ACTUALIZACIN

PUNTOS CLAVE
Infecciones por El gnero Staphylococcus contiene ms de 32

estafilococo. especies y subespecies, de las que slo unas

pocas son patgenas.

Clasificacin. S. aureus. Es la especie ms virulenta del gnero

Staphylococcus.

Factores Produce infecciones tanto invasoras como por

toxinas y tienen un comportamiento oportunista

predisponentes. con tendencia a producir abscesos y metstasis

spticas.

Aspectos patognicos El tratamiento antimicrobiano est condicionado

por el desarrollo sucesivo de resistencias.

de relevancia clnica En las infecciones moderadas y graves, las

o diagnstica.
opciones de tratamiento emprico frente a SARM
son los glucopptidos, linezolid, daptomicina y
tigeciclina.
Manifestaciones S. epidermidis. Produce la mayora de las

clnicas. Formas de
infecciones por estafilococos coagulasa
negativos. Es la primera causa de bacteriemia e
infecciones de cuerpos extraos Su tratamiento
comienzo es similar al de SARM S. saprophyticus produce
infecciones urinarias en mujeres sexualmente
activas y S. lugdunensis infecciones virulentas
J. Barbern, M.A. Menndez Martnez y M.C. del Valle como S. aureus.
Navarro
Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Central de la Defensa Gmez
Ulla. Madrid. Espaa.

Introduccin actualidad, a pesar de los antimicrobianos disponibles. Alre-

El gnero Staphylococcus est formado por cocos grampositi-
vos que tienden a agruparse en forma de racimo, la mayora
son aerobios facultativos. Contiene ms de 32 especies y sub-
especies, 16 de la cuales colonizan normalmente al hombre y
slo unas pocas son patgenas bajo ciertas circunstancias
como inmunodepresin o presencia de cuerpos extraos. La
produccin de la enzima coagulasa, que coagula el plasma
citratado, diferencia a Staphylococcus aureus del resto de los
estafilococos (coagulasa negativos)1.
Staphylococcus aureus
Epidemiologa
S. aureus es la especie ms virulenta del gnero Staphylococcus
y constituye una causa frecuente de morbi-mortalidad en la
dedor del 25-50% de las personas sanas estn colonizadas de
forma transitoria o permanente por este microorganismo, y
este porcentaje es an mayor en pacientes diabticos depen-
dientes de insulina, con infeccin por el virus de la inmuno-
deficiencia humana (VIH), con insuficiencia renal en progra-
ma de dilisis, usuarios de drogas por va parenteral y con
dermopatas crnicas. Los sitios ms frecuentes de coloniza-
cin son las fosas nasales, las axilas, el perineo, la vagina y la
orofaringe. Estos lugares son los reservorios de las futuras
infecciones, por lo que stas son ms frecuentes en pacientes
colonizados previamente2,3.
S. aureus produce infecciones tanto nosocomiales como
comunitarias4. Segn datos del EPINE (Estudio de la preva-
lencia de la infeccin nosocomial en Espaa) este microorga-
nismo es la segunda causa de infecciones hospitalarias en
nuestro pas (12,9%), justo por detrs de Escherichia coli y por
delante de Pseudomonas aeruginosa5. Otro dato epidemiolgi-
co actual es el aumento progresivo de las infecciones por S.
aureus resistente a meticilina (SARM), de tal forma que en

3346 Medicine. 2010;10(50):3346-51

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 Infecciones por estafilococo. Clasificacin. Factores predisponentes. Aspectos patognicos de
relevancia clnica o diagnstica. Manifestaciones clnicas. Formas de comienzo
estos momentos se ha transformado en el coco grampositivo
ms problemtico y difcil de tratar en el mbito hospitalario
en nuestro pas. Segn diferentes estudios de vigilancia, la
tasa en Espaa se encuentra entre el 25-50%5-7. Adems,
SARM, inicialmente confinado al hospital (reas de cuidados
intensivos, mdicas y quirrgicas) se ha extendido a la comu-
nidad7. Por otro lado, se ha detectado SARM de origen co-
munitario (SARM-C) caracterizado por un SCCmec tipo IV
(elemento gnico mvil de pequeo tamao que contiene el
gen mecA implicado en la resistencia a la meticilina) y la pro-
duccin de la leucocidina de Panton-Valentine, cuya preva-
lencia es grande en algunas reas de Estados Unidos8. Sin
embargo, en Espaa no es muy frecuente, los primeros casos
se han observado en pacientes sudamericanos, pero parece
una infeccin en progresin9.
Patogenia
S. aureus est dotado de un gran nmero de determinantes de
patogenicidad (protenas de superficie, polisacridos capsula-
res, citotoxinas, superantgenos y antgenos) para la coloniza-
cin e infeccin. Su expresin, que hace que S. aureus deje de
ser un comensal y se convierta en un patgeno letal, est
regulada por un sistema de pequeas protenas mediadoras
autoinductoras (quorum sensing) en funcin de factores am-
bientales, que activan un gran nmero de genes entre los que
destacan: agr (accessory gene regulator) y sar (staphylococcal acce-
ssory regulador)10,11. Estos factores de virulencia no tienen una
clara asociacin con determinados tipos clonales de S. au-
reus.
Las infecciones invasoras por este microorganismo tie-
nen un comportamiento oportunista con tendencia a produ-
cir abscesos y metstasis spticas. Los pasos en el desarrollo
de la infeccin son los siguientes: inoculacin, colonizacin,
invasin y evasin de la respuesta del husped. En la mayora
de las ocasiones la inoculacin y colonizacin se producen en
la piel daada, lceras o en la sangre a travs de catteres
venosos. Las protenas de superficie denominadas MSCRA-
MMs (microbial surface components recognizing adhesive matrix
molecules) desempean un gran papel en la adherencia bacte-
riana a tejidos y cuerpos extraos al reconocer como recep-
tores diversas molculas (fibringeno, fibronectina y colge-
no)12. Tras la colonizacin, S. aureus puede crear biopelculas
a travs de la produccin de un polisacrido de adhesin in-
tracelular, que protege a la bacteria de los sistemas defensivos
naturales y de los antibiticos. Adems, dentro de estas es-
tructuras hay estafilococos en fase quiescente, menos suscep-
tibles a la accin de los antibiticos13. Estos hechos, junto a
la internalizacin celular de S. aureus pertenecientes a va-
riantes de colonia pequea, donde los betalactmicos y glu-
copptidos no penetran, explican la persistencia y recurren-
cia de las infecciones estafiloccicas14. La evasin de S. aureus
frente a los mecanismos defensivos se realiza a travs de di-
ferentes factores: a) cpsula polisacrida con caractersticas
antifagocticas; b) protena A que inactiva la accin opsoni-
zante de la Ig G; c) protenas que inhiben la quimiotaxis y la
extravasacin de los polimorfonucleares (PMN) al lugar de
la infeccin y d) citotoxinas que destruyen los PMN15. Una
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de estas citotoxinas, la leucocidina de Panton-Valentine, la
sintetiza con gran frecuencia SARM-C y le otorga un efecto
necrosante a las infecciones que produce16. En la invasin y
destruccin tisular participan un gran nmero de enzimas
como lipasas, nucleasas, hialuronidasa, fosfolipasa C y elasta-
sas. stas, junto a las protenas de superficie que propician la
adhesin bacteriana, explican la facilidad de S. aureus para
producir metstasis spticas. Por ltimo, S. aureus por medio
de la accin clumping factor sobre los factores de la coagula-
cin y las plaquetas es capaz de crear un estado protromb-
tico, por lo que no es raro observar tromboflebitis17.
En las infecciones relacionadas con toxinas, las manifes-
taciones clnicas se inician tras la respuesta del husped a las
mismas, y no es imprescindible la presencia del microorga-
nismo. La enterotoxina y la TSST-1 (toxic shock syndrome
toxin-1), responsables de la toxiinfeccin alimentaria y del
sndrome del shock txico, respectivamente, se comportan
como superantgenos18. stos, en vez de ser procesados ini-
cialmente por las clulas de presentacin y los pptidos re-
sultantes presentados al complejo mayor de histocompatibi-
lidad de clase II con posterior respuesta normal de clulas T
(activacin 1 de cada 10.000), se unen directamente a recep-
tores de clulas T del complejo mayor de histocompatibili-
dad que da lugar a la activacin del 20% del total de clulas
T. La consecuencia es una liberacin masiva de citoquinas
(interfern , IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral alfa
[TNF-] y beta [TNF-]) que conduce a una respuesta in-
flamatoria exagerada19. Las toxinas exfoliativas (A y B) de S.
aureus que causan el sndrome de la piel escaldada actan en
el estrato granuloso de la piel, donde producen la disrupcin
de las desmosomas que unen dos clulas contiguas con la
consiguiente descamacin superficial cutnea20.
Se ha especulado con que SARM pueda ser ms virulen-
to que S. aureus sensible a meticilina (SASM), pero no se ha
podido demostrar por ahora. Incluso ciertos autores opinan
lo contrario, ya que el gasto biolgico que este cambio supo-
ne ira en detrimento de su virulencia21. La superior mortali-
dad de SARM observada en algunos estudios, se ha relacio-
nado con la mayor comorbilidad de los pacientes infectados,
el retraso en el tratamiento adecuado y la menor disponibili-
dad de antibiticos apropiados para estos estafilococos22,23.
Manifestaciones clnicas
En las ltimas dcadas se ha observado un aumento de las in-
fecciones estafiloccicas en relacin con la mayor utilizacin
de cuerpos extraos, sobre todo los catteres vasculares4.
Infecciones invasoras
Las infecciones invasoras por S. aureus son muy frecuentes
tanto en la comunidad como en el hospital. En la comunidad
las ms habituales son las de piel y partes blandas, de distinta
gravedad, las osteoarticulares (fig. 1) y las endovasculares. En
el hospital destacan en las Unidades de Cuidados Intensivos,
donde S. aureus es la primera causa de la bacteriemia primaria,
neumona nosocomial asociada a ventilacin mecnica e infec-
cin de la herida quirrgica (tabla 1)4,24. Desde el punto de
vista clnico, es imposible distinguir entre las infecciones pro-
Medicine. 2010;10(50):3346-51 3347
 Enfermedades infecciosas (II)

bin es posible en ausencia de estos dispositivos en pacientes

colonizados por S. aureus, sin que ste produzca sntomas pre-
vios. En estos ltimos casos, adems de la de TSST-1 pueden
intervenir tambin enterotoxinas. El cuadro clnico se caracte-
riza por fiebre alta, hipotensin, eritrodermia con afeccin de
mucosas y descamacin 1 2 semanas despus, vmitos, dolor
abdominal, confusin y mialgias. En las formas graves puede
haber insuficiencia renal y heptica. En los datos de laboratorio
se observa leucocitosis, trombopenia, aumento de la creatinfos-
foquinasa, transaminasas y bilirrubina e hipoalbuminemia19.

Sndrome de la piel escaldada

Suele afectar a nios y las lesiones varan desde una lesin
ampollosa a una exfoliacin cutnea generalizada, normal-
Fig. 1. Fstula de osteomielitis esternal crnica postquirrgica por S. aureus. mente acompaada de fiebre y alteracin de la consciencia.
Las mucosas no se afectan (diferencia con el sndrome de
Lyell o necrolisis epidrmica txica) y el signo de Nikolsky
TABLA 1 es positivo. Este cuadro clnico se autolimita en 4-7 das y en
Infecciones causadas por S. aureus las lesiones nunca se encuentra la bacteria20.
Invasoras Por toxinas
Toxiinfeccin alimentaria
Piel y partes blandas Toxiinfeccin alimentaria
Se produce por la ingestin de alimentos con la toxina, previa-
Imptigo Sndrome del shock txico
mente liberada por la bacteria, que es termoestable y no se des-
Foliculitis Sndrome de la piel escaldada
Fornculo
truye por el cocinado. El cuadro clnico caracterizado por males-
ntrax
tar general, nuseas, vmitos, dolor abdominal y diarrea sin fiebre
Hidrosadenitis supurativa
comienza rpidamente tras la ingestin del alimento (entre 2-6
Celulitis horas). La resolucin es espontnea en 6-12 horas, excepto en
Infeccin de heridas caso de deshidratacin importante en nios y ancianos25.
Abscesos
Fascitis necrosante
Piomiositis Tratamiento
Abscesos del psoas
Mastitis El tratamiento antimicrobiano de S. aureus est condiciona-
Osteoarticulares do por el desarrollo sucesivo de resistencias. Ms del 90% de
Osteomielitis las cepas son productoras de penicilinasa y el 25-50% son
Artritis sptica resistentes a meticilina (cambio de PBP 2 por PBP 2A), lo
Infeccin de implantes que supone la resistencia a todos los betalactmicos. Poste-
Endovasculares riormente, ha aparecido la resistencia intermedia a vancomi-
Bacteriemia cina en S. aureus (VISA), cuya tasa no es bien conocida en
Endocarditis nuestro pas, y ms tarde se ha descrito la resistencia comple-
Implantes endovasculares
ta a vancomicina (VRSA), aunque afortunadamente su difu-
Respiratorias
sin no es apreciable23. Por ltimo, en los SARM sensibles a
Neumona asociada a ventilacin mecnica
vancomicina se ha observado que pequeos aumentos en la
Neumona postviral
CMI de vancomicina, a partir de 1 g/ml, se acompaan de
Empiema
una significativa tasa mayor de fracaso teraputico y morta-
Embolismos pulmonares
lidad cuando son tratados con este antibitico26.
Otras
Meningitis
El tratamiento emprico de S. aureus debe hacerse en
Pericarditis
todo sndrome sptico en el que exista alta sospecha de que
Pielonefritis pueda estar involucrado, como ocurre en las siguientes cir-
cunstancias: a) comorbilidades: diabetes mellitus, insuficien-
cia renal crnica en programa de dilisis, dermopata crnica
o adiccin a drogas por va parenteral; b) puerta o localiza-
ducidas por SARM y SASM. Sin embargo, SARM-C, a dife- cin de la infeccin en: catter venoso, otro material prot-
rencia de SARM hospitalario, causa infecciones cutneas y sico, piel y partes blandas, hueso o articulaciones, endocardi-
respiratorias con tendencia a la necrosis8. tis o neumona nosocomial tarda asociada a ventilacin
mecnica; c) ciertas manifestaciones clnicas: evolucin a ne-
Sndrome de shock txico crosis, supuracin o formacin de abscesos, metstasis spti-
El sndrome del shock txico (SST) puede aparecer en relacin cas o sepsis grave o shock sptico sin datos para orientar su
con tampones de alta absorcin en la mujer menstruante. Tam- etiologa o descartar S. aureus y d) datos microbiolgicos:

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relevancia clnica o diagnstica. Manifestaciones clnicas. Formas de comienzo

presencia de cocos grampositivos en racimo en la tincin de tica apropiada para la infeccin por estreptococo betahemo-
Gram de muestras del foco sptico23. ltico del grupo A, por lo que es aconsejable asociarlas a
Como las manifestaciones clnicas que produce SASM y amoxicilina. Las quinolonas no son muy recomendables por-
SARM son indistinguibles, la posible implicacin de SARM que la tasa de resistencia en cepas de SARM suele ser supe-
en la sepsis debe basarse en la valoracin de la probabilidad rior al 20% y el riesgo de desarrollo de resistencia durante el
de que el paciente est colonizado por l. El riesgo de colo- tratamiento, si se emplean en monoterapia, parece ser supe-
nizacin actual por SARM puede considerarse significativo rior al observado cuando la infeccin es debida a SASM. El
en los siguientes supuestos: drenaje es la medida teraputica ms importante en el trata-
1. Antecedente de colonizacin o infeccin por SARM. miento de los abscesos, incluidos los producidos por SARM23.
2. Prevalencia de la infeccin por SARM > 10% en el En las infecciones moderadas y graves, las opciones de trata-
centro o unidad de hospitalizacin del paciente. miento emprico frente a SARM son los glucopptidos, linezolid,
3. Dos o ms de los siguientes criterios: hospitalizacin daptomicina y tigeciclina. La experiencia clnica indica que la
en el ltimo ao o procedencia de una residencia geritrica o eficacia de vancomicina frente a S. aureus es menor que la de
centro sociosanitario de un rea con endemia de SARM, tra- las penicilinas isoxazlicas y que sta, aun siendo la cepa sen-
tamiento con una quinolona en los seis meses previos, edad sible, vara de forma significativa en funcin del valor de la
superior a 65 aos e insuficiencia renal crnica en programa CMI, en particular cuando es superior o igual a 1,5. Por tan-
de dilisis (fig. 2)23. to, se considera que el tratamiento antibitico emprico de
Si el paciente no presenta ninguno de estos factores de eleccin en una probable infeccin por SARM sea daptomi-
riesgo ni es alrgico a los betalactmicos, puede emplearse cina, linezolid o tigeciclina en lugar de vancomicina en las
empricamente cloxacilina u otro betalactmico activo frente siguientes situaciones: a) infeccin con criterios de sepsis
a S. aureus como una cefalosporina de primera o segunda grave; b) neumona o infeccin del sistema nervioso central;
generacin. En caso contrario, debe evitarse este tipo de an- c) riesgo de que la CMI de vancomicina para SARM sea su-
tibiticos. En las infecciones leves (absceso cutneo o celulitis perior o igual a 1,5 mg/l (prevalencia de estas cepas en el
de extensin reducida y sin repercusin sistmica) la alterna- centro superior al 10% de aislados de SARM o tratamiento
tiva a los betalactmicos por va oral es: clindamicina, cotri- con vancomicina durante el mes previo); d) filtrado glomeru-
moxazol, doxiciclina o linezolid, segn las tasas locales de lar inferior a 50 ml/min (edad > 65 aos con creatinina > 1,4
resistencia23. Si se emplea clindamicina debe valorarse la pre- mg/l) y e) tratamiento con frmacos cuya potencial nefro-
valencia en la comunidad de cepas de SARM con resistencia toxicidad puede agravarse con la administracin concomi-
de tipo MLSBi (macrlido-lincosamina-estreptogramina B indu- tante de vancomicina23. Si el paciente no muestra ninguno de
cible). Cuando se utilicen cotrimoxazol y doxiciclina, debe los anteriores supuestos se puede iniciar tratamiento con
tenerse en cuenta que no se consideran una opcin terapu- vancomicina (fig. 2). Para optimizar su eficacia es necesario
determinar la concentracin srica
en el valle de la cuarta dosis (en
estado de equilibrio estacionario) y
ajustar las dosis siguientes para ob-
tener valores de 15-20 mg/l23. La
Sospecha de infeccin por S. aureus eleccin entre daptomicina, linezo-
lid o tigeciclina debe basarse en la
1. Antecedente de colonizacin experiencia clnica obtenida, la lo-
2. Prevalencia infeccin por SARM > 10%
3. Presencia de dos o ms factores de riesgo de infeccin por SARM
calizacin del foco primario de in-
-Ingreso hospitalario reciente o procedencia de una residencia geritrica o centro socio-sanitario feccin y las posibles metstasis
-Tratamiento con una quinolona en los seis meses previos spticas, y en la valoracin de de-
-Insuficiencia renal crnica en programa de dilisis
-Edad > 65 aos terminadas ventajas de cada uno de
4. Alergia a los antibiticos -lactmicos ellos como la buena difusin tisular
y la administracin oral de linezo-
No S lid, la rpida actividad bactericida
de daptomicina, el amplio espectro
Cloxacilina 1. Criterios de sepsis grave/shock sptico antimicrobiano de tigeciclina y el
Otro -lactmico 2. Neumona o infeccin del SNC bloqueo en la produccin de toxi-
3. Prevalencia > 10% de SARM con CMI a vanco 1,5
4. Cl/Cr < 50 ml/min o tratamiento con frmacos nefrotxicos nas y en la liberacin de compo-
nentes proinflamatorios de linezo-
lid y daptomicina. As, linezolid se
No S considera el antibitico de eleccin para
la neumona, endoftalmitis e infeccin
Vancomicina Daptomicina del sistema nervioso central (SNC);
Linezolid
daptomicina lo es en la bacteriemia
primaria o asociada a catter venoso y
Fig. 2. Algoritmo de tratamiento emprico de las infecciones por S. aureus. CMI: concentracin mnima inhi- en la endocarditis infecciosa; y tigecicli-
bitoria; SARM: S. aureus resistente a la meticilina; SNC: sistema nervioso central.
na en la infeccin intraabdominal y la

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Enfermedades infecciosas (II)

TABLA 2
Indicacin de los nuevos antibiticos frente a Staphylococcus aureus
resistente a meticilina (SARM)
Infeccin Daptomicina Linezolid Tigeciclina
IPTB + + + + + + +++
Bacteriemia + + + + primer lugar se produce la adhesin al dispositivo a travs de
Endocarditis + + + + la interaccin entre receptores del microorganismo y las
Neumona + + + protenas que los recubren (fibringeno, fibrina, etc.). Des-
Infeccin intraabdominal + + +++
Infeccin del SNC + + + nismo y la posterior formacin de la biopelcula que protege
IPTB: infeccin de piel y tejidos blandos; SNC: sistema nervioso central.
Fuente: Mensa J, et al23.
polimicrobiana de piel y partes blandas. En el resto de las infec-
ciones de piel y partes blandas causadas por SARM se puede
utilizar cualquiera de ellos (tabla 2)23.
El tratamiento del SST, adems de las medidas de sopor-
te encaminadas a estabilizar la presin arterial y la retirada
del tampn, comprende el uso de antimicrobianos. Cloxaci-
lina elimina el foco infeccioso y la colonizacin como posible
fuente de recurrencia del cuadro clnico, y la asociacin de
clindamicina reduce la sntesis de toxinas. En caso de SARM,
linezolid en monoterapia cumplira las dos funciones19,23. La
administracin de corticoides e inmunoglobulinas es contra-
dictoria. El sndrome de piel escaldada (SPE) tambin re-
quiere el uso de antimicrobianos, pero no as la toxiinfeccin
alimentaria20,25.
Estafilococos coagulasa negativos
Epidemiologa
Staphylococcus epidermidis es la especie ms prevalente de los
estafilococos coagulasa negativos (ECN). Supone ms del
65% de todos los estafilococos aislados en las muestras, al
que sigue Staphylococcus hominis. El significado clnico de los
ECN no est claro en muchas circunstancias. Sin embargo,
en los ltimos aos el protagonismo como patgenos es ma-
nifiesto, fundamentalmente causando bacteriemia e infeccio-
nes de cuerpos extraos. La mayora de las infecciones cau-
sadas por S. epidermidis, con la excepcin de la endocarditis
sobre vlvula nativa y la de algunos catteres para la dilisis
peritoneal, son de origen nosocomial. Lo cual contrasta con
las urinarias adquiridas en la comunidad que produce Sta-
phylococcus saprophyticus27.
Patogenia
S. epidermidis alcanza el material extrao, probablemente du-
rante su insercin y manipulacin, a partir del propio pacien-
te y del personal sanitario que actan como reservorio. En
pus se sucede la colonizacin y acumulacin del microorga-
a la bacteria de los mecanismos de defensa naturales y de los
antimicrobianos28.
S. saprophyticus es capaz de producir infecciones urinarias
gracias a ciertos receptores como una hemaglutinina, que le
permite unirse a las protenas fibrilares de superficie de las
clulas del uroepitelio, as como la ureasa que ha sido impli-
cada en la invasin de la vejiga urinaria29. Staphylococcus lugdu-
nensis y Staphylococcus schleiferi causan infecciones ms graves
debido a la presencia de ciertos determinantes de virulencia
de los que carecen otros ECN30.
Manifestaciones clnicas
S. epidermidis es la primera causa de bacteriemia nosocomial en
relacin con dispositivos intravasculares. Las infecciones de cuer-
pos extraos (catteres, vlvulas protsicas cardiacas, prtesis
vasculares y articulares, etc.) se caracterizan por tener una
progresin lenta y manifestaciones clnicas locales (supura-
cin, dolor y disfuncin del implante) ms relevantes que las
sistmicas (fiebre y leucocitosis)27.
Las infecciones por S. lugdunensis se parecen ms a las de
S. aureus, es decir, son de mayor agresividad, gravedad y mor-
talidad y de evolucin ms rpida, con frecuente destruccin
tisular y formacin de abscesos30. Las infecciones urinarias
por S. saprophyticus afectan sobre todo a mujeres jvenes
sexualmente activas y parecen tener una mayor incidencia al
final del verano y al inicio del otoo (tabla 3)29.
Tratamiento
Una de las principales caractersticas de la mayora de los
ECN es la resistencia a mltiples clases de antimicrobianos.
La mayor parte (> 90%) de S. epidermidis produce betalacta-
masas. Ms del 70% de las cepas nosocomiales de S. epider-
midis y S. haemolyticus son resistentes a la meticilina. De ellos,

TABLA 3
Diferencias entre las infecciones por estafilococos coagulasa negativos (ECN)

Endocarditis Infeccin urinaria

Caractersticas S. epidermidis S. lugdunensis Caractersticas S. epidermidis S. saprophyticus
Localizacin Vlvula protsica Vlvula nativa Edad (aos) y sexo 50 15-40
Hombre y mujer 95% mujer
Forma de presentacin Subaguda Aguda Poblacin afecta Alteracin tracto urinario Sana
Complicaciones Rara Frecuente Localizacin Hospital Comunidad
Mortalidad Baja Alta Presentacin Asintomtica Tpica

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relevancia clnica o diagnstica. Manifestaciones clnicas. Formas de comienzo
a su vez ms de la mitad tambin lo son a eritromicina, clin-
damicina, cotrimoxazol, gentamicina y ciprofloxacino31. Por
lo tanto, el tratamiento se basa en la utilizacin de vancomi-
cina, linezolid o daptomicina. Para hacer la eleccin de cada
uno de estos antibiticos probablemente se puedan utilizar
los criterios antes descritos en S. aureus27.
El tratamiento de S. lugdunensis y S. schleiferi es diferente
y se puede realizar con penicilinas, ya que la produccin de
betalactamasas en Espaa es baja y la resistencia a la metici-
lina todava menor30. Las infecciones urinarias por S. sapro-
phyticus se pueden tratar con amoxicilina-clavulnico, una
cefalosporina de primera generacin, cotrimoxazol, fosfomi-
cina, una quinolona o nitrofurantona en caso de cistitis29,32.
Bibliografa
Importante Muy importante
Metaanlisis Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
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