartar infeccin por CMV, virus de la corio- ferencia materna suele hacerse negativa antes de los 6
meningitis linfocitaria, virus herpes simple (VHS), virus meses19 , aunque puede persistir hasta un ano42 . Si la IgG
varicela-zster, slis y tuberculosis19 . se hace negativa, actuar como en la situacin anterior.
2. Nino sintomtico con IgM e IgA negativas (descartar igual-
mente las infecciones anteriores):
--- Con historia de toxoplasmosis gestacional. Tratamiento neonatal
--- Sin historia gestacional o confusa, pero con PCR posi-
tiva en sangre, orina o LCR, o PCR positiva en placenta. La mayora de las fuentes consultadas no dudan en recomen-
3. RN asintomtico pero con historia de toxoplasmosis ges- dar el tratamiento a los neonatos con TC conrmada. Sin
tacional y cualquiera de las siguientes: embargo, hay que destacar que a da de hoy no se dispone
--- IgM/IgA positiva en sangre al nacimiento. de ningn estudio controlado que determine su ecacia, los
--- PCR en sangre, orina o LCR positiva al nacimiento. frmacos ms adecuados y sus dosis, as como la duracin
--- PCR positiva en placenta. ptima del mismo19,43,44 .
--- Historia de PCR positiva en lquido amnitico. Estudios de cohortes con un seguimiento prolongado
sugieren que aquellos ninos que recibieron tratamiento
Se aconseja un seguimiento de los anticuerpos IgG, IgM e durante 12-24 meses tienen menos secuelas y menor
IgA. Si las IgG se hacen negativas, suspender el tratamiento y riesgo de coriorretinitis en comparacin con los contro-
conrmar la negatividad de IgG en al menos 2 controles sepa- les histricos no tratados o tratados durante menos de
rados 4-6 semanas. Si la IgG se positiviza de nuevo, reiniciar 4 semanas45-47 . Sin embargo, otros autores opinan que al
el tratamiento hasta completar 12 meses. No hay acuerdo menos para la coriorretinitis ni el tratamiento prenatal ni el
en estos casos si se debe considerar el tiempo de administra- posnatal inuyen signicativamente en el riesgo de presen-
cin anterior o iniciar de cero41 . Si la IgG persiste negativa, tar recadas a lo largo de la vida25,48,49 .
se considera un falso diagnstico. La prctica totalidad de los autores coinciden con la
B. Recin nacido con TC dudosa: pauta de tratamiento, siendo la duracin del mismo ms
discutida. Mientras que en Estados Unidos50 y Francia51 la
1. Con antecedentes de infeccin gestacional conrmada duracin establecida por sus sociedades cientcas es de
pero asintomtico al nacimiento y con IgM, IgA y 12 meses, en Dinamarca52 es de 3 meses. La mayor dura-
PCR negativas. En este caso es importante valorar el cin del tratamiento se ha asociado a un menor ndice de
momento de la infeccin gestacional mediante los datos secuelas. Los tratamientos ms cortos tienen la ventaja de
aportados por la madre o el obstetra. reducir la toxicidad farmacolgica43 .
+Model
Tabla 6 Tratamiento de la toxoplasmosis congnita

Caractersticas de la infeccin Tratamiento Dosis Duracin
Infeccin congnita P Inicio: 1 mg/kg/12 h, durante 48 h 12 meses
sintomtica Posteriormente:1 mg/kg/da,
hasta los 6 meses
Del mes 6 al 12: 1 mg/kg
lunes-mircoles y viernes. Dosis
mxima: 25 mg.
100 mg/kg/da, repartido en 2
S dosis 12 meses
AF 5-10 mg/3 das por semana 12 meses y 1 semana
Infeccin congnita P + S + AF Igual que en apartado anterior Igual que en apartado anterior.
sintomtica con afectacin LCR Corticoides 1 mg/kg/da, repartido 2 veces al Hasta normalizacin LCR o
o coriorretinitis activa con alt. da reduccin inamacin de la
visina retina
Infeccin congnita P + S + AFb Igual que en el primer apartado. 12 meses
asintomtica En esta situacin a partir del 2-6
mes puede pasarse a administrar
dosis de pirimetamina a das
alternos hasta el mes 12
Infeccin dudosa P + S + AF Igual que en el primer apartado Se mantendr hasta descartar
la infeccin (seguimiento de
IgG). De conrmarse la pauta
se mantendr durante 12
meses
AF: cido folnico; P: pirimetamina; S: sulfadiazina.
a Se considera que el LCR esta alterado si las protenas son > 1 g/dl. Coriorretinitis activa que afecte a la mcula o est cerca de la
misma.
b No se dispone de informacin respecto al tratamiento de la infeccin asintomtica. La mayora de los expertos recomiendan
tratamiento durante 12 meses; una alternativa en esta situacin sera plantear un tratamiento corto, de 3 meses, siguiendo las reco-
mendaciones de los autores daneses.
Indicaciones del tratamiento segn la valoracin de dosicacin de los diferentes frmacos se muestran en la
del recin nacido tabla 6.
--- Pirimetamina. Los principales efectos secundarios son
A. Recin nacido con TC: los hematolgicos, especialmente neutropenia, habindose
descrito casos de supresin medular y anemia aplsica.
1. Sintomtico. Otros efectos menos comunes son rash, sntomas gastroin-
--- Pirimetamina: 12 meses, 6 meses diaria y 6 meses das testinales, urticaria y trombocitosis. Un efecto raro, pero
alternos. que puede conducir a un diagnstico equivocado de fenil-
--- Sulfadiazina: 12 meses diaria. cetonuria, es la posible hiperfenilalaninemia que causa el
--- cido folnico: 12 meses, 3 das por semana. tratamiento con pirimetamina.
--- Corticoides: 1-2 meses si coriorretinitis o proteinorra- Con el n de evitar sobredosicacin, se recomienda la
quia. preparacin de solucin oral a partir del principio activo,
2. Asintomtico. pirimetamina + sulfadiazina+ cido fol- con frmula magistral con concentracin 2 mg/ml de piri-
nico 12 meses: pirimetamina diaria entre 2-6 meses. metamina. Debe indicarse a la familia que el nmero de
Completar hasta 12 meses en das alternos. mililitros a administrar es la mitad del peso, repartido cada
12 h los primeros 2 das y una nica dosis al da, posterior-
mente. Si no se puede dar en solucin, debe hacerse una
B. Recin nacido con TC dudosa. Si se inicia tratamiento,
preparacin galnica en farmacia con unidosis en cpsulas
este ser igual que en la situacin A2.
o sobrecitos segn el peso del nino, hasta que este alcance
un peso proporcional a la particin del comprimido.
Frmacos --- Sulfadiazina. La sulfadiazina es la sulfamida ms activa
frente a T. gondii. Tiene actividad sinrgica con la pirime-
Los frmacos disponibles para el tratamiento de la toxo- tamina. Es excretada por el rinn, por lo que precisa de
plasmosis son subptimos, pues solo inhiben el crecimiento ajuste de dosis en los pacientes con insuciencia renal.
del parsito cuando est en la fase activa de su ciclo vital Debe evitarse en pacientes con dcit de 6-glucosa-fosfato-
(taquizoto), no siendo tiles frente a la forma qustica o dehidrogenasa (G6FD), sustituyndose por clindamicina.
latente del parsito (bradizotos). La dosis y los intervalos Interacciona con los anticonvulsivantes, prolongando la
+Model
vida media de fenitona, y su administracin concomitante

Tabla 7 Criterios de diagnstico retrospectivo de toxoplas-
con clonazepam, carbamacepina, zidovudina y trimetoprim-
mosis congnita en el lactante menor de un ano (cualquiera
sulfametoxazol aumentan su toxicidad medular. Los efectos
de los siguientes)
secundarios ms comunes son rash, cristaluria, anemia y
toxicidad medular. No se dispone de presentacin en solu- 1. Deteccin de T. gondii en tejidos o uidos corporales por
cin oral de sulfadiazina y esta deber ser preparada, siendo PCR, inoculacin a ratn, cultivo celular o
estable durante 7 das. Se recomienda la preparacin en inmunocitoqumica
solucin a una concentracin de 100 mg/ml y la cantidad 2. Anticuerpos especcos IgM, IgA o IgE positivos
del frmaco que se debe administrar es la mitad del peso 3. Elevacin signicativa del ttulo de Ac IgG especcos
del paciente, 2 veces al da. dentro de los primeros 12 meses de vida
--- Acido folnico. Se utiliza para evitar la toxicidad de la 4. Persistencia de Ac IgG especcos despus de los 12
pirimetamina. No tiene actividad frente a Toxoplasma pero meses de vida
disminuye la toxicidad de la pirimetamina, ya que puede 5. Presencia de Ac IgG especcos del nino diferenciados de
ser transformado por las clulas humanas en cido flico, los de la madre por tcnica de Western blot (de
mientras que por el parsito no. La dosis es de 5-10 mg 3 disponibilidad limitada en la actualidad)
veces por semana y hasta una semana despus de suspender 6. Deteccin positiva de PCR para Toxoplasma o Ac IgM o
la pirimetamina. IgA positivos en sangre seca almacenada de pruebas
--- Clindamicina. Se dispone de poca experiencia en el metablicas (baja sensibilidad)
tratamiento de la TC. La dosis de clindamicina sera de 25- 7. Pruebas positivas en los test de interfern gamma tras la
30 mg/kg/da repartida en 4 dosis. estimulacin con Ag. especcos de T. gondii (en fase
--- Espiramicina. Su utilizacin queda reservada a la pre- experimental)
vencin de la transmisin vertical. PCR: reaccin en cadena de polimerasa.
Pauta de tratamiento
La pauta de eleccin es pirimetamina + sulfadiazina + cido Nino menor de un ano

folnico. Solo en caso de alergia a la sulfadiazina, esta ser
sustituida por clindamicina.
Por las caractersticas epidemiolgicas de nuestro pas, la
En casos en que no puedan utilizarse pirimetamina y
toxoplasmosis en un nino menor de un ano debe considerarse
sulfadiazina, y solo de forma excepcional, algunos autores
siempre una infeccin congnita. Podemos denir como caso
recomiendan espiramicina a dosis de 100 mg/kg/da, repar-
de TC conrmada aquel que cumpla al menos uno de los cri-
tida en 2 dosis53 .
terios denidos en la tabla 7 57-65 . En los casos en los que
La administracin de corticoides (prednisona,
solo se disponga de un nico control serolgico con anti-
1 mg/kg/da repartido en 2 dosis) se recomienda en
cuerpos IgG positivos e IgM negativos, podemos considerar la
caso de hiperproteinorraquia marcada (protenas en LCR
toxoplasmosis como probable cuando exista una historia ges-
>1 g/dl) o si el paciente presenta coriorretinitis activa. El
tacional positiva o dudosa y el nino presente coriorretinitis
tratamiento se mantendr hasta la normalizacin del LCR
o pruebas de neuroimagen compatibles. En esta situacin,
(control de LCR en un mes) o hasta que desaparezcan los
debemos realizar seguimiento de los anticuerpos IgG para
signos de actividad en la coriorretinitis.
conrmar la infeccin.
Diagnstico fuera del periodo neonatal
La ausencia de sintomatologa al nacimiento y la interpre- Nino mayor de un ano

tacin incorrecta de la serologa en el embarazo y el RN
pueden dicultar el diagnstico neonatal de la TC. A pesar El diagnstico retrospectivo suele plantearse ante una
de la aparente benignidad de la infeccin, los ninos no coriorretinitis por Toxoplasma, que puede resultar de una
diagnosticados pueden desarrollar secuelas, principalmente infeccin aguda adquirida o de la reactivacin de una infec-
coriorretinitis54 . El riesgo de coriorretinitis en ninos no tra- cin congnita. La presencia de IgM/IgA, IgG de baja avidez
tados supera el 70%55 , reducindose al 20-30% en ninos que o la demostracin de seroconversin son diagnsticas de
reciben tratamiento adecuado durante 1 ano56 . Casi la mitad infeccin adquirida63 . No obstante, si el diagnstico oftal-
de las nuevas lesiones aparecen en ninos mayores de 10 molgico es claro, la diferenciacin entre las 2 entidades no
anos55 . Por tanto, la TC debe considerarse como una posi- tiene valor prctico, ya que ambas tienen el mismo trata-
bilidad diagnstica en ninos o adolescentes con sntomas miento.
oculares (ceguera, estrabismo, nistagmo, cataratas) o neu- En ninos con clnica oftalmolgica o neurolgica tarda
rolgicos (convulsiones, retraso psicomotor, microcefalia)19 . que presenten anticuerpos IgG positivos y pruebas de neuroi-
En estos casos, si se demuestra coriorretinitis o las pruebas magen compatibles, puede ser til determinar la IgM, IgA o
de neuroimagen son compatibles (calcicaciones o hidroce- la PCR para Toxoplasma en las muestras de sangre seca neo-
falia), se debe realizar serologa frente a Toxoplasma. La natales almacenadas en papel de ltro (Guthrie card)60,61,64 y
ausencia de anticuerpos IgG excluye la TC. En caso de pre- utilizadas para la prueba del taln en el RN, que permitiran
sencia de anticuerpos IgG, debemos distinguir 2 situaciones, identicar entre un 70-80% de los casos de TC, en caso de
el lactante menor de un ano y el nino mayor de un ano. un almacenaje adecuado a temperatura de 4 C o inferior60 .
+Model
Diagnstico de la coriorretinitis sobre su benecio en el paciente asintomtico, por lo que

en estos ninos se aconseja no tratar e iniciar un seguimiento
La toxoplasmosis debe ser el primer diagnstico diferen- neurolgico y oftalmolgico a largo plazo. El grupo de tra-
cial ante cualquier lesin de coriorretinitis que se detecte bajo recomienda el tratamiento de los ninos sintomticos
en la infancia y la adolescencia39 . Puede presentarse de mayores de un ano para intentar disminuir las secuelas a
manera sntomtica ----generalmente con estrabismo o alte- largo plazo, si bien, ante la falta de evidencia, la duracin
raciones de la agudeza o campo visual---- o ser un hallazgo total del tratamiento puede reducirse a 3 o 4 meses para
casual durante una revisin oftalmolgica indicada por otra disminuir su toxicidad.
enfermedad66 . En el primer caso, la lesin suele estar en fase
de actividad y habitualmente situada en la mcula, mien-
tras que en el segundo caso la lesin suele ser cicatricial y Tratamiento de la coriorretinitis
perifrica.
La coriorretinitis toxoplsmica congnita y adquirida son En caso de coriorretinitis activa, el tratamiento aceptado
clnicamente indistinguibles67-70 . Sin embargo, la coriorre- es pirimetamina, sulfadiazina y cido folnico a las dosis
tinitis congnita suele ser ms grave, ms frecuentemente estndar hasta 2 semanas despus de que el enfermo no
bilateral, y con mayor riesgo de afectacin macular y de tenga signos inamatorios en la retina73 . Sin embargo, este
recurrencias68 . tratamiento se puede prolongar ms tiempo cuando existan
El diagnstico es fundamentalmente oftalmolgico recadas o la lesin sea de gran tamano. Debe anadirse siem-
----aunque nunca es patognomnico y requiere de la experien- pre prednisona a dosis de 1 mg/kg/da durante las 4 primeras
cia del oftalmlogo---- pues la serologa aporta poca ayuda. semanas. Como frmacos alternativos en caso de alergia o
La IgG positiva no conrma la enfermedad, aunque su nega- intolerancia, puede utilizarse la combinacin pirimetamina-
tividad s la excluye. La IgM y la IgA son frecuentemente clindamicina o trimetoprim-sulfametoxazol73,74 .
negativas en la coriorretinitis congnita, a no ser que el En las lesiones retinianas perifricas sin signos inama-
diagnstico se realice precozmente, preferente en el pri- torios diagnosticadas durante un examen casual de fondo
mer ano de vida. El diagnstico diferencial debe hacerse de ojo, el tratamiento es muy discutible. Extrapolando la
con la coriorretinitis por CMV, virus de la coriomeningi- alta frecuencia de recadas y la posibilidad de afectacin
tis linfocitaria, VHS, virus varicela-zster, toxocara, slis macular, el grupo de trabajo recomienda una pauta de tra-
y tuberculosis66 . tamiento habitual sin corticoides durante 3 o 4 meses para
En casos de formas atpicas, en donde pueden surgir evitar recidivas.
dudas en el diagnstico oftalmolgico70 , pueden ser de uti- Los episodios de coriorretinitis recurrente deben tratarse
lidad la PCR en humor acuoso y vtreo, y el coeciente de con la misma pauta que el primero. En caso de recurrencias
Goldmann-Witmer basado en la comparacin de los niveles mltiples, especialmente en ninos mayores, puede usarse
de anticuerpos especcos en el humor acuoso y en suero. tratamiento prolctico con trimetoprim-sulfametoxazol
Ambos test juntos alcanzan una sensibilidad del 80% que 3 das por semana, que en un estudio en adultos disminuy
podra elevarse hasta un 85%, con una especicidad del 93%, la tasa de recurrencias de un 23 a un 6% durante un periodo
si se suma el test inmunoblot, que nos permitira determi- de seguimiento de 2 anos75 .
nar las diferencias cualitativas de los anticuerpos en el uido
ocular y en el suero71,72 .
Seguimiento del nino con toxoplasmosis
Tratamiento de los ninos diagnosticados fuera congnita
del periodo neonatal
El seguimiento del nino con TC debe ser multidisciplinar y
Nino menor de un ano prolongarse hasta pasada la pubertad.
No hay evidencia sobre la ecacia del tratamiento iniciado
fuera del periodo neonatal. El grupo de trabajo recomienda
Seguimiento clnico general y analtico
que en ninos sintomticos diagnosticados retrospectiva-
mente en el primer ano de vida, el tratamiento se realice con
Se recomienda un seguimiento clnico muy estrecho con
los mismos frmacos y dosis recomendadas para el periodo
especial atencin a los incrementos excesivos del perme-
neonatal, prolongndose durante un ano. En los ninos infec-
tro craneal, desarrollo psicomotor, jacin de la mirada y
tados asintomticos su utilidad es ms dudosa. Si el nino
aparicin de estrabismo o nistagmo. En los ninos que reci-
es muy pequeno (< 4 meses) se recomienda tratamiento
ban tratamiento, hay que ajustar semanalmente la dosis
durante un ano. En el lactante > 4 meses en el que exclu-
al peso41 y vigilar la aparicin de toxicidad hematolgica,
yamos cuidadosamente la coriorretinitis, y sin alteracin en
cutnea y renal.
las pruebas de neuroimagen, el riesgo de coriorretinitis tar-
Respecto a los controles analticos, se solicitarn:
da es ms bajo36 , por lo que pueden utilizarse pautas de
tratamiento ms cortas, de 3 o 4 meses.
--- Hemograma cada 7-10 das en el primer mes, hasta que se
Nino mayor de un ano estabilice la cifra de neutrlos. Posteriormente, cada 2-
3 semanas hasta que se administre la pirimetamina a das
El tratamiento de los ninos diagnosticados despus del ano alternos (habitualmente a los 6 meses) y luego mensual
de vida es ms controvertido. No hay ninguna evidencia hasta nalizar el tratamiento.
+Model
--- Bioqumica heptica y renal, y sedimento de orina una Seguimiento oftalmolgico

vez al mes y siempre en caso de sospecha de hepatitis,
rash o afectacin renal. Debe realizarse fondo de ojo al nacimiento y luego cada
3 meses hasta los 18 meses, y posteriormente cada 6-
12 meses hasta que el nino sea capaz de referir cambios
Actitud en caso de toxicidad farmacolgica19,76,77 en la visin43-45 . Despus, se realizar anualmente hasta el
inicio de la pubertad, en donde nuevamente se recomien-
1. Neutropenia: dan controles cada 6 meses debido al riesgo elevado de
--- Neutrlos entre 1,000-1,500 cl/l. No se debe reactivaciones en este periodo45,55 . En caso de aparicin de
aumentar la dosis de pirimetamina, es decir, no ajus- coriorretinitis, los controles iniciales deben ser estableci-
tar la dosis por peso corporal hasta que los neutrlos dos por el oftalmlogo78 y posteriormente, cuando la lesin
aumenten. haya cicatrizado, se recomiendan controles bianuales por el
--- Neutrlos entre 500-1,000 cl/l. Se debe subir el mayor riesgo de recidiva.
cido folnico al doble de la dosis (mximo 15 mg, 3
veces por semana) y disminuir la dosis de pirimetamina
a la mitad o administrarla 3 veces en la semana hasta Seguimiento auditivo
que los neutrlos suban por encima de 1,000 cl/l.
--- Neutrlos < 500 cl/l. Se debe suspender la piri- Los ninos con TC tienen ms riesgo de hipoacusia neu-
metamina y dejar pautado el cido folnico a dosis rosensorial. Se debe realizar una evaluacin auditiva con
mximas hasta la recuperacin de la cifra de neutr- potenciales evocados auditivos al nacimiento y al ano de
los. Si no hay subida de neutrlos en una semana, vida. En ninos con alteracin neurolgica u ocular, deben
debe suspenderse tambin la sulfadiazina. Si aparece repetirse anualmente hasta que el nino pueda referir alte-
ebre, las cifras bajan por debajo de 100 cl/l, o raciones auditivas19,76 .
no se recuperan 5 das despus de la suspensin de
todo el tratamiento, debe administrarse factor esti- Seguimiento neurolgico
mulante de colonias a dosis de 5 g/kg/da, de forma
subcutnea. Al nacimiento se realizar exploracin neurolgica y oftal-
Las suspensiones temporales del tratamiento no pre- molgica, puncin lumbar y ecografa cerebral. Si presenta
cisan medicacin sustitutiva. En caso de neutropenias alteraciones debe realizarse una resonancia magntica cere-
repetidas, puede administrarse pirimetamina 3 veces por bral. En cada visita se realizar exploracin neurolgica y
semana y, si persiste, cambiar sulfadiazina por clindami- control del desarrollo psicomotor y el permetro craneal.
cina. El uso de espiramicina o cotrimoxazol solo debe Si se detectan nuevas alteraciones se valorar repetir la
considerarse en caso de neutropenias refractarias pro- prueba de imagen.
longadas, hasta la recuperacin de la cifra de neutrlos,
ya que no hay estudios que avalen su ecacia en el tra-
tamiento de la infeccin congnita en el RN. Seguimiento serolgico
2. Pancitopenia. Debe suspenderse toda la medicacin,
dejando el cido folnico a la dosis mxima y valorar En ninos asintomticos sin conrmacin microbiolgica al
todos los posibles factores coadyuvantes, especialmente nacimiento debe realizarse seguimiento serolgico (IgG e
infecciones u otros frmacos. En caso de persistencia IgM) cada 2-3 meses hasta demostrar si el paciente est
deben descartarse causas asociadas y valorar biopsia de infectado o no. Por lo general, los anticuerpos en ninos no
mdula sea. infectados se negativizan entre los 6 y los 9 meses, aun-
3. Anemia hemoltica. Puede aparecer con el uso de sulfa- que pueden persistir hasta el ano19,43,79 . Hay que tener en
diazina en pacientes con dcit de G6PD. Si se conoce cuenta que el tratamiento puede disminuir, o incluso nega-
esta deciencia, debe emplearse clindamicina en lugar tivizar transitoriamente la sntesis de anticuerpos19,76 , por
de sulfadiazina76 . lo que en pacientes tratados en los que se ha negativizado
4. Rash medicamentoso. Los frmacos ms comnmente la serologa se recomienda repetirla al mes y a los 3 meses
implicados son la sulfadiazina y la clindamicina, aunque tras su suspensin antes de considerarlos no infectados76 .
tambin se ha descrito en el caso de la pirimetamina. Todos los ninos deben tener una serologa realizada des-
En caso de toxicidad cutnea, estos frmacos deben ser pus del ano de vida. La presencia de anticuerpos IgG a esta
suspendidos. edad conrma la infeccin congnita. En ninos infectados
5. Toxicidad renal. Puede aparecer nefrotoxicidad por que han recibido un tratamiento correcto puede produ-
depsito de cristales de sulfadiazina en los tbulos rena- cirse una positivizacin de la IgM o un ascenso de la IgG en
les. Es importante asegurar una buena hidratacin de los meses posteriores a la suspensin del tratamiento. Este
estos pacientes durante el tratamiento y controlarlos con ascenso no es bien interpretado por la literatura cientca,
sedimentos y funcin renal mensual76 . En caso de cris- aunque se recomienda no volver a tratar79 , pero controlar
taluria, debe suspenderse la sulfadiazina y monitorizar ms frecuentemente el fondo de ojo19 .
al paciente hasta la desaparicin de la misma. Tras la
correccin podra reintroducirse a mitad de dosis y en Recomendaciones del Grupo de Trabajo
caso de recidiva sustituirla por clindamicina. En caso de
microalbuminuria, proteinuria o hematuria franca, debe La metodologa empleada se ha basado en las recomenda-
suspenderse denitivamente43 . ciones de elaboracin de guas basadas en la evidencia, con
+Model
adaptacin del modelo sugerido por la Infectious Disease diagnstica cuando es positiva, pero no excluye la infec-
Society of America80 . La asignacin de los grados de evi- cin si es negativa, por lo que tiene un valor de apoyo.
dencia de las recomendaciones se ha clasicado en 3 grupos 4. La IgG en el neonato carece de valor diagnstico, ya que
para la fuerza de la recomendacin (A: buena; B: moderada; aparece por transferencia materna, y solo su estabili-
C: pobre) y segn la calidad de la evidencia (I: existencia de zacin o aumento en los meses posteriores conrma la
buenos estudios aleatorizados controlados; II: otros estudios infeccin.
publicados; III: opinin de expertos). 5. El diagnstico retrospectivo de la infeccin en el lactante
puede hacerse mediante PCR o anticuerpos IgM/IgA en
sangre seca de pruebas metablicas, si bien estas prue-
Diagnstico y tratamiento en el embarazo bas pueden presentar baja sensibilidad.
1. El diagnstico de la TC en el RN debe comenzar por una

buena historia gestacional. Tratamiento y seguimiento del nino
2. El cribado serolgico en el embarazo es la nica manera
de identicar a todos los RN con infeccin congnita 1. El tratamiento de eleccin en los ninos con infeccin con-
(AII). rmada es la combinacin de pirimetamina, sulfadiazina
3. Las gestantes seronegativas deben adoptar medidas de y cido folnico durante 1 ano (CII).
prolaxis primaria para evitar la infeccin (AII). 2. En ninos con clnica, la pirimetamina debe darse diaria
4. El diagnstico denitivo de infeccin materna se rea- durante los 6 primeros meses y luego en das alternos.
liza por seroconversin o incremento por tres o ms del En ninos asintomticos o con TC dudosa, se puede dar
ttulo de IgG entre dos extracciones separadas 3-4 sema- alterna a partir del 2 mes. La sulfadiazina se dar diaria
nas, siendo considerado caso probable la presencia de y el cido folnico, 3 das por semana (CIII).
IgM positiva con anticuerpos IgG de baja avidez. La IgM 3. El uso de corticoides en pautas cortas de 4 a 6 semanas
sola no es un buen marcador de infeccin aguda por su debe restringirse a los casos con hiperproteinorraquia o
larga duracin. coriorretinitis activa (CIII).
5. Las gestantes con infeccin demostrada o probable 4. El tratamiento puede disminuir o incluso negativizar
deben recibir espiramicina para intentar evitar la infec- transitoriamente la sntesis de anticuerpos, por lo que en
cin fetal (BII). pacientes tratados que han negativizado la IgG se reco-
6. La ecacia de la espiramicina es ms elevada si se mienda repetirla al mes y a los 3 meses tras su suspensin
administra en las primeras 3 semanas tras la infeccin antes de considerarlos no infectados (AII).
materna y disminuye si han transcurrido ms de 8 sema- 5. En los lactantes sintomticos menores de un ano diagnos-
nas (BII). ticados de manera retrospectiva, se recomienda que el
7. El diagnstico de infeccin fetal se realiza mediante tratamiento se realice con los mismos frmacos y dura-
PCR en lquido amnitico obtenido a partir de la semana cin que en el periodo neonatal (CIII).
18 de gestacin. Una PCR positiva en lquido amnitico 6. El tratamiento de la coriorretinitis activa del nino mayor
conrma la infeccin fetal, pero no la afectacin fetal. es pirimetamina, sulfadiazina, cido folnico y predni-
8. La ecografa y la resonancia fetales permiten el diagns- sona (CIII).
tico de las lesiones cerebrales y extracerebrales en los 7. En las lesiones retinianas perifricas sin signos inama-
ninos con infeccin sintomtica, pero no de la coriorre- torios diagnosticadas durante un examen casual de fondo
tinitis. de ojo se recomienda dar una pauta de tratamiento habi-
9. El tratamiento de las mujeres con infeccin fetal tual sin corticoides durante 3 o 4 meses para evitar
demostrada debe realizarse con pirimetamina, sulfa- recidivas (CIII).
diazina y cido folnico a partir de la semana 18 de 8. Durante el tratamiento se aconseja un seguimiento cl-
gestacin (BIII). nico muy estrecho, ajustando frecuentemente las dosis
10. El tratamiento prenatal disminuye las secuelas neuro- al peso corporal y realizando controles analticos seria-
lgicas graves y la muerte posnatal, aunque no se ha dos para detectar precozmente efectos secundarios de
probado su benecio en la prevencin de la coriorreti- la medicacin, especialmente la neutropenia.
nitis (BII). 9. El tratamiento de la TC disminuye el riesgo de secuelas,
pero no las elimina, por lo que debe realizarse un segui-
miento oftalmolgico y neurolgico estricto de todos los
Diagnstico en el nino ninos hasta la edad adulta (BII).
1. Debe estudiarse a todos los ninos con historia de toxo-

plasmosis gestacional o con sntomas propios de la Autora
enfermedad al nacimiento.
2. El estudio bsico debe incluir analtica completa, serolo- Los autores F. Baquero-Artigao y F. del Castillo Martn son los
ga IgG, IgM e IgA, fondo de ojo, LCR y ecografa cerebral. coordinadores del documento.
El estudio puede ampliarse con PCR en sangre, orina y
LCR, potenciales auditivos y RM cerebral.
3. Para considerar que el RN est infectado se deben valo- Conicto de intereses
rar la historia gestacional previa, la clnica, los estudios
complementarios y los anticuerpos IgM e IgA. La PCR es Los autores declaran no tener ningn conicto de intereses.
+Model
Anexo 1. Miembros del Grupo de Trabajo de 7. Remington JS, Thulliez P, Montoya JG. Recent developments for
diagnosis of toxoplasmosis. J Clin Microbiol. 2004;42:941---5.
Infeccin Congnita y Perinatal de la Sociedad
8. Abdul-Ghani R. Polymerase chain reaction in the diagnosis of
Espanola de Infectologa Peditrica congenital toxoplasmosis: more than two decades of develop-
ment and evaluation. Parasitol Res. 2011;108:505---12.
Ana Alarcn Allen, Servicio de Neonatologa, Hospital 9. Sterkers Y, Ribot J, Albaba S, Issert E, Bastien P, Pratlong F.
Universitari Sant Joan de Du, Esplugues de Llobregat, Bar- Diagnosis of congenital toxoplasmosis by polymerase chain reac-
celona; Fernando Baquero-Artigao, Unidad de Enfermedades tion on neonatal peripheral blood. Diagn Microbiol Infect Dis.
Infecciosas, Hospital Infantil La Paz, Madrid; Sylvia Caba- 2011;71:174---6.
10. Thalib L, Gras L, Romand S, Prusa A, Bessieres MH, Petersen E,
llero Martn, Servicio de Neonatologa, Hospital Universitario
et al. Prediction of congenital toxoplasmosis by poly-
Gregorio Marann, Madrid; Jos Antonio Couceiro Gianzo,
merase chain reaction analysis of amniotic uid. BJOG.
Unidad de Infectologa, Servicio de Pediatra, Complexo 2005;112:567---74.
Hospitalario de Pontevedra; Fernando del Castillo Martn, 11. Wallon M, Franck J, Thulliez P, Huissoud C, Peyron F, Garcia-
Unidad de Enfermedades Infecciosas, Hospital Infantil La Meric P, et al. Accuracy of Real-Time polymerase chain reaction
Paz, Madrid; Mara de la Calle Fernndez-Miranda, Unidad for Toxoplasma gondii in amniotic uid. Obstet Gynecol.
de Tocologa de Alto Riesgo, Servicio de Obstetricia y Gine- 2010;115:727---33.
cologa, Hospital La Paz, Madrid; Anna Gonc Mellgren, 12. Sterkers Y, Varlet-Marie E, Cassaing S, Brenier-Pinchart MP,
Servicio de Medicina Maternofetal, Institut Clnic de Gineco- Brun S, Dalle F, et al. Multicentric comparative analytical per-
logia, Obstetrcia i Neonatologia, Hospital Clnic, Barcelona; formance study for molecular detection of low amounts of
Toxoplasma gondii from simulated specimens. J Clin Microbiol.
Maria Isabel Gonzlez-Tom, Seccin de Inmunodeciencias
2010;48:3216---22.
y Ninos Pequenos, Servicio de Pediatra, Hospital 12 de
13. Montoya JG, Remington JS. Management of Toxoplasma gondii
Octubre, Madrid; Concepci Figueras Nadal, Unidad de Pato- infection during pregnancy. Clin Infect Dis. 2008;47:554---66.
loga Infecciosa e Inmunodeciencias de Pediatra, Hospital 14. Sterkers Y, Pratlong F, Albaba S, Loubersac J, Picot MC,
Materno-Infantil Vall dHebron, Barcelona; Claudia Fortuny Pretet V, et al. A novel interpretation of molecular diagno-
Guasch, Unidad de Infecciones, Servicio de Pediatra, Hos- sis of congenital toxoplasmosis according to gestational age at
pital Universitari Sant Joan de Du, Esplugues de Llobregat, maternal infection. J Clin Microbiol. 2012;50:3944---51.
Barcelona; Isabel Fuentes Corripio, Servicio de Parasitolo- 15. Romand S, Chosson M, Franck J, Wallon M, Kieffer F, Kaiser K,
ga, Centro Nacional de Microbiologa, Instituto de Salud et al. Usefulness of quantitative polymerase chain reaction in
Carlos III, Majadahonda, Madrid; Isabel Garca Bermejo, Ser- amniotic uid as early prognostic marker of fetal infection with
Toxoplasma gondii. Am J Obstet Gynecol. 2004;190:797---802.
vicio de Microbiologa, Hospital Universitario de Getafe,
16. Robert-Gangneux F, Dupretz P, Yvenou C, Quinio D, Poulain P,
Madrid; Dolores Montero Vega, Servicio de Microbiologa,
Guiguen C, et al. Clinical relevance of placenta examination
Hospital La Paz, Madrid; Maria Jos Munoz Vilches, Unidad de for the diagnosis of congenital toxoplasmosis. Pediatr Infect Dis
Medicina Tropical, Hospital de Poniente, El Ejido, Almera; J. 2010;29:33---8.
Olaf Neth, Unidad de Enfermedades Infecciosas e Inmunopa- 17. Couvreur J. Infections in neonates and infants. En: Joynson
tologa, UGC Pediatra, Hospital Infantil Universitario Virgen DHM, Wreghitt TG, editores. Toxoplasmosis. A comprehensive
del Roco, Sevilla; Antoni Noguera Julin, Unidad de Infec- clinical guide. Cambridge University Press; 2001. p. 254---76.
ciones, Servicio de Pediatria, Hospital Universitari Sant Joan 18. Fuentes I, Rodriguez M, Domingo CJ, del Castillo F, Juncosa T,
de Du, Esplugues de Llobregat, Barcelona; Flix Omenaca Alvar J. Urine sample used for congenital toxoplasmosis diagno-
Teres, Servicio de Neonatologa, Hospital La Paz, Madrid; sis by PCR. J Clin Microbiol. 1996;34:2368---71.
19. Remington JS, McLeod R, Wilson CB, Desmonts G. Toxoplasmo-
Jos Toms Ramos Amador, Servicio de Pediatra, Hospi-
sis. En: Remington JS, Klein J, Wilson CB, Nizet V, Maldonado YA,
tal Universitario de Getafe, Madrid; Javier Vilas Gonzlez,
editores. Infectious diseases of the fetus and newborn infant.
Seccin de Neonatologa, Servicio de Pediatra, Complexo 7th ed. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2011. p. 918---1041.
Hospitalario de Pontevedra. 20. Petersen E, Salmi R, Chne G, Thiebaut R, Gilbert R. Proto-
zoal diseases: toxoplasmosis. En: International Encyclopedia of
Public Health. 1st ed. 2008;5:382---94.
Bibliografa 21. Documentos de Consenso de la Sociedad Espanola de Gineco-
loga y Obstetricia (SEGO). Toxoplasmosis. Documento n. 151.
1. De Ory Manchn F. Encuestas seroepidemiolgicas en enferme- 2002. Coordinadora: Gonzlez Gonzlez, NL. [consultado 26 nov
dades no inmunoprevenibles y su inters en salud pblica. Rev 2012]. Disponible en: www.sego.es
Esp Salud Pblica. 2009;83:645---57. 22. Liesenfeld O, Montoya JG, Kinney S, Press C, Remington JS.
2. Fuentes I. Desarrollo de tcnicas de ADN para el diagnstico Conrmatory serological testing for acute toxoplasmosis and
y caracterizacin de Toxoplasma gondii. Aplicacin a estudios rate of induced abortions among women reported to have posi-
epidemiolgicos. Madrid: Servicio de Publicaciones Universidad tive Toxoplasma immunoglobulin M antibody titers. Am J Obstet
Complutense; 2005. Gynecol. 2001;184:140---5.
3. Del Castillo Martn F. Toxoplasmosis congnita. Una enfer- 23. Petersen E, Borobio MV, Guy E, Liesenfeld O, Meroni V,
medad con demasiados interrogantes. An Pediatr (Barc). Naessens A, et al. European multicenter study of the LIAISON
2004;61:115---7. automated diagnostic system for determination of Toxoplasma
4. Magi B, Migliorini L. Western blotting for the diagnosis of con- gondii-specic immunoglobulin G (IgG) and IgM and the IgG avi-
genital toxoplasmosis. New Microbiol. 2011;34:93---5. dity index. J Clin Microbiol. 2005;43:1570---4.
5. Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis. Lancet. 24. Desmonts G, Couvreur J. Congenital toxoplasmosis: a prospec-
2004;363:1965---76. tive study of 378 pregnancies. N Eng J Med. 1974;290:1110---6.
6. Rorman E, Zamir CS, Rilkis I, Ben-David H. Congenital 25. Thibaut R, Leproust S, Chene G, Gilbert R, SYRO-
toxoplasmosis-prenatal aspects of Toxoplasma gondii infection. COT (Systematic Review on Congenital Toxoplasmosis) study
Reprod Toxicol. 2006;21:458---72. Group. Effectiveness of prenatal treatment for congenital
+Model
toxoplasmosis: a meta-analysis of individual patients data. Kaplan SL, editores. Texbook of pediatric infectious diseases.
Lancet. 2007;369:115---22. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2009. p. 2954.
26. Carlier Y, Truyens C, Deloron P, Peyron F. Congenital parasitic 45. Wallon M, Kodjikian L, Binquet C, Garweg J, Fleury J, Quantin C,
infections: a review. Acta Trop. 2012;121:55---70. et al. Long-term ocular prognosis in 327 children with congenital
27. Malinger G, Werner H, Rodriguez Leonel JC, Rebolledo M, toxoplasmosis. Pediatr. 2004;113:1567---72.
Duque M, Mizyrycki S, et al. Prenatal brain imaging in congenital 46. Brezin AP, Thilliez R, Couvreur J, Nobr R, Mcleod R, Mets MB,
toxoplasmosis. Prenat Diagn. 2011;31:881---6. et al. Ophthalmic outcome after pre- and postnatal treatment
28. Mandelbrot L. Prevention de la transmission mre-enfant of congenital toxoplasmosis. Am J Ophthal. 2003;135:779---84.
de la toxoplasmose: perspectives. Gynecol Obstet Fertil. 47. McLeod R, Boyer KM, Karrison T, Kasza K, Swisher C, Roizen N,
2012;40:591---8. et al. Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,
29. Garel C. Antenatal cerebral pathologies of infectious origin: 1981-2004: the National Collaborative Chicago-Based Congeni-
toxoplasmosis. En: Garel C, editor. MRI of the fetal brain. Nor- tal Toxoplasmosis Study. Clin Infec Dis. 2006;42:1383.
mal development and cerebral pathologies. Berlin, Heidelberg, 48. Roizen N, McLeod R, Karrison T, Mets M, Noble AG, Boyer K,
New York: Springer-Verlag; 2004. et al. Impact of visual impairment on measures of cognitive
30. Berrebi A, Bardou M, Bessieres MH, Nowakowska D, Castagno R, function for children with congenital toxoplasmosis: impli-
Rolland M, et al. Outcome for children infected with congenital cations for compensatory intervention strategies. Pediatrics.
toxoplasmosis in the rst trimester and with normal ultrasound 2006;118:379---90.
ndings: a study of 36 cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 49. Faucher B, Garcia-Meric P, Franck J, Minodier P, Francois P,
2007;135:53---7. Gonnet S, et al. Long-term ocular outcome in congenital toxo-
31. Dunn D, Wallon M, Peyron F, Petersen E, Peckham C, Gilbert R. plasmosis: a prospective cohort of treated children. J Infect.
Mother to child transmission of toxoplasmosis: risk estimates for 2011;64:104---9.
clinical counselling. Lancet. 1999;353:1829---33. 50. American Academy of Pediatrics. Toxoplasma gondii infections
32. Wallon M, Gaucherand P, Al Kurdi M, Peyron F. Infection toxo- (Toxoplasmosis). En: Pickering LK, Baker CJ, Kimberlin DW, Long
plasmique de debut de grossesse: consquences et conduite SS, editores. Red Book: 2009 Report of the Committee on Infec-
tenir. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2002;31: tious Diseases. 28th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy
478---84. of Pediatrics; 2009. p. 667-72.
33. Thibaut R, Leroy V, Alioum A, Binquet C, Poizat G, Salmi, et al. 51. Garcia-Meric P, Franck J, Dumon H, Piarroux R. Prise en charge
Biases in observational studies of the effect of prenatal treat- de la toxoplasmose congenital en France: donnes acualles
ment for congenital toxoplasmosis. Eur J Obstet Gynecol Reprod (Management of congenital toxoplasmosis in France: current
Biol. 2006;124:3---9. data). La Prense Medicale. 2010;39:530---8.
34. Gilbert R, Gras L. European Multicentre Study on Congenital 52. Remmer Schmidt D, Hogh B, Andersen O, Hansen SH, Dalhoff K,
Toxoplasmosis. Effect of timing and type of treatment on the Petersen E. Treatment of infants with congenital toxoplasmo-
risk of mother to child transmission of Toxoplasma gondii. BJOG. sis: tolerability and plasma concentrations of sulfadiazine and
2003;110:112---20. pyrimethamine. Eur J Pediatr. 2006;165:19---25.
35. Cortina-Borja M, Tan HK, Wallon M, Paul M, Prusa A, 53. Villena D, Aubert B, Leroux D, Dupouy D, Talmud C, Chemla C,
Buffolano W, et al. Prenatal treatment for serious neurological et al. Pyrimetamine-sulfadoxine treatment of congenital toxo-
sequelae of congenital toxoplasmosis: an observational pros- plasmosis: follow-up of 78 cases between 1980 and 1997. Scand
pective cohort study. Plos Med. 2010;12:e1000351. J Infect Dis. 1998;30:295---300.
36. Freeman K, Tan HK, Prusa A, Petersen E, Buffolano W, Malm G, 54. Wilson CB, Remington JS, Stagno S, Reynolds DW. Development
et al. Predictors of retinochoroiditis in children with congenital of adverse sequelae in children born with subclinical congenital
toxoplasmosis: European, prospective cohort study. Pediatrics. Toxoplasma infection. Pediatrics. 1980;66:767---74.
2008:1215---22. 55. Phan L, Kasza K, Jalbrzikowski J, Noble AG, Latkany P, Kuo A,
37. Binquet C, Wallon M, Metral P, Gadreau M, Quentin C, Peyron F. et al. Longitudinal study of new eye lesions in children with
Toxoplasmosis seroconversion in pregnant women. The differing toxoplasmosis who were not treated during the rst year of life.
attitudes in France. Presse Med. 2004;10:775---9. Am J Ophtalmol. 2008;146:375---84.
38. Derouin F, Jacqz-Aigrain E, Thulliez P, Couvreur J, Leport C. 56. Phan L, Kasza K, Jalbrzikowski J, Noble AG, Latkany P, Kuo A,
Cotrimoxazole for prenatal treatment of congenital toxoplas- et al. Longitudinal study of new eye lesions in treated congenital
mosis? Parasitol Today. 2000;16:254---6. toxoplasmosis. Ophtalmology. 2008;115:553---9.
39. Robert F, Boyer K, McLeod R. Toxoplasmosis. En: Gershon AA, 57. Lebech M, Joynson DHM, Seitz HM, Thulliez P, Gilbert RE,
Hotez PJ, Katz SL, editores. Krugmans Infectious diseases of Dutton GN, et al. Classication system and case denitions
children. 11th ed Philadelphia: Mosby; 2004. p. 697---730. of Toxoplasma gondii infection in immunocompetent pregnant
40. Del Castillo Martn F. Diagnstico y tratamiento de la toxoplas- women and their congenitally infected offspring. Eur J Clin
mosis congnita. An Pediatr Contin. 2005;3:65---72. Microbiol Infect Dis. 1996;15:799---805.
41. McAuley J, Boyer KM, Patel D, Mets MM, Swisher C, Roizen N, 58. Rilling V, Dietz K, Krezal D, Knotek F, Enders G. Evaluation of
et al. Early and longitudinal evaluation of treated infants and commercial IgG/IgM Western blot assay for early postnatal dia-
children and untreated historical patients with congenital toxo- gnosis of congenital toxoplasmosis. Eur J Clin Microbiol Infect
plasmosis: The Chicago collaborative treatment trial. Clin Infect Dis. 2003;22:174---80.
Dis. 1994;18:38---72. 59. Lebech M, Christensen NC, Hertel J, Nielsen HE, Peitersen B,
42. Benitez AM, del Castillo F, Salas S, San Jos MA, Martinez Rechnitzer C, et al. Feasibility of neonatal screening for
Zapico R, Ladrn de Guevara C. Valor de los anticuerpos IgM toxoplasma infection in the absence of prenatal treat-
antitoxoplasma durante la gestacin. Clin Invest Gin Obst. ment. Danish Congenital Toxoplasmosis Study Group. Lancet.
1998;25:107---10. 1999;353:1834---7.
43. Boyer KM, Marcinak JF, McLeod RL. Toxoplasma gondii (toxo- 60. Tan HK, Petersen E, Moller LN, Phillips P, Neto EC, Gilbert RE.
plasmosis). En: Long SS, Pickering LK, Prober CG, editores. Recovery of anti-Toxoplasma gondii immunoglobulin M in sto-
Principles and practice of pediatric infectious diseases. 3th ed. red guthrie card blood spots. J Clin Microbiol. 2009;47:
New York: Churchill Livingstone; 2008. p. 1267---90. 2626---8.
44. McAuley JB, Boyer KM, Remington JS, McLeod RL. Toxo- 61. Petersen E, Eaton RB. Control of congenital infection with Toxo-
plasmosis. En: Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harrison GJ, plasma gondii by neonatal screening based on detection of
+Model
specic immunoglobulin M antibodies eluted from phenylke- Goldmann-Witmer coefcient to diagnosis of atypical toxoplas-
tonuria lter-paper blood-spot samples. Acta Paediatr Suppl. mic retinochoroiditis. J Clin Microbiol. 2009;47:2131---5.
1999;88:36---9. 72. Gangneux R, Binisti P, Antonetti D, Brezin A, Yera H, Dupouy-
62. Chapey E, Wallon M, Debize G, Rabilloud M, Peyron F. Diagnosis Camet J. Usefulness of immunoblotting and Goldmann-Witmer
of congenital toxoplasmosis using a whole-blood gamma inter- coefcient for biological diagnosis of toxoplasmic retinochoroi-
feron release assay. J Clin Microbiol. 2010;48:41---5. ditis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004;23:34---8.
63. Montoya JG. Laboratory diagnosis of Toxoplasma gondii infec- 73. Commodaro AG, Belfort RN, Rizzo LV, Muccioli C, Silveira C,
tion and toxoplasmosis. J Infect Dis. 2002;185 Suppl:S73---82. Burnier MN, et al. Ocular toxoplasmosis-an update and review
64. Paul M, Petersen E, Pawlowski ZS, Szczapa J. Neonatal screening of the literature. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2009;104:345---50.
for congenital toxoplasmosis in the Poznn region of Poland by 74. Soheilian M, Sadoughi MM, Ghajarnia M, Dehghan MH,
analysis of Toxoplasma gondii-especic IgM antibodies eluted Yazdani S, Behboudi H, et al. Prospective randomized trial
from lter paper blood spots. Pediatr Infect Dis J. 2000;19:30---6. of trimethoprim/sulfamethoxazole versus pyrimethamine and
65. Ciardelli L, Meroni V, Avanzini MA, Bollani L, Tinelli C, Garofoli F, sulfadiazine in the treatment of ocular toxoplasmosis. Ophtal-
et al. Early and accurate diagnosis of congenital toxoplasmosis. mology. 2005;112:1876---82.
Pediatr Infect Dis. 2008;27:125---9. 75. Silveira C, Belfort Jr R, Muccioli C, Holland GN, Victora CG,
66. Dutton GN. Ocular infection. En: Joyson DHM, Wreghitt TG, Horta BL, et al. The effect of long-term intermittent trimetho-
editores. Toxoplasmosis. Cambrige University Press; 2001. p. prim/sulfamethoxazole treatment on recurrences of toxoplas-
277---95. mic retinochoroiditis. Am J Ophthalmol. 2002;134:41---6.
67. Holland GN. Ocular toxoplasmosis: a global reassessment. Part 76. Guerina NG, Lee J, Lyneld R. Congenital toxoplasmosis: treat-
II: disease manifestations and management. Am J Ophthalmol. ment, outcome and prevention. Up to date 2012. [consultado
2004;137:1---17. 26 nov 2012]. Disponible en: www.uptodate.com
68. Delair E, Monnet D, Grabar S, Dupouy-Camet J, Yera H, 77. Iaccheri B, Fiore T, Papadaki T, Androudi S, Janjua S, Bhaila I,
Brzin AP. Respective roles of acquired and congenital infec- et al. Adverse drug reactions to treatments for ocular
tions in presumed ocular toxoplasmosis. Am J Ophthalmol. toxoplasmosis: a restrospective chart review. Clin Ther.
2008;146:851---5. 2008;30:2069---74.
69. Stanford MR, Tan HK, Gilbert RE. Toxoplasmic retinochoroiditis 78. Berrbi A, Assouline C, Bessires MH, Lathire M, Cassaing S,
presenting in childhood: clinical ndings in a UK survey. Br J Minville V, et al. Long term outcome of children with congenital
Ophthalmol. 2006;90:1464---7. toxoplasmosis. Am J Obstrect Gynecol. 2010;203:552, e1-6.
70. Garweg JG, De Groot-Mijnes JDF, Montoya JG. Diagnostic 79. Wallon M, Cozon G, Ecochard R, Lewin P, Peyron F. Serologi-
approach to ocular toxoplasmosis. Ocul Immunol Inamm. cal rebound in congenital toxoplasmosis: long-term follow-up
2011;19:255---61. of 133 children. Eur J Pediatr. 2001;160:534---40.
71. Talabani H, Asscraf M, Yera H, Delair E, Ancelle T, Thulliez P, 80. Kish MA. Guide to development of practice guidelines. Clin
et al. Contributions of immunoblotting, real-time PCR, and the Infect Dis. 2001;32:851---4.

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ASOCIACIN ESPANOLA DE PEDIATRA

Gua de la Sociedad Espanola de Infectologa Peditrica para el

Recibido el 28 de noviembre de 2012; aceptado el 4 de diciembre de 2012

Autor para correspondencia.

La toxoplasmosis congnita es una enfermedad prevenible mediante el cribado pregestacional

Introduccin Diagnstico microbiolgico de la

Tabla 1 Diagnstico indirecto de la toxoplasmosis congnita

Tabla 2 Diagnstico directo de la toxoplasmosis congnita

Diagnstico de la infeccin en la embarazada y Seroconversin materna

Tabla 4 Tratamiento de la infeccin por toxoplasmosis en la embarazada

1. Administrar 3 semanas seguidas pirimetamina (50 mg/da Exploraciones complementarias

Tabla 6 Tratamiento de la toxoplasmosis congnita

vida media de fenitona, y su administracin concomitante

La pauta de eleccin es pirimetamina + sulfadiazina + cido Nino menor de un ano

Diagnstico fuera del periodo neonatal

La ausencia de sintomatologa al nacimiento y la interpre- Nino mayor de un ano

Diagnstico de la coriorretinitis sobre su benecio en el paciente asintomtico, por lo que

--- Bioqumica heptica y renal, y sedimento de orina una Seguimiento oftalmolgico

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1. Debe estudiarse a todos los ninos con historia de toxo-

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