LAPORAN PENDAHULUAN

Bronko Pneumonia

Disusun untuk Melengkapi Tugas Clinical Study 2

Departemen Pediatry di ruang Nusa Indah 1 RST Dr. Soepraoen

Disusun Oleh:

AKHMAD ARIFINAR A
135070200111014
Kelompok 2

PROGRAM STUDIILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2017
 BAB II

BRONKOPNEUMONIA
2.1. DEFINISI
Pneumonia adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru;peradangan pada paru dimana
proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di
alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.1Walaupun banyak pihak yang
sependapat bahwa pneumonia adalah suatu keadaan inflamasi, namun sangat sulit untuk
merumuskan satu definisi tunggal yang universal. Pneumonia adalah sindrom klinis,
sehingga didefinisikan berdasarkan gejala dan tanda klinis, dan perjalanan penyakitnya.
Salah satu definisi klinis klasik menyatakan pneumonia adalah penyakit respiratorik yang
ditandai dengan batuk, sesak napas, demam, ronki basah, dengan gambaran infiltrat pada
foto rontgen toraks.2 Dikenal istilah lain yang mirip yaitu pneumonitis yang maksudnya
lebih kurang sama. Banyak yang menganut pengertian bahwa pneumonia adalah inflamasi
paru karena proses infeksi sedangkan pneumonitis adalah inflamasi paru non-infeksi.
Namun hal inipun tidak sepenuhnya ditaati oleh para ahli.2
2.2. KLASIFIKASI
Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada
umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan
bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan
terapi yang lebih relevan.5
a. Berdasarkan lokasi lesi di paru
Pneumonia lobaris
Pneumonia lobularis
Pneumonia intersitialis
b. Berdasarkan asal infeksi
Pneumonia yang didapat dari masyarakat (community acquired pneumonia)
Pneumonia yang didapat dari Rumah Sakit (hospital based pneumonia)
c. Berdasarkan mikroorganisme penyebab
Pneumonia bakteri
Pneumonia virus
Pneumonia mikoplasma
Pneumonia jamur
 d. Berdasarkan karakteristik penyakit pneumonia
Pneumonia tipikal
Pneumonia atipikal
e. Berdasarkan lama penyakit
Pneumonia akut
Pneumonia persisten

Klasifikasi berdasarkan Lingkungan dan Pejamu

Tipe Klinis Epidemiologi
Pneumonia Komunitas Sporadis atau endemis; orang tua atau orang muda
Pneumonia Nosokomial Didahului perawatan di RS
Pneumonia Rekurens Terdapat dasar penyakit paru kronik
Pneumonia Aspirasi Alkoholik, usia tua
Pneumonia pada gangguan imun Pasien transplantasi, onkologi, AIDS

2.3. ETIOLOGI
Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang
sangat invasif sehingga tidak dilakukan. Patogen penyebab pneumonia pada anak
bervariasi tergantung :5
a. Usia
b. Status imunologis
c. Status lingkungan
d. Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara)
e. Status imunisasi
f. Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)

Usia pasien mrupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak,
terutama dalam sprectrum etiologi, gambaran klinis dan strategi pengobatan.

Berikut daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data
di negara maju :5,6
Usia Etiologi tersering Etiologi terjarang
Lahir 20 hari Bakteri : E.colli, Bakteri : Bkateri anaerob,
 Streptococcus grup B, Listeria Streptococcus grup D,
monocytogenes Haemophilus influenza,
Streptococcus pneumoniae

Virus : CMV, HMV

3 minggu 3 bulan Bakteri : Clamydia
trachomatis, Streptococcus
pneumoniae
Virus : Adenovirus, Influenza,
Parainfluenza 1, 2, 3
4 bulan 5 tahun Bakteri : Clamydia
pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae, Streptococcus
pneumoniae
Bakteri : Bordetella pertusis,
Haemophilus influenza tipe B,
Moraxella catharalis,
Staphylococcus aureus
Virus : CMV
Bakteri : Haemophilus
influenza tipe B, Moraxella
catharalis, Staphylococcus
aureus, Neisseria meningitidis

Virus : Adenovirus, Rinovirus, Virus : Varicela zoster

Influenza, Parainfluenza
5 tahun - remaja Bakteri : Clamydia Bakteri : Haemophilus
pneumoniae, Mycoplasma influenza, Legionella sp.
pneumoniae

2.4. PATOGENESIS
Istilah pneumonia mencakup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh
alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. Jenis pneumonia yang umum adalah
pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. Penyakit ini
dimulai dengan infeksi dalam alveoli, membran paru mengalami peradangan dan
berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar
dari darah masuk kedalam alveoli. Dengan demikian, alveoli yang terinfeksi secara
progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel, dan infeksi disebarkan oleh perpindahan
bakteri dari alveolus ke alveolus. 3
Dalam keadaan normal, saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim
paru adalah steril. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan
bersihan mukosiliar, sekresi imunoglobulin A, dan batuk. Mekanisme pertahanan
imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang
terdapat di alveolus dan bronkiolus, IgA sekretori, dan imunoglobunlin lain. 5
Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran
respiratori. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi
dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena mengalami
konsolidasi, yaitu terjadi serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, dan
ditemukannya kuman di alveoli. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah.
Selanjutnya, deposisi fibrin semakin bertambah, terdapat fibrin dan leukosit PMN di
alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi
kelabu. Berikutnya, jumlah makrofag meningkat di alveoli, dimana sel akan mengalami
degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang. Stadium ini disebut stadium
resolusi. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal. 5
Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas
yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius, menyebabkan obstruksi jalan napas akibat
bengkak, sekresi abnormal, dan debris seluler. Diameter jalan napas yang kecil pada bayi
menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat. Atelektasis, edema intersitial, dan
ventilation-perfusition mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi
jalan napas. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko
terhadap infeksi bekteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal
pejamu, mengubah sekresi normal, dan memodifikasi flora bakterial. 5
Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru, proses patologik bervariasi tergantung
organisme yang menginvasi. M. penumoniae menempel pada epitel respiratorius,
menghambat kerja silier, dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons
inflamasi di submukosa. Ketika infeksi berlanjut, debris seluler yang terlepas, sel-sel
inflamasi, dan mukus menyebabkan onstruksi jalan napas, dengan penyebaran infeksi
terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial, seperti pada pneumonia viral. S. pneumoniae
menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan penyebarannya
ke bagian paru lain, biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercak-bercak
konsolidasi merata di seluruh lapangan paru. 7,8
Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih
difus dengan pneumonia intersitial. Pneumonia lobar tidak lazim. Lesi terdiri atas nekrosis
mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah
besar eksudat, edema, dan perdarahan terlokalisasi. Proses ini dapat meluas ke sekat
interalveolar dan melibatkan fasa limfatika. Pneumonia yang disebabkan S.aureus adalah
 berat dan infeksi dengan cepat menjadi jelek yang disertai dengan morbiditas yang lama
dan mortalitas yang tinggi, kecuali bila diobati lebih awal. Stafilokokus menyebabkan
penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada sati sisi
ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur. 1

2.5. MANIFESTASI KLINIK

Gejala dan tanda klinis pneumonia bervariasitergantung dari kuman penyebab, usia pasien,
statusimunologis pasien, dan beratnya penyakit. Manifestasi klinis biasanya berat yaitu
sesak, sianosis, tetapi dapatjuga gejalanya tidak terlihat jelas seperti pada neonatus.Gejala
dan tanda pneumonia dapat dibedakan menjadigejala umum infeksi (nonspesifik), gejala
pulmonal,pleural, atau ekstrapulmonal. Gejala nonspesifik meliputi demam, menggigil,
sefalgia, resah dan gelisah.Beberapa pasien mungkin mengalami gangguangastrointestinal
seperti muntah, kembung, diare, atausakit perut.3
Gejala pada paru timbul setelah beberapasaat proses infeksi berlangsung. Setelah gejala
awalseperti demam dan batuk pilek, gejala napas cupinghidung, takipnu, dispnu, dan
timbul apnu. Otot bantunapas interkostal dan abdominal mungkin digunakan.Batuk
umumnya dijumpai pada anak besar, tapi padaneonatus bisa tanpa batuk. 2
Frekuensi napas merupakan indeks paling sensitifuntuk mengetahui beratnya penyakit. Hal
inidigunakan untuk mendukung diagnosis dan memantautata laksana pneumonia.
Pengukuran frekuensinapas dilakukan dalam keadaan anak tenang atau tidur.Tim WHO
telah merekomendasikan untuk menghitungfrekuensi napas pada setiap anak dengan
batuk.Dengan adanya batuk, frekuensi napas yang lebih darinormal serta adanya tarikan
dinding dada bagianbawah ke dalam (chest indrawing), WHO menetapkansebagai
pneumonia (di lapangan), dan harus memerlukanperawatan dengan pemberian antibiotik.
Perkusitoraks pada anak tidak mempunyai nilai diagnostikkarena umumnya kelainan
patologinya menyebar;suara redup pada perkusi biasanya karena adanya efusipleura.2
Suara napas yang melemah seringkaliditemukan pada auskultasi. Ronkhi basah halus
yangkhas untuk pasien yang lebih besar, mungkin tidakterdengar pada bayi. Pada bayi dan
balita kecil karenakecilnya volume toraks biasanya suara napas salingberbaur, dan sulit
untuk diidentifikasi. 2
Secara klinis pada anak sulit membedakanpneumonia bakterial dengan pneumonia
viral.Namun sebagai pedoman dapat disebutkan bahwapneumonia bakterial awitannya
cepat, batukproduktif, pasien tampak toksik, leukositosis, danperubahan nyata pada
pemeriksaan radiologis. 2
Namun keadaan seperti ini kadang-kadang sulitdijumpai pada seluruh kasus.

2.6.1. Pneumonia pada neonatus dan bayi kecil

Pneumonia ini sering terjadiakibat transmisi vertikal ibu-anak yang berhubungan
dengan proses persalinan, misalnya melalui aspirasi mekonium, cairan amnion, dari
serviks ibu, atau berasal dari kontaminasi dengan sumber infeksi dari RS. infeksi
juga dapat terjadi karena kontaminasi dari komunitasnya. Gambaran klinis
pneumonia pada neonatus dan bayi kecil tidak khas, mencakup serangan apnea,
sianosis, merintih, napas cuping hidung, takipnea, letargi, muntah, tidak, mau
minum, takikardi atau bradikardi, retraksi subkosta dan demam. Pada bayi BBLR
sering terjadi hipotermi. Keadaan ini sering sulit dibedakan dengan keadaan sepsis
dan meningitis. 6

2.6.2. Pneumonia pada balita dan anak yang lebih besar

Gejala klinis yang timbul pada pneumonia yang terjadi pada balita dan anak yang
lebih besar meliputi demam, menggigil, batuk, sakit kepala, anoreksia, dan kadang-
kadang keluhan gastrointestinal (muntah dan diare). Secara klinis gejala respiratori
seperti takipnea, retraksi subkosta (chest indrwaing), napas cuping hidung, ronki,
dan sianosis. Penyakit ini sering ditemukan bersama konjungtivitis, otitis media,
faringitis, dan laringitis. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada
sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada. Ronki hanya ditemukan bila
ada infiltrat alveoler. Bila terjadi efusi pleura atau empiema, gerakan ekskursi dada
tertinggal di daerah efusi. Gerakan dada juga terganggu bila terdapat nyeri dada
akibat iritasi pleura. Bila efusi bertambah, sesak napas akan semakin bertambah,
tetapi nyeri pleura akan semakin berkurang dan berubah menjadi nyeri tumpul.6
Kadang timbul nyeri abdomen bila terdapat pneumonia lobus kanan bawah yang
menimbulkan iritasi diafragma. Nyeri ini dapat menyebar ke kuadran kanan bawah
dan menyerupai appendisitis. Abdomen mengalami distensi akibat dilatasi lambung
yang disebabkan oleh aerografi atau ileus paralitik. Hati akan teraba bila tertekan
oleh diafragma, atau memang membesar karena terjadi gagal jantung kongestif
sebagai akibat komplikasi pneumonia.6
2.6.3. Pneumonia atipik
Mikroorganisme penyebab adalah Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp,
Legionnela pneumofilia, dan Ureaplasma urealyticum. Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab potensial infeksi respiratori dan
pneumonia pada anak, terutama pada anak usia sekolah dan remaja. Chlamydia
trachomatis sering ditemukan sebagai penyebab infeksi akut respiratori pada bayi
melalui transmisi vertikal (proses kersalinan) dan merupakan etiologi infeksi
perinatal yang penting. Legionnela pneumofilia, dan Ureaplasma urealyticum
jarang dilaporkan menyebabkan ifeksi pada anak.6

2.6.3.1. Infeksi oleh Mycoplasma pneuoniae

Infeksi diperoleh melalui droplet dari kontak dekat (di asrama, keluarga dengan
jumlah anggota keluarga yang sangat banyak). Masa inkubasi lebih kurang 3
minggu. Gambaran klinis pneumonia atipik didahului dengan gejala menyerupai
influenza (influenza like flu syndrome) seperti demam (jarang lebih dari 380C),
malaise, sakit kepala, mialgia, tenggorokan gatal dan batuk. Kadang-kadang
dapat sembuh sendiri, tetapi kasus berat seperti severe necrotizing pneumonitis
dengan konsolidasi luas pada jaringan paru dan efusi pleura pernah dilaporkan.
Kadang dapat berlanjut menjadi bronkitis, bronkiolitis, dan pneumonia.6
Batuk terjadi 3-5 hari setelah awitan penyakit, awalnya tidak produktif tetapi
kemudian menjadi produktif. Sputum mungkin berbercak darah dan batuk dapat
menetap hingga berminggu-minggu. Mengi dapat ditemukan pada 30-40% kasus
pneumonia mikoplasma dan lebih sering ditemukan pada anak yang lebih besar.
Kultur bakteri memerlukan waktu 2 minggu dan uji serolig hanya bermanfaat
bila telah terjadi pembentukan antibodi (ketika penyakit telah sangat
berkembang). Gambaran foto rontgennya sangat bervariasi, meliputi gambaran
infiltrat intersisial, retikuler, retikulonoduler, bercak konsolidasi, pembesaran
kelenjar hilus, dan kadang-kadang disertai efusi pleura.6

2.6.3.2. Infeksi oleh Chlamydia penumoniae

Gejala klinis awalnya berupa gejala seperti flu, yaitu batuk kering, mialgia, sakit
kepala, malaise, pilek, dan demam yang tidak tinggi. Pada pemeriksaan
auskultasi dada tidak ditemukan kelainan. Gejala respiratori umunya tidak
mencolok. Leukosit darah tepi biasanya normal. Gambaran foto rontgen toraks
 menunjukan infiltrat difus atau gambaran peribronkial nonfokal yang jauh lebih
berat daripada gejala klinis. Pneumonia Klamidia lebih sering ditemukan di
daerah tropis, bersifat endemik, dan epidemik dengan interval 3-4 tahun. Infeksi
Klamidia juga dapat berperan dalam patogenesis asma. 6

2.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a) Darah Perifer Lengkap
Pada pneumoia virus dan juga mikoplasma umumnya ditemukan leukosit dalam batas
normal atau sedikit meningkat. Akan tetapi pada pneumonia bakteri didapatkan
leukositosis ( 15.000 40.000/mm3 ). Dengan prdominan PMN. Leukopenia ( <
5000/mm3 ) menunjukkan prognosis yang buruk. Pada infeksi Chlamydia kadang
kadang ditemukan eosinofilia. Pada efusi pleura didapatkan sel PMN pada cairan
eksudat berkisar 300-100.000/mm3, protein > 2,5 g/dl, dan glukosa relatigf lebih rendah
daripada glukosa darah. Kadang kadang terdapat anemia ringan dan LED yang
meningkat. Secara umum hasil peneriksaan darah perifer lengkap tidak dapat
membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti.6

b) C- Reaktif Protein ( CRP )

CRP adalah suatu protein fase akut yang disisntesis oleh hepatosit. Sebagai respon
infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP secara cepat distimulasi oleh sitokin,
terutama IL-6, IL-1 da TNF. Meskipun fungsi pastinya belum diketahui, CRP sangat
mungkin berperan dalam opsonisasi mikroorganisme atau sel rusak.6
Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor
infeksi dan noninfeksi, infeki virus dan bakteri, atau infeksi superfisialis atau profunda.
Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus atau infeksi superfisialis daripada
profunda.6

c) Uji Serologis
Uji serologik untuk mendateksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik
mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang rendah. Secara umum, uji serologis tidak
terlalu bermanfaat dalam mendiagnosis infeksi bakteri tipik, namun bakteri atipik
sepertiMycoplasma dan chlamydia tampak peningkatan anibodi IgM dan IgG.6
 d) Pemeriksaan mikrobiologis
Untuk pemeriksaan mikrobiologik, spesimen dapat diambil dari usap tenggorok, sekret
nasofaring, bilasan bronkus, darah, punksi pleura atau aspirasi paru. Diagnosis
dikatakan definitif apabila kuman ditemukan dari darah, cairan pleura, atau aspirasi
paru.6
Kultur darah jarang positif pada infeksi Mycoplasma dan Chlamydia. 6

e) Pemeriksaan rontgen Thoraks

Secara umum gambaran oto thoraks terdiri dari :
Infiltrat interstisial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskuler,
peribronchial cuffing dan hiperaerasi.6
Infiltrat alveoler, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram.
Konsolidasi dapat mengenai satu lobus ( pneumonia lobaris ), atau terlihat sebagai
lei tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk sferis, batas tidak terlalu tegas,
menyerupai lesi tumor paru, dikenal sebagai round pneumonia.6
Bronkopneumonia, ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru,
berupa bercak bercak infiltrat yang meluas hingga ke daerah perifer paru, disertai
dengan peningkatan corakan peribronkial.6

Gambaran radiologis pneumonia meliputi infiltrat ringan pada satu paru hingga
konsolidasi luas pada kedua paru. Pada satu penelitian, ditemukan bahwa lesi
pneumonia pada anak terbanyak berada di paru kanan, terutama di lobus atas. Bila
ditemukan di pru kiri dan terbanyak di olbus bawah, hal itu merupakan prediktor
perjalanan penyakit yang lebih berat dengan resiko terjadinya pleuritis lebih besar.6

2.7. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi meliputi empiema torasis (komplikasi tersering oleh
pneumonia bakteri), perikarditis purulenta, pneumotoraks, atau infeksi ekstrapulmoner
seperti meningitis purulenta. Miokarditis (tekanan sistolik ventrikel kanan meningkat,
kreatinin kinase juga meningkat, dan gagal jantung) juga dilaporkan cukup tinggi pada seri
pneumonia anak berusia 2-24 bulan.6
2.8. PENATALAKSANAAN
Sebagian pneumoni pada anak tidak perlu dirawat inap. Indikasi perawatan trutama
berdasarkan berat ringannya penyakit, misalnya toksis,disters pernafasan, tidak mau makan
atau minum, atau ada penyakit dasaryang lain, komplikasi, dan terutama
mempertimbangkan usia pasien. Neonatus dan bayi kecil dengan kemungkinan klinis
pneumonia harus dirawat inap. 6
Dasar tatalaksana pneumonia rawat inap adalah pengobatan kausal dengan antibiotik yang
sesuai, serta tindakan suportif. Pengobatan suportif meliputi pemeberin cairan intravena,
oksigen, koreksi terhadap gangguan asa basa, elektrolit, dan gula darah. Untuk nyeri dan
demam dapat diberikan analgetik /antipiretik. Suplementasi vitamin A tidak terbukti
efektif. 6
Penggunaan antibiotik yang tepat merupakan kunci utma keberhasilan pengobatan. Terapi
antibiotik harus segera diberikan pada anak dengan pneumonia yang diduga disebabkan
oleh bakteri. 6
a. Pneumonia Rawat Jalan
Pada pneumonia rawat jalan diberikan antibiotik lini pertama secara oral, misalnya
amoksisilin atau kotrimoksazol. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah 25 mg/kgBB,
sedangkan kotrimoksazol adalah 4mg/kgBB TMP-20 mg/kgBB sulfametoksazol.6
Makrolid, baik eritromisin maupun makrolid baru dapat digunakan sebagai terapi
alternatif beta laktam untuk pengobatan inisial pneumonia, dengan pertimbangan
adanya aktivitas ganda terhadap S.pneumonia dan bakteri atipik. Dosis eritromisin 30-
50 mg/kgBB/hari, diberikan setiap 6 jam selama 10-14 hari. Klaritromisin diberikan 2
kali sehari dengan dosis 15 mg/kgBB. Azitromisin 1 kali sehari 10mg/kgBB 3-5 hari
(hari pertama) dilanjutkan dengan dosis 5mg/kgBB untuk hari berikutnya.6
b. Pneumonia Rawat Inap
Pada pneumonia rawat inap antibiotik yang diberikan adalah beta laktam, ampisilin atau
amoksisislin dikombinasikan degan kloramfenikol. Antibiotik yang diberikan berupa :
Penisilin G intrvena ( 25.000 U/kgBB setiap 4 jam ) dan kloramfenikol ( 15 mg/kgBB
setiap 6 jam ), dan seftriaxon intravena ( 50 mg/kgBB setiap 12 jam ). Keduanya
diberikan selama 10 hari.6
2.12.PREVENTIF
2.12.1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer bertujuan untuk menghilangkan faktor resiko terhadap kejadian
pneumonia. Upaya yang dapat dilakukan antara lain:9
a. Memberikan imunisasi campak pada usia 9 bulan dan imunisasi DPT
(Dipteri, Pertusis, Tetanus) sebanyak 3 kali yaitu pada usia 2, 3, dan 4
bulan.
b. Menjaga daya tahan tubuh anak dengan cara memberikan ASI pada bayi
neonatal sampai berumur 2 tahun dan makanan yang bergizi pada balita. Di
samping itu, zat-zat gizi yang dikonsumsi bayi dan anak-anak juga perlu
mendapat perhatian.
c. Mengurangi polusi lingkungan seperti polusi udara dalam ruangan dan
polusi di luar ruangan.
d. Mengurangi kepadatan hunian rumah.
2.12.2. Pencegahan Sekunder
Tingkat pencegahan kedua ini merupakan upaya manusia untuk mencegah orang
yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit, menghindari
komplikasi, dan mengurangi ketidakmampuan. Pencegahan sekunder meliputi
diagnosis dini dan pengobatan yang tepat sehingga dapat mencegah meluasnya
penyakit dan ternjadinya komplikasi. Upaya yang dapat dilakukan antara lain:9
a. Pneumonia berat : dirawat di rumah sakit, diberikan antibiotik parenteral
dan penambahan oksigen.
b. Pneumonia : diberikan antibiotik kotrimoksasol oral, ampisilin, atau
amoksisilin.
c. Bukan pneumonia : perawatan di rumah saja. Tidak diberikan terapi
antibiotik. Bila demam tinggi diberikan paracetamol. Bersihkan hidung
pada anak yang mengalami pilek dengan menggunakan lintingan kapas
yang diolesi air garam. Jika anak mengalami nyeri tenggorokan, beri
penisilin dan dipantau selama 10 hari ke depan.
2.12.3. Pencegahan Tersier
Tujuan utama dari pencegahan tersier adalah mencegah agar tidak munculnya
penyakit lain atau kondisi lain yang akan memperburuk kondisi balita, mengurangi
kematian serta usaha rehabilitasinya. Pada pencegahan tingkat ini dilakukan upaya
 untuk mencegah proses penyakit lebih lanjut seperti perawatan dan pengobatan.
Upaya yang dilakukan dapat berupa :9
a. Melakukan perawatan yang ekstra pada balita di rumah, beri antibiotik
selama 5 hari, anjurkan ibu untuk tetap kontrol bila keadaan anak
memburuk.
b. Bila anak bertambah parah, maka segera bawa ke sarana kesehatan terdekat
agar penyakit tidak bertambah berat dan tidak menimbulkan kematian.

2.13.PROGNOSIS
Dengan pemberian antiboitik yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat diturunkan sampai
kurang dari 1%. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat
menunjukan mortalitas yang lebih tinggi. 1

DAFTAR PUSTAKA

1. Supriyatno B. Infeksi Respiratori Akut pada Anak. September 2006. Diunduh dari : Sari
Pediatri, Vol.8, No.2. h.100-6
2. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 1997.
Hal 633.
3. Soeparman, Waspadji S. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta:
1999. hal: 695-705.
4. Pedoman Diganosis dan Terapi Kesehatan Anak, UNPAD, Bandung: 2005
5. Said M. Pneumonia. Buku Ajar Respiratori Anak. Edisi II. Ikatan Dokter Anaka
Indonesia. Jakarta: 2008.h.350-64.
6. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia. Bandung: 2005.
7. Pedoman Pelayan Medis. Jilid 1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta: 2010.
8. Definisi Pneumoni. Diunduh dari : Chapter II.pdf